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PANOSTEITIS CANINA Paula Mariela Pennini*, Marcelo Rubén Catalano**, Walter Nasello***

OBJETIVO Describir las características clínicas de la enfermedad y la importancia de su detección mediante examen radiológico temprano

FACTOR CLAVE Dolor y claudicación de intensidad media a severa, de inicio súbito, sin historia previa de traumatismo

FACTORES IMPORTANTES Animales jóvenes de razas grandes Etiología desconocida Enfermedad dinámica de evolución intermitente que afecta las diáfisis de los huesos largos de manera alternante Diagnóstico radiológico Alivio del dolor Pronóstico excelente *Alumna residente de la Facultad de Veterinaria de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires ( [email protected] ). **Tutor del Sistema de Residencias de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires ( [email protected] ). ***Director de Tesina de la Universidad del Centro de la Provincia de Buenos Aires ( [email protected] )

Palabras claves: dolor, claudicación, cojera alternante, diagnóstico radiológico, alivio del dolor. INTRODUCCION CONSIDERACIONES GENERALES: La panosteítis es una condición común de los huesos largos en las razas grandes de perros jóvenes. A la panosteítis también se la denomina exostosis, osteodistrofia fibrosa, panosteítis eosinofílica, osteomielitis juvenil, “pano” y “eo pan” o “enfermedad de los huesos largos” por los criadores. Aunque esta enfermedad puede causar claudicación grave, se autolimita y no hay deterioro permanente. Por lo tanto, han faltado investigaciones intensivas acerca de las varias etapas de esta patología y existen contradicciones en cuanto a sus características clínicas. (3) Etimológicamente, se trata de una inflamación generalizada de algunos huesos. (6) El cúbito es el hueso afectado con mayor frecuencia. El radio, húmero, fémur y tibia (listados en orden de frecuencia decreciente) también pueden verse interesados, tanto en forma concurrente como posterior. (8) Se han descrito casos de lesiones localizadas en el ilion y en los metacarpianos. (9) Las lesiones pueden ser solitarias, involucrar múltiples sitios en un solo hueso o ser multifocales en múltiples huesos. (7) Esta enfermedad solo se ha descrito en perros, y aparentemente no afecta a otros animales ni presenta semejanza con ninguna enfermedad observada en el hombre. Es una patología ortopédica muy común de distribución mundial, siendo descrita por primera vez en Europa en 1951. (9) Los machos se afectan más que las hembras (proporción 4:1). En las hembras, el primer episodio de la enfermedad suele ocurrir con el primer celo. (1) Perros de entre 5 y 12 meses son los más afectados; sin embargo, se describieron casos desde los 2 meses hasta los 7 años. (7) Se la ha descrito en el Pastor alemán, el Gran Danés, el Setter irlandés, el San Bernardo, el Doberman, el Airedale Terrier, el Basset Hound y el Schnauzer miniatura. (1) también en Pinscher, Golden Retriever y Labrador Retriever; con menos frecuencia en Pastor Belga, Pointer, Samoyedo, Bouvier Bernois, Rottweiler y Montaña del Pirineo; y ocasionalmente en Scotish Terrier y Cocker Spaniel. (9) ETIOPATOGENIA: La etiología de la panosteítis es desconocida, aunque se han postulado las siguientes: infección, enfermedad metabólica, disfunción endocrina, alergia, mecanismos autoinmunes, parasitismo y factores hereditarios (3) (los perros de raza Pastor Alemán son los mas afectados llegando a suponer un 86% de los animales enfermos), aunque existe poca evidencia para cualquiera de estos factores. (9) La infección viral parece ser la causa más probable de panosteítis. (3) Algunos trabajos han demostrado evidencias consistentes en cuanto a su probable participación en la enfermedad. Aunque hasta ahora ningún intento de aislamiento ha dado resultado, son muchas las evidencias que sugieren una causa viral: transmisión de la enfermedad por inoculación de material biologico obtenido de enfermos; detección del virus del moquillo en todos los tipos de células óseas en perros afectados experimentalmente; naturaleza autolimitante de la enfermedad; los primeros diagnosticados coincidían con el inicio de la vacunación con virus del moquillo; los signos sistémicos que acompañan pueden indicar una infección viral. (9) La lesión histopatológica característica de la panosteítis es la degeneración de los adipocitos medulares, seguida de una proliferación de células estromales, una osificación intramembranosa y una regeneración de la medula ósea adiposa. (1) El hueso y la médula ósea recuperan su apariencia histológica y radiográfica normal pasados entre 60 y 90 días. (9)

SIGNOS CLINICOS: La imagen clínica es la de un perro sano con cojera de comienzo agudo y sin ningún antecedente de lesión previa. La claudicación puede ser llegar a ser muy marcada y a menudo el perro “llevara en el aire” o apoyará el miembro. Esto puede durar pocos días a varias semanas. En el 53% de los casos comunicados, se afectaron otros miembros, caracterizando así a la enfermedad por causar una “cojera de miembro alternante”. Estos ataques recurrentes en general amainan a los 2 años de edad. (3) La cojera es más frecuente en las extremidades anteriores, aunque puede aparecer también en las posteriores o en ambas simultáneamente. (9) Después de que un hueso ha pasado por el ciclo de lesión, es improbable que se afecte de nuevo, pero puede aparecer la cojera nuevamente en esa extremidad si la enfermedad afecta a otro hueso del mismo miembro. El dolor que produce la enfermedad es intermitente e intenso. (1) En el momento en que aparece la cojera, el apetito y la actividad del animal disminuyen considerablemente. Además, se pueden presentar, aunque no siempre, otros signos de enfermedad sistémica concurrentes como fiebre, amigdalitis, leucocitosis y eosinofilia. El origen exacto del dolor no está claro, para los diferentes autores revisados, asi como la aparición de atrofia muscular e hipertermia local en los miembros afectados, signos que han desatado gran controversia entre ellos. (9) DIAGNOSTICO: El diagnostico se establece mediante la provocación de dolor al palpar con firmeza un hueso largo, y mediante las lesiones radiográficas características. (1) Generalmente no hay relación entre la gravedad de las lesiones radiográficas y la intensidad del dolor a la palpación, ni con el grado de cojera. (9) Examen físico: la palpación suave a lo largo de las áreas distal, media y proximal de los huesos largos puede provocar dolor intenso cuando se alcanza el área afectada, aún en animales estoicos. Esta reacción consiste en un grito, sobresalto, retiro de la pata o mordiscos al que examina. Los dedos del veterinario deben separar los haces musculares (en especial del humero y fémur) para poder agarrar el hueso antes de apretar. Esto evita la interpretación errónea que resulta por lastimar en la palpación el tejido muscular normal sano atrapado. (3) Se debe evitar la manipulación de las articulaciones adyacentes ya que pueden estar presentes patologías articulares de forma concomitante. Las enfermedades que producen cojera en animales jóvenes y que coexisten con frecuencia con la panosteítis (osteocondritis disecante, fragmentación del proceso coronoideo, no unión del proceso ancóneo, displasia de cadera) pueden llevarnos a un error en el diagnóstico. (9) Examen radiológico: Los sitios óseos más afectados están cerca de los orificios nutricios: tercio central y distal del húmero, tercio proximal del cúbito, tercio central del radio, tercio proximal de la tibia y mitad proximal del fémur. (2) Aparecen afectadas las diáfisis y metáfisis de los huesos largos, y nunca las epífisis. En el examen se deben realizar radiografías en dos proyecciones diferentes. La cronología de las alteraciones radiográficas observadas normalmente es la siguiente: 1º fase: En esta fase llamada precoz o inicial, se observa un ligero aumento de la densidad de la medula y del endostio; acentuación del patrón trabecular normal; disminución del contraste entre la cortical y la medula, (más evidente a nivel de la región proximal y distal de la diáfisis). Este aumento de densidad se corresponde con el período de sustitución del tejido hematopoyético normal y de la grasa medular por tejido fibrovascular. 2º fase: Es la fase intermedia. Aquí se destaca un gran aumento de la densidad radiológica y múltiples manchas en el canal medular, a veces con densidad similar a la de la cortical, la cual puede volverse porosa. Las manchas pueden crecer y fusionarse o pueden permanecer pequeñas y mal definidas. Las trabéculas se extienden como espículas en el canal medular. Estas alteraciones podrían deberse a la formación de hueso plexiforme en el tejido fibroso. (9)

3º fase: Fase última o final. En esta fase el canal medular alcanza una densidad normal; permanece el patrón trabecular áspero. En un tercio de los casos la corteza permanece más gruesa y puede haber algunas densidades granulares. (3) Pasados unos meses, estas estructuras también recuperan su aspecto normal. (9) Pruebas de laboratorio: los estudios hematológico y bioquímico suelen ser normales. (1) Los resultados respecto a los niveles de calcio, fósforo y fosfatasa alcalina son poco consistentes. La eosinofilia es un hallazgo accidental que no ha sido confirmado. (9) Se ha informado que esta última sólo se ha observado en los primeros dos días de los signos clínicos. (3) Histopatología: los hallazgos histopatológicos de las lesiones consisten en la acentuación de la actividad osteoblástica y fibroblástica en el periostio, endostio y médula. (3) Existe degeneración de los adipocitos medulares que circundan al orificio nutricio seguida por la proliferación de las células estromales vasculares. (8) No hay evidencia de inflamación crónica o aguda, o de malignidad. (3) La evidencia histopatológica de eosinófilos en las lesiones óseas fueron destacadas pocas veces. (2) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: La panosteítis a menudo se subdiagnostica, y la causa del dolor se la atribuye a las articulaciones. (4) El diagnóstico diferencial incluye a la osteocondritis disecante, el proceso coronoides fragmentado, el proceso ancóneo no unido, la displasia de cadera, enfermedad del ligamento cruzado, luxación coxofemoral y fracturas. Cuando hay claudicación alternante, deben considerarse también a la artritis reumatoidea, el lupus eritematoso sistémico y la endocarditis bacteriana. (3) También hay que tener en cuenta para el diagnóstico diferencial la osteomielitis hematógena, la infección fúngica del hueso, las metástasis tumorales y la infartación medular. (11) TRATAMIENTO: La panosteítis es una enfermedad autolimitante y no existe ningún tratamiento específico. (1) El tratamiento recomendado es conservador, y está destinado a aliviar el dolor durante los periodos de cojera. (2) Hay que limitar el ejercicio en los animales muy afectados (1) y evitar dietas con altas calorías y suplementos minerales. (5) La terapia es sintomática. La aspirina, amortiguada o con cubierta entérica (10-25 mg/kg, bucal, cada 8-12 horas); fenilbutazona (3-7 mg/kg, bucal, cada 8 horas); ácido meclofenámico (0,5 mg/kg, bucal, cada 12 horas); y piroxicam (0,3 mg/kg, bucal, cada 24-48 horas) son los antiinflamatorios no esteroides (AINE), de utilización rutinaria. La intolerancia a los AINEs se expresa mediante su conocida toxicidad. Pueden administrarse dosis antiinflamatorias de corticosteroides, tal como la prednisolona (0,1-0,5 mg/kg, bucal). Los efectos colaterales están bien documentados; el objetivo es el empleo de una dosis reducida en días alternados y en forma crónica. (8) No se ha documentado que ninguno de éstos aceleren la resolución de la panosteítis. (3) La descompresión medular mediante una técnica quirúrgica de perforación de la corteza de los huesos afectados es capaz de eliminar el dolor completamente y de manera permanente. El tratamiento de la panosteítis por descompresión central se realiza taladrando las áreas afectadas de los huesos largos (de cualquiera de las extremidades), de manera que la presión se libere a través de las perforaciones realizadas. En el perro, esta perforación de la corteza se hace utilizando una aguja intramedular y bajo anestesia general. Existe muy poco riesgo quirúrgico, requiriendo únicamente un alto grado de asepsia y una anestesia segura. Si la enfermedad "cambia" de una extremidad a otra, se perforará el área donde ha aparecido. (11) PRONOSTICO: Dentro de las patologías asociadas al crecimiento, la panosteítis tiene el mejor pronóstico, y la recuperación es excelente. (10) Normalmente, la función de la extremidad se recupera sin evidencia de dolor y es muy raro que persistan los signos clínicos después de llegar el animal a la edad adulta. Los casos raros de complicaciones consisten en cojera crónica, recurrencia de la enfermedad o que se produzcan fracturas patológicas. (9)

ALGORITMO DE APROXIMACION DIAGNOSTICA

1) RESEÑA: o o o o

especie: canino raza: ovejero alemán sexo: macho edad: 7 meses

2) SEMIOLOGIA CLINICA

2.a) Anamnesis: antecedentes de cojera y dolor en miembros anteriores. Cirugía de proceso ancóneo no unido.

2.b) Inspección general: claudicación y dolor 2.c) Inspección particular: claudicación de miembro anterior izquierdo

2.d) Palpación: dolor profundo en diáfisis del humero izquierdo.

3) METODOS COMPLEMENTARIOS

3.a) Hemograma

3.b) Radiología

Normal

3.c) Bioquímica sérica

Normal Áreas de mayor densidad y opacificación de la cavidad medular, corticales óseas engrosadas, proliferación perióstica lineal.

