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INSTITUTO GASPAR L. BENAVENTO

TECNICATURA SUPERIOR DE ENFERMERIA

Proceso de Atención de Enfermería Paciente con un infarto agudo de miocardio

Docente: Lic. Norma Beatriz Ramírez

Alumno: Lucrecia Aguirre María de Los Ángeles Lares

Cátedra: Cuidados Integrados Basados en la Evidencia I

Octubre 2019

INDICE

INTRODUCCIÓN............................................................................................................................. 1 JUSTIFICACIÓN ............................................................................................................................. 3 OBJETIVOS .................................................................................................................................. 4 PRESENTACIÓN DEL PACIENTE .............................................................................................. 5 VALORACIÓN .............................................................................................................................. 6 PROCESO SALUD-ENFERMEDAD ........................................................................................ 8 FARMACOLOGÍA....................................................................................................................... 13 DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERIA ........................................................................................ 25 PLANIFICACIÓN Y APLICACIÓN ........................................................................................... 27 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: Infarto Agudo al Miocardio ........................... 28 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS .............................................................................................. 31

INTRODUCCIÓN El proceso de atención de enfermería es una herramienta metodológica básica, en la que van incluidos una serie de pasos que ayudan a brindar cuidados a las personas sanas o enfermas a través de la atención sistematizada. A continuación se muestra el proceso de atención de enfermería que se llevó a cabo a un paciente con la patología de infarto agudo al miocardio en el cual de acuerdo a los pasos del proceso de atención de enfermería se realizó la: valoración, diagnostico, planificación, ejecución y finalmente evaluación del estado del paciente ente las intervenciones realizadas. En la valoración el enfermero se encarga de reunir datos a través de una entrevista, observación, exploración física y seleccionar los datos relevantes en cuanto al estado de salud de la persona. El segundo paso que es el diagnostico se refiere a un juicio clínico sobre las respuestas de la persona, familia o comunidad ante procesos vitales o problemas de salud reales, potenciales, de bienestar o de síndrome que serán la base para la selección de las intervenciones que se le realizaran al paciente así como también serán la base para describir el logro de los objetivos que la enfermera responsable de la persona desea alcanzar. El NANDA un libro de diagnósticos enfermeros el cual nos otorga los posibles diagnósticos que podríamos hacerle a nuestro paciente, debido a que el diagnóstico es la base de cuidados que el enfermero o enfermera proporcionaran. La planeación consiste en establecer las estrategias para prevenir, minimizar o corregir los problemas detectados en el diagnóstico para así promocionar la salud, al igual que el diagnostico se obtuvieron de la NANDA estas estrategias lo podemos obtener del NOC un libro en el cual nos muestra los posibles resultados e indicadores. La ejecución es la etapa en la que se pone en práctica el plan de cuidados de enfermería, es decir las intervenciones que fueron planeadas de llevan a la práctica para lograr los resultados específicos que son lograr el bienestar y recuperación de la persona en este paso al igual que en los anteriores se usa el NIC el cual nos otorga las intervenciones que se le podrían implementar a la persona y consta de tres fases; preparación, ejecución y documentación.

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Finalmente en la evaluación que es la última etapa del proceso enfermero se valora y evalúa si las intervenciones que se le realizaron al paciente fueron las adecuadas y si fueron satisfactorias para la recuperación del paciente, así como se menciona el estado final al que se logró llevar al mismo, entonces a continuación se presenta el proceso de atención de enfermería completo ante la patología de Infarto Agudo al Miocardio.

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JUSTIFICACIÓN La realización de un proceso de atención de enfermería (PAE), es un trabajo muy importante como guía en la atención que brinda la enfermera en el cuidado de cada uno de sus pacientes así mismo desarrolla las habilidades y aspectos socio humanitario. El personal de enfermería desarrolla capacidades través de conocimientos teóricos y cuando los diagnósticos enfermero son desarrollados sistemáticamente y tienen éxito esto servirá para el personal de enfermería como referencia para seguir utilizando la misma temática. El proceso de enfermería es un conocimiento esencial que ha caracterizado a la enfermería desde el principio de la profesión. Este proceso ha cambiado y evolucionado con los años y con ello ha adquirido mayor claridad y comprensión. La enfermera juega un papel importante en la recuperación del paciente; hay que incorporar el conocimiento adquirido a través de métodos científicos para poder describir, explicar, pronosticar y prescribir intervenciones de enfermería para vincularse con el paciente y así lograr su salud y bienestar.

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OBJETIVOS Objetivo general.

Elaborar un Proceso Enfermero, aun paciente con un Infarto Agudo al Miocardio, utilizando un juicio clínico con el cual realizaremos una toma de decisiones oportunamente para el beneficio del nuestro paciente y su pronta recuperación, formulando Diagnósticos de Enfermería basados en una valoración previa sobre nuestro paciente, y realizar los planes basados en NANDA-NIC-NOC, y así poder manejar el estado de salud de nuestro paciente en el hospital.

Objetivos específicos.

Identificar los factores de riesgo y proporcionar un tratamiento oportuno al paciente para mejorar su estado de salud.

Elaborar diagnósticos de Enfermería basados y condicionados para la patología que el paciente presenta.

Plantear intervenciones y llevar a cabo las actividades de enfermería para mejorar el estado de salud del paciente apoyados con el NIC y el NOC.

Actuar si las intervenciones no son las adecuadas o no proporcionan el mejoramiento del paciente.

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PRESENTACIÓN DEL PACIENTE Paciente femenino de 62 años de edad, Psicóloga, es ingresada en urgencias por dolor torácico subesternal intenso. La Sra. afirma que el dolor comenzó tras la comida unas 4 horas antes. Inicialmente atribuyó el dolor a una indigestión. Describe el dolor, que ahora se irradia hacia la mandíbula y el brazo izquierdo, como una “pirosis realmente intensa”. Se acompaña de disfagia, disnea intensa y diaforesis. El dolor no se alivia con el reposo, los antiácidos o con tres comprimidos de nitroglicerina sublingual (0,4 mg). Se empieza a administrar oxígeno a través de una cánula nasal a una velocidad de 5 L/min. Se ponen vías intravenosas centrales y periféricas. Se realiza un registro del ECG de 12 derivaciones y se solicitan los siguientes datos de laboratorio: troponinas cardíacas, CK e isoenzimas de CK, GA, HC y un panel de bioquímica. El dolor de la paciente se alivia con sulfato de morfina.

En función de los cambios del ECG y los marcadores cardíacos se diagnostica un IM agudo anterior. La Sra. Williams no presenta contraindicaciones para la fibrinólisis y se considera una buena candidata. Se administra una embolada de alteplasa intravenosa (t-PA) seguida de infusiones intravenosas de alteplasa y heparina y se le traslada a la unidad de cuidados intensivos coronarios (UCC).

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VALORACIÓN Antecedentes personales: Los antecedentes médicos de la Sra. incluyen diabetes de tipo 2, angina e hipertensión. Fuma hace 45 años un promedio de 1,5-2 paquetes diarios.

Antecedentes familiares: Los antecedentes familiares de la paciente muestran que el padre falleció a los 42 años por un IAM y su abuelo paterno murió a los 65 años también por IAM.

Medicación: La paciente toma los siguientes fármacos: tolbutamida, hidroclorotiacida e isosorbida.

Examen físico: - La px está alerta y orientada en tiempo, espacio y persona. - Las constantes vitales son: T 37,5 °C, P 118, FR 24 con profundidad adecuada PA 172/92. - La auscultación muestra un tono S4 y crepitantes finos en las bases de ambos pulmones. - El ECG muestra una taquicardia sinusal con ocasionales ESV. - La piel está fría y ligeramente sudorosa. - El relleno capilar tarda menos de 3 segundos y los pulsos periféricos son potentes e iguales. - Los lechos unguales están sonrosados. - La paciente dice que “está mejor del dolor desde que el enfermero de la urgencia le administró la inyección. Sin embargo, aumenta y disminuye. En este momento lo gradaría como un dolor de intensidad 4, pero antes era terrible. El médico me dijo que este fármaco que me están administrando abrirá con rapidez la arteria bloqueada. ¡Espero que lo haga! ¿Se le administra este fármaco a muchas personas?”.

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Indicaciones médicas: - Se ha colocado una vía central con tres luces. Se está infundiendo nitroglicerina a 200 microgramos/min en la luz distal, la alteplasa se está administrando por la luz intermedia y la heparina por la proximal. - La vía intravenosa periférica tiene un sello de salino.

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PROCESO SALUD-ENFERMEDAD INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO El término infarto agudo de miocardio (frecuentemente abreviado como IAM o IMA y conocido en el lenguaje coloquial como ataque al corazón, ataque cardíaco o infarto) hace referencia a un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón (agudo significa súbito, mio músculo y cardio corazón), producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, frecuentemente por ruptura de una placa de ateroma vulnerable. La isquemia o suministro deficiente de oxígeno que resulta de tal obstrucción produce la angina de pecho, que si se recanaliza precozmente no produce muerte del tejido cardíaco, mientras que si se mantiene la anoxia (falta de oxígeno en un tejido) o hipoxia (disminución de suministro de oxígeno) se produce la lesión del miocardio y finalmente la necrosis, es decir, el infarto. El infarto de miocardio es la principal causa de muerte de hombres y mujeres en todo el mundo. La facilidad de producir arritmias, fundamentalmente la fibrilación ventricular, es la causa más frecuente de muerte en el infarto agudo de miocardio en los primeros minutos, razón por la que existe la tendencia a colocar desfibriladores externos automáticos en lugares públicos concurridos.

Etiología El infarto agudo de miocardio se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como episodio inicial de la patología. Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que aparecen con esfuerzos menores que en la evolución previa o que no ceden con la medicación habitual. El miocardio (el músculo del corazón), sufre un infarto cuando existe una enfermedad coronaria avanzada. En general esto se produce cuando una placa de ateroma que se encuentra en el interior de una arteria coronaria se ulcera o se rompe, causando una obstrucción aguda de ese vaso.

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La corona de vasos sanguíneos que llevan oxígeno y nutrientes al propio músculo cardíaco (arterias coronarias) puede desarrollar placas de ateroma, lo que compromete en mayor o menor grado el flujo de oxígeno y nutrientes al propio corazón, con efectos que varían desde una angina de pecho (cuando la interrupción del flujo de sangre al corazón es temporal), a un infarto de miocardio (cuando es permanente e irreversible).

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio están muy relacionados con los factores de riesgo de la arteriosclerosis e incluyen, entre otros: ✓ La hipertensión arterial; (Presión arterial alta o mayor a los parámetros establecidos). ✓ La vejez. ✓ Género: frecuentemente masculino. ✓ El tabaquismo. ✓ La hipercolesterolemia o, más específicamente, la hiperlipoproteinemia, en particular los niveles elevados de la lipoproteína de baja densidad (LDL) y los niveles bajos de la lipoproteína de alta densidad (HDL). ✓ La homocisteinemia, es decir, una elevación en la sangre de la concentración de homocisteína, un aminoácido tóxico que se eleva con bajos niveles o insuficientes en la ingesta de vitamina B2, de B6, de B12 y de ácido fólico. ✓ La diabetes mellitus (con o sin resistencia a la insulina). ✓ La obesidad, que se define a través del índice de masa corporal (un índice mayor de 30 kg/m²), de la circunferencia abdominal o del índice cintura/cadera. ✓ Estrés.

PATOLOGÍA. La aparición de un infarto agudo de miocardio se fundamenta en dos subtipos del síndrome coronario agudo, a saber, el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, los cuales son, con frecuencia, una manifestación de una coronariopatía, es decir, de una enfermedad de las arterias coronarias. El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de

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las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria. Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse un proceso llamado cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. La arritmia más severa es la fibrilación ventricular (abreviado en inglés VF, iniciales de ventricular fibrilation), que consiste en contracciones extremadamente rápidas y caóticas que llevan a una muerte súbita cardíaca. Igualmente grave es la taquicardia ventricular, aunque el pronóstico tiende a ser menos letal. Una taquicardia ventricular y en especial una VF impiden que el corazón bombee la sangre eficazmente, lo que hace que el gasto cardíaco y la presión arterial caigan a niveles peligrosos, y puede provocar una mayor isquemia y un infarto más extenso.

