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Indice Manual de Urgencias Módulo: Síndromes generales 1. Compromiso de conciencia 2. Cefalea 3. Dolor torácico 4. Dolor abdominal 5. Enfrentamiento del dolor en Urgencias 6. Analgesia y antiinflamatorios 7. Síncope 8. Mareo y vértigo 9. Oxigenoterapia 10. Drogas vasoactivas 11. Drogas antihipertensivas en urgencia 12. Reposición de volumen 13. Corticoides 14. Síndrome febril 15. Sedo-analgesia para procedimiento

Módulo: Reanimación 1. Secuencia rápida de intubación 2. Evaluación y manejo vía aérea, anatomía 3. Arritmias y marcapasos 4. Bradicardia 5. Arritmias ventriculares 6. Arritmias supraventriculares 7. Manejo post-reanimación 8. ACLS Asistolía/AESP 9. ACLS - FV/TSVP 10. BLS algoritmo universal 11. Introducción/FP PCR y reanimación

Módulo: Shock 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Introducción y fisiopatología del shock Accesos vasculares Monitoreo hemodinámico no invasivo/invasivo Shock indiferenciado/ultrasonografía Shock hipovolémico SIRS, sépsis y shock séptico Shock anafiláctico, anafilaxias Shock cardiogénico

Módulo: Respiratorio 1. Insuficiencia respiratoria aguda 2. Neumonía grave

3. EPOC y asma exacerbado 4. Infecciones respiratorias altas 5. Ventilación mecánica invasiva/no invasiva

Módulo: Cardiovascular 1. Electrocardiograma en urgencias, patrones diversos 2. Emergencias hipertensivas 3. TEP 4. Edema pulmonar agudo 5. Insuficiencia cardíaca aguda 6. Pericarditis/Miocarditis 7. SCA sin SDST 8. SCA con SDST 9. Síndrome aórtico torácico 10. Aneurisma de aorta abdominal roto

Módulo: Neurología 1. 2. 3. 4. 5.

Hemorragia subaracnoídea Debilidad muscular aguda ACV isquémico ACV hemorrágico Síndrome convulsivo

Módulo: Gastroenterología 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Gastroenterítis aguda Apendicitis aguda Colecistitis aguda Falla hepática aguda Daño hepático crónico Hemorragia digestiva alta y baja Pancreatitis

Módulo: Toxicología 1. Manejo inicial del intoxicado. Descontaminación 2. Toxidromes 3. ECG en intoxicaciones 4. Intoxicación por benzodiazepines y antiepilépticos 5. Intoxicación por Paracetamol 6. Intoxicación por organofosforados 7. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos 8. Intoxicación por neurolépticos y litio 9. Intoxicación por B-bloqueadores y anti-Ca 10. Intoxicación por drogas de abuso

11. Intoxicación por OH 12. Intoxicación por cocaína 13. Intoxicación por monóxido de carbono 14. Intoxicación por cianuro

Módulo: Trauma 1. Cinemática y epidemiología 2. Fisiopatología del trauma y coagulopatía 3. Reanimación con control de daños 4. Manejo inicial del politraumatizado 5. TEC 6. Trauma raquimedular/shock medular 7. Trauma maxilofacial y vía aérea en trauma 8. Trauma torácico 9. Trauma abdominal 10. Trauma génito-urinario 11. Fractura de pelvis 12. Trauma musculoesquelético 13. Manejo inicial del gran quemado 14. Crush syndrome/Rabdomiolisis 15. Trauma en poblaciones especiales 16. Lesiones por explosión 17. Infecciones asociadas al trauma

Módulo: Pediatría 1. Triage pediátrico 2. Broncodilatación 3. Fiebre y triage 4. Insuficiencia respiratoria aguda 5. Laringitis aguda obstructiva 6. Emergencias respiratorias 7. Convulsión febril 8. TEC 9. Diarrea aguda y deshidratación 10. Infección del tracto urinario (ITU) 11. Sedoanalgésia en pediatría

MODULO: SINDROMES GENERAL

Compromiso de conciencia Introducción El estado de consciencia se puede caracterizar entre dos estados opuestos, la Alerta (Paciente con percepción de sí mismo y del entorno, con ciclo sueño-vigilia normal y con respuesta apropiada a estímulos externos e internos) y el Coma (Estado de pérdida total de consciencia, con ausencia de respuesta a estímulo externo e interno, exceptuando reflejos troncocefálicos). Usualmente el estado de consciencia se puede expresar y cuantificar de forma relativamente confiable en la Escala de Glasgow (GCS), que se comenta en la sección ―Valoración rápida inicial del paciente‖. Existen múltiples términos para describir estados intermedios según la gravedad y según si el compromiso es de carácter cualitativo o cuantitativo. Si bien estos términos no tienen criterios claros de definición, y a que no se recomienda su uso en la clínica[1], se comentarán para orientación del lector. Dentro de las alteraciones cualitativas se encuentra la Confusión (Paciente alerta y que responde a estímulos pero se halla desorientado en tiempo, espacio o persona). Dentro de las alteraciones cuantitativas está la Somnolencia (Paciente con tendencia al sueño que responde a estímulo verbal simple, complejo y a estímulo nociceptivo con respuesta adecuada), la Obnubilación (Tendencia al sueño sin respuesta adecuada a órdenes verbales complejas, pero sí a órdenes verbales simples y a estímulo nociceptivo) y el Sopor o Estupor (Paciente cuya apertura palpebral sólo le logra tras un estímulo de distinta índole según el grado. Un Sopor superficial implica respuesta a estímulos no-nociceptivos, uno Medio un estímulo nociceptivo leve, y uno Profundo un estímulo nociceptivo profundo). Otros autores prefieren dividir la alteración de la consciencia entre: Delirium (Alteración cualitativa de la consciencia) Síncopes (Alteración cuantitativa en episodio agudo, breve y transitorio con recuperación ad integrum) y las Alteraciones cuantitativas clasificables en estados de Obnubilación, Estupor y Coma, ya mencionados. Esta división será utilizada para nuestro análisis del tema. a. Epidemiología y etiologías comunes al cuadro En general 10-15% de las consultas en servicios de urgencia son de carácter neurológico[2], y se estima que 1% de los ingresos al servicio de urgencia consisten en personas con alteraciones del estado de consciencia[3]. Según el Departamento de Estadísticas e Información de Salud (DEIS) del MINSAL, el año 2014 se registraron 184 egresos a nivel país como ―Somnolencia, estupor y coma‖ (bajo el código R40 en el CIE10), 495 egresos a nivel país definidos como ―Desorientación no especificada‖ (bajo el código R41.0 en el CIE-10) y 177 egresos a nivel país registrados como ―Mareo y desvanecimiento‖ (bajo el código R42.X en el CIE-10). Esto sin considerar los egresos codificados según la causa del compromiso de consciencia de diverso tipo, por lo cual se puede entender que es un problema relevante en la clínica. Respecto a las etiologías comunes de este cuadro, se evaluarán según las causas posibles de: Síndrome confusional o Delirium, Síncope y Alteración cuantitativa de consciencia o coma. Respecto a las causas de Delirium, se debe recordar que en muchos casos conviene pensar en éste como un síntoma más que una enfermedad, por lo cual potencialmente toda condición puede provocarlo. Las causas más relevantes en a práctica clínica son: - Medicamentosa (Opiodes, Sedantes, Benzodiacepinas, Antipsicóticos, Litio, Relajantes musculares, Antihistamínicos, entre otros) y Polifarmacia en general, por Drogas (Alcohol, Heroína, Alucinógenos, etc) o por Abstinencia de drogas (de Alcohol, Benzodiacepinas, entre otros), Toxinas o Tóxicos (Alcoholes atípicos, Monóxido de carbono, Cianuro), por Sepsis, Fiebre, Alteraciones electrolíticas (Hiper o Hiponatremia, calcemia, magnesemia, fosfatemia entre otros), Alteraciones endocrinas (Hiper o Hipofunción tiroidea, pancreática, pituitaria, adrenal, entre otros), Hipoxemia e Hipercapnia, Alteraciones de glicemia y osmolaridad, Déficit nutricionales (Encefalopatía de Wernicke, Déficit de B12, Folato,

Niacina, entre otros), Alteraciones del SNC (Infecciones,Trauma craneal, Encefalopatía hipertensiva), Falla orgánica (Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia respiratoria e Insuficiencia hepática o renal aguda o crónica), Causas hematológicas (Trombocitosis, Policitemia, Crisis blástica leucémica, entre otros), Causas físicas (Quemaduras, Electrocución, Hiper e Hipotermia) Trauma, entre otros. Respecto a las causas de Síncope, éstas pueden ser: - De causa Refleja o Neuromediada (Vasovagal, Situacional, Mediado por el Seno carotídeo, Neuralgia glosofaríngea), Ortostática (Depleción de volumen, Farmacológico, por Disfunción autónómica), Cardiogénica (Arritmias como Bloqueo AV, QT largo, Brugada, entre otros, Disfunción de marcapaso, Miocardiopatías, Infarto agudo al miocardio, Disección aórtica, Enfermedad pericárdica, Tromboembolismo pulmonar, entreo otros), y Cerebrovascular (Accidente isquémico transitorio, Síndrome de robo vascular, entre otros). Respecto a las causas de Alteración cuantitativa de consciencia o coma, las causas se pueden dividir entre estructurales y no estructurales, según si afectan directamente la estructura del sistema nervioso o no. - Dentro de las No-estructurales, la causa puede ser por: Toxinas o tóxicos (Plomo, Cianuro, Metanol, Monóxido de carbono, entre otros), Drogas (Sedantes, Barbitúricos, Alcohol, Opiáceos, Salicilato, Psicotropos, Litio, Anfetaminas, Anticolinérgicos, entre otros), Metabólica (Hipoxia y/o Hipercapnia, Hipernatremia, Hipo e Hipercalcemia, Complicaciones agudas de la diabetes, Acidosis láctica, Hiper e Hipotermia, Encefalopatía hepática, Uremia, Encefalopatía de Wernicke, Coma Mixedematoso, entre otros), Infecciosa (Meningitis, Encefalitis, Sífilis, Sepsis, Síndrome de Waterhouse-Friderichsen), por Isquemia difusa (Infarto al miocardio, Insuficiencia cardiaca, Arritmias, Hipotensión), Encefalopatía hipertensiva, Golpe de calor y Status epilépticos (convulsivos o no), Coagulación intravascular diseminada, Púrpura trombocitopénica trombótica, Endocarditis, entre otros. Dentro de las estructurales, se pueden subdividir en Supratentoriales e Infratentoriales. - Dentro de las Supratentoriales está el Trauma, Causas Vasculares (Oclusión de carótida o de Arteria cerebral anterior bilaterales, Trombosis del seno sagital, Hemorragia subaracnoidea, Hematoma subdural, Sangrado intracerebral, Apoplejía pituitaria, Infarto masivo, Vasculitis cerebral), Hidrocefalia, Herniación por masa hemisférica (Tumor, absceso, Sangrado), Esclerosis múltiple, Causas Infecciosas (Leucoencefalopatía multifocal progresiva, Enfermedad Creutzfedlt-Jacob, Empiema subdural, Absceso cerebral, entre otros), entre otras. Dentro de las Infratentoriales hay causas Vasculares (Infarto o Hemorragia tromboencefálica), Tumores en troncoencéfalo, Romboencefalitis y Mielolisis pontina, entre otros. b) Fisiopatología El estado de consciencia es un proceso activo con múltiples componentes, entre los cuales se cuenta el contenido del pensamiento (reconocimiento de sí mismo, del entorno que nos rodea, integrar estímulos sensoriales, respuesta adecuada a estímulos) y la capacidad de alerta (de mantener un ciclo de sueñovigilia). Estos elementos se gobiernan por dos estructuras mayores en el Sistema Nervioso Central: La alerta está asociada al sistema reticular activante ascendente (SRAA) que se encuentra en el troncoencéfalo y estimula a la corteza mediante fibras reticulocorticales directas y otras indirectas con relevo en núcleos de talámicos. Mientras, el contenido del pensamiento reside difusamente en la corteza cerebral. De esta forma, las lesiones corticales difusas, las lesiones localizadas en el troncoencéfalo o tálamo y las alteraciones tóxico-metabólicas (que alteran ambas estructuras) pueden alterar el estado de consciencia. En el caso de una alteración de consciencia transitoria con recuperación ad integrum sin necesidad de intervención (Síncope), la fisiopatología reside en la reducción global de la perfusión cerebral, esto provoca una pérdida brusca del estado de consciencia y del tono postural. Las causas de esta reducción de perfusión

se pueden clasificar en: Mediado por reflejos (Dado por vasodilatación arterial o bradicardia secundaria a una respuesta inapropiada del sistema nervioso autónomo), Cardiaco (Patologías que alteran el correcto funcionamiento cardiaco), Ortostático (Hipotensión ortostática dada por disfunción autonómica o depleción de volumen) y Cerebrovascular (Por etiologías que alteran la circulación cerebral como los Accidentes isquémicos transitorios). Respecto a la fisiopatología del delirium, ésta es pobremente entendida, y con la diversidad de etiologías que la pueden provocar, es poco probable que exista un único mecanismo universal a todas ellas. Esto hace que se deba entender como un desorden multifactorial con dos factores mayores: La Vulnerabilidad de base del paciente (dada por Factores de riesgo como la Demencia, ACV previo o Enfermedad de Parkinson, presentes en 22 a 89% de los casos[4]) y los Factores precipitantes (mencionados respecto a la etiología del cuadro). Además se ha descrito que en general puede caracterizarse como una alteración de neurotransmisores, donde la Acetilcolina (Ach) es central, dado que múltiples causas de Delirium tienen un mecanismo tipo anticolinérgico (potencialmente dado por alteraciones de la síntesis, donde múltiples causas pueden aumentar la actividad anticolinérgica en suero, aún sin uso de medicamentos anticolinérgicos. Ante esto se ha planteado la posibilidad es la presencia de sustancias endógenas con efecto anti-colinérgico[5]). Además los fármacos que tienen efecto agonista o antagonista sobre múltiples neurotransmisores (GABA, Endorfinas, Serotonina, Norepinefrina, entre otros), las Citoquinas pro-inflamatorias (Presentes en contextos como la sepsis, trauma, fiebre, Infecciones respiratorias, urinarias o de otro foco, entre otros) y las Alteraciones del suministro de oxígeno tienen un rol y efectos en el delirium. La descripción fisiopatológica a detalle escapa al objetivo del presente texto. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales a. Valoración rápida inicial del paciente: El primer paso a seguir al enfrentarse a un paciente que relata una alteración del estado de consciencia es determinar el grado de respuesta del paciente y clasificarlo según el tipo de alteración de consciencia, además de descartar que sea un proceso no-orgánico (histeria, conversión, simulación, etc). Para esto se sugiere iniciar con estímulos verbales simples y evaluar la respuesta del paciente: (―¿Estás bien?‖, ―¿Cómo te llamas?‖). Ante ausencia de respuesta se debe escalar a estímulos sonoros más fuertes (Como un aplauso u otro ruido), posteriormente se debe escalar a estímulo táctil, donde se sugiere estimular zonas del cuerpo que tienen una representación cortical grande, como la cara. Si tras esto no se presenta respuesta se debe escalar a estímulos nociceptivos de intensidad pero que no causen daño tisular. Entre las posibilidades está presionar el cuerpo esternal, presionar el lecho ungueal, aplicar presión al borde supraorbitario, aplicar presión en el trapecio, aplicar presión al borde posterior del ángulo mandibular (Maniobra de Pierre-Marie-Foix), entre otros. Si no hay respuesta, se puede evaluar la veracidad de la alteración de consciencia en caso de sospecha de simulación. Para ello se puede intentar abrir los ojos del paciente, donde un aumento de la resistencia a la maniobra en forma proporcional al esfuerzo del examinador debe hacer pensar en una simulación. Otro test es el ―Arm-dropping‖ donde se levanta el brazo del paciente sobre su cara y se libera, donde un paciente consciente y sin déficit motor moverá de forma refleja el brazo evitando el impacto. Además se puede realizar rápidamente una valoración del estado de consciencia del paciente con la Escala de Glasgow (GCS), la cual fue diseñada inicialmente para dar valoración pronostica al traumatismo encéfalo-craneano, la cual otorga 3 a 15 puntos según la apertura ocular y la respuesta verbal o motora frente a órdenes y estímulos (Tabla 1 – Escala de Glasgow, adaptada de Wegner A, Wilhelm B and Darras M, 2003[6]).

Se considera que 13-15 es un puntaje “leve‖, 12-9 es un puntaje “moderado” y 65 (OR 3,0) e Infección (OR 3,0)[22]. En el caso de un paciente que se presenta al servicio de urgencias con delirio, se debe considerar a ésta como una emergencia médica y realizar un estudio apropiado buscando la causa, y según la causa decidir el ingreso del paciente para tratamiento o para continuar el estudio. 2. Ante un Síncope: Se recomienda ingresar, como ya se ha mencionado, sólo a los casos que se consideren de alto riesgo. -

Dentro de este espectro se considera principalmente a pacientes con sospecha o diagnóstico de etiología cardiaca (Dolor torácico compatible con SCA, Signos de ICC, Cardiopatía valvular, Historial de arritmia ventricular, Signos de isquemia en ECG, QT prolongado en >500 ms, Bloqueo Trifascicular, Bradicardia persistente de 40-60 lpm, FA en curso, Dispositivo cardiaco disfuncional). Queda bajo decisión del clínico ingresar a pacientes con riesgo intermedio:

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Dentro de este espectro se considera a pacientes con >50 años, Pacientes con historial de enfermedad coronaria, IC o Miocardiopatía previamente asintomática, Signos crónicos de isquemia en ECG, Historial familiar de muerte súbita prematura (90%[25], o con una mascarilla Venturi con concentración de 24% si no se sabe resultado de Gasometría. Dentro de la posibilidad de uso de Intubación Orotraqueal, se recomienda su uso con un GCS 130 mmHg con sospecha de Hipertensión endocraneana, se debe tratar con Labetalol o Nitroprusiato para disminuir la presión en un 25-30% (esto es controversial ante un ACV isquémico y debe consultarse a un Neurólogo en tal caso).

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Si se detecta hipotermia severa (38,5°C) se deben administrar antipiréticos y usar frazadas frías. Ante un paciente con un Coma de etiología desconocida, hay 4 medidas relativamente empíricas. Pero en la clínica éstas deben indicarse bajo ciertos criterios.

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1. Ante la sospecha de sobredosis de opiáceos (Miosis, depresión respiratoria, evidencia de consumo) se debe administrar Naxolona en bolo 0,01-0,03 mg/kg.

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2. Ante la sospecha de encefalopatía por déficit de tiamina (Desnutrición, Etilismo, Enfermedad crónica debilitante) se debe administrar 100 mg IM o EV.

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3. Ante hipoglicemia confirmada ( 48 horas) y con historia de misma sintomatología anterior, sugiere dolor abdominal no quirúrgico y por lo tanto solo requiere estudio y seguimiento ambulatorio. b) Cólico biliar: Semiológicamente hablando, constituye un dolor de carácter cólico de inicio variable (gradual o brusco) en hipocondrio derecho, relacionado temporalmente con las comidas que puede irradiarse a región escapular y dorsal. Constituye el síntoma principal de la litiasis y se presenta cuando un cálculo obstruye alguno de los puntos críticos de la vía biliar: el nacimiento del conducto cístico o el extremo distal del colédoco. Se origina a partir de la hipertensión brusca de la vesícula o de la vía biliar, aparecida como consecuencia de la oclusión del lumen. En urgencias, resulta clave diferenciar entre un cólico biliar simple y uno complicado. El cólico biliar simple aparece generalmente 3 a 4 horas después de las comidas. La obstrucción de la vía es transitoria por lo que cede totalmente de forma espontánea en tiempo variable (desde minutos hasta 4 horas) o con el uso de anticolinérgicos. Otros síntomas acompañantes son sensación de distención epigástrica, náuseas y vómitos al inicio del cuadro, de poca cantidad y que no alivian el dolor del paciente. El cólico biliar complicado se caracteriza por ser mucho más prolongado (varias horas o días); cede parcial y transitoriamente a los analgésicos, y recidiva de manera precoz. Con frecuencia se acompaña de mayor número de vómitos y de mayor cuantía, escalofríos, fiebre o ictericia. A menudo, el dolor ocupa todo el hemiabdomen superior y se irradia en faja al dorso. El examen del abdomen puede mostrar defensa muscular

involuntaria o una masa en la región vesicular. Este dolor complicado por uno o más de los signos descritos, indica que la obstrucción biliar se ha hecho permanente, y se le han agregado fenómenos de necrosis o de inflamación. Con este tipo de cólico se presentan la colecistitis aguda, la coledocolitiasis con un cálculo enclavado en el esfínter de Oddi, la fístula biliodigestiva y la pancreatitis aguda asociada a patología biliar. c) Cólico Renal: El comienzo del dolor es súbito y de rápido aumento. Se inicia en los flancos y se irradia al abdomen, pudiendo irradiarse al testículo en los hombres y al labio mayor en las mujeres. Se mantiene una molestia constante entre episodios de dolor. La localización del dolor y su irradiación (testículo, labio mayor, síntomas urinarios) pueden orientarnos la localización del cálculo. Otros signos y síntomas asociados son vómitos y hematuria macroscópica. La causa del cólico y el intenso dolor se debe al hiperperistaltismo del músculo liso del aparato excretor, secundario al factor obstructivo, mientras que la molestia constante se explica por la distención de la capsula renal. Si al interrogatorio dirigido el paciente relata la presencia de fiebre y escalofríos, se debe sospechar una sobreinfección agregada, lo que convierte el cuadro en una urgencia urológica. Durante el examen físico nos encontramos con un paciente inquieto y con agitación psicomotora. Al explorar la región abdominal encontraremos la mayoría de las veces un abdomen blando, algo distendido y timpánico, pero podemos encontrar algunos signos de irritación peritoneal que nos obligan a descartar apendicitis o diverticulitis según sea la localización del dolor (derecha orienta a apendicitis o izquierda, diverticulitis). Al examinar el testículo en el hombre se puede encontrar un testículo retraído, no doloroso a la palpación y un examen ginecológico sin alteraciones en las mujeres. En la primera evaluación de urgencias, nos vemos obligados a descartar patología potencialmente mortal que pueden confundirse con un cólico renal como son el aneurisma abdominal roto, el embarazo ectópico u otras igual de importantes pero que no presentan tanta mortalidad como apendicitis y diverticulitis. d) Cefalea: Las cefaleas son un motivo común de consulta en los servicios de urgencias. La gran mayoría de estos cuadros son de carácter tensional y por lo tanto benigno, pero existe un porcentaje de casos en los que la cefalea puede ser un síntoma de una enfermedad que comprometa la vida del paciente, por lo que resulta sumamente importante saber diferenciar estos dos cuadros en los servicios de urgencias, además de cuándo amerita pedir exámenes al paciente y manejar correctamente su dolor. Las cefaleas primarias son aquellas en las que no existe una causa clara que explique la sintomatología, mientras que en las secundarias el dolor de cabeza no es más que el síntoma de otra patología subyacente, posiblemente grave. El clínico debe ser capaz de pesquisar las cefaleas secundarias que pueden comprometer la vida del paciente. La historia clínica es el elemento fundamental para clasificar la cefalea. Dentro del diagnóstico diferencial, la hemorragia subaracnoídea (HSA) es la causa de cefalea más importante que debemos descartar. Se sospecha HSA cuando el inicio del dolor es súbito, la intensidad es muy alta (paciente la describe como el peor dolor de cabeza que ha tenido en su vida) y si la cefalea fue desencadenada por actividad física intensa. Existen otros signos que apoyan el diagnóstico de HSA, pero pueden o no estar presentes como son las náuseas y vómitos explosivos, la presencia de signos y síntomas neurológicos, el compromiso de conciencia, la hemorragia subhialoidea en fondo de ojo, signos meníngeos como rigidez de nuca e hipertensión arterial. Si el paciente presenta un cuadro sospechoso, el TAC de cerebro sin contraste es el siguiente paso a seguir. La fiebre, escalofríos y signos meníngeos apoyan el diagnóstico de meningitis. En cuanto a la migraña, la cefalea hemicránea, de carácter pulsátil, de intensidad media a severa con duración sin tratamiento de 48 a 72 horas, con fotofobia, fonofobia, náuseas y vómitos nos orienta a este cuadro.

Manejo a) Tratamiento Farmacológico: Como se planteó al comienzo del capítulo, la analgesia insuficiente en los servicios de urgencias es un verdadero problema de salud, producto principalmente del miedo del médico a ocultar síntomas para llegar al diagnóstico, la poca disponibilidad y poco uso general de opioides, al ser considerados fármacos ―muy intensos‖ y con efectos adversos peligrosos. Se debe dejar claro a los profesionales de la salud que es su deber aliviar el dolor de los pacientes. El dolor es una sensación subjetiva e individual que puede ser influenciada por la cultura, las experiencias pasadas, creencias, etc. La evaluación de dolor del médico debe ser primero con una autoevaluación del dolor del paciente usando las escalas anteriormente mencionadas (EVA) Una analgesia efectiva debe contar con una correcta medición de intensidad del dolor, el fármaco indicado, por la vía correcta y durante el tiempo suficiente para que el fármaco sea efectivo. La reevaluación del dolor también es clave en el manejo de urgencias y el manejo general de estos pacientes. Se recomienda reevaluar la intensidad del dolor cada 10 a 15 minutos en dolor severo (EVA >7) y cada 30 minutos a una hora en moderados a leves. En cuanto a fármacos, para dolores agudos y severos, la primera línea se considera morfina endovenosa. El uso de metoclopramida para manejar los vómitos y náuseas secundarias al opioide no es necesario. El uso de morfina subcutánea no es recomendable en contexto de dolor de urgencias, pero puede ser útil como analgesia, una vez que los opioides endovenosos hayan controlado el intenso episodio inicial. Para dolor moderado a leve el paracetamol y los AINES por vía oral son la primera línea. Si se usan combinados, la calidad de la analgesia aumenta. Si el paciente no tiene buena tolerancia oral (por ejemplo está inconsciente o presenta vómitos profusos) la vía endovenosa es indicada. Un fármaco frecuentemente utilizado en este caso es el ketorolaco endovenoso. En la entrevista se le debe preguntar al paciente por alergia a algún medicamento y sus comorbilidades, ya que podrían contraindicar un analgésico de uso frecuente. En cuanto a los efectos adversos, se deben preguntar al paciente dirigidamente, cada vez que se reevalúe el dolor. Los efectos adversos más comunes de los opioides son: depresión respiratoria (efecto más temido), vasodilatación, que produce hipotensión ortostática y bradicardia, constipación y retención urinaria. Los efectos adversos de los AINES son la pirosis y dispepsia, en caso de uso más crónico pueden generar úlceras pépticas. La aspirina es el AINE más ulcerogénico. También producen disminución de la función renal, su uso crónico puede llevar a la insuficiencia renal crónica. Las reacciones adversas del paracetamol son las habituales (dolor abdominal, náuseas, etc.), sin embargo, el riesgo más temido en contexto de la toxicidad por sobredosis es el daño hepático con riesgo de necrosis hepática masiva. (Dosis Máxima: 4 grs día en dolor agudo, 3 gr en uso crónico) Se recomienda que cada servicio cuente con su propia escalera analgésica, de acuerdo a sus propios recursos y experiencia con su población, que sea manejada por todos los profesionales de la salud, pero en caso de no existir, la Escalera Analgésica de la OMS puede servir de guía para el manejo estructurado de la analgesia de urgencias:

Escalera analgésica OMS Otras medidas no farmacológicas utilizables son inmovilización de la zona dolorosa, frío y elevación en caso de dolor traumático, explicarle al paciente su situación actual y los pasos a seguir de forma clara para aliviar la ansiedad y mantenerlo en un ambiente tranquilo. A continuación se nombrarán las terapias estandarizadas de los cuadros dolorosos más frecuentes de urgencias. Es importante recalcar que la valoración del dolor es subjetiva por parte de cada paciente y por lo tanto la dosis o el tipo de fármaco no es 100% efectivo para todos los casos: Manejo específico a) Angina: Aspirina 300 mg oral (dosis inicial) Nitroglicerina 300 a 600 mg sublingual (repetir cada 5 minutos si aún el dolor es intenso hasta por 3 veces, monitoreando hipotensión) Morfina 2,5 mg ev como dosis inicial, titulando cada 5 a 10 minutos 2,5 a 5 mg (uso de opioide solo si es necesario) *La nitroflicerina y la morfina están contraindicadas en caso de hipotensión b) Dolor Abdominal: Dolor severo (EVA>7): Morfina 2,5mg ev dosis inicial, titulando cada 5 a 10 minutos 2,5 a 5 mg Dolor moderado o leve (EVA 7) es necesario considerar el uso de morfina endovenosa como tratamiento de primera línea. La reevaluación de la intensidad del dolor es necesaria para ajustar el tratamiento farmacológico. Bibliografía Abiuso N, Brinkmann M & Espinoza C. (2013). Dolor torácico en el servicio de Urgencia. septiembre 23, 2016, de HCUCH Sitio web: https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/dolor_toracito_servicio_urgencia.pdf Betancur R, Salazar J, Brinkmann M & Quezada R. (2013). Dolor Abdominal en Urgencias. Septiembre 20, 2016, de HCUCH Sitio web: https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/dolor_abdominal_urgencia.pdf Boletín Esc. de Medicina, P. Universidad Católica de Chile 1994; 23: 202-206 Curtis L. & Morrell T. (2006, Julio).Pain Manegement in the Emergency Department.Emergency Medicine Practice, 8, 1 - 28 pp. González U., Díaz C,Martínez M & Moreno A.. (2013). Enfrentamiento del Cólico renal en Urgencias. Septiembre 22, 2016, de HCUCH Sitio web: https://www.redclinica.cl/Portals/0/Users/014/14/14/enfrentamiento_colico_renal_urgencia.pdf International Association for the Study of Pain. (2011). Principios del manejo del dolor en el servicio de urgencias para pacientes con afecciones médicas con dolor agudo . septiembre 22, 2016, de IASP Sitio web:

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Analgesia y antiinflamatorios Analgesia y Antiinflamatorios Valentina Echeverría G-C. Definición del grupo y subgrupo, exponentes más comunes Los analgésicos y antiinflamatorios son agentes comúnmente utilizados tanto en pacientes críticamente enfermos como en el servicio de urgencias, utilizados para reducir el dolor y actúan de diferentes formas: Alteran la percepción central del dolor (opioides, paracetamol), Inhiben la producción local de mediadores del dolor, bloqueando la síntesis de prostaglandinas (AINES), Interrumpen los impulsos neurales en la medula espinal (anestésicos locales usados para el bloqueo neuroaxial). El objetivo principal de la analgesia es proporcionar el bienestar optimo del paciente. Este objetivo es específico de cada paciente y depende de la situación clínica, de la tolerancia individual al dolor y efectos secundarios de la terapia analgésica. Algunos pacientes prefieren tolerar cierto nivel de dolor para mantener la alerta, en cambio otros no. La analgesia multimodal corresponde al uso de diferentes técnicas analgésicas, combinadas, con diferentes mecanismos de acción tanto en el sistema nervioso central y periférico. Incluye analgésicos opioides, analgésicos no opioides, anestesia regional, y puede ser individualizado según el nivel de dolor que tenga cada paciente. Tiene efectos beneficiosos, es una analgesia mejorada, analgesia efectiva con bajas dosis de opioides, y con ello menos efectos adversos, tolerancia, abstinencia o hiperalgesia inducida por opioides. Los analgésicos se pueden dividir en diferentes grupos. En este capítulo se abordará las diferentes características de cada uno. 1. Analgésicos opioides: Todos los agentes opioides tienen actividad sobre el receptor opioide, incluyendo a los agonistas, antagonistas, y agonistas-antagonistas. La eficacia de los opioides depende principalmente de la unión al receptor mu, aunque se han descrito al menos 4 receptores de opioides identificados en el SNC, cada uno con múltiples efectos secundarios. Morfina: es el agente opioide prototipo y es usado ampliamente en unidades de cuidados críticos. Fentanyl: derivado sintético de la morfina, sin propiedades liberadoras de histamina. Se prefiere en pacientes con inestabilidad hemodinámica y broncoespasmo. Es aproximadamente 100 veces mas potente que la morfina. Remifentanil: es un agente de acción ultra corta derivado del Fentanyl, con rápido inicio de acción, de corta duración, y misma potencia que Fentanyl. Hidromorfina: derivado semisintético de la morfina. Es 5-10 veces mas potente que la Morfina, inicio más rápido de acción y vida media más corta. Metadona: opoide sintetico de acción larga, con propiedades antagonistas al receptor NMDA, usado exitosamente para evitar los síndromes de abstinencia en pacientes críticos, y como alternativa para aliviar la hiperalgesia producida por opiáceos a altas dosis. 2. Analgésicos no opioides: Los analgésicos opioides no son muy bien tolerados en todos los pacientes y tampoco necesarios en todos los pacientes críticos, por lo que uno o varios agentes no opioides son ampliamente

empleados como terapia primaria para el control del dolor o como parte de un manejo multimodal de control del dolor. Paracetamol: es un analgésico y antipirético efectivo usado para tratar pacientes críticos con fiebre y/o dolor leve. AINEs: Ibuprofeno, Ketorolaco, entre otros, son Inhibidores de la ciclooxig enasa de forma no selectiva, un mediador inflamatorio potente. Usados para complementar los regímenes de tratamiento de analgesia multimodal, sin embargo, su uso es limitado en pacientes críticos por sus efectos adversos. Gabapentinoides: análogos de GABA (Gabapentina, Pregabalina) son agentes anticonvulsivantes utilizados para el tratamiento del dolor neuropático, neuropatía diabética. Guillain-Barré, Lesión medular, neuralgia postherpética y fibromialgia.

3. Anestésicos – sedantes: Propofol: potente hipnótico-sedante asociado con un inicio inmediato de acción y rápido despertar post descontinuación cuando es administrado para uso a corto plazo. Ketamina: provee una analgesia intensa bloqueando receptores NMDA para reducir la liberación de glutamato y uniéndose a los receptores opiáceos sigma. Anestésico -sedante que mantiene el gasto cardiaco, la presión arterial media, sin inhibición del centro respiratorio. 4. Agonista central alfa 2: Dexmedetomidina: sedante efectivo del sistema simpático, con moderada ansiolisis y analgesia. Útil para sedación a corto y largo plazo en pacientes críticos, no cardiópatas. Dosificación en adultos, niños y necesidad de ajuste de dosis 1. Fentanyl Dosis de carga: 1-2 mcg/kg (25-100 mcg) Dosis de mantención: 0,35 - 0,5 mcg/kg cada 30 min - 1 hr intermitente y/o 0,7 – 10 mcg/kg/hr en infusión (50-700 mcg/hr. En la mayoría de los pacientes, 1-3 mcg/kg/hr en infusión (50-200 mcg/hr) con bolos según necesidad intermitentes, es suficiente. Inicio de acción: 1 – 2 minutos Dosis niños: IM/IV: 1-2 mcg/kg/dosis, si necesario cada 1-2 horas. Ajustes: Insuficiencia renal no afecta farmacocinética. 2. Hidromorfina: o o o o

Dosis de carga: 0,5 – 2 mg Dosis de mantención: 0,2 – 0,6 mg cada 1 -2 hr intermitente ó 0,5 – 3 mg/hr en infusión. Inicio de acción: 5 – 10 min Dosis niños: i. Vía oral: 0,03-0,08 mg/kg/3-4 horas ii. Vía intravenosa: 0,015 mg/ kg/3-6 horas iii. En niños mayores de 12 años se utilizan dosis como en los adultos, de 1-2 mg/3-4 horas

o

Ajustes: ajuste por acumulación de metabolito Hidromorfina – 3 – glucoronide que causa síntomas neuroexitatorios, se acumulan entre tratamientos.

3. Morfina sulfato: o o o o

Dosis de carga: 2 – 10 mg Dosis de mantención: 2 – 4 mg cada 1 – 2 hr intermitente y/o 2 – 30 mg/hr en infusión. Inicio de acción: 5 – 10 min Dosis niños: i. Vía SC o IM: 0,1-0,2 mg/Kg/4h, máx. 15mg/24 h. ii. Vía IV lenta: 0,05-0,1 mg/Kg, máx. 15 mg/24 h. iii. Perfusión IV continua: Dolor crónico intenso, 0,04-0,07 mg/kg/h, mantenimiento 0,025-1,79 mg/kg/h. iv. En analgesia postoperatoria, 0,01-0,04 mg/kg/h. v. Neonatos, max. 0,015-0,02 mg/kg/h.

o

Ajustes: Insuficiencia renal: se acumula metabolito activo (Morfina – 6 glucoronide) con propiedades agonistas con receptor opiáceo mu. Se necesita ajuste para evitar sobre sedación y depresión respiratoria en pacientes con Clearance de creatinina < 30 ml/min.

4. Remifentanil: o o o o o

Dosis de carga: 0,5 mcg/kg Dosis de mantención: 0,5 – 15 mcg/kg/hr en infusión Inicio de acción: 1 – 3 min Dosis niños: 0.05-0.15 mcg/kg/min, incrementos de 0,025 cada cinco minutos hasta un máximo 12 mcg/kg/h (0.2 mcg/kg/min) Ajustes: sin ajustes por insuficiencia hepática o renal.

5. Paracetamol: o o o o o

Dosis de mantención: oral, rectal: 325 – 1000 mg cada 4 – 6 hr; IV: 650 m c/4 hr – 1000 mg c/ 6 hr. Dosis niños: 50 años, con factores de riesgo cardiovascular, vértigo persistente y/o signos de focalización neurológica parece recomendable el estudio con neuroimágenes. En los pacientes que presentan vómitos importantes con signos clínicos de deshidratación, se puede solicitar hemograma con fórmula y recuento leucocitarios, glicemia, urea, creatinina e iones. En un paciente cuyo mareo es descrito como presíncope, la evaluación con exámenes complementarios es similar a la de los pacientes con síncope: electrocardiograma y medición de la glicemia con cinta reactiva, además de toma de la Presión arterial en decúbito y de pie, para evaluar ortostatismo. La solicitud de otros exámenes de laboratorio complementarios es variable y depende de la valoración clínica del momento. La realización de test psicológicos también puede ser necesaria si la valoración clínica lo indica. c.

Criterios de Ingreso.

No todos los pacientes que consultan por vértigo requieren ser ingresados a observación o a servicios hospitalarios. Por lo tanto:

1.

Son ingresados en el área de observación del servicio de urgencia los siguientes casos: o o o

Pacientes con vértigo periférico de intensidad moderada o grave, que no mejoran después el tratamiento de urgencia. Pacientes con vértigo periférico acompañado de intolerancia oral a pesar del tratamiento de urgencia y que, por lo tanto, requieran la administración de fármacos y sueroterapia por vía intravenosa. Pacientes en los que luego de la exploración inicial no pueda concluirse sobre el origen central o periférico del vértigo.

2. Deben ingresar en el servicio de neurología los pacientes con vértigo de características centrales. 3. Los pacientes con vértigo periférico de intensidad leve o moderada que tienen buena respuesta al tratamiento inicial no requieren de ingreso hospitalario. Se les da el alta desde el área de consultas del servicio de urgencias. d.

Algoritmo diagnóstico. Está orientado a las patologías más frecuentes.

1. En un comienzo, se recomienda intentar aclarar con el paciente qué es lo que siente, y clasificarlo dentro de alguna de las 4 categorías ya descritas para así poder desarrollar un diagnóstico diferencial. 2. Luego intentar establecer la temporalidad del evento, si es episódico o persistente, síntomas presentes y eventos gatillantes, para determinar una sospecha diagnóstica y eventual toma de exámenes o tratamiento inmediato.

Manejo El 50% de los mareos suelen resolverse de forma espontánea, sin necesidad de tratamiento. A pesar de causar grandes molestias en el paciente y la familia, en la mayoría de las personas no suele ser causado por un problema serio. El manejo del vértigo en el servicio de urgencias tiene como objetivo tratar la causa en caso de ser conocida, aliviar los síntomas y ayudar en la recuperación del paciente. Las medidas terapéuticas sólo son eficaces en el vértigo periférico, lo que además suele ser de gran ayuda diagnóstica. a. Medidas generales. Se debe mantener al paciente en un entorno tranquilo, relajado e inmóvil, con reposo absoluto en cama. El paciente suele sentirse mejor en decúbito lateral, con el oído afectado hacia arriba. La fijación de la mirada en un punto específico es una medida que favorece el reposo vestibular. Durante una crisis aguda de vértigo, cualquier movimiento de la cabeza empeorará los síntomas. Se debe mantener una dieta absoluta o líquida si es que la tolera. Si está con dieta absoluta, se debe canalizar una venosa periférica y perfundir suero glucosado al 5% a razón de 2.000mL/24hrs, modificándolo según las condiciones del paciente. Se debe mantener un control de la presión arterial y corrección de alteraciones electrolíticas en caso de existir. b. Maniobras posicionales. En el caso del VPPB, el paciente sufre crisis de muy corta duración, muchas veces incapacitantes y siempre al realizar determinadas maniobras (ej. los cambios de posición en la cama). Se diagnostica con la maniobra de Dix-Hallpike y su tratamiento consiste en las maniobras de reposición canalicular, como la maniobra de Epley, con el objetivo de movilizar los canalitos existentes en el canal semicircular y enviarlos a una zona muda del laberinto posterior. Esta maniobra está contraindicada en pacientes con cervicoartrosis, estenosis carotídea o cardiopatía avanzada.

1. Se inicia con el paciente sentado en la camilla con la cabeza girada en 45° a la derecha (si el canal semicircular posterior afectado es el derecho, sino sería hacia izquierda). 2. Se tumba al paciente en decúbito supino, siempre con la cabeza 45° a la derecha. 3. Se gira la cabeza del paciente hacia la izquierda unos 90°. 4. Se pone al paciente en decúbito lateral izquierdo y con la cabeza mirando hacia el suelo (30 seg). 5. Sin cambiar la posición de la cabeza, se sienta al paciente y se vuelve la cabeza a su posición neutra. Se deja descansar al paciente unos 10 minutos y se repite la maniobra de Dix-Hallpike para comprobar si sigue siendo positiva o no. Si no se ha negativizado, se debe repetir la maniobra de Epley un máximo de 3-4 veces. c. Tratamiento Farmacológico. Los medicamentos para suprimir los síntomas vestibulares son más usados para el alivio de episodios agudos de vértigo que duran al menos unas pocas horas o días. Estas drogas no son útiles para episodios muy breves, como el VPPB, a menos que las recurrencias sean muy frecuentes. Son usadas las Antihistaminas, Benzodiacepinas y Antieméticos.

i. ii.

iii. iv. v.

vi.

Antihistamínicos. Son las drogas de elección en muchos pacientes. Dimenhidrato 50-100mg/8h v.o. o 100mg/12h v.r. Ansiolíticos. Benzodiacepinas. En crisis graves, puede administrarse diazepam 1-2mg i.v. que puede repetirse cada 5 min hasta un máximo de 10 mg, monitorizando los signos vitales y la saturación de oxígeno. Ya controlada la situación, se puede continuar con tratamiento oral de 5mg/8hr. Como alternativa puede utilizarse lorazepam 1mg/8hr por vía sublingual. Neurolépticos. Tietilperazina 6,5 mg/8h v.o. o rectal, o sulpiride 50-100 mg/8h v.o. o i.m. Antieméticos. En caso de vómitos incoercibles, se puede administrar metoclopramida* 10mg/8hr vía i.v. o i.m. También puede usarse domperidona u ondansetron. Soluciones hiperosmolares. Eficaces en la Enfermedad de Méniere, al favorecer el paso de líquido al torrente vascular, disminuyendo la presión endolinfática. Se administra glucosa hipertónica por via i.v. en dosis de 10g. se debe descartar hiperglicemia con tira reactiva previamente. Está contraindicada en diabéticos. Corticoides. En casos graves que no respondan a tratamiento puede usarse metilprednisolona, en dosis inicial de 60mg por vía i.v. para continuar con 20mg/8h por la misma vía. También puede usarse en sospecha de Neuronitis Vestibular, en dosis inicial de 100mg con reducción paulatina en 3 sem. Esto no influye en la crisis aguda, pero si en la recuperación de la función del laberinto a largo plazo.

*Los neurolépticos (tietilperazina, sulpiride) tienen un efecto principalmente antiemético. Si se asocian con otros antieméticos (metoclopramida), se favorece la aparición de extrapiramidalismo sin mejorar el vértigo. d. Tratamiento etiológico. Luego de la administración de tratamiento sintomático mencionado es importante establecer una estrategia terapéutica específica en base a la etiología del cuadro.

Conclusiones El mareo es un motivo frecuente de consulta en urgencias y su evaluación sistemática requiere bastante tiempo, lo que dificulta el proceso con la alta demanda de atención actual. Es por esto que una correcta valoración clínica basada en la anamnesis, edad del paciente, la búsqueda de factores de riesgo cardiovasculares y el examen neurológico se vuelven las herramientas más importantes que tiene el médico. Ante un paciente que consulta por “mareos”, se debe siempre diferenciar entre vértigo, presíncope, desequilibrio y mareo inespecífico. Para esto es necesaria una buena entrevista por parte del equipo de urgencias. Un punto fundamental en la atención en urgencias es descartar patologías potencialmente letales, tal como la enfermedad cerebrovascular en un paciente que consulta por mareos, principalmente en aquel adulto mayor con presencia de factores de riesgo. En pacientes con síntomas aislados como mareo aislado, especialmente si es descrito como vértigo, la probabilidad de accidente vascular es baja. Por lo tanto, no se recomienda el empleo de neuroimágenes de manera rutinaria en esta situación clínica. Si parece recomendable considerar su uso en pacientes mayores de 50 años, con factores de riesgo cardiovascular, quienes no presenten disfunción vestibular clara, con vértigo persistente y/o signos de focalización neurológica. Es decir, un paciente que presente más signos de sospecha de alguna patología que requiera su uso. Siempre intentar determinar si el origen del vértigo es periférico o central. En general, el vértigo periférico suele ser más intenso, de inicio más brusco, empeora más con los cambios de posición y se asocia con más frecuencia a náuseas, vómitos y síntomas cocleares, como tinnitus e hipoacusia, que el vértigo central. Además, en el primero el vértigo predomina sobre el nistagmo. Por otra parte, la presencia de signos o síntomas neurológicos focales y la alteración del estado mental sugieren enfermedad del SNC. Un vértigo recurrente que dura menos de un minuto es generalmente vértigo posicional paroxístico benigno.

Un solo episodio de vértigo que dura varios minutos a horas puede ser debido a la migraña o para isquemia transitoria del laberinto o tronco cerebral. Los episodios recurrentes de vértigo asociados con la Enfermedad de Méniere o vestibulopatía recurrente también suelen durar horas, pero puede ser más breve. Un ataque agudo de vértigo que se mantiene puede ocurrir con la neuritis vestibular, enfermedad desmielinizante (esclerosis múltiple) o un infarto cerebeloso o del tronco cerebral. Referencias a. Aranís J, Carolina, Rioseco D, Fernanda, Fuentes L, Nicolás, & Fernández G, Roberto. (2015). Patología vestibular y su asociación con enfermedades metabólicas. Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, 75(2), 114-121. https://dx.doi.org/10.4067/S0718-48162015000200005 b. Furman Joseph M, Barton Jason JS. Evaluation of the patient with vertigo. Última actualización: 10 de junio de 2015. http://www.uptodate.com/contents/evaluation-of-the-patient-withvertigo?source=search_result&search=vertigo&selectedTitle=1~150 c. Furman Joseph M. Pathophysiology, etiology, and differential diagnosis of vertigo. Última Actualización: 3 de junio de 2015. http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-etiology-anddifferential-diagnosis-of-vertigo?source=search_result&search=vertigo&selectedTitle=3~150 d. Furman Joseph M, Barton Jason JS. Treatment of vertigo. Última actualización: 26 de mayo de 2015. http://www.uptodate.com/contents/treatment-ofvertigo?source=search_result&search=vertigo&selectedTitle=2~150 e. Branch William T, Furman Joseph M. Approach to the patient with dizziness. Última actualización: 20 de octubre de 2014. http://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-patient-withdizziness?source=search_result&search=vertigo&selectedTitle=5~150 f. Barbudo Merino J., Jiménez Murillo L., Martos López M.C., Gómez Gómez E., Cantillo Baños E., Montero Perez F.J. Vértigo. g. García-Gil D., Mensa J., Domínguez M.B., Benitez J.F. Libro Terapéutica médica en Urgencias. Capítulo 14. Urgencial ORL: Vértigo. Pág 502-504. 4° Edición. Editorial Panamericana. h. Ladislao Morel C, Rodrigo Poblete U, Sergio Alvizú C, Daniel Cabrera T, M. Fernanda Bellolio A, Fernando Saldías P. Evaluación del paciente con mareos en la unidad de emergencia. (2007) Revista Chilena de Medicina Intensiva. Vol 22(4): 260-266 http://www.medicina-intensiva.cl/revistaweb/revistas/2007/22-42007/full(5).pdf i. Martínez C Diana, Andrade D. Tomás. Vértigo, ¿Central o Periférico?. Aproximación diagnóstica en APS. http://medicinafamiliar.uc.cl/html/articulos/334.html j. Prado Esteban Florentino, Macías Montero M.ª Cruz, Guerrero Díaz M.ª Teresa, Muñoz Pascual Angélica, Hernández Jiménez M.ª Victoria, Riva García Bernardo. Síndromes Geriátricos: Mareos y vértigos.

Oxígenoterapia Introducción La oxigenoterapia es la administración de O2 sobre la concentración ambiental para tratar o prevenir la hipoxia en un paciente que se encuentra en insuficiencia respiratoria es decir con una incapacidad del aparato respiratorio para mantener los niveles arteriales de O2 y CO2 adecuados para las demandas del metabolismo celular. Lo que se pretende con la oxigenoterapia es satisfacer las necesidades de oxígeno a los tejidos. Esta medida terapéutica se basa en aumentar la fracción inspirada de oxígeno (FiO2) y consecuentemente el contenido arterial de oxígeno (pO2, SaO2) para así mejorar el transporte de este gas y, en definitiva, evitar la hipoxia tisular. La hipoxia aguda se manifiesta por cambios a nivel de los aparatos cardiovascular, respiratorio y cerebral lo que se traduce en una serie de signos y síntomas de los cuales destaca: la disnea, polipnea, cianosis, hipotensión, agitación, confusión y coma. Cabe destacar la disnea como síntoma principal debido a que antecede a la alteración de los gases arteriales y es un frecuente motivo de consulta en servicios de urgencia. Es importante destacar que frente a un paciente con hipoxia aguda la oxigenoterapia es una medida de soporte vital en espera de que se consiga la corrección del factor etiológico que motivó dicha deuda de oxígeno. Cabe, así, distinguir cuatro tipos de hipoxia: hipoxémica (la que deriva de una deficiente oxigenación de la sangre arterial manifestándose, por tanto, por una disminución de la presión parcial de oxígeno y de la saturación de la hemoglobina), anémica (cuando falla el transporte de oxígeno por la sangre al haber una alteración cuantitativa o cualitativa de la hemoglobina), circulatoria (consecuencia de la alteración en la perfusión tisular ya sea por una disminución del gasto cardíaco o por un aumento de las demandas tisulares) e histotóxica, que corresponde a una utilización tisular (mitocondrial) inadecuada del O2 al verse interferido por determinados tóxicos como, por ejemplo, cianuro. 1. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales paciente con disnea Los antecedentes y la exploración física serán los principales medios para identificar la causa de la disnea. Sin embargo, las pruebas auxiliares ayudan a determinar la gravedad y la causa específica.

Vía aérea superior

Cardíaco

Angioedema

Síndrome coronario agudo

Anafilaxia

Insuficiencia cardiaca agua

infecciones faríngeas

Cardiomiopatía

infecciones profundas del cuello

Arritmia

Cuerpo extraño

Disfunción valvular

Trauma Cervical Pared torácica

Taponamiento cardíaco Tóxico / metabólica

Fracturas costales

Organofosforados

Tórax volante

Salicilatos Monóxido de carbono Ingestión de tóxicos

Cetoacidosis diabética Sepsis

Pulmonar

Anemia severa Otros

Exacerbación EPOC

Ansiedad

Crisis asmática

Tumor de pulmón

Embolia pulmonar

Derrame pleural

Neumotórax

Proceso intraabdominal

La infección pulmonar

Ascitis

SDRA

Embarazo

Contusión pulmonar Neurológico

Obesidad mórbida

Accidente cerebrovascular Enfermedad neuromuscular

1. Obstrucción de vía aérea superior: Cuerpo extraño Angioedema Anafilaxia Infección faríngea y de espacios profundos del cuello Trauma de vías respiratorias, lesiones de cabeza o cuello 2. Causas pulmonares: Embolia pulmonar: Debe considerarse en cualquier paciente con disnea aguda. Los factores de riesgo asociados incluyen antecedentes de TVP o embolia pulmonar, inmovilización prolongada, trauma o cirugía reciente (especialmente ortopédica), embarazo, cáncer, ACV, uso de anticonceptivos o estrógenos, tabaquismo, antecedentes personales o familiares de hipercoagulabilidad. Su forma de presentación es variable, siendo la disnea en reposo y taquipnea los signos más comunes. Otros fenómenos embolicos incluyen la embolia grasa posterior a una fractura de hueso largo y la embolia de líquido amniótico. EPOC: las exacerbaciones se pueden presentar con disnea aguda a menudo su causa se debe a una infección respiratoria viral o bacteriana que exacerba la enfermedad subyacente del paciente. Asma: Las exacerbaciones se presentan generalmente con disnea y sibilancias. Los signos de severidad incluyen el uso de musculatura accesoria, discurso fragmentado, diaforesis, agitación y falta de respuesta al tratamiento. La fatiga extrema, cianosis y estado mental disminuido auguran un paro respiratorio inminente. Neumotórax: El neumotórax espontaneo primario ocurre generalmente en pacientes de 20 años, con factores de riesgo asociados como antecedentes familiares, síndrome de Marfán y tabaquismo, el cuadro clínico se caracteriza por aparición repentina de disnea y dolor torácico pleurítico que se inició en reposo. El neumotórax espontaneo secundario ocurre en pacientes con factores de riesgo

como EPOC, fibrosis quística, tuberculosis y pacientes con SIDA y neumonía por pneumocistis. Otras causas secundarias están asociadas a trauma o procedimientos médicos como la instalación de catéter venoso central Infecciones pulmonares: bronquitis o neumonía severa pueden causar dificultad para respirar e hipoxia. Los signos clínicos comunes son tos productiva, fiebre, dolor torácico pleurítico, estos son poco sensible y junto a la radiografía de tórax permiten el diagnostico. Síndrome dificultad respiratorio del adulto (SDRA): Corresponde a un edema pulmonar no cardiogénico. Se caracteriza por un cuadro de disnea rápidamente progresiva, hipoxia e infiltrados bilaterales en la radiografía de tórax. Las causas incluyen sepsis, shock, trauma severo, inhalaciones toxicas (aspiración, lesión térmica, amoniaco, cloro), infecciones (Hanta virus, síndrome respiratorio agudo grave SARS), transfusión de sangre, sobredosis de drogas (cocaína, opiáceos, aspirina). Contusión pulmonar o laceración: Es una posible causa de disnea aguda en cualquier paciente con un traumatismo torácico. 3. Causas cardiacas: Síndrome coronario agudo: Algunos pacientes, especialmente ancianos que sufren un infarto agudo al miocardio pueden presentar como único síntoma disnea aguda. Insuficiencia cardiaca aguda descompensada: Puede ser causada por sobrecarga de volumen, disfunción sistólica o diastólica o causas obstructivas como estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica, hipertensión sistémica severa. El infarto agudo al miocardio y las arritmias son desencadenantes comunes de insuficiencia cardiaca aguda. Los síntomas varían desde disnea leve hasta edema pulmonar agudo que requiere manejo urgente. Los hallazgos más frecuentes incluyen taquipnea, estertores pulmonares, distensión venosa yugular, S3 galope, y edema periférico. Es una de las causas más comunes de insuficiencia respiratoria aguda en pacientes mayores de 65 años. Edema pulmonar agudo: La aparición repentina y una rápida progresión de este puede ser causado por isquemia, arritmia o sobredosis de drogas. Insuficiencia cardiaca por estado híper dinámico: puede ser precipitada por una serie de condiciones, entre las que se incluyen la anemia grave, el embarazo, enfermedad beriberi (deficiencia de tiamina), y tirotoxicosis. Los signos pueden incluir taquicardia, pulsos amplios y soplo carotideo. Cardiomiopatía - Los trastornos fisiológicos asociados con cardiomiopatía (miocardiopatía dilatada principalmente) puede dar lugar a edema pulmonar y se manifiestan como disnea. Las causas potenciales incluyen la isquemia cardíaca, la hipertensión, el abuso del alcohol, el abuso de la cocaína, y una serie de enfermedades sistémicas (por ejemplo, sarcoidosis, lupus eritematoso sistémico). Arritmias cardiacas: Alteraciones de la conducción cardíaca, como el flutter auricular, la fibrilación auricular, bloqueo de segundo y tercer grado y taquiarritmias (TSV y taquicardia ventricular) pueden dar lugar a la disnea. Disfunción valvular: La estenosis aórtica, insuficiencia mitral, o rotura de cuerda tendinosa se puede presentar con disnea aguda. Al examen se puede auscultar un soplo pero la ausencia de este no excluye el diagnostico. Taponamiento cardíaco: Ya sea debido a un traumatismo, tumores malignos, síndrome uremico, drogas o infección, se puede presentar con disnea aguda. Los hallazgos descritos clásicamente de hipotensión, venas del cuello distendidas, y los tonos cardíacos apagados sugieren el diagnóstico, pero a menudo están ausentes. El electrocardiograma muestra taquicardia sinusal y generalmente de bajo voltaje, y puede revelar extraordinariamente alternancia eléctrica. 4. Causas neurológicas: Accidente cerebrovascular: la disnea no es la queja principal de los pacientes con un accidente cerebrovascular agudo, pero una serie de anomalías respiratorias pueden ocurrir como consecuencia de una lesión encefálica que involucre la respiración. Tales anormalidades pueden incluir neumonía por aspiración, edema pulmonar neurogénico y una serie de patrones respiratorios anormales, incluyendo apnea, que pueden conducir a hipoxia severa o hipocapnia.

Enfermedad neuromuscular: Un número de enfermedades neuromusculares, incluyendo la esclerosis múltiple, síndrome de Guillain, la miastenia grave y la esclerosis lateral amiotrófica, puede causar debilidad de los músculos respiratorios, lo que lleva a la insuficiencia respiratoria aguda. 5. Causas toxico-metabólicas. Envenenamiento: Un número de toxinas puede causar alteraciones en la función respiratoria, lo que lleva a la disnea. La intoxicación por organofosforados causa un aumento en las secciones de las vías respiratorias y broncoespasmos. destilados de petróleo y el paraquat puede causar dificultad respiratoria. El botulismo puede causar debilidad muscular generalizada descendente en los músculos respiratorios. Sobredosis de salicilato: conduce a la estimulación del centro respiratorio medular, provocando hiperventilación y alcalosis respiratoria inicialmente, seguido por la acidosis metabólica. En algunos casos puede ocurrir edema pulmonar con una intoxicación grave. Manifestaciones extrapulmonares incluyen fiebre, tinitus, vértigo, vómitos, diarrea y en casos más severos cambios del estado mental. Intoxicación por monóxido de carbono: El monóxido de carbono es una toxina potencialmente letal que afecta el metabolismo del oxígeno. Puede presentarse con taquipnea y disnea aguda en los casos moderados y edema pulmonar en los casos graves. Otras manifestaciones pueden incluir dolor de cabeza, malestar general, dolor en el pecho, y la alteración del estado mental. lecturas de oximetría de pulso no se ven afectadas. Acidosis metabólica: La ingesta de tóxicos como metanol y etilenglicol, pueden provocar una acidosis metabólica que induce taquipnea compensatoria que se manifiesta como dificultad respiratoria que puede conducir a insuficiencia respiratoria. Cetoacidosis diabética: puede causar taquipnea y disnea reactiva para corregir la acidosis metabólica. Los pacientes con cetoacidosis diabética dan una historia de poliuria, polidipsia, polifagia y debilidad progresiva; signos de enfermedad severa incluyen la hiperventilación, alteración del estado mental, y dolor abdominal. Sepsis: La sepsis grave a menudo causa un compromiso respiratorio secundario a la taquipnea y la fatiga respiratoria, que puede provenir de la neumonía subyacente, la compensación de acidosis láctica, o algún otro proceso. Anemia: anemia aguda por hemorragia, hemólisis o anomalías en la producción puede dar lugar a disnea debido a la falta de capacidad de transporte de oxígeno. 6. Otras causas: Cáncer de pulmón: La disnea es un síntoma común en pacientes con cáncer de pulmón en el momento del diagnóstico, esta puede ser debido a la obstrucción de las vías respiratorias extrínseca o intraluminal, neumonitis obstructiva o atelectasia, émbolos tumorales, neumotórax, derrame pleural o derrame pericárdico con taponamiento. Derrame pleural: Secundario a infección, ascitis, pancreatitis, cáncer, insuficiencia cardíaca o trauma, puede causar disnea aguda grave. El análisis del líquido pleural es a menudo necesaria para determinar la fuente. Procesos intraabdominales: Una serie de condiciones como la peritonitis, puede causar dolor severo que afecta a la respiración y puede manifestarse como dificultad respiratoria aguda, aunque esto generalmente no es la queja principal del paciente. Ascitis: Puede distender la cavidad abdominal, ejerciendo presión sobre el diafragma y aumenta el trabajo respiratorio. En tales casos, los síntomas a menudo mejoran después de una paracentesis evacuadora. Embarazo: Una serie de cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo afectan la función respiratoria, incluyendo un aumento en la frecuencia respiratoria, disminución de la capacidad residual funcional, disminución del hematocrito, y la elevación del diafragma. Aproximadamente dos tercios de las mujeres experimentan disnea durante el curso del embarazo normal. Sin embargo, el embarazo aumenta el riesgo de varias condiciones que pueden resultar potencialmente mortales que pueden manifestarse con disnea, como son la embolia pulmonar en particular, edema pulmonar que

puede ocurrir asociado a otras patologías del embarazo como son la preeclampsia, embolia de líquido amniótico, y la miocardiopatía. La obesidad: la circunferencia abdominal masiva puede interferir con la ventilación, provocando disnea e hipoxia. Hiperventilación asociada a ansiedad: hiperventilación de la ansiedad es un diagnóstico de exclusión en el servicio de urgencias. Incluso entre los pacientes sanos jóvenes con un trastorno de ansiedad conocida, es prudente realizar una historia y examen físico para detectar causas médicas de la disnea Valoración rápida La valoración inicial de todo paciente con disnea debe dirigirse a la identificación de la insuficiencia respiratoria. La disnea es una manifestación subjetiva que es difícil de cuantificar. El éxito del tratamiento de la hipoxia tisular requiere el reconocimiento temprano. Esto puede ser difícil debido a que las características clínicas son a menudo inespecíficos e incluyen alteración del estado mental, disnea, cianosis, taquipnea, arritmias y coma. La cianosis central es un indicador fiable de la hipoxia tisular, pero a menudo es ausente en pacientes hipoxémicos con anemia y más evidente en pacientes con policitemia. La saturación arterial de oxígeno (SaO2) mediante oximetría de pulso y la gasometría arterial siguen siendo los principales indicadores clínicos para iniciar, monitorizar y ajustar el tratamiento con oxígeno. La gasometría arterial debe analizarse tan pronto como sea posible para evaluar el grado de hipoxemia, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2), y el estado ácido-base. Manejo Así como la disnea no tiene una sola causa, tampoco tiene un solo tratamiento. A continuación se exponen las directrices generales de tratamiento para la disnea. Cuando se identifica una insuficiencia respiratoria inminente será necesario el tratamiento intensivo de las vías respiratorias y la ventilación mecánica. El objetivo del tratamiento es mantener la Pao2 por arriba de 60 mm Hg o la saturación de oxígeno por arriba de 90%. Las metas más bajas son apropiadas en quienes tienen neumopatía crónica, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Después de que se ha garantizado la oxigenación, se puede aplicar el tratamiento específico del trastorno especifico. El destino de los pacientes con disnea depende de su etiología. Todo paciente con hipoxia y sin ninguna causa clara de la disnea necesita hospitalización.

Las recomendaciones para instaurar oxígenoterapia según American College of Chest Physicians and National Heart Lung and Blood Institute son las siguientes: Paro cardiorespiratorio Hipoxemia (PaO2 60mmHg, SaO2 0,12 s y ondas T con polaridad opuesta al QRS) El EV no está precedido de onda P Pausa compensadora. Tras el EV se produce un retardo hasta la aparición del ritmo basal. El intervalo de acoplamiento es constante para las contracciones ventriculares prematuras del mismo foco.

Clasificaci ón: a) Según su morfología: EV monomórficas: Todos los EV tienen la misma morfología EV polimórficas: Presencia de EV con diferente morfología. b) Según su periodicidad: EV aislados: Cuando no cumplen periodicidad. Bigeminismo, Trigeminismo y Cuadrigenismo Ventricular: Cuando cada QRS normal es seguido por una EV; cuando cada dos QRS normales aparece un EV; y cuando cada tres QRS normales aparece un EV.

c) Según el foco de descarga: Unifocales o multifocales. Además las EV pueden ser muy precoces generando el fenómeno de R sobre T. Este tipo de EV son las más graves, ya que aparecen durante la vulnerable de la repolarización y pueden originar TV o FV. Dos EV consecutivos se les denomina pareja ventricular. Tres o más EV consecutivos, son, por definición, una TV. [5,6] 2. Ritmo de escape ventricular o idioventricular (REV) El REV es una arritmia ventricular que aparece en ausencia de estímulos supraventricu lares o ante bradicardias con FC menor a 40 latidos por minuto (lpm) (Enfermedad del Seno o Bloqueo atrioventricular completo (BAV). Las causas más frecuentes son las mismas del BAV completo, pero también se presenta en el taponamiento cardíaco, la hiperkalemia severa, la hemorragia con exanguinación y la situación preterminal. Debe considerarse una arritmia grave. Reconocimiento en el ECG: Ritmo rítmico, lento (entre 20 y 50 lpm) y con QRS anchos > 0,12 s. Puede ser imposible de diferenciarlo de un ritmo de escape del nodo AV con Bloqueo de Rama asociado. Normalmente no se observan ondas P. Si existen ondas P, estas no tienen relación con los complejos QRS (disociación AV por BAV completo). [5,6]

3. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) El RIVA aparece principalmente en el contexto de un IAM tras la reperfusión espontánea, o después de fibrinólisis. También, se puede observar secundario a la intoxicación por cocaína, miocarditis aguda o durante el postoperatorio de cirugía cardíaca. Está causado por un automatismo anormal de los ventrículos.

Reconocimiento en ECG: Ondas P sinusales, excepto ante la coexistencia con otros ritmos Ritmo con QRS de morfología ventricular (similar a una TV), pero con frecuencias bajas (entre 60 y 110 lpm). Inicio y final gradual. (Lo diferencia de la TV que suele comenzar con un EV). Intervalos RR o PP regulares. [5,6]

4. Taquicardias ventriculares. Como se mencionaba anteriormente, cuando 3 o más EV se producen de forma consecutiva a una frecuencia ventricular > 100 lpm, recibe el nombre de Taquicardia Ventricular (TV). Las TV se clasifican según: Clínica: TV episódicas: Secundarias a IAM, fármacos arritmogénicos, y alteraciones metabólicas (hipoxemia, hipokalemia, etc) TV recurrente: Secundarias a miocardiopatías, enfermedad coronaria, síndromes eléctricos (síndrome de Brugada, QT largo), etc. Duración y sintomatología: TV sostenidas: Duración superior a 30 s, o inferior a 30 s, pero que requieren tratamiento emergente por compromiso hemodinámico. TV no sostenidas: Duración menor a 30 s, oligosintomáticas o asintomáticas. Características en el ECG: TV monomorfas: Todos los QRS son prácticamente idénticos.

TV polimorfas: QRS de distintas morfologías. Ejemplo de este tipo de TV, es la TV helicoidal o torsades de pointes. [5,6,7]

Taquicardia ventricular recurrente sostenida. Sucesión de 3 o más EV consecutivas, a una frecuencia ventricular > 100 lpm, de una duración > 30 s o que requiere tratamiento emergente por deterioro hemodinámico o síntomas importantes. a) TV Monomorfa. Reconocimiento en ECG: QRS anchos > 0,12 s, regulares, con frecuencia entre 130 y 220 lpm. Disociación AV con captura y fusiones. Es el sello de la TV. Ausencia de un complejo RS en todas las derivaciones precordiales.

b)TV Polimorfa.

El exponente más significativo es la torsades de pointes (TV helicoidal). Dentro de sus etiologías se encuentran: Síndrome de QT largo congénito y adquirido (secundario a: hipokalemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, fármacos, cardiopatía isquémica, etc.) Reconocimiento en ECG. QRS anchos > 0,12 s, atípicos y polimorfos y se produce una torsión paulatina de las puntas alrededor de la línea isoeléctrica. Frecuencia ventricular entre 200 y 250 lpm, con tendencia a la recurrencia. Durante la crisis existe disociación AV. [5, 6, 7] c) Fibrilación ventricular (FV) La fibrilación ventricular es una arritmia ventricular grave. Se identifica por la completa ausencia de complejos QRS adecuadamente formados y ondas P no obvias en el ECG. Se produce porque existe una activación descoordinada del miocardio ventricular y los complejos QRS tienen diferente morfología, eje y amplitud. La frecuencia es irregular y por lo general > 300 lpm. Cuando la fibrilación es de reciente comienzo, la amplitud de los complejos QRS suele ser alta, pero a medi da que pasa el tiempo, las ondas de fibrilación se vuelven más finas y puede asemejarse a una asistolia. La fibrilación ventricular conduce rápidamente a un paro cardíaco. La FV ocurre en diversas situaciones clínicas, pero casi siempre se asocia a enferme dad arterial coronaria o constituye un episodio terminal. Los episodios cardiovasculares, incluida la muerte súbita de origen cardíaco por FV, suelen aparecer por la mañana. La FV produce sincope, seguido de crisis convulsivas, apnea y, al final si no se t rata la arritmia, la muerte. [6, 7]

Tabla 1. Diferencias electrocardiográficas para el diagnóstico de taquiarritmias de complejo QRS ancho (> 0,12 s). Adaptado de Braunwald. Tratado de Cardiología. Décima edición. FAVORABLE A TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR Inicio con onda P prematura Complejos de taquicardia idénticos a los del ritmo en reposo Secuencia ―larga-corta‖ que precede al inicio Cambios en el intervalo P-P que preceden a los cambios del intervalo R-R Contornos de QRS compatibles con conducción aberrante (V1, V6) Enlentecimiento o finalización con maniobras vagales Tiempo desde el inicio del QRS hasta su máximo (positivo o negativo) < 50 ms Duración del QRS < = 0,14 s

FAVORABLE A TAQUIARRITMIA VENTRICULAR Inicio con complejo QRS prematuro Latidos de taquicardia idénticos a las EV durante el ritmo sinusal. Secuencia ―corta-larga‖ que precede al inicio Cambios en el intervalo R-R que preceden a los cambios del intervalo P-P Contornos de QRS no compatibles con conducción aberrante (V1, V6) Disociación AV o cualquier relación AV distinta de 1:1 Tiempo desde el inicio del QRS hasta su máximo (positivo o negativo) >= 50 ms Latidos de fusión, latidos de captura Duración del QRS > 0,14 s Desviación del eje izquierdo (en especial de 90° a 180°) Patrón de progresión de onda R concordante Patrón de bloqueo de rama contralateral a partir de ritmo en reposo R, q o r iniciales > 40 ms o Q mellado en aVR Ausencia de complejo ―rS‖ en cualquier derivación precordial.

Manejo El manejo de las taquiarritmias, es decir aquel grupo de arritmias que tiene una frecuencia ventricular > 100 lpm (habitualmente > 140 lpm), se puede dividir en aquellas que están hemodinámicamente estables, de las que no lo están. 1. Estabilidad hemodinámica En general, las taquiarritmias que están hemodinámicamente estables, se manejan en urgencias si producen síntomas o cuando la frecuencia ventricular es elevada. a) Medidas generales - Instalación de vía venosa periférica y administración de solución glucosa al 5% a un ritmo de 21 ml/hr. - Monitorización electrocardiográfica continua. b) Tratamiento específico Se analizará en detalle más adelante el tratamiento específico para cada tipo de taquiarritmia ventricular. 2. Inestabilidad hemodinámica. Un paciente que tiene una taquiarritmia ventricular y está hemodinámicamente inestable, es una emergencia médica y requiere de tratamiento de forma inmediata. a) Medidas generales: Instalación de vía venosa periférica, preferiblemente con un catéter central de inserción periférica (PICC), para la medición de la presión venosa central (PVC), y administración de solución glucosada al 5% a un ritmo de 21 ml/hr Monitorización continua del ritmo, frecuencia cardíaca, PVC y SaO2. Si la SaO2 es menor al 90%, administrar oxígeno por mascarilla con reservorio o de recirculación al 100%. Si no mejora, aplicar ventilación mecánica no invasiva (VMNI). Realización de ECG de 12 derivaciones, más tira larga de alguna derivación, ej. DII. Monitorización estricta de la presión arterial, idealmente cada 15 minutos, y antes y después de la realización de una medida terapéutica (administración de medicamentos, cardioversión eléctrica, instalación de marcapasos). Instalación de sonda Foley y medición de diuresis horaria. b) Tratamiento especifico: Luego que tenemos el diagnóstico del tipo de arritmia, en este caso de taquiarritmia ventricular, procedemos a la preparación para la cardioversión eléctrica. Sedación: La sedación se realiza con la administración de midazolam, en dosis inicial de 5 mg por vía endovenosa, de forma lenta. Para ello se diluye una ampolla de midazolam de 5mg (5ml) en 5 ml de solución fisiológica y se perfunde a una rapidez de 1 ml/min, hasta obtener una sedación completa. Cardioversión eléctrica: Una vez lograda la sedación del paciente, se realiza la cardioversión eléctrica sincronizada. Se inicia con una energía de 200J si la onda es monofásica o de 150 J, si la onda es bifásica, que se incrementa de 50 en 50 J, hasta alcanzar la cardioversión o llegar a un máximo de 360 J (si es monofásica) o 200 J (onda bifásica).

Cuando estamos frente a una TV sostenida polimorfa, o a una TV muy rápida, o a una TV sostenida monomorfa sin pulso y el contexto es un infarto agudo al miocardio, entonces, el tratamiento agudo es la desfibrilación eléctrica y no cardioversión. La desfibrilación a diferencia de la cardioversión, son shocks eléctricos no sincronizados. Esta se realiza siguiendo los protocolos actuales de Soporte Vital Avanzado en Adultos (ACLS). [5,7] 3. Manejo específico por tipo de arritmias ventriculares. a) Extrasístoles ventriculares o contracciones ventriculares prematuras (EV). El manejo lo podemos dividir en 2 grupos de pacientes: Sin cardiopatía estructural: No está indicado ningún tratamiento específico, excepto en los casos en donde los síntomas (habitualmente palpitaciones), interfieren con la calidad de vida. Lo más importante es tranquilizar al paciente del buen pronóstico de este tipo de arritmia. Dentro de las indicaciones están: suspensión del tabaco, alcohol, cafeína, y en general de todas las sustancias excitantes que puedan aumentar la frecuencia e intensidad de las palpitaciones. Si lo anterior no es suficiente, se puede indicar tratamiento farmacológico con beta bloqueadores, como propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 hrs vía oral. Si fracasa el tratamiento o están contraindicados, se pueden indicar antagonistas del calcio no dihidropiridínicos como verapamilo. Con cardiopatía estructural: Además de realizar un tratamiento integral de la cardiopatía de base se tratan igual que la TV no sostenida. (Ver más adelante). [4,5] b) Ritmo de escape ventricular o idioventricular El tratamiento está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 s o la frecuencia ventricular es < 40 lpm. Se basa en: Tratamiento de la causa de base. Control de la frecuencia ventricular con: atropina (si es secundario a BAV de segudo grado tipo II o BAV completo, está contraindicada), marcapasos o adrenalina. [5] c) Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) En general no requiere tratamiento, excepto si va acompañado de inestabilidad hemodinámica. En este caso se maneja como una TV sostenida. [5] d) Taquicardias ventriculares. i).Taquicardia ventricular no sostenida. El tratamiento de la TV no sostenida incluye las siguientes medidas. Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, tabaco, café, etc.), corrección de alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base, etc. Beta bloqueadores: Propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 hrs vía oral. Si no hay respuesta a tratamiento o existiese contraindicación para dichos medicamentos, estaría indicado amiodarona en dosis inicial de 200 mg/8 hr vía oral durante 7 días (sin tratamiento previo), luego 200 mg/12 hr vía oral durante otros 7 días y posteriormente 200 m g/24 hrs durante 5 días a la semana (dosis de mantención). Si el paciente estaba en tratamiento con amiodarona, no se administra la dosis inicial, sino que solo la dosis de mantención (200 mg/24 hr). En presencia de miocardiopatía hipertrófica no está indicado el uso de fármacos antiarrítmicos. [5]

ii).Taquicardia ventricular recurrente sostenida. Manejo agudo. a) TV Monomorfa. La TV sostenida monomorfa siempre requiere tratamiento urgente. El manejo lo podemos dividir en 2 grupos de pacientes. 1. Con inestabilidad hemodinámica: Se aplica el protocolo para las taquiarritmias con complejo QRS ancho, descrito anteriormente, con cardioversión eléctrica. Se puede administrar amiodarona en los casos en que sea resistente a la cardioversión eléctrica o presente recurrencia a pesar de la administración de otros fármacos como la procainamida. 2. Con estabilidad hemodinámica: Para los pacientes con taquicardia de QRS ancho hemodinámicamente estables, la cardioversión eléctrica debería ser el abordaje de primera línea. Se puede considerar la procainamida o la flecainida intravenosa para quienes no se presentan con IC grave o infarto de miocardio. Se puede considerar la amiodarona intravenosa para pacientes con IC o sospecha de isquemia. La lidocaína intravenosa es solo moderadamente efectiva en pacientes que se presentan con TV monomórfica. Como norma general, se debe registrar un ECG de 12 derivaciones de todos los pacientes con TV sostenida que se presenten en condición hemodinámicamente estable. Se debe administrar verapamilo o bloqueadores beta por vía intravenosa a los pacientes que se presentan con TV fascicular del VI (morfología de bloqueo de rama derecha del haz de His [BRDH] y desviación del eje a la izquierda). En el caso de intoxicación digitálica se administran anticuerpos antidigitálicos, que constituyen el tratamiento de primera línea. [1, 4, 5] iii).TV Polimorfa. La TV polimorfa más conocida es la Torsades de pointes, que ocurre en presencia de un intervalo QT prolongado. La denominación se debe a que la polaridad de los complejos QRS va cambiando, pareciendo doblarse alrededor de la línea isoeléctrica. El tratamiento al igual que las TV monomorfas lo podemos dividir en dos grupos de pacientes: 1. Con inestabilidad hemodinámica: Se maneja como una taquiarritmia inestable, explicado anteriormente. 2. Con estabilidad hemodinámica: Medidas generales, ya descritas. Corrección de los factores desencadenantes como suspensión de fármacos que originen una prolongación del QT y determinadas alteraciones electrolíticas. Además, es necesario hacer la distinción entre torsades de pointes de causa adquirida o debida a un síndrome de QT largo congénito debido a que tiene implicancias en el tratamiento. Si estamos frente a una torsades de pointes de causa adquirida el tratamiento de elección es el magnesio ev, seguido de la estimulación ventricular pasajera. Si fuera de la taquicardia el paciente presentara un ritmo lento, debe iniciarse la administración de isoproterenol (debe ser utilizado con cuidado, debido a que puede exacerbar la arritmia).

Las torsades de pointes debidas a un síndrome congénito de QT larga, en cambio, se tratan con beta bloqueadores, estimulación y desfibrilador automático implantable (DAI). [1, 4, 5] Tratamiento prolongado. Prevención de recidivas. El objetivo del tratamiento a largo plazo es prevenir la muerte súbita de origen cardíaco y las recidivas de la TV sintomática. Las arritmias ventriculares asintomáticas y no sostenidas de las poblaciones de riesgo bajo (es decir, con función VI preservada), en general no precisan tratamiento. Los fármacos más utilizados para evitar las recidivas de TV sintomática no sostenida son los beta bloqueadores, con alta eficacia, y algunos antiarrítmicos de clase IC (sotalol o amiodarona), cuando no hay respuesta a l os beta bloqueadores. Sin embargo, deben evitarse los fármacos de clase IC entre los pacientes con cardiopatía estructural, sobre todo entre aquellos con enfermedad arterial coronaria, dada la mayor mortalidad asociada a estos fármacos y relacionada con sus efectos proarrítmicos. El sotalol ha de aplicarse con cautela, porque a veces prolonga el intervalo QT y produce torsades de pointes. Los pacientes con TV no sostenida después de un infarto de miocardio y mala función ventricular izquierda corren un riesgo significativo de muerte súbita. Hoy se sabe, por diferentes ensayos clínicos, que para la prevención secundaria de la TV sostenida o del paro cardíaco de los pacientes con cardiopatía estructural: 1) los antiarrítmicos de clase I ofrecen un pronóstico menos favorable que los de clase III; 2) la amiodarona, administrada de manera empírica, mejora la supervivencia obtenida con los antiarrítmicos guiados por las pruebas electrofisiológicas, y 3) los DAI brindan una mayor supervivencia que la amiodarona, sob re todo para los pacientes con una fracción de eyección ventricular disminuida. Por eso, los DAI representan el tratamiento de elección para los pacientes que han sobrevivido a una parada cardíaca o que presentan una TV sostenida, que determina una alteración hemodinámica, y mala función VI. En pacientes que rechazan un DAI, la amiodarona empírica puede ser el mejor tratamiento siguiente. La ablación con radiofrecuencia de ciertos tipos de TV idiopática es muy eficaz, no así la ablación de la TV postinfarto o de la asociada a miocardiopatía dilatada. Además, la ablación suele emplearse como complemento del DAI para disminuir la frecuencia de la TV y de las descargas del DAI, dada la enorme mortalidad asociada a estas arritmias entre los pacientes con cardiop atía estructural y disminución de la función ventricular izquierda. Sin embargo, se puede emplear como tratamiento de primera línea si el paciente tolera bien la TV postinfarto y tiene una función del VI bien conservada o entre los pacientes que no responden a la medicación. En pacientes con TV o FV, la ablación profiláctica del sustrato de la TV puede prevenir shocks futuros. [1, 4] e) Fluter ventricular y Fibrilación ventricular El tratamiento del aleteo ventricular o Fluter ventricular, la FV y la TV sin pulso, se basa en la reanimación básica y avanzada. La administración inmediata de una descarga eléctrica de corriente continua no sincronizada (desfibrilación) con 200 J (desfibrilador bifásico) o 360 J (desfibrilador monofásico), asociado a maniobras de reanimación cardiopulmonar (RCP), representa el tratamiento obligado. Tras la descarga y conversión a ritmo sinusal, se debe monitorizar continuamente el ritmo e instituir medidas para evitar la recidiva. En los casos de riesgo de recurrencia la alternativa de elección es el Implante de un Desfibrilador. [1, 4] Conclusión Las arritmias ventriculares corresponden a una alteración del ritmo cardíaco normal, potencialmente letales. Si bien la presentación clínica puede ser variada, desde pacientes asintomátic os u

oligosintomáticos, lo importante para realizar el diagnóstico es la sospecha clínica. Junto a una anamnesis detallada, un examen físico minucioso con mayor énfasis en el sistema cardiopulmonar y un ECG de 12 derivaciones con una derivación larga (por ejemplo, DII) como aproximación inicial, constituyen la base del diagnóstico en prácticamente todos los casos de arritmias ventriculares. Otro punto importante a destacar es el hecho de distinguir rápidamente aquellos pacientes que se presentan con una arritmia grave, y que tienen por tanto un peor pronóstico global y que requieren manejo activo de inmediato. Es así, como podemos dividir el manejo de las arritmias ventriculares en 2 grupos de pacientes. Aquellos que se presentan con hipotensión, shock, angi na, insuficiencia cardiaca o síntomas de hipoperfusión cerebral, es decir, inestables hemodinámicamente y que requieren cardioversión eléctrica de inmediato (excepto los pacientes que presentan: TV sostenida polimorfa, TV muy rápida, TV sostenida monomorfa sin pulso o una FV y el contexto es un infarto agudo al miocardio, donde, el tratamiento agudo es la desfibrilación eléctrica y no cardioversión); de aquellos que tienen una arritmia ventricular pero que están hemodinámicamente estables, donde el tratamie nto es urgente (no emergente) y específico del tipo de arritmia. En arritmias ventriculares, el diagnostico precoz, permite el tratamiento oportuno de las causas subyacentes. Bibliografía [1] Braunwald. Tratado de Cardiología. Décima edición. 2016. Parte V. Arritmias, muerte súbita y síncope. (Pag 617-748) [2] LarraitzGaztañaga, Francis E. Marchlinski, Brian P. Betensky. Mecanismos de las arritmias cardiacas. RevEspCardiol. 2012;65(2):174–185. [3] L. Jimenez, F. Montero. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guia diagnóstica y protocolos de actuación. Sección 3. Cap. 19 Arritmias cardíacas: estrategia diagnóstica y tratamiento general. 2015. [4] Guia ESC 2015 sobre el tratamiento de pacientes con arritmias ventriculares y prevención de la muerte súbita cardíaca. RevEspCardiol. 2016;69(2):176.e1-e77 [5] L. Jimenez, F. Montero. Medicina de Urgencias y Emergencias. Guia diagnóstica y protocolos de actuación. Sección 3. Cap. 21 Fibrilación y flúter auriculares. Arritmias auriculoventriculares y arritmias ventriculares. 2015. [6] Jordan M Prutkin. ECG tutorial: Ventricular arrhythmias. Uptodate 2016 [7] Philip J Podrid, Leonard I Ganz. Clinical features and treatment of ventricular arrhythmias during acute myocardial infarction. Uptodate 2016.

Arritmias supraventriculares Arritmias Supraventriculares Introducción Una arritmia es todo ritmo cardíaco distinto al ritmo sinusal normal o todo trastorno en la formación y/o conducción de los impulsos cardíacos y constituyen un problema frecuente en la asistencia en urgencias. Su forma de presentación varía desde una anormalidad electrocardiográfica aislada, detectada casualmente en un paciente asintomático, hasta una emergencia médica. Su carácter potencialmente letal y su frecuente repercusión hemodinámica hacen que sea necesario establecer un diagnóstico y un tratamiento precoz. Clínicamente, puede ser asintomático o manifestarse por palpitaciones, signos y síntomas de insuficiencia cardíaca, bajo gasto cardíaco (mareos, síncope) y síndrome coronario agudo y el diagnóstico se sospecha por la auscultación cardíaca y la palpación del pulso, y se confirma mediante el electrocardiograma (ECG). En el manejo clínico de las arritmias no existen pautas rígidas de tratamiento ni esquemas inflexibles, por lo que es conveniente adaptar los protocolos terapéuticos a cada situación y usarlos sólo como guía de referencia. Por lo tanto, el médico que se enfrenta a una arritmia debe conocer y aplicar correctamente las maniobras de soporte vital básico y avanzado. En Chile, no existen extensos reportes sobre la epidemiología de las arritmias. Según los registros del Departamento de Estadísticas e Información en Salud (DEIS) del MINSAL, la tasa de mortalidad por BAV 3º, aumentó progresivamente en los últimos años y es más elevada en los adultos mayores (no se especifican otras patologías asociadas en este grupo). Así mismo, en el grupo de 75 y más años, los trastornos de la conducción cardíaca y arritmias se ubican dentro de las primeras 20 causas de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad), lo que adquiere especial relevancia en el contexto del envejecimiento poblacional, que hace que hoy día el país tenga una creciente proporción de adultos mayores, que dependen en su mayoría del sistema público de salud para la resolución de sus patologías, por lo que se podrían esperar una mayor carga de enfermedad. Dependiendo de su origen, éstas se pueden clasificar en arritmias supraventriculares y ventriculares. Las primeras, y sobre lo que trata este artículo, son aquellas que se originan antes del Haz de His, es decir, en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. En el cuadro 1 se detalla la clasificación de las arritmias más frecuentes: 1. Alteraciones en la formación del impulso: a} Arritmias Sinusales: Taquicardia sinusal Bradicardia sinusal Arritmia sinusal Paro sinusal b) Arritmias Auriculares: Extrasístole auricular Marcapasos migratorio Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular

c) Arritmias de la Unión Auriculoventricular (AV): Extrasístole nodal Latido de escape de la unión AV Ritmo de escape de la unión AV Taquicardia de la unión AV d) Arritmias Ventriculares: Contracción prematura ventricular Taquicardia ventricular (TV) sostenida y no sostenida Latido de escape ventricular Ritmo de escape ventricular Ritmo idioventricular acelerado 2. Alteraciones en la conducción del impulso: a) Bloqueos Bloqueos sinoauriculares Bloqueos AV b) Pre - excitación: o Síndrome de Wolff Parkinson – White 3. Arritmias mixtas: o Enfermedad del seno Fisiopatología El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal. El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal. Por lo tanto, y de acuerdo con este concepto, un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca. Una manera útil de clasificar los mecanismos arritmogénicos, se muestran a continuación: Clasificación de arritimias según mecanismo de generación: 1. Alteración en la generación del impulso: Automatismo normal Automatismo Anormal Potenciales gatillados 2. Alteración en la conducción del impulso: Conducción lenta y bloqueo

Reentrada 3. Alteración simultánea en la generación y conducción del impulso 1. Alteración en la conducción del impulso: La bradicardia se produce por una falla de la iniciación o de la conducción del impulso cardíaco. La falla en la iniciación del impulso puede ser causada por depresión de la automaticidad como resultado del enlentecimiento o falla de la despolarización diastólica de la fase 4 del potencial de acción, la cual es provocada por enfermedad o exposición a fármacos. El sistema nervioso autónomo juega un rol principal en la modulación de la despolarización diastólica de fase 4 y así de las frecuencias tanto del marcapaso primario (nódulo sinusal) como de los marcapasos subsidiarios. Un trastorno de la conducción puede determinar la aparición de un bloqueo cardiaco y se clasifican en cuanto al grado de severidad en bloqueos de primer grado (cuando un impulso atraviesa con lentitud la zona de bloqueo); bloqueo de segundo grado (cuando no todos los impulsos atraviesan la zona de bloqueo) y bloqueo de tercer grado (cuando ningún impulso atraviesa la zona de bloqueo). También, los bloqueos pueden clasificarse de acuerdo al sitio en que ocurren, como aquellos que se localizan entre el nódulo sinusal y la aurícula (bloqueos sinoauriculares), a nivel del tejido auricular (bloqueos intra e interauriculares) en el nódulo auriculoventricular, en el His, o en las ramas del haz de His. Los trastornos de la conducción pueden determinar la aparición no sólo de bradiarritmias por bloqueos, sino que también originar extrasístoles y taquicardia por un mecanismo denominado reentrada. Normalmente, un impulso eléctrico originado en el nódulo sinusal se propaga activando, por una parte, a las aurículas, y por otra, difunde hacia los ventrículos a través de los haces internodales, nodo auriculoventricular, tronco común del haz de His, ramas de His (derecha y fascículos izquierdos) y red de Purkinje distribuida en el seno del miocardio ventricular. Una vez que los ventrículos se han activado, el impulso eléctrico se extingue ya que no encuentra nuevo tejido en condiciones de depolarizarse. El concepto de reentrada implica que un impulso no se extingue después de haber activado al corazón, sino que vuelve a excitar fibras previamente depolarizadas. Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son un bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a una extrasístole), lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna y reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada. 2. Alteración en la generación del impulso En relación al automatismo cardíaco, las células del nódulo sinusal, al igual que las de la unión auriculoventricular y del sistema His – Purkinje, exhiben depolarización diastólica. La depolarización diastólica en las fibras del nódulo sinusal es la más rápida y de ahí, es que sean ellas las que constituyen el marcapaso fisiológico del corazón. Sin embargo, en condiciones patológicas o experimentales cualquier fibra miocárdica puede generar actividad espontánea y esto puede ocurrir como resultado de una enfermedad miocárdica o a través de manipulaciones experimentales como ocurre al elevar artificialmente los niveles de potasio extracelular. También, dicho fenómeno se observa durante isquemia miocárdica. Los potenciales de acción generados como consecuencia de estas depolarizaciones diastólicas patológicas, son del tipo de fibra lenta (semejante a los potenciales de acción del nódulo sinusal y del nodo aurículoventricular). Las alteraciones del automatismo se pueden clasificar en dos grandes categorías: automatismo exagerado y pospotenciales. El primero, es el mecanismo involucrado en taquicardias sinusales, en muchas taquicardias auriculares y en una forma de taquicardia incesante originada en fascículos del haz de His en niños y adolescentes. La hipokalemia y la estimulación simpática favorecen la aparición de arritmias por exageración del automatismo. Por otro lado, los pospotenciales se producen cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En caso de que esta oscilación alcance el potencial umbral, se

producirá un nuevo potencial de acción. Las oscilaciones de voltaje pueden ocurrir antes de que se haya completado el potencial de acción anterior (pospotenciales precoces) o una vez que éste se ha completado (post potenciales tardíos). Los pospotenciales pueden determinar respuestas generativas aisladas o sostenidas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo involucrado en la génesis de taquicardias ventriculares polimorfas asociadas a síndrome de QT largo. Además, muchas de las arritmias por intoxicación digitálica son atribuibles a postpotenciales tardíos. Diagnóstico y manejo de las arritmias supraventriculares Como estrategia diagnóstica común para todas las arritmias, el objetivo fundamental en urgencias es la identificación de aquellas que requieren tratamiento urgente. Entre ellas hay que destacar: Las que ocasionan un deterioro hemodinámico, ya sea directa o indirectamente. Las que supongan per se un peligro para la vida del enfermo. Las que agraven o descompensen una enfermedad preexistente. Para detectar estas arritmias de alto riesgo hay que basarse en la anamnesis, la exploración física y en un reducido número de exploraciones complementarias. Los objetivos terapéuticos son los siguientes: Estabilizar hemodinámicamente al paciente. Controlar los síntomas.Idioma Controlar la respuesta ventricular hasta conseguir una frecuencia cardiaca que mantenga estable al paciente sin exponerlo a los efectos secundarios y complicaciones del tratamiento administrado (farmacológico, eléctrico). Evitar las complicaciones que pudieran generar la arritmia o el tratamiento antiarrítmico. Reversión urgente a ritmo sinusal, si estuviera indicado Clasificación de las arritmias Para la clasificación de las arritmias listadas en el cuadro 1, desarrollaremos el diagnóstico y tratamiento específico para cada una de ellas. 1. Arritmias sinusales a) Taquicardia Sinusal Etiología: Puede ser secundaria a fiebre, dolor, insuficiencia cardíaca, hipovolemia, hipertiroidismo, pericarditis, embolia pulmonar, feocromocitoma, estimulación simpática o inhibición vagal. Puede aparecer en sujetos sanos, lactantes y niños, ejercicio físico, ansiedad, tabaco e ingesta de estimulantes como café, té o alcohol. Electrocardiograma:

Ritmo sinusal Frecuencia cardíaca superior a 100 lat/min. Tratamiento: Supresión de sustancias estimulantes (alcohol, café o tabaco). Corrección del factor desencadenante o de la causa aguda que la ha generado: anemia, hipoxemia, etc. Ansiolíticos, como lorazepam en dosis de 1 mg por vía sublingual. Si no se observa mejoría, administrar propanolol en dosis inicial de 10 mg/8 horas por vía oral. Si aparece en el contexto de una crisis tirotóxica, se administra metoprolol en dosis inicial de 2 mg por vía intravenosa. Si no aparecen efectos secundarios, se administra a los 5 min una dosis de 3 mg en otros 2 min, y se continúa con dosis de 5 mg cada 5 min hasta un máximo de 15 mg. Transcurridos 15 min de la última dosis intravenosa, puede iniciarse la administración por vía oral en dosis de 100 mg/12 horas. La monitorización de este fármaco por vía intravenosa requiere monitorización electrocardiográfica continua. b) Bradicardia Sinusal Etiología: Individuos sanos: hipervagotomía, deportistas, constitución asténica y durante el sueño. Cardiopatías: fase inicial del infarto agudo de miocardio (IAM), sobre todo de cara inferior. Enfermedad del seno. Afecciones no cardíacas: mixedema, hipertensión intracraneal, fármacos (beta-bloqueadores, amiodarona, verapamilo, ditiazem). Electrocardiograma:

Ritmo sinusal Frecuencia cardiaca inferior a 60 lat/min. Tratamiento: Esta arritmia no requiere de tratamiento, excepto cuando produce inestabilidad hemodinámica. c) Arritmia Sinusal Clasificación:

Respiratoria: El ritmo sinusal se enlentece con la espiración y aumenta con la inspiración debido a cambios del tono vagal con el ciclo respiratorio. Aparece en individuos sanos, sobre todo en niños y adolescentes. No respiratoria: Las variaciones del ritmo sinusal no están relacionadas con la respiración. Se desconoce la etiología. Aparece fundamentalmente en individuos sanos, si bien puede asociarse a bradicardia sinusal en la fase precoz del IAM inferior. Ventriculofásica: Se caracteriza porque los intervalos PP que no contienen un complejo QRS son más largos que los intervalos PP que sí lo contienen. Se asocia a bloqueo aurículoventricular (BAV) completo y, con menos frecuencia, a BAV de segundo grado 2:1, extrasistolía ventricular y ritmos de escape. Electrocardiograma:

Presencia de ritmo sinusal. Intervalos PP o RR irregulares, con una variación superior a 0.12 segundos entre el intervalo PP más corto y el de mayor duración. Tratamiento: La arritmia sinusal aislada no requiere tratamiento. d) Paro Sinusal Etiología: 1. Personas normales vagotónicas o con hipersensibilidad del seno carotídeo. Se asocia con frecuencia a arritmia sinusal. 2. Secundario a fármacos: digitálicos, quinidina, parasimpaticomiméticos. 3. Alteraciones electrolíticas: hiperkalemia. 4. Cardiopatías (miocarditis o IAM) que afecten el nódulo sinusal. 5. Iatrogénico: masaje del seno carotídeo en sujetos ancianos o con seno hipersensible. Electrocardiograma:

Ritmo sinusal. Intervalos PP irregulares por la presencia de pausas que surgen sin una cadencia determinada. El intervalo PP que incluye la pausa no es múltiplo del intervalo PP del ritmo de base, característica que lo diferencia del bloqueo sinoauricular de segundo grado tipo II.

Tratamiento: Está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, se constatan pausas de más de 3 segundos o la frecuencia ventricular es inferior a 40 lat/min, de forma mantenida. Tratamiento de la enfermedad causante. Se administra atropina en dosis inicial de 0.5 a 1 mg (dosis 50%) o hasta alcanzar la dosis máxima de 1 g. Otra opción consiste en la administración de flecainida en dosis de 1.5-3 mg/kg por vía intravenosa. La administración de estos fármacos por vía intravenosa requiere de monitorización electrocardiográfica continua.

Si hay contraindicación o existe cardiopatía estructural significativa, se administra amiodarona en las dosis y vías referidas anteriormente. En esta arritmia, están contraindicados los siguientes fármacos: adenosina, betabloqueadores, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem) y digoxina. c) Taquicardia con frecuencia irregular Las taquicardias irregulares, independientemente de la duración del QRS, tienen un pronóstico grave por el alto riesgo de fibrilación ventricular, especialmente cuando el intervalo RR es inferior a 0.20 segundos. En el paciente inestable, si fracasa el tratamiento anterior o si la frecuencia es superior a 250 lat/min, está indicada la cardioversión eléctrica. Además, de los fármacos contraindicados anteriormente, la lidocaína no se recomienda. 5. Arritmias mixtas 5.1. Enfermedad del seno o disfunción del nódulo sinusal (DNS) La disfunción de nódulo sinusal (DNS) incluye trastornos que afectan a la generación del impulso en el nódulo sinusal y/o su transmisión a las aurículas. Puede generar bradiarritmias, taquiarritmias auriculares o alternancia entre ambas (síndrome bradicardia-taquicardia). Las bradiarritmias más frecuentes incluyen la bradicardia sinusal persistente, el paro sinusal, el bloqueo sinoauricular y la incompetencia cronotrópica. Las taquiarritmias más frecuentes incluyen la taquicardia, el flúter y la fibrilación auricular. La incompetencia cronotrópica se define como la incapacidad del corazón de ajustar adecuadamente su frecuencia en respuesta al aumento de la actividad física o al cambio de las demandas metabólicas. Actualmente, se diagnostica cuando el paciente no alcanza el 80% de la frecuencia cardíaca máxima esperada (220 menos la edad) en el ejercicio máximo de una prueba de esfuerzo. Etiología: Puede ser secundario a fármacos (antiarrítmicos, litio, fenitoína), trastornos hidroelectrolíticos, apnea del sueño, hipoxemia, hipotiroidismo, hipotermia, aumento del tono vagal, fibrosis degenerativa ideopática, colagenosis, cirugía cardíaca, cardiopatía isquémica, endocarditis o miocarditis. Tratamiento: El tratamiento urgente está indicado cuando produce alteraciones hemodinámicas, y dependiendo de la arritmia que origine, es decir, marcapasos en las bradiarritmias y tratamiento específico en las taquiarritmias. Conclusión Las arritmias cardíacas constituyen un problema frecuente en la asistencia en urgencias. Su forma de presentación varía desde una anormalidad electrocardiográfica aislada hasta una emergencia médica. Su carácter potencialmente letal y su frecuente repercusión hemodinámica hacen que sea necesario establecer un diagnóstico y un tratamiento precoz, por ende, es indispensable tener un claro conocimiento de cómo suceden para dar el manejo clínico adecuado. Siempre hay que tener presente que se trata a un paciente que padece una arritmia y no a una alteración electrocardiográfica. Por ello, es imprescindible, antes de adoptar una actitud terapéutica, realizar una valoración urgente del enfermo con el fin de descartar la existencia de un paro cardiorespiratorio o inestabilidad hemodinámica, y conocer si los síntomas son producidos por la arritmia o esta forma parte de la expresión clínica de otro proceso cardíaco o extracardíaco. En el primer caso, es fundamental tratar la

arritmia (especialmente tratando de controlar la respuesta ventricular), mientras que en el segundo, dicha actuación no está indicada o tiene importancia secundaria. Las taquiarritmias incluyen un grupo de arritmias caracterizadas por tener una frecuencia ventricular superior a 100 lat/min (habitualmente >140 lat/min). Generalmente, aparecen en forma de crisis, presentan una variable repercusión clínica (desde episodios asintomáticos hasta paro cardiorespiratorio) y conllevan, en muchos casos, dificultades diagnósticas. Las bradiarritmias incluyen un grupo de arritmias caracterizadas por tener una frecuencia ventricular inferior a 60 lat/min. La etiología más frecuente en urgencias es la interacción e intoxicación farmacológica, seguida por la cardiopatía isquémica. La repercusión clínica es variable, en función de la forma de presentación (en crisis o no), y varía desde episodios asintomáticos hasta paro cardiorespiratorio. Para el correcto manejo de un trastorno del ritmo, debe tenerse presente la siguiente regla, en la que se resume la actitud terapéutica ante una arritmia cardíaca: no ser ni más ni menos agresivos con la arritmia de lo que esta lo es con el paciente, primando la seguridad del mismo sobre la efectividad del tratamiento. Bibliografía 1. Torres, J.M., Murillo, L., (2015). Arritmias cardíacas: estrategia diagnóstica y tratamiento general en J.M. Torres, L. Jiménez y M.A. Romero (Eds.), Urgencias Médicas cardiovasculares (pp 146 – 151). Elserver, España. 2. Torres, J.M., Murillo, L., (2015). Arritmias por alteración en la conducción del impulso. Enfermedad del seno en J.M. Torres, L. Jiménez y H. Degayón (Eds.), Urgencias Médicas cardiovasculares (pp 178 – 181). Elserver, España. 3. Torres, J.M., Murillo, L., (2015). Arritmias sinusales y auriculares en J.M. Torres, L. Jiménez y H. Degayón (Eds.), Urgencias Médicas cardiovasculares (pp 153 – 159). Elserver, España. 4. Torres, J.M., Murillo, L., (2015). Fibrilación y Flúter auriculares. Arritmias auriculoventriculares y ventriculares en J.M. Torres, L. Jiménez y H. Degayón (Eds.), Urgencias Médicas cardiovasculares (pp 160 – 176). Elserver, España. 5. Guía clínica MINSAL (2011) trastornos de generación del impulso cardíaco y conducción en personas de 15 años y más que requieren marcapasos. Santiago de Chile, MINSAL. 6. Montagud, V., et al. (2015). Arritmias. Fundación española del corazón. Recuperado el 25 de septiembre de 2016, de http://www.fundaciondelcorazon.com/informacion-parapacientes/enfermedades-cardiovasculares/arritmias.html 7. Fajuri, A. (2009). Manual de arritmias. Unidad de cardiología de la Facultad de Medicina de la universidad católica de Chile. Recuperado el 26 de septiembre de 2016, de 8. http://www.cardiouc.cl/CardiologiaUC/Arritmias/Arritmias_4.pdf

Manejo post PCR Manejo post-reanimación Introducción En los últimos años se ha logrado que una mayor cantidad de pacientes que sufren un paro cardiorrespiratorio logren la recuperación de la circulación espontánea. El problema es que la mayoría muere dentro de los próximos días principalmente debido a daño cerebral. Por lo tanto es muy importante lograr una función cerebral correcta y estabilizar completamente a estos pacientes. Debido a lo anterior se ha recomendado agregar un quinto eslabón a la cadena de supervivencia al que se llamará cuidados posrresucitación. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales Las causas más comunes de un paro cardiaco repentino son la enfermedades cardiovasculares. (1) Pero de todas maneras es importante buscar otros diagnósticos diferenciales (tabla 1) para poder determinar una terapia adecuada.

Tabla 1: diagnósticos diferenciales. Hay distintos componentes en que enfocarse cuando un paciente vuelve a la circulación espontánea tras sufrir un paro cardiaco para poder evitar la muerte los días siguientes los cuales son: 1. 2. 3. 4.

Persistencia de la enfermedad precipitante. Daño cerebral postparada consecuencia de isquemia. Daño miocárdico postparada. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Según el documento de ILCOR se recomiendan 5 fases tras la circulación espontánea basadas en los tiempos transcurridos: 3 1. Cuidado inmediato: los primeros 20 min después de que el paciente recupera la circulación de manera espontánea. 2. Fase precoz: desde los 20 min a las 6-12h, cuando es necesario instaurar las medidas protectoras y terapéuticas críticas para obtener un resultado exitoso.

3. Fase intermedia: desde las 6-12h hasta las 72h; requiere una vigilancia estrecha y un tratamiento en la UCI de acuerdo con objetivos terapéuticos. 4. Fase de recuperación: comprende el estado de la víctima a partir de las 72h, cuando ya hay un pronóstico más definido y un resultado más predecible. 5. Fase de rehabilitación: destinada a la recuperación plena de la víctima. En las fases 1 y 2 se deben corregir las anormalidades electrolíticas, proporcionar soporte inotrópico y optimizar la oxigenación. Valoración rápida Historia clínica y examen físico para lograr definir la etiología probable. Primero que todo es importante evaluar el ABC: 1. A: ¿hay vía aérea permeable? 2. B: ¿el paciente está ventilando adecuadamente? Realizar un buen examen físico pulmonar, observando y auscultando sonidos pulmonares. Evaluar posición del tubo endotraqueal. 3. C: vías permeables y monitorización cardiovascular. Importante es evaluar pulsos, presión arterial, coloración de la piel, auscultar ritmo de latidos cardiacos y evaluar la presencia de soplos y frotes pericárdicos. 4. Evaluar abdomen, recto en búsqueda de urgencias quirúrgicas o sangrados gastrointestinales. 5. Revisión de extremidades, permitirían hallazgo de trombosis venosa profunda por ejemplo, lo que nos podría permitiría evaluar presencia de tromboembolismo pulmonar. 6. Buscar fuente de sepsis o abuso de drogas. 7. Examen neurológico: valorar estado de conciencia mediante la escala de Glasgow, evaluar reflejo fotomotor, corneal, movimientos faciales, movimientos oculares, reflejo de vómito, reflejo tusígeno y respuesta motora a estímulos dolorosos. La ausencia de los exámenes mencionados son hallazgos de mal pronóstico. Manejo 1. Monitorización: Al inicio es necesaria una monitorización rápida por lo tanto no invasiva de saturación de oxígeno, presión arterial, frecuencia cardiaca, Electrocardiograma (ECG), frecuencia respiración, temperatura para posteriormente obtener una medición invasiva de la presión arterial mediante catéter arterial, frecuencia cardiaca, pulsos, pulsioximetría, presión venosa central, saturación venosa central de O2, gasto cardiaco y diuresis. Obtención de ECG de 12 derivaciones lo más pronto posible y evaluar elev aciones del ST agudas, ya que se les debería realizar una angioplastia de emergencia. Medición de la temperatura central. Toma de exámenes de laboratorios cada 6 horas como urea, glicemia, electrolitos plasmáticos, lactato, gasometría arterial, hemograma, enzimas cardiacas y pruebas de coagulación, para evaluar y corregir alteraciones hidroelectrolíticas y metabólicas o encontrar etiología cardiovascular. Se podría obtener además estudio toxicológico en pacientes con antecedentes de ingesta de drogas y sospecha de sobredosis. Evaluación neurológica con escala de Glasgow, evaluación de pupilas. Es prudente realizar un TAC de cerebro cuando no se sabe si el coma es de origen estructural, sólo si no se pierde tiempo para la revascularización inmediata. Radiografía de tórax para evaluar posición del tubo endotraqueal y obtenerla de control para la evolución posterior del paciente, además de identificar alguna patología pulmonar como neumotórax o ensanchamiento del mediastino que sugiere disección aórtica por lo que se debe realizar una intervención inmediata.

2. Cuidado cardiovascular Tal como se mencionaba anteriormente es de gran importancia obtener un electrocardiograma de 12 derivaciones lo más pronto posible posterior a la recirculación espontánea, de tal manera así identificar elevación del ST y evaluar la necesidad de Coronariografía urgente para tratar el síndrome coronario agudo que es una de las causas más frecuentes de paro cardiaco. Es importante entender que es difícil definir metas para cada variable que mide una estabilidad hemodinámica, ya que va a depender de cada paciente(2). Lo que es conocido es que se debe evitar la hipotensión, y si esta estuviera presente se debe corregir rápidamente. Con respecto a las metas de presión es controversial, pero se sugiere mantener PAM mayor o igual a 65mmhg para revertir un estado de shock y 80 – 100 mmhg para optimizar perfusión cerebral(1) ya que en un paro cardiaco hay perdida de la autorregulación cerebral. Siempre se debe evaluar diuresis de cada paciente, siendo esta mayor a 0,5 ml/kg/hora y mantener presiones venosas centrales de 8-12 mmhg. 3. Cuidados respiratorios Se debe mantener la normocapnia PaCO2 entre 35-45 mmhg. Hay que evitar la hiperventilación ya que provoca vasoconstricción cerebral. Se debe evitar la hipoxia (PaO2 < 60 mmhg) e hiperoxia (>PaO2 > 300mmhg) mantener una saturación mayor o igual a 94%, pero la pulsioximetria podría ser falseada debido a la vasoconstricción periférica ocasionada posterior a la recirculación espontánea, por lo tanto es correcto medirla a través de gases arteriales manteniendo una FiO2 razonable y PaO2 mayor a 60 mmhg, pero no mayor a 300 mmhg. 4. Manejo de la temperatura La lesión neurológica es una de las principales causas de muerte en los pacientes que sufren un paro cardiaco fuera del hospital. Se ha observado que en pacientes en que no hay un control de la temperatura hay peores resultados neurológicos. La hipotermia permite disminuir el consumo metabólico y de oxígeno en un inicio. Posteriormente disminuye la aparición de Glutamato que es responsable de la formación de especies reactivas de oxígeno y oxido nítrico y finalmente permite la integridad de las membranas celulares previniendo el edema cerebral, muerte neuronal y lesión de la barrera hematoencefálica. Indicaciones Paciente adulto en coma. Retorno de la circulación espontánea con cualquier tipo de ritmo cardiaco. Contraindicaciones • Sangrado activo. En la guía AHA 2015 se recomienda mantener una temperatura entre 32-36º por 24 horas mínimo. Se puede inducir la hipotermia a través de la rápida infusión de fluidos intravenosos, algunos estudio lo recomiendan a 4º de temperatura para lograr los objetivos. Se ha observado que con la administración de 1L de solución salina la temperatura desciende 1º. La infusión de 30 ml/kg de solución salina a 4°C disminuye la temperatura corporal a más de 2°C/h. Uno de los efectos colaterales del enfriamiento es el escalofrío porque aumenta el consumo metabólico de oxígeno; para su prevención se recomienda la administración de sulfato de magnesio (5g/5h), sedación y analgesia de manera adecuada, y ocasionalmente administración de relajantes

musculares. Un régimen de sedación intravenosa muy común consiste en la titulación con Propofol de hasta 50μg/kg/min y Fentanilo en infusión continua. (4) Se debe recuperar la temperatura lentamente luego de 12-24h posterior a la inducción de la hipotermia terapéutica. Es importante evitar la fiebre durante las primeras 24-48 horas. La inducción de hipotermia se debe suspender ante sepsis, inestabilidad hemodinámica refractaria y arritmia severa refractaria. 5. Control de la glicemia Se desconocen metas claras con respecto a la glicemia, pero si es necesario evitar la hipoglicemia. 6. Test neurofisiológico Potenciales evocados somatosensoriales: se ha demostrado como el mejor test y el más útil. La ausencia bilateral del componente N20 de los potenciales evocados somatosensoriales con la estimulación del nervio mediano entre las 24h y los 7 días tras la RCE es un buen predictor de mala evolución neurológica. Electroencefalograma (EEG): es la herramienta estándar utilizada para evaluar la actividad eléctrica del cerebro y la actividad paroxística, pero sigue siendo una limitación importante en la investigación. Son patrones de mala evolución: supresión generalizada, brote supresión con actividad epileptiforme generalizada y complejos periódicos generalizados sobre una base de trazado isoeléctrico. Técnicas de neuroimagen: No está claramente definida la técnica que mejor puede ayudar a la valoración pronóstica. No está aclarada que interpretación seria de ayuda pronóstica. Marcadores bioquímicos: Se han utilizado fundamentalmente enolasa neuroespecífica y S100β, pero no se dispone de datos uniformes sobre su utilidad. Aunque con limitaciones, se pueden considerar de mal pronóstico valores de enolasa neuroespecífica superiores a 33μg/l entre las 24 y las 72h tras la RCE, o de S100β superiores a 1,2μg/l entre las 24 y las 48. De todas maneras no se recomienda su uso para resultados neurológicos pronósticos. 7. Pronóstico El pronóstico es recomendable realizarlo posterior a 72 horas de la reanimación para poder tomar alguna decisión. La ausencia de los siguientes se relaciona con peores resultados neurológico Comorbilidades del paciente. Factores de la condición del paro y la resucitación. Evolución posterior de acuerdo a los hallazgos en el examen neurológico (ausencia de reflejo pupilar y corneal, mioclonías y ausencia de respuesta motora al dolor), exámenes neurofisiológicos, neuroimagen, marcadores bioquímicos podría ser utilizado Conclusión Conceptos fundamentales: 1. Determinar y tratar la etiología del paro. 2. Realizar una anamnesis, examen físico y exámenes complementarios para determinar la etiología y las alteraciones que amenazan la vida. 3. Realizar el ABC como manejo inicial, poniendo gran importancia en lo que es la permeabilidad de la vía aérea. 4. Cumplir las metas recomendadas para cada sistema evaluado. 5. A nivel cardiovascular realizar evalucion de ECG de 12 derivaciones buscando alteraciones que me puedan indicar algún origen isquémico del paro y asi de tal manera conseguir una coronariografia con la reperfusión urgente.

6. Cumplir con las metas establecidas a nivel respiratorio, manteniendo la normocapnia (PaCO2 3545mmhg) y manteniendo una saturación de oxigeno sobre 94%. La pulsioximetria puede estar falseada por la vasoconstricción, por lo tanto se debe tomar gases arteriales para observar una PaO2 adecuada. 7. Se debe evitar la fiebre. 8. El daño neurológico es la causa más común de muerte en los pacientes post paro por lo tanto es importante manejar con hipotermia terapéutica manteniendo la temperatura de 32-36º por 24 horas a través de fluidos intravenosos rápidamente, evaluando y manejando los efectos adversos que se pudieran ocasionar.

Rescatado de (Martín-Hernández et al., 2010)

Bibliografía 1. Rittenberger, J. & Callaway, C. (2016). Post-cardiac arrest management in adults. Uptodate.com. 2. Callaway, C., Donnino, M., Fink, E., Geocadin, R., Golan, E., & Kern, K. et al. (2015). Part 8: Post– Cardiac Arrest Care. Circulation, 132(18 suppl 2), S465-S482. 3. Martín-Hernández, H., López-Messa, J., Pérez-Vela, J., Molina-Latorre, R., Cárdenas-Cruz, A., & Lesmes-Serrano, A. et al. (2010). Manejo del síndrome posparada cardíaca. Medicina Intensiva, 34(2), 107126. http://dx.doi.org/10.1016/j.medin.2009.09.001. 4. Navarro-Vargas, J. & Díaz, J. (2014). Síndrome posparo cardiaco. Revista Colombiana De Anestesiología, 42(2), 107-113. http://dx.doi.org/10.1016/j.rca.2014.01.001. 5. Israelsson, J., Lilja, G., Bremer, A., Stevenson-Ågren, J., & Årestedt, K. (2016). Post cardiac arrest care and follow-up in Sweden – a national web-survey. BMC Nursing, 15, 1. http://doi.org/10.1186/s12912-0160123-0. 6. Mangla, A., Daya, M. R., & Gupta, S. (2014). Post-resuscitation care for survivors of cardiac arrest. Indian Heart Journal, 66(Suppl 1), S105–S112. http://doi.org/10.1016/j.ihj.2013.12.028. 7. Schober, A., Holzer, M., Hochrieser, H., Posch, M., Schmutz, R., & Metnitz, P. (2014). Effect of intensive care after cardiac arrest on patient outcome: a database analysis. Critical Care, 18(2), R84. http://doi.org/10.1186/cc13847.

ACLS/ Asistolía - AESP ACLS-Asistolia/AESP

Introducción El paro cardiorrespiratorio (PCR), se define como el cese súbito de actividad cardíaca con el consiguiente colapso hemodinámico (1). Corresponde a una de las principales causas de muerte en el mundo y en nuestro país. Ocurre principalmente producto de arritmias, como la taquicardia ventricular (TV) y la fibrilación ventricular (FV), pero también puede ocurrir debido a ritmos no desfibrilables como la asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP). La asistolia se define como la ausencia total de actividad electro-mecánica a nivel cardiaco, mientras que la AESP se define como un grupo heterogéneo de ritmos electrocardiográficos organizados; sin contracción mecánica suficiente del corazón para producir pulso palpable o presión arterial medible. Por definición, la asistolia y la AESP son ritmos donde no existe perfusión, por lo que requieren el inicio de RCP de forma inmediata. El tratamiento efectivo depende de compresiones efectivas, tratamiento vasopresor (ej.: epinefrina) y rápida reversión de las causas subyacentes (hipoxia, hiperkalemia, intoxicación y hemorragia). (2) Epidemiología 1. Realidad internacional: Se estima que el número de personas que sufre un PCR en USA varía entre 180000-450000 personas. Estos valores disminuyen en américa del norte y Europa donde la incidencia estimada es de 50-100 por 100000 personas. Pese al avance en la reanimación cardiovascular, las tasas de sobrevida son bajas. Estudios han reportado que en el ambiente extra hospitalario, las tasas de sobrevida fluctúan entre 1-6%. En el caso de PCR extra hospitalarios atendidos por personal especializado, estudios han reportado una sobrevida de 5-10% y de un 15% en aquellos casos que existía fibrilación ventricular. En al caso de PCR intrahospitalarios se ha reportado un 17% de sobrevida al alta. (3) La incidencia de PCR aumenta drásticamente con la edad y con la presencia de enfermedad cardiacas subyacente. Los hombres tienes 2-3 veces más riesgo de experimentar un PCR que las mujeres. El riesgo de presentar un PCR aumenta 6 -10 veces en la presencia de enfermedad cardiaca diagnosticada y 2-4 veces en la presencia de FR para cardiopatía coronaria. La muerte súbita es el mecanismo de muerte en cerca del 60% de los pacientes con enfermedad coronaria. Adicionalmente, el PCR es la manifestación clínica inicial en aprox. 15% de los paciente con cardiopatía coronaria. (1) 2 . Realiadad Nacional: El paro cardiaco respiratorio (PCR) es la causa de muerte más importante en Chile, afectando a cerca de 24.000 individuos al año. (4). En Chile no existe un registro nacional exacto, sin embargo un estudio de paros cardiacos extra hospitalarios en la Región Metropolitana atendidos por el SAMU durante el año 1995, pudo constatar una mortalidad cercana al 98%. (5) En cuanto al PCR extra hospitalario, en un estudio que realizó por el SAMU publicado el año 2009 que incluyo a 221 pacientes, se reportó que en 58,1% el PCR ocurrió en el domicilio. El primer ritmo monitorizado fue asistolia en 52,2%, fibrilación ventricular en 32,4%, y actividad eléctrica sin pulso en 14,0%. Un 28,1% retornó a circulación espontánea durante las maniobras. El 16,4% fue hospitalizado y 3,3% fue dado de alta vivo. (6)

En cuanto al PCR intrahospitalario, en un estudio realizado en la UCH acerca de los PCR perianestesicos publicado el año 2009, se analizaron los eventos ocurridos en 37.718 cirugías. Se observó que ocurrieron 19 PCR con una incidencia de 5,03/10.000. El ritmo inicial fue desfibrilable en 5 casos (27,7%) y no desfibrilable en 13 (72,3%): actividad eléctrica sin pulso en 6, asistolia en 6 y bradicardia extrema en 1. Del total de pacientes, 13 sobrevivieron al evento (72,2%), 12 estaban vivos a las 24 horas (66,6%), 8 sobrevivieron al alta hospitalaria (44,4%) y 1 aún se encontraba hospitalizado. Después del alta se siguió a 6 pacientes; todos ellos estaban vivos y sin daño neurológico a los 6 y 12 meses. (7) 3. Etiología Dentro de las causas más frecuentes de muerte súbita en el ambiente extra hospitalario se encuentran: 1. Enfermedad coronaria: La principal etiología del PCR corresponde a arritmias letales producto de enfermedad cardiovascular isquémica, donde 60 -70% de todas las muertes súbitas son atribuibles a enfermedad coronaria. 2. Enfermedades cardiacas estructurales (ej.: anomalías coronarias congénitas, miocarditis, cardiopatía hipertrófica, cardiopatía arritmogenica del ventrículo derecho): 10% de las muertes súbitas se deben a casusas de este tipo. La frecuencia es mucho mayor en sujetos menores de 30 años. 3. Arritmias en ausencia de enfermedad cardiaca estructural (ej.: QT largo, sd Brugada, TV catecolaminergica polimórfica): 5-10% se producen por esta causa. 4. Origen no cardiaco (trauma, sangrado, intoxicaciones, hemorragias intracraneaneas, embolismo pulmonar, accidentes pos inmersión y obstrucción de la vía aérea) corresponde a al 15-25% de los PCR 5. ICC: La muertes súbita se observa en 30-50% de los pacientes con ICC y la incidencia de muerte súbita aparentemente aumenta en los periodos de descompensación de la ICC. Es por ello que todos los pacientes con ICC sobrevivientes de muerte súbita recibe un DAI Existen causas transitorias y reversibles que pueden precipitar arritmias, de modo que su identificación y manejo son fundamentales para tratar la enfermedad subyacente y prevenir la recurrencia de muerte súbita. Dentro de los gatillantes de este tipo se encuentran; 1. 2. 3. 4. 5.

Isquemia cardiaca aguda e infarto al miocardio. Medicamentos como por ejemplo drogas que prolongan el QT, toxinas, drogas ilícitas Alteraciones electrolíticas, principalmente hipokalemia, hiperklamia e hipomagnesemia Alteraciones de pH, especialmente acidemia Activación del sistema nervioso autónomo, especialmente de es tímulos simpáticos(8)

5H

5T

Hipovolemia

Taponamiento cardíaco

Hiopoxia

Neumotórax a Tensión

Ion Hidrógeno(acidosis)

Tóxicos

Hipokalemia/Hiperkalemia

Trombosis pulmonar

Hipotermia

Trombosis coronaria Fig 1. Causas reversibles de PCR(9)

Fisiopatología El PCR se refiere al cese súbito de la actividad cardiaca con el subsiguiente colapso hemodinámico. La magnitud del daño producido dependerá de la condición previa del paciente y del tiempo que tome retornar a la circulación normal. Los órganos más tempranamente afectados por el colapso circulatorio son el cerebro y corazón. El daño producido a estos órganos, especialmente al cerebro, determinan el pronóstico del paciente que ha sufrido un PCR. La detención de la circulación significa un abrupto corte en el aporte de O2 y glucosa a las células de los diferentes tejidos. El aporte de O2 depende de la mantención de un adecuado flujo tisular, cuya suma total se conoce como gasto cardiaco, y de un nivel de Hb qu e actúe como transportador del O2. En el caso del PCR el problema surge mayoritariamente de la inexistencia de gasto cardíaco más que de un déficit en la saturación con O2 de la Hb. Pese a que la consecuencia final es la misma, ya que una detención de la c irculación lleva a una detención de la ventilación y viceversa, el hecho de que el fenómeno circulatorio sea mucho más frecuente nos lleva a priorizar este aspecto en las medidas de reanimación. Si la causa del PCR es de tipo circulatoria, en general el nivel de saturación de la Hb previo al evento será normal, por lo que la real necesidad tisular será que se genere un flujo sanguíneo adecuado que lleve el O2 a las células. (5) Dentro de los desencadenantes de PCR, la taquicardia ventricular y la fibrilació n ventricular son responsables de la mayoría de los episodios. Las causas son distintas en pacientes usuarios de DAI, donde la muerte por arritmias alcanza un 20 -35%, y la AESP se convierte en una causa más frecuente. Esto también cambia en pacientes no monitoreados en el ambiente extra hospitalario, donde la TV/FV son responsables de un 25-35% de los episodios, y la AESP es responsable de hasta 25% de los casos. En casos como estos, donde los paciente que colapsan en un ambiente no monitoreado y no se sabe el momento exacto en que se inició el cuadro ni la arritmia que lo origino, la asistolia es el ritmo más frecuentemente observado. La asistolia se correlaciones con la duración del PCR y puede ser el resultado de una FV que estuvo presente por varios min utos y que posteriormente conlleva a la perdida de actividad eléctrica como resultado de la hipoxia, acidosis y muerte del tejido miocárdico. En aproximadamente un 80% de los pacientes con TV/FV, la arritmia ventricular sostenida es precedida por una ectopia ventricular y el desarrollo de una arritmia ventricular repetitiva, particularmente repeticiones de una taquicardia ventricular no sostenida. Estas arritmias espontaneas están presentes por un periodo de tiempo variable previo a la TV/FV. Las TV monomorfas sostenidas pueden acelerarse y alcanzar una frecuencia elevada, para luego degenerar en una FV. Sin embargo, la relación entre TV monomorfa y muerte súbita ha sido discutida, ya que algunos estudios sugieren que esta arritmia se presenta solo en una minoría de pacientes con muerte súbita. Una TV polimorfa sostenida puede degenerar en una FV. Esto comúnmente es resultado de isquemia, aunque puede ser producto de una prolongación adquirida o congénita del QT. Una causa muy rara de TV polimorfa sin prolo ngación del QT es una anormalidad genética asociado a la TV polimorfa catecolaminergica(anormalidad del gen de la rianodina o de la calsecuestrina) La FV se puede producir como evento primario. En aprox. 1/3 de los casos, la taquiarritmia se inicia como un R sobre T en un latido ventricular prematuro. En los 2/3 restante la arritmia se inicia en un ciclo tardío de un latido ventricular prematuro. Las bradiarritmias y la asistolia, son causas menos comunes de muerte súbita, siendo observadas solo en aprox. el 10% de los casos documentados en monitoreos ambulatorios. La bradiarritmia está asociada principalmente con cardiopatía no isquémica, mientras que la AESP o la asistolia son los

ritmos más comúnmente observados en embolismos pulmonares. En algunos casos, la bradiarritmia puede resultar en una taquiarritmia ventricular como mecanismo de escape.(8) Diagnóstico y diagnósticos diferenciales 1. Valoración rapida inicial El reconocimiento oportuno del PCR es el primer paso para una reanimación exitosa. Se debe sospechar PCR ante el colapso de una persona, falta de respuesta, respiración débil/ausente o imposibilidad para palpar el pulso dentro de 10 seg. De acuerdo a las guías de la AHA, lo primero que se debe hacer es evaluar que el área sea segura, luego acercarse y evaluar la falta de respuesta del paciente, tocándole el hombro y gritándole:"¿esta Ud. Bien?". Si la persona no responde se debe pedir ayuda, activar el sistema de emergencia e iniciar compresiones cardiacas. Personal entrenado puede evaluar el pulso carotideo, sin embargo no debe tardar más de 10 seg en determinar la ausencia de pulso. De forma simultanea se debe evaluar la respiración, si el paciente no está respirando normalmente, se debe asumir apnea. La clave es no demorara el inicio de reanimación en las personas que lo requieran. (3) 2. Pruebas diagnosticas a) ECG: su evaluación es fundamental en el diagnóstico y manejo del PCR. Se evalúa principalmente mediante un monitor cardiaco y permite distinguir si el ritmo es desfibrilable (FV/TV) o no desfibrilable (AESP/Asistolia), y continuar con el manejo correspondiente. (2) b) Ecocardiografía: Su principal utilidad es diagnostica, especialmente en paciente con AESP. El ecocardiograma distingue la AESP que genera contracción cardiaca de la que no . Informa del estado de volumen intravascular (valorando el volumen ventricular), el estado de la contractilidad cardiaca del VI y defectos de movilidad locales de la pared miocárdica (9). También es útil en el diagnóstico de las causas mecánicas de la AESP, tales como neumotórax a tensión, taponamiento pericárdico y TEP. Además, es útil para guiar la pericardiocentesis. En el periodo post PCR, la ecocardiografía puede ayudar a definir la necesidad de intervenciones postparo o asistencia mecánica en el caso de un corazón que no funcione de forma adecuada. (10) Exámenes complementarios Los exámenes de laboratorio que se pueden solicitar, incluyen monitoreo intermitente de GSV y GSA y exámenes bioquímicos, pero su utilidad es limitada. Los hallazgos habituales corresponden a acidosis respiratoria en los gases venosos y alcalosis respiratoria en los arteriales. La sat O2 es usualmente mayor al 94% durante la reanimación y es de poca utilidad, excepto en el caso de embolismo pulmonar masivo o intubación esofá gica no detectada. La Savo2 indica la realización correcta de la reanimación cardiopulmonar, sin embargo una sola medida no es de tanta utilidad como lo es la monitorización continua mediante oximetría. Otros exámenes de laboratorio que se pueden realizar durante la reanimación sirven principalmente para confirmar diagnósticos asociados al PCR, sin embargo sus resultados generalmente están disponibles de forma tardía. Los ELP se pueden solicitar para descartar hiperkalemia, hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hipocalcemia, sin embargo el tratamiento empírico debe ser administrado inmediatamente si se tiene una alta sospecha clínica de alguno de estos trastornos. También se puede medir el nivel de hemoglobina para evaluar la presencia de hemorragia . Sin embargo, se debe recordar que inicialmente el nivel de hemoglobina puede estar normal en hemorragias agudas, debido a una ausencia de equilibrio entre los compartimientos intersticial y vascular. (10)

Criterios de ingreso Dado que es una emergencia médica, siempre requiere ingreso en una unidad de cuidados intensivos para administrar los cuidados post reanimación (9). Estas medidas incluyen: Hipotermia terapéutica: se debe mantener una temperatura menor a 34°C en paciente con coma profundo, evidencia de edema cerebral o que presenta patrones malignos en el EEG. En pacientes que no cumple con los criterios anteriormente descritos, se debe mantener una temperatura inferior a 36°C. (10) Para alcanzar estas temperaturas se aplican compresas frías en el cuello, ingle y axila, ventiladores con aire humedecido, mantas enfriadoras bajo y sobre el paciente, bolos de SF a 4°C de 1-2 L y sistema endovasculares de enfriamiento que requieren la instalación de un CVC. Se deben mantener la hipotermia por 24 hrs , con el posterior recalentamiento en las siguiente 8-12 hrs a 0.25°C/ hora.(10-12) Reperfusión coronaria: se debe realiza un ECG de 12 derivaciones con derivadas derechas y posteriores. Si existe elevación del ST o nuevo bloqueo de rama izquierda se debe realizar reperfusion coronaria mediante angioplastia de preferencia, pero en ausencia de su disponibilidad también es útil la fibrinólisis (contraindicada ante neumotórax, tórax volante, contusión pulmonar con hemorragia). Se ha observado que la reperfusion coronaria aumenta la sobrevida post PCR. Tratamiento antiplaquetario y terapia anticoagulante: en todos los pacientes, a menos que exista evidencia de hemorragia o exista hipertensión marcada. Marcapasos: se debe instalar en pacientes con nuevo bloqueo de rama izquierda, bloqueo de rama derecha y hemibloqueo anterior o posterior, bloqueo de segundo grado tipo II o bloqueo de tercer grado. Medición de lactato y de SvO2: el lactato es una medida indirecta de si existe una entrega adecuada de O2 a los tejidos al igual que la SvO2. La combinación de un lactado elevado con una SvO2 baja indica una entrega inadecuada de O2. La combinación de un lactato elevado con una SvO2 normal o elevada indican la existencia de un cortocircuito severo. El tratamiento de estas alteraciones incluye la reducción de la infusión continua de vasopresores y mayor administración de volumen.(10) Algotirmo diagnóstico

Fig.2 Algoritmo de diagnóstico y manejo de paro cardiorrespiratorio con ritmo no desfibrilable. PCR: paro cardiorrespiratorio RCP: Reanimación cardiopulmonar O2: oxigenoterapia IV: intravenosa IO: Intraósea AESP: actividad eléctrica sin pulso

Fig.3.Recomendaciones en soporte vital avanzado para profesionales de la salud (9)

Fig. 4. Algoritmo de tratamiento de PCR en urgencia (10) Manejo El inicio de compresiones torácicas de calidad es el primer paso para mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos. Este es el fundamento detrás del enfoque compresiones-vía aerea-ventilacion(C-A-B) para enfrentar el PCR. A continuación se describirán en detalle, las características más importantes de cada etapa del proceso de reanimación. 1. Compresiones torácicas Realizar compresiones torácicas es el elemento más importante de la reanimación cardiopulmonar. La perfusión coronaria y el retorno a la circulación espontanea se maximizan cuando se realiza compresiones torácicas de calidad. Las características compresión torácica de calidad son las siguientes:

Mantener una frecuencia de compresiones torácicas entre 100-120 compresiones por minuto. Una frecuencia inadecuada de compresiones torácica reduce la probabilidad de ROSC y de sobrevida neurológicamente intacta. Comprimir al pecho al menos 5 cm, pero no más de 6 cm Permitir que el pecho se expanda completamente después de cada compresión para mejorar la precarga y aumentar la presión de perfusión coronaria Minimizar la frecuencia y duración de las interrupciones Mantener al paciente posición adecuada: el paciente debe estar recostado sobre una superficie firme. Ubicación del reanimador adecuada: el reanimador debe posicionar la base de su mano en la parte inferior del esternón y apoyar la base de la otra mano sobre la primera. El pecho del reanimador debe estar directamente sobre sus manos para usar su peso corporal para realizar las compresiones. Los reanimadores deben cambiarse cada 2 min cuando hay más de una persona presente. Las interrupciones son minimizadas realizando los cambios cuando se evalúe el ritmo y el paciente sea desfribrilado de ser necesario. En caso de que se disponga de vía aérea avanzada, las compresiones deben ser continuadas y solo interrumpidas cada 2 min para evaluar ritmo y ROSC. Minimización de interrupciones: Las interrupciones en las compresiones torácicas provoca un deterioro en la presión de perfusión cerebral y coronaria, empeorando los resultados para los pacientes. De esta forma la verificación del pulso y el análisis de ritmo cardiaco deben ser realizadas cada 2 minutos solamente y no deben durar más de 10 segundos, excepto para intervenciones específicas como desfibrilación. Cuando se está realizando la preparación para la desfibrilación los reanimadores deben continuar las compresiones de calidad mientras se está cargando el desfibrilador hasta justo antes de aplicar el shock eléctrico y se deben reasumir las compresiones inmediatamente posterior a la descarga, sin perder tiempo en evaluar pulso ni respiración. No deben pasar más de 3-5 seg entre que se detienen las compresiones y se da la descarga eléctrica. (3) 2. Ventilaciones: Durante la fase inicial del PCR, cuando los vasos pulmonares y el corazón contienen todavía suficiente sangre oxigenada para satisfacer la demanda, la importancia de las compresiones es superior a las de las ventilaciones. En consecuencia, el inicio de compresiones torácica s de calidad es el primer paso para mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos. Las realizaciones de ventilaciones apropiadas se vuelven más importantes a medida que la ausencia de pulso persiste. Esto se deba a que a medida que pasa el tiempo se alcanza la fase metabólica del PCR y se necesitan de las ventilaciones para lograr una oxigenación adecuada. Las características de las ventilaciones apropiadas son las siguientes: Realizar dos ventilaciones después de cada 30 compresiones en paciente sin vía aé rea avanzada La duración de cada ventilación debe ser menor a 1 segundo Proporcionar solo el volumen corriente suficiente para que se expanda el tórax(aproximadamente 500-600 mL, o 6-7 mL/kg Evitar la ventilación excesiva Realizar ventilaciones independientes de las compresiones, cada 8-10 seg(6-8 por minuto) en pacientes con vía aérea avanzada(mascara laríngea, tubo endotraqueal) Se debe evitar la ventilación excesiva. Esto, debido a que la ventilación a presión positiva aumenta la presión intratoracica, lo que causa una disminución del retorno venoso, de la perfusión pulmonar, del gasto cardiaco y de la presión de perfusión coronaria. Además, estudios han demostrado que la sobre ventilación reduce el éxito de la desfibrilación y disminuye la sobrevida. (3) Tomando todo lo anteriormente mencionado, las guías ACLS del 2010 recomiendan el uso de una bolsa auto inflable o la instalación de un dispositivo supraglotico para manejo inicial de la ventilación en el PCR. Se

difiere la instalación del tubo endotraqueal, a menos que la intubación pueda ser realizada sin interrumpir las compresiones o no se pueda ventilar al paciente mediante otra vía menos invasiva. (2) Equipo de reanimación La reanimación usualmente involucra a varios profesionales de la salud de dist intas disciplinas, que puede que nunca hayan trabajado juntos antes. Bajo estas circunstancias, establecer roles puede ser difícil. Es por ello, que es imperativo que una persona asuma el rol de líder del equipo. Esta persona será responsable del manejo global de la reanimación que incluye: asegurar que todas las tareas necesarias se estén llevando a cabo de forma competente, incorporar información nueva y útil, coordinar la comunicación entre los miembros del equipo y desarrollar e implementar estrategias de manejo que maximicen los resultados del paciente. El líder del equipo debe evitar realizar procedimientos, ya que el cambio de tarea altera inevitablemente la atención que se le brinda a las responsabilidades de liderazgo. En el caso de que el personal sea limitado, el líder puede realizar ciertos procedimientos críticos y transferir el liderazgo temporalmente a otro profesional. Una comunicación organizada es fundamental para proporcionar los cuidados apropiados. Por tanto, toda comunicación debe ser a través del líder y éste es el que comparte la información importante con el equipo. Cuando el líder determine que se debe llevar a cabo determinada tarea, la petición debe ir dirigida a un miembro especifico del equipo. Esto es particularmente importante en el caso de la persona asignada a administrar medicamentos y las desfibrilaciones. (2) Tratamiento farmacológico 1. Actividad eléctrica sin pulso A diferencia de la fibrilación ventricular o la taquicardia ventricular no se realiza desfibrilación en la AESP ni en la asistolia. Las principales medidas son la realización de compresiones de calidad, tratamiento vasopresor y el tratamiento rápido de las causas reversibles, sobretodo en casos como el neumotórax a tensión y el taponamiento cardiaco, donde la reanimación cardiopulmonar se vuelve inefectiva. Mientras un profesional realizar la RCP, el otro reanimador no debe temer realizar los procedimientos apropiados para manejar posibles causas de AESP, incluso si no se cuenta con confirmación definitiva. La RCP debe ser continuo y solo se debe interrumpir brevemente en los intervalos de 2 min que se usan para evaluar ritmo cardiaco y retornos a la circulación espontanea. En cuanto al rol de los vasopresores en la AESP, la eficacia de la epinefrina (1 mg IV cada 3-5 min) sigue siendo dudosa, pero persiste como parte del manejo. Las guías de la AHA 2010 permiten sustituir la primera o segunda dosis de epinefrina por vasopresina, ya que en varios estudios no se encontró ninguna fuera superior sobre la otra. En cuanto a la atropina, la guía de la AHA 2010 la elimino como parte del manejo de la AESP, debido a la ausencia de beneficio terapéutico. La administración de atropina (1 mg cada 3-5 min) puede ser considerada en AESP cuando la FC es lenta (ej.: bradicardia absoluta con una FC menor a 50 lpm o bradicardia relativa que consiste en una frecuencia cardiaca menor a la esperada dada la condición subyacente) 2. Asistolia los PCR donde la asistolia es el ritmo inicial, tiene un pronóstico muy pobre (0-2% de sobrevida al alta hospitalaria). La asistolia es habitualmente un evento secundario, resultado de una fibrilación ventricular prolongada o AESP, con la consiguiente pérdida de toda actividad eléctrica. También puede ocurrir como resultado de una hipoxia prolongada, acidosis y muerte del tejido miocárdico.

La verdadera asistolia debe ser confirmada revisando que los cables del desfibrilador estén adecuadamente conectados, mejorando la ganancia y confirmando la asistolia en otra derivación. La guía 2010 de la AHA, recomienda que la asistolia sea tratada al igual que la AESP con compresiones torácicas de calidad, vasopresores y evaluando la posibilidad de causas reversibles. La atropina no se recomienda. Tampoco existe beneficio de la desfibrilación. El uso rutinario de marcapaso temporal en la asistolia no está recomendado, dado que no se ha demostrado su beneficio en cuanto a sobrevida. En cuanto a los vasopresores se recomienda la epinefrina (1 mg IV cada 3-5 min), aunque no existe beneficio claramente demostrado. Dosis altas de epinefrina no son recomendadas de forma rutinaria, ya que pese a que se ha observado un aumento de las tasas de reanimación exitosa, no existe mejoría de la sobrevida al alta hospitalaria. En cuanto a la vasopresina, se ha estudiado como alternativa a la Epinefrina. Sin embargo, no se ha encontrado diferencias significativas entre ambas. En base a esto, las guías permiten reemplazar la primera o segunda dosis de epinefrina por vasopresina. En cuanto a la atropina, no está recomendada dado a la escasez de datos que apoyen su uso. Tratamientos inefectivos: varios tratamientos han demostrado ser inefectivos y por tanto no son de uso rutinario: Bicarbonato de sodio, excepto en pacientes con hiperkalemia o en sobredosis con AD tricíclicos Tratamiento fibrinolitico Marcapaso para asistolia y AESP Sulfato de magnesio, excepto en pacientes con QT largo inducido por drogas y que desarrollan una torsión de las puntas(11) Tratamiento de causas reversibles Dentro de las medidas utilizadas para tratar causas reversibles de PCR se encuentran Colocación de dispositivo de vía aérea avanzada en caso de hipoxemia Reposición de fluidos en caso de hipovolemia o sepsis Transfusión sanguínea en caso de hemorragia intensa Fibrinólisis empírica en caso de TEP Descompresión torácica en caso de neumotórax a tensión Administración de bicarbonato de sodio 1 M en caso de arritmia ventricular grave por cocaína, hiperkalemia o por AD tricíclicos Administración de altas dosis de adrenalina en intoxicación por beta bloqueadores o calcioantagonistas.(9) Causa

Diagnostico

Tratamiento paliativo

Tratamiento Definitivo

Hipovolemia

Respuesta a infusión de volumen

Infusión de volumen, considerar masaje cardiaco con tórax abierto

Hemostasia si hemorragia

Hipoxia

Respuesta a oxigeno

Oxigenoterapia, ventilación asistida

Tratamiento de las causas subyacentes

Taponamiento cardíaco

Ecocardiografía, pericardiocentesis

Pericardiocentesis

Toracotomía o pericardiotomia

Neumotórax a tensión

Ruidos respiratorios asimétricos, desviación de la tráquea

Toracotomía con aguja

Tubo de toracostomia

Hipotermia

Temperatura rectal

-

Lavado peritoneal o torácico tibio, compresiones cardiacas con tórax abierto, bypass cardiopulmonar

Embolismo pulmonar

Factores de riesgo o evidencia de trombosis venosa profunda

Bypass cardiopulmonar o masaje cardiaco con tórax abierto

Embolectomía pulmonar, terapia lítica

Sobredosis de drogas

Historia de ingestión de drogas

Específico para la droga

Específico para la droga

Hiperkalemia

Historia de falla renal o de potasio elevado

Insulina, glucosa, bicarbonato de sodio

Hemodiálisis

Acidosis

Gases en sangre arterial

Hiperventilación, bicarbonato de sodio, cloruro de calcio

Tratar la causa subyacente

Fig. 5. Diagnóstico y tratamiento de causas frecuentes de Actividad eléctrica sin pulso (10) Monitorización Tradicionalmente la monitorización durante la reanimación se ha basado en la evaluación del electrocardiograma en una o más derivadas y en la palpación del pulso femoral o carotídeo. El en este tipo de monitorización, consiste en que por un lado el ECG sólo entrega información acerca de actividad eléctrica, sin permitir evaluar actividad mecánica, mientras que el pulso no permite estimar con exactitud el grado de flujo que realmente existe. Una forma de monitorización más completa, incluye la evaluación de la presión de perfusión coronaria, volumen espirado de CO2 y saturación venosa central de oxígeno. 1. Presión de perfusión coronaria (PPC): Consiste en el flujo sanguíneo que llega al miocardio y depende de la dife rencia de presión entre la aorta y la aurícula derecha durante la diástole. Su medición permite evaluar si la reanimación se está llevando a cabo de forma apropiada, requiriéndose una PPC mínima de 15 mmHg para alcanzar ROSC. Además, indica si se produce o no contracción mecánica en la AESP, permite evalúa ROSC y obtener monitoreo de gases seriados. Para poder medirla se requiere de la lectura simultanea de los datos arrojados por una línea arterial permanente y un CVC, de modo que su uso en el departamento de urgencia es bastante impracticable.

2. Volumen de CO2 al final de la espiración: La presión parcial de CO2 medida al final de la espiración es un indicador confiable del gasto cardiaco durante la reanimación. Se mide mediante capnografía, luego de la intubación endotraqueal. Su valor depende de la producción de CO2, ventilación alveolar y flujo sanguíneo pulmonar y se correlaciones muy bien con la presión de perfusión coronaria y cerebral. De este modo, cuando la ventilación se mantiene constante y no existe administración exógena de CO2 (administración de bicarbonato), solo el aumento del gasto cardiaco durante la reanimación y ROSC aumenta su valor. Además, permite identificar la existencia de flujo en los pacientes con AESP, ya que en pacientes con actividad mecánica cardiaca puede existir flujo pulsátil que no puede ser detectado mediante palpación del pulso, pero sí mediante la elevación del volumen de CO2 espirado cuando no se están realizando compresiones. 3. Saturación venosa central de oxigeno (SvcO2): Cuando está disponible, constituye un método adicional para evaluar la calidad de la reanimación. La saturación venosa mixta en la arteria pulmonar, representa el oxígeno que permanece en la sangre posterior a su extracción. Los cambios en la SvcO2 reflejan cambios en la entrega de oxígeno y por tanto cambios en el gasto cardiaco. Permite detectar rápidamente ROSC, sin tener que interrumpir las compresiones, ya que en estos casos se produce un aumento de SvcO2, debido al aumento de entrega de oxígeno a los tejidos. (10) Conclusión El PCR es una de las causas más frecuentes de muerte en el mundo y en nuestro país, por lo tanto es importante saber reconocerlo y manejarlo. La principal etiología del PCR es de origen cardiaco, sin embargo no se debe olvidar que existen diversas causas, para lo cual es útil recordar las 5H(hipovolemia, hipoxia, hidrogeniones(acidosis), hipo/hiperkalemia, hipotermia) y las 5T(taponamiento cardíaco, tóxicos, trombosis pulmonar, trombosis coronaria, neumotórax a tensión). Se reconoce a una persona en PCR, porque no responde, no respira/ respira débilmente o no se logra palpar el pulso. Ante una situación como esta, se debe activar el protocolo de emergencia, instalar un monitor cardiaco y evaluar el ritmo. En el caso de los ritmos no desfibrilables la clave es el masaje cardiaco de calidad, para lo cual es fundamental que cumpla con las siguientes características: mantener una frecuencia de 100-120 compresiones por minutos, hundir 5 cm el tórax y permitir que su expansión posterior y mantener una proporción 30 compresiones/2 ventilaciones o en caso de contar con vía aérea avanzada realizar compresiones de forma continua. Paralelamente, las ventilaciones deben cumplir con los siguientes criterios: duración máxima de 1 s por ventilación y en el caso de contar con vía aérea avanzada, mantener una frecuencia de 6-8 por minuto. Adicionalmente, se deben administrar vasopresores como la Adrenalina en dosis de 1 mg IV o IO y repetir las dosis cada 3-5 min y realizar el manejo de causas reversibles. El proceso de reanimación cardiopulmonar debe contar con mínimo de interrupciones, reduciéndolas a comprobar pulso, evaluar ritmo y realizar el cambio de reanimador cada 2 min. Es esencial que el equipo este organizado por un líder que velara por la correcta realización de la reanimación y la necesidad de procedimientos adicionales. Por último, se debe mantener al paciente monitorizado mediante caponografia dentro de lo posible, para poder evaluar la calidad de la reanimación y el ROSC.

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ACLS/ FV - TVSP ACLS Introducción

El paro cardiorrespiratorio (PCR) consiste en el cese de la actividad mecánica cardíaca que provoca un cese de la ventilación y circulación efectiva, por lo que si no se interviene conllevaría al daño orgánico y muerte del paciente. Esto es un síndrome clínico y se diagnostica por la ausencia de conciencia, ventilación y pulso. Las medidas que se toman para revertir el PCR se denomina soporte vital y su objetivo es sustituir las funciones abolidas para luego restaurarlas. Estas medidas tienen 2 niveles de creciente complejidad, el soporte vital básico (BLS) que puede realizar cualquier individuo y no requiere ningún dispositivo de reanimación, y el soporte cardiovascular avanzado (ACLS) que sí requiere de personal de salud entrenado, y de procedimientos diagnósticos y farmacológicos más complejos. Si luego de estos procedimientos el paciente es reanimado, se procede a los cuidados post reanimación. Finalmente, todo el éxito de la reanimación se resume en la llamada ―cadena de de supervivencia‖ la cual consiste en el reconocimiento precoz de un paciente que entrará en PCR, con la consecuente solicitud de ayuda, el inicio temprano de maniobras de reanimación y de desfibrilación, concluyendo con cuidados post resucitación. Epidemiología Según datos norteamericanos existirían cerca de 450.000 personas que anualmente sufren un PCR. De ellos el 80% ocurre en el hogar, con una tasa de muerte cercana al 90% y de los sobrevivientes, más del 50% tienen daño cerebral. Por otro lado los PCR intrahospitalarios 44% de los pacientes recuperan la circulación, con una sobrevida del 17%. En Chile no hay buen registro nacional, pero se describe una mortalidad en PCR extrahospitalario cercana al 96,7%. Etiología En cuanto a la etiología, existen múltiples patologías que culminan en PCR y se pueden observar diferencias entre los gatillados en el servicio hospitalario y fuera de él. Dentro de las causas extrahospitalarias, la enfermedad coronaria se destaca por ser la más frecuente, tanto en Chile como en el mundo, aunque existen también las debidas a miocardiopatía no isquémica y enfermedad valvular. El grupo poblacional de riesgo se encuentra entre los 50-70 años, y es más prevalente en hombres. En un 50-80% el ritmo inicial al análisis es de fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVsp), y se explica por áreas infartadas del miocardio o por cicatriz de un infarto antiguo. El porcentaje de sobrevida es del 4% al 33%. Por el contrario, en un PCR intrahospitalario existirían múltiples causas agregadas que culminarían en el colapso circulatorio y ventilatorio. Las formas de presentación más comunes son la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso. Dado lo anterior, su porcentaje de sobrevida es menor (0% a 29%).

A la vez, también se pueden dividir según la causa en sí, clasificándose en: causa cardiovascular (infarto al miocardio, arritmias, tromboembolismo pulmonar, taponamiento cardíaco), respiratoria (obstrucción de la vía aérea, depresión del centro respiratorio, broncoaspiración, ahogamiento o asfixia, neumotórax a tensión, insuficiencia respiratoria), metabólica (hiperpotasemia, hipopotasemia), traumática (creaneoencefálico, torácica, lesión de grandes vasos, hemorragia), iatrogénica (intoxicación por drogas anestésicas), shock, hipotermia y otros. Fisiopatología La falta de circulación produce una reducción abrupta en el aporte de oxígeno y de glucosa hacia las células, y cambia el metabolismo aeróbico a uno anaeróbico. A medida que pasan los minutos, las reservas energéticas se van agotando y se produce adenosina, que deprime la conducción a través del nodo atrioventricular y genera vasodilatación arteriolar. Además, las bombas de ATP se reducen, se depleta el potasio y magnesio intracelular y se activa la respuesta inflamatoria celular. Así se produce un daño multiorgánico y su magnitud dependerá de la condición previa del paciente y del tiempo en que se demore en recuperar la circulación normal. Los órganos que se ven afectados tempranamente son el cerebro y el corazón, y el daño producido a ellos determinan el pronóstico mortal del paciente. Para poder desarrollar un soporte vital más efectivo, se describió un modelo de 3 fases en donde se deben aplicar maniobras de resucitación de acuerdo al tiempo transcurrido en PCR: 1. Fase eléctrica (0- 4 minutos): La principal causa de PCR es el trastorno del ritmo cardíaco, por lo que en esta etapa se beneficia de desfibrilación precoz, debido a que el corazón aún mantiene flujo sanguíneo. 2. Fase circulatoria (4-10 minutos): En esta etapa hay redistribución del volumen intravascular hacia el lado derecho del corazón y el sector venoso. Posteriormente se produce una distensión de las cavidades derechas y un vaciamiento de las izquierdas, disminuyendo la presión aórtica. Es por esto que en esta fase es fundamental iniciar técnicas básicas de reanimación, con énfasis en las compresiones torácicas con el objetivo de lograr la redistribución del flujo y mantener una presión de perfusión adecuada, preparando al corazón para la descarga eléctrica. 3. Fase metabólica (>10 minutos): Se produce un síndrome de sepsis-like debido a isquemia global, y que comprende vasoplejia, translocación bacteriana, hipercoagulabilidad, etc. los cuales generalmente son irreversibles. En este período, intervenciones tales como fármacos específicos, bypass cardiopulmonar e hipotermia podrían ayudar en la recuperación del paciente. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales El diagnóstico de PCR se realiza principalmente por clínica, en donde se observa un paciente que presenta la ―tríada‖ correspondiente a pérdida de conciencia, apnea y/o gasping (respiración en boqueada) y ausencia de pulso central palpable (carotídeo, femoral, etc). En algunos casos se puede observar cianosis o midriasis. Por lo tanto, cuando se está en presencia de la clínica previamente señalada, se deben iniciar inmediatamente maniobras de reanimación, ya que no existen otros diagnósticos diferenciales de mayor relevancia cuando se sospecha el PCR.

1. Valoración rápida Cuando se observa a un adulto en riesgo vital, la valoración inicial debe ser rápida y desarrollarse en un lugar seguro para el personal. Luego, se debe solicitar ayuda y comprobar que el paciente se encuentre capaz de responder al estímulo de quien lo está asistiendo. En el caso de que el paciente responda, se le debe monitorizar, suministrar oxígeno y colocar una vía intravenosa, en espera de la ayuda solicitada. Por el contrario, si el paciente no responde, se le debe posicionar en decúbito dorsal con la vía aérea despejada e iniciar la valoración de signos vitales, priorizando la búsqueda de pulso. La circulación sanguínea puede ser difícil de valorar en menos de 10 segundos, pero en caso de duda en la presencia de pulso central, se debe iniciar rápidamente las maniobras de compresión. Si efectivamente había actividad cardíaca motora, las compresiones torácicas no provocan mayor daño. Para corroborar la existencia de la respiración, manteniendo la vía aérea abierta y en menos de 10 segundos, se evalúan los movimientos torácicos, sonidos respiratorios provenientes de la boca o el aire espirado. La respiración agónica no debe considerarse como signo de vida. En cualquier caso, el monitoreo es esencial y sobretodo para hacer un diagnóstico eléctrico de la actividad cardíaca para ser utilizado en el proceso de reanimación. 2. Pruebas Diagnósticas Como el PCR es un síndrome eminentemente clínico, no se consideran exámenes diagnósticos para su confirmación. Sin embargo el capnógrafo puede ser de ayuda para corroborar maniobras de reanimación debidamente realizadas. Otros estudios consideran al monitor cardíaco que identifica el ritmo cardíaco en el que se encuentra el paciente, y según el ritmo en que se encuentre se procederá a la descarga eléctrica o a continuar con maniobras de compresión/ventilación. Además, el monitoreo de carbono espirado puede ser de utilidad para corroborar la buena calidad de las maniobras de reanimación o el cese del PCR. 3. Exámenes complementarios El Ecocardiograma podría ser usado durante el PCR para evaluar las posibles causas posiblemente reversibles, pero debe ser manejado por expertos para minimizar las interrupciones durante la reanimación. Por otro lado, los exámenes de laboratorio tienen la finalidad de detectar la causa probable que inició el PCR, además de obtener una aproximación del estado actual del sujeto. Entre ellos se solicitará: hemograma, gases venosos, electrolitos plasmáticos, calcemia y glicemia. 4. Criterios de Ingreso Por ser una patología de emergencia vital, si el paciente logra responder exitosamente a las maniobras de reanimación, éste debe ser ingresado a una unidad de cuidados intensivos para recibir los cuidados post reanimación.

Algoritmo diagnóstico

Manejo Frente a un adulto en PCR, se debe activar el sistema de emergencia, el que variará según el lugar en donde se encuentre. En cuanto a la división entre soporte vital básico y avanzado, si el paciente se encuentra dentro de un hospital, esto se hará de forma arbitraria, siendo un proceso contínuo y basado en el sentido común. Pero lo fundamental en el manejo es el reconocimiento precoz del PCR, solicitar ayuda e iniciar maniobras de reanimación en conjunto con el apoyo aéreo. Al encontrar a una persona con pérdida de conciencia, la persona que lo encuentra debe iniciar las maniobras del soporte vital mientras que el resto del personal deben llamar al resto del equipo de resucitación y buscar los instrumentos para realizarlo (carro de paro). Si solo una persona se encuentra junto al paciente, éste deberá abandonarlo para iniciar el llamado de emergencia y traer el equipo necesario. Inicialmente se deben aplicar 30 compresiones torácicas seguidas de 2 ventilaciones, por cada ciclo. Las compresiones deben ser de 5 cm de profundidad, pero no más de 6 cm y se debe permitir su reexpansión por completo. Estas deben tener una velocidad de 100 compresiones por minuto, hasta un máximo de 120.¡, las cuales deben ser de buena calidad y sin interrupciones, para lo que se recomienda intercambiarse con otra persona cada 2 minutos. En cuanto a la ventilación, se debe asegurar su estabilidad mediante cualquier dispositivo que puede corresponder a una máscara de ventilación simple. Alternativamente se puede utilizar un dispositivo supraglótico con bolsa autoinflable, o intubación traqueal que deberá ser realizada por personal competente y con experiencia (la capnografía sirve para confirmar la correcta intubación traqueal y monitoreo de la ventilación). Una vez que el dispositivo supraglótico o la intubación endotraqueal se realice,

se deben continuar con las compresiones torácicas y la ventilación a un ritmo de 10 ventilación por minuto, evitando la hiperventilación. Si no se cuenta con equipo de ventilación, se debe realizar en forma boca-boca por otro sujeto, pero si se está solo, esto se debe obviar y sólo continuar con compresiones torácicas hasta que el equipo de reanimación llegue. Cuando se cuente con el desfibrilador, se aplican los parches autoadhesivos en el tórax o las paletas con la superficie con gel, ubicándolos de forma convencional. Esto quiere decir que la paleta derecha se ubicará a la derecha del esternón y bajo la clavícula; y que la paleta izquierda estará en el hemitórax izquierdo del paciente, en la línea media axilar, aproximadamente en el nivel V6 de electrocardiograma. Luego de haber ubicado los electrodos, realizar una pausa breve para chequear el ritmo eléctrico en que se encuentra el paciente. Si el paciente se encuentra en TVsp o FV , se carga el desfibrilador y cuando el desfibrilador se encuentre cargado, se solicita a todo el personal alejarse del cuerpo del paciente y realizar la descarga (en una oportunidad), luego continuar inmediatamente con las compresiones. Si no se cuenta con desfibrilador manual, sino que con un desfibrilador externo automático (DEA), se deben seguir las instrucciones de este aparato. La duración de las maniobras de reanimación está basada en las circunstancias propias del individuo y del juicio clínico. Se ha observado que el promedio es de 12 minutos en quienes recuperan la circulación sanguínea y de 20 minutos en donde no se recupera. Tratamiento Farmacológico Se deben preparar las vías periféricas (siempre 2) y drogas endovenosas que podrían ser utilizadas cuando se indique. Para cada caso de ritmo cardíaco (desfibrilable y no desfibrilable), el inicio es similar y se deben iniciar maniobras de reanimación por 2 minutos, luego de ello se evaluará el ritmo cardíaco y con ello se evaluará el inicio de los fármacos. Los vasopresores usualmente usados son la Adrenalina y la Vasopresina, y dentro de los antiarrítmicos, el más utilizado es la Amiodarona. La Adrenalina es la droga de primera elección en un PCR. No tiene una dosis óptima de uso, su vida media es de 4 minutos y en presencia de cualquier ritmo cardíaco, se indicará con una dosis inicial de 1 mg (no se recomienda utilizar dosis menores por riesgos de arritmias o isquemia miocárdica). Su peak plasmático se obtiene a los 90 segundos de administrado y debe darse en intervalos de 3 a 5 minutos hasta conseguir el retorno de la circulación. En los casos de ritmos desfibrilables, indicar después de la tercera descarga eléctrica y luego administrar en el intervalo descrito. Para usar la adrenalina, existen dos diluciones: 1:10000 (10 ml contiene 1 mg de adrenalina) y 1:100 (1 ml contiene 1 mg de adrenalina). La Vasopresina en dosis altas es un potente vasoconstrictor que actúa en los receptores V1 del músculo liso de los vasos, no tiene efectos en el corazón, tiene una vida media más larga que la adrenalina (10-20minutos) y potencialmente es más efectiva en presencia de acidosis. Pero, en estudios clínicos que la comparan con adrenalina, no se ven diferencias significativas en la sobrevida del paciente, por lo que no se recomienda su reemplazo en un PCR y sólo indicar si no hay disponibilidad de adrenalina. La Amiodarona incrementa la duración del potencial de acción de membrana y el tiempo refractario en aurícula y ventrículo. Tiene un moderado efecto inotrópico negativo y causa vasodilatación periférica. En ritmos desfibrilables (TVsp/FV) mejora la sobrevida a largo plazo y mejora la respuesta a la desfibrilación. La dosis de amiodarona (300mg) está indicado luego de 3 desfibrilaciones sin éxito y luego de 5 descargas se puede considerar una dosis adicional de 150 mg. La dosis de amiodarona (300 mg) se debe diluir en glucosa al 5% en un volumen total de 20 ml. Se debe tener cuidado al administrar porque puede causar tromboflebitis en vía venosa periférica La Lidocaína puede ser utilizada en reemplazo a Amiodarona, pero no se debe utilizar si ya se ha administrado Amiodarona previamente. Funciona como antiarrítmico por ser estabilizador de membrana, disminuyendo el automatismo ventricular. Es relativamente inefectiva en arritmias con polarización normal como fibrilación o flutter auricular. La dosis total no debe superar la 0,3 mg/kg

durante la primera hora, por lo que la dosis inicial es de 0,1 a 0,15 mg/kg luego de 3 desfibrilaciones sin éxito. Es menos efectiva en hipokalemia e hipomagnesemia. El magnesio no es utilizado en forma rutinaria en un PCR, pero cuando existe una hipomagnesemia se asocia frecuentemente a hipokalemia por lo que puede estar afectando a la arritmia cardíaca. Se usa en dosis de 2 g (4 ml de 50% sulfato de magnesio) y puede ser repetido luego de 10-15 minutos. El calcio está indicado en presencia de actividad eléctrica sin pulso debido a hipocalcemia, hiperkalemia o por sobredosis de bloqueadores de calcio. La dosis inicial es de 10 ml de cloruro de calcio al 10% y puede ser repetido si es necesario. Puede ser administrada en bolo en el PCR, pero jamás se debe juntar con soluciones que contengan bicarbonato de sodio por el riesgo de precipitación. El bicarbonato de sodio está considerado cuando hay hiperkalemia o sobredosis de tricíclicos. La dosis es de 50 mmol (50 ml de una solución al 8,4%) y se repite la dosis si es necesario. Se monitoriza con los gases venosos. En sospecha de hipovolemia, está indicado el suero fisiológico para volemizar. En caso de que las drogas no se puedan pasar vía intravenosa, se debe considerar la opción intraósea. Monitorización 1. Monitoreo Ritmo Cardíaco: En cuanto al monitoreo cardíaco, los ritmos cardíacos en un paro cardiorrespiratorio están divididos en 2 grupos, ritmos desfibrilables (FV, TVsp) y no desfibrilables (asistolia, actividad eléctrica sin pulso). La principal diferencia entre los dos grupos es la necesidad de desfibrilación en las arritmias de ritmo desfibrilable. Se debe tener en cuenta que existen 2 tipos de desfibriladores, los monofásicos y bifásicos, y cada uno cuenta con una energía a descargar sugerida por el fabricador. En caso de que no se cuente con este valor, usar la máxima energía posible para cada descarga eléctrica. Posterior a cada descarga se debe continuar con las compresiones cardíacas, no retardándolas más allá de los 5 segundos. Si luego de 2 minutos de maniobras de soporte vital, se está en presencia de una TVsp o una FV, se debe proceder a cargar el desfibrilador y realizar una descarga eléctrica. Si es monofásico, la energía a descargar mínima es de 360 Joules y si es Bifásico se requerirán entre 120-200 Joules inicialmente. Luego de la descarga, inmediatamente se continúa con la reanimación por 2 minutos más y finalizado este tiempo se recontrola el ritmo. Si el ritmo es desfibrilable, realizar una segunda descarga. Si es un monitor bifásico se puede escalar al máximo y continuar con las compresiones, mientras que el monofásico se mantendrá en 360 Joules. Dentro de los 2 minutos siguientes, aplicar adrenalina 1 mg. Posteriormente, en 2 minutos más, si el ritmo sigue siendo desfibrilable, aplicar una tercera descarga y continuar con el soporte vital. En este punto se puede considerar la aplicación de Amiodarona (ver tratamiento farmacológico). En el caso de identificar un ritmo no desfibrilable, es importante considerar las posibles causas potencialmente reversibles del cuadro (4H y 4T) ya que en el caso de la actividad eléctrica sin pulso, ésta tendría su génesis en ellas. Siguiendo las maniobras de soporte vital, al presenciar un ritmo no desfibrilable, está indicado mantener las maniobras de reanimación (compresión torácica y ventilación a intervalos 30:2), además de corroborar una correcta posición de las paletas. Luego de 2 minutos se procede a reexplorar el ritmo. Si aparece asistolia se reanudan inmediatamente las maniobras, pero si es un ritmo organizado, se procederá a palpar pulso. En caso de que no exista pulso, continuar con el soporte vital. Luego, en la próxima evaluación, se debe indicar además la adrenalina (1 mg) y continuar en la frecuencia sugerida (ver tratamiento farmacológico) 2. Causas Potencialmente Reversibles (4H y 4T): En caso de continuar con ritmo no desfibrilable o desfibrilable que no responde a descargas eléctricas (3 descargas sin éxito), hay que identificar posibles causas de esta situación y se han denominado como las ―4H‖ y las ―4T‖. En caso de identificar alguna, debe ser tratada.

En cuanto a las 4 H, se refieren a Hipoxia (asegurar buena ventilación pulmonar), hipovolemia (buscar hemorragia y recuperar volumen), alteraciones metabólicas como hiperkalemia, hipokalemia, hipoglicemia, hipocalcemia y acidosis, y finalmente la hipotermia. En cambio, las 4 T hacen mención a trombosis que puede ser coronaria (y presentarse como un síndrome coronario agudo) o pulmonar, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión e intoxicación por tóxicos o fármacos. Las otras intervenciones como compresiones torácicas, ventilación, administración de oxígeno, instalación de accesos venosos, administración de drogas endovenosas, identificación y corrección de posibles causas gatillantes de PCR son comunes para ambos grupos. Si se presenta un PCR de ritmo no desfibrilable, que cambia a un patrón de ritmo desfibrilable, se debe continuar con el algoritmo de éste último. Si existen signos de pulso o aumento en nivel de carbono espirado, se debe chequear el monitor. Si existe un ritmo organizado, se debe buscar pulso palpable y si existe, se da inicio a los cuidados post reanimación. Conclusión

El PCR es un síndrome clínico que produce un cese de la perfusión de los órganos, por lo que se debe actuar de manera rápida y efectiva para evitar un daño orgánico persistente o la muerte. Existen diversas etiologías, pero la más común es por causa isquémica en el ámbito extrahospitalario. Se debe considerar que un paciente que se encuentra hospitalizado y que está progresando al PCR, tendrá signos previos que el equipo de salud debe saber monitorizar y actuar en forma precoz. Es por ello, que los PCR intrahospitalarios tienen múltiples causas, no identificándose ninguna en particular. Conceptos Fundamentales 1. El PCR es un síndrome clínico y se diagnostica por la ausencia de conciencia, ventilación y pulso. 2. El pulso de triángulo femoral puede ser más indicadora de circulación venosa que arterial. Pulso carotídeo no necesariamente demuestra una buena perfusión cerebral o miocárdica. 3. Un paciente hospitalizado y con alto riesgo de desarrollar un PCR debe estar monitorizado. 4. Todo el personal de salud debe estar entrenado para reconocer prontamente el PCR, solicitar apoyo e iniciar maniobras de reanimación.. 5. El equipo de salud debe estar entrenado para realizar un soporte vital avanzado, es decir, otorgar desfibrilación y medicamentos de acuerdo a los protocolos vigentes. 6. Cuando se está frente a un PCR, se deben iniciar las maniobras de reanimación en forma inmediata, y mientras se inician las compresiones y ventilaciones en el intervalo 30:2, otros miembros del equipo deben otorgar el oxígeno al paciente al 100%, establecer accesos venosos, conectar al paciente a monitoreo y obtener electrocardiograma. 7. Las maniobras de reanimación y la desfibrilación temprana son fundamental para el soporte vital avanzado. 8. Excelentes compresiones torácicas sin interrupciones es la clave para el éxito de la reanimación, y tienen más injerencia en la sobrevida que las ventilaciones. 9. El monitoreo cardiaco es parte fundamental del soporte vital avanzado. 10. La monitorización debe considerar la observación de los signos de vida, tales como la respiración, movimientos oculares, etc. 11. El monitoreo de carbono espirado puede ser utilizado para indicar la calidad del soporte vital. 12. Se requiere de una persona que lidere la reanimación y que se comunique eficientemente con el resto del equipo, además de corroborar que las compresiones torácicas se realizan de forma correcta. 13. Si se monitoriza un ritmo desfibrilable, se debe desfibrilar teniendo cuidado de alejarse de la fuente de oxígeno para evitar una explosión.

14. Aunque la descarga eléctrica, en un ritmo desfibrilable, tenga éxito y restaure la circulación sanguínea, se deben continuar con maniobras de reanimación ya que ésta toma tiempo en establecerse y es poco común encontrar pulso inmediatamente post descarga. 15. La Adrenalina es la droga de primera elección y también se utiliza Amiodarona. 16. En cuanto a la ventilación avanzada, no hiperventilar al paciente, por lo que se sugiere una frecuencia de ventilación de 6 respiraciones por minuto. 17. Como exámenes complementarios, se solicitarán exámenes de laboratorio generales para evaluar el estado del paciente y corregir alteraciones metabólicas. 18. Considerar en todo momento las 4T y 4H, además de la buena posición de las paletas del monitor. 19. Si el ritmo de monitor es regular, comprobar pulso para un posible término del PCR. 20. Cuando el paciente salga de PCR, se proceden a los cuidados post reanimación. Bibliografía 1. Monsieurs KG, Nolan JP, Bossaert LL, Greif R, Maconochie IK, Nikolaou NI, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct 1 ;95:1–80. 2. Perkins GD, Handley AJ, Koster RW, Castrén M, Smyth MA, Olasveengen T, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct 1;95:81–99. 3. Soar J, Nolan JP, Böttiger BW, Perkins GD, Lott C, Carli P, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct 1 ;95:100–47. 4. Truhlář A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GEA, Alfonzo A, Bierens JJLM, et al. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015. Resuscitation. 2015 Oct 1 ;95:148–201. 5. Neumar RW, Shuster M, Callaway CW, Gent LM, Atkins DL, Bhanji F, et al. Part 1: Executive Summary. Circulation. 2015 Nov 3;132(18 suppl 2):S315–67 6. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, et al. Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support. Circulation. 2015 Nov 3 ;132(18 suppl 2):S444–64. 7. Craig-Brangan KJ, Day MP. Update: 2015 AHA BLS and ACLS guidelines. Nursing. 2016 Feb;46(2):40–5; quiz 45–6. 8. Advanced cardiac life support (ACLS) in adults - Up to Date 2016 9. Pathophysiology and etiology of sudden cardiac arrest - Up to Date 2016 10. Flisfisch H, Aguiló J, Leal F. Actualización en paro cardiorespiratorio y resucitación cardiopulmonar. Rev. Medicina y Humanidades. Vol. VI, N° 1, 2014 . 11. Leyva PEN, Héctor JGL, Domínguez G de LL. Paro cardiorrespiratorio (PCR). Etiología. Diagnóstico. Tratamiento. Revista Cubana de Cirugía. 2006 12. Simón Salzberg .El paciente con paro cardiorrespiratorio. El paciente en la Unidad Coronaria de Alfredo César Piombo 13. 14. Mayanza S, Barretoa J, Grovea X, Iglesias V, Breinbauerd H. Paro cardiorrespiratorio extrahospitalario de causa cardiaca en Santiago de Chile: experiencia del equipo medicalizado del SAMU Metropolitano. Rev chil med intensiv . 2009;24(1):9–16.

BLS BLS algoritmo universal Introducción El paro cardiorrespiratorio (PCR) corresponde a la interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible de la respiración y circulación de un paciente. Cuando la causa desencadenante es de origen cardiaco se denomina muerte súbita cardiaca (MSC). Ambas situaciones son candidatas a las medidas de soporte vital (SV) o conductas que deben seguirse ante una situación de PCR. Las conductas que incluye el SV son: 1. El reconocimiento inmediato de la situación de PCR 2. Solicitud de ayuda y activación del sistema de emergencias 3. Reanimación cardiopulmonar (RCP) precoz con especial énfasis en las compresiones torácicas y la desfibrilación rápida. El objetivo del SV es reemplazar para luego reinstaurar la respiración y la circulación espontánea, siempre y cuando exista la posibilidad razonable de preservar las funciones cerebrales superiores. El soporte vital se debe iniciar siempre que se detecte un paro cardiorrespiratorio, excepto cuando: 1. 2. 3. 4.

Por realizar el soporte vital se coloca al reanimador en situaciones de riesgo de lesión o muerte. Paciente en estado terminal de una enfermedad incurable. Si existe documento escrito de su médico o del mismo paciente para no realizar soporte vital. Ante signos indiscutibles de muerte biológica.

A modo de esquematizar el proceso de resucitación se pueden destacar tres fases: 1. Fase eléctrica: Considera los primeros 4-5 minutos de paro cardiorrespiratorio debido a una fibrilación ventricular. El uso de cardioversión optimiza la sobrevida en estos pacientes, además de las compresiones correctas mientras el desfibrilador se encuentra disponible. 2. Fase hemodinámica: Posterior a la fase eléctrica sigue la fase hemodinámica o circulatoria, corresponde a los 4-10 minutos siguientes de paro cardiorrespiratorio. La desfibrilación sigue siendo fundamental para mejorar la sobrevida del paciente, interrumpiendo el menor tiempo posible las contracciones para realizar la desfibrilación y posteriormente continuar con las contracciones nuevamente. 3. Fase metabólica: Finalmente en la fase metabólica que corresponde al paciente con más de 10 minutos de paro cardiorrespiratorio el pronostico es muy desfavorable. Si no se revierte rápidamente generalmente no sobreviven. Diagnostico y diagnósticos diferenciales Dentro de los criterios para definir un paro cardiorrespiratorio, por ende candidato a realizar RCP se encuentran: 1. Falta de respuesta a estimulo 2. Falta de respiración o jadeo 3. Falta de pulso Se debe contar con el criterio a y b para comenzar las maniobras de RCP, no es necesario perder tiempo intentando palpar el pulso, ya que los primeros segundos hasta encontrar el pulso son fundamentales para un pronóstico favorable.

Para el correcto manejo del PCR es importante conocer todas las etiologías que lo pueden provocar: 1. Cardiovasculares IAM. Disrritmias.( FV/ TVSP, bradicardias, Bloqueos A-V II y II grado) Embolismo Pulmonar. Taponamiento Cardiaco. 2. Respiratorias Obstrucción de la vía aérea. Depresión del Centro Respiratorio. Broncoaspiración. Ahogamiento o asfixia. Neumotórax a tensión. Insuficiencia respiratoria. 3. Metabólicas Hiperpotasemia. Hipopotasemia. 4. Traumatismo Craneoencefálico. Torácico Lesión de grandes vasos. Hemorragia Interna o externa. 5.Shock 6.Hipotermia 7. Iatrogénicas

Algoritmo

Manejo Las maniobras de RCP se pueden resumir en el A-B-C que quiere decir ‗‘apertura de la vía aérea‘‘, ‗‘Buena respiración‘‘ y ‗‘compresiones torácicas‘‘, pero desde las guías AHA 2010 este orden se cambió y se priorizan las compresiones torácicas, es decir es C-A-B, esto debido a la demora en el comienzo de las compresiones torácicas con el modelo anterior, que provocaba peores resultados. 1.Compresión torácica 1. En el caso de un paciente en PCR se debe comenzar con el ciclo de 30 compresiones torácicas con una frecuencia de al menos 100 por minuto, alternándolas con las ventilaciones en una relación 30:2, independiente de que haya 1 o 2 reanimadores, y utilizar el DEA lo antes posible. Para realizar compresiones torácicas eficaces se deben aplicar sobre el tercio medio esternal, en la línea intermamilar, con los brazos extendidos y apoyando en el pecho solo la base de la palma de la mano, además de: a. b. c. d.

Descender al menos 5 cm el esternón de un adulto. Permitir la re-expansión torácica después de cada compresión. Evitar la interrupción de las compresiones. Realizar relevo del reanimador cada 2 minutos.

2. Vía aérea Posteriormente se procede a la apertura de la vía aérea mediante la maniobra frente-mentón o de la tracción mandibular si se sospecha la existencia de una lesión cervical, y comprobar la presencia de cualquier cuerpo extraño obstruyendo la vía aérea. 3. Ventilación Tras la apertura se procede a realizar 2 insuflaciones boca-boca, con oclusión de los orificios nasales, empleando en cada una de ellas no más de 1 segundo. Idealmente utilizar siempre un dispositivo de barrera como una mascarilla de ventilación o una bolsa-mascarilla de ventilación. 4. Desfibrilación externa automática (DEA) Siempre que un paciente se encuentre en PCR y existe la disponibilidad de un desfibrilador, está indicado su uso, ya sea por un personal de salud o cualquier ciudadano formado en un curso de soporte vital básico o desfibrilación externa automática acreditado. El modo de empleo requiere el uso de electrodos que se colocan sobre el tórax desnudo del paciente, habitualmente uno se coloca por debajo de la clavícula derecha paraesternal y el otro por debajo y lateral a mamila izquierda, bajo la axila. Estos electrodos deben estar conectados al dispositivo y este comienza el análisis del ritmo durante 10 segundos. En este contexto existen dos posibles resultados, un ritmo desfibrilable o no desfibrilable. Los ritmos desfibrilables corresponden a la fibrilación ventricular (FV) y la taquicardia ventricular sin pulso (TVSP), posterior a este análisis es posible que el desfibrilador realice la descarga eléctrica o haya que oprimir un botón para esto (según sea automático o semi-automático) por lo que se sugiere no estar tocando al paciente mientras se realiza este proceso. Posterior a la descarga es necesario reiniciar las compresiones de forma inmediata, independiente del resultado, en una relación 30:2 según lo descrito, por 2 minutos (5 ciclos). Finalizados los 2 minutos el DEA va a realizar un nuevo análisis y según el resultado va a sugerir una nueva descarga eléctrica. En caso de no recomendarla hay que evaluar pulso o signos de perfusión y luego respiración y estado de conciencia, en caso de estar presentes se finalizan las maniobras de RCP. En el caso de que el DEA no sugiera la desfibrilación pero el paciente persiste sin pulso es necesario reiniciar las compresiones por 2 minutos más, ya que la TVSP o FV ha degenerado en una asistolia o actividad eléctrica sin pulso. Los ritmos no desfibrilables corresponden a la asistolia y la actividad eléctrica sin pulso, en caso de que el DEA realiza el análisis y muestre cualquiera de estos ritmos es necesario comenzar nuevamente con las maniobras de RCP por 2 minutos para que se realice un nuevo análisis terminadas las maniobras. A pesar de que la principal causa de PCR sea de origen cardiaco, como vimos anteriormente existen otras causas que son necesarias reconocer ya que provocan algunas variaciones en el enfrentamiento inicial. Una de estas causas es la obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño, ya sea completa o incompleta ( esta ultima se reconoce por que el paciente es capaz de hablar o respirar aunque sea con dificultad y permanece consciente). Solo es necesario intervenir en caso de detectar una obstrucción importante o completa (imposibