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• Paula Loreto

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OSCE GINECOLOGIA-OBSTETRICIA 2019 Anticoncepción 1. Presentarse 2. Preguntar nombre/edad/ MC: Inicio de MAC/ Cambio de MAC/ Post aborto 3. Anamnesis Próxima a. Motivo por el cual quiere iniciar/cambiar MAC actual. Si quiere cambio, por qué? b. FUR (descartar embarazo actual→ sin síntomas de embarazo + al menos 1 de los siguientes: sin relación sexual desde FUR; uso correcto de otro MAC; 24 hrs. No previene ITS. Contraindicado en prolapso. Barreras químicas → espermicidas. Sustancias activas de superficie que dañan las memb de los espermatozoides. Se aplican 45-60 min previo al coito. Pueden ser irritantes, no provee protección adicional respecto a métodos de barrera. Anticoncepción Hormonal o sistémica → método más efectivo para evitar embarazo. Usa derivados de hormonas ováricas. Estrógenos regulan el patrón sangrado, reducen síntomas asociados a hipoestrogenismo. Etinil estradiol buena biodisponibilidad, metabolismo hepático, vida media 24-28 hrs. Dosis bajas: 30 ug/ muy bajas: 20 ug, ultrabajas: 15 ug. Valerato de estradiol: permanece estable durante 24 hrs post administración. Menor síntesis SBHG, angiotensinogeno y marcadores de hemostasia. Progestágenos: provoca buen control del ciclo, efectos antiandrogénicos y mejor impacto, menos efectos adversos pero más sangrado irregular. Levonorgestrel es el que tiene menor riesgo de enf tromboembólica. Categoría 3-4 de los criterios médicos de elegibilidad (algunos): Si antecedente de PIP reciente, Aborto séptico, Endometritis puerperal, Ca cervicouterino, malformaciones con distorsión de la cavidad uterina, válvula cardiaca → no usar DIU Idealmente no usar inyección trimestral en 45 años → alta concentración de progesterona inhibe la producción de estrógeno endógeno y afecta la masa ósea. Mujer > 35 años + TBQ/ múltiples factores de riesgo CV/ HTA mal controlada/ enfermedad vascular/ Historia o enfermedad actual TVP-TEP/ cirugía mayor con inmovilización/ Trombofilia conocida/ IAM-AVE/Valvulopatía complicada/ Diabetes de larga evolución o con nefropatía-retinopatía/ hepatitis viral / daño hepático crónico → no estrógenos

SI contraindicado estrógenos, alto riesgo o lactancia → solo progestágenos. . ______________________________________________________________________________ _

SHE 1. Presentarse 2. Nombre paciente y edad, MC: PA elevada /cefalea en embarazo/ crisis HTA 3. Calculo EG con FUR. Verificar que la toma de PA fue adecuada. Si Crisis HTA (PA >160/110 mmHg) → Hospitalizar, evaluar bienestar materno y fetal e hipotensores EV: Labetalol 20 mg ev, repetir c/20 min (dosis crecientes 20-20-40-80 mg) hasta que ceda o dosis máx 300 mg. Contraindicaciones: Asma, BAV, IC. Segunda línea: Nifedipino 20 mg c/20 min x 3 veces VO. Presiones objetivo: PAS 140-155, PAD 90-105. Pedir exámenes de severidad e IPC. Asociar Sulfato de magnesio para neuroprotección maternal/fetal + corticoides IM (si corresponde). Si EG >34 sem: interrumpir.

4. Anamnesis próxima: cefalea, tinnitus, fotopsias, epigastralgia, disnea. Síntomas asociados predictores de Eclampsia. 5. Anamnesis remota: Gineco-obstétrico (paridad, cesáreas, hijos de mayor peso al nacer, antec %embarazos anteriores y actuales, Antc de PE en embarazo previo y peso fetal). Medicos (HTA Cr, DPG, hipo/hipertiroidismo, ERC). Hábitos: TBQ, OH, drogas, alergias, medicamentos 6. Ex físico: control de PA, FC,sat O2, LCF. AU, Leopold, Flujo genital, MF, DU, EPC. Abdomen, utero, edema, aumento ROT, cardiopulmonar, Alt pares craneales, Evaluación materna: monitorización continua o CSV c/ 1 hora, monitoreo de signos de alarma Evaluación fetal: con LCF, movimientos fetales de acuerdo a EG, si se dispone de RBNE hacerlo 7. Exs severidad: IPC, Crea, Hemograma, enzimas hepáticas, LDH, pruebas coagulación, fibrinógeno. a. NEGATIVO manejo ambulatorio: hospitalizar, recolección proteinuria 24 hs, reposo y régimen común, evaluación exs severidad semanales, monitoreo semanal, PBF semanal, EPF eco c/ 3 sem, Doppler si necesario, corticoides si < 34 sem (o refuerzo). Objetivo interrupción a las 37-38 sem + educación de síntomas de alerta o criterios de hospitalización. b. POSITIVO: PE. Manejo depende de EG Si 105 mmHg. Dieta hiposódica. Objetivo PA alrededor de 140/90 mmHg. Elección: alfa metildopa (IECA/ARA II teratogénicos). Importante control preconcepcional. Evaluar DOB. _______________________________________________________________________________

Incontinencia de Orina- Prolapso 1. Presentarse 2. Nombre pcte/edad. MC: escape de orina/sensación de bulto vaginal 3. Anamnesis Proxima: Impacto en la calidad de vida → todos los días, algunas veces x semana y cuántas veces x dia. Incontinencia: Tiempo de evolución, desencadenantes (café, té, cigarro), urgencia miccional, nicturia, características de las pérdidas (tamaño del chorro), síntomas de ITU, frecuencia miccional. Prolapso: Tiempo de evolución, desencadenantes, síntomas asociados (pérdida de orina, sangrado, flujo, dolor, alteraciones defecatorias, disfunción sexual). 4. Anamnesis remota: Antecedentes obstétricos (Partos vaginales, Fórceps, Peso RN). Multiparidad es el mayor FR. Enfermedades crónicas, DM2, enf neurológicas IMC, Hábitos (tabaquismo), medicamentos (fármacos que pueden generar incontinencia → bloq. Alfa adrenérgicos, diuréticos, benzodiacepinas, neurolépticos, anticolinérgicos, IECAs), cirugías (histerectomía, cirugía pélvica). 5. Ex físico: peso, IMC Examen general y ginecológico, tacto vaginal, evaluar escape de orina/prolapso en posición normal, valsalva y al comprimir uretra. En caso de prolapso descartar incontinencia urinaria concomitante. Examen neurológico. 6. Estudio: Sedimento orina + urocultivo, residuo post miccional (>150 ml es patológico), urodinamia, POP-Q IUU → >frecuencia miccional, urgeincontinancia, nicturia, pérdidas de gran volumen, no alcanza a llegar al baño. IOE → sin urgencia, pérdidas de bajo volumen durante la actividad física o con valsalva, menos frecuente nicturia. Prolapso → No creo q debamos medir el POP-Q pero si decir que para planear la eventual cirugía si se debe medir.

7. Manejo:

IOE: control ingesta de líquidos, bajar de peso, dejar de fumar, ejercicios de Kegel (3 set de 8-12 contracciones), Cx (TOT o TVT), pesarios para soporte uretral. IUU: manejo conductual, evitar irritantes vesicales (café, chocolates, TBQ, OH), micción horaria, limitar ingesta de líquidos, ejercicios de Kegel, Oxibutinina 2.5-5 mg c/8 horas permanente o Bladuril® (Flavoxato) 200 mg c/8 hrs. Prolapso: Cx, pesarios 8. Educacion: 9. Seguimiento: Lo que mejor se correlaciona con POP es el bulto vaginal (sensación o visión). Síntomas cuando el POP llega a -0.5 cm del introito. POP-Q describe la protrusión de los 3 compartimentos con respecto al himen. No todos los POP son sintomáticos. Si no le molesta a la paciente NO tratar. Indicaciones de tto: dificultad miccional o defecatoria, hidronefrosis. TTO conservador: pesarios Hasta en el 40% de las pacientes con POP hay Incontinencia de orina concomitante (ojo con incontinencia oculta → reducir el prolapso y hacer que tosa). Incontinencia de orina: solo si la paciente lo considera significativo para su vida diaria se debe ofrecer tratamiento. Siempre descartar ITU, examen de orina sirve también para evaluar hematuria (posible Ca de vejiga como causa del cuadro). Evaluar uso de cartilla miccional: registro de volumen y tipo de líquidos consumidos, frecuencia y cantidad por cada micción, registro de episodios de incontinencia y en qué situación se dio. Ante historia de IU evaluar escape con valsalva. Manejo: a todo paciente se le debe ofrecer medidas Conductuales (micción horaria, reducir irritantes vesicales, control de ingesta de líquidos, baja de peso, ejercicios de piso pélvico por Kine x 3 meses si IOE, evaluar uso de estrógenos locales). Cirugía de IOE se reserva para casos severos o que no respondan a manejo conductual, primera línea: slings mediouretrales TOT o TVT. El pilar de tto de la IOU es el farmacológico y conductual (no Cx). Anticolinérgicos, contraindicados en: retención gástrica o urinaria, hipersensibilidad, glaucoma de ángulo cerrado. RAMs: boca seca, visión borrosa, ojos secos, gastroparesia, constipación, RGE, somnolencia. ______________________________________________________________________________

Control PAP 1. Presentarse 2. Nombre pcte/edad. MC: derivada por PAP alterado 3. Anamnesis próxima: FUR, FG (color, olor, características, síntomas asociados), fiebre, sequedad vaginal, sangrado/sinusorragia. 4. Anamnesis remota: AM: Inmunosupresión AQ: HTM total o subtotal. Hábitos: conductas de riesgo (parejas sexuales, uso métodos barrera), TBQ, OH 5. Estudio PAP insatisfactorio → repetir en 6 meses, si hay atrofia tratar con estrógeno vaginal y repetir en 6 meses igual.

1° PAP ASC-US: repetir en 6 meses o hacer Test de VPH. Si 2° PAP ASC-US o VPH (+) → Colposcopía Derivación a patologia cervical con PAP (+) o Sospecha a la VBE de lesión exocervical proliferativa, sangrante y/o friable. PAP sugerente de Ca invasor PAP sugerente de NIE I,II, III o Ca in situ 1er PAP atípico que no pueda descartar lesión de alto grado. (ASC-H) 1er PAP atípico glandular (Agus) 2do PAP Atípico inespecífico o 1° + VPH positivo (ASC-US) Colposcopía: se realiza en todos excepto si lesión macroscópica evidente.Tinción con Ácido acético (neoplasia tiñe blanco) o Lugol (células sanas tiñen oscuro). Bp Exo y/o endocervical: según colposcopia y criterio médico. Conización cervical: en casos que se sospeche una microinvasión, adenocarcinoma in situ o discordancia entre pap-colposcopía. 6. Manejo: Seguimiento en 6 meses, 1 año, o derivación a colposcopía para biopsia. 7. Consejería: Incitar a suspensión de tabaquismo, consejería sobre uso de método de barrera. 8. Seguimiento: Lesiones de bajo grado (Infección por VPH, o NIE I) se recomienda observación y seguimiento cada 6 meses por 2 años con PAP + Colposcopía. (70-90% regresa a histología normal).Si persiste al año → tratamiento. NIE II/NIE III: tratamiento escisional. → Mujeres 12 sem), LCF con Pinard (>20 sem), AU (> 20 sem), EPF clínica (>28 sem), Estimación clínica de LA. -CONTROL Materno: CSV (PA, FC, Temp, peso, talla, IMC, HGT en DPG) 7. Exs de rutina: Primer control: Glicemia ayuno, Hcto y Hb, grupo y Rh, Coombs indirecto, VIH, VDRL, Chagas, Sedimento orina, Urocultivo, PAP, VHB? TSH* 28-32 sem: PTGO si glicemia en ayuno fue normal en el 1° control, Coombs indirecto en Rh no sensibilizada, Administrar inmunoglobulina anti Rho según disponibilidad 32-34 sem: repetir VDRL, Hcto-Hb 35-37 sem: Cultivo vagino perineal por SGB. (excepto si UC (+) para el mismo bicho, ahí ya es considerada portadora) Si DPG o HTA Cr solicitar estudio de daño de órgano blanco. Ecocardio materno, fondo de ojo, Eco renal. 8. Ecos de rutina: 3 durante el embarazo, hasta 4 si se incluye una eco precoz. Eco I Trim 11-14: Vitalidad LCF, Calcular EG por LCN y DBP, N° de fetos, corionicidad y amnionicidad en caso de gemelar, screening aneuploidías (TN hasta 3 mm, Hueso Nasal presente, DV con onda a positiva, Reflujo tricuspídeo hasta 60 cm/seg). Malformaciones graves. Doppler Art Uterinas si FR. Cervicometría si ant PP. LCN si 45-84 mm.

Eco II Trim 20-24: Anatomía y morfología fetal, DBP, DFO, LF, CA. Ver ILA, placenta, presentación fetal. Doppler Art Uterinas. Cervicometría si 32 SEM → 1° línea Nifedipino 20 mg c/6 horas vo .2° linea Fenoterol. < 32 SEM → 1° línea Indometacina 50 mg c/4-6 horas VO, puede producir OHA y cierre precoz del conducto arterioso si uso por >5 días) 2° línea Fenoterol. 9. Curso corticoidal: Betametasona 12 mg c/24 horas por 2 veces IM. → Disminuye la incidencia de enf membrana hialina, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante. Efecto max entre 48 hrs -7 dias, luego se requiere dosis de refuerzo. Si parto inminente en < 34 sem → Sulfato de magnesio (5 gr ev en bolo + 2 gr/hora mantención) para neuroprotección fetal y 1 dosis de corticoide igual. Si antecedente de colonización por SBHGB profilaxis de sepsis neonatal con Penicilina G sódica 5 millones U carga + 2 millones U c/4 hrs EV o Ampicilina hasta parto cese de Contracciones. *Por parto pretérmino igual tiene indicado profilaxis ATB. Si hay refractariedad a la tocolisis o reaparición de la DU sospechar IIA. 10. Contraindicaciones de tocolisis (guia MINSAL)

Prevención Parto prematuro Antecedentes de PP: progesterona 200 mg vaginal entre las 16-34 semanas; CON cervicometría < 25mm → cerclaje. Búsqueda activa y tratamiento de vaginosis bacteriana. SIN antecedentes de parto prematuro: Si pesquiso cervix < 25 mm en eco 22-24 sem dar Progesterona 200 mg vaginal hasta las 35 sem. Medidas generales: (1) tratamiento de enf periodontal (GES) , (2) tratamiento de bacteriuria asintomática, ITU e infecciones cervico-vaginales.

RPO → El manejo dependerá de la EG y de la presencia de IIA Si en estudio de LA: Leucocitos > 50; Glucosa 400; bacterias al gram o cultivo + → infección intraamniótica (se contraindica tocolisis) 34 semanas: interrupción inmediata (por la via mas expedita) 24-34 semanas: Conducta expectante, el uso de ATB aumenta el periodo de latencia Curso corticoidal y tocolisis si corresponde (solo si descarto IIA) ATB: SIN IIA → Ampicilina 2 gr c/6 horas + Eritromicina 250 mg c/6 horas ev por 2 dias, luego traspaso a vía oral Amoxicilina 500 mg c/8 horas + Eritromicina 500 mg c/6 horas vo por 5-10 días o HASTA INTERRUPCIÓN a las 34 SEM Hospitalizar en unidad de alto riesgo obstétrico, control con parámetros inflamatorios semanal y evaluación del bienestar fetal Complicaciones de RPO Maternas: IIA y corioamnionitis; Endometritis puerperal; DPPNI; sepsis materna Fetales: Parto prematuro; Sd de respuesta inflamatoria fetal (FIRS); Deformaciones esqueléticas; Hipoplasia pulmonar; Presentación distocica; Muerte fetal; procidencia de cordón o mano. _______________________________________________________________________________

DIABETES GESTACIONAL 1. Presentación personal 2. Nombre/edad paciente. MC: DG con dieta descompensada/ DG c/MTF descompensada 3. Anamnesis proxima: EG (revisar FUR), Cómo se hizo diagnóstico de DG (si PTGO alterada o GA 105-125 x2 veces al inicio del embarazo). Manejo de DG actual. Adherencia a dieta (cantidades, tipo de comidas, horarios). Revisar controles HGT (ver si >20% HGT alterados) SI TODO OK. Buscar signos de ITU u otras infecciones como causa de descompensación. 4. Anamnesis remota Ant obstétricos: GPA, antecedentes embarazos previos , > peso al nacer de hijos, otras enfermedades emb actual AM: patologías enfermedades crónicas Medicamentos Alergias Ant. familiares 5. Ex fisico: PA, FC, LCF, HGT, peso materno

AU, ECP fetal, tono uterino, objetivar CU. 6. Estudio HbA1c MMMF PBF (mov fetales, mov respiratorios, tono fetal, ILA, RBNS) 7. Manejo: Hospitalizar para inicio compensar, realizar panel glicemico, inicio de MTF o insulina según corresponda. 8. Educación: riesgos maternos (mayor riesgos de traumatismo durante TP, aumento riesgo de desarrollar DM2 a futuro) y fetales (MFIU, PHA, macrosomía, riesgo de desarrollo de enf CV cuando grande, al nacer riesgo de hipoglicemia, poliglobulia e hiperbilirrubinemia) al no seguir dieta. 9. Reforzar importancia dieta, actividad física y autocontrol glicémico.

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FÁRMACOS RESUMEN Clindamicina: derivado de la lincomicina. Se une a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. Gentamicina: aminoglucósido. Se une a la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. Ceftriaxona: cefalosporina de 3° G, de uso parenteral con actividad significativa frente a Gram (-). Perteneciente al grupo de los Betalactámicos. Es bactericida, se une a las PBPs de la pared bacteriana alterando la síntesis de ella y produciendo la lisis bacteriana. Metronidazol: actúa sobre proteínas de la cadena transportadora de electrones de la cadena respiratoria de bacterias anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce en la cadena de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos nucleicos. Eritromicina/Claritromicina: macrólido. Se une a la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. Doxiciclina: antibiótico tetraciclínico. Se une a la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos inhibiendo la síntesis proteica. Misoprostol: análogo semi-sintético de la Prostagladina E1. Aumenta la frecuencia de las contracciones uterinas mediante la activación de proteínas kinasa por AMPc, aumentando los niveles de Calcio intracelular para la contracción muscular. Betametasona: glucocorticoide sintético utilizado como agente inmunosupresor y antiinflamatorio. Utilizado en Obstetricia como agente para maduración pulmonar, se ha visto que disminuye la

mortalidad y morbilidad perinatal (distrés respiratorio, requerimientos de oxigenoterapia y soporte ventilatorio, hemorragia intraventricular, enterocolitis necrotizante) secundarias a la prematuridad entre las 24 a 34 semanas de EG. Labetalol: es un beta bloqueador no selectivo con actividad bloqueante post sináptica alfa 1. Bloquea los receptores beta-1 en el corazón, los beta-2 en los músculos bronquiales y vasculares y los alfa-1 en los músculos lisos vasculares. Se utiliza como agente antihipertensivo en crisis hipertensiva durante el embarazo. Alfa metildopa: agente hipotensor de elección en el embarazo. Reduce el tono simpático central al estimular receptores alfa 2 en el tronco encefálico, así disminuye la RVS sin cambios en la FC ni gasto cardíaco. Nifedipino: antagonista del calcio dihidropiridínico. Impide la entrada de calcio a la célula muscular. Utilizado como agente tocolítico de 1° línea y como fármaco antihipertensivo durante el embarazo. Dosis de carga en tocolisis: 20 mg, se repite x 3 veces en 1 hora (20 mg c/20 min x 3 veces). Fenoterol: agonista beta 2. Utilizado como tocolítico de 2° línea, activa la vía del AMPc, que mediante PKA disminuye el calcio intracelular. Dosis de carga: 2 ug/min, se puede aumentar en 0.5 ug/min cada 30 min (ojo con efecto 2° → taquicardia) Indometacina: es un AINEs, disminuye la síntesis de prostaglandinas. Utilizado como agente tocolítico ya que al disminuir la síntesis de PGs disminuye la liberación de calcio del retículo endoplásmico utilizado para la contracción muscular. Nitroglicerina: nitrato orgánico, relaja la musculatura muscular lisa de vasos arteriales y venosos. Usado como tocolítico ya que activa la vía del GMPc, disminuyendo los niveles de calcio intracelulares disponibles para la contracción muscular. Atosiban: antagonista competitivo de los receptores de oxitocina, disminuyendo la frecuencia de las CU y el tono de la musculatura uterina. *Oxitocina: estimula selectivamente las células musculares lisas del útero aumentando la permeabilidad al Sodio de las membranas de las miofibrillas. Se producen contracciones rítmicas cuya frecuencia y fuerza aumentan durante el parto, debido a un aumento de los receptores a la oxitocina. La oxitocina también ocasiona una contracción de las fibras musculares que rodean los conductos alveolar de la mama estimulando la salida de la leche. Sulfato de magnesio: disminuye la excitabilidad neuronal y la transmisión neuromuscular. Utilizado como agente neuroprotector en PE severa y manejo de Eclampsia. También se describe efecto tocolítico al producir bloqueo de los canales de calcio. Metformina: hipoglicemiante oral del grupo de las biguanidas. Actúa disminuyendo la gluceoneogénesis hepática, mejora la sensibilidad a la insulina en tejidos periféricos como el músculo esquelético, sin causar hipoglicemia.

Flavoxato: anticolinérgico con efecto antimuscarínico. Utilizado como antiespasmódico de las vías urinarias. Cabergolina: agonista dopaminérgico. Tiene efecto antiprolactinémico al tener actividad sobre los receptores centrales de dopamina-2 en la hipófisis anterior, lo que inhibe la secreción de PRL sin alterar la secreción de las otras hormonas hipofisiarias. Es 7 veces más selectiva sobre los receptores de dopamina-2 que la Bromocriptina. *Dopamina es el Factor Inhibidor de Prolactina fisiológico predominante. Bromocriptina: tiene efecto estimulador de los receptores dopaminérgicos tipo 1 y antagoniza los receptores tipo 2 en el hipotálamo, suprimiendo la secreción de PRL. Es menos tolerado que la Cabergolina. Pluriamin: doxilamina + piridoxina. Agente antiemético. Progesterona: utilizado como anticonceptivo ya que inhibe el pick de LH y espesa el moco cervical. Utilizado vía vaginal en caso de acortamiento cervical.

Hiperprolactinemia: Normal 0-25 ng/ml; Por fármacos 25-100 ng/ml; Microadenomas (100 ng/ml; Macroadenomas (>10 mm): >200 ng/ml. Microadenomas rara vez crecen, incluso durante el embarazo. Los Macroadenomas tienen tendencia a seguir creciendo (30% en el embarazo). Durante el puerperio y la menopausia disminuyen de tamaño por el hipoestrogenismo. Efectos clínicos de la hiperPRL: hipogonadismo (oligo/amenorrea, infertilidad y aborto habitual, pubertad tardía), Gak8lactorrea, Cefalea/alteraciones visuales/trastornos convulsivos (por efecto de masa). Evaluación hiperPRL: historia (oligo/amenorrea), Niveles de PRL, descartar otras endocrinopatías (TSH, HGH, cortisol urinario). RNM a toda elevación de PRL >50 ng/ml asociado a alteraciones visuales