PANOSTEITIS CANINA

DESCRIPCION DEL CASO CLINICO

RESEÑA o o o o o o o

ESPECIE: canino RAZA: ovejero alemán SEXO: macho EDAD: 7 meses PESO: 28 Kg. Contextura delgada COLOR DEL MANTO: marrón y negro NOMBRE: Theos

SEMIOLOGIA CLINICA •

INSPECCION GENERAL:

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ANAMNESIS:

El paciente presenta claudicación y dolor en los miembros anteriores. El 11 de noviembre de 2009 el paciente es derivado para cirugía de proceso ancóneo no unido en miembro anterior izquierdo, diagnosticado con RX, con historia de cojera y dolor desde el mes de octubre que comienza en el miembro anterior derecho. Además se le había realizado un hemograma completo y medición de urea sérica sin evidencia de anormalidades significativas en ninguno de los resultados obtenidos. Se administran analgésicos (tramadol) y antiinflamatorios (prednisolona) prequirúrgico. Como los dueños viajaban la cirugía se posterga unos días. El 19 de noviembre se lleva a cabo la cirugía sin complicaciones. El tratamiento postquirúrgico consistió en antibióticos (dipenisol y luego cefalexina), analgésicos (tramadol) y antiinflamatorios (dexametasona); y es llevado a control los días posteriores. El 25 de noviembre en su control de rutina, se observa que el dolor que manifiesta es mayor al esperado para la operación que se le había realizado. Se continúa con antibióticos y analgésicos. El 30 de noviembre el paciente regresa, el dolor no ha calmado, sino que se agravó. Presenta una intensa cojera, se cae y aúlla del dolor, a veces come acostado.

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INSPECCION PARTICULAR:

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PALPACION:

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AUSCULTACION TORACICA:

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TEMPERATURA:

Claudicación del miembro anterior izquierdo, con intenso dolor óseo a la palpación. Estado general bueno. A la palpación superficial del miembro anterior izquierdo no se observan signos de calor ni tumefacción, pero el dolor es muy manifiesto, inclusive al roce. A la palpación profunda se deduce que el dolor se localiza en el tercio medio del húmero. Sin particularidades. Normal.

METODOS COMPLEMENTARIOS

RADIOLOGIA:

El 30 de noviembre se realiza una RX latero lateral de codo izquierdo para interpretar la patología. Se observa opacidad difusa en las diáfisis del húmero y del cubito, con acentuación del hueso trabecular, aumento de la densidad medular, y engrosamiento cortical con formación de nuevo hueso perióstico (flechas).

30 de noviembre

El 1 de diciembre se realiza una RX latero lateral del codo derecho para comparar las anormalidades observadas. Se observa la misma patología en el húmero (flecha).

01 de diciembre

INTERPRETACION CLINICA PATOLOGICA Lo observado en el examen radiológico, sumado a la palpación, los signos clínicos, la raza y la edad del animal, revelan la existencia de panosteítis. Se aconseja realizar RX en tres semanas para el seguimiento de la patología. El 22 de diciembre se realiza una RX latero lateral de ambas manos para evaluar el curso de la enfermedad. Se observa aun opacidad difusa en las diáfisis de los huesos citados (flechas), mostrando cierta mejoría con disminución de la densidad medular.

22 de diciembre

22 de diciembre

22 de diciembre

ANALISIS DE SANGRE COMPLETO: El 26 de enero de 2010 se realiza un análisis de sangre de control y se compara con los valores obtenidos en octubre. Los resultados fueron:

HEMOGRAMA: Hematocrito Hemoglobina Eritrocitos V.C.M Hb.C.M. C.Hb.C.M. Proteínas plasm. Leucocitos Neutrófilos seg. Neutrófilos cay. Linfocitos Monocitos Eosinófilos Basófilos

06 de octubre de 2009 34 % 11,5 g/dl 5.950.000 /mm³ 58 fl 19 % 33 g/dl 5,8 g/dl 7.750 /mm³ 3.750 /mm³ 48 % 387 /mm³ 5% 3.332 /mm³ 43 % 155 /mm³ 2% 155 /mm³ 2% 0 /mm³ 0%

26 de enero de 2010 32 % 10,8 g/dl 5.790.000 /mm³ 56 fl 19 % 33 g/dl 5,6 g/dl 11.850 /mm³ 9.676 /mm³ 82 % 944 /mm³ 8% 1.066 /mm³ 9% 118 /mm³ 1% 0 /mm³ 0% 0 /mm0%

Valor de referencia 35 - 55 % 12 - 19 g/dl 5,5 - 8,5 millones / mm³ 60 - 77 fl 17 - 24,5 % 31 - 36 g/dl 6 - 7,8 g/dl 6.000 - 15.000 /mm³ 3.000 - 11.000 /mm³ 60 - 77 % 0 - 300 /mm³ 0-3% 1.500 - 5.000 /mm³ 15 - 35 % - de 1.500 /mm³ 2-7% 100 - 1.000 /mm³ 2-7% - de 100 /mm 0-1%

FROTIS SANGUINEO: no se observan anormalidades morfológicas ni cromáticas en la serie roja ni en la serie blanca. BIOQUIMICA SERICA: Urea ALT (GPT) AST (GOT) Creatinina FAS

06 de octubre de 2009 45 mg/dl

26 de enero de 2010 29 mg/dl 18 UI/l 14 UI/l 1 mg/dl 244 UI/l

Valor de referencia 15 - 50 mg/dl Hasta 30 UI/l Hasta 30 UI/l Hasta 1,4 mg/dl Hasta 250 UI/l

INTERPRETACION CLINICA PATOLOGICA Los dos análisis de sangre son relativamente normales, solo se verifica que el hematocrito y la hemoglobina están levemente disminuidos, pero sin relevancia clínica. Los eosinófilos se encuentran dentro de los rangos normales e incluso disminuidos, lo que descartaría la teoría eosinofílica de la enfermedad en este caso en particular.

INTERPRETACION INTEGRADORA DE TODOS LOS METODOS COMPLEMENTARIOS Fueron reevaluadas RX tomadas con anterioridad al descubrimiento de la patología y se corrobora que al 16 de octubre ya existía un indicio de panosteítis en el humero derecho (flecha), no detectada en ese momento y coincidente con la historia clínica de dolor en ese miembro. En RX del 19 de noviembre se descubre también una panosteítis incipiente en el cubito derecho y en el humero izquierdo (flechas); manifestándose notoriamente la patología recién el 1 de diciembre en húmero derecho y húmero y cubito izquierdos, habiendo desaparecido del cúbito derecho.

Por lo tanto, el estudio seriado mediante RX permite corroborar la presencia de panosteítis en diferentes huesos largos en distintos momentos del desarrollo del animal, demostrando la característica dinámica de la enfermedad y su evolución intermitente.

16 de octubre

19 de noviembre

TRATAMIENTO DIA 1 (1º de diciembre): se inicia el tratamiento con un antiinflamatorio esteroide, Dexametasona vía IM 0,2 mg/kg (Dexametasona 4 mg/ml, Lamar); un analgésico opioide, Clorhidrato de Tramadol vía SC 2 mg/kg (Tramadol 50 mg/ml, John Martin,); y un protector de mucosa estomacal, Ranitidina vía IM 2 mg/kg, cada 12 hs. (Ranivet 2%, Velanco). DIA 2: se continua con un antiinflamatorio esteroide vía oral, Prednisolona 0,5 mg/kg (Prednisolona 20mg, Holliday), 1 comprimido cada 24hs. DIA 11: se reduce la dosis de prednisolona a 10mg totales cada 24 hs. La evolución del cuadro clínico es favorable. DIA 16: se continúa con prednisolona 10mg totales cada 48 hs. La cojera y el dolor a la palpación disminuyeron considerablemente. DIA 21: se continua con prednisolona 10mg totales cada 72 hs. Continúa la evolución favorable del cuadro clínico. DIA 25: se concluye el tratamiento. El animal se encuentra mucho mejor, ya no claudica y creció notablemente en tamaño.

PRONOSTICO El pronóstico de la panosteítis es excelente. La recuperación funcional fue muy favorable al igual que la respuesta al tratamiento. Al finalizar el mismo, el dolor y la claudicación habían desaparecido por completo, y en controles posteriores no se registró recurrencia de los signos clínicos.

CONCLUSION Con lo expuesto en este trabajo se concluye que es muy importante considerar a la panosteítis dentro de los diagnósticos diferenciales de dolor y claudicación en animales jóvenes, en especial en aquellos de razas grandes, y que no se debe subestimar su presentación en la clínica diaria. También es interesante destacar la importancia diagnóstica de la radiología para confirmar la sospecha de esta patología, junto a una correcta reseña, anamnesis y semiología del caso. Por último, se confirma la necesidad de una correcta terapia analgésica para aliviar el dolor en el transcurso de la enfermedad, y se remarca la importancia de informar en forma clara a los propietarios de las mascotas que padecen esta patología las características clínicas de la misma, y remarcarles que es un proceso de naturaleza autolimitante y con un muy buen pronóstico.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS LIBROS 1) Birchard, S. J.; Sherding, R. G. 2000. Manual clínico de procedimientos en pequeñas especies. 2º edición. Ed. McGraw-Hill, Interamericana. Cap. 136: 1399-1400. 2) Bojrab, M. J. 1996. Fisiopatología y clínica quirúrgica en animales pequeños. 2º edición. Ed. Intermédica. Capitulo 126: 960-961. 3) Brinker; Piermattei; Flo. 2007. Manual de ortopedia y reparación de fracturas en pequeños animales. 4º edición. Ed. Intermédica. Capitulo 6: 221. Capitulo 24: 795-798. 4) Graham, J. P. 2002. Diagnostico por imágenes. Nestlé Purina. p. 32 5) Harari, Joseph. 2002. Cirugía en pequeños animales. Ed. Intermédica. Capitulo 16 V B: 293-294 6) Haymann, F.; Grandjean, D. 2003. Enciclopedia del Pastor Alemán Royal Canin. Ed. Aniwa. pág. 341 7) Thrall, Donald E. 2000. Tratado de diagnostico radiológico veterinario. 3º edición. Ed. Intermédica. Capitulo 13: 150-151. 8) Tilley, L. P.; Smith Jr. F. W. K. 1998. La consulta veterinaria en 5 minutos canina y felina. Ed. Intermédica. Tópico músculo esquelético. Páginas 950-951. REVISTAS 9) Dinis Ginja, M. M.; Llorens Pena, M. P.; Rodríguez Quiroz, J.; Rioja García, E. Abril 2002. Enfermedades del desarrollo (II). En: Canis et Felis. Aula Veterinaria. Nº 56: páginas 11-27. DEL ARCHIVO DE TESINAS DEL AREA 10) Kujman, Santiago; Ribero, Luis; Oddone, Adolfo. Panosteítis canina. 2005. PUBLICACIONES ON LINE 11) Leighton, Robert L.; Morgan, J. P. Panosteitis en el perro: un nuevo tratamiento. En: http://www.vetplus.org/Vdoc/Vdoc.php3?id_doc=12&seccion=%2Fvetclinica%2Fpequenos

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TUMOR VENEREO TRANSMISIBLE (TVT) CON METASTASIS EN GANGLIOS INGUINAL, ESCAPULAR Y SUBMAXILAR Paula M. Pennini*, Carlos Giménez**, Rosa E. Pérez***, Laura A. Denzoin****

OBJETIVO Comunicar un caso de TVT de presentación atípica con metástasis en ganglios, y posible llegada al sistema nervioso central (SNC). FACTOR CLAVE Masa peneana y linfadenopatía regional y distante. Signos nerviosos. FACTORES IMPORTANTES Caninos con hábitos callejeros. Tumor contagioso de transmisión sexual, por transplante directo de las células tumorales sobre la mucosa erosionada. El estudio citopatológico confirma el diagnóstico. Bajo potencial metastásico. Quimioterapia con Vincristina. Gonadectomía. *Alumna residente de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. ( [email protected] ). **Tutor del Sistema de Residencias de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. ([email protected] ) ***Co-Tutora del Sistema de Residencias de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. ( [email protected] ) ****Directora de Tesina de la Universidad Nacional del Centro de la Provincia de Buenos Aires. ( [email protected] )

