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• Vilma Lencioni

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Vilma. 1

Fisiología del embarazo Trofoblasto: excavar el endometrio

Ampular.: fecundación

Después de la implantación el endometrio se modifica a decidua. La zona en contacto con la decidua uterina se modifica y se llama corion, evolucionara a placenta

 

Función de barrera  Evita comunicación directa entre circulación materna y fetal, paso de determinadas sustancias Transferencia placentaria: Nutrientes maternos al feto  Difusión simple: gases, agua y electrolitos  Difusión facilitada: glucosa  Trasporte activo: Fe, Aa y vitaminas hidrosolubles  Pinocitosis: moléculas de gran tamaño (lipoproteínas, fosfolípidos, IgG, virus)  Soluciones de continuidad (hematíes)  Insulina, heparina e IgM no atraviesan placenta.

Vilma. 2 Sintetiza progesterona Dx de gestación: sangre materna a partir de implantación y en orina 5° semana de amenorrea

Lactógeno placentario. Suministro de glucosa fetal Hiperglicemia materna (2° mitad de embarazo)

50000 mUl/ml

Precursores lo aportan la madre y el feto.

1° 7-10 semanas el cuerpo lúteo y a partir de acá la placenta.

En la placenta se convierte en estrógenos. La estrona y estriol son sintetizados a partir de DHEAS desde la suprarrenales fetales y maternales

Vilma. 3

< 140/90

 

La P° venosa se mantiene constante excepto de MI y pelvis, donde ↑ por compresión de VCI por útero grávido Resistencia vascular ↓ por acción relajante de progesterona

Por LPH

   Progesterona.     

 

Encías hiperémicas e hipertróficas (sangrados), épulis o angiogranuloma gingival Salivación abundante y ácida Hipotonía vesicular. Facilidad a litiasis. ↑ FA, colesterol y TGL y globulinas ↓ globulinas y gammaglobulinas y Colinesterasa

Riñón ↑ de tamaño ligeramente. Dilatación pielouureteral derecho, facilita crisis renoureteral sin litiasis. Retraso de eliminación de orina condiciona a infección. Disminución en la eficacia de esfínteres uretral cierta incontinencia. Acido úrico ↑ excreción Glucosuria al final de gestación sin hiperglucemia

Hb 11 – Hto 34 Por dilución 12000, se acentúa en parto y puerperio inmediato Plaquetas. Reactantes de fase aguda: VES ↑



Metabólicos  1° mitad: anabolismo  2° mitad: catabolismo por lactogeno placentario  ↓ Ca (aumenta a final de gestación), Mg, P y Fe  Aumento de peso por aumento de tamaño uterino y contenido: 1 Kg/mes  Dermatológicos: estrías gravídicas y arañas vasculares, hiperpigmentación de vulva, pubis, ombligo, línea alba y areolas  Cloasma gravídico: hiperpigmentación de cara y cuello por estimulación de MSH por progesterona  Tubérculos de Montgomery: hiperplasia glandular sebácea mamaria.

Vilma. 4

Semana 20  Signos de presunción (generales)  Proporcionan los sistemas y aparatos maternos (con excepción de los genitales)  Aparecen al final de la 4' semana y desaparecen en el curso de la 18' semana  Se trata de manifestaciones  subjetivas y objetivas: sialorrea, náuseas, vómitos, modificaciones del apetito y del gusto (anorexia, apetito caprichoso), perturbaciones de los órganos de los sentidos (aversión a ciertos olores), modificaciones del carácter (irritabilidad, preocupaciones, tristeza, ciclos alternados de alegría y melancolía), mareos, lipotimias, palpitaciones, somnolencia, fatiga, desgano, hipertrofia de la tiroides, varices, polaquiuria, modificaciones de los senos (sensación de tensión y mayor sensibilidad, calostro), pigmentaciones, etcétera  Signos de probabilidad (locales)  los proporciona ·el aparato genital, en particular el útero.  Amenorrea.  Signos vulvovaginales  la vulva, la vagina y hasta el cérvix cambian de color, poniéndose violáceos  Signos uterinos.  El tacto por vía vaginal combinado con la palpación externa permite recoger los signos más seguros.  reblandecimiento del cuello.  Cambios de tamaño, forma, consistencia y situación. útero engrosado, blando y globuloso.  Métodos auxiliares de diagnóstico  niveles de gonadotrofina coriónica.  ecografía trasabdominal permite diagnosticar el embarazo alrededor de la 5'-6' semana a partir de la fecha de la ultima menstruaci6n (o sea, a los 20 días de la concepción) mediante la visualización del saco gestacional, rodeado por el Trofoblasto o corion velloso y cuyo contenido econegativo es el celoma extraembrionario.  Con la técnica trasvaginal las imágenes descritas se ven antes: a las 4 semanas de la fecha de la última menstruación se ve el saco gestacional, a la 5' semana se puede visualizar el embrión y a la 6' semana la actividad cardiaca.

 Signos de certeza:  ECO  movimientos activos fetales  percepción materna se produce entre las 16 y 20 semanas de amenorrea  los latidos fetales 120-160 lpm  percepción por palpación de partes fetales.  Peloteo abdominal.  región periumbilical  22' semana del embarazo  Percepción palpatoria de las partes fetales  Desde la 26° semana y aumenta a medida que progresa el embarazo.  Diagnóstico de ubicación fetal  actitud fetal.  flexión de la cabeza sobre el tronco, flexión de los miembros superiores cruzados sobre el pecho y de los inferiores apelotonados sobre la pelvis, constituyendo el todo fetal un ovoide  Presentación fetal  cuatro maniobras de Leopold  1°: bordes cubitales de ambas manos en la parte superior del abdomen, tratando de abarcar por completo el fondo del útero.  2°: partes laterales del abdomen, a la derecha e izquierda, hasta llegar a la altura aproximada del ombligo. Con esta maniobra se averigua la posición  3° palpar el polo inferior, especialmente fa cabeza, cuando está aun elevada (movible).  4°Colocándose de espaldas a la mujer, se aplican ambas manos en el hipogastrio, desliándolas lateralmente desde la parte inferior del abdomen hacia la profundidad de la pelvis, de modo de alcanzar y abarcar el polo inferior del feto entre fa punta de los dedos de ambas manos, que tratan de aproximarse. Esta maniobra permite seguir la penetración de la presentación en la pelvis y apreciar y diagnosticar el polo que se presenta.

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Latidos fetales.

Fecha probable de parto: FUM  Regla de Wahl: al primer día de la última menstruación se le agregan diez y se retroceden tres meses. Es la más usada..  280 días después del primer día de la ultima menstruación, o sea, 40 semanas completas

Diagnóstico de la edad del embarazo: FUM  Día para terminar el mes  Mes han pasado días  Fecha actual  Suma dividido 7

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 

Suplemento de ácido fólico. Disminuye malformaciones del tubo neural

Búsqueda de S. Agalactiae

  

Preconcepcional (2-3 meses) 2 mg/día Embarazo 5 mg/día hasta final de 3 meses

Suplemento de vit B

Semana 35 (+) por hisopado vaginal. Ampicilina 500 c/6 hs por 4 días y control Sepsis neonatal, meningitis y muerte del RN En parto: ampicilina 2 g y 1 g c/ 4 hs hasta parto

Ejercicio post parto

 Estudios genéticos.

 

Biopsia coriónica: 11-14 semanas  Anomalías cromosómicas, metabolismo y sexo.  Punción trasnparieto abdominal de vellosidades coriónica Amniocentesis: 16-18 semanas  Punción de células para madurez fetal y defecto del tubo neural AFP: semana 16  ↑ malformaciones del tubo neural  ↓ alteración cromosómicas: trisomía 21  de sangre materna

Vilma. 7

 Interrogatorio  Talla y peso  Glucemia, orina y cultivo, facto RH y grupo, hemograma  HIV, VDRL, Chagas, brucelosis, hepatitis B, rubeola y toxoplasma

Antitetánica en semana 22-32

1° consulta

 Crecimiento fetal  Maduración fetal  Bienestar fetal



  

Control prenatal.

  

1 por mes hasta semana 30 1 cada 15 días hasta semana 37 1 por semana hasta parto

Crecimiento Fetal Altura uterina  1° mitad: restricción de crecimiento armónico por genético  Crece 1 cm por semana  2° mitad restricción de crecimiento disarmónico por HTA y preeclampsia  Se mide en centímetros con una cinta métrica de material flexible e inextensible desde el pubis hasta el fondo uterino (determinado por palpación) ECO Biopsia de vellosidades: Peso materno 11-12 Kg

Vilma. 8



Semana 13 • • •

Semana 28: 4D Doppler: 35 semanas Posición, situación, etc

Hueso nasal ausente: Down Semana 20

  

De rutina en > 40 años Normal 1-3 mm > 3 mm alteración cromosómica

Maduración. Amniocentesis: mide:  Células anaranjadas + 10%: madurez de piel  Células bilirrubinoides: madurez hepática  Creatinina 1,65 mg%: madurez renal  Test de Clements: madurez pulmonar  Índice Lecitina/ esfingomielina > 2: madurez pulmonar  Fosfatidolglicerol (+): ↓ DBT

Movimientos fetales

  

Madre durante 1 hr reposo después de comida registra movimientos. Vilma. 9 Buena salud 4 movimientos < 4 movimientos monitoreo.

 

FCF 110-160 LPM Variabilidad: simpático y parasimpático regula ritmo fetal  Normal 5-25 lpm Desaceleraciones: con la contracción uterina  DIP I o desaceleraciones tempranas  ↓ FC en espejo con contracción  Buen estado fetal



Ritmo cardiaco fetal



DIP II o desaceleraciones tardías  Insuficiencia uteroplacentaria de O2 durante la contracción  Caídas de FCF de inicio tardío con respecto a contracción



DIP umbilical o desaceleración variable  Compresión de cordón umbilical → ↓ O2 → sufrimiento fetal agudo  Puede ser  Simple: caída de la FCF < 60 pero < 60 seg  Complicada: caída de la FCF > 60: riesgo de hipoxia  Prolongada: caída de la FCF > 2 – 6 min

Bienestar fetal



Aceleraciones: respuesta a movimientos fetales  ↑ transitorio de FCF en 25 – 30 LPM  Base de prueba no estrés (NST)

Monitoreo electrónico fetal

Del otro lado.

   

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Funcional Relación del movimiento fetal y ↑ de FCF (prueba sin estrés) o tolerancia a las contracciones (prueba con estrés) que produce ↑ FCF. Relacionada con contracciones. A partir de la semana 28 y 1 por semana en ultimo mes 2 canales de registro  FCF:  Externo: ultrasonido  Interno: ECG fetal

 Monitoreo electrónico fetal



Contracciones:  Externo: toracotransductor  Interno: catéter intrauterino

Anteparto  Prueba sin estrés (NTS)  Ver respuesta de FCF a los movimientos fetales  Ventana de 10 min: cantidad de movimientos y ascensos de FCF  Si cumple patrón estipulado listo  No patrón estipulado seguir durante 50 min  Resultados  Reactivo:  40 min, ventana 10 min  2 movimientos fetales  ↑ FCF 15 LPM por 15 segundos  Buena salud fetal: repetir a la semana  No reactivo  Registro de 50 min sin movimientos fetales o con movimiento sin aceleraciones  Repetirnos a las 2 hs → no reactivo → prueba con estrés.  Sinusoidal:  Registro oscilatorio de 2 – 5 ciclos por min  ↓ variabilidad  RH sensibilizadas  Insatisfactoria:  Mala realización hacer de nuevo.  Prueba con estrés:  Prueba de tolerancia a las contracciones  Determina la reserva respiratoria placentaria al ver respuesta de FCF a las contracciones uterinas

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Monitoreo electrónico fetal

  

Luego de 2 NST no reactivos Oxitocina cada 20 min hasta tener 3 contracciones de buena intensidad en 10 min Resultados:  (+)  Ventana de 10 min con 3 contracciones con desaceleraciones de FCF a cesárea  (-)  Ídem anterior sin desaceleraciones. En una semana volver a hacer NST  Equívoca  Desaceleraciones variables y tardías aisladas  Insatisfactoria  Falla en registro

ECG fetal

 

Repercusión hemodinámica a patologías A. uterina y umbilical normal:  ↓ RP y base ancha (↑ flujo final de diástole)



A. cerebral media normal  ↑ RP y base angosta (↓ flujo final de diástole)



Tipo de flujo  Normal: buena base diastólica  Disminuido  Ausente: falta flujo final de diástole: hipoxia fetal grave  Reverso: hipoxia grave, óbito intrauterino

Velocimetría Doppler

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Enfermedades hepáticas de gestación

Colestasis y Embarazo

Hiperémesis gravídica Colestasis (3° trimestre) HELLP Hígado graso agudo > 35 semanas Nauseas y Vómitos Dolor abdominal Anorexia Ictericia

Dx:  ↑ transaminasas, bilirrubina grave  ↓ TP y fibrinógeno

Tto:  Finalizar la gestación.

Ictericia Prurito palmo-plantar a la noche Coluria ↑ BC

Dx  Clínica  Laboratorio  ECO

  



Hepatitis A, B y C ↑ TGO, TGP, bilirrubina, ácidos biliares (normal hasta 10)  > 40 repetimos semanalmente  ↑ cesárea ↑ FA (normal hasta 300)

Tto.  Acido ursodexocólico 600 – 1200 mg en 2 – 3 tomas y colestiramina  A Cesárea si no mejora  Control semanalmente

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Inducción del parto Terminar el embarazo en ptes que no están en trabajo de parto. Luego de semana 41

Estimulación y conducción:  Pte con contracciones pero no con buena intensidad y/o frecuencia (3 – 5 en 10 min) Trabajar sobre la dinámica uterina

Métodos.

Despegamiento de membranas ovulares

Uso de laminarias

Rotura artificial de membranas

Maduración cervical. Demora 48 hs

17 β estradiol

Para hemorragia Postparto

Cornuelo de Centeno Drogas. Oxitocina.

Contracción , Borramiento, dilatación y eyección láctea

Prostaglandinas.

   

E1 misoprostol y E2 dinopostona Maduración EA: GI, no asmática y glaucoma No cuello abierto ni > 5

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Fenómenos activos

Fenómenos pasivos o o o o o o

o Contracción o Pujos.

Forma seg. Inferior Forma de bolsas de las aguas Modifica cuello Plasticidad del bebe Expulsión limos Ampliación de canal de parto

Dura: o Nulípara 8 – 10 hs o Multípara 6 – 8 hs

Períodos.   

Dura 6 – 8 hs Borramiento (normal 3 cm) y dilatación del cuello (10 cm) Contracciones en casa  1 cada 5 min. Dura c/u 40 seg  Controlar por una hr si no ceden a guardia  Seguirán con frecuencia de 3 – 5 en 10 min por Oxitocina 

  

Intensidad:  P° 25 – 45  ↑ p° intrauterina con cada contracción  Palpo no deprimo Frecuencia  N° de contracciones en 10 min Intervalo:  Tiempo transcurrido entre 2 contracciones. 2 – 4 min Tono:  P° mas baja (8 -12) entre contracciones  Palpo y deprimo

Dura 1 hr Contracciones y pujos (2 – 3 por contracción) Bebe desciende por canal de parto y rota en pelvis Planos de Hodge

   

Crecimiento fetal: 10 g/ día 1 cm/ semana

  



Salida de placenta y membrana 15 – 30 min + de 30 min  Alumbramiento manual  Oxitocina en vena umbilical

Al salir el bebé.  Camplear cordón  Mesa de recepción  Vit K y 1° dosis HB  Sangre de cordón  VDRL  Grupo y factor  Coombs  Sangre de Talón para enfermedad metabólica (fenilcetonuria y creatinismo)

Internación 1 día o día y medio y Cesárea 3 días

Relaciones Sexuales sin cuidarse hasta 40 días por MELA. Nueva consulta al mes Ejercicios para fortalecer el piso pelviano.

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Vilma. 16

Parto o trabajo de parto dificultoso

Clasificación.

Mecánica

Dinámica Motor.

Del canal de parto

Fetales

Musculatura uterina

Del feto

Prensa abdominal

Mecanismo de parto

Anexos. Alteraciones de actividad normal de musculatura uterina durante el parto. Control palpación y percepción tiene relación con la P° intrauterina

Dinámica Motor.

Clasificación.  Alteración del tono uterino   

Normal 10 -12 mmHg Hipotonía < 8 Hipertonía > 12: > 30 grave

Alteración de la frecuencia  

Bradisistolia: frec. < 2 contracciones cada 10 min Taquisistolia: frec > 5

Alteración de la intensidad   

Inicial 30 mmHg, 50 al final y 150 con pujos Hiposistolia < 30 Hipersistolia > 50 - 60

Bradisistolia + Hiposistolia. Hipodinamia. Taquisistolia + Hipersistolia y/o Hipertonía

    



 

1° curso de parto lento e inicio lento. Tto Oxitocina 2° tras largo período de dinámica, agota factores de contracción. Tto rehidratar, soluciones energéticas

Hiperdinamia. Severo tétanos uterino Agravamiento de las condiciones de intercambio útero/placentario Parto precipitado Muy peligrosa para el feto Hipertonía por  Sobre distensión uterina (leve a moderada)  Incoordinaciones (moderada)  Taquisistolia: (leve a moderada) (tétanos)  Esenciales: asocia a desprendimiento prematuro de membrana. Dosis masivas de Oxitocina. Graves Tto: decúbito lateral. Amniorexis. Cuando la repercusión fetal es grave suspender Oxitocina y perfundir β simpaticomiméticos, si no Cesárea urgente.

 Coordinación.

Alteración de intensidad y frecuencia variables.

SIGUE EN LA OTRA HOJA

 Coordinación.

Entidades.

Contracciones coordinadas, espaciadas uniformemente en lapsos de 10 min

Inversión del triple gradiente descendiente

   

Incoordinación uterina

    

Anillos de contracción miometrial  

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Ondas anormalmente generalizadas Origen del inferior del útero, más intenso y duraderos que el fondo Contracciones ineficaces para dilatar el cuello Tto Oxitocina Presencia de mas de un marcapasos Menos eficaces que las normales, enlentecen el trabajo de parto Ondas antes que miometrio relajado Tto: Amniorexis, Oxitocina, analgésicos y anestesia regional Zonas anulares del útero que contraen deformando la cavidad uterina Fisiológicos, obstrucción mecánica (rotura uterina inminente), útero agotado Tto Cesárea.

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• • •

Estimulación: Produce prolactina 1,5 litros de agua

• •

Inhibición o supresión CI: HTA

•

CI la lactancia en • HIV • CMV • HB

Congestión mamaria.

→ No se extrae leche excedente → Congestión mamaria → A mastitis.   

1° ambas duras, ↑ tamaño, sensibles 2° edema, calor local, duras, enrojecidas y dolor Tto  AINES  Calor local  Vaciamiento frecuente: sacaleches o extracción manual  Oxitocina spray

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Mastitis.

• • • •

•

De grietas del pezón S aureus Por vaciamiento incompleto. ↑ intervalo entre mamadas y deteste brusco. Clínica • Dolor, congestión, eritema localizado, unilateral, malestar Gral y fiebre • Evitar absceso Tto • AINE • Vaciamiento frecuente • No suspender lactancia • Cefalosporina o Eritromicina.

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Un buen método, bien utilizado, debe proporcionar el máximo de seguridad para la prevención del embarazo.

Tolerable. Reversible. Aceptable Cómodo Posibilidad de que al suspender el método se recuperen las condiciones normales de fertilidad.

Referida al mayor o menor grado de producir efectos secundarios indeseables.

Conformidad del usuario.

Preservativos.

Física Diafragma.

Mixta. Tampón con espermicida y diafragma.

Barrera

Química.

Óvulos y crema espermicidas

Su uso debe evitar situaciones incómodas o engorrosas para la pareja.

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Hormonales.

Inyectables.

 Medroxiprogesterona  1° 40 días y luego cada 3 meses  EA  Cambio del sangrado.

  

Abstinencia Periódica.

Transdérmica. Orales.  Levonorgestrel, linestrenol, norgestrel  CI  Carcinoma de mama, endometrio  Hepatitis, colestasis  Flebitis.  EA:  Nauseas  Cefaleas  Tensión mamaria  Alteración del sangrado  ↑ peso  Vulvovaginitis.

 Etonorgestrel.

MELA

Temperatura basal Billings (humedad) Ritmo.



Dispositivo Intrauterino.



   

Irreversibles.

Inerte: As de Lippes Bioactivos con cobre y con progestágenos (Levonorgestrel) 40 días postparto 1° día ECO, luego 4 meses y al año

Método de amenorrea de lactancia 6 meses.

De emergencia

● Minipildora 72 hs y luego 12 hs ● 72 hs Levonorgestrel ● Combinado: EtinilestradiolLevonorgestrel

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Principal causa de mortalidad y morbilidad neonatal

Parto pretérmino antes 37 semanas

Mortalidad perinatal 28 semanas a 7 días Causas:  Infecciones  Pretérmino  Asfixia  Congénita y Otras Factores asociados:  Edad > materna, múltiples hijos  Intervenciones obstétricas  Reproducción asistida  Subestimación de edad gestacional  Factores socioeconómicos

Trabajo de parto pretérmino: contracciones (2 x 10 min) y dilatación cervical entre 22 – 37 semanas

Formas: ● Espontáneo ● Rotura prematura de membrana ● Indicación médica

Dx: ● Clínico: ● Contracciones uterinas, dolorosas, frec. ↑ según la edad gestacional ● 2 en 10 min por 1 hr. ● Anemia, infección urinaria, tabaco, alcohol, nutrición, ETS ● ECO trasvaginal: ● Medir la longitud del cuello uterino ● Marcadores bioquímicos ● Fibronectina fetal ● Estriol salival ● IGFBP – 1: prot, ligadora del factor de crecimiento Insulino símil – 1 ● Maduración del cuello uterino ● RPM ● Actim PROM: liquido amniótico en secreción vaginal ● Anmi SURE: Ac monoclonal prot de líquido amniótico.

Tto. ● Prevención ● Infección urinaria: urocultivo: comienza y semana 26. ● Detección y tto de vaginosis ● Progesterona ● Manejo: ● CTC prenatales 12 mg/ semana hasta 34 ● ATB para RPM pretérmino: ampicilina, Eritromicina y clindamicina. ● Uteroinhibidores ● Antagonista de canales de Ca ● Indometacina ● Ritodrina e isoprusina: Betamiméticos ● ↓ intensidad y alargan la frecuencia. 8 gotas / min alargando cada 30 min. Hasta 32 semanas ● Ojo con FC materna < 120 LPM ● Atosiban: antagonista de receptores de Oxitocina.

Vilma. 23

Hipertensión en el Embarazo Fisiopatología. Enfermedades vasculares maternas

Falla de placentación

Excesivo Trofoblasto.

Reducción de la perfusión uteroplacentaria

Embarazos normales x Invasión trofoblástica que finaliza en la semana 20-21 de gestación y que digiere la capa musculoelástica vascular evitando la acción de los agentes vasopresores

Favorece la perfusión

↓ RVP

vasodilatación de las arterias espiraladas

Isquemia placentaria, liberación placentaria de citoquinas, disfunción endotelial con aumento de endotelina 1 y tromboxano A2 (sustancias vasoconstrictoras), disminución de prostaciclina y óxido nítrico (potentes vasodilatadores) y aumento de la sensibilidad vascular a la angiotensina II La alteración de las uniones intercelulares y de los mecanismos de transporte de agua y proteínas provocan la extravasación de esos elementos al espacio extracelular.

HT gestacional.  5 -10%. Muerte materna 17%  PAS ≥ 140 o PAD ≥ 90  ↑ 30 TAS o ↑ 15 TAD seguimiento  Leve/ Moderada:  PAD ≥ 110 única toma (PAS 160)  PAD ≥ 90 2 tomas (intervalo de 4 hs a 7 días) (PAS 140)  Severa:  PAD ≥ 120 UT  PAD ≥ 110 2T

Proteinuria.  24 hs con 300 mg: Gold Standard  2 tomas: 1, 1 g o 2,3 (intervalo de 4 hs)  Cociente proteinuria / creatinuria urinaria (VN: 0,8 – 1,2)

A Clasificación.

B C

En otra Hoja

Factores genéticos, inmunológicos o inflamatorios

Preeclampsia. La 2° Invasión trofoblástica no se produce y persiste la capa musculoelástica vascular disminuyendo el calibre de los vasos y aparecen placas ateromatosas con enlentecimiento del flujo circulatorio

Vilma. 24

Clasificación.

A HT gestacional: sin proteinuria después de semana 20. Proteinuria gestacional: sin HTA Preeclampsia:  HT + proteinuria  Moderada a severa  Clínica  ↑ peso rápido  Edema  HTA  Proteinuria  Sme HEELP  Hemólisis  ↑ enzima hepática  Plaquetopenia  Fondo de ojo. Eclampsia:  Convulsiones  Fenómenos de eclampsia empeoran  Smas prodrómicos.

  



B 

C

HT crónica:  ↑ PA detectada después de semana 12  Enfermedad renal crónica  HT crónica con preeclampsia sobreañadida  Proteinuria brusca con HT crónica

Diagnóstico. • • • • • •



Factores de riesgo. Edad ↑ Primaridad Antecedentes Multiparidad Patologías asociadas IMC > 25

• • • • • •

Anamnesis Ex. Físico Fondo de ojo ECG Auscultar pulmón Laboratorio • Glicemia • Hemograma, Hto y plaquetas • Ex. De orina de 24 hs • Uremia – creatinina • Enzimas hepáticas.

Criterios de internación.

• • • • • • • •

Tratamiento. •

HT gestacional y preeclampsia • AntiHT • Dosis mínima e ir ↑ cada 48 hs sin necesidad • Labetalol 200 – 1200 2 dosis • Alfa – metildopa 200 -500 en 2 – 4 tomas • Atenolol 50 – 200 mg 1 - 2 dosis. • Nifedipina 200 – 500 1 – 2 dosis • Puerperio: enalapril. • Sulfato de Mg: • DC 4 -6 g diluido 10 ml Dextrosada 5% bolo lento • DM 20 g restante en 24 hs • Recidiva prevenir convulsiones • 1° elección • Antídoto Gluconato de Ca • Si no hay Diazepam • HT ≥160 / ≥ 110 – 100 PAD • Emergencia HT • Labetalol • Nifedipina • Hidrazalina • Clonidina. • PAD no debe ↓ < 80: alteración de flujo útero - placenta

HT y/o proteinuria no modificable.  En 1° consulta prenatal después semana 20

• • •

TAS > 160 PAD 100 – 110 Proteinuria 2 g Creatina > 1,2 Oliguria < 500 Plaqueta < 100 000 ↑ enzimas hepáticas ↑ LDH Dolor epigástrico, vómito, cefalea, alteraciones visuales Fondo de ojo. Papiledema y exudados EAP HEELP

Repercusión fetal. • • • •

Sufrimiento intraútero Retardo de crecimiento intraútero Prematuridad Muerte intraútero

Repercusión madre. • • • • • •

CID EAP ACV y edema cerebral HEELP IRA Ruptura Hígado

Vilma. 25

Modificaciones sobre sistema glucorregulador. Stress gravídico → ↑ CTC → ↑ glucogénesis.

Al principio causa hiperinsulinismo, a la larga hipoinsulinismo evolutivo en el sistema β se torna insuficiente ↑ ACTH y Somatotrofina → hiperglucemia y glucosuria.

  

HPL (Hna. lactógena placentaria): insulínica Estrógeno y progesterona: antagonista de insulina Sistema insulinasa: degrada insulina

Ocurre en mujeres en que la función pancreática no es suficiente para secretar cantidades adecuadas de insulina adicional para compensar la resistencia a la insulina durante el embarazo

Alteración del metabolismo  Lipolisis  Ac. Grasos  Albúmina  Globulina.

Efecto DBT del embarazo Anabólico:   depósito graso  Hipoglucemia   insulina 2° mitad del embarazo (control acá):  Lipólisis a C. cetónicos  Resistencia a insulina  Hiperglucemia:  necesidad insulina Posparto:   necesidad insulina

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> 30 años Antecedentes, macrosomías, HTA, DBT G, IU a repetición

Factores de riesgo.

Obesidad. Hipo e hipertiroidismo. Pohidramnio, mortalidad perinatal.

Efecto DBT sobre madre ● ● ● ● ●

Preeclampsia Infecciones Hemorragias postparto Cesárea Predisposición a IU

Efecto DBT sobre feto ● ● ● ● ● ●

Hidramnios Macrosomías Enf. Membrana hialina HipoCa Hiperbilirrubinemia Malformaciones genéticas: cardíaca, esquelética (regresión caudal) ● Abortos ● Mortalidad perinatal

Diagnóstico.   

Factores de riesgo: 1 test de O 'Sullivan al comienzo del embarazo Ya DBT previa: Hb glicosidada 1° visita. Screening: Test de O 'Sullivan  Semana 24 – 28  50 g de glucosa  Medir glucosa basal  1° hr post ingesta tiene que ser < 140 mg/dl  ≥ 140: hago SOG  3 días  dieta (1800 Kcal)  Medir glucosa basal: 105  100 g de glucosa: medir 1 vez / hr  1° hr 190  2° hr 165  3° hr 145  2 valores patológicos DBT G  1 valor patológico: intolerancia a glucosa: repetir el test a las 3 semanas.

Clasificación.

  

A1: ≤ 105. dieta A2: hasta 130: Dieta + Insulina B1: > 130. Insulina.

☻ Control prenatal, educación, plan de alimentación, actividad física ☻ Insulina ☻ A1 y A2: se le da insulina después de 1 semana de dieta los valores de glicemia sean: ☻ Ayuna > 100 Criterios de internación ☻ Postprandial 2 hr > 120  Grado de control MTB, situación ☻ B1: insulina y dieta del principio socioeconómica  Patología concomitante  Complicaciones (IU alta, APP, preeclampsia, descompensación DBT

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Vilma. 28

RH +

RH -

RH +

En sucesivos embarazos los Ac cruzan la placenta:  Hemolisis fetal: eritroblastosis  Hydrops fetalis.

Isoinmunización RH: la madre desarrolla Ac anti RH en respuesta de Ag del bebe (Ag D)

1° visita: Grupo ABO de RH Indirecto.

Dx de sensibilización de la madre (Ac circulante)

Test de Coombs Directo.

Dx de eritroblastosis al BB

Algoritmo.

Test de Coombs Indirecto RH -

(+) Mujer sensibilizada no hago nada Bebe RH (-)

(-)

Gammaglobulina anti D a las 28 – 32 semanas

Parto.

Bebe RH (+) 2° dosis de gammaglobulina antes de 72 hs

Vilma. 29

Test de Coombs Directo +

Embarazo.   

Recién nacido.     

Fototerapia Ex sanguíneo transfusión Hb < 12 g% Bilirrubina > 5 mg% Reticulocitos > 15%

Foniculocentesis con transfusión intrauterina Plasmaféresis Altas dosis de Ig

Vilma. 30

Hemorragias. Hemorragias del 1° trimestre. Abortos. Gestación Ectópica

Mola. Terminación de gestación antes de semana 20 o < 500 g Exploración y ECO

Clínica.

Amenaza de Aborto

Aborto Inevitable o en curso

Abortos.

   

Metrorragia pequeña Dolor hipogastrio discontinuo leve OCI cerrado ECO vitalidad fetal

 Tto:  Reposo  Abstinencia sexual  Hemorragia  OCI abierto.

Aborto completo

Aborto incompleto

 Eliminación de todo  OCI abierto.  Dolor y metrorragia.  Útero no vacío.

Aborto diferido. Aborto recurrente.

Dx

 HCG  ECO

Tto.

 Retención de gestación no evolutiva durante varias semanas  Riesgo de coagulopatías.  3 o más espontáneos o 5 alternos

 Legrado bajo anestesia Gral.

Implantación fuera de cavidad uterina

Clínica.

Gestación Ectópica

    

Inespecífica Dolor en anejo y pélvico Amenorrea Útero  tamaño A shock: rotura tubárica 90%

Diagnóstico.

 

Tratamiento.



  

ECO trasvaginal: signo de rosquilla HCG crecerá mas despacio que lo normal Se confirma con laparoscopía y anatomía patológica Expectante seguimiento con HCG y ECO Metotrexato Laparoscopía: de urgencia inestab. Hemo.

Proliferación anormal relacionada con gestación.

Completa.

Vilma. 31

Degeneración quística, edematosa de vellosidades coriales. Las vellosidades se trasforman en una masa vesicular Ausencia de tejido embrionario y de amnios Fecundación de óvulo con material genético ausente Carga genética ausente

Tejido embrionario y/o amnios además del tejido Trofoblasto con degeneración hidrópica

Mola.

Parcial.

Clínica. Diagnóstico.

Tratamiento.

Material genético materno y fecundación del óvulo por 2 EZ

o o o o o

Metrorragia Dolor. Expulsión de vesículas: patognomónico Nauseas, vómitos e hiperémesis gravídica Útero  mayor de Amenorrea. o ECO: copos de nieve o HCG ↑ más de los normal o Anatomía patológica tras legrado: de certeza

o Evacuación de la mola: legrado por aspiración o Determinaciones semanales de HCG o Remisión completa o HSG mensual durante 6 meses o Bimensuales otros 6 meses o ACO por un año

Vilma. 32

Abrupto placentae o DPPNI (desprendimiento de

Anteparto.

placenta normalmente inserta)

Hemorragias del 3° trimestre

Rotura uterina

Intraparto.

Placenta previa

Rotura de Vasa previa  

Placenta previa   

Inserción de la placenta en segmento inferior del útero. Puede ocluir OCI. 1° causa Tipos:  Oclusiva total (I): OCI totalmente cubierto por placenta  Oclusiva parcial (II)  Marginal (III) placenta llega al borde del OCI, pero no lo sobrepasa  Lateral o de inserción baja (IV): llega a inmediaciones de OCI Clínica:  Hemorragia roja abundante, discontinua, indolora sin coágulos o con. Dx  ECO  Nunca tacto vaginal Tto  Cesárea en oclusivo. Demás tratar parto vaginal

Vilma. 33

Abrupto placentae o DPPNI (desprendimiento de placenta normalmente inserta) 

 



Separación accidental de la placenta. Hematoma entre placenta y pared uterina. Compromete la circulación fetal con mal estado general materno. Puede ser total, parcial, o solo el borde placentario Etiología  Multiparidad  Edad  Enf. Vascular  Traumatismo  Nutricional  Tabaco, alcohol, cocaína Clínica  Sangrado rojo oscuro con coágulo  Dolor  Hipertonía.

Grado I     

     

Desprendimiento avanzado Deprende entre ¼ y 2/3 parte Sangrado rojo oscuro Shock Útero hipertónico y doloroso Tonos cardíacos fetales auscultarse con dificultad

Grado III

   

Desprendimiento de placenta

Desprendimiento masivo Separación es > 2/3 Dolor intenso Brusco. Shock. Oliguria o coagulopatías Útero leñoso. Hematoma en útero

Hemorragia. Para ↓ Miometrio se contrae Comprime arteria espirales

Grado II

Desprendimiento incipiente < 25% desprendida Útero blando Hemorragia escasa No afectación fetal ni materna



Fisiopatología.

Hipoxia fetal

Impide circulación fetoplacentaria

Diagnóstico y tratamiento.  Clínica y ECO  Cesárea.

Rotura de Vasa previa  Inserción del cordón en la bolsa amniótica en vez de la placenta. En el momento Amniorexis, rotura de los vasos umbilicales previos con hemorragia y sufrimiento fetal.  Dx: visualización de vasos que laten en bolsa amniótica  Tto: cesárea urgente

Vilma. 34

Rotura Uterina Causa de:

 Dehiscencia de una cicatriz de Cesárea previa  Aborto provocado  Uso de Oxitocina

Clínica:

 Brusca hemorragia escasa (sangre vierte a cavidad abdominal  Afecta gravemente el estado Gral.  Dolor intenso  Atonía uterina Tratamiento:  Útero pequeño para edad gestacional  Cesárea urgente con reparación uterina  Histerectomía.

Hemorragia posparto.  Atonía uterina  Lesiones del canal de parto  20%

 Retención placentaria  Legrado.  Coagulopatías.

Atonía uterina 50 % precoz

Factores: • • • • • • •

Tratamiento:

Sobre distensión uterina Multípara Parto prolongado Uso prolongado de Oxitocina Manipulación uterina Infección amniótica Relajantes uterinos

• • •

• • • •

Medidas grales. Masaje uterino Fcos uterotónicos • Oxitocina • Metilergometrina • Derivados de la prostaglandinas Taponamiento uterino Embolización arterial Cx o ligadura arterial Histerectomía como ultimo recurso.

Causas. Uterina. 90%

No uterina 10%

•Atonía •Retención placentaria •Placenta anormal •Rotura uterina •Inversión uterina

•Desgarros, epistomía •Coagulopatías •Hematoma.

Vilma. 35

Vilma. 36

Alteración de los anejos ovulares Cordón umbilical

 

Quistes y Tumores Anomalías vasculares  



Anomalías de inserción  



Inserción velamentosa: nace de las membranas Vasa previa

Anomalías de longitud (45 – 60 cm)  

  

Vaso accesorio Arteria umbilical única

Corto: < 30 Largo > 65

Nudos del cordón Circulares de cordón Alteración de posición   

Procidencia: descenso a través del estrecho superior, sin sobrepasar la presentación Prolapso: sobrepasa la presentación Procúbito: cualquiera de la anterior con bolsa íntegra

Vilma. 37

Placenta. Normal sobre endometrio.

Acreta: falta de desprendimiento

Increta: sobre miometrio

Percreta: sobre serosa

Líquido amniótico.

Hidramnios.   

> liquido 2000 ml Por DBT, anomalía deglución Tto amniocentesis evacuadora (no rápida por abrupto placentae)

Oligoamnios.   

< 500 ml Por mal formación renal, CIR, RPM, postmadurez. Tto amniotransfusis (500 – 600 ml)

Vilma. 38

Cesárea y parto instrumental.

Cesárea.      

Piel Tej. Celular subcutáneo Aponeurosis Musculo que se separan no se cortan Peritoneo Útero.

Parto Instrumental.

Vilma. 39

Vilma. 40

Sufrimiento fetal Deficiencia de O2 durante el parto

Hipoxemia.  O2 afecta sangre arterial Respuesta:  Captura eficiente de O2  Disminuye actividad  Prolongada, disminuye velocidad de crecimiento

Hipoxia.  O2 afecta tejidos periféricos Respuesta:  Alarma fetal  Liberación de hnas. de estrés  Disminuye el flujo sangre periférica  Redistribución de flujo  Asegurar y mantener balance energético: órganos centrales

Asfixia.

Deficiencia Gral de O2 Respuesta:  Producción cel. de energía ya no es suficiente para satisfacer demanda  Reacción alarma  Hnas. de estrés  Metabolismo anaerobio  Sistema deteriora: insuficiencia cerebral y corazón

Vilma. 43