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• Nicole Viteri

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MENOPAUSIA: Periodo endocrinológico progresivo que lleva a la mujer de ciclos regulares y característicos a la última menstruación con senectud ovárica. DEFINICIONES: 1) MENOPAUSIA: Periodo que sigue un año después de la FUM. 2) POSMENOPAUSIA: Años posteriores a la menopausia. Las mujeres tienen su última menstruación a los 51.5 años pero puede presentarse a cualquier edad por insuficiencia ovárica. 3) INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA: Interrupción de la menstruación antes de los 40 años acompañada de aumento de FSH. 4) PERIMENOPAUSIA O CLIMATERIO: Periodo en el cual transcurren los últimos años de vida fértil. Finales de 40 años principios de los 50 años. Comienza con ciclos menstruales irregulares y se continua hasta el año donde ocurre la ultima menstruación. TRANSICION MENOPAÚSICA. Duracion de 4 a 7 años y edad promedio de inicio 47 años.

STRAW: Divide la vida en fase reproductiva y posreproductiva. FUM precedida por 5 fases y seguida por 2 fases. a) b) c) d)

FASE -5: Periodo reproductivo incipiente. FASE -4: Periodo reproductivo máximo FASE -3: Periodo reproductivo tardío. FASE -2: Inicio transición menopaúsica. Los ciclos menstruales permanecen regulares pero el intervalo de los ciclos varia entre 7 a 10 días. e) FASE -1: tardía de la transición menopaúsica. Se caracteriza por la falta de 2 o mas menstruaciones y por lo menos de un periodo intermenstrual de 60 días. f) FASE +1ª: Primer año después de la FUM. g) FASE +1b: 2 a 5 años de posmenopausia h) FASE +2: años ulteriores.

FACTORES CONTRIBUYENTES: Factores ambientales, genéticos y quirúrgicos repercuten en la edad ovárica. Tabaquismo acelera edad menopaúsica en 2 años. Quimio y radio terapia pélvica o cirugía ovárica aumentan el inicio prematuro de la menopausia. CAMBIOS FISIOLÓGICOS: 1) CAMBIOS EN EL EJE H-H-O: Edad fértil GnRH se libera del núcleo arqueado de la porción medial basal del hipotálamo de manera pulsatil. Receptores de GnRh en hipófisis y liberan FSH y LH. Ovarios producen estrógenos, progesterona e inhibina. La inhibina se genera en las células de la granulosa y ejerce retroalimentación negativa en la hipófisis. Cambios en los ciclos menstruales comienzan aprox 40 años y en el estadio -2. FSH aumentan ligeramente y ocasionan una respuesta folicular ovárica aumentada. Eleva concentraciones de estrógenos de manera global. Aumento de FSH se relaciona a la disminución de la liberación de inhibina mas que a la disminución del estradiol. Valores de estradiol disminuyen en estadio -1, en este estadiaje mujeres presentan foliculogénesis alterada y una incidencia aumentada para la anovulación. Aumento de la perdida de folículos ováricos. AMH glucoproteína secretada por los folículos secundarios y preantrales. Valores estables durante el ciclo menstrual. Marcador de reserva ovárica. AMH disminuye durante la transición menopaúsica. Estadio +1b existe una insuficiencia ovárica y disminuye la liberación de hormonas esteroideas ováricas FSH Y LH aumentan mas que en años reproductivos. CAMBIOS EN EL OVARIO: Senectud ovárica comienza en el ovario embrionarios por atresia programada de ovocitos. Maduran de folículos primordiales, pero se regresión. Depleción mas rápida de folículos ováricos inicia a los finales de los 30 e inicios de los 40 años y sigue hasta que el ovario posmenopáusico no tiene mas folículos. Atresia de los folículos no dominantes. CAMBIOS EN CONCENTRACIONES DE ESTEROIDES SUPRARRENALES: DHEAS se biosintetiza casi de manera exclusiva en la glándula suprarrenal. 20 y 30 años tienen máxima producción de DHEAS con un promedio de 6.2 micromoles y luego disminuye de manera uniforme. En mujeres de 70 y 80 años disminuye un 74% y concentraciones de 1.6 micromoles. Androstenodiona max entre los 20 y 30 años reduce un 62% al llegar a los 50 a 60 años. Pregnenolona disminuye 45% de la vida fértil a menopausia. CAMBIOS EN CONCENTRACIONES DE GLOBULINA TRANSPORTADORA DE HORMONAS SEXUALES: Testosterona y estradiol circulan en sangre unidos a SHBG. Su producción disminuye después de la menopausia y se incrementa la concentración de estrógenos y testosterona libre. CAMBIOS EN ENDOMETRIO:

Dependen de concentración de estrógenos y progesterona. Cambian según fase de transición menopaúsica. -2 endometrio tiene ciclos ovulatorios. -1 Hay anovulación y el endometrio muestra los efectos estrogénicos a falta de oposición progestacional. TRASTORNOS MENSTRUALES: Sangrado uterino anormal. Durante la transición valores de estradiol están aumentados y acíclicos y disminuyen la progesterona. Mujeres tienen mayor riesgo a desarrollar hiperplasia o carcinoma endometrial. Causa mas común de hemorragia anormal durante la transición es la anovulación. Cancer endometrial global es del 0.1% en mujeres en transición menopaúsica. VALORACION DEL SANGRADO ANORMAL: A) ECOGRAFIA: Transvaginal. Posmenopáusicas espesor endometrial es menor o igual a 4mm. Si es mayor a 4mm se realiza biopsia endometrial. Grosor endometrial normal de 4 a 10mm. B) BIOPSIA ENDOMETRIAL: Excluir embarazo previo a biopsia. Dilatación: análogo de PGE Misoprostol de 200 a 400 ug via vaginal o 400ug via oral la noche anterior. C) HISTEROSCOPIA: Permite observar lesiones intrautero focales y tomar muestra para biopsiar lesiones. FECUNDIDAD POSIBLE: ANTICONCEPCION: Mujeres mayores de 40 años se consideran infértiles y dejan de usar anticoncepción lo que llevara a ciclos ovulatorios ocasionales. Postmenopausicas tienen un aumento de la perdida ósea, no se da acetato de medroxiprogesterona pq disminuye la densidad ósea. Bochornos pueden mejorar con métodos hormonales. Anticoncepción se interrumpe a los 55 años. INFECUNDIDAD: Es difícil en mujeres en transición y puede requerir métodos de fecundidad asistida. La edad materna avanzada durante el embarazo se asocia con riesgos aumentados. Entre otros, éstos incluyen aborto, alteraciones cromosómicas, parto por cesárea, diabetes gestacional, hipertensión inducida por el embarazo y mortinatos. CAMBIOS EN LA TERMORREGULACIÓN CENTRAL. Síntomas vasomotores: bochornos, sofocos, diaforesis nocturna. 10% transición y 50% posmenopáusicas. Bochornos comienzan 2 años antes de la FUM 85% año post FUM siguen experimentándolo. los bochornos están vinculados con bajos niveles de ejercicio, tabaquismo, altas concentraciones de FSH y bajas concentraciones de estradiol, aumento de la masa corporal, grupo étnico, estado socieconómico y antecedente de trastorno disfórico premenstrual. SINTOMAS VASOMOTORES: Bochorno dura de 1 a 5 min y el aumento de temperatura relacionado con vasodilatación periférica. Acentuado en dedos de manos y pies aumenta t en 10 al 15%, Comienza onda de calor en parte

superior del pecho y cara. La diaforesis comienza principalmente en la parte superior del cuerpo y corresponde al momento en que aumenta la conductancia cutánea. Aumento de presión sistólica durante la vigilia y sueño, aumenta FC en 7 a 15 lpm. 3min punto máximo a este se le suman palpitaciones, ansiedd, irritabilidad y pánico. 5 y 9 min postbochorno la t disminuye en 0,1 a 0,9C. temperatura en normalizarse demora 30min. FISIOPATOLOGIA BOCHORNOS: El área preóptica medial del hipotálamo contiene al núcleo termorregulador encargado de la transpiración y la vasodilatación. Relacionado con ESTROGENOS (Turner). NEUROTRANSMISORES: Neurotransmisores producen una nueva zona termorreguladora estrecha y reducen el umbral diaforético. A) Noradrenalina: reduce el punto termorregulador y desencadena mecanismos de perdida de calor. observaron que los receptores adrenérgicos α2 hipotalámicos disminuyen con el descenso de los estrógenos por la menopausia; demostraron que la disminución de los receptores adrenérgicos α2 presinápticos provoca elevación de la noradrenalina, lo cual genera de esta manera síntomas vasomotores. B) Serotonina: 5ht. La fluctuación de los estrógenos aumenta la sensibilidad del receptor 5HT2A hipotalámico

SUEÑO DEFICIENTE Y FATIGA: Este trastorno provoca fatiga, irritabilidad, síntomas depresivos, disfunción cognitiva y deterioro del funcionamiento diario. FR PARA SV: Menopausia quirúrgica, grupo étnico, masa corporal y tabaquismo. En la menopausia qx al año postqx se presentan bochornos al 90% y los síntomas son mas repentinos y pronunciados que en la normal. Grupo étnico es mayo en mujeres negras que en caucásicas y mayores que en asiaticas. Otros factores de riesgo son la menopausia temprana, las concentraciones bajas de estradiol circulante, el estilo de vida sedentario, el tabaquismo y el uso de moduladores selectivos de los receptores de estrógenos (SERM, selective estrogen response modulators). Mujeres expuestas a temperaturas ambientales elevadas muestran bochornos mas pronunciados.

METABOLISMO OSEO Y CAMBIOS ESTRUCTURALES: FISIOLOFIA DE LA REMODELACION OSEA: Hueso cortical esqueleto periférico (extremidades superiores e inferiores) 80% hueso total, hueso esponjoso es del esqueleto axial (columna, pelvis, cadera y porción proximal del fémur).

Remodelación ósea comprende la resorción constante del hueso llevada a cabo por los osteoclastos existe un proceso de formación ósea por los osteoblastos, fibroblastos histicos especializados. Osteoclastos activos liberan acido hidroclorico y enzimas que degradan la colágena en la superficie ósea. Disolución mineral ósea y degradación de matriz orgánica. Actividad osteoclastica aumentada osteoporosis posmenopáusica esta ligada al RANK. RANKL y la osteoprotegerina. RANKL producido por osteoblastos, se une a RANK que se localiza en la superficie de los osteoclastos una vez unidos promueve la formación, supervivencia y función de los osteoclastos. La OPG secretado por osteoblastos es un inhibidor de la RANKL, esto equilibra la remodelación ósea. ESTROGENO Y REMODELACION OSEA: Disminuyen RANKL y aumentan OPG. Premenopáusicas Postmenopausicas, disminuido el estrógeno. Como resultado, el RANKL en exceso está disponible para unirse a RANK sobre los precursores de los osteoclastos. Esto puede ocasionar un incremento en el número, la actividad y la esperanza de vida de los osteoclastos y disminuir su tasa de apoptosis. La resorción ósea continua pero los osteoblastos no pueden llenar todas las fosillas de resorción. 25 a 35 años comienza la madurez ósea. Masa ósea disminuye 0.4% cada año. En la menopausia la tasa aumenta de 2 al 5% x año en los primeros 5 a 10 años y luego disminuye a 1%. OSTEOPENIA Y OSTEOPOROSIS: La osteoporosis es un trastorno esquelético que afecta a la fuerza ósea debido a la disminución progresiva en la masa ósea (de manera clásica más en el hueso trabecular) y puede ocasionar un riesgo aumentado de fractura. La osteopenia es el precursor de la osteoporosis. SECUELAS DE OSTEOPOROSIS: Fracturas columna vertebral, cadera y mulecas. FISIOPATOLOGIA Disminuye la fuerza del hueso, aumenta riesgo de fracturas. Fuerza del hueso se mide con al densidad mineral ósea, esta refiere a los gramos de mineral por volumen de hueso, se mide gracias a DEXA absorciometria radiográfica de doble energía. OSTEOPOROSIS PRIMARIA: Perdida del hueso por envejecimiento y deficiencia menopaúsica de estrógenos. Perdida ósea acelerada es mayor en los primeros años postmenopausia. Además, el consumo insuficiente de calcio o la absorción intestinal deficiente del mismo reducen las concentraciones séricas de calcio ionizado. Esto estimula la secreción de parathormona (PTH, parathyroid hormone), la cual moviliza el calcio a través del incremento de la actividad de los osteoclastos. La mayor concentración de PTH causa de manera específica la producción de vitamina D. A su vez, el incremento de esta última eleva la concentración sérica de calcio a través de diversos efectos: 1) estimulación de los osteoclastos para que extraigan calcio del hueso; 2) aumento de la absorción intestinal de calcio, y 3) estimulación de la reabsorción renal de calcio.

La columna lumbar está formada principalmente por hueso esponjoso, comprende 20% del peso del esqueleto. Este hueso es menos denso que el cortical y su velocidad de remodelación es mayor. Por tanto, es posible establecer la pérdida temprana y rápida de hueso al explorar este sitio. El hueso cortical es más denso y compacto y comprende 80% del peso óseo.

PREVENCIÓN: Adolescencia consumo de vit D y ejercicio con pesas. Complementacion de ca en niñas prepubescente y pubescente. Se pide DMO en toda mujer mayor o igual a 65 años que padece uno o mas factores de riesgo de osteoporosis, sufre fracturas. CAMBIOS CARDIOVASCULARES: RIESGO CARDIOVASCULAR: mujeres premenopáusicas los estrógenos protegen contra el riesgo cardiovascular, sobre todo al aumentar niveles de HDL, aumenta el riesgo conforme comienza la menopausia y disminuye los estrógenos. La obesidad central constituye un factor de riesgo coronario y se acompaña de un estado hormonal relativamente androgénico. La distribución central de la grasa en la mujer, también conocida como obesidad de predominio troncal, es directamente proporcional a la elevación del colesterol total, los triglicéridos y la concentración de lipoproteína de baja densidad (LDL, low-density lipoprotein) e inversamente proporcional a la concentración de HDL (Haarbo, 1989).

LIPIDOS: HDL aumentado 60mg/100ml si disminuye a comparación a hombres de la misma edad.

10mg/100ml, LDL y colesterol total es bajo en

Después de la menopausia y con el descenso ulterior de los estrógenos, se pierde este efecto favorable sobre los lípidos. La concentración de lipoproteínas de alta densidad disminuye y el colesterol total aumenta. COAGULACIÓN: Fibrinógeno, inhinidor 1 de activador del plasminógeno y el factor VII aumentan, generando un estado hipercoagulable. AUMENTO DE PESO Y DISTRIBUCION GRASA: Aumento De peso con deposito de grasa en abdomen, aumentando la probabilidad de resistencia insulínica, diabetes mellitus y cardiopatía. CAMBIOS EN PIEL: Hiperpigmentacion, arrugas y prurito. Éstos comprenden un espesor reducido por el menor contenido de colágena, disminución en la secreción de las glándulas sebáceas, pérdida de la elasticidad, menor riego y cambios epidérmicos CAMBIOS DENTALES: Epitelio bucal se atrofia por ausencia de estrógenos provocando la disminución de saliva y el aumento de la sensibilidad. Mal sabor de boca, caries y perdidas dentales. Perdida del hueso alveolar. CAMBIOS MAMARIOS: Cambios principalmente por supresión hormonal, la supresión de estrógenos y progesterona origina una reducción de la proliferación mamaria. En la mamografía se observa disminución de volumen y porcentaje de tejido denso y estas áreas son sustituidas por tejido adiposo. CAMBIOS EN EL SNC SUEÑO DEFICIENTE: Muchas mujeres menopausicas se quejan de dificultas para dormir y permanecer dormidas. El sueño fragmentado es acompañado de bochornos, fatiga diurna, labilidad emocional, irritabilidad y problemas con la memoria a corto plazo. Incluso quienes tienen menos síntomas vasomotores presentan insomnio y síntomas emocionales ligados a la menopausia. Conforme envejece el sueño es mas ligero con despertares fáciles por dolor, ruido o necesidades corporales. Se sabe que la artritis, el síndrome del túnel del carpo y otros padecimientos dolorosos, neuropatías crónicas, pirosis y ciertos fármacos que alteran el sueño tienen un efecto notable sobre la calidad y la cantidad de sueño reparador. Síntomas mas frecuentes son nicturia y urgencia urinaria.

Respiración anormal durante el sueño comprende diversos grados de obstrucción faríngea. Este se encuentra relacionado con mayor masa corporal y descenso de la concentración de estrógenos y progesterona.

DISFUNCION COGNITIVA: La memoria se deteriora con la edad. Relacionado con fármacos y estilos de vida. CAMBIOS EN LA LÍBIDO: Menopausia acompañada de un menor interés sexual. CAMBIOS EN PORCION INFERIOR DE A. REPRODUCTOR, Síntomas de atrofia urogenital, incluida sequedad vaginal y dispareunia, son comunes y puedes afectar la calidad de vida. Existen receptores de estrógenos en vulva, vagina, vejiga, uretra, músculos de piso pélvico, fascia endopelvica. Sin la influencia trófica de los estrógenos, la vagina pierde colágena, tejido adiposo y la capacidad para retener agua, Conforme las paredes vaginales se encogen, las rugosidades se aplanan y la vagina adquiere un aspecto plano de color rosa claro. El epitelio se adelgaza hasta alcanzar unas cuantas capas de células, con reducción considerable de la relación entre células superficiales y basales. De esta manera, la superficie vaginal es friable y tiende a sangrar con traumatismos mínimos. Los vasos sanguíneos de las paredes vaginales son más estrechos y con el tiempo la vagina misma se contrae y pierde su flexibilidad.