Palabras claves: transmisión venérea, metástasis, secreción hemorrágica, citología, quimioterapia. INTRODUCCION Origen y Etiología El Tumor Venéreo Transmisible (TVT), también conocido como tumor de sticker, sarcoma infeccioso, tumor venéreo contagioso, granuloma venéreo, linfosarcoma transmisible, tumor transmisible de células reticulares, o condiloma canino, es una enfermedad venérea altamente contagiosa que afecta a los caninos machos y hembras. (4, 8, 9, 19) Es una neoplasia benigna que puede adquirir características malignas; fue descripta inicialmente por Novinsky en 1876, quien demostró la transmisión experimental mediante el transplante de células tumorales viables. (2, 4, 8, 10) El TVT afecta a los perros domésticos (Canis familiaris) y a otros canes salvajes, como se cita al lobo gris (canis lupus), y al coyote (canis latrans). (2, 4, 9, 19) Sólo existen dos tumores transmisibles de forma natural mediante implantaciones celulares, no virales; el TVT fue el primero que se conoció, (13) y el segundo en descubrirse fue el Tumor Facial del Demonio de Tazmania. Éste, a diferencia del TVT, es un tumor muy agresivo, de rápido crecimiento, y que conlleva la muerte de su huésped. (19) El TVT se considera un aloinjerto de presentación natural, es decir, un transplante de células vivientes entre individuos de una especie. La transmisión es el resultado del trasplante directo de células tumorales exfoliadas de un donante que son sembradas en la mucosa genital, oral o nasal de un receptor, mediante el coito, transmisión oral o el contacto de las mucosas, (3, 4, 5, 8, 17, 19) siendo por esto considerado contagioso. (13) Se ha descripto una baja variabilidad genética, y se considera que es el tumor de células somáticas más antiguo en mamíferos, en continua propagación y mitosis, calculándose su edad entre 200 y 2500 años. (2, 4, 10, 11) Estas células neoplásicas contienen entre 57 a 62 cromosomas (en promedio 59), en lugar del complemento canino normal de 78 cromosomas. (1, 4, 6, 13, 15) La teoría que sugiere que se trata de un virus oncogénico ha sido descartada por varios autores, (5) proponiendo que son las propias células tumorales el agente infeccioso o contagioso. (19) Prueba de esto es el número de cromosomas en la célula de TVT que siempre es constante, contra el número variable de cromosomas que contienen las células infectadas por un virus oncogénico. (5) Además el tumor nunca pudo reproducirse con un extracto libre de células, sino que se requiere del implante de células intactas para su transmisión. (5, 13, 15) Por estudios de genética molecular se evidenció el origen común de todos los TVT a partir de una línea celular, verificándose que el cariotipo de las células del TVT era similar en tumores de diferentes partes del mundo; (11) siendo por lo tanto todos clones derivados de un solo individuo, y descartando nuevamente el origen viral del mismo. Estudios de genotipo demostraron además que el TVT podría haberse originado en los lobos, pero todavía faltan estudios que lo confirmen. (2, 4, 10)

Epidemiología y comportamiento biológico El TVT es un tumor de distribución cosmopolita, con mayor incidencia en zonas de clima templado. Mayormente afecta a perros sexualmente activos, vagabundos, sin higiene ni control, con alto grado de promiscuidad sexual, (3, 18) sin predilección de raza ni de género. (17) La edad promedio de aparición es de cuatro a cinco años. (5, 15, 17) Existe una relación temporal post-servicio y post-parto en hembras. Suele residir en genitales o cavidad nasal; (1) pudiendo afectar además piel, conjuntiva y mucosas con abrasiones. (13) El crecimiento tumoral ocurre entre los 15 a 60 días posteriores al transplante, (4, 8, 9, 13) y puede permanecer en crecimiento lento o volverse metastásico e invasivo. El sistema inmune, importante en la inhibición del crecimiento y la expansión de la neoplasia, es fundamental en la presentación de metástasis, siendo mas probable ésta en perros jóvenes, malnutridos e inmunosuprimidos. (8, 13) Las metástasis del TVT son raras. Si aparecen, generalmente afectan a los ganglios linfáticos regionales, perineo y escroto, pudiendo también encontrarse a distancia. (2, 6, 13, 14, 18) El TVT posee un potencial metastásico bajo, (14) siendo la incidencia citada por diferentes autores del 5%, (13) 17%, (17) y entre un 0 a un 17%. (15) La metástasis parece ser más probable en los animales con tumores presentes por más de un mes. (6) A menudo son localmente invasivos; (1) y en los neonatos e inmunosuprimidos crece en forma vigorosa y hace metástasis con mayor facilidad. (15)

Las metástasis, cuando aparecen, se alojan principalmente en los ganglios linfáticos inguinal superficial e ilíaco externo; también es posible la afección de ganglios distantes. Otros sitios, menos comunes, son piel, tejido subcutáneo, bazo, hígado, ojo y pulmón. También en riñón, párpados, paladar blando, hipófisis, peritoneo, oído externo, medula ósea, (5, 8) sistema nervioso central, musculatura, labios, tonsilas, cuello uterino, oviductos, y útero. (15) Las metástasis oculares y cerebrales conllevan un mal pronóstico. (5) El foco de metástasis regularmente es el ganglio regional, aunque pueden afectarse ganglios distantes no relacionados con el drenaje tumoral. En los TVT bucales y cutáneos es difícil establecer si la masa es primaria o metastásica. (15)

Características clínicas El signo clínico principal es la hemorragia vulvar o peneana, exudado serosanguinolento, piosanguinolento o hemorrágico. (4, 8, 9, 13) Otros signos que pueden observarse son disuria, tenesmo, (8) lamido local excesivo y olor anormal. (9, 15) En la afección extragenital o metastásica se pueden evidenciar epixtasis, linfadenopatía, edema subcutáneo y deformación facial, (8) rinorrea, estornudos y disfagia. Rara vez las lesiones bucales y cutáneas se ulceran. (15) Hay sangrado permanente y abultamiento en la zona peneana si el tumor es grande. (17) La fimosis puede ser una complicación de la afección; (8) también adherencias con el prepucio, y pérdida de trozos del tumor. (17) La localización genital es la más frecuente. En la hembra las regiones más afectadas son la vulva, vagina caudal y la unión vestíbulo vaginal. (13, 14) En el macho las lesiones iniciales se localizan en el bulbo del pene; (17) suele ubicarse alrededor del glande del pene, y extenderse luego por todo el órgano. También se lo haya sobre la mucosa prepucial, (8, 18) escroto y perineo. (13) En ocasiones se visualiza externamente; sino, hay que exteriorizar el pene mediante la retracción del prepucio. (17) El TVT se ha hallado en numerosas localizaciones extragenitales, con afectación genital o sin ella (5, 8). Aquellas que actúan como asiento primario del TVT son piel, tejido subcutáneo, ojos, cavidad oral, nasal, periné, recto y ano. (13, 14, 15) Las lesiones macroscópicas pueden ser solitarias o múltiples, nodulares, pedunculadas, multilobuladas o en forma de coliflor, de consistencia firme o friable, de entre 1 a 20 cm, (4, 13, 15, 17) que sangran fácilmente. (9) La autopropagación por lamido es posible. (18)

Diagnóstico El diagnóstico clínico se lleva a cabo por los signos clínicos, (18) y se complementa con la evaluación citológica de los frotis, hisopados, aspirados con aguja fina o improntas. (6, 8, 17, 18) El frotis o impronta es teñido con Giemsa. (9) Hay que tener en cuenta la reseña, anamnesis, hábitos de vida, actividad sexual, y localización y apariencia de las lesiones macroscópicas. (4, 9) La citología exfoliativa es útil para el diagnóstico, pero no sirve para predecir el comportamiento tumoral. (1) La histopatología, en cambio, además de confirmar el diagnóstico puede predecir el grado de invasión tisular. (13) La citología es el método diagnóstico de elección; (9) muestra abundantes células redondas con buena exfoliación; (15) son ovoideas u poliédricas en nidos, con núcleo redondo, hipercromático, cariomeglia, y múltiples figuras mitóticas, citoplasma azul o transparente, con vacuolas claras, pleomorfismo moderado, márgenes delimitados, cromatina densa, y numerosos nucleolos prominentes. (3, 4, 8, 14, 15, 17) Se cree que la célula de origen pertenece al sistema monocítico macrofágico. (14) Histológicamente presenta células grandes, redondas, de origen mesenquimatoso, poliédricas u ovaladas, formando un tejido homogéneo vascular delicado con infiltrados de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas. (4, 8, 13, 15) Tienen núcleos centrales hipercromáticos redondos y grandes, con cromatina marginal definida y moderada cantidad de citoplasma eosinofílico y figuras mitóticas. (15) Se han encontrado diferencias entre el tipo celular y las fases de crecimiento del tumor, presentando células redondas con microvellosidades en la fase de crecimiento progresivo (P), y células transicionales y gran cantidad de linfocitos en las fases de regresión (R). (2, 10) Un rasgo típico del TVT son las numerosas figuras mitóticas. Las células inflamatorias, principalmente linfocitos, pueden ser prominentes y las lesiones metastáticas pueden no tener semejanzas citológicas. (15) Se cree además que son las linfocinas secretadas por dichos linfocitos las determinantes de la regresión tumoral. (8)

Diagnóstico diferencial El diagnóstico diferencial, se realiza con todas las neoplasias de células redondas (15). Estas incluyen el tumor de células cebadas, (mastocitoma), histiocitoma y linfoma malignos. (4, 6, 8, 15, 18) También se realiza el diagnóstico diferencial con las lesiones piogranulomatosas que pueden tener apariencia macroscópica similar, (6, 18) con el melanoma amelanótico y el carcinoma mal diferenciado, (15) y con la cistitis, uretritis y prostatitis por las características de las descargas. (2) En las perras también debe hacerse el diagnóstico diferencial con la hiperplasia vaginal, (3) y se cita la importancia del diagnóstico histopatológico para diferenciar los tumores genitales en las hembras caninas. (13) Los más comunes junto con el TVT son el fibroma, el leiomioma, el lipoma, el leiomiosarcoma y el carcinoma de células escamosas. (2)

Tratamiento Existen varias opciones de tratamiento; ellas son la quimioterapia, la cirugía, la radioterapia, la inmunoterapia y la bioterapia. (2, 4, 8, 9, 13) El TVT puede regresar en forma espontánea, pero la mayoría requiere tratamiento. (3, 6, 18) De todas las alternativas, la quimioterapia es el tratamiento de elección del TVT, tanto múltiple como solitario y también para el TVT metastásico, (4, 5, 8, 14). El quimioterápico de elección es la vincristina. (4, 9, 17) Empleada como única droga ha dado excelentes resultados siendo el fármaco de mayor uso. (2) La vincristina es un alcaloide derivado de la planta Vinca rosea Linn. Pertenece al grupo de las drogas antineoplásicas del grupo de los “inhibidores mitóticos”; los vinca alcaloides (vincristina, vinblastina, y los taxanos paclitaxel y docetaxel), se unen a la tubulina e inhiben la polimerización microtubular, interfiriendo con el uso mitótico (7) e inhibiendo la división celular en metafase (fase M del ciclo celular). (8, 9, 13, 16) Como primera opción se emplea la monoterapia con vincristina administrada a dosis de entre 0,5 a 0,7 2 mg/m de superficie corporal (máximo 1 mg.); (9, 16) endovenosa (EV), diluida con solución de dextrosa al 5%, una vez por semana durante tres a siete semanas, (4, 14, 18) y durante una a dos semanas luego de la resolución macroscópica. (3, 4, 9, 14) La remisión es total en un 90 % de los casos, (6, 16, 18) incluso con metástasis. Si el TVT es resistente a la vincristina, la droga de segunda elección es la doxorrubicina, (15) a 2 razón de 30 mg/m , EV, cada siete días. (8) No se ha demostrado una ventaja en la combinación quimioterápica versus la terapia con vincristina sola. (2) De todas maneras, se puede practicar una quimioterapia combinada de vincristina, ciclofosfamida y metotrexato. (4, 9, 14) Se puede utilizar también la ciclofosfamida como único agente, a dosis de 5 mg/kg, oral, durante diez días, ó asociada a la prednisona en dosis de 10 mg/kg durante cinco días. También metotrexato 0,1 mg/kg, oral, a días alternos; ó vinblastina 0,1 mg/kg, EV, cada siete días por seis semanas. Por último, se puede combinar la quimioterapia con la cirugía. (18) La criocirugía demostró su utilidad para evitar recidivas. (4, 8) La vincristina es un fármaco muy seguro desde el punto de vista terapéutico. A pesar de ello, al ser un fármaco citostático, puede causar mielosupresión con leucopenia marcada, debiendo controlarse semanalmente el leucograma. Otro efecto adverso importante que se cita es la flebitis, necrosis perivascular y lesiones tisulares por extravasación de la droga, relacionadas siempre con un mal manejo de la droga. Además, en pocas ocasiones, puede provocar trastornos gastrointestinales como vómitos, anorexia, diarrea, constipación y náuseas; y muy ocasionalmente alopecía, descamación, reacción de hipersensibilidad, paresia y neurotoxicosis marcada con neuropatía sensorimotora y claudicación. (2, 3, 7, 8, 15, 16) Debe vigilarse semanalmente el hemograma y hacerse un recuento plaquetario antes de cada tratamiento con vincristina. (3) Un estudio realizado con quince caninos en actividad sexual, tanto machos como hembras, reveló la aparición de anemia normocítica, normocrómica, en un 60% de los casos estudiados, leucopenia en un 33,3% y trombocitopenia en un 80%. Es importante notar que en dicho estudio los animales sufrieron en promedio una reducción del 55% en el conteo de plaquetas y un 37,3% en el conteo de leucocitos con respecto a una primera medición. Esto sirve para estimar el riesgo de alteraciones hematológicas antes del tratamiento con vincristina, considerando referencias iniciales al mismo. (16) Cuando el recuento leucocitario está por 3 debajo de 4.000 por mm la vincristina debe suspenderse por tres ó cuatro días y reducir luego la dosis un 25%

3

menos de la inicial. (2) Si el recuento leucocitario es inferior a 3.000 por mm y el recuento plaquetario inferior 3 a 80.000 por mm , se prolonga el intervalo entre tratamientos a catorce días. (16) A pesar de esto, un estudio retrospectivo acerca de los efectos secundarios de la vincristina demostró que su empleo correcto no produce efectos adversos severos siendo los más comunes los vómitos (24%), la leucopenia (18%), el decaimiento (12%), y la diarrea (9%); no habiendo presentado efectos secundarios en un 69 % de los casos estudiados (ciento siete historias clínicas). (12). Otro estudio arrojó que los efectos adversos mas comunes fueron alopecía (33%), anorexia (33,3 %), diarrea (13%) y constipación (6,6 %), asociada esta última con neuropatía y claudicación (quince historias clínicas). Todas las alteraciones digestivas y hematológicas resolvieron al discontinuar la terapia; siendo una buena alternativa para minimizar estos efectos secundarios alargar el intervalo entre dosis. (16) Otra alternativa de tratamiento es la cirugía. La escisión quirúrgica suele acompañarse de recurrencia y recidivas. (3) La recurrencia local luego de una extracción quirúrgica puede llegar al 68 %. Empero, la recurrencia en sitios diferentes implicaría más una metástasis que una recidiva. Si hay metástasis la cirugía no se contempla en lo absoluto. (15) Además puede ocurrir transplante tumoral iatrogénico en la operación lo que explicaría la recurrencia quirúrgica. (4, 15) La radioterapia, es efectiva con una sola aplicación. (3, 4, 15) Puede utilizarse ortovoltaje o radiación de cobalto, con un 100% de efectividad. (8, 15) El TVT es el tumor canino más radiosensible; (8) pero no se utiliza la radioterapia de forma corriente por la falta de servicio específico y equipamiento especializado. (9) La inmunoterapia con proteína A de Staphilococcus, BCG y paredes celulares, dió buenos resultados esporádicos, y con recurrencias en muchos casos. (4, 8, 15) Se utilizan para aplicaciones intralesionales. Los extractos actuarían activando macrófagos, monocitos, linfocitos T y B con producción de anticuerpos. (9) La bioterapia fue descripta, utilizando macerados de células tumorales sometidas a formol o extractos tumorales irradiados, pero con un alto índice de recidiva. (8)

Pronóstico El pronóstico es bueno, generalmente se logra la remisión total de la enfermedad con un adecuado tratamiento médico, (4, 18) observándose una excelente respuesta y pronóstico. Como prevención se recomienda la gonadectomía y evitar el vagabundeo. (3) La quimioterapia es muy efectiva; la cirugía suele tener también un pronóstico bueno, pero hay que considerar el riesgo de contaminación mediante el uso del instrumental quirúrgico. (4)

ALGORITMO DE APROXIMACION DIAGNOSTICA

1) SEMIOLOGIA CLINICA

1-a) Anamnesis: perro callejero, macho, 3 años de edad. Decaído hace 10 días. 1-b) Inspección general: está muy deprimido, no puede caminar ni quiere comer. 1-c) Inspección particular: ganglios del cuello, espalda e ingle aumentados de tamaño. Masa de aspecto tumoral en la base del pene. Nistagmo, miosis y temblores.

1-d) Palpación: tumefacción no dolorosa de los ganglios citados. 1-e) Auscultación: bradicardia y bradipnea.

2) METODOS COMPLEMENTARIOS

2-a) Análisis de orina

2-b) Citopatología

2-c) Análisis de sangre

Densidad aumentada, pigmentos biliares aumentados.

Celularidad compatible con tumor venéreo transmisible.

Leucocitosis con neutrofilia y leucopenia.

TUMOR VENEREO TRANSMISIBLE

DESCRIPCION DEL CASO CLINICO

RESEÑA o o o o o o o

ESPECIE: canino RAZA: mestizo galgo SEXO: macho EDAD: 3 años PESO: 30 Kg. COLOR DEL MANTO: atigrado NOMBRE: Samurai

SEMIOLOGIA CLINICA •

INSPECCION GENERAL:

•

ANAMNESIS:

•

INSPECCION PARTICULAR:

El paciente se presenta muy deprimido y no puede caminar. Hace diez días (desde el 24 de febrero de 2010), que los dueños notan inflamación en el cuello. Le dieron Cefalexina y la inflamación disminuyo por unos días. Ahora se encuentra muy decaído, y hace tres días que no quiere comer. Además los dueños comentan que el perro era de la calle, y ellos lo adoptaron dándole de comer y cuidándolo pero sigue viviendo en la calle. En dos oportunidades tuvo que ser suturado por cortes en cuello y espalda debidas a sus hábitos de vagabundo y peleas callejeras. Se observa nistagmo, miosis y temblores. Los ganglios de cuello (Fig. 3) e ingle están aumentados de tamaño. También se detecta una masa rojiza de consistencia friable y aspecto tumoral, en lateral de la base del pene (Fig. 1 y 2).

Fig. 1

Fig.

Fig. 3

•

PALPACION:

•

AUSCULTACION TORACICA:

A la palpación superficial de los ganglios se detecta evidente tumefacción de los mismos. No manifiesta dolor. Bradicardia y bradipnea marcadas.

• TEMPERATURA: 39º C

METODOS COMPLEMENTARIOS ANALISIS DE ORINA: Densidad: 1050

Valor normal: entre 1025 y 1035

Método de Heller: Proteínas (-) pigmentos biliares (+++)

Valor normal: Proteínas (-) pigmentos biliares (-/+)

INTERPRETACION CLINICA PATOLOGICA Los pigmentos biliares y la densidad elevados indican deshidratación moderada del paciente.

ESTUDIO CITOPATOLOGICO: Forma de extracción:

Punción aspiración.

Descripción macroscópica:

Ganglios periféricos agrandados, masa en lateral del pene.

Descripción microscópica:

Muestras con abundante celularidad compuesta por células redondas con citoplasma ligeramente basófilo con vacuolas claras, núcleos redondos con cromatina gruesa y nucleolo evidente. Moderada a severa anisocitosis y anisocariosis. Frecuentes mitosis.

INTERPRETACION CLINICA PATOLOGICA Celularidad compatible con Tumor de Sticker (Tumor venéreo transmisible) en pene, ganglios inguinales, escapulares y submaxilares.

ANALISIS DE SANGRE: CARACTERISTICAS HEMATOLOGICAS: MORFOLOGIA

OTRAS ALTERACIONES

ERITROCITOS

Normales

No

LEUCOCITOS

Normales

No

PLAQUETAS

Normales

No

HEMOGRAMA: VALOR OBTENIDO

VALOR DE REFERENCIA

ERITROCITOS /mm

7.200.000

5 – 6,5 millones

LEUCOCITOS /mm

17.500

6.000 – 10.000

HEMATOCRITO %

47

39 – 50

HEMOGLOBINA gr/dl

14,4

10 – 15

PLAQUETAS /mm

148.000

100 – 650 mil

INDICE DE RETICULOCITOS %

–

0–1

ERIT NUC / 100 LEUC

0

0

VCM

65

HCM

20

FORMULA LEUCOCITARIA: VALOR RELATIVO %

VALOR ABSOLUTO (MM)

METAMIELOCITOS

0

0

CAYADOS

1

175

NEUTROFILOS

95

16.625

EOSINOFILOS

0

0

BASOFILOS

0

0

LINFOCITOS

2

350

MONOCITOS

2

350

VALOR OBTENIDO

VALOR DE REFERENCIA

GLUCOSA gr/l

0.80

0.70 a 1.10

UREA gr/l

0.45

0.15 a 0.40

CREATININA mg/dl

1.28

0.90 a 1.90

ALT ( GPT ) UI/l

38

Hasta 70

AST ( GOT )UI/l

94

Hasta 75

FAS UI/l

31

Hasta 320

QUIMICA SANGUINEA:

INTERPRETACION CLINICA PATOLOGICA Hay leucocitosis con neutrofilia y leucopenia, lo que indicaría una inflamación concomitante con el tumor, ó actividad ganglionar provocada por la misma metástasis del tumor. El valor obtenido del recuento de eritrocitos es normal para la raza (cruza de galgo). Los demás valores del hemograma se encuentran dentro de los parámetros normales, al igual que los valores de la bioquímica sérica. Sólo se aprecia un leve aumento de la enzima GOT, pero sin relevancia clínica ya que no es una enzima hepatoespecífica y las otras enzimas hepáticas están dentro de sus valores de referencia. El aumento de la GOT en este caso puede deberse a necrosis muscular por la postración del paciente y los constantes temblores.

INTERPRETACION INTEGRADORA DE TODOS LOS METODOS COMPLEMENTARIOS Gracias a la citología se puede confirmar la presencia de tumor venéreo transmisible en pene y ganglios linfáticos periféricos, y descartar sus diagnósticos diferenciales. El análisis de orina y el de sangre nos permiten conocer el estado general del animal, descartar otras afecciones y comenzar con el tratamiento correspondiente.

TRATAMIENTO DIA 1 (06 de marzo de 2010): se comienza con una terapia sintomática con una combinación antibiótica de Bencilpenicilina-Dihidroestreptomicina 0,1 ml/kg (Dipenisol Retard, Bayer), combinado con un protector hepático, Acido Tióctico 0,5 ml/kg (Ácido Tióctico, John Martin 0,5 %), y un Complejo vitamínico B, 1 ml/día (Grupo B Total 5000 John Martin), administrados vía subcutánea (SC). El animal está muy decaído y presenta temblores musculares. Se toman muestras para citología de las lesiones en pene y ganglios linfáticos. DIA 2: se continua con un antiinflamatorio esteroide Dexametasona 0,5 ml/día vía SC (Dexametasona 40, Laika 4 mg/ml) y Ác. Tióctico 0,5 ml/kg vía SC, combinado con Complejo B, 1 ml/día vía endovenosa (EV) con 200 ml de solución fisiológica de Cloruro de Sodio (Fidex). El paciente estuvo un poco más animado pero a la noche lo notaron con cierta rigidez muscular. Tº: 39ºC. FC: 60. FR: 10. A la consulta continúa con temblores musculares. DIA 3: se repite el antiinflamatorio y el antibiótico. Se encuentra más animado, comió y caminó. Tº: 38,7ºC. FC: 40. Temblores musculares. Obtenido el resultado de la citología, se realiza un análisis sanguíneo de rutina antes de comenzar con la quimioterapia. DIA 5: obtenidos los resultados del análisis de sangre, se realiza la 1º sesión de Vincristina Sulfato 1 mg (Vincristina Martian, LKM) a la razón de 0,025 mg/kg EV lento, con 100 ml de solución fisiológica (Fidex). Se tiene especial cuidado en la reconstrucción de la droga liofilizada, usando guantes y barbijo para evitar la inhalación de aerosoles y controlando durante la sesión que no se produzca extravasación de la droga a través del Butterfly (18G) Tº: 38ºC. FC: 120. Temblores musculares. DIA 12: 2º sesión de Vincristina EV. Se observa poca mejoría, el tumor genital disminuyó muy poco de tamaño y los ganglios disminuyeron bastante. Temblores musculares. FC: 60. DIA 19: 3º sesión de Vincristina EV. Se encuentra mejor, el tumor en pene (Fig. 5) y los ganglios se encuentran de menor tamaño. DIA 26: 4º sesión de Vincristina EV. Mucho mejor, el tumor en pene es cada vez mas pequeño y los ganglios están casi imperceptibles de tamaño. (Fig. 6) DIA 33: 5º y última sesión de Vincristina EV. El tumor casi ha desaparecido, sólo queda una cicatriz en el lugar. (Fig. 7) Se aconseja realizar dos sesiones más de vincristina y castración, pero por razones económicas no se realizaron.

Fig. 5

Fig. 6

Fig. 7

PRONOSTICO La respuesta al tratamiento médico fue buena. A pesar de las metástasis el paciente reaccionó de manera favorable a la terapia con vincristina, sin presentar efectos colaterales severos y desapareciendo el TVT con cinco sesiones de quimioterapia. El pronóstico es favorable.

CONCLUSION Debido a que el TVT se contagia por traspaso directo de un individuo enfermo a uno sano, es necesario el aislamiento de los caninos afectados, prevenir el vagabundeo y recomendarse la gonadectomía. Estas medidas son indispensables para el control y disminución de la presentación del tumor en zonas endémicas, junto con la educación de los ciudadanos para disminuir la tasa de animales callejeros. Debe sospecharse la posibilidad de TVT siempre que haya secreción serosanguinolenta persistente, que no responda al tratamiento con antibióticos y antiinflamatorios. La evaluación citológica es el método de elección para el diagnóstico complementario del clínico, por su rapidez de resultados y sencillez. La vincristina es el agente quimioterápico de elección, siendo indispensable un correcto monitoreo clínico y hematológico semanal para asegurar la seguridad en el tratamiento. La duración del mismo debe ser siempre de dos aplicaciones más luego de la resolución macroscópica. En los libros de clínica veterinaria existen tablas de conversión necesarias para calcular la dosis de vincristina a administrar, de acuerdo a la superficie corporal. Es importante conocerlas y saber utilizarlas siempre que se inicie un tratamiento quimioterápico. Las metástasis son raras, siendo más probables en perros jóvenes, malnutridos e inmunosuprimidos. Empero, su diversidad de posibles localizaciones hacen necesaria su identificación temprana y diagnóstico diferencial. El pronóstico es bueno, salvo para las localizaciones oculares o cerebrales que poseen un pronóstico reservado.

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