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• Henrry Temis Quisbert

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NORMAS

de Diagnóstico y Tratamiento

MEDICINA INTERNA La calidad requiere guías que orienten y normas que regulen el proceso

La salud... Un derecho para vivir bien

Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. Departamento Técnico de Salud Deposito Legal: 4 - 1 - 451 - 12 - P.O. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO EN MEDICINA INTERNA Autores Año 2005: Dra. María Teresa Bilbao CAJA PETROLERA DE SALUD Dra. Roxana Miranda CAJA BANCARIA ESTATAL Dr. Ramiro Mayorga SEGURO SICIAL UNIVERSITARIO LA PAZ Autores Año 2012: Dra. Erika Murillo Rodríguez SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO COCHABAMBA Dr. Fernando Acebey Ramos SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO POTOSÍ Dr. Jesús Chungara SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO ORURO Dr. Ramiro Mayorga SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO LA PAZ Dr. Jorge Zelada U. CAJA DE SALUD DE CAMINOS Y RAMAS ANEXAS Dra. Samantha Rodríguez CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA Dr. Javier Mercado Gordillo Dr. Yuki Ode Hiranatsu Dr. Rafael Puña Velasco CAJA DE SALUD DE CORDES Dr. Artemio Terrazas R. CAJA PETROLERA DE SALUD Dr. Carlos Guachalla Castro CAJA NACIONAL DE SALUD Elaboración y Edición: Departamento Técnico de Salud INASES Dr. Johnny Aquize Ayala, Jefe Departamento Técnico de Salud Dra. Mónica Quisbert Castillo Dra. Yolanda Montoya García Lic. Marlem Yucra Cama Dra. Gloria Leaño de Vargas Dra. Ma. Ivonne Montalvo Sánchez Dr. Harold Téllez Sasamoto Dr. J. Carlos Soliz Burgoa Dr. Rodgers Quiroz Llanos Dr. David Severich Giloff Dr. Herbert Claros García Corrección de Estilo y forma: Lic. Karlo Dante Ledezma Dueñas, INASES Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo: Caja Nacional de Salud - CNS Caja Petrolera de Salud - CPS Caja Bancaria Estatal de Salud - CBES Seguro Social Universitario - SSU Caja de Salud CORDES Caja de Salud de Caminos y RA. - CSC Corporación del Seguros Social Militar - COSSMIL Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP SINEC Agradecimientos especiales a todos los participantes de las Normas de Procedimientos Diseño y Diagramación: Jorge Dennis Goytia Valdivia web: gyg-grafico.blogspot.com Impresión: SOIPA Ltda. Teléfono: 224 2538 1ra Edición, año 2012 Impreso en Bolivia

AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo MINISTRO DE SALUD Y DEPORTES Dr. Martin Maturano Trigo VICEMINISTRO DE SALUD Y PROMOCIÓN Sr. Alberto Camaqui Gutiérrez VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURALIDAD Sr. Miguel A. Rimba VICEMINISTRO DE DEPORTES

INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD Dr. René Mena Coca DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO Dr. N. Jhonny Aquize Ayala JEFE DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD Lic. Helmuth R. Navarro Yague JEFE DEPARTAMENTO ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

PRESENTACIÓN El Instituto Nacional de Salud INASES, ha visto la necesidad de actualizar la documentación que fue elaborando con el transcurso del tiempo, por tal motivo el Departamento Técnico de salud ha reunido a los mejores profesionales especializados del área médica para la elaboración de las "Normas de Procedimientos" en la Seguridad Social de Corto Plazo, los cuales son una serie de textos de consulta para la atención de los pacientes. La elaboración de las "Normas de Procedimientos", en la Seguridad Social de Corto Plazo tiene el objetivo fundamental de unificar los criterios en la atención de los pacientes asegurados y que sirvan de guía para el cuidado de estos, basados en la práctica, evidencia científica y constantes actualizaciones, con equipamiento, material e insumos disponibles para una atención oportuna. Esperando que las "Normas de Procedimientos" en la Seguridad Social, sean de beneficio para toda la familia de la Seguridad Social y de la Salud Pública.

Contenido TUBERCULOSIS CIE10A15-A19....................................................................................................................................................................................13 HIDATIDOSIS (Equinococosis) CIE10B67...............................................................................................................................................................................................18 TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR CIE10I26.................................................................................................................................................................................................20 INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA CIE 10E27.4..........................................................................................................................................................................................24 INFLUENZA CIE J09-J18...........................................................................................................................................................................................26 SEPSIS......................................................................................................................................................................................................29 TOXOPLASMOSIS CIE 10 B58............................................................................................................................................................................................32 PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES CIE 10 B77, B80, B78, B79, B76..................................................................................................................................................34 GOTA (CIE10 M10).........................................................................................................................................................................................38 ANAFILAXIA (CIE10 T78.2).......................................................................................................................................................................................40 CRISIS ASMATICA (CIE10 J45)...........................................................................................................................................................................................42 DENGUE (CIE10 A90-A91)................................................................................................................................................................................45 HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL (CIE10 T68)...........................................................................................................................................................................................48 PAROTIDITIS CIE-10 B26............................................................................................................................................................................................51 TETANOS (CIE10 A34)..........................................................................................................................................................................................53 ENFERMEDAD DE CHAGAS (CIE10 B57)..........................................................................................................................................................................................55 LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (CIE10 M32).........................................................................................................................................................................................58 CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CIE10 E10-E14).................................................................................................................................................................................62 NEUROCISTICERCOSIS B 69..........................................................................................................................................................................................................65 VARICELA (B01)........................................................................................................................................................................................................67

PALUDISMO Malaria, terciana, cuartana CIE 10 B50-B54...................................................................................................................................................................................69 ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA CIE 10 B23-24.....................................................................................................................................................................................72 ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA CIE10 A09............................................................................................................................................................................................78 SINDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO (SAF) CIE 10 M35.9.......................................................................................................................................................................................81 COMA HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO NO CETOSICO (CHHNC) CIE 10-E14.0.........................................................................................................................................................................................85 CÓLERA (CIE 10 A09).........................................................................................................................................................................................88 PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES (CIE 10 B77, B78, B79, B76).........................................................................................................................................................90 PARO CARDIO-RESPIRATORIO (CIE 10 146)........................................................................................................................................................................................94 HIPOGLUCEMIA (CIE10 E10-E14).................................................................................................................................................................................98 AMEBIASIS (CIE10 A06).......................................................................................................................................................................................101 INFECCIONES POR VIRUS DEL HANTA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 33).................................................................................................................................................................................104 TENIASIS Nivel de resolución II - III (CIE 10 – B 68).................................................................................................................................................................................106 OTRAS INFECCIONES POR SALMONELLA Nivel de resolución II - III (CIE 10 – A0 2)................................................................................................................................................................................108 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - )............................................................................................................................................................................................110 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo - FRA Nivel de resolución II - III (CIE 10 - )............................................................................................................................................................................................112 GIARDIOSIS Lambliasis Nivel de resolución II - III (CIE 10 - A 071)...............................................................................................................................................................................114 TRICURIOSIS (Tricocefalosis) Nivel de resolución II - III (CIE 10 - B 079)................................................................................................................................................................................116 EVALUACIÓN DE RIESGO PREOPERATORIO Nivel de resolución II - III (CIE 10 – Z 03).................................................................................................................................................................................118

TUBERCULOSIS CIE10A15-A19 I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad infecciosa crónica, contagiosa, controlable, curable y de carácter social.

II.

ETIOLOGÍA.

Mycobacterium tuberculosis.

III. CLASIFICACIÓN. Por la localización de la enfermedad: Tuberculosis pulmonar: ¾¾ Primaria o primo infección. ¾¾ Post primaria o de reactivación. ¾¾ Pleural. ¾¾ Miliar. Tuberculosis extra pulmonar: ¾¾ Meníngea. ¾¾ Ganglionar. ¾¾ Osteoarticular. ¾¾ Genitourinaria. ¾¾ Suprarrenal. ¾¾ Intestinal. ¾¾ Peritoneal. ¾¾ Pericárdica. ¾¾ Otras. Por el resultado del examen directo de esputo: ¾¾ Tuberculosis con 2 baciloscopía de esputo positivas. ¾¾ Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con cultivo positivo. ¾¾ Tuberculosis con 1 baciloscopía de esputo positiva con radiografía de tórax compatible con tuberculosis activa. Tuberculosis pulmonar con baciloscopía negativa (BAAR-). ¾¾ Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con cultivo positivo. ¾¾ Tuberculosis con 3 a 6 baciloscopías negativas, con radiografía de tórax compatible con tuberculosis activa. Por los antecedentes de tratamiento: Caso nuevo: ¾¾ Paciente que nunca recibió tratamiento. ¾¾ Paciente que recibió tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un mes. Caso previamente tratado: ¾¾ Recaída: Paciente que habiendo sido declarado curado luego de un tratamiento completo, presenta nuevamente esputo positivo. ¾¾ Fracaso terapéutico: Paciente que luego de 5 meses de tratamiento, vuelve a presentar baciloscopía positiva.

13 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Tuberculosis pulmonar con baciloscopía positiva (BAAR+).

Abandono: Paciente que abandona el tratamiento por más de un mes, retorna y presenta esputo positivo.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. ¾¾ Desnutrición. ¾¾ Lesiones fibróticas pulmonares. ¾¾ Diabetes mellitus. ¾¾ Neoplasias. ¾¾ Tratamiento con glucocorticoides e inmunosupresores. ¾¾ Consumo de alcohol, tabaco y/o drogas ilícitas. ¾¾ Infección por VIH y SIDA. ¾¾ Otras enfermedades sistémicas severas y condiciones que producen inmunosupresión.

V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. En Bolivia la Tuberculosis continua siendo un problema de gran magnitud y trascendencia, ocupa el segundo lugar después de Haití, con mayor incidencia en todas sus formas llegando a 81.9/100000 habitantes, los departamentos con mayor compromiso fueron Pando, Beni, Santa Cruz y Tarija, los grupos atareos de mayor incidencia fueron de 15 a 34 anos y mayores a 60 años, predominando el sexo masculino con una razón de 1.5 hombres por mujer.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Primo infección. Asintomática. Sintomática.

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¾¾ Tos seca o escasamente productiva. ¾¾ Febrícula. ¾¾ Síntomas y signos de neumonía aguda. ¾¾ Derrame pleural. ¾¾ Obstrucción bronquial. ¾¾ Cavitación pulmonar. ¾¾ Diseminación hematógena. SINTOMÁTICO RESPIRATORIO ES LA PERSONA QUE TIENE TOS Y EXPECTORACIÓN POR MAS DE 15 DÍAS Y QUE DEBE SER EXAMINADO CON BACILOSCOPIA SERIADA DE ESPUTO.

Instituto Nacional de Seguros de Salud

Post primaria o de reactivación. Síntomas generales (síndrome de impregnación tóxico infecciosa crónico). ¾¾ Fiebre y sudoración nocturna. ¾¾ Astenia. ¾¾ Adinamia. ¾¾ Anorexia. ¾¾ Pérdida de peso. ¾¾ Cefalea. Sintomático respiratorio: ¾¾ Tos de más de 2 semanas de evolución. ¾¾ Expectoración mucosa, purulenta y/o hemoptoica. ¾¾ Hemoptisis. ¾¾ Disnea. ¾¾ Dolortorácico. ¾¾ Derramepleural.

Manifestaciones extrapulmonares: Dependen del órgano afectado.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio: ¾¾ Hemograma. ¾¾ Baciloscopía seriada de esputo. ¾¾ Cultivo de esputo. ¾¾ Baciloscopía y cultivo para BK de otros líquidos orgánicos. ¾¾ Prueba de la tuberculina (PPD). ¾¾ Prueba de prendimiento precoz delaBCG. ¾¾ ELISA anti BK. ¾¾ Reacción en cadena de la polimerasa para BK (pausi-bacilares y extra pulmonares). ¾¾ Estudio histopatológico. ¾¾ Estudio cito químico de líquidos. ¾¾ Pruebas de función hepática. Gabinete: ¾¾ Radiografía de tórax. ¾¾ Radiografías de otros segmentos de acuerdo a la localización. ¾¾ Ecografíadeacuerdo alalocalización.

VIII. DIAGNÓSTICO. La visualización del BAAR en muestras biológicas o tisulares y confirmándose con el cultivo. Prueba de la Tuberculina, ELISA, PCR, radiología y elaboración de una buena Historia Clínica.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.

X.

COMPLICACIONES.

¾¾ Reacciones adversas a los medicamentos antituberculosos. ¾¾ Bronquiectasias. ¾¾ Hemoptisis. ¾¾ Neumotórax secundario. ¾¾ Fibrosis pulmonar. ¾¾ Fístulabronco pleural. ¾¾ Insuficiencia respiratoria. ¾¾ Corazón pulmonar crónico. ¾¾ Otras de acuerdo a compromiso extra pulmonar.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Los de hospitalización.

15 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Enfermedades tóxico-infecciosas: SIDA, salmonelosis, paludismo, brucelosis, sífilis, etc. ¾¾ Enfermedades granulomatosas. ¾¾ Neoplasias. ¾¾ Laringitis. ¾¾ Enfermedades delcolágeno. ¾¾ Síndrome ascítico. ¾¾ Pericarditis. ¾¾ Derramepleural. ¾¾ Osteoartritis degenerativa. ¾¾ Artritispiógenas. ¾¾ Meningitis.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾¾ Incumplimiento de la primera fase del tratamiento, en casos de imposibilidad de toma estrictamente supervisada. ¾¾ Complicaciones. ¾¾ Efectos tóxicos de los medicamentos antituberculosos. ¾¾ Procedencia rural. ¾¾ Fracasosterapéuticos. ¾¾ Pacientes conantecedentes detratamientos irregulares. ¾¾ Pacientes con multirresistencia. ¾¾ Indicación quirúrgica.

XIII. TRATAMIENTO. Médico. El tratamiento tiene bases farmacológicas y es asociado, prolongado, supervisado, controlado, en dosis kilogramo peso. Esquemas terapéuticos del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis ESQUEMA1:2RHZE/6RE. Primera fase: 52 dosis (2 meses), administración diaria, excluyendo domingo, de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida y Etambutol estrictamente supervisada por la institución. Segunda fase: 104 dosis (4 meses), administración diaria excluyendo los domingos, de Isoniacida y Rifampicina, en lo posible supervisada o bajo control de la institución. Se recomienda una sola toma diaria. INDICACIONES: Casos nuevos: ¾¾ TB pulmonar BAAR (+). ¾¾ TB pulmonar BAAR (-). ¾¾ TB extra pulmonar.

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ESQUEMA II O DE RETRATAMIENTO: 2RHZES/1RHZE/5RHE. Primera fase: 52 dosis de administración diaria (2 meses), excluyendo domingos, de Rifampicina, Isoniacida, Pirazinamida, Etambutol y Estreptomicina, estrictamente supervisada por la institución

Instituto Nacional de Seguros de Salud

-Segunda fase: 26 dosis de administración diaria (1 mes), excluyendo los domingos,de Rifampicina, Isoniazida, Pirazinamida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución -Tercerafase: 130 dosis (5 meses) de administración tres veces por semana: lunes, miércoles y viernes de Rifampicina, Isoniazida y Etambutol, estrictamente supervisada por la institución INDICACIONES: Casos previamente tratados: recaídas, fracasos terapéuticos al esquema I, abandonos (antecedente de dos abandonos como máximo) ESQUEMA III PEDIATRICO 2RHZ/4RH. Primera fase: 52 dosis de administración (Excluyendo los domingos) con Rifampicina (jarabe), Isoniacida, Pirazinamida. Segunda fase: 104 dosis de administración diaria (excluyendo domingos). Considerar: Estreptomicina 15 mg/kg peso, Isoniazida 5 mg /kg peso, Rifampicina 10 mg/kg peso, Pirazinamida 25 mg/kg peso, Etambutol 15 mg/kg peso. Medicación Antituberculosa Alternativa. Otros medicamentos que se utilizan para el tratamiento, en caso de fracaso terapéutico al esquema II o de retratamiento, de acuerdo a normas del Programa Nacional de Control de la Tuberculosis.

