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ÍNDICE DE CAPÍTULOS 1.- INTRODUCCIÓN (Coordinador A. Julián Jiménez) Página

1.- La historia clínica en Urgencias .............................................................1

A. Julián Jiménez; A. Tutor Martínez. 2.- Servicio de Urgencias. Conceptos y Organización .................................7

Y. Delgado Cejudo; A. Julián Jiménez. 3.- El Médico Interno Residente (MIR) en Urgencias. Aspectos Médico-Legales ....................................................................11 I. Barca Fernández, R. Parejo Miguez; A. Julián Jiménez. 4.- Soporte vital: Actuación en Urgencias .................................................29 P. Leal Sanz ; J. A. Cantalapiedra Santiago. 5.- Manejo inicial del politraumatizado en Urgencias................................41 A. Blanco Bravo. 6.- Técnicas invasivas en Urgencias ..........................................................47 M. Gil Ibañez, A. Barbado Cano; A. Julián Jiménez.

7.- Interpretación de las radiografías de tórax y abdomen en Urgencias..63 S. Amor Andrés; C. Ruiz Yagüe. 2.- CARDIOVASCULAR (Coordinador P. Leal Sanz)

8.- Dolor Torácico ....................................................................................73 E. Lázaro Fernández; L. Rodríguez Padial. 9.- Síndromes coronarios agudos .............................................................81 P. López-Reina Torrijos; M. Rodríguez Alonso. 10.- Shock.................................................................................................89 I. López del Toro Martín-Consuegra; L.C. Marina Martínez. 11.- Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmón (E.A.P).......................97 P. González Pérez; J. Alcalá López. 12.- Intoxicación digital ...........................................................................105 E. Lázaro Fernández; T. Cantón Rubio. 13.- Manejo de las arritmias ....................................................................109 Mª. L. Rodríguez Blanco; J. R. Mampaso Recio. 14.- Síncope ............................................................................................119 P. González Pérez; L. Rodríguez Padial. 15.- Enfermedades del pericardio ............................................................127 B. García Vila; Mª. J. Sánchez Carretero. 16.- Hipertensión arterial en Urgencias ....................................................133 A. Roca Muñoz 17.- Aneurisma Disecante de Aorta..........................................................141 R. López Pardo, J. Álvarez Martín; J. Fontcuberta García. 18.- Patología vascular periférica aguda ..................................................145 D. Cuevas del Pino; P. López Beret. 3.- NEUMOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño)

19.- Disnea en Urgencias. Insuficiencia respiratoria aguda .......................151 C. Yera Bergua; M. J. Espinosa de los Monteros. 20.- El paciente con tos en Urgencias .......................................................159 N. Pérez Villaverde; A. Julián Jiménez. 21.- Hipo.................................................................................................163 A.B Nuñez Aceves; J.G. Sentenac Merchán

22.- Hemoptisis ......................................................................................165 S. Moraleda Barba; C. Vélez Pérez. 23.- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en Urgencias ....................171 A. Blanco Orones, M. González Rubio; A. Julián Jiménez. 24.- Crisis de asma..................................................................................177 Y. García Villamuza; N. Cabañes Higuero. 25.- Tromboembolismo pulmonar .............................................................187 R. Sánchez Santos; M. J. Moya Sáiz. 26.- Neumotórax.....................................................................................193 A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo. 27.- Derrame pleural ...............................................................................197 C. Rodríguez Nieto, N. Parras García de León; A. Julián Jiménez. 4.- DIGESTIVO (Coordinador T. Artaza Varasa)

28.- Náuseas y vómitos ...........................................................................201 N. González Alonso; A. Julián Jiménez. 29.- Dolor abdominal agudo....................................................................207 D. Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadán; A. Blanco Bravo. 30.- Diarreas agudas ...............................................................................213 J. González Barboteo; F. Madruga Galán. 31.- Hemorragia digestiva alta ................................................................219 S. Soto Fernández; T. de Artaza Varasa. 32.- Hemorragia digestiva baja ...............................................................227 M. Amengual Occhi; J.L. Martínez Potenciano. 33.- Pancreatitis aguda. ..........................................................................231 A. Repiso Ortega; I. Martín Pérez. 34.- Ictericia ............................................................................................237 M. Amengual Occhi; J. M. Carrobles Jiménez. 35.- Patología urgente de la vía biliar......................................................241

R. López Pardo, J. Álvarez Martín; A. Blanco Bravo. 36.- Ascitis ............................................................................................. 245

A. Repiso Ortega; J. J. Sánchez Ruano. 37.- Encefalopatía hepática e insuficiencia hepática aguda grave .............251 S. Soto Fernández; R. Gómez Rodríguez. 38.- Obstrucción intestinal .......................................................................259 A. Mira Vázquez; A. Blanco Bravo. 39.- Actitud en la Enfermedad Inflamatoria Intestinal en Urgencias ...........263 C. González de Frutos. 40.- Patología ano-rectal .........................................................................269 T. Santamaría Rodríguez; A. Aranzana Gómez, A. Blanco Bravo. 41.- Isquemia mesentérica aguda ...........................................................275 R. López Pardo, M. J. Estebarán Martín; A. Blanco Bravo. 5.- NEUROLOGÍA (Coordinador C.I Cabeza Álvarez)

42.- Síndrome confusional agudo. Delirium ..............................................279 P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso. 43.- Coma...............................................................................................285 P. E. Jiménez Caballero; C. Marsal Alonso. 44.- Accidente cerebro vascular agudo en Urgencias ................................293 P. E. Jiménez Caballero; J. A. Garrido Robres.

45.- Cefalea ............................................................................................301 M. J. Ojalvo Holgado; J. A. Garrido Robres. 46.- Crisis comiciales ...............................................................................311 M. J. Ojalvo Holgado; C.I. Cabeza Alvarez. 47.- Mareos y vértigos ............................................................................319 M. J. Ojalvo Holgado, G. Sanjuán de Moreta; E. Cano Vargas-Machuca; J.A Jiménez Antolín. 48.- Distonías agudas por fármacos.........................................................329 B. Vidal Díaz; J. M. Velázquez Pérez. 49.- Parálisis facial periférica...................................................................335 B. Vidal Díaz, M. Padilla Parrado; J. M. Velázquez Pérez. 50.- Debilidad aguda simétrica ................................................................339 B. Vidal Díaz; R. García Montero. 51.- Diplopía, nistagmus y pérdida visual ................................................351 C. Grau Jiménez; C. Cabeza Álvarez. 52.- Manejo del traumatismo craneoencefálico (TCE) en Urgencias ............357 A. Blanco Bravo; M. J. Herguido Bóveda. 6.- INFECCIOSAS (Coordinador F. Cuadra García-Tenorio)

53.- Síndrome febril en Urgencias ............................................................363 A. Julián Jiménez. 54.- Sepsis. Tratamiento empírico de las infecciones .................................371 I. Martín Pérez. 55.- Endocarditis infecciosa......................................................................379 R. Villanueva Alfonso; A. Sánchez Castaño. 56.- Infecciones de vías respiratorias bajas ..............................................387 C. Vélez Pérez; F. Cuadra García-Tenorio. 57.- Infecciones del tracto urinario ...........................................................397 A. Escobés Mendoza; M.A. Sepúlveda Berrocal. 58.- Infecciones del Sistema nervioso central ............................................401 A. Julián Jiménez; N. García Barragán. 59.- Infecciones de piel y tejidos blandos .................................................415 O. López-Barrantes; F. Cuadra García-Tenorio. 60.- Tétanos. Botulismo. Vacunación antirrábica .......................................421 M. A. Sepúlveda Berrocal. 61.- Valoración del paciente consumidor de drogas vía parenteral (CDVP) con fiebre en Urgencias ....................................................................425 R. Crespo Moreno; F. Cuadra García-Tenorio. 62.- Paciente con infección VIH en Urgencias ...........................................431 R. Crespo Moreno; A. Sánchez Castaño. 63.- Infecciones en el trasplantado: actitud en Urgencias ..........................441 G. Muñiz Nicolás; F. Cuadra García-Tenorio. 7.- HEMATO-ONCOLOGÍA (Coordinador A. Sánchez Castaño)

64.- Urgencias oncológicas ......................................................................447 M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora. 65.- Neutropenia febril ............................................................................453 M. J. Moya Saiz; M. A. Cruz Mora. 66.- Síndrome anémico............................................................................457 R. Salcedo Martínez.

67.- Leucopenia.Trombopenia.Pancitopenia ..............................................463 G. Muñiz Nicolás, S. Carmona Lambooy; A. Julián Jiménez. 68.- Diátesis hemorrágica ........................................................................471 M. A. Arrabal Arrabal, A. Julián Jiménez; M. A. Adrados Ruíz.. 8.- NEFRO-UROLOGÍA (Coordinador E. Buendía Gónzalez)

69.- Insuficiencia renal aguda ..................................................................477 A. Roca Muñoz. 70.- Manejo de la Insuficiencia renal crónica en Urgencias .......................485 M. J. Led Domínguez; A. Roca Muñoz. 71.- Cólico nefrítico .................................................................................489 J. F. Jiménez Leiro; A. Samprieto Crespo. 72.- Hematuria ........................................................................................493 E. Buendía González; F. Álvarez Fernández. 73.- Uropatía obstructiva ........................................................................ 499

J. F. Jiménez Leiro; A. Samprieto Crespo. 74.- Escroto agudo ..................................................................................503 E. Buendía González; A. Gómez Rodríguez. 9.- ENDOCRINO-METABÓLICO (Coordinador J. G. Sentenac Merchán)

75.- Trastornos del equilibrio ácido-base ..................................................509 R. Álvarez Aguilera ; R. Salcedo Martínez. 76.- Alteraciones del equilibrio del sodio..................................................515 J. G. Sentenac Merchán. 77.- Alteraciones del equilibrio del potasio...............................................521 N. Pereira de Castro Juez; J. G. Sentenac Merchán. 78.- Alteraciones del equilibrio del calcio .................................................527 I. Balaguer Guallart; S. Lázaro Rodríguez. 79.- Hiperglucemias. Hipoglucemias. El diabético en Urgencias.................531 G. Muñiz Nicolás; J. López López. 80.- Urgencias endocrinológicas: (Tiroideas y Suprarrenales) ....................539 Mª. D. Márquez Moreno. 10.- TOXICOLOGÍA (Coordinador N. Laín Terés)

81.- Actitud general ante las intoxicaciones agudas...............................547 N. Laín Terés. 82.- Medidas específicas en intoxicaciones frecuentes ............................555 N. Laín Terés. 83.- Exposición a tóxicos inhalados .......................................................591 S. Arribas Blanco; A. Julián Jiménez. 84.- Intoxicación etílica. ........................................................................597 C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño. 11.- REUMATOLOGÍA-TRAUMATOLOGÍA (Coordinador E. Zafra Ocaña)

85.- Monoartritis aguda ........................................................................601 S. Redondo de Pedro; J. Zubieta Tabernero. 86.- Poliartritis aguda ...........................................................................607 J. López Díaz, R. Expósito Manzano; J. Zubieta Tabernero. 87.- Hombro doloroso...........................................................................613 C. Sánchez-Ríos, J. A. Herrera Molpeceres; A.A. Rey López.

88.- Lumbalgia .....................................................................................619 O. Málaga Shaw; L. Bonilla Madiedo. 89.- Cervicalgia ....................................................................................623 J. M. Madruga Sanz; C. Martínez Velázquez. 12.- ORL-OFTALMOLOGÍA (Coordinador M. Padilla Parrado)

90.- Epístaxis ........................................................................................629 M. Padilla Parrado; J. A. Jiménez Antolín. 91.- Otalgias ........................................................................................633 A. García Manríquez; J. A. Jiménez Antolín. 92.- Disnea de causa laringea ...............................................................637 M. Padilla Parrado; O. Lasso Luis. 93.- Urgencias oftalmológicas ...............................................................641 C. M. Sevilla García; S. B. de Miguel Martín. 13.- DERMATOLOGÍA (Coordinador D. García Almagro) 94.- Problemas dermatológicos en Urgencias. "Urgencias dermatológicas" 647

A. B. Gargallo Quintero; D. García Almagro.

95.- Quemaduras .................................................................................657 S. Honorato Guerra; D. García Almagro. 96.- Herpes Zoster ................................................................................663 I. Martín Pérez. 97.- Urticaria, anafilaxia, angioedema..................................................667 C. Mogío Gómez; A. Moral de Gregorio. 14.- MiSCELÁNEA (Coordinador A. Julián Jiménez)

98.- Urgencias Psquiátricas: crisis de ansiedad, la conducta suicida, el paciente agitado ........................................................................673 L. Sánchez Bonome; A. Julián Jiménez. 99.- Síndrome de abstinencia alcohólica, Delirium Tremens. ...................679 C. Yera Bergua; A. Sánchez Castaño. 100.- Fármacos usados en Urgencias en la mujer embarazada ..............683 P. Lafuente González; A. Julián Jiménez. 101.- Picaduras y mordeduras ...............................................................691 M. Soto García; A. Julián Jiménez. 102.- Ahogamiento y lesiones en el buceo .............................................697 S. Castillo Portales; A. Julián Jiménez. 103.- Lesiones por electricidad. Electrocución .........................................701 N. Campos Campos; A. Julián Jiménez. 104.- Urgencias por calor ......................................................................705 L. Rivilla Marugán; A. Julián Jiménez. 105.- Hipotermia y congelación .............................................................711 R. Sánchez García; A. Julián Jiménez. 106.- El paciente geriátrico en Urgencias ...............................................717 P. Rodríguez Sanjuán; E. F. Jiménez Torres. 107.- Enfoque práctico del dolor en Urgencias .......................................725 C. Carrero García; J. De Andrés Ares. 108.- Sedación en Urgencias .................................................................735 R. Casas Zarzuelo; F. Busto Molina.

109.- Actitud ante un accidente con material biológico ...........................741 A. Sánchez Castaño; E. Muñoz Platón. ▲

DETERMINACIONES Y VALORES DISPONIBLES EN URGENCIAS.................. 751

F. Velasco Peña, E. Fernández Rodríguez.

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ÍNDICE DE TÉRMINOS ..............................................................................757 R. Sánchez García; A. Julián Jiménez.

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ÍNDICE DE FÁRMACOS (VADEMECUM).......................................................767 S. Carmona Lambooy, Y. Delgado Cejudo; A. Julián Jiménez.

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CAPÍTULO 6

Capítulo 6 TÉCNICAS INVASIVAS EN URGENCIAS M.P. Gil Ibañez - A. Barbado Cano - A. Julián Jiménez INTUBACIÓN OROTRAQUEAL Es la técnica de elección para el aislamiento definitivo de la vía aérea. La intubación es útil en Urgencias para: ▲ Apertura de la vía aérea. ▲ Evitar el paso de cuerpos extraños a la vía aérea. ▲ Facilitar la ventilación artificial. ▲ Administración de fármacos (hasta el acceso intravenoso). Criterios de intubación Trabajo respiratorio excesivo (más de 40 r.p.m.).

Hipoxemia progresiva rebelde al tratamiento (p O250-60 y pH de 600 mg/dl, hiperosmolalidad plasmática > 350 mOsm/Kg. Es más frecuente en el diabético no insulindependiente. Hay ausencia de cetosis, alteraciones neurológicas y sensoriales variables. CAUSAS - Si el paciente es diabético conocido, el factor precipitante más frecuente es la infección. Otros son la suspensión o errores en el tratamiento, las transgresiones dietéticas, problemas vasculares (ACVA, IAM),pancreatitis aguda. - Si el paciente no es diabético conocido, hay que pensar en un debut de DM tipo 2. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Por la clínica y la exploración física sospecharemos el cuadro ante un paciente con DM tipo 2, no conocida, o en tratamiento con dieta y/o antidiabéticos orales que presenta hiperglucemia progresiva, con poliuria y diuresis osmótica, produciéndose como consecuencia deshidratación y en sangre aumento de la osmolalidad. El estado de deshidratación provoca alteraciones del nivel de conciencia, aumento de la viscosidad e hipovolemia, aumentando el riesgo de trombosis venosas y arteriales. No hay cetoacidosis, pero podemos encontrar acidosis láctica secundaria a la hipoperfusión periférica debido a la deshidratación. Esta situación también provoca insuficiencia renal. 2. Las pruebas complementarias que se han de solicitar son: - Sistemático de sangre. - Estudio de coagulación. - Bioquímica con iones, glucosa, urea, creatinina, osmolalidad, CPK. Es conveniente solicitar amilasemia por la posibilidad de una pancreatitis aguda como causa desencadenante. - Gasometría arterial para valorar pH y bicarbonato que están alteradas en la acidosis láctica. - Sistemático de orina, sedimento. - Radiología de tórax PA y L. - ECG. - Pruebas destinadas a identificar la causa desencadenante (frotis de garganta, hemocultivos, sedimento y urocultivo, radiografía de tórax...)

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CAPÍTULO 101 Cuadro 101.8: Fórmulas Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido + 1.6 x glucemia (mg/dl) / 100. Déficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual / Na deseado -1). Déficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases. Osmolalidad = 2(Na + K) + (glucemia / 18) + (urea/ 5.2).

Cuadro 101.9: Pruebas complementarias en la situación hiperosmolaridad no cetósica HALLAZGOS DE LABORATORIO EN ORINA Glucosuria positiva Cetonuria negativa o débilmente positiva Patrón de hiperaldosteronismo secundario (Na disminuido y K elevado) HALLAZGOS DE LABORATORIO EN SANGRE Hiperglucemia > 500-600 mg/dl Osmolalidad plasmática > 340 mOsm/kg Urea > 100 mg/dl Sodio habitualmente > 145 mg/dl, aunque en ocasiones puede estar normal o bajo. Hay que determinar el sodio corregido con la hiperglucemia (ver fórmulas) Potasio suele estar elevado o normal hasta el inicio del tratamiento. Por definición no hay acidosis, aunque no es infrecuente encontrar un pH ligeramente bajo y un anión GAP algo elevado. Si ambos están alterados en exceso se debe descartar acidosis láctica. Hemograma: Hematocrito elevado (por la hemoconcentración); leucocitosis y desviación izquierda (aun en ausencia de infección).

TRATAMIENTO 1. Medidas generales: – Valoración clínico-analítica del grado de deshidratación del paciente, estado general, causa desencadenante y posible riesgo de shock. – Vía venosa central según la gravedad del paciente. – Colocar una sonda vesical para un correcto balance de fluidos. – Colocar una sonda nasogástrica si el nivel de conciencia está disminuido. – Es necesario realizar controles: • Horarios: FC, TA, PVC, diuresis, glucosurias y cetonurias. • Cada 4-6 horas: Tª. • A las 6,12 y 24 h.: balances hídricos, bioquímica sérica (iones, urea, glucemia y creatinina) y gasometría. 2. Tratamiento específico: 2.1. Hidratación: en general haremos la misma reposición que en la CAD, teniendo en cuenta que si el sodio está en cifras mayores de 155 mEq repondremos con suero salino hipotónico (0,45%), si no, lo haremos con suero salino isotónico hasta que la glucemia sea menor de 250 mg/dl para pasar posteriormente a glucosados. (Ver apartado 2.1 del tratamiento de la CAD). Para el mejor manejo se puede calcular el déficit de agua libre, corrigiendo la mitad del déficit en 12-24 h y la otra mitad en las siguientes 24 h, sin olvidar añadir las necesidades basales y las pérdidas insensibles y por diuresis. (Ver cuadro de fórmulas).

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2.2. Iones: el sodio se repone con el suero salino, sabiendo que el salino al 0,9% tiene 154 mEq/l y el salino al 0,45% tiene 77 mEq /l de sodio. Si el sodio es normal o elevado hay que corregirlo respecto a la glucemia, y hay que calcular el déficit real de sodio para reponer. (Ver cuadro de fórmulas). El bicarbonato sólo se repone si existe acidosis láctica con pH < 7,20. (Ver apartado 2.3 de tratamiento de la CAD). El potasio se repone después de confirmar que existe buena función renal, buen ritmo de diuresis y de conocer su cifra. (Ver apartado 2.4 de tratamiento de la CAD). 2.3. Insulina: se deben administrar dosis bajas continuas i.v. en bomba de infusión a razón de unas 6 UI/h inicialmente. Se administra en Y con la sueroterapia. Otra forma de administrar la Insulina es en la sueroterapia. Se debe conseguir un descenso de 75-100 mg/dl/hora hasta una cifra de 250 mg/dl. (Véase apartado 2.2 de tratamiento de la CAD y pautas en los cuadros). 2.4. Heparina: se puede administrar Heparina de bajo peso molecular 20-40 mg s.c., como profilaxis de trombosis. 2.5. Antibioterapia: Siempre que, con fiebre o sin ella, se sospeche un foco infeccioso desencadenante se debe utilizar antibióticos de amplio espectro hasta obtener el resultado de los hemocultivos y urocultivos, que se han debido de sacar previamente. 2.6. Otros tratamientos: cuando existen complicaciones, tipo edema cerebral, se puede administrar Manitol o Dexametasona. CRITERIOS DE INGRESO Se ingresa siempre ya que el tratamiento específico requiere entre 24-48 horas por lo menos. HIPOGLUCEMIA CONCEPTO Es un síndrome clínico que se define como niveles de glucemia inferiores a 50 mg/dl reversible con la administración de glucosa. Pueden existir síntomas de hipoglucemia con cifras normales de glucemia, debido al descenso brusco de los niveles. Se trata de una urgencia peligrosa, ya que al ser la glucosa un nutriente importante del SNC puede ocasionar lesiones irreversibles e incluso la muerte. CAUSAS Cuadro 101.10: Causas de hipoglucemia Paciente diabético

Paciente no diabético

Dosis excesiva de Insulina o Sulfonilureas.

Hiperinsulinismo endógeno (insulinoma, fármacos)

Dieta inadecuada (baja ingesta, omisión de tomas…). Horario de ingesta alterado

Comidas poco frecuentes.

Hipoglucemia postprandial: post-cirugía gástrica.

Exceso de ejercicio físico. Aumento de la vida media de los hipoglucemiantes por insuficiencia renal.

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CAPÍTULO 101 APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Por la clínica y la exploración física a la cabecera del enfermo. Puede presentar tres tipos de síntomas: – Adrenérgicos: diaforesis, palpitaciones, ansiedad, temblor, hambre. Los síntomas adrenérgicos predominan cuando la glucemia desciende rápidamente, y se en­ mascara cuando hay tratamiento con beta-bloqueantes o si existe neuropatía. – Neuroglucopénicos: trastornos de la conducta, agresividad, confusión, focali­ dad neurológica, somnolencia, convulsiones, coma. Si se sospecha hiperinsulinismo endógeno ha de objetivarse la tríada de Whipple: síntomas de hipoglucemia con el ayuno, hipoglucemia analítica, se recupera con glucosa. 2. Las pruebas complementarias que se deben solicitar son: – Glucemia capilar a la cabecera del paciente confirma el diagnóstico. – Bioquímica con glucosa, iones, creatinina, urea. – Sistemático de sangre. 3. Grados de severidad: – Leve: si se autorresuelve. – Seria: • moderada: se resuelve por vía oral (con ayuda de una tercera persona). • severa: se resuelve por vía parenteral. TRATAMIENTO 1. Tratamiento urgente: Según el estado de conciencia del paciente usaremos vía oral o intravenosa: – Sí el paciente está consciente y tolera la vía oral sin riesgo de aspirar, primero se administran líquidos azucarados con 20 g de glucosa. – Si el paciente está inconsciente o no tolera la vía oral: se canaliza una vía ve­ nosa periférica, aportando glucosa hipertónica, que se pueden dar 20 cc al 50% (1 ampolla) o 30 cc al 33% (3 ampollas de 10 cc). Si no es posible canalizar una vía periférica, se puede administrar 1 mg de glucagón i.m. (1 ampolla) o s.c. (al­ ternativa ambulatoria) y después sueros glucosados (10%). En situaciones excepcionales, si tras 1.000 cc de solución glucosada hipertónica no se controla la cifra de glucemia, se pueden agregar 100 mg de hidrocortisona y 1 mg de glucagón a cada litro de solución. Si se sospecha alcoholismo, no se debe olvidar administrar tiamina 100 mg i.m. o i.v. 2. Tratamiento de mantenimiento: – Para el seguimiento de estos pacientes es necesario control horario por tira reactiva de glucemia, hasta la normalización, alrededor de 120 mg/dl, posteriormente cada 4-6 horas hasta 24 horas. – Tras remontar al paciente se continúa con glucosa al 5-10%, hasta que el paciente pueda reanudar la alimentación oral. – Si la hipoglucemia ha sido por antidiabéticos orales, hay que seguir con sueros glucosados entre 12-24 horas (hay que tener en cuenta la vida media del antidiabético que causó la hipoglucemia). – Ajustar tratamiento para el alta, en aquellos casos que se considere necesario.

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CRITERIOS DE INGRESO 1. Si la hipoglucemia es secundaria a ADO, es importante saber cuál es el fármaco causal, conocer su vida media y observar al paciente entre dos y tres veces el tiempo de su vida media. En general estos fármacos tienen una vida media de 4­ 24 horas (3-4 horas la Repaglinida y 12-24 horas Sulfonilureas). 2. Si la hipoglucemia es causada por Insulina, para calcular la observación hay que conocer el tipo de acción y duración. 3. Si se sospecha una enfermedad orgánica no diagnosticada, se ingresa para una vez remitido el proceso agudo se haga el diagnóstico etiológico. 4. Si el paciente tras el tratamiento y la observación en Urgencias no recupera completamente el estado de conciencia o hay secuelas neurológicas. 5. Si se trata de una hipoglucemia por hiperinsulinismo endógeno. BIBLIOGRAFÍA ● López López J. Cetosis y cetoacidosis diabética. Educ Diabetol 1991; 1(3): 36-39. ● Jiménez L, Durán M. Coma hiperosmolar. Cetoacidosis diabética. Actitud de urgencia ante

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una hipoglucemia. En: Jiménez L, Montero FJ, editores. Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Mosby / Doyma Libros; 1994. p. 87-97. Pesquera C. Diabetes Mellitus. Hipoglucemia. En: García-Moncó JC, editor. Manual del médico de guardia. 4ª ed. Madrid: Díaz de Santos ; 1998. p. 243-61. Ragland G. Hipoglucemia. Cetoacidosis diabética. Coma hiperosmolar. En: Tintinalli J, Krome R, Ruiz E, editores. Medicina de urgencias. 3ª ed. México: Nueva Editorial Interamericana, McGraw-Hill; 1993. p. 885-900, 904-8. Ricart W. Enfermedad aguda crítica e hiperglucemia. Endocrinología y Nutrición 50(7): 266-273,2003. Estopiñan García V. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la cetoacidosis diabética en el paciente adulto. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):11-13,2003. Domínguez Escribano J. Algoritmo diagnóstico y terapéutico de la hipoglucemia. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):14-15,2003. Díaz Cadórniga F.J. y Delgado Álvarez E. Algoritmo diagnóstico y terapéutico del coma hiperglucémico hiperosmolar. Endocrinología y nutrición 50(supl.1):16-19.2003 Hyperglycemic crises in patients with Diabetes Mellitus. Diabetes Care 26(suppl.1):s109s117,January 2003. Continuous subcutaneus insulin infusion. Diabetes Care 26(suppl.1):s125-s128,January 2003.

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CAPÍTULO 102

Capítulo 102 URGENCIAS TIROIDEAS

O. Rodríguez Rodríguez - J. Sastre Marcos - J.G. Sentenac Merchán COMA MIXEDEMATOSO INTRODUCCIÓN El hipotiroidismo es la situación clínica resultante de la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular, por disfunción de: ● La glándula tiroidea (hipotiroidismo primario ,la más frecuente, 95% de los casos). ● La glándula hipofisaria (hipotiroidismo secundario). ● El hipotálamo (hipotiroidismo terciario). CONCEPTO El coma mixedematoso es la situación caracterizada por depresión del estado de con­ ciencia que constituye el estadio más grave (mortal sin tratamiento) y avanzado del hipotiroidismo. Tiene una elevada mortalidad (alrededor del 50%) y es excepcional en personas menores de 50 años. ETIOLOGÍA Puede aparecer en pacientes con hipotiroidismo larvado no diagnosticado (es decir, como primera manifestación ) o en pacientes con hipotiroidismo conocido que han abandonado el tratamiento sustitutivo con tiroxina o precipitado por situaciones de estrés (que al aumentar las necesidades metabólicas del organismo incrementan el dé­ ficit hormonal tiroideo ya existente). (ver cuadro 102.1). ▲

Cuadro 102.1: Factores precipitantes del coma mixedematoso Precipitantes Intervenciones quirúrgicas Traumatismos Infecciones Respiratorias Urinarias Gastrointestinales ACV isquémico Infarto agudo de miocardio Hipoglucemia Hemorragia digestiva

Coadyuvantes Exposición al frío Fármacos Sedantes Narcóticos Analgésicos

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS El cuadro clínico es clave para el diagnóstico y tratamiento precoz del coma mixe­ dematoso, no debiendo esperar a la confirmación analítica dada la gravedad de la situación clínica. 1. De sospecha: Paciente con historia clínica compatible con hipotiroidismo (ver cuadro 2) que presenta letargia progresiva, estupor y coma. En el hipotiroidismo se­ vero la función de cualquier órgano o sistema metabólico está disminuida. Los datos clínicos claves para el diagnóstico de coma mixedematoso son la aparición de hipo­ termia, hipoventilación, bradicardia, hiponatremia, hipoglucemia e hipotensión (cri­ terios de gravedad, ver delante).

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2. De confirmación: Niveles de T4 libre disminuidos o indetectables. ● Niveles de TSH elevados si el hipotiroidismo es primario o disminuidos si es se­ cundario o terciario. ● En urgencias se debe hacer la extracción analítica hormonal previa al inicio del tratamiento. Cuadro 102. 2: Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo 1. PIEL Y ANEJOS: piel fría y pálida por vasoconstricción periférica y amarillenta (hipercarotinemia). Escasa sudoración. Piel edematosa con mixedemia (por acúmulo de ácido hialurónico en dermis y retención de agua). Localización preferente a nivel periorbitario, dorso de manos y pies y fosa supraclavicular. Pelo seco y quebradizo con caída de la cola de las cejas y axila y/o alopecia. Uñas quebradizas. En hipotiroidismo secundario y terciario, las alteraciones de piel y anejos son menos características y destaca más la despigmentación de zonas normalmente pigmentadas (areola). Presencia de cicatriz de tiroidectomía 2. S. CARDIOVASCULAR: cardiomegalia, derrame pericárdico (si tamaño normal sospechar origen hipotálamo-hipofisario). ECG: bradicardia sinusal, prolongación del segmento PR, menor amplitud de onda P y del complejo QRS, alteraciones segmento ST, aplanamiento o inversión onda T. Elevación CPK, LDH, AST, ALT, con IAM en angor. 3. S. RESPIRATORIO: es frecuente encontrar derrame pleural en formas severas. Hipoventilación alveolar con hipercapnia, apnea obstructiva del sueño y voz ronca. 4. S. DIGESTIVO: apetito disminuido con aumento moderado de peso. Macroglosia (por mixedema). Estreñimiento, y en casos severos, megacolon mixedematoso, ascitis (raro), transaminasas discretamente elevadas. 5. S. NERVIOSO: enlentecimiento de funciones intelectuales, con disminución de memoria, somnolencia y letargia. Demencia. Cefalea común. Depresión resistente al tratamiento. Síndrome del tunel del carpo. Ataxia cerebelosa o alteraciones psiquiátricas. 6. OTROS: pubertad retrasada. Disminución de la libido, anovulación, amenorrea, fertilidad disminuida, abortos frecuentes, galactorrea, impotencia y oligospermia. Anemia normocítica y normocrómica. Hiponatremia dilucional. Proteinuria moderada. Hipercolesterolemia (en origen tiroideo, no en hipofisario) y aumento de LDH. Historia previa de tratamiento con I-131.

CRITERIOS DE GRAVEDAD ■ Hipotermia: temperatura rectal < 35°C . A veces es difícil de detectar con los termómetros automáticos. El grado de hipotermia está asociado inversamente a la mortalidad en el hipotiroidismo severo. Si la temperatura es normal en el contexto de un coma mixedematoso, sospechar infección o sepsis. ■ Hipoglucemia severa: por el hipotiroidismo en sí mismo o más frecuentemente si coexiste con insuficiencia suprarrenal (Enfermedad autoinmune suprarrenal o por enfermedad hipotálamo hipofisaria). ■ Hiponatremia dilucional: aparece en el 50% de los pacientes con mixedema, puede ser severa y empeorar el estado mental del paciente. A veces se asocia a una secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH), que obliga a una corrección gradual de la natremia, (con riesgo añadido de mielinolisis central pontina). ■ Hipoventilación: generalmente por depresión ventilatoria central, ocasiona hipercapnia y acidosis respiratoria. ■ Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión arterial, bradicardia intensa. La insuficiencia cardiaca es rara, si no existe enfermedad cardiaca concomitante, por la disminución de las necesidades de oxigeno en los tejidos periféricos en el hipotiroidismo. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS En Urgencias debemos solicitar la siguiente analítica: (en rojo lo más significativo)

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CAPÍTULO 102 Bioquímica: Na (↓), K, Cl, Ca, glucosa, urea, creatinina, CPK (↑), GOT(↑), GPT(↑), GGT y LDH. ■ Gasometría arterial: es esencial para constatar hipoventilación severa, que es un criterio de intubación endotraqueal (hipoxemia con hipercapnia, acidosis respiratoria) ■ Hemograma (anemia) y estudio de coagulación ■ ECG (bradicardia sinusal, voltajes disminuidos, aplanamiento de onda T) ■ Radiografía de tórax (derrame pleural o pericárdico) ■ Sistemático y sedimento de orina ■ Hemocultivo (si se sospecha sepsis) ■ Niveles de TSH y T4 libre. (Ojo! Siempre antes de poner tratamiento sustitutivo). Si se sospecha insuficiencia suprarrenal asociada es necesario hacer extracción de cortisol y ACTH antes de iniciar el tratamiento esteroideo (de forma ideal hacer test de ACTH). TRATAMIENTO Tras el diagnóstico de sospecha, se debe comenzar con el tratamiento, puesto que la rapidez en la instauración del mismo es un factor de gran importancia en el pronóstico del cuadro. El coma Mixedematoso es una urgencia endocrinológica que debe tratarse en la UCI y que a pesar del tratamiento presenta una elevada mortalidad. Las medidas terapéuticas deben dirigirse a corregir las numerosas alteraciones de repercusión vital asociadas (medidas generales), a tratar el hipotiroidismo y a corregir los factores desencadenantes. 1. Medidas generales ● Hipoventilación: Intubación endotraqueal si PCO2>50 mm. ● Hipotermia: Se prefiere el calentamiento pasivo (habitación caldeada, manta térmica). Si la temperatura es menor de 30 °C o existe arritmia ventricular iniciar maniobras de recalentamiento interno. (Aun así el incremento térmico no debe ser mayor a medio grado por hora de Tª rectal). ● Hipotensión e Insuficiencia adrenal concomitante: hasta que ésta pueda ser descartada se debe iniciar tratamiento con Hidrocortisona a dosis de estrés (300­ 400 mg/día i.v). Generalmente la hipotensión asociada a hipotiroidismo responde en horas a la administración de Tiroxina. ● Hiponatremia dilucional: Restricción hídrica si Na 0, 5 5 g (iv)

1 g (iv) Dependerá de la dosis de heparina, nunca > 50 mg de protamina de una vez. Dosis inicial: 500 ml

Iv / im: 100 mg en 5 min.

FUENTES: Boletín n° 4 de la Asociación Española de Toxicología. Sección de Toxicología clínica. CD-Rom To­ xicología. Net. Universidat Autónoma de Barcelona.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Grupos de trabajo de Toxicología de la ACMI (GITAB) y de la SEMIUC (GT-TOX). Recomen­ daciones de la indicación de depuración renal y extrarrenal en las intoxicaciones agudas. Med Intensiva 1997;21:156-166. ▲ American College of Emergency Physicians. Clinical Policy for the Initial Approach to Patients Presenting with Acute Toxic Ingestion or Dermal or Inhalation Exposure. Ann Emerg Med 1999;33:735-761. ▲ Asociación Española de Toxicología, Sección de Toxicología Clínica. Tratamiento General de las Intoxicaciones Agudas. Bol AET-STC 1998; (4): 1-7. ▲ Hoffman RS, Goldfrank LR: The poisoned patient With altered consciousness. JAMA 1995;274:562-569. ▲ CD-Rom Toxicología. Net. Universitat Autónoma de Barcelona. ▲ Normas de Actuación en Urgencias. Manuel S. Moya Mir. Edición 2000. Intoxicaciones, 623-630.

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CAPÍTULO 105

Capítulo 105 INTOXICACIONES. MEDIDAS ESPECÍFICAS E.M. Aguilar Blanco - N. Laín Terés

AGENTES DOMÉSTICOS E INDUSTRIALES A. ALCOHOLES Hablamos de sustancias de amplia utilización industrial que a veces también son usa­ das como sustituto del ETANOL en la fabricación fraudulenta de bebidas alcohólicas o son ingeridas voluntariamente por alcohólicos crónicos.

La toxicidad la produce no tanto el producto como sus metabolitos.

El cuadro clínico que provocan se caracteriza por un estado de embriaguez similar

al producido por el Etanol, pero sin el olor característico de éste, que puede llegar a

convertirse en coma o llevar a la muerte. Destaca en la analítica la presencia de ACI-

DOSIS METABÓLICA.

La vía de intoxicación más frecuente es la vía oral, también pueden serlo la inhalato­

ria y la cutánea.

Destacamos dos de estos productos: METANOL y ETILENGLICOL

A1. Metanol El METANOL es una sustancia de amplia utilización industrial como disolvente en pin­ turas, barnices, lacas, líquidos de fotografía y fotocopiadoras o aditivos de gasolina. Puede usarse en los hogares como fuente de calor (“alcohol de quemar” o “alcohol de madera”). También es utilizado como sustituto del Etanol en la fabricación de be­ bidas clandestinas. La intoxicación suele ser accidental. La toxicidad no se debe tan­ to al propio metanol sino a sus metabolitos, entre los que se encuentra el Ác. Fórmi­ co (6 veces más tóxico que el metanol). La dosis tóxica mínima suele ser de 30 ml de Metanol puro considerándose poten­ cialmente letal una dosis de 60-240 ml. Es una intoxicación grave, con una mortalidad alta. CLÍNICA El inicio de los síntomas suele ocurrir en las 12-24 horas siguientes a la ingesta, aun­ que pueden presentarse desde los 40 min a las 72 horas, si se asocia a etanol o se han ingerido alimentos previamente. Se puede producir: ▲ Afectación ocular: disminución de agudeza visual, visión borrosa, fotofobia, midria­ sis hiporreactiva, edema de papila y al final ceguera por atrofia del nervio óptico. ▲ Afectación metabólica: acidosis metabólica que es lo más característico, con dis­ minución de bicarbonato y aumento de ac. láctico y del anion-gap. El grado de acidosis se correlaciona con los síntomas visuales, los niveles de ac. fórmico y la mortalidad. ▲ Afectación del SNC: desde un estado de embriaguez, similar al producido por el etanol, con cefalea, mareo, ataxia, letargia... hasta convulsiones, coma, edema cerebral... ▲ Alteraciones hemodinámicas: hipotensión y bradiarritmias (empeoran el pronóstico). ▲ Síntomas digestivos como dolor abdominal, anorexia, náuseas y vómitos.

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▲

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URGENCIAS

Aumento de hematocrito y de VCM, aumento de la osmolalidad plasmática, hiperglu­ cemia e hiperamilasemia por la importante deshidratación que se produce. Cuadro 105.1: Factores pronósticos de la intoxicación por Metanol

-

Gravedad y mal pronóstico Ingestión superior a 30 ml Niveles séricos > 50 mEq/l. Bicarbonato < 18 mEq/l. Aumento de VCM y del hematocrito. Presencia de convulsiones, coma, bradicardia y/o hipotensión.

Buen pronóstico - Ingesta de dosis fraccionadas en el tiempo. - Ingestión conjunta con etanol. - Instauración rápida del tratamiento específico

DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica, es fundamental conocer la posibilidad de contacto con la sustancia. ▲ Analítica completa: Hemograma, S. Orina, E. Coagulación, Bioquímica completa, ECG y Gasometría arterial basal (para valorar el grado de acidosis). ▲ Se debería confirmar el tipo de intoxicación con niveles de Metanol en sangre, pe­ ro estos sólo suelen hacerse en laboratorios especializados y tardan un tiempo (va­ rias horas o días) durante el cual es preciso haber tratado al paciente. También serían necesarios niveles de Etanol para valorar la posible ingestión mixta. TRATAMIENTO La intoxicación de Metanol debe considerarse muy grave, debe instaurarse trata­ miento precoz, sin esperar a confirmaciones analíticas. Es preferible tener una acti­ tud inicial agresiva que lamentar después la inhibición terapéutica. Se iniciará la administración del antídoto si hay sospecha de ingesta y acidosis o coma. ▲ Medidas generales de soporte vital básico (capítulo 12). ▲ Lavado gástrico, eficaz hasta 2 horas postingesta. NO indicado el Carbón acti­ vado ni los catárticos. ▲ Alcalinización para corrección de la acidosis. Iniciar lo antes posible la adminis­ tración de Bicarbonato 1M (Bicarbonato Griffols® 1M, 1ml= 1 mEq) si el bicarbo­ nato en sangre es menor de 18. Calcular el déficit total (capitulo 75) e iniciar una perfusión para 24 horas (a veces de 500 –1.000 mEq). Es frecuente que los pa­ cientes presenten pH inferior a 7, que es muy difícil tratar a pesar del bicarbonato. ▲ Antídoto: FOMEPIZOL o 4 METIL-PIRAZOL (Antizol®, un vial = 1.5 ml =1.500 mg), que se considera de elección por tener menos efectos secundarios (menor seda­ ción). Dosis de ataque: 15 mg/kg que se diluyen en 100 ml de suero salino a pa­ sar iv en 30 minutos, seguido de 10 mg/kg diluido cada 12 horas durante 2 días (4 dosis) y posteriormente de 15 mg/kg diluido cada 12 horas hasta la normali­ zación del estado del paciente. ▲ Otro antídoto: ETANOL vo o iv: hay que tener en cuenta que el Etanol puede in­ crementar la sedación del paciente y favorecer la aparición de hipoglucemia. Dosis inicial de ataque: - 1 mg/kg peso de Etanol (en la farmacia del Hospital se dispone de ampollas de 10 ml de Etanol puro estériles para preparar la dilución): - Si es VO (por SNG) solución en agua al 20%. Ejemplo: para 70 kg de peso di­ luir 70 ml de etanol puro en 280 ml de agua. - Si es IV (vía central, preferiblemente) solución al 10%. Ejemplo: para 70 kg, di­ luir 70 ml de Etanol al 100% en 630 ml de SG al 5% en 30 min.

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CAPÍTULO 105 Dosis de mantenimiento - 0’16 ml/kg/h de Etanol puro. Ejemplo: 70 kg de peso - Si es VO: 0’16 x 70 = 11’2 ml de Etanol puro diluidos en 56 ml de agua dán­ dolo cada hora. - Si IV: 11’2 ml de Etanol puro diluido en 100 ml de SG al 5% cada hora o per­ fusión de 100 ml de Etanol puro en 1.000 ml de SG al 5% a pasar en 4’5 ho­ ras a ritmo de 112 ml/h en bomba. Se debe mantener la perfusión de Etanol hasta que los niveles de Metanol sean infe­ riores a 20 mg/100ml o si no se dispone de este dato, hasta que el pH se mantenga por encima de 7’30 sin bicarbonato. Se aconseja determinar los niveles de Etanol cada 6 horas, si es posible y mantener los niveles en sangre en 1 g/l. Se aconseja también determinar la glucemia capilar cada 3 horas. ▲ Hemodiálisis: es muy eficaz. (ver cuadro 105.2) Cuadro 105.2: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Metanol - Metanol en sangre es superior a 50 mg/100 ml. - Acidosis metabólica con pH < 7’25 - Alteraciones visuales y/o depresión del nivel de conciencia - Insuficiencia renal La hemodiálisis debe mantenerse hasta tener niveles de metanol inferiores a 20 mg/100 ml en sangre. Durante la hemodiálisis se debe continuar administrando Etanol pero al doble de la do­ sis administrada previamente. ▲ ▲

La diuresis forzada NO es eficaz Recomendaciones: - Se valorará su ingreso en UVI - Si existe antecedente de ingesta de Metanol, aunque esté asintomático, debe realizarse SIEMPRE observación hospitalaria durante 24-48 horas (recuerda su amplio periodo asintomático).

A2. Etilenglicol El Etilenglicol es una sustancia incolora, inodora y de sabor dulce que se emplea ha­ bitualmente como disolvente en pinturas, betunes, detergentes y anticongelantes. La causa más frecuente de intoxicación es la ingesta accidental de anticongelante. A ve­ ces es utilizado por alcohólicos crónicos como sustituto del alcohol. Dosis letal: 100 g de Etilenglicol. Concentración plasmática tóxica: 0’5 g/l CLÍNICA ▲ Inicialmente (primeras 12 horas) náuseas y vómitos, disminución del nivel de con­ ciencia (los enfermos parecen estas ebrios, pero sin el olor típico a Etanol), que puede llegar al coma, junto con ACIDOSIS METABÓLICA muy intensa. ▲ En fases posteriores (a partir de 12-24 horas) se produce taquicardia, taquipnea, insuficiencia cardiaca y a veces shock. ▲ Algo más tarde suele producirse insuficiencia renal por necrosis tubular debido al depósito de oxalato cálcico, con dolor en fosa renal y eliminación de cristales de oxalato cálcico en orina, hipocalcemia con probabilidad de tetania y alargamien­ to del intervalo QT.

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DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica y Exploración física. ▲ Analítica completa con Gasometría arterial basal para valorar el grado de acido­ sis, Hemograma (puede existir leucocitosis sin infección), S. Orina (presencia de cristales de oxalato cálcico), E. Coagulación, Bioquímica con CPK (suele estar au­ mentada), calcio y magnesio (suele disminuir) y creatinina. ▲ Niveles de Etilenglicol en sangre que confirmen el diagnóstico. TRATAMIENTO ▲ Medidas generales de soporte vital básico (capítulo 12). ▲ Lavado gástrico, eficaz hasta 4 horas postingesta. NO útil el carbón activado ni los catárticos. ▲ Alcalinización para corrección de la acidosis (ver pauta descrita para el Metanol). ▲ Antídoto: FOMEPIZOL, utilizado de la misma forma que en la intoxicación por Me­ tanol. Se iniciará su administración si existe alteración del nivel de conciencia y/o acidosis y si se ha ingerido más de 50 ml de Etilenglicol. ▲ Otro antídoto: Etanol vo o iv con la misma pauta y dosis utilizadas en intoxicación por Metanol. ▲ Vitamina B1 o Tiamina (Benerva® ampollas de 100 mg) a dosis de 100 mg/6h im y Vitamina B6 o Piridoxina (Benadón® ampollas de 300 mg) a dosis de 300 mg im cada 24 h. ▲ Gluconato cálcico, si existe hipocalcemina (Calcio Sandoz® al 10 % ampollas de 5 ml) a dosis inicial de 2 ampollas diluidas en 100 ml de suero, a pasar iv en 15 minutos. Las dosis posteriores dependerán de los controles. ▲ Hemodiálisis (ver cuadro 105. 3). Cuadro 105.3: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Etilenglicol - Ingesta superior a 50 ml - Acidosis metabólica grave pH< 7’25, que no se corrige con bicarbonato - Disminución del nivel de conciencia - Niveles plasmáticos de Etilenglicol > 0´5 g/l Mantener hemodiálisis hasta que los niveles sean inferiores a 0’2 g/l. ▲

Recomendaciones: - Valoración de ingreso en UVI de enfermos sintomáticos - Observación hospitalaria de todos los enfermos con antecedente de ingesta aunque haya sido mínima y estén asintomáticos.

B. CAÚSTICOS Son productos cuya característica principal es producir una acción corrosiva, funda­ mentalmente por contacto. Son de dos tipos: álcali o ácido. También existen PRODUCTOS NO CAÚSTICOS o de escasa acción corrosiva que suelen producir síntomas gastrointestinales, a veces neumonitis química por aspira­ ción, pero no las lesiones destructivas de los caústicos. Los más habituales son: jabo­ nes, lavavajillas a mano, lavarropa a mano y a máquina (la mayoría), suavizantes, enceradoras y limpiasuelos con aceite de pino, pastillas para la cisterna... CLÍNICA ▲ Los caústicos sólidos suelen producir lesiones más graves en la boca, laringe y fa­ ringe y dañar menos el esófago, en cambio, los caústicos líquidos suelen causar lesiones más importantes en tractos inferiores, en esófago y estómago.

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CAPÍTULO 105 Síntomas orales-digestivos: dolor, disfagia, odinofagia y a veces incapacidad para deglutir, sialorrea, náuseas y vómitos, epigastralgia. En casos graves hemorragia di­ gestiva, perforación gástrica o esofágica, con abdomen agudo, infecciones, shock. ▲ Si existe afectación laringea, produce estridor. ▲ En caso de inhalación de vapores de la mezcla de productos de limpieza que con­ tengan ácido+álcali (Lejía+Salfumán; Lejía+Amoniaco) se suele producir lagrimeo, tos seca e irritativa y en casos severos traqueobronquitis con broncoespasmo y neumonitis química. ▲

Cuadro 105.4: Productos caústicos -

ÁLCALI: pH >12 Sosa cáustica Amoniaco Cal viva Cemento Desatascadores Lavavajillas a máquina Lejía y afines Detergentes de lavadora (algunos) Limpiasuelos con amoniaco

-

ÁCIDOS: pH 2 y 7,30 basta con la dosis de bicarbonato inicial. - Si el pH < 7,20 añadir una nueva dosis de Bicarbonato 1M de 1mEq/kg en 15 minutos y volver a controlar el pH.

- Con cifras intermedias a las anteriores infundir más lentamente.

▲ Diuresis forzada alcalina: clásicamente se ha utilizado, nosotros no la recomen­ damos debido a sus numerosas contraindicaciones, ya que no tienen ningún be­ neficio y puede agravar notablemente los trastornos hidroelectrolíticos. ▲ Hemodiálisis Cuadro 105.11: Indicaciones de hemodiálisis en intoxicación por AAS ▲ Intoxicaciones graves: ingesta superior a 300 mg/kg o niveles por encima de 100mgr/100 ml. ▲ Intoxicaciones menos graves, pero en pacientes con insuficiencia renal, cardiaca o acidosis

intratable.

▲ Enfermos con sintomatología severa ▲

Se recomienda tratamiento en UVI de las intoxicaciones graves o con síntomas se­ veros.

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CAPÍTULO 105 Figura 105.1: Nomograma de Done Estimación gravedad en intoxicación por salicilatos

A2. PARACETAMOL O ACETAMINOFENO Es un analgésico y antipirético muy utilizado. Las intoxicaciones suelen producirse por ingesta masiva de carácter voluntario, o menos frecuentemente por sobredosis en he­ patópatas, alcohólicos y desnutridos que lo toman de forma crónica. Cuadro 105.12: Dosis tóxica de Paracetamol ▲ 7’5 g en pacientes etílicos, hepatópatas, malnutridos, etc. ▲ 10 g en pacientes sanos. ▲ 140 mg/kg en niños menores de 12 años, ingeridos en 24h.

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CLÍNICA ▲ 1ª Fase: de 0-24 horas: asintomático o náuseas y vómitos copiosos. No hay alte­ raciones del SNC. ▲ 2ª Fase: de 24 a 96 horas: hepatotoxicidad con elevación de las transaminasas e insuficiencia hepática (hipoprotrombinemia, hipoglucemia, encefalopatía). ▲ 3ª Fase: a partir del 4° día: comienza la resolución del cuadro o la evolución fa­ tal a la insuficiencia hepática fulminante con coma, sangrados y a veces síndrome hepatorrenal. Los pacientes que superan el cuadro clínico recuperan ad integrum la arquitectura he­ pática en 2 o 3 meses. Se han descrito pocos casos de hepatopatía crónica o cirrosis por esta causa. DIAGNÓSTICO ▲ Historia Clínica y Exploración física. ▲ Se solicitará Analítica: Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Bioquímica com­ pleta pruebas de función hepática (transaminasas) y renal (creatinina) ▲ Niveles de Paracetamol a partir de 4 horas tras la ingesta, ya que el normogra­ ma de RUMACK-MATTHEWS (figura 105.2), nos permite establecer una correla­ ción entre los niveles en sangre, el tiempo transcurrido desde la ingesta y el riesgo de hepatotoxicidad. TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte vital ▲ Lavado gástrico y Carbón activado (100 g en dosis única), al parecer no interfie­ re gran cosa con la absorción del antídoto. ▲ Antídoto N-Acetilcisteína (NAC) cuyo nombre comercial es Flumil® antídoto, co­ mercializado en ampollas de 10 ml al 20 % (2.000 mg). ● En caso de disponer de niveles, administrarlo cuando haya riesgo de hepato­ toxicidad, si no se dispone de ellos, cuando la ingesta supere los 7,5 gr o 140 mg/kg. en niños. Si la ingesta es importante, no esperar a los niveles, iniciar la administración de NAC y luego modificarla de acuerdo a los resultados. ● Dosis de NAC: - por vo o SNG: 1ª dosis de 140 mg/kg diluidos en agua, seguidos de 70 mg/kg cada 4 horas durante 3 días (17 dosis de 70 mg/kg ). - por vía iv: 1ª dosis de 150 mg/Kg diluido en 250 ml de SG 5% en 15 minutos. 2ª dosis: de 50 mg/kg en 500 cc de SG al 5% en 4 horas. 3ª dosis: de 100mg/kg en 1.000 cc de SG al 5 % en 16 horas. ● Recientemente se ha señalado que en las intoxicaciones severas con insufi­ ciencia hepática debe prolongarse la administración de NAC iv a dosis de 150 mg/kg/día durante 80-96 horas más. ▲ El paciente debe ingresar en el Hospital y si existe riesgo de hepatotoxicidad es recomendable que sea en UVI.

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CAPÍTULO 105 Figura 105.2: Nomograma de RUMACK-MATTHEWS Toxicidad del Paracetamol según niveles plasmáticos

Fuente: Modificado de Nomograma de Done: Apéndices 1031. Manual de diagnóstico y terapéutica Médi­ ca. Hospital Universitario 12 de octubre. 5ª edición. 2003

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B. ANTIEPILÉPTICOS DE USO MÁS FRECUENTE Las intoxicaciones por estos fármacos suelen ser accidentales, generalmente por so­ bredosificación en pacientes epilépticos, consumidores habituales. En este caso, la in­ toxicación suele ser leve. Pero también existen casos con fines autolíticos, con inges­ ta importante, en cuyo caso son graves. DIAGNÓSTICO En toda sospecha de intoxicación por alguno de estos fármacos es preciso: ▲ Hemograma, gasometría, E. Coagulación, Bioquímica con creatinina, transamina­ sas y CPK y niveles en sangre de los fármacos sospechosos. ▲ ECG ▲ Rx de tórax La clínica y las medidas terapéuticas se comentan específicamente en el apartado de cada fármaco. Cuadro 105. 13: Niveles de antiepilépticos más frecuentes Fenitoína ..................................... 10 –20 µg/ml

Valproato .................................... 50 –100 µg/ml

Carbamacepina ........................... 4-12 µg/ml

Fenobarbital ................................ 10-40 µg/ml

B1. Fenitoína La gravedad de la intoxicación depende de las dosis y de la vía de administración: ▲ Vía oral: nistagmus, náuseas, vómitos, ataxia, diplopia, disartria, letargia, a veces irritabilidad. En intoxicaciones severas (niveles < 40 µg/ml) coma y depresión res­ piratoria, más raramente convulsiones paradójicas y toxicidad cardiovascular. ▲ Vía intravenosa: arritmias ventriculares e hipotensión, sobre todo en administra­ ciones rápidas. Es conveniente monitorización cardiaca del enfermo en caso de “impregnación IV”, así como realizarla en un tiempo no inferior a 1 hora. TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte para corregir la hipotensión (sueroterapia y si es preciso dro­ gas vasoactivas) ▲ Lavado gástrico y Carbón activado a dosis repetidas (50 g cada 4 h durante 24 h) ▲ Tratamiento específico de las arritmias, si las hubiera. ▲ Recomendamos: - Ingreso hospitalario. - Si existen arritmias cardiacas, depresión severa de la conciencia o niveles en sangre altos valorar ingreso en UVI. B2. Valproato ▲ Muchas de las manifestaciones de este cuadro pueden ser retardadas y son fun­ damentalmente neurológicas: disminución del nivel de conciencia, miosis, hipo­ rreflexia, mioclonias, depresión respiratoria, lo cual nos puede confundir con una intoxicación por opiáceos. ▲ También aparecen - Convulsiones paradójicas, edema cerebral - Hipernatremia, hipocalcemia, acidosis metabólica - Anemia, trombocitopenia, alteraciones en la coagulación, hipertransaminase­ mia (la hepatotoxicidad grave en las intoxicaciones agudas es rara).

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CAPÍTULO 105 TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte básico. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 g cada 4 h durante 24 h). ▲ Naloxona 1 ampolla iv diluida a pasar en 2 minutos. Los resultados son discor­ dantes, pero se recomienda utilizarla, ya que es inocua, sobre todo si hay duda sobre la ingesta de opiáceos. ▲ Si convulsiones: Diacepam 10 mg iv lentamente, repitiendo si es necesario. ▲ Si edema cerebral: Manitol al 20 % (250 ml en 30 minutos) y Dexametasona 12 mg iv y posteriormente 4 mg/6 horas iv. ▲ Si acidosis: Bicarbonato 1 mEq/Kg en la primera dosis a pasar en 30 minutos, posteriormente ajustar la dosis según controles . ▲ Hemoperfusión o diálisis si niveles >10.500 µg/ml ▲ Recomendamos ingreso hospitalario. Se valorará UVI si intoxicación o clínica grave. B3. Carbamacepina Estructuralmente está relacionada con los antidepresivos tricíclicos y tiene cierta acti­ vidad anticolinérgica, por lo que puede producir nistagmus, oftalmoplejía, crisis ocu­ logiras, midriasis, depresión del nivel de conciencia y respiratoria. También podemos encontrar arritmias diversas, prolongación del QT y del QRS, hipotensión arterial, íleo, hiponatremia... TRATAMIENTO Medidas de soporte cardiocirculatorio. Lavado gástrico y Carbón activado a dosis (50 g cada 4 h durante 24 h). Tratamiento sintomático de las complicaciones que surjan. Si se presentan cardiotoxicidad o neurotoxicidad severas hemoperfusión o diálisis. Se recomienda ingreso hospitalario. Monitorización cardiaca si signos de cardio­ toxicidad y valorar ingreso en UVI.

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

B4. Fenobarbital Puede haber toxicidad a dosis relativamente bajas y se caracteriza por disminución del nivel de conciencia hasta coma profundo con hipotermia, hiporreflexia, depresión respiratoria. En casos severos, hipotensión y disminución del gasto cardiaco. TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte cardiorrespiratorio ▲ Lavado gástrico y Carbón activado (50 g cada 4 horas durante 24 horas) ▲ Se valorará hemoperfusión en intoxicaciones severas (con síntomas de gravedad). ▲ Ingreso hospitalario y valorar UVI si sintomatología severa. C. PSICOFÁRMACOS C1. Antidepresivos tricíclicos Habitualmente se trata de intoxicaciones graves, o cuanto menos de curso impredeci­

ble por su toxicidad cardiovascular.

Tiene una absorción intestinal lenta y enlentecen el vaciamiento gástrico.

- Dosis tóxica: 10-20 mg/kg (700-1.400 mg en adultos)

- Dosis letal: más de 25 mg/kg.

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Los antidepresivos más utilizados son Imipramina (Tofranil®), Clorimipramina (Ana­ franil®) y Amitriptilina (Tryptizol®). CLÍNICA ▲ Síntomas del SNC: disminución del nivel de conciencia hasta el coma, agitación, mioclonias y convulsiones tipo “gran mal” (son excepcionales, aparecen en niños y adultos jóvenes). ▲ Síntomas anticolinérgicos: temblor fino, midriasis, piel seca, sequedad de boca, estreñimiento y retención urinaria. ▲ Síntomas cardiovasculares: trastornos de la repolarización, taquicardia, trastor­ nos de la conducción, alargamiento del PR, del QT, ensanchamiento del QRS, blo­ queos de rama, bloqueos AV, arritmias ventriculares. Shock cardiogénico. ▲ Analítica con Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica completa con CPK, Gaso­ metría arterial. ▲ ECG y tira de ritmo, Rx de tórax. TRATAMIENTO ▲ Soporte vital: canalización de una vía venosa, monitorización ECG; soporte res­ piratorio. En la mayoría de los pacientes con intoxicaciones severas se produce de­ presión del SNC y respiratoria, que obliga a la ventilación mecánica. ▲ Lavado gástrico y Carbón Activado, especialmente indicado, aunque hayan pasa­ do más de 4 horas tras la ingesta. ▲ Es recomendable mantener un pH por encima de 7’40 con Bicarbonato 1M a do­ sis de 1-5 mEq/kg para disminuir los niveles de fármaco libre. ▲ Tratamiento de las complicaciones: - Convulsiones: Diacepam a dosis de 10 mg iv, repitiendo a los 15 min y si no ce­ den se añade Fenitoína (ampollas de 250 mg) a dosis de 4 ampollas diluidas en 500 cc de suero fisiológico a pasar en una hora, para impregnar al paciente (no es útil para las mioclonias). Se puede optar o asociar, si con lo anterior no ce­ den, Fenobarbital a dosis de 200 mg (1 ampolla) iv diluido en 100 cc de SG al 5% a pasar en 1 min. - Arritmias: Bicarbonato 1M, a dosis de 1mEq/kg en 15 min y repetir si fuera ne­ cesario, e hiperventilación para alcalinizar el pH. Si arritmias ventriculares: Li­ docaína a dosis de 50 mg en bolo repitiendo hasta 200 mg. - Contraindicado: Quinidina, Flecainida, Procainamida, Digital, Propranolol. ▲ El enfermo debe ingresar en UVI para monitorización cardiaca y vigilancia aun­ que no presente sintomatología a su llegada a Urgencias. C2. Benzodiacepinas Es la causa más frecuente de intoxicación con fines autolíticos, aunque en muy pocos ca­ sos resulta si se toma de forma aislada. Hay que tener en cuenta que en un porcentaje alto, la intoxicación suele ser mixta, asociada sobre todo a Alcohol y Antidepresivos. CLÍNICA ▲ Sintomatología neurológica: ataxia, obnubilación, disartria, hiporreflexia, dismi­ nución de las funciones intelectivas. Disminución del nivel de conciencia. ▲ Depresión respiratoria. ▲ Hipotensión ocasional. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ▲ Habitualmente el diagnóstico se realiza por la Historia Clínica, siendo minucioso recogiendo datos, interrogando al paciente y a los familiares o acompañantes.

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CAPÍTULO 105 Tener en cuenta siempre la posibilidad intoxicación mixta fundamentalmente con alcohol y antidepresivos. ▲ Canalización de una vía. Se solicitará Hemograma, Gasometría arterial, Bioquí­ mica básica. ▲ Administración de O2 con Ventimask. ▲ Lavado gástrico y carbón activado (50 mg). ▲ Si hay disminución del nivel de conciencia, utilizar un antídoto: Flumacenil (Ane­ xate® ampollas de 0.5 mg =5 ml ó 1g=10ml): - Dosis 0’3 mg/min (3 ml) hasta 2 mg (2 ampollas). - Si reaparece la somnolencia o entra en coma poner una perfusión de 4 mg (4 ampollas) en 500 cc de SG al 5% en 4 h ó 0’1 mg/kg/min. ▲ Recomendamos mantener al paciente en observación hospitalaria hasta 6 horas después de que haya recuperado el nivel de conciencia y se mantenga estable sin perfusión de Flumacenil. ▲ Se realizará valoración psiquiátrica antes del alta domiciliaria. C3. Inhibidores de la recaptación de serotonina (ISRS) Su mecanismo de acción consiste en la inhibición de la recaptación de Serotonina a nivel presináptico. Son más selectivos que los IMAO y que los Tricíclicos y con menos efectos tóxicos, por lo que actualmente son más utilizados. CLÍNICA ▲ Con dosis inferiores a 1.500 mg casi siempre asintomáticos. ▲ A dosis más altas: - Sintomatología cardiaca: taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en el ST y en la onda T, no en el QT, PR o en el QRS. - Somnolencia temblores, náuseas y vómitos e HTA leve. A veces se produce el “síndrome serotoninérgico”. - También se han observado casos de hiponatremia, sobre todo en ancianos. ▲ Síndrome Serotoninérgico(SS): - Se suele producir cuando se asocia un ISRS con otro serotoninérgico. - Los síntomas que produce son: agitación, ansiedad, inquietud, diaforesis, hipe­ rreflexia, taquicardia sinusal, HTA, temblores, diarrea, mioclonias, contracturas. Raramente: convulsiones, coma, taquicardia ventricular, hipertermia, hipoten­ sión. - El diagnóstico es clínico, por exclusión. Cuadro 105. 14: Relación con ISRS en la producción de SS -

Producen SS al asociarse Litio - Buspirona Cocaína - Bromocriptina Clorimipramina - Destrometrofan Levodopa - Codeína

NO producen SS al asociarse - AINE - AAS - Paracetamol - Morfina - Fentanilo a dosis bajas

DIAGNÓSTICO ▲ Antecedentes, Historia clínica y Exploración física. ▲ Se recomienda ECG, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica básica con CPK.

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TRATAMIENTO ▲ Si es sobredosis de un único fármaco, el pronóstico es bueno. ▲ Lavado con SNG + Carbón activado. ▲ Tratamiento sintomático y observación hospitalaria durante 6 horas, posteriormente: - Si dosis menor de 1.000 mg y está asintomático: observación domiciliaria. - Si dosis mayor de 1.000 mg y/o síntomas: observación hospitalaria. Si tras 6 horas en observación está asintomático, dar el Alta. ▲ Si Síndrome Serotoninérgico: - Ingreso hospitalario. - Tratamiento sintomático y preventivo de la rabdomiolisis. - Benzodiacepinas: Diacepam a dosis de 10 mg iv (repetir si es preciso) pasando luego a vía oral 5-10 mg/8h. Son antagonistas inespecíficos. - Valorar el uso de antiserotoninérgicos dependiendo de la severidad de los sín­ tomas o si persisten a pesar del Diacepam. Suele haber mejoría a las 24 horas de la aparición de los síntomas. Cuadro 105. 15: Inhibidores de la recaptación de serotonina Fluoxetina D. Terapéutica 5-80 mg Dosis tóxica 1.000-1500 mg Adofen® Prozac® Reneurón®

Sertralina 50-200 mg

Paroxetina 10-50 mg

Citalopram 20-60 mg

Fluvoxamina 50-200 mg

Aremis® Besitran®

Carbol® Frosinor® Motivan® Seroxat®

Prisdal® Seropram®

Dumirox®

C4. Litio El Carbamato de Litio se utiliza en Psiquiatría como tratamiento de los trastornos bi­ polares, como estabilizador del estado de ánimo. Por su estrecho índice terapéutico, es mínima la diferencia entre las dosis adecuadas y las dosis tóxicas, por lo que pa­ ra el control del tratamiento es preciso la monitorización de sus niveles en sangre. Nombre comercial: Plenur®, comprimidos de 400 mg - Dosis tóxica aguda: mayor de 40 mg/kg - Las intoxicaciones durante el tratamiento crónico con litio son las más frecuen­ tes. Un ejemplo: al disminuir la ingesta de agua y/o sal de la dieta disminuye el aclaramiento renal de Litio y aumenta el riesgo de toxicidad. Cuadro 105. 16: Fármacos que aumentan el riesgo de toxicidad del Litio Disminuyen la excreción renal Tiacidas Triamtereno Ibuprofeno Indometacina

Aumentan los efectos sobre SNC Haloperidol Otros neurolépticos

CLÍNICA ▲ La gravedad de la intoxicación depende de la afectación del SNC. Enumeraremos los síntomas por orden de aparición y gravedad: - Temblores, irritabilidad neuromuscular con espasmos, hiperreflexia, clonus y fas­ ciculaciones, ataxia, letargia, disartria, confusión, estupor, convulsiones, coma.

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CAPÍTULO 105 Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos y diarrea, en general precoces, pe­ ro poco importantes. ▲ Síntomas cardiovasculares: cambios en el ST y onda T, bradicardia sinusal, blo­ queos, arritmias ventriculares; también se ha descrito algún caso aislado de hi­ pertensión, aunque lo más, la hipotensión generalmente por la deshidratación. DIAGNÓSTICO ▲ Historia Clínica (antecedentes) y Exploración física. ▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial basal, S. Orina, Bioquímica, ECG. ▲ El anion-gap se encuentra disminuido en los pacientes que toman Litio. ▲ Niveles de Litio en sangre: se recomienda una determinación inicial y otra a las 12 h de la ingesta o de la última toma terapéutica. Los obtenidos a partir de las 12 h de la ingesta pueden ser orientativos de la gravedad de la intoxicación, aun­ que no la predicen de manera estricta. ▲

Cuadro 105. 17: Niveles de Litio en sangre 0.8-1.2 mEq/l 1.6-2.5 mEq/l 2.5-3.5 mEq/l >3.5 mEq/l

Nivel terapéutico Intoxicación leve Intoxicación moderada-grave Intoxicación grave-muy grave

TRATAMIENTO ▲ Lavado gástrico: si se ha ingerido más de 40 mg/kg y el tiempo transcurrido des­ de la ingesta es inferior a 4 h. ▲ NO está indicados ni el Carbón Activado ni los Catárticos, salvo que se trate de ingesta mixta, de varios tipos de fármacos. ▲ Medidas de soporte: es básica la administración de líquidos, fundamentalmente SF para mantener la diuresis y la corrección hidroelectrolítica. Resto de medidas de capítulo 4. ▲ Hemodiálisis: es el tratamiento de elección, debe hacerse lo más precozmente po­ sible, si está indicada y debe prolongarse de 8 a 10 horas, debido a la lenta re­ distribución del Litio, con controles posteriores de litemias. Cuadro 105. 18: Indicaciones de Hemodiálisis en intoxicación por Litio ▲ Signos clínicos y/o analíticos de intoxicación grave (litemia >2.5 mEq/l) ▲ Intoxicación con litemia > 1.2 mEq/l si existe insuf. renal previa o aguda ▲ Intoxicados sin exposición previa y sin clínica grave y litemias >3.5 mEq/l

Si el paciente presenta niveles en sangre > 2.5 mEq/l o presenta síntomas de in­ toxicación grave (aún con niveles < 2.5 mEq/l) deberían permanecer monitoriza­ dos, y si es posible en la UVI. ▲ Los enfermos asintomáticos, pero con litemias tóxicas, o con ingesta de dosis tóxica, deberían permanecer en observación hospitalaria al menos 12 h y repetir litemia. ▲

C5. Neurolépticos Los neurolépticos son fármacos antipsicóticos, o tranquilizantes mayores, utilizados no sólo como tratamiento en enfermedades psiquiátricas.

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CLÍNICA El rango terapéutico es alto, pero dado que su uso es frecuente en pacientes psiquiá­ tricos nos encontramos intoxicaciones de etiología fundamentalmente autolítica. ▲ La sobredosis puede producir: - Manifestaciones neurológicas: sedación, letargia, disartria, ataxia, coma, deli­ rio y agitación, en raras ocasiones depresión respiratoria y convulsiones. - Manifestaciones cardiovasculares: hipotensión ortostática, taquiarritmias, alte­ raciones en la conducción (prolongación del QT, inversión de la T, ensancha­ miento del QRS, sobre todo con la Tioridacina). El Haloperidol no tiene efectos cardiovasculares. - Efectos anticolinérgicos como midriasis, sequedad de boca, íleo, retención uri­ naria. - A veces rabdomiolisis. ▲ Sin relación con la dosis nos encontramos con : - Cuadros extrapiramidales, son muy frecuentes, sobre todo en el grupo de fár­ macos descritos en el cuadro como no neurolépticos estrictos. - Son de muy variada índole: distonías agudas (espasmos musculares,crisis ocu­ logiras, tics mandibulares, tortícolis), reacciones parkinsonianas (acinesia, tem­ blor, salivación), acatisia (imposibilidad de estar quieto), agitación motora, dis­ cinesias orolinguales, etc. - Síndrome neuroléptico maligno, del que hablaremos en otro apartado. DIAGNÓSTICO ▲ Historia Clínica y Exploración física. ▲ Rx de abdomen, ya que algunos de estos preparados son radiopacos y se pueden ver el la misma. ▲ Analítica completa con Hemograma, E. Coagulación, S. Orina, Gasometría arte­ rial, ECG y monitorización. TRATAMIENTO ▲ Lavado gástrico, útil hasta 6 –12 h después de la ingesta, ya que el efecto coli­ nérgico retrasa el vaciamiento gástrico. ▲ Carbón activado: 50 g. Se recomienda repetir cada 4-6 h dosis de 30 g. ▲ Si síntomas Extrapiramidales: Biperidén (Akinetón® ampollas de 5 mg) - Dosis de 5 mg im ó iv, diluido en 100 cc de SG a pasar en 30 min. - Repetir dosis hasta un máximo de 20 mg/día. Se puede continuar con prepara­ dos orales, tras la primera dosis parenteral. ▲ Si existe acatisia, añadir por vo: Loracepam 2g/8h y valorar Propranolol 10-20 mg/8h. ▲ Si Hipotensión: perfundir cristaloides (suero fisiológico) y coloides (Poligenina o Hidroxietalmidón), y si no responde, usar Noradrenalina. No utilizar Dopamina. ▲ Si aparecen convulsiones: Diacepam, Fenobarbital, Difenilhidantoína, a las dosis habituales (ver apartado de A. tricíclicos de este capítulo). ▲ Si aparecen Arritmias: Bicarbonato sódico 1-2 mEq/kg diluidos, Lidocaína, Dife­ nilhidantoína. Contraindicados: Quinidina, Procainamida, Disopiramida. ▲ Recomendaciones: - Si sólo existen síntomas extrapiramidales sin sobredosificación, se mantendrá en observación hospitalaria al paciente hasta que desaparezcan y posteriormente se pautará tratamiento vo ambulatoriamente.

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CAPÍTULO 105 - Si hay evidencia, o sospecha de intoxicación y el paciente no tiene afectación cardiovascular o del SNC, se recomienda observación hospitalaria y monitori­ zación 6-12 h. - Si tiene afectación cardiovascular, o del SNC se valorará su ingreso en UVI. SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO (SNM) El SNM es una respuesta idiosincrásica a distintos medicamentos, caracterizada por hipertermia, trastornos de conciencia, rigidez muscular y disfunción autonómica. Es impredecible y puede aparecer incluso con la primera dosis. Se produce en un 0’1-2’5 de cada 100 enfermos tratados con neurolépticos. Todos los neurolépticos pueden producirlo, incluido en grupo de las Benzaminas sus­ tituidas, aunque existe una mayor probabilidad con los neurolépticos “clásicos” sobre todo con los preparados depot. Además de los neurolépticos, se han descrito casos en los que estaban implicados otros fármacos, como el Litio y otros antidepresivos tricíclicos, bien es cierto que a ve­ ces usados en combinación con neurolépticos. Clínica El cuadro clínico suele desarrollarse en 3 días y se caracteriza por: - Disminución del nivel de conciencia: desde un estado de hipersomnia o mutista, palpándose continuamente la ropa, a casos de coma profundo. - Hipertermia: con temperatura > 38 °C. - Rigidez de carácter plástico, a veces opistótonos, trismus y postura con miem­ bros superiores en flexión. - Trastornos disautonómicos: suele haber diaforesis intensa, oscilaciones de la ten­ sión arterial, taquicardia, taquipnea, incontinencia urinaria. Las complicaciones más frecuentes son: insuficiencia respiratoria por la rigidez, neu­ monías por aspiración, tromboflebitis y TEP y edema agudo de pulmón. Diagnóstico ▲ Historia Clínica y antecedentes. ▲ Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG. ▲ Los hallazgos de laboratorio más comunes son: leucocitosis (>20.000 leucos ge­ neralmente), elevación de CPK. ▲ Rx de tórax, TAC craneal y Punción Lumbar para descartar causa orgánica. La clínica clásica junto con el antecedente de ingesta de Neurolépticos, así como leu­ cocitos y aumento de CPK, sugiere diagnóstico de SNM, pero siempre que se haya descartado infección del SNC (TAC craneal y Punción lumbar negativas). Tratamiento ▲ El punto clave es un diagnóstico precoz y retirada rápida del fármaco inductor. ▲ Medidas de soporte vital, valorar ingreso en UVI. ▲ Se aplicarán medidas de soporte vital, con refrigeración e hidratación. ▲ Benzodicepinas para el tratamiento de la rigidez: Diacepam (Valium® ampollas de 10 mg) iv 10 mg, pudiéndose repetir cada 15 minutos. Sólo con esto la mayo­ ría de los pacientes se recuperan en una o dos semanas. Clásicamente se ha utilizado Bromocriptina y Dantroleno (dosis de inicio: 1-2’5 mg/kg/6 h) pero actualmente este asunto es controvertido, ya que en algunos estu­ dios, la recuperación de los enfermos se prolongó y las secuelas fueron más frecuen­ tes con estos tratamientos que con los tratados sólo con medidas de apoyo. Su efecto no es rápido, por lo que su utilidad es escasa en el tratamiento inmediato del SNM en el Servicio de Urgencias.

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Una vez recuperado el cuadro, es recomendable no volver a utilizar Neurolépticos en estos pacientes, al menos los clásicos. Aunque no estén exentos totalmente de riesgo, si no hay otra posibilidad se utilizará un Neuroléptico “atípico”. D. OTROS FÁRMACOS D1. Hierro El hierro se utiliza como tratamiento de las anemias ferropénicas. Cuadro 105. 19: Dosis tóxicas del Hierro ▲ >20 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad gastrointestinal. ▲ > 60 mg/kg de hierro elemento, produce toxicidad sistémica ▲ 180- 300 mg/kg de hierro elemento, dosis mortal

CLÍNICA ▲ Clásicamente se divide en tres fases: - Fase I, las 2 primeras horas: náuseas, vómitos, diarrea, hematemesis y melenas (el hierro a altas dosis produce efecto corrosivo). - Fase II, de 2 a 12 horas: falsa mejoría con desaparición de los síntomas de la fase I. - Fase III, de 2 a 12 horas: si la ingesta ha sido suficientemente grande, o si el enfermo no es tratado precozmente, reaparece la hemorragia digestiva, acido­ sis metabólica, shock, insuficiencia hepatorrenal, convulsiones, letargia y coma. ▲ Si se supera lo anterior, tras días o semanas de la ingesta, aparecerán estenosis y obstrucciones intestinales secundarias a cicatrices, por la acción corrosiva del hierro. DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica y exploración física. ▲ Sideremia (normal hasta 150 µg/100 ml). Debe hacerse en las primeras 4 horas ya que más tarde no es fiable, pues el hierro desaparece del plasma al fijarse en los tejidos. ▲ Rx de tórax y abdomen: pueden verse comprimidos radiopacos en el estómago. TRATAMIENTO ▲ Medidas de soporte vital ▲ Lavado gástrico, añadiendo al líquido de lavado Bicarbonato sódico 1M a dosis de 50 mEq por cada 1.000 ml de líquido, dejando tras el lavado 100 ml de sue­ ro con 5 mEq de bicarbonato 1M (5 ml). ▲ Tras el lavado se realizará una Rx de abdomen para comprobar que no han que­ dado “pelotas” de pastillas que no han salido por la sonda, si no han salido todas puede estar indicada la laparotomía media urgente para extraerlas. ▲ NO indicado, Carbón activado, no absorbe el hierro. Tampoco se ha demostrado útil el lavado con Deferoxamina. ▲ Hidratación correcta del enfermo para garantizar una diuresis adecuada. ▲ Tratamiento de la acidosis con Bicarbonato 1m a dosis de 1 mEq/kg repitiendo si es necesario. ▲ Antídoto: Deferoxamina (Desferín® viales de 0’5 g). Se iniciará iv precozmente en casos de intoxicaciones graves, en pacientes con buena función renal. - Con niveles de hierro > 500 µg /100 ml - Si síntomas graves de intoxicación (shock, letargia, coma). ▲ En pacientes con niveles inferiores a 500 µg/ 100 ml o asintomáticos, pero con una ingesta supuesta de hierro elemento > 50 mg/kg se recomienda realizar la prueba de la Deferoxamina.

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CAPÍTULO 105 - Inyectar Deferoxamina im 40 mg/kg, sin superar 1 g y recoger la orina duran­ te 6 horas: - Si la orina aparece color rosado o vinosa, o los niveles de hierro en orina reco­ gida en las 6 horas son 1-1’5 mg interpretamos que existe acumulación patoló­ gica de hierro, que se está eliminando unido a la Deferoxamina por la orina y es preciso continuar la administración de Deferoxamina iv. D2. Teofilina La Teofilina es una metilxantina ampliamente utilizada en el tratamiento de algunas patologías respiratorias. Su absorción oral es completa y se alcanzan niveles a la 1-2 h postingesta de pro­ ductos de liberación rápida y a las 4-6 h de los de liberación retard. - Dosis tóxica: 10 mg/kg de peso

- Niveles terapéuticos: 10 –20 µg /ml

- Niveles tóxicos: >20 µg/ml siendo grave si >100 µg/ml

CLÍNICA ▲ Con dosis terapéuticas puede haber manifestaciones como náuseas, dispepsia, diarrea, temblores, cefalea, insomnio, irritabilidad, taquicardia sinusal. ▲ Las manifestaciones tóxicas son más graves y precoces en pacientes con los si­ guientes antecedentes: cardiopatía, hepatopatía, ancianos, ingesta de productos de liberación retardada, hipocaliemia, acidosis metabólica. - Toxicidad cardiovascular: extrasístoles, taquicardia y fibrilación auricular. Arrit­ mias ventriculares. - Toxicidad neurológica: descenso del umbral convulsivo, con difícil control de convulsiones. - Toxicidad gastrointestinal: aumento de náuseas y vómitos, dolor abdominal, he­ morragia digestiva. - Toxicidad metabólica: hipocaliemia, acidosis láctica, cetosis. DIAGNÓSTICO Solicitar niveles en sangre. TRATAMIENTO ▲ Ranitidina 50 mg iv, antes de iniciar el lavado gástrico, ya que todos los enfermos tienen importante sintomatología digestiva. ▲ Lavado gástrico y Carbón activado, dosis inicial de 50 g, repitiendo dosis de 30 g cada 4 horas hasta un máximo de 24 h. Asociar un catártico (Sulfato de magnesio o S. sódico 30 g en solución acuosa) en una sola dosis, para evitar el estreñimiento. ▲ Convulsiones: Diacepam iv, Fenobarbital y Fenitoína a las dosis descritas en el apartado de intoxicación por A. Tricíclicos de este capítulo. Si se produce status epiléptico estas medidas no suelen ser eficaces y se requiere anestesia general. ▲ Arritmias: Lidocaína a dosis de 50 mg en bolo y repeticiones hasta 200 mg, si hay arritmias ventriculares. Resto de arritmias aplicar su tratamiento habitual. ▲ Hemoperfusión: es el tratamiento de elección. Es más eficaz utilizando cartuchos de Carbón activado: - Indicada si cifras superiores a 60 µg/ml - Dudosa con cifras de 30 –60 mg/µl - No indicada con cifras menores de 30 µg/ml. ▲ Si no puede realizarse hemoperfusión, hacer hemodiálisis. ▲ NO hay antídoto, la diuresis forzada es ineficaz.

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Recomendaciones: - Monitorización cardiaca y vigilancia estrecha en pacientes con factores de ries­ go y niveles tóxicos, repitiendo niveles cada 6 h. Hasta que estos se normalicen, aunque no exista sintomatología inicial. - Monitorización de todo paciente sintomático, aún con toxicidad leve, repitiendo niveles cada 6 h. - Monitorizar y repetir titulación a los pacientes con niveles >60 µg/ml, aunque estén asintomáticos. - Pacientes asintomáticos, sin factores de riesgo y con niveles < 40 µg/ml, sólo requieren observación hospitalaria. Se repetirán niveles cada 6 h hasta su nor­ malización. Si durante el periodo de observación apareciesen síntomas o se ele­ vasen los niveles actuar según lo explicado.

INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO A. ANFETAMINAS Y DROGAS DE DISEÑO La Anfetamina y sus derivados son probablemente las drogas de abuso más consu­ midas en la actualidad. Los compuestos más utilizados son: - MDA: droga del amor - MDEA: Eva - MDMA: éxtasis o Adán - Metanfetamina cristalina: se puede utilizar fumada, pudiendo producir edema pulmonar. También se utiliza iv. Todos son derivados anfetamínicos y tienen los mismos efectos que la anfetamina. Ge­ neralmente son de producción casera y clandestina, en forma de comprimidos con al­ gún dibujo popular grabado. Se toman vo de forma discontinua ya que si no puede tener importante efecto rebo­ te. No se deben asociar a otras drogas ni a alcohol. CLÍNICA (éxtasis) ▲ El efecto ocurre 1 hora tras la ingesta. ▲ Euforizante, empatógeno, no claramente afrodisiaco. ▲ Menos tóxico que el resto de las anfetaminas. ▲ Los cuadros de toxicidad grave son bastante poco frecuentes. ▲ Toxicidad aguda: la dosis tóxica de los anfetamínicos depende del grado de tole­ rancia del paciente y los niveles plasmáticos son poco útiles a la hora de estable­ cer un pronóstico individual. Los síntomas generalmente aparecen en el siguiente orden dependiendo de la gra­ vedad del cuadro: - Alteración en la percepción de las formas y colores de los objetos, alucinaciones. - Hiperactividad - Distonías mandibulares, bruxismo: los consumidores mastican chicle muy fre­ cuentemente.

- Midriasis, piloerección, diaforesis.

- Ansiedad, cuadros psicóticos.

- Hipertermia.

- Hipertensión. Taquicardia supraventricular y otras arritmias, incluso F.V.

- Convulsiones

▲ Presenta síndrome de abstinencia. Sólo provoca dependencia psíquica.

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CAPÍTULO 105 DIAGNÓSTICO: ▲ Historia clínica y Exploración física. ▲ Solicitar analítica completa, Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Rx de tórax. ▲ Detectar la presencia de Anfetaminas en Orina. TRATAMIENTO ▲ Lavado con SNG si la ingesta ocurrió antes de las 4 horas + Carbón Activado (50 g en dosis única) ▲ Si hipertermia: bajar la temperatura, con medidas físicas (paños fríos y hielo, si es preciso) y Paracetamol a dosis de 500-1.000 mg vo o iv. ▲ Si hiperactividad: colocar al enfermo en un área tranquila, con mínimos estímulos sensoriales. Benzodiacepinas, por ejemplo Diacepam (Valium® ampollas de 10 mg), a dosis de 10 mg im o iv a pasar en un minuto, pudiendo repetir a los 15 ó 30 min. Si ésta es extrema y no se controla con lo anterior: Midazolam (Dormi­ cum® ampollas de 5 mg y 15 mg) a dosis inicial de 5 mg iv e ir repitiendo, de acuerdo a la respuesta. Es preferible evitar en lo posible, los neurolépticos. ▲ Si convulsiones: Diacepam iv, a las dosis anteriores. ▲ Hay que conservar la diuresis en límites fisiológicos. ▲ No acidificar la orina, no se ha demostrado útil, y puede tener riesgos. B. OTRAS DROGAS DE DISEÑO NO ANFETAMÍNICAS Éxtasis líquido (Gamma hidroxi butírico). Llega a España en 1995 y la primera in­

cautación es en Septiembre de 1997. No es una anfetamina.

Globos de la Risa (Protróxido Nitroso). “Gas hilarante” utilizado en Anestesia.

ÉXTASIS LÍQUIDO Es un polvo blanco, soluble en agua, utilizado con fines anestésicos en la práctica mé­

dica. Actúa como un neurotransmisor cerebral inhibiendo la liberación de Dopamina

en el SNC. Es probable que actúe sobre receptores opiáceos.

El efecto máximo es a los 15-30 min de ingerirlo y dura 2 horas.

Sólo se elimina por orina un 1% y ha desaparecido a las 12 horas de la ingesta.

▲ Usos Médicos: - En el parto, favorece la dilatación.

- Se utiliza en el síndrome de abstinencia a opiáceos y deshabituación al alcohol.

- Inducción y mantenimiento de la anestesia.

- Escasos efectos adversos.

▲ Uso como “droga”: - Se vende en botellas de 0’75-1’5 mg y se aconseja tomarlo con leche o zumo, nunca con alcohol. - Es de muy fácil fabricación, incluso casera. - Afrodisiaco, favorece la erección, alarga los orgasmos. - Desinhibición, sociabilidad, placidez, sensualidad, aumenta el sentido del tacto. - No deja resaca. ▲ Toxicidad: - Es dosis-dependiente (> 2’5 g) y es potenciado por alcohol, marihuana, benzo­ diacepinas, heroína. - Afectación neurológica: somnolencia, sedación profunda y coma de corta dura­ ción, 2-3 horas. Raramente muerte (sólo tres casos descritos en la literatura). - Otros: vómitos, bradicardia, mioclonias, HTA, delirio y a veces convulsiones. - Síndrome de abstinencia en consumidores crónicos.

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TRATAMIENTO ▲ Individualizado para cada paciente dependiendo de la sintomatología. ▲ No útil el lavado gástrico, ya que la absorción es muy rápida (15 min). No útil uti­ lizar Anexate ni Naloxona, aunque no están contraindicadas, deberían utilizarse en el caso de que el paciente presentase coma de etiología no aclarada. ▲ El paciente debe permanecer en observación hospitalaria, hasta que recupere completamente el nivel de conciencia. C. COCAÍNA Es un alcaloide natural que se encuentra en las hojas de una planta. Como droga de abuso puede encontrarse en forma sólida o “Crack” que se fuma, ab­ sorviéndose vía pulmonar con un efecto muy rápido, y en forma de polvo o Clorhi­ drato de Cocaína que se puede ingerir o esnifar y si se disuelve con el solvente ade­ cuado se puede consumir vía iv. CLÍNICA Los síntomas suelen ocurrir en consumidores de altas dosis de forma repetida. ▲ Hipertermia muy severa (se han descrito casos de hasta 45° C). ▲ Hipertensión, midriasis, taquicardia, diaforesis... ▲ Agitación psicomotriz, convulsiones y coma. ▲ Complicaciones: - Cardíacas: IAM, arritmias supraventriculares y ventriculares, miocardiopatía di­ latada. - SNC: ACV, hemorragia subaracnoidea, cefalea, convulsiones. - Psiquiátricas: agitación psicomotriz y delirio paranoide. - Respiratorias: edema agudo de pulmón, hemorragia pulmonar. - Otras: rabdomiolisis, isquemia intestinal, obstrucción de la arteria central de la retina, etc. DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica. ▲ Se solicitará Hemograma, E. Coagulación, Bioquímica con CPK, ECG, Gasometría arterial basal. ▲ Detectar metabolitos de la coca en orina (presentes hasta 3 días en consumidores no habituales y hasta 7 días en habituales). TRATAMIENTO ▲ Soporte respiratorio, monitorización ECG ▲ Descender la temperatura corporal con hielo generalmente y manteniendo en un ambiente frío. ▲ Reposición hidroelectrolítica vía iv con SG (existe hipoglucemia y depleción de vo­ lumen) y SF. ▲ Sedación: Benzodiacepinas si agitación: Diacepam iv o im 10 mg de inicio y re­ petir tantas dosis como se precise cada 30 min. ▲ Evitar neurolépticos (Haloperidol). ▲ Si con lo anterior no se logra la tensión arterial, es preciso poner Nitroprusiato en perfusión. ▲ Estudios experimentales con animales han demostrado que algunos fármacos lejos de ser beneficiosos empeoran el pronóstico del cuadro, por lo que se aconseja no administrar:

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CAPÍTULO 105 - Antagonistas del Calcio: aumenta el riesgo de crisis y la mortalidad. - Betabloqueantes: al bloquear los receptores beta, se hiperestimulan los alfa, au­ mentando el riesgo de hipertensión. - Bicarbonato: más riesgo de arritmias. - Haloperidol: sube la temperatura, provoca arritmias, rabdomiolisis, aumento de la mortalidad. ▲ Si el enfermo presenta temperatura mayor o igual a 41° C o hipertensión arterial rebelde al tratamiento, se recomienda ingreso en UVI. D. OPIÁCEOS Amplio grupo de sustancias derivadas de la “amapola del opio” y que se han utili­ zado a lo largo de la historia en Medicina por sus efectos analgésico, antitusígeno, astringente, somnífero y sedante. Los principales compuestos de esta familia se enu­ meran en el cuadro siguiente. Cuadro 105. 20: Tipos de opiáceos Naturales Opio Morfina Codeína Papaverina

Semisintéticos Heroína Oxicodona Hidroximorfona Oximorfona

Sintéticos Metadona Meperidina Fentanilo Defenoxilato

La causa más frecuente de intoxicación por opiáceos es la “sobredosis de Heroína”

intravenosa o inhalada.

Cualquiera de las sustancias anteriores puede producir la intoxicación y además pue­

de producirla casi por cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, subcutánea, intramus­

cular, intravenosa o rectal.

CLÍNICA ▲ HIPOVENTILACIÓN, que puede convertirse en parada respiratoria. ▲ Miosis, hipotermia. ▲ Somnolencia, estupor, coma. ▲ Arritmias cardiacas ▲ Íleo paralítico, retención urinaria. ▲ Edema pulmonar no cardiogénico, cuya fisiopatología no está bien aclarada. DIAGNÓSTICO ▲ Historia clínica y exploración física, poniendo especial atención en signos de ve­ nopunción. ▲ Determinación de la presencia de Heroína en orina TRATAMIENTO ▲ Soporte ventilatorio, a veces intubación. ▲ Antídoto: Naloxona (Naloxona Abelló® amp. de 0,4 mg) que se puede adminis­ trar iv, subcutánea o través del tubo endotraqueal. - Dosis: 0’4 mg iv en bolo si se produce parada respiratoria o coma. - Si la situación no es tan crítica se administrará diluida en SG al 5% a pasar en 15-20 minutos. - Administrarla varias veces seguidas para evitar la reaparición de los sínto­ mas en la siguiente hora al ser la vida media de los opiáceos más larga que

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la de Naloxona. Si es necesario, se pondrá perfusión de 5 ampollas de Na­ loxona en 500 cc de SG al 5% a pasar en 5 horas, aunque con precaución por el incremento de intoxicaciones mixtas (Heroína + cocaína) observada en los consumidores porque al antagonizar los efectos opiáceos prevalecerán los efectos de la cocaína, que en ocasiones son más severos y difíciles de con­ trolar. ▲ En pacientes adictos a Opiáceos la Naloxona produce un “Síndrome de abstinen­ cia” que tarda en resolverse de 20 a 45 minutos y sólo requiere tratamiento sinto­ mático. ▲ Si no hay respuesta a la Naloxona se debe considerar a la posible asociación de opiáceos con otros depresores del SNC como Benzodiacepinas. ▲ El edema agudo de pulmón se trata con oxigenoterapia y soporte ventilatorio. NO son útiles ni diuréticos ni esteroides. E. “BODY PACKERS” Y “BODY STUFFERS” Se denomina así a los portadores de droga en el tracto digestivo. Habitualmente lo hacen para ocultar la presencia de ésta a la policía. Son la cocaína y la heroína las drogas más frecuentemente transportados así. - Los body packers también llamados “mulas” o “culeros” transportan grandes can­ tidades de droga en su organismo, habitualmente bien empaquetada con condo­ nes de látex. - Los body stuffers son portadores accidentales que han ingerido la droga ante el te­ mor de ser descubiertos con ella por la policía. Pueden acudir al Hospital de forma voluntaria por presentar síntomas tras romperse una de las bolsas o de forma involuntaria y asintomática, acompañados por la poli­ cía, detenidos por sospecha de tráfico de drogas. En este último caso acudirán al Servicio de Urgencia con una orden judicial en la que el juez especificará que el pa­ ciente se debe someter a las exploraciones precisas para el diagnóstico de cuerpos extraños y a la extracción de los mismos. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ▲ Habitualmente una Rx simple de abdomen detecta los “paquetes”. ▲ Body packers asintomáticos: - Realizar lavado intestinal total (LIT) hasta que salgan todas las bolsas (el paciente suele saber cuántas porta). Se realiza con la solución evacuante Bohm® o Goly­ tely® diluyendo cada sobre en 250 cc de SF a pasar por SNG a un ritmo de 2 litros/hora. ▲ Body packers sintomáticos: - Si la droga es Heroína: medidas de soporte ventilatorio (ventilación mecánica si precisa), Naloxona en perfusión mientras se realiza LIT y el enfermo se recupe­ ra. - Si la droga es Cocaína: no puede realizarse tratamiento conservador ya que no hay antídoto. Es preciso realizar medidas de soporte y realizar una LAPAROTOMÍA URGENTE con el fin de evacuar las bolsas ▲ Body stuffers asintomáticos: - No es aconsejable realizar ninguna maniobra instrumental para la extracción, aunque esté accesible, ya que existe riesgo de romper el paquete. - Es preferible esperar a su eliminación de forma natural o favorecer la elimina­ ción administrando 2 sobres de solución Bohm® en 250 ml de agua, mante­

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CAPÍTULO 105 niendo en observación hospitalaria hasta la eliminación de la misma ante la po­ sibilidad de aparición de síntomas. ▲ Body stuffers sintomáticos: - La cantidad que portan estos pacientes suele ser pequeña, generalmente uno o dos dosis para autoconsumo, peor envueltas y protegidas, por lo que existe ma­ yor riesgo de rotura aunque menor peligro para la salud. - Es preciso tratamiento de soporte, con Naloxona en el caso de Heroína, Benzo­ diacepinas o enfriar al paciente en caso de Cocaína. - Habitualmente no se precisa laparotomía, a no ser que se sospeche o confirme la ingesta de cantidades importantes de droga.

SETAS Hay muchos tipos de setas tóxicas que pueden producir diferentes cuadros tóxicos (alucinógenos, cuadros colinérgicos, muscarínicos, antabús...). Para facilitar el mane­ jo de la intoxicación por setas, vamos a dividirla en dos grandes grupos sindrómicos, dependiendo del tiempo de latencia en la aparición de los síntomas. A. SÍNDROME DE LATENCIA PROLONGADA (> de 6 h) El más grave de todos ellos es el síndrome Faloidiano que producen la Amanita pha­ loides y otras especies de Amanitas. Estas setas tienen unas toxinas (amatoxinas) ca­ paces de producir la muerte sólo con la cantidad existente en 1 seta. CLÍNICA ▲ Síndrome Feloidiano: (Amanita phalloides y otras amanitas) La toxicidad hepática es la causante de la muerte, pero ésta no se manifiesta has­ ta los 3 o 4 días de la ingesta. - Fase de síntomas gastrointestinales: son los primeros en aparecer y ocurren tras un periodo libre de síntomas o de latencia de 6-24 horas, desde la ingesta. Con­ siste en vómitos intensos y diarrea coleriforme. - Fase de mejoría aparente: tras el tratamiento sintomático de la fase anterior, a las 24-48 h de la ingesta, aparece mejoría clínica. - Fase de afectación visceral: insuficiencia hepática y renal, con ictericia, asteri­ xis, hepatomegalia, encefalopatía, acidosis metabólica, hipoglucemia, elevación de transaminasas, coagulopatía. A partir del séptimo día puede producirse el inicio de la mejoría lentamente o producirse la muerte. ▲ Síndrome Orelaniano: (Cortenarius orellanus u otros). - Un periodo de latencia de 1 a 14 días, produciéndose dolor abdominal, vómi­ tos, diarrea, mialgias y mioclonias y más tardíamente insuficiencia renal. ▲ Síndrome Giromitriano: (setas Gyromitras). - Su toxina es termolábil, por lo que perdería su toxicidad con la cocción. Sólo se produciría intoxicación al ingerirlas crudas o poco cocinadas. - Poco frecuentes en España. - Su periodo de latencia es de 6-12 h. Produce dolor abdominal, vómitos, diarrea, cefalea, convulsiones, disminución del nivel de conciencia, necrosis hepática, cri­ sis hemolíticas.

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Cuadro 105. 21: Intoxicación por setas. Síndrome de latencia prolongada Gastrointestinal puro Micoatropínico o Anticolinérgico

P° de latencia 30 min a 3 h. (cede en 24 -72 h) 30 minutos a 3 h (cede en 24 h)

Muscarínico o Colinérgico

15 min –2 h (cede en 24 h)

Alucinógenos

30 min – 3 h

Cuadro clínico dolor abdominal, vómitos y diarrea midriasis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoespasmo, diarrea... alucinaciones desagradables, ataque de pánico, agitación psicomotriz y agresividad

Ejemplo - setas en mal estado - falso níscalo - Amanita muscaria “como las setas de los enanitos” - género Clytocybe con efecto colinérgico - setas con deriv. índoles que se cultivan y consumen con fines recreativos

B. SÍNDROME DE LATENCIA CORTA: (< de 6 h) Suelen ser cuadros más leves. CLÍNICA ▲ Síndrome gastrointestinal puro: (setas en mal estado y algunas especie, como el lla­ mado falso níscalo). Es el más frecuente. Aparece precozmente (de 30 min a 3 h.) con dolor abdominal, vómitos y diarrea, y cede espontáneamente en 24-72 h. ▲ Síndrome Micoatropínico o Anticolinérgico (setas con efecto anticolinérgico, ej: Amanita muscaria que tiene el sombrero rojo con motas blancas “como las setas de los enanitos”). Tiempo de latencia de 30 minutos – 3 h. produciéndose midria­ sis, sequedad de boca, taquicardia, cuadro confusional agudo, incluso delirio e íleo. Suele ceder espontáneamente en 24 h. ▲ Síndrome Muscarínico o Colinérgico (setas del género Clytocybe con efecto coli­ nérgico, y no por la A. muscaria, que produce el anterior). Tiempo de latencia de 15 min a 2 h. Se produce miosis, sudoración, sialorrea, bradicardia, broncoes­ pasmo, diarrea. Suele ceder en 24 h. ▲ Síndromes Alucinógenos: setas con derivados de índoles, que se suelen cultivar y consumir con fines recreacionales, como sustitutos de otras drogas. Tiempo de la­ tencia de 30 min – 3 h., pudiendo aparecer alucinaciones desagradables, ataque de pánico, agitación psicomotriz y agresividad. En niños, el cuadro puede ser muy grave, en adultos raramente lo es. DIAGNÓSTICO ▲ Historia Clínica y Exploración completa, indagando sobre el antecedente de in­ gesta de setas, si se ha producido sobre el origen de las mismas y si eran de un solo tipo o de varios. - Averiguar el número de personas que las han ingerido. - Se anotará siempre la hora de la supuesta ingesta, ya que el tiempo de laten­ cia hasta el inicio de los síntomas nos puede ayudar en el diagnóstico y en el pronóstico del proceso. - Se reseñará también el nivel de conciencia a su llegada a Urgencias y los pos­ teriores cambios si los hubiera. ▲ Recoger muestras: restos sin ingerir, restos de vómito... Conservarlos en papel, no en plástico, llamar al teléfono de Toxicología (ver cap. anterior) e informarnos del cen­ tro con expertos en micología más cercano y enviar, si es posible, allí las muestras.

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CAPÍTULO 105 Analítica completa: Hemograma, E. Coagulación, Gasometría arterial. Bioquími­ ca con creatinina y transaminasas. S. Orina, Rx de tórax y de abdomen. Dejar una vía periférica. TRATAMIENTO 1. Medidas generales: ▲ Medidas iniciales de soporte hemodinámico, si fuesen precisas. ▲ Evitar dar antieméticos o antidiarreicos si existe vómito o diarrea, ya que con la diarrea y el vómito se favorece la evacuación del tóxico. ▲ Lavado gástrico siempre con SNG, o mejor sonda duodenal, manteniendo poste­ riormente la sonda en aspiración. ▲ Carbón Activado: a dosis de 50 g y repetir 50 g/4h durante 48 h, Tras cada do­ sis de carbón activado pinzar la sonda durante 1 hora, después continuar con la aspiración. Si no hay diarrea, junto con el carbón activado se debe administrar un laxante, por ejemplo Lactulosa (30 cc por sonda) o Sulfato de Magnesio (30 g por sonda). ▲ Hidratación con sueroterapia, recomendamos iniciarla con 500 cc de SG al 5% o al 10% si hay hipoglucemia. Luego alternar con SF. ▲ Diuresis forzada neutra (cap. 104), iniciarla cuando se haya repuesto la volemia, no antes. 2. Medidas específicas: si no se es un experto micólogo, si hay duda con respecto al tipo de seta ingerida o si ésta ha sido mixta, recomendamos iniciar este trata­ miento siempre, sin esperar los resultados del análisis micológico. ▲ Sibilina (Legalón®) actúa bloqueando la entrada de toxinas a la célula hepática. - Dosis: 25 mg/kg/día iv repartidos en 4 dosis (cada 6 h), durante 1 semana. ▲ Penicilina G sódica iv: otro bloqueante. Dosis 12.500 U/kg/h en perfusión conti­ nua. Ejemplo: para 70 kg de peso serían 21.000.000 U/día en 500 cc de s. Fi­ siológico, a pasar en 24 h con bomba. ▲ No se usará Ranitidina, se empleará Cimetidina iv (Tagamet® ampolla de 200 mg) en infusión continua: 800-2.000 mg día o divididos en 4 dosis (máximo 2 g diarios). ▲ Piridoxina iv (Benadón®) a dosis de 25mg/kg/día (1.800 mg para 70 kg). ▲ Ácido fólico 50-200 mg/día vo. ▲ Si existen signos de insuficiencia hepática: - N-Acetilcisteina (Flumil antídoto®) 150 mg/kg/día en perfusión continua. - Si hay alteraciones en la coagulación: Vit. K iv (Konakion®, amp. de 10 mg) a dosis de 1 ampolla cada 6 h por vía central en infusión lenta y plasma fresco (inicialmente 2 unidades, después según controles de la coagulación). ▲ Si hay convulsiones: Diacepam iv 10 mg en un minuto, repetir cada 15 minutos. ▲ En casos graves, valorar hemoperfusión en las primeras horas tras la ingesta. Si insuficiencia renal hacer hemodiálisis. ▲ En casos excepcionalmente graves: transplante hepático. Las medidas descritas hasta aquí son las recomendadas en caso de ingestión de Ama­ nita phalloides o seta de tipo desconocido. Si el paciente presenta sintomatología es­ pecifica de un determinado grupo sindrómico en tratamiento es el siguiente: ▲ Si Síndrome Muscarínico: Atropina 0’5-1 mg iv repitiendo cada 15 minutos has­ ta dosis máxima de 1 mg/kg o signos de atropinización. ▲ Si Síndrome Micoatropínico: Fisostigmina (Anticholium®) a dosis de 2 mg iv lenta, pero sólo debe ponerse en casos de gravedad extrema, ya que la Fisostigmina puede producir bradicardia, asistolia y convulsiones. ▲

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BIBLIOGRAFÍA: ▲ Roldán J, Frauca C, Dueñas A. Intoxicación por alcoholes. Toxicología clínica. Anales del sis­ tema sanitario de Navarra 2003; Vol 26 Suplemento 1: 129. ▲ Ferrer A. Intoxicación por plaguicidas. Toxicología clínica. Anales del sistema sanitario de Navarra 2003; Vol 26 Suplemento 1: 155. ▲ Burillo-Putze G, Munne P, Dueñas A, Pinillos MA, et al. National multicenter study of acute intoxication in emergency departments of Spain. European J. of Emergency Medicine 2003; Vol 10 No 2: 101-104. ▲ Dueñas A, Nogué S, Prados F. Accidentes o atentados con armas químicas: bases de la aten­ ción sanitaria. Med Clin 2001; Vol 117 No 14: 541-554. ▲ Bugarín R, Alonso C, Galego P, et al. Alteraciones electrocardiográficas en la intoxicación por antidepresivos. Emergencias 2002; 14: 85-88. ▲ Ballesteros S, Ramón F, Torrecilla JM, Sancho M. Los antídotos: el centro antitóxico como bo­ tiquín de referencia. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud 1999; Vol.23, No 3: 74-88. ▲ Laín Terés N. Intoxicaciones. Medidas Específicas. En: Julián A. Manual de protocolos y ac­ tuación en urgencias para residentes. Toledo 2001; 555-589. ▲ Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil M.E, Menassa A, Moreno-Cuerda V.J, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona J.F. Editores. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médi­ ca. Hospital 12 de Octubre. 5ª edición. Madrid: 2003.

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CAPÍTULO 106

Capítulo 106 INTOXICACIÓN ETÍLICA C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN ● El consumo de alcohol es una práctica generalizada en toda la población (90%). De ellos, el 10% sufren problemas de alcoholismo. El consumo de gran­ des cantidades de alcohol produce alteraciones multiorgánicas tanto en perso­ nas con consumo esporádico como en personas con consumo crónico del mis­ mo. Nuestro objetivo en este capítulo no es revisar todos los problemas derivados del consumo agudo o crónico del alcohol, sino de aquellos que con más frecuencia nos plantean problemas en los Servicios de Urgencias y duran­ te los primeros días de ingreso hospitalario. ● El alcohol puede causar problemas tanto por exceso como por abstinencia en una persona que bebe de forma habitual una cierta cantidad. INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA ● Los signos y síntomas de la intoxicación aguda por etanol se relacionan con las concentraciones de alcohol alcanzadas en sangre (tabla 106.1), que traducen los niveles de etanol en el cerebro. Los niveles sanguíneos dependen de la can­ tidad, de la rapidez con la que se haya consumido y del tiempo que ha pasa­ do desde el consumo. ● El etanol es un depresor del SNC que disminuye la actividad de las neuronas, aunque las concentraciones sanguíneas bajas producen cierta estimulación del comportamiento. Esta sustancia tiene tolerancia cruzada con otros depresores cerebrales, como las benzodiacepinas, los barbitúricos. MANEJO DE LA INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA AGUDA Cuando sospechamos que un paciente tiene una intoxicación alcohólica aguda, de­ bemos hacernos varias preguntas: 1) ¿Tiene realmente una intoxicación alcohólica? Aunque las manifestaciones clíni­ cas suelen ser evidentes, la información clínica a menudo es incompleta, sobre todo en situaciones de estupor o coma. En estos casos es necesario plantearse el diagnós­ tico diferencial con el resto de las causas de coma (ver capítulo 16). 2) Si aceptamos que tiene una intoxicación alcohólica, ¿puede tener una complica­ ción u otro trastorno concomitante? Debemos tener en cuenta siempre la posibilidad de: hipoglucemia, aspiración broncopulmonar, traumatismo craneoencefálico o a otros niveles, infecciones, arritmias cardíacas, cetoacidosis, convulsiones (raras en la intoxicación aguda) o consumo simultáneo de fármacos u otras drogas. 3) ¿Qué exploraciones solicitar? – En una intoxicación leve no se necesitan pruebas diagnósticas ni medidas terapéu­ ticas especiales salvo vigilancia hasta que disminuyan los niveles de alcohol. – En una intoxicación moderada-severa solicitaremos: – Glucemia capilar a la cabecera del enfermo, para descartar hipoglucemia. – Hemograma: nos permitirá detectar manifestaciones h ematológicas del alcoholismo o de la afectación de otros órganos.

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– Estudio de coagulación: alterado en caso de afectación hepática o infección se­ vera. – Bioquímica rutinaria: comprobar si hay alteraciones iónicas, de la función renal y sobre todo niveles de glucosa. – Gasometría arterial basal: nos permite evaluar las complicaciones respiratorias y del equilibrio ácido-base. – ECG: presencia de arritmias. – Radiografía de tórax: aparición de infiltrados en caso de aspiración broncopulmonar o neumonía concomitante. Traumatismo torácico. – TAC craneal: indicado cuando hay signos externos de traumatismo craneoencefáli­ co (heridas, hematomas,..), signos neurológicos de lateralización o evolución atípi­ ca del cuadro. – Niveles de alcohol si nos los proporciona el laboratorio y muestra a toxicología si hay sospecha de consumo de otros tóxicos. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Cuadro 106.1: Manifestaciones clínicas de la intoxicación alcohólica en función de los niveles sanguíneos de alcohol. Niveles sanguíneos de etanol (mg/dL )

Síntomas Bebedor esporádico

50-100

100-200

Poco efecto

Disartria Ataxia Somnolencia Nistagmus, diplopia

Cierta incoordinación Euforia

300-400

Letargia Agresividad Vómitos Lenguaje incoherente Coma

> 500

Depresión respiratoria Muerte

200-300

Bebedor crónico

Euforia Incoordinación Locuacidad

Alteraciones emocionales y motoras leves Somnolencia Letargo Estupor Coma

TRATAMIENTO La intoxicación alcohólica aguda es una urgencia médica y puede ser letal. Las me­ didas terapéuticas iniciales se deben tomar antes de las exploraciones complementa­ rias y al mismo tiempo que hacemos la valoración diagnóstica. ● Si el paciente está en coma, con alteraciones del patrón respiratorio o hay acúmulo de secreciones, se procederá a la intubación. ● Colocar en postura de seguridad en decúbito lateral para evitar aspiraciones por vómitos. ● Generalmente el lavado gástrico no es necesario. Sólo se practicará si la in­ gestión es muy reciente o hay sospecha de ingestión de otros tóxicos que pue­ dan retrasar el vaciado gástrico. Si se hace, y el paciente está estuporoso, pre­ viamente habrá que intubar para proteger la vía aérea.

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CAPÍTULO 106 Administrar Tiamina, 1 ampolla (100 mg) im (hay autores que abogan por la administración iv), sobre todo si se va a infundir suero glucosado. ● La administración de vitamina B6, 1 ampolla 300 mg, es una práctica habi­ tual en los Servicios de Urgencias, bien es cierto que no se ha demostrado la utilidad que presenta en el tratamiento de una intoxicación alcohólica aguda, no así en el caso del S. de abstinencia, como se verá en el capítulo 151. ● Se puede hacer una prueba diagnóstico-terapéutica con Naloxona 1 ampolla 0,4 mg o Flumazenil, 1 ampolla 1 mg (se recomienda comenzar con 0,25 mg) iv, si hay sospecha de intoxicación por opiáceos o benzodiacepinas respecti­ vamente. ● Mantener con suero glucosado 5% y añadir suero salino 0,9% si hay hipoten­ sión. Corregir alteraciones iónicas. ● Administrar oxígeno siempre que exista hipoxemia. ● En caso de agitación se intentará colocar al paciente en un ambiente tranqui­ lo y si es necesario se le sedará con Haloperidol 1 ampolla (5 mg) iv o im. CRITERIOS DE INGRESO ■ En planta: – Alteraciones iónicas y/o electrocardiográficas mantenidas durante su estancia en Urgencias. – Pobre recuperación del nivel de conciencia tras las medidas terapéuticas, con es­ tabilidad hemodinámica y respiratoria. ■ En UVI: – Estupor o coma. – Inestabilidad hemodinámica. – Insuficiencia respiratoria severa que requiera intubación. ●

Antes del alta de un paciente con intoxicación etílica comprobar la ausencia de heridas/hematomas que indiquen traumatismo craneoencefálico, dada la alta in­ cidencia de lesiones intracraneales. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lieber C.S. Medical disorders of alcoholism. N Engl J Med. 1995; 333: 1058-65. ▲ Fernández J, Estruch R. Alteraciones del sistema nervioso asociadas al alcoholismo. En: Fa­ rreras P, Rozman C,editores. Farreras Rozman.Tratado de Medicina interna. 13ª Ed. Madrid. Mosby-Doyma; 1995. p. 1528-30. ▲ Schucit M, Segal D.S. Alcohol y alcoholismo. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wil­ son JD, Martin JB, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, editores. Harrison. Principios de Medi­ cina Interna. 14ª Ed. Madrid. Mac Graw Hill-Interamericana; 1998. p. 2853-56. ▲ Yamada K, Mozaffar T, Awadalla S. Abstinencia alcohólica. En: Manual Washington de te­ rapéutica médica, 10ª Ed. Masson; 1996. p. 558-60. ▲ Castro C, Medina J. Alcohol y síndrome de abstinencia. En: Medina J.editor. Manual de ur­ gencias médicas. 12 de Octubre. 2ª Ed. Madrid. Díaz de Santos; 1996. p. 139-43.

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CAPÍTULO 107

Capítulo 107 INTOXICACIONES POR HUMO. TÓXICOS INHALADOS

R. Parejo Miguez -S. Arribas Blanco - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En la sociedad actual es frecuente la exposición a tóxicos inhalados, siendo el origen

en la mayor parte de las ocasiones los incendios y accidentes laborales o domésticos.

Podemos hacer una clasificación según el mecanismo por el que actúan así como por

la frecuencia con que se dan:

1) Según el mecanismo:

Cuadro 107.1: Clasificación por mecanismos de acción Gases irritantes

Inhalación humo**

Pozos minas , Monóxido alcantarillas de carbono, : CO2, ácido H2, butano, cianhídrico, propano, sulfuro de gas natural. hidrógeno.

Partículas en gas caliente, liberadas en combustión: CO, CO2, benceno, amoniaco, ácido cianhídrico.

Efecto oxidante en pulmón produciendo quemadura química, Mecanismo inflamación de la mucosa, broncoespasmo, edema pulmonar o neumonía.

Toxicidad sistémica una vez inhalado y absorbido el gas a la circulación. Desplazan el O2 del aire inspirado e interfieren en su transporte a los tejidos (hipoxia).

Combinación de los mecanismos anteriores; daño del epitelio resp.,↑ permeabilidad vascular, edema y obs. de vía aérea, síndrome distrés resp. Adulto.

- Permeabilidad de vía aérea. - Oxigenoterapia. Tratamiento - Broncodilatador (broncoesp.) - Observación 6-12 h. si Rx y gases normales y asintomático.

- Oxigenoterapia a altas concentraciones (100%).

Aspiración frecuente de secreciones. O2 humidificado. Broncodilatador. Observación 6-12 h, y si grupo de riesgo, durante 24h.***

Ejemplos

Amoniaco, cloro, azufre, dióxido de formaldehído.

Gases asfixiantes * Físicos Químicos

*La exposición a gases asfixiantes puede ocurrir sin que el sujeto se percate de ello.

Los de tipo químico producen síntomas de asfixia como cefalea, pérdida de concien­ cia, incoordinación motora, taquipnea, estupor, coma y muerte. **La clínica más frecuente de la inhalación de humo es tos, expectoración negruzca, estridor, disnea, broncoespasmo y edema. ***Existen unos grupos de riesgo con mayor frecuencia para hacer complicaciones respiratorias: – exposición intensa y duradera en lugares cerrados – acompañantes de otros que han muerto o están graves – quemaduras faciales o cilios nasales chamuscados.

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2)Según la frecuencia: Cuadro 107.2: Clasificación según frecuencia Monóxido de carbono Endógeno. Exógeno: motores de combustión, estufa de carbón, calentador de agua, horno, humo de tabaco, fundiciones de acero, fábricas de papel.

Productos domésticos - Ácidos: Salfumán (HCl), desincrustadores de WC, cafeteras, planchas. - Antioxidantes. - Álcalis: Lejía, amoniaco, desatascadores... - Otros irritantes: aguarrás.

Productos industriales Ácido sulfhídrico, cloro. cianuro (platería y fines industriales), bromuro, arsina...

INTOXICACIONES POR GASES En este apartado se tratarán aquellas intoxicaciones producidas por sustancias que en condiciones normales y a temperatura ambiente se encuentren en estado gaseoso. Según el mecanismo de acción por el que produzcan su toxicidad se hablará de ga­ ses tóxicos irritantes y no irritantes: – Irritantes: La presencia de gases irritantes es habitual en determinadas industrias e incluso en el hogar si se mezclan ciertos tipos de limpiadores. Estas sustancias se di­ viden en dos grandes grupos: gases hidrosolubles y gases poco hidrosolubles. A) Gases hidrosolubles: amoníaco, formaldehído (formol) y otros aldehídos, cloro y derivados clorados (cloruro de hidrógeno, HCL), flúor y sus compuestos, óxidos nitro­ sos (NO2,N2O4 y otros), sulfuro de hidrógeno o ácido sulfhídrico(H2S), acroleína. B) Gases poco hidrosolubles: fosgeno (COCL2), ozono (O3), bromuro y cloruro de metilo (CH3Br y CH3CL). Todos estos gases, por sus características químicas, se comportan como irritantes de las vías respiratorias superiores e inferiores. Su acción irritante no sólo la efectúan a nivel de las vías respiratorias sino que también actúan sobre el resto de las mucosas con las que entra en contacto produciendo entre otras cosas lagrimeo, odinofagia, es­ tornudos, etc. El nivel que afectan en la vía aérea va a depender no sólo del tiempo de exposición y de la concentración del gas en el aire ambiente, sino también de su solubilidad acuosa. Los gases más hidrosolubles pueden provocar intensas lesiones en el tracto respiratorio superior y en las mucosas externas, que comprenden desde lagrimeo, irritación ocular, rinitis, dolor de garganta, tos ronquera, disnea, traqueobronquitis, edema de glotis, broncoespasmo, neumonitis química, insuficiencia respiratoria agu­ da y edema agudo de pulmón no cardiogénico en pocas horas (8-10 h). Sin em­ bargo los gases poco solubles apenas ejercen efecto sobre la vía aérea superior pe­ ro si penetran fácilmente hasta alcanzar los alvéolos, originando un cuadro de tos, broncoespasmo, dolor torácico , edema agudo de pulmón no cardiogénico en el pla­ zo de 12-24 h. – No irritantes: no provocan lesiones a nivel local. Se absorben hacia la sangre y ejercen su efecto a nivel sistémico. Van a interferir con la cadena respiratoria tisular pro­ vocando de esta manera hipoxia tisular por lo que también se les conoce como ga­ ses asfixiantes. Dentro de este grupo se encuentran: monóxido de carbono, cianuros, dióxido de carbono, nitrógeno, metano. 1. INTOXICACIÓN POR HUMO: El humo de un incendio es una mezcla compuesta de vapor de agua, gases tóxi­ cos y partículas de carbón que se desprende en forma de gas de una combustión

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CAPÍTULO 107 incompleta. El vapor es un fluido aeriforme en que, por la acción del calor, se con­ vierten ciertos cuerpos, generalmente los líquidos. El humo es la primera causa de morbimortalidad en un incendio. Las víctimas de un incendio pueden presentar múltiples lesiones que las hacen susceptibles de trata­ mientos en unidades de cuidados intensivos para atender quemaduras cutáneas, in­ toxicaciones por gases, posibles traumatismos etc. El 70-80% de las víctimas presen­ tan lesiones por inhalación de humo, siendo ésta, además, la causa más frecuente de muerte tanto en pacientes que presentan quemaduras como los que carecen de ellas. El fallo respiratorio no se debe únicamente a intoxicación por gases, sino que tam­ bién puede ser secundario a lesiones por calor, a quemaduras extensas o a fracaso multiorgánico. Las lesiones respiratorias se producen por el calor, por la ausencia de oxigeno y la inhalación de gases tóxicos desprendidos durante la combustión. Aunque la composición del humo de un incendio varía en función del material que se queme, los productos liberados de la combustión son principalmente: – Gases tóxicos irritantes para la vía aérea: acroleína, formaldehído, acetaldehído,

amoniaco, benceno, fosgeno, óxidos nitrosos, etc.

– Gases tóxicos no irritantes: el monóxido de carbono (CO) siempre está presente pudiendo existir en ocasiones también ácido cianhídrico (CNH) (se produce cuando hay

combustión de lana, seda, vinilo, poliuretano, ya que estos productos tienen políme­

ros de nitrógeno). Estos gases son considerados como los más peligrosos de todos los

que podemos encontrar en el humo. En diversos estudios se ha visto que la actuación

sinérgica entre el calor, la falta de oxígeno y la presencia de CO y cianuro hace que

las intoxicaciones por estos gases sean más graves que si ocurrieran por separado.

– Partículas como el hollín de carbón.

Debido a la mezcla de gases que se encuentran en el humo de un incendio también

se le llama “gas mixto”.

Las manifestaciones clínicas que se producen tras la inhalación de humo van a estar

relacionadas con la presencia de:

– Gases irritantes – Gases no irritantes – Partículas de carbón

– Ambiente pobre en oxígeno – Altas temperaturas – Estados que disminuyen el nivel de conciencia. Gases irritantes: se comportan como tóxicos irritantes para la vía respiratoria supe­

rior e inferior produciendo lesiones en la mucosa respiratoria con inflamación, bron­

coespasmo y edema, pudiendo llegar a producir un edema agudo de pulmón no car­

diogénico.

Gases no irritantes: el CO y el CNH producen una intoxicación aguda al generarse

carboxihemoglobina y cianohemoglobina.

Partículas de carbón: los hollines del carbón son partículas no tóxicas pero que por

su pequeño tamaño pueden llegar a los bronquiolos terminales, donde producen una

reacción inflamatoria con broncoespasmo y edema.

Ambiente pobre en oxigeno: según la concentración de oxigeno en el aire ambien­

te, el paciente presentará una clínica u otra. Cuando la concentración de oxigeno en

el aire ambiente desciende del 21% al 15-18% el paciente presentará disnea de es­

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fuerzo; entre el 10-14% la disnea se hace de reposo y entre el 6-8% se produce pér­ dida de conciencia y muerte a los pocos minutos. Altas temperaturas: Los gases que se inhalan en un incendio alcanzan altas tempe­ raturas. La lesión térmica se limita a la vía respiratoria superior (inflamación, ulcera­ ción, necrosis..) ya que los gases inhalados se enfrían rápidamente, por lo que el pa­ rénquima pulmonar no se suele afectar. A mayor temperatura y mayor tiempo de exposición se producen lesiones más graves. Estados de bajo nivel de conciencia: cuando a la exposición de humo se asocia una situación de bajo nivel de conciencia como ocurre en intoxicaciones etílicas, trauma­ tismos craneoencefálico, etc, las lesiones pueden agravarse. Clínica Los síntomas que puede presentar una persona que ha sufrido una intoxicación por humo puede ser muy variada: irritación ocular, rinorrea, tos, disfonía, disfagia, estri­ dor laringeo, esputo negruzco, disnea, broncoespasmo, edema pulmonar, bajo nivel de conciencia, cianosis y muerte. Aunque puede producirse broncoespasmo en las primeras horas, el edema de las vías respiratorias inferiores se suele producir después de las primeras 24 horas, sin embargo el edema de las vías altas se produce rápi­ damente. Las complicaciones respiratorias (neumonías, edema agudo de pulmón…) se pueden producir hasta pasados varios días y sobre todo cuando la exposición ha sido intensa y prolongada, cuando se han producido quemaduras faciales o cilios na­ sales chamuscados; cuando han sufrido lesiones graves en el incendio; cuando son acompañantes de otros que están muy graves o han fallecido. Complicaciones más tardías que se pueden presentar días o semanas después son bron­ quiectasias, atelectasias, lesiones cerebrales postanoxia, estenosis subglóticas, etc. Valoración inicial y diagnóstico A. Anamnesis: habrá que obtener la anamnesis del propio paciente cuando la situación lo permita o de sus acompañantes. En principio, todo paciente que proceda de

un incendio está intoxicado por CO hasta que no se demuestre lo contrario. Le pre­

guntaremos:

– Antecedentes quirúrgicos y médicos de interés – Alergias medicamentosas – Tratamiento habitual

– Consumo de drogas, tabaco. – Conocer las características del incendio: material combustible, si ha tenido lugar en un espacio abierto o cerrado, tiempo de exposición, lesiones por quemaduras, trau­

matismos, pérdida o no de conciencia.

-Presencia de tos, dolor de garganta, disfagia, esputo negruzco, estridor laringeo,

disnea, dolor torácico…

B.Exploración física: hay que realizar una exploración general.

– Tomar TA,FC,FR y Temperatura.

– Valorar presencia y extensión de quemaduras corporales.

– Exploración de cabeza y cuello: pelo nasal chamuscado, hollín en boca, nariz, esputo carbonáceo, abrasiones corneales…

– Auscultación cardiopulmonar.

– Exploración neurológica completa. C.Pruebas complementarias:

– ECG. – Pulsioximetría. – Sistemático de Sangre.

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CAPÍTULO 107 – Estudio de coagulación. – Bioquímica con iones, urea, glucosa y creatinina. – Gasometría arterial basal, Carboxihemoglobina. – Rx Tórax: aunque en un principio será normal se solicita para poder compararla con Rx posteriores, cuando sea necesario realizarlas. – La broncoscopia con fibra óptica se realiza cuando se sospecha lesión por inhalación de humo y en intubados. Permite visualizar la región supra e infraglótica y diag­ nosticar el grado de lesión pulmonar, la presencia de inflamación, edema o necrosis, por lo que ayudará a tomar decisiones terapéuticas. Tratamiento – A nivel prehospitalario es necesario dar una atención rápida a las víctimas alejándolas del proceso de combustión, quitarles la ropa que esté ardiendo y hacer una va­ loración del estado de la vía respiratoria, respiración, circulación (ABC…). Se debe­ rán iniciar las primeras medidas de descontaminación. – A continuación, administrar a todos los pacientes oxigeno humidificado al 100% en mascarilla con reservorio o intubado, según la situación del paciente. Siempre se da­ rá oxigeno a las víctimas de un incendio porque la mayoría presentan asfixia e into­ xicación por CO y cianuro. El oxigeno debe administrarse humidificado pues esto dis­ minuye las lesiones. – En determinadas situaciones será necesario intubar al paciente. Se suele aconsejar intubar de forma temprana ya que las vías respiratorias pueden inflamarse rápida­ mente por lo que la intubación tardía puede hacerse muy difícil. La intubación profi­ láctica se aconseja en quemaduras faciales. Cuando sea preciso intubar se hará con tubos endotraqueales anchos para poder introducir después un broncoscopio. – Aspirar las secreciones bronquiales o extraer con broncoscopio los tejidos desvitalizados. – En caso de broncoespasmo por los gases irritantes administrar agonistas b2 adrenérgicos en aerosol (1 cc Salbutamol en 3-5 cc suero fisiológico. Repetir dosis si fue­ ra necesario.) Inicialmente no se recomienda utilizar corticoides en los pacientes con lesiones por in­ halación, pues según algunos estudios, aumentan la mortalidad, sobre todo a costa del aumento de las infecciones. Sólo se utilizarían en casos de broncoespasmo resis­ tentes al tratamiento con broncodilatadores y para el tratamiento de la bronquiolitis obliterante típica de los óxidos nitrosos. – Resto de tratamiento será sintomático – ¿antídoto-hidroxicobalamina? -El papel del oxigeno hiperbárico en el manejo de la intoxicación por inhalación de humo no está muy estudiado. Algunos autores consideran que disminuye el edema de las mucosas, independientemente de la intoxicación por CO. 2. INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO Introducción El monóxido de carbono (CO) es el gas tóxico más común. Es un gas que se caracteriza por ser menos denso que el aire, incoloro, inodoro, sin sabor y no irritante de la vía aé­ rea pues su mecanismo de acción es asfixiante. Dadas sus características, su exposición puede pasar completamente desapercibida. El cuerpo humano produce de forma conti­ nua pequeñas cantidades de CO, como uno de los productos finales del catabolismo de la hemoglobina y otros grupos hemo. De esta manera es normal que en un individuo sa­ no exista una saturación de COHb del 0,4-0,7%, o que en situación de anemia hemolí­

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tica aumente la producción endógena de CO, llegando a una saturación de COHb del 4-6%. Sin embargo, esta producción endógena es raro que pueda provocar síntomas de intoxicación en un sujeto normal. Las principales fuentes de producción de CO, en nuestro medio, por orden de fre­ cuencia son: a) combustión incompleta (hay llama o calor pero quema mal o hay poca ventilación) de calentadores de agua alimentados por propano, gas ciudad; hornillos, braseros, bar­ bacoas, chimeneas, estufas de queroseno, carbón, leña, etc. b) Maquinaria de combustión interna. La fuente principal son los motores de automó­ viles. c) Humo de incendios: continúa siendo una causa frecuente de muerte por intoxica­ ción. d) Otros procesos industriales. e) Aerosoles domésticos e industriales, quitamanchas , disolventes de pinturas y barni­ ces que contienen diclorometano, sustancia disolvente que tras ser inhalada o absorbida vía cutánea se metabolizada de forma lenta hacia CO por lo que la sintomatología de la intoxicación puede aparecer de forma tardía y, además, los niveles de COHb se mantie­ nen durante más tiempo ya que la vida media de CO producido en el organismo es ma­ yor que la del inhalado. f) Tabaco: una fuente muchas veces olvidada es el tabaco. Una persona que fuma aproximadamente a diario un paquete de cigarrillos alcanza unos niveles de COHb de 5-6%. Lo mismo ocurre en fumadores pasivos cuando viven en ambientes con elevado consumo de tabaco. La existencia de mala ventilación, material defectuoso o la deficiente evacuación de los gases aumenta el riesgo de intoxicación. Además de ser un gas tóxico muy frecuente en el medio industrial, es una forma de intoxicación habitual en el ámbito doméstico, aun­ que se ha conseguido disminuir el número de intoxicaciones con el uso de otras energí­ as. Se ha sustituido el gas ciudad con un contenido en CO del 9 % por el gas natural que carece en su composición de CO pero su combustión incompleta es capaz de generarlo. Clínica: Las manifestaciones clínicas y la gravedad de la intoxicación por CO depen­ den de: – Concentración de CO inhalada – Tiempo de exposición – Patología de base, sobre todo cardiopulmonar – Grado de actividad del paciente – Edades extremas: niños, ancianos; embarazadas Aunque es discutido, se acepta que la clínica se correlaciona con los niveles de COHb en sangre (no equivalentes a los niveles de CO tisular cuando el paciente ha sido retirado del lugar de exposición o ha recibido oxigenoterapia a altas concentraciones).Otros au­ tores consideran que la gravedad de la intoxicación parece estar más relacionada con la unión del CO con los citocromos, lo cual explicaría los síntomas que se presentan cuan­ do los niveles de carboxihemoglobina se consideran no tóxicos. Los principales síntomas de intoxicación se hacen más evidentes en los órganos que tienen una mayor demanda de O2 (SNC y cardiorrespiratorio). En intoxicaciones leves o moderadas los síntomas son muy inespecíficos y tan solo la sospecha clínica o el contexto en el que se encuentra el paciente (incendio, casas con estufas…) nos van a hacer sospechar la intoxicación por CO. Con frecuencia esta in­ toxicación se confunde con intoxicación aguda por etanol, delirium tremens, ACVA, migraña, etc.

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CAPÍTULO 107 El síntoma más frecuente es la cefalea. Los episodios de IAM y arritmias son debidos a la unión del CO a la mioglobina. Cuadro 107.3: Clínica según nivel de COHb: Niveles de COHb

Síntomas y signos

0-5%

Ninguno( individuos normales pueden tener 1,5% y en áreas urbanas contaminadas hasta 2,5%).

5-10%

Fumadores.Disminución de tolerancia al ejercicio en personas con coronariopatía previa o enfermedad vascular periférica

10-20%

Cefaleas,náuseas,vómitos,vértigos,alteraciones de la visión(hemo rragias retinianas en llama, sensibilidad a la luz y AV disminuidas), a veces diarrea en niños, clínica de angor en coronariopatías previas, disnea con el ejercicio

20-30%

Se añade cefalea pulsátil, alteraciones del juicio

30-40%

A lo anterior se suma:confusión, desorientación, irritabilidad, obnubilación, cianosis y palidez, impotencia muscular, alteraciones ECG con anomalías de segmento ST y onda T

>40-45%

Además:diferentes grados de depresión del nivel de conciencia, hiperreflexia, hipertonía muscular,clonus, Babinski, temblor, crisis convulsivas, hipertermia, síncope, edema y hemorragia pulmonar, color rojo cereza de la piel, epidermolísisy rabdomiolisis, fracaso renal, CID, púrpura trombocitopénica, hipotensión, IAM incluso en ausencia de coronariopatía previa, arritmias cardiacas.

>60%

Potencialmente letal.

Nos vamos a encontrar con los siguientes síntomas: – SNC:

En intoxicaciones leves nos encontramos fundamentalmente cefalea (secundaria a la va­ sodilatación refleja a la hipoxia tisular), siendo este el síntoma más frecuente de todos, fotofobia, vértigo, náuseas, irritabilidad. En intoxicaciones más graves aparecen altera­ ción del nivel de conciencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas, reflejos osteo­ tendinosos aumentados, rigidez muscular generalizada. La historia natural de las altera­ ciones neurológicas hace que el paciente intoxicado sufra una disminución del nivel de conciencia si la hipoxia es severa. Si el paciente no fallece, se recuperará sea tratado o no, pudiendo sufrir un nuevo deterioro tras un intervalo lúcido que oscila entre varios días o semanas (sobre todo 1-21 días). Es lo que se conoce como “Síndrome neuropsí­ quico tardío o síndrome diferido” (por oxidación del SNC)que se caracteriza por un cua­ dro de alteraciones neurológicas, cognitivas y psiquiátricas como son irritabilidad, cam­ bios de comportamiento, incontinencia de esfínteres, alteraciones de la memoria, de la marcha, afasia, alucinaciones...No se han encontrado indicadores clínicos sobre el ries­ go de aparición de este síndrome, por lo que se recomienda, tras la recuperación del pa­ ciente y unas tres semanas después, realizar una exploración neuropsiquiátrica, con el fin de detectar secuelas tardías. – Cardiovascular: El CO produce un efecto tóxico directo sobre el miocardio pudiendo producir arritmias cardiacas, que constituyen la causa más frecuente de muerte precoz en esta intoxicación. Dado que el CO se une a la mioglobina pueden aparecer episodios de isquemia mio­ cárdica. En pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica la intoxicación leve puede provocar angina y disminución del umbral de esfuerzo para el desarrollo de un cuadro agudo de isquemia miocárdica. Los signos clínicos más frecuentes son hipotensión, taquicardia, depresión de la función miocárdica.

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– Pulmonar: En las intoxicaciones leves el examen físico pulmonar suele ser normal. Los signos físicos más frecuentes son taquipnea, respiración superficial y disnea.

En los casos graves podemos encontrarnos con edema de pulmón no cardiogénico, he­

morragia pulmonar...

– Renal: La lesión renal más frecuente es la secundaria a rabdomiolisis y mioglobinuria. El CO por acción directa sobre el riñón puede producir necrosis tubular y fallo renal. – Otros síntomas: El típico color “rojo cereza”a nivel mucocutáneo es muy poco frecuente y aparece de for­

ma tardía en aquellos pacientes con niveles de carboxihemoglobina superiores al 40%.Su

presencia es un signo de mal pronóstico.

Hoy en día las alteraciones más frecuentemente encontradas son la cianosis y las lesio­

nes ampollosas sobre todo en las zonas de presión.

Defectos visuales, ceguera, hemorragias retinianas,hipoacusia, ataxia, nistagmus, acúfe­

nos...

– La intoxicación por CO en la edad pediátrica difiere clínicamente poco con respecto a la del adulto. Los síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea) son más típicos a estas edades y aparecen con niveles muy bajos de carboxihemoglobina (niveles con los que los adultos pueden estar totalmente asintomáticos) por lo que el tratamiento debe ini­ ciarse con niveles muy bajos de carboxihemoglobina. – La intoxicación por CO en una mujer embarazada es una situación muy grave y so­ bre todo para el feto. El CO en la sangre materna atraviesa la placenta hacia el feto por un mecanismo de difusión simple. La hemoglobina fetal tiene aún mayor afinidad por el CO que la Hb materna, por lo que se pueden alcanzar niveles mayores de carboxiHb en el feto que en la madre. Por todo esto el tratamiento debe ser más agresivo, precoz y pro­ longado (incluso más allá de la normalización de los niveles de carboxiHb maternos) 2.3 Exploración física – Constantes vitales: TA (hipotensión), FC (taquicardia), FR (taquipnea), Tª ( hipertermia)

– Aspecto general: nivel de conciencia, actitud del paciente a su llegada a urgencias (irritabilidad, labilidad emocional, agresividad...)

– Piel y mucosas: palidez, cianosis, piel color “cereza”(poco frecuente), pelos nasales chamuscados...

-Cabeza y cuello: boca y faringe (esputo carbonáceo), fondo de ojo (visualizar venas re-

tinianas.El color rojo brillante es indicador de intoxicación por CO)

– A. Cardíaca: Tonos arrítmicos...

– A. Pulmonar:estertores...

– Abdomen: incluido un tacto rectal(melenas) – Extremidades – Exploración neurológica completa 2.4 Pruebas complementarias – Sistemático de sangre: puede haber leucocitosis reactiva de hasta 30.000/mm3. – Bioquímica:iones, urea y glucosa, amilasa y creatinina que pueden estar alterados (poca utilidad clínica), mediciones seriadas de CPK (elevado). – Estudio de Coagulación: alteración de los paramétros si hay CID. – Gasometría arterial:

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CAPÍTULO 107 – PaO2 normal o algo baja – PaCO2 normal o ligeramente baja debido a la taquipnea – Acidosis metabólica (tanto mayor cuanto mayor sea la gravedad de la intoxica­ ción y se debe al acúmulo de ácido láctico que provoca una acidosis con anión GAP elevado). – Saturación de O2 disminuida – Niveles de COHb elevados: En el Hospital Virgen de la Salud de Toledo se con­ sideran niveles patológicos de COHb por encima del 5%. Las cifras de COHb en fumadores varían entre 5-10% (hasta un 20%). Una COHb alta establece el diag­ nóstico, sin embargo una cifra normal no descarta una intoxicación. Si el inter­ valo de tiempo entre la extracción de muestras y el momento de la intoxicación es grande y aún más si se ha administrado O2 al 100%, los niveles bajos de COHb subestiman la real gravedad de la intoxicación. Existe una frecuente dis­ paridad entre la clínica, pronóstico y nivel de COHb. – Sistemático de orina:proteinuria (mioglobinuria) – ECG: a menudo es anormal, siendo lo más frecuente taquicardia sinusal y alteraciones del segmento ST. – Radiografía de tórax: sobre todo en víctimas de incendios. Muchas veces es normal al principio. La aparición de edema perihiliar o intraalveolar es signo de mal pronóstico. – TAC craneal: en intoxicaciones graves y especialmente si existen alteraciones neuroló­ gicas hay que realizar un TAC craneal. Puede encontrarse edema cerebral difuso como hallazgo muy precoz y en estudios posteriores pueden aparecer lesiones hipodensas lo­ calizadas sobre todo en aquellas zonas de menor aporte sanguíneo como son hipocam­ po y globo pálido. Estos hallazgos se correlacionan más con el grado de hipotensión que con el de hipoxemia. Los enfermos en coma con alguna de estas imágenes en la TAC se asocian a un peor pronóstico. 2.5 Conducta a seguir: – Dado lo inespecífico del cuadro clínico, sobre todo en intoxicaciones leves, hace falta tener un alto grado de sospecha para poder diagnosticarlo. El tratamiento debe ser lo más precoz posible así como la determinación de COHb. Por ello, la atención al paciente debe iniciarse a nivel extrahospitalario. – Lo primero es la retirada del intoxicado de la fuente de exposición y mantener libre la vía aérea para asegurar una correcta ventilación. A continuación, administrar oxigeno a la mayor concentración posible. Si existe una insuficiencia respiratoria grave o el nivel de conciencia es bajo habrá que intubar al paciente. En caso de parada cardiorrespirato­ ria o de politraumatismo iniciar los protocolos de soporte vital avanzado. – Coger vía/s venosa/s. – El tratamiento fundamental es el oxígeno a altas concentraciones (100%) con mascarilla de alto flujo, con reservorio, a 8-10 lpm, con la que se pretende reducir la vida me­ dia de la COHb de 4-5 horas a 90 minutos y así conseguimos disminuir el número, se­ veridad y gravedad de las secuelas. No interrumpir la oxigenoterapia hasta que el paciente no tenga síntomas y las cifras de COHb sean < 5%. Se repetirá la gasometría con niveles de COHb cada 4 horas hasta su normalización. Por ello, ante la sospecha de intoxicación por CO no se debe retrasar el inicio del tratamiento con oxígeno. – La oxigenoterapia hiperbárica se utiliza en casos muy graves no sólo para curar con mayor rapidez (ya que disminuye aún más la vida media del CO) sino también para pre­ venir secuelas neurológicas tardías.

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Cuadro 107.4 ¿Cuándo deberíamos utilizar las cámaras hiperbáricas? 1.Coma o cualquier alteración neurológica 2.Acidosis metabólica 3.Edema agudo de pulmón 4.Arritmias ventriculares con independencia de nivel COHb, tiempo de exposición o intervalo asistencial 5.COHb>40% aún estando asintomático 6.Isquemia miocárdica 7.Cardiopatía previa y COHb> 20% 8.Embarazadas y COHb >15% Recomendaciones según situación y disponibilidad de cámara hiperbárica

En general sería ideal utilizar estas cámaras para administrar oxígeno al 100% al menos 35-45 minutos (presión 2,5-3 ATM) pero el escaso número de las mismas en nuestro país hace que se deriven pocos casos a ellas. – Monitorización electrocardiográfica continua – Reposo absoluto para reducir las necesidades de oxigeno de los tejidos. – Mantener al paciente en normotermia porque la hipertermia aumenta el consumo de oxigeno. – Tratamiento sintomático de: – Acidosis, suele responder cuando se corrige la hipoxia. La acidosis va a provocar un desplazamiento de la curva de disociación de la Hb hacia la derecha, contrarres­ tando de esta manera la desviación a la izquierda que provoca el CO, por ello no se indica inicialmente el tratamiento de la acidosis ya que aumentaríamos el efecto del CO sobre la Hb. Además el bicarbonato provocaría un desplazamiento de dicha curva más hacia la izquierda. Por esto, la acidosis sólo debe tratarse con el aporte de oxígeno y mejorando el estado hemodinámico. – Edema cerebral: Manitol al 20% (250 ml para 60 minutos) y elevar la cabecera de la cama, estando el tratamiento con dexametasona todavía discutido. – Crisis convulsivas. Cuadro 107.5: Criterios de observación/ingreso hospitalario -Aquellos pacientes con intoxicación leve y que tras la administración de oxigeno al 100% se en­

cuentren asintomáticos y con COHb 10%. ● Intoxicación de CO como intento de suicidio. ● Niveles de COHb>40%. ● Niveles de COHb >25-39% según juicio clínico. Todos los pacientes hospitalizados deben estar monitorizados para la detección rápida de arritmias cardiacas.

3. INTOXICACIÓN POR CIANHÍDRICO Gas cianuro: el ácido cianhídrico se utiliza como insecticida y raticida, puede ser libera­ do en el humo del tabaco, se desprende como producto de combustión de determinadas sustancias como plásticos, materiales que contengan lana, seda, nylon, poliuretano.

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CAPÍTULO 107 Otras fuentes industriales de gas cianuro son las refinerías petrolíferas, la minería, la in­ dustria metalúrgica, en el refinamiento de metales preciosos. La absorción por vía respiratoria es muy rápida (segundos) y por tanto los efectos del cia­ nuro se hacen patentes en pocos minutos. Una vez absorbido el transporte se realiza en un 60% unido a proteínas plasmáticas, una pequeña parte en hematíes y el resto en for­ ma libre. La eliminación se realiza en un 80% en forma de tiocianato (vía renal) y el res­ to del cianuro se excreta vía renal y pulmonar unido a cianocobalamina, cisteína y oxi­ dado. Las dosis letales para el ácido cianhídrico es de 50 mg. 3.1.–Clínica: No existen síntomas específicos de la intoxicación por cianuro y por lo tan­ to la clave para llegar al diagnóstico está en la sospecha por las circunstancias donde se produce la intoxicación. Tan solo existen dos hallazgos que pueden orientarnos hacia el diagnóstico: ● El olor a almendras amargas: su presencia es útil pero su ausencia no excluye el diagnóstico ● La desaparición de la diferencia entre arterias y venas a nivel de la retina, debido a una disminución en la diferencia arteriovenosa de oxígeno, al disminuir la ex­ tracción tisular de oxígeno. Los primeros síntomas se inician rápidamente debido a la velocidad de absorción, aun­ que el momento de aparición de los síntomas va a depender también de la gravedad de la intoxicación. Inicialmente aparecen cefalea, vértigo, ansiedad, disnea, taquicardia, hi­ pertensión, náuseas, vómitos. En caso de intoxicaciones más graves el cuadro evolucio­ na apareciendo disminución del nivel de conciencia, convulsiones, trismus y opistótonos y a nivel cardiovascular edema agudo de pulmón, arritmias, bradicardia e hipotensión. Esta intoxicación puede provocar secuelas tardías al igual que el monóxido de carbono, fundamentalmente encefalopatía anóxica, aunque no está muy claro si es por efecto di­ recto del tóxico o secundario a la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria. 3.2.– Pruebas complementarias – Sistemático de sangre: – Bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina, mediciones seriadas de CPK (MB) – GAB: PaO2 normal Sat O2 normal Gradiente Alv-Art O2 disminuido (también se encuentra disminuido en shunt A-V y en intoxicaciones por sulfuros). Acidosis metabólica con GAP aumentado debido al acúmulo de ácido láctico. En las fases finales de una intoxicación grave, el fracaso respiratorio conduce a una acidosis también respiratoria. – ECG: pueden aparecer arritmias siendo las más frecuentes las taquiarritmias, bradiarritmias, ritmo idioventricular, bloqueo A-V completo. – Rx tórax 3.3.– Tratamiento: Las medidas deben iniciarse lo más precozmente posible, debido a la rapidez de absorción. – Las primeras medidas incluyen retirada del paciente del foco de exposición, soporte vi­ tal avanzado evaluando la vía aérea, asegurando aporte de oxígeno a concentración elevada, y si es necesario intubación endotraqueal y ventilación artificial. – Mantener la estabilidad hemodinámica y tratamiento sintomático de las complica­ ciones.

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– Se debe iniciar el tratamiento específico lo antes posible con un antídoto con nitrito de amilo, nitrito sódico y tiosulfato sódico, junto con oxígeno a altas dosis en los pacientes con alteración del nivel de conciencia, signos vitales alterados o acidosis metabólica. El fundamento del tratamiento con el antídoto consiste en la producción de forma yatrogé­ nica de metahemoglobina a través de la administración de nitratos. Los nitratos inducen metahemoglobinemia; la metahemoglobina tiene mayor afinidad por el cianuro que la citocromooxidasa, promoviendo así su disociación de esta enzima. El tiosulfato reaccio­ na con el cianuro que se va liberando lentamente de la cianometahemoglobina, forman­ do tiocianato que es relativamente inocuo y que se excreta por la orina. El oxígeno, a su vez revierte la unión del cianuro con la citocromooxidasa y facilita la eficacia del nitrito sódico y del tiosulfato sódico, además de actuar como sustrato para el metabolismo. Generalmente se utiliza el nitrito de amilo por vía inhalatoria hasta que se dispone de una vía venosa para administrar el nitrato sódico. El nitrito de amilo se presenta en am­ pollas. Se rompe la ampolla entre dos gasas y se coloca sobre la vía respiratoria para que el paciente lo inhale durante 30 segundos de cada minuto. Con esto se consigue una metahemoglobinemia del 5%. Se debe usar una ampolla nueva cada 3 minutos. – Una vez que se dispone de una vía venosa se inicia la administración de nitrato sódi­ co en solución al 3% a una dosis para adultos de 0.9 mgr/Kg/gr de hemoglobina, has­ ta una dosis máxima de 300-450 mg (10-15 ml), a una velocidad de 2-5 ml/minuto, y para niños 10 mg/Kg. En caso de no producirse repuesta repetir el tratamiento tras 30 minutos pero con la mitad de dosis de las dosis iniciales de nitrito sódico y de tiosulfato sódico. Con ello se consiguen niveles de metahemoglobinemia del 20-30%, los cuales de­ ben ser monitorizados para mantenerlos por debajo del 40%. – Tras la administración del antídoto hay que administrar tiosulfato sódico como dador de grupos sulfuros que faciliten la conversión del cianuro en tiocianato a nivel hepático. La dosis a infundir vía iv es de 12.5 gr de solución al 25%(50 ml). En niños la dosis es de 1.65 ml/ Kg de solución de tiosulfato al 25%. – La hidroxicobalamina (vitamina B12) se ha estudiado como posible antídoto del cia­ nuro, al tener mayor afinidad por él que la que presentan la citocromooxidasa. Al unir­ se la vitamina B12 con el cianuro se forma cianocobalamina que es eliminada vía renal. La ventaja de ésta sobre los nitratos es que carece de efectos adversos, no produce me­ tahemoglobinemia, ni hipotensión, por lo que puede administrarse de forma segura a pa­ cientes críticos. La dosis es de 4 gr iv. No hay que olvidar que la exposición por vía inhalatoria provoca sintomatología inme­ diatamente, por lo que si ésta no se presenta, el paciente puede ser dado de alta tras un breve período de observación. En los pacientes con sintomatología leve no es preciso el tratamiento si rápidamente es evacuado del lugar de la intoxicación, ya que la absorción del tóxico finaliza cuando el paciente pasa a un ambiente sin tóxico. El problema se produce en incendios en los que el riesgo de intoxicación por cianuro es elevado, pero la sintomatología al ser tan inespecífica podría justificarse por otros tóxi­ cos. En este caso, la administración de nitritos provoca una alteración mayor del trans­ porte de oxigeno, con el consiguiente empeoramiento de la hipoxemia. En este caso ha­ bría que utilizar tiosulfato y la vitamina B12. 4. INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO 4.1 Introducción: El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas de acción rápida, muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un peso mayor que el aire por lo que tiende a ocu­ par las zonas más bajas del lugar donde sea liberado. Es mal oliente con un caracterís­

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CAPÍTULO 107 tico olor a huevos podridos, que sólo es posible detectar a bajas concentraciones. Por en­ cima de 50 ppm en el aire respirado se produce una parálisis del nervio olfatorio que produce anosmia. 4.2 Fuentes de exposición: Las principales fuentes de exposición son a partir de la des­ composición de la materia orgánica. La intoxicación es siempre secundaria a la exposi­ ción laboral siendo las fuentes más frecuentes en la industria petroquímica durante el re­ finado y búsqueda de gas y petróleo, en minas, fábricas de viscosa y rayón, de papel, en cloacas y fosas sépticas en las que se produce descomposición de materia orgánica rica en azufre, en la fabricación de pegamento, en la producción de agua pesada para los reactores nucleares. El hecho de que sea un gas con un fuerte olor no significa que siempre una persona sea consciente de la existencia de este gas, ya que concentraciones elevadas en el aire ins­ pirado provoca parálisis del nervio olfatorio. Concentraciones superiores a 150 ppm que se alcancen de forma brusca no son detectables. 4.3 Clínica: Dadas las características del tóxico la clínica es doble, por un lado irritativa local en exposiciones a bajas concentraciones prolongadas y por otro sistémica, con efec­ tos muy graves que aparecen rápidamente en intoxicaciones con dosis elevadas. Cuadro 107.6: Clínica según concentración de SH2 0-25 ppm 100-150 ppm 250-500 ppm 500-1000 ppm >1000

Intenso olor nauseabundo Irritación mucosa ocular y nasal Tos, queratoconjuntivitis, dolor torácico, edema pulmonar Cefalea, desorientación, cianosis, coma y convulsiones Dosis letal

Las manifestaciones neurológicas más frecuentes son síncope, coma, focalidad neuroló­ gica, cefalea, agitación, somnolencia, convulsiones, opistótonos, mareo. El síntoma más frecuente es la disminución transitoria del nivel de conciencia que aparece en el 75 % ca­ sos, aparece de forma brusca y que se suele acompañar de recuperación espontánea so­ bre todo si se retira rápidamente al intoxicado de la fuente de exposición. Por efecto irritativo sobre la mucosa respiratoria el paciente presenta tos, disnea, he­ moptisis, dolor torácico, edema pulmonar. Por efecto directo sobre el centro respiratorio se puede producir apnea, la cual no se re­ cupera espontáneamente aunque sea apartado el enfermo del foco de intoxicación, por lo que si no es rápidamente atendido el intoxicado sufrirá parada cardiaca y muerte. La cianosis que aparece en estos pacientes se produce por la insuficiencia respiratoria se­ cundaria al edema pulmonar, la hipoperfusión secundaria a la hipoxia y por la unión del SH2 a la hemoglobina. Por la hipoxia que se produce pueden aparecer alteraciones cardiovasculares tales co­ mo arritmias, isquemia miocárdica e hipotensión. Otros síntomas son náuseas, vómitos, fotofobia, queratoconjuntivitis. 4.4 Pruebas complementarias El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición laboral ya que hoy en día no se dispone de forma generalizada de determinación del tóxico en sangre. – Sistemático de sangre – Bioquímica con iones, urea, glucosa, creatinina. – GAB: la pO2 puede ser normal, sin embargo, es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria.

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– Rx tórax: edema pulmonar. – TAC craneal: lesiones a nivel de los ganglios basales. 4.5 Tratamiento – Retirada rápida del enfermo del ambiente contaminado. – El soporte vital avanzado es esencial debido a la frecuencia con que se presenta apnea. – Administrar siempre oxigeno al 100%, aunque por si solo no afecta a la evolución de la intoxicación por SH2. – La hipotensión se trata con volumen. – Dada la similitud de acción del SH2 con el cianuro se ha utilizado como antídoto los nitritos, sin embargo, su uso es controvertido (la metahemoglobina retrasa la oxi­ dación del sulfuro). 5. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL FLÚOR El ácido fluorhídrico es el compuesto fluorado más utilizado a nivel industrial. Es un gas incoloro, cuya característica principal es la de ser altamente corrosivo en cualquiera de sus formas de presentación. 5.1 Fuentes de exposición: Las fuentes de intoxicación más importantes de compuestos fluorados son:

– Pesticidas: las sales de fluoruro sódico se han utilizado como pesticidas, siendo tóxi­ cos aquellos cuya concentración es superior a 30%. No son muy utilizados ya que no han demostrado ser muy efectivos. – El ácido sulfhídrico (HF) es el compuesto que más veces se ve envuelto en intoxica­ ciones. Se emplea en la industria del plástico, en la purificación del aluminio, en la fabricación de la gasolina, el deslustrado de cristales, industria del vidrio, en la mi­ nería al añadir ácido sulfúrico a minerales fluorados. 5.2 Clínica: Son los compuestos gaseosos o bien soluciones de HF que entran en contacto con la ca­ ra, cuello o la parte superior del tórax los que pueden provocar intoxicaciones al ser in­ halados por la vía respiratoria. Estas sustancias a su paso por la vía aérea provocan ne­ crosis de mucosa, sangrado bronquiolar, obstrucción bronquial y edema pulmonar no cardiogénico. Una vez que el flúor ha producido lesiones locales se absorbe pasando a inducir altera­ ciones sistémicas por su bloqueo de la respiración celular: – Nos podemos encontrar con arritmias, insuficiencia cardiaca congestiva en parte de­ bidas a la hipocalcemia e hipomagnesemia y por otro lado al efecto directo que induce necrosis miocárdica hipereosinofílica. – Proteinuria , hematuria, necrosis cortical renal. – Cefalea, nistagmus, convulsiones y coma. – La alteración más importante del flúor en cuanto a las causas de mortalidad precoz son las alteraciones electrolíticas: hipocalcemia (por la formación de complejos insolubles de flúor con calcio y magnesio) que se presenta clínicamente como tetania, alargamiento del segmento del QT del ECG y arritmias; hiperpotasemia secundaria al bloqueo de la bom­ ba sodio-potasio celular. – El ácido fluorhídrico no sólo tiene efectos en exposiciones agudas sino que en exposi­ ciones a bajas concentraciones mantenidas en el tiempo se han descrito síntomas como enfermedad pulmonar restrictiva, hepatopatías, alteraciones del hábito intestinal y dete­ rioro intelectual.

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CAPÍTULO 107 5.3 Pruebas complementarias: – Sistemático de sangre – Bioquímica con iones (solicitar calcio y magnesio), urea, glucosa, creatinina – Sistemático de orina – Estudio de coagulación – GAB – Rx tórax – ECG 5.4 Diagnóstico Para el diagnóstico de intoxicación por HF es necesario tener una alta sospecha clínica

dado que el diagnóstico de certeza se realiza de forma tardía y no se debe esperar su

resultado para iniciar el tratamiento.

El diagnóstico de confirmación se obtiene con la determinación de fluoruro. En sangre

pueden detectarse niveles de fluoruro elevados durante las primeras 24 horas porque

posteriormente se deposita en hueso o es eliminado vía renal. Valores normales son 0.01-

0.20 mg/ l. Si la determinación se realiza en orina ésta es positiva durante varios días tras la expo­

sición.

5.5 Tratamiento

– Retirar a la víctima de la fuente de exposición y administrar oxigeno humidificado. – Realizar tratamiento sintomático en función de los síntomas que presente. 5.6 Intoxicación por compuestos orgánicos fluorados Se incluyen aquí las intoxicaciones por aquellos compuestos denominados genéricamen­ te fluorocarbonos en cuya composición intervienen no sólo la porción orgánica y el fluor sino también otros gases halogenados como cloro y bromo. Se pueden encontrar en es­ tado gaseoso y líquido a temperatura ambiente. Se emplean en los sistemas de refrigeración, como propelentes en aerosoles, en los ex­ tintores para el fuego. – Clínica: La clínica a concentraciones bajas es inicialmente de afectación del SNC ejerciendo un efecto anestésico, con pérdida de la coordinación motora, estupor y finalmente coma. Convulsiones y edema cerebral aparecen a concentraciones altas y es secundario a la hi­ poxia. El mecanismo de toxicidad fundamental de estos compuestos a altas concentraciones es la sensibilización del miocardio a la acción de catecolaminas circulantes. Pueden apare­ cer arritmias que son la causa más frecuente de muerte en las intoxicaciones por fluoro­ carbonos. También van a producir broncoconstricción, edema pulmonar, neumonía. – Tratamiento: Retirar rápidamente a la víctima del foco de exposición y actuar sobre los principales pro­ blemas que pueden surgir: hipoxia, alteraciones del SNC y las arritmias cardiacas. No administrar nunca fármacos adrenérgicos y mantener al paciente en un ambiente tran­ quilo que evite la ansiedad. 6. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS DEL CLORO 6.1 Intoxicación por cloro El cloro (Cl2) es un gas de color amarillo verdoso, con un olor característico, altamente hidrosoluble y más denso que el aire. Aunque es un gas detectable por su olor, tras un corto tiempo de exposición éste deja de percibirse.

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6.1.1 Fuentes de exposición: Empleado en la industria del plástico y del papel, en la fabricación de lejía y desinfectantes, en la industria química. Es detectable a dosis tan ba­ jas como 1 ppm. 6.1.2 Clínica: – Inicialmente se produce ahogo y tos que cesan cuando la víctima respira aire puro. – Si la exposición es lo suficientemente grave se produce laringoespasmo o edema agu­ do de pulmón, que puede conducir a la muerte. – El problema fundamental del cloro es que aunque inicialmente la clínica sea leve, de forma tardía (horas a días) puede ir apareciendo progresivamente lesiones más graves, tales como edema de la vía aérea superior que produce estridor, edema pulmonar y bronquitis exudativa que puede provocar atelectasia y bronconeumonía. Todo ello de­ semboca en una insuficiencia respiratoria grave. Generalmente estas alteraciones revier­ ten aunque pueden quedar secuelas tales como bronquiolitis obliterante, asma. – En caso de intoxicaciones graves puede absorberse hacia la sangre cantidades eleva­ das de ácido clorhídrico provocando una acidosis metabólica hiperclorémica. 6.1.3. Tratamiento: – Retirar a la víctima del foco de exposición – Oxigenoterapia y ventilación mecánica si precisa. – La obstrucción al flujo de la vía aérea se trata con broncodilatadores vía inhalatoria, dejando el uso de corticoides para aquellos casos rebeldes al tratamiento inicial o para cuando existan complicaciones tardías. 6.2 Intoxicación por ácido clorhídrico Es mucho menos tóxico que el cloro. Se utiliza a nivel industrial en la fabricación de fer­ tilizantes, textiles. Su inhalación puede producir edema pulmonar y neumonitis química. 6.3 Intoxicación por fosgeno El fosgeno es el nombre que recibe el cloruro de carbonilo (COCl2), sustancia utilizada para la fabricación de pesticidas, isocianatos, en la industria farmacéutica, por los bom­ beros y pintores. Es un gas incoloro, que no existe en la naturaleza, más pesado que el aire y con un olor característico. El fosgeno una vez en contacto con la mucosa, se combina con el agua hidrolizándose en monóxido de carbono y ácido clorhídrico, reacción que se produce de forma lenta por lo que su poder irritante es menor que la del Cl2 o el HCl. Esto justifica que la clíni­ ca sea de aparición tardía, incluso hasta 72 horas tras la exposición. Su inhalación pro­ duce síntomas de irritación de la vía aérea superior, edema pulmonar, neumonitis. El da­ ño pulmonar puede ser severo y permanente. El tratamiento es similar al de la intoxicación por Cl2. 7. INTOXICACIÓN POR DERIVADOS NITROGENADOS 7.1 Intoxicación por amoniaco El amoniaco es un gas incoloro, pero detectable por su mal olor e inflamable. Es muy pe­ ligroso al mezclarse con lejía. Se utiliza en la fabricación de fertilizantes por su contenido en nitrógeno, en la industria textil, en la de plásticos, en la fabricación de explosivos, productos farmacéuticos, como solvente en la manufactura del cuero. – Clínica: Produce cefalea, lagrimeo, visión borrosa. A nivel pulmonar produce laringitis, traqueobronquitis, broncoespasmo, edema pulmonar y gran cantidad de secreciones

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CAPÍTULO 107 traqueales que pueden provocar obstrucción y atelectasia. Se han descrito fallecimientos por edema de glotis. – Pruebas complementarias: – Sistemático sangre – Bioquímica – GAB: insuficiencia respiratoria – ECG – Rx tórax – Los niveles de amoniaco en sangre no se correlacionan con la gravedad de la in­ toxicación – Tratamiento: – retirar al paciente del lugar de la intoxicación, retirar toda la ropa y lavar toda la superficie con agua abundante. – Administrar oxígeno humidificado a flujos elevados. Si fuera necesario ventilación mecánica. Algunos autores recomiendan la realización de traqueostomía inmedia­ ta en lugar de la intubación, ya que ésta puede verse dificultada por las lesiones y el edema existente en la vía aérea superior. – Administrar líquidos iv. 7.2 Intoxicación por óxidos de nitrógeno Son gases de color marrón amarillento, más pesados que el aire y que se caracterizan por ser poco solubles en agua. Se utilizan para la fabricación de fertilizantes, explosivos, limpieza de monedas. También se liberan en la combustión interna de maquinaria, con el humo de tabaco. Estos gases dan lugar a una entidad clínica muy conocida en la to­ xicología laboral que es “la enfermedad del silo”. Esta enfermedad es provocada por va­ pores nitrosos desprendidos de silos y otros lugares cerrados en los que se acumulan gra­ nos de cereales, en los cuales los nitratos son anaeróbicamente convertidos en NO y otros derivados nitrosos. Esta reacción ocurre en el aire por encima de la zona más alta del si­ lo recién llenado, alcanzando niveles tóxicos en pocas horas y que se mantienen duran­ tes días. Dada su escasa capacidad para combinarse con el agua las lesiones en la vía aérea superior son escasas, por lo que llega con facilidad a bronquiolos y alvéolos don­ de se combina con agua produciendo nitrógeno y ácido nítrico. Se lesionan sobre todo las células tipo I de los alvéolos, las cuales son reemplazadas por células con caracterís­ ticas de tipo II. La clínica se desarrolla en tres fases: – La más precoz se caracteriza por disnea, broncoespasmo, dolor torácico, taquicardia. Puede haber leucocitosis y fiebre. – Tras un período libre de síntomas de unas horas, (aunque a veces pueden ser varios días) se produce un edema pulmonar no cardiogénico y bronquiectasias que persisten hasta 3-5 semanas. – En la fase más tardía el paciente refiere nuevamente, tras varias semanas desde la exposición, tos, disnea, hipoxia, confusión, fiebre, hipotensión. En la Rx de tórax se pueden ver infiltrados micronodulares difusos debido al desarrollo de una bronquiolitis oblite­ rante. El tratamiento será sintomático. La única posibilidad terapéutica posible para evitar el de­ sarrollo de bronquiolitis obliterante es la utilización de corticoides, aunque no hay un acuerdo unánime. Lo más importante para evitar la intoxicación por vapores nitrosos en el ámbito agrícola es tomar unas medidas de precaución: tras el llenado de un silo man­ tenerlo cerrado durante al menos 2 semanas y antes de entrar ventilarlo.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Barrios Blandino AM, Abellán Martínez J, Vaquerizo Alonso C, Rodríguez Torresano J. Intoxi­ caciones. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. P. 835-51. ▲ Dueñas Laita A. Intoxicaciones agudas en medicina de urgencia y cuidados críticos. Barcelona: Masson; 1999. ▲ Lovejoy FH, Linden CH. Intoxicación aguda y sobredosis medicamentosa. En:Fauci AS, Braun­ wald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB et al.editores Harrison Principios de Medicina In­ terna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 2873-98.

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CAPÍTULO 109

Capítulo 109 SÍNDROME COMPARTIMENTAL Y. Guindal Pérez - C. Martínez Velázquez - E. Zafra Ocaña INTRODUCCIÓN El síndrome compartimental comprende el conjunto de síntomas que expresan un pro­ blema entre un compartimiento osteoaponeurótico y su contenido (músculos, nervios, vasos). Se define como el cuadro clínico que se establece cuando la presión tisular en el interior de un compartimiento osteofascial aumenta hasta ocluir la circulación ca­ pilar. Su presentación puede ser de forma aguda, tras una agresión exterior (trau­ matismo, quemadura, compresión muscular prolongada, inyección de sustancias en compartimiento) o bien de forma crónica (consecutiva a esfuerzos musculares repeti­ dos). En las formas agudas, en ausencia de un tratamiento urgente que actúe antes de la 6ª hora, el síndrome del compartimiento provoca lesiones celulares irreversibles. ETIOLOGÍA CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA DE LOS SÍNDROMES COMPARTIMENTALES AGUDOS:

1.- Disminución del tamaño del compartimiento: ▲ Vendajes y yesos constrictivos. ▲ Cierre de los defectos fasciales. ▲ Lesiones térmicas y por congelación. 2.- Aumento del contenido del compartimiento: ▲ Acumulación primaria de edema: - Tumefacción postisquémica: ● Lesiones arteriales. ● Trombosis o isquemia arteriolas. ● Cirugía reconstructiva y de derivación. ● Reimplantaciones. ● Tiempo prolongado de isquemia mediante torniquete. ● Espasmos arteriales. ● Cateterismo cardíaco y arteriografía. ● Ingestión de ergotamina. - Inmovilización prolongada con compresión de la extremidad: ● Sobredosis de fármacos o drogas con compresión del miembro. ● Anestesia general en posición genupectoral. - Lesiones térmicas y por congelación. - Ejercicio. - Enfermedad venosa. - Mordedura de serpiente venenosa. ▲ Acumulación primaria de sangre: - Alteraciones hereditarias de la coagulación. - Terapéutica anticoagulante. - Herida vascular. ▲ Combinación de la acumulación de edema y sangre: - Fracturas: ▲ Tibia, antebrazo, codo, fémur, osteotomías.

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- Patologías diversas: ▲ Infiltraciones intravenosas. ▲ Quiste poplíteo. ▲ Atadura prolongada del miembro. FISIOPATOLOGÍA Se produce isquemia muscular, con aparición de edema y aumento de volumen del músculo, lo que a su vez eleva la presión intramuscular resultante de la contrapresión que ejerce la aponeurosis del compartimiento cuando ha alcanzado su límite de elas­ ticidad. Se trata por tanto, de un círculo vicioso fisiopatogénico. Si la presión persis­ te durante algunas horas, la función normal de los músculos y nervios resulta com­ prometida. Lo que potencia el sufrimiento muscular es la asociación de la isquemia muscular con el aumento de presión en el seno del compartimiento. ESTUDIO CLÍNICO Es obligado un diagnóstico muy precoz para tomar una actitud terapéutica rápida que lleve a la curación completa. Hay que buscarlo de forma sistemática en los pa­ cientes de riesgo, sin esperar a que se establezca el cuadro clínico característico, si­ nónimo de retraso diagnóstico y muy nocivo. Deben considerarse como pacientes de riesgo: - Los traumatizados de los miembros. - Los portadores de inmovilización (escayola) o un vendaje que pueda ser com­ presor. - Los operados de los miembros y, sobre todo, los que han sido sometidos a un cierre aponeurótico o sufrido una hemorragia abundante intracompartimental. - Los pacientes mantenidos en una misma posición prolongada con compresión muscular: Comas, intoxicación etílica, caída de un anciano que no puede le­ vantarse, incarceraciones accidentales ( accidentes de coche, de tren, caída en un agujero o en una zanja etc.). - Los pacientes con síndrome isquémico agudo, sobre todo tras una segunda revascularización. - Los que han recibido una inyección de sustancia tóxica intraarterial o de sus­ tancias nocivas en el seno del compartimiento. - Los que presentan un hematoma voluminoso en un compartimiento. - Los enfermos que han realizado un esfuerzo muscular muy intenso y prolongado (remeros, ejercicio militar, corredores de fondo, descompensación de un sín­ drome compartimental crónico en los deportistas, etc.). SIGNOS CLÍNICOS El dolor: Suele ser el primero y el más importante de los síntomas. Es un dolor pro­ fundo y pulsátil y sin alivio posicional y de una intensidad anormal. Generalmente au­ menta con las maniobras de estiramiento pasivo (Streching test). La sensación objetiva de tensión del compartimiento muscular: Es un signo funda­ mental que hay que buscar siempre de una manera sistemática. Debe ser palpable la tensión y tumefacción del miembro. El déficit sensitivo: Es un signo muy fiable de aumento de presión intramuscular, re­ sultante de la compresión y la isquemia de las ramas nerviosas que atraviesan el com­

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CAPÍTULO 109 partimiento muscular. Inicialmente pueden existir sólo parestesias, pero si se demora el tratamiento, la hipoestesia evoluciona progresivamente hacia la anestesia. El déficit motor: Es secundario a la isquemia o a un compromiso nervioso. Los pulsos inferiores: Los pulsos periféricos son palpables, salvo en raras ocasiones en que la presión es tan elevada como para ocluir una arteria importante. Por lo tan­ to, la persistencia de pulso es un dato a favor de síndrome compartimental y permite eliminar la posibilidad de una isquemia vascular. Síndrome de Volkman: Retracción isquémica típica que afecta de forma residual a los músculos extrínsecos e intrínsecos del miembro superior a causa de vendajes apreta­ dos. Constituye la última etapa de la necrosis después de un síndrome agudo del com­ partimiento muscular anterior del antebrazo. ESTABLECIMIENTO DEL DIAGNÓSTICO El diagnóstico sólo puede establecerse de forma precoz con una exploración física cuidadosa y repetida, que se debe realizar en cualquier enfermo de riesgo y más aún si presenta un dolor no habitual, discordante con el contexto. Esta exploración debe ser obligatoriamente consignada por escrito, registrando la hora, la tensión del compartimento, la localización del déficit sensitivo y la valoración del déficit motor. La gravedad potencial de un síndrome compartimental agudo tratado con retraso obliga a una rápida decisión en cuanto a la oportunidad de realizar de urgencia una fasciotomía descompresora. Sólo las medidas de las presiones intramusculares en el seno del compartimiento permiten actuar sin retraso alguno. Esta medida se impone ante la menor duda clínica, sin perjuicio de repetirla en caso de valores límites o de agravación de la sintomatología. Los pacientes inconscientes tras una compresión muscular prolongada, están espe­ cialmente expuestos a un retraso o una omisión diagnóstica. Desde el momento que se establece el diagnóstico, nada debe retrasar la descompresión quirúrgica que constituye aquí una verdadera urgencia. MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRATISULAR Existe isquemia inicial en el interior del compartimiento desde el momento en que la presión intratisular se sitúa de 10 a 30 mm Hg por debajo de la presión arterial dias­ tólica según Whiteside. Sin embargo, para poder hablar de un síndrome comparti­ mental agudo establecido, la mayoría de los autores coinciden en el valor umbral de 30 mm Hg determinado por Mubarack. Existen muchas formas de medir la presión en el compartimiento afectado, siendo la más utilizada la del catéter en mecha de Mu­ barack. Otras técnicas son la de Whiteside (la más sencilla que se trata de una agu­ ja conectada a un manómetro), Técnica del catéter hendido, la del STIC catéter etc. La mayoría de los síndromes compartimentales pueden diagnosticarse clínicamente. Documentar la elevación de la presión puede ser sólo un dato que confirma el diag­ nóstico y sin embargo muy útiles en los casos en que los signos y síntomas clínicos es­ tán ausentes o sean confusos. OTRAS EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS A excepción de la arteriografía de urgencia, estas exploraciones complementarias no suelen realizarse más que en los síndromes crónicos, en los que ayudan a excluir otras causas de dolor crónico.

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Arteriografía: Sólo se requiere cuando los pulsos inferiores están abolidos. Radiología simple: Es normal y permite cerciorarse de que el dolor no es de ori­ gen crónico. Ecografía de Doppler: Se puede realizar en una pierna si existen dudas con una arteria poplítea pinzada. Electromiografía: Debe realizarse cuando se observa sintomatología neurológica para establecer el grado de sufrimiento nervioso. Gammagrafía muscular con difosfonatos de Tc: Puede poner de manifiesto un éx­ tasis muscular en el tiempo vascular. Gammagrafía con Talio 201: Se objetiva una hipofijación muscular por disminu­ ción del gasto microcirculatorio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de los pacientes que tienen lesiones en las extremidades acompañadas de déficit neurovascular, se plantea fundamentalmente con las siguien­ tes patologías: 1. Síndromes compartimentales. 2. Lesiones nerviosas. 3. Lesiones arteriales. TRATAMIENTO La primera medida a tomar será abrir el yeso o vendajes de forma inmediata. La ma­ yoría de los síndromes compartimentales son resueltos de este modo. Si esta medida no fuera eficaz hay que recurrir sin perder tiempo a la cirugía, realizando una apo­ neurotomía amplia, de urgencia, de todos los compartimientos afectados. Se recomienda la fasciotomía cuando la presión intracompartimental es mayor de 30 mm Hg y son positivos los signos clínicos ya descritos. Además, puede ser necesaria una epimisiotomía sistemática en la afectación de algunos grupos musculares. Las es­ cisiones musculares sólo se realizarán en caso de lesiones irreversibles. Las incisiones de piel deberán dejarse inicialmente abiertas para ser cerradas poste­ riormente de forma gradual a medida que desciende la presión intracompartimental. La oxigenoterapia puede ser un método complementario a la aponeurotomía ya que se ha demostrado que reduce de manera significativa el edema y la necrosis muscu­ lar. En caso de formas tratadas tardíamente, puede recurrirse a la rehabilitación con movilización activa y pasiva combinándolo con el uso de ortesis dinámicas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Cáceres E. Et al. Síndromes compartimentales. Manual SECOT de cirugía ortopédica y trau­

matológica. Madrid: Panamericana, 2003; p. 412-422.

▲ Canale S. Síndromes compartimentales. En: Campbell, editor. Cirugía ortopédica. Madrid:

Panamericana; p. 3661-3674.

▲ Lesservre C., Le Nen D., Riot O. Síndromes compartimentales des fractures. Enciclopedia mé­

dicoquirúrgica. Paris: p. 7-8.

▲ Canale S. Trastornos traumáticos. En: Campbell, editor. Cirugía ortopédica. Madrid: Pana­

mericana; p. 1405-1411.

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CAPÍTULO 110

Capítulo 110 MONOARTRITIS AGUDA E. Poveda Santos - S. Redondo de Pedro - J. Zubieta Tabernero E. Zafra Ocaña DEFINICIÓN La monoartritis es definida como la inflamación intraarticular a consecuencia de una sinovitis de una sola articulación. Según el tiempo de evolución se clasifican en: 1.- Monoartritis aguda (MA): duración inferior a 6 semanas. Suelen comenzar rápidamente (en pocas horas / días) y acompañarse de abundantes signos flo­ góticos e importante impotencia funcional. 2.- Monoartritis crónica (MC): evolución superior a 6 semanas, inicio solapado, (aunque a veces es rápido y estrepitoso), y el curso clínico es mejor tolerado que en las agudas. La actitud del médico será diferente según sea una situación u otra: los pacientes con MA siempre requieren una evaluación inmediata por el riesgo de padecer procesos, como son las infecciones piógenas, que pueden destruir la articulación en pocos días. En cambio, los procesos de larga duración permiten una evaluación más pau­ sada y no exigen un tratamiento inmediato. Debe diferenciarse de condiciones que simulan artritis, como la afectación de tejidos periarticulares (edema, abscesos, celulitis, paniculitis), estructuras yuxtaarticulares (fas­ citis, bursitis, tendinitis, miositis) e intraarticulares (ligamentos, osteomielitis, fracturas). PRESENTACIÓN CLÍNICA Se puede presentar con una clínica llamativa, con enrojecimiento, calor, aumento de volumen de la articulación (a expensas del engrosamiento de la sinovial, de la can­ tidad del líquido articular y afectación de estructuras periarticulares) y dolor e impo­ tencia funcional; el dolor es intenso, no desaparece con el reposo, es de predominio nocturno y aumenta con la movilización. Otras veces, la presentación es más lenta y menos aparatosa. PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO El enfoque diagnóstico incluye: 1. Confirmar diagnóstico de articulación inflamada, excluyendo afección poliar­ ticular y procesos peri y yuxtaarticulares. 2. Establecer el tiempo de evolución ( menor o mayor de 6 semanas). 3. Establecer si la monoartritis es mecánica o inflamatoria. 4. Si es inflamatoria, descartar que sea o no de etiología infecciosa. 5. Establecer si estamos ante una entidad aislada o es una manifestación de una enfermedad sistémica. A) ANAMNESIS: 1. Edad: en mayores de 65 años la causa más común de MA son las microcris­ talinas. En las MA infecciosas los gérmenes cambian según la edad. 2. Sexo: la gota y la espondiloartropatía son más frecuentes en varones, y en las mujeres otras como la artritis gonocócica, AR y LES. 3. Factores predisponentes de artritis infecciosa: historia de fiebre, picaduras, contactos sexuales extrapareja, consumo de drogas intravenosas, infiltraciones lo­ cales, prótesis articulares o enfermedades concomitantes.

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4. Antecedente traumático: pueden producir lesiones intraarticulares que simula MA. 5. Forma de comienzo: el comienzo del dolor en segundos o minutos sugiere frac­ tura o cuerpo libre intraarticular; el comienzo agudo (horas) es típico de las MA bacterianas y microcristalinas, aunque también es posible verlo en otras como la artritis psoriásica, AR y síndrome de Reiter. 6. El tipo de dolor: mecánico o inflamatorio ayuda a separar las verdaderas ar­ tritis de otros procesos intraarticulares mecánicos. 7. Profesión: en pastores, matarifes y carniceros la brucelosis es frecuente. 8. Existencia de episodios previos: episodios previos monoarticulares, autolimi­ tados y de corta duración son orientativos de microcristalinas. B) EXPLORACIÓN FÍSICA 1. Confirmar la existencia de un proceso monoarticular: explorando el resto de las articulaciones, incluidas la columna vertebral y sacroilíacas. 2. Distinguir un proceso intraarticular de un proceso periarticular. 3. Exploración general: buscar aftas ( Behcet, Reiter LES), placas de psoriasis (buscar en zonas ocultas como pliegues interglúteos, cuero cabelludo y uñas), pa­ niculitis (LES, sarcoidosis, enfermedades inflamatorias intestinales), hemorragias subungueales en astilla (endocarditis bacteriana), úlceras o lesiones próximas a la articulación (fuente de infección bacteriana), erupción máculo-vesículo-pustulosa (septicemia gonocócica). C) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: 1. ESTUDIO ANALÍTICO En Urgencias solicitar hemograma completo con recuento y fórmula leucocitaria,

bioquímica sanguínea y sistemático de orina.

2. RADIOLOGÍA Radiología simple de la articulación afecta y de la contralateral. En el caso de sospecha de pseudogota, resulta útil proyección de rodillas, sínfisis del pubis y li­ gamento triangular del carpo. Frecuentemente, sólo se observa un aumento de partes blandas. La imagen artrítica radiológica (osteopenia subcondral, pinza­ miento global de la articulación y erosiones) sólo se ve en las MC y en las bacte­ rianas a los 4-6 días. Ayuda a detectar algunos de los procesos simuladores de una monoartritis, como los tumores óseos primitivos y metastásicos de vecindad, fracturas, osteomielitis, osteocondromas, osteonecrosis, distrofia simpático refleja o artrosis. La ecografía es, junto a la radiología simple, la técnica de elección para iniciar el estudio de las monoartropatías, por su gran utilidad como método sencillo, ba­ rato y no cruento para detectar abscesos, derrames y sinovitis. Tiene también uti­ lidad para realizar punciones evacuadoras y toma de biopsias. La RMN está indicada en las monoartropatías persistentes de etiología no filiada. Es superior a otras técnicas de imagen en el diagnóstico temprano de la osteone­ crosis, la enfermedad de Perthes, y otras patologías simuladoras de monoartritis (osteomielitis, tumores óseos, neoplasias hematológicas e infartos óseos). 3. ARTROCENTESIS Y ANÁLISIS DEL LÍQUIDO SINOVIAL: La valoración del líquido sinovial (LS) (ver tabla 1) debe realizarse en todos los pacientes con monoartritis, sobre todo si se sospecha infección articular. En arti­ culaciones profundas, como caderas y sacroilíacas, la artrocentesis puede reali­ zarse bajo guía de ECO, TAC o radioscopia. Es esencial enviar el líquido a labo­ ratorio inmediatamente después de su extracción, realizando:

893

CAPÍTULO 110 3.1. Examen macroscópico: es muy simple, según el grado de transparencia o

turbidez y viscosidad, nos orienta hacia un problema mecánico (claro), infla­

matorio (turbio), claramente séptico (purulento) o si hay sangre en la cavidad a

hemorrágico.

3.2. Recuento celular y fórmula leucocitaria:

a) Si 50.000 cels/mm3: posibilidad infecciosa.

d) >100.000 cels/mm3: séptico.

Existen excepciones a esta clasificación: podemos encontrar recuentos

50.000: monoartritis mi­

crocristalinas, artritis reumatoide, artritis psoriásica y síndrome de Reiter.

3.3. Tinción de Gram urgente y cultivos de líquido sinovial son siempre nece­

sarios cuando se sospecha artritis séptica; puede ser conveniente solicitar culti­

vos de LS en medios especiales (micobacterias, hongos, N. gonorrhoeae, Bru­

cella). Son obligados ante sospecha de artritis infecciosa: hemocultivos, cultivos

de orina, orofaringe y posibles fuentes distantes.

Cuadro 110.1. Características diferenciales del LS NORMAL

INFLAMATORIO

SÉPTICO

NO INFLAMATORIO

ASPECTO

Transparente Incoloro

Opaco, traslúcido amarillo

Opaco, amarillo

Transparente, amarillo

VISCOSIDAD

Alta

Baja

Variable

Alta

LEUCOCITOS

10 minutos o duración desconocida Recomendaciones Observación domiciliaria por un periodo de 24 a 48 horas, bajo supervisión de un adulto responsable e instruirlo y darlo por escrito, para que lo lleve a Urgencias en caso de: Signos de alarma ante los cuales debe regresar a Urgencias – Disminución del nivel de conciencia, incluyendo dificultad para despertarlo – Comportamiento inadecuado o trastornos de conducta – Cefalea progresiva – Dificultades para el lenguaje – Dificultad para usar las extremidades – Vómitos persistentes – Agrandamiento de alguna pupila (anisocoria)

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CAPÍTULO 115 Si sospechamos traumatismo de gran intensidad aunque cumpla estos criterios de bajo riesgo pediremos una radiografía AP y lateral de cráneo para descartar fracturas o si ha presentado un traumatismo frontal u occipital, refiera dolor cervical o sospechemos traumatismo cervical pediremos radiografía de columna cervical. En caso de fractura lineal de la bóveda craneal se recomienda un periodo de observación de 24 horas, especial vigilancia si la línea de fractura cruza un surco vascular correspondiente a la arteria meníngea media, por el riesgo de hematoma epidural. Fracturas con hundimiento mayor de un cm o con una depresión que supere el grosor del diploe deberán ser valoradas por el neurocirujano. Si presentara una EGC inicial de 14 deben ser vigilados en el Servicio de Urgencias por un pe­ riodo de 6 horas, si pasa a tener una EGC de 15 se seguirán las recomendaciones aquí ex­ puestas. Si por el contrario su puntuación se mantiene o disminuye pasará a formar parte del grupo de riesgo moderado. Indicaciones médicas – Reposo en cama con elevación de la cabeza de 30 a 45 grados – Exploración neurológica cada 2 horas – Dieta absoluta hasta que esté bien alerta que comenzaremos con líquidos – Fluidoterapia con soluciones isotónicas a razón de 100 ml/hora en adultos y en niños 2.000 ml/m2/día – Analgesia si precisa, Ej.: Acetaminofen, Codeína si es necesario – Antieméticos si precisara, evitar su uso para no producir sedación, evitar uso de Fenotiaci­ das porque reducen el umbral convulsivo Riesgo moderado de lesión intracraneal – Pérdida o disminución del nivel conciencia durante o después del traumatismo – EGC de 13 y EGC de 14 que no mejoraron después de un periodo de observación de 6 horas – Cefalea intensa o progresiva – Intoxicación etílica o por drogas – Crisis comiciales post-traumáticas – Menores de 2 años de edad, excepto un traumatismo trivial – Sospecha de maltrato doméstico – Vómitos persistentes – Amnesia post-traumática – Signos de fractura de base – Traumas múltiples – Traumatismo facial importante – Fractura deprimida o lesión penetrante Recomendaciones 1. TAC de cráneo con ventana ósea para descartar fracturas, radiografía de columna cervical si se sospecha lesión a dicho nivel 2. Observación domiciliaria durante 24 o 48 horas si cumple los siguientes criterios: – TAC craneal normal – EGC inicial de 14 puntos – Ausencia de criterios de riesgo alto o moderado – Asintomático con exploración neurológica normal, se acepta la amnesia del episodio – Adulto responsable que vigile al paciente y lo lleve a Urgencias si apareciera algún signo de alarma descrito arriba – Fácil acceso al hospital si lo necesitara – Ausencia de otras circunstancias que compliquen la situación como, sospecha de maltrato do­ méstico incluyendo abuso de menores. 3. Ingreso hospitalario a cargo de neurocirugía más la consulta al neurocirujano si el paciente no cumple los criterios arriba mencionados. Incluiremos también aquellos en los que no se ha podido realizar el TAC craneal y la presencia de criterios de riesgo alto de lesión intracraneal

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Hallazgos con alto riesgo de lesión intracraneal – Depresión del nivel de conciencia que no sea debido a intoxicación etílica, por drogas, tras­ tornos metabólicos, estado post-crítico – EGC < 13 – Signos de focalización neurológica – Fractura deprimida y/o lesión penetrante Recomendaciones 1. TAC de cráneo con ventana ósea para descartar fracturas, si existe una lesión focal avisar al neurocirujano 2. Consultar al neurocirujano o intensivista, si presentara lesión intracraneal o EGC < 10 3.Ingreso hospitalario que deberá ser en UCI si EGC < 10 o según los hallazgos del TAC Indicaciones para el uso de Manitol en Urgencias: – Evidencia de signos de hipertensión intracraneal – Evidencia de signos de efecto de masa ( defecto neurológico focal) – Rápido deterioro neurológico previo a la realización del TAC craneal – Después del TAC si se aprecia una lesión con incremento de la PIC – Después del TAC, si el paciente va a quirófano – Prueba de viabilidad de un paciente, Ej. En paciente con ausencia de reflejos del tronco ce­ rebral de poco tiempo de evolución para ver si estos reaparecen Contraindicaciones del uso de Manitol – Hipotensión – Trastornos de la coagulación (relativa)

–Dosis: bolo de 1 gramo / Kg en menos de 20 minutos

Indicaciones para la realización del TAC craneal inicial – Presencia de algunos de los criterios de riesgo de lesión intracraneal moderados o altos – Previo a una anestesia general para otros procedimientos, debido a la imposibilidad de la exploración neurológica pera detectar un posible empeoramiento. Hallazgos ante los cuales se debe avisar al neurocirujano. Indicaciones de tratamiento quirúrgi­ co – Fracturas deprimidas con hundimiento que supera el grosor de la calota craneal – Lesiones penetrantes con exposición de masa encefálica – Signos de herniación cerebral – Heridas por arma de fuego – Lesiones focales con desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm – Hematomas de la fosa posterior

BIBLIOGRAFÍA ▲ Greenberg M S, Handbook of Neurosurgery, 4th Ed, Vol 2: 690-99. ▲ Blanco Bravo, M.J. Herguido Bóveda. Cap. 52 pag 357-62 . Manual de Protocolos y Ac­

tuación en Urgencias para Residentes. A. Julián Jiménez (coordinador).

▲ Ingebrigtsen R, Romer B: Routine Early Ct-Scan is Cost Saving After Minor Head Injury. Ac­

ta Neurol Scand 93: 207-10,1996.

▲ Masters SJ, McClean PM, Arcarese JS, et al,: Skull X-Ray Examination after Head Trauma. N

Engl J Med 316: 84-91, 1987.

▲ Protocolo del American College of surgeons. Comité de trauma. Rev. Argentina de medicina

y cirugía del trauma, Nro 1, Vol. 1, octubre 1999

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CAPÍTULO 116

Capítulo 116 TRAUMATISMO TORÁCICO P. Toral Guinea - M.J Estebarán Martín

INTRODUCCIÓN El traumatismo torácico incluye todo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (cos­ tillas, esternón), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Puede comprometer de forma directa la vida del paciente por afectar la vía aérea, así como las funciones respiratoria y hemodinámica. La mortalidad del traumatismo to­ rácico aislado es baja, pero en 2/3 de las ocasiones se asocia a lesiones craneoen­ cefálicas, abdominales y/o ortopédicas, lo que aumenta explonencialmente su mor­ talidad (el trauma torácico es la causa directa de la muerte en el 25% de los traumatizados graves). Hay que tener en cuenta que el hecho de que no haya lesión externa y/o fractura cos­ tal, no excluye la existencia de lesión intratorácica grave. VALORACIÓN INICIAL Ante un paciente con traumatismo torácico grave, que ponga en peligro su vida, hay

que llevar a cabo rápidamente una serie de actuaciones:

1- Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y mantener adecuada ventilación. La

obstrucción de la vía aérea y el fallo respiratorio se tratan extrayendo posibles cuerpos extraños, con intubación endotraqueal, aspiración traqueobronquial y ventilación mecánica. Criterios para intubación endotraqueal: – PaO2 < 50 mmHg o FIO2 > 0’5 (50%), PaCO2 > 55 mmHg. – pH < 7’25 – Coma. – Hemorragia no controlada en la vía aérea. – Apnea. – Estridor progresivo. 2- Los pulmones deben estar totalmente expandidos y el pericardio libre de compresión. 3- Mantener hemodinámica estable. – Si es necesario, hay que canalizar una vía venosa central para asegurar una volemia adecuada. – La función ventricular debe ser mantenida. 4- Evaluación clínica: – Presión arterial, frecuencia y ritmo cardíacos. – Evidencia de dificultad respiratoria. – Ruidos pulmonares asimétricos. – Venas cervicales distendidas o colapsadas. – Heridas en la pared torácica o en el cuello. – Dolor a la palpación en la pared torácica. – Movimiento paradójico de la pared torácica. – Enfisema subcutáneo. – Hematoma cervical.

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– Pulsos carotídeos y braquiales disminuidos. – Establecer desde el principio si hay fractura cervical (si se sospecha, ma­ nejar como si la tuviera). 5- Pruebas complementarias en el momento del ingreso: – Hematocrito/Hemoglobina. – Rx tórax, ECG. – Gasometría de sangre arterial. – Pruebas cruzadas. 6- Valorar lesiones con compromiso vital agudo: – Neumotórax a tensión. – Neumotórax abierto. – Hemotórax masivo. – Taponamiento cardiaco / Rotura cardiaca. 7- Valorar lesiones con compromiso vital potencial: – Volet costal. – Rotura de vía aérea. – Traumatismo / rotura esofágica. – Hemotórax. – Contusión cardíaca. – Traumatismo de grandes vasos. – Lesión diafragmática. – Neumotórax simple. – Contusión pulmonar. – Fracturas costales. – Fractura esternal. LESIONES CON COMPROMISO VITAL AGUDO 1- NEUMOTÓRAX A TENSIÓN La causa más frecuente es una fractura costal con el extremo de la costilla fracturada lacerando la pleura visceral y dejando pasar el aire al espacio pleural. Otras causas pueden ser la yatrogenia (ventilación mecánica, vía central) o una herida penetrante. Sea cual sea el desencadenante, se instaura un mecanismo valvular por el que el aire puede pasar al espacio pleural pero no salir, con la consiguiente inestabilidad hemo­ dinámica. Se llega a colapsar totalmente el pulmón afecto. La tensión que produce el aire en el tórax provoca también la desviación del mediastino al lado contralateral, au­ mentando la insuficiencia respiratoria. Además, la compresión mediastínica produce una disminución del retorno venoso, con un bajo gasto cardíaco como consecuencia final. Clínicamente observamos una insuficiencia respiratoria severa y situación de shock, con riesgo vital inmediato. En la exploración puede aparecer enfisema subcutáneo, abolición del murmullo vesicular del lado afectado y aumento del timpanismo del mis­ mo lado. En el cuello puede verse una desviación traqueal al lado contrario de la le­ sión y una ingurgitación yugular. También puede aparecer taquicardia, hipotensión y cianosis tardía. El tratamiento debe ser inmediato descomprimiendo el neumotórax mediante la inser­ ción de un catéter intravenoso grueso o de un catéter de drenaje pleural en el 2° es­ pacio intercostal, plano anterior y línea medioclavicular siempre por encima del borde superior de la 3ª costilla del hemitórax afecto. El tratamiento definitivo es la inserción de un tubo de tórax (en el 5° espacio intercostal, anterior a la línea axilar media).

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CAPÍTULO 116 2- NEUMOTÓRAX ABIERTO Consecuencia de una herida penetrante en tórax de un diámetro superior a 2/3 del diámetro de la tráquea (comunicación del espacio pleural con el exterior). El aire en­ tra en el tórax con más facilidad en la inspiración que cuando sale en la espiración, lo que provoca colapso pulmonar progresivo, desviación mediastínica (incluso bam­ boleo mediastínico) y compresión del pulmón contralateral. La clínica y la exploración son similares al del neumotórax a tensión, aunque el pa­ ciente está menos grave. El tratamiento inicial es similar al del neumotórax simple, con la salvedad de que aquí se debe colocar un mecanismo valvular para evitar la entrada de aire con la inspira­ ción mediante la aplicación de un apósito estéril sobre la herida, sellado con espa­ radrapo por tres lados, dejando el otro lado libre. El tratamiento definitivo consiste en la colocación de un tubo de tórax, distante de la lesión y en el cierre quirúrgico de la herida. 3- HEMOTÓRAX MASIVO Es el resultado de la acumulación de sangre en la cavidad pleural, igual o superior a 1.500 mI. Se suele producir por la rotura de un gran vaso (aorta, mamaria interna, subclavia, etc) rotura cardíaca o estallido pulmonar. Clínicamente el paciente estará en shock (sobre todo, hipovolémico) y con insuficien­ cia respiratoria. A parece disminución o ausencia del murmullo vesicular en la zona afectada, con matidez a la percusión (a diferencia del neumotórax a tensión). El tratamiento será la reposición de volumen de forma agresiva y la descompresión del hemitórax en el 5° espacio intercostal (línea media axilar), del lado afecto. Será necesaria la toracotomía si: – Deterioro hemodinámico sin otra justificación. – Persiste un drenaje superior a 1.500 ml en las primeras 12-24 h. – Drenaje superior a 200ml/hora en 4 horas. – Persistencia de la ocupación torácica (hemotórax coagulado). 4-TAPONAMIENTO CARDÍACO Y ROTURA CARDÍACA. Son lesiones de gran riesgo vital inmediato, dado el compromiso hemodinámico que producen. Se dan en grandes traumatismos torácicos (traumatismos torácicos abier­ tos y heridas por arma de fuego o arma blanca). Rotura cardíaca: produce un taponamiento cardíaco masivo al llenarse el saco peri­ cárdico con la sangre procedente de las cavidades cardíacas. Si es una rotura abier­ ta, origina un shock hipovolémico con hemotórax masivo, sin taponamiento cardía­ co. Pronóstico fatal. Taponamiento cardíaco: el pericardio tiene poca elasticidad, por lo que pequeñas cantidades de sangre pueden provocar un taponamiento. Clínicamente se manifiesta por la “triada de Beck”: aumento de presión venosa central (puede no manifestarse por la hipovolemia), disminución de la presión arterial y apagamiento de los ruidos cardíacos. La aparición de ingurgitación yugular en la inspiración (si el paciente ven­ tila espontáneamente) es el llamado signo de Kussmaul (típico de taponamiento). Además, hay disminución de los complejos en el ECG. Tratamiento: aportar volumen mientras se prepara la pericardiocentesis. En casos me­

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nos urgentes y si hay dudas, se realiza ecocardiografía urgente. Si la pericardiocente­ sis es positiva se practica toracotomía abierta. LESIONES CON COMPROMISO VITAL POTENCIAL 1- VOLET COSTAL. Se produce por la fractura en doble foco de varias costillas consecutivas en el mismo hemitórax, lo que origina una porción en la pared torácica “flotante”, que oscila con la respiración de un modo inverso (se deprime en inspiración y protuye en espiración). Es lo que se llama “movimiento paradójico”. Clínicamente aparece inestabilidad de una zona del tórax y una insuficiencia respira­ toria de grado variable (depende del dolor producido por las fracturas costales, de la probable contusión pulmonar subyacente y del grado de desestructuración del tórax). El tratamiento se basa en una buena ventilación, eventualmente mecánica con presión positiva, y analgesia agresiva. Si el paciente no está en shock hay que tener cuidado con la administración de fluidos, para evitar la sobrehidratación y el consiguiente ede­ ma pulmonar. 2- ROTURA DE VÍA AÉREA. Laringe.- triada: ronquera, enfisema subcutáneo y crepitación local. Traqueobronquial.- clínicamente es muy variable (enfisema subcutáneo, neumotórax cerrado o a tensión y grados variables de insuficiencia respiratoria). El neumotórax es unilateral en las roturas bronquiales y bilateral en las traqueales típicamente. El diagnóstico se confirma con Rx y fibroscopia. Pueden requerir intubación orotra­ queal o traqueostomía. Hay que tener cuidado con la intubación de estos pacientes, ya que si la lesión está en la porción distal de la tráquea, carina o grandes bronquios, la intubación va a agravar el escape de aire hacia el mediastino. La reparación suele ser quirúrgica. 3- TRAUMATISMO I ROTURA ESOFÁGICA. Se sospecha por: neumo o hemotórax a la izquierda sin fracturas costales, trauma di­ recto a esternón o epigastrio con dolor y/o shock no explicado, salida de contenido digestivo por tubo de tórax y enfisema mediastínico. Clínicamente produce dolor torá­ cico, disfagia y fiebre. El tratamiento es quirúrgico. 4- HEMOTÓRAX. Es el acúmulo de sangre en el espacio pleural < 1.500 cc. Con mucha menos reper­ cusión y riesgo vital que el hemotórax masivo. El tratamiento consiste en la colocación de un tubo de tórax en el 4°-5° espacio intercostal (línea media axilar). 5- CONTUSIÓN CARDIACA. Es una lesión bastante frecuente en los traumatismos torácicos, y bastante difícil de diagnosticar clínicamente. En muchas ocasiones pasa desapercibida. Casi siempre se asocia a fracturas de esternón y a traumatismos importantes en la cara anterior de tó­ rax (impacto del automóvil contra el pecho). Pericarditis traumática.- El diagnóstico se basa en el antecedente traumático y en la exis­ tencia de voltajes bajos en el ECG, alternancia eléctrica del eje y alteraciones del seg­ mento ST. Suele generar derrame pericárdico (100-150 ml) que no produce alteraciones hemodinámicas. Suele evolucionar de forma favorable con tratamiento conservador.

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CAPÍTULO 116 Contusión miocárdica.- Puede cursar asintomática o con dolor tipo anginoso y cuadro de bajo gasto cardíaco (que en principio se achaca en el politraumatizado a hipovo­ lemia). Aparecen alteraciones en el electrocardiograma (pueden ser similares a las del infarto, con trastornos del ritmo y de la conducción añadidos). También produce ele­ vación de CPK-Mb. 6- TRAUMATISMO DE GRANDES VASOS. Tienen alta mortalidad, aunque en algunas ocasiones las vainas periarteriales contie­ nen la hemorragia y se origina un pseudoaneurisma. Deben sospecharse ante una Rx de tórax que evidencie ensanchamiento mediastínico, desviación traqueal y esofágica hacia la derecha, fractura de 1ª y 2ª costillas, borramiento del botón aórtico. Ningu­ no de estos hallazgos es definitivo, por lo que la angiografía en todo paciente con an­ tecedente de trauma torácico y mediastino ensanchado en la Rx de tórax debería ser la regla. El tratamiento es quirúrgico. 7 - LESIÓN DIAFRAGMÁTICA. La localización más frecuente es el hemidiafragma izquierdo (en el lado derecho está el hígado que oblitera el defecto). Hay que sospecharla ante heridas penetrantes bajo el 6° espacio intercostal. Si la lesión diafragmática es pequeña puede pasar desaper­ cibida. Si es un desgarro importante, el gradiente de presión que existe a través del diafragma origina una herniación de las vísceras abdominales al interior de la cavi­ dad torácica, presentando el enfermo disnea y cianosis. Diagnóstico: suele existir elevación diafragmática. También puede aparecer nivel hi­ droaéreo en relación con la víscera herniada, derrame pleural, atelectasia del lóbulo inferior o desviación mediastínica contralateral en la Rx. El tratamiento es la reparación quirúrgica. 8- NEUMOTÓRAX SIMPLE O CERRADO. Es el más frecuente. El espacio pleural no es ocupado totalmente por aire, por lo que el colapso pulmonar es parcial. La causa suele ser una lesión pleural provocada por una fractura costal. La clínica varía desde ser asintomático hasta grados variables de insuficiencia respiratoria. La auscultación puede ser normal o presentar disminución variable del murmullo vesicular, coexistiendo con un aumento del timpanismo torácico en el lado afecto. Puede haber enfisema subcutáneo. El tratamiento depende de la clínica del paciente. Varía desde actitud conservadora en neumotórax pequeños hasta drenar con tubo de tórax en el 4°-5° espacio intercostal (en línea axilar media) si nos enfrentamos a un neumotórax > 20% 9- CONTUSIÓN PULMONAR. Lesión muy frecuente en traumatismos torácicos de mediana y gran intensidad, gene­ ralmente en relación con fracturas costales o tórax inestables (aunque en pacientes jó­ venes puede existir contusión pulmonar sin lesiones esqueléticas, dada su elasticidad ósea). Su gravedad es muy variable y puede no ser evidente en la Rx de tórax inicial. Pro­ duce una desestructuración de la arquitectura alveolar con extravasación de sangre lo que genera una alteración del intercambio gaseoso. La clínica es la de una insuficiencia respiratoria de grado variable, hemoptisis, disnea, taquipnea, febrícula y en la exploración disminución del murmullo vesicular y matidez a la percusión.

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El tratamiento es, de inicio, conservador. Si existe insuficiencia respiratoria importan­ te, se intubará y se realizará ventilación mecánica. La complicación más frecuente es la sobreinfección con el desarrollo de neumonía. 10-FRACTURAS COSTALES. Son las lesiones más frecuentes en el traumatismo torácico. En general, el diagnósti­ co suele ser clínico, pero la radiografía de tórax es una ayuda (hay que tener en cuen­ ta que el 50% de las fracturas no se visualizan en la Rx de tórax inicial, apreciándo­ se la fractura tardíamente). El estudio radiográfico inicial es más importante para descartar lesiones internas asociadas (neumotórax, hemotórax) que por la fractura costal en sí. Fractura costal simple: existe dolor torácico espontáneo o provocado por los movi­ mientos respiratorios y por la palpación externa, lo que restringe la movilidad venti­ latoria de la caja torácica. El objetivo fundamental del tratamiento de una fractura costal, una vez descartada la existencia de lesiones asociadas, es la analgesia (que facilita una adecuada ventila­ ción pulmonar evitando complicaciones futuras). Evitar los vendajes. Fractura costal complicada: aparecen lesiones asociadas: – Precoces: desgarro pulmonar que origine neumotórax o hemotórax, o con­ tusión pulmonar. – Tardías: atelectasia, neumonía por mala sedación del dolor (fundamental­ mente en grupos de riesgo). Fracturas de la 1ª, 2ª y/o 3ª costilla: son infrecuentes. Indican traumatismo intenso, ya que estas costillas están protegidas por el hombro y la clavícula. Se asocian fre­ cuentemente a fractura de clavícula o del omóplato. En este tipo de fracturas, hay que estar alerta por la posibilidad de la existencia de una ruptura traqueal o bronquial, una sección transversal de la aorta torácica o una contusión miocárdica. También se pueden lesionar vasos próximos como los subclavios o la yugular interna. El callo de fractura puede dar como resultado en el futuro una interferencia del flujo de sangre a través de los vasos subclavios. Fracturas de 4ª - 7ª costilla: se pueden asociar a neumo/hemotórax pequeños con posible enfisema subcutáneo a nivel del foco de fractura. Si el traumatismo es muy violento, pueden originar hemo/neumotórax masivo. Fracturas de 8ª - 10ªcostilla: pueden originar lesiones de vísceras abdominales. En general, la decisión sobre el tratamiento y el ingreso hospitalario en las fracturas costales depende de la clínica del paciente y de su situación basal. 11-FRACTURA DE ESTERNÓN Precisa de gran energía para producirse, por lo que se puede asociar a otras lesio­ nes (contusión miocárdica, lesiones traqueobronquiales y/o de aorta). Se sospecha por dolor esternal a la palpación. También puede existir deformidad palpable. El diagnóstico se confirma con Rx lateral del tórax. Si no hay desplazamiento se trata sólo el dolor. Si hay desplazamiento requiere reducción y fijación quirúrgica. Solici­ tar CPK (Mb) y Troponina I con ECG para descartar contusión miocárdica. BIBLIOGRAFÍA ▲ Thoracic Surgery: surgical management of chest injures. Webb WR, Besson A. International trends in General Thoracic Surgery. Editorial Mosbi Year Book, 1991. ▲ McNevin M, Buchman T, Lippincot W. Washington (Departament of Surgery Washington University. School of Medicine St. Louis, Missouri). 2001.

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CAPÍTULO 117

Capítulo 117 TRAUMATISMO ABDOMINAL D. Cuevas del Pino - M. J. Estebaran Martín

INTRODUCCIÓN Se debe enmarcar el trauma abdominal dentro del contexto general del POLITRAUMATIZADO. Frecuentemente se trata de pacientes que presentan lesiones en otras áreas del or­ ganismo y en los que existen dificultades importantes para el diagnóstico clínico de las mismas. VALORACIÓN INICIAL: 1- Reconocimiento primario: valoración y tratamiento de la Urgencia vital – Asegurar vía aérea permeable y control columna cervical. – Asegurar correcta ventilación/oxigenación. – Control hemodinámico: tratamiento del shock y control de hemorragia externa. 2- Reconocimiento secundario: – Inspección del resto de las lesiones. – Accesos venosos para reposición volemia. Analítica completa incluyendo prue­ bas cruzadas. Mediciones seriadas del hematocrito. – SNG: extracción y valoración del contenido gástrico, reduciendo el volumen y la presión y por tanto el riesgo de aspiración. La presencia de sangre en el aspi­ rado puede debe hacer sospechar lesión gastrointestinal. No introducir la sonda por la nariz en caso de traumatismo del macizo facial ya que existe el riesgo de crear una falsa vía e introducir la sonda en el cráneo al haber lesión de la lamina cribiforme. – Sonda vesical: Descompresión vesical y permite medir la diuresis como índice de perfusión. La hematuria es un signo de posible lesión genitourinaria. – Debe realizarse tacto rectal: La existencia de desplazamiento de la próstata, sangre en el meato uretral o he­ matoma en el escroto es una contraindicación para la colocación de la sonda vesical; en estos casos debe realizarse una punción suprapúbica. – Estudio radiológico. – Rx simple: tórax y pelvis siempre. El resto según lesiones del traumatizado. – Eco abdominal: Detecta la existencia, localización y volumen de líquido libre in­ traperitoneal y pone de manifiesto hematomas en órganos sólidos. – TAC tóraco-abdominal: pacientes que están hemodinámicamente estables y no tie­ nen signos evidentes de peritonitis. Pacientes en los que el lavado peritoneal no es concluyente y la exploración física no es fiable o impracticable (alteración del nivel de conciencia, trauma raquimedular etc), pacientes con alto riesgo de lesiones re­ troperitoneales. INCIDENCIA: – Los accidentes de tráfico son responsables del 60% de los traumatismos abdo­ minales. – El estudio de las lesiones torácicas debe realizarse en conjunto con las lesiones ab­ dominales, al menos desde el punto de la evaluación del paciente politraumatizado.

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– Tener en cuenta que los signos peritoneales pueden estar enmascarados por el dolor de causa extraabdominal, la existencia de un traumatismo craneal aso­ ciado o la ingesta etílica. CLASIFICACIÓN A. TRAUMA CERRADO Fundamentalmente los traumas cerrados en los accidentes de tráfico son debidos a la deceleración que produce disrupción visceral por estallido o desgarros, impacto di­ recto o aumento brusco de presión con estallido de órganos huecos. Los órganos que con mayor facilidad se lesionan en los traumatismos cerrados, son el hígado, el bazo y los riñones, aunque cada vez se detectan mayor número de per­ foraciones de víscera hueca por el uso incorrecto de los cinturones de seguridad. B. TRAUMA PENETRANTE Puede ser debido a efectos directos como perforaciones o lesiones en el trayecto que ha recorrido el proyectil u objeto productor de la lesión y a efectos indirectos por es­ tallido. El tipo de lesión está determinado por el tamaño de la víscera y la distancia que se encuentra la puerta de entrada del traumatismo. Las heridas por arma de fuego pueden afectar a múltiples órganos en la trayectoria del proyectil; las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adya­ centes. Un tipo especial los constituyen las heridas por asta de toro, ya que además de la puerta de entrada, es previsible la existencia de varios trayectos de diversa intensi­ dad con avulsión y desgarro de los tejidos adyacentes. En heridas penetrantes con shock, evisceración de asas, irritación peritoneal, hemorragia digestiva o heridas por arma de fuego, está indicada la laparotomía urgente. En lesiones por arma blanca, sólo en el 30% se comprueba la existencia de lesiones de órganos intraperitoneales. Si el paciente está estable, puede realizarse TAC o pun­ ción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de explo­ ración. C. REGIONES DEL ABDOMEN ▲ PERITONEO: La cavidad peritoneal puede dividirse en una parte intratorácica y otra intraabdominal. La porción intratorácica es la que está cubierta por la parri­ lla costal e incluye el diafragma, hígado, bazo, estómago y colon transverso. El diafragma puede llegar hasta el cuarto espacio intercostal en una espiración profunda, teniendo las vísceras abdominales riesgo de ser lesionadas en un trau­ matismo torácico bajo, sobre todo en las heridas penetrantes. Así mismo, las fracturas de costillas inferiores pueden afectar fácilmente al hígado, bazo y riñón. ▲ RETROPERITONEO: Contiene los grandes vasos (aorta, cava), páncreas, riñones y uréteres, así como porciones del colon y duodeno.

Son lesiones difíciles de reconocer por no tener gran expresión clínica y no ser

accesibles al diagnóstico con la punción lavado peritoneal (PLP).

▲ PELVIS: aloja al recto, vejiga, vasos iliacos y en la mujer útero, trompas y ovarios. Las fracturas de pelvis pueden producir shock, en ocasiones, muy severo. Hemato­ ma perineal y genital pasadas 24-48 horas del trauma. Hematoma retroperitone­ al en ausencia de hemoperitoneo.

933

CAPÍTULO 117 EXPLORACIÓN FÍSICA -INSPECCIÓN: Identificar heridas, contusiones, laceraciones o heridas penetrantes. Realizar examen completo de la cara anterior y posterior de tórax (las fracturas costales bajas se rela­ cionan con laceraciones hepáticas y esplénicas) y abdomen así como del periné. -AUSCULTACIÓN: Determinar la presencia o ausencia de ruidos intestinales. Tanto la sangre como el contenido intestinal, producen diversos grados de íleo, resul­ tando como consecuencia la disminución o pérdida de los ruidos abdominales. Tam­ bién puede producirse íleo en heridas extraabdominales como fracturas costales, le­ siones de la columna vertebral o fracturas de la pelvis. -PERCUSIÓN: Matidez o timpanismo. -PALPACIÓN: Valoración de la intensidad y localización del dolor si el paciente está consciente. Contractura involuntaria como signo de irritación peritoneal. -EXPLORACIÓN RECTAL. La existencia de sangre en el tacto rectal puede ser expresión de heridas penetrantes o perforación intestinal.

También nos orienta sobre el estado de la medula espinal.

-EXPLORACIÓN GENITAL.

Cuadro 117.1: Indicaciones de laparotomía Urgente – Herida abdominal por arma de fuego. – Herida abdominal penetrante por arma blanca con inestabilidad del paciente o ante la sospecha de lesión de víscera hueca o diafragma. – Evisceración traumática. – Paciente con traumatismo abdominal, hipotensión y distensión abdominal. – Signos evidentes de peritonitis. – Evidencia de lesión de órganos abdominales (rectorragia tras fractura pélvica, etc) – Evidencia radiológica de gas libre intraperitoneal. – Evidencia radiológica de rotura diafragmática. – La evidencia de trauma abdominal en un paciente con inestabilidad hemodinámica es indicación de laparotomía urgente.

El 40% de los pacientes con hemoperitoneo significativo no tienen signos clínicos.

Entre el 10-20% de las lesiones esplénicas presentan una ruptura en dos tiempos y por lo

tanto, una ausencia de sospecha clínica en el momento del traumatismo.

Punción lavado peritoneal: Se introduce un catéter en la cavidad peritoneal y se aspira el contenido para detectar la existencia de sangre o contenido intestinal como signos de lesión de órganos intraab­ dominales. En enfermos con inestabilidad hemodinámica se indicará PLP en caso de sospechar la existencia de hemoperitoneo traumático, hipovolemia no filiada. Si es positiva, precisará laparotomía exploradora urgente. Los criterios para indicar una laparotomía exploradora según los hallazgos de la PLP son: ->10ml sangre no coagulada.

-contenido intestinal.

-bilis

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URGENCIAS

Análisis de laboratorio del líquido de punción:

->100.000 hematíes/mm3

->500 leucos/mm3

-Hematocrito >2%

-Amilasa >175 UI.

Existe un 2% de falsos negativos (lesiones de estructuras retroperitoneales).

En pacientes hemodinámicamente estables se debe valorar la utilidad de la ECO y

TAC abdominal como técnicas electivas en el diagnóstico del hemoperitoneo traumático.

Contraindicaciones absolutas: indicación de laparotomía urgente, masa pulsátil.

Contraindicaciones relativas: obesidad mórbida, cirugía abdominal previa, embarazo.

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

-TRAUMATISMOS DEL DIAFRAGMA:

La lesión más típica es en hemidiafragma izdo, en su cara posterior. En ocasiones los

hallazgos Rx son inespecíficos, en otros la existencia en la cavidad torácica de es­

tructuras intraabdominales indica la rotura diafragmática, la SNG puede identificarse

a veces encima del diafragma.

-TRAUMATISMO GASTROINTESTINAL:

La existencia de neumoperitoneo es indicador de laparotomía urgente.

La lesión duodenal se puede encontrar en un impacto frontal sin el uso de cinturón de

seguridad. Es de diagnóstico difícil por ser un órgano parcialmente retroperitoneal.

El diagnóstico tardío produce un aumento importante de la mortalidad por sepsis.

El intestino delgado y el mesenterio se afectan con facilidad tanto en el trauma

cerrado como en el penetrante y tiene una incidencia frecuente con el uso del cinturón

de seguridad.

El colon se rompe en relación con aumento de presión o en traumatismos penetrantes.

Sus lesiones oscilan desde la contusión parietal hasta la rotura de la pared.

-TRAUMATISMO HEPÁTICO:

Tipo I: laceración capsular o hematoma subcapsular no expansivo.

Tipo II: Hematoma subcapsular sin hemorragia que afecta a la superficie en un 10­

50%; hematoma intraparenquimatoso no expansivo 3 cm o hematoma subcapsular > 50% de la superficie o expan­

sivo o hematoma intraparenquimatoso > 2cm.

Tipo IV: Destrucción parenquimatosa que afecta al 25-75% de un lóbulo hepático o

ruptura de un hematoma central.

Tipo V: Destrucción parenquimatosa > 75% de un lóbulo hepático o traumatismo vas­

cular (vena cava retrohepática, venas suprahepáticas, vena porta).

Tipo VI: Avulsión hepática.

El tratamiento conservador puede realizarse en un paciente estable y que en el TAC

podamos objetivar:

-Laceración simple parenquimatosa

-Hematoma intrahepático simple

-No evidencia de hemorragia activa

-Pérdida de sangre intraperitoneal < 250cc;.

-Ausencia de otras lesiones intraabdominales

935

CAPÍTULO 117 -TRAUMATISMO ESPLÉNICO Es el órgano intraabdominal que con mayor frecuencia se lesiona en los traumatismos

abdominales cerrados.

Tiene importancia descubrir si existen roturas de costillas en el lado izdo.

Las lesiones oscilan desde contusiones a desgarros, estallido, o rotura de los vasos del

hilio.

Existen tres formas de ruptura: ruptura traumática aguda, diferida y espontánea.

Dependiendo del tipo de lesión se puede realizar un tratamiento conservador con

control periódico (clínico, analítico y ecográfico).

Si el paciente no está hemodinámicamente estable, requiere una laparotomía explo­

radora inmediatamente.

-TRAUMA PANCREÁTICO: Impactos y compresión del epigastrio sobre la columna vertebral.

La existencia de valores normales de amilasa no excluye un trauma pancreático

severo

Figura 117.1: TRAUMA ABDOMINAL CERRADO PACIENTE INESTABLE

PACIENTE ESTABLE VALORACIÓN INICIAL

VALORACIÓN INICIAL

REANIMACIÓN

REANIMACIÓN VALORACIÓN SECUNDARIA

VALORACIÓN SECUNDARIA

PACIENTE INESTABLE SOSPECHA CLARA DE LESIÓN ABDOMINAL PACIENTE INESTABLE SIGNOS ABDOMINALES

QUIRÓFANO

ECO.TAC

PACIENTE INESTABLE NO SIGNOS ABDOMINALES

QUIRÓFANO

PLP+

PLP-

OBSERVACIÓN

TRAUMA ABDOMINAL PENETRANTE La existencia de un traumatismo abdominal con shock, evisceración, irritación peritoneal, hemorragia digestiva o en heridas por arma de fuego indica la necesi­ dad de laparotomía urgente. En lesiones por arma blanca, sólo en el 25-30% de los casos se comprueban le­ siones de órganos intraabdominales. Si tras la exploración local se confirma que la lesión es penetrante pero el paciente está estable, puede realizarse TAC o pun­

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ción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de ob­ servación. Existe una frecuencia alta de perforación de víscera hueca o de lesión de grandes vasos. Figura 117.2: HERIDA PENETRANTE HERIDA PENETRANTE INESTABLE EVISCERACIÓN

ARMA DE FUEGO

ESTABLE EXPLORACIÓN LOCAL

PENETRANTE

NO PENETRANTE

TAC ABDOMEN

LÍQUIDO LIBRE

PLP LAPAROSCOPIA

LAPAROTOMÍA DIAFRAGMA

SI

VÍSCERA HUECA

NO

EXAMEN CLÍNICO SERIADO

BIBLIOGRAFÍA ▲ Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM, Fisher JE, Galloway AC. Principles of Surgery. 7ª ed. New York: McGraw Hill; 1999. ▲ Alted E, Chico M. Trauma abdominal. En: Hernando A, Rodríguez M, Sánchez-Izquierdo JA, editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Masson; 2000. p.171-188. ▲ Weigelt JA, Brasel KJ. Penetrating Abdominal Trauma. En: Cameron JL, ed. Current Surgical Therapy. 6ª ed. St. Louis, Mosby, 1998. ▲ Blow O, Basam D, Butler K et al. Speed and efficiency in the resucitacion of blunt trauma pa­ tients with multiple injuries: the advantage of diagnostic peritoneal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998; 44: 287-90. ▲ Jover JM, López-Espadas F. Cirugía del paciente politraumatizado. Guías Clínicas de la Aso­ ciación española de Cirujanos. Madrid: Aran; 2001.p, 178-278.

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CAPÍTULO 118

Capítulo 118 SÍNDROME DE APLASTAMIENTO, RABDOMIOLISIS R. Bellini García – C. Cordón Sánchez - I. Salaverría Garzón M. J. Estebarán Martín INTRODUCCIÓN El músculo estriado contiene gran cantidad de agua, el 70% del potasio del organis­ mo y la mayor concentración de bombas de Na-K ATPasa. El daño muscular extenso provoca cambios en el metabolismo hidroelectrolítico, en el equilibrio ácido-base y en la distribución de los fluidos corporales. La rabdomiolisis es la lesión de las células musculares estriadas o esqueléticas y la consecuente liberación de su contenido en el torrente circulatorio, afectando a dife­ rentes órganos, en especial al riñón. FACTORES ETIOLÓGICOS Existen múltiples mecanismos lesivos (compresión, isquemia, toxemia, etc) siendo has­ ta en un 60% de etiología multifactorial (cuadro 118.1). CLÍNICA La rabdomiolisis per se produce poca clínica y muy inespecífica, consistente en dolo­ res, calambres y contracturas musculares, parestesias, debilidad muscular, músculos edematosos y blandos, y en caso de mioglobinuria > 100 mg/dl la aparición de una orina marrón oscura. La lesión muscular produce entrada en el sarcolema de sodio, calcio y agua (llegan­ do a producir síndrome compartimental y shock hipovolémico), y salida de potasio, fosfato, purinas y mioglobina. La hiperpotasemia y la hipocalcemia tienen efecto car­ diotóxico. El fracaso renal agudo (FRA) es la complicación más significativa y es debida a me­ canismos vasomotores, estrés oxidativo y por nefrotoxicidad directa de la mioglobi­ na. La probabilidad de FRA es baja si la CPK es menor de 6.000 UI/L DIAGNÓSTICO El diagnóstico de rabdomiolisis se obtiene por (una de las tres): 1.- Mioglobinemia mayor de 70 ng/ml. Habitualmente no se solicita por requerir téc­ nicas complicadas y caras. 2.- Mioglobinuria. En Urgencias se realizará una prueba de la ortotoluidina (uri­ ne dipstick) que mediante una tira detecta la presencia de sangre oculta en ori­ na. La positividad de esta prueba unida a la ausencia de hematíes en un exa­ men microscópico del sedimento de orina es diagnóstico de mioglobinuria (excepto en casos de hemólisis). El 18-26% de las rabdomiolisis no tienen mio­ globinuria. 3.- Creatinfosfocinasa (CPK) es el marcador más usado. Un incremento de 5 veces su valor normal se considera diagnóstico de rabdomiolisis, diferenciándolo del au­ mento que se produce en el IAM o en el ACV. Su pico máximo aparece a las 24 horas y tiene una semivida de 36-48 horas. Además deben solicitarse: - Bioquímica sanguínea urgente: potasio, calcio, urea y creatinina.

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- Bioquímica sanguínea no urgente: ácido úrico (se eleva), fósforo, GOT/AST (se eleva), LDH (se eleva). La aldolasa se eleva y es la única enzima específica del músculo. - Gasometría: acidosis metabólica con anión GAP elevado. Estos parámetros será necesario controlarlos a lo largo de todo el episodio. TRATAMIENTO Debe instaurarse tratamiento si existe mioglobinuria o CPK mayor de 6.000 UI/L. Los objetivos fundamentales son: resolver la causa desencadenante (convulsiones, sín­ drome compartimental, isquemia...), evitar el posible desarrollo del FRA y controlar las alteraciones hidroelectrolíticas. 1. Fluidoterapia Debe comenzarse lo antes posible, incluso sin tener al paciente monitorizado. Hay que administrar suero salino fisiológico (NaCl 0.9%) o glucosado 5% a un rit­ mo de 1l/h durante 4-8 horas. En cuanto sea posible se debe monitorizar tensión arterial, PVC, diuresis y frecuencia cardiaca para ajustar la fluidoterapia. El objetivo de la reposición volumétrica es conseguir estabilidad hemodinámica y una diuresis mantenida de 200-300 ml/ h. Para ello se suele necesitar infundir hasta 12 litros/día. 2. Alcalinizar la orina El objetivo es conseguir un pH urinario > 6,5 para evitar la precipitación de mio­ globina y uratos y así evitar el FRA. Para ello se infunde bicarbonato a un ritmo de 200 a 300 mEq el primer día. Se debe solicitar un pH en orina cada 4-6 ho­ ras y mantener la alcalinización urinaria hasta que desaparezca la mioglobinu­ ria (aproximadamente 3 días). 3. Corrección alteraciones iónicas a. Hiperpotasemia: administrar resinas de intercambio iónico (Resincalcio®) vía oral 20-40 g/8h o en enemas 50-100 gr con 200 ml de agua cada 8 horas. La medidas que introducen potasio en la célula (glucosa con insulina, bicar­ bonato) pueden ser ineficaces por no estar íntegro el sarcolema, por lo que deja salir nuevamente el potasio. b. Hipocalcemia: no tratar salvo que exista disfunción ventricular o arritmias por hiperpotasemia severa. En ese caso administrar gluconato cálcico 10% 1 am­ polla (10 cc) en 2 minutos. El tratar la hipocalcemia asintomática sólo favore­ ce la calcificación metastásica ya que el cociente fósforo-calcio es constante en la rabdomiolisis. 4. Utilización de diuréticos * Manitol: 25 gr cada 6 horas Se utiliza para reducir el acúmulo de líquido en el músculo, reducir la toxicidad tubular de la mioglobina y forzar la diuresis. Primer diurético a utilizar si no existe hipovolemia * Furosemida: 20-250 mg iv al día Se utiliza como apoyo del Manitol si no hay una respuesta suficiente a éste. Siempre hay que alcalinizar la orina previamente a utilizar Furosemida. * Acetazolamida (Edemox®) Está indicada su utilización cuando el pH sanguíneo es > 7,45 (debido gene­ ralmente a la infusión de bicarbonato). Se usa en bolos de 250 ó 500 mg has­ ta que desaparezca la mioglobinuria.

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CAPÍTULO 118 5. Tratamiento sustitutivo de la función renal Si a pesar de las medidas anteriores se produce FRA con alteraciones hidroelec­ trolíticas, acidosis metabólica severa, o anuria refractaria tendrá que recurrirse a la diálisis. ** Si con el tratamiento, la CPK no desciende un 50% en las primeras 48 horas hay que sospechar que existe una causa que mantiene la rabdomiolisis (síndrome compartimental, infección...). Si la circulación arterial se viera comprometida se­ ría necesario hacer una fasciotomía, esto ocurre en un porcentaje pequeño de los casos. Cuadro 118.1. Etiología de la rabdomiolisis ▲ Lesión muscular directa

▲

▲

▲

▲

▲

▲

- TRAUMATISMO DIRECTO

- Quemaduras, congelaciones

- Electrocución

Actividad muscular excesiva - EJERCICIO FÍSICO

- Convulsiones

- Delirium tremens

Isquemia muscular - Compresión por carga ponderal durante tiempo prolongado (por ejemplo durante el coma )

- Síndrome compartimental

- Oclusión vascular

- Drepanocitosis

Trastornos metabólicos: - Hipopotasemia, hipocaliemia, hipofosfatemia, hiponatremia, hipotiroidismo - Hipernatremia y diabetes mellitus Drogas y tóxicos (descritos hasta 150) - ALCOHOL

- Heroína, metadona, anfetaminas, cocaína, LSD

- Lovastatina, Sinvastatina, Ac. Aminocaproico, Terbutalina

- Picaduras de insectos y mordedura de serpiente

Infecciones - Tétanos, Legionella

- VIH, VEB, influenza

Otras - Distrofias musculares

- Hipotermia e hipertermia

- Déficit enzimáticos

- Idiopática

BIBLIOGRAFÍA: ▲ F.J. Gainza, I. Gimeno. Mioglobina y fracaso renal agudo: rabdomiolisis y sdr. de aplasta­ miento. En: A. Net, L. Marruecos-Sant. El paciente politraumatizado. Barcelona. Ed. Sprin­ ger- Verlag Ibérica 2001. Pag. 219-228. ▲ S.G. Holt, K.P. Moore. Pathogenesis and treatment of renal dysfunction in rhabdomyolysis. Intensive care Med (2001) 27: 803-811.

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URGENCIAS

▲ Theodore H.Lewis, Jesse B. Hall. Rhabdomyolysis and myoglobinuria. En: Jesse B. Hall , Gre­ gory A. Schmidt, Laureence D.H. Wood. Principles of critical care. Ed: Mc Grow-Hill 1998. Pag. 1133-1140 ▲ David.W.S. myoglobinuria. Neurol Clin. 2000 feb ; 18(1) : 215-43.

941

CAPÍTULO 119

Capítulo 119 LESIÓN MEDULAR AGUDA

O. Drozdowskyj Palacios - R. Parrón Cambero - J. Moreno Pérez M. J Estebarán Martín INTRODUCCIÓN La médula espinal es un cordón nervioso que protegido por la columna vertebral se extiende desde la base del cerebro hasta la región lumbar. A lo largo de ella salen los nervios raquídeos, que según la zona de donde emergen, se denominan cervica­ les, torácicos, lumbares y sacros. La médula espinal forma parte del sistema nervioso central y constituye la vía princi­ pal por la que el cerebro recibe información del organismo y envía las órdenes que regulan los movimientos. Su interrupción produce la parálisis, ausencia de sensibili­ dad por debajo de la zona afectada, falta de control de los esfínteres de la micción y de la defecación, alteraciones en el sistema nervioso vegetativo y riesgo de otras complicaciones (úlceras por presión, espasticidad, procesos renales...). EPIDEMIOLOGÍA Esta entidad es más frecuente en adultos jóvenes varones. La causa más frecuente es la traumática, y dentro de ésta son los accidentes de tráfico (40-60%), seguidos de los accidentes deportivos (6-13%), caídas de altura (20-30%), heridas por arma de fue­ go, y otras causas (7-15%). De igual forma, existen múltiples enfermedades que pue­ den provocar un daño en la médula espinal, destacándose como causas médicas más frecuentes: las lesiones vasculares, los procesos compresivos, inflamatorios, degene­ rativos y tumorales entre las más importantes sin olvidarnos de las causas congénitas (mielomeningocele, etc.). CLASIFICACIÓN Y CLÍNICA De una forma esquemática describiremos los distintos tipos de presentación: 1.- Síndrome de compresión anterior: Se produce parálisis y analgesia bajo el nivel de lesión, con mayor o menor afectación del tacto y de la propiocepción. 2.- Síndrome central: Se caracteriza por una mayor afectación motora en las extre­ midades superiores que en las inferiores, siendo el defecto sensorial muy varia­ ble. 3.- Síndrome de hemisección medular (de Brown-Sequard): Se produce una parálisis y afectación de la sensibilidad propioceptiva ipsilateral, y pérdida de la sensibili­ dad termoalgésica contralateral. 4.- Síndrome de sección medular completa: Se produce una primera fase de shock medular con instauración inmediata de parálisis flácida y anestesia bajo el nivel de lesión así como arreflexia con una duración entre 3 a 6 semanas, para dar lu­ gar después a una exaltación de la actividad refleja. Se asocian además dolor y trastornos autonómicos que afectan al control de la temperatura, tensión arterial (estos pacientes en general presentan hipotensión alternando con episodios paro­ xísticos de hipertensión en relación, fundamentalmente, con distensión vesical o rectal). Para la orientación del nivel de lesión se tendrán en cuenta al menos:

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Cuadro 119.1 NIVEL C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2-T9 T4 T10 L2 L3 L4 L5 S1 S4-S5

MOTOR Diafragma Flexión de codo Extensores del carpo Extensores del codo Flexores de los dedos Abductores de los dededos Intercostales

SENSITIVO

REFLEJOS

Hombro Dedo pulgar Tercer dedo de la mano 5° dedo de la mano

Bicipital Tricipital

Mamila Ombligo Flexores de cadera Extensores de rodilla Dorsiflexores de tobillo Peroneos Flexión plantar

Rótula Maleolo interno 1° dedo del pie Maleolo externo Perineal

Rotuliano Aquíleo Aquíleo

MANEJO DEL PACIENTE CON LESIÓN MEDULAR Hay que diferenciar necesariamente la diferencia entre el lesionado medular pos­ traumático y el de causa médica. Medidas Generales: ▲ Sospecharla ante: Cualquier paciente traído a Urgencias tras sufrir un traumatis­ mo craneoencefálico, abdominal y/o torácico de alta energía, o una combinación de ellos y tratarlo como si lo tuviera mientras no se demuestre lo contrario, con me­ didas generales como la inmovilización y el traslado de una camilla a otra en blo­ que. La inmovilización se realizará a nivel cervical con collarín cervical y a nivel lumbar y dorsal con un soporte en la base de la camilla duro y sujeción a la mis­ ma para evitar el desplazamiento durante el transporte al Servicio de Urgencias. También se sospechará ante cualquier paciente que tras un politraumatismo refie­ ra déficit motor o sensitivo a nivel de miembros superiores y/o inferiores así como dolor en alguna zona de la columna vertebral. También la sospecharemos en pa­ cientes que sin traumatismo previo presente la clínica citada y tenga un proceso tu­ moral previo, presente fiebre o dolor en alguna zona de la columna vertebral o una clínica larvada de déficit motor o sensitivo en los miembros. Exploraciones complementarias: ▲ Radiología simple AP y lateral de columna vertebral cervical que incluya la C7 y con buena visibilidad de odontoides, dorsal, y/o lumbar, así como Rx de tórax, pelvis y huesos largos para descartar fracturas. ▲ RMN de columna en el caso de visualizar fracturas o cuando no se vean clara­ mente las mismas, o cuando no exista antecedente traumático. ▲ Mielografía en la mielopatías de origen no traumático. ▲ S. Sangre, bioquímica (glucosa, urea, creatinina, iones, CPK), gasometría en caso de lesiones cervicales y dorsales, S. Orina.

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CAPÍTULO 119 TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS El tratamiento inicial del paciente con lesión de la columna y/o de la médula espinal empieza en el lugar del accidente. La evolución final de un paciente con una lesión raquídea depende de la identificación precoz de la lesión, de una reanimación mé­ dica inmediata, de la consecución de una estabilidad raquídea, de la prevención de otras lesiones adicionales y de la evitación de complicaciones. El equipo de urgencia hospitalaria continúa la aplicación de las técnicas de apoyo vi­ tal básicas y avanzadas, iniciadas en el lugar del accidente. ▲ Asegurar la mecánica ventilatoria: en lesiones cervicales, sobre todo a nivel C4 o superior, precisarán ventilación con respirador por parálisis diafragmática. Admi­ nistraremos oxigeno si es necesario. ▲ Administración de la pauta NASSCISS II: * En las primeras 8 horas desde el accidente: Dosis masiva de 30mg/ Kg de Me­ tilprednisolona a perfundir durante un periodo de 15 minutos. * Transcurridos 45 minutos de lo anterior y durante las 23 horas siguientes: 5.4mg/Kg cada hora. ▲ Vía periférica con administración de suero fisiológico más suero glucosado al 5% que no deberá sobrepasar los 3.000cc/24 horas. ▲ Sonda nasogástrica con o sin aspiración para evitar la gastroparesia. ▲ Dieta absoluta al menos 48 horas. Alimentación parenteral si es necesario. ▲ Sonda vesical permanente para evitar las retenciones urinarias. ▲ Ranitidina 50 mg/iv/8 horas para evitar las ulceras gástricas por estrés. ▲ Nadoprina 0.3ml/ día/sc para evitar la trombosis venosa profunda. ▲ Tratamiento del dolor con analgésicos. ▲ En el caso de las metástasis de tumor primario conocido, en primer lugar estará in­ dicada la radioterapia urgente. Tratamiento quirúrgico: Este manejo varia según el nivel de lesión cervical, torácica o lumbar y según el gra­ do de lesión medular. ▲ Lesión cervical: Las fracturas por aplastamiento o conminutas y las subluxaciones cer­ vicales pueden, en principio, ser tratadas con inmovilizaciones, con tracción esquelé­ tica que se mantiene por el periodo suficiente para obtener realineación y evitar la re­ cidiva de la luxación, plazo generalmente de 4 a 6 semanas. Si hay lesión neurológica medular o radicular debe plantearse la cirugía de urgencia para extirpar fragmentos óseos o discos que comprimen la médula e inmovilizar la lesión. Así se abre la posi­ bilidad de recuperación espontánea a las estructuras nerviosas comprimidas y se evi­ ta el daño mayor causado por movilizaciones del cuello en lesiones inestables. ▲ Lesiones torácicas y lumbares: En fracturas conminutas o por aplastamiento la in­ movilización se obtiene por reposo en cama dura hasta la desaparición del dolor, normalmente de tres semanas o más. Si hay daño medular se debe buscar la pre­ sencia de fragmentos óseos o discales en el interior del canal raquídeo, que cons­ tituyen indicación de cirugía urgente por vía anterior o posterior, según corres­ ponda. En casos de fracturas-luxaciones graves es habitual la lesión medular irreversible. Si se puede obtener la realineación de vértebras, el reposo llevará a la consolidación, en estos casos aunque no cabe esperar mejoría de la función me­ dular por la reducción, puede hacerse una reducción quirúrgica que acorte el pe­ riodo de reposo y permita la movilización precoz. También estará indicado el tratamiento quirúrgico urgente en caso de abscesos o hematomas epidurales.

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COMPLICACIONES ▲ Shock hipovolémico: que se caracteriza por taquicardia, hipotensión arterial y pul­ so irregular. Para el tratamiento acudir a capítulo específico. ▲ Shock neurogénico: que se caracteriza por bradicardia, hipotensión arterial y pul­ so regular y se debe a la interrupción de las vías simpáticas descendentes. ▲ Trombosis venosa profunda ▲ Tromboembolismo pulmonar. ▲ Insuficiencia respiratoria aguda debido a fallo en la mecánica ventilatoria o de obstrucción de vía aérea por tapón mucoso. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Frankel HL, Hancok DO, Hyslop G y cols: The value of postural reduction in the initial ma­ nagement of closed injuries of the spine with paraplegia and tetraplegia: I. Paraplegia 1969; 7:179-192. ▲ Slucky AV, Eismont FJ: Treatment of acute injury of the cervical spine. J Bone Joint Sugery 1994; 76 A: 1882-1886. ▲ Vaccaro AR, AN HS, Betz RR, Cotler JM, Balderston RA: The management of acute spinal trauma: prehospital and in-hospital emergency care, en Springfield DS: instructional course Lectures 46. Rosemont, IL, American Academy of Ortopaedic Surgeons, 1997, pags. 113­ 125. ▲ Bracken MB; Administration of methylprednisolone for 24 or48n hours or tirilazad mesylate for 48 hours in the tretment of acute spinal cor injury: results of the third National acute spi­ nal cord injury randomized constrolled trial. JAMA 1997; 277: 1597-1604.

131

CAPÍTULO 12

Capítulo 12 SOPORTE VITAL BÁSICO. SOPORTE VITAL AVANZADO: ACTUACIÓN EN URGENCIAS A. Raigal Caño - P. Leal Sanz. - J. A. Cantalapiedra Santiago INTRODUCCIÓN La actuación ante una parada cardiorrespiratoria (PCR) constituye la emergencia mé­ dica que, probablemente, más ansiedad produzca al médico en Urgencias. Una res­ puesta rápida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucita­ ción cardiopulmonar (RCP) sea exitosa. Ante la necesidad de establecer unos criterios comunes, sencillos y ordenados, en los últimos años se han ido creando guías de actuación basadas en la evidencia científica y sencillez de manejo. CONCEPTOS Estableceremos una serie de conceptos básicos en el ámbito de la resucitación car­ diopulmonar: ▲

PARADA CARDIORRESPIRATORIA: Es la situación clínica que cursa con el cese brusco, espontáneo y potencialmente re­ versible de la circulación y ventilación espontáneas. Constituye la muerte clínica y, en pocos minutos, la muerte biológica por hipoxia tisular. Su causa inicial puede ser: ● Respiratoria: La hipoxia inicial conducirá al posterior cese de la función car­ diaca. Es la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pe­ diátrico ● Cardiaca: El cese brusco de la actividad cardiaca condiciona la anoxia tisular, daño neurológico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del rit­ mo cardiaco: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y disociación electromecánica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria.

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RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespira­ toria en un intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontáneas. ● Resucitación cardiopulmonar básica: Constituida por el conjunto de maniobras y técnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespira­ toria, realizando una sustitución precaria de las funciones cardiacas y respira­ toria, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material salvo los mecanismos de barrera. ● Resucitación cardiopulmonar avanzada: Conjunto de maniobras y técnicas cu­ yo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria, hasta normalización de las funciones respiratoria y circulatoria.

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SOPORTE VITAL: Este concepto conlleva dos objetivos: a) PREVENCIÓN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos clínicos de alarma.

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b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidos el paro cardiaco o respiratorio. ● Soporte vital básico (SVB): Realizado sin otro material que los mecanismos de barrera utilizados para la ventilación con aire exhalado. Incluye el conocimien­ to del sistema de respuesta ante una emergencia médica que permita prevenir la instauración de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras de resucitación cardiopulmonar. ● Soporte vital avanzado (SVA): Amplía el concepto de resucitación cardiopul­ monar avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevención y el tratamiento de situaciones de riesgo vital así como los cuidados intensivos para pacientes con cardiopatía crítica. ▲

CADENA DE SUPERVIVENCIA: El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias repre­ senta el eslabón final de la llamada “cadena de supervivencia”, constituida por una serie de actuaciones: ● Activación de un Sistema de Emergencias. ● Iniciación lo antes posible de Soporte Vital Básico. ● Realización de desfibrilación precoz. ● Iniciación de Soporte Vital Avanzado.

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INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clínica, se iniciarán manio­ bras de resucitación cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situaciones: ● El paciente presenta signos de muerte biológica (livideces, etc.). Con frecuencia se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio ex­ trahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin éxito. ● La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolución final de una en­ fermedad irreversible con ominoso pronóstico a corto plazo pese a una resuci­ tación cardiopulmonar exitosa. ● El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de no resucitación cardiopulmonar. ● El paciente lleva más de 10 minutos en parada clínica, sin que se hayan inicia­ do maniobras de soporte vital básico salvo en situaciones especiales de menor daño cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitúri­ cos). En la práctica, esto es difícil de valorar ya que, en ocasiones, no es posi­ ble determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminución del nivel de conciencia. ● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar a un paciente conlleva la no asistencia a otros pacientes en situación crítica con mayor probabilidad de supervivencia. ● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar supone un riesgo vital para el reanimador.

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SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Tras el inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar se nos informa de que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolución terminal de una enfermedad incurable.

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El lugar donde se inició la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un servicio de emergencias. Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el ini­ cio de maniobras de soporte vital básico (salvo situaciones especiales: intoxica­ ción por barbitúricos, hipotermia, ahogamiento). El intervalo entre el inicio de la RCP básica y avanzada es superior a los 30 mi­ nutos. Si existiendo un solo reanimador, éste queda exhausto. Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardiaco eficaz. Existe recuperación de ventilación y circulación espontánea.

SOPORTE VITAL BÁSICO Objetivo: Mantener una ventilación y circulación que permitan asegurar una oxige­ nación de los tejidos mínima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado. Presenta dos fases: ▲

IDENTIFICACIÓN DE LA SITUACIÓN DE EMERGENCIA: Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR. ● Comprobar la existencia de ventilación adecuada: VER, OIR Y SENTIR. ● Comprobar si la circulación sanguínea es adecuada: PALPAR (pulso carotídeo). ●

ACTUACIÓN SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA: (ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO: Figura 12.1) ● Víctima consciente: Observar al paciente, con reevaluación periódica y corrección de posibles trastornos: Compresión de hemorragias, evitar obstrucción de la vía aérea (atragantamiento). ● Víctima inconsciente con respiración y circulación espontáneas: Colocar al pa­ ciente en posición de seguridad, manteniendo abierta y permeable la vía aérea con elevación mandibular. No movilizar ó realizar inmovilización cervical en el paciente politraumatizado. ● Ausencia de ventilación: Si el paciente no presenta ventilación eficaz, se realizarán dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulación mediante la palpación del pulso carotídeo (secuencia de 10 insuflaciones intermitentes). ● Ausencia de circulación: Si no se evidencia pulso tras palpación durante 10 se­ gundos o no existen otros signos de circulación eficaz se iniciarán maniobras de resucitación cardiopulmonar. Ventilación artificial y masaje cardiaco externo con compresión a una frecuencia de 100 compresiones por minuto y relación insuflación/compresión de 2:15 compro­ bando cada minuto la circulación. ▲ CONJUNTO DE MANIOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO: ● CONTROL DE HEMORRAGIAS: 1. Compresión de puntos de sangrado 2. Evitar torniquetes ● CONTROL DE LA VÍA AÉREA: Posición de seguridad: – Hacer rodar a la víctima estando ésta alineada. – Colocar el miembro superior próximo al reanimador en ángulo recto ▲

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Figura 12.1: Soporte vital básico: algoritmo de actuación: Según recomendaciones del E.R.C. 2000 SOPORTE VITAL BÁSICO

COMPROBAR CONSCIENCIA SI

GRITAR Y SACUDIR NO

Observar y tratar: Hemorragias Atragantamiento ABRIR LA VÍA AÉREA ELEVACIÓN MANDIBULAR COMPROBAR VENTILACIÓN SI

Avisar al sistema de emergencias

Posición de seguridad

VER OIR SENTIR

NO

VENTILAR DOS INSUFLACIONES EFECTIVAS COMPROBAR PULSO (10 segundos) SI PALPAR (signos de circulación)

Continuar ventilación NO

COMPRESIÓN TORÁCICA 100/minuto (2:15) Comprobar circulación (cada minuto) Pedir ayuda lo más rápidamente posible

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CAPÍTULO 12

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– Llevar el brazo opuesto sobre el tórax del paciente de forma que la palma contacte con el brazo más próximo. – Flexionar la pierna opuesta. – Hacer girar al paciente 90° hasta que se apoye de forma estable sobre su an­ tebrazo. Desobstrucción de la vía aérea: a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral. b) En caso de atragantamiento: b.1: OBSTRUCCIÓN PARCIAL: Animar al paciente a toser. b.2: OBSTRUCCIÓN COMPLETA: Se darán cinco palmadas en la espalda rápidas y fuertes. Si el paciente está de pie, se le rodeará con ambos brazos, apoyándolo en nues­ tras manos. Si el paciente está tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas. En el caso de que persista la obstrucción realizaremos la“maniobra de Heim­ lich”: 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar la presión intratorácica y simular el mecanismo fisiológico de la tos. “AutoHeimlich”: Si la obstrucción la presenta el propio reanimador, la compre­ sión se realizará con la mano o presionando sobre una superficie dura. c) Maniobra “frente-mentón”: – Apoyar la mano en la frente del paciente. – Traccionar la mandíbula con los dedos índice y medio de la otra mano, permitiendo la extensión de la cabeza y apertura de la vía. VENTILACIÓN: – Cómo: Ventilación con aire espirado (FiO2 0.18). – Dónde: Boca-boca, boca-nariz, boca-estoma. – Cuánto: 10 insuflaciones de 1.2-2 segundos de duración cada una, permi­ tiendo la espiración pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflación. MASAJE CARDIACO: – Cómo: Puesto el paciente en decúbito supino y sobre una superficie plana y dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas. – Dónde: El punto de masaje se localizará en la línea media del tórax y a nivel de la unión de los arcos costales con el esternón, dos dedos por encima del apén­ dice xifoides, para colocar el talón de la mano en el tercio inferior del esternón. – Cuánto: Compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda el esternón unos 4-5 centímetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/15 com­ presiones.

SOPORTE VITAL AVANZADO El Soporte Vital Avanzado incluye el conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo final es la resolución de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar es­ tas medidas terapéuticas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las reco­ mendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de Soporte Vital Avanzado del European Resuscitation Council, estableció unas recomendaciones de actuación, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones com­ plejas en una situación límite como es la parada cardiorrespiratoria.

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SOPORTE VITAL AVANZADO; ALGORITMO DE ACTUACIÓN (Figura 12.2) Tras la confirmación del paro clínico, si existe posibilidad de monitorización inme­ diata con las palas de un monitor-desfibrilador, ésta deberá efectuarse sin pérdi­ da de tiempo. Si no, se iniciará soporte vital básico hasta que aquel pueda estar disponible. La secuencia de actuación será la siguiente: 1. Iniciación de soporte vital básico: Éste se realizará siempre optimizando el equipo, es decir, se realizará una resuci­ tación cardiopulmonar instrumentalizada, colocando cánula orofaríngea y reali­ zando ventilación asistida mediante resucitador manual con bolsa reservorio, co­ nectada a una fuente de oxígeno a unos 15 litros/minuto. 2. Puñopercusión precordial: TÉCNICA: Se dará un golpe seco con la cara interna del puño desde unos 20-30 centímetros, en el mismo lugar donde se realiza el masaje cardiaco. OBJETIVO: Generar una pequeña corriente eléctrica a partir de la energía mecá­ nica desencadenada por el golpe. Esa energía (algo menos de 1,2 Julios) puede llegar a resolver hasta un 40% de las taquicardias ventriculares y un 2% de las fi­ brilaciones ventriculares. Esta técnica, aunque discutida, no retrasa el uso de otras técnicas específicas de la resucitación cardiopulmonar y los riesgos que presenta (desencadenar taquicardia ó fibrilación ventricular) no son valorables en un paciente en parada cardiorrespi­ ratoria. 3. Colocación de desfibrilador-monitor: En situación de parada cardiorrespiratoria se realizará monitorización de emer­ gencia con las palas del desfibrilador. Descartando la existencia de posibles arte­ factos valoraremos la existencia de los siguientes ritmos: – Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. – Ritmos distintos a la fibrilación y taquicardia ventricular sin pulso. . ● Soporte vital avanzado en presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso: Cuando tras la monitorización de un paciente en parada cardiorrespiratoria se confirme la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pul­ so, se seguirán los siguientes pasos: 1. Desfibrilación secuenciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del desfibrilador del pecho del paciente y esperando unos segundos entre cada descarga para valorar ritmos de salida postdesfibrilación. Si persiste: 2. Secuencia de 5 compresiones/ una ventilación durante un minuto. 3. Valorar ritmo y comprobar pulso. 4. Nueva serie de tres desfibrilaciones a 360-360-360 julios. Series posteriores se realizarán siempre con estos niveles de energía. 5. Nueva secuencia de compresiones torácicas y ventilaciones durante un mi­ nuto. Esta serie de maniobras se continúa las veces necesarias sin suspender la re­ sucitación cardiopulmonar mientras persistan estos ritmos en el monitor. Durante la resucitación cardiopulmonar se valorará: ● Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa. ● Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo cada 3 minutos por vía intravenosa ó a dosis de 2,5-3 miligramos si se administra por vía endotra­ queal o vasopresina 40 U.I. en una única dosis IV.

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CAPÍTULO 12 Figura 12.2: Soporte vital avanzado:

Modificado del algoritmo de actuación, según recomendaciones del ERC 2000

PARO CARDÍACO

Algoritmo SVB si está indicado GOLPE PRECORDIAL si está indicado Colocar DESFIBRILADOR-MONITOR Valorar RITMO Comprobar PULSO FV/TV

No TV/FV

Desfibrilar x3

RCP 3 minutos* *1 minuto si es inmediatamente después de la desfibrilación

RCP 1 minuto DURANTE LA RCP:

1. 2. 3. 4.

Corregir causas reversibles Si no está hecho: Comprobar posición y contacto de palas y electrodos Intentar comprobar el acceso de la vía aérea, O2 y obtener un

acceso venoso

Administrar ADRENALINA cada 3 minutos ó VASOPRESINA 40 U.I. intravenosa en una única dosis. Considerar ANTIARRÍTMICOS (amiodarona, lidocaína, magnesio, procainamida), ATROPINA (3 mg. en el primer bucle), MARCAPASOS, ALCALINOS CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES: Hipoxia Hipovolemia Hipo/hiperpotasemia Hipotermia Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco Intoxicaciones y sobredosis de medicamentos Embolismo pulmonar masivo

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Paso a monitorización con electrodos que permitan una valoración continua del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos. Después de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociación de otros an­ tiarrítmicos (lidocaína, tosilato de bretilio, amiodarona, procainamida), no exis­ tiendo evidencia que recomiende el uso de calcio, magnesio ó potasio, salvo en los casos en los que la arritmia sea secundaria a déficit de estos electrolitos. Estudio de las posibles causas de la parada para su corrección.

Soporte Vital Avanzado ante paro cardíaco con cardíaco con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso: Estos ritmos tienen peor pronóstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de resucitación es menor del 5% si la causa es cardiopatía, pero aumenta la su­ pervivencia en otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicacio­ nes y cuando es la expresión final de bradicardias severas. El soporte vital en estos ritmos está basado fundamentalmente en la secuencia de compresiones/ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoración del ritmo y pulso de forma periódica. Durante las mismas se planteará la realización lo más precoz posible de: – Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa. – Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso ó 2.5-3 miligramos por vía endotraqueal cada 3 minutos. – Administración de atropina intravenosa en dosis única de 3 mg. en un intento de corregir una posible hiperestimulación vagal como etiología de la para­ da cardiorrespiratoria. – Colocación de electrodos para monitorización contínua y descartar posibles artefactos. – Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria. – Valorar la suspensión de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones. – El uso de otros fármacos está discutido ya que, no sólo no se ha evidenciado sufi­ cientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos adversos. – Se considerará la implantación de marcapasos si existe alguna actividad eléctrica (ondas P y/o complejos QRS aislados).

CONJUNTO DE TÉCNICAS UTILIZADAS DURANTE EL SOPORTE VITAL AVANZADO: MONITORIZACIÓN-DESFIBRILACIÓN: Desfibrilación manual: 1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si ésta no está disponible, colocar unas compresas empapadas con suero fisiológico. 2. Seleccionar la carga. 3. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los parches de nitroglicerina: Pala negativa: paraesternal derecha. Pala positiva: en ápex. 4. Presionar las palas sobre el tórax evitando el contacto entre las mismas. 5. Confirmar la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (sin pulso) en el monitor. 6. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga. 7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida.

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CAPÍTULO 12

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Monitorización: En situaciones de emergencia se monitorizará con las palas, colocadas en el mismo lugar de la desfibrilación. Para confirmar la existencia de asistolia se cambiarán de sitio. Cuando se haya iniciado monitorización con electrodos, la existencia de asistolia se confirmará en dos derivaciones diferentes. CONTROL DE LA VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN: Se realizará control de la vía aérea, ventilación y oxigenación a la mayor con­ centración de oxígeno posible utilizando: Cánulas naso u orofaríngeas.

Resucitador manual con bolsa reservorio:

Conectado a un flujo de Oxígeno de 15 litros/minuto, lo que permitirá aportar al paciente una FiO2 del 0,9: – Aplicar la mascarilla a la boca del paciente. – Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el índice a nivel del mentón. – Traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás con los dedos 3°,4° y 5°. Intubación orotraqueal: Se intentará lo antes posible, sin suspender más de 20 segundos, las maniobras de resucitación. Permite el aislamiento definitivo de la vía aérea: – Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando hacia arriba y hacia delante. – Avanzar hasta la vallécula para visualizar las cuerdas vocales. – Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito dis­ tal por debajo de las cuerdas vocales. – Ventilar con resucitador manual conectado al tubo. – Comprobar la posición del tubo (auscultación). – Inflar el manguito distal. – Colocar y fijar la cánula orofaríngea. – Fijar el tubo con una venda. Mascarilla laríngea: Es una alternativa a la intubación difícil aunque no aísla completamente la vía aérea, pudiendo existir algún pequeño riesgo de aspiración. Cricotiroidotomía y punción cricotiroidea: Indicadas en obstrucción grave de la vía respiratoria e imposibilidad de intuba­ ción si la oxigenación es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria. SOPORTE CIRCULATORIO: Se practica masaje cardiaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto. FÁRMACOS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Fármacos: 1. ADRENALINA: Fármaco de elección ante parada cardiorrespiratoria en pre­ sencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor. Presentación: Ampollas de 1mg. en 1 ml. de solución al 1/1.000. Dosis: 1miligramo/intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de suero. 2. ATROPINA: Utilizado en dosis única de 3 miligramos tras acceso venoso en situación de parada con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taqui­ cardia ventricular sin pulso. Presentación: Ampollas de 1mg. en 1 ml.

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3. VASOPRESINA: Agente vasopresor alternativo a la epinefrina en la fibrila­ ción ventricular refractaria. Dosis: 40 U.I. intravenosa en dosis única. 4. LIDOCAÍNA: Se plantea su utilización tras 4 series de desfibrilación sin éxito. Presentación: Ampollas de 10 ml. al 1% = 100 mg. Dosis: 1-1,5 miligramos/kilogramo de peso que se pueden repetir cada 5­ 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 miligramos/kilo peso. 5. AMIODARONA: Considerar su empleo en la FV-TVSP refractaria a las tres descargas iniciales. Dosis: 300mg. en bolo diluido en 20cc de suero glucosado a pasar en 10 minutos. Plantear un segundo bolo de 150 mg. a los 3-5 minutos. 6. PROCAINAMIDA: Puede ser útil en la TV/FV recurrente. Dosis: Infusión intravenosa a 2 mg/minuto hasta una dosis máxima de 17 mg/kg. En casos extremos se puede administrar hasta 50 mg./minuto hasta una dosis total de 17 mg/kg. 7. MAGNESIO: Alternativa a la FV/TV refractaria. Dosis: Dosis inicial de 1-1,5 mg./kg IV. Se pueden administrar otros 0,50,75 mg./kg en bolo, repitiendo cada 5,10 minutos hasta una dosis total máxima de 3 mg./kg. 8. CALCIO: Indicado en situaciones de hiperkaliemia, hipocalcemia o toxicidad por betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio. Dosis: 2-4 mg/kg . Se puede repetir la dosis a los 10 minutos. 9. BICARBONATO: Utilizado sólo tras varios ciclos de resucitación no eficaz y con pH < 7,10 ó exceso de bases menor de –10 mEq./l, a dosis de 40-50 mEq. Presentación: - Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 meq. - Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 meq. - Frascos de 1/6 molar con 250 ml. y 41,5 meq. - Frascos de 1/6 molar con 500 ml. y 83 meq. - Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 meq. Vías de administración: - DE ELECCIÓN INICIAL: Periférica supradiafragmática: Antecubital Yugular externa - VIAS CENTRALES: Yugular interna

Subclavia

Femoral

- VIA ENDOTRAQUEAL: Permite la administración de fármacos (atropina, naloxona, adrenalina, lidocaína). Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la vía intravenosa, seguido de 10 mililitros de suero fisiológico por el tubo y 5 insuflaciones con el resucitador manual. - VIA INTRAÓSEA: Permite administrar fármacos y fluidos (incluido sangre) a las mismas dosis que la vía intravenosa. En el adulto la punción intraósea se realiza proximal al maleolo interno, en la parte distal de la tibia con angulación de 90°.

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CAPÍTULO 12 CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN Una vez restablecido el ritmo cardiaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una adecuada función cardiopulmonar, perfusión tisular y, si es posible, corregir aquellas complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria. La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presenta déficits neurológicos moderados o severos al cabo de un año. Esto depende de: 1. Duración de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitación cardiopul­ monar. 2. Hipoperfusión cerebral durante la resucitación cardiopulmonar. 3. La situación cardiaca previa. 4. El agravamiento del daño cerebral tras la recuperación del latido cardiaco efi­ caz, que se produce por una perfusión cerebral inadecuada durante la hipere­ mia postresucitación. Estableceremos dos tipos de medidas: ▲

CUIDADOS ENCAMINADOS A EVITAR LA RECURRENCIA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA: ● Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria. ● Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolíticos. ● Valorar la posibilidad de revascularización en el caso de que la causa sea car­ diopatía isquémica aguda. ● Control continuo de la vía aérea.

▲

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN DIRIGIDOS A MINIMIZAR EL DAÑO ORGÁNICO: ● Monitorización hemodinámica. ● Tratamiento de las alteraciones circulatorias. ● Evitar la hipotensión: - FLUIDOTERAPIA: En general, infundiremos la menor cantidad de líquido ne­ cesario para mantener una presión arterial media de 90-100 mm Hg., utili­ zando suero fisiológico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando soluciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral. Ajusta­ remos la cantidad a una estimación de necesidades líquidas iniciales en tor­ no a los 30 ml/kg/día, que se ajustarán posteriormente a la presión venosa central y etiología de la parada. - AMINAS VASOACTIVAS:

Presentación: Ampollas de 1cc. con 0,2 mg.

Dosis: 0,02-0,2 microgramos/kilo/minuto

Dopamina Presentación: Ampollas de 5 ml. con 40 mg./ml. = 200 mg. Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto. Dobutamina Presentación: Ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero = 12,5 mg./ml. Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto. Noradrenalina Presentación: Ampollas de 1cc = 1mg.

Dosis: 2-10 microgramos/minuto.

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Mantener normoxia y normoventilación.

Controlar posible hiper-hipoglucemia.

Analgesia y sedación.

Evitar el aspirado del contenido gástrico: Colocación de sonda nasogástrica.

Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitación

cardiopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales, neumotórax, taponamiento cardiaco). - Tratamiento de las posibles convulsiones (Pueden aumentar el metabolismo cerebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de las secuelas neurológicas. Diacepam: Dosis: 5-10 miligramos/IV (lenta). Clonacepam: Dosis: 1- miligramos /IV (lenta).

BIBLIOGRAFÍA ▲ Ruano M, Tormo C. Manual de Soporte Vital Avanzado. 3ª Edición. Barcelona: Masson; 2003. ▲ Basic Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support. British Medical Journal 1998 June 20; 316 (7148): 1870-1876. ▲ American Heart Association. AVCA Manual para proveedores. Ed. en español. ACINDES, 2002. ▲ Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Subcomité de RCP. Recomendaciones en Resucitación Cardiopulmonar Básica. Madrid: Arán; 1995 ▲ N. Perales y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y resucitación. Barcelona: Edika Med; 1996. ▲ Advanced Life Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 Eu­ ropean Council guidelines for adult advanced life support. British Medical Journal 1998 Ju­ ne 20; 316 (7148): 1863-1869. ▲ Coma I, García, Ruano M, Loma A, Malpartida F, Rodríguez JE. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en Resucitación cardiopulmonar. Revista Clínica Es­ pañola de Cardiología 1999 52: 589-603. ▲ Advisor y Statements of tue International Liaison Committee on Resuscitation 1997. 97-149. Circulation 1007 95:2172-2210.

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CAPÍTULO 120

Capítulo 120 TRATAMIENTO URGENTE DE HERIDAS (HERIDAS POR ARMA BLANCA Y DE FUEGO) V. Delgado Alcalá - D. Cuevas del Pino - M.J. Estebarán Martín DEFINICIÓN Una herida es la consecuencia de un traumatismo mecánico que provoca solución de continuidad en la superficie de un tejido o un órgano. CLASIFICACIÓN 1. Según el mecanismo ▲ H. incisas: por un agente cortante. Bordes limpios. Sangran mucho. ▲ H. contusas: por objeto de superficie roma. Bordes contundidos. Sangran me­ nos. ▲ H. punzantes: por objeto puntiagudo. Predomina la profundidad sobre la su­ perficie. ▲ H. por desgarro o arrancamiento: una tracción violenta origina separación, irregularidad y despegamiento de bordes. ▲ H. por mordedura: potencialmente infectadas. ▲ H. abrasivas: por roce; afecta a epidermis. ▲ H. por aplastamiento: lesión superficial aparentemente banal pero puede com­ plicarse con un síndrome compartimental. ▲ H. por arma de fuego: el orificio de entrada suele ser menor que el diámetro del proyectil y el orificio de salida mayor. En disparos a corta distancia el ori­ ficio de entrada presenta estallido de tejidos. 2. Según la forma ▲ H. lineales: rectas, curvas, estrelladas… ▲ H. en colgajo: separación tangencial de los tejidos unidos por un pedículo. ▲ H. con pérdida de sustancia: sección total sin pedículo de unión, con pérdida cutánea. 3. Según la gravedad ▲ H. simples: superficiales, no afectan a estructuras nobles (vasos, nervios, tendo­ nes…). ▲ H. complicadas: profundas, afectan a varios tejidos. ▲ H. graves: penetrantes (penetran en cavidades) o perforantes (penetran y lesio­ nan vísceras). CLÍNICA 1. Local: dolor (variable según la zona del cuerpo, mecanismo de producción, um­ bral de dolor, estado psíquico,etc.), hemorragia (arterial: sangre roja sincrónica con los latidos cardíacos; venosa: oscura y sin presión; capilar: roja de aspecto difuso, “en sábana”), separación de bordes de la herida. Alteraciones en la mo­ tilidad o sensibilidad. 2. General: Depende del tipo de herida así como los órganos y tejidos a los que in­ teresa la lesión. Grandes heridas con hemorragia profusa clínica de shock hipo­ volémico.

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EXPLORACIÓN El objetivo de la exploración es determinar la gravedad de la lesión y sus potenciales complicaciones. Se debe valorar: 1. Estado general. 2. Lesiones asociadas (vascular, ósea, nerviosa, tendinosa, politraumatismo, etc). 3. Características de la herida. ▲ Limpia o contusa. ▲ Pérdida o no de sustancia. ▲ Localización topográfica y profundidad. ▲ Grado de contaminación y tiempo transcurrido desde la lesión. El tiempo lími­ te para poder suturar una herida es 6 h (excepto cara y cuero cabelludo 12-24 h); un tiempo superior a 6 h obliga a cicatrización por 2ª intención. El cierre primario de la piel y tejido subcutáneo nunca está indicado en heridas fuertemente contaminadas. ▲ Herida tetanígena: > 6h de evolución, bordes contusos, > 1 cm de profundidad, con tejido no viable y contaminantes, producida por arma de fuego, quemadu­ ra, congelación, asta de toro, etc. TRATAMIENTO 1. Anestesia. Se puede utilizar anestesia local dependiendo del estado general, ex­ tensión de la herida, localización y grado de colaboración del paciente. Se suele emplear Scandicaína 1-2% hasta 50 ml, cuya acción es inmediata y dura 3-5 h. No se aconseja el uso de ningún vasoconstrictor tipo adrenalina, ya que a los efectos sistémicos se añade una disminución local de las defensas; prohibida en zonas acras. En heridas contaminadas se prefiere el bloqueo nervioso regional y la infiltración perilesional a la infiltración intralesional por el riesgo sobreañadido de extender el inóculo bacteriano. 2. Asepsia. Lavado de la herida con suero fisiológico y agentes antisépticos (Povi­ dona yodada, Clorhexidina). 3. Exploración y limpieza quirúrgica. Identificación y eliminación de cuerpos extra­ ños y tejido desvitalizado. Descartar afectación de vasos, nervios, tendones, etc. Es imprescindible la extracción de todos los cuerpos extraños, la eliminación del tejido no viable, la hemostasia cuidadosa y la irrigación a presión de las superfi­ cies contaminadas. 4. Sutura de la herida. Material de sutura: se utiliza material reabsorbible (Vicryl, Dexon) para tejido subcutáneo, mucosas o músculo, y material irreabsorbible (se­ da, nylon, dacrón, polipropileno) para piel. Las tiritas estériles de esparadrapo son útiles en heridas pequeñas, en cara y niños. Se deben seguir las siguientes normas básicas: ▲ Suturar por planos sin dejar espacios libres. ▲ Suturar sin isquemizar, basta con aproximar bordes. ▲ Generalmente usar puntos simples. ▲ Dar puntos equidistantes. ▲ Dar primero los puntos de referencia. ▲ Evertir los bordes para asegurar el contacto dérmico. ▲ Dejar los nudos a un lado de la herida para facilitar su retirada. 5. Drenajes. Indicados en procesos supurativos o en los que la hemorragia o exu­ dación de líquido comprometen el resultado final. Pueden ser abiertos (Penrose,

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CAPÍTULO 120 catéteres de silicona) o cerrados (tipo aspirativo) que presentan menos riesgo de infección. 6. Apósitos. Intentan prevenir la contaminación de la herida. Si está limpia basta con gasas secas. Si la herida es sucia se aplicarán gasas impregnadas en poma­ das antisépticas. Los vendajes se aplicarán de forma suave con vendas elásticas de distal a proximal. 7. Profilaxis antibiótica. En heridas potencialmente contaminadas se recomienda Amoxicilina-clavulánico, Cloxacilina o Cefazolina. En caso de alergia: Doxiciclina+Clindamicina. 8. Profilaxis antitetánica. Hª de inmunización toxoide. Heridas limpias y pequeñas. Otras heridas. - No inmunizado - - - - - - - - - Toxoide (x 3) - - - - - - - - - - - - - - - - - Toxoide (x3) + Ig (Desconocida o < 3 dosis) - Inmunizado - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo) - - - - - - - - - - - - - Toxoide (recuerdo) (> 3 dosis) si última dosis > 10 años si última > 5 años Toxoide (x3) + Ig si última > 10 años

COMPLICACIONES POSTQUIRÚRGICAS - Infección: inflamación alrededor de la herida y a veces supuración. Se deben reti­ rar puntos, drenar el pus, lavar con suero y yodo, dejar drenaje y administrar an­ tibioterapia. - Hematoma: debe drenarse y aplicar vendaje compresivo. - Dehiscencia: se dejará cerrar la herida por 2ª intención. - Necrosis: se realizará desbridamiento del tejido necrótico y curas locales. LESIONES MANEJABLES EN LA SALA DE CURAS - Heridas superficiales.

- Avulsiones y roturas de uña. - Cuerpos extraños.

- Amputaciones del pulpejo que - Fracturas cerradas simples.

no precisen cobertura. - Sección de tendones extensores

- Infecciones localizadas. con cabos accesibles. LESIONES MANEJABLES EN QUIRÓFANO - Amputaciones del pulpejo que precisen cobertura. - Heridas profundas, extensas o muy contaminadas que precisen exploración. - Sección múltiple de tendones extensores. - Sección de tendones flexores. - Lesiones nerviosas.

- Cuerpos extraños profundos. - Fracturas desplazadas inestables o irreductibles. - Lesiones extensas por aplastamiento. - Infecciones profundas. - Amputaciones y heridas complejas.

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HERIDAS POR ARMA BLANCA. HERIDAS POR ARMA DE FUEGO Heridas torácicas y abdominales ▲ HERIDAS POR ARMA BLANCA Debe considerarse siempre su localización anatómica y son en principio graves las heridas que afecten al cuello y a la parte central del tórax, por la posibilidad de afectar a órganos mediastínicos. Durante la espiración, el diafragma puede ascender hasta 5 cm y las heridas pe­ netrantes por debajo del 5º espacio intercostal pueden afectar a vísceras intraab­ dominales. Las lesiones penetrantes mediales a la mamila o las posteriores mediales a la es­ cápula requieren vigilancia muy atenta, por la posibilidad de compromiso de grandes vasos, estructuras mediastínicas o corazón. Es importante el trayecto de la hoja en el interior del cuerpo. Ante deterioro hemodinámico, respiratorio o sospecha de lesiones abdominales, debe realizarse exploración quirúrgica y tratamiento definitivo. Exploración del trayecto y determinar si es posible, si son o no penetrantes en ca­ vidad torácica o abdominal. ▲ HERIDAS POR ARMA DE FUEGO La herida en el punto de entrada está determinada por:

- La forma del proyectil (hongo).

- Su cambio de dirección durante la trayectoria.

- Su fragmentación (tipo de proyectil: cartuchos de caza, balas blindadas, semi­

blindadas, punta hueca, teflón etc). Suele existir una zona alrededor del orificio de entrada de piel ennegrecida por quemadura o abrasión. Puede observarse tatuaje por las partículas de pólvora in­ candescentes que dejan señal en la piel. La herida de salida habitualmente tiene aspecto estrellado. En el trayecto del proyectil se produce una cavidad temporal que, al cesar el mo­ vimiento, da paso a una cavidad permanente. La bala a lo largo de su trayectoria tiende a producir un desplazamiento en el eje vertical y transversal aumentando así su capacidad lesiva. Las escopetas de caza utilizan cartuchos que tienen en su interior una serie de bo­ las de plomo que cuando son disparadas a corta distancia, producen lesiones gra­ ves, muchas veces mortales, pero que disipan su energía en general en distancias relativamente cortas. Trayectos irregulares que dependen del tipo y velocidad de proyectil, lesionando gran número de estructuras a su paso. Lesiones por impacto y desgarro y lesiones por abrasión. SIEMPRE REQUIEREN EXPLORACIÓN QUIRÚRGICA BAJO ANESTESIA GENERAL. Heridas torácicas ▲ Evaluación inicial: Tipo de accidente: laboral, agresión, casual, doméstico etc.

Reconocimiento primario con la regla general ABC en el tratamiento del politrau­

matizado: vía aérea, ventilación/oxigenación, circulación.

Despejar vía aérea, proporcionar ventilación mecánica si es necesario y controlar

la hemorragia por lesión abierta o cerrada.

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CAPÍTULO 120 Valorar si el tipo de herida supone un riesgo vital para el enfermo: - Taponamiento cardiaco - Neumotórax a tensión - Neumotórax abierto - Neumotórax masivo ● Identificar las principales lesiones con potencial compromiso vital: - Lesión cardiaca - Lesión de grandes vasos - Lesión esofágica - Lesión diafragmática - Neumotórax/hemotórax simple Profilaxis antitetánica ▲ Exploración cuidadosa de las heridas: orificios de entrada y salida, hemorragia a su través, presencia de cuerpos extraños, amplitud y simetría de los movimientos torácicos, movimiento paradójico de alguna porción de la pared torácica y esta­ do de las venas del cuello. En la exploración de la herida torácica, es fundamental determinar si es o no pe­ netrante en cavidad torácica (solución de continuidad completa de la pared). Suele tratarse de heridas por arma blanca o arma de fuego. - Signos: crepitación o enfisema subcutáneo por fuga aérea (lesión parénquima pulmonar); sangrado activo con inestabilidad hemodinámica: precisa explora­ ción quirúrgica ante la sospecha de lesión de vasos arteriales importantes (in­ tercostales, mamaria interna o grandes vasos). En la auscultación el murmullo vesicular puede estar disminuido o abolido (neu­ motórax, hemotórax masivo). ▲ Procedimientos diagnósticos: ● Analítica general; gasometría arterial, ECG. ● Rx simple de tórax: en todas las heridas torácicas salvo en aquellos pacientes con mínimas lesiones superficiales de la pared. Descartar neumotórax, hemotórax o lesiones parenquimatosas (neumatocele traumático, hematoma etc). Lesiones diafragmáticas. ● Eco: ante la sospecha de derrame pericárdico. ● TAC: evaluación del parénquima pulmonar y cavidad pleural. ● Broncoscopia: traumatismos penetrantes en la línea medioclavicular en el cuello. Sospecha de lesión traqueal o de bronquios principales. Ante lesiones superficiales que afecten a la pared: cuidados generales de las he­ ridas, lavado, arrastre de material extraño con irrigación con suero salino, an­ tiséptico local, sutura. Profilaxis antitetánica. En heridas complejas de la pared torácica pero no penetrantes: lavado, desbri­ damiento, Friedeich, drenajes, sutura de aproximación o dejar cierre por se­ gunda intención protegiendo la herida y curando diariamente. ●

INDICACIONES DE TORACOTOMÍA URGENTE - Neumotórax de succión abierto - Herida contaminada penetrante que precisa revisión y desbridamiento - Pérdida hemática persistente y considerable a través de los tubos de drenaje endotorácico

- Hemoptisis masiva como consecuencia de desgarro pulmonar

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- Escape excesivo de aire a través de la herida con ausencia de reexpansión pul­ monar

- Rotura traqueobronquial

- Taponamiento cardíaco

- Lesiones del corazón o grandes vasos

- Lesión diafragmática

- Lesión esofágica

Heridas abdominales ▲ Valoración inicial: ● Reconocimiento primario: valoración y tratamiento de la urgencia vital

-asegurar vía aérea permeable

-asegurar correcta ventilación/oxigenación

-tratamiento del shock y control de la hemorragia externa

● Reconocimiento secundario: valoración y tratamiento específico de las heridas.

Profilaxis antitetánica.

Actitud a seguir igual que en el trauma abdominal.

EXPLORACIÓN DE LA HERIDA Y DETERMINAR SI ÉSTA ES O NO PENETRANTE

EN LA CAVIDAD ABDOMINAL.

La exploración de la herida debe hacerse en condiciones de esterilidad y convie­

ne que se realice bajo anestesia local, intentando canalizar el trayecto de la heri­

da. Si es necesario, ampliaremos la incisión hasta que se vea que existe un plano

íntegro.

Si la exploración de la herida no es satisfactoria, bien por que el paciente es obe­

so, no coopera o hay una hemorragia de partes blandas, es mejor considerar la

herida como penetrante e ingresarlo para realizar una evaluación continua.

Es importante la causa y el mecanismo que ha producido la lesión.

Las heridas por arma de fuego producen lesión por efecto directo (perforaciones,

desgarros o lesiones múltiples en el trayecto) y por efecto indirecto (estallido, que­

maduras).

Las heridas por arma blanca afectan en general a las estructuras adyacentes.

Explorar de forma cuidadosa orificios de entrada y de salida.

A.-HERIDAS NO PENETRANTES Heridas que sólo afectan a la pared abdominal. Paciente estable hemodinámica­ mente con exploración abdominal normal (no evidencia de signos de irritación pe­ ritoneal). Rx simple tórax y abdomen: no imágenes de neumoperitoneo. Tipo: puntiformes, incisas, contusas, abrasiones, quemaduras, pérdida de sustan­ cia etc. Manejo: - Tratamiento general de las heridas.

- Profilaxis antitetánica.

- Lavado y exploración cuidadosa de la herida bajo anestesia local, regional o

general. - Lavado de arrastre abundante con suero salino, antisépticos locales, desbri­ damiento, sutura por planos. - El uso de drenajes y cierre diferido (5-7 días) reduce el riesgo de infección en heridas potencialmente contaminadas o con gran pérdida de sustancia.

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CAPÍTULO 120 B.-HERIDAS PENETRANTES Si tras la exploración local se confirma que la lesión es penetrante pero el pacien­ te está estable, puede realizarse TAC o punción lavado peritoneal y exploraciones físicas seriadas durante un periodo de observación. Sólo en el 30% de las heridas por arma blanca existe lesión de órganos intraab­ dominales. ▲ Pruebas diagnósticas: ● Rx simple: presencia de aire libre en cavidad peritoneal (neumoperitoneo); en heridas penetrantes ayuda a localizar la zona de penetración e intentar valorar el trayecto seguido por el arma. ● Punción lavado peritoneal: positivo si hematíes > 100.000/mm3, leucos > 500/mm3, amilasa >20 UI/l, bilis, contenido intestinal. ● Eco abdominal: identifica líquido libre. Regla de las cuatro “P”: región pericár­ dica, perihepática, periesplénica y pélvica. ● TAC toracoabdominal: poco sensible para determinar lesiones en vísceras hue­ cas y diafragma en heridas penetrantes. ● Arteriografía ● Estudios con contraste ● Laparoscopia diagnóstica Manejo y tratamiento: La decisión de tratamiento quirúrgico se basa en la situación del estado hemodi­ námico, el mecanismo de la lesión y localización de la misma. La existencia de shock, evisceración, irritación peritoneal en la exploración, hemo­ rragia no controlada o en las heridas por arma de fuego estaría indicada la la­ parotomía urgente. Consultar capitulo 117: Trauma abdominal penetrante. Ver protocolos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Jover JM, López-Espadas F, editores. Cirugía del paciente politraumatizado. Madrid: Arán; 2001. ▲ Hernando A, Martínez Monzón C. Biomecánica del traumatismo. En: Hernando A, Rodrí­ guez Serra M, Sánchez Izquierdo JA., editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barce­ lona: Masson; 2000. p. 25-48. ▲ Sánchez-Izquierdo JA, Caballero R. Traumatismo torácico. En: Hernando A, Rodríguez Se­ rra M, Sánchez Izquierdo JA., editores. Soporte Vital Avanzado en Trauma. Barcelona: Mas­ son; 2000. p. 155-170. ▲ Cushing BM, Clark DE, Cobean R, Schenarts PJ, Rutstein LA. Blunt and penetrating trauma – has anything changed? Surg Clin North Am 1997; 77: 1321-1332. ▲ Bellamy RF. History for penetrating chest trauma. Chest Surg Clin North Am 2000; 10: 55­ 70. ▲ Von Oppell UO, Bautz P, De Groot M. Penetrating thoracic injuries: what we have learnt. Thorac Cardiovasc Surg 2000; 48: 55-61 ▲ Sánchez Olaso A, Arvez P. Principios generales en el tratamiento de las heridas. En: More­ no J, Vincent E., editores. Urgencias Quirúrgicas. Madrid: Arán; 1992. p. 25-38.

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CAPÍTULO 128

Capítulo 128 PROBLEMAS DERMATOLÓGICOS EN URGENCIAS I. Cervigón González - A. B. Gargallo Quintero - D. García Almagro

INTRODUCCIÓN ▲ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS – Los procesos dermatológicos que suponen un riesgo vital para el paciente son poco frecuentes. Más numerosos son los cuadros que, sin ser necesariamente graves, producen gran ansiedad al paciente y/o familiares, debido a la apara­ tosidad de la clínica cutánea. – Siempre que la situación clínica del paciente lo permita es preferible un diag­ nóstico certero (valoración por un dermatólogo) a un tratamiento empírico. ▲ HISTORIA CLÍNICA DERMATOLÓGICA ■ Anamnesis: – Filiación. – Motivo de consulta: lesiones cutáneas, síntomas cutáneos, otros. – AP, AF, tratamientos realizados. – Enfermedad actual: Lesiones cutáneas: cuándo aparecen, cómo es su aspecto, dónde se loca­ lizan, a qué las atribuye, cuál es su evolución. Síntomas cutáneos. Síntomas generales. ● Exploración física: – Lesiones elementales. – Descripción: forma, contorno, límite, color, superficie, consistencia, infiltración, tamaño, agrupamiento y distribución. – Localización. CONCEPTOS ▲ URGENCIAS DERMATOLÓGICAS ■ Urgencia relativa: no supone un riesgo vital para el paciente, pero es vivida con preocupación y ansiedad. A veces pueden evolucionar a urgencias absolutas. ■ Urgencia absoluta: supone un riesgo vital para el paciente y obliga a un trata­ miento inmediato. ▲ LESIONES ELEMENTALES ■ Primitivas (sobre piel sana): – Sólidas: – Mácula: cambio de coloración. – Pápula: lesión circunscrita, sobreelevada, que cura sin dejar cicatriz. – Placa: confluencia de pápulas, formando una lesión mayor. – Habón: lesión circunscrita, escasamente sobreelevada, de tamaño y forma variable, color de rojo a blanquecino, consistencia elástica y duración fugaz. – Tubérculo: lesión circunscrita, sobreelevada, que cura dejando cicatriz. – Nódulo: lesión circunscrita, que se palpa más que se ve, que cura dejando cicatriz (a veces inaparente porque la cubre piel sana). Pueden ser múltiples, pero no tien­ den a confluir. – Goma: nódulo que pasa por las fases de crudeza (crece y asciende), reblande­ cimiento (eritema y empastamiento), ulceración con fondo necrótico y cicatriza­ ción lenta. ●

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– Tumor: lesión circunscrita, sobreelevada, que crece y persiste. Es independiente del tejido donde asienta. – Líquidas: – Vesícula: lesión circunscrita, sobreelevada, generalmente pequeña y de conteni­ do claro. Se debe a espongiosis (eccema) o a balonización (herpes virus). – Ampolla: Lesión circunscrita secundaria a despegamiento. Una ampolla de gran tamaño, producida por quemadura, se denomina flictena. – Pústula: lesión circunscrita, pequeña y de contenido purulento. Pueden confluir formando lagos de pus. – Quiste: cápsula epitelial con contenido líquido o semilíquido. Es una masa esfé­ rica, más o menos sobreelevada, bien delimitada y de consistencia elástica. ■ Secundarias (evolución o transformación de las primitivas): – Destinadas a eliminarse: – Escama: fragmento de capa córnea que tiende a desprenderse. – Costra: desecación de exudados que cubre soluciones de continuidad y lesiones líquidas rotas. – Escara: tejido necrótico de color negro y límites netos. – Soluciones de continuidad: – Erosión: solución de continuidad hasta dermis papilar que cura sin cicatriz. Una erosión lineal secundaria a rascado se denomina excoriación. – Fisura: solución de continuidad en pliegues, periorificial y en zonas hiperquera­ tósicas. Cura sin cicatriz. – Úlcera: solución de continuidad hasta hipodermis o más profunda. Cura con ci­ catriz. Hay que describir bordes, profundidad y fondo. – Reparadoras, hiperplásicas: – Cicatriz: tejido conjuntivo reparativo. – Atrofia: disminución de componentes de la piel. En epidermis produce una piel fina, lisa, transparente y brillante. – Esclerosis: tejido conjuntivo neoformado que deja una piel dura, que no puede ser pellizcada ni desplazada. – Liquenificación: aumento de la cuadrícula cutánea secundario a rascado crónico. TERAPÉUTICA DERMATOLÓGICA EN URGENCIAS Antisépticos: Clorhexidina, compuestos yodados. ■ Fomentos: indicados en los procesos inflamatorios agudos, exudación, erosiones, úlceras y heridas. Se formulan en solución acuosa y se aplican mediante compre­ sas durante 10 minutos dos veces al día. – Permanganato potásico 1/10.000. – Sulfato de cinc 1/1.000. – Sulfato de cobre, solución de Burow, borato sódico, ácido acético... – Suero salino fisiológico 0,9% para mucosas y lavado ocular. ■ Antibióticos tópicos: – Ácido Fusídico 2% o Mupirocina 2% dos veces al día. – Contraindicados antibióticos tópicos como Penicilina, Neomicina, Sulfamida y nitrofurantoína por su gran poder sensibilizante (eccema alérgico de contacto). ■ Antibióticos sistémicos. ■ Corticoides tópicos.

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CAPÍTULO 128 Corticoides sistémicos. Se usan en pauta descendente. Puede utilizarse la Predni­ sona u otros equivalentes. ■ Adrenalina. Se emplea en el tratamiento de urticaria-angioedema grave y anafila­ xia, vía subcutánea o intramuscular. ■ Antihistamínicos. Útiles para controlar el prurito. Deben usarse vía oral (tópicos son sensibilizantes). – Hidroxicina diclorhidrato 25 mg/12-24h vo. Preferible por la noche (sedación). – Dexclorfeniramina maleato 6 mg/8h vo. – Otros. ■

CLASIFICACIÓN ▲ RELATIVAS: ■ Infecciosas: – Zooparasitosis: sarna, picaduras y mordeduras, lesiones por animales marinos. – Bacterianas. – Víricas: exantemas, herpes, varicela, zoster. ■ Tumorales: – Tumores y pseudotumores sangrantes. ■ Sistémicas: – Paniculitis: eritema nodoso. – Vasculitis: leucocitoclásticas y Schönlein-Henoch. – Síndrome de Sweet. – Eritema exudativo multiforme. ■ Por agentes exógenos o endógenos: – Daño físico: quemaduras, fotodermatosis, congelaciones. – Eccemas agudos. – Urticaria y angioedema. ■ Eritematodescamativas: – Pitiriasis rosada de Gibert. ■ Ampollosas. ▲ ABSOLUTAS: ■ Eritrodermia. ■ Síndrome de Stevens-Johnson/Necrolísis epidérmica tóxica. ■ Shock estafilocócico de la piel escaldada. ■ Celulitis y fascitis necrotizante. ■ Herpes diseminado. ■ Ampollosas. ■ Anafilaxia. URGENCIAS RELATIVAS ▲ ESCABIOSIS (SARNA): ■ Enfermedad cutánea debida a la infestación y sensibilización del ácaro Sarcoptes scabiei. Considerada en este capítulo por la gran alarma social que produce y el riesgo epidemiológico que supone. ■ Clínica: – Erupción cutánea con prurito intenso de predominio nocturno, que respeta ca­ beza y cuello, y que afecta al paciente y a los convivientes.

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– Descripción: surco acarino (patognomónico), eminencia acarina, pápulas per­ sistentes morena, vesículas perladas, prúrigo, eccema, excoriación, liquenifica­ ción e impetignización. – Localización: pliegues y cara lateral de dedos de la mano, cara anterior y bor­ de cubital de muñeca, codos, axilas, aréolas, genitales, rodillas, tobillos... En ni­ ños pequeños también se afectan palmas y plantas. La cabeza y el cuello están respetados. ■ Pruebas complementarias: – No son necesarias. ■ Tratamiento (a todos los convivientes, aunque estén asintomáticos). – Lavar ropa con agua muy caliente. – Antihistamínicos para prurito. – Escabicidas: – Permetrina 5% crema (o benzoato de bencilo 10-30%): aplicar durante 3 noches tras el baño por todo el cuerpo, respetando la cabeza e insistiendo en manos. Dejar actuar toda la noche. No aplicar más de 3 días seguidos. Repetir una apli­ cación a la semana. – Ivermectina (pendiente de aprobación): Solución tópica al 1%: aplicar una vez y repetir a la semana. Comprimidos orales: 150-200 µg/kg peso en monodosis y repetir a los 10 -14 días. – Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Incumplimiento terapéutico. ▲ LESIONES POR ARAÑAS DE MAR Y AFINES ■ Las especies más características son el pez araña, el pez escorpión, las rayas y los erizos. La mayoría se encuentran semienterrados en los fondos arenosos y, al pi­ sarlos o manipularlos, puncionan e inoculan una toxina. También pueden ocasio­ nar accidentes domésticos al encontrarse en las pescaderías. ■ Clínica: – Punto de inoculación (las rayas pastinacas, con un aguijón en sierra, producen una herida extensa), edema, dolor local intenso y duradero. – Alguna espina o aguijón puede fragmentarse y quedar incluida en la dermis, oca­ sionando una lesión punzante o un granuloma. – Síntomas generales ausentes o leves. Los cuadros de afectación sistémica impor­ tante y la anafilaxia son excepcionales. ■ Pruebas complementarias. – Rx para detectar fragmentos incluidos en la pie. ■ Tratamiento: – Limpieza con agua salada y antisépticos. – Inactivar toxina (termolábil) mediante inmersión del área afectada en agua a 50 °C al menos durante 30 minutos. – Analgesia sistémica o infiltrativa local si el dolor persiste. – Extracción de fragmentos. – Profilaxis antitetánica. – Tratamiento sintomático y vigilancia en casos de afectación general. ■ Criterios de ingreso. – Afectación general importante o anafilaxia.

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CAPÍTULO 128 LESIONES POR MEDUSAS Y AFINES Sólo en el Mediterráneo existen unas 300 especies. Disponen de tentáculos con di­ minutos orgánulos a modo de arpón enrollado, que se proyecta e inocula el tóxico ante cualquier cambio de presión u osmolalidad (nemastocitos). ■ Clínica: – Lesión dolorosa, urente, pruriginosa. A veces pápulas o vesículas. Puede dejar ci­ catriz lineal durante meses. – Síntomas generales ausentes o leves. A veces hipotensión en inoculaciones múlti­ ples. Es posible la reacción alérgica grave. ■ Pruebas complementarias: – No son necesarias. ■ Tratamiento: – Limpieza con agua salada y antisépticos. – Inactivar nemastocitos con solución de alcohol o vinagre. – Eliminar nemastocitos mediante afeitado de la piel. – Frío local, corticoides tópicos. – Profilaxis antitetánica. – Tratamiento sintomático y vigilancia en casos de afectación general. ■ Criterios de ingreso: – Afectación general importante o anafilaxia. ▲ HERPES SIMPLE ■ Infección por VHS. Distinguimos la primoinfección y las recurrencias. Las localiza­ ciones habituales son los labios y los genitales. ■ Clínica: – Lesiones vesiculosas agrupadas en ramillete sobre base eritematosa. Rápidamente se transforman en erosiones y costras. En inmunodeprimidos son ulceradas, pro­ fundas y persistentes. – En primoinfección suele haber fiebre, MEG y adenopatías. ■ Pruebas complementarias: – No son necesarias. ■ Tratamiento: – Fomentos, antibióticos tópicos si sobreinfección bacteriana. – Casos extensos o con afectación ocular: – Primeras 72h: Antivirales vía oral (contraindicados los tópicos por su gran po­ der sensibilizante). – Aciclovir 200 mg/4h vo durante 5 días. – Valaciclovir 500 mg/12h vo durante 10 días en primoinfección o duran­ te 5 días en recurrencia. – Niños >2 años: Aciclovir 2,5 ml/12h susp oral durante 7 días. – Niños 20% son idiopáticas. ■ Clínica: – Eritema generalizado rojo violáceo que evoluciona a una descamación fina o ex­ foliativa. – Presencia variable de lesiones inflamatorias: edema, vesículas, pústulas... – Afectación de mucosas y faneras variables. – Sensación de prurito y tirantez. – Sensación distérmica (fiebre, hipotermia), MEG, taquicardia, adenopatías, viscero­ megalia. – Riesgo de complicaciones: – Alteraciones hidroelectrolíticas. – ICC, shock cardiogénico. – Infección cutánea, neumonía (1ª causa de mortalidad).

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CAPÍTULO 128 – Escaras, tromboflebitis, TEP. – Ansiedad, depresión. ■ Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Afectación del estado general. – Edad avanzada, patología de base. – Leucopenia. – Complicaciones. ■ Pruebas complementarias: – SS, EC, BQ, SO, ECG, Rx tórax. Cultivos sistemáticos de piel, sangre y orina. ■ Tratamiento: – Tª ambiental >30-32 °C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica. – Dieta hipercalórica e hiperproteica. – Omeprazol 20 mg/24h vo. – Tratamiento tópico: hidratación intensa (crema de prematuros, vaselina líquida), fomentos, SSF para mucosas. – Antihistamínicos para prurito. – Antibióticos sistémicos de amplio espectro ante la sospecha de sobreinfección. – Evitar vías centrales y sondaje. – Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. ▲ SÍNDROME DE STEVENS-JOHNSON/NECRÓLISIS EPIDÉRMICA TÓXICA (LYELL POR FÁRMACOS) ■ En el amplio capítulo de las toxicodermias destaca, por su gravedad, el complejo SSJ–NET. En la etiología de este cuadro se deben considerar los fármacos (Sulfo­ namidas, AINEs, Hidantoínas, Alopurinol...) y las enfermedades de base (como predisponentes del proceso). El pronóstico es variable y depende de la clínica y la situación basal del paciente. En la NET la mortalidad es del 20-40%, mientras que en el SSJ no supera el 5%. ■ Clínica: – Pródromo: hipersensibilidad cutánea, sensación de quemazón y escozor, fiebre, ar­ tralgias, MEG. – Descripción: – Lesiones no desepitelizadas: máculas eritematosas, purpúricas o en dia­ na atípica. – Lesiones desepitelizadas: vesículas, ampollas, costras, láminas de epider­ mis necrótica, erosiones y exantema con signo de Nikolsky positivo. En el SSJ ocupan menos del 10% de la superficie corporal total y en la NET más del 30%. Entre el 10-30% se considera cuadro de solapamiento SSJNET. – Localización: – Predominantemente truncal: cara, tronco y parte proximal de extremida­ des. Puede hacerse generalizada en los cuadros más intensos. – Despegamiento en áreas de presión. – Afectación variable de mucosas. – Fiebre, MEG.

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URGENCIAS

– Afectación sistémica: pulmonar, hepática, renal, hematológica (pancitopenia). ■ Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Edad avanzada, patología de base. – Múltiples fármacos. – Afectación sistémica. ■ Pruebas complementarias: – SS, EC, BQ, SO, Rx tórax, ECG, hemocultivos si picos febriles. ■ Tratamiento: – Aislamiento de contacto. – Tª ambiental > 30-32 °C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica. – Dieta hipercalórica e hiperproteica. – Omeprazol 20 mg/24h vo. Evitar antagonistas H2. – Tratamiento tópico: evitar fricción y desbridamiento, fomentos, SSF para mucosas y la­ vado ocular. Abstenerse de dar ATB y corticoides tópicos (barrera cutánea alterada). – Tratamiento sistémico: – ATB sistémicos si se sospecha sobreinfección. – Ciclosporina 3-4 mg/kg peso/24h. – El uso de corticoides es controvertido. Pueden disminuir la supervivencia. – Evitar vías centrales y sondas. Vías periféricas en áreas no afectadas. – Consulta a Dermatología y Oftalmología. Biopsia cutánea. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. – Valorar ingreso en UVI o en Unidad de Quemados. SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (LYELL ESTAFILOCÓCICO) ■ Entidad producida por la toxina epidermolítica del S. aureus grupo II fago 71. El foco infeccioso suele localizarse en áreas ORL, vías respiratorias altas o piel. Es tí­ pico del recién nacido y de niños pequeños y excepcional en adultos. Hay que ha­ cer diagnóstico diferencial con el Lyell por fármacos, que tiene mucho peor pro­ nóstico. ■ Clínica: – Descripción: comienzo abrupto de eritema difuso. Posteriormente vesículas y am­ pollas y despegamiento de la epidermis en zonas de presión (Nikolsky +). – Localización: cara, cuello y parte superior del tronco. No se afectan mucosas. – Riesgo elevado de sobreinfección y sepsis. – Estado general conservado. ■ Criterios de gravedad: – Grado y extensión importante. – Sepsis. ■ Pruebas complementarias: – SS, EC, BQ, SO, Rx tórax, ECG. Frotis nasofaríngeo y conjuntival para S. aureus (lesiones cutáneas estériles: proceso mediado por toxinas). ■ Tratamiento: – Aislamiento de contacto. – Tª ambiental > 30-32 °C. – Control de constantes, diuresis y nivel de consciencia. – Corrección hidroelectrolítica.

999

CAPÍTULO 128 – – – –

Dieta hipercalórica e hiperproteica. Tratamiento tópico: evitar roce y fricción, fomentos. Cloxacilina 50-100 mg/kg de peso/6h iv. Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. ▲ AMPOLLOSAS ■ Múltiples causas. ■ Si grave (lesiones numerosas, extensas, activas) se maneja igual que la necrolísis epidérmica tóxica. ■ Solicitar consulta a Dermatología para diagnóstico y tratamiento. ▲ HERPES DISEMINADO ■ En pacientes inmunodeprimidos o afectados por dermatosis generalizadas (atopia, eritrodermia, Darier) la infección por virus herpes puede hacerse extensa y disemi­ nada. La erupción variceliforme de Kaposi (eccema herpético) es una grave infección generalizada por herpes simple, típico de atópicos. ■ Clínica: – Lesiones vesiculosas y pustulosas extensas, adenopatías regionales, fiebre y afecta­ ción del estado general. – Riesgo de afectación sistémica. ■ Criterios de gravedad: – Inmunodepresión. – Complicaciones sistémicas. ■ Tratamiento: – Fomentos. – ATB tópicos si sobreinfección bacteriana. – Aciclovir 10 mg/kg peso/8h iv, diluido en 100 cc de SSF, a pasar en una hora du­ rante 10 días (ajustar dosis en insuficiencia renal). – Consulta a Dermatología. ■ Criterios de ingreso: – Siempre se ingresa. BIBLIOGRAFÍA ▲ Rasmussen JE. Erythema multiforme: A practical approach to recent advances. Pediatric Der­ matology 2002; 19(1):82–4. ▲ Kokelj F, Plozzer C. Irritant contact dermatitis from the jellyfish Rhizostoma pulmo. Contact Dermatitis 2002; 46(3):179–180. ▲ Scharf MJ. Cutaneous injuries and envenomations from the fish, sharks and rays. Dermato­ logic Therapy 2002; 15(1):47–57. ▲ Sáez de Ocariz M, Duran Mckinster C, Orozco–Cavarrubias L, Tamayo–Sánchez L, Ruíz–Maldonado R. Treatment of 18 children with scabies or cutaneous larva migrans using ivermectin. Clinical and Experimental Dermatology 2002; 27:264–7. ▲ García Fernández D, García–Patos Briones V, Castells Rodellas A. Síndrome de Stevens–Johnson/necrólisis epidérmica tóxica. Piel 2001; 16:444–57. ▲ Jairo Victoria MD, Rodolfo Trujillo MD. Topical Ivermectin: a new successful treatment for sca­ bies. Pediatric Dermatology 2001; 18(1)63–5. ▲ Piette WW. Therapy of leukocytoclastic (necrotizing) cutaneous vasculitis. Dermatologic The­ rapy 2001; 14:95–101.

1000

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

▲ Díaz JL, Vicente JM, Mitxelena J, Díaz L, Gardeazabal J. Vasculitis. En: Ocaña J, editor. Lec­ ciones de Cátedra en Dermatología. Madrid: Drug Farma, S.L. 1999. p.43–53. ▲ Camacho F. Toxicodermias. En: Armijo M, Camacho F, editores. Tratado de Dermatología. Madrid: Grupo Aula Médica, S.A. 1998. p. 667–90. ▲ Herrera M. Urgencias en Dermatología. Actas Dermosifilográficas 1996; 87:675–80. ▲ Castaño–Molina C, Cockerell CJ. Diagnóstico y tratamiento de enfermedades infecciosas en huéspedes infectados por el virus de la inmunodeficiencia humana. En: Sadick NS, editor. Clínicas Dermatológicas. México: McGraw–Hill, Interamericana. 1997. vol. 2: p. 276–77. ▲ Del Pozo Losada J. Tratamiento de la necrólisis epidérmica tóxica. Piel 1995; 10:435–38. ▲ Tejedor J, Ródenas JM. Diagnóstico y tratamiento del eritema nodoso. Piel 1994; 9:285. ▲ Enfermedades cutáneas de etiología viral. En: Lázaro Ochaíta, editor. Dermatología: Texto y atlas. Madrid: Digra–Publi. 1993. p. 157–76.

1001

CAPÍTULO 129

Capítulo 129 QUEMADURAS C. Pérez Hortet - S. Honorato Guerra - D. Garcia Almagro

EVALUACIÓN INICIAL – Cuando un paciente llega a la Urgencia con una quemadura lo primero que tenemos que hacer es una valoración de la gravedad y estabilización si precisa. – HISTORIA CLÍNICA COMPLETA en la que debe figurar: Hora del accidente; tipo de accidente (doméstico; laboral; agresión); mecanismo [térmicas (85%); químicas; eléctricas; por radiación]. – EXPLORACIÓN FÍSICA GRAL, que debe incluir: Estado de conciencia; permeabili­ dad vía aérea; signos de inhalación de humo (sospecha en incendios, espacios ce­ rrados, quemaduras panfaciales, vibrisas nasales quemadas, esputos carbonáceos, afonía...) pulso, temperatura, tensión arterial. Atención a posible Shock por que­ maduras (hipovolémico). – EXPLORACIÓN QUEMADURA: extensión; profundidad; localización y edad. CLASIFICACIÓN DE LA QUEMADURA Vamos a clasificar las quemaduras en función de su extensión, profundidad, locali­ zación y edad del paciente. Muy importante para decidir el ingreso, el tratamiento y el pronóstico del enfermo quemado. a) Extensión: Cuadro 129.1 “REGLA de los 9” % de Superficie Corporal Quemada Adultos

Niños (3 semanas – Cicatriz – Curación mediante injertos cutáneos

1er Grado

2° Grado superficial

2° Grado profundas

3er Grado

1003

CAPÍTULO 129 Puede existir transición de grados (a más o a menos) y áreas con distintos grados. A

mayor grado peor pronóstico.

Un paciente con zonas amplias quemadas, excitado y sin dolor tiene pocas posibili­

dades de buena evolución; y es importante explicarlo cuanto antes a los familiares.

c) Localización Atención a secuelas funcionales y estéticas por quemaduras en: cráneo, cara, cue­ llo, axilas, manos, genitales y pliegues de flexo-extensión. d) Edad Peor pronóstico en edades extremas: niños y mayores de 60 años.

(“Regla de Beaux”. Edad + %Superficie quemada: mayor 100% casi siempre mue­

ren; >75% mortalidad del 50% y 50 %: se calcula como si fuera 50) – La mitad se administra en las primeras 8 horas (contadas desde que se produjo el accidente); el otro 50 % en las 16 horas siguientes y el 2° día: 50 % de lo calculado para el 1er día. “Regla de Evans”: – El 1er día se administran: 1cc de coloides x % de superficie quemada x Kg peso 1cc de cristaloides x % superficie quemada x Kg peso 1.000 a 2.000 cc solución dextrosada al 5 % – 2° día: Mitad de dosis de coloides y cristaloides 1.000 a 2.000cc solución dextrosada al 5% – Días sucesivos: Reducción progresiva de estas cantidades Comienzo administración oral: dietas hiperproteicas e hipercalóricas

Estas son dosis orientativas para lograr mantener una DIURESIS de:

>100 cc/hora en Q. eléctricas

50 cc/h en adultos

25 cc/h en >2 años y 1 cc/kg peso/día en los 60 años). – Q. 3er grado >2%. – Quemaduras más patología asociada grave. – Q. eléctricas (efecto “iceberg”: afectación cutánea horas tras accidente; y según tipo de corriente: posible afectación sistémica (corazón, cerebro, riñón) (ver Cap. 153). – Q. Químicas. ■ TRASLADO A UNIDAD DE QUEMADOS en los casos de: – Quemaduras 2° grado >25% (adultos) o >15% (niños y >60 años) – Q. 3er grado >10 % – Localizaciones con importante compromiso estético-funcional (cráneo, cara, cuello, axilas,manos, genitales, pliegues de flexo-extensión) → Normas previas al traslado: 1. Pedir autorización a la Unidad/Centro de Quemados donde se quiera tras­ ladar (Ver Relación de Centros al final). 2. Los pacientes deben ser trasladados una vez que se haya conseguido estabi­ lizar constantes vitales y la situación hemodinámica, y ante sospecha de com­ promiso de la vía aérea (quemaduras naso-bucales, inhalación de humo,...) siempre intubación endotraqueal previa al traslado (ver Medidas generales del Tratamiento hospitalario). 3. Aportar la mayor información posible obtenida acerca del paciente: edad; hora-mecanismo-tipo-clasificación de la quemadura; constantes vitales que presentaba a su ingreso y durante su estancia en Urgencias, así como la me­ dicación administrada y todos los datos analíticos de que se dispongan.

1006

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Cuadro 129.3 Relación de Centros/Unidades de Quemados en España: – – – – – – – – – –

– – – – – – – – – –

A Coruña: Hospital Juan Canalejo (Tlf: 981 28 74 77) Alicante: Hospital General (Tlf: 96 24 42 00) Barcelona : Hospital Vall D’Hebron (Tlf: 93 358 33 11) Bilbao: Hospital de Cruces- Baracaldo (Tlf: 94-490 31 00) Burgos: Hospital Yagüe (Tlf: 947 22 18 00) Cáceres: Hospital San Pedro de Alcántara (Tlf: 927 22 03 50) Córdoba: Hospital Reina Sofía (Tlf: 957 29 11 33) Granada: Hospital Virgen de las Nieves (Tlf: 958 27 64 00) Las Palmas: Hospital Ntra. Sra. del Pino (Tlf: 928 23 11 99 Madrid: 1. Hospital La Paz (Tlf: 91-734 26 00) 2. Hospital Universitario de Getafe (Tlf: 91 683 93 60) 3. Cruz Roja (Tlf: 91-544 52 05) 4. Hospital 12 de Octubre (Tlf: 91 460 54 34) 5. Hospital Militar Gómez Ulla (Tlf: 91 462 40 00) Málaga: Hospital Carlos Haya (Tlf: 952 39 04 00) Murcia: Hospital Virgen de la Arrixaca (Tlf: 968 84 15 00) Oviedo: Hospital Virgen de Covadonga (Tlf: 98 23 04 54) Pamplona: Hospital Virgen del Camino (Tlf: 948 25 22 00) Salamanca: Hospital Virgen de la Vega (Tlf: 923 23 32 00) San Sebastián: Hospital Ntra Sra de la Aranzazu (Tlf: 943 45 38 00) Sevilla: Hospital Virgen del Rocío (95 61 00 00) Valencia: Hospital La Fé (Tlf: 96 340 07 50) Valladolid: Hospital del Río Ortega (983 35 76 00) Zaragoza: Hospital Miguel Servet (Tlf: 976 35 57 00)

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braun-Falco et al.Quemaduras y Escaldaduras en Dermatología. Springer-Verlag Ibérica,

S.A. Barcelona.1995 .379-382

▲ Camacho F. Quemaduras en Tratado de Dermatología. Grupo Aula Médica. Madrid 1998.

(Vol 2) 629-638.

▲ Sheridan R.,Tompkins R. Evaluation and Management of The Thermally Injured Patient in Fitz-

patrick’s Dermatology in General Medicine.Fifth edition.McGraw-Hill. New York. 1999.1505-1514.

143

CAPÍTULO 13

Capítulo 13 SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES P. Sánchez Rodríguez - M. J. Pérez Pedrero - P. Leal Sanz SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA CONCEPTO La parada cardiorrespiratoria en la mujer embarazada constituye una de las situa­ ciones más angustiosas para el médico de urgencias, ya que dos vidas dependen de la actuación rápida y coordinada de un equipo multidisciplinar. Presenta una incidencia baja:1/30.000, constituyendo factores de alto riesgo la edad materna avanzada, multiparidad y falta de control prenatal. ▲

ETIOLOGÍA Traumatismos, embolismo pulmonar, eclampsia, hemorragias obstétricas, arritmias, toxicidad por drogas, insuficiencia cardiaca congestiva, disección aórtica y en raras ocasiones cardiopatía isquémica. ▲

▲

PRIORIDADES Antes de la 24 semana de gestación: Feto no viable. Manejo similar al sopor­ te vital en el adulto. ● Después de la 24 semana de gestación: Consideración del feto como poten­ cialmente viable. ●

▲

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO QUE INFLUYEN EN EL MANEJO DEL SOPORTE VITAL: ● Cardiovasculares: Aumento del gasto cardíaco (volumen circulante y frecuencia cardiaca), aumento de la presión venosa en miembros inferiores y descenso de las resistencias vasculares sistémicas y de la tensión arterial en los primeros me­ ses del embarazo. Compresión de la aorta y la vena cava inferior por el útero grávido con descenso de la luz y el retorno venoso. ● Respiratorios: Incremento de la frecuencia cardiaca, existencia de alcalosis res­ piratoria y disminución del volumen funcional residual y reserva funcional. ● Gastrointestinales: Descenso del tono del esfínter esofágico inferior y enlenteci­ miento del vaciado gástrico con aumento de riesgo de reflujo y aspiración. ● Renales: Aumento del filtrado glomerular. ● Hematológicos: Descenso de la hemoglobina y el hematocrito y tendencia a la hipercoagulabilidad.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA: Ante la duda, se iniciará siempre soporte vital hasta determinar la situación de la ma­ dre y viabilidad del feto. ▲

SECUENCIA DE ACTUACIÓN: (Figuras 13.1 y 13.2) En el soporte vital de la embarazada hemos de considerar previamente los siguientes puntos:

▲

144

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

URGENCIAS

EN

Figura 13.1: Situaciones críticas en la vida materna: RCP en gestantes.

En: Urgencias en Ginecología y obstetricia. p. 412.

Algoritmo de actuación adaptado según las recomendaciones del E.R.C

(European Resuscitation Council) Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support.

Fuente: Cañete Palomo, M. L. Julián Jiménez, A. SOPORTE VITAL BÁSICO EN LA EMBARAZADA Gritar y Sacudir

Comprobar consciencia

Consciente

Inconsciente Solicitar ayuda

Solicitar ayuda Observar y tratar

Reevaluar a la víctima

Abrir la vía aérea: Triple maniobra Retirar cuerpos extraños Desobstrucción

Desplazamiento del útero:

Posición lateral de seguridad

Decúbito lateral izquierdo o manual

Comprobar ventilación

Respira

Ver, escuchar, sentir 10 segundos

No Respira Ventilar: 2 insuflaciones efectivas

Comprobar pulso

No Respira Si pulso

Solicitar ayuda si no se ha hecho

Palpar carótida 10 segundos

No Respira No pulso

Ventilar: 12-15 veces/min Compresiones torácicas (100 por min) Secuencia Ventilación/Compresión 2:15 Comprobar pulso y respiración cada minuto

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CAPÍTULO 13 Figura 13.2: Situaciones críticas en la vida materna: RCP en gestantes.

En: Urgencias en Ginecología y Obstetricia. p. 413.

Algoritmo de actuación adaptado según las recomendaciones del E.R.C

(European Resuscitation Council) Guidelines 2000 for Adult Basic Life Support.

Fuente: Cañete Palomo, M. L. Julián Jiménez, A. SOPORTE VITAL AVANZADO EN LA EMBARAZADA Paro Cardíaco

Establecer diagnóstico clínico

Soporte Vital Básico si está indicado

Desplazamiento uterino Decúbito lateral izquierdo o manual

Golpe precordial si está indicado

Colocar monitor - desfibrilador

Valorar ritmo y Comprobar pulso No FV / TVSP

FV / TVSP

Desfibrilar (x 3) 200 J 200 J 360 J

Durante la RCP: Corregir causas reversibles (ver cuadro )

RCP 1 min: - Intubar, coger vía - Posición lat. Izqda. - Adrenalina 1 mg

-Comprobar posición de palas y electrodos -Considerar: antiarrítmicos, alcalinos, marcapasos -En cada ciclo valorar ritmo y pulso

Desfibrilar (x 3) 360 J 360 J 360 J RCP 1 min: - Intubar, coger vía (si no se ha hecho) - Posición lat. Izqda. - Adrenalina 1 mg

RCP 3 min *: * 1 min si es inmediatamente después de la desfibrilación - Intubar, coger vía - Posición lat. Izqda. - Adrenalina 1 mg - Atropina 3 mg una sola vez

RCP 3 min: - Intubar, coger vía (si no se ha hecho) - Posición lat. Izqda. - Adrenalina 1 mg Después de 4 minutos de RCP sin éxito Valorar Cesárea y extraer al feto (5º min) sin interrupción de la RCP materna

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MANUAL

●

●

●

●

●

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Valoración de la edad gestacional y viabilidad fetal: Se aconseja un método orientativo y rápido: "Primera maniobra de Leopold": La altura del fondo uterino se determina con el borde cubital de ambas manos, recordando que la cicatriz umbilical corres­ ponde a la semana 20 de gestación. Cuando el borde se delimita dos traveses de dedo por encima del ombligo estaríamos en el comienzo de la viabilidad fe­ tal, entorno a la semana 24. Posición: La posición ideal para el inicio de maniobras de soporte vital es sobre una su­ perficie dura y en decúbito supino. Dado que a partir de la semana 20 de ges­ tación el útero produce compresión de las estructuras vasculares se debe inten­ tar desplazarlo hacia la izquierda: - Desplazamiento manual del útero por un reanimador (sobre todo en sospe­ cha de traumatismo vertebral). - Uso de objetos en forma de cuña bajo el flanco abdominal derecho para ele­ varlo 10 cms, al tiempo que un reanimador sujeta el hombro derecho y la cadera izquierda para la inmovilización durante el masaje. La cuña tipo Cardiff, con una angulación de 27° consigue recuperar el 80% de perfusión. - Si no se dispone de utensilios, se provocará la angulación con las rodillas y muslos del reanimador. Manejo de la vía aérea y soporte ventilatorio: - Desobstrucción de la vía aérea: Se recomienda la maniobra de Heimlich, pe­ ro en embarazadas con útero alto o grandes obesas se realizarán 5 compre­ siones torácicas en la parte media del esternón (una cada 2 segundos), abra­ zando el tórax desde atrás o, si la paciente está inconsciente, desde un lateral. - El soporte ventilatorio será rápido y enérgico, protegiendo la vía aérea de la broncoaspiración, si es posible mediante intubación endotraqueal, y oxi­ genación con oxígeno al 100%. Soporte circulatorio: - Masaje cardiaco: Se realiza de forma convencional, tras colocación de la embarazada en la posición ideal ya descrita. - Algoritmos de soporte vital avanzado: Se realizan de la misma forma que en el adulto. No obstante a la hora de introducir la farmacoterapia se ten­ drán en cuenta las siguientes consideraciones: - Bicarbonato: Puede provocar hipercapnia paradójica en el feto por paso a través de la barrera placentaria del CO2. - Vasopresores: Pueden provocar vasoconstricción uterina y sufrimiento fetal. - Intoxicación por sulfato de magnesio (tratamiento de la eclampsia): Ad­ ministraremos gluconato cálcico al 10% :10 ml en 3 minutos. - Efectos adversos de distintos fármacos (ver tabla 1) Complicaciones de la realización de soporte vital en la embarazada: - Maternas: Fracturas costales, rotura hepática, esplénica, uterina, hemoneu­ motórax, hemopericardio.

147

CAPÍTULO 13 - Fetales: Alteraciones del ritmo cardiaco, toxicidad en el SNC por agentes antia­ rrítmicos, cambios en la actividad uterina, disminución de la perfusión uterina. ● Indicación de cesárea: En pacientes con viabilidad fetal se recomienda su realización en los primeros 5 minutos de maniobras de reanimación sin éxito, para realizar descompresión Aorto-cava, mejorando la supervivencia de la madre y el niño. El intervalo en­ tre la parada y el parto es el factor pronóstico más importante para la supervi­ vencia fetal. Algunos autores postulan que tras 15 minutos de paro cardiaca, pese a medi­ das convencionales, se debe realizar 5 minutos de masaje cardiaco interno y si persiste realizar cesárea. ● Técnica de cesárea perimórtem (1 minuto): - Incisión vertical de xifoides a pubis. - Continuar recto atravesando la pared abdominal y el peritoneo. - Cortar a través del útero y la placenta. - Abrir el útero y sacar el feto. - Cortar y clampar el cordón. En embarazadas en muerte cerebral y fetos cercanos en tiempo a la viabilidad, se pue­ de considerar mantener medidas de soporte hasta alcanzar la supervivencia fetal. Cuadro 13.1 : Uso de fármacos antiarrítmicos en el embarazo. DROGAS

T. PLACENTARIA

E. ADVERSOS

TERATOGENICIDAD

T. LECHE

RIESGO

LIDOCAÍNA

Si

Bradicardia, hipotensión

No

Si

Menor

PROCAINAMIDA

Si

Ninguno

No

Si

Menor

AMIODARONA

Si

Hipotiroidismo, retardo en el crecimiento

Si?

Si

Significativo

PROPRANOLOL

Si

Bradicardia, retardo crecimiento, apnea, hipoglucemia

No

Si

Menor

SOTALOL

Si

Betabloqueo

No

Si

Menor

DIGOXINA VERAPAMIL

Si Si

Bajo peso Bradicardia, bloqueos, hipotensión

No No

Si Si

Menor Moderador

DILTIAZEM

No

No conocido

No conocido

Si

Moderado

ADENOSINA

No

Ninguno

No

No conocido

Menor

No conocido

No conocido

No conocido

No conocido

No conocido

BRETILIO

Modificado de: Richard L. Page. Treatmente of arrhytmias durin pregnancy. Am Heart J 1995; 130:871-6

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

SOPORTE VITAL EN SITUACIÓN DE HIPOTERMIA CONCEPTO La hipotermia reduce el metabolismo basal y el consumo de oxígeno, aumentando la tolerancia a la hipoxia y por tanto incrementa la tolerancia al tiempo de parada car­ díaca.

▲

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO Mientras se instauran las maniobras de soporte vital avanzado hay que iniciar el re­ calentamiento corporal con medios físicos lo más precozmente: ● Calentamiento pasivo externo (si la temperatura central es superior a 30 °C). ● Calentamiento activo externo (más controvertido por menos control sobre la ele­ vación de temperatura y por el síndrome postcalentamiento). ● Calentamiento activo interno (más rápido y agresivo). En general se recomienda evitar las intervenciones no imprescindibles hasta que la temperatura central sea superior a 30 °C, dada la irritabilidad del corazón hipotér­ mico que puede desencadenar fibrilación ventricular, pero ninguna actuación nece­

saria debe retrasarse.

El corazón hipotérmico puede no responder a fármacos, desfibrilación o marcapasos;

además los fármacos se acumulan produciendo toxicidad por el metabolismo retar­ dado. ▲

▲

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS: Arritmias supraventriculares y bloqueos: Generalmente se resuelven espontá­ neamente con calentamiento. ● Fibrilación ventricular: El fármaco de elección es el Tosilato de Bretilio (5 mg/Kg en bolo, pudiéndose repetir una dosis adicional de 5 mg/Kg transcurridos 5 mi­ nutos). ● Implantación de marcapasos: Sólo si otras medidas no son eficaces. No se es­ tablece su indicación en pacientes estables de forma profiláctica. ●

▲

MODIFICACIONES EN RCP BÁSICA: Para diagnosticar el cese de la ventilación y el pulso: Se recomienda 30-45 se­ gundos de observación ya que los signos vitales son difíciles de evaluar y la RCP puede desencadenar fibrilación ventricular en caso de no estar en una verda­ dera parada. ● Causas de PCR: Los ritmos cardíacos más frecuentes productores de paro cardí­ aco son la fibrilación ventricular y la asistolia. ●

▲

MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA: Vía aérea: No debe demorarse asegurar la permeabilidad de la vía aérea, in­ cluso mediante intubación endotraqueal que permite aislar la vía aérea, corre­ gir la gasometría arterial y suministrar oxígeno caliente. ● En FV: Hasta que se consiga una temperatura central superior a 30 °C, se limi­ tarán el número de choques eléctricos a un máximo de 3 (200, 300, 360 J ) y se evitarán los fármacos centrando el soporte vital en el control de la ventilación, masaje cardíaco y medidas agresivas de calentamiento. ●

149

CAPÍTULO 13

●

Cuando la temperatura central supere los 30 °C se repetirán los choques eléctri­ cos y se administrarán los fármacos indicados según protocolo pero de forma más espaciada según la evolución de la temperatura central, para evitar efectos tóxicos por acumulación. ¿Hasta cuánto tiempo debe prolongarse? El cerebro tolera sin secuelas perio­ dos de tiempo más prolongados cuando se encuentra en hipotermia profunda, por lo que los intentos de resucitación deben ser agresivos en técnicas y dura­ ción (salvo signos de muerte). “Ningún paciente hipotérmico debe considerarse como muerto hasta que esté caliente y muerto”

SOPORTE VITAL EN EL CASI-AHOGADO CONCEPTO: La parada cardiorrespiratoria en el casi-ahogado puede aparecer por distintos me­ canismos fisiopatológicos: ● Aspiración de agua que conduce a la muerte por asfixia. ● "Ahogamiento seco": Menos frecuente, en el que se produce asfixia por espas­ mo glótico. ● Síndrome de inmersión: Parada cardíaca por arritmias secundarias a mecanis­ mos vagales.

▲

MODIFICACIONES DE RCP BÁSICA: Ante situaciones que se producen como consecuencia de zambullidas en el agua, se debe tener especial precaución con la columna cervical, inmovilizarla y actuar como si fuera un lesionado medular. ● Debe iniciarse inmediatamente la ventilación mediante boca-boca o boca-nariz. ● El masaje cardíaco no es practicable en el medio acuático, excepto personal muy entrenado que disponga de aparataje sofisticado. ● No se recomienda la aplicación sistemática de maniobras de Heimlich o de dre­ naje postural sin evidencia de la obstrucción de la vía aérea, ya que se pueden producir vómitos y aspiraciones. ● Para reducir el riesgo de aspiraciones se recomienda la aplicación de la ma­ niobra de Sellick durante la práctica de la ventilación artificial. ▲

MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA: Se recomienda la intubación endotraqueal precoz para: - Administración de oxígeno a altas concentraciones mediante ventilación con presión positiva intermitente y reducción de PCO2. - Remover el material extraño del árbol traqueobronquial. - Aplicación de CPAP (Presión positiva continúa en la vía aérea) o PEEP (Pre­ sión positiva espiratoria final). Con frecuencia los ahogamientos suceden en aguas más o menos frías, con lo que existe un grado variable de hipotermia (ver recomendaciones).

▲

●

150

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

El coma barbitúrico, monitorización de presión intracraneal y tratamiento esteroideo no ha demostrado mejorar el pronóstico. SOPORTE VITAL TRAS ELECTROCUCIÓN: CONCEPTO Las causas que conducen a la parada cardiorrespiratoria tras una electrocución se pueden clasificar en dos grupos: ● Arritmias: - Fibrilación ventricular (principalmente).

- Asistolia.

- Taquicardia ventricular que puede progresar a FV.

● Parada respiratoria: - De origen central: Por inhibición del centro respiratorio tras el paso de la co­ rriente por el cerebro. - De origen periférico: Por contractura tetánica y parálisis del diafragma y mús­ culos torácicos (pudiendo persistir incluso tras cesar el paso de la corriente).

▲

MODIFICACIONES EN LA RCP BÁSICA: El equipo de reanimación debe protegerse y no actuar mientras la víctima siga en contacto con la fuente eléctrica activa; cuando la fuente sea de alta tensión debe evi­ tarse el riesgo de arco eléctrico a distancia. ● Inmovilización del raquis cervical ante la menor sospecha de lesión. ● Quitar las ropas humeantes para prevenir quemaduras. ● Deben tratarse tanto aquellos que parecen clínicamente muertos como los que pre­ sentan signos vitales conservados, dado que prácticamente todas la victimas de una descarga eléctrica que no sufren un paro cardíaco inmediato logran sobrevi­ vir (clara excepción a las normas aceptadas del triaje y actuación en catástrofes).

▲

▲

MODIFICACIONES EN LA RCP AVANZADA: Monitorización electrocardiográfica, tan pronto como sea posible, por alto ries­ go de arritmias. ● La posibilidad de que la víctima presente quemaduras faciales, en la boca o en la parte anterior del cuello pueden dificultar la intubación endotraqueal, por lo que quizá sean necesarios métodos alternativos para aislar convenientemente la vía aérea. ●

SOPORTE VITAL EN LA FULGURACIÓN CONCEPTO Los mecanismos que conducen a la muerte tras una fulguración se pueden resumir en tres grupos: ● Arritmias: Por depolarización del miocardio.

- FV sobre todo con corriente alterna.

- Asistolia con corriente continua.

▲

151

CAPÍTULO 13 ● ●

▲

Lesión cerebral difusa. Parada respiratoria: - De origen central - De origen periférico

MODIFICACIONES EN LA RCP: Es muy importante la oxigenación cardíaca y cerebral, la parada respiratoria puede requerir sólo ventilación y oxigenación adecuada para evitar parada car­ díaca hipóxica secundaria. ● El triaje prioriza también a las víctimas con paro cardíaco y/o respiratorio. ● Los resultados de la resucitación en estos pacientes son mejores respecto a otras causas de RCP, por lo que las maniobras de resucitación deben ser agresivas y prolongadas. ●

SOPORTE VITAL EN EL STATUS ASMÁTICO: CONCEPTO: El asma severo puede producir muerte súbita por diferentes mecanismos. ● Broncoespasmo severo. ● Neumotórax a tensión. ● Arritmias cardíacas. ● Abuso de Beta-agonistas. ● Reflejo vaso-vagal que induce hipotensión y bradicardia. La principal actuación debe consistir en el tratamiento agresivo antes de que se ori­ gine un paro cardiorrespiratorio.

▲

▲

MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA: Atención a la distensibilidad pulmonar: Considerar largos periodos para la ins­ piración y la espiración que permitan el movimiento del aire a través de las an­ gostas vías aéreas. ● Monitorización con monitor-desfibrilador. ● Desfibrilación hasta tres veces si existe taquicardia ventricular sin pulso o fibri­ lación ventricular. ● Intubación orotraqueal con el mayor calibre posible. ● Vía venosa lo antes posible.

- Administrar 1 mg de adrenalina iv cada 2-3 min.

- Administrar isoproterenol en dosis de 2-10 ug/min iv.

- Administrar aminofilina 5 mg /kg, en no menos de 15-30 min.

- Administrar Sulfato de magnesio 2 gr iv en no menos de 1-2 min.

● Sedar adecuadamente con ketamina, benzodiacepinas o barbitúricos. La keta­ mina parece ser de elección en dosis de 0,5-2 mg/kg iv tiene efecto broncodi­ latador, aunque provoca aumento de la salivación que puede obstruir las vías aéreas superiores. ●

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Paralizar al paciente con relajantes musculares que no liberen histamina de for­ ma significativa como succinilcolina, vecuronio o pancuronio. Administrar agonistas B-adrenérgicos, como albuterol, o isoproterenol (1ml de una solución de 1 mg/ml) a través de tubo endotraqueal. Si se diagnostica un neumotórax a tensión, descomprimir con catéteres del nº14, incluso antes de la confirmación radiológica.

SOPORTE VITAL EN EL CORAZÓN DESNERVADO CONCEPTO Tras el trasplante cardíaco, el corazón desnervado presenta una gran sensibilidad de respuesta a los efectos de la adenosina, por lo que conlleva un riesgo muy alto de bradi-asistolia.

▲

MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA No se debe administrar adenosina, pero si fuese imprescindible, considerar el uso de un agente bloqueante de la adenosina, como la aminofilina (bolo de 250 mg iv) en bradicardia severa que no responda a las medidas habituales (atropina, adrena­ lina, isoproterenol...).

▲

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Cañete Palomo M.L, Julián Jiménez A. Situaciones críticas en la vida materna: RCP en ges­

tantes. En: Urgencias en Ginecología y Obstetricia. FISCAM: 2003. p. 393-414.

▲ M. Ruano. Manual de Soporte Vital Avanzado. Consejo español de RCP. ▲ Walter Kloeck, Richard o. Cummins, Douglas Chamberlain. Special resuscitation situations.

Circulation 1997, Vol 95, No 8 April 15.

▲ Janice E. Whitty, MD. Maternal Cardiac Arrest in Pregnacy. Clinical obstetrics and Gyneco­

logy 2002, Vol 45, Num 2, 377-392.

▲ Richard L. Page, MD Dallas, tex. Treatment of arrhythmias durig pregnacy American Heart

Journal 1995 October; 130: 871-6.

▲ D. K. Mauer, H. W. Gervais, W. F. Dick. Cardiopulmonary resuscitation during pregnacy. Eu­

ropean Journal of Anaesthesiology 1993, 10, 437-440.

▲ Micckey S. Eisenberg, Terry J. Mengert. Cardiac Resuscitation. N England J Med 2001, April

26, Vol 344,No. 17.

▲ Karl B. Kern, Henry R. Halperin, John Field. New Guidelines for Cardiopulmonary Resusci­

tation and Emergency Cardiac Care. JAMA 2001, March 14. Vol 285. No 10.

7

CAPÍTULO 2

Capítulo 2 SERVICIO DE URGENCIAS CONCEPTOS Y ORGANIZACIÓN Y. Delgado Cejuto - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Actualmente, en el Servicio de Urgencias, los médicos que actúan en él proceden de distintas especialidades, siendo generalmente residentes de los primeros años. Por ello es necesario unificar conductas diagnósticas y terapéuticas según protocolos de actuación. El objetivo fundamental es solucionar el problema por el que el enfermo consulta y tomar decisiones rápidas. Con frecuencia hay que limitarse a mantener al enfermo con vida y muchas veces sólo se llega a un diagnóstico sindrómico. Todos los Servicios de Urgencias suelen estar sobresaturados por enfermos con pato­ logía no urgente, muchos de ellos presentan problemas que se podrían haber solu­ cionado fuera del hospital. Por ello, es fundamental seleccionar el orden de atención de los enfermos según su gravedad. En muchas ocasiones se dan situaciones banales en las que el médico debe tranqui­ lizar al paciente y a los familiares indicándoles que los síntomas que presenta care­ cen de importancia. CONCEPTO DE URGENCIA MÉDICA En la Medicina de Urgencias y Emergencias existe un criterio definitorio fundamental: "el factor tiempo". Según este criterio podemos definir como: ▲ Emergencia: situación de inicio o aparición brusca que presenta un riesgo vital o de función básica que necesita asistencia inmediata (minutos) y que es objetivable. Esta situación obliga a poner en marcha recursos y medios especiales para preve­ nir un desenlace fatal. Ejemplos de estas situaciones son: parada cardio-respiratoria, neumotórax a tensión... ▲ Urgencia: situación de inicio rápido pero no brusco que necesita asistencia rápida (horas) y puede presentar un componente subjetivo. Ejemplos de estas situaciones son: * situaciones sin un riesgo vital inmediato pero que pueden llegar a presentarlo en un periodo de tiempo breve si no se diagnostican y tratan de forma precoz, (p.ej: una obstrucción intestinal, neumonía, etc). * situaciones sin riesgo vital donde es importante un diagnóstico precoz desde el punto de vista epidemiológico (p.ej: una tuberculosis). * urgencias sociales: una deficiente asistencia social obliga a resolver de forma in­ mediata problemas no médicos. * urgencias por inadecuada asistencia primaria. ORGANIZACIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS ¿CÓMO LLEGAN LOS ENFERMOS A URGENCIAS? Los pacientes llegan a Urgencias de distintas formas. La más frecuente, es por inicia­ tiva propia (petición propia) cuando el paciente percibe una aparente o real pérdida de salud y opta por acudir al nivel asistencial que prevé que le va a dar una respuesta más rápida, definitiva y eficaz a su dolencia. Además, pueden acudir referidos por su médico desde su centro de salud (orden facultativa). Finalmente, a través de Ser­

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vicios de Emergencias como es el 061. Éste representa un modelo asistencial y coor­ dinador al que se tiene acceso a través de un número de fácil memorización y que garantiza una asistencia rápida, con unos recursos de alto poder asistencial. También colabora en la derivación de los enfermos a los distintos niveles asistenciales o les in­ dica cuál es el más adecuado para la resolución de su demanda. ¿QUIÉN RECIBE A LOS ENFERMOS? La entrada de ambulancias y pacientes a pie deberían estar separadas para propor­ cionar un fácil acceso y seguridad a ambas poblaciones A su llegada a Urgencias los pacientes son recibidos por personal no sanitario (celadores o conserjes), que confir­ man que se trata de una demanda de atención sanitaria y los acompañan a la zona de admisión facilitando su identificación y registro. Una vez cumplimentados estos re­ quisitos, el paciente accede al Servicio de Urgencias pasando directamente a la zo­ na de triage o de clasificación de enfermos donde se decide el orden de asistencia y destino según la especialidad a la que competa y dependiendo de su nivel de grave­ dad y origen del problema. Todo ello, después de realizar un interrogatorio inicial al enfermo y/o acompañantes de forma rápida. UNA VEZ CLASIFICADO EL PACIENTE DEPENDERÁ DE UN MÉDICO QUIEN SERÁ EL RESPONSABLE DE LA ATENCIÓN DEL MISMO Y REALIZARÁ LOS SIGUIENTES PASOS: Siempre que la situación del enfermo lo permita intentaremos seguir un orden. En los

casos de enfermos críticos, inestabilidad o en situaciones especiales deberemos adap­

tarnos a las circunstancias.

1.- Valoración inicial general del paciente e Historia Clínica: en un primer momento

interrogaremos al enfermo por el motivo de su consulta requiriendo de él informes mé­

dicos previos que nos aporten información sobre sus patologías y situación basal. Va­

loración de las constantes vitales: T.A, F.C, F.R, Tª que deberán ser anotadas en la His­

toria Clínica que se realizará según lo comentado en el capítulo 1.

2.- Exploración física: debe ser lo más completa posible una vez estabilizado el pa­

ciente, si lo requiere.

3.- Iniciar tratamiento: si se precisa de forma inmediata, siendo en la mayoría de las

ocasiones sintomático al principio hasta poder utilizar uno más específico.

4.- Pruebas complementarias: una vez evaluado el paciente y hecho un diagnóstico

inicial de presunción, se solicitarán las pruebas complementarias mínimas necesarias

en función de los síntomas y signos. Éstas nos ayudarán a confirmar o descartar nues­

tras sospechas y a realizar un tratamiento correcto. Para evitar errores y demoras en

los resultados es imprescindible realizar los volantes correctamente e identificar de

forma adecuada todas las muestras. Se deberá estar pendiente de los resultados de

las pruebas para agilizar la toma de decisiones. Para algunas de las pruebas solici­

tadas será necesario que el paciente o sus familiares estén de acuerdo y firmen un

consentimiento por escrito que se les facilitará.

5.- Información al enfermo y los acompañantes: es un paso fundamental ya que con

frecuencia se producen quejas por no informar o por hacerlo con retraso. Al prin­

cipio debe informarse sobre el posible diagnóstico, las pruebas complementarias

que se van a llevar a cabo y la actitud que se va a seguir sobre el paciente.

Después de valorar los resultados de las pruebas y evolución del paciente durante su

estancia en Urgencias decidiremos la actitud a seguir con el enfermo (observación,

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CAPÍTULO 2 ingreso, alta o traslado a otro centro), informando a los acompañantes de todo ello y contestando a las dudas que puedan plantearnos. RECUERDA: objetivo principal de la actuación en Urgencias debe ser intentar solucionar el problema por el que el paciente consulta con la mayor premura que sea posible. Si durante el estudio encontramos una patología asociada no será indicación de atención inmediata siempre que no suponga un riesgo vital para el paciente. ▲ En ocasiones es necesario emitir un parte judicial. (Ver capítulo 3: Aspectos Médi co-Legales en Urgencias).

▲ El

ZONAS DEL SERVICIO DE URGENCIAS

Zona de "triage": debería estar ubicada directamente frente a la entrada de los pa­

cientes ambulatorios. Aquí, el personal sanitario realiza una evaluación clínica breve

para establecer la gravedad de un paciente respecto a otros enfermos, decidiéndose

en ese momento la zona del área de Urgencias donde debe ser atendido (consulta rá­

pida, box lento, críticos-reanimación, consulta de policlínica, observación). Esta acti­

vidad debería llevarse idealmente por médicos y/o enfermeros. Esta zona nace como

consecuencia del aumento en la presión asistencial de las áreas de Urgencias debi­

das al "factor tiempo" (aumento de las situaciones en que la asistencia debe ser pre­

coz, p.ej: cardiopatía isquémica, accidentes de tráfico...) y al "factor social" (el usua­

rio exige una atención inmediata y rápida en la franja horaria en el que él crea más

conveniente).

Zona de críticos-reanimación: contará con varias camas para emergencias y estará

ubicada junto a la entrada de ambulancias. En esta zona se atenderán a los pacien­

tes críticos, iniciándose inmediatamente medidas de resucitación o de mantenimiento

de funciones vitales hasta la estabilización de los mismos o su traslado a la U.V.I.

Zona de consulta rápida (box rápido): a esta zona llegan problemas urgentes pero

simples que pueden ser tratados de manera rápida y eficiente. Son atendidos por mé­

dicos residentes de años avanzados junto a médicos adjuntos que estarán disponibles

para la consulta. La mayoría de estos enfermos son derivados a los médicos de Aten­

ción Primaria. Con esta zona se permite atender a más pacientes, con mayor rapidez

y menor tiempo de espera. En general, son enfermos estables y que no precisan es­

tar encamados.

Zona de box lento: en ella se reciben los enfermos que precisan atención urgente o

inmediata y a aquellos que por su situación general necesitan estar encamados. En

esta zona son estabilizados para pasar posteriormente a la zona de observación.

Zona de observación: son espacios físicos utilizados por las distintas especialidades.

En esta área los pacientes llegan estabilizados de las áreas anteriores y permanecen

en ella, hasta la resolución o mejoría del problema agudo, atendidos por personal es­

pecífico de esta zona del Servicio de Urgencias. El enfermo puede permanecer en ella

hasta 48 horas decidiéndose su alta o ingreso definitivo.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ S.E.M.E.S (Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias) Actitud integral en urgencias. [Citado en 15 de Noviembre del 2000]. Disponible en URL: http://www.semes.org/web_institucional/la_semes/semes_institucional.htm

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▲ Moya Mir MS. Concepto de urgencia médica. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actua­ ción en urgencias. Clínica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 23-26. ▲ Vicente Rañada M. Organización de la urgencia médica. En: Medina Asensio J, editor. Ma­ nual de urgencias medicas. Hospital 12 de Octubre. 2ª. ed. Madrid: Díaz de Santos; 1998. p. 29-30.

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CAPÍTULO 3

Capítulo 3 EL MÉDICO INTERNO RESIDENTE EN URGENCIAS, ASPECTOS MÉDICO-LEGALES I. Barca Fernández - R. Parejo Miguez - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN En este capítulo se comentará brevemente el papel y funciones del MIR en el Servicio de Urgencias, sus "derechos y obligaciones", aspectos en cuanto a la responsabilidad de los mismos. También se darán unas normas básicas de actuación en determinadas situaciones cotidianas de Urgencias y que pudieran plantearnos dudas o problemas legales. Para todo ello, hemos contado con el asesoramiento de María Soledad Ro­ dríguez Albarrán y Juan de Dios Casas Sánchez del Departamento de Medicina Le­ gal y Forense de la Facultad de Medicina de la U.C.M, así como de Javier Sánchez Caro (Subdirector General de la Asesoría Jurídica del Instituto Nacional de la Salud). PAPEL DEL MÉDICO ADJUNTO Y FUNCIONES DEL MÉDICO RESIDENTE ▲

MÉDICO ADJUNTO: tiene un papel de consultor, asesor, regulador de la atención a los enfermos que llegan a la Urgencia y establece la prioridad de los pacientes críticos. Atiende directamente las emergencias. Se encarga de supervisar a los Mé­ dicos Residentes, debiendo estar al corriente de las decisiones de importancia que éstos tomen. Intenta solucionar los problemas médicos que se planteen; decide y autoriza el paso a observación de un paciente, el ingreso, el traslado a otro hos­ pital o el alta.

▲

MÉDICO TUTOR DE RESIDENTES Y COORDINADOR: Sus funciones serán las siguientes: 1. Supervisión del MIR directa o indirecta. 2. Organización y gestión de las actividades correspondientes a la formación para es­ pecialistas, el control del cumplimiento de los objetivos que conforman sus progra­ mas y supervisión de la aplicación práctica de la formación y programación anual. 3. Propuestas de planes individuales para cada especialista con la supervisión de los mismos.

▲

MÉDICO RESIDENTE: Generalidades: Las palabras Médico Interno Residente (MIR) representan a un colectivo esencial dentro del mundo de la Medicina. Es fundamental definir las funciones y grado de responsabilidad del MIR dentro del hospital, así como sus obligaciones y derechos desde el punto de vista jurídico. Entendemos por MIR aquel que, para obtener su título de médico especialista, per­ manece en Centros y Unidades Docentes acreditados un periodo limitado en el tiempo de práctica docente y profesional asistencial de forma supervisada, a fin de alcanzar de forma progresiva los conocimientos y la responsabilidad profesional necesarias para ejercer la especialidad de modo eficiente. Comenzará su especia­ lidad como Residente de 1º año y completará sucesivamente el programa de for­ mación, siempre que haya superado satisfactoriamente la evaluación continuada que corresponda. En la definición legal del MIR se destacan sus dos notas caracte­

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rísticas esenciales: "la práctica profesional programada y supervisada" y la ad­ quisición progresiva de "conocimientos y responsabilidad". Los MIR en formación serán evaluados por la Comisión de Docencia del Centro al término de cada año o durante el mismo. Se valorará el haber cumplido el programa previamente esta­ blecido así como los informes que den los tutores de los servicios por donde hayan rotado. El periodo de formación como Médico Residente es uno de los de trabajo más intenso en la carrera del mismo. Objetivos: Durante la formación deberá adquirir una serie de conocimientos y habilidades que le permitan prestar correctamente asistencia a los pacientes, realizar funciones de prevención y promoción de la salud así como asegurarse una autoformación continuada. La diversidad y el volumen de pacientes y situaciones que se viven en el Servicio de Urgencias convierten a éste en uno de los pilares de docencia y for­ mación del MIR. Durante las guardias o en su rotación por Urgencias, el MIR deberá implicarse pro­ gresivamente en las actuaciones y toma de decisiones. Los Médicos Adjuntos de Ur­ gencias y responsables del servicio lo son también de la tutela y supervisión del MIR y todas sus altas. Funciones: ● Las funciones del MIR variarán según vaya adquiriendo conocimientos, expe­ riencia y responsabilidad: a) Residente de 1º año: 1. Realizará una correcta Historia Clínica y completa exploración del paciente haciendo una valoración inicial de la situación del mismo.

2.Emitirá un juicio clínico de presunción.

3. En sus primeras guardias, como norma, no deberán solicitar pruebas com­ plementarias ni indicar un tratamiento sin consultar a un Residente Mayor o Adjunto. Al finalizar el 1º año de residencia, deberán ser capaces de realizar estas actividades sin necesidad de consultar, y ser capaces de valorar los be­ neficios y riesgos antes de realizar cualquier procedimiento diagnóstico y te­ rapéutico. 4. Informar al enfermo y a los familiares a su llegada es esencial, trasmitiéndo­ les una primera impresión y comentando brevemente lo que se va a hacer y un tiempo aproximado de la estancia del enfermo en Urgencias, así como en el momento de proceder a dar el alta o ingreso (que siempre se decidirán ba­ jo la supervisión del Médico Adjunto). 5. Rellenará los protocolos existentes en Urgencias, los documentos de consenti­ miento informado de las pruebas que lo requieran, cumplimentará los partes judiciales y documentación que sea necesaria (todo ello con el asesoramiento del Adjunto hasta que sepa hacerlo correctamente). 6 .I n f o rmar a los compañeros que entren en el turno siguiente de la situación clí­ nica de los pacientes que continúen en observación ("Pase de Guardia"). b) Residente de 2º y 3º año: 1. Se encargarán de la supervisión de los Residentes Menores asumiendo tam­ bién todas sus funciones. 2. Estarán capacitados para valorar y clasificar los pacientes que lleguen a Ur­ gencias (clasificación o " Triage").

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CAPÍTULO 3 3. Tienen capacidad para decidir sobre el destino del paciente y sobre la nece­ sidad de valoración del enfermo por otro especialista, así como consensuar decisiones con el Médico Adjunto de Urgencias. c) Residente de 4º y 5º año: 1. Deberán llevar el control y responsabilidad de la Urgencia bajo la supervisión del Médico Adjunto al que ayudarán en las funciones de reanimación y si­ tuaciones en las que se vean involucrados enfermos críticos. 2. Supervisar a los Residentes de primer año. 3. Colaborar con los Residentes de 2º y 3º año en todas sus funciones. Se en­ cargará de resolver "todos" los problemas médicos que le planteen los otros Residentes, teniendo por lo tanto una función de "consultor". 4. En situaciones especiales, con enfermos conflictivos y cuando exista algún pro­ blema con implicaciones legales o partes al Juez lo pondrá en conocimiento del Adjunto, Coordinador o Jefe de la Guardia. ● Además, los Residentes deben participar en actividades de investigación, con­ gresos, sesiones clínicas y en la publicación de artículos en revistas científicas. También han de ser conscientes de que trabajan en equipo y que el respeto mu­ tuo y las discusiones forman parte de su trabajo diario. El residente deberá par­ ticipar en la totalidad de las actividades médicas del departamento donde rea­ lice la formación, incluidas las guardias, de manera que dedique a esta formación práctica y teórica toda su actividad profesional durante toda la se­ mana de trabajo y durante todo el año. ● El MIR en ningún caso puede considerarse un estudiante, ya que es un médico, siendo su derecho recibir docencia y supervisión pero su deber prestar una la­ bor asistencial. Aunque siempre que exista cualquier tipo de duda en el mane­ jo de un paciente deberá pedir ayuda, sea la hora que sea. Responsabilidades: La responsabilidad legal del acto médico en Urgencias recae en el MIR de guar­ dia, ya que la titulación exigida para pertenecer al Servicio de Urgencias es la de Licenciado en Medicina por lo que, en Urgencias, se actúa como médico general, no como especialista en formación, aunque "se valorará" y tendrá en cuenta el grado de responsabilidad según el año de residencia. Contrato del MIR El contrato del MIR se caracteriza por: 1. Ser contrato típico, configurado por la ley y con normas de apoyo, por ejemplo en formación, directivas europeas... 2. Ser contrato de formación, por lo que el Juez no podrá tratar igual a un MIR que a un médico ya formado. 3. Ser temporal, estando condicionada su renovación a la evaluación positiva de la Comisión de Docencia. 4. Ser laboral por pronunciamiento de las normas laborales, reuniendo todos los requisitos: relación prestada voluntariamente, retribuída, dependiente y por cuenta ajena. 5. El MIR no puede acogerse al Estatuto del Personal Médico ya que su relación no es funcional ni estatutaria, sino puramente laboral. 6. Los MIR se someten a los Servicios Mínimos como cualquier otro trabajador, por lo que no puede obligárseles a ser el soporte de la asistencia sanitaria cuando se declara una huelga.

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DOCUMENTOS DE CONSENTIMIENTO INFORMADO La relación médico-paciente implica un respeto a la confidencialidad y a la intimidad de éste. Pero debemos saber desde el punto de vista legal la importancia de contar con el consentimiento del paciente y el reconocimiento del derecho a la información completa y continua sobre su estado de salud, pruebas a realizar, diagnóstico y al­ ternativas de tratamiento. La información que se le dará al paciente será sencilla, clara, leal, inteligible y conti­ nua, evitando usar términos técnicos y debiéndonos adaptar a la cultura, capacidad de comprensión y situación del paciente. Posteriormente, éste dará su consentimien­ to, siempre libremente y tras haber comprendido la información dada por su médico. En cualquier momento puede ser revocado el consentimiento. Consentimientos parciales: A veces el paciente limita su consentimiento sólo a una determinada parte o a un de­ terminado procedimiento diagnóstico y/o terapéutico; algunos ejemplos serían los si­ guientes casos: 1. Los Testigos de Jehová pueden negarse a recibir transfusiones de sangre, sin embar­ go, ésto no implica la negativa al resto del tratamiento o a otro tratamiento alternati­ vo, que el interesado acepte. El médico deberá valorar la posible existencia de alter­ nativas terapéuticas que no requieran transfusión de sangre antes de pedir Autorización Judicial. Cuando el médico considere la transfusión vital para la evolu­ ción del enfermo, deberá ponerlo en conocimiento del Juez y que éste decida. Cuan­ do se trata de un menor, la autorización debería ser dada por los representantes le­ gales del mismo. Se podrá valorar la madurez del menor para dar su consentimiento sin necesidad de que lo acepten o no sus padres, comunicando los hechos al Jefe de la Guardia y/ o Autoridad Judicial. En caso de que el menor se niegue a recibir tra­ tamiento, el médico debe solicitar la intervención de la Autoridad Judicial. 2. Un paciente afecto de una grave enfermedad puede consentir únicamente en tratamiento paliativo, pero no hacerlo en aquellos que tienen por objeto pro­ longar la vida. Situaciones en las que no es imprescindible la obtención del consentimiento informado (CI): Existen una serie de situaciones excepcionales en las que el médico puede actuar sin obtener el CI del paciente. 1. Cuando la no inter vención suponga un riesgo para la salud pública. Se valorará individualmente el avisar al Médico Adjunto y/o Jefe de Guardia y a Medicina Preventiva. Por ejemplo: paciente con tuberculosis activa 2. Cuando el paciente no esté capacitado para otorgar su Consentimiento, corres­ pondiendo éste, a sus familiares o allegados. La incapacidad puede ser de dere­ cho (por existir sentencia de incapacitación, menor de edad sin suficiente madu­ rez...), o de puro hecho (paciente inconsciente...) debiéndose obtener el CI de los familiares. 3. Cuando la urgencia no permita demoras y la no actuación urgente pueda ocasio­ nar daño irreversible o fallecimiento. Pero hay que saber que siempre que la si­ tuación lo permita, el médico deberá intentar obtener, si es posible, el CI. En el ca­ so de que no se pueda, el médico deberá iniciar el tratamiento inmediatamente. Dos factores deben estar presentes para que una situación pueda ser considerada como urgencia médica:

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CAPÍTULO 3 3.1 Que el paciente esté incapacitado y no pueda dar su CI, como ocurre en pacientes con disminución del nivel de conciencia, ciertos enfermos men­ tales... 3.2 Que la lesión o la enfermedad supongan una amenaza vital y requieran un tratamiento inmediato. La situación deberá ser lo suficientemente grave como para no poder conseguir el CI de alguien autorizado para actuar por el pa­ ciente. 4. Cuando el paciente renuncia a recibir información pero no renuncia a ser trata­ do. Ningún médico tiene obligación de informar a un paciente si éste renuncia a ello, sin embargo, el médico debe asegurarse que el paciente sabe lo que hace, informarle de que tiene un derecho legal al CI y deberá evaluar su capacidad mental. Los pacientes pueden tener sus propios motivos para desear no conocer ciertos as­ pectos de su salud, debiéndose respetar este deseo. Esto no significa que el pa­ ciente no de su CI para un tratamiento, sino que puede no querer conocer qué en­ fermedad tiene pero si querer ser tratado. La renuncia al CI quedará reflejado por escrito y se informará de ésta a los familiares. 5. Privilegio terapéutico: se entiende por tal la ocultación al paciente de aquella par­ te de la información que el médico considere que puede ser gravemente perjudi­ cial para la salud del mismo. Se informará en primer lugar a los familiares. 6. Diagnóstico muy grave: en determinadas ocasiones, en beneficio del paciente, puede ser oportuno no comunicarle inmediatamente un pronóstico muy grave. Se informará en primer lugar a los familiares. No obstante, hay que tener en cuenta el derecho del paciente a decidir sobre su futuro. Características del consentimiento: ▲ El CI es una obligación legal que consiste en proporcionar al paciente la informa­ ción necesaria para que decida libremente someterse a un determinado procedi­ miento diagnóstico o terapéutico. Siempre que el acto médico entrañe un riesgo, debe obtenerse el CI. ▲ El CI es un acto clínico más y no sólo jurídico, por eso que el médico deba firmar­ lo y poner su número de colegiado. ▲ Un menor de edad podría dar su CI siempre que tenga suficiente juicio (ésto a ve­ ces tendrá que ser valorado por un psiquiatra). ▲ Un menor de edad podría negarse al CI siempre que demuestre tener suficiente madurez como para comprender las consecuencias y los riesgos que suponen re­ chazar el tratamiento. ▲ La Ley excluye de la patria potestad aquellos actos que el hijo, de acuerdo con las leyes y su situación de madurez, pueda realizar por sí mismo. ▲ En el caso que necesitemos el CI de los padres, bastará con el de uno de los dos. Si existiese discrepancia entre los padres, el Juez atribuirá a uno de ellos la facul­ tad de decidir, teniendo siempre en cuenta los intereses del menor. ▲ Un incapacitado puede dar su CI siempre que tenga suficiente juicio y que la cau­ sa de la incapacidad no le inhabilite para tomar ese tipo de decisiones. Un inca­ paz puede serlo para unos temas y no para otros. ▲ Un menor incapaz tendrá un representante legal que serán sus padres o los de­ signados por el Juez.

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▲ El

Consentimiento puede obtenerse en forma verbal siempre que quede constancia de éste en la Historia Clínica en aquellos casos donde no existe un documento específico. ▲ Un paciente que previamente ha dado su CI puede, en el curso del tratamiento, revocarlo, no pudiendo continuarse con su tratamiento. Se dejará constancia de la revocación en la Historia y en el documento, informando de este hecho a la familia. ALTAS MÉDICAS La emisión de altas médicas no es más que una de las múltiples tareas (historiar, ex­ plorar, diagnosticar...) que el médico debe llevar a cabo. Es obligatorio elaborar un informe de alta en todos los pacientes atendidos, que será firmado por el médico res­ ponsable de la asistencia, lo cual no excluye a los MIR, en la medida en que sean res­ ponsables de la atención del paciente en cuestión. Por tanto, los MIR pueden y deben dar altas en función de sus conocimientos y responsabilidad profesional alcanzada (lo cual será evaluado por el tutor), teniendo siempre en cuenta que deberá contar con la aprobación de su Médico Adjunto en el destino final del paciente. - Si solicitamos en Urgencias valoración de nuestro paciente por un especialista, ¿de­ be éste firmar y poner su nº de colegiado en el informe que nos deje escrito en la Historia del paciente?. En la práctica diaria muchas veces se transcribe lo comen­ tado por el especialista: " Comentado el caso con el cardiólogo de guardia se de­ cide...". Esto parece razonable, siempre que el especialista indique expresamente que se reproduzca por escrito su informe verbal, dejando constancia de ello en la Historia Clínica. De forma correcta, debería ser él mismo el que escribiera de su puño y letra, y firmara sus decisiones, juicios y recomendaciones en el tratamiento, actitud y destino del enfermo (el especialista debe identificar su actuación). - ¿Cuál es la responsabilidad del MIR en las siguientes situaciones?: ● Si no firma la Historia Clínica; adquiere toda la responsabilidad ya que incum­ ple una obligación fundamental al no identificarse de forma clara y correcta co­ mo médico responsable del enfermo que es. ● Si no consulta con el Adjunto y emite un informe de alta; el Adjunto adquiere una responsabilidad indirecta "in vigilando" ya que debería conocer las actua­ ciones del MIR; pero el MIR adquiere la responsabilidad directa por la toma uni­ lateral de decisiones y sin procurarse la supervisión de un MIR con experiencia (4º ó 5º año) o del Adjunto responsable de la Urgencia. Si habiendo sido supervisado el paciente por el Médico Adjunto, hay algún pro­ blema con el paciente: la responsabilidad será compartida y determinada según cada caso. - ¿Alta voluntaria?: en ocasiones el enfermo solicita irse de Urgencias sin haber completado sus pruebas, estudios o decisiones terapéuticas a pesar de mis reco­ mendaciones. Del mismo modo, podemos indicar un ingreso pero obtener la ne­ gativa del enfermo. En estos casos, si el enfermo está en su sano juicio y es ma­ yor de edad, deberá firmar los impresos de solicitud de "Alta Voluntaria" que existen a tal efecto en los Servicios de Urgencias. Si el enfermo es menor de edad y están de acuerdo sus padres o tutores, deberán firmar el "Alta Voluntaria" am­ bos. Pero, siempre que exista un riesgo vital para el enfermo, incapacidad mental o desacuerdo con los padres o tutores del paciente menor, se deberá poner el ca­ so en conocimiento del Jefe de la Guardia y la Autoridad Judicial competente pa­ ra que decida. ●

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CAPÍTULO 3 ESQUEMA DE ACTUACIÓN EN TEMAS MÉDICO-LEGALES PARTE DE LESIONES a) Concepto de lesiones: una lesión es toda alteración que produzca un menoscabo de la integridad corporal o de la salud física o mental, empleando cualquier me­ dio o procedimiento. Se deberá realizar un parte de lesiones ante cualquier alte­ ración física o psíquica, producida por: agentes mecánicos (arma blanca, de fue­ go, automóvil...), agentes físicos (calor, frío...), agentes químicos (gases, hidrocarburos...), agentes biológicos (toxiinfecciones alimentarias...), agentes psi­ cológicos (amenazas, agresiones...). b) Concepto de Par te de Lesiones o de Accidente: es aquel documento por el que el médico comunica a la Autoridad Judicial la asistencia a un lesionado. Se deberá emitir un Parte de Lesiones o primera asistencia siempre que el médico atienda a cualquier lesionado del tipo que sea (mecánico, físico...), siempre que concurra un hecho violento o sospechoso de criminalidad. c) Estructura del Parte de Lesiones: - Filiación del facultativo y de la institución para la que presta sus servicios. - Identificación del paciente y de sus acompañantes (se deberá realizar con el DNI). - Descripción de las lesiones: localización, extensión, posible afectación de órga­ nos vitales, traumatismos antiguos, posible mecanismo lesivo. - Descripción de posibles intoxicaciones. - Descripción del tratamiento. - Indicar si ha sido necesaria la hospitalización. - Pronóstico de las lesiones: a efectos médico-legales las lesiones son leves, me­ nos graves o graves, cuando probablemente tarden en curar, precisen asisten­ cia facultativa o impidan al lesionado trabajar en su ocupación habitual por un periodo de menos de 15, 30 ó 60 días respectivamente. Nunca pronóstico re­ servado. - No olvidar la cumplimentación de la Historia Clínica. MALTRATO A MENORES El Síndrome del Menor Maltratado se define como cualquier enfermedad de tipo físi­ ca o mental que no se produce de forma accidental, sino intencionada por acción (maltrato activo) u omisión (maltrato pasivo) a un menor, y por sus padres, tutores o cuidadores. En España, se calcula que requieren atención médica uno de cada 4.000 niños, sobre todo de menos de 2 años. Las formas de maltrato pueden ser: a) Maltrato físico activo: acciones no accidentales que causen lesiones, enferme­ dades o abuso sexual en el menor. b) Maltrato físico pasivo: negligencia en el cuidado físico (alimentación, higiene, revisiones médicas, etc.) cuyo máximo exponente es el abandono. c) Maltrato psíquico activo: conducta de tipo intencional que cause daño emo­ cional o intelectual en el menor. d) Maltrato psíquico pasivo: negligencia en el cuidado psíquico del niño como falta de cariño, no estimulación al juego... En el delito de lesiones provocado a un menor, se suma una pena especial a la que ya existiese según la lesión (p.ej: pérdida de un órgano), por el solo hecho de haber sido producido por los padres o personas encargadas del cuidado del menor.

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RESIDENTES

El conocimiento o la sospecha por parte del médico de la existencia de maltrato a un

menor, le obliga éticamente a su puesta en conocimiento de las Autoridades que to­

marán la decisión más beneficiosa para el niño.

El procedimiento que seguirá el médico de Urgencias será el siguiente:

Ver Figura 3.1: Actuación en caso de maltrato infantil.

A. Si existen SOSPECHAS, pero no evidencias actuales de maltrato: 1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una His­ toria Clínica lo más completa y detallada posible. 2. Informar a los Servicios Sociales del Menor más próximos o del propio Hospi­ tal, que se encargarán de poner en conocimiento tal sospecha ante la Fiscalía de Menores. B. Si existe CERTEZA de maltrato: 1. Explorar al paciente y realizarle fotos sin eliminar pruebas. Realizar una His­ toria Clínica lo más completa y detallada posible. 2. Ingresarle en el Hospital incluso contra la voluntad de los padres e informar de esta negativa al Juez, quién decidirá sobre este supuesto. 3. Cuando existe riesgo vital y oposición del menor y/o padres, poner trata­ miento adecuado e informar al Juez de Guardia de esta actuación. 4. Cuando no existe riesgo vital y hay oposición del paciente y/o padres, informar al Juez, (a veces éste envía a un médico forense) y proceder al alta voluntaria. El diagnóstico de estos casos puede ser muy difícil e incluso el ingreso de un menor por maltrato, si es incorrecto, puede plantear problemas al médico. Sin embargo, también es importante tener en cuenta que si el médico tiene sospechas, es muy po­ sible que éstas se confirmen en la investigación médica y judicial posterior, y que, si un niño es maltratado y no se protege, el desenlace puede ser el fallecimiento. Ade­ más es bien conocido que una vez que un niño ha sido lesionado, tiene un alto ries­ go de serlo nuevamente, por tanto, es necesario que el médico intervenga. Sería mu­ cho menos grave tanto ética como legalmente, la puesta en conocimiento judicial de un caso que luego resulte erróneo, que la no intervención de la que derivase una si­ tuación más grave o la muerte. Por último, la valoración jurídica sólo podrá ser realizada por el Ministerio Fiscal y, por supuesto, por los Magistrados. MALTRATO DOMÉSTICO El Servicio de Urgencias es, posiblemente, el lugar más adecuado para la detección de lesiones por malos tratos en el ambiente doméstico. Incluye todas aquellas situa­ ciones que, revistiendo en principio los caracteres de delito o falta, tengan por base conductas intencionales en el ámbito familiar, con resultado de lesiones o maltrato fí ­ sico o psicológico. La actuación a seguir será la siguiente: 1. Tranquilizar a la víctima y obtener su consentimiento para poder informar al Juez de los hechos. 2. Reconocimiento médico completo. Este reconocimiento se realizará, en principio, por el Médico de Asistencia Primaria o del Centro Hospitalario al que acuda la víctima. El facultativo, en caso de gravedad o complejidad técnica, se encargará de avisar al Médico Forense de guardia en el correspondiente Partido Judicial. 3. Relato pormenorizado de los hechos y valoración precisa de las lesiones y daños de la agresión. El informe médico es un documento esencial para la actuación judicial. 4. Valoración inmediata por atención especializada si procede.

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CAPÍTULO 3 5. Enviar el informe médico de malos tratos al Juez, a través de la dirección del cen­ tro o de la policía, dejando una copia en la Historia Clínica. 6. Asesorar a la víctima sobre sus derechos y sobre las medidas sociales y de pro­ tección a través de los propios servicios del centro sanitario o servicios sociales. Figura 3.1: Actuación en caso de maltrato infantil MENOR MALTRATADO LESIONES

ABANDONO FÍSICO ABUSO SEXUAL

EXPLORACIÓN Y FOTOS

RECOGIDA DE MUESTRAS

EXPLORACIÓN Y FOTOS

EXPLORACIÓN Y FOTOS

MENOS GRAVE O SOSPECHA

GRAVE

FISCALÍA DE MENORES

INGRESO HOSPITALARIO

JUEZ

AGRESIÓN Y ABUSO SEXUAL Tanto la agresión como el abuso sexual se puede dar en cualquier edad, sexo, ra­ za y estado socioeconómico. En un 30-40% de los casos se producen bajo los efec­ tos del alcohol. En ambas, el factor común es la falta de consentimiento de la vícti­ ma para realizar un acto sexual cualquiera que éste sea o que este consentimiento no sea real y esté marcado por el engaño, el abuso por superioridad, por enfer­ medad mental, etc. ▲ La diferencia entre agresión y abuso es que en la primera existe un empleo de vio­ lencia o intimidación con o sin acceso carnal o penetración anal de objetos. Se tra­ ta, en resumen, de una relación sexual ilegal sin consentimiento y por la fuerza contra una persona. En el abuso nunca hay violencia ni intimidación pero sí falta de consentimiento o consentimiento viciado y puede existir o no acceso carnal o penetración anal, oral o de objetos.

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La 1. 2. 3.

conducta a seguir ante una agresión-abuso sexual será la siguiente: Tranquilizar a la víctima y obtener información de los hechos. Obtener su consentimiento para poder informar al Juez de lo ocurrido. Determinar si el procedimiento médico y legal a seguir a continuación debe ser por un delito de amenazas con/sin lesiones o por un delito sexual. 4. Cuando han existido amenazas con/sin lesiones externas, hacer un Parte de Le­ siones al Juzgado de Guardia. 5. Cuando ha existido una agresión sexual: ● Avisar telefónicamente al Juez de Guardia para que éste envíe al Médico Forense. ● Trasladar al paciente al Servicio de Ginecología y esperar la llegada del Médico Forense. ● El Ginecólogo estará obligado a explorar al paciente en presencia del Médico Fo­ rense. ● El Ginecólogo debe informar por escrito con copia archivada, pues todo caso de sospecha o denuncia de agresión sexual es un posible caso legal y puede ser llamado a declarar en juicio varios meses o años después. ● El Ginecólogo y/ o Forense recogerán muestras y 2 tubos de sangre; un tubo será para Medicina Preventiva del Hospital y el otro para el Laboratorio Foren­ se. Corresponde al Forense la obtención de pruebas médico-legales, la confec­ ción de una ficha legal y la protección de pruebas para la Policía Judicial. ● Valoración psiquiátrica del paciente. ● Informar al paciente para poner una denuncia en las dependencias policiales o Juzgado de Guardia. ● El informe ginecológico se limitará a consignar: "sospecha de agresión sexual" o "denuncia de agresión sexual", sin afirmar o negar la existencia de la misma, en una actuación objetiva, descriptiva y sin prejuicios. Si ha ocurrido o no agre­ sión sexual es un problema policial y legal, no médico. La ilegalidad, uso de fuerza y falta de consentimiento, deben ser demostradas para cada caso con arreglo a la ley. El informe ginecológico contendrá: - Declaraciones de la paciente.

- Observaciones del médico.

- Procedimientos efectuados.

- Conformidad escrita para entregar a las Autoridades los resultados de las

muestras e Historia Clínica. - Nombre de la persona a quien se entregan las muestras clínicas, ropas o fo­ tografías para el Forense o Juez. Ver Figura 3.2: Actuación en caso de Agresión-Abuso sexual INTERNAMIENTOS PSIQUIÁTRICOS Y SUS TRASLADOS El médico que atiende en Urgencias a una persona incapacitada, entendiéndose co­ mo tal, la que presente enfermedades o deficiencias persistentes de carácter físico o psíquico que le impidan gobernarse por si misma, o con un trastorno psíquico de ca­ rácter agudo, debe valorar si el estado en el que se encuentra puede suponer peli­ gro o riesgo para el propio paciente o para los demás. Por ello, y siempre que no exista posibilidad de tratamiento ambulatorio, habrá que considerar su interna­ miento psiquiátrico una vez que se llega a la conclusión de que existe trastorno men­ tal tras la exploración y lectura de informes previos, si los hay. Por lo tanto, todo in­ ternamiento psiquiátrico, será una medida sólo justificada en los casos realmente necesarios, cuando no sea posible aplicar otro tipo de terapéutica ambulatoria con

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CAPÍTULO 3 Figura 3.2: Actuación en caso de Agresión-Abuso sexual AGRESIÓN / ABUSO SEXUAL

RECOGIDA HECHOS EN URGENCIAS

TRANQUILIZAR A LA VÍCTIMA Y PEDIR SU CONSENTIMIENTO PARA INFORMAR DE LOS HECHOS

AMENAZAS CON / SIN LESIONES

PARTE LESIONES AL JUZGADO GUARDIA

SI AGRESIÓN SEXUAL

AVISAR POR TELÉFONO AL JUEZ DE GUARDIA

SERVICIO GINECOLOGÍA

HISTORIA ACTUAL

APARIENCIA GENERAL Y VESTIDOS

EXAMEN FÍSICO GENERAL Y GENITAL

RECOGIDA DE MUESTRAS

VALORACIÓN POR PSIQUIATRÍA

INFORMAR A LA VÍCTIMA

TRATAMIENTO

riesgo para el paciente o para terceros. Siempre será una medida con una duración

lo más corta posible y nunca como forma de vigilancia.

Posibles internamientos:

1. VOLUNTARIO: con consentimiento del paciente, que deberá ser expreso y por es­ crito, dejando patente si consiente también el tratamiento o sólo el internamiento. El médico debe tener claro que el enfermo entiende en qué consiste el ingreso. Si en el

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curso del internamiento el enfermo empeora o solicita el alta, éste pasará a ser invo­ luntario. 2. INVOLUNTARIO: es aquel en el que no existe consentimiento del paciente para el mismo, debiendo ser siempre el Juez el que tome tal decisión. El internamiento de una persona que no está en condiciones de decidirlo, aunque esté sometida a la patria potestad, requerirá actuación judicial y, bien será por una orden judicial en el ámbi­ to penal (tras la comisión de delitos por el enfermo), o por autorización judicial en el ámbito civil (exclusivamente por motivos médicos). Podemos considerar varios tipos: a) Impuesto por la Ley y sometido a Legislación Penal; como medida de seguri­ dad o sospecha de enfermedad mental tras cometer un delito. El médico de Ur­ gencias no interviene. b) Urgente. c) No urgente. d) En menores. e) En residencias de ancianos. Podremos diferenciar entre: - Internamiento involuntario URGENTE: el enfermo tiene criterios médicos o clínicos que justifican su ingreso inmediato, no esperando la autorización judicial pero te­ niendo un plazo de 24 horas para dar noticia al Juez de la sede del Partido Judicial donde se encuentre el Centro donde se le ingresa. El Juez acudirá al Centro Hospita­ lario, generalmente acompañado del Médico Forense, y tras la valoración del pa­ ciente autorizará o no que se mantenga el internamiento. Es decir, finalmente, es el Juez el que decide ya que constituye una privación de libertad. Es importante saber que el médico que en un primer momento asiste al enfermo, debe remitir al Juez de Guardia un informe con sus datos de identificación, fecha, lugar, identificación del paciente, pequeña Historia Clínica, tratamientos aplicados (si es posible deberán ha­ ber sido comentados con la unidad de psiquiatría a la que se le traslada), modo de traslado, ayuda de fuerzas de seguridad y centro psiquiátrico al que se deriva. En este tipo de internamiento el médico actúa con carácter de autoridad, no preci­ sando autorización judicial previa para su intervención y puede y debe pedir ayuda policial por tratarse de una alteración del orden público. - Internamiento involuntario NO URGENTE: en ésta situación no existe riesgo inme­ diato pero se observa que el paciente precisa asistencia hospitalaria y él, permitien­ do o no su reconocimiento, o admitiendo o no su enfermedad, niega su ingreso hos­ pitalario. (Ver apartado de altas médicas-alta voluntaria). El médico debe realizar la propuesta de ingreso al Juez de Guardia que examinará personalmente al enfermo tras el dictamen del Médico Forense y autorizará o denegará su ingreso y avisará a los servicios de ambulancia. La actuación médica se limitará a realizar el informe, que no siempre será elaborado por Médicos Forenses (el Juez puede decidir que otro facultativo que conozca el caso lo realice) y en el que deben constar las identifica­ ciones del médico y paciente, antecedentes personales, estado psicopatológico y las consideraciones y conclusiones médicas oportunas. Una vez realizado el ingreso, la Autoridad Judicial estará informada periódicamente y reevaluará al enfermo para garantizar sus derechos. - Internamiento involuntario EN MENORES: precisa autorización del tutor, informe médico, informe de los Servicios de Asistencia al Menor y autorización judicial. - Internamiento involuntario EN RESIDENCIAS DE ANCIANOS: si el anciano está in ­ capacitado legalmente, el tutor designado por el Juez, dará el consentimiento para su

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CAPÍTULO 3 ingreso. Si no está incapacitado legalmente, se considerará su internamiento invo­ luntario y deberá ser comunicado al Juez de Guardia correspondiente al Centro-Residencia en las 24 horas siguientes al ingreso. - Traslado involuntario: deberá ser ordenado generalmente por personal sanitario, que requerirá la custodia por un coche de las Fuerzas de Seguridad si el paciente es­ tá violento, pero no debe servir para el traslado del mismo al no estar preparado pa­ ra este fin y siendo realizado, si es posible, por la propia familia. En cuanto al mate­ rial utilizado, deberán ser ambulancias apropiadas y el médico deberá aplicar medidas de contención física y/o farmacológica que considere oportunas siendo con­ veniente el previo asesoramiento desde el centro al que vaya a ser trasladado. INTOXICACIÓN Y CONSUMO DE ALCOHOL ETÍLICO El consumo excesivo de alcohol es responsable de gran número consultas en Atención Primaria y en los Servicios de Urgencias. Así, ante un paciente con posible intoxica­ ción etílica, las pautas de actuación médica serán: 1. Previo al reconocimiento, el médico debe solicitar un consentimiento por escrito, re­ pitiéndolo en el caso de haber sido ya solicitado por Agentes o por el propio Juez. En el supuesto de no poder obtener el consentimiento por grave estado físico o psí­ quico debe optar por explorarle y tratarle tomando muestras para la analítica. 2. A continuación, y lo antes posible, se realizará una exploración anotando en la Historia la hora en que se lleva a cabo. El retraso en el reconocimiento clínico y en la realización de análisis puede variar mucho el resultado del informe y la evo­ lución del paciente con graves consecuencias judiciales por "mala praxis". 3. Recogida de muestras: es importante anotar la hora exacta de la toma, recoger la sangre en tubos adecuados que se llenarán completamente y con cierre herméti­ co en presencia de la autoridad competente. La desinfección de la zona a pun­ cionar será sólo con agua jabonosa (no con derivados alcohólicos) y habrá que recoger al menos 5 ml repartidos en 2 tubos y empleando 0,05 gr de fluoruro só­ dico por cada 5 ml para evitar el metabolismo del alcohol. Conservar la muestra entre 1-3 ºC si no se va a realizar el análisis de forma inmediata. Si no se dispo­ ne de laboratorio adecuado, se entregarán ambos tubos a la policía o a la Auto­ ridad Judicial para el envío al Instituto Nacional de Toxicología (o Centro de Re­ ferencia determinado geográficamente) que analiza un tubo y usará el otro como contraanálisis. Junto a ellos deberá existir un informe firmado por el facultativo donde quede constancia de la metodología de la obtención y preparado de las muestras, hora, fecha y lugar donde se realizó y la persona o Autoridad a la que se entregan las muestras. 4. Los resultados del reconocimiento o análisis no pueden ser divulgados hasta que el médico haya obtenido el consentimiento del paciente, excepto cuando sean so­ licitados por orden judicial. 5. Tras el reconocimiento el médico decidirá: si continúa bajo la influencia del alco­ hol, si puede pasar a disposición judicial o policial y si debe quedar ingresado en el hospital o ser trasladado a su domicilio. 6. Según proceda se realizará: tratamiento, control neurológico no dejando nunca que el sujeto se quede durmiendo, ECG, control hemodinámico y de la tempera­ tura, etc. (Ver capítulo 84). 7. Si el paciente no da su consentimiento para la extracción de la muestra, ésta no se podrá realizar sin la previa autorización del Juez de Guardia aunque el pa­ ciente haya venido acompañado de la policía o Guardia Civil.

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Figura 3.3: Actuación en caso de consumo de alcohol etílico RECEPCIÓN MÉDICA (ANOTANDO HORA DE LLEGADA Y DE EXPLORACIÓN)

GRAVE ESTADO FÍSICO O PSÍQUICO

ASUNTO DE INTERÉS LEGAL (ACCIDENTE TRÁFICO O LABORAL, AGRESIÓN SEXUAL, ETC)

TRATAMIENTO Y ANALÍTICA PERTINENTE

CONSENTIMIENTO POR ESCRITO DE FINES E IMPLICACIONES LEGALES

SOLICITUD DE RESULTADOS EXPLORATORIOS Y ANALÍTICOS

RECONOCIMIENTO BÁSICO

SÓLO POR ORDEN JUDICIAL

RECOGIDA DE MUESTRAS (CUSTODIA)

DIAGNÓSTICO - TRATAMIENTO

RESULTADO

SEGURO DE RESPONSABILIDAD CIVIL SUSCRITO POR EL INSALUD ¿QUÉ HACER EN CASO DE RECLAMACIÓN? ▲ Hoy en día no son infrecuentes las Reclamaciones tanto Judiciales como Extrajudi­ ciales presentadas contra los profesionales que trabajan en los Servicios de Ur­ gencias. Describiremos brevemente algunos aspectos de distintas situaciones don­ de el MIR puede verse implicado y los pasos a seguir tras notificar inmediatamente los hechos al Adjunto responsable de la Urgencia en el momento que ocurrieran los hechos en relación con la Reclamación. Otras veces será el Adjunto responsa­ ble quien lo comunicará al MIR. ▲ Con fecha 1 de Marzo de 2000 entró en vigor la nueva póliza de seguro que cu­ bre la Responsabilidad Civil y patrimonial del INSALUD y de sus trabajadores con la compañía Zurich. La fecha de finalización del seguro está fijada para el 28-022003. ▲ Es fundamental cumplir los plazos establecidos para la tramitación de las posibles re­ clamaciones así como para actuar en caso de recibir comunicación personal o a tra­ vés de cualquier vía de una reclamación imputada a un solo médico o de carácter colectivo. Todo lo relativo a los pasos a seguir, a quién comunicar los hechos y todos las actuaciones que deberemos realizar están contempladas y descritas en la:

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CAPÍTULO 3 "Circular nº 5/00 de 18-05-00 del Presidente Ejecutivo del INSALUD sobre el Pro­ cedimiento para la gestión del contrato de Seguro de Responsabilidad Civil suscri­ to para el INSALUD ". (Ver apartado "Instrucciones sobre el procedimiento para la gestión del contrato de seguro de Responsabilidad Civil del INSALUD"). "Estas Ins­ trucciones son de aplicación a las reclamaciones presentadas por hechos ocurridos como consecuencia de la actividad sanitaria que incluyan una solicitud de indem­ nización o contraprestación económica, de cuantía determinada o indeterminada, por daños o perjuicios corporales, materiales, y consecuenciales consecutivos cau­ sados a los mismos, con ocasión de la actividad desarrollada en los Centros, enti­ dades e instituciones pertenecientes al INSALUD o administrados por éste, y que se encuentren amparados por el contrato de seguro suscrito con la compañía ase­ guradora ZURICH". "El seguro ampara los costes y gastos judiciales y extrajudiciales que se deriven y la prestación de fianzas para garantizar las resultas de dichos procedimientos". ▲ Dependiendo del lugar donde se reciba la reclamación se deberá actuar de una forma determinada aunque las unidades administrativas o los profesionales recep­ tores de las mismas la pondrán de inmediato en conocimiento del responsable de la Institución o Centro donde se presenten (Director territorial, Director provincial o Gerente) quien impulsará y coordinará el proceso de cumplimentación del "Parte de Reclamación del Seguro de Responsabilidad Sanitaria". PASOS A SEGUIR SEGÚN EL LUGAR DE LA RECLAMACIÓN ▲

Si la Reclamación se presenta en un Centro Sanitario:

Unidad Administrativa Profesional Receptor

GERENTE Atención primaria o especializada

Copia de la reclamación a: - Director territorial (o Prov.) - Compañía aseguradora - Todos los afectados - Jefe de Servicio - Director Médico

El profesional afectado tendrá 15 días para devolver al Gerente cumplimentados los informes solicitados y los apartados que le correspondan del "Parte de Reclamación". La Inspección de servicios sanitarios elaborará un informe definitivo que remitirá al Gerente completándose el expediente. ▲

Si la Reclamación se presenta en la Dirección Territorial o Provincial: O llega a la misma procedente de otra institución en 5 días la remitirá al Gerente del Centro donde se haya producido el hecho y éste continuará el proceso como se ha descrito en el supuesto anterior.

▲

Si la Reclamación se presenta en la Compañía aseguradora: La aseguradora deberá en 2 días remitir una copia a: - La Dirección Territorial o Provincial que la remitirá al Gerente del Centro (conti­ nuará el proceso ya descrito). - La Subdirección General de Inspección Sanitaria-Área de Gestión de Responsa­ bilidad Sanitaria.

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▲

Si la Reclamación se presenta por implicación de un Centro Concertado: El contrato de seguro no cubre la responsabilidad de los Centros Concertados sal­ vo la del personal del INSALUD que, por cuenta de éste, preste servicios asisten­ ciales en dichos centros. La Dirección Territorial o Provincial deberá comunicarlo al afectado y al Centro inmediatamente.

▲

Si la Reclamación tiene citación Judicial de carácter Penal: El afectado lo pondrá en conocimiento a su compañía de Seguros de forma inme­ diata, si tiene una póliza individual, y lo comunicará a la Gerencia del Centro don­ de, por el medio más rápido, lo pondrá en conocimiento de la Asesoría Jurídica Provincial y de la Dirección Territorial activando todo el proceso. En el caso de precisar información, asesoramiento o aclaración puntual sobre el contenido del contrato del seguro se podrá recurrir a: - INSALUD. Subdirección General de Inspección Sanitaria-Área de Gestión de Responsabilidad Sanitaria. - Compañía aseguradora Zurich. - Correduría de Seguros: Ute UNIPSA AON GIL Y CARVAJAL.

PARTE JUDICIAL Y CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN (NORMAS INTERNAS DEL CHT) ▲ El Parte Judicial es un documento de cumplimentación obligatoria en determinados casos, y opcional en otros. ▲ El facultativo puede optar por emitir un Parte Judicial aunque el caso no haya sido "clasificado como Judicial" en Admisión. ▲ El parte judicial tiene como destino final el Juzgado de Guardia. ▲ Todos los ejemplares deben entregarse en Admisión y ninguno al paciente. Ver Figura 3.4: Parte Judicial y Certificado médico de defunción. Página 26.

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CAPÍTULO 3 Figura 3.4: Parte Judicial y Certificado médico de defunción Paciente que acude a Urgencias Ingresa cadaver PCR No recuperable o en estado agónico y fallece Muerte súbita inesperada en Urgencias

No cumplimentar el certificado médico de defunción lo que implica la judicialización del fallecimiento

EMITIR PARTE JUDICIAL

¿Hay lesiones con sospecha de origen delictivo o susceptibles de generar responsabilidad civil o penal? Agresión Violación Ahogamiento Ahorcamiento Asfixia Malos tratos Electrocución Intervención de las fuerzas de seguridad Accidente de tráfico Accidente aéreo Explosión Accidente con armas Autoagresión Precipitación desde altura Catástrofe colectiva

Según criterio médico individualizado: ¿Ingestión voluntaria de cuerpo extraño? ¿Accidentes escolares? ¿Accidentes deportivos? ¿Accidentes de trabajo? ¿Accidentes casuales? Pero si el paciente fallece y el motivo del ingreso fuese una lesión traumática o violenta transformaría el caso en Judicial. El cadáver de un paciente que fallece cuando está siendo asistido por traumatismo debe quedar bajo tutela judicial entonces NO CUMPLIMENTAR EL CERTIFICADO MÉDICO DE DEFUNCIÓN En caso de duda: 1.- Consultar al Jefe de la Guardia. 2.- Consultar a Dirección médica. 3.- Solicitar asesoramiento a la administración de justicia.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Casas Sánchez J.D, Rodríguez Albarrán M. S. Manual de actuación Médica legal en Ur­ gencias. Madrid: Smithkline Beecham; 2000. ▲ Fernández-Cruz A, editor. Manual de habilidades para la Práctica Clínica. Madrid: Grupo MSD; 1999.

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▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (segunda parte). Madrid: Funda­ ción Salud 2000; 1998. ▲ Sánchez Caro J, Abellán F. El Consentimiento Informado (primera parte). Madrid: Fundación Salud 2000; 1999. ▲ Consejo Interterritorial. Sistema Nacional de Salud. Protocolo sanitario ante los malos tratos domésticos. Madrid: Instituto de la mujer; 1999. ▲ Internamientos involuntarios. Intervenciones corporales y tratamientos sanitarios obligato­ rios. (Acta de la Jornada conjunta sobre internamientos involuntarios, intervenciones corpo­ rales y tratamientos obligatorios celebrada en Madrid el día 24 de Junio de 1999). Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo, Consejo General del Poder Judicial; 2000. ▲ Manual del Seguro de Responsabilidad Civil suscrito por el INSALUD (citado Febrero 2001). Disponible en: URL: http://desweb/insaludnet/actasist/inspeccion/seguroresponsabilidad.pdf. ▲ Normas internas sobre la cumplimentación del Parte Judicial del Servicio de Admisión y Do­ cumentación clínica del Complejo Hospitalario de Toledo; 2001.

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CAPÍTULO 4

Capítulo 4 SOPORTE VITAL: ACTUACIÓN EN URGENCIAS P. Leal Sanz. - J.A. Cantalapiedra santiago INTRODUCCIÓN La actuación ante una parada cardiorrespiratoria constituye la emergencia médica que, probablemente, más ansiedad produzca al médico en Urgencias. Una respues­ ta rápida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucitación cardiopulmonar sea exitosa. Sobre esta base y ante la necesidad de establecer unos criterios comunes, sencillos y ordenados, en los últimos años se han ido creando pro­ tocolos de actuación basados en la evidencia científica y sencillez de manejo. Con es­ te propósito, resumiremos a continuación las recomendaciones establecidas en 1998 por el "European Resuscitation Council" según la declaración de consenso del "In­ ternational Liaison Committee on Resuscitation" (ILCOR) de 1997. CONCEPTO Estableceremos una serie de conceptos básicos en el ámbito de la resucitación car­ diopulmonar: ▲

PARADA CARDIORRESPIRATORIA: Es la situación clínica que cursa con el cese brusco, espontáneo y potencialmen­ te reversible de la circulación y ventilación espontáneas. Constituye la muerte clí­ nica y, en pocos minutos, la muerte biológica por hipoxia tisular. Su causa ini­ cial puede ser: ● Respiratoria: la hipoxia inicial conducirá al posterior cese de la función car­ díaca. Es la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pe­ diátrico. ● Cardíaca: el cese brusco de la actividad cardíaca condiciona la anoxia tisular, daño neurológico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del rit­ mo cardíaco: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y disociación electromecánica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria.

▲

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespira­ toria en un intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontáneas. ● Resucitación cardiopulmonar básica: constituída por el conjunto de maniobras y técnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespira­ toria, realizando una sustitución precaria de las funciones cardíacas y respira­ toria, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material salvo los mecanismos de barrera. ● Resucitación cardiopulmonar avanzada: conjunto de maniobras y técnicas cu­ yo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria, hasta normalización de las funciones respiratoria y circulatoria.

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PARA

RESIDENTES

SOPORTE VITAL: Este concepto conlleva dos objetivos: a) PREVENCIÓN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos clínicos de alarma. b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidas el paro cardíaco o respiratorio. ● Soporte vital básico: realizado sin otro material que los mecanismos de barre­ ra utilizados para la ventilación con aire exhalado. Incluye el conocimiento del sistema de respuesta ante una emergencia médica que permita prevenir la ins­ tauración de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras de resucitación cardiopulmonar. ● Soporte vital avanzado: amplía el concepto de resucitación cardiopulmonar avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevención y el trata­ miento de situaciones de riesgo vital así como los cuidados intensivos para pa­ cientes con cardiopatía crítica. ▲ CADENA DE SUPERVIVENCIA: El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias repre­ senta el eslabón final de la llamada "cadena de supervivencia", constituida por una serie de actuaciones: ● Activación de un Sistema de Emergencias. ● Iniciación lo antes posible de Soporte Vital Básico. ● Realización de desfibrilación precoz. ● Iniciación de Soporte Vital Avanzado. ▲ INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clínica, se iniciarán ma­ niobras de resucitación cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situa­ ciones: ● El paciente presenta signos de muerte biológica (livideces, etc). Con frecuencia se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio ex­ trahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin éxito. ● La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolución final de una en­ fermedad irreversible con ominoso pronóstico a corto plazo pese a una resuci­ tación cardiopulmonar exitosa. ● El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de no resucitación cardiopulmonar. ● El paciente lleva más de 10 minutos en parada clínica, sin que se hayan inicia­ do maniobras de soporte vital básico salvo en situaciones especiales de menor daño cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitúri­ cos). En la práctica, esto es difícil de valorar ya que, en ocasiones, no es posi­ ble determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminución del nivel de conciencia. ● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar a un paciente conlleva la no asistencia a otros pacientes en situación crítica con mayor probabilidad de supervivencia. ● El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar supone un riesgo vital para el reanimador. ▲

31

CAPÍTULO 4 ▲

SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR: Tras el inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar se nos informa de que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolución terminal de una enfermedad incurable. ● El lugar donde se inició la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un servicio de emergencias. ● Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el ini­ cio de maniobras de soporte vital básico (salvo situaciones especiales: intoxica­ ción por barbitúricos, hipotermia, ahogamiento). ● El intervalo entre el inicio de la RCP básica y avanzada es superior a los 30 mi­ nutos. ● Si existiendo un solo reanimador, éste queda exhausto. ● Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardíaco efi­ caz. ● Existe recuperación de ventilación y circulación espontánea. ●

SOPORTE VITAL BÁSICO Objetivo: mantener una ventilación y circulación que permitan asegurar una oxige­ nación de los tejidos mínima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado. Presenta dos fases: ▲

IDENTIFICACIÓN DE LA SITUACIÓN DE EMERGENCIA: Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR. ● Comprobar la existencia de ventilación adecuada: VER, OIR Y SENTIR. ● Comprobar si la circulación sanguínea es adecuada: PALPAR (pulso carotídeo). ●

▲

ACTUACIÓN SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA: (ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO: Fig. 4.1) ● Víctima consciente: observar al paciente, con reevaluación periódica y correc­ ción de posibles trastornos; compresión de hemorragias, evitar obstrucción de la vía aérea (atragantamiento). ● Víctima inconsciente con respiración y circulación espontáneas: colocar al pa­ ciente en posición de seguridad, manteniendo abierta y permeable la vía aérea con elevación mandibular. No movilizar, o realizar inmovilización cervical en el paciente politraumatizado. ● Ausencia de ventilación: si el paciente no presenta ventilación eficaz, se reali­ zarán dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulación me­ diante la palpación del pulso carotídeo (secuencia de 10 insuflaciones intermi­ tentes). ● Ausencia de circulación: si no se evidencia pulso tras palpación durante 10 se­ gundos o no existen otros signos de circulación eficaz se iniciarán maniobras de resucitación cardiopulmonar: - Ventilación artificial y masaje cardíaco externo con compresión a una fre­ cuencia de 100 compresiones por minuto y relación insuflación/compresión de 2:15 comprobando cada minuto la circulación cuando hay dos reanima­ dores, (si sólo uno la relación insuflación/compresión sería 1:5).

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Figura 4.1: Soporte vital básico: algoritmo de actuación: según recomendaciones del E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC. SOPORTE VITAL BÁSICO

COMPROBAR CONSCIENCIA SI

GRITAR Y SACUDIR NO

Observar y tratar: Hemorragias

Atragantamiento

ABRIR LA VÍA AÉREA ELEVACIÓN MANDIBULAR COMPROBAR VENTILACIÓN SI VER OIR SENTIR

Posición de seguridad

NO

VENTILAR DOS INSUFLACIONES EFECTIVAS COMPROBAR PULSO (10 segundos) SI PALPAR (signos de circulación)

Continuar ventilación NO

COMPRESIÓN TORÁCICA 100/minuto (2:15) Comprobar circulación (cada minuto) Pedir ayuda lo más rápidamente posible

33

CAPÍTULO 4 ▲

CONJUNTO DE MANIOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO: CONTROL DE HEMORRAGIAS: 1. Compresión de puntos de sangrado. 2. Evitar torniquetes.

●

●

●

●

CONTROL DE LA VÍA AÉREA: Posición de seguridad: - Hacer rodar a la víctima estando ésta alineada.

- Colocar el miembro superior próximo al reanimador en ángulo recto.

- Llevar el brazo opuesto sobre el tórax del paciente de forma que la palma con­

tacte con el brazo más próximo. - Flexionar la pierna opuesta. - Hacer girar al paciente 90º hasta que se apoye de forma estable sobre su an­ tebrazo. Desobstrucción de la vía aérea: - a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral.

- b) En caso de atragantamiento:

b.1: OBSTRUCCIÓN PARCIAL: animar al paciente a toser. b.2: OBSTRUCCIÓN COMPLETA: se darán cinco palmadas en la espalda rápidas y fuertes. Si el paciente está de pie, se le rodeará con ambos brazos, apoyándolo en nues­ tras manos. Si el paciente está tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas. En el caso de que persista la obstrucción realizaremos la "maniobra de Heim­ lich": 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar la presión intratorácica y simular el mecanismo fisiológico de la tos. "AutoHeimlich": si la obstrucción la presenta el propio reanimador, la compre­ sión se realizará con la mano o presionando sobre una superficie dura. - c) Maniobra "frente-mentón": - Apoyar la mano en la frente del paciente. - Traccionar la mandíbula con los dedos índice y medio de la otra mano, permitiendo la extensión de la cabeza y apertura de la vía. VENTILACIÓN: - Cómo: ventilación con aire espirado (FiO2 0,18)

- Dónde: boca-boca, boca-nariz, boca-estoma.

- Cuánto: 10 insuflaciones de 1,2-2 segundos de duración cada una, permi­

tiendo la espiración pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflación. MASAJE CARDÍACO: - Cómo: puesto el paciente en decúbito supino y sobre una superficie plana y dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas. - Dónde: el punto de masaje se localizará en la línea media del tórax y a nivel de la unión de los arcos costales con el esternón, dos dedos por encima del apéndice xifoides, para colocar el talón de la mano en el tercio inferior del es­ ternón. - Cuánto: compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda el esternón unos 4-5 centímetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/15 compre­ siones si hay un solo reanimador, y una insuflación/5 compresiones si hay dos reanimadores.

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URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

SOPORTE VITAL AVANZADO El Soporte vital avanzado incluye el conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo final es la resolución de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar es­ tas medidas terapéuticas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las reco­ mendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de Soporte Vital Avanzado del European Resuscitation Council, estableció unas recomendaciones de actuación, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones com­ plejas en una situación límite como es la parada cardiorrespiratoria. ▲

SOPORTE VITAL AVANZADO; ALGORITMO DE ACTUACIÓN (Fig.4.2) Tras la confirmación del paro clínico, si existe posibilidad de monitorización inme­ diata con las palas de un monitor-desfibrilador, ésta deberá efectuarse sin pérdida de tiempo. Si no, se iniciará soporte vital básico hasta que aquel pueda estar dis­ ponible. La secuencia de actuación será la siguiente: 1.- Iniciación de soporte vital básico: Éste se realizará siempre optimizando el equipo, es decir, se realizará una re­ sucitación cardiopulmonar instrumentalizada, colocando cánula orofaríngea y realizando ventilación asistida mediante resucitador manual con bolsa reser­ vorio, conectada a una fuente de oxígeno a unos 15 litros/minuto. 2.- Puñopercusión precordial: TÉCNICA: se dará un golpe seco con la cara interna del puño desde unos 20­

30 centímetros, en el mismo lugar donde se realiza el masaje cardíaco.

OBJETIVO: generar una pequeña corriente eléctrica a partir de la energía me­

cánica desencadenada por el golpe. Esa energía (algo menos de 1,2 Julios)

puede llegar a resolver hasta un 40% de las taquicardias ventriculares y un 2%

de las fibrilaciones ventriculares.

Esta técnica, aunque discutida, no retrasa el uso de otras técnicas específicas

de la resucitación cardiopulmonar y los riesgos que presenta (desencadenar

taquicardia ó fibrilación ventricular) no son valorables en un paciente en pa­

rada cardiorrespiratoria.

3.- Colocación de desfibrilador-monitor: En situación de parada cardiorrespiratoria se realizará monitorización de emergencia con las palas del desfibrilador. Descartando la existencia de posi­ bles artefactos, valoraremos la existencia de los siguientes ritmos: - Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. - Ritmos distintos a la fibrilación y taquicardia ventricular sin pulso. ●

Soporte vital avanzado en presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso: Cuando tras la monitorización de un paciente en parada cardiorrespiratoria se confirme la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pul­ so, se seguirán los siguientes pasos:

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CAPÍTULO 4 Figura 4.2: Soporte vital avanzado: algoritmo de actuación: según recomendaciones del E.R.C. (Copenhague 1998), adoptadas por el Plan Nacional de RCP de la SEMICYUC. PARO CARDÍACO

Algoritmo SVB si está indicado GOLPE PRECORDIAL si está indicado Colocar DESFIBRILADOR-MONITOR Valorar RITMO Comprobar PULSO FV/TV

No TV/FV

Desfibrilar x3

RCP 3 minutos* *1 minuto si es inmediatamente después de la desfibrilación

RCP 1 minuto DURANTE LA RCP:

1. 2. 3. 4.

Corregir causas reversibles Si no está hecho: Comprobar posición y contacto de palas y electrodos Intentar comprobar el acceso de la vía aérea, O2 y obtener un acceso venoso Administrar ADRENALINA cada 3 minutos Considerar ANTIARRÍTMICOS, ATROPINA (3 mg. en el primer bucle), MARCAPASOS, ALCALINOS CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES: Hipoxia Hipovolemia Hipo/hiperpotasemia Hipotermia Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco Intoxicaciones y sobredosis de medicamentos Embolismo pulmonar masivo

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

1º.- Desfibrilación secuenciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del des­ fibrilador del pecho del paciente y esperando unos segundos entre cada des­ carga para valorar ritmos de salida postdesfibrilación. Si persiste: 2º.- Secuencia de 5 compresiones/ una ventilación durante un minuto.

3º.- Valorar ritmo y comprobar pulso.

4º.- Nueva serie de tres desfibrilaciones a 360-360-360 julios. Series posteriores se

realizarán siempre con estos niveles de energía. 5º.- Nueva secuencia de compresiones torácicas y ventilaciones durante un minuto. Esta serie de maniobras se continúa las veces necesarias sin suspender la resu­ citación cardiopulmonar mientras persistan estos ritmos en el monitor. Durante la resucitación cardiopulmonar se valorará: ● Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa. ● Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo cada 3 minutos por vía in­ travenosa o a dosis de 2,5-3 miligramos si se administra por vía endotraqueal. ● Paso a monitorización con electrodos que permitan una valoración continua del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos. ● Después de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociación de otros an­ tiarrítmicos (lidocaína, tosilato de bretilio, amiodarona), no existiendo eviden­ cia que recomiende el uso de calcio, magnesio ó potasio, salvo en los casos en los que la arritmia sea secundaria a déficit de estos electrolitos. ● Estudio de las posibles causas de la parada para su corrección. ●

Soporte Vital Avanzado ante paro cardíaco con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:

Estos ritmos tienen peor pronóstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la fibri­ lación ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de resuci­ tación es menor del 5% si la causa es cardiopatía, pero aumenta la supervivencia en otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicaciones y cuando es la ex­ presión final de bradicardias severas. El soporte vital en estos ritmos está basado fundamentalmente en la secuencia de compresiones/ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoración del ritmo y pul­ so de forma periódica. Durante las mismas se planteará la realización lo más pre­ coz posible de: ● Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa. ● Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso o 2,5-3 mi­ ligramos por vía endotraqueal cada 3 minutos. ● Administración de atropina intravenosa una sola vez en un intento de corregir una posible hiperestimulación vagal como etiología de la parada cardiorres­ piratoria. ● Colocación de electrodos para monitorización continua y descartar posibles artefactos. ● Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria. ● Valorar la suspensión de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones. ● El uso de otros fármacos está discutido ya que, no sólo no se ha evidenciado suficientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos ad­ versos. ● Se considerará la implantación de marcapasos si existe alguna actividad eléc­ trica (ondas P y/o complejos QRS aislados).

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CAPÍTULO 4 ▲ CONJUNTO

DE TÉCNICAS UTILIZADAS DURANTE EL SOPORTE VITAL AVANZADO: (ver capítulo 6)

●

MONITORIZACIÓN-DESFIBRILACIÓN: Desfibrilación manual: 1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si ésta no está disponible, colocar unas compresas empapadas con suero fisiológico. 2. Seleccionar la carga. 3. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los parches de nitroglicerina:

Pala negativa: paraesternal derecha.

Pala positiva: en ápex.

4. Presionar las palas sobre el tórax evitando el contacto entre las mismas. 5. Confirmar la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (sin pulso) en el monitor. 6. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga. 7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida. Monitorización: En situaciones de emergencia se monitorizará con las palas, colocadas en el mismo lugar de la desfibrilación. Para confirmar la existencia de asistolia se cambiarán de sitio. Cuando se haya iniciado monitorización con electrodos, la existencia de asistolia se confirmará en dos derivaciones diferentes.

●

CONTROL DE LA VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN: Se realizará control de la vía aérea, ventilación y oxigenación a la mayor con­ centración de oxígeno posible utilizando: Cánulas naso u orofaringeas.

Resucitador manual con bolsa reservorio:

Conectado a un flujo de oxígeno de 15 litros/minuto, lo que permitirá aportar

al paciente una FiO2 del 0,9:

- Aplicar la mascarilla a la boca del paciente.

- Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el índice a nivel del

mentón. - Traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás con los dedos 3º,4º y 5º. Intubación orotraqueal: Se intentará lo antes posible, sin suspender más de 20 segundos las maniobras

de resucitación. Permite el aislamiento definitivo de la vía aérea:

- Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la

cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando hacia arriba y hacia delante. - Avanzar hasta la vallécula para visualizar las cuerdas vocales. - Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito dis­ tal por debajo de las cuerdas vocales.

- Ventilar con resucitador manual conectado al tubo.

- Comprobar la posición del tubo (auscultación).

- Inflar el manguito distal.

- Colocar y fijar la cánula orofaringea.

- Fijar el tubo con una venda.

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

PARA

RESIDENTES

Mascarilla laríngea: Es una alternativa a la intubación difícil aunque no aísla completamente la vía aérea, pudiendo existir algún pequeño riesgo de aspiración. Cricotiroidotomía y punción cricotiroidea: Indicadas en obstrucción grave de la vía respiratoria e imposibilidad de intuba­ ción si la oxigenación es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria. ●

SOPORTE CIRCULATORIO: Se practica masaje cardíaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto.

●

FÁRMACOS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN: Fármacos: 1. ADRENALINA: fármaco de elección ante parada cardiorrespiratoria en pre­ sencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor. Presentación: ampollas de 1mg en 1 ml de solución al 1/1.000. Dosis: 1miligramo/intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de suero. 2. ATROPINA: utilizado en dosis única de 3 miligramos tras acceso venoso en situación de parada con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taqui­ cardia ventricular sin pulso. Presentación: ampollas de 1mg. en 1 ml. 3. LIDOCAÍNA: se plantea su utilización tras 4 series de desfibrilación sin éxito. Presentación: ampollas de 10 ml. al 1% = 100 mg. Dosis: 1-1,5 miligramos/kilogramo de peso que se pueden repetir cada 5­ 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 miligramos/kilo peso. 4. Se valorará de forma individualizada la administración de bretilio, magne­ sio, procainamida o calcio. 5. BICARBONATO: utilizado sólo tras varios ciclos de resucitación no eficaz y con pH < 7,10 o exceso de bases menor de –10 mEq./l, a dosis de 40-50 mEq. Presentación: -Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 mEq. -Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 mEq. -Frascos de 1/6 molar con 250 ml. y 41,5 mEq. -Frascos de 1/6 molar con 500 ml. y 83 mEq. -Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 mEq. Vías de administración: - DE ELECCIÓN INICIAL: Periférica supradiafragmática: antecubital. Yugular externa. - VÍAS CENTRALES: Yugular interna. Subclavia. Femoral. - VÍA ENDOTRAQUEAL: Permite la administración de fármacos (atropina, naloxona, adrenalina, li­ docaína). Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la vía intravenosa, segui­ do de 10 mililitros de suero fisiológico por el tubo y 5 insuflaciones con el resucitador manual.

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CAPÍTULO 4 - VIA INTRAÓSEA: Permite administrar fármacos y fluídos (incluido sangre) a las mismas do­

sis que la vía intravenosa.

En el adulto la punción intraósea se realiza proximal al maleolo interno,

en la parte distal de la tibia con angulación de 90º.

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN Una vez restablecido el ritmo cardíaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una adecuada función cardiopulmonar, perfusión tisular y, si es posible, corregir aquellas complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria. La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presentan déficits neurológicos moderados o severos al cabo de un año. Esto depende de: 1.- Duración de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitación cardiopulmonar.

2.-Hipoperfusión cerebral durante la resucitación cardiopulmonar.

3.- La situación cardíaca previa.

4.- El agravamiento del daño cerebral tras la recuperación del latido cardíaco eficaz,

que se produce por una perfusión cerebral inadecuada durante la hiperemia pos­ tresucitación. Estableceremos dos tipos de medidas: ▲ CUIDADOS

ENCAMINADOS A EVITAR LA RECURRENCIA DE LA PARADA CARDIORRESPIRATORIA: ● Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria. ● Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolíticos. ● Valorar la posibilidad de revascularización en el caso de que la causa sea car­ diopatía isquémica aguda. ● Control continuo de la vía aérea.

▲

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN DIRIGIDOS A MINIMIZAR EL DAÑO ORGÁNICO: Monitorización hemodinámica. ● Tratamiento de las alteraciones circulatorias. ● Evitar la hipotensión: ●

- FLUIDOTERAPIA: en general, infundiremos la menor cantidad de líquido ne­ cesario para mantener una presión arterial media de 90-100 mm Hg., utili­ zando suero fisiológico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando so­ luciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral. Ajustaremos la cantidad a una estimación de necesidades líquidas iniciales en torno a los 30 ml/kg/día, que se ajustarán posteriormente a la presión veno­ sa central y etiología de la parada. - AMINAS VASOACTIVAS: (ver capítulo 10: Shock) Isoproterenol Presentación: ampollas de 1cc. con 0,2 mg.

Dosis: 0,02-0,2 microgramos/kilo/minuto.

Dopamina Presentación: ampollas de 5 ml. con 40 mg./ml. = 200 mg.

Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.

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URGENCIAS

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RESIDENTES

Dobutamina Presentación: ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero = 12,5 mg./ml. Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto. Noradrenalina Presentación: ampollas de 1cc = 1mg.

Dosis: 2-10 microgramos/minuto.

Mantener normoxia y normoventilación. Controlar posible hiper/hipoglucemia. Analgesia y sedación. Evitar el aspirado del contenido gástrico: colocación de sonda nasogástrica. Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitación car­ diopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales, neumo­ tórax, taponamiento cardíaco). Tratamiento de las posibles convulsiones (pueden aumentar el metabolismo ce­ rebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de las secuelas neurológicas. Diacepam Dosis: 5-10 miligramos/iv (lentamente).

Clonacepam Dosis: 1 miligramo /iv (lentamente).

BIBLIOGRAFÍA ▲ Consejo Español de RCP. Manual de Soporte Vital Avanzado. 2ª Edición. Barcelona: Mas­ son; 1999. ▲ Basic Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European Resuscitation Council guidelines for adult single rescuer basic life support. British Medical Journal 1998 June 20; 316 (7148): 1870-1876. ▲ Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Subcomité de RCP. Recomendaciones en Resucitación Cardiopulmonar Básica. Madrid: Arán; 1995 ▲ N. Perales y Rodríguez de Viguri. Avances en emergencias y resucitación. Barcelona: Edika Med; 1996. ▲ Advanced Life Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 Eu­ ropean Council guidelines for adult advanced life support. British Medical Journal 1998 Ju­ ne 20; 316 (7148): 1863-1869. ▲ Coma I, García I, Ruano M, Loma A, Malpartida F, Rodríguez JE. Guías de actuación clíni­ ca de la Sociedad Española de Cardiología en Resucitación cardiopulmonar. Revista Clínica Española de Cardiología 1999 52: 589-603. ▲ Advisor y Statements of the International Liaison Committee on Resuscitation 1997. 97-149. Circulation 1007 95: 2172-2210.

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CAPÍTULO 14

Capítulo 14 MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO EN URGENCIAS A. Raigal Caño - A. Blanco Bravo - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN

Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgánicas múlti­

ples producidas en un mismo accidente y con repercusión circulatoria y/o ventilato­

ria, que conlleve riesgo vital.

El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, denominándose

polifracturado. Si las lesiones son sólo viscerales se dice que estamos ante un poli­ traumatizado visceral. Por último, si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor par­ te de las veces, hablamos de politraumatizado mixto. La enfermedad traumática representa hoy día en occidente la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida. La correcta valoración y trata­ miento inicial de estos pacientes ha sido desde hace años establecida por el "Ameri­ can College of Surgeons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objeti­ vo es, dado las múltiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las mismas por orden de importancia, para lograr la reanimación efi­ caz del enfermo. El orden de actuación es fundamental para tener éxito, no debiendo pasar de un ni­ vel a otro sin haber resuelto o puesto en práctica las medidas para solucionar el an­ terior. Por ejemplo: no debemos drenar un neumotórax a tensión si el enfermo tiene la vía aérea obstruida y no hemos conseguido permeabilizarla. Este mismo orden evi­ ta que la "acumulación de síntomas graves" nos haga perder un tiempo precioso al intentar resolver todo a la vez y no saber por donde empezar. Por otro lado, la ree­ valuación continua del paciente durante las primeras horas hasta su estabilización es fundamental. Globalmente, la mitad de las muertes se producen antes de la hospitalización del pa­ ciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las prime­ ras 4 horas después del ingreso. Estos enfermos se mueren habitualmente en cuestión de minutos en las roturas de corazón y grandes vasos, en horas si la causa es hemo­ neumotórax, trauma craneal o rotura de hígado o bazo, y en días-semanas por sep­ sis o fallo multiorgánico. El objetivo principal es el segundo grupo, ya que múltiples estudios demuestran que muchas de estas muertes son previsibles y tratables por un equipo bien entrenado. VALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO Consiste en la identificación rápida de aquellas lesiones que pueden suponer un riesgo vi­ tal inmediato al paciente. Requiere la actuación reglada de un conjunto de maniobras de reconocimiento, no debiendo pasar al escalón siguiente hasta haber controlado la situa­ ción previa. Inicialmente se realizará una valoración reglada del nivel de conciencia y despistaje de paro cardiorrespiratorio que requiera maniobras específicas de soporte vital avanzado.

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MANUAL

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

1.-Reconocimiento primario 1. Asegurar permeabilidad de la vía aérea (figura 14.1.1) con control de la columna cervical. 2. Asegurar correcta ventilación/oxigenación descartando neumotórax a tensión. 3. Control circulatorio: identificar y tratar el shock; cohibir la hemorragia externa. 4. Valoración neurológica: despistar edema cerebral y posibles urgencias de neurocirugía. Hacer Escala de Coma de Glasgow. 5. Acabar de desnudar al paciente y colocar sondas (nasogástrica y vesical). 2.- Reconocimiento secundario 1. Inspección, palpación y auscultación desde la cabeza a los pies de manera detallada. 2. Tratamiento definitivo y consulta a especialistas. 3. Valorar necesidad de traslado a Centro de Referencia. Figura 14.1: Aproximación inicial. Manejo de la vía aérea Paciente grave

Dificultad respiratoria

No

Sí

Abrir la boca y mirar

¿Vía aérea obstruída o cuerpo extraño?

Sí

No Cánula orofaríngea

Aspirar, limpiar y retirar Sí ¿Ventila bien espontáneamente?

No Ventilación asistida

Oxígeno con mascarilla a alta concentración

155

CAPÍTULO 14 RECONOCIMIENTO PRIMARIO 1. ASEGURAR PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL. Lo primero que debemos hacer es acercarnos al enfermo y preguntarle su nombre: ● Paciente consciente: Nos indica que su vía aérea está permeable y su cerebro perfundido. Entonces, administramos oxígeno a alto flujo (50%). ● Paciente inconsciente: Se debe abrir la boca y mirar. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Se valorará la existencia de cuerpos extraños en la vía aérea, fracturas mandibulares y maxilofaciales, rotura de la­ ringe y tráquea y posible lesión de la columna cervical. Si la vía aérea está obs­ truida por sangre o líquido lo aspiramos; si son sólidos, se sacan con pinzas o con los dedos, y si es por la lengua se coloca una cánula de Guedel. Si el pro­ blema no se resuelve se procede a intubación orotraqueal. Excepcionalmente si no se consigue la intubación, se realiza cricotirotomía o traqueotomía. Todas estas técnicas se realizan con riguroso control cervical. 2. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN. Tras permeabilizar la vía aérea, se procederá a desvestir el tórax y visualizar los movimientos respiratorios que deben ser simétricos en ambos hemitórax. Se com­ prueba la integridad de la pared torácica, así como la profundidad y frecuencia de la respiración. Lo inmediato y más urgente es descartar la presencia de neumotórax a tensión. El silencio absoluto en la auscultación o la presencia de enfisema subcutáneo rápi­ damente progresivo, con clínica de grave insuficiencia respiratoria, son datos su­ gestivos de esta complicación. Si existe este problema y sin necesidad de hacer radiografía de tórax, se procede­ rá a colocar catéter tipo Abbocath grueso (n° 14) en 2° espacio intercostal, línea medio clavicular, y posteriormente tubo torácico de drenaje pleural, en 4°-5° es­ pacio intercostal, línea medio axilar. 3. CONTROL DE LA CIRCULACIÓN Y DE LA HEMORRAGIA. Se debe controlar inmediatamente la hemorragia externa aplicando compresión

local directa.

La morbi-mortalidad del shock hipovolémico guarda relación directa con la duración

del mismo. Para identificar la hipovolemia debemos explorar (ver cuadro 14.1):

- Pulso: fijándonos en su amplitud, frecuencia y regularidad. - Piel: una piel fría, pálida y sudorosa nos indica hipoperfusión. - Relleno capilar: si es superior a dos segundos indica lo mismo. La tensión arterial en las primeras fases del shock, puede ser normal ("fase de com­ pensación"), lo cual puede inducir a errores. Si se considera el enfermo como hi­ povolémico se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (G14) e in­ fundir rápidamente soluciones isotónicas, como Ringer lactato o suero salino al 0’9%, en sobrecarga de 1.000-2.000 cc en diez minutos, valorando la respuesta

hemodinámica del paciente y repetir si es preciso.

Se extraen muestras de sangre para analítica de rutina y pruebas cruzadas. Se

monitoriza ECG.

156

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Cuadro 14.1: Clasificación del shock, según el American College Surgeon CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV PÉRDIDAS en ml. PULSO T. ARTERIAL PRESIÓN PULSO RELLENO CAPILAR F. RESPIRATORIA DIURESIS ml/h SENSORIO

< 750 750-1.500 >100 >100 Normal Normal Normal o aumentado Disminuido Normal Retardado 14-20 20-30 >30 20-30 Ansiedad Ansiedad

1.500-2.000 >120 Baja Disminuido Retardado 30-40 5-15 Ansiedad,confusión

>2.000 >140 Muy baja Disminuido Retardado >35 Inapreciable Ansiedad, letargia

4. EXAMEN NEUROLÓGICO. Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y va­ lorar la necesidad de TAC.

Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel

de conciencia.

PUNTOS 6 5 4 3 2 1

Cuadro 14.2: Escala de Glasgow RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL Obedece órdenes Localiza el dolor Retira extremidades Decorticación Descerebración Nula

Coherente Desorientada Palabras inapropiadas Palabras incomprensibles Nula

APERTURA OCULAR

Espontánea Con la voz Estímulos dolorosos Nula

5. DESNUDAR COMPLETAMENTE AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS. ● Nasogástrica: En traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el pe­ ligro de introducirla en la fosa craneal media. ● Vesical: Evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal. RECONOCIMIENTO SECUNDARIO Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabe­ za a los pies basado en la inspección, palpación y auscultación. Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y antero­ posterior de pelvis. Se realiza inmunización antitetánica, se iniciará una anamnesis sobre las patologías previas del paciente y el mecanismo lesional del accidente, que nos permita sospechar posibles lesiones asociadas. 1. CABEZA Y CARA. Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo.

157

CAPÍTULO 14 2. CUELLO. Su exploración da mucha información en el enfermo traumático. La tráquea debe estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neumotórax a tensión. Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obli­ gado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden. Cuadro 14.3: Traumatismo y lesiones asociadas Mecanismo del traumatismo Lesiones posibles asociadas Impacto frontal: Lesión medular: TCE Traumatismo torácico anterior Rotura del volante Volet, contusión pulmonar o cardiaca Estallido del parabrisas Golpe sobre el salpicadero Lesiones vasculares de grandes vasos Trauma abdominal de piso superior Luxaciones o fracturas de cadera Choque por alcance Lesión cervical Lesión cervical Impacto lateral Trauma torácico: Volet, neumotórax Trauma abdominal, afectación de órganos de ese lado Salida del vehículo Polifracturado TCE por choque con el parabrisas Trauma torácico por choque con el capó Atropello Trauma ortopédico por golpe frontal

Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y en la nuca zonas de crepitación y/o dolor. 3. TÓRAX. Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón (ver figura 14.2). Figura 14.2: Evaluación secundaria del Tórax INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN Enfisema subcutáneo Valorar tubo de drenaje Hemoneumotórax

Drenaje Compromiso hemodinámico

Hipoventilación uni o bilateral Monitorización ECG Rx de tórax

Tubo de drenaje

Constusión cardíaca

Más de 200 cc/h durante 6-7 h

Controlar arritmias

Valorar toracotomía exploradora

Taponamiento pericárdico Contusión pulmonar

Tórax inestable Insuficiencia respiratoria aguda

Oxigenoterapia alto flujo

Intubación. Ventilación mecánica

158

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PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

4. VALORACIÓN SECUNDARIA DEL ABDOMEN: TRAUMA ABDOMINAL La palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado (ver figura 14.3). Figura 14.3: Evaluación secundaria del Abdomen Traumatismo abdominal ABIERTO

CERRADO

LAPAROTOMÍA LAPAROSCOPIA Positiva

Hemodinámicamente estable

Hemodinamicamente inestable

Exploración clínica

Punción lavado peritoneal

Negativa

ECO TAC Positivo Laparotomía

Positivo Laparotomía

Negativo

Dudoso

Negativo

Eco y/o TAC Valorar Repetir hemotoma lavado retroperitoneal y/o fractura de pelvis

Observación

5. EXTREMIDADES Y ESPALDA. Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos. Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y do­ lor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar. La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración. TRATAMIENTO ESPECÍFICO: De forma individualizada se valorará ingreso en UCI, cirugía reparadora urgente o ingreso en planta ó traslado a Centros de Cirugía es­ pecializada si fuera necesario. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Hernando Lorenzo A., Rodríguez Serra, JA, Sánchez Izquierdo Riera. Soporte vital Avanza­ do en Trauma. Masson: 2003 ▲ Cachecho R, Clas D, Gersin K, Grindlinger GA. Evolution in the management of the complex liver injury at a level I trauma center. J Trauma 1998; 45: 79-82. ▲ Fuss MA, Pasquale MD. Clinical management protocols: the bedside answer to clinical prac­ tice guidelines. J Trauma Nurs 1998; 5: 4-11; quiz 27-28. ▲ Blow O, Bassam D, Butler K, Cephas GA, Brady W, Young JS. Speed and efficiency in the re­ suscitation of blunt trauma patients with multiple injuries: the adventage of diagnostic perito­ neal lavage over abdominal computerized tomography. J Trauma 1998, 44: 287-90.

159

CAPÍTULO 15

Capítulo 15 SHOCK P. Sánchez Rodríguez - I. López de Toro Martín-Consuegra - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome, sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respi­ ratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.). CONCEPTO Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulato­ rio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los ór­ ganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directa­ mente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rá­ pido antes de iniciar las medidas diagnósticas. CLASIFICACIÓN Hipovolémico: Caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Co­ mo respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto car­ díaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conse­ guir la perfusión de los órganos vitales.

▲

▲

Cardiogénico: En esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produ­ ciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular es­ tá conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agu­ do de miocardio (IAM).

▲

Obstructivo: Está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es típico del embolismo pulmonar.

▲

Distributivo: En esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono va­ somotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que ori­ ginan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el vo­ lumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relati­ va. Su ejemplo más representativo es el shock séptico. En la tabla 15.1 se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de shock.

160

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DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Tabla 15.1. Principales causas de Shock. ▲ Hipovolémico:

Hemorrágicos: politraumatismos, hemorragia digestiva, etc. No hemorrágicos: ■ Quemaduras. ■ Pancreatitis aguda. ■ Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos. ■ Pérdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropatía, diabetes insípida. ▲ Cardiogénico: ● Cardiopatía isquémica: ■ Infarto agudo de miocardio. ■ Angor. ● Miocardiopatías: ■ Miocarditis agudas. ■ Miocardiopatía dilatada. ● Valvulopatías: ■ Estenosis aórtica. ■ Estenosis mitral severa. ■ Insuficiencias valvulares agudas. ● Arritmias: ■ Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular elevada. ■ Arritmias ventriculares. ■ Bradiarritmias y bloqueos a-v. ▲ Obstructivo: ● Embolismo pulmonar. ● Taponamiento cardíaco. ● Obstrucción de la vena cava inferior por tumores. ● Neumotórax a tensión. ▲ Distributivo: ● Shock adrenal. ● Shock séptico. ● Shock neurogénico. ● Shock anafiláctico. ● ●

PATOGENIA DEL SHOCK La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la le­ sión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. Por este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida la situación, antes de iniciar las pruebas diagnósticas. SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha. (Tabla 15.2).

161

CAPÍTULO 15 Tabla 15.2. Signos y síntomas de Shock. ▲ Sistema Nervioso Central.

Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta coma pro­ fundo). Sistema circulatorio. ● Taquicardia. ● Hipotensión.

● ↓ Presión venosa central.

● ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón, taponamiento, disfunción ventrículo dcho).

Sistema respiratorio. ● Taquipnea. ● Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico). Renal. ● Oliguria. Piel. ● Frialdad. ● Palidez. ● Cianosis. ● Piloerección. ● Sudoración. Otros. ● Fiebre (Shock séptico). ●

▲

▲ ▲ ▲

▲

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y EVALUACIÓN INICIAL Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósti­ cas y terapéuticas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles. Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, tapona­ miento cardíaco,) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuación. Los pasos a seguir pueden ser los siguientes, teniendo en cuenta que el inicio del shock puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico), o bien lento y solapado (shock séptico): ▲ Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diag­ nóstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc. ▲ Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca, fre­ cuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular. ▲ Pruebas complementarias: ● Analítica: Hemograma completo. Estudio de coagulación. Pruebas cruzadas. Bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa, lactato sérico, CPK, CPKMB). Gasometría arterial. ● Radiografía de tórax. ● Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales derechas) ● Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica (ecocardiograma, TAC, pruebas microbiológicas…)

162

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Monitorización respiratoria: se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno). ▲ Monitorización hemodinámica: Tensión arterial: Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60 mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descen­ so mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales). El esfigmomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas, por lo que se debe efectuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial, que se realiza­ rá en UCI. Monitorización electrocardiográfica.

Presión venosa central (PVC):

Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen in­ travascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior fluidoterapia. Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributi­ vo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho). Diuresis: Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e in­ dica un signo de mala perfusión renal. Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz. Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, sa­ turación venosa mixta de oxígeno), y otras variables derivadas (resistencias vas­ culares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo de oxígeno), dado que la aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, máxime cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos. Ofrece, además, modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, muy útiles para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento. ▲

ACTITUD TERAPÉUTICA ▲ Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (ver cuadro 15.3) - Mantener una presión arterial media mayor o igual de 60 mmHg. - Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 92%. - Evitar la hipoperfusión tisular. ▲

En este punto debemos responder tres preguntas básicas: - ¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como sopor­ te respiratorio? - ¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la re­ posición de volumen? - ¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la situación?

163

CAPÍTULO 15 Cuadro 15.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock. ALTERACIÓN

ACTUACIÓN

OBJETIVO TERAPÉUTICO

HIPOTENSIÓN

Monitorización (UCI), expansión, vasopresores.

PAM≥ 60 mmHg.

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Hb≥ 10 g/dl. Sat O2≥ 92%. Ácido láctico≤ 2.2 mMol/l.

SDMO

Monitorización (UCI), expansión volumen, inotropos y vasopresores.

Normalización o reversión de: - SNC: estado mental normal. - Renal: urea, creatinina, volumen urinario > 0.5 ml/Kg/h. - Hepático: bilirrubina. - Pulmonar: gradiente alveolo arterial Oxigeno normal.

INFECCIÓN

Antibioterapia apropiada/ drenaje quirúrgico.

Erradicación.

UCI: unidad cuidados intensivos. PAM: presión arterial media. SNC: sistema venoso central. SDMO: síndrome de disfunción multiorgánica. Fuente: Modificado de "Guidelines for the care of patiens in Schock". Critical Care (cap. 26, pag. 373). Joseph M. Civetta.

▲

Debemos adoptar las siguientes medidas: A Vía aérea: Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica, incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca. Hay que valorar datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo res­ piratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la vía aérea)) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia). B Canalización de vías venosas: A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular existente. Ello, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores, bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescin­ dible la canalización de una vía venosa central. C Reposición de volemia: Fluidoterapia. Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con precaución en caso de shock cardiogénico. Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como me­ jores parámetros disponibles en un primer momento.

164

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más común­ mente empleados cristaloides y coloides. En un primer momento, 500-700 ml de un coloide ó 1.000-2.000 ml de un cristaloide, durante la primera hora, como término medio, dependiendo del grado de hipotensión. Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusión de hemoderivados. D Fármacos vasoactivos (cuadros 15.4, 15.5 y 15.6). Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas. La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatolo­ gía típica de cada shock. Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, por que si las em­ pleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas). Se utilizan en perfusión continua, a través de una vía central y nunca conjun­ tamente con soluciones alcalinas pues se inactivan. DOPAMINA: ▲ DILUCIÓN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml. Cuadro 15.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOPAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

▲

2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

SEGÚN LAS DOSIS: 0,5-2 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efec­ to diurético). ● 2-5 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementará débilmente ● 5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta más la Ten­ sión arterial. ● >10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Actúa sobre los receptores alfa. ●

165

CAPÍTULO 15 DOBUTAMINA: ▲ EFECTOS.

1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraven­

tricular. 2) Efecto inotrópico positivo. 3) Vasodilatación periférica (por aumento del estimulo beta). 4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis por aumento del gasto cardiaco 5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt ▲ DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 microgramos/kg/min. ▲ DILUCIÓN: 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%. Cuadro 15.5: Conversión microgramos/kg/minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA). Kg.; µg/ Kg/min 40 kg 50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg 110 kg

2µ

4µ

6µ

8µ

10µ

12µ

14µ

16µ

18µ

2ml 3ml 4ml 4ml 5ml 5ml 6ml 7ml

5ml 6ml 7ml 8ml 10ml 11ml 12ml 13ml

7ml 9ml 11ml 13ml 14ml 16ml 18ml 20ml

10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml 24ml 26ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml 36ml 40ml

17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml 42ml 46ml

19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml 48ml 53ml

22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml 54ml 59ml

Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia sobre todo la primera al deplecionarse los depósitos de Noradrenalina. La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de re­ tirarse la perfusión. NORADRENALINA: ▲

DILUCIÓN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/ml.

▲

DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock sép­ tico se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.

La Noradrenalina actúa sobre los receptores α y β aunque preferentemente sobre los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardíaco si el co­ razón es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión. Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis ba­ jas.

166

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Cuadro 15.6: Conversión microgramos/kg/minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (NORADRENALINA). Kg.;µg/ 0,05 Kg/min 40kg 3ml 50kg 4ml 60kg 4ml 70kg 5ml 80kg 6ml 90kg 7ml 100kg 7ml 110kg 8ml

E

F

0,10

0,20

0,30

0,40

0,50

0,60

0,70

0,80

6ml 7ml 9ml 10ml 12ml 13ml 15ml 16ml

12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml 30ml 33ml

18ml 22ml 27ml 32ml 36ml 40ml 45ml 49ml

24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml 60ml 66ml

30ml 37ml 45ml 53ml 60ml 67ml 75ml 82ml

36ml 42ml 48ml 45ml 52ml 60ml 54ml 63ml 72ml 63ml 73ml 84ml 72ml 84ml 96ml 81ml 94ml 108ml 90ml 105ml 120ml 99ml 115ml 132ml

0,90 54ml 67ml 81ml 94ml 108ml 121ml 135ml 148ml

Corrección de alteraciones electrolíticas: Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la corrección de la acidosis meta­ bólica con bicarbonato a razón de 1 meq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min. Tratamiento específico: Shock cardiogénico: Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas. Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos, marcapasos (externos, provi­ sionales). ● Shock séptico: Antibioterapia empírica de amplio espectro. ● Shock obstructivo: Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis. Neumotórax: drenaje torácico. Tromboembolismo pulmonar: fibrinolíticos. ● Shock adrenal: Puede ocurrir por descompensación de una insuficiencia suprarrenal cróni­ ca o en casos sin diagnóstico previo en el curso de una situación de estrés intercurrente. Sospechar en casos de shock refractario a fluidoterapia y va­ sopresores. Tratamiento: - Hidrocortisona 100 mg en bolo seguidos de 100 mg cada 6-8 h iv. - Suero salino iv si existe situación de hipovolemia e hiponatremia. - Suplementos de glucosa para tratar la posible hipoglucemia. ●

G Otros fármacos: ● Esteroides: Pueden ser útiles en los pacientes con sepsis, insuficiencia suprarrenal y/o síndrome de resistencia periférica a los glucocorticoides. Efectos beneficiosos: Aumentan la contractilidad miocárdica y el flujo es­ plácnico, bloquea la síntesis de óxido nítrico, regula la síntesis de los re­ ceptores adrenérgicos y actividad antiinflamatoria.

167

CAPÍTULO 15

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●

●

La decisión de administrar corticoides debe ser individualizada hasta dis­ poner de estudios más amplios que demuestren mejoría en la supervivencia. Levosimendan: Sensibiliza a la troponina C a la acción del calcio. Propiedades: Mejora la contractilidad cardíaca sin causar incremento en la demanda de oxígeno del miocardio, vasodilatador y antiisquémico por sus efectos sobre los canales de potasio dependientes de ATP. Es un nuevo fármaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia car­ díaca descompensada. Parece ser útil en insuficiencia ventricular izquierda tras IAM y en insuficiencia cardíaca severa con bajo volumen minuto. Proteína C reactiva: Podría disminuir la mortalidad en pacientes con sepsis graves. Mecanismos de acción: Antitrombótico, profibrinolítico y antiinflamatorio. Antitrombina III: No hay datos suficientes que apoyen su utilidad.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kollef M, Goodenberger D. Medicina intensiva y urgencias médicas. En: Ewald GA, Mc-

▲

▲ ▲

▲ ▲ ▲

Kenzie CR, directores. Manual de Terapéutica Médica. 9ª edición. Washington University; 1.997. p. 224-228. Sielenkämper A, Sibbald WJ.. The hipotensive patient. En: Andrew R. Webb, Marc J. Sha­ piro, editors. Oxford textbook of Critical Care. Oxford medical publications; 1.999. p. 215­ 229. Cheatham ML. Shock: An Overview. En: Irwin and Rippe´s,editors. Intensive Care Medicine. 4th ed. Lippincott-Raven; p. 1961-1979. Sánchez Casado M, Pérez Vela JL. Shock. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Bladino A, edi­ tores. Manual de diagnóstico y terapéutica. Hospital Universitario "12 de Octubre". 4ª edi­ ción ;1.998. p. 139-149. Annane D. Corticosteroides for septic shock. Crit Care Med 2001 Vol 29, No. 7 (suppl): 117­ 120. Coursin DB, Wood KE. Corticosteroid supplementation for adrenal insufficiency. JAMA 2002; 287: 236-240. F. Follath. Eficacia y seguridad de levosimendan comparado con dobutamina en insuficien­ cia cardíaca severa con bajo volumen minuto (Estudio LIDO). The Lancet 2002 Vol 360 Nº 9328; 196-202.

169

CAPÍTULO 16

Capítulo 16 MANEJO DEL ENFERMO EN COMA A.A. Alonso García - P.E. Jiménez Caballero - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS

El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia.

Supone el desenlace final de multitud de procesos así como el debut de muchos otros.

Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al

Servicio de Urgencias de un Hospital General.

Para su valoración es crucial la anamnesis a través de los testigos y acompañantes.

Si no los hubiera, siempre habrá que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar procesos de etiología precisa y rápidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas, opiáceos, etc. El nivel de conciencia se gradúa de menor a mayor profundidad en: ▲

CONFUSIÓN: El enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habi­ tuales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de pe­ ríodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

▲

SOMNOLENCIA: El paciente se halla semidormido, pero presenta un rápido des­ pertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Es incapaz de realizar órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de es­ fínteres.

▲

ESTUPOR: En este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mí­ nimo. Sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos y las respuestas son lentas e incoherentes.

▲

COMA: Es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a estímulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningún tipo de res­ puesta, desapareciendo reflejos corneales, pupilares, faríngeos y osteotendinosos.

▲

MUERTE CEREBRAL: también conocido como "Coma Depassé" supone la ausen­ cia de signos de actividad del córtex cerebral o tronco de encéfalo. La respiración sólo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donación).

ETIOLOGÍA El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sis­ tema reticular activador ascendente situado en el tronco encefálico por un lado y de la corteza cerebral por otro, ambos conectados a través del tálamo. Se deduce fá­ cilmente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco de encéfalo y/o corteza cerebral. Esta última debe estar difusamente afectada y ge­ neralmente de forma bilateral. La afectación del tronco de encéfalo puede ser prima­ ria o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de ma­ sa encefálica. Las etiologías más frecuentes se dividen en tres grupos principales (cuadro 16.1):

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URGENCIAS

Cuadro 16.1: Etiología del coma - LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales): ▲ Hemoragia cerebral. ▲ Infarto cerebral extenso. ▲ Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumor cerebral primario o metastásico. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis. - LESIONES INFRATENTORIALES: ▲ Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo. ▲ Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo. ▲ Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia intraventricular. ▲ Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. ▲ Tumores primarios o metastásicos. ▲ Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas. ▲ Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina. ▲ Migraña basilar. - PROCESOS SISTÉMICOS: ▲ Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por CO), isquémico (shock, enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por déficit de B1, otros déficits de B6, C, B12 y Fólico). ▲ Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancrea­ titis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, síndrome de Cushing, hipo-hipertiroidismo. ▲ Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazi­ das, ácido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hiperpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y alcalosis. ▲ Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor. ▲ Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de un paciente en coma debe componerse de: A) Diagnóstico sindrómico: Es decir, hacer un diagnóstico diferencial con otros pro­ cesos que pueden simular un coma. B) Diagnóstico topográfico: En la que localizaremos la estructura dañada responsa­ ble del coma. C) Diagnóstico etiológico: Atendiendo especialmente a la anamnesis, exploración fí­ sica y pruebas complementarias. A) Diagnóstico sindrómico: Es el paciente que se ajusta a la definición mencio­ nada y en el que se han descartado otros procesos clínicamente parecidos: ▲ DEMENCIA TERMINAL: Progresión lenta de una demencia previa, signos de larga evolución como la rigidez espástica de las extremidades. ▲ PSEUDOCOMA PSIQUIÁTRICO: (Psicosis catatónicas, depresiones profun­ das, reacciones histéricas) se descubren con la anamnesis y la exploración; generalmente el paciente responde a estímulos dolorosos y "se despierta" parcial o totalmente. ▲ CUADROS DE HIPERSOMNIA: (narcolepsia, síndromes apneicos) valorar la clínica que así lo sugiera. ▲ SÍNDROME DEL CAUTIVERIO: También denominado "Locked-in syndro­ me" o síndrome de desaferentización. Secundario a lesiones de la vía cór­ ticoespinal y córticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetra­

171

CAPÍTULO 16 plejía y parálisis bulbar, sólo realizan movimientos verticales oculares, pe­ ro están conscientes. ▲ MUTISMO ACINÉTICO: Por lesión de las vías de integración córticoreticu­ lares respetando la vía córticoespinal a nivel de lóbulos frontales, hidroce­ falia y lesiones de la formación reticular del diencéfalo posterior. Presentan inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningún tipo de res­ puesta, sólo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orienta­ ción e incluso cierto grado de movilidad ocular. ▲ ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Suele aparecer tras 2 ó 3 semanas de coma profundo. El paciente está inatento y sin reconocimiento del medio. Po­ seen apertura espontánea de los ojos y movimientos reflejos de las piernas. B) Diagnóstico topográfico: La exploración neurológica que además comprende la realización de una serie de reflejos y observación del patrón respiratorio propios del coma asociado con pruebas de imagen y EEG nos permiten loca­ lizar la lesión. C) Diagnóstico etiológico: Es crucial para llevar a cabo un abordaje terapéutico correcto que intente restaurar en el paciente su situación previa. PASOS DIAGNÓSTICOS: I. ANAMNESIS: Se debe de llevar a cabo a los acompañantes, haciendo hincapié en: 1.- ANTECEDENTES MÉDICOS:Hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, bron­ copatía, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, epilepsia... 2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: Alcoholismo, drogadicción por vía paren­ teral, medicamentos, tóxicos, inhalación de gases... 3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoi­ dea...) o progresivo (insuficiencia hepática, renal...). 4.- CLÍNICA DE INICIO: Convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalo­ patías metabólicas, intoxicación por fármacos...), cefalea (patología orgánica encefálica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo... II. EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración inicial requiere la valoración urgente de signos vitales y la toma de constantes. Después se sigue con: 1) Inspección: ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: Palidez (hipovolemia, uremia, mixedema,

shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia

(hepatopatía), piel rojo cereza (intoxicación por CO), piel seca (deshidrata­

ción, coma diabético), sudoración fría (shock, hipoglucemia, tirotoxicosis), sig­

nos de administración de drogas, pigmentaciones patológicas (síndrome de

Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua (epilepsia),

petequias (meningitis meningocócica)...

OLOR DEL ALIENTO: fetor etílico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka),

almendras amargas (intoxicación por cianuros), olor a gas (intoxicación por

gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabético), man­

zanas podridas (coma hepático)...

MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo,

tirotoxicosis), asterixis (encefalopatía hepática, metabólica y lesiones del encé­

falo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicación por antipsicóticos,

lesiones del encéfalo)...

CONSTANTES CLÍNICAS: hipotermia (barbitúricos, alcohol, sedantes mayores,

hipoglucemia, mixedema, shock, congelación), hipertermia (infecciones sisté­

micas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe

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URGENCIAS

de calor), hipertensión (hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva, hemorragia o isquemia cerebral), hipotensión (alcohol, barbitúricos, coma dia­ bético y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicación por CO, alcohol, ti­ rotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensión), bradicardia (opiáceos, bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hipertensión intracraneal)... 2) Exploración por órganos y aparatos: Para valorar las diferentes enfermeda­ des sistémicas que puedan dar lugar a un coma. 3) Exploración neurológica: Muy importante, se deberá hacer todo lo precisa y completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploración del pacien­ te en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurológica también nos ayudan a discernir la etiología más probable: - Sin focalidad neurológica ni meningismo: procesos difusos como encefalo­ patías anóxicas, tóxicas y metabólicas. - Sin focalidad neurológica, pero con meningismo: hemorragias subaracnoi­ deas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vírica. - Con focalidad neurológica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y a veces hipoglucemia. ▲

En un paciente en coma no se podrá realizar la misma exploración que en uno consciente, sino una "EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN COMA" que obvia la colaboración del paciente y estima las respuestas ante diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos:

1.- PATRÓN RESPIRATORIO: (ver figura 16.1). ● Cheyne-Stokes: Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones. ● Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): Lesión de tronco alto y comas metabólicos. ● Apneústica: Lesión de tronco bajo y comas metabólicos. ● Atáxica de Biot: Lesión bulbar extensa. ● En cúmulos: Lesión de tronco. 2.- TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR: ● Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico. ● Mióticas, simétricas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo. ● Intermedias y fijas: Mesencéfalo. ● Midriasis unilateral fija: afectación del III nervio craneal por herniación del uncus. ● Midriasis, simétricas y fijas: Lesión en segmento mesencefálico e intoxicación por atropina o glutetimida. ● Miosis, simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos. 3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS: ● Mirada conjugada neutra: Movimientos erráticos (hemisférico bilateral). Sacu­ didas (mesencefálica). Ojos fijos (nuclear o coma metabólico). ● Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético (destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada). Mira al lado parético (irritación hemisférica o le­ sión protuberancial ipsilateral al de la mirada). ● Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del te­ cho del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud). ● Mirada desconjugada: Lesión del tronco o de los nervios craneales.

173

CAPÍTULO 16 Figura 16.1: Principales patrones respiratorios en el coma

CHEYNE-STOKES

KUSSMAULL

APNEÚSTICA

ATÁXIA DE BIOT

EN CÚMULOS

4.- REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV): ● R. Oculocefálicos: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras asegurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrán realizar. Si el tronco de encéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán. Si hay afectación del tronco de encé­ falo, los ojos quedan fijos inicialmente, desplazándose después para compen­ sar el movimiento de la cabeza e irán en el mismo sentido que el giro de la ca­ beza. Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada. ● R. Oculovestibulares: Previa comprobación de la integridad del tímpano, ver texto de ORL para su realización. 5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR: ● Falta de respuesta unilateral: Sugiere lesión hemisférica. ● Falta de respuesta bilateral: En lesiones del tronco encefálico, pseudocomas psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral. ● Rigidez de decorticación: Miembros superiores en flexión y aducción (afecta­ ción vía corticoespinal o coma metabólico). ● Rigidez de decerebración: Miembros superiores en extensión y pronación (afectación del tronco de encéfalo o comas metabólicos graves). III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ▲ ANALÍTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometría arterial. ▲ RX. TÓRAX. ▲ ECG.

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URGENCIAS

TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se co­ nozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural. Puede ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas, encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior. ▲ RMN CRANEAL: obtiene mejor definición en fases precoces de ictus isquémi­ cos o áreas de cerebritis, además de valorar mejor la fosa posterior, sin em­ bargo es poco útil en las hemorragias agudas. No disponible en todos los hospitales para urgencias. ▲ PUNCIÓN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o he­ morragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin alteración objetivada en la neuroimagen y que aún no estén diagnosticados. Hacer SIEMPRE DESPUÉS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento. ▲

CRITERIOS DE GRAVEDAD Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos nos da una idea general de la profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que puntúa desde 3 (coma pro­ fundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuación menor de 7-8 y se de­ bería intubar. Esta escala valora rápidamente el estado del paciente y se utiliza para traumatismos craneales, aunque no es útil para enfermedades médicas. (Cuadro 16.2). Cuadro 16.2: Escala de Glasgow APERTURA OCULAR Nula Al dolor Al habla Espontánea

1 2 3 4

RESPUESTA VERBAL Nula Incomprensible Inapropiada Confusa Orientada

1 2 3 4 5

RESPUESTA MOTORA Nula Extensión Flexión anómala Flexión Localiza el dolor Obedece órdenes

1 2 3 4 5 6

SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE PROGRESIÓN TOPOGRÁFICA Otro modo de seguir la evolución del coma es ver cómo van afectándose estructuras cada vez más inferiores, describiendo una serie de síndromes correlativos con peor pronóstico por afectación del tronco encefálico y que en última instancia llevarían a la muerte cerebral: - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO PRECOZ: ▲ Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stokes. ▲ Respuesta pupilar: mióticas hiporreactivas. ▲ Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis. ▲ Reflejo oculocefálico: positivo. ▲ Respuesta motora: coordinada al dolor. ▲ Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral. ▲ Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros. - SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO TARDÍO: ▲ Respiración de Cheyne-Stokes bien establecida. ▲ Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior. ▲ Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de decor­ ticación).

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CAPÍTULO 16 - SÍNDROME MESENCEFÁLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR: Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico. ▲ Hiperventilación regular y mantenida. ▲ Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas. ▲ Reflejo cilioespinal negativo. ▲ Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados. ▲ Respuesta extensora de todas las extremidades. - SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR:

Es de mal pronóstico, ya que nos encontramos ante el diagnóstico de muerte cerebral.

▲ No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superfi­ cial y rápida. ▲ Pupilas en midriasis media y arreactivas. ▲ Reflejos oculocefálicos ausentes. ▲ Reflejos cilioespinales negativos. ▲ No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras aisladas que indican liberación espinal. TRATAMIENTO El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la actuación debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja. Básicamente con­ siste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por último 3) Me­ didas etiológicas. 1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA: ▲ Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea (guedel, aspirar se­ creciones), una vez realizado ésto se valorará la necesidad de oxigenación me­ diante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal experimenta­ do), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilización cervical. ▲ Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo situaciones de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así como trata­ miento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se canaliza la vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica. ▲ Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glu­ cosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pu­ diéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por benzio­ diacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de flumacenil respectivamente. ▲ Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéu­ ticas deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible. 2. MEDIDAS GENERALES: ▲ Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con elevación de la cabecera a 30° (quedará reflejado en la historia clínica el motivo de la sujeción mecánica). ▲ Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria. ▲ Sondaje nasogástrico y vesical. ▲ Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación ocular. 3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS: En función de la causa subyacente (ver capítulo correspondiente según la etiología). ▲ Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.

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▲ En

el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de ma­ nitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona 12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico. ▲ En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intuba­ do para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Clinical approach to Stupor and Coma. En:Bradley et al.Neurology in clinical Practice. Philadelphia.Elseiver;2004.P.43-64. ▲ Coma y otros trastornos relacionados del conocimiento. En: Adams R, Víctor M, Ropper A. Principios de neurología. 6ª ed. México DF: McGraw Hill Internacional; 1999. P. 302-322. ▲ Urbano-Márquez A, Estruch R. Generalidades: Coma y otros trastornos de la conciencia. En: Farreras P, Rozman C, editores.Medicina Interna 12ª ed. Barcelona: Doyma; 1992.p.13261330. ▲ Martín Araguz A, Ruiz Aláez A. Comas. En: Moreno Martínez JM, editor. Urgencias en Neu­ rología. 2ª ed. Madrid: FAES; 1998.p.264-278. ▲ Plum F, Posner JD. The diagnosis of stupor and coma. 3th. ed. Philadelphia: Davis Co; 1980. ▲ Trastornos de la vigilancia. En: Zarranz JJ, editor. Neurología. 2ª ed. Madrid: Harcourt Bra­ ce; 1998. p. 173-193.

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CAPÍTULO 17

Capítulo 17 MANEJO DEL POSIBLE DONANTE DE ÓRGANOS A. A. Alonso García - I. Salaverría Garzón M. Cruz Acquaroni - P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS El aumento significativo de transplantes de órganos en los últimos años, tanto en la variedad de los receptores como en el tipo de órgano susceptible de ser transplanta­ do de forma exitosa, precisa de un aumento correlativo del número de donantes po­ tenciales. Hoy día, la mayoría de los órganos y tejidos se obtiene de donantes en situación de muerte encefálica. Estos pacientes deben ser rápidamente identificados en el Servicio de Urgencias, para iniciar un proceso de manejo y preparación del donante mien­ tras se instaura el proceso de donación. Se define muerte encefálica como el cese irreversible en las funciones de todas las es­ tructuras neurológicas intracraneales, tanto en los hemisferios cerebrales como en el tronco del encéfalo. Para ello son precisos los siguientes requisitos: ● ●

●

Criterio: Existencia de coma estructural de causa conocida y carácter irreversible: Condiciones previas: – Estabilidad hemodinámica – Temperatura corporal superior a 32° – Ausencia de efecto depresor en el Sistema Nervioso Central por drogas, tóxi­ cos o fármacos. – Ausencia de graves alteraciones metabólicas. Diagnóstico clínico: Realización de una exploración neurológica muy rigurosa. El paciente se encon­ trará en situación de coma profundo y arreactivo con hipotonía generalizada. 1. EXPLORACIÓN ALGÉSICA: Ausencia de respuesta tras estimulación sobre el te­ rritorio de los pares craneales, como la región supraorbitaria o articulación tem­ poromandibular. 2. EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS: - Fotomotor: Pupilas de tamaño medio o midriáticas arreativas a la luz. - Corneal: Ausencia de respuesta (contracción palpebral y/o lagrimeo) a la es­ timulación de la córnea con torunda de algodón. - Oculocefálico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente y tras realización de rápidos movimientos laterocervicales, la mirada permanece centrada y sin observarse movimiento ocular. - Óculovestibular: Ausencia de nistagmo tras inyección de 50 ml de solución fría en el conducto auditivo externo. (En condiciones normales y con la ca­ becera del paciente a 30° se provoca nistagmo con componente lento hacia el oído irrigado). - Nauseoso: No respuesta tras estimulación del velo del paladar blando, úvu­ la y orofaringe. - Tusígeno: Introducción de la sonda por el tubo endotraqueal.

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3. PRUEBA DE LA ATROPINA: En la muerte cerebral se produce una resistencia al efecto parasimpaticolítico de la Atropina. - Administración de 0.04 mg. de Sulfato de Atropina por vía IV comproban­ do la frecuencia cardiaca pre y postinyección. En condiciones de muerte ce­ rebral no supera el 10% de la frecuencia cardiaca basal. 4. PRUEBA DE LA APNEA: A realizar al final de la exploración. Su objetivo es de­ mostrar la ausencia de respiración espontánea: - Oxigenación del paciente con O2 al 100% durante 15 minutos y adecuar la ventilación hasta obtener una pCO2 de unos 40 mmHg. - Realización de una gasometría arterial inicial y desconexión al paciente del respirador con un aporte de O2 de 6 l/minuto (tubo en T), vigilancia conti­ nuada para comprobar que no existe ningún movimiento respiratorio con control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría. - Realización de gasometría arterial al finalizar el tiempo de desconexión (10­ 15 minutos), conectar el paciente de nuevo a ventilación mecánica y com­ probar que la pCO2 final es superior a 50-60 mm Hg., cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio. El diagnóstico clínico de la muerte cerebral en los niños presenta algunas pecu­ liaridades. Deben explorarse los reflejos de búsqueda y succión en neonatos y lactantes pequeños. Por otra parte, algunos reflejos de tronco pueden no ha­ berse desarrollado aún. VALORACIÓN CLÍNICA DEL POSIBLE DONANTE En el Servicio de Urgencias hay que tener presente que “todo paciente con posibili­ dad de presentar un cuadro de muerte encefálica es un potencial donante de ór­ ganos”. Por ello, ante la identificación de un posible donante y, mientras se informa a la UCI se seguirán los siguientes pasos: 1. Revisión de la historia clínica y causa directa de la muerte de forma clara y p re­ cisa, descartando la existencia de contraindicaciones para la donación: ● Contraindicaciones absolutas: - Infección VIH o riesgo de presentarla. - Neoplasias malignas metastatizantes, excepto el carcinoma basocelular cu­ táneo, carcinoma “in situ” de cérvix y tumores del Sistema Nervioso Central que no tengan posibilidad de diseminación. - Síndrome de disfunción multiorgánica.

- Enfermedades sistémicas que puedan afectar a órganos transplantables.

● Contraindicaciones relativas: - Hipertensión arterial salvo que sea de reciente comienzo, bien tratada y sin repercusión visceral. - Diabetes mellitas. - Tratamientos previos de larga evolución. ● Hábitos personales que podrían contraindicar la donación: - Alcoholismo crónico: No contraindica la donación renal. - Factores de riesgo VIH: Uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad se­ xual o estancia en cárceles, tatuajes o “piercing”, valorado en el contexto de la historia clínica. 2. Soporte hemodinámico del donante: Los trastornos hemodinámicos en el donante a corazón latente se inician con an­ telación a la muerte encefálica o en la fase inicial, por isquemia cerebral e hiper­ tensión intracraneal:

179

CAPÍTULO 17 Crisis hipertensivas (en fases iniciales): Se tratarán con betabloqueantes. Bradicardias transitorias con hiper o hipotensión severa e incluso asistolia. Se­ rán tratadas con isoproterenol, dopamina o adrenalina. ● Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (en fases finales de la hernia­ ción): Se suelen controlar bien con los betabloqueantes. Se usará amiodarona para el control de arritmias supraventriculares y lidocaína para las ventriculares. ● Hipotensión: Es una de las complicaciones más frecuentes. Puede ser debida a diversas causas: Shock neurogénico (destrucción de centros vasomotores), hi­ povolemia secundaria a pérdidas sanguíneas, poliuria por diabetes insípida o diuresis osmótica (hiperglucemia, tercer espacio, tratamiento de HTIC...) o dete­ rioro de la función cardiaca. Su tratamiento incluye: 1. Expansión de volumen mediante infusión de soluciones coloides y/o crista­ loides y utilizando sangre si el hematocrito es inferior al 30%. El objetivo es mantener una TAS >90-100 mmHg y/o presión venosa central de PVC 8-10 cm de H2O. 2. Drogas vasoactivas: - Dopamina a dosis 60 años Mujeres > 70 años

Angina típica: Hombres< 60 años Mujeres < 70 años

Dolor torácico clasificado como probable no angina.

IAM, Muerte súbita recuperada, historia de enfermedad coronaria conocida.

Dolor torácico probable no angina en paciente con Diabetes Mellitus.

Onda T aplanada o invertida < 1 mm en derivaciones con onda R prominente.

Cambios hemodinámicos o del ECG durante el dolor.

Dolor torácico probable no angina y 2 factores de riesgo diferentes a diabetes.

ECG normal.

Angina Variante (dolor con ascenso reversible de ST)

Enfermedad vascular extracardíaca.

Elevación del segmento ST o depresión < 1mm

Depresión de ST de 0.5 mm a 1 mm.

Inversión simétrica marcada de la onda T en múltiples derivaciones precordiales.

Inversión de la onda T > 1 mm en derivaciones con R dominante.

ALTA PROBABILIDAD

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URGENCIAS

Las características del dolor permiten distinguir diferentes perfiles clínicos, que nos orientan en las posibles causas de la clínica del paciente. Estos perfiles se indican a continuación y se resumen en la cuadro 18.3. 1. PERFIL ISQUÉMICO: (Ver capítulo 19): 1. Angina de pecho: Frecuentemente opresivo, retroesternal o precordial con irradia­ ción a brazo izquierdo, derecho o mandíbula, con una duración inferior a 20 mi­ nutos. Desencadenado con el ejercicio o estrés. Mejora con Nitroglicerina sublin­ gual (NG sl), y no varia con los movimientos respiratorios ni la postura. Suele asociarse a cortejo vegetativo importante (sudoración fría, náuseas y vómitos). – Se dice que el dolor es típico para angina de esfuerzo, el más específico, cuan­ do tiene las características (tipo, irradiación) y los factores desencadenantes (ejercicio, estrés) típicos de ésta. Se considera atípico cuando tiene las caracte­ rísticas pero no los factores desencadenantes o viceversa, los factores desenca­ denantes y no las características. El dolor torácico no coronario no tiene ni las características ni los factores desencadenantes típicos de la angina de esfuerzo. – Hay una serie de características que hacen poco probable que el dolor sea isquémico. Las más importantes son: dolor pleurítico, dolor localizado fun­ damentalmente en abdomen (meso e hipogastrio), cualquier dolor localiza­ do “a punta de dedo”, dolor constante que permanece durante días, dolor de pocos segundos de duración, y dolor irradiado a extremidades inferiores o por encima de la mandíbula. 2. Infarto de miocardio: De similares características al previo, pero de mayor duración, que no cede con el reposo ni la NG sl. 2. PERFIL PLEURÍTICO: Dolor punzante, de localización costal que puede irradiarse a cuello y que aumenta con la inspiración. 1. Neumotórax: (ver capítulo 37) El paciente suele ser joven, delgado, fumador. Dolor repentino, de localización en zona costal lateral, que se asocia a respi­ ración superficial y disnea. 2. Neumonía: Asociado a fiebre, tos con expectoración purulenta. 3. TEP: (Ver capítulo 35): Antecedentes de inmovilización o de TVP. Dolor punzan­ te, repentino, intensificado con la tos y la respiración. Se asocia con respiración entrecortada, disnea, tos, hemoptisis, síncope o palpitaciones. 3. PERFIL OSTEOMUSCULAR: Dolor insidioso, persistente, muy localizado. Duración variable (incluso de días o semanas). Exacerbado con la tos y movilización. Se asocia con traumatismo. 4. OTROS: 1. Perfil de patología aórtica aguda: (Ver capítulo 27): Antecedentes de HTA. Dolor súbito, intenso. En el caso de disección aórtica, puede aso­ ciarse a síncope, déficits neurológicos o insuficiencia aórtica, según localización y progresión de la disección. 2. Perfil esofágico: Antecedentes de reflujo, disfagia o hernia de hiato. Duración variable. Se agrava con la ingesta y mejora con antiácidos. 3. Perfil psicógeno: Antecedentes de ansiedad. Duración variable (horas) con exa­ cerbaciones. Se asocia a hiperventilación (parestesias) y palpitaciones. 4. Perfil pericárdico: (Ver capítulo 24): Antecedentes de infección respiratoria, IAM o uso de determinados fármacos. Dolor punzante, se agrava con la respi­ ración y mejora inclinándose hacia delante o con la sedestación. Las Figuras 18.1 y 18.2 resumen los aspectos fundamentales de la evaluación clínica del dolor torácico y del dolor isquémico en Urgencias.

185

CAPÍTULO 18 Figura 18.1: Evaluación Clínica del Dolor Torácico en Urgencias Dolor torácico

¿Se modifica con los movimientos?

Sí

No

P. OSTEOMUSCULAR

¿Aumenta con la respiración?

Sí

No

P. PLEURÍTICO

P. ISQUÉMICO

Figura 18.2: Evaluación del dolor torácico de perfil isquémico Dolor torácico de perfil isquémico Duración > 30 minutos

< 20- 30 minutos

IAM PATOLOGÍA AÓRTICA AGUDA

ANGINA ¿Desencadenado por esfuerzo o estrés?

NO

SÍ

Angina de Prinzmetal

¿Aparece también en reposo? SÍ

NO ¿Ha progresado en los últimos 2 meses? SÍ

ANGINA INESTABLE

NO ANGINA ESTABLE

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URGENCIAS

UNIDADES DE DOLOR TORÁCICO Las unidades de dolor torácico (UDT) son un nuevo área dentro de los Servicios de Urgencias, formadas por un equipo multidisciplinario bajo la dirección de un car­ diólogo y con el objetivo de optimizar el diagnóstico y tratamiento de los pacientes con dolor torácico agudo, evitando el ingreso de aquellos con patología leve y esta­ bleciendo el diagnóstico precoz de los pacientes con un síndrome coronario agudo. Manejo del paciente con dolor torácico Paciente con dolor torácico Anamnesis, exploración física y ECG 10 minutos ECG Patológico

ST

ECG normal o no diagnóstico

ST o inversión onda T

Dolor típico/atípico Repetir ECG

Unidad Coronaria

Dolor no coronario Valorar otros diagnósticos

CPK. CPK-MB.TROPONINA I 30 minutos INGRESO

INGRESO

Marcadores elevados

Variaciones ECG Nueva angina Elevación enzimática

Marcadores normales 6- 9 horas Seriación enzimática Repetir ECG

Normales Prueba de provocación de isquemia (ergometría, ecocardiograma de estrés) 12- 24 horas INGRESO

Positiva

Negativa

ALTA

(Fuente modificada: Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Revista Española de Cardiología)

187

CAPÍTULO 18 Cuadro 18.3: Perfiles de dolor torácico Perfiles

Localización/ Irradiación

Agravantes

Atenuantes

Síntomas asociados

Otros

ISQUÉMICO

Retroesternal o precordial. Irradiado a brazo izquierdo, derecho o mandíbula.

Angina: Ejercicio. Tras ingesta pesada.

Angina: Reposo N.G. s.l. IAM: Cloruro mórfico

Sudoración fría Náuseas Vómitos.

IAM: ECG: Alteraciones de ST y onda T. Elevación de CPK, MB y troponina.

PERICÁRDICO

Retroesternal o precordial. Irradiado a cuello o mandíbula.

Respiración

Sedestación. Inclinándose hacia delante

Respiración superficial. Fiebre.

AC: Roce pericárdico. ECG: Elevación difusa de ST. Rx Tórax: Cardiomegalia. Ecocardiograma

PLEURÍTICO

Costal. Puede irradiarse al cuello

Respiración

Respiración superficial. Inmovilización

Neumotórax: Disnea. Neumonía: Fiebre, tos con expectoración

Neumotórax: Rx tórax: línea de neumotórax. AP: Hipoventilación. Neumonía: Rx: Infiltrado pulmonar. AP: Crepitantes. Leucocitosis.

ESOFÁGICO

Subesternal o Decúbito. epigástrico. Irradiado a espalda, cuello, o mandíbula.

Antiácidos. Espasmo esofágico con NG s.l.

Pirosis Disfagia

ECG: Alteraciones inespecíficas de la repolarización

DISECCIÓN AÓRTICA

Parte anterior del tórax con irradiación a zona interescapular

No se modifica con la respiración.

Síncope. Déficit neurológico. I.Ao.

Asimetría de pulsos. Rx Tórax: Ensanchamiento mediastínico. TAC.

TEP

Agudo. Irradiación a Cuello y hombros

Tos. Respiración.

Disnea Tos. Hemoptisis.

ECG. S1 Q3 T3. TAC Arteriografía.

OSTEOMUSCULAR

Zona concreta.

Tos. Palpación. Movilización

Contusiones

Rx tórax: Fracturas.

PSICÓGENO

Ápex con irradiación a brazo izquierdo

Hiperventilación con parestesias.

GAB: pCO2 ↓ con pO2 normal.

Analgésicos

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braunwald E. The History: Cardinal Symptoms of heart disease: Chest pain or discomfort. En: Braunwald E. A textbook of Cardiovascular medicine. 5th ed, New York: Saunders; 1999. p. 3-7. ▲ O´Rourke RA, Shaver JA. The history, physical examination and cardiac auscultation: Chest pain. En: Schlant RC, Alexander RW, Fuster V, editors. Hurst´s the Heart. 9th ed. New York: McGraw-Hill; 1998. p. 231-236. ▲ Erhardt L et al. Task force on the management of chest pain. Eur Heart J 2002; 23, 1153­ 1176. ▲ Bayón J, Alegría E, et al. Unidades de dolor torácico. Organización y protocolo para el diagnóstico de los síndromes coronarios agudos. Rev Esp Cardiol 2002; 55(2):143-154. ▲ Lee TH, Goldman L. Evaluation of the patient with acute chest pain. N Engl J Med 2000; 342: 1187-95.

189

CAPÍTULO 19

Capítulo19 SÍNDROME CORONARIO AGUDO M.A. Marín Ruiz - P. López-Reina Torrijos - M. Rodríguez Alonso P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ● Desde que Herrick publicara en 1912 las características clínicas de la trombo­ sis coronaria aguda, el conocimiento de la cardiopatía isquémica ha ido en con­ tinuo desarrollo, apareciendo en los últimos años nuevas posibilidades en su diagnóstico y tratamiento. En este capítulo se realiza una revisión de los aspec­ tos clínicos básicos y nuevas estrategias de manejo. ● El dolor torácico de perfil isquémico constituye la expresión clínica de un dis­ balance entre la demanda miocárdica de oxígeno y el aporte recibido de las ar­ terias coronarias y cuya causa fundamental es la enfermedad coronaria secun­ daria a arterioesclerosis. ● La ateromatosis coronaria aislada, sin trombosis, es un proceso lento y muchas veces subclínico. Las placas ateromatosas “se complican” cuando sufren ero­ sión, fisuración o rotura, desencadenando hemorragia, agregación plaquetaria y trombosis. En la mayoría de los casos este proceso cursa de forma asintomá­ tica, con la formación de un trombo no oclusivo o una hemorragia limitada al interior de la placa, seguida de una fase de cicatrización con un depósito de co­ lágeno y fibrosis, que da como resultado una placa estabilizada pero más es­ tenótica. Pero si el proceso es extenso, provocará isquemia aguda. Hablamos por tanto de “Síndrome coronario agudo (SCA)”, para referirnos a diferentes situaciones clínicas que presentan una base anatómica común y un mismo me­ canismo fisiopatológico: La rotura de la placa de ateroma con distintos grados de trombosis sobreañadida y embolización distal. ● En la práctica, se distinguen dos tipos de pacientes: 1. Pacientes con dolor torácico isquémico y elevación persistente del segmento ST o bloqueo agudo de rama izquierda de reciente aparición (SCACEST): - Expresan la oclusión total de una arteria coronaria - El tratamiento se fundamentará en una recanalización rápida y mantenida 2. Pacientes con dolor torácico de perfil isquémico y distinto patrón electrocar­ diográfico (SCASEST). Se incluyen en este grupo los pacientes con alteraciones electrocardiográficas y sin dolor torácico (isquemia silente): - Expresan una obstrucción grave pero no completa - El tratamiento estará basado en el control de los síntomas y mejoría de la is­ quemia, así como una actuación específica según el riesgo de necrosis. ▲

FACTORES DE RIESGO CORONARIO Los factores de riesgo cardiovascular se pueden clasificar en dos grupos: 1. Modificables: MAYORES: Tabaquismo, elevación de colesterol LDL, disminución de colesterol HDL, hipertensión arterial, diabetes mellitus.

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MENORES: Obesidad, conducta y estrés, alcohol, factores infecciosos (Clamydia, CMV, VHS, H. pylori), hipertrigliceridemia, hiperhomocistinemia, factores hemostá­ sicos y hormonales. 2. No modificables: Edad, sexo y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica. IDENTIFICACIÓN DEL PACIENTE CON SCA: CLÍNICA, DOLOR ISQUÉMICO: Es el principal síntoma en la cardiopatía isquémica aguda.

Instauración: Súbita, relacionada con el esfuerzo en el caso de la angina estable,y

no directamente relacionada en los síndromes coronarios agudos.

Intensidad: Variable, en ocasiones insoportable.

Localización: Retroesternal, opresivo, irradiado a hombro, cuello y/o espalda.

Factores moduladores: En la angina estable, el dolor cede con el reposo y/ o Ca­

finitrina, lo que no sucede en los SCA.

Sintomatología vegetativa: Náuseas, vómitos y diaforesis, debido a una impor­

tante estimulación simpática secundaria al dolor intenso producido.

Disnea: Aparece como expresión clínica de la congestión venosa y capilar pulmonar

que se deriva de la reducción del gasto cardiaco en el ventrículo izquierdo, pudiendo

aparecer de forma súbita por insuficiencia ventricular izquierda aguda.

Sensación de muerte inminente A veces, sobre todo en ancianos, pueden predominar los síntomas de insuficiencia cardiaca. Puede aparecer síncope o palpitaciones, embolismo cerebral o periféri­ co. En algunos enfermos, sobre todo diabéticos, hipertensos o ancianos, puede cursar de forma silente.

▲

▲

CLASIFICACIÓN PRONÓSTICA DE KILLIP Tomando como base la exploración física del paciente, Killip estableció una clasi­ ficación pronóstica de los pacientes con infarto agudo de miocardio. Si bien, la mortalidad de la cardiopatía isquémica ha disminuido notablemente en los últimos años, gracias a las nuevas terapias de reperfusión, se sigue tomando hoy día co­ mo patrón de referencia Cuadro19.1: Clasificación de pacientes con IAM según Killip

DEFINICIÓN

Clase I Ausencia de estertores pulmonares y de S3

Pacientes con IAM ingresados en una Unidad 30-40 Coronaria según la clase indicada (%) Mortalidad aproximada %

8

Clase II Estertores sobre 50% o menos de los campos pulmonares y presencia de S3

Clase III Estertores sobre más del 50% de los campos pulmonares (a menudo con edema pulmonar)

Clase IV

30-50

5-10

10

30

44

80-100

Estado de shock

Modificado de Killip,T y Kimball,J T., Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patient, Am. J. Cardiolo. 20: 457, 1967

191

CAPÍTULO 19 ▲

NUEVOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO Los avances en el conocimiento de la isquemia y su tratamiento, llevaron en el año 2000 ha establecer un consenso en la definición de necrosis miocárdica, que se puede resumir en los siguientes puntos: Diagnóstico de IAM: Precisa uno de los siguientes criterios: • Típico ascenso y normalización de los marcadores de necrosis (troponinas o CKMB) con al menos uno de los siguientes: • Síntomas isquémicos • Aparición de ondas Q en el electrocardiograma • Cambios isquémicos en el electrocardiograma (elevación o descenso de ST) • Intervencionismo coronario previo (pacientes sometidos a angioplastia) • Alteraciones anatomopatológicas típicas de infarto agudo: Diagnóstico de Infarto de miocardio establecido. Necesita cualquiera de los si­ guientes criterios: • Desarrollo de ondas Q • Síntomas sugestivos de isquemia (se pueden haber normalizado ya los marca­ dores bioquímicos de necrosis) • Hallazgos característicos anatomopatológicos de un infarto de miocardio cica­ trizado

▲

MARCADORES DE DAÑO MIOCÁRDICO: La liberación a la sangre por el miocito infartado de proteínas de membrana, ha permitido establecer un diagnóstico cronológico del miocardio dañado. Creatinfosfokinasa: La actividad plasmática de la creatinfosfokinasa (CK) aumen­ ta entre las 4 y 8 horas después del comienzo del IAM y empieza a normalizarse entre los 3 y 4 días. Se puede elevar también en pacientes con enfermedades mus­ culares, intoxicación etílica, inyecciones intramusculares, embolismo pulmonar y traumatismos. Se han identificado tres isoenzimas de la CK: MM, BB y MB. El cerebro y el riñón contiene sobre todo isoenzima BB, los músculos isoenzima MM y el corazón con­ tiene MM y MB. Intestino delgado, lengua y diafragma contienen pequeñas canti­ dades de isoenzima MB. En la práctica, un aumento de la actividad plasmática de CK-MB puede considerarse sugerente de isquemia miocárdica aguda excepto en el caso de traumatismos o cirugía sobre estos órganos. También puede elevarse tras cirugía cardiaca, miocarditis o insuficiencia renal. Mioglobina: Se libera a las pocas horas del infarto y su pico máximo se alcanza de forma más temprana: Entre las 3 y las 20 horas con un promedio de 11.4 ho­ ras. Es muy poco específica. Troponinas cardiacas: Forman parte de un complejo proteico que regula la acción en­ tre la actina y la miosina y determinan un papel básico en la contracción muscular. La secuencia de aminoácidos específica de las formas cardiacas de la troponi­ na ha permitido obtener anticuerpos monoclonales específicos para la detección de su nivel en sangre dotándolas de gran especificidad. Cuando existe una le­ sión, se produce una liberación bifásica en el suero de las troponinas: La pri­ mera corresponde a liberación inicial de las proteínas plasmáticas libres y la

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URGENCIAS

segunda corresponde a una más lenta y prolongada por destrucción de la pro­ pia fibra muscular. La destrucción lenta de las proteínas contráctiles del mio­ cardio mantiene una liberación sostenida entre 5 y 7 días. Existen dos tipos: • TROPONINA I: Inhibe el acoplamiento entre actina y miosina. Aumenta a las 6 horas y se mantiene elevada entre 7-10 días. No aparece en pacientes con en­ fermedades musculares. • TROPONINA T: Enlaza el complejo a la tropomiosina. Aumenta a las 4-6 horas y permanece elevada 10-14 días. Puede aparecer en pacientes con enfermedad musculoesquelética e insuficiencia renal. ▲ OTRAS

TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS: Ecografía: Permite evaluar las alteraciones de la contractilidad miocárdica. Ayuda además a la realización del diagnóstico diferencial de otras causas de

dolor torácico.

Gammagrafía: Utilizada en algunos centros para detección de eventos con diag­

nóstico no claro.

MANEJO INICIAL DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO: 1° Colocar al paciente en reposo, cerca de un desfibrilador y de los medios nece­ sarios para efectuar posibles maniobras de soporte vital avanzado, con presen­ cia de personal sanitario formado. Objetivo: Corregir la posible aparición de posibles arritmias malignas secundarias a la isquemia aguda. La fibrilación ventricular primaria es la primera causa de fa­ llecimientos en las primeras horas del IAM. 2° Monitorización con pulsioximetría y electrocardiografía contínua. 3° Oxigenoterapia, manteniendo una saturación arterial de oxígeno superior al 90%. Utilizar mascarillas de alto flujo o con ventimask al 50% en casos de insuficiencia cardiaca, desaturación o SCACEST. 4° Exploración física, que debe ser breve y orientada: Tensión arterial, frecuencia cardiaca, datos clínicos de insuficiencia cardiaca y/ shock, existencia de posibles nuevos soplos. 5° Realización de electrocardiograma de 12 derivaciones y con V4R. 6° Canalización de una vía venosa periférica, evitando punciones arteriales ni utili­ zación en lo posible de las venas de la flexura del codo, tramitación de analítica elemental con solicitud de niveles de enzimas cardiacas. Mantener permeable la vía periférica con 250cc de suero glucosado al 5%. 7° Administración de AAS vía oral en dosis entre 75-325 mg., diciéndole al pacien­ te que mastique y trague la pastilla, salvo contraindicación. 8° Administrar Nitroglicerina sublingual: Objetivo: Disminuir la vasoconstricción asociada, disminuir la precarga y, en me­ nor medida la postcarga.

193

CAPÍTULO 19 Contraindicaciones: TAS menor de 90 mm Hg, frecuencia cardiaca menor de 50 latidos por minuto, sospecha de afectación del ventrículo derecho (un descenso de la precarga provocará hipotensión severa). 9° Sedoanalgesia: Objetivo: Disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio secundario a la des­ carga catecolamínica que producen el dolor y la ansiedad. • Benzodiacepinas: DIAZEPAM: Bolus repetidos de 2,5 mg cada 5-10 minutos hasta conseguir que el paciente se tranquilice. Forma de administración: Diluir una ampolla (10 mg en 2 cc) en 8 ml de suero fisiológico. (1 mg = 1 ml de la dilución) Precaución: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (si precisa poner 0,3 mg. de Flumazenil en bolus). • Analgesia: CLORURO MÓRFICO: Efecto asociado vasodilatador venoso con disminución de la precarga. Forma de administración: Diluir una ampolla (10 mg en 1 cc) en 9 ml de suero fisiológico (1 mg = 1 ml de la dilución). Poner 3 ml cada 5 – 10 minutos hasta una dosis máxima de 3 mg/kg. Si precisa, iniciar una infusión intravenosa contínua con bomba (4 ampollas diluidas en 25 cc. de suero glucosado al 5% en una perfusión inicial de 15 ml./hora). Pre­ cauciones: Vigilancia de la posible depresión respiratoria (Utilización de Na­ loxona IV:1 ampolla de 0,4 mg), o de la vagotonía: (Utilizaremos Atropina a dosis de 0,5 mg). • MEPERIDINA: Indicado en pacientes con alta sospecha de infarto inferoposte­ rior y vagotonía severa (Bradicardia, hipotensión, trastornos de la conducción A-V).Forma de administración: Diluir una ampolla (100 mg. en 2 cc.) en 8 ml. de suero fisiológico y poner 2,5 ml. de la dilución cada 5 – 10 minutos hasta un máximo de una ampolla. 10°Estratificación de riesgo de los pacientes, según hallazgos electrocardiográficos y clínicos para determinar tratamientos específicos. 11°Control de la sintomatología vegetativa: Náuseas y vómitos, con utilización de antieméticos (Meperidina, Domperidona). 12°Realizar un registro de actuación y tiempos. SÍNDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACIÓN DE ST (SCACEST) ▲

IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: • Onda de lesión subepicárdica en al menos dos derivaciones contiguas: 0,1mV en derivaciones del plano frontal y 0,2 mV en derivaciones precordiales. • Se considera la presencia de bloqueo agudo de rama izquierda como altera­ ción equivalente al ascenso del ST (12). La repercusión electrocardiográfica de un SCACEST, depende de la arteria coro­ naria afecta, del lugar de la oclusión y sus peculiaridades anatómicas, así como de la existencia o no de circulación colateral.

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Cuadro 19.2: Clasificación de IAM basada en ECG de presentación y correlación angiográfica Categorías Topografía de ECG Mortalidada a Mortalidad la obstrucción los 30 días (%) al año (%) Arteria descendente anterior proximal

Proximal a la primera arteria septal

Arteria descendente anterior media

Distal a la primera septal pero proximal a la diagonal

Arteria descendente anterior distal o diagonal

Distal a diagonal grande o diagonal

Inferior Arteria coronaria moderado o grande derecha o (posterior, lateral, circunfleja ventrículo derecho) Inferior estricto

Arteria coronaria derecha o rama de circunfleja

↑ ST V1-6, I y aVL y alteraciones de la 19,6 conducción (HBAI y/o BRD)

25,6

ST V1-4, I, aVL

9,2

12,4

↑ST V1-V4 ó I, aVL, V5-6

6,8

8,4

↑ST II, III aVF y alguna de: a)V1, V3R,V4R b)V5-V6 ó c)R>SV1-2

6,4

8,4

↑ST II,III,aVF

4,5

6,7

Modificado de River NT et al. Reinfarction after thrombolytic therapy for acute myocardial in­ farction followed by conservative management: Incidence and effect of smoking. J Am Coll Car­ diol 1990; 16:340-348 ▲

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO INICIAL: • NITROGLICERINA: Indicada en infartos transmurales extensos, isquemia persisten­ te, hipertensión o insuficiencia cardiaca. Se puede continuar su tratamiento más de 48 horas en aquellos pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar per­ sistente. Forma de administración: Infusión intravenosa controlada con bomba. Do­ sis: 10-20 mg/minuto, aumentando la dosis en 5-10 mg/minuto cada 5-10 minu­ tos, monitorizando cuidadosamente la respuesta clínica y hemodinámica. Se debe realizar un seguimiento en función de la sintomatología clínica o hasta un descen­ so en la TAS del 10% en los pacientes normotensos o del 30% en pacientes hiper­ tensos. Hay que mantener cifras mayores de TAS de 100 mmHg. y evitar incre­ mentos de la frecuencia cardiaca mayores de 10 latidos o frecuencias superiores a 110 latidos/minuto. Su administración continua puede desarrollar fenómeno de to­ lerancia. Se puede controlar aumentando la dosis o cambiando a nitratos orales con intervalos libres de medicación. Efectos adversos: Hipotensión, taquicardia re­ fleja, agravamiento de la hipoxia por alteración del cociente ventilación/perfusión, cefalea, descenso de la sensibilidad a la heparina, lo que lleva a un aumento de la dosis para adecuar el nivel de anticoagulación. Si se suspende la administración de Nitroglicerina continua, aumentaría el riesgo de hemorragia. Tratamiento de las complicaciones a la terapia con Nitroglicerina: Bradicardia o hipotensión: 1° Suspender el tratamiento, 2° Elevar los miembros inferiores, 3° Ad­ ministrar Atropina: 0,5 mg. IV.

195

CAPÍTULO 19 • BETABLOQUEANTES: Aquellos pacientes con SCACEST y presencia de dolor is­ quémico contínuo o recurrente, taquiarritmias (fibrilación auricular con respues­ ta ventricular no controlada), y de riesgo intermedio o alto, deben ser tratados con betabloqueantes, inicialmente de forma intravenosa y con posterior trata­ miento vía oral, salvo contraindicación, independientemente de la realización de trombolisis o angioplastia primaria. Contraindicaciones: Frecuencia cardia­ ca menor de 60 latidos/minuto, Tensión arterial sistólica menor de 100 mm. Hg., insuficiencia cardiaca moderada-severa, intervalo PR mayor de 0,24 se­ gundos, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedad vascular perifé­ rica, asma bronquial, diabetes mellitus (se considera una contraindicación rela­ tiva, debiendo evaluarse individualizadamente riesgo/beneficio). • Atenolol: Administrar 5-10 mg./IV. Repetir a los 5-10 minutos si la frecuencia no es menor de 60 latidos/minuto y la TAS no es menor de 100 mm. Hg. Ad­ ministración oral: 25-100 mg./día de forma indefinida. • Metoprolol: Administrar 5 mg. en un intervalo de 1-2 minutos, repitiendo la dosis de 5 mg. con un intervalo de 5 minutos hasta dosis máxima de 15 mg. Administración oral: Dosis inicial de 50 mg. cada 12 horas durante un día y luego 100 mg. de mantenimiento. • Esmolol: Es un betabloqueante de acción ultracorta que podría utilizarse en pacientes con intolerancia a un antagonismo β, como los aquellos con insufi­ ciencia cardiaca congestiva leve o enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Dosis: 0,5 mg/kg. en un minuto, seguido de infusión continua a 0,05mg./kg./minuto hasta una dosis máxima de 0,3 mg/kg. minuto. • Carvedilol: Iniciar tratamiento con 6,25 mg. 1/2 a 1 comprimido cada 12 ho­ ras. • Propranolol: Comenzar con 10-20 mg. cada 6/8 horas. • CALCIOANTAGONISTAS • Verapamil y Diltiazem: Pacientes con indicaciones para tratamiento con be­ tabloqueantes (HTA, estado hemodinámico hiperquinético, fibrilación auricu­ lar con respuesta ventricular rápida), que presentan contraindicaciones clíni­ cas (asma, EPOC, etc). • Dihidropiridonas (Nifedipino): Están contraindicadas en el IAM. • MAGNESIO: Pacientes con episodios de taquicardias ventriculares y arritmias asociadas a QT largo. Se ha empleado además para la corrección de déficit de magnesio, especialmente en aquellos pacientes que estaban recibiendo trata­ miento diurético antes de tener el IAM. Forma de administración:1-2 gramos de magnesio en 50-100 ml. de suero glucosado al 5% a pasar en 5-15 minutos. Continuar con 0,5-1g/hora IV durante 24 horas. • INHIBIDORES DE LA ECA: Indicaciones: 1°) Pacientes con IAM de menos de 24 horas de evolución con ascenso de ST en más de dos derivaciones precordiales o que cursa con insuficiencia cardiaca en ausencia de hipotensión significativa (menos de 100 mm. Hg.) y que no presentan contraindicaciones para su uso (anafilaxia). 2°) Pacientes con fracción de eyección inferior al 40%. 3°) En los

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pacientes con IAM no complicado de menos de 24 horas de evolución se pue­ de utilizar valorando su retirada a las 48-72 horas si no aparece disfunción ven­ tricular izquierda o insuficiencia cardiaca. El tratamiento se suele iniciar una vez finalizado el tratamiento de reperfusión y estabilizadas las cifras de TA. • Captopril: Comenzar con una dosis inicial oral de 6,25 mg. Posteriormente aumentar a 25 mg./3 veces al día hasta un máximo de 50 mg./3 veces al día según tolerancia. • Enalapril: Oral: Iniciar con dosis única de 2,5 mg., ajustando hasta un máxi­ mo de 20 mg./2 veces al día. Intravenoso: Tratamiento inicial con un bolus de 1,25 mg./IV a pasar en 5 minutos y posteriormente de 1,25 mg. a 5 mg. IV cada 6 horas. • Lisonipril: Tratamiento inicial: 5 mg. en las primeras 24 horas de inicio del IAM. Después de las 24 horas dar 5 mg., 10 mg., después de las 48 horas y seguir con 10 mg. una vez al día durante 6 semanas. • Ramipril: Iniciar tratamiento con dosis oral única de 2,5 mg. Ajustar poste­ riormente la dosis hasta 5 mg. dos veces al día. ▲

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE: • AAS (Ya referido anteriormente) • Clopidogrel: Pacientes con contraindicación absoluta a la Aspirina (alergia o úl­ cus gastroduodenal activo).Indicado en pacientes sometidos a reperfusión me­ cánica para prevenir la trombosis aguda de stents. Dosis: Tratamiento inicial de 300 mg. en una sola toma seguido de 75 mg./día. • INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES IIb/IIIa PLAQUETARIOS: Las indicaciones de los inhibidores de los receptores IIb/IIIa en el SCACEST están actualmente en continua reevaluación. Las líneas de investigación actual se orientan a su uso in­ mediato en: 1°) SCACEST candidato a ACTP con implantación de endoprótesis 2°) SCACEST que no han respondido a tratamiento agresivo de inicio y que pre­ sentan isquemia progresiva 3°) Uso combinado con trombolíticos. 4°) Pacientes no susceptibles de tratamiento trombolítico y que requieren derivación a otro centro para realización de ACTP primaria.

▲

TRATAMIENTO ANTITROMBÍNICO: En el SCACEST el tratamiento antitrombótico está determinado por la técnica de reperfusión que se emplee. Como tratamiento específico en el SCACEST no com­ plicado las recomendaciones actuales se limitan a la Heparina sódica, no habién­ dose objetivado beneficios con las HBPM. • Heparina sódica: Indicaciones: 1°) Pacientes con fibrilación auricular o embolia previa. 2°) Otros casos de alto riesgo embólico: IAM anterior extenso/trombo intramural 3°) En las primeras 48 horas si se ha utilizado como trombolítico: re­ teplasa, estreptocinasa o anisteplasa.

▲

REPERFUSIÓN • TROMBOLÍSIS: Consiste en la recuperación de la perfusión de una arteria coro­ naria obstruida mediante la lisis farmacológica del coágulo.

197

CAPÍTULO 19 Agentes no selectivos para la fibrina: Estreptoquinasa, uroquinasa y comple­ jo activado de estreptoquinasa y plasminógeno (CAEP). Activan el plasminó­ geno independientemente de si se encuentra unido a fibrina o libre en la cir­ culación. Inducen estado trombolítico sistémico Agentes selectivos para la fibrina: Alteplasa (t-PA), duteplasa, saruplasa y re­ teplasa (r-PA). Activan el plasminógeno asociado a la fibrina localmente en el trombo y no causan estado lítico sistémico. • Indicaciones: 1°) La evidencia respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy superior cuando se administran dentro de las primeras 6 horas y muy inferior a partir de las 12 horas.2ª) La angioplastia es una excelente alterna­ tiva de reperfusión cuando se realiza en centros experimentados, proporcio­ nando en este caso importante beneficio a corto plazo respecto a la trombo­ lisis. En líneas generales, e individualizando posteriormente cada caso: Recomendaciones establecidas en la trombolisis son: Recomendación clase I: Sintomatología típica de más de 30 minutos de duración, con eleva­ ción de ST mayor de de 0,1 mV en dos o más derivaciones consecutivas, o bloqueo agudo de rama izquierda dentro de las primeras 12 horas de evolución y en ausencia de contraindica­ ciones. Recomendación clase II:

• Clase IIa: •

•

Dolor de más de 30 minutos de duración, con ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda y menos de 12 horas de evolución de los síntomas, sin existir contrain­ dicaciones absolutas Dolor típico de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, pero con alguna contraindicación relativa.

• Clase II b: Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de 12 horas de evolución y menos de 24 horas en ausencia de contraindicaciones • Dolor de más de 30 minutos, ascenso de ST o bloqueo de rama izquierda, más de 6 horas y menos de 12 de evolución con alguna contraindicación relativa • Clínica compatible, sin síntomas ya y más de 6 horas de evolución de los mismos • Varias contraindicaciones relativas y más de 6 horas de evolución. Recomendación clase III: Pacientes con más de 24 horas de evolución y Contraindicaciones absolutas. •

• Contraindicaciones: ABSOLUTAS: Hemorragia activa, sospecha de rotura cardiaca, disección aórtica, antecedentes de ictus hemorrágico, cirugía o traumatismo craneal menor de dos meses, neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma, ictus no hemorrágico menor de 6 meses, traumatismo impor­ tante menor de 14 días, cirugía mayor, litotricia menor de 14 días, emba­ razo, hemorragia digestiva o urinaria menor de 14 días. RELATIVAS: HTA no controlada (mayor de 180/110), enfermedades sistémicas graves, ciru­ gía menor hace menos de 7 días, cirugía mayor más de 14 días y menos de 3 meses, coagulopatía conocida que implique riesgo hemorrágico, pe­ ricarditis, tratamiento retiniano reciente con láser.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

• Complicaciones: La complicación fundamental de los agentes trombolíticos es el sangrado, siendo la hemorragia intracraneal la que determina la mortalidad secundaria a este tratamiento. Ante evidencia de hemorragia severa, debe administrarse por vía intravenosa y lentamente agentes anti­ fibrinolíticos (ácido traxenámico, a dosis de 10 mg./kg de peso o ácido aminocaproico 0,1 mg./kg. de peso). • Limitaciones: 1°) La apertura total del vaso tras la trombolísis se consigue en menos de un 65% de los casos; la angioplastia primaria consigue una per­ meabilidad del vaso en más de un 90 % de los casos. 2°) Las tasas de reoclu­ sión al año con fibrinolíticos son superiores al 65 %, relacionándose con el grado de estenosis residual.3°) Mayor incidencia de hemorragias intracraneales (0,5- 0,9 %), 4°) Mayor incidencia de rotura cardiaca, 5°) Los trombolíticos no detienen el proceso de agregación plaquetaria iniciado tras la rotura de la placa, ni tienen efecto sobre la trombina, por lo que es necesario administrar fármacos complementarios: Aspirina, Heparina. Cuadro 19.3: Administración de los diferentes agentes fibrinolíticos Estreptocinasa

1, 5 millones de unidades en 100 ml. de suero a pasar en 30-60 minutos.

Alteplasa

15 mg. en bolo IV y posteriormente 0,75 mg./kg. A pasar en 30 minutos. Asociar heparina IV durante 24-48 horas*.

Reteplasa

2 bolos de 10 mg. IV separados 30 minutos. Asociar Heparina IV durante 24-48 horas.

Anistreplasa

30 unidades a pasar en 3 a 5 minutos en inyección intravenosa lenta.

Tenecteplasa

0,5 mg./kg en bolo IV. Como terapia antitrombínica se puede utilizar heparina Na durante 24-48 horas o Enoxaparina con bolo IV de 30 mg. seguido de 1 mg/Kg/12 horas.

Urocinasa

1,5 millones de unidades en bolo y 1,5 millones de unidades en una hora.

* Heparina Na: Bolo IV de 4.000 unidades seguido de perfusión contínua a 1.000 unidades hora (TTPA: 1,5-2veces).

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ANGIOPLASTIA La angioplastia consiste en la introducción de un catéter provisto de un balón, con una guía metálica, a través de una arteria periférica (femoral o braquial) y atrave­ sar el trombo que ocluye la arteria. Permite la reperfusión rápida en tres situacio­ nes: 1°- Utilizada en lugar del tratamiento trombolítico, 2°- Cuando la trombolísis ha fracasado, 3°- Después de una trombolísis exitosa, con estenosis residual grave.

199

CAPÍTULO 19 • Angioplastia primaria: Intenta la apertura de la arteria coronaria ocluida en el infarto de miocardio sin tratamiento fibrinolítico previo. Puede asociarse a la co­ locación de stent. Frente a la trombolisis permite: Mayor apertura de la arteria dañada, obtención de flujo TIMI III, menor número de reoclusiones precoces y tardías, conservación de función ventricular, descenso de la mortalidad a corto y largo plazo y menor número de complicaciones hemorrágicas. • Angioplastia de rescate: Indicada en aquellos pacientes en los que no se consi­ gue reperfusión de la arteria responsable del infarto tras la trombolísis. Su indi­ cación, dependiendo de la disponibilidad del centro, varía: 1°) Realización de cateterismo a todo paciente tras trombolísis, aunque se haya logrado reperfusión con realización de angioplastia si es posible anatómicamente. 2°) Realización sólo en aquellos casos en los que aparece evidencia clínica de fracaso en la reapertura de la arteria: Persistencia de dolor o de elevación de ST. • Angioplastia facilitada: Los trabajos más recientes se han centrado en la com­ binación de distintos tratamientos para mejorar los resultados de la reperfusión coronaria: 1°) Utilización de trombolítico previo a la angioplastia, 2°) Utilización de trombolítico e inhibidor IIb-IIIa previo a angioplastia. ▲

CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN URGENTE • Indicaciones: Pacientes con afectación multivaso que presentan isquemia persisten­ te, shock cardiogénico, fracaso de trombolísis o ACTP, complicaciones mecánicas.

SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST (SCASEST) El reto fundamental del SCSEST consiste en la dificultad diagnóstica de un proceso que por otro lado rivaliza en mobimortalidad con el SCACEST. Dada la variabilidad en la forma de presentación es fundamental considerar: • Identificación rápida del paciente con sospecha diagnóstica: Clínica y ECG. • Monitorización contínua para valorar evolución. • Manejo antiisquémico inicial como todo síndrome coronario agudo. • Estratificación de riesgo en función de los antecedentes del paciente, ECG y mar­ cadores de necrosis con vista a un tratamiento intervencionista precoz si procede. ▲

IDENTIFICACIÓN ELECTROCARDIOGRÁFICA: • Descenso de ST de más de 1 mm. (0,1 mV) en dos o más derivaciones contiguas asociado a contexto clínico compatible indica SCA. • Ondas T invertidas (de más de 1 mm) en derivaciones con ondas R. • Desviación inespecífica del segmento ST y cambios de onda T menos de 1 mm. (menos específico). • Aparición transitoria de bloqueos de rama coincidiendo con el dolor. • Un 5% de los pacientes con ECG y clínica sugerente pueden evolucionar a SCA. • En el diagnóstico de estos pacientes adquiere, por tanto, especial importancia: • Comparar ECG previos con el ECG coincidiendo con la crisis de dolor valoran­ do los posibles cambios. • Ser prudente al valorar pacientes con ECG que sugieran historia de arterioes­ clerosis (necrosis previa, isquemia residual etc.).

200

▲

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

TRATAMIENTO ANTIISQUÉMICO (Las formas de administración, efectos secundarios y contraindicaciones de los fár­ macos están reflejados en el apartado del SCACEST). • NITROGLICERINA: Se puede contemplar su uso si no existen contraindicaciones. • BETABLOQUEANTES: En el SCASEST el beneficio fundamental está en su efecto sobre los receptores b1, que produce una disminución del consumo de oxígeno por el miocardio. En los pacientes de alto riesgo que lo toleren es preferible el tratamiento intravenoso. No existen datos que evidencien una mejor respuesta de un betabloqueante sobre otro. • CALCIOANTAGONISTAS: Benzotiazepinas (Diltiazem): De utilidad en pacientes con contraindicación para tratamiento con betabloqueantes. Efecto protector de los eventos isquémicos en pacientes con IAM sin onda Q. Fenilalquilaminas (Ve­ rapamil): Pueden producir bloqueo de la conducción A-V. Buena alternativa en pacientes con contraindicación a betabloqueantes. Dihidropiridinas (Nifedipi­ no): Existen varios análisis que sugieren un efecto negativo, dependiente de la dosis sobre los pacientes con enfermedad coronaria. Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la angina vasoespástica. La utilización de dihidropiridinas y betabloqueantes es una asociación segura para el control de la angina refractaria. Se ha evidenciado un aumento en la incidencia de IAM en tratamiento con monoterapia de la angina inestable.

▲

TRATAMIENTO ANTIAGREGANTE • Aspirina: En pacientes con SCASEST reduce en un 50% el riesgo de muerte/IAM. • Trifusal: A dosis de 300mg/8 horas de utilidad en pacientes con intolerancia a Aspirina. • Clopidogrel: 1°) Pacientes con SCASEST de bajo riesgo e intermedio, 2°) Previo a cateterismo si no se le ha dado tratamiento con inhibidores GpIIb/IIIa, 3°) En todo paciente durante los 30 días siguientes a la angioplastia, sobre todo si se ha implantado stent. 4°) Si se asocia a aspirina se recomienda disminuir la do­ sis de la aspirina a menos de 100 mg/día para disminuir el riesgo de hemo­ rragias.

▲

INHIBIDORES DE LOS RECEPTORES GLICOPROTEICOS GPIIb/IIIa PLAQUETARIOS: El receptor glicoprotéico IIb/IIa (GpIIb/IIIa) es una molécula adhesiva integrínica que constituye la vía final común de la agregación plaquetaria. Es muy abundan­ te (50.000-70.000 por plaqueta) de lo que se deriva su importancia para consti­ tuir con el fibrinógeno la base del trombo blanco. • Eptifibatide: 1°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo donde existe intención de revascularización en las siguientes 48 horas. 2°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo con intención de revascularización precoz. Dosis: 180 µg/kg en bolus IV, después dosis de 2µg/kg/minuto en infusión IV. Precauciones: Recordar que la función plaquetaria se recupera a las 4-8 horas de suspender el fármaco. • Tirofiban: 1°) Pacientes con SCASEST que van a ser sometidos a revasculariza­ ción precoz. 2°) Pacientes con SCASEST de alto riesgo que no se van someter a

201

CAPÍTULO 19 revascularización precoz. Dosis: 0,4 µg/kg/minuto IV a pasar en 30 minutos. Continuar después con dosis de mantenimiento de 0,1 µg/ kg/minuto en infu­ sión IV. Precauciones: Recuperación de la función plaquetaria a las 4-8 horas de sus­ pender el fármaco. • Abxicimab: Su uso fuera del laboratorio de Hemodinámica está contraindica­ do. Pacientes con SCA que presentan programación inmediata de ACTP: Dosis: 0,25 mg/Kg en bolus IV (entre 10-60 minutos antes del procedimiento), segui­ do de 0,125 µg/kg/minuto en infusión IV. ▲

USO DE INHIBIDORES EN FUNCIÓN DEL INTERVENCIONISMO CORONARIO: Si la ACTP se puede realizar en las primeras 4-6 horas: Abciximab antes del pro­

cedimiento y perfusión 12 horas después.

Si la ACTP no se puede realizar en las primeras horas: Iniciar tratamiento con Ti­

rofibán o Eptifibatide. Si finalmente se hace ACTP continuar con perfusión 24 ho­ ras.

▲

INHIBIDORES DIRECTOS DE LA TROMBINA • Deshirudina: Dosis: 0,1 mg/kg en bolus IV seguido de infusión de 0,1 mg./kg/hora durante 72 horas. • Lepirudina: Dosis: 0,4 mg./kg en bolus IV, seguido de infusión de 0,15 mg/kg/hora durante 72 horas. En el momento actual su indicación está autorizada para pacientes con trom­ bocitopenia inducida por Heparina. • Bivaluridina (Hirulog): En la angioplastia coronaria se mostró más eficaz que la heparina en la reducción de la incidencia de oclusión aguda, muerte, IAM o re­ vascularización urgente, siendo aceptada su utilización en el intervencionismo coronario percutáneo por la FDA

▲ OTROS

FÁRMACOS ANTITROMBÍNICOS: Inhibidores no covalentes de la trombi­ na: Argatrobán, Inhibidores indirectos del factor X (Fondaparinyx, Sanorg 34006), Inhibidores directos del factor X (DX9650A). SÓDICA: Demostrado descenso en índice de mortalidad, angina re­ fractaria e IAM. Asociada a AAS aumenta el riesgo de hemorragia. Se ha evi­ denciado un efecto “rebote” en pacientes tras la suspensión del fármaco.

▲ HEPARINA

DE BAJO PESO MOLECULAR Ventajas: Mayor actividad antiXa en rela­ ción con la actividad anti-Iia, presentan menor sensibilidad al Factor 4 plaquetario, lo que lleva a una incidencia menor de trombocitopenia secundaria y un efecto anti­ coagulante más predecible, mayor comodidad en la administración, no requiere mo­ nitorización de laboratorio, mayor beneficio respecto a la heparina no fraccionada en los resultados de los diferentes estudios en combinación con Aspirina. • Enoxaparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días ad­ ministrado con Aspirina. • Dalteparina: Dosis: 1 mg/kg subcutáneo dos veces al día durante 2-8 días aso­ ciado a Aspirina.

▲ HEPARINAS

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▲

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

TROMBOLISIS: No se recomienda su utilización en el SCASEST. Y CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN. Su indicación se establece­ rá según la disponibilidad de cada hospital.

▲ ANGIOPLASTIA ▲

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO Y TRATAMIENTO ESPECÍFICO DEL SCASEST El objetivo de la estratificación de los pacientes que llegan a un Servicio de Ur­ gencias con sospecha de SCASEST es poder establecer adecuadamente las indi­ caciones de ingreso o no de los pacientes, así como su selección para la realiza­ ción de los distintos tratamientos. Hay que tener en cuenta que estas directrices son orientativas y hay que valorar­

las en función de las características individuales de cada paciente.

Los pasos a seguir en un paciente con probable SCASEST serán:

1) Medidas generales de los pacientes con SCA.

2) Confirmación electrocardiográfica para descartar elevación de ST. 3) Inicio de tratamiento antiisquémico. 4) Determinación de los marcadores de lesión miocárdica (preferiblemente tropo­ nina). 5) Monitorización ECG contínua y ECG de 12 derivaciones periódicos para po­ der identificar posibles cambios. 6) Solicitud de segunda determinación de marcadores entre las 6-12 horas del inicio del dolor. Con los datos obtenidos se puede realizar una estratificación de pacientes en fun­ ción del riesgo que tiene de poder presentar complicaciones: Arritmias ventricula­ res, desarrollo de IAM, muerte o refractariedad de los episodios de isquemia en 30 días. Estratificación de riesgo:

Pacientes considerados de alto riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte: • Pacientes con angina inestable temprana postinfarto. • Pacientes con concentraciones elevadas de troponina. • Pacientes que desarrollan inestabilidad hemodinámica en el periodo de observa­ ción. • Pacientes con recidiva isquémica (por recidiva del dolor o reaparición de cambios electrocardiográficos). • Pacientes con arritmias graves (taquicardia o fibrilación ventricular). • Pacientes con diabetes mellitus. • Pacientes cuyo ECG previo impide la valoración de los posibles cambios en la re­ polarización. Pacientes considerados de bajo riesgo de progresión de infarto de miocardio o muerte. • Pacientes sin recidiva de dolor en el periodo de observación. • Pacientes sin elevación de marcadores bioquímicos en las seriaciones posteriores (entre las 6 y 12 horas). • Pacientes sin alteraciones electrocadiográficas del tipo elevación o depresión de ST pero que presentan T negativas, ondas T planas o ECG normal.

203

CAPÍTULO 19 El manejo, una vez clasificado el paciente según grupo de riesgo se realizará, si es posible, según las recomendaciones resumidas en la figura 19.1 Figura 19.1: Sospecha clínica de SCA

*No dar Clopidogrel si se prevé cirugía en el plazo de 5 días. Fuente: Bertran ME et al. Manejo de los síndromes coronarios en pacientes sin elevación persis­ tente del segmento ST. Eur Heart J, 2002(23) 1809-1840

COMPLICACIONES DEL SÍNDROME CORONARIO AGUDO Las complicaciones que puede desarrollar un paciente con SCA se derivan del grado de isquemia/necrosis residual y su detección precoz es básica para disminuir la morbi-mortalidad a corto plazo. Engloban taqui y bradiarritmias, rotura de la pared li­ bre del tabique interventricular, disfunción o rotura del músculo papilar, angina y pe­ ricarditis postinfarto, disfunción ventricular y complicaciones tromboembólicas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Bertrand ME et al. Manejo de los síndromes coronarios agudos en pacientes sin elevación persistente del segmento ST. Eur Heart J 2002;23:1809-1840. ▲ Arós F et al. Guías de actuación clínica de la Sociedad Española de Cardiología en el in­ farto agudo de miocardio. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956. ▲ Alcalá Llorente M.A.Angina inestable: Aproximación terapéutica actual. Edikamed. Barcelo­ na; 2000. ▲ Braunwald E. Riesgo coronario e isquemia miocárdica. En: Braunwald E. A textbook of Car­ diovascular medicine. 5th ed. New Yoik: Saunders; 1999. p 24901 ▲ Masip J, Actualización en el tratamiento de los síndromes coronarios agudos. Med Clin (Barc)1999; 113: 294-308.

205

CAPÍTULO 20

Capítulo 20 INSUFICIENCIA CARDIACA. EDEMA AGUDO DE PULMÓN P. González Pérez - J. Alcalá López - L. Rodríguez Padial CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN – Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) al síndrome caracterizado por la presencia de síntomas y signos de hipertensión venosa pulmonar (disnea) y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), atribuibles a la disfunción mecánica del corazón. – Podemos clasificar a la IC según varios aspectos: – En función de la clínica predominante en IC izquierda (donde predominan los sín­ tomas de congestión pulmonar) e IC derecha (donde los síntomas que predominan son los de congestión sistémica). – En función de la fisiopatología en IC sistólica (donde predomina la disminución de fuerza contráctil del miocardio) e IC diastólica (donde predomina la dificultad al llenado ventricular, con función sistólica conservada) (Cuadro 20.1). Cuadro 20.1: Diagnóstico diferencial de la IC Frecuencia de aparición Antecedentes de HTA Cardiomegalia Hipertrofia de VI en ECG Dilatación de VI Síntomas de bajo gasto

IC sistólica

IC diastólica

75% + -/+ + +

25% + -/+ + -/+ -

– En función de la rapidez de instauración en IC crónica (instauración progresiva tras el fracaso de los mecanismos de compensación) e IC aguda (aparición brusca secundaria a un evento agudo sin posibilidad de compensación). ETIOLOGÍA ● La etiología de la IC es múltiple, ya que la IC es la vía final de multitud de patolo­ gías que afectan al corazón (cuadro 20.2). Cuadro 20.2: Etiología de la insuficiencia cardíaca ● ● ● ● ●

Cardiopatía isquémica [la más frecuente, en muchos casos asociada a hipertensión arterial (HTA)] HTA Valvulopatías y lesiones congénitas Miocardiopatías Estados hipercinéticos

Fuente: Guías de actuación en IC. Rev Es Cardiología. Vol 52, sup 2. 1999

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

ESTUDIO DIAGNÓSTICO ● En una primera aproximación, al paciente con sospecha de IC en Urgencias, to­ mamos las constantes (Tensión Arterial (TA), Frecuencia cardiaca (FC), Frecuencia Respiratoria (FR) y Temperatura (Tª)), realizamos un ECG y una gasometría arte­ rial (preferentemente basal, GAB), comenzando con la oxigenoterapia. Una vez comprobada la estabilidad clínica del paciente pasamos a realizar una anamne­ sis y exploración física detenida. a) Antecedentes: ● Debemos investigar principalmente sobre factores de riesgo cardiovascular, car­ diopatías previas (estudios y diagnósticos sobre las mismas) y tratamiento ac­ tual. Además debemos recabar otros datos de interés, como enfermedades con­ comitantes (con especial atención a las pulmonares) y factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP). ● También nos será de gran ayuda conocer la situación basal del paciente, fun­ damentalmente el grado funcional que presentaba previamente (usamos la cla­ sificación funcional de la NYHA, cuadro 20.3). Cuadro 20.3: Clasificación funcional NYHA GRADO I Actividad ordinaria sin síntomas.

GRADO II

GRADO III

Ligera limitación a la actividad física. Actividad ordinaria con síntomas.

Limitación marcada de la actividad física. Síntomas con actividad menor de la ordinaria.

GRADO IV Síntomas en reposo.

b) Historia actual: ● En la IC podemos encontrar síntomas por congestión pulmonar, congestión sis­ témica o por bajo gasto (Cuadro 20.4). Cuadro 20.4: Clínica de la IC ●

Congestión pulmonar (IC izquierda)

● ● ● ● ●

Congestión sistémica (IC derecha)

● ● ● ●

Bajo gasto

● ●

●

Disnea Ortopnea Disnea paroxística nocturna (DPN) Tos Hemoptisis Edemas Nicturia Dolor abdominal Distensión abdominal Músculo: astenia, fatiga SNC: ansiedad, depresión, desorientación Riñón: oliguria

Siempre debemos indagar sobre los posibles factores precipitantes que han llevado al paciente a la situación de IC (cuadro 20.5).

207

CAPÍTULO 20 Por último, establecemos el grado funcional que presenta el paciente en el momento actual (cuadro 20.2). c) Exploración física: ● En la exploración vamos a encontrar signos de IC derecha e izquierda, así como de situaciones precipitantes. ● En una primera aproximación tenemos en cuenta el aspecto general [hidratación (generalmente deshidratado por situación prerrenal), perfusión y nutrición]; coloración de piel y mucosas (cianosis por IC izq, ictericia por IC drcha, palidez por anemia); y la actitud de reposo (fundamentalmente la tolerancia al decúbito). ●

Cuadro 20.5: Factores precipitantes Factores cardiacos

● ● ● ● ●

Factores no cardiacos

● ● ● ● ● ● ● ● ●

● ●

Arritmia Nueva cardiopatía Fármaco inotrópico negativo TEP HTA mal controlada Abandono del tratamiento o dieta Estrés físico o psíquico Infección Anemia Enfermedad intercurrente Cirugía Fármacos que retienen sal (AINEs) Hábitos tóxicos Sobrecarga hídrica

Constantes: pulso (frecuencia, ritmo y características), TA, FR (muy importante para valorar la GAB, describir si existe tiraje respiratorio), y Tª. A continuación realizamos una exploración topográfica: -Cabeza y cuello: presión venosa yugular (signos de ingurgitación yugular a 45°, reflujo hepatoyugular; signos de IC drcha), carótidas (simetría y ritmo). -Auscultación cardiaca: Ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto rui­ do por disfunción diastólica o un tercer ruido por disfunción sistólica), y so­ plos (sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía de base). -Auscultación pulmonar: podemos encontrar una auscultación patológica, fundamentalmente en la IC izq. La congestión pulmonar vendrá determinada por la presencia de estertores húmedos crepitantes, que predominan en ba­ ses, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además podemos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación. -Abdomen: en situación de IC drcha podemos encontrar ascitis y hepatome­ galia.

-Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y des­

cartar trombosis venosa profunda.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

c) Pruebas complementarias: ● ANALÍTICA: Sistemático de sangre (anemia, puede ser la única causa de IC si Hb 0.7

CRITERIOS DE INGRESO a) Criterios de ingreso en UCI ● Necesidad de intubación y ventilación mecánica. ● EAP sin mejoría tras tratamiento inicial, a los 20-30 minutos de comenzar el mismo. ● IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos) ● IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica b) Criterios de ingreso en planta ● EAP e IC grave con mejoría tras tratamiento inicial de urgencias ● IC moderada con: – Sospecha de estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica – Historia de angor reciente

213

CAPÍTULO 20

●

–Conocida con tratamiento adecuado y máximo IC moderada sin mejoría tras tratamiento de urgencias

ALGORITMO DIAGNÓSTICO INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA TÉCNICA DIAGNÓSTICA

INFORMACIÓN PROPORCIONADA ANTECEDENTES:

HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA DIRIGIDAS

SÍNTOMAS ASOCIADOS: EXPLORACIÓN FÍSICA TA, PVY, frecuencia cardíaca AC: Soplos, galope AR: estertores, sibilancias

INICIAR TRATAMIENTO MONITORIZACIÓN PROLONGADA

ECG

RADIOGRAFIA DE TÓRAX

ANALÍTICA

GASOMETRÍA

ECOCARDIOGRAMA

Isquemia, necrosis previa Alteraciones del ritmo Crecimiento cavidades

Edema intersticial / alveolar Cardiomegalia

Hemoglobina y hematocrito Urea, creatinina Iones CPK, CPK-MB, troponina BNP

Insuficiencia respiratoria Función de VI global y segmentaria. Valvulopatías Cálculo de presión pulmonar sistólica (si existe insuficiencia tricúspide) Descarta o informa acerca de otras patologías (taponamiento, tromboembolismo pulmonar, EPOC reagudizado)

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ I. Garcimartin, J. Alonso. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca grave. Actitud en el área

▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

de urgencias. Criterios de ingreso y ubicación. En: F. Fernández-Avilés (ed). Guías de ac­ tuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma;1999. p 19­ 26. A. Castro-Beiras et al. Guías del diagnóstico, clasificación y tratamiento de la insuficiencia cardíaca y del shock cardiogénico. Rev. Esp. Cardiol. 1999; 52 (supl. 2): 1-54. A Berlango Jimenez et al. Edema agudo de pulmón cardiogénico. En: L. Jiménez Murillo (ed). Protocolos de actuación en medicina de urgencias. Madrid: Mosby/Doyma.1996.p. 19-25. JJ Olalla Antolín. Actitud ante el edema agudo de pulmón. En: JC García-Monco (ed). Ma­ nual del médico de guardia. Tercera edición. Madrid: Díaz de Santos. 1993. p. 59-65. E. Braunwuald (ed). Tratado de cardiología. 5ª edición. México D.F.:McGraw-Hill interna­ tional. 1997. Dao Q. et al. Utility of B-Type Natriuretic Peptide in the diagnosis of congestive heart faliure in an Urgent-Care Setting. J. Am Coll Cardiol. 2001; 37 (2):379-385. Lubien E. et al. Utility of B Natriuretic Peptide in detecting diastolic dysfunction: comparison with Doppler velocity recordings. Circulation 2002; 105 (5):595-601. Levosimendán: un nuevo fármaco no arritmogénico con doble acción en la insuficiencia car­ diaca congestiva descompensada. Drugs and therapy prespectives 2001; Vol. 17 (20):1-5

215

CAPÍTULO 21

Capítulo 21 MANEJO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS M. A. Marín Ruiz - E. Castellanos Martínez - P. Leal Sanz CONCEPTOS

▲ Se considera arritmia a toda alteración del ritmo cardíaco sinusal normal. ▲ El ritmo sinusal normal se inicia en la aurícula derecha y se traduce en el ECG

por la aparición de la onda P, positiva en II, III, aVF y negativa en aVR. La transmisión del impulso al nodo AV se refleja en la duración del intervalo PR, que en ausencia de preexcitación o bloqueo AV, en el adulto oscila entre 0.12 y 0.20 segundos. Cuando el impulso alcanza el haz de His se distribuye a los ventrículos, dando lu­ gar al QRS estrecho. Por último, aparece la re­ Figura 21.1 polarización ventricular, reflejada en el ECG con la onda T, que tiene, en condiciones nor­ males la misma polaridad que la onda P. ▲ La frecuencia sinusal en reposo oscila entre 60 y 100 latidos por minuto. ▲ Debemos recordar que los términos arritmia e irregular no son sinónimos, y no implican siem­ pre patología debiendo valorar siempre su gra­ vedad en función de la sintomatología del pa­ ciente. MANEJO INICIAL DE LAS ARRITMIAS 1. Valoración rápida de la tolerancia del paciente a la arritmia: si se ha producido síncope, hipotensión severa, disnea, angina, etc. 2. ECG de 12 derivaciones y una tira larga de registro (frecuencia cardiaca, dura­ ción de los complejos QRS, ausencia o presencia de ondas P, características del PR y posición de la P con respecto al complejo QRS). 3. Iniciar de forma inmediata el tratamiento si la arritmia es mal tolerada: Bajo nivel de conciencia, angina refractaria, insuficiencia cardiaca severa o hipotensión severa. 4. Historia clínica rigurosa si la arritmia es bien tolerada, enfocando las preguntas hacia la forma de inicio, existencia o no de desencadenantes, ingesta farmacoló­ gica y enfermedades anteriores o concomitantes del paciente. 5. Exploración física completa. 6. Exploraciones complementarias que incluyan bioquímica con enzimas miocárdi­ cas y niveles de digoxina si procede, hemograma y estudio de coagulación, así como radiografía de tórax. 7. Medidas generales: Administrar Oxígeno, canalizar vía venosa periférica pa­ sando Suero glucosado al 5%, monitorización permanente, control de TA y final­ mente, tratamiento específico de la arritmia diagnosticada.

BRADIARRITMIAS ▲ CONCEPTO

Se considera bradiarritmia todo ritmo lento por debajo de 60 lpm, consecuencia de una alteración en la formación del impulso cardíaco, o en su conducción a tra­ vés del sistema de conducción normal.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA La exploración física y la anamnesis permiten valorar si la bradiarritmia es o no sintomática (Astenia, mala perfusión, disnea, mareo, síncope, I. Cardiaca). ● Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo: (cuadro 21.1) – Ver si existen ondas P → informa sobre la función del nodo sinusal. – Ver relación de las P con los QRS → informa sobre la conducción A-V. – Ver el tamaño del QRS (Si es ancho implica afectación del sistema de conducción). ●

Cuadro 21.1.: Clasificación Bradiarritmias – PRESENCIA DE ONDAS P:

Tantas ondas P como QRS ● Bradicardia sinusal ● Si PR largo: Bloqueo AV de 1° grado Más ondas P que QRS: BAV

Ver relación P-QRS:

● Variable: Bloqueo 2° grado tipo I ● Fija: Bloqueo AV 2° grado tipo II ● Ausente: Bloqueo AV 3° grado – AUSENCIA DE ONDAS P O MENOS P QUE QRS:

Si QRS rítmico: ● QRS estrecho: Escape nodal ● QRS ancho: Escape ventricular Si QRS arrítmico: ● Existencia de ondas P: Bradiarritmia sinusal y escape ● No hay ondas P: Fibrilación auricular lenta

BRADIARRITMIAS MÁS FRECUENTES 1. DEPRESIÓN DEL AUTOMATISMO SINUSAL Etiología: ▲ Proceso degenerativo del nodo sinusal: Enfermedad del seno. ▲ Hipertonía vagal. ▲ Alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas: Hiperpotasemia, hipermagne­ semia, hipotiroidismo. ▲ Fármacos simpaticolíticos (Alfa y betabloqueantes), antiarrítmicos (Verapa­ mil, Diltiazem), psicofármacos (Litio, antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas). ▲ Isquemia coronaria, especialmente en infartos inferiores. ▲ Procesos infecciosos, inflamatorios, conectivopatías. ▲ Otros: Traumatismo, hipoxia, hipertensión intracraneal, síndrome de apnea obstructiva del sueño, durante el cateterismo. ECG: Se expresa como bradicardia sinusal (Figura 21.2), bloqueo de salida sinoauricu­ lar (figura 21.3) o paro sinusal (figura 21.4), ritmo nodal (Figura 21.5) o más fre­ cuentemente como alternancia de bradiarritmias con taquiarritmias (Figura 21.6),

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CAPÍTULO 21 lo que se denomina síndrome de bradicardia-taquicardia. En este último síndrome, la fibrilación auricular es la arritmia más habitual, aunque también pueden presen­ tar flútter auricular o ritmo de la unión acelerado. Las crisis de taquicardia se con­ tinúan de períodos de asistolia largos por supresión de la función del nodo sinusal. Figura 21.2 (Bradicardia sinusal)

Figura 21.3 (Bloqueo de salida sinoauricular, pausa equivalente a dos P-P)

Figura 21.4 (Paro sinusal, pausa no equivalente a dos P-P)

Figura 21.5 (Ritmo nodal

Figura 21.6 (registro contínuo de una paciente con síndrome de bradicardia-taquicardia. Se aprecia una pausa de unos 6 segundos y taquicardia).

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2. BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR Definición: Es un retraso o un fallo en la conducción del impulso de las aurículas a los ventrí­ culos. Aparece de forma transitoria como respuesta exagerada a una estimulación del sistema nervioso autónomo o permanente, si existe daño estructural establecido. TIPOS DE BLOQUEO A-V BLOQUEO A-V DE PRIMER GRADO: El tiempo de conducción A-V está prolongado con un PR > de 0.20, pero todos los impulsos pasan al ventrículo (Figura 21.7)

▲

Figura 21.7 Registro continuo (II) de un ritmo sinusal con BAV de primer grado; todas las P (flechas) se conducen al ventrículo.

▲

BLOQUEO A-V DE SEGUNDO GRADO: No todas las ondas P van seguidas de QRS. Tipo I (Wenckebach): Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que un lati­ do se bloquea, el PR del siguiente impulso conducido es más corto que el PR del latido previo al bloqueo del impulso auricular. A medida que hay un alargamien­ to gradual del intervalo PR hay un acortamiento progresivo de los RR. La pausa que sigue a la P bloqueada es menor que la suma de dos ciclos P-P. La evolución a bloqueo A-V completo es poco habitual (Figura 21.8) Figura 21.8 Bloqueo AV de 2° grado Mobitz I

Tipo II: Caracterizado por un bloqueo repentino de la conducción A-V sin que exista alargamiento previo del PR, es decir, los intervalos PR de todos los latidos tienen la misma longitud, incluso los situados antes y después de la presencia de P bloqueada. En ocasiones tiene una cadencia fija 2:1, 3:1, en los cuales la onda P es bloqueada y sólo de cada 2 o 3 ondas P una se sigue de QRS. Los bloqueos Tipo II son menos frecuentes que el Tipo I y la localización más fre­ cuente es infrahisiana, asociándose con bloqueo de rama y progresión frecuente a bloqueo completo. (Figura 21.9) Figura 21.9 Bloque AV de 2° grado Mobitz II con respuesta ventricular 2:1

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CAPÍTULO 21 ▲

BLOQUEO A-V DE TERCER GRADO: Definición: Ningún impulso auricular se conduce a los ventrículos, por lo que ambas cáma­ ras tienen marcapasos diferentes, existiendo una disociación completa (Figura 21.10). – La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la lo­ calización de la zona de bloqueo: – Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: Localización en la unión (supra e infrahi­ sianos). – Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: Localización por debajo del Haz de His. Figura 21.10 Bloque AV completo o de 3ª grado

3. SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTÍDEO (HSC) Definición: Bradicardia extrema secundaria a respuesta refleja exagerada tras estimulación del seno carotídeo. Es una causa poco frecuente de síncope. TRATAMIENTO DE LAS BRADIARRITMIAS Ver figura 21.11 La presentación clínica es fundamental para decidir la estrategia terapéutica. Bradicardias sintomáticas:

1 Implantación de marcapasos transitorio:

– Se considera indicación clase I en las bradicardias sintomáticas. – Se colocará en los pacientes cuando éstos no respondan a atropina. Forma de colocación: – Colocar los electrodos en el tórax del paciente en posición: – Anteroposterior: Electrodo negativo en región precordial y el positivo en re­ gión infraescapular izquierda. – Anteroanterior: Electrodo negativo en punta cardiaca y el positivo en área su­ praclavicular derecha. – Inicio de la estimulación del marcapasos con baja corriente (menor de 35 mA) y baja frecuencia (menor de 50 lpm), lo que nos permitirá comprobar la detección de los estímulos del marcapasos en el monitor, y que se reflejará en la visualiza­ ción de una onda cuadrada negativa. – Aumentar gradualmente la intensidad de estimulación hasta superar el umbral de captura del miocardio (60 mA a 70 lpm), en el cual, el estímulo provocará una contracción miocárdica y que se traducirá en el monitor por una imagen de extrasístole ventricular (se palpa pulso carotídeo). – Mantener el marcapasos a una intensidad que suponga un 10% superior al um­ bral de estimulación encontrado. – En caso necesario, utilizar sedantes y analgésicos para que el paciente lo pueda tolerar.

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Figura 21.11 Algoritmo modificado del tratamiento en bradicardias y bloqueos según las recomendaciones del ERC 2000. BRADICARDIA

Valoración clínica

• • • •

Signos adversos: TAS < 90 mmHg FC > 40 Ipm Arritmia ventricular Insuficiencia cardíaca

SI

NO ATROPINA 500 µg. IV

SI ¿Respuesta satisfactoria?

NO

MEDIDAS PROVISIONALES: •Atropina 500 µg IV. Repetir hasta un máximo de 3 mg. •Marcapasos externo transcutáneo •Adrenalina 2-10 µg./minuto •Dopamina 5-10 µg./min. •Isoproterenol 2-10 µg./min.

¿Existe riesgo de asistolia? •Asistolia reciente •Bloqueo AV Mobitz II •BAV completo con QRS ancho •Pausa ventricular > de 3 segundos

OBSERVACIÓN

Preparar MARCAPASOS ENDOCAVITARIO

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CAPÍTULO 21 2 Tratamiento farmacológico coadyuvante: – Atropina: Fármaco anticolinérgico con efecto a nivel de la conducción AV. Me­ jorará el grado de bloqueo si éste se localiza a nivel del nodo (o sea) QRS es­ trecho y no modificará o incluso aumentará el grado de bloqueo, al aumentar la frecuencia sinusal si el bloqueo se localiza por debajo del nodo AV. Se presenta en viales de 1mg. en un ml. Se administra en dosis de 0’6 - 1 mg. Inicial, en bo­ lo repitiendo la dosis cada 3 – 5 min. Hasta un máximo de 0’04 mg/kg. El efec­ to es inmediato y de breve duración. – Dopamina: Tras alcanzar la dosis máxima de Atropina, si persiste bradicardia, se iniciará perfusión de Dopamina, a dosis de 5µg/kg/minuto, hasta un máxi­ mo de 20 µg/kg/ minuto. – Adrenalina: Tratamiento de elección en situación de bradicardia asociada a hi­ potensión severa, o en caso de inefectividad de la dopamina. Para iniciar la per­ fusión se diluirá 1 miligramo en 500 de suero fisiológico, obteniendo así una concentración de 2 µg/ml, infundiéndola a 1-5 ml/minuto. – Isoprenalina (isoproterenol): Es un betaestimulante que, en perfusión continua, puede mejorar la conducción AV, y en los bloqueos infrahisianos con QRS an­ cho, aumentar la frecuencia del ritmo de escape. Se administra una dosis inicial de 2µg/min seguido de perfusión (diluir cinco ampollas de 0’2 mg cada una en 250 cc de glucosado al 5%: Concentración: 4µg-ml) iniciando a 30/ml/h. Con frecuencia es mal tolerada por hipotensión, ansiedad y dolor torácico. En dosis bajas se considera actualmente indicación IIb. Actualmente su indicación en do­ sis altas se considera clase III por sus efectos secundarios. – El marcapasos externo puede ser utilizado de forma transitoria hasta la coloca­ ción de un marcapasos endocárdico con carácter provisional y según en qué ca­ sos MP endocárdico definitivo. 3 Marcapasos endocavitario: Consiste en la colocación de un electrocatéter en el endocardio tras acceso venoso por una vía central. Requiere equipo técnico especial, habilidad y mayor tiempo en su implantación por lo cual no se utiliza en situación de urgencia de forma inicial implantándose en las unidades de cuidados intensivos. INDICACIONES DE MARCAPASOS DEFINITIVO 1. Enfermedad del nodo sinusal sintomática. 2. Bloqueo AV completo crónico o paroxístico que se asocie a bradicardia sintomá­ tica, IC, pausa de más de 3 segundos o ritmo de escape inferior a 40 latidos por minuto, síntomas de mala perfusión cardiaca o cerebral atribuibles a la bradicar­ dia y ritmos de escape post-ablación del nodo AV. 3. Bloqueo AV de 2° grado de cualquier nivel con bradicardia sintomática. 4. FA, flutter auricular y otras arritmias auriculares con bloqueo AV avanzado, con bradicardia sintomática no secundaria a fármacos. 5. Pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo sintomáticos, con una respues­ ta cardioinhibitoria (con pausas mayores de 3 segundos en ritmo sinusal).

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TAQUIARRITMIAS CONCEPTO Entendemos por taquiarritmia todo ritmo rápido que supera los 100 lpm. Pueden ser clasificadas de acuerdo a diferentes criterios: ▲ CLASIFICACIÓN Las taquicardias se pueden clasificar de acuerdo a diferentes criterios: 1° TAQUICARDIAS SOSTENIDAS O NO SOSTENIDAS según su duración exceda o no de los 30 segundos. 2° TAQUICARDIAS PAROXÍSTICAS Y NO PAROXÍSTICAS 3° TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES Y VENTRICULARES según el origen es­ té por encima o por debajo del haz de His. 4° Según el mecanismo de producción: Por REENTRADA, por AUTOMATISMO, o por ACTIVIDAD DESENCADENADA. La actuación inmediata en los Servicios de Urgencias implica un abordaje sen­ cillo, por lo que en este caso las clasificaremos de acuerdo a la morfología del complejo QRS: * TAQUICARDIA de QRS ESTRECHO (QRS < 120 mseg.), prácticamente son to­ das supraventriculares, salvo raras excepciones. * TAQUICARDIAS de QRS ANCHO (QRS > 120mseg), pueden ser supraventri­ culares o ventriculares. TAQUICARDIAS DE QRS ESTRECHO ▲ TAQUICARDIA SINUSAL: Tienen su origen en el nodo sinusal por aumento del au­ tomatismo o reentrada. La frecuencia oscila entre 100 – 200 lpm con una onda P precediendo al QRS de morfología similar a la sinusal. Suelen iniciarse y terminar de forma gradual y son secundarias a condiciones fisiológicas (por ejemplo, ejer­ cicio) o patológicas (fiebre, anemia,...). ▲ TAQUICARDIA AURICULAR: Se originan en cualquier lugar de las aurículas. La fre­ cuencia de las ondas P en general está comprendida entre 140–220 lpm. La mor­ fología de las ondas P dependerá del punto donde se origine la despolarización auricular. P negativa en cara inferior cuando el origen esté en la parte inferior de la aurícula, o negativa en I y en aVL y positiva en V1 cuando la activación auri­ cular proceda de la aurícula izquierda. Con maniobras vagales o fármacos frenadores del nodo AV, al aumentar el grado de bloqueo, se reduce la respuesta ventricular pero no se interrumpe la taquicardia. El tratamiento con fármacos antiarrítmicos para frenar la respuesta ventricular o prevenir recurrencias puede ser ineficaz, por lo que la ablación es la alternativa con mejores resultados. ▲

Figura 21.12

AURICULAR: Caracterizado por un ritmo auricular rápido (300 lpm), re­ gular, en forma de ondas monomórficas sin segmento isoeléctrico denominadas ondas F con aspecto de dientes de sierra. Según la polaridad de las ondas F se di­

▲ FLUTTER

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CAPÍTULO 21 ferencian dos tipos de flutter. En el flutter común o típico (figura 21.13) las ondas F son negativas en la cara inferior (II,III y aVF) mientras que en el flutter no común o atípico las ondas F son positivas en estas derivaciones. Figura 21.13 Flutter auricular común con respuesta ventricular variable

Si la respuesta ventricular es rápida y dificulta el diagnóstico, el masaje del seno carotí­ deo o la administración de Adenosina IV es de gran utilidad al enlentecer la respuesta ventricular, permitiendo una mejor identificación de las ondas. El tratamiento farmacológico generalmente va dirigido a frenar la respuesta ventricular. Si se plantea una cardioversión o sobreestimulación del flutter deben seguirse las reco­ mendaciones de anticoagulación establecidas para la cardioversión de la fibrilación au­ ricular. En el flutter común, la ablación mediante radiofrecuencia consigue los mejores re­ sultados para prevenir recurrencias. ▲ FIBRILACIÓN AURICULAR: Es la taquiarritmia más frecuente en un Servicio de Ur­ gencias. Se reconoce por un intervalo R-R irregular, y unas ondas de actividad auricular muy rápidas y de pequeño voltaje. No hay ondas P, en su lugar hay on­ das F, resultado de la actividad auricular rápida, irregular y desorganizada. Su en­ foque terapéutico será distinto dependiendo del contexto clínico (existencia o no de cardiopatía de base en concreto, de disfunción ventricular) y de la duración de la arritmia; se discutirá extensamente en otro capítulo de este manual. Figura 21.14 Fibrilación auricular

▲

TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL: Es la taquicardia paroxística supra­ ventricular regular más frecuente. Se produce por un mecanismo de reentrada locali­ zada en nodo AV, y el sustrato anatómico funcional es la existencia de dos vías de conducción a través del nodo AV. Debido a que la activación de aurículas y ventrícu­ los es prácticamente simultánea, las ondas P retrógradas están ocultas (dentro del QRS) o ligeramente detrás del QRS. Aquí el tratamiento inicial será la realización de maniobras vagales (figura 21.15), y si fracasan se usarán fármacos frenadores del nodo AV. De elección sería la adenosina por su cortísima vida media y su alta efica­ cia (dosis 6-12 mg IV). Si fracasa podría emplearse otros bloqueantes del nodo AV como Verapamil 5-10 mg IV, Diltiazem o Betabloqueantes de vida media corta. Figura 21.15 Interrupción de una taquicardia intranodal mediante masaje del seno carotídeo (MSC)

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Figura 21.16: Algoritmo modificado del tratamiento de las taquicardias sostenidas con complejo QRS estrecho según las recomendaciones del ERC 2000. TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ESTRECHO

F. Cardiaca mayor de 250 lpm sin pulso

Descarga sincronizada 100J/200J, 360J o energía bifásica equivalente

Taquicardia de complejo estrecho

Medidas generales: • Oxígeno • Acceso IV

Fibrilación Auricular

Protocolo de fibrilación auricular (ver capítulo 22)

MANIOBRAS VAGALES (Tener cuidado por la posible existencia de intoxicación digitálica, isquemia aguda y realizar auscultación carotídea previa antes de realizar masaje del seno carotídeo)

ADENOSINA: 6 mg. en inyección rápida en bolo. Si no responde, seguir con dosis de 12 mg. hasta un máximo de tres veces, con intervalos de 1-2 minutos. Usar con precaución en caso de Síndrome de Wolf-Parkinson-White conocido.

Buscar ayuda especializada

NO

¿SIGNOS ADVERSOS? TA sistólica < de 90 mm Hg Dolor torácico Ritmo superior a 200 Ipm Insuficiencia cardiaca

•ESMOLOL: Bolo IV de 40 mg. durante un minuto y perfusión de 4 mg/minuto (puede repetirse la inyección con aumentos de perfusión hasta 12 mg/minuto). •VERAMAPIL: 5-10 mg/IV (No usar en pacientes tratados con betabloqueantes). •AMIODARONA: 300 mg. en una hora. Se puede repetir la dosis si es necesario. •DIGOXINA: Dosis máxima de 0,5 mg. en 30 minutos (X2)

SI

SEDACIÓN Descarga sincronizada 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente Si es necesario, asociar Amiodarona 150 mg. IV en 10 minutos, seguido de 300 mg. en 1 hora y repetir descarga

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CAPÍTULO 21 Para el tratamiento crónico se utiliza la Flecainida, Propafenona o Verapamil. La abla­ ción de la vía lenta es un tratamiento curativo muy eficaz para aquellos enfermos que op­ ten por una medida terapéutica definitiva. ▲

TAQUICARDIA POR REENTRADA AURICULO-VENTRICULAR La taquicardia ortodrómica utiliza el sistema de conducción normal en sentido aurí­ culoventricular (anterógrado) y la vía accesoria en sentido ventrículoatrial (retrógra­ do). La taquicardia por reentrada aurículoventricular puede interrumpirse mediante maniobra de Valsalva o masaje del seno carotídeo. Si esto fracasa se utilizan fár­ macos frenadores del nodo AV, siendo de primera elección la Adenosina IV (6-12 mg) (figura 21.17). Otros bloqueantes del nodo AV como el Verapamil IV (5-10 mg), Dil­ tiazem o los Betabloqueantes son también buenas alternativas. Si existe inestabilidad hemodinámica importante debe optarse por una cardioversión eléctrica. Figura 21.17 Taquicardia ortodrómica por vía accesoria lateral izquierda. A: Aberrancia tipo bloqueo de rama izquierda durante taquicardia ortodrómica (a partir de la flecha). B: Interrupción de la taquicardia con Adenosina (Salida en asistolia durante unos segundos).

TAQUICARDIAS DE QRS ANCHO Para que la duración del complejo QRS sea normal, es necesario que la activación ven­ tricular se inicie simultáneamente en tres puntos distantes del corazón. En condiciones normales se activa a través de los extremos distales del sistema His-Purkinje: rama dere­ cha y hemirramas anterior y posterior izquierdas. Cuando por el contrario la activación se produce desde un solo punto, la duración de la activación ventricular se alarga. Esto sucede en los bloqueos de rama, pero también en los ritmos que se originan en los ven­ trículos (extrasístoles ventriculares o taquicardia ventricular) o aquellos casos en que la activación ventricular se produce desde la aurícula a través de una conexión anormal con capacidad de conducir anterógradamente, como sucede con algunas vías accesorias aurículoventriculares. Clasificamos las taquicardias con QRS ancho en: ▲ Taquicardias supraventriculares con QRS ancho: – Taquicardia de QRS ancho en pacientes con bloqueo de rama preexistente (or­ gánico). – Taquicardia de QRS ancho por aberrancia. – Taquicardia “preexcitada”: T. antidrómica (circuito de reentrada en el que el impulso baja por una vía accesoria y sube por el nodo AV) y el flutter y fibrila­ ción auricular del síndrome de W-P-W. ▲ Taquicardias ventriculares (TV): Son las taquicardias de QRS ancho más frecuentes. En un paciente con antece­ dentes de infarto de miocardio, una taquicardia de QRS ancho es equivalente,

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prácticamente con toda seguridad, a una TV. Fuera de este contexto clínico, hasta un 25% de las taquicardias de QRS ancho pueden ser supraventriculares. ▲ Taquicardia mediada por marcapasos: (se comentará en el apartado de marca­ pasos). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS TAQUICARDIAS DE COMPLEJO ANCHO MEDIANTE ECG: ▲ CRITERIOS FISIOPATOLÓGICOS: – Relación aurículoventricular (AV): Encontrar una disociación AV es diagnóstico de TV, ya que para el mantenimiento de una TV no es imprescindible la parti­ cipación de estructuras supraventriculares, a diferencia de las TSV. Si hay más complejos QRS que ondas P, aunque exista asociación, es prácticamente diag­ nóstico de TV (Figura 21.18) Aproximadamente un Figura 21.18 Taquicardia de QRS ancho en la 50% de las TV tienen di­ que se aprecia mayor número de QRS que P sociación AV y esto se (flechas) apoyando el diagnóstico de TV puede identificar en el ECG aproximadamente en la mitad de los casos. Una relación AV 1:1 pue­ de encontrarse en pa­ cientes con TSV o TV. En el caso de que exista ma­ yor número de P que QRS se requiere un aná­ lisis minucioso que se re­ sume en el cuadro 21.2 Cuadro 21.2: Análisis detallado de la relación AV y la regularidad del ritmo

RELACIÓN P/QRS Ritmo auricular

regular

regular

irregular (FA)

regular

irregular

Ritmo ventricular

regular

regular

regular

irregular

irregular

¿Relacionados?

Si

No

¿?

Si

¿?

Diagnóstico más probable

TA Fluter A 2:1

TA+TV

TV

TA Flutter A con r.v. variable

FA

– Complejos de captura o de fusión: corresponden a complejos QRS estrechos (capturas) por activación ventricular a través del sistema de conducción normal o complejos con morfología intermedia (fusiones), resultado de la “fusión” de la activación procedente del sistema de conducción y la activación miocárdica donde se origina la TV. ▲ CRITERIOS MORFOLÓGICOS (anchura, eje, polaridad y morfología del QRS). – Anchura del QRS: Una anchura del QRS superior a 140 ms en ausencia de fár­ macos antiarrítmicos o bloqueo de rama orgánico a favor de TV.

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CAPÍTULO 21 – Eje: Izquierdo, diferente al RS apoya TV. – Polaridad: La concordancia eléctrica negativa de los QRS en precordiales es patognomónico de TV. – Morfología: Siempre que sea posible, es de gran utilidad el comparar la morfo­ logía del QRS durante la TV con la que presenta en ritmo sinusal. Si durante rit­ mo sinusal tiene un QRS ancho con la misma morfología que durante taquicar­ dia debemos pensar en TSV (salvo la TV rama-rama). Si el ECG en ritmo sinusal muestra preexcitación deberá considerarse la posibilidad de TSV preexcitada. Las morfologías más características de TV o TSV según tengan bloqueo de ra­ ma derecha o bloqueo de rama izquierda (según sea positivo o negativo en V1 respectivamente) se muestran en la Figura 21.19. Figura 21.19 Criterios morfológicos diferenciales entre TSV y TV. (LBBB: bloqueo de rama izquierda, RBBB: bloqueo de rama derecha).

Para utilizar los criterios de diagnóstico diferencial de las taquicardias de QRS ancho de forma integrada es de gran utilidad el algoritmo escalonado propuesto por Bru­ gada y colaboradores (cuadro 21.3) Cuadro 21.3: Taquicardia QRS ancho:

Esquema de diagnóstico diferencial ¨paso a paso¨ (Brugada-1991)

- Si en ninguna precordial el QRS tiene patrón RS = TV - Si en precordiales RS, intervalo RS > 100 ms =TV - Si disociación AV = TV - Si ninguno de los anteriores = TSV.

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Figura 21.20: Algoritmo modificado de tratamiento en las taquicardias sostenidas con complejo QRS ancho según las recomendaciones del ERC 2000 TAQUICARDIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO

Medidas generales: Oxígeno y vía venosa y valoración clínica SI

NO

PULSO

NO

¿Signos adversos? TA sistólica < 90 mmHg. Dolor torácico F. Cardiaca mayor de 150 Ipm Insuficiencia cardiaca

Si sabemos que existe hipopotasemia Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos

Lidocaína IV 50 mg. en 2 minutos repitiendo cada 5 minutos hasta una dosis máxima de 200 mg.

Usar protocolo de Fibrilación Ventricular

SI

Descarga sincronizada 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente • Administrar cloruro potásico hasta 60 mmol. Con un ritmo máximo de 30 mmol./hora. • Administrar sulfato magnésico IV 5 ml. Al 50% en 30 minutos

Buscar ayuda especialiada

Descarga sincronizada * 100J/200J/360J o energía bifásica equivalente Si es necesario dosis adicional de Amiodarona 150 mg/IV en 10 minutos luego 300 mg. en una hora y repetir descarga

Buscar ayuda especializada Si se sabe que hay hipopotasemia

Amiodarona 150 mg. IV en 10 minutos Cardioversión posterior si es necesaria Para casos refractarios considerar fármacos: Amiodarona, Lidocaína Procainamida, Sotalol o sobreestimulación con marcapasos. Tener en cuenta la depresión miocárdica inducida por fármacos

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CAPÍTULO 21 TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA DE QRS ANCHO Ver figura 21.20 ▲ Taquicardia supraventricular con aberrancia: El tratamiento de la taquicardia supraventricular con aberrancia es similar al ex­ puesto para las taquicardias de QRS estrecho. Si existen dudas diagnósticas, la Adenosina i.v. puede aclarar el cuadro, frenando o interrumpiendo una arritmia supraventricular sin modificar las arritmias ventriculares. Si un paciente con WPW entra en FA que cursa con inestabilidad hemodinámica debe realizarse una cardioversión eléctrica sincronizada. Si cursa con buena tole­ rancia, la Procainamida intravenosa es la mejor opción (dosis inicial:10-15 mg/kg; ritmo administración: 20 mg/min; dosis total: 1 gr). Los fármacos bloque­ antes del nodo AV están contraindicados en este contexto. Esto se debe a que fre­ nan la conducción a través del nodo AV favoreciendo, por tanto, la conducción por la vía accesoria, aumentando el riesgo de fibrilación ventricular. Además la Digo­ xina acorta los periodos refractarios de la vía accesoria. A largo plazo, la ablación de la vía accesoria es el tratamiento de elección. ▲ Taquicardia ventricular: En pacientes con TV sostenidas (duración >30 s), la ac­ tuación inicial dependerá de la tolerancia hemodinámica de la TV. Se consideran mal toleradas cuando se acompañan de una serie de signos adversos como ten­ sión arterial sistólica menor de 90 mm Hg, cursan con dolor precordial o insufi­ ciencia cardiaca. En estos casos debe realizarse una cardioversión eléctrica. Si la TV es bien tolerada hemodinámicamente se trata inicialmente con fármacos intra­ venosos. El fármaco de elección es la Amiodarona. La Lidocaína no suele ser efi­ caz en la terminación de TV en pacientes con cardiopatía isquémica crónica; con la Procainamida intravenosa se han obtenido mejores resultados en estos pacien­ tes. Es importante destacar que el Verapamil intravenoso está contraindicado en el tratamiento de una taquicardia de QRS ancho por sus efectos deletéreos en los pa­ cientes con TV (sólo indicado en caso de TV fascicular). Si no se consigue revertir la TV con el antiarrítmico inicial, debe optarse por la car­ dioversión eléctrica, dado que la combinación de fármacos antiarrítmicos puede potenciar sus efectos tóxicos. ● Taquicardia ventricular en pacientes sin cardiopatía (idiopática): Se dividen en dos grupos: – Taquicardia ventricular idiopática de ventrículo izquierdo o fascicular: tiene morfología de bloqueo de rama derecha y eje izquierdo. Responden muy fa­ vorablemente al Verapamil IV. La ablación es una alternativa a largo con muy buenos resultados. – Taquicardia ventricular de tracto de salida de ventrículo derecho: Puede pre­ sentarse como TV monomórfica sostenida o en forma de rachas repetitivas monomórficas con morfología de bloqueo de rama izquierda y eje inferior. El tratamiento de elección son los betabloqueantes o fármacos de clase III. Si fracasan los fármacos plantear ablación de la TV. ▲ Taquicardia Helicoidal o Torsades de Pointes (figura 21.21) El tratamiento comienza por asegurar el equilibrio electrolítico. En pacientes en los que la bradicardia juegue un papel desencadenante es importante aumentar la fre­ cuencia cardiaca mediante drogas (Isoproterenol) o con marcapasos. El Sulfato de

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Magnesio también es de eficaz en bolo de 2 g, y si es preciso repetir en 10 min, manteniéndolo en perfusión continua. Figura 21.21

EMERGENCIAS RELACIONADAS CON MARCAPASOS Y DESFIBRILADORES ▲ Marcapasos IDENTIFICACIÓN DE LOS MARCAPASOS: Se realiza por las iniciales de tres letras. La primera indica la cámara estimulada (A: Aurícula, V: Ventrículo); la segunda letra indica dónde se encuentra la sonda detectora y la tercera indica la forma de regulación (I: El marcapasos es inhibido por el latido, T: El marcapasos es activado por el latido tras un estado de tiempo preestablecido). Cuando los marcapasos son programables se añade una cuarta letra (P: Programable). DISFUNCIÓN DEL MARCAPASOS: En Urgencias debe hacerse la primera aproximación diagnóstica de una posible dis­ función del marcapasos. Los datos de la historia clínica son de gran interés; clínica de mareo o síncope, palpitaciones, IC o estimulación frénica son relevantes. Podemos encontrar: - Bloqueo de salida: La batería genera impulsos fuera del periodo refractario, que no son conducidos al miocardio. En estos casos hay que pensar que el electrodo está mal colocado o que se ha roto la sonda. Esto podría diagnosticarse por radiografía de tórax (Figura 21.22) - Bloqueo de entrada: La batería no registra los estímulos cardiacos debido a defecto de la sonda, sen­ sibilidad disminuida del generador, cicatrices en el lugar de inserción. - Agotamiento de la batería (Figura 21.23): Normalmente suelen tener una vida media de 7 años. DIAGNÓSTICO DEL PROBLEMA SOBRE EL TRAZADO DEL ECG. Cuando aparecen impulsos procedentes del marcapasos precozmente tras un lati­ do normal, deducimos que no se ha detectado el latido cardiogénico. Se habla en­ tonces de fallos de detección. También puede haber fallos por sobredetección (de­ tección de minipotenciales). Los problemas relacionados con fallos de detección se corrigen en la mayoría de los casos mediante una reprogramación adecuada del marcapasos. En el electrocardiograma podemos apreciar también existencia de espigas del marcapasos sin captura. Estos fallos de captura son generalmente, como hemos dicho, debidos a problemas con los electrodos (dislocación o rotura). Otro problema que puede surgir es la taquicardia mediada por marcapasos, que deberá sospecharse en todo paciente que presente taquicardia de QRS ancho sien­ do portador de marcapasos.

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CAPÍTULO 21 Figura 21.22: Rx tórax que muestra fractura de electrodo de marcapasos (flecha)

Figura 21.23: Fallos de estimulación en un paciente portador de marcapasos

por bloqueo AV completo y agotamiento de generador.

Se evidencian pausas de 4,3 s con P bloqueadas.

La estimulación asíncrona producida por un imán interrumpiría temporalmente la ta­ quicardia, siendo ésta maniobra de utilidad diagnóstica y terapéutica. A continua­ ción, una reprogramación adecuada del marcapasos puede prevenir nuevos episo­ dios de arritmia por éste mecanismo. La estimulación frénica está relacionada con la estimulación del nervio frénico o di­ rectamente con la proximidad de los electrodos al diafragma. Es un problema más frecuente en pacientes portadores de marcapasos con estimulación biventricular pa­ ra tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Éste problema puede resolverse ajustan­ do los voltajes de estimulación del marcapasos. ▲ Desfibriladores: Además de las emergencias relacionadas con los fallos de estimulación/detección re­ feridos a la estimulación antibradicardia ya comentados, otras se deben a la ausen­ cia de respuesta ante las arritmias ventriculares y las descargas múltiples. Un fallo en la detección/terapia de arritmias ventriculares conlleva un riesgo muy elevado para el paciente. Si en la interrogación del dispositivo se confirma la integri­ dad del sistema (generador/electrodo) puede solucionarse con una reprogramación adecuada.

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Las descargas múltiples en un breve periodo de tiempo constituyen una entidad de especial gravedad. Las principales causas son la tormenta arrítmica, las descargas ineficaces para terminar eventos arrítmicos y las taquicardias ventriculares no soste­ nidas. Las descargas inapropiadas secundarias a arritmias supraventriculares se han reducido considerablemente con los dispositivos de nueva generación. Generalmente es necesario tratamiento farmacológico teniendo siempre en consideración la cardio­ patía de base, así como ingreso hospitalario para monitorización y estabilización del paciente. Las maniobras de estabilización en un paciente portador de DAI deben seguir los pro­ tocolos habituales. Tanto la detección de arritmias como su tratamiento por parte del DAI pueden inhibirse temporalmente con la colocación de un imán sobre el gene­ rador del DAI. En algunos modelos de DAI, la colocación prolongada de un imán so­ bre el generador puede cambiar la programación del mismo desactivando todas las terapias. Por tanto, es conveniente que tras una intervención de este tipo, el disposi­ tivo sea interrogado y reevaluado adecuadamente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Rankin AC, Oldroyd KG, Chong E, et al. Value and limitations of adenosine in the diagno­ sis and treatment of narrow and broad complex tachycardias. Br Heart J 1989; 62: 195­ 203. ▲ Tai DY, Chang M, Svinarich JT, et al. Mechanism of verapamil induced conduction block in anomalous atrioventricular bypass tracts. J Am Coll Cardiol 1985;5:311-7. ▲ Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approach o the differential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulation 1991; 83:16491659. ▲ Nasir N, Taylor A, Doyle TK, Pacifico A. Evaluation of intravenous lidocaine for the termina­ tion of sustained monomorphic ventricular tachycardia in patients with coronary artery dise­ ase with or without healed myocardial infarction. Am J Cardiol 1994; 74: 1183-1186. ▲ Gorgels AP, van den Dool A, Hofs A, Mulleneers R, Smeets JL, Vos MA, Wellens HJ. Com­ parison of procainamide and lidocaine in terminating sustained monomorphic ventricular tachycardia. Am J Cardiol 1996; 78: 43-6. ▲ Zipes DP. Arritmias específicas: diagnóstico y tratamiento. En Branunwald E: Tratado de Car­ diología. McGraw-Hill Interamericana. 1999; pp: 693-761. ▲ Almendral J, Marín E, Medina O, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología. Sociedad Española de Cardiología 2000; pp: 253-318. ▲ Ruano M., Tormo C. Manual de Soporte vital avanzado ·3ª Ed. Masson 2003.

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CAPÍTULO 22

Capítulo 22 FIBRILACIÓN AURICULAR. INTOXICACIÓN DIGITÁLICA E. Lazaro Fernández - T. Cantón Rubio - L. Rodríguez Padial

DEFINICIÓN La fibrilación auricular (FA) es una taquicardia supraventricular caracterizada por una activación auricular desorganizada. En el ECG se detecta actividad auricular en forma de oscilaciones irregulares de amplitud y morfología variable (ondas de fibrilación) que reemplazan a las ondas P, asociado a una actividad ventricular irregular, rápida (100­ 160 lpm), si no existe trastorno de la conducción Aurículo-Ventricular (AV). Pueden exis­ tir intervalos RR regulares si existe bloqueo AV. Se debe sospechar FA cuando el ECG muestra complejos QRS con ritmo irregular sin ondas P manifiestas. CLASIFICACIÓN Se han propuesto múltiples clasificaciones de la FA. Utilizamos una clasificación basada en la duración y forma de finalización de la arritmia. ● FA paroxística: Episodios autolimitados, de menos de 48 horas, en los cuales la arritmia termina espontáneamente o después de administrar algún fármaco an­ tiarrítmico (FAA). ● FA persistente: Episodios no autolimitados de más de 48 horas, donde se con­ sigue ritmo sinusal (RS) frecuentemente tras cardioversión eléctrica. ● FA crónica o permanente: Cuando el restablecimiento del RS no ha sido posible o no se considera indicado. CAUSAS DE FA ● FA asociada a enfermedad cardiovascular: Se asocia fundamentalmente a pato­ logía valvular (principalmente a valvulopatía mitral), también se ha descrito en hi­ pertensión, enfermedad coronaria y cor pulmonale. ● FA sin enfermedad cardiovascular: Puede aparecer en pacientes jóvenes. ● Causas agudas de FA: alcohol, cirugía, electrocución, miocarditis, embolismo pul­ monar, hipertiroidismo y como complicación precoz en el seno de un infarto de miocardio (IAM). ● FA neurogénica: Aparece en pacientes con hipertonía vagal o adrenérgica. CLÍNICA La FA puede ser sintomática o asintomática, incluso en el mismo paciente. La mayoría de los pacientes presentan palpitaciones, dolor torácico, disnea, fatiga o sudoración. La sintomatología varía según la frecuencia cardiaca, duración de la arritmia y presen­ cia o no de cardiopatía estructural. En muchas ocasiones la primera manifestación puede ser una complicación embólica. El síncope como síntoma de FA es infrecuente, asociándose, cuando aparece, a enfermedad del nodo sinusal u obstrucción del trac­ to de salida de ventrículo izquierdo (estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica

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obstructiva). La FA rápida puede, a su vez, provocar una taquimiocardiopatía, espe­ cialmente en pacientes que desconocen la presencia de la arritmia. EVALUACIÓN INICIAL La evaluación inicial en el Servicio de Urgencias debe incluir: 1.- Historia Clínica: - Presencia de síntomas. - Caracterización del patrón de la arritmia (paroxística, persistente,permanente). - Frecuencia, duración y factores precipitantes. - Presencia de enfermedad cardiovascular asociada. - Presencia de enfermedad o condición causante de FA (alcohol, hiper­ tiroidismo ...). 2.- ECG: Se requiere la confirmación electrocardiográfica para el diagnóstico. Nos permite determinar la frecuencia cardiaca, así como datos de hipertrofia ventricular

izquierda o derecha.

3.- Radiografía de Tórax - Evaluación de silueta cardiaca.

- Evaluación de parénquima pulmonar.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Existen otras pruebas complementarias que, habitualmente, no es necesario realizar en el SU, si bien, van a ser de utilidad en el seguimiento ambulatorio. 1.- Ecocardiograma: - Enfermedad valvular asociada. - Dimensiones de cavidades cardiacas. - Presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo. - Presencia de trombos intracavitarios. 2.- Estudio de función tiroidea. 3.- Otras: - Estudio Holter: Nos permite confirmar el buen control de frecuencia cardiaca en pacientes con FA crónica, así como confirmar el diagnóstico en pacientes con sospecha de FA paroxística. - Ecocardiograma transesofágico (ETE): Identificar trombos en aurícula

izquierda.

TRATAMIENTO ▲ 1.- Control de la frecuencia cardiaca: Se considera aceptable control una FC de < 90 lpm en reposo y < 115 lpm durante el ejercicio. a.- Tratamiento farmacológico (Cuadro 22.1) - Digoxina. - Calcioantagonistas. - Betabloqueantes. - Otros (amiodarona ...).

b.- Ablación del nodo aurículoventricular (AV)

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CAPÍTULO 22 ▲ 2.-

Conversión a ritmo sinusal: Una alta proporción de paciente con FA de reciente comienzo revierten espontáneamente a RS en 24-48 horas. a.- Cardioversión farmacológica (Cuadro 22.2) - Fármacos antiarrítmicos del grupo IA: Quinidina, Procainamida y Disopiramida. - Fármacos antiarrítmicos del grupo IC: Flecainida, Propafenona. - Fármacos antiarrítmicos del grupo III: Sotalol, Amiodarona. b.- Cardioversión eléctrica (CVE): Indicaciones de CVE: - FA mal tolerada. - FA < 48 horas si falla la cardioversión farmacológica. - CVE electiva en FA de edad indeterminada o > 48 horas tras anticoagulación durante 3 semanas. ▲ 3.- Prevención de recurrencias (Cuadro 22.3) a - FA paroxística: Aunque casi todos los episodios son autolimitados, la mayoría de los pacientes presentan episodios recurrentes. - Primer episodio de FA: No indicado el tratamiento profiláctico. - Episodios recurrentes: - Asintomático: No consenso en cuanto a tratamiento profiláctico de recurrencias. Sintomático: 1- Escasas recurrencias (1 episodio/3 meses): Tratamiento del episodio agudo y control de la FC. 2- Recurrencias frecuentes (>1 episodio/3 meses): Tratamiento profiláctico de recurrencias. - Episodios recurrentes a pesar de tratamiento antiarrítmico: Control de FC. b - FA persistente: Requiere habitualmente CVE para conseguir el RS, siendo frecuentes las recurrencias tras la misma si no se instaura tratamiento farmacológico. ▲4.- Anticoagulación: La FA conlleva un importante riesgo embólico. - Indicaciones de anticoagulación con dicumarínicos: - FA en pacientes con valvulopatía reumática (mantener INR 3-4) - FA no reumática en pacientes con factores de riesgo (INR 2-3): - Edad > 75 años.

- HTA.

- Diabetes Mellitus.

- Disfunción de ventrículo izquierdo.

- Ictus o accidentes isquémicos transitorios previos.

- Los pacientes menores de 65 años sin factores de riesgo embólico no re­ quieren tratamiento anticoagulante, no existiendo consenso actualmente, en la indicación de antiagregantes plaquetarios (Ind IIa). - En pacientes con contraindicación para la administración de anticoagu­ lantes, se iniciará tratamiento con antiagregantes plaquetarios. - En pacientes en los que a pesar de tratamiento anticoagulante aparecen eventos isquémicos se debe asociar al tratamiento, antiagregantes.

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CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN - Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) (NYHA III-IV) - FA secundaria a patología que precise ingreso (IAM, TEP...) - Eventos isquémicos secundarios a FA (ictus…) Tratamiento al ingreso: ●Control de frecuencia cardiaca. ●Anticoagulación. ● Tratamiento de la patología que motivó el ingreso. CRITERIOS DE ALTA DESDE EL SERVICIO DE URGENCIAS: - Pacientes en FA de edad indeterminada o de menos de 48 horas de evolución que no han revertido a ritmo sinusal, en quienes se ha conseguido un buen control de la frecuencia cardiaca, que no tengan criterios de ingreso: ● Anticoagulación con dicumarínicos. ● Control de frecuencia cardiaca. ● Remitir a Consultas de Cardiología para estudio y valoración de CVE. - Pacientes que han revertido a ritmo sinusal: ● Valorar anticoagulación según factores de riesgo embólico y antecedentes de episodios previos de FA. ● Valorar uso de fármacos antiarrítmicos. ● Valorar cambio de fármaco antiarrítmico si el paciente los tomaba previa­ mente. ● Valorar administración de fármaco para el control de la frecuencia cardia­ ca en pacientes con muchos episodios de FA, mal tolerados. Cuadro 22.1: Fármacos y dosis recomendadas para el control de la frecuencia cardiaca

FARMACO

DOSIS

Atenolol iv: 1mg/min (máximo 10 mg). (comp 50 y 100 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 50-100 mg/día (vo). Diltiacem iv: 0.25 mg/Kg en 2 minutos, seguidos (comp 60, 120, 200, 240 y 300 de perfusión continua a 5-15 ml/h. mg, amp 25 mg) Dosis de mantenimiento: 180-360 mg/24h (vo) Digoxina Iv: 0.50 mg seguido de 0.25 mg/4-6 h (comp y amp 0.25 mg, (máximo 1g). lanacordín pediátrico Dosis de mantenimiento: 0.25 mg/día 5 ml=0.25 mg). (vo) Propranolol iv: 0.5-1 mg en 1 min. Se puede repetir (comp. 10, 40 y 160 mg, dosis cada 5 min no superando los 10 mg. amp. 5 mg) Dosis de mantenimiento: 10-40 mg/6h (vo) Verapamilo iv: 0.15 mg/Kg en 1 min. Se puede (comp 80, 120, 180 repetir en 15–30 min. y 240 mg, amp 5 mg) Dosis de mantenimiento: 80-120 mg/8 -12h (vo)

EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. BAV. ICC Bradicardia. Broncoespasmo. Hipotensión. BAV. ICC

Bradicardia. BAV. Intoxicación digitálica.

Hipotensión. BAV. ICC. Bradicardia. Broncoespasmo.

Hipotensión. BAV. ICC. Bradicardia

(comp: comprimidos. amp: ampollas. iv: intravenoso. vo: vía oral)

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CAPÍTULO 22 Cuadro 22.2: Fármacos y dosis recomendadas para cardioversión farmacológica FÁRMACOS Amiodarona (amp 150 mg)

●

DOSIS iv: 300 mg en 10 min, seguido de 900 mgen 24 h

Flecainida • (comp 100, amp 150) .

Oral: 200-300 mg iv: 1.5-3 mg/Kg en 10-20 min

Propafenona • (comp. 150-300 mg, amp 70 mg) Quinidina ∗ (comp. 200 y 275 mg)

Oral: 450- 600 mg iv: 1-2 mg/Kg en 10 min.

EFECTOS SECUNDARIOS Hipotensión. Bradicardia Prolongación del QT Torsade de Pointes. Flebitis Hipotensión. Aumento de la conducción AV (conversión a flutter) Hipotensión. Aumento de la conducción AV

Oral: 0.75-1.5 g en dosis divididas en 6-12h

Hipotensión. Prolongación del QT. Torsade de Pointes Trastornos gastrointestinales.

En pacientes con enfermedad coronaria o disfunción ventricular izquierda estos fármacos de­ ben ser evitados o usados con precaución.* El uso de Quinidina para la cardioversión far­ macológica es controvertido.

Cuadro 22.3: Fármacos y dosis recomendadas para el mantenimiento del ritmo sinusal FÁRMACO Amiodarona (comp 200 mg) Disopiramida Flecainida (comp. 100 mg) Procainamida (comp. 250 mg) Propafenona (comp 150 y 300 mg) Quinidina (comp. 200 y 275 mg) Sotalol (comp 160 mg)

DOSIS Oral: 200 mg/8h durante 7 días y después 200 mg/día.

Oral: 150-300 mg/8h.

EFECTOS SECUNDARIOS Fotosensibilidad. Toxicidad pulmonar y hepática. Disfunción tiroidea. Polineuropatía. ICC. Torsade de pointes. Glaucoma. Retención urinaria. ICC. Aumento de la conducción AV (conversión a flutter) Torsade de pointes. Síndrome lupuslike. Síntomas digestivos. ICC. Aumento conducción AV.

Oral: 600-1500 mg/día.

Torsade de Pointes. Trastornos gastrointestinales.

Oral: Inicio: 80 mg/12h y posteriormente 160-320mg/día.

Torsade de Pointes. ICC. Bradicardia. Broncoespasmo.

Oral: 400-750 mg/día. Oral: 200-300 mg/día. Oral: 250-500 mg/4h.

Cuadro 22.4: Fármacos y su utilidad en la FA FÁRMACO

UTILIDAD

- Control eficaz de la FC. Eficacia reducida en estados Digoxina de aumento de tono adrenérgico (ejercicio, postoperatorio). - No útil para CVF Calcioantangonistas­ - Son útiles para el control de la FC. No se deben utilizar cuando (Verapamilo-Diltiazem) existe disfunción ventricular. Betabloqueantes - Eficaces en el control de la FC, también en situaciones de tono adrenérgico elevado (ejercicio, postoperatorio). - Eficaz en el control de la FC. Amiodarona - Moderadamente efectiva para CVF (menos efectiva que FAA Ic) - Efectiva para el mantenimiento del RS tras cardioversión. Quinidina - Eficaz en la CVF (respuesta clínica tras 2-6 horas de la administración) - Parece ser eficaz en la prevención de recurrencias (no evaluado ampliamente) Procainamida - Eficaz en la CVF administrada de forma iv - No existen datos sobre su eficacia en el mantenimiento del RS. Disopiramida - Parece ser útil en la CVF si se administra de forma iv. - Eficaz en la prevención de recurrencias. - Eficaces en la CVF (respuesta clínica tras 3-4 horas de la administración oral, Fármacos IC 1 hora tras la administración iv). (Flecainida-Propafenona) - Eficaces en el mantenimiento del RS. - No deben utilizarse en pacientes con cardiopatía estructural. Sotalol - No ha sido probada su eficacia en la CVF. - Eficaz para el mantenimiento del RS.

(FC: Frecuencia cardiaca. CVF: Cardioversión farmacológica. FAA: Fármaco antiarrítmico. RS: Ritmo sinusal. Iv: intravenoso)

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Figura 22.1: Actitud en Urgencias ante un paciente con FA

ACTITUD EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON FA Episodio de reciente diagnóstico Inestabilidad hemodinámica No

Sí

CVE

FA PAROXÍSTICA (< 48 horas)

FA PERSISTENTE (> 48 horas)

Control de FC

Control de FC Anticoagulación

Reversión espontánea a RS

No

Sí

Valorar CVE tras 3 semanas de anticoagulación

CV farmacológica

Tratamiento antiarrítmico profiláctico Anticoagulación postcardioversión

Primer episodio FA

No tratamiento antiarrítmico profiláctico. Anticoagulación si enfermedad reumática.

> 1 episodio de FA conocido

Tratamiento antiarrítmico profiláctico

Factores de riesgo embólico

Sí

Anticoagulación

No

Antiagregación

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CAPÍTULO 22 INTOXICACIÓN DIGITÁLICA ▲ INTRODUCCIÓN La intoxicación por digital se produce como resultado del uso terapéutico en las pato­ logías cardiovasculares o con fines autolíticos, pudiéndose así diferenciar dos catego­ rías; la intoxicación crónica o la intoxicación aguda. La incidencia y la mortalidad de la intoxicación digitálica actualmente tiende a disminuir gracias al mayor conoci­ miento de la farmacocinética de la digoxina y al uso de sus niveles séricos para con­ trol de dosis en los tratamientos a largo plazo.

▲

MANEJO DE LA INTOXICACIÓN DIGITÁLICA 1.- CLÍNICA Las manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica son variadas y poco específi­ cas (cuadro 22.4). Tabla 22.5: Manifestaciones clínicas de la intoxicación digitálica

Manifestaciones extracardíacas Clínica gastroduodenal Clínica Neuropsiquiátrica

Manifestaciones cardíacas

▲

Astenia

Anorexia

Náuseas Diarrea Cefalea Delirium Visión verdosa Extrasístoles Ventriculares Bigeminismo Taquicardia auricular +Bloqueo AV Taquicardia supraventricular

Vómitos Dolor abdominal Confusión Alucinaciones Bloqueo sinoauricular. Ritmo nodal Taquicardia ventricular

2.- FACTORES QUE FAVORECEN LA INTOXICACIÓN: Existen factores que aumentan el riesgo de presentar intoxicación digitálica. Cuadro 22.6: Factores que favorecen la intoxicación digitálica Insuficiencia renal Hipotiroidismo Enfermedad Pulmonar

▲

Hipopotasemia Hipomagnesemia Hipercalcemia

Verapamilo. Quinidina Rifampicina Ciclosporina.

3.- DIAGNÓSTICO Los niveles plasmáticos considerados normales oscilan entre 0.8 y 2.2 ng/dl y deben medirse al menos 6 horas después de la última dosis si la administración ha sido oral o 3 horas después si ha sido intravenosa. Este rango debería utilizarse como una guía para controlar la dosis en los tratamientos a largo plazo y no como indicador de to­ xicidad, ya que determinados factores, comentados anteriormente, pueden predispo­ ner a toxicidad con niveles plasmáticos por debajo de 2 ng/ml, que normalmente es considerado límite alto de la normalidad.

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URGENCIAS

Se debe solicitar: ⋅Sistemático de sangre. ⋅Bioquímica: Iones y función renal (urea, creatinina) y niveles de digoxina. ⋅Monitorización de ECG: Pondrá de manifiesto la existencia de arritmias. ▲ 4.-TRATAMIENTO

1.- Lavado gástrico: En las primeras dos horas tras la ingestión. El sondaje gástrico o los vómitos pueden producir estimulación vagal empeorando la conducción cardiaca,

por lo que algunos autores recomiendan evitar este primer paso.

2.- Carbón activado: Si la ingestión ha ocurrido incluso hace 6 u 8 horas. (La colesti­

mina y el colestipol son también una opción terapéutica).

3.- Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos:

3.1.- Hipopotasemia: La corrección de potasio debe hacerse de forma cuidadosa

(siempre que la función renal sea normal y no exista bloqueo cardiaco) ya que una

elevación plasmática importante puede producir bloqueo auriculoventricular. Suelen

emplearse dosis de 60 a 120 mEq/24 horas en sueros fisiológicos, sin sobrepasar un

ritmo de 20 mEq/hora.

3.2.- Hiperpotasemia: En las intoxicaciones agudas pueden encontrarse altas con­

centraciones de potasio que requieren el uso de glucosa, insulina y bicarbonato só­

dico. En situación de hiperpotasemia refractaria se puede recurrir a diálisis.

4.- Tratamiento de las bradiarritmias: ● Atropina: a dosis de 0.5 a 1 mg intravenosas en bolo, repetidos cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 0.04 mg/kg de peso. (También puede administrarse por vía endotraqueal, si es imposible obtener una vía intravenosa). ● Beta agonistas: (tales como el Isoproterenol) deben ser evitados si es posible, de­ bido al riesgo de precipitar arritmias severas. Si es necesario su uso (porque no se consigue una frecuencia cardiaca aceptable) se inicia perfusión de Isoproterenol a dosis de 1 a 4 microgramos/min para lo que se diluyen 5 ampollas en 250 ml de suero glucosado al 5% iniciándose perfusión a 10 gotas/min. ● Marcapasos transitorio: Si a pesar del tratamiento anterior no se consigue una res­ puesta adecuada está indicada la implantación de marcapasos transitorio. 5.- Tratamiento de las taquiarritmias: ● Lidocaína: en bolo de 1 mg/kg seguido de perfusión a una dosis de 1 a 4 microgramos/min. ● Difenilhidantoínas: la dosis más usada es de 3.5 a 5 mg/kg de peso administra­ do lentamente por vía intravenosa, nunca a una velocidad mayor de 50 mg/min. ● Cardioversión: Se debe limitar su uso a pacientes con arritmias malignas que com­ prometan la vida y usada al menor nivel de energía eficaz (comenzando con 10­ 15 Julios).

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CAPÍTULO 22 6.- Anticuerpos antidigoxina: En la actualidad se está extendiendo el uso de dichos anticuerpos, en situaciones donde está comprometida la vida del paciente: ● Ingestión de más de 10 mg de Digoxina en adultos o más de 4 mg en niños. ● Concentración plasmática de Digoxina mayor de 5 mEq/L y la presencia de arrit­ mias potencialmente mortales como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, bradicardia progresiva o bloqueo auriculoventricular de tercer grado. ● Hiperpotasemia mayor de 5.5 mEq/L. La dosis de anticuerpo se administra por vía intravenosa en unos 15-30 minutos, a no ser que exista riesgo de parada cardiorrespiratoria, situación que permite la administración

en bolo.

El uso de anticuerpos antidigoxina está contraindicado en pacientes con alergia a las

proteínas de oveja. Aunque pueden ocurrir reacciones idiosincrásicas, dado el bajo por­ centaje de casos (1%), no se requieren test de hipersensibilidad previos al uso de los an­ ticuerpos, aunque no existe consenso en cuanto a su realización. 7.- Hemodiálisis y diálisis peritoneal: No son útiles en el tratamiento de la intoxicación digitálica.

No se debe forzar la diuresis con furosemida ya que no es efectivo y es potencialmente

peligroso por el disbalance electrolítico que se puede producir.

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Martín A, Merino JL, Arco C, Martínez J, Laguna P, Arribas F et al. Documento de consenso so­ bre el tratamiento de la fibrilación auricular en los servicios de urgencias hospitalarios. Rev. Esp Cardiol 2003; 56(8):801:16. ▲ Fuster V, Ryden LE, Asinger RW, Cannom DS, Crijins HJ, Frye RL et al. ACC/AHA/ESC Guide­ lines for the Management of Patients with atrial fibrilation: Executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association. Task Force on Practice Guideli­ nes and the European Society or Cardiology (Committee to develop guidelines for the manage­ ment of patient with atrial fibrilation). Circulation 2001; 104: 2118-2150. ▲ Lévy S, Breithardt G, Campbell RWF, Camm AJ, Daubert JC, Allessie M et al. Atrial fibrillation: current knowledge and recommendations for management. Eur Heart J 1998; 19:1294-1320. ▲ Almendral J, Marín E, Medina O, Peinado R, Pérez L, Ruiz R et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en arritmias cardiacas. Rev Esp Cardiol 2001; 54: 307­ 367. ▲ Falk HR. Atrial Fibrillation. N Engl J Med, 2001; 344 (14): 1067-1078. ▲ Douglas PZ. Arritmias específicas: Diagnóstico y tratamiento. En: Braunwald E. Tratado de Car­ diología. 5th ed. México: McGraw-Hill Interamericana. 1999. p. 693-761. ▲ Kelly RA, Smith TW. Drugs used in the tratament of heart failure: Cardiac Glycosides. En: Braun­ wald E. A textbook of Cardiovascular medicine, 5th ed, New York: Saunders; 1999. p. 480-484.

243

CAPÍTULO 23

Capítulo 23 SÍNCOPE P. González Pérez - C. Maicas Bellido - L. Rodríguez Padial CONCEPTO ● El síncope se define como la pérdida brusca de conciencia y de tono postural de duración breve, que se recupera espontáneamente sin necesidad de maniobras de reanimación. Como presíncope entendemos la sensación de pérdida inminente de conciencia, sin llegar a perderla. ● Es un problema frecuente en la población general. Alrededor del 20% de la po­ blación adulta ha sufrido un episodio sincopal en algún momento de su vida, con una incidencia anual según el “Estudio Framingan” del 3% en hombres y del 3,5% en mujeres, que aumenta con la edad. En la Sala de Urgencias el síncope representa un 1-2% de todas las consultas, con múl­ tiples etiologías identificables (no se puede llegar a un diagnóstico de presunción en al menos el 30%). Es, por lo tanto, fundamental la estratificación de riesgo en estos pacien­ tes, estratificación que se puede realizar desde urgencias mediante los datos aportados por la historia clínica, la exploración física y algunas pruebas complementarias de fácil acceso como el electrocardiograma, analítica convencional y la radiografía de tórax. CLASIFICACIÓN Etiológicamente podemos clasificar al síncope en tres grandes grupos: ● Síncope cardiaco, con una prevalencia del 18% (cuadro 23.1). ● Síncope no cardiaco pero de causa especifica, con una prevalencia del 48% (cua­ dro 23.2). ● Síncope de causa indeterminada, con una prevalencia del 34%.

La importancia de esta clasificación radica en la variación pronóstica dependiendo

del grupo en el que nos situemos.

Cuadro 23.1: Síncope cardíaco ●

Obstrucción del flujo de salida

●

Disfunción aguda de VI

● ●

Arritmias

● ●

Corazón izquierdo: -Estenosis aórtica: síncope de esfuerzo - Miocardiopatía hipertrófica: síncope de esfuerzo - Disección aórtica - Obstrucción llenado: prótesis obstructiva, estenosis mitral, mixoma aurícula izquierda. Corazón derecho: - Hipertensión pulmonar: primaria o secundaria (TEP). - Síncope de esfuerzo - Estenosis pulmonar: síncope de esfuerzo - Tetralogía de Fallot: síncope de esfuerzo - Taponamiento cardíaco Cardiopatía isquémica aguda Alteración del ritmo: - Bradicardia (enfermedad del seno) - Taquicardia: supraventriculares o ventriculares Alteraciones de la conducción Marcapasos malfuncionantes: - Síndrome de marcapasos - Disfunción - Taquicardia mediada por MCP

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cuadro 23.2: Síncope no cardiaco ●

Neurocardiogénico (vasovagal)

● ● ● ● ●

Ortostático

● ● ● ●

Neurológico ● ●

Hipersensibilidad del seno carotídeo

● ● ● ● ●

Situacional

● ● ● ●

Psiquiátrico

Disminución del tono venoso: encamamiento, bipedestacion, embarazo, varices, disminución de masa muscular, disminución del tono autonómico Depleción de volumen Fármacos (muy frecuente): sobre todo antihipertensivos y antidepresivos Patologías del Sistema Nervioso Autónomo Patología cerebro-vascular: afectación extensa o del territorio vertebrobasilar - Hemorragia subaracnoidea (HSA), accidente cerebrovascular (ACV) extenso

- Accidente isquémico transitorio (AIT) vertebrobasilar - Alteraciones esqueléticas cervicales - Síndrome del robo de la subclavia Crisis epilépticas Migraña (vertebrobasilar) Ancianos, aterosclerosis Masaje del seno positivo Buen pronóstico Tos Deglución Valsalva Micción Defecación Postpandrial

●

Hipoxia Hipoglucemia Hiperventilación

●

Diagnóstico de exclusión

●

Metabólico

15-20% de todos los síncopes Tipos: cardioinhibitorio, vasopresor y mixto Paciente joven, sin cardiopatía y episodios previos Factores predisponentes, precipitantes y pródromos Buen pronóstico

●

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ● En una primera aproximación al paciente que ha sufrido un síncope (a su llegada a Urgencias) debemos realizar una toma de constantes, un examen del nivel de con­ ciencia y del aspecto general, un ECG y análisis de glucemia capilar (BM-test). Tras asegurarnos de su estabilidad hemodinámica y que no hay necesidad de una in­ tervención inmediata pasamos a realizar una aproximación diagnóstica completa. a) Antecedentes personales: Dentro de los antecedentes del paciente debemos indagar principalmente sobre:

- Edad y situación basal previa.

- Factores de riesgo cardiovascular.

- Factores de riesgo para tromboembolismo pulmonar (TEP).

- Cardiopatía previa.

- Síncopes o mareos previos: frecuencia, características y estudio sobre éstos si

los hubiera. - Otras patologías. - Tratamiento actual (con especial atención a los fármacos capaces de producir síncope, ver cuadro 23.3).

245

CAPÍTULO 23 Cuadro 23.3: Fármacos que causan síncope Dilatadores venosos arteriales Bloqueante de los canales del calcio

Hidralacina

Nitratos

Inhibidores de la ECA

Alfabloqueantes

Antihipertensivos Betabloqueantes

Clonidina

Metildopa

Prolongación del intervalo QT (Arritmias ventriculares) Antarrítmicos clase Ia: Quinidina

Antiarrítmicos clase III: Sotalol

Antibióticos: Eritromicina

Probucol

Cisaprida

Efecto proarrítmico Todos los fármacos antiarrítmicos Mecanismos diferentes Terfenadina

Antidepresivos tricíclicos

Fenotiacina

Fuente: T. Nguyen. Sincope. En: T. Nguyen (ed).Tratamiento de problemas cardiovasculares complejos. Pri­ mera edición. 2000. p. 97-119.

b) Historia actual: ● En primer lugar debemos comprobar que el paciente ha sufrido un verdadero episodio de síncope, y siempre consultar a la persona (si la hubiera) que haya presenciado el mismo. ● La anamnesis debe estar dirigida a recabar información de las posibles situa­ ciones precipitantes, pródromos, actividad durante el episodio, duración y re­ cuperación del síncope. 1. Factores precipitantes - Postura: la mayoría de los síncopes se van a producir en bipedestación (so­ bre todo los ortostáticos y vasovagales). La situación de decúbito nos debe hacer sospechar una etiología neurológica, cardiogénica, psiquiátrica o me­ tabólica. A veces el desencadenante no es la postura sino el cambio de la misma, como en el mixoma auricular. - Movimientos específicos: los movimientos de cuello pueden ocasionar sínco­ pes en la hipersensibilidad del seno carotídeo y las malformaciones cervica­ les. En el síndrome del robo de la subclavia se produce por los movimientos del miembro superior izquierdo. - Causa desencadenante: que puede ser claramente diferenciada en el sinco­ pe vasovagal (calor, sangre, dolor...), situacional (tos, micción...) o por hi­ persensibilidad del seno carotídeo (ajuste de corbata, afeitarse...). En el or­ tostático a veces se pueden identificar una causa determinada como proceso infeccioso previo, signos de sangrado, clínica de anemia previa, etc... - Ejercicio: el síncope secundario al ejercicio nos debe hacer sospechar car­ diopatía fundamentalmente miocardiopatía hipertrófica obstructiva, estenosis aórtica o HTP, aunque también debemos pensar en arritmias como taquicardias

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URGENCIAS

ventriculares (fundamentalmente en displasia arritmogénica de ventrículo de­ recho o taquicardia ventricular idiopática de ventrículo derecho). 2. Pródromos: En ocasiones el paciente ha sufrido síntomas previos al síncope, como en los vasovagales u ortostáticos, por estimulación del sistema simpático-parasimpático (nerviosismo, taquicardia, sudoración, náuseas...). Los síncopes neurólogi­ cos generalmente vienen precedidos de focalidad neurológica o aura. Los síncopes cardiogénicos como regla general son bruscos, sin pródromos. Hay que indagar siempre sobre la aparición de síntomas específicos previos al episodio como dolor torácico (y características del mismo), disnea súbita, cefalea súbita o palpitaciones. 3. Actividad durante el síncope: debemos preguntar a la familia o personas que han presenciado el episodio sobre la presencia de convulsiones, actividad mo­ tora (mordedura de lengua, movimiento de chupeteo...), liberación de esfínte­ res, traumatismo y sobre la duración del episodio. El síncope cardiogénico sue­ le ser breve (de segundos o pocos minutos, excepto en el caso de la estenosis aórtica que puede ser más prolongado). 4. Recuperación: Generalmente la recuperación es espontánea con buen nivel de conciencia. En la crisis comicial nos encontramos a un paciente postcrítico (con bajo nivel de conciencia en los primeros minutos de la recuperación). También debemos analizar los síntomas añadidos tras la recuperación como disnea (TEP, Insuficiencia cardiaca), cefalea, focalidad neurológica (accidente cerebrovascu­ lar, hemorragia subaracnoidea), dolor torácico (Angor, infarto agudo de mio­ cardio, disección aórtica), etc. ● Según las características clínicas del síncope podemos definir algunos cuadros muy sugestivos de ciertas patologías: - Síncope en el seno de crisis epiléptica: Se trata de un paciente que presen­ ta un síncope con aura previa, de más de 5 minutos de duración, durante el cual se objetiva fascies congestiva, convulsiones, mordedura de lengua o li­ beración de esfínteres y tras la recuperación se encuentra poscrítico. - Síncope vasovagal: Paciente donde podemos objetivar algún factor predispo­ nente y desencadenante, con pródromos claros (por estimulación simpática­ parasimpática, siendo los más frecuentes: cefalea, sudoración, mareo, dolor abdominal, náuseas, palpitaciones, disnea y parestesias) y por lo tanto sien­ do raro el traumatismo, con palidez facial durante el síncope, con pérdida de conciencia breve y recuperación sin clínica o con clínica inespecífica. - Síncope cardiogénico: Es aquel síncope brusco, sin pródromos (y por lo tan­ to, con alta frecuencia de traumatismo), con antecedentes cardiovasculares y que a veces se puede relacionar con el ejercicio. c) Exploración física: 1. Inspección general: nivel de conciencia (descartar estado poscrítico, o situación de coma), hidratación (sobre todo en ancianos), perfusión y coloración de piel­ mucosas (atención a los signos de anemia). 2. Constantes: tensión arterial (TA), frecuencia cardiaca (FC), frecuencia respirato­ ria (FR) y temperatura (Tª). En todo paciente con síncope debemos tomar la TA y la FC tanto en decúbito como tras sedestación-bipedestación, ya que de esta manera podemos desenmascarar síntomas debido a ortostatismo. Se toman unas medidas basales, y se repiten dichas medidas con el cambio de postura brusco y tras sedestación-bipedestación mantenida (al menos 2 minutos). Se debe tomar como una respuesta positiva a ortostatismo cuando hay una caída de al menos 20 mmHg de TA sistólica (TAS) o de 15 mmHg de TA diastólica (TAD)

247

CAPÍTULO 23 acompañadas de reproducción de los síntomas; también damos como positiva a la prueba si reproducimos el síncope aunque no se objetive descenso signifi­ cativo de la TA. En función de las distintas relaciones de la TA y la FC con la bipedestación ve­ mos varias respuestas: - Disminución de la TAS y en menor medida de la TAD con un incremento im­ portante de la FC. Esta es la respuesta típica de la hipovolemia. - Disminución de la TA con escasa respuesta de la FC. Esta es la respuesta tí­ pica de la disfunción autonómica. - Disminución de la TAS con el cambio brusco de postura, que se estabiliza a los pocos minutos. Esta es la respuesta típica en ancianos. 3. Cabeza y cuello: Nos fijamos en la presión venosa yugular (IC) y en las caróti­ das (descartando soplos carotídeos). Ante toda sospecha y en ancianos, siem­ pre previa comprobación de ausencia de soplos carotídeos, debemos realizar el masaje del seno. Se monitoriza al paciente el ECG y la TA, procediendo a masajear la carótida de un lado en la localización del seno carotídeo (ángulo mandibular, palpando el pulso, sin llegar a colapsar la arteria) durante 5-10 segundos observando los cambios en ECG o TA. Si no obtenemos cambios probamos con la otra caróti­ da (con un intervalo mínimo de 2 minutos), dando la prueba como negativa si tampoco obtenemos cambios. 4. Auscultación cardiaca: alteraciones del ritmo, extratonos y soplos sistólicos (Es­ tenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia mitral...) o diastólicos (insuficiencia aórtica-disección, estenosis mitral). 5. Auscultación pulmonar: signos de insuficiencia cardiaca o de patología pulmonar. 6. Abdomen: Con especial atención a megalias y soplos (aterosclerosis, disección aórtica). 7. Extremidades: Pulsos (si no son simétricos pensar en disección aórtica, coartación aórtica o robo de la subclavia), edemas y signos de trombosis venosa profunda. 8. Tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestiva. 9. Exploración neurológica y fondo de ojo. d) Pruebas complementarias: Comprobado la estabilidad del paciente, pedimos una serie de pruebas diagnós­ ticas de rutina y otras según los hallazgos en la anamnesis y la exploración física. 1. ECG: se debe realizar siempre, y debe ir acompañado de tira de ritmo. A ve­ ces nos da el diagnóstico (casi siempre en síncopes arrítmicos) y otras veces nos apoyan a diagnósticos de sospecha (fundamentalmente en cardiopatía). Un ECG normal no descarta la presencia de un síncope cardiogénico. ● Entendemos como ECG anormal cuando presenta: - Ritmos anormales. - Extrasístoles ventriculares frecuentes (más de 10 a la hora), repetitivas o mul­ tifocales. - Bloqueos o alteraciones de la conducción. - Hipertrofia derecha o izquierda. - PR corto (sugestivo de excitación) o QT largo.

- IAM antiguo.

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URGENCIAS

Definimos como ECG inespecífico las alteraciones no patológicas del segmento ST y de la onda T, y como normal los ritmos sinusales (incluidas las taquicardias y las bradicardias sinusales). ● Existen ciertos patrones ECG sugestivos de patologías concretas que pueden debutar con síncope, como por ejemplo: - “Síndrome de Brugada”: en estos pacientes encontramos una imagen de blo­ queo incompleto de rama derecha con ascenso del ST de morfología des­ cendente en precordiales derechas (V1 a V3). Son pacientes con historia fa­ miliar de muerte súbita y predisposición genética para sufrir arritmias mortales. Los cambios del ECG pueden ser intermitentes. - Displasia arritmogénica de VD: en los registros de estos pacientes podemos ver: BRDHH o BIRD, alteración de la repolarización (T negativa V1-V3) y on­ da epsilon (alteración específica de la zona final del QRS). 2. Analítica: Sistemático de sangre (anemia), Estudio de coagulación (opcional), ga­ sometría arterial basal (si precisa) y bioquímica donde incluimos: iones (deshidra­ tación, alteraciones del potasio), glucosa, urea (insuficiencia renal, hemorragia di­ gestiva), CPK-Troponina I (en pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica (con MB), o en dudosa crisis comicial para comprobar actividad muscular impor­ tante), quedando como opcionales otras como el calcio o la creatinina sérica. 3. RX de tórax: Se debe realizar siempre, fundamentalmente para descartar sig­ nos de cardiopatía (cardiomegalia, insuficiencia cardiaca, ensanchamiento de mediastino). 4. Otras: opcionales según sospecha como: TAC helicoidal, TAC craneal, ecocar­ diograma, etc. ●

ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO. CRITERIOS DE INGRESO a) Estratificación de riesgo: Dado el gran número de etiologías que pueden producir síncope y los diferentes pronósticos de las mismas, es fundamental estratificar a los enfermos en función del riesgo de sufrir episodios mortales en un futuro próximo. Los dos datos fundamen­ tales que nos van a determinar el pronóstico de los pacientes son la edad y la pre­ sencia (o sospecha) de cardiopatía, según estos dos factores podemos dividir a los pacientes en tres grupos: ● Riesgo alto: Pacientes de cualquier edad con datos de cardiopatía significativa (cuadro 23.4) y síncope probablemente relacionado con la misma. ● Riesgo medio: - Pacientes de más de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situa­ cional o indeterminado. - Paciente de más de 30 años y síncope neurológico, metabólico o farmacológico. ● Riesgo bajo: - Pacientes menores de 30 años sin datos de cardiopatía. - Pacientes menores de 70 años y síncope psicógeno, ortostático, vagal, situa­ cional o indeterminado. b) Criterios de ingreso: Para realización de estudio completo y tratamiento específico si precisa deben de in­ gresar todos los pacientes a los que hemos catalogado de riesgo alto. También deben ingresar los pacientes de riesgo medio, con síncopes de repetición indeterminados y los que sufren recidivas múltiples a pesar del tratamiento, si no hay posibilidad de rea­ lizar un estudio ambulatorio de manera preferente en los días siguientes al episodio.

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CAPÍTULO 23 Cuadro 23.4: Cadiopatía significativa ● ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Miocardiopatía con algún ingreso previo de insuficiencia cardíaca. Disfunción sistólica (fracción de eyección menor al 40%) Miocardiopatía isquémica con infarto antiguo Displasia arritmogénica de ventrículo derecho Miocardiopatía hipertrófica Cardiopatía congénita Tumores cardiacos Obstrucción del tracto de salida de ventrículos izquierdo o derecho Tromboembolismo pulmonar Disección aórtica

Fuente: Guidelines of Management of Syncope. Sociedad Europea de Cardiología.

TRATAMIENTO a) Medidas generales: - Terminal heparinizado - Sueroterapia (en función de TA y BM-test) - Oxigenoterapia si precisa. - Monitorización ECG en pacientes con inestabilidad hemodinámica, arritmia sig­ nificativa o sospecha de síncope arrítmico. b) Medidas especificas: Según etiología de sospecha (Ver capítulo correspondiente). c)Tratamiento ambulatorio: Cuadro 23.5: Tratamiento ambulatorio ●

Vasovagal

●

●

●

Ortostático ●

●

H. del seno carotídeo

● ● ●

Situacionales ●

Medidas generales - Evitar desencadenantes - Aumento de ingesta de líquidos y sal (bebidas isotónicas) - Evitar situación de riesgo Medidas farmacológicas: actualmente no hay ningún fármaco que haya demostrado utilidad en el síncope vasovagal. Reducción o eliminación del tratamiento antihipertensivo si lo tomaba. Marcapasos: Indicado en el caso de múltiples episodios asociados a traumatismos e incapacitantes, si se demuestra etiología cardioinhibidora. Medidas generales - Elevar la cabecera de la cama - Medias de compresión - Evitar bipedestación brusca o mantenida - Evitar ingesta de alcohol y comidas copiosas Medidas farmacológicas - Fludrocortisona - Alfaadrenergicos (fenilefrina) Medidas generales: evitar maniobras desencadenantes Medidas farmacológicas: antiadrenérgicos, simpaticomiméticos Marcapasos: en tipos cardioinhibitorio y mixto (clase I) Medidas generales: evitar precipitantes, evitar hipovolemia, postura de protección si situación de riesgo (micción sentado....). Medidas farmacológicas: anticolinérgicos

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ H.Boudoulas . Diagnosis and management of syncope. In: R. W. Alexander (ed). The heart. Ed. 9ª. 1998. p.1059-1081. ▲ W. N. Kapoor. Síncope e hipotensión. In: E. Braunwald (ed). Tratado de cardiología. Ed. 5ª. 1997. p. 936-953. ▲ M. Linzer et al. Diagnosing syncope; part 1: Value of history, Physical examination, and elec­ trocardiography. Ann Intern Med. June-1997; 126: 989-996. ▲ T. Nguyen. Síncope. En: T. Nguyen (ed). Tratamiento de problemas cardiovasculares com­ plejos. Ed. 1ª. 2000. p. 97-119. ▲ R. García Civera. Síncope. Monocardio. Vol. 1; 1. 1999. ▲ T. Martin et al. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med. April-1997; 29: 459-466. ▲ M. M. de la Torre. Actuación en el síncope. En: F. Fernández Avilés. Guías de actuación en las enfermedades del corazón. 1997. p.11-19. ▲ A. Barrios. Mareo, síncope y vértigo. En: M.S. Acedo. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Ed 4ª. 1998. p. 99-109. ▲ M. Brignole et al. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncope. Eur He­ art J 2001; 22: 1256-1306

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CAPÍTULO 24

Capítulo 24 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO B. Santos González - B. García Vila - M. J. Sánchez Carretero P. Leal Sanz INTRODUCCIÓN La patología del pericardio puede dar lugar a los siguientes síndromes: pericarditis aguda (PA), taponamiento cardiaco (TC), derrame pericárdico crónico (DPC) y peri­ carditis constrictiva (PC). PERICARDITIS AGUDA Es un síndrome debido a la inflamación del pericardio. Es más frecuente en varones y en adultos. Etiología: ▲ Existen un gran número de enfermedades y agentes que pueden causar pericar­ ditis, siendo las más frecuentes las de etilogía viral y las idiopáticas, muchas ve­ ces indistinguibles (ver cuadro 24.1). Cuadro 24.1: Causas de pericarditis aguda

Idiopática

Infecciosas: Vírica: Cosxackie A y B, virus ECHO, Adenovirus, Virus de la parotiditis, Mononucleo­ sis infecciosa, Varicela, VHB, VIH. Tuberculosis Otras: Bacterianas, Micóticas, Toxoplasmosis, Amebiasis y Micoplasma No infecciosas Infarto agudo de miocardio, postinfarto de miocardio (Sd Dressler), postpericardiectomía Uremia Neoplásicas: cáncer de pulmón o mama, leucemia, linfoma. Radiación Fármacos: Hidralazina, Procainamida, Fenitoína, Isoniazida, etc. Traumatismos Hipotiroidismo Enfermedades Autoinmunes: LES, Artritis Reumatoide, Esclerodermia, etc.

Diagnóstico Es fundamentalmente clínico (dolor torácico, fiebre y roce pericárdico), y ECG (alte­

raciones electrocardiográficas evolutivas).

1) Antecedentes: Hay que preguntar por clínica de cuadro infeccioso de vías respira­

torias altas, diarrea, etc., con el fin de buscar causa desencadenante. 2) Clínica: ▲ Dolor torácico: El dolor de la pericarditis aguda generalmente se localiza en región retroesternal y precordial izquierda, con irradiación hacia cuello y trapecio iz­ quierdo. A veces puede localizarse en el epigastrio simulando un abdomen agudo o tener unas características opresivas similares al dolor de angina o infarto de mio­ cardio. El dolor suele aumentar con la tos, la inspiración profunda y al estar de pie, y mejora al estar sentado. Puede existir dolor pleurítico por la afectación concomi­ tante de la pleura, fiebre (febrícula) y disnea entre otros síntomas acompañantes.

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3) Exploración: ▲ Roce pericárdico: Es patognomónico de PA. Se describe como un ruido agudo y áspero, como el roce del cuero. Posee tres componentes: presistólico, sistólico y diastólico. Es evanescente. Se suele auscultar en la zona inferior del borde esternal izquierdo, con el paciente sentado o inclinado hacia delante.

Duración

Cuadro 24.2: Tipos de dolor Pericárdico Retroesternal Igual isquémico y hacia trapecio izquierdo. Opresivo Aumenta con inspiración Se alivia sentado, inclinado hacia delante. Horas o días

Nitroglicerina

No se modifica

Localización Irradiación Características Respiración Postura

torácico Isquémico Igual Miembro sup izq, cuello, espalda. Igual No se modifica No se modifica Angina estable 50-55mm.

▲ Fibrilación auricular ▲

(ver capítulo de fibrilación auricular)

▲ Medicación básica

▲ DIURÉTICOS: control de síntomas congestivos. ▲ BETABLOQUEANTES:

-Ritmo sinusal: para frenar la frecuencia cardiaca cuando existe taquicardia. -Asociados a Digoxina para completar el control de la FA. ▲ DIGOXINA: -Control de la FA.

-Dilatación o disfunción severa de ventrículo izquierdo.

▲ DILTIAZEM O VERAPAMILO: las mismas indicaciones que los beta­ bloqueantes. 2ª elección. ▲

CIRUGÍA: - Valvuloplastia percutánea con balón: en pacientes con EM moderada o severa, sintomáticos o asintomáticos, con hipertensión pulmonar y morfología valvular favorable, en ausencia de trombo auricular izquierdo o insuficiencia mitral moderada-severa. También puede plantearse como opción inicial en pacientes muy sintomáticos, con válvula muy calcificada y riesgo quirúrgico elevado.

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- Reparación valvular: en pacientes sintomáticos con EM moderada o severa y mor­ fología valvular favorable para reparación, si la valvuloplastia no es accesible, o si persiste trombo auricular a pesar de anticoagulación. También en pacientes muy sintomáticos con EM moderada-severa y válvula muy calcificada, en los que la decisión del procedimiento (reparación-sustitución) se tomará en quirófano. - Sustitución valvular: en pacientes que no son candidatos a valvuloplastia ni re­ paración valvular con EM moderada-severa y grado III-IV de la NYHA o con EM severa e hipertensión pulmonar severa y grado I-II de la NYHA. INSUFICIENCIA MITRAL (IM) A) AGUDA: Se produce una sobrecarga aguda de volumen en aurícula y ventrículo izquierdos, fa­ llando la compliance. La IM aguda, puede ser secundaria a rotura de cuerdas tendinosas (endocarditis, pro­ lapso mitral) o de músculos papilares (endocarditis, IAM). Motivo de consulta en Urgencias: ▲ Edema agudo de pulmón

Sobrecarga aguda de volumen aurícula izquierda ➠ aumento de presión en AI y venas pulmonares ➠ congestión pulmonar severa.

▲ Shock cardiogénico

Parte del volumen sistólico es regurgitado a aurícula izquierda, disminuyendo el gasto cardiaco.

Exploración física ▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: Soplo sistólico apical corto. Tercer tono. Pruebas complementarias ▲ ECG: Suele estar en ritmo sinusal. Signos subyacentes de la etiología, por ejem­ plo, IAM. ▲ Rx Tórax: No cardiomegalia. Signos de congestión pulmonar. ▲ Ecocardiograma: Transtorácico y/o transesofágico método diagnóstico definitivo, puede establecer diagnóstico etiológico. Tratamiento ▲ MÉDICO: dirigido a estabilizar hemodinámicamente al paciente antes de la ciru­ gía. ▲ Vasodilatadores

Nitroprusiato iv. (ampollas de 50mg). Se realiza dilución de 50 mg en 500 ml de suero glucosado al 5% comenzando a una do­ sis de 0.5mcg/kg/min, con un máximo de 5 mcg/kg/min (pa­ ra un peso de 70 kg, comenzar a 10ml/h). Se utiliza en pa­ cientes con TA normal.

▲ Inotrópicos

Dopamina iv, Dobutamina iv (véase capítulo de shock)

▲ Balón de contrapulsación

Si no se pueden usar vasodilatadores por hipotensión. Se utiliza como puente a la cirugía. Disminuye la postcarga ventricular iz­ quierda, aumentando flujo anterógrado y presión arterial dias­ tólica.

intraaórtico

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CAPÍTULO 25 ▲

Requiere tratamiento quirúrgico urgente. Si hay sospecha fundada de enfermedad coronaria, se debe realizar coronariografía previa a reparación quirúrgica.

B) CRÓNICA: Las causas más frecuentes de IM son el prolapso de válvula mitral, la cardiopatía reu­ mática, isquémica, endocarditis, dilatación de ventrículo izquierdo. Motivo de consulta en Urgencias: ▲ Disnea ▲ Fatiga

De esfuerzo. Evoluciona progresivamente con esfuerzos menores has­ ta hacerse de reposo, con ortopnea y disnea paroxística nocturna Por bajo gasto cardiaco

▲ Fibrilación auricular

Exploración física ▲ PULSO ARTERIAL: pequeño y céler. ▲ Impulso apical desplazado lateralmente e hiperdinámico. ▲ AUSCULTACIÓN CARDIACA: SOPLO HOLOSISTÓLICO suave en ápex (se corre­ laciona bastante bien con la severidad de la IM, salvo en IM muy excéntricas), irradiado a axila; segundo ruido desdoblado; tercer ruido. PROLAPSO MITRAL: Clic mesosistólico y/o soplo meso- telesistólico que acaba an­ tes del segundo ruido. Pruebas complementarias ▲ Analítica completa. ▲ ECG: crecimiento de cavidades izquierdas. Fibrilación auricular. En prolapso mitral: ondas T bifásicas o invertidas en II, III, y aVF. ▲ Rx TÓRAX: crecimiento de cavidades izquierdas, y distintos grados de insuficiencia cardiaca izquierda. ▲ ECOCARDIOGRAMA: Establece diagnóstico, severidad, etiología, tamaño de cavidades y función ventricular, así como aproximación a la presión sistólica de arteria pulmonar en caso de que exista IT. Tratamiento ▲ MÉDICO: - Profilaxis de endocarditis infecciosa. ▲ Insuficiencia cardiaca ▲ Fibrilación auricular ▲ Medicación básica

▲

Diuréticos Tratamiento igual que en la fibrilación auricular en estenosis mitral -Diuréticos: para control de signos congestivos -IECAs -Digoxina: si fibrilación auricular o fracción de eyección deprimida.

QUIRÚRGICO (IM SEVERA): - Sintomáticos: clase funcional III-IV NYHA con función ventricular normal (FE>60%) y diámetro telediastólico < 45mm (en clase funcional II si es posible cirugía reparadora).

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- Asintomáticos: - función ventricular normal (FE>60%) y fibrilación auricular o hipertensión pulmonar (>50mmHg) - disfunción ventricular moderada (FE 30-50%) y diámetro telediastólico entre 50mm y 55mm. - disfunción ventricular severa (FE50­ 55mm - FE 50-60% y diámetro telesistólico 60% y diámetro telesistólico entre 45-55mm. ▲ PROLAPSO MITRAL: PROPRANOLOL en dolor torácico o palpitaciones, y REPARACIÓN o REEMPLAZO VALVULAR cuando la regurgitación es severa. BIBLIOGRAFÍA ▲ I. Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía mitral. En: Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona:Doyma; 1997. p.161-168. ▲ Garcimartín, J. Alonso. Actuación en la valvulopatía aórtica. En: Fernández-Avilés (ed). Guías de actuación en las enfermedades del corazón. Primera edición. Barcelona: Doyma;1997. p. 169-176. ▲ Carroll J. Estenosis mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Ma­ drid: Elsevier science; 2002. p. 4.1-4.10. ▲ Carabello B. Insuficiencia mitral. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 5.1-5.12. ▲ Shavelle D, Otto C. Estenosis aórtica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edi­ ción. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 9.1-9.9. ▲ Aurigemma G, Meyer T. Insuficiencia aórtica aguda. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiolo­ gía. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 10.1-10.5. ▲ Paulus W. Insuficiencia aórtica crónica. En: Crawford M, DiMarco J. Cardiología. Primera edición. Madrid: Elsevier science; 2002. p. 11.1-11.10. ▲ Azpitarte Almagro J, Alonso Gómez AM, García Gallego F, González Santos JM, Paré Bar­ dera JC, Tello Valero A. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en valvulopatías. En: Rev Esp Cardiol 2000; 53:1209-1278. ▲ Jesús Saavedra Falero, Felipe Hernández Hernández y Raúl Gascueña Rubia. Valvulopatí­ as. Manual de Diagnóstico y terapéutica médica. 4ª.Edición. Grupo MSD

265

CAPÍTULO 26

Capítulo 26 CRISIS HIPERTENSIVA EN URGENCIAS P. Herrador Iradier - A. Roca Muñoz - L. Rodríguez Padial INTRODUCCIÓN La valoración de un paciente con crisis hipertensiva es una situación muy frecuente en la práctica clínica diaria y puede representar hasta el 27% de las Urgencias médicas de un hospital general. La mayoría de los casos aparecen en pacientes con hiperten­ sión arterial (HTA) esencial ya diagnosticada y mal controlada, pero en ocasiones hay otras patologías asociadas a hipertensión arterial severa. La elevación tensional a su vez puede dar lugar a diferentes cuadros clínicos independientemente de su causa. DEFINICIONES ▲ Urgencia hipertensiva: situación de elevación tensional (de forma arbitraria se ha establecido una TA ≥ 200/120 mmHg) en ausencia de lesión aguda de los ór­ ganos diana (cerebro, corazón y riñón), asintomática o con síntomas leves e ines­ pecíficos (cefalea moderada). Debe ser corregida gradualmente en 24-48 horas con medicación oral. ▲ Emergencia hipertensiva: HTA severa asociada a lesión aguda o progresiva de los órganos diana que puede ser irreversible y de mal pronóstico vital. Los pa­ cientes anticoagulados deben incluirse en este grupo. Requiere una reducción in­ mediata (en no más de 1 hora) de la tensión arterial (TA) con tratamiento paren­ teral. Los cuadros clínicos se enumeran en la tabla 26.1, aunque en ocasiones algunos de ellos, dependiendo de su gravedad, pueden manejarse como urgen­ cias hipertensivas. ▲ Pseudocrisis hipertensiva: elevaciones de la tensión arterial, asintomáticas y sin daño de órganos diana, secundarias a ansiedad, dolor, hipoxia, retención uri­ naria, etc., que no precisan tratamiento hipotensor sino tratamiento causal. EVALUACIÓN DEL PACIENTE EN URGENCIAS La historia y la exploración física iniciales deben dirigirse a diferenciar la emergen­ cia de la urgencia hipertensiva. LA GRAVEDAD DE LA SITUACIÓN NO SE DEFINE POR LAS CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL SINO POR LA AFECTACIÓN ORGÁNICA QUE OCASIONEN. ▲ Anamnesis: respondiendo a las siguientes preguntas: - ¿Es hipertenso? ¿Desde cuándo? ¿Qué fármacos toma? ¿Está bien controlado? ¿Tiene repercusión visceral? - ¿Qué otros factores de riesgo cardiovascular presenta? - ¿Presenta otras enfermedades asociadas? ¿Consume sustancias tóxicas? - ¿Cómo es su estado cardiovascular? ¿Disnea, ortopnea o DPN? ¿Edemas? ¿Dolor torácico?

- ¿Tiene alteraciones visuales o síntomas neurológicos?

▲ Exploración física. Exploración general valorando especialmente: la toma de ten­ sión arterial (que debe hacerse en decúbito y en bipedestación, si es posible, y en los dos brazos si sospechamos disección aórtica), signos de insuficiencia car­ diaca y disección aórtica, déficit neurológicos y examen del fondo de ojo.

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Cuadro 26.1: Emergencias hipertensivas Hipertensión arterial acelerada-maligna con papiledema. ● Cerebrovasculares: Encefalopatía hipertensiva. Infarto cerebral aterotrombótico con severa hipertensión.

Hemorragia intracraneal.

Hemorragia subaracnoidea.

Trauma craneal.

● Cardíacas: Disección aórtica aguda. Fallo ventricular izquierdo agudo. Infarto agudo de miocardio. Postoperatorio de cirugía de revascularización. ● Renales: Glomerulonefritis aguda. Crisis renales de enfermedad del tejido conectivo.

Postoperatorio de trasplante renal.

●

▲

●

● ●

● ●

Exceso de catecolaminas circulantes: Crisis de feocromocitoma.

Interacción de alimentos o drogas con

IMAO. Uso de drogas simpatico-miméticas. Hipertensión de rebote tras suspender tratamiento hipotensor.

Hiperrreflexia autonómica tras

traumatismo medular.

Eclampsia. Quirúrgicas: Hipertensión severa en paciente que requiere cirugía inmediata. Hipertensión en postoperatorio. Sangrado postoperatorio de sutura vascular. Quemados severos. Epistaxis severa.

Exploraciones complementarias: dependerán del estado del paciente y van en­ caminadas al diagnóstico y sobre todo a valorar la repercusión visceral. Son las siguientes: hemograma, gasometría (arterial o venosa), iones, glucosa, urea y creatinina, sedimento urinario, ECG y Rx tórax. En ocasiones será preci­ so un ecocardiograma, TAC craneal o ecografía abdominal. En un paciente con el diagnóstico claro de urgencia hipertensiva no siempre son necesarias las exploraciones complementarias en Urgencias, sobre todo si va a ser valorado a las 24-48 horas en su centro de salud.

TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Objetivo inicial: reducir la TA en no más de un 25% en las primeras 2 horas y después alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las siguientes 6 horas. Hay que evitar un brusco descenso de la tensión arterial que pueda provocar isquemia renal, cerebral o coronaria. ▲ Identificar el síndrome clínico causante de la emergencia hipertensiva. ▲ En el cuadro 26.2 se enumeran los fármacos hipotensores más utilizados por vía parenteral, dosis, efectos adversos y principales indicaciones. ▲

SÍNDROMES CLÍNICOS:

1-Hipertensión arterial acelerada-maligna: hipertensión arterial severa que se acom­

paña de retinopatía grado III (exudados, hemorragias) o IV (papiledema) de Keith-

Wagener y deterioro de la función renal agudo y progresivo.

Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral.

El fármaco más utilizado es el Nitroprusiato. El objetivo es conseguir una TA diastóli­

ca de 105-100 mmHg en 2-6 horas.

2-Encefalopatía hipertensiva: puede producirla la elevación progresiva de la tensión

arterial, con o sin la afectación descrita en la hipertensión maligna. El cuadro clínico

consiste en un deterioro neurológico agudo o subagudo: cefalea severa, somnolencia,

267

CAPÍTULO 26 síndrome confusional, disminución del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Si el paciente presenta focalidad hay que pensar en un accidente cerebrovascular y solici­ tar una TAC craneal. Ocurre porque la elevada presión arterial sobrepasa los meca­ nismos de autorregulación del flujo cerebral, produciendo edema difuso. Actitud: ingreso en Nefrología y tratamiento parenteral. El fármaco habitualmente utili­ zado es el Nitroprusiato, si bien se sabe que éste puede producir aumento del flujo ce­ rebral (vía vasodilatación de arterias cerebrales) aumentando así la presión intracraneal (PIC). Otros fármacos que pueden utilizarse son: Labetalol, Hidralazina y Nicardipina. 3-Accidente cerebrovascular agudo: la hipertensión arterial es el mayor factor de ries­ go para el desarrollo de un accidente cerebrovascular agudo (ACVA), además tras producirse éste suele objetivarse elevación tensional. La reducción de la TA reduce la incidencia de ACVA a largo plazo. Pero en un paciente que está desarrollando un ACVA se altera la autorregulación del flujo cerebral alrededor de la lesión y se pro­ duce vasoespasmo por lo que la presión arterial es necesaria para mantener el flujo y caídas de la misma pueden provocar mayor isquemia y empeorar el pronóstico. El manejo del paciente hipertenso con ACVA va a depender del tipo de ACVA y del grado de TA: ▲ Infarto tromboembólico: se recomienda no tratar la hipertensión arterial (y suspender la medicación hipotensora durante unos 10 días tras el ACVA) a no ser que exista: - Fallo cardiaco o disección aórtica. - TA diastólica >120 mmHg - TA sistólica > 220-200 mmHg - Si se utiliza tratamiento trombolítico debe instaurarse tratamiento hipotensor a las 24 horas si TA>185/110 mmHg. El fármaco a utilizar podría ser el Labe­ talol (primera elección por rápida y segura dosificación), el Nitroprusiato (se­ ría de segunda elección para algunos autores por el riesgo de elevar la PIC). Hay que vigilar la aparición de signos y síntomas de hipoperfusión cerebral. ▲ Hemorragia intracraneal y subaracnoidea: una elevación de la TA puede au­ mentar el sangrado pero su reducción puede provocar isquemia. El tratamiento antihipertensivo en una hemorragia intracraneal debe realizarse si TAS>170mmHg y el objetivo es mantener la TAS entre 140-170 mmHg. Como fármacos se utilizan Labetalol, Nitroprusiato o Nicardipino. Se deben vigilar los signos de hipoperfusión cerebral secundarios a descenso de la TA. En hemorragia subaracnoidea, en ausencia de monitorización de PIC, no adminis­ trar tratamiento antihipertensivo salvo en HTA severa. Si se decide iniciar tratamien­ to, utilizar Labetalol, debiendo evitar vasodilatadores, Nitroprusiato y Nitroglicerina, porque producen aumento del volumen sanguíneo y por tanto de la PIC, y controlar el nivel de conciencia. El Nimodipino se puede utilizar para reducir el vasoespasmo pero debe hacerse bajo monitorización ya que puede producir hipotensión arterial. 4-Disección aórtica: la presentación clínica habitual es la de un paciente de edad avanzada con hipertensión arterial de larga evolución que acude por dolor torácico intenso y persistente, el diagnóstico se confirma con ecocardiografía (transesofágica) y/o TAC helicoidal. Actitud: disminuir la presión arterial (conseguir una TA sistólica de 100-120 mmHg si es tolerada) y la contractilidad cardiaca. Puede hacerse con Ni­ troprusiato y un Beta-bloqueante (Propranolol) o con Labetalol (el Nitroprusiato no de­ be ser dado sin un betabloqueante).

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Cuadro 26.2: Fármacos por vía parenteral para el tratamiento de las emergencias hipertensivas (EH) FÁRMACOS VASODILATADORES: Nitroprusiato sódico (amp. de 50 mg).

Nitroglicerina (amp. de 5 y 50 mg)

Hidralacina (amp. de 25 mg)

Enalaprilato (amp. de 1 mg)

DOSIS

INICIO DE ACCIÓN

I: 0,25-10 mcg/Kg/min en infusión continua protegida de la luz (50mg/ 500 cc S. glucosado al 5%) la máxima dosis no más de 10min.

Inmediato

I: 5-100 mcg/ min en infusión continua(50 mg/500cc SG)

2-5 minutos

B:5-20 mg IV/20 min I:40mg/500cc/46h IM: 10-50 mg

10-20 minutos

B: 1mg en 5 min/6h I: 0.6255mg/250cc/6h

Inmediato.

Nicardipina (no disponible en el hospital)

5-15 mg/hora

INHIBIDORES ADRENÉRGICOS:

B: 20-80 mg IV en 5-10 min. cada 10 min.

20-30 minutos

DURACIÓN

E. ADVERSOS

INDICACIONES

1-2 minutos

Náuseas, vómitos, tirones musculares, sudoración, intoxicación por sus metabolitos (cianida)

La mayoría de las EH; precaución en los casos con PIC elevada y retención nitrogenada severa.

3-5 minutos

Cefalea, vómitos, metahemoglobine mia tolerancia con el uso

Isquemia coronaria. Angor

3-8 horas

Taquicardia, rubor, cefalea, vómitos, angina

Eclampsia.

6 horas

15-30 minutos

Caída severa de la TA si hay elevación de renina plasmática; respuesta variable

La mayoría de EH Evitar en IAM La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda; cuidado en la isquemia coronaria.

1-4 horas

Taquicardia, cefalea, rubor, flebitis local

5-10 minutos

3-8 horas

Vómitos ,náuseas, quemaduras orales vértigo, ortostatismo, bloqueo cardiaco, craneo-parestesias

La mayoría de las EH salvo I.cardiaca aguda.

1-2 minutos

10-20 minutos

Hipotensión, náuseas

Disección aórtica postoperatoria.

5-10 minutos

Labetalol (amp. de 100 mg)

I: 0,5-2 mg/min (200mg/200cc/6120 ml/hora)

Esmolol (amp. de 100 mg y 2,5 gr)

200-500 mcg/Kg/min en 4 min, después 50­ 300 mcg/Kg/min

Fentolamina (amp.10mg)

B:5-15 mg/5-10 min I:50-100mg/ 500cc

1-2 minutos

3-10 minutos

Taquicardia, rubor, cefalea

Exceso de catecolaminas

DIURÉTICOS

20-30mg en 1-2 min. Dosis más elevadas en I. renal.

5-15 minutos

2-3 horas

Deplección de volumen. Hipocaliemia.

Usualmente para mantener eficacia de otras drogas.

2-3 minutos

4-6 horas

Furosemida VASODILATADOR MIXTO Urapidil (25 y 50mg)

B: 12.525mg/10min. I: 0.2-2mg/min (250mg/250cc/1 0-30 ml/h)

TODAS Especialmente en enfermedad CV o cardiaca previa.

Modificado de N.M.Kaplan. Hypertensives Crises. In: Clinical Hypertension. 7th ed. Williams and Wilkins; 1998. P. 272. EH: emergencias hipertensivas. B: bolo intravenoso. I: infusión intravenosa continua.

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CAPÍTULO 26 5-Fallo ventricular izquierdo: La HTA en paciente con fallo ventricular izquierdo de­ bido a disfunción sistólica (puede desencadenar insuficiencia cardiaca y edema agu­ do de pulmón) debería ser tratado con vasodilatadores. El fármaco de elección es la Nitroglicerina con un diurético de asa (Furosemida) o Nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido o Hidralacina) o disminuyen la contractilidad cardíaca (Labetalol y otros Beta-bloqueantes) deben ser evitados. 6-Cardiopatía isquémica: en el caso de angor o infarto agudo de miocardio (IAM) con hipertensión arterial, el objetivo es una reducción gradual hasta conseguir una TA diastólica de 100 mmHg para no disminuir el flujo coronario. El fármaco de elección es la Nitroglicerina IV, produce vasodilatación coronaria y disminuye las resistencias periféricas, se puede administrar sublingual o transdérmica mientras conseguimos una vía venosa. También se ha utilizado el Labetalol, Antagonistas del calcio y Nitroprusiato. Los fármacos que aumentan el gasto cardiaco (Diazóxido o Hidralazina) están contraindicados.

7-Exceso de catecolaminas circulantes: estas situaciones incluyen al feocromocitoma,

síndromes de disfunción autonómica como el de Guillain-Barré o tras lesión medular,

el uso de drogas simpático-miméticas (Fenilpropanolamina, Cocaína, Anfetaminas,

Fenilciclidina) y la combinación de un I-MAO con alimentos que contengan tiramina

(quesos fermentados, ahumados, vinos, cerveza, algunas vísceras). El tratamiento de

elección es Fentolamina, Labetalol o Nitroprusiato. La administración de un beta-blo-

queante está contraindicada hasta que se consigue un bloqueo alfa-adrenérgico ade­

cuado, ya que impediría la vasodilatación mediada por los receptores beta2 y em­

peoraría la hipertensión arterial.

Cuando se suspende bruscamente el tratamiento hipotensor con fármacos bloquean­

tes adrenérgicos de corta acción, como Clonidina o Propranolol, puede producirse hi­

pertensión severa e isquemia coronaria debido al aumento de receptores. El trata­

miento consiste en administrar de nuevo el fármaco y si es preciso puede utilizarse

Fentolamina, Nitroprusiato y Labetalol

8-Eclampsia: la Hidralazina iv es el tratamiento de elección en la paciente embara­

zada con hipertensión arterial severa (en preeclampsia no controlada con tratamien­

to oral, eclampsia o hipertensión arterial preexistente); Labetalol o Nicardipina son

también otras opciones. El Nitroprusiato y los inhibidores de la ECA están contrain­

dicados en el embarazo.

9-Afectación renal: la insuficiecia renal que aparece en el seno de HTA maligna re­ quiere tratamiento enérgico de las cifras de TA, provoca insuficiencia renal aguda, sín­ drome hemolítico-urémico, etc. Se utiliza Nitroprusiato y Enalapril fundamentalmente. TRATAMIENTO DE LAS URGENCIAS HIPERTENSIVAS ▲ Estos pacientes deben ser tratados pero hay que hacerlo gradualmente ya que existe el riesgo de producir isquemia severa si la reducción de la presión arterial se lleva a cabo demasiado rápido. ▲ El objetivo sería reducir las cifras de tensión arterial a 160/110 mmHg en varias horas con tratamiento oral. ▲ Descartar HTA maligna mediante exploración del fondo del ojo. ▲ Protocolo de actuación (ver figura 16.1): - Confirmar las cifras de presión arterial (de forma arbitraria hemos aceptado co­ mo urgencia hipertensiva una TA ≥200/120 mmHg) y DESCARTAR LA EMERGENCIA HIPERTENSIVA con la historia clínica y la exploración física.

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- Reposo en decúbito, en una habitación tranquila, durante 15-30 minutos y re­ petir la toma de TA, de esta forma se controlarán las cifras tensionales hasta en un 45% de los pacientes. - Si persiste la elevación de tensión arterial iniciaremos tratamiento oral. Si el pa­ ciente no ha tomado su medicación pautada es posible que sólo haya que res­ taurarla. Podemos utilizar los siguientes fármacos vía oral: Captopril (desde 6.25 a 50mg), un antagonista del calcio de acción rápida como Nifedipino (10 mg), Amlodipino (5-10mg), Nitrendipino (20mg), un beta-bloqueante como Atenolol (25-100mg) o Labetalol (100-200mg). La elección debe ser individualizada y dependerá de las características de cada paciente (enfermedades concomitan­ tes, edad, tratamiento habitual), por ejemplo, el Captopril no debe utilizarse en pacientes con sospecha de HTA renina-dependiente (HTA renovascular), con in­ suficiencia renal moderada-severa (Crs >2mg/dl) o en pacientes monorrenos. DEBE EVITARSE EL USO DE NIFEDIPINO SUBLINGUAL ya que puede producir un descenso tensional brusco e incontrolable con riesgo de isquemia en órganos vitales. Los diuréticos deben utilizarse con precaución ya que el paciente con ele­ vación tensional severa presenta generalmente una cierta deplección de volumen intravascular y podrían empeorar la hipertensión, hay que reservarlos para las situaciones con evidente sobrecarga de volumen. La dosis oral del fármaco ele­ gido puede repetirse 2 ó 3 veces, cada 45-60 minutos. Figura 26.1: Protocolo de actuación en Urgencias. EMERGENCIA HIPERTENSIVA TA ≥ 220/120 mmHg

Valoración inicial: anamnesis y exploración física: HAY O NO REPERCUSIÓN VISCERAL AGUDA Y PROGRESIVA QUE COMPROMETE AL PACIENTE URGENCIA HIPERTENSIVA Tratamiento parenteral Ingreso hopitalario Valorar UVI

Reposo 15-20 minutos

TAD > 120 mmHg Tratamiento oral. Repetir la dosis a los 45-60 minutos si no hay control, 2-3 veces No control: ingreso en Nefrología

TAD < 120 mmHg Alta: estudio ambulatorio

TAD > 120 mmHg

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CAPÍTULO 26 - Una vez controlada la TA (TA diastólica 100-110 mmHg) se dejará tratamien­ to con el fármaco que se ha utilizado (a la dosis más baja) o se modificará el que tenía el paciente (aumentando la dosis o añadiendo un nuevo fármaco hi­ potensor) y será remitido a su Centro de Salud para estudio y seguimiento. Se remitirá a consulta de Nefrología cuando se asocie a insuficiencia renal, a una repercusión sistémica importante (retinopatía o miocardiopatía) y a embarazo, y cuando haya sospecha de hipertensión arterial secundaria: historia clínica compatible, edad 55 años si previamente era normotenso o estaba bien controlado, soplos vasculares, hipopotasemia, hipercalcemia, alteraciones del sedimento (microhematuria y proteinuria), asimetría renal por ecografía, etc. - Si persiste la elevación tensional se indicará ingreso en Nefrología y se valora­ rá el tratamiento parenteral. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Kaplan, NM. Hypertensive Crises. En: Kaplan NM, editor. Clinical Hypertension. 7ª ed. Bal­ timore: Williams and Wilkins; 1998. p. 265-80. ▲ Mann SJ, Atlas SA. Hypertensives Emergencies. En: Brady HR, Wilcox CS, editors. Therapy in Nephrology and Hypertension A Companion to Brenner and Rector’s The Kidney. 1ª ed. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1999. p. 404-11. ▲ Kaplan NM, Rose BD. Hypertension. Up To Date 2000; 8 (2). ▲ Joint National Committee. The sixth report of the Joint National Comittee on detection, eva­ luation, and treatment of high blood presure. Arch Intern Med 1997; 157: 2413-46. ▲ J.M. Alcázar. Tratamiento de la hipertensión arterial. En: Luis Hernando Avendaño, editor. Nefrología Clínica. 1ª ed. Madrid: Panamericana; 1997. p. 193-97. ▲ Ruilope Urioste LM, editor. Hipertension arterial. En: Rodríguez Pérez JC, Orte Martínez LM, editores. Normas de actuación clínica en Nefrología. Sociedad Española de Nefrología. Ma­ drid: Harcout Brace de España; 1999. p. 99-116.

273

CAPÍTULO 27

Capítulo 27 SÍNDROME AÓRTICO AGUDO A. Nieto Rodríguez - M. Calleja Hernández - L. Rodríguez Padial DEFINICIÓN En la actualidad, el concepto clásico de aneurisma disecante ha desaparecido de­ jando cuatro entidades diversas por su origen, comportamiento y manejo. Estas cua­ tro entidades se agrupan dentro del concepto de síndrome aórtico agudo. Las cuatro entidades clínicas son: ● Aneurisma de aorta: se define como el crecimiento y dilatación de la aorta, con un tamaño superior a dos veces la desviación estándar del tamaño para un deter­ minado individuo. Se ha comprobado que un tamaño absoluto no es correcto, puesto que existe una relación entre la historia natural, el tamaño y la superficie corporal, aunque en la población de tamaño medio es similar a 3 cm. ● Disección aórtica: creación de una falsa luz vascular entre un colgajo que incluye la íntima y parte de la media y la adventicia, que se extiende a lo largo del vaso. ● Hematoma intramural: es una colección hemática en la región media del vaso sin que exista solución de continuidad de la íntima vascular. ● Úlcera penetrante: es la complicación de una placa aterosclerótica aórtica, que ero­ siona la capa íntima del vaso y pone en comunicación la sangre con la capa media. CLASIFICACIÓN DE DISECCIÓN AÓRTICA Se ha utilizado clásicamente las clasificaciones de De Bakey y Stanford, en la actua­ lidad, y en aras de un mayor pragmatismo a la hora de actuar frente a esta patolo­ gía, se clasifican de la siguiente manera: TIPO A ->afectación de la aorta ascendente o estructuras intrapericárdicas TIPO B ->no existe afectación de la aorta ascendente

Tipo A o Proximal

Tipo B o Distal

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DIAGNÓSTICO El factor más importante a la hora de poder diagnosticar la disección aguda de la aorta es poseer un elevado índice de sospecha clínica, puesto que la clínica puede ser engañosa o no presentar los datos típicos. En el 90% de los enfermos se presentan con un cuadro de dolor torácico lancinante que refieren “en puñalada”, que impresiona de gravedad con cuadro asociado de características vagales así como sensación de náuseas. Algunos enfermos pueden re­ ferir dolor abdominal si existe afectación de ramas viscerales abdominales. Así mis­ mo, se debe notar que existe un grupo reducido de enfermos que debuta como is­ quemia arterial aguda de miembros inferiores. En la exploración física es importante realizar una exploración vascular cuidadosa con búsqueda de todos los pulsos, tanto carotídeos como radiales, axilares, femora­ les y de miembros inferiores. Un 50-60% de los enfermos presenta un soplo o ausen­ cia de algún pulso a la exploración. La presencia de roce pericárdico es un hallazgo poco ordinario, pero de un significado ominoso. La hipertensión es el hallazgo más frecuente, aunque si el enfermo está con tendencia a hipotensión puede orientar a complicaciones intrapericárdicas. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Se debe realizar un ECG de 12 derivaciones, un sistemático de sangre y S. Orina co­

mo se define a continuación, el objetivo es poder evaluar la presencia de afectación

de los ostium coronarios y alteraciones abdominales, puesto que la presencia de is­

quemia intestinal tiene un pronóstico muy negativo en este tipo de enfermos.

En el sistemático de sangre, podemos encontrar anemia y aumento de la VSG.

En el ECG pueden verse signos de HVI (hipertensión arterial previa) e isquemia; la

más frecuente es la inferior.

La radiología de tórax puede mostrar ensanchamiento mediastínico; es muy sensible

aunque es poco específica, pero debemos notar que el 85% de los pacientes presen­

ta alteraciones en la radiología de tórax.

La ecocardiografía es la prueba fundamental en el diagnóstico de la patología aórti­

ca. El método transesofágico aumenta la sensibilidad y especificidad a pesar de te­

ner el inconveniente de la ventana ciega del bronquio izquierdo y el requerimiento de

sedación previo a la exploración por el riesgo de exacerbar la hipertensión arterial y

precipitar la catástrofe de la ruptura aórtica intrapericárdica. Su realización nos

aporta el dato fundamental: la afectación de la aorta ascendente (en principio trata­

miento quirúrgico) o su no afectación (en principio tratamiento médico). También pue­

de observarse la afectación de la válvula aórtica y la presencia de derrame pericár­

dico.

La tomografía axial computerizada es una prueba que desempeña un papel clave en

el manejo de los enfermos estables por la gran cantidad de información que aporta

de cara a la estrategia quirúrgica. Por otra parte, la resonancia magnética, a pesar

de obtener unas imágenes magníficas del proceso patológico no está siempre dispo­

nible y requiere de radiólogos expertos en su interpretación.

275

CAPÍTULO 27 TRATAMIENTO ▲ Tratamiento médico: El objetivo del tratamiento médico es controlar el dolor lancinante que presenta el enfermo, disminuir el dp/dt (tensión parietal) y prevenir las complicaciones. 1. Monitorizar el ECG, sondaje urinario y PA invasiva. 2. Reposo absoluto. 3. Oxigenoterapia. 4. Analítica: hemograma, coagulación, glucemia, urea, creatinina, iones, GOT, GPT, CPK, troponina. 5. Cruzar sangre (en general 4 unidades de concentrado de hematíes) 6. Canalizar vía periférica de calibre al menos 16 G. 7. Iniciar tratamiento intravenoso:

a) Mantener la PAs de 100-120 o PA media 60-70 mmHg

● Labetalol: 200mg en 200cc de suero glucosado al 5% iniciando a 2mg/min. ● Nitroprusiato sódico como alternativa (50mg en 250 cc suero salino fi­ siológico) a 1-3 microgramos/Kg./minuto, asociando betabloqueantes si es posible a dosis de Propranolol en bolos de 1 mg cada 5 minutos. b) Analgesia con opiáceos: ● Si PA s >100 mmHg usar Cloruro Mórfico en bolos de 2 mg iv. ● Si PA s 45 mm Hg se denominará I.R global o Hipercápnica. ● HIPOXEMIA: Disminución por debajo de su nivel normal de la PaO2. Ésta varia­ rá con la edad y posición del sujeto pero se admite como normal si es > 80 mm Hg. Se calculará con la fórmula ⇒ Edad PaO2 = 109 – (0.43 x edad) en años. Tabla 29.1: Grados de Disnea (según NYHA: New York Heart Association) Clase I: Ausencia de síntomas con la actividad habitual Clase II: Síntomas con la actividad moderada Clase III: Síntomas con escasa actividad Clase IV: Síntomas en reposo

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CAPÍTULO 29 Tabla 29.2: Datos clínicos, signos y síntomas de alarma en el paciente con disnea Síncope

Dolor torácico

Taquicardia o arritmias concomitantes

Sintomatología vegetativa (náuseas, vómitos, sudoración profusa)

Cianosis

Estridor, tiraje y utilización de la musculatura accesoria

Taquipnea > 30 rpm

Desaturación de oxígeno

Silencio auscultatorio

Alteración del nivel de conciencia

Hipotensión o hipertensión arterial

Mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

VALORACIÓN Y ACTITUD INICIAL EN URGENCIAS ANTE UN PACIENTE CON DISNEA AGUDA En un primer momento el objetivo inicial es descubrir las causas de disnea que pue­ dan poner en peligro la vida del enfermo e instaurar un tratamiento precoz. La disnea implica una dificultad respiratoria por falta de aporte de oxígeno al orga­ nismo, ya sea debido a la disfunción del aparato respiratorio o del sistema cardio­ vascular, en la mayoría de los casos. Lo que se pretende con esta primera interven­ ción es evitar la hipoxia irreversible de órganos vitales. Figura 29.1: Actitud inicial ante un paciente pulmonar crónico con disnea 1°) 1.1. Preguntar al paciente si utiliza oxígeno domiciliario de forma crónica (OCD)

y solicitar informes médicos que nos hagan conocer su situación basal previa. 1.2. Valorar la situación clínica del enfermo ¿OCD?

SI ↓ 2°) Administrar O2 con Mascarilla Venturi 24% (1,5 lpm). ↓ 3°) Realizar gasometría arterial. ↓ Según resultado, ajustar FiO2.

NO ↓ 2°) Realizar gasometría arterial. ↓ 3°) Preguntar por enfermedad pulmonar previa conocida. SI ↓ Oxigenoterapia VM al 24-26% (1,5-2 lpm)

NO ↓ Oxigenoterapia VM al 24-50% (2-8 lpm)

4°) Una vez realizada la primera intervención de soporte básico, es el momento de reali­ zar una exploración física detallada y anamnesis que nos harán sospechar la causa de la disnea aguda y nos permitirá iniciar el tratamiento específico. Las pruebas complementa­ rias nos confirmarán/descartarán el diagnóstico de sospecha.

290

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

En urgencias deberemos: 2.1. Realizar Anamnesis y Exploración física valorando el estado hemodinámi­ co del enfermo y la existencia de datos de alarma (tabla 29.2), siempre que la situación clínica del enfermo lo permita, si no, se iniciarán las medidas oportunas desde aporte de oxígeno y tratamiento farmacológico, hasta la administración de intubación orotraqueal (IOT) y ventilación mecánica (VM). Inicialmente se debe tener en cuenta si un paciente es un enfermo pul­ monar crónico (Ver Figura 29.1). 2.2. Establecer un posible diagnóstico sindrómico y etiológico en función de los “perfiles de disnea”. Ver tablas 29.3 y 29.4. 2.3. Realización de las Pruebas complementarias que se estimen oportunas. Ver tabla 29.4. 2.4. Tratamiento urgente del paciente con disnea. Tras contemplar los apartados anteriores utilizaremos el Algoritmo de ac­ tuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias (Figura 29.2). Las patologías más frecuentes que pueden producir disnea aguda e inestabilidad hemodinámica son: SDRA, tromboembolismo pulmonar (TEP), neumotórax (NTX) a tensión, asma bronquial, volet costal, edema agudo de pulmón (EAP), IAM… 2.1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA Para establecer un diagnóstico sindrómico y etiológico nos basaremos en: 2.1.1. Los datos recogidos durante la ANAMNESIS que incluirán: - Los Antecedentes Familiares y Personales: será fundamental conocer his­ toria previa de EPOC, asma, cardiopatías, enfermedades restrictivas, en­ fermedades neuromusculares, posible inmunosupresión o enfermedad crónica debilitante (diabetes, hepatopatía, insuficiencia renal) junto con la situación basal del enfermo y sus últimos datos gasométricos, radiológicos y funcionales. (Solicitad informes previos). Interrogaremos al enfermo por factores de riesgo para TEP y SDRA (ver en capítulos correspondientes). - Enfermedad actual: recogida cronológicamente y distinguiendo si se tra­ ta de una situación aguda, crónica o esta última reagudizada. Exponer la clínica, síntomas y signos asociados. Ver en la tabla 29. 3 “los perfiles o patrones clínicos habituales” y tabla 29.4. Tabla 29.3: Patrones clínicos o perfiles en la disnea aguda y etiología relacionada 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Condensación pulmonar: Neumonía Obstrucción por cuerpo extraño: 2.1.- Vía extratorácica; 2.2.- Vía intratorácica Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases Pleural: 4.1.- Neumotórax; 4.2.- Derrame pleural Edema pulmonar: 5.1.- Cardiogénico; I.C – E.A.P; 5.2.- No cardiogénico Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP) Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

2.1.2. EXPLORACIÓN FÍSICA: inicialmente se valorará la situación hemodinámica y descartará un posible fallo inminente por hipoxia o por la situación clíni­ ca desencadenante que nos obliguen a realizar RCP o IOT. Ver tabla 29.5 Analizaremos: Tensión arterial (T.A), frecuencia cardiaca (FC) y respiratoria (FR), temperatura (Tª), Saturación de oxígeno (SO2), nivel de conciencia y orientación, utilización de musculatura accesoria, perfusión periférica, ciano­ sis. Realizar sistemáticamente observación-inspección, percusión, palpación y auscultación en función de la sospecha y perfil clínico (Ver tabla 29.4).

291

CAPÍTULO 29 Tabla 29.4: Perfiles o patrones clínicos en el paciente con disnea aguda: Causas, clínica, exploración física y pruebas complementarias. CAUSA Sospechada según el perfil clínico

CLÍNICA

- disnea - tos, expectoración purulenta (típica) - fiebre NEUMONÍA - dolor torácico agudo (características pleuríticas) - hemoptisis - disnea - tos espasmódica, OBSTRUCCIÓN prurito EXTRATORÁCICA - antecedente Cuerpo extraño ingesta C.E - clínica edema de glotis. OBSTRUCCIÓN INTRATORÁCICA Cuerpo extraño

CRISIS ASMÁTICA

EPOC

NEUMOTÓRAX

- disnea - tos irritativa

- disnea - tos paroxística - Opresión torácica

- disnea - tos - aumento expectoración - aumento densidad moco - Clínica acompañante de la reagudización - disnea - dolor torácico y/o en hombro ipsilateral de aparición brusca y en relación con el esfuerzo o la tos - tos irritativa

EXPLORACIÓN Inspección palpación, percusión auscultación

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

- taquipnea, a veces cianosis - aumento vibraciones vocales - matidez - AP: disminución o abolición del m.v., estertores finos, soplo o roce en caso de derrame pleural

- GAB: hipoxemia - S.S : leucocitosis o leucopenia - R.T: condensación con broncograma aéreo o patrón intersticial o alveolointersticial; derrame pleural metaneumónico

- retracción fosa supraclavicular, descartar edema úvula - disminución vibraciones vocales - AP: estridor inspiratorio, disminución m.v.

- Laringoscopia - R.T: sin hallazgos - GAB: posible hipoxia, hipercapnia y acidosis según gravedad y tiempo de evolución

- taquipnea. Según el grado de - GAB: hipoxemia, hipercapnia y compromiso respiratorio: acidosis según gravedad cianosis, flapping, somnolencia - R.T: 1ª fase: hiperclaridad atrapamiento aéreo, - uso músculos accesorios - A.P: roncus y/o sibilancias desviación mediastino localizados, disminución m.v 2ª fase: atelectasia/retracción - GAB: 1ª fase: hipocapnia; 2ªfase:hipoxemia/hipocapnia; 3ª fase:hipoxemia/ normo-hipercapnia. 4ª fase: hipoxemia/ - taquipnea - uso de musculatura accesoria hipercapnia, acidosis - AP: sibilancias con la - S.S: normal/ leucocitosis si espiración; silencio infección concomitante. auscultatorio en casos graves - R. T: normal/ hiperinsuflación o infiltrado si infección concomitante. Descartar NTX - Disminución PEF progresivo - taquipnea, según - GAB: hipoxemia con/sin el grado de compromiso hipercapnia y/o acidosis y elevación del bicarbonato en respiratorio: cianosis, flapping, somnolencia función de la S.B y causa - uso músculos accesorios - R.T: condensación, patrón de - A.P: roncus y/o fibrosis, atrapamiento, bullas, sibilancias dispersos bronquiectasias, signos o localizados, estertores, de COR pulmonale… disminución m.v, espiración - S.S: leucocitosis/leucopenia sin alargada infección - taquipnea, inmovilidad - R.T en inspiración y espiración lado afecto forzada: línea pleural, colapso - abolición vibraciones pulmonar, aplanamiento hemidiafragma, desplazamiento vocales - timpanismo mediastínico contralateral - AP: ruidos respiratorios muy - ECG: ↓ amplitud de QRS en disminuidos en lado afecto cara anterior - cianosis e hipotensión Desviación anterior del eje en caso de neumotórax - GAB : hipoxia, hipercapnia o a tensión hipocapnia según gravedad

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MANUAL

CAUSA Sospechada según el perfil clínico

DERRAME PLEURAL

EDEMA PULMONAR Cardiogénico I.C – E.A.P

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PROTOCOLOS

CLÍNICA

- disnea - dolor torácico con patrón pleural - tos irritativa o productiva - disnea - ortopnea - disnea paroxística nocturna - tos con expectoración espumosa y rosada

- disnea - la inicial de la causa de la LAP y/o SDRA EDEMA (Sepsis, PULMONAR aspiración, No Cardiogénico intoxicación, traumatismo, quemaduras, etc.)

EMBOLISMO PULMONAR (TEP)

MECÁNICO Traumatismo Fractura costal

PSICÓGENO Ansiedad

- disnea - dolor torácico - hemoptisis (sobre todo cuando hay infarto pulmonar asociado) - inestabilidad hemodinámica - factores de riesgo - disnea - dolor torácico, aumenta con los movimientos respiratorios - hemoptisis, si contusión pulmonar - situación emocional especial - parestesias en EESS y EEII y disestesias periorales - mareo, dolor torácico

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

EXPLORACIÓN Inspección palpación, percusión auscultación - taquipnea, inmovilidad lado afecto - abolición vibraciones vocales - matidez - disminución o abolición del m.v - taquipnea - mala perfusión, cianosis - ingurgitación yugular, hepatomegalia, edemas en mm.ii - AP: crepitantes -estertores finos y gruesos bilaterales A veces sibilancias AC: 3°-4° ruidos, arritmia, soplos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS BÁSICAS

- Agitación e intranquilidad - AP: normal o hipoventilación - hematoma o contusiones externas

- R.T: línea de derrame cóncava o pulmón blanco según gravedad - GAB : hipoxia, hipercapnia o hipocapnia según gravedad. - S.S: leucocitosis,leucopenia anemia… según etiología - GAB: normal o hipoxemia con/sin hipercapnia y acidosis según gravedad - CPK ↑, (IAM como causa) - R.T: cardiomegalia, infiltrado bilateral en alas de mariposa, líneas B de Kerley, líquido en cisuras, redistribución vascular - ECG: alteraciones de la repolarización, arritmia, etc. - R.T: 1ª fase: infiltrados intersticiales de predominio en bases. 2ª fase: infiltrados alveolares bilaterales. Puede haber derrame pleural bilateral GAB: 1ª fase: sólo hipocapnia y alteración del gradiente A-a. 2ª fase: hipoxemia severa que responde parcialmente o no a la administración de oxígeno PaO2/FiO2 ≤ 200 - GAB: hipoxemia, con/sin hipocapnia y alcalosis, elevación Gradiente A-a de O2 - R.T: normal habitualmente - ECG: taquicardia sinusal o supraventricular, F.A, onda S en I, Q en III e inversión de T en III, desviación eje drcha, BRD - Elevación Dímero D - Parrilla costal: fractura/s costal/es - R.T: infiltrados localizados, en caso de contusión pulmonar

- intranquilidad - taquipnea - tetania carpopedal - resto exploración física sin hallazgos

- GAB: hipocapnia sin hipoxia (valores elevados de la PaO2) - R.T: normal

- taquipnea - cianosis, sudoración - estertores finos y gruesos bilaterales difusos

- taquipnea - taquicardia - intranquilidad - signos de TVP - cicatrices de cirugías recientes - incapacidad para deambulación

A.P: ausculación pulmonar; m.v: murmullo vesicular; G.A.B: gasometría arterial basal; S.S: sistemático de sangre (hemograma); R.T: Radiografía de tórax.; C.E: Cuerpo extraño; A.C: auscultación cardiaca.; L.A.P: Lesión Aguda Pulmonar; SDRA: Síndrome Distress Respiratorio del Adulto. T.V.P: Trombosis venosa profunda. B.R.D: Bloqueo de rama derecha. PEF: Pico flujo espiratorio. S.B: Situación basal. NTX: Neumotórax. NOTA: Se desarrollarán con detalle en capítulos específicos el Asma, la EPOC, la patología pleural y la intoxicación por humos.

293

CAPÍTULO 29 2.2.

ETIOLOGÍA DE LA DISNEA La primera diferencia importante a tener en cuenta es distinguir entre dis­ nea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica reagudizada. Esta diferencia se establece en función del tiempo de aparición. Esta clasificación básica inicial va a tener importantes implica­ ciones tanto para la actitud terapéutica, como para el diagnóstico diferen­ cial de las posibles enfermedades causantes de la disnea. Una vez hecha la Anamnesis y Exploración física dispondremos de un jui­ cio diagnóstico inicial que certificaremos con las pruebas complementarias oportunas. Ver tablas 29.3 y 29.4 para las causas de disnea aguda y ta­ bla 29.6 causas de disnea crónica que se pueden reagudizar. Tabla 29.5: Signos que predicen un fracaso ventilatorio inminente. -

Fracaso muscular respiratorio Taquipnea progresiva Disminución de la amplitud de la respiración Incoordinación toracoabdominal Depresión abdominal durante la inspiración

Tabla 29.6. Causas de disnea crónica que pueden reagudizarse * Enfermedad respiratoria - Enfermedad de la vía aérea: Obstrucción de la vía aérea alta; Asma; Bronquitis crónica; Enfisema; Fibrosis quística. - Enfermedad del parénquima pulmonar: Enfermedad intersticial pulmonar; Neoplasia; Neumonía - Enfermedad vascular pulmonar: Malformaciones arteriovenosas; Vasculitis; Hipertensión pulmonar

- Enfermedad pleural: Derrame pleural; Fibrosis pleural; Neoplasia.

- Enfermedad de la pared torácica: Por deformidades (cifoescoliosis); Por “carga

abdominal” (ascitis, obesidad, masa abdominal).

- Enfermedad de los músculos respiratorios: Patologías neuromusculares (miastenia

gravis, polio); Disfunción del nervio frénico.

* Enfermedad cardiovascular - Aumento de la presión venosa pulmonar

- Fracaso ventricular izquierdo

- Valvulopatías; Estenosis mitral

- Enfermedad coronaria

- Enfermedad del pericardio

* Enfermedades metabólicas - Acidosis metabólica

- Hiper-Hipotiroidismo

* Enfermedades hematológicas - Anemia

- Hemoglobinopatías

* Psicosomáticas - Somatización

- Ansiedad

- Depresión

* Otras - Reflujo gastroesofágico con/sin microaspiraciones

- Embarazo

- Falta de entrenamiento;

- Mal de altura o exposición a grandes altitudes

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Figura 29.2: Algoritmo de actuación en el paciente con disnea aguda en Urgencias Disnea Aguda

Datos o signos de Alarma

Laringoscopia urgente

Estridor Tiraje

Si

C. Extraño Edema glotis Absceso o neoplasia

No Otros Anamnesis Exploración física G.A.B R.Tórax ECG

Valorar: IOT y RCP

Valorar: Extracción Adrenalina/corticoides Traqueotomía

Valorar otras pruebas complementarias: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Gammagrafía, Broncoscopia, Arteriografía… Juicio diagnóstico sindrómico Condensación pulmonar: Neumonía Obstrucción de la vía aérea cuerpo extraño: Extratorácica o Intratorácica Obstrucción de la vía aérea intratorácica: Asma, EPOC, Inhalación de gases Pleural: Neumotórax o Derrame pleural Edema pulmonar: Cardiogénico:I.C – E.A.P o No cardiogénico Obstrucción vascular pulmonar: Tromboembolismo pulmonar (TEP) Mecánico: Traumatismo, Fractura costal única o múltiple, volet costal Psicógeno: Ansiedad - hiperventilación

Tratamiento específico

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CAPÍTULO 29 2.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN LA DISNEA AGUDA 2.3.1. Gasometría arterial. Es imprescindible y debe de realizarse inicialmente, preferiblemente de forma basal, salvo que su extracción interfiera con ma­ niobras terapéuticas, en cuyo caso, se realizará tan pronto como sea posi­ ble. Proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base y permite monitorizar las medidas terapéuticas establecidas. Pa­ ra su interpretación correcta es imprescindible conocer la FiO2 que recibe el paciente así como su situación clínica (T.A, F.C, F.R, Tª) que pueden hacer que para una misma PaO2 la repercusión real de hipoxia sea muy variable en distintas situaciones. Los valores normales de la gasometría arterial se re­ cogen en la tabla 29.7. Tabla 29.7: Valores normales en la gasometría arterial PaO2 PaCO2 pH SO2 P(A-a)O2 HCO3 EB (Exceso de bases) ± 2

> 80 mm Hg (disminuye con la edad)

35 - 45 mm Hg (no se modifica con la edad)

7,35-7,45

> 90% (habitualmente 94 – 98 %)

< 10 – 15 mm Hg (aumenta con la edad)

22-26 mEq/l

Valores para un sujeto joven, en reposo, con una FiO2 = 0.21

La gasometría permite establecer si un proceso es agudo o crónico, esta­ blece el diagnóstico de IR, distingue entre una IRA hipercápnica o no hiper­ cápnica. Además, nos caracteriza y define las alteraciones del equilibrio ácido-base ver figura 29.3 que se desarrollarán en un capítulo propio. Gradiente alveolo arterial de O2 Con los datos de la gasometría se puede calcular el gradiente alveolo-arterial [P(A-a)O2] que es la diferencia entre la PAO2 y la PaO2 (cantidad de oxígeno alveolar transferido de los pulmones a la circulación), un valor fun­ damental para determinar si estamos ante una patología intra o extrapul­ monar. Fórmula para calcular el [P(A-a)O2]: P(A-a)O2 =[ [(PB - PH2O) x FiO2] - PaCO2/R ] - PaO2 - PAO2 = Presión alveolar de oxígeno.

- PB: Presión barométrica o atmosférica: 760 mm Hg a nivel del mar (En

Toledo tiene un valor de 720 mmHg). - PH2O: Presión desplazamiento del vapor de agua. Equivale a 47 mmHg - FiO2: Fracción inspiratoria de oxígeno. En aire ambiente es de 0,21 - R = 0.8 = Cociente respiratorio o relación entre el consumo de oxígeno y la producción de CO2. En un individuo sano, en condiciones normales y respirando aire ambiente el P(A-a)O2 es < 10 mmHg. Hay que tener en cuenta que este valor se mo­ difica con la edad, pudiendo ser normales valores de hasta 25 en individuos mayores de 65 años. El P(A-a)O2 nos distinguirá entre la I.R de origen pulmonar, donde estará elevado (en cualquier enfermedad pulmonar que modifique el intercambio gaseoso) y la I.R extrapulmonar donde se mantiene normal.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

El valor teórico basal o “pronosticado” según la edad, se puede calcular con la fórmula: P(A-a)O2 = 2.5 + (0.21 x edad) Figura 29.3: Alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores Función ácido-base ↑pH

↓pH pH normal

Acidosis

↓CHO3

Alcalosis

↑PaCO2

↑CHO3

↓PaCO2

Alcalosis metabólica

Alcalosis respiratoria

↑PaCO2

↓CHO3

Alteración incial Acidosis metabólica

Acidosis respiratoria Respuesta compensadora

↓PaCO2

En En En En En En

↑CHO3

Niveles de compensación esperados ↓ PaCO2 es de 1.2 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ PaCO2 es de 0.8 mm Hg por cada 1 mEq/L de ↑ CHO3 es de 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↑ CHO3 es de 3.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ CHO3 es de 2.5 mEq/L por cada 10 mm Hg de ↓ CHO3 es de 5 mEq/L por cada 10 mm Hg de

Acidosis metabólica el Alcalosis metabólica el Acidosis respiratoria aguda Acidosis respiratoria crónica Alcalosis respiratoria aguda Alcalosis respiratoria crónica

↓ CHO3 ↑ CHO3 ↑ PaCO2 ↑ PaCO2 ↓ PaCO2 ↓ PaCO2

2.3.2. Pulsioximetría. Método útil y muy rápido que usando la luz infrarroja, mi­ de directamente de forma no invasiva la SO2 y permite su monitorización continua, pero no proporciona información sobre la PaCO2 o el pH. Su fia­ bilidad es menor en determinadas situaciones como en desaturaciones ex­ tremas (por debajo del 75 % debido a las características de la curva de di­ sociación de la hemoglobina), así como en situaciones de ictericia, elevado grosor de la piel, hipoperfusión periférica grave, hipotermia, carboxi-metahemoglobinas altas, anemia severa… donde habrá que ser cautos con su interpretación.

297

CAPÍTULO 29 En condiciones normales una SO2 del 90 % en el pulsioxímetro correspondería a una PaO2 de 60 mm Hg. (Aunque depende de muchos factores, en general, cuando una SO2 es > 94 % podemos estimar que la PaO2 va a ser > 60 mm Hg). 2.3.3. Radiografía de Tórax. Es imprescindible para orientar el diagnóstico, valo­ rar la severidad, evolución y posibles complicaciones de las maniobras te­ rapéuticas. Se realizará una proyección PA y L y si no es posible por la si­ tuación clínica del enfermo, una AP portátil. Distinguirá entre campos pulmonares claros, infiltrados difusos y localizados y la patología extrapul­ monar orientando al diagnóstico definitivo. 2.3.4. Electrocardiograma. También es una prueba necesaria en el paciente con disnea. Puede dar información sobre la etiología de la disnea o las conse­ cuencias del problema. Valoraremos el ritmo, frecuencia, eje, signos de is­ quemia, bloqueos, sobrecargas e hipertrofias. 2.3.5. Sistemático de sangre y bioquímica. Nos ayudarán a establecer otros focos de atención (existencia de anemia, alteraciones iónicas, insuficiencia renal, leucocitosis o leucopenia, etc.). 2.3.6. Otras pruebas. Se solicitarán según la sospecha clínica. A saber: Ecocar­ diograma, Gammagrafía pulmonar, TAC torácico helicoidal, Doppler de mm.ii, Broncoscopia, etc. 2.4.

TRATAMIENTO DE LA DISNEA AGUDA Constará de tres pilares: 2.4.1. Estabilización hemodinámica de la situación clínica. Para ello indicaremos: - Reposo con elevación de la cabecera del enfermo. - Mantener la permeabilidad de las vías aéreas. - Administración de Oxigenoterapia. - Ventilación mecánica no invasiva / invasiva. - Monitorización de las constantes: T.A; FC; FR; Tª así como de ECG y pul­ sioximetría.

- Obtención de vía venosa y fluidoterapia.

- Específico en función de la causa.

2.4.2. Además administraremos los fármacos necesarios para el tratamiento de la causa desencadenante de la disnea (ver capítulos correspondientes). 2.4.3. Soporte sintomático. Es indudable que el tratamiento ulterior más eficaz de la disnea radica en el correcto diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de base que la ha­ ya provocado. Este tratamiento específico de cada una de las distintas cau­ sas de disnea se detalla en los capítulos correspondientes. 3. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN URGENCIAS 3.1.

VALORACIÓN DE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA La medida de la PaO2 y de PaCO2 permite una valoración de la eficacia glo­ bal del aparato respiratorio. Estas determinaciones pueden infraestimar la hipoxia tisular cuando están afectando los mecanismos de transporte, libe­ ración o utilización del oxígeno por las células (p.e. en: anemia severa, me­ ta o carboxihemoglobina, bajo gasto cardíaco, hipoperfusión periférica o intoxicación por cianuro). Hipoxia no es lo mismo que hipoxemia o insufi­ ciencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg).

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

La PaCO2 en condiciones normales es de 35-45 mmHg y no se modifica con la edad. Su aumento o hipercapnia, PaCO2 > 45 mm Hg, implica una ven­ tilación alveolar inadecuada. La PaO2 normalmente es superior a 80 mmHg, aunque varía con la edad. Para hallar la PaO2 de forma aproximada según la edad en años utilizare­ mos la fórmula: PaO2 ideal = 109 – (0,43 x edad) La disminución por debajo de su valor normal se denomina hipoxemia. Ha­ blaremos de insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg. Este límite arbitrario viene dado por la curva de disociación de hemoglobina para el oxígeno que es relativamente plana por encima de 60 mm Hg y muy pendiente por debajo; por lo que pequeñas caídas de PaO2 suponen impor­ tantes caídas en la SO2 en esta zona de la curva. El carácter agudo o crónico de la IR viene dado por la rapidez de instaura­ ción e implica diferencias en cuanto a la etiología, pronóstico y tratamien­ to, aunque comparten un objetivo terapéutico esencial: asegurar una ade­ cuada oxigenación tisular. En los casos crónicos han podido ponerse en marcha mecanismos de compensación, como poliglobulia y aumento de 2-3 DPG para contrarrestar la hipoxemia, y retención renal de HCO3 para la normalización del pH en caso de hipercapnia. La IRA se instaura en un corto período de tiempo y se clasifica como: no hi­ percápnica o fallo de oxigenación y global o fracaso ventilatorio cuando se asocia a hipercapnia. 3.2. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. Tabla 29.8. Tabla 29.8: Mecanismos fisiopatológicos de la Insuficiencia respiratoria 1. Insuficiencia respiratoria hipoxémica: normalmente es el resultado de la suma de varios meca­ nismos aunque suele predominar uno. También puede contribuir a ella el descenso de la satura­ ción venosa mixta (anemia, gasto cardíaco inadecuado). Se describen estos mecanismos (siendo los tres primeros los más relevantes): 1.1. Hipoventilación donde encontraremos: Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 elevada; 1.2. Alteración de la Ventilación/perfusión (V/Q) donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 variable; 1.3. Shunt arteriovenoso donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; No responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; 1.4. Disminución de la FiO2 donde encontraremos: Gradiente A-a normal; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; 1.5. Alteración de la difusión donde encontraremos: Gradiente A-a elevado; Sí responde al Oxígeno PaO2 baja; PaCO2 baja; 2. Insuficiencia respiratoria hipercápnica. Se describen: 2.1. Aumento del espacio muerto (enfermedades pulmonares, alteración de la pared torácica) 2.2. Disminución del Volumen minuto (obstrucción respiratoria alta, intoxicaciones medicamento­ sas, alteraciones de la pared, neuromusculares o del SNC) 2.3. Aumento de la producción de CO2 asociado a patología pulmonar en pacientes con sepsis, fiebre, crisis comiciales.

3.3. ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA. Tabla 29.9 3.4. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA. La clínica debida a la IR es con frecuencia inespecífica. Generalmente el pa­ ciente presenta disnea y, en casos severos, alteración del nivel de concien­

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CAPÍTULO 29 cia. En la aproximación al paciente con IR es fundamental conocer su situa­ ción basal, los antecedentes previos (asma, OCFA, cardiopatía, enfermeda­ des neuromusculares, enfermedades restrictivas, inmunosupresión, adiccio­ nes, medicación, etc.) y determinar la existencia de factores de riesgo para TEP y SDRA. Deberemos interrogar sobre circunstancias como exposición a humos o gases, tóxicos ingeridos o inyectados, traumatismo torácico, aspi­ ración masiva. La clínica acompañante, así como la rapidez de instaura­ ción, será fundamental para la orientación diagnóstica. Dado que la manifestación más frecuente de la insuficiencia respiratoria es la disnea, los esquemas de actuación inicial son superponibles a los co­ mentados en las figuras 29.1 y 29.2. Tabla 29.9: Etiología de la Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) 1.

2.

IRA NO HIPERCÁPNICA 1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pul­ monar. Mecanismos predominantes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt. – Aspiración – Atelectasia – Neumonía – Hemorragia pulmonar – Infarto pulmonar 1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: Incluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa – E.A.P cardiogénico – SDRA – Neumonías atípicas y/o multilobares – Aspiración de líquidos – Inhalación de gases tóxicos – Hemorragia alveolar y contusión pulmonar difusas – Neumonitis por hipersensibilidad y la eosinofílica – Embolismo graso o por líquido amniótico 1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar – TEP – Patologías con obstrucción difusa de la vía aérea intratorácica como son en la EPOC, Asma, broncoespasmo, bronquiolitis – Microatelectasias (sobre todo después de cirugía torácica o abdominal) – Shunt anatómico drcha-izqda en situaciones agudas (IAM, Hipertensión pulmonar) – Fases iniciales de ocupación alveolar (neumonía, edema intersticial) 1.4. Con patología extraparenquimatosa pulmonar – Derrame pleural importante o bilateral – Neumotórax – Obesidad mórbida – Inestabilidad de la caja torácica (volet costal, rotura diafragmática) – Cifoescoliosis pronunciada IRA HIPERCÁPNICA 2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco fre­ cuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gradiente, es siempre extrapulmonar. – Depresión del centro respiratorio por fármacos, TCE, infecciones del SNC, ACVA… – Enfermedades neuromusculares: tétanos o botulismo, Guillain Barré, Eaton-Lambert, miositis, blo­ queantes ganglionares neuromusculares, alteraciones metabólicas o hidroelectrolíticas graves, etc. – Casos de obstrucción de la vía aérea superior: edema glotis, cuerpo extraño, absceso retrofaríngeo, parálisis cuerdas vocales, angioedema, quemaduras, lesiones por cáusticos o postintubación, etc. 2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente alveolo-arterial O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más fre­ cuente. EPOC descompensado y sus complicaciones, crisis asmática… – Toda causa inicial de IRA no hipercápnica que llega a ser tan intensa o prolongada en el tiempo como para producir fatiga muscular. – Cualquier causa de IRA hipercápnica a la que se asocian alteraciones pulmonares.

Es fundamental una adecuada exploración cardiológica y respiratoria (es­ tridor, sibilancias, crepitantes focales/difusos, hipoventilación, asimetría del

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murmullo vesicular) así como observar el patrón ventilatorio (lento y super­ ficial en la hipoventilación central, rápido y superficial en patología con ocupación alveolar). Como ya hemos dicho anteriormente, es fundamental reconocer los signos de parada respiratoria inminente. En muchos aspectos la valoración inicial del paciente con IR es similar a la comentada en el pun­ to 2 de este capítulo (valoración inicial del paciente con disnea). 3.5. ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA DE LA IRA. Ver tabla 28.9 y figura 29.4 3.5.1. IRA NO HIPERCÁPNICA 3.5.1.1. Con infiltrado pulmonar localizado: Enfermedades con ocupación alveolar, atelectasia o infarto pulmonar. Mecanismos predominan­ tes: Alteración V/Q y en menor medida Shunt. 3.5.1.2. Con infiltrado pulmonar difuso: I ncluye las enfermedades con ocupación alveolar difusa. 3.5.1.3. Con campos pulmonares claros: No se aprecia ocupación alveolar. 3.5.1.4. Con patología extraparenquimatosa. 3.5.2. IRA HIPERCÁPNICA 3.5.2.1. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 normal (origen no pulmonar): Es poco frecuente. La respuesta de la PaO2 al aumento de FiO2 es excelente, pero el objetivo fundamental es asegurar la ventilación. Esta causa, dada la normalidad del gra­ diente, es siempre extrapulmonar. 3.5.2.2. IRA Hipercápnica con Gradiente Alveolo-arterial de O2 elevado (origen pulmonar): Es la IRA más frecuente. La repercusión clínica de la hipercapnia vendrá determinada por el nivel de la misma y la rapidez de instauración, así: La elevación brusca de la PaCO2 originará aumento de la presión intracraneal con cefalea, confusión, letargia, convulsiones y coma… Una PaCO2 > 100 de forma brusca provocaría colapso, mientras que PaCO2 > 80 en enfermos crónicos pueden ser bien tolerada. Si aumenta la PaCO2 de forma aguda, sólo aumenta 1 mEq/L el HCO3 por cada 10 mm Hg que se eleve la PaCO2 . Mientras que en los pa­ cientes crónicos de forma compensatoria por cada 10 mm Hg que se eleva la PaCO2 se objetiva un incremento del HCO3 de 3.5 mEq/L. 3.6. TRATAMIENTO DE LA IRA Los objetivos del tratamiento en la IRA es asegurar la oxigenación del pa­ ciente, garantizar la ventilación si se halla comprometida, tratar la causa y las circunstancias desencadenantes de la IRA y prevenir las complicaciones. Ver Figura 28. 4. Para ello: 1. Si existen signos de alarma o inestabilidad hemodinámica aseguraremos la vía aérea y un acceso venoso, iniciaremos, si precisa, maniobras de RCP y su tratamiento enérgico sin demora. 2. Una vez que el enfermo esté estable habrá que tener en cuenta: - Medidas generales: • Mantener permeable la vía aérea (retirada de secreciones y cuerpos extraños, valorar uso de cánula orofaríngea e IOT si fuera necesario). • Mantener la v.i.v. • Reducir consumo de oxígeno (reposo, control de la fiebre). • Profilaxis de enfermedad tromboembólica y sangrado digestivo. - Tratamiento específico de la causa de IRA.

301

CAPÍTULO 29 Figura 29.4: Algoritmo de actuación en el paciente con Insuficiencia respiratoria aguda en Urgencias Paciente con posible IRA Asegurar vía aérea Obtener vía venosa Realizar RCP si precisa Iniciar tratamiento

Sí

Datos o signos de alarma No

PaO2 ≥ 60 mm Hg

Valorar otros diagnósticos

PaO2 < 60 mm Hg

Insuficiencia respiratoria

Gasometría arterial Rx tórax Pulsioximetría

Valorar PaCO2 Normal

Elevada

Rx Toráx

Campos Claros

Infiltrado Localizado

Elevado

Infiltrado Difuso

Valorar PA-aO2

Normal

Patología Extrapulmonar IRA Hipercápnica con PA-aO2 normal (origen No pulmonar)

IRA NO Hipercápnica IRA Hipercápnica con PA-aO2 elevado (origen pulmonar)

Ver texto y explicación en tabla 29.9

- Oxigenoterapia: • Supone la administración de oxígeno para aumentar la PAO2 y por tanto la PaO2. La respuesta a este incremento ya vimos que depen­ día del mecanismo de hipoxemia (mínima si el mecanismo es shunt arteriovenoso, evidente en las alteraciones de la relación V/Q, hi­ poventilación, alteración de la difusión o disminución de la FiO2). • El objetivo esencial es corregir la hipoxemia consiguiendo una PaO2 > 60 mm Hg y una SO2 > 90 %. Incluso en pacientes con hipercap­

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nia crónica situaciones con PaO2 < 40-50 mm Hg traducen daños graves en los órganos diana (corazón, cerebro, riñón, hígado), así, aún existiendo riesgo de depresión respiratoria debemos alcanzar el objetivo esencial. Por ello se establecen Indicaciones de oxigeno­ terapia en situaciones agudas: 1) Cualquier enfermo respiratorio agudo o crónico con PO2 < 50 mmHg, 2) Paciente previamente sa­ no, con PO2 < 60 mmHg, 3) Enfermedades agudas con PO2 > 60 mmHg, en las que puede haber cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, Hemorragia, etc), 4) Situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia ti­ sular: Fallo cardíaco y alteraciones en la hemoglobina (anemia con posible Hb < 10, intoxicación por CO). - Formas de administración de oxigenoterapia: 1) Gafas nasales (bajo flujo): Son cómodas y permiten la alimenta­ ción sin prescindir del oxígeno. Pero, su inconveniente es que pro­ porcionan una FiO2 variable en función del patrón respiratorio del paciente, lo que las hace poco aconsejables en situaciones agudas severas y no permiten grandes flujos al ser muy irritante. A nivel general, un flujo de 1-1.5 lpm equivale aproximadamente a una FiO2 de 0,24-0,26; 2 lpm a 0,28; 3-5 lpm a 0,31-0,40. 2) Máscara tipo Venturi. (“Ventimask”). (Alto flujo): Proporciona una FiO2 constante independiente del patrón ventilatorio del enfermo, ajustable desde 0,24 a 0,5 con buena fiabilidad, aunque no es po­ sible proporcionar una FiO2 por encima de 0,5 o 0,6. Ésta es la forma de administración de elección en situaciones de IRA. 3) Máscara con reservorio. Permiten llegar a FiO2 de 0,8. - Ventilación Mecánica (VM). Los objetivos de la VM son garantizar la ventilación alveolar, una adecuada oxigenación revirtiendo la hipo­ xemia y la acidosis y proporcionar descanso a los músculos respira­ torios disminuyendo su trabajo. Se basa en la sustitución artificial de la función pulmonar a través de los “respiradores”. Puede adminis­ trarse hasta una FiO2 de 1 (100 %). Podemos distinguir entre: - VM no invasiva (VMNI): Mediante máscara nasal o facial puede te­ ner un papel en algunas situaciones de IRA o de IR crónica agudiza­ da, sobre todo si se espera una rápida mejoría con las medidas tera­ péuticas adecuadas. Requiere un paciente colaborador, sin inestabilidad hemodinámica y sin excesivas secreciones. En el pa­ ciente EPOC reduce la necesidad de IOT, la mortalidad y las compli­ caciones. Ver indicaciones y contraindicaciones de la VMNI en las ta­ blas 29.10 y 29.11. Tabla 29.10: Indicaciones de la VMNI en la IRA • IRA no hipercápnica con:

- FR > 35 rpm o - PaO2/FiO2 < 200 o - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.4 • EPOC reagudizado con PaCO2 > 45 mm Hg y pH < 7.30 • Valorar en situaciones como ICC-EAP; SDRA; Síndrome HipoventilaciónObesidad; Neumonía; estatus asmático…

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CAPÍTULO 29 Tabla 29.11: Contraindicaciones de la VMNI en la IRA -

Intolerancia a la mascarilla o falta de adaptación a la misma PCR Inestabilidad hemodinámica Arritmias inestables Incapacidad para eliminar secreciones y/o alto riesgo de aspiración Incapacidad para colaborar Traumatismo, quemadura, deformidad o cirugía facial Obstrucción de la vía aérea superior Deterioro importante del nivel de conciencia (< 10 puntos en la escala del coma de Glasgow)

- VM invasiva (VMI): Mediante traqueotomía o tubo traqueal (IOT) se co­ necta el enfermo a un respirador. Ver indicaciones en la tabla 29.12. Tabla 29.12: Indicaciones de la VMI En algunos casos de IRA como en la EPOC, neumonías, asma, enfermos en coma para garantizar la vía aérea, enfermedades neuromusculares… existen algunos datos o medidas que nos ayudan a la ho­ ra de proceder a la IOT y VMI como son: - En casos donde está contraindicada la VMNI - Necesidad de asegurar vía aérea (coma, encefalopatía, intoxicaciones, falta de reflejo tusígeno) - FR > 35-40 rpm o evidencia de episodios de apnea - Gran trabajo respiratorio con inminente agotamiento y fracaso respiratorio - PaO2 < 60 mm Hg con una FiO2 > 0.5 – 0.6 - PaCO2 > 50 mm Hg y pH < 7.20 a pesar de oxigenoterapia

3.7.

SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO DEL ADULTO La Lesión Pulmonar Aguda (LAP) y el Síndrome del Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA) están causados por la alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar y se caracterizan por una insuficiencia respi­ ratoria muy grave, infiltrados bilaterales difusos y disminución extrema de la distensibilidad pulmonar en ausencia de fallo ventricular izquierdo. La le­ sión de la membrana alveolo-capilar origina edema intersticial y alveolar con abundantes proteínas y neutrófilos que inactivan el surfactante y colap­ san los alveolos originando el edema pulmonar no cardiogénico. Se conoce como LAP y SDRA cuando se objetivan los siguientes puntos: – Un comienzo agudo una hipoxemia con PaO2 < 50 – 60 mm Hg a pesar de administrar unas FiO2 ≥ 0.5 – 0.6. – Si PaO2 / FiO2 ≤ 300 mm Hg se denomina LAP. – Si PaO2 / FiO2 ≤ 200 mm Hg se denomina SDRA. – Infiltrado bilateral difuso en la Radiografía de Tórax. – Ausencia clínica de fallo ventricular izquierdo. (o PCP < 18). Las causas de este síndrome son múltiples y pueden tener un origen pulmo­ nar o extrapulmonar, siendo la que constituye el paradigma de SDRA la sep­ sis. También es frecuente en el politraumatizado y en el aspirado gástrico. Causas del SDRA y la LAP: Tabla 29.13 Clínica: Existen dos formas de presentación. La primera de ellas correspon­ de a la que ocurre, por ejemplo, después de una aspiración masiva de con­ tenido gástrico, con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respi­ ratoria grave e infiltrados alveolares, difusos y bilaterales. La segunda forma de presentación, es de carácter menos agudo. Existirá un periodo de

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latencia en el que sólo habrá discreta taquipnea y gradiente alveoloarterial de oxigeno aumentado. Exploración física: Aumento de trabajo respiratorio con utilización de mus­ culatura accesoria, taquipnea, taquicardia y sudoración. La auscultación sue­ le revelar estertores húmedos bilaterales. El resto de hallazgos físicos depen­ derán de la enfermedad de base que haya llevado a la situación de SDRA. Pruebas complementarias – Rx de tórax: en fases iniciales muestra infiltrados intersticiales de predomi­ nio en bases. En las fases más avanzadas se aprecian infiltrados alveola­ res bilaterales. En alguna ocasión puede haber derrame pleural bilateral. – GAB: En fases iniciales sólo se aprecia hipocapnia y alteración del gra­ diente A-a de O2. Posteriormente, hipoxemia severa que responde par­ cialmente o no a la administración de oxígeno. Tratamiento: Instauración de medidas adecuadas y tempranas de la enfer­ medad desencadenante. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria com­ prende además de las medidas iniciales en el tratamiento de la IRA con da­ tos de alarma, la aplicación de VMI o VMNI en función de cada caso. Tabla 29.13: Etiología de SDRA Origen sistémico o extrapulmonar Sepsis Politraumatismo Aspiración de contenido gástrico Pancreatitis TBC miliar Intoxicaciones medicamentosas Reacción transfusional por leucoaglutininas Origen Pulmonar Contusión pulmonar Edema pulmonar de las grandes alturas Toxicidad por oxígeno Inhalación de gases irritantes (NO2, CL2, SO2, NH3).

Shock Embolia grasa Politransfusión Neumonía Grandes quemados Hipersensibilidad a fármacos Hipertensión intracraneal Neumonitis por radiación Edema pulmonar de repercusión Casi ahogamiento

BIBLIOGRAFÍA ▲ Yera Bergua C, Espinosa de los Monteros M.J. Disnea en urgencias. Insuficiencia respirato­ ria aguda. En: Julián Jiménez A. Editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Ma­ drid: Nilo-Gráfica S.A. 2003. p . 151-58. ▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Disnea Aguda. En: Andreu Ballester J.C, Tormo Calan­ dín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runiprint S.A. 2003. p. 44-45. ▲ Andreu Ballester J.C, Brotons Brotons B. Insuficiencia respiratoria aguda. En: Andreu Balles­ ter J.C, Tormo Calandín C. Editores. Algoritmos de Medicina de Urgencias. Madrid: Runi­ print S.A. 2003. p. 46-47. ▲ Torres Murillo J.M, Jiménez Murillo L, Degayón Rojo H. Actitud de urgencia ante una disnea aguda. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J. Editores. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 2ª ed. Barcelona: Harcourt. 2002. p. 219 - 222. ▲ Internacional Consensos Conferences in Intensive Care Medicine: Non-invasive positive pres­ sure ventilation in acute respiratory failure. Timothy W. Evans. Intensive Care Medicine 2001; 27: 166 – 178. ▲ Sobradillo Peña V. Insuficiencia Respiratoria Aguda. Síndrome de difilcultad (distress) respi­ ratoria aguda. En: Moya Mir M.S, Viejo Bañuelos J.L. Editores. Urgencias Respiratorias. Ac­ tuación inicial y técnicas de tratamiento. Madrid: Adalia Farma S.L. 2002. p. 115 – 126.

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CAPÍTULO 30

Capítulo 30 EL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS C. Fábrega Alarcón - N. Pérez Villaverde - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La tos se define como la expulsión brusca de aire procedente del aparato respirato­ rio que presiona contra las cuerdas vocales, las cuales se encuentran cerradas, en in­ tento de dejar libre la luz de cuerpos extraños y/o secreciones. Es el síntoma respiratorio más común, aunque tiene otras causas. MANEJO DEL PACIENTE CON TOS EN URGENCIAS Se debe aclarar si la tos es un síntoma único o el reflejo de alguna patología urgen­

te acompañándose o no de otros signos y/o síntomas.

1- ANAMNESIS. Se debe realizar una historia clínica general del paciente, prestan­

do luego atención a determinadas características de la tos que precisaremos. Nos preguntaremos: ¿es aguda, subaguda o crónica?, ¿se acompaña de fiebre o de otros síntomas?, ¿ se acompaña de expectoración?. Si es así ¿qué características tiene?, ¿cuáles son los hábitos tóxicos del enfermo y sus antecedentes patológicos? A- Comienzo de la tos: ▲ Aguda (menos de 3 semanas): de comienzo reciente, que probablemente el paciente relacione con algún desencadenante (interrogar sobre éstos). ▲ Subaguda (de 3 a 8 semanas). ▲ Crónica (más de 8 semanas): hasta de varios años de evolución, lo cual se­ rá difícil de precisar por el propio paciente. Interrogar por los cambios re­ cientes de la misma que le han llevado a Urgencias (Así p.ej: "Cualquier cambio de una tos crónica en un fumador requiere una valoración para descartar un carcinoma broncógeno"). B- Características de la tos: ▲ Seca o irritativa (sin expectoración): faringotraqueítis viral, IECAs… ▲ Productiva, en cuyo caso habrá que precisar el aspecto del esputo (proce­ so inflamatorio, infeccioso, carcinoma broncogénico, RGE, asma). ▲ Presencia o no de sangre ¿esputo hemoptoico? o ¿hemoptisis franca? (bronquitis crónica, TBC, carcinoma broncogénico, fibrosis quística, bron­ quiectasias, hemosiderosis pulmonar). ▲ Persistente, (asma, bronquitis). ▲ Súbita, (cuerpo extraño, TEP). C- Factores desencadenantes: ▲ Postingesta (RGE o fístulas). ▲ Decúbito. ▲ Ejercicio. Cambios posturales. ▲ Determinado horario (matutina: goteo postnatal y bronquitis crónica; noc­ turna: sinupatía, asma, RGE, ICC, hiperreactividad de vía aérea; diurna y nocturna: Fármacos; desaparece al acostarse: psicógena y EPOC). ▲ Fármacos. ▲ Estacional (asma y alergia respiratoria). ▲ Irritantes (humos, vapores, agentes químicos...) D- Síntomas o signos acompañantes: ▲ Disnea. Ruidos respiratorios ▲ Dolor torácico. ▲ Edemas. ▲ Fiebre. Estridor. Cefalea.

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E- Causas frecuentes: ▲ Goteo nasal posterior (rinitis o sinusitis) ▲ Asma e Hiperreactividad bronquial ▲ Reflujo gastroesofágico ▲ Bronquitis crónica ▲ Bronquitis eosinófila ▲ Bronquiectasias F- Causas poco frecuentes ▲ Infección pulmonar oculta ▲ Enfermedades inmunológicas: ▲ Arteritis de la temporal, síndrome seco ▲ Insuficiencia cardiaca izquierda ▲ Cuerpo extraño inhalado ▲ Bronquitis por exposición tóxica laboral ▲ Alteraciones del conducto auditivo externo, faringe, laringe, pleura, pericardio, esófago y estómago

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Carcinoma broncogénico Fármacos (IECAS y otros) Enfermedades intersticiales difusas pulmonares y TBC ▲ Tos postinfecciosa ▲ Tos psicógena ▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Neuralgia occipital y osteofitosis de la columna cervical Traqueobroncomalacia Tumores traqueales, laríngeos, tiroideos. Enfermedades del SNC Miopatías Neurinoma del nervio vago Síndrome de Gilles de la Tourette Poliposis nasal

2- EXPLORACIÓN. Se pondrá especial interés en aquellos datos que sugieran inestabilidad hemodi­ námica del paciente, y por lo tanto gravedad : TA; FC; FR y temperatura. Posteriormente se hará una exploración general, buscando datos que nos orien­ ten hacia un diagnóstico de sospecha. ▲ Cabeza y cuello: palpación de tiroides, ingurgitación yugular, adenopatías… Exploración detallada de la esfera ORL: moco o eritema en orofaringe, pilares, amígdalas, glotis… descartando causas de inflamación, irritación o infección superficial o profunda (abscesos). Signos de reflujo (engrosamiento de la pa­ red laríngea o paquidermia laríngeo). Otoscopia. En ocasiones y siempre que no hayamos encontrado una causa o cuando ade­ más date de más de 3-4 semanas se solicitará la exploración por el especialis­ ta de ORL. ▲ AP: estridor inspiratorio (enfermedad respiratoria alta), roncus o sibilancias es­ piratorias (enfermedad respiratoria baja), crepitantes inspiratorios (proceso parenquimatoso), abolición o hipoventilación (derrame pleural)…. ▲ AC: taquicardia, soplos, roce… ▲ Abdomen: hepatomegalia, ascitis… ▲ Extremidades: edemas, signos de TVP… 3- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Si tos y dolor torácico debemos descartar: Tos

Dolor torácico

Aguda y seca

Retroesternal

Infecciones respiratorias superiores Neumonía típica o atípica Neumotórax

Productiva y de reciente comienzo Seca brusca

TEP RGE

Aguda Irritativa

TBC Derrame pleural Cardiopatía isquémica

Crónica Irritativa aguda

Otros signos

Dolor pleurítico Localizado y agudo Intenso sobre todo inspiratorio Caract.anginosas A veces Dolor pleurítico Características anginosas

Hemoptisis Disnea Clínica reflujo Hemoptisis, MEG Síndrome constitucional

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CAPÍTULO 30 Solicitaremos en base a la sospecha Rx tórax (PA y lateral, espiración forzada), GAB, he­ mograma, bioquímica con CPK (MB), ECG , TAC si procede. Infecciones respiratorias superiores Bronquitis aguda Neumonía típica o atípica Bronquiectasias TBC, Sarcoidosis, Tumores Bronquitis crónica Asma Proceso neumónico

Tos

Fiebre

Aguda y seca

Febrícula

Productiva

Febrícula

Productiva

>38°

Productiva

Tos

Otros signos

Productiva

Desencadenada por ejercicio, matutina, cambios en características esputo Sibilancias

Irritativa Productiva

Fiebre, disnea

Sarcoidosis

Irritativa crónica

Alteraciones en otros órganos: piel, articulaciones, g. linfáticos

Carcinoma bronquial Psicógena TEP Alveolitis alérgica Insuficiencia cardiaca

Generalmente hemoptoica Seca Brusca

Otros signos

MEG, postración dolor costal Inf. repetición S. constitucional

Disnea asociada

Progresia

Síndrome constitucional Desaparece en la noche Brusca

Productiva

Exposición al alergeno

Tos en decúbito

Edemas, ingurgitación yugular

Solicitaremos Rx tórax, GAB, Hemograma, bioquímica, ECG, TAC helicoidal si procede. - Otros síntomas acompañantes asociados a tos: ▲ Cefalea: sinusitis( radiografía de senos paranasales), neumonía atípica

(psitacosis, Mycoplasma).

▲ Diarrea: neumonía atípica ( Legionella, Mycoplasma). ▲ Disminución del nivel de conciencia( agudo o permanente) y tos, descartar aspira­ ción( p.ej. enfermedades neurológicas, intoxicaciones, etc..). ▲ Sospecha de alteración del reflejo del vómito, molestias locales (cuerpos extraños). ▲ Fármacos( IECAS). ▲ Agentes irritantes( humos, gases, pinturas…).

4- TRATAMIENTO Y ACTITUD Una vez llegado al diagnóstico, el tratamiento prioritario va encaminado a actuar sobre la enfermedad que está desencadenando la tos. ▲ Mecanismo de acción central. Van a aumentar la estimulación del centro de la tos pero van a tener efectos secundarios. Si la tos es productiva no debe limitarse (salvo que el paciente sea incapaz de to­ ser). Se facilitará la expectoración mediante: ▲ Mucolíticos (de eficacia controvertida) como la Acetilcisteína a dosis de 200 mg/8 horas( Acetilcisteína®, Flumil 200®) ▲ Humidificación ambiental. ▲ Correcta hidratación. ▲ Fisioterapia respiratoria.

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Si la tos es irritativa y molesta mucho al paciente se puede tratar con: ▲ Codeína a dosis de 15 mg/ 4-6 horas. Produce como efecto secundario estre­ ñimiento, náusea ,vómito, palpitaciones y depresión del SNC a dosis altas. Por ello debemos tener cuidado en pacientes con EPOC, individuos con laparoto­ mía reciente o individuos que toman alcohol, sedantes, hipnóticos o antide­ presivos( Codeisan®, Bisoltus®). ▲ Dihidrocodeína (10 mg/4-6 horas).No aporta beneficios sobre la codeína. ( Paracodina®) ▲ Dextrometorfano (15 mg/ 4 h o 30 mg/6-8 horas) Tener cuidado en EPOC, ancianos, diabetes mellitus, pacientes con atopia , asma o bronquitis crónica y tos productiva. Contraindicados junto con la administración de IMAO, en em­ barazo y en la lactancia. Los efectos secundarios son raros como molestia gas­ trointestinales, somnolencia, mareo, confusión….(Romilar®, Frenatos®) ▲ Antihistamínicos. Presentan propiedades anticolinérgicas que hacen que eli­ minen secreciones en individuos con rinitis alérgicas ,sinusitis, coriza o síndro­ me del goteo postnatal. El más eficaz es la difenhidramina , a dosis antitusí­ gena de 25 mg/4-6 horas.(Benadryl® Soñodor®, Toseína®). ▲ Folcodina. Similar a la codeína ( Trophires®, poco uso). ▲ Noscapina. Presenta acción expectorante (Tuscalman Berna®, poco uso). Según el mecanismo de acción periférica: Actúan disminuyendo la irritación local en tracto respiratorio, suprimiendo la tos por anestesia de receptores. ▲ Bromuro de ipratropio. El más usado como broncodilatador en individuos con bronquitis crónica ( 2 inhalaciones cada 8 horas)(Atrovent®) ▲ Iodopropilideno glicerol. En bronquitis crónica y asma ▲ Desclorfeniramina + Pseudoefedrina. Para resfriados comunes. (Cortafriol®) ▲ Lidocaina tópica. Por sus efectos adversos ( convulsiones y arritmias) sólo se usa en forma nebulizada y en individuos con tos refractaria al resto de antitusígenos.(Xilonibsa aerosol®) ▲ Benzonanato. En enfisema, asma, TBC y neoplasia de plumón. Junto a Dex­ trometorfano para la tos rebelde que no mejora con una única terapia. Resumen

Fármaco

Dosis

Precauciones

Tos productiva

Acetilcisteína

200 mg/8 h

Tos irritativa

Codeína Dextrometorfano Folcodina Difenhidramina

15 mg/4-6 h. 15 mg/4-6 h. 20 mg/8-12 h. 25 mg/4-6 h.

Insuficiencia respiratoria grave. Embarazo, lactancia. Asma.

Poco usado

Epoc, ancianos, DM, asma Epoc, ancianos hipotiroidismo Insuficiencia renal. Epilepsia. Hipertrofia próstata. Embarazo. Lactancia

BIBLIOGRAFÍA ▲ Braun J. Pulmón. En: Schäffler A. et al. Manual clínico. Medicina Interna. 5ª edición. Ma­ drid; Editores Médicos S.A; 1996. p. 165-197. ▲ De la Sierra G. Fernández Esteban I. et al. Aparato respiratorio. En: Villa L. medimecum Guía de terapia farmacológica. 5ª edición. Madrid: Adis Internacional Ltd; 2000. p. 679-683. ▲ Salgado Marqués R. Tos. En: Moya Mir MS., editor. Normas de actuación en urgencias. Clí­ nica Puerta de Hierro. Ed. 2000. Madrid: Smithkline-Beechan; 2000. p. 194-197. ▲ Irwin R.S, Madison J.M. The Diagnosis and Treatment of Cough. N England Med 2000; 343: 1715-1722.

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CAPÍTULO 31

Capítulo 31 HIPO A. B. Núñez Aceves - J. G. Sentenac Merchán - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN ● El hipo es un fenómeno frecuente y generalmente transitorio que no suele re­ flejar una patología grave. En ocasiones se hace persistente o rebelde al tra­ tamiento, provocando insomnio, pérdida de peso e incluso bloqueo auriculo­ ventricular. En estos casos no debemos restarle importancia, ya que puede tener de base, enfermedades tan graves como una neoplasia, una lesión del SNC u otras patologías que sí suponen una urgencia médica. ● Por otro lado no debemos olvidar que lo pueden producir algunos fármacos. CONCEPTO Es un sonido inspiratorio que resulta de la contracción brusca, espasmódica, involun­ taria e intermitente del diafragma y músculos intercostales inspiratorios y que finaliza debido a un cierre brusco de la vía aérea superior, a nivel de la glotis. CLASIFICACIÓN Según su duración distinguiremos: ● HIPO AGUDO, TRANSITORIO O BENIGNO: el episodio durará menos de 48 horas. Es debido frecuentemente a distensión gástrica por bebidas carbonatadas, aerofagia, insuflación tras endoscopia. Otras causas son ingestión excesiva de alcohol o tabaco, algunos fármacos (benzodiacepinas, barbitúricos y corticoides) y la histeria. ● HIPO PERSISTENTE: dura más de 48 horas y menos de 1 mes. ● HIPO INTRATABLE: dura más de 1 mes. Estos 2 últimos se pueden dividir en función de su etiología en: - CENTRAL: hipertensión intracraneal, meningitis, encefalitis, epilepsias, intoxicaciones, cetoacidosis diabética, uremia... - PERIFÉRICO: linfoma cervical, divertículos esofágicos, bocio subesternal, hernia de hiato, IAM, aneurisma aórtico, derrame pericárdico, Ca de esófago,... - REFLEJO: absceso subfrénico, candidiasis esofágica (en VIH), colangitis, peritonitis, pancreatitis, tumores gástricos,...

***El origen más frecuente del hipo persistente son causas esofágicas, sobre todo el reflujo gas­ troesofágico.

ACTITUD EN URGENCIAS 1° El hipo agudo no requiere intervenciones médicas especiales, sólo tratamiento sin­ tomático (ver más adelante) por Médico de Atención Primaria, una vez que se descarte por la historia clínica y exploración causas como el I.A.M, etc. 2° En el hipo persistente o intratable debemos valorar: - historia clínica (antecedentes personales, consumo de alcohol, drogas...). Es importante, la duración del hipo, si le deja dormir (en el de origen psicógeno no impide el sueño). - exploración física completa.

- pruebas complementarias (según sospecha clínica):

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- hemograma: ayuda a descartar infección, malignidad,... bioquímica rutinaria para detectar alteraciones electrolíticas, renales - Radiografía de tórax: puede poner de manifiesto alteraciones pulmonares, mediastínicas, afectación del nervio frénico, vago o del diafragma. - ECG: para descartar infarto silente. - según los resultados obtenidos se valorará realizar otros exámenes para in­ vestigar la etiología: calcio, RNM, TC torácico, endoscopia, punción lumbar, pruebas de función pulmonar, etc. CRITERIOS DE INGRESO ● Si la probable enfermedad causante o ya diagnosticada lo requiere. ● En el hipo que no ceda con tratamiento habitual y que dificulte el normal desarro­ llo de las actividades de la vida diaria del paciente, se ingresará para estudio y tratamiento. TRATAMIENTO 1° NO FARMACOLÓGICO: maniobras de Valsalva, hiperextensión del cuello, com­ presión del epigastrio o del nervio frénico entre los cabos del músculo esternocleido­ mastoideo, provocación del estornudo, estimulación faríngea con sonda nasogástri­ ca, apnea forzada, bebiendo agua repetidamente, tragando pan seco o hielo picado, gargarismos. Si no cede con las maniobras anteriores: 2° FARMACOLÓGICO: -Causa conocida: tratamiento etiológico. -Causa desconocida: Clorpromacina a dosis de 25mg/8h v.o durante 7 ó 10 días. En Urgencias se administra 1 ampolla de 25mg i.m. Los comprimidos son de 25 y 100mg. Si se administra i.v. cuidado con hipotensión que puede producir. También se utiliza Metoclopramida a dosis de 10mg/6-8h. Comprimidos de 10mg, (en solución oral contiene 100mg, utilizaremos cucharillas dosificadoras de 5-10mg; en inyectable contiene 10mg en 1 ampolla de 2ml i.m o i.v). Es más seguro que Clor­ promacina pero menos eficaz. Otros fármacos como, el Baclofen, con el que últimamente se han publicado trabajos que le situarán como el fármaco de primera elección en poco tiempo. Se usa a dosis de 10-25mg/8horas v.o o inicio a dosis de 5mg y aumentar lentamente sin exceder 100mg/día; y calcio-antagonistas, anticonvulsivantes, antidepresivos, antiarrítmicos, también han sido útiles. 3° QUIRÚRGICO: si fallan los anteriores tratamientos, de forma excepcional se puede hacer ablación del nervio frénico, un bloqueo del glosofaríngeo o colocar un marca­ pasos diafragmático. BIBLIOGRAFÍA ▲ R Salgado Marqués. Hipo. M.S. Moya Mir. Normas de actuación en urgencias. Edición. 1998. 142-144. ▲ J.L. Perez Arellano. Capítulo 8: Hipo. F.J. Laso. Diagnóstico diferencial en Medicina Interna. 1ª Edición. 1997. 43-46. ▲ M.B. Fishman, MD. Overview of hiccups. Up to Date. Vol 7.Nº 3 October 9 ▲ García S. Martínez C. Cervera V. Hipo persistente. www.fisterra.com/guias2/hipo.htm> [ consulta: 4-Abril-2003]

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CAPÍTULO 32

Capítulo 32 HEMOPTISIS

A. Alfaro Acha - C. Vélez Pérez - A. Sánchez Castaño CONCEPTO La hemoptisis es la expulsión de sangre procedente de las vías aéreas subglóticas por la boca. Su intensidad puede ser muy variable, desde estrías hemáticas hasta expec­ toración de sangre franca (con compromiso del pronóstico vital del paciente). Es un síntoma que nos hace sospechar de enfermedades potencialmente graves. Dentro de sus diferentes etiologías (cuadro 32.1), la bronquitis y las bronquiectasias ocupan el 60-70% de los casos. Cuadro 32.1: Causas de hemoptisis -

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INFECCIOSA: Bronquitis crónica. Bronquiectasias. Neumonía. Absceso de pulmón. Tuberculosis. Micetoma.

NEOPLASIA: Carcinoma broncogénico. Carcinoma bronquial. Cáncer recidivante de pulmón. Metástasis endobronquial de tumor primario no pulmonar.

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR: TEP. Malformación arteriovenosa. Absceso de pulmón. Hipertensión pulmonar ( estenosis mitral, insuficiencia de VI, ICC ) OTROS: Discrasia sanguínea. Trat. anticoagulante. Cuerpo extraño. Enf.de Goodpasture. Enf. de Wegener.

TRAUMATISMO: Penetrante. Cerrado por contusión. Inhalación de gases ácidos.

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OTROS: Hemosiderosis. Fibrosis quística. Vasculitis. Enf. Colágeno. Amiloidosis.

OTROS: - Iatrogénico( biopsia, fibrobroncoscopia). - Endometriosis pulmonar.

CLASIFICACIÓN En función del volumen del sangrado y su repercusión clínica: ● Cuantía: - Leve: menor de 30 ml/día. - Moderada: 30-150 ml/día. - Grave: igual o superior a 400 ml/24h o 600 ml/48h o ritmo de san­ grado igual o mayor a 150 ml/h o signos de asfixia o hipovolemia. ● Repercusión clínica: respiratoria, hemodinámica o anemización. CRITERIOS DE GRAVEDAD Para valorar la gravedad y riesgo vital tenemos que determinar:

1.-Cantidad de sangre perdida: Hemoptisis masiva se define por cuantía y tiene un

índice de mortalidad del 40% aproximadamente.

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2.-Situación basal del paciente: Reserva funcional, patología asociada y si presenta síntomas o signos de hipotensión y/o compromiso respiratorio grave (asfixia). Definimos hemoptisis amenazante como la situación en la que existe un riesgo in­ mediato para la vida del enfermo, en función del volumen total de sangrado, de la agudeza y velocidad de presentación, así como también de la situación cardiorrespi­ ratoria previa del paciente. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ● Antes de iniciar el estudio etiológico hay que confirmar el origen del sangrado.

Mediante la historia clínica hay datos que nos orientan (cuadro 32.2).

Siempre debe de incluirse una valoración otorrinolaringológica para descartar san­

grado supraglótico (fosas nasales, laringe, faringe o cavidad oral).

Habrá ocasiones en que haya dudas con los datos de la historia clínica y entonces

tendremos que recurrir a la SNG (con lavado gástrico) o a la endoscopia para valo­

rar el tracto digestivo.

Cuadro 32.2: Diagnóstico diferencial entre hemoptisis y hematemesis

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HEMOPTISIS Expectorada Sangre roja brillante, líquida, espumosa o coágulos. Puede asociar irritación faringea, tos, gorgoteo, dolor costal, expectoración purulenta, fiebre. pH de sangre alcalino. Posible asfixia. Rara anemia, salvo si es masiva. Antecedentes neumopatía. Confirmación por broncoscopia

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HEMATEMESIS Vomitada Sangre marrón o negra, posos de café, restos alimentarios Puede asociar malestar abdominal, pirosis, náuseas, vómitos, melenas. pH de sangre ácido. Poca asfixia. Frecuentemente anemizante. Antec. digestivos o hepáticos Confirmación por endoscopia digestiva alta

La anamnesis y la exploración física orientan a la etiología (cuadro 32.3), pero es importante concretar la causa y magnitud del sangrado con pruebas comple­ mentarias (en el Servicio de Urgencias o de forma diferida).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ● En la sala de Urgencias se solicitará: 1. Radiografía de tórax PA y lateral: es obligatoria y orienta la etiología y locali zación del sangrado (cuadro 32.3). En una alta proporción de casos la radio­ grafía de tórax es normal. 2. Gasometría arterial basal: aunque no exista disnea. Algunos pacientes mini­ mizan su disnea a pesar de tener hipoxemia marcada, y este valor nos servirá de referencia para el seguimiento del paciente. 3. Hemograma completo: con recuento leucocitario (se valorará anemia, signos de infección, trombopenia). Puede ser normal.

313

CAPÍTULO 32 Cuadro 32. 3: Aproximación diagnóstica ETIOLOGÍA

BRONQUITIS CRÓNICA

ANTECEDENTES

HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN

Tos. Expectoración crónica.

Fiebre. Dolor torácico. Cambio esputos.

Roncus prominentes con o sin silbilancias o crepitantes.

BRONQUIECTA­ SIAS

TUBERCULOSIS

ABSCESO DE PULMÓN

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Rx: Signos de hiperinsuflación. Rx:Normal o bronquiectasias. TAC más sensible.

Contacto con infectado. Dolor torácico. Fiebre. Situación de Síndrome inmunosupresión. constitucional en pac. < 40 años.

Rx: infiltrado pulmonar, sobre todo en segmento post. de lóbulo sup. Baciloscopia y cultivo de esputo positivos.

Boca séptica. Factores que facilitan la aspiración de contenido orofaríngeo

Rx: signos de consolidación pulmonar

Fiebre. Esputo pútrido.

SS: leucocitosis.

TEP

CARDIOPATÍA (ICC, EST. MITRAL, FALLO VI )

NEOPLASIA

HEMORRAGIA CONTUSIÓN

CUERPO EXTRAÑO

TVP reciente. Inmovilización, cirugía, fractura, sd. de hipercoagulabilidad.

Dolor torácico pleurítico. Disnea súbita. Febrícula.

Taquipnea. Roce de fricción Rx : normal. pleural. GAB: hipoxemia. TVP en 1/3 de los . ECG: taquicardia, casos S I, Q III, T III

Antecedentes de cardiopatía.

Disnea

Búsqueda de soplos

Antecedentes de tumor maligno. Fumador > 40 años.

Traumatismo

Sd constitucional >40 años. C.central: tos, expectoración, disnea… C. periférico: dolor por afectación pleural.

Rx : ICC, cardiomegalia

Silbilancias, estridor. Derrame pleural maligno. Nódulos aislados.

Rx : Atelectasia Derrame pleural. Nódulos aislados.

Dolor Disnea

Crepitantes bibasales o dispersos

Rx : uno o más infiltrados alveolares. Fractura costal. GAB: hipoxemia.

Disnea. Tos irritativa.

Taquipnea. Sibilancias localizadas.

GAB: hipoxemia

4. Estudio de coagulación. (detección de discrasias sanguíneas). 5. Bioquímica completa.

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6. Petición de pruebas cruzadas: en los casos de hemoptisis moderada y severa. 7. ECG: Si cardiopatía, HTP, HTA, etc. 8. Examen microbiológico: detección de bacilos ácido-alcohol resistentes, me­ diante la tinción de Ziehl-Nielsen o auramina-rodamina, en esputo. 9. Estudio ORL. Si el paciente precisa estudio más completo o reúne criterios de ingreso hospita­ lario, se aconseja: 1. Creatinina, iones en sangre y sistemático de orina; si se sospecha hemorra­ gia alveolar asociada a nefropatía. 2. Cultivo en medio de Löwenstein (si se sospecha tuberculosis), tres muestras de esputo para citología (si tiene factores de riesgo para neoplasia de pulmón). Figura 32. 1: Manejo clínico de la hemoptisis leve

HEMOPTISIS LEVE Historia clínica y exploración

No hemoptisis

Normal

Hemoptisis no masiva confirmada Pruebas iniciales: ■ Radiografía de tórax. ■ Gasometría arterial basal. ■ SS, BQ, EC, EKG, Ziehl-esputo. Patológico

Alta a domicilio. causa conocida.

causa desconocida.

Tratamiento y alta a domicilio.

Ingreso hospitalario.

Medidas terapéuticas conservadoras. ●

Pruebas complementarias más específicas: suelen realizarse en pacientes ya ingresados: 1. Broncoscopia (BF): está indicada de forma urgente en caso de hemoptisis masiva. 2. TAC torácico: Poco útil durante el sangrado, porque la sangre aspirada puede conducir a interpretaciones erróneas. 3. Arteriografía bronquial: Sospecha de malformación AV o en caso de he­ moptisis masiva localizada. 4. Gammagrafía de ventilación-perfusión: Ante sospecha de TEP. 5. Ecocardiograma: Sospecha de cardiopatía.

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CAPÍTULO 32 Figura 32. 2: Manejo clínico de hemoptisis masiva HEMOPTISIS MASIVA ASEGURAR SOPORTE RESPIRATORIO Y HEMODINÁMICO Traslado a UCI o Unidad Quirúrgica Pruebas iniciales: ■ Anamnesis. ■ Rx tórax. ■ SS, BQ, EC, ECG, Ziehl-esputo, ■ Rx tórax PA y Lat, BQ, Gases. BRONCOSCOPIA Sangrado difuso Hemorragia Intraalveolar difusa.

Tratamiento Específico

Localización del sangrado Tratamiento endoscópico.

No localización

-Arteriografía+Embolización arterial. -Radioterapia. -Colapsoterapia. -Repetir endoscopia.

Medidas conser vadoras

Si fracasa, valorar resección quirúrgica.

No indicado

Indicado: cirugía

TRATAMIENTO. MEDIDAS GENERALES Y ESPECÍFICAS 1. HEMOPTISIS LEVE: En general, tras un tiempo en observación, se dará de alta a domicilio, remitiéndole a la consulta externa del servicio de neumología para valo­ ración diagnóstica, tranquilizando al paciente (no están indicados los fármacos tran­ quilizantes, porque pueden agravar la insuficiencia respiratoria). Se valorará el in­ greso, según la situación basal del paciente o la sospecha de enfermedad grave subyacente. ● Si asocia tos seca y dolorosa, están indicados los antitusígenos: Codeína, a dosis de 15 mg/4-6h; Dihidrocodeína, a dosis de 10 mg/4-6h. ● Si se sospecha infección de vías respiratorias como causa desencadenante, se ini­ ciará tratamiento empírico con antibióticos de amplio espectro, como Amoxicili­ na / ácido clavulánico 875 mgr/8h (7 días), Levofloxacino 500 mg/24h (5 a 10 días), Moxifloxacino 400 mg/24h (5 a 10 días), Claritromicina 500 mg/12h (6 a 14 días).

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2. HEMOPTISIS MODERADA: el tratamiento específico nunca va a ser urgente, salvo en los casos de TEP, debiendo tomar las siguientes medidas mientras se llega a un diagnóstico etiológico. Medidas generales: ● Dieta absoluta, excepto para medicación. Es obligada, si broncoscopia. ● Reposo absoluto en cama, en decúbito y preferentemente lateral sobre el lado don­ de está la lesión si ésta es unilateral, y con tendencia al Trendelenburg para favo­ recer la emisión de sangre o coágulos y evitar la broncoaspiración. ● Control de las constantes: tensión arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y res­ piratoria así como la diuresis, cuya periodicidad será inicialmente cada 2 horas, modificándose según la situación hemodinámica del paciente. ● Canalización de una vía venosa periférica, administrando suero glucosalino, 1.500 cc / 24 horas, con las consiguientes modificaciones según la situación he­ modinámica y la patología de base del paciente. ● Oxigenoterapia, si existe enfermedad pulmonar crónica con insuficiencia respira­ toria. La precipitación de la misma por episodio de sangrado pulmonar nos lleva­ ría al manejo como hemorragia masiva. Se administra oxígeno mediante Venti­ mask ®, ajustando el % en función del resultado gasométrico(control pulsioxímetro). ● Cuantificar el sangrado mediante recogida en vaso. ● Petición de reserva de dos concentrados de hematíes. ● Tranquilizarle, mediante explicación detenida, evitando la sedación. ● Siempre que sea posible evitar los aerosoles porque pueden inducir tos. Medidas farmacológicas: ● Antitusígenos: están indicados para disminuir el estímulo irritativo que supone la presencia de sangre en el árbol bronquial y que puede condicionar un aumento de la hemoptisis (ver apartado anterior). ● Antibióticos de amplio espectro: se iniciará el tratamiento empírico ya comentado, sobre todo en pacientes con OCFA y bronquiectasias. ● Corrección de los posibles trastornos de la hemostasia, si existiesen: plasma fresco, trasfusión de plaquetas, vitamina K, crioprecipitados de factores, etc. (ver capítulo correspondiente). La acción de sustancias coagulantes sobre el vaso pulmonar no ha sido demostrada, salvo la vitamina K, en caso de déficit de la misma (hepato­ patía, etc): dosis de 4-20 mg de vit. K, iv en inyección lenta de al menos 30 se­ gundos. ● En caso de broncoespasmo asociado: broncodilatadores como los betadrenérgicos nebulizados, y también los corticoides por vía parenteral. (ver capítulo correspon­ diente). 3. HEMOPTISIS MASIVA: es una urgencia vital que precisa la colaboración de un inten­ sivista, neumólogo-broncoscopista y cirujano torácico. Las necesidades terapéuticas en esta situación serán: ● Control de la vía aérea y hemodinámico. ● Trasladar al paciente a sala de reanimación y avisar a UVI. Cruzar sangre y solicitar dos Unidades de hematíes, reservando otras dos más. ● Si el hematocrito es menor del 27%, se realizará trasfusión de hematíes. ● Medidas generales, ya reseñadas para la hemoptisis moderada. Es fundamental mantener al paciente con oxigenoterapia continua para mantener una PaO2 de

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CAPÍTULO 32

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60mmHg. Si la PaO2 no supera los 50 mmHg a pesar de administrar oxígeno con Ventimask ® al 50 %, se realizará ventilación asistida. Localización del punto de sangrado. Se debe realizar lo antes posible una fibro­ broncoscopia para filiar el origen del sangrado e intentar tratamientos locales pa­ ra cohibir la hemorragia. Otros tratamientos que pueden considerarse son la embolización arterial; cirugía; radioterapia externa (carcinoma broncogénico, aspergilosis); láser ND-YAD a tra­ vés de broncoscopio (tumores endobronquiales); colapsoterapia mediante neu­ motórax terapéutico.

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN El paciente con hemoptisis leve, debe ser observado durante un tiempo prudencial, y una vez descartados otros motivos de ingreso, se le remitirá a consulta externa de Neumología, para su estudio ambulatorio. CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA - Hemoptisis leve de causa desconocida en el que se sospeche patología grave subyacente para estudio (como por ejemplo un carcinoma broncogénico no co­ nocido). - Los casos con pruebas patológicas sin etiología aclarada. - Hemoptisis que no sea ocasional y que se pueda cuantificar en cc para realizar una broncoscopia precoz en las primeras 24- 48 horas y localizar el punto san­ grante. CRITERIOS DE INGRESO EN UVI Los casos de hemoptisis no masiva que requieran tratamiento urgente, como en los casos de TEP, y los casos de hemoptisis masiva, para asegurar el soporte respiratorio y hemodinámico, mientras se valora su tratamiento. BIBLIOGRAFÍA ▲ González Gómez C. Hemoptisis. En: Medina Asensio J, ed. Manual de urgencias médi­ cas, 2ª ed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1997; 393-399. ▲ Galán Dávila A, Nieto Barbero A, Asensio Sánchez S. Hemoptisis. En: Acebo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, ed. Manual de diagnóstico y terapéutica médica, 4ªed. Hospital “12 de Octubre”. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1998; 255-262. ▲ Agüero Balbín R. Conducta ante una hemoptisis. En: García- Moncó Carra JC, ed. Ma­ nual del médico de guardia, 2ª ed. Madrid, Díaz de Santos S.A., 1988; 167- 173. ▲ Lama Martínez R, Jiménez Murillo L y Montero Pérez FJ. Actitud de urgencia ante una hemoptisis. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ. Protocolos de actuación en medici­ na de urgencias. Hospital “Reina Sofía” de Córdoba. Madrid, Harcourt Brace, S.A., 1996; 71-75. ▲ De Miguel E, Alfaro JJ. Hemoptisis. En: Martín Escribano P, López Encuentra A. Pautas de Práctica Clínica en Neumología (Algoritmos clínicos y procedimientos). Madrid: IDEPSA, 1996. ▲ Roig J, Llorente JL, Ortega FJ, Orriols R, Segarra A. Normativa sobre el manejo de he­ moptisis amenazante. Recomendaciones SEPAR. Barcelona: Doyma, 1994.

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▲ Thompson AB, Teschler H, Rennard S. Pesis. Evaluation and therapy for massive hemoptysis. Clin Chest Med 1992; 13: 69-82. ▲ Braunwald E. Tos y hemoptisis. En: Compendio Harrison, Principios de medicina interna, 13ª ed. Madrid, McGraw-Hill – Interamericana de España, 1995; 55-57. ▲ A. Muñoz Vidal, A. GN. Agusti. Protocolo diagnóstico de la hemoptisis. Servicio de Neu­ mología . Hospital Universitario Son Dureta-Palma de Mallorca. En: Medicine, 7ª ed. IDEPSA , 1997; 7 ( 39 ) : 1715-1717. ▲ P. Caballero, JL. Álvarez Sale. Hemoptisis amenazante. Rev Clínica Española o 2001; 201: 111-112. ▲ Edward F. Haponik, MD, FCCP; Alain Fein, MD ; FCCP and Robat Chin, MD, FCCP. Mana­ ging life threatening hemoptysis. Has anything really change? Chest 2000; 118: 1431­ 1435. ▲ Boaz Hirshberg, MD; Iftah Biran, MD; Mendel Glazer,MD ; and Mordechai R ; Kramer , MD, FCCP. Hemoptysis: Etiology, Evolucion, and Outcome in a tertiary referral hospital. Chest 1997; 112: 440-44. ▲ Steve E . Weinberg, Eugene Braunwald. Tos y hemoptisis. En : Compendio Harrison, Princi­ pios de Medicina Interna , 15ª ed. Madrid, Mc Graw Hill- Interamericana de España, 2001;245-257.

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CAPÍTULO 33

Capítulo 33 EPOC REAGUDIZADO JL. Blázquez Carrasco - A. Blanco Orenes - A. Julián Jiménez - A. Sánchez Castaño CONCEPTO Y DEFINICIONES La Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de obstrucción crónica y poco reversible al flujo aéreo (disminución del FEV1 y de la relación FEV1/FVC) provocada, principalmente, por una reacción inflamatoria fren­ te al humo del tabaco. La bronquitis crónica se define clínicamente por la presencia de tos y expectoración durante más de 3 meses al año y durante 2 o más años consecutivos que no son debidas a otras causas conocidas. El enfisema pulmonar se define en términos anatomopatológicos por el agrandamiento permanente de los es­ pacios aéreos distales a los bronquíolos terminales con destrucción de pared alveolar y sin fibrosis manifiesta. Se entiende por exacerbación al deterioro en la situación clínica del paciente que cur­ sa con: aumento de la expectoración, esputo purulento y aumento de la disnea o cual­ quier combinación de estos tres síntomas. GRAVEDAD DE LA EPOC El valor FEV1 es el mejor indicador de la gravedad de la obstrucción al flujo aéreo. Es de fácil realización, alta reproducibilidad y buena correlación con el pronóstico de la enfermedad. Si no disponemos de estos datos funcionales del paciente en Urgen­ cias podemos usar el grado de disnea cuando el paciente se encuentra en situación basal. Si la disnea aparece a moderados esfuerzos o menores se debe tratar en prin­ cipio como EPOC grave. Cuadro 33.1: Escala Gravedad de la EPOC - EPOC Leve: FEV1 se sitúa entre el 60 – 80 % del valor de referencia. - EPOC Moderada : FEV1 se encuentra entre el 40 – 59 % del valor de referencia. - EPOC Grave: FEV1 es menor del 40 % del valor de referencia.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA El origen infeccioso supone del 50 al 75% de las reagudizaciones. De éstas algo más de la mitad son de origen bacteriano, destacando Haemophilus influenzae, Strepto­ coccus pneumoniae y Moraxella catarrhalis a los que se añade en menor medida Chlamydia pneumoniae. Aunque en los casos de EPOC Grave que necesitan venti­ lación mecánica, y en los pacientes que han recibido más de cuatro ciclos de anti­ biótico en el último año hay que tener en cuenta que la exacerbación o reagudiza­ ción pueden estar causadas por P. aeruginosa. El resto corresponden a virus o con menos frecuencia a otros microorganismos. Por último, cabe decir que en el 25% de los casos no se demuestra un origen infeccioso. En ellos, otros factores que pueden precipitar una descompensación son: insuficiencia cardiaca, alcalosis metabólica y retención compensadora de CO2, neumotórax, tromboembolismo pulmonar, hipo­ fosfatemia, hipomagnesemia, cirugía, etc. En la cuarta parte de las exacerbacio­ nes no se demuestra agente etiológico, se cree que puede estar implicado una causa

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mal definida, que puede relacionarse con contaminación atmosférica, polvo, vapores o humos, incluyendo el del tabaco. ENFOQUE DEL PACIENTE REAGUDIZADO EN URGENCIAS 1. Primero valorar la situación del paciente e iniciar las medidas de estabilización si lo requiere. Si el enfermo se encuentra comprometido clínicamente se debe canalizar una vía, extraer muestra para gasometría arterial basal (GAB) o con oxígeno si es portador de oxigenoterapia domiciliaria, así como el resto de analítica necesaria. En general, de entrada se administra oxígeno con FiO2 = O.24. 2. Si la situación clínica lo permite o después del paso 1, se realizará la Historia Clínica prestando especial atención a: ANAMNESIS ● Enfermedad respiratoria previa: Los síntomas principales de la EPOC son disnea y tos, habitualmente productiva. His­ toria de tabaquismo. Ingresos previos (pedir informes): datos analíticos (GAB), fun­ ción respiratoria, tratamiento actual, uso de corticoides, oxígeno domiciliario, si re­ quirió ventilación mecánica en algún ingreso previo o ingreso en UVI. Situación funcional: espirometría previa o grado de disnea (mínimos, moderados, grandes esfuerzos), disnea paroxística nocturna, ortopnea, edemas (nos indicaría la existencia de Cor Pulmonale), calidad de vida (dependencia o no para las actividades de la vida diaria); ésto nos permitirá individualizar cada situación en función de las posibilidades del paciente. ● Enfermedad actual: Síntomas habituales agudizados: tos, expectoración y sus características, disnea, dolor torácico, fiebre, hemoptisis, sibilancias audibles, trastornos de conducta, edemas, etc. - Factores desencadenantes: no toda reagudización se debe a una infección respiratoria. Ver en etiología. EXPLORACIÓN FÍSICA ■ Observación: estado general, nivel de conciencia y orientación, flapping, cianosis, uso de musculatura accesoria, incoordinación tóracoabdominal. Frecuencia respiratoria, frecuencia cardiaca, T.A, Tª. Estado nutricional. ■ Inspección: se pueden detectar signos de hiperinsuflación como aumento del diámetro anterosuperior del tórax, borde hepático palpable sin hepatome­ galia, respiración con labios fruncidos. ■ Percusión: puede existir timpanismo, localizado o generalizado, por atra­ pamiento aéreo. ■ Auscultación pulmonar: roncus y sibilancias por ambos campos pulmonares, si se modifican con la tos se deben a secreciones. Crepitantes difusos en ca­ so de insuficiencia cardiaca izquierda o localizados si hay neumonía. Abo­ lición o disminución del murmullo vesicular cuando existe neumotórax o derrame pleural. ■ Auscultación cardíaca: ritmo de galope en caso de insuficiencia cardíaca iz­ quierda, refuerzo del 2° tono en Cor Pulmonale, arritmias si hay fibrilación auricular o ritmo auricular caótico. En general, suelen aparecer arritmias su­ praventriculares en la patología respiratoria. ■ Otros: ingurgitación yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, ede­ mas, acropaquias.

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CAPÍTULO 33

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Cuadro 33.2: Criterios de gravedad clínicos Cianosis intensa Obnubilación u otros síntomas neurológicos FR>25 rpm FC>110 lpm Respiración paradójica Uso de musculatura accesoria Fracaso muscular ventilatorio

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS -Gasometría arterial basal (con Oxígeno si el paciente tiene oxigenoterapia en domi­ cilio): lo más habitual es encontrar acidosis respiratoria aguda, acidosis respiratoria parcialmente compensada, o alcalosis metabólica inducida por diuréticos o as­ piración nasogástrica, que provoca mayor retención de CO2. Criterios de descompensación ↓ PO2 ≥ 10 – 15 mmHg ↓ pH 90%) sin que disminuya el pH arterial por debajo de 7.30 de­ bido al aumento indeseable de PaCO2. En algunos casos de EPOC grave el límite de PaO2 se puede situar en 55 mmHg. Normalmente suelen ser suficientes concentracio­ nes de O2 entre el 24-28% (2-4 litros/min en caso de usar gafas nasales), en Urgen­ cias es más recomendable la mascarilla de “tipo Venturi”. Solicitar una nueva gaso­ metría tras 30-60 minutos de oxigenoterapia o tras cambios en la FiO2. ● BRONCODILATADORES Beta 2 Adrenérgicos de acción corta: Salbutamol (0,5 a 1mg) ó Fenoterol (1mg) aso­ ciados a un anticolinérgico: Bromuro de Ipratropio (0,5-1 mg) administrados en ne­ bulización, pudiendo repetir dosis a las 1-2 horas y posteriormente cada 4-6 horas. Si la situación es grave también o el paciente está muy taquicárdico se puede utilizar por vía subcutánea: Salbutamol 0.5mg sc. ● XANTINAS El beneficio de las xantinas en la EPOC es controvertido y no exento de efectos se­ cundarios (sobre todo náuseas y vómitos y menos frecuente cefalea, arritmias y con­ vulsiones) aunque en EPOC grave que no mejoren con el tratamiento broncodilatador inicial se puede añadir Aminofilina i.v 2.5 a 5.0 mg/kg en 30 min, seguida de perfu­ sión continua de 0.2 a 0.5 mg/kg/h. Si el paciente ya tomaba teofilinas la dosis de ini­ cio se suprime. ● GLUCOCORTICOIDES Hay que indicar individualmente su administración en cada caso, aunque es habitual usarlos desde el inicio en pacientes que requieran ingreso hospitalario. En función de la situación clínica del enfermo, la existencia de hiperreactividad bronquial, la “corti­ codependencia”, la gravedad de la EPOC, la edad, la comorbilidad…se decidirá. Po­ dremos optar por Hidrocortisona en bolos iniciales de 100-300 mg y después pauta­ da cada 6-8 horas. O dosis de 0.4-0.6 mg/kg de Metilprednisolona cada 6-8 horas i.v. Se mantendrá durante 3 o 4 días y se reducirá de forma paulatina. ● OTROS TRATAMIENTOS Si insuficiencia cardiaca asociada, valorar la asociación de diuréticos, como Furose­ mida, etc. ● ANTIBIÓTICOS El indicar un tratamiento antimicrobiano de forma empírica se asume cuando se pre­ sentan dos de los siguientes datos clínicos: aumento de la disnea, incremento del vo­ lumen de la expectoración y/o aumento de la purulencia del esputo.

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CAPÍTULO 33 Para su utilización de forma empírica en el Servicio de Urgencias se debe contemplar: la gravedad de la EPOC (según lo referido anteriormente), la edad (mayor o menor de 65 años), la comorbilidad (Diabetes Mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica o cardiopatía), y la posibilidad o no de implicación de P. aeruginosa en la reagudiza­ ción, valorado por los ciclos de antibiótico recibido en los últimos 12 meses, existencia de bronquiectasias, ingresos previos en el Hospital, uso de corticoides… Para elección de la pauta correcta ver cuadro 33.4 y explicación en el texto. Cuadro 33.4: Tratamiento antibiótico empírico de las exacerbaciones de la EPOC Paciente Microorganismos Tratamiento oral Tratamiento parenteral más probables Amoxicilina-Clavulánico I. EPOC leve H. influenzae Moxifloxacino No contemplado por Menor de 65 años S. pneumoniae Levofloxacino tratamiento Sin comorbilidad M. catarrhalis Telitromicina domiciliario II. EPOC moderado­ Moxifloxacino Levofloxacino grave Igual grupo I más Levofloxacino Amoxicilina-Clavulánico Sin riesgo de infección Enterobacterias Amoxicilina-Clavulánico Cefalosporina de 3ª o 4ª por P. aeruginosa Telitromicina generación Beta-lactámico con actividad frente P. III. EPOC moderado­ aeruginosa (Cefepime, grave Igual grupo II Ciprofloxacino o Piperacilina-Tazobactam, Con riesgo de infección más Levofloxacino un Carbapenem) por P. aeruginosa P. aeruginosa Según antibiograma Con/sin aminoglucósido como Tobramicina. DOSIS: Amoxi.-clavulánico: v.o 875-125 mg/ 8 horas o liberación prolongada 2gr-125mg/12 h. Y en v.i.v:

2g-200mg/ 8 horas; Telitromicina: v.o: 800 mg/ 24 horas; Moxifloxacino: v.o: 400 mg/ 24 horas;

Levofloxacino: v.o o v.i.v. 500 mg/ 24 horas; Ciprofloxacino: v.o: 500-750 mg/ 12 horas o v.i.v:

400 mg/ 8-12 horas; Ceftriaxona: v.i.v: 1-2 g/ 24 horas; Cefotaxima: 1-2 g/ 8 horas

Cefepima: 1-2 g /12 horas;

TIEMPO DE TRATAMIENTO: Debe prolongarse por 7-10 días pero en el caso de Moxifloxacino,

Levofloxacino y Telitromicina pautas de 5 días son aceptadas.

EPOC leve, menor de 65 años y sin Comorbilidad: donde se implican fundamental­ mente H. influenzae, S. pneumoniae, M. catarrhalis, se aconseja dosis altas vía oral de Amoxicilina-Clavulánico (875/125mg cada 8 horas o en su forma de liberación prolongada 2000/125mg cada 12 horas) para obtener concentraciones activas su­ periores a la CMI de los neumococos “resistentes” a Penicilina. También pueden usar­ se las Fluorquinolonas como es el caso de Moxifloxacino: 400 mg/24 h o Levofloxa­ cino: 500 mg/24 h. Otra posibilidad es Telitromicina a dosis de 800 mg/24 h vía oral. Cuando ninguna de estas opciones pudiese emplearse se valoraría administrar Azitromicina o Claritromicina modificada. EPOC moderada o grave sin riesgo de P.aeruginosa: a los microorganismos del gru­ po anterior hay que añadir algunas Enterobacterias (K. pneumoniae, E. coli). Moxi­ floxacino o Levofloxacino a las dosis indicadas y por vía oral sería la pauta a elegir. Asimismo se podría usar Amoxicilina-Clavulánico siempre con dosis altas de Amoxi­ cilina y Telitromicina a las dosis arriba referidas. Si requiere ingreso hospitalario da­ da la gravedad, se aconseja usar la vía parenteral; las dosis de Fluorquinolonas son las mismas, las de Amoxicilina-Clavulánico serán de 2 gr-200 mg/8h. En este grupo se admite usar también Cefalosporinas de 3ª o 4ª Generación, las más habituales son Ceftriaxona: 1-2gr/24 h o Cefotaxima a dosis de 1-2gr/8h.

324

MANUAL

DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Es importante recordar que el uso de un betalactámico por vía parenteral permite concentraciones en sangre 5 a 10 veces superiores a la vía oral, en cambio con las Fluorquinolonas las concentraciones por ambas vías son superponibles. EPOC moderada o grave con riesgo de P.aeruginosa: En estos enfermos se puede optar por dosis altas de Ciprofloxacino: 500-750mg/12h v.o o 400mg/8-12h vía i.v. Este tratamiento debería pautarse según el antibiograma ya que un 30% de P. aeru­ ginosa son resistentes a Ciprofloxacino. También se acepta la validez de Levofloxaci­ no en este grupo de pacientes a dosis de 500 mg/12 h v.o o v.i.v. En caso de grave­ dad, es preferible utilizar un betalactámico activo frente a P.aeruginosa (Cefepima: 1-2gr/12h, Imipenen: 500mg-1 gr/6-8h, Meropenen: 1gr/8h) asociado o no a un aminoglucósido (Tobramicina o Amikacina) durante los tres a cinco primeros días (Si existen contraindicaciones para estos últimos se puede sustituir por Ciprofloxacino o Levofloxacino). SOPORTE VENTILATORIO Soporte ventilatorio no invasivo (SVNI): la más utilizada es la ventilación mecá­ nica no invasiva con presión positiva intermitente ( VNIPP). Proporciona un au­ mento del pH, reduce la PaCO2 , disminuye la mortalidad, la necesidad de intu­ bación orotraqueal y acorta la hospitalización (nivel de Evidencia A ).

▲

Criterios de selección y exclusión de ventilación mecánica no invasiva

CRITERIOS DE SELECCIÓN (al menos deben estar presentes 2 de ellos) • Disnea, de moderada a grave intensidad, con utilización de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal. • Acidosis, moderada-grave (pH 7,30-7,35) e hipercapnia (PaCO2> 45-60 mmHg). • Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN (cualquiera puede estar presente) • Paro respiratorio. • Inestabilidad cardiovascular (hipotensión, arritmias, infarto agudo de miocardio). • Somnolencia, alteración del estado de conciencia, paciente no colaborador. • Alto riesgo de aspiración, secreciones viscosas o copiosas. • Cirugía facial o gastrointestinal reciente. • Traumatismo craneofacial, anormalidades nasofaríngeas fijas. • Obesidad extrema.

Soporte ventilatorio invasivo: la intubación endotraqueal estaría indicada para insuficiencia respiratoria severa a pesar del tratamiento previo:

▲

Indicaciones de la ventilación mecánica invasiva

• • • • • • • •

Disnea grave con uso de músculos accesorios y movimiento paradójico abdominal Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/min Hipoxemia que pone en peligro la vida (PaO2 < 40 mmHg) Acidosis grave (pH 60 mmHg) Paro respiratorio Somnolencia, alteración del estado de conciencia Complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca) Otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolismo pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo) • Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva (o criterios de exclusión)

325

CAPÍTULO 33 CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN - EPOC grave - Criterios de agudización grave ( ver anteriormente ) - Fracaso del tratamiento ambulatorio correcto - Incremento importante de la disnea, respecto a la basal - Comorbilidad pulmonar ( neumonía, p.ej.), o no pulmonar de alto riesgo o agravante de la función respiratoria CRITERIOS DE OXIGENOTERAPIA CONTINUA DOMICILIARIA - Si PaO2 es menor de 55 mmHg. - Si PaO2 entre 55-60 mmHg y existen datos de repercusión orgánica de la hipoxemia: cor pulmonale crónico, poliglobulia con Htco >50%, trastornos del ritmo cardíaco o repercusión sobre las funciones intelectuales. BIBLIOGRAFÍA ▲ Álvarez F, Bouza E, García-Rodríguez JA, Mensa J, Monsó E, Picazo JJ, Sobradillo V, Torres A, Moya Mir M, Martínez Ortiz de Zárate M, Pérez Escanilla F, Puente T, Cañada JL. Se­ gundo documento de consenso sobre uso de antimicrobianos en la exacerbación de la en­ fermedad pulmonar obstructiva crónica. Rev Esp Quimioterap 2002; 15 (nº4): 375-385. ▲ Barberá JA, Peces-Barba G, Agustí AGN, Izquierdo JL, Monsó E, Montemayor T, Viejo JL. Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad pulmonar obstructiva cró­ nica. Arch Bronconeumología 2001;37:297-316. ▲ Álvarez-Sala JL, Cimas E, Masa JF, Miravitlles M, Molina J, Naberan K, Simonet P, Viejo JL. Recomendaciones para la atención al paciente con enfermedad pulmonar obstructiva cróni­ ca. Arch Broconeumol 2001;37:269-278. ▲ Stoller JK. Acute Exacerbations of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2002; 346: 988-994. ▲ Barnes PJ. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. N Engl J Med 2000; 343: 269-280. ▲ Alvarez F, Bouza JA, García-Rodríguez JA, Mayer MA, Mensa J, Monsó E, Nodar E, Pica­ zo JJ, Sobradillo V, Torres A. Uso de antimicrobianos en la exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Arch Bronconeumol 2002; 38(2):81-89. ▲ McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Tratamiento de las exacerbaciones agudas de la EPOC. Resumen y valoración de los datos publicados. Chest 2001; 119:1190-1209.▲ Marrades RM, Rodríguez Roisin R. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica y ventilación no invasiva: una evidencia creciente. Arch Bronconeumol 2001; 37:88-95. ▲ Consenso GOLD (estrategia global para diagnóstico, tratamiento y prevención de la EPOC) 1997; 26-27.

327

CAPÍTULO 34

Capítulo 34 CRISIS DE ASMA

A. B. Núñez Aceves - N. Cabañes Higuero - Y. García Villamuza - A. Sánchez Castaño CONCEPTOS El asma es una alteración inflamatoria crónica de las vías aéreas en la que partici­ pan mastocitos, eosinófilos y linfocitos T. En los individuos susceptibles, esta infla­ mación produce episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente por la noche. Estos síntomas se asocian generalmente con un grado variable de limitación al flujo aéreo, parcialmente reversible de forma espontánea o con el tratamiento. La hiperreactividad bronquial (HRB) es una alteración funcional que constituye una característica cardinal del asma bronquial. Es una sensibilidad exagerada de las vías respiratorias a estímulos fisiológicos, químicos y farmacológicos, que origina una broncoconstricción más intensa que en individuos normales. No es lo mismo asma que HRB, ya que ésta puede estar presente en individuos sanos y en enfermedades como EPOC, síndrome de distrés respiratorio, insuficiencia ventricular izquierda, etc. El broncoespasmo es la máxima expresión de la HRB. Se traduce clínicamente por disnea, tos y “pitos”, auscultándose roncus y sibilancias, y suele ser reversible. La crisis de asma es el empeoramiento progresivo, en un plazo breve de tiempo, de alguno o todos los síntomas comentados y que implica una disminución del flujo aéreo. TIPOS Y CLASIFICACIÓN A.- Desde el punto de vista etiológico, el asma se puede clasificar en: “extrínseco”, en el que se incluye asma ocupacional, producido por agentes del entorno laboral e “intrínseco”. El “asma extrínseco” es más frecuente, predomina en varones y en jóvenes, tiene pruebas cutáneas positivas e IgE total alta, y antecedentes familiares; mientras que el “asma intrínseco” predomina en adultos y mujeres, las pruebas cutáneas e IgE total son negativas, suelen tener eosinofilia y no tienen antecedentes familiares. B.- Desde el punto de vista de la gravedad, el asma se clasifica en 4 estadios. Cuadro 34.1: Clasificación del asma según la gravedad GRADOS Asma intermitente

SÍNTOMAS ● ● ● ● ● ●

Asma persistente leve

● ● ● ● ●

< 1 a la semana. Exacerbaciones breves. Síntomas nocturnos < 2 al mes. Asintomático entre exacerbaciones. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad < 20 %. >1 a la semana (no diarios). Las exacerbaciones pueden afectar a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 al mes. PEF > 80 % del teórico. Variabilidad 20-30 %.

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PROTOCOLOS

Asma persistente moderado

● ● ● ● ● ●

Asma persistente grave

● ● ● ● ● ●

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Síntomas diarios. Exacerbaciones afectan a la actividad y al sueño. Síntomas nocturnos > 2 semana. Uso diario de Beta-2 de acción corta. PEF > 60 y < 80 % del teórico. Variabilidad > 30 %. Síntomas continuos. Exacerbaciones frecuentes. Asma nocturno frecuente. Actividad física limitada. PEF < 60 % del teórico. Variabilidad > 30 %.

*La presencia de una de las características de severidad es suficiente para situar a un paciente en una categoría.

C.- Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Cuadro 34.2: Clasificación de la gravedad de la crisis en función del PEF. Agudización leve Agudización moderada Agudización grave Ataque de riesgo vital

PEF > 70 % del teórico. Entre el 50-70 % del teórico. < del 50 % del teórico. < 33% del teórico o indetectable

CRITERIOS DE GRAVEDAD EN LA CRISIS Cuadro 34.3: Criterios de gravedad en la crisis Disnea Conversación Músculos accesorios Frecuencia respiratoria Pulso paradójico Frecuencia cardíaca Sibilancias Diaforesis PEF Pa O2 Pa CO2 Sat O2

LEVE

MODERADA

GRAVE

Caminando Oraciones NO

Hablando Frases SI

Reposo Palabras SI

Aumentada

Aumentada

> 30

< 10 mm Hg < 100 lpm Moderadas

10-25 mm Hg 100-120 lpm Intensas

NO < 70 % Normal < 45 mm Hg > 95 %

NO 50-70 % > 60 mm Hg < 45 mm Hg 92-95 %

> 25 mm Hg > 120 lpm Intensas o silencio (↓MV y apareciendo sibilancias tras β2) SI < 50 % < 60 mm Hg > 45 mm Hg < 92 %

ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS 1°.- Ver si realmente se trata de una crisis de asma, por lo que hay que hacer diag­ nóstico diferencial con: - Insuficiencia cardíaca congestiva. - Obstrucción vías aéreas superiores. - Aspiración cuerpos extraños

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CAPÍTULO 34 - Disfunción cuerdas vocales. - Crisis de ansiedad. 2°.- Ver si existe riesgo vital: - Cianosis. - Bradicardia. - Hipotensión. - Habla entrecortada y/o confuso, comatoso. - Silencio auscultatorio. 3°.- Diagnóstico de severidad (Cuadro 34.3) 4°.- Diagnóstico etiológico. 5°.- Una vez valorados estos puntos se pasará a realizar la HISTORIA CLÍNICA, donde se prestará especial atención: 1.-Anamnesis: anamnesis habitual (ver Cap.1) preguntaremos por:

1° Inicio de síntomas: ¿cuándo comenzó? ⇒ peor de forma aguda.

2° Desencadenante: ¿relaciona su disnea con “algo”?

- ¿Estacionalidad? Ìprimavera (polen), invierno (hongos de la humedad...)

- ¿Tiene mascotas en casa?

- ¿En qué trabaja?

- ¿Ha cambiado de trabajo?

- ¿Ha tomado AAS u otro AINE o betabloqueantes?

- ¿Tiene cuadro catarral?

- ¿Ha realizado ejercicio físico?

- ¿Se ha administrado hoy inmunoterapia?

- ¿Ha dejado de realizar el tratamiento?

3° Tratamiento previo a la crisis y el que realiza habitualmente. ¿Ha recibido algún tratamiento antes de venir aquí?

- Broncodilatadores.

- Corticoides sistémicos.

- Si estaba tomando metilxantinas.

4° Hay que preguntar también:

- ¿Está diagnosticado de asma por algún especialista?

- ¿Qué tipo de asma tiene?

- Si no está diagnosticado, ¿le ha ocurrido ésto antes?

- ¿Ha sido ingresado anteriormente?

- ¿Ha sido ingresado en alguna ocasión en la UVI?

2.- Exploración física: a la vez que se realiza la Historia Clínica se explora al pacien­ te, teniendo en cuenta los signos de gravedad (cuadro 34.3) y riesgo vital y atendien­ do a los siguientes parámetros: aspecto general, signos de atopia, de corticoterapia prolongada, de insuficiencia cardíaca derecha, sudoración, cianosis, nivel de con­ ciencia, habla, uso de musculatura accesoria, asimetría en la auscultación pulmonar, pulsos periféricos, tensión arterial y pulso paradójico, frecuencia cardíaca y respiratoria. 3.- Exploraciones complementarias: ▲ Las exploraciones complementarias no deben retrasar el comienzo del trata­ miento. a) Gasometría arterial, si Sat O2 es < del 92 % o Peak-flow < 50 %. b)Hemograma, si se sospecha infección. c) Bioquímica, si se sospecha hipopotasemia por el uso crónico de broncodi­ latadores (glucosa, iones y urea). d)Radiografía de tórax, si existe sospecha de complicaciones: neumotórax, neumomediastino, neumonía...

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DE

PROTOCOLOS

Y

ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

e) Peak-flow meter. (Ver figura 34.1) Mide el PEF (pico flujo espiratorio) y re­ produce la obstrucción de las vías aéreas de gran calibre. Debe usarse en to­ dos los Servicios de Urgencias en donde existen tablas indicativas en función de la edad, sexo y talla. PEF superior – PEF inferior ▲La variabilidad es: ––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––––X 100 PEF superior

Una variabilidad mayor del 20 % es diagnóstico de asma.

Pico flujo espiratorio en personas normales: Valor real Cálculo del porcentaje del PEF: ––––––––––––––––––––––––– X 100 Valor teórico Agudización leve–––––––– > 70 % Agudización moderada –– 50 - 70 %. Agudización grave –––––– < 50 %. Valoración de la eficacia terapéutica: PEF > 70 % --- BUENA RESPUESTA PEF < 60 % --- INGRESO PEF < 30 % --- UVI TRATAMIENTO (algoritmo)

1.- Oxígeno, en todos los pacientes, mascarilla de Ventimask® con FiO2 28-30 %,

para mantener una Sat O2 > 90 % (ver pulsioxímetro).

2.- Beta2-adrenérgicos (primera línea): a) Nebulizado (preferible): Salbutamol 0.5-1 cc diluido en 3-5 cc de suero salino ca­ da 30 minutos, hasta estabilizar al paciente (máximo 2-3 veces). b) Otras vías: destinado a pacientes con deterioro del nivel de conciencia o incapa­ cidad para la inspiración: - Subcutáneo, Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/4-1/2 de ampolla en cada brazo cada 6 horas; y Adrenalina 1 amp=1cc, a dosis de 0.3-0.5 cc, pudiéndose re­ petir cada 15-30 minutos, tres veces como máximo. - Intravenoso (en unidad de reanimación y de cuidados intensivos), Salbutamol 1 amp=0.5 mg, a dosis de 1/2 ampolla en 200 cc de suero glucosado al 5 % a pasar en 15-30 minutos. En este caso hay que monitorizar siempre al paciente. 3.- Corticoides parenterales: su uso aún controvertido, aunque siguen siendo la ba­ se del tratamiento de las crisis de asma y aceleran la resolución de las graves. Apa­ rentemente son igual de efectivos de forma oral que parenteral, en las primeras ho­ ras del tratamiento, pero en pacientes críticamente enfermos o que no toleren la v.o, se deben administrar por vía intravenosa. Deben administrarse a todo paciente que ingresa y a todo paciente dado de alta salvo en las crisis leves (vo). . - Hidrocortisona: amp. de 100 y 500 mg, a dosis de 2 mg/kg iv. en bolo cada 4 horas. - Metilprednisolona: 60-125 mg iv. en bolo cada 6 horas, es decir, el equivalente a 1-2mg/kg/día. 4.- Anticolinérgicos: se añaden en crisis graves. Bromuro de ipratropio: 500 mcg ne­ bulizado cada 4 horas. Se puede utilizar asociado al broncodilatador o tras él. 5.- Metilxantinas: fármacos de tercera línea. Aminofilina: 1 amp=193 mg, en am­ pollas de 10 ml, a dosis de 6 mg/kg (1-1.5 amp. en 250 cc de suero salino o gluco­ sado en 20-30 minutos), como dosis de carga, en pacientes que las toman. La dosis de mantenimiento 0.4 mg/kg/h en perfusión continua. 6.- Hidratar con precaución (ritmo lento) con solución glucosada o salina, mientras recibe el resto del tratamiento.

331

CAPÍTULO 34 Figura 34.1: PEAK EXPIRATORY FLOW IN NORMAL SUBJECTS

Edad en años Fuente I. Gregg and A. J. Nunn: British Medical Journal

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA ▲ No mejora la sintomatología a pesar del tratamiento. ▲ No mejora PEF o Sat O2. ▲ Pacientes con factores de riesgo de asma fatal (cualquier tipo de asma que en muy poco tiempo pasa de la estabilidad a una situación de crisis asmática grave con riesgo vital). Algunos asmas por hongos y el desencadenado por AINES, se com­ portan así. ▲ Riesgo de no cumplir el tratamiento (discapacitado). ▲ Tratamiento: 1) Oxígeno, bien en Ventimask® 30 % o gafas nasales 2-3 lpm. 2) Salbutamol nebulizado: 0.5 cc en 5cc SSF cada 4-6-8 horas. 3) Metilprednisolona: 20-40 mg iv. cada 8-12 horas. 4) Antibióticos, sólo si hay datos de infección (ver Cap. 71). 5) Reposo relativo. 6) Elevación de cabecera de la cama 30-45°. 7) Constantes cada 6 horas. 8) Dieta, en principio, normal. 9) Valorar profilaxis de TVP con Enoxiparina u otras. CRITERIOS DE OBSERVACIÓN ▲ Todas las crisis de asma moderadas-severas deben permanecer en la unidad de observación 6-12 horas. CRITERIOS DE INGRESO EN UVI ▲ Deterioro del nivel de conciencia. ▲ Parada cardiorrespiratoria. ▲ Insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60 mm Hg o PaCO2 > 45 mm Hg) a pesar de tratamiento con oxígeno a concentraciones altas (FiO2 > 50 %). ▲ PEF < 33 % o deterioro clínico (agotamiento o cansancio) a pesar del tratamiento broncodilatador. CRITERIOS DE ALTA ▲ Si revierte la sintomatología. ▲ Sat O2 > del 92 %. ▲ PEF > 70 %. ▲ Tratamiento ambulatorio (cuadro 34.4):

1) Beta2-agonistas: a) corta duración (Salbutamol, Terbutalina y Fenoterol), 2 puff cada

6-8 horas, entre 3 y 5 días, b) larga duración (Salmeterol y Formoterol), 1-2 puff cada

12 horas en las crisis moderadas-severas, hasta ser visto por el especialista.

2) Corticoides inhalados: Budesonida, Beclometasona y Fluticasona, 1-4 inhalaciones

cada 12 horas durante 15-30 días.

3) Corticoides orales: Metilprednisolona: comp de 4,16 y 40 mg, para ciclos cor­

tos, comenzar con 40 mg por las mañanas e ir descendiendo 1/4 cada 3-5 días.

Prednisona comp de 5,10,30 y 50 mg y Deflazacort, comp de 6 y 30 mg, para ci­

clos más largos, comenzar con 50-60 mg y desciende de forma similar (no hay pau­

ta establecida).

4) Gastroprotectores: Ranitidina , 1 comprimido de 150 mg cada 12 horas.

5) Antibióticos si precisa.

6) Remitir a su médico de cabecera y especialista en 24-48 horas (alergólogo o

neumólogo).

333

CAPÍTULO 34 7) Técnica de inhaladores.

8) La educación comienza en el Servicio de Urgencias.

▲ En adultos prescribir los sistemas de polvo seco (turbuhaler, accuhaler y spinhaler) y en ancianos o personas discapacitadas los sistemas MDI (inhaladores) con cá­ mara espaciadora. ▲ Cuando coincidan por la mañana y por la noche beta2-agonista y corticoide in­ halado, primero administrarse beta2-agonista y 10-15 minutos después el corti­ coide. ▲ Siempre que se utilicen corticoides inhalados es recomendable después enjuagar­ se la boca con agua (prevención de candidiasis). Cuadro 34.4: Aerosoles. Tipos de inhalación 1) Inhaladores con sistema MDI Beta2-agonistas de corta duración ● Salbutamol 100mcg Ventolin®, Buto-asma® Terbasmín® ● Terbutalina 250 mcg ● Fenoterol 200 mcg Berotec® Beta2-agonista de larga duración ● Salmeterol 25 mcg Inaspir®, Serevent®, Beglan®, Betamicán®, ● Formoterol 12 mcg Broncora®, Foradil®, Neblik® Corticoides ● Beclometasona 50 mcg Becotide®, Becloasma®, Qvar® 100 mcg Qvar® 250 mcg Becloasma®, Becloforte®, Betsuril®, Brocivent®, Pulmicort®, Pulmictán®, Olfex bucal®, Ribujet®, ● Budesonida 200 mcg ● Fluticasona 50,250 mcg Flixotide®, Trialona®, Flusonal®, Inalacor®, Bromuro de ipratropio 20 mcg Atrovent® Asociaciones ● Bromuro de ipratropio 20/55 mcg Berodual® Fenoterol ● Bromuro de ipratropio 20/100mcg Combivent® Salbutamol ® ® ® ® ● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Anasma ,Plusvent , Seretide , Inaladuo 2) InhaIadores con sistema en polvo seco Sistema turbuhaler ● Terbutalina 500 mcg ● Budesonida 100,200,400 mcg ● Formoterol 4.5/9 mcg ● Formoterol(4.5)/ budesonida/ 160, 80mcg Sistema accuhaler ● Salmeterol 50 mcg ● Fluticasona 100,500 mcg ● Salmeterol (25) / fluticasona 50, 125, 250mcg Cápsulas para inhalación ● Formoterol 12 mcg ● Fenoterol 200 mcg ● Bromuro de Ipratropio 42 mcg ● Budesonida 200,400mcg

Terbasmín Turbuhaler® Pulmicort Turbuhaler® Oxis Turbuhaler® Symbicort Turbuhaler® Beglán®, Betamicán®, Inaspir®, Serevent®, Inalacor®, Flusonal®, Trialona®, Anasma®,Plusvent®, Seretide®, Inaladuo®, Broncoral®, Foradil®, Neblik® Berotec inhaletas® Atrovent inhaletas® Miflonide aerolizer®

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Cuadro 34.5: Tratamiento de la crisis de asma Valoración inicial • Historia (h), exploración física (EF), (auscultación pulmonar, uso de musculatura accesoria, frecuencia respiratoria y cardíaca, PEF, Sat O2, gases arteriales).

Tratamiento inicial 1. Beta2 –agonistas nebulizados, cada 20 minutos durante 1 hora. 2. Oxígeno para mantener Sat O2 > 90 %. 3. Corticoides sistémicos si no hay respuesta inmediata, episodio severo o recien­ temente los ha tomado. • La sedación está contraindicada en las crisis.

Nueva valoración EF, PEF, Sat O2 Crisis severa PEF 70 %. • No distrés. • SaO2 > 90 %.

• • • •

Respuesta incompleta después de 1 hora

Repetir tratamiento y mantener en observación 2 horas.

MEJORA

ALTA

NO MEJORA

PLANTA No mejora en las siguientes 6-12 horas

Mala respuesta después de 1 hora • Paciente de alto riesgo. • Síntomas importantes: tos, confusión, disnea. • PEF < 30 %. • PCO2 > 45 %. • PO2 < 60 %.

PACIENTE DE ALTO RIESGO

UVI

335

CAPÍTULO 34 BIBLIOGRAFÍA ▲ Abengózar Muela R. García Lázaro MA. “Protocolo ASMA”. Área de Toledo Atención Pri­ maria. Junio 1996. ▲ Pocket Guide for asthma manegement and prevention. Global inititive for asthma (GINA) Re­ vised 1998. ▲ De Diego Damia y cols. “Diagnóstico y tratamiento del asma aguda y crónica. Recomenda­ ciones” SEPAR. Sociedad Española de Neumología torácica. Editoriales Doyma, SA Barce­ lona 1998:331-369. ▲ Pittman A. Tillinghast J. “Asma. Alergia e Inmunología. Capítulo 11. Manual Washington de terapéutica médica.10ª edición. Masson. Barcelona 1999:246-2. ▲ Pocket Guide for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma. Natio­ nal Heart, Lung and Blood Institutes. World Health Organization. 1998.

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CAPÍTULO 35

Capítulo 35 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR R. Sánchez Santos - M. J. Moya Sáiz - A. Julián Jiménez A. Sánchez Castaño

INTRODUCCIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una entidad clínica de difícil diagnóstico que, si bien puede resolverse sin secuelas tras instaurar tratamiento precoz, continúa sien­ do una de las causas de muerte hospitalaria no esperada más frecuente y la tercera en frecuencia dentro de las enfermedades cardiovasculares. DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar es la consecuencia de la migración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. De­ pendiendo de la localización, grado y extensión de esta obstrucción se producen dis­ tintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar. FACTORES PREDISPONENTES ▲ En general, se considera que todos los enfermos con tromboembolismo clínica­ mente significativo tienen al menos un factor predisponente : de ahí la importan­ cia de una meticulosa anamnesis. ▲ Más del 90% de los TEP tiene su origen en una trombosis venosa profunda (TVP) de los miembros inferiores, sin embargo, sólo un tercio de ellos presentan signos o síntomas. ▲ Las poblaciones de alto riesgo para padecer TVP y consecuentemente tromboem­ bolismo pulmonar son múltiples (ver cuadro 35.1). Cuadro 35.1: Factores de riesgo Enfermedad cardiopulmonar

Estasis circulatorio

Insuficiencia cardiaca congestiva.

Infarto agudo de miocardio.

Estenosis Mitral.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

Estenosis mitral.

Endocarditis.

Embarazo y parto.

Obesidad.

Inmovilización prolongada.

Antecedente de TEP.

Antecedente de trombosis venosa profunda.

Trastornos de la coagulación

Cirugía

Enfermedad maligna.

Anticonceptivos orales

(especialmente mujeres jóvenes fumadoras).

Déficit de Antitrombina III, proteínas C ó S.

Lupus.

Anticoagulantes.

Homocistinuria.

Síndrome antifosfolípido.

Trombosis hereditarias (trombofilias).

Duración mayor de treinta minutos. C.Visceral ( intestinal, esplenectomía, prostatectomía, histerectomía, C. torácica) C. ortopédica (cadera, rodilla, columna).

Infección postoperatoria.

Neurocirugía.

Traumatismos en extremidades inferiores.

Politraumatismo.

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ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ▲ MANIFESTACIONES CLÍNICAS: HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA Son inespecíficas y varían en función del grado de obstrucción y la situación car­ diopulmonar previa del paciente. Aunque una embolia de magnitud importante puede cursar sin síntomas, la mani­ festación más frecuente y, a menudo la única, es la disnea de aparición brusca y causa inexplicable. En ocasiones se puede producir broncoespasmo y tos. El dolor de características pleuríticas y la hemoptisis pueden aparecer más frecuente­ mente cuando se ha producido infarto. En las embolias extensas puede existir dolor retroesternal, probablemente por isquemia de ventrículo derecho. El síncope puede presentarse en embolias de gran magnitud. Otras manifestaciones son los episodios repetidos de taquiarritmias supraventriculares inexplicables, la in­ suficiencia cardiaca congestiva de instauración brusca o el deterioro de una insufi­ ciencia cardiaca previa. La disnea y la taquipnea son el síntoma y signo más frecuente. Cuadro 35.2: Hallazgos clínicos más frecuentes en el tromboembolismo pulmonar Síntomas Dolor torácico - De tipo pleurítico - No pleurítico Disnea Aprehensión Tos Hemoptisis Sudoración Síncope

% 88 74 14 84 59 53 30 27 13

Signos Frecuencia respiratoria > 16 Crepitantes Aumento de intensidad S2P Temperatura >37 °C Ritmo de Galope Flebitis Diaforesis Edema Cianosis

% 92 58 53 43 34 32 36 24 19

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Ante la sospecha de tromboembolismo pulmonar se solicitará: – Sistemático de Sangre con fórmula. – Estudio de coagulación y Dímero D. – Gasometría basal. – Bioquímica con iones, urea, glucosa y CPK. – Electrocardiograma. – Radiografía posteroanterior y lateral de tórax. ▲ Gasometría arterial El hallazgo más frecuente es la hipoxemia e hipocapnia, siendo estos datos muy úti­ les en ausencia de otra patología respiratoria; sin embargo, la ausencia de hipoxe­ mia no descarta tromboembolismo pulmonar. La hipoxemia severa es indicativa de shunt derecha-izquierda a través del foramen oval. ▲ Radiografía de tórax No es infrecuente encontrar una radiografía de tórax normal en el paciente con TEP. Entre los hallazgos patológicos están: – Elevación diafragmática (2-3 cm) frecuentemente bilateral.

339

CAPÍTULO 35 – Atelectasias basales laminares. – Joroba de Hampton: Densidad redondeada no bien definida cercana al seno costofrénico sugestiva de infarto pulmonar. – Infiltrados triangulares o en cuña localizados en lóbulos inferiores o en la pe­ riferia indicativos de hemorragia o infarto. – D errame pleural. – Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de sus ramas. – Cardiomegalia por crecimiento del ventrículo derecho. – Hiperclaridad por oligohemia focal (signo de Westermark). ▲ Electrocardiograma Los signos más comunes son taquicardia sinusal, descenso de ST y alteraciones in­

específicas de la onda T.

Además es posible encontrar:

– Desviación del eje a la derecha. – Bloqueo incompleto de rama derecha. – F ibrilación auricular. – T aquicardia supraventricular. – S profunda en DI, Q en DIII ; descrito este patrón como típico de TEP, aparece sólo en un pequeño porcentaje de los casos. – Isquemia subepicárdica (T negativa ) en precordiales derechas. ▲ Examen de laboratorio Es posible un aumento de LDH, transaminasas y bilirrubina por insuficiencia cardia­ ca derecha. Dímero D por el método ELISA: elevado por encima de 3 mg/l (500 ng/ml). En los casos de baja sospecha clínica y gammagrafía de baja probabilidad, un va­ lor negativo del Dímero D descarta razonablemente la posibilidad de TEP. En Urgen­ cias habitualmente se emplean métodos de aglutinación, menos fiables que el méto­ do ELISA, por lo que un dímero D negativo por sí mismo no puede descartar un TEP. Todas las situaciones fisiopatológicas que activan la circulación se acompañan de elevación del dímero D. – P rocesos inflamatorios. – Infarto agudo de miocardio – E nfermedades malignas. – P ostoperatorio. – E dad avanzada. – C irrosis hepática. – O besidad. – I nmovilización prolongada. – H ematomas traumáticos. – La sensibilidad de esta prueba es muy elevada, siendo muy poco específica. DIAGNÓSTICO DE CERTEZA Arteriografía pulmonar: Es la prueba de referencia. Requiere la realización de un cateterismo selectivo de las arterias pulmonares. Detecta émbolos de 3mm. Sensibilidad y especificidad mayor del 90%. Pasadas 72 horas puede ser normal por lisis del émbolo. Gammagrafía de ventilación – perfusión: Es la técnica más sensible para la detección de TEP. Tiene el inconveniente de no estar disponible en todos los hospitales. Un resultado positivo no siempre indica tromboembolismo, ya que otros procesos pulmonares pueden mostrar defectos de

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perfusión. Actualmente está siendo desplazada por el TAC Helicoidal, aunque no hay estudios con suficiente evidencia para ello (nivel B). TAC Helicoidal: Elevada sensibilidad y especificidad para la detección de embolismo pulmonar cen­ tral (principal, lobar y segmentario). Es rápido, por lo que está indicado en pacientes con inestabilidad hemodinámica. Tiene la ventaja de reconocer procesos que pueden simular TEP como disección aórtica, neumotórax, enfermedad pleural, neumonía, en­ fermedad pericárdica o patología aguda gastrointestinal. Especialmente útil en pacientes con patología cardiopulmonar previa. Distingue em­ bolismo pulmonar agudo y crónico. Angiorresonancia Magnética: Ofrece la posibilidad de realizar exploración conjunta de pulmones y miembros infe­ riores. Muy elevada sensibilidad y especificidad, es posible que en un futuro sea la primera exploración a realizar en todo paciente con sospecha de TEP. Figura 35.1: Diagnóstico de Tromboembolismo pulmonar ALGORITMO PARA EL DIAGNÓSTICO DE TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Sospecha clínica de TEP Alta sospecha clínica

Sospecha clínica intermedia o baja

Anticoagulación

TAC Helicoidal No TEP

TEP

Otros diagnósticos

Gammagrafía de ventilación/perfusión

Alta probabilidad

Baja o intermedia probabilidad

TEP

Anticoagulación

Normal

Doppler Miembros Inferiores

+

-

No TEP Alta

Arteriografía

Baja

No TEP

sospecha clínica

Flebografía de miembros inferiores: Es recomendable que se realice en las primeras 24-48 horas en pacientes con diagnóstico de tromboembolismo pulmonar o estudio Doppler positivo para TVP,

341

CAPÍTULO 35 con el fín de valorar correctamente la localización, extensión y evolución del trombo venoso. Ecocardiografía: Poco valor diagnóstico, permite excluir otras enfermedades como infarto agudo de miocardio, taponamiento pericárdico o disección aórtica. En embolismo pulmonar ma­ sivo es frecuente la hipoquinesia y dilatación del ventrículo derecho (no específico). TRATAMIENTO 1.Soporte respiratorio. 2. Soporte hemodinámico. 3. Anticoagulación – Trombolisis. 4. Filtros de vena Cava. 5. Embolectomía. Soporte respiratorio: según el grado de hipoxemia: Oxígeno Suplementario, CPAP con mascarilla o ventilación mecánica. Soporte hemodinámico: • Cuando se objetiva fallo de ventrículo derecho: expansión de volumen con cristaloides/coloides. • Si tras ello persiste hipotensión arterial: Dopamina: 2-3 µg/kg/min (dosis renal). Dobutamina: 5 – 15 µg/kg / min (inotrópico). Anticoagulación: Heparina de alto peso molecular: • Dosis inicial: Bolo de 5.000 – 10.000 UI o bien 80 UI/kg de peso. • Perfusión continua de 20 UI/kg/hora durante 7-10 días. Anticoagulantes orales: no están indicados en el manejo inicial pero deben adminis­ trarse desde el primer día junto con heparina. Acenocumarol: 4mg los dos primeros días y después según INR, iniciando retirada de heparina al 5° día. Heparina de bajo peso molecular: Tan eficaces como las de alto peso molecular en el tratamiento de la TVP. Es posible que en futuro sustituyan a éstas en el tratamiento del tromboembolismo pulmonar ya que se está comprobando la eficacia y seguridad del tratamiento en monodosis con HBPM de la enfermedad tromboembólica a largo pla­ zo, salvando los riesgos, interacciones y estrecho margen terapéutico de los anticoa­ gulantes orales.

Contraindicaciones del uso de anticoagulantes:

• Accidente cerebrovascular agudo hemorrágico reciente (menos de dos semanas) • Traumatismo craneoencefálico severo. • Trombopenia (< 50.000) • Neoplasia intracraneal o intramedular. • Intervención neuroquirúrgica, ocular o medular reciente (menos de 3 semanas). • Hipertensión arterial grave no controlada. Pero ¿Cuánto tiempo se deberá mantener la anticoagulación oral? Se acepta un tra­ tamiento durante tres a seis meses en los pacientes con un episodio de Enfermedad tromboembólica asociado a un factor de riesgo transitorio (inmovilización, trauma, ci­

rugía…) y como mínimo de seis meses en los casos idiopáticos.

Trombolisis: Uso restringido a pacientes con: shock, inestabilidad hemodinámica, dis­

función severa de ventrículo derecho demostrada mediante ecocardiograma o situa­ ción cardiorespiratoria previa muy deteriorada.

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Embolectomía: Indicado en los pacientes que empeoran en las tres primeras horas tras tratamiento fibrinolítico. Muy alta mortalidad intraoperatoria Filtros de vena Cava: TEP y TVP proximal con contraindicación o fallo de tratamien­ to anticoagulante. CRITERIOS DE INGRESO EN UCI • Inestabilidad Hemodinámica. • Insuficiencia respiratoria grave. BIBLIOGRAFÍA ▲ ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism. Opinions Regarding the diagnosis and Manegement of Venous Thromboembolic Disease. Chest 1998; 113: 499-504. ▲ Arcasoy SM, Kreit JW. Thrombolitic Therapy of Pulmonary Embolism: a comprehensive re­ view of current evidence. Chest1999; 115(6) : 1695-707. ▲ B.Jurado Gámez, MA Gutiérrez Solís, P Cevallos García. Valor del Dímero D para el diag­ nóstico de tromboembolismo en el Servicio de Urgencias. ▲ Corrió Pedro. Tromboembolismo pulmonar. Hospital de la Paz. ▲ Gabriel Botella, Labios Gómez, Brazo Sanar JV, Lavador Ros G, ORT Martí j. Estrategias diagnósticas actuales y futuras de la enfermedad tromboembólica venosa. An Med Interna.(Madrid) 1999; 16: 427 – 433. ▲ Jay H. Ryu, MD Stephen J. Swensen, MD; Eric J. Olson, MD; and Patricia A. PelliKKA, MD: Diagnosis of pulmonary Embolism With Use of computed Tomografic Angiografy. Mayo Clin Proc 2001;79:59 -65. ▲ Moya Mir M.S., Viejo Bañuelos J.L. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Tromboembolismo pulmonar. Ed. Adalia farma, Madrid 2002 ▲ S. Z. Goldhaber. Tromboembolia pulmonar. Harrison. Principios de Medicina Interna. 14ª Ed. Vol II 1672. ▲ Holbert JM, Costello P, Federle MP: Role of Spiral Computed Tomography in the diagnosis of Pulmonary Embolism in the emergency department. Ann Emerg. Med. May 1999; 33: 520 – 528. ▲ Simoneau G. New Perspectives for treatment of pulmonary embolism. Haemostasis 1998; 28 Suppl 3: 95 – 9.

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CAPÍTULO 36

Capítulo 36 SÍNDROME DE EMBOLIA GRASA E. Refoyo Salicio - MJ. Moya Saiz - A. Sánchez Castaño DEFINICIÓN La embolia grasa consiste en la oclusión de las vías vasculares por gotas de grasa. Aunque la primera descripción clínica corresponde a Von Bergman (1873) sigue sien­ do hoy en día un desafío diagnóstico, ya que suele acompañar a diversas entidades clínicas, lo que dificulta la interpretación de signos y síntomas. Se ha descrito una mortalidad del 7-10%. EPIDEMIOLOGÍA La embolia grasa presenta una incidencia de un 10% como complicación de fractu­ ras de huesos largos y pelvis. También se puede asociar a entidades como hígado graso inducido por tetracloruro de carbono, diabetes mellitus, LES, pancreatitis, he­ patitis alcohólica y tratamiento esteroideo a altas dosis. Cuadro 36.1 Factores de riesgo para el desarrollo del SEG Clínicos

▲ Pacientes jóvenes ▲ Politraumatismos (fracturas cerradas de huesos largos) ▲ Postergación en la reducción y fijación de fracturas

Anatómicos

▲ ▲ ▲ ▲

Estrechez del canal medular Enclavijamiento en canales de largo diámetro Colocación de clavos medulares gruesos Escariar un canal medular pequeño

PATOGÉNESIS El Síndrome de Embolia Grasa (SEG) se fundamenta en dos teorías patogénicas princi­ pales. Una teoría mecánica, que propone que el contenido de la medula ósea entra al sistema venoso y se impacta como émbolos en los pulmones, mientras que gotas más pequeñas de grasa (7 a 10 micrones de diámetro) podrían viajar a través de los capi­ lares pulmonares y pasar a la circulación sistemática y de ahí al cerebro y otros órga­ nos. En este caso, la Embolia Grasa se produciría por una entrada directa de glóbulos de grasa, provenientes de tejidos lacerados (generalmente tejidos adiposos o medula ósea) a vasos venosos en el área de trauma. Una teoría bioquímica sugiere que la gra­ sa embolizada sufre un proceso de degradación a ácidos grasos libres que afectan di­ rectamente a los neumocitos y otras células, generando una respuesta inflamatoria, me­ diante la producción de intermediarios tóxicos. Ésto explicaría el Síndrome de Embolia Grasa de origen no traumático, en la que participarían elementos grasos derivados del plasma, tales como quilomicrones, o lípidos administrados por vía intravenosa. CLÍNICA El Síndrome de Embolia Grasa suele manifestarse clínicamente en las 24 a 72 horas posteriores a la lesión inicial, aunque se han descrito casos una semana tras el trau­ matismo. Los pacientes suelen presentar una triada clásica, caracterizada por hipo­ xemia (96%), anormalidades neurológicas (59%) y rash petequial (33%). 1. Los hallazgos iniciales más frecuentes, son disnea, taquipnea e hipoxemia, pu­ diendo desarrollarse un síndrome indistinguible del S.D.R.A. Aproximadamente un

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50% de los pacientes con SEG. causados por fracturas de huesos largos, desarro­ llan hipoxemia severa y requieren Ventilación Mecánica. 2. Las anormalidades neurológicas se presentan en la mayoría de los pacientes y suelen aparecer después del desarrollo del SDRA. La manifestación más frecuente es un es­ tado confusional con variable deterioro del nivel de conciencia. Las convulsiones y los déficit neurológicos focales, aunque han sido descritos, son infrecuentes. En la mayo­ ría de los pacientes el compromiso neurológico es transitorio y no deja secuelas. 3. El característico rash petequial puede ser el último componente de la Triada. Un 20-50% de los pacientes con Embolia Grasa tienen petequias y suelen aparecer a partir del 2° día de la lesión.El rash es encontrado más a menudo en la cabeza, cuello, cara anterior del tórax, región subconjuntival y axilas. Las petequias se pro­ ducen por oclusión de los capilares dérmicos por glóbulos de grasa, lo que con­ duce a una extravasación de los eritrocitos. No se ha demostrado anormalidades en la función plaquetaria. El rash desaparece en un período de 5 días. 4. Adicionalmente puede presentarse un número variable de manifestaciones meno­ res. Algunos tales como Escotomas (Retinopatía de Burtscher) y Lipiduria son atri­ buidos directamente a una Embolización Sistémica de Grasa. Otros hallazgos ta­ les como fiebre, alteraciones de la coagulación (las cuales simulan una coagulación intravascular diseminada) y depresión miocárdica parecen ser el re­ sultado de la liberación de mediadores tóxicos. DIAGNÓSTICO El Síndrome de Embolia Grasa es un diagnóstico CLÍNICO. Se caracteriza por la pre­ sencia de insuficiencia respiratoria, compromiso neurológico, y rash petequial, gene­ ralmente dentro de las 48 horas posteriores. Cuadro 36.2: Criterios de Gurds para el diagnóstico de SEG 1. Criterios mayores

▲ ▲ ▲ ▲

Petequias axilares/subconjuntivales Hipoxemia: PO2< 60 mmHg Depresión del SNC Edema pulmonar

2. Criterios menores

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Taquicardia: FC >110 lpm Hipertermia: Tª >38º C Embolia visible en el fondo de ojo Caída de hematocrito y/o recuento de plaquetas Aumento de VSG Presencia de grasa en el esputo

El diagnóstico de SEG requiere la presencia de al menos un criterio mayor y 4 menores

Las exploraciones complementarias pueden mostrar: 1. DATOS DE LABORATORIO: los hallazgos más frecuentes son: ▲ Hipoxemia: el desarrollo del SEG conduce a una situación de insuficiencia res­ piratoria con PaO2 inferior a 50mmHg en las primeras 72 horas. Al inicio pue­ de aparecer hipocapnia debido a la hiperventilación para suplir la hipoxia. Sin embargo a medida que se instaura la insuficiencia respiratoria aparece acido­ sis con hipercapnia. ▲ Anemia, trombocitopenia e hipocalcemia: aparecen por razones desconocidas. Pueden servir de ayuda para el diagnóstico. ▲ Hiperlipidemia en sangre, glóbulos grasos en orina y aumento de la actividad de la lipasa sérica.

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CAPÍTULO 36 2. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: en la mayoría de los pacientes no muestra alteracio­ nes. Una minoría tiene consolidaciones difusas o en parche. Estos cambios se in­ terpretan como secundarios a edema o a hemorragia alveolar y son más promi­ nentes en la periferia y bases pulmonares. 3. La GAMMAGRAFÍA PULMONAR DE VENTILACIÓN/ PERFUSIÓN puede demos­ trar un patrón moteado, con defectos de perfusión subsegmentaria y un patrón normal de ventilación. 4. TAC HELICOIDAL: no existen estudios suficientes en cuanto a la sensibilidad de esta prueba en el SEG; no obstante en pacientes graves es preferible la TAC heli­ coidal a la gammagrafía, ya que la relación coste beneficio favorece al primero, y además aporta otros elementos diagnósticos. 5. Presencia de GLÓBULOS DE GRASA en fluidos, ya sea en expectoración, orina o en sangre aspirada del catéter de arteria pulmonar en oclusión. No son necesa­ rios para confirmar el diagnóstico de Síndrome de Embolia Grasa y deben ser in­ terpretados a la luz de los antecedentes clínicos. Los tests disponibles son poco sen­ sibles o específicos. 6. BRONCOSCOPIA con LAVADO BRONQUIOALVEOLAR para detectar gotas de grasa en los macrófagos alveolares. Hoy en día se desconoce la sensibilidad y es­ pecificidad de esta exploración estando pendiente de nuevos trabajos de investi­ gación para evaluar su eficacia en el diagnóstico de SEG. TRATAMIENTO La medida fundamental es la prevención del SEG con la inmovilización precoz de las fracturas. Así se reduce de forma importante la incidencia del Síndrome de Embolia Grasa. Se considera que es más eficaz la corrección quirúrgica que el manejo con­ servador (tracción solamente). Las medidas de soporte vital hemodinámico y ventilatorio con ingreso en unidades de vigilancia intensiva, si es preciso, constituyen los pilares fundamentales del Síndrome de Embolia Grasa. La mortalidad se estima entre 5 a un 15 %, pero la mayoría de los pacientes se recuperan completamente. El uso de corticoides de forma profiláctica está controvertido. Según los últimos estu­ dios: lo más racional sería dar esteroides de forma profiláctica sólo a aquellos pa­ cientes con un alto riesgo de desarrollar Síndrome de Embolia Grasa, por ejemplo aquellos con fracturas pelvianas o de huesos largos, especialmente fracturas cerradas (Metilprednisolona a dosis de 7.5 mg/kg /6 horas en 12 dosis). No hay datos sufi­ cientes que apoyen la utilidad del uso de esteroides una vez que se ha establecido el Síndrome de Embolia Grasa. Considerando la relación riesgo- beneficio, por el mo­ mento su uso no parece indicado. La utilización de Heparina podría ser beneficiosa porque reduce la cantidad de qui­ lomicrones en el plasma, sin embargo este efecto beneficioso puede ser contrarresta­ do por el retraso en la aparición de coágulos en los vasos sinusoidales del foco de fractura, por lo que se puede perpetuar el paso de grasa al torrente sanguíneo. Ac­ tualmente no está indicado el uso de Heparina en el SEG. BIBLIOGRAFÍA ▲ Carrasco Jiménez M.S; Paz Cruz J.A.”Embolia grasa”. En Tratado de Emergencias Médicas.1ª Ed 2000.pag 1171-1181. ▲ Marx, Hockberger; Walls. ”Embolia grasa”. En Medicina de Urgencias conceptos y prácti­ ca clínica. 5ª Ed 2003 pag 1212.

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▲ Weinhouse. G, Manaker. S. Fat Embolism Syndrome. In: UpToDate, Rose, BD (Ed), UpToDa­ te, Wellesley, MA, 2003. ▲ Cortés A, Aliss J.A; “Síndrome de Embolia Grasa”. Revista Hospital Clínico Universidad de Chile. 1999. Vol. 10 Nº 4 ▲ Ladisca S, Larrechea JM, Torresi S, S. “Síndrome de embolia grasa. A propósito de un ca­ so”. Revista Argentina de Anestesiología. Mayo-Junio 1999. Volumen 57, Nº 33. ▲ King, MB, Harmon, KR. “Unusual forms of pulmonary embolism”. Clin Chest Med 1994; 15:561. ▲ Fulde, GW, Harrison, P. “ Fat embolism – a review”. Arch Emerg Med 1991; 8:23.

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CAPÍTULO 37

Capítulo 37 NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO A. Berrocoso Martínez – A. Mira Vázquez – A. Sánchez Castaño

NEUMOTÓRAX CONCEPTO Es la presencia de aire en el interior del espacio pleural, que despega la pleura pa­ rietal y visceral provocando un colapso pulmonar de grado variable. Ésto produce una disminución en la capacidad ventilatoria cuya repercusión clínica está en rela­ ción con la reserva ventilatoria del sujeto y el grado de colapso pulmonar. CLASIFICACIÓN ▲ IATROGÉNICO: causado por maniobras diagnósticas o terapéuticas sobre el tórax, por ejemplo, canalización de la subclavia, broncoscopia, ventilación mecánica,... ▲ TRAUMÁTICO: puede ser tras traumatismos abiertos o cerrados. Lo más habitual es que se produzca por lesiones pulmonares, de la vía aérea o de la pared cos­ tal. Con frecuencia se acompaña de hemorragia (hemoneumotórax). ▲ ESPONTÁNEO: es el que aparece en ausencia de los factores etiológicos ex­ puestos. Es el más frecuente. Diferenciaremos dos tipos: a) Primario, idiopático o juvenil: se produce en pacientes sin enfermedad pulmo­ nar subyacente. Es más frecuente entre 20 y 40 años y en el sexo masculino. La causa suele ser la rotura de bullas subpleurales generalmente apicales. b) Secundario: existe una patología pulmonar subyacente, por ejemplo, EPOC, enfisema, asma bronquial, infecciones pulmonares (TBC, neumonías), etc. Su­ pone un 20% de los neumotórax (NMT) espontáneos y se suele producir en pacientes de edad avanzada. CLÍNICA El NMT produce dolor agudo de características pleuríticas en el hemitórax afec­ to, a veces acompañado de manifestaciones vegetativas y con un grado variable de insuficiencia respiratoria. ▲ El NMT espontáneo primario cursa en un 96% de los pacientes con dolor pleurí­ tico y en el 80% con disnea. Es característico que estos síntomas remitan poco a poco, incluso pueden desaparecer aunque persista el NMT. El hallazgo físico más frecuente es la taquicardia sinusal. Un NMT importante en un paciente joven pue­ de no tener mucha repercusión clínica. ▲ El NMT espontáneo secundario generalmente produce alteración importante de la función respiratoria por la enfermedad subyacente, aunque el NMT sea pequeño. El síntoma más llamativo es la disnea y no suele remitir espontáneamente. ▲

DIAGNÓSTICO

A la exploración objetivamos disminución de la movilidad del hemitórax ipsilateral,

hiperinsuflación, timpanismo a la percusión y disminución del murmullo vesicular.

Los NMT pequeños pueden no descubrirse a la exploración.

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Para confirmar el diagnóstico Figura 37.1 debe practicarse radiografía de tórax posteroanterior y lateral en inspiración y espiración má­ xima. Ver figura 37.1 Si no pudiese ponerse al pacien­ te en posición erecta se realiza­ rá radiografía en decúbito late­ ral sobre el lado sano (con esto aumentamos la distancia entre las pleuras del lado afecto). En los NMT espontáneos secun­ darios pueden existir adheren­ cias pleurales que hagan que se colapse un solo lóbulo pulmonar o provocar loculaciones aéreas en zonas atípicas, lo que puede dificultar enormemente el diag­ nóstico radiológico. A veces se objetiva neumome­ diastino asociado que general­ mente no tiene consecuencias clínicas. ▲ DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: quistes broncogénicos, bullas en paciente enfisematoso, enfisema lobar con­ génito, hernia diafragmática con vólvulo gástrico. En estas ocasiones debemos ac­ tuar con extrema cautela porque el tratamiento de estas lesiones es diferente. COMPLICACIONES Son: NMT hipertensivo, NMT bilateral simultáneo, neumomediastino y enfisema sub­ cutáneo, hemoneumotórax espontáneo, pioneumotórax, neumotórax crónico (si no se resuelve en 3 meses). TRATAMIENTO 1. REPOSO: en NMT primarios, cuando su tamaño no supere el 20% del campo pul­ monar, el paciente esté asintomático y no haya tenido episodios anteriores. El pa­ ciente debería ser vigilado en régimen de ingreso hospitalario. La oxigenoterapia acelera la resolución. ▲ Si el NMT persiste 5 días o progresa radiológicamente, se debe colocar dre­ naje pleural. ▲ En los NMT secundarios el reposo no es aconsejable. 2. DRENAJE PLEURAL: está indicado en todos los NMT primarios, salvo en los des­ critos en el apartado anterior y en todos los NMT secundarios. La colocación del drenaje torácico se practica con anestesia local a través del 2° espacio intercostal en la línea clavicular media o a través del 5° espacio intercos­ tal en la línea axilar anterior. Inmediatamente se pone el drenaje bajo agua y se conecta a un sistema de aspiración suave con presión negativa entre 30 y 50 cm de agua. Recientemente se prefieren para el tratamiento del NMT catéteres de pe­ queño calibre de 8F, que se conectan a un sistema de drenaje convencional.

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CAPÍTULO 37 Técnica de colocación: paciente en decúbito supino, semincorporado. Prepara­ ción de la piel con solución antiséptica. Infiltración con anestesia local, con aguja intramuscular, de piel, subcutáneo, músculo y pleura. Profundizar por en­ cima de la costilla, aspirando al infiltrar hasta observar salida de aire, lo que indica que estamos en cavidad pleural. Retirando unos 2mm infiltraremos la pleura parietal. Incisión cutánea de 2 cm. Disección roma de los músculos in­ tercostales, siempre por encima del borde superior de la costilla para evitar le­ sión de los vasos intercostales. Se profundiza hasta llegar a la cavidad pleural. Colocación del drenaje torácico dirigido en sentido apical y clampado con pin­ za de Kocher hasta conectarlo al sistema aspirativo. Fijación del drenaje a la piel con puntos de seda. En el caso del NMT traumático se prefieren los drenajes de grueso calibre por la alta frecuencia de hemotórax asociado. 3. TRATAMIENTO DEFINITIVO: actualmente el tratamiento de elección para el NMT espontáneo es la cirugía toracocópica para resección de bullas.

La pleurodesis química se puede utilizar en casos de NMT en pacientes diagnos­

ticados de EPOC, con alto riesgo para la cirugía.

▲

SITUACIONES DE INTERÉS CLÍNICO: NMT A TENSIÓN Se debe a la presencia de un mecanismo valvular que permite la entrada de aire en la cavidad pleural, pero no su salida; esto produce un colapso pulmonar total con desplazamiento mediastínico contralateral y descenso del diafragma homolateral. Clínicamente hay que sospecharlo ante todo paciente taquicárdico, cianótico, con hi­ potensión o aumento de presión venosa central e ingurgitación yugular. Constituye una urgencia vital, requiriendo la descompresión inmediata de la cavidad pleural con un drenaje torácico. En caso de extrema gravedad se puede colocar un catéter venoso en el 2° espacio intercostal, línea medioclavicular, para convertir el NMT cerrado en abierto, mientras se coloca drenaje torácico.

NEUMOMEDIASTINO DEFINICIÓN Consiste en la presencia de gas normalmente aire en el mediastino. Es más frecuente en recién nacidos y niños en asociación con infecciones respiratorias o tapones de moco o meconio. En adultos es más raro y frecuentemente hay una enfermedad sub­ yacente. Es una entidad muy poco frecuente. CLASIFICACIÓN Se puede clasificar en: 1. ESPONTÁNEO. Es el más frecuente. Se produce en procesos que aumentan la presión intraalveolar que favorece la ruptura de los alveolos terminales, escapan­ do el aire y disecando el espacio intersticial perivascular hasta el mediastino. Cau­ sas subyacentes suelen ser: asma bronquial, acceso de tos, maniobras de valsal­ va, cetoacidois, vómitos repetidos, actividades físicas con esfuerzo intenso y mantenido, disminución de la presión atmosférica y consumo de drogas de abu­ so como marihuana, cocaína o éxtasis. 2. SECUNDARIO. Menos frecuente, en el que se incluyen la perforación de esófago, rotura del árbol traqueobronquial, extracciones dentarias, fracturas cigomático­

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maxilares, síndrome de Stevens-Johnson, perforación tracto gastrointestinal, lapa­ roscopia,... 3. TRAUMÁTICO. Barotrauma (ventilación mecánica a altas presiones), traumatis­ mos contusos torácicos. CLINICA El dolor torácico es el síntoma más frecuente; es subesternal, que irradia a dorso. Sue­ le asociarse muy frecuentemente a disnea. También puede aparecer: hinchazón de cuello (enfisema subcutáneo), dolor, tortícolis, disfonía, odinofagia. En la exploración física el signo más frecuente que encontraremos es el enfisema sub­ cutáneo, que puede limitarse a cuello y área supraclavicular, o extenderse a axila, ca­ ra y pared toracoabdominal. Aparece el signo de Hamman (crepitación a la auscul­ tación en área esternal, sincrónica con el latido cardiaco y variable con los ciclos respiratorios y posición del paciente). También puede aparecer el pulso paradójico y la elevación del segmento ST o inversión de onda T en el ECG. DIAGNÓSTICO 1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Y/O DE CUELLO. En proyecciones posteroanterior y la­ teral. Se observa presencia de aire separando las estructuras, acumulación de gas subesternal en pericardio y bajo el corazón. Pueden aparecer conjuntamente neu­ motórax y neumomediastino. TRATAMIENTO La evolución es benigna y autolimitada, con raras complicaciones.

La necesidad de ingreso viene determinada por el control de la causa subyacente (cri­

sis asmática severa, cetoacidosis,...).

1. CONSERVADOR. Simplemente corregir la causa subyacente. Simplemente REPOSO. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Muguruza Trueba I, De Olaiz Navarro B. Urgencias en cirugía torácica. Lobo Martínez E. Manual de urgencias quirúrgicas. Hospital universitario Ramón y Cajal. Editorial IM&C: Ma­ drid; 2000. p. 231-242. ▲ Loscertales J, Jiménez Merchán R, Ayarra Jarne FJ, García Díaz F, Arenas Linares C, Girón Arjona JC et al. Nuestra experiencia en el tratamiento del neumotórax espontáneo por vi­ deotoracoscopia. Cir Esp 1995; 57: 526-529. ▲ Thomas M Daniel, John A Kern, Curtis G Tribble, Irving L Crohn, William B Spotnitz, Brad­ ley M Rogers et al. Thoracoscopic surgery for diseases of the lung and pleura. Ann Surg. 1993; 217: 566-575. ▲ Marrón Fernández MC, García Barajas S, Martín Esteban ML. Traumatismos torácicos. En: Benavides Buluje JA, García Borde FJ, Lozano Salvá LA. Manual práctico de urgencias qui­ rúrgicas. Madrid: Hospital universitario 12 de Octubre; 1998. p. 649-657. ▲ Rivas de Andrés JJ. Normativas sobre diagnóstico y tratamiento del neumotórax. Arch Bron­ coneumol 2002; 38: 589-595. ▲ Marcias Robles MD, García Peliz M, González Franco A, Maniega Cañibano M, García Be­ ar I, García Fernández T. Neumomediastino espontáneo en urgencias. Emergencias 1999; 11: 438-441.

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CAPÍTULO 38

Capítulo 38 DERRAME PLEURAL P. Méndez Muñoz - E. López Gabaldón - A. Sánchez Castaño DEFINICIÓN Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. INTRODUCCIÓN Como norma general el estudio del derrame pleural debe hacerse de forma diferida;

sólo se debe analizar en el Servicio de Urgencias en caso de sospecha de Derrame

paraneumónico y Hemotórax.

Su drenaje es una urgencia inmediata cuando provoca un taponamiento cardíaco

funcional por desplazamiento mediastínico y dificultad de llenado ventricular.

CLASIFICACIÓN Y ETIOLOGÍAS Según su mecanismo patogénico se dividen entre:

Trasudado (la acumulación del líquido depende de factores sistémicos).

Exudado (secundario a alteraciones de la superficie pleural).

La diferenciación se basa en los criterios bioquímicos de LIGHT. Los exudados cum­

plen al menos uno de los siguientes:

Prot LP/Prot suero >0.5

LDH LP/LDH suero> 0.6

LDH LP > o = 2/3 del límite superior del valor normal del suero

Los trasudados con tratamiento diurético pueden cumplir características bioquímicas

de exudado. En estos casos se utilizan otros criterios.

Las causas más frecuentes de derrame pleural en el Servicio de Urgencias son:

▲ En el grupo de los trasudados: Insuficiencia Cardíaca. ▲ En el grupo de los exudados: Derrames paraneumónicos, Neoplasias. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS ▲ Antecedentes: cardiopatías, hepatopatías, traumatismos, cirugías, inmovilidad o neoplasias previas. ▲ Clínica: la aparición de la misma puede ser de forma aguda o subaguda. ● Síntomas de la enfermedad que lo produce. ● Disnea. ● Dolor torácico pleurítico. ● Dolor en hombro (afectación frénica). ● Tos seca. ● Expectoración: Hemoptisis. ▲ Exploración física: puede ser normal o patológica: edemas, ingurgitación yugu­ lar, ascitis, adenopatías, disminución de frémitus, percusión pulmonar mate, abo­ lición o disminución del murmullo vesicular y roce pleural. ▲ Pruebas complementarias: hemograma, estudio de coagulación, bioquímica (io­ nes, glucosa, urea, CPK y proteínas totales, LDH y albúmina si se realiza toraco­ centesis) y estudios radiológicos (Rx tórax, TAC, ecografía torácica etc). ▲ La radiografía de tórax se hará en proyecciones PA y LAT (en decúbito lateral si existe duda, para confirmar la distribución libre del líquido pleural y sospecha de

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URGENCIAS

derrame subpulmonar). La imagen radiológica depende de la cuantía del derra­ me y del parénquima subyacente. IMAGEN TÍPICA: Ver imagen en el capítulo 9. ▲ Obliteración del seno costofrénico lateral y posterior. ▲ Menisco cóncavo a nivel del seno costodiafragmático. ▲ Borramiento del hemidiafragma correspondiente. IMAGEN ATÍPICA: ▲ Elevación del diafragma no explicada. ▲ Seno costodiafragmático plano y poco profundo. ▲ Aumento entre burbuja gástrica y diafragma. MASIVO: ▲ Opacidad de un hemitórax. ▲ Separación de espacios intercostales. ▲ Desviación contralateral del mediastino. ▲ Ausencia de broncograma aéreo. MANEJO URGENTE DEL DERRAME PLEURAL TORACOCENTESIS URGENTE. Para su realización será necesario la existencia de al menos de 1cm de distancia entre la línea horizontal del derrame y la pared torácica de la radiografía. Está indicada en: ● Derrame pleural paraneumónico. ● Hemotórax. ● Quilotórax. ● Confirmación de trasudado. ● Importante compromiso respiratorio. Tras la extracción hemos de solicitar las DETERMINACIONES ANALÍTICAS del líqui­ do pleural que se detallan en la siguiente tabla: Cuadro 38.1: Determinaciones en el Líquido pleural

Bioquímica

Proteínas LDH Glucosa Triglicéridos Recuento y fórmula leucocitaria Hematocrito Ph

Microbiología

Gram Cultivo aerobio y anaerobio Baciloscopia y cultivo de Löwenstein

Anatomía patológica

Citología

Contraindicaciones de toracocentesis: Alteraciones importantes de la coagulación sin posibilidad de corrección (trombopenia < 50.000/mm3 y actividad de protrombina < 50 %) o realización a través de una zona cutánea con infección.

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CAPÍTULO 38 - Interpretación de resultados: Cuadro 38.2: Interpretación de los resultados Aspecto

Bioquímica

Hemático: hemotórax, traumático, TEP, neoplásico. Purulento: empiema. Lechoso: Quilotórax. Exudado y trasudado Prot LP /Prot suero >0.5 LDH LP / LDH suero > 0.6 LDH LP > 2/3 del límite superior del valor normal del suero. Recuento leucocitario: PN (causa aguda) y LINF (tiempo de evolución). pH 50% del sanguíneo es hemotórax. Triglicéridos > 110 mg/dl es quilotórax

Citología

Figura 38.1: Algoritmo diagnóstico del derrame pleural Paciente con sospecha de derrame pleural: Anamnesis y exploración

Confirmación radiológica y/o Ecográfica TORACOCENTESIS

No cumple ningún criterio

Prot. L.P/Prot. Suero > 0.5 LDH L.P/LDH. Suero > 0.6 LDH LP ≥ 2/3 límite sup de LDH S

TRASUDADO Cumple uno o más criterios Tratamiento de la enfermedad de base

Ingreso en Neumología

EXUDADO Resto Htco Lp ≥50% Htco S Hb Lp ≥25% Hb S

HEMOTÓRAX Drenaje de grueso calibre

pH 50.000

EMPIEMA

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TRATAMIENTO.

A) Trasudado: Causal, actitud expectante.

B) Exudado:

▲ Hemotórax:

DRENAJE con tubo endotorácico

▲ Empiema: ● DRENAJE tan pronto como sea diagnosticado, porque evoluciona hacia la ta­ bicación. ● ANTIBIÓTICOS: ● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamici­ na 600-900mgr iv / 8 horas o Metronidazol 500mgr iv / 12 horas. ● Sustituir la asociación anterior por monoterapia con:

Amoxicilina- clavulánico 2gr iv / 8 horas o

Piperacilina- tazobactan 4 gr iv / 8 horas o

Imipenem 500 mgr-1gr iv / 6-8 horas.

▲ Paraneumónico: ● DRENAJE en caso de: Fiebre persistente, disminución del pH, aumento de la cuantía del derrame o del número de PMN pese al tratamiento. ● Cefotaxima 2gr iv / 6 horas o Ceftriaxona 2gr iv / 12 horas + Clindamicina 600mgr / 8 horas. ▲ Quilotórax: DRENAJE, reposo digestivo y alimentación parenteral con triglicéridos de cade­ na media. ▲ Posquirúrgico: ● ANTIBIÓTICOS: Se asocian Cobertura Staphilococcus aureus: Cloxacilina 2gr iv / 6 horas o Teicoplanina 400-600mg iv / 24 horas o Vancomicina 1gr iv / 12 horas Cobertura Gram negativos y anti-Pseudomona: Ceftazidima 1-2gr iv / 8 ho­ ras o Cefepime 2gr iv / 12 horas. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO 1) Derrame por tromboembolismo pulmonar.

2) Derrames paraneumónicos.

3) Derrames por exudados de causa no filiada en urgencias con mal estado general

o no existencia de medios para el estudio del derrame de forma ambulatoria. 4) Derrames por insuficiencia cardíaca, cirrosis o Síndrome nefrótico. El ingreso es­ tá condicionado por la gravedad de la enfermedad subyacente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Light RW. Physiology of the pleural space. En : Light RW, Edi Pleural diseases. Fourth Edi Phi­ ladelphia: Lippincott Willians & Wilkins, 2001: 8-20 ▲ Villena Garrido V, Martín Escribano P. Derrame pleural. En: Moya Mir MS, Viejo Bañuelos JL, editores. Urgencias Respiratorias. Actuación inicial y técnicas de tratamiento. Adalia Far­ ma SL; 2002. P. 85-100.

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CAPÍTULO 39

Capítulo 39 NÁUSEAS Y VÓMITOS A. Fortuny Tasias - N. González Alonso - A. Julián Jiménez - T. Artaza Varasa INTRODUCCIÓN Las náuseas y los vómitos pueden aparecer de forma independiente, pero por lo general están estrechamente unidos y se supone que están regulados por las mis­ mas vías neurológicas. Debido a que se pueden producir por múltiples patologías, es importante conocer su etiología para descartar gravedad y poder actuar de forma inmediata.

▲

▲

Concepto o definición: El vómito consiste en la expulsión forzada y violenta del contenido gastrointestinal a través de la boca. Representa un mecanismo de defensa que se pone en marcha en respuesta a diferentes estímulos, desde procesos banales como trasgresión dietética, a otros más graves como obstrucción intestinal o infarto agudo de miocardio.

▲

Fases del vómito: El acto del vómito consta de tres fases: 1. Náusea: durante esta fase el paciente tiene la desagradable sensación de de­ volver el contenido gástrico. Presenta sialorrea, sudoración y mareo. 2. Esfuerzo para vomitar (arcada): se producen movimientos respiratorios aborti­ vos y espasmódicos contra la glotis cerrada. 3. Vómito: el diafragma desciende y la musculatura abdominal se contrae ele­ vando la presión intragástrica por lo que se empuja el contenido gástrico por el esófago a la boca.

ETIOLOGÍA En primer lugar, son numerosos los fármacos responsables de estos síntomas, unas veces por estimulación directa del centro del vómito y otras por causar irritación de la mucosa gastrointestinal. (Cuadro 39.1). ▲ Por otro lado, la práctica totalidad de las enfermedades orgánicas y funcionales del aparato digestivo y una buena parte de las integradas por otros aparatos y sistemas, pueden ser origen de náuseas y vómitos. (Cuadro 39.2). ▲

Cuadro 39.1: Fármacos productores de vómitos Citostáticos: Cisplastino, Ciclofosfamida Analgésicos: Aspirina, AINES, Opiáceos, Sulfasalacina. Cardiovasculares: antiarrítmicos, antihipertensivos. Antibióticos: Eritromicina, Aminoglucósidos, Trimetoprim-Sulfametoxazol.

Fármacos antiparkinsonianos: L-Dopa,Bromocriptina. Teofilina Corticoides Antidiabéticos orales Anticonceptivos orales Hierro

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URGENCIAS

Cuadro 39.2: Etiología de los vómitos ● ●

CEREBROVASCULARES

● ● ● ● ●

CARDIOLÓGICAS

● ●

DIGESTIVAS

● ●

BÓLICAS

● ● ● ● ● ● ● ●

PSIQUIÁTRICAS

● ● ● ● ●

INFECCIOSAS

● ● ● ●

OTRAS

IAM. HTA. Insuficiencia cardíaca.

Por obstrucción de víscera hueca: ● Estenosis pilórica péptica o neoplásica. ● Obstrucción intestinal (hernias, vólvulos, tumores). Por irritación o inflamación visceral: ● Úlcera péptica, gastritis. ● Hepatitis aguda. ● Apendicitis, colecistitis, pancreatitis, diverticulitis. Por perforación de víscera hueca. Por oclusión vascular mesentérica.

ENDOCRINOMETA­

RENALES

Migraña. Meningitis. Síndrome vertiginoso. Traumatismos. ACVA. Tumores.

● ●

Hipo/hiperparatiroidismo. Hipo/hipertiroidismo. Cetoacidosis diabética. Alteraciones iónicas. Insuficiencia suprarrenal. Cólico nefrítico. Insuficiencia renal. Pielonefritis. Ansiedad. Depresión. Anorexia. Bulimia. Vómitos psicógenos. GEA (Víricas, bacterianas o parasitarias). Hepatitis vírica. Otitis media, sinusitis. Septicemia. Embarazo. Anestesia general. Radioterapia. Reacción vaso-vagal.

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CAPÍTULO 39 MANEJO EN URGENCIAS Lo más importante en el Servicio de Urgencias es evaluar el estado general del en­ fermo y realizar una anamnesis cuidadosa para descartar patología urgente. Debe­ mos preguntarnos: ▲ ¿Puede ser el vómito un síntoma de una patología urgente? ▲ ¿Qué pruebas solicito? ▲ ¿Qué tratamiento es el más adecuado? a) ANAMNESIS: El vómito es un síntoma común a múltiples enfermedades, por lo que un diagnóstico correcto requerirá una anamnesis detallada y sistematizada centrada en los siguien­ tes aspectos del vómito (Cuadro 39.3). Cuadro 39.3: Orientación diagnóstica según las características del vómito Olor y sabor: - Agrio o penetrante ⇒ Úlcera GD. - Fecaloideo ⇒ Obstrucción intestinal. Contenido:

- Sangre (posos de café o sangre roja); hemorragia digestiva. - Bilis: suelen ser matutinos y amargos, por secuela de cirugía gástrica, obstrucción alta del intestino delgado. - Alimento no digerido: causa psicógena, acalasia, divertículo esofágico, estenosis pilórica, tumor esofágico. - Heces: oclusión intestinal, íleo paralítico.

Relación con la ingesta: - Matutino (aparecen antes del desayuno y no suelen acompañarse de dolor abdominal) ⇒ Embarazo, alcoholismo, uremia, postgastrectomía. - Postprandial precoz (tras la ingesta) ⇒ Psicógenos o ulcus yuxtapilórico. - Postprandial tardío (3-8 horas tras la comida con vaciamiento gástrico retardado) ⇒ Postoperatorio, tumores abdominales, Diabetes mellitus, fármacos, postvagotomía. Tiempo de evolución: - Corta evolución (horas o días): pueden tener múltiples causas, generalmente orgánicas, que requieren un análisis clínico global. - Evolución larga (semanas o meses): patología digestiva (úlcera péptica, cáncer gástrico, suboclusión intestinal, cáncer páncreas, gastroparesia), proceso intracraneal (tumor), trastornos endocrino metabólicos, causas psicógenas. - Años evolución: vómitos psicógenos.

b) EXPLORACIÓN FÍSICA Y PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ▲ Lo más importante en la urgencia es evaluar el estado general del enfermo y sus constantes vitales debido a que las náuseas y vómitos son síntomas de múltiples enfermedades: desde procesos banales hasta urgencias vitales. ▲ Se debe realizar una exploración general por aparatos, sin olvidarnos de la ex­ ploración neurológica (rigidez de nuca, signos meníngeos), que puede resultar clave en el diagnóstico.

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▲

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URGENCIAS

Debemos realizar: - Bioquímica: glucosa, urea, iones, amilasa, creatinina, calcio (descartar hipo/hiperparatiroidismo) y CPK (descartar cardiopatía isquémica). - Hemograma y Estudio de Coagulación :según la patología. - Sistemático de orina. - Radiografía de tórax y abdomen: según la sospecha y ECG. - Gasometría venosa: en vómitos incapacitantes o repetidos para descartar alte­ raciones del equilibrio ácido-base.

- Prueba de embarazo: en mujeres en edad fértil.

c) COMPLICACIONES: Los vómitos cuantiosos y/o prolongados de cualquier etiología conducen a situaciones de alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica con deshidratación y estados de desnutri­ ción. Asimismo hay que estar atentos a la aparición de otras posibles complicaciones: ▲ Síndrome de Boerhaave o rotura espontánea del esófago: Se produce un dolor brusco retroesternal o epigástrico con sudoración, fiebre, neumomediastino o de­ rrame pleural. Es una urgencia quirúrgica. ▲ Síndrome de Mallory-Weiss: Es la laceración de la mucosa esófagocardial con la consiguiente hematemesis. Es más frecuente en alcohólicos y se debe realizar una endoscopia de urgencia. ▲ Broncoaspiración: Ocurre en pacientes debilitados o con deterioro del nivel de conciencia. Se debe sospechar cuando aparece disnea súbita, condensación pul­ monar o fiebre. Figura 39.1: Pauta de actuación en Urgencias VÓMITOS AGUDOS Descartar: alteración SNC, fármacos, endocrinopatía, paciente oncológico, cardiopatía isquémica, I. Renal Sin signos de obstrucción abdominal

Signos de obstrucción abdominal o paciente deshidratado o tóxico

Signos de inflamación visceral (cólico pancreatitis)

Considerar GEA

Iniciar hidratación I.V. Rx de abdomen

Tratamiento específico

Hidratación

Niveles hidroaéreos Intestino dilatado Vómitos fecaloideos No Observación y rehidratación

Si

Obstrucción intestinal

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CAPÍTULO 39 TRATAMIENTO a) PAUTA INICIAL EN URGENCIAS: El tratamiento eficaz de las náuseas y vómitos depende en la mayoría de los casos de la corrección de la causa subyacente, de ahí que sigamos una pauta de actuación inicial (figura 39.1). Las causas que no sean urgentes las estudiaremos en consultas externas. b) CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: ▲ Sospecha de una causa grave. ▲ Casos tributarios de tratamiento quirúrgico. ▲ Signos de desnutrición y deshidratación. ▲ Complicaciones. SITUACIONES ESPECIALES - VÓMITOS EN EL EMBARAZO: los vómitos ocurren en el 25-50 % de todos los emba­ razos y suelen ser matutinos, aunque pueden aparecer a lo largo del día. Se define Hiperemesis gravídica como los vómitos incoercibles que cursan con alteraciones nu­ tricionales e hidroelectrolíticas importantes. Ocurre en un 1% de los embarazos. Se han demostrado tratamientos no teratógenos eficaces en este tipo de vómitos, con Doxilamina + Vit B6. En los casos más graves se debe hospitalizar para corre­ gir los trastornos electrolíticos. - VÓMITOS EN EL PACIENTE ONCOLÓGICO: ver capítulo 83. Urgencias Oncológicas. c) FÁRMACOS ANTIEMÉTICOS ADECUADOS SEGÚN EL PROCESO (Cuadro 39.4) Cuadro 39.4: Fármacos antieméticos FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS H1

▲ Doxilamina + Vit B6

ANTICOLINÉRGICOS ▲ Escopolamina FENOTIACINAS ▲ Clorpromacina

▲ Haloperidol

DOSIS

INDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS

1cap/ 8 h

●

Control de náuseas matutinas (embarazo).

300 microgr dosis antes del viaje.

●

Empleados en cinetosis. Estreñimento, sequedad de boca.

IM o IV:25-150 mg/d en 3 dosis VO: 15-75 mg/d en 3 dosis

●

VO: 2-15 mg/d en 3 dosis IM: 10 mg/ 6h

●

●

●

●

●

Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos Pueden producir sedación, hipotensión y efectos extrapiramidales. Vómitos inducidos por opiáceos, anestésicos y agentes quimioterápicos. Menos sedante que Clorpromacina y frecuentes síntomas extrapiramidales. Pocos efectos anticolinérgicos y cardiotóxicos.

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ANTIDOPAMINÉRGICOS ▲ Metoclopramida

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VO, IM, IV disuelto: 10mg/8h Profilaxis en QT: 1-2 mg/Kg IV en 100 cc de SS en 15 min, 30 min antes de QT.

●

▲ Domperidona

VO: 10-20mg/6-8h

●

▲ Cleboprida

VO: 0’5 mg/8h 15 min antes de comidas

●

IV: 0’15 mg /Kg diluido en 100 SS en 15 min, 30 min antes de QT

●

3 mg IV diluido en 20-50 ml SS en 5 min; máx. 3 dosis (9 mg/días)

●

ANTAGONISTA DE LOS

RECEPTORES 5-OHT3

▲ Ondansetrón

▲ Granisetrón

Útil en gastroparesia y quimioterapia. ● Efectos extrapiramidales como: hiperprolactinemia, insomnio, confusión,... Estos efectos son más frecuentes en niños y ancianos. No atraviesa la BHE y produce pocos efectos extrapiramidales.

Es útil en vómitos con estrés psíquico. ● Puede producir efectos extrapiramidales en niños y ancianos.

Náuseas y vómitos por quimioterapia. ● Ef 2°: cefalea, calor, alteración de transaminasas, estreñimiento o diarrea. Perfil similar al Ondansetrón

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Trost JR, Feldman M. El paciente con náuseas y vómitos. En: Montoro M, editor. "Principios básicos de gastroenterología para médicos de familia. Madrid: Jarpyo Editores; 2002. p.229-245. ▲ Nevado Loro A. Regurgitaciones, náuseas y vómitos. En: Espinás Boquet J, Alonso Martín MR,Castro Gómez JA, Díaz González L, Franch Taix M, Ibáñez Pérez F, Lorenzo Riera A, Martín-Carrillo Domínguez P, Pérez Villarroya JC, Rodríguez Villamañán JC, Vilaseca Ca­ nals J editores. Guía de Actuación en Atención Primaria. 2ª ed. Barcelona: SEMFYC; 2002. p. 669-674. ▲ Hasler William L. Náuseas, vómitos e indigestión. En: Braunwald, Fauci, Kasper, Hauser, Lon­ go, Jameson editores. Harrison Principios de Medicina Interna. 15a ed. Madrid: Mc-GrawHill Interamericana; 2001. p.280-286.

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CAPÍTULO 40

Capítulo 40 DOLOR ABDOMINAL AGUDO M. Fadel Boumahi- Mokhtar - D. Cuevas del Pino - A. Aranzana Gómez A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN El término abdomen agudo se aplica al cuadro clínico cuyo síntoma principal es el dolor abdominal y que implica generalmente un proceso intrabdominal grave, ur­ gente y que requiere solución quirúrgica urgente. Se trata de un cuadro clínico que incluye procesos de diversa gravedad. DIAGNÓSTICO Valoración inicial del paciente a su llegada a Urgencias ▲ En primer lugar, establecer la gravedad del cuadro y detectar la existencia de shock (hipovolémico o séptico-tóxico), por lo que el primer paso es establecer la situación clínica del enfermo y posteriormente proceder a su diagnóstico: ▲ Se aseguran dos vías venosas para la reposición hidroeléctrica. ▲ Posteriormente, si es posible, se colocará catéter venoso central para cuantificar la presión venosa y valorar el tipo de shock. ▲ Administrar oxígeno con mascarilla a altas dosis. ▲ Realizar analítica básica: sistemático de sangre, estudio de coagulación, bioquí­ mica elemental (glucosa, urea, creatinina, iones), gasometría arterial y obtener muestras para las pruebas cruzadas. Dependiendo de la sospecha clínica se pe­ dirán estudios analíticos complementarios (amilasa, lipasa, bilirrubina, enzimas hepáticos, niveles de digoxina, CPK, etc.). ▲ ECG. ▲ Sonda nasogástrica (descartar sangrado digestivo) y sondaje vesical para contro­ lar el ritmo de diuresis (obteniendo además sistemático de orina). ▲ Los restantes estudios dependerán de la sospecha clínica: radiología, ecografía abdominal, TAC, etc. Hay que descartar o confirmar lo antes posible: perforación de víscera hueca, di­ sección aórtica, rotura de vaso de grueso calibre y hemorragia intraabdominal, procediendo al tratamiento quirúrgico en la mayor brevedad. HISTORIA CLÍNICA EDAD: Patologías más frecuentes en los distintos grupos de edad. Puede orientar hacia determinadas patologías y a su vez descartar otras. Recién nacidos: malformaciones congénitas del aparato digestivo (atresias intesti­ nales, enfermedad de Hirshsprung, íleo meconial). Lactantes: invaginación intestinal, pueden darse también malformaciones has­ ta entonces asintomática (malrotaciones intestinales, diverticulo de Meckel), obstrucciones herniarias. Adolescencia: especialmente frecuentes la apendicitis aguda, adenitis mesentérica inespecífica. Adultos: apendicitis aguda (más frecuente), perforaciones de ulcus pépticos pre­ vios, pancreatitis agudas, estrangulaciones herniarias o colecistitis agudas.

▲

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URGENCIAS

Edad avanzada: cáncer de colon grueso, complicaciones de diverticulitis de colon sigmoide, accidentes isquémicos intestinales. ▲ SEXO: en mujeres debe considerarse la patología ginecología como responsable de un cuadro de dolor abdominal. ▲ ANTECEDENTES PERSONALES: Alergias medicamentosas, intervenciones quirúr­ gicas previas, antecedentes médicos, ingestión de fármacos, ingesta alimentaria previa (por ejemplo, boquerones), viajes recientes. ▲ CARÁCTER DEL DOLOR: Cronología de los síntomas: Instauración súbita: úlcus perforado, rotura de absceso o hematoma, rotura de embarazo ectópico, infarto de órgano abdominal, neumotórax espontáneo, rotu­ ra o disección aórticos. Comienzo rápido (en minutos): perforación de víscera hueca, obstrucción intestinal al­ ta, pancreatitis aguda, colecistitis, isquemia intestinal, crisis renouretral, diverticulitis... Desarrollo gradual (en horas): apendicitis, hernia estrangulada, obstrucción intes­ tinal baja, pancreatitis, colecistitis, diverticulitis, perforación neoplásica, salpingi­ tis, retención urinaria, infarto intestinal... Cuadro 40.1: Localización del dolor y patologías según cuadrantes CUADRANTE SUP. DCHO. Patología de vesícula y vías biliares Pancreatitis Absceso subdiafragmático Perforación úlcus péptico Apendicitis retrocecal Neumonía y pleuritis Patología riñón derecho Patología colon derecho

EPIGASTRIO Ulcus gastroduodenal Pancreatitis Esofagitis Apendicitis IAM inferior

CUADRANTE SUP. IZDO. Perforación úlcus péptico Pancreatitis Patología esplénica Aneurisma aorta

PERIUMBILICAL MESOGASTRIO Pancreatitis Obstrucción intestinal Ulcus péptico Aneurisma aorta abdominal Trombosis-isquemia mesentérica CUADRANTE INF. DCHO. Apendicitis aguda Adenitis mesentérica Divertículo Meckel Ileitis. Crohn Patología urinaria Torsión testicular Patología riñón derecho Perforación y/o neoplasia ciego

HIPOGASTRIO Apendicitis aguda Patología ginecológica Patología renoureteral EII Patología vesical

CUADRANTE INF. IZDO. Diverticulitis aguda Patología ovárica EII Patología riñón izdo. Patología colon izdo. Colitis isquémica Epididimitis-torsión testicular

HALLAZGOS QUE IMPLICAN URGENCIA: Palidez, sudoración, taquicardia, obnubilación, hipotensión y fiebre elevada. Contractura abdominal y signos de irritación peritoneal. Distensión abdominal intensa con silencio abdominal. ▲

TIPO DE DOLOR: Cólico en la obstrucción de víscera hueca o espasmo intestinal. Continuo en procesos inflamatorios o isquémicos.

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CAPÍTULO 40 INTENSIDAD Y DURACIÓN: El dolor abdominal más intenso que no calma con ninguna maniobra y que se acompaña de un estado general grave, suele estar producido por una isquemia intestinal, una disección aórtica o una pancreatitis. ▲ SÍNTOMAS ACOMPAÑANTES: Digestivos: náuseas, vómitos, anorexia, alteración del ritmo intestinal, característi­ cas de las heces (melenas u otras características). Extraabdominales: fiebre, sintomatología miccional, tos, disnea o dolor torácico, mareo, síncope, etc. ▲

EXPLORACIÓN FÍSICA: ESTADO GENERAL: Determinar constantes vitales, estado de perfusión, nutrición e hidratación. Posición adoptada por el paciente y su actitud (inmóviles en un cuadro de irrita­ ción peritoneal; agitado en el dolor cólico). ▲ AUSCULTACIÓN CARDIOPULMONAR. ▲ EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Inspección: descubrir completamente el abdomen del paciente ( quitar pañales de incontinencia a las personas mayores ), buscar hernias de pared abdominal, cicatrices de intervenciones previas (obstrucción intestinal por bridas), distensión abdominal , circulación colateral, alteraciones cutáneas (signos de Grey-Turner o Cullen ), hematomas, etc. Auscultación: Valora la motilidad intestinal. Aumento del peristaltismo en obstrucción intestinal y GEA; disminución del peristaltismo en peritonitis e íleo paralítico. De­ tecta la existencia de soplos vasculares. Palpación: superficial, comenzando distal al lugar de máximo dolor. Detectar zo­ nas de dolor y resistencia muscular (defensa); la contractura muscular constituye un signo de irritación peritoneal del peritoneo parietal (debe diferenciarse de la defensa voluntaria realizada por el paciente ante el temor de experimentar dolor). La contractura generalizada dará lugar al llamado “vientre en tabla” . El rebote doloroso (Blumberg) también indica irritación peritoneal. La palpación profunda pondrá de manifiesto la existencia de visceromegalia, her­ nias, eventraciones, masas o tumoraciones. ▲

En todos los casos se explorarán los orificios herniarios, sobre todo en pacien­ tes con síntomas de obstrucción intestinal de delgado. Percusión: detecta irritación peritoneal. Valora matideces o timpanizaciones en lo­ calizaciones anómalas. ▲ EXPLORACIÓN RECTAL: - El tacto rectal debe hacerse tras el estudio radiológico. Inspección de la zona sacrococcígea , anal y perianal: fisuras, hemorroides, san­ gre, abscesos... - Tono del esfínter, dolor al tacto.

- Presencia de masa, zonas ulceradas.

- Dolor a la movilización del cervix o ambas fosas ilíacas, ocupación de espacio

de Douglas. Tamaño y consistencia de la próstata. - Siempre debemos observar el dedo de guante: sangre, mucosidad, color de las heces. ▲ EXPLORACIÓN GENITAL: Tacto vaginal. Debe realizarse una palpación bimanual; detectar masas, dolor, etc.

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EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS ▲ PRUEBAS DE LABORATORIO: No deben ser solicitadas de forma rutinaria, sino en relación con la clínica del paciente. - Hemograma. - Estudio de coagulación. - Bioquímica: urea, creatinina, glucosa, iones, amilasa, lipasa, CPK-MB. - Gasometría. - Análisis de orina. ECG: Cuando se sospecha origen cardíaco en un cuadro de dolor abdominal y

en aquellos pacientes que vayan a ser sometidos a cirugía (preoperatorio).

▲ ESTUDIOS RADIOLÓGICOS: - Rx tórax: Proyección PA y lateral. Pedir siempre en bipedestación, ya que pue­ de visualizarse neumoperitoneo como primer indicio de aire extraluminal. Se descartarán neumonías, neumotórax, derrame pleural, hernias diafragmáticas, ensanchamiento mediastínico, etc. - Rx abdomen: Siempre en decúbito supino y bipedestación (o decúbito lateral iz­ quierdo si el paciente no puede mantenerse de pie) para ver niveles hidroáe­ reos, neumoperitoneo, etc. Valora estructuras óseas, patrón gas intestinal, silue­ ta de víscera hueca, aerobilia, cuerpos extraños radioopacos, presencia de calcificaciones, etc. - Ecografía abdominal: es el método de imagen de elección en patología hepá­ tica, de vesícula y vías biliares, patología renouretral y ginecológica, aneurismas abdominales y existencia de líquido libre abdominal. Es fácilmente disponible, indolora e inocua. - TAC abdominal: ante la sospecha de patología retroperitoneal, traumatismo ab­ dominal, complicaciones postquirúrgicas y dudas diagnósticas tras estudios an­ teriores. Útil en patología hepática, pancreatitis y sus complicaciones, tumores intraabdominales y localización de colecciones intraabdominales (puede ser te­ rapéutica: drenaje percutáneo). ▲ OTROS: PARACENTESIS DIAGNÓSTICA O PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL: tiene valor ante la aparición de dolor abdominal y ascitis crónica, ascitis de aparición brus­ ca, traumatismo abdominal cerrado, etc. LAPAROSCOPIA Y LAPAROTOMÍA EXPLORADORA: ante dudas diagnósticas en pacientes con peritonismo. En casos seleccionados en pacientes con sospecha de abdomen agudo quirúrgico. ACTITUD Y TRATAMIENTO Establecer diagnóstico diferencial entre entidades que requieran tratamiento mé­ dico y aquellos que constituyan una emergencia quirúrgica. El enfermo debe ser valorado por el cirujano, ante la menor duda de indicación terapéutica. ▲ El tratamiento e indicación de ingreso dependen del diagnóstico y su repercusión. 1 Observación y tratamiento médico: cuando no se llega a un diagnóstico a pe­ sar de la valoración clínica y estudios complementarios. Si el paciente se man­ tiene con criterios de observación, deberá evitarse el uso de analgesia, para evitar “camuflar“ el dolor. ▲

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CAPÍTULO 40 En caso de dolor abdominal inespecífico, sin signos de irritación peritoneal en la exploración física, buen estado general del paciente y no encontrar hallaz­ gos patológicos en las pruebas complementarias, se realizará observación do­ miciliaria recomendando al paciente acudir a Urgencias si la evolución es des­ favorable. 2 Ingreso hospitalario con criterios de observación: se realizará evaluación com­ pleta (exploración física más hemograma y bioquímica elemental y en ocasio­ nes otras pruebas complementarias) en las primeras 4-6 horas. Ante una sos­ pecha diagnóstica determinada, se comenzará con tratamiento médico empírico y se mantendrán criterios de observación. 3 CRITERIOS DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Criterios de tratamiento quirúrgico

- Peritonitis localizada o difusa - Absceso no drenable percutáneamente - Distensión abdominal progresiva por obstrucción intestinal. - Isquemia intestinal. - Aneurisma aórtico complicado. - Neumoperitoneo - Masa inflamatoria o sepsis - Obstrucción intestinal completa en la radiografía - Extravasación de contraste en radiografía (perforación). Procesos que en función de su evolución pueden requerir tratamiento quirúrgico: - Colecistitis aguda. - Pancreatitis aguda. - Diverticulitis aguda. - Megacolon Tóxico. - Rotura de quiste ovárico. - Salpingitis aguda. Estas patologías indican la necesidad de ingreso con criterios de observación. SITUACIONES ESPECIALES: ▲ DOLOR ABDOMINAL EN EMBARAZADAS: - El manejo inicial es igual que al de otros pacientes. - Atención específica a los aspectos del embarazo, fecha probable de parto y la presencia de complicaciones relacionadas con él. - Si el embarazo supera la vigésima sexta semana, debe efectuarse vigilancia fetal. - Los estudios radiológicos deben reducirse al mínimo. - El riesgo de aborto espontáneo durante la cirugía es mayor durante el primer tri­ mestre y el momento óptimo para la cirugía electiva es el segundo trimestre. - Los problemas quirúrgicos más frecuentes son: •Apendicitis aguda; es la causa más frecuente de abdomen agudo en la emba­ razada. •Rotura espontánea visceral; rotura hepática, renal, esplénica, esofágica. •Oclusión intestinal. •Perforación de víscera hueca.

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DOLOR ABDOMINAL Hemodinámicamente inestable: -Taquicardia -Hipotensión -Fiebre

Hemodinámicamente estable

Valoración: historia clínica, exploración física.

Medidas generales de sostén

Pruebas complementarias Analítica: SS, EC, BQ, GAB Rx ECO, TAC, ENDOSCOPIA...

Valorar por el cirujano la necesidad de tto. quirúrgico

Patología que puede requerir tratamiento quirúrgico en función de la evolución

Patología quirúrgica urgente

Patología no quirúrgica

No diagnóstico etiológico

Preparación preoperatoria

Medidas generales

Medidas generales

Consentimiento

Tto. Médico Observación: hospitalaria o en domicilio

Tratam. Médico. Hospitalario Tratam. quirúrgico.

Tratamiento quirúrgico

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Cuevas del Pino, D. Palomares Rabadán, D. Blanco Bravo, A. Dolor Abdominal Agudo. En: Julián Jiménez A, editor. Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias. Madrid: Nilo Grá­ ficas; 2003.p. 207-212.

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CAPÍTULO 41

Capítulo 41 DIARREAS AGUDAS J. González Barboteo - F. Madruga Galán – T. Artaza Varasa DEFINICIÓN Se define como diarrea un aumento en el volumen de las deposiciones (más de 250 gr./día) o de su contenido acuoso (más del 70 %). También se considera diarrea el aumento en el número de las deposiciones (más de tres al día o dos si se acompaña además de síntomas intestinales). Recibe el nombre de diarrea aguda aquella que dura menos de 2 semanas. En caso de mantenerse la clínica más de dos semanas se denomina diarrea persistente. Si la duración del cuadro llega al mes se considera diarrea crónica. La gastroenteritis aguda es una entidad nosológica caracterizada por ser un proceso diarreico de menos de 2 semanas de evolución, acompañado o no de vómitos y do­ lor abdominal, producido por un germen o sus toxinas. ETIOLOGÍA En el cuadro 41.1 podemos apreciar las principales causas de diarreas agudas. Cuadro 41.1: Etiología de las diarreas agudas. a) Infecciosa: ▲ Bacterias: - Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp., Yersinia sp.,... - Mecanismo enterotoxigénico: Vibrio cholerae, C. perfringens, C. difficile,... - Toxinas preformadas: S. aureus, Bacillus cereus. ▲ Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, adenovirus,... ▲ Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histolítica, Balantidium coli,... b) Drogas: alcohol, analgésicos, antiácidos, antibióticos, antihipertensivos, digital, diuréticos, laxantes, tiroxina, sales de potasio,... c) Metales pesados: As., Pb., venenos, aditivos alimentarios,.... d) Expresión aguda de una diarrea crónica: Enf. Inflamatoria intestinal, sd. de malabsorción... e) Endocrinometabólicas: uremia, acidosis metabólica, diabetes, hipertiroidismo... f) Postcirugía: vagotomía-piloroplastia, gastroyeyunostomía, Sd. del intestino corto... g) Otros: Impactación fecal (pseudodiarrea), diverticulitis, abdomen agudo (fases iniciales), etc.

CLASIFICACIÓN ▲ Las gastroenteritis clásicamente se han clasificado por su mecanismo de producción en (ver cuadro 41.1): A) Por toxinas: 1. Enterotoxinas; 2. Citotoxinas.

B) Por gérmenes enteroinvasivos.

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Sin embargo, parece más útil para el manejo en Urgencias, clasificar las diarreas según la gravedad del proceso: ▲ Diarreas leves: Aquellas que se producen en sujetos previamente sanos, no pre­ sentan fiebre, moco, sangre o pus en heces, no producen síntomas ni signos de deshidratación ni alteraciones hidroelectrolíticas . Además por regla general, no produce alteración de la vida cotidiana del paciente. ▲ Diarreas moderadas: aquellas que producen alteraciones iónicas leves , vómi­ tos frecuentes , dolor abdominal intenso, limitan la actividad del enfermo o bien diarreas leves en determinados grupos de riesgo *. ▲ Diarreas graves: postración del enfermo, fiebre (>38 °C) síntomas o signos de deshidratación (ortostatismo, sed, oliguria, hipotensión, taquicardia, hemocon­ centración, insuficiencia renal), la presencia de sangre , moco o pus en heces o bien diarreas moderadas que se producen en pacientes determinados *. ▲ Diarreas muy graves: estados de shock, insuficiencia renal establecida o dia­ rreas graves en pacientes especiales*. * Circunstancias que hay que tener en cuenta en un proceso diarreico agudo: Ancianos, enfermos con patología importante de base (diabetes mellitus, insuficien­ cia renal crónica,... ), inmunodeprimidos , patología vascular asociada (prótesis val­ vulares, injertos vasculares, aneurismas, valvulopatías), gastrectomizados. DIAGNÓSTICO Es fundamental realizar una buena anamnesis y una exploración física completa que nos orientará sobre la posible etiología del proceso y nos permitirá valorar la gravedad del enfermo, así como la necesidad de realización de pruebas complementarias o no. 1.- Anamnesis: En primer lugar preguntaremos acerca del número de deposiciones; hábito intestinal previo del enfermo; productos patológicos en las heces (la pre­ sencia de sangre, moco o pus); el tiempo de duración del proceso; si existen sín­ tomas acompañantes: sensación de sed, ortostatismo, vómitos, dolor abdominal , oliguria, síntomas neurológicos (sospechar botulismo o cuadro tóxico por la in­ gesta de moluscos bivalvos contaminados); la presencia de fiebre; si existen otras personas cercanas al enfermo con los mismos síntomas (nos orientará a una to­ xiinfección alimentaria); si ha ingerido carne o pescado crudo, marisco, conser­ vas en mal estado, huevos o derivados (cremas, pasteles, ...); si ha recibido tra­ tamiento previo con antibióticos (colitis pseudomembranosa por C. difficile ); si ha realizado últimamente algún viaje a países de riesgo, diarrea del viajero (E. coli enteropatógenos, V. cholerae, amebas, Giardia,...); la asistencia a Centros de Día o pacientes institucionalizados (Shigella sp. Giardia...); homosexualidad (Shige­ lla, Salmonella, herpes, sífilis, Chlamydia); la presencia de diarrea de predominio nocturno puede indicar organicidad. ▲

En el caso de una toxiinfección alimentaria es importante preguntar el tiempo transcurrido desde la ingesta del alimento hasta la aparición de los síntomas: - Menos de 6 horas: S. aureus, Bacillus cereus... - Entre 8-14 horas: Clostridium perfringens, S. epidermidis... - Más de 14 horas y se asocia a vómitos: Virus. - Síntomas y/o signos de infección por Shigella, Salmonella... - Sangre en heces pero con fiebre baja o ausente: E. coli enterohemorrágico...

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CAPÍTULO 41 En caso de pacientes ancianos, con deterioro mental o institucionalizados hay que pensar también en otras causas como isquemia u obstrucción intestinal, laxantes, fármacos, fecaloma. 2.- Exploración física: deberá ser completa aunque la exploración abdominal con tacto rectal incluido, centre nuestra atención. Habrá que prestar especial cui­ dado a los signos de deshidratación (sequedad de mucosas, signo del pliegue cutáneo , tono ocular), nivel de conciencia y signos de inestabilidad hemodiná­ mica (ortostatismo, taquicardia...). La presencia de ortostatismo (disminución de la TA al menos de 10mmHg en bipedestación) y los cambios de la frecuencia cardíaca con la bipedestación desde el decúbito (más de 10 lpm) son signos de deshidratación más fiables que los tradicionales “sequedad de mucosas o el sig­ no del pliegue“. Podemos encontrar dolor abdominal difuso sin signos de irrita­ ción peritoneal y aumento de los ruidos abdominales. En los casos de dolor ab­ dominal severo el perfil temporal del dolor y una valoración exhaustiva seriada (3, 6, 12 y 24 horas ) clarifica la mayoría de los dudosos en la valoración inicial de urgencias. ▲

3.- Pruebas complementarias: a) Pacientes con diarrea leve: basta sólo con la historia clínica y la exploración fí­ sica sin necesidad de exploraciones complementarias para indicar tratamien­ to ambulatorio (Ver apartado “Tratamiento“). b) Resto de pacientes con diarrea: se deberá solicitar en un primer momento: ▲ Sistemático de sangre y fórmula leucocitaria (podemos encontrar aumen­ to del hematocrito por hemoconcentración y leucocitosis con desviación iz­ quierda en las diarreas enteroinvasivas ) . ▲ Iones, urea , glucosa y creatinina (aumento de la urea y de la creatinina , hipernatremia e hipopotasemia). ▲ Gasometría venosa si número de deposiciones elevado o vómitos acom­ pañantes para valorar posibles alteraciones del pH plasmático (acidosis metabólica por pérdida de electrolitos y bicarbonato en heces). c) En un segundo escalón de pruebas complementarias podemos solicitar: ▲ Gasometría arterial en casos de shock. ▲ Realizar coprocultivos en aquellos pacientes con al menos uno de los si­ guientes supuestos: - Diarrea severa o heces sanguinolentas, - Temperatura > 38´5 °C, - Diarrea persistente no tratada con antibióticos de forma empírica ( en estos casos se recomienda realizar estudio de parásitos en heces ) , - Si existe cuadro disenteriforme, - Pacientes inmunocomprometidos, - Signos de deshidratación o toxicidad clínica. ▲ Detección de la toxina de Clostridium difficile tras el uso de antibióticos. ▲ Aquellos que van a ser ingresados se les extraerá dos hemocultivos (uno de cada brazo). ▲ Si se sospecha cólera se puede enviar una muestra fresca de heces para ver la movilidad del Vibrio. ▲ La radiografía simple de abdomen deberá realizarse en aquellos casos en los que exista duda diagnóstica entre la gastroenteritis y otros proce­ sos. No está indicado la realización de radiografía de abdomen en bipe­

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destación salvo que se sospeche la presencia de abdomen agudo o de cuadro obstructivo. TRATAMIENTO La mayor parte de los procesos diarreicos agudos, infecciosos o no, ceden de forma espontánea sin requerir tratamiento específico. De tal modo que se establece el trata­ miento en función de la gravedad del cuadro: ▲

DIARREAS LEVES: Se realizará tratamiento domiciliario con ingesta de dieta po­ bre en residuos, sin lactosa, rica en hidratos de carbono y abundante aporte de líquidos por vía oral (al menos entre dos y tres litros al día). La solución reco­ mendada por la O. M. S. debe contener (por litro de agua): - 3´5 gr. de cloruro sódico, - 2´9 gr. de citrato trisódico o 2´5 g. de bicarbonato sódico, - 1´5 gr. de cloruro potásico, - 20 g. de glucosa o 40 g. de sucrosa. Esto se puede conseguir con los productos preparados al efecto tales como Sue­ rooral® o bien de forma doméstica con limonada alcalina. Existen diversas mo­ dalidades de limonada alcalina. La siguiente es una de las más utilizadas: - Un litro de agua, - El zumo de dos limones, - Cuatro cucharadas soperas de azúcar, - Una cucharadita de bicarbonato, - Un cuarto de cucharadita de sal. En personas previamente sanas se pueden utilizar las bebidas isotónicas deportivas, zumos de frutas diluidos, caldos o sopas. El aporte calórico, si se tolera la ingesta oral, debe basarse en la toma de productos tales como patatas, arroz, pasta, plá­ tanos, yogurt, sopa y verduras enlatadas. Se recomienda no tomar leche ni deriva­ dos, exceptuando los yogures, debido a la intolerancia transitoria de lactosa por le­ sión de las microvellosidades intestinales. Tampoco es aconsejable la ingesta de alimentos ricos en residuos (verduras, legumbres...) ni productos con cafeína. En nuestro hospital adjuntamos a cada paciente una hoja de recomendaciones dietéti­ cas para estos casos.

▲

DIARREAS MODERADAS: rehidratación oral domiciliaria con reevaluación a las 48 horas si no mejoran los síntomas. Deberán hospitalizarse aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios: - Pacientes que aumentan el riesgo de bacteriemia: ancianos, inmunodeprimi­ dos, con patología vascular asociada (prótesis valvulares , injertos vasculares , aneurismas , valvulopatías) , gastrectomizados. - Intolerancia oral, signos de deshidratación, sobre todo en ancianos o marcada sintomatología extraintestinal.

- Ingesta previa de antibióticos por otro motivo.

- Sospecha de abdomen agudo o etiología no infecciosa.

Los pacientes que requieren ingreso hospitalario deben ser sometidos a aisla­ miento intestinal. Se solicitarán en Urgencias tres coprocultivos y dos hemoculti­ vos (uno de cada brazo).

▲

DIARREAS GRAVES Y MUY GRAVES: Todos los casos requieren hospitalización. Se debe realizar rehidratación por vía parenteral (en los cuadros muy graves se de­

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CAPÍTULO 41 be controlar la presión venosa central). Se valorará la realización de tratamiento antibiótico de forma empírica en los siguientes casos: - Signos y síntomas de diarrea bacteriana y/o disentería tales como fiebre, diarrea sanguinolenta , y la presencia de sangre oculta en heces o leucocitos en heces . - Más de ocho deposiciones diarias o signos de deshidratación. - Síntomas de > 1 semana de duración o sospecha de infección por Giardia. - En los ancianos, inmunocomprometidos o patología vascular . Se realizará tratamiento antibiótico empírico con: ● Ciprofloxacino, a dosis de 500 mg./12 h. v.o. durante 5 días o hasta llegada de coprocultivos, tras lo cual está indicado realizar tratamiento específico se­ gún antibiograma . ● Levofloxacino a dosis de 500mg./24 h. v.o. durante 5 días. ● Trimetoprim-Sulfametoxazol a dosis de 1 comp./24 h. v.o. durante 7 días (aun­ que presenta con más frecuencia resistencia). En caso de sospecha de infección parasitaria, en principio no está indicado rea­ lizar tratamiento antibiótico empírico hasta la confirmación de la misma. Sólo en aquellos casos graves y con una sospecha fundada podríamos plantear dicho tra­ tamiento con: ● Si sospechamos amebiasis: Metronidazol, a dosis de 750 mg./8 h. v.o. du­ rante siete días, seguido de Paramomicina 500 mg./8h. durante 7 días o Yo­ doquinol 650 mg./8 h. durante 20 días. ● Ante la sospecha de giardiasis: Metronidazol, 250 mg./8 h. v.o. 5 días, pro­ longando el tratamiento en pacientes inmunocomprometidos. Como alternati­ va, Albendazol, 400 mg/día 5 días o Quinacrina, 100 mg/8 h. 5 días. En un paciente tratado previamente con antibióticos, éstos hay que suspenderlos (si es posible) o, al menos, cambiarlos; extraer coprocultivos y realizar determi­ nación de toxina de C. difficile. Si existe una sospecha razonable de colitis pseu­ domembranosa por Clostridium difficile y el paciente presenta un deterioro im­ portante del estado general, el tratamiento se basará en Metronidazol 500 mg./8h v.o. durante siete a catorce días. Tratamiento no específico de las diarreas: ● Si fiebre o dolor abdominal se administrará Paracetamol 500-650 mg./6 h. ● El empleo de antidiarreicos (Loperamida, Difenoxilato con Atropina , Tintura de Opio o Subsalicilato de Bismuto) suelen proporcionar alivio sintomático tempo­ ral y son eficaces en diarreas resistentes. Estos preparados frenan el peristaltis­ mo y el vaciamiento intestinal pudiendo prolongar la enfermedad ya que los mi­ croorganismos y las toxinas permanecen durante más tiempo en contacto con la mucosa intestinal. Por tanto, aunque su uso está ampliamente difundido, debe­ rán utilizarse de forma individualizada , durante cortos periodos de tiempo , ba­ jo supervisión médica . Están contraindicados en aquellos casos en los que el paciente presente fiebre, cuadro de disentería, sangre en heces o dilatación ra­ diológica del colon y en inmunodeprimidos. El fármaco de elección es la Lope­ ramida, a dosis inicial de 4 mg., seguida de 2 mg./6 horas, siendo lo máximo permitido en el adulto 12 mg./día. Una buena alternativa es el Racecadotrilo, recientemente comercializado y que parece no modificar el tiempo de tránsito intestinal (100 mg/8 h en adultos).

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Por último, reseñar que aquellos pacientes con diarrea crónica y que no se en­ cuentran comprometidos clínica ni analíticamente, deben ser remitidos a su centro de Atención Primaria o directamente derivados a las consultas de los Servicios de Gastroenterología o Medicina Interna, según los casos. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Manatsathit S, Dupont HL, Farthing M, Kositchaiwat C, Leelakusolvong S, Ramakrishna BS et al. Guideline for the management of acute diarrhea in adults. J Gastroenterol Hepatol. 2002 Feb; 17 Suppl:S54-71. ▲ Ilnyckyj A. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults. Gas­ troenterol Clin North Am. 2001 Sep; 30(3):599-609. ▲ Scheidler MD, Giannella RA. Practical management of acute diarrhea. Hosp Pract (Off Ed).2001 Jul 15;36(7):49-56. ▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez-Gil A. Guía terapéutica anti­ microbiana. 13ª ed. Barcelona: Masson; 2003.

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CAPÍTULO 42

Capítulo 42 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA A. Villarín Castro - S. Soto Fernández - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS

Se puede definir hemorragia digestiva (H. D.) como toda pérdida de sangre proce­

dente del aparato digestivo. Es una patología muy frecuente en Urgencias, con una

mortalidad que oscila entre el 5 y el 10%, variando ésta en función de factores pro­

nósticos tales como la edad, enfermedades asociadas, cuantía del sangrado y etiolo­

gía de la hemorragia.

Su localización respecto al ángulo de Treitz las clasifica en H. D. Alta (HDA) y Baja

(HDB), respectivamente.

Las posibles formas de presentación de una hemorragia digestiva son:

● Hematemesis: Vómito de sangre fresca o restos hemáticos digeridos (posos de ca­ fé). Indican HDA, pero hay que descartar que no sea sangre deglutida proceden­ te del área ORL o hemoptisis. ● Melenas: Heces negras, brillantes, pastosas, pegajosas y malolientes. Sugiere HDA o bien HDB si el tránsito es lento. Siempre hay que descartar que no esté tomando hierro, bismuto o que haya ingerido alimentos que tiñan las heces (regaliz, morci­ lla, calamares en su tinta...). Para que se produzcan precisa que la sangre per­ manezca en el tubo digestivo al menos 8 horas. ● Hematoquecia: Heces sanguinolentas. Suele indicar HDB, o bien HDA si el tránsi­ to es rápido y las pérdidas importantes (más de 1 litro en menos de 1 hora). ● Rectorragia: Expulsión de sangre roja por el ano. Suele indicar hemorragia en tra­ mos distales de colon y recto, aunque puede provenir de tramos superiores si el sangrado es muy intenso y el tránsito muy rápido. Cuadro 42.1: Causas más frecuentes de HDA Ulcus gastroduodenal (30-56%)

Varices gastroesofágicas (12-30%)

LAMG (10-15%)

Síndrome de Mallory-Weiss (5-8%)

Esofagitis péptica (4%)

Hernia hiatal

Coagulopatías

Tumores gástricos / esofágicos Causas vasculares: Rendu-Osler (0’9%) Dieulafoy (0’6%) Prótesis vasculares aórticas Aneurismas aórticos con fístulas fístulas aorto-entéricas, etc.

Manejo y objetivos en Urgencias 1.- Valoración del estado hemodinámico. 2.- Comprobación del sangrado digestivo y confirmación de su localización y etiología. 3.- Tratamiento de urgencia e ingreso.

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1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO: Es el objetivo fundamental. Es imprescindible conocer en todo momento la situa­ ción hemodinámica del paciente, lo que implica que: - Un paciente no puede permanecer esperando a ser atendido sin valorar al me­ nos su frecuencia cardiaca, tensión arterial y signos de perfusión periférica. Si está inestable, debe ser pasado a una camilla y atendido prioritariamente. - Es más importante mantener la estabilidad hemodinámica que historiar y diagnosticar el tipo de hemorragia, por lo que en primer lugar se le tomarán al paciente las constantes y se le canalizarán una o dos vías venosas para re­ poner volumen si fuera necesario. - Durante todo el tiempo que el paciente permanezca en Urgencias, deben con­ trolarse frecuentemente las constantes y el aporte de líquidos. - Una HDA no puede pasar a la zona de observación si está inestable o sin vigi­ lancia, ya que cualquier hemorragia puede pasar a shock hipovolémico en cualquier momento mientras no sepamos qué lesión es la causante. Cuadro 42.2: Clasificación y características de la HDA según su gravedad Gravedad

Clínica

Pérdidas de volemia

Leve

Asintomático

500 ml (10%)

Moderada

TAS > 100, FC < 100 Frialdad ligera de piel Test de ortostatismo (-)

500 – 1.250 ml (10 – 25%)

Grave

TAS < 100, FC 100 - 120 Pulso débil, sudor, palidez Test de ortostatismo (+)

1.250 – 1.750 ml (25 – 35%)

Masiva

TAS < 80, FC > 120, Shock

> 1.750 ml (>35%)

Síntomas de hipovolemia sin manifestaciones externas de sangrado: mareo, hipotensión ortostáti­ ca, palidez, disnea, angor, síncope

Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas: 1. Canalizar DOS VÍAS VENOSAS periféricas de gran tamaño. Si el paciente es cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía venosa central para medir la Presión Venosa Central (PVC). 2. REPONER VOLUMEN con cristaloides (Suero Salino al 0’9%; Suero Glucosado al 5%; Suero Glucosalino). Si TAS < 100 o shock, utilizar coloides artificiales (Poligenina al 3’5% o Hidroxietilalmidón al 6% a chorro), ya que aumentan la expansión de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hí­ drica. Los coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son recomendados como expansores plasmáticos en la HDA. 3. TRANSFUSIÓN (necesario consentimiento informado): – Urgente: Sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolémico o hipoxia. – No urgente: Tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en pacientes estables hemodinámicamente si Htco. < 25%. – Htco. 25-30%, estables: Transfundir considerando otros factores como edad, enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica,

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CAPÍTULO 42 insuf. cardiaca congestiva, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de re­ sangrado. – Htco. > 30%: No suelen requerir transfusión. – ¿Cuánto transfundir?: El objetivo es mantener al menos una hemoglobina (Hb) de 10 y un hematocrito (Htco.) de 30%, sabiendo que “1 unidad de he­ matíes concentrados eleva la Hb 1 punto y el Htco. 3-4 %”. – Transfusión de plasma fresco o plaquetas: Únicamente si hay alteraciones de la coagulación (o se requieren más de 10 Ud. de hematíes), o hay trombo­ penia severa, respectivamente. 4. PACIENTE SEMIINCORPORADO, para evitar vómitos y aspiraciones. 5. SONDA NASOGÁSTRICA (SNG) en aspiración. 6. ELECTROCARDIOGRAMA (ECG), SONDA VESICAL Y OXÍGENO: Intubación si el paciente tiene bajo nivel de conciencia (encefalopatía, alcoholismo, ancianos) para evitar aspiraciones. 2. COMPROBACIÓN DEL SANGRADO DIGESTIVO, LOCALIZACIÓN Y ETIOLOGÍA: 2.1. HISTORIA CLÍNICA: ● Antecedentes personales: – Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa. – Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos. – Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes. – Síndrome constitucional, neoplasias. ● Historia actual: Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes (disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd. constitucional o síntomas de hipovolemia). Es importante recoger si existe ingesta de AINEs, corticoides, alcohol, cáus­ ticos u otros gastroerosivos y descartar ingesta de hierro o alimentos que puedan causar falsas melenas. ● Exploración: Debemos prestar atención a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia, sig­ nos de deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica. Buscaremos estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, hipertrofia pa­ rotídea, eritema palmar, ginecomastia... Asimismo nos fijaremos en posibles manchas melánicas, púrpuras palpables, etc. El abdomen suele ser blando, depresible, doloroso a la palpación en epigastrio. Descartaremos masas y visceromegalias. Los ruidos hidroaéreos suelen estar aumentados. Tacto rectal (siempre): Valoraremos la existencia de melenas, hematoquecia, hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que puede haber comenzado recientemente. Sonda nasogástrica (siempre, incluso si existen varices gastroesofágicas): La­ vados con Suero Salino Fisiológico y aspirar. Los lavados con suero frío con el fin de causar vasoconstricción no tienen eficacia hemostática demostrada y pueden agravar el shock, por lo que no deben emplearse. Por medio de la SNG: 1. Identificamos y localizamos el sangrado, según el aspirado: – Sanguinolento: Confirma HDA activa. – Posos de café: Confirma HDA activa y orienta a inactividad, aunque no descarta sangrado activo en puntos más bajos.

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– Limpio: Descarta hemorragia activa en esófago y estómago, pero no en duodeno; incluso si tiene bilis no descarta lesión sangrante postpilórica. 2. Puede servirnos de guía si se reproduce el sangrado. 3. Eliminamos los restos de sangre facilitando la endoscopia posterior. 4. Evitamos el riesgo de broncoaspiración. ¿Qué hacemos con la SNG? – Si el aspirado es limpio, retirarla. – Si el aspirado es en posos de café y no se va a realizar endoscopia ur­ gente, retirarla tras lavados. – Si el aspirado tiene sangre fresca o posos de café y se va a realizar la endoscopia urgente, mantenerla realizando lavados y con aspiración continua hasta la realización de la endoscopia. 2.2. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ● Sistemático de Sangre: La Hb y el Htco. orientan sobre el volumen de pérdidas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (< 24 h.). El Htco. comien­ za a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72 horas, reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad. El VCM bajo indica pérdidas crónicas. ● Puede existir leucocitosis por estrés. Pediremos control analítico para las siguientes horas o para el día siguiente, dependiendo de la gravedad de la HDA. ● Estudio de Coagulación: Se solicitará siempre para descartar coagulopatías. ● Iones: El sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación. ● Urea: Aumenta en la HDA e hipovolemia (2-3 veces). Normal en HDB. Pedire­ mos creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a normalizarse con el cese del sangrado (48-72 horas). Cociente urea / creatinina > 100. ● ECG y CPK: Para descartar cardiopatía isquémica. ● Radiografía de Tórax y Abdomen: Para descartar perforación (neumoperito­ neo). ● ENDOSCOPIA ORAL URGENTE: – Indicación de gastroscopia urgente: • Sangrado activo: hematemesis, aspirado hemático en SNG. • Sospecha de sangrado por varices gastroesofágicas (VGE). • Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado. En el resto de casos se solicitará para el día siguiente. – Contraindicaciones: Negativa del paciente, intervenciones quirúrgicas re­ cientes (< 15 días), angina inestable o IAM en el último mes. – Se deben aportar al endoscopista los datos clínicos y analíticos antes de realizar la endoscopia. – El paciente debe firmar el consentimiento informado. – La endoscopia se puede realizar si la situación hemodinámica lo permite; si coma o insuficiencia respiratoria: Intubación + Quirófano. – La endoscopia permite identificar el punto de sangrado, realizar hemos­ tasia y determinar las características de la lesión que orientan hacia el riesgo de recidiva, tal como se refleja en la clasificación de Forrest (cua­ dro 42.3). ● Arteriografía (si la endoscopia no es diagnóstica): Puede localizar el lugar de la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o aneurismas. Su utilidad está en relación directa con la actividad del foco hemorrágico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 0’5 ml / min.).

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CAPÍTULO 42 ●

Laparotomía: Se avisará al cirujano de guardia si la hemorragia es masi­ va o no se consigue la hemostasia tras la endoscopia o arteriografía. La imposibilidad de practicar endoscopia no debe retrasar la intervención. Cuadro 42.3: Clasificación de Forrest

Hemorragia

Tipo

Visión endoscópica

Hemorragia activa

Ia Ib

Sangrado a chorro 90% Sangrado babeante, en sábana

Resangrado

Hemorragia reciente

IIa IIb IIc

Vaso visible no sangrante Coágulo rojo adherido Fondo ulceroso pigmentado

50–80% 15–30% 5–10%

Hemorragia inactiva

III

Lesión limpia sin estigmas

< 5%

3. TRATAMIENTO DE URGENCIA: 3.1. TRATAMIENTO MÉDICO URGENTE: HDA POR ÚLCERA PÉPTICA O LAMG: ▲ Reposo absoluto. ▲ Dieta absoluta salvo medicación. ▲ Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe ines­ tabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina. ▲ SNG en aspiración continua únicamente cuando el endoscopista lo reco­ miende por la inestabilidad de la hemostasia. ▲ Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base y esta­ do del paciente (2.500 – 3.000 ml). ▲ Antieméticos: Metoclopramida 1 ampolla (100 mg) i.v. / 8 h. ▲ Antagonistas H2: Ranitidina 1 ampolla (50 mg) i.v. / 8 h. Si tolerancia oral: 1 comprimido (150 mg) / 12 h. ▲ Antiácidos: Siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pueden administrarse en las 6 horas previas, puesto que ensucian el campo. Alma­ gato o Magaldrato 1 sobre cada 4 horas respetando el sueño una vez se ini­ cie tolerancia oral. ▲ Omeprazol/Pantoprazol i.v. Indicaciones: ● Ulcus péptico con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherido. ● Ulcus péptico con estenosis pilórica. ● Ulcus péptico en paciente con tratamiento previo correcto con anti–H2. ● Ulcus péptico en pacientes de riesgo (ancianos, enfermedad asociada). ● Ulcus péptico > 2 cm. de diámetro. ● Esofagitis por RGE / Mallory–Weiss severo. Dosis de Omeprazol i.v. (bomba de perfusión): 1) 80 mg (2 viales) en 200 ml. SSF a pasar en 30 minutos. 2) 120 mg (3 viales) en 300 ml. a pasar en las primeras 12 horas. 3) 80 mg (2 viales) en 200 ml. cada 12 horas (un máximo de 5 días). Dosis de Pantoprazol i.v.:

40 mg (1 vial) / 24 h. a pasar en 2–15 minutos.

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HDA POR SÍNDROME DE MALLORY–WEISS: ▲ Lesión-desgarro de la mucosa esófago-gástrica secundaria a vómitos inten­ sos. Suelen ser hemorragias de escasa cuantía y poco recidivantes. ▲ Tratamiento: Anti-H2 y antieméticos i.v. a dosis previamente descritas, pa­ ciente semiincorporado (45°). ▲ Si hemorragia severa: Omeprazol / Pantoprazol i.v. ▲ Si existe sospecha y la cuantía del sangrado es poco importante, no poner SNG. ESOFAGITIS/HERNIA HIATAL: ▲ Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crónica. Si causan HDA suele ser escasa y autolimitada. ▲ Tratamiento: HDA leve: Anti-H2 i.v. → Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula (20/30/ 40 mg.)/12–24 h. v.o. HDA severa: Omeprazol/Pantoprazol i.v. ÚLCERAS DE ESTRÉS: ▲ Realizar profilaxis intrahospitalaria en todos los pacientes gravemente enfer­ mos, politraumatizados y grandes quemados. ▲ Si está en dieta absoluta: Ranitidina 1 ampolla / 8 h. i.v. ▲ Si tolera dieta oral: Omeprazol/Lansoprazol/Pantoprazol 1 cápsula/24 h. v.o. 3.2. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO URGENTE. INDICACIONES: ▲ Úlceras con sangrado activo. ▲ Úlceras con vaso visible (tratamiento / prevención de resangrado). 3.3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO URGENTE. INDICACIONES: ▲ Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise más de 2.500 ml. de sangre en 24 horas. ▲ Hemorragia persistente (> 60 horas en HDA leve; > 12 horas en moderada). ▲ Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tratamiento correcto. ▲ Existencia de perforación u obstrucción. PROFILAXIS DE LA GASTROPATÍA POR AINES Y AAS: ▲ FACTORES DE RIESGO: – Edad superior a 60 años. – Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo. – Tratamiento concomitante con esteroides. – Tratamiento concomitante con anticoagulantes dicumarínicos. – Uso de dosis altas de AINEs o combinación de varios de éstos (incluido AAS a dosis bajas). – Enfermedad grave concomitante. ▲ TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO: Ibuprofeno < Naproxeno < Sulindaco < Diclofenaco < Indometacina < AAS < < Ketoprofeno < Piroxicam. ▲ PROFILAXIS FARMACOLÓGICA: Únicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo. El fármaco que ha demostrado mayor eficacia tanto en la prevención de úl­ ceras gástricas y duodenales como en el tratamiento de la dispepsia y enfer­ medad ulcerosa en pacientes en tratamiento con AINEs, presentando buena tolerancia, es el OMEPRAZOL a dosis de 20 mg/24 horas.

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CAPÍTULO 42 ▲ NUEVOS

AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2 (Celecoxib, Ro­ fecoxib) – Menos gastrolesivos (no exentos totalmente). – Mantienen potencial antiedematoso y antiálgico. – Son ineficaces como antiagregantes ▲ NUEVOS ANTIAGREGANTES (Clopidogrel) Menor incidencia de ulcus gastroduodenal que con AAS (0’7 vs. 1’2 %). HDA EN EL CIRRÓTICO (Particularidades)

HDA SECUNDARIA A VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS

Debe sospecharse ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad he­ pática. En pacientes cirróticos diagnosticados de VGE es la causa de la hemorragia en el 75-80% de los casos. En aproximadamente un 40% de los pacientes cede es­ pontáneamente, aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas. La mortalidad del primer episodio es alta (25-35%). La mayor parte de las muertes se producen después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50% de los pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia. ▲

Tratamiento hemostático inicial: ● MEDIDAS DE SOSTÉN como para cualquier HDA grave: Además hay que tener en cuenta: – Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía. – Si encefalopatía III-IV: Intubación. – Transfusión: Reservar 2-4 concentrados de hematíes (sangre total si HDA ma­ siva). ¡Tened cuidado, porque si es excesiva puede aumentar la presión portal y favorecer la recidiva hemorrágica! (se trata de mantener el Htco. alrededor del 30%, la Hb en torno a 10 g/dl y la diuresis en 40 ml/h o más). – Corrección de hipoprotrombinemia: • Vitamina K (1 amp = 10 mg) si existe colestasis crónica, malnutrición o al­ coholismo: 1 – 2 ampollas i.v. / i.m. • Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia hepática: 2 – 4 U (240 ml / U) → 1 U/6 horas hasta cese de hemorragia. – Corrección de trombopenia: Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3. ●

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: • SOMATOSTATINA (viales de 0’25 y 3 mg.): Produce vasoconstricción esplác­ nica selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral, así como la pre­ sión portal. Su efecto es más evidente con las inyecciones en bolo. No debe mezclarse con hemoderivados (se inactiva) ni con suero glucosado (precipita). – Bolos: 0’25 mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del tratamiento y ante una recidiva hemorrágica. – Perfusión continua: 6 mg en 500 ml de suero salino fisiológico cada 12 ho­ ras (500 mcg / h) durante 2-5 días. – Ha desplazado a otras terapéuticas por la ausencia de efectos colaterales importantes. El tratamiento se iniciará en Urgencias, incluso antes de la endoscopia diagnóstica. – El tratamiento durante 5 días, según diversos estudios, es tan efectivo co­ mo la esclerosis endoscópica para la prevención de la recidiva hemorrá­ gica precoz por VGE.

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• Vasopresina + Nitroglicerina, Terlipresina, Glipresina, Octreótido, Vapreóti­ do (menos utilizados). ● TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (escleroterapia, ligadura endoscópica): El diagnóstico de HDA por VGE se establece con certeza cuando se visualiza: – Hemorragia activa en chorro (no pulsátil) o rezumante. – Estigmas en su superficie de hemostasia reciente: coágulo adherido, coágu­ lo de fibrina o clavo plaquetario. – Sangre reciente en la cavidad gástrica sin que existan otras lesiones poten­ cialmente sangrantes. El 20-25% de las HDA en pacientes cirróticos no son por VGE, sino secun­ darias a gastropatía de la Hipertensión Portal (HTP), úlcera péptica, LAMG o Mallory-Weiss. ● TAPONAMIENTO ESOFÁGICO: – Control transitorio de la HDA por compresión directa del punto hemorrágico (tratamiento de rescate): • Balón de Sengstaken–Blakemore para varices esofágicas.

• Balón de Linton–Nachlas para varices gástricas.

Precisa vaciamiento del contenido gástrico mediante SNG para reducir las

posibilidades de aspiración. Contraindicado en hernias hiatales grandes.

– Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrágica al retirar el taponamiento en el 50%. – Debe permanecer insuflado < 36 horas para disminuir el riesgo de necrosis de la unión esofagogástrica. – Complicaciones graves en un 10-50%: neumonía aspirativa, rotura esofági­ ca, asfixia, etc. ● CIRUGÍA URGENTE Y DPPI: Sólo cuando haya fracasado el tratamiento médico y endoscópico (10 – 20%). En cirrosis estadio C de Child la cirugía comprende demasiados riesgos, por lo que se prefiere la implantación de una DPPI (Derivación Portosistémica Percutá­ nea Intrahepática). En general, se acepta que es la mejor opción en candidatos a transplante hepático. PROFILAXIS DE LAS COMPLICACIONES ▲ PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Y OTRAS INFECCIONES BACTERIANAS: ● La prevención de la infección bacteriana es esencial, dado que la presencia de infección se asocia tanto a un incremento de la mortalidad (30-40%) como a un peor control de la hemorragia (cercano al 50%). ● La administración de antibióticos orales no absorbibles reduce la incidencia de infecciones y la mortalidad de los pacientes. ● Norfloxacino: 400 mg / 12 horas los primeros 7 días de HDA (por SNG o v.o.). ▲ ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: (ver capítulo 48). BIBLIOGRAFÍA ▲ Soto S, Artaza T: Hemorragia digestiva alta. En: Julián A (coord.): Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes (Complejo Hospitalario de Toledo). 1ª Ed. Toledo; 2001: 219-26.

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CAPÍTULO 42 ▲ Jensen D, Kovacs T: Hemorragia gastrointestinal. En: Wilcox CM (edit.): Digestive Diseases Self-Education Program II. Cap. 1. 1ª Ed. en español. Barcelona: American Gastroenterolo­ gical Association; 2001: 7-28. ▲ Gisbert JP, Llorca I, Cantero J, et al. Estudio de los factores pronósticos clínicos y endoscópi­ cos en los pacientes con hemorragia digestiva de origen gastroduodenal. Med Clin (Barc) 2002; 118 (13): 481-6. ▲ Hawkey GM, Cole AT, McIntyre AS, et al. Drug treatments in upper gastrointestinal bleeding: value of endoscopic findings as surrogate end points. Gut 2001, 49 (3): 372-9. ▲ Planas R, Morillas RM, Boix J. Hemorragia digestiva por hipertensión portal. Tratamiento he­ mostático. En: Berenguer J, Bruguera M, García M, Rodrigo L (edits.). Tratamiento de las en­ fermedades hepáticas y biliares. 2ª Ed. Asociación Española para el Estudio del Hígado. Madrid; 2001: 147-59. ▲ Bañares R, Catalina MV, García-Sánchez A: Nuevos tratamientos en la hemorragia por va­ rices. Gastroenterol Hepatol 2002; 25 (Supl 1): 25-35. ▲ Moitinho E, Planas R, Bañares R, et al. Multicenter randomized controlled trial comparing dif­ ferent schedules of somatostatin in the treatment of acute variceal bleeding. J Hepatol 2001; 35 (6): 712-8. ▲ Navasa M, Fernández J, Rodés J. Prophylaxis of Spontaneous Bacterial Peritonitis. The pro­ blem of Spontaneous Bacterial Peritonitis by Quinolone-Resistant Bacteria. En: Arroyo V, Bosch J, Bruix J, et al. Therapy in Hepatology. Barcelona; 2001: 65-71. ▲ Goulis J, Armonis A, Patch D, et al. Bacterial infection is independently associated with fai­ lure to control bleeding in cirrhotic patients with gastrointestinal hemorrhage. Hepatology 1998; 27: 1207-12.

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CAPÍTULO 43

Capítulo 43 HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA A. Fortuny Tasias - M. Amengual Occhi - T. Artaza Varasa J. L. Martínez Potenciano INTRODUCCIÓN Se denomina hemorragia digestiva baja (HDB) a aquel sangrado cuyo origen es dis­ tal al ángulo de Treitz y que se manifiesta por evacuación de sangre roja (rectorra­ gia) o de heces con sangre (hematoquecia) por el orificio anal. Hay casos en que pue­ de presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon derecho asociado con tránsito gastrointestinal lento). La pérdida de sangre en cantidad inferior a 50 ml. puede detectarse como sangre oculta en heces. ETIOLOGÍA Según la edad y en orden decreciente de frecuencia: ▲ Lactantes y niños: divertículo de Meckel, pólipos y poliposis, enfermedad infla­ matoria intestinal (EII), duplicación intestinal, intususcepción. ▲ Adolescentes y adultos jóvenes: divertículo de Meckel, EII, pólipos. ▲ Adultos < 60 años: hemorroides, fisuras, divertículos, EII, neoplasias, malforma­ ciones arteriovenosas. ▲ Adultos > 60 años: divertículos, angiodisplasias, colitis isquémica, neoplasias co­ lónicas, pólipos. En más del 80% de los casos el origen se halla a nivel colo-rectal, estando el resto de lesiones localizadas a nivel del intestino delgado. El 10% de los casos no se diagnosti­ ca; contribuye a ello el hecho de que en su mayoría el sangrado es intermitente o su dé­ bito demasiado bajo para que pueda establecerse un diagnóstico etiológico preciso. CLASIFICACIÓN La HDB se puede presentar de dos formas: ▲ AGUDA: puede ser moderada o masiva según exista o no compromiso hemodi­ námico. Se presenta como rectorragia o hematoquecia. ▲ CRÓNICA: la pérdida sanguínea suele ser muy lenta e intermitente y suele debu­ tar como anemia ferropénica. Se puede manifestar como sangre oculta en heces, melenas intermitentes o rectorragias pequeñas e intermitentes. La mayoría de consultas por HDB son casos de rectorragia leve y/o intermitente que no suelen provocar alteraciones hemodinámicas importantes y que pueden ser ma­ nejados de forma conservadora. Sólo un 10-20% de los casos se presenta como HDB masiva, y hasta en un 80% de los casos el sangrado cede espontáneamente. MANEJO DEL PACIENTE CON HDB AGUDA En todo paciente con una HDB aguda se debe realizar: 1. VALORACIÓN DEL ESTADO HEMODINÁMICO (igual que en HDA): La repercusión hemodinámica del sangrado se estima con la toma de las constantes vitales (FC, TA y sus cambios posturales) y el aspecto del enfermo (pálido, sudoroso, obnubilado...).

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Una pérdida del 25-35% de la volemia (1.250-1.750 cc) se considera una hemorra­ gia grave y cursa con TA sistólica inferior a 100 mm Hg, FC superior a 100-120 lpm y cambios posturales al adoptar el ortostatismo (aumento de al menos 20 lpm de la FC o caída de al menos 20 mm Hg de la TA sistólica). Se debe actuar de la siguien­ te forma: Canalizar dos vías periféricas gruesas, una para reposición de volumen y otra para transfundir. Vía central en pacientes con cardiopatía, nefropatía o en esta­ do de shock, para ajustar la perfusión según PVC. ▲ Monitorización de TA, FC, FR, Tª, perfusión periférica y diuresis. ▲ Reposición de la volemia: dependiendo de la respuesta hemodinámica del enfer­ mo, con cristaloides, coloides o sangre. ▲ Extracción de sangre para analítica: Hemograma, E. Coagulación, Glucosa, Io­ nes, Urea y Pruebas cruzadas. ▲

2. CONFIRMACIÓN DE LA HDB: Se procederá a la colocación de SNG para descartar origen alto (el 15-25% de los sangrados masivos se deben a HDA) y a la exploración y tacto rectal. Para descartar origen alto, el aspirado gástrico debe ser claro con bilis. Si el aspirado es hemático (sangre fresca o coagulada) o claro sin bilis, se debe realizar una endoscopia alta. 3. ESTUDIO DIAGNÓSTICO: Siempre tras estabilización hemodinámica. ▲

Anamnesis y exploración física: Se realizará una detallada anamnesis que junto con la edad del paciente nos pueda orientar hacia la causa más probable del sangrado. Se preguntará por: ■ Enfermedades importantes asociadas y antecedentes familiares (cáncer colo­ rrectal o pólipos). ■ Síntomas acompañantes: la existencia de dolor abdominal orienta a una etiología isquémica, EII o aneurisma. La hemorragia indolora sugiere diver­ tículos, angiodisplasia o hemorroides. Si se asocia a diarrea pensar en EII o causa infecciosa. El dolor anal es más típico de hemorroides o fisura anal. El estreñimiento sugiere un proceso neoformativo o existencia de hemorroides. Los cambios en el ritmo intestinal orientan la posibilidad de neoplasia colónica. Pre­ guntar también por episodios previos de sangrado, intensidad, duración y exis­ tencia de fiebre. ■ Tratamientos farmacológicos (especial interés en antiagregantes, anticoagulan­ tes y AINES). ■ A continuación se realizará una exploración física haciendo hincapié en: - Exploración abdominal: mirar signos de hepatopatía (telangiectasias, circu­ lación colateral…), asimetrías, cicatrices de intervenciones previas... Buscar en la palpación masas abdominales, presencia de hepatoesplenomegalia y posibles signos de peritonismo o ascitis. - Inspección anal: lesiones perianales, fístulas, fisuras, abscesos, hemorroides externas y/o procesos prolapsantes a través del canal anal.

- Tacto rectal: valorar sangrado activo o existencia de masas.

■

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CAPÍTULO 43 ▲

Pruebas complementarias en Urgencias: ANALÍTICA (debe ser extraída mientras se valora inicialmente al enfermo): S. Sangre, Iones, Urea, Glucosa, E. Coagulación, Pruebas cruzadas. ■ ECG: para descartar cardiopatía isquémica. ■ Rx TÓRAX Y ABDOMEN: descartar perforación (neumoperitoneo) u otras alte­ raciones a nivel abdominal (obstrucción intestinal, masas...). ■

Figura 43.1: Algoritmo para el manejo de la HDB masiva EVALUACIÓN INICIAL Y RESUCITACIÓN

SNG ASPIRADO CLARO CON BILIS

ASPIRADO HEMÁTICO ASPIRADO CLARO SIN BILIS

Fallida COLONOSCOPIA

DIAGNÓSTICA

TTO. APROPIADO

Diagnóstica GASTROSCOPIA

TTO específico

FALLIDA

¿HA CEDIDO EL SANGRADO?

NO POSIBLE POR LA SEVERIDAD DEL SANGRADO

NO

SI ESTUDIO DE I. DELGADO

▲

ARTERIOGRAFÍA +/ESTUDIO NUCLEAR VALORACIÓN QUIRÚRGICA

Otras pruebas complementarias: COLONOSCOPIA URGENTE: su indicación de urgencia es para los casos en los que el sangrado no cede espontáneamente o presenta una recidiva hemorrági­ ca dentro de las primeras 48h. Debe realizarse en pacientes hemodinámica­ mente estables. Permite la terapéutica de lesiones sangrantes (en especial an­ giodisplasias o pólipos) evitando la cirugía urgente en multitud de casos.

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ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA: Debe reservarse para aquellos pacientes con hemo­ rragia masiva en los que no se ha podido realizar la colonoscopia (por inestabili­ dad) o en aquellos con hemorragia persistente o recurrente cuando la colonosco­ pia no ha sido diagnóstica. Además puede ser utilizada como medida terapéutica, bien mediante la infusión intraarterial de Vasopresina, bien realizando una embo­ lización selectiva del punto sangrante, en aquellos pacientes muy inestables o con riesgo quirúrgico muy alto. LAPAROTOMÍA URGENTE: para aquellos casos con hemorragia masiva persisten­ te o recurrente en la que no se consigue el cese del sangrado tras colonoscopia o arteriografía. Es muy importante la localización exacta prequirúrgica del lugar del sangrado ya que reduce la morbimortalidad. TAC ABDOMINAL + ENDOSCOPIA ORAL: en pacientes con historia previa de aneurisma aórtico o cirugía aórtica, se considera el mejor método diagnóstico de la existencia de una fístula aorto-entérica.

TRATAMIENTO En general el sangrado leve, crónico y/o intermitente en el que no existe repercusión analítica, deterioro clínico ni hallazgos radiológicos que hagan sospechar una causa aguda sobreañadida, no precisa ingreso, aunque es importante la realización de ex­ ploraciones complementarias (colonoscopia) lo antes posible. En el resto de casos se debe ingresar al paciente. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Díaz Tasende J, Ibáñez Pinto A, Sadia Pérez D. Hemorragia digestiva. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García-Gil M.E, Menassa A, Moreno-Cuerda V.J, Muñoz-Delgado G, Olalla J, Varona J.F, eds. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital Universita­ rio Doce de Octubre. 5ª ed. Madrid: Grupo MSD; 2003. p.527-540. ▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003; 2 :63-67. ▲ P.Alonso, M. Marzo, J.J. Mascort, A. Hervás, L. Viñas, J. Ferús, J. Ferrándiz. Guía de prác­ tica clínica sobre el manejo del paciente con rectorragia. Gastroenterología y Hepatología 2002; 25: 605-632 ▲ Jonathan P. Terdiman, MD. Colonoscopic Management of Lower Gastrointestinal Hemorrha­ ge. Current Gastroenterology Reports 2001; 3 :425-432. ▲ Zuccaro G. Management of the Adult Patient with Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. Am J Gastroenterol 1998; 93:1203-1208. ▲ Saperas E. Hemorragia digestiva baja. Gastroenterología y Hepatología continuada 2003; 2:63-67.

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CAPÍTULO 44

Capítulo 44 PANCREATITIS AGUDA J. Gil Moreno - A. Repiso Ortega - M. Alcántara Torres - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN La pancreatitis aguda (PA) es la inflamación súbita del páncreas sobre una glándula previamente sana, debido a la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, pudiendo existir una respuesta inflamatoria sistémica de distinta intensidad y tener un carácter recurrente. Supone aproximadamente el 0,15% de las urgencias hospitala­ rias y el 0,6% de los ingresos hospitalarios con una incidencia máxima entre la cuar­ ta y la sexta década. CLASIFICACIÓN: La clasificación más utilizada actualmente distingue entre: Pancreatitis aguda leve: con mínima repercusión sistémica, ausencia de complica­ ciones locales y buen pronóstico. Se caracteriza por la existencia de edema intersti­ cial sin focos de necrosis. Pancreatitis aguda severa: caracterizada por la existencia de fallo orgánico, compli­ caciones locales (necrosis, abscesos, pseudoquistes) y un peor pronóstico. General­ mente existe necrosis parenquimatosa, áreas hemorrágicas y necrosis grasa peripan­ creática e intrapancreática. ETIOLOGÍA La litiasis biliar (causa más frecuente en nuestro medio) y el alcohol son responsables del 80% de las PA; un 10% son debidas a múltiples causas que se exponen en la cua­ dro 44.1, y otro 10% son consideradas idiopáticas. ACTITUD DIAGNÓSTICA Ante todo paciente con dolor abdominal y/o en espalda se deberá descartar una pancreatitis aguda sobre todo si existen factores predisponentes. Ante la sospecha de PA se deberán seguir los siguientes pasos: I. Control de constantes (Tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respirato­ ria, temperatura). II. Clínica ● Dolor abdominal: es el síntoma principal, localizado en epigastrio y/o hipo­ condrios pudiendo irradiarse a espalda, en cinturón o ser difuso. Puede ser de­ sencadenado por transgresiones dietéticas, consumo de alcohol, traumatismo, etc. Empeora con la ingesta, en decúbito y se alivia al sentarse con el tronco fle­ xionado y transitoriamente con el vómito. ● Náuseas y Vómitos: Frecuentemente asociados al dolor abdominal. ● Shock: Como forma de presentación en el 2% de las PA, pudiendo no aparecer dolor, por lo que ante todo paciente con shock de etiología no clara se debe descartar una PA.

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Cuadro 44.1: Causas de pancreatitis aguda. Obstrucción Coledocolitiasis

Tumores ampulares o pancreáticos

Cuerpos extraños en la papila

Páncreas divisum

Coledococele

Divertículo duodenal periampular

Hipertensión del esfínter de Oddi

Tóxicos o fármacos Tóxicos: alcohol etílico y metílico, veneno de escorpión, organofosforados. Fármacos: azatioprina, mercaptopurina, valproato, metronidazol, pentamidina, nitrofurantoina, furosemida, metildopa, cimetidina, ranitidina, acetaminofén, eritromicina, salicilatos, etc. Infección Parásitos: áscaris, clonorchis Virus: parotiditis, rubeola, hepatitis A, B, C, cosxackie B, echo virus, adenovirus, CMV, VIH, varicela, VEB. Bacterias: micoplasma, Campylobacter, M.tuberculosis, M.avium complex, Legionella, leptospirosis.

Metabólicas Hipertrigliceridemia, Embarazo Hipercalcemia Vascular Isquemia: hipoperfusión

Émbolo (aterosclerosis)

Vasculitis: LES, PAN, HTA maligna

Traumatismo Accidental: trauma abdominal Yatrogénica: postoperatoria, CPRE, esfinterotomía endoscópica, manometría del esfínter de Oddi Hereditaria Miscelánea Ulcera péptica penetrada

Enfermedad de Crohn

Síndrome de Reye

Hipotermia

Idiopática

III. Exploración física 1. Constantes vitales: Taquicardia, hipotensión y febrícula son frecuentes. La fiebre no significa obligatoriamente la existencia de infección, pudiendo deberse a la reabsorción de los exudados producidos por la propia enfermedad; aún así se sospechará una complicación séptica (absceso pancreático, colangitis, etc.) cuando la temperatura sea superior a 39 °C o existan picos febriles. 2. Exploración abdominal: Es característica la desproporción entre la intensidad del dolor y los escasos hallazgos en la exploración física abdominal. Inspección: Es frecuente la distensión abdominal. Los “signos de Cullen y GreyTurner” (equimosis en el área periumbilical o en flancos respectivamente), son excepcionales, y de aparecer lo harán tras varios días de evolución y orienta­ rán hacia un mal pronóstico. Palpación: Dolor a la palpación en epigastrio con ausencia de contractura, si bien en la pancreatitis litiásica es posible la existencia de dolor y resistencia a la palpación del hipocondrio derecho. Percusión: Puede existir timpanismo. Auscultación: Disminución o abolición de los ruidos intestinales. 3. Exploración torácica: P ueden existir estertores crepitantes o disminución del murmullo vesicular en bases (atelectasias o derrame pleural). 4. Otros hallazgos en la exploración física: Pueden encontrarse signos de etilismo crónico (telangiectasias, hipertrofia parotidea, eritema palmar, etc.) o hiperlipe­ mia (xantomas, xantelasmas). Puede existir ictericia en relación con una posible etiología biliar. En ocasiones aparecen nódulos eritematosos, debidos a pani­ culitis, en la necrosis grasa subcutánea (signo de mal pronóstico).

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CAPÍTULO 44 IV. Pruebas complementarias En Urgencias ante un paciente con sospecha de PA se solicitará siempre: bioquí­ mica sérica (que incluya glucosa, iones, urea, amilasa y lipasa), gasometría arte­ rial basal, sistemático de sangre, estudio de coagulación, ECG y radiografía de tó­ rax y simple de abdomen. A. Laboratorio 1. Bioquímica sérica: ● Amilasa sérica: Empieza a elevarse en las primeras 2-3 horas de la enfer­ medad, alcanzando su pico máximo a las 24 horas, para volver a la nor­ malidad entre el 3°-6° día. No se correlaciona con la gravedad de la enfer­ medad. La amilasemia puede ser falsamente normal (10%, casos graves), como en la hipertrigliceridemia o en la pancreatitis aguda causada por al­ cohol (por la pancreatitis crónica subyacente). Existe otros procesos donde puede estar elevada, sin embargo, valores tres veces superiores al normal son característicos de la PA y no suelen ocurrir en otras condiciones (cuadro 44.2) donde existirán pequeños incrementos en la amilasa sérica. Cuadro 44. 2: Causas de hiperamilasemia. – Patología pancreática: pancreatitis crónica, cáncer de páncreas. – Patología gastrointestinal: ulcus péptico, gastritis, duodenitis, perforación de estómago o intes­ tinal, isquemia o infarto mesentérico, obstrucción, íleo intestinal, cáncer gástrico, peritonitis, etc. – Patología hepatobiliar: obstrucción del colédoco, colecistitis, colangitis, hepatitis, coledocoli­ tiasis, cirrosis, etc. – Cáncer de mama y próstata. – Patología ovárica y de la trompa de Falopio. – Acidosis metabólica. – Distres respiratorio. – Administración de opiáceos. – Adenitis salivar, parotiditis. – Neumonía y tumores pulmonares. – Insuficiencia renal. – Otros: alcoholismo, anorexia nerviosa, bulimia, aneurisma disecante de aorta, etc. ●

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Lipasa sérica: Posee mayor sensibilidad y especificidad que la amilasemia en el diagnóstico de PA (por tres su valor normal). La determinación con­ junta de amilasa y lipasa aumentará el valor diagnóstico, aunque habi­ tualmente no será necesaria. La determinación de los niveles sericos de li­ pasa es especialmente útil en el diagnóstico de los casos tardíos (la elevación sérica de lipasa tiene la ventaja de permanecer elevada por es­ pacio de 10-14 días), en el diagnóstico de PA con niveles séricos de ami­ lasa normales (pancreatitis alcohólica) y en determinadas situaciones don­ de la elevación sérica de amilasa no se acompaña de elevación de lipasa (macroamilasemia, parotiditis, algún carcinoma). Glucosa: Puede existir hiperglucemia como consecuencia de la menor producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón, gluco­ corticoides y catecolaminas.

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Iones: En ocasiones aparece hipocalcemia debido a la reacción del calcio con los ácidos grasos libres y la precipitación en forma de jabón de cal­ cio; en caso de aparecer deberá corregirse con rapidez evitando así los trastornos cardiacos. Puede existir hipopotasemia e hiponatremia, secun­ darias a las pérdidas por vómitos y al tercer espacio. ● Enzimas hepáticas: Elevación de la GPT(ALT) superior a tres veces el va­ lor normal (especifico, poco sensible), cociente GPT/GOT>1 y aumento de los niveles de fosfatasa alcalina orientan hacia la etiología biliar de la PA. ● Otros parámetros bioquimicos: Puede existir hiperbilirrubinemia que pue­ de deberse al edema de la cabeza del páncreas. La existencia de hipoal­ buminemia ( 5%. 4. Sistemático de sangre: Puede existir leucocitosis (que raramente será supe­ rior a 20.000 leucocitos en la PA no complicada). En algunos casos apare­ cerá hemoconcentración (Hto>50%), como consecuencia de la pérdida de plasma al tercer espacio, o disminución de la Hb y del Hto debido a las pér­ didas hemáticas. 5 Estudio de coagulación: Tiene utilidad para descartar la existencia de CID. B. Electrocardiograma Es útil para descartar patología coronaria aguda teniendo en cuenta que pue­ den existir alteraciones inespecíficas del ST y en T y que puede aparecer un de­ rrame pericárdico como complicación de la PA. C. Pruebas de imagen 1. Radiografía de tórax y simple de abdomen: Sirven para determinar posi­ bles complicaciones respiratorias y otras causas de dolor abdominal agudo. Los signos radiológicos clásicos son inespecíficos y de rara presentación (Asa centinela, el signo de la amputación cólica, enfisema pancreático). 2. Ecografía abdominal: Forma parte de la evaluación inicial de la PA y debe­ rá ser realizada en las primeras 24-72 horas de la hospitalización, siendo su principal utilidad detectar la posible etiología biliar. Se trata de una técnica muy específica pero poco sensible. Está indicada su realización en Urgencias si hay que hacer el diagnóstico diferencial con un posible abdomen agudo quirúrgico o diagnosticar la posible patología biliar. 3. TAC abdominal: Confirma la sospecha clínica de PA incluso con niveles nor­ males de amilasa y sólo estará indicada en Urgencias en situaciones de du­ da diagnóstica. ●

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CAPÍTULO 44 CRITERIOS PRONÓSTICOS Suele cursar de una forma benigna (sin complicaciones), si bien un 10% desarrollan formas necrotizantes con elevada tasa de mortalidad. Para realizar una valoración del pronóstico disponemos de: 1. Valoración de la insuficiencia orgánica: ● Shock- TA sistólica < 90 mmHg ● Insuficiencia pulmonar- PaO2 < 60 mmHg ● Insuficiencia renal- Creatinina > 2 mg/dL ● Hemorragia digestiva > 500 ml/24h 2. Criterios pronósticos tempranos: Los criterios de Ranson presentan la limitación de necesitar 48 horas para obtener los datos (cuadro 44.3). Cuadro 44.3: Criterios de Ranson Al ingreso Edad >55 años Leucocitos >16.000/mm3 Glucosa >200 mg/dl LDH>350 UI/L GOT>250 U/L

A las 48 horas Descenso del Hto >10 puntos Aumento de la urea >10 mg/dl Calcemia 6 L Aumenta la morbilidad y la mortalidad con tres o más criterios

TRATAMIENTO En la mayoría de los casos sólo serán necesarias una serie de medidas generales, pues la PA suele ceder de modo espontáneo. 1. Monitorización de constantes. Temperatura, TA, diuresis cada 8 horas y el aspira­ do por SNG. 2. Dieta absoluta. La restauración de la dieta se hará no antes de las 72 horas, cuan­ do desaparezca el dolor, reaparezca el peristaltismo intestinal y los valores de ami­ lasa sérica sean inferiores a dos veces su valor normal. 3. Sonda nasogástrica con aspiración continua suave: No será necesaria en la PA leve o moderada pero sí estará indicada en el tratamiento del íleo intestinal o gás­ trico, en la PA severa para prevenir la aspiración del contenido gástrico, en los ca­ sos de dolor abdominal intenso y si existen vómitos. 4. Tratamiento sintomático. ● En caso de vómitos o sensación nauseosa se pautará un antiemético como la Metoclopropamida, a dosis de 10 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ● Tratamiento con Anti H2: No han demostrado efectos beneficiosos en el trata­ miento de la PA y sólo son necesarios en pacientes con criterios de gravedad o con antecedentes ulcerosos, para prevenir el riesgo de hemorragia digestiva, a dosis de 50 mg cada 8 horas por vía endovenosa. ● Tratamiento del dolor: Se comenzará con Metamizol, a dosis de 2g cada 6 ho­ ras i.v. Si no cede se pautará Tramadol, a dosis de 100mg diluidos en 100 ml de suero Glucosado al 5% i.v. cada 6 horas. Se puede utilizar la Meperidina, a dosis de 100 mg i.v. cada 6 horas.

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Los fármacos espasmolíticos están contraindicados en la PA, por la posibilidad de favorecer o empeorar el íleo paralítico. También se evitará el uso de opiáceos pues aumentan el tono del esfínter de Oddi. 5. Fluidoterapia: Será necesario un volumen mínimo de 3.000 ml (Suero glucosado al 5% y suero salino fisiológico alternando), con modificaciones de acuerdo con la patología de base del paciente (cardiopatía, nefropatía...). Si existe afectación he­ modinámica (TAs 2. ● Enfermedad de Wilson: Se debe a un trastorno del metabolismo del cobre y puede debutar de forma aguda. Se debe descartar en todo paciente menor de 40 años con alteraciones de las enzimas hepáticas y trastornos mentales. Entre las hepatopatías crónicas que pueden producir ictericia están las siguientes: ● Hepatitis viral crónica. ● Cirrosis de varias etiologías (vírica, alcohólica, autoinmune, hemocromatosis, déficit de α1- antitripsina,...).

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COLESTASIS La colestasis es un síndrome clínico y bioquímico que se produce cuando se altera el flujo biliar. Se prefiere el término de colestasis al de ictericia obstructiva porque en muchas ocasiones no existe una obstrucción mecánica de la vía biliar. La coles­ tasis se caracteriza clínicamente por coluria, acolia o hipocolia y prurito generali­ zado. En las enfermedades con colestasis crónica se producen otras alteraciones como pigmentación cutánea, excoriaciones debidas al prurito, diátesis hemorrági­ ca, dolor óseo y depósitos lipídicos cutáneos (xantelasmas o xantomas). Desde el punto de vista analítico lo más característico de la colestasis es una hi­ perbilirrubinemia a expensas de la bilirrubina directa y una elevación despro­ porcionada de los enzimas de colestasis (Fosfatasa alcalina, GGT) en compara­ ción con los niveles de transaminasas. Otro dato analítico que sugiere colestasis, aunque no es definitivo, es la corrección de un tiempo de protrombina alterado al administrar vitamina K parenteral. Ante un patrón bioquímico de colestasis es cru­ cial distinguir entre las causas intrahepáticas y las extrahepáticas: Colestasis intrahepáticas: Las hepatopatías que más frecuentemente cursan con un pa­ trón predominantemente colestásico son las hepatitis agudas, las colestasis producidas por drogas (ej: Clorpromazina, Amoxicilina-Clavulánico, estrógenos, Clorpropamida, Alopurinol) y la enfermedad hepática alcohólica. Otras causas menos frecuentes de colestasis intrahepática son la colestasis del embarazo, las metástasis hepáticas y la cirrosis biliar primaria (CBP). La CBP afecta más frecuentemente a mujeres y se diag­

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CAPÍTULO 45 nostica por estudios serológicos (la presencia de anticuerpos antimitocondriales es prácticamente diagnóstica). La biopsia hepática ayuda a confirmar el diagnóstico de CBP y aporta información pronóstica. Colestasis extrahepáticas (Ictericia obstructiva): Las causas más frecuentes son la coledocolitiasis y el cáncer de páncreas. Otras causas menos frecuentes son el co­ langiocarcinoma, la pancreatitis crónica, los pseudoquistes pancreáticos y la co­ langitis esclerosante. ACTITUD DIAGNÓSTICA ▲ Anamnesis y Exploración física Una historia clínica bien recogida es muy importante para orientar de forma ade­ cuada el diagnóstico de la ictericia. Debe preguntarse expresamente si están o no presentes los siguientes síntomas: ● Coluria, hipocolia o acolia. ● Síntomas prodrómicos de hepatitis (astenia, anorexia, mialgias, ...). ● Dolor en piso abdominal superior, fiebre y escalofríos (sugieren colangitis y apuntan hacia una ictericia obstructiva). ● Ingesta etílica y exposición a fármacos o sustancias hepatotóxicas. ● Síndrome constitucional (sugiere un proceso neoplásico).

En la exploración física se deben buscar los siguientes datos:

● Estigmas periféricos de hepatopatía crónica (eritema palmar, arañas vasculares, hipertrofia parotídea, retracción palmar, ginecomastia), hepatomegalia, esple­ nomegalia y ascitis, que apuntan a una ictericia hepatocelular. ● Dolor a la palpación abdominal o vesícula palpable, que sugieren obstrucción extrahepática. ▲ Analítica Se deben solicitar en Urgencias las siguientes determinaciones analíticas: ● Sistemático de sangre. ● Bioquímica: Bilirrubina y sus fracciones, GOT, GPT, Fosfatasa Alcalina y Amilasa. ● Estudio de coagulación. ● Sistemático de orina. ● Rx Abdomen. ● Ecografía abdominal. En la Figura 45.1 se presenta un algoritmo diagnóstico basado en los datos de la clínica y la analítica. Resulta especialmente importante diferenciar la colestasis intrahepática de la ex­ trahepática. La prueba de imagen de primera elección para distinguir los dos pro­ cesos es la ecografía abdominal, que en la mayor parte de las ictericias obstructi­ vas muestra dilatación de las vías biliares. Además, la ecografía es muy útil para el diagnóstico de litiasis biliar (sensibilidad del 95% para el diagnóstico de coleli­ tiasis y del 50% para el diagnóstico de coledocolitiasis). Por todo ello, siempre que existan datos de colestasis, debe realizarse una ecografía abdominal en Urgen­ cias. En cambio, para detectar causas pancreáticas de obstrucción la TAC abdo­ minal es más útil que la Ecografía. La Colangiopancreatografía retrógrada endos­ cópica (CPRE) y la Colangiografía transhepática percutánea (PTC) permiten visualizar directamente la vía biliar y ambas técnicas permiten actuar de forma te­ rapéutica. Recientemente se han introducido dos técnicas menos invasivas (Colangio-resonancia magnética nuclear y Ecoendoscopia) que obtienen excelentes re­

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sultados en el diagnóstico de la ictericia obstructiva y están prácticamente exentas de complicaciones. La ColangioRMN y la Ecoendoscopia se prefieren a las técni­ cas invasivas cuando es probable que no sea necesaria una intervención terapéu­ tica. La biopsia hepática sigue teniendo un lugar en el diagnóstico de las colesta­ sis intrahepáticas, pero debe evitarse en casos de colestasis extrahepática. Figura 45.1: APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS AL PACIENTE ICTÉRICO. ICTERICIA

HISTORIA CLÍNICA DETALLADA (INCLUIR FÁRMACOS, TÓXICOS, DROGAS...) EXPLORACIÓN FÍSICA LABORATORIO (BILIRRUBINA FRACCIONADA, GOT, GPT, FA)

ELEVACIÓN AISLADA DE BILIRRUBINA

AUMENTO DE BILIRRUBINA Y DE

OTRAS ENZIMAS HEPÁTICAS

HEMÓLISIS, SÍNDROME DE GILBERT OTRAS HIPERBILIRRUBINEMIAS HEREDITARIAS PATRÓN HEPATOCELULAR (GOT/AST Y GPT/ALT ELEVADAS)

HEPATITIS VIRALES, ALCOHOL, FÁRMACOS, CIRROSIS, HEPATITIS AUTOINMUNE...

PATRÓN COLESTÁSICO (FA ELEVADA)

ECO Y PRUEBAS DE IMAGEN PARA DISTINGUIR ENTRE COLESTASIS INTRAHEPÁTICA Y EXTRAHEPÁTICA

Para criterios de ingreso: ver texto.

TRATAMIENTO ● En la ictericia hepatocelular el tratamiento dependerá de la etiología. Se debe in­ gresar al paciente siempre que existan datos de insuficiencia hepática (ver capí­ tulo 48). En cambio, la investigación etiológica de una hepatopatía crónica o de una hepatitis aguda cuando no existen signos de gravedad ni insuficiencia hepá­ tica se puede hacer de forma ambulatoria. ● En las colestasis intrahepáticas el tratamiento debe ir dirigido a corregir la causa subyacente. En procesos colestásicos crónicos el prurito suele responder a colesti­ ramina (4-16 gr/día repartidos en 2 tomas). La hipoprotrombinemia se resuelve tras dar vitamina K : 5-10 mg/24 h durante 2-3 días.

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CAPÍTULO 45 ●

En la ictericia obstructiva se debe ingresar al paciente siempre. La ictericia obs­ tructiva puede representar una emergencia médica si existen signos de colangitis (triada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor abdominal). En ese caso se debe tratar de descomprimir la vía biliar de forma urgente, bien mediante PTC + drenaje bi­ liar externo o bien mediante CPRE + esfinterotomía endoscópica. Mientras que se organiza alguno de los procedimientos anteriores es importante iniciar tratamien­ to con: un antibiótico de amplio espectro (Piperazilina-Tazobactam 4/0,5 gr iv/8h, o Imipenem 500 mg iv/6h o Meropenem 1 gr iv/8h), vitamina K (1 ampolla i.v./24 h.) y mantener al paciente en dieta absoluta y con una reposición hidroe­ lectrolítica adecuada.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Lidofsky S, Scharschmidt, B. Ictericia. En : Sleisenger-Fordtran, eds. Enfermedades gastroin­ testinales y hepáticas. Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento, 6ª ed. Buenos Aires: Pana­ mericana; 2000. p. 246-254. ▲ Daniel s. Pratt, Marshall M. Kaplan. Ictericia. En : Braunwald e, Fauci AS, Kasper DL, Hau­ ser SJ, Longo DL, Jameson JL, et al., editors. Harrison principios de medicina interna. 15ª ed. Madrid: Mc. Graw Hill Interamericana; 2001. p. 303-308 ▲ Amengual Occhi M., Carrobles Jiménez J.M. Ictericia. En : Manual de protocolos y actua­ ción en urgencias para residentes. 1ª edición : Complejo hospitalario de Toledo; 2000. p. 237-241 ▲ http//www.merck.com/pubs/manual/section 3/ sec3.htm. Gastrintestinal Disorders in Merck manual. ▲ http//www.emedicine. com/ GASTROENTEROLOGY. Htm Biliary obstruction.

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CAPÍTULO 46

Capítulo 46 PATOLOGÍA URGENTE DE LA VÍA BILIAR J. González González - R. López Pardo - J. Álvarez Martín - A. Blanco Bravo

COLELITIASIS ▲ Epidemiología: afecta al 10 % de los hombres y al 20 % de las mujeres en países occidentales, siendo más frecuente en edades a partir de los 65 años. ▲ Clínica: asintomáticos la mayoría (60%). Aproximadamente un 20-30 % presenta­ rán dolor o complicaciones a lo largo de su vida. CÓLICO HEPÁTICO ▲ Causa. El paso de un cálculo de la vesícula al colédoco o al cístico, determina en la mayoría de las ocasiones la obstrucción brusca al flujo de la bilis, desencadenando el cuadro de cólico biliar, caracterizándose por un dolor de intensidad creciente en 1-2 h y que tras un periodo de mantenimiento desaparece cuando la obstrucción se resuelve por el paso del cálculo bien al duodeno o bien regresa a vesícula biliar. ▲ Clínica: dolor que se inicia de forma brusca en hipocondrio derecho, a veces irra­ diado a epigastrio o espalda, constante e intenso. Suele durar 3-4 horas y se pue­ de acompañar de náuseas y vómitos, generalmente biliosos. Suele desencadenar­ se tras la ingesta de alimentos ricos en grasas o proteínas. A la exploración física el enfermo está afebril, no presenta ictericia, coluria o aco­ lia; y el abdomen es depresible con dolor a la palpación en hipocondrio derecho­ epigastrio. Puede presentar defensa abdominal de tipo voluntario a este nivel. ▲ Pruebas complementarias ECG: Ante todo paciente con un dolor abdominal de instauración brusca, para descartar patología isquémica, principalmente en mayores de 40 años. ● Analítica: se debe solicitar al menos hemograma con fórmula leucocitaria y bio­ química con amilasa. Estos no deben mostrar alteraciones. Si es posible, es útil la determinación de transaminasas. ● Rx tórax: en todo dolor abdominal como diagnóstico diferencial y como preo­ peratoria. ● Rx abdomen: sólo el 10 % de los cálculos biliares son radiopacos ( por presen­ cia de sales de calcio). Debe solicitarse como método de exclusión de otros diagnósticos. ● Ecografía abdominal: no está indicada de urgencias, a no ser que coexistan otros dos signos como fiebre, ictericia o intenso dolor abdominal que no res­ ponde a analgésicos habituales. ● Otros estudios, no disponibles en urgencias, son la colangiorresonancia y el es­ tudio isotópico. ▲ Diagnóstico diferencial: ● Patología biliar: colecistitis aguda, ictericia obstructiva de causa no litiásica. ● Patología Gastrointestinal: gastritis, Úlcus péptico sintomático, hernia de hiato. ● Pancreatitis aguda. ● Patología isquémica.

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Tratamiento ● En Urgencias: analgesia intravenosa: Metimazol magnésico/ Bromuro de Hios­ cina 1 amp. diluida en 100cc de Fisiológico cada 8 h. Si no responde a anal­ gesia, el paciente debe quedar ingresado para realizar ecografía preferente y observación; pautando dieta absoluta, analgesia, y protección gástrica con Ra­ nitidina 1 amp iv cada 8 h. ● De elección: Colecistectomía laparoscópica diferida.

COLECISTITIS AGUDA ▲ Incidencia; 5-10% de los abdomenes agudos. ▲ Etiología: – Litiásica: 90%. Se produce por obstrucción del conducto cístico y sobreinfección de la bilis vesicular. Los cultivos más frecuentes son: E. coli, Klebsiella y anaero­ bios (Bacteriodes fragilis y Clostridium). Junto a la sobreinfección y al episodio obstructivo, hay un tercer elemento de inflamación química por la lisolecitina (por acción de la fosfolipasa sobre la lecitina biliar). Hasta un 10% de las colecistitis litiásicas se producen tras realizar ERCP. – Alitiásica: 10% multifactorial; pacientes críticos como quemados, politraumati­ zados o con nutrición parenteral prolongada. El 50% son colecistitis gangrenosas, más graves que las litiásicas. ▲ Clínica El paciente en un 75% de los casos nos refiere antecedentes de cólico hepático. La sintomatología es dolor en el hipocondrio derecho irradiado a la escápula dere­ cha, que se inicia como un cólico pero de mayor duración. Se puede acompañar de náuseas o vómitos. A la exploración física el enfermo está febril, pudiendo encontrarse ictericia (10%) por coledocolitiasis asociada o compresión de la vía biliar( Sdme de Mirizzi). En el abdomen encontraremos dolor a la palpación en hipocondrio derecho con de­ fensa y peritonismo localizado con signo de Murphy positivo. En el 30% de los ca­ sos se puede palpar la vesícula biliar dilatada. Las colecistitis graves se dan con mayor frecuencia en ancianos y diabéticos. Pruebas complementarias. De entrada solicitar el Hemograma, bioquímica con amilasa, Estudio de Coagulación y Rx de tórax y abdomen. Los resultados esperables son: Analítica: 12.000- 15.000 leucocitos con desviación a la izquierda. Si el número de leucocitos fuera mayor de 20.000 sospechar complicación grave (colecistitis gangrenosa, absceso perivesicular o colangitis) Aumento de bilirrubina total hasta 4 mg/dl (10%), GOT GPT (10%), y de forma in­ constante también aumento de fosfatasas alcalinas y Amilasa (no siempre se acom­ paña de pancreatitis con alteraciones morfológicas). Rx tórax, solicitar en cuadros de patología cardiopulmonar y para descartar otros cuadros como úlcus péptico perforado, además de prueba prequirúrgica. Rx de abdomen, podremos ver colelitiasis (10%), calcificaciones pancreáticas que apoyen la existencia de una pancreatitis y signos como gas perivesicular en la cole­ cistitis enfisematosa o aerobilia en las fístulas colecisto-entéricas o colecistitis post ERCP. Ecografía. Técnica de elección en Urgencias. Debemos solicitarla una vez recibida la analítica y radiografía, con un cuadro clínico compatible y habiendo excluido otros posibles diagnósticos que no necesiten esta prueba. Los hallazgos más frecuentes de esta prueba son engrosamiento de las paredes, imagen de doble contorno, cálculos...

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CAPÍTULO 46 ECG Otras pruebas diagnósticas no disponibles en urgencias son la colangiorresonan­ cia y el estudio isotópico. El diagnóstico de colecistitis aguda es clínico (fiebre, dolor en hipocondrio derecho y antecedente de cólico hepático) en más del 50% de los casos. Diagnósticos diferenciales: – Patología biliar, cólico biliar, colangitis, ictericia obstructiva de causa no litiásica. – Patología hepática, hepatitis aguda, úlcus pèptico sintomático o perforado, obs­ trucción intestinal. – Pancreatitis aguda.

– Otros IAM (para lo cual realizaremos ECG sobre todo en personas mayores o

con antecedentes), Neumonía de Lóbulo inferior derecho, etc. Complicaciones: más frecuentes en ancianos y diabéticos: – Colecistitis enfisematosas: 1% de las colecistitis. Gérmenes productores de gas (Clostridium welchii o perfingers). Se caracteriza por su instauración brusca, de curso rápido y lleva al enfermo a un estado de sepsis grave (25% de mortali­ dad). Puede verse gas intra o perivesicular. – Colecistitis gangrenosa o perforada: 10% de las colecistitis. La perforación pue­ de ser: • Local: absceso perivesicular con tendencia a la formación de un plastrón. Presenta fiebre mayor de 38.5 °C y leucocitosis mayor de 20.000. Sepsis graves por gérmenes Gram negativos. • Libre (1%) peritonitis. • Entérica: a colon o estómago presenta “mejoría” clínica brusca y se puede observar aerobilia. • Empiema vesicular 1-5% de las colecistitis. Colección de pus intravesicular. Produce sepsis grave por gérmenes Gram negativos. Tratamiento Siempre comenzaremos por tratamiento médico y seguiremos con el tratamiento quirúrgico si procede. A. Médico – Dieta absoluta y sueroterapia. – SNG si vómitos – Analgesia parenteral (no poner mórficos pues pueden producir espasmos en el esfínter de Oddi). – Protección gástrica, Ranitidina u Omeprazol. – Antibióticos: Amoxicilina-Clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr iv/8h (1,5 gr/24h) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. Ciprofloxacino 200-400 mg iv/12h. B. Quirúrgico. – URGENTE, indicaciones: – Colecistitis complicadas. – Colecistitis alitiásica (10% de las colecistectomías por colecistitis). – URGENCIA DIFERIDA: Todas las colecistitis agudas dentro de un periodo de 48-72 horas desde el inicio de la clínica. Es la modalidad de elección. • COLECISTECTOMÍA DIFERIDA: Debe reservarse para las colecistitis agu­ das no complicadas de más de 72 h de evolución.

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• COLECISTOSTOMÍA PERCUTÁNEA: Drenaje percutáneo de la vesícula guiado por Eco / TAC utilizando anestesia local. Indicaciones: pacientes en estado grave por sepsis con riesgo para la cirugía. (Edad , enfermedades,...) COLANGITIS Etiología: coledocolitiasis: 70%, estenosis benignas (postoperatorias) 10%, estenosis malignas 10%. Otras: colangitis esclerosante, post ERCP o PTC, Gérmenes: Gram-: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterococo, Pseudomona o Bacterioides. Clínica. TRIADA DE CHARCOT: – Fiebre (85%) mayor de 38° con tiritona.

– Ictericia: (75%) bilirrubina total 5-9 mg/ dl. Puede ser mayor en neoplasias.

– Dolor abdominal (60%).

Si se asocia confusión mental y shock además de los síntomas previos, se habla de la

Pentada de Reynolds. Pruebas complementarias. – Analítica: solicitar hemograma con fórmula y estudio de coagulación, Bioquímica con amilasa, bilirrubina y transaminasas. Encontraremos Leucocitosis mayor de 10.000 o en los casos graves leucopenia. Elevación de la Bilirrubina, FA, GGT, GOT y GPT.(Si persiste más de 48 horas sospechar hígado séptico y descartar una hepatitis vírica). Sacar tres hemocultivos que serán positivos en el 30% de los casos. – Rx tórax y abdomen, buscando los mismos hallazgos descritos para cólico biliar y colelitiasis. – Ecografía abdominal: prueba diagnóstica de elección en urgencias. Se encontrará una dilatación de la vía biliar y frecuentemente la causa (neoplasia, colelitiasis...) – Colangiorresonancia y estudio isotópico, no disponibles en urgencias. Tratamiento. Iniciar siempre con tratamiento médico y valorar el drenaje de la vía bi­ liar en función de la evolución clínica. 1. Médico:- Dieta absoluta con sueroterapia y SNG (valorar un aspirado bilioso pues indica permeabilidad de la vía biliar). – Antibióticos: Amoxicilina-clavulánico 1-2 gr iv/8h ó Piperacilina/ Tazobactam 4/0.5 gr iv/8h.En los casos graves se puede añadir Metronidazol 500 gr iv/8h(o 1.5 gr /24h ) o cambiar a Imipenem 500 mg/6h. 2. Quirúrgico. Drenaje de la vía biliar: debe realizarse descompresión de la vía bi­ liar de forma urgente en el 15% de los casos. Indicaciones- Enfermos que no mejoran en 12-24h de tratamiento médico. Técnicas: PTC (Colangiografía percutánea transparietohepática), ERCP o cirugía, si fallan éstas. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lavelle-Jones M Cuschieri A Acute. Colecistitis. Blumgart LH ed. Sugery on de liver and bi­ lary tract 2nd ED Edinburg Churchill Livinstone, 1994.p. 589 599. ▲ Schwartz SI. Evaluación de la ictericia. Schwartz SI, Ellis H editores Maingot Operaciones abdominales 8ª edición Buenos Aires: Panamericana 1985. p1703- 1713. ▲ Hawes RH Sheman S. Choledocholithiasis. En Haubrich WS, Schalffiner F Berck JE, (editors) Bockus Gastroenterology 5ª ed Saunders Philadelphia: 1995;p.2745-2780. ▲ Pera C y col. Fundamentos, Indicaciones y opciones técnicas de Cirugía .Cirugía de hígado páncreas y vía biliar. Barcelona: Ed Masson; 1996.p. 729-796.

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CAPÍTULO 47

Capítulo 47 ASCITIS A. Repiso Ortega - J. J. Sánchez Ruano - T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN La ascitis es la acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal. Su etiología puede ser múltiple, siendo las causas más frecuentes las hepatopatías, fundamentalmente la cirrosis hepática (80-85%). La segunda causa más frecuente la constituyen enfermedades que afectan al peritoneo, en especial la carcinomatosis pe­ ritoneal y la peritonitis tuberculosa. Otras causas son las cardiopatías, las pancreato­ patías o las nefropatías. HISTORIA CLÍNICA Los volúmenes pequeños de ascitis no causan síntomas (menos de 2 litros), pero a me­ dida que aumenta la cantidad de líquido en la cavidad peritoneal el paciente obser­ va un aumento del perímetro abdominal. La ascitis a tensión puede acompañarse de saciedad precoz, pirosis, anorexia, náu­ seas, disnea, ortopnea y/o taquipnea. Los pacientes con ascitis deben ser preguntados sobre una serie de datos que orien­ tan sobre la etiología y/o la presencia de complicaciones: ● Factores de riesgo para las hepatopatías: alcohol, drogas, transfusiones, historia familiar o personal de hepatopatías, etc. También por la historia de cáncer, insufi­ ciencia cardiaca, tuberculosis o nefropatías. ● Dolor abdominal: Deberá pensarse en la posibilidad de pancreatitis, hepatoma o peritonitis (bacteriana espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Fiebre: Orienta hacia la presencia de una peritonitis (bacteriana espontánea, tu­ berculosa o secundaria). ● Disnea: Puede deberse a la coexistencia de derrame pleural, insuficiencia cardia­ ca o a la elevación del diafragma en la ascitis a tensión. ● Síndrome constitucional: En la carcinomatosis peritoneal o en la peritonitis tuberculosa. La evolución clínica de la ascitis también puede sugerir datos acerca de su etiología: ● En la hepatopatía alcohólica puede existir un curso de años de evolución de asci­ tis intermitente con episodios asintomáticos coincidiendo con las abstinencias. ● En las hepatopatías de otra etiología la ascitis suele tener un curso progresivo. ● Una ascitis dolorosa de rápido desarrollo debe hacernos pensar en una peritonitis bac­ teriana espontánea, hepatoma, hepatitis alcohólica y sobre todo ascitis neoplásica. EXPLORACIÓN FÍSICA La exploración física suele ser suficiente para el diagnóstico clínico del síndrome as­ cítico, pero hay que tener en cuenta que no todo aumento del perímetro abdominal está causado por la ascitis y debe descartarse distensión por obstrucción intestinal, embarazo, masas u organomegalias gigantes. 1. Exploración física general: La existencia de edemas en extremidades inferiores es frecuente en estos pacientes pudiendo incluso aparecer antes que la ascitis.

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La presencia de una hernia umbilical, edema escrotal o derrame pleural puede su­ gerir la presencia de ascitis. Una exploración física meticulosa orientará sobre la causa de la ascitis al encon­ trar uno o varios de los siguientes hallazgos: ● Semiología de hepatopatía crónica: Eritema palmar, arañas vasculares, gineco­ mastia o distribución feminoide del vello pubiano. ● Signos de etilismo crónico: Hipertrofia parotidea, telangiectasias o enfermedad de Dupuytren. ● Semiología peritonítica y/o estado séptico: En los casos de peritonitis (bacteria­ na espontánea, tuberculosa o secundaria). ● Signos de insuficiencia cardiaca. ● Datos que orienten hacia la existencia de una neoplasia subyacente: Como la existencia de una adenopatía supraclavicular o periumbilical. ● Signos de mixedema: bocio, bradipsiquia o macroglosia. 2. Exploración abdominal: ● Inspección: Pudiéndose encontrar desde un ligero aumento del perímetro abdo­ minal hasta un abdomen tenso con la piel tirante, con los flancos abultados y el ombligo evertido. Se puede observar circulación colateral en el caso de existir hipertensión portal. ● Percusión: Un signo que indica la existencia de líquido peritoneal (si hay al me­ nos 1 litro) es la matidez desplazable consistente en la obtención de matidez en flancos e hipogastrio con el enfermo en decúbito supino y un sonido timpánico en el centro; sin embargo, al colocar al enfermo en decúbito lateral la matidez se acumula en el flanco que sirve de apoyo haciéndose timpánico el otro. Serán necesarios volúmenes importantes de líquido (unos 10 litros) para que sea evidente la oleada ascítica, que se obtiene al percutir con un dedo en uno de los flancos al tiempo que se palpa en el otro una sensación característica debi­ da al movimiento del líquido en la cavidad peritoneal. ● Palpación: En los casos de grandes ascitis será útil, para valorar la existencia de visceromegalias, el signo del témpano, que se investigará comprimiendo bruscamente el abdomen en el hipocondrio derecho, y si existe hepatomegalia se percibirá en los dedos una sensación de choque. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS En Urgencias ante un paciente con ascitis se solicitará siempre: bioquímica sérica (in­ cluyendo glucosa, iones, urea y creatinina), sistemático de sangre, estudio de coagu­ lación, sistemático de orina (incluyendo iones en orina) y radiografía de tórax y sim­ ple de abdomen. I. Estudios radiológicos: ● Radiografía de tórax: Se puede encontrar elevación diafragmática bilateral (en el caso de ascitis intensa) o derrame pleural. También puede aportar datos so­ bre la existencia de tuberculosis, insuficiencia cardiaca o tumores que nos orien­ ten sobre la etiología. ● Radiografía de abdomen: Si el volumen de líquido acumulado es pequeño, se observará una zona de densidad homogénea a nivel de la pelvis menor. En ascitis de mayor cuantía encontraremos un borramiento del ángulo inferola­ teral del hígado o de todo el borde hepático inferior y de la línea del psoas, así

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CAPÍTULO 47 como un aspecto general en “vidrio deslustrado” con localización central de las asas intestinales. ● Ecografía abdominal: Está indicada su realización cuando la exploración físi­ ca es dudosa (pues es capaz de detectar pequeñas cantidades de líquido intra­ peritoneal), cuando no quede claro el origen de una ascitis de reciente comien­ zo o para localizar un punto seguro de paracentesis en pacientes obesos, con múltiples cirugías previas o con poco líquido ascítico. II. Laboratorio: 1. Bioquímica: ● Se determinarán los valores de urea, creatinina e iones en sangre con la fi­ nalidad de estudiar la función renal y determinar las posibles alteraciones hi­ droelectrolíticas. La concentración sérica de albúmina se solicitará si se realiza paracentesis diagnóstica, con la finalidad de calcular el gradiente sero-ascítico de albú­ mina, útil en el diagnóstico etiológico. ● Se pedirán iones en orina pues el estudio de la natriuresis es de gran im­ portancia a la hora de valorar la eficacia y/o cumplimiento del tratamiento. ● Se realizará una gasometría arterial basal si el paciente refiere disnea, exis­ te hipotensión o derrame pleural. 2. Hematología: ● En el sistemático de sangre pueden encontrarse datos asociados a una ci­ rrosis hepática subyacente, como la anemia, acompañada de trombocitope­ nia y leucopenia en los casos de hiperesplenismo. La existencia de leucocito­ sis orientará hacia una complicación infecciosa incluida la peritonitis (bacteriana espontánea o secundaria). ● En el estudio de coagulación se podrán objetivar trastornos en la coagula­ ción que suelen acompañar a la cirrosis hepática. 3. Paracentesis diagnóstica: Está indicada en el paciente con ascitis ante cualquiera de las siguientes situa­ ciones: ● Ascitis diagnosticada por primera vez. ● Cada nuevo ingreso en el hospital. ● Hemorragia gastrointestinal (por el riesgo de infección). De modo urgente si: ● Deterioro clínico, fiebre, dolor abdominal, disminución del nivel de concien­ cia, íleo o hipotensión. ● Alteraciones en el laboratorio que indiquen infección: Leucocitosis periférica, acidosis o alteraciones de la función renal. Si es necesario se procederá a la extracción de 50 a 100 ml de líquido ascítico (ver técnica para realizar la paracentesis), valorándose el aspecto macroscópico: ● Transparente o levemente amarillento: Normal. ● Turbio: PBE (puede llegar a ser purulento en la PB secundaria). ● Hemático: Traumático, hepatoma u otra neoplasia. ● Negro: Pancreatitis hemorrágica; metástasis peritoneales de melanoma. Se enviarán muestras a los laboratorios de: ● Bioquímica: Determinándose de modo rutinario las concentraciones de pro­ teínas totales, albúmina para determinar el gradiente sero-ascítico de albú­

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mina- GSAA (albúmina sérica – albúmina en líquido ascítico), glucosa y re­ cuento celular total. De modo electivo se podrán determinar las concentraciones de LDH, amilasa, triglicéridos, bilirrubina, ADA y/o pH. ● Hematología: Para la realización del recuento celular diferencial. ● Anatomía patológica: Para el estudio citológico de la muestra. ● Microbiología: Donde se mandará la muestra repartida en dos frascos de he­ mocultivo (uno para aerobios y otro para anaerobios) y de modo electivo se enviará otra muestra para tinción de Ziehl y cultivo en medio de Löwenstein. Los resultados se interpretarán de acuerdo con la información recogida en el cuadro 47.1. Cuadro 47.1: Paracentesis diagnóstica Etiología

Aspect. Macrosc.

Cirrosis Neoplasia TBC PBE PB. Secund. Cardiaca Nefrosis Pancreática

Pajizo Pajizo o hemorrag. Variable Turbio Turbio Pajizo Pajizo Turbio o hemorrag.

Proteínas g/dl 2,5 >2,5 2,5 >2,5 2,5

GSAA

Leucocitos/mm3

>1,1 500 (>70% linfoc) >500 (>50% PMN) >10.000(>50%PMN) 50% linfoc) 50% linfos) Variable

MANEJO DE LA ASCITIS DE ORIGEN CIRRÓTICO La ascitis por sí misma en raras ocasiones supone un riesgo vital, por lo que su trata­ miento deberá individualizarse y realizarse de manera gradual, pudiéndose realizar de forma ambulatoria; si bien, en otras ocasiones será preciso el ingreso hospitalario: ▲ Primer episodio de ascitis. ▲ Ascitis previamente conocida con un episodio de descompensación hidrópica de etiología no aclarada. ▲ Ascitis complicada, ascitis a tensión, sospecha de infección del líquido ascítico, in­ suficiencia renal, encefalopatía hepática, alteraciones hidroelectrolíticas importan­ tes y/o derrame pleural. ▲ Estudio de la ascitis refractaria.

El objetivo fundamental del tratamiento será conseguir una pérdida de peso de 300-500

g/día (si no existen edemas periféricos) o de hasta 1 kg/día (si están presentes) y una

excreción de sodio mayor que la ingesta; por lo que se deberá establecer control de:

▲ El peso diario. ▲ La ingesta de líquido y la diuresis diaria. ▲ Control analítico cada tres días, para descartar la existencia de alteraciones en la función renal o electrolíticas. Las medidas terapéuticas que deberán utilizarse incluyen: 1. Reposo en cama. 2. Dieta hiposódica: Es la medida más importante en el tratamiento, debiéndose realizar una restricción estricta en los casos de ascitis complicada. 3. Restricción hídrica: Se hará en caso de hiponatremia grave (Na 30mEq/l: puede bastar con la dieta hiposódica, en un principio. ● Na en orina entre 10 y 20mEq/l: Se hará tratamiento con 100 mg/dia de Es­ pironolactona y 40 mg/dia de Furosemida. ● Na en orina < 10mEq/l: Comenzar tratamiento con 200 mg/dia de Espirono­ lactona y 80 mg/dia de Furosemida. Si a pesar del tratamiento el Na en orina es menor de 10 mEq/l o el cociente Na en orina/K en orina es inferior a 1 se aumentará la dosis de diurético de forma gradual cada 4 o 5 días hasta un máximo de 400 mg de Espironolactona y 160 de Furosemida. Otros diuréticos menos utilizados son el Amiloride y la Torasemida. 5. Paracentesis evacuadora: (ver técnica para realizar la paracentesis). Esta indica­ da si existe: ● Ascitis a tensión. ● Ascitis que origina insuficiencia respiratoria. ● Ascitis refractaria. Se debe realizar expansión de volumen con albúmina postparacentesis en los pa­ cientes con cirrosis hepática. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DE LA ASCITIS I. Ascitis a tensión: Será necesaria la evacuación mediante paracentesis (ver técnica para realizar la paracentesis). II. Peritonitis bacteriana espontánea (PBE): Se sospechará en el paciente con ascitis de origen cirrótico que presente fiebre, dolor abdominal, leucocitosis, acidosis, encefalopatía, insuficiencia renal o de­ terioro inexplicado de la situación clínica. Cuando exista sospecha clínica, se tomarán dos hemocultivos y cultivo de líqui­ do ascítico (tal como se ha explicado), y aún cuando la cifra de PMN en líqui­ do ascítico sea inferior a 250 cels./mm3, se comenzará tratamiento antibiótico empírico a la espera del resultado de los cultivos. Se hará con: ● Cefotaxima, a dosis de 2g/i.v./cada 8 horas; o bien con ● Ceftriaxona, a dosis de 2g/i.v./cada 24 horas; o bien con ● Amoxicilina-Clavulánico, a dosis de 1g/i.v/cada 8 horas, en pacientes que han tomado quinolonas de forma profiláctica. Estará indicado el tratamiento antibiótico de forma profiláctica con Norfloxaci­ no vía oral (o por sonda nasogástrica) en las siguientes situaciones: ● Hemorragia digestiva alta, durante 7 días y a dosis de 400mg/12 horas. ● PBE previa, 400 mg cada 24 horas, mantenido de forma indefinida. III. Alteración de la función renal: ● Síndrome hepato-renal (SHR): Caracterizado por la presencia de oliguria, azotemia, Na en orina 7 días. ● T.Quick < 20%. ● Bilirrubina > 18 mg/dl. ● Desaparición de la matidez hepática los primeros 4 días. ● En intoxicación por Paracetamol: pH7 y creatinina >3.4 en encefalopatía III-IV.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Blei AT, Córdoba J, The practice parameters committee of the American College of Gastro­ enterology. Hepatic Encephalopaty. Am J Gastroenterol 2001; 96(7): 1968-76. ▲ Córdoba J. Tratamiento de la encefalopatía hepática. Gastroenterol Hepatol 2002; 25: 7-14. ▲ Mas A, Salmerón JM. Insuficiencia Hepática Aguda Grave (Fallo Hepático Fulminante). En: Berenguer J, Brugera M, García M, Rodrigo S, editores. Tratamiento de las Enfermedades Hepáticas y Biliares. 2ª edición. Madrid: Asociación Española para el Estudio del Hígado 2001. p. 199-209. ▲ Casanova D, Casafont, Fábrega E, Pons F. Indicaciones del transplante hepático en el Fallo Hepático Fulminante. En: Vicente E, Barrios C, Pereira F, editores. Curso de Actualización en Transplante Hepático. 1ª edición. Madrid: Drug Farma; 1998.p. 55-64.

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CAPÍTULO 49

Capítulo 49 ACTITUD EN LA ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL EN URGENCIAS E. Santa-Eufemia Mateo-Sidrón - C. González de Frutos - T. Artaza Varasa

DEFINICIÓN Se define la Enfermedad Inflamatoria Intestinal Crónica (E.I.I.C.) como un grupo de trastornos inflamatorios crónicos de etiología desconocida que afectan preferente­ mente al tracto gastrointestinal y cuyo curso clínico es recidivante y muy variable. Su patogenia se debe a una serie de factores ambientales, no claramente identificados, que provocan una respuesta inmunológica anormal en un huésped genéticamente predispuesto. Su incidencia va en aumento y la edad de aparición tiene un pico má­ ximo a los 15-25 años y otro menor a los 50-70 años. CLASIFICACIÓN La EIIC engloba: Colitis Ulcerosa (CU), Enfermedad de Crohn (EC) y Colitis Indeter­ minada, que posee características de ambas. Cuadro 49.1: Diferencias anatomopatológicas entre E. Crohn y C. Ulcerosa ENFERMEDAD CROHN

COLITIS ULCEROSA

Localización

Cualquier nivel del TGI. Sólo íleon 25% Ileocólica 50% Sólo colon 20% Afectación rectal 50%

Distribución

Segmentaria, parcheada.

Continua, desde recto.

Afectación transmural. Úlceras aftoides alternando con mucosa sana, patrón empedrado. Abscesos, fístulas, fibrosis, estenosis.

Afectación sólo de mucosa y submucosa. Eritema y friabilidad difusos con ulceraciones.

Lesiones histológicas

Limitada a colon y recto. Pancolitis 25% Colon izquierdo 50% Afectación rectal 95%

MANEJO DE LA EIIC EN URGENCIAS 1. HISTORIA CLÍNICA: Interrogar sobre antecedentes familiares de EIIC, antecedentes personales y hábito intestinal previo. Buscar datos de organicidad y cronicidad de los síntomas recor­ dando que la EIIC se caracteriza por períodos variables de actividad clínica reci­ divante alternando con otros asintomáticos o de remisión. Descartar complicacio­ nes agudas y manifestaciones extraintestinales de la enfermedad. 1.1. Sintomatología de Colitis ulcerosa: – Diarrea de escaso volumen acompañada o no de sangre, moco o pus. – Dolor abdominal cólico, de predominio en fosa ilíaca izda, previo a la de­ posición.

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– Rectorragia acompañada o no de heces. – Urgencia deposicional, tenesmo rectal. – Fiebre generalmente < 38 °C. 1.2. Sintomatología de Enfermedad de Crohn: a) Si la afectación es únicamente de colon: similar a la Colitis ulcerosa. b) Si la afectación es ileal: – Diarrea voluminosa sin productos patológicos. – Dolor abdominal cólico en fosa ilíaca dcha. o periumbilical. – Masa palpable en fosa ilíaca dcha. si hay plastrón inflamatorio. – Cuadro de suboclusión intestinal por estenosis de íleon. – Rectorragia. – Fiebre generalmente < 38 °C. – Fístulas enterales. c) Si la afectación es perianal: fisuras, úlceras, fístulas o abscesos.

d) Úlceras gastroduodenales.

1.3. Complicaciones agudas de la EIIC: – MEGACOLON TÓXICO: dilatación de la luz colónica > 6 cm. Cursa con estado de toxemia: fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensión, distensión y dolor abdominal, obnubilación. Se desencadena con el uso de antidiarreicos, anticolinérgicos u opiáceos, hipopotasemia o endoscopia en las fases agu­ das graves de la enfermedad. Más frecuente en la pancolitis ulcerosa. – PERFORACIÓN LIBRE: en casos de megacolon tóxico o brote severo. Puede estar enmascarada por el uso de corticoides. Causa peritonitis. – HEMORRAGIA MASIVA. – OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: por estenosis inflamatoria y/o fibrótica. – ABSCESOS Y PLASTRONES INFLAMATORIOS. – FÍSTULAS enteroentéricas, enterovesicales, enterocutáneas... 1.4. Manifestaciones extraintestinales de la EIIC: Cuadro 49.2: Manifestaciones extraintestinales de la EIIC: Proporcionales a la actividad de la colitis – Artritis migratoria poliarticular. – Eritema nodoso. – Estomatitis aftosa. – Uveitis, epiescleritis, conjuntivitis. – Malnutrición, retraso del crecimiento.

Independientes de la actividad de la colitis – – – – – – –

Sacroileitis, espondilitis anquilosante. Pioderma gangrenoso. Dermatosis neutrofílica (Sd Sweet). Amiloidosis. Enfermedad tromboembólica. Colangitis esclerosante, colangiocarcinoma. Litiasis biliar y renal (en la EC).

2. EXPLORACIÓN FÍSICA: Debe ser completa valorando manifestaciones sistémicas y signos de desnutrición con especial atención a la exploración abdominal. Incluir siempre región perianal y tacto rectal. 3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: ANALÍTICA: – S. Sangre: Anemia por pérdidas digestivas crónicas o agudas. – Leucocitosis con desviación izquierda.

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CAPÍTULO 49 – E. Coagulación: trombocitosis como reactante de fase aguda. – Iones, urea, creatinina, gases venosos: deshidratación, acidosis metabólica en casos severos. Rx. ABDOMINAL: descartar megacolon tóxico, perforación y obstrucción. ECOGRAFÍA –TAC: indicados si se sospechan complicaciones locales. ENDOSCOPIA: método de diagnóstico definitivo. Permite la toma de biopsias, in­ dica el grado de afectación y extensión. Sirve para el despistaje del cáncer colo­ rrectal. No se realiza de forma urgente. Contraindicada en fases agudas graves de la enfermedad y en el megacolon tóxico. CRITERIOS DE SEVERIDAD Con objeto de cuantificar la severidad clínica de la EIIC se han diseñado índices de actividad constituidos por distintas variables que orientan sobre la gravedad del cua­ dro y la actitud terapéutica a tomar en cada momento. Cuadro 49.3: Colitis Ulcerosa: “Índice de Truelove- Witts” BROTE LEVE N° deposiciones

BROTE GRAVE

6

Sangre en heces

Escasa o ausente

Abundante

Temperatura

Sin fiebre

> 37.5 °C

Frecuencia cardiaca

< 90 lpm.

> 90 lpm.

Hemoglobina

> 10 gr/dl.

< 10 gr/dl.,

VSG

< 30 mm 1ª hora

> 30 mm 1ª hora

Brote moderado el de grado intermedio entre leve y grave.

Cuadro 49.4: Enfermedad de Crohn: CDAI ( Crohn‘s disease activity index ) N° deposiciones en una semana

x2

Dolor abdominal (0:no, 1:leve, 2:moderado, 3:grave)

x5

Estado general ( 0:muy bueno, 1:bueno, 2:regular, 3:malo, 4:muy malo)

x7

N° de manifestaciones anales o extraintestinales

x 20

Necesidades de antidiarreicos ( 0:no, 1:si )

x 30

Masa abdominal ( desde 0: no hasta 5: definida )

x 10

Anemia ( 47-Hto en varones, 42-Hto en mujeres )

x6

Peso corporal [ 10 x (1 - peso corporal / peso habitual) ]

x1

Para calcular el resultado multiplicar el valor de cada factor por la constante de la casilla de­ recha y sumar el total. Un valor entre 150 y 250 indica enfermedad leve, de 250 a 350 mo­ derada y > de 350 severa.

CRITERIOS DE INGRESO – Brote de actividad clínica severa. – Brote moderado que no responde tras 2 semanas de tratamiento ambulatorio – Complicaciones agudas de la enfermedad: megacolon tóxico, perforación, hemo­ rragia severa, suboclusión u obstrucción intestinal, abcesos y fístulas.

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TRATAMIENTO El tratamiento va destinado a controlar el brote agudo y sus complicaciones así co­ mo a mantener la remisión retrasando la aparición de nuevos brotes. Medidas dietéticas: Ningún paciente debe ser sometido a dieta absoluta salvo: – Obstrucción intestinal completa – Megacolon tóxico – Perforación intestinal – Intolerancia oral. Mantener sueroterapia sólo 3 días, si se prolonga añadir nutrición parenteral. El resto de los pacientes deben seguir dieta oral o enteral, no es recomendable privar de los lácteos salvo intolerancia. Restricción de residuos de la dieta en aquellos que presenten crisis suboclusiva o sospecha de estenosis intestinal. Cuadro 49.5: Farmacoterapia en la EIIC Compuestos AMINO­ SALICILATOS

Presentación

Dosis f. aguda

Mantenimiento

Sulfasalazina

comp. 500 mg supos. 500 mg

1000 mg/6-8h 1000 mg/12h

1000 mg/12h 500 mg/12h

Mesalazina (5 ASA)

comp. 500 mg supos. 500 mg enema 1 gr

1000 mg/8h 500 mg/8h 2 gr/24 h

500 mg/8-12h 500 mg/12 h 1 gr/24 h

comp 4, 16, 40mg i.v. 8, 20, 40 mg enemas 20-40 mg

Reducir dosis 20-40 mg/24 h paulatinamente 0,5-1 mg/Kg/ entre 5 -10 mg día en 3 dosis cada 7-14 días.

comp. 3 mg enemas 2 mg

9 mg/24 h 2 mg/24 h

6 m-Prednisolona CORTICOIDES Budesonida

6 mg/24 h 2 mg/24 h

No se han incluido inmunomoduladores por su escaso uso en Urgencias, pero mantenerlos en el tratamiento en el caso de que los tomara previamente (Azatioprina,6 mercaptopurina)

PAUTAS DE TRATAMIENTO 1. PANCOLITIS ULCEROSA Y ENF CROHN COLÓNICA: LEVE: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/24h. +/- corticoides v.o (0,25 - 0,5

mg/kg/día)

MOD: 5 ASA (v.o.) + enemas corticoides/12-24h + corticoides v.o (0.5-

0,75mg/kg/día) SEVERA: INGRESO HOSPITALARIO/DIETA ABSOLUTA/SUEROTERAPIA 5 ASA (v.o.) + corticoides i.v. 0.75 -1 mg/kg/día +/- enemas corticoides /24h Raniti­ dina 50 mg/8h i.v. + Enoxaparina 20 mg/24h s.c. +/- Metronidazol 500mg/8h i.v.

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CAPÍTULO 49 2. PROCTITIS ULCEROSA - COLITIS IZQUIERDA: Aminosalicilatos en supositorios o enemas respectivamente + Corticoides enemas: Prednisolona/12-24 h ± Aminosalicilatos v.o/8 h ± Corticoides v.o. (0.25-0.5 mg/kg/día) 3. ENF CROHN ILEAL: Pautas similares a las de la afectación colónica descrita salvo: el tratamiento con aminosalicilatos y corticoides rectales no es útil; añadir al tto. en los casos moderados-severos o si hay fístulas: Metronidazol 10-20 mg/kg/día v.o. ó 500mg/8h i.v. o Ciprofloxacino 250 - 500 mg/12 h v.o. ó 200-400 mg/12 h i.v. 4. MEGACOLON TÓXICO: Dieta absoluta, nutrición parenteral total, sonda nasogástrica, aspiración + 6mPrednisolona: 1mg/kg/día i.v. (20 mg/6-8 h) + Metamizol: 2 mg/6-8 h i.v. + Metronidazol 500mg/8h + Gentamicina 240mg/día + Ampicilina 1gr/6h i.v. Seguimiento con Rx abdominal y analítica diaria. Si fracasa el tto en 48-72 h ha­ cer colectomía urgente. NO intentar la descompresión del colon mediante colo­ noscopia. 5. PERFORACIÓN INTESTINAL: Indicación de tratamiento quirúrgico (ver manejo en capítulo correspondiente) 6. HEMORRAGIA SEVERA: Tratamiento como un brote clínico severo más las medidas de sostén y transfusio­ nales referidas en el capítulo de hemorragia digestiva baja. Si la hemorragia es masiva está indicada la cirugía urgente. 7. ABSCESO INTRAABDOMINAL: – Dieta absoluta, nutrición parenteral total + Metronidazol 500 mg/8 h i.v. junto con uno de estos tres antibióticos: – Amoxicilina–clavulánico 1gr/8 h i.v. ó Cefotaxima 1-2 gr/6 h i.v. ó Ciproflo­ xacino 200 mg/12 h i.v. –Drenaje percutáneo por ecografía o TAC y/o intervención quirúrgica. 8. FÍSTULAS INTESTINALES: – DE BAJO DÉBITO: dieta sin residuos, tratamiento de la enfermedad activa + Metronidazol 500 mg/8 h v.o. – DE ALTO DÉBITO: dieta absoluta, nutrición parenteral +

Metronidazol 10-20 mg /k/día i.v.

– Cirugía si: No responde al tratamiento, estenosis, abscesos o sobrecrecimiento bacteriano.

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Recuerda: – No iniciar tratamiento esteroideo en un Sd. diarreico sin una razonable segu­ ridad diagnóstica ya que si es de etiología infecciosa se agravará. – No pautar antidiarreicos, opiáceos o anticolinérgicos en una diarrea exudati­ va o con productos patológicos, ya que si es una EIIC podría causar megaco­ lon tóxico. – No realizar colonoscopia precoz en los casos de brote grave.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Sands, BE. Crohn´s Disease. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastroin­ testinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania, Saunders ; 2002. p: 2005-2038. ▲ Jewell DP. Ulcerative colitis In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH, editors. Gastroin­ testinal and liver disease: Pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Pennsylvania. Saunders; 2002. p: 2039- 2067. ▲ F. Casellas. Capítulo 14: Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Protocolos diagnósticos- tera­ péuticos en patología digestiva. Servicio de Apto Digestivo Hospital Gral. Vall d’Hebrón. 1998.p. 123-140. ▲ Podolsky DK. Inflammatory bowel disease. N Engl J Med 2002; 347: 417-429.

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CAPÍTULO 50

Capítulo 50 MANEJO DE LOS CUERPOS EXTRAÑOS EN EL TUBO DIGESTIVO A. Repiso Ortega - JM. Carrobles Jiménez – T. Artaza Varasa

INTRODUCCIÓN Los cuerpos extraños gastrointestinales representan un problema frecuente que en nuestro medio representa la segunda indicación de endoscopia urgente. La verdade­ ra incidencia de morbimortalidad es difícil de conocer, aunque en series recientes la mortalidad y las complicaciones graves no superan el 1%. Los pacientes son frecuen­ temente niños, enfermos psiquiátricos, presidiarios, pacientes con prótesis dentales, con estenosis previas, así como ancianos con deficiente motilidad esofágica. EVALUACIÓN INICIAL 1. Valorar si existe compromiso de la vía aérea. Es el primer aspecto a valorar, por su importancia vital. Lo prioritario en este caso es asegurar una adecuada ventilación, siendo imprescindible una rápida colaboración del otorrinolaringó­ logo. 2. Anamnesis. Especialmente dirigida a las características del objeto ingerido (ta­ maño, consistencia, potencial lesivo) y síntomas que puedan orientar hacia la localización del cuerpo extraño (disfagia, sensación de cuerpo extraño, sialorrea…) y/o la existencia de complicaciones (intenso dolor abdominal o to­ rácico, fiebre, signos de sangrado digestivo o de aspiración broncopulmonar…). 3. Exploración física. Suele ser anodina, pero es preciso descartar signos de per­ foración como enfisema subcutáneo. La existencia de fiebre sugiere la existencia de mediastinitis. 4. Estudios radiológicos. Son de utilidad para descartar la presencia de una per­ foración y en ocasiones para localizar y confirmar la existencia del cuerpo ex­ traño, teniendo en cuenta que la imposibilidad de detectar un objeto en las ra­ diografías no permite descartar su presencia. ■ Radiografía simple cervical. Resulta de elección en caso de que el pacien­ te presente dolor cervical o sensación de cuerpo extraño faringeo. ■ Radiografía de tórax anteroposterior y lateral. Debe realizarse ante la sos­ pecha de cuerpo extraño esofágico teniendo en cuenta que se aprecia me­ jor en las proyecciones laterales. Así mismo, se buscarán signos de neumo­ peritoneo o enfisema subcutáneo. ■ Radiografía simple de abdomen. Se realizará si sospechamos que el obje­ to ingerido puede estar localizado más allá del esófago; también para des­ cartar cuerpos extraños múltiples y siempre en el caso de niños, pacientes psiquiátricos y presidiarios. ■ Estudios radiológicos con contraste. Su uso rutinario se desaconseja por su baja rentabilidad diagnóstica, el riesgo de aspiración respiratoria y porque dificulta la posterior realización de la endoscopia. ■ Tomografía axial computerizada. Cuando se sospecha la existencia de una perforación esta técnica puede ser de gran ayuda en la localización del punto de perforación.

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Una vez realizada esta evaluación preliminar, la decisión sobre la actuación poste­ rior dependerá de la localización del cuerpo extraño y sospecha de complicaciones: ■ Se solicitará valoración quirúrgica urgente cuando la clínica y/o los estudios radiológicos sugieren la existencia de perforación. ■ Valoración otorrinolaringológica si se sospecha la localización en hipofaringe o esfínter esofágico superior, accesible a su extracción mediante laringoscopia. ■ Debe valorarse la realización de endoscopia en función de las características del cuerpo extraño y localización accesible a su extracción endoscópica, una vez descartada la localización en hipofaringe y la existencia de complicacio­ nes. CUERPO EXTRAÑO ESOFÁGICO ■ Bolo alimentario sin contenido óseo aparente representa el cuerpo extraño detec­ tado con mayor frecuencia en pacientes adultos. Siempre que sea posible se pro­ cederá a la extracción endoscópica antes de 12 horas y si el paciente presenta sia­ lorrea es recomendable su extracción dentro de las primeras 6 horas. Se ha propuesto la administración de sedantes, Nifedipino o Glucagón para facilitar el paso espontáneo del bolo, pero su utilidad es dudosa. ■ Objetos punzantes o cortantes se asocian con mayor frecuencia a complicaciones graves. Los más frecuentes son huesos de animales y espinas de pescado. Su sos­ pecha requiere una endoscopia urgente. ■ Monedas y otros objetos romos se retirarán tan pronto como sea posible cuando se localicen en esófago medio o cervical y si el objeto se encuentra en esófago dis­ tal y el paciente está asintomático, puede esperarse 12 horas antes de intentar la extracción endoscópica. ■ Pilas tipo botón enclavadas en el esófago es una indicación de endoscopia urgente por el riesgo que existe de perforación debido al efecto cáustico local de las pilas. CUERPO EXTRAÑO GÁSTRICO ■ Objetos romos de longitud superior a 5-6 cm y/o diámetro mayor de 2 cm ha­ bitualmente no consiguen pasar el píloro por lo que la extracción endoscópica debe considerarse inicialmente. Mientras que, los cuerpos romos de pequeño tamaño pueden dejarse en la cavidad gástrica en espera de que se evacuen es­ pontáneamente haciendo controles radiológicos semanales y procediendo a la extracción endoscópica si a las 3-4 semanas permanece aún en el estómago. ■ Objetos cortantes o punzantes deben ser extraídos endoscópicamente de for­ ma urgente debido al riesgo de perforación del intestino delgado. Una vez to­ mada la decisión de realizar terapéutica endoscópica es recomendable que el paciente permanezca en decúbito lateral izquierdo hasta el momento de reali­ zar la exploración, a fin de evitar, en la medida de lo posible, su paso a través del píloro. ■ Pilas tipo botón una vez pasan al estómago con gran probabilidad atravesa­ rán el resto del tubo digestivo sin ocasionar problemas. Se procederá a la ex­ tracción endoscópica si se trata de pilas de botón mayores de 2 cm, el pacien­ te se encuentra sintomático o en caso de no existir progresión radiológica en 48 horas. CUERPO EXTRAÑO EN INTESTINO DELGADO Los objetos que pasan el píloro habitualmente pueden atravesar sin dificultad el in­ testino delgado. Los objetos peligrosos como cortantes, puntiagudos o pilas de botón

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CAPÍTULO 50 pueden ocasionar perforación intestinal por lo que debe realizarse un seguimiento clí­ nico y radiográfico diario cuando el objeto sea radiopaco y valorar la intervención quirúrgica cuando no exista progresión durante tres días consecutivos y ante la sos­ pecha de complicación (perforación, hemorragia u obstrucción). La administración de fibra o laxantes es dudosa utilidad. CUERPOS EXTRAÑOS COLORRECTALES Los cuerpos extraños ingeridos que atraviesan la válvula ileocecal generalmente se expulsan sin dificultad, aunque existe la posibilidad de que queden retenidos en cie­ go, ángulo rectosigmoideo o recto en cuyo caso será preciso valorar su extracción en­ doscópica. Sin embargo, la mayoría de los cuerpos extraños colorrectales que preci­ san para su extracción tratamiento instrumental han sido introducidos por vía anal y generalmente será el cirujano quien se ocupe de ellos. CASOS ESPECIALES Los pasadores de droga pueden ingerir o introducirse vía rectal paquetes de cocaína u otra droga envueltos en material plástico o látex en cuyo caso la endoscopia que­ da contraindicada por el riesgo de perforar los paquetes. Puede proponerse segui­ miento radiológico y en aquellos casos en que se aprecie rotura de algún paquete, el paciente desarrolle síntomas o no exista falta de progresión en 48 horas intervenir quirúrgicamente. MANEJO POSTEXTRACCIÓN ■ Alta hospitalaria siempre que no existan lesiones mucosas significativas y no se hallan producido incidencias durante la endoscopia. ■ Ingreso hospitalario en aquellos pacientes en los que la extracción endoscópi­ ca haya sido dificultosa, en especial en el caso de objetos punzantes enclava­ dos con lesiones mucosas importantes asociadas. ■ Valoración y vigilancia quirúrgica siempre que exista la mínima sospecha de complicación y en cuerpos extraños de localización intestinal que puedan pro­ ducir complicaciones de las que se derive una intervención quirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA ▲ American Society for Gastrointestinal Endoscopy. Guideline for the management of in gested foreign bodies. Gastrointest Endosc 2002; 55: 802-806. ▲ Hamilton K, Polter D. Cuerpos extraños y bezoares. En: Sleisenger, Feldman, Scharschmidt, ed. Enfermedades gastrointestinales y hepáticas. 6ª ed. Madrid: Panamericana; 2000. p. 359-363. ▲ Martín Herrera L, Rodríguez Campos C. Extracción de Cuerpos Extraños. En: Abreu L, Ga­ rrido A, Albillos A, Barrios C, Calleja JL, Vera M ed. Endoscopia Diagnóstica y Terapéuti­

ca. Madrid: Ediciones Eurobook; 1998. p. 145-150.

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CAPÍTULO 51

Capítulo 51 OBSTRUCCIÓN INTESTINAL A. Fortuny Tasias - A. Mira Vázquez - A. Blanco Bravo INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Es un cuadro clínico consecuencia de la detención completa y persistente del tránsito de gases y contenido intestinal en algún punto del tubo digestivo. Es uno de los pro­ cesos más frecuentes en la urgencia quirúrgica. Desde el primer momento es impor­ tante diferenciar dos cuadros: Íleo paralítico y obstrucción mecánica. ILEO PARALÍTICO Supone una alteración en la motilidad intestinal sin que exista un obstáculo real al tránsito intestinal. Raramente tendrá tratamiento quirúrgico. ▲ ETIOLOGÍA: - Postquirúrgico. - Reflejo por traumatismos pélvicos o de columna. - Secundario a procesos infecciosos intraabdominales o retroperitoneales. - Metabólico (uremia, hipokaliemia, coma diabético). ▲ CLÍNICA - Cursa con náuseas y vómitos, dolor abdominal generalizado de intensidad le­ ve y cese en la emisión de heces y gases con distensión abdominal. ▲ EXPLORACIÓN - Abdomen distendido y timpánico generalizadamente; ausencia de ruidos pe­ ristálticos en la auscultación. No cursa con reacción peritoneal ni con defensa abdominal. ▲ PRUEBAS COMPLEMENTARIAS - Rx abdomen: en decúbito y bipedestación; demostrará dilatación del intestino delgado y grueso con gas en ampolla rectal. - Analítica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, iones, urea, amilasa) y gases venosos. ▲ TRATAMIENTO - Además de tratar la causa subyacente, consistirá en dieta absoluta, sonda naso­ gástrica con aspiración continua y sueroterapia con reposición hidroelectrolítica. OBSTRUCCIÓN MECÁNICA Es importante distinguir dos entidades diferentes; obstrucción de intestino delgado o de intestino grueso, ya que tanto la etiología como el manejo son distintos en una u otra. ETIOLOGÍA ▲ Intestino delgado: la causa más frecuente son las bridas o adherencias en los pa­ cientes operados (35-40%) y en segundo lugar son las hernias incarceradas (20­ 25%). ▲ Intestino grueso: la causa más frecuente es la neoplasia de recto-sigma. ▲ Menores de dos años: lo más frecuente es la invaginación intestinal. ▲ Otras causas: vólvulos (niños: de delgado, adultos: de sigma) y la diverticuli­ tis aguda.

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FISIOPATOLOGÍA La obstrucción del intestino conlleva la aparición de alteraciones en la motilidad, cambios en la flora, así como en el contenido intestinal, alteraciones en la distri­ bución del gas y cambios en el flujo vascular (figura 51.1). Los dos hechos más importantes son la distensión intestinal proximal a la obs­ trucción y la pérdida de líquidos y electrolitos debida al tercer espacio que se pro­ duce en la luz intestinal. Cuando la distensión abdominal es importante, hay interferencia con la circula­ ción intestinal, lo que puede producir isquemia con necrosis y perforación, pro­ vocando un cuadro de peritonitis aguda. Debido al sobrecrecimiento bacteriano se puede originar una sepsis.

Figura 51.1: Alteraciones fisiopatológicas que se producen en la obstrucción intestinal Líquidos y secreciones ↓ absorción ↑ secreción H2O, Na, K Gas

Vómitos Deshidratación Alteraciones eq. ácido/base

Distensión abdominal ↑ Pr. Intraluminal

Compromiso vascular

Deglución aire Fermentación bacteriana

Necrosis Gangrenosa

Flora

Perforación Peritonitis Sepsis

Sobrecrecimiento de Anaerobios y Gram ­

CLÍNICA Dolor abdominal: síntoma más frecuente, de tipo cólico y difuso. Cuando se pro­ duce isquemia y gangrena intestinal se torna continuo e intenso. ▲ Náuseas y vómitos: sus características están en relación con el nivel de la obs­ trucción; así serán claros en casos de estenosis pilórica, biliosos en obstrucciones de intestino delgado alto y fecaloideos en obstrucciones bajas. En la obstrucción de colon son tardíos y fecaloideos. ▲ Ausencia de emisión de heces y gases. ▲ Deshidratación: por las alteraciones hidroelectrolíticas que se producen por el ter­ cer espacio que se crea en la luz intestinal. ▲ ▲

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CAPÍTULO 51 ▲ ▲ ▲

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EXPLORACIÓN Determinar el estado general del paciente, signos vitales y signos de deshidrata­ ción así como la existencia de fiebre. Inpección abdominal encontraremos un grado variable de distensión abdominal. Es fundamental una inspección rigurosa del abdomen buscando cicatrices de in­ tervenciones quirúrgicas previas y la EXPLORACIÓN SIEMPRE DE TODOS LOS ORIFICIOS HERNIARIOS BUSCANDO HERNIAS INCARCERADAS. Palpación: el abdomen es generalmente doloroso de forma difusa a la palpación profunda. Pueden existir signos de irritación peritoneal y defensa muscular que deben alertarnos ante la posibilidad de necrosis y/o perforación intestinal. Auscultación: ruidos intestinales aumentados de lucha con tono metálico y au­ sencia de ellos según evoluciona el cuadro (por disminución de la capacidad con­ tráctil del intestino). Percusión: timpánico. Tacto rectal: puede evidenciar la presencia de fecalomas, neoplasias rectales, masas abdominales, restos hemáticos en heces, etc. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica básica: Hemograma, Estudio de Coagulación, Bioquímica (glucosa, urea, iones, amilasa) , gases venosos y gasometría arterial basal si disnea. Ge­ neralmente se detecta deshidratación con pérdida de electrolitos (sodio, potasio, cloro y bicarbonato por pérdida del contenido intestinal) y cierta tendencia a la acidosis metabólica por disminución del bicarbonato. La leucocitosis suele ser le­ ve o moderada a no ser que haya necrosis intestinal. Rx de tórax: PA y lateral. Rx abdomen en decúbito y bipedestación (si el paciente no tolera la bipedesta­ ción, en decúbito lateral con rayo horizontal): prueba diagnóstica más útil. - Obstrucciones de intestino delgado: encontramos asas dilatadas y niveles hi­ droaéreos producidos por acúmulo de gas y líquido en las asas proximales a la obstrucción. Las asas suelen adoptar una posición central y la imagen de las válvulas conniventes atraviesa toda la sección del asa mostrando la típica ima­ gen en “pila de monedas”. - Obstrucción de colon: se objetiva dilatación del marco cólico hasta el nivel de la obstrucción y los pliegues de las haustras no atraviesan completamente el asa. Cuando el ciego está dilatado más de 10 cm hay alto riesgo de perfora­ ción. Puede coexistir una dilatación del intestino delgado si la válvula ileocecal es incompetente lo que reduce las posibilidades de perforación. - Situaciones especiales que cursan con imágenes características: vólvulos: se pro­ duce “imagen en grano de café”; íleo biliar: tríada de aerobilia + obstrucción de intestino delgado + imagen del cálculo emigrado generalmente en fosa ilíaca derecha. Enema opaco: cuando se sospecha una obstrucción de colon puede evidenciar estenosis neoplásicas. En casos de vólvulo intestinal puede ser diagnóstico y te­ rapéutico. Colonoscopia: en casos de vólvulo de sigma puede resolver el cuadro.

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TRATAMIENTO ▲ Depende en gran medida de la causa de la obstrucción. ▲ Las medidas básicas iniciales ante cualquier obstrucción intestinal incluyen: dieta absoluta, aspiración nasogástrica, rehidratación y reposición hidroelectrolítica. ▲ Si hay datos de sepsis se deben asociar antibióticos: Gentamicina (5 mg/Kg pe­ so iv cada 24 horas) + Metronidazol (500mg iv cada 8 horas) ó Metronidazol (dosis descritas) + Cefotaxima (1 gr iv cada 8 horas) (ver capítulo de sepsis) ▲ En casos especiales de: - Obstrucción por bridas: intentar inicialmente tratamiento conservador, ya que se resuelven un gran porcentaje de casos. Hacer valoración continuada del pa­ ciente y si el cuadro no se resuelve en 48-72 horas, o existe un empeoramien­ to clínico, analítico o radiológico, está indicada la cirugía urgente. - Hernia incarcerada: siempre indicación de cirugía urgente. - Neoplasias obstructivas de recto-sigma: si la obstrucción no es completa, lo ideal es preparar al paciente para cirugía electiva. Hay indicación de cirugía urgente si la dilatación del marco cólico es importante (ciego de 10 cm) o exis­ ten signos de necrosis intestinal. - Vólvulo sigmoide: debe intentarse la desvolvulación mediante sonda rectal, enema opaco o rectosigmoidoscopia. BIBLIOGRAFÍA: ▲ Torres Moreno C, Hernanz Hernández MI. Obstrucción intestinal. En: Lobo Martínez E, edi­ tor. Manual de Urgencias Quirúrgicas. Madrid: IM&C; 2000. p.155-161. ▲ Munro A. Intestinal Obstruction : general principles. En : Ellis BW, Paterson-Brown S. eds. Hamilton Bailey´s. Emergency Surgery.13°ed. Arnold Editorial; 2000. p 420-426. ▲ González González M. Oclusión intestinal. En: Balibrea et al. eds. Patología Quirúrgica. Madrid: Editorial Marban; 2002. p. 2154-2172. ▲ Lozano Salvá L, Guadarrama González FJ, Benavides Buleje JA, Sánchez de Pedro F, Calvo Córdoba A, López López A. Obstrucción intestinal. En: Benavides Buleje JA, García Borda FJ, Guadarrama González FJ, Lozano Salvá LA, García Carranza A, Martín Esteban ML et al.,editores. Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas. Hospital Universitario Doce de Octubre.Madrid:SmithKline Beecham;1998.p.233-238.

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CAPÍTULO 52

Capítulo 52 URGENCIAS EN PROCTOLOGÍA E.M. Aguilar Blanco - D. Palomares Rabadán E. Rubio Hidalgo - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN La patología proctológica es una de las más frecuentemente atendidas en el Servicio de Urgencias, supone el 45% de la patología quirúrgica urgente del aparato digestivo. Los procesos benignos más frecuentes son: Abscesos, Fístulas, Fisuras, la Enfermedad Hemorroidal, complicaciones del Sinus pilonidal, Traumatismos... NO hay que olvi­ dar descartar Neoplasia como causa de la clínica proctológica. ANAMNESIS Un buen interrogatorio sobre el síntoma principal es fundamental para un correcto diagnóstico en el Servicio de Urgencias. Los pacientes con este tipo de problemas sue­ len consultar por dolor, sangrado, tumoración y secreción, fundamentalmente. ¿Qué le ocurre ? ¿Desde cuándo? ¿Con qué se relaciona? ¿Presenta algún otro síntoma? ¿Le había ocurrido otras veces? Tabla 52. 1: Sintomatología de la Patología anorrectal Dolor anal

Sangrado poco copioso

Secreción

Relacionado con la defecación

Fisura

Espontaneo- permanente

Hemorroide complicada Absceso

Mancha la ropa interior

Ca. anorrectal

Si presenta dolor asociado

Fisura

Otros síntomas

Hemorroide complicada

Sanguinolenta

Hemorroide complicada Ca. Anorrectal

Seropurulenta

Fístula

EXPLORACIÓN FÍSICA La posición del paciente durante la exploración será: Posición Genupectoral o posi­

ción mahometana.

Inspección: El paciente se coloca encima de la Figura 52.1 Posición genupectoral

camilla sobre las rodillas y una vez así apo­

yará los codos quedando colocado como ve­

mos (Figura 52.1). Se separan los glúteos de

tal forma que podamos ver el ano y se ilumi­

na adecuadamente la zona para una buena

inspección.

Prestaremos atención a zonas inflamadas o

enrojecidas, a signos de sangrado o a pre­

sencia de tumoraciones o heridas.

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Tacto rectal: Es fundamental para la localización y diagnóstico diferencial en este ti­ po de patologías. ● Se introducirá el dedo índice adecuadamente lubricado suave y gradualmente pa­ ra evitar la contracción de esfínter anal, que provoca dolor, estimulación del refle­ jo vasovagal, que puede provocar bradicardia, y dificulta la exploración. ● Se debe deslizar el dedo en 360° por la mucosa anal, estando atento a zonas au­ mentadas de tamaño o de temperatura o a la provocación de dolor a la palpación, a heridas en trayecto ... ● Si se halla algo anormal se describirá indicando su localización anatómica: ante­ rior, posterior, lateral derecho, lateral izquierdo, para que resulte más fácil su con­ trol posterior.(Figura 52.2) Figura 52.2 Localización de los hallazgos en exploración Posterior Lateral Izquierdo

Lateral Derecho

Anterior

Rectoscopia, si la hubiese.

ABSCESO PERIANAL

Se define absceso como colección de pus recubierta de piel.

Se manifiesta con dolor anal más fiebre, El dolor anal es permanente, aumenta al

sentarse y no se modifica con la defecación.

A la exploración vamos a encontrarnos con:

– Tumoración de características inflamatorias (calor, rubor, dolor a la palpación) y fluctuante. – Tacto rectal: colecciones de pus que no se vean en la inspección por localizarse en el canal anal como tumoración de características inflamatorias. Indicar localiza­ ción anatómica. El tratamiento: DRENAJE QUIRÚRGICO, normalmente bajo anestesia general.

El tratamiento antibiótico estará indicado sólo en los abscesos no estructurados o FLE-

MONES, en los que el drenaje quirúrgico no es eficaz y como intento de resolución

del cuadro. Se administrará: Metronidazol 250 mg/6 h vo. más un antiinflamatorio.

La complicación más grave que debemos descartar y prevenir es la Gangrena de

Fournier, infección extensa perianal, perineal y escrotal o vulvar.

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CAPÍTULO 52 FÍSTULA ANAL Se cree que la evolución natural de un absceso después de varios episodios ya re­ sueltos con drenaje, espontáneo o terapéutico, es la fistulización.

Fístula anal se define como un trayecto que se forma entre el canal anal y la piel pe­

rianal y por la que emergerá material purulento.

Tabla 52. 2 : Clasificación de Parks de los tipos de Abscesos y fístulas relacionadas ESPACIOS ANORRECTALES

TIPO DE ABSCESO

TIPO DE FÍSTULA Interesfinteriano (la más frecuente)

Interesfinterianos

Interesfinteriano

Fosa isquiorrectal

Isquiorrectal

Extraesfinteriano

Supraelevador

Supraelevadores

Supraesfinteriano

Superficiales Submucoso

Submucosos

Subcutáneo-mucosa

Perianal

Perianales

Transesfinteriano

Marginal

En Herradura

En herradura

Se diagnostica mediante inspección: observamos un orificio en zona perianal con supu­ ración activa. En el tacto rectal notamos un pequeño granuloma en el canal anal o en el recto, debiendo indicarse la localización anatómica donde lo encontramos (Figura 52.2). Figura 52.3 Ley de Goodsall

Suele cumplirse la Ley de Goodsall en cuanto al trayecto de la fístula: no cruzan la línea media.

Tratamiento: Medidas higiénico-dietéticas – Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén®). – Baños de asiento de agua templada para disminuir el dolor. – NO utilizar papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición. ● Se administrará ANTIBIÓTICO si presenta cuadro de dolor o fiebre: Metronidazol 250 mg /6 h vo. más un antiinflamatorio. ● Se remitirá a Consulta Externa de Cirugía General para estudio y tratamiento qui­ rúrgico definitivo. ●

FISURA ANAL Se define como una herida en el margen anal que no cicatriza por la hipertonía de

los esfínteres anales y que provoca mucho dolor.

Para el diagnóstico no se debe realizar tacto rectal, ya que será muy difícil por la

contracción de los esfínteres y por tanto muy dolorosa. Se realizará si se sospecha

otra patología y se realizará una exploración bajo anestesia.

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El lugar más frecuente de localización es la zona media posterior. Tratamiento: ● Medidas higiénico-dietéticas: – Para prevenir el estreñimiento: dieta y laxantes (Plantabén® 1-3 sobres al día). – Baños de asiento de agua templada. – NO utilizará papel higiénico: lavados con esponja después de cada deposición. ● Médico: – Analgesia: Paracetamol, Metamizol magnésico, etc. – Relajante muscular: p.ej: Diacepam 5 mg. – Nitroglicerina tópica. – Uso de toxina botulínica. ● Si fracasa el tratamiento médico, es decir, si en unos días no desaparece el dolor, o si este es muy intenso se realizará tratamiento Quirúrgico bajo anestesia gene­ ral: Esfinterotomía lateral interna ENFERMEDAD HEMORROIDAL Se definen las hemorroides como dilataciones a modo de nódulos varicosos de las ve­ nas del plexo hemorroidal, situado a nivel del canal anal. Están diseñadas junto con los músculos de la zona y el tejido epitelial como “almohadillas” que facilitan la fun­ ción defecatoria. Vulgarmente se habla de ellas cuando se convierten en varicosida­ des recubiertas de epitelio modificado. Estas varicosidades pueden protuirse o trombosarse (provocando dolor) o pueden ul­ cerarse (provocando sangrado), es decir que la clínica aparece cuando se complican. Tabla 52. 3: Clasificación de las Hemorroides Grado I

Prolapsan a la luz del canal anal al defecar

Grado II

Llegan hasta el orificio anal durante la defecación

Grado III

Prolapsan por el orificio anal sin relación con la defecación y regresan espontáneamente

Grado IV

Prolapsan de forma permanente y son irreductibles.

COMPLICACIONES ● Sangrado hemorroidal: Suele ser escaso de sangre roja, que aparece en el papel higiénico al limpiarse después de una deposición. A la exploración podemos encontrarnos hemorroides prolapsadas o no. Se realiza tacto rectal donde quizá palpamos hemorroides, recordando que otra causa de sangrado indoloro es la neoplasia colo-rectal y vemos si se macha el guante de sangre. El tratamiento es conservador mediante medidas higiénico-dietéticas (ver tto de fi­ sura anal) salvo si el sangrado está provocando repercusión sobre el estado ge­ neral del paciente. En el caso de que provoque hemorragias importantes será ne­ cesario tratamiento quirúrgico urgente. ● Trombosis hemorroidal: Cuadro de dolor anal contínuo que va en aumento. A la exploración encontramos un nódulo azulado, a veces negruzco, duro y muy doloroso a la palpación en una hemorroide. Se realizará, si se puede, tacto rectal para delimitar el trombo y descartar otros procesos.

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CAPÍTULO 52 El tratamiento es Quirúrgico y depende del tamaño del trombo: trombectomía o he­ morroidectomía. En el Área de Urgencias si el trombo es pequeño se realiza Trombectomía: eva­ cuación del coágulo bajo anestesia local, recomendando posteriormente medidas higiénico dietéticas (ver tratamiento de fisura anal) y vigilancia del sangrado que debe ser escaso y limitado en el tiempo (< 24h). ● Edema hemorroidal: ocurre por prolapso grado IV prolongado, las hemorroides se inflaman provocando dolor. Se observa aumento de tamaño de las hemorroides por retención de líquido. Tratamiento: reducción del prolapso mediante empuje suave con abundante lubri­ cante urológico hasta su introducción en el canal anal. Posteriormente se reco­ mendarán medidas higiénico- dietéticas. SINUS PILONIDAL Quiste que aparece en región sacrococcigea y que a veces se complica dando lugar

a un absceso en la zona. El paciente acude por dolor en la región interglútea y a la

exploración presenta una zona tumefacta, enrojecida, con aumento de temperatura,

dolorosa a la palpación y fluctuante.

El tratamiento es DRENAJE bajo anestesia local (ver capítulo de drenajes).

Una vez drenado el absceso el paciente acudirá a Consultas Externas de Cirugía Ge­

neral para tratamiento definitivo del sinus pilonidal mediante extirpación Quirúrgica.

NEOPLASIAS Es evidente que lo primero que hace posible el diagnóstico de cáncer colo-rectal es la sospecha clínica. Ante casi cualquier cuadro clínico proctológico debe plantearse el diagnóstico diferencial, o de exclusión de neoplasia. Puede cursar con un amplio cuadro de síntomas aunque frecuentemente se presenta como sangrado escaso, no doloroso, que el paciente cuenta como “manchas de san­ gre en la ropa interior” sin más. Exploración y Diagnóstico: ● Síntomas: rectorragia, hematoquecia, tenesmo, dolor, incontinencia fecal... ● Inspección: sospechar en úlceras atípica en cuanto a localización o de evolución tórpida o mal aspecto. ● Tacto: – Se puede palpar una tumoración de características vegetantes, mamelonada que puede confundirse con heces en ampolla, que probablemente manche el guan­ te de sangre o un lecho ulceroso... – Describiremos la localización anatómica, el tamaño de lo que palpamos y su re­ lación respecto a la pared rectal: móvil, fija o trabada... Ante la sospecha neoplasia colo-rectal enviar preferente a consulta de coloprocto­ logía para estudio y tratamiento definitivo. BIBLIOGRAFÍA ▲ Lledó Matoses S. Cirugía Colorrectal. Guía clínica de la Asociación española de cirujanos. Ediciones Arán. S.A. 2000. ▲ Lobo Martínez E. Manual de Urgencias quirúrgicas del Hospital Ramón y Cajal de Madrid. Ed. SmithKline Beecham. 1999.

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▲ Goligher John. Cirugía del ano, recto y colon. Ed. Masson-Salvat. 1989 ▲ López-Rios F. Enfermedades anorrectales. Diagnóstico y Tratamiento. Ed. Harcourt Brace. 2001 ▲ Benavides Buleje J.A. Manual práctico de Urgencias quirúrgicas. Hospital Universitario 12 de Octubre. Ed. SmithKline Beecham. 1998.

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CAPÍTULO 53

Capítulo 53 ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA M. E. Medina Chozas – R. López Pardo M. J Estebarán Martín - A. Blanco Bravo

INTRODUCCIÓN La isquemia mesentérica aguda (IMA) es consecuencia de un descenso brusco del riego esplácnico que provoca lesiones de extensión variable en intestino y/o vís­ ceras que pueden ser irreversibles. La IMA aparece en el 0,9% de los dolores ab­ dominales en pacientes hospitalizados y en el 0,4% de las laparotomías urgentes. Su incidencia está incrementándose debido a la mayor longevidad poblacional y la mayor supervivencia de enfermos cardiovasculares. ● De todos los episodios de isquemia intestinal, la IMA representa aproximadamen­ te un tercio de los casos, pero es responsable de la mayoría de los fallecimientos producidos por este síndrome. Esta elevada mortalidad a menudo se debe a un retraso en el proceso diagnóstico, siendo lo más importante en el manejo de esta patología su sospecha clínica. ●

PATOGENIA Aunque existe gran variabilidad individual en la anatomía vascular la mayor parte del flujo sanguíneo del tracto intestinal depende del Tronco Celíaco, la Arteria Mesentérica Superior y la Arteria Mesentérica Inferior. Es la obstrucción de la Arteria Mesentérica Superior la que con más frecuencia produce lesiones intestinales. CLÍNICA ● Descrito por primera vez en 1933 por Mondor. La característica clínica precoz más frecuente es un dolor abdominal desproporcionado que no calma con analgesia. Inicialmente el dolor se localiza en epigastrio o mesogastrio de carácter cólico que más tarde se hace continuo y generalizado. ● Suele aparecer en enfermos mayores de 60 años con antecedentes de patología cardíaca, vascular o situaciones de bajo gasto. ● Debemos sospechar esta entidad aunque no estén presentes los hallazgos radioló­ gicos característicos (dilatación de asas intestinales, gas, imágenes de “huellas di­ gitales” en la pared intestinal) y/o analíticos (acidosis metabólica). ▲ FORMAS CLÍNICAS: 1. Embolia arterial: 50% de los casos. Se origina tras la liberación de un émbolo procedente de un trombo mural de la aurícula o ventrículo izquierdo o de una val­ vulopatía asentando en la arteria mesentérica superior con localización variable. Muchos pacientes relatan episodios previos de embolias en otras localizaciones. Inicialmente el dolor abdominal es brusco, asociado a vómitos y diarrea con una exploración abdominal anodina. A veces se acompaña de discreta leucocitosis, un ligero déficit de bases o Rx de Abdomen normal. Posteriormente el dolor aumenta de intensidad, con defensa e irritación perito­ neal en la exploración, hemorragia digestiva y estado de shock. La analítica se altera, mostrando leucocitosis, acidosis metabólica, hiperamilasemia, hemocon­ centración y elevación de la CPK.

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2. Isquemia no oclusiva: 25% de los casos. Se origina tras una vasoconstricción esplácnica secundaria a un accidente cardiovascular: IAM, insuficiencia car­ diaca congestiva, fibrilación auricular o shock. Tienen un riesgo incrementado los pacientes que sufren cambios bruscos en el volumen plasmático circulante: los pacientes en diálisis o que se han sometido a cirugía cardiaca o abdominal. Es típica de enfermos de U.C.I. El dolor es muy inespecífico (25% de los casos ausente). En ocasiones se diagnosti­ ca por una distensión abdominal y hemorragia digestiva. Mortalidad cerca del 90%. 3. Trombosis de la arteria mesentérica superior: 10% de los casos. Se produce en áreas donde existe estenosis arteriosclerótica. Este episodio de isquemia suele ser la culminación de una isquemia intestinal crónica (entre el 20-50% padecie­ ron síntomas en las semanas o meses previos). Es frecuente su asociación con historia de isquemia en otras localizaciones. El dolor se instaura de forma más larvada con afectación intestinal más difusa. 4. Trombosis venosa: 10% de los casos. Afecta a pacientes más jóvenes (48-60 años). Aparece en pacientes con trombosis en otras localizaciones o estados de hipercoagulabilidad. Los anticonceptivos orales es un factor etiológico implica­ do en menos del 10% de los casos. Se produce un infarto hemorrágico de la pared intestinal y mesenterio por la trombosis de las venas mesentéricas dando lugar a un dolor progresivo con ele­ vada mortalidad. 5. Isquemia focal segmentaria: 5% de los casos. DIAGNÓSTICO Similar pauta de actuación inicial al resto de dolores abdominales severos: Hemo­ grama, Bioquímica (Iones, urea, glucosa, amilasa), estudio de coagulación, gasome­ tría venosa, sistemático de orina, Rx de tórax PA y lat, Rx de abdomen simple y bi­ pedestación y ECG. Ante la sospecha clínica del cuadro se solicitará una Arteriografía abdominal, que en caso de ser negativa o no estar disponible se solicitará TAC helicoidal que puede descartar otros procesos incluidos en el diagnóstico diferencial. ● SOSPECHA CLÍNICA: 1. Dolor abdominal desproporcionado frente a los hallazgos exploratorios, radio­ lógicos o de laboratorio (desviación izquierda, elevación de LDH y amilasa, he­ moconcentración, acidosis metabólica con déficit de bases). 2. Antecedentes de F.A. crónica o embolismos (embolia), arteriosclerosis (trombo­ sis), enfermos de U.C.I. en situación de bajo gasto o con drogas vasoactivas (is­ quemia no oclusiva). ● DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: – Pancreatitis aguda – Perforación víscera hueca – Obstrucción intestinal ● ARTERIOGRAFÍA: prueba de elección. Confirma el diagnóstico. – Localiza la obstrucción y orienta la etiología – Permite la infusión intraarterial de Papaverina (isquemia no oclusiva). ● OTRAS PRUEBAS: Angio TAC o Eco-doppler abdominal. Se pueden solicitar de­ pendiendo de la disponibilidad de la arteriografía.

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CAPÍTULO 53 TRATAMIENTO ● Médico: Iniciarlo en Urgencias. – Control de TA, frecuencia cardiaca y Tª. – Reequilibrio hidroelectrolítico: perfusión de cristaloides. – Control del hematocrito, diuresis, colocar sonda vesical. – Colocación de sonda nasogástrica. – Control de la acidosis metabólica: gasometrías seriadas, perfusión de bicarbo­ nato 250 cc 1/6M a pasar en 2 horas si 170 mmHg pasada

la 1ª hora de iniciado el cuadro, se utilizará como tratamiento:

● LABETALOL (Trandate® 100 mg 1 compr./ 12 horas v.o.) ● CAPTOPRIL (Capoten® 25 mg 1 compr. / 8 horas v.o.) ● LISINOPRIL (Zestril® 5 mg 1 compr. / 8 horas v.o. ) En el caso de ACV ISQUÉMICO si la TA es > 230/ 120 mmHg en dos lecturas sepa­ radas 5 minutos hay que INICIAR TRATAMIENTO HIPOTENSOR URGENTE I.V. (evitar la vía sublingual ya que puede producir hipotensión brusca, siendo mejor la v.o. o por SNG si fuese necesario). En su tratamiento utilizaríamos LABETALOL ampollas 100 mg en 20 ml), 20mg (4 ml) i.v. en bolo en 5 minutos hasta descender la TA en un 15 % o hasta administrar 100 mg (1 ampolla). Si fuera necesario administraríamos una per­ fusión i.v. diluyendo 2 ampollas (200 mg) en 200 ml de Suero Glucosado 5% y pa­ sarlo a un ritmo de 10-40 gotas/ minuto (30-120 ml/ hora), hasta que la TA se con­ trole o administremos una dosis total de 300 mg. Este fármaco estaría CONTRAINDICADO en presencia de insuficiencia cardíaca, isquemia arterial perifé­ rica o EPOC. Una alternativa es el ENALAPRIL IV 1mg en 50cc a pasar en 10 minutos, repitiendo dosis cada media hora. Si la TA diastólica es > 140 mmHg avisar a UCI para la administración de NITROPRUSIATO SÓDICO i.v., ya que puede empeorar la perfusión cerebral. e) MANTENIMIENTO DEL BALANCE HIDROELECTROLÍTICO, lo cual es muy impor­ tante, ya que una sobrecarga de volumen puede provocar una hipertensión intracra­ neal, mientras que un balance negativo genera una disminución de flujo cerebral. Hay que asegurar un APORTE DIARIO de 2.000 c.c. de Suero fisiológico, evitando las soluciones hipotónicas que podrían aumentar el edema cerebral. f) CONTROL ESTRICTO DE LA GLUCEMIA ya que la hiperglucemia o la hipoglucemias aumenta la morbimortalidad al aumentar el área infartada, por lo que evitaremos las soluciones glucosadas en las primeras horas. g) MANTENER UN BALANCE NUTRICIONAL ADECUADO, con DIETA ABSOLUTA EN LAS PRIMERAS HORAS para luego aportar 2.000 Kcal/ 24 horas v.o. ( por Túrmix ) o vía enteral ( SNG ), según nivel de conciencia del paciente. En caso de DESNUTRICIÓN o ETILISMO se administrará Tiamina 100 mg/ 24 horas vía i.m.. h) TRATAMIENTO DE LAS HIPERTERMIAS Y DE LAS INFECCIONES ya que la fiebre empeora la situación clínica al aumentar las demandas metabólicas. Si fiebre > 37°C se utilizará PARACETAMOL 650 mg/ 6 horas v.o. o METAMIZOL MAGNÉSICO ampollas de 2 gr 1 ampolla / 8 horas i.v., investigando, así mismo, si la fiebre es de origen central o si se debe a un proceso infeccioso, en cuyo caso se aso­ ciarán ANTIBIÓTICOS. i) REPOSO EN CAMA manteniendo la CABEZA ELEVADA 30°, para evitar broncoas­ piraciones, disminuir la hipertensión intracraneal y favorecer el retorno venoso cere­ bral, vigilando si existe relación postural con la aparición de los síntomas neurológi­ cos, manteniendo, en este caso, la cabeza a 0°. Se recomienda la MOVILIZACIÓN PRECOZ del paciente cuando esté estabilizado, pa­ ra disminuir el riesgo de trombosis venosa profunda o de trombo embolismo pulmo­ nar. Usar las BARRAS LATERALES de las camillas, sobre todo en pacientes agitados o

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con mal nivel de conciencia, así como en casos de anosognosia o asomatognosia im­ portantes, recurriendo, si es necesario, a la VIGILANCIA POR FAMILIARES. j) PREVENCIÓN DE ÚLCERAS POR PRESIÓN mediante CAMBIOS POSTURALES FRECUENTES Y MOVILIZACIÓN PRECOZ DE MIEMBROS PARÉTICOS. k) CUIDADOS DE LAS VÍAS URINARIAS. La SONDA URINARIA se utilizará ÚNICAMENTE en el caso de RETENCIÓN URINARIA o cuando sea preciso mantener un BALANCE ESTRICTO de la diuresis, siempre durante el menor tiempo posible para no au­ mentar innecesariamente el riesgo de infección urinaria. En caso de INCONTINENCIA URINARIA se usarán COLECTORES o EMPAPADORES EXTERNOS, una vez descartada la diuresis por rebosamiento, muy frecuente en estos pacientes. l) SEDACIÓN ante AGITACIÓN PSICOMOTRIZ. ANTIPSICÓTICOS SÓLO SI ES IMPRESCINDIBLE. Hay que tener en cuenta que muchas veces esta agitación se debe a do­ lor o retención urinaria, por lo que cederá al controlar ambos procesos. En caso necesario, HALOPERIDOL siempre a dosis bajas (10 gotas v.o. o 1/2 ampolla i.m. ) y siempre el menor tiempo posible. Otras alternativas es TIAPRIDE 1 ampolla cada 6-8 h. u OLANZAPINA 2´5mg s.l.

EVITAR EL USO DE BENZODIACEPINAS.

m)En caso de CEFALEA, PARACETAMOL 1 gr/ 6-8 horas v.o. o i.v. y si hubiese

NÁUSEAS o VÓMITOS utilizar METOCLOPRAMIDA 1 AMPOLLA I.V./ 8 HORAS, tam­

bién útil para el HIPO que puede aparecer en los ACV de tronco-encéfalo.

2.- PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Un 25% de los pacientes empeoran en las primeras 24-48 horas debido a las compli­

caciones.

Hay que distinguir entre las COMPLICACIONES SISTÉMICAS Y LAS NEUROLÓGICAS.

I. COMPLICACIONES SISTÉMICAS: a) INFECCIONES: Constituyen la CAUSA MÁS FRECUENTE DE MUERTE EN LA FASE SUBAGUDA, siendo las infecciones MÁS FRECUENTES las RESPIRATORIAS y las URINARIAS. Se pautará tratamiento ANTIBIÓTICO ante la primera sospecha. b) TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Se utili­ zarán HBPM en el caso de TVP, con ENOXAPARINA 40 mg subc. o FRAXIPARINA (JERINGUILLAS PRECARGADAS 0´4 ml/ 24 horas vía subcutánea). En caso de TEP se uti­ lizará HEPARINA SÓDICA. Aunque aumente el riesgo de trasformación hemorrágica de los procesos isquémicos, no tiene que llevar un empeoramiento en el pronóstico. Si estos tratamientos estuvieran CONTRAINDICADOS se pueden utilizar MEDIAS DE COMPRESIÓN INTERMITENTE en la TVP, aunque lo más útil es la MOVILIZACIÓN PRECOZ para evitar que surjan estos problemas. II. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS a) EDEMA CEREBRAL, HERNIACIÓN CEREBRAL Y DESARROLLO DE HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL El EDEMA CEREBRAL hay que SOSPECHARLO si observamos anisocoria, paresia del VI par craneal, reflejo cutáneo-plantar extensor bilateral, papiledema, cefalea, vómitos en escopetazo o postura de DESCEREBRACIÓN, en estos casos hay que HACER TAC CRANEAL URGENTE. En caso de EDEMA CEREBRAL : RESTRICCIÓN MODERADA DE LÍQUIDOS

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CAPÍTULO 57 -

CABECERA ELEVADA A 30°

EVITAR SOLUCIONES HIPOTÓNICAS ( como las glucosadas)

Y si esto no fuese efectivo, utilizar una de las dos siguientes: HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA ( VENTIMASK al 50%) Osmoterapia con MANITOL 20% a dosis 0´25-0´5 gr / Kg peso i.v. a pasar en 20 minutos/6 horas, retirándolo gradualmente en los siguientes 2-3 días para evitar el efecto rebote. Siempre control de iones y osmolalidad. EL USO DE CORTICOIDES NO ESTÁ INDICADO b) CRISIS COMICIALES. Se tratarán sólo si se producen, nunca como profilaxis: - IMPREGNACIÓN CON FENITOÍNA: - Dosis de carga: 10-20 mg/ Kg peso a pasar en 30 minutos. - Pasadas 12-18 horas dosis de mantenimiento: 5 mg/ Kg peso ,re­ partido en 3 dosis. c) HIDROCEFALIA AGUDA, complicación típica de la HSA y de la hemorragia intra­ ventricular, ya que improntan en IV ventrículo, aunque también pueden presentarse en hemorragias e infartos de fosa posterior. Su DIAGNÓSTICO se realiza mediante TAC CRANEAL y su TRATAMIENTO es la VÁLVULA DERIVACIÓN URGENTE. d) TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA, ocurre en más del 80% de los infartos car­ dioembólicos, sobre todo en infartos extensos y edema con efecto masa. Son más fre­ cuentes durante la primera semana. Su TRATAMIENTO consiste en RETIRAR EL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE. 3.- TRATAMIENTO ESPECÍFICO Cuadro 57.6: Resumen del tratamiento específico en cada tipo de ACV ATEROTROMBÓTICO Estenosis >70% ACI Estenosis 1/3 ACM** (4cm)o signos clínicos de ACVA extenso

Infarto hemorrágico

⇓

⇓

Heparinización 400 UI/ Kg/ día Demorar anticoagulación 7-10 días Suspender anticoagulación* i.v. en perfusión continua ( Según hematología en nuestro hospital )

⇓

Pasar a dicumarínicos al 5°- 7° día Si hay dudas en el tamaño del infarto se puede repetir el TAC craneal a las 48- 72 horas y obrar en consecuencia * Una vez resuelto el sangrado, tratamiento con dicumarínicos desde el inicio salvo en casos de alto riesgo. ** Arteria cerebral media

Cuadro 57.8: Usos de la antiagregación y de la anticoagulación

ANTICOAGULACIÓN - Siempre hacer un TAC craneal para descartar hemorragia o infarto hemorrágico - Si tiene anticoagulación previa deberá mantenerse con HEPARINA IV, excepto si se trata de infarto extenso ( >4cm o > 1/3 del territorio de la ACM ) - Repetir TAC craneal a las 48 horas e iniciar anticoagulación inmediata si el infarto es de mediano-pequeño tamaño - Si infarto de gran tamaño demorar 7 días - Si hay transformación hemorrágica esperar 6 semanas o más, en función del riesgo embólico

ANTIAGREGACIÓN

- Se utilizará cuando exista contraindicación a la anticoagulación - Edad avanzada - HTA mal controlada - Difícil control del tratamiento

ACV ATEROTROMBÓTICO ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70%: ANTIAGREGACIÓN ELECCIÓN: AAS 300 mg/ día. Si apareciesen nuevos episodios de isquemia o efectos secundarios de AAS, princi­ palmente gastrointestinales: CLOPIDOGREL 75 mg/ día TICLOPIDINA 250 mg/ 12h TRIFUSAL 300- 900 mg/día Clopidogrel y Ticlopidina presentan riesgo de NEUTROPENIA O PLAQUETOPENIA (menor incidencia en el caso de Clopidogrel) por lo que hacen necesarios estrictos controles hematológicos, sobre todo en el tratamiento con Ticlopidina. ESTENOSIS CAROTÍDEA > 70%: ANTIAGREGACIÓN + ENDARTERECTOMÍA a las 2-4 semanas.

■

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CAPÍTULO 57 ESTENOSIS CAROTÍDEA 30- 70% hay que individualizar cada caso.

En los ACV ATEROTROMBÓTICOS algunas series han asociado VASODILATADO-

RES, que aumentarían el flujo cerebral y protegerían las neuronas, pero, hoy en día,

su uso es OPCIONAL, pues no se ha demostrado su beneficio.

Los VASODILATADORES a usar serían:

- CITICOLINA (Somazina, ampollas 1.000 mg, a dosis de 1 ampolla diluida en 500 ml de Suero Glucosado 5% o Suero Fisiológico 0´9% a un ritmo de 7 go­ tas/ minuto). - PENTOXIFILINA (grageas 400 mg 1/ 8 horas, o bien 1 ampolla de 100 mg, diluida en suero, cada 8 horas). - NIMODIPINO (30 mg,1 comprimido/ 8 horas). c) LACUNAR: CONTROL ESTRICTO DE LA TA Y ANTIAGREGACIÓN (igual que lo re­ ferido para ACV CON ESTENOSIS CAROTÍDEA < 70% ) d) INFARTO CEREBELOSO, se trata de un caso especial que puede requerir TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, ya sea RESECCIÓN y/ o VÁLVULA DE DERIVACIÓN si se produce hipertensión intracraneal. En algunos centros especializados se utiliza FIBRINOLISIS con rt- PA, en los casos don­ de el paciente cumple unos criterios clínicos y el proceso comenzó menos de 3 horas antes de iniciado el tratamiento. Los FÁRMACOS NEUROPROTECTORES no están indicados y está aún por evaluar su eficacia. En los casos secundarios a otras patologías el tratamiento es el de la causa subya­ cente. 2.- HEMATOMAS Deberá ser valorado por el neurocirujano de guardia. El tratamiento será quirúrgico cuando: - Hemorragias lobares superficiales con Glasgow < 9 - Hemorragias cerebelosas > 40 mm y Glasgow < 13 o hidrocefalia obs­ tructiva - Hemorragias putaminales en < 65 años, con deterioro pese a tratamiento mé­ dico - Tratamiento etiológico de malformaciones arteriovenosas, cavernomas, neo­ plasias, etc. Las hemorragias en Tálamo y tronco- encéfalo no se suelen operar. 3.- HSA Junto con las medidas generales, ya vistas, y vigilando el nivel de conciencia y los síntomas o signos de herniación ( como respiración de Cheyne- Stokes, midriasis arreactiva y desviación ocular hacia abajo y hacia fuera, por afectación del III par craneal ), son muy importantes las medidas antiedema, teniendo en cuenta la ex­ cepción que se hace aquí con el tratamiento con CORTICOIDES, ya que pueden ser eficaces en caso de EDEMA VASOGÉNICO, utilizando DEXAMETASONA (am­ pollas de 8 mg ): Dosis de inicio: 8- 16 mg i.v. en bolo. Dosis mantenimiento: 4 mg / 8 horas i.v. Siempre asociando INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES para la protección gástrica (OMEPRAZOL 20 mg, 1 compr. / 24 horas ) Pero el TRATAMIENTO ESPECÍFICO es la NEUROCIRUGÍA URGENTE. Asimismo, deberán establecerse medidas para prevenir el resangrado y el vaso­ espasmo:

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I. TRATAMIENTO NEUROQUIRÚRGICO DE LA HSA. Consiste en el clipaje del aneurisma, intervenir o embolizar la malformación vascular, para evitar el resan­ grado en las primeras 72 horas. II. PREVENCIÓN DEL RESANGRADO. Se trata de una complicación que suele aparecer en las primeras 24 horas, y el riesgo es máximo durante la primera se­ mana. Las medidas a tomar son: - Reposo en cama

- Prevención de náuseas y vómitos (antieméticos)

- Prevención del estreñimiento

- Control estricto de la TA

- Antitusígenos si tos

III. VASOESPASMO. Suele presentarse entre la primera y la tercera semana. Su tratamiento es URGENTE, mediante ANTAGONISTAS DEL CALCIO, siendo de ELECCIÓN NIMODIPINO. NIMODIPINO i.v. en perfusión 5 ml/ hora, si TA normal, y 2´5 ml/ hora si TA es baja. Si a las 2 horas la TA permanece estable se pasa a la DOSIS DE MANTENIMIENTO: 10 ml/ hora durante 14 días y luego 2 comprimidos/ 4 horas v.o. durante 7 días. CRITERIOS DE INGRESO CRITERIOS DE INGRESO EN EL SERVICIO DE NEUROLOGÍA - ACV y < 50 años, independientemente de su situación clínica - AIT, sobre todo si son episodios múltiples - ACV cardioembólico - Ictus en evolución en pacientes sin taras biológicas ni patología crónica que impidan una recuperación adecuada y/ o la adopción de medidas te­ rapéuticas agresivas - ACV cerebeloso En todas las ocasiones siempre ha de individualizarse según la situación de cada paciente. BIBLIOGRAFÍA ▲ Accidente cerebrovascular agudo. En: Hospital Virgen de la Salud. Toledo. Manual de pro­ tocolos y actuación en urgencias para residentes. 1ª ed. 2001. p.293- 300. ▲ M.S. Acedo Gutiérrez, A. Barrios Blandino, R. Díaz Simón, S. Orche Galindo, R. M. Sanz García. Enfermedad cerebrovascular. Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica 12 de Octubre, 2000, 4ª ed. P.781- 791. ▲ Enfermedades vasculares cerebrales. En: Adams R, Victor M, Ropper A. Principios de neu­ rología. 6ª ed. México DF: Mc Graw- Hill International; 1999, p. 674- 758 ▲ Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez Tejedor E, Galván C, Matías- Guiu J y cols. Aten­ ción multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clín ( Barc ) 2000; 114: 102- 106 ▲ Alvarez Sabín J, Castillo Sánchez J, Díez Tejedor E, editores. Protocolos Diagnósticos- Tera­ péuticos en Patología Cerebrovasculares de la Sociedad Española de Neurología. Barcelo­ na: URIACH; 1999. ▲ Díez Tejedor E. La Enfermedad cerebrovascular en la atención primaria de salud. Barcelo­ na: Grupo Ferrer; 1998.

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CAPÍTULO 58

Capítulo 58 CEFALEA C. Fábrega Alarcón - J. A. Garrido Robres - C.I Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN La cefalea representa uno de los motivos de consulta más frecuente en el área de Ur­ gencias. Ante un paciente que acude por cefalea es fundamental diferenciar si nos encontramos ante una cefalea primaria o secundaria ya que la actitud terapéutica es radicalmente diferente. Para ello debemos realizar una anamnesis y exploración cui­ dadosas, valorando el patrón temporal del proceso y siguiendo una sistemática que nos ayude a enfocar correctamente el caso. Por estas razones, y aún más en el área de Urgencias, hay que establecer las características propias de cada tipo de cefalea para poner en práctica el tratamiento oportuno. CONCEPTO Cefalea, cefalalgia, dolor de cabeza se denomina al síntoma que aparece en diver­ sas circunstancias. Puede ocurrir de forma aislada, formando parte de un cuadro agudo más complejo (migraña), o ser parte de un proceso subyacente (hemorragia subaracnoidea, tumor cerebral, meningitis, alteraciones metabólicas). CLASIFICACIÓN Cuadro 58.1: Clasificación de las Cefaleas

▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲

C. PRIMARIAS (no alteración cerebral subyacente). Migraña. Cefalea de tensión. Cefalea en acúmulos. Hemicránea paroxística crónica. Miscelánea: cefalea punzante idiopática, c. por compresión externa, c. benigna por tos, c. asociada a ejercicio físico y actividad sexual. Cefalea crónica diaria.

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲

C. SECUNDARIAS (alteración cerebral subyacente). Traumatismo craneal. Trastornos vasculares. Enfermedad intracraneal de origen no vascular. Ingesta o supresión de determinadas sustancias.

Infección no encefálica.

Trastornos metabólicos.

Alteración de estructuras faciales o craneales (ojos, oídos, nariz y senos, mandíbulas, etc.). Neuralgias craneales y faciales.

No obstante, el principal parámetro para evaluar la gravedad potencial de una cefalea es su curso temporal, por tanto, se debe intentar situar dentro de uno de los siguientes grupos semiológicos, cuyas características describiremos más adelante: 1) Cefalea aguda de reciente comienzo (carácter de urgencia)

2) Cefalea aguda recurrente (migraña)

3) Cefalea subaguda regresiva (orgánica)

4) Cefalea crónica no progresiva (tensional)

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA ANTE UNA CEFALEA EN URGENCIAS 1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA: Figura 58.1: Anamnesis básica de una cefalea: DATOS PERSONALES (Edad, comienzo, sexo, etc) TIEMPO DE EVOLUCÍON (Hórario) CRÓNICO

AGUDO

CAMBIOS RECIENTES

INSTAURACIÓN

NO

SI

SUBAGUDO

AGUDO

SÚBITO

CEFALEA 1ª

CEFALEA 2ª/CCDIARIA

CEFALEA 2ª

MIGRAÑA

HSA

FRECUENCIA- INTENSIDAD- DURACIÓN- LOCALIZACIÓN- CARACT.- SINT.ASOC.-

FACT.MOD

Cualidad o carácter del dolor (pulsátil, opresivo, punzadas, calambre) Síntomas y signos asociados a la cefalea: fiebre, náusea, vómitos, fotofobia, fo­ nofobia, artralgias, obstrucción nasal, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, ptosis palpebral. Exploración física: Se debe realizar una exploración general y neurológica completas, siendo signos físicos importantes en la valoración de una cefalea: ▲ Fondo de ojo para descartar papiledema, atrofia óptica, hemorragia retiniana. ▲ Signos focales neurológicos. ▲ Rigidez de nuca y/o signos meníngeos. ▲ Engrosamiento doloroso de la arteria temporal. ▲ Lesión III par con afectación pupilar. ▲ Zona gatillo. ▲ Soplo craneal y/o carotídeo. ▲ Epífora, rinorrea, Sd. Horner, puntos dolorosos faciales o craneales. ▲ Articulación témporomandibular. ▲ Exploración de senos paranasales y oído externo y medio. ▲ Examen de la columna cervical: dolor, limitación movilidad. 2. CRITERIOS DE GRAVEDAD O MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE ALARMA EN UNA CEFALEA: ▲ Cefalea intensa de inicio agudo. ▲ Cefalea de comienzo reciente en personas mayores de 40 años. ▲ Cambio reciente de una cefalea crónica, sin motivo aparente, en su frecuencia, intensidad, duración o localización. ▲ Cefalea subaguda de frecuencia y/o intensidad creciente. ▲ Unilateralidad estricta (excepto cefalea en racimos, hemicránea paroxística cró­ nica, neuralgia occipital, neuralgia del trigémino y hemicránea continua). ▲ ▲

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CAPÍTULO 58 Cefalea que empeora con el sueño, decúbito o maniobras de Valsalva. Falta de respuesta a los tratamientos habituales. ▲ Cefalea asociada a signos de disfunción neurológica (alteraciones del compor­ tamiento y carácter, focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fie­ bre, rigidez de nuca y/o signos meníngeos positivos). ▲ Cefalea desencadenada exclusivamente por la tos o el esfuerzo. ▲ Migraña con aura cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni en expresividad clínica. ▲ Cefalea crónica diaria de inicio reciente. 3. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS CEFALEAS SEGÚN EL PERFIL TEMPORAL: ▲ ▲

Cuadro 58.2: Diagnóstico diferencial de las cefaleas según el perfil temporal CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Cefalea aguda de reciente comienzo Inicio súbito (seg. hasta 30 min). 1. Hemorragia subaracnoidea. Intensidad muy severa. 2. Meningitis y encefalitis agudas. Ausencia de episodios similares previos. 3. ACVA. Localización bilateral y difusa o 4. Cefalea vascular (primeros episodios). frontooccipital. 5. Ingesta excesiva de alcohol. Relación con la maniobra de Valsalva. 6. Asociada a procesos febriles. Rigidez de nuca. 7. Cefalea postpunción lumbar. Náuseas y vómitos. 8. Cefalea coital benigna y tusígena. 9. Arteritis de la arteria temporal. 10. Encefalopatía hipertensiva. 11. Trombosis de senos venosos. 12. Causa ocular u ORL (glaucoma, otitis).

Cefalea aguda recurrente Inicio agudo o subagudo. 1. Migraña. Intensidad severa. 2. Cefalea en racimos. Cefaleas similares previas. 3. Neuralgia del trigémino. Predominantemente hemicraneal. Carácter pulsátil. Asociada a uno o varios de : fotofobia, fonofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o taponamiento nasal. 7. Primer episodio a los 15-40 años. 8. Exploración neurológica normal. 9. Duración con o sin tratamiento: min -72 h.

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cefalea crónica progresiva 1. Inicio subagudo, desde molestia leve. 1. Tumores supra e infratentoriales. 2. Progresión lenta en días-semanas. 2. Hematoma subdural. 3. Localización bilateral frontooccipital 3. Absceso cerebral. u holocraneal. 4. Pseudotumor cerebral. 4. Intensidad moderada. 5. Trombosis de los senos venosos. 5. Cefalea continua más intensa por las 6. Fármacos: retirada de la medicación mañanas. esteroidea, intoxicación por plomo, 6. Presencia de papiledema en los estadios vit. A y tetraciclinas. más avanzados. 7. Puede haber déficit neurológico focal en la exploración. 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Cefalea crónica no progresiva Inicio subagudo. 1. Cefalea tensional episódica (menos de No hay progresión en la intensidad. 15 días al mes). Localización holocraneal ("en casco"). 2. Cefalea tensional crónica (más de 15 días Intensidad leve-moderada. al mes) asociada o no a abuso de Carácter opresivo. analgésicos. Asociada generalmente a cuadros (Ansioso-depresivos)

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MANUAL

DE

PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

EN

URGENCIAS

Figura 58.2: Algoritmo diagnóstico de las cefaleas secundarias Cefalea aguda, subaguda progresiva o cambio de cefalea previa

Exploración neurológica normal

Papiledema, HTIC o datos de alarma

Cefalea súbita, de esfuerzo hemorragias retinianas

Rigidez de nuca o signos meníngeos

Síndrome infeccioso

ANALGESIA Observación

Cefalea 2ª a proceso febril

*No focalidad No HTIC

TAC

Cesa el dolor completamente

TAC normal

Sospecha arteritis de la temporal

No síndrome meníngeo

Focalidad neurológica. HTIC

Deterioro nivel conciencia. Persiste el dolor

Síndrome febril agudo

Infección oídos, senos, dental

Pruebas diagnósticas dirigidas

VSG

Normal

Elevada

Biopsia temporal

Tratamiento

P.L.

Sinusitis Otitis Otras

P.L. anormal P.L. normal

Seguimiento clínico

Tumor Hematoma Absceso HSA

Hipertensión Intracraneal benigna Meningitis HSA

REEVALUACIÓN

En general siempre TAC antes de PL (salvo que no sea posible realizarlo en menos de

15 minutos y haya sospecha clara de meningitis bacteriana).

HSA: hemorragia subaracnoidea; PL: punción lumbar. HTIC: hipertensión intracraneal;

VSG: velocidad de sedimentación globular. H ª: historia;

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CAPÍTULO 58 Cuadro 58.3 : Diagnóstico diferencial de la cefalea según las características clínicas. Tipo Cefalea

Edad inicio

Localización

Duración

Frecuencia

Intensidad

Cualidad

Sexo

Síntomas asociados

Migraña

10-35 años

Hemicraneal

4-72 horas

Variable

Moderada­ severa

Pulsátil

M>H

Náuseas, vómitos, fotofono­ fobia

Tensional

Cq. edad

Bilateral

30min ­ 7días

De ocasional a diaria

Leve o Leve ­ moderada

Pesadez, Opresiva

M>H

Generalmente ninguno

Cefalea en acúmulos

15-40 años

Unilateral retroorbitaria

15-180 min.

Diariamente durante semanas o varios meses

Intensísima, penetrante

Severa

H>M

Inyección conjuntival, lagrimeo, miosis, rinorrea

Orgánica

Cq. edad

Variable

Variable

Intermitente, nocturna o al despertar

Moderada

Constante, sorda, apagada

Cq.

Vómitos, rigidez de nuca, déficit neurológico

HSA

Cq. edad

Global, Occípito­ nucal

Variable

Única

Agudísima, atroz

Explosiva

Cq.

n/v, rigidez nuca, p. conciencia

Neuralgia del trigémino

50-70 años

2ª-3ª>>1ª división

Segundos, ocurre en descargas

Paroxística

Agudísima

Como descarga eléctrica

Cq.

Punto trigger, tics

Arteritis de la temporal

>55 años

Temporal, Cq. región

Intermiten., luego continua

Continua

Variable

Variable

Cq.

Arterias doloridas, polimialgia reumática.

Hemicránea continua

11-58 años

Unilateral

Todo el día con exacerbaciones

Diaria o constante

Moderada

Dolor moderado y punzadas

M>H

Fotofobia, lagrimeo, congestión nasal.

Hemicránea paroxística crónica

Adulto

Unilateral, orbitario o temporal

2-45 min.

>5 veces al día

Intensísima

Severa

M>H

Inyección conjuntival, lagrimeo, rinorrea

Cefalea crónica diaria

30-40 años

Variable, holocraneal

Varias horas o todo el día

Diaria o constante

Leve­ moderada

Variable

M>H

Larga Hª de migraña, c. tensional y abuso de analgésicos

Fuente: modificada de Headache in Clinical Practice. Cq: cualquier. H: hombre. M: mujer

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URGENCIAS

TRATAMIENTO 1. Generalidades: – La decisión terapéutica debe ir precedida por una correcta anamnesis y explo­ ración física. – Se debe iniciar el tratamiento con el fármaco que menos contraindicaciones ten­ ga para el paciente. – Es fundamental utilizar la dosis adecuada y, en la mayoría de los casos, al prin­ cipio de la cefalea. Evitar utilizar preparados con combinación de varios anal­ gésicos, pues suelen tener dosis insuficientes con el peligro de favorecer el cua­ dro de una cefalea crónica diaria. 2. MIGRAÑA: 2.1. Conocer, y si es posible, suprimir los factores desencadenantes. 2.2. El tratamiento sintomático se basa en analgésicos simples, AINEs, antieméticos y agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D. Estos últimos, en el caso de migra­ ña con aura, se administrarán cuando haya pasado el aura, y están contrain­ dicados en la migraña basilar, hemipléjica, retiniana y en la migraña con aura prolongada o complicada. – Fármacos habituales para el tto. sintomático:

Analgésicos/AINEs : Generalmente cada 8 horas.

● Aspirina (Aspirina ®, Adiro ® , Tromalyt ®) dosis : 500-1.000 mg vo. ● Naproxeno, (Naprosyn ®, Antalgin ®) dosis : 500-1.000 mg. vo. ● Ibuprofeno (Neobrufén ®, Espidifén ®) dosis: 600-1.200 mg vo. ● Diclofenaco sódico (Voltarén®, Dolotrén®): dosis: 50-100 mg vo/ v.rectal. ● Ketorolaco (Droal ®, Toradol ®) dosis: 30-60 mg parenteral o 10 mg. vo. ● Dexketoprofeno (Enantyum®): dosis: 25-50 mg vo. ● Paracetamol (Termalgín ®, Dolostop ®, Efferalgán ®)dosis: 1.000 mg vo. ● Metamizol magnésico (Nolotil ®, Lasaín®) Cápsulas 0,575 gr, o amp. 2gr. Antieméticos: ● Metoclopramida (Primperán ®) dosis: 10 mg. vo./parenteral. ● Domperidona (Motilium ®, Gamir ®) dosis: 10-30 mg. vo. Agonistas serotoninérgicos 5-HT 1B/ 1D: ● Sumatriptán: (Imigrán ®)dosis: 50-100 mg. vo., 20 mg. Intranasal, 6 mg. Parenteral. ● Naratriptán: (Naramig ®)dosis: 2,5-5 mg. vo. ● Zolmitriptán(Zomig ®, Flezol ®)dosis: 2,5 mg-5 mg. vo. ● Rizatriptán: (Maxalt ®)dosis: 10 mg. vo. ● Almotriptán (Almográn ®) dosis: 12.5 mg. V Figura 58.3: Migraña tratamiento sintomático AINES (si aún no los ha tomado e intensidad leve-moderada) Triptanes (si aún no los ha tomado y/o intensidad mod.-severa). Eficaces en adm. tardía, *no administrar con ergóticos,ni IMAOs Adm. 1 comprimido y esperar 2h. Mejoría pero no completa

Cede pero recurre

Adm. Otra dosis Adm. otra dosis Añadir Aine Antieméticos: Metoclopramida: dosis: 10 mg. Vo/parenteral Domperidona: dosis: 10-30 mg. Vo

473

CAPÍTULO 58 Figura 58.4: Migraña tratamiento preventivo 1ª Opción Betabloqueantes: Propranolol 40-160 mg / día (Sumial ®, Sumial retard ®) Atenolol: 50-100 mg/día.(Tenormín ®) Calcio-antagonistas Flunaricina: 2,5-5 mg en noche (Flurpax ®, Sibelium ®) Nicardipino: 40-60 mg/ día en 2-3 dosis (Nerdipina®, Vasonase® ) Verapamilo: 80-240 mg/ día en 1-3 dosis. (Manidon® , Manidon retard ®) 2ª Opción: Antidepresivos: (Tryptizol®) Amitriptilina: 25-75 mg en la noche. Ácido valproico: (Depakine ® ) 200 mg durante 1 semana 400 mg durante 1 semana 500 mg posteriormente.

3. ESTATUS MIGRAÑOSO: Se denomina estatus a un episodio de migraña con cefalea de duración superior a 72 horas a pesar del tratamiento. Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4 ho­ ras (sin incluir el periodo de sueño). Suele asociarse con el abuso prolongado de fár­ macos (analgésicos, ergóticos y triptanes). Las náuseas y vómitos suelen ser severos. Dentro de las cefaleas primarias es la que realmente requiere tratamiento más inten­ so y en muchos casos incluso ingreso hospitalario si no responde al mismo. Conside­ rarlo también si la cefalea es muy intensa, requiere tratamiento parenteral y reposi­ ción de líquidos o ha persistido más de 5 días, en ausencia de abuso de medicación. Figura 58.5: Tratamiento del Estatus migrañoso Sumatriptán sc. o cualquier otro triptán (*)

Analgésicos Vp. Ketorolaco (60 mg)

Antieméticos Vp. Metoclo­ pramida (10-20 mg)

Reposición Hidrosalina

Sedación vp. Clorpromazina (0,1 mg/kg) Diazepán (10 mg)

Si falla

Si mejoría

Prednisona 40-80 mg o Dexametasona 4-20 mg. o Metilprednisolona 500 mg. iv/ día 3 días Tener en cuenta esta situación para futuros episodios

Pauta descendente progresiva Si mejoría

Si falla

Replantear diagnóstico y pauta tratamiento Sc: subcutáneo; vo: vía oral; Vp: vía parenteral; iv: intravenoso;

(*) No administrar si se ha agotado su pauta de dosificación y considerar contraindicaciones: HTA mal con­

trolada, cardiopatía isquémica,etc. Es decir, no se puede tomar otro triptán si ya se ha tomado

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URGENCIAS

4. CEFALEA TENSIONAL – Tratamiento sintomático: Analgésicos-AINEs a dosis similar que en migraña. Se debe tener mucho cuida­ do con los fármacos que producen dependencia y/ o cefalea crónica por abuso (sobre todo los que llevan en su composición cafeína y/ o codeína, y ergóticos). – Tratamiento preventivo: Se instaurará en los casos de cefalea recurrente y en función de la frecuencia, duración e intensidad del dolor, así como de la res­ puesta al tratamiento sintomático. 1ª Opción: Antidepresivos tricíclicos ( Tryptizol ®, Nobritol ® )Amitriptilina, 25­ 50 mg noche vo),se puede asociar a diazepán 5-10 mg/12 h. 2ª Opción: Inhibidores selectivos de recaptación serotonina:

Sertralina: dosis 50 mg./ día (Aremis®, Besitrán ® )

Citalopram (Seropram®, Prisdal ®) 20 mg./ día

5. CEFALEA EN ACÚMULOS La clínica de la cefalea en acúmulos se puede producir de dos formas: 1. Episódica. Los periodos de acúmulo duran entre 7 días y 1 año, generalmente entre 2 semanas y 3 meses, separados por periodos sin dolor que duran 14 días o más. 2. Crónica. Los periodos de acúmulo se producen durante más de 1 año sin remi­ siones o con remisiones que duran menos de 14 días. El tratamiento sintomático y preventivo deben utilizarse asociados desde el ini­ cio del racimo. Tratamiento sintomático de los ataques. ● Sumatriptán (Imigrán ® ) 6 mg subcutáneos para cada ataque, que se pue­ den repetir hasta 12 mg/ 24 h. ● Oxígeno con mascarilla al 100% a 8-10 litros / min. durante 15 minutos. Tratamiento preventivo:

Variante episódica:

- Prednisona (Dacortín ®)40-80 mg. vo en dosis matutina. Mantener hasta dos semanas libre de dolor y posteriormente supresión gradual en 2-3 semanas. Se recomienda su administración sola o asociada a Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. repartidos en 3-4 tomas. Mantener has­ ta dos semanas libres de dolor y después reducir 80 mg. cada 3 días. - Carbonato de Litio: 200-400 mg. /12 horas vo. Hasta mantener un nivel plas­ mático de litio de 0,15 -1,0 mEq/ l. Se utiliza si ha fracasado lo anterior. Mantener hasta dos semanas libre de dolor, y reducir, 150 mg. cada 3 días. Si fracasa lo anterior valorar Valproato, asociaciones Verapamilo + Litio. Variante crónica: - Carbonato de Litio: 200-400 mg./ 12 horas. Es el fármaco de elección, só­ lo o asociado a Verapamilo. Control de la litemia, función renal y tiroidea. Contraindicado en insuficiencia renal crónica e hipotiroidismo. Si la cefalea desaparece mantener el tratamiento 1 mes y suspender. Si no tolera el litio o persiste la cefalea asociar Verapamilo. - Verapamilo: 240-360 mg./ día vo. Repartidos en 3-4 tomas. Si no hay me­ joría asociar Tartrato de ergotamina. - Tartrato de ergotamina: 1-2 mg. / día vo/ vía rectal. Tener en cuenta las con­ traindicaciones, efectos adversos y riesgo de ergotismo. Si fracasa lo anterior valorar Capsaicína, Valproato, Clorpromacina y ciru­ gía en casos excepcionales.

475

CAPÍTULO 58 6. NEURALGIA DEL TRIGÉMINO Constituye el 90% de las algias faciales. En el 10% de los casos son neuralgias sin­ tomáticas. La edad de comienzo suele ser a partir de los 50 años (en la presenta­ ción juvenil debe descartarse neuralgias sintomáticas). Tratamiento sintomático 1. Carbamacepina ( Tegretol ® ) dosis 600-1.200 mg vo, comienzo 200 mg/ día, aumentando 100 mg /día hasta dosis de 600 mg. Precisa controles hemáticos periódicos. 2. Baclofén: ( Lioresal®) empezar con 5 mg./ 8 h hasta llegar si es preciso a do­ sis de 75 mg/ día dividido en tres tomas vo. 3. Clonazepán ( Rivotril ®) se suele dar asociado a carbamacepina a dosis máxi­ mas de 20 mg./ día vo y con escalada progresiva. 4. Fenitoína: ( Epanutin ® ) 200-400 mg./ día vo. 5. Gabapentina: ( Neurontin ®)experiencia corta con este fármaco en este tipo de patología. Se administra en dosis de 900-2.400 mg. / día vo. Con escalada progresiva, empezando por 300 mg./ 8 horas. 6. Lamotrigina: (Lamictal ®, Labileno ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día vo. Aumentando progresivamente 25 mg. cada 15 días hasta llegar a una dosis te­ rapéutica de 100-250 mg/ día. 7. Amitriptilina: (Tryptizol ®, Nobritol ® ) se empieza con dosis de 25 mg/ día vo. Y se aumenta según respuesta hasta 25 mg c/ 6 h. 8. Topiramato: (Topamáx ®) a dosis de 25 mg al día con incrementos semanales de 25 mg hasta llegar a dosis de 100-200 mg día en dos tomas. 9. Excepcionalmente tratamiento quirúrgico si no hay respuesta al tratamiento mé­ dico. 7. HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA CRÓNICA Cursa clínicamente de forma parecida a la cefalea en acúmulos, sin embargo los episodios son más breves y frecuentes, afectando más a mujeres. La Indometacina es el fármaco de elección , responde de forma espectacular al tratamiento, sir­ viendo esta respuesta para el diagnóstico del cuadro( desaparición de la sintoma­ tología a las 48 horas de su inicio). La dosis es de 75-125 mg. / día vo. 8. HEMICRÁNEA CONTÍNUA Respuesta absoluta y persistente a la Indometacina a dosis de 75-125 mg./día vo. CRITERIOS DE INGRESO HOSPITALARIO – Estatus migrañoso. – Infarto migrañoso. – Migraña con aura prolongada (más de 60 minutos de duración). – Cefalea crónica diaria por abuso de fármacos, que no han respondido a los protocolos de tratamiento ambulatorio. – Sospecha de cefalea secundaria o sintomática. CRITERIOS DE DERIVACIÓN A CONSULTA ESPECIALIZADA – Incertidumbre diagnóstica. – Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento. – Cefalea crónica diaria sin o con abuso de medicación. – Tratamiento complejo por la interferencia de la medicación con otros proble­ mas médicos del paciente.

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Cefalea en racimos. Neuralgia del trigémino. Hemicránea paroxística crónica. Cambios en las características habituales de una cefalea.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Laínez Andrés JM. Diagnóstico diferencial y tratamiento de la jaqueca. Madrid. Ediciones Ergón; 1998. ▲ Leira R, Díez Tejedor E, Laínez JM; Pascual J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefa­ lea. Grupo de estudio de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Madrid ; Edicio­ nes Ergón; 1999. ▲ Lledó Macau A. Cefalea. En Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: Ediciones Ergón; 1993. p. 103-113. ▲ Castro MD, Díaz R, Matilla B. Cefaleas y algias faciales. En Acedo MS, Barrios A, Díaz R. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 65-72. ▲ Calero S et al. Curso de cefaleas en Atención Primaria. Formación Médica Continuada en Atención Primaria 1996; 6 (10): 1-85.

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CAPÍTULO 59

Capítulo 59 CRISIS COMICIALES B. Mondéjar Marín - C.I. Cabeza Álvarez

INTRODUCCIÓN Las crisis comiciales son uno de los trastornos neurológicos más frecuentes en la prác­ tica clínica. Se estima que aproximadamente un 5% de la población sufre una en al­ gún momento de su vida y un 0.5% tendrá crisis de repetición. Su incidencia es ma­ yor en la primera infancia y al final de la época adulta. CONCEPTOS Deben distinguirse claramente los significados de los términos crisis epiléptica y epilep­ sia. Se define crisis epiléptica como las manifestaciones clínicas resultantes de una des­ carga paroxística, anormal, excesiva e hipersincrónica de un grupo de neuronas del SNC; mientras que la epilepsia es un trastorno caracterizado por crisis epilépticas de repetición. Esto implica que personas que han sufrido una única crisis o crisis secunda­ rias a factores agudos corregibles (ACV, encefalitis...) no se consideran epilépticos. CLASIFICACIÓN – Según el tipo de crisis: Clasificación Internacional de las Crisis Epilépticas por la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): 1. Crisis parciales: se originan en un área limitada de la corteza. – C.P. Simples: no se afecta la conciencia. ● Con síntomas motores. ● Con síntomas sensitivos. ● Con síntomas autonómicos. ● Con síntomas psíquicos. – C.P. Complejas: con alteración de la conciencia. – C.P. secundariamente generalizadas. 2. Crisis generalizadas: se originan simultáneamente en ambos hemisferios cere­ brales. – Ausencias: típicas o atípicas. – Mioclónicas. – Tónicas. – Clónicas – Tónico-clónicas. – Atónicas. 3. Crisis inclasificables. – Clasificación semiológica. (Cuadro 59.1). – Clasificación etiológica: – Sintomáticas: como consecuencia de procesos metabólicos o estructurales del SNC (agudos o remotos), representan el 10% de las crisis. – Idiopáticas: causa desconocida, son el 30%. – Criptogénicas etiología no aclarada; se presupone causa estructural no demos­ trable por pruebas complementarias (60%). Este grupo está disminuyendo a fa­ vor de las crisis sintomáticas con la aparición de nuevas técnicas diagnósticas.

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URGENCIAS

Cuadro 59.1: Clasificación semiológica de las crisis epilépticas. AURAS

Somatosensoriales, visuales, auditivas, gustativa, olfatoria, autonómica, abdominal y psíquica (déja vu, jamais vu).

CRISIS AUTONÓMICA C. DIALEPTIC C. MOTORA

Simple: - Clónica - Tónica - Clónico-tónica - Espasmo epiléptico. - Mioclónica. - Versivas.

- Compleja: -Hipermotora - Automotora. - Gelástica

C. ESPECIALES (negativas) Afasia, astática, atónica, acinética, hipomotora, mioclonías negativas EVENTOS PAROXÍSTICOS

Orgánicas, psicógenas.

CLÍNICA ▲ Crisis generalizadas: aquellas en las que no existe evidencia de comienzo focal. – Ausencias típicas: se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de conciencia sin pérdida de control postural, de segundos de duración y sin con­ fusión postictal. Suelen acompañarse de movimientos de parpadeo, masticación o clónicos de pequeña amplitud en manos. – C. tónico-clónicas (gran mal): Tienen un comienzo brusco; la fase inicial es una con­ tracción tónica de los músculos de todo el cuerpo, incluida la musculatura laríngea con emisión de un grito típico, y mandibular con posibilidad de mordedura lingual. Se altera la respiración, las secreciones se acumulan en la orofaringe y el pacien­ te se vuelve cianótico. Existe un aumento del tono simpático con aumento del ritmo cardiaco, TA, y midriasis. A los 20-30 segundos comienza la fase clónica de apro­ ximadamente un minuto de duración que se produce al superponerse sobre la con­ tracción muscular tónica periodos de relajación que aumentan progresivamente. La fase postictal se caracteriza por ausencia de respuesta, flaccidez muscular, saliva­ ción excesiva, incontinencia vesical-intestinal, cefalea, dolores musculares... – Atónicas: pérdida repentina del tono muscular postural de 2-3 segundos de du­ ración con alteración breve de la conciencia. Puede limitarse a cuello, miembros inferiores... o ser total (drops-attack). No se acompaña de confusión postictal. – Tónicas: breves; en flexión o extensión, con caída al suelo. – Mioclónicas: sacudidas musculares breves, generalmente en flexión de las cuatro extremidades. Son más frecuentes por la mañana y pueden provocarse por estí­ mulos sensitivos. Es frecuente que lancen los objetos que tienen en las manos. ▲ Parciales: – Simples: los síntomas dependen del área de la corteza donde se origine la des­ carga. Pueden ser motores (lo más frecuente), sensitivos, autonómicos o psíqui­ cos. En las CPS motoras los movimientos anormales pueden comenzar en una zona restringida y progresar gradualmente hasta afectar a gran parte de la ex­ tremidad dando lugar a la llamada “marcha Jacksoniana”. Algunos pacientes después de la crisis pueden sufrir una paresia focal de la zona afectada cono­ cida como “parálisis de Todd”. – Complejas: Cursan con alteración del nivel de conciencia; pueden manifestarse como afectación aislada de la misma o bien como es más frecuente comenzar con aura (CPS sobre todo vegetativa o psíquica) y posteriormente disminución de conciencia. Son frecuentes los automatismos. Existe un periodo de confusión

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CAPÍTULO 59 postcrítica. Dentro de este grupo se encuentran las ausencias complejas, gene­ ralmente de origen temporal. – CP secundariamente generalizadas: son CPS o CPC que dan lugar a crisis tónico-clónicas generalizadas. DIAGNÓSTICO ▲ Anamnesis: – Es el aspecto más importante, ya que el diagnóstico de crisis epiléptica se basa en datos clínicos dado que la exploración y los datos de laboratorio son con fre­ cuencia normales o inespecíficos. Por tanto, es de gran importancia la realización de una historia clínica exhaustiva interrogando tanto al paciente como a los testi­ gos del episodio ya que con frecuencia el paciente no recuerda lo acontecido. – En primer lugar debemos aclarar si nos encontramos verdaderamente ante una crisis epiléptica, para lo cual debemos estudiar minuciosamente los síntomas que hayan ocurrido antes, durante y después de la crisis . – Una vez confirmado que se trata de una crisis epiléptica debemos indagar so­ bre su etiología estudiando los antecedentes personales: TCE, ACV, tumores, malformaciones vasculares, tóxicos, infecciones, historia familiar, antecedentes perinatales, desarrollo psicomotor, crisis febriles. Para una evaluación completa hay que analizar también la adaptación escolar, social, matrimonial y profesio­ nal del enfermo y realizar en los niños algún test psicométrico para cuantificar su rendimiento intelectual. – En el paciente epiléptico conocido hay que valorar los factores desencadenan­ tes de crisis como: • Irregularidad en el cumplimiento del tratamiento (es la causa más frecuente). • Privación de sueño. • Interacciones medicamentosas. • Consumo de alcohol o drogas. • Infecciones agudas. • Trastornos electrolíticos o metabólicos. • Emociones fuertes, estrés. • Ejercicio intenso. • Luces centelleantes. • Música alta. • Menstruación, etc. ▲ Exploración física general y neurológica. Todos los pacientes requieren una exploración general buscando datos que nos orienten sobre la etiología: signos de TCE, de consumo de drogas o alcohol, ano­ malías en la auscultación cardiaca y de carótidas que identifique alteraciones que predispongan a padecer una enfermedad cerebrovascular, etc y una exploración neurológica minuciosa con especial énfasis en la búsqueda de datos de focalidad (no olvidar estudiar el fondo de ojo). ▲ Pruebas complementarias. – DATOS DE LABORATORIO. • Hemograma. • Bioquímica: alteración de electrolitos, glucosa, calcio, magnesio, CPK, fun­ ción renal y hepática. • Tóxicos en sangre y orina (si hay sospecha). • GAB: Para valorar la función respiratoria y alteraciones metabólicas.

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• Niveles de fármacos anticomiciales en pacientes ya tratados (tanto niveles in­ fraterapéuticos como tóxicos pueden desencadenar crisis). – TÉCNICAS DE IMAGEN. • Radiografía de tórax. • Neuroimagen (TAC ó RMN): permite determinar si existe alguna anomalía estructural subyacente responsable de la crisis. La RM es más sensible que el TAC aunque su coste es mayor y su disponibilidad es menor; por ello para iniciar el estudio es suficiente el TAC. Las indicaciones de TAC urgente se re­ cogen en cuadro 59.2 Cuadro 59.2: Indicaciones de TAC urgente 1. Paciente no epiléptico conocido. – Primera crisis en paciente adulto. – Datos de focalidad neurológica. – Sospecha de infección del SNC. – Crisis focales. – TCE. – Status epiléptico. – Sospecha de HSA. 2. Paciente epiléptico ya estudiado. – TCE severo. – Focalidad neurológica no previa.

– PUNCIÓN LUMBAR.

Siempre debe realizarse previamente un TAC. Está indicada en:

• Sospecha de infección del SNC. • Sospecha de HSA. • Diagnóstico etiológico dudoso. – ELECTROENCEFALOGRAMA: Ayuda a establecer el diagnóstico de epilepsia y a la clasificación de las crisis y de los síndromes epilépticos, por lo que se trata de un es­ tudio esencial aunque no hay que sobreestimar su importancia ya que hasta un 50% de pacientes con epilepsia tiene un EEG interictal normal y de un 10-15% de perso­ nas pueden tener anomalías inespecíficas que no traducen patología cerebral. Ge­ neralmente no se realiza en Urgencias salvo en sospecha de Status Epiléptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Debe establecerse fundamentalmente con las siguientes entidades: ▲ Presíncope-síncope: La transición a la inconsciencia generalmente es gradual con debilidad, sudoración, náuseas y visión en túnel. Puede existir un breve periodo de actividad motora convulsiva y producirse relajación de esfínteres. Posteriormente puede presentar cefalea, desorientación y confusión de corta duración. ▲ Crisis psicógena: Suelen darse en pacientes con trastornos de conversión y estar precipitadas por situaciones de estrés psicológico. Generalmente son de más lar­ ga evolución y más abigarradas y con inicio y fin progresivos. Son de 2 tipos: – Hipercinéticas: el paciente se tira al suelo, grita, verbaliza palabras, se rompe la ropa, contorsiona la pelvis, patalea, gira la cabeza de lado a lado... – Inertes: se ensimisma, cierra los ojos, cae lentamente e hipotónico, no responde a estímulos ambientales, tiene apariencia de dormido. Es importante la explo­ ración ocular (puede resistirse al intentar abrir los párpados).

481

CAPÍTULO 59 ▲

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Migraña: Las migrañas con aura clásica pueden confundirse con crisis parciales visuales o somatosensoriales. Los síntomas visuales o sensitivos aparecen lenta y progresivamente durante varios minutos antes de la cefalea. Las parestesias afec­ tan parcheadamente a mano, boca, lengua y a veces a pie. En la migraña basilar tras los pródromos de vértigo, fosfenos, escotoma, ataxia aparece cefalea con al­ teraciones vegetativas y obnubilación que puede ser intensa. AIT: lo habitual es que produzca un cuadro deficitario con paresia e hipotonía aun­ que en ocasiones puede producir convulsiones del hemicuerpo contralateral. RGE (reflujo gastroesofágico): puede presentar dudas de diagnóstico con crisis parciales con síntomas vegetativos abdominales. En niños plantearse diagnóstico diferencial con espasmos del sollozo (durante el llanto el niño queda en apnea en espiración con cianosis e inconsciencia hasta que rompe a respirar y llorar de nuevo).

TRATAMIENTO ▲ MEDIDAS GENERALES: – Mantener permeable la vía aérea. – Administración de oxígeno si existen convulsiones o hipoxia. – Canalización de vía venosa. – Administración de fármacos anticomiciales si fuese necesario: convulsión en el momento actual (administrar Clonacepam o Diacepam iv) o status epiléptico. No dar antiepilépticos en pacientes postcríticos. – Evitar complicaciones (neumonía aspirativa, traumatismos). ▲

MEDIDAS ESPECÍFICAS: – Tratamiento de la patología de base si existe. – Tratamiento antiepiléptico profiláctico: • INDICACIONES:(cuadro 59.3) En general una crisis única no es subsidiaria de tratamiento; tampoco está in­ dicado tratar a pacientes con crisis sintomáticas agudas ( las secundarias a hipoxia, alteraciones iónicas, ingesta de alcohol o drogas, fiebre...). Ante cualquier duda sobre la conveniencia o no de iniciar tratamiento anticomi­ cial, o sobre la elección del tratamiento más adecuado para el paciente es preciso consultar con el neurólogo de guardia.

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PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO CON ANTICOMICIALES: *Usar un único fármaco comenzando a dosis bajas y aumentándola progresiva­ mente hasta control de las crisis. Si no se consigue controlarlas sin alcanzar nive­ les tóxicos, cambiar a otro fármaco y aumentar dosis hasta control o aparición de toxicidad. La politerapia se usa únicamente si falla lo monoterapia (hay que tener en cuenta que algunos pacientes pueden tener más crisis con 2 fármacos que con uno por las interacciones entre ellos). *La impregnación rápida casi nunca es necesaria porque no suelen producirse más crisis hasta pasadas varias semanas (los efectos secundarios y la toxicidad au­ mentan notablemente al administrar dosis de carga). Se puede usar cuando se han producido varias crisis seguidas o si existe alta probabilidad de recurrencia. *El rango terapéutico es únicamente una guía, algunos pacientes consiguen el con­ trol con niveles en sangre por debajo o por encima del rango sin la aparición de toxicidad. Sólo es útil para valorar la ineficacia o incumplimiento del tratamiento.

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*Es preciso ajustar el tratamiento teniendo en cuenta las diferencias en cuanto a metabolismo de los fármacos en el paciente joven, anciano, embarazada y enfer­ mos crónicos (insuficiencia hepática y renal). ▲

FÁRMACOS INDICADOS SEGÚN EL TIPO DE CRISIS (cuadro 59. 4) y CARACTERÍSTICAS DE LOS PRINCIPALES FÁRMACOS ANTIEPILÉPTICOS (cuadro 59. 5). Cuadro 59.3: Indicaciones de tratamiento antiepiléptico tras 1ª crisis. Primera crisis en paciente con alta posibilidad de recurrencia: - Existencia de lesión estructural subyacente. - Crisis que se presentan como status epiléptico. - Crisis parcial en paciente adulto. - EEG claramente anormal - Paciente con primera crisis generalizada y antecedentes de CPS o ausencias. ▲ Primera crisis si el paciente va a realizar trabajos de riesgo. ▲ Crisis recidivantes excepto si se han identificado factores desencadenantes o existe un largo periodo intercrítico. ▲

Cuadro 59. 4: Fármacos recomendados según el tipo de crisis Crisis generalizada tónico-clónicas Ausencias Crisis mioclónicas Crisis parciales

Valproico, Lamotrigina, Carbamacepina, Fenitoína Valproico, Clonacepam, Etoxusimida Valproico, Clonacepam, Lamotrigina Carbamacepina, Valproico

STATUS EPILÉPTICO ▲ DEFINICIÓN: Según los criterios de la Liga Internacional contra la Epilepsia de 1981 se define como la situación continua de crisis o crisis intermitentes sin recuperación de la conciencia entre crisis y/o crisis de duración mayor de 30 minutos. Estudios re­ cientes acortan este periodo a 10-20 minutos. Es una emergencia siempre, sobre todo si es convulsivo, por la repercusión física y el riesgo que supone para el paciente. Actualmente también se considera emer­ gencia el status no convulsivo por las secuelas neurológicas que puede causar. ▲

CLASIFICACIÓN: ● SE convulsivo – Generalizado: • Tónico-clónico • Tónico • Clónico • Mioclónico – Parcial motor simple ● SE no convulsivo – Generalizado: • Ausencias típicas • Atónico – Parcial: • SE de crisis parciales simples. • SE de crisis parciales complejas.

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CAPÍTULO 59 MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE CONVULSIVO: ➧ Primeros 5 minutos:

1º garantizar vía aérea. Evitar broncoaspiración y que se dañe el paciente. Monitorizar constantes vitales (TA, Tª,FC, FR). Obtener vía venosa (para muestras de bioquímica con niveles de calcio inclui­ dos, hemograma, niveles toxicológicos y de fármacos). ▲ Gasometría arterial basal. ▲ Realizar BM Test. De 6 a 9 minutos: ▲ Administrar 100 mg iv de Tiamina, después 50 ml de suero glucosado al 50% (siempre administrar Tiamina antes del suero). De 10 a 15 minutos: Traslado a UVI y monitorización. Existen 2 posibilidades de tratamiento: ▲ Diazepam: 0,15-0,25 mg/Kg iv a un ritmo de infusión de 5 mg/min, máximo 20 mg. Siempre diluido. ▲ Clonacepam: 1 mg a infundir en 2 minutos, diluido, hasta que cedan las cri­ sis. Si no cede, repetir las dosis cada 5 minutos, hasta un máximo de 40 mg. De 15 a 40 minutos: Existen 2 alternativas: ▲ Fenitoína: dosis inicial de 18 mg/Kg, a un ritmo no mayor de 50 mg/min y una carga máxima de 20 mg/Kg. ▲ Valproato sódico: bolo incial de 15 mg/Kg a perfundir en 5 minutos, y seguir con perfusión contínua de 1 mg/Kg/h. De 40 a 60 minutos: Se puede aplicar la misma pauta que en el paso anterior pero alternando el fár­ maco, si ha recibido Fenitoína se le administra Valproico y viceversa. También se puede recurrir, si no responde el paciente a: ▲ Fenobarbital: carga máxima de 20 mg/Kg de peso. A un ritmo de infusión no mayor a 50 mg/min. Si persiste en status: intubación (para inducción de coma barbitúrico, general­ mente con Pentotal). ▲ ▲ ▲ ▲

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MANEJO Y TRATAMIENTO DEL SE NO CONVULSIVO ➧ Estado de ausencia:

Diacepam: 10 mg iv lento diluido Clonacepam: 1 mg iv lento diluido. Asociar Ácido Valproico iv (1,5 mg/Kg en 3 minutos). A los 30 minutos de la infusión inicial se puede poner una bomba de infusión a 1 mg/Kg/h o admi­ nistrar la medicación vía oral. ▲ En caso refractario administrar Acetazolamida iv 500 mg ➧ SE parcial complejo: similar al generalizado. ➧ SE parcial simple: ▲ Tratamiento anticomicial vía oral, esperando que haga efecto. No requiere in­ greso en UVI pero sí ingreso hospitalario. ▲ ▲ ▲

CRITERIOS DE INGRESO EN OBSERVACIÓN ▲ Epiléptico conocido que ha sufrido dos o más crisis por desajuste del tratamiento. ▲ Vigilancia para confirmar que se ha producido una recuperación completa. ▲ Paciente pendiente de realización de TAC para el alta.

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CRITERIOS DE INGRESO EN PLANTA ▲ Status epiléptico: ingreso en UVI. ▲ Varias crisis en 24 horas. ▲ Sospecha de patología subyacente. ▲ No recuperación completa tras la crisis. ▲ Determinadas situaciones sociales (presión familiar, nadie que se haga cargo, etc.) Cuadro 59. 5: Principales fármacos antiepilépticos Fármacos Fenitoína DPH

Preparados Comerciales EPANUTÍN 100mg. Neosidantoina ® 100. vo Fenitoína Rubio® 250 iv.

Indicaciones CGTC.

Carbamacepina CBZ

Tegretol® y CP 200 y 400mg vo CGTC Niños y mujeres

Valproato VPA

DEPAKINE® 200 y 500 mg vo Depakine Crono® 300 y 500 mg vo solución® (1cc200 mg) Depakine inyectable® (400 mg) Luminal® 100 mg vo y 200 mg iv Luminaletas® 15mg vo Gardenal® 50 mg vo Mysoline® 250 mg vo

CGTC Ausencias Mioclonias CP SD de WEST EMJ

Rivotril 0.5 y 2mg vo; 1mg iv; gotas (2,5 mg/ml)

Fenobarbital PB

Primidona PRM

Clonacepan CLZ

Efectos secundarios 300-400 mg. Hiperplasia día gingival, 2 o 3 tomas hirsutismo anemia megaloblástica, rash cutáneo. ataxia, mareo, diplopia, nistagmo... DI:100-200 Ataxia, mareo, mg/d. Aumenta diplopia, DM: 600-1200 niveles anemia, mg/día de DPH aplásica, rash, 3 tomas leucopenia. DI:200 mg/día Aumenta el PB. Náuseas DM: 600-1000 y disminuye vómitos, mg/día DPH toxicidad, 2 o 3 tomas hepática, trombopenia, pancreatitis, encefalopatía, temblor Dosis

Interacciones farmacológicas Desciende niveles de: CBZ,VPA e IE.

CGTC CP STATUS Prevención de crisis febriles.

DI:125 mg/dia Disminuye DM: 750 DPH y CBZ mg/día 1 o 3 tomas

Sedación, depresión, anemia, megaloblástica, hipocalcemia

CGTC CP

DI:125 mg/día DM: 100-150 mg/día 1 o 3 tomas

Somlonencia ataxia, impotencia fatiga...

Ausencias Mioclonías CGTC Status

DI:0.5-1 mg/día DM: 4 mg/día 1 o 3 tomas

Aumenta los efectos de otros depresores del SNC. Se metaboliza a PB. Disminuye DPH

Somnolencia importante, fatiga...

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CAPÍTULO 59 Etosuximida ETX

Lamotrigina LMG

Vigabatrina VGB

Etosuximida Faes 250mg vo Zarotin® 250 mg/cuch (soluc) Labilieno® Lamictal® 5, 25,50,100 y y 200 mg. vo Crisomet® 50, 100, 200 mg Sabrilex® 500mg vo

Ausencias

DI:500 mg/día DM: 1000 mg/día 3 tomas

Aumenta si se asocia a VPA y disminuye con PB, DPH y CBZ

Náuseas, vómitos, cefalea, parkinsonismo

Sd LennoxGastaut CGTC CP EMJ

DI:25mg/día Aumentar 25 mg cada 2 semanas hasta 100 -200mg/día 2 tomas DI 500 mg/día DM: 3g/día 2 o 3 tomas

Diminuye si se asocia a IE y aumenta con VPA (descender a la mitad de dosis)

La aparición de rash cutáneo es indicativa de suspensión del tratamiento

CPC refractarias

Neurontin® EP. parcial 300, 400, 600 800 mg vo

Disminuye DPH en 20%

Somnolencia psicosis, defectos del campo visual No interacciones Somnolencia, con otros mareo, anticomiciales trombopenia.

Felbamato FBM.

Taloxa® 400 y 600 mg vo y suspensión oral (600 mg/5 ml)

Sd LennoxGastaut CPC refractarias

DI:300mg/día DM: 2400 mg/día 3 tomas DI: 1200 mg/día DM: 3600 mg/día 2 tomas

Topiramato TPM

Topamax® 25, 25, 100 y 200 mg vo

Sd LennoxGastaut CGTC CPCSG EMJ

DI: 50mg/noche DM: 200-400 mg/d 2 tomas

DPH, CBZ disminuyen sus niveles. Aumenta la toxicidad por VPA.

Tiagabina TGB

Gabitril® 5, 10, CP y 15 mg vo con o sin generalización

Disminuye los niveles de CBZ FB y Primidona

Oxcarbaze­ pina OCBZ

Trileptal® 300 y CP 600 mg vo. CGTC en niños y mujeres Keppra® CPC con o sin 500 mg vo generalización secundaria

DI: 7,5-15 mg/día DM: 30-50 mg/día si se usa con IE ó 15-30 si no IE DI: 150 mg/ 12 h DM: 6001200/12 h

Gabapentina GBP

Levetirace­ tam

DI: 250/12 h hasta 500­ 1000 /12 h

CP: crisis parciales CGTC: crisis generalizada tónico-clónica CPCSG: crisis parcial compleja secundariamente generalizada. EMJ: epilepsia mioclónica juvenil DI: dosis inicial IE: inductor enzimático DC: dosis de carga DM: dosis de mantenimiento

Aumenta los niveles de CBZ, DPH, VPA. La CBZ disminuye sus niveles

Aumenta niveles de DPH

Discrasias, hemáticas (anemia, aplásica...), toxicidad hepática Somnolencia ataxia, confusión

Somnolencia, mareo, cansancio

Hiponatremia, menos efectos secundarios que CBZ. No interacción Somnolencia medicamentosa mareo

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Arroyo S, Campistol J, Comes E, Fossas P, Martínez I, Padró Ll y cols. El tratamiento de las epilepsias. Guía terapéutica de la Societat Catalana de Neurología. Rev Neurol 1999; 29; 754-766. ▲ Willmore LJ. Epilepsy emergencies: the first seizure and status epilepticus. Neurology 1998; 51: 534-538. ▲ Castro Vilanova MD, Hernández Laín A, Ferreiro Sieiro a. Crisis comiciales. En: Acedo Gutié­ rrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Saiz García RM, editores. Ma­ nual de diagnóstico y terapéutica médica. 4ª ed. Madrid: Grupo MSD; 1998. p. 745-755. ▲ Lowenstein DH. Status epileticus: an overview of the clinical problem. Epilepsia 1999; 40: 3-8. ▲ Oller-Daurella L, Oller Ferrer-Vidal L, Martínez-Lage JM, Viteri-Torres C, Martínez-Lage Álvarez P, Codina Puiggros A y cols. Epilepsia. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA editorial; 1994. p. 685-731. ▲ Engels J Jr, Pedley TA. Epilepsy: A comprehensive textbook. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers; 1997. ▲ Parra J et al. Classification of Epileptic Seizures: A comparison of two sistems. Epilepsia, vol 42(4): 476-482, 2001. ▲ Selim R. Benbadis, MD. Epileptic seizures and syndromes. Neurologic clinics, Volume 19, Number 2, May 2001: p.251-267. ▲ Steven C. Schachter, MD. Epilepsy. Neurologic clinics, Volume 19, Number 1, February 2001:p.57-7 ▲ Daniel H. Lowenatin. Crisis epilepticas y epilepsia. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL, et al., editors. Harrison: Principios de Medicina Inter­ na. Tomo II.14ª ed, Madrid: Mc Graw-Hill, 1998, p.2627-2643. ▲ J.j. Zarranz Imirizaldu. Epilepsia. Farreras, Rozman: Medicina Interna. Tomo II. 14ª ed, Ma­ drid: Harcourt SA, 2000,p.1595-1612.

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CAPÍTULO 60

Capítulo 60 MAREOS Y VÉRTIGOS EN URGENCIAS M.J. Rico Borrego - A. García Manríquez - G. Sanjuán de Moreta E. Cano Vargas Machuca - C.I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Una de las entidades más frecuentemente atendidas en Urgencias, tanto a nivel hos­ pitalario, como en centros de salud, es el “mareo”. Sin embargo, los pacientes usan esta palabra para expresar diferentes sensaciones. Nuestra labor consiste en discri­ minar las características del “mareo” en cada caso, para así orientar el diagnóstico buscando en primer lugar signos y síntomas alarmantes, que nos hagan pensar en patología grave. El diagnóstico concreto, en un segundo tiempo, será labor nuestra o del especialista pertinente. Ante un paciente que acuda a Urgencias con el síntoma mareo, cabe establecer un diagnóstico diferencial entre los siguientes conceptos: VÉRTIGO: sensación ilusoria de movimiento. Aunque el paciente lo puede describir como sensación de giro del entorno, de ascenso y descenso, de torsión del medio... DESEQUILIBRIO: sensación de incapacidad para mantener el centro de gravedad dentro de los límites de la estabilidad. El paciente refiere la necesidad de buscar apo­ yo, frente a una sensación de caída inminente. No se produce en posición decúbito y empeora al disminuir las aferencias visuales (caminar con los ojos cerrados), o al andar en terrenos irregulares. PRESÍNCOPE: conjunto sintomatológico que incluye visión borrosa, sensación de falta de aire, sudoración fría, sofoco, molestias abdominales vagas, debilidad generalizada. El paciente nota la sensación de ir a perder la conciencia, lo que a veces ocurre (síncope). MAREO INESPECÍFICO: situaciones en las que el paciente refiere mareo, con matices que no lo permiten encasillar en los síntomas antes descritos. Incluye el mareo psicó­ geno. Refiere que la cabeza le da vueltas, o de estar flotando. Con lo anterior, se puede lograr, en un gran porcentaje de casos, llegar a saber si es­ tamos frente a un vértigo o no. A continuación se intentará diferenciar un vértigo cen­ tral del periférico (cuadro 60.1) DIAGNÓSTICO 1) ANAMNESIS: Se hace historia clínica exhaustiva, guiándola con el fin de poder considerar ciertos puntos de interés: ● Duración de la crisis: es muy importante, pues nos orientará al diagnóstico. a) Segundos de duración < 1 minuto, nos orienta hacia un vértigo posicional benigno (VPPB) o un presíncope. b) Minutos de duración (entre 5 y 20) nos orienta hacia una migraña, insufi­ ciencia vértebro-basilar o isquemia laberíntica transitoria. c) Horas de duración (entre 20 minutos y 48 horas) nos orienta hacia una en­ fermedad de Ménière o vestibulopatía recurrente. d) Días de duración (entre 2 días y una semana) nos orienta a una neuronitis vestibular, o una laberintitis. ● Desencadenamiento de la crisis: a) Posturodependiente: si se desencadena una crisis, es sugerente de un VPPB. Se debe insistir en que todos los vértigos se agravan con los movimientos ce­ fálicos, pero en el caso del VPPB, éste no se agrava sino que se desencade­ na con dichos movimientos.

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b) Si se desencadena con la maniobra de Valsalva, sugiere el diagnóstico de fístula perilinfática o enfermedad cardiovascular. ● Síntomas asociados: a) Las náuseas y vómitos acompañan a la mayor parte de las crisis vertigino­ sas, a la migraña y al presíncope. b) La hipoacusia, los acúfenos y la plenitud auditiva, nos orienta hacia un sín­ drome de Ménière. c) La disartria, la diplopia o las parestesias, nos debe sugerir una probable in­ suficiencia vértebro-basilar. d) La sudoración, las palpitaciones, opresión torácica, disnea y parestesias son síntomas más propios de un ataque de pánico. Según los antecedentes, des­ cartar una enfermedad cardiovascular. Cuadro 60.1: Diagnóstico diferencial entre el vértigo periférico y central. TIPO DE VÉRTIGO

PERIFÉRICO

CENTRAL

Comienzo:

Brusco

Insidioso

Curso:

Crisis agudas y asintomático entre crisis

Constante

Duración:

Segundos-semanas

>1 mes

Síntomas neurovegetativos (náuseas, vómitos, sudoración):

Presentes e intensos

Pueden faltar

Síntomas otológicos (hipoacusia, acúfenos, otorrea):

Presentes

Sin relación

Signos de focalidad:

Ausentes

Presentes

Horizontal/torsional No cambiante Unidireccional Armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal

Irregular Cambiante De mirada lateral No armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal

Romberg:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Ind. de Barany:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Unterberger:

hacia el lado de la lesión vestibular

Variable

Pruebas cerebelosas:

No alteradas

Alteradas

Nistagmo:

2) EXAMEN FÍSICO ● Nivel de conciencia: si existe algún grado de alteración, puede sugerir sobre­ medicación, encefalopatía metabólica, etc. ● Examen de los nervios craneales: cualquier alteración en la función visual, pue­ de provocar mareo o desequilibrio. El fondo de ojo nos puede aportar datos importantes, en relación con la presencia de signos de hipertensión intracra­ neal. La diplopia por paresia de los nervios craneales puede provocar mareo. ● Sistema motor: puede revelar debilidad focal o difusa, traduciendo un trastor­ no del SNC o neuromuscular. La hipotonía puede ser secundaria a patología

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cerebelosa. La hiperreflexia generalizada puede reflejar daño cerebral o de los cordones medulares. ● Función sensorial: la diabetes y determinados agentes tóxicos, pueden originar neuropatía periférica. Asimismo, la deficiencia de vitamina B o la tabes dorsal, producen alteración de los cordones medulares y secundariamente marcha inestable. ● Función cerebelosa: buscando dismetría o disdiadococinesia. ● Tensión arterial (en bipedestación y decúbito): para descartar posible hipoten­ sión ortostática. ● Pulsos: palpar los carotídeos y craneales. ● Auscultación cardíaca: valorar la presencia de soplos y las características del ritmo. ● Pruebas provocadoras: en algunos pacientes, es necesario realizarlas: a) Hiperventilar con fuerza durante 3 minutos exacerba el vértigo psicógeno, o puede provocar un cuadro presincopal. b) Girar bruscamente al paciente mientras camina o mientras permanece de pie, puede desencadenar un vértigo posicional. c) Maniobra de Valsalva puede intensificar el vértigo que se asocia a altera­ ciones craneo-cervicales o con fístula perilinfática y también en enfermeda­ des cardiovasculares. ECG: para detectar arritmias, bloqueos, desniveles, etc. Analítica (hemograma, bioquímica): para obtener datos de infección, valorar la serie roja, para valorar glucemia, etc. Otoscopia: se examinarán ambos oídos, buscando otitis, colesteatoma, otorragia, vesículas en el oído externo. Incluso los tapones de cerumen pueden provocar vér­ tigo. Exploración del sistema vestíbulo-espinal: se puede explorar mediante las siguien­ tes pruebas: ● Prueba de Romberg: exploración de la estabilidad del paciente en bipedesta­ ción con los ojos abiertos, posteriormente con los ojos cerrados, y por último con un pie delante del otro (Romberg sensibilizado). En los síndromes periféri­ cos no compensados, se produce una desviación del tronco hacia el lado en­ fermo con latencia, siendo armónico con el nistagmo en su fase lenta. En los síndromes centrales se produce una desviación inmediata, sin latencia, y hacia varios lados, con grandes oscilaciones. ● Indicación de Barany: paciente sentado, sin apoyarse en el respaldo, brazos extendidos hacia delante, dedos flexionados, excepto los índices. Debe subir y bajar repetidamente ambos brazos, con los ojos cerrados. En alteraciones la­ berínticas recientes, se produce una desviación de ambos índices simétrica­ mente hacia el lado de la lesión, armónica con la fase lenta del nistagmo. En alteraciones centrales, se puede producir una desviación hacia el otro lado. ● Prueba de Babinski-Weil o marcha en tándem: consiste en hacer caminar al pa­ ciente alternativamente hacia delante y hacia atrás, colocando un pie delante del otro. La marcha más característica de un proceso vestibular periférico es la marcha en estrella, desviándose continuamente hacia el lado enfermo, armóni­ co con la fase lenta del nistagmo. Exploración del nistagmo: para definirlo, hay que fijarse en sus características: di­ rección, sentido, intensidad, simetría, y si es espontáneo o posicional.

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Dirección: horizontal puro, horizonto-rotatorio o vertical. El más frecuente en la patología vestibular es el horizonto-rotatorio. ● Sentido: uni o bidireccional, hacia izquierda o derecha, hacia arriba o abajo. El nistagmo periférico siempre es unidireccional. ● Intensidad: puede haber 3 grados: a) Grado I: el nistagmo aparece sólo cuando se dirige la mirada hacia el com­ ponente rápido. b) Grado II: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido y hacia el frente. c) Grado III: si aparece cuando dirige la mirada hacia el componente rápido, al frente y hacia el componente lento. ● Simetría: se refiere a que ambos ojos realizan el mismo movimiento, con la mis­ ma intensidad. El periférico siempre es simétrico. ● El nistagmo espontáneo es el que se produce sin ningún tipo de estímulo exter­ no (periférico o central). El nistagmo posicional es el que se produce al hacer un cambio en la posición de la cabeza o del cuerpo del paciente (periférico o central). Las características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales, se resumen en el siguiente cuadro 60. 2. ●

Cuadro 60.2: Características diferenciales entre los nistagmos periféricos y centrales LATENCIA DURACIÓN FATIGA POSICIÓN DIRECCIÓN

PERIFÉRICO 2 – 10 segundos. Desaparece antes de 1 minuto Desaparece con la repetición Suele aparecer en una sola posición Suele ser hacia un lado

CENTRAL No tiene. Permanece más de 1 minuto. Persiste con la repetición Puede aparecer en varias posiciones Cambia con el cambio de posición

Con todo lo anterior, ya se puede orientar o no el diagnóstico hacia si es un vértigo,

y si éste es central o periférico. (Figura 60.1).

Enfrentados a un vértigo periférico, con antecedentes ORL (vértigo ORL, otitis cróni­

ca, intervenciones otológicas, etc.) o con cuadro catarral reciente, y/o ante clínica

consistente en acúfenos e hipoacusia coincidentes con el vértigo, otorrea, otorragia,

vértigo desencadenado con los movimientos y hallazgos patológicos en la otoscopia,

se procederá a remitir al especialista ORL.

SÍNDROMES VERTIGINOSOS CENTRALES 1°) Actitud: Como norma, cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por el neurólogo, siendo obligatorio realizar TAC o RNM craneal, según disponi­ bilidad de la técnica y de modo urgente. 2°) Causas: ▲ Alteraciones vasculares. Son la causa de vértigo central más frecuente. Pensa­ remos en: a) Insuficiencia vértebro-basilar (AIT vértebro-basilar). Cursa con vértigos, sín­ tomas visuales (disminución de agudeza visual, hemianopsia, diplopia) y al­ teraciones motoras (drop-attacs, alteraciones cerebelosas).

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▲ ▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲

b) Síndrome de Wallenberg (infarto de arteria cerebelosa póstero-inferior). Cursa con síndrome cerebeloso, afectación de pares V, IX, X y hemianeste­ sia contralateral. c) Infarto cerebeloso (oclusión del tronco de la basilar, PICA o AICA): Cursa con náuseas, vómitos y ataxia. Cefalea. En especial la migraña basilar. Se acompaña de ataxia, vértigos y déficits motores o sensitivos. Traumatismos. Sobre todo relacionados con la región temporal (vértigos pos­ traumáticos que afectan al laberinto). Defectos de la unión cérvico-occipital. Impresión basilar, Klippel-Feil, ArnoldChiari. Cursan con trastornos de la marcha y a veces vértigo. Tumores. Principalmente los del ángulo ponto-cerebeloso. Los más frecuentes: Schwannomas (neurinomas del acústico y del facial), meningiomas, metástasis y gliomas del tronco cerebral. Enfermedades desmielinizantes. La más frecuente es la Esclerosis múltiple. Epilepsia. Sobre todo si involucra al lóbulo temporal. Normalmente asocia otros síntomas neurológicos. Vértigo - patología cervical. Trastornos de características a menudo mixtas, se­ cundarios a torsión del cuello, suelen asociar contractura muscular cervical. Figura 60.1 MAREO

Sensación de movimiento

Sensación de desmayo

Desequilibrio

Alteración de la función vestibular (?)

Alteración de función cardiovascular (?)

Alteraciones neurológicas (?)

ORL Antecedentes Central

Periférico

Catarro Clínica ORL

A ORL

Mareo inespecífico

Alteraciones psiquiátricas

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SÍNDROMES VERTIGINOSOS PERIFÉRICOS Los principales son: vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), hidrops endolinfá­ tico (E. Ménière), neuronitis vestibular, laberintitis y otros (traumatismos y toxicidad). A) VÉRTIGO POSICIONAL PAROXÍSTICO BENIGNO (VPPB). ▲ El VPPB es la causa más frecuente de vértigo que se puede ver en la consulta otoneurológica. Puede ser secuela de diferentes patologías del oído interno, pe­ ro en la mayoría de los casos no se conoce la causa. La edad media de los pa­ cientes con VPPB es de 54 años, siendo más frecuente en las mujeres. ▲ Clínica: breves episodios de vértigo (normalmente de menos de 30 segundos) con los cambios de posición, siendo muy típicos los cambios posturales en la cama, al levantarse o al acostarse y al mirar hacia arriba. En la mayoría de los pacientes, los síntomas remiten espontáneamente con variables períodos de re­ misión de hasta 10 años. ▲ Diagnóstico: es clínico, por lo característico del cuadro. El nistagmo es torsio­ nal y paroxístico. El resto de la exploración vestíbulo-cerebelosa puede ser to­ talmente normal. B) HIDROPS ENDOLINFÁTICO (ENFERMEDAD DE MÉNIÈRE). ▲ Clínica: hipoacusia fluctuante, acúfenos, vértigo y sensación de plenitud aural. Típicamente desarrollan la sensación de plenitud aural, con hipoacusia y acú­ fenos en un año; el vértigo aparece seguidamente, alcanzando su intensidad máxima en minutos y disminuye en el transcurso de varias horas. El paciente re­ fiere mareos y sensación de inestabilidad durante días tras el episodio vertigi­ noso agudo. ▲ La hipoacusia en los estadios iniciales de la enfermedad suele ser reversible, aunque a medida que progresa, ésta se convierte en permanente y progresiva. El acúfeno puede persistir entre los episodios y suele ser el primer síntoma en aparecer. Puede aumentar antes o durante el episodio, y los pacientes lo des­ criben como el sonido del mar en una caracola. El vértigo es lo más llamativo del cuadro, siendo invalidante, obligando al paciente a acostarse, cerrar los ojos y sujetarse fuertemente. La crisis se acompaña de intenso cortejo vegetati­ vo y dura horas (hasta 48). Aparece un nistagmo, generalmente horizontorro­ tatorio, que desaparece cuando cesa la crisis. Algunos pacientes sufren episo­ dios abruptos de caídas al suelo sin pérdida de conciencia, ni síntomas neurológicos asociados; estos episodios se conocen como catástrofes otolíticas de Tumarkin. Los pacientes describen estos sucesos como si fueran empujados al suelo por una fuerza externa. ▲ Diagnóstico: la enf. de Ménière se diagnostica con la clínica, apoyándonos en un estudio de la hipoacusia constatada mediante audiometría. C) NEURONITIS VESTIBULAR: Enfermedad de probable etiología viral, que afecta al nervio vestibular. ▲ Clínica: vértigo de comienzo brusco, de días de duración (normalmente menos de 7), con intenso cortejo vegetativo, nistagmo horizontal/torsional hacia el lado con­ trario de la lesión, armónico con respecto a la exploración vestíbulo-espinal, que será positiva hacia el lado de la lesión. No cursa con sintomatología ótica. Puede haber antecedente de cuadro catarral. ▲ Diagnóstico: mediante la clínica. D) LABERINTITIS: implica la existencia de una infección del laberinto, propagada a él desde el oído medio.

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CAPÍTULO 60 ▲

Clínica: vértigo de similares características al de la neuronitis, en el contexto de una infección otológica con hipoacusia, pues se afecta la coclea. En el caso de una infección crónica como el colesteatoma, se puede producir una erosión de la cápsula laberíntica, normalmente en el canal semicircular horizontal, deter­ minando la aparición del signo de la fístula (se desencadena el vértigo con nis­ tagmo al presionar sobre el trago o introducir presión positiva en el CAE).

TRATAMIENTO DEL VÉRTIGO 1. Tratamiento sintomático del vértigo: ▲ Reposo absoluto en cama. ▲ Ambiente apropiado (evitar ruidos y luces intensas). ▲ Fluidoterapia i.v. para reposición de líquidos. ▲ Tratamiento farmacológico: (entre los fármacos más utilizados están): sedantes vestibulares como Tietilpiperacina: 1 sup/8h, Sulpiride: si es vértigo leve 1 c/8h; si es intenso 1amp/8h im. Sedantes centrales: Diazepam 5mg/8 h; si es intenso 1 amp 10 mg iv diluido en perfusión lenta. ▲ Antieméticos: Metoclopramida: 1 c/8 si es leve; 1 amp/8h iv si es intenso. ▲ Tratamiento entre crisis: Betahistina 1c/8h. Estos medicamentos deben retirarse progresivamente y no deben administrarse más de 1 semana, ya que pueden retrasar los mecanismos de autocompensa­ ción de las vías vestibulares. 2. Tratamiento específico: En casos de sospecha de etiología ORL, se procederá a remitir, siendo precisamente el especialista ORL, quien dé el tratamiento. CONCLUSIÓN: El vértigo es un síntoma y no una enfermedad, que obedece a multitud de causas, y que se clasifica clásicamente en periférico y central. Dentro de las causas periféricas están los originados por causa ORL, por lo que no todos los vértigos periféricos son de origen ORL. Los vértigos de ORL se caracterizan básicamente por ser armónicos, es decir, por pre­ sentar un nistagmo horizonto-rotatorio hacia el lado contrario del vestíbulo lesionado y un Romberg, Barany y la marcha con lateropulsión hacia el lado del vestíbulo lesionado. Mención especial por su frecuencia está el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), generalmente debido a una patología del conducto semicircular posterior, en el que apa­ rece un nistagmo posicional (nistagmo torsional) al realizar la maniobra de Halpike, con sensación importante de vértigo. El VPPB se caracteriza por ser un vértigo de segundos­ minutos de duración y siempre relacionado con una posición determinada. BIBLIOGRAFÍA ▲ Samuels MA ed. Manual of Neurological therapeutics. 5th ed. Boston: Little Brown; 1995. P. 65-86. ▲ Brookes GB. The pharmacological treatment of Ménière’s disease. Clin otolaryngol 1996; 21: 3-11. ▲ Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, Meyerhoff WL. Otolaryngology. Philadelphia: WB Saunders S Company; 1991. ▲ Gil-Carcedo García LM, Marco Algarra J, Medina J, Ortega del Álamo P, Sánchez Nieto C, Trinidad Pinedo J. Tratado de Otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello. Madrid: proyectos médicos SL; 1999.

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▲ Portera Sánchez A, Pérez Sempere A, Codina Puiggross A, García Arumi AM. Mareo, vér­ tigo (Sd. vestibular) y otros trastornos del equilibrio. Trastornos de la audición. En: Codina Puiggros A, editor. Tratado de Neurología. Barcelona: ELA Editorial; 1994. P. 35-48. ▲ Moreno Martín JM, Barón Rubio M, Feito Ibartz N. Vértigos. En: Moreno Martínez JM .edi­ tor. Urgencias en Neurología. 2ª ed. Madrid. FAES; 1998. P. 127-131. ▲ Todd Troost B. Dizziness and vertigo. En: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. 2nd ed. Neurology in Clinical Practice. Boston: Butterworth-Heinemann; 1996. P. 219-232.

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CAPÍTULO 61

Capítulo 61 DISTONÍAS AGUDAS POR FÁRMACOS B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz. - C. Marsal Alonso - C.I Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN El término distonía define al trastorno del movimiento caracterizado por la exis­ tencia de contracciones musculares mantenidas o breves, que ocasionan movi­ mientos involuntarios repetitivos y contorsionantes (movimientos distónicos) o pos­ turas anómalas (posturas distónicas).Se producen por la contracción simultánea y excesiva de músculos agonistas y antagonistas. Característicamente los movimien­ tos distónicos empeoran con la fatiga y el estrés y con cualquier acto motor volun­ tario; mejoran con la relajación y el sueño y típicamente también pueden mejorar usando ciertos trucos sensitivos. Rara vez producen dolor. Pueden presentarse en reposo o durante una acción voluntaria (distonía de acción). En ocasiones se acompañan de temblor postural o de acción. ▲ La tercera parte de las distonías son secundarias a causas demostrables y, entre ellas la distonía aguda por fármacos. ▲

CLASIFICACIÓN Las distonías pueden clasificarse en distintos grupos en función de su distribución, etiología o edad de presentación. 1. Clasificación de la distonía según su localización: dependiendo del área corpo­ ral afecta se distinguen 5 grandes grupos (cuadro 61.1) Cuadro 61.1: Clasificación de distonías según su localización ▲ Focal: afecta a un solo músculo o grupo muscular.

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- Blefarospasmo: oclusión palpebral (por afectación de musculatura palpebral y pe­ riocular). - Distonía oromandibular: apertura, cierre y desviación de la mandíbula, movimientos linguales (musculatura perioral y mandibular). - Laríngea o distonía espástica: Habla entrecortada con inicio y final súbito (en adducción) o voz afónica (en abducción). - Tortícolis: postura mantenida del cuello en retro-latero-antecolis (musculatura cervical) - Espasmo del escribiente: dificultad para escribir y coger el bolígrafo (musculatura de antebrazo y mano). Segmentaria: afecta a varios músculos de 2 ó más regiones contiguas. - Craneal: musculatura craneal y cervical (p.e. Síndrome de Meige: blefarospasmo con distonía oromandibular).

- Axial: axial y tronco.

- Braquial: brazo, cuello y tronco.

- Crural: una o ambas piernas.

Multifocal: afecta a 2 ó más regiones corporales no contiguas. Generalizada: afecta a una pierna más cualquier segmentaria. Hemidistonía: afecta a brazo y pierna homolaterales.

En líneas generales las distonías focal y multifocal suelen ser esporádicas, la distonía generalizada generalmente es idiopática o inducida por drogas y toda hemidistonía obliga a descartar lesiones focales neurológicas centrales. 2. Clasificación etiológica (cuadro 61. 2).

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Cuadro 61.2: Clasificación etiológica de las distonías ▲ Primaria o idiopática:

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- Hereditaria. - Esporádica. Secundaria o sintomática: - Trastornos del metabolismo de aminoácidos o lípidos. - Enfermedades neurodegenerativas: neuroacantocitosis, enfermedad de Huntington. - Causa ambiental o adquirida: lesión perinatal, encefalitis, trauma craneal o espinal, tumores, enfermedad vasculocerebral, enfermedad desmielinizante, tóxicos, fármacos. Distonía relacionada con la enfermedad de Parkinson. Distonía psicógena. Pseudodistonía siringomielia, subluxación atlanto-axial, síndrome de Klippel-Feil, malformación de Arnold-Chiari.

3. La edad de aparición orienta sobre la etiología y el pronóstico. En la infancia y adolescencia las distonías son más a menudo hereditarias, en cambio los adultos presentan con más frecuencia distonías esporádicas. CONCEPTOS ▲ Dentro del grupo de las distonías secundarias de causa ambiental conocida se en­ cuentra la distonía por fármacos. Ésta puede tener dos formas de presentación clí­ nica: distonía aguda o reacción distónica aguda y distonía tardía. Cada una tie­ ne un mecanismo patogénico y tratamiento diferente, aunque están producidas por los mismos fármacos (cuadro 61.3). ▲ La distonía aguda por fármacos es aquella que aparece en relación con la admi­ nistración de sustancias con actividad bloqueante dopaminérgica, fundamental­ mente antipsicóticos y antieméticos (paradójicamente y con menor frecuencia pue­ de aparecer con agonistas dopaminérgicos). Es la forma más frecuente de movimiento anormal visto en el Servicio de Urgencias. ACTITUD DIAGNÓSTICA EN URGENCIAS Como en la mayoría de los trastornos neurológicos el diagnóstico de la distonía agu­ da por fármacos se basa en la historia clínica (anamnesis y forma de presentación de la clínica) y la exploración física y neurológica. ▲ La anamnesis nos confirmará el dato esencial: la exposición farmacológica. En ocasiones tendremos que insistir en este punto porque algunas sustancias no son consideradas por los pacientes como fármacos como es el caso de antieméticos y los antivertiginosos, o de medicamentos que se presentan en solución oral (jara­ bes). También es importante recoger otros antecedentes que puedan estar en rela­ ción con la aparición de la clínica, como los reflejados en el Cuadro 4. ▲ Presentación clínica: en la distonía aguda por fármacos los síntomas suelen apa­ recer a las 12-48 horas de iniciar el tratamiento farmacológico (el 90% dentro de los cuatro primeros días). La forma de presentación clínica más frecuente es la dis­ tonía oromandíbulolingual. Suele tener un inicio súbito, espectacular por la clínica y alarmante para el paciente. Puede acompañarse de dolor en los músculos en contracción. Como puede ser parcial o totalmente corregida de forma voluntaria, podemos confundirlos con cuadros psicofuncionantes. Los síntomas presentan fluc­ tuaciones en cuanto a su intensidad y son frecuentes las crisis oculógiras hacia arri­ ba y laterales. A veces son descritas sólo como tirantez en los músculos afectados y los pacientes pueden referir disartria, disfagia o dificultad para masticar. En los niños suelen ser generalizadas.

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CAPÍTULO 61 Cuadro 61.3: Fármacos responsables de distonía Neurolépticos: Clorpromacina (Largactil®) Levomepromazina (Sinogan®) Tioridazina (Meleril®) Flufenazina (Modecate®) Trifluorperacina (Eskazine®) Perfenacina (Mutabase®) Tietilperacina (Torecan®) Haloperidol (Haloperidol®) Zuclopentixol (Cisordinol®) Sulpiride (Dogmatil®) Risperidona (Risperdal®) Clotiamina (Etumina®) Olanzapina (Zyprexa®) Tiapride (Tiaprizal®) Cisaprida (Prepulsid®) Metoclopramida (Primperan®) Clebopride (Cleboril®, Flatoril®) Dopaminérgicos: Levodopa (Sinemet®, Madopar®)

Bromocriptina (Parlodel®)

Pergolide (Pharken®)

Pramipexol (Mirapexin®)

Lisuride (Dopergin®)

Ropinirol (Requip®)

Calcioantagonistas: Flunarizina (Sibelium®, Flurpax®) Cinarizina (Cinarizina®, Stugeron®) Diltiazem (Masdil®, Dinisor®) Antiepilépticos: Fenitoína (Epanutin®) Carbamacepina (Tegretol®) Gabapentina (Neurontin®) Antidepresivos: Fluoxetina (Adofen®, Prozac®, Reneuron®)

Trazodona (Deprax®)

Sertralina (Aremis®, Besitran®)

Otros: Litio (Plenur®) Metilfenidato (Rubifen®) Amiodarona (Trangorex®) Metadona Anfetamina Metisergida Alcohol Esteroides anabolizantes Contraceptivos orales Veraliprida (Agreal®)

(Nota: Subrayados los grupos más frecuentemente asociados a distonías)

Cuadro 61.4: Antecedentes relacionados con la aparición de distonías -

Sufrimiento perinatal: Parálisis cerebral atetósica, distonías retardadas. Traumatismo craneal: Distonias generalizadas o hemidistonías. Traumatismos periféricos: Distonías focales o segmentarias. Lesiones vasculares, malformaciones, tumores: Distonías focales o hemidistonías. Toxoplasmosis, neurolúes, TBC, encefalitis virales: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías. - Tóxicos: Distonías focales o generalizadas, hemidistonías.

Cuando no exista el antecedente de la exposición a fármacos, nos orienta hacia la etiología sintomática o secundaria de la distonía el inicio en la infancia o adolescen­ cia, la presentación como hemidistonía, la aparición en reposo, la progresión de los síntomas y la mayor afectación de los miembros inferiores. Igualmente hemos de te­ ner presente las distonías más frecuentemente relacionadas con entidades como las que aparecen reflejadas en el cuadro 4. Ante cualquier distonía grave con neurolép­ ticos poco potentes, será preciso descartar hipotiroidismo. ▲

En la exploración neurológica es necesario comprobar que no existen otros datos patológicos de interés que sugieran la existencia de procesos subyacentes. Es de­ cir, comprobar la ausencia de síntomas y signos de alarma como los reflejados en el cuadro 61.5.

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Cuadro 61.5: Síntomas y signos en las distonías secundarias (y patologías con las que se relacionan)

Crisis oculógiras: Distonía postencefalítica, distonía por fármacos. Atrofia óptica: Enfermedad de Leigh. Retinopatía: Enfermedad de Hallervorden-Spatz, gangliosidosis, ceroidolipofucsinosis. Oftalmoplejía: Lipidosis. Parálisis mirada conjugada: Lipidosis, PSP. Parkinsonismo: PSP, AMS, enfermedad de Parkinson. Afasia-apraxia-agnosia: Degeneración corticobasal. Convulsiones, sordera, ataxia: Encefalopatía mitocondrial. Polineuropatía: Neuroacantocitosis, leucodistrofia, ataxia-telangiectasia, degeneración espinocerebelosa - Fenotipo peculiar: Homocistinuria, mucopolisacaridosis, ceroidolipofucsinosis - Esplenomegalia: Trastornos del metabolismo.

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Pueden plantearse dudas de diagnóstico diferencial con: - Tétanos: por el trismus que aparece en la distonía oromandibular. El antece­ dente de herida y la progresión clínica apoyan el diagnóstico. - Crisis de tetania: cuando existe afectación distal en MMSS con postura típica. - Crisis parciales simples: cuando sólo existe distonía de cuello y crisis oculógiras. En este caso las contracciones serán bruscas y puede existir generalización secundaria.

TRATAMIENTO 1. El primer paso en el tratamiento es tranquilizar al paciente, evitando en parte la acentuación de la sintomatología. 2. Debemos retirar el fármaco responsable (si no es posible reduciremos la dosis o lo sustituiremos por otro de menor efecto extrapiramidal). 3. Entre los fármacos empleados en las distonías existen varias opciones: - Anticolinérgicos: los más ampliamente aceptados. Biperideno a dosis de 2,55mg iv diluido o im (en niños: 0.04mg/Kg y máximo tres dosis). Se puede re­ petir la administración a los 30 minutos sin sobrepasar los 20 mg. Hay que vi­ gilar la aparición de posibles efectos secundarios (alucinaciones, alteración del nivel de conciencia, visión borrosa, sequedad de boca) sobre todo en ancianos. - Difenhidramina: antihistamínico H1 con acción anticolinérgica que es utilizado en distonías inducidas por Fenitoína y por neurolépticos a dosis de 50 mg iv. - Benzodiacepinas: Clonacepam (2mg iv), Diacepam (dosis de 5-10 mg iv) dilui­ das y administradas lentamente. Son útiles en los espasmos musculares aunque hay que recordar que el Midazolam puede provocar la aparición de distonías. - Agonistas dopaminérgicos: como apomorfina a dosis bajas. 4. Remitiremos al paciente a su domicilio con tratamiento durante al menos 48 ho­ ras: Biperideno 2 mg vo cada 6 horas o 4 mg cada 8 horas. BIBLIOGRAFÍA:

▲ Anomalías del movimiento y la postura secundarias a enfermedades de los ganglios basa­ les. En: Adams R, Victor M, Ropper A, editores. Principios de Neurología. 6ª edición. Méxi­ co DF: McGraw Hill Internacional; 1999. p. 54-77. ▲ Martínez-Menéndez B. Movimientos anormales. En: Pérez Sempere A, Martínez Menéndez B, ed. Manual de Urgencias Neurológicas. Madrid: REGON; 1993. P. 87-88. ▲ Burguera Hernández JA, Ferrer Casanova JM, Tembl Ferrairó Ji. Distonías secundarias. En: Jiménez-Jiménez FJ, Luquín MR, Molina JA, ed. Tratado de los trastornos del movimiento. Barcelona: IM&C; 1998. p. 695-722.

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CAPÍTULO 63

Capítulo 63 NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

T. Carro García - V. Torres Pardo – C. I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN Se trata de un trastorno de la porción sensitiva del nervio trigémino, que se caracte­ riza por paroxismos recidivantes de dolor lancinante en el territorio de dicho par cra­ neal. Es la forma de neuralgia más conocida y se presenta en 4/100.000 habitantes y año, con un predominio en el sexo femenino (2:1). Se inicia después de los 40 años en el 90% de los casos y su presencia en edades inferiores debe hacer sospechar que se trate de una neuralgia sintomática. ETIOLOGÍA Aunque existen múltiples factores que pueden ser responsables de este cuadro clíni­ co, en la mayor parte de los casos la etiología es desconocida. Por ello, a partir de la existencia o no de una etiología definida dividimos la neuralgia del trigémino en los siguientes tipos (cuadro 63.1). En la actualidad se cree que muchas neuralgias idiopáticas son producidas por la compresión del nervio por un bucle arterial (arteria cerebelosa posterior) o venoso. Cuadro 63.1. Etiología de la Neuralgia del Trigémino Idiopática Secundaria (Sintomática) ● Lesiones compresivas: - Vascular; malformación arteriovenosa, ectasias, tortuosidades vasculares, dolicomegabasilar, trombosis del seno cavernoso, vaso anómalo, etc. - Tumoral; tumor a nivel de la fosa posterior en el ángulo pontocerebe­ loso (carcinoma nasofaríngeo, meningiomas, neurinoma del acústico o del trigémino, colesteatoma, neurofibroma). - Quiste epidermoide. ● Lesiones isquémicas: infartos del tronco del encéfalo. ● Esclerosis Múltiple. ● Infecciosas: aracnoiditis, postherpética, a partir de caries, etc. ● Amiloidosis. ● Traumatismo craneoencefálico. ● Alcohol. ● Diabetes. ● Siringobulbia. ● Colagenopatías. ● Yatrógena (postlesión con aguja dental o postextracción). Se caracteriza por episodios paroxísticos de dolor facial, unilateral (bilateral en el 2-5% de los casos), lancinante, en el territorio de distribución de una o varias ra­ mas del trigémino, referido como una descarga eléctrica, pinchazos, cuchilladas o como el contacto con un hierro incandescente. Dichos paroxismos duran desde unos

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segundos hasta uno o dos minutos y se repiten varias veces al día o al mes, inter­ calándose entre ellos intervalos libres de dolor, pero en momentos de paroxismos muy frecuentes puede persistir un dolor más sordo entre ellos. En el 90% de los casos se demuestra la existencia de zonas “gatillo”, es decir terri­ torios cutáneos o mucosos, generalmente alrededor de la boca o nariz, sensibles a es­ tímulos táctiles o vibratorios que desencadenan la neuralgia. Los desencadenantes tí­ picos de la neuralgia son hablar, comer, lavarse la cara, cepillarse los dientes, afeitarse, maquillarse, tomar bebidas frías, etc. El territorio más frecuentemente afectado corresponde a la segunda y tercera ramas del trigémino, solas o en combinación, siendo la rama oftálmica la de menor fre­ cuencia neurálgica. La intensidad del dolor hace que los pacientes adopten una facies inexpresiva, pare­ cida a la parkinsoniana, con el fin de evitar cualquier movimiento que pueda desen­ cadenar el paroxismo. En ocasiones puede presentarse una neuralgia del trigémino junto con un hemiespas­ mo facial (contracción involuntaria de la musculatura de un lado de la cara), deno­ minándose “tic doloroso”. La presencia de neuralgia del trigémino y hemiespasmo he­ mifacial bilaterales es más frecuente en la esclerosis múltiple. No se acompaña de alteraciones vegetativas, pero en algún caso puede observarse un discreto lagrimeo y enrojecimiento ocular. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la neuralgia del trigémino es claramente clínico dado que se basa en la existencia de un cuadro doloroso de características neurálgicas en un trayecto concreto como es el territorio de inervación trigeminal. No obstante, existen una se­ rie de pruebas complementarias que nos ayudan a confirmar dicho diagnóstico, o so­ bre todo a encontrar la probable etiología responsable de la misma (formas sinto­ máticas) y en caso de normalidad etiquetar al cuadro de idiopático. Entre estas pruebas tenemos los potenciales evocados con estímulo trigeminal, la resonancia magnética nuclear, la angiorresonancia de alta resolución o la angiografía, etc. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA ESENCIAL: •Edad del enfermo superior a los 50 años. •Afectación unilateral. •Dolor limitado a una o varias ramas del trigémino (generalmente 2ª o 3ª). •Dolor de tipo eléctrico. •Comienzo y final brusco del acceso. •Ausencia de dolor entre los accesos. •Existencia de zona gatillo a estímulos no dolorosos. •Ausencia de déficit sensitivo. •Exámen neurológico normal, incluyendo la exploración de la sensibilidad, el reflejo corneal y el fondo de ojo. •Se deben excluir otras causas de dolor facial mediante la historia clínica, la exploración física y las pruebas complementarias. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE LA NEURALGIA SINTOMÁTICA: •Dolor igual al descrito en la neuralgia idiopática, con persistencia o no de dolor entre los paroxismos, pero con signos de déficit sensitivo en el territorio. •Edad juvenil.

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CAPÍTULO 63 • Se demuestra una lesión causal mediante las exploraciones complementa­ rias o por exploración quirúrgica de la fosa posterior (esclerosis múltiple, en­ fermedades del colágeno, vasculitis, procesos expansivos del ángulo pontoce­ rebeloso, de la fosa media o del ganglio de Gasser, infiltración tumoral de la base del cráneo, herpes zoster, arterias ectásicas, etc.). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial debemos realizarlo con los procesos que cursan con dolor agudo e intenso a nivel facial como problemas dentarios, disfunción de la articula­ ción temporomandibular (síndrome de Costen), el dolor facial atípico, patología de los senos nasales, otras neuralgias, cefalea en racimos y otras hemicráneas, etc. TRATAMIENTO 1. Tratamiento farmacológico: Además del manejo del dolor con analgésicos simples, la terapia de la neu­ ralgia del trigémino se basa fundamentalmente en la administración a medio­ largo plazo de fármacos moduladores del dolor, entre los cuales se encuen­ tran fundamentalmente: A. Antidepresivos Tricíclicos: Amitriptilina (Tryptizol®) o Imipramina (Tofra­ nil®), comenzando con 10 a 25 mg/día en una sola toma nocturna y hasta un máximo de 100-200 mg/día en una o varias dosis en función de la res­ puesta y de la aparición de efectos secundarios (fundamentalmente sedación y efectos anticolinérgicos). B. Anticonvulsivantes: Clásicamente, la Carbamazepina (Tegretol®) se ha considerado el tratamiento de elección por su eficacia en hasta un 75 a 80% de los casos. Se comienza con dosis de 100 mg/8 h con elevación progresi­ va de 100 mg/día cada 3 días hasta un máximo de 1.200 mg/día. Su utili­ zación puede verse limitada por la necesidad de realizar controles periódicos de niveles plasmáticos y por la aparición de efectos secundarios (general­ mente leves como somnolencia, intolerancia digestiva, alteración hepática, vi­ sión borrosa o sensación inespecífica de mareo; aunque otros son indicación de retirada del tratamiento como hipersensibilidad cutánea, ataxia, leucope­ nia). Una alternativa a la Carbamazepina es la Oxcarbazepina (Trileptal®), un derivado con menores efectos secundarios que no requiere controles he­ matológicos ni de niveles plasmáticos; las dosis iniciales son de 300 mg en una sola toma que pueden aumentarse en 300 mg cada 1-2 semanas hasta un máximo de 1200 mg/día en dos dosis. Otros anticomiciales que pueden utilizarse son la Fenitoína (Epanutin®) a dosis de 100 a 300 mg/día y un máximo de 600 mg/día (efectos secundarios similares a Carbamazepina; realizar niveles plasmáticos periódicos) y la Gabapentina (Neurontin®) que se administra a dosis de 300 mg/8 horas comenzando paulatinamente y hasta un máximo de 2400 mg/día (produce somnolencia y puede afectar a la fun­ ción renal). Otros FAEs que pueden utilizarse son, Ácido Valproico (Depaki­ ne®) a dosis entre 200 y 1.200 mg/día (puede producir hepatitis, aumento de peso, somnolencia, alopecia, temblor e intolerancia gástrica), Lamotrigina (Lamictal®, Labileno® o Crisomet®) a dosis de 100 a 200 mg/día comen­ zando con 25 mg/día y aumentando 25 mg cada 1-2 semanas, Topiramato (Topamax®) a dosis de 25-50 mg/día hasta un máximo de 400 mg/día en

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dos dosis, Felbamato a dosis de 1.200-2.400 mg/día en tres dosis, Tiagabi­ na (Gabitril®) a dosis de 12-56 mg/día en dos o cuatro tomas al día, Leveti­ racetam (Kepra®) comenzando con un dosis de 1000 mg/día en dos dosis has­ ta un máximo de 3000 mg/día y una benzodiazepina, el Clonazepam (Rivotril®), 0.5 a 3 mg/día (máximo 20 mg/día). C. Baclofeno (Lioresal®): Derivado del GABA cuya primera indicación es el tra­ tamiento de la espasticidad. Puede ser eficaz en la modulación del dolor a do­ sis que oscilan entre 5 y 25 mg/8-12 h hasta un máximo de 75 mg/día. Sus principales efectos indeseables son somnolencia, debilidad, confusión y ataxia. 2.

Tratamiento quirúrgico: Debe reservarse para los casos de fracaso del trata­ miento farmacológico. La técnica empleada clásicamente y hoy en desuso era la neurotomía química con alcohol o glicerol (bloqueo de una o varias ramas de la división del nervio afectada). Otras técnicas son la neurotomía mecánica retrogasseriana, la microcompresión percutánea del ganglio de Gasser (con un catéter de Fogarty) y, sobre todo, la electrocoagulación percutánea mediante ra­ diofrecuencia de la rama sensitiva a su entrada en el ganglio de Gasser. Con esta última generalmente se obtiene analgesia temporal en más del 90% de los casos, con un porcentaje variable de recidiva a partir de los 3-5 años. Sus prin­ cipales complicaciones son la anestesia dolorosa, la queratitis, la parálisis facial y las disestesias persistentes. En casos especiales, sobre todo en pacientes jóve­ nes y cuando se demuestra la presencia de un vaso aberrante mediante RM o angiografía, puede realizarse una descompresión microvascular.

BIBLIOGRAFÍA ▲ C Roig Arnall. Enfermedades del sistema nervioso (I). Neuralgias cráneo-faciales. Medicine (Programa de Formación Continuada en Medicina Asistencial). Ed. IDEPSA. Madrid 1998; 89: 4149-4153. ▲ Liaño H, Jiménez M.D, Monzón M.J, Prat J. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Ed. Ergon; 2001. p.76-77. ▲ Victor M, Adams R.D. Cefalea y otros dolores craneofaciales. Principios de Neurología. Ed. Segunda edición. p. 146-147. ▲ Flint Beal M, Stephen L.H. Trastornos más frecuentes de los pares craneales. Enfermedades Neurológicas En: Harrison. Principios de medicina interna. Volumen II. 15ª edición. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 2001.p. 2832-2835. ▲ Castro Vilanova Mª D, Díaz Simón R, Matilla Prado B: Cefaleas y algias craneofaciales. Ma­ nual Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital universitario “12 de octubre”. Cuarta edi­ ción. Madrid: MSD; 1998. p. 65-72. ▲ Tolosa E: Enfermedades de los pares craneales. En: Farreras-Rozman. Volumen II. Duodéci­ ma edición. Barcelona: Doyma; 1992. p. 1500-1506. ▲ Luengo Dos Santos A: Neuralgias y Algias Craneofaciales. Curso de Cefaleas. Ed: Funda­ ción de Estudios y Formación Sanitaria. 2001. 311-329. ▲ Campbell JK y Caselli RJ: Headache and Other Craniofacial Pain. En Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Marsden CD. Neurology In Clinical Practice. 2ª ed. 1996: 1714-1716. ▲ Vázquez André M. L, Pérez Trullén J.M. Neuralgia del trigémino. Medicina Integral. Mayo 2000; 35(9): 393-397.

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CAPÍTULO 64

Capítulo 64 DEBILIDAD AGUDA SIMÉTRICA

B. Mondéjar Marín - B. Vidal Díaz - C. I. Cabeza Álvarez INTRODUCCIÓN ▲ Cuando hablamos de debilidad muscular nos referimos a la imposibilidad de uno o más músculos para ejercer una fuerza normal. Existirá en este caso un déficit mo­ tor que puede presentarse como disminución de fuerza (paresia) o como pérdida to­ tal de la misma (plejía) y que puede acompañarse o no de alteración sensitiva y/o aumento del tono muscular (espasticidad). Se produce por una lesión a nivel de la vía corticoespinal (desde corteza cerebral hasta la médula espinal) o en una alteración de la unidad motora (asta anterior de la médula, nervio periférico, unión neuromus­ cular o músculo). ▲ Dependiendo del patrón de distribución se pueden clasificar en: – Monoparesia o monoplejía: déficit motor que afecta a todos los músculos de un brazo o una pierna. – Hemiparesia o hemiplejía: afectación del brazo y pierna del mismo lado (con o sin afectación de la musculatura facial). – Paraparesia o paraplejía simétrica: debilidad o parálisis de ambas piernas. – Tetraparesia o tetraplejía simétrica: déficit que afecta a las cuatro extre­ midades. ▲ Este capítulo está destinado a la debilidad muscular de instauración aguda o su­ baguda y simétrica cuyas causas más frecuentes se desarrollarán a continuación; no obstante, en el cuadro 64.1 se recogen también las causas fundamentales de debilidad muscular asimétrica. Cuadro 64.1: Debilidad muscular asimétrica MONOPARESIA: ▲ Con atrofia muscular: – Braquial:

Traumatismo

Infección de médula espinal

Siringomielia

ELA

Lesión del plexo braquial

– Crural: Lesión cortical (vascular, infecciosa, tumoral). Cursa con hiperreflexia, espasti­ cidad y RCP extensor. Lesión medular (desmielinizante , tumoral). ▲ Sin atrofia muscular: -Lesión cortical: vascular, infecciosa, tumoral.(Cursa con hiperreflexia, espasticidad y RCP extensor). -Lesión medular: desmielinizante o tumoral.

HEMIPARESIA: – Lesión corticoespinal (mucho más frecuente). – Lesión medular: Síndrome de Brown-Sequard

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GENERALIDADES ▲ Los pasos a seguir en la valoración de un paciente con pérdida de fuerza simétrica aguda-subaguda no difieren a los de cualquier otro proceso: anamnesis detallada, exploración física y neurológica minuciosas, exámenes complementarios que confir­ men nuestra impresión diagnóstica y comenzar el tratamiento que garantice la fun­ cionalidad y mejor pronóstico al paciente. ▲ En la anamnesis son datos imprescindibles: – La forma de instauración (aguda, subaguda...). – Antecedente traumático o heridas recientes. – Evolución de los síntomas. – Fluctuación de la clínica. – Otros síntomas y signos neurológicos y generales asociados (síntomas sensi­ tivos, alteración de esfínteres, lesiones cutáneas, fiebre...). – Exposición o consumo de tóxicos. – Tratamientos recibidos (fármacos, radioterapia, quimioterapia). – Enfermedades sistémicas del paciente. – Antecedentes familiares. ▲ La exploración, desde el punto de vista neurológico, está destinada a resolver la si­ guiente pregunta: ¿dónde está la lesión? Es importante tener en cuenta que la pre­ sentación de la debilidad como paraparesia o tetraparesia agudas nos obliga a des­ cartar en primer lugar una afectación medular. Cuando el paciente presente una pérdida de fuerza generalizada simétrica o sin nivel sensitivo-motor en la explora­ ción pensaremos en afectación de nervio periférico, unión neuromuscular o músculo.(Cuadro 64.2) Cuadro 64.2: Localización neuroanatómica. Signos

Asta anterior

Nervio

Unión neuromuscular

Nervio

Debilidad fluctuante Distribución Fasciculaciones Reflejos osteotendinosos

No

No

Sí

No

Distal Sí

Distal Raras

Proximal No

Proximal No

Exaltados

Disminuidos

Normales

Normales o disminuidos

No

No

No

Parestesias

No

No

Puede Normal Elevadas

No Normal Normal

No Elevada Normal

Reflejo cutáneo Sí plantar extensor Alteración sensitiva No Alteración de esfínteres No CPK Normal Proteínas de LCR Normal/Elevada ▲

El siguiente paso será solicitar los estudios necesarios para conocer la etiología de la lesión y comenzar el tratamiento. Aunque son múltiples las causas de debilidad aguda-subaguda (cuadro 64.3) nos centraremos en el manejo diagnóstico y te­ rapéutico de la Lesión medular aguda, Miastenia Gravis y el Síndrome de Guillain-Barré. Otros procesos como el botulismo y la intoxicación por organofosfo­ rados se estudian en otros capítulos del manual.

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CAPÍTULO 64 Cuadro 64.3: Causas debilidad aguda-subaguda. Médula Traumatismo Infarto medular Paraneoplásico Mielitis Poliomielitis E. desmielinizante M. vacuolar (HIV) M. combinada subaguda

Nervio periférico Síndrome de Guillain-Barré

Unión neuromuscular Miastenia Gravis Botulismo Intoxicación por organofosforados

Músculo Polimiositis aguda Parálisis periódica Rabdomiolisis

LESIÓN MEDULAR AGUDA 1. CLÍNICA: las lesiones medulares son la causa más frecuente de paraparesia agu­ da o subaguda. Las manifestaciones serán diferentes dependiendo de si la lesión afecta a la médula de forma completa o incompleta. ▲ Lesión medular transversa completa: produce el llamado shock medular. Es típi­ co de traumatismos medulares y mielitis aguda. Se caracteriza por: – Parálisis flácida y arreflexia infralesional (tetraplejía en lesión cervical y paraplejía en lesiones torácicas y lumbares). ¡OJO!, una lesión cervical puede comenzar como paraparesia que progresará hacia tetraparesia. – Anestesia infralesional. – Pérdida de la función vesical. Abolición de reflejos genitales. – Íleo paralítico. – Pulmón neurógeno. – Disrregulación de temperatura, hipotensión arterial, alteración del tono vasomotor y piloerección. Esta fase puede durar días o semanas. La recuperación del automatismo medular se producirá en dirección caudocefálica apareciendo entonces espasticidad e hiperre­ flexia. ▲

Síndromes medulares incompletos: ver los síntomas en el cuadro 64.4. Cuadro 64.4: Síndromes medulares incompletos.

Parálisis Propiocepción Dolor Temperatura

Hemisección medular (BrownSequard)

Síndrome medular anterior

Síndrome cordonal posterior

Síndrome centromedular.

Ipsilateral

Bilateral

Ausente

Más afectados MMSS

Conservada

Abolida

Conservada

Abolido

Abolido

Nivel suspendido

Abolida

Abolida

Nivel suspendido

Afectación ipsilateral Afectación contralateral Contralateral

2. ANAMNESIS: recoger datos sobre antecedentes traumático, proceso tumoral co­ nocido, cuadros infecciosos. No es infrecuente la aparición de dolor en región cervical, torácica o lumbar con valor localizador y más frecuentemente relacio­ nado con patología vascular (infarto medular) o infecciosa (absceso epidural).

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3. EXPLORACIÓN: recordar que ante la sospecha de lesión medular aguda debe­ mos buscar la existencia de un nivel sensitivo (exploración de sensibilidad táctil y dolorosa con aguja) y motor (motilidad voluntaria de los dedos en las 4 extre­ midades, exploración de reflejos osteomusculares). Cuadro 64.5. 4. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: en primer lugar hay que descartar la existen­ cia de una lesión medular compresiva (cuadro 64.6) para lo cual solicitaremos una RMN medular urgente indicando el nivel (si ésta exploración está contraindicada o no disponible, solicitaremos una TAC de columna o una mielografía) teniendo siem­ pre mucho cuidado con la movilización del paciente. Si se trata de una lesión me­ dular de etiología no compresiva (cuadro 64.7) se iniciará el estudio para un diag­ nóstico precoz: ▲ Punción lumbar para estudio de LCR: se solicitarán urgentes las determinaciones habituales para glucosa, células con recuento y proteínas y no urgentes las si­ guientes : bandas oligoclonales e IgG en bioquímica y serología lúes, Borrelia, vi­ rus neurotropos, cultivos habituales (incluido para micobacterias), Ziehl en micro­ biología. Si sospechamos proceso neoplásico o paraneoplásico, debemos enviar muestra a anatomía patológica para citología. ▲ Analítica de sangre con hemograma, velocidad de sedimentación, estudio de coagulación, vitamina B12, bioquímica completa, ANA, ECA, serología lúes, virus neurotropos, HIV. ▲ También solicitaremos: gasometría arterial. Sistemático de orina. Radiología de tórax y Estudio vascular selectivo según la sospecha diagnóstica. Cuadro 64.5: Localización del nivel medular. Nivel C4 C5 C6 C7 C8 T1 T2-T9 T4 T6 T9-T10 T10 T11-T12 L2 L3 L4 L5 S1 S4-S5

Motor Diafragma Deltoides. Flexión codo. Extensión muñeca Triceps Flexores dedos Intrínsecos mano Intercostales Abdominales altos Abdominales bajos Flexión cadera (ileopsoas) Extensión rodilla (cuadriceps) Dorsiflexión pie (tibial anterior) Peroneos Flexión plantar

Sensitivo

Reflejo

Hombro Dedo pulgar Tercer dedo mano 5° dedo mano

Bicipital Bicipital, tricipital Tricipital Tricipital

Mamila Apéndice xifoides Ombligo Rótula Maleolo interno 1° dedo pie Maleolo externo Perianal

Cutáneo abdominal alto Cutáneo abdominal bajo Rotuliano Rotuliano Rotuliano Aquíleo Aquíleo

Cuadro 64. 6: Lesión medular compresiva No neoplásica

Neoplásica

Traumatismo

Hematoma espinal

Epidural

Espondilosis

Siringomielia

Intradural extramedular: metástasis, meningioma, neurofibroma. Intramedular

Herniación disco

Alteración congénita

Estenosis

Quiste aracnoideo

Infección: absceso, TBC.

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CAPÍTULO 64 Cuadro 64.7: Etiología de la M. Aguda no compresiva Enfermedad sistémica – Neoplasia – Metástasis intramedular – Mielopatía paraneoplásica – Mielopatía por radiación – Sarcoidosis – Enfermedad autoinmune

No enfermedad sistémica – Mielopatía desmielinizante (Esclerosis múltiple) – Mielitis postinfecciosa – Mielopatía vascular – M. Transversa idiopática – Mielitis infecciosa (polio, SIDA, neurolúes, neurobrucelosis, tuberculosis, hongos, parásitos, virus neurotropos) – Mielopatía tóxica y metabólica

5. TRATAMIENTO: • Medidas generales en la lesión medular aguda. Cuadro 64.8: Tratamiento médico y cuidados del shock medular Metilprednisolona Función respiratoria

Hipotensión arterial

Diuresis Disrregulación temperatura Disfunción vesical Problemas digestivos

Profilaxis TVP-TEP Dolor

30 mg/Kg iv en bolo durante 15 minutos. Tras 45 minutos iniciar perfusión iv a 5,4 mg/Kg/h durante 23 h Es la causa más frecuente de muerte en la fase aguda. Oxigenoterapia con/sin intubación Prevenir y tratar infecciones Evitar TA 25-30 r.p.m. (disnea intensa, uso musculatura accesoria) Crisis convulsivas. Pacientes con enfermedades de base o crónicas debilitantes. Hipertermia rebelde a medicación antipirética adecuada. Sospecha de infección bacteriana sin respuesta a tratamiento antibiótico empírico. Sospecha de “infecciones graves”: meningitis, artritis, empiema, colecistitis, signos de irrita­ ción peritoneal. Rápido e intenso deterioro del estado general.

Cuadro 66.2: Criterios de gravedad analíticos “Criterios de gravedad analíticos” ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Acidosis metabólica. Alteraciones metabólicas (Na+ < 130), rabdomiolisis. Insuficiencia respiratoria (PO2 < 60 en ancianos o PO2 < 75-80 en jóvenes). Insuficiencia renal (Cr. > 2-2,5). Alteración de la función hepática, ictericia. Leucocitosis > 12.000-15.000 o leucopenia < 4.000 con desviación izquierda cayados). Coagulopatía (CID), trombopenia, diátesis hemorrágica. Anemia (Hb < 10, Htco < 30). Neutropenia (< 1.000 Ne)

(> 10-20%

Estos valores analíticos son orientativos y habrá que ser flexibles en su interpretación sobre to­ do en enfermos crónicos y ancianos.

¿CUÁNDO EL SÍNDROME FEBRIL SE CONVIERTE EN UNA URGENCIA MÉDICA? Con frecuencia tenemos la tendencia a dejar al paciente con fiebre “en los últimos puestos” a la hora de clasificar o hacer el triaje, sobre todo, cuando el Servicio de Urgencias se encuentra en “hora punta”. Pero debemos reconocer a aquellos “Enfer­ mos que precisan de una valoración rápida y deben considerarse prioritarios o en los que descubrimos la existencia de ciertos Factores de Riesgo que hacen que la situa­ ción sea delicada para el paciente”: ● Cuando existe una temperatura superior o igual a 41 °C (Hiperpirexia) hay que dis­ minuirla inmediatamente porque la termorregulación está condenada a fracasar y se multiplicará la posibilidad de que aparezcan complicaciones (pérdidas hidroe­ lectrolíticas, hipercatabolismo, alteraciones hemodinámicas). ● Cuando surgen complicaciones en relación con la fiebre que hay que tratar: – El enfermo impresiona de grave afectación general. – Alteración del nivel de conciencia: desde la bradipsiquia hasta el coma. – Convulsiones o historia de epilepsia. – Alteraciones del equilibrio ácido-base o hidroelectrolíticas.

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CAPÍTULO 66 – Insuficiencia o deterioro funcional de algún órgano vital (cardíaca, renal, res­ piratoria, hepática). ● Enfermos pluripatológicos, ancianos y mujeres embarazadas. ● Enfermos con problemas de insuficiencia orgánica (cardíaca, respiratoria, renal, neurológica) o Fallo multiorgánico que pudieran empeorar con la presencia de fie­ bre. ● Cuando sospecho que la fiebre es consecuencia de una patología que precisa una atención y actuación inmediata: meningitis, artritis séptica, empiema, peritonitis. ● Alta hospitalaria reciente (posibilidad de infección nosocomial). ● Enfermos inmunodeprimidos o considerados debilitados crónicamente por presen­ tar (*): – Insuficiencia renal. – Diabetes Mellitus. – Neoplasias sólidas o enfermedades hematológicas malignas. – En tratamiento esteroideo o con quimioterapia (¿neutropénico?). – Esplenectomizados o con trasplante de algún órgano. – Portadores de prótesis, catéteres, reservorios, derivaciones, sondas. – Inmunodeficiencias primarias, infección por VIH. – Alcohólicos crónicos, consumidores de drogas vía parenteral (CDVP). – Cirrosis hepática. (*)Son situaciones especiales que hay que valorar de forma individualizada. ACTUACIÓN Y ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE EN URGENCIAS EN FUNCIÓN DE: TIEMPO DE DURACIÓN DE LA MISMA, FOCALIDAD O NO Y EXISTENCIA DE CRITERIOS DE GRAVEDAD O NO. Inmediatamente después de valorar la situación del paciente con fiebre nos surgen dos preguntas: ¿Cuándo debo ingresar al enfermo con fiebre?, ¿Qué tratamiento le pongo? Todo ello dependerá de muchas circunstancias y tras individualizar cada ca­ so nos apoyaremos en cuatro pilares: 1.- La existencia o no de foco o causa de la fiebre. 2.- La duración del cuadro. 3.- Presencia de criterios clínicos de gravedad. 4.- Presencia de criterios analíticos de gravedad. Con todo ello se tomará una actitud con cada enfermo; decidiendo su alta, ingreso y medidas terapéuticas. Criterios clínicos de gravedad

Foco o causa localizados

¿Ingreso? Planta, U.V.I ¿Tratamiento? Antitérmicos, antibióticos

Criterios analíticos de gravedad

Duración del cuadro

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ACTITUD ANTE EL PACIENTE CON FIEBRE Tras analizar cada caso (recordad que las recomendaciones son “flexibles” y siempre deberemos de individualizar en cada situación) podremos tener distintos supuestos combinando las variables que antes hemos señalado: 4.1. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Lo más frecuente es que se trate de un proceso infeccioso, probablemente de etio­ logía viral y autolimitado. Actitud a seguir: – Remitir a su médico de atención primaria, observación domiciliaria. – No pautar antibióticos. – Recomendar medidas físicas y valorar antipiréticos tipo Paracetamol 500-650 mg/6-8 horas o Ácido Acetilsalicílico 500 mg/6-8 horas u otros antiinflamato­ rios no esteroideos en algunos casos seleccionados. 4.2. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Estos enfermos precisan ingresar para observación y ser reevaluados en corto pe­ riodo de tiempo. Volver a explorar y buscar de nuevo el foco. Actitud a seguir: – Obtener Hemocultivos y Urocultivo previos al inicio de tratamiento antibiótico de amplio espectro vía i.v, si continuamos sin conocer el foco. El antibiótico se escogerá en función de la etiología más probable, la existencia de sepsis y las características del enfermo. Valorar la posibilidad de archivar una muestra en microbiología. – Si descubro el foco el tratamiento se administrará según la entidad causante. (Este aspecto se consultará en los capítulos del módulo: Urgencias infecciosas). 4.3. PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo no precisa ingresar. Actitud a seguir: – Tratamiento específico según el problema. (Ver capítulos correspondientes). – Remitir a su médico para seguimiento. 4.4.- PACIENTE CON FIEBRE DE CORTA DURACIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Se precisará su ingreso en planta o en U.V.I. Actitud a seguir: – Obtener Hemocultivos en Urgencias además de los cultivos necesarios según la patología de la que se trate (líquido pleural, ascítico, L.C.R...). – Comenzar inmediatamente con tratamiento antibiótico empírico v.i.v adecuado al foco según las recomendaciones (Ver capítulos correspondientes). 4.5. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. El enfermo debe ser estudiado de forma preferente. Actitud a seguir: – Algunos autores recomiendan derivar al enfermo a consultas de Medicina In­ terna o Enfermedades Infecciosas tras sacar, en Urgencias, Hemocultivos, Uro­ cultivo y “Suero Archivo”. (Siempre que el enfermo pueda ser visto por el espe­ cialista en muy breve espacio de tiempo y no tenga pérdida de peso ni mal estado general).

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CAPÍTULO 66 – La mayoría de los autores (incluidos nosotros) optamos por ingresar al enfermo para estudio solicitando en Urgencias las pruebas comentadas antes. En fun­ ción del estado clínico del enfermo se comenzará con tratamiento o no. 4.6. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, SIN FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. – El paciente quedará ingresado en planta o en la U.V.I en función de su estado. Actitud a seguir: – Sacar Hemocultivos, Urocultivo y valorar “Suero Archivo”. – Iniciar en Urgencias tratamiento antibiótico de amplio espectro v.i.v. así como de soporte en función de sus necesidades. 4.7. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y SIN CRITERIOS DE GRAVEDAD. Dependiendo de la patología causante de la fiebre y el estado del enfermo se in­ gresará o no. Actitud a seguir: – Aplicar tratamiento empírico adecuado y remitir al especialista o médico de atención primaria para seguimiento. – Si la causa de la fiebre requiere un estudio detallado, atención quirúrgica o reevaluación rápida de la evolución o de la respuesta al tratamiento, se saca­ rán Hemocultivos y el enfermo quedará ingresado. 4.8. PACIENTE CON FIEBRE DE LARGA EVOLUCIÓN, CON FOCO Y CON CRITERIOS DE GRAVEDAD. Es un enfermo prioritario. Siempre se ingresa. Se obtienen Hemocultivos y se ini­ cia tratamiento adecuado en Urgencias. Es necesario reevaluar en breve espacio de tiempo y si no mejora su situación clínica, deberemos solicitar su valoración por U.V.I. INDICACIONES DE TRATAMIENTO SINTOMÁTICO EN URGENCIAS Se indicará reducir la Tª en los enfermos: que presentan temperaturas extremas (>39 °C, hiperpirexia); con complicaciones derivadas de la existencia de fiebre o descompensaciones de sus patologías de base por la misma (crisis comiciales, de­ lirio febril, hipotensión o shock, insuficiencia de órganos); y sobre todo si conoce­ mos la etiología o una causa muy probable. Tras haber obtenido los Hemocultivos y comenzado con los antibióticos, si éstos es­ tuvieran indicados, se podrá bajar la fiebre gradualmente. – Medidas físicas: compresas empapadas en agua fría, baño, disminución de la temperatura ambiental, mantas hipotérmicas. – Medidas generales: reposición hidroelectrolítica. – Medidas farmacológicas: valorando la situación clínica y hemodinámica del en­ fermo se puede optar por Paracetamol (0.5-1 gr) ó Metamizol (0.5-2 gr) por vía oral o i.v. En casos seleccionados se podrán usar AAS, otros antiinflamatorios no esteroideos o esteroides.

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CONCLUSIONES ● Hay que distinguir entre Fiebre: existencia de una temperatura corporal ≥ 38 °C que representa una respuesta fisiológica del organismo.; Febrícula: intervalo entre 37- 37.9 °C; e Hipertermia: aumento de la temperatura por fallo del centro ter­ morregulador. ● La existencia de fiebre nos obliga a descartar un origen infeccioso aunque no siem­ pre esa es la etiología. La ausencia de fiebre no nos descarta la existencia de un problema infeccioso, sobre todo en ancianos e inmunodeprimidos. ● Tres herramientas básicas e imprescindibles nos aproximarán al problema del en­ fermo que acude a Urgencias con un síndrome febril: Historia clínica exhaustiva; Exploración física cuidadosa y Pruebas complementarias precisas y seleccionadas. ● Siempre deberemos describir el patrón, características y síntomas y signos acom­ pañantes de la fiebre. ● Siempre dejad reflejado la existencia o no de rigidez de nuca y la exploración de los signos meníngeos. ● En ocasiones (sobre todo en enfermos graves y los que permanecen en observa­ ción) hay que repetir la exploración física buscando cambios o certificando los ha­ llazgos de la misma. ● Actuación y actitud ante el paciente con fiebre en Urgencias en función de: tiem­ po de duración de la misma, existencia de focalidad o no y existencia de criterios de gravedad o no. BIBLIOGRAFÍA ▲ Julián Jiménez A. Síndrome febril en Urgencias. En: Agustín Julián Jiménez, editor. Manual de Protocolos y actuación en Urgencias para Residentes. Nilo Industria Gráfica S.A, Madrid, 2002. p. 363-370. ▲ Gelfand J.A, Dinarello C.A. Fiebre e Hipertermia. En: Braunwald E, Fauci A.S, Kasper DL, Hauser S.L, Longo D.L, Jameson J.L, editores. Harrison, Principios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2001. p. 110-115. ▲ Mackowiak P.A. Regulación de la temperatura y patogenia de la fiebre. En: Mandell, Dou­ glas y Bennett, enfermedades infecciosas principios y Práctica, 5ª ed. Editorial Panamerica­ na, Buenos Aires; 2002. p . 732-753. ▲ Gutiérrez A, Ugalde F, Martínez M. Síndrome febril en urgencias. En: Cisterna Cancer R, edi­ tor. Manejo de la infección en urgencias. GlaxoWellcome; 1999. p. 3-11. ▲ Moya Mir M.S. Síndrome febril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid: SmithKlineBeecham; 2000. p. 45-50. ▲ Mensa J, Gatell J.M, Martínez J.A, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa J.E. Infecciones en Ur­ gencias. Cuarta edición. Editorial Antares; 2002. ▲ Morales Conejo M, García Gil Mª E, Moreno Cuerda V.J. Síndrome Febril. Trastornos de la regulación de la Temperatura. En: Blanco-Echevarría A, Cea-Calvo L, García Gil M.E, Me­ nassa A, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, Varona J.F. Manual de Diagnós­ tico y Terapéutica Médica. 5ª Edición. Egraf S.A; 2003. p. 99 – 108. ▲ Berlango Jiménez A, Cañadillas Hidalgo I, Jiménez Murillo L, Kindelan Jacquotot, Jurado Ji­ ménez R, Sánchez Guijo P. Síndrome febril: criterios de actuación en urgencias. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez F.J. Medicina de Urgencias: Guía diagnóstica y protocolos de ac­ tuación. 2ª edición. Harcourt; 2002. p. 487-91.

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CAPÍTULO 67

Capítulo 67 FIEBRE Y EXANTEMA C. Pérez Hortet - C. Vélez Pérez - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN Un exantema es una erupción cutánea de aparición más o menos súbita que se distri­ buye simétricamente por una amplia zona de la superficie corporal. Están formados por pápulas y/o máculas eritematosas, inicialmente no descamativas; ocasionalmente pue­ den observarse otros tipos de lesiones elementales (pústulas, vesículas, petequias.) EVALUACIÓN INICIAL En la primera aproximación debemos ser capaces de establecer: ● La estabilidad clínica y determinar si el paciente necesita medidas de soporte in­ mediato. ● La necesidad de iniciar tratamiento antibiótico urgente (sospecha de meningoco­ cemia o shock séptico) ● La necesidad de establecer medidas de aislamiento. 1. Debemos realizar una correcta y completa HISTORIA CLÍNICA (antecedentes per­ sonales y familiares, enfermedad actual), en la que debe figurar: -Antecedentes Personales: Alergias medicamentosas conocidas. Estado inmune del paciente: inmunodeficiencias (VIH), inmunosupresión farma­ cológica con especial énfasis en tratamientos con corticoides y aesplenia anató­ mica o funcional. ■ Toma de medicamentos en últimos meses: Los fármacos pueden dar cualquier tipo de exantema. Los más frecuentes son: Penicilina, Cefalosporinas, Cotrimoxazol, Barbitú­ ricos, Fenitoína. ■ Viajes realizados (en el área mediterránea es frecuente la fiebre botonosa). ■ Inmunizaciones de la infancia (una historia de vacunación incompleta es susceptible de exantemas infantiles). ■ Contactos con animales, mordeduras y picaduras (fiebre botonosa, enfermedad de Lyme). ■ Anomalías o prótesis cardíaca (endocarditis bacteriana). ■ Contacto con personas enfermas. ■ Enfermedades de transmisión sexual (VIH, sífilis, infección diseminada del gonococo). ■ La edad: en la infancia exantemas víricos típicos, en la adolescencia la mononucleo­ sis infecciosa, y los fármacos en ancianos polimedicados. ■ Estación del año. En verano y otoño son más frecuentes las infecciones por enterovi­ rus, en invierno y principios de primavera el síndrome de Kawasaki y las infecciones por parvovirus y meningocócicas y en primavera la rubéola, el sarampión y las me­ diadas por garrapatas. -Enfermedad actual: describiendo el inicio, la dirección, la velocidad y la evolución del exantema. Si éste es pruriginoso, doloroso o asintomático. Si estuvo precedido de sintomatología (pródromos). Cuándo apareció la fiebre (relación temporal fiebre­ ■ ■

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exantema), sin olvidar la clínica asociada al cuadro, muy importante para realizar un diagnóstico diferencial en Urgencias 2. EXPLORACIÓN FÍSICA GENERAL y completa: – Constantes vitales – Estado general – Signos de toxicidad – Signos de irritación meníngea o afectación neurológica. – Búsqueda de adenopatías y megalias. – Signos de artritis. – Examen detallado de toda la piel, incluyendo cavidad oral, conjuntivas, palmas y plantas, cuero cabelludo y genitales. – Tipo de lesión/es presentes: mácula, pápula, nódulo, tumor, vesícula, ampolla, pústula, quiste, habón. – Descripción del exantema: morfología, disposición, distribución de las lesiones. 3. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS en todos los casos: sistemático de sangre, sistemático de orina y bioquímica básica; hemocultivos si fiebre; otras en función de la clínica y sospecha etiológica: – Monotest (Paul-Bunnell): mononucleosis – Serologías (VEB, CMV, Rickettsias, Borrelias, sífilis, VIH) que se valora­ rán en planta o en la consulta a la que se derive al paciente – Rx tórax en busca de foco infeccioso desencadenante (exantema ines­ pecífico, eritema exudativo multiforme) – Estudio de coagulación si lesiones purpúricas – Biopsia cutánea – Frotis faríngeo en exantemas infantiles. CLASIFICACIÓN La clasificación de los exantemas con fiebre se puede hacer en base a: ■ La etiología: infecciosa 65% (virus -75% de las infecciosas-, bacterias, Rickettsias, hongos, protozoo), tóxica, alérgica. ■ Las lesiones elementales predominantes (más útil para un diagnóstico dife­ rencial en Urgencias) Dentro de estas patologías, en Urgencias es frecuente encontrarnos: -Mononucleosis infecciosa. Etiología: VEB; el síndrome mononucleósico lo producen CMV, toxoplasma, VIH, VHA. Período de incubación: 1-2 semanas. Clínica: pródro­ mos con fiebre, malestar general, fatiga, náuseas, dolor abdominal, cefalea. Poste­ riormente fase de estado con fiebre alta la primera semana, faringoamigdalitis con exudado blanco-grisáceo, linfadenopatías, esplenomegalia, hepatomegalia, aumen­ to de transaminasas, edema parpebral, exantema maculopapuloso en 50% o más de 5.000 linfocitos totales y >10% atípicos. Solicitar serología VEB y CMV. Complicaciones: dificultad respiratoria grave, rotura esplénica, altera­ ciones neurológicas, neumonía intersticial, miocarditis, anemia hemolítica o aplásica, púrpura trombopénica. Tratamiento sintomático (reposo y antipiréticos); corticoides (1mg/kg/d Prednisona 3 días y reducción progresiva) si complicaciones neurológi­ cas y obstrucción respiratoria; antibiótico (no penicilinas) si faringitis exudativa bac­ teriana. Ingreso si gran afectación general o complicaciones.

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CAPÍTULO 67 Cuadro 67.1: EXANTEMAS MÁCULO-PAPULOSOS (los más frecuentes) Enfermedades exantemáticas de la infancia (sarampión, rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito) Mononucleosis infecciosa Infección primaria VIH

Fármacos

Edad infantil/juvenil. Enantema. Cuadro catarral. Contactos con afectados. Exantema inespecífico, faringitis, adenopatías Exantema inespecífico maculopapuloso no pruriginoso transitorio en paciente con conductas riesgo. Solicitar serología VIH. Asocia astenia, anorexia, adenopatías, faringitis. (Cap. Infección VIH en Urgencias) Cualquier fármaco puede producir cualquier tipo de dermatosis. Suelen ser afebriles, eritematosos y pruriginosos. Si fiebre y afectación general sospechar Stevens-Johnson, Necrolisis epidérmica tóxica. Retirar fármacos posibles. (Cap. Urgencias dermatológicas)

Fiebre reumática

Eritema marginado: lesiones anulares eritematosas transitorias

Fiebre botonosa

Exantema con afectación palmo-plantar. Asocia mancha negra

Enfermedad de Lyme Sífilis secundaria

Escarlatina

Eritema crónico migratorio en área de picadura Gran simuladora. Enfermedad de transmisión sexual. Exantema generalizado, eritematoso, simétrico y poco pruriginoso. Afectación palmo-plantar. En Urgencias se solicitará estudio serológico, iniciaremos tratamiento empírico con Penicilina (alternativa: Doxiciclina o Eritromicina) y remitiremos a la consulta de Dermatología. Asociada con faringitis por Estreptococo grupo A. Rash eritematoso “en papel de lija”, lengua en frambuesa, líneas de Pastia y descamación posterior. (Cap. Exantemas y púrpura pediatría)

Enfermedad mano-pie-boca

Vesículas palmares, plantares y mucosa oral. Exantema en nalgas. (Cap. Exantemas y púrpura pediatría)

Síndrome de hipersensibilidad a fenitoína

Fiebre, aspecto tóxico, adenopatías, leucocitosis, exantema generalizado: cara edematosa y eritematosa, eritema en tronco con escasa pústulas en flancos

Enfermedades del colágeno

Lupus eritematoso (eritema malar) Enfermedad de Still (erupción fugaz en tronco asociada a picos febriles)

Eritema exudativo multiforme

Lesiones en diana de distribución simétrica. Si fiebre, afectación palmo-plantar y mucosas: Síndrome de Stevens-Johnson. (Cap. Urgencias dermatológicas).

Cuadro 67.2: EXANTEMAS CONFLUENTES CON DESCAMACIÓN Enfermedades exantemáticas de la infancia: escarlatina y enfermedad de Kawasaki

Kawasaki: lengua en frambuesa, grietas labiales, conjuntivitis, adenopatías. (Cap. Exantemas y púrpura pediatría).

Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, Necrolisis epidérmica tóxica (NET)

El primero afecta a niños y consiste en exantema escarlatiniforme generalizado con láminas descamativas. La NET presenta un eritema difuso o lesiones en diana que evolucionan a ampollas con desprendimiento y necrosis epidérmica; se trata de una emergencia. (Cap. Urgencias dermatológicas)

Síndrome del shock tóxico

Asocia hipotensión y fracaso multiorgánico.

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Cuadro 67.3: EXANTEMAS VESÍCULO-AMPOLLOSOS Varicela, Herpes simple diseminado, herpes zoster, erupción variceliforme de Kaposi Ectima gangrenoso Enfermedad mano-pie-boca

(Cap. Urgencias dermatológicas y cap. Herpes zoster). Pseudomonas aeruginosa. Vesículas hemorrágicas en inmunodeprimidos (Cap. exantemas y púrpuras pediatría).

Cuadro 67.4: EXANTEMAS PURPÚRICOS Sepsis

Proceso infeccioso con alteraciones en la perfusión tisular. Pueden aparecer distintos tipos de exantemas: purpúricos, morbiliformes, urticariales, necrotizantes, bullosos. (Ver cap. Sepsis. Tratamiento empírico de infecciones).

Meningococemia aguda y crónica

Exantema maculoso inicialmente y después purpúrico o petequial. Afecta zonas distales de miembros y tronco, respetando región palmo-plantar

Gonococemia Virus Vasculitis

Endocarditis bacteriana subaguda

Púrpura trombótica trombocitopénica

Pacientes con prácticas de riesgo. Rash nodular, papular o petequial, que evoluciona a vesículo-pústulas con aspecto hemorrágico. Artritis. La infección diseminada cursa con rash en un 90% Coxsackievirus, Echovirus, Epstein-Barr, fiebres víricas hemorrágicas Púrpura palpable Petequias en extremidades o mucosas (más frecuentes) y hemorragias subungueales en astilla. Manchas de Janeway: máculas indoloras palmoplantares. Nódulos de Osler violáceos y dolorosos en pulpejos. Manchas de Roth: lesiones edematosas y hemorrágicas en la retina Aparición de petequias sobre todo en mujeres jóvenes. Asocia fiebre, anemia hemolítica, trombopenia, alteraciones neurológicas y renales con estudio de coagulación normal

-Fiebre botonosa. Etiología: Rickettsia conorii y transmisión por la picadura de la ga­ rrapata del perro. PI: 1-2 semanas. Clínica: fiebre alta, cefalea y una escara necróti­ ca (mancha negra) en el lugar de inoculación no siempre presente; 3-4 días después aparece un exantema papuloso (a veces petequiales o hemorrágicas) en todo el tron­ co, con afectación palmo-plantar, que dura 1-2 semanas. Tratamiento: Doxiciclina v.o 100mg/12h 3-5 días; alternativa Ciprofloxacino: 750mg/12h v.o 5 días. -Eritema exudativo multiforme (capítulo Urgencias dermatológicas) Hay ciertos cuadros asociados con fiebre y exantema que constituyen emergencias que debemos reconocer precozmente: -Meningococemia. Etiología: Neisseria meningitidis (diplococo gram negativo). Epidemiología: se observa más frecuentemente en niños y adultos jóvenes, en co­ lectivos, en déficit de complemento y en invierno o principios de primavera. Clíni­ ca: suele cursar con fiebre, mialgias, somnolencia, cefalea, náuseas y en la mayo­ ría de los pacientes un rash, inicialmente papuloso evolucionando a petequial o purpúrico, sobre todo en tronco y miembros (respeta palmas y plantas). También es

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CAPÍTULO 67 común observar lesiones mucosas. Tratamiento: medidas de soporte vital y trata­ miento antibiótico (cefalosporinas de tercera generación). Pronóstico: puede ser rápi­ damente fatal, con una mortalidad 10-25%. Complicación severa: púrpura fulminan­ te (necrosis hemorrágica cutánea fulminante en asociación con coagulación intravascular diseminada y shock). -Síndrome de Shock Tóxico. Etiología: toxinas de Staphylococcus aureus. Se ha aso­ ciado a menstruación en mujeres jóvenes, uso de tampones, heridas quirúrgicas, ul­ ceraciones en la piel, quemaduras y catéteres. Clínica: se caracteriza por fiebre, hi­ potensión, diarrea, mialgias, vómitos, fracaso multiorgánico y un rash difuso y eritematoso (parece una quemadura solar) con descamación posterior, que puede afectar la conjuntiva. El Síndrome Shock Toxic Like (Estreptococo grupo A) es un proceso similar, general­ mente asociado a infecciones de la piel o tejidos blandos. Presenta mayor mortalidad, bacteriemia y necrosis tisular. El eritema generalizado es menos frecuente. El tratamiento es similar para ambas entidades: retirar la fuente de infección, trata­ miento antibiótico y terapia de soporte vital. Las inmunoglobulinas intravenosas son útiles en el Síndrome Shock Toxic Like. -Sepsis: Ver capítulo Sepsis. Tratamiento empírico de infecciones ACTITUD A SEGUIR Lo más frecuente es no llegar a un diagnóstico etiológico en Urgencias, ante un pa­ ciente con fiebre y exantema (la mayoría de las confirmaciones diagnósticas tardan tiempo). Por lo tanto, tendremos que actuar en función de la sospecha etiológica y la clínica del enfermo. -Recomendaremos tratamiento sintomático (antitérmicos si fiebre, antihistamínicos si picor, hidratación de la piel), observación domiciliaria y derivaremos a la consulta de Dermatología para valoración. Si tenemos sospecha de alguna patología con tra­ tamiento específico (fiebre botonosa, Lyme, sífilis) lo pautaremos y si no se puede des­ cartar un origen medicamentoso retiraremos los fármacos probables. -¿Cuándo tenemos que ingresar al paciente? En principio un paciente con fiebre y exantema puede seguir tratamiento domiciliario y control en consultas externas de Dermatología. Se ingresará valorando estado general, edades extremas, trastorno termorregulación, deshidratación/desnutrición, tipo de patología, extensión y locali­ zación, trastornos analíticos, evolución desfavorable, pruebas de imagen, previsión de futuras complicaciones. Urgencias mayores que requieran ingreso: Síndrome de Stevens-Johnson, Necrolisis epidérmica tóxica, eritrodermias extensas (medicamento­ sas,...), Síndrome estafilocócico de la piel escaldada, reacción injerto contra huésped aguda, enfermedad Kawasaki, shock séptico, meningococemia. BIBLIOGRAFÍA ▲ E. T. Kaye, K. M. Kaye. Fever and rash. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ et al.

Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. McGraw Hill Interamericana; 1998. Pag 90-97. ▲ Fitzpatrick TB et al: Dermatology in General Medicine, 5th ed. New York: McGraw Hill 1999. ▲ Acedo MS, Barrios S, Díaz R, Orche S, Sanz RM editores. Manual de diagnóstico y te­ rapéutica médica Hospital Universitario 12 de Octubre. 4ª ed. Madrid: MSD. 1998.

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URGENCIAS

▲ E. Ruano, ML Montes, L Sánchez, M Rodríguez. Protocolo diagnóstico del paciente con

fiebre y erupción cutánea. Medicine 2002; 8 (65);3490-94.

▲ López FA, Sanders CV. Fever and rash in the inmunocompetent patient. UpToDate. August

23, 2001

▲ R Ruiz Villaverde, J Blasco Melguizo et al. Criterios de ingreso hospitalario por causa der­

matológica. Medicine 2002; 8 (89); 4847-49.

▲ MM Periro Ferreirós, B Monteagudo. Protocolo de diagnóstico diferencial de los exantemas

febriles. Medicine 2002; 8 (88); 4784-86.

▲ M Girarte Val, C Paredes Suárez. Protocolo de diagnóstico diferencial de los exantemas afe­

briles. Medicine 2002; 8(88); 4781-83.

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CAPÍTULO 68

Capítulo 68 FIEBRE Y ADENOPATÍAS J. Troya García - C. Vélez Pérez - F. Cuadra García-Tenorio

INTRODUCCIÓN Y ETIOLOGÍA La existencia de fiebre y adenopatías es la expresión sistémica de una gran cantidad de enfermedades, desde simples reacciones inflamatorias a importantes procesos tumora­ les, que pueden llegar a comprometer la vida del paciente. La aproximación diagnósti­ ca y la identificación de las mismas es una tarea esencial del médico de Urgencias. Los ganglios linfáticos son, por su capacidad de reacción y por la frecuencia de afec­ tación, los órganos más importantes del sistema linfoide. Su tamaño normal oscila en­ tre los 2 mm y los 10 mm, y se distribuyen por todo el cuerpo, quedando especial­ mente localizados en región cervical, axilar, inguinal y sistema linfático profundo (mediastínicos, retroperitoneales y mesentéricos). Cuadro 68.1: Etiología de las adenopatías INFECCIOSAS Virales Bacterianas Fúngicas Parasitarias

INFLAMATORIAS

TUMORALES

DEPOSITO

ENDOCRINAS

Artritis Reumatoide Hematológica Gaucher Hipertiroidismo Lupus eritematoso Metastásicas Nieman Dermatomiositis Pick Reacción fármacos Sd. Sjögren Cirrosis biliar 1ª Enf. del suero

OTRAS Sarcoidosis Amiloidosis E.Kawasaki F.Mediterránea Histiocitosis KiKuchi

ACTITUD DIAGNÓSTICA ▲ HISTORIA CLÍNICA El clínico debe plantearse ante todo paciente con fiebre y adenopatías si lo que tie­ ne delante se trata de un proceso banal o por el contrario es necesario profundizar en su estudio para aclarar su etiología, pues muchas enfermedades de pronóstico in­ fausto, potencialmente curables, tienen como primera manifestación las adenopatías. 1. Antecedentes personales y epidemiológicos. ● Edad En mayores de 50 años en un 60% las adenopatías serán malignas (carcinoma), mientras que en menores de 30 en un 80% de los casos serán benignas (infecciones virales, bacterianas…) ● Enfermedades crónicas o enfermedades infecciosas previas (Lupus, VIH, tuberculosis) ● Hábitos y conducta sexual (sífilis, VIH, gonorrea) ● Contacto o convivencia con enfermos potencialmente contagiosos ● Contacto con animales o insectos, mordeduras , picaduras ● Tratamiento farmacológico, Difenilhidantoína, más frecuentemente, Hidralaci­ na, Carbamacepina, Sales de oro, Alopurinol, Indometacina, Sulfonamidas… ● Viajes fuera del entorno habitual, zonas con enfermedades endémicas (Den­ gue, Leishmania, Filarias, etc). ● Profesión. Exposición a sustancias tóxicas.

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2. Clínica y forma de aparición. ● Tiempo de evolución. Adenopatías de pocos días de evolución suelen ser in­ flamatorias. De varios meses, suele ser característico de procesos linfoproli­ ferativos o infecciones crónicas tales como TBC o VIH. ● Dolor, típico de procesos inflamatorios e infecciosos agudos. Los procesos tu­ morales no suelen cursar con dolor. ● Síntomas acompañantes, propios de cuadro infeccioso tales como faringitis o linfangitis; o constitucionales como sudoración nocturna o pérdida de pe­ so, sugerentes de malignidad. EXPLORACIÓN ● Tamaño de las adenopatías: Adenopatías mayores de 2 cm suelen ser patológi­ cas, teniendo alto riesgo tumoral las mayores de 4 cm. Adenopatías de 0.5-2 cm de localización inguinal no suelen ser patológicas. ● Características: en las infecciones agudas, los ganglios suelen ser blandos, y asi­ métricos, mientras que en los linfomas son de consistencia media, están agrupa­ dos, y en las metástasis suelen ser más duros y están adheridos a tejido circun­ dante. ● Localización: Las principales cadenas ganglionares se agruparán en cervicales, axilares, inguinales y sistema linfático profundo. Cuadro 68.2: Localización de las adenopatías LOCALIZACIÓN

TIPO DE PATOLOGÍA

CERVICAL

Mononucleosis, estreptococos, rubeola, linfoma, carcinomas de cabeza y cuello.

SUPRACLAVICULAR

Neoplasias (mama, pulmón, gastrointestinales, germinales, linfoma). Enfermedades bacterianas o micóticas, torácicas o retroperitoneales.

AXILAR

Infecciones piógenas localizadas, enfermedad por arañazo de gato, tularemia, neoplasias (mama, linfoma, melanoma).

INGUINAL

Infecciones en extremidades inferiores, enfermedades de transmisión sexual, linfomas, tumores malignos de pelvis.

GENERALIZADAS

VIH, mononucleosis, hepatitis, tuberculosis, micosis, brucelosis, endocarditis, enfermedades del colágeno, leucemias y linfomas.

HILIAR/ MEDIASTÍNICA

Sarcoidosis, tuberculosis, cáncer de pulmón, linfomas.

ABDOMEN/ RETROPERITONEO

Linfomas, tumores germinales y de próstata, tuberculosis.

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CAPÍTULO 68 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ▲ LABORATORIO ● En Urgencias: Estudios hematológicos, sistemático de sangre, estudio de coagulación Estudios bioquímicos, iones, creatinina, urea, sistemático de orina Estudios microbiológicos, Rosa de Bengala, Monotest, Ziehl, Urocultivo, He­ mocultivos x 2 ● En Planta: Estudios microbiológicos, hemocultivos, líquidos orgánicos, médula ósea y ganglios Serología VEB, VIH, Citomegalovirus, Hepatitis, Herpes-virus, Brucella, Toxo­ plasma Estudios de inmunidad, ANA, factor reumatoide, antiDNA ▲ PRUEBAS DE IMAGEN ● En Urgencias: Radiografía de Tórax, para el estudio de adenopatías hiliomediastínicas , así como visualización de campos pulmonares ● En planta, TAC, estudio cervical, torácico y abdominal RNM, especialmente indicada para la distinción entre una masa residual fi­ brótica y una linfoproliferativa activa Gammagrafía con Galio, muy sensible para la detección de focos ocultos ac­ tivos de enfermedad, principalmente torácicas. ▲ BIOPSIA ● En Urgencias, PAAF (Punción aspiración con aguja fina), primer paso obligado en el diag­ nóstico de una adenopatía de origen incierto con sospecha de malignidad. En este hospital sólo se realiza en turno de mañana. ● En planta Aspiración, indicada en adenopatías fluctuantes (TBC, Infección piógena) Biopsia Ganglionar, es el método más preciso, requiere generalmente la ex­ tirpación de la totalidad del ganglio, por lo que será necesaria anestesia lo­ cal o general CRITERIOS DE INGRESO A la hora de valorar el ingreso de un paciente es necesario individualizar cada ca­ so, teniendo en cuenta estos 4 criterios: 1. Existencia o no de foco causante del cuadro 2. Duración del cuadro 3. Presencia de criterios clínicos de gravedad (ver capítulo Sd Febril) 4. Presencia de criterios analíticos de gravedad (ver capítulo Sd Febril) TRATAMIENTO La actitud a seguir, no variará mucho de la que tendremos ante todo paciente con Sín­ drome febril, de ahí que nos remitamos al capítulo correspondiente. Se pautará tratamiento sintomático con AINES ante la existencia de adenopatías do­ lorosas.

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Figura 68.1: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS GENERALIZADAS LINFADENOPATÍA GENERALIZADA Historia clínica y exploración Valorar riesgo de VIH e ingesta farmacológica

Ingesta farmacológica Asintomático, exploración normal

Síndrome tóxico o sospecha de neoplasia

Disminución medicación y ver evolución

Estudios de extensión

Regresión

No Regresión

- Hemograma, VSG - Medula ósea - Función hepática, renal, tiroidea - Mantoux, Rx Tórax - Serologías - ANA - TAC hepatoesplénico

No diagnóstica

Diagnóstica

Tratamiento etiológico PAAF No diagnóstica BIOPSIA

No regresión

Regresión

CADENAS GANGLIONARES A ESTUDIO Adenopatías Cervicales Adenopatías submentonianas, submaxilares, yugulares, supraclaviculares, suboccipi­ tales, pre-postauriculares Se explorarán con el examinador delante o detrás del paciente sentado Adenopatías axilares Adenopatías axilares centrales y laterales, subescapulares El paciente permanecerá sentado con el brazo en ángulo de 45° Adenopatías inguinales Adenopatías inguinales del grupo oblicuo y del grupo longitudinal Sistema linfático profundo Adenopatías hiliares, mediastínicas, retroperitoneales y pélvicas. Requieren de técni­ cas de imagen para su estudio

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CAPÍTULO 68 Figura 68.2: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS CERVICALES ADENOPATíAS CERVICALES

Sin foco

Foco ORL o dental

Foco faríngeo

Cultivo: - Estreptococo - Gonococo

No diagnóstico

- Hemograma - Frotis Ambulatoriamente/planta: - Serologías (ASLO, VIH) - Mantoux, VSG, Rx tórax

Tratamiento AB

No Regresión

Citopenia

Diagnóstico

Regresión

Todo negativo

Repetir en 1 sem: - Hemograma, frotis, VSG - Serología Sd mononucleósico

No Regresión

Médula Ósea Biopsia Ganglionar

Biopsia Ganglionar Microbiología Histología

Regresión

Vigilancia hasta desaparición

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Figura 68.3: ALGORITMO DIAGNÓSTICO DE ADENOPATÍAS AXILARES E INGUINALES ADENOPATÍA AXILAR Masa en mama

Mamografía y biopsia

ADENOPATÍA INGUINAL Sin sospecha clínica

Lesiones focales

Heridas, infecciones

Sospecha malignidad

Compatible con: -Herpes Genital -Linfogranuloma venéreo -Sífilis

Investigación etiología

Biopsia Tratamiento AB No diagnóstico Regresión

Diagnóstico

No Regresión -Hemograma, VSG - Frotis -Mantoux, Rx tórax -Serologías -Eco abdominal, TAC

Vigilar hasta desaparición

Citopenia Médula Osea Biopsia Ganglionar

Tratamiento AB o antiviral

Todo negativo Biopsia Ganglionar

BIBLIOGRAFÍA ▲ Pangalis, GA, Vassilakopoulos, TP, Boussiotis, VA, Fessas, P. Clinical approach to lymphade­

nopathy. Semin Oncol 1993; 20:570.

▲ Habermann, TM, Steensma, DP. Lymphadenopathy. Mayo Clin Proc 2000; 75:723. ▲ Roush, MK, Nelson, KM. Understanding drug-induced febrile reactions. Am Pharm 1993;

NS33:39.

▲ Greenfield, S, Jordan, MC. The clinical investigation of lymphadenopathy in primary care

practice. JAMA 1978; 240:1388.

▲ Moya Mir M.S. Síndrome Fébril. En: Normas de actuación en urgencias. Ed 2000. Madrid:

SmithKline Beecham; 2000. P. 45-50

▲ Hernández N, Miró JM, Moreno A. Protocolo diagnóstico diferencial del paciente con fiebre

y adenopatías. Medicine 2002, 8(71) 3842-3846

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CAPÍTULO 69

Capítulo 69 SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO. TRATAMIENTO EMPÍRICO J. L. Otero Uribe - I. Martín Pérez - F. Cuadra García Tenorio INTRODUCCIÓN El síndrome séptico viene definido por un proceso infeccioso con evidencia de altera­ ciones en la perfusión tisular. Está desencadenado por la entrada de microorganis­ mos o sus toxinas en el torrente circulatorio, lo que provoca una respuesta inflamato­ ria por parte del huésped, con pérdida de autorregulación e hiperproducción de sustancias proinflamatorias o mediadores inflamatorios, activadores de la coagula­ ción y fibrinolisis, que interrelacionan originando el control de la sepsis, su evolución a shock séptico o aparición de coagulopatía de consumo; todo ello origina un daño multiorgánico, desarrollándose un cuadro clínico con inestabilidad hemodinámica y disfunción orgánica que se traduce en una elevada mortalidad. La bacteriemia es la expresión más clara de infección y expresa la situación más grave, en la que los me­ canismos de localización han fracasado permitiendo la libre circulación en la sangre de los microorganismos. DEFINICIONES Las definiciones actualmente utilizadas, según American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine para definir las distintas situaciones clínicas son las siguientes: ▲ Infección: respuesta inflamatoria por la presencia de microorganismos en un lugar normalmente estéril, que puede, pero no necesariamente, estar acompañado de manifestaciones clínicas. ▲ Bacteriemia: presencia en la sangre de microorganismos, confirmado por cultivos. Puede observarse tres situaciones: transitoria (minutos a horas, en casos de mani­ pulación de tejidos infectados, instrumentalización de mucosas infectadas o co­ mienzo de una infección); intermitente (absceso no drenado); y continua (infeccio­ nes endovasculares severas o endocarditis). ▲ Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): respuesta a una amplia va­ riedad de insultos clínicos (infección, quemaduras extensas, pancreatitis, politrau­ matismo, sangrado digestivo, etc.) que se caracteriza por dos o más de las si­ guientes condiciones: a) temperatura > 38 °C o < 36 °C b) frecuencia cardiaca > 90 Lat/min c) frecuencia respiratoria > 20 o pCO2 < 32 mm Hg d) leucocitos > 12.000 / mm3 o < 4.000 / mm3 o > del 10 % de cayados. ▲ Sepsis: situación clínica de infección (documentada con cultivos positivos) con evi­ dencia de SRIS. Dentro de este concepto podemos establecer varios grados de gra­ vedad: ● Sepsis severa: aquella situación asociada a disfunción de órganos, hipoperfu­ sión o hipotensión; puede cursar con: a) acidosis metabólica (lactato > 2 mEq/l), b) hipoxemia (PaO2 < 75 o PaO2 / FI O2 < 250) c) oliguria ( 0.35. ● Mantenimiento adecuado de la perfusión tisular: – Perfusión de fluidos, si la PVC es < 5 cm H2O, en forma de coloides ( que al parecer inducen un menor edema tisular y lesiones en órganos extra­ pulmonares) ó cristaloides (S. Salino al 0.9 %, o Ringer lactato), para mantener una TA sistólica > 80 mmHg (TA media > 60-70 mmHg) y la PVC en 8-10 mmHg. Si se mantiene hipotensión a pesar de la adminis­

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tración de 2 - 3 litros (entre 1 - 3 horas del inicio del tratamiento) usar: – Aminas simpaticomiméticas como Dopamina (2-20 µg/Kg/min) y Nora­ drenalina (0,05-10 g/Kg/min). La administración conjunta tiene el efecto diurético de la Dopamina (20 µg/Kg/min) y vasopresor general de la No­ radrenalina, manteniéndose un efecto inotrópico positivo. En caso de de­ presión miocárdica puede ser útil la Dobutamina (2-30 µg/Kg/min). ● Medida de soporte de los órganos insuficientes: – Intubación y ventilación mecánica si a pesar del aporte de oxígeno, la PaO2 se mantiene por debajo de 60 mm Hg o hay presencia de encefalo­ patía o trabajo respiratorio. – Manejo de los trastornos del equilibrio ácido-base siendo necesario co­ rregir cuando el pH es < 7.20, administrando bicarbonato sódico. – Alteraciones de la coagulación: si apareciera diátesis hemorrágicas en relación con CID, se iniciará tratamiento sustitutivo con plasma fresco (fac­ tores de la coagulación y antitrombina III), plaquetas (si < de 20.000), crioprecipitados (concentración de fibrinógeno < a 100 g /dl). La Hepa­ rina sólo se administrará si fracasa el tratamiento sustitutivo y la hemo­ rragia no se localiza en espacios que comprometan órganos vitales o pre­ dominio de signos de trombosis. El ácido épsilon aminocaproico (que debe administrarse junto a dosis bajas de Heparina) podría utilizarse en casos graves de CID que no responde a tratamiento sustitutivo. – Control de la diuresis si presenta oliguria (< 30 cc/ h) con parámetros he­ modinámicos adecuados tras la reposición de volumen y drogas vasopreso­ ras, se administrará Furosemida 1mg /kg y vigilará la diuresis 1-2 horas. Si no hay respuesta y la creatinina es < 5mg/dl, puede usarse dosis de 5 y 10 mg /kg sucesivas. La hemofiltración puede ser otra práctica a considerar. – Transfusión de hematíes en caso de anemia (Htco < 30 %) o sangrado activo. – Medidas sobre el tubo digestivo: sonda nasogástrica en caso de altera­ ción del nivel de conciencia o desarrollo de íleo. Prevención de las úlceras de stress con anti-H2 o Sulcralfato. 2. CIRUGÍA: ● Drenaje y desbridamiento quirúrgico del foco séptico (absceso, tejido ne­ crótico, perforación de víscera hueca) si es posible. Así como intervención quirúrgica sobre una obstrucción de la vía urinaria o biliar si existiera. ● En caso de sospecha de infección originada en dispositivos intravasculares de­ be procederse a la retirada inmediata de éste, siempre que se pueda asegurar otros accesos endovasculares. Está indicada la retirada del catéter sobre todo en tromboflebitis, bacteriemia, absceso matastásico y sepsis grave no controlada en 48 horas, shock séptico, neutropenia y enfermedad valvular cardiaca. 3. ANTIBIOTERAPIA: Se deben obtener hemocultivos y muestras de los posibles focos infecciosos para procesamiento microbiológico antes del inicio de antibioterapia. Debe utilizarse antibioterapia empírica inicialmente y en general combinaciones antibióticas, bactericidas y de acción sinérgica, en administración intravenosa, para posteriormente variar el tratamiento en función del antibiograma. Debe hacerse hincapié en la presencia o no de foco y en el estado previo del paciente, edad y estado inmunológico previo, así como alergias y disfunción hepática o renal. (ver cuadro 69.4)

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CAPÍTULO 69 Debería utilizarse una antibioterapia de amplio espectro en monoterapia a altas dosis o la combinación de agentes antimicrobianos en infecciones se­ rias, especialmente en pacientes con factores pronósticos adversos. ● En la elección de la antibioterapia empírica hay que tener en cuenta: a) La adicción de Aminoglucósidos se justifica por la actividad antimicro­ biana sinérgica en combinación con el beta-lactámico y poder disminuir así, la liberación de endotoxina inducida por los beta-lactámicos, ante la sospecha de infecciones por gram-negativos resistentes. b) Podría usarse Aztreonam o Quinolonas en sustitución del aminoglucósido en pacientes ancianos o con insuficiencia renal, salvo sospecha de endo­ carditis. c) La cobertura frente a Pseudomonas debe plantearse en caso de foco des­ conocido intrahospitalario, en las neumonías nosocomiales, neutropénicos y grandes quemados. Eficaces son la Ceftazidima, Cefepime, Imipenem, Meropenem, Aztreonam, Aminoglucósidos y Quinolonas. d) Si se sospecha foco gastrointestinal o enfermedad pélvica se preferirá Me­ tronidazol sobre Clindamicina (por la elevada resistencia del Bacteroides fragilis a ella). e) Si consideramos la posibilidad de Legionella como agente causal de una neumonía extrahospitalaria debe asociarse Macrólidos o Quinolonas. f) Teicoplanina, Vancomicina y Linezolid se emplearán si existe riesgo de in­ fección por S. aureus o estafilococo coagulasa-negativa resistente a meti­ cilina. g) Imipenen posee la ventaja de aumentar relativamente poco la liberación de endotoxinas. En la sepsis por catéter se asociará de entrada un aminoglucósido al gluco­ péptido, durante 4-6 semanas, anticoagulando con heparina en la tromboflebi­ tis y /o plantearse la retirada de catéter. ●

4. MEDIDAS PARA MODIFICAR LA SECUENCIA DE FENÓMENOS ETIOPATOGÉNICOS EN LA SEPSIS: interrumpiendo la cascada de acontecimientos inflamatorios y procoagulantes. 1 El Drotrecogín alfa activado (proteína C activada humana recombinante) 24 mg/kg iv 4 días en pacientes con sepsis grave ha demostrado reducir la mor­ talidad. 2 Los corticoides sólo están justificados ante sospecha de insuficiencia supra­ rrenal aguda. Se encuentran en fase de ensayo clínico (o no eficaces): Naloxona, AINES, an­ ticuerpos monoclonales frente a lípido A o frente a diversas citoquinas, G-CSF o la extracción de mediadores de la inflamación por técnicas de aféresis.

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URGENCIAS

Cuadro 69.4: Regímenes de antibioterapia empírica SEPSIS SEVERA O SHOCK SÉPTICO : 1.1. Foco desconocido extrahospitalario: – (Ceftriaxona 1 g / 12 h iv ó Cefotaxima 1-2 g/6-8 h iv) + AmiKacina 15 mg/kg/día iv. Ó – Monoterapia con Imipenem 1g / 6-8 h iv ó Meropenem 1 g / 8 h iv 1.2. Foco desconocido intrahospitalario (no neutropénico): – (Cefepima 2g /12 h iv, ó Ceftazidima 2 g / 8 h iv, ó Piperacilina-Tazobactam 4 g/6h iv, ó Imipenem o Meropenem 1g / 8 h iv) + Amikacina 15 mgs / kg / día iv , + gluco­ péptido (Vancomicina 1 g / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv) ó Line­ zolid 600 mg/12 h iv Ò – Piperacilina / Tazobactam 4 g/6 h iv + (Amikacina 15 mg/kg/día iv o Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v) +/- (Clindamicina 900 mg / 8 h iv o Metronidazol 750 mg/12 h iv) Ó – Imipenem o Meropenem 1 g/8 horas iv + (Aminoglucósido o Ciprofloxacino si hay sos­ pecha de Pseudomonas). – Si alergia a betalactámicos podremos utilizar: Vancomicina 1 g/12 horas + (Aminoglu­ cósido o Quinolona si sospecha de Pseudomonas). 2. SEPSIS DE ORIGEN URINARIO: Cefalosporinas de 3ª generación (Ceftriaxona 2 g / 24 h i.v. o Ceftazidima 2 g / 8 h i.v.) o Quinolonas (Ofloxacino o Ciprofloxacino 400 mg / 12 h i.v.). Si se sospecha P.aeruginosa o en caso de shock añadir aminoglucósidos (Gentamicina 5 mg / kg / día o Amikacina 15 mg/kg/día). 3. SEPSIS POR CATÉTER: (Vancomicina 1 g / 12 horas iv ó Teicoplanina 400 mg / 24 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mg/kg/8 horas ó Amikacina 15 mg/kg/día iv) + / - (retirada del catéter). 4. QUEMADOS CON AL MENOS 20 % DE AFECTACIÓN DE SUPERFICIE CORPORAL : (Ceftriaxona 2 g/ 12-24 horas iv ó Ceftazidima 2 g/8 horas iv ó Cefepime 2 g/12 horas iv ó Piperacilina/Tazobactam 4 g/6 horas iv ) + (Gentamicina 1-1.5 mg/kg peso /8 horas iv ó Amikacina 15 mg / kg peso/día iv ) +/- Vancomicina 1 g/12 horas iv. 5. ESPLENECTOMIZADO : Cefotaxima 2 g / 4 - 6 horas iv ó Ceftriaxona 2 g / 12 - 24 horas iv.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Lowel S. Young. Sepsis Symdrome. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. Principles and

Practice of Infections Diseases. 5ª ed. Churchill Livingstone. New York. 2000. p. 806-819.

▲ Opal SM, Cross AS. Bacterial Sepsis and septic shock. Infect Dis Clin North Am 1999 ; 13

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▲ Opal SM, Cohen J. Clinical Gram-positive sepsis: Does it fundamentally differ from Gram­

negative bacterial sepsis?. Crit Care Med 1999 ; 27: 1608-16.

▲ Bergogne-Bézenn E. Current guidelines for the tratment and prevention of nosocomial infec­

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▲ Wheeler AP, Bernard GR. Treating patients with severe sepsis. N Engl J Med. 1999; 340 :

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▲ Grüneberg RN, Moellering RC Jr.,editors. Gram-Positive Infections on the Threshold of the

21st Century. Drugs 1997 ; 54 Spp 6: 1-54

▲ J. Mensa J. M. Gatell, M, T. Jiménez de Anta, G. Prats, A. Domínguez-Gil Guía de Tera­

péutica Antimicrobiana. 14ª ed. Barcelona: Masson; 2004.

▲ Ciril, Rozman. Tratado de Medicina Interna 2000. OMN-ROZMAN 2002.

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CAPÍTULO 70

Capítulo 70 INFECCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS ALTAS P. de Mora Muñoz - A. García Manríquez - M. Padilla Parrado - A. Julián Jiménez SINUSITIS INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS: Se conoce como Sinusitis a la inflamación de las mucosas de los senos paranasales debido a infecciones bacterianas, virales, fúngicas o reacciones alérgicas. Dada la estrecha relación con la fosa nasal con frecuencia se denomina “rinosinusitis”. Clasificación: - Rinosinusitis aguda (RSA): Los síntomas persisten unos 10-15 días (nunca más de ocho semanas). - Rinosinusitis aguda recurrente: Cuadros repetidos de RSA que se resuelven y cur­ san con periodos libres de enfermedad. - Rinosinusitis crónica (RSC): Los síntomas persisten más allá de ocho semanas y es demostrable por TAC después de cuatro semanas tras finalizar un tratamien­ to médico. La localización más frecuente es: Senos Etmoidales (en niños) y Senos Maxilares

(en adultos).

Factores predisponentes: mucoviscidosis; desviación del tabique; poliposis nasal;

trastornos del tiroides; hipertrofia de los cornetes; crestas y espolones del tabique;

deficiencias inmunológicas; alergias; hábitos tóxicos; tóxicos ambientales, etc.

Etiología: Los virus respiratorios (rinovirus, influenza, parainfluenza y adenovirus) solos o co­ mo facilitadores de la infección bacteriana participan en más del 50% de los ca­ sos de RSA. Por su parte, la mayor parte de las bacterias implicadas son S. pneu­ moniae o H. influenzae (otros agentes que se aíslan con menos frecuencia son: M. catarrhalis, S. pyogenes, anaerobios, S. aureus, etc.)

▲

Cuadro 70.1: Etiología de la Rinosinusitis Sinusitis Aguda o RSA Extrahospitalarias

Intrahospitalarias o Inmunodeprimidos

Sinusitis Crónica

Más frecuentes S.pneumoniae H.influenzae Rinovirus

S.aureus P.aeruginosa Enterobacterias

Microorganismos aerobios y anaerobios de la flora orofaríngea S.aureus Aspergillus fumigatus

Menos frecuentes M.catarrhalis S.grupo A S. aureus Anaerobios

S.pneumoniae H.influenzae Hongos

Enterobacterias C.pneumoniae Nocardia Hongos

Consideraciones especiales: - ID Grave, pacientes con alteraciones del transporte mucociliar, portadores de son­ da nasogástrica...sufren con más frecuencia RSA o episodios de agudización cau­ sados por S. aureus, gram negativos y hongos. - En DM (cetoacidosis), IR crónica, grandes quemados, hemopatías malignas, neu­ tropenias, tratamiento corticoideo, terapia citorreductora, trasplante de médula

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ósea, enfermedad granulomatosa crónica, SIDA→ Considerar etiología fúngica: Aspergillus, Rhizomucor o Cándida. - En sinusitis maxilar aguda de origen dental→Considerar etiología por microorga­ nismos de la flora orofaríngea. - En fases iniciales del SIDA→Considerar S.pneumoniae y H.influenzae como mi­ croorganismos más frecuentes. Diagnóstico: Basado principalmente en la clínica. Los síntomas característicos son rinorrea muco­ purulenta y el dolor frontal o facial localizado, son más prominentes en las formas agudas que en las crónicas. Los pacientes con RSC a menudo refieren síntomas me­ nos específicos como cefalea persistente o tos. A la Triada clásica: Rinitis, rinorrea y dolor facial se le pueden asociar otros síntomas como: hiposmia/anosmia, tos, fiebre, epístaxis, alteraciones dentales, etc. Pruebas Complementarias: – Analítica general y hemograma → Si infección grave o complicada. – Microbiología→ Cultivo: de secreción sinusal mediante rinoscopia y aspiración del pus del meato medio o por punción directa del seno, en caso de: Infección grave o complicada; Infección intrahospitalaria o en inmunodeprimidos; evolución des­ favorable a pesar del tratamiento antibiótico empírico. – Pruebas de imagen: – Radiografía de senos paranasales → Cuando sinusitis complicada. Poca sensibili­ dad para senos esfenoidales y etmoidales. ● TAC craneal → Si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales. ● Ortopantografía → Si sospecha de infección de origen odontógeno. – Otras pruebas: Transiluminación; Endoscopia rino-sinusal; Biopsia de mucosa. Tratamiento: Cuadro 70.2: Tratamiento Antibiótico de las Rinosinusitis Entidad clínica RSA Extrahospitalaria

RSA Intrahospitalaria o Inmunodeprimidos Sinusitis Maxilar de Origen Dental

Sinusitis fúngica

Sinusitis Crónica

Tratamiento de elección Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg v.o cada 12 h. ● Moxifloxacino 400 mg / 24h v.o o Levofloxacino 500 mg / 24h v.o Durante 10-14 días. Cefepima 2 gr/ 12h iv. + Amikacina 15 mg/ Kg / 24h iv. ●

Amoxicilina-Clavulánico 875/125mg/ 12 h v.o ● Invasora: Anfotericina B 1mg/kg/24h iv o preparado lipídico 3-5mg/kg/24h iv durante 4-6 días + Exéresis quirúrgica de estructuras afectadas∗. ● Alérgica: Prednisona 0’5mg/kg/24h durante 2 sem + pauta descendente de 1-3 meses + tratamiento a largo plazo corticoides intranasales. Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg/ 12 h v.o o Clindamicina 300 mg/ 8h durante 3-4 semanas.

Tratamiento alternativo Telitromicina 800 mg/ 24 h v.o por 5 días. ● Azitromicina 500 mg/24 h v.o o Claritromicina 500mg/12h v.o Durante 3-5 días. (respectivamente) Ciprofloxacino 400 mg/12 h iv. + Amikacina 15 mg/kg/24h iv. o Aztreonam 1gr/8h iv. Clindamicina 300 mg/ 8h v.o ●

Itraconazol 8-10mg/kg/24h v.o

Moxifloxacino 400mg/ 24h v.o durante 3 semanas.

∗ El tratamiento debe mantenerse hasta la evidencia obtenida mediante endoscopia y TAC repetidas de que

la infección ha sido completamente erradicada.

El 80% responde al tratamiento médico.

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CAPÍTULO 70 – Otras medidas terapéuticas: Vasoconstrictores → Fenilefrina u Oximetazolina durante 3-5 días máximo. Corticoides tópicos intranasales → Beclometasona, Budesonida cuando existe aso­ ciación a reacción alérgica o a eosinofília nasal o sistémica. Humidificación del aire inspirado (vahos). Indicaciones de ingreso hospitalario: 1. Infección grave. 2. Sospecha de existencia de una complicación supurada local. 3. Infección aguda en pacientes inmunodeprimidos. 4. Falta de respuesta al tratamiento antibiótico empírico. Manejo de la sinusitis complicada: Aquella que se propaga a estructuras vecinas: – Osteitis maxilar o del frontal (con formación de un absceso subperióstico). – Afectación de los tejidos de la órbita con aparición de celulitis o de un absceso. – Afección del SNC en forma de: Absceso epidural; Empiema subdural; Meningitis; Absceso cerebral o trombosis de los senos cavernosos. Exploraciones indicadas – Hemograma y bioquímica general – Microbiología: cultivo por punción directa del seno; Hemocultivos. – Radiografía de senos paranasales:

Proyección Naso-Mentón-Placa →S. Maxilares

P. Fronto-Naso-Placa → S. Frontales y Etmoidales P. Submento-Occipital → S. Esfenoidal P. Lateral → S. Etmoidal, Esfenoidal y Frontal. – TAC craneal: si sospecha de complicaciones supuradas intracraneales. – Valorar uso de transiluminación y TAC coronal de senos.

Enfoque terapéutico:

– Ingreso hospitalario. – Tratamiento antibiótico: – Ceftriaxona 1-2gr/24h im o iv ó Amoxicilina-Clavulánico 2-0’2gr/6-8h iv – Moxifloxacino 400mg/24h v.o ó Levofloxacino 500mg/24h iv (no dar en niños) – Alternativa: Vancomicina 1gr/12h iv + Aztreonan 1gr/8h iv – Valorar drenaje quirúrgico mediante sinusotomía frontal o antrotomía sublabial. FARINGOAMIGDALITIS Introducción y Concepto: Proceso inflamatorio difuso de los folículos linfoides de la faringe, con participación de la mucosa de las estructuras adyacentes (amígdalas, mucosa nasal, úvula y pala­ dar blando). Epidemiología: Representa el tercer cuadro respiratorio en frecuencia, después del resfriado común y la traquebronquitis aguda. La edad de mayor incidencia es de 3-15 años. Factores de riesgo epidemiológicos: Antecedentes familiares, hacinamiento, contami­ nación ambiental (tabaco), etc. Clasificación clínica: ● Faringitis agudas (FA): – Inespecíficas: FA vírica y FA bacteriana. – Específicas: Herpangina; Angina herpética; Mononucleosis; Difteria; Fusoespirilar; Sífilis; Pasteurella; Candidiásica… – Manifestaciones de procesos sistémicos: Agranulocitosis y Leucemias

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Faringitis crónica (FC): – Hiperplasia de amígdala faríngea – Amigdalitis de repetición FA inespecíficas: Diagnóstico: – De presunción → Se hace basado en la clínica y la epidemiología, de ahí la im­ portancia de una anamnesis detallada y una exploración física exhaustiva – De confirmación → Microbiología. Exploraciones: – Analítica general: generalmente no es necesaria. Hemograma: leucocitosis con neutrofilia (faringitis estreptocócica), leucocitosis con linfocitosis (mononucleosis in­ fecciosa). Transaminasas elevadas (CMV o VEB). VSG > 30mm/1ª hora. – Estudios microbiológicos: → Cultivo de exudado faríngeo → si negativo descarta infección. → Detección de Ag del Streptococo del grupo A en frotis faríngeo → negativo no excluye. → Serología antiestreptolisina → diagnóstico retrospectivo. → Prueba de Paul-Bunnell → sospecha de mononucleosis. ●

Cuadro 70.3: Características diferenciales de FA vírica y FA bacteriana Etiología + frecuente

Comienzo Edad Fiebre Odinofagia Faringe Petequias en paladar Adenopatías cervicales Síntomas digestivos Rinorrea/Conjuntivitis/Tos Leucocitosis Complicaciones

FA vírica Rinovirus Adenovirus Coronavirus

Gradual < 3 años Poco elevada Leve Hiperémica No exudado o escaso No Raro Diarrea Si Si

FA bacteriana Estreptococo grupo .A (S.pyogenes)* M. pneumoniae C. pneumoniae / C. trachomatis Brusco > 6 años y < 50 años Elevada > 38´5 °C Intensa Amígdalas muy congestivas Exudado blanquecino Si Frecuentemente dolorosas Náuseas y vómitos No No Fiebre reumática Glomerulonefritis aguda difusa Absceso periamigdalino/retro Faríngeo Linfadenitis cervical

* Tema enfocado básicamente a FA estreptocócica por su elevada frecuencia.

Tratamiento: ● Tratamiento sintomático: Antitérmicos. Evitar AAS en niños. Alimentación ligera e ingesta de líquidos abundantes. ● Tratamiento antibiótico, Indicaciones: – FA de comienzo agudo con 3 de los siguientes signos: 1. Fiebre > 38 °C; 2. Ade­ nopatías cervicales anteriores; 3.Exudado amigdalino; 4. Ausencia de tos.

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CAPÍTULO 70

● ●

●

●

– FA en pacientes inmunodeprimidos o con antecedentes de fiebre reumática. – FA en el curso de un brote comunitario de infección por S. Betahemolítico del grupo A. – FA confirmada por microbiología. Tratamiento de elección Penicilina V 250-500mg/8h vo durante 10 días. En < 3 años es de elección Azitromicina 10 mg/Kg/24h (max 50mg/24h) durante 3 días. Alternativas: Amoxicilina 0´5-1gr/12h vo durante 7-10 días; Cefadroxilo 0`51gr/12h durante 7-10 días; Telitromicina 800mg/24h vo durante 5 días (NO dar en niños 35, utilización de la musculatura accesoria, fatiga muscular diafragmática, pO2 / FiO2 < 250 o < 200 en EPOC). ▲ Inestabilidad hemodinámica grave (requerimiento de fármacos vasoactivos > 4 h o diuresis < 20 ml / h o < 80 ml en 4 h); Shock. ▲ CID, insuficiencia renal aguda. ▲ ▲

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NEUMONÍA NOSOCOMIAL

Se considera como nosocomial a la neumonía que se presenta tras las 48-72 ho­ ras de ingreso en el hospital o en los 7-10 días tras el alta hospitalaria. ▲ En pacientes que han estado ingresados (sobre todo aquellos que han precisado hospitalizaciones prolongadas, cirugía mayor o estancia en UCI) las tasas de co­ lonización bacteriana de las secreciones bronquiales pueden ser elevadas. Algu­ nos pacientes con infiltrados pulmonares, fiebre y patógenos gramnegativos ais­ lados en secreciones bronquiales reciben antibióticos por supuesta neumonía nosocomial al pertenecer a grupos de alto riesgo; pero no infrecuentemente se tra­ ta de colonización más que de infección del parénquima pulmonar, resultando ser otra la causa de los infiltrados y la fiebre (embolismo pulmonar, síndrome de distress respiratorio, hemorragia pulmonar, etc.). ▲ Cuando un paciente acude al Servicio de Urgencias refiriendo un ingreso recien­ te y síntomas pulmonares o fiebre debe plantearse la posibilidad de neumonía ad­ quirida en el hospital y procederse con una Historia Clínica completa, exploración detallada y pruebas complementarias como se ha comentado en el caso de la neumonía comunitaria. ▲ La etiología de las neumonías nosocomiales se debe a un reducido número de agentes en general; Pseudomonas, otros bacilos gramnegativos y S. aureus re­ presentan la gran mayoría, pudiendo los anaerobios formar parte de los casos en los que hay flora mixta; dentro de los patógenos atípicos, Legionella es probable­ mente el único que puede adquirirse en el hospital. Determinadas situaciones pre­ disponen a ciertas etiologías (cuadro 71.2) ▲

Cuadro 71.7: Condiciones predisponentes y etiología de neumonía nosocomial

Cirugía abdominal reciente Aspiración Coma o TCE, Neoplasia pulmonar Diabetes, Insuficiencia renal crónica Estancia en UCI Enfermedad pulmonar crónica Tratamiento antibiótico previo Tratamiento esteroideo ▲

Anaerobios S.aureus P.aeruginosa, Acinetobacter spp S.aureus meticilin resistente L.pneumophila, P.aeruginosa

El inicio del tratamiento antibiótico empírico debe estar orientado a cubrir los pa­ tógenos más habituales, centrándonos en P. aeruginosa; en general se prefiere ini­ ciar el tratamiento con monoterapia (Ceftazidima, Cefepime, Imipenem o Mero­ penem a las dosis señaladas en el apartado de la neumonía comunitaria); posteriormente y si se demuestra que la etiología es P. aeruginosa se añadiría otro antibiótico antipseudomónico (Ciprofloxacino o Aztreonam); los aminoglucósidos no son considerados actualmente antibióticos de elección en el tratamiento de las infecciones pulmonares por su pobre penetración a nivel intracelular y en las se­ creciones bronquiales.

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CAPÍTULO 71 TUBERCULOSIS PULMONAR

▲

Los pacientes con tuberculosis pueden presentarse en Urgencias con diversos sín­ tomas y síndromes por lo que el grado de sospecha debe ser muy elevado dada la alta prevalencia en nuestro país; dicha sospecha será mucho mayor ante de­ terminadas situaciones sociosanitarias (etilismo crónico, malnutrición, inmigrantes de países subdesarrollados, personas sin hogar, toxicómanos, pacientes con in­ fección por VIH e inmunodeprimidos en general).

FORMAS CLÍNICAS DE PRESENTACIÓN ● Cuadro subagudo de tos más o menos productiva y febrícula. ● Síntomas constitucionales con escasa clínica respiratoria. ● Clínica respiratoria aguda similar a una neumonía con expectoración hemoptoica. ● Hemoptisis franca. ● Insuficiencia respiratoria aguda. PATRONES RADIOLÓGICOS ● Infiltrados apicales y posteriores, uni o bilaterales, cavitados; en diabéticos no es infrecuente la localización en lóbulos inferiores. ● Adenopatías hiliares y/o mediastínicas: frecuente en las formas primarias de tu­ berculosis y en pacientes con infección por VIH. ● Derrame pleural. ● Patrón micronodular (miliar) de predominio en lóbulos inferiores. ● Cuadro radiológico similar al distress respiratorio: raro, pero muy grave. Ante un paciente con sintomatología sospechosa de tuberculosis (incluso antes de contar con la radiografía) se deben tomar una serie de medidas para evitar el po­ sible contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. Si se dispo­ ne de habitación independiente se le colocará en aislamiento respiratorio y si ello no es posible se le pondrá una mascarilla adecuada. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS ● Analítica general (hemograma, bioquímica, GAB, estudio de coagulación si hay hemoptisis). ● Radiografía de tórax en 2 proyecciones. ● Se solicitará lo antes posible una tinción en esputo específica para micobacte­ rias (auramina-rodamina o Ziehl), debiendo tener en cuenta que aunque sea ne­ gativa no puede excluirse la posibilidad de tuberculosis ( la muestra posterior­ mente se procesará para cultivo). ▲ No todos los casos de tuberculosis pulmonar son tributarios de ingreso en el hos­ pital, habiendo motivos médicos y en ocasiones sociales que aconsejan dicha ac­ titud. En el cuadro 71.8 se señalan los criterios de ingreso aceptados en general.

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Cuadro 71.8: Tuberculosis Pulmonar: Criterios de ingreso ● ● ● ● ● ● ● ▲

Duda en el diagnóstico o necesidad de realizar pruebas complementarias especí­ ficas. Cuadro clínico grave: hemoptisis importante, insuficiencia respiratoria. Intolerancia a la medicación oral. Patologías importantes asociadas (cirrosis hepática, diabetes, VIH). Riesgo de toxicidad por los fármacos antituberculosos o posibles interacciones con otros ( anticoagulantes, fenitoína, etc. ). Sospecha de mala cumplimentación del tratamiento. Condiciones sociales o sanitarias deficientes con alto riesgo de diseminación. Con relación al tratamiento, si disponemos en Urgencias de una tinción de espu­ to positiva puede iniciarse el mismo. A veces, el cuadro clínico y radiológico es tan sugestivo o grave que está indicado el inicio del tratamiento sin datos micro­ biológicos, pero en casos dudosos, es preferible confirmar el diagnóstico (debe­ mos tener en cuenta que otros microorganismos pueden dar lugar a una tinción de Ziehl positiva: Micobacterias atípicas, Nocardia, algunas especies de Legione­ lla y R. equi, aunque todos ellos son poco frecuentes).

El tratamiento debe iniciarse con 3 fármacos antituberculosos bactericidas de prime­ ra línea: - Isoniazida (INH) : 5 mgs / Kg / día (máximo 300 mgs). - Rifampicina (RIF) : 10 mgs / Kg / día (máximo 600 mgs). - Pirazinamida (PZA): 30 mgs / Kg / día (máximo 2 gramos). Deben tomarse en una sola dosis al día con estómago vacío para favorecer la ab­ sorción. Es preferible administrar los 3 fármacos en formulaciones integradas para disminuir el número de comprimidos y asegurar una mejor cumplimentación a largo plazo. Rifater® contiene 50 mgs de INH, 120 mgs de RIF y 300 mgs de PZA por comprimido; en pacientes de 50 kgs o más se administran en general 5 comprimidos y por debajo de 50 kgs 4 comprimidos; cuando haya problemas para utilizar la vía oral pueden emplearse INH y RIF por vía i.v. y sustituir PZA por Estreptomicina i.v. (1 gr / día). ▲ En casos de sospecha de tuberculosis resistente (tratamientos incompletos previa­ mente, pacientes procedentes de prisiones, etc ) deberá añadirse un cuarto fár­ maco al esquema anterior, generalmente Etambutol (800 -1200 mgs / día). ▲ En embarazadas PZA debe ser sustituida por Etambutol. No puede emplearse Es­ treptomicina. ▲ El enfermo que ingrese debe ser colocado en aislamiento respiratorio (debe ha­ cerse constar claramente en las órdenes de tratamiento). ▲ El caso debe ponerse en conocimiento del Servicio de Medicina Preventiva. ▲ Si el enfermo no ingresa debe indicársele claramente las medidas para evitar el contagio (durante las 2 primeras semanas sobre todo) y el tratamiento que debe seguir (los 3 fármacos indicados arriba durante 2 meses para continuar con INH y RIF 4 meses más o 7 meses más en el caso de los pacientes con infección VIH); debe ser remitido en el plazo de unos días a una consulta especializada de Me­ dicina Interna, Enfermedades Infecciosas o Neumología para valoración. El caso debe notificarse a Sanidad.

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CAPÍTULO 71 BIBLIOGRAFÍA ▲ Zalacaín R, Dorca J, Torres A, Mensa J, Bouza E, García Rodríguez J.A, Picazo J, Azanza

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CAPÍTULO 72

Capítulo 72 ENDOCARDITIS INFECCIOSA C. Yera Bergua - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La endocarditis infecciosa (E.I) es una de las infecciones más graves que pueden ocu­ rrir en el organismo. La mayoría de los casos ingresarán a través del Servicio de Ur­ gencias por lo que habrá que tener un alto índice de sospecha para no infradiag­ nosticar esta enfermedad. Por otra parte, en este nivel se darán los primeros pasos diagnósticos que son fundamentales para la toma de decisiones posteriores: extracción de hemocultivos en condiciones adecuadas antes de iniciar tratamiento o retirar anti­ bióticos durante 48 horas en un paciente que los estaba tomando para extraer los he­ mocultivos en óptimas condiciones. Los falsos diagnósticos llevarán a semanas de tra­ tamiento innecesario con sus efectos secundarios y costes, y a la realización de pruebas molestas y caras. CONCEPTO La endocarditis infecciosa (EI) es la colonización séptica de las válvulas cardiacas, el endocardio mural o los defectos septales, por bacterias o por hongos. FACTORES DE RIESGO Y MICROBIOLOGÍA DE LA EI Probablemente lo que tiene más interés a la hora de evaluar a un paciente con sos­ pecha de EI y de clasificar ésta, es la existencia de factores de riesgo para padecer­ la. Los gérmenes responsables también varían en función del factor de riesgo. ▲ Usuarios de drogas intravenosas (UDI). Predispone sobre todo a EI derecha con afectación de la válvula tricúspide. Parece que la utilización de determinadas dro­ gas como es la cocaína supone un riesgo adicional. Staphylococcus aureus es el responsable de la mayoría de los casos. También existe un aumento de riesgo de EI izquierda en estos pacientes. ▲ Válvulas protésicas. Un 5-10% de EI asientan sobre una válvula protésica. El ries­ go es similar en las mecánicas que en las biológicas y es mayor en el primer año postcirugía. ▲ Válvula nativa con alteración estructural. Tres cuartas partes de los casos de EI se producen sobre una válvula nativa alterada. Actualmente es menos frecuente la valvulopatía reumática y más frecuente encontrar valvulopatías degenerativas como el prolapso de la mitral (cuando se acompaña de regurgitación) o la valvu­ lopatía aórtica, sobre todo la estenosis si tienen gradiente elevado. De las congé­ nitas las más frecuentes son: válvula aórtica bicúspide, ductus arteriosus persis­ tente, defecto septal ventricular, coartación aórtica y tetralogía de Fallot. ▲ EI previa. Existe aproximadamente un 5% de riesgo de recurrencia de la EI. ▲ EI nosocomial. Surge como complicación de algunos procedimientos invasivos. Aunque es poco probable una consulta en el Servicio de Urgencias por este pro­ blema habría que planteárselo en un paciente que ha estado ingresado reciente­ mente y sometido a alguno de estos procedimientos.

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URGENCIAS

En las siguientes cuadros (72.1, 72.2, 72.3) se presentan los gérmenes más frecuen­ tes según el factor de riesgo y la edad. Tabla 72.1. Microbiología ( % ) de la EI sobre válvula nativa según la edad 15-60 años 45-65 5-8 30-40 3-5 4-8 1 3-10

Microbiología Estreptococos Enterococos S. aureus S. coagulasa-negativo Gram-negativos1 Hongos Cultivo negativo

> 60 años 30-45 15 25-30 5-8 5 Raro 5

1. Incluye los gérmenes del grupo HACEK: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus spp, Cardiobacterium hominis,

Eikenella y Kingella.

Modificado de referencia 7.

Tabla 72.2. Microbiología (%) de la EI asociada con el uso de drogas por vía parenteral

Organismo S. aureus Estreptococos Enterococos B gram-negativos Hongos Polimicrobiana Cultivo negativo

Derecha

Izquierda

Todos los casos

77 5 2 5 0 6 3

23 15 24 12 12 7 3

57 9 10 7 5 6 3

Tomado de referencia 7.

Tabla 72.3. Microbiología ( % ) de la EI sobre válvula protésica en función del tiempo que ha pasado desde la cirugía

Organismos S. coagulasa-negativo S. aureus Bacilos gram-neg Estreptococos Enterococos Difteroides Cocobacilos gram-neg Hongos Miscelánea Cultivo-negativo

< 2 meses

2-12 meses

> 12 meses

38 14 11 0 7 12 0 10 4 4

50 11 5 3 5 3 3 5 5 11

15 13 1 33 11 2 12 3 1 10

Tomado de referencia 7.

DIAGNÓSTICO ▲ Actualmente para el diagnóstico de EI se utilizan los criterios propuestos en 1994 por investigadores de la Universidad de Duke que establecieron las categorías de EI definitiva o posible en base a criterios patológicos y clínicos ( cuadros 72.4 y 72.5).

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CAPÍTULO 72 ▲

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Sin embargo, en el Servicio de Urgencias no se va a disponer de datos patológi­ cos y en la mayoría de las ocasiones tampoco vamos a tener los resultados mi­ crobiológicos ni ecocardiográficos. El diagnóstico lo haremos basándonos en: - una historia clínica cuidadosa - exploración física - estudios analíticos - hemocultivos - electrocardiograma - radiografía de tórax - ecocardiograma Historia clínica. Irá encaminada a investigar la existencia de cardiopatía previa predisponente y algún procedimiento que pueda haber causado bacteriemia. En cuanto a las manifestaciones clínicas hay que tener en cuenta que la EI puede re­ medar a otras enfermedades y que aunque es fácil identificarla cuando tiene ma­ nifestaciones típicas, a veces lo más llamativo puede ser una complicación pul­ monar, neurológica, renal o de otro tipo que nos lleve a no considerar EI en el diagnóstico diferencial. Exploración física. Es necesario una exploración general completa haciendo es­ pecial hincapié en la búsqueda de fenómenos embólicos o inmunológicos ( incluyendo fondo de ojo ), signos cardiacos y una exploración neurológica aun­ que el paciente no tenga síntomas. Estudios analíticos. En el Servicio de Urgencias debemos solicitar: - Hemograma: suele haber leucocitosis, pero también puede ser normal la cifra de leucocitos. Dependiendo del tiempo de evolución puede haber anemia nor­ mocítica normocrómica. Aumento de la velocidad de sedimentación. - Bioquímica rutinaria: puede mostrar alteraciones renales. - Análisis elemental de orina: es muy frecuente encontrar hematuria microscópi­ ca, leve proteinuria o piuria que pueden ser inespecíficos y no representar al­ teración renal significativa. Sin embargo la presencia de cilindros hemáticos si se acompaña de hipocomplementemia es indicativo de afectación inmunológi­ ca renal. - Gasometría arterial si hay afectación pulmonar. Hemocultivos. El resultado de los hemocultivos es fundamental para el diagnósti­ co y el tratamiento por lo que se debe ser muy riguroso en su extracción para evi­ tar errores de interpretación. Nuestra recomendación es: - Extraer tres hemocultivos de tres sitios diferentes a lo largo de una hora; si el paciente no está gravemente enfermo esperar unas 48 horas los resultados an­ tes de iniciar tratamiento. Si a las 48 horas son negativos y existe una fuerte sospecha clínica, extraer otros tres antes de iniciar tratamiento empírico. - Si el paciente estaba recibiendo antibióticos y no está grave, recomendamos re­ tirar 24-48 horas los antibióticos y extraer tres hemocultivos pasado este tiem­ po. Si el paciente está grave, extraer tres hemocultivos y avisar al laboratorio para que los incube de forma prolongada dado que la toma de antibióticos re­ trasa el crecimiento de los gérmenes. - Si el paciente no está recibiendo antibióticos, pero está gravemente enfermo se sacarán tres hemocultivos en una hora y se iniciará tratamiento empírico. - Los hemocultivos se extraerán siguiendo una técnica estricta para evitar conta­ minantes de tres sitios diferentes y se inocularán al menos 10 mL de sangre en cada frasco y si es posible 20. No es necesario procesar de forma rutinaria pa­ ra anaerobios. Electrocardiograma. Generalmente es normal, pero nos permitirá comparar los posteriores. Pueden aparecer, sin embargo, diversas alteraciones sobre todo tras­ tornos de la conducción AV.

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▲ Radiografía de tórax. Buscar signos de insuficiencia cardiaca o embolismos sépticos en el caso de la EI derecha. ▲ Ecocardiograma. Es una prueba fundamental, pero generalmente no es necesario ha­ cerla en el Servicio de Urgencias salvo que se sospeche una complicación que requie­ ra cirugía como insuficiencia valvular aguda, absceso paravalvular o dehiscencia de una válvula protésica. El ecocardiograma transesofágico es más sensible y específico que el transtorácico. Si la sospecha de endocarditis es baja no se debe hacer ecocar­ diograma. Si es moderada-alta y se trata de válvulas nativas se practicará ecocardio­ grama transtorácico y si es anormal se completará con un transesofágico. Si se trata de válvulas protésicas es razonable realizar directamente el transesofágico. Cuadro 72.4. Criterios diagnósticos de endocarditis infecciosa Endocarditis infecciosa definitiva: Presencia de A o B. A) Criterios patológicos A1. Microorganismos demostrados en la vegetación por cultivo o histología o en un émbo­ lo periférico o en un absceso intracardíaco, o A2. Vegetaciones o absceso intracardíaco confirmados por histología. B) Criterios clínicos ( tabla 72.5 ) 2 criterios mayores, o 1 criterio mayor y 3 criterios menores, o 5 criterios menores. Posible EI: hallazgos compatibles con EI, pero sin cumplir criterios de definitiva ni de rechazada EI descartada: - Diagnóstico alternativo firme - Resolución del síndrome en < 4 días con antibióticos. - No EI en histología después de antibióticos por < 4 días. Tomado de referencia 4.

Tabla 72.5: Criterios clínicos, modificados, usados para el diagnóstico de EI CRITERIOS MAYORES: 1. Hemocultivos positivos: 1a. Microorganismos típicos de endocarditis infecciosa en 2 hemocultivos separados a1. S. viridans, S. bovis, HACEK, o a2. S. aureus o Enterococci adquiridos en la comunidad en ausencia de foco primario, o 1b. Hemocultivos persistentemente positivos para cualquier microorganismo b1. Hemocultivos extraídos con más de 12 horas de separación b2. 3/3 Hemocultivos positivos o la mayoría de 4 ó más hemocultivos separados siem­ pre que entre el primero y el último haya al menos 1 hora. b3. Único cultivo positivo para Coxiella burnetii o títulos de Ac IgG a títulos > 1:800. 2. Evidencia de afectación endocárdica: 2a. Ecocardiografía positiva a1. Vegetación en válvula o estructuras adyacentes o en el choque del jet. Material en otras localizaciones (siempre que no exista otra explicación anatómica) a2. Absceso a3. Nueva dehiscencia parcial de una válvula protésica. 2b. Nueva regurgitación valvular (el incremento o cambio en un soplo preexistente no es considerado criterio mayor)

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CAPÍTULO 72 CRITERIOS MENORES:

1. Predisposición: cardiopatía preexistente o uso de drogas por vía parenteral. 2. Temperatura mayor o igual a 38 °C. 3. Fenómenos vasculares: émbolos en arterias mayores, infartos pulmonares sépti­ cos, aneurismas micóticos, hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival y le­ siones de Janeway. 4. Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide positivo. 5. Ecocardiograma sugestivo de endocarditis infecciosa sin alcanzar los criterios ma­ yores antes mencionados. 6. Evidencia microbiológica (hemocultivos positivos que no cumplen los criterios ma­ yores, excluyendo un único hemocultivo con estafiloco coagulasa negativo y mi­ croorganismos no relacionados con endocarditis infecciosa) o evidencia serológi­ ca de infección con un microorganismo productor de endocarditis infecciosa. Tomado de referencia 4.

TRATAMIENTO El tratamiento definitivo se realiza en función de los resultados microbiológicos de los que habitualmente no disponemos en el Servicio de Urgencias. Cuando decidamos iniciar tratamiento tendremos que tener en cuenta una serie de principios como son: - Utilización de antibióticos parenterales. - Utilizar antibióticos bactericidas. - Puede ser necesario utilizar combinaciones con efecto sinérgico. - Los pacientes con EI izquierda deben ser manejados al menos inicialmente en un Hospital con Servicio de Cirugía Cardiovascular. Es razonable, si el paciente no está grave, esperar 24-48 horas para tener resultados de los hemocultivos. Si el paciente está grave y sobre todo si se trata de una EI sobre válvula protésica o si necesitase antibióticos por otra razón, recomendamos como tra­ tamiento empírico: - EI sobre válvula nativa: Cloxacilina ( 2 g / 4h i/v ) más Gentamicina (1 mg/kg/8h iv). Si hay alergia a Beta-lactámicos se sustituirá la Cloxacilina por Vancomicina. - EI sobre válvula protésica: Vancomicina ( 15 mg/kg/12h i/v ) más Gentamicina y puede añadirse Rifampicina ( 300 mg/8h por vía oral ). ¿Anticoagulación? En las EI sobre válvula nativa no se recomienda anticoagular. En los pacientes con EI sobre válvula protésica mantener la anticoagulación con Hepari­ na i/v en perfusión contínua. PROFILAXIS Para determinar si a un individuo dado es necesario administrarle profilaxis de EI, es necesario estimar el riesgo relativo de desarrollar EI. Esto se puede calcular evaluan­ do el riesgo de un procedimiento dado de producir bacteriemia (cuadro 72.7) y el riesgo de la alteración cardiaca subyacente (cuadro 72.6). En el cuadro 72.8 se ofre­ cen algunas de las pautas recomendadas de profilaxis. Habrá que tener en cuenta que los pacientes anticoagulados no deben recibir inyecciones intramusculares.

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Cuadro 72.6. Riesgo de EI según la existencia de una enfermedad de base Riesgo elevado Prótesis valvular: - mecánica - bioprótesis Endocarditis infecciosa previa. Cardiopatía congénita cianótica compleja. Shunt sistémico/pulmonar cons­ truido quirúrgicamente.

Riesgo moderado

Riesgo Bajo

La mayoría de las otras cardio­ patías congénitas (ventrículo úni­ co, transposición de grandes ar­ terias). Prolapso de válvula mitral con re­ gurgitación valvular y/o engrosa­ miento valvular. Disfunción valvular adquirida.

Lesiones intracardíacas que han sido reparadas hace > 6 meses y con mínima anormalidad hemo­ dinámica residual. Prolapso de la válvula mitral sin regurgitación asociada o engro­ samiento de valvas. Coronariopatía incluyendo pre­ via CABG. Regurgitación tricuspídea leve o hemodinámicamente insignifi­ cante. Marcapasos endocavitario o des­ fibriladores. Comunicación interauricular Hª de fiebre reumática o enfer­ medad de Kawasaki sin disfun­ ción valvular. Soplos fisiológicos

Defectos intracardíacos reparados en los 6 meses previos. Miocardiopatía hipertrófica.

Modificado de referencia 3.

Tabla 72.7. Incidencia de bacteriemia en diversos procedimientos diagnóstico/terapéuticos

Procedimiento Dental Extracción dental Cirugía periodontal Tracto respiratorio superior Broncoscopia rígida Amigdalectomía Gastrointestinal Endoscopia alta Sigmoidoscopia/colonoscopia Enema opaco Urológico Dilatación uretral Sondaje uretral Cistoscopia Resección transuretral de próstata Obstétrico/ginecológico Parto normal Inserción/retirada de DIU Modificado de referencia 3.

Porcentaje de HC positivos 18-85 60-90 15 28-38 0-8 0-5 5-11 18-86 0-26 0-17 12-46 1-3 0

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CAPÍTULO 72 Tabla 72.8: Profilaxis de la endocarditis infecciosa

Procedimientos orales, dentales y del tracto respiratorio superior El paciente es capaz de tomar medicación por vía oral Paciente no alérgico a Penicilina: - Amoxicilina 2 gramos/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr 6 horas después. Paciente alérgico a Penicilina: - Claritromicina 0.5 gramos vo/ 1 hora antes del procedimiento seguida de la mitad de la dosis 6 horas después o - Clindamicina 600 mg una hora antes y la mitad de la dosis 6 horas después. ▲ El paciente no es capaz de tomar medicación oral Paciente no alérgico a Penicilina: Ampicilina 2 gr/iv o im/ 30 minutos antes del procedimiento seguido por 1 gr/iv o im/ de Ampicilina o 1.5 gramos de Amoxicilina oral 6 horas después. Paciente alérgico a Penicilina: Vancomicina 1 gr/iv/ durante 1 hora, 1 hora antes de la técnica instrumental. ▲

Procedimientos genitourinarios y gastrointestinales: - Paciente de bajo riesgo (controversias): Amoxicilina 3 gr/vo/ 1 hora antes del procedimiento seguido de 1,5 gr 6 ho­ ras después. - Paciente de riesgo moderado o elevado Paciente no alérgico a penicilina: Ampicilina 2 gr/iv o im y Gentamicina 1,5 mg/kg/iv o im/ 30 minutos antes del procedimiento seguido de 1,5 gr de Amoxicilina vía oral 6 horas después del procedimiento, o bien la misma pauta inicial administrada 8 horas des­ pués. Paciente alérgico a Pencilina: Vancomicina 1 gr/iv/a pasar en 1 hora y Gentamicina 1,5 mg/kg/ inicián­ dose una hora antes de comenzar el procedimiento, repitiendo la dosis 8 ho­ ras después. Cirugía cardíaca de recambio valvular, parches o suturas Vancomicina 1 gramo iv lento a pasar en una hora iniciándola 1 hora antes de iniciar el procedimiento, 750 mg al terminar y luego 3 dosis de 500 mg con in­ tervalos de 6 horas. Se añade Gentamicina iv 1,5 mg/kg en todas las dosis, o Cefazolina 2 g i/v con la inducción de la anestesia repetida 8 y 16 horas más tarde.

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CAPÍTULO 73

Capítulo 73 INFECCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL M. J. Sirvent Domínguez - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Aunque en el presente tema vamos a referirnos sobre todo a la “Meningitis Aguda” en Urgencias, es inevitable e imprescindible encuadrar el Síndrome Meníngeo en un contexto más amplio y una perspectiva más genérica hablando de “Infecciones del Sistema Nervioso Central” (SNC) en Urgencias, ya que esa será nuestra sospecha ini­ cial y en función de la historia, exploración, pruebas complementarias y estudio del líquido cefalorraquídeo acotaremos el diagnóstico o no. Las infecciones del sistema nervioso central (SNC) engloban un grupo variado de cua­ dros clínicos causados por diferentes agentes infecciosos (bacterias, virus, hongos, parásitos). Estas infecciones son muy importantes desde el punto de vista clínico, tan­ to por su frecuencia como por las graves complicaciones que pueden tener si no se aplica un tratamiento adecuado en las primeras horas de evolución. Las claves para su correcto diagnóstico y tratamiento son: - Definir un síndrome clínico genérico (meníngeo, encefalomielítico…) que nos en­ cuadre inicialmente la sospecha clínica. - Considerar distintas posibilidades etiológicas, al menos inicialmente. - Tener siempre presente factores como: la edad, enfermedades de base, traumatis­ mos previos, antecedentes epidemiológicos (considerando como casos especiales el inmunodeprimido y el enfermo VIH que se comentarán en sus respectivos capítulos). Los cuadros que con más frecuencia encontramos en Urgencias son: 1.- Meningitis agudas: víricas y bacterianas; 2.- Meningitis subagudas-crónicas; 3.- Encefalitis - Meningoencefalitis; 4.- Abscesos cerebrales. También encontraremos, aunque en los últimos años han disminuido, problemas neurológicos en relación con el enfermo VIH. Las principales variables que nos ayudan a definir un cuadro clínico en urgencias serán: - La localización de la infección: meníngea, encefalítica, medular. No obstante, es im­ portante recordar que, con frecuencia, se podrán afectar simultáneamente varias lo­ calizaciones dando lugar a los cuadros conocidos como encefalomielitis, meningo­ encefalitis, etc. - Duración o curso evolutivo: Agudo (menos de 48-72 horas); Subagudo (más de 3-7 días); Crónico (más de 3-4 semanas). En la mayoría de las infecciones del S.N.C existe afectación meníngea. Ésta se refle­ ja por hallazgos patológicos en el líquido cefalorraquídeo (L.C.R); por lo que el estu­ dio de este líquido es fundamental en el diagnóstico de las infecciones del SNC (la técnica de la punción lumbar e interpretación del LCR se explicaron en el capítulo 7: técnicas invasivas en Urgencias). Clínicamente el SÍNDROME MENÍNGEO se define ante la existencia de alguno/s de los síntomas o signos siguientes: fiebre, cefalea, náuseas, vómitos, alteración del nivel de conciencia, los conocidos “signos menínge­ os” y rigidez de nuca. El hallazgo de un Síndrome meníngeo puede ser el reflejo de procesos infecciosos o no. La interpretación de los datos encontrados en el LCR es fundamental en el estudio de las infecciones del SNC. Para poder analizar estos valores es necesario enviar pre­

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viamente una cantidad de LCR suficiente para el análisis, detallando además correc­ tamente las peticiones que hacemos a los distintos laboratorios. Cuadro 73.1: Perfiles patológicos del LCR Perfil normal del LCR (*)

El L.C.R normal es claro, transparente (“como agua de roca”); tiene una presión de apertura de 5-20 cm H2O; contiene un máximo de 5 células/mm3 que habitualmente son mononucleares (MN). La presencia de 5-10 cél/mm3 obliga a considerar que el lí­ quido puede realmente ser patológico. La proporción de glucosa respecto a la gluce­ mia es del 60-80 % y hay de 15-45 mgr/dl de proteínas. Características

Etiología

Peticiones Laboratorios

Perfil purulento o bacteriano

Pleocitosis con au­ mento de células de predominio polimor­ fonuclear (PMN). Glu­ corraquia disminuida. Aumento de proteí­ nas.

Lo más probable es una MENINGITIS AGUDA BACTERIANA (M.A.B) Otras: M. viral aguda (fase precoz); M. tuberculosa (precoz); M. por Brucella (precoz); Sífilis, Leptospira, M. fúngicas, por amebas.

Gram, cultivo, antíge­ nos capsulares. (Se­ gún la sospecha Ziehl, cultivo para micobac­ terias, ADA anaero­ bios).

Perfil linfocitario con glucorraquia normal

Aumento de célu­ las con predominio Mononucleares (M.N); Glucorraquia nor­ mal y aumento de proteínas.

La mayoría corresponden a una MENINGITIS VIRAL, pero siempre hay que considerar la posibilidad de una meningitis decapitada bac­ teriana. Valorar también otras etio­ logías como M. tuberculosa (pre­ coz), Brucella, Toxoplasma, malaria, M. bacteriana (precoz).

Gram, cultivo, Ziehl y cultivo para micobac­ terias, estudio virus neurotropos - P.C.R para virus familia Herpes, VIH... ADA

Aumento de célu­ las con predomi­ nio M.N; Gluco­ rraquia disminuida y au­ mento de proteí­ nas.

La más característica es la MENINGITIS TUBERCULOSA, sin olvidar la po­ sibilidad de una meningitis bacteria­ na decapitada y meningitis o meningoencefalitis viral. Además consideraremos Listeria monocytoge­ nes, Brucella, M. carcinomatosa, M. fúngica (Cryptococcus neoformans, Candida sp).

Gram, cultivo, Ziehl y cultivo para micobacte­ rias, antígenos capsula­ res bacterianos, “tinta china”, antígeno cripto­ cócico, aglutinaciones para Brucella, PCR para virus neurotropos. ADA

Perfil linfocitario con glucorraquia baja

Perfil mixto o indeterminado

Perfil de LCR que no se puede encuadrar en ninguno de los apartados anteriores, por ej: aumento de células sin claro predominio mononuclear o linfocitario, gluco­ rraquia normal o baja y proteínas variables. En esas ocasiones, tanto la actitud diagnóstica como la terapéutica deben ser cautas y probablemente deben englobar todas las posibilidades consideradas, incluyendo además, estrecha vigilancia clíni­ ca y nueva P.L.

(*) Cuando la punción lumbar (P.L) es traumática o hay problemas de interpretación de la celularidad debemos saber:

1. Si el hemograma es normal, por cada 700-1.000 hematíes presentes en el L.C.R deberemos restar un leucocito del recuento en el L.C.R para conocer “el número real” de leucocitos presentes en el L.C.R. 2. Si el hemograma está alterado se usará la fórmula: ”Leucocitos reales ”(LCR) = (Leucocitos (LCR) – Leucocitos (SG))(Hematíes (LCR) / Hematíes (SG)) (LCR): Líquido cefalorraquídeo; (SG): Sangre periférica. Los valores se expresarán en estas unidades: Leucocitos(LCR) en unidades/mm3; Hematíes(SG) en unidades de millón/mm3;

Hematíes(LCR) en unidades/mm3; Leucocitos(SG) en unidades de millar/mm3.

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CAPÍTULO 73 Las alteraciones del LCR y la Historia Clínica del enfermo nos ayudarán a: orientar la posible etiología del cuadro; saber las pruebas diagnósticas que debemos solicitar y en consecuencia, a adoptar una actitud terapéutica adecuada. Por ello, es muy im­ portante conocer los perfiles del LCR que, frecuentemente, se asocian a cada patolo­ gía. Ver cuadros 73.1 y 73.2. Tabla 73.2: Interpretación del L.C.R L.C.R

Presión

Aspecto

Cél /mm3

Prot (mgr/dl)

Glu (mgr/dl)

L.C.R normal

5-20 cm H2O

Claro

50 mgr/dl 60-80 %

Meningitis bacteriana

Alta

Turbio

1.000-2.000 P.M.N

100-1.000

Muy baja

Meningitis vírica

Normal o alta

Claro

50 – 60 % . - Bioquímica (glucosa, iones, urea, creatinina): En ocasiones hay hiponatremia en re­ lación con SIADH asociado en las infecciones del SNC. - Hemocultivos: Previos o al mismo tiempo que la administración del antibiótico. - Cultivos de posibles focos infecciosos o lesiones. - Radiografía de tórax. Valorar además realización de Rx de senos paranasales, co­ lumna vertebral. - TAC craneal previo a la P.L siempre que esté indicado (ver cuadro 73.3). Aunque “sería ideal” realizar TAC craneal a todos los enfermos y de hecho existen algunos protocolos que lo contemplan, la mayoría de los autores están de acuerdo con las indicaciones expuestas en el cuadro 73.3. - Se realizará punción lumbar inmediata siempre que no se requiera TAC previo. En una M.A.B (ver cuadros 73.1 y 73.2) obtendremos habitualmente un L.C.R con un perfil purulento (pleocitosis sobre todo de predominio PMN, con aumento de proteí­ nas e hipoglucorraquia), no obstante, hay que recordar que en fases muy precoces de la enfermedad podemos encontrar un perfil mixto o un perfil que no sea el puru­ lento típico; ésto no debe hacernos excluir la posibilidad de una MAB y el tratamien­ to debe ser aplicado, inmediatamente, en todo caso.

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Cuadro 73.3: ¿Cuándo hay que hacer TAC craneal antes de una punción lumbar? ● En sospecha de cuadros clínicos infecciosos agudos del SNC cuando exista:

▲ Deterioro evidente del nivel de conciencia (confusión, estupor, coma). ▲ Crisis comiciales. ▲ Focalidad neurológica en la exploración. ▲ Foco parameníngeo o sospecha de otitis, sinusitis, otomastoiditis. ▲ Datos que sugieran hipertensión intracraneal o herniación progresiva: papiledema, paresia del III o VI par. ▲ Ante un “fondo de ojo dificultoso” o no concluyente (cataratas, enfermo agitado, asimetrí­ as) se solicitará la ayuda del oftalmólogo y si existe duda se hará TAC. ● En todos los casos de sospecha de meningitis subagudas-crónicas, encefalitis, abscesos ce­ rebral. ● Sospecha de HTiC y/o LOE que produzcan conos de presión o déficits neurológicos focales. ● Sospecha de Hemorragia Subaracnoidea. ● Sospecha de Carcinomatosis meníngea.

En situaciones compatibles con una M.A.B decapitada (es decir, aquella que ha reci­ bido alguna dosis de antibiótico antes de ser evaluada en Urgencias) la actitud debe ser la misma que para una MAB. 3.- Tratamiento en el área de Urgencias: A) LA CLAVE ES EL USO ADECUADO E INMEDIATO DE LOS ANTIBIÓTICOS. El tratamiento debe aplicarse bajo estas premisas: 1.- Lo más precozmente posible; 2.- La bacteria debe ser sensible al antibiótico (A.B); 3.- El A.B debe cruzar la B.H.E y alcanzar la concentración suficiente para ser bac­ tericida. Como habitualmente no es posible identificar el germen en Urgencias, deberemos guiarnos por la edad, las características del enfermo y las circunstancias epidemioló­ gicas para iniciar un tratamiento empírico. Nos ayudaremos por las determinaciones de urgencia que podamos conocer (Gram, antígenos capsulares) y el patrón de re­ sistencias existente en nuestro medio (ver cuadros 73.4, 73.5 y 73.6). ▲ El tratamiento antibiótico se debe instaurar de forma inmediata ante la sospecha clínica de M.A.B. La elección del mismo se hará según lo expuesto a continuación ya que las recomendaciones más habituales de los distintos autores tienen en cuenta: - La edad del paciente; cada vez es “menor la edad” en las que las recomenda­ ciones se amplían para cubrir a otros gérmenes que antes se consideraban só­ lo para pacientes mayores de 65-75 años o personas inmunodeprimidas. En distintas reuniones de consenso se ha hablado de los 50 años como punto fle­ xible de corte. Ver cuadro 73.4 - Los microorganismos más probables; en relación con la edad. - Distintas alternativas ante la posibilidad de alergias y resistencias. En pacientes previamente sanos y con menos de 50 años la mayoría de las ocasio­ nes se aíslan S. pneumoniae, N. meningitidis o H. influenzae (aunque sin llegar a ser tan frecuente, hay que tener en cuenta que L. monocytogenes ha incrementado mu­ cho sus aislamientos) ver cuadro 73.4 En pacientes previamente sanos y con más de 50 años hay que instaurar un trata­ miento empírico que cubra, además de los tres gérmenes anteriores, los gram nega­ tivos y sobre todo, L. monocytogenes ver cuadro 73.4.

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CAPÍTULO 73 Cuadro 73.4: Tratamiento empírico de las Meningitis Agudas Bacterianas

Edad

Microorganismos más frecuentes

Tratamiento empírico

Jóvenes adultos De < 50 años

S.pneumoniae N. meningitidis H.influenzae

Ceftriaxona (2 gr/12 h) ó Cefotaxima (2 gr/ 4 h). (Alternativa: Vancomicina 1-2gr/12h)*

Adultos > 50 años

S.pneumoniae L.monocytogenes N.meningitidis H. influenzae Gram negativos

Ceftriaxona (2 gr/12 h) ó Cefotaxima (2 gr/ 4 h) (Alternativa: Vancomicina)* con Ampicilina (2 gr /4 h) y Gentamicina (5 mgr/Kg/día) repartidos en 3 dosis ó Trimetoprim-sulfametoxazol (1) (TMP-SMX): 5mg TMP/ Kg/ 6 h.

*En las comunidades donde exista gran tasa de resistencias del neumococo a penicilinas y cefalosporinas de 3ª generación se añadirá Vancomicina hasta conocer antibiograma y la C.M.I (si CMI1 ó alergia: Vancomicina (1-2 g/12h) ±Dexametasona 0,4 mg/kg /12h x 2 días Beta-lactamasa negativo: Ampicilina (2 gr/4h) Beta-lactamasa positivo: Ceftriaxona (2gr/12h) ó Cefotaxima (2 gr/4 h)

Alternativa Aztreonam (1-2 gr cada 8 h) o Cloranfenicol (1 gr / 6 h vi.m) Meropenem (1 gr / 8 h) o Cloranfenicol (1 gr cada 6 h)

Ciprofloxa. (400mg /12h) o Aztreonam (1-2 gr/8h) o cloranfenicol (1 gr/ 6h i.m)

Ampicilina (2gr/ 4h) + Gentamicina (5 mg/kg/d) ó TMP-SMX (5 mg TMP/kg/ 6h) Si meticilin sensible: Cloxacilina (2 gr/4 h) Si meticilin resistente: Vancomicina (1-2 gr/12 h) Vancomicina (1-2gr/12h) (con o sin Rifampicina) Ceftriaxona (2 gr/12 h) o Cefotaxima (2gr/4h) o (si riesgo de pseudomonas): Ceftazidima (2 gr/ 8 h) o Cefepime (2gr/12h) con Amikacina

Aztreonam (1-2 gr/8h), Ciprofloxa. (400 mg/12h)

Fármacos administrados v.i.v salvo donde se especifica.

B) Además del tratamiento antibiótico, tendremos en cuenta el TRATAMIENTO DE SOPORTE con estrecha vigilancia hemodinámica y de la función respiratoria (si se presentara deterioro clínico, avisad a U.V.I), proporcionar adecuado aporte hi­ droelectrolítico, medidas físicas para la fiebre, analgesia si precisa, ej: Paraceta­ mol 1-2 gr i.v cada 6-8 horas y antieméticos (si fuera necesario) tipo Metoclo­ pramida. C) ESTEROIDES: su uso es controvertido ya que disminuyen la inflamación de las me­ ninges y por tanto pueden dificultar el paso de los antibióticos (clásico ejemplo de este hecho con la Vancomicina). Cuando se utilizan, deben comenzar a adminis­ trarse durante el primer día de tratamiento y suspenderse al tercer o cuarto día. Clínicamente pueden utilizarse ante un gran deterioro clínico del paciente como consecuencia del edema cerebral subyacente a la infección. Se administrará De­ xametasona en un primer bolo de 8-12 mgr y después a dosis de 4 mgr/ 6-8 h. Su utilización estaría indicada ante la sospecha etiológica de Neumococo y H. in­ fluenzae. Cada vez hay más autores que indican el uso de los esteroides. Los da­ tos acerca de la eficacia del tratamiento esteroideo en los adultos son menos con­ cluyentes que en los niños. Podría estar indicado en casos de gran deterioro clínico con edema cerebral o HTIC (donde parecen disminuir la mortalidad) y an­ te la sospecha de S. pneumoniae o H. influenzae. Actualmente también se acep­ ta su uso en la meningitis tuberculosa. Un curso breve de tratamiento con corticoides no modifica el pronóstico de la me­ ningitis vírica. D) El tratamiento de la HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL (HTIC) incluye: cabecera elevada 30° por encima de la horizontal; diuréticos o agentes hiperosmolares co­ mo el Manitol al 20% a dosis de 1gr/Kg i.v en 15-20 minutos seguido si es ne­

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cesario de 0,25-0,5 gr/kg cada 4 horas pudiéndose repetir hasta dos veces; hi­ perventilación (mantener la PCO2 entre 25-30 mmHg). La hiperventilación origi­ na vasoconstricción y conlleva el riesgo de aumentar la isquemia cerebral por lo que puede ser necesario colocar un transductor de presión intracraneal. Valores superiores a 16-20 mmHg requieren tratamiento; y esteroides a las dosis descri­ tas previamente. E) En los casos donde se presentan crisis epilépticas y de forma profiláctica, según algunos autores, se valorará el uso de anticomiciales, p.ej: en casos de meningi­ tis neumocócicas. Se utilizará Difenilhidantoína en dosis iniciales de 18 mgr/kg seguido de 2 mgr/kg cada 8 horas IV diluidos en suero salino al 0.9% a razón de 50 mgr/minuto (más lentamente en el anciano). Es necesario monitorizar la TA y el ECG. 4.- Profilaxis de los contactos: Cuando se diagnostica una M.A.B siempre hay alguien que pregunta: ¿se debe to­ mar algo? ¿Quién tiene que hacerlo? ¿Hay que comunicarlo a alguien? Las recomendaciones a seguir, de acuerdo con el servicio de medicina preventiva y la consejería de sanidad son: 1. Se debe avisar a Sanidad y al Servicio de Preventiva quienes estudiarán el caso y tomarán las medidas oportunas (p.ej: estudio de contactos, compañeros en guarderías, escuelas, resto de la familia). 2. En Urgencias, las medidas especiales están indicadas sólo en algunos casos de meningitis bacteriana aguda. Habitualmente no se puede saber en Urgencias cuál es el agente responsable de la meningitis; por ello nos referimos a estos supuestos como “sospecha de”: 2.a) Sospecha de MENINGITIS MENINGOCÓCICAS. Indicada la profilaxis en: - Contactos íntimos o diarios estrechos del paciente. - Convivientes del mismo domicilio, familiares, compañeros de guardería o ha­ bitación (la indicación para una clase, escuela y/o profesorado correrá a car­ go de M. preventiva y/o Sanidad). - No convivientes que hayan tenido contacto muy próximo y repetido (más de 4 h/día, haber dormido en la misma habitación en los 10 días antes, contactos con secreciones nasofaríngeas). - Personal sanitario que haya tenido contacto con secreciones nasofaríngeas del enfermo o con el L.C.R del enfermo en la punción o durante su manipulación. Disponemos de varias posibilidades: - RIFAMPICINA (de elección): dosis de 600 mgs v.o cada 12 horas durante 2 días, (restringir su uso en pacientes gestantes, con enfermedad hepática severa, al­ coholismo, porfiria) - CIPROFLOXACINO: se utilizará en dosis única v.o de 750 mgs. No indicada esta opción en embarazadas ni en niños. - CEFTRIAXONA: dosis única 250 mgs i.m. en dosis única, (en niños de < 15 años 125 mgs). Se recomienda realizar la profilaxis lo más precoz posible, en las primeras 24 ho­ ras desde la exposición. 2.b) Meningitis por H. INFLUENZAE B: Se hará profilaxis en : - Convivientes o contactos muy frecuentes o íntimos si son niños < 5 años no va­ cunados. (familiar o guardería).

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CAPÍTULO 73 - En adultos y niños mayores de 6 años, sólo si conviven con niños < 6 años no vacunados frente a H.influenzae b, o trabajan con niños de esta edad. - En principio, no indicado en personal sanitario tras valoración individualizada del caso. El tratamiento se hará con Rifampicina 600mg/día en dosis única durante 4 días (20 mg/kg/día dosis única durante 4 días), en niños sin sobrepasar los 600 mg/día de forma que en niños < 1 mes 10 mg/kg 24 h y en > 1 mes 20 mg/kg 24 h). ▲ Los pacientes con Meningitis por meningococo y por H. influenzae b, deben in­ gresar bajo medidas de aislamiento respiratorio las primeras 24 h de instaurado el tratamiento. En definitiva, ante una sospecha de MAB, deberemos actuar lo más rápido posible realizando la extracción de analítica y punción lumbar (si no está contraindicada) pa­ ra inmediatamente poner la primera dosis de antibiótico según lo visto en los cuadros 78.3 y 78.4., posteriormente, si microbiología nos puede dar datos del germen, ajus­ taremos el antimicrobiano. Si estuviera indicado (cuadro 78.3) se realizaría la TAC previa a la punción pero sin dejar de administrar la primera dosis de antibiótico en ningún caso “por esperar resultados”. Ver Algoritmo de actuación ante la sospecha de MAB en la Figura 73.1 Recordad: Cuando se detecta un caso de M.A.B se debe de comunicar el hallazgo a Sanidad. En el caso de Toledo en el teléfono 925-267396 (“horas de oficina”) y en fines de semana en el siguiente número: 670928779. También se notificará al Servicio de Preventiva.

Figura 73.1: Algoritmo de actuación ante la sospecha de M.A.B Sospecha de M.A.B Contraindicada

Analítica punción lumbar inmediata Indicada Hemocultivos 1ª dosis de A.B según cuadros 73.4 y 73.5 Valorar perfil L.C.R

Punción lumbar

¿Precisa TAC previo a P.L? ver cuadro 73.3

TAC normal

Perfil purulento M.A.B

Otros Perfiles

Adecuar tratamiento A.B según cuadro 73.1

Ingreso en aislamiento

Otro diagnósticos

Valorar tratamien­ tos adecuados

¡¡La realización de TAC craneal o la espera de los resultados de una P.L nunca deben retrasar la admi­ nistración del tratamiento antimicrobiano!! La 1ª dosis de A.B se pondrá al mismo tiempo que se extraen los hemocultivos.

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MENINGITIS AGUDA VÍRICA Existencia de inflamación como consecuencia de una infección en las meninges y el espacio Subaracnoideo causadas por algún virus y que se desarrolla clínicamente por un síndrome meníngeo en menos de 48-72 horas. ▲ De predominio en verano y otoño. Son más frecuentes en niños y adultos jóvenes. Los virus más habituales son los enterovirus (Coxsackie, Echo), VHS-I, VHS-II, VVZ, EBV, Parotiditis, CMV, Rubeola, VIH. ▲ Precisan tratamiento de soporte y sintomático con reposición hidroelectrolítica, analgesia y antipiréticos así como antieméticos dependiendo de la sintomatología (ver fármacos y dosis en el tratamiento de M.A.B). ▲ No son tan graves ni tan prolongadas como las bacterianas. Su evolución es ge­ neralmente benigna con curación en pocas semanas siendo raras las secuelas y complicaciones. ▲ Si la sintomatología del paciente y los datos del L.C.R (un perfil linfocitario con glucosa normal) nos plantean la posibilidad de estar ante una meningitis aguda vírica (M.A.V), hay siempre que tener en cuenta que es fundamental descartar la posibilidad de una M.A.B decapitada u otras etiologías (ver descripción del per­ fil linfocitario en cuadros 73.1 y 73.2). ▲ En M. virales (especialmente por enterovirus) puede haber una erupción maculo­ papular. Recuerda: ▲ Todas las Meningitis Agudas (incluso las víricas) deben ingresar. ▲ En caso de duda entre M.A.V y M.A.B se extraerán hemocultivos y se comenza­ rá el tratamiento antimicrobiano de forma inmediata. ▲ En el caso de duda entre una MAV o la posibilidad de estar ante una meningo­ encefalitis viral, sobre todo por VHS, al tratamiento de soporte y sintomático se añadirá Aciclovir a dosis de 10 mg/kg/8h diluido en 250 ml de suero a pasar en 60 minutos hasta establecer un diagnóstico definitivo. MENINGITIS SUBAGUDAS-CRÓNICAS Así definimos a aquellos cuadros que tienen una duración desde 3-7 días hasta 3 se­ manas (subagudo) o más de 4 semanas (crónico). Este grupo incluye meningitis virales y un gran número de meningitis bacterianas que se presentan como subagudas. Muchas veces no se puede definir clínicamente si, en la sospecha de una meningitis, se trata de un problema “agudo o subagudo” por lo que nos obligará a actuar de la misma forma que en los casos de MAB y MAV. En caso de duda y cuando el cuadro sea claramente “subagudo o crónico” siempre ha­ remos una prueba de imagen (TAC o RMN) antes de realizar la punción lumbar. En España y en enfermos no inmunodeprimidos las causas más frecuentes y que de­ beremos descartar serán: ▲ Tuberculosis (40 %). ▲ M.A.B decapitada. ▲ Brucelosis. ▲ B. burgdorferi (enfermedad de Lyme); criptococosis; sífilis; leptospirosis y otras. ▲ Descartar si procede, procesos no infecciosos como: la meningitis carcinomatosa; diseminación meníngea de una neoplasia (linfoma, leucemia, carcinoma o neo­ plasia primaria del SNC), enfermedad de posible origen inmunológico (LES, vas­ culitis o Behçet) y la meningitis linfocitaria benigna o meningitis crónica idiopática.

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CAPÍTULO 73 Los datos epidemiológicos son muy importantes cuando sospechamos uno de estos cuadros. La aproximación diagnóstica y las pruebas complementarias serán similares a las que se especifican en los apartados de perfiles del L.C.R de meningitis agudas linfocitarias. Ver cuadros 73.1 y 73.2 Si se llega a identificar la causa se comenzará tratamiento según las siguientes reco­ mendaciones: 1) M.A.B decapitada: igual que en una M.A.B. 2) En la Meningitis por Brucella se puede optar por: A) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó i.v con Rifampicina 600 mg/ día v.o ó i.v con/sin Estreptomicina 1 gr i.m/día ó Gentamicina 5 mg/ kg/día i.v. B) Doxiciclina 100 mg cada 12 h v.o ó v.i.v con Cotrimoxazol (TMP-SMX) 5 mg TMP/kg/ 6h i.v con/sin Rifampicina 600 mg/ día v.o o i.v. 3) Enfermedad de Lyme: Ceftriaxona 2 gr i.v cada 12 horas. 4) Por su frecuencia, la MENINGITIS TUBERCULOSA merece un especial comentario: ▲ Deberemos sospecharla en aquellos enfermos con historia previa o actual de po­ sible tuberculosis y en aquellos con contactos en su entorno o expuestos al bacilo, también en enfermos inmunodeprimidos y debilitados crónicamente (alcohólicos, diabéticos) y en los pacientes con infección por VIH. Aunque lo habitual sería en­ contrar un L.C.R con una presión de apertura alta, opalescente, con pleocitosis de 50-500 células con predominio de M.N, hiperproteinorraquia y glucorraquia dis­ minuida (perfil linfocitario con glucosa baja) no es excepcional que, sobre todo, en fases precoces encontremos otros perfiles. ▲ El tratamiento de la meningitis tuberculosa debe iniciarse con un mínimo de tres fármacos: Isoniazida (INH), Rifampicina (RIF) y Pirazinamida (PZN) a los que ha­ bitualmente y en casos especiales se asociará un cuarto: Etambutol (ETB) o Es­ treptomicina (ES), dependiendo de la sensibilidad a la INH y RIF. No es excep­ cional que al principio el tratamiento deba administrarse por vía parenteral, por intolerancia oral, hasta poder dar tratamiento oral con la pauta habitual (en este caso se administraría INH, RIF y ES i.v y posteriormente v.o: INH + RIF + PZN +/ETB ó ES). ▲ Una vez más el uso de los corticoides es un tema controvertido para los distintos autores aunque en la actualidad se acepta su uso a las dosis antes comentadas en las M.A.B. La dosificación del tratamiento se realizará de esta forma: Isoniazida: 5 mg/ Kg/ día. Dosis máxima 300 mg v.o en ayunas o v.i.v. Rifampicina: 10 mg/ kg/ día. Dosis máxima 600 mg v.o en ayunas o v.i.v. Pirazinamida: 25 mg/ kg/ día. Dosis máxima 2000 mg v.o en ayunas. Etambutol: 25 mg/ kg/ día, máximo 1500 mg día v.o. Estreptomicina: 15 mg/ kg/ día, máximo 1 gr día v.i.m o i.v. Y para evitar neuropatías se administrará Piridoxina (vit B6) 25-50 mg v.o al día. ENCEFALITIS De la misma forma que a veces no podemos concretar la cronología del proceso y así calificar un proceso como agudo o subagudo, en otras ocasiones, y sobre todo en los primeros momentos de la enfermedad, no podremos señalar al principio nada más que se trata de una infección del sistema nervioso central. Y así, además de existir in­ fección de las meninges y el espacio subaracnoideo, se afectarán también otras es­ tructuras. Por ello, hablaremos de meningoencefalitis infecciosa que puede presentar­

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se como un cuadro agudo, subagudo o crónico en la sala de Urgencias cuando se origine inflamación del encéfalo, difusa o focal, de causa infecciosa. Generalmente está producida por virus. Mención especial se hará en este capítulo a la “Encefalitis Herpética” ya que también se convierte en una URGENCIA MÉDICA y se debe actuar inmediatamente como hemos descrito en las M.A.B. destacaremos los aspectos más importantes a tener en cuenta en Urgencias. ▲ La etiología más frecuente de las encefalitis infecciosas es la viral siendo los agen­ tes causales similares a los comentados en las M.A.V. Otras causas de meningo­ encefalitis pueden ser listeriosis (rombencefalitis), toxoplasmosis, criptococosis, tu­ berculosis (más frecuente en inmunodeprimidos), Rickettsias, Espiroquetas, etc. En pacientes que llegan del trópico pensar en Plasmodium falciparum, Togavirus y Arbovirus. ▲ El cuadro clínico suele ser agudo-subagudo con fiebre, alteración del nivel de conciencia, meningismo, focalidad neurológica (p.e: afectación de pares cranea­ les, afasia, hemiparesia, alucinaciones), puede haber crisis comiciales. En caso de existir además afectación medular (mielitis) podríamos ver parálisis flácida, alte­ ración de la sensibilidad con un “nivel sensitivo” y disfunción esfinteriana. Si se afecta el hipotálamo podríamos encontrar SIADH, diabetes insípida, hipertermia. ¿Por qué es la encefalitis herpética la más importante?: 1.- El VHS-I es la causa de encefalitis esporádica más frecuente en nuestro medio.

2.- Produce una necrosis hemorrágica en lóbulos temporales y frontales.

3.- Es la única encefalitis viral que tiene un tratamiento eficaz.

4.- Sin tratamiento tiene una mortalidad del 70-80 %.

Por todo ello, es fundamental hacer un diagnóstico precoz e iniciar el tratamiento lo

antes posible (muchas veces de forma empírica). La evolución y el pronóstico de la

enfermedad están en relación directa con el momento de inicio del tratamiento.

Si existe la sospecha de tener un enfermo con una encefalitis herpética habrá que re­

alizar en el menor tiempo posible:

1.- Aproximación diagnóstica: ▲ Rápida Historia Clínica preguntando sobre antecedentes de enfermedades virales, TBC o sífilis previas, posibilidad de inmunodepresión o tratamientos depresores de la inmunidad, catarros, vacunaciones o infecciones intestinales pasadas así como historia de viajes o contacto con animales. ▲ Exploración física y neurológica completas valorando signos meníngeos, rigidez de nuca, fondo de ojo, nivel de conciencia, pares craneales, signos de focalidad neurológica... ▲ Ante la sospecha de una encefalitis siempre y de forma inmediata haremos TAC craneal o R.M.N craneal (de elección ya que es más sensible y precoz en el diag­ nóstico) siendo necesarios hemograma y estudio de coagulación, bioquímica bá­ sica (glucosa, iones urea), Rx tórax, hemocultivos. Si existieran signos de afecta­ ción medular focal se haría R.M.N medular para descartar procesos que requieran cirugía. ▲ Después de hacer TAC o RMN, y si no hay contraindicación, se hará P.L: El perfil esperado en una encefalitis herpética es el linfocitario con glucosa normal o baja (aunque es excepcional, y sobre todo en fases muy precoces de la enfermedad, podríamos obtener un L.C.R. normal). Lo más característico es encontrar un L.C.R con

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CAPÍTULO 73 presión de apertura elevada, claro, con pleocitosis de 10-1.000 células con predo­ minio M.N, presencia significativa de hematíes (valorable sobre todo si la P.L no fue traumática), aumento de proteínas y una glucorraquia normal o baja. Se deberá solicitar al laboratorio de Microbiología la realización de PCR para los vi­ rus neurotropos (familia herpes, VIH); según disponibilidad, detección de antígenos o anticuerpos intratecales y cultivo para virus, además de las determinaciones habitua­ les ante estos perfiles: cultivo, Gram, Ziehl y cultivo para micobacterias (ver descrip­ ciones en cuadros 73.1 y 73.2). Actualmente se acepta que la realización precoz de RMN y PCR del DNA de VHS en LCR tiene una sensibilidad diagnóstica próxima al 100% incluso en fases iniciales. Es muy importante recordar que la presentación clínica de las encefalitis herpéticas, a veces, no lo es en su “Forma Típica”: con fiebre (97%), alteración del nivel de con­ ciencia (92%), cambios de personalidad y comportamiento (85%), cefalea con/sin vó­ mitos (81%), alteraciones del lenguaje (76%), crisis (67%), ataxia, hemiparesia, afec­ tación de pares craneales, alucinaciones... y aparece en su “Forma Atípica” (20% casos) como una encefalopatía aguda o subaguda febril con alteraciones del nivel de conciencia o del comportamiento (incluso como “verdaderos casos psiquiátricos”) en ausencia de signos de focalidad neurológica o crisis. 2.- Tratamiento en el área de Urgencias: ▲ Debe ser inmediato ante la sospecha de una encefalitis herpética (EH). Demorar su inicio en espera de la realización de TAC o RMN conlleva un riesgo inacepta­ ble de morbi-mortalidad no asumible dada la baja toxicidad del Aciclovir. ▲ Se administrará ACICLOVIR. La dosis es de 10 mg/ kg/ 8 horas (diluir en 250 ml de S. Salino y pasar en 60 min). ▲ Si hay edema cerebral importante añadir Dexametasona comenzando con un bo­ lo inicial de 8-12 mg y posteriormente 4-6 mg / 6-8 horas. ABSCESO CEREBRAL (A.C): ▲ Es aquella infección focal intracerebral que comienza como un área localizada de cerebritis y evoluciona a una colección de pus rodeada de una cápsula bien vas­ cularizada. ▲ Es el absceso más frecuente del SNC. ▲ SIEMPRE deberemos buscar el origen ya que sólo en el 20% de los casos no se lle­ ga a conocer. Habrá que descartar: 1.- Focos supurativos contiguos o regionales (sinusitis, otogénico, dentario); 2.- Vía hematógena desde focos a distancia (endo­ carditis, pulmonares); 3.- Relacionados con trauma o cirugía craneal previas. 1.- Aproximación diagnóstica: ▲ Clínicamente hay que sospecharlo ante un cuadro progresivo, generalmente su­ bagudo, de cefalea, alteración del nivel de conciencia, signos de focalidad neu­ rológica, crisis; ¡ojo! Hasta en el 50% de los casos podemos no encontrar fiebre y/o leucocitos. Ante un cuadro así, deberemos hacer el diagnóstico diferencial con tumores cerebrales, meningoencefalitis virales y crónicas y hematomas sub­ durales. ▲ Se realizará: Historia Clínica (muy importante los antecedentes y situación basal del enfermo) y exploración física general (atención a posibles focos craneales y a distancia) y neurológica detallada (capítulo 1). ▲ Siempre se solicitará TAC craneal con contraste o R.M.N craneal. ▲ Además, se requiere hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con gluco­

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sa, iones y urea, hemocultivos y cultivos de los posibles focos, Rx de Tórax y otras zonas dependiendo de la sospecha así como serologías y otras pruebas (ecocar­ diograma, otoscopia, exploración de senos paranasales, fondo de ojo, examen por O.R.L, etc) según las posibilidades etiológicas. ▲ La Punción Lumbar no se realizará ya que es poco rentable microbiológicamente y puede existir riesgo de herniación. 2.- Tratamiento: - Médico: Según los microorganismos y el foco más probable. - Neuroquirúrgico: Necesario para drenaje y cultivo en la mayoría de los casos. Siempre hay que comentar el caso con neurocirugía aunque no se intervenga de for­ ma inmediata como puede ocurrir en los casos de abscesos múltiples, abscesos me­ nores de 2 cms. de diámetro, cerebritis o localización inaccesible, donde se inicia­ rá sólo tratamiento antibiótico. Cuadro 73.7: Tratamiento empírico de los A.C Origen/situación predisponente Foco desconocido Foco sinusal

Foco dental Foco ótico1

Foco pulmonar

Endocarditis

Traumatismo o neurocirugía

Microorganismos Polimicrobianos Estreptococos grupo viridans. Anaerobios. H.Influenzae. S. aureus. Igual que foco sinusal Actinomyces. Igual que foco sinusal Enterobacterias (Proteus) P. aeruginosa2 Igual que foco sinusal. Nocardia. Actinomyces S. aureus Estreptococos grupo viridans H. influenzae Hongos S. aureos S. epidérmidis Enterobacterias P. aeruginosa

Tratamiento empírico3 vía I:V.

Ceftriaxona. 2gr/12 h o Cefotaxima 2gr/4 h + Metronidazol 10mg/Kg/8 h (Alternativa: Meropenem 1-2g/8h con/sin Vancomicina 1-2g/12h)

Meropenem o Cefepima 2g/8h + Cloxacilina 2g/4h o Vancomicina 1g/8-12h

1. En el caso de absceso secundario a otitis media crónica considerar la sustitución de la Cefotaxima o Cef­ triaxona por otra Cefalosporina activa frente a P. aeruginosa (Cefepima o Ceftazidima) 2. Si se sospecha P. aeruginosa o se trata de un enfermo inmunodeprimido sustituiremos Ceftriaxona o Cefo­ taxima por Ceftazidima 2gr/8 h o Cefepime 2 gr/12 h 3. Si alergia a Beta-lactámicos: Vancomicina (1-2 gr/12h) + Aztreonam (1 gr /8 h) Ciprofloxacino (400 mg/12 h) (o Levofloxacino 400 mg / 12 h). Si alergia a Metronidazol: Cloranfenicol ( 1 gr/6 h vía i.m.) Se podría usar Meropenem para sustituir Cefalosporina de 3ª + Metronidazol. NOTA: En los pacientes con sida, el tratamiento empírico inicial debe ser activo frente a toxoplasma. Sulfa­ diazina 1-1,5 gr/6 h v.o. junto con Pirimetamina 10 mg/24 h (dosis inicial) seguido de 50 mg/24 h v.o. 4­ 8 semanas y Ácido Folínico 10 mg/24 h. Alternativa: Clindamicina 600 mg/6 h v.o. ó i.v. junto con Pirime­ tamina 50 mg/24 h v.o. 4-8 semanas y Ácido Folínico.

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CAPÍTULO 73 INFECCIONES PARAMENÍNGEAS (TROMBOFLEBITIS DE LOS SENOS DURALES, EMPIEMA Y ABSCESOS DURALES INTRACRANEALES Y ESPINALES) ▲ Suelen ser complicaciones de procesos infecciosos previos. ▲ Sospecharemos tromboflebitis de los senos laterales, empiema subdural o abs­ ceso epidural intracraneal en caso de: Mastoiditis, sinusitis nasal o esfenoidal, otitis media, infección orbitofacial, herida craneal traumática o quirúrgica y com­ plicación de una meningitis (en neonatos o lactantes). ▲ Sospecharemos empiema subdural o absceso epidural o espinal en pacientes con: Osteomielitis vertebral, discitis, metástasis hematógena (especialmente en ADVP), inoculación directa (por punción lumbar, colocación de catéter epidural, in­ fección de una herida traumática o quirúrgica, extensión de un absceso paraespinal o de una úlcera por decúbito). 1. Aproximación diagnóstica ▲ Historia clínica. Preguntando por antecedentes de focos de infección y situación basal. ▲ Exploración física general y neurológica completa incluyendo fondo de ojo y es­ tudio ORL. ▲ Pruebas complementarias: - Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones y urea. - Estudios microbiológicos: Hemocultivos, tinción de Gram, cultivo de material del foco infeccioso. - Pruebas de imagen: Rx de tórax y otras zonas según la sospecha (cráneo, se­ nos paranasales, mastoides, columna vertebral...). RM (más sensible para de­ tectar afección de la duramadre. La distinción entre infección epidural y subdu­ ral en ocasiones es difícil de establecer). TAC (más sensible para valorar afectación ósea. Debe incluir el estudio de senos paranasales, oído medio y mastoides). - Sólo se hará punción lumbar en caso de tromboflebitis de los senos durales. Es­ tá contraindicado en caso de infección dural intracraneal por riesgo de encla­ vamiento. 2. Tratamiento: Cuadro 73.8: Tratamiento antibiótico empírico de las infecciones parameníngeas Entidad Tromboflebitis de los senos durales1, empiema subdural o absceso epidural2 intracraneales. Empiema subdural o absceso epidural espinales

Tratamiento de elección3 vía i.v. Cloxacilina 2gr/4h + Cefotaxima 2gr/6-8 h ± Metronidazol4 500 mg/8h o Meropenem 1 gr/6 h -S. aureus Cloxacilina 2 gr/4h -BGN (E. coli, P. aeruginosa) + -M. tuberculosis Ceftriaxona 1-2 gr/12-24 h -Otros (Estreptococo del grupo Viri­ o dans, Brucella, Salmonella...) Cefotaxima 2 gr/6-8 h Microorganismos -Estreptococo del grupo Viridans -Bacteroides y anaerobios -S. aureus -Proteus y otros BGN -H. influenzae -Hongos

1 En caso de tromboflebitis del seno cavernoso debe iniciarse precozmente anticoagulación con Heparina IV.

En la trombosis de los senos laterales o del seno sagital los beneficios de la anticoagulación son discutibles

(no se recomienda)

2 Absceso limitado por la fijación de la duramadre al periostio. Suele coexistir con osteomielitis.

3 Alternativas de tratamiento son: Vancomicina 1gr/12h i.v., Teicoplamina 600 mg/24 h i.v. ó Linezolid 600

mg/12 h i.v. + Aztreonam 2 gr/8 h i.v. ó Ciprofloxacino 400 mg/12 h i.v. ± Clindamicina 600 mg/8 h i.v.

4 Considerar la adición de Metronidazol en caso de infección de origen odontógeno, sinusal u ótico (otitis me­

dia crónica o mastoiditis). En caso de infección posquirúrgica la Cefalosporina de 3ª generación podría sus­

tituirse por una de 4ª generación con actividad frente a P. aeruginosa (Cefepima 2gr/8-12h).

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- Médico: Según los microorganismos. - Neuroquirúrgico. Al igual que en el absceso cerebral siempre hay que comen­ tar el caso con neurocirugía. Las colecciones epidurales o subdurales deben drenarse (en caso de absceso epidural espinal asociado a déficit neurológico o dolor importante debe practicarse laminectomía y drenaje con carácter urgen­ te). También se hará tratamiento quirúrgico del posible foco de origen (sinusi­ tis, otitis media crónica, mastoiditis). - Otras medidas: Tratamiento de soporte, disminución del edema cerebral o me­ dular, tratamiento de la HTI (ver meningitis). MIELITIS TRANSVERSA (M.T) ▲ Es un trastorno inflamatorio agudo o subagudo, generalmente monofásico, de la médula espinal. ▲ Hasta un 40% de los casos tiene antecedentes de infección o vacunación recien­ tes. Se ha implicado a muchos agentes infecciosos siendo los más frecuentes los virus. Entre las causas no infecciosas considerar la esclerosis múltiple, la radiote­ rapia, el LES, la encefalomelitis postvacunal, la isquemia medular aguda, para­ paresia espástica tropical producida por el HTLV-1 y la mielopatía producida por el VIH. 1. Aproximación diagnóstica: ▲ Clínicamente el primer síntoma suele ser dolor focal en el cuello o en la espalda, seguido de diferentes combinaciones de parestesias, pérdida de sensibilidad, pér­ dida de fuerza y alteración de los esfínteres, que progresan durante varias horas o días. Pueden producir únicamente leves síntomas sensitivos o una sección trans­ versa devastadora de la médula espinal. ▲ Se realizará historia clínica (preguntar por antecedentes infecciosos y vacunacio­ nes), exploración física general y neurológica detallada. ▲ Pruebas complementarias: - Hemograma, estudio de coagulación, bioquímica con glucosa, iones, urea.

- RM espinal.

- Punción lumbar y examen del LCR. En la mielitis transversa el LCR puede ser

normal pero lo más frecuente es que haya pleocitosis llegando a tener hasta va­ rios cientos de células MN por microlitro, en los casos graves o de rápida evo­ lución las células pueden ser PMN. El contenido en proteínas del LCR es normal o ligeramente elevado, la presencia de bandas oligoclonales es un hallazgo va­ riable, pero cuando está presente, se asocia con una futura evolución a escle­ rosis múltiple. - Se deberá solicitar al laboratorio de microbiología: Serología para virus del grupo herpes, VHA, VHB, VIH, rubéola, parotiditis, Parvovirus B19, influenzae, enfermedad de Lyme y sífilis. RCP en muestra de líquido cefaloraquideo para detección del VHS, VVZ, CMV, VEB y M. pneumoniae. 2. Tratamiento: - Tratamiento antimicrobiano empírico. - En casos con síntomas moderados o graves están indicados los corticoides: Me­ tilprednisolona 250 mg en 250 ml de dextrosa al 5% en agua administrados 1­ 2 h i.v. cada 6 h durante 3 días seguidos de prednisona oral (1 mg/kg en do­ sis única por la mañana).

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CAPÍTULO 73 Cuadro 73.9: Tratamiento antibiótico empírico1 de la M.T Microorganismos

- Virus del grupo Herpes (VVZ, CMV, VEB, VHS) - Otros virus (Sarampión, rubéola, parotiditis, gripe, coriomeningitis linfocitaria, enterovirus, adenovirus, VIH, parvovirus B19, VHB y VHA) - Postvacunal - Bacterias (Brucella, M. tuberculosis, Bartonella, Salmonella, etc.)

Tratamiento vía i.v. Aciclovir 10 mg/kg/8h (Ganciclovir 5 mg/kg/12h, en el paciente con inmunode­ presión celular) ± Doxiciclina 100mg/12 h v.o. ó i.v. Alternativa: Foscarnet 60 mg/kg/8-12h ± Un macrólido (Claritromicina o Azitromicina) o Una fluorquinolona (Moxifloxacino o Levo­ floxacino)

1 Sólo se dispone de tratamiento eficaz frente a los virus del grupo herpes. Si se considera necesario el inicio del tratamiento an­ tibacteriano puede elegirse la Doxiciclina, un Macrólido o una fluoroquinolona de 3ª ó 4ª generación.

CONCLUSIONES ▲ Todas las infecciones del S.N.C (incluyendo las meningitis virales) deben ser in­ gresadas en un Hospital. ▲ Si existen dudas sobre la etiología de una infección del S.N.C es conveniente co­ menzar un tratamiento con múltiples fármacos hasta que se aísle el agente causal (p.e: Ceftriaxona + Ampicilina + Aciclovir + tratamiento para meningitis tuberculosa). ▲ Ante la sospecha de una infección del S.N.C es inadmisible no tratar de forma in­ mediata y sin demoras por esperar pruebas o resultados analíticos. ▲ En una sospecha de MAB hay que extraer hemocultivos e iniciar el tratamiento antibiótico de forma empírica antes de hacer la P.L., si se va a demorar esta prue­ ba por cualquier motivo, o poner la primera dosis “simultánea a su realización” si no hay contraindicaciones para hacerla. ▲ En caso incierto entre M.A.V y M.A.B se tratará con antibióticos inicialmente. ▲ Cuando se realice una P.L en Urgencias, el enfermo se quedará en observación manteniendo una vía periférica canalizada y reposición hidroelectrolítica, si pre­ cisa, durante al menos 4-8 horas antes de ser dado de alta, si procede (las 2 pri­ meras en decúbito). ▲ En una meningitis con líquido claro y glucosa baja habría que valorar el incluir en el tratamiento inicial: Ceftriaxona, Aciclovir, antituberculosos y Ampicilina o Cotrimoxazol. En cualquier caso es necesario individualizar cada paciente y siem­ pre será mejor administrar fármacos “de más que de menos”. ▲ En pacientes con foco infeccioso ORL o parameníngeo y en los que se piensa que existe afectación encefalítica es imprescindible realizar TAC craneal previo a la P.L. ▲ Cuando ni la clínica, ni las pruebas de imagen, ni el perfil del L.C.R sean defini­ torios para una meningitis o encefalitis determinada, habrá que considerar iniciar tratamiento además de con antibióticos, con Aciclovir y/u otros fármacos que cu­ bran Listeria, TBC, hongos según la valoración apropiada de cada caso.

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BIBLIOGRAFÍA ▲ Julián Jiménez A, García Barragán N. Infecciones del Sistema nervioso central. En: Julián Ji­

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ménez A, editor. Manual de protocolos y actuación en urgencias. Nilográficas. Madrid; 2003.p. 401-414. Julián Jiménez A, Jiménez A, Gárgolas M, Fernández R, Fernández Guerrero M.L. Infeccio­ nes por Listeria monocytogenes en el adulto. Aspectos clínicos y microbiológicos de una en­ fermedad cambiante. Enferm Infecc Microbiol Clin 2001; 19: 297-303. Tunkel A R, Scheld W M. Acute Meningitis. En: Mandell GL, Bennett JE, Dolin R., editors. Mandell, Douglas and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases. 5 th. ed. Phi­ ladelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 959-997. Cuadrado ML. Infecciones del SNC. En: Pérez Sempere A. Editor. Manual de Urgencias Neu­ rológicas del Servicio de Neurología del Hospital Doce de Octubre. Madrid; 1993. 69-75. Fernández Viladrich P. Infecciones del Sistema Nervioso Central. En: Cistierna Cancer R., editor. “Manejo de la Infección en Urgencias” 2ª ed. GlaxoWellcome; 1999. p. 97-109. Scheld. W.M. Meningitis bacteriana, absceso cerebral y otras infecciones intracraneales su­ purativas. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Medicina interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Intera­ mericana; 2002. p.2880-92. Koroshetz WJ; Swartz MN. Meningitis crónica y recurrente. En: Fauci AS, Braunwald E, Is­ selbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Principios de Me­ dicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.2481-89. Tyler KL. Miningitis aséptica, Encefalitis viral y enfermedades por priones. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison, Prin­ cipios de Medicina Interna. 15ª ed. Madrid. McGraw-Hill Interamericana; 2002. p.28922910. Mensa J; Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 13ª ed. Barcelona. Masson; 2003. Mensa J; Gatell J.M, Martínez J.A, Torres A, Vidal F, Serrano R, Losa J.E,. Infecciones en ur­ gencias. 4ª ed. Barcelona. Ediciones Antares; 2002. C. Cabellos, E. Navas, J. Martínez Lacasa, J.M Gatell. Protocolos clínicos S.E.I.M.C. II. In­ fecciones del sistema nervioso central. García Gil Mª E, Gómez Escalonilla C, García Morales I, Galán Dávila L. Infecciones del Sis­ tema Nervioso Central. En: Blanco Echevarría A, Cea Calvo L, García Gil M E, Menassa, Moreno Cuerda V.J, Muñoz Delgado G, Olalla J, varona J.F., editores. Manual de diagnós­ tico y terapéutica médica. 5 ª edición. Madrid. Egraf S.A; 2003.p.511-526.

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CAPÍTULO 74

Capítulo 74 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO L. M. Cano Martín - M. A Sepúlveda Berrocal - F. Cuadra García-Tenorio INTRODUCCIÓN ▲ La infección del tracto urinario comprende una serie de condiciones clínicas que afectan a las diferentes porciones del tracto urinario. La presencia de piuria jun­ to con la presencia de un número significativo de bacterias en el urocultivo cons­ tituyen la base para el diagnóstico. ▲ Se entiende por infección urinaria no complicada aquella que se presenta en pa­ cientes sin anomalías estructurales o funcionales de la vía urinaria. Se considera no complicada cuando aparece en mujeres jóvenes y sanas, no embarazadas. ▲ Se define como complicada cuando el paciente es un varón, en pacientes en eda­ des extremas, menopausia, diabetes, inmunodeficiencia, insuficiencia renal, in­ fección adquirida en el hospital, síntomas de más de siete días de evolución con tratamiento adecuado, uso reciente de antimicrobianos, sonda vesical, manipula­ ción reciente del tracto urinario, anomalía anatómica o funcional del mismo. ETIOLOGÍA ▲ En la infección adquirida en la comunidad, en enfermos sin factores de riesgo especí­ ficos o enfermedades de base, Escherichia coli, es la bacteria que se aísla en más del 70% de los casos, seguida de Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterococcus faecalis. ▲ En los hospitalizados, con enfermedad de base obstructiva, sometidos a manipula­ ciones instrumentales y/o con tratamiento antibiótico, el porcentaje de Escherichia coli desciende a favor de otras bacterias detectándose con frecuencia Enterobacter spp., Serratia spp., Morganella morgagnii, Pseudomonas spp., Acinetobacter spp. y otros microorganismos como levaduras, la más frecuente Candida albicans. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. ANAMNESIS ▲ Desde el punto de vista sintomático distinguimos dos grupos de pacientes: - Infección de la vía urinaria inferior: disuria, polaquiuria, tenesmo, urgencia miccional y dolor suprapúbico. - Pielonefritis: fiebre, dolor lumbar y síndrome miccional bajo. ▲ Es importante interrogar sobre factores de riesgo de ITU complicada. 2. EXPLORACIÓN FÍSICA ▲ Además de realizar una exploración física general que incluya temperatura, ten­ sión arterial y frecuencia cardíaca, podemos destacar determinadas maniobras que nos orientarán hacia el diagnóstico: - Realizar siempre puño percusión renal para valorar una posible pielonefritis, a pesar de ser poco sensible (aparece en el 50% de ellas) y específica (también puede ser positiva en tumores y litiasis). - Examen vaginal en mujeres en presencia de signos de vulvovaginitis. - Examen de genitales externos en el varón (descartar orquiepididimitis) y tacto rectal para valorar la próstata. El hallazgo de una próstata tumefacta, caliente y dolorosa es indicativo de prostatitis aguda.

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3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS EN URGENCIAS 3.1 Sistemático de orina y sedimento La presencia de piuria definida como la detección de más de 10 leucocitos/mm3 de orina no centrifugada o de más de 5 leucocitos por campo en orina centrifu­ gada y examinada con microscopio de 40 aumentos, tiene una sensibilidad su­ perior al 95% en los pacientes con cistitis. La existencia de cilindros leucocitarios sugiere fuertemente el diagnóstico de ITU superior. 3.2 Hemograma y bioquímica general Se debe realizar fundamentalmente en pacientes con ITU y sepsis o sospecha de infección de vías urinarias superiores. Tiene como objetivo descartar leucocitosis con desviación izquierda y valorar función renal. 3.3 Urocultivo No está indicado de forma rutinaria. En la interpretación del resultado es obliga­ do conocer la sintomatología del paciente. Se debe realizar si: - Dudas sobre el diagnóstico. - Sospecha de infección del tracto urinario superior. - Sepsis o bacteriemia. - Infecciones recidivantes. - Embarazada durante el primer trimestre. - Transplantado renal. - Infecciones complicadas. 3.4 Hemocultivos Se deben realizar siempre ante pacientes con fiebre y/o afectación del estado ge­ neral, sospecha de ITU superior o infección complicada, clínica sugerente de pros­ tatitis aguda, sospecha de bacteriemia (más frecuente en ancianos, diabéticos, obstrucción del tracto urinario, clínica>5 días, infección nosocomial, manipula­ ción urológica e infecciones por Proteus y Klebsiella). Es importante tener en cuenta que los ancianos o pacientes en tratamiento con antiinflamatorios pueden tener una respuesta febril atenuada aún con infección grave. 3.5 Técnicas de imagen Radiografía simple: permite objetivar cálculos, calcificaciones, masas y coleccio­ nes anormales de gas. Ecografía abdominal: se realizará de urgencia en pacientes con insuficiencia re­ nal aguda, dolor cólico, falta de respuesta al tratamiento antibiótico, hematuria franca, presencia de una masa renal, prostatitis aguda o sepsis de probable ori­ gen urológico. Criterios de ingreso hospitalario - Sepsis. - Clínica de complicación local (dolor intenso, hematuria franca, masa renal, insuficiencia renal aguda). - Patología de base (ancianos, diabéticos, cirróticos, neoplásicos, transplantados) - Pacientes que no se estabilizan en 6-12 horas de observación una vez iniciado el tratamiento antibiótico o que no puedan cumplir el tratamiento por vía oral (vómitos). Tratamiento 1. Medidas generales - Ingesta abundante de líquidos, de 2 a 3 litros en 24 horas.

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CAPÍTULO 74 - Corrección de hábitos miccionales: micciones cada 3 horas y después de la relación sexual. - Tratar estreñimiento. - Higiene anal hacia atrás en la mujer. ▲ Se debe iniciar tratamiento antibiótico empírico según los estudios de sensibili­ dad de los microorganismos prevalentes en el área sanitaria. CISTITIS AGUDA ▲ La cistitis se caracteriza por la presencia de disuria, polaquiuria, micción urgente (síndrome miccional), acompañados a menudo de dolor suprapúbico y orina ma­ loliente y en ocasiones hematuria. ▲ En la cistitis aguda no complicada está indicado el tratamiento vía oral con: - Pauta monodosis: Fosfomicina 3 gr en dosis única - Pauta de 3 días: - Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg/12h u Ofloxacino 200 mg /12h. - Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg /8h. - Cefuroxima acetilo 250 mg /8h. - Pauta de 5 días: - Amoxicilina-clavulánico 500/125 mg /8h. ▲ En la cistitis complicada el tratamiento se realiza con los mismos antibióticos y en la misma dosis pero durante 7 días. INFECCIÓN URINARIA EN EL PACIENTE SONDADO ▲ Cualquier ITU en pacientes sondados que se acompañe de sintomatología debe tratarse empíricamente. Se debe proceder a la retirada de la sonda si es posible, y si no es posible, a su sustitución. ▲ En la ITU leve-moderada está indicado el tratamiento con: - Fluorquinolonas: Ciprofloxacino 250-500 mg /12h u Ofloxacino 200 mg /12h - Ceftriaxona 1-2 gr /24h IV. ▲ En la ITU grave está indicado el tratamiento con: - Ceftazidima 1-2 gr /8h IV ± Aminoglucósido ajustado a función renal y peso Si se sospecha infección por Enterococcus añadir al tratamiento: - Ampicilina 500 mg /6-8h IV. PIELONEFRITIS AGUDA ▲ La pielonefritis aguda (PNA) se define como la infección de la vía urinaria que afecta a la pelvis y parénquima renal. Cursa con manifestaciones locales como el dolor lumbar y sistémicas como la fiebre. ▲ En la Pielonefritis aguda no complicada con estabilidad hemodinámica está indi­ cado el tratamiento con: - Ceftriaxona 1 gr IV o Ciprofloxacino 400 mg IV o Ofloxacino 400 mg IV, ob­ servación 6-72 horas y alta con Ofloxacino 200 mg /12h o Ciprofloxacino 500 mg /12h o Cefuroxima-acetilo 500 mg /12h hasta completar 7-14 días de tra­ tamiento (valorar antibiograma). ▲ En la Pielonefritis aguda con inestabilidad hemodinámica y/o riesgo de infección por microorganismos resistentes está indicado el tratamiento empírico con: - Meropenem 1 gr IV /8h o Piperacilina-tazobactam 4 gr IV / 6-8h. En todas las pautas comentadas el tratamiento puede completarse por vía oral una vez estabilizado el paciente.

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PROSTATITIS AGUDA ▲ La prostatitis aguda se diagnostica cuando el paciente presenta fiebre, sintomato­ logía irritativa y/o obstructiva del tracto urinario inferior, y tacto rectal con prós­ tata agrandada y dolorosa. El diagnóstico debe basarse en los cultivos de sangre y orina, estando el masaje prostático contraindicado. ▲ En la prostatitis aguda está indicado el tratamiento con: - Ciprofloxacino 200-400 mg/12 IV seguido de Ciprofloxacino 500 mg /12h hasta completar 4 semanas. - Ofloxacino 200 mg IV o PO hasta completar 4 semanas. - Ampicilina 2 g/6h IV + Gentamicina 240 mg/día IV . - Ceftriaxona 1 gr/día IV/IM. BIBLIOGRAFÍA ▲ Rodríguez López F et al. Indicaciones y valoración clínica del urocultivo. Medicine

2002;8(61):3270-72.

▲ Mensa J et al. Guía de Terapéutica Antimicrobiana 2004. Masson. ▲ Mensa et al. Infección Urinaria. Capitulo IV. Protocolos clínicos de la SEIMC. 2001. 1-30. ▲ Fihn SD. Clinical practice. Acute uncomplicated urinary tract infection in women. N Engl J

Med. 2003 Jul 17;349(3):259-66.

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CAPÍTULO 75

Capítulo 75 INFECCIONES INTRAABDOMINALES J. M. Fernández Blanco - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS Al hablar de la infección intraabdominal nos referimos a una infección con repercu­ sión sistémica cuya localización puede encontrarse en un foco intraperitoneal, extra­ peritoneal, en un absceso visceral localizado o como una peritonitis generalizada. Puede ser producida por contaminación a partir de procesos patológicos del conduc­ to gastrointestinal, vía biliar, páncreas y tracto genitourinario, que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas. Muchos de los procesos se abordarán concretamente en los capítulos correspondientes. ETIOLOGÍA Las causas más frecuentes son: perforación de úlcus gastroduodenal, perforación ye-

yuno-ileal, perforación colónica, dehiscencia de anastomosis (sepsis postoperatorias),

pancreatitis aguda, isquemia mesentérica, apendicitis, diverticulitis, enfermedad in­

flamatoria intestinal (EII), enfermedad inflamatoria pélvica (EIP), colecistitis aguda,

embarazo ectópico y torsión ovárica, entre otras.

En función de la forma de presentación, las localizaciones más frecuentes son:

● Absceso intraperitoneal: hígado, páncreas, riñón y bazo. ● Absceso retroperitoneal: riñón, páncreas, colon y apéndice. Los microorganismos más comúnmente implicados son: ● Gérmenes aerobios y facultativos: E. coli, Enterococus y Klebsiella. ● Gérmenes anaerobios: Bacteroides fragilis No obstante, en la mayoría de los casos la infección es polimicrobiana. CLÍNICA El diagnóstico de Sepsis Intraabdominal suele ser difícil dada la gran variabilidad que se puede encontrar en la presentación del cuadro. Algunos abscesos pueden aparecer mostrando datos clínicos poco específicos, incluso desde varios meses antes de esta­ blecerse el diagnóstico. Por el contrario, podemos encontrar cuadros catastróficos que cursan con Shock Séptico y fallo multiorgánico en caso de peritonitis generalizada. No obstante, los signos y síntomas que nos van a orientar el diagnóstico son: - Dolor abdominal: La localización variará según la víscera afecta o de si se trata de una sepsis generalizada. Aumenta y se generaliza reaccionando con defensa y ri­ gidez de la pared abdominal que le lleva al paciente a adoptar una postura antiál­ gica o “fetal”. Se agrava con el movimiento y la respiración. Podemos diferenciar algunos procesos concretos en cuanto a las caraterísticas del do­ lor, ver cuadro 75.1 - Fiebre: Es frecuente pero puede faltar en ancianos o inmunodeprimidos, lo cual es un signo de gravedad y mal pronóstico. - Escalofríos: Más frecuente en peritonitis y colangitis. - Náuseas y vómitos: En colecistitis, pancreatitis, obstrucción intestinal e isquemia me­ sentérica.

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Diarrea: En isquemia mesentérica y enfermedad inflamatoria intestinal. Pérdida de peso: Frecuente en la trombosis mesentérica. Cuadro confusional: En colecistitis y colangitis. Síntomas miccionales: En pielonefritis. Flujo vaginal: En enfermedad inflamatoria pélvica. Cuadro 75.1: Cuadros clínicos y características del dolor Causa Apendicitis Colecistitis

Rápida

Diverticulitis Ulcus péptico perforado Obstrucción I. Delgado Isquemia mesentérica Pancreatitis

Rápida Brusco

Localización Periumbilical FID Hipocondrio Dcho Flanco y FII Epigastrio

Gradual

Gastroenteritis EII

Forma Gradual

Carácter Difuso

Tipo Dolor

Irradiación FII

Intensidad Moderada

Localizado

Presión Dolor Quemazón

Escápula Dcha. Ninguna Ninguna

Moderada Severa

Periumbilical

Localizado Localizado al inicio Difuso

Retortijón

Ninguna

Moderada

Brusco

Periumbilical

Difuso

Intenso

Ninguna

Severa

Rápido

Hipoc. Dcho. Epigastrio Periumbilical Hipogastrio Pelvis

Localizado

Sordo

Espalda

Difuso Localizado

Cólico Dolor

Ninguna Caderas

Moderada Severa Moderada Moderada

Gradual Gradual

Moderada

Además de los anteriores cabe resaltar otros que ponen de manifiesto gravedad del cuadro: Cuadro 75.2: CRITERIOS DE GRAVEDAD

-

Frecuencia respiratoria >30 ó 120 lpm Ausencia o asimetría de pulsos periféricos. Signos de hipoperfusión de piel y mucosas. Distensión abdominal Hematoma o heridas. Ruidos de lucha o silencio abdominal.

DIAGNÓSTICO Se basa en la historia clínica, exploración física, datos de laboratorio y estudios ra­ diológicos. ANAMNESIS: Es fundamental realizar una buena historia clínica en Urgencias. Si no es posible realizarla correctamente a través del paciente se recurrirá a familiares o acompañantes. Se debe recopilar todos los antecedentes patológicos tales como la existencia de ci­ rugías previas, episodios similares previos, enfermedades previas, hernias, úlcus, co­ lelitiasis, ingesta de fármacos o alcohol, tipo de alimentación, diabetes, ciclo mens­ trual, fecha de última regla o posibilidad de embarazo. EXPLORACIÓN FíSICA:

1 Estado general: a) Determinar constantes vitales (FC, FR, TA y Tª)

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CAPÍTULO 75 b) Nivel de conciencia y respuesta a estímulos.

c) Grado de hidratación, coloración de piel y mucosas (palidez, ictericia, cianosis).

d) Presencia de posición antiálgica y actitud (agitado, inquieto, estuporoso).

2 Exploración abdominal: a) Inspección: valoraremos la presencia de inmovilidad y respiración superficial (típicos del abdomen agudo). Presencia de cicatrices de cirugías previas, sobre todo si son recientes. Existencia de signos externos tales como fístulas, abscesos, heridas o hemato­ mas. Si existe o no distensión abdominal que nos orienta hacia ascitis, obs­ trucción intestinal o peritonitis bacteriana espontánea. Presencia de peristaltis­ mo visible o de lucha que nos orienta a la obstrucción intestinal. Existencia de asimetrías o tumores abdominales. b) Auscultación abdominal. Se hará antes de la palpación. Podemos objetivar: - Peristaltismo ausente: peritonitis, pancreatitis. - Peristaltismo aumentado: gastroenteritis, inicio de obstrucción intestinal. - Ruidos hidroaéreos o borborigmos: cuando hay aire y líquido abundantes en la luz intestinal. - Ruidos metálicos: obstrucción intestinal avanzada. c) Palpación: se valorará tensión del abdomen, signo de Blumberg (irritación pe­ ritoneal), contractura involuntaria (peritonitis), abdomen o vientre en tabla (pe­ ritonitis generalizada), signo de Murphy y Courvoisier (colecistitis aguda), sig­ nos de Mcburney y Rovsing (apendicitis aguda). En ocasiones puede palparse una masa abdominal, sobre todo en el paciente anciano debido a su delgadez y menor contractura muscular en presencia de irritación peritoneal, lo cual nos orienta hacia cuadros como la colecistitis agu­ da, diverticulitis o absceso pericólico. d) Percusión abdominal: presencia de timpanismo. No olvidar la puñopercusión renal bilateral. e) Tacto rectal y vaginal: inspección de la zona sacrococcígea anal y perianal en busca de abscesos, presencia de masas, zonas ulceradas y fecalomas. Exis­ tencia de dolor a la movilización de cervix o ambas fosas ilíacas, así como la ocupación del espacio de Douglas. Siempre observar el dedo del guante en busca de sangre, moco o pus. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

1- Sistemático de sangre: datos significativos serán la leucocitosis con desviación a la izquierda, así como la leucopenia y plaquetopenia que pueden aparecer en los cuadros de sepsis. 2- Bioquímica: glucemia, urea y creatinina (valoración de repercusión renal), elec­ trolitos (signos de deshidratación y en casos de obstrucción intestinal), amilasemia (pancreatitis), LDH y GOT (colecistitis aguda), bilirrubina (colangitis). 3- Coagulación con dímero D y PDF: sepsis con CID.

4- Analítica de orina: en busca de piuria (infección urinaria) y amilasuria (pancreatitis).

5- Gasometría arterial: en sospecha de pancreatitis, obstrucción intestinal o isquemia

mesentérica. 6- Hemocultivos: al inicio del cuadro y antes del tratamiento antibiótico. 7- ECG: sobre todo en ancianos y diabéticos.

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PRUEBAS RADIOLÓGICAS:

1- Rx tórax PA y Lateral: buscaremos la presencia de neumoperitoneo (perforación de víscera hueca), deformidad diafragmática (traumatismo abdominal) y eleva­ ción diafragmática (absceso subfrénico y pancreatitis). 2- Rx Abdomen en bipedestación, decúbito supino y lateral: buscar la ausencia de la línea del Psoas derecho (apendicitis aguda), imagen en grano de café (vólvulo), pre­ sencia de aire libre (perforación de víscera hueca), dilatación de asas (obstrucción). En la peritonitis difusa el hallazgo más frecuente es el íleo paralítico con disten­ sión de asas, niveles hidroaéreos intraluminales y separación de asas por líquido peritoneal. 3- Ecografía abdominal: útil para patología biliar (colecistitis aguda, colédocolitiasis y colecistopancreatitis). Las colecciones líquidas infectadas no presentan signos ecográficos específicos, aunque las que presentan material ecogénico en su inte­ rior y paredes irregulares tienen mayor probabilidad de estar infectadas. 4- TAC: es la más rentable de todas las exploraciones, aunque se reserva a aquellos casos en que, después de la ecografía, tenemos aún dudas diagnósticas. Es muy específica en la pancreatitis aguda, perforación de vísceras huecas y detección de plastrones inflamatorios. OTRAS:

Lavado peritoneal: método seguro y fiel. La presencia de 500 leucocitos /mm3 tras la­ vado con 1 litro de solución salina se considera positivo, aunque se pueden obtener cifras superiores a 10.000 leucocitos/mm3. Debe ser guiada por ECO o TAC. Permi­ te el cultivo de exudado peritoneal o pus obtenidos con la punción (cultivo en medio aerobio y anaerobio). TRATAMIENTO El tratamiento de la sepsis abdominal recoge las siguientes intervenciones: Soporte general. ▲ PACIENTE ESTABLE: 1. Canalizar vía venosa periférica. 2. Control de constantes vitales. 3. Dieta absoluta. 4. Colocación de SNG (si hay distensión abdominal o sospecha de obstrucción). 5. Si no es estrictamente necesario no se administrará analgesia hasta que no tengamos un diagnóstico. 6. Hidratación iv. Las soluciones cristaloides son los fluidos de elección para man­ tener y restaurar la función tisular. ▲ PACIENTE INESTABLE: 1. Canalizar 2 vías venosas periféricas. 2. Monitorización y oxigenoterapia. 3. Dieta absoluta. 4. Colocación de SNG y sonda vesical. 5. Realización de ECO abdominal (portátil si es preciso). 6. Analgesia. Es recomendable en casos de inestabilidad aliviar el dolor sin llegar a la sedación profunda. Como alternativas podemos usar Ketorolaco, Me­ peridina , Petidina , Metamizol, etc. 7. Hidratación iv a base de cristaloides. 8. Corrección de trastornos metabólicos.

615

CAPÍTULO 75 ANTIBIOTERAPIA: - TRATAMIENTO EMPIRICO:

La elección del régimen terapéutico se condicionará por: la gravedad del cuadro, la edad del enfermo, la existencia o no de un foco o diagnóstico concreto como origen de la sepsis o peritonitis secundaria, la existencia de factores o enfermedades debili­ tantes en el enfermo (diabetes, insuficiencia renal o/y diálisis, neutropenia, hepato­ patía, neoplasia o enfermedad hematológica, etc). Atendiendo a estos puntos y ante la existencia de una sepsis de origen abdominal sin un diagnóstico de certeza po­ dremos optar, siempre debiendo ser activo frente a Enterobacterias y bacterias anae­ robias intestinales: - Metronidazol 500 mg/ 8h iv. o Clindamicina 600 mg/ 8h iv. + Gentamicina 5-7 mg/kg/24h iv. - Cefotaxima 1-2 gr/ 8h iv. o Ceftriaxona 2 gr/24h iv.) + Metronidazol a las dosis indicadas. - Amoxicilina-Clavulánico 2-0.2 gr/ 6-8 horas i.v - Ertapenem 1 gr/ 24 horas i.v - Piperacilina-Tazobactam 4-0.5 gr/ 8 horas i.v - Imipenem 500 mg-1 gr/ 6 horas i.v - Meropenem 1 gr/ 8 horas i.v ▲ Además en enfermos neutropénicos y en los que exista la sospecha de infección por P. aeruginosa se utilizaría Ertapenem o Piperacilina-Tazobactam o Imipenem o Meropenem + Amikacina 15 mg/ Kg / día i.v ▲ En casos de alergia a los Beta-lactámicos, éstos, se podrían sustituir por Ciproflo­ xacino 400 mg / 12 horas i.v o Aztreonam 1-2 gr/8 horas a los que habría que añadir Metronidazol con / sin Aminoglucósido. - TRATAMIENTO ESPECIFICO

En los distintos capítulos del bloque de Aparato Digestivo (39-55) se encontrarán las pautas determinadas para los casos de pancreatitis, colecistitis y colangitis, obstrucción intestinal, isquemia mesentérica, etc. Por ello sólo recogeremos en este capítulo las pautas de tratamiento que no se incluyen en otras partes del manual, como: - Abscesos hepático, esplénico, pancreático o de los espacios intra o retroperito­ neal o perirrectal: - Cefotaxima 2 gr/8h iv. o Ceftriaxona 2gr/24h iv. + Metronidazol 500mg/8h iv. con/sin Aminoglucósido (Gentamicina o Amikacina a las dosis comentadas) - Alternativa: Imipenem o Meropenem 1gr/6h iv. o Piperazilina-tazobactam 4/0,5gr/8h iv. con/sin Aminoglucósido (Gentamicina o Amikacina a las dosis comentadas) - Enfermedad inflamatoria pélvica. - En régimen ambulatorio: - Cefixima 400mg vo. o Ceftriaxona 250mg im. en una sola dosis seguida de Doxiciclina 100mg/12h vo. con/sin Metronidazol 500 mg/12h vo. (14días). - Otra opción es Levofloxacino 500mg/24h vo. asociado a Metronidazol 500mg/12h vo. (14 días) - Paciente hospitalizada: - Cefoxitina 2gr/6h iv. + Doxiciclina 100mg/12h iv. (al menos 4 días). Continuar con Doxiciclina 100mg/12h vo. hasta completar 14 días.

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- Otra opción Clindamicina 600 mg/8h iv. + Aminoglucósido a dosis única dia­ ria (al menos 4 días) y continuar con Doxiciclina. - TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

Se reserva a los siguientes casos: - Colecistitis complicada. - Colecistitis alitiásica. - Obstrucción intestinal cuando no se resuelve en 48-72h. - Neoplasias obstructivas de recto-sigma cuando hay datos de dilatación del marco cólico y/o sepsis. - Isquemia mesentérica. - Diverticulitis - Perforación de víscera hueca. Criterios de ingreso:

Como norma general todo paciente que presente signos y datos clínicos de sepsis abdominal deberá ser ingresado. Si además, se objetivan criterios de gravedad se valorará ingreso en UVI. BIBLIOGRAFÍA ▲ Bennett JE, Dolin R, eds. Principles and Practices of infections Diseases (4ªed ). Nueva York:

Churchill Livinstone inc 1995; cap 57: 705-740.

▲ Sánchez Turrión V. Dolor Abdominal. En: Moya MIR MS.Guías de Actuación en Urgencias,

2ª ed McGraw-Hill- Interamericana de España, 2000: 188-193.

▲ Alarcó Hernández A, Yuste García P, Meneses Fernández MªM.Urgencias abdominales y del

aparato digestivo. Medicine 1999; 7(121):5660-5666.

▲ Larrañaga I, Mendía E, Die J, Lobo E. Abdomen agudo. En : Lobo Martínez E, director.Ma-

nual de urgencias quirúrgicas, 2ª ed . Coordinación editorial: IM&C, 2000: 97-111.

▲ Westphal JF, Brogad JM. Biliary trat infections. A guide to drug treatment. Drugs 1999; 57:

81-91.

▲ Mensa J, Gatell JM, Jiménez de Anta MT, Prats G, Domínguez Gil A. Guía de terapéutica

antimicrobiana, 13ª ed . Ed Masson, 2003: 379-381.

▲ Torabadella de Reynoso P, Tomasa Torralardona A, Sarmiento Martínez X. Infección gene­

ralizada : sepsis y shock séptico. En: Tamames Escobar S, Martínez Ramos C.Cirugía. Ed Pa­ namericana, 1997: 196-205.

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CAPÍTULO 77

Capítulo 77 EVALUACIÓN EN URGENCIAS DEL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH A. Moreno Rodríguez - R. Crespo Moreno - A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN ¿Por qué puede consultarnos un paciente con infección por VIH? - Por complicaciones derivadas de su infección, fundamentalmente infecciosas. - Por efectos secundarios de los fármacos que toma.

- Por cualquier otra enfermedad no relacionada con la infección por el VIH.

En este capítulo nos ocuparemos de las dos primeras situaciones. Algunos de los al­

goritmos diagnósticos que presentaremos obviamente no se pueden desarrollar com­

pletamente en el Servicio de Urgencias.

Algunas consideraciones de la Historia clínica y la exploración física:

▲ Práctica de riesgo: Determinadas complicaciones como el Sarcoma de Kaposi son más frecuentes en homosexuales; otras como la neumonía bacteriana o la tuber­ culosis son más frecuentes en consumidores de drogas. ▲ Exposiciones ambientales: Viajes, animales, pacientes con tuberculosis. ▲ Fármacos que toma: Entre ellos la profilaxis primaria y secundaria de infecciones oportunistas y si las toma bien. ▲ Informes recientes sobre niveles de linfocitos CD4 y carga viral: En ninguna otra enfermedad hay tan buena correlación entre el grado de inmunosupresión medi­ do por la cifra de linfocitos CD4 y la aparición de determinadas infecciones opor­ tunistas (Cuadro 77.1) Cuadro 77.1: Correlación de complicaciones con linfocitos CD4

Linfocitos CD4/mm3 > 500

200-500

Infecciones Síndrome retroviral agudo Vaginitis Candida Neumonía bacteriana TBC pulmonar Sarcoma de Kaposi Herpes zoster Candidiasis oral Leucoplasia oral vellosa

< 200

PCP Esofagitis Candida Herpes simple diseminado Toxoplasmosis Criptococosis Criptosporidiosis LMP TBC extrapulmonar

< 50

Enfermedad por CMV MAC diseminada

Tomado de referencia 3

No infecciones Linfadenopatía persistente Polimiositis Meningitis crónica Guillain-Barré Neoplasia de cérvix intraepitelial Cáncer de cérvix Neumonitis linfocítica Mononeuropatía múltiple Anemia Trombopenia inmune ( PTI ) Wasting syndrome Linfoma B Cardiomiopatía Neuropatía periférica Demencia-VIH Linfoma del SNC Nefropatía-VIH

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En el cuadro 77.2 presentamos la clasificación de los CDC que utilizamos desde 1993 basada en las complicaciones de la enfermedad y en el nivel de linfocitos CD4 /mm3. En las tres tablas siguientes se enumeran las enfermedades incluidas en cada una de las categorías clínicas. Cuadro 77.2:

Tabla 5. Categoría clínica C

Clasificación de la infección por VIH Categoría de Categorías clínicas Linfocitos CD4 1 > 500 ( ≥ 29% ) 2 200-499 (14-28%) 3 < 200 ( < 14% )

A

B

C

A1 A2 A3

B1 B2 B3

C1 C2 C3

Se considera SIDA los casos incluidos en la zona sombreada

Cuadro 77.3. Categoría clínica A 1. Infección asintomática 2. Infección aguda por VIH 3. Linfadenopatía generalizada

Cuadro 77.4. Categoría clínica B 1. Angiomatosis bacilar 2. Candidiasis oral 3. Candidiasis vulvovaginal persistente, frecuente o que responde mal al tratamiento 4. Displasia cervical (moderada o grave) o carcinoma in situ 5. Fiebre (> 38.5°C) o diarrea de más de un mes de evolución 6. Leucoplasia oral vellosa 7. Herpes zoster (2 episodios o uno que afecte a más de un dermatoma) 8. Púrpura trombocitopénica inmune 9. Listeriosis 10. Enfermedad inflamatoria pélvica, sobre todo si se complica con abscesos tuboováricos 11. Neuropatía periférica 12. Otras enfermedades cuyo curso clínico o tratamiento se complica por la infección por el VIH

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

8. 9. 10. 10. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24.

Candidiasis esofágica, traqueal, bronquial o pulmonar Carcinoma invasivo de cérvix Coccidiodomicosis diseminada (localización diferente de pulmón, ganglios cervica­ les o hiliares) Criptococosis extrapulmonar Criptosporidiasis, con diarrea de > de un mes de duración Infección por CMV en cualquier órgano di­ ferente de hígado, bazo o ganglios linfáti­ cos Infección por el virus del herpes simple con úlcera mucocutánea de más de un mes de duración; o bronquitis, neumonitis o esofa­ gitis de cualquier duración Histoplasmosis extrapulmonar Encefalopatía por el VIH Wasting syndrome Isosporidiasis con diarrea de más de un mes de duración Sarcoma de Kaposi Linfoma cerebral primario Linfoma inmunoblástico o equivalente Linfoma de Burkitt o equivalente Infección por Mycobacterium avium o M. kansasii diseminada Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar Nocardiosis Neumonía por Pneumocystis carinii Neumonía bacteriana recurrente Leucoencefalopatía multifocal progresiva Sepsis recurrente por Salmonella no typhi Toxoplasmosis cerebral Estrongiloidosis extraintestinal

Tomadas de referencia 1

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Las infecciones respiratorias suponen una de las causas más frecuentes de consulta en el Servicio de Urgencias de los pacientes con infección por VIH. La forma de presentación clí­ nica, la radiografía de tórax y la situación inmunitaria del paciente, si la conocemos, pue­ den orientarnos hacia la posible etiología y ayudarnos a elegir el tratamiento empírico (Fi­ gura 77.1). Revisaremos las más frecuentes: ▲ Bronquitis y neumonía bacteriana: La forma de presentación es aguda con fiebre, leu­ cocitosis y en el caso de Neumococo con un alto porcentaje de casos con bacteriemia ( 60-70% ). Las bacterias más frecuentes son: Neumococo, H influenzae, S. aureus y en fases avanzadas P. aeruginosa. Aunque L. pneumophila es mucho más frecuente en

625

CAPÍTULO 77 los pacientes con SIDA que en la población general sigue siendo una causa poco fre­ cuente de neumonía en estos pacientes. Considerar la posibilidad de aspiración sobre todo en consumidores de drogas o alcohol. Desde el punto de vista radiológico lo más frecuente es observar una consolidación lobar o una bronconeumonía; en fases avan­ zadas pueden presentarse como infiltrados pulmonares bilaterales indistinguibles de la neumonía por P. carinii (PCP); en este último caso es más frecuente aislar H. influen­ zae. En cuanto al tratamiento, si el cuadro es típico recomendamos Amoxicilina-Clavulánico o una cefalosporina de segunda generación hasta tener resultados de los es­ tudios microbiológicos. En pacientes graves es mejor utilizar una cefalosporina de tercera o cuarta generación o Levofloxacino. Si hay sospecha de infección por Legio­ nella administraremos Azitromicina, Claritromicina o Levofloxacino. Si se presenta con infiltrados pulmonares bilaterales planteando diagnóstico diferencial con PCP es mejor asociar a lo anterior TMP-SMX hasta tener los estudios microbiológicos.

Figura 1. Algoritmo diagnóstico ante un paciente con infección por el VIH que consulta por síntomas respiratorios

Síntomas pulmonares

Rx normal

Rx anormal

PO2 < 80 mmHg Saturación < 90%

Normal

Segui­ miento

Anormal

Positivo para PCP

Gasometría basal (si no está hecha)

Infiltrados intersticiales bilaterales

Hemocultivos Examen esputo Cultivo esputo

Inducir esputo

Negativo o no conseguido

Broncoscopia LAB +/- biopsia

Modificada de referencia 3

Esputo: Bacterias Micobacterias Hongos Nocardia

Tto antibiótico

Progresa el infiltrado

No Dx

Dx

Tratamiento Broncoscopia

Tratar

Infiltrado cavitado

Consolidación neumónica Bronconeumonía

PCP

No PCP

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La tuberculosis puede aparecer también en cualquier momento de la evolución (más entre 200-300 CD4 ); no es infrecuente la presentación extrapulmonar. El curso clínico puede ser subagudo o crónico y a veces asintomático. La imagen ra­ diológica tiende a correlacionarse con el nivel de CD4: con más de 200 tienen con más frecuencia un patrón de tuberculosis post-primaria con infiltrados en ló­ bulos superiores o cavitación; con menos de 200 tienden a tener Rx que pueden ser normales o compatibles con una forma primaria de tuberculosis. Requiere ais­ lamiento respiratorio ante la sospecha aunque raramente vamos a plantearnos tratamiento empírico desde el Servicio de Urgencias. ▲ La neumonía por P. carinii (PCP) suele tener un curso subagudo o crónico. Es fre­ cuente en fases avanzadas de la infección generalmente cuando los CD4 son me­ nos de 200 (media 130 en los que no realizan profilaxis y 30 en los que la ha­ cen). En la Rx vemos infiltrados intersticiales bilaterales; un 10-30% de los casos pueden tener una Rx normal o con ligeras anormalidades; pero en estos casos la TAC helicoidal casi siempre será anormal. En pacientes con sospecha de esta in­ fección y enfermedad moderada-severa iniciaremos tratamiento empírico sin es­ perar los resultados microbiológicos con Cotrimoxazol (Trimetoprim 15 mgs/kg/día + Sulfametoxazol 75 mgs/kg/día repartido en 3-4 dosis ) por vía oral o i.v. En pacientes con PO2 basal menor de 70 mmHg se debe administrar Prednisona: 40 mgs/12 h durante los primeros 5 días para ir disminuyendo pro­ gresivamente después. Hasta tener confirmación asociamos una cefalosporina de tercera generación o Levofloxacino para cubrir infecciones bacterianas como al­ ternativa diagnóstica. COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS Las complicaciones neurológicas graves asociadas al VIH que pueden motivar una consulta en el Servicio de Urgencias suelen aparecer en fases avanzadas. Quizás una excepción pueden ser la neurosífilis y la tuberculosis del SNC que pueden apa­ recer en cualquier estadio de la enfermedad, pero ambas son raras en nuestro me­ dio y suelen tener un curso clínico poco sintomático o en cualquier caso crónico. (Fi­ guras 77.2 y 77.3) ▲ La toxoplasmosis cerebral es una de las más frecuentes. Se presenta de forma aguda o subaguda en pacientes con menos de 100 CD4, combinando signos fo­ cales con síntomas y signos de encefalitis (fiebre, cefalea, letargia). En la TAC sue­ len aparecer múltiples lesiones con efecto masa que captan contraste en anillo; la mayoría de los pacientes tienen IgG positiva frente a Toxoplasma. Ante hallazgos clínicos y radiológicos típicos está indicado iniciar tratamiento empírico con Piri­ metamina (una dosis de 200 mgs. el primer día seguido de 50-75 mgs. poste­ riormente) más Sulfadiazina 1-1.5 grs. cada 6 h. junto con 10-15 mgs/día de Ácido Folínico. Corticoides si hay edema con desplazamiento de estructuras. ▲ El linfoma cerebral primario aparece en pacientes con menos de 100 CD4. Su curso es subagudo y generalmente se diagnostica en un paciente que ha sido so­ metido a tratamiento empírico para toxoplasmosis sin respuesta. ▲ La meningitis criptocócica es el cuadro meníngeo más frecuente. Aparece con me­ nos de 100 CD4 y generalmente con menos de 50. El curso clínico puede ser agu­ do, subagudo o crónico con cefalea fiebre y letargia; rigidez de nuca sólo en el 25 % y el LCR puede tener pocas anormalidades. No presenta lesiones focales en las pruebas de imagen. El diagnóstico se hace mediante tinción con tinta china o mejor detección del antígeno criptocócico en LCR o suero (sensibilidad > 90%) o cultivo de LCR. ▲

627

CAPÍTULO 77 Figura 77.2. Evaluación de cefalea Complicaciones del SNC: Cefalea

Signos focales Convulsiones Alt. del nivel conciencia

No signos focales No meningismo ( s.t. si CD4 > 200 )

Fiebre, meningismo No signos focales

TC con contraste o RNM Punción lumbar Siguiente algoritmo Otras causas de cefa­ lea : Anemia, infección sistémica fiebre

Síntomas de sinusitis

Cefalea ten­ sional? Migraña? No fiebre

Rx de senos Algoritmo de FOD

Considerar: - M. bacteriana - Neurosífilis - Toxoplasmosis - Linfoma

Tratamiento Tto. sinusitis

Aumento de Proteínas +/­ leucocitos

LCR normal

TC contraste o RNM

Siguiente algoritmo

Meningitis criptocócica

Anfotericina B +/­ drenaje de LCR

Modificada de referencia 3

El tratamiento ante la sospecha es Anfotericina B: 0.7-1 mg/kg/día i.v hasta quedar asintomático y posteriormente continuar con 400 mgs de Fluconazol al día v.o ▲ Las meningitis bacterianas (Neumococo, H. influenzae, Meningococo) se com­ portan clínicamente como en pacientes no VIH. El diagnóstico y el tratamiento también son similares a los pacientes sin infección por el VIH. ▲ Síndrome retroviral agudo: Es la infección aguda sintomática que ocurre en 50-90% de los pacientes 2-6 semanas después de infectarse. En el cuadro clínico pueden aparecer manifestaciones neurológicas como cefalea, neuropatías o me­ ningoencefalitis aséptica. ▲ Efectos adversos de los fármacos: Neuropatía periférica en pacientes tomando Zalcitabina, Didanosina o Estavudina. Con Efavirenz es frecuente el insomnio, vértigo, alteración en la concentración y sueños anormales al inicio del trata­ miento.

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Figura 77.3. Evaluación de alteraciones del SNC Infección por VIH avanzada +: - Alt nivel de conciencia - Convulsiones - Cefalea, o - Signos focales

TC con contraste o RNM Lesión focal

Tratamiento empírico de encefalitis por toxoplasma ( Pirimetamina + Sulfadiazina )

No lesión focal

Punción lumbar

Efecto masa

Dexametasona

Modificada de referencia 3

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES Los problemas gastrointestinales más frecuentes en pacientes con infección por VIH son la intolerancia a las medicaciones, la candidiasis oral y la diarrea que general­ mente es crónica, acompañada de pérdida de peso y malnutrición. Se deben tener en consideración una serie de principios generales cuando evaluamos este tipo de pro­ blemas: - Existe una correlación entre muchos de estos trastornos y el nivel de CD4 : Las in­ fecciones por bacterias o las neoplasias son más probablemente la causa de las molestias en pacientes con más de 400 CD4/mm3. Las infecciones por CMV, hongos, micobacterias atípicas o Cryptosporidium aparecerán siempre con menos de 100 CD4. - Es frecuente el aislamiento de múltiples patógenos. En algunos de ellos como CMV hay que demostrar que hay invasión tisular para darle valor patogénico. - En pacientes con infección por VIH avanzada hay que considerar que los patóge­ nos gastrointestinales forman parte generalmente de infecciones sistémicas como ocurre con CMV o M. avium complex ( MAC ). ▲ Paciente con infección por VIH que consulta por dolor abdominal: La etiología del dolor abdominal en estos pacientes es muy amplia e incluye además de las es­ pecíficas suyas, las de los pacientes no VIH. El abordaje diagnóstico en general es similar teniendo en cuenta las complicaciones específicas que se ven en estos pacientes.

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CAPÍTULO 77 La perforación intestinal generalmente se debe a infección por CMV, ocurre en fase avanzada (< 100 CD4) y es la causa más frecuente de abdomen agudo en esta fase. La obstrucción intestinal está producida con más frecuencia por neoplasias intestina­ les. Los cuadros de peritonitis y ascitis pueden ser consecuencia de una perforación vis­ ceral, de un proceso infeccioso o a veces de causas inespecíficas en ausencia de per­ foración intestinal. Las infecciones que causan con más frecuencia peritonitis sin per­ foración de víscera hueca son tuberculosis, MAC, Vibrio vulnificus, toxoplasmosis y criptococosis. El abordaje diagnóstico es igual que en pacientes no infectados, con paracentesis y estudio del líquido ascítico. La pancreatitis en estos pacientes está generalmente producida por los fármacos que toman o por infecciones. Es rara la etiología litiásica. De las medicaciones las más frecuentes son la Pentamidina y la Didanosina; entre las causas infecciosas desta­ can CMV, micobacterias, Cryptococcus y Herpes simple. La presentación de la Figura 77.4. Aproximación diagnóstica y terapéutica al paciente con diarrea aguda e infección por VIH Diarrea aguda +/- fiebre

Historia de factor de riesgo

Antibióticos en las 8 semanas previas

Exposición a pescado

Varón homosexual

Viaje reciente ( s.t al 3er mundo )

¿C. difficile?

¿Vibrio?

Diarrea Proctitis: - Gonococo - Chlamydia - Sífilis - Herpes

No Historia de factores de riesgo

- Coprocultivo y muestra para estudio de parásitos - Hemograma - Bioquímica - Hemocultivos

Diarrea leve

Observación ambulatoria sin tratamiento

Severa: > 8 depos/día +/- fie­ bre, disentería

Ingreso

Brote diarreico Toxiinfección

Agente Norwalk Otros virus

Modificada de referencia 3.

Situación estable

Hidratación y reposición elec­ trolítica .Esperar resultados mi­ crobiológicos

Inestable

Tto. antibiótico ( ver texto )

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pancreatitis y el abordaje diagnóstico es similar a los pacientes sin infección por VIH. El tratamiento en general de todos estos procesos de dolor abdominal es el etiológico y las indicaciones quirúrgicas son las mismas que en pacientes no infectados por VIH. ▲ Evaluación de la odinofagia y disfagia: El hallazgo que más orienta en la eva­ luación de este problema es la presencia de candidiasis oral ya que puede ser predictivo de candidiasis esofágica ( causa más frecuente de disfagia ). Sin em­ bargo, hasta un 18% de los pacientes con candidiasis esofágica no tienen a nivel oral. En estos pacientes con disfagia generalmente administramos tratamiento em­ pírico frente a Candida con 200 mg de Fluconazol el primer día seguido de 100 mg/día hasta completar dos semanas; sólo si no hay respuesta al Fluconazol re­ comendamos realización de endoscopia para evaluar otras posibilidades como esofagitis ulcerativa por CMV, Herpes simple o idiopática. En estos casos es más frecuente que el paciente se queje de odinofagia. ▲ Evaluación del paciente con diarrea: Hay una gran cantidad de patógenos que pue­ den producir diarrea en estos pacientes. Factores importantes a tener en cuenta cuan­ do evaluamos este problema son: nivel de CD4, historia de uso reciente de antibióti­ cos y establecer si el cuadro es agudo o crónico. Cuando se acompaña de dolor en el piso abdominal superior o medio junto a sensación de plenitud y náuseas sugiere afec­ tación de estómago, intestino delgado o ambos lo cual ocurre con más frecuencia con MAC, Cryptosporidium o Isospora belli. Un cuadro de diarrea severa acuosa que pue­ de causar deshidratación y trastornos electrolíticos es más probable con Cryptospori­ dium. La presencia de hematoquecia y dolor en piso abdominal inferior generalmen­ te implica una infección a nivel de colon y los patógenos más frecuentes serían: CMV, C. difficile, Shigella o Campylobacter. Si hay tenesmo es más probable que se trate de una colitis bacteriana. En cuanto a la evaluación diagnóstica en el Servicio de Urgen­ cias, lo más importante es valorar la repercusión hemodinámica del cuadro diarreico para ver si requiere ingreso o se puede hacer estudio ambulatorio e iniciar la recogi­ da de muestras: Coprocultivo, investigación de toxina de C. difficile en heces y reco­ ger 2-3 muestras para investigación de huevos y parásitos. Los hemocultivos son útiles si se consideran en la etiología bacterias o micobacterias. En general, no se reco­ mienda tratamiento empírico en estos pacientes dada la gran cantidad de patógenos que pueden producir diarrea; en el caso de que se utilice por cuadro severo de fiebre, escalofríos y afectación del estado general lo más recomendable sería una quinolona (Levofloxacino o Ciprofloxacino) añadiendo Metronidazol si hay sospecha de C. diffi­ cile. En la figura 77.4 se propone un algoritmo diagnóstico de la diarrea aguda. FIEBRE EN EL PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH La fiebre es uno de los síntomas más frecuentes en los pacientes con infección por VIH y puede ocurrir en cualquier estadio de la enfermedad. Puede ser debida al propio virus, pero con más frecuencia está causada por infecciones oportunistas, tumores o por los fármacos que toman. Las causas más probables dependerán de la fase en la que se encuentre la enfermedad y de la práctica de riesgo del paciente. Cuando la fiebre ha persistido más de 4 semanas en un paciente no ingresado o más de 3 días en uno ingresado hablamos de FOD en VIH. En la figura 77.5 presentamos un algo­ ritmo diagnóstico del paciente que consulta por fiebre. Si no hay clara focalidad y el paciente está estable es mejor recoger en 24-48 horas las muestras adecuadas para el laboratorio de microbiología y comprobar los hemo­ cultivos extraídos en el momento de la valoración inicial, antes de iniciar un trata­ miento empírico.

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CAPÍTULO 77 Figura 77.5. Algoritmo diagnóstico del paciente con infección por VIH que consulta por fiebre Fiebre

Confirmar fiebre y excluir causa farmacológica si se puede

No signos focales Signos focales

Diarrea

Disnea

Algoritmo correspondiente

- Hemograma - Bioquímica - Análisis de orina - Hemocultivos bacterias y micobacterias - Rx tórax y ¿senos?

Alt. Neurológica

Catéter i.v

Hemocultivos y Tto empírico de sepsis

Modificada de referencia 3.

EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS ANTIRRETROVIRALES Con las combinaciones utilizadas actualmente es frecuente que los pacientes nos con­ sulten por efectos adversos directamente producidos por los fármacos o por las inte­ racciones que tienen con muchos otros medicamentos. Siempre que se introduzca un nuevo fármaco en el tratamiento de un paciente que toma antirretrovirales hay que comprobar las posibles interacciones. Describiremos en este apartado los principales efectos secundarios de estos fármacos: Zidovudina. Generalmente se administran 300 mgs/12h. Cefalea, molestias GI, insomnio y astenia las primeras 4-6 semanas, pero suele ceder espontáneamente. Mielosupresión. Au­ mento del VCM. Infrecuentes: Hepatitis, miopatía, acidosis láctica y decoloración de uñas. Lamivudina o 3TC. Se administran 150 mgs/12h. Existe un preparado con 300 mgs de AZT y 150 mgs de 3TC. Se tolera muy bien. A veces cefalea, náuseas, dolor abdominal o diarrea. Didanosina o ddI. Se administran 400 mgs/día en una o dos tomas en pacientes de 60 o más kgs. y 250 mgs en una o dos tomas en menores de 60 kgs.. Hay que tomarlo con el estómago vacío. Los principales efectos adversos son: Neuropatía periférica, pancrea­ titis e intolerancia gastrointestinal. Zalcitabina o ddC. Se administran 0.75 mgs tres veces al día. El principal efecto adverso es la neuropatía periférica. Menos frecuente: Estomatitis, aftas orales, pancreatitis y hepatitis. Stavudina o d4T. Se administran 40 mgs cada 12 horas en pacientes de 60 kgs o más y 30 mgs/12 h en menos de 60 kgs. El principal efecto secundario es la neuropatía perifé­ rica que es dosis y tiempo dependiente. Raros: Pancreatitis, hepatitis y neutropenia. Abacavir. Se administran 300 mgs cada 12 horas. Aparece rash cutáneo en 3-5% en el seno de reacción de hipersensibilidad generalizada. Se resuelve en 2 días, pero no se puede reintroducir el fármaco.

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Tenofovir. Se administran 300 mg al día después de una comida. Bien tolerado. Intole­ rancia gastrointestinal ocasionalmente y algún caso de insuficiencia renal. Nevirapina. Se administran 200 mgs/día durante 2 semanas y posteriormente 200 mgs cada 12 h. El principal efecto adverso es rash cutáneo en 15-20%; si el rash es severo o va acom­ pañado de fiebre, ampollas, afectación de mucosas, conjuntivitis, edema, artralgias o mal es­ tado general, hay que suspender el tratamiento y no volver a administrarlo. Puede producir he­ patitis. Es un inductor del citocromo P-450 pudiendo disminuir los niveles de otros fármacos. Efavirenz. Se recomienda tomar 600 mgs en una sola dosis al irse a acostar el paciente. Pro­ duce efectos secundarios a nivel de SNC con sensación de vértigo, trastornos del sueño y del comportamiento. A veces obligan a retirar el tratamiento. Puede producir rash cutáneo que suele mejorar con antihistamínicos y sólo en 1-2% obliga a suspender el tratamiento. Inhibidores de la proteasa. Como grupo todos ellos pueden producir hiperglucemia, hi­ perlipemia y “lipodistrofia” con redistribución de la grasa corporal con atrofia en cara y miembros y acúmulo en la parte posterior del cuello, abdomen y ginecomastia. Pueden aumentar el riesgo de sangrado en hemofílicos. Evitar la administración concomitante con Terfenadina, Astemizol, Cisapride, Triazolam y Midazolam. Saquinavir. Se administran 600 mgs cada 8 horas de la formulación de cápsula dura (INVIRASE® ) o 1.200 mgs cada 8 h de las cápsulas blandas ( FORTOVASE® ) con co­ midas. Los efectos secundarios más importantes son diarrea y molestias GI. Ritonavir. Se administran 600 mgs cada 12 horas en cápsulas o jarabe. Náuseas, vómitos, molestias abdominales, parestesias. En general es el antirretroviral que más interacciones farmacológicas tiene; debe comprobarse siempre el efecto sobre otros fármacos. Indinavir. Se administran 800 mgs cada 8 horas con estómago vacío. Debe recomendar­ se beber abundantes líquidos después de tomarlo. Produce aumento de la bilirrubina in­ directa sin importancia clínica. Nefrolitiasis en 10% de casos. Alteraciones GI, hepatitis. Nelfinavir. Se administran 750 mgs cada 8 horas o 1.250 mgs cada 12 h después de una comida. Es frecuente la diarrea, pero se tolera generalmente bien o mejora con Loperamida. Amprenavir. Se administran 1.200 mgs cada 12 h con o sin comida. El efecto secunda­ rio más frecuente es rash que si es severo impide la readministración. Náuseas, vómitos y diarrea frecuentes. Parestesias. Lopinavir/Ritonavir. Se administran 3 cápsulas cada 12 horas con alimento (400/100 mg cada 12 h). Produce alteraciones gastrointestinales, astenia y alteraciones hepáticas.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Centers for Diseases Control. 1993 revised classification system for HIV infection and ex­

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▲ ▲

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CAPÍTULO 78

Capítulo 78 VALORACIÓN DEL PACIENTE CONSUMIDOR DE DROGAS POR VÍA PARENTERAL CON FIEBRE EN URGENCIAS A. Blanco Jarava - R. Crespo Moreno - F. Cuadra García - Tenorio INTRODUCCIÓN Los consumidores de drogas por vía parenteral (CDVP) son pacientes de muy difícil ma­ nejo tanto en Atención Primaria como Especializada debido a las múltiples condicio­ nes socioeconómicas adversas que concurren en ellos. Cuando consultan en los Servi­ cios de Urgencias de los hospitales, las dificultades a veces se multiplican porque las patologías que presentan son en ocasiones graves y los datos clínicos disponibles son generalmente escasos y poco precisos. Por todo ello es importante tener un esquema práctico de abordaje a estos enfermos que nos permita en poco tiempo valorar la si­ tuación, orientar el diagnóstico y decidir si es preciso o no su ingreso hospitalario. En los últimos años hemos asistido a cambios en los hábitos de los toxicómanos, en parte al menos, influido por el temor a la infección por VIH. Se ha podido apreciar un descenso en el consumo de las drogas por vía intravenosa y un incremento en el con­ sumo de cocaína y heroína inhaladas. Como consecuencia de ello, el número de in­ fecciones asociadas a la drogadicción por vía parenteral se ha reducido de forma con­ siderable (no así las infecciones que estos pacientes presentan por otro tipo de motivos: malas condiciones higiénicas, tabaquismo, promiscuidad sexual, etc.). ABORDAJE DIAGNÓSTICO Ante un paciente consumidor de drogas parenterales que acude al Servicio de Ur­ gencias con fiebre debemos realizar: 1. Una anamnesis dirigida lo más exhaustiva posible.

Respecto a los antecedentes personales debemos preguntar sobre:

- Domicilio habitual, ocupación, aficiones, realización de viajes y contactos con animales. - Hábitos tóxicos: es muy importante saber si existe drogadicción activa, tipo de droga utilizada, tiempo de evolución de la drogadicción (el consumo de heroí­ na se asocia con candidemia y la utilización de cocaína i.v. hace más proba­ ble una endocarditis) y hábito o no de compartir jeringuillas. - Es igualmente importante saber si el usuario de drogas está infectado por el VIH, debiendo tenerse en cuenta las diversas complicaciones infecciosas o neoplási­ cas secundarias a la inmunodepresión que origina esta infección, y que son tra­ tadas en capítulo aparte. - Hábitos sexuales. - Contacto con pacientes con enfermedades infecciosas. - Otras enfermedades e intervenciones quirúrgicas previas. Asimismo es muy importante detallar el tiempo de evolución de la fiebre (aguda o su­ baguda) y la presencia de síntomas acompañantes. 2. Con respecto a la exploración física, debe ser exhaustiva y repetirse con fre­ cuencia, dado que puede cambiar a lo largo del estudio y aparecer signos físi­ cos, que no estaban presentes al inicio. Deberemos:

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Valorar el estado general del paciente, en busca de signos de bacteriemia (hipo­ tensión, sudoración, escalofríos, etc.). ▲ Exploración sistemática de toda la superficie corporal en busca de: - Signos de venopunciones recientes. Deben examinarse otros lugares menos ha­ bituales de punciones (venas del cuello, triángulo femoral); se conocen como “ huecos de disparo.“ - Presencia de úlceras, heridas o signos de celulitis. - Aspecto de las venas periféricas (¿flebitis séptica?).

- Examen del cuero cabelludo y zona de la barba (¿foliculitis?).

▲ Auscultación cardiaca para detectar soplos cardiacos. ▲ Auscultación pulmonar en busca de un posible origen respiratorio. ▲ Palpación abdominal, que irá enfocada a la búsqueda de hepatomegalia o es­ plenomegalia. ▲ Búsqueda de adenopatías, que debe ser sistemática, comenzando en la región cervical e incluyendo la zona retroauricular y retrocervical. Se valorará la pre­ sencia de adenopatías epitrocleares, supraclaviculares, axilares e inguinales. De la misma forma se irá en busca de otros datos físicos de infección por VIH no co­ nocida (muguet, lesiones extensas de dermatitis seborreica, etc.). ▲ Exploración neurológica completa, incluyendo fondo de ojo. 3. Tras la recogida de la Historia Clínica y la realización de una exploración general y neurológica completas, pasaremos a solicitar las exploraciones de laboratorio o de imagen pertinentes: ▲ El hemograma y la bioquímica elemental pueden considerarse útiles en todos los casos. La solicitud de otras pruebas de laboratorio (CPK, enzimas hepáticas) de­ be estar justificada por sospecha de síndromes concretos (rabdomiolisis, fallo he­ pático, etc.). ▲ Un elemental de orina puede orientar en ciertos casos (piuria, hematuria en ca­ sos de endocarditis, etc.). ▲ Las pruebas de coagulación deben solicitarse si se sospecha sepsis. ▲ En presencia de fiebre y sospecha de bacteriemia se procederá a la obtención de 2 hemocultivos según técnica habitual. ▲ En cuanto a las pruebas de imagen, una radiografía de tórax en 2 proyecciones es recomendable en casi todos los casos; la solicitud en Urgencias de otras ex­ ploraciones radiológicas (ecografías, TAC) debe estar siempre justificada. ▲ Debe obtenerse material para cultivo cuando existan colecciones o zonas abscesi­ ficadas accesibles mediante punción aspiración o biopsia en casos seleccionados. ▲

SÍNDROMES CLÍNICOS

A) INFECCIONES DE PARTES BLANDAS (Celulitis, abscesos, fascitis y miositis):

La celulitis y los abscesos superficiales o profundos son los procesos más comunes. Las

zonas de venopunción son la puerta de entrada de los microorganismos (S. aureus y S. pyogenes) que frecuentemente colonizan la piel de estos pacientes. Otros microor­ ganismos frecuentemente implicados son los bacilos Gram(-) y Pseudomonas proceden­ tes de la contaminación de los materiales empleados en la preparación de la droga. Por lo general, una exploración cuidadosa de los miembros revelará en las infeccio­ nes superficiales signos clínicos de sospecha (induración, fluctuación, cordón venoso palpable). Deben palparse los pulsos periféricos (su ausencia haría sospechar embo­

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CAPÍTULO 78 lismo arterial séptico en el seno de una endocarditis izquierda) y buscar masas pul­ sátiles (sugestivas de aneurismas). Especial interés tiene el descartar abscesos del cuello y del triángulo femoral ante el riesgo de extensión al mediastino y el espacio retroperitoneal respectivamente. La presencia de foliculitis en cuero cabelludo y en la zona de la barba debe hacer­ nos sospechar la presencia de candidemia. Debe tomarse material para tinción y cultivo de las zonas accesibles. Cuando haya sospecha de infecciones profundas (fascitis necrotizante, miositis) ha­ brá que recurrir a técnicas de imagen (ecografía o TAC) para confirmar el diagnós­ tico; en el mismo acto de la exploración puede realizarse toma de material de los te­ jidos afectados mediante punción aspiración con aguja fina. En las formas necrotizantes la cocaína juega un papel favorecedor por la vasocons­ tricción (en el capítulo sobre infecciones de piel y tejidos blandos se detallan las for­ mas clínicas de fascitis necrotizante y su abordaje diagnóstico). No debe olvidarse la posibilidad de tétanos. B) ARTRITIS SÉPTICA Y OSTEOMIELITIS: En la mayoría de los casos son secundarias a bacteriemias transitorias y, con menor frecuencia, son una metástasis séptica de una endocarditis. En ocasiones, el origen de la infección es la inoculación directa del germen o una infección contigua de partes blandas. Inicialmente puede manifestarse como dolores articulares o en espalda, no infrecuen­ temente sin fiebre o sólo con febrícula. En el caso de la artritis de grandes articula­ ciones, la rodilla y la cadera son las afectadas con mayor frecuencia. No hay que ol­ vidar la infección de las articulaciones del esqueleto axial, la esternoclavicular y condrocostal (estas últimas bastante frecuentes en el síndrome de candidemia disemi­ nada), así como la afectación de la columna cervical (a veces por contigüidad desde tejidos blandos del cuello). Otro cuadro característico aunque infrecuente es la artri­ tis de la sínfisis púbica (la inyección en la ingle o venas del pene puede conducir a obstrucción de venas pélvicas, lo que favorece el estasis venoso y consecuentemente la infección). La rapidez de sospecha diagnóstica de osteomielitis es importante pues permite ini­ ciar precozmente el tratamiento, evitando cronicidad y necesidad de cirugía a la vez que mejora su pronóstico. De nuevo, son los cocos Gram (+) los microorganismos más frecuentemente implicados. C) ENDOCARDITIS: Es una de las complicaciones más graves de la drogadicción. La frecuencia de Endocarditis en toxicómanos no es muy elevada (se estima en 1.5 ­ 20 por 1.000 adictos al año) pero es muy importante pensar en ella cuando los sín­ tomas sean inespecíficos y no haya otra clara focalidad infecciosa ante las importan­ tes repercusiones que pueden tener. Como ya se ha señalado, el consumo de cocaína i.v. es un factor predisponente pa­ ra endocarditis debido al vasospasmo y daño tisular resultante que ella produce. ▲ La endocarditis derecha representa el 5-10% del total de casos en la población general; sin embargo en los adictos a drogas parenterales suponen hasta el 76%. Se han propuesto varias teorías para explicar la mayor predisposición de los to­ xicómanos a padecer endocarditis derecha: - Daño endotelial valvular por talco y otros contaminantes de la droga. - Vasoespasmo y formación de trombos “in situ”.

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- Hipertensión pulmonar inducida por las drogas que favorecen las turbulencias en las cavidades cardíacas derechas. - Interacciones especiales entre ciertos microorganismos y el endotelio de cavi­ dades derechas. - Disrregulación inmune de pacientes adictos con o sin infección VIH.

Ninguno de los mecanismos propuestos parece por sí solo justificar dicha predis­

posición.

El agente etiológico más frecuentemente responsable es S. aureus (50-60%).

Las manifestaciones clínicas pueden ser exclusivamente fiebre y afectación del es­

tado general, sobre todo, en fases iniciales en la que los soplos aún no son audi­

bles; posteriormente pueden observarse signos de insuficiencia cardíaca derecha

como consecuencia de daño valvular tricuspídeo.

Como complicación también pueden aparecer embolismos sépticos pulmonares.

▲ En cuanto a la endocarditis izquierda (mitral y aórtica) debe sospecharse también y tratar de identificar soplos y fenómenos embólicos periféricos (nódulos en pul­ pejos de los dedos, hemorragias retinianas, etc.). La mortalidad de la endocardi­ tis izquierda es muy superior, sobre todo cuando el agente causal es P. aerugino­ sa y hongos, apareciendo signos de fallo cardíaco que pueden requerir cirugía con carácter de urgencia. Cuando un paciente consumidor de drogas i.v. acuda a Urgencias con fiebre y no ha­ ya una causa clara que lo explique, la endocarditis infecciosa debe estar siempre muy alta en la lista de los posibles diagnósticos. Ello nos debe llevar a actuar con celeri­ dad, obteniendo al menos 2 hemocultivos en poco tiempo e iniciar tratamiento anti­ biótico por vía intravenosa. Además deberá solicitarse una batería analítica elemen­ tal y una radiografía de tórax. Debe realizarse un ecocardiograma transtorácico lo antes posible. D) FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES: ▲ Infecciones respiratorias bajas: estos pacientes, en relación con el frecuente há­ bito del tabaquismo pueden presentar cuadros infecciosos habituales como bron­ quitis agudas o neumonías por microorganismos comunes de la comunidad (S. pneumoniae, H. influenzae, Mycoplasma, etc.).No debe olvidarse el posible origen aspirativo de los infiltrados en pacientes con frecuentes episodios de dis­ minución del nivel de conciencia como consecuencia de la toxicomanía. ▲ Embolismos pulmonares sépticos: se presentan en el seno de bacteriemia con o sin endocarditis derecha o tromboflebitis séptica. Pueden apreciarse varios infil­ trados (en ocasiones redondeados y a veces peor definidos) de localización peri­ férica que cuando se acompañan de cavitación son prácticamente diagnósticos. ▲ Tuberculosis pulmonar: los hábitos de vida e higiene deficientes hacen a estos pa­ cientes candidatos a ella. Un infiltrado apical con signos de cavitación debe su­ poner una fuerte sospecha y hacernos actuar de inmediato para evitar contagio a otros pacientes o al personal sanitario de Urgencias. E ) FIEBRE Y DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: Las causas más frecuentes de alteración del nivel de conciencia en toxicómanos son de causa no infecciosa; son debidas a intoxicaciones agudas por drogas y secunda­ rias a traumatismos craneales. No obstante, hay una serie de causas infecciosas, por lo general producidas por el S. aureus, que también debemos considerar: - Sepsis grave.

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CAPÍTULO 78 - Meningitis aguda o microabscesos cerebrales: son complicaciones de endocar­ ditis izquierdas. - Abscesos cerebrales de origen piógeno o fúngico: poco frecuentes. El abordaje diagnóstico debe hacerse como en pacientes no adictos, valorando la realización de TAC craneal y/o punción lumbar según los casos y tras obtener datos de familiares o acompañantes del enfermo que permitan orientar el cuadro clínico. F) CANDIDIASIS DISEMINADA: Es un síndrome que merece ser considerado aparte, ya que a pesar de la escasa fre­ cuencia, es lo suficientemente característico como para ser reconocido con facilidad en el contexto apropiado. La funguemia se produce como consecuencia de la contaminación con Candida al­ bicans del limón utilizado para diluir la heroína marrón. A las 48 - 72 horas de la inyección el paciente presenta fiebre y a continuación (en el plazo de días o sema­ nas) y con frecuencia variable: foliculitis del cuero cabelludo y la zona de la barba, artritis séptica (osteocondritis costal) y afectación visual por coriorretinitis. Ante la pre­ sencia de nódulos dolorosos en cuero cabelludo, dolor en zonas condrocostales y pér­ dida de visión (suele acompañarse de exudados blanquecinos en el examen de fon­ do de ojo) debe sospecharse fuertemente y procederse a la obtención de hemocultivos para hongos así como al inicio de tratamiento específico. Hay que señalar que en adictos que consumen heroína marrón diluída con limón, la foliculitis estafilocócica es menos frecuente ya que el limón tiene propiedades antibacterianas. Debe tenerse en cuenta que esta candidemia es muy diferente, en cuanto al mecanismo de producción y repercusión clínica, a la que presentan los pacientes con neoplasias hematológicas en tratamiento con quimioterapia de inducción. G) FIEBRE SIN FOCALIDAD: ▲ Si el paciente consulta por fiebre de menos de 24 horas de duración, lo más pro­ bable es que se trate de un síndrome febril por pirógenos, relacionado con los cuerpos extraños (fibra de algodón), adulterantes de la heroína o el material con­ taminado por bacterias y endotoxinas que se inyectan, por lo que puede mante­ nerse una conducta expectante, ya que la fiebre se autolimitará en unas horas. ▲ Si por el contrario, la fiebre dura más de 24 horas, es probable que se trate de una bacteriemia, con colonización endocárdica o sin ella, por lo que se debe in­ gresar al paciente e instaurar tratamiento antibiótico. H) CAUSAS NO INFECCIOSAS DE FIEBRE: Sustancias estimulantes del SNC como cocaína y anfetaminas pueden causar eleva­ ción de la temperatura por acción sobre el hipotálamo; asimismo, los pirógenos de la droga pueden producir reacciones febriles de naturaleza no infecciosa (el llamado síndrome músculo - esquelético en relación con heroína marrón se debe a un fenó­ meno de hipersensibilidad). MEDIDAS TERAPÉUTICAS 1. Medidas generales: Las medidas iniciales de tratamiento en pacientes toxicóma­ nos infectados son similares a las que se deben tomar en otros tipos de enfermos; así por ejemplo, en caso de presentar signos de sepsis debe iniciarse la administración de líquidos i.v. y tras la obtención de muestras para analítica y hemocultivos proce­ der al inicio del tratamiento antibiótico. 2. Antibioterapia empírica: A la vista de lo comentado hasta ahora, debemos tener en cuenta que, debido a la presencia de cocos Gram (+) y en concreto S. aureus en

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la mayoría de los procesos, el régimen antibiótico empírico inicial debe contener un fármaco con actividad antiestafilocócica y de ellos Cloxacilina es el de elección: las dosis serán de 2 gramos i.v. cada 4 horas en las formas clínicas severas. En casos menos graves y para administración oral pueden utilizarse Cloxacilina, Clindamicina Cotrimoxazol, cefalosporinas de 1ª, Penicilina + inhibidor de betalactamasas y Fluor­ quinolonas entre otros. Ante la probabilidad de infección por cepas resistentes a meticilina (SAMR) elegire­ mos un Glucopéptido (Vancomicina, Teicoplanina), Cotrimoxazol o combinaciones de Rifampicina con Fluorquinolonas. En caso de sospechar endocarditis se asociará Gentamicina a dosis habituales de 4 mg/Kg/día. En las osteomielitis donde se aíslen bacilos Gram (-) o en formas poli­ microbianas, son útiles las cefalosporinas de 3ª, las fluoroquinolonas, penicilinas con inhibidores de betalactamasas o carbapenémicos. No olvidar en estos pacientes CDVP la posibilidad de infección por Pseudomona, siendo preciso utilizar antibióticos específicos ( Piperacilina/Tazobactam, Ceftacidima, Cefepima). En caso de infecciones respiratorias bajas u otros procesos focales, el tratamiento no será muy diferente al requerido por pacientes no adictos. La coexistencia de infección por VIH en pacientes toxicómanos nos obligará a ampliar el espectro de diagnósticos posibles (considerar incluso la primoinfección por VIH an­ te un cuadro febril de tipo gripal o mononucleósico). Las complicaciones infecciosas secundarias a la infección por VIH son tratadas en capítulo aparte. No debemos olvidar por último que estos enfermos, además de las infecciones que hemos tratado aquí, pueden padecer el resto de las patologías que afectan a la po­ blación general y habrá que tener presente las enfermedades infecciosas con alta pre­ valencia en la zona (Brucelosis, Rickettsiosis, etc.). BIBLIOGRAFÍA ▲ Sterbach G, Moran J, Eliastam M: Heroin addiction: Acute presentation of medical compli­

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gadicto con fiebre. En: Farreras P., Rozman C.: Medicina Interna. Ediciones Harcourt, S.A. Madrid, 2000: 2962-2967.

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CAPÍTULO 79

Capítulo 79 INFECCIONES EN EL TRASPLANTADO: ACTITUD EN URGENCIAS J. Troya García - G. Muñiz Nicolás – F. Cuadra García-Tenorio INTRODUCCIÓN ▲ Los pacientes trasplantados representan uno de los grupos con especial predispo­ sición a las infecciones, de tal forma que dichas complicaciones son las más im­ portantes junto con la disfunción del injerto. ▲ Es de especial importancia considerar a estos pacientes como inmunodeprimidos, asumiendo de antemano el riesgo potencial que pueden entrañar y manteniendo una actitud de especial cautela ante las más mínimas manifestaciones clínicas. ▲ El riesgo de infección estará relacionado con: a) Situación inmunitaria del huésped (enfermedades crónicas, quimioterapia previa, infecciones virales latentes); b) Tipo de trasplante y técnica quirúrgica; c) Intensidad de la exposición a los agentes in­ fecciosos y virulencia de los mismos; d) Tratamiento inmunosupresor requerido. ▲ En cuanto a las infecciones virales crónicas subclínicas pueden considerarse va­ rias situaciones: ● El paciente receptor no tiene infección vírica crónica y el injerto funciona bien: el tratamiento inmunosupresor suele ser de baja intensidad y por lo tanto tienen las mismas infecciones que la población general. ● El receptor tiene infección crónica por CMV y otros virus hepatotropos: presen­ tan mayor riesgo de pérdida del órgano trasplantado y de neoplasias malignas asociadas a los virus. ● El receptor tiene infección crónica, y es necesario aumentar la inmunosupresión por disfunción del órgano: este subgrupo presenta la mayor probabilidad de in­ fecciones por agentes oportunistas. ▲ Debemos distinguir entre el trasplante de médula ósea (inmunodeficiencia severa con periodo de neutropenia) y el de órgano sólido (ausencia de neutropenia pe­ ro con inmunosupresión farmacológica permanente y el riesgo de infección aso­ ciado a la cirugía) ya que las infecciones y los periodos en los que éstas se pre­ sentan son diferentes. ▲ En el caso de los trasplantes de médula ósea (ya sean células progenitoras de san­ gre periférica o de médula ósea) el riesgo de infección será menor si procede del mismo paciente (autólogo) que de un donante (alogénico). ▲ Ante un paciente que acude a Urgencias con fiebre y refiere ser receptor de un trasplante, es importante conocer el periodo transcurrido desde el mismo para po­ der pensar en los posibles agentes causales de la infección, ya que éstos varían según el intervalo de tiempo. ▲ Es necesario preguntar al paciente si está realizando alguna profilaxis antiinfecciosa; las más frecuentes son: a) Ganciclovir en pacientes seropositivos para Citomegalovirus. b) Aciclovir o Valaciclovir para Herpes simplex y Virus varicela – zoster. c) Cotrimoxazol frente a Pneumocystis carinii. d) Fluconazol frente a hongos.

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URGENCIAS

Junto con una anamnesis detallada será muy importante una exploración minu­ ciosa, sobre todo, en lo relativo al órgano trasplantado. En estos pacientes con­ viene no olvidar que la fiebre sin focalidad puede ser de origen no infeccioso, fun­ damentalmente en relación con el rechazo del órgano.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE ÓRGANO SÓLIDO La mayoría de las infecciones ocurren en los primeros 4 - 5 meses tras el implante del órgano. CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES ▲ En el periodo precoz habrá que poner especial atención a las infecciones rela­ cionadas con la cirugía y en general las de adquisición nosocomial. En la fase in­ termedia destaca la infección por CMV, sobre todo en los trasplantes pulmonar y cardíaco; el órgano diana del proceso infeccioso suele ser el injerto pero la en­ fermedad puede manifestarse como un síndrome mononucleósico en el caso de trasplante renal o cardíaco. En el periodo tardío los pacientes con peor funciona­ miento del injerto necesitarán tratamiento inmunosupresor más intenso y por lo tanto, tendrán mayor riesgo de infección. En el cuadro 79.1 figuran los agentes infecciosos causales según el periodo transcu­ rrido desde el trasplante. Cuadro 79.1: Cronología de las infecciones en trasplantes de órgano sólido PERÍODO

Bacterias

PRECOZ (Primer mes)

Estafilococos Estreptococos E.coli, Legionella Gram ( - )

INTERMEDIO (1 - 6 meses)

Listeria Micobacterias Nocardia Pseudomonas

TARDÍO (> 6 meses)

Listeria Nocardia Micobacterias

Virus

Hongos

Parásitos -

Candida

CMV; VHB; VHC; VEB; VIH; Herpes

Candida Aspergillus

Criptococo

INFECCIÓN

P.carinii Toxoplasma

Quirúrgicas Catéteres Pulmonares Urinarias (1)

Secundarias a déficit inmune celular (2) Quirúrgicas tardías Secundarias a déficit inmune celular (2)

(1) Similares a los pacientes inmunocompetentes en el postoperatorio. (2) Infecciones diseminadas, recurrentes y graves por microorganismos de crecimiento intracelular.

CLÍNICA - Los pacientes pueden presentarse como un síndrome febril sin focalidad o con sintomatología sugerente de infección localizada (cuadro 79.2). - Es importante no olvidar que el tratamiento inmunosupresor modifica la respuesta inflamatoria, por lo que los síntomas y signos pueden ser inexpresivos aún en pre­ sencia de infecciones avanzadas.

641

CAPÍTULO 79 Cuadro 79.2: Clínica predominante según órgano trasplantado Órgano trasplantado

Periodo Precoz

RIÑÓN

Foco quirúrgico Infecciones urinarias

Infecc. pulmonares (1) Síndrome CMV (2)

Lesiones orogenitales (3) Lesiones cutáneas diseminadas (4)

Mediastinitis

Neumonías Esofagitis, Gastritis Síndrome CMV Toxoplasmosis (5)

Infecciones por Virus Epstein – Barr (VEB)

Mediastinitis

Neumonías

Infecciones por P. carinii y VEB

HÍGADO

Peritonitis Abscesos intraabdominales (6)

Colangitis (7) Neumonías

PANCREAS

Peritonitis Abscesos peripancreáticos e intraabdominales (8)

Infecciones Urinarias (9) Citomegalovirus, Osteomielitis, artritis

CORAZÓN

PULMÓN

Periodo Intermedio

Periodo Tardío

(1) Sobre todo por CMV; (2) Síndrome mononucleósico; (3) Herpes; (4) V. Varicela - Zoster; (5) Infección diseminada, casi exclusiva en los trasplantes cardíacos; (6) Generalmente son abscesos polimicrobianos. Alta incidencia de infecciones por hongos. Se localizan en hígado, bazo, zonas pericólicas y pelvis; (7) Estenosis biliares postquirúrgicas. Agentes importantes son Herpes tipo 6 y CMV. (8) Especialmente cuando se realiza intervención extraperitoneal, no observándose en las intraperitoneales; (9) Secundarias a drenaje pancreático a vejiga.

INFECCIONES EN TRASPLANTES DE MÉDULA ÓSEA Como se ha señalado anteriormente, este tipo de trasplantes tiene una serie de ca­ racterísticas diferenciales con respecto a los de órganos sólidos. Debe precisarse bien si se trata de un trasplante autólogo o alogénico ya que los primeros solamente son vulnerables a la infección en las fases pre y post – trasplante inmediato. CRONOLOGÍA DE LAS INFECCIONES Se distinguen 3 periodos algo diferentes a los de los trasplantes de órganos sólidos (Cuadro 79.3) Cuadro 79.3: Cronología de las infecciones en trasplantes de médula ósea PREINJERTO

POST-INJERTO INMEDIATO

POST-INJERTO TARDÍO

(< 3 semanas)

(3 semanas – 3 meses)

(> 3 meses)

Infecciones propias de la neutropenia (1)

Infecciones por inmunodeficiencia celular EICH Aguda (2)

Sólo ocurren en casos de trasplante alogénico

Bacterias Gram negativas Cocos Gram positivos Candida Aspergillus

Listeria Virus herpes, CMV Aspergillus

Bacterias encapsuladas (3) Virus Varicela – Zoster; EBV

(1) Lesiones cutáneas, inflamación e infecciones del tubo digestivo, diarrea, neumonías. (2) Enfermedad injerto contra huésped; más frecuente en trasplantes alogénicos. (3) Infecciones respiratorias altas y neumonías por H. influenzae y S. pneumoniae.

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CLÍNICA ▲ En el periodo preinjerto las infecciones son similares a las padecidas por los pa­ cientes con leucemias agudas en tratamiento con quimioterapias de inducción. Con la utilización extendida de profilaxis antibiótica se ha producido en los últimos años una disminución de las infecciones por bacilos Gram (-) y un incre­ mento paralelo de las infecciones por cocos Gram (+). También es muy frecuente en este periodo la reactivación de infecciones por Herpes simple en sujetos sero­ positivos para este virus. Otros síndromes característicos de esta fase son la Cisti­ tis Hemorrágica (viral o secundaria al tratamiento con Ciclofosfamida) y la Enfer­ medad Venooclusiva (afectación hepática severa). ▲ En el segundo periodo (comienza con la recuperación de los neutrófilos y se ex­ tiende aproximadamente hasta los 100 días) las infecciones son más frecuentes en los receptores de trasplante alogénico; en sujetos seropositivos para CMV pue­ de presentarse una reactivación hasta en el 40 % de los casos. ▲ En el periodo post – injerto tardío (se prolonga hasta que el enfermo recupera la inmunidad, 18 – 36 meses después del trasplante) las infecciones son más fre­ cuentes en casos de EICH crónico ya que es preciso mantener la inmunosupresión farmacológica; los pacientes de mayor riesgo son aquellos que han recibido el trasplante de donantes no familiares. La reactivación por Virus Varicela – Zoster y las infecciones respiratorias por bacterias encapsuladas son las más comunes. ABORDAJE DIAGNÓSTICO ▲ Tras una Historia Clínica detallada y una exploración física meticulosa solicitare­ mos una analítica básica (hemograma, coagulación, bioquímica, sedimento de orina). Se deberán obtener siempre 2 hemocultivos, urocultivo si procede y toma de exudados sospechosos de infección para tinción de Gram y cultivo. Las prue­ bas serológicas serán poco útiles (por la alteración en la capacidad de desarro­ llar anticuerpos debido a las terapias inmunosupresoras), siendo a veces necesa­ rio recurrir a la toma de muestras de tejido para cultivo y estudio histológico. ▲ Con respecto al diagnóstico de imagen, será conveniente realizar siempre una ra­ diografía de tórax y según la clínica valorar la zona del injerto mediante ecogra­ fía o TAC. Se deberá intentar hacer un diagnóstico sindrómico y preferentemente localizar el foco donde puede tener lugar la infección. ▲ Resulta lógico pensar que según la localización sospechada para la infección se indicarán las pruebas pertinentes (estudio del líquido pleural, punción lumbar, PCR para virus, etc.). TRATAMIENTO Tras considerar las posibilidades diagnósticas, según lo expuesto hasta ahora, se in­ dicará el tratamiento antiinfeccioso de forma empírica ya que difícilmente podremos contar con un diagnóstico etiológico en Urgencias: ▲ Clínica de infección focal: tratamiento antibiótico empírico según las recomenda­ ciones en capítulos correspondientes. Considerar para la elección de la antibiote­ rapia empírica la posible participación de bacterias intracelulares (Listeria, No­ cardia), parásitos y demás agentes oportunistas. ▲ Fiebre sin focalidad: pautas antibióticas adecuadas en ausencia de datos orien­ tadores al principio podrían ser : ● Cefalosporina de 3ª o 4ª generación + Aminoglucósido ó ● Carbapenem + Aminoglucósido

643

CAPÍTULO 79 Se deberá tener en cuenta la gravedad del cuadro clínico a la hora de realizar una cobertura antimicrobiana más o menos amplia: si el enfermo presenta datos de sep­ sis se deberá iniciar tratamiento enérgico rápidamente (ver capítulo de Sepsis); si por el contrario, la situación lo permite, es preferible esperar a realizar un diagnóstico preciso y cubrir solamente las infecciones más probables. En casos de neutropenia fe­ bril se procederá según se comenta en el capítulo correspondiente. Debemos recordar que es importante recoger una historia farmacológica y precisar las profilaxis que el paciente está realizando a la hora de decidir el tratamiento em­ pírico inicial. A la hora de pautar el tratamiento antibiótico, es importante tener en consideración el tipo de tratamiento inmunosupresor que se esté utilizando en el paciente, especial­ mente con el uso de fármacos tales como Ciclosporina o Tacrolimus, cuyo metabolis­ mo es hepático a través del Citocromo P450, ya que cualquier fármaco que interfie­ ra bloqueando esta vía (ej. Eritromicina,) puede agravar la situación de inmunodepresión, al producir un incremento de las concentraciones séricas de inmu­ nosupresores, con los consiguientes riesgos añadidos que esta situación puede entra­ ñar. No menos importancia tendrán aquellos fármacos que potencien el efecto del Ci­ tocromo, pudiendo disminuir el grado de inmunosupresión y con ello favoreciendo el rechazo del injerto. Asimismo prestaremos especial atención a la función renal, en tratamientos en los que aminoglicósidos, sulfamidas o Anfotericina estén implicados ya que pueden incre­ mentar marcadamente los efectos nefrotóxicos de inmunosupresores como la Ciclos­ porina o Tacrolimus. CRITERIOS DE INGRESO Todo paciente con fiebre y trasplante de órgano sólido o médula ósea debe ingresar para observación y evaluación completa. Cuando se trate de infecciones leves y loca­ lizadas se valorará el inicio de tratamiento antibiótico y observación domiciliaria pa­ ra una nueva valoración en consulta especializada en un breve periodo de tiempo. Como en otro tipo de patologías deberán tenerse en cuenta las condiciones sociales y culturales del paciente y ante la duda optar por el ingreso. BIBLIOGRAFÍA ▲ Dunn DL, Acton RD. Solid organ transplantation. En: Armstrong D, Cohen J, editors. Infec­ ▲ ▲

▲ ▲ ▲

tious Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt ; 1999. p. 4.3.1-16. Bowde RA. Blood and Marrow Transplantation. En : Armstrong D, Cohen J, editors. Infec­ tious Diseases. 1st ed. Mosby Harcourt; 1999. p. 4.4.1-18. García Gil D. Fiebre en el receptor de trasplante de órgano sólido. En : García Gil D, edi­ tor. Manual de Urgencias Hospital Universitario Puerta del Mar. 1ª ed. Madrid : Roche Far­ ma EGRAAF, 2000. p. 633-41. Fishman JA, Rubin RH. Infection in Organ-Transplant Recipients. N Engl J Med 1998; 338: 741-51. Anaisse E. Kiwas E. Overview of infections following hematopoietic cell transplantation. Up­ toDate 2003; Vol 11 nº 2. Fishman JA. Infection in the solid organ transplant recipient. UptoDate 2003; Vol 11 nº 2.

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URGENCIAS

▲ Van Burik JA. Infections in recipients of blood and marrow transplantation. En : Mandell GL,

Bennett JE, Dolin R, editors. Mandell, Douglas and Bennett´s principles and practice of in­ fectious diseases. 5th ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2000. p. 3136 – 47. ▲ Klassen DK, Drachenberg CB, Papadimitriou JC, Cangro CB, Fink JC, Barlett ST, Weir MR: CMV allograft pancreatitis: diagnosis, treatment, and histological features. Transplantation 2000; 69: 1968-71. ▲ Keay S: CMV infection and disease in kidney and pancreas transpant recipients. Transpl In­ fect Dis 1999; 1 Suppl 1:19-24.

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CAPÍTULO 80

Capítulo 80 BOTULISMO, TÉTANOS Y RABIA J.L Cea Soria - M.A Sepúlveda Berrocal - F. Cuadra García-Tenorio

BOTULISMO El botulismo es una enfermedad neuroparalítica, causada por la exotoxina del

Clostridium botulinum, que produce denervación motora reversible, por inhibición de

la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas periféricas.

Es una enfermedad de declaración obligatoria.

CUADROS CLÍNICOS

Intoxicación alimentaria. Los primeros síntomas son cefaleas, náuseas, vértigo y pa­

rálisis de pares craneales: estrabismo, diplopia, midriasis con rigidez pupilar, fotofo­

bia, disfagia, y disartria. El paciente conserva el conocimiento y la sensibilidad. El

cuadro puede progresar con parálisis de los músculos respiratorios.

Botulismo de las heridas. Clínicamente el cuadro es similar al alimentario. Puede ha­

ber fiebre y los síntomas gastrointestinales están ausentes.

Otras formas clínicas. En pacientes adultos se han descrito últimamente cuadros de

botulismo por colonización intestinal de la bacteria y producción de toxina, favoreci­

dos por la alteración ecológica de la flora fecal, en relación con la cirugía y la anti­

bioticoterapia.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Analítica básica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia y gasometría arterial.

La magnesemia sirve para descartar la intoxicación por magnesio que puede simular

un botulismo.

Microbiología: determinación de la toxina botulínica en sangre y muestras de heces

y de alimentos. Cultivo en medio anaerobio de heces o del exudado de una herida.

Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y abdomen.

Otras pruebas: El electromiograma es una prueba útil para confirmar el diagnóstico

de botulismo.

INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con sospecha de botulismo deben ingresar en un hospital (prefe­ riblemente con UVI disponible). TRATAMIENTO Eliminación de la toxina del tracto gastrointestinal (lavado gástrico si la ingestión ha ocurrido unas horas antes o enemas si han pasado días). Se debe descartar el íleo paralítico. Si el botulismo se origina en una herida, eliminación del microorganismo mediante desbridamiento quirúrgico preferentemente después de la administración de la anti­ toxina.

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URGENCIAS

Antibiótico: sólo está indicado en el botulismo originado en heridas (y su eficacia es desconocida). - De elección: Penicilina G sódica 2-4 millones UI/ 4 horas iv. - Alternativa: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv. Administración de antitoxina trivalente (A, B, C) equina (Liosiero®): Indicada en el botulismo alimentario y en el originado en las heridas. No revierte la parálisis pero evita su progresión. Antes de administrarse deben extraerse muestras de suero para detección de la toxina y realizar una prueba cutánea para descartar hipersensibili­ dad. Se administra por vía intradérmica 0.1 ml de una dilución 1:100 de antitoxina en suero fisiológico (0.05 ml de una solución 1:1.000 si existen antecedentes de ato­ pia) y se valora como positiva la aparición de una pápula urticariforme en los 30 mi­ nutos siguientes. Una prueba negativa no excluye la aparición de enfermedad del suero. Si no aparece reacción de hipersensibilidad se administra un vial IV y otro vial IM (para adulto).

TÉTANOS El agente causal es Clostridium tetani productor de tetanospasmina, que bloquea las

neuronas inhibitorias presinápticas medulares y del tronco cerebral.

Suele asociarse a herida cutánea o mucosa, quemaduras o congelación, punción hi­

podérmica (especialmente en UDVP), instrumentación rectal, vaginal (parto y aborto)

u oral.

Es una enfermedad de declaración obligatoria.

CUADRO CLÍNICO Tétanos generalizado: Contracturas musculares de los maseteros (trismus) y de otros grupos musculares (fa­ ciales: risa sardónica, cuello, paravertebrales, abdominales y de las extremidades in­ feriores). Contracciones tónicas episódicas generalizadas y dolorosas (opistótonos). Hiperreflexia y clonus. Disfunción autonómica: Hipertensión y taquicardia sostenidas o lábiles, arritmias (ta­ quicardia ventricular o supraventricular paroxística, bradicardia), diaforesis, hiper­ termia, vasoconstricción periférica. Nivel de conciencia normal. Tétanos localizado: Cefálico: paresia o parálisis de la musculatura facial y más raramente de la lengua,

faringe y ocular externa.

Otras localizaciones: rigidez de los músculos próximos a una herida con dolor, pare­

sia e hiperreflexia local. Contracciones tónicas episódicas de la musculatura afecta.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS

Analítica básica: Hemograma, iones, urea, glucosa, calcemia, equilibrio ácido-base,

CPK, magnesemia y determinación de tóxicos en sangre y orina ( hay intoxicaciones

por anfetaminas y estricnina que pueden simular un tétanos, o si existe el anteceden­

te de ingestión de fármacos dopaminérgicos o hay dudas respecto a si el paciente su­

fre una distonía farmacológica).

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CAPÍTULO 80 Microbiología: Aunque el diagnóstico del tétanos es exclusivamente clínico se puede realizar: Tinción Gram y cultivo en medio anaerobio y aerobio de muestra de exu­ dado de la eventual puerta de entrada. Determinación del título de anticuerpos de an­ titoxina tetánica en suero. Hemocultivos. Pruebas de imagen: Radiografía de tórax y de abdomen. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con criterios clínicos de tétanos deben ingresar un UVI. TRATAMIENTO Asegurar una vía aérea, procediendo a la intubación endotraqueal si es necesario, bajo bloqueo neuromuscular, ya que el trismus puede dificultar la ventilación del pa­ ciente. En caso de trismus severo es preferible la traqueotomía a la intubación oro­ traqueal. Administración de benzodacepinas por vía iv, Midazolam (Dormicum®) 0.02-0.08 mg/Kg, se puede repetir en 5 minutos. Gammaglobulina humana antitetánica: la dosis de 500 UI IM es igual que las dosis de 3.000 UI recomendadas habitualmente. Antibióticos: - De elección: Metronidazol 500 mg/ 8 horas iv. - Alternativa: Doxiciclina 100 mg/ 12 horas iv o Clindamicina 600 mg/ 8 horas iv. Profilaxis En cualquier tipo de herida en una persona no vacunada o que haga más de cinco años que haya recibido la última dosis de vacuna. Persona no vacunada, vacunación dudosa o con menos de 3 dosis: vacuna antitetá­ nica (Toxoide tetánico Leti®): dosis de 0.5 mm3 a los 0, 1 y 12 meses más inmuno­ globulina especifica IM ( 250 UI en niños y 500 en adultos). La vacuna y la inmuno­ globulina deben administrarse con jeringas y agujas distintas y en lugares separados. Persona vacunada: vacunar si hace más de cinco años de la última dosis. Todos los pacientes con un tétanos clínico deben ser inmunizados durante la convale­ cencia de la enfermedad.

RABIA La rabia es una antropozoonosis producida por un virus neurotropo que, tras pene­ trar por una solución de continuidad de la piel o a través de las mucosas, se fija en el SNC causando una encefalomielitis aguda, casi siempre mortal. Es una enfermedad de declaración obligatoria. EPIDEMIOLOGÍA La exposición al virus puede ser por mordedura (por perros o gatos domésticos no in­ munizados, o por zorros, lobos, chacales, coyotes, monos y murciélagos) aunque también podría producirse por lamedura en zonas lesionadas de la piel o en muco­ sas no intactas. Otros mecanismos de transmisión más excepcionales que se han des­ crito son a través del trasplante de tejidos infectados (córnea) y por vía inhalatoria a

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URGENCIAS

partir del virus aerosolizado en laboratorios que trabajan con tejidos infectados o en cuevas a partir de secreciones de murciélagos. CUADRO CLÍNICO Se reconocen cuatro fases o períodos: de incubación, prodrómico, de excitación y pa­ ralítico. Período de incubación es inferior al año, oscilando por lo general entre 1 y 3 meses. Período prodrómico. Fiebre, cefalea, y sobre todo, alteraciones psíquicas, parestesias y/o fasciculaciones, trastornos de la respiración, de la fonación y de la musculatura faríngea. Período de excitación: Hidrofobia, aerofobia. Hay espasmos clónicos, excitabilidad mental y accesos maníacos de furor y angustia interna (rabia furiosa). Período paralítico: Se instaura una parálisis muscular generalizada y sobreviene la muerte por apnea de origen bulbar. INDICACIONES DE INGRESO HOSPITALARIO Todos los pacientes con sospecha de rabia deben ingresar en el hospital (preferible­ mente en UVI). TRATAMIENTO Sintomático, pero la evolución es uniformemente fatal salvo casos excepcionales. Se han ensayado tratamientos con la vacuna antirrábica, Inmunoglobulina, Interferón, Ribavirina y Ketamina con pobres resultados. La profilaxis post-exposición incluye las siguientes medidas: El tratamiento local de la herida debe ser rápido, mediante lavado con agua y jabón y aplicación posterior de antisépticos específicos como alcohol, tintura de yodo o compuestos del amonio cuaternario. Hay que efectuar profilaxis antitetánica y trata­ miento antibiótico y evitar la sutura quirúrgica de la herida. Persona no vacunada: Inmunoglobulina antirrábica (Imogan rabia®). Se puede administrar dentro de la pri­ mera semana de exposición. La dosis es de 20 UI/ Kg. (la mitad de la dosis im y la otra mitad infiltrada alrededor de la herida) Vacuna: Vacuna antirrábica Merieux® 1 ml im el primer día y 1 ml los días 3, 7, 14 y 28 (administrada en el deltoides). Pacientes vacunados: Vacuna: 1 ml el primer día y a los 3 días. BIBLIOGRAFÍA ▲ Pegran S. Botulism. Up to Date on line, 11.1. 2003 ▲ Duane R. Rabies in Primary Care. Clinician Reviews, 9(7): 55-68, 1999. ▲ Rozman C. Compendio de Medicina Interna, 2ª edición. Madrid 2002. Ed. Harcourt S.A.

681-686.

▲ Mensa J. et al. Infecciones en Urgencias. Barcelona 2002.Ediciones Antares, SCP ▲ Jackson A et al. Management of rabies in humans. Clin Infect Dis 2003;36: 60-3

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CAPÍTULO 81

Capítulo 81 ENFERMEDADES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ETS) E. Vargas Baquero - E. Zafra Ocaña - F. Cuadra García-Tenorio CONCEPTOS

Las ETS son aquellas enfermedades de naturaleza infecciosa para las que la transmi­ sión sexual tiene importancia epidemiológica, aunque este mecanismo no sea el úni­ co o más importante. Su importancia como problema de salud radica en su elevada incidencia y las consecuencias económicas y sanitarias que de ellas se derivan, como la enfermedad inflamatoria pélvica ( N. gonorrhoeae y C. trachomatis), el cáncer ge­ nital ( Papilomavirus ) y la afectación del recién nacido cuando la madre padece una ETS (sífilis congénita, conjuntivitis o neumonía por Chlamydia, oftalmía neonatorum, herpes neonatal y la infección por VIH del hijo de madre seropositiva ). Magnitud del problema: Son la 2ª causa de enfermedad infecciosa en Europa, sólo superadas por las infecciones del tracto respiratorio. Las ETS con mayor incremento son la uretritis y la cervicitis no gonocócica y las causadas por virus ( Condilomas, VIH y Herpes genital ); por el contrario la incidencia de sífilis y gonococia se ha re­ ducido. Es frecuente la asociación de más de un patógeno causante de ETS (la más frecuente C. trachomatis y N. gonorrhoeae), por lo que habrá que investigar la exis­ tencia de otros patógenos responsables de ETS, sin olvidarnos de realizar despistaje para VIH y lúes. CLASIFICACIÓN

Las ETS pueden clasificarse en función de su etiología o de sus manifestaciones clíni­ cas predominantes (uretritis, úlceras genitales, verrugas genitales, proctitis, prurito, vulvovaginitis y cervicitis ). Cuadro 81.1: Clasificación de las ETS SÍNDROME

AGENTES RESPONSABLES

Uretritis: Disuria, polaquiuria, secreción purulenta uretral.

N.gonorrhoeae, C. trachomatis, U. urealyticum, T. vaginalis y VHS.

Úlceras genitales: Úlceras de diferente morfología con o sin adenopatías regionales. Verrugas anales o genitales: Tumoraciones excrecentes indoloras.

VHS-1 y 2, T. pallidum, H. ducreyi, C. trachomatis (L1, L2, L3 ) y Calymmatobacterium granulomatis.

Vulvovaginitis: Secreción vaginal maloliente con

irritación vulvar.

Cervicitis mucopurulenta

Papilomavirus. Trichomona vaginalis. C. trachomatis, N. gonorrhoeae.

Proctitis: Dolor, tenesmo y secreción anorrectal.

N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VIH.

Prurito genital

Sarcoptes scabiei y Pthirus pubis.

ABORDAJE DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE ETS

- Pautas de comportamiento sexual. - Número de parejas recientes o actuales.- Prácticas sexuales. - Historia de ETS de la pareja y del paciente.

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- Síntomas y signos de ETS. - Pruebas diagnósticas de confirmación. - Tratamiento específico del paciente y de la pareja o contactos. - En todo paciente con una ETS, realizar serología para VIH y lúes, descartar resto de ETS (frecuente asociación) e investigar a la pareja. SÍNDROMES CLÍNICOS 1. URETRITIS:

Es el síndrome más común de las ETS, aunque en descenso. 1.1.Etiología: Cuadro 81.2: Uretritis Uretritis gonocócica ( UG ) 25% Uretritis no gonocócica ( UNG )

N. gonorrhoeae C. trachomatis 15-40 % Ureaplasma urealyticum 10- 40 % Otros: T. vaginalis VHS Haemophilus Hongos Adenovirus

1.2. Clínica: Disuria, polaquiuria, secreción purulenta uretral. 1.3. Diagnóstico: Historia de secreción uretral y/o disuria, tinción de Gram de exudado uretral (más de 5 leucocitos PMN por campo de 1.000 aumentos), cul­ tivo en medios selectivos. Recordar frecuente asociación de UG y UNG. 1.4. Tratamiento: Cuadro 81.3: Tratamiento de Uretritis Uretritis gonocócica (UG) Ceftriaxona (Rocefalin®) 250 mg im. o Cefixima (Denvar®) 400mg vo o Ciprofloxacino (Baycip®) 500mg vo u Ofloxacino (Surnox®) 400mg vo. Todos en monodosis.

Uretritis no gonocócica (UNG)

Tratamiento empírico

Azitromicina (Zitromax®) 1 gr vo Tratamiento combinado de UG y monodosis UNG (por la frecuente asociación) o Doxiciclina (Vibracina®) 100 mg Ceftriaxona o cefixima o ciprofloxa­ / 12 h 7 días cino u ofloxacino o Eritromicina (Pantomicina®) 500 mg + /6 h 7 días. Azitromicina o doxiciclina o eritro­ micina. (A dosis citadas) Según orden de elección.

1.5. Tratamiento uretritis recurrente o persistente: Tratar de nuevo con el régimen inicial en el caso de no haber realizado correctamente el tratamiento o haber tenido contacto con el compañero sexual no tratado. 1.6. Tratamiento de recurrencias no bien explicadas: Examen en fresco y cultivo de exudado uretral para descartar T. vaginalis. 1.7. Consejos: - Abstinencia de relaciones sexuales hasta después de una semana de iniciado el tratamiento. - Descartar otras ETS (incluyendo VIH y lúes).

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CAPÍTULO 81 - Revisión en UG a los 3-7 días y en UNG a los 7-14 días de finalizar el tratamiento. - Examen de todos los contactos sexuales en los 60 días previos, debiendo la pareja sexual habitual realizar el mismo régimen de tratamiento. - Si se confirma UG, declaración al Servicio de Salud Pública. 2. ÚLCERAS GENITALES

Menos frecuentes que la uretritis y la vulvovaginitis. Aumentan el riesgo de contraer la infección por VIH. Clasificación: Por orden de frecuencia: 1° Herpes genital. 2° Sífilis. 3° Chancroide. 4° Linfogranuloma venéreo y granuloma inguinal ( poco prevalentes en nuestro medio ). 5° No infecciosas: traumáticas, exantema fijo medicamentoso, enfermedades der­ matológicas. 2.1. HERPES GENITAL: ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

▲ ▲

Etiología: VHS generalmente tipo 2, aunque está aumentando la frecuencia del VHS-1. Prevalencia: Infección por VHS-2 en aumento (20 %). Es una de las ETS más fre­ cuentes. Edad: Máxima incidencia a partir de 40 años. Factores de riesgo: Promiscuidad sexual, edad, sexo femenino, malas condiciones socioeconómicas e infección por VIH. Clínica: - Infección primaria: Incubación 2 – 12 días, seguido de pródromos co­ mo quemazón, dolor y eritema, apareciendo posteriormente múltiples vesículas dolorosas que se ulceran en pene, región perineal o perianal, vulva, vagina o cér­ vix, a veces con linfadenopatía regional. - Recurrencias: La infección persiste pese a resolución de lesiones, reac­ tivándose el virus episódicamente, siendo las recidivas menos graves que la in­ fección primaria y curando espontáneamente en 5-15 días. La mayoría de per­ sonas seropositivas son potenciales transmisores de la infección incluso en ausencia de lesiones cutáneas. Diagnóstico: - Por la clínica. - Cultivo y fluorescencia en células del raspado de la lesión. Tratamiento: a) Primer episodio: Cuadro 81.4

Fármaco Aciclovir (Zovirax®)

Valaciclovir (Valtrex®) Famciclovir (Famvir®)

Dosis, intervalo y duración 400 mg / 8 h 7-10 días o 200mg 5 veces/día 7-10 días 1000 mg / 12h 7-10 días 250 mg / 8h 7-10 días

b) Tratamiento del Herpes genital recurrente:

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Cuadro 81.5 Fármaco Valaciclovir (Valtrex®) Aciclovir (Zovirax®) Famciclovir (Famvir®)

Dosis, intervalo y duración 500 mg / 12 h 5 días. 800 mg / 12 h 5 días 125 mg / 12 h 5 días

- Sirve para reducir los síntomas y la infectividad sin influir en las recurren­ cias posteriores. - El beneficio clínico es poco relevante por lo que sólo se aconseja en recu­ rrencias muy sintomáticas. - Valaciclovir es el fármaco de elección por el precio y comodidad posológica. 2.2. SÍFILIS

Etiología: Treponema pallidum. Transmisión: Contacto sexual con persona en estadio primario de la enfermedad en la mayoría de los casos. Se transmite en todos los periodos excepto en el de sífilis tardía. ▲ Clínica: - Sífilis primaria: Lesión solitaria e indolora (chancro), en el sitio de inoculación a los 9 a 90 días de la exposición, en el varón en el pene, en la mujer en labios mayores y en varones homosexuales en región anorrectal, que puede acompa­ ñarse de adenopatías bilaterales indoloras y que se resuelven en 10-14 días. - Sífilis secundaria: Gran variedad de lesiones (“la gran simuladora”), a las 6-8 semanas de la lesión primaria: Fiebre, rinorrea, faringitis, mialgias, cefalea, lin­ fadenopatía generalizada, exantema maculoso, no pruriginoso, que afecta tronco, extremidades, cara, palmas y plantas, transitorio (2 semanas), exante­ ma papuloso o maculopapuloso, predilección por palmas y planta (“Clavos si­ filíticos”), condilomas planos o condilomas lata. - Sífilis terciaria: Afectación de uno o más órganos (Sífilis mucocutánea, ósea, visceral o neural, cardiovascular o neurosífilis). Las lesiones gomosas son las ca­ racterísticas de este periodo, son indoloras, destructivas y granulomatosas, asentando en tejido subcutáneo y se ulceran con un exudado caseoso. ▲ Diagnóstico: a) Diagnóstico directo: Examen con microscopio de campo oscuro, tinciones (IFD, inmunoperoxidasas), PCR. b) Diagnóstico indirecto: Ac. inespecíficos o reaginas (VDRL, RPR), Ac. específicos ( FTA-ABS, TPHA) ▲ Tratamiento: ▲ ▲

Tratamiento sífilis primaria y secundaria Penicilina G benzatina ( tratamiento de elección) Doxiciclina (Vibracina®) Azitromicina (Zitromax®)

2.4 millones unidades im dosis única 100 mg / 12 h vo 2 semanas 2 gr. vo dosis única

Tratamiento sífilis latente precoz Penicilina G benzatina

2.4 millones im dosis única

Tratamiento sífilis latente tardía Penicilina G benzatina

2.4 millones im / semana 3 semanas

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CAPÍTULO 81 Tratamiento sífilis tardía Penicilina G benzatina

2.4 millones im / semana 3 semanas

Tratamiento neurosífilis Penicilina G sódica Penicilina procaína + Probenecid

2-4 millones iv / 4 h 10-14 días 2.4 millones im / día 500 mg vo / 6 h, ambos 10-12 días

2.3. CHANCROIDE

Etiología: Haemophilus ducreyi. Clínica: Una o más úlceras genitales dolorosas, blandas, con adenopatías unila­ terales dolorosas que pueden supurar. ▲ Diagnóstico: Cultivo H. ducreyi., Gram del pus aspirado de adenopatías. ▲ Tratamiento: ▲ ▲

Azitromicina (Zitromax®) Ceftriaxona (Rocefalin®) Ciprofloxacino (Baycip®) Eritromicina (Pantomicina®)

1 gr vo monodosis 250 mg im monodosis 500 mg / 12h vo 3 días 500 mg / 6h vo 7 días

3.- VERRUGAS ▲ Etiología: Papilomavirus humano. VPH 6 y 11 (> 90 %). VPH 16 y 18 asociados con neoplasia cervical y cáncer anogenital. ▲ Clínica: Verrugas genitales (Condiloma acuminado). ▲ Diagnóstico: Clínica, biopsia, inmunohistoquímica, detección genoma viral, Áci­ do acético al 5%. ▲ Tratamiento: Aplicado por el paciente

Aplicado por el médico

Podofilotoxina al 0.15% crema o solución, 2 veces /día, 3 días. Descansar 4 días y repetir si no han de­ saparecido las lesiones. Se pueden repetir los ciclos hasta en 4 ocasiones.

Cirugía: Electrocoagulación, láser, escisión.

Imiquimod crema al 5%, aplicar 3 noches a la semana, lavando por la mañana durante 16 semanas.

Crioterapia con nitrógeno líquido. Acido tricloroacético.

4. VULVOVAGINITIS Etiología: - T. vaginalis (Tricomoniasis) - C. albicans (Candidiasis) y vaginosis bacteriana (anaerobios, mycoplasmas, G. vaginalis). No ETS.

▲

4.1. TRICOMONIASIS

Etiología: T. vaginalis Clínica: Leucorrea maloliente verde-amarillenta con irritación vulvar. Olor a ami­ nas (pescado). ▲ Diagnóstico: Cultivo, microscopía de lesiones. ▲ Tratamiento: - Recomendado: Metronidazol (Flagyl®): 2 gr vo monodosis. - Alternativo: Metronidazol (Flagyl®): 500 mg/12h 7 días. ▲ ▲

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5. PROCTITIS ▲ Etiología: N. gonorrhoeae, C. trachomatis, T. pallidum y VHS. ▲ Clínica: Dolor, tenesmo o secreción anorrectal. En personas con relaciones recep­ tivas anales. ▲ Tratamiento: Etiológico. 6. PRURITO GENITAL Etiología: Sarna (Sarcoptes scabiei) (Ver capítulo 128) y Pediculosis pubis.

▲

PEDICULOSIS PUBIS ▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Etiología: Pthirus pubis. Transmisión: Por contacto íntimo. Incubación: 5 días a varias semanas. Clínica: Prurito. Diagnóstico: Clínico y exploración. Tratamiento: Permetrina al 1% en crema, lavando 10 minutos después. Repetir a los 3-7 días. Lindane al 1% en solución o gel, dejar actuar 12 h y lavar. Repetir a los 3- 7 días. Retirar las liendres con peines o púas especiales.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Bouza E, Hellín T, Rodríguez Pichardo A, Ribera E. Enfermedades de transmisión sexual. En:

Aguado JM, Almirante B, Fortún J., editores. Protocolos clínicos SEIMC. 2001.

▲ Fleming D, Gerbeding jl, Snider,Jr DE Thacker SB. Sexually Transmitted Diseases Treatment

Guidelines 2002. En: Ward JW, Hewitt SM, Wilson RJ, Heilman MA, editores. CDC. U.S.: MMWR:2002;51 (No. RR-6)

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CAPÍTULO 82

Capítulo 82 INFECCIONES IMPORTADAS Y PATOLOGÍA DE LA POBLACIÓN INMIGRANTE EN URGENCIAS B. Fernández Martínez - A. Julián Jiménez INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS ▲ En el año 2003 el número de extranjeros residentes en España, según el padrón, era 2.672.596 que supone el 6.26% de la población (35% más que en 2002). En Castilla La Mancha, según las mismas fuentes, sólo el 3.91% son extranjeros frente a la población autóctona. ▲ Las enfermedades importadas constituyen un tema de importancia creciente en nuestra sociedad debido al aumento de la inmigración, así como a los cada vez más numerosos viajeros hacia destinos “exóticos”, ya sea por motivo de turismo o como cooperantes en ONGs. ▲ El inmigrante, por lo general, procede de “grupos seleccionados”: estatus en su país de origen, joven, sano (soporta viaje) e instruído. La mayoría de las enfermedades que padecen a su llegada, son las comunes del país en el que viven o las propias del viaje. Con el tiempo, la patología se equipara a la más prevalente del lugar de destino (la patología adquirida supone el 80-90%): infecciones banales (respirato­ rias), osteoarticular, gastroentérica, dermatológica… sin olvidar los problemas de adaptación o por su situación social (situación regular o irregular, con diferente per­ fil de demanda de servicios sanitarios). A menudo consultan en Atención Primaria, Servicios de Urgencias u ONG, y la patología no llega a la consulta de Atención especializada. ▲ En nuestro Hospital en los últimos dos años, hasta Septiembre del 2004, se aten­ dieron 237.869 urgencias de las cuales 33.121 (13.92 %) no eran españoles. De éstos últimos sólo el 10 % eran comunitarios y el 2% de “otros países occidentales” (casi todos turistas de paso), y el 88 % restante eran inmigrantes (29.146 del total de estas Urgencias). La procedencia fue de 93 países aunque con claro predominio de: 1.- Marruecos (25 %), 2.-Ecuador (20%), 3.- Colombia (16%), 4.- Rumania (12%). Según regiones Socio-Culturales fue: 1.- África del Norte: 24%, 2.- América del Sur: 21%, 3.- Amé­ rica Central: 21%, 4.- Europa del Este: 16%, 5.- Europa Comunitaria: 10%, 6.- Áfri­ ca Subsahariana: 4%, 7.- Asia, 3% 8.- América del Norte: 0.5%, 9.- Oceanía 0.5%. Durante ese tiempo se sospecharon en el S.U y finalmente se diagnosticaron en pa­ cientes inmigrantes y/o viajeros: 128 Tuberculosis, 12 Paludismos (3 en viajeros), 6 VIH, 6 Leishmaniasis, 5 Cisticercosis, 3 Amebiasis, 2 Meningitis meningocócicas, 2 Esquistosomiasis y una Filariasis. Además 165 casos fueron etiquetados como en­ fermedades adaptativas (intentos de autolisis, crisis de ansiedad, síndrome depresi­ vos, etc). Por lo tanto, 1.- es evidente el gran impacto asistencial en el S.U por la población inmigrante que se manifiesta por mayor demanda asistencial, elevada refrecuentación, menor tasa de ingresos y "perfiles típicos" de patología según na­ cionalidad y sexo. 2.- La magnitud de la asistencia y la existencia de patología tí­ pica adaptativa y la importada obligan a considerar circuitos de atención y segui­ miento de los inmigrantes así como la actualización de conocimientos y formación continuada en enfermedades importadas.

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Enfermedad importada: se habla generalmente de aquella enfermedad infeccio­ sa adquirida en un país en que es frecuente, y que se manifiesta y diagnostica en otro país donde no existen o son poco frecuentes. A menudo se habla indistinta­ mente de enfermedades tropicales por ser en estos climas donde se dan con ma­ yor frecuencia. ▲ Grupo expuesto: Inmigrantes, viajeros. ▲ Población no inmune: niños y viajeros, incluyendo inmigrantes asentados en país de destino sin patología tropical, que viajan a su país de origen en estancias cortas. ▲

Cuadro 82.1: Enfermedades importadas y patología de la población inmigrante en Urgencias PATOLOGÍA DE ADAPTACIÓN

PATOLOGÍA DE BASE GENÉTICA

Infecciones banales: ITU, respiratorias.

Psiquiátrica: depre­ sión, intento autolí­ tico,.

Déficit de glucosa-6fosfato-deshidrogenasa

Diarrea: virus (rotavirus), bacterias, protozoos.

Dermatológicas.

Consumo de tóxicos, alcohol.

Hemoglobinopatía S

Helmintiasis: (filarias, nematodos intestinales, tenias, cisticercosis).

Osteoarticular: lum­ balgias.

Psicosomática

Talasemia

Esquistosomiasis

Accidentes: heridas, traumatismos.

Gastroenterológica: dispepsia

Dermatológicas: helmintiasis (fila­ rias), leishmaniasis cutánea, úlce­ ras, micosis, escabiosis, lepra.

Endocrina.

Meningitis

Ginecológica

ETS

Cardiovascular: HTA

Tuberculosis

Dentales

SIDA

Oftálmica

PATOLOGÍA IMPORTADA Fiebre: paludismo, tripanosimiasis (africana y americana), leishmania­ sis, arbovirus (Fiebre Amarilla, Dengue, otras), fiebre tifoidea, amebas (AHA).

PATOLOGÍA ADQUIRIDA

VALORACIÓN INICIAL HISTORIA CLÍNICA

- Antecedentes médico-quirúrgicos. Enfermedades infecciosas y tratamiento realizado. - ¿De dónde procede? ¿Rutas migratorias? - ¿Cuánto tiempo lleva viviendo aquí / otros lugares? - ¿Viajes recientes a su país / otros? ¿Motivo del viaje? - ¿Situación vacunal? - ¿Profilaxis? - Historia ginecológica y obstétrica HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL

- Síntomas y cronología. Interrogatorio por aparatos. - Factores epidemiológicos: alimentos, agua, picadura de insectos, contactos sexuales... EXPLORACIÓN POR APARATOS

-

Inspección: nutrición, coloración, piel (úlceras, pigmentación, nódulos). Cabeza y cuello: adenopatías, masas, bocio, mucosas. Auscultación cardiopulmonar. Abdomen: masas, visceromegalias. Miembros: úlceras, rascado, edemas.

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CAPÍTULO 82 PATOLOGÍA IMPORTADA 1. FIEBRE PALUDISMO (Malaria)

Sospechar como primera causa de fiebre, sobre todo en inmigrantes procedentes del África Subsahariana y Sur de Asia (Ver zonas de riesgo en Figura 82.1). Transmiti­ da por vector (mosquito Anopheles). Clínica: ▲ En población inmune, cuadro febril leve o asintomáticos. Formas graves y com­ plicaciones más frecuentes en no inmunes. ▲ La tríada típica es: - Fiebre. Paroxismo típico: 1° Fase fría: escalofríos (15 min.-horas); 2° Fase ca­ liente: hiperpirexia con taquicardia, hipotensión, tos, cefalea, síntomas digesti­ vos y alteración consciencia (2-6 horas); 3° Sudoración con disminución térmi­ ca, astenia y sueño. - Esplenomegalia.

- Anemia. A veces ictericia.

▲ P. falciparum produce cuadros más graves, hiperparasitemia y enfermedad mi­ crovascular. Puede dar síntomas a nivel digestivo (vómitos, diarrea en niños), ce­ rebral (alteraciones de conciencia desde confusión a coma, desorientación, deli­ rium, convulsiones, signos de focalidad neurológica), renal (IRA, oliguria, hemoglobinuria), pulmonar (edema agudo de pulmón), metabólico (hipoglucemia en niños y gestantes, acidosis). ▲ P. vivax y ovale pueden producir reactivaciones durante años si no se eliminan los hipnozoitos o forma hepática, producir rotura esplénica tardía y dar complica­ ciones en el embarazo. ▲ P. malariae puede dar clínica leve décadas tras la infección inicial. Glomerulone­ fritis por inmunocomplejos. Criterios de gravedad: anemia, trombopenia, hipoglucemia, alteraciones hidroelec­ trolíticas, focalidad neurológica, convulsiones, EAP y distrés respiratorio, shock y sep­ ticemia, IRA, ictericia, hiperpirexia, hiperparasitemia. Pruebas complementarias - Hemograma: descartar anemia normocítica, trombopenia. - Bioquímica: glucemia, iones, creatinina, bilirrubina: descartar posibles complicaciones. - S.Orina: hemoglobinuria. - Gasometría: descartar acidosis - P.L.: LCR claro; 10 mg/dL o elevándose rápidamente. - Hipocalcemia sintomática o calcio iónico < 0’75 mmol/L

se procederá a realizar HEMODIÁLISIS.

BIBLIOGRAFÍA ▲ Artal A, Espinosa E, García Paredes ML. Urgencias Oncológicas. En: González Barón M,

▲ ▲

▲ ▲ ▲ ▲ ▲ ▲

Ordóñez A, García de Paredes M L, Feliu J, Zamora P. Oncología clínica . Fundamentos y patología general. 1ª Ed. Madrid: Mc Graw-Hill; 1992. p. 198-213. Chacón JI. Urgencias en Oncología. En: Abad Esteve A, Lluch Fernández A, Martín Jiménez M, Mendiola Fernández C, eds. Protocolos en oncología. 2ª Ed. Madrid 1998. p. 537-557. Rodríguez Sánchez CA, López Mateos Y, Cruz Fernández JJ, García Pérez M, García Do­ mínguez R, Salazar Sáez R, y cols. Manual de urgencias en oncología.1 ª ed. Salamanca; Bristol-Myers; 1998. Tintinalli JE. Urgencias por complicaciones neoplásicas malignas. En Medicina de urgencias. Volumen 1. 4ª Ed 1996. p. 1232-1237. Schiff D, Batchelor T, Wen PY. Neurologic Emergencies in cancer patients. En: Neurologic Clinics of North America1998; 16: 449-483. Rasim Gucalp, Janice Dutcher. Urgencias Oncológicas. Harrison Principios de Medicina In­ terna. Mc Graw Hill-Interamericana. Vol 1.15ª Ed. 2001. Pag 760-769. Brinden. ML. Hematologia and Oncologic emergencias. Doing the most good in the least ti­ me. Postgrad Med 2001; 109 (3) : 143-6. Flombaum CD. Metabolic emergencias in the cancer patient. Semin. Oncol 2000; 27 (3) : 322-34. Nicolin G. Emergencias and their management. Eur. J. Cancer 2002; 38 (10) : 1365-79.

677

CAPÍTULO 84

Capítulo 84 SINDROME ANÉMICO EN URGENCIAS A. Fajardo de Campos - E. Martínez Salinero - R. Salcedo Martínez A. Sánchez Castaño INTRODUCCIÓN La anemia es una de las manifestaciones más comunes de enfermedad. Alrededor del 35% de los pacientes que ingresan en un Servicio de Urgencias tienen anemia. No es frecuente encontrarla como primer diagnóstico, sin embargo, como segundo diag­ nóstico ocupa el tercer lugar, tras la diabetes mellitus y la hipertensión arterial. Se de­ be considerar la anemia como un indicador o manifestación de un trastorno subya­ cente, y no como una entidad en sí. Nunca deberemos interpretar un dato analítico aisladamente, sino en el contexto clínico del paciente. DEFINICIÓN Se define la anemia como el descenso del nivel de hemoglobina, eritrocitos o del he­ matocrito más de 2 desviaciones estándar por debajo de la media esperada para un paciente dado sobre la base de la edad, sexo y estado fisiológico. Un descenso de he­ moglobina, incluso dentro de los límites normales, puede indicar un proceso anémico. Cuadro 84.1: Valores de referencia más habituales

PRUEBA Hematocrito (%) Hemoglobina (g/dl) Eritrocitos ( x 106 ) Volumen corp. medio

MUJERES

VARONES

36-48 12-16 4.0-5.4 80-100

40-52 13.5-17.7 4.5-6.0 80-100

ESTUDIO PRIMARIO DEL PACIENTE ANÉMICO Basaremos nuestro estudio en 4 puntos: 1. ANAMNESIS: La anamnesis minuciosa nos proporcionará información crucial para el diagnóstico de la causa subyacente de la anemia. Por este motivo haremos especial hincapié en ante­ cedentes personales y familiares (rasgos talasémicos, hemólisis hereditarias), ingestión de fármacos (antibióticos, quimioterápicos, gastroerosivos, etc.), sangrado a cualquier nivel, infecciones recientes, enfermedades crónicas de base, hábitos tóxicos, etc. Asimismo es de gran ayuda tratar de determinar la duración y los síntomas asocia­ dos a la anemia. 2. SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA ANEMIA Las molestias producidas por la anemia se relacionan con la hipoxia hística y depen­ den de diversos factores: ▲ Magnitud de la anemia ▲ Ritmo de instauración de la anemia.

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▲ ▲ ▲

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URGENCIAS

Edad del paciente. Régimen de vida y tolerancia al esfuerzo Presencia de vasculopatía subyacente - Los síntomas comunes incluyen: Generales: astenia e intolerancia al frío. Cardiovasculares: disnea de esfuerzo, ortopnea, angina, claudicación, palpi­ taciones, síncope. Neurológicos: cefalea, acúfenos, vértigo, mareo, pérdida de concentración y memoria, aturdimiento, alteración del sueño. Gastrointestinales: anorexia, náuseas, estreñimiento, diarrea. - Los signos más frecuentes incluyen palidez de piel y mucosas, taquicardia, ta­ quipnea, aumento de la presión del pulso, soplos de expulsión sistólica y ede­ ma periférico.

3. –EXPLORACIÓN FÍSICA Se debe realizar examen físico completo incluida la exploración neurológica y tacto rectal en busca de datos que puedan sugerir el origen de la anemia. La presencia de marcha anormal o el deterioro de modalidades sensoriales apuntan a anemias por déficit de vitamina B12 o ácido fólico; la ictericia escleral y la esple­ nomegalia se relacionan con anemias hemolíticas y la presencia de trastornos físicos que induzcan a pensar en enfermedades primarias como causa de la anemia (hipo­ tiroidismo, hepatopatía...). Por otro lado, son manifestaciones secundarias a la ferro­ penia, la fragilidad ungueal, coiloniquia, caída y fragilidad del cabello, queilitis, glo­ sitis, disfagia, y, raramente el síndrome de Plummer – Vinson. 4. –DATOS DE LABORATORIO Donde incluiremos siempre: ▲ Hemograma completo incluido recuento reticulocitario en determinados casos. Un parámetro de interés es el RDW (red cell distribution width), cuyo valor se en­ cuentra elevado(> 15%) en anemias carenciales y hemolíticas. ▲ Estudio de coagulación ▲ Frotis sanguíneo. ▲ Bioquímica básica: iones, urea, glucosa, creatinina. ▲ Sedimento de orina. ▲ Rx de tórax y abdomen Valorar otras determinaciones según casos y disponibilidad. Recordad siempre la ne­ cesidad de extraer muestras para estas determinaciones previamente a transfusión sanguínea o inicio de tratamiento sustitutivo (Fe oral, vitamina B12, etc.). ▲ Hierro y ferroproteínas. ▲ Velocidad de sedimentación globular (VSG). ▲ Bilirrubina fraccionada ▲ Haptoglobina y LDH. ▲ Test de COOMBS. ▲ Hormonas tiroideas. ▲ B12 y ácido fólico

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CAPÍTULO 84 CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS Clasificaremos las anemias según 2 parámetros: ▲ Volumen corpuscular medio (VCM): - Microcíticas (VCM 100). ▲ Recuento de reticulocitos: es un indicador de la respuesta de la médula ósea a la anemia. Utilizaremos el recuento de reticulocitos corregido: Reticulocitos corregidos= reticulocitos medidos x Hematocrito/45

- Hipoproliferativa o central ( 2%): respuesta medular adecuada Cuadro 84.2: Clasificación de las anemias HIPOPROLIFERATIVAS

HIPERPROLIFERATIVAS

Microcíticas

Normocíticas

Macrocíticas

Hemólisis

Hemorragia aguda

-

-

-Megaloblástica: . Déficit B12 . Déficit A. Fólico . Congénitas -Etilismo - Fármacos -Trastorno medular primario (aplasia, VIH, neoplasias hematológicas) - Reticulocitosis - Hipotiroidismo

- Corpusculares: . Hemoglobinopatías . Enzimopatías . Alteraciones de la membrana (esferocitosis, HPN) - Extracorpusculares: . Agentes tóxicos (As, Cu, veneno de serpientes) . Infecciones: (ma­ laria, babesiosis) . Autoinmunes . Esplenomegalia

Origen: - Gastrointestinal - Urogenital - Fracturas - etc.

Déficit férrico Enf. Crónicas Talasemias Tirotoxicosis Sideroblásticas Aluminosis

Enf. Crónicas Déficit férrico Insuf. Renal Hepatopatías Endocrinopatía Trastorno medular primario - Infecciones (TBC, virus)

El mismo tipo de anemia se puede manifestar morfológicamente de distintas formas; asimismo hay que tener en cuenta que en un gran porcentaje de casos (>50% en al­ gunas series) el origen de la anemia es multifactorial. ANEMIAS MÁS FRECUENTES EN URGENCIAS ▲ ANEMIAS MICROCÍTICAS 1.Anemias por pérdidas hemáticas crónicas; Es la anemia más frecuente en el Servicio de Urgencias. Se caracteriza por Hb disminuida, VCM2%), bili­ rrubina y LDH elevadas y haptoglobina disminuida. Ante la sospecha de he­ mólisis deberemos solicitar el test de COOMBS con el fin de determinar la au­ toinmunidad del proceso teniendo en cuenta que la negatividad de dicho test no excluye el diagnóstico de anemia hemolítica autoinmune. 6.Anemia por hemorragia aguda. - Con expresión clínica de la hemorragia: hemorragia digestiva alta o baja, epistaxis o hemoptisis copiosa y persistente, diátesis hemorrágica, rotura de una variz, hemorragia externa postraumática y rara vez la hematuria. - Sin expresión clínica de la hemorragia: rotura de víscera abdominal (bazo, hígado, etc.), rotura de embarazo extrauterino, etc.

MANEJO DE UNA ANEMIA EN URGENCIAS Ante un paciente anémico deberemos: ▲ Estimar y vigilar la situación hemodinámica ( TA, FC, FR, Tª ). ▲ Determinar el tipo de anemia para una correcta filiación y aproximación diag­ nóstica en base a los datos clínicos y analíticos. ▲ Tratar de determinar la causa de la anemia teniendo en cuenta que habrá oca­ siones en que ésto no será posible en el Servicio de Urgencias dada la limitación de pruebas diagnósticas.

681

CAPÍTULO 84 ▲ ▲

Evaluar el tiempo de evolución y velocidad de instauración de la anemia. Valorar la necesidad de tratamiento transfusional así como el inicio de otras al­ ternativas terapéuticas como hierro oral a dosis de 40-80 mg al día realizándo­ se control analítico a los 15 días del inicio del tratamiento; vitamina B12 a dosis de 1 ampolla i.m (1.000 gammas) al día durante una semana y posteriormente 1 ampolla i.m a la semana o al mes; ácido fólico a dosis de 10-20 mg v.o al día o por vía parenteral en casos de malabsorción*. Si se recibe tratamiento con anti­ folatos (Metotrexate) se utiliza Ácido Folínico.

Según lo anterior distinguiremos 2 categorías: 1. Paciente hemodinámicamente inestable: La principal causa es el choque hemorrágico en paciente con sangrado agudo de cualquier origen: ▲ Acceso venoso periférico de calibre grueso en cada brazo( p. Ej: Abocath n° 14). ▲ Inicio de infusión de sustancias cristaloides o coloides expansoras de volumen( Po­ ligenina, Hidroxietilalmidón, Ringer, Suero Salino 0,9%, etc.) con el fin de recu­ pera la volemia en el menor tiempo posible. ▲ Oxigenoterapia a flujos altos. ▲ Corrección de la causa desencadenante (hemostasia, endoscopia, etc.) ▲ Corrección de factores promotores de hemorragia atendiendo fundamentalmente al estado de la coagulación. ▲ Valorar transfusión urgente (si lo requiere la situación) de concentrados de hema­ tíes y/o plasma fresco congelado en caso de coagulopatía severa asociada. 2. Paciente hemodinámicamente estable: ▲ Vigilancia. ▲ Evaluar la necesidad o no de ingreso. ▲ Evaluar la necesidad de transfusión o tratamiento sustitutivo. INDICACIONES DE INGRESO 1. Anemia aguda (posthemorragia y hemólisis). 2. Anemia grave sintomática y/o con patología concomitante (angor, Insuficiencia cardiaca, etc.). 3. Cifra de Hb inferior a 8-10 g/dl o hematocrito inferior a 25-30% no explicables. 4. Dificultad importante en el acceso del paciente al hospital si es necesario un estu­

dio extenso.

Siempre teniendo en cuenta que:

- En determinadas anemias crónicas y sintomáticas (síndromes mielodisplási­ cos…), el paciente puede ser transfundido en el Área de Urgencias y posterior­ mente ser dado de alta. - Una anemia crónica y estable puede ser estudiada de forma ambulatoria. TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES (TH) En general, los concentrados de hematíes son la forma más habitual de aportar gló­ bulos rojos.

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URGENCIAS

Consideraciones previas: La evaluación clínica debe ser el principal factor determinante de la necesidad de la TH: ”No se transfunde un análisis sino a un paciente”. Tampoco se transfunde para mantener un determinado hematocrito o hemoglobina sino para mantener unas de­ terminadas necesidades de aporte de oxigeno, que pueden variar, según las circuns­ tancias, incluso para un mismo individuo. No se debe trasfundir si existe una alternativa satisfactoria, por ejemplo, la administración de ácido fólico o vitamina B12 o hierro en una anemia carencial. En caso de ser precisa la transfusión, debe administrarse la mínima cantidad necesa­ ria para alcanzar el objetivo establecido. La TH es siempre de una medida soporte, nunca el tratamiento definitivo de la ane­ mia. La indicación de la transfusión debe ser siempre INDIVIDUALIZADA, teniendo en cuenta la etiología de la anemia, los signos y síntomas clínicos y las circunstancias del paciente. En cada caso hay que dejar constancia de la historia clínica de los motivos de la transfusión. Recordar siempre que antes de la transfusión se deben obtener muestras para la de­ terminación de Fe, transferrina, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico. INDICACIONES DE TRANSFUSIÓN Resulta imposible establecer criterios específicos para la transfusión aunque se pue­ den usar guías generales adaptándolas a cada situación clínica. Deberemos tener en cuenta: ● Causa subyacente y la rapidez de instauración de la anemia. ● Tasa de pérdida hemática: En general, pérdidas de 1 litro de sangre se pueden reponer con cristaloides exclusivamente; pérdidas de 1-2 litros pueden o no re­ querir transfusión sanguínea; y pérdidas superiores a los 2-3 litros de sangre requieren habitualmente transfusión. ● Situación hemodinámica del paciente. ● Reversibilidad de la anemia a corto y a largo plazo. ● Reserva cardiopulmonar. ● Grado de actividad del paciente: No precisa la misma concentración de he­ moglobina un joven activo y deportista que un anciano sedentario. 1.- En anemia aguda. En situaciones de hemorragia aguda es de suma importancia la situación clínica del paciente. Lo absolutamente prioritario es corregir la volemia con soluciones cristaloi­ des y coloides para conseguir estabilización hemodinámica y después valorar ade­ cuadamente la necesidad de TH. En un adulto previamente sano pérdidas de hasta un 25% de la volemia ( Hemato­ crito 30%) son toleradas y no precisan de transfusión; un neonato o un niño no de­ be soportar pérdidas más allá del 15% de su volumen sanguíneo total sin ser trans­ fundido. Una vez restablecida la volemia, cifras de hemoglobina entre 7 y 9 g/dl son sufi­ cientes para mantener a un adulto con una buena situación hística y solamente se transfundirá si existen síntomas de hipoxia tisular. Cuando haya riesgo añadido de isquemia cerebral o miocárdica, enfermedad car­ diorrespiratoria, etc, aún estando el enfermo asintomático, puede ser recomendable

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CAPÍTULO 84 alcanzar una cifra entre 9 y 10 g/dl.

En neonatos de menos de 24 horas o con distrés respiratorio, son necesarias con­

centraciones en torno a los 13 g/dl de hemoglobina.

2.- En anemia subaguda. Transfundiremos concentrados de hematíes si: ● Hematocrito > 30% cuando haya descendido 6 puntos en 24 horas o 12 pun­ tos en 50 horas. ● Hematocrito 24%-30% cuando haya descenso de 6 puntos en 24 horas o exis­ tan datos clínicos en el EKG de isquemia miocárdica o insuficiencia respirato­ ria agua. ● Hematocrito < 24%. 3.- En anemia crónica. Se recomienda transfusión en los siguientes casos: ● Anemia sintomática (disnea, angor, etc.). ● Anemia refractaria al tratamiento etiológico. ● Enfermedad cardiopulmonar de base asociada. ● Pacientes que vayan a ser sometidos a pruebas diagnósticas invasivas (gas­ troscopia, colonoscopia, etc.). ● Niveles de hemoglobina mayor de 10g/dl casi nunca requieren transfusión. Entre 5 y 8 g/dl la decisión depende de otros criterios clínicos; cifras inferiores a 5 g/dl requieren transfusiones repetidas la mayoría de los casos. En toda anemia crónica la transfusión supone un riesgo de sobrecarga circulatoria muy importante sobre todo en personas de edad avanzada o con insuficiencia car­ díaca y el riesgo es mayor cuanto más severa es la anemia. Por ello, en estos pa­ cientes la transfusión debe realizarse lentamente y precedida de la administración de diuréticos. En el Servicio de Urgencias se requerirán tipificación y pruebas cruzadas en los si­ guientes casos: ● Signos de choque de cualquier causa. ● Pérdida de sangre identificada mayor de 1.000 ml. ● Hemorragia gastrointestinal franca. ● Enfermos con hemoglobina < 10 gr/dl o hematocrito < 30%. ● Pacientes que se someterán a cirugía o pruebas diagnósticas que conlleven pér­ dida de sangre. Actualmente, se considera aceptable un mínimo preoperatorio de 8 g/dl para aquellas cirugías en las que se prevea pérdidas de sangre de hasta 500 ml. NOTAS DE INTERÉS ▲ Recordad que la anemia es la expresión de una enfermedad subyacente. ▲ Gran importancia a la anamnesis y exploración física para filiar el origen de la anemia. ▲ La situación clínica, más que valores analíticos, marcará nuestra pauta de ac­ tuación. ▲ En muchas ocasiones las anemias son multifactoriales. ▲ La mayoría de las anemias que veréis en Urgencias serán carenciales. ▲ Recordad que cada unidad de concentrado de hematíes (CH) transfundida debe elevar el hematocrito en un 3% y la hemoglobina en 1g/dl a las 24 horas de la transfusión en condiciones normales en el adulto medio.

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Hillman RS. Anemia ferropénica y otras anemias hipoproliferativas. En: Fauci AS, Braunwald

▲ ▲ ▲

▲ ▲ ▲

▲ ▲

E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL. Et al., editores. Harrison principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 1998. p. 729-37. Eberest ME. Transfusión de sangre y tratamiento de componentes. En: Tintinalli JE, editor. Medicina de Urgencias. 4ª ed. México: Interamericana McGraw Hill. 1997. p. 1225-31 Carey CF, Lee HH, Woeltje KF, editores. Manual Washington de terapéutica médica. 10ª ed. Barcelona: Masson; 1999. Acedo Gutiérrez MS, Hernández Ruiz B, Giménez Mesa E. Anemias. En: Acedo Gutiérrez MS, Barrios Blandino A, Díaz Simón R, Orche Galindo S, Sanz García RM, editores. Ma­ nual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Universitario “12 de Octubre”. 4ªed. Ma­ drid: MSD;1998. p. 683-93. Lindembaum J. Estudio de anemias. En: Bennet JC, Plum F., editores. Cecil tratado de me­ dicina interna. 20ªed. México: McGraw Hill Interamericana;1997.p.943-52 Vargas Núñez JA. Anemias. En: Moya Mir MS, editor. Normas de actuación en Urgencias. Edición 2000. Madrid:IM&C;2000.p.369-374. Algora Weber M, Fernández Montoya A, Gómez Villagran JL, Martín Vega C, Prats Arrojo I, Puig Alcaraz N et al. Guía sobre la indicación de la transfusión de glóbulos rojos, pla­ quetas y productos plasmáticos lábiles. Med Clin (Barc) 1999; 113: 471-474. Pintado Cros T, Mayayo Crespo M, Gómez Pineda A. Indicaciones de la transfusión de he­ matíes. Medicine ( Barc ) 2001; 8 (51): 2725-2728. Gutiérrez Macras A, Núñez Cuerda E, Sanz Prieto JC, Martínez Ortiz M. Cartas al director. Med Clin (Barc) 1997; 109: 396.

685

CAPÍTULO 85

Capítulo 85 LEUCOPENIA. TROMBOPENIA. PANCITOPENIA I. Sánchez Matas - G. Muñiz Nicolás - S. Carmona Lambooy - A. Julián Jiménez

LEUCOPENIA Es el descenso en la cifra de leucocitos totales 1.020

> 1.010

< 1.020

< 1.020

< 1.020

IRA Por oclusión arterial < 1.020

> 500

< 350

300

400

300-400

300

< 20

> 40

20

30

Variable

>100

> 10 > 20 2,5 >2 Cilindros Granulosos Hialinos c.epiteliales

Variable

Variable

Variable

Variable

< 10 variable >15 variable 2 500 >1020 10 >20 18 a adultos

DOLOR

- Aparición brusca Intenso - Referido a ingle o abdomen

- Brusco - < Intensidad - Localizado en polo superior testículo

- Comienzo insidioso - Referido a ingle/ flanco

Síntomas miccionales

NO

NO

SI (uretritis aguda)

SI

NO

NO

Fiebre

NO ( salvo torsión evolucionada)

NO

SI Afectación general

Eritema edema de escroto

SI (> evolución)

SI (> evolución)

- Muy importante - Síntomas inflamación, hidrocele

Posición testicular

Teste ascendido, horizontalizado (signo Gouverneur) Cordón acortado

Relación epidídimo­ testicular

Se pierde, epidídimo en anterior

Náuseas Vómitos

Normal

Normal

ORQUIEPIDIDIMITIS

- Normal - Aumento de consistencia, que persiste tiempo Se borra el límite normal entre epidídimo y testículo

Signo de Prehn (elevación del teste hacia el canal inguinal)

↑ dolor (positivo)

——

↓ dolor (negativo)

Reflejo cremastérico

Abolido

Conservado

Conservado

Mancha azulada

——

Signo del punto azul (patognomónico)

——

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA: ▲ Peinado Ibarra F, Gómez Sánchez F, Fernández Arjona M. Síndrome Escrotal Agudo. En: Re­ sel Estévez L, editor. Libro del Residente. 1ª ed. Madrid: Smithkline Beecham; 1998. p. 81­ 87. ▲ Granados EA, Caicedo P, Garat JM. Torsión testicular antes de 6 horas. Arch Esp Urol. 1998; 51: 971-974. ▲ Rodríguez Fernández E, Díez Cordero JM, Moncada Iribarren I, Sánchez Carreras F, Leal Hernández F. Escroto Agudo. En: Urgencias Urológicas. Tema Monográfico LXI Congreso Nacional de Urología. Madrid: Ene; 1996. p. 43-51. ▲ Vicente J. Pauta de Actuación. Síndrome Escrotal Agudo. En: Vicente J. Pautas de Actuación y Protocolos asistenciales. 1ª ed. Barcelona: Pulso; 1995. p. 35-39. ▲ David N, Gilbert MD, Robert C, Moellering Jr MD, Merle A, Sande MD. The SANFORD gui­ de to antimicrobial therapy 2001 ( 31 st Edition). Tabla 1(17). ▲ Dávila Ribes JC, Tejido Sánchez A, Villacampa Auba F. Escroto Agudo. En: Manual Práctico de Urgencias Quirúrgicas del Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid: ENE Publici­ dad; 1998. p. 409-418. ▲ Fernández Leal F. Escroto Agudo. En: Pacheco Sánchez D. Manual del Residente Quirúrgi­ co. Madrid: Díaz de Santos;1998.p. 777-783. ▲ Buendía González E, Gómez Rodríguez A. Escroto Agudo. En: Julián Jiménez A, editor. Ma­ nual de Protocolos y Actuación en Urgencias para Residentes. 1ª ed. Madrid: Nilo Gráficas; 2002. p. 503-507

763

CAPÍTULO 97

Capítulo 97 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE M.T León Martín - R. Salcedo Martínez - J.G Sentenac Merchán

CONCEPTO El pH arterial sistémico se define por la actividad de los hidrogeniones en la sangre, si­ tuándose sus valores normales entre 7´35-7´45. Se mantiene gracias a la amortiguación química extra e intracelular, junto al efecto regulador de dos sistemas: 1.- Sistema respiratorio: De rápida instauración (aproximadamente 1 hora) y de claudi­ cación temprana. 2.- Sistema renal: Instauración tardía (24-48 horas) y de acción más duradera. Los ri­ ñones regulan el bicarbonato (HCO3–) plasmático mediante tres procesos: 1.-Reabsorción del bicarbonato filtrado. 2.-Formación de acidez titulable. 3.-Excreción de amoniaco por la orina. Cuadro 97.1: CARACTERÍSTICAS DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE TRASTORNO ACIDOCIS METABÓLICA ALCALOSIS METABÓLICA ACIDOSIS RESPIRATORA ALCALOSIS RESPIRATORIA

ALTERACIÓN INICIAL

RESPUESTA COMPENSADORA

RELACIÓN FINAL

disminución HCO3–

disminución PaCO2

↓↓BIC ↓ PaCO2 ↓pH

aumento HCO3–

aumento de PaCO2

↑↑BIC↑ PaCO2 ↑pH

aumento PaCO2

–

↑BIC↑↑ PaCO2 ↓pH

–

↓BIC↓↓ PaCO2 ↑pH

disminución PaCO2

aumento de HCO3

disminución HCO3

Cuadro 97.2: TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE ACIDOSIS RESPIRATORIA pH < 7.35 PaCO2 >45 HCO3 – (alto)

ACIDOSIS METABÓLICA pH45 HCO3- (alto)

ANIÓN GAP normal Cl–P alto*

ANIÓN GAP alto Cl–P normal* Cl–U< 15 mEq /24 h.*

Cl–U >15 mEq/24 h.*

ALCALOSIS RESPIRATORIA pH>7.45 PaCO2 4 meq/l.) distinguiremos dos tipos: – Tipo A: ocasionado por hipoxia tisular (hipotensión, shock, sepsis, anemia gra­ ve, intoxicación por CO, cianuro…) – Tipo B: causado por hiperglucemia, enfermedades por depósito de glucógeno, convulsiones, diabetes mellitus, etanol, insuficiencia hepática, salicilatos, tumo­ res hematológicos, biguanidas, fructosa, isoniacida,etc. 1.3 Intoxicaciones: producidas por salicilatos, etilenglicol y metanol. Se caracterizan por tener un hiato osmolar elevado, es decir, hay una diferencia entre la osmolali­ dad medida (determinada en laboratorio) y la calculada [2 x (NA++K+)+Glu/18+Urea/5,2] superior a 10mOsm/Kg. 1.4 Rabdomiolisis: la destrucción muscular causada por infecciones, traumatismos, intoxicaciones, etc. liberará aniones del músculo pudiendo llegar a provocar un de­ terioro de la función renal debido a mioglobinuria masiva. 1.5 Insuficiencia renal: se produce una disminución en la excreción renal de ácido debido a una disminución del filtrado glomerular por lo que asociará datos analíti­ cos de dicha disfunción: niveles de creatinina y urea en sangre elevados. 2) ACIDOSIS METABÓLICA CON ANIÓN GAP NORMAL (hiperclorémica). En este tipo de acidosis la disminución del bicarbonato plasmático se compensa por una elevación de la cloremia. 2.1 Pérdidas gastrointestinales de bicarbonato: la diarrea será la causa más fre­ cuente, suelen acompañarse de hipopotasemia y ser situaciones transitorias que

765

CAPÍTULO 97 habitualmente no requerirán del uso de bicarbonato en el tratamiento, bastando con la reposición hidroelectrolítica y el tratamiento del trastorno de base para la corrección de la alteración metabólica. Otras causas: fístulas pancreáticas, intestinales, biliares, ureterosigmoidostomía, tra­ tamiento con colestiramina. 2.2 Pérdidas renales de bicarbonato: Existen varios tipos de acidosis tubular renal: ● Distal ó tipo 1: existe un déficit en la secreción distal de hidrogeniones. ● Proximal ó tipo 2: déficit en la reabsorción de bicarbonato. ● Mixta ó tipo 3: combinación de las anteriores. ● Tipo 4 ó hiperpotasémica: la más frecuente, se produce un déficit en la excreción de potasio por hipoaldosteronismo hiporreninémico, asocia­ do frecuentemente a nefropatía intersticial y diabética. 2.3 Administración de cloro: alimentación parenteral, ácido clorhídrico, cloruro amónico... 2.4 Otras causas: administración de Acetazolamida, enfermedad de Addison, uso de diuréticos distales. ▲ EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS – La principal prueba en la que basaremos el diagnóstico es la gasometría. Otros tests en que nos apoyaremos para la correcta filiación de la acidosis metabóli­ ca serán: glucosa, iones, creatinina, osmolalidad, cetonemia/cetonuria, ácido láctico, CPK, hemograma, orina con sedimento (incluyendo iones), mioglobinu­ ria, ECG y radiografía de tórax. – No obstante, éstas pruebas diagnósticas deben solicitarse en base a un razona­ miento clínico previo, por lo que es de vital importancia una anamnesis detalla­ da y exhaustiva exploración física. ▲ TRATAMIENTO 1. Valorar situación hemodinámica del paciente: TA, FC, FR. 2. Asegurarnos dos buenas vías periféricas : ● Hidratación: como norma general para un paciente adulto administra­ remos 500 cc de suero salino fisiológico en la primera media hora y otros 500 cc en la hora siguiente. Dicha pauta será modificada en fun­ ción de la situación clínica y hemodinámica del paciente (sobrecarga de volumen, deshidratación severa). ● Infusión de bicarbonato sódico: en casos de acidemia grave ó causas no tratables. Por norma se suele administrar con valores pH10 Etanol Etilenglico

7.45 y aumento del bicarbonato plasmático por encima de 26 mEq/l. Debe ser inicialmente generada por pérdidas digestivas ó re­ nales de ácidos ó por aporte exógeno de_ álcalis y mantenida por factores que impi­ dan al riñón eliminar el exceso de HCO3 (depleción de volumen y potasio) y los ex­ cesos de actividad mineralocorticoide.

767

CAPÍTULO 97 ETIOLOGÍA: 1. Por contracción del VEC: causa más frecuente. Pérdidas digestivas de Cl- e H+: vómitos, aspiración gástrica, dia­

rrea, laxantes.

Pérdidas renales de Cl- e H+: diuréticos y síndrome de Bartter.

2. Por exceso de actividad mineralocorticoide: Hiperaldosteronismo primario. Síndrome de Cushing. Fármacos con actividad mineralocorticoide: Fludrocortisona, Car­ benoloxona. 3. Aporte exógeno de álcali: infusión I.V. de bicarbonato ó precursores: ci­ trato y acetato. 4. Alcalosis posthipercápnica. 5. Hipoparatiroidismo secundario: Síndrome leche-álcali y la hipercalcemia inducida por tumores. 6. Otras: hipopotasemia importante, hipoproteinemia grave, deshidrata­ ción, uso excesivo de antiácidos, etc. ▲ CLÍNICA: La alcalosis metabólica se caracteriza clínicamente por respiraciones lentas y superficiales. Los síntomas serán inespecíficos y estarán en relación con la depleción de volumen, la hipopotasemia (debilidad, íleo paralítico), la hipo­ calcemia (taquiarritmias, tetania), incluso si la alcalosis es grave producirá dis­ función cerebral (estupor y coma) al aumentar la amoniemia. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: Gasometría, urea, iones, glucosa, S. Orina con io­ nes, Rx de tórax y ECG. TRATAMIENTO: 1. Salinosensibles: Son aquellas alcalosis metabólicas con valores de Cl uri­ nario < 15mEq/l. Se generan por pérdidas digestivas ó renales de Cl y se mantienen por depleción de volumen. Su tratamiento consiste en reposición de volumen con suero salino y suple­ mentos de potasio (0.6 mEq/Kg de peso reponen 1 mEq de potasio plas­ mático) y retirada de diuréticos si está en tratamiento con ellos. La mitad del déficit se corrige en forma de ClK a una velocidad no superior a 20 meq/hora, evitándose si la potasemia es > 5meq/l. El resto se admi­ nistra en forma de cloruro sódico (podrá administrarse diluída en agua v.o. ó bien en sueroterapia). 2. Salinorresistentes: Se generan y mantienen por un exceso de actividad mi­ neralocorticoides ó hipopotasemia grave. El Cl en orina es >15mEq/l. se debe tratar la enfermedad subyacente y usaremos suplementos de ClK y diu­ réticos distales como Espironolactona (1 comp = 50 mg); 100mg/8-24 ho­ ras ó Amiloride (1 comp = 5 mg); 10-20 mg/24 h. En alcalosis graves ó que no respondan al tratamiento habitual recurriremos a la hemodiálisis ó a la administración de Clorhidrato i.v. ▲

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PROTOCOLOS

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

Figura 97.2: ALCALOSIS METABÓLICA - Sindromes adrenogenitales ALD - Ingesta de regaliz TA normal - Cushing alta - ACTH ectópica -HTA renal -HTA maligna - T. secretor de renina ALD REN alta SALINORRESISTENTES alta ­ REN baja Hiperald. 1° Cl en orina >15 meq/24 h. - Diuréticos - S. Bartter TA normal - Hipopotasemia - Hipercalcemia - hipoPTH Alcalosis por contracción - Suspensión de diuréticos Renal - Penicilina - Carbenicilina SALINOSENSIBLES - posthipercapnia ­ Cl en orina 7.45 y pCO2< 35mmHg. ETIOLOGÍA: – Estimulación del centro respiratorio: ansiedad e histeria (causas principales). Otras: encefalopatía hepática, intoxicación por salicilatos sepsis, estados hiper­ metabólicos (fiebre, hipertiroidismo, delirium), enfermedades del sistema ner­ vioso central. – Estimulación de quimiorreceptores periféricos: hipoxemia, hipotensión, anemia grave. – Estimulación de mecanorreceptores pulmonares: neumonía, asma, tromboembo­ lismo de pulmón (TEP), edema pulmonar, enfermedades intersticiales. – Ventilación mecánica excesiva. CLÍNICA: La sintomatología aparece en situaciones agudas en las que el riñón no ha tenido tiempo de compensar el pH. Puede haber parestesias, espasmos musculares, taquicardia, taquipnea, arritmias, alteraciones del nivel de conciencia y en síncopes en ocasiones. Es de vital importancia el diagnóstico diferencial con TEP y sepsis. Al inicio de estos cua­ dros la pO2 puede ser normal pero luego puede disminuir. Los datos clínicos son los prin­ cipales indicadores de esta patología. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS: La gasometría es la prueba fundamental, también solici­

tar: hemograma ,bioquímica, Rx de Tórax, ECG.

TRATAMIENTO:

– Corrección del trastorno causal. – En la hiperventilación histérica, el mejor tratamiento es reinhalar el aire espirado, cuya pCO2 equivale a dos tercios de su similar en aire espirado (el flujo sanguíneo cerebral mejora en grado suficiente para corregir su acidosis y normalizar la ven­ tilación): hacer respirar en una bolsa y dar ansiolíticos si es necesario. NOTAS DE INTERÉS Los trastornos del equilibrio ácido-base son siempre secundarios, por lo que habrá que investigar su causa. ● Su diagnóstico será gasométrico pero la clínica nos lo puede sugerir. ● En muchas ocasiones serán alteraciones transitorias y leves. ● Para una aproximación diagnóstica rápida consultad con las tablas que hay al final del capítulo. ●

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ACTUACIÓN

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URGENCIAS

BIBLIOGRAFÍA ▲ Hood VL, Tannen RL, Protection of acid-base balance by PH regulation of acid production. N Engl J Med1998;339:819-26. ▲ Gluck SL. Acid-base. Lancet1998;352:474-9. ▲ Dubose TD, Martin JB, Kasper DL, et al, editores.Harrison:Principios de medicina interna.14ª edición. Madrid: McGrau-Hill Interamericana;1998.p.316-26. ▲ Wilson RF, Barton C, Problemas en el equilibrio acido - base. En: Tintinalli JE, editor. Medi­ cina de urgencias. 4ª edición. Méjico: interamericana – McGrau -Hill;1997.p.116-33. ▲ Black RM. Metabolic acidosis and metabolic alcalosis. En: Irwin RS, Cerra FB, Rippe JM, edi­ tores. Intensive care Medicine. 4ª edición. Phyladelphia. Lippincott-Raven;1999. pp. 926-40. ▲ Calderón de la Barca Gazquez JM, Glez Barranco JM, Jiménez Murillo L. Alteraciones en el equilibrio ácido-base. En: Jiménez Murillo L, Montero Pérez FJ, editores. Protocolos de ac­ tuación en medicina de urgencias. Hospital Reina Sofía de Córdoba. 2ªedición. Madrid: Harcourt Brace, S.A;1998. pp. 249-252. ▲ Salcedo R, Trastornos del equilibrio ácido-base. En: Manual de protocolos de actuación en urgencias para residentes. Complejo hospitalario de Toledo: 1ª edición.2001.p. 509-15.

771

CAPÍTULO 98

Capítulo 98 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO DEL SODIO M.T. León Martín - J.G. Sentenac Merchán

INTRODUCCIÓN El agua, componente más importante del organismo (60%), se reparte entre el espa­ cio intracelular, cuyo principal catión intracelular es el potasio, y el espacio extrace­ lular; este último formado por líquido intravascular y espacio intersticial, siendo el so­ dio (Na+) el principal soluto extracelular y el determinante de la osmolalidad plasmática (Osm.p). Los trastornos del sodio no se dan de forma aislada sino que a menudo se acompa­ ñan de una alteración en el balance del agua que depende de la sed, hormona anti­ diurética (ADH) y manejo del Na+ por el riñón. Pequeños cambios en la osmolalidad plasmática son detectados por osmorreceptores hi­ potalámicos que estimulan el centro de la sed y liberan ADH que reabsorbe agua en los túbulos colectores renales para mantener una osmolalidad = 280-295 mOsm /l a ex­ pensas del Na+ que ha de mantenerse entre 135-145 mEq/l en el espacio intravascular. HIPONATREMIA Se define la hiponatremia como una concentración de Na+ en plasma 295 mOsm/l) – Aumento en plasma de sustancias osmóticamente activas: Manitol (ej. tra­ tamiento del edema cerebral), glicerol, glucosa (por cada 100 mgr /dl disminuye el Na+ entre 1,6-1,8 mEq /l). 2. Hiponatremia verdadera (hipotónica): Osm.p baja (20 mEq/l: – Uso de tiacidas, diuréticos de asa. – Enfermedad renal. – Diuresis osmótica (diabetes, cuerpos cetónicos, manitol) – Déficit de mineralocorticoides: Addison, hipoaldosteronismo. – Acidosis tubular renal proximal: pérdida de bicarbonato – Síndrome de pérdida cerebral de sal: exceso de péptido natriurético atrial ● Pérdidas extrarrenales: Na+ en orina < 20 mEq/l – Cutáneas: sudoración excesiva, quemaduras extensas. – Digestivas: vómitos, aspiración gástrica, diarrea. – Pérdidas de tercer espacio: peritonitis, pancreatitis, íleo.

b) VEC alto: Hiponatremia hipervolémica (“con edemas”)

– Na +en orina 20 mEq/l: insuficiencia renal aguda o crónica. c) VEC normal o ligeramente aumentado: Hiponatremia euvolémica (“sin edemas”) Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SSIADH).

Antes de diagnosticar SSIADH descartar:

– Hipotiroidismo. – Polidipsia psicógena. – Potomanía por cerveza. – Déficit de glucocorticoides (Addison). – Liberación de ADH: estrés, dolor, cirugía,.. Criterios diagnósticos de SSIADH: 1. Hiponatremia euvolémica 2. Función renal, suprarrenal y tiroidea normales. 3. Osm. u. > 100 4. Na+ orina > 20 Causas de SSIADH AUMENTO EN LA PRODUCCIÓN HIPOTALÁMICA

Alteraciones neurológicas: ACVA, neoplasias, traumatismos, infecciones.

Fármacos: ciclofosfamida, carbamacepina, amitriptilina, vincristina, IMAOS,

haloperidol, clofibrato, inhibidores selectivos de recaptación de serotonina.

Enfermedades pulmonares: neumonías, tuberculosis, insuficiencia respiratoria

aguda, neoplasias.

Idiopático.

PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ADH

773

CAPÍTULO 98 Carcinoma de pulmón, duodeno, páncreas.

ADMINISTRACIÓN EXÓGENA: Vasopresina, Oxitocina.

▲

CLÍNICA La disminución de Na+ sérico condiciona la entrada de agua en las células, pro­ vocando “edema celular”. El edema a nivel cerebral es la causa de los síntomas y signos de la hiponatremia, dependiendo del grado y de la rapidez de instauración. 1) Forma crónica, de instauración lenta: Na+ 120-125 mEq/l: anorexia, náuseas, vómitos, íleo paralítico, trastornos musculares, debilidad, calambres. 2) Forma severa y/o aguda: Na+ 20 mEq/l y Osm u. ≤ Osm p.

– Diuresis osmótica: glucosa (diabetes, ingesta excesiva), urea (ingesta protei­ ca, aumento del catabolismo), Manitol (tras administración intravenosa). – Diuréticos potentes: Tiazidas, Furosemida.

775

CAPÍTULO 98 – Fracaso renal no oligúrico. – Diuresis postobstructiva. 2) VEC normal: Hipernatremia normovolémica : Déficit de agua pura. Hipodipsia primaria (ausencia de sensación normal de sed). Hipodipsia geriátrica. Falta de acceso al agua o incapacidad para beber: ancianos ,niños... Aumento de las pérdidas insensibles (fiebre, hipertermia, hipertiroidismo, hi­ perventilación, grandes quemados). Diabetes insípida (DI): síndrome caracterizado por la disminución de la capaci­ dad renal de concentrar la orina y es consecuencia de una deficiencia de ADH cuando es de origen central, o de falta de respuesta renal a la acción de la ADH cuando es de origen nefrogénico. 1.DI Central: idiopática, cirugía hipotálamo-hipófisis, traumatismo craneal, neo­ plasias, infecciones, procesos infiltrativos hipotalámicos, encefalopatía anóxica. 2. DI Nefrogénica:

2.1.Primaria o familiar.

2.2.Secundaria: Hipopotasemia, hipercalcemia, nefritis intersticial, enfermedad

quística medular, amiloidosis, mieloma, fármacos (Litio, Demeclociclina, Difenil­

hidantoina, Aciclovir, Colchicina)

3) VEC alto: Hipernatremia hipervolémica (situación rara): – Administración de líquidos hipertónicos. – Ahogamiento en agua salada. – Nutrición parenteral. ▲

VALORACIÓN INICIAL 1. Historia clínica: enfermedades concomitantes, fármacos, traumatismos, cirugías previas. 2. Exploración física: – Síntomas de hipernatremia: sed, irritabilidad, ataxia. – Signos de depleción de volumen: taquicardia, hipotensión, disminución de presión venosa central (PVC), shock. – Signos de deshidratación tisular: frialdad, obnubilación, piel y mucosas se­ cas, disminución de la turgencia ocular, signo del pliegue, oliguria, poliuria (postobstructiva y en DI). – Disminución del peso corporal:

-2% deshidratación leve.

-8-10% deshidratación moderada.

- >15% deshidratación grave. 3. Pruebas complementarias: – Electrocardiograma, radiografía de tórax. – Hemograma: aumento del hematocrito o hemoglobina. – Bioquímica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina, Osm.p. – S.Orina (densidad aumentada excepto en DI), iones, Osm.u. – Gasometría venosa. – Sí clínica neurológica florida realizar TAC craneal. Criterios de ingreso Pacientes conscientes con natremia < 160 mEq/l: manejo ambulatorio con apor­ tes orales de agua si la etiología y la clínica del paciente lo permiten. Natremia >160 mEq/l y / o sintomática deben ser hospitalizados para tratamiento parenteral.

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▲

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TRATAMIENTO 1. Normas generales – Cálculo del déficit de agua: Déficit de agua (litros) = 0,6 X peso (kg) X ( [Na+ actual / Na+ deseado] - 1) – Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles (800-1.000 ml/día). – No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas. – No disminuir la Osm.p a una velocidad superior a 2 mOsm/l/h. 2. Normas específicas según el estado del VEC 2.1. VEC bajo 1°) Reponer la volemia con s. salino fisiológico (0,9%) hasta normalizar el VEC. 2°) Posteriormente reponer el déficit hídrico restante con s. glucosado 5%, S. salino hipotónico (0,45%) o s. glucosalino. 1 litro de S. glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre.

1 litro de S. salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 litros de agua libre.

1 litro de S. glucosalino aporta 0,66 litros de agua libre.

2.2. VEC normal ● Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua. ● DI central: Tratamiento sustitutivo con ADH. – En situaciones agudas: Desmopresina vía sc., im. o iv. a dosis de 0,5-2 mcg/12-24 h. – En enfermos críticos es preferible utilizar la hormona natural (Pitressin so­ luble) a la dosis de 5 U. vía sc./3-4 h. – En situaciones crónicas: Desmopresina en forma de aerosol intranasal a do­ sis de 10-20 mcg (1-2 insuflaciones) cada 12 h. También se puede usar car­ bamacepina (100-300 mg/día), clofibrato (500 mg/día) o clorpropamida. ● DI nefrogénica: – Suspender fármacos responsables. – Corregir los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipercalcemia). – En situaciones crónicas se pueden usar tiazidas, como la hidroclorotiazi­ da (25-100 mg/día) y reducir el aporte de Na+. 2.3. VEC alto ¡El edema pulmonar es frecuente! ● Con función renal normal: Furosemida y s. glucosado 5%. ● Con función renal alterada: Diálisis (avisar al nefrólogo).

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CAPÍTULO 98 Figura 98.1: HIPONATREMIA (295) H. hipertónica

Baja (20 P. renales

Na+ o 20

Na+o>20

Na+ o 145 mEq/l)

VEC

VEC bajo

P. renales (Na+ o>20) -Diuresis osmótica -Diuréticos -Fallo renal no oligúrico -Diuresis post­ obstructiva

VEC normal

VEC alto

P. extrarrenales (Na+ o 20mEq/l): a) Si acidosis metabólica, calcular el anión GAP [Na-( Cl + CO3H)] – Normal (10-14) → acidosis tubular renal. – Alto→ cetoacidosis diabética.

b) Si alcalosis metabólica:

– TA elevada → hiperaldosteronismo, HTA maligna, estenosis arteria renal, corticoides, regaliz, Sind. Cushing. – TA normal → diuréticos, síndrome de Bartter.

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c) Si equilibrio ácido-base variable → poliuria postnecrosis tubular aguda y postobstructiva, hipomagnesemia, Penicilina, Carbenicilina, leucemias (sobre todo la mielomonocítica). MANIFESTACIONES CLÍNICAS No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología cardíaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución rápida de la concentración plasmática de potasio. Las manifestaciones pueden ser: a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiólisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crónica), estreñimiento e íleo paralítico por alteración de la fibra muscular lisa del tubo digestivo. b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales. c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria. d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica). APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Anamnesis e Historia Clínica: valorar antecedentes de vómitos, diarrea, episodios de debilidad muscular, toma de diuréticos o laxantes, etc. 2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos), HTA (hiperaldosteronismo), etc. 3. ECG. 4. Pruebas de laboratorio: ■ Hemograma con fórmula y recuento leucocitario. ■ Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio. ■ Bioquímica orina: sodio, potasio. ■ Gasometría. CRITERIOS DE INGRESO ■ Ingresarán los pacientes con hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) e hipopotasemia moderada (2’5-3 mEq /l) y leve (3-3’5 mEq/l) siempre que exista intolerancia oral. ■ Si los niveles de potasio son > 2’5 mEq /l y no existe intolerancia oral, los criterios de ingreso dependerán de la causa desencadenante “per se” y de la situación clínica del paciente. TRATAMIENTO A) Hipopotasemia leve (K+ = 3-3’5mEq/l). Suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja (10-15 meq/pieza), plátano(10-20meq/pieza), tomate, etc. B) Hipopotasemia moderada (K+ = 2’5-3mEq/l). Aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.

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CAPÍTULO 99 – – – –

Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos/día repartidos en 2-3 tomas. Ascorbato-aspartato potásico: de 2-4 comprimidos/día en 2-3 tomas. Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml/día. Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos/día en 2-3 tomas. Cuadro 99.1 NOMBRE COMERCIAL:

COMPOSICIÓN

- BOI-K - BOI-K ASPÁRTICO

Ascorbato potásico :1comp=10meq Ascorbato y Aspartato potásico: 1comp=25meq. ClK grageas:0,25gr Comp=1gr Glucoheptanato de potasio 1ml=1meq

ORALES:

- POTASIÓN

INTRAVENOSO: - CLK

- FOSFATO DIPOTÁSICO

Amp 10 ml:

1M = 1mEq/ml 2M = 2mEq/ml

2meq/ml

C) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5mEq/l) o intolerancia oral Aporte intravenoso de cloruro potásico. ● Por cada mEq/l que baja de “3”, se produce un déficit total de 200-400 mEq. ● La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq/día. ● La concentración de potasio en los sueros no debe superar a 30 mEq por cada 500 cc de suero. ● El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq/hora. ● Cuando se usan vías periféricas, un efecto indeseable muy común es el dolor en el lugar de punción y flebitis. HIPERPOTASEMIA DEFINICIÓN Elevación del potasio plasmático por encima de 5 mEq/l. Es una situación infrecuente cuando la función renal es normal; en estos casos suele existir redistribución del potasio al espacio extracelular, yatrogenia o alguna forma de hipoaldosteronismo. ETIOLOGÍA 1) Por exceso de aporte: Es excepcional con función renal normal. – Suplementos orales de potasio o sustitutivos de la sal. – Administración intravenosa desproporcionada. – Tratamiento con Penicilina a altas dosis. – Transfusión de sangre vieja. 2) Por redistribución (intracelular → extracelular): A: Destrucción celular: – Rabdomiolisis. – Hemólisis. – Traumatismos. – Agentes citotóxicos.

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B: Fármacos: – Arginina. – Succinilcolina. – Intoxicación digitálica. – B-bloqueantes (los B1 cardioselectivos tienen menor interferencia). C: Acidosis. D: Hiperosmolaridad. E: Déficit de insulina. Hiperglucemia. F: Parálisis periódica hiperpotasémica. G: Ejercicio extenuante. 3) Por excreción inadecuada: La eliminación urinaria de potasio depende de la tasa de filtrado glomerular y de la aldosterona. A: Insuficiencia renal (IR): – IRA: en presencia de oliguria o anuria se produce una hiperpotasemia progresiva. – IRC: la capacidad de excretar K+ se conserva hasta fases muy avanzadas de la IR. Se debe a cambios adaptativos que incrementan la excreción de K+ por las nefronas residuales. – Trastornos tubulares: ● Disfunción tubular primaria. ● Acidosis tubular renal hiperpotasémica iv. B: Disminución del volumen circulante eficaz: Disminuye la velocidad de filtración glomerular y aumenta la reabsorción proximal de líquido. – Insuficiencia cardiaca congestiva. – Depleción de sal y agua. C: Hipoaldosteronismo: – Fármacos: ● Diuréticos ahorradores de K+: Amiloride, Triamtereno y Espironolactona. ● AINES ● IECAS ● Trimetoprim ● Heparina ● Ciclosporina – Insuficiencia suprarrenal primaria. – Hipoaldosteronismo hiporreninémico: se asocia a nefropatía diabética y túbulointersticial. – Trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal: déficit de 21-Hidroxilasa. – Pseudohipoaldosteronismo: insensibilidad del túbulo distal a la aldosterona. Existen formas hereditarias y adquiridas (asociado a amiloidosis, pielonefritis, nefritis intersticial aguda, obstrucción tracto urinario). 4) Pseudohiperpotasemia: La concentración de potasio, está aumentada sólo en la muestra. Sospechar cuando no hay otra causa aparente ni alteraciones ECG. A: Trombocitosis ( > 1.000.000 plaquetas/ml).

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CAPÍTULO 99 B: Leucocitosis (> 70.000 leucocitos/ml). C: Mala técnica venopunción (compresión excesiva torniquete). D: Hemólisis in vitro. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Suelen aparecer cuando K+ > 6’5 meq / l. a) Manifestaciones neuromusculares: debilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascendente que progresa hasta cuadriplejia fláccida y parada respiratoria. b) Manifestaciones cardíacas: cambios ECG progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV 1° grado, ensanchamiento QRS, depresión del ST, onda bifásica (fusión

QRS ancho y onda T), FV y PCR.

El ECG sirve de apoyo diagnóstico, pero nunca se debe considerar criterio único.

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA 1. Anamnesis e Historia Clínica: investigar ingesta de suplementos de K+, toma de fármacos, historia de enfermedad renal y diabetes, etc. 2. Exploración física: buscar signos de depleción de volumen, estados edematosos, hiperpigmentación (enf. Addison), etc. 3. ECG: hacerlo en todos los pacientes, especialmente digitalizados y con insuficiencia renal, ya que la hiperpotasemia aumentará el bloqueo AV inducido por niveles tóxicos de digital. 4. Pruebas de laboratorio: ● Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. ● Bioquímica sanguínea: glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio, urea, creatinina. ● Bioquímica orina: potasio, sodio. ● Gasometría. CRITERIOS DE INGRESO Ingresarán todos los pacientes con hiperpotasemia moderada (K+ = 6’5 - 7’5mEq/l) e hiperpotasemia grave o tóxica (K+ > 7’5 mEq/l). Si los niveles son < 6’5 mEq/l la indicación de ingreso dependerá de la patología causal. TRATAMIENTO A) Hiperpotasemia leve (K+ = 5’5 -6’5mEq /l): ● Restricción de potasio de la dieta: excluir zumos y frutas. ● Resinas de intercambio iónico : Poliestireno sulfonato cálcico (Resin calcio). Se unen al K+ a cambio de liberar otro catión, en general el calcio, en el intestino delgado, se intercambian 2 moléculas de potasio por una de calcio. Puede administrarse vía oral a dosis de 20-40 gr diluidos en 200 cc de agua cada 8 horas o por vía rectal en forma de enemas de 50-100 gr en 200 cc de agua cada 6-8 horas. B) Hiperpotasemia moderada (K+ = 6‘5-7’5 mEq /l): Además de las medidas adoptadas en la hiperpotasemia leve previamente descritas, también administraremos: ● 500 cc de suero glucosado al 20 % con 15 U.I. de insulina cristalina a pasar en 1 hora. Si existen problemas de sobrecarga de volumen se pone 100 cc de suero glucosado al 50 % en 5 minutos seguidos de 10 U.I. de insulina cristalina por vía iv. Esta medida favorece el paso del potasio al

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interior de la célula , su efecto se obtiene en 30-60 minutos y dura unas 6 horas. ● Bicarbonato sódico 1 M a dosis de 1 mEq / Kg de peso por vía iv a pasar en 30 minutos. Esto favorece la captación celular de potasio. Útil en acidosis. ● Furosemida: A dosis de 40 mg vía intravenosa (o dosis mayores si hay insuficiencia renal). Está contraindicado si existe hipotensión o depleción de volumen significativa. Comienza a actuar a los 5 minutos y su efecto dura 2-3 horas. C) Hiperpotasemia tóxica (K+ > 7’5 mEq / l o con alteraciones ECG): Se usará en caso de toxicidad cardiaca severa y con control electrocardiográfico continuo. Además de las medidas anteriores se administrará: ● Gluconato cálcico 10 %: se administran 2 ampollas iv a pasar en 2-5 mi­ nutos, que se puede repetir a los 5 minutos si no hay respuesta. Su efecto dura 1hora. ● Salbutamol: se administra 0’5 mg en 100 cc de glucosado al 5 % en 20 minutos vía iv o en aerosolterapia a dosis de 20 mg en 1 cc de suero fisiológico nebulizado en 10 minutos. El estímulo betadrenérgico favorece la entrada de K+ al interior de la célula. ● Hemodiálisis: única medida terapéutica eficaz en pacientes con insuficiencia renal avanzada e hiperpotasemia tóxica. BIBLIOGRAFÍA ▲ Levinsky NG. Líquidos y electrolitos. En: Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martín JB, Kasper DL. et al., editores. Harrisón principios de medicina interna. 14ª ed. Madrid: McGraw Hill Interamericana; 1998. p. 271-276. ▲ Kohan DE. Tratamiento de los trastornos hidroelectrolíticos. En: Dunagan WC, Ridner ML.,editors. Manual de terapéutica médica, department of Medicine Washington University. 7ª ed. Barcelona: Salvat; 1990. p. 72-78. ▲ Iglesias ML, Gutiérrez J, López MJ, Pedro-Botet J. Eficacia del salbutamol en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave. Emergencias 1999; 11: 54-57. ▲ Serrano I, Jiménez L, Berlanga A, Montero FJ. Trastornos del equilibrio del potasio. En: Protocolos de actuación en medicina de urgencias. 1ª ed. Madrid: Harcourt Brace; 1996. p.259-262. ▲ Kamel KS, Halperin ML, Faber MD, Steigerwalt SP, Heilig CW, Narins RG. Disorders of potasium balance. En: Brenner BM; editor. The kidney. 5th.ed. Philadephia: W.B. Saunders company; 1996. p.1007-1030. ▲ Mon C, Díaz R, Alegre de Montaner R. Trastornos hidroelectrolíticos. En: Acedo MS, Barrios S, Díaz R, Orche S, Sanz RM., editores. Manual de diagnóstico y terapéutica médica Hospital Universitario “12 de Octubre”. 4ª ed. Madrid: MSD; 1998. p.591-598. 5ª ed. Madrid MSD 2003 p.689-698.