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• Sandy Cadena

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Esta publicación es propiedad del Instituto Nacional de Seguros de Salud INASES, siendo autorizada su reproducción total o parcial a condición de citar fuente y propiedad. Departamento Técnico de Salud Depósito Legal: xxxxxxxxxxxxxxxxx NORMAS DE DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO MEDICO MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA AUTORES: Dr. Carlos Ibáñez Guzmán - CAJA NACIONAL DE SALUD PAST PRESIDENTE DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA Dra. Sabrina Da Re Gutiérrez - CAJA NACIONAL DE SALUD PRESIDENTE DE LA SOCIEDAD DE MEDICINA CRÍTICA Y TERAPIA INTENSIVA Filial LA PAZ Dr. Romeo Antonio Camacho Garnica - CAJA NACIONAL DE SALUD Dr. Luis Alberto Ibáñez Bravo - CAJA NACIONAL DE SALUD PRESIDENTE DE LA SOCIEDAD BOLIVIANA DE ORGANOS CELULAS Y TEJIDOS Dr. Cristian Oliden Saavedra - CAJA NACIONAL DE SALUD Dr. Gonzalo Luis Poma Plata - CAJA DE NACIONAL DE SALUD Dra. Katya Amanda Troche Clavijo - CAJA NACIONAL DE SALUD Dra. Julia Amaru Zegarra – CAJA DE NACIONAL DE SALUD Dra. Patricia Gutiérrez - CAJA DE NACIONAL DE SALUD Dr. Orlando Adalid Gordillo Romero – CAJA NACIONAL DE SALUD SANTA CRUZ Dr. Juan Carlos Gianella Peredo – CAJA PETROLERA DE SALUD SANTA CRUZ Dr. Edwin Jaime Vargas Loayza - CAJA PETROLERA DE SALUD LA PAZ Dr. José Luis Prieto Jemio - CAJA PETROLERA DE SALUD SANTA CRUZ Dr. Juan Pablo Mérida Siles - CAJA PETROLERA DE SALUD SANTA CRUZ Dra. Tatiana Rosario Cruz Aranibar - CORPORACION DE SEGURO SOCIAL MILITAR Dr. Mario Fernando Rengel Jáuregui - CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA Dra. Rebeca Murillo Uzquiano - CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA Dr. Alex Uriel Castelo Yanque - CAJA DE SALUD DE LA BANCA PRIVADA SANTA CRUZ Dr. Randolf Sandro Chavarría Villavicencio - SEGURO SOCIAL UNIVERSITARIO Dr. Erick Ricardo García Sánchez - CAJA DE CAMINOS Y R.A. SANTA CRUZ Dr. Sergio Rafael Valenzuela Pradel - HOSPITAL SAN JUAN DE DIOS TARIJA Dra. Noemi Fausta Ali Yucra - RESIDENCIA HOSPITAL OBRERO N°1 - CAJA NACIONAL DE SALUD Dra. Miriam Sánchez Ramos - RESIDENCIA HOSPITAL OBRERO N°1 - CAJA NACIONAL DE SALUD Dra. María Julia Carrasco Gil - INASES- DEPARTAMENTO TECNICO DE SALUD Agradecimientos especiales a todos los profesionales que aportaron para la elaboración de la presente normativa Comisión de Edición: Dr. Carlos Ibáñez Guzmán Dra. Sabrina Da Re Gutiérrez Dr. Antonio Camacho Garnica Dra. María Julia Carrasco Comité de Revisión: Dr. Carlos Ibáñez Guzmán Dra. Sabrina Da Re Gutiérrez Dr. Antonio Camacho Garnica Dra. María Julia Carrasco Entes Gestores de la Seguridad Social de Corto Plazo: Caja Nacional de Salud - CNS Caja Petrolera de Salud - CPS Seguro Social Universitario - SSU Caja de Salud CORDES Caja de Salud de Caminos y RA. - CSC Corporación del Seguros Social Militar - COSSMIL Caja de Salud de la Banca Privada – CSBP SINEC Diseño e Impresión: Grafica Milenium Telf.: 2914501 1” Edición, año 2014 Impreso en Bolivia

AUTORIDADES MINISTERIO DE SALUD Dr. Juan Carlos Calvimontes Camargo MINISTRO DE SALUD Dra. Ariana Campero Nava VICEMINISTRA DE SALUD Y PROMOCIÓN Sr. Alberto Camaqui Gutierrez VICEMINISTRO DE MEDICINA TRADICIONAL E INTERCULTURALIDAD INSTITUTO NACIONAL DE SEGUROS DE SALUD Dr. Jhonatan David Marquina Salas DIRECTOR GENERAL EJECUTIVO Dr. N. Jhonny Aquize Ayala JEFE DEL DEPARTAMENTO TÉCNICO DE SALUD Lic. Helmunth R. Navarro Yague JEFE DEL DEPARTAMENTO DE ASUNTOS ADMINISTRATIVOS

CONTENIDO ESTRUCTURACION ESTRUCTURACIÓN NORMATIVA DE LA UNIDAD DE MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA 14 PROCEDIMIENTOS ACCESO VENOSO CENTRAL YUGULAR EXTERNO 60 CRICOTIROIDOTOMÍA 70 INSERCIÓN DE TUBO TORÁCICO 72 INTUBACION NASOTRAQUEAL 75 PERICARDIOCENTESIS 77 PUNCIÓN ARTERIAL 79 PUNCIÓN LUMBAR 81 TRAQUEOSTOMÍA 83 TORACOCENTESIS 85 TERAPIA ELÉCTRICA 87 CAPITULO I CARDIOLOGÍA ANGINA INESTABLE/INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST. 90 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMCEST) 95 SHOCK CARDIOGÉNICO 101 TAPONAMIENTO CARDIACO 106 ARRITMIAS CARDIACAS POTENCIALMENTE FATALES TAQUICARDIA VENTRICULAR 111 FIBRILACIÓN VENTRICULAR 114 ESTENOSIS MITRAL 116 INSUFICIENCIA MITRAL 120 FALLA VALVULAR CARDIACA AGUDA 124 INSUFICIENCIA AORTICA 128 CRISIS HIPERTENSIVAS 132 PARO CARDIORESPIRATORIO 136 POST OPERATORIO INMEDIATO DE CIRUGIA CARDIACA 140 CAPITULO II RESPIRATORIO VENTILACIÓN MECÁNICA 148 RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 151 HEMOPTISIS MASIVA 154 EPOC GRAVE 158 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 162 NEUMOTÓRAX A TENSION 168 CRISIS ASMÁTICA 172 SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA (SDRA) 177 TROMBOEMBOLIA PULMONAR 180 CAPITULO III GASTROENTEROLOGÍA FALLA HEPÁTICA AGUDA 188 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 194 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 198 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA 202 PANCREATITIS AGUDA 206 HIPERTENSION INTRA ABDOMINAL Y SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL 212 CAPITULO IV NEUROLOGÍA ACCIDENTE VASCULAR ENCEFALICO (AVE) ISQUÉMICO 218 HEMORRAGIA INTRACEREBRAL 226 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA 231 MENINGITIS 235

SINDROME DE GUILLAIN BARRE (SGB) 240 STATUS EPILÉPTICO 244 COMA 247 DELIRIUM AGUDO 250 MIASTEMIA GRAVIS 254 CAPITULO V ENDOCRINOLOGÍA CETOACIDOSIS DIABETICA 260 DIABETES INSIPIDA 263 ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO 266 HIPOGLUCEMIA 269 INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL) 273 MANEJO DE EMERGENCIAS TIROIDEAS 276 COMA MIXEDEMATOSO 280 CAPITULO VI RENAL HIPONATREMIA 286 HIPERNATREMIA 289 HIPOPOTASEMIA 293 HIPOCALCEMIA 296 HIPERCALCEMIA 299 LESION RENAL AGUDA 303 TRASPLANTE RENAL (TR) POST OPERATORIO 306 CAPITULO VII GINECOOBSTETRICIA HIPERTENSION EN EL EMBARAZO 310 CAPITULO VIII INTOXICACIÓN INTOXICACION POR BARBITURICOS 318 INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS 321 INTOXICACION POR COCAINA 324 INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO 328 INTOXICACION POR PARACETAMOL 331 INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES 335 ETILENGLICOL Y METANOL 338 INTOXICACION POR ORGANO FOSFORADOS 341 INTOXICACION POR PARAQUAT 344 INTOXICACION POR ASPIRINA 348 CAPITULO IX HEMATOLOGÍA DESORDENES DE COAGULACION 354 COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA EN EL PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO 365 TROMBOCITOPENIA DEL PACIENTE CRÍTICO 370 TRANSFUSION DE SANGRE EN EL PACIENTE CRÍTICO 380 CAPITULO X TRAUMATOLOGÍA ATENCIÓN INICIAL DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO 386 CONTUSION MIOCARDICA 392 TRAUMA TORACICO 395 TRAUMA ABDOMINAL 401 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR 404 TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO MODERADO Y SEVERO 409 CAPITULO XI OTROS SHOCK HIPOVOLÉMICO 414 SEPSIS Y SHOCK SEPTICO 418 SHOCK NEUROGÉNICO 424 SHOCK ANAFILÁCTICO 427 MUERTE ENCEFÁLICA 431 MUERTE SÚBITA 433 BIBLIOGRAFÍA 437

ESTRUCTURACIÓN

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ESTRUCTURACIÓN NORMATIVA DE LA UNIDAD DE MEDICINA CRITICA Y TERAPIA INTENSIVA 1. INTRODUCCIÓN Se entiende por Estructura normativa de la Unidad de Medicina Critica y Terapia Intensiva a la estandarización de criterios para la organización, funcionamiento, características de la infraestructura, equipamiento, documentación, logística y el perfil del recurso humano que trabaja en estas unidades. 2. ASPECTOS ÉTICOS - BIOÉTICOS EN LA ATENCIÓN DEL PACIENTE CRÍTICO Los principios de ética - bioética que regulan el funcionamiento y comportamiento de las Unidades de Medicina Critica y Terapia Intensiva son: No maleficencia: “no causar daño al enfermo y evitarle sufrimiento en aquellas prácticas médico quirúrgicas que fuesen necesarios por causa de su enfermedad”, no generar mayor daño que la enfermedad, se basa en el cumplimiento de protocolos que establecen la buena práctica clínica. Beneficencia: “aplicar en forma idónea, oportuna y eficiente los conocimientos y recursos que la ciencia y el arte médico nos ofrecen para que el paciente sobrelleve su enfermedad, ya sea restaurando su salud, preservando su vida, aliviando sus dolencias, o recuperando su estado de salud”. Autonomía: “respetar las decisiones del enfermo consciente de su mal y en función a la opción que elija de su proyecto de vida, se basa en el consentimiento informado para que el paciente competente acepte o rechace el acto terapéutico o decida delegar su decisión a alguien que actué en su nombre cuando él(ella) no lo pueda hacer”. Justicia y equidad: “reconocimiento pleno a los derechos que tiene todo ser humano a gozar de los beneficios de la salud, sin discriminación de ninguna índole y esforzándonos por ofrecer una atención médica de la misma calidad para todos, otorgándoles las mismas oportunidades en la prestación de servicios”. 3. DEFINICIONES 3.1 Unidad de Terapia Intensiva Es el servicio de internación de tránsito para pacientes críticos que requieren atención médica y de enfermería permanente durante las 24 horas del día y los 365 días del año, dotación propia de personal técnico y profesional especializado, multi e interdisciplinario, con equipamientos específicos propios y otras tecnologías destinadas al diagnóstico y tratamiento. 14

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Los objetivos de la UCI son la monitorización y el apoyo de las funciones vitales amenazadas o insuficientes en pacientes en estado crítico, a fin de efectuar determinaciones diagnósticas adecuadas y tratamientos médicos o quirúrgicos para su mejor evolución. La Unidad de Terapia Intensiva puede ser clasificada de acuerdo a los niveles de atención y complejidad como se especifica a continuación: 3.1.1 Unidad de Nivel de atención III Para usuarios con insuficiencia multiorgánica, con riesgo potencial de muerte inmediata, que necesiten monitoreo invasivo, apoyo tecnológico como ser asistencia ventilatoria mecánica, soporte hemodinámico, o de reemplazo renal, pero además requieren apoyo farmacológico. 3.1.2 Unidad de Nivel de atención II Es una unidad para la atención de pacientes con posibilidad de recuperación parcial a total que requieren atención médica y de enfermería constante, incluye a pacientes críticos con potencial riesgo de muerte y/o la necesidad de realizar procedimientos especiales de diagnóstico y terapéuticos que le preserven la vida. 3.1.3 Unidad de Nivel de atención I Es una unidad para pacientes que se encuentran en estado crítico actual o inminente con posibilidades de recuperación parcial o total, que requieren servicios integrales de atención médica y de enfermería en forma permanente y constante, además de mínimo apoyo farmacológico y de equipos y dispositivos que aseguren el adecuado control de tratamiento del paciente. Este tipo de servicio debe funcionar en establecimientos de salud de alta complejidad para la resolución de pacientes de alto riesgo. 3.2 Unidad de Terapia Intermedia Área del Hospital encargada del monitoreo no invasivo del enfermo grave o potencialmente grave, con atención médica y cuidados de enfermería que no pueden ser brindados en sala común de internación y que no ameritan una internación en Terapia Intensiva. 3.3 Unidad de Reanimación Área del Hospital que se encuentra dentro del Servicio de Emergencia, encargada de brindar atención a los enfermos con riesgo inminente de muerte, que cuente con equipamiento necesario para sostener de forma inmediata las funciones vitales, hasta que sea trasladado al servicio de Terapia Intensiva sí corresponde. Es obligatoria en todo establecimiento de salud que realiza procedimientos quirúrgicos, de atención de emergencia y cuenta con hospitalización. 3.4 Cubículo o módulo de cuidados intensivos Es el lugar delimitado físicamente con su respectiva área tributaria, donde se ubica el mobiliario y equipamiento necesarios para la atención del paciente en estado agudo crítico. 15

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3.5 Área tributaria Es el espacio que circunda un mueble, equipo o accesorio, que debe permitir el desarrollo de las actividades del personal que intervenga en el proceso de atención médica, así como la libre circulación de las personas. 3.6 Enfermo Crítico Aquel usuario que presenta desequilibrio de uno o más sistemas fisiológicos principales, con pérdida de la autorregulación (deterioro completo con daño orgánico irreversible o la muerte) pero potencialmente reversibles. Que requiere un estricto control mediante monitoreo invasivo, y la necesidad de terapéutica inmediata y especial. 3.7 Enfermo terminal El paciente terminal es aquél que posee una enfermedad avanzada, progresiva e incurable, con falta de respuesta al tratamiento específico, con sintomás múltiples, multifactoriales, intensos y cambiantes, con gran impacto emocional en el enfermo, la familia o el entorno afectivo y el equipo terapéutico que le atiende, con un pronóstico de vida limitado (inferior a seis meses). 4. Organigrama Estructural:

5. Organigrama Funcional: La Unidad de Terapia Intensiva es una entidad que realiza sus funciones de manera independiente, ubicada en un área definida del Establecimiento de Salud y que agrupa a un equipo multidisciplinario de profesionales médicos y enfermeras especialistas, nutricionistas, fisioterapeutas, auxiliares de 16

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enfermería con destrezas y conocimientos para la atención del enfermo crítico. A este equipo se añade el personal de limpieza, office y una secretaria, en coordinación estrecha con los especialistas que derivan a los pacientes.

6. CRITERIOS DE INGRESO Y EGRESO A LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA Y MEDICINA CRITICA 6.1 Criterios de Ingreso Llamados también de admisión, se dividen en criterios generales y específicos. 6.1.1 Los criterios Generales o de Priorización son: Prioridad 1.- Enfermos críticos inestables, con necesidad de monitoreo y que necesiten tratamiento intensivo (monitorización invasiva, asistencia ventilatoria mecánica, o infusión de drogas vasopresoras o inotrópicas), que no puede realizarse fuera de la Unidad de Terapia Intensiva. Prioridad 2.- Enfermos que requieren monitoreo intensivo y potencialmente pueden necesitar una intervención inmediata, sin que existan límites terapéuticos se trata de pacientes con una patología crónica, pero que presentan una complicación aguda reversible y que se benefician con los procedimientos y terapéutica instalada en la Unidad de Terapia Intensiva. Prioridad 3.- Pacientes con enfermedad aguda agregada, que al momento de la admisión no se encuentran críticos pero requieren la monitorización de la Unidad de Terapia Intensiva por alto riesgo de complicaciones. 17

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Prioridad 4.- Corresponde a pacientes sin indicación de ingreso en la UTI pese a su gravedad, y que pueden ser admitidos sobre una base individual, bajo circunstancias inusuales y tras discusión multidisciplinaria, con el jefe de la unidad. 6.1.2 Los criterios específicos son: • Pacientes con patología cardiovascular: infarto agudo de miocardio en sus primeras horas de evolución con o sin complicaciones asociadas, shock cardiogenico, arritmias complejas, insuficiencia cardiaca congestiva con falla respiratoria y/o que requieren soporte hemodinámico, emergencias hipertensivas, angina inestable, paro cardiaco reanimado, taponamiento cardiaco, aneurisma disecante de la aorta, AVC u otro que requiera colocación de marcapaso transitorio. • Sistema respiratorio: con insuficiencia respiratoria aguda que requiere soporte ventilatorio invasivo, embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámica, hemoptisis masiva, obstrucción de la vía aérea postoperatoria. • Gineco-obstetricas: trastornos hipertensivos, Hellp. • Sobredosis de drogas: ingestión de drogas con inestabilidad hemodinámica y/o alteración significativa de la conciencia, convulsiones postingesta de drogas, accidentes iatrogénicos potencialmente graves. • Desórdenes gastrointestinales: hemorragia digestiva masiva con compromiso hemodinámico o comorbilidad, insuficiencia hepática aguda grave, pancreatitis aguda grave, perforación esofágica. • Sistema Endocrino: Cetoacidosis diabética con inestabilidad hemodinámica, tormenta tiroidea o coma mixedematoso con inestabilidad hemodinámica, coma hiperosmolar o hipoosmolar, crisis adrenales con inestabilidad hemodinámica, hipercalcemia severa, hipo o hipermagnesemia, hipofosfemia sintomática. • Quirúrgicos: post operatorio de pacientes de riesgo. • Neurológicos: AVC con deterioro de la conciencia, coma metabólico, tóxico o anóxico; hemorragia intracerebral con riesgo de herniación, hemorragia subaracnoidea, meningitis con alteración de conciencia o compromiso respiratorio, o hemodinámico o multiorgánico; Afecciones del SNC o neuromusculares con deterioro neurológico o compromiso respiratorio: Guillán Barré; Miastemia Gravis; estatus epiléptico, muerte cerebral en caso de potencial donante de órganos, Vasoespasmo, Injuria cerebral aguda severa. • Misceláneas: Shock séptico, hemorrágico, anafiláctico; monitoreo hemodinámico, injurias ambientales como radiación, inmersión, hipo o hipertermia, quemaduras extensas; terapias nuevas o experimentales con potenciales complicaciones graves, post operatorio de trasplante. 6.2 Criterios de Egreso Se podrá considerar el alta de la UTI: • Programado: cuando la evolución ha sido satisfactoria, el paciente va mejorando y no requiere de vigilancia ni monitoreo intensivo, para retornar a su servicio de origen y continuar con atención médica respectiva. • Cuando el curso ha sido al deterioro progresivo inevitable cayendo en la categoría de fuera del alcance terapéutico, en que es necesario el traslado a una unidad de menor complejidad. 18

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• No programado: se deberán considerar situaciones especiales: por sobredemanda de la unidad para la admisión de emergencias, admisiones postoperatorias(cirugía electiva, cirugía de emergencia), previa valoración riesgo beneficio del paciente. • Por defunción: de acuerdo a procedimiento administrativo establecido en la institución. 7. INFORMACIÓN Se brindará información únicamente a familiares directos sobre el estado de salud de su familiar durante el horario determinado por cada centro hospitalario y de ser necesario en otros momentos del día. 8. HORARIO DE VISITAS El horario de visita de familiares a los enfermos internados en las distintas unidades será definida por cada centro hospitalario, sin interferir con los procedimientos (médicos o de enfermería), interconsultas. Las visitas estarán limitadas a familiares directos, como ser: padres, hermanos (as), esposo (a) e Hijos (as) 9. CONSENTIMIENTO INFORMADO Este es un documento dirigido a informar al enfermo (su representante legal o familiar más cercano) que requiere ingresar a la Unidad de Terapia Intensiva, referente a todo el proceso de atención de la enfermedad que pone en alto riesgo su estado de salud y en ocasiones la vida misma. La gran mayoría de estos enfermos, por su gravedad y condición crítica, no tienen facultades mentales para tomar una decisión y considerar este documento; en tal caso, es el familiar más cercano o representante legal, que asume su consentimiento para que ingrese a la Unidad de Terapia Intensiva; sin embargo, el artículo 44 de la Constitución Política del Estado establece que “Ninguna persona será sometida a intervención quirúrgica, examen médico o de laboratorio sin su consentimiento o el de terceros legalmente autorizados, salvo peligro inminente de su vida”; en consecuencia, en casos de emergencia por riesgo de vida, como generalmente ocurre en Terapia Intensiva, los consentimientos podrían no ser indispensables a la hora de tomar decisiones heroicas. En Terapia Intensiva, existen instrumentos (escalas) para evaluar la severidad, mortalidad y pronóstico de los pacientes críticos, los que sumados al juicio clínico del médico, son la mejor manera disponible a la fecha para determinar dichos parámetros. Sin embargo, su utilidad sigue siendo discutible al momento de decidir frente al caso individual. Probablemente lo que no se discute a la fecha es que debe ser ingresado a Terapia Intensiva el enfermo inestable o gravemente enfermo potencialmente recuperable, lo que deja fuera a los enfermos en estado terminal de la enfermedad. En otras palabras la elección está dirigida, al enfermo que se beneficie con el tratamiento en Terapia Intensiva. 19

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Los pacientes en la Unidad de Terapia Intensiva, pueden presentar cambios repentinos y súbitos, a veces insospechados, que obligan a tomar decisiones prontas e inmediatas. Muchas de estas medidas son de soporte vital, para controlar o compensar el funcionamiento de los órganos, lo que establece que en paralelismo a la aparición de complicaciones, se deben administrar medicamentos, instalación de tubos, catéteres o conexiones a máquinas o aparatos. Son varios los procedimientos que se pueden establecer en las unidades de terapia intensiva, muchos de ellos por la urgencia no pueden ser informados al enfermo, representante legal o familiar. A continuación mencionamos los procedimientos más frecuentes que se realizan en la Unidad de Terapia Intensiva. NOMBRE DEL PROCEDIMIENTO

DESCRIPCIÓN DEL PROCEDIMIENTO Y ALGUNAS COMPLICACIONES

Instalación de

Es la punción de una vena para introducir un catéter hasta el corazón

Catéter venoso central

o cerca de él, para administrar soluciones parenterales y medicamentos. Como complicaciones frecuentes se tienen arritmias cardiacas, punción de la arteria carótida o subclavia, neumotórax, quilotórax, hemotórax, hidrotórax, infecciones y otras.

Instalación de línea arterial

Es la punción de una arteria, generalmente la radial para medir la presión arterial y tomar muestras de sangre y analizar gases de la misma: oxígeno, bióxido de carbono y otros (bicarbonato). Pueden presentarse sangrado, hemorragias, lesiones vasculares, nerviosas y otras.

Intubación orotraqueal

Procedimiento médico que se realiza en enfermos con dificultad respiratoria, se realiza colocando un tubo especial en la tráquea. Existen complicaciones como el neumotórax, neumomediastino, infección u obstrucción del tubo orotraqueal. Este tubo puede conectarse a un respirador artificial o permitir respiración espontánea.

Asistencia ventilatoria mecánica

Son aparatos usados para asistencia ventilatoria (respirador artificial) en enfermedades agudas o crónicas. Pueden presentarse efectos indeseables, como lesiones pulmonares, neumonías asociadas al ventilador, otras infecciones y otros eventos.

Tomas de muestra de sangre arterial o venosa

Es la punción con una aguja de una arteria o vena para la recolección de sangre y análisis en laboratorio. Se realizará las veces que sean necesarias. Entre las complicaciones se tienen sangrados o aumento de volumen en el lugar de la punción.

Transfusión sanguínea y hemoderivados

Consiste en la administración de uno o más derivados de la sangre. Los riesgos son reacciones alérgicas, transmisión de infecciones y otras.

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Toracocentesis

Procedimiento mediante el cual se extrae líquido pleural mediante una punción para fines diagnósticos o terapéuticos. Entre las complicaciones se tienen neumotórax, hemorragia, tos, dolor, infecciones y otras.

Sondaje Vesical

Es la instalación de una sonda a través del meato urinario hacia la vejiga para el control de orina. Como complicación se tiene la infección, hemorragias, falsas vías y otras.

Pleurotomía

Procedimiento mediante el cual se instala una sonda en el tórax para evacuar líquido del espacio pleural o aire con fines terapéuticos. Las complicaciones que pueden presentarse son: hemorragia, tos, dolor, infecciones y otras.

Administración de medicamentos

Substancias administradas por distintas vías (venosa, subcutánea, oral, intramuscular, interósea, etc) con fines terapéuticos. Entre las complicaciones se pueden presentar reacciones adversas inesperadas.

Análisis de sangre, orina y fluidos

En Terapia Intensiva, la toma de muestras de sangre, orina y fluidos son frecuentes y se pueden realizar varias veces al día. También se realizan estudios bacteriológicos y virológicos, cuando sean necesarios.

Otros procedimientos necesarios para preservar la vida del enfermo grave pueden ser: traqueotomía, sonda nasogástrica, sonda nasoyeyunal, sondas percutáneas, marcapaso trasvenoso, hemodiálisis, diálisis peritoneal, endoscopia digestivas altas y bajas, monitorización de la presión intracraneal, radiografías, tomografías, ecografías, resonancia magnética nuclear, doppler, ecocardiografía, ventilación no invasiva. Muchos de estos recursos requieren autorizaciones especiales. En caso del paro cardio respiratorio se implementaran medidas básicas y avanzadas de reanimación, entre ellas compresiones torácicas, desfibrilación eléctrica del corazón y otros recursos heroicos para la recuperación. En caso de desestimarse la reanimación, la orden de no reanimar debe estar documentada en el expediente. La Unidad de Terapia Intensiva, depende de la tecnología y la medicina crítica es una ciencia en constante evolución; en consecuencia, nuevos métodos de tratamiento pueden desarrollarse en el tiempo e implementados para ser utilizados para tratar al enfermo crítico. La obtención del Consentimiento informado debe cumplir con lo establecido en la Norma del Consentimiento Informado emitido bajo Resolución Ministerial 0090/2008:

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- Voluntariedad



- Información



- Comprensión

Con las siguientes características: - Debe ser obtenido por la persona que realiza el procedimiento. - No debe contener terminología científica, abreviaciones, siglas. - La información debe ser suficiente y clara, para que el paciente, su familiar o representante legal puede entender y como consecuencia tomar una decisión libre de aceptación o rechazo. - En casos de urgencia/emergencia se diluye la obtención del consentimiento informado e incluso puede no ser posible obtenerlo por tiempo y/o ausencia de allegados, en especial si el tiempo dedicado a obtenerlo perjudica de forma inmediata la salud del paciente. El grado de precisión de la información debe estar en relación inversa con la urgencia. 10. EVACUACIÓN DE LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA Si bien en Bolivia no existen desastres naturales como terremotos importantes, huracanes, que obligarían en muchos casos a un plan de evacuación de los enfermos críticos, pero además de enfermos internados en otras áreas del Hospital, en la presente guía se plasmaran algunas recomendaciones, en caso de incendios o alguna otra situación adversa que amerite la evacuación de los enfermos de un área crítica. Sin embargo no se deslinda la responsabilidad a aquellas personas, que deberían estar encargadas de la vigilancia de las condiciones de seguridad de infraestructura y garantizar seguridad al personal de salud, administrativo, de los enfermos y familiares en todo el sistema de salud Boliviano. Cada centro Hospitalario definirá según sus características el área donde se realizará la evacuación, siempre y cuando, reúna las condiciones para auxiliar a los enfermos críticos. El orden de evacuación se basa en el esfuerzo terapéutico y en la condición clínica. ORDEN DE EVACUACIÓN EN CASO DE DESASTRES a) Primero Conscientes Que no requieran vasoactivos Que no requieran soporte ventilatorio 22

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b) Segundo:

Conscientes Necesidad de oxigeno por máscara Necesidad de Asistencia Ventilatoria Mecánica con PEEP < 7 cmH2O y FiO2 < 0.5 Necesidad de vasopresores a dosis de < 0.5 mcgr/kg/min.

c) Tercero

No conscientes (por sedación o Glasgow > 5/15) Necesidad de Asistencia Ventilatoria Mecánica con PEEP > 8 cmH2O y FiO2 > 0.5 Necesidad de vasopresores a dosis de 0.5 - 1 mcgr/kg/min.

d) Cuarto



No conscientes por Glasgow < 5/15 Asistencia ventilatoria con PEEP > 10 cmH2O y FiO2 > 0.8 Necesidad de vasopresores a dosis > 1mcgr/kg/min.

En este grupo se encuentran enfermos con evolución desfavorable con improbable recuperación o calidad de vida o enfermos en muerte encefálica. 11. CAPACIDAD INSTALADA 11.1 REGISTROS MÍNIMOS E INDISPENSABLES DE LA UNIDAD A partir de la Norma Técnica del Expediente Clínico del Ministerio de Salud, se define los siguientes elementos del expediente clínico que se deben contar en las Unidades de Medicina Critica y Terapia Intensiva: 11.1.1 Historia Clínica Básica (elaborada en el servicio de origen) 11.1.2 Nota de transferencia a la unidad (elaborada por médico tratante del servicio de origen) 11.1.3 Consentimiento informado, que deberá ser llenado priorizando la atención del paciente critico en correspondencia a lo establecido en la Constitución Política y norma de la Obtención del Consentimiento Informado para casos de emergencia 11.1.4 Hojas de monitoreo individual, registro de signos vitales y tratamiento, las mismas que son archivadas una vez que el enfermo es externado de la Unidad (comprende: notas de evolución, registro de medicamentos a ser administrados, balance hidroelectrolitico, notas de enfermería, signos vitales) 11.1.5 Resumen de atención, orientación y prescripción (nota de egreso o alta de la unidad) 11.1.6 Interconsulta e informes de junta médica (si fuera necesario) 11.1.7 Informes de exámenes de laboratorio, gabinete, otros 11.1.8 Formularios de enfermería (kardex, hoja de registro de medicamentos administrados) 11.1.9 Documentos Administrativos: nota de admisión, hoja de información a los familiares 11.1.10 Documentos Adicionales: ficha social, recetas, informes médicos, certificados de defunción, formularios de programas específicos 11.1.11 Otros documentos de acuerdo al proceso de atención. 23

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11.2 DOCUMENTACIÓN NORMATIVA 11.2.1 Guías de diagnóstico y tratamiento de las patologías más frecuentes 11.2.2 Guías de diagnóstico y tratamiento de Medicina Critica y Terapia Intensiva 11.2.3 Guía de procedimiento de enfermería 11.2.4 Manual de procedimientos invasivos 11.2.5 Cuaderno de registro de enfermos críticos ingresados a la Unidad 11.2.6 Scores de mortalidad como: APACHE II en las primeras 24 horas y a las 48 horas, SOFA, SAPS 3, TISS, u otros 11.2.7 Guías para la prevención de infecciones asociadas a servicio de salud (registro de la infecciones adquiridas en la unidad, formularios de seguimiento-vigilancia epidemiológica) 11.2.8 Norma de Manejo de residuos 11.2.9 Norma de Bioseguridad 11.2.10 Cuaderno de registro con muerte encefálica 11.2.11 Manual de funciones del personal de salud de la Unidad y Descriptor de cargos 11.2.12 Archivo con los Kardex de los equipos y sus respectivas hojas de mantenimiento 11.2.13 Inventario de la Unidad 11.3 INFRAESTRUCTURA 11.3.1 Tener accesibilidad a los servicios de Emergencias, Quirófano, Recuperación, servicios complementarios de diagnóstico y tratamiento (Laboratorio, Imagenología, Servicio de Hemoterapia, Tratamientos dialíticos, Electroencefalografía y otros) 11.3.2 Señalización de área semi-restringida y restricción de paso 11.3.3 Contar con sala de espera 11.3.4 Piso y paredes revestidos de material lavable, infugo, que asegure su impermeabilidad y facilite su limpieza y desinfección 11.3.5 Las puerta de acceso permitirán el paso y giro fácil de camillas y equipos 11.3.6 Las puertas y ventanas deben contar con pintura anticorrosiva que permita su fácil limpieza y desinfección 11.3.7 Los accesos: áreas de circulación y salida, deben evitar el cruce de elementos sucios y limpios. 11.3.8 Otras Áreas: Oficina del jefe del servicio, sala de reuniones, sala de pacientes internados, sala de aislamiento, office de enfermería, Sala de Médicos y de Enfermería, baños para el personal de salud, diferenciado por sexo; vestuario, Área de almacenamiento intermedio de desechos, externa al área de internación; Área de preparación de Nutrición parenteral (posibilidad de tener campana de flujo laminar); Depósito de materiales, Depósito de ropa y material de uso diario limpio (ropa, material quirúrgico, etc.), área definida de camillas para el traslado de pacientes, habitación para el médico de guardia; un espacio para la colocación de la indumentaria correspondiente, previo al ingreso al área de pacientes. 11.3.9 Área sucia para el lavado y desinfección de patos, riñoneras y otros enseres contaminados 11.3.10 Señalización de ambientes de acuerdo a la función en que están destinados. 24

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11.3.11 El puesto de control médico y de enfermería deberá garantizar la monitorización en forma directa de todos los pacientes y el rápido acceso a los mismos. 11.3.12 Tener una temperatura ambiente confortable. 11.3.13 Área de por lo menos de 9m2 de superficie por cada cama, siendo óptimo 25m2, en unidades que no cuenten con salas individuales, la separación entre camas debe ser mínima de 3 metros, deberán contar con una barrera física que separe las áreas y favorezca la seguridad del paciente. 11.3.14 Libre acceso al enfermo por todos los lados de la cama, para poder realizar procedimientos de emergencia y de rutina con comodidad. 11.3.15 Debe contar con un lavamanos, dispensador de jabón liquido y dispensador de toallas desechables. 11.3.16 Cuenta con un mínimo de 5 enchufes por cada cama, siendo óptimo 15. 11.3.17 Cada unidad cuenta con un mínimo de 2 salidas de oxígeno, 1 de aire comprimido y 1 aspiración central, de no contar con aspiración central se tendrá 1 aspiradora portátil por cama. 11.3.18 Teléfono interno que permita la comunicación interna y externa. 11.3.19 Computadora con conexión a internet. 11.3.20 Reloj visible a los operadores. 11.3.21 SISTEMA DE ALARMAS: es necesario que cuente con sistema de alarmas pulsables audibles y visualizable, situadas en la cabecera de la cama del paciente y en la central de enfermería y/o de monitoreo. El significado de las alarmas debe ser claramente codificado y discernible por el color, deben sonar en la central de monitoreo, centrales periféricas de enfermería, habitación del médico, sala de reunión de médicos y de enfermería. 11.3.22 SISTEMA ELÉCTRICO: debe contar con un sistema de protección eléctrica integrado por conexión a tierra por jabalina que asegure la prevención de accidentes eléctricos por los altos niveles de electricidad estática presentes, debe contar con un sistema de disyuntores o similares que proteja al personal de accidentes eléctricos. El cableado debe tener rápida accesibilidad para su reparación. Con iluminación adecuada, Sistema eléctrico identificado en su toma de corriente. Grupo electrógeno propio o fuentes alternativas (generador eléctrico o fuentes de alimentación de energía propios, que aseguren el suministro de energía con intensidad suficiente para el eficiente funcionamiento de los equipos). 11.3.23 SISTEMAS DE DUCTOS PARA GASES Y ASPIRACIÓN CENTRAL El oxígeno será provisto desde una central. El aire debe ser provisto seco y puro a través de los filtros correspondientes e impulsado por un compresor libre de aceite. Las bocas de oxígeno y aire comprimido deben tener conexiones distintas para no confundir los usos de las mismas. Debe existir un sistema de alarmas audibles para caídas de presión en el circuito de oxígeno. Las conexiones de oxígeno, de aire comprimido y de aspiración central son de diferentes colores para no confundirlas. La aspiración central debería proveer un vacío de por lo menos 200 mm Hg en cada salida. Es recomendable que los ductos transcurran en cajas por fuera de la pared y que tengan válvulas o mecanismos de cierre parcial, ejecutables manualmente, para proceder a una rápida reparación. 25

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11.3.24 SISTEMA DE AIRE ACONDICIONADO: Debe mantener la temperatura de la Unidad en alrededor de 25-26 grados centígrados y los niveles de humedad entre 30-60% para prevenir accidentes eléctricos derivados de un ambiente extremadamente seco. Es deseable el recambio de aire 4 veces por hora en las habitaciones y 2 recambios en el resto de la Unidad. 11.3.25 SISTEMA DE AGUA: dotación de agua durante las 24 horas del día. 11.4 EQUIPAMIENTO 11.4.1 Camas de tipo Fowler, o similares, con ruedas y barandas laterales de protección, articuladas, de cabeceras desmontables y planos de apoyo rígido, tipo hidráulica, de múltiples posiciones, el número de camas corresponderá entre el 5-10% de las camas de todo el hospital y 20% entre otras unidades intermedias. 11.4.2 Desfibrilador sincronizado con monitor – por lo menos 2 p/unidad. 11.4.3 Respirador Mecánico: Para este tipo de respiradores se sugiere contar con capnógrafo – lo mínimo 30% de número de camas, con posibilidad de ventilar mecánicamente. 11.4.4 Monitor multiparametrico invasivo - 1 p/ cama. 11.4.5 Monitor desfibrilador, ideal con marcapaso transcutáneo – 1p/cama. 11.4.6 Oxímetro de Pulso, para por lo menos 50% de las camas. 11.4.7 Bomba de Infusión parenteral, con cantidad suficiente para atender la demanda de la Unidad – 2 p/cama. 11.4.8 Carro de reanimación: con equipo de intubación endotraqueal completa incluyendo tubos endotraqueales, laringoscopio, bolsa, máscara, adaptador, resucitador tipo Ambú y drogas necesarias para tratamiento de paro cardiorrespiratorio, por lo menos 2 por Unidad. 11.4.9 Marcapaso temporal transvenoso, en cantidad suficiente para atender la demanda de la Unidad. 11.4.10 Marcapaso externo transitorio en cantidad suficiente para atender la demanda de la Unidad. 11.4.11 Electrocardiografo móvil de 12 derivaciones -1 p/cama, no menor a 2 por unidad 11.4.12 Termómetro y Esfigmomanómetro, 1p/cama. 11.4.13 Bandejas con equipamientos para procedimientos de: drenaje torácico, toractomía, punción pericárdica, curaciones, flebotomía, acceso a vía venosa central, punción lumbar, sondaje vesical, traqueotomía, punción arterial (PAM) en cantidad suficiente para atender la demanda de la Unidad. 11.4.14 Negatoscopio. 11.4.15 Mesa de mayo una por unidad/cama con gavetero incluido. 11.4.16 Balón de oxigeno portátil con manómetro, válvula reguladora y soporte. 11.4.17 Ecografo (opcional). 11.4.18 Fibrobroncoscopio (opcional). 11.4.19 Máquina de hemodiálisis portátil (opcional). 11.4.20 Ventilador de transporte. 26

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11.4.21 Monitor de transporte. 11.4.22 Extintor de incendios. 11.4.23 Glucómetro. 11.4.24 Gasómetro. 11.4.25 Pantoscopio. 11.4.26 Esfigmomanómetro 1 p/cama (en caso de no contar con monitor multiparametrico). 11.4.27 Estetoscopio 1 p/cama(en caso de no contar con monitor multiparametrico). 11.4.28 Camilla para traslado con barandales abatibles y dispositivos para la colocación del equipo necesario para soporte vital. 11.4.29 Tabla para compresiones cardiacas externas: de material ligero y alta resistencia a impactos, inastillable, lavable, con soporte. 11.4.30 Stock de medicamentos y material descartable que cubra las necesidades terapéuticas mínimamente por 24 horas de acuerdo a patología prevalente. 11.5 PERSONAL 11.5.1 Médicos - El personal médico debe tener especialidad en Medicina Crítica y Terapia Intensiva reconocido por el Colegio Médico. - Tener conocimiento y destrezas sobre patologías presentes en área crítica. - Conocer las actividades y responsabilidades del cargo. - En centros de formación de residencia médica, los médicos tienen la responsabilidad de realizar actividad académica. - Tener la capacidad de tener una relación cordial con el equipo de la unidad. - Conocer el manual de normas y funcionamiento de la unidad, los protocolos de atención y el manual de procedimientos. - Conocimiento y cumplimiento de las normas de manejo de residuos y bioseguridad. - 1 Jefe de servicio o coordinador, especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva. - 1 médico especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva por cada 4 camas. - En centros con formación de residentes en Medicina Crítica y Terapia Intensiva podrá existir 1 médico especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva por cada 8 camas. 11.5.1.1 FUNCIONES Y DEBERES DEL JEFE Y/O COORDINADOR DE LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA El(la) jefe(a) de la unidad, debe ser especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva reconocido por el Colegio Médico de Bolivia, tener capacidad de liderazgo, principios éticos, de solidaridad, capacidad de trabajo en equipo, empatía, además de ser capaz de cumplir con las funciones administrativas. Con el fin de mejorar la calidad de atención a enfermos internados en la Unidad, El(la) jefe (a) debe: 27

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- - - -

Ser responsable de la supervisión de los médicos de guardia de UTI-A. Utilizar la metodología diagnóstica y terapéutica con criterios éticos y base científica. Participar en las actividades de capacitación docente asistencial. Cumplir y hacer cumplir las normas y reglamentos de la Institución.

El(la) jefe (a) y/o coordinador(a) será capaz de: - - - - - - - - - - - - - - - - -

Elaborar la programación de operaciones anuales (POA). Cumplir y hacer cumplir las instrucciones superiores. Confeccionar el rol de vacaciones de los médicos de servicio. Solicitar a jefatura de RRHH la contratación de médicos para cubrir las vacaciones o bajas prolongadas. Organizar, dirigir, coordinar, supervisar y controlar la atención de los enfermos internados. Solicitar apoyo de las demás especialidades para los enfermos que lo requieran. Coordinar con el personal médico encargado de la Unidad de Terapia Intermedia y Unidad de reanimación la atención de los enfermos en estado crítico. Coordinar la capacitación del personal del servicio. Coordinar con Jefatura de enseñanza la capacitación y entrenamiento de los médicos residentes que roten por la Unidad. Ser capaz de realizar las funciones de los médicos de guardia de Terapia Intensiva. Exigir el cumplimiento de normas de bioseguridad al personal de la Unidad. Ser capaz de colaborar en las actividades, en caso de desastre regional. Firmar y autorizar los permisos o licencias al personal dependiente. Solicitar a quien corresponda la dotación oportuna de fármacos, material, equipos, y otros insumos para el adecuado y eficiente funcionamiento de la Unidad. Ser responsable de asignar funciones eventuales al personal dependiente en función al requerimiento interno del Hospital y de la Unidad. Realizar funciones asistenciales. Asistir a los comités y/o delegar médicos del unidad, siempre y cuando ello no interfiera con la atención de los enfermos de la unidad. 11.5.1.2 FUNCIONES Y DEBERES DEL MÉDICO DE GUARDIA DE LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

-

- -

Realizar guardias de 24 horas en unidades de Terapia Intensiva en hospitales públicos, hospitales de convenio y de la Seguridad Social con niveles de atención II y III durante los 365 días del año. Realizar el pase de guardia entre los médicos, saliente y entrante, de los enfermos críticos internados en la Unidad, por tanto la puntualidad es una norma. Realizar evaluaciones y tomar decisiones durante las 24 horas del día en todo enfermo crítico internado. 28

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Brindar atención al enfermo crítico con calidad, calidez humana y con ética. Brindar información a familiares sobre el estado actual de los enfermos internados. Realizar nota(s) informativa(s) del estado del enfermo, internado en la unidad, y hacerla(s) firmar por él, o los familiares, a quien se brindó la información, mínimamente una vez al día. Realizar procedimientos invasivos de acuerdo a cada caso. Acudir a valoraciones solicitadas, para enfermos internados en los diferentes servicios del Hospital. Solicitar valoraciones a las diferentes especialidades de acuerdo a cada caso en particular. Solicitar y participar en juntas médicas del enfermo crítico que requieran un manejo multidisciplinario. Colaborar en la capacitación continua del personal paramédico que trabaje en la Unidad. Cumplir las normas Bioseguridad y prevención de infecciones asociadas a servicios de salud. Ser parte fundamental en la mejora continua de la calidad de atención a enfermos en estado crítico internados en la Unidad. Identificar, situaciones de emergencia y proveer un soporte básico y avanzado. Establecer prioridades diagnósticas y terapéuticas. Solicitar exámenes de laboratorio y gabinete de acuerdo a cada caso. Coordinar el manejo del enfermo crítico con especialistas de otras áreas. Capacidad de trabajo en equipo. Realizar procedimientos necesarios para el soporte de vida de los enfermos de la Unidad. Evitar dar información sobre el estado del enfermo crítico vía telefónica. Expedir certificados médicos solicitados a través de dirección médica, o certificados de defunción de los enfermos tratados en la Unidad. Valorar y egresar de la unidad los enfermos según los criterios de egreso. En caso de transferencia de enfermos críticos a otro Hospital, el servicio consultante se encargará de viabilizar la transferencia.

11.5.2 Enfermería - -

- - - -

La (el) Lic. en Enfermería brinda atención al enfermo crítico, realiza diagnósticos de enfermería, y valora constantemente la respuesta de la atención brindada. Tener la capacidad de relacionarse con el enfermo y la familia para brindar una atención con calidez y calidad, además de mantener una relación interpersonal cordial con el resto del personal de la Unidad. Tener conocimiento sobre la estructura y funcionamiento de la Unidad. Tener conocimiento en la forma de administración de fármacos y revisar la fecha de vencimiento de cada uno de ellos. Conocimiento y cumplimiento de las normas de manejo de residuos y bioseguridad. Es capaz de realizar trabajos de investigación en el área crítica y participar en actividades de capacitación continua. 29

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- - -

- -

Tener conocimiento del manual de funciones, normas de organización y funcionamiento de la unidad y sobre los protocolos de procedimientos de enfermería. 1 Jefe de Enfermería con post grado en Medicina Crítica y Terapia Intensiva. La relación enfermera(o) (especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva) y número de camas será: 1 por cada 2 camas en UTI de atención de nivel III, pero esta relación podrá modificarse y ser 1 a 2 enfermeras(o) por 1 cama. (según score TISS u otro). 1 Enfermera(o) por cada 3 camas en niveles de atención II y I En caso de no contar con enfermera especialista en Medicina Crítica y Terapia, la(el) enfermera(o) que trabaje en la Unidad deberá tener conocimientos y haber sido entrenada(o) para la atención de enfermos críticos.

11.5.2.1 FUNCIONES Y DEBERES DE LA JEFA DE ENFERMERÍA Con el fin de mejorar la calidad de atención a enfermos internados en la Unidad de Terapia Intensiva, la/ el enfermera(o) en jefe debe: -

- - - - - - - - - - - - - - - -

Coordinar, con la coordinación médica y/o Jefatura Médica, capacitaciones al personal de la Unidad, en forma de simulacros, para evaluar la capacidad de respuesta ante una situación de emergencia. Realizar talleres de patologías frecuentes en la Unidad, enfocado a la actividad de enfermería. Contribuir e incentivar la realización de investigaciones científicas, para la mejora de la calidad de atención a enfermos internados en la Unidad, desde el enfoque de enfermería. Implementar un incentivo para el personal de la Unidad bajo su jefatura. Poseer una formación científica, técnica, ética y humana. Tener una constante preparación académica, para llegar a la excelencia en el desarrollo de sus funciones. Tener capacidad de liderazgo. Tener capacidad para organizar la Unidad y al personal de enfermería, auxiliar de enfermería y personal manual de los diferentes turnos. Contar con espíritu de trabajo multidisciplinario y multisectorial. Desarrollar funciones administrativas, educativas y de investigación. Recibir el turno de forma personal, por tanto la puntualidad es una norma obligatoria. Cumplir y hacer cumplir las normativas de enfermería establecidas en la Unidad. Evaluar y proponer cambios o mejoría en la atención de enfermos en estado crítico. Participar y hacer participar al resto del personal en actividades de capacitación continua. Exigir el mantenimiento del orden y correcta limpieza en la Unidad de forma permanente. Velar directamente por los equipos en Terapia Intensiva y en caso de incorrecto funcionamiento informar al Jefe(a) de la Unidad para su inmediato arreglo. Equipar con material necesario la Unidad para los fines de semana y feriados (Hojas de evolución, recetarios, exámenes complementarios, catéteres centrales, u otros). 30

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- - - -

Contribuir con la vigilancia epidemiológica de la Unidad. Exigir al personal bajo su dependencia el cumplimiento de normas de bioseguridad. Ser capáz además de realizar todas las funciones de las licenciadas en enfermería. Llevar a cabo el inventario de la Unidad. 11.5.2.2 FUNCIONES Y DEBERES DE ENFERMERÍA

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

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Poseer una formación científica, técnica, ética y humana. Tener una constante preparación académica, para llegar a la excelencia en el desarrollo de sus funciones. Contar con espíritu de trabajo multidisciplinario y multisectorial. Desarrollar funciones educativas y de investigación. Recibir el turno de forma personal, por tanto la puntualidad es una norma obligatoria. Realizar la atención a enfermos en estado crítico enfocado a la detección de problemas de forma oportuna. Tener conocimiento en reanimación cardiopulmonar. Realizar el reporte por turno, de cada enfermo, en las hojas de monitoreo. Recepcionar a los enfermos que ingresen a la Unidad, e iniciar el monitoreo inmediato de constantes vitales como FC, FR, PA, T, SpO2. Ser responsable del monitoreo horario de FC, FR, PA, T, SpO2, Glasgow, control de pupilas, llenado capilar, PVC, control de diuresis, u otros. Realizar el balance de ingresos y egresos de liquidos administrados. Cumplir las normativas de enfermería establecidas en la Unidad. Evaluar y proponer cambios o mejoría en la atención del enfermo en estado crítico. Participar en actividades de capacitación continua. Controlar y reponer fármacos e insumos según consumo en la vitrina y carro de paro. Colaborar al personal de laboratorio y de banco de sangre, la toma de muestras. Coordinar el material necesario con esterilización. Controlar el envío de recetas a farmacia, y/o la entrega de recetas a familiares según tipo de institución. Colaborar en el mantenimiento del orden y limpieza en la Unidad. Revisar las indicaciones médicas por turno, así como los cambio indicados de acuerdo a la evolución del enfermo. Administrar medicamentos indicados en el expediente clínico y reportarlos en la hoja de monitoreo del enfermo, previa revisión de la fecha de vencimiento. Realizar la recepción de dietas siempre y cuando estén indicadas por el médico. Encargarse del confort del enfermo crítico con ayuda del personal auxiliar en enfermería. Revisar el carro de paro por turno y comunicar el inadecuado funcionamiento del desfibrilador, del laringoscopio, del dispositivo bolsa, válvula, máscara o la ausencia de fármacos para su reposición. Velar por el adecuado funcionamiento de los equipos de Terapia Intensiva y en caso de incorrecto funcionamiento informar a la jefa de enfermería para su inmediato arreglo. 31

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Realizar procedimientos propios de enfermería cumpliendo con las normas estándar para su realización, tales como aspiración de tubo orotraqueal o tubo de traqueostomía, instalación de catéter vesical, canalización de vía venosa, u otros. Colaborar al personal médico en todos los procedimientos necesarios como intubación orotraqueal, instalación de un catéter venoso central, u otros. Comunicar al médico de turno las alteraciones hemodinámicas que se presentan en el enfermo de forma inmediata. Explicar a familiares las normas básicas de funcionamiento de la Unidad, el horario de visitas, el uso de batas, la necesidad de insumos de uso personal para el paciente, etc. Realizar el traslado del enfermos en caso de alta a otro servicio. Mostrar interés por la situación emocional del familiar o de los familiares. Solicitar teléfonos de referencia a familiares de todo enfermo crítico ingresado a la Unidad. Realizar el post mortem con la ayuda de la auxiliar de enfermería. Archivar las hojas de monitoreo de los enfermos, una vez que éstos egresen de la Unidad. Realizar el seguimiento de la vigilancia de las infecciones asociadas a la unidad. 11.5.2.3 AUXILIAR DE ENFERMERÍA

- - - - - -

Podrá existir 1 a 2 auxiliares de enfermería por unidades de hasta 8 camas. Unidades mayores de 9 contara con un refuerzo durante el día. Debe conocer el funcionamiento de la unidad. Deber conocer su manual de funciones. Conocimiento y cumplimiento de las normas de manejo de residuos y bioseguridad. Capacidad de mantener una cordial relación interpersonal con el resto del equipo que trabaja en la unidad.

FUNCIONES Y DEBERES DEL (LA) AUXILIAR DE ENFERMERÍA Con el fin de mejorar la calidad de atención a enfermos internados en la Unidad, la (el) auxiliar de enfermería debe: - - - - - - - - -

Colaborar en las actividades de la(el) Lic. de enfermería como al personal médico. Ingresar al servicio puntualmente para recibir la entrega del turno. Utilizar indumentaria adecuada para la atención de enfermos críticos en Terapia Intensiva. Revisar el material e insumos según inventario. Revisar los equipos de la Unidad según inventario. Realizar la limpieza del material utilizado en un ambiente apropiado. Realizar la limpieza de las unidades y del área de enfermería. Colaborar en el cambio de sábanas de las unidades de internación de forma conjunta con el personal de enfermería. Realizar la toma de temperatura y cuantificar diuresis cada hora. 32

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Asistir a la licenciada de Enfermería en los procedimientos que sean necesarios. Asistir al personal médico en los procedimientos que sean necesarios. Anotar en la hoja de registro de enfermería la diuresis horaria, temperatura, deposiciones, dieta administrada, vómitos, débitos por drenajes, u otros. Preparar los insumos necesarios para que la(el) enfermera(o) pueda realizar los procedimientos. Administrar la dieta a los enfermos críticos valorando la tolerancia a la misma. Entregar las recetas a farmacia y recoger los medicamentos, o recepcionar medicamentos de familiares para el enfermo crítico, anotando en un cuaderno lo recibido o entregado por farmacia. Realizar limpieza de vitrinas, equipos, y otros. Solicitar equipos de curación y guantes quirúrgicos en cada turno. Colaborar a las licenciadas en enfermería en el cambio de posición de los enfermos. Solicitar soluciones antisépticas las veces que sean necesarias. Recoger las manifestaciones de los pacientes lo comunicará a la licenciada de enfermería o médico. En forma general realizar cualquier actividad que facilite la labor de la(del) licenciada(o) de enfermería o médico, con el fin de mejorar la calidad de atención al enfermo en estado crítico. Realizar el lavado del material usado en un ambiente designado. Revisar la fecha de vencimiento de los medicamentos en vitrina e informar su existencia a la Jefa de Enfermeras sí fuera el caso. En caso de fallecimiento, realizar el post mortem con la(el) Lic. de enfermería. Las auxiliares en enfermería deberán tener presencia física las 24 horas del día.

11.5.3 PERSONAL DE LIMPIEZA - - - - -

Conocer el funcionamiento de la unidad Conocer su manual de funciones Conocimiento y cumplimiento de las normas de manejo de residuos y bioseguridad Capacidad de mantener una cordial relación interpersonal con el resto del equipo que trabaja en la unidad. 1 personal propio de limpieza, por lo menos por 24 horas o por turno

FUNCIONES Y DEBERES DEL PERSONAL DE LIMPIEZA - - - - - -

Comprender los principios básicos del mantenimiento de la Unidad. Ingresar puntualmente a la Unidad para iniciar las actividades de limpieza. Tener conocimiento de los distintos agentes limpiadores y su uso. Realizar la limpieza de cada unidad en su totalidad incluyendo las camas. Realizar el lavado de chatas y patos. Trasladar a los enfermos para estudios de gabinete o a sala cuando este es dado de alta de Unidad. 33

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Recoger la ropa limpia desde lavandería. Entregar a lavandería la ropa sucia. Participar en capacitaciones sobre bioseguridad y manejo de residuos. Participar en capacitaciones sobre la forma de traslado de enfermos. Mantener el balón de oxígeno portátil lleno. Trasladar el cadáver a la morgue del Hospital. Trasladar desechos contaminados y comunes al depósito intermedio y posteriormente a su destino final, en cumplimiento a la normativa vigente.

12. INDICADORES DEL DESEMPEÑO HOSPITALARIO – UTI 12.1 INDICADORES DE ESTRUCTURA 12.1.1 PORCENTAJE DE REFERENCIAS JUSTIFICADAS Casos cuyos diagnósticos correspondían a patologías o situaciones de riesgo que necesariamente por la complejidad del caso requerían ser atendidos en un segundo o tercer nivel según lo establecen los protocolos de referencia y contrarreferencia debidamente aprobados. Numerador Nº total de referencias justificadas en el periodo

Denominador Factor Nº total de referencias recibidas en X 100 el periodo

12.1.2 PORCENTAJE DE REFERENCIAS ADECUADAS Aquellas cuyas condiciones de traslado y manejo de procedimientos fueron los establecidos en el sistema de referencia y contrarreferencia en vigencia y protocolos. Numerador Denominador Factor Nº total de referencias adecuadas en Nº total de referencias recibidas en X 100 el periodo el periodo 12.1.3 PORCENTAJE DE REFERENCIAS OPORTUNAS Aquellas en las cuales el tiempo utilizado entre la decisión de la referencia, el tiempo de traslado y la recepción del paciente referido es el correcto a juicio médico en relación al caso. Debe guardar correspondencia con lo establecido con los protocolos de atención por nivel. Numerador Denominador Factor Nº total de referencias oportunas en Nº total de referencias recibidas en X 100 el periodo el periodo 34

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12.1.4 NÚMERO DE CAMAS POR MÉDICO Es un indicador de disponibilidad y oferta del recurso cama por médico, una referencia aceptable es el 5-10% del total camas del hospital o 20% con todas las unidades intermedias Numerador Denominador Nº de camas censables en el periodo Nº total de médicos en el periodo

Factor

12.1.5 NÚMERO DE ENFERMERAS POR MEDICO Es un indicador de disponibilidad y oferta del recurso enfermera por cada médico Numerador Nº de enfermeras en el periodo

Denominador Nº de médicos en el periodo

Factor

12.1.6 NÚMERO DE CAMAS POR ENFERMERA Es un indicador de disponibilidad y oferta del recurso cama por enfermera. La relación enfermera(o) (especialista en Medicina Crítica y Terapia Intensiva) y número de camas será: 1 por cada 2 camas en UTI en el III nivel de atención, pero esta relación podrá modificarse y ser 1 a 2 enfermera(o) por 1 cama. (según score TISS u otro); 1 Enfermera(o) por cada 3 camas en el 2do nivel de atención Numerador Nº de camas en el periodo

Denominador Nº de enfermeras en el periodo

Factor

12.1.7 NÚMERO DE CAMAS POR AUXILIAR DE ENFERMERÍA Es un indicador de disponibilidad y oferta del recurso cama por auxiliar de enfermería. Es aceptable 1 a 2 auxiliares de enfermería por unidades de hasta 8 camas. Unidades mayores de 9 podrá contar con un refuerzo durante el día Numerador Nº camas en el periodo

Denominador Factor Nº de auxiliares de enfermería en X 100 el periodo

12.2 INDICADORES DE RESULTADOS INTERMEDIOS Y DE PROCESO 12.2.1 CONDICIÓN DE ALTA Es el número de altas médicas clasificadas según curación, sin mejoría, voluntarias, fallecimiento o 35

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trasferencia. Mide la capacidad de resolución que tiene el Hospital. Es un indicador de efectividad. Numerador Nº total de altas médicas, mes

Denominador Total altas (egresos), mes

Factor X 100

12.2.2 PORCENTAJE DE INFORMES OBLIGATORIOS ENTREGADOS A ENTIDADES DE SUPERVISIÓN Mide si los informes se entregan a las entidades solicitantes, por ejemplo el informe de FOPOs del SUMI, o informes para el SNIS, éste indicador implícitamente mide todo el proceso administrativo previo. Numerador Nº de informes entregados

Denominador Nº de informes exigidos

Factor X 100

12.2.3 TOTAL PACIENTES ATENDIDOS Indica el número de pacientes atendidos en la Unidad de Cuidados Intensivos Numerador Nº de pacientes atendidos en el periodo

Denominador Total de pacientes hospitalizados en el mismo periodo

Factor X 100

12.2.4 COSTO PROMEDIO POR DÍA CAMA La estimación de costos varía de acuerdo con el tipo de morbilidad y la demanda; se obtiene a través del cociente entre el gasto y la producción correspondiente. Los gastos tomados en cuenta son aquellos resultantes del gasto en personal, mantenimiento de equipos, insumos, medicamentos relacionados con la atención médica diaria de un paciente hospitalizado Numerador Costo total de hospitalización

Denominador Días camas ocupados

Factor

12.2.5 COSTO PROMEDIO POR EGRESO Incluye todos los gastos originados durante la internación: costos fijos, exámenes complementarios, medicamentos, insumos cuidados críticos. Este indicador es sensible y mantiene una relación inversamente proporcional con la producción de egresos, a mayor producción menor costo por unidad. Numerador Costo total de los servicios de hospitalización

Denominador N° de egresos

36

Factor

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12.3

INDICADORES DE RESULTADOS FINALES

12.3.1 TOTAL EGRESOS CLINICOS Se define como egreso clínico, a la salida de un paciente de los servicios de internamiento de un hospital, puede ser vivo o por defunción; el egreso vivo puede producirse por orden médica, por alta solicitada, por traslado formal. Total egreso por servicio: Servicio

Alta médica

Alta solicitada

Alta por Transferencia

Alta por defunción

Medicina Interna Cirugía Etc. Porcentaje 12.3.2 TOTAL EGRESOS Es el número total de usuarios egresados después de haber sido internado, independientemente de su condición de egreso. Los egresos pueden ser desagregados por edad, sexo, patología y servicio. Total egreso por servicio: CIE 10

Diagnóstico al egreso

Edad

Sexo

Etc. 12.3.3 PRIMERAS CAUSAS DE MORBILIDAD EN EL SERVICIO Puede ser conocida a través de la información de la unidad de cuidados críticos, registrado en el cuaderno diario, debiendo ser codificado según CIE 10. CIE 10

Diagnóstico al egreso

Etc. 37

N°

Porcentaje

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12.3.4 PRIMERAS CAUSAS DE MORTALIDAD HOSPITALARIA Se obtiene de los diagnósticos de egreso por fallecimiento (Formulario SNIS Nº 302). Se puede discriminar entre las primeras causas de muerte antes y después de las 48 horas. Se recomienda la clasificación de la información según trazadores: Medicina Interna, Cirugía General, Ginecología/Obstetricia y Pediatría y la codificación de los diagnósticos según CIE-10. CIE 10

Diagnóstico

Número

Porcentaje

Etc. Total 12.3.5 INDICE DE INFECCIÓN INTRAHOSPITALARIA (INDICE DE INFECCIONES ASOCIADAS A SERVICIOS DE SALUD) Es el índice que mide aquellas infecciones que se adquieren luego de las 48 a 72 horas de permanecer en el Hospital y que el usuario no portaba a su ingreso. Se obtiene de los informes mensuales del sistema de vigilancia de infecciones nosocomiales a cargo del Comité de Asesoramiento del mismo nombre. Se mide por la tasa de incidencia de infecciones nosocomiales, la tasa de prevalencia, la tasa de ataque o el porcentaje global. Es aceptable un índice de infecciones intrahospitalarias entre 5-7%. Ej: a) Nº de infecciones intrahospitalarias por cien ingresos, b) Nº de infecciones del tracto urinario por cien egresos, c) Nº de infecciones de tracto urinario por cien usuarios con sonda vesical.

Porcentaje global Numerador Nº de usuarios infectados en el tiempo de estudio

Denominador Nº de egresos en el mismo periodo

Factor X 100

Incidencia, Ej.: a) incidencia de infecciones del torrente sanguíneo por 100 usuarios día, b) incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica por 100 días de ventilación. Numerador Nº de nuevas infecciones adquiridas en un periodo

Denominador Factor Nº de egresos en el mismo tiem- X 100 po de estudio

Numerador Denominador Nº de nuevas infecciones asocia- Total de procedimientos médicos das a procedimientos médicos aplicados en el mismo periodo en un determinado periodo 38

Factor X 100

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Tasa de ataque, Ej.: % de infecciones en el sitio quirúrgico por cien usuarios operados. Numerador Nº de nuevas infecciones adquiridas en un periodo

Denominador Nº de usuarios observados en el mismo periodo

Factor X 100

12.3.6 INDICE OCUPACIONAL DE CAMAS Informa sobre el nivel de utilización del recurso cama; el valor resulta de un conjunto de factores que inciden en la calidad de la oferta y la demanda; en relación con la oferta, los aranceles que se cobran, la calidad del personal que trabaja, la complejidad tecnológica y la cantidad de camas disponibles. Es la proporción media en un periodo de tiempo en que las camas disponibles han estado ocupadas por algún usuario, en relación a la máxima capacidad de ocupación. Es aceptable un índice ocupacional entre el 75% y el 95%. Este indicador está afectado por los mismos factores que la estancia media y se correlaciona positivamente con ella. Se calcula para todo el Hospital y Servicio trazador, por día, semana, mes y año. Está destinado a medir la eficiencia en el uso del recurso cama y la capacidad instalada para su atención. Numerador Nº de días camas ocupadas, mes

Denominador Nº de días camas disponibles

Factor X 95

Representa una medida parcial de la capacidad productiva de la institución, a mayor índice ocupacional mayor capacidad de oferta de servicios y costos de operación más bajos y a menor índice ocupacional mayor capacidad ociosa, mayores costos de operación. 12.3.7 ESTANCIA PROMEDIO Número de días que en promedio han permanecido hospitalizados los usuarios egresados, el promedio se obtiene dividiendo el número de días estada (días de hospitalización de los egresados en un periodo con el número total de egresos (altas y defunciones) durante el mismo periodo. El indicador resumen del consumo de recursos de salud en los hospitales es la estancia promedio, éste indicador muestra el promedio de uso intensivo que los usuarios han hecho de una cama hospitalaria. El valor estándar es 5 días para hospitales de nivel II y 7 días para hospitales de nivel III e institutos especializados, este promedio es distinto según el tipo de servicio, esta variación depende de la causa de morbilidad y el riesgo de la misma, la estancia promedio por servicio mide el tiempo promedio en que una unidad tarda en resolver los episodios de hospitalización. Numerador Nº de días camas ocupadas, mes

Denominador Nº total de egresos, mes

Cuando un usuario ingresa y egresa el mismo día se le cuenta un día de estancia. La Estancia Promedio Bruta (EPB) se obtiene sumando las estancias de los egresados en un periodo y dividiéndolas entre el 39

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número de egresos del mismo periodo. Es el periodo promedio de permanencia REAL en el hospital. Los indicadores de desempeño del hospital moderno giran alrededor de éste concepto. 12.3.8 GIRO CAMA O ÍNDICE DE ROTACIÓN O RENDIMIENTO DE LA CAMA HOSPITALARIA Se denomina también coeficiente de renovación o giro cama, indica el número de usuarios egresados por cada cama, durante un periodo x. Este indicador mide y sintetiza muy bien la productividad del recurso cama y es muy sensible a cambios en el promedio de días de estancia, índice ocupacional y dotación de camas. Es el número de egresos promedio que se genera por cada cama, en un periodo determinado. A mayor promedio de estancia, menor giro cama o índice de rotación y a menor promedio de estancia, mayor giro cama o índice de rotación. Se considera adecuado > 3 egresos/cama mes. Varía con los mismos factores que afectan a la estancia media e índice de ocupación. Numerador Nº de egresos, mes

Denominador Nº de camas, mes

Factor X 100

12.3.9 INTERVALO DE SUSTITUCIÓN Es el promedio, en días o fracción de días que dura desocupada una cama, entre un egreso y un nuevo ingreso. Bajo condiciones de alta demanda, el indicador ofrece una medida de la eficiencia en la preparación de la cama después del egreso de un usuario, a mayor intervalo de sustitución mayor la espera del siguiente usuario y menor capacidad productiva de la institución. Un valor de 1, implica que se toma en promedio 24 horas para preparar una cama, si el valor está cercano a cero, significa que mayor es la eficiencia en la preparación de la cama y por tanto la optimización de la productividad. Numerador Denominador Días cama disponibles – días camas Total egresos ocupadas 12.4

Factor Días

INDICADORES DE IMPACTO

12.4.1 TASA DE MORTALIDAD TEMPRANA (ANTES DE LAS 24 HORAS) Este indicador muestra la relación de egresos por muerte antes de las 48 horas del ingreso, respecto al total de usuarios egresados en el mismo periodo, multiplicado por 1000. Numerador Denominador Nº de egresos por muerte < 48 horas Nº total de egresos, mensual de hospitalización, mensual

Factor X 1000 egresos

Interpretación, la mortalidad intrahospitalaria en las primeras 48 horas tiene una relación muy directa con las causas del ingreso del usuario, también muestra el acceso a la red de salud. La tasa de 40

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mortalidad hospitalaria temprana aceptable es 10 x 1000 egresos en hospitales de nivel II y 15 x mil egresos en hospitales de nivel III. Límites de la interpretación, tiene que ver con la complejidad de los servicios demandados, con la capacidad resolutiva del hospital, la oportunidad en la referencia de los usuarios. 12.4.2 TASA DE MORTALIDAD TARDÍA Este indicador muestra la relación de egresos por muerte después de las 48 horas de su internación en un periodo, dividido entre el número total de egresos de ese periodo, multiplicado por 1000. La tasa de mortalidad hospitalaria temprana aceptable es de 10 x 1000 egresos, con un estándar del 15%-20% Numerador Nº egresos por muerte > 48 horas, mes

Denominador Nº total de egresos, mes

Factor X 1000

La tasa de mortalidad se incrementa en presencia de diversos factores, entre ellos están, la calidad de atención deficiente debido a: 1.- Incongruencia clínico-diagnóstica. 2.- Incongruencia diagnóstico-terapéutica. 3.- Incongruencia diagnóstica-estudios histopatológicos. Otros factores que incrementan la tasa de mortalidad son: la complejidad de los usuarios, la presencia de co-morbilidad, las infecciones intrahospitalarias y las reintervenciones quirúrgicas. Las muertes después de las 48 horas posteriores al ingreso tienen una mayor relación con la capacidad resolutiva del hospital en cuanto a la oportunidad, racionalidad técnico-científica e integralidad de la atención. La tasa neta de mortalidad hospitalaria, es la relación entre el número de defunciones ocurridas en usuarios con 48 horas o más de internación, en un periodo entre el número total de defunciones producidas en el mismo periodo, multiplicado por mil. La tasa bruta de mortalidad hospitalaria, es la relación entre el número total de defunciones (independiente de los días de estada) ocurridas en el hospital en un periodo y en el número total de egresos en ese periodo, por mil. 12.5

INDICADORES DE SOSTENIBILIDAD

12.5.1 DISPONIBILIDAD Y APLICACIÓN DE NORMAS TÉCNICAS Y ADMINISTRATIVAS Numerador Denominador Nº de normas disponibles y aplicadas Nº total de normas exigidas para su cumplimiento 41

Factor 100

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12.5.2 RENOVACIÓN TECNOLÓGICA Numerador Proyectos y presupuestos de inversión ejecutados

Denominador Proyectos y presupuestos de inversión aprobados

Factor 100

Denominador N° total de estándares exigidos

Factor 100

12.5.3 ACREDITACIÓN Numerador N° de estándares de acreditación cumplidos

ESTÁNDARES PARA HOSPITALES DE NIVEL III INDICADORES

META/ESTÁNDAR/PARÁMETRO

Índice de infección intrahospitalaria - prevalencia

7%

Índice ocupacional de camas

61.9% - 85%

Estancia promedio en hospital

7 días

Giro de cama o índice de rotación

3 o más egresos por cama/mes

Grado de satisfacción de usuario

De 85% a 100% de los encuestados

Tasa de mortalidad hospitalaria temprana

15.00 x 1000 egresos

Tasa de mortalidad hospitalaria tardía

16.00 x 1000 egresos

OTROS INDICADORES ESPECÍFICOS PARA LA UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA De acuerdo a las características de las unidades se podrán utilizar cualquiera de los siguientes estándares: CUIDADOS CARDIOLÓGICOS Y RCP Administración precoz de ácido acetil salicílico (AAS) en el síndrome coronario agudo (SCA). Estándar 100% Numerador nº de enfermos con SCA y administración de AAS en las primeras 24 horas

Denominador nº de enfermos con SCA dados de alta del servicio de Terapia Intensiva

42

Factor 100

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Técnicas de reperfusión en el síndrome coronario agudo con elevación del ST (SCACEST) Estándar > 90% Numerador Denominador nº de enfermos con SCACEST y nº de enfermos con SCACEST tratamiento de reperfusión dados de alta del SMI

Factor 100

INSUFICIENCIA RESPIR ATORIA AGUDA Incidencia de barotrauma Estándar < 3% Numerador Denominador Factor nº enfermos con VM invasiva > 12 h nº enfermos con VM invasiva > 12 h 100 que presentan barotrauma Administración de betabloqueantes (BB) en el síndrome coronario agudo (SCA) Estándar 90% Numerador Denominador Factor nº de enfermos con SCA que re- nº de enfermos con SCA dados 100 ciben BB durante su estancia en de alta del SMI el SMI Prueba de tolerancia a la ventilación espontánea Estándar > 75% Numerador nº de enfermos con VM y prueba diaria de desconexión

Denominador nº total enfermos con VM

Factor 100

Extubación no programada. Estándar: 15 episodios x 1000 días de ventilación mecánica Numerador nº de extubaciones no programadas

Denominador nº total de días de VM

Factor 1000 días de VM

Reintubación: Estándar < 12% Numerador nº reintubaciones

Denominador nº total de extubaciones programadas 43

Factor 100

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Ventilación pulmonar protectora en la lesión pulmonar aguda (LPA) /síndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) Estándar 95% Numerador nº de enfermos con LPA /SDRA y ventilación pulmonar protectora

Denominador Factor nº enfermos con LPA/SDRA en VM. 100

NEUROINTENSIVISMO Y TRAUMATOLOGÍA Administración de nimodipino en hemorragia subaracnoidea (HSA) Estándar 100% Numerador nº pacientes con HSA tratadas con

Denominador nº pacientes con HSA ingresados

Factor 100

nimodipino Polineuropatía en el enfermo crítico (PEC) Estándar 150mg/dl y en tratamiento con insulina

Denominador nº de pacientes con indicación de control de glucemia y glucemia >150mg/dl

Factor 100

Denominador nº total de determinaciones de glucemia realizadas

Factor 100

Hipoglucemia grave Estándar 0.5% Numerador nº total determinaciones de glucemia con valor < 40mg/dl

45

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Identificación de enfermos en situación de riesgo nutricional (RN) Estándar 100% Numerador nº de enfermos con valoración inicial de RN

Denominador nº de enfermos dados de alta

Factor 100

Denominador nº de enfermos ingresados con riesgo nutricional

Factor 100

Valoración del estado nutricional (EN) Estándar 100% Numerador nº de enfermos con riesgo nutricional y valoración del EN CUIDADOS NEFROLÓGICO S Incidencia de falla renal aguda (FRA) en enfermos críticos no coronarios Estándar 8% Numerador nº de enfermos no coronarios con FRA

Denominador nº de enfermos no coronarios dados de alta

Factor 100

Incidencia de falla renal aguda (FRA) en enfermos coronarios Estándar 1,5% Numerador nº de enfermos coronarios con FRA

Denominador nº de enfermos coronarios dados de alta

Factor 100

Estratificación del falla renal aguda (FRA) en enfermos críticos Estándar 100% Numerador nº de enfermos con FRA dados de alta de la UTI y estratificados según la escala RIFLE

Denominador nº de enfermos diagnosticados de FRA dados de alta de la UTI

46

Factor 100

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SEDACIÓN Y ANALGESIA Monitorización de la sedación Estándar 95% Numerador nº periodos de horas con sedación monitorizada

Denominador nº periodos de 6 horas con VM y sedación continua (días de VM y sedación continua x 4)

Factor 100%

Denominador nº de días en ventilación mecánica bajo sedación

Factor 100

Denominador nº de enfermos con VM y sedación en la UTI

Factor 100

Interrupción diaria de sedación Estándar 80% Numerador nº días en que se retira la sedación

Sedación adecuada Estándar 85% Numerador nº de enfermos con VM y sedación adecuada Identificación del delirio Estándar 90% Numerador Denominador Factor nº de enfermos con VM y valoración nº de enfermos con VM por más 100 de la presencia de delirio de 48 horas HEMODERIVADOS Consentimiento informado en la transfusión de componentes sanguíneos Estándar 95% Numerador nº de enfermos a los que se les administra hemoderivados en la UTI con consentimiento escrito

Denominador Factor nº de enfermos a los que se 100 administra hemoderivados en la UTI 47

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TRANSPLANTES Donantes reales Estándar 60% Numerador nº de donantes reales

Denominador nº de muertes encefálicas en la UTI

Factor 100

Monitorización de los donantes potenciales de órganos Estándar 100% Numerador nº total de muertes encefálicas donantes potenciales monitorizados correctamente

Denominador nº total de muertes encefálicas en donantes potenciales

Factor 100

Denominador nº total de éxito en la UTI

Factor 100

Diagnóstico de muerte encefálica Estándar 5-30% Numerador nº de muertes encefálicas diagnosticadas

INFORMACIÓN A LOS FAMILIARES DE LOS ENFERMOS EN LA UTI Estándar 100% Numerador nº de pacientes/familiares informados

Denominador nº de enfermos ingresados a UTI

Factor 100

CUMPLIMENTACIÓN DEL “DOCUMENTO DE CONSENTIMIENTO INFORMADO” Estándar 100% Numerador nº de expedientes clinícos que tienen consentimiento informado de acuerdo a norma en el periodo

Denominador Factor Total Expedientes Clínicos de la 100 UTI en el periodo

48

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PLANIFICACIÓN, ORGAN IZACIÓN Y GESTIÓN Alta precoz o inadecuada de la Unidad de Terapia Intensiva Estándar 1% Numerador nº de expedientes clinícos que evidencian registro de alta precoz o inadecuada en el periodo

Denominador Total de Expedientes Clínicos de la UTI en el periodo

Factor 100

Retraso al alta de la Unidad de Terapia Intensiva Estándar 9% Numerador nº de expedientes clinícos que evidencian retraso al alta de la UTI en el periodo

Denominador Total de Expedientes Clínicos de la UTI en el periodo

Factor 100

Numerador Denominador nº de expedientes clinícos que Total de Expedientes Clínicos evidencian demora en el ingreso a la de la UTI en el periodo UTI en el periodo

Factor 100

Demora de ingreso a la UTI Estándar 1%

49

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13.

SCORES UTILIZADOS EN UNIDAD DE TERAPIA INTENSIVA

13.1

SCORE APACHE II

50

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Puntuación Mortalidad (%)

Puntuación

Mortalidad (%)

0-4

4

20-24

40

5-9

8

25-29

55

10-14

15

30-34

75

15-19

25

>34

85

13.2

SEQUENTIAL ORGAN FAILURE ASSESSMENTS (SOFA)

Score SOFA RESPIRATORIO PaO2/FIO2 (mm Hg)

0

1

2

3

4

>400

20 min) (> 20 min) resuelto, con alta cede espontáneaprobabilidad de enfermedad de mente arteria coronaria; o menor a 20 min, que cede al reposo o nitritos, CCS III o IV

Clínica

Edema pulmonar relacio- > a 75 años. nada a isquemia, aparición de S3, nuevos rales o crepitos, taquicardia, bradicardia, hipotensión, > a 75 años

ECG inicial

Angina de reposo con Inversión de la onda T > 0.2 mV Normal o sin camcambios transitorios del ST bios ECG durante > 0,05 mV el dolor anginoso Bloqueo de rama nuevo o presumiblemente nuevo Taquicardia sostenida

Marcadores car- Muy elevados diacos

Ondas Q patológicas

ventricular Poco incrementadas

92

Normal

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Estratificación del Riesgo (TIMI) para eventos cardiacos adversos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Infarto agudo de miocardio - Disección aórtica - Miocarditis - Pericarditis - Dolor asociado a trastornos esofágicos y gastrointestinales - Estenosis ártica - Enfermedad musculo esquelética - Dolor psicógeno - Otros 93

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TRATAMIENTO Se basa en alivio inmediato de dolor precordial, prevención de infarto cardiaco o falla cardiaca aguda. 1. - - - - - - - - - -

MEDIDAS GENERALES Monitorización Oxigeno Analgesia (morfina) Antiagregantes plaquetarios (Acido Acetil Salicilico, Clopidogrel) Nitritos (dinitrato de isosorbide) Bloqueantes beta-adrenérgicos (atenolol, carvedilol) Estatinas Ansiolíticos Laxantes Otros

2. MEDIDAS ESPECÍFICAS Estratificación de riesgo: a) Riesgo bajo: Observación, ECG control, alta. b) Riesgo Intermedio: ASA, clopidogrel, Heparina bajo peso molecular, Morfina, Beta bloqueantes, Ecocardiografia. c) Riesgo alto: o Intervención Coronaria Percutánea de Urgencia. o Trombolisis. COMPLICACIONES - IAM - Shock cardiogenico - Ruptura papilar o de ventrículo - Arritmias - Edema agudo de pulmón - Muerte

94

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMCEST) Nivel de resolución: 2do y 3er Nivel. CIE 10 I.21 DEFINICIÓN El Infarto Agudo de Miocardio Con Elevación del Segmento ST, es un síndrome clínico que presenta dolor precordial, persistente elevación electrocardiográfica del ST y posterior liberación de los biomarcadores de necrosis miocárdica o bloqueo de rama izquierdo nuevo. Considerando elevación del segmento ST cuando sobrepasa el punto J en al menos 2 derivaciones contiguas de 2 mm (0,2 mV) en hombres o 1,5 mm (0,15 mV) en las mujeres en las derivaciones V2-V3 y / o 1 mm (0,1 mV) en otras derivaciones precordiales contiguas o las derivaciones de las extremidades. FACTORES DE RIESGO - Tabaquismo - Hipertensión arterial - Diabetes mellitus - Hipercolesterolemia - Obesidad - Edad > 40 años - Mujeres en post-menopausia - Otros (fármacos) CLASIFICACIÓN - Infarto transmural: es un Infarto de Miocardio que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y ruptura de placas. - Infarto subendocárdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es condicionado por un aumento de demanda cardiaca con un aporte limitado. Se conoce diferentes tipos de presentación del Infarto de miocardio con elevación del segmento ST: Tipo 1: IAM espontáneo causado por isquemia secundaria a erosión, ruptura, fisura o disección de placa ateromatosa en arteria coronaria. Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno o secundaria a espasmo de arteria coronaria como en anemia, arritmias, hipertensión o hipotensión severa. Tipo 3: Muerte cardíaca súbita con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica asociada con supradesnivel ST o nuevo bloqueo de rama izquierda, sin disponibilidad de biomarcadores.

95

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Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario a Angioplastia Intraluminal Coronaria. B: Trombosis del stent. Tipo 5: IAM secundario a cirugía de revascularización coronaria. INCIDENCIA - En el país no se conocen datos estadísticos - La enfermedad cardiovascular tiene un 29% de la mortalidad total en el mundo - 1 de cada 3 personas mayores de edad sufren de enfermedad cardiovascular cada año, equivalentes a 9 millones de pacientes al año - Principal causa de mortalidad y morbilidad en los países desarrollados ETIOLOGÍA - Aterosclerosis - Espasmo coronario - Embolia - Disección de una arteria coronaria PATOGENIA El evento inicial más común es el desprendimiento de una placa aterosclerótica de una de las arterias coronarias del epicardio, es decir, de la cubierta del corazón, que conlleva a la iniciación de la cascada de la coagulación, lo que en ocasiones genera la oclusión total de la arteria. Si el deficiente flujo sanguíneo al corazón dura lo suficiente, puede iniciarse la cascada isquémica, en la que las células del corazón mueren, principalmente por necrosis, y ya no pueden regenerarse. En ese punto de muerte celular se forma una cicatriz de colágeno permanente, que daña la arquitectura cardíaca. El proceso de muerte celular denominado apoptosis también desempeña un papel importante en el proceso de daño tisular después de un infarto de miocardio. En consecuencia, el tejido fibrótico pone al paciente en una situación de riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco que tiende a ser potencialmente peligroso para su vida, incluida la aparición de un aneurisma ventricular que puede desgarrarse con consecuencias catastróficas, generalmente mortales. MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS - Dolor Torácico súbito, tipo opresivo y prolongado (mayor a 20 min), se propaga a los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandíbula y cuello, no cede con el reposo y se incrementa al esfuerzo físico. - Disnea - Síntomas neurovegetativos asociados como: diaforesis, debilidad, mareos, palpitaciones, náuseas de origen desconocido, vómitos, desfallecimiento, sensación de muerte inminente. - En algunos pacientes la sintomatología es atípica (con dolor en localizaciones no frecuentes). 96

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- En los casos asintomáticos que son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto, frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios complicados, suelen ser de menor extensión y de localización diafragmática. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS • Laboratorio: - Hemograma. - Grupo sanguíneo y factor Rh. - Glucemia. - Creatinina. NUS - Tiempo de coagulación, T. sangría, Plaquetas. - CPK total, CPK-MB, troponina, TGO. - Electrolitos. - Gases en sangre. • Gabinete: - Radiografía PA tórax. - Electrocardiograma. DIAGNÓSTICO El IAM está basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: - Dolor de origen cardíaco - Alteraciones del ECG: ECG de 12 derivaciones en el servicio de urgencias/emergencias. - ECG seriados si el paciente sigue con síntomas y alta sospecha clínica de STEMI. - Derivaciones de ECG del lado derecho debe ser obtenido para la detección de ventrículo derecho en pacientes con Infarto de miocardio inferior

Pruebas

Máximo (horas)

Normalización (días)

CK total

6-15

24

1-4

CK-MB

3-15

12-24

1-3

LDH

12-24

36-72

7-14

6-8

18-24

4-5

SGOT -

Aparición (horas)

Aumento de los marcadores cardíacos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL a) Musculo-esqueléticas - Costocondritis - Síndrome de pinzamiento precordial 97

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- - - -

Desgarro del pectoral mayor Fractura de costilla Espondilitis torácica o cervical Miositis

b) Esofágicas - Espasmo - Esofagitis - Enfermedad por reflujo - Asociada a medicamento - Neoplasia c) Gastrointestinal - Úlcera péptica - Enfermedades de la vesícula biliar - Absceso hepático - Absceso subdiafragmático - Pancreatitis d) Sistema respiratorio - Pleural - Derrame pleural - Neumonía - Neoplasia - Infección viral - Neumotórax e) Cardiacas - Pericarditis - Miocarditis - Isquemia miocárdica - Angina estable, inestable e infarto de miocardio - Vascular - Aneurisma o disección aórtica f) Estructuras mediastinales - Linfoma - Timoma g) Otras - Psiquiátricas 98

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TRATAMIENTO - Restauración del flujo coronario mediante fármacos o procedimientos invasivos. - Eliminación de episodios isquémicos recurrentes a través de tratamientos antitrombóticos optimizados. - Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocárdica (limitar daño). 1. MEDIDAS GENERALES - Oxigenoterapia - Ácido Acetil Salicilico: Dosis de carga 325mg/vo; 100mg si ya lo tomaba, 80 -150 mg por sonda nasogástrica, si la ingesta oral no es posible. - Nitratos sublingual: (pudiendo repetir cada 5 min. hasta 3 veces).Solo si PAS mayor 90 mmHg. - Nitroglicerina: En caso necesario. - Bloqueantes beta-adrenérgicos: Sólo en pacientes con bajo riesgo y hemodinámicamente estables (Atenolol, Propranolol, Carvedilol, Metoprolol) de acuerdo a disponibilidad. - Morfina (a dosis respuesta). - IECAs: si está indicado (Enalapril) - ARAII: (valsartán) - Hipolipemiantes: (Atorvastatina, Simvastatina). - Otros: o Ansiolíticos o Laxantes 2. MEDIDAS ESPECÍFICAS Recanalización de la arteria relacionada con el infarto de acuerdo a disponibilidad: - Fibrinólisis. - Intervención Coronaria percutánea. - Cirugía de Bypass coronario. COMPLICACIONES a) Mecánicas: - Ruptura de pared libre. 99

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- Ruptura de músculo papilar. - Ruptura de septum interventricular. - Pseudoaneurisma. b) Eléctricas: - Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilación ventricular, ritmo idioventricular acelerado, taquicardia de la unión. - Arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia paroxística - Bradiarritmias: bloqueos A-V, ritmo de la unión. c) Hemodinámicas: - Edema pulmonar agudo. - Shock cardiogénico.

100

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SHOCK CARDIOGÉNICO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er Nivel CIE 10 R 57.0 DEFINICIÓN El shock cardiogénico es una complicación importante y frecuentemente fatal de una variedad de trastornos agudos y crónicos que resulta en un deterioro primario de la capacidad del corazón para mantener una adecuada perfusión tisular a pesar del suficiente volumen intravascular. VARIABLES PREDICTORAS QUE AUMENTAN LA PRESENCIA DE SHOCK CARDIOGÉNICO. - Edad > 65 años - Diabetes mellitus - Infarto de miocardio previo - CPK MB elevado - Fracción de eyección < 35% - Arteria culpable persistentemente ocluida - Falta de hiperkinesis compensadora, en áreas no infartadas FACTORES PREDISPONENTES No aplica CLASIFICACIÓN No aplica INCIDENCIA No se tienen datos estadísticos en el país. La mayor incidencia está dada por el Infarto Agudo de Miocardio (IAM) extenso (35%-40% de compromiso de la masa miocárdica), que es la que condiciona la gran mortalidad a pesar de los avances en el diagnóstico y tratamiento. En el estudio GUSTO y SHOCK del total de pacientes con IAM candidatos a emplear trombolíticos, el 7.3% cursó con shock cardiogénico; el 0.8% lo presentó al ingreso y el 6.5% restante, en la evolución intrahospitalaria. Del total de pacientes con shock, el 75% lo desarrolla en las primeras 24horas, de este grupo un 25% al ingreso al hospital, 50% entre el ingreso y las primeras 24 horas, el 25% restante luego de 24 horas. ETIOLOGÍA 1. Miocardicas (infarto, contusión, miocarditis, miocardiopatías, síndrome de Tako-Tsubo) 2. Alteraciones mecánicas (disfunción valvular, defecto en el septum ventricular, defecto en la 101

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pared ventricular, pseudoaneurisma ventricular, mixoma auricular, taponamiento cardiaco, ruptura de músculos papilares, tromboembolia pulmonar y otros.) 3. Arritmias 4. Otras: Bypass cardiopulmonar prolongado, farmacológicas, shock séptico     PATOGENIA En el siguiente esquema se presenta la patogenia del shock cardiogenico

102

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS Criterios clínicos - Presión arterial sistólica < 90 mmHg mayor a 30 min. - Presión arterial media (PAM)< de 30 mmHg de sus cifras habituales - Evidencia de hipoperfusión tisular: o Frialdad y pálidez de extremidades. o Gasto urinario disminuido. o Disminución del nivel de conciencia. Criterios hemodinámicos: (si se dispone) - Presión de fin de diástole o presión capilar pulmonar mayor 18 mmHg. - Índice cardiaco bajo (< 2,2 L/min/m2). - O edema agudo de pulmón en ausencia de monitorización hemodinámica. Siempre después de haber excluido o corregido otros factores tales como hipovolemia, hipoxia y acidosis. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorio: - Hemograma. - Grupo sanguíneo y factor Rh. - Glucemia. - Creatinina. NUS - Tiempo de coagulación, T. sangría, Plaquetas. - CPK total, CPK-MB, troponina, HDL, TGO. - Electrolitos. - Gases en sangre. Gabinete: - Radiografía PA tórax. - Electrocardiograma. - Ecocardiograma (si está disponible) DIAGNÓSTICO - Clínico Historia clínica y examen físico: Estado mental, pulsaciones venosas yugulares, la calidad e intensidad de ruidos cardiacos, presencia y localización de soplos, oliguria. -

Gabinete Radiografía simple del tórax: Puede ser normal, signos de hipertensión venocapilar, cardiomegalia debida a patología cardiaca previa. 103

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Ecocardiografía: Detecta la causa del shock: infarto ventricular izquierdo o derecho, ruptura del músculo papilar, del septum o de la pared libre del ventrículo izquierdo y otros. Electrocardiograma: Hallazgos según patología -

Laboratorio Gases arteriales: Hipoxemia, Normo, hipo o hipercapnia, Acidosis metabólica predominante. Ácido láctico: Elevado. Niveles superiores a 4 milimoles se relacionan con mal pronóstico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Taponamiento Cardiaco - Embolia pulmonar masiva - Otras causas de Shock - Ruptura de Aneurisma de Aorta abdominal. - Disección Aórtica TRATAMIENTO Los Objetivos primarios del tratamiento del Shock Cardiogénico, de cualquier etiología son: - Restablecer y maximizar el flujo sanguíneo coronario - Reducir el trabajo miocárdico - Restaurar el flujo sanguíneo sistémico •

Medidas Generales - Control estricto de los signos vitales - Monitoreo invasivo (si se dispone) - Oxigenoterapia - Asistencia respiratoria mecánica (si está indicada) - Control de la diuresis horaria

•

Medidas Específicas a) Recanalización de la arteria relacionada con el infarto, siempre que se disponga de: - Fibrinólisis, Intervención Coronaria percutánea, cirugía de Bypass coronario. b) Optimización de la Precarga c) Aminas vasoactivas (Noradrenalina, Dopamina, Dobutamina o levosimendan) d) Nitroglicerina (si está indicada)

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Mecanismo de acción/dosis

Efecto

Efectos indeseables

Noradrenalina

α1;α2,>B1 0,5-2,0 mcg/kg/min

Vasoconstrictor

Discreto Proarrítmico.

Dopamina

α1,B1,DA, 2-20 mcg/kg/min

Inotrópico+, vasoconstrictor

Aumenta POAP, proarrítmico.

Dobutamina

B1, 2-20 mcg/kg/min

Inotrópico+, disminuye PCP

Aumenta consumo de O2, discreta vasodilatación sistémica, discreto proarrítmico.

Levosimendan

Sensibilizador de canales de calcio,

Inotrópico +

Vasodilatación coronaria y sistémica

0,5-0,1 mcg/kg/min e) Balón de contrapulsación intraaórtico (si se dispone) COMPLICACIONES - Disfunciones orgánicas - Fallecimiento

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TAPONAMIENTO CARDIACO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er Nivel. CIE 10 I 31.9 DEFINICIÓN El taponamiento cardiaco es un síndrome debido a la compresión del corazón por trasudado, exudado o sangre que se reúne de manera aguda o crónica en el espacio pericárdico, que en grado severo puede llegar hasta un cuadro de bajo gasto cardiaco y muerte. FACTORES PREDISPONENTES Procesos que cursan con inflamación pericardica. CLASIFICACION - Aguda: Si el llenado de líquido es rápido (como ocurre en un traumatismo o una ruptura del miocardio) una pequeña cantidad, tanto como 100 ml es suficiente para causar taponamiento cardíaco. - Crónica: Si la cantidad de líquido aumenta poco (tal como en el hipotiroidismo) el saco pericárdico se expande hasta contener un litro o más de líquido antes que ocurra el taponamiento. INCIDENCIA Los derrames pericardicos se reportan en insuficiencia cardiaca en 14% de los casos, en 21% con enfermedades valvulares y en 15% con infarto agudo de miocardio. El taponamiento cardiaco ocurre en aproximadamente 2 de cada 10.000 personas. ETIOLOGIA - Pericarditis idiopática o infecciosa - Pericarditis tuberculosa - Sepsis - Neoplasia (metástasis: mama, pulmón, linfoma, melanoma) - Enfermedades del tejido conectivo - Traumatismo cerrado - Cirugía cardiaca reciente - Disección de aorta - Infarto agudo de miocardio (síndrome postpericardiotomia, rotura cardiaca) - Tratamiento anticoagulante - Uso de trombolítico - Catéteres en cavidades derechas - Insuficiencia renal - Ciclosporina 106

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- - -

Radioterapia Hipotiroidismo Idiopáticas

PATOGENIA En el taponamiento como consecuencia del aumento de presión intrapericárdica hay un aumento e igualación de las presiones diastólicas de VD, AD y PVC, con colapso de las cavidades cardiácas derechas y restricción en los flujos de llenado. Como mecanismos compensadores se va a dar una hiperestimulación adrenérgica y del sistema RAAS (renina-angiotensina-aldosterona). Las manifestaciones clínicas van a darse como consecuencia del bajo gasto cardiaco y aumento de las resistencias vasculares periféricas (RVP). MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Dolor torácico de características pericardíticas puede estar ausente, sobre todo en los pacientes crónicos. - La clínica viene determinada por el bajo gasto cardiaco: La triada clásica: hipotensión arterial + pulso paradójico + ingurgitación yugular • Disnea inicialmente de esfuerzo y progresiva hasta hacerse de reposo • Debilidad, anorexia • Sopor, inconsciencia, síncope • En ocasiones, debut con las complicaciones: insuficiencia renal (oligoanuria), Insuficiencia hepática, isquemia mesentérica • Hipotensión arterial (en ocasiones, situación de shock). Si hay una respuesta Hiperadrenérgica excesiva puede estar normo/hipertenso • Pulso paradójico (caída de la TA en inspiración >10 mm Hg): AP >10 mm Hg desde que los ruidos de Korotkoff se oyen entrecortados (audibles en espiración) hasta que se oyen continuos • Ingurgitación yugular, signos de presión venosa elevada con datos de IC derecha • Oliguria (insuficiencia renal por el bajo GC) • Frialdad y cianosis acra (por el aumento compensatorio de la RVP) • Taquicardia (aumento cronotropo compensatorio del bajo GC) • Fiebre, sobre todo si es de etiología infecciosa (DD con el shock séptico) • Auscultación cardiaca: ruidos apagados, presencia de roce pericárdico (que puede estar ausente en ocasiones) cuando hay poco liquido. EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIAL - Hemograma - Pruebas de función renal y hepática - Electrolitos 107

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- - - - - -

INR Grupo Sanguíneo PCR para BK (si corresponde) Frotis para BK (si corresponde) Cultivo y antibiograma Marcadores tumorales (si corresponde)

GABINETE - Radiografía de toráx - Electrocardiograma - Ecocardiografia - TC de tórax (si corresponde) DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete: Es importante puntualizar que el diagnóstico del paciente con taponamiento cardiaco es clínico (evidencia de bajo Gasto Cardiaco que compromete al organismo), como consecuencia de un derrame pericárdico (que está generando un compromiso hemodinámico) que se diagnóstica mediante técnicas de imagen. o Electrocardiograma: Alteraciones inespecíficas: sobre todo los crónicos, aunque puede haber alteraciones; ST-T de cualquier estadío de la pericarditis. Casi patognomónico: alternancia eléctrica del QRS (2:1). Bajo voltaje de QRS. Taquicardia. Disociación electromecánica en situaciones críticas

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o Rayos X de Tórax: Cardiomegalia (cuando >250 ml) con silueta en forma de “garrafa” o copa de champán invertida.

o Fluoroscopia de Tórax: (si disponible) La silueta cardíaca de manera dinámica en fluoroscopia observaremos que los bordes de esta no se mueven, están estáticos. o Ecocardiograma transtorácico (imprescindible): Derrame pericárdico significativo; Colapsos de cavidades (derechas principalmente). Variaciones respiratorias exageradas de flujos AV (ET: 40%, Emi: 25-30%) y venas suprahepáticas (“seno y” abolido o invertido en la espiración); Vena cava inferior dilatada con abolición del colapso

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Tromboembolia Pulmonar - Neumotórax a tensión - IAM de VD - Con otras causas de bajo gasto cardiaco o situaciones de “choque”: choque séptico, choque hemorrágico en postoperado reciente - Crisis Asmática 109

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TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES o Oxigenoterapia o Soporte hemodinámico o Analgesia (meperidina, morfina y otros) o Monitorización -

MEDIDAS ESPECIFICAS o Uso de inotrópicos y vasopresores o Evitar el uso de diuréticos ya que reducen la precarga y con ello el gasto cardiaco o Pericardiocentesis o Toma de biopsia (si corresponde)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - Ventana pericárdica (realizado por cirujano de tórax) COMPLICACIONES - Insuficiencia cardiaca - Edema pulmonar - Choque - Coma - Muerte

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ARRITMIAS CARDIACAS POTENCIALMENTE FATALES TAQUICARDIA VENTRICULAR NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2 y 3er Nivel. CIE 10 I 47.2 DEFINICIÓN Arritmia cardiaca con 3 o más impulsos ectópicos que se origina por debajo del haz de His, QRS ancho mayor 12 seg, con colapso circulatorio y duración mayor a 30 seg, diferenciándose de la taquicardia ventricular no sostenida que al revertir antes de 30 seg., no condiciona ninguna repercusión clínica. FACTORES DE RIESGO - Isquemia miocárdica - Miocardiopatías - Prolapso de la válvula mitral - Enfermedades valvulares - Displasia arritmogénica del ventrículo derecho - Cardiopatías congénitas - Otros CLASIFICACIÓN - Taquicardia ventricular sin pulso o Taquicardia ventricular monomorfa Presenta una misma morfología latido a latido, condicionada por un cortocircuito a través de una región infartada previa, o de origen idiopático. - Taquicardia ventricular con pulso: o Taquicardia ventricular polimórfica Con continuo cambio de la morfología del QRS, (Torsade de pointes). o Taquicardia ventricular sinusoidal QRS sinusoidal, por gran desequilibrio hidroelectrolítico (hiperkalemia). o Taquicardia ventricular de ritmo idioventricular acelerado INCIDENCIA No se cuenta con estadísticas en nuestro medio. Se considera que 60%-75% con infartos previos presentan Taquicardia Ventricular como causa de mayor descompensación, en infarto agudo del miocardio se ha reportado entre 10% y 40%. El 10 % de los pacientes tiene corazón estructuralmente sano y está condicionado por fármacos, desequilibrio hidroelectrolitico o acido base severo (hiperkalemia, hipoxia, acidosis). 111

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PATOGENIA Existen los siguientes mecanismos implicados en la génesis de la taquicardia ventricular: - Reentrada - Automatismo anormal - Actividad desencadenada (torsión de puntas) MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS La sintomatología: en relación a la presencia o no de pulso: - Si no presenta pulso identificar la frecuencia de la arritmia, duración, existencia y severidad de la enfermedad cardiovascular asociada (hipotensión arterial, angina, falla cardíaca o síntomas de hipoperfusión cerebral considerada premorten). - Frecuencia ventricular entre 140 a 220/latidos por minuto, o asincronía de la contracción ventricular, ruidos cardíacos rápidos, regulares, con signos frecuentes de disociación auriculoventricular (75%). - Onda “a” del pulso venoso yugular en cañón, irregular. - Reforzamiento intermitente del primer ruido cardíaco (contracción auricular precede a la contracción ventricular). - Las maniobras vagales no modifican la arritmia. - ECG en Taquicardia ventricular. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio General o Hemograma o Glucemia o NUS o Creatinina o Electrolitos o Enzimas cardiacas - Gabinete o Radiografía de tórax o Electrocardiograma de 12 derivaciones o Ecocardiografia DIAGNOSTICO - Clínico: manifestaciones clínicas - Laboratorial - Gabinete: o Electrocardiograma: • Frecuencia ventricular: 140-220/latidos por minuto. • Intervalos RR regulares. • Disociación aurículoventricular (Complejos de captura ventricular y de fusión) • Complejos QRS anchos (mayor de 120 milisegundos). 112

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• • • • • •

Si complejos QRS muestra forma de bloqueo de rama derecha del haz de His V1 y V2: Patrón monofásico o bifásico (muy rara vez trifásico izquierdo). En V6 patrón RS (R50 leve Anchura de vena contracta central presente, pero sin >0,7cm con chorro central de criterios de IMi

Área del chorro en Doppler color

grave

IMi grande (área >40% de área Al) o con chorro que choca contra la pared de cualquier tamaño, con remolino en Al

Anchura de vena contracta en Doppler (cm) Cuantitativos (cat. o eco.) Volumen regurgitante (ml/latido) Fracción regurgitante (%) Área de orificio regurgitante (cm2)

>0,7

40 60 >50 >0,3

180 mmHg FACTORES PREDISPONENTES - Diabetes mellitus tipo 2 - Dislipidemias - Obesidad - Síndrome metabólico - Hipertensión inducida por el embarazo - Hipertensión arterial sistémica - Los factores hereditarios - Hipertensión arterial crónica no controlada y la suspensión del tratamiento antihipertensivo - Feocromocitoma - Otros CLASIFICACIÓN - Emergencia hipertensiva: Implica un estado de mayor gravedad y peor pronóstico por la presencia de daño agudo a un órgano blanco. (cardiaco, neurológico, renal). - Urgencia hipertensiva: Es aquella elevación de presión arterial, que en general se presenta en pacientes con hipertensión crónica previamente diagnósticada, con daño crónico a algún órgano diana, pero no se encuentra relación alguna con daño agudo. INCIDENCIA La hipertensión arterial se presenta en la población latinoamericana en un 30%. Aumenta en forma independiente el riesgo de eventos vasculares cerebrales, infartos agudos de miocardio, así como enfermedad renal crónica terminal, falla cardíaca y enfermedad arterial periférica. Aproximadamente 1% de los pacientes hipertensos va a presentar algún tipo de crisis hipertensiva, de estos 76% constituirán urgencia hipertensiva y 24% emergencia. ETIOLOGÍA I. Hipertensión maligna acelerada (cerebrovasculares, hemorragia intracraneana, encefalopatía hipertensiva) 132

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II. III. IV. V. VI. VII.

Cardiaca (infarto agudo de miocardio, disección aórtica aguda, otros) Exceso de catecolaminas circulantes (crisis de feocromocitoma, otros) Eclampsia y preeclampsia Traumatismo craneoencefálico Enfermedades renales Otras

PATOGENIA La liberación de sustancias vasoconstrictoras humorales y la activación del sistema renina angiotensina, se han implicado en la iniciación y perpetuación de la lesión vascular asociada con la crisis hipertensiva. El aumento de la presión arterial produce daño endotelial, con activación intravascular local de la cascada de la coagulación, necrosis fibrinoide de pequeños vasos y liberación de sustancias vasoconstrictoras MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Cefalea Intensa hasta en 75% de los casos - Náuseas - Vómitos - Disnea - Alteraciones visuales - Nistagmo - Epistaxis - Déficit Neurológico motor o sensitivo/transitorio o permanente - Crisis convulsivas focales y generalizadas - Estado confusional - Alteraciones en la motilidad focal o segmentaria - Presión arterial: > 180/120 mm Hg. - Fondo de ojo: Hemorragia, exudado, papiledema - Choque de punta prominente, congestión pulmonar, estertores crepitantes, taquicardia EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial - Hemograma - Glucemia - General de orina - Perfil renal - Electrolitos - Otros de acuerdo a patología de base - Gabinete - Radiografía de tórax 133

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- - -

Electrocardiograma TC de acuerdo a patología Otros de acuerdo a patología de base

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Entre las patologías que condicionan crisis hipertensiva TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES o Evaluación Inicial A: Vía Aérea B: Respiración C: Circulación: Administración de cristaloides y otros o Monitorización multiparametrica o Estabilización de la Columna Cervical MEDIDAS ESPECÍFICAS El objetivo inicial del tratamiento de las emergencias hipertensivas es la reducción controlada y progresiva de la presión arterial, con el objetivo de lograr la reducción de 20% a 25% de la presión arterial media durante las primeras horas, evitando tener disminuciones bruscas de la presión arterial. No llevarla hasta niveles normales. - Interconsulta con especialidades de acuerdo a patología de base Parenteral: - Nitroglicerina entre 10 a 200 mcg./min - Nitroprusiato de sodio a 0.25 mcg/kg/min a 10 mcg/kg/min (si disponible) - Labetalol 20 mg en dosis de carga y dosis crecientes hasta 80 mg, (si disponible en el medio) Otros de acuerdo a patología base y disponibilidad Oral: El horario de administración de los antihipertensivos variara de acuerdo a la respuesta terapéutica y dosis, con la siguiente alternativa terapéutica: - Antagonista del calcio de acción rápida: Nifedipino, Amlodipino, Nitrendipino (si disponible) - Beta-bloqueante: Atenolol, Labetalol - Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAs) - Agonistas α 2 (alfametil dopa) - Diuréticos de asa (como coadyuvantes) (si está indicado) 134

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO De acuerdo a patología de base COMPLICACIONES - Insuficiencia cardiaca - Edema pulmonar - Hemorragia cerebral - Choque - Muerte

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PARO CARDIORESPIRATORIO NIVEL DE ATENCIÓN: 1er, 2do y 3er Nivel CIE 10 I 46 DEFINICIÓN Es el cese de la actividad mecánica cardíaca, confirmado por la ausencia de conciencia, pulso detectable y respiración (o respiración agónica entrecortada). Puede producirse el paro respiratorio y el corazón seguir funcionando, pero en pocos minutos sobrevenir el paro cardíaco. ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES Puede deberse a múltiples causas la más frecuentes son:

H

T

Hipovolemia

Neumotórax a Tensión

Hipoxia

Taponamiento Cardiaco

Hidrogenión ( Acidosis)

Tóxicos

Hipo/ Hiperpotasemia

Trombosis pulmonar

Hipotermia

Trombosis Coronaria

Hipoglucemia

Trauma

CLASIFICACIÓN No aplica. INCIDENCIA No contamos con datos estadísticos en nuestro país. En Estados Unidos se produce 200.000 paros cardiacos intrahospitalarios anualmente, y de estos el 17% de los pacientes sobreviven hasta el alta hospitalaria. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Ausencia de respiración • Cianosis • Pérdida de conocimiento • Ausencia de pulso • Midriasis 136

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO Cadena de supervivencia en el adulto:

N°

EVALUACIÓN

TÉCNICA DE EVALUACIÓN

1

Compruebe si responde

Golpee suavemente y hable en voz alta “Esta Bien” Confirme si hay respiración y si es normal ( no respira y solo Jadea/boquea) observando o examinando el pecho para detectar movimientos ( entre 5 y 10 segundos)

2

Active el sistema de respuesta a emergencias/ busque un Desfibrilador

Active el sistema de respuestas a Emergencias consiga un DEA si hay alguno disponible, o pida a alguien que active el sistema y obtenga el DEA. (desfibrilador externo automático)

3

Circulación

- - · ·

· · · · -

4

Desfibrilación

Compruebe el pulso carotideo durante 5 a 10 segundos Si no hay pulso a los 10 segundos, inicie el RCP (30:2) Empezar con las compresiones torácicas Comprima el centro del tórax (mitad inferior del esternón) fuerte y rápido aplicando al menos 100 compresiones por minuto a una profundidad mínima de 5 cm ( 2 pulgadas) Permita una expansión torácica completa después de cada compresión Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones (10 segundos o menos) Cambie a los reanimadores cada 2 minutos aproximadamente para evitar la fatiga del reanimador Evite una ventilación excesiva Si hay pulso inicie la ventilación de rescate con 1 ventilación cada 5-6 segundos (10-12 ventilaciones por minuto) compruebe el pulso aproximadamente cada 2 minutos

Si no detecta pulso, compruebe si el ritmo es susceptible a descarga con un DEA/ tan pronto como disponga de uno Administre descargas según lo indicado Cada descarga debe ir acompañado de inmediato por un RCP, empezando con compresiones 137

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RCP de Calidad · Compresiones fuertes >5cm (2 pulgadas) y rápido (>100 cpm) y permita una descompresión torácica completa · Reduzca al mínimo las interrupciones de las compresiones · Evite una ventilación excesiva · Cambie de reanimador cada 2 minutos · Si no se usa dispositivo avanzado para la vía aérea la relación compresión ventilación es 30:2 · Capnografía: • Si la PETCO2 es 1.8 COMPLICACIONES • Síndrome de Bajo Gasto • Hipertensión Arterial • Hipertensión Pulmonar y Disfunción del Ventrículo Derecho • Infarto de Miocardio Post operatorio • Arritmias • Sangrado y Trastornos de la Coagulación • Insuficiencia Renal • Alteraciones Neurológicas • Alteraciones Metabólicas y Endócrinas • Complicaciones Digestiva • Infecciones • Shock • Muerte MANEJO POS OPERATORIO DE REVASCULARIZACION CIRCULACÍON EXTRACORPOREA MEDIDAS GENERALES: A. Asegurar la vía aérea B. Ventilación: • Conectar al ventilador 144

MIOCARDICA CON BOMBA DE

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• Desconectar del ventilador lo antes posible dependiendo del estado hemodinámico del paciente. Asegurar la vía aérea A. Circulación: - Vasopresores (Adrenalina,noradrenalina,dopamina) - Vasodilatadores ( nitroglicerina) - Conectar marcapaso transitorio epicardico para evitar trastornos de conducción AV y mantener FC de 90cpm para aumentar el volumen minuto - Terapia anti arrítmica con lidocaína, amiodarona - Betabloqueantes en las taquicardia ventricular no sostenida con FE mayor 35% - Control de ECG - Controlar el drenaje de tubo de tórax - Evitar hipotermia - Antiplaquetarios: ASA 325mg, clopidogrel 300mg dosis de carga y luego75 mg c/día COMPLICACIONES - Infarto de Miocardio Post operatorio - Arritmias - Sangrado y Trastornos de la Coagulación - Insuficiencia Renal - Alteraciones Neurológicas - Alteraciones Metabólicas y Endócrinas - Complicaciones Digestiva - Infecciones - Shock - Muerte MANEJO POS OPERATORIO DE REVASCULARIZACION CIRCULACÍON EXTRACORPOREA

MIOCARDICA SIN BOMBA DE

MEDIDAS GENERALES: A. Asegurar la vía aérea B. Ventilación: • Conectar al ventilador • Desconectar del ventilador lo antes posible dependiendo del estado hemodinámico del paciente. Asegurar la vía aérea C. Circulación: • Inotrópicos para mantener volumen minuto • Control con ECG • Conectar marcapaso transitorio epicárdico para evitar trastornos de conducción AV mantener FC de 80cpm para aumentar el volumen minuto • Controlar hemorragias mediastínicas 145

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• Betabloqueantes (si necesario) • Clopidogrel • ASA 325mg COMPLICACIONES • Infarto de Miocardio Post operatorio • Arritmias • Sangrado y Trastornos de la Coagulación • Insuficiencia Renal • Alteraciones Metabólicas y Endócrinas • Complicaciones Digestiva • Infecciones • Shock • Muerte

146

II

CAPÍTULO

RESPIRATORIO

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VENTILACIÓN MECÁNICA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3° nivel DEFINICIÓN Procedimiento en el que se emplea un aparato mecánico (ventilador) para apoyar la función respiratoria, pudiendo además mejorar la oxigenación e influir en la mecánica pulmonar, la estabilidad y mejoría del paciente dependerá de la patología de base. Llenar Consentimiento informado de acuerdo a la urgencia y estado del paciente. INDICACIONES Cuando la insuficiencia respiratoria aguda no puede ser tratada con otros medios no-invasivos se debe proceder a intubar y ventilar - Apnea - Hipoxemia grave a pesar de oxigenoterapia adecuada - Hipercapnia - Trabajo respiratorio aumentado - Capacidad vital disminuida (< 10 ml/kg o fuerza inspiratoria < 25 cm de H2O) - Agotamiento de músculos respiratorios - Deterioro de nivel de conciencia OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECANICA a) Mantener, normalizar o estabilizar el intercambio gaseoso (en lo posible): - Proporcionar ventilación alveolar adecuada o al nivel elegido - Mejorar la oxigenación arterial b) Incrementar el volumen pulmonar: - Abrir y distender vía aérea y alvéolos - Aumentar la Capacidad Residual Funcional c) Reducir el trabajo respiratorio y el consumo de oxigeno por los músculos respiratorios OBJETIVOS CLÍNICOS, DEPENDIENTES DEL ESTADO DEL PACIENTE - Mejorar la hipoxemia - Corregir la acidosis respiratoria - Aliviar la disnea - Prevenir o quitar atelectasias - Revertir la fatiga de los músculos respiratorios - Permitir la sedación y el bloqueo n-m (neuro-muscular) - Disminuir el VO2 sistémico y miocárdico - Reducir la PIC - Estabilizar la pared torácica 148

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COMPLICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA 1. Durante la intubación: - Lesión cervical - Lesión dental, faríngea, laríngea - Intubación esofágica - Intubación selectiva - Ruptura traqueal - Aumento de la PaCO2 2. Durante la Ventilación: - Lesión pulmonar asociada a ventilación mecánica - Neumonía asociada a ventilación mecánica - Sepsis - Obstrucción de tubo endotraqueal - Sinusitis (Intubación nasotraqueal y sonda nasogástrica) - Fístula traqueoesofágica - Traqueomalasia - Fistula traqueo arterio innominada - Traqueobronquitis - Atelectasias por reabsorción - Displasia broncopulmonar - Barotrauma - Hipotensión y caída del gasto cardiaco - Desadaptación del paciente a la ventilación mecánica MODALIDADES VENTILATORIAS a) Convencionales - Volumen control - Presión control - Asistida /controlada - CMV (Ventilación mecánica controlada) - SIMV (Ventilación mandatoria intermitente sincronizada) - CPAP (Presión positiva continua) b) No Convencionales - Ventilación de alta frecuencia - Ventilación con soporte de presión (PS) - Ventilación con liberación de presión (APRV) - Ventilación mandatoria minuto (MMV) - Ventilación pulmonar independiente

149

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GUÍA PARA EL INICIO DE VENTILACIÓN MECÁNICA - Elegir el modo de respirador - FiO2 inicial de 1. Después SaO2 92-94 % - VT de 8-10 ml/kg (si SDRA 5-8 ml/kg) - Elegir FR y volumen corriente /min en función de situación clínica. Objetivo: pH y CO2 - PEEP para mejorar oxigenación y reducir FiO2. No > 15 cm H2O - Modificar flujo para evitar turbulencias y atrapamiento (auto-PEEP o PEEP oculta) - Considerar la analgesia, sedación, relajación, postura. USO DE PEEP: reclutamiento optimo alveolar Inicio: - Comenzar con PEEP 5 cm H2O - El efecto de reclutamiento -óptimo- puede tardar horas en aparecer - Monitorizar TA, FC, PaO2-SaO2 Monitorización de la VM (parámetros ventilatorios): - Presión Inspiratoria - Razón tiempos Inspiración/Espiración - FiO2 - Ventilación minuto - Frecuencia Respiratoria CONTROL POSTINTUBACIÓN Y CONEXIÓN AL VENTILADOR MECANICO - Radiografía de tórax postintubación y para evaluar evolución - Gases arteriales al inicio de la VM y en periodos regulares - Oximetría - Vigilancia de signos vitales - Control de la permeabilidad del tubo endotraqueal

150

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RETIRO DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er Nivel DEFINICIÓN El retiro de la ventilación mecánica se refiere a la transición entre la ventilación mecánica y la ventilación espontánea. CRITERIOS PARA EL INICIO DEL RETIRO La primera condición es identificar cuando iniciar el retiro, que se realiza evaluando en forma diaria la condición clínica que motivo la asistencia VM y que es capáz de ventilar espontáneamente sin ayuda del ventilador. Valoración clínica: - Mejoría del cuadro que motivo la ventilación mecánica - Paciente en capacidad de iniciar ventilación espontánea - Estabilidad hemodinámica - Escala de Glasgow (GCS) > o igual a 13 o que el paciente se encuentre tranquilo y alerta o que al menos sea capáz de mantener un contacto visual a la llamada, excepto en caso de pacientes con secuelas neurológicas - Hemoglobina > a 10g/L - Temperatura < a 38oC - Pao2> 60 mmHg con una Fio2 4-6/ Kg • Índice de respiración rápida y superficial (RSBI) Ninguno de los parámetros citados (objetivos) ha demostrado ser eficaces por si solos como predictores del éxito del retiro de la ventilación mecánica, debiendo ser evaluados en forma conjunta con valoración clínica del paciente. TEST DE VENTILACION ESPONTÁNEA (PRUEBA DE TUBO EN T) Consiste en separar al paciente del respirador, que se puede realizar a través de dos métodos, la primera consiste en conectarlo a un tubo en T al que se le adiciona un flujo de aire humidificado y calefaccionado y la otra mantenerlo conectado al ventilador y usar diferentes modos parciales de 151

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soporte ventilatorio como Ventilación con Presión de Soporte (PS), Presión Positiva Continua en vía Aérea (CPAP) Duración de la Prueba No existen diferencias en tiempo de duración de Tubo en T (TT) entre 30 min. a 2 hrs, utilizar tiempos mayores a 2 horas no contribuirá en detectar pacientes que fracasen en el intento de extubación. Formas de retiro con TT • Aplicar el TT por el lapso de 30 min a 2 hrs, si mantiene adecuados parámetros clínicos y gasométricos, se debe proceder a la extubación correspondiente (siempre que no exista contraindicación formal para retirar la vía aérea artificial) • Se pueden realizar múltiples pruebas de TT en el día, alternando periodos de ventilación espontánea con ventilación mecánica que se prolongan en el tiempo, sobre todo en los pacientes crónicamente ventilados, este proceso puede durar incluso semanas, donde al término de prueba de TT se mantienen parámetros clínicos y gasométricos inadecuados o al borde de lo esperado. Formas de retiro con modo ventilatorio parcial Ventilación con Presión de Soporte (PS) Iniciar con una PS aproximado de 15- 20cm H2O, con el objetivo de obtener un Vt de alrededor de 8ml/ kg, luego ir reduciendo la PS cada 15 a 20 min. de a 3 a 5 cm H2O, fijándose que esta maniobra no comprometa el Vt y mantenga una frecuencia respiratoria menos 20-25, el objetivo es disminuir la PS hasta 5-10 cm H2O. El tiempo de duración es el mismo que en el método de TT (30 min. a 2 hrs.) y si los parámetros clínicos, mecánicos y gasométricos son aceptables proceder a su extubación Ventilación CPAP La modalidad de CPAP es capáz de reducir el trabajo respiratorio cuando existe auto PEEP (EPOCASMA), además de los efectos beneficiosos de la terapéutica de presión sobre volumen pulmonar y el intercambio gaseoso. Los tiempos de prueba son similares a los descritos en modos de prueba de TT y Ventilación con PS. Ventilación no Invasiva (VNI) Esta forma de ventilación disminuye el trabajo de los músculos respiratorios gracias al soporte inspiratorio, en este caso utilizado como una alternativa en la extubación fallida, evitando una nueva intubación. FRACASO DE RETIRO Se conoce como la necesidad de reintubar o reconectar al paciente al VM dentro la 48 hrs. de haber sido extubado o desconectado el VM. En general el fracaso de se debe a una sobrecarga impuesta o disminución de la eficacia de los músculos respiratorios cuyas causas son: 152

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Factores que aumentan la carga de trabajo Factores que disminuyen la capacidad muscular Aumento de las resistencias

muscular Estimulo respiratorio disminuido

· Broncoespasmo

· Fármacos

· Secreciones

· Lesión del tronco cerebral

· Inflamación de la vía aérea

· Hipotiroidismo

· Apnea obstructiva del sueño

· Alcalosis metabólica

· Acodamiento del tubo traqueal

· Malnutrición

· Resistencia del circuito del respirador Pared torácica

Debilidad muscular

· Derrame pleural

· Alteracion electrolítica

· Neumotórax

· Disminución del Mg, K, P.

· Obesidad

· Miopatías

· Ascitis

· Hiperinsuflación

· Distensión abdominal

· Esteroides · Sepsis Trasmisión neuromuscular

Fuerzas elásticas musculares · Hiperinsuflación

· Polineuropatia del paciente critico

· Edema alveolar

· Bloqueantes neuromusculares

· Edema intersticial

· Aminoglucosidos

· Infección

· Miastenia gravis

· Atelectasias

· Síndrome de Guillain Barre · Lesión del nervio frénico · Lesión de la médula espinal

153

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HEMOPTISIS MASIVA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er Nivel CIE 10 R 04.2 DEFINICIÓN El termino hemoptisis masiva (HM) se refiere a la expectoración de sangre en la cantidad de 100-400ml en 24 hrs. o 200 ml en un solo acceso de tos. INCIDENCIA La mortalidad en hemoptisis masiva se encuentra alrededor del 80%, en las hemoptisis menos intensas (leves a moderadas) el pronóstico depende de la etiología, precocidad en la remisión al centro de salud correcto, enfermedades comorbidas y estado general. FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGIA Es preciso mencionar que aproximadamente el 90% de los casos de Hemoptisis masiva, tiene sangre de origen de la circulación bronquial que son de alta presión, un 5 % de la circulación pulmonar de baja presión. Son muchas las posibles causas de la HM, sin embargo la principal sigue siendo la tuberculosis pulmonar sobre todo en los países del tercer mundo según el siguiente cuadro: • Causas infecciosas inflamatorias o Bronquitis aguda y crónica o Bronquiectasias o Neumonía o Absceso pulmonar o Tuberculosis o sus secuelas o Aspergiloma o Fibrosis quística • Neoplásicos o Carcinoma broncogénico o Adenoma bronquial o Tumor carcinoide • Cardiovasculares o TEP o Estenosis mitral • Vasculitis y enfermedades sistémicas o Granulomatosis de Wegener o Síndrome de Goodpasture o Enfermedad de Behcet 154

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• Hemorragias alveolares o Vasculitis o Hemosiderosis idiopática o Colagenosis • Diáteses hemorrágicas o CID o Coagulopatias o Trombocitopenias o Traumatismos o Trauma torácico PATOGENIA Depende la patología de base MANIFESTACIONES CLÍNICAS Discriminar si el origen de la misma es respiratorio o digestivo, los datos enunciados pueden orientar a la misma. CRITERIOS

HEMOPTISIS

HEMATEMESIS

Aspecto de esputo

Sangre roja espumosa

Sangre negruzca

Maniobra desencadenante

Tos y disnea

Nauseas y vómitos

PH de esputo

Alcalino

Acido

Contenido de esputo

Mescla macrófagos neutrofilos

Antecedentes

Enfermedad respiratoria

y

Restos alimenticios

Enfermedad digestiva o hepática

EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial - Hemograma - Urea- creatinina - Coagulograma completo - Gasometría arterial - Tinción de Gram, baciloscopia con cultivo para gérmenes comunes y micobacterias - EGO 155

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- Gabinete - Electrocardiograma - Radiografía de Tórax - Fibrobroncoscopia (si disponible) - TC torácico (si disponible) - Angiografía o angio TC (si disponible) DIAGNÓSTICO - Clínico: Anamnesis Datos clínicos útiles a tomar en cuenta si las circunstancias lo permiten, caso contrario priorizar control hemodinámico y respiratorio • Valoración estado general y hemodinámico • Valoración respiratoria, con examén de cavidad oral, nasal, auscultación pulmonar en busca de semiología sugestiva causa de hemorragia • Auscultación cardíaca buscando soplos, sobre todo mitral (valvulopatia) • Examén de piel buscando posibles lesiones equimóticas, púrpuras etc., sugestivas de coagulopatias -

Laboratorial o Hemograma: si es sangrado agudo y reciente, probablemente sin cambios por el tiempo de relleno transcapilar o Urea - creatinina: puede presentar o no alteraciones (sobre todo patología renal crónica) o Solicitar coagulograma completo (descartar trastornos de la coagulación) o Gasometría arterial (para evaluar función respiratoria) o Tinción de Gram, basiloscopia con cultivo para gérmenes comunes y micobacterias

-

Gabinete o Electrocardiograma: datos indirectos de patología valvular o arritmias en plan de anticoagulación o Radiografía de Tórax. Localización de posibles zonas de sangrado (cavernas tuberculosas, infiltrados neumónicos y otras causas) o Fibrobroncoscopia: para visualización directa y posible tratamiento de zona de sangrado o TC torácico: mayor resolución en detección de patologías no claras por la Radiografía, sobre todo bronquiectasias o Angiografía o angio TC: mayor utilidad en sangrado de causa vascular, aneurismas y malformaciones A-V

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Hematemesis - Epistaxis 156

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TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Ejecutar las normas del ABC de la reanimación inicial • Estabilización hemodinámica • Reposición sanguínea dependiendo de los resultados laboratoriales iniciales pueden ser también plasma fresco y/o plaquetas. • Colocar en decúbito lateral preferentemente de lado del pulmón supuestamente comprometido. -

MEDIDAS ESPECÍFICAS • Fibrobroncoscopia flexible, para determinar lugar de sangrado pulmonar e ingresar incluso hasta los subsegmentos y realizar hemostasia a través de un catéter fogarty por inflado de balón y en su caso hemostasia por uso tópico de trombina, adrenalina, sol. fisiológica fría u otro vasoconstrictor. • Fibrobroncoscopia rígida, aplicada como una opción frente a la flexible bajo anestesia general y en quirófano, pues provee al endoscopista visión frontal más grande y mejor canal de succión para la resolución del sangrado, sin embargo solo útil en lesiones cercanas a la carina por su imposibilidad de llegar a la vía aérea distal • Fotocoagulación con láser o coagulación con argón-plasma del lugar de sangrado (si disponible) • Angiografía con embolización (si disponible)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Cirugía, de elección hasta hace algunas décadas atrás, hoy en día solo es una alternativa frente a las otras opciones COMPLICACIONES - Asfixia por broncoaspiración - Shock - Muerte

157

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EPOC GRAVE NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2 y 3er Nivel CIE 10 J 44 DEFINICIÓN La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es la obstrucción crónica y de difícil reversión al flujo aéreo (disminución del volumen espiratorio forzado en el primer segundo FEV1 y de la relación FEV1/capacidad vital forzada FVC), progresiva y asociada con una respuesta inflamatoria anormal a partículas o gases nocivos. Se entiende por exacerbación de la EPOC cuando existe un deterioro en la situación clínica del paciente, curse con aumento de la expectoración, esputo purulento, aumento de la disnea, o cualquier combinación de estos tres síntomas. FACTORES DE RIESGO - Tabaquismo - Deficiencia de α1 antitripsina - Enfermedades severas pulmonares en la infancia - Contaminación del medio (carbón vegetal, leña y otros) CLASIFICACIÓN Las Guías GOLD (Iniciativa Global para la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) que describe la clasificación espirométrica de la gravedad de la enfermedad, en pacientes con FEV1 / CVF 10 cmH2O, PIP 50%. B. No masiva: Obstrucción 100/ minuto, tercer ruido derecho, 2º ruido pulmonar aumentado de intensidad, hipotensión sistólica (< 100 mmHg), hipotermia, diaforesis, disminución en la amplitud del pulso, cianosis, ingurgitación yugular -

TEP menor o Síntomas: disnea y/o taquicardia transitoria, dolor pleural/torácico, palpitaciones, taquipnea transitoria, tos, esputo hemoptoico, sibilancias o Signos: frote pleural, cianosis, fiebre

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio o Hemograma o Grupo sanguíneo y factor Rh o Glucemia o Creatinina o Tiempo de coagulación y sangría o Gases en sangre o Dímero D -

Gabinete: o Angio tomografía pulmonar (si disponible) o Rayos X de tórax o Electrocardiografia o Ecocardiografía o Ecodoppler o Gammagrafía Ventilación - Perfusión (si corresponde) o Gammagrafía de Perfusión (si corresponde) o Resonancia Magnética Nuclear (si corresponde)

DIAGNÓSTICO - Clínico - Gabinete

181

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Score de Wells Marcador

Puntos

Síntomas o signos de trombosis venosa profunda

3

Diagnóstico alternativo, menos probable

3

Frecuencia cardíaca mayor a 100

1.5

Cirugía o inmovilización en las 4 semanas previas

1.5

Episodio de embolia pulmonar o trombosis venosa profunda previa

1.5

Hemoptisis

1

Cáncer

1

Puntos

Probabilidad TEP

Conducta

6

Alta (60%)

Tratamiento

Estrategia de diagnóstico: Integración clínica: 1. FACTORES DE RIESGO (MÁXIMO 20 PUNTOS) Marcador

Puntos

TEP o TVP previa

20

Cirugía ortopédica

7

Cirugía de neoplasia abdominal

7

Neoplasia Hipercoagulabilidad primaria



3



3

Inmovilización

3

Puerperio

3

Insuficiencia cardiaca

3

2. SÍNTOMAS Y SIGNOS (MÁXIMO 20 PUNTOS) Marcador

Puntos

Disnea sin etiología clara

15

Dolor torácico

5

Taquipnea

5

Taquicardia

5

182

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3. GASOMETRÍA ARTERIAL Marcador

Puntos

Hipoxemia no justificada ( 1,5 y por la presencia de signos de encefalopatía hepática. FACTORES PREDISPONENETES - Hepatitis viral - Fármacos - Sepsis - Embarazo - Colagenopatias - Otros CLASIFICACIÓN No Aplica INCIDENCIA Variable de acuerdo a la etiología, en el país no se cuentan con estadísticas fiables, estadísticas internacionales muestran al acetaminofeno como la causa más frecuente en aproximadamente 45 % de los casos, hepatitis B en 7 %, seguida de otras causas como hepatitis D, A, autoinmune, shock. Una causa importante es la idiosincrática medicamentosa en 13 % y causa indeterminada en 14 %. PATOGENIA Las bases fisiopatológicas de la descompensación hepática no son del todo entendidas, pero es precipitada por reacción inflamatoria sistémica, al ser multifactorial. Los factores precipitantes pueden ser de dos tipos: a) aquellas causadas por compromiso directo en el hígado como en la isquemia, toxicidad o infección viral y b) aquellos causados por afectación hepática debida a procesos inflamatorios sistémicos como en los casos de sepsis o sangrado de tubo digestivo que van a llevar a toda la reacción hepática que se traduce por una cadena de manifestaciones clínicas. En los casos de falla hepática fulminante la progresión de la sintomatología es rápida y mortal. ETIOLOGÍA Hepatitis aguda vírica - Virus de la hepatitis A - Virus de la hepatitis B (primoinfección, reactivación) 188

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- - - - -

Virus de la hepatitis C Virus de la hepatitis D (coinfección, superinfección) Virus de la hepatitis E Virus de la hepatitis G Virus no hepatotropos: herpes simple I y II, varicela-zoster, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpesvirus tipo 6, parvovirus, adenovirus, fiebre hemorrágica, Coxsackie B, otros

Fármacos - Paracetamol (sobredosis, dosis terapéuticas en casos especiales) - Antibióticos: isoniazida, pirazinamida, tetraciclinas - Halothane y derivados - Antidepresivos: IMAO, derivados imidazopiridínicos - Anti-inflamatorios no esteroideos - Antitiroideos - Otros: hidantoínas, ácido valproico, alfa-metildopa, ketoconazol, anfetaminas, disulfiram, sulfonamidas - Plantas supuestamente medicinales: germander (Teucrium chamaedrys), kava (Piper methysticum), Ma huang (Ephedra sinica), mezclas de plantas usadas en la medicina tradicional china - Drogas ilegales: cocaína, éxtasis (3,4-metilendioximetanfetamina) Tóxicos - Setas del grupo Amanita, Lepiota y Galerina que contienen anatoxinas - Disolventes industriales: hidrocarburos clorados (tetracloruro de carbono, tricloroetileno), fósforo blanco Patología vascular - Hepatitis isquémica: hígado de shock, insuficiencia cardíaca - Ligadura de la arteria hepática (en presencia de trombosis portal) - Síndrome de Budd-Chiari agudo - Enfermedad veno-oclusiva - Hipertermia (golpe de calor) Otras - - - - - - -

Embarazo: esteatosis masiva, eclampsia, síndrome HELLP Infiltración tumoral masiva (leucemias, linfómas) Enfermedad de Wilson Síndrome de Reye Hepatitis autoinmune Grandes quemados Sepsis 189

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CLASIFICACION Existen dos clasificaciones aceptadas - Fulminante: Menor a 2 semanas - Subfulminate: Desarrollo entre 2 a 8 semanas - Hiperaguda: 24 horas a 7 días - Aguda: 8 a 28 días - Subaguda: 29 a 72 días - Tardía: Mayor a 2 meses y menor a 6 entre la ictericia y la encefalopatía hepática MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Síntomas generales: náuseas, vómitos, halitosis - Ictericia (depende de la causa y la severidad de la ictericia irá proporcionalmente con la severidad del cuadro hepático si esta se instala en menos de 48 horas) - Dolor hipocondrio derecho (sumado a fiebre en procesos víricos y colestásicos, sin dolor en pacientes sépticos, a veces extrapolados solo mediante manipulación de la zona) - Hepatomegalia e ingurgitación yugular - Edema de extremidades, zonas declive y ascitis - Sangramiento fácil, equimosis en zonas de presión y sangrado en sitios de punción - Fiebre (presente en causas víricas e infecciosas en general) - Encefalopatía hepática EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio • Hemograma completo • Grupo Sanguíneo y Factor Rh • Perfil de coagulación + INR (coagulograma) • Perfil renal • Perfil hepático • Proteinograma • Glucemia en horario (c/4 – 6 horas) • Gases en sangre • Hemocultivo, urocultivo y cultivo de líquido ascítico • LDH, serología vírica y dosificación de sustancias (drogas, fármacos, etc) - Gabinete • Radiografía de tórax • TC de encéfalo sin contraste • Ecografía hepática y de vías biliares - Estudios opcionales • TC abdominal constrastada (detección y caracterización de tumores, complementación de exploración abdominal, otros) 190

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• Doppler color: hepático y esplénico • Marcación ecográfica de sitios de punción (peritoneal y pleural) DIAGNÓSTICO Clínico: - Antecedentes • Historia de hipotensión sintomática, falla cardiaca biventricular y nueva medicación asociada a lesión hepática. • Síntomas concordantes con dolor abdominal en cuadrante superior derecho, que pueden sugerir inclusive oclusión mecánica biliar. • Se debe investigar medicación alternativa: no prescripta por el médico o medicina natural. - Examen físico: • Hallazgos compatibles con hepatopatía incluidos ictericia, hepatomegalia, ingurgitación yugular, edema y ascitis en casos severos, otros Laboratorio y estudios auxiliares - Elevación de las aminotransferasas séricas tienden a elevarse 10 a 40 veces sobre el límite superior. La fosfatasa alcalina y las bilirrubinas pueden elevarse a medida que descienden los valores de aminotransferasas. - Hiperbilirrubinemia indirecta en los casos de hemólisis o a disminución del aclaramiento hepático por disminución de la conjugación o ambas cosas. - Hiperbilirrubinemia mixta (directa – indirecta) o directa en casos de alteraciones en la excreción u obstrucción. Gabinete: • Ecografía (con estudios doppler) del hipocondrio derecho brindan información estructural del hígado, descarta con alta sensibilidad presencia de lesiones ocupativas, mide las vías biliares intra y extrahepáticas, además de los vasos arteriales porta, intra y extrahepática. • La medición de las presiones transyugulares e intrahepáticas y el estudio del ventrículo derecho pueden diferenciar una ascitis por congestión crónicamente instalada frente a una ascitis aguda. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Entre las posibles etiologías TRATAMIENTO o Monitorización multiparamétrica • Signos vitales • Presión intracerebral (si procede) • Presión intrabdominal o Admisión en UTI 191

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- MEDIDAS GENERALES • Cabecera a 30 – 45 grados • Reposo relativo • Profilaxis de infecciones meticulosa § Bioseguridad estándar y medidas de protección inversa • Evitar sobrestimulación (succión agresiva etc.) • Aseo bucal con clorexhidina • Succión por boca, tubo orotraqueal y curación de heridas si existen • SNG, Foley y venosa periférica • Catéter Venoso Central y monitoreo de PVC horario • Línea arterial y monitoreo hemodinámico dinámico (si corresponde) • Línea yugular y monitoreo de SO2 (si corresponde) - MANEJO ESPECÍFICO • Monitorización de PIC/PPC si encefalopatía grado 3 – 4 ( si se dispone) • Asistencia respiratoria mecánica • Aminas vasoactivas si hipotensión persistente: § Refractaria a volumen § Sobrecarga de volumen asociada a hipoperfusión tisular • Profilaxis de sangrado digestivo (IBP o H2) • Reposición hidroelectrolítica • Medidas de neuroprotección y antiedema cerebral § Manitol § Solución salina hipertónica • Antipirexia • Antibiótico terapia si foco probable o fiebre >38ºC, considerar uso de antimicóticos en forma profiláctica • Glucosa parenteral 10 – 20% para prevenir hipoglucemia • Diuréticos de ASA y ahorradores de potasio • Bicarbonato de sodio solo ante acidosis con pH < 7,1 • Albúmina 4 – 6 g por cada litro de líquido ascítico evacuado por encima de 5 litros (prevenir edema de pulmón por redistribución) • N – acetil cisteína (si corresponde) TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Trasplante hepático (de acuerdo a disponibilidad) COMPLICACIONES • Edema cerebral/hipertensión endocraneana • Insuficiencia renal • Infecciones bacterianas y fúngicas 192

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• Hipoglucemia • Hemorragias • Alteraciones hidroelectrolíticas y acido base • Alteraciones cardiocirculatorias y respiratorias • Alteraciones hemodinámicas • Muerte • Otras: Con menor frecuencia pancreatitis o anemia aplásica.

193

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er Nivel. CIE 10 I 85 (HDA varicosa) K 92.2 (HDA no varicosa) DEFINICIÓN La Hemorragia digestiva alta (HDA) es aquella que se origina desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz. Cuando el sangrado ocurre en cantidad suficiente para ser detectada macroscópicamente se configura el cuadro de hemorragia digestiva aguda, la cual, por su magnitud o persistencia, puede poner en peligro la vida del paciente. FACTORES PREDISPONENTES - Enfermedad gastrointestinal sintomática - Pacientes críticos (politraumatizados, quemados, etc.) - Neoplasias - Anticoagulación - Discrasias sanguíneas - Tratamiento con AINES - Alcohol y tabaco - Stress CLASIFICACIÓN Por su gravedad pueden ser: - Leves - Moderadas - Graves Desde el punto de vista endoscópica se utiliza la clasificación de Forrest - IA - Lesión que sangra activamente en chorro. - IB - Lesión que sangra en napa activamente. - IIA - Lesión que no sangra, con un vaso sanguíneo visible. - IIB - Lesión que no sangra, con un coágulo adherido. - IIC - Lesión que no sangra, con una mancha pigmentada plana. - III - Lesión con base limpia, sin sangrado. INCIDENCIA Se estima que del 1 al 2 % del total de las internaciones hospitalarias por cuadros agudos médicos o quirúrgicos se deben a hemorragia digestiva. La Hemorragia Digestiva Alta (HDA) tiene una incidencia aproximada de 50 a 150 cada 100.000 hab./ año, presenta una mortalidad del 11%, y del 33% en los pacientes hospitalizados por otra razón. 194

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Alrededor del 85% de las hemorragias proximales son causadas por enfermedad ácido péptica y el resto se debe en especial a ruptura de várices esofágicas y al síndrome de Mallory-Weiss. ETIOLOGÍA - HDA no variceal: resultado del sangrado debido a lesiones de la mucosa digestiva no relacionada a hipertensión portal y ruptura de las várices que esta condiciona. o Enfermedad úlcero péptica o Ulceras de estrés o Enfermedad de Dieluafoy o Enfermedad de Mallory Weiss o Gastropatía por fármacos (AINEs, glucocorticoides, otros) o Neoplasias del tubo digestivos o Traumáticas y lesiones directas (ácidos y cáusticos) - HDA variceal: sangrado debido a la erosión o ruptura de várices endoluminales debidas a hipertensión portal. PATOGENIA Las principales causas de HDA son debidas a ulcera gastroduodenal y varices esofágica. La etiopatogenia de la úlcera gastroduodenal es multifactorial y se produce por el desbalance entre factores agresivos que dañan la mucosa y factores defensivos que la protegen: Los factores defensivos son Mucus: Bicarbonato secretado por las células caliciformes, Capa de fosfolípidos, Angiogénesis: Prostaglandinas (PG): las PGE2 y PGI2 y factores de crecimiento: como EGF (factor de crecimiento epidérmico) y TGF-α (factor de crecimiento tumoral) Los factores agresivos son: Pepsina, Ácido Clorhídrico (HCl), Infección por Helicobacter Pylori (Hp), la pérdida del equilibrio entre estos factores asociados a factores de riesgo llevaran al sangrado que es drenado a la luz del intestino. En el caso de la hipertensión portal, el incremento de la presión portal por encima de la presión de la vena cava inferior y puede ser: intrahepática (cirrosis), suprahepática (Bud Chiari), extrahepática (obstrucción de la vena porta) y manifiesta por circulación colateral, esplenomegalia, ascitis y varices esofágicas que son las que sangraran. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Palidez, diaforesis • Dolor abdominal • Taquicardia con o sin hipotensión • Hematemesis: Vómito con sangre roja rutilante o sangre digerida retentiva en “pozo de café” • Melena: Heces negras, semilíquidas, adherentes y destacablemente fétidas (alquitranadas), con halo rojo vinoso • Hematoquezia: Sangre roja rutilante en abundante cantidad procedente de vía alta y propulsada hasta ser evacuada por el recto 195

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO o Hemograma o Grupo Sanguineo y Factor Rh o Pruebas de función renal o Pruebas de función hepática o Electrolitos o Coagulograma o Glucemia o Gases arteriales - GABINETE o Endoscopia Digestiva Alta - ANATOMIA PATOLOGICA o Biopsia (si corresponde) DIAGNÓSTICO o Clínico: Historia clínica y signo sintomatología o Laboratorial o Gabinete: Endoscopía: clasificación de Forrest y detección de varices esofágicas o Score de Riesgo Rockall de resangrado y muerte DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Hemoptisis - Hemorragia Digestiva Baja TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Establecer dos catéteres IV de gran calibre o CVC multilumen • Toma de muestras y pruebas cruzadas • Insertar SNG y aspirar (si corresponda) • Expansión de volumen con soluciones cristaloides • Monitorización multiparamétrica • En sangrado severo transfusión de paquetes globulares. La tasa de transfusión se determina por la gravedad de la hipovolemia • Si sangrado activo con INR > 1.4 Plasma Fresco Congelado • Si sangrado activo con plaquetas < 50.000/mm3, concentrados plaquetarios. • Protección de la vía, aérea, Intubación Orotraqueal si hemorragia masiva o estado mental alterado • Interconsulta con otras especialidades 196

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- MEDIDAS ESPECÍFICAS • Endoscopia digestiva alta terapéutica realizada por gastroenterólogo capacitado • En pacientes con antecedentes de enfermedad hepática o historia previa de sangrado por varices esofágicas se puede iniciar octreotido 25 a 100 µg IV bolo más infusión continua de 25 a 50 µg/h. por 48 a 120 hrs. (Si corresponde) • Drogas supresoras de la secreción ácida: Omeprazol, pantoprazol, ranitidina • Se puede usar otro inhibidor de bomba de protones en dosis equivalentes TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicada si tratamiento médico y endoscópico fracasa Si el sangrado y la inestabilidad persisten, el paciente será sometido a cirugía de urgencia COMPLICACIONES o Disfunción multiorgánica o Injuria/falla renal aguda o Insuficiencia respiratoria aguda o Disfunción cardiovascular o Shock o Perforación/isquemia intestinal o Insuficiencia hepática aguda severa o Muerte (Si no es tratada oportunamente)

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er Nivel CIE 10 K 62.5 (HDB ano-rectales) K 92.2 (HDB no varicosa) DEFINICIÓN Se denomina hemorragia digestiva baja a todo sangrado del tubo digestivo distal al ligamento de Treitz. La misma se considera masiva si conduce a la inestabilidad hemodinámica del paciente. FACTORES PREDISPONENTES Las hemorragias digestivas bajas se producen generalmente en individuos maduros, con una edad promedio de 60 años, presentando una mortalidad global cercana al 20%. A pesar de los avances tecnológicos de los últimos años, aún existen controversias con respecto a la metodología de estudio y al tratamiento de las hemorragias digestivas bajas. CLASIFICACIÓN • Aguda: Hemorragia de menos de 3 días de duración. • Moderada: Cuando hay una compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual del volumen y contenido plasmático, aunque pueda necesitar varios días antes de restaurar la homeostasis. • Masiva: la presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática, nos indica su gravedad y si corresponde generalmente con una pérdida sanguínea superior al 40% del volumen total o a una velocidad superior a 100 ml/hr. • Crónica: pérdida de sangre contínua (varios días o semanas) o intermitente. • Oculta: corresponde a las pérdidas digestivas que no modifican las características macroscópicas de las heces, por lo tanto se reconocen sólo por la positividad de los exámenes químicos de detección de sangre en heces. INCIDENCIA En la mayoría de los casos, la HDB se auto limita y sólo en un 10-15 % tiene carácter persistente o recidivante. La incidencia anual de la HDB grave es de 20 a 30 casos/100.000 habitantes y su mortalidad global inferior al 5%. Es de 3 a 5 veces más frecuente que la HDA y suele tener un curso menos grave. La colonoscopia es la modalidad principal de establecer un diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de algunas de las causas más comunes de sangrado del colón, incluyendo la hemorragia diverticular, que es la etiología en el 30% de los casos. ETIOLOGÍA - Originadas en el colón: 198

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• La divertículosis • Angiodisplasias • Colitis isquémica • Ectasias vasculares • Neoplasias • Enfermedad inflamatoria del colon • Ulcera rectal hemorrágica • Divertículo de Meckel • Colitis post radiación • Hemorroides • Pólipos • Fistula aorto entérica - Originadas en intestino delgado: • Ectasia Vascular • Sangrado focal por tumor (Linfoma, adenocarcinoma) • Enfermedad de Crohn • Divertículo de Meckel • Vasculitis • Varices en intestino delgado • Infección PATOGENIA Variable, relacionada con etiología multifactorial. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Hematoquezia: Heces entremezcladas con sangre roja • Rectorragia: sangre roja aislada por el ano • Melena: Heces de color negro, es rara como forma de presentación de una HDB y si ocurre indica que el origen está en intestino delgado o colon proximal • Manifestaciones que indiquen inestabilidad hemodinamica EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial o Hemograma completo o Pruebas de función renal o Pruebas de función hepática o Grupo Sanguíneo y factor Rh o Coagulograma o Electrolitos 199

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o Glucemia - Gabinete o Endoscopia digestiva baja o Angiografia (si disponible) o Estudio radiológico contrastado o Rayos X simple de abdomen de pie, si las condiciones del paciente lo permiten o Tomografía abdominal y pélvica - Anatomo Patologico o Biopsia (si corresponde) DIAGNOSTICO - Clínico: § Historia clínica y manifestaciones clínicas de acuerdo a patología de base § Examén físico incluye tacto rectal - Laboratorial: o De acuerdo a patología de base - Gabinete: § Estudio radiológico baritado § Endoscopia: Colonoscopia, rectosigmodoscopia, cápsula endoscopía (de acuerdo a disponibilidad). Constituyen el método de elección diagnóstica ya que permite la visión directa, la toma de biopsias y terapéutica § Angiografía: Localiza la hemorragia activa intestinal cuando la velocidad de sangrado es mayor a 0.5 ml/ min. Posee una sensibilidad entre 30 y 50 % y especificidad cercana al 100 %. Es un método sencillo que no requiere preparación colónica previa DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - De acuerdo a la etiología - Hemorragia digestiva alta TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Establecer dos catéteres IV de gran calibre o CVC multilumén • Toma de muestras y pruebas cruzadas • Insertar SNG y aspirar • Expansión de volumen con soluciones cristaloides • Monitorización multiparamétrica • En sangrado severo transfusión de paquetes globulares • Si sangrado activo con INR > 1.4 Plasma Fresco Congelado • Si sangrado activo con plaquetas < 50.000/mm3. Concentrado Plaquetario 200

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• Interconsulta con especialidades correspondientes -

MEDIDAS ESPECÍFICAS • Endoscopia terapéutica o Colonoscopia Terapéutica: Hemoclips, ligadura con bandas (si se dispone) • Centellografia (si se dispone) • Angiografía Mesentérica terapéutica limitada a centros con capacidad resolutiva (si se dispone)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Se suele recurrir a la colectomia total o subtotal de urgencia como procedimiento de rescate ante una hemorragia digestiva baja masiva no localizada. COMPLICACIONES - Disfunción multiorgánica: o Injuria/falla renal aguda o Insuficiencia respiratoria aguda o Disfunción cardiovascular/shock o Perforación/isquemia intestinal o Insuficiencia hepática aguda severa - Muerte (Si no es tratada oportunamente).

201

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ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA NIVEL DE ATENCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 K 55 DEFINICIÓN Es el resultado de la insuficiente circulación de sangre en el intestino como para satisfacer sus requerimientos pudiendo ser esta parcial o total. FACTORES PREDISPONENTES - Edad - Eritrocitosis - Dislipidemia - Tabaquismo - Arritmias - Insuficiencia cardiaca congestiva - Infarto agudo de miocardio reciente - Arterioesclerosis - Diabetes - Enfermedades de válvulas cardíacas - Pancreatitis - Neoplasias - Otros CLASIFICACIÓN - Isquemia mesentérica aguda que a su vez puede ser arterial o venosa - Isquemia mesentérica crónica o llamada también como angina intestinal - Colitis isquémica

202

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INCIDENCIA - No se cuentan con datos estadísticos en el país - Datos internacionales muestran: o 3% de patología gastrointestinal o 1% de causa de abdomen agudo o Mortalidad variable hasta 90% dependiendo extensión y comorbilidad o Incidencia variable según reportes ETIOPATOGENIA - Hipótesis de incremento de vasoconstricción por angiotensina II y vasopresina liberada por riñones mal perfundidos. - Vasoconstricción esplácnica persistente. - La obstrucción de la arteria mesentérica superior y del tronco celiaco es la más frecuente siendo también la frecuencia más alta la asociada con coágulos o émbolos estos últimos de corazón - De ser un evento trombótico de la arteria mesentérica superior muchas veces se relaciona a bajo flujo previo o exacerbación del daño de la irrigación previamente lesionada tales como el estado de choque y en estos casos la lesión isquémica se ve amplificada por la mayor producción de metabolitos radicales libres y sustancias inflamatorias como tromboxanos y prostaglandinas y factores de lesión tisular edema del sitio intestinal afectado y translocación bacteriana que amplifican aún más el daño. - Inicialmente el intestino esta pálido luego cianótico con pérdida de la actividad intestinal gangrena y necrosis, por otro lado el evento de reperfusion puede ser tan lesivo como o más que la lesión oclusiva inicial. Esto por la generación de radicales libres y leucotrienos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Dolor abdominal desproporcionado al examen clínico - Náuseas y Vómitos - Distención abdominal (ileo paralítico) - Deposiciones hemorrágicas - Taquipnea - Taquicardia - Descompensación hemodinámica EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO o Hemograma o Amilasa o Dimero D o Lactato (si disponible) o Gases en sangre o Electrolitos o Grupo Sanguíneo y factor Rh 203

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-

GABINETE o Rx simple de abdomen de pie si el paciente está en condiciones o Angio tomografía o Angiografia o Ecodoppler de abdomen o Paracentesis diagnóstica o Resonancia Magnética – Arteriografia (si está disponible)

DIAGNÓSTICO - Clínico o Alto índice de sospecha por factores de riesgo o Examen físico y condición clínica - Laboratorio o El laboratorio puede mostrar leucocitosis y hemoconcentración con disfunción hepática y renal hiperamilasemia y acidosis metabólica con brecha anionica aumentada e incremento del lactato. - Gabinete o Las radiografías de abdomen sirven más para descartar otras patologías que para evidenciar la lesión isquémica aguda o Las radiografías contrastadas están contraindicadas o La angio-tomografia intestinal (si está disponible) ubica el nivel de obstrucción o Angiografía Intestinal ubica nivel de la obstrucción (si está disponible) o Ecodoppler verifica el íleo y establece la ausencia de flujo venoso o arterial o Laparocentesis y examen cito químico orientan el diagnóstico o La Resonancia Magnética – arteriografía intestinal ubica nivel de obstrucción Nota: Es necesario considerar la gravedad de la patología, siendo prioritaria la resolución quirúrgica para evitar mayor daño del mesenterio DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Pancreatitis - Colitis hemorrágica - Otras causas de abdomen agudo quirúrgico TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES o Interconsulta inmediata con cirugía o Estabilización hemodinámica o Monitorización del paciente (si hay disponibilidad) o Corregir la acidosis y desequilibrio hidroelectrolitico o Considerar Anticoagulación (si no estuviera contraindicada) 204

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-

MEDIDAS ESPECÍFICAS o Antibióticos de amplio espectro (según cultivo y antibiograma) o Nutrición Parenteral dependiendo del estado del paciente

-

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO o Laparotomía de urgencia para restaurar el flujo mesentérico lo más antes posible

- COMPLICACIONES o Disfunción multiorgánica o Injuria pulmónar o Coagulopatías o Íleo prolongado o Compromiso del estado nutricional o Muerte

205

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PANCREATITIS AGUDA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 K85 DEFINICIÓN La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo del páncreas, de inicio rápido, asociado a dolor y alteraciones en la función exocrina, que puede comprometer por contigüidad otros tejidos y órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes. FACTORES PREDISPONENTES • Litiasis vesicular (coledocolitiasis) • Alcoholismo • Obstrucción ductal extrínseca o intrínseca • Medicamentos • Trauma abdominal • Otras Trigliceridemias CLASIFICACIÓN (ATLANTA) - Pancreatitis aguda leve: Se caracteriza por la ausencia de falla orgánica y de complicaciones locales o sistémicas - Pancreatitis aguda moderadamente severa: Se caracteriza por la presencia de falla orgánica transitoria, o de complicaciones locales o sistémicas - Pancreatitis aguda severa: Se caracteriza por la presencia de falla orgánica, con una o más complicaciones locales, su mortalidad alcanza del 36 al 90%, si a esto se suma necrosis infectada la mortalidad es extremadamente alta • Definición de falla orgánica • Falla orgánica transitoria: Se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas • Falla orgánica persistente. No se resuelven en un periodo corto de tiempo tras aplicar las medidas de soporte adecuadas • Hemodinámica: Presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg o disminución en 40 mmHg de PAS basal, con signos de hipoperfusión tisular (lactato > 3 mmol/l); saturación de oxígeno venosa central (SvcO2) < 70% • Falla respiratoria: PaO2 < 60 mmHg basal (sin O2 suplementario); o PaO2/FiO2 < 300 mmHg. • Falla renal aguda: Incremento de la creatinina basal por 2 (AKI-2 o RIFLE-I) y/o disminución del flujo urinario (oliguria) < 0,5 ml/kg/h ×12 h INCIDENCIA En el mundo occidental se encuentra entre 5 y 40 casos/100.000 habitantes año. 206

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Existe una variación constatada en la distribución por sexos, cuya relación hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y 1/5,6 en función de las series consideradas, según sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología más frecuente. En los casos de litos en vesícula biliar y en vía biliar existe incidencia reportada de 70% y por etiología alcohólica 25-35%. ETIOLOGÍA • La enfermedad litiásica del tracto biliar • Abuso de alcohol • Medicamentos: Didanosine, pentamidina, azatriopina, tiazidas, estrógenos • Obstrucción del ducto pancreático: Tumores, lesiones inflamatorias, parásitos, divertículos, quistes • Traumática • Post procedimientos endoscópicos (RCP) • Post procedimientos quirúrgicos • Idiopática (aproximadamente 5%) PATOGENIA La pancreatitis aguda se caracteriza por lesiones macroscópicas de edema, de hemorragia y de necrosis. La hemorragia y la necrosis no son hallazgos constantes. Usualmente termina al final de la 1era semana pero puede extenderse a la segunda semana, las citoquinas inflamatorias son activadas, manifestándose clínicamente como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, en la fase tardía se caracteriza por persistencia de signos sistémicos de inflamación o por la presencia de complicaciones locales y esto ocurre con pacientes que cursan pancreatitis aguda, moderada y severa. En la pancreatitis aguda edematosa, el páncreas está tumefacto, turgente, y al corte es friable y muestra los lóbulos separados por edema. La necrosis grasa es muy limitada. Este proceso inflamatorio tiende a recidivar varias veces, no progresa hacia formas más graves y cura en general sin secuelas. El páncreas normalmente secreta una gran cantidad de enzimas, entre ellas la tripsina, la quemotripsina, las amilasas, lipasas, elastasas, carboxipeptidasa A y B. La gran mayoría de ellas son enzimas líticas que normalmente se secretan en forma de precursores inactivos, los cuales junto con inhibidores enzimáticos presentes en el jugo pancreático, protegen al páncreas de su autodigestión. Los eventos iniciales patogénicos de la Pancreatitis Aguda no están del todo aclarados. Existen evidencias de que la presencia de uno o más de los siguientes factores, aumento de la presión intraductal en el sistema excretor pancreático (litiasis biliar), reflujo de bilis al Wirsung, hipertrigliceridemia aguda o preexistente, daño isquémico, disrupción de algún conducto excretor (trauma), otros, desencadena una cascada inflamatoria que se asocia a la activación enzimática intraglandular, con las consecuencias de daño 207

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microvascular, trombosis, necrosis tisular, saponificación del tejido graso, liberación de radicales libres y eventualmente gatillamiento de una respuesta inflamatoria sistémica. MANIFESTACIONES CLINICAS • Dolor abdominal de rápido inicio, habitualmente irradiado a región lumbar • Naúseas y vómitos • Taquicardia, taquipnea, diaforesis • Exploración abdominal: Resistencia muscular con defensa abdominal voluntaria e involuntaria, rebote, distensión, ausencia o disminución de RHA • Equimosis en flancos de abdomen o periumbilical (ocasional) • Derrame pleural izquierdo EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio o Hemograma o Glucemia o Pruebas de función renal o Pruebas de función hepática o Lipasa, Amilasa, triglicéridos o Calcio o Electrolitos o PCR o Examen de líquido peritoneal (nivel de amilasa) (si corrresponde) o Cultivo y antibiograma de líquido peritoneal -

Gabinete o Placa de tórax o ECG o Placa de abdomen simple de pie o TC de abdomen o Ecografía abdominal o ERCP (si disponible)

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial

208

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Estará de acuerdo a las siguientes tablas: TABLA 1: CRITERIO DE RANSON AL INGRESO

ETIOLOGIA BILIAR

ETIOLOGIA NO BILIAR

>70

>55

>18000

>16000

Glucemia (mg/dl)

>220

>200

TGO (UI/L)

>120

>120

LDH (UI/L)

>400

>350

ETIOLOGIA BILIAR

ETIOLOGIA NO BILIAR

Descenso del HTO (%)

>10

>10

Aumento de Urea (mg/dl)

>2

>5

Calcio (mg/dl)

4

PaO2 arterial (mmHg)

-

4

>6

Edad Leucocitos

A LAS 48 HORAS

TABLA 2: CRITERIO DE GLASGOW Edad

>55

Leucocitos

>15000

Glicemia (mg/dl)

>180

Uremia (mg/dl)

>45

TGO (UI/L)

>200

LDH (UI/L)

>600

Calcio (mg/dl)

180

14–179

110 – 139

70 – 109

55 – 69

F. respiratoria

>50

35–49

AaO2 (FiO2>50) PaO2 (FiO2500

350–499

Ph. Arterial

>7.7

7.6–7.59

Sodio

>180

160–179

Potasio

>7

6–6.9

Creatinina

>3.5

2-3.4

Hematocrito

>60

Leucocitos

>40

+2

+1

0

+1

+2

+3

+4

38.5 – 38.9°

36 – 35.9°

24– 35.9º

32– 33.9º

30– 31.9º

1 mm de capa vertical GRADO IV: Sangre intracerebral o intraventricular sin capa gruesa en el espacio subaracnoideo. INCIDENCIA No datos estadísticos en el país. Internacionalmente: - 10 por 100,000 habitantes por año - Predomina en mujer de edad media, relación de 3:2 y pico de incidencia entre 50 y 60 años - Antes de la cuarta o después de la sexta década de la vida es más común en el sexo masculino - Representa el 2-25% de los ictus, causa el 25% de los fallecimientos relacionados al accidente cerebro vascular - Aproximadamente el 50-70% de pacientes con HSA fallece en los primeros 30 días. El 20-25% fallece antes de llegar al Hospital y en pacientes hospitalizados existe 40% de mortalidad en el 1° mes 231

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- Entre el 20-30% de sobrevivientes quedan con secuelas neurológicas discapacitantes. Menos de 1/3 recuperan su ocupación y estilo de vida previo a los 18 meses - Patología de alta morbimortalidad, un 10-15% no llegan al Hospital y de los que lo hacen 15% fallecen ETIOLOGIA a) Causa Traumática b) Causas no Traumáticas: - Aneurisma intracraneal sacular roto - Hemorragia perimesencefálica (pretroncal no aneurismática) - Arteritis cerebral: Aneurismas micóticos, Borreliosis, enfermedad de Behcet, angeítis primaria, poliarteriris nodosa, síndrome de Churg-Strauss, Granulomatosis de Wegener - Otras lesiones vasculares cerebrales no inflamatorias - Lesiones vasculares en la médula espinal - Coagulopatías - Tumores del sistema nerviosos central - Drogas: cocaína, anfetamina, anticoagulantes PATOGENIA - Extravasación de sangre a los espacios subaracnoideos - Puede afectar a estructuras del parénquima cerebral y sistema ventricular adyacente - Al ocurrir la hemorragia se eleva la presión intracraneal (PIC) y disminuye la presión de perfusión cerebral y se produce isquemia cerebral aguda y pérdida de conciencia - Con la recurrencia de los episodios de hemorragia la PIC se puede incrementar por efecto de masa de los coágulos, edema cerebral e hidrocefalia - Existe un proceso inflamatorio complejo que intervienen en el desarrollo de la isquemia cerebral tardía dado por la constricción de arterias intracraneales (vasoespasmo). Se produce además disfunción endotelial MANIFESTACIONES CLINICAS - La mayoría de los aneurismas intracraneales permenecen asintomáticos hasta que se rompen - Cefalea súbita e inesperada, difusa, como “estallido en la cabeza”, con pico en minutos y que persiste más de una hora - Deterioro del estado de conciencia - Vómito - Rigidez de nuca - Convulsión

232

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ESCALA DE HUNT Y HESS: ESCALA DE HUNT Y HESS 1

Asintomático o mínima cefalea con leve rigidez de nuca

2

Cefalea severa – moderada con rigidez de nuca sin Preservación del nivel de condéficit neurológico, salvo a lo sumo, parálisis de pares ciencia (Unidad de ictus). craneales.

3 4 5

Somnolencia, confusión, o déficit local leve Estupor, déficit motor moderado – severo, signos precoces de descerebración o alteraciones vegetativas. Coma profundo, rigidéz de descerebración, aspecto moribundo.

Alteración del nivel de conciencia (Unidad de cuidados intensivos o Unidad de cuidados neurocríticos)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial: - Hemograma - Glucemia - Perfil Renal - Electrolitos - Coagulograma - Plaquetas - Citoquimico de LCR (si corresponde) - Gabinete: - Tomografía axial computarizada (TAC) - Placa Radiográfica de tórax - ECG - Angio TAC (si disponible) - Doppler transcraneano (si disponible) - Arteriografía cerebral (si disponible) DIAGNÓSTICO - Clínica sugerente - Gabinete DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Con etiologías infecciosas causantes de síndrome meníngeo (meningitis bacteriana) 233

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- - -

Cuadros productores de déficit de conciencia con o sin signos focales neurológicos (Hematomas intraparenquimatosos, abscesos cerebrales, Traumatismo encéfalo craneano) Cefaleas benignas y tensionales Otros

TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES o Fase Inicial: A,B,C,D Resucitación cardiocirculatoria o Reposo absoluto en cama (elevación de cabecera 30°) o Control de signos vitales o Control del estado de conciencia o Laxantes o Protector gástrico (Ranitidina, Omeprazol) o Control de estado nauseoso y vómito (Metoclopramida, Ondansetrón) o Profilaxis de Trombosis venosa profunda. (Heparina de bajo peso molecular) o Control de agitación o Control Hidroelectrolitico o Analgesia (paracetamol, metamizol, tramadol, morfina) -

MEDIDAS ESPECÍFICAS o Valoración por Neurocirugía o Terapia Anticomicial (Ac. Valproico, Fenitoína) o Terapia antihipertensiva (si estuviera indicado) o Manejo del vasoespasmo (Nimodipino, expansión de volumen con fluidoterapia). Angioplastía transluminal (si disponible en la institución)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Realizado por especialidad de neurocirugía COMPLICACIONES o Vasoespasmo, Isquemia cerebral o Resangrado o Hidrocefalia o Coma o Muerte

234

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MENINGITIS NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10

G 00 (Meningitis Bacteriana No clasificada en otra parte) G 01 (Meningitis bacteriana) G 02 (Meningitis en otras enfermedades infecciosas y parasitarias) G 03 (Meningitis debida a otras causas y causas sin especificar)

DEFINCIÓN Enfermedad causada por la infección o inflamación de las meninges y la médula espinal FACTORES DE RIESGO Y PREDISPOSICIÓN a.- Factores de riesgo - Neumonía - Otitis media aguda - Sinusitis aguda - Otros b.- Factores predisponentes - Edad avanzada - Diabéticos - Alcohólicos - Fumadores - Traumatismo cráneo encefálico (Fractura de base de cráneo) - Neurocirugía - Presencia de catéter ventricular - Inmunocomprometidos - Fístula de líquido cefalorraquídeo - Otros CLASIFICACIÓN - Tipos de meningitis o Meningitis meningocócica o Meningitis neumocócica o Meningitis estafilocócica o Meningitis por H. influenzae o Meningitis por gramnegativos o Meningitis viral o Meningitis tuberculosa o Meningitis aséptica por (enfermedades autoinmunes, vasculitis, sarcoidosis, Enfermedad de Behçet, inducida por drogas (AINES), cáncer, enfermedad de Kawasaki, enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, u otros) 235

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INCIDENCIA Casos confirmados 2011, 2012 y primer semestre del 2013 para Bolivia 6 pacientes con meningitis menigococica Meningitis bacteriana aguda; 2,4 casos por 100 000 personas por año en los Estados Unidos ETIOLOGÍA - Streptococcus pneumonia - Neisseria meningitidis - Listeria monocytogenes - Staphylococcus aureus - Bacilos Gram (-) (E.coli, Klebsiella, Enterobacter y P. aeroginosa) - Haemophilus Influenza tipo b, (causa menos frecuente por la inmunización universal) - Bacilo de Koch Etiología de Meningitis Bacteriana según edad GRUPO ETÁREO

PATÓGENO PROBABLE

3 meses a 18 años

Neisseria meningitidis, Streptococus pneumoniae, Haemophilus influenzae

18 a 50 años

Streptococus pneumoniae, Neisseria meningitidis

>50 años

Streptococus pneumoniae, Bacilos gram negativos (BGN), Lysteria monocytogenes

Trauma SNC, neurocirugía o Staphylococcus, BGN y Streptococcus pneumoniae derivación ventricular externa Imunidad celular comprometida

Lysteria monocytogenes y BGN.

PATOGENIA - Infecciones de vías respiratorias altas - Por un foco infeccioso local como abscesos - Por vía hematógena - Por procedimientos quirúrgicos - Procedimientos diagnósticos como punción lumbar MANIFESTACIONES CLÍNICA - Fiebre - Cefalea - Confusión - Irritabilidad - Vómito - Fotofobia - Rigidez de nuca - Letargia 236

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- - - -

Convulsiones Signos meníngeos (Brudzinski y Kerning) Exantema (de características petequiales a purpuricas, en infecciones por meningococo) Coma

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Liquido Cefalorraquídeo: o Citoquímico o Tinción de Gram o Tinta China (si disponible) o Serología o Cultivo Aerobio (si disponible) o Cultivo BK
 o Cultivo para Hongos (si disponible) o Detección de antígenos: látex (si disponible) o Detección de anticuerpos (ELISA, inmunodifusión) o Adenosin Deaminasa o Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) -

Gabinete o TC de cráneo o Radiografía de Tórax

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial CARACTERÍSTICA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUIDEO Variable

Normal

Bacteriana

Viral

Crónica

Aspecto

Cristalino

Turbio, purulento

Turbio

Turbio

Celularidad

Hasta 4 células/ mm3

1000 a 106

100 a 1000

100 a 1000

Proteínas

Hasta 40 mg/dl

Muy aumentado

Aumentado

Muy aumentado

Glucosa

2/3 de la glicemia

50 años

Streptococus pneumoniae, Bacilos gram negativos (BGN), Lysteria monocytogenes

Ampicilina 2 g IV cada 4 h + Ceftriaxona 2 g IV cada 12 h + Vancomicna 45-60 mg/kg/día IV divido cada 6h

14 a 21

Trauma SNC, neurocirugía o derivación ventricular externa

Staphylococci, BGN y Streptococcus pneumoniae

Vancomicina 500-750 mg IV cada 6 h + Ceftazidima 2 g IV cada 8 h

14 a 21

Inmunidad celular comprometida

Lysteria monocytogenes y BGN

Según sospecha

COMPLICACIONES - Alteraciones cognitivas - Hidrocefalia y herniación - Hipertensión intracraneal - Convulsiones tardías - Anomalías de pares craneales - Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética - Infartos cerebrales - Sordera - Shock séptico - Disfunción orgánica múltiple - Estado vegetativo - Coma - Muerte 239

DURACIÓN (DÍAS)

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SINDROME DE GUILLAIN BARRE (SGB) NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 G 61.0 DEFINCIÓN Es una polirradiculoneuropatía inflamatoria desmielinizante aguda, autoinmune caracterizada por un déficit motor simétrico, ascendente, progresivo, con arreflexia o hiporreflexia generalizada; con signos sensitivos, con afectación de los nervios craneales y con trastornos disautonómicos. FACTORES DE RIESGO Y PREDISPOSICIÓN - Infección respiratoria - Infección Intestinal CLASIFICACIÓN Variantes clínicas - Síndrome de Miller Fisher (de inicio agudo con oftalmoplegia, hipo o arreflexia, ataxia y temblor) con clínica que dura varios días a semanas. - Poliomielitis craneal (parálisis de múltiples nervios craneanos, usualmente VII par bilateral) sin compromiso de I y II pares). - Neuropatía sensitiva aguda (caracterizada por pérdida sensitiva, arreflexia, hiperproteinorraquia y disminución de las velocidades de conducción). - Pandisautonomía aguda (trastornos autonómicos difusos con leve compromiso motor). - El Síndrome de Guillain Barre con encefalopatía (manifestaciones clínicas básicas, y síntomas encefalopáticos y del tallo cerebral). - Otras variantes como faringo- cervico-braquial y la paraparética. INCIDENCIA No se registran datos estadísticos en nuestro país El 85 a 90% de los casos del síndrome se presenta en países occidentales y hay algunas variedades más comunes en algunos países que en otro Sin embargo, este síndrome tiene una amplia distribución mundial presentándose en todas las edades, sexos y razas, con una incidencia anual de 1 a 2 por 100.000 habitantes ETIOLOGÍA - Campylobacter jejuni - Citomegalovirus - Epstein-Barr - Hemophylus influenzae - Mycoplasma pneumoniae - Varicela-zoster - Otras 240

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PATOGENIA La mayoría de la evidencia sugiere que este síndrome es el resultado de una reacción inmunológica sobre el nervio periférico mediada directamente por células, secundaria a una infección previa de las vías respiratorias altas (40% de los casos) o gastroenteritis (20% de los casos). También se ha asociado esta respuesta con la aplicación de algunas vacunas como la de la rabia y la influenza. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Parestesias en pies y manos - Dolor muscular - Síntomas de disfunción autonómico - Debilidad muscular simétrica ascendente que termina en parálisis - Arreflexia - Falta de coordinación - Compromiso de nervios craneanos III-VII, IX- 
XII - Compromiso respiratorio - Cefalea mareos - Visión borrosa o doble - Cambios locales de temperatura - Ataxia Escala funcional de Hughes PUNTAJE

CRITERIO

0

Paciente sano

1

Paciente con mínimos síntomas motores con capacidades manuales conservadas

2

Camina sin ayuda, pero capacidades manuales limitadas

3

Requiere ayuda para la deambulación

4

Confinado a silla de ruedas o cama

5

Requiere ventilación mecánica

6

Muerte

Escala de fuerza muscular PUNTAJE

CRITERIO

0

No realiza ningún movimiento

1

Realiza movimiento pero es incapáz de desplazar articulaciones

2

El movimiento desplaza articulaciones pero no contra gravedad

3

Es capáz de realizar movimientos contra gravedad, pero no vence resistencia

4

Es capáz de vencer resistencia de leve a moderada

5

Fuerza normal esperada para el sexo y la edad del paciente 241

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIAL o Hemograma o Glicemia o Coagulograma o Perfil renal o TORCH o Serologia HIV (consentimiento informado) o Líquido cefalorraquídeo (aumento de proteínas con menos de 10 células/mm3) -

GABINETE o Estudio neurofisiológico (disminución de la velocidad de conducción o bloqueo) o Radiografía de tórax o Electrocardiograma (ECG)

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Poliomielitis - Difteria - Botulismo - Enfermedades infecciosas - Miositis viral aguda - Ataxia cerebelosa aguda - Tóxicas: Organofosforados, metales pesados, otros - Parálisis periódicas - Mielitis transversa - Mielopatía por compresión (neoplasias) - Miopatías metabólicas - Infección por VIH - Neuropatías - Por fármacos: Amitriptilina, Isoniazida, Vincristina, Nitrofurantoinas - Deficiencia de Tiamina - Mononeuritis múltiples - Vasculitis - Polimiositis - Errores innatos del metabolismo (Enfermedad de Leigh, Porfirias) - Otras 242

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TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES o Oxigenoterapia de acuerdo a criterio médico y condiciones del paciente o Ventilación mecánica si requiere o Vía venosa permeable o Instalación de catéter urinario o Instalación de sonda de alimentación o Nutrición o Control de la función respiratoria o Control del dolor o Tratar las alteraciones disautonómicas o Protectores gástricos o Profilaxis de trombosis venosa profunda o Fisioterapia temprana -

MEDIDAS ESPECÍFICAS o Plasmaferisis (de contar en el centro hospitalario) o Uso de inmonoglobulina (400 mg/Kg/día, por 5 días)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO No aplica COMPLICACIONES - Hipoventilación - Arritmias cardíacas - Inestabilidad cardíaca - Tromboembolismo pulmonar - Hipertensión arterial - Insuficiencia cardíaca - Infecciones Asociadas a servicios de salud - Muerte

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STATUS EPILÉPTICO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do y 3er nivel CIE 10 G 41 DEFINICIÓN El estado epiléptico (SE) es un trastorno neurológico común que amenaza la vida, que es esencialmente una crisis de epilepsia aguda prolongada, con duración de más de 30 minutos de continua actividad convulsiva o dos o más crisis consecutivas sin recuperación completa de conciencia entre las crisis. Otros, sin embargo, han sugerido la duración de más de 5 minutos como parte del criterio para la SE ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES - Lesión hipóxica – isquémica - Tumor - Hemorragia subaracnoidea - Traumatismo cráneo-encefálico - Medicamentos (por ejemplo, cocaína, teofilina); isoniazida (INH) puede causar convulsiones y es el único que tiene un antídoto específico, la piridoxina (vitamina B6) - La abstinencia del alcohol - Anomalías electrolíticas (por ejemplo, la hiponatremia, hipernatremia, hipercalcemia) - Encefalopatía hepática - Las infecciones del sistema nervioso central (por ejemplo, meningitis, absceso cerebral, encefalitis) - Toxinas, especialmente simpaticomiméticos (cocaína) CLASIFICACIÓN No aplica para la atención en UTI INCIDENCIA Las causas del SE varía con la edad y patología subyacente. La fiebre y/o infección es la causa más frecuente en menores de 16 años, en el adulto representa el 5%. La enfermedad cerebrovascular en el adulto es del 25%, el 3% de los casos pediátricos. Las tasas de mortalidad son 13% para los adultos jóvenes, el 38% de las personas mayores, y más de 50% para los mayores de 80 años. En EEUU se presentan entre 50.000-200.000 anualmente PATOGENIA El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más común y la NMDA (N-metil-D-aspartato) subtipo de receptor está implicado. Ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el neurotransmisor inhibitorio más 244

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común. El fracaso de los procesos inhibitorios se cree cada vez más a ser el principal mecanismo que conduce a un estado epiléptico. La muerte neuronal probablemente el resultado de la incapacidad para manejar grandes aumentos en el calcio intracelular provocada por la exposición prolongada a los neurotransmisores excitatorios. La observación de que la historia previa de la epilepsia se asocia con un mejor pronóstico podría estar relacionado con el hecho de que breves convulsiones pueden resultar en la regulación positiva de mecanismos neuroprotectores. Esto puede servir como una forma de tolerancia de adaptación. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Convulsiones tónico clónicas y/o focalización neurológica en un lado del cuerpo-asimétricos - Lesiones asociadas (laceraciones en la lengua, luxaciones de hombro, un traumatismo craneal y traumatismo facial) - Mioclonias focalizadas o generalizadas - Manifestaciones vegetativas (taquicardia, sudoración, otros) - Nistagmus - Coma EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial o Hemograma o Glucemia o Pruebas de función hepática y renal o Electrolitos o Citoquimico de Liquido cefaloraquideo (si corresponde) o Pruebas toxicológicas (alcohol, anfetaminas, cocaína, otros) (si corresponde) - Gabinete o Electroencefalograma (EEG) o TC de cráneo (si el estado del paciente lo permite) o Resonancia magnética (si disponible) DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Encefalitis - El golpe de calor - Hipernatremia - Eclampsia - Enfermedad cerebrovascular 245

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- - - - - -

Coma hiperosmolar hiperglucémico no cetónico La hipocalcemia Hipoglucemia Hiponatremia Síndrome neuroléptico maligno Encefalopatía urémica

TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES o ABC o Monitorización multiparametrica o Solución hipertrosa al 50% más tiamina -

MEDIDAS ESPECIFCAS o Valoración por Neurología/Neurocirugía o Antoconvulsivantes: § Fenobarbital § Fenitoina § Diazepán § Midazolam § Tiopental sódico § Propofol § Loracepán

COMPLICACIONES - La hipertermia - Acidosis - Hipotensión - Insuficiencia respiratoria - La rabdomiolisis - Broncoaspiración - Coma - Muerte

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COMA Nivel de resolución: 3er nivel CIE 10 R 40.2 DEFINICIÓN Coma es el empeoramiento agudo del estado de conciencia. Es la ausencia de toda respuesta fisiológicamente comprensible, a los estímulos externos o a las necesidades internas, con incapacidad de obedecer órdenes, hablar, y mantener los ojos abiertos FACTORES PREDISPONENTES De acuerdo a causa etiológica del coma CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA I. Lesión cerebral estructural: hemisférico-unilateral (hematoma intraparenquimatoso, infarto de arteria cerebral media, contusión hemorrágica, abceso, tumor), hemisférico-bilateral (trauma craenoencefalico, encefalopatía anoxo-isquemica, infarto cerebral múltiple, meningitis y encefalitis, edema cerebral, linfoma y otras); tallo o tronco cerebral (hemorragia pontina, infarto de arteria basilar, mielinolisis pontina y otras) y cerebelo (infarto cerebeloso, hematoma cerebeloso, absceso y otros) II. Endocrino metabólica agudo: hipo-hiperglucemia, hipo-pipernatremia, enfermedad de Addison, hipercalcemia, hipotiroidismo, panhipopituitarismo, hipercapnea, uremia, hiperbilirrubinemia, y otros III. Disfunción cerebral difusa: convulsión tónico clónica generalizada, hipotermia, envenenamientos, drogas ilícitas, inhalación de gases, y otras IV. Otras: catatonia, síndrome neuroléptico maligno, histeria, y otras INCIDENCIA No se cuenta con registros estadísticos en nuestro país El coma es una causa frecuente de ingreso en los servicios de urgencias (3%). El CNT (coma no traumático) tiene una incidencia estimada de seis casos por 100.000 habitantes/año en la población europea. El coma traumático es más frecuente, TCE severo, encontrando que en se presentan 150.000 nuevos casos al año. PATOGENIA El estado de conciencia depende íntegramente del buen funcionamiento del sistema reticular activado del tronco encefálico y de ambos hemisferios cerebrales. Por lo que los estados de conciencia alterados se verán en el mal funcionamiento del sistema reticular activado o de los hemisferios cerebrales. Los insultos pueden ser anóxicos, metabólicos, tóxicos y/o por daño estructural.

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Alteración en el nivel de conciencia - Falta de respuesta a estímulos externos - Escala de Coma de Glasgow menor a 8 - Otros signos y síntomas de acuerdo a la patología subyacente EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO - Hemograma - Glicemia - Coagulograma - Electrolitos - Gases en sangre - Perfil renal - Perfil hepático - Punción lumbar si el caso amerita - Determinación toxicológica (si necesario) GABINETE - Radiografía de tórax y cráneo - TC de cráneo - Electroencefalograma ( si necesario) - Resonancia Magnética (si disponible) DIAGNÓSTICO - Clínico o Anamnesis y Antecedentes - Laboratorial - Gabinete DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Síndrome de enclaustramiento del puente o “ looked in síndrome” - Síndrome de Guillian Barré - Botulismo - Miopatías o neuropatías con tetraplejia de origen multifactorial - Catatonia y estados psiquiátricos asociados a depresiones severas TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - Evaluación Inicial o A: Vía Aérea 248

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- -

o B: Respiración o C: Circulación: Administración de cristaloides y otros Monitorización multiparametrica Colocación de sonda vesical y nasogástrica

MEDIDAS ESPECÍFICAS - Interconsulta con especialidades de acuerdo a los hallazgos - Evaluación con escala de coma de Glasgow, reactividad pupilar, otros - Administrar: Tiamina, glucosa, y naloxona (si se desconoce la causa del coma) - Otros antagonistas en caso necesario - Otras medidas de acuerdo a causa de base TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - De acuerdo a patología subyacente COMPLICACIONES - Coma persistente - Estado vegetativo persistente - Déficit neurológico secuelar - Falla orgánica múltiple - Muerte

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DELIRIUM AGUDO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 F 22 DEFINICIÓN El delirio se define como un estado transitorio, generalmente reversible de disfunción cerebral y se manifiesta clínicamente con una amplia gama de anomalías neuropsiquiátricas FACTORES PREDISPONENTES - Ancianos Internación prolongada - Múltiples procedimientos diagnósticos y terapéuticos - Gravedad de la enfermedad - Historia de alcoholismo - Antecedente de depresión o demencia - Historia de ingesta de drogas ilícitas - Trastornos endocrino, metabólico y electrolíticos - Benzodiacepinas y opioides (factor precipitante) CLASIFICACIÓN - Hipoactivo - Hiperactivo - Mixto INCIDENCIA Se ha encontrado en el 14-56% de los pacientes ancianos que son hospitalizados El delirio está presente en 10-22% de los pacientes de edad avanzada en el momento de la admisión, con un adicional de 10 a 30% de los casos el desarrollo después de la admisión El delirio se ha encontrado en 40% - 80% de los pacientes ingresados ​​en unidades de cuidados intensivos La prevalencia de delirio postoperatorio después de la cirugía general es del 5-60% Hasta el 80% de los pacientes desarrollan delirio cerca de la muerte MORTALIDAD: En los pacientes que ingresan con el delirio, las tasas de mortalidad son 10-26%. Los pacientes que desarrollan delirio durante el ingreso tienen una tasa de mortalidad del 22-76% y una alta tasa de mortalidad durante los meses posteriores al alta ETIOLOGÍA Casi cualquier enfermedad médica, intoxicación o medicamentos pueden causar delirio. A menudo, el delirio es de etiología multifactorial, y el médico que trata el delirio debe investigar cada causa que 250

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contribuye a ella. Los medicamentos son la causa más común de delirio en ancianos, así como la enfermedad base. Algunas de las otras causas reversibles comunes incluyen los siguientes: - - - - - - - - -

La hipoxia La hipoglucemia La hipertermia Delirio anticolinérgico El alcohol o la retirada sedante Infecciones Desnutrición Anormalidades metabólicas En las personas que son de edad avanzada, los medicamentos a dosis terapéuticas y los niveles pueden causar delirio

PATOFISIOLOGÍA El mecanismo de delirio todavía no se entiende completamente El delirum es secundario al imbalance de la función de neurotransmisores que modulan el control de la función cognitiva, el comportamiento y carácter. Los principales neurotransmisores involucrados son: dopamina, acido gamma-aminobutirico, acetil colina Otros sistemas son el imbalance de serotonina, hiperfunción de endorfinas, incremento de la actividad noradrenergica central, y lesión del sistema enzimático interneuronal MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Obnubilación - Dificultad para mantener o cambiar la atención - Desorientación - Ilusiones - Irritabilidad, agresividad - Alucinaciones - Niveles fluctuantes de conciencia - Disfasia - Temblor EXAMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIAL o Hemograma o Glucemia o Electrolitos o Perfil Renal o Perfil Hepático o Toxicológicos (en caso necesario) o Otros de acuerdo a patología de base 251

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- GABINETE - Radiografía de tórax - TC (si fuera necesario) DIAGNÓSTICO - Clínico § Anamnesis - Laboratorial - Gabinete Algunas de las medidas utilizadas para identificar el delirio incluyen los siguientes: - Método de Evaluación de Confusión (CAM) - Entrevista Síntoma Delirio (DSI) - Método de Evaluación de la confusión de la Unidad de Cuidados Intensivos (CAM-ICU) - Cuidados Intensivos Escala de Delirio (CILSS) - La gravedad del síntoma delirio puede ser evaluada por la Escala de Detección de delirio (DDS) y la Escala de Evaluación conmemorativo Delirio (MDAS) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Demencia - Depresión - Esquizofrenia - Manía - Otros TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es determinar la causa del delirio y detener o revertirla MEDIDAS GENERALES - Evaluación Inicial o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Administración de soluciones - Monitorización multiparametrica - Estimulación cognitiva - Adecuar la relación sueño-vigilia - Movilización temprana - Manejo adecuado del dolor - Minimizar el ruido y la luz artificial (durante la noche) - Tratamiento precóz de síndromes de abstinencia (en caso necesario)

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MEDIDAS ESPECÍFICAS - Haloperidol - Risperidona, olanzapina, quetiapina (si disponible) - Clorpromazina - Tratar la causa desencadenante *Las benzodiacepinas y el propofol pueden ser usados en delirium tremens y Síndrome de abstinencia ** Las benzodiacepinas no están recomendados en el manejo del delirum en el enfermo grave

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MIASTEMIA GRAVIS Nivel de resolución: 3er nivel CIE 10 G 70 DEFINICIÓN Miastenia gravis (MG) es una enfermedad autoinmune caracterizada por debilidad muscular y fatiga de la musculatura esquelética que empeora con el esfuerzo y mejora con el reposo. Mayor afectación de los músculos proximales que los distales Se ven afectados los músculos que controlan el movimiento de los párpados y ojos, el masticar, la expresión facial, deglutir y hablar. Los músculos que controlan la respiración y los movimientos del cuello y de las extremidades también pueden verse afectados FACTORES PREDISPONENTES - Infección sistémica intercurrente - Crisis colinérgica - Anestesia - Desequilibrio electrolítico (Na, K, Ca, P, Mg) - Tirotoxicosis o hipotiroidismo - Infección - Medicación - Estrés - Embarazo, puerperio - Existen factores ambientales que empeoran la debilidad muscular: o Aumento de la temperatura o durante el baño o Sol radiante - Otros CLASIFICACIÓN - Según tiempo de inicio o MG de inicio temprano: la edad de inicio 50 años, principalmente en varones - Según presentación clínica o Tipo I solo se afecta la musculatura ocular o Tipo II a (generalizada ligera): de comienzo lento, frecuentemente afecta la musculatura ocular, generalizándose gradualmente a la musculatura esquelética y bulbar o Tipo II b (generalizada moderada): Se inicia con disfunción de la musculatura ocular y toma de forma progresiva la musculatura esquelética y bulbar. Tiene baja mortalidad

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o Tipo III (aguda y fulminante): de comienzo rápido toma los músculos esqueléticos y bulbares, con compromiso precóz de músculos respiratorios. Su progresión se completa en 6 meses, de mortalidad elevada o Tipo IV (severa tardía): Se desarrolla después de 2 años, comienza como tipo I o II, de progresión gradual o súbita, mortalidad elevada INCIDENCIA - No datos estadísticos en nuestro país - 20 por 100,000 habitantes en E.E.U.U - Relación sexo femenino/masculino es de 3:2 - Se presenta mayormente en la tercera década de la vida en el sexo femenino y en el masculino entre la quinta y sexta década ETIOPATOGENIA En la MG se afecta la unión neuromuscular, concretamente los receptores de acetil colina Los autoanticuerpos se unen a los receptores de la acetil colina a nivel de la membrana post sináptica, interfiriendo con la transmisión sináptica normal, haciendo esta menos efectiva o inutilizándola completamente. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En el 20% de los pacientes con MG, la debilidad se inicia en los músculos de un miembro o del cuello y tronco. Los flexores del cuello se afectan con mayor frecuencia que los extensores y que los músculos tríceps y deltoides - - - - -

- - - - -

Diplopía Ptosis unilateral Debilidad progresiva de los músculos masticatorios Debilidad de los músculos faciales y de la lengua Debilidad de la musculatura bulbar: la disfagia de esfuerzo y la debilidad del paladar producen regurgitación nasal de líquidos y comidas. Debilidad facial provoca los labios abiertos y el maxilar caído configura la facie miasténica, y disfonía de esfuerzo Debilidad de los músculos del cuello Debilidad de la musculatura de los hombros La debilidad en la cintura pélvica Músculos respiratorios: puede ir desde la disnea de esfuerzo hasta la insuficiencia aguda en los casos graves Debe sospecharse MG ante los siguientes elementos: paresia de músculos oculares sin toma pupilar, variable en el tiempo. Sintomatología bulbar de reciente aparición. Debilidad de las extremidades sin arreflexia ni amiotrofia. Fatigabilidad ante el esfuerzo de un grupo muscular específico. Insuficiencia respiratoria sin explicación clara 255

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En el examen físico se incluye las siguientes maniobras: - Mirar al techo durante 1 o 2 min (se observa la caída del párpado) - Aparición de diplopía durante la lectura - Fatigabilidad de los músculos temporales y maseteros durante la masticación - Contar en voz alta (a medida que habla, la voz se apaga). Aparición de voz débil y nasal durante la conversación - Debilidad de los músculos de los brazos al mantenerlos horizontales en abducción durante 1 min - Debilidad de la musculatura proximal de los miembros inferiores al subir escalones o realizar cuclillas EXÁMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO - Hemograma - Glucemia - Electrólitos - Perfil renal - Perfil hepático - Anticuerpos contra receptores de acetil colina - Otros anticuerpos (anti-músculo estriado, anti-cardiolipinas, otros) - Anticuerpos presentes en la Miastenia Gravis: • Miastenia Gravis con Timoma o No tiene relación con el sexo o No tiene relación con el antígeno HLA o Título de anticuerpos anti-receptores de Acetilcolina: elevado o Presencia de anticuerpos anti-músculo estriado: en el 84% de los casos o Otros anticuerpos órgano-específicos, (anticardiolipina, anti-células parietales) otros • Miastenia Gravis sin Timoma - Predomina en mujeres menores de 40 años: o HLA Al, B8 y DRW3 o Título de anticuerpos anti-receptores de Acetil Colina con valores intermedios o Anticuerpos anti-músculo estriados menos del 5% o Anticuerpos anti-órgano especifico títulos elevados - Predomina en varones mayores de 40 años: o HLA: A3, B7, y10 DRW2. o Título de anticuerpos contra receptor Acetil Colina: muy bajo o Anticuerpos anti-músculo estriado 47% o Otros anticuerpos órgano-específico - elevados GABINETE - Radiografía de Tórax 256

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- - -

TC de Tórax Resonancia Magnética de Tórax (si disponible) Electromiografía

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorio - Gabinete DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Guillain Barre - Miopatías - Toxinas - Botulismo - Otros TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides - Monitorización multiparamétrica - Analgesia y/o sedación de ser necesario - Nutrición - Procinéticos de ser necesarios - Antibióticos en caso de infección - Profilaxis de trombosis venosa profunda - Interconsulta con neurología MEDIDAS ESPECÍFICAS - Valoración y conducta por cirugía - Piridostigmina 30-90 mg SNG/VO - Neostigmina: 500mcg IM/SC, dosis de mantenimiento de 0.5 a 2mg - Plasmaféresis: 50 ml/ kg /día durante 3 a 7 días (si disponible) - Inmunoglubulina: 400 mg / kg / EV día durante 5 días - Fármacos inmunosupresores: o Corticoide o Otros inmunosupresores como Azatioprina, Ciclosporina puede considerarse ante la falta de respuesta al corticoide

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TRATAMIENTO QUIRURGICO - Timectomía COMPLICACIONES - Crisis miasténica - Tumores del timo - Infecciones - Otros - Muerte

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V

CAPÍTULO

ENDOCRINOLOGÍA

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CETOACIDOSIS DIABETICA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do y 3er nivel CIE 10 E 10.1 (Cetoacidosis diabética por Diabetes mellitus) E 14.1 (Cetoacidosis diabética por otras diabetes mellitus sin especificar) DEFINICIÓN La cetoacidosís diabética es una complicación metabólica aguda letal de la diabetes mellitus FACTORES PREDISPONENTES - Heredofamiliares - Hábitos de vida - Síndrome Metabólico INCIDENCIA No se cuenta con registro estadístico en el país CLASIFICACIÓN No aplica ETIOLOGIA 1. Debut clínico de la DM tipo I 2. Errores en la administración de insulina dependientes del paciente: – Insulina caducada o en mal estado – Incumplimiento del tratamiento – Dosis insuficientes 3. Situaciones en las que se produce un aumento de las necesidades de insulina: – Transgresiones dietéticas – Ejercicio físico exagerado – Estrés físico o psíquico: traumatismos, cirugía, ACV, IAM 4. Enfermedades metabólicas asociadas: hipertiroidismo, feocromocitoma 5. Infecciones 6. Drogas: tiazidas, betabloqueantes, corticoides 7. Idiopática PATOGENIA La cetoacidosis diabética es causada por el déficit de insulina circulante. Sin insulina, la glucosa no ingresa a las células, ni se almacena ni metaboliza. La secreción de glucagón aumenta, incrementando la producción de glucosa hepática

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Hormonas sensibles al estrés aceleran el catabolismo. La lipólisis se acelera y grandes cantidades de ácidos grasos libres se metabolizan a cuerpos cetónicos. La mayor amenaza es la acumulación de iones de hidrógeno, la pérdida de agua libre, y el agotamiento de electrólitos MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Altos niveles de glucosa en sangre • Poliuria • Polidipsia • Pérdida de peso • Vómito acompañado de dolor abdominal • Deshidratación • Alteraciones en el estado de conciencia, coma • Respiración de Kussmaul • Taquicardia • Hipotensión • Estado de choque hipovolemico • Agitación • Visión borrosa • Aliento cetócico EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio Los datos de laboratorio son indispensables para establecer el diagnóstico y promover un tratamiento efectivo. o Gasometria arterial seriada a requerimiento (si disponible) o Glucemia seriada a requerimiento o Examen General de Orina - Glucosuria – Cetonuria o Perfil Renal o Electrolitos seriado a requerimiento o Cultivos (si corresponde) o Función hepática y enzimas cardíacas (si corresponde) -

Gabinete o Rayos X de tórax o Electrocardiograma o Estado neurológico TAC de cráneo en caso de coma persistente (si disponible y si corresponde)

DIAGNÓSTICO • Clínico • Laboratorial • Gabinete 261

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DIAGNÓSTICO DIFERECIAL • Estado de hiperosmolaridad • Otras causas de hiperosmolaridad • Otras causas de coma • Diabetes tipo 2 TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Asegurar el ABC de la reanimación (Mantener vía aérea, respiración y circulación.) • Evaluar el grado de deshidratacíon e iniciar reposicíon hídrica con cristaloides • Buscar sitios de infección o factores desencadenantes • Monitorización (si disponible) -

MEDIDAS ESPECÍFICAS • Hidratación con cristaloides de acuerdo a hemodinamia y requerimiento • Reposición de potasio según requerimiento • Terapia con insulina • Corregir déficit hidroelectrolítico • El balance debe ser positivo • Administre antibióticos si sospecha infección

COMPLICACIONES • Hipoglucemias • Hiperglucemias recurrentes • Hipopotasemia • Ictus • Edema cerebral • Hipotensión • Shock • Acidosis metabólica • Trastornos vasculares • Lesiones de piel y partes blandas • Infecciones intrahospitalarias (IASS)

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DIABETES INSIPIDA NIVEL DE RESOLUCION: 2do y 3er nivel. CIE 10 E 23.2 N 25.1 (Diabetes Nefrogenica) DEFINICIÓN La diabetes insípida es una enfermedad producida por deficiencia absoluta o relativa de vasopresina o por resistencia a su efecto FACTORES PREDISPONENTES • Defecto de producción o liberación de vasopresina (neurogénica o central):vasopresina sensible • Defecto de la respuesta de los túbulos renales a la vasopresina (nefrogénica): vasopresina resistente • Degradación aumentada de la vasopresina CLASIFICACIÓN 1. Congénita 2. Adquirida ETIOLOGIA 1. Diabetes insípida central: Ø Congénitas • Malformaciones estructurales y genéticas Ø Adquiridas Ø Tumores primarios (craneofaringeoma, glioma óptico, germinoma, pinealoma, leucemia) o metastásicos. Ø Traumática (TEC), sección del tallo Ø Choque séptico y sepsis grave Ø Infecciones (meningitis, encefalitis) Ø Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (histiocitosis, sarcoidosis) Ø Intoxicación por: Etanol, fenitoina, agentes alfa adrenérgicos, corticoides, otros Ø Autoinmune Ø Vascular Ø Idiopática Ø Otros 2. Diabetes insípida Nefrogénica: Ø Congénita Ø Recesiva ligada al cromosoma X; mutaciones inactivadoras en AVPR2 Ø Autosómica recesiva en AQP-2 263

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Ø Adquirida Ø Enfermedad renal primaria Ø Uropatía obstructiva Ø Alteraciones metabólicas, hipopotasemia, hiperglucemia e hipercalcemia Ø Drepanocitosis Ø Fármacos; cisplastino, rifampicina, litio, demeclociclina, anfotericina B Ø Enfermedades renales; amiloidosis, pielonefritis, poliquistosis renal, anemia de células falciformes Ø Granuloma; sarcoidosis, amiloidosis, displasia septo-óptico Ø Idiopática Ø Ingesta excesiva de líquidos o pérdida de sodio o agua Ø otras Ø Polidipsia primaria Ø Polidipsia psicógena o potomanía Ø Iatrogenia Ø Diabetes insípida gestacional INCIDENCIA No se cuenta con casuística en nuestro país. PATOGENIA La falta de secreción de la hormona antidiurética que se produce en los núcleos paraventriculares y núcleos supra ópticos, o una alteración en los receptores de la vasopresina (V2) en el túbulo colector de la nefrona, lo que no permite la reabsorción de agua, afectándose el volumen, osmolaridad plasmática y la concentración de la orina. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Poliuria hipotónica • Polaquiuria • Nicturia • Enuresis • Fatíga • Somnolencia diurna • Polidipsia • Dilataciones gástricas • Astenia • Adelgazamiento • Estreñimiento EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio • Hemograma 264

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• Grupo sanguíneo y factor Rh • Glucemia • Creatinina • Electrólitos • Tiempo de coagulación sangría • Marcadores tumorales • Osmolaridad plasmática sérica y/o urinaria si está disponible - Gabinete • Resonancia Magnética Nuclear (confirmatorio y descarte) (si esta disponible) DIAGNÓSTICO • Clínica • Laboratorial • Gabinete DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Polidipsia primaria • Diabetes mellitus mal controlada • Hiperglucemia TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Restricción de la sal -

MEDIDAS ESPECIFICAS • Hidratacíon • Desmopresina (de elección) • Elegir entre los siguientes fármacos: • Cloropropamida • Carbamazepina • Diuréticos tiazídico • Hidrocloruro de amiloride

COMPLICACIONES • Deshidratación severa • Coma • Muerte

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ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO NIVEL DE RESOLUCION: 2do y 3er nivel CIE 10 E 14.0 (Otras Diabetes Mellitus sin especificar) DEFINICION Es una condición en la que se incrementa la glucosa o el sodio (solutos osmolares) o disminuye el agua Valor de referencia 285 a 295 miliosmoles/litro FACTORES PREDISPONENTES • Neumonía • Infecciones de vías urinarias • Sepsis • Accidente cerebral vascular • Infarto al miocardio • Pancreatitis aguda • Tromboembolia pulmonar • Obstrucción intestinal • Diálisis peritoneal • Trombosis mesentérica • Falla renal • Golpe de calor • Hipotermia • Hematoma subdural • Otros CLASIFICACÍON - Hiperglucemia - Hipernatremia - Deshidratación severa INCIDENCIA La incidencia del Estado Hiperosmolar es más difícil de determinar ya que existen pocos estudios. ETIOLOGIA Diabetes Mellitus tipo 2 • Estados de Hipernatremia • Infecciones (20–25%) (neumonía, sepsis) • Debut diabético o diabetes no diagnósticada previamente (30– 50%) • Incumplimiento terapéutico • Stress (IAM, ACV) 266

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• Fármacos • Transgresión dietética PATOGENIA La fisiopatología del estado hiperosmolar implica tres elementos interrelacionados entre ellos: • La deficiencia de insulina • Insuficiencia renal • El deterioro cognitivo 1. La falta de insulina es el defecto fundamental 2. Los pacientes tienen la insulina suficiente para inhibir la formación de cuerpos cetónicos, pero no lo suficiente para evitar la glucogenólisis y la gluconeogénesis 3. La hiperglucemia resultante induce diuresis osmótica, con el líquido resultante, pérdida de electrólitos activándose una respuesta a la sed 4. Un cierto grado de insuficiencia renal acompaña a todos los casos de estado hiperosmolar no cetósico por reducción del flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular 5. Invariablemente, el estado hiperosmolar implica deterioro agudo o crónico de la función cerebral. MANIFESTACIONES CLINICAS • Sed • Alteraciones del SNC: Visión borrosa, deterioro de la conciencia, Obnubilación, delirio, convulsiones, fasciculaciones, temblor, otros • Poliuria • Náuseas y vómitos • Hipotensión, taquicardia • Hiperventilación • Deshidratación enoftalmos, sequedad de mucosas • Evidencia de factores precipitantes (neumonía, úlcera cutánea infectada) • Mala perfusión periférica • Coma EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio • Glucemia seriada cuantas veces sea necesaria • Ionograma seriado • Hemograma • Plaquetas • Creatinina seriada • NUS • Cuerpos cetónicos en sangre y en orina si están disponibles • Gasometría arterial y/o venosa según necesidad • Hemocultivos • Cultivos 267

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Gabinete • Radiografía de tórax • ECG

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete DIAGNOSTICO DIFRENCIAL - Cetoacidósis metabólica - Cetoacidósis alcohólica - Coma de otros orígenes TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES 1. ABC, vía aérea, buena respiración 2. Instalación de sonda nasogástrica 3. Establecer de inmediato una línea venosa 4. Monitorizar la presión venosa central (PVC) 5. Instalación de sonda vesical 6. Monitorización 7. Establecer seguimiento de la glucosa en sangre 8. Balance de ingresos y egresos - 1. 2. 3. 4.

MEDIDAS ESPECÍFICAS Hidratación Insulinoterapia en infusión continua, si la causa es una diabetes tipo 2 Corrección de electrólitos particularmente potasio y sodio Antibióticos

COMPLICACIONES • Fenómenos tromboembólicos • Insuficiencia renal • Shock hipovolémico • Edema cerebral • Hipoglucemia • Hipopotasemia • Distress respiratorio • Acidosis metabólica • Coma • Muerte 268

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HIPOGLUCEMIA NIVEL DRESOLUCIÓN: 1er, 2do, 3er Nivel CIE 10 E 16.0 (Inducida por drogas sin coma) E 16.1 (Otras hipoglucemias) E 16.2 (Hipoglucemia sin especificar) DEFINICIÓN Niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl FACTORES PREDISPONENTES - Terapia con insulina o hipoglucemiantes orales - Sepsis grave - Ingesta oral deficiente ETIOLOGÍA 1. Drogas: - Insulina - Secretagogo de Insulina - Alcohol 2. Enfermedades críticas: - Hepática - Insuficiencia renal - Insuficiencia cardíaca - Sepsis - Inanición 3.Deficiencia de la hormona: - Cortisol - Glucagón - Epinefrina 4. Tumor de las células de los islotes del páncreas 5. Endógena: - Híper insulinismo - Insulinoma - Desorden funcional de la célula pancreática - Hipoglucemia de origen pancreático tipo no insulinoma - Hipoglucemia post bypass gástrico - Anticuerpo anti insulina - Anticuerpo anti receptor de insulina - Otros 269

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6. Administración de antidiabéticos orales: - Sulfonilureas - Meglitinidas - Biguanidas - Tiazolidinedionas - Inhibidores de la alfa glucocidasa - Ácido Acetil salicílico - Esteroides - Ciprofloxacino - Fluoxetina PATOGENIA La respuesta fisiológica a la hipoglucemia está mediada a través de las vías neuronales y humorales, que involucra tanto una reducción en la insulina y activación de la respuesta contra reguladora. La primera respuesta humoral a una disminución de la glucosa es la inhibición de la secreción de la insulina cuando el nivel de glucosa se ​​reduce a menos de 80 mg /dl. La caída del nivel de insulina disminuye la utilización periférica de glucosa, así como una mayor producción de glucosa a través de la glucogenolisis y gluconeogenesis El glucagón, epinefrina y la secreción de la hormona del crecimiento aumenta a medida que los niveles de glucosa caen debajo de 70 mg/dl. Aumenta la liberación del Cortisol cuando la glucosa cae por debajo de 60 mg / dl. De las hormonas contra reguladores el glucagón juega un papel importante en la prevención minuto a minuto de hipoglucemia. Si la secreción de glucagón se ve disminuida (Ej. diabetes autoinmune), la liberación de epinefrina se vuelve crítica para la reversión de la hipoglucemia MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Síntomas Adrenérgicos: • Diaforesis • Palpitaciones • Ansiedad • Temblor • Hambre - Síntomas neuroglucopénicos: • Sensación de calor • Dificultad para concentrarse • Debilidad • Fatiga • Mareos • Dificultad para hablar • Visión borrosa • Confusión 270

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• Cambio de comportamiento • Letargia • Convulsiones • Coma • Muerte La gravedad de los síntomas depende de la velocidad de la caída de los niveles de glucemia EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: - Laboratorio: • Hemograma • Glucemia seriada • Electrólitos • Perfil Renal DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 1. Cualquier enfermedad crítica 2. Fármacos: • Betabloqueadores • Haloperidol • Sulfonilureas • Pentamidina • Quinidina • Otros 3. Otras patologías TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Asegurar la vía aérea y línea venosa (ABC) • Monitorización (si está disponible) • Si el paciente se encuentra en coma administrar solución hipertrosa • La hiperglucemia del momento no será más perjudicial que la hipoglucemia que podrá dañar irreversiblemente el cerebro -

MEDIDAS ESPECÍFICAS • Dextrosa hipertónica • Iniciar infusión de Dextrosa al 5% o Dextrosa al 10% si la etiología no es por administración de Insulina o hipoglucemiantes orales. Si un paciente es incapáz de mantener una 271

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concentración de glucosa en sangre > 50 mg / dl o si el paciente se torne sintomático, se debe reiniciar la terapia con glucosa a goteo continuo • En caso de utilizar infusión de soluciones hipertónicas mayor del 10% se requiere vía venosa central Si sigue sin respuesta luego de 2-3 dosis, administrar en el siguiente orden: 1. Glucagón 1 mg IM (no disponible en el medio) 2. Hidrocortisona 100 mg EV 3. Tratar de determinar la causa COMPLICACIONES • Coma hipoglucémico • Estado vegetativo persistente irreversible • Fallecimiento

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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL AGUDA (CRISIS ADRENAL) NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 E27.1 DEFINICIÓN La insuficiencia suprarrenal aparece como consecuencia de una función inadecuada de la corteza suprarrenal y supone una secreción insuficiente de los esteroides que en ella se producen (glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos) FACTORES PREDISPONENTES No Aplica INCIDENCIA No se cuenta con registros estadísticos en el país CLASIFICACIÓN De acuerdo a la presentación puede ser: - Primaria: también conocida como enfermedad de Addison, cuando la lesión está localizada en las glándulas adrenales, con baja producción de cortisol y alta concentración plasmática de ACTH - Secundaria: cuando la lesión está localizada en el hipotálamo o en la hipófisis, con ausencia de estimulación adrenal por la hormona adrenocorticotrópica, lo cual conduce a la atrofia adrenal con bajos niveles de CRH y/o ACTH y cortisol - Terciaria: retirada brusca de esteroides De acuerdo con el curso clínico se clasifica: - Crónica: que corresponde a la mayoría de los casos - Aguda: cuando se presenta como una crisis adrenal De acuerdo a la forma de adquisición se clasifica en: - Congénita - Adquirida PATOGENIA La corteza de la glándula suprarrenal humana sintetiza y secreta tres grandes tipos de hormonas esteroideas: los glucocorticoides, de los cuales el más importante es el cortisol, los mineralocorticoides (aldosterona) y algunos esteroides sexuales como dehidroepiandrosterona (DHEA) y dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAs) 273

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La insuficiencia suprarrenal aguda se trata de una urgencia médica caracterizada por el fracaso súbito y global de la corteza suprarrenal, que supone su incapacidad para secretar la cantidad suficiente de esteroides necesarios para los requerimientos metabólicos del organismo ETIOLOGÍA - Autoinmune: 75% adrenalitis atrófica autoinmune (aislada o síndrome pluriglandular autoinmune) - Infecciosas: 20% tuberculosis suprarrenal, histoplasmosis, micosis diseminadas, infección por neisseria meningitidis (meningococcemia), sífilis, VIH - Fármacos (ketoconazol, itraconazol, rifampicina*, difenilhidantoína*, acetato de megestrol) *Medicamentos que NO inhiben la síntesis de esteroides suprarrenales, pero aceleran su depuración hepática - Supresión súbita de esteroides - Enfermedad Neoplásica: Metástasis y tumores (pulmón, mama, gástrico, colón y linfoma) - Hemorragia suprarrenal - Causa genética (adrenoleucodistrofia, hipoplasia suprarrenal congénita, hipoplasia suprarrenal lipoidea) o falta de respuesta a ACTH por insensibilidad del receptor - Defectos metabólicos: Hiperplasia suprarrenal congénita, adrenoleucodistrofía, deficiencia familiar de cortisol - Enfermedades infiltrativas: Hemocromatosis, amiloidosis - Infarto suprarrenal - Trauma y cirugía - Radiación - Amiloidosis - Otras MANIFESTACIONES CLINICAS - Dolor abdominal - Nauseas - Vomitos - Debilidad - Letargia - Shock - Coma EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial § Hemograma § Coagulograma § Glucosa § Pruebas de función renal § Gasometría arterial 274

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§ Niveles de cortisol y ACTH plasmáticos, previos al inicio del tratamiento (si disponible) § Hemocultivo y urocultivo (sepsis) - Gabinete § Electrocardiograma § Radiografía de tórax § TC craneal (si disponible) § RMN (si disponible) DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial: § Hemograma: linfocitosis y eosinofilia § Hipoglucemia intensa § Hiponatremia § Hipercalcemia § Hiperpotasemia § Acidosis DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - No aplica TRATAMIENTO Al tratarse de una urgencia médica, el tratamiento no debe demorarse - Medidas generales de sostén y canalización de vía periférica - Reposición de volumen: SSF 0,9% a ritmo de infusión rápido dependiendo del estado cardiovascular del paciente, hasta recuperar la hipotensión y luego continuar con un ritmo de infusión menor - Administración de corticoides: hidrocortisona 100 mg iv en bolo, seguidos de 100 mg iv cada 6-8 horas (la hidrocortisona a dosis elevada tiene acción mineralocorticoide por lo que no se recomienda al inicio el uso de fludrocortisona aunque el paciente tenga una insuficiencia suprarrenal primaria). En algunos ensayos clínicos, en los que se evaluó el uso de hidrocortisona en pacientes con choque séptico, se demostró que al utilizar hidrocortisona de 200 a 300 mg/día se obtenía una mayor reversibilidad del choque a los siete días, comparado con los pacientes que no recibieron hidrocortisona - Protección gástrica: bloqueadores de la bomba de protones o similares 1 ampolla iv - Manejo de la hipoglucemia si existiese (glucosa hipertónica al 50% iv diluida en SSF) y del posible factor desencadenante de la crisis adrenal

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MANEJO DE EMERGENCIAS TIROIDEAS Las emergencias tiroideas son poco frecuentes, son de gravedad y requieren un alto grado de sospecha diagnóstica para su tratamiento inmediato. CRISIS TIROIDEA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er Nivel CIE 10 E 05.5 DEFINICIÓN Llamada también tormenta tirotóxica, por incremento de las hormonas tiroideas T3-T4, es difícil de estimar debido a la ausencia de criterios clínicos y bioquímicos definitivos FACTORES PREDISPONENTES Y PRECIPITANTES • Sexo femenino • Edad avanzada • Infección (causa más frecuente) • Cirugía • Tratamiento con yodo radioactivo • Terapia con amiodarona • Retirada o incumplimiento de medicación anti tiroidea • Administración de material de contraste yodado ETIOLOGÍA El incremento de las hormonas tiroideas se debe a enfermedades asociadas al hipertiroidismo y las no asociadas al hipertiroidismo A) HIPERTIROIDISMO: • Enfermedad de Graves • Bocio multinodular hiperfuncionante • Adenoma tóxico • Hipertiroidismo inducido por Yodo • Hipersecreción de TSH • Tejido tiroideo ectópico B) NO ASOCIADA A HIPERTIROIDISMO: • Tiroiditis subaguda • Fases transitorias de tirotoxicosis • Tiroiditis crónica autoinmune 276

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• Tirotoxicosis ficticia • Tejido tiroideo ectópico PATOGENIA La magnitud del incremento de las hormonas tiroideas no se relaciona con la gravedad del cuadro Los mecanismos patogénicos que determinan la progresión de una tirotoxicosis compensada hasta la crisis tirotóxica o tormenta tiroidea no han sido establecidos definitivamente a) Incremento súbito de los niveles circulantes de hormonas tiroideas b) Aumento de la biodisponibilidad celular de las hormonas tiroideas libres c) La disminución del aclaramiento hepático y renal de las hormonas tiroideas CLASIFICACIÓN No aplica MANIFESTACIONES CLÍNICAS Es prioritaria la sospecha clínica inicial - PIEL Y ANEXOS: Fiebre elevada (hasta 41º C), un signo de alarma ante un paciente hipertiroideo mal controlado y sin foco infeccioso (sospechar el inicio de una crisis tirotóxica). Piel roja y caliente por vasodilatación. Debilidad, sudoración, Exóftalmos y bocio. Cicatriz en el cuello - CARDIOVASCULAR: taquiarritmias, Insuficiencia cardíaca congestiva. Colapso cardiovascular y shock - DIGESTIVO: Vómitos, diarrea, deshidratación. Hepatoesplenomegalia con ictericia leve. Signos de abdomen agudo - NEUROLÓGICO: Psicosis y agitación, con grandes oscilaciones emocionales, temblor fino distal. Si la crisis progresa sin haber instaurado tratamiento, se desarrolla delirio, coma y muerte - ANCIANOS: Forma atípica de presentación llamada hipertiroidismo apático con obnubilación progresiva, apatía, postración e incluso coma, sin elevación o elevación mínima de la temperatura, taquicardia e insuficiencia cardíaca EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio: • Pruebas de función tiroidea • Niveles de cortisol sérico • Hemograma • Calcio • Glucemia • Cultivos de sangre y orina - Gabinete: • Radiografía de tórax • Ecografía de tiroides • ECG 277

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DIAGNÓSTICO No existen pruebas de laboratorio específicas que confirmen la crisis tiroidea a) Clínica: Ante un cuadro clínico compatible en un paciente con antecedentes de hipertiroidismo o bien con bocio y/o exóftalmos la sospecha diagnóstica es suficiente para iniciar el tratamiento b) Laboratorial: - Función tiroidea: Muestran un alto nivel de hormonas tiroideas libres y totales y un nivel de hormona tiro estimulante (TSH) indetectable - Niveles de cortisol sérico: Sugieren una reserva adrenal deteriorada - Hemograma: Muestra leucocitosis - Calcio: Aumentado o normal - Glucemia: Puede estar incrementada - Cultivos de sangre y orina: Determinar el germen responsable c) Gabinete: - Radiografía de tórax: Para detectar infecciones - Ecografía de tiroides muestra bocio y presencia de nódulos - ECG arritmias DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Complicaciones postoperatorias como la sepsis - Reacciones medicamentosas - Reacciones post transfusionales - Intoxicaciones TRATAMIENTO Objetivos: - Prevenir el shock - Disminuir el nivel de hormonas tiroideas - Tratamiento del evento precipitante -

MEDIDAS GENERALES o Control de la temperatura con antitérmicos (excepto aspirina) y medidas físicas o Reposición hidroelectrolítica (evitar sobrecarga de volumen en pacientes con insuficiencia cardíaca) o Glucosa, vitaminas: (tiamina por infusión intravenosa) o Glucocorticoides: Hidrocortisona por vía intravenosa a una dosis inicial de 300 mg seguida de 100 mg/8 horas, con posteriores reducciones de dosis según la mejoría del paciente, como alternativa Metilprednisolona o dexametasona (si hay disponibilidad)

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MEDIDAS ESPECÍFICAS • Propiltiouracilo: vía oral, o por sonda nasogástrica dosis inicial de 800 mg continuar con 200 a 300mg cada 8 horas • Yoduro de potasio vía oral 60mg c/6hrs (si está disponible) • Solución Lugol 10 gotas cada 8 horas • Beta bloqueantes como Atenolol 50mg a 100mg/día vía oral; Propanolol i.v si está disponible. Si los betabloqueantes están contraindicados, puede utilizarse bloqueantes de los canales de calcio o digoxina • En casos extremos puede ser necesario hacer uso de plasmaféresis y diálisis peritoneal

COMPLICACIONES - Arritmias letales - Choque cardiogenico - Edema agudo de Pulmón - Muerte

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COMA MIXEDEMATOSO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er Nivel CIE 10 E 03.5 DEFINICIÓN Es la forma más severa y grave del hipotiroidismo del adulto, por déficit grave de las hormonas tiroideas FACTORES PRECIPITANTES - Hemorragia digestiva - Hipoglucemia - Hipotermia - Infección - Neumonía - Infección urinaria - Litio - Diuréticos - Narcóticos - Difenilhidantoína - Barbitúricos - Anestésicos - Fenotiazinas - Betabloqueantes - Sepsis - Accidente cerebro vascular - Cirugía y trauma CLASIFICACIÓN No Aplica INCIDENCIA No se cuenta con datos estadísticos en nuestro país ETIOLOGÍA • El hipotiroidismo es de origen primario en la mayoría de los casos • Enfermedad autoinmune • Ablación quirúrgica y la destrucción con yodo radioactivo son las causas más comunes • Enfermedad hipofisaria (secundario) o hipotalámica (terciario) con menos frecuencia • Hipotiroidismo no diagnosticado • Abandono del tratamiento 280

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PATOGENIA En general no se conoce su patogenia, la causa del coma no está clara, pero es probable que no esté relacionada solamente con el hipotiroidismo, sino más bien con la intensa depresión de todas las actividades metabólicas producidas, con la consiguiente incapacidad para metabolizar con rapidez fármacos o toxinas endógenas - Disminuye el estímulo de la bomba Na-K-ATPasa de la membrana celular con una disminución del metabolismo basal y consumo de oxígeno - Disminuye el impulso ventilatorio con hipo ventilación alveolar y condiciona mayor retención de dióxido de carbono - Disminución en el número de receptores beta adrenérgicos - Incremento de la resistencia vascular periférica - Disminución del flujo plasmático renal y filtración glomerular - Hiporexia y un aumento de la sensibilidad a la insulina, por lo que no es rara la aparición de hipoglucemia - Disminución del volumen sanguíneo hasta en un 20% en respuesta a la vasoconstricción MANIFESTACIONES CLÍNICAS - PIEL Y ANEXOS: piel fría y pálida por vasoconstricción periférica y amarillenta (hipercarotinemia) Escasa sudoración y edematosa con mixedema localización preferente a nivel periorbitario, dorso de manos y pies y fosa supraclavicular. Pelo seco y quebradizo, con caída de la cola de las cejas y axila y/o alopecia. Uñas quebradizas. La tiroides aumentada de tamaño - CARDIOVASCULAR: Hipotensión, bradicardia - RESPIRATORIO: Hipo ventilación alveolar con hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y voz ronca - DIGESTIVO: Apetito disminuido con aumento moderado de peso. Macroglosia (por mixedema) Estreñimiento, y en casos severos, megacolón mixedematoso, ascitis (raro) - NERVIOSO: Enlentecimiento de funciones intelectuales, con disminución de la memoria, somnolencia y letargia. demencia, cefalea común, depresión resistente al tratamiento, síndrome del tunel del carpo, ataxia cerebelosa o alteraciones psiquiátricas EXÁMENES COMPLEMENTARIOS a) Laboratorio: • Pruebas de función tiroidea T3-T4, TSH. • Cortisol • Hemograma • Electrolitos • Glucemia • Urea • Creatinina 281

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• Gasometría arterial • Cultivos de sangre y orina • Hormonas Hipofisiarias b) Gabinete: • Radiografía de tórax • Electrocardiograma • Tomografía craneal DIAGNÓSTICO: - Clínico: anamnesis y manifestaciones clínicas - Laboratorio: • Pruebas de función tiroidea: TSH elevado, bajo nivel de T3 y T4 • Cortisol: Una Insuficiencia adrenal (primaria o secundaria) pueden coexistir • Hemograma: Se encuentra anemia normocítica normocrómica • Electrolitos: Hiponatremia • Glucemia: Hipoglucemia secundaria a la reducción de la gluconeogénesis • Urea creatinina: Muestra falla renal aguda • Gasometría arterial: desequilibrio acido-base • Hormonas Hipofisiarias (Prolactina, Gonadotropinas, hormonas sexuales, IGF-1) en caso de hipotiroidismo secundario y calcio sérico. (si corresponde) - Gabinete: • Radiografía de tórax: Cardiomegalia, derrame pericárdico • Electrocardiograma: Micro voltaje, bradicardia, prolongación QT, cambios inespecíficos ST • Considerar una TC craneal si se sospecha de un AVC TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Protección de la vía aérea • Oxigenoterapia • Reposición de volumen y soporte con fármacos inotrópicos vasoactivos para el tratamiento de la hipotensión • Si coexiste hiponatremia severa reposición del mismo • Tratamiento de las arritmias si están presentes • Si hay sospecha de infección, iniciar tratamiento antibiótico empírico de amplio espectro • Tratamiento de la Hipotermia • Antibioticos de acuerdo a la presencia de infecciones • Tratar enfermedades concomitantes -

MEDIDAS ESPECÍFICAS Tratamiento Hormonal sustitutivo: o Tiroxina: Dosis de ataque de levotiroxina (T4) 300-500 mcg por vía intravenosa (si está 282

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disponible) seguida de 50 a 100mcg/ día hasta que la vía oral esté disponible, luego pasar a SNG con tabletas de levotiroxina molidas o Sustitución con hidrocortisona: 100mg IV cada 8 horas COMPLICACIONES • Arritmias • Desequilibrio hidroelectrolitico • Shock • Coma • Muerte

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VI CAPÍTULO

RENAL

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HIPONATREMIA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do y 3 nivel CIE 10 E 87.1 DEFINICIÓN La Hiponatremia es un trastorno frecuente que debe ser tratado de forma inmediata, con un valor por debajo de 135 mEq/l de sodio Consideraciones generales • El sodio es el catión extracelular más importante que no cruza libremente la membrana celular • Normal 135 - 145 mEq/L Osmolaridad 2Na + Glu/18 + NUS/2.8 Normal 280 - 290 mOsm/L FACTORES PREDISPONENTES - Pérdidas patológicas - Trastornos en la administración de líquidos - Enfermedades subyacentes CLASIFICACIÓN • Isotónica • Hipotónica: Hipervolemia Isovolemia Hipovolemia • Hipertónica INCIDENCIA No se tienen datos estadísticos registrados en el país. Es más común en ancianos por las comorbilidades (ICC. IRC, Falla Hepática, AVC) ETIOLOGÍA Está en relación a la clasificación (hiponatremia: hipovolémica, hipervolémica, isovolémica) y patología de base PATOGENIA - Hiponatremia Isotónica Hiperlipidemias, Hiperproteinemias - Hiponatremia Hipotónica 286

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o Con Hipovolemia: Depleción de volumen severo o Con Isovolemia: SIADH o Con Hipervolemia: Enfermedad subyacente (cirrosis, insuficiencia cardiaca, síndrome nefrótico) Hiponatremia Hipertónica (Pseudohiponatremia)

Administración de manitol, hiperglucemia disminuye 1.6 mEq/L de la natremia por cada 100 mg de aumento en la concentración de glucosa por encima de 100mg MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS Dependerá de la gravedad de la hiponatramia, la severidad se relaciona con la velocidad de caída del Sodio (Na) sérico Síntomas neurológicos: - Disminución del nivel de conciencia - Cefalea - Irritabilidad - Letargía - Convulsiones,(ocurre en las hiponatremias muy rápidas) - Coma - Muerte Síntomas musculares: - Debilidad muscular Otros: - Paro cardiorespiratorio - Náuseas - Vómitos EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial • Determinar concentración de sodio plasmático • Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K • Osmolaridad plasmática (si hay disponibilidad) • Orina: iones y Osmolaridad urinaria (si hay disponibilidad) • Pruebas endocrinas - Gabinete • Electrocardiograma (ECG) • Otros en relación de acuerdo a patología de base y complicaciones (TC craneal, Rayos X de tórax, otros) 287

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Tener en cuenta la osmolaridad plasmática: elevada, normal o baja concentración de sodio en orina, diferenciándolas de acuerdo a la patología de base. - En la Hipoosmolaridad con volumen plasmático bajo es donde se encuadran las verdaderas hiponatremias que con mayor frecuencia se encuentran en la práctica clínica. Existe concentraciones urinarias de sodio bajas. (deshidratación) - Volumen normal, en las que predomina una retención de agua. Se produce una retención anormal de agua libre por diferentes estímulos. (Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética) - Volumen Aumentado como en la insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico TRATAMIENTO Se debe tomar en cuenta para el tratamiento: - Salvo situaciones especiales la corrección de Na., no se deben reponer en los siguientes casos: ICC, hiperglucemia, cirrosis, síndrome nefrótico, en ancianos y otros - Reposición en la hiponatremia aguda, mediante la siguiente formula: Cantidad de sodio que administrar = 0,6* x peso x ([Na] deseado - [Na]actual) En mujeres el Déficit de Sodio = Peso corporal en Kg. por 0.5 por (Na. normal/Na. encontrado) El objetivo debe ser llegar máximo a Na = 130 mEq/l La corrección de Na no debe sobrepasar 11mEq/l en 24 horas, que representan aproximadamente el 10% del Na encontrado - Para la reposición en la encefalopatía con evidencia severa de edema cerebral y paro respiratorio, corregir con solución fisiológica hipertónica aproximadamente al 3%, en bolo de 100ml en 20 minutos En casos de convulsión, disminución del estado de conciencia cefalea, náuseas y vómitos: reponer con solución fisiológica hipertónica aproximadamente al 3% a una velocidad de infusión de 1ml por Kg/peso/hora Debiendo realizar control de sodio cada dos a tres horas - Si hay disponibilidad en el país, se puede utilizar los vaptanes (Tolvaptan) y fármacos aquaréticos que permiten aumentar la excreción de agua libre y corregir la hiponatremia - La única hiponatremia que debe corregirse es la hiponatremia hipotónica hipovolémica COMPLICACIONES Como consecuencia de la reposición del sodio eventualmente se puede presentar - Mielinolisis Pontina e Hipernatremia - Convulsiones - Encefalopatia - Déficit Motor - Coma - Paro respiratorio - Muerte 288

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HIPERNATREMIA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 E87.0 DEFINICIÓN Aumento de la natremia por encima de 145 mEq/L. en general solo se diagnóstica hipernatremia cuando se superan los 150 mEq/L.; siempre aumento de la osmolaridad Consideraciones generales: El sodio es el catión extracelular más importante que no cruza libremente la membrana celular Normal 135 - 145 mEq/L Osmolaridad 2Na + Glu/18 + NUS/2.8 Normal 280 - 290 mOsm/L FACTORES PREDISPONENTES - Pérdidas patológicas de agua - Trastornos en la administración de líquidos - Enfermedades subyacentes CLASIFICACIÓN - De acuerdo a la velocidad de inicio • Aguda • Crónica - De acuerdo a la etiología • Pérdida de agua • Ganancia de sodio INCIDENCIA Las hipernatremias representan la gran mayoría de los estados hiperosmolares que se ven en clínica La incidencia internacional de hipernatremia, varía del 1,5 al 20%. Sin predilección por raza o género Siendo la mortalidad atribuida a este trastorno de aproximadamente 10%. Los pacientes con riesgo de presentar hipernatremia, son aquellos con alteraciones mentales, edades extremas y pacientes hospitalizados debido a iatrogenia ETIOLOGÍA En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas de agua o por falta de ingesta • Lactantes • Discapacitados físicos y mentales • Ancianos 289

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En una situación de hipernatremia la osmolaridad del compartimento extracelular está elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular Esta situación ocasiona un volumen intracelular disminuido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción: a) Pérdidas de Na y agua - Renales: por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina: • Glucosa • Urea • Manitol • Diuréticos - Extrarrenales: • Diarreas copiosas (más frecuente en niños) • Sudoración excesiva (diaforesis) • Vómitos b) Pérdida de agua La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad, con lo que se produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular Renales: • Diabetes Insípida Central • Diabetes Insípida Nefrogénica - Extrarrenales: Las pérdidas serán: • Cutáneas • Respiratorias • Fistulas entéricas c) Aumento de Sodio Se presenta en raras ocasiones por: • Suero salino hipertónico • Bicarbonato de Sodio • Diálisis con líquidos hipertónicos • Ahogamiento en agua salada • Síndrome de Conn • Síndrome de Cushing • Tabletas de sal -

PATOGENIA La hipernatremia puede producirse por 2 mecanismos: - Pérdida de agua corporal - Ganancia neta de sodio 290

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La hipernatremia provoca hipertonicidad plasmática, induce la salida de agua del espacio celular al extracelular, lo que produce disminución del volumen celular. La disminución del volumen neuronal se manifiesta clínicamente por síntomas neurológicos: letargia, reflejos hiperactivos, temblor muscular, convulsiones y coma. Con frecuencia, sobre todo en personas ancianas, se producen trombosis de los senos venosos craneales y al disminuir el tamaño del cerebro, hemorragias cerebrales por tracción de las estructuras vasculares. La salida del agua celular al espacio extracelular tiende a preservar la volemia, por lo que al principio no son aparentes los síntomas y signos de hipovolemia Este síndrome se produce por disminución del aporte de agua o por pérdidas excesivas de agua por el tracto digestivo, el riñón o la piel. Si ambos factores coinciden, la hipernatremia puede ser muy severa MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS • Sed • Poliuria (con importante eliminación de Na en orina) • Diarrea • Sudoración • Debilidad • Irritabilidad • Hiperreflexia osteotendinosa • Espasticidad • Déficits neurológicos focales • Convulsiones • Coma EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial • Ionograma • Hemograma • Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina • Osmolaridad plasmática (si hay disponible) • Orina: iones y osmolaridad urinaria (si hay disponible) • Hormonas y otros - Gabinete • ECG • De acuerdo a la patología de base se podrá realizar TC craneal (hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Deshidratación • Hiperaldosteronismo • Enfermedad de Cushing • Diabetes insípida 291

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TRATAMIENTO 1. Calcular el déficit de agua Déficit de agua = 0,6 x peso (kg) x ([Na]p – 140)/140 Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso o 0.5 para mujeres Se debe programar un descenso progresivo de la concentración de sodio plasmático dado que el descenso demasiado rápido puede ser incluso más peligroso que la hipernatremia Tratamiento etiológico según la causa, en el caso de la diabetes insípida central el tratamiento con desmopresina según disponibilidad de presentación 2. Reposición - Soluciones hipotónicas por vía endovenosa (dextrosa al 5%, solución glucosalina) y o agua libre a criterio médico - Alentar la ingesta de agua por vía oral - Administrar agua por sonda nasogástrica COMPLICACIONES - Edema cerebral - Hemorragia cerebral - Mielinólisis Pontina

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HIPOPOTASEMIA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 E 87.6 DEFINICIÓN Se define con concentración plasmática de K+ < 3.5 mEq/L, pero los síntomas suelen aparecer cuando la concentración es < 3.0 mEq/L, predominando las manifestaciones musculares y cardiológicas FACTORES PREDISPONENTES - Baja ingesta - Insulinoma CLASIFICACIÓN - Pérdidas renales - Pérdidas extrarrenales - Redistribución entre el compartimiento intra y extracelular INCIDENCIA En el país no se cuenta con datos estadísticos ETIOLOGÍA - Disminución en la ingesta - Incremento en la excreción (Fistúlas de alto débito y ostomias, diarreas crónicas, vómitos) - Perdidas cutáneas - Diálisis - Incremento del ingreso del Potasio a la célula (terapia insulinica, alcalosis metabólica, hiperglucemia, hipotermia) - Hiperaldosteronismo primario y secundario - Síndrome Cushing - Pérdidas renales (diuréticos de asa y osmóticos, acidosis tubular renal, hipomagnesemia, estenosis de arteria renal y otros) PATOGENIA - Falta de ingesta o reposición de potasio - Aumento en la excreción de potasio - Aumento del Potasio intracelular por la terapia insulinica MANIFESTACIONES CLÍNICAS Las manifestaciones están relacionadas con alteraciones de la excitabilidad eléctrica de las células del músculo esquelético (calambres, parálisis) y del miocardio (trastornos de la conducción y de la repolarización) 293

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- Síntomas musculares: Músculo cardíaco: arritmias (potenciadas con digital), paro cardiaco Músculo esquelético: astenia, síndrome de piernas inquietas, debilidad muscular, calambres, disminución de la fuerza Músculo liso: constipación, íleo, atonía gástrica - Síntomas Neurológicos Parestesias y disminución o abolición de los reflejos osteotendinosos - Cambios en ECG Las alteraciones no guardan correlato con la intensidad del trastorno; la hipopotasemia favorece la aparición de diversos tipos de arritmias (tanto auriculares como ventriculares), sobre todo en pacientes con uso de digital. Se debe realizar ECG de control en todo paciente con K+ sérico < 3 mEq/L. Es frecuente el aplanamiento o inversión de las ondas T, aparición de ondas U prominentes y descenso del segmento ST EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial o Ionograma en plasma o Gasometría arterial - Gabinete o Electrocardiograma Nota: Otros exámenes de acuerdo a patología subyacente DIAGNÓSTICO - Clínico: o Examen físico completo o Evaluar la ingesta de K+: una dieta pobre en K+ y altas pérdidas se manifestarán como depleción severa o Verificar pérdidas extrarrenales - Laboratorial o Ionograma en plasma o Evaluar estado ácido base -

Gabinete o Considerar cambios eléctricos en el ECG, que no siempre son proporcionales al déficit de potasio

TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES - Está dirigido a corregir las pérdidas extrarrenales y/o renales - Mejorar la ingesta de potasio 294

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La urgencia de la reposición dependerá de numerosos factores: - La presencia de drogas o cardiopatías que pudieran aumentar el riesgo de arritmias (digital, infarto de miocardio, angor) - La posibilidad de cambios de la concentración de potasio del extracelular al intracelular (cetoacidosis, nebulizaciones con b2 adrenérgicos) - La presencia de debilidad muscular - La severidad del déficit (K+ plasmático < 2 mEq/L) - Siempre que la reposición de potasio sea una urgencia se deberá disponer de un acceso venoso central y monitoreo electrocardiográfico -

MEDIDAS ESPECIFÍCAS - VÍA IV: Se utiliza esta vía con valores < 3mEq/L de K+ en plasma, o cuando hay intolerancia por vía oral. Se realizarán controles luego de la reposición en las 4-5 horas posteriores (ionograma y ECG). Deben respetarse velocidades de infusión por el riesgo de flebitis (espasmo venoso y esclerosis) - Si el K+ > 2.5 mEq/L y no hay cambios en el ECG: infusión a velocidad de 10 mEq/hora, preparado en concentraciones < de 30 mEq/L, de preferencia en solución fisiológica y no en dextrosa (porque estimula la acción de la insulina) - Si el K+ < 2.5 mEq/L y/o con alteraciones en el ECG: por vía periférica: a velocidad de hasta 40 mEq/hora y en concentración de hasta 60 mEq/L. - VÍA ORAL: de elección es el cloruro de potasio o Potasio en Jarabe = 15ml (1 cuch. sopera) = 20 mEq = 4.68 gr. de K+

COMPLICACIONES - Arritmias - Paro cardiaco - Muerte Súbita - Íleo paralítico - Predisposición a intoxicación digitálica

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HIPOCALCEMIA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 E 83.5 (Desordenes del metabolismo del calcio) DEFINICIÓN Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado. El calcio ionizado, o sea el calcio libre del líquido extracelular juega un papel fisiológico de gran importancia. El nivel normal de calcio en el plasma es de 8.5 a 10.0 mg/dl, o 4.5 - 5.0 mEq/l; el calcio ionizado representa aproximadamente el 50% del calcio sérico total, con una concentración normal de 4.5 - 5.0 mg/dl, o 2.2 - 2.5 mEq/l. FACTORES PREDISPONENTES - Hipoparatiroidismo primario y secundario - Falta de ingesta de calcio CLASIFICACIÓN La hipocalcemia es de dos tipos principales: - Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado - Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco ETIOLOGÍA - Hipoparatiroidismo – Pseuhipoparatiroidismo - Hipomagnesemia - Pancreatitis aguda - Déficit de vitamina D (disminución de la exposición al sol, falla hepática, alcoholismo crónico) - Insuficiencia Renal Crónica - Metástasis Osteoblástica - Sepsis grave - Transfusión masiva de sangre - Tratamiento con diuréticos - Hiperfosfatemia - Hipoalbubinemia

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PATOGENIA Aproximadamente el 50% del calcio sérico total está unido a proteínas, principalmente albúmina. El 50% restante está unido a otros elementos (10%), como bicarbonato, citrato y fosfato, o en forma ionizada (40%). La porción ionizada es metabólicamente importante y es la responsable de los signos y síntomas que se producen en los trastornos del calcio. Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania. Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sístole ventricular. MANIFESTACIONES CLÍNICAS La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia. La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio o Calcio Sérico o Proteínas o Albumina o HPT o Ionograma o Gasometría o Creatinina, NUS o Fosforo sérico o Glucemia -

Gabinete o ECG

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en: - Clínico: Manifestaciones clínicas 297

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Laboratorial: Titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología Gabinete: ECG se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción

TRATAMIENTO La meta de tratamiento en pacientes con hipocalcemia es controlar los síntomas con el mínimo de complicaciones posibles. La urgencia de los sujetos, dada por las manifestaciones que presentan, determina el tipo de manejo a seguir. En pacientes con síntomas agudos se recomienda dar tratamiento con gluconato de calcio endovenoso. Inicialmente, se puede dar una dosis bolo de 1 a 2 g de gluconato de calcio (93 mg de calcio elemental por cada gramo de gluconato de calcio) diluidos en 50 mL de dextrosa al 5% para pasar en 10 a 20 minutos, con monitorización clínica y electrocardiográfica del paciente. COMPLICACIONES - Espasmo laríngeo - Broncoespasmo - Apnea - Espasmos musculares - Muerte

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HIPERCALCEMIA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 E 83.5 (Desordenes del metabolismo del calcio) DEFINICIÓN Se define la hipercalcemia como la existencia de un calcio sérico total mayor de 10,5 mg/dl (se consideran valores normales en hombres de 9 a 10,5 mg/dl y en mujeres de 8,9 a 10,2 mg/dl), aunque hay que tener en cuenta que el calcio se une en la sangre a la albúmina, por lo que su concentración puede estar alterada si hay cambios en la concentración de proteínas en sangre Valores de referencia: 8,5 a 10,5 mg/dl / 1,8 a 2,6 mmol/l FACTORES PREDISPONENTES - Hiperparatiroidismo - Neoplasias - Inmovilización prolongada CLASIFICACIÓN - Hipercalcemia Aguda - Hipercalcemia Crónica INCIDENCIA No se cuenta con datos estadísticos en el país La incidencia de hiperparatiroidismo primario en la población general, es la principal causa de hipercalcemia, es de 1-2 casos por cada 1.000 adultos ETIOLOGÍA - Mediada por PTH o Hiperparatiroidismo primario o Hiperparatiroidismo secundario intenso en la insuficiencia renal - Asociada a neoplasias o Hematológicas o Destrucción local de hueso (mieloma, linfómas) - Por vitamina D o Intoxicación por vitamina D o Hipercalcemia idiopática infantil - Asociada a un aumento de recambio óseo o Inmovilización o Hiperparatiroidismo - Enfermedad Renal Crónica 299

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Fármacos o Tiazidas o Acido Acetil Salicílico o Litio o Calcio o Intoxicación por vitamina A Enfermedades Granulomatosas o Tuberculosis o Sarcoidosis

PATOGENIA Se desarrolla cuando el flujo de calcio desde el hueso y/o intestino excede la capacidad de eliminación renal del mismo - Exceso de resorción ósea sobre la formación de hueso - Aumento de la absorción intestinal de calcio - Alteración renal con disminución de la excreción de calcio - Incremento de la resorción de calcio en el túbulo renal



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MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Poliuria - Polidipsia - Deshidratación - Anorexia - Náuseas - Hipertensión arterial - Arritmias - Nefrolitiasis - Pancreatitis - Debilidad muscular – disminución del tono muscular – hiporreflexia - Síntomas neuropsiquiátricos y cambios en el sensorio - Letargia - Confusión - Coma EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorio o Calcio, creatinina, albúmina, PTH, o Calcio total > 10,5 mg/dl o Calcio iónico > 5,6 mg/dl. o Calcio corregido (mg/dl) o Calcio plasmático (mg/dl) + [4 – albúmina (g/dl)] x 0,8 o Determinar magnesio y fósforo séricos o Determinar creatinina y NUS -

Gabinete o TC páncreas, abdomen, cráneo (si corresponde) o ECG o Radiografía de Tórax

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete TRATAMIENTO Como norma general debe tratarse toda hipercalcemia superior a 10,5 mg/dl que sea sintomática o superior a 13 mg/dl, tenga o no síntomas Se tomarán las siguientes medidas: -

MEDIDAS GENERALES o Se evitará la inmovilización, así como los fármacos que inhiben la excreción urinaria de calcio (tiazidas) o disminuyen el flujo renal sanguíneo (antiinflamatorios no esteroideos o antiH2) 301

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o También se deben evitar alimentos ricos en calcio, vitamina D3, vitamina A y retinoides y tratamientos hormonales -

MEDIDAS ESPECÍFICAS o Rehidratación vigorosa con solución salina (SSF), dado que produce aumento del filtrado glomerular y favorece la excreción de calcio. La cantidad de líquidos a administrar depende de la clínica, del grado de deshidratación, de la función cardiovascular y de la capacidad de excreción renal o Diuréticos de asa

COMPLICACIONES - Convulsiones - Muerte - Coma - IC - Arritmias

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LESION RENAL AGUDA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 N 17 DEFINICIÓN La falla Renal Aguda (FRA) es el deterioro brusco de la función renal con disminución de la filtración glomerular, retención de metabolitos del nitrógeno (NUS, creatinina) y alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acido/base El gasto urinario es un razonable índice funcional del riñón, oliguria referencia menor 0.5ml/kg/hora FACTORES PREDISPONENTES - Hipovolemia - Deshidratación con pérdida de volemia - Insuficiencia cardiaca - Insuficiencia hepática - Antecedente de ingestión de AINEs - Antecedentes de ingestión de otras drogas - Otros CLASIFICACIÓN - FRA prerrenal: caracterizado por hipoperfusión renal con integridad del parénquima - FRA parenquimatoso o azoemia renal: producido por enfermedades que afectan al parénquima renal - FRA postrenal: ocasionado por obstrucción del sistema colector urinario INCIDENCIA - No datos estadísticos en nuestro medio - Complica el 2-5 % de los pacientes ingresados de forma general, hasta un 30% de los pacientes ingresados en UTI - El 50 % de los FRA que se producen en estos pacientes son yatrógenos - Mortalidad global del 25 % ETIOLOGÍA - Alteraciones hemodinámicas renales primarias Hipoperfusión renal - Vasodilatación periférica Drogas ( antiHTA, nitritos), sepsis reducción del volumen minuto cardíaco: IAM, taponamiento - Nefrotoxicidad Antibióticos AINEs Inmunosupresores, Aciclovir, Anfotericina, medios de contraste en radiología - Vasculitis Hipertensión arterial 303

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Rabdomiolisis Hiperbilirrubinemia severa Otros

PATOGENIA La falla prerrenal es la segunda causa mas frecuente de FRA. Su característica más importante es la de ser rápidamente reversible al mejorar la perfusión renal y no asociarse con daño estructural renal El común denominador de estas situaciones es la disminución de la perfusión sanguínea renal con presión capilar glomerular disminuida reversible y consecuentemente menor depuración renal Se Produce: - Disminución del volumen sanguíneo renal efectivo - Cambios hemodinámicos extrarrenales - Fallo hemodinámico por caída del gasto cardiaco - Descenso en la presión de perfusión glomerular - Isquemia tubular - Edema tubular - Necrosis tubular aguda - falla renal parenquimatosa establecida MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Oliguria - Anuria El cuadro clínico mas importante es ver a un paciente que ha tenido una patología generalmente grave como ser trauma, sepsis, infarto agudo de miocardio, hemorragia severa, insuficiencia cardiaca descompensada o haber sido sometido a una cirugía compleja y alto riesgo EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO o Hemograma o Ionograma y gases en sangre o Determinación de creatinina y NUS o Glucemia o Examen General de Orina -

GABINETE o Radiografía de Tórax o Ecografía renal o ECG

DIAGNÓSTICO De acuerdo a patología subyacente 304

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Con otras alteraciones que provoquen disminución de la diuresis - Descartar la Insuficiencia renal crónica - Diferenciar entre trastorno prerrenal, parenquimatoso u obstructivo TRATAMIENTO - Restaurar la presión arterial media (PAM) es extremadamente importante para mantener una presión de filtración glomerular y una adecuada filtración. - Cateterización venosa central - Balance de fluidos. Ingresos y pérdidas de volumen - Dieta: Restringir las proteínas de alto valor biológico a 0,5 g/Kg de peso y proporcionar la mayor parte de calorías en forma de carbohidratos (unos 100 g/día) - Medidas de sustitución de la función renal en coordinación con nefrología COMPLICACIONES - Edema agudo de pulmón - Hiperkalemia - Acidosis metabólica severa - Síndrome urémico - Quemosis - Alteraciones en la coagulación - Coma - Muerte

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TRASPLANTE RENAL (TR) POST OPERATORIO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 Z-94.0 DEFINICIÓN El trasplante renal (TR) es el procedimiento por el cual se implanta un órgano (riñón) procedente de un donante, esta modalidad terapéutica ofrece mayor calidad de vida a los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal CLASIFICACIÓN - Programa trasplante renal donante vivo - Programa trasplante renal donante cadavérico EXAMENES COMPLEMENTARIOS De acuerdo a criterio por equipo de trasplante TRATAMIENTO El manejo del post-operatorio de la cirugía de trasplante tiene por objetivo restablecer la viabilidad del injerto renal, mantener la estabilidad hemodinámica, gases arteriales, electrolitos en el receptor MEDIDAS GENERALES POST QUIRUGICO INMEDIATO: - Medidas Iniciales o A: Vía aérea o B: ventilación o C: circulación - Monitoreo multiparametrico - Control de drenaje - Control de pulsos distales - Control perímetro de muslo - Control del dolor - Protectores gástricos - Fisioterapia respiratoria MEDIDAS ESPECÍFICAS Realizado por equipo de trasplante a. ESQUEMA DE REPOSICIÓN SEGÚN DIURESIS - Se realizara en la Unidad de Terapia Intensiva - Esquema de Hidratación: 306

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o 1-24 horas: § 0-50ml § 50-200ml § 200ml ó > o 24-48 horas: o 0-50ml o 50-200ml o 200ml ó > o 48-72 horas: o 0-50ml o 50-200ml o 200ml ó >

- Dextrosa al 5%, 7 gotas por minuto - Dextrosa al 5% y Sol. Salina fisiológica 0.9% en mitades iguales, reponer igual cantidad.(100%) - Sol. Salina fisiológica 09.% en igual cantidad.(100%)



- Dextrosa al 5%, 7 gotas por minuto - Dextrosa al 5% y Sol. Salina fisiológica l 0.9% en mitades iguales, reponer al 90% - Sol. Salina fisiológica 09.% reponer al 70% - Dextrosa al 5%, 7 gotas por minuto - Dextrosa al 5% y Sol. Salina fisiológica 0.9% en mitades iguales, reponer al 70% - Sol. Salina fisiológica 09.% reponer al 50%

Nota: El esquema puede variar en dependencia de la experiencia del equipo de trasplante b. CONTROL CLINICO - Evaluación clínica diaria (anamnesis y exploración física) desde el ingreso - Movilización se inicia posterior a las 24 horas y de forma progresiva - Fisioterapia respiratoria a partir del primer día post TR c. MONITORIZACION DEL INJERTO RENAL - Biometría hemática completa cada 24 horas - Examen de orina inicialmente cada 24 horas - Control de volumen de diuresis horaria durante la estancia hospitalaria - Control del drenaje peri renal - Estudio doppler de injerto renal - Estudio ecográfico rastreo abdominal - Estudio radiológico de tórax - Biopsia renal a los 10 – 14 días en caso de disfunción temprana de injerto Nota: El seguimiento del injerto renal y solicitudes de exámenes complementarios estará sujeto a modificaciones en dependencia de la experiencia del grupo de trasplante y el centro hospitalario d. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO - Profilaxis de pneumocystis carinii - Profilaxis citomegalovirus - Profilaxis candidiasis - Profilaxis para tuberculosis 307

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- Anti hipertensivos, hipogliceminates (de ser necesario) - Diuréticos Nota: El uso de fármacos estara en dependencia del equipo trasplantador e. MONITOREO DEL TRATAMIENTO INMUNOSUPRESOR - Inmunosupresión de forma individualizada y según protocolo: o Fase de inducción y fase de mantenimiento - Fármacos inmunosupresores: o Anticuerpos monoclonales – Anticuerpos policlonales o Anticalcineurinicos o Agentes antiproliferativos o Corticoides Nota: Los esquemas de aplicación de inducción y mantenimiento dependerán del paciente, tipo de trasplante, disponibilidad de fármacos y experiencia del equipo trasplantador f. MONITOREO DIGESTIVO - Control de peristaltismo intestinal - Inicio de la dieta según esquema - Control en el ritmo y características de las deposiciones CRITERIOS DE ALTA DE UTI Estabilidad hemodinámica y respiratorio (protocolo de seguimiento) definido por equipo de trasplante COMPLICACIONES - Rechazo Agudo - Infecciones - Complicaciones propias del acto quirúrgico - Disfunción orgánica múltiple - Muerte

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VII CAPÍTULO

GINECOOBSTETRICIA

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HIPERTENSION EN EL EMBARAZO PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA-SINDORME DE HELLP NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 O 13 (sin proteinuria significativa) O 14 (con proteinuria significativa) DEFINICIÓN La hipertensión es definida como una presión arterial sistólica igual o mayor a 140mmHg o una presión diastólica igual o mayor de 90mmHg, registrada en dos tomas separadas por lo menos por 6 horas en el transcurso de una semana La hipertensión arterial durante el embarazo puede ser definida sobre la base de la presión arterial absoluta, a partir de las 20 semanas de gestación, tomando como referencia la presión arterial basal del primer trimestre El término Hipertensión en el Embarazo (o Estado Hipertensivo del Embarazo) también describe un amplio espectro de condiciones cuyo rango fluctúa entre elevaciones leves de la tensión arterial a hipertensión severa con daño de órgano blanco y grave morbilidad materno-fetal PREECLAMPSIA Desorden multisistémico que se manifiesta, en general, a partir de las 20 semanas de gestación, ante la detección de valores de TA iguales o mayores a 140/90 mm Hg o aumento de la basal sistólica mayor a 20mmHg o diastólica mayor a 10mmHg asociado a la presencia de proteinuria, en una gestante previamente normotensa. Excepcionalmente puede manifestarse antes de las 20 semanas en pacientes con enfermedad trofoblástica gestacional o síndrome antifosfolipÌdico severo ECLAMPSIA Desarrollo de convulsiones tónicoclónicas generalizadas no causada por enfermedad neurológica, puede presentarse en el embarazo, trabajo de parto o puerperio SINDROME HELLP Grave complicación caracterizada por la presencia de hemólisis, trombocitopenia, con elevación de las enzimas hepáticas en una progresión evolutiva de los cuadros severos de hipertensión en el embarazo FACTORES PREDISPONENTES - Primigesta - Herencia - Embarazo gemelar - Diabetes 310

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Enfermedad Renal Inhibidor Lúpico Edad < 21 o > 35 años Obesidad Hipertensión crónica Antecedentes de preeclampsia Falta de control prenatal

CLASIFICACIÓN Las mujeres con aumento de la presión arterial durante el embarazo pueden ser clasificadas en: - Preeclampsia: podrá subclasificarse en: o Preeclampsia Leve: Presión arterial iguales o mayores a 140-159/90-109 mm Hg, en dos ocasiones separadas con diferencia de cuatro horas o Preeclampsia Grave: Presión arterial igual o mayor a 160/110 mm Hg - Eclampsia - HELLP según número de plaquetas: o Leve: plaquetas menos de 150.000/ml o Moderada: plaquetas de 100.000 a 50.000/ml o Severa: plaquetas menor a 50.000/ml  INCIDENCIA No se cuenta con datos estadísticos en nuestro país Los trastornos hipertensivos son la complicación médica más frecuente durante el embarazo, afectan entre el 5-10% de todas las mujeres gestantes. Aproximadamente el 30% de los trastornos hipertensivos son debidos a hipertensión crónica y 70% debidos a hipertensión gestacional - Las primigrávidas son 6 a 8 veces más susceptibles que las multíparas - El embarazo gemelar incrementa el riesgo 5 veces - Las mujeres que han tenido preeclampsia ó eclampsia como multíparas usualmente tienen algún factor predisponente, a menudo hipertensión crónica - Las mujeres con mayor predisposición a desarrollar Preeclampsia son aquellas que tienen una historia de Hipertensión Arterial Crónica en los 4 años previos; han tenido Preeclampsia durante un embarazo anterior o han tenido Presiones Diastólicas mayores a 100-110 mm Hg. desde el comienzo del embarazo. En éstas pacientes la recurrencia de preeclampsia sobreimpuesta es muy alta, >del70 % - Antecedentes familiares de Preeclampsia - La existencia de una mola hidatiforme incrementa el riesgo 10 veces - La presencia de Diabetes Mellitus es un potente factor de riesgo - La existencia de “ Hidrops fetal “ incrementa el riesgo 10 veces - Contrariamente a la creencia popular, la clase socio-económica no predispone a la preeclampsia - La presencia de Inhibidor Lúpico aumenta la incidencia de abortos en el primer trimestre y de preeclampsia - eclampsia al final de la gestación 311

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ETIOLOGÍA El agente etiológico para la preeclampsia es desconocida con posible teoría inmunológica, placentaria y genética PATOGENIA - La enfermedad se caracteriza por la disfunción endotelial de todo el sistema materno y del lecho placentario, debido a un desbalance de los factores que promueven la normal angiogénesis, a favor de factores antiangiogénicos (sFlt-1 o sVEGFr, Factor de Crecimiento Placentario PIGF, Endoglina), que están presentes en exceso en la circulación de pacientes pre- eclámpticas, varias semanas antes de la aparición de las primeras manifestaciones clínicas y evidencia de alteraciones inmuno genéticas (Autoanticuerpos Anti Receptor de Angiotensina 1) - Estos factores circulantes conducen al daño endotelial, con el consecuente aumento de la permeabilidad endotelial, pérdida de la capacidad vasodilatadora y de la función antiagregante plaquetaria - Se comprobó alteración enzimática para síntesis normal del Oxido Nítrico, que conduce al Stress Oxidativo en todos los endotelios maternos y placentarios con aumento del Tromboxano A2 y disminución de Prostaciclina, estimulación del Sistema ReninaAngiotensina, con aumento de la resistencia periférica y vasoconstricción generalizada - Estos cambios reducen el flujo útero placentario, con trombosis del lecho vascular placentario, depósitos de fibrina, isquemia e infartos de la placenta MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Preeclampsia: o Signos de afectación del SNC (hiperreflexia, cefáleas, alteraciones visuales) o Alteraciones del sensorio o Asociados a indicativos de daño endotelial en órgano blanco: § Proteinuria >5g/24 hs., Alteraciones hepáticas: Aumento de transaminasas; epigastralgia persistente, náuseas/vómitos, dolor en cuadrante superior en el abdomen, alteraciones hematológicas: trombocitopenia (plaquetas 0,9 mg. / dl.,oliguria (menos de 50 ml./hora), alteraciones neurológicas: hiperreflexia tendinosos, Cefálea persistente, híperexcitabilidad psicomotriz, alteración del sensorio-confusión, alteraciones visuales: visión borrosa, escotomas centellantes, diplopía, fotofobia; Restricción del crecimiento intrauterino /oligoamnios; desprendimiento de placenta, cianosis, edema agudo de pulmón (no atribuible a otras causas) o Hemorragia cerebral - Eclampsia o Todo lo anteriormente mencionado más presencia de convulsiones - Síndrome de HELLP o Plaquetopenia 312

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o Elevación de enzimas hepáticos o Hemólisis

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIAL - Hemograma completo - Glucemia - Perfil hepático - Perfil renal - Coagulograma - Electrolitos - Frotis Sanguíneo - Examen General de Orina - Deshidrogenasa Láctica GABINETE - Ecografía renal - Ecografía hepática - TC y/o Resonancia de cráneo: (si disponible) No recomendado ante episodio eclámptico. Sólo en casos de sospecha clínica de complicación neurológica (hematoma o hemorragia cerebral), recurrencia de convulsiones que no responden a las medidas terapéuticas recomendadas o ceguera cortical, especialmente post eclampsia - Ecografía doppler: para valorar la viabilidad fetal (valoración por obstetra) Otros - Fondo de ojo DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Algunas patologías que pueden confundirse con preeclampsia o eclampsia - Hipertensión arterial crónica - Epilepsia - Púrpura Trombocitopenica autoinmune - Hepatitis viral - Púrpura Trombocitopénica trombótica - Hígado Graso Agudo del Embarazo - Encefalitis - Accidente Vasculo cerebral - Colelitiasis vesicular 313

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- - -

Litiasis renal Feocromocitoma Glomerulonefritis

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides - Monitorización multiparametrica - Reposo en cama - Restricción de Sodio - Decúbito lateral izquierdo Por obstetricia - Monitorización de Vitalidad fetal - Interrupción del embarazo según criterio por obstetricia - Con evaluación de ecografía doppler MEDIDAS ESPECÍFICAS a. Administración de Sulfato de Magnesio ESQUEMA ENDOVENOSO: Ataque: Comenzar con 4 g de Sulfato de Magnesio a pasar en 10 - 15 minutos. (Mantener volúmenes urinarios mayor a 05ml/Kg/hora) Mantenimiento: Continuar con un goteo de 20 g de sulfato de magnesio, 1 gramo / hora Duración del tratamiento: 24 hs, en el embarazo o puerperio Si se presenta recurrencia de convulsiones se debe repetir el bolo endovenoso diluido de 4g de Sulfato de Magnesio Intoxicación por Sulfato de Magnesio: Ante sospecha clínica de intoxicación (disminución de la frecuencia respiratoria, depresión respiratoria, paro respiratorio, bradicardia o paro cardíaco): a. Gluconato de Calcio 10%, 1g IV lento b. Nifedipino dosis inicial es de 10 mg, y 10-20 mg cada 4-6 horas, en función de la respuesta de la presión arterial c. Metildopa dosis de 250-500 mg VO, repitiendo dosis cada 6-12 horas d. Hidralazina (si disponible) e. Labetalol (si disponible) 200 a 1200 mg/día, en 2 a 4 dosis f. Fenitoina dosis inicial en el tratamiento es de 15-25 mg/kg (si necesario) g. Transfusión de hemoderivados de acuerdo a necesidad 314

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COMPLICACIONES - Ruptura hepática - Insuficiencia cardíaca o renal - CID - Abruptio placentario - Óbito fetal - Desprendimiento de retina - Hemorragia cerebral - Edema Agudo de Pulmón - Muerte Materna Nota: Comunicar en forma clara y completa los signos y síntomas de preeclampsia para promover la referencia oportuna de la paciente

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VIII CAPÍTULO

INTOXICACIONES

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INTOXICACION POR BARBITURICOS Nivel de resolución: 2do y 3er nivel CIE 10 T 42.3 DEFINICION Los barbitúricos son fármacos hipno-sedantes y con propiedades anticonvulsivantes utilizados como inductores de la anestesia general, para el manejo del insomnio, algunas formas de estados convulsivos y determinados trastornos psicológicos Una sobredosis con barbitúricos ocurre cuando alguien accidental o intencionalmente toma más de la cantidad normal o recomendada de este medicamento y es potencialmente mortal En dosis relativamente bajas, los barbitúricos pueden provocar que uno parezca como si estuviera borracho o intoxicado FACTORES PREDISPONENTES - Adicción - Trastornos psiquiátricos - Trastornos psicológicos - Tendencia suicida Diferentes factores condicionen la severidad de la intoxicaxión por barbitúricos y entre ellos están el tipo de fármaco, la dosis, la tolerancia del enfermo, la edad y el estado de salud previo CLASIFICACION Según el tiempo de acción - Ultracorta: 0.3 h ( tiopental, metohexital, tiamilal) - Corta: 3 h (pentobarbital, ciclobarbital, secobarbital) - Media: 3 a 6 h (butabarbital, amobarbital, aprobarbital) - Prolongada: 6 a 12 h (barbital, mefobarbital, fenobarbital): este por ser más utilizado frecuentemente como anticonvulsivo e hipnótico, es el que más intoxicación intencionales o accidentales produce INCIDENCIA No contamos con estadísticas nacionales ETIOLOGIA Ingesta intencional o accidental de Barbitúricos PATOGENIA Los barbitúricos tienen efecto depresor del sistema nervioso central que es dependiente de la dosis. Actúan uniéndose al receptor GABA facilitando la neurotransmisión inhibidora. Su acción sedativa 318

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e hipnótica puede obedecer a una inhibición de la neuroconducción a nivel de la sustancia reticular ascendente, de lo que resulta una disminución de los impulsos que alcanzan la corteza cerebral MANIFESTACIONES CLINICAS - Afecta principalmente al sistema nervioso central y cardiovascular - Nistagmus - Disartria - Ataxia - Euforia - Agitación - Alucinaciones - Pupilas: normales, midriáticas o mióticas, con escasa respuesta a la luz - Somnolencia que puede progresar hasta el coma profundo - Compromiso respiratorio que puede llegar a apnea - Masiva cristaluria en casos de intoxicación por primidona - Hipotensión - Colapso cardiovascular - Hipotermia - Rabdomiólisis - Lesiones cutáneas de aspecto buloso - Signos neurológicos focales en intoxicaciones severas El comienzo de los síntomas ocurre generalmente 1 a 2 horas después de la exposición y la ingesta de alcohol u otros depresores del SNC, aumentando la toxicidad del medicamento Clasificación según el grado de afectación de la conciencia y los signos vitales: - Etapa 0: estuporoso, pero responde a la orden verbal - Etapa 1: responde a estímulos dolorosos, pero no a la verbal - Etapa 2: no responde a estímulos, pero conserva los reflejos y los signos vitales son estables - Etapa 3: no responde a estímulos, está arrefléxico, pero conserva los signos vitales estables - Etapa 4: no responde a estímulos, está arrefléxico y sus signos vitales están inestables EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO - Hemograma - Examen de Orina - Gases Arteriales - Glucemia - Electrolitos - Toxicológico GABINETE - TC encéfalo - Rayos X de tórax

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DIAGNÓSTICO - Clínico o Antecedente o Manifestaciones clínicas - Laboratorial o Detección de metabolitos en orina o Gases arteriales monitorea función respiratoria o Hemograma o Glucemia o Electrolitos para diagnóstico diferencial y complicaciones - Gabinete o TC encéfalo diagnósticos diferenciales o Radiografía de tórax en caso de complicaciones DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Intoxicación por otras sustancias - Hipoglucemia - Enfermedades neurológicas - Coma de causa metabólica o estructural

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y de ser necesario aminas vasoactivas - Monitorización multiparametrica - Lavado gástrico y carbón activado en las primeras 6-8 horas de la ingesta MEDIDAS ESPECÍFICAS No existe

COMPLICACIONES - Depresión respiratoria que puede llegar al paro respiratorio - Neumonía por bronco aspiración - Hipotensión arterial severa - Muerte

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INTOXICACION POR BENZODIACEPINAS NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 T 42.4 DEFINICION Las benzodiazepinas son sedantes, generalmente de bajo orden de toxicidad. Su uso medico es para tratar cuadros de ansiedad, insomnio, alteraciones musculoesqueleticas, convulsiones, síndrome de abstinencia y anestesia Una sobredosis con benzodiacepinas ocurre cuando alguien accidental o intencionalmente toma más de la cantidad normal o recomendada de este medicamento y es potencialmente mortal FACTORES PREDISPONENTES - Trastornos psiquiátricos - Trastornos psicológicos - Intento suicida - Adicción

CLASIFICACION De acuerdo al tiempo de acción: - Larga: Clonazepám, Diazepám, Nitrazepám - Intermedia: Alprazolám, Lorazepam - Corta: Midazolám INCIDENCIA No contamos con estadísticas nacionales

ETIOLOGIA Ingesta intencional o accidental con Benzodiacepinas PATOGENIA Aumentan la acción inhibitoria del neurotransmisor GABA. (principal neurotransmisor inhibitorio) a nivel del Sistema Nervioso Central MANIFESTACIONES CLINICAS - Disartria - Ataxia - Obnubilación 321

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- - - - - - -

Estupor Coma Hipotonia Hiporreflexia Miosis Depresión respiratoria y paro respiratorio Bradicardia sinusal sin repercusión hemodinámica (ocasionalmente)

EXAMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO - Hemograma - Examen de Orina - Gases Arteriales - Glucemia - Electrolitos - Toxicológico - GABINETE - TC encéfalo - Rayos X de tórax - DIAGNOSTICO - Clínico o Anamnesis o Manifestaciones clínicas - Laboratorial o Detección de metabolitos de benzodiacepinas en orina o Gases arteriales monitorea función respiratoria o Hemograma o Glucemia o Electrolitos para diagnóstico diferencial y complicaciones - Gabinete o TC encéfalo diagnósticos diferenciales o Rayos X de tórax en caso de complicaciones DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Intoxicación por otras sustancias - Hipoglucemia - Enfermedades neurológicas - Enfermedades metabólicas - Otras 322

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TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y de ser necesario aminas vasoactivas - Monitorización multiparametrica - Lavado gástrico y carbón activado MEDIDAS ESPECÍFICAS - Flumazenil COMPLICACIONES - Neumonía por bronco aspiración - Depresión respiratoria - Paro respiratorio - Coma - Muerte

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INTOXICACION POR COCAINA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 T 40.5 DEFINICION Es un conjunto de signos y síntomas ocasionados por el consumo de la cocaína o benzoilmetilecgonina que es un alcaloide obtenido a partir de las hojas de la planta de coca, Erithroxilum coca FACTORES PREDISPONENTES - Adicción - Transporte ilegal de cocaína en diferentes cavidades del cuerpo - Consumo de bebidas estimulantes (alcohol, redbull, otros.) asociadas con cocaína CLASIFICACION - Sal de Clorhidrato de Cocaína - Sulfato de Cocaína (Pasta Base) - Crack

INCIDENCIA - En hombres y mujeres se incrementa el consumo anualmente, especialmente en la población estudiantil PATOGENIA La Cocaína produce bloqueo directo de los canales de sodio, aumenta la liberación de Norepinefrina en las terminales nerviosas adrenérgicas, interfiere en la recaptación neuronal de catecolaminas e incrementa la concentración de aminoácidos excitatorios en el Sistema Nervioso Central. Al mismo tiempo se produce la estabilización de las membranas axonales neuronales, produciendo un efecto anestésico local y una acción antiarritmica. La Cocaina se absorbe a través de la mucosa del tracto respiratorio, gastrointestinal y genitourinario Clorhidrato de Cocaína es la forma de presentación más habitual en las formas de administración intranasal e intravenosa Pasta base y Crack son formas estables con el calor, se pueden fumar y se absorben por el aparato respiratorio Por vía endovenosa o inhalatoria se logran los efectos pico entre 3 a 5 minutos, con la insuflación nasal a los 20 minutos MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas incluyen elevación del pulso, presión arterial, respiración y temperatura que son proporcionales al grado de intoxicación 324

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Ø INTOXICACION LEVE: ü Signos vitales normales o casi normales ü Ansiedad, agitación ü Euforia ü Cefalea ü Temblor ü Contracciones musculares ü Naúseas y vómitos ü Diaforesis ü Midriasis ü Palidez Ø INTOXICACION MODERADA: ü Leve a moderada alteración en signos vitales ü Confusión, alucinaciones ü Hiperactividad ü Clonus, aumento de tono muscular ü Colico abdominal ü Convulsiones tónico clónicas ü Orinas oscuras deben alertar sobre posible rabdomiolisis y potencial insuficiencia renal Ø INTOXICACION SEVERA: ü Marcada alteración de signos vitales ü Hipertermia maligna ü Taquiarritmias ü Status epiléptico ü Coma con parálisis flácida ü Apnea ü Cianosis ü Respiración de Cheyne Stokes ü Colapso cardiovascular ü Bradicardia ü Hipotensión EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial o Hemograma o Glucemia o Electrolitos o NUS, creatinina o Gases arteriales o Examen de orina: general - toxicologico o Punción Lumbar – LCR 325

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-

Gabinete o ECG o Rayos X de Tórax o TC de encéfalo

DIAGNOSTICO v Clínico: anamnesis y manifestaciones clínicas v Laboratorial: • Presencia de metabolitos de cocaína en orina • Leucocitosis • Insuficiencia renal • Desequilibrio electrolítico y acido base • LCR si corresponde v Gabinete • ECG para detectar complicaciones cardiacas arritmias e isquemia • Rayos X de tórax para detectar complicaciones pulmonares, barotrauma • TC de encéfalo detecta complicaciones neurológicas hemorragia intraparenquimatosa y hemorragia subaracnoidea DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ü Intoxicación por otros simpaticomiméticos; alucinógenos, anfetaminas, fenciclinas, xantinas y anticolinérgico ü Hipoxia y/o convulsiones: sepsis, ACV, feocromocitoma, hipoglucemia tirotoxicosis, hipertensión maligna ü Síndrome neuroléptico maligno ü Síndrome de abstinencia aguda de sedantes o etanol ü Enfermedades psiquiátricas TRATAMIENTO • No existe antídoto, tratamiento debe ser sintomático • Medidas de soporte vital avanzado si es necesario; cardiovascular y respiratorio • Vía venosa permeable, monitorización electrocardiográfica continua si se considera necesario • Oxigeno suplementario, dextrosa y tiamina 100mg IV en caso de alteración en el estado de conciencia, convulsiones y coma • Benzodiacepinas (Midazolám, Diazepán) en caso de irritabilidad, ansiedad y convulsiones • Status epiléptico debe tratarse con benzodiacepinas, barbitúricos (fenobarbital, thiopental) y relajantes musculares (Rocuronio, Vacuronio) • Soporte ventilatorio, sedación y relajación conjuntamente con medios físicos de enfriamiento para tratar hipertermia maligna • Hipertensión y taquicardias moderadas responden a sedación • Nitroglicerina o Nitroprusiato (de acuerdo a disponibilidad) en caso de Hipertension severa, especialmente si esta asociada a dolor precordial 326

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• Fentolamina (de acuerdo a disponibilidad) disminuye la demanda de oxigeno de parte del miocardio y mejora la circulación coronaria • Isquemia miocárdica debe tratarse de acuerdo a protocolo • Arritmias se tratan de acuerdo a protocolo • Hipotensión se trata con líquidos, Noradrenalina en caso necesario • Lavado gástrico con carbón activado en caso de ingesta reciente • “Tragones “ deben tratarse con múltiples dosis de carbón, laxantes y enema. En caso de presentarse síntomas de intoxicación o de obstrucción intestinal, inmediatamente debe procederse a intervención quirúrgica COMPLICACIONES ü Pueden ser inmediatas o presentarse horas o días después del consumo ü Cerebrovasculares: accidente vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea, intraparenquimatosa, vasculitis cerebral, coma ü cardiovasculares: cardiomiopatías, arritmias; infarto miocárdico, infarto mesentérico y/o renal, disección aortica ü Vasculitis cerebral y renal ü Infarto pulmonar, barotrauma, edema pulmonar no cardiogenico ü Tos, hemoptisis, enfermedad respiratoria reactiva, neumonitis, barotrauma (neumotórax, neumomediastino) ü Muerte

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INTOXICACION POR MONOXIDO DE CARBONO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 T 58 DEFINICIÓN El Monóxido de Carbono (Co) se forma por la combustión de hidrocarburos. Es un gas no irritante que no tiene color, sabor ni olor. La intoxicación por monóxido de carbono es una de las más graves que puede dejar secuelas incapacitantes, especialmente en niños FACTORES PREDISPONENTES - Medios inadecuados de calefacción (carbón vegetal) - Lugares con cocina a gas y mala ventilación - Mala ubicación de calentadores de agua que funcionan con gas CLASIFICACION - Leve - Moderada - Severa INCIDENCIA No contamos con estadística nacional ETIOLOGÍA Inhalación de Monóxido de Carbono PATOGENIA El efecto tóxico del CO se produce debido a la hipoxia tisular, este efecto tóxico es derivado principalmente de la disminución del oxígeno unido a la hemoglobina y a la desviación de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda aumentando la avidez de la HB (Hemoglobina), por el oxígeno. El CO se combina reversiblemente con la hemoglobina (HB) formando carboxihemoglobina (COHB), esta unión es 240 veces más fuerte que la unión entre oxígeno y HB por lo que al estar la HB ocupada con CO no hay transporte de O2 a los tejidos La concentración de COHB en sangre esta en función de la concentración de CO en el aire inspirado

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MANIFESTACIONES CLINICAS Concentración estimada de CO

% Carboximoheglobina

Síntomas

Menor que 35 ppm (humo de cigarros)

5

Ninguno, o moderado dolor cabeza

0.005% (50ppm)

10

Ligero dolor de cabeza

0.01% (100ppm) 20

Palpitante dolor de cabeza, disnea con moderado esfuerzo

0.02% (200ppm) 30

Severo dolor de cabeza, irritabilidad fatiga, ofuscamiento de la visión

0.03-0.05% 40-50 (300–500ppm)

Dolor de cabeza, taquicardia, confusión, letargia, colapso

0.08-0.12% (800-1200ppm)

60-70

Coma, convulsiones

0.19%- (1900 ppm)

80

Rápidamente fatal

EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO - Hemograma - Perfil renal - Gases arteriales - Electrolitos - Glucemia - Dosificación de Carboxihemoglobina de acuerdo a disponibilidad GABINETE o Electrocardiograma o Radiografía de tórax o TC encéfalo DIAGNÓSTICO - Clínico: o Antecedentes o Manifestaciones clínicas - Laboratorial o Nivel de Carboxihemoglobina en sangre, de acuerdo a disponibilidad 329

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-

Gabinete: o Electrocardiograma para detección de arritmias e isquemia miocárdica o Electroencefalograma o TC encéfalo detección de complicaciones y diagnósticos diferenciales

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Sobre dosis de drogas - Accidentes cerebrovasculares - Otras causas de depresión del estado de conciencia

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y de ser necesario aminas vasoactivas - Monitorización multiparametrica - Tratar complicaciones asociadas

MEDIDAS ESPECÍFICAS - O2 al 100% con mascarilla si el paciente está consciente - Apoyo ventilatorio mecánico con O2 al 100% si el paciente presenta falla respiratoria y compromiso del estado de conciencia - Cámara Hiperbárica a todo paciente que presente coma, convulsiones COMPLICACIONES - Isquemia Miocárdica - Isquemia cerebral - Muerte

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INTOXICACION POR PARACETAMOL NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do y 3er nivel CIE 10 T 39.1 DEFINICION El Paracetamol (N-acetil-para-aminofenol) es un analgésico no narcótico. Es el medicamento utilizado con mayor frecuencia para el tratamiento de la fiebre y el dolor leve a moderado. Existen en el mercado presentaciones desde 250 a 1000mg. Es un ingrediente activo en varios productos solo y/o combinado con analgésicos opioides, antihistamínicos y descongestionantes FACTORES PREDISPONENTES • Uso indiscriminado de Paracetamol • Pacientes portadores de hepatopatía crónica • Pacientes desnutridos CLASIFICACION • Ingesta accidental • Ingesta con fines suicidas INCIDENCIA • No contamos con datos estadísticos nacionales • De acuerdo a literatura extranjera es de alta incidencia en otros países ETIOLOGIA • Sobredosis del paracetamol PATOGENIA En dosis terapéuticas aproximadamente el 90% se metaboliza por conjugación hepática con sulfato o glucoronido para formar metabolitos inactivos, una pequeña porción se elimina por la orina. La fracción restante sufre un proceso de oxidación por el sistema enzimático de oxidación mixta P450 (CYP2E1) para formar el N-acetyl-para- benzoquinoneimina (NAPQI), compuesto intermedio altamente reactivo y potencialmente tóxico que destruye hepatocitos y células tubulares renales. Este es rápidamente detoxificado por el Glutatión reducido (GSH) para formar conjugados no tóxicos que son excretados por la orina Después de una sobredosis 7,5gr o más en adultos o 150mg/kg en niños, las vías de conjugación se saturan, el (GSH) se depleta permitiendo al (NAPQI) producir hepatotoxicidad MANIFESTACIONES CLINICAS La hepatotoxicidad se divide en cuatro estadios clínicos basados en el intervalo transcurrido desde la ingestión 331

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• ESTADIO 1 Desde las 0 a 24 horas Paciente puede estar asintomático o presentar naúseas, vómitos, malestar. Niveles de AST, ALT (TGP< TGO), Bilirrubinas, Tiempo de Protrombina normales excepto en casos severos que se elevan a partir de las 16 horas •

ESTADIO 2 A partir de las 24 a 48 horas Síntomas de hepatopatía: • Dolor a nivel de cuadrante superior derecho de abdomen • Naúseas, astenia malestar general • Hepatomegalia Laboratorio: Niveles de Aminotransferasas, T. protrombina, Bilirrubinas elevadas

•

ESTADIO 3 Entre las 72 a 96 horas Síntomas clínicos en relación con el grado de daño hepático y encefalopatía hepática Falla renal aguda Pancreatitis y Necrosis miocárdica pueden estar presentes Laboratorio: T. Protrombina prolongado Marcada elevación de Aminotransferasas (>1000UI/L) Bilirrubinas elevadas Acidosis metabólica Hipoglucemia

•

ESTADIO 4 A partir 4 días a 2 semanas Si existen suficientes hepatocitos viables y el paciente sobrevive, el hígado se regenera logrando una recuperación completa en 5 a 6 días con una toxicidad mínima y 2 o más semanas en caso de intoxicación grave

EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial • Hemograma • NUS y Creatinina • Aminotransferasas • Bilirrubinas • Glucemia • Gases arteriales • Electrolitos • Grupo sanguíneo y factor Rh • Dosificación de concentración plasmática de Paracetamol (de acuerdo a disponibilidad) • Determinación de fosfato sérico (si hay disponibilidad) 332

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• ESTUDIOS DE GABINETE • Rayos X de tórax • Ecografía rastreo abdominal DIAGNÓSTICO • Clínico: o Antecedentes de ingesta del fármaco o Manifestaciones clínicas • Laboratorial: o Pruebas de función hepática alteradas o Pruebas de función renal alteradas o Alteraciones metabólicas, acido base • Gabinete: o Rayos X de tórax para determinar posibles complicaciones o Ecografía para rastreo abdominal y determinar diagnósticos diferenciales DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Otras causas de falla hepática fulminante • Otras Intoxicaciones TRATAMIENTO • MEDIDAS GENERALES 1. Lavado gástrico con carbón activado, efectivo si se realiza hasta las eprimeras 4 horas después de la ingesta 2. Tratamiento de soporte vital : • Respiratorio • Cardiovascular • Renal • Neurológico • Hepático •

MEDIDAS ESPECÍFICAS 1. Antídoto N-Acetil Cisteina con el siguiente esquema: i.- 150mg/kg peso en 250ml solución Glucosada 5%, pasar en 1 hora ii.- 50mg/kg peso en 500ml de Solución Glucosada 5% pasar en 4 horas iii.- 100mg/kg peso en 500ml Solución Glucosada 5% pasar en 16 horas 2. Si persisten datos de insuficiencia hepática, se debe continuar con la infusión contínua de N-Acetil Cisteina a 150mg/kg/24 horas durante el tiempo que sea necesario 3. Terapia sustitutiva en caso de falla renal 333

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COMPLICACIONES La mayoría de los decesos ocurren entre los 3 a 7 días y se relacionan con: • Alteraciones metabólicas intratables • Edema cerebral • Arritmia • Coagulopatia refractaria • Falla hepática fulminante • Insuficiencia renal • Shock anafiláctico



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INTOXICACIÓN POR ALCOHOLES NIVEL DE ATENCIÓN: 1er ,2do y 3er nivel CIE 10 T 51 (Efecto toxico del alcohol) ETANOL CIE 10 T 51.0 DEFINICION La intoxicación etílica aguda representa el conjunto de alteraciones funcionales y del comportamiento que aparecen de forma aguda tras la ingesta excesiva de alcohol FACTORES PREDISPONENTES Ø Factores genéticos y familiares Ø Factores psicológicos Ø Factores sociales CLASIFICACION De acuerdo al grado de alcoholemia: Ø Leve (0.5 – 1,5g/l) Ø Moderada (1,5 – 3 g/l) Ø Grave (>3 g/l) INCIDENCIA Ø En Bolivia la incidencia se ha incrementado en un 300% en los últimos 4 años Ø Bolivia ocupa el primer lugar en el consumo problemático de alcohol entre Argentina, Chile, Ecuador, Perú y Uruguay ETIOLOGIA Ø Alcohol Etílico PATOGENIA Tras exposición aguda el Etanol actúa como depresor del Sistema Nervioso Central. Estos efectos aparecen con distintos niveles (mg/dl) de acuerdo a la tolerancia

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MANIFESTACIONES CLINICAS De acuerdo al nivel de alcoholemia: Niveles sanguíneos mg/dl

50 – 100

Bebedor esporádico Euforia Incoordinación Locuacidad

Bebedor crónico Poco efecto Cierta incoordinación Euforia

100 – 200

Disartria Ataxia Somnolencia Nistagmus Diplopía

200 – 300

Letargia Agresividad Vómitos y Lenguaje incoherente

Alteraciones Emocionales y motoras leves

300 – 400

Coma

Somnolencia

Depresión respiratoria Muerte

Letargo Estupor Coma

> 500

• La intoxicación aguda se acompaña de: § Vómitos § Hipoglucemia § Pérdida de la conciencia EXAMENES COMPLEMENTARIOS • Laboratorial Ø Hemograma Ø Glucemia Ø Alcoholemia Ø Electrolitos Ø Pruebas de función renal Ø Pruebas de función hepática Ø Gases arteriales Ø Calcemia Ø Examen general orina Ø Toxicológico de orina (si disponible) 336

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• GABINETE Ø Rayos X de tórax Ø Tomografía de encéfalo (en caso de coma) DIAGNÓSTICO Ø Clínico: • Antecedentes de ingesta • Aliento etílico • Manifestaciones clínicas Ø Laboratorial: • Alcoholemia Ø Gabinete: • Para descartar posibles complicaciones DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • Hipo / Hiperglucemia • Hiponatremia • Encefalopatía metabólica • Hipoxia • Intoxicación por metanol, etilenglicol • Traumatismo cráneo encefálico • Intoxicación por hipnóticos sedantes • Infecciones del Sistema Nervioso Central TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES • Evaluación y control de vía aérea • Hidratación • Corrección de desequilibrio electrolítico y acido base -

MEDIDAS ESPECIFICAS: • Tiamina 100mg EV • Dextrosa EV en caso de hipoglucemia • Hemodiálisis en caso de Insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica grave

COMPLICACIONES • Bronco aspiración • Cetoacidosis Alcohólica (más frecuente en pacientes alcohólicos) • Fallecimiento

337

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ETILENGLICOL Y METANOL NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do y 3er nivel CIE 10 T51.1 (Intoxicación por metanol) T52.8 (Intoxicación por otros disolventes órganicos) DEFINICIÓN Etilenglicol, líquido incoloro y dulce. Metanol liquido incoloro con olor distinto al Etanol. Se encuentran principalmente en líquidos limpiadores y líquidos anticongelantes. La ingesta tanto de Etilenglicol como de Metanol se produce generalmente como resultado de intento suicida y accidental FACTORES PREDISPONENTES Ø Factores genéticos y familiares Ø Factores psicológicos Ø Factores sociales INCIDENCIA No contamos con estadística nacional ETIOLOGIA Ø Ingesta Etilenglicol Ø Ingesta Metanol PATOGENIA La formación de metabolitos tóxicos por la Alcohol Dehidrogenasa Hepática es responsable de la toxicidad renal del Etilenglicol La toxicidad ocular del Metanol y de la acidosis metabólica con brecha anionica elevada MANIFESTACIONES CLINICAS - ETILENGLICOL o Síntomas aparecen a las 4 a 12 horas después de la ingesta o SNC estupor o Nauseas, vómitos o Acidosis metabólica o Respiración de Kussmaul o Taquicardia o Edema pulmonar cardíogenico o no cardíogenico o Convulsiones y depresión respiratoria secundarias a edema cerebral o Insuficiencia Renal o Amaurosis 338

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-

METANOL o Síntomas aparecen generalmente a las 30 horas después de la ingesta o Cefalea y mareos o Visión borrosa, fotofobia, pérdida parcial o completa de la visión o Dolor abdominal, naúseas, vómitos, diarrea o Acidosis metabólica o Convulsiones y depresión respiratoria secundarias a edema cerebral o Insuficiencia Renal

EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial Ø Hemograma Ø Glucemia Ø Alcoholemia Ø Electrolitos Ø Pruebas de función renal Ø Pruebas de función hepática Ø Gases en sangre Ø Calcemia Ø Examen general orina -

Gabinete Ø Toxicológico de orina (si disponible) Ø TAC de cráneo (si disponible)

DIAGNOSTICO - Clínico: Antecedentes de ingesta Manifestaciones clínicas - Laboratorial: Alta sospecha por Acidosis metabólica con hiato iónico elevado - Gabinete: § Rayos X de tórax: descartar complicaciones § TC de encéfalo: descartar complicaciones TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES: o Asegurar vía aérea o Si corresponde asistencia respiratoria mecánica o Sonda Nasogástrica a caída libre o Oclusión ocular o Administración IV de fluidos o Corrección del desequilibrio acido base e hidroelectrolítico 339

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o Monitorización cardiaca (si disponible) o Anticonvulsivantes en caso necesario -

MEDIDAS ESPECIFICAS: o Fomepizol Intravenoso (si disponible en el medio) o Etanol para uso IV 10ml/kg de etanol al 10% en dextrosa al 5%, pasar en una hora. (Si disponible en el medio) o Etanol al 20% 5ml/kg VO o por SNG. Dosis de mantenimiento 130mg/kg/hora Etanol al 100% (0,16ml/kg/hora) (si disponible) o Hemodiálisis en caso de Insuficiencia renal aguda, acidosis metabólica grave (si disponible)

COMPLICACIONES - Insuficiencia renal aguda que puede pasar a crónica - Ceguera por Metanol puede llegar a ser permanente - Neurológicas (edema cerebral, coma) - Fallecimiento

340

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INTOXICACION POR ORGANO FOSFORADOS NIVEL DE ATENCIÓN: 1er, 2do y 3er nivel CIE 10 T 60.0 DEFINICION Es la ingesta o contacto voluntario o accidental con sustancias organofosforadas, la toxicidad se produce por inhibición de acetilcolinesterasa FACTORES PREDISPONENTES - Trabajo en agricultura - Trabajo como fumigador - Trastorno psiquiátrico - Fácil accesibilidad INCIDENCIA No contamos con estadísticas nacionales. En la actualidad es uno de los grupos de plaguicidas más ampliamente utilizados por la facilidad de acceso en agricultura y a nivel urbano CLASIFICACION 1. Intoxicación aguda y crónica 2. Intoxicación leve, moderada y grave ETIOLOGIA Plaguicidas que tengan como componente activo organofosforados PATOGENIA La acetilcolina es un importante neurotransmisor químico, el cual se libera en la sinapsis preganglionares autonómicas, sinapsis postganglionares parasimpáticas y unión neuromuscular del músculo esquelético, en la unión sináptica es hidrolizada a través de la acetilcolineosterasa a ácido acético y colina Los organofosforados fosforilan la enzima acetilcolinesterasa, en las terminaciones nerviosas inutilizándolas, lo que provoca un aumento excesivo de acetilcolina en los receptores muscarínicos, nicotínicos y sistema nervioso central, esto conduce a expresar la sintomatología que se presenta. Son de fácil absorción por piel, vías digestivas y respiratorias MANIFESTACIONES CLINICAS Pueden ser: - Muscarínicas: o Vómitos o Diarreas 341

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o o o o o

Dolor y calambres abdominales Bradicardia Broncoespasmo Miosis Aumento de la sudoración y salivación

-

Nicotínicos: o Calambres musculares o Taquicardia o Hipertensión o Fasciculaciones o Parálisis respiratoria o En algunos casos se puede observar midriasis

-

Sistema Nervioso Central: o Agitación o Confusión o Relajación de esfínteres o Delirio o Convulsiones o Coma o Muerte

-

Síndrome Intermedio: o Ocurre después de la resolución de una crisis colinérgica aguda y dentro de un período de 24 – 96 horas o Se caracteriza por parálisis respiratoria y debilidad muscular facial de cuello y de los músculos proximales de las extremidades

EXAMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial o Hemograma o Glucemia o Gases en sangre (si disponible) o Electrolitos o Pruebas de función renal o Pruebas de función hepática o Acetil Colinesterasa en sangre (de acuerdo a disponibilidad) -

Gabinete o Rayos X de tórax 342

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DIAGNÓSTICO - Clínico: Antecedentes de ingesta, contacto con la piel o inhalación - Laboratorial: Nivel de Acetil Colinesterasa en sangre (de acuerdo a disponibilidad) - Gabinete: Para descartar o confirmar posibles complicaciones DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Con otras Intoxicaciones - Enfermedades del SNC TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES o Control y protección de la vía aérea y respiración o Monitorización (si disponible) o Estabilización hemodinámica o Lavado gástrico con abundante agua o Baño con agua y jabón - MEDIDAS ESPECIFICAS o Atropina 1mg EV, repetir la dosis cada 5 a 10 minutos hasta lograr signos de atropinizacion (midriasis, rubicundez, sequedad de boca, taquicardia) o Reactivador enzimático (si disponibles en el medio) o Obidoxima: Administrar 250 mg con un máximo de 750 mg al día en niños se puede usar de 4 a 8 mg/kg, no excediendo los 250 mg. o Pralidoxima: Administrar 1 – 2 gramos en adultos o 25 – 50 mg/kg en niños por vía I.V. o I.M. y repetir la dosis 1 – 2 horas después según necesidad o Carbón activado en caso de ingesta dentro de las 4 horas COMPLICACIONES - Bronco aspiración - Neumonitis química - Insuficiencia respiratoria - Falla renal - Convulsiones - Coma - Fallecimiento

343

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INTOXICACION POR PARAQUAT NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er Nivel CIE 10 T 60.3 DEFINICION Herbicida del grupo de los bipiridilos que se utiliza en la agricultura. Las intoxicaciones agudas por el herbicida paraquat (PQ) son potencialmente graves, con cifras de mortalidad que pueden llegar a ser superiores al 80% con una ingesta por vía digestiva superior a 40 mg/kg. La dosis letal 50 (DL 50) en humanos es de 35 mg/kg o 2-4 gramos o 10-20 mililitros de concentración al 20%. Tiene una reducida absorción por vía cutánea y respiratoria, siendo la vía digestiva el principal modo de intoxicación FACTORES PREDISPONENTES - Labores en agricultura - Manejo inadecuado de herbicidas - Intento suicida CLASIFICACION - Intoxicación leve - Intoxicación moderada a grave - Intoxicación fulminante INCIDENCIA No contamos con datos estadísticos nacionales. En Cochabamba se reportaron aproximadamente 25 casos de intoxicaciones por paraquat (Gramoxone) en su mayoría por intentos de suicidio, atendidos en el Hospital Viedma en el servicio de toxicología en la gestión 2005 - 2006 y 2007 En otros países, la mayoría de las muertes ocurrieron en Inglaterra por la ingestión de Gramoxone al 20% de concentración de Paraquat y por Widol al 2,5% de concentración de Paraquat y Dicuat En el Japón, reportan de 1.200 a 1.500 suicidios principalmente atribuidos a este compuesto cada año. Está demostrado que cualquier exposición oral del producto con una concentración del 20% es potencialmente letal PATOGENIA Inicialmente se distribuye por el plasma, luego a tejidos muy vascularizados (corazón, hígado y riñón), y finalmente se acumula a nivel pulmonar con una concentración 6 a 10 veces mayores que en el plasma, siendo captado por los receptores de poliaminas Al causar necrosis tubular en las primeras 24 horas, puede incrementar la vida media de eliminación, también causa un efecto corrosivo en los tejidos de contacto 344

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Dentro la célula se inicia un proceso de reducción y reoxidación formando radicales libres (PQ monocatión y NADP + o NAD+), a partir de reacciones catalizadas por: o NADPH citocromo P450 reductasa o NADH ubiquinona oxidorreductasa o Xantina oxidasa o Óxido nítrico sintasa (NOS) En el pulmón la fase destructiva se presenta en las primeras 72 horas, con daño de los neumocitos tipo I (intercambio gaseoso) y neumocitos tipo II (producción de surfactante), comprometiendo la oxigenación y la producción de surfactante.  Entre las 48 y 96 horas, el daño del capilar alveolar, genera infiltrado inflamatorio y alveolitis secundaria, para finalmente desarrollar fibrosis pulmonar que daña la arquitectura alveolar, deteriora el intercambio gaseoso ocasionando la muerte MANIFESTACIONES CLINICAS - Intoxicación Leve: < 20mg/kg (< 10 ml al 20%) o Síntomas gastrointestinales, insuficiencia respiratoria aguda leve o Recuperación sin secuelas en el 90-100% de los casos -

Intoxicación moderada a grave: 20-40 mg/kg (10-20 ml al 20%) o Mortalidad: 30-60% luego del día 5. Tiene 3 fases: § Fase 1: Primeras 24 horas: Vómito, dolor orofaríngeo, esofágico, epigástrico, abdominal. erosiones y/o ulceraciones orofaringeas § Fase 2: Segundo a quinto día. Falla multiorgánica, insuficiencia renal aguda, Insuficiencia respiratoria aguda, hepatitis, falla hepática, gastroenteritis, miocarditis, arritmias, debilidad muscular, confusión, convulsiones § Fase 3: Se desarrolla entre quinto día y segunda semana: caracterizado por fibrosis pulmonar, que evoluciona a falla respiratoria y muerte, o secuelas pulmonares de carácter restrictivo

-

Intoxicación fulminante: > 40 mg/kg (> 20 ml al 20%): o Falla multiorgánica de rápida instauración, choque o perforación de tracto gastrointestinal, con posterior peritonitis química. necrosis adrenal, edema pulmonar e insuficiencia renal aguda y otros o Mortalidad del 100% entre 1-5 días

EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIO - Hemograma 345

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- - - - - - - -

Función renal Función hepática Electrolitos Glucemia Gases arteriales Examen general de orina Examen toxicológico en sangre (si disponible) Prueba rápida de Ditionito de Sodio en orina (de acuerdo a disponibilidad)

GABINETE - Rayos X de Tórax - Endoscopia Digestiva Alta (de acuerdo a criterio clínico) - Otros (de acuerdo a criterio clínico y disponibilidad) DIAGNÓSTICO - CLINICO o Anamnesis, antecedentes o Manifestaciones clínicas -

LABORATORIAL o Prueba rápida de Ditionito de Sodio en orina realizada en las primeras 24 horas tiene valor pronóstico o Hemograma: leucocitosis o Función renal: datos de falla renal aguda o Función hepática: datos de falla hepática aguda o Gases arteriales: acidosis metabólica, hipoxemia

-

GABINETE o Rayos X de Tórax: infiltrado intersticial (vidrio esmerilado) uni o bilateral. Es posible observar consolidaciones, neumomediastino, neumotórax y cardiomegalia. En intoxicaciones fulminantes o muy graves, no se alcanza a observar ningún cambio o Endoscopia Digestiva Alta: de acuerdo a la profundidad y extensión de la lesión se observa hiperemia, erosiones, ulceraciones que comprometen desde mucosa oral hasta mucosa gástrica

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Intoxicaciones por otras sustancias - Patologías que comprometan mucosa gastrointestinal - Patologías que evolucionan aceleradamente a fibrosis pulmonar

346

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TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración (el oxígeno puede acelerar la toxicidad inducida por el paraquat) o C: Circulación: Soluciones cristaloides - Monitorización multiparametrica - Retire todas las ropas contaminadas - Si el químico entró en contacto con la piel, lave el área con jabón y agua durante 15 minutos - Si hay contaminación de los ojos, lávelos con agua durante 15 minutos MEDIDAS ESPECÍFICAS No hay un tratamiento específico para la intoxicación con Paraquat. El objetivo es aliviar los síntomas y tratar las complicaciones (tratamiento complementario) - Lavado gástrico podrá realizarse en la primera hora de ingesta. No deberá realizarse después por inducir a hemorragia, perforación o trauma adicional a los tejidos lesionados - Carbón activado, solo útil en las primeras 2 horas después de la ingesta - Estabilización hemodinámica - Estabilización metabólica - Hemoperfusión con carbón activado (de acuerdo a disponibilidad) - Antibióticos de acuerdo a criterio clínico - Analgesia - Corticoides - Acetil cisteína en caso de disfunción hepática - Otros de acuerdo a compromiso multiórganico COMPLICACIONES - Síndrome de distress respiratorio agudo - Perforación del tracto gastrointestinal - Mediastinitis - Insuficiencia renal - Disfunción multiorganica - Fibrosis pulmonar - Shock - Coma - Muerte

347

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INTOXICACION POR ASPIRINA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 2do y 3er nivel CIE 10 T 39.3 DEFINICION Es la ingesta aguda de una dosis mayor a 150 mg/Kg/peso de Aspirina FACTORES PREDISPONENTES - Trastorno psiquiátrico - Trastorno psicológico

CLASIFICACION - Intoxicación moderada: dosis de 150 a 200mg/Kg/peso - Intoxicación grave mayor a 300mg a 500mg/Kg/peso INCIDENCIA No contamos con datos estadísticos nacionales

PATOGENIA La absorción es completa luego de 4 hrs. de ingesta Cuando se administran medicamentos con cubierta entérica o de liberación controlada, la absorción puede prolongarse, retrasando la aparición de los síntomas La vida media del metabolito parenteral es de 25 minutos, mientras su metabolismo activo (salicilato) es hasta de 30 hrs, especialmente en sobredosis Tiene una baja unión a proteínas (50-80%), el volumen de distribución es de 0.15 L/kg La eliminación en dosis terapéutica es de predominio hepático (depuración 3.9 L/h), se conjugan con glicina y glucurónidos en el hígado y se elimina por los riñones, pero a dosis tóxica la ruta de eliminación renal adquiere importancia Aproximadamente el 10% de salicilatos se excreta en la orina como el ácido salicílico libre, el 75% como ácido salicilúrico, el 10% como glucurónidos fenólico salicílico, el 5% como acilglucurónidos y el 1% como ácido gentísico Más del 30% de salicilato ingerido puede ser ácidos libres eliminada como ácido salicílico libre en la orina alcalina y tan sólo 2% en orina ácida, el ácido salicílico es filtrado por el glomérulo, se reabsorbe 348

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en los túbulos proximales, y secretados por los túbulos proximales, la eliminación del ácido salicílico depende del pH de la orina y concentración sérica MANIFESTACIONES CLINICAS - Temblor - Tinitus - Hipertermia - Sudoración profusa y enrojecimiento - Hipoacusia - Hiperventilación - Taquicardia - Hipotensión - Arritmias cardiacas fatales - Taquipnea - Edema pulmonar no cardiogénico - Dolor abdominal - Náuseas - Vómitos - Confusión - Desorientación - Alucinaciones - Letargo - Convulsiones - Edema cerebral - Coma - Hipoglucemia - Hipopotasemia - Trastornos Acido-Base: o Alcalosis respiratoria o Acidosis metabólica - Discrasia sanguínea EXAMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIAL - Hemograma completo - Coagulograma - Pruebas de función renal - Pruebas de función hepática - Glucemia - Electrolitos 349

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- -

Gases arteriales Salicilemia (de acuerdo a disponibilidad)

GABINETE - Rayos X de tórax - TC encéfalo, tórax (si disponible) (si necesario) - Endoscopia digestiva alta (si necesario) DIAGNOSTICO - Clínico o Manifestaciones clínicas - Laboratorial o Niveles elevados de salicilemia (de acuerdo a disponibilidad) o Biometría hemática, química sanguínea, gases arteriales: de acuerdo complicaciones - Gabinete ○○ Radiografía de Tórax: determina complicaciones ○○ TC encéfalo y/o tórax: determina complicaciones ○○ Endoscopia digestiva alta en caso de hemorragia digestiva DIAGNOSTICO DIFERENCIAL - Otras Intoxicaciones - Enfermedades neurológicas y/o psiquiátricas

TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y de ser necesario aminas vasoactivas - Monitorización multiparametrica - Lavado gástrico - Carbón activado Adultos: 1 g/kg de peso corporal diluidos en 300 ml de agua MEDIDAS ESPECIFICAS - Estabilización hemodinámica y cardiológica - Alcalinización de la orina con Bicarbonato - Hemodiálisis (si necesario) - Manitol 3 - 4 ml/kg de peso corporal (catártico), (si necesario) - Tratamiento del trastorno acido base e hidroelectrolítico y de coagulación - Anticonvulsivantes 350

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COMPLICACIONES - Insuficiencia renal - Neurológicas - Respiratorias - Cardiovasculares - Coma - Muerte

351

IX

CAPÍTULO

HEMATOLOGÍA

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DESORDENES DE COAGULACION NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 D 68.8 (Otros defectos de coagulación especificados) DEFINICIÓN Es la falla en la coagulación de la sangre debida a diferentes factores asociados con hemostasia anormal y parámetros alterados de la hemostasia ETIOLOGÍA Y FACTORES PREDISPONENTES - Patologías con desorden en la coagulación: Estas pueden ser secundarias a: o Defectos en la actividad plaquetaria o Defectos en la actividad de una o más factores de coagulación (coagulopatía) o Causas congénitas o Causas adquiridas (Sepsis - Shock Séptico) CLASIFICACIÓN

MECANISMOS

CONGENITOS

ADQUIRIDOS

Defectos en la actividad plaquetaria

Desordenes plaquetarios

Medicamentos

 

cualitativos

Enf. Renal

 

 

Mielodisplasia

 

 

Defectos en la coagulación

Hemofilia a

Deficiencia de vitamina k

Hemofilia b

Enfermedad hepática

Otras deficiencias de factores

Anticoagulantes CID, Trauma, Sepsis, Inhibición adquirida de factores de la coagulación

         

Desordenes Mieloproliferativos

INCIDENCIA En el país no se tienen registros de la incidencia PATOGENIA Varía dependiendo de la patología de base 354

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- - -

Desórdenes plaquetarios que causan sangrado mucocutáneo Coagulopatías: sangrado en partes blandas Sangrado en sitios particulares: sitios quirúrgicos, tracto gastrointestinal, sitios de punción y otros

MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS - Anamnesis Historia familiar o antecedentes personales de sangrado: o Desórdenes congénitos: Historia de sangrado anterior, historia familiar positiva. Excepciones son posibles como por ejemplo hemofilia oculta o Desordenes adquiridos, a menudo sin previa historia de sangrado, no familiar - Examen físico o Piel. equimosis, petequias, purpura o Hemartrosis: rubor, edema articular o Mucosas: petequias /sangrado en mucosa nasal, oral y faríngea EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorial - Test inicial o Hemograma o TP o TPTa o INR o Plaquetas o Perfil Hepático - -

Test especializados o Factores de coagulación específicos y no específicos (Previa valoración por Hematología) Gabinete o De acuerdo a patología de base (CID: DIMERO - D)

DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL De acuerdo a la patología de base TRATAMIENTO De acuerdo a la patología de base 355

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COMPLICACIONES - Shock - Coma - Muerte

1.a DESORDENES DE COAGULACION ADQUIRIDA INDUCIDA POR ANTICOAGULANTES DEFINICIÓN Es un síndrome clínico inmuno - patológico secundaria a idiosincrasia de pacientes susceptibles y a medicación excesiva de anticoagulante FACTORES PREDISPONENTES Todo paciente expuesto a heparina de cualquier tipo y a cualquier dosis tiene riesgo de cursar con esta patología CLASIFICACIÓN No procede INCIDENCIA En el país no se tienen registros de la incidencia ETIOLOGÍA Pueden ser: - Sobredosificación - Idiosincracia - Heparina sódica - Heparinas de bajo peso molecular - Warfarina PATOGENIA - Anticoagulantes como las heparinas de bajo peso molecular potencian la antitrombina, los cuales inactivan la trombina y/o otros factores de coagulación -

La warfarina interviene en la producción de inhibidores factores de coagulación vitamina K-dependientes tales como (II, VII, IX, X)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS - Descrita en desórdenes de la coagulación EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Laboratorial

- TPTA (tiempo de tromboplastina parcial activada) 356

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- - - - -

En caso de heparinas de bajo peso molecular usualmente no prolongados Tiempo de Protrombina INR Plaquetas Perfil Hepático

DIAGNÓSTICO - Clínico o Se deberá buscar antecedente en las historia clínica - Laboratorial o TP, INR, TPTA prolongado o Niveles bajos de factores de coagulación II, VII, IX, X (vitamina K-dependientes) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Pseudotrombocitopenia - Infecciones Virales - Intoxicación por etanol - Síndrome de HELLP - Síndrome antifosfolipidico - LES (lupuseritematoso sistemico) - Purpura trombocitopenica idiopática - Coagulación Intravascular diseminada - Síndrome hemolítico urémico TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar § A: Vía Aérea § B: Respiración § C: Circulación: Soluciones cristaloides - Monitorización multiparametrica - Valoración por Hematología (si corresponde) MEDIDAS ESPECÍFICAS - Descontinuar o reducir dosis de anticoagulante - Seguimiento al paciente (Sangrado clínicamente significativo que requiere reversión urgente del efecto anticoagulante) - Protamina sulfato endovenoso: Administrar 1 mg/ por cada 100 unidades de heparina sódica

357

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-

Esquema de reversión de anticoagulación:

Tiempo de Dosis de administración protamina (horas) (unidades)

Bolo/infusión

Dosis de mantenimiento 1h/ unidades

Dosis de Dosis de mantenimiento mantenimiento 2h/ unidades 3h/ unidades

protamina/ reversión mg

0

6,4

bolo inicial

3,2

1,6

800

8

0

1,44

Infusión

1,44

720

360

3.6

1

1,44

Infusión

0

1,44

720

7.2

2

1,44

Infusión

0

0

1,44

14.4

 

33.2

DOSIS DE PROTAMINA NECESARIA PARA REVERTIR ANTICOAGULACION - - - -

Infusión de protamina debe ser lenta: < 20mg/minuto; < 50mg en un período > a 10 min Respecto a las heparinas de bajo peso molecular: No existe un agente antídoto disponible para su reversión Respecto a la warfarina dependerá del INR Mantener un INR ideal entre 2 y 3 Cuadro conceptual acerca del manejo:

Situación clínica

INR

Acciones

Sangrado No significativo

100mg/dl, plaquetas > 50,000/ul - Se debe realizar una resucitación cuidadosa con fluidos y evitar la hipotermia - Corrección de electrolitos y disturbios acido base COMPLICACIONES - Shock - Muerte 361

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1.d ALTERACIONES PLAQUETARIAS ADQUIRIDAS DEFINICIÓN Es la pérdida de la función plaquetaria, esta puede ser irreversible cuando es ocasionada por drogas como la aspirina, clopidogrel, ticlopidina O puede ser reversible por agentes antiplaquetarios como por ejemplo: Antiinflamatorios no esteroideos, dipiridamol y agentes inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa (GPIIb/IIIa) Otros agentes que alteran la función plaquetaria en algunos pacientes (ácidos grasos omega – 3, aceite de pescado, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) INCIDENCIA No se tienen datos estadísticos en nuestro país PATOGENIA Clasificación y mecanismo de acción de agentes antiagregantes plaquetarios

Clase/droga Aspirina

Mecanismo

Tiempo de acción 3-4 Días

NSAIDs

Inhibidor de la síntesis de tromboxano (promotor de agregación plaquetaria)

Clopidogrel, ticlopidina

Bloqueo del ADP-mediador de la activación plaquetaria

7 Horas

Inhibidores GPIIb/ IIIa

Bloqueo de fibrinogeno - en el sitio de fijación plaquetaria

Horas

NSAIDs, Anti inflamatorios no esteroideos; ADP,adenosin difosfatomonophosphate. GPIIb/IIIa, glicoproteina IIb/IIIa; AMP,adenosine MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS - Antecedente de ingesta de antiagregantes plaquetarios EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - TP - TTPa - INR DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial 362

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides - Monitorización multiparamétrica MEDIDAS ESPECIFICOS - Valoración por Hematología - Suspender agentes antiplaquetarios - Considerar transfusión de plaquetas (especialmente para pacientes con antecedente de haber recibido aspirina, clopidogrel, ticlopidina) COMPLICACIONES - Shock - Coma - Muerte

1.e FALLA RENAL Y DISFUNCIÓN PLAQUETARIA PATOGENIA Algunas toxinas urémicas destruyen la función plaquetaria en algunos pacientes con enfermedad renal MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS Compatible con el cuadro clínico de base EXÁMENES COMPLEMENTARIOS (Previa valoración por Hematología)

- Test diagnósticos de función plaquetaria (si disponible) Nota. Descenso de la azoemia no se correlaciona con el riesgo de sangrado DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL No aplica

363

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TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides - Monitorización multiparamétrica MEDIDAS ESPECIFICOS - Valoración por Hematología - Desmopresina (si disponible) 0.3 µg/kg en 50 ml diluir en solución fisiológica en 20 minutos; se puede repetir en 12 – 24h, con un máximo de 2 – 3 dosis - Corrección de la anemia: hematocrito mayor a 30% - Transfusión de glóbulos rojos en la fase aguda, y en la fase crónica la administración de eritropoyetina - Hemodiálisis. (Para los casos refractarios) - Crioprecipitado COMPLICACIONES - Shock - Coma - Muerte

364

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COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA EN EL PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 D 65 DEFINICIÓN La Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es un síndrome que consiste en una amplia activación sistémica de la coagulación, que resulta en un depósito difuso de fibrina en los vasos de calibre mediano y pequeño, es considerado como una complicación o como un mecanismo intermediario de la enfermedad ETIOLOGÍA Tabla N°1

Condición clínica asociada a CID Sepsis/infección severa ( cualquier microorganismo) Trauma (Politrauma, neurotrauma, embolismo graso, y otros.) Destrucción de órganos (pancreatitis severa y otros.) Malignidad Tumores sólidos Malignidades mieloproliferativas/linfoproliferativas Complicaciones obstétricas (Abruptio placentario y otros.) Embolismo de líquido amniótico Anormalidades vasculares Síndrome de Kasabach – Merritt Aneurisma de grandes vasos Falla hepática severa Reacciones inmunológicas o tóxicas severas Mordeduras de serpiente Reacción a drogas Reacción de transfusiones Rechazo de trasplante

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CLASIFICACIÓN 1. Etiológica Tabla N° 2

INCIDENCIA En el país no se tienen registros de la incidencia PATOGENIA - Daño tisular, lesión endotelial - Activación patológica del sistema de coagulación - Producción anormal de trombina Tabla N° 3

366

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS Tres tipos de hallazgos han sido descriptos en la CID: a) Cuadro hemorrágico: Las hemorragias pueden ser leves a severas b) Shock: El colapso puede depender de la hemorragia profusa provocada por la CID o ser independiente de ella c) Fenómenos viscerales: Están relacionados con el órgano o sistema involucrado EXÁMENES COMPLEMENTARIOS Existen Tests diagnósticos en la coagulación intravascular diseminada (CID) Tabla N° 4

EXAMEN

RESULTADO

Basal

 

Recuento plaquetario

< 100 x 109/L

Tiempo de protrombina

> 3 seg. prolongado

aPTT

Prolongado

Fibrinógeno

< 150 mg/dl

Confirmación

 

D-dímero

Aumentado

Antitrombina III

Disminuida

PDF

Aumentados

DIAGNÓSTICO Sistema de escore para el diagnóstico de coagulación intravascular diseminada 1. Evaluación del riesgo

Puntaje

0

1

2

3

Plaquetas, valor/nL >100 >50

1,0 < 1,0

 

 

Protrombina %

>70

 

40-70 5, compatible con CID declarada, repetir el escore diariamente. Si el escore es 10 K/µL

> 20 - 50 K/µL

Fibrinogeno

> 80 - 100 mg/dL

> 80 - 100 mg/dL

­

180/100 mm Hg), y/o proteinuria (>500 mg/24 h)

 

Accidente cerebro vascular

 

Encefalopatía

Cerebro

Convulsiones

 

Accidente cerebrovascular isquémico transitorio (TIA)

 

Lesión valvular: Endocarditis de Libman-Sacks

Cardiaco

Infarto de Miocardio

 

Falla cardíaca

374

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Livedo reticularis

 

Úlceras en piel

Piel

Isquemia digital

 

Púrpura

 

Necrosis cutánea

 

Trombosis venosa profunda/ Embolismo pulmonar

Vascular periférico

Trombosis Arterial: más común = Arterial femoral

 

Trombosis venosa portal y de vena cava inferior

 

Trombosis arterial de retina y venosa

 

Anemia hemolítica Coombs positivo

Hemático

Trombocitopenia

 

Coagulación Intravascular Diseminada

 

Infarto de médula ósea

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIAL - Hemograma - Examen de Orina - Gases Arteriales - Glucemia - Electrolitos - Coagulograma - Grupo Sanguíneo y Factor Rh - GABINETE: - TC encéfalo, tórax, abdomen (si corresponde) - Rayos X de tórax DIAGNÓSTICO Clínico - Por hematologia, en base a los criterios de clasificación internacional para el síndrome antifosfolípido catastrófico

375

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Criterio 1. Evidencia de compromiso de tres o más sistemas comprometidos y/o tejidos. 2. Desarrollo de manifestaciones simultáneas o en un periodo < a 1 semana 3. Confirmación por histopatología de oclusión de pequeños vasos en el órgano o tejido 4. Confirmación laboratorial – Presencia de Proteína fijadora de fosfolípido (PFF) (IgG / IgM anti-cardiolipina (>40 units) o anti-β2-glycoproteina /Test inmunológico (+) para Lupus Eritematoso Sistémico Interpretación S A F C Todos los criterios Definida S A F C Los cuatro criterios, excepto para el compromiso de 2 órganos o tejidos Probable o los cuatro criterios excepto por la ausencia de confirmación laboratorial en las últimas 12 semanas asociado a muerte precóz de pacientes sin diagnóstico de (PFF) antes de SAFC o criterios 1,2 y 4 o 1,3 y 4 en el desarrollo de un tercer evento en más de una semana pero menor a un mes a pesar de tratamiento anticoagulante DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Sepsis severa - Púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) - Síndrome urémico hemolítico (SUH) - Coagulación intravascular diseminada (CID) - Púrpura infecciosa fulminante (PIF) - Trombocitopenia inducida por Heparina / trombocitosis (TIH/T) TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides - Monitorización multiparamétrica - Antimicrobianos (si necesario) MEDIDAS ESPECÍFICAS - Valoración y conducta terapéutica por hematología (Anticoagulación, Corticoides, Plasmaferesis, Fibrinoliticos)

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COMPLICACIONES - Shock - Muerte

TRAUMA MAYOR ASOCIADO CON TROMBOSIS Principios generales - Alto riesgo de tromboembolismo venoso en pacientes con trauma mayor y ante la ausencia de profilaxis (Doppler venoso 58%) - Pacientes que reciben profilaxis con enoxaparina tienen alta incidencia 31% - Factores de riesgo para tromboembolismo venoso en trauma mayor FACTORES DE RIESGO TROMBOEMBOLISMO VENOSO EN PACIENTES CON TRAUMA MAYOR Fractura pélvica y fractura en extremidades Injuria de médula espinal Injurias que requieren intervención quirúrgica Cateteres venosos femorales Injuria venosa mayor Edad mayor a 40 años Inmobilidad prolongada Institución de tromboprofilaxis demorada PATOGENIA - Triada de Virchow’s: o Estasis (acumulación de factores activados de coagulación, lesión endotelial que disminuyen la oxigenación y nutrientes celulares) o Lesión de los vasos/ disfunción (TF, liberación de colágeno y activación de plaquetas y coagulación) o Hipercoagulabilidad (incremento en los niveles de coagulación, incremento FNT, incremento en la producción leucocitaria) - Shock/injuria disminución de niveles antitrombina – III (AT- III) en el trauma y pacientes en UTI - Elevación de los niveles factor activador/inhibidor del plasminógeno 1 (PAI – 1), los cuales inhiben el activador tisular del plasminógeno (tPA) y disminuyen la producción de plasmina, suprimiendo la fibrinólisis. La mayor alteración entre pacientes con trauma mayor y artroplastia total de cadera es que posteriormente desarrollan trombosis 377

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS - De acuerdo al hallazgo clínico de la zona afectada EXÁMENES COMPLEMENTARIOS LABORATORIAL - Hemograma - Examen de Orina - Gases Arteriales - Glucemia - Electrolitos - Coagulograma - Grupo Sanguíneo y Factor Rh GABINETE - Ecodoppler - TC encéfalo, tórax, abdomen (si corresponde) - Rayos X de tórax - Angiotomografia - Resonancia Magnética (si corresponde) (si disponible) DIAGNÓSTICO - Clínico - Laboratorial - Gabinete: o Depende de la región anatómica o Extremidades superiores e inferiores: Ecografía doppler o Pulmonar (Tromboembolismo pulmonar: TC helicoidal) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Con otras causas de trombosis TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y de ser necesario aminas vasoactivas - Monitorización multiparamétrica MEDIDAS ESPECÍFICAS - Valoración y conducta terapéutica por Hematología 378

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-

-

-

Tratamiento inicial: Heparina o Heparina de bajo peso molecular (HBPM) en dosis terapéuticas o Alto riesgo de sangrado: HBPM o Filtro de vena cava (si se dispone) o Administrar Heparina/ HBPM por 5 a 7 días, continuar con warfarina Tratamiento de mantenimiento o Warfarina hasta INR 2-3 o Duración de la terapia: 3 meses (Tromboembolismo venoso) a 6 meses (Embolismo pulmonar) Trombolisis o Reservado para casos de trauma sin contraindicación o riesgo de trombosis

COMPLICACIONES - Shock - Muerte

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TRANSFUSION DE SANGRE EN EL PACIENTE CRÍTICO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 I 51.3 DEFINICIÓN La transfunción sanguínea es un procedimiento terapéutico mediante el uso racional de la sangre y sus componentes Cuando la concentración de hemoglobina se encuentre entre 8 a 10mg/dl y en dependencia de patología de base Indicaciones: - Pacientes con shock hipovolémico por hemorragia - Pacientes con trastornos de coagulación - Pacientes con anemia severa FACTORES PREDISPONENTES No Aplica CLASIFICACIÓN No aplica INCIDENCIA No se tienen datos ETIOLOGÍA Tabla N° 1

Causas de anemia en pacientes en terapia intensiva Pérdidas de sangre: Trauma Cirugía Sangrado gastrointestinal Otras fuentes de sangrado Procedimientos menores Obtención de muestras de sangre en forma repetida Disminución de la producción de glóbulos rojos: Disminución de la síntesis de eritropoyetina Resistencia a la eritropoyetina Deficiencia de hierro Disminución de la vida media de los glóbulos rojos: Hemólisis 380

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PATOGENIA Figura. 1

MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS - Hipotensión relativa (PAM 25 ml - Lesión ocupante de espacio evacuada: Toda lesión hiperdensa o mixta evacuada quirúrgicamente - Lesión ocupante de espacio no evacuada: Toda lesión hiperdensa o mixta no evacuada quirúrgicamente INCIDENCIA No contamos con datos actuales en Bolivia El cráneo es una de las regiones más frecuentemente comprometidas en la injuria, alcanzando hasta 409

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el 50% de la totalidad de pacientes politraumatizados, independientemente de su mecanismo causal y lugar de ocurrencia El 20% de los pacientes con lesión cerebral traumática grave tienen lesiones concomitantes en médula espinal cervical La mortalidad con TCE grave es 42%, y un 70% se debe a Hipertensión Endocraneana (HEC) ETIOLOGÍA Energía cinética transmitida al contenido intracraneal, el cual experimenta fuerzas de aceleración y desaceleración; fuerzas rotacionales y contusión contra rugosidades y anfractuosidades del cráneo que provocan diversos grados de lesiones en el parénquima y vasos sanguíneos, sumadas a las producidas en el hueso. El daño final dependerá de la lesión primaria y de la lesión secundaria PATOGENIA - Lesión Primaria: es la lesión debida al impacto, se produce en el momento de la agresión inicial debido al desplazamiento de las estructuras físicas del cerebro, es irreversible - Lesión Secundaria: después de la lesión primaria se activan múltiples cascadas de lesión celular isquémica y apoptósica. Entre los factores agravantes que contribuyen a la lesión secundaria están la hipoxia, hipercarbia, hipotensión, hiper e hipoglucemia, coagulopatías, convulsiones e infección, y otras MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS - Lesiones externas en cráneo abiertas o cerradas - Amnesia postraumática - Alteraciones del estado de la conciencia o deterioro progresivo o coma - Alteraciones pupilares - Déficit neurológico - Crisis convulsiva - Alteraciones hemodinámicas y/o respiratorias - Datos de Hipertensión Endocraneana EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - Laboratorial o Biometría hemática, química sanguínea, grupo sanguíneo o Coagulograma o Gasometría arterial -

Gabinete Para estudios de imagen y traslados intra e interhospitalarios debe estabilizarse al paciente previamente, y realizarse dichos estudios si sus condiciones lo permiten 410

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o TC de encéfalo simple al ingreso y en caso de deterioro neurológico o Electroencefalograma (ECG) o Radiografías de tórax, columna cervical, pelvis y otras regiones según sospecha después del examen clínico DIAGNÓSTICO - Clínica y examen físico - Gabinete (TC) si las condiciones del paciente lo permiten DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con otras causas del deterioro del estado de conciencia: - Tumores cerebrales con efecto de masa - Hematomas intraparenquimatosos espontáneos - Encefalopatía hipoxico isquémica - Encefalopatía hepática avanzada - Fármacos - Otros TRATAMIENTO - MEDIDAS GENERALES o Reanimación fisiológica inicial según ABC o Todo paciente con TCE grave debe ser intubado (GCS 40%

140

Frecuencia del pulso

414

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Presión arterial sistólica

Normal

Normal

Disminuida

Disminuida

Normal o aumentada

Disminuida

Disminuida

Disminuida

14-20

20-30

30-40

>35

30

20-30

5-15

Insignificante

Estado mental/ SNC

Levemente ansioso

Moderadamente ansioso

Ansioso confuso

Confuso letárgico

Restitución inicial de líquidos

Cristaloides

Cristaloides

Cristaloides y sangre

Cristaloides y sangre

Presión del pulso (mmHg) Frecuencia respiratoria Débito urinario

INCIDENCIA No contamos con datos estadísticos en nuestro medio 50% de los Shock hipovolémicos ocurren en los primeros 30 minutos posteriores al trauma y 30% en las primeras 4 horas, 20 % existe disfunción orgánica múltiple y sepsis PATOGENIA

415

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MANIFESTACIONES CLINCAS Dependiendo de la gravedad - Piel y mucosas deshidratadas - Pálidez mucocutánea - Taquicardia - Hipotensión - Taquipnea - Oliguria - Piel fría diaforética - Pulso débil o ausente - Llenado capilar prolongado - Alteración del estado de consciencia EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO - Hemograma - Glucemia - Electrólitos - Coagulograma - Función renal - Gasometría arterial - Grupo Sanguíneo y Rh - GABINETE - Radiografía de tórax, abdomen de pie, pelvis - TC de abdomen ( Pancreatitis), tórax (si necesario) DIAGNÓSTICO - Clínico: o Antecedentes o Manifestaciones clínicas - Gabinete - Laboratorio TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y hemoderivados - Monitorización multiparamétrica 416

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MEDIDAS ESPECÍFICAS - Reposición de volemia - Soporte hemodinámico - Tratar la causa desencadenante: control de la hemorragia (compresión, valorar intervención quirúrgica) - Administración de Soluciones Cristaloides: o Soluciones Hiperosmolares asociadas a hemoderivados debe administrase en primera instancia (si disponible) o Isotónicas: Solución fisiológica al 0.9% o Ringer lactato 10 a 15ml /kg/peso/en goteo rápido o Hipertónicas: 7.5% de Cloruro de Sodio o Soluciones Coloides: (No en casos de trauma) a razón de 20ml/Kg o Transfusión de Hemoderivados: Con el objetivo de restaurar la capacidad de transporte de oxígeno isogrupo, isoforma compatibles; (relación plaquetas, plasma, glóbulos rojos 1:1:1) o SOPORTE VASOACTIVO: No está indicado en la fase inicial, es contraproducente DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Shock Obstructivo - Shock Distributivo - Shock Cardiógenico COMPLICACIONES - TRALLI o Síndrome de Politrasfunción - Acidosis refractaria - Fracaso renal - Disfunción orgánica múltiple - Coma - Muerte

417

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SEPSIS Y SHOCK SEPTICO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do y 3er nivel CIE 10 A 40 (Sepsis estreptocócica) A 41 (Otras Septicemias) DEFINICIÓN Sepsis Criterios de respuesta inflamatoria sistémica más presencia o sospecha de un foco infeccioso con las siguienes variables Variables generales: - Alteración del estado mental - Taquipnea - Temperatura > 38,3ºC o < 36ºC - Frecuencia cardíaca > 90/min o más de 2 DS por encima del valor normal - Hiperglucemia > 140mg/dl 0 7.7 mmol/L en ausencia de diabetes - Presencia de edema o balance hídrico positivo (> 20ml/Kg en más 24 hrs) Variables inflamatorias: - Leucocitosis > 12.000/mm3 ó < 4.000/mm3 ó > 10% en banda - Proteína C reactiva plasmática > 2 DS por encima del valor normal - Procalcitonina plasmática > 2 DS por encima del valor normal. (si disponible) Variables hemodinámicas: - Presión arterial sistólica (PAS) < 90mmHg, presión arterial media menor de 70mmHg, o disminución de PAS > 40mmHg en adultos o menos de 2 desviaciones estándar debajo del rango de normalidad según edad Variables de disfunción orgánica: - Íleo - PaO2/FiO2 < 300mmHg (Valor de la costa) - Plaquetas 4 mg/dl o 70 micromol/L - Diuresis < 0.5ml/Kg/hra en las últimas 2 horas a pesar de una adecuada hidratación - Aumento del valor de creatinina > 0.5 mg/dl - Alteración en la coagulación con INR > 1.5 o PTTa > 60 seg Variables de perfusión tisular: - Llenado capilar mayor de 3 segundos - Aumento del lactato sérico por encima de 4 mgr/dl 418

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Sepsis severa Es la hipoperfusión por sepsis o disfunción de órgano, con cualquiera de los siguientes criterios - Aumento de lactato sérico por encima del valor normal según laboratorio - Hipotensión - Diuresis < 0.5ml/Kg/hora por más de 2 horas a pesar de una adecuada hidratación - Creatinina > 2 mg/dl o 176.8 micromol/L - PaO2/FiO2 < a 250 mmHg en ausencia de cuadro neumónico o menor de 200 mmHg en presencia de cuadro neumónico - Bilirrubina > 2 mg/dl o 34.2 micromol/L - Plaquetopenia < 100.000 mm3 - INR > 1.5 Shock séptico Definida como sepsis asociada a la presencia de hipotensión refractaria a la administración de volumen y que requiere uso de vasoactivos Sídnrome de disfunción orgánica múltiple o disfunción multiorgánica (MODS): Es la progresiva disfunción de órganos donde la homeostasis no puede ser mantenida sin intervención FACTORES PREDISPONENTES - Predisposición del propio paciente para la infección - Enfermedades crónicas - Inmunodeficiencia - Cáncer - Uso de agentes inmunosupresores - Extremos de la vida (niños, ancianos) - Mayor en el sexo masculino que en el femenino - Desnutrición - Tiempo de hospitalización - Uso de dispositivos (como catéter venoso central, catéter urinario, otros.) - Otros ETIOLOGÍA - Bacterias Gram (+) - Bacterias Gram (-) - Micobacterias - Hongos - Virus - Anaerobios - Parásitos - Polimicrobianas 419

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CLASIFICACIÓN • Según la evolución en: o Sepsis severa o Shock séptico o Disfunción orgánica múltiple • Según la causa: - La disfunción orgánica múltiple se clasifica en: o Disfunción orgánica múltiple (MODS) primaria: donde la disfunción del órgano es secundario al insulto directo o Disfunción orgánica múltiple (MODS) secundaria: donde la disfunción del órgano no es secundaria al insulto directo, pero es consecuencia de la respuesta del huésped INCIDENCIA No se cuenta con datos estadísticos en el país En Estados Unidos, la sepsis grave se registra en el 2% de los pacientes ingresados ​​en el hospital, y representa el 10% de todos los ingresos a UTI, superando los 750.000 por año, pero se registran un incremento de los casos a la fecha A pesar de los tratamientos nuevos y al soporte en las Unidades de Terapia Intensiva, por sepsis grave es del 25% al 30% y la mortalidad por shock séptico se acerca al 40% a 70%, en la disfunción orgánica múltiple mayor al 80% PATOGENIA La patogenia implica la interacción entre los mediadores antiinflamatorios y proinflamatorias en respuesta a la invasión de patógenos Estos mecanismos provocan: permeabilidad vascular, disfunción microvascular, daño en el endotelio, activación de la cascada de la coagulación y deterioro de la oxigenación tisular A. Exposición a lipopolisacáridos (LPS) La exposición sistémica a antígenos microbianos, incluyendo LPS de bacterias gram-negativas, y conduce a las manifestaciones clínicas de sepsis La evidencia sugiere que la genética del huésped puede predecir la naturaleza de esta respuesta B. Función de Toll-like receptors (TLR) La unión de LPS (y otros componentes microbianos) a TLR-2 y TLR-4 en las células inflamatoria, resulta de la respuesta inmune coordinada, con la participación de células T, células B, macrófagos, neutrófilos, células endoteliales, y células dendríticas Estos eventos conducen a una alteración en la expresión subsiguiente del complemento, fibrinolítico, coagulación, y los genes inflamatorios y sus productos 420

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C. Mediadores de la sepsis Los mediadores implicados en la patogenia de la sepsis incluyen citoquinas (factor de necrosis tumoral, interleuquina-1 [IL-1], interleucina-6 [IL-6], interleucina-8 [IL-8]), factores de crecimiento, proteasas, oxidantes, metabolitos del ácido araquidónico, factor activador de plaquetas, la bradiquinina, y el óxido nítrico MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIOS CLÍNICOS La magnitud de las manifestaciones clínicas dependerá el estado de salud subyacente del paciente, y el intervalo antes de la iniciación de tratamiento - Dificultad respiratoria - Hipotensión - Nivel de lactato sérico elevado - Obnubilación, desorientación, delirium - Polineuropatía o miopatía - Coagulación intravascular diseminada - Disfunción adrenal - Síndrome del enfermo eutiroideo - También pueden tomarse en cuenta las variables anteriormente mencionadas EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIAL - Hemograma - Glucemia - Perfil hepático - Perfil renal - Coagulograma - Electrólitos - EGO - Cultivos según el foco sospechoso (de sangre, orina, líquido pleural, herida, líquido cefalorraquídeo, secreción bronquial, etc.) - GABINETE - Rx de tórax - Tomografía Computarizada de ser necesaria - Otros de acuerdo a la sospecha del foco infeccioso DIAGNÓSTICO - Clínica - Laboratorial - Gabinete 421

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Con situaciones que simulen variables de sepsis como ser: - Tromboembolismo pulmonar - Infarto agudo de miocardio - Politraumatismo - Vasculitis - mbolia grasa - Pancreatitis - Reacciones transfusionales - Reacciones adversas a drogas - Otras causas de shock como anafiláctico, neurogénico, hipovolémico Otras causas de estado hiperdinamico: hipertiroidismo, Beri-Beri, síndrome carcinoide, cetoacidosis diabética, otros - Otros TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y de ser necesario aminas vasoactivas - Monitorización multiparametrica - Identificar la fuente infecciosa - Prevención de trombosis venosa profunda de no existir contraindicación - Protector gástrico (bloqueadores H2, bloqueadores de la bomba de protones) - Nutrición - Control de la fiebre - Tratamiento de sustitución renal de ser necesario - Administración de hemoderivados de ser necesarios - Sedación o sedoanalgesia en caso de uso de asistencia ventilatoria mecánica MEDIDAS ESPECÍFICAS - Valoración y conducta con otras especialidades según necesidad - Reanimación inicial a) PVC 8–12 mm Hg b) PAM ≥ 65 mm Hg c) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr d) Saturación de oxígeno de la vena cava superior (ScvO2) o saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2) 70 % o 65 %, respectivamente - Administración de antibioticoterapia de forma precóz según el foco infaccioso sospechoso, (luego podrá modificarse según los resultados de cultivos) - Uso de vasopresores (noradrenalina, dopamina, adrenalina, otros) 422

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- - - -

Inotrópicos de ser necesarios (en caso de disfunción miocárdica): dobutamina Corticoide: hidrocortisona 200mg/día (si no se logro restaurar la hemodinamia pese a hidratación y vasopresores) Control de la glucemia Corrección del trastorno ácido base de estar presente

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO De ser necesario según el origen de la sepsis COMPLICACIONES - Sepsis severa - Shock séptico - Disfunción orgánica múltiple - Muerte

423

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SHOCK NEUROGÉNICO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 1er, 2do, 3ero nivel CIE 10 R 57.9 DEFINICIÓN Este tipo shock es el resultado de una lesión o de una disfunción del sistema nervioso simpático. Se puede producir por bloqueo farmacológico del sistema nervioso simpático o por lesión de la médula espinal a nivel o por encima de T6 FACTORES PREDISPONENTES No aplica CLASIFICACIÓN No aplica INCIDENCIA No se cuenta con datos estadísticos en nuestro país ETIOLOGÍA - Bloqueo del sistema nervioso simpático - Trauma raquimedular PATOGENIA Las neuronas del sistema nervioso simpático localizadas en la porción toracolumbar de la médula espinal reciben estímulos cerebrales para mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor. Los estímulos enviados desde el troncoencéfalo atraviesan la médula cervical y torácica alta antes de abandonar el sistema nervioso central, por lo que un bloqueo farmacológico o una daño medular que interrumpa estos reflejos producirá una pérdida del tono vascular con gran vasodilatación y descenso de la precarga por disminución del retorno venoso, así como bradicardia (que acentúa la hipotensión) El patrón hemodinámico se caracteriza por un Gasto Cardiaco bajo con descenso de la precarga (Presión venosa central (PVC), Presión de oclusión de arteria pulmonar (PAOP) y disminución de las Resistencia Vascular Sistémica (RVS) MANIFESTACIONES CLÍNICAS/ CRITERIOS CLÍNICOS - Hipotensión - Bradicardia - El paciente puede estar alerta y respondiendo cuando no hay lesiones en cabeza - Las extremidades están calientes por encima del nivel de la lesión y frías por debajo 424

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- -

Signos y síntomas de lesión de la médula espinal (dolor en el lugar de la lesión, heridas en piel, déficit sensitivo, y otros) Oliguria

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIO - Hemograma - Glucemia - Gases arteriales - Pruebas de función renal - GABINETE - Radiografías de columna (cervical, torácica y lumbar) depende del cuadro clínico - TC y RMN (si disponible) DIAGNOSTICO - Clínica: antecedente y manifestaciones clínicas - Laboratorio - Gabinete DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Shock hipovolémico - Otros del shock distributivo TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES - Evaluación Inicial o A: Vía Aérea y Estabilización de la Columna Cervical o B: Respiración o C: Circulación - Monitorización multiparamétrica - Administración de cristaloides y otros - Búsqueda activa de otras lesiones en caso de trauma - Colocación de sonda vesical MEDIDAS ESPECÍFICAS 1. Interconuslta con neurocirugía 2. Administración de Vasopresores TRATAMIENTO QUIRÚRGICO - De acuerdo a valoración por Neurocirugía 425

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COMPLICACIONES - Hipoperfusión severa de órganos vitales - Acidosis metabólica debida a hipoxemia severa (acidosis láctica) - Falla orgánica múltiple - Muerte

426

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SHOCK ANAFILÁCTICO NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10 R 57.9 DEFINICIÓN Es el conjunto de signos y síntomas que coinciden con lesiones producidas por la liberación sistémica súbita de mediadores químicos a partir de mastocitos basófilos FACTORES PREDISPONENTES • Reacción previa a medios de contraste radiológico • Asma • Enfermedades atópicas • Antecedentes de cualquier tipo de reacción alérgica • Susceptibilidad individual (idiosincrasia) CLASIFICACIÓN No Aplica INCIDENCIA No contamos con datos estadísticos en Bolivia En los Estados Unidos, la anafilaxia grave es responsable de 500 a 1.000 muertes al año y representa el 1% de las visitas al servicio de urgencias. Se encontró que la tasa de anafilaxia es de 21 por cada 100.000 personas al año en un estudio de individuos no hospitalizados El Reino Unido señaló que la incidencia era del 8,4 por 100.000 personas/año ETIOLOGIA - Fármacos - β-lactámicos - Sulfonamidas - Nitrofurantoina - Estreptomicina - Vancomicina - Anestésicos locales - otros - Productos de suero o γ-globulina o Inmunoterapia para enfermedades alérgicas 427

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-

Alimentos o Frutos secos (cacahuetes, nueces de Brasil, avellanas, anacardos, pistachos, almendras, nueces de soya) o Mariscos o Semillas de algodón o Leche de vaca o Maíz o Patata o Arroz o Legumbres o Las frutas cítricas o Chocolate o Otros

-

Veneno o Los insectos que pican, especialmente himenópteros o Hormigas de fuego o Tábanos o Medusas o Vinchucas (Triatoma) o Serpientes de cascabel

-

Hormonas o Insulina o Hormona adrenocorticotrópica o Hormona estimulante del tiroides

-

Varios o El líquido seminal o Otros

PATOGENIA La liberación de IgE mediadores inflamatorios por los mastocitos y basófilos inducida por alérgenos y la liberación de histamina de los mastocitos resulta en una vasodilatación sistémica, aumento de la permeabilidad vascular, la broncoconstricción, prurito, y el aumento de la producción de moco. Otros mediadores preformados son liberados, incluyendo la heparina, la serotonina, y proteasas de células cebadas, tales como la quimasa y triptasa. Un mecanismo de retroalimentación positiva que implica las citoquinas interleuquina-1 (IL-1) y factor de necrosis tumoral (TNF)-α, contribuye a un patrón bifásico facilitan la producción de varios mediadores secundarios por las plaquetas, neutrófilos, eosinófilos y otras células, lo que resulta en la activación del complemento, coagulación y fibrinolíticos. El shock anafiláctico se produce como consecuencia de la disminución del retorno venoso secundario a la vasodilatación sistémica y la contracción del volumen intravascular causada por aumento de la 428

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permeabilidad capilar. Aunque los aumentos transitorios en el gasto cardíaco pueden ocurrir en el inicio de la anafilaxia, los parámetros hemodinámicos más adelante revelan disminuciones en el gasto cardíaco, resistencia vascular sistémica, el volumen sistólico MANIFESTACIONES CLÍNICAS RESPIRATORIO: disnea, disfonía, tos, broncorrea, cianosis edema pulmonar no cardiogénico, broncoespasmo, hemorragia alveolar CARDIOVASCULAR: Palpitaciones, lipotimia, shock, taquicardia, arritmias, alteraciones de la conducción, isquemia miocárdica e infarto CUTÁNEO: Rash, urticaria, angioedema, diaforesis GASTROINTESTINAL: Dolor abdominal, distensión abdominal, calambres, náuseas, emesis, diarrea, congestión hepatoesplénica; raramente hematemesis y melenas NEUROLÓGICO: Mareos, desorientación, alucinaciones, sensación de muerte inminente, síncope, letargo, convulsiones HEMATOLÓGICO: Hemoconcentración OTROS: Rinorrea, conjuntivitis, edema periorbitario EXÁMENES COMPLEMENTARIOS - LABORATORIAL: - Hemograma - Glucemia - Electrolitos - Pruebas de función renal - Otros de acuerdo a etiología de la causa desencadenante y de acuerdo a cuadro clínico - GABINETE - Radiografía de tórax DIAGNÓSTICO - Antecedente - Clínico - Laboratorio TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES: - ABC de la reanimación cardiopulmonar o A: Vía Aérea o B: Respiración o C: Circulación: Soluciones cristaloides y de ser necesario aminas vasoactivas - Monitorización multiparamétrica - Otros de acuerdo a etiología de la causa desencadenante y de acuerdo a cuadro clínico 429

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MEDIDAS ESPECÍFICAS - Adrenalina a 0,01 mg / kg (dosis máxima de 0,5 mg) IM cada 5 a 15 minutos según sea necesario - En los casos de laringoespasmo severo o colapso cardiovascular franco que no responde a la administración de líquidos considerar epinefrina intravenosa 1ml 1/1000, diluido en 9 ml Suero Fisiológico 0.9% bolos iv de 2-3ml - Clorhidrato de difenhidramina 25 a 50 mg IV o IM (cara antero lateral de muslo) c/8hrs - Ranitidina 50 mg IV c/8hrs - Hidrocortisona de 100- 250 mg IV c/6hrs - Broncoespasmo refractario a adrenalina β2-agonistas (salbutamol inhalado 0,5 a 1mg) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - Estatus asmático - Cuerpo extraño en vías respiratoria - Epiglotitis - Embolia pulmonar - Exacerbación de la EPOC - Disfunción de las cuerdas vocales - Feocromocitoma - Ingestión de Glutamato monosódico - Síndrome del hombre rojo ( vancomicina) - Ataque de pánico - Angioedema hereditario - Sincope vasovagal COMPLICACIONES - Insuficiencia respiratoria - Choque refractario - Paro cardiorespiratorio - Muerte

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MUERTE ENCEFÁLICA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er nivel CIE 10

R.40.2

DEFINICIONES Muerte: se define al cese irreversible de la función del corazón, pulmones y/o cerebro Muerte Encefálica: Es el cese completo e irreversible de la función encefálica, que comprende la función cerebral y tronco encefálico equivalente al final de la vida ETIOLOGIA Y FACTORES PREDISPONENTES - Neurológica - Cardiaca - Respiratoria - Asfixia - Ahogamiento - Trastornos psiquiátricos INCIDENCIA No se cuenta con datos estadísticos en el país PATOGENIA Aumento maligno de la presión intracraneana con disminución de la presión de perfusión cerebral que lleva a un paro circulatorio cerebral MANIFESTACIONES CLINICAS Y DIAGNOSTICO 1) PRERREQUISITOS (TODOS DEBEN ESTAR PRESENTES) • Coma irreversible de causa conocida • Ausencia de depresores del SNC o miorelajantes • Ausencia de alteraciones hidroelectrolíticas, ácido-base o endocrinológicas que expliquen por si mismas el coma • Normotermia • Presión arterial sistólica ≥ 90mmHg • Apnea 2) EXAMINACIÓN CLÍNICA (TODOS DEBEN ESTAR PRESENTES) • Pupilas arreflécticas al estímulo luminoso • Reflejo corneal ausente

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Si No

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• Reflejo oculocefálico ausente • Reflejo oculovestibular ausente • Ausencia de movimiento facial ante estímulo nociceptivo en el nervio supraorbitario y articulación temporomandibular • Ausencia de reflejo nauseoso • Ausencia de reflejo tusígeno a la aspiración endotraqueal • Ausencia de respuesta motora al estímulo doloroso en las 4 extremidades (los reflejos espinales son permisibles) 1) PRUEBA DE APNEA (TODOS DEBEN ESTAR PRESENTES) • Paciente hemodinámicamente estable • Programar ventilador mecánico con FiO2 1 durante 10 minutos para conseguir PaO2 ≥ 60mmHg y llegar a normocapnia • Proveer oxígeno a nivel de la carina a 6L/min vía sonda de aspiración, con pieza en T a 10L/min o con CPAP con 10cmH2O durante 10 minutos • Gasometría arterial con pCO2 ≥ 20mmHg superior a la basal 2) PRUEBAS AUXILIARES (SOLO SE REQUIERE UNA DE ELLAS) (SI DISPONIBLE) • ECOdoppler transcraneal compatible con muerte encefálica • EEG compatible con muerte encefálica • Potenciales evocados somatosensoriales (PESS) y auditivos compatible con muerte encefálica • Ausencia de flujos a la angiografía cerebral • Ausencia de señal en SPECT con Tc99 DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES - Otras causas de coma TRATAMIENTO No se aplica COMPLICACIONES No Aplica

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Si No

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MUERTE SÚBITA NIVEL DE RESOLUCIÓN: 3er Nivel CIE 10 R 96 DEFINICIÓN Muchos adultos y niños, aparentemente sanos, pueden morir inesperadamente o inclusive luego de 1 a 24 horas de inicio de los síntomas o signos clínicos Es la muerte inesperada, o una variante de muerte natural, sin síntomas precedentes (en la mayoría de los casos, o puede ocurrir pocos segundos antes de que la muerte sobrevenga) y sin causa traumática que la explique FACTORES PREDISPONENTES - Edad: el máximo pico de presentación es entre los 45 y 75 años - Sexo masculino - Tabaquismo - Obesidad - Cardiopatía coronaria - Cardiomegalia - Hipertensión arterial - Estrés - Intolerancia a la glucosa - Aislamiento Social - Sedentarismo - Enfermedad - Actividad física (aunque tendría para algunos un efecto profiláctico) - Con antecedentes familiares de muerte súbita - Con una fracción de eyección baja - Afecciones congénitas - Idiosincrasia natural a medicamentos y enfermedades INCIDENCIA En nuestro pais no se cuentan con datos estadísticos En EE.U.U se presentan 300.000 – 400.000 muertes al año Incidencias entre 1.2 a 3.4 por 10.000 personas año (mujeres: hombres) en menores de 45 años y entre 94 a 136 por 10.000 en personas mayores de 75 años En España el 88% de las causas son cardíacas

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ETIOLOGÍA Causas cardíacas en el 60- 70 % de los casos (infarto agudo de miocardio masivo, taponamiento cardiaco agudo) Causas no cardiacas, (tromboembolia pulmonar, aneurisma de aorta roto, evento cerebrovascular hemorrágico-isquémico) PATOGENIA La muerte súbita puede ser el resultado de: - Condición subyacente (ejemplo: cardiopatía coronaria o estructural) - Susceptibilidad individual (arritmia cardíaca en el 15 %) - Gatillante (no siempre se encuentra causa subyacente) MANIFESTACIONES CLÍNICAS/CRITERIO CLINICO - Prodromos: - Arritmias Cardíacas - Pérdida del conocimiento - Shock - Ausencia de Manifestaciones clínicas: - Parada cardiorespiratoria EXAMANES COMPLEMENTARIOS Nota: en caso de revertir el paro cardiorespiratorio, valorar pertinencia - LABORATORIAL - Hemograma - Gases Arteriales - Glucemia - Electrolitos - Perfil Renal - Perfil Cardiaco - Perfil Hepático - GABINETE - Radiografía de tórax - Electrocardiograma - TC (si necesario) ANATOMIA PATOLOGICA - Autopsia 434

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DIAGNÓSTICO - Criterios diagnósticos: o Muerte natural (no producida por violencia externa) o Carácter inesperado (puede afectar a individuos totalmente sanos como a cardiópatas conocidos) o Tiempo que debe transcurrir para considerar un deceso como súbito - Laboratorio - Gabinete TRATAMIENTO - En caso de revertir paro cardiorrespiratorio se procederá de acuerdo a causa subyacente - ABCD de la reanimación cardiopulmonar, básicas y avanzadas

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