¾¾ PAS (Ácido Para-amino salicílico). ¾¾ Etionamida. ¾¾ Cicloserina. ¾¾ Capreomicina. ¾¾ Kanamicina. ¾¾ Tiacetazona. ¾¾ Amikacina. ¾¾ Ciprofloxacina o floxacina. ¾¾ Clofazimina. ¾¾ Amoxicilina + Ácido Clavulanico. ¾¾ Nuevos macrólidos. Quirúrgico. En caso de: ¾¾ Caverna abierta que se acompaña de esputo positivo de tres a seis meses después del inicio del tratamiento. ¾¾ Cultivos persistentemente positivos luego de haber agotado todo recurso terapéutico supervisado. ¾¾ Hemoptisis masivas que comprometan la vida del paciente, con foco sangrante localizado ¾¾ Bronquiectasias sangrantes. ¾¾ Paqui pleura. ¾¾ Otras de acuerdo a compromiso Extra pulmonar.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. En los casos en que se emplea esquema I. Baciloscopía de esputo mensual, no obstante se recomienda que las siguientes baciloscopías no deben faltar: ¾¾ Al final de la primera fase (final del segundo mes de tratamiento). ¾¾ Al final del quinto mes. ¾¾ Al final del tratamiento (final del sexto mes de tratamiento). Si la baciloscopía al final del segundo mes continúa positiva: ¾¾ Continuar la primera fase de tratamiento un mes más. ¾¾ Nueva baciloscopía al final del tercer mes. Si la baciloscopía al final del tercer mes: ¾¾ Es negativa, pasar a la segunda fase. ¾¾ Si persiste positiva, muestra para cultivo y test de sensibilidad-resistencia y continuar con la segunda fase. ¾¾ Si al final del quinto mes persiste positiva, se considera fracaso terapéutico. ¾¾ Encaso de no contar con resultados de cultivo, volver a solicitar el mismo. En los casos de utilizar el esquema II, en control se realiza: Baciloscopía mensual, no debiendo faltar las siguientes baciloscopías: ¾¾ Al final de la primera fase (final del tercer mes de tratamiento). ¾¾ Al final del quinto mes. ¾¾ Al final del tratamiento. ¾¾ Para pasar de la segunda a la tercera fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa. Si la baciloscopía al final del tercer mes continúa positiva: ¾¾ Tomar muestra para cultivo y test de sensibilidad y resistencia. ¾¾ Continuar con la segunda fase en forma diaria con exámenes mensuales de baciloscopía. ¾¾ Si la baciloscopía es positiva al cuarto o quinto mes, se considera fracaso terapéutico.

17 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Para pasar de la primera a la segunda fase del tratamiento, la baciloscopía debe ser negativa.

XV. COMPLICACIONES. Neumotórax, bronquiectasias, atelectasias, destrucción pulmonar.

XVI. CRITERIOS DE INTERNACIÓN. Complicaciones pulmonares y extra pulmonares.

XVII. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA. Paciente que haber terminado tratamiento y que presenta baciloscopía negativa al 5º mes y al final del tratamiento.

XVIII. MEDIDAS PREVENTIVAS. ¾¾ Búsqueda de las fuentes de infección y tratamiento de casos (en caso de baciloscopía (+) se examina a todos los contactos más cercanos). ¾¾ Educación sanitaria de la población ¾¾ Vacunación con BCG. QUIMIOPROFILAXIS. Con INH5 mg/kg, por vía oral por día, durante 6 a12 meses ¾¾ Quimioprofilaxis primaria: para prevenir la infección a personas expuestas al contagio Indicado en individuos de cualquier edad, PPD negativos, contacto con enfermos cercanos, imperativa en la infancia. ¾¾ Quimioprofilaxis secundaria: para evitar la enfermedad de los infectados. Indicado en personas PPD positivos con riesgo de contraer la enfermedad, con factores predisponentes.

HIDATIDOSIS (Equinococosis) CIE10B67 18

I.

DEFINICIÓN.

Es una zoonosis e infección crónica, causada por la fase larvaria de diversos cestodos de animales.

II.

ETIOLOGÍA.

Instituto Nacional de Seguros de Salud

Tenia Echinococcus (E. granulosus, multilocularis, oligartbrus y vogeli).

III. CLASIFICACIÓN. ¾¾ Unilocularoquística. ¾¾ Multilocularoalveolar. ¾¾ Poliquística.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. ¾¾ Personas que están en contacto con Canidos Infectados (perros, lobos, zorros). ¾¾ Ingesta de alimentos contaminados.

V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Es muy frecuente en nuestro medio.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. De acuerdo a la localización del quiste: ¾¾ Hepático. zz Asintomático. ¾¾ Sintomático: zz Dolorabdominal. zz Masapalpable enhipocondrio derecho. zz Obstrucción biliar. ¾¾ Pulmonar. zz Asintomático. ¾¾ Sintomático: zz Tosproductiva. zz Disnea. zz Vómica. zz Hemoptisis. ¾¾ Otras localizaciones. zz Síntomas de acuerdo al órgano afectado.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾¾ Hemograma. ¾¾ Test de Arcos. ¾¾ Intradermorreacción de casoni. ¾¾ Inmunoblot. ¾¾ Elisa. ¾¾ Reacción de fijación del complemento. ¾¾ Reacción de aglutinación. Gabinete. ¾¾ Ecografía. ¾¾ Radiografía de tórax. ¾¾ Tomografíaaxial computarizada. ¾¾ Laparoscopía diagnóstica.

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VIII. DIAGNOSTICO. Historia clínica, pruebas de laboratorio y gabinete.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Abscesos (piógeno, amebiano) ¾¾ Tuberculosiscavitaria ¾¾ Quistes congénitos ¾¾ Neoplasias quísticas.

X.

TRATAMIENTO.

Médico. ¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral cada 12 horas por 28 días en 3 a 4 ciclos con periodos de descanso de2semanas. ¾¾ Mebendazol 50 a 70 mg /kg peso, cuatro veces al día, si no se dispone de Albendazol. Quirúrgico. ¾¾ De acuerdo a criterio de especialidad.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Nunca debe practicarse una punción exploradora debido al peligro de rotura, extensión y anafilaxia

XI. COMPLICACIONES. ¾¾ Ruptura del quiste. ¾¾ Shock anafiláctico. ¾¾ Diseminación multifocal. ¾¾ Infección sobre agregada.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA ¾¾ En todos los casos en l os que se sospecha la enfermedad. ¾¾ Complicaciones. ¾¾ Todos los pacientes para evaluar la posible resección quirúrgica de los quistes.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾¾ Para definir conducta terapéutica. ¾¾ Complicaciones.

XIV. CRITERIOS DE ALTA HOSPITALARIA. Erradicado el parásito y resuelta la enfermedad.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Ecografía y /o radiografía de tórax al concluir cada ciclo de tratamiento y a los 6 meses de finalizado el mismo.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. ¾¾ Saneamiento básico. ¾¾ Educación sanitaria. ¾¾ Desparasitación de canes domésticos. ¾¾ Control de población canina vagabunda.

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TROMBO-EMBOLISMO PULMONAR CIE10I26

Instituto Nacional de Seguros de Salud

I.

DEFINICIÓN.

Es el síndrome clínico y fisiopatológico que resulta de la oclusión de la circulación arterial pulmonar por uno ó más trombos sanguíneos, desde un punto distante en la circulación pulmonar.

II.

ETIOLOGÍA.

¾¾ Trauma. ¾¾ Fracturas ¾¾ Cirugía. ¾¾ Inmovilización. ¾¾ Catéteres venosos centrales. ¾¾ Insuficiencia cardíaca. ¾¾ Edad avanzada. ¾¾ Obesidad. ¾¾ Insuficiencia venosa crónica. ¾¾ Sepsis. ¾¾ Hipercoagulabilidad.

III. CLASIFICACIÓN. ¾¾ Masivo. ¾¾ Embolismo con infarto. ¾¾ Embolismo sin infarto. ¾¾ Embolismo pulmonar múltiple.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. ¾¾ Inmovilización prolongada. ¾¾ Post operatorio. ¾¾ Traumatismo en extremidades inferiores. ¾¾ Anticonceptivos con estrógenos. ¾¾ Antecedentes de TVP o EP. ¾¾ Insuficiencia Cardiaca Congestiva. ¾¾ Embarazo y primera fase del puerperio. ¾¾ Neoplasia visceral (pulmón, páncreas, tracto digestivo, y genitourinario). ¾¾ Traumatismos y quemaduras. ¾¾ Edad avanzada. ¾¾ Obesidad. ¾¾ Déficit de antitrombina III, proteína c, s. ¾¾ EPOC. ¾¾ Diabetes Mellitus. ¾¾ Viaje prolongados en avión.

V. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS. Mas del 90 % de los émbolos pulmonares, se originan en el sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, entre el 8 % y el 10 % mueren en la primera hora.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Varían ampliamente desde leves a shock cardiogénico o corpulmonale agudo, puede presentar:

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. ¾¾ Hemograma. ¾¾ Gasometría. ¾¾ Gradiente Alveolo arterial de oxigeno. ¾¾ Dinero D. ¾¾ Tiempo de protrombina y de coagulación.

21 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Disnea. ¾¾ Dolor torácico (pleurítico). ¾¾ Dolor torácico (sub-esternal). ¾¾ Estertores pulmonares y sibilancias. ¾¾ Tos. ¾¾ Hemoptisis (sospechar infartopulmonar). ¾¾ Palpitaciones. ¾¾ Síncope (masivo). ¾¾ Taquipnea. ¾¾ Taquicardia. ¾¾ Presencia de R3yR4. ¾¾ R2 pulmonar reforzado. ¾¾ Soplo de Insuficiencia tricúspide. ¾¾ Frote pleural. ¾¾ Fiebre. ¾¾ Cianosis. ¾¾ Signos de trombosis venosa profunda.

¾¾ Centello-grafía pulmonar de ventilación y perfusión. ¾¾ Gases en sangre. ¾¾ Radiografía de tórax. ¾¾ Electrocardiograma. ¾¾ Eco-doppler miembros inferiores. ¾¾ Arteriografía-pulmonar. ¾¾ TAC helicoidal torácica. ¾¾ Gammagrafía Pulmonar.

VIII. DIAGNOSTICO. ¾¾ Valoración clínica. ¾¾ TAC Helicoidal Torácica. ¾¾ Arteriografía. ¾¾ Gammagrafía Pulmonar. ¾¾ La ecografía con Dúplex compresiva de las extremidades.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Infarto de Miocardio. ¾¾ Pericarditis. ¾¾ Neumonía. ¾¾ Neumotórax. ¾¾ Dolor de pared torácica. ¾¾ Trastornos gastrointestinales (ulcera péptica, rotura esofágica, gastritis). ¾¾ Insuficiencia Cardiaca Congestiva. ¾¾ Pleuritis. ¾¾ Trastornos de ansiedad con hiperventilación. ¾¾ Taponamiento pericárdico. ¾¾ Disección aortica. ¾¾ Asma.

X.

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22

TRATAMIENTO.

Médico. Medidas generales: ¾¾ Reposo absoluto. ¾¾ Oxígeno húmedo por bigotera a 5-8L/min. ¾¾ Monitorización continúa de frecuencia cardíaca, ritmo respiratorio, medición horaria depresión arterial. ¾¾ Cateterismo vesical. ¾¾ Canalización de vía venosa periférica. ¾¾ Medición horaria de presión venosa central. Medicamentos. Heparina. ¾¾ Iniciar con un bolo de 15000 a20000 UI(100 UI/Kg peso) seguida por infusión continuade8001200UI/hora(18UI/kg/horas),controlada con TTPa (1,5a2,5del control), vigilar y modificar de acuerdo a resultados alas4-6hrs de iniciada la perfusión. ¾¾ Heparina Intermitente: 5000UI cada 4 a 6 hrs, control de TTPa 30 minutos antes de lado siguiente. ¾¾ Heparina de bajo peso molecular 2mg/kg/día en una o dos dosis diarias. ¾¾ Fármacos trombo-líticos: Urocinasa, estreptocinasa, alteplasa.

Anti-coagulación oral. Se recomienda iniciar al primero ó segundo día de tratamiento con heparina con: ¾¾ Warfarina 5mg por vía oral cada día, controlando con la prueba de Tiempo de protrombina el NR de 2 a 3. El rango terapéutico es alcanzado en 4 a 5 días, mantener heparina concomitantemente hasta alcanzar niveles terapéuticos. ¾¾ Mantener la anticoagulación de 3 a 6 meses, e incluso de por vida si el factor desencadenante no desaparece Tratamiento trombolítico. Por especialidad y de acuerdo a requerimiento QUIRÚRGICO. Por especialidad de acuerdo a requerimiento, la embolectomía aguda puede estar indicada en un paciente con émbolos masivos pulmonares e hipotensión refractaria.

XI. COMPLICACIONES. ¾¾ Alcalosis respiratoria. ¾¾ Hipoxemia. ¾¾ Trombocitopenia. ¾¾ Hemorragia por el uso de anticoagulantes. ¾¾ Hipertensión Pulmonar Trombo embolica crónica.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos.

XIV. CRITERIOS DE ALTA. ¾¾ Hospitalaria: resuelto el cuadro agudo ¾¾ Médica: después de 6 meses de anticoagulación

23

Pruebas funcionales respiratorias y monitoreo de anticoagulación de acuerdo a criterio medico.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. Medidas profilácticas en caso de factores de riesgo: Generalespost-operatorias o en internación. ¾¾ Medias y/o vendas elásticas y ambulación precoz. ¾¾ Compresión neumática intermitente. Farmacológicas post-operatorias o en internación. ¾¾ Heparina no fraccionada: 5.000 a 7.500 UI por vía subcutánea cada 12 horas iniciar 2 horas después de cirugía. ¾¾ Heparina de bajo peso molecular 0,3 a 0,7 ml/día por vía subcutánea.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO.

INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL AGUDA CIE 10E27.4 I.

DEFINICIÓN.

Es una urgencia, causada por déficit de cortisol, que se presenta en casos de aumento de los requerimientos metabólicos en personas con insuficiencia suprarrenal crónica o por la instauración brusca de un déficit del mismo.

II.

ETIOLOGÍA.

¾¾ Destrucción auto inmunitaria de las glándulas suprarrenales (80 %). ¾¾ Tuberculosis (15 %). ¾¾ Destrucción carcinomatosa de las glándulas suprarrenales. ¾¾ Hemorragia suprarrenal. ¾¾ SIDA. ¾¾ Otros: Sarcoidosis, amiloidosis, cirugías, micosis, etc.

III. CLASIFICACIÓN. ¾¾ Insuficiencia suprarrenal primaria (trastorno de la glándula suprarrenal). ¾¾ Insuficiencia suprarrenal secundaria (Trastorno hipoficiario).

IV. FACTORES PRECIPITANTES.

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¾¾ Estrés: trauma, cirugía. ¾¾ Sepsis (meningococemia, pseudomonas). ¾¾ HIV. ¾¾ Supresión brusca de tratamiento esteroideo. ¾¾ Fármacos que disminuyen la síntesis o aumentan el catabolismo de esteroides. ¾¾ Destrucción de ambas glándulas suprarrenales por hemorragia, trombosis, tumores, infecciones o de causa autoinmune. ¾¾ Necrosis hipofisaria aguda. ¾¾ Ayuno prolongado en paciente con insuficiencia adrenal latente. ¾¾ Administración de levotiroxina en paciente con hipoadrenalismo.

V. ASPECTOS EPIDMIOLOGICOS.

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Reportan 5 casos por 100000 habitantes, la relación mujer – varón es de 2 a1.

VI. MANIFETACIONES CLÍNICA. ¾¾ Cefalea, lasitud. ¾¾ Astenia, apatía. ¾¾ Hipoglucemia recurrente. ¾¾ Hipertermia, de todas maneras buscar infección oculta. ¾¾ Ortostatismo, hipotensión o shock. ¾¾ Deshidratación. ¾¾ Anorexia,nauseas, vómitos, diarrea. ¾¾ Dolor abdominal que simula abdomen agudo. ¾¾ Letargia,confusiónocoma. ¾¾ Cianosis, hiperpigmentación. ¾¾ Datos de Insuficiencia Suprarrenal Crónica.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾¾ Hemograma. ¾¾ Glucemia. ¾¾ Electrolitos séricos. ¾¾ Gases en sangre. ¾¾ Calcio sérico. ¾¾ Cortisolplasmático y ACTH. ¾¾ PPD y anticuerpos anti suprarrenal. ¾¾ Otros de acuerdo a la causa precipitante. Gabinete. ¾¾ De acuerdo ala causa precipitante. ¾¾ Como Rx de tórax, abdomen y TAC de abdomen.

VIII. DIAGNOSTICO. ¾¾ Clínico. ¾¾ Hipotensión arterial, deshidratación, híper- pigmentación cutánea. ¾¾ Niveles de potasio séricos altos, de sodio bajos, nitrógeno de la urea sanguínea elevado. ¾¾ La tetracosactida (ACTH 1-24) no puede estimular un aumento normal en el cortisol sérico.

IX. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Otras causas de shock: Sepsis, choque cardiogénico, hipovolémico, anafilaxis. ¾¾ Hiperpotasemia a otra causa. ¾¾ Hiponatremia a otra causa. ¾¾ Abdomen agudo. ¾¾ Miopatías. ¾¾ Depresión mayor. ¾¾ Tumores malignos digestivos. ¾¾ Anorexia nerviosa. ¾¾ Hemocromatosis.

X.

TRATAMIENTO MEDICO.

25

¾¾ Corregir alteraciones hidroelectrolíticas con medición depresión venosa central. ¾¾ Aporte deglucosa. ¾¾ Oxigenoterapia. ¾¾ Tratar factor precipitante. Medicamentos. ¾¾ Hidrocortisona 100 mg cada 6horas por vía intravenosa, ir reduciendo en forma gradual desde el punto de vista clínico. ¾¾ De acuerdo a criterio se administra antibióticos de amplio espectro en forma empírica, mientras se espera los resultados del cultivo inicial. ¾¾ A medida que se reduce la dosis de hidrocortisona se puede añadir 0.05 a 0.2 de fludrocortizona VO cada día.

XI. COMPLICACIONES. ¾¾ Choque y muerte del paciente si no se trata. ¾¾ Secuelas de Infección que suelen desencadenar una insuficiencia suprarrenal.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Medidas generales.

XII. CRITERIO DE REFERENCIA. En todos los casos, preferentemente a UTI.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos.

XIV. CRITERIOS DEALTA. Resuelto el cuadro.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. ¾¾ Evaluar el grado de insuficiencia suprarrenal. ¾¾ Determinar la causa. ¾¾ Realizar tratamiento de acuerdo al grado de insuficiencia suprarrenal crónica. ¾¾ Pruebas de estimulación con tetracosactida.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. ¾¾ Educación al paciente con insuficiencia suprarrenal crónica. ¾¾ Incremento de la dosis de corticoides en situaciones de estrés.

INFLUENZA CIE J09-J18 I.

DEFINICIÓN.

Es una enfermedad respiratoria aguda viral, grave y contagiosa.

26

II.

ETIOLOGÍA.

Es causada por los virus de la Influenza ARN, perteneciente a la familia Orhomyxoviridae, hay tres tipos de virus A, B, C.

III. CLASIFICACIÓN. Instituto Nacional de Seguros de Salud

Hay tres tipos de influenza: ¾¾Influenza estacional. Aparece en los meses de invierno, mas frecuente en niños y adultos mayores. ¾¾Influenza aviar. Es grave, contagiosa, con alta patogenecidad y mortalidad, propia de las aves silvestres y de corral, producido por le Influenza a aviar H5 N1. ¾¾Influenza pandémica. Se refiere a la Pandémica a nivel mundial, virus nuevo, el sistema inmunitario no lo reconoce, es la Influenza A H1 N1, es mas grave que gripe común.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. ¾¾ Extremos de la vida: niños y ancianos. ¾¾ Enfermedades crónicas. ¾¾ Inmunodeprimidos. ¾¾ Desnutrición. ¾¾ Ocupación: personal de salud, personas que trabajan con aves.

V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Es una infección aguda viral, altamente contagiosa, afecta principalmente al aparato respiratorio. Su incidencia aumenta en los meses de invierno y sus complicaciones se da en menores de 2 anos y mayores de 60 anos.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ¾¾ Fiebre mayor a 38 Grados, que dura 2 a 3 días. ¾¾ Escalofríos. ¾¾ Cefalea frontal. ¾¾ Tos intensa y duradera. ¾¾ Estornudos. ¾¾ Expectoración mucosa. ¾¾ Disnea. ¾¾ Odinofagia. ¾¾ Dolor torácico. ¾¾ Conjuntivitis. ¾¾ Fotofobia. ¾¾ Otitis media en el 3-5 % de los casos. ¾¾ Adenopatías cervicales, generalmente pequeñas. ¾¾ Nauseas y vómitos. ¾¾ Diarrea acuosa. ¾¾ Decaimiento generalizado. ¾¾ Mialgias y artralgias. ¾¾ Postración.

VII. EXÁMENES COMPLENTARIOS. ¾¾Hemograma: Leucopenia, linfopenia, trombocitopenia. En proceso neumónico se presentara leucocitosis con desviación a la izquierda. ¾¾Bioquímica. Hiperglucemia, elevación de la creatinina y transaminasas. Estudios virológicos: Toma de muestra de exudado o aspirado nasofaríngeo, suero en fase aguda y convalecencia, el INLASA y el CENETROP son los Centros autorizados de confirmación.

VIII. DIAGNÓSTICO. ¾¾Epidemiológico. Personas procedentes de lugares donde se ha detectado la Influenza, donde han estado expuestas al agente etiológicos. ¾¾Clínico. Infección respiratoria aguda grave, caracterizada por la signo sintomatología descrita. ¾¾Virológico. Como Cultivo, PCR, Inmunoflurecencia.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Neumonía bacteriana. ¾¾ Neumonía viral. ¾¾ Bronquiolitis. ¾¾ Mononucleosis infecciosa. ¾¾ Meningitis. ¾¾ Dengue. ¾¾ Resfriado común. ¾¾ Asma agudo.

27 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾Radiología. Al inicio normal, el cuadro cuando cursa con complicaciones se observa infiltrados neumónicos a focos múltiples, extensos y bilaterales. Se puede observar también un patrón radiológico de Distres Respiratorio con infiltrados difusos bilaterales o en vidrio esmerilado, los derrames pleurales son poco frecuentes.

X.

TRATAMIENTO.

Hay dos antivirales clásicos por su mecanismo de acción: ¾¾Inhibidores de la Proteína M: Rimantadina y amantadina. ¾¾Inhibidores de la neuroaminidasa: Oseltamivir y zanamivir. Por su mayor actividad el más utilizado es el Oseltamivir, por 5 días, de acuerdo a la siguiente dosificación: PESO DEL PACIENTE

DOSIS Y TIEMPO

MENOS DE 15 KG.

30 MG CADA 12 HORAS

DE 15 A 23 KG

45 MG CADA 12 HORAS

DE 24 A 40 KG

60 MG CADA 12 HORAS

MAS DE 40 KG

75 MG CADA 12 HJORAS

Uso de antibióticos en forma empírica de acuerdo al caso clínico.

XI. COMPLICACIONES. Respiratorias: ¾¾ Neumonías severas. ¾¾ Distres respiratorio. Extra respiratorios: ¾¾ Miositis y rabdomiolisis. ¾¾ Síndrome de Reye. ¾¾ Mielitis y Síndrome de Guillan Barre ¾¾ Miocarditis y pericarditis. ¾¾ Síndrome de choque toxico.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA.

28

¾¾ Descompensación respiratoria. ¾¾ Complicaciones.

Instituto Nacional de Seguros de Salud

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾¾ Deterioro hemodinámico. ¾¾ Síntomas refractarios al tratamiento ambulatorio. ¾¾ Complicaciones. ¾¾ Requerimiento de monitoreo continuo.

XIV. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro respiratorio.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De acuerdo al caso clínico.

XVI. MEDIDAS PREVENTIVAS. ¾¾ Cuidados higiénicos, dietéticos. ¾¾ Medidas de bioseguridad. Uso quimio profiláctico del Oseltamivir y Zanamivir, de acuerdo al siguiente esquema: ¾¾Oseltamivir: Adultos 75 mg cada día, por 10 días Niños: Por peso, por 10 días. ¾¾Zanamivir: Mayores de 5 años, 10 mg, 2 inhalaciones 1 vez por día, por 10 días.

En personas que: ¾¾ Que han estado en contacto con pacientes sospechosos o confirmados ¾¾ Personal que esta expuesta al contacto del virus como autoridades gubernamentales, personal de salud y otros que trabajan en el sector publico. ¾¾ Vacunas; De virus vivo atenuado, virosomales, disponibles el Vaxigrip y el Inflexal. BIBLIOGRAFÍA. ¾¾ Manual de Normas Técnicas de Tuberculosis, Ministerio de alud y Deportes, 2005,155. ¾¾ Coalición Antituberculosa para la asistencia Técnica: Norma Internacionales para la Asistencia Antituberculosa, La Haya, 2006. ¾¾ Programa Nacional de Tuberculosis – Manual de Normas Técnicas, plan quinquenal, 19992004. ¾¾ Medicina Clínica, Maxime A. Papadakis, Stephen McPhee- 2006, 384,385 y 618,619 ¾¾ Consultor Clínico, Fred F. Ferri 2007, 235, 236 y 300. ¾¾ Manual de Protocolos y actuación e Urgencias, Tercera Edición, 2010. ¾¾ Medicina de Urgencias y Emergencias, 4ta Edición, Luis Jiménez Murillo, Javir Montero Perez, 261-270 y 512-515. ¾¾ Microbiología y Parasitología Medica-Segunda Edición, 2010, A, Pumarola, A, Rodriguez Torres, J.A. García, G. Piedrola, 873, 885.

SEPSIS DEFINICIÓN. ¾¾ Bacteriemia: presencia de bacterias en la sangre, detectadas mediante hemocultivos. ¾¾ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta del organismo ante una injuria, infecciosa o no infecciosa, caracterizada por fiebre o hipotermia, taquipnea, polipnea (hipocapnea) y leucocitos isoleucopenia con neutrofilia y desvío izquierdo. ¾¾ Sepsis: SRIS mas infección documentada. ¾¾ Sepsis (SRIS) severa: sepsis o SRIS asociada con disfunción orgánica, hipo-perfusión o hipotensión arterial. ¾¾ Sepsis (SRIS) con hipotensión: presión sistólica menor a 9 mmHg, o reducción de la presión arterial mayor o igual a 40mmHg de los niveles basales. ¾¾ Shock séptico, Shock SRIS: sepsis o SRIS severa refractario a la reanimación confluidos. ¾¾ Síndrome de disfunción orgánica múltiple: Presencia de alteraciones orgánicas funcionales agudas.

II.

ETIOLOGÍA.

¾¾ Bacterias Gram negativas: Echerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomona aeruginosa, Proteusspp, Serratiaspp, Neisseria meningitidis. ¾¾ BacteriasGrampositivas: Estafilococosaureus, Estafilococoscoagulasa-negativos, Estreptococos pneumoniae, Estreptococos pyogenes, Entero cocos. ¾¾ Otrasbacterias. ¾¾ Micosis oportunistas, infecciones virales, Rickettsiosis, infecciones por protozoarios. Etiología del SRIS. ¾¾ Pancreatitis aguda. ¾¾ Quemados. ¾¾ Trauma. ¾¾ Otros.

29 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

I.

III. CLASIFICACIÓN. ¾¾ SRIS. ¾¾ Sepsis. ¾¾ Sepsisgrave. ¾¾ Shock séptico. ¾¾ Disfunción orgánica múltiple.

IV. FACTORES DE RIESGO. ¾¾ Diabetesmellitus. ¾¾ Cirrosishepática. ¾¾ Alcoholismo. ¾¾ Enfermedades linfoproliferativas. ¾¾ Quemaduras. ¾¾ Cáncer. ¾¾ SIDA. ¾¾ Inmunos upresióniatrogénica. ¾¾ Nutrición parenteral. ¾¾ Infecciones. ¾¾ Edades extremas de la vida. ¾¾ Catéteres y administración de drogas intravenosas. ¾¾ Esplenectomía. ¾¾ Uso prolongado de antibióticos que predispone a infección micótica. ¾¾ Otros.

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

30

¾¾ Síndromefebril. ¾¾ Síndrometóxico-infeccioso. ¾¾ Cambios de coloración en la piel (marmórea),púrpura. ¾¾ Alteraciones del llenado capilar. ¾¾ Sudoración. ¾¾ Taquipnea. ¾¾ Alteraciones en el estado mental. ¾¾ Alteraciones en la temperatura. ¾¾ Oliguria. ¾¾ Escalofríos. ¾¾ Clínica de hiperglucemia. ¾¾ Otros.

Instituto Nacional de Seguros de Salud

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio: Si están disponibles. ¾¾ Hemograma,plaquetas. ¾¾ Hemocultivo (por lo menos dos tomas, en dos diferentes sitios), policultivos. ¾¾ Examendeorina. ¾¾ Electrólitosséricos. ¾¾ Glucemia. ¾¾ Creatinina. ¾¾ Nitrógenoureicosérico. ¾¾ Bilirrubinas. ¾¾ Transaminasas. ¾¾ Fosfatasaalcalina. ¾¾ Tiempodeprotrombina. ¾¾ Gasometríaarterial. ¾¾ Otroslaboratoriosycultivosdeacuerdoasospechaetiológicaydisponibilidad.

Gabinete: Según sospecha etiológica y disponibilidad.

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ¾¾ Infarto de miocardio. ¾¾ Embolia pulmonar. ¾¾ Intoxicaciones (especialmente salicilatos). ¾¾ Hemorragias severas. ¾¾ Taponamiento cardíaco. ¾¾ Ruptura de aneurisma de aorta. ¾¾ Otras causas.

VIII. TRATAMIENTO Medidas generales: El especialista en medicina interna debe instaurar las medidas iníciales de tratamiento hasta su traslado a unidades de terapia intensiva. Soporte ventilatorio y hemodinámica: ¾¾ Oxigenoterapia. ¾¾ Considerar soporte ventilatorio en caso de hipoxia progresiva o falla de los músculos respiratorios. ¾¾ Aporte de fluidos controlando diuresis horaria entre 30 a 60 ml/hora. ¾¾ Si no se tiene respuesta adecuada, Dopamina, Norepinefrina y Dobutamina (con bomba de infusión si esta disponible). ¾¾ Otros fármacos en base al compromiso de otros órganos o como protectores. ¾¾ Considerar corticoides. Medicamentos: Antibióticos:

Quirúrgico: De acuerdo a sospecha etiológica.

IX. COMPLICACIONES. ¾¾ Trombosis. ¾¾ Disfunción orgánica múltiple. ¾¾ Coagulación intra-vascular diseminada.

X.

CRITERIOS DE REFERENCIA.

En todos los casos.

XI. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos, en unidad de terapia intensiva.

XII. CRITERIOS DE ALTA. Corregido el cuadro.

31 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Iniciar antibióticos en forma empírica, una vez obtenidas muestras para cultivos. ¾¾ Rotar antibióticos si es pertinente, con orientación bacteriológica del antibiograma. ¾¾ Mantener el criterio clínico en la respuesta farmacológica. ¾¾ Utilizar racionalmente los antibióticos en base a su costo y accesibilidad, las asociaciones están recomendadas.

XIII. PREVENCIÓN. Tratamiento oportuno de las infecciones.

TOXOPLASMOSIS CIE 10 B58 I.

DEFINICIÓN.

Infección producida por un parasito intracelular, Toxoplasma Gondi, ampliamente distribuido en la naturaleza, que causa enfermedad al hombre y animales domésticos.

II.

CLASIFICACIÓN.

¾¾ Adquirida en huésped inmunocompetente. ¾¾ Ocular o corioretinitis. ¾¾ Congénita. ¾¾ Adquirida en huésped inmunodeprimido. Vías de transmisión. ¾¾ Sus huéspedes definitivos son el gato y otros felinos, los que elimina heces contaminadas con ooquístes del protozoo. ¾¾ También se pueden infectar ovejas, cerdos y vacunos los que tienen quistes en  cerebro, miocardio y músculo esquelético. ¾¾ Los humanos se infectan por vía oral al consumir carne cruda o mal cocida y al ingerir los oocitos esporulados de las heces de los gatos que pueden contaminar agua y alimentos o a través de la manipulación de las heces por vía mano-boca. ¾¾ El feto se infecta por vía hematógena, cuando la madre hace la primoinfección. ¾¾ Se ha descrito la vía parenteral que se presenta en accidentes de laboratorio, transfusiones y en trasplante de órganos.

32

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Instituto Nacional de Seguros de Salud

Toxoplasmosis adquirida en huésped inmunocompetente. ¾¾ Solo 10 a 20% dan síntomas. ¾¾ Linfoadenopatias múltiples, sobretodo Adenopatía cervical o supraclavicular, indolora, sin signos de inflamación ni supuración. ¾¾ Astenia. ¾¾ Febrícula. ¾¾ Cefalea. ¾¾ Mioartralgias. ¾¾ Erupciones cutáneas. ¾¾ Compromiso del estado general. ¾¾ Se autolimita en un mes. ¾¾ Es rara la progresión a otros órganos. Toxoplasmosis ocular o coriorretinitis. ¾¾ Visión borrosa. ¾¾ Escotomas. ¾¾ Fotofobia. ¾¾ Dolor ocular. ¾¾ Coriorretinitis. ¾¾ Hemorragia vítrea. ¾¾ Desprendimiento de retina.

¾¾ Glaucoma. ¾¾ Ceguera. Toxoplasmosis congénita. ¾¾ Microcefalia. ¾¾ Convulsiones. ¾¾ Ceguera. ¾¾ Retraso mental. Toxoplasmosis en huésped inmunocomprometido ¾¾ Encefalitis focal. ¾¾ Coriorretinitis.

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾¾ Aislamiento del parasito en sangre y otros líquidos comprometidos. ¾¾ Pruebas serológicas. ¾¾ Prueba de Sabin - Feldman (Dye Test). ¾¾ Inmunofluorescencia indirecta (IFI). ¾¾ Hemoaglutinación indirecta. ¾¾ Reacción en cadena de la polimerasa. ¾¾ ELISA. ¾¾ Examen de líquido cefalorraquídeo. ¾¾ Biopsia tisular. Gabinete. ¾¾ Radiografía simple de cráneo. ¾¾ Tomografía computarizada.

V. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Mononucleosis infecciosa por Epstein- Barr y Citomegalovirus. ¾¾ Infección por virus de la inmunodeficiencia adquirida. ¾¾ Retinitis por Citomegalovirus. ¾¾ Miocarditis, encefalitis, neumonitis de otras causas.

33

¾¾ Abortos a repetición. ¾¾ Toxoplasmosis congénita.

VII. CRITERIOS DE REFERENCIA. ¾¾ Para diagnostico y tratamiento en paciente inmunocomprometidos. ¾¾ Sospecha diagnostica en mujeres en edad fértil y en embarazo.

VIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾¾ Toxoplasmosis congénita. ¾¾ Pacientes inmunocomprometidos.

IX. TRATAMIENTO. Médico. Medicamentos. ¾¾ Pacientes inmunocompetentes no requieren tratamiento, excepto en casos de infección inicial, durante el embarazo, coriorretinitis, miocarditis o afección de otros órganos.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

VI. COMPLICACIONES.

¾¾ Sulfadoxina+Pirimetamina 500/25 mg por vía oral, cada 6 horas por 3 a 4 semanas asociado a: ¾¾ Acido folínico 10 mg por vía oral cada día. ¾¾ Claritromicina 2 g por vía oral por día por 10 días. ¾¾ En mujeres embarazadas: Espiramicina 3.000.000 UI cada 8 horas por vía oral hasta finalizar el embarazo desde cualquier semana de edad gestacional. Quirúrgico. De las complicaciones.

X.

CONTROL Y SEGUIMIENTO.

¾¾ Hemorragia y recuento de plaquetas una vez por semana durante el tratamiento. ¾¾ Radiografía de acuerdo al órgano afectado al concluir con el tratamiento.

XI. CRITERIOS DE ALTA. Resuelta la enfermedad.

XII. PREVENCIÓN. Medidas higiénicas: Debe reforzarse el lavado de alimentos naturales que puedan contaminarse con tierra que contenga ooquístes de deposición de gato. Sólo debe usarse agua potable y no ingerir carne cruda. No se deben manipular deposiciones de gato y estas deben eliminarse cada 24 h dado que el ooquístes es infectante sólo 48 h después de eliminado en la deposición. ¾¾ Cocción adecuada de alimentos. ¾¾ Evitar transfusiones de sangre y donantes de órganos de pacientes seropositivos. ¾¾ Detección sistemática en mujeres embarazadas. ¾¾ Quimioprofilaxis en pacientes con VIH y serología positiva.

PARASITOSIS INTESTINAL POR NEMATODES CIE 10 B77, B80, B78, B79, B76

34 I.

DEFINICIÓN.

Instituto Nacional de Seguros de Salud

Enfermedades de curso generalmente crónico, producidas por: ¾¾ Áscaris Lumbricoides. ¾¾ Uncinarias (Necator americano y Ancylostoma duodenale). ¾¾ Enterobius vermicularis. ¾¾ Strongyloides stercoralis. ¾¾ Trichuris trichura (tricofalos). ¾¾ Generalmente la infestación es por mas un parasito. Vías de transmisión. ¾¾ Geohelmintiasis. ¾¾ Fecal –oral.

II.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Comunes a todos los nematodos. ¾¾ Portador asintomático. ¾¾ Sintomático. zz Dolor abdominal difuso. zz Diarrea ocasional.

zz Meteorismo. zz Nauseas y vómitos ocasionales. zz Bruxismo. zz Aliteraciones del sueño. zz Astenia. zz Anorexia. zz Irritabilidad. zz Perdida de peso. En infestación masiva: ¾¾ Compromiso del estado general. ¾¾ Desnutrición. ¾¾ Anemia. De acuerdo al ciclo vital. Por paso pulmonar (Áscaris, Uncinaria, Strongyloides) ¾¾ Rinitis. ¾¾ Prurito. ¾¾ Urticaria. ¾¾ Reacción anafiláctica. Síndrome de Loeffler: ¾¾ Tos. ¾¾ Expectoración abundante, mucosa o hemoptoica. ¾¾ Estertores pulmonares. ¾¾ Fiebre generalmente prolongada. ¾¾ Bronco espasmo. ¾¾ Dolor retro-esternal de tipo anginoso. ¾¾ Manifestaciones cutáneas: (Uncinarias, Strongyloides). ¾¾ Dermatitis pruriginosa en el sitio de penetración de las larvas. Otras manifestaciones especificas del parasito: Áscaris lumbricoides:

Uncinarias: ¾¾ Anemia. ¾¾ Geofagia. Enterobius vermicularis: ¾¾ Prurito perianal nocturno. ¾¾ Prurito nasal y vulvar. Strongyloides stercolaris: ¾¾ Diarrea acuosa, severa. ¾¾ Perdida de peso. ¾¾ Esteatorrea. ¾¾ Mala absorción intestinal. Trichuris trichuria: ¾¾ Diarrea muco-sanguinolenta. ¾¾ Anemia. ¾¾ Proctitis.

35 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Prurito nasal o anal ocasional. ¾¾ Convulsiones. ¾¾ Cuadros obstructivos digestivos (por formación de ovillos del parasito).

III. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾¾ Hemograma. ¾¾ Coproparasitoscopico seriado en tres muestras fecales frescas. zz Para enterobiasis: Prueba de Graham seriada. zz Para Strongiloidiasis: ELISA en deposiciones y sondaje duodenal. Gabinete. ¾¾ Duodeno yeyunoscopia (en Ascariadiasis, Uncinariasis, Strongiloidiasis). ¾¾ Recto-sigmoidoscopía (en Tricocefaliasis). ¾¾ Transito intestinal. ¾¾ Colon por enema. ¾¾ Otras de acuerdo a complicaciones.

IV. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Trastornos digestivos de otra etiología ¾¾ Anemia de otra etiología ¾¾ Asma bronquial ¾¾ Según el parasito Áscaris lumbricoide: ¾¾ Enfermedad bronquial. ¾¾ Obstrucciona de vías biliares y obstrucción intestinal. ¾¾ Rash alérgico. ¾¾ Síndrome convulsivo. Enterobius vermicularis: ¾¾ Hemorroides externas. ¾¾ Prurito anal. ¾¾ Proctitis. Strongyloides stercolaris:

36

¾¾ Enfermedad acido péptica. ¾¾ Hemorragia digestiva. ¾¾ Síndrome de mala absorción. Trichuris trichuria

Instituto Nacional de Seguros de Salud

¾¾ Hemorroides. ¾¾ Enfermedades anales que cursan con prolapso rectal.

V. COMPLICACIONES. Según el parasito: ¾¾ Áscaris lumbricoides. ¾¾ Colecistitis. ¾¾ Colangitis. ¾¾ Pancreatitis. ¾¾ Apendicitis. ¾¾ Cuadros obstructivos intestinales. ¾¾ Uncinarias. ¾¾ Anemia severa, hipocromía y microcítica. ¾¾ Corazón anémico. ¾¾ Déficit pondo-estatural.

Enterobius vermicularis: ¾¾ Vulvo vaginitis. ¾¾ Granulomas pélvicos o peritoneales. ¾¾ Dermatitis perianal. ¾¾ Absceso isquiorectal. ¾¾ Strongyloides stercoralis. ¾¾ Desnutrición severa. ¾¾ Hemorragia digestiva. ¾¾ Enteritis ulcerativa. Trichuris trichuria: ¾¾ Prolapso rectal. ¾¾ Anemia hipo-crómica. ¾¾ Déficit pondo-estatural.

VI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Complicaciones

VII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En caso de complicaciones. Localizaciones extraintestinales.

VIII. TRATAMIENTO. Médico ¾¾ Mebendazol 100 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días o ¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral en dosis única. ¾¾ En parasitismo intenso por tricocéfalos y uncinarias. ¾¾ Albendazol 400 mg por vida oral por tres días. En Strongiloidiasis:

Quirúrgico. De las complicaciones.

IX. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Control de heces fecales al mes y a los 6 meses después del tratamiento

X.

CRITERIOS DE ALTA.

¾¾ Erradicación del parasito. ¾¾ Resolución de las complicaciones.

XI. PREVENCIÓN. ¾¾ Educación sanitaria. ¾¾ Saneamiento ambiental. ¾¾ Tratamiento de portadores asintomáticos con el mismo esquema de tratamiento. ¾¾ En Enterobiasis, se recomienda el tratamiento a toda la familia.

37 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Tiabendazol 25-50 mg/kg por vía oral cada 12 horas (máximo 3 gr) de 3 10 días o ¾¾ Albendazol 400 mg por vía oral una vez al día por 3 a 6 días. ¾¾ Mebendazol 200 mg por vía oral cada 12 horas por 3 días. ¾¾ Repetir el tratamiento elegido, a las dos semanas.

XII. BIBLIOGRAFÍA. Harrison. Principios de Medicina Interna. 17a edición Tratado de Medicina Interna. Farreras-Rozman Manual De Procedimientos En Parasitología.

GOTA (CIE10 M10) I.

DEFINICIÓN

Enfermedad metabólica producida por una acumulación de sales de urato mono sódico (incremento crónico de ácido úrico) en el cuerpo, sobre todo en las articulaciones, en los riñones y tejidos blandos.

II.

CLASIFICACIÓN

¾¾ Artritis aguda. ¾¾ Gota crónica. Factores predisponentes. ¾¾ Trasgresión alimentaria. ¾¾ Ingesta de bebidas alcohólicas. Uso de diuréticos, beta bloqueantes, bloqueadores de los canales del calcio, algunos citostáticos ¾¾ Infecciones. ¾¾ Cirugía, traumas. ¾¾ Factores genéticos.

38

III. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Artritis aguda. ¾¾ Generalmente mono-articular, de predominio nocturno, con dolor e inflamación intensa, que compromete principalmente la articulación metatarso-falángica de 1º dedo. (podagra) también en rodillas, tobillo, escapulas y otras articulaciones

Instituto Nacional de Seguros de Salud

Gota crónica. ¾¾ Deformación articular, debido a ataques recidivantes de gota. ¾¾ Presencia de tofos en varias regiones.

IV. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio. Hemograma. ¾¾ Ácido úrico. ¾¾ Nitrógeno ureico. ¾¾ Creatinina sérica. ¾¾ Acido úrico en orina. ¾¾ Estudio de liquido sinovial, a veces. Gabinete. Radiografía en caso de tofos articulares

V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Celulitis. ¾¾ Otras mono u oligoartritis. ¾¾ Artrosis. ¾¾ Higromas.

VI. COMPLICACIONES. ¾¾ Litiasis renal. ¾¾ Deposito en riñones lleva a la Insuficiencia renal crónica. ¾¾ Anquilosis e invalidez.

VII. CRITERIOS REFERENCIA. Según criterio medico.

VIII. CRITERIOS HOSPITALIZACIÓN. De acuerdo a criterio médico.

IX. TRATAMIENTO. Ataque agudo. ¾¾ Indometacina 25 a 50mg por vía oral cada 8 horas. ¾¾ Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 6 horas. ¾¾ Diclofenaco 50 mg por vía oral cada 8 horas. ¾¾ Colchicina 0.5 mg por vía oral cada hora hasta que desaparece el dolor o se presen- tan náuseas o diarrea (dosis total 4 a 6 mg). ¾¾ En casos severos o de alergia a antiinflamatorios no asteroideos, Prednisona 40-60 mg por día, con disminución progresiva de la dosis en 7 días. Manejo intercrisis. ¾¾ A partir del segundo ataque de gota. ¾¾ Colchicina en dosis de 0.5 mg por vía oral dos veces al día. ¾¾ Allopurinol 100-300 mg por vía oral por día.

39

En caso de tofos grandes.

X.

CONTROL Y SEGUIMIENTO.

De acuerdo a evolución de la enfermedad.

XI. CRITERIOS DE ALTA. No tiene.

XII. PREVENCIÓN. ¾¾ Dieta pobre en purinas. ¾¾ Evitar ingesta de bebidas alcohólicas. El alcohol es un factor determinante en el incremento de ácido úrico a nivel plasmático y en los tejidos periféricos ya que favorece la producción de urato monosódico e induce a una deficiente excreción de ácido úrico. Se aplica especialmente a la cerveza, sobre la base de que las levaduras de cerveza son muy ricas en purinas. ¾¾ Alimentos que deben evitarse: Limitar los alimentos ricos en proteínas como carne de res, de pescado o aves de corral a 250 gramos por día. Mollejas, riñones, hígado, cerebro u otras vísceras. Mariscos. Espárrago, tomate, coliflor, setas, espinaca, lentejas y guisantes. ¾¾ Evitar medicamentos hiperuricémicos.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Quirúrgico.

ANAFILAXIA (CIE10 T78.2) I.

DEFINICIÓN.

Síndrome clínico resultante de las reacciones alérgicas de hipersensibilidad generalizada de tipo inmediato. La anafilaxia tras la exposición a un desencadenante puede presentar distintos niveles de gravedad, desde leve a severa. Es considerado una emergencia médica que puede ser mortal. Puede ser gradual o fulminante y puede involucrar a múltiples sistemas orgánicos o causar un shock aislado o sibilancias. Se presenta sin pródromos en personas sanas y requiere un diagnóstico clínico precoz basado en el reconocimiento del cuadro clínico, sin pruebas inmediatas de confirmación.

II.

ETIOLOGÍA.

¾¾ Antibióticos (penicilina, tetraciclinas, sulfonamidas). ¾¾ Antiinflamatorios no asteroideos (incluye la aspirina y analgésicos). ¾¾ Picadura de insectos (avispas o abejas). ¾¾ Anestésicos y miorelajantes. ¾¾ Alimentos (legumbres, huevos, pescado, mariscos, leche, frutas, carnes). ¾¾ Medios de contraste para radiografías. ¾¾ Mecanismos físicos (frió, esfuerzo, agua, etc.). ¾¾ Ruptura de quiste hidatídico. ¾¾ Productos sanguíneos (heparina y gammaglobulinas). ¾¾ Idiopática.

III. CLASIFICACIÓN. Según intensidad de las manifestaciones. ¾¾ Leve. ¾¾ Moderada. ¾¾ Grave.

40

IV. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Instituto Nacional de Seguros de Salud

Leves. ¾¾ Urticaria. ¾¾ Hormigueo en manos y pies. ¾¾ Calor general. ¾¾ Congestión nasal. Moderadas. ¾¾ Angioedema. ¾¾ Edema laríngeo. ¾¾ Bronco-espasmo ¾¾ Ansiedad. ¾¾ Trastornos digestivos (vómitos, Diarrea) Grave. ¾¾ Estridor laríngeo. ¾¾ Dificultad respiratoria extrema. ¾¾ Cianosis. ¾¾ Calambres musculares. ¾¾ Hipotensión y arritmia cardíaca- Paro respiratorio. ¾¾ Shock. ¾¾ Coma.

V. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. No requiere, el diagnostico es clínico.

VI. COMPLICACIONES. ¾¾ Shock. ¾¾ Paro cardíaco. ¾¾ Paro respiratorio. ¾¾ Obstrucción de la vía aérea.

VII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Colapso vaso vagal. ¾¾ Angioedema hereditario. ¾¾ Enfermedad del suero. ¾¾ Síndrome carcinoide. ¾¾ Feocromocitoma. ¾¾ Mastocitosis sistémica.

VIII. TRATAMIENTO ¾¾ Suspender la noxa. ¾¾ Iniciar resucitación cardiopulmonar. ¾¾ Monitorización de signos vitales. ¾¾ Mantener vía aérea permeable. ¾¾ Administrar oxigeno a flujos altos. ¾¾ Aplicación de torniquete (si el caso amerita). ¾¾ Reposición de volumen. ¾¾ Adrenalina 1: 10.000. En casos severos: a dosis de 0,25 a 1 mg (1 ampolla diluida en 9 ml de solución fisiológica), aplicar muy lentamente por vía intravenosa cada 10 minutos hasta un máximo de 3 dosis.

¾¾ Hidrocortisona 250 mg o Dexametasona 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas. ¾¾ Clorfeniramina 4 mg por vía intravenosa cada 6 horas. ¾¾ Salbutamol aerosol 2 inhalaciones en cada fosa nasal cada 6 horas.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. Actuar en el mismo lugar, porque el paciente puede fallecer.

X.

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN.

Los de referencia.

XI. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Una vez superado agudo continuar con dosis repetidas de antihistamínicos cada 6 horas y corticoides (Prednisona 40 mg por día por vía oral durante 3 días).

XII. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro.

XIII. PREVENCIÓN. Evitar los alérgenos conocidos.

41 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

En casos menos severos, por vía intramuscular o subcutánea 1: 1000 y repetir a los 20 minutos hasta un máximo de 3 dosis.

CRISIS ASMATICA (CIE10 J45) I.

DEFINICIÓN.

Episodio agudo a sub-agudo de tos, disnea, sibilancias u opresión precordial únicos o combinados en un paciente asmático, que no se explican por otra causa que la del asma misma y que poseen suficiente magnitud y duración como para motivar consulta medica o causar un cambio significativo del tratamiento.

II.

ETIOLOGÍA.

La del asma bronquial. Factores precipitantes. ¾¾ Contacto con alérgenos. ¾¾ Contacto con sustancias irritantes. ¾¾ Por esfuerzo físico. ¾¾ Procesos infecciosos respiratorios. ¾¾ Estrés. ¾¾ Reflujo gastro esofágico. Clasificación. (ver tabla 1) ¾¾ Leve. ¾¾ Moderada. ¾¾ Severa.

III. FACTORES PREDISPONENTES.

42

¾¾ Pobre control del asma. ¾¾ Abandono de tratamiento.

IV. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Se calculan algo más de 300 millones de pacientes asmáticos alrededor del mundo.

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V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ¾¾ Taquipnea. ¾¾ Tiraje de partes blandas del tórax. ¾¾ Diaphoresis. ¾¾ Tos. ¾¾ Sibilantes. ¾¾ Estridor laringeo ¾¾ Ansiedad ¾¾ Otros.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. ¾¾ Laboratorios básicos. ¾¾ Oximetría de pulso. ¾¾ Gasometría arterial. ¾¾ Espirómetro / Peak Flow (pico flujo). ¾¾ Radiografía de Torax.

VII. DIAGNOSTICO. Clínico. Diagnostico diferencial. ¾¾ Trombo embolismo pulmonar. ¾¾ Enfermedad Pulmonar obstructiva crónica. ¾¾ Insuficiencia ventricular izquierda. ¾¾ Anafilaxia. Tratamiento. Generales. ¾¾ Evaluar la severidad de la crisis. ¾¾ Control de signos vitales. ¾¾ Oxígeno suplementario. ¾¾ Monitorizar la respuesta clínica al tratamiento. Especificas. ¾¾ Broncodilatadores B2 adrenérgicos (Salbutamol) por vía inhalatoria, nebulización o con cámara de dispersión 4 inhalaciones cada 20 minutos (hasta 3 dosis ) luego espaciar de acuerdo a control de síntomas. ¾¾ Corticoterapia sistémica (Hidrocortisona 100 mg EV cada 8 horas, Prednisona 40 a 60 mg VO día). ¾¾ Sulfato de Magnesio endovenoso en bolo 2 g diluidos en 100 ml de SFL para 20 minutos. Segunda línea. ¾¾ Metilxantinas sistémicas (Teofilina, Aminofilina) (Discutido) Dosis de ataque: 2 ampollas de Aminofilina en 250 ml de Dextrosa al 5% para 30 minutos. ¾¾ Dosis de mantenimiento: 2 ampollas de Aminofilina en 500 cc de Dextrosa al 5% para 24 horas ¾¾ Antibióticos en caso de sospecha de sobreinfección bacteriana Quirúrgico.

VIII. COMPLICACIONES. ¾¾ Infecciones bronquiales. ¾¾ Neumotórax. ¾¾ Insuficiencia respiratoria aguda.

IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. Todos los casos. Criterios de Hospitalización. Falta de respuesta al tratamiento durante las primeras cuatro horas de tratamiento intensivo o deterioro del estado clínico. Criterios de Alta Hospitalaria. Control adecuado de la clínica por más de 48 horas. Control y seguimiento Por consulta regular en las dos primeras semanas del alta con medicación de mantenimiento.

43 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

No corresponde.

Medidas Preventivas. ¾¾ Educación sanitaria. ¾¾ Tratamiento adecuado de pacientes con asma bronquial. ¾¾ Tratamiento adecuado de cuadros infecciosos respiratorios. ¾¾ Evitar la exposición a alérgenos. BIBLIOGRAFÍA Fanta C, Bochner B, Hollingsworth H. Treatment of acute exacerbations of asthma in adults. Up To Date Version 19.1, January 2011. Global Strategy for Asthma Management and Prevention, Global Initiative for Asthma (GINA)

2011. http://www.ginasthma.org.

Tabla 1: Escala de severidad de la Crisis Asmática

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44

DENGUE (CIE10 A90-A91) I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad infecciosa aguda, producida por flavivirus, de carácter endémico - epidémico, de regiones tropicales y subtropicales, transmitida por mosquitos del género Aedes, cuyo único reservorio es el hombre.

II.

ETIOLOGÍA.

Uno de los cuatro serotipos de flavivirus reconocidos (DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-4) Clasificación. (ver Graf 1) ¾¾ Dengue. zz Dengue sin signos de alarma. zz Dengue con signos de alarma. Dengue grave. Factores predisponentes. ¾¾ Paso por áreas endémicas. ¾¾ Picadura de mosquitos. ¾¾ Proliferación del vector (A. aegypti). zz Aguas estancadas. zz Temporada de lluvias. Aspectos epidemiológicos. Endémico en mas de 100 países a nivel mundial, se calcula que al año son afectadas alrededor de 50 millones de personas. Manifestaciones clínicas. ¾¾ Nauseas y vómitos. ¾¾ Exantema. ¾¾ Mialgias y artralgias. ¾¾ Petequias o test del torniquete positivo. ¾¾ Leucopenia. Dengue con signos de alarma: ¾¾ Dolor abdominal persistente y continuo. ¾¾ Vómitos persistentes. ¾¾ Derrames (Pleural, pericardico o ascitis). ¾¾ Sangrado de mucosas. ¾¾ Letargia o irritabilidad. ¾¾ Hepatomegalia > a 2 cm. ¾¾ Aumento del hematocrito y descenso de las plaquetas. Dengue grave: ¾¾ Shock. ¾¾ Edema pulmonar y disnea. ¾¾ Sangrado grave. ¾¾ Daño multiorgánica. zz AST o ALT > a 1000 UI

45 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Dengue sin signos de alarma:

Exámenes complementarios. ¾¾ Hemograma con recuento de plaquetas ¾¾ Transaminasas ¾¾ Inhibición de hemaglutinación ¾¾ Fijación del complemento Diagnostico. Epidemiologia, sospecha clínica y de ser posible confirmación de laboratorio. Diagnostico diferencial. ¾¾ Fiebres víricas transmitidas por artrópodos. ¾¾ Fiebre amarilla. ¾¾ Sarampión. ¾¾ Rubéola. ¾¾ Malaria. ¾¾ Leptospirosis. ¾¾ Otras enfermedades febriles eruptivas

III. TRATAMIENTO. Generales. Dengue sin signos de alarma: ¾¾ Reposo. ¾¾ Hidratación oral adecuada > a 1.5 litros / día. ¾¾ Paracetamol 500 a 1000mg VO hasta cada 6 horas (adultos, MAX 4g) o 10 a 15 mg/kg día (niños). ¾¾ Control clínico adecuado, búsqueda de signos de alarma. ¾¾ Control laboratorial cada 24 a 48 horas. ¾¾ NO se indica el uso de acido acetil salicílico. Dengue con signos de alarma:

46

¾¾ Reposo. ¾¾ Hidratación oral a tolerancia o Endovenoso a 3 ml/kg de soluciones cristaloides. ¾¾ Paracetamol igual. ¾¾ Control de datos de riesgo. ¾¾ Control laboratorial diario.

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Dengue grave: ¾¾ Obtención de Hto previo. ¾¾ Hidratación con cristaloides a 20 ml/kg/hora. ¾¾ Control en 30 min , si mejora bajar a ritmo de 10ml/kg/hora y luego a 3 ml/kg/día. ¾¾ No mejora y el Hto sigue alto repetir 20 ml/kg/hora. ¾¾ Control en 30 min, si mejora seguir esquema de 10ml/kg/hora y luego a 3ml/kg/día. ¾¾ No mejora y el Hto sigue alto pasar 20 ml /kg/hora de coloides. ¾¾ Control en 1 hora, no mejora y el Hto ha descendido requiere transfusión de hemoderivados. Quirúrgico: No aplica Complicaciones ¾¾ Shock. ¾¾ Disfunción multiorgánica. ¾¾ Muerte.

IV. CRITERIOS DE REFERENCIA. Datos de riesgo.

Criterios de Hospitalización. ¾¾ Hipotensión. ¾¾ Intolerancia oral. ¾¾ Derrames. ¾¾ Sangrados espontáneos. ¾¾ Datos de disfunción de cualquier órgano o sistema. ¾¾ Enfermedades o condiciones concomitantes. zz Embarazo o enfermedad debilitantes o extremos de la vida. ¾¾ Factores sociales. zz Vivienda lejana , persona sola Criterios de Alta Hospitalaria. ¾¾ Ausencia de fiebre > a 48 horas sin antipiréticos. ¾¾ Ausencia de datos clínicos de riesgo. ¾¾ Normalización de los niveles de plaquetas. ¾¾ Hematocrito normal sin aporte endovenoso de líquidos. Control y seguimiento. Hasta 48 horas después de ausencia de fiebre sin uso de antipiréticos Medidas Preventivas Eliminación del vector y uso de repelentes BIBLIOGRAFÍA. ¾¾ Gutiérrez D, Lafuente C, Suarez C, Vega E, Cuellar O, Torres R, y col. DENGUE: Guías de atención para enfermos en la región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS ¾¾ Rothman A, Hirsch M, Mc Govern B. Clinical Presentation and Diagnosis of Dengue Virus Infections. Up To Date Version 19.1, January 2011 Figura 1: Extraída de: DENGUE: Guías de atención para enfermos en la región de las Américas. 2010. La Paz Bolivia. OPS/OMS. Pg. 6

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

47

HIPOTERMIA SISTÉMICA ACCIDENTAL (CIE10 T68) I.

DEFINICIÓN.

Es la reducción de la temperatura corporal central (rectal) por debajo de 35®C.

II.

ETIOLOGÍA.

¾¾ Exposición al frío prolongado o extremo sin protección con ropa adecuada. ¾¾ Inmersión en aguas frías. ¾¾ Usar ropas húmedas por mucho tiempo cuando hay viento o hace mucho frío. ¾¾ Sobre esfuerzo físico o ingestión insuficiente de alimentos o bebidas en climas fríos.

III. CLASIFICACIÓN. ¾¾Hipotermia leve: Temperaturas entre 32 a 35 ®C. ¾¾Hipotermia Moderada: Temperaturas entre 28 a 32®C. ¾¾Hipotermia severa: Temperaturas inferiores a 28 ®C. Factores predisponentes. Edades extremas. ¾¾ Edad avanzada. ¾¾ Niños pequeños. Exposición exterior. ¾¾ Profesional. ¾¾ Deportiva. ¾¾ Ropa incorrecta. Fármacos y tóxicos.

48

¾¾ Consumo de alcohol y drogas ilícitas. ¾¾ Fenotiazinas. ¾¾ Barbitúricos. ¾¾ Anestésicos. ¾¾ Bloqueantes neuromusculares.

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Endocrinológicos. ¾¾ Hipotiroidismo. ¾¾ Hipoglucemia. ¾¾ Enfermedad de Addison. ¾¾ Hipopituitarismo. Neurológico. ¾¾ Enfermedad cerebro vascular. ¾¾ Parkinson. ¾¾ Lesiones de medula espinal. ¾¾ Trastornos hipotalámicos. Multiorgánicos. ¾¾ Desnutrición. ¾¾ Sepsis. ¾¾ Shock. ¾¾ Insuficiencia renal o hepática.

Otros. ¾¾ Quemaduras. ¾¾ Procesos exfoliativos cutáneos. ¾¾ Inamovilidad o debilidad. ¾¾ Demencia. ¾¾ Enfermedades psiquiátricas. ¾¾ Factores socio económicos. ¾¾ Bajo nivel socio económico ¾¾ Deportes de alto riesgo Aspectos epidemiológicos: No corresponde. Manifestaciones clínicas. ¾¾ Debilidad. ¾¾ Somnolencia. ¾¾ Letargo. ¾¾ Irritabilidad. ¾¾ Confusión. ¾¾ Coma. ¾¾ Escalofríos. ¾¾ Alteraciones de la coordinación motora. ¾¾ Piel fría, cianótica, edematizada. ¾¾ Hipotermia. ¾¾ Hipotensión arterial. ¾¾ Arritmia cardíaca. ¾¾ Shock. ¾¾ Coma. Exámenes complementarios.

Gabinete. Electrocardiograma. Diagnostico: Clínico. Diagnostico diferencial: No aplica Tratamiento. Generales. ¾¾ Retirar ropa mojada. ¾¾ Proteger contra la pérdida de calor (cubrir con mantas). ¾¾ Mantener posición horizontal. ¾¾ Evitar movimientos bruscos y exceso de actividad. ¾¾ Vigilar la temperatura central (rectal). ¾¾ Vigilar el ritmo cardíaco.

49 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Hemograma. ¾¾ Glucemia. ¾¾ Examen de orina. ¾¾ Tiempo de protrombina. ¾¾ Tiempo parcial de tromboplastina activada. ¾¾ Pruebas de función hepática. ¾¾ Amilasa sérica. ¾¾ Gasometría arterial. ¾¾ Electrolitos séricos. ¾¾ Creatinina sérica.

Recalentamiento activo externo: ¾¾ Mantas calientes. ¾¾ Mantas eléctricas. ¾¾ Aire caliente forzado. ¾¾ Baños calientes. Recalentamiento interno: ¾¾ Irrigación gástrica o clónica con cristaloides a 43®C. ¾¾ Recalentamiento extracorpóreo de la sangre. ¾¾ Diálisis peritoneal con solución de diálisis libre de cloruro de potasio a 43®C. ¾¾ Líquidos parenterales (solución glucosada al 5%) a 43®C. ¾¾ Oxígeno caliente y húmedo a 42®C por mascarilla facial. Especificas. ¾¾Hipotermia leve (32 a 35®C) - Medidas generales - Recalentamiento pasivo - Recalentamiento externo activo. ¾¾Hipotermia moderada (28 a 32®C) - Manejo en Unidad de Terapia Intensiva y a cargo de personal con experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente - Solución salina tibia (40 a 43®C) - Recalentamiento activo interno Recalentamiento activo externo sólo de áreas troncales. ¾¾Hipotermia severa (< 28®C) - Manejo en Unidad Terapia Intensiva y a cargo de personal con experiencia - Medidas generales - Desfibrilar, intubar y ventilar con oxígeno húmedo y caliente - Suspender medicamentos intravenosos - Recalentamiento interno activo. Quirúrgico: No tiene Complicaciones.

50

¾¾ Acidosis metabólica. ¾¾ Híper o hipoglucemia. ¾¾ Hiperpotasemia. ¾¾ Neumonía. ¾¾ Pancreatitis. ¾¾ Trastornos de la coagulación. ¾¾ Insuficiencia renal. ¾¾ Coma. ¾¾ Muerte. Criterios de referencia: En todos los casos.

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Criterios de Hospitalización: En todos los casos. Criterios de Alta Hospitalaria. Control adecuado de la temperatura corporal, ausencia de alteraciones clínicas persistentes de más de 48 horas. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Medidas Preventivas. ¾¾ Utilizar ropa caliente y seca. ¾¾ Mantenerse en movimiento ¾¾ No consumir tabaco y alcohol cuando hay riesgo de congelamiento. ¾¾ Educación sanitaria. BIBLIOGRAFÍA. Crawford C, Danzi D, Marx J, Grayzel J. Accidental hypothermia in adults. Up To Date Version 19.1, January 2011

PAROTIDITIS CIE-10 B26 I.

DEFINICIÓN.

La Parotiditis es una enfermedad viral, inmunoprevenible, endémica en la mayor parte del mundo con brotes epidémicos cada 2 a 5 años.

II.

ETIOLOGÍA.

Virus RNA del genero Paramixovirus incluyendo al virus de Parainfluenza humana.

III. CLASIFICACIÓN. No procede.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. Contactos escolares, ausencia de vacunación.

V. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS. Incidencia notoriamente disminuida desde la introducción del a vacuna triple viral, no se cuenta con datos recientes

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. ¾¾ Mialgias. ¾¾ Cefalea. ¾¾ Malestar general. ¾¾ Fiebre. ¾¾ Aumento de volumen doloroso de una o mas glándulas salivales, especialmente las parótidas.

¾¾ Serología viral Ig G, Ig M. ¾¾ Hemograma (leucopenia con linfocitosis). ¾¾ Amilasemia elevada. Diagnostico. Clínico laboratorial. Diagnostico diferencial. ¾¾ Otras infecciones virales (Coxsackie, citomegalovirus, Epstein Baar, adenovirus, HIV). ¾¾ Infecciones bacterianas (particularmente S. Aureus). ¾¾ Cálculos salivales. ¾¾ Tumores. ¾¾ Sarcoidosis. ¾¾ S. Sjögren. ¾¾ Uso de diuréticos tiazidicos. Tratamiento. Generales. ¾¾ Medios físicos. ¾¾ Aislamiento. ¾¾ Vacunación preventiva de contactos.

51 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.

Especificas. ¾¾ AINES. ¾¾ En meningitis y pancreatitis internación y líquidos endovenoso. Quirúrgico. No procede. Complicaciones. ¾¾ Orquitis y ooforitis (20 -30%). ¾¾ Esterilidad masculina secundaria (rara). ¾¾ Meningitis aséptica. ¾¾ Encefalitis. ¾¾ Pancreatitis. ¾¾ Neuritis. ¾¾ Sordera neurosensorial unilateral. ¾¾ Guillian Barre. ¾¾ Mielitis transversa. ¾¾ Artritis. ¾¾ Mastitis. ¾¾ Nefritis. ¾¾ Tiroiditis. ¾¾ Pericarditis. ¾¾ Riesgo de aborto espontaneo durante el primer trimestre del embarazo. Criterios de referencia. Presencia de complicaciones. Criterios de Hospitalización. Presencia de complicaciones. Criterios de Alta Hospitalaria. Control del cuadro basal y de complicaciones.

52

Control y seguimiento. Clínico y de contactos. Medidas Preventivas. Vacunación.

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BIBLIOGRAFÍA ¾¾ Albretch M, Hirsch M, Mc Govern M. Epidemiology, clinical manifestations, diagnosis and management of mumps. Up To Date Version 19.1, January 2011. ¾¾ Circular N B51 de Vigilancia Epidemiologia de Parotiditis. Ministerio de Salud de Chile División de Planificación Sanitaria, Departamento de Epidemiologia, No 199, 25 Jul 2008.

TETANOS (CIE10 A34) I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad infecciosa aguda, potencialmente letal, no contagiosa, de distribución universal.

II.

ETIOLOGÍA.

El Clostridium tetani es un bacilo anaerobio, Gram positivo que desarrolla una espora terminal altamente resistente al calor y a los antisépticos de uso corriente, denominada Tetanospasmina

III. CLASIFICACIÓN. Por la localización. ¾¾ Local. ¾¾ Cefálico. Generalizado. ¾¾ Puerperal. ¾¾ Neonatal. ¾¾ Quirúrgico. Por intensidad: ¾¾ Leve. ¾¾ Moderado. ¾¾ Severo. Factores predisponentes.

Aspectos epidemiológicos. ¾¾ El reporte de 213 000 casos a nivel mundial en el 2002. ¾¾ No se cuentan con datos actualizados. Manifestaciones clínicas. Periodo de incubación de 2 a 50 días (promedio 5 a 10 días) (a menor el tiempo de incubación es mayor la severidad de la enfermedad) ¾¾ Dolor y hormigueo en el sitio de inoculación. ¾¾ Espasticidad de los músculos cercanos. ¾¾ Rigidez de la mandíbula y del cuello (trismus) (alta sensibilidad). ¾¾ Disfagia. ¾¾ Irritabilidad, inquietud e insomnio. ¾¾ Rigidez y espasmo de los músculos del cuello, abdomen y espalda (opistótonos). ¾¾ Convulsiones tónicas dolorosas, desencadenadas por estímulos menores. ¾¾ Espasmo de glotis y de los músculos respiratorios que pueden ocasionar cianosis o asfixia aguda mortal. ¾¾ Retención urinaria o estreñimiento. ¾¾ Hiperreflexia Osteo-tendinosa.

53 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ No vacunados. ¾¾ Ancianos y recién nacidos. ¾¾ Heridas contaminadas. ¾¾ Heridas quirúrgicas. ¾¾ Uso de drogas inyectables ¾¾ Posparto o posaborto. ¾¾ Perforaciones y tatuajes.

¾¾ Disfunción autonómica (Taquicardia, palidez, sudoración profusa). ¾¾ El paciente permanece despierto y alerta, con sensorio normal. ¾¾ Temperatura normal o ligeramente elevada. Exámenes complementarios. No requiere. Diagnostico. Clínico, en base a la presentación clínica asociada al antecedente de puerta de ingreso de C. tetani. Diagnostico diferencial. ¾¾ Infecciones agudas del sistema nervioso central. ¾¾ Absceso peri-amigdalino o retro-faríngeo y otras causas locales (flemones dentarios). ¾¾ Fármacos (Fenotiazinas, intoxicación por estricnina). ¾¾ Tetania por Hipocalcemia. ¾¾ Disfunción de articulación témporo-mandibular. ¾¾ Parotiditis. ¾¾ Rabia. ¾¾ Sepsis. Tratamiento. Generales. Medidas generales. ¾¾ Aislar de estímulos sensoriales. ¾¾ Control estricto de funciones vitales. ¾¾ Ventilación mecánica y/o traqueostomía (en espasmo laríngeo o de músculos respiratorios). ¾¾ Inmunoglobulina antitetánica 3.000 U (límite entre 1.500 a 10.000 U según la gravedad de la herida) por vía intramuscular Medicamentos Medicación antibiótica intravenosa por 10 días: zz Bencil penicilina sódica 2 000 000 UI cada 4 horas. zz Metronidazol 30 mg/kg cada 6 horas. zz Tetraciclina 500 mg cada 6 horas. Especificas.

54

¾¾ Diazepan 1 a 8 mg/ kg por día por vía intravenosa. ¾¾ Morfina, Fentanilo a dosis variable. ¾¾ Sulfato de magnesio a carga de 5 g seguido de infusión de 2 a 3 g/hora o más hasta que desaparezca el reflejo rotuliano. ¾¾ Toxina botulínica tipo A (en las heridas locales).

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Quirúrgico. Desbridamiento precoz de la herida y resección amplia de tejidos necrosados. Complicaciones. ¾¾ Infecciones intercurrentes y sepsis noso-comial. ¾¾ Úlceras de decúbito. ¾¾ Lesiones músculo esquelético residual (retracciones o calcificaciones para articulares). Criterios de referencia. Los de hospitalización. Criterios de Hospitalización. Todos los casos. Criterios de Alta Hospitalaria. Resuelta la enfermedad.

Control y seguimiento. De acuerdo al caso. Medidas Preventivas. Cuidado de lesiones, Curación adecuada de heridas, vacunación preventiva. BIBLIOGRAFÍA ¾¾ Sexton D, Barlett J, Thorner A. Tetanus. Up To Date Version 19.1, January 2011. ¾¾ Guía Practica: Control de la Difteria, La tos ferina, El tétanos, La infección por Haemophilus influenzae Tipo B y la Hepatitis B. OPS/OMS. Ficha técnica No. 604. 2006.

ENFERMEDAD DE CHAGAS (CIE10 B57) I.

NIVEL DE RESOLUCIÓN.

II-III

II.

DEFINICIÓN.

La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por el parásito protozoario Tripanosoma Cruzi.

III. ETIOLOGÍA. Transmitido a través de vectores hematófagos (Triatoma) en su forma infectante (tripanosoma meta-cíclico), los cuales es su fase de tripomastigote alcanza por vía hematógena las células de los diferentes tejidos y órganos.

¾¾ Aguda. ¾¾ Crónica.

V. INCIDENCIA. VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Fase agudo (a la semana de la invasión parasitaria). Manifestaciones locales: ¾¾ Chagoma o chancro de inoculación. ¾¾ Edema palpebral unilateral (Signo de Romaña). ¾¾ Linfadenopatia regional. Manifestaciones sistémicas: ¾¾ Malestar general. ¾¾ Fiebre. ¾¾ Anorexia. ¾¾ Edema facial y en las extremidades inferiores. ¾¾ Linfadenopatia generalizada y hepatoesplenomegalia. ¾¾ Miocarditis. ¾¾ Meningoencefalitis.

55 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

IV. CLASIFICACIÓN

Fase crónica. ¾¾ Forma asintomático-indeterminada: (60%). ¾¾ Sin manifestaciones clínicas. Forma cardiovascular: (30%). ¾¾ Trastornos del ritmo (Bloqueo de rama derecha, bloqueo aurícula-ventricular, taquiarritmias y bradiarritmias). ¾¾ Miocardiopatía (insuficiencia cardiaca derecha o biventricular) ¾¾ Tromboembolias. Forma digestiva: (10%). ¾¾ Mega esófago (disfagia, odinofagia, dolor torácico y regurgitación). ¾¾ Megacolon (estreñimiento, dolor abdominal y fecalomas). ¾¾ Hipertrofia de las glándulas salivales.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. En fase aguda. ¾¾ Frotis sanguíneo. ¾¾ Gota gruesa. ¾¾ Xenodiagnóstico. ¾¾ Reacción en cadena de la polimerasa. En fase crónica. ¾¾ Hemaglutinación. ¾¾ Fijación de complemento. ¾¾ Inmunofluorescencia. ¾¾ Test de ELISA. ¾¾ Precipitación radio-inmunitaria. Gabinete.

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Fase crónica. ¾¾ Electrocardiograma. ¾¾ Radiografía de tórax. ¾¾ Ecocardiograma. ¾¾ Esófagograma. ¾¾ Colon por enema.

VIII. DIAGNOSTICO. ¾¾ En enfermedad de Chagas aguda: Detección de los parásitos. ¾¾ En enfermedad de Chagas crónico: Detección de anticuerpos específicos.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. Fase aguda. ¾¾ Fiebre de otro origen. ¾¾ Miocarditis aguda de otra etiología. ¾¾ Meningoencefalitis de otra etiología. ¾¾ Linfadenopatia generalizada de otra etiología. Fase crónica. ¾¾ Otras cardiopatías. ¾¾ Dólicomegacolon de altura. ¾¾ Trastornos del ritmo cardíaco de otra etiología.

X.

TRATAMIENTO.

Médico. ¾¾ Todas las personas infectadas con T. cruzi de hasta 18 años deben recibir tratamiento. ¾¾ Benzonidazol 5 mg/kg/día por vía oral cada 12 horas durante 60 días (no más de 300 mg/ día). De elección. ¾¾ Nifurtimox 8 a 10 mg/kg/día por vía oral cada 6 horas por 90 y 120 días Quirúrgico. De acuerdo a criterio de especialidad

XI. COMPLICACIONES. ¾¾ Muerte súbita. ¾¾ Insuficiencia cardiaca. ¾¾ Arritmias. ¾¾ Vólvulo de sigmoide. ¾¾ Tromboembolia pulmonar. ¾¾ Accidente cerebro vascular.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA. ¾¾ Para diagnóstico y tratamiento. ¾¾ Para confirmación de diagnóstico en fase crónico. ¾¾ Tratamiento quirúrgico. ¾¾ Complicaciones.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. Fase aguda. ¾¾ Compromiso cardíaco y/o neurológico. Fase crónica ¾¾ Complicaciones. ¾¾ Tratamiento quirúrgico.

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¾¾ En chagas agudo, resuelta la enfermedad. ¾¾ En Chagas crónico, no tiene.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. ¾¾ Al finalizar el tratamiento, control serológico. ¾¾ Controles de acuerdo a evolución de la enfermedad.

XVI. PREVENCIÓN. ¾¾ Erradicación de vectores. ¾¾ Medidas de saneamiento ambiental. ¾¾ Transfusión de sangre segura.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

XIV. CRITERIOS DE ALTA.

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO (CIE10 M32) I.

NIVEL DE RESOLUCIÓN.

II-III

II.

DEFINICIÓN.

Es una enfermedad sistémica auto-inmunitaria.

III. ETIOLOGÍA. Desconocida Es el resultado de la interacción entre la susceptibilidad genética (multigénica), factores ambientales (radiaciones ultravioleta B, infecciones virales) y una anormal respuesta autoinmune.

IV. CLASIFICACIÓN. Basada en la descripción de las lesiones cutáneas: ¾¾ Lupus eritematoso cutáneo benigno. ¾¾ Lupus eritematoso cutáneo sub-agudo. ¾¾ Lupus eritematoso sistémico. ¾¾ Formas especiales.

V. INCIDENCIA 5.5/100.000 habitantes año.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Manifestaciones generales: (95%).

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¾¾ Astenia. ¾¾ Fatiga. ¾¾ Mialgias. ¾¾ Artralgias. ¾¾ Fiebre. ¾¾ Pérdida de peso. Manifestaciones especificas: Manifestaciones cutáneas (85%). ¾¾ Fotosensibilidad. ¾¾ Eritema malar. ¾¾ Alopecia. ¾¾ Eritema discoide. ¾¾ Urticaria. Manifestaciones músculo esquelético: (90% a 95%). ¾¾ Artralgias (frecuentemente simétricas). ¾¾ Poliartritis intermitente (manos muñecas rodillas). ¾¾ Mialgias. ¾¾ Miositis con debilidad muscular. ¾¾ Laxitud ligamentaria.

Manifestaciones renales: (47%). ¾¾ Hipertensión arterial. ¾¾ Hematuria. ¾¾ Proteinuria (> a 500 mg/24 horas). ¾¾ Nefropatía terminal. Manifestaciones Neuropsiquiatritas: (50 a 60%). ¾¾ Cefalea. ¾¾ Convulsiones. ¾¾ Accidente cerebro vascular. ¾¾ Disfunción cognoscitiva (memoria y razonamiento). ¾¾ Psicosis. ¾¾ Mononeuropatía y Polineuropatía (sensitiva o mixta). Manifestaciones cardiacas (60%). ¾¾ Pericarditis (criterio de diagnostico). ¾¾ Miocarditis (taquicardia inexplicada, arritmias). ¾¾ Endocarditis. Manifestaciones pulmonares (60%). ¾¾ Pleura (Pleuritis c/s derrame pleural, neumotorax). ¾¾ Parénquima pulmonar (Neumonitis lúpica, hemorragia alveolar, Enfermedad. ¾¾ Intersticial difusa crónica). ¾¾ Afectación vascular (Hipertensión pulmonar, trombo embolismo pulmonar. ¾¾ Hipoxemia aguda reversible) Manifestaciones vasculares (36%). ¾¾ Vasculitis inflamatoria. ¾¾ Vasculitis no inflamatorias (fenómenos trombóticos oclusivos). ¾¾ Leucotrombosis. Manifestaciones hematológicas (uno de los 11 criterios) 85%.

Manifestaciones digestivas: (40%). ¾¾ Inespecíficas (Dolor, nausea, vómito y diarrea). ¾¾ Ulceras en mucosa oral (criterio de diagnóstico). ¾¾ Vasculitis. ¾¾ Peritonitis estéril. Manifestaciones oculares (15%). ¾¾ Síndrome de Sjögren. ¾¾ Conjuntivitis. ¾¾ Epiescleritis. ¾¾ Vasculitis.

59 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Anemia (de enfermedad crónica). ¾¾ Leucopenia (< 4.000/ ul). ¾¾ Linfopenia (< 1.500/ ul). ¾¾ Trombocitopenia ( a 0,5g/día, o cilindros celulares). ¾¾ Trastornos neurológicos (Convulsiones o psicosis). ¾¾ Trastornos hematológicos (anemia hemolítica, leucopenia < de 4.000/ul o linfopenia < de 1.500/ul o trombocitopenia < a 100.000 /ul). ¾¾ Trastornos inmunológicos (Anticuerpos anti DNAds, anti Sm o antifosfolípido). ¾¾ Anticuerpos antinucleares positivos. Para el diagnóstico se requiere la presencia simultánea o a lo largo del tiempo de 4 criterios o más.

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. El Lupus Eritematoso Sistémico tiene múltiples formas de presentación clínica que puede simular otras enfermedades.

X.

TRATAMIENTO.

Médico.

Medidas generales. ¾¾ Reposo. ¾¾ Evitar el estrés. ¾¾ Evitar la exposición a los rayos ultravioleta. Uso de protectores contra esta radiación. ¾¾ Evitar fármacos que puedan desencadenar nuevos brotes (ej. anticonceptivos). ¾¾ Vacuna antineumocócica y gripe anualmente. ¾¾ Adecuada ingesta de calcio y vitamina D. Medicamentos. LES potencialmente NO letal. ¾¾ Ibuprofeno 400 mg por vía oral cada 4 a 6 horas. ¾¾ Hidroxicloroquina 200 a 400 mg por vía oral cada día. ¾¾ Prednisona 0,07-0,3 mg /kg por vía oral cada día o cada tercer día. LES potencialmente letal. ¾¾ Prednisona 0,5-2 mg/kg por día. ¾¾ Metilprednisolona 1000 mg IV cada día por 3 días seguido de 0,5 a 1 mg/kg de Prednisona por vía oral, durante 4 a 6 semanas, posteriormente dosis decrecientes semanales hasta alcanzar dosis de mantenimiento de 5-10 mg/día o 10 a 20 mg cada tercer día. ¾¾ Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses luego continuar con Micofenolato de Mofetilo o Azatioprina. ¾¾ Ciclofosfamida en bolo intravenoso de 500 a 750 mg/m2 mensual durante 3 a 6 meses y trimestral hasta completar dos años. ¾¾ Ciclofosfamida 6 bolos quincenales de 500 mg/m2. ¾¾ Azatioprina 2 a 3 mg/kg/día. ¾¾ Micofenolato de mofetilo: 2 a 3 g/día por vía oral. ¾¾ Metotrexate 10 a 25 mg cada semana por vía oral.

XI. COMPLICACIONES De la enfermedad.

Del tratamiento ¾¾ Osteoporosis. ¾¾ Osteo-necrosis aséptica. ¾¾ Hipertensión arterial. ¾¾ Cataratas. ¾¾ Glaucoma. ¾¾ Insuficiencia ovárica o testicular. ¾¾ Hiperglucemia.

XII. IX. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.

61 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Actividad de enfermedad generalizada. ¾¾ Insuficiencia renal en estadio Terminal. ¾¾ Infecciones. ¾¾ Infarto de miocardio. ¾¾ Anemia hemolítica. ¾¾ Trombocitopenia prolongada. ¾¾ Hemorragia intra-alveolar. ¾¾ Vasculitis intestinal. ¾¾ Vasculitis retiniana, neuritis óptica. ¾¾ Fenómenos trombóticos oclusivos.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾¾ Para definición diagnóstica. ¾¾ Actividad de la enfermedad. ¾¾ Complicaciones.

XIV. CRITERIOS DE ALTA No tiene.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO De acuerdo a la evolución de la enfermedad.

XVI. PREVENCIÓN. No tiene.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CIE10 E10-E14) I.

NIVEL DE RESOLUCIÓN.

II-III.

II.

DEFINICIÓN.

Complicación aguda de la Diabetes mellitas tipo 1 y también de la Diabetes Mellitus tipo 2.

III. ETIOLOGÍA. Diabetes mellitas tipo 1 y 2.

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62

Factores desencadenantes ¾¾ Infecciones (30-60%). ¾¾ Neumonía, ITU, gastroenteritis, sepsis. ¾¾ Administración inadecuada de la insulina. ¾¾ Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico). ¾¾ Pancreatitis. ¾¾ Fallo renal agudo. ¾¾ Drogas (cocaína, alcohol). ¾¾ Drogas (beta bloqueantes, calcio antagonistas, diuréticos, fenitoina, propanolol, corticoides, y otros).

IV. CLASIFICACIÓN. No tiene.

V. INCIDENCIA 2 – 14 por 100.000 habitantes /año o 2 a 9 % de los ingresos de pacientes diabéticos/año.

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Se instaura generalmente en menos de 24 horas. ¾¾ Náuseas y vómitos (25%). ¾¾ Dolor abdominal.

Exploración física: ¾¾ Deshidratación. ¾¾ Taquicardia. ¾¾ Hipotensión. ¾¾ Respiración de Kussmaul. ¾¾ Fetor cetonémico (olor a manzanas). ¾¾ Alteración del estado mental (puede evolucionar hasta el coma).

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾¾ Glucemia. ¾¾ Cetonemia y cetonuria. ¾¾ Glucosuria. ¾¾ Hemograma. ¾¾ Creatinina. ¾¾ Nitrógeno ureico sérico. ¾¾ Electrolitos séricos. ¾¾ Gasometría arterial. ¾¾ Triglicéridos.

VIII. DIAGNOSTICO. Se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento de la brecha aniónica). Criterios de diagnostico:

Leve Moderado Grave

Glucosa (mg/dl)

>250

pH

7,25-7,3 7-7,24

/= 3+

>/= 3+

Cetonemia

Positiva

Positiva

Positiva

Osmolaridad (mOsm/Kg)

Variable

Variable

Variable

Anión gap

>10

>12

>12

Estado de conciencia

Alerta

Alerta/adormilado

Estupor/coma

>250

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Cetosis del ayuno. ¾¾ Cetoacidosis alcohólica. ¾¾ Otras acidosis metabólicas con anión gap elevado. ¾¾ Acidosis láctica. ¾¾ Consumo de fármacos (salicilato, metformina, metanol). ¾¾ Tóxicos (Etilenglicol, paraldehído). ¾¾ Falla renal crónica. ¾¾ Embarazo.

X.

TRATAMIENTO.

Medidas generales. ¾¾ Nada por vía oral hasta que las condiciones del paciente lo permitan y remitan los vómitos. ¾¾ Sonda naso gástrico.

63 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

>250

¾¾ Control de la glucemia, la glucosuria y la cetonuria cada hora mediante tira reactiva hasta que la glucemia sea menor a 300 mg/dl, posteriormente se realizara cada 6 horas. ¾¾ Sonda vesical y medición horaria de diuresis. ¾¾ Control de la presión arterial y temperatura cada 6 horas. Medidas específicas: Hidratación: ¾¾ 2 a 3 L de solución fisiológica al 0,9% durante las primeras 3 horas (10-15 ml/kg/hora), posteriormente solución salina al 0,45% a un ritmo de 150-300/ml/hora y finalmente cambiar a solución glucosalino hipo sódica (dextrosa al 5% con solución salina al 0,45%) a un ritmo de 100-200 ml/hora, cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/dl. Insulinoterapia ¾¾ Insulina cristalina IV bolo de 0,1 a 0,15 U/kg ( 5-10 U ) o 0.3 U/kg IM, seguido de infusión continúa a 0,1 U/kg/hora. Una vez que la glucemia esté por debajo de 250 mg/dl se baja la infusión a 0.05 U/kg/hora hasta que el paciente sea capaz de tolerar alimentación por vía oral. Potasio: ¾¾ Agregar 10 mEq/hora de KCl cuando el K sérico es < a 5,5 mEq/l, y si la diuresis es adecuada. ¾¾ Si el K sérico es < a 3.5 mEq/l administrar 40 a 80 mEq/hora de KCl (no administrar insulina hasta que el potasio sérico se haya corregido a > 3.3 mEq/L) Bicarbonato de sodio: ¾¾ pH de 6.9 a 7: administrar 50 nmEq/L de bicarbonato de sodio en 200 ml de agua estéril con 10 mEq/L de KCL durante 1 hora. ¾¾ pH < 6.9 administrar 100 mEq/L de bicarbonato sódico en 400 ml de agua estéril con 20mEq/L de KCL en un lapso de 2 horas.

XI. COMPLICACIONES.

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64

¾¾ Hipoglucemia. ¾¾ Hipopotasemia. ¾¾ Hipocalcemia. ¾¾ Hipercloremia. ¾¾ Edema pulmonar. ¾¾ Síndrome de distrés respiratorio. ¾¾ Edema cerebral. ¾¾ Trombosis venos. ¾¾ Embolismo pulmonar. ¾¾ Alcalosis de rebote.

XII. CRITERIOS DE REFERENCIA. En todos los casos.

XIII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos.

XIV. CRITERIOS DE ALTA. Resuelto el cuadro. Criterios de resolución: ¾¾ Glucemia menor a 200 mg/dl. ¾¾ Bicarbonato sérico > 18 mEq/l. ¾¾ pH venoso > 7.3.

XV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Educación del paciente sobre los síntomas de la cetoacidosis diabética, factores desencadenantes y el tratamiento de la diabetes durante las enfermedades intercurrentes.

XVI. PREVENCIÓN. Evitar los factores precipitantes.

NEUROCISTICERCOSIS B 69 I.

NIVEL DE RESOLUCIÓN.

II-III

II.

DEFINICIÓN.

¾¾ La cisticercosis es una enfermedad causada por la fase larvaria de Tenía Solium. ¾¾ Por su localización en el SNC se la conoce como Neurocisticercosis.

III. ETIOLOGÍA. Secundaria a la ingesta de huevos de Tenia Solium.

IV. CLASIFICACIÓN ¾¾ Racemosa se sitúa en las cisternas básales y en el espacio Subaracnoideo. ¾¾ Quística es intraparenquimatosa.

V. INCIDENCIA. Prevalencia máxima en Latinoamérica. Se calcula 50 millones de personas infectadas.

65

¾¾ Convulsiones. ¾¾ Hidrocefalia. ¾¾ Hipertensión intracraneal (cefalea nausea, vómito, alteraciones de la visión, inestabilidad, ataxia y confusión). ¾¾ Alteraciones mentales.

VII. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. ¾¾ Tomografía computarizada con y sin contraste. ¾¾ Resonancia magnética. ¾¾ ELISA.

VIII. DIAGNÓSTICO. ¾¾ Clínico. ¾¾ Pruebas de imagen. ¾¾ Pruebas serológicas. ¾¾ Antecedentes de exposición.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

VI. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS. Criterios absolutos. ¾¾ Demostración de los cisticercos por estudio histológico. ¾¾ Visualización del parasito en el fondo de ojo ¾¾ Demostración neuroradiográficas de las lesiones quísticas que contienen un escólex característico. Criterios mayores. ¾¾ Lesiones neuroradiográficas que sugieren neurocisticercosis. ¾¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos. ¾¾ Resolución de las lesiones quísticas espontáneamente o después de terapia. Criterios menores. ¾¾ Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectada por estudios neuroimagenológicos. ¾¾ Manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis. ¾¾ Demostración de anticuerpos contra cisticercos o antígenos de los parásitos por medio de ELISA en LCR. ¾¾ Signos de cisticercosis fuera del SNC Criterios epidemiológicos. ¾¾ Residir en un área donde la cisticercosis es endémica. ¾¾ Viajes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis. ¾¾ Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado con T. Solium. El diagnostico se confirma con un criterio absoluto o 2 criterios mayores, 1 criterio menos y un criterio epidemiológico. El diagnostico es probable con: ¾¾ Un criterio mayor mas 2 criterios menores. ¾¾ Un criterio mayor mas 1 criterio menor mas 1 criterio epidemiológico ¾¾ 3 criterios menores mas 1 criterio epidemiológico.

66

IX. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Hidatidosis. ¾¾ Tuberculosa cerebral. ¾¾ Tumores quísticos. ¾¾ Meningitis crónica (sifilítica, tuberculosa, micótica).

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X.

TRATAMIENTO.

Médico. Sintomático. ¾¾ Anticonvulsivantes según protocolo. ¾¾ Analgésicos según protocolo. Específico. ¾¾ Albendazol 15 mg/kg/día por 8 a 28 días. ¾¾ Praziquantel 50 a 60 mg/Kg/día en tres dosis por 15 a 30 días. ¾¾ Corticoides. Quirúrgico. ¾¾ Derivación ventrículo peritoneal (hidrocefalia). ¾¾ Exéresis de quistes (si no desaparecen con el tratamiento médico).

XI. COMPLICACIONES. ¾¾ Edema cerebral. ¾¾ Estado epiléptico. ¾¾ Hidrocefalia. ¾¾ Hipertensión intracraneana. ¾¾ Alteraciones del estado mental. ¾¾ Meningitis. ¾¾ Aracnoiditis crónica. ¾¾ Accidentes cerebro vascular.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾¾ Todo paciente diagnosticado con neurocisticercosis debe ser internado para realizar el tratamiento médico o quirúrgico. ¾¾ Hidrocefalia. ¾¾ Hipertensión intracraneal.

XIII. CRITERIOS DE ALTA. ¾¾ Paciente que concluyo el tratamiento médico. ¾¾ Ausencia de complicaciones.

XIV. PREVENCIÓN. ¾¾ Buena higiene personal. ¾¾ Eliminación eficaz de las excretas. ¾¾ Identificación y tratamiento de los portadores humanos de teniasis.

VARICELA (B01) 67 NIVEL DE RESOLUCIÓN.

II-III.

II.

DEFINICIÓN

Infección viral caracterizada por un exantema vesiculoso, propio de la infancia.

III. ETIOLOGÍA. Virus varicela zoster de la familia de los virus herpéticos.

IV. CLASIFICACION. ¾¾ Varicela. ¾¾ Herpes zoster.

V. MANIFESTACIONES CLINICAS. ¾¾ Malestar general. ¾¾ Febrícula, fiebre (37.8 a 39.4 °C). ¾¾ Exantema (maculo pápulas, vesículas, y costras en diversas formas de evolución) en tronco y cara para luego generalizarse.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

I.

Sistema nervioso central: ¾¾ Ataxia cerebelosa (en niños). ¾¾ Irritación meníngea (21 días después del exantema). ¾¾ Encefalitis (0.11 a 0.2 %). ¾¾ Meningitis aséptica, mielitis transversa, Síndrome de Guillain-Barré y Síndrome de Reye

VI. EXAMENES OMPLEMENTARIOS. ¾¾ Frotis de Tzank. ¾¾ Cultivo. ¾¾ Pruebas serológicas: FAMA y ELISA. ¾¾ Reacción en cadena de polimerasa.

VII. DIAGNOSTICO. ¾¾ Clínico. ¾¾ Antecedente epidemiológico.

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Infección diseminada por el virus del herpes simple. ¾¾ Lesiones vesícula papulosa diseminada por virus Coxsackie. ¾¾ Echovirus o el sarampión atípico. ¾¾ Rickettsia exantemática. ¾¾ Viruela.

IX. TRATAMIENTO. Medidas generales. ¾¾ Higiene adecuada. ¾¾ humectación de la piel. ¾¾ Uñas cortas. ¾¾ Baños de agua templada y compresas húmedas.

68

Medidas específicas Pacientes inmunocompetentes. ¾¾ Aciclovir: (Antes de las 24 horas) 800 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 a 7 días. Pacientes inmunodeficientes:

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¾¾ Aciclovir 10 a 12.5 mg/kg cada 8 horas durante 7 días.

X.

COMPLICACIONES.

¾¾ Varicela hemorrágica. ¾¾ Complicaciones infecciosas (sobre infección bacteriana secundaria de la piel). ¾¾ Neumonía (mas frecuentes en adultos 20%). ¾¾ Miocarditis. ¾¾ Lesiones cornéales. ¾¾ Nefritis. ¾¾ Diátesis hemorrágica. ¾¾ Glomerulonefritis. ¾¾ Hepatitis. ¾¾ Varicela perinatal (5 días anteriores y 48 horas posteriores al parto). ¾¾ Varicela congénita.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Complicaciones.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. ¾¾ Paciente gravemente enfermo (inmunodeficiente). ¾¾ Complicaciones.

XIII. CRITERIOS DE ALTA. Resuelta la enfermedad.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. De las complicaciones.

XV. PREVENCIÓN. ¾¾ Vacuna en adultos seronegativos (2 dosis). ¾¾ Inmunoglobulina de varicela zoster (en las 96 horas siguientes a la exposición). ¾¾ Antivirus profilácticos (por 7 días).

PALUDISMO Malaria, terciana, cuartana CIE 10 B50-B54 I.

DEFINICIÓN.

Enfermedad parasitaria, de zonas tropicales y subtropicales, transmitida por picadura del mosquito hembra Anopheles y causada por protozoarios del género Plasmodium.

ETIOLOGÍA.

Existen 4 especies que pueden provocar enfermedad en el humano: ¾¾ P. falciparum: fiebre terciana maligna. ¾¾ P. vivax: fiebre terciana benigna. ¾¾ P. ovale: fiebre terciana. ¾¾ P. malariae: fiebre cuartana benigna. Vías de transmisión. ¾¾ Vectorial. ¾¾ Congénita. ¾¾ Transfusión sanguínea. ¾¾ Accidental (manipulación).

III. INCIDENCIA. En Bolivia se transmite malaria por P. vivax 93 % y P. falciparum 7 %.

IV. FACTORES PREDISPONENTES. ¾¾ Personas que viajan o residen en zonas endémicas. ¾¾ Compartir jeringas en caso de adictos a drogas intravenosas. ¾¾ Diálisis. ¾¾ Trasplante de órganos.

69 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

II.

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Periodo de incubación de 1 a 3 semanas, variable según el tipo de plasmodium. Pródromos. ¾¾ Malestar general. ¾¾ Nauseas, vómitos y diarrea. ¾¾ Cefalea. ¾¾ Decaimiento marcado. Periodo de estado. Acceso malárico o síndrome palustre, (tiene cronología horaria, según el tipo de plasmodium): ¾¾ Periodo frio: escalofríos con intensa sensación de frio de 15 a 60 minutos. ¾¾ Periodo caliente o fértil: con rubefacción y alzas térmicas que llegan a los 41 C, dura 2 a 6 horas. ¾¾ Periodo de lisis: sudoración profusa, descenso de la temperatura con abatimiento y somnolencia, dura 2 a 4 horas. ¾¾ Palidez mucocutanea. ¾¾ Ictericia. ¾¾ Deshidratación. ¾¾ Hepatoesplenomegalia. ¾¾ Trastornos de conducta.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio. ¾¾ Frotis sanguíneo y prueba de gota gruesa en pico febril, (en caso de negatividad, repetir cada 4 horas durante 2 días). ¾¾ Hemograma. ¾¾ Glucemia. ¾¾ Transaminasas y bilirrubinas. ¾¾ Gasometría arterial.

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70

En caso de duda diagnóstica. ¾¾ Hemaglutinación indirecta. ¾¾ Inmunofluorescencia directa. ¾¾ ELISA. ¾¾ Reacción en cadena de polimerasa. ¾¾ Hemocultivo. ¾¾ Xenodiagnóstico. ¾¾ Biopsia de médula, hígado y bazo. Gabinete Ecografía hepatoesplénica.

VII. DIAGNOSTICO. Debe plantearse en cualquier individuo con fiebre que reside o ha viajado a zona endémica: ¾¾ Clínico. ¾¾ Laboratorial.

VIII. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL. ¾¾ Salmonelosis. ¾¾ Brucelosis. ¾¾ Pielonefritis. ¾¾ Tuberculosis.

¾¾ Leishmaniasis visceral. ¾¾ Abscesos hepáticos y renales. ¾¾ Fiebre amarilla. ¾¾ Dengue.

IX. TRATAMIENTO. Médico. Medidas generales. ¾¾ Reposición hidroelectrolítica. ¾¾ Transfusión sanguínea o paquete globular en caso necesario. Medicamentos. De acuerdo al esquema nacional de erradicación de Malaria: Plasmodium vivax, malariae y ovale Por vía oral. ¾¾ Primer día Cloroquina 250 mg 4 comprimidos y primaquina 26,3 mg,1 comprimido. ¾¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg, 3 comprimidos y primaquina 26,3 mg1 comprimido. ¾¾ Cuarto al decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 1 comprimido. Alternativa: ¾¾ Primer día: Cloroquina 250 mg 4 comprimidos o 10 mg/Kg primera dosis, seguido de 2 comprimidos o 5 mg/Kg por vía oral cada 6 a 8 horas. ¾¾ Segundo y tercer día: Cloroquina 250 mg 2 comprimidos o 5 mg/Kg. ¾¾ Cuarto a decimocuarto días: Primaquina 26,3 mg 2 comprimidos. ¾¾ Plasmodium falciparum. En malaria no complicada. ¾¾ Sulfato de quinina 10 mg/Kg cada 8 horas durante 7 a 10 días asociado a tetraciclina 250 mg por vía oral cada 6 horas. Alternativa: ¾¾ Mefloquina 15 a 25 mg/Kg por vía oral, en dos tomas o 1000 mg( 4 comprimidos) divididos en 2 tomas en un día.

71

¾¾ Dihidrocloroquina 20 mg/Kg vía intravenosa, diluida en dextrosa 500 ml al 5 %, a goteo lento, mínimo en 4 horas, seguida de 10 mg/Kg vía intravenosa, cada 8 horas, asociada a: ¾¾ Doxiciclina 200 mg por vía oral día, o tetraciclina 1 g por vía oral por día dividida en 4 dosis Alternativa: ¾¾ Gluconato de quinidina 10 mg/kg IV goteo lento a pasar en 2 a 4 horas, bajo monitoreo cardíaco ( máximo 600 mg), dosis siguientes 7,5 mg/kg cada 8 horas hasta pasar a vía oral ( máximo 3 días) asociada a: ¾¾ Clindamicina 300 mg divididas en 3 dosis/día durante 5 días.

X.

COMPLICACIONES

Por plasmodium falciparum. ¾¾ Meningoencefalitis. ¾¾ Anemia hemolítica. ¾¾ Coagulación intravascular diseminada. ¾¾ Hipoglucemia. ¾¾ Síndrome de distress respiratorio del adulto. ¾¾ Fiebre intermitente biliohemoglobinúrica.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

En malaria complicada o casos graves.

¾¾ Síndrome de esplenomegalia tropical. ¾¾ Edema pulmonar. ¾¾ Insuficiencia renal aguda. ¾¾ Cronicidad.

XI. CRITERIOS DE REFERENCIA. Los de hospitalización.

XII. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN. En todos los casos.

XIII. CRITERIOS DE ALTA. Erradicado el parásito.

XIV. CONTROL Y SEGUIMIENTO. Gota gruesa al concluir el tratamiento.

XV. PREVENCIÓN. ¾¾ Control sanitario de los vectores. ¾¾ Drenaje y relleno de aguas estancadas. ¾¾ Uso de repelentes y mosquiteros. ¾¾ Medicación profiláctica a personas que viajen a zonas endémicas. Quimioprofilaxis:

72

¾¾ Cloroquina (250 mg), 2 comprimidos por vía oral por semana, antes del viaje a la zona endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje. ¾¾ Doxiciclina 100 mg por vía oral por día, 1 a 2 días antes de viajar a zona endémica, durante la exposición y por 4 semanas después de abandonar el área. ¾¾ Mefloquine 250 mg por vía oral por semana, iniciar una semana antes del viaje a zona endémica, durante la exposición y cuatro semanas después del viaje.

XVI. BIBLIOGRAFÍA. Cecchini E, Gonzales Ayala S. Infectología y enfermedades infecciosas. 1ra Ed. Buenos Aires. Journal 2008

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Kasper H, Braunwald L, Fauci J.Harrison Principios de Medicina Interna 16 Ed. México. Mc Graw Hill 2006.

ENFERMEDAD POR VIRUS DE LA INMUNODEFICIENIA HUMANA Y SIDA CIE 10 B23-24 I.

DEFINICIÓN.

Es un espectro de entidades clínicas producidas por el virus de la inmunodeficiencia humana VIH-1 y VIH-2, que van desde la forma asintomática hasta un cuadro que compromete la vida, caracterizado por inmunosupresión severa y progresiva, infecciones oportunistas y cáncer , en individuos que no reciben drogas inmunosupresoras y que no tienen otra enfermedad inmunosupresiva

Formas de transmisión: ¾¾ Sexual. ¾¾ Sanguínea. ¾¾ Natal y perinatal. ¾¾ Lactancia.

II.

ETIOLOGÍA

VIH-1 y VIH-2.

III. CLASIFICACIÓN. Según su evolución clínica. ¾¾ Infección aguda. ¾¾ Infección crónica. Tabla 2: Clasificación de la OMS de enfermedades asociadas al VIH. Clasificación de enfermedades clínicas asociadas al VIH Asintomático Leve Avanzada Grave

Estadio clínico de la OMS 1 2 3 4

IV. FACTORES DE RIESGO. Conductas de alto riesgo:

V. MANIFESTACIONES CLÍNICAS. Periodo de incubación 2 a 6 semanas. ¾¾ Síndrome agudo: (1 a 2 semanas) anorexia, fiebre, escalofríos, artromialgias, linfadenopatia múltiple, exantema maculopapular pruriginoso, úlceras orales, diarrea, dolor abdominal, meningitis aséptica.

73 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

¾¾ Relaciones sexuales sin protección. ¾¾ Promiscuidad sexual. ¾¾ Homosexualidad- bisexualidad. ¾¾ Pareja infectada. ¾¾ Uso de drogas intravenosas ilícitas. ¾¾ Inseminación artificial. ¾¾ Personas que recibieron transfusiones sanguíneas antes de 1985. ¾¾ Hemodiálisis. ¾¾ Personal de salud.

Tabla 3: Determinación de estadios clínicos de la enfermedad del VIH en adultos y adolescentes según la OMS.

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74

Estadio clínico 1 Asintomático (dura 3 a 10 años) Linfadenopatia persistente generalizada Estadio clínico 2 Perdida moderada de peso sin explicación menos del 10 % Infecciones recurrentes de vías respiratorias (sinusitis,otitis media, amigdalitis, faringitis) Herpes zoster Queilitis angular Ulceraciones bucales frecuentes Erupciones pruríticas papulares Dermatitis seborreica Infecciones fúngicas ungueales Estadio clínico 3 Perdida grave de peso de causa desconocida más del 10 % Diarrea crónica de origen desconocido durante más de un mes Fiebre persistente de causa desconocida permanente o intermitente más de un mes Candidiasis oral persistente Leucoplasia vellosa oral Tuberculosis pulmonar Infecciones bacterianas graves (neumonía, empiema, piomiositis ,infección en huesos o articulaciones, meningitis, bacteriemia) Estomatitis aguda necrotizante, gingivitis o periodontitis Anemia sin explicación (menos de 8 g/dL),neutropenia (menos de 0,5 x 10/L) y/o Trombocitopenia crónica (menos de 50 x 10/L) Estadio clínico 4 Síndrome de consunción del VIH Neumonía por Pneumocistis Neumonía bacteriana grave recurrente Infección crónica de herpes simple (orolabial, genital o anorrectal de más de un mes de duración o visceral en cualquier lugar) Candidiasis esofágica ( o candidiasis de la tráquea, los bronquios o los pulmones) Tuberculosis extrapulmonar Sarcoma de Kaposi Infección por citomegalovirus ( retinitis o de otros órganos) Toxoplasmosis del sistema nervioso central Encefalopatía por VIH Criptococosis extrapulmonar, incluida la meningitis Infección diseminada por micobacteria no tuberculosa Leucoencefaloptia multifocal progresiva Isosporiasis crónica Micosis sistémica (histoplasmosis extrapulmonar, coccidiodomicosis) Septicemia recurrente ( incluida la salmonella no tifoidea) Linfoma (cerebral o de células B no –Hodgkin) Carcinoma cervical invasivo Leismaniasis atípica diseminada Neuropatía sintomática asociada al VIH o cardiomiopatía asociada al VIH

Criterios de Rio Caracas de caso SIDA para adultos (15 años o más) Anticuerpos anti- VIH Tabla 4: (Puntaje mayor a 10 puntos en la escala determinada de caso SIDA) Grupo A.10 Puntos cada uno B.5 Puntos cada uno C.2 Puntos Cada uno

Condición Sarcoma de Kaposi Tuberculosis diseminada extrapulmonar o pulmonar no cavitaria diagnosticada dentro del último año Tuberculosis pulmonar diseminada Herpes zoster en un paciente menor de 60 años Disfunciones del Sistema Nervioso Central Candidiasis oral o leucoplasia vellosa Diarrea constante o intermitente por un mes o más Temperatura de más de 38 C constante o intermitente por más de un mes Caquexia o pérdida de peso de 10 % o mas Astenia por un mes o mas Tos persistente Dermatitis persistente Infiltrado intersticial difuso y/o bilateral en Rx pulmonar Anemia, linfopénia absoluta y/o trombocitopenia

Puntaje 10 10 5 5 5 5 2 2 2 2 2 2 2 2

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS. Laboratorio. ¾¾ Hemograma. ¾¾ Prueba rápida. ¾¾ Test de ELISA para VIH. ¾¾ Western Blot. ¾¾ Carga viral. ¾¾ Recuento de células CD4. Otros exámenes de acuerdo al órgano afectado, a la evolución y tratamiento instaurado. La seroconversión generalmente ocurre entre las 9 a 12 semanas de exposición al VIH. Gabinete ¾¾ Radiografía de tórax. ¾¾ Otros de acuerdo al órgano afectado.

75

¾¾ Clínica. Laboratorio: ¾¾ ELISA para VIH positivo. ¾¾ Western Blot.

VIII. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Todos los casos de inmunodeficiencia no adquirida.

IX. TRATAMIENTO. Medidas generales. ¾¾ En pacientes asintomáticos. ¾¾ Notificación al CDVIR. ¾¾ Inmunización: Hepatitis B, Tétanos, influenza, Neumonía. ¾¾ No administrar vacunas con virus vivos atenuados. ¾¾ Soporte nutricional, con aporte calórico entre 30 a 35 Kcal/kg mas 400 calorías extras. ¾¾ Apoyo psicosocial.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

VII. DIAGNÓSTICO.

Tabla 5: Recomendaciones para iniciar en TARV de acuerdo con los estadios clínicos y de la disponibilidad de indicadores inmunológicos CD4 Estadios clínicos de la OMS

No se dispone de pruebas de CD4

Se dispone de pruebas de CD4

1

No tratar (a)

Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3

2

No tratar (b)

Tratar si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3

3

Tratar

Iniciar tratamiento si el recuento de CD4 es inferior a 500 cel/mm3 (a,b).Iniciar TARV antes de que el recuento CD4 disminuya a menos de 200 cel/mm3

4

Tratar

Tratar independientemente del recuento de CD4

¾¾ En pacientes con estadio clínico 4 se debe iniciar tratamiento independientemente del recuento de linfocitos CD4. ¾¾ En estadio 3 se ha identificado el valor de 500 cel/mm3 como el umbral por debajo del cual existe deficiencia inmunológica por lo que se debería considerar tratamiento ARV. ¾¾ En estadio 1 y 2 con CD4 inferior a 500 cel/mm3 es clara indicación de tratamiento ARV; en caso de tener CD4 mayor a 500 cel /mm3 se debe evaluar adherencia terapéutica de ser posible iniciar tratamiento ARV. ¾¾ Realizar control periódico de CD4 cada 6 meses y decidir inicio de tratamiento ARV. ¾¾ Se recomienda inicio de TARV en todos los pacientes con CD4 inferior a 350 cel/mm3, perdida de peso > 10 %, diarrea crónica > 1 mes, anemia o neutropenia grave no explicable. Medicamentos antirretrovirales disponibles en Bolivia a abril 2009. Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de nucleótido (ITRN). ¾¾ Zidovudina (AZT): 200 mg tres veces al día. ¾¾ Didanosina (DDI): 60 Kg: 200 mg dos veces al día,60 Kg 40 mg dos veces al día,< 60 Kg 30 mg una vez al día. ¾¾ Lamivudina (3TC): > 50 Kg 300 mg una vez al día,2

1250 < 800 mg/dL

>600 puede ser >1000

pH arterial

Leve Moderada Severa

7.25 a 7.23 7.0 a 7.24 < 7.0

>7.3

Bicarbonato mEq/L

Leve Moderada Severa

15 a 18 10 a 15 < 10

>15

Cetonas

Positivo

Trazos

Osmolaridad

Variable < a 320 mOsm/Kg

>320 mOsm/Kg

Estupor o coma

Variable basado en la severidad

Común

Mortalidad

70 años Enfermedad sistémica severa no incapacitante Enfermedad sistémica severa incapacitante Paciente moribundo, expectativa de vida < 24 Hrs. sin cirugía

Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.

III. PROTOCOLO DE EVALUACIÓN DE RIESGO CARDÍACO. Estratificación del riesgo de cirugías no cardíacas. ¾¾ Alto: Cirugía de emergencia, cirugía aórtica, cirugía vascular de miembros inferiores, cirugía prolongada asociada a grandes pérdidas de sangre y/o líquidos, cirugía muy radical de tórax o hemi-abdomen superior, cirugía intracraneal. ¾¾ Intermedio: Endarterectomía carotidea, cirugía de cabeza y cuello, cirugía intratorácica o intraperitoneal que no reúna condiciones de alto riesgo, cirugía ortopédica, cirugía prostática, cirugía ginecológica pelviana, cirugía laparoscópica. ¾¾ Bajo: Procedimiento endoscópico, cirugía de piel o superficial, cirugía oftalmológica, cirugía otorrinolaringológica, cirugía de mano, colocación de marcapasos, cirugía ambulatoria.

Tabla 2: Índice multifactorial de riesgo cardíaco de Goldman CRITERIOS

PUNTOS

Anamnesis Edad > 70 años IAM en los 6 meses previos

5

Exploración física Galope por R3 o ingurgitación yugular Estenosis aórtica severa

11

Electrocardiograma Diferente ritmo del sinusal o extrasístoles auriculares en el último ECG Extra sistólica ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio

7

10

3

Estado general PO2 < 60 ó PCO2 > 50 mmHg K+ < 3 ó HCO3 < 20 mEq/L BUN > 50 ó Cr > 3 mg% GOT anormal Signos de enfermedad hepática crónica Paciente en cama por causas no cardiológicas

3

Operación Intraperitoneal, intratorácica o aórtica Operación urgente TOTAL DE PUNTOS Clase I II III IV

Puntos 0-5 6-12 13-25 >26

7

3 4 Muerte cardíaca % 0,2 2 2 56

Ref. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.32.

Valoración pulmonar en la resección no pulmonar.

Cuadro 1: Factores de riesgo clínico para complicaciones pulmonares posoperatorias Cirugía abdominal superior o cardiotorácica Tiempo de anestesia prolongado (> 4 h) Edad > 60 años EPOC Insuficiencia cardíaca congestiva Consumo de tabaco (> 20 cajetillas/año) Alteración cognitiva o del sensorio Dependencia funcional o antecedente de apoplejía Obesidad patológica Concentración baja de albúmina sérica Apnea obstructiva del sueño Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 53.

Valoración metabólica. ¾¾ Glicemia (aceptable = 150 a 200 mg/dl en diabéticos). ¾¾ Creatinina. ¾¾ Nitrógeno ureico.

119 Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

Las pruebas de función pulmonar en pacientes no seleccionados, carecen de utilidad para predecir complicaciones pulmonares posoperatorias. Sin embargo se solicitan pruebas específicas dependiendo de los factores de riesgo de cada paciente.

¾¾ Electrólitos séricos. ¾¾ Hepatograma. ¾¾ Tiempo de protrombina, coagulación, sangría, I.N.R. ¾¾ Hemograma con recuento plaquetario. ¾¾ Grupo sanguíneo y factor Rh. ¾¾ Examen de orina. Valoración de gabinete. ¾¾ Electrocardiograma en mayores de 40 años y opcional en menores. ¾¾ Radiografía PA de tórax en mayores de 50 años, pacientes con enfermedades broncopulmonares y opcional en menores. ¾¾ Otros según necesidad. Valoración del paciente con hepatopatía. ¾¾ Efectos adversos de la anestesia. ¾¾ Pruebas de función hepática. ¾¾ Pruebas de coagulación. Valoración hematológica. ¾¾ Anemia prexistente. ¾¾ Riesgo hemorrágico. ¾¾ Atención preoperatoria de la anticoagulación oral. Tabla 3: Recomendaciones para tratamiento anticoagulante peri-operatorio Riesgo de tromboembolia sin anticoagulación

Instituto Nacional de Seguros de Salud

120

Recomendación

Bajo (fibrilación auricular o válvula mecánica aórtica con menos de dos factores de riesgo adicionales para apoplejía).

1.

Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía

2.

Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6

3.

Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica

4.

Sin anticoagulación de puente

Alto (fibrilación auricular o válvula cardíaca mecánica con apoplejía previa, prótesis mitral mecánica, tromboembolia arterial en el mes previo o trombosis venosa en los tres meses previos).

5.

Suspender la anticoagulación oral 4-5 días antes de la cirugía

6.

Medir el INR el día previo a la intervención para confirmar sea < 1.6

7.

Iniciar dosis terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo peso molecular 2-3 días después de suspender anticoagulación oral y discontinuar 12-24 h antes de la cirugía.

8.

Reanudar la anticoagulación oral la noche de la intervención quirúrgica

9.

Si el procedimiento implica riesgo bajo de hemorragia, considérese una dosis terapéutica de heparina sódica o heparina de bajo peso molecular 24 h antes y continuar hasta que el INR alcance la concentración terapéutica.

Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 56.

Valoración neurológica. Cuadro 2: Factores de riesgo para la aparición de delirio posoperatorio. Factores preoperatorios Edad > 70 años Abuso de alcohol Daño cognitivo Estado funcional físico deficiente Alteración notable en las concentraciones de sodio, potasio o glucosa Cirugía aórtica, torácica o por fractura de cadera Factores posoperatorios Uso de meperidina o benzodiacepinas, anticolinérgicos, antihistamínicos Hematocrito < 30% Uso de sondas urinarias Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 56.

Valoración en caso de nefropatías. Cuadro 3: Factores de riesgo para la aparición de insuficiencia renal aguda posoperatoria. Insuficiencia renal crónica preoperatoria Cirugía aórtica Intervención quirúrgica cardíaca Vasculopatía periférica Insuficiencia cardíaca grave Ictericia preoperatoria Edad > 70 años Diabetes mellitus EPOC en tratamiento broncodilatador diario

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Ref. McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 59.

McPhee SJ, Papadakis MA y Rabow MW. Diagnóstico clínico y tratamiento. 50ª ed. México DF, 2011. Pg 49-60. ISBN: 978-0-07-170055-9. Bartolomé S, Aranalde G y Keller L. Manual de medicina interna. Cálculos, scores y abordajes 2010. Corpus. 2° ed. Pg.31-33.

Diagnóstico y Tratamiento en Medicina Interna

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS.