• Author / Uploaded
• evasquez301087

• Categories
• Ciencias de la tierra y de la vida
• Biología
• Medicina
• Especialidades Medicas
• Enfermedad

Citation preview

PARASITOSIS INTESTINALES EN PEDIATRÍA Zabala Murillo, Natalia; Vásquez De Angel, Edgar Danilo -----------------------------------------------------------------------------------Estudiantes Medicina. Noveno Semestre. Universidad del Magdalena

INTRODUCCIÓN Actualmente, se estima que cerca de 3,500 millones de personas en todo el mundo están infectadas con parásitos intestinales, y que 450 millones están enfermas por esta causa, especialmente niños. Las infecciones parasitarias son uno de los principales problemas de salud pública en el mundo entero, con alta prevalencia en los países en vía de desarrollo, donde los servicios básicos sanitarios, la educación y la cultura higiénica son inadecuados, afectando a individuos de todas las edades, género, estado socioeconómico o situación geográfica. Aunque la tasa de mortalidad de estas infecciones es relativamente baja, la morbilidad es alta, y las complicaciones que acarrean consigo siguen siendo responsable de al menos el 10% de las diarreas, de trastornos como pérdida de peso, retardo del crecimiento en los niños, anemia, problemas cognitivos y mala absorción de nutrientes. Además, son difíciles de controlar, no sólo por su gran difusión, sino por los diversos factores que intervienen en su cadena de propagación (ambientales, culturales inmunológicos y genéticos). En las zonas urbanas y periurbanas, la presencia, persistencia y diseminación de los parásitos intestinales está relacionada de manera directa con las características geográficas y ecológicas específicas del lugar, así como con las condiciones de saneamiento básico disponibles y los factores socioeconómicos y culturales. En la población infantil, la incidencia, prevalencia e intensidad de estas infecciones es mayor comparada con la adulta, debido en parte los malos hábitos higiénicos y de comportamiento, a la falta de resistencia natural o adquirida, además, que a mayor edad tienen un radio de acción más amplio y disminuye el control paternal. La Organización Mundial de la Salud (OMS) junto con la Organización Panamericana de la Salud (OPS) vienen trabajando hace varios años en un programa unificado llamado "Eliminación de las Enfermedades Desatendidas y

otras Infecciones Relacionadas con la Pobreza" poniendo especial atención a lucha contra las infecciones intestinales de diferente etiología entre las que se incluyen las producidas por parásitos. En Colombia según la última Investigación Nacional de Morbilidad realizada en 1980 por el Instituto Nacional de Salud, se estableció que el 81,8% de las personas se encontraban parasitadas y de éstos el 63% con parásitos patógenos. Los numerosos esfuerzos de países en vía de desarrollo como Colombia en los últimos años, se ha basado principalmente en el tratamiento antiparasitario, la mejoría de la calidad de agua y saneamiento básico, y la educación de la población, sin embargo, la prevalencia de estas parasitosis intestinales continúa siendo alta, especialmente en las zonas económicamente deprimidas. Los parásitos intestinales se clasifican en dos grupos: protozoos y helmintos.

AMEBIASIS INTESTINAL (Entamoeba histolytica o Entamoeba dispar) Constituye la tercera causa mundial de muerte por enfermedad parasitaria. La infección se produce al ingerir quistes del parásito, que miden 10 a 18 micras y contienen cuatro núcleos. Los quistes son resistentes a las bajas temperaturas, a la cloración de las aguas y a los ácidos gástricos y enzimas digestivas, de forma que tras la ingesta llegan al intestino delgado donde cada quiste da lugar a ocho trofozoítos, con un diámetro medio de 25 micras y dotados de un solo núcleo, los trofozoítos van a colonizar la luz del colon, pudiendo invadir la mucosa, extendiéndose por debajo del epitelio intestinal produciendo las características úlceras en forma de matraz. En el 90% de los casos la amebiasis no da sintomatología (estado de portador asintomático), pero en el 10% restante la clínica es de amebiasis sintomática invasiva que puede adoptar 3 formas. La más frecuente (90%) es la colitis amebiana crónica no disentérica, seguida por la colitis amebiana aguda disentérica (10%) que es un cuadro grave de diarrea mucopurulenta, con pujos y tenesmo rectal pero sin fiebre. En casos excepcionales las amebas invaden el torrente sanguíneo, dando lugar al cuadro clínico conocido como amebiasis invasiva extraintestinal con abscesos a distancia (hígado, pulmón, sistema nervioso central, etc.), peritonitis, lesiones cutáneas y genitales. Amebiasis es la infección producida por Entamoeba histolytica, especie parásita del hombre, que puede vivir como comensal en

el intestino grueso, invadir mucosa intestinal, produciendo ulceraciones y tener localizaciones extraintestinales. A pesar del término técnico de entamoebosis, emplearemos como término más conocido el de amebiasis, y recordar el nombre popular de “Amibiasis”. Epidemiologia Prevalencia La amebiasis predomina en los países pobres. En los países desarrollados se encuentra ocasionalmente en viajeros que estuvieron en zonas endémicas, o por contaminación de personas que han llevado los parásitos desde países subdesarrollados. En algunas ocasiones se ha encontrado infección en homosexuales, en los cuales la transmisión se hizo oroanal. Desde el punto de vista epidemiológico, es importante diferencia entre infección amebiana, de la enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede cuando hay invasión del parásito a los tejidos y por consiguiente sintomatología. Fuente de infección En la amebiasis humana es el hombre. Aunque pueden encontrarse algunos animales infectados como monos, perros, cerdos, etc., la prevalencia en ellos es baja y la infección humana a partir de esos reservorios tiene poca importancia. Recalcar que la única forma infectante por vía oral es el quiste, por lo cual los mejores transmisores son las personas asintomáticas, que por lo general no

reciben tratamiento y los amebianos crónicos, que eliminan en sus materias fecales la forma quística de la ameba. Los pacientes con disentería amebiana, que eliminan únicamente trofozoítos, son importantes desde el punto de vista clínico, pero poco desde el punto de vista epidemiológico, pues los trofozoítos al ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico y no pueden dar origen a nuevas infecciones. Los quistes resisten algunas condiciones ambientales y pueden permanecer en la tierra o en el agua por varios meses. La infección a través de los quistes se hace directamente por contaminación con materia fecal, a través de manos sucias, tierra, agua o alimentos. Los quistes son infectantes después de un corto período de maduración en el medio externo. Agente Etiológico E. histolytica y E. dispar son idénticas al examen microscópico de las materias fecales, por lo cual el informe del resultado debe decir E. histolytica/E. dispar. La primera invade tejidos y produce lesiones por medio de los trofozoítos. Ambas producen quistes en la luz del colon los que son infectantes por vía oral. El trofozoíto o forma vegetativa mide de 20 a 40 micras de diámetro. Los trofozoítos patógenos (E. histolytica) generalmente contienen eritrocitos en su citoplasma. La forma no invasiva (E. dispar) no tiene eritrocitos fagocitados, pero presenta morfología igual.

La forma de transición o prequiste, es un organismo redondeado u ovoide, de 10 a 20 micras de diámetro; inmóvil, con una membrana quística en vía de formación, sin inclusiones citoplasmáticas, pero ocasionalmente con cuerpos cromatoides y vacuola de glucógeno. El quiste mide de 10 a 18 micras, es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior se pueden observar de uno a cuatro núcleos con las características propias de la especie. Los quistes de menos de 10 micras corresponden a Entamoeba hartmanni, ameba no patógena. Ciclo de vida La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoítos en el intestino. Estos invaden los tejidos, o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en las materias fecales. El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intestinal, donde se reproduce por división binaria simple. En la luz del intestino los trofozoítos eliminan vacuolas alimenticias, y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se inmovilizan y forman prequiste; estos adquieren una cubierta, y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados. La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos.

Quistes y trofozoítos se pasan en las heces (1). Los quistes se encuentran típicamente en las heces formadas, mientras que los trofozoítos se encuentran típicamente en las heces diarreicas. La infección por E. histolytica se produce por la ingestión de quistes maduros (2) en los alimentos contaminados con materia fecal, agua, o las manos. Exquistación (3) se produce en el intestino delgado y los trofozoítos (4) liberados, migran al intestino grueso. Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes (5), y ambas etapas ocurren en las heces (1). Debido a la protección conferida por sus paredes, los quistes pueden sobrevivir días a semanas en el medio ambiente externo y son responsables de la transmisión. Los trofozoítos en la materia fecal se destruyen rápidamente una vez fuera del cuerpo, y si se ingieren no sobrevivirían a la exposición del ambiente gástrico.

En las materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y quistes; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente los quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o meses, y se diseminan por agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección; una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared; y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos, que conservan el mismo número de núcleos de los quistes. En posterior evolución cada núcleo se divide en dos, y resulta un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos. En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma, y

resultan ocho trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino, sobre la superficie de las glándulas de Lieberkuhn o invaden la mucosa. El período prepatente varía entre dos y cuatro días. Patogenia De los pacientes que tienen E. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del 1% a 4% corresponden a E. histolytica comprobada por métodos inmunológicos. Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues esta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped.

Existen métodos bioquímicos por electroforesis que permiten diferenciar la Entamoeba patógena y la no patógena, basados en la presencia de isoenzimas (hexoquinasa y fosfoglucomutasa), sin embargo, es un estudio difícil de realizar, por lo cual no se usa para fines diagnósticos. Otros estudios incluyen la presencia de anticuerpos monoclonales y de antígenos de superficie. La diferencia más convincente es la genética, basada en estudios de DNA. Mecanismo colónica

de

daño

a

la

mucosa

Se puede dividir en 4 etapas: 1. Invasión a la mucosa: Luego del contacto físico trofozoíto-mucosa colónica, actúa una lectina de adherencia o adhesica de gran afinidad por la galactosa abundante en las células del colon, esa inhibe a la adhesina. La penetración a estas células es favorecida por un péptido que forma poros y por proteasas que lisan y destruyen la mucosa. Los neutrófilos en los puntos de penetración son destruidos y las enzimas que liberan contribuyen a la lisis celular. 2. Factores de virulencia: Las lectinas que permiten la adherencia a las células mucosas y las enzimas que degradan la matriz extracelular y el colágeno. 3. Resistencia del huésped: La explicación de por qué algunas personas que tienen en su intestino la especie patógena, no sufren la invasión tisular, radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta; van dirigidos a destruir a

la lectina de adherencia mediante hidrolasas pancreáticas y bacterianas. Por la acción de la galactosa de la mucina intestinal y a la producción de IgA secretoria contra las proteínas de adherencia. 4. Formación de úlceras: Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa, mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amebas pasan a la submucosa. En esta lucha, muchas amebas mueren y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en submucosa, para dar origen a las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria por la destrucción de los neutrófilos macrófagos y eritrocitos. Manifestaciones Clínicas De los pacientes sintomáticos que tienen E. histolytica/E. dispar, el 9% presentan colitis no disentérica y el 1% tienen colitis disentérica. La primera se caracteriza por dolor tipo cólico, diarrea y otro síntomas digestivos; la segunda por diarrea aguda con moco y sangre. El 90% son asintomáticos y la mayoría son infecciones por E. dispar. A partir del intestino, las amebas pueden llegar al hígado y causar absceso hepático. El cuadro clínico de la amebiasis intestinal puede ser similar al originado por otras causas, lo que hace que se le atribuya a esta parasitosis sintomatología

gastrointestinal de otro origen. Esto sucede con mayor frecuencia cuando el paciente ha tenido amebas previamente en el coprológico. Este sobrediagnóstico se amebiasis se aumenta por errores en los laboratorios, que informa E. histolytica por confusión con otras amebas no patógenas u otros elementos de la materia fecal. Es importante recordar que cuando hay un resultado microscópico de E. histolytica/E. dispar, aproximadamente el 90% corresponde a la ameba no patógena. Con base en los nuevos conocimientos sobre la prevalencia de E histolytica y E. dispar se considera que los porcentajes de formas clínicas de amebiasis intestinal son: Amebiasis asintomática Esta forma de amebiasis no invasiva, se diagnóstica por medio del examen coprológico, que generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. En estos casos lo más probable es que la amebiasis sea debida a E. dispar, pero puede también ser por E. histolytica, cuando habita en la luz intestinal. En este caso, la forma asintomática puede convertirse en sintomática, cuando los parásitos invaden los tejidos. Amebiasis intestinal invasiva Se presenta cuando hay invasión de los trofozoítos a la pared del colon con

producción de lesiones. Puede tener dos formas: aguda y crónica. a. Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica: se puede definir como aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. Es de evolución prolongada y puede ser consecutiva a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección amebiana. Está caracterizada principalmente por dolor abdominal, cambios en el ritmo de defecación, principalmente diarrea, presencia ocasional de moco y rara vez sangre en las heces. El pujo y tenesmo pueden presentarse en forma leve y no son tan frecuentes como en la amebiasis aguda. El dolor es generalmente en forma de retorcijón, el cual se acentúa antes y durante la defecación, no es continúo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos. El cambio en el ritmo de la defecación consiste en el aumento o la disminución del número de deposiciones. Alternan periodos de evacuaciones frecuentes con períodos de estreñimiento, de duración e intensidad variables. En el primer caso las heces son blandas, pasosas o liquidas, a veces fermentadas y muy fétidas. En las etapas de estreñimiento el examen coprológico revela quistes y en las etapas diarreicas trofozoítos y a veces también quistes. Además de los síntomas anotados, el amebiano crónico presenta con frecuencia llenura posprandial, naúseas, distensión abdominal, flatulencia y borborigmos.

Al examen físico se palpa el marco de colon doloroso y el sigmoides espástico. La fase crónica, que es la más frecuente de las formas sintomáticas de la amebiasis intestinal, puede evolucionar a cualquiera de las formas y aún a la curación espontánea. b. Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica: tiene como principal síntoma la presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al principio son abundantes y blandas, luego de menor volumen con sangre y moco. El paciente experimenta necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye en síntoma llamado pujo. La cantidad de materia fecal eliminada es cada vez más pequeña, y al final se elimina sólo una poco cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal. La evacuación, al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o desgarramiento, en el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de nueva evacuación, la cual puede ser infructuosa; a este síntoma se le llama tenesmo. El número de evacuaciones diarias es variable, generalmente seis o más. La materia fecal contiene trofozoítos hematófagos, principalmente en el moco, y los leucocitos son escasos. En la endoscopia se observan ulceraciones en la mucosa. El cuadro anterior se acompaña de fuerte dolor abdominal intermitente, en forma de retorcijón, de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier

parte del marco cólico. Generalmente el cuadro cólico evoluciona sin fiebre y en caso de existir, es leve. Cuando hay hipertermia y compromiso del estado general, sospechar infección bacteriana sobreagregada, en cuyo caso se presenta, además, síntomas generales como debilidad, anorexia, cefalea, naúseas, vómitos y deshidratación. En pacientes desnutridos, principalmente niños, en los cuales la disentería se ha prolongado por muchos días, se puede observar atonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal acompañada de rectitis, la cual puede dar origen a un prolapso rectal. La amebiasis aguda sin ningún tratamiento evoluciona a un estado grave o a alguna de sus complicaciones; también puede mejorar y pasar a la etapa crónica de la enfermedad o a la curación espontánea. Se ha descrito un síndrome diarreico postamebiano autolimitado, en pacientes curados con tratamiento apropiado, durante el cual no se encuentran los parásitos. Colitis amebiana fulminante Corresponde a una amebiasis hiperaguda, o forma gangrenos, con sintomatología mucho más intensa, principalmente dolor abdominal, diarrea, vómitos, tenesmo, anorexia y enflaquecimiento. Con frecuencia hay infecciones bacterianas sobreagregadas. El examen clínico revela sensibilidad abdominal aumentada a la palpación profunda, especialmente a nivel del colon, el cual se encuentra distendido y blando, por la inflamación y por aerocolia. En 80% de los casos se presenta atonía o hipotonía del esfínter anal. Finalmente el paciente entra en choque, puede presentar

perforaciones y morir. Puede ocurrir en lactantes, niños pequeños e inmunosuprimidos. Diagnóstico Hay muchas patologías del colon de causas variadas que son diagnosticadas erróneamente como amebiasis con base en la sintomatología. El examen coprológico no siempre hace el diagnóstico correcto, pues existen resultados falsos positivos y falsos negativos. La sensibilidad del examen coprológico mejora con las muestras seriadas, concentraciones, métodos inmunocromatográficos y PCR. Las coloraciones, los cultivos y las pruebas serológicas no se usan de rutina para el diagnóstico de la amebiasis intestinal. Diagnóstico Diferencial La amebiasis intestinal debe diferenciarse clínicamente con muchas enfermedades que presentan sintomatología semejante, en especial con las que producen diarrea. Por los grandes avances con el diagnóstico de laboratorio puede reconocerse el agente etiológico de las diarreas en más del 70% de los casos. En un estudio hecho en Colombia en 1984 en niños con diarrea, el agente etiológico predominante fue: rotavirus (48%), seguido de Cryptosporidium sp (15,5%), salmonella sp (11,5%), campylobacter sp (5,8%), E. coli enteropatógeno (4,2%), shigella sp (3,5%). Se le realizó examen microscópico, para parásitos, a 851 de estos niños, el cual reveló 6,9 para Giardia y 3,6% para E. histolytica/E. dispar. La frecuencia de helmintos fue: Áscaris 3,3% y menos de

1% para tricocéfalos, estrongiloides.

uncinarias

y

Clínicamente se atribuye a la amebiasis un número mayor de casos de diarrea de lo real. La diferenciación clínica de la disentería amebiana, se hace con la disentería bacilar o shigelosis, en esta última se presenta casi siempre fiebre, es de aparición brusca y lleva más rápido a la deshidratación. El estudio microscópico de las materias fecales define el diagnóstico, al demostrar la presencia de trofozoítos en la disentería amebiana y leucocitos macrófagos en shigelosis. Otras parasitosis que causan síndrome disentérico son la trococefalosis, balantidiasis y esquistosomiasis y las diarreas por intoxicación alimentaria. Diagnóstico de laboratorio Recolección y conservación de la muestra fecal La materia fecal reciente, emitida espontáneamente, es la más apropiada para el estudio, cuando esa muestra es líquida, se supone la presencia de trofozoítos y requiere examinarse lo más rápido posible. Es indiferente el momento del día en que se recoge la muestra. Esta no debe estar contaminada con orina y recolectarse en un frasco o casa de cartón impermeable, limpio y no necesariamente estéril. También se puede obtener la muestra directamente por medio de tacto rectal, cucharillas, escobillones y directamente de la mucosa por medio de restosigmoidoscopia o colonoscopia total. Las materias fecales sólidas sirven para la

búsqueda de quistes, aún después de veinticuatro horas, preferiblemente con refrigeración a 4° C. Examen coprológico El examen macroscópico permite la visualización de sangre y moco, que aunque no son absolutamente característicos de amebiasis, si hacen sospechar de esta. También tiene importancia esta observación para tomar la porción mucosa, para el examen microscópico. La consistencia de la materia fecal debe observarse y anotarse si es sólida, blanda o liquida. El examen microscópico es el método más utilizado para hacer el diagnóstico parasitológico de la amebiasis intestinal, al reconocer los quistes o trofozoítos de E. histolytica/E. dispar, que morfológicamente son idénticos. Los trofozoítos se encuentran con mayor frecuencia en las heces liquidas con moco y en material obtenido por endoscopia. Los quistes se encuentran más frecuentemente en materias fecales sólidas y blandas. Como la eliminación de los parásitos en las materias fecales no es constante, las posibilidad de encontrarlos se aumenta cuando se estudian varias muestras o se repiten los exámenes en días diferentes. Se recomienda hacer 3 exámenes en un

periodo de 10 días, lo cual mejora la detección del parásito en un 85% a 90%. Biopsias En cortes histológicos de úlceras, en la amebiasis intestinal, es posible identificar E. histolytica con hematoxilina-eosina. En tejidos se encuentra E. histolytica únicamente en forma de trofozoítos. Resaltar que la presencia de estos trofozoítos en tejidos confirma que sea E histolytica y no E. dispar. Pruebas inmunológicas en materia fecal Se ha utilizado la adhesina inhibible por galactosa para crear anticuerpo policlonales en conejos o monoclonales. Con ellos se realiza la ELISA en materia fecal para identificar antígenos específicos de E. histolytica; se ha encontrado una sensibilidad del 71% a 79% y especificidad del 96% al 100%, comprándola con la PCR en tiempo real. La prueba de la PCR detecta ADN y ARN de los parásitos y se utiliza para el diagnóstico, tiene mayor sensibilidad que la ELISA. Cultivos e inoculaciones El cultivo de E. histolytica no es un estudio de rutina diagnóstico, se usa más en los laboratorios especializados para preparar antígenos y para estudios bioquímicos, farmacológicos, inmunológicos, etc.

TRATAMIENTO El tratamiento de la infección depende del diagnóstico clínico. Un paciente con un cuadro de colitis amebiana no requiere del mismo tratamiento que un portador asintomático, debido a los sitios y mecanismo de acción de los medicamentos empleados. Estos se suelen dividir en

luminales, como las 8-hidroxiquinolonas halogenadas (yodoquinol) y las amidas (teclozán, etofamida, quinfamida, etc.), o tisulares, como los nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol, ornidazol). El metronidazol presenta una acción mixta, es decir, tanto luminal como tisular. Se recomienda el tratamiento de los pacientes asintomáticos como una medida para controlar la transmisión, pero no existen estudios que validen esta recomendación.

GIARDASIS INTESTINAL (Giardia intestinalis) Es la parasitación más común en el mundo, sobre todo en climas templados, especialmente en niños de guarderías y orfanatos, alcanzando la máxima prevalencia entre los 2 y los 6 años de edad. Historia El primer protozoo parásito fue visto por Anthony van Leeuwenhoek en 1681 y correspondió al flagelado Giardia. El protozoo no tuvo importancia para la medicina en ese tiempo, y fue necesario que lo redescubriera el profesor de anatomía checo Vilém Lambl, quién 178 años después, vio el protozoo en las

materias fecales gelatinosas de un niño. El género fue puesto en honor al zoólogo Alfred Giard, que nada tuvo que ver con el parásito. Blanchard, el mismo año, reconoció a Lambl como el descubridor y lo llamó Lamblia intestinalis. Stiles (1915) juntó los dos nombres y lo llamó Giardia lamblia. Actualmente lo más aceptado es Giardia intestinalis. Agente Etiológico El parásito es un protozoo flagelado, que presenta dos estadios diferentes: trofozoíto y quiste. El trofozoíto es piriforme y móvil; presenta un disco suctor en su cara ventral que le permite adherirse al epitelio intestinal, se multiplica en el tercio basal de las

vellosidades intestinales. Los quiste, son la forma infectante; son ovalados y presentan una membrana de doble pared. Ciclo de Vida Los trofozoítos se localizan en el intestino delgado, fijados a la mucosa, principalmente en el duodeno, allí se multiplican por división binaria y los que caen a la luz intestinal dan origen a quistes. Estos quiste son eliminados con las materias fecales y pueden permanecer viables en el suelo húmedo o en el agua por varios meses. Infectan por vía oral y después de ingeridos resisten la acción del jugo gástrico y se rompen en el intestino delgado para dar origen a cuatro trofozoítos por cada quiste. Los trofozoítos no son infectantes cunado entran por vía oral. Cuando son eliminados en las heces diarreicas mueren en el exterior. La infección es principalmente persona a persona, pero se ha comprobado que algunos animales como perros, gatos, castores y rumiantes, pueden ser reservorio de G. intestinalis, y por consiguiente infectan a los humanos. Epidemiologia y Prevalencia El método de transmisión más frecuente es a través de alimentos o aguas contaminadas con materias fecales, que tengan quistes procedentes de humanos o animales. La giardiasis se transmite mediante la ingestión de los quistes, que son infectantes tan pronto salen en las

materias fecales. Su diseminación se hace por cuatro mecanismos: transmisión persona a persona, transmisión por agua, transmisión por alimentos, transmisión por reservorios animales. En general, la frecuencia de Giardia es más alta que la de Entamoeba Histolytica y se considera actualmente que es el parásito intestinal más frecuente en el mundo, y viene en aumento en especial en niños, inmunodeprimidos y viajeros. Esta parasitosis tiene una distribución geográfica mundial con predominio en los países subdesarrollados en los cuales la prevalencia en niños está entre el 20% y 30%. En Colombia la prevalencia es de 12.2 % en población general, 28% en niños entre 1 y 4 años, mientras que en mayores de 45 años, sólo es del 4,7%.

(1) Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua fría (refrigerador), tienen resistencia a la cloración y poseen la capacidad de deformarse, pudiendo pasar a través de los filtros de agua. Son sensibles a la desecación y son destruidos por calentamiento a 55 °C. Son necesarios sistemas de floculación y filtración para remover el parásito de los sistemas de agua potable. La infección se produce por la ingestión de quiste en agua contaminada, alimentos o vía fecal-oral (2). La membrana del quiste se altera por acción del jugo gástrico y se abre en duodeno y yeyuno. En el intestino se liberan los trofozoítos (3). Estos se multiplican por división binaria, permaneciendo en la parte proximal del intestino delgado en forma libre o adherido a la mucosa por el disco suctorio ventral (4). La enquistación se produce cuando el parásito transita a través del colon. Este quiste es el que se encuentra generalmente en heces no-diarreicas (5).

Patología y Patogenia El principal mecanismo de acción patógena, en giardiasis, se debe a la acción de los parásitos sobre la mucosa del intestino delgado, principalmente del duodeno y yeyuno. Esta acción se hace por fijación de los trofozoítos por medio de la ventosa y da origen a inflamación catarral, la patología principal se encuentra en infecciones masivas, en cuyo caso la barrera mecánica creada por los parásitos y la inflamación intestinal, pueden llegar a producir un síndrome de malabsorción. En estos casos las vellosidades intestinales se encuentran atrofiadas, hay inflamación de la lámina propia, y

alteraciones morfológicas de las células epiteliales. Las pruebas de absorción de las vitaminas A y B12 y de la D-xilosa están alteradas. Se ha relacionado la patología de esta parasitosis con la presencia de hipogammaglobulinemia, principalmente de IgA secretora. No se le atribuye patología hepato-biliar. La diarrea de esta parasitosis, tiene dos mecanismos: - Lesiones de la mucosa: la alteración de las vellosidades intestinales poder ser: por atrofia e inflamación con aumento de linfocitos o por la presencia de productos secretorios y excretores de los parásitos, que lesionan los enterocitos.

- Factores luminales: estos pueden dividirse en dos grupos: 1. Aumento de la flora bacteriana, con capacidad de desdoblar las sales biliares y dificultar la absorción; 2. Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumentan la eliminación de grasa y contribuyen a la malabsorción de electrolitos, solutos y agua. Inmunidad y Hallazgos Clínicos La prevalencia en zonas endémicas es dos a tres veces mayor en niños que en adultos, atribuible a la adquisición de anticuerpos protectores, por infecciones repetidas. Los adultos de zonas no endémicas son más susceptibles a la infección que los que viven en zonas endémicas. Existe vacuna comercial para giardiasis de perros y gatos, pero no para humanos. Pacientes con hipogammaglobulinemia e hipoclorhidria, presentan mayor frecuencia de giardiasis y mayor sintomatología. Se pueden detectar anticuerpos circulantes en pacientes infectados, los cuales se mantienen hasta por seis meses después de que la parasitosis se haya curado. En estos pacientes la IgE total en suero está aumentada. En zonas endémicas los niños alimentados con leche materna presentan menor prevalencia y menos sintomatología, debido a los anticuerpos transmitidos por la madre.

Manifestaciones Clínicas En zonas endémicas la mitad de las personas con el parásito con asintomáticas. Algunas veces los síntomas pueden resolverse solos luego de algunos días o semanas. Infección asintomática: Estudios demuestran que en niños escolares de zonas endémicas pobres en Colombia, el 50% de los que tienen quistes de Giardia al examen coprológico no presentan síntomas. Los adultos en general son más frecuentemente asintomáticos que los niños. En las personas con esta parasitosis en zonas endémicas, la presencia de sintomatología y la intensidad de los síntomas son menores que en visitantes de zonas no endémicas que padecen esta. Giardiasis aguda: Más común en viajeros no inmunes, los cuales se infectan al llegar a zonas endémicas, y presentan aproximadamente una a dos semanas después de su llegada, diarrea acuosa, que puede cambiar a esteatorrea y heces lientéricas de olor muy fétido, nauseas, distensión abdominal con dolor, vómito y ocasionalmente pérdida de peso. Una característica de la diarrea de los viajeros debido a Giardia, s que dura de dos a cuatro semanas y se acompaña de pérdida de peso en más de la mitad de los casos. Esta forma aguda se presenta ocasionalmente en zonas endémicas, principalmente en niños.

Giardiasis crónica: Aproximadamente 30% a 50% de los casos sintomáticos se convierten en crónicos. En estos casos la diarrea persiste por mayor tiempo o se presenten heces blandas, dolor abdominal, naúseas, vómito, flatulencia, ´pérdida de peso, malestar, fatiga y deficiencias nutricionales en niños, con efectos adversos en el crecimiento. Se observa malabsorción de carbohidratos, grasas, vitaminas y pérdida de proteínas, lo cual contribuye a producir desnutrición y anemia. Los niños de zonas endémicas raramente o nunca presentan estas características de la enfermedad. Complicaciones En niños con giardiasis crónica se describe con alguna frecuencia el síndrome de malabsorción acompañada de pérdida de peso. La presencia de giardiasis crónica en niños ha causado retardo en el crecimiento y en el aumento de peso. Sin embargo, otro estudio no ha confirmado esa correlación. Otros síntomas menos comunes son: urticaria, inflamación de párpados y articulaciones. Diagnóstico No es posible hacer un diagnóstico clínico acertado, por lo tanto se requiere identificar al parásito o sus antígenos. Los trofozoítos se pueden encontrar en líquido duodenal o materias fecales diarreicas y los quistes en sólidas.

Parásitos en materia fecal: La identificación de los quistes en solución salina o lugol es el hallazgo más frecuente en heces pastosas o duras. Debido a que la eliminación de los parásitos no es constante y la cantidad de éstos en materia fecal varía mucho, se recomienda hacer varios exámenes coprológicos en días diferentes y usar métodos de concentración sólo en heces pastosas o duras para buscar quistes. Parásitos en líquido duodenal: En algunos países se usa la cápsula de Beal o Enterotest. Este procedimiento, requiere ayuno de más de cuatro horas y su sensibilidad no es más alta el 50%. No debe haber sondaje únicamente para buscar parásitos. Antígeno en materia fecal: En Colombia el Instituto Nacional de Salud desarrolló una prueba ELISA con anticuerpos policlonales con la cual obtuvo sensibilidad del 100% y especificidad del 95%. Anticuerpos en suero: Puede identificarse anticuerpos IgM en infecciones actuales, aunque no se usa procedimientos diagnósticos de rutina, los anticuerpos IgG se mantienen hasta por seis meses después de desaparecida la giardiasis y su búsqueda en suero sólo es útil en estudios epidemiológicos.

TRATAMIENTO Se debe corregir la deshidratación y las alteraciones electrolíticas si estuvieran presentes. Los fármacos de elección son: Medicamento Metronidazol

Dosis 15 mg/kg/día en 2 tomas

Tinidazol Nitazoxanida

50-75 mg/kg/día en 2 tomas 15 mg/kg/día cada 12 horas

Duración Por 7 días. Repetir la serie después de 10 días Dosis única Durante 3 días

Un tratamiento con metronidazol de 5-7 días se asocia a una tasa de curación del 80 al 100% y tiene la ventaja que se administra en una sola dosis a los niños mayores de 3 años. Esto último lo refuerzan dos estudios clínicos controlados aleatorios (ECCA). Un tratamiento de 3 días con suspensión oral de nitazoxanida es tan eficaz como el metronidazol y tiene la ventaja de combatir otros parásitos intestinales, además de estar aprobado su uso en niños mayores de 1 año. Drogas alternativas incluyen: Furazolidona: 5-10 mg/kg/día con almuerzo y cena durante 7 días, dosis máxima 2 gramos. Repetir la serie luego de 10 días, según un estudio ECCA, es tan efectiva como metronidazol. Otras drogas como la paramomicina y quinaquina, mebendazol, albendazol pueden ser usadas: se recomienda la paramomicina, un aminoglucósido no absorbible con una eficiencia de 50 al 70%, para el tratamiento de embarazadas durante el segundo y tercer trimestre. Si el tratamiento fracasa, se puede repetir incluso con el mismo fármaco. Por lo general no se recomienda tratar a los portadores asintomáticos, excepto quizás, a los que conviven con pacientes que presenten hipogammaglobulinemia o enfermedad fibroquística para prevenir la transmisión.

CRISTOSPORIDIASIS (Criptosporidium parvum) Se trata de un protozoo esférico de 6 micras de diámetro, considerado un oportunista, mostrando una difusión

cada vez mayor por seguir un curso paralelo al SIDA. La criptosporidiosis humana fue informada por primera vez por Nime y col (1976), quienes encontraron el parásito en una biopsia rectal de niña. Hasta esa

época se pensaba que solo causaba diarrea en animales. En humanos también es causa de diarrea, con mayor importancia en pacientes inmunosuprimidos, especialmente en SIDA. Epidemiologia y prevalencia La criptosporidiasis es más frecuente en países en vía de desarrollo, en sitios de gran hacinamiento, principalmente e niños y trabajadores de zonas rurales, que tengan en contacto con animales. La prevalencia puede ser en promedio 10%, mientras que en países desarrollados es de 1% a 3%. En Colombia la prevalencia es de 2,5%, en 400 muestras fecales en la ciudad de Medellín. Se considera la quinta causa de diarrea en pacientes inmunocompetentes, además, se considera importante como causa de diarrea de los viajeros. La prevalencia más alta se presenta en pacientes VIH positivos. Modo de Transmisión La infección se adquiere por vía oral y es de origen fecal. Puede proceder de personas infectadas que se contaminan a través de manos, alimentos, vía oroanal, aguas, hortalizas, etc. La infección también puede transmitirse por materia fecal de animales que sufran la parasitosis. Agente etiológico

El protozoo causante de la criptosporidiasis es un esporozoario de género Crytosporidium. Actualmente la especie Cryptosporidium parvum se ha dividido en dos especies separadas: Cryptosporidium hominis y C. parvum. La especie C. hominis aparentemente infecta sólo a los humanos, mientras C. parvum se encuentra en humanos y varios animales. Ciclo de Vida Este protozoo posee un ciclo de vida asexuado y otro sexuado en el mismo huésped, los cuales suceden en el interior de los enterocitos en las infecciones intestinales. Este ciclo se inicia con la reproducción asexuada, cuando el ooquiste infectante se desenquista y libera cuatro esporozoitos móviles, que liberados invaden las células para convertirse en trofozoítos y esquizontes (merogonia), de primera y segunda generación. Los merozoítos (merontes) procedentes de esta segunda generación, pueden reinvadir las células y producir reinfección. Estos merontes inician el ciclo sexuado con microgametocitos y macrogametositos, que dan origen a células masculinas (microgametos) y femeninas (macrogametos). Estos se unen, forman zigotes y luego ooquiste: unos se pared delgada que autoinfectan, y otros de pared gruesa que salen al exterior para contaminar otros huéspedes. La reproducción se

hace dentro de una vacuola parasitófera en las células de las microvellosidades, que se observan

como prominencias. La localización de estas vacuolas es intracelular pero extracitoplasmática.

Ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoitos, son excretados por el huésped infectado a través de las heces y posiblemente otras rutas, tales como secreciones respiratorias (1). La transmisión de Cryptosporidium parvum y C. hominis se produce principalmente a través del contacto con agua contaminada. De vez en cuando las fuentes de alimentos, como la ensalada de pollo, pueden servir como vehículos para la transmisión. Transmisiones zoonóticas y antroponótica de C. parvum y transmisión antroponótica de C. hominis se producen a través de la exposición a animales infectados o con la exposición al agua contaminada por las heces de los animales infectados (2). Después de la ingestión (y posiblemente por inhalación) por un huésped adecuado (3), se produce Exquistación.

Patogenia El intestino delgado, principalmente el yeyuno, es la localización inicial, de donde se disemina a las vísceras, en especial en pacientes inmunodeficientes. Manifestaciones Clínicas La infección se presenta en dos formas, según sea el estado inmunitario del huésped: Inmunocompetentes: Aproximadamente el 30% de los casos infectados son asintomáticos. En los sintomáticos la diarrea y el

dolor abdominal son los síntomas principales, pero tener en cuenta, que frecuentemente los pacientes positivos para Cryptosporidium, pueden tener a la vez otros agentes infecciosos, que pueden causar o contribuir a esa sintomatología. El periodo de incubación es de aproximadamente 7 días. La sintomatología fluctua entre la sensación de indigestión y un cuadro de enteritis con diarrea de tipo agudo o crónico. Generalmente la enfermedad se autolimita a 10-14 días.

La diarrea generalmente es acuosa, rara vez con moco, sangre y leucocitos. Se presentan de cinco a diez episodios diarreicos al día, y después de un tiempo puede seguirle el estreñimiento. La diarrea puede perdurar por largo tiempo, causar pérdida de peso y afectar el crecimiento y nutrición. La diarrea y otros síntomas digestivos son más comunes en niños menores de cinco años y en niños desnutridos. Los menores de un año son más sintomáticos cuando no reciben leche materna. Inmunodeficientes: En estos pacientes los síntomas son más intensos y de larga duración. La diarrea es crónica y hay deshidratación que puede causar la muerte. También puede causar un síndrome de mala absorción que compromete seriamente el estado general. Además de la localización intestinal, en pacientes con SIDA, se

ha encontrado diseminación complicación pulmonar.

con

Diagnóstico El método más utilizado es la observación microscópica de los ooquistes de color rojo cuando son colorados con tinción ácido resistente en materia fecal. También se diagnóstica por detección de antígeno en materia fecal por el método ELISA.

TRATAMIENTO No existe un medicamento completamente efectivo para esta parasitosis. El mayor avance es el uso de nitazoxanida. En algunos países se ha utilizado paromomicina. Nitazoxanida: Niños 1-3 años: 100 mg VO, dos veces al día por tres días. Niños 4-11 años: 200 mg VO dos veces al día por tres días.

BIBLIOGRAFÍA

 Sánchez C. Una mirada a las Enfermedades Parasitarias en el país.  

   

     

Instituto de Salud Pública, Universidad Nacional de Colombia. Nova - vol. 4 No. 5 enero - junio de 2006. Martínez De la Ossa, D. Parasitosis Intestinal. Corporación Universitaria Rafael Nuñez. Ciencia y Salud Virtual, Vol. 2 No. 1, diciembre de 2010 pp. 122-129. Tabales L, González L. Prevalencia de parasitosis intestinales en niños menores de 12 años, hábitos higiénicos, características de las viviendas y presencia de bacterias en el agua en una vereda de Sabaneta, Antioquia, Colombia. Universidad Nacional de Colombia. Iatreia, vol. 21, núm. 3, septiembre, 2008, pp. 253-259. Carmona-Fonseca J, Uscátegui Peñuela R, Correa Botero A. Parasitosis intestinal en niños de zonas palúdicas de Antioquia-Colombia. Universidad Nacional de Colombia. Iatrea vol 22, No. 1, enero/marzo 2009. Aparicio R, Tajada A. Parasitosis intestinales. Pediatric Integral 2007. Comunidad de Madrid. Romero González J, Angel López Casado M. Parasitosis intestinales. Asociación Española de Pediatría. Agudelo-López S, Gómez-Rodríguez Lucila. Prevalencia de Parasitosis Intestinales y Factores Asociados en un Corregimiento de la Costa Atlántica Colombiana. Revista de Salud Pública, Vol 10 (4), Septiembre 2008. Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. Quinta Edición. Corporación para Investigaciones Biológicas (CID). Medellín Colombia 2012. pp 37-61, 79-89, 98-105. Center for Disease Control and Prevention. Amebiasis. Sacado de: http://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/ Center for Disease Control and Prevention. Pasasites – Cryptosporidium. Sacado de: http://www.cdc.gov/parasites/crypto/biology.html Center for Disease Control and Prevention. Parasites – Giardia. Sacado de: http://www.cdc.gov/parasites/giardia/biology.html Euliarte C. Parasitosis Intestinales. Sociedad Argentina de Pediatría. 2012. Sánchez E, Baptista G, Rodríguez A. Actualización Esquemas Terapéuticos en Amibiasis.

INFECCIONES BACTERIANAS Y MICOTICAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS EN PEDIATRÍA

La piel y sus anexos constituyen la principal barrera estructural de defensa del organismo frente a agentes externos, estando formada por 3 capas: epidermis (capa verdaderamente protectora, más superficial y avascular), dermis y tejido celular subcutáneo, capas más profundas y con riego sanguíneo. Existe un constante equilibrio entre microorganismo y huésped, de manera que la eliminación de ese equilibrio puede favorecer el desarrollo de infección. Las infecciones de la piel y tejidos blandos, junto con las de las vías respiratorias y las gastrointestinales, son las más usuales en niños y adolescentes, tanto en el ámbito ambulatorio como en el hospitalario, debido a la rápida diseminación y la frecuencia de lesiones cutáneas en la población pediátrica. Las manifestaciones cutáneas de una infección bacteriana pueden producirse por varios mecanismos fundamentales. - Infección local primaria con replicación in situ de la bacteria, como impétigo. - Exotoxinas circulantes: síndrome de la piel escaldada estafilocócica. - Mecanismos inmunológicos, como vasculitis en infección estreptocócica. - Afectación de la piel como parte de un cuadro sistémico: sepsis meningocócica. - Manifestación de una coagulopatia intravascular diseminada, como ocurre también en las sepsis meningocócicas o en algunas infecciones por Rikettsia. Las infecciones de piel y partes blandas se definen según la localización de las mismas independientemente del microorganismo que las produce. Así, las infecciones de piel afectan a la epidermis, dermis o tejido celular subcutáneo, mientras que las infecciones de partes blandas afectan a la fascia profunda o al músculo.

En la valoración y análisis del paciente con foco inflamatorio agudo cutáneo o de tejidos blandos, es necesario tener en cuenta los siguientes aspectos clínicos: 1) morfología, 2) si hay compromiso sistémico, 3) si hay signos de gravedad. 1. Análisis morfológico El análisis de las lesiones iniciales o predominantes es de gran utilidad para inferir los agentes etiológicos probables. A continuación, ofrecemos una clasificación de las condiciones clínicas según la morfología predominante: a) Cuadros clínicos que inician con vesículas, ampollas o flictenas flácidas IMPÉTIGO Es la infección cutánea más frecuente en pediatría. Es una infección cutánea superficial causada por Streptococcus pyogenes, Sthaphylococcus aureus o ambos. Clínicamente es imposible distinguir el impétigo estafilocócico del estreptocócico. Altamente contagioso se propaga fácilmente por contacto directo. Su máxima incidencia es entre los 2 y 6 años. Existen dos formas clásica: impétigo no ampolloso e impétigo ampolloso. a. Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso): representa la forma más frecuente, más del 70%. Suele iniciarse en zonas de traumatismo mínimos (picaduras de insectos, heridas superficiales, lesiones de varicela). Las lesiones características son pequeñas pápulas eritematosas que rápidamente evolucionan a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y forman un exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas. Las lesiones suelen propagarse por autoinoculación dando lesiones satélites. No es infrecuente la presencia de adenopatías locales. b. Impétigo ampolloso: Predomina en niños pequeños. Siempre causado por S. aureus y es el resultado de la acción de una toxina epidermolítica. Aparecen ampollas superficiales de paredes lisas con contenido inicialmente transparente y más tarde turbio. La ampolla se rompe con facilidad dejando una superficie erosiva eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una costra fina. Las lesiones aparecen agrupadas en número de 3 a 6 limitadas a una zona. Representa la forma localizada del Síndrome de Piel Escaldada por estafilococos. Inicia con eritema conjuntival, edema facial, descamación periorificial, donde también se forman costras serosas y prominentes desde la boca, la nariz y los ojos, pero no se afecta la mucosa oral; posteriormente, aparecen fiebre y lesiones ampollosas que se localizan en cara, axilas e ingles en los niños, y periné y región periumbilical en neonatos. El aspecto de la piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado. La piel se denuda al

mínimo roce tanto en zonas afectadas como en zonas aparentemente sanas. Esta denudación se conoce como el signo de Nikolsky, desprendimiento ampolloso a nivel de la capa granulosa de la epidermis, por la acción de las exotoxinas que actúan rompiendo la unión entre desmosomas. Existe una tendencia a la curación espontánea sin cicatriz pero pueden dejar hipopigmentación residual. Tiene una baja mortalidad en pediatría. Diagnóstico Se basa en el aspecto clínico de las lesiones costras melicéricas o ampollas flácidas con superficie erosiva. La confirmación se realizará mediante gram y cultivo del contenido líquido o de la superficie de la lesión. Diagnóstico Diferencial Impétigo no ampolloso: debe establecerse con el herpes simple, la tiña de piel lampiña y el eczema agudo. Impétigo ampolloso: debe establecerse con la necrólisis epidérmica tóxica por fármacos, picaduras con reacción ampollosa y la epidermólisis ampollosa. Tratamiento 1. Buena higiene general y recortar las uñas. 2. La eliminación de las costras y la utilización de antisépticos tópicos no ha demostrado evidencia clínica en la última revisión Cochrane. 3. Tratamiento antimicrobiano tópico. Existen múltiples preparados pero dos destacan por su actividad y tolerancia. Ácido fusídico y Mupirocina (2-3 día, 7-10 días) Se ha reportado resistencia a la mupirocina. La neomicina y bacitracina pueden usarse también. Limitan la transmisión y son el tratamiento de elección en las formas localizadas. Consiguen altas concentraciones en estrato córneo y no se han descrito resistencias cruzadas con otros antibióticos. 4. ATB sistémicos, producen una curación más rápida y evitan la enfermedad supurada más profunda.

Indicaciones: - Formas de impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión; localizaciones difíciles de tratar (zonas periorales, pliegues); si existen factores subyacentes como dermatitis atópica o diabetes; si afecta a varios miembros familiares o escolares Se deben prescribir ATB sistémicos efectivos frente al estafilococo y estreptococo.

ECTIMA Inicia con vesícula con halo eritematosa, que crece en pocos días y penetra a través de toda la epidermis, formando una úlcera en sacabocados con bordes elevados violáceos y costra amarillo-verdosa. La úlcera es bien delimitada y está recubierta de costras necróticas adheridas. Las lesiones aparecen predominantemente en extremidades inferiores. Se ha implicado al estreptococo y al S aureus, aunque también la pueden producir bacilos Gram negativos. Diagnóstico Clínico y se confirma con gram y cultivo de frotis de la úlcera.

Diagnóstico Diferencial Tiene que establecerse sobre todo con el ectima gangrenoso por pseudomonas y con pyoderma gangrenoso de las enfermedades inflamatorias intestinales. Tratamiento 1. Eliminación de las costras con compresas húmedas o clorhexidina, necesario para que actúe el tratamiento tópico. 2. Aplicación de pomada antibiótica para disminuir contagio y útil si la lesión es muy inicial y pequeña: Ácido fusídico y mupirocina. 3. ATB sistémicos frente a estafilococo y estreptococo: Cefalosporinas de 1ra generación, amoxicilina+clavulánico, macrólidos.

b) Cuadros clínicos con signos inflamatorios como eritema, edema o induración Representan las condiciones que se caracterizan por una reacción inflamatoria aguda de la dermis o estructuras subyacentes que puede evolucionar a abscesos. Hay mayor riesgo de bacteriemia y con frecuencia

ENFERMEDAD PERIANAL ESTREPTOCÓCICA Afecta generalmente a niños menores de 5 años y se caracteriza por la presencia en la zona perianal de un área eritematosa brillante y bien delimitada, que se acompaña de prurito, dolor anal, estreñimiento y encopresis por dolor a la defecación. Si se cronifica, aparecen fisuras dolorosas, exudado mucoide y placas pseudopsoriasiformes. Diagnóstico Clínico, pero debe confirmarse mediante cultivo del exudado anal o detección rápida antígeno estreptocócico. Diagnóstico Diferencial Comprende la psoriasis, la dermatitis seborreica, la candidiasis, la oxiuriasis, el abuso sexual y la enfermedad inflamatoria intestinal. La diferenciación con estas entidades se establece mediante el cultivo anal.

Tratamiento Penicilina oral o macrólido durante 10 dias junto a trtiento tópico con mupirocina o ácido fusídico, el tratamiento conjunto previene las recaídas.

CELULITIS Inflamación de la dermis y tejido celular subcutáneo que se caracteriza por edema, eritema y dolor de la zona afecta. Los márgenes laterales tienden a ser poco diferenciados dada la profundidad de la infección. La zona a menudo es extensa y la lesión es de color rojo intenso, caliente y edematosa, los bordes no están sobreelevados ni netamente delimitados. Suele cursar con linfangitis asociada y sintomas sistémicos como malestar general, fiebre y escalofrios. La invasion bacteriana puede darse por inoculacion directa debido a traumatismos (abrasion, laceracion, heridas), contigüidad (desde impetigo o de tejidos mas profundos) o diseminacion hematogena. Los germenes frecuentemente implicados son S. pyogenes y S. aureus, y, en algunas situaciones, neumococo, Salmonella o enterobacterias. Si hay trauma penetrante de piel, juega un papel preponderante la P. aeruginosa; si es secundaria a mordedura, la Pasteurella y anaerobios; y, si hay antecedente de inmersión en agua, las Aeromonas (agua dulce) o las Vibrio (agua salada). Las celulitis pueden complicarse con bacteriemia, artritis, osteomielitis, tromboflebitis o fascitis necrotizante. Tratamiento Cefalexina 500 mg c/6 horas vo (o algún otra cefalosporina de 1ª generación); clindamicina 300 – 600 mg c/ 8 horas vo; penicilina procaína im. (600.000 unid una o dos veces por día); penicilina V oral (250-500 mg. cada 6 h); penicilina G acuosa ev 600.000-1.200.000 unidades cada 6 h. En caso de sospecha de MRSA: Vancomicina 30 mg/kg/día en dos dosis; linezolid 600 mg c/12 horas vo; clindamicina 600 mg c/8 horas; TMS – SMX (800mg/160mg) c/12 horas vo. Además de la inmovilización y elevación del miembro afectado para reducir el edema y la aplicación de compresas embebidas en solución fisiológica fría. Aquellos con edema periféricos pueden desarrollar celulitis a repetición por lo que se recomienda, medias elásticas y una higiene adecuada de la piel. Tratar las micosis si existieran.

ERISIPELA Posterior a una solución de continuidad en la piel (picaduras, rascado, arañazos, ombligo del recién nacido), inicia con una pápula de rápido crecimiento que forma una placa eritematosa brillante, dolorosa, indurada, con borde sobreelevada, márgenes bien delimitados, con piel de naranja en la piel adyacente. Se puede localizar en cara, cuero cabelludo, extremidades y en la pared abdominal de los neonatos, y puede ocasionar compromiso sistémico. Corresponde a una celulitis de la dermis superficial de rápida extensión que suele cursar con linfangitis causada por Streptococcus β-hemoliticos del grupo A en forma predominante, aunque tambien se han reportado los grupos C y G, y, en neonatos, el grupo B. Tratamiento Cefalexina 500 mg c/6 horas vo (o algun otra cefalosporina de 1ª generación); clindamicina 300 – 600 mg c/ 8 horas vo; penicilina procaína im (600.000 unid una o dos veces por día); penicilina vo (250-500 mg. cada 6 h); penicilina G acuosa por vía ev 600.000-1.200.000 unidades cada 6 horas. En caso de sospecha de MRSA a. Vancomicina 30 mg/kg/día en dos dosis b. Linezolid 600 mg c/12 horas vo c. Clindamicina 600 mg c/8 horas d. TMS – SMX (800mg/160mg) c/12 horas vo

FOLICULITIS Infección o inflamación de uno o varios folículos pilosos causada sobre todo por estafilococo. Se caracteriza por pústulas con distribución folicular con halo eritematoso y corresponde con inflamación superficial del folículo piloso

Localización: en zonas pilosas como cara, cuero cabelludo, las zonas húmedas de los pliegues axilares e inguinales y las piernas. Factores predisponentes: la mala higiene, fricción de la ropa y las depilaciones. Un tipo especial es la foliculitis de baño caliente o de las piscinas, causada por pseudomona aeruginosa, y que normalmente no requiere tratamiento (se autolimita). Tratamiento: En formas leves se tratan tópicamente (antisépticos, mupirocina, ácido fusídico) y las grave sistémicamente (cloxacilina, ácido fusídico). En las foliculitis superficiales el lavado con jabón de clorhexidina o similar suele ser suficiente. Si hay zonas localizadas más intensas puede aplicarse una pomada antibiótica de mupirocina o ácido fusídico. Sólo en casos excepcionales de gran extensión o reacción inflamatoria se realizará tratamiento con antibióticos sistémicos

FOLICULITIS POR PSEUDOMONAS (FOLICULITIS DE LOS SAUNAS) Colonización del folículo pilosebáceo por P. aeruginosa (serotipo 0:11) inducida por la maceración del estrato córneo por agua caliente. Se presenta sobre todo en casos de baños calientes prolongados, con número excesivo de bañistas y con la utilización de bañadores apretados. También puede presentarse por la utilización de utensilios de baño contaminados (esponjas) o por depilación con cera. Las lesiones suelen ser máculas, pápulas eritematosas, pápulas foliculares, vesiculo- pústulas e incluso nódulos violáceos que aparecen entre las 8 y 48 horas después del baño y predominan en zonas cubiertas por el bañador, axilas, nalgas y abdomen.

Diagnóstico Clínico ante las lesiones típicas y la historia de baños calientes. Puede confirmarse con frotis de las lesiones. Tratamiento En la mayoría de los casos no es necesario, suele resolverse de forma espontánea en pocos días. En casos intensos puede utilizarse un antiséptico local (clorhexidina).

FOLICULITIS POR GRAMNEGATIVOS EN PACIENTES CON ACNÉ Infección del folículo pilosebáceo en pacientes con acné en tratamiento de larga duración con antibióticos de amplio espectro, sobre todo tetraciclinas. El tratamiento prolongado altera la flora bacteriana normal con disminución de grampositivos y aumento de gramnegativos. Existen dos formas clínicas: 1. Superficial o pustulosa: múltiples pústulas con halo eritematoso, centro faciales, ocasionadas por E. coli, Klebsiella, Enterobacter y P. aeruginosa. 2. Profunda o nodular: nódulos o quistes profundos inflamatorios en cara, nuca o tronco, ocasionadas por Proteus..

Diagnóstico Sospecharlo ante la exacerbación intensa de un acné o ante un acné multirresistente. Tiene que confirmarse con frotis de las pústulas.

Tratamiento 1. Retirar tratamiento antibiótico. 2. Nuevo tratamiento antibiótico según antibiograma: amoxicilina+ácido clavulánico, ciprofloxacino, cotrimoxazol. 3. Retinoides sistémicos durante 3-4 meses, controlan la seborrea y producen sequedad de piel que dificultará el crecimiento de microorganismos gramnegativos.

FORUNCULOS: Los forúnculos son muy comunes y son ocasionados por la bacteria estafilococo. Las lesiones en el folículo piloso permiten que esta bacteria penetre profundamente en sus tejidos y en los tejidos subcutáneos.

Comprende todo la unidad fólico glandular, la lesión se profundiza y se produce una celulitis perifolicular

Cuando se localiza en la cara existe peligro de que la infección afecte estructuras meníngeas, en especial en el triángulo naso-geniano-labial (triangulo de la muerte de filatov). No se deben manipular estas lesiones. Localización: Los forúnculos pueden originarse en el folículo piloso de cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en la cara, cuello, axila, nalgas e ingle. Tratamiento: Furúnculos y ántrax a. Calor local con compresas húmedas para ayudar a localizar la lesión y el drenaje b. Lavado y aplicación de pomadas antibióticas para disminuir contagio. c. Escisión y drenaje quirúrgico de la lesión fluctuante d. Inmovilización de la zona afectada e. Antibióticos sistémicos frente a S. aureus • Cloxacilina o cefadroxilo • Amoxicilina+clavulánico f. Si existe afectación del estado general debe realizarse tratamiento parenteral.

ANTRAX Clínicamente ese aprecia una placa eritematosa fluctuante que agrupa varios puntos de supuración. se manifiesta como un nódulo inflamatorio profundo, muy doloroso a la palpación, con un folículo piloso centrado; y, si se comprometen varios folículos contiguos rodeados de un área de celulitis. Con afectación del estado general.

Nota: no se debe confundir el ántrax con el carbunco, infección por Bacillus anthracis, que es una ulcera necrótica con edema duro alrededor. Tratamiento: Furúnculos y ántrax a. Calor local con compresas húmedas para ayudar a localizar la lesión y el drenaje b. Lavado y aplicación de pomadas antibióticas para disminuir contagio. c. Escisión y drenaje quirúrgico de la lesión fluctuante d. Inmovilización de la zona afectada e. Antibióticos sistémicos frente a S. aureus • Cloxacilina o cefadroxilo • Amoxicilina+clavulánico f. si existe afectación del estado general debe realizarse tratamiento parenteral. En general las foliculitis, los forúnculos y el ántrax, Se localizan en zonas pilosas como cara, cuero cabelludo, pliegues axilares e inguinales, y piernas; en esta última, asociada con la depilación. El S. aureus suele ser el germen involucrado, sin embargo, en zonas cubiertas, la ropa de baño sugiere Pseudomonas. Estas lesiones pueden evolucionar a colecciones purulentas. Pueden estar acompañadas de fiebre, mal estado general, adenopatías, bacteriemias, sepsis o focos secundarios profundos.

ABSCESO SUBCUTÁNEO Clínicamente se presenta como una zona indurada, firme, dolorosa, con signos inflamatorios, en la que luego aparece fluctuación, que corresponde a una inflamación aguda con posterior progresión a necrosis y formación de una colección purulenta localizada en la mayoría de los casos en glándula mamaria, glándulas sudoríparas, cuero cabelludo, zona perirrectal.

Si el absceso está lejos de mucosas, los gérmenes causantes son los de la piel, como el S. aureus, el más frecuente aislado, o el S. pyogenes. Si el absceso está cerca a las mucosas (peria- nales o periorales), hay que tener en cuenta las bacterias que colonizan dichas mucosas.

Factores predisponentes: Los abscesos cutáneos y subcutáneos se forman principalmente cuando las infecciones primarias se extienden localmente a la epidermis o la dermis, por ejemplo, cuando un absceso se forma en un apéndice de la piel, como los furúnculos, carbúnculos, quistes de inclusión epidérmicos o, en raras ocasiones, la periporitis (infección estafilocócica que complica a la miliaria). Los abscesos también se forman cuando se desarrollan infecciones secundarias en la piel enferma o lesionada. Los traumatismos que permiten que los microorganismos invadan el tejido subcutáneo pueden producir abscesos, así como la diseminación de los patógenos a través de la sangre, aunque esto es raro. Tratamiento: se basa en el drenaje local. Considerar cultivo. El tratamiento antibiótico sistémico es muy controvertido, aunque parece apropiado en casos de niños pequeños, celulitis asociada o inmunosupresión, afectación del estado general y debería mandarse por 7-10 días en casos no complicados.

BIBLIOGRAFIA

- Manual CTO de medicina y cirugía. Barco, D. 2012. Edición 8°. Editorial CTO. Colombia. Pag 19. - Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos. Sosa, L; Sosa, C. Guía precop volumen 12 numero 3. Colombia. Pag 46-55 - Infecciones bacterianas en piel y tejidos blandos. J. Saavedra Lozano, M. Santos Sebastián, F. González, T. Hernández Sampelayo Matos, M.L. Navarro Gómez. Obtenido de: : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel.pdf