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• Emilis Madrid

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OTITIS OTITIS EXTERNA: complejo de enfermedades que afectan al conducto auditivo externo y pabellón auricular. El oído externo tiene varios mecanismos de defensa: integridad de los folículos pilosos y que las glándulas especializadas que producen cerumen producen enzimas, lisozimas y se encargan de acidificar el medio. Bacterias que son flora normal de oído: Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Ciertos factores predisponen a otitis externa:      

Ruptura o laceración en el CAE. Alteración de la humedad o temperatura. Baños en aguas contaminadas. Eczema crónico. Configuración del CAE: su forma de S itálica forma una especie de cavidad cerrada que favorece cultivo de microorganismos. Uso de hisopos.

Fisiopatología:  

Baños de inmersión: altera el pH y el epitelio. Microtrauma: alteración del epitelio.

Activación de cascada de inflamación, edema y alteración del volumen celular, con lo que se obstruye el drenaje de las glándulas productoras de cerumen, ese estancamiento favorece la infección.

Otitis externa bacteriana:  

Circunscrita (o furuncular): muy dolorosa, hasta su drenaje (espontáneo o quirúrgico). Causada principalmente por S. aureus. Difusa: más grande, más dolorosa, asociada con frecuencia a los baños de inmersión, es causada principalmente por P. aeruginosa.

Clínica: Otalgia (90%), otorrea, prurito, hipoacusia. Exploración: pabellón auricular y otoscopia (condiciones del CAE, inflamación, secreción, condiciones de la membrana timpánica). Tratamiento: AINEs, limpieza del CAE, antibioticoterapia con oxacilina o con cefalosporinas de primera generación (cefadroxilo, cefalexina) y de segunda o tercera generación cuando son muy resistentes al tratamiento.

El tratamiento de toda infección de oído no debe ser menor de 10 días, debido a la pobre irrigación del oído.

Otitis externa micótica: siempre es una sobreinfección de una otitis bacteriana, son hongos oportunistas. Producidas por Aspergillus niger y Candida albicans. Clínica: prurito de más de 1 mes, hipoacusia (por ocupación del conducto), secreción espesa (negra o blanca dependiendo de si es producida por Aspergillus niger o Candida albicans, respectivamente). Tratamiento: Limpieza tópica del CAE (bajo visión directa, aspirando el contenido del oído) y antimicóticos y antibióticos tópicos. Otitis externa maligna: entidad especial, que en la antigüedad causaba gran mortalidad (53% de los casos), causada por P. aeruginosa. Migración de la infección a través de las fisuras de Santorini por donde se disemina la infección, principalmente en pacientes inmunosuprimidos o en edades avanzadas, produciendo osteomielitis y afecciones osteocartilaginosas, hasta alteraciones nerviosas y vasculares. Criterios obligatorios:      

Dolor Edema Exudado Granulaciones Microabscesos Sin respuesta al tratamiento en 1-3 semanas

Criterios ocasionales:    

Paciente diabético Cultivo positivo para Pseudomonas aeruginosa Afectación de pares craneales Estudios positivos para pruebas de imagen

Otitis externa viral: auto-resolutiva (1 semana). Afección vírica de la piel del CAE y la capa externa de la membrana timpánica, producida por el Virus de la influenza o parainfluenza. Caracterizada por la aparición de vesículas en el CAE y en la capa externa de la membrana timpánica y afecta selectivamente la capa epitelial. Clínica: dolor fuerte, otorragia (ante rotura de vesículas), hipoacusia leve. Exploración: se encuentran vesículas en CAE. Tratamiento: analgésicos o AINEs. Herpes Zoster ótico (síndrome de Ramsay-Hunt): reactivación del virus de la varicela, cuando está alojado en el ganglio geniculado y en el VII par craneal. Se presenta principalmente en inmunosuprimidos o personas de edad avanzada. Clínica: tríada de Ramsay-Hunt (vesículas, hipoacusia neurosensorial y parálisis facial).

Tratamiento: antivirales (Aciclovir, Vanciclovir), esquemas piramidales con prednisona o prednisolona y fisioterapia. Miringotomía. Pericondritis: infección subaguda del pabellón auricular que afecta el pericondrio y el cartílago y respeta al lóbulo. Usualmente presenta un antecedente traumático previo, frecuente en boxeadores. El traumatismo causa un derrame seroso o sero-hemorrágico entre el pericondrio y el cartílago y esta separación causará una pérdida de la vascularización y favorece invasión bacteriana y a necrosis del área. Agentes causales: S. aureus y P. aeruginosa. Clínica: dolor auricular continuo, enrojecimiento del pabellón auricular, edema auricular, respeta al lóbulo y puede causar reducción del diámetro del CAE. Tratamiento: quinolonas o cefalosporinas de 3era generación, AINEs y curas locales (drenaje y cura otológica). OTITIS MEDIA: complejo de enfermedades que afectan hasta mucosa del oído medio, que incluye trompa de Eustaquio y cavidad mastoidea. Clasificación: Otitis media aguda, subaguda, crónica, seromucosa, necrotizante y tuberculosa. Otitis media aguda: inflamación aguda del oído medio, la trompa de Eustaquio y las celdillas mastoideas que no dura más de 3 semanas. Es la que se presenta posterior a procesos respiratorios. Es una de las entidades más frecuentes, con un pico entre los 6-12 meses, porque a esta edad empiezan a perder los anticuerpos maternos y a producir sus propios anticuerpos, con un sistema inmune aún inmaduro; además del contacto con otro niños en guarderías, inician la ablactación y dejan la lactancia y sus anticuerpos, además si tienen contacto con familiares que fuman disminuye el movimiento ciliar. 80% de los casos son virales: Rinovirus (más frecuente), virus sincitial respiratorio, adenovirus, parainfluenza. Bacterianas:   

RN: Gram negativos. 1 mes-2 años: Haemophylus influenzae. Más de 2 años: Streptococcus pneumoniae.

Factores de riesgo:      

Hipertrofia adenoidea. Rinitis alérgica. Rinosinusitis. Taponamientos nasales. Malformaciones congénitas. Tumores de cavum o de rinofaringe.

Fisiopatología: inflamación de la mucosa que cubre la trompa de Eustaquio, al estar la misma cerrada, el aire es absorbido por los capilares, por lo que se produce una presión negativa, lo que

causa una extracción de la membrana timpánica y un efecto vacum sobre los capilares y estos capilares empiezan a producir un trasudado, que luego se contaminará (exudado), que es responsable del aumento de presión, abombamiento del tímpano y, eventualmente, perforación timpánica. Fases:   

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Hiperémica (24 horas): otalgia leve, fiebre no muy elevada, sin alteraciones auditivas. En otoscopia: congestión vascular de la membrana timpánica y del mango del martillo. Exudativa (24-48 horas): otalgia, fiebre, hipoacusia conductiva. Otoscopia: enrojecimiento y engrosamiento difuso de la membrana timpánica y pérdida del cono luminoso. Supurativa (72 horas): o Con tímpano cerrado: otalgia, fiebre elevada, en niños puede haber meningismo, hipoacusia severa. Otoscopia: tímpano enrojecido, abombado, pérdida completa de la anatomía. Radiología: apófisis mastoides velada, pero aún se ven las trabéculas o Con tímpano abierto: otorrea serosanguinolenta al principio y luego seropurulenta. Disminuye dolor y fiebre. Hipoacusia se agrava. Otoscopia: perforación de membrana timpánica en cualquier cuadrante, de cualquier tamaño. Coalescencia o mastoiditis (2-3 semanas posterior a otitis media aguda): inflamación de mucosa del additus add antrum, lo que provoca un absceso cerrado en la mastoides, que aumenta la presión, disminuye el riego sanguíneo y produce acidosis local, lo que conducirá a halistéresis (destrucción de las trabéculas óseas dentro de la mastoides, lo que transforma a la mastoides en una sola cavidad) y se necrosa así la pared posterior del CAE. Clínica: reaparición de fiebre, otorrea purulenta, otalgia severa, inflamación retroauricular. Otoscopia: caída de la pared posterosuperior del CAE y perforación timpánica con mucosa saliendo a través de la misma. Tríada de la mastoiditis: otorrea fétida, caída de la pared posterosuperior del CAE y protrusión de la mucosa del oído medio a través de la perforación timpánica. Resolución: puede resolverse sola, pero con el riesgo de hipoacusia permanente.

Vías de diseminación: más frecuente diseminación niños pequeños, ya que no tiene mastoides bien formada. Complicaciones:  

Intracraneales: meningitis, abscesos cerebrales, trombosis del seno lateral e hidrocefalia. Extracraneales (más frecuentes): abscesos subperiósticos, petrositis, laberintitis y parálisis facial.

Tratamiento:   

Si el agente causal es H. influenzae, S. pneumoniae o E. Coli: Amoxicilina + Ácido clavulánico. Por mínimo 10 días. Descongestionantes. AINEs.

Otitis media crónica: inflamación de la mucosa del oído medio, trompa de Eustaquio y mastoides, con más de 3 meses de evolución y se caracteriza por la perforación de la membrana timpánica. Perforaciones timpánicas: 

Centrales: todas aquellas que no involucran el annulus timpánico (anillo óseo incompleto, donde está insertada la membrana timpánica), sólo involucran pars tensa y pars flácida. Marginales: involucran el annulus timpánico. Clasificación de Lilly:    

Grado 1: Perforación central sin alteración de oído medio. Grado 2: Perforación central grande con alteración de mucosa de oído medio y cadena de huesecillos. Grado 3: Colesteatoma. Grado 4: Colesteatoma con complicaciones.

Otitis media crónica simple: activa (húmeda) o inactiva (seca). Otitis media crónica colesteatomatosa. Clínica: otorrea continua o intermitente no fétida, hipoacusia conductiva, tinnitus, acúfenos, otalgia (presente o ausente). Complicaciones de otitis media crónica: las mismas que en la aguda. Tratamiento: No quirúrgicas: limpieza de secreciones, antibióticos tópicos, terapia parenteral u oral (betalactámicos o quinolonas en adultos y en niños cefalosporinas o penicilina). Quirúrgicas: en la simple se realiza una timpanoplastia, en las otitis complicadas se realiza una masteidectomía. Colesteatoma: presencia de epitelio plano queratinizado en las cavidades neumáticas del temporal. Puede ser:  

Congénito (principal manifestación es la parálisis facial, sin antecedentes). Adquirido: puede ser primario o secundario y está asociado a otitis medias crónicas a repetición. Teorías: o Migración: pacientes que tuvieron perforaciones marginales y por allí migraron las células de la piel del CAE y se establecieron en el oído medio. o Invaginación: una presión negativa constantemente en el oído, por lo que se produjo un saco de retracción, que se rompa u migran las células de la piel hasta el oído medio. o Implantación: por cirugías otológicas o traumatismos, que hicieron que la piel del CAE se implantara en las cavidades neumáticas.

Clínica: otorrea intermitente fétida, hipoacusia, acúfenos, vértigos, cefalea y otorragia. Diagnóstico: historia clínica y antecedentes, otoscopia: perla gris, a manera de tumoración se verá atrás de la membrana timpánica, estudios audiológicos, tomografía. Complicaciones:      

Erosión del canal semicircular externo: ocasiona fístula perilinfática y causa un vértigo que no se alivia. Erosión del acueducto de Falopio: ocasiona parálisis facial. Trombosis del seno lateral. Meningitis. Erosión del techo del oído medio. Abscesos cerebrales.

Tratamiento: No quirúrgico: AINEs, antibioticoterapia, limpieza tópica y controles periódicos. Quirúrgico: mastoidectomía (resección de celdillas mastoideas y convertir mastoides, oído medio y CAE en una sola cavidad).