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HISTORIA CLINICA I. ANAMNESIS 1. Fecha : Fecha de hospitalización: 29/09/2010 Fecha de abordaje: 05/10/2010

1:10 am 10:21 am

Informante: paciente y esposa 2. Filiación: • Nombre y Apellidos: Miguel Ángel Quiroz Tejada •

Edad:41 años Sexo:masculino Raza :mestiza Estado civil: casado

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Grado de instrucción: superior completa universitaria

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Ocupación: docente

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Religión: evangélica.

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Lugar y fecha de Nacimiento: Cajamarca

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Lugar de Procedencia: Cajamarca

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Domicilio actual: Jirón San Sebastián 607-Barrio San Sebastián.

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Teléfono : 976885883

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Persona responsable: Luz Ester Miranda Alaya.

23/09/1969

3. Molestia Principal: - Trastorno del conocimiento 4. Enfermedad Actual: T.E.: 5 días F.I.: insidioso DNP:

CURSO: progresivo

Funciones biológicas: Apetito: conservada Sed: conservada (200 ml al día) Orina : conservada Deposiciones: normales Sueño: conservado (9 horas diarias) 5. Perfil del paciente: a) Estilo de vida actual: Paciente de 41 años, es docente de biología y química en un colegio de Cajamarca , es casado y tienes 2 hijas (9-6 años) con quienes tiene muy buenas relaciones interpersonales. Normalmente se levanta a las 6 am , desayuna un vaso de jugo (papaya , o surtido) con 2 ó 3 panes con mermelada o queso (en ocasiones con tortilla o embutidos) y luego se dirige a su centro de trabajo . Llega de su trabajo a las 2 pm almuerza arroz con menestra “verde”, ensalada y sopa de verduras; manifiesta no comer carnes (sobre todo las rojas) para evitar generar ácido úrico. En las tarde dicta regularmente clases de reforzamiento de la materia antes mencionada. En las noches cena

6. Antecedentes: Familiares : -HTA no controlada (mamá) -cirrosis hepática (papá) 7. Revisión por regiones o sistemas Constitucionales • Variaciones de peso: Sí, 10 kg en 9 meses. • Anorexia : no refiere • Fatiga : Sí • Debilidad : Sí • Fiebre :no refiere • Sudores : no refiere • Escalofríos: Sí • Insomnio : no refiere • Irritabilidad : Sí, cuando tenía dolor

Piel • • • • • •

Rash : no refiere Prurito: no refiere Antecedentes de lesiones cutáneas : no refiere Úlceras que no curan : no refiere Contusiones : no refiere Trastornos hemorrágicos: no refiere

Cabeza • Cefalea: Sí, en situaciones de estrés • Pérdida de conocimiento: Sí • Traumatismo: no refiere Ojos • • • • • • • • • •

Visión borrosa: Sí, a veces (1 vez a la semana) Fecha del último examen ocular: hace 10 años Antecedentes de glaucoma: no refiere Fotofobia: no refiere Dolor : no refiere Enrojecimiento: no refiere Irritación : no refiere Lagrimeo excesivo: Sí Diplopía : no refiere Escotomas: no refiere

Oídos • • • •

Hipoacusia bilateral, 15 días antes de hospitalizarlo. Dolor: no refiere Vértigo: no refiere Tinnitus : Sí, 15 días antes de hospitalizarlo.

Respiratorio superior • • • • •

Resfriados frecuentes : no refiere Problema de senos paranasales: no refiere Goteo posnasal: no refiere Epistaxis : no refiere Obstrucción : no refiere

Respiratorio inferior • Tos : no refiere • Falta de aliento: no refiere • Sibilantes : no refiere

• • •

Hemoptisis : no refiere Antecedentes de enfermedad torácica: no refiere Hábitos tabáquicos : no refiere

Linfáticos • Aumento de tamaño de nódulos : no refiere Mamas • Inflamación : no refiere • Bultos : no refiere • Dolor : no refiere • Descarga: no refiere • ¿Se realiza autoexamen? :no Cardiovascular • Dolor torácico: no refiere • Palpitaciones: no refiere • Presión arterial: en rangos normales (120/80 mmHg) • Falta de aliento : no refiere • Ortopnea: no refiere • Edemas : no refiere • Dolor en las piernas , calambres: no refiere • Otros antecedentes cardíacos: no refiere • Factores de riesgo: no refiere • Nicturia : no refiere Aparato gastrointestinales: • • • • • • • • • • • • • • •

Lesiones orales: no refiere Disfagia : no refiere Pirosis : no refiere Otros signos de indigestión : no refiere Náusea : Sí ,15 días antes de hospitalizarlo. Vómitos: Sí , 15 días antes de hospitalizarlo. Hematemesis: no refiere Dolor abdominal, malestar: Sí , 15 días antes de hospitalizarlo. Intolerancia a los alimentos : no refiere Antecedentes de enfermedades GI: no refiere Hematoquezia: no refiere Ictericia : no refiere Cambios en las heces: no refiere Diarrea : no refiere Estreñimiento : no refiere

Aparato urinario • Poliuria: no refiere • Disuria : Sí

• • • •

Hematuria : no refiere Nicturia: no refiere Tenesmo vesical : Sí , 1 semana antes de hospitalizarlo Otros síntomas renales : no refiere

Menstrual • Menarquía: no aplica • Amenorrea : no aplica • Menorragia : no aplica • Último período : no aplica • Último frotis de Papanicolaou: no aplica • Embarazos : no aplica • Abortos : no aplica • Secreción vaginal: no aplica Venérea • Historia de enfermedad venérea: no refiere • Historia de secreción peneana : no refiere • Historia de chancro: no refiere Hábitos sexuales: Articulaciones músculo esqueléticas • Dolor: Sí General • Debilidad: no refiere • Calambres: no refiere • Historia de molestias de la espalda: no refiere • Historia de traumatismos, fracturas: no refiere • Historia de enfermedades endocrinas: no refiere • Síntomas de diabetes : no refiere • Síntomas tiroideos: no refiere • Cambios en la talla de guantes, zapatos: no refiere

Sistema nervioso • Problemas neurológicos: Sí Locomotor • Atrofia: no refiere • Debilidad : no refiere • Movimientos involuntarios : no refiere Sensitivos

• • •

Anestesia: no refiere Parestesia : no refiere Hiperparestesia : no refiere

Estatus mental • Cambios en la función cortical : no refiere • Cambios en la escritura, lectura: no refiere

II. EXAMEN FISICO: 1. Signos vitales: T°:36.5 °C

FC : 78 x’

P.A.: 110/80 mmhg

F.R:20 RPM

2. Somatometría : -No se realizó

3. Apreciación General: Paciente con aparente regular general, localizada en tiempo, espacio y persona. Poco colaboradora, afebril, en regular estado de hidratación y se encuentra en decúbito dorsal preferencial. De expresión y arreglo personal adecuado. Expresión facial de depresión. 4. Piel y anexos: • Piel : color rosada, termorreguladora , húmeda e hidratada , con elasticidad regular , de textura suave. •

Pelos :de color negro , lacio y la distribución está acorde con su género.

•

Uñas :de forma redonda ,cortas en manos y pies

5. Tejido celular subcutáneo: no hay edema . 6. Ganglios: no adenopatías.

7. CABEZA: • CRÁNEO: normocéfalo, simétrico. •

CABELLO: fino y de color negro

CARA: OJOS:  CEJAS: escasas  PÁRPADOS: con movimientos conservados  GLOBOS OCULARES: simétricos  CONJUNTIVA: rosado pálido  PUPILAS: isocónicas NARIZ: tabique nasal sin desviación y sin abultamientos OÍDOS: pabellón auricular redondeado y de tamaño mediano. BOCA- FARINGE: -Labios rosados y humectados -Mucosa oral húmeda -No hay alteraciones en la lengua -Orofaringe con amígdalas simétricas, no congestivas. 8. CUELLO: corto, cilíndrico, sin crepitaciones al movimiento. -No hay presencia de nodulaciones, ni tumoraciones. 9. TÓRAX: PARED Y CAJA TORÁCICA: simétrico y sin presencia de pectus carinatum ni excavatum, no hay dolor. MAMAS: pequeñas, simétricas, de consistencia blanda, indoloras. PEZÓN: sin secreciones, ni retracciones. APARATO RESPIRATORIO: INSPECCIÓN: piel sin lesiones; movimientos respiratorios de amplitud conservada, eupnea, tipo de respiración costal superior. PALPACIÓN: expansión torácica igual en ambos hemitórax, no presenta Tirajes, frémito torácico disminuido, no se palpan adenomegalias PERCUSIÓN: leve matidez pulmonar.

AUSCULTACIÓN: buen pasaje del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares. 10. APARATO CARDIOVASCULAR: -Arterias: pulso arterial: 78 PPM, amplitud normal. CORAZÓN: INSPECCIÓN Y PALPACIÓN: choque de punta en quinto espacio intercostal por línea media clavicular. AUSCULTACIÓN: no hay presencia de ruidos agregados. 11. ABDOMEN: INSPECCIÓN: globoso, simétrico, cicatriz umbilical normal, sin presencia de redes venosas y con cicatriz quirúrgica de cesárea, pocas estrías en flancos y partes bajas del abdomen. AUSCULTACIÓN: ruidos hidroaéreos conservados. PALPACIÓN: blando depresible .no hay dolor a la palpación superficial ni profunda. No hay presencia de hepatomegalia ni esplenomegalia. PERCUSIÓN: matidez hepática en cuadrante superior derecho. 12. Recto: no se realizó. 13. Genitales: •

FEMENINO: no se realizó.

14. SISTEMA MUSCULO ESQUELETICO : •Columna vertebral: sin alteaciones. •Regiones Lumbares: no refiere molestias. •Extremidades: miembros inferiores y superiores simétricos.no hay molestias. •Articulaciones:-Muñecas móviles y hay dolor a la palpación y rotación -En rodillas derecha hay dolor a la flexión.

15. SISTEMA NERVIOSO • Nivel de conciencia: alerta •

Orientación: en espacio, tiempo y persona.

•

Lenguaje: oral, escrito, compresión y

expresión sin

variaciones. •

Memoria: inmediaciones, reciente y remota conservada.

HISTORIA ORIENTADA AL APRENDIZAJE BASADO EN PROBLEMAS 1. Situación Problemática: Paciente mujer de 28 años con diagnóstico previo de lupus eritematoso sistémico desde hace 10 años , con tratamiento regular de prednisona 20 mg al día vía oral. Hace 9 años le diagnosticaron artritis, no refiere tratamiento. Se automedicaba naproxeno 3 veces/semana vía oral y metamizol vía intramuscular, no precisa dosis, condicional al dolor. Hace 7 años le diagnosticaron vasculitis mesentérica, no refiere tratamiento. Hace 6 años le diagnosticaron gastritis, no refiere tratamiento. Hace 2 años le diagnosticaron nefritis lúpica, no refiere tratamiento. Hace 1 año abandonó el tratamiento por no poder pagar su seguro médico. Hace 1 mes presentó náuseas las que se manifestaban 1 hora después de haber almorzado. Hace 20 días tuvo hiporexia y sólo consumía 1 sporade® al día. Hace 15 días presentaba malestar general , fatiga , dolor abdominal y de cadera ; automedicándose naproxeno 3 veces/semana y metamizol ,no refiere dosis. Hace 4 días es hospitalizada por persistencia de sintomatología. Hace 2 días presentó vómitos sin contenido sanguíneo. También presenta metrorragia. Hoy presenta hiporexia, dolor abdominal, malestar general , ansiedad y artralgia en mano derecha y rodilla izquierda. DNP: fiebre, diarrea. Exámenes auxiliares:  Hemoglobina : 10.8 gr/dl

 Linfocitos : 50.5%

(V.N:20-40)

 Glucosa : 84  TGO: 15  TGP : 6 BIOQUÍMICO  C4 14.41 mg/ dl  PCR 0.05 mg / dl  C3 82.28 mg/ dl

(10- 40) (0 – 0.5) (90 - 180)

HEMOGRAMA                        

WBC Neu # Lym# Mon# Eos # Bas # Neu % Lym % Mon % Eos % Bas% RBC HGB L HCT L MCV MCH MCHC RDW – CV PLT MPV PDW PCT P- LCC P – LCR

6.09 2.65 3.07 0.24 0.10 0.01

10 ¨ 3 /ul

43.7% 50.5% 4.0% 1.6% 0.2 3.8 UL 10.8 g /dl 31.5 % 83.0 fl 28.4 pg 41.0 fl 300 UL 9.0 fl 15.7 0.270%

2. Datos Relevantes:

(4.00- 10.00) (2.00- 7.00) (0.80 – 4.00) (0.12 – 1.20) (0.02 – 0.50) (0.00 – 0.10) (50.0 – 70.0) (20.0 – 40.0) (3.0 – 12.0) (0.5 – 5.0) (0.0 – 1.0) (3.50 – 5.50) (11.0 – 16.0) (37.0 – 54.0) (80.0 – 100.00) (27.0 – 34.0) 34.3 g/dl (32.0 – 36.0) (35.0 – 56.0) (150 - 450) (6.5 – 12.0) (9.0 – 17.0) (0.108 – 0.282) 86 10 ¨ 9/ L (30 - 90) 28.6% (11.0 – 45.0)

Datos Relevantes:  Mujer de 28 años  Diagnósticos de : -LES (hace 10 años) -Artritis (hace 9 años) -Vasculitis mesentérica (hace 7 años) -Gastritis (hace 6 años)  Hiporexia  Malestar general  Fatiga  Dolor abdominal y en cadera  Automedica naproxeno y metamizol  Lumbalgia  Ansiedad  Depresión  Metrorragia  Insomnio  Sed disminuida  Conjuntiva palpebral pálida  Edema en manos  Alergia al tramal  Hemoglobina : 10.8 gr/dl  Linfocitos : 50.5%

(V.N:20-40)

 Glucosa : 84  TGO: 15  TGP : 6 BIOQUÍMICO  C4 14.41 mg/ dl  PCR 0.05 mg / dl  C3 82.28 mg/ dl

(10- 40) (0 – 0.5) (90 - 180)

HEMOGRAMA                        

WBC Neu # Lym# Mon# Eos # Bas # Neu % Lym % Mon % Eos % Bas% RBC HGB L HCT L MCV MCH MCHC RDW – CV PLT MPV PDW PCT P- LCC P – LCR

6.09 2.65 3.07 0.24 0.10 0.01

10 ¨ 3 /ul

43.7% 50.5% 4.0% 1.6% 0.2 3.8 UL 10.8 g /dl 31.5 % 83.0 fl 28.4 pg 41.0 fl 300 UL 9.0 fl 15.7 0.270%

(4.00- 10.00) (2.00- 7.00) (0.80 – 4.00) (0.12 – 1.20) (0.02 – 0.50) (0.00 – 0.10) (50.0 – 70.0) (20.0 – 40.0) (3.0 – 12.0) (0.5 – 5.0) (0.0 – 1.0) (3.50 – 5.50) (11.0 – 16.0) (37.0 – 54.0) (80.0 – 100.00) (27.0 – 34.0) 34.3 g/dl (32.0 – 36.0) (35.0 – 56.0) (150 - 450) (6.5 – 12.0) (9.0 – 17.0) (0.108 – 0.282) 86 10 ¨ 9/ L (30 - 90) 28.6% (11.0 – 45.0)

 Uso de prednisona  Náuseas  Vómitos 3. Problemas de Salud • PROBLEMAS ACTIVOS: o P1: LES o P2: DOLOR ABDOMINAL o P3: ARTRALGIA o P4:SINDROME ANSIOSO-DEPRESIVO o P5: GINECORRAGIA

o P6: NÁUSEAS-VÓMITOS o P7: PPL (+) o P8: ANEMIA • PROBLEMAS INACTIVOS: o VASCULITIS MESENTÉRICA o NEFROPATÍA LÚPICA

4. Hipótesis Diagnóstica:

a. H1: MULTIFACTORIAL b. H2 Y H5: GASTRITIS c. H3: LES d. H4: CONSUMO DE CORTICOIDES e. H5: MIOMATOSIS f. H7: PIELONEFRITIS g. H8: DÉFICIT ALIMENTICIO

5. Hipótesis diferenciales : a. H1:----------------------------------------------b. H2: Helicobacter pilory. c. H3: AR d. H4: FACTORES SOCIALES e. H5: PÓLIPOS f. H7: ITU

g. H8: POR ENFERMEDAD CRÓNICA

6. Sustentación de la hipótesis: HIPÓTESIS 1: El Lupus Eritematoso Sistémico (LES) es el prototipo de las enfermedades autoinmunes. Junto a sus múltiples manifestaciones clínicas se encuentran numerosos autoanticuerpos dirigidos contra diferentes antígenos nucleares, citoplasmáticos y de la membrana celular. Afecta primordialmente a las mujeres en edad reproductiva. Su etiología es aún desconocida, pero diferentes factores genéticos, hormonales y ambientales interaccionan de una forma compleja en su génesis, dando como resultado una pérdida de la tolerancia del organismo a sus propios constituyentes, la producción de autoanticuerpos, la formación de complejos inmunes y daño tisular. Las manifestaciones clínicas del LES son extraordinariamente variables. Puede haber compromiso del estado general, así como de piel, articulaciones, riñones, pulmones, sistema nervioso, sangre y corazón. Prácticamente puede afectar cualquier órgano con una intensidad variable de paciente a paciente. El compromiso de la piel y las articulaciones es el más frecuente, pero la afección renal y neurológica define el pronóstico de la enfermedad. Fenómenos isquémicos en diferentes órganos y debidos, entre otros, a la presencia de anticuerpos antifosfosfolipídicos, pueden complicar el curso de la enfermedad. Los medicamentos utilizados para el control de la afección traen su propio cortejo de complicaciones, entre ellas la mayor susceptibilidad a infecciones. La valoración del paciente debe incluir una historia clínica completa, un examen físico detallado y exámenes de laboratorio seleccionados con el fin de determinar las manifestaciones constitucionales y la extensión y grado de compromiso de los diversos órganos afectados. El tratamiento de la enfermedad es complejo. No se dispone en el momento actual de una terapia específica y la heterogeneidad clínica y la evolución variable de la enfermedad no permiten una guía uniforme. La terapia debe adecuarse individualmente a la actividad de la enfermedad y la extensión y gravedad del daño orgánico. Dada su cronicidad, es fundamental establecer una estrecha y satisfactoria relación médico-paciente. Igualmente se requiere una aproximación interdisciplinaria con una gran coordinación entre el médico tratante y los diferentes subespecialistas consultados. Los objetivos del tratamiento incluyen el control de la actividad de la enfermedad, la prevención del daño orgánico, la recuperación funcional del paciente y la detección y tratamiento de las complicaciones derivadas

de la enfermedad y de los fármacos utilizados. El tratamiento integral del paciente comprende la educación, la fotoprotección y la promoción de estilos de vida saludables además del control de la hipertensión, hiperlipidemias, infecciones y otros problemas médicos generales. Los medicamentos utilizados son los antiinflamatorios no esteroideos, los antimaláricos, los corticosteroides y los inmunosupresores. Excepto para el tratamiento del compromiso renal, existen pocos estudios clínicos controlados y aleatorizados como guía para la terapia farmacológica de las múltiples manifestaciones del LES. Los antiinflamatorios no esteroideos se utilizan para el control de la fiebre, artralgias, artritis y serositis. A los antimaláricos y a las dosis bajas de esteroides se recurre cuando no se obtiene una respuesta adecuada con los antiinflamatorios. Los corticosteroides, a dosis moderadas y altas, constituyen la base del tratamiento para la mayor parte de las alteraciones orgánicas, pero su uso no está exento de complicaciones. Los inmunosupresores se usan cuando hay compromiso orgánico grave que no responde a altas dosis de esteroides, siendo el más utilizado la ciclofosfamida en bolos. Otras terapias, como la gamaglobulina intravenosa y la plasmaféresis, no han sido objeto de ensayos clínicos rigurosos. El sindrome de anticuerpos antifosfolipídicos asociado al LES se trata con antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes. La paciente lleva diez años con diagnóstico de LES que con el tratamiento farmacológico regular que llevaba la sintomatología asociada estaba controlada; pero hace un año ha abandona el tratamiento por lo que la sintomatología presente es más intensa que en años anteriores y al impedirle realizar sus actividades cotidianas la paciente acude por atención médica donde ; quedando hospitalizada para darle tratamiento y posteriormente ver evolución . HIPÓTESIS 2: Una gastritis es la inflamación de la mucosa del estómago producida por diferentes causas. La gastritis es una irritación de la mucosa del estómago por exceso de secreción ácida , bien porque ha comido algo fuerte, bien por la toma de medicamentos antinflamatorios ; en un gran porcentaje de los casos existe una infección por el Helicobacter pilory. Los síntomas suele aparecer con acidez del estómago con quemazón a nivel de estómago y que sube por el tórax, cierta pérdida de apetito, nauseas, y a veces vómitos. En ocasiones se asocia a la presencia de gases intestinales con eructos, distensión abdominal y mal sabor en la boca. La paciente ha estado presentando en muchas náuseas y vómitos que los atribuía al no comer a una hora adecuada o en ocasiones al no comer . Por lo que el médico tratante solicita una endoscopía y estamos a la espera de los resultados. HIPÓTESIS 3: casi todos los pacientes muestran artralgias y mialgias, siendo las articulaciones más afectadas la interfalángeas proximales, las

metacarpofalángeas, las muñecas y las rodillas. Sin embargo, a diferencia de la artritis reumatoide, el lupus rara vez va acompañado de erosiones articulares. En un 10% de los casos, la artritis es la consecuencia de una inflamación periarticular que ocasiona una artropatía de Jaccoud, con deformaciones de las articulaciones. Son frecuentes las mialgias y que pueden ser secundarias a un tratamiento con corticoides, así como las necrosis isquémicas óseas que tienen lugar más frecuentemente en la cadera, rodilla y hombro en los pacientes tratados con glucocorticoides. La paciente refiere dolor en dedo índice de la mano izquierda y dolor intenso en la rodilla derecha pero sólo al flexionarla (cuando sube por las escaleras). Por dicho dolor es que ella se automedicaba naproxeno y metamizol. HIPÓTESIS 4: Los efectos psíquicos del consumo de corticoides a veces son beneficiosos: el paciente se vuelve eufórico y le entra mucho apetito, lo que le conviene si está malnutrido. A veces, este aumento del apetito es tan grande que, junto con los edemas producidos por los corticoides, producen una obesidad muyllamativa por lo cual la autoestima de los pacientes sufre aun más. A veces los corticoides producen irritación, intranquilidad, confusión, depresión, falta de concentración e insomnio. Dado que la misma enfermedad puede producir estos síntomas, a veces es difícil diferenciar la causa de los trastornos psíquicos. A veces el paciente está completamente desorientado y le falta tanto la concentración que tiene que dejar de estudiar. Otras veces hay psicosis franca. Actualmente la paciente presenta insomnio y al llegar la noche tiene miedo dormir ; afirma que durante el día sólo duerme 3 horas . Actualmente tiene expresión facial triste y se siente sola porque recibe muy pocas visitas familiares ; al llorar se pregunta por qué tiene que padecer este mal (por el LES) si ella es una buena persona; a pesar de ello no muestra manifestaciones suicidas y más bien se muestra preocupada al pensar que su hijo se quedará solo cuando ella fallezca. Al aplicarle el test de HAMILTON , obtiene una puntuación de 23 que la clasifica con depresión severa. HIPÓTESIS 5: Tumor benigno que se origina en el miometrio, por lo que su componente histológico predominante es el tejido muscular y, en menor medida, el conectivo y fibroso. El único tratamiento efectivo es el quirúrgico; sin embargo, sólo requieren ser tratados aquellos que producen síntomas. En la evaluación y Diagnóstico se manifiesta : Historia: 1. El síntoma más frecuente suele ser la hemorragia uterina. 2. Los síntomas principales están relacionados con el crecimiento del tumor.

3. La paciente puede notar una masa en hipogastrio o abdomen inferior. 4. La masa se puede asociar a dolor pélvico, o manifestaciones por compresión de órganos o estructuras vecinas. 5. Puede haber alteración de la fertilidad.

Examen Físico: 1. Se debe realizar con la vejiga y el recto vacuo. 2. El hallazgo primordial es el aumento de volumen y consistencia del útero, el cual puede ser simétrico (nódulos submucosos) o irregular (nódulos intramurales o subserosos). Por lo que se le pedirá como exámenes auxiliares : 1. Papanicolau cérvico–vaginal: Indicado siempre; permite descartar neoplasia epitelial cervical o cáncer infiltrante de cérvix. 2. Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Indicado siempre; permite evaluar la localización, tamaño y número aproximado de miomas. 3. Hemoglobina, hematocrito: Indicado cuando hay historia de sangrado; orienta en la severidad del sangrado y anemia. 4. Hemograma y VSG: Indicado cuando hay historia de fiebre; si es anormal sugiere infección o necrosis del mioma (puede ser apropiado descartar infección de otro órgano o sistema). 5. Grupo sanguíneo y factor Rh: Si hay anemia severa o en el preoperatorio. 6. Perfil de coagulación (tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial, recuento de plaquetas): Si hay historia de sangrado exagerado. 7. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad b sérica): Permite descartar posible embarazo en casos de ciclos irregulares, retraso menstrual o útero de consistencia blanda.

HIPÓTESIS 7: La pielonefritis aguda (PA) se define como el proceso infeccioso que afecta la pelvis y el parénquima renal y que se refleja en un cuadro clínico caracterizado por dolor lumbar, fiebre y bacteriuria. El espectro de presentación clínica es muy amplio, concordante con la severidad de la enfermedad, la cual puede cursar como infección localizada o evolucionar a una infección severa con los signos clásicos de respuesta inflamatoria sistémica o shock séptico. En personas adultas se presenta con más frecuencia en mujeres que en hombre con una relación de 20 a 1. El 80% de casos el agente etiológico es la Escherichia coli pielonefritogénica o uropatógena, caracterizada por tener determinantes específicos de virulencia que le permiten infectar el tracto urinario superior. En los últimos años se han

descrito en diversas partes del mundo cepas de E. coli y de Klebsiella spp resistentes, con capacidad de producir betalactamasas de espectro ampliado. En general la etiología de la PA puede variar de acuerdo a las características de los pacientes y sus factores de riesgo. Al examen físico tenemos PPL es positivo. Se ha solicitado un uroanálisis, Urocultivo y tinción gran . En la paciente se espera encontrar piuria, nitritos , leucocitosis.En la tinción gram se puede encuentran bacilos gran negativos . Lo que nos confirmaría la posible pielonefritis. HIPÓTESIS 8: La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales. Existen muchos tipos de anemia. La ferropénica implica una disminución del número de glóbulos rojos en la sangre provocada por la escasez de hierro. La ferropénica es la forma más común de anemia. Aproximadamente el 20% de las mujeres, el 50% de las mujeres embarazadas y el 3% de los hombres no tienen suficiente hierro en el cuerpo. El hierro es una parte clave de la hemoglobina, la proteína que transporta el oxígeno en la sangre. El cuerpo normalmente obtiene el hierro a través de los alimentos y por el reciclaje de hierro de glóbulos rojos viejos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar de manera efectiva el oxígeno, un elemento necesario para el funcionamiento normal de todas las células del cuerpo. Las causas de deficiencia de hierro son: • • •

Pérdida de sangre Absorción deficiente de hierro por parte del cuerpo Muy poco hierro en la alimentación

Esta deficiencia también puede estar relacionada con la intoxicación con plomo en niños. La anemia se desarrolla lentamente después de agotadas las reservas normales de hierro en el organismo y en la médula ósea. En general, las mujeres tienen reservas más pequeñas de hierro que los hombres y tienen más pérdida a través de la menstruación, lo que las deja en mayor riesgo de padecer anemia que los hombres. En los hombres y en las mujeres posmenopáusicas, la anemia generalmente es provocada por sangrado gastrointestinal a raíz de: Algunos tipos de cáncer (esófago, estómago, colon) Várices esofágicas Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin) o antinflamatorios no esteroides (AINES) • Úlcera péptica • • •

La anemia ferropénica también puede ser causada por absorción deficiente de hierro en la alimentación, debido a:

• • • •

Celiaquía Enfermedad de Crohn Cirugía de derivación gástrica Tomar antiácidos

Otras causas de anemia ferropénica abarcan: Sangrado menstrual frecuente, prolongado o abundante No recibir suficiente hierro en la alimentación (por ejemplo, si usted es un vegetariano estricto) • •

Los adultos en alto riesgo de presentar anemia comprenden: Aquellos que usan ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno u otros medicamentos para la artritis por mucho tiempo • Mujeres embarazadas o lactantes que tienen bajos niveles de hierro • Personas mayores • Mujeres en edad de procrear • Coloración azul en la parte blanca de los ojos •

Síntomas • • • • • • • • • •

Uñas quebradizas Disminución del apetito (especialmente en niños) Fatiga Dolor de cabeza Irritabilidad Color pálido de la piel Dificultad respiratoria Dolor en la lengua Antojos alimentarios inusuales (llamados pica) Debilidad

La paciente refiere tener una alimentación bastante deficiente en hierro ; no consume menestras (como la lenteja) , no le agradan la vísceras de origen animal , y tiene escaso consumo de frutas y verduras. Por consiguiente la paciente tiene una hemoglobina de 10.8 gr/dl. 7. Contrastación de la hipótesis: • Exámenes hematológicos: -

Hemoglobina: para conocer la concentración de hemoglobina total en la paciente. En la paciente espero encontrar la hemoglobina por debajo de los niveles normales, es decir anemia por enfermedad crónica.

Resultado en la paciente: Hb: 10.8 /dL: la paciente con anemia. -

Hematocrito: para hacer la medición de la fracción volumétrica de eritrocitos. Es un indicador clave en la reducción de la cantidad de eritrocitos. Resultado en la paciente: Hto: 31.5%: el hematocrito se encuentra disminído

-

Índices eritrocíticos:

o Volumen corpuscular medio: es la medida del volumen de eritrocitos, para hacer la clasificación de la anemia en microcítica, normocítica o macrocítica. Resultado en la paciente: 83 um3 anemia macrocítica .

o Hemoglobina corpuscular media: es el contenido medio de la hemoglobina en los eritrocitos, expresa el promedio de peso de la hemoglobina en los glóbulos rojos. Resultado en la paciente:28.4 pg

o Concentración de hemoglobina corpuscular media: mide la cantidad de hemoglobina relativa al tamaño del eritrocito. Resultado en la paciente: 34.3 En la paciente se encontró estos valores por encima del rango normal, ya que postularía una anemia macrocitica . Hemograma: para evaluar la cantidad de leucocitos y la existencia o no de alguna alteración leucocitaria. Resultado en la paciente:neutrófilo:43.7  por debajo del rango normal. Linfocito: 50.5 %--> por encima de los valores normales. En la paciente encontramos neutropenia y una linfocitosis. - Recuento plaquetario: para evaluar la cantidad de plaquetas de la paciente. Esperaría encontrar un recuento menor de 150 000/µL. Resultado en la paciente: no se tiene resultado. •

Otros Exámenes :

Examen de orinacompleto  Se espera encontrar piuria, nitritos , leucocitosis  .En la tinción gram se puede encuentrar bacilos gram negativos . Lo que nos confirmaría la posible pielonefritis.

8. Plan de Trabajo: HIPÓTESIS 1:  Ya hay un diagnóstico previo HIPÓTESIS 2:  Endoscopía

HIPÓTESIS 3:  Rx de manos y rodillas

HIPÓTESIS 4:  Test hamilton  Derivar con psiquiatría

HIPÓTESIS 5:      

Papanicolau cérvico–vaginal Ultrasonido transabdominal y transvaginal: Hemoglobina, hematocrito Hemograma y VSG Perfil de coagulación. Gonadotrofina coriónica (sub–unidad b sérica)

HIPÓTESIS 7:  Urocultivo  Ecografía renal

HIPÓTESIS 8:

 Examen de hemoglobina  VCM  HCM  CMHM

9. Tratamiento farmacológico : HIPÓTESIS 1: -Prednisona -Ciclofosfamidas -cloroquina -rituximab -ibuprofeno

HIPÓTESIS 2: -va a depender de los resultados de la endoscopía

HIPÓTESIS 3: - ibuprofeno

HIPÓTESIS 4: -alprazolam

HIPÓTESIS 5:

-Depende del resultado de los exámenes auxiliares.

HIPÓTESIS 7: - ceftriaxona -ciprofloxacino

a) prednisona: Mecanismo de acción: los glucocorticoides son hormonas naturales que previenen o inhiben la inflamación y las respuestas inmunológicas cuando se administran en dosis terapéuticas. Los glucocorticoides atraviesan con facilidad la membrana celular y se unen con alta afinidad a receptores citoplasmáticos. La activación de estos receptores induce la transcripción y la síntesis de proteínas específicas. Algunas de las acciones mediadas por los glucocorticoides son la inhibición de la infiltración de leucocitos en los lugares inflamados, la interferencia con los mediadores de la inflamación, y la supresión de las respuestas humorales. La respuestas antiinflamatorios se deben a la producción de lipocortinas, unas proteínas inhibidoras de la fosfolipasa A2, enzima implicada en la síntesis del ácido araquidónico, intermedido de la síntesis de mediadores de la inflamación como las prostaglandinas o los leucotrienos. En consecuencia, los glucocorticoides reducen la inflamación y producen una respuesta inmunosupresora. Fármacocinética: después de su administración oral, la prednisona se absorbe rápidamente alcanzándose los máximos niveles en sangre en 1-2 horas. El fármaco se une extensamente a las proteínas del plasma, en particular a la albúmina. Una vez en la circulación sistémica la prednisona se distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, piel, hígado y músculos. En el hígado, la prednisona es metabolizada a prednisolona, el metabolito activo, la cual es a su vez metabolizada originando otros compuestos inactivos. Estos metabolitos inactivos, así como una pequeña cantidad del fármaco sin alterar son excretados en la orina. La semi-vida de eliminación es de 1 hora, mientras que los efectos se prolongan entre 18 y 36 horas. Tratamiento a corto plazo de enfermedades reumáticas (como terapia adyuvante en crisis o exacerbaciones de espondilitis anquilosante, bursitis aguda y subaguda, tenosinovitis aguda inespecífica, artritis gotosa aguda, osteoartritis post-traumática, sinovitis y epicondilis): Administración oral:

• •

Adultos: las dosis suelen oscilar entre 5 y 30 mg una vez al día. Se deben ajustar individualmente en función de las respuestas Niños: 0.05-2 mg/kg/día divididos en 4 administraciones

Tratamiento de las enfermedades del colágeno (en exacerbaciones o como terapia de mantenimiento en casos de lupus eritematoso sistémico, polimiositis o carditis reumática aguda) Lupus eritematoso sistémico Administración oral •

Adultos: para las exacerbaciones se han utilizado dosis de 1-2 mg/kg/día y para el mantenimiento dosis de 5 a 10 mg/dia.

Tratamiento de la nefritis lúpica en combinación con fármacos citotóxicos (azatioprima, ciclofosfamida, clorambucil) Administración oral •

Adultos: en la enfermedad proliferativa mesangial focal moderada, suelen ser suficientes dosis de 0.25 mg/kg/día. En la enfermedad proliferativa difusa o focal grave, se han recomendado dosis de 1 mg/kg/día durante un mes, seguidas de una reducción gradual. En combinación con azatioprina o ciclofosfamida se han utilizado dosis de 60 mg una vez al día. Las dosis se deben ajustar a lo largo de 6 meses a 30-60 mg en días alternos

Tratamiento de la dermatomiositis sistémica (polimiositis) en combinación con azatioprina Administración oral: •

Adultos: se han usado dosis altas (60 mg una vez al día) y una vez controlada la enfermedad las dosis de han reducido a 5-10 mg en días alternos

Tratamiento de la carditis reumática, poliarteritis nodosa, etc) Administración oral: Adultos: ajustar la dosis individualmente. Las más usuales oscilan entre 5 y 60 mg una vez al día o en dosis divididas. Dependiendo de la indicación y de la respuesta las dosis se deben reducir gradualmente después de 1-2 semanas y discontinuar después de 4 semanas Niños: 0.05-2 mg/kg/día divididos en 1 a 4 administraciones CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES

Aunque el fabricante señala que la prednisona está contraindicada en pacientes con enfermedades fúngicas sistémicas, muchos investigadores opinan que este fármaco puede ser administrado a pacientes con cualquier tipo de infección siempre y cuando sea administrado concomitantemente un tratamiento antifúngico apropiado. Los corticoides en general, y la prednisona en particular, pueden enmascarar los síntomas de una infección y no deben ser utilizados en casos de infecciones víricas o bacterianas que no estén adecuadamente controladas mediante agentes anti-infecciosos. Son frecuentes las infecciones secundarias durante un tratamiento con corticoides. Los corticoides pueden reactivar la tuberculosis, y por lo tanto no deben ser utilizados en pacientes con historia de tuberculosis, excepto si se encuentran controlados bajo un tratamiento adecuado. Los pacientes tratados con dosis inmunosupresoras de corticoides deben evitar el contacto con pacientes enfermos de varicela o sarampión. En el caso de un contacto deben recurrir inmediatamente a su médico. En general, los corticoides no deben ser utilizados en pacientes con infecciones por herpes. Los pacientes deben de ser advertidos para que contacten con su médico inmediatamente que noten síntomas de infección o se produzcan heridas durante un tratamiento con corticoides y durante los doce meses siguientes a la interrupción del tratamiento. En casos de cirugía, los pacientes deben informar al cirujano sobre los corticoides recibidos durante los doce últimos meses y la condición para la cual fueron prescritos. El tratamiento con corticoides ha sido asociado a la rotura de la pared del ventrículo izquierdo en pacientes con infartos de miocardio recientes, por lo que deben ser utilizados con precaución en tales pacientes. Además, los corticoides producen edema, el cual a su vez puede exacerbar una insuficiencia cardíaca congestiva o producir hipertensión. Los corticosteroides producen cataratas y exacerban el glaucoma cuando se administran crónicamente. Se recomienda una evaluación oftalmológica en los pacientes que reciban tratamiento corticosteroide tópico o sistémico durante largos períodos. Los corticosteroides deben ser utilizados con precaución en los pacientes con enfermedades gastrointestinales debido a la posibilidad de una perforación intestinal y en los pacientes con enfermedades hepáticas que ocasionan albuminemia tales como la cirrosis. Aunque los corticosteroides se utilizan para tratamiento de las exacerbaciones agudas de algunas enfermedades gastrointestinales tales como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn, no se recomienda su utilización a largo plazo. Otras condiciones que pueden empeorar bajo el tratamiento con corticosteroides son la osteoporosis, la enfermedad renal, las infecciones oculares por herpes simple, la diabetes mellitus, y la epilepsia. Algunos pacientes con hipotiroidismo pueden mostrar una respuesta exagerada a los corticoides, por lo que estos deberán ser utilizados con precaución. De igual forma deben ser utilizados con precaución en los pacientes con miastenia

grave que se encuentren bajo tratamiento con inhibidores de la colinesterasa. Se ha comunicado casos de debilidad muscular que han requerido respiración asistida al iniciarse un tratamiento en pacientes con miastenia grave . Los corticoides deben ser administrados con precaución en pacientes con coagulopatías o enfermedades tromboembólicas, ya que en ocasiones pueden aumentar la coagulabilidad de la sangre produciendo trombosis tromboflebitis y tromboembolismo. REACCIONES ADVERSAS La administración prolongada de dosis fisiológicas de sustitución de los glucocorticoides en casos de insuficiencia adrenal no suele ocasionar reacciones adversas, aunque la prednisona no es el fármaco de elección para estos casos. En los tratamientos farmacológicos, las reacciones adversas dependen de las dosis y de la duración del tratamiento. Grandes dosis durante tratamientos cortos no suelen ocasionar reacciones adversas, pero la administración crónica conduce a una atrofia corticoadrenal y a una depleción generalizada de las proteínas, caracterizada por miopatía, osteoporosis, fracturas y necrosis óseas y deterioro de la cicatrización. Estos estos efectos son más frecuentes en los pacientes de más edad o debilitados. Las mujeres postmenopaúsicas han de ser vigiladas durante un tratamiento con corticosteroides por ser mayor el riesgo de osteoporosis. En los niños, la administración de corticoides produce un retraso del crecimiento. Los corticosteroides pueden reactivar la tuberculosis y no deben de ser utilizados en pacientes con tuberculosis activa a menos de que simultáneamente se mantenga un tratamiento antituberculoso adecuado. La administración prolongada de corticoides puede ocasionar edema e hipertensión, y en pacientes susceptibles, puede desarrollarse una insuficiencia cardíaca congestiva. Aunque en los corticoides se utilizan para el tratamiento de enfermedad de Graves, pueden producir reacciones adversas oculares tales como exoftalmos, cataratas, e hipertensión ocular que puede resultar en glaucoma o lesiones del nervio ocular, incluyendo neuritis óptica. Se han descrito casos de alteraciones permanentes o temporales de la visión después de la administración de corticoides. Las infecciones fungicidas o víricas pueden ser exacerbadas por tratamiento con corticosteroides. El tratamiento prolongado con un corticosteroides puede afectar al sistema endocrino, producir irregularidades menstruales, hiperglucemia y agravación de la diabetes mellitus en pacientes susceptibles. Los efectos gastrointestinales asociados a la administración del corticoides incluyen náusea/vómitos, anorexia y pérdida de peso. También se han comunicado casos de diarrea, constipación, dolor abdominal, úlceras esofágicas, gastritis y pancreatitis. Por el contrario no

se ha demostrado que la incidencia de úlcera péptica sea mayor en los pacientes tratados con corticoides en comparación con los controles en contra de lo que se pensaba antiguamente. Entre los efectos adversos neurológicos hay que destacar las cefaleas, insomnio, vértigo, neuropatía isquémica periférica, convulsiones y cambios electroencefalográficos. También se han comunicado alteraciones mentales tales como depresión, ansiedad, euforia, cambios de personalidad y psicosis Son varios los efectos dermatológicos asociados al tratamiento corticosteroide. Algunos de ellos son atrofia de la piel, acné, eritema facial, estrías, petequias, hirsutismo y equimosis. La reacciones de hipersensibilidad se manifiestan como urticaria, dermatitis alérgica y angiodema. El tratamiento con corticoides a largo plazo ocasiona la supresión del eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) efecto que puede reducirse administrando estos fármacos en días alternos. La supresión HPA puede requerir aumentos de las dosis durante períodos de estrés fisiológico y, si se discontinua tratamiento de forma abrupta, puede ocasionar una insuficiencia adrenal aguda que se caracteriza por anorexia, letargia, náuseas, vómitos, cefaleas, fiebre alta, mialgia, dermatitis exfoliativa, pérdida de peso e hipotensión. También se han comunicado aumentos de la presión intracraneal con papiledema al discontinuar un tratamiento corticoide. Se han descrito casos de trombocitopenia en algunos pacientes tratados con altas dosis de corticosteroides Otros efectos adversos raras veces observados son palpitaciones, taquicardia sinusal, glositis, estomatitis e incontinencia urinaria. Ocasionalmente, los corticosteroides pueden reducir las concentraciones plasmáticas y vitaminas C yA

PRECAUCIONES Y ADVERTENCIAS ESPECIALES PRECAUCIONES: Los inhibidores de la bomba de protones deben ser usados con precaución durante el embarazo, lactancia y en pacientes con enfermedad hepática. No se han desarrollado estudios apropiados sobre los efectos del OMEPRAL® en la población pediátrica. Los inhibidores de la bomba de protones pueden enmascarar los síntomas de cáncer gástrico, se requiere particular cuidado en pacientes cuyos síntomas son variables y en aquellos mayores de 45 años, la presencia de malignidad gástrica debe descartarse antes de iniciar el tratamiento. EFECTOS ADVERSOS REACCIONES ADVERSAS: Las reacciones adversas que pueden presentarse son: Erupción ampollar, síndrome de Stevens - Johnson, necrólisis epidérmica

tóxica, anafilaxis, fiebre, fotosensibilidad, parestesia, vértigo, nefritis intersticial, alopecia, somnolencia, insomnia, sudoración, ginecomastía, raramente impotencia, cambios en el gusto, estomatitis, alteración enzimática hepática e insuficiencia hepática, encefalopatía en enfermedad hepática, cambios hematológicos (incluyendo agranulocitosis, leucopenia, pancitopenia, trombocitopenia), hiponatremia, confusión reversible, agitación y alucinaciones en pacientes severamente enfermos. DOSIFICACIÓN Y POSOLOGIA DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN: Vía oral. Dosis usual en adultos: • Úlcera gástrica o duodenal benigna: 20 mg (1 cápsula) una vez al día durante 4 semanas en úlcera duodenal o durante 8 semanas en úlcera gástrica. En casos severos o recurrentes incrementar la dosis a 40 mg por día. Dosis de mantenimiento en úlcera duodenal recurrente: 20 mg por día. Prevención de la recaída por úlcera duodenal: 10 mg por día, si los síntomas persisten incrementar a 20 mg diarios. • Úlcera gástrica o duodenal y erosiones gastroduodenales inducidas por AINEs: 20 mg (1 cápsula) una vez al día por 4 semanas, seguido por un periodo de 4 semanas si no se obtiene mejoría. Como terapia de prevención en pacientes con antecedentes de úlcera péptica o dispepsia quienes requieren continuar un tratamiento con AINEs: 20 mg (1 cápsula) por día. • Úlcera gástrica o duodenal benigna asociada con Helicobacter pylori (Tratamiento adjunto): 20 mg de omeprazol y 1g de amoxicilina, dos veces al día por 2 semanas.

b)ciclofosfamida Mecanismo de acción: la ciclofosfamida es un profármaco que necesita ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepáticas para ser citotóxico. Esta enzimas hepáticas convierten la ciclofosfamida en primer lugar a aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acroleína y fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con el ADN, los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la duplicación del mismo y provocan la muerte de la célula Farmacocinética: después de una dosis oral de hasta 100 mg, la ciclofosfamida se absorbe por el tracto digestivo. Las dosis de 300 mg o más, muestran una biodisponibilidad del 75%. Los metabolitos activos de la ciclofosfamida se distribuyen por todos los tejidos, pero el fármaco no pasa la barrera hematoencefálica en dosis suficientes como para tratar la leucemia meníngea. La ciclofosfamida se detecta en la leche materna y alcanza unas

concentraciones en el líquido amniótico que son un 25% las observadas en el plasma. El fármaco se une sólo en pequeña proporción a las proteínas del plasma. Aproximadamente el 15% de la dosis se elimina como fármaco sin alterar en la orina. Adultos: IV, inducción: inicialmente, dosis de carga de 40-50 mg/kg (1,5-1,8 g/m2), en dosis divididas durante 2-5 días. Si hay depresión de la médula ósea reducir un 33-50% la dosis de carga. Alternativamente, dosis iniciales de 20-40 mg/kg cada 10-20 días, e incluso hasta 100 mg/kg cada 20-30 días. OR, inducción: 15 mg/kg/día. Mantenimiento según respuesta clínica, 1-5 mg/kg/día (OR) ó 10-15 mg/kg (IV) cada 7-10 días, o bien 3-5 mg/kg (IV) 2 veces por semana. El recuento de leucocitos puede servir para el ajuste de la dosis. Niños, OR, IV: inducción 2-8 mg/kg/día (60-250 mg/m2/día). Ajuste de dosis en insuficiencia renal: Clcr 5025 mL/min: administrar el 75% de la dosis; Clcr 5 mg/dL: omitir dosis. Vias de administración: OR: Oral Administración: IV directa: reconstituir el vial con el disolvente que se adjunta: 10 mL y 50 mL de API para los viales de 200 mg y 1 g, respectivamente (concentración resultante: 20 mg/mL). Adminstrar en 2-3 min. Infusión intermitente: Diluir la solución reconsituida en 50-500 mL de SG5%, SF ó SGS. Administrar en 15-120 min o infusión continua. También puede utilizarse por via IM (asociado a Thiomucase), intraarterial, intracavitaria (ej: intrapleural, intraperitoneal) o intralesional, en forma de inyección directa. Algunos clínicos no consideran adecuada esta vía debido a que se evita la activación hepática.Lista de excipientes y especialidades CONTRAINDICACIONES -Contraindicado en hipersensibilidad a la ciclofosfamida. - Uso prolongado en [DEPRESION MEDULAR] grave, [PORFIRIA] y [CISTITIS] hemorrágica. PRECAUCIONES - Administrar con precaución a pacientes con [TROMBOPENIA], [LEUCOPENIA], [CANCER DE MEDULA OSEA], radioterapia tratamiento previo con citotóxicos. - [DISCRASIA SANGUINEA]: riesgo de depresión medular grave especialmente trombocitopenia y leucopenia. - [INSUFICIENCIA RENAL]: adecuar la dosis al grado de insuficiencia renal. - Toxicidad renal: Para disminuir el riesgo de cistitis hemorrágica se recomienda la ingestión abundante de líquido 24 h antes, durante y después de la administración de la ciclofosfamida. - [GOTA], [HIPERURICEMIA]: la muerte celular ocasionada por el fármaco puede elevar los niveles de ácido úrico en sangre. REACCIONES ADVERSAS

Las reacciones adversas son más frecuentes con tratamientos prolongados y la mayoría son reversibles si se detectan tempranamente. Las más características son: -Neoplasias secundarias (de vejiga, mieloproliferativas o linfoproliferativas) al usarlo solo o con otros antineoplásicos o radioterapia, a veces años depués del tratamiento. -Alérgicas/Dermatológicas: frecuentemente (10-25%): [ALOPECIA]; ocasionalmente (1-9%): [ERUPCIONES EXANTEMATICAS]; raramente (