Neumologia 4 Alumno NUEVO 2018

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Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) 3. Neumoní Neumonías intersticiales idiopá idiopáticas  Fibrosis pulmonar idiopá idiopática UIP  Neumonia intersticial no especí específica NSIP  Neumonia intersticial aguda AIP  Neumonia intersticial descamativa DIP  Bronquiolitis respiratoria/EPID RB - ILD  Neumonia organizada criptogené criptogenética COP  Neumonia intersticial linfocí linfocítica LIP

• Un amplio rango de enfermedades agudas y crónicas son capaces de afectar difusamente el parénquima pulmonar con montos variables de inflamación, fibrosis y distorsión de su arquitectura.

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

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Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

CLASIFICACIÓ CLASIFICACIÓN 1. Secundaria a causas conocidas  Neumoconiosis  Alveolitis alé alérgicas extrí extrínsecas  Fármacos y radioterapia  Asociadas a enfermedades hereditarias  Infecciones  Neoplasias

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) 2. Primarias  Enfermedades del colá colágeno  Sarcoidosis  Proteinosis alveolar  Microlitiasis alveolar  Eosinofilias pulmonares  Linfangioleiomiomatosis  Histiocitosis x  Amiloidosis

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Edad Sexo Antecedentes familiares Tabaquismo Historia laboral Uso de fá fármacos Enfermedades sisté sistémicas

 Síntomas  Tos  Disnea  Examen fí físico  Rales del tipo

Velcro

 Acropaquia  Taquipnea

 Compromiso

sisté sistémico  Dermatoló Dermatológico  Ocular  Músculo esquelé esquelético  Neuroló Neurológico  Gastro – intestinal  Cardí Cardíaco  Endocrinoló Endocrinológico

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RADIOLOGÍ RADIOLOGÍA 1. 90 % con alteraciones radiográ radiográficas 2. Patrones intersticiales (difusos):  Reticulares  Nodulares  Vidrio esmerilado  Panal de abeja 3. Disminució Disminución del tamañ tamaño pulmonar

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Neumonitis Intersticiales Idiopáticas  Grupo heterogéneo de etiología desconocida  Patrones inflamatorios y fibrosis  Clasificación de acuerdo a patrones

histopatológicos  Integración de histología, clínica y Rx

ATS - ERS  Fibrosis Pulmonar idiopá idiopática IPFIPF-UIP  Neumoní Neumonía intersticial no especí específica NSIP  Neumoní Neumonía organizada criptogené criptogenética COP  Neumoní Neumonía intersticial aguda AIP  Bronquiolitis respiratoria asociada a enfermedad intersticial

RB - ILD  Neumoní Neumonía intersticial descamativa DIP  Neumoní Neumonía Intersticial linfoidea LIP

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

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Patogenia IPF  Lóbulo blanco de mú múltiples ataques  Injuria de endotelio, epitelio, membrana basal  Incapacidad de rere-epitelizar y rere-endotelizar

membrana basal  Infiltració Infiltración macró macrófagos – fibroblastos  Focos fibroblastos  Obliteració Obliteración del alveó alveólo y el intersticio  Reparació Reparación anormal

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Patogenia IPF Cont…… Cont……  Injuria epitelial  Inflamació Inflamación  Respuesta inmune a repetidas injurias de tipo

Th2

 Reparació Reparación anormal  Secreció Secreción de citokinas profibró profibróticas  Fibroblastos – myofibroblastos

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Patogenia IPF Cont… Cont….

 Aumento matriz extracelular  Obliteració Obliteración espacios alveolares  Fibrogé Fibrogénesis y angiogé angiogénesis  Generació Generación tejido granulació granulación aberrante  Fibrosis

Fisiopatologí Fisiopatología de fibrosis Pulmonar

Biopsia Pulmonar Biopsia quirúrgica: Toracotomía ó video - toracoscopia Borde de zonas anormales Más de un lóbulo 5 cms Profunda

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Patrones Histopatoló Histopatológicos 1.-Injuria Pulmonar aguda  Dañ Daño alveolar difuso  Formació Formación de membrana hialina  Prototipo: Distress respiratorio del adulto

2.2.- Fibrosis  Depó Depósito de colá colágeno en pulmó pulmón  Prototipo UIP

5.5.- Nódulos  Presencia de nódulos discretos  Prototipo: granulomatosis de wegener  Diferencia con infecciones nodulares, nodulares, sarcoidosis

6.6.- “Casi normal” normal”  Cambios muy sutiles  Afecta ví vías aé aéreas ó vasculatura  Prototipo: enfermedad de ví vías aé aéreas pequeñ pequeñas  Hipertensió Hipertensión pulmonar. linfangioleiomiomatosis

Fibrosis Pulmonar Idiopática 3.3.- Infiltrado intersticial celular  Linfocitos, cé células plasmá plasmáticas y macró macrófagos en paredes alveolares  Prototipo: Neumonitis por hipersensibilidad

 Alveolitis fibrosante criptogené criptogenética neumoní neumonía

intersticial usual  Agentes ambientales en gené genéticamente

susceptibles  Sobrevida 5 añ años despué después del Dx. Dx.  Inflamació Inflamación intersticial mononuclear, mononuclear, colá colágeno, lesiones en “parches” parches”

Fibrosis Pulmonar Idiopá Idiopática 4.4.- Espacio aé aéreo ocupado  Células ocupan espacio aé aéreo  Prototipo: neumoní neumonía organizada  Diferenciar con infecciones, hemorragia alveolar difusa, proteinosis alveolar

 > 50 añ años  Disnea progresiva y tos  Crepitos bibasales  ANA – RA + tí títulos bajos  TAC lesiones basales subpleurales  BAL aumento de neutró neutrófilos y linfocitos  Pobre respuesta al tratamiento

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Tomografí Tomografía pulmonar computarizada

 Estudio má más sensible  Alta resolució resolución (HRCT)  Lesiones reticulares vs. vidrio esmerilado  Previo a lavado bronquio alveolar y/ó y/ó biopsia

pulmonar

Diagnó Diagnóstico diferencial  Insuficiencia cardí cardíaca congestiva  Tuberculosis miliar  Carcinomatosis linfangí linfangítica  Infiltrados pulmonares en inmunosuprimidos  Neumoní Neumonías  Hemorragia alveolar difusa

Tomografía computarizada  Dx precoz, extensión, caracterización y definición  Normal no siempre excluye  Vidrio esmerilado identifica inflamación  Proporciona el mejor lugar para la biopsia  Patología y radiología similar en causas conocidas e idiopáticas

Patrones

Complicaciones  Insuficiencia respiratoria  Infecciones  Cor pulmonale From: Maffessanti & Dalpiaz, Diffuse Lung Diseases, Springer 2006

 Neoplasia  Neumotó Neumotórax  Tromboembolia

TACAR • • • •

Tomografia Axial Computarizada Alta Resolución

From: Maffessanti & Dalpiaz, Diffuse Lung Diseases, Springer 2006

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EPID: FPI

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Patología vs.Imagen • … broncocentrico, angiocentrico, perilinfático, septal, interasticial difuso.... Colby TV and Swensen SJ J Thor Imaging 1996, 11: 1

Neumonia Intersticial Usual(UIP)

Tardí Tardía • Panalización • Tracción bronquiectasias y bronquiolectasias • Nódulos Linfáticos Mediastinales aumentados (5090%) • Hipertensión arterial Pulmonar

Parches Bilaterales, Bilaterales, Perifé Periférica, rica, subpleural Predominantemente basal & posterior

Diferenciales: – CVD – HP, chronic – Asbestosis

Neumonia Intersticial Usual

HRTC en la FPI • Especificidad 9097% (°) • Sensibilidad 43-78% (°) = cuando es “confiable” confiable”

Courtesy of Alessandra Cancellieri, Cancellieri, Bologna, I

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Neumonia Intersticial No Específica(NSIP) • Vidrio Esmerilado (100%) • Opacidades Reticulares (>30%) • Consolidaciones (40-70%) • Bronquiectasias por tracción • Panalización (< 25%)

Una misma enfermedad puede presentarse con diferentes patrones

Bilateral, simé simétrica, trica, frecuentemente parches Perifé Periférica, rica, pero tambié también central Principalmente basal

Diferenciales: – UIP – CVD – Drogas – HP cró crónica – DIP

Neumonia Intersticial Usual (UIP) Temprana • Reticulación irregular • Panalización limitada, basal • Tracción y bronquiolectasias • Nódulos Linfáticos Mediastinales (70-90%)

Parches Bilaterales Perifé Periférica, rica, subpleural Predominantemente basal

Differenciales: – Asbestosis – CVD – HP cró crónica – Drogas – NSIP

Un mismo patró patrón puede ser expuesto por varias enfermedades

GeorgeTooker TheSubway, 1950

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NSIP Ground Glass Opacities

NSIP

Cellular NSIP

Fibrotic NSIP

Courtesy of: Alessandra Cancellieri, Cancellieri, Bologna

Grade 1

Grade 2

Grade 3

Grade 4

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Spiral Multislice coronal view, tridimensional

HRCT Nuevas Capacidades From conventional CT to Spiral & Multislice 120 sec.

40 sec. 20 cm 5 sec. Slice thickness: 5 mm

HRCT conventional

Spiral Multislice coronal view, bidimensional

Spiral Multislice sagittal view, minIP

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Hyperinflated (LAM)

Fibrotic (UIP)

Les ha tomado menos tiempo a los Radiólogos inventar nuevas técnicas que a los neumólogos entender que no son útiles. un amigo Neumólogo)

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Diagnóstico 1. Clínico 2. Radiológico 3. Funcional 4. Patológico

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Normal

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Fisiopatología: 1. 2. 3. 4.

Daño Inicial Inflamación. Fibroproliferción. Colagenosis

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Aspectos Clínicos: •Disnea de esfuerzo •Tos seca •Cianosis al ejercicio •Taquipnea •Ruidos velcro •Hipocratismo digital

Patron Micronodular

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5. Por su compromiso extrapulmonar •Infección diseminada •Colagenosis •Vasculitis •Sarcoidosis

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Orientación radiológica de la EPID La TAC de tórax confirma los hallazgos de la radiografías de tórax y puede ser precoz. 1. Infiltrados de predominio superior - Sarcoidosis - Histiocitosis X - Silicosis - Espondilitis anquilosante - Alveolitis alergica - Tuberculosis - Sindrome de sjogren

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

Histiocitosis X

Orientación clínica en la EPID 1. Por la evolución Clínica • Aguda febril •Infecciosa (virus, mycoplasma, TB)

• Aguda afebril •Exposición masiva •Asbestosis

2. Por la presencia de hipocratismo •Fibrosis Pulmonar Idiopatica •Granuloma eosinofílico •Asbestosis

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) 3. Por la presencia de hemoptisis y anemia •Síndrome de hemorragia pulmonar 4. Por la historia exposicional •Agentes orgánicos •Alveolitis alérgica

•Agentes inorgánicos •Neumoconiosis

•Radiación •Drogas

Radiología: en la radiografía posteroanterior de tórax se apreciaba patrón intersticial de predominio en campos superiores. La tomografía axial computarizada (TAC) confirmó la existencia de imágenes reticulares y quísticas, de pared fina, de predominio apical).

Silicosis Aguda

Sarcoidosis

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Sarcoma de Kaposi

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Linfoma No Hodgkin

2. Infiltrados de predominio inferior y medio - FPI

- Paracoccidiodomicosis

- P. Carinii

- Colagenosis

- Asbestosis

- Diseminación linfangitica

- Bonquiolitis obliterante

Pneumocistis Carinii Tuberculosis Mediastinal

Bronquiolitis Obliterante

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) 5. Perdida de volumen de lóbulos superiores - Alveolitis alérgica extrinsica

- Silicosis

- Espondilitis anquilosante

- Tuberculosis

6. Perdida global de volumen pulmonar - Colagenosis

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

- FPI

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

3. Linfoadenopatia hiliar y/o mediastinal - Sarcoidosis - Linfoma - Tuberculosis

- Silicosis - Sarcoma de kaposi - Micosis

7. Patrón alveolar

- Linfangiomiomatosis - Silicosis

8. Panal de abejas

4. Pulmones grandes - Histiocitosis X - Sarcoidosis

- Síndrome de hemorragia alveolar - Eosinofilia pulmonar - Proteinosis alveolar - Fibrosis pulmonar idiopática - Histiocitosis X - Esclerosis sistemica progresiva - Sarcoidosis avanzada - Linfangiomiomatosis

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Proteinosis alveolar

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Granulomatosis de wegener

Antracosilicosis

Linfangitis Carcinomatosa

Esclerodermia

Tuberculosis Miliar

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9. Neumotorax - Histiocitosis X - Linfangiomiomatosis

Linfangioleiomiomatosis

Patron Miliar Pequeños nodulos pulmonares difusos menores de 5 mms de diametro Causas •Tuberculosis •Neumoconiosis •Histoplasmosis •Fibrosis (en estadios iniciales) •Histiocitosis X •Linfangitis carcinomatosa •Sarcoidosis •Microlitiasis alveolar •Hemosiderosis •Esclerosis tuberosa

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Diagnóstico funcional 1. Pruebas de función pulmonar •Reducción del VC, CVF y VEF1” •Relación VEF1” / CVF normal o aumentada •Puede estar asociado a patrón obstructivo •Puede ser normal •Es útil en el diagnóstico, seguimiento y pronóstico

2. Gases arteriales en reposo y ejercicio •En reposo: Hipoxemia variable sin retención de CO2, aumento de la gradiente alvéolo arterial de O2. •En el ejercicio: Se incrementa la desaturación de O2 de la Hb, se agrava la hipoxemia y aumenta la gradiente alvéolo arterial de O2.

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Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

3. Capacidad de difusión al monóxido de carbono •Esta reducida en la EPID •La prueba es cada vez mas disponible •Se altera precozmente, incluso estando el paciente asintomático y con radiografía de tórax normal

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Métodos invasivos de diagnóstico La decisión de practicar biopsia pulmonar en la EPID (estudio patológico), tiene como justificaciones adicionales al hecho de conocer un diagnóstico histológico: 1. Excluir infecciones. 2. Excluir neoplasias. 3. Excluir una forma tratable-curable de EPID. 4. Conocer y valorar la actividad de la enfermedad.

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Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Tratamiento y pronóstico •La falta de mejoría es indicación de suspensión de tratamiento, la cual debe hacerse gradualmente. •Otras drogas como la colchicina, la penicilamina o la ciclosporina, solas o en combinación con los corticoesteroides no han mostrado mayor beneficio. •La rehabilitación pulmonar como terapia? •El transplante pulmonar como alternativa. •El pronostico es incierto, con progresión hacia la fibrosis avanzada, con Cor Pulmonar y muerte.

MICOSIS PULMONARES Primarias: 

Aspergillosis.



Histoplasmosis.



Blastomicosis Sudamericana.



Criptococosis.



Cocciodioidomicosis.



Blastomicosis Norteamericana.



Penicilliosis.

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID)

MICOSIS PULMONARES Secundarias:

Metodología diagnóstica: •Broncoscopía. •Lavado bronquioloalveolar (LBA) •Biopsia Transbronquial •Mediastinoscopía. •Toracoscopía. •Biopsia pulmonar a cielo abierto.

Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa (EPID) Tratamiento y Pronóstico (FPI) •Prednisolona o su equivalente a dosis de 1 mg/Kg/día. •Requiere evaluación clínica, radiológica y funcional a las 8 semanas. •Si hay mejoría se iniciará la reducción progresiva de la dosis hasta alcanzar la mínima necesaria para mantener la mejor función pulmonar. •Si no hay mejoría puede agregarse un citotóxico como azatioprina o ciclofosfamida, y evaluar 8 semanas después.



Candidiasis.



Esporotricosis.



Mucormicosis.

MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS GENERALES 1. Antecedente epidemiológico o Factor predisponente:  Visitas a cuevas.  Manipulación de aves.  Tratamiento antibiótico previo.  Enfermedades debilitantes.  Inmunocompromiso.

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MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS GENERALES 2. Manifestaciones clínicas y radiológicas :

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ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS  En enfermedad invasiva se evidencian células

 Tendencia a cronicidad.

epitelioides, áreas de formación de abscesos

 Desarrollo lento.

y células gigantes multinucleadas rodeadas

 Relativa ausencia de dolor.

de hifas.

 Escaso compromiso pleural.  Asociación con lesiones cutáneas y adenopatías.  Radiología no suele ser patognomónica

 La infección depende primariamente de las defensas del huésped : células fagocíticas, granulocitos y macrófago alveolar.

ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS MICOSIS PULMONARES : ASPECTOS GENERALES 3. Diagnostico especifico:

 Alto riesgo de infección invasiva :  Severa inmunosupresiòn con prolongada neutropenia.

 Demostración del hongo (examen directo, medios de cultivo, estudios anatomopatológicos).

 Uso de altas dosis de corticoides.

 Pruebas intradérmicas y técnicas serológicas no especificas.

 Episodios previos de neumon ía por

 Uso de antibióticos. neumococo, otros oportunistas.

ASPERGILLOSIS  Agente : A. Fumigatus causa la mas severa enfermedad en el hombre. Otros pat ógenos importantes incluyen : A. niger, A. flavus, A. nidulans.  Fuente : Distribuido en todo el mundo. Desarrolla comúnmente en vegetación y suelos descompuestos.

ASPERGILLOSIS : FORMAS CLINICAS RADIOLOGICAS 1. Aspergillosis Colonizante. 2. Aspergillosis Broncopulmonar Alérgica : Impacto mucoide. Neumonía eosinofilica. Granulomatosis broncocentrica. 3. Aspergillosis invasiva.

ASPERGILLOSIS : PATOGENESIS  La mayor puerta de entrada es el tracto respiratorio. Las esporas colonizan el árbol bronquial incluido el alveolo.  Hifas invaden torrente sangu íneo, resultando en inflamación vascular con trombosis, necrosis y hemorragia.  Aspergillus coloniza y desarrolla en bronquios, quistes o cavidades, causadas por enfermedad previa.

ASPERGILLOSIS COLONIZANTE  Sinónimos : micetoma, aspergilosis pulmonar intracavitaria.  Factor predisponente : desarrollo en cavidades (bronquiectasias, sarcoidosis, quistes, TBC, infartos pulmonares, tumores necrosados etc).

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MASA EN UNA CAVIDAD PULMONAR SIGNO DEL MENISCO

• COMUN Aspergillosis



INFRECUENTE

1. 2. 3.

Absceso con pus espeso. Coagulo en cavidad. Ca. Ca. Broncogenico, Broncogenico, adenoma bronquial, sarcoma. Pelota de hongos de otra etiolog ía. Gangrena pulmonar. Granuloma. Granuloma. Quiste hidatí hidatídico. Aneurisma de rasmussen. rasmussen.

4. 5. 6. 7. 8.

ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA : CRITERIOS DIAGNOSTICOS PRIMARIOS  Historia de Asma extrínseca.  Infiltrados pulmonares con eosinofilia en sangre y esputo.  Reacción de hipersensibilidad tipo I y III a la aplicación cutánea de ag. aspergillus.

ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA : CRITERIOS DIAGNOSTICOS SECUNDARIOS

 Precipitinas anti-aspergillus en suero (Ig. G & Ig. M).  Elevación de concentraciones de Ig.E.  Presencia de tapones en la expectoraci ón.  Aislamiento repetido del a. fumigatus en cultivos de esputo y secreción nasal.

ASPERGILLOSIS COLONIZANTE :

ASPERGILLOSIS BRONCOPULMONAR ALERGICA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO 

 Radiológico.  Ex. Directo y cultivo de esputo.  Biopsias pulmonares para estudio

Principalmente tratamiento corticoide, aunque hay algunos estudios que demuestran que la adición de Fluconazol mejora la función pulmonar.

anatomopatológico.  Serologia :

Chest 100:813,1991

Inmunodifusiòn doble. Contrainmunoelectroforesis.

ASPERGILLOSIS COLONIZANTE :

ASPERGILLOSIS PULMONAR INVASIVA

TRATAMIENTO 

Cirugía, es el tratamiento de elecci ón.



Itraconazol 200 mg/dìa x 3 meses, en aquellos casos de aspergillosis múltiple o los pacientes tienen contraindicación quirúrgica.



Estados de minusvalía inmunológica.



Ocurre en post transplantados y post quimioterapia en neutropenicos (PMN 0.6, > 0.5 b) < 0.5, < 0.6 c) < 0.6, < 0.5 d) > 0.5, > 0.6 e) > 0.5, < 0.6 100. Varón de 54 años, indigente e historia de ingesta de bebidas alcohólicas, que ingresa a Emergencia con historia de malestar general, sensación de alza térmica, tos con expectoración purulenta y dolor en hemitorax derecho. Al Examen físico: FC: 98 x´, FR: 25 x´, T: 38.6 °C, PA: 80/55 mm Hg. Y crepitantes en 1/3 medio de HTD. ¿Cuál es la primera actitud frente al paciente? RESIDENTADO 2015 a) Solicitar evaluación para admisión en cuidados intensivos b) Solicitar hemocultivo c) Fluidoterapia d) Metamizol 1gr. IM stat e) Iniciar apoyo vasopresor por bomba de infusión 101. Varón de 65 años, con EPOC, presenta aumento de disnea, tos y expectoración mucopurulenta. Se considera que hay muy baja probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar añadida (TEP), Dímero-D negativo. ¿Cuál es la conducta a seguir? RESIDENTADO 2013 a) Solicitar arteriografía pulmonar para descarte de tromboembolia pulmonar. b) Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina sódica a dosis totales. c) Excluir TEP por baja probabilidad clínica más negatividad del Dímero-D. d) No descartar TEP pese a los resultados negativos del Dimero- D. e) Iniciar tratamiento anticoagulante con heparina de bajo peso molecular. 102. Varón de 40 años, tratamiento antibiótico por neumonía, Tº 40ºC, dolor torácico, disnea y sudoración profusa. Rx tórax: derrame pleural derecho. Toracocentesis: líquido turbio con bacilos gramnegativos y cocos grampositivos. ¿Conducta más adecuada? RESIDENTADO 2013 a) Rotar antibióticos. b) Pleurodesis química. c) Drenaje pleural. d) Colocación de una válvula pleuroperitoneal. e) Instilación de antibióticos en cavidad pleural. 103. Respecto a la terapia de tuberculosis pulmonar en adultos fase I. ¿Cuál es la dosis de Isoniazida? RESIDENTADO 2012 a) 5 mg/Kg/día (máximo 300 mg/día). b) 10-15 mg/kg/día. c) 20 a 25 mg/kg/día (máximo 400 mg). d) 600 mg/día. e) Se puede dar hasta 450 mg/día. 104. Varón de 20 años, desde hace 2 semanas presenta dolor torácico y disnea progresiva. Al examen: amplexación disminuida, matidez y abolición de murmullo vesicular en hemitorax derecho y egofonía. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? RESIDENTADO 2012 a) Atelectasia. b) Derrame pleural. c) Neumotórax. d) Tromboembolismo pulmonar. e) Neumonía.

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105. Mujer de 20 años con tos, hemoptisis y baja de peso que es atendida con los siguientes resultados: BK ++, cultivo en proceso; prueba rápida de sensibilidad: resistente a rifampicina e isoniazida, sensible a etambutol y pirazinamida. El diagnóstico bajo criterios de la estrategia sanitaria es un caso de TBC pulmonar: RESIDENTADO 2012 a) Resistente. b) Extremadamente resistente. c) Totalmente resistente. d) Multi drogoresistente. e) Sensible. 106. ¿Cuál es factor de riesgo asociado a tuberculosis resistente y MDR? RESIDENTADO 2012 a) Insuficiencia renal aguda. b) Comorbilidad VIH. c) Corticoterapia de corta duración. d) Personal que trabaja en servicios de salud. e) Antecedente de tratamiento regular de TB. 107. Varón de 48 años, hace 3 semanas presenta fiebre, dolor torácico y disnea. Se diagnóstica empiema pleural en la tercera base o fibrotorax. ¿Cuál es la conducta a seguir? ENAM R a) Irrigación pleural. b) Videotorascopia y lavado. c) Drenaje pleural. d) Toracotomía más decorticación. e) Uso de fibrinolíticos. 108. Varón de 20 años, presenta dolor en hemitórax derecho de 15 días de evolución, tos seca, alza térmica y disnea al esfuerzo físico. Al examen: matidez a la percusión en hemitórax derecho, abolición de murmullo vesicular en base y egofonía a la auscultación de la voz en el mismo lado. ¿Cuál es el diagnóstico sindrómico? ENAM R a) Pleural. b) Parenquimal. c) Obstructivo. d) Restrictivo. e) Mediastinal. 109. Varón de 57 años, antecedente de alcoholismo. Hace 2 semanas fue diagnosticado de tuberculosis pulmonar con BK en esputo positivo. Antes de iniciar el tratamiento con isoniazida, rifampicina, etambutol y pirazinamida ¿Que examen preferencial de laboratorio debe solicitar? ENAM R a) BK en orina y en jugo gástrico. b) Bilirrubina y transaminasas. c) Hemograma y creatinina. d) Dosaje de gases arteriales. e) Sodio y potasio. 110. En nuestro medio, ¿cuál es la causa más frecuente de hemoptisis? ENAM R a) Paragonimiasis westermani. b) Aspergilosis pulmonar. c) Neoplasia pulmonar. d) Bronquiectasia, secuela de tuberculosis. e) Hidatidosis pulmonar. 111. ¿Cuándo se considera falla de tratamiento en un paciente con TBC pulmonar? ESSALUD a) Paciente que haya recibido medicina contra TBC pero abandona el tratamiento. b) Paciente que recibe medicina con TBC MDR. c) Paciente que recibe medicina completando tratamiento pero continúa positivo para TBC. d) Paciente que recibe tratamiento completo estando negativo pero que se vuelve positivo luego de 3 meses. e) Paciente sintomático respiratorio que no recibe tratamiento alguno. 112. Según el Programa Nacional de TBC a un paciente con tuberculosis activa y antecedente de haber recibido un tratamiento completo le corresponde: (ENAM) a) Isoniazida, rifampicina y etambutol. b) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, estreptomicina. c) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida. d) Isoniazida, rifampicina, pirazinamida. e) Isoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida, kanamicina. 113. En relación a micosis pulmonar, marque el enunciado INCORRECTO: (ENAM) a) Frecuentemente se acompaña de compromiso pleural. b) Desarrollo lento. c) Exámenes radiológicos no suelen ser patognomónicos. d) Tendencia a cronicidad. e) Las pruebas serológicas no son específicas. 114. El tratamiento definitivo para el quiste hidatídico pulmonar es: (ENAM) a) Broncoscopia. b) Quistectomía. c) Punción transparietal. d) Mebendazol. e) Drenaje. 115. La forma de evolución más frecuente del complejo primario tuberculoso es: a) Regresión y curación sin secuelas b) Caseificación c) Diseminación linfática por el conducto torácico d) Diseminación broncógena e) Diseminación hematógena