CUADRO CLÍNICO. DOLOR TORÁCICO

Vista anterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

Vista posterior de las principales zonas de dolor de pecho en un infarto de miocardio (rojo oscuro = la zona más frecuente, rojo claro = otras posibles regiones).

El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, por lo general es prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse

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hasta los brazos y los hombros, sobre todo del lado izquierdo, a la espalda, al cuello e incluso a los dientes y la mandíbula. El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón se conoce como ángor o angina de pecho, aunque no son poco frecuentes los infartos que cursan sin dolor, o con dolores atípicos que no coinciden con lo aquí descrito. Por eso se dice que el diagnóstico es siempre clínico, electrocardiográfico y de laboratorio, ya que sólo estos tres elementos juntos permitirán realizar un diagnóstico preciso. El signo de Levine se ha categorizado como un signo clásico y predictivo de un infarto, en el que el afectado localiza el dolor de pecho agarrando fuertemente su tórax a nivel del esternón.

DIFICULTAD RESPIRATORIA La disnea o dificultad para respirar, ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y, como consecuencia, edema pulmonar. Otros signos incluyen la diaforesis o una excesiva sudoración, debilidad, mareos (en un 10 por ciento de los casos es el único síntoma), palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos y desfallecimiento. Es probable que la aparición de estos últimos síntomas sea consecuencia de una liberación masiva de catecolaminas del sistema nervioso simpático, una respuesta natural al dolor y las anormalidades hemodinámicas que resultan de la disfunción cardíaca.

SIGNOS GRAVES Los signos más graves incluyen la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral, shock cardiogénico e incluso muerte súbita, por lo general debido a una fibrilación ventricular.

EXAMEN FÍSICO La apariencia general de los pacientes con infarto de miocardio varía de acuerdo a los síntomas. Se puede ver pacientes cómodos o pacientes agitados con una frecuencia respiratoria aumentada. Es frecuente ver un color de piel pálida, lo que sugiere vasoconstricción. Algunos pacientes pueden tener una fiebre leve (38–39 °C), con presión arterial elevada o en algunos casos disminuidos y el pulso puede volverse irregular.

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Si aparece una insuficiencia cardíaca, se puede encontrar en la exploración física una elevada presión venosa yugular, reflujo hepatoyugular o hinchazón de las piernas debido a edema periférico. Varias anormalidades pueden ser oídas durante la auscultación, tales como un tercer y un cuarto ruido cardíaco, roce pericárdico, desdoblamiento paradójico del segundo ruido y crepitantes sobre el pulmón.

INFARTOS SIN DOLOR O SIN OTROS SÍNTOMAS Aproximadamente un cuarto de los infartos de miocardio son silentes, es decir, aparecen sin dolor de pecho y sin otros síntomas. Estos infartos suelen descubrirse tiempo después durante electrocardiogramas subsiguientes o durante una autopsia sin antecedentes de síntomas relacionados con un infarto. Este curso silente es más común en los ancianos, en los pacientes con diabetes y después de un trasplante de corazón, probablemente debido a que un corazón donado no está conectado a los nervios del paciente hospedador. En pacientes con diabetes, las diferencias en el umbral del dolor, la neuropatía autonómica y otros factores fisiológicos son posibles explicaciones de la ausencia de sintomatología durante un infarto.

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FARMACOLOGÍA NITROGLICERINA Sinónimos. Glonoína. Nitroglicerol. Trinitrato de glicerilo. Trinitrina. Trinitroglicerina. Acción terapéutica. Vasodilatador. Propiedades. La nitroglicerina es un derivado de nitrato orgánico, es metabolizado rápidamente en el hígado por una nitratorreductasa. Se ha demostrado in vitro que la biotransformación de la nitroglicerina se produce al mismo tiempo que la relajación de la musculatura lisa vascular. De esta manera la droga actúa sobre las venas sistémicas y las grandes arterias. En el angor pectoris aumenta la capacidad de las venas, lo que disminuye el retorno venoso al corazón y la presión diastólica en el VI, por lo que las necesidades de oxígeno son menores. En la circulación arterial coronaria dilata los vasos de poca resistencia, lo que origina una redistribución del flujo coronario. Dilata las estenosis ateroscleróticas si el ateroma está localizado excéntricamente. También dilata el lecho arteriolar, con disminución de la resistencia vascular sistémica. Indicaciones. Angor pectoris, como monoterapia o en combinación con otros antianginosos como betabloqueantes o antagonistas de los canales del calcio. Insuficiencia cardíaca: en pacientes que no responden al tratamiento convencional con digital y otros fármacos inotrópicos positivos y diuréticos. Dosificación. Dosis para evitar la crisis de angor pectoris: 5mg en forma sublingual. En caso de ataque: 1 comprimido de 5mg sublingual y repetir la dosis a los 2 o 3 minutos. Dosis máxima diaria: 30mg/vía sublingual. La dosis en ampollas se establecerá según indicación médica; en general 15mg a 100mg por minuto previa solución en suero glucosado o salino. Parches: el tratamiento general es un parche por día que libera 0,2mg/hora de nitroglicerina o un parche que libera 0,4mg/hora hasta una dosis máxima de 0,8mg/hora (o sea 2 parches de liberación de 0,4mg/hora).

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Reacciones adversas. Al igual que otros nitroderivados puede causar cefaleas por la vasodilatación cerebral, con dependencia de la dosis. Enrojecimiento de la piel con prurito o sin él, o dermatitis alérgica de contacto (en el caso de parches transdérmicos). En raras ocasiones hipotensión ortostática acompañada de taquicardia refleja. Náuseas y vómitos. Precauciones y advertencias. Luego de un tratamiento prolongado con la droga, para cambiar la terapéutica se suspenderá gradualmente. En caso de infarto de miocardio reciente o insuficiencia cardíaca aguda, realizar el tratamiento con precaución bajo control hemodinámico. Se tendrá cuidado en pacientes con hipoxemia arterial debida a anemia, ya que en ellos se encuentra reducida la biotransformación de la nitroglicerina. Puede agravar la angina causada por cardiomiopatía hipertrófica. Debe emplearse con precaución durante el embarazo, sobre todo en el primer trimestre. Interacciones. La administración simultánea con otros vasodilatadores, antagonistas de los canales del calcio, inhibidores de la ECA, betabloqueantes, diuréticos, antihipertensivos, antidepresivos y neurolépticos refuerza el efecto hipotensor de la nitroglicerina. Al indicarla juntamente con dihidroergotamina aumenta la biodisponibilidad de ésta. Contraindicaciones. Hipersensibilidad conocida a la nitroglicerina y a nitroderivados orgánicos. Insuficiencia circulatoria aguda asociada con hipotensión. Afecciones que cursan con aumento de la presión intracraneana. Insuficiencia miocárdica debida a obstrucción (estenosis aórtica, mitral o pericarditis constrictiva).

TOLBUTAMIDA Sinónimos. Toglibutamida. Totalbutamida. Acción terapéutica. Hipoglucemiante. Propiedades.

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Es un hipoglucemiante oral perteneciente a la familia de las sulfonilureas (clorpropamida, gliclazida, glibenclamida) que se emplea para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo II (no insulinodependiente). Produce un aumento de la secreción de insulina y una reducción del umbral de sensibilidad a la glucosa de las células beta y por sus efectos extrapancreáticos reduce la insulino-dependencia de los tejidos periféricos (resistencia a la insulina). Luego de su administración oral se absorbe en forma completa por la mucosa digestiva, iniciando su efecto a las 1-2 horas para llegar al máximo de las 2 a las 5 horas. Posee una larga vida media (5 horas), una elevada ligadura proteica (95%) y una amplia biodisponibilidad (85-100%). Sufre una activa biotransformación metabólica hepática, siendo su eliminación renal (85%) y biliar (9%). Indicaciones. Diabetes estable tipo II (no insulinodependiente). Dosificación. Inicialmente, 500mg por vía oral con el desayuno, almuerzo y cena. La dosis máxima por toma es de 1g y la dosis máxima diaria no debe ser superior a 2g. Reacciones adversas. Ocasionalmente, se han señalado náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia; reacciones de hipersensibilidad cutánea y de fotosensibilidad. Alteraciones hematológicas (leucopenia, trombocitopenia, agranulocitosis), anemia hemolítica, hepatitis, vasculitis, artralgias, mialgias, hipoglucemia, albuminuria, exantema, fiebre y déficit neurológico pasajero debido a la hipoglucemia. Precauciones y advertencias. Como con otros hipoglucemiantes pueden presentarse alteraciones hipoglucémicas debido a una sobredosificación o por interacciones con otros fármacos o por errores dietéticos. El alcohol puede también aumentar o disminuir el efecto hipoglucemiante. Interacciones. El efecto hipoglucemiante puede potenciarse por numerosos fármacos como fibratos (bezafibrato, clofibrato), IECA (enalapril), biguanidas (metformina, fenformina), betabloqueantes,

antibióticos

(cloranfenicol,

tetraciclinas),

derivados

cumarínicos,

fluoxetina, clonidina, guanetidina, miconazol. Por su parte, pueden disminuir el efecto hipoglucemiante

(corticoides,

indometacina,

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estrógenos,

progestágenos,

fenitoína,

hormonas tiroideas, adrenérgicos, glucagón, diazóxido, acetazolamida). El alcohol puede aumentar o disminuir el efecto hipoglucemiante. Contraindicaciones. Hipersensibilidad al fármaco y a los derivados sulfonamídicos. Insuficiencia renal. Diabetes mellitus tipo 1. Coma y cetoacidosis. Diabetes tipo I. Porfiria aguda. Embarazo y lactancia. Sobredosificación. La sintomatología es la de la hipoglucemia: sudoración, temblor, cefalea, somnolencia, irritabilidad, inquietud, trastornos neurológicos transitorios. Se debe administrar glucosa, azúcar y alimentos dulces y en casos graves con pérdida del conocimiento aplicar por vía intravenosa glucagón 0,5mg-1mg o 50ml-100ml de solución dextrosada al 20%.

HIDROCLOROTIAZIDA Comprimidos ACCIÓN TERAPÉUTICA Diurético tiazídico y antihipertensivo (C03AA). INDICACIONES Tratamiento de la hipertensión, en monoterapia o asociado con otros antihipertensivos, (por ej. beta-bloqueantes, vasodilatadores, antagonistas del calcio, inhibidores de la enzima convertidora, reserpina). Tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Edemas: debidos a insuficiencia cardíaca, a insuficiencia renal o hepática leve a moderada. Edema asociado a terapia con costicosteroides y/o estrógenos. Diabetes insípida nefrogénica. Hipercalciuria idiopática y prevención del desarrollo de concreciones cálcicas en el aparato urinario. CARACTERÍSTICAS FARMACOLÓGICAS / PROPIEDADES Acción Farmacológica La Hidroclorotiazida actúa sobre el mecanismo de reabsorción tubular de electrolitos inhibiendo el cotransportador sodio-cloro de la membrana apical del túbulo distal. Origina una diuresis de inicio rápido y de intensidad moderada, alcanzando su máximo efecto a las

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tres horas y persistiendo durante seis o más. Se elimina por vía renal sin alterar la filtración glomerular ni la presión sanguínea en individuos normotensos. Produce aumento de la excreción de sodio y de cloro, con moderado incremento de la excreción de potasio y prácticamente nula excreción de bicarbonato. También aumenta la reabsorción tubular de calcio. Posee propiedades hipotensoras propias y potencia la acción de otros antihipertensivos, permitiendo frecuentemente reducir la dosis de éstos por debajo del nivel en que se presentan efectos secundarios. Farmacocinética Se absorbe rápidamente por la vía oral en un rango del 60 al 80%, dicha absorción se encuentra disminuida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. La concentración plasmática máxima se observa entre 1-5 horas de la administración. La concentración plasmática está relacionada linealmente con la dosis administrada. El efecto diurético se inicia a las 2 horas, alcanzando el máximo a las tres horas y persistiendo durante seis o más. El efecto hipotensor máximo ocurre dentro de los 3 a 4 días de iniciado el tratamiento. Tiene una afinidad proteica del 40%, con un volumen de distribución de 3 l/kg. Su vida media de eliminación es de 10 a 12 horas. La principal vía de eliminación es la excreción renal como droga activa, excretándose un 50-70% de la dosis administrada durante las primeras 24 horas. En pacientes con insuficiencia renal, se eleva la concentración plasmática de Hidroclorotiazida y se prolonga su vida media de eliminación. Atraviesa la barrera placentaria y se excreta por la leche materna. POSOLOGÍA / DOSIFICACIÓN. MODO DE ADMINISTRACIÓN Habitualmente las tiazidas se administran por la mañana para que el efecto diurético no interfiera con el sueño nocturno. • Adultos Edema: la dosis usual es de 25 a 100 mg por día, en dosis única o dividida. Muchos pacientes responden a la terapia intermitente, por ejemplo, la administración en días alternados o durante un período de 3 a 5 días a la semana. Hipertensión Arterial: la dosis inicial recomendada es 12,5 ó 25 mg de Hidroclorotiazida por día, administrada en una sola toma, cuando se utiliza como monoterapia, y es de 6,25 ó 12,5 mg por día, cuando se la asocia con otro agente antihipertensivo. La dosis puede ser incrementada hasta 50 mg diarios, en una o dos tomas.

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Para el tratamiento de la hipertensión arterial, no se recomienda el uso de dosis mayores de 50 mg/día, ya que puede asociarse a reducciones marcadas del potasio plasmático. En pacientes añosos es aconsejable iniciar el tratamiento con una dosis de 12,5 mg, pudiendo ser también adecuada para el inicio en otros grupos etarios. • Niños Como diurético o antihipertensivo: 1 a 2 mg/kg/día como dosis única o en 2 tomas diarias. Los niños menores de 6 meses pueden necesitar dosis de 3 mg/kg/día. No exceder los 37,5 mg por día en niños de hasta dos años de edad. • Diabetes insípida nefrogénica Adultos: al inicio 100 mg/día, fraccionados en 2 ó 4 tomas, pudiendo luego eventualmente reducirse la dosis. • Hipercalciuria idiopática Adultos: 25 - 50 mg, 2 veces por día. CONTRAINDICACIONES Hipersensibilidad al principio activo o cualquiera de los componentes de este producto o a otros derivados sulfonamídicos. Insuficiencia renal y/o hepática severa. Anuria. Hipokalemia, hiponatremia y/o hipercalcemia refractarias al tratamiento. Terapia concomitante con litio. Hiperuricemia sintomática (antecedentes de gota o litiasis renal por uratos). Embarazo. Lactancia. Este medicamento contiene lactosa, por lo tanto no se debe utilizar en casos de galactosemia congénita, malabsorción de glucosa y galactosa o síndromes de deficiencia de lactasa.

ISOSORBIDA, MONONITRATO DE Tabletas FORMA FARMACÉUTICA Y FORMULACIÓN:

Cada TABLETA contiene: Mononitrato de isosorbida 20 mg Excipiente, c.b.p. 1 tableta. INDICACIONES TERAPÉUTICAS: Tratamiento sostenido de la cardiopatía isquémica, profilaxis de las crisis de angina de pecho, tratamiento de los estados postinfarto del

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miocardio y en combinación con glucósidos cardiacos y/o diuréticos, para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica. CONTRAINDICACIONES: Infarto agudo del miocardio con presión venosa central y/o presión en la arteria pulmonar bajas. Falla cardiaca aguda con choque, colapso vascular e hipotensión muy acentuada. No está indicado para el tratamiento de las crisis agudas de angina de pecho. PRECAUCIONES GENERALES: El mononitrato de ISOSORBIDA puede alterar la capacidad de reacción de los pacientes, por lo que deben extremarse las precauciones en caso de tener necesidad de conducir vehículos o manejar maquinaria mientras se está bajo tratamiento. RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA: Sólo se administrará durante el primer trimestre del embarazo si es absolutamente imprescindible. REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: Al inicio del tratamiento, los pacientes pueden presentar cefalea y ocasionalmente un descenso de la presión arterial con taquicardia y mareos. Estos efectos pueden evitarse si se inicia el tratamiento con media tableta de 20 mg (10 mg), por la mañana y por la noche. También pueden presentar los pacientes enrojecimiento marcado de la cara, náuseas y vómitos. INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GÉNERO: Su administración simultánea con antidepresivos tricíclicos, antihipertensivos y alcohol puede aumentar el efecto hipotensor del mononitrato de ISOSORBIDA. En caso de no controlar satisfactoriamente la angina de pecho, se recomienda asociarlo con un antagonista del calcio o con un betabloqueador, sin que se hayan observado interacciones, debiendo cuidarse que no provoquen una intensificación de los efectos secundarios propios. PRECAUCIONES EN RELACIÓN CON EFECTOS DE CARCINOGÉNESIS, MUTAGÉNESIS, TERATOGÉNESIS Y SOBRE LA FERTILIDAD: En estudios realizados en conejos no se han encontrado efectos teratógenos en dosis muy por arriba de las recomendadas, así como tampoco efectos negativos sobre el desarrollo peri y posnatal de ratas.

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Tampoco los ensayos de su efecto mutagénico in vitro o in vivo han mostrado riesgo alguno. Los estudios de toxicidad a largo plazo no han mostrado resultados negativos. DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Una tableta de 20 mg administrada de 2 a 3 veces al día después de las comidas, sin masticar y con un poco de agua suele ser suficiente en la mayoría de los pacientes. En casos aislados puede ser necesario aumentar la dosis a 40 mg dos veces al día, en cuyo caso y para lograr el efecto deseado, la segunda toma deberá hacerse a más tardar, 8 horas después de la primera. Al iniciar el tratamiento y en pacientes sensibles y con antecedentes de labilidad circulatorio o cefaleas, se recomienda iniciar con media tableta dos veces al día e ir aumentando la dosis hasta llegar a la requerida. MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIÓN O INGESTA ACCIDENTAL: Como medida de urgencia, establecer la permeabilidad de las vías aéreas y mantener la respiración. Provocar vómito con ipecacuana, administrar carbón activado y hacer un lavado gástrico con objeto de eliminar el medicamento ingerido. Mantener la presión arterial administrando líquidos por vía endovenosa. Como medidas generales, si el paciente presenta metahemoglobinemia mayor del 30% y disnea, aplicar una inyección de azul de metileno.

ALTEPLASA Acción terapéutica. Trombolítico. Propiedades. Es un activador recombinante del plasminógeno humano (rt-PA) obtenido mediante ingeniería genética y es químicamente idéntico a la glucoproteína humana endógena por lo que está desprovista de actividad antigénica. Alteplasa no se absorbe luego de su administración oral y es por ello que su vía de aplicación es por perfusión intravenosa, tiene una breve vida media (t½a) (4-5 minutos) y una vida media beta (t½b) de 40 minutos. Su principal órgano de eliminación es el hígado mediante un proceso no saturable de proteinolisis, recordando que el rt-PA es una glucoproteína fibrinolítica. Su actividad fibrinolítica es inmediata después de su administración en bolo por vía intravenosa

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periférica como por la inyección intravascular coronaria o pulmonar. Alteplasa se activa al fijarse a la fibrina, induce la transformación de plasminógeno en plasmina logrando la rápida disolución del coágulo ( < 1 hora) con la consiguiente revascularización y repermeabilización en 15 minutos. Indicaciones. Infarto agudo de miocardio (IAM). Tromboembolismo pulmonar agudo. ACV de origen isquémico (stroke). Dosificación. En IAM: por bolo intravenoso 15mg seguido de una infusión de 50mg en 30 minutos continuando con 35mg durante 60 minutos hasta completar una dosis máxima de 100mg. Embolismo pulmonar: 10mg en bolo intravenoso en 1-2 minutos, continuando con una perfusión intravenosa con 90mg durante 2 horas. Stroke: se aconseja 0,9mg/icg (máximo 90mg) en infusión intravenosa durante 60 minutos, administrando el 10% de la dosis en bolo inicial aplicados dentro de las 3 primeras horas a partir del inicio de la sintomatología. Reacciones adversas. Puede ocurrir sangrado en el sitio de la punción vascular o internamente. Se han señalado arritmias de reperfusión, hemorragias internas, náuseas, vómitos, equimosis, epistaxis, ginginorragias, hipotensión arterial. Precauciones y advertencias. Se aconseja contar con infraestructura necesaria para la administración y resucitación en caso de necesidad. El uso concomitante de heparina puede contribuir al sangrado. Se deberá evitar el uso de catéteres rígidos y de inyecciones intramusculares. La administración de protamina se podría considerar si la inyección de heparina se realizó antes de 4 horas del inicio del sangrado. Contraindicaciones. No se debe indicar en aquellas situaciones que conllevan alto riesgo de sangrado (várices esofágicas, aneurismas, cirrosis, úlcera péptica, hipertensión severa no controlada). Hipersensibilidad al fármaco.

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HEPARINA Sinónimos. Heparínico ácido. Acción terapéutica. Anticoagulante. Propiedades. La heparina sódica se obtiene de mucosa intestinal porcina o de pulmón bovino, en concentraciones de 1.000UI a 40.000UI/ml. La heparina cálcica se obtiene de mucosa intestinal porcina en concentraciones de 25.000UI/ml y produce una menor incidencia de hematomas locales. Las heparinas de bajo peso molecular (menor que 7.000 daltons), producen un efecto mínimo sobre las pruebas de coagulación in vitro y se prescriben en unidades de actividad antifactor Xa; difieren de las anteriores heparinas en su farmacocinética y mecanismo de acción. La acción anticoagulante de la heparina se basa fundamentalmente en su efecto inhibidor sobre la trombina y el factor X activado. La antitrombina, sintetizada en hígado, inhibe los factores de la coagulación activados: trombina, IXa, Xa, XIa, XIIa y calicreína. La antitrombina III inhibe la trombina sólo en presencia de la heparina, ya que ésta al fijarse a la antitrombina le induce un cambio conformacional que hace más accesible el sitio reactivo a la trombina. Los preparados de heparina de bajo peso molecular, que no presentan la longitud suficiente para catalizar la inhibición de la trombina, producen el efecto anticoagulante principalmente por inhibición del factor Xa por la antitrombina. La heparina sólo puede administrarse por vía parenteral (infusión intravenosa continua, intermitente o subcutánea). Cuando se administra por vía intravenosa la acción comienza de inmediato; en cambio, existe una gran variación de la biodisponibilidad si se administra por vía subcutánea (la acción comienza entre 20 y 60 minutos). La actividad anticoagulante desaparece de la sangre con una cinética de primer orden. La heparina no atraviesa la barrera placentaria. Las de bajo peso molecular presentan una vida media biológica más prolongada. El tratamiento con heparina en general se controla con KPTT, llevándolo de 1,5 a 2 veces el valor medio. La terapéutica con dosis bajas (5.000UI c/8 a 12h) no requiere control de laboratorio ya que no se prolonga el KPTT. La heparina de bajo peso molecular no causa menos sangrado que la estándar, pero tiene la ventaja de que debe ser administrada por vía subcutánea sólo una vez por día.

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Indicaciones. Prevención y tratamiento de la embolia pulmonar. Prevención y tratamiento de trombosis venosa profunda. Fibrilación auricular con embolización. Coagulación intravascular diseminada.

Prevención

de

oclusión

de

dispositivos

extracorpóreos:

cánulas

extravasculares, máquinas de hemodiálisis y máquinas de bypass cardiopulmonar. Trombosis venosas posoperatorias y profilaxis del tromboembolismo posquirúrgico (régimen de bajas dosis de heparina). Pacientes en que están contraindicados los anticoagulantes orales (por ej. embarazadas). Dosificación. Las dosis de heparina deben ser ajustadas de acuerdo con las pruebas de coagulación del paciente. Cuando se administra por infusión IV continua, el tiempo de coagulación o el KPTT se debe determinar cada 4h, en el primer período del tratamiento. La terapéutica puede iniciarse con la administración en bolo de 5.000UI, seguidas de 700 a 2.000UI cada hora. Luego de alcanzar la dosificación estable, es suficiente un control diario del KPTT (1,5 a 2 veces el valor normal). Pacientes en que están contraindicados los anticoagulantes orales, heparina, vía subcutánea profunda, 7.500UI a 15.000UI cada 12h hasta alcanzar un KPTT igual a 1,5 veces el valor control. Prevención del tromboembolismo: heparina SC 5.000UI cada 8 a 12h o heparinas de bajo peso molecular 7.500UI cada 24h. En niños, las dosis de inicio en general son de 2.500UI/10kg. Reacciones adversas. El principal efecto adverso es la hemorragia (1% a 33% de los pacientes), y es menor la incidencia en pacientes que reciben heparina por fleboclisis (ciertas hemorragias, suprarrenal, ovárica o retroperitoneal, suelen ser de difícil detección). Se han descripto 2 formas de trombocitopenia aguda inducida por heparina: a) trombocitopenia leve, 5% de los pacientes; después de 2 a 5 días de iniciada la terapéutica completa el tratamiento puede ser continuado sin riesgo de hemorragia, y b) trombocitopenia pronunciada (reacción alérgica), se presenta con menor frecuencia, a los 7 o 14 días de iniciado el tratamiento y es reversible al suspenderlo. De manera paradójica, la forma grave de trombocitopenia está asociada con complicaciones trombóticas (coágulos blancos) que pueden provocar infarto, accidente cerebrovascular o llevar a la amputación de una extremidad. La trombocitopenia es menos frecuente con la heparina porcina que con la bovina. La heparina no está asociada

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a malformaciones fetales, pero administrada durante el embarazo se ha observado mortalidad fetal o parto prematuro en un tercio de las pacientes. Alteración de las pruebas funcionales hepáticas: aumento de transaminasas. Osteoporosis y fracturas vertebrales espontáneas: dosis de heparina mayores a 20.000UI/día durante 3 a 6 meses. En ocasiones: hiperpotasemia (inhibición de la síntesis de aldosterona de la glándula suprarrenal). Sobredosificación: se neutralizará el efecto de la heparina con sulfato de protamina a 1%. Cada mg de sulfato de protamina neutraliza 100UI de heparina, aproximadamente. Precauciones y advertencias. En general debe cuidarse el uso en el síndrome del coágulo blanco. Un incremento de la resistencia a la heparina (más de 50.000UI/día) se suele encontrar en trombosis, tromboflebitis, infecciones, fiebre, infarto de miocardio, cáncer y pacientes posquirúrgicos. El riesgo aumenta en pacientes mayores de 60 años. Embarazo: debe usarse sólo si está realmente justificado su uso. Interacciones. Los anticoagulantes orales, inhibidores plaquetarios, penicilinas, cefalosporinas, AINE, dextrano, medios de contraste iónico y no iónico. Los pacientes con nitroglicerina IV requieren altas dosis de heparina. Contraindicaciones. Hipersensibilidad a la heparina. Administración por vía IM, riesgo de hematoma importante. Estados hemorragíparos, endocarditis bacteriana, hipertensión severa; durante e inmediatamente después de la neurocirugía, en especial de cerebro, médula o cirugía oftálmica. Hemofilia, trombocitopenia, púrpura, lesiones ulcerativas gastrointestinales, menstruación y enfermedades hepáticas asociadas con dificultades en la hemostasia.

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DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERIA DIAGNÓSTICOS REALES ■ Dolor agudo (00132) Experiencia sensitiva y emocional desagradable ocasionada por una lesión tisular real o potencial, o descrita en tales términos; inicio súbito o lento de cualquier intensidad de leve a grave con un final anticipado o previsible. Autoinforme de intensidad del dolor usando escala de puntuación numérica y características del dolor mediante entrevista, valoración y expresión facial de dolor, y postura de evitación del dolor. Cambio en parámetros de TA, FC, FR, Sat O2.

R/C: el tejido miocárdico isquémico por el desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno.

■ Ansiedad (00146) y temor (00148) Sensación vaga e intranquilizadora de malestar o amenaza acompañada de una respuesta autónoma; sentimiento de aprensión causado por la anticipación de un peligro. Es una señal de alerta que advierte de un peligro inminente y permite a la persona tomar medidas para aprontar la amenaza. Aumento de la desconfianza, y temor; siendo esta una respuesta a la percepción de una amenaza que se reconoce conscientemente como un peligro; con aprensión e impaciencia.

R/C la pérdida de la integridad biológica (el cambio del estado de salud).

DIAGNÓSTICOS POTENCIALES ■ Protección ineficaz (00043) Disminución de la capacidad para auto protegerse de amenazas internas y externas, como enfermarse o lesiones.

E/R con el riesgo de sangrado secundario al tratamiento fibrinolítico

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■ Riesgo de disminución del gasto cardíaco (00029) La cantidad de sangre bombeada por el corazón es inadecuada para satisfacer las demandas metabólicas del cuerpo.

R/C las alteraciones de la contractibilidad y la frecuencia cardíaca.

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PLANIFICACIÓN Y APLICACIÓN Se planifican las siguientes intervenciones y se aplican durante la fase inmediata del ingreso hospitalario de la paciente. ■ Pedirle que informe de cualquier dolor torácico que note. Monitorizar y evaluar el dolor en una escala de 0-10. Ajustar la dosis de nitroglicerina en infusión intravenosa según el dolor torácico; detener la infusión si la PA sistólica es inferior a 100 mm Hg. Administrar 2-4 mg de morfina intravenosa si el dolor no se alivia con la nitroglicerina. ■ Animar a la paciente a expresar verbalmente sus temores y preocupaciones. Responder con honestidad y corregir posibles errores de concepto sobre la enfermedad, las intervenciones terapéuticas o el pronóstico. ■ Valorar los conocimientos sobre la CC. Explicar el objetivo del tratamiento fibrinolítico para disolver los coágulos recientes y conseguir la reperfusión del músculo cardíaco, para limitar las lesiones cardíacas. ■ Explicar la necesidad de monitorizar con frecuencia las constantes vitales y las posibles hemorragias. ■ Valorar las manifestaciones de hemorragia interna o intracraneal; los síntomas de dolor de espalda o abdomen; la cefalea; la disminución del nivel de conciencia; mareo; secreciones o excreciones sanguinolentas, o la palidez. Analizar en las heces, la orina y el vómito la posible presencia de sangre oculta. Avisar al médico de forma inmediata si encuentra algo anormal. ■ Monitorizar los signos de reperfusión: reducción del dolor de tórax, normalización del segmento ST, arritmias por reperfusión (p. ej., ESV, bradicardia o bloqueo cardíaco). ■ Monitorizar de forma continua el ECG para encontrar cambios de la frecuencia o el ritmo cardíaco y de la conducción. Valorar las constantes vitales. ■ Tratar las arritmias peligrosas u otras complicaciones cardíacas según el protocolo. Avisar al médico. ■ Comentar el tratamiento cardíaco continuado y la rehabilitación.

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PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA: Infarto Agudo al Miocardio

DIAGNÓSTICOS

OBJETIVOS

INTERVENCIONES/ACCIONES

Dolor Agudo relacionado con el tejido miocárdico isquémico por el desequilibrio entre el aporte y demanda de oxigeno.

Control del dolor. La paciente valore el dolor con una intensidad de 2 o menos en la escala de 0 a 10

- Fomento de la comodidad física Intervención: Manejo del dolor - Realizar una valoración exhaustiva del dolor, que incluya localización, características, aparición, duración, frecuencia, intensidad y factores desencadenantes. - Asegurarse que el px reciba los cuidados analgésicos correspondientes. -Atender a las necesidades de comodidad y otras actividades que ayuden a la relajación para facilitar la respuesta analgésica. - Ayudar al px y la familia a obtener y proporcionar apoyo. - Proporcionar a la persona un alivio del dolor óptimo mediante analgésicos prescriptos - Evaluar la eficacia de las medidas de alivio del dolor a través de una valoración continua de la experiencia dolorosa. - Instaurar y modificar las medidas de control del dolor en función de la respuesta del paciente - Notificar al médico si las medidas no tienen éxito

Un dolor intenso y persistente que no desaparece con el analgésico es indicativo de IAM, y se presenta por hipoxia en el tejido miocárdico. El uso de analgésicos ayudan a aliviar el dolor reduciendo las demandas de O2 La relajación ayuda a reducir la percepción o respuesta al dolor Tener un acceso disponible intravenoso para la ministración de medicamentos Reducir la demanda de oxigeno miocárdico.

Ansiedad y Temor relacionado con la pérdida de la integridad biológica (el cambio del estado de salud).

Comunicación verbal y no verbal congruente. Aumento en la capacidad de entender. Tranquilidad y confianza terapéutica. La paciente exprese menos

- Disminución de la ansiedad - Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles sensaciones que se han de experimentar durante el procedimiento. - Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico, tratamiento y pronóstico. - Ayudar al paciente a identificar las situaciones que precipitan la ansiedad. - Apoyar el uso de mecanismos de

Cuando una persona se encuentra ansiosa con cierta frecuencia sin que parezca haber razón para ello, o cuando se tensa en exceso, entonces la ansiedad se convierte en un problema que produce sensaciones desagradables. Por ésta razón, es importante que la paciente

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FUNDAMENTACION

Protección ineficaz en relación con el riesgo de sangrado secundario al tratamiento fibrinolítico

ansiedad o temor.

defensa adecuados - Ayudar a animar las manifestaciones de sentimientos, percepciones y miedos.

identifique fuentes de ansiedad, valore el nivel de ansiedad, mantenga un ambiente tranquilo, manifieste sentimientos y percepciones, o de lo contrario, la ansiedad se convierte en pánico, estimulando las respuestas simpáticas mediante la liberación de catecolamina, los cuales contribuyen al aumento de la demanda de oxigeno miocárdico. La ansiedad y la depresión aumentan el tono simpático y disminuye el tono parasimpático del corazón, lo cual hace al paciente más susceptible a presentar arritmias ventriculares. Los cambios producen taquicardias, aumentan la concentración de catecolamina y disminuye la tasa de variabilidad cardiaca, factores que influyen negativamente en la función y reactivación del corazón.

No aparezcan signos de hemorragia interna o externa.

- Colaborar en el tratamiento fibrinolítico en las primeras dos horas desde el inicio de los síntomas. - Tomar la presión arterial cada cinco minutos. Elevar las piernas del paciente y disminuir la velocidad a de infusión en caso de hipotensión. - Administración de fármacos indicados prestando especial atención a la correcta dosificación. - Observar signos de hemorragia. - Valorar cualquier signo de reacción alérgico anafiláctico. - Control de signos vitales.

La fibrinólisis se indica en situaciones en las que la angioplastia primaria no pueda realizarse en pacientes con infarto agudo de miocardio dentro de los plazos de tiempo recomendado. Se debe considerar la fibrinólisis en pacientes que se presentan antes de dos horas a partir del inicio de los síntomas con un infarto extenso y riesgo

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Riesgo de reducción del gasto cardíaco por las alteraciones del ritmo y la frecuencia cardíaca Relacionado con la insuficiencia contráctil

Recuperar el rango normal del gasto cardiaco. Asimilara la terapia de fármacos y otros tratamientos. Se mantenga un gasto cardíaco adecuado durante y después de la reperfusión.

- Control de ritmo cardíaco. - Control de ruidos cardiorespiratorios. - Control de eliminación. - Control de estado neurológico. - Mantener al paciente en reposo. - Tomar muestras sanguíneas para el control de tiempos de coagulación.

de hemorragia bajo.

-Cuidados cardiacos - Tomar nota de los signos y síntomas significativos de disminución del gasto cardiaco. - Observar signos vitales con frecuencia. - Monitorizar el estado cardiovascular. - Observar la tolerancia del paciente a la actividad. - Promover la disminución del estrés. - Reposo absoluto. - Valorar nivel de conciencia. - Administración de fármacos prescriptos. - Valoración de trazos electrocardiográficos. - Monitorización no invasiva de Saturación de oxigeno

El monitoreo continuo de las constantes vitales permiten valorar el estado hemodinámico, mediante la valoración de los signos y síntomas se evita una deficiente perfusión y una posible lesión miocárdica añadida previniendo lesiones agudas y acelera el proceso de recuperación. Cualquier estado que comprometa el funcionamiento cardiaco puede provocar insuficiencia cardiaca congestiva que constituye una importante complicación de la cardiopatía. La fibrilación ventricular es la causa principal de muerte a consecuencia del infarto agudo de miocardio dentro de las primeras doce horas. A través de una descarga eléctrica sincronizada provoca que todas las células miocárdicas se despolaricen simultáneamente permitiendo que el nodo sinusal recupere el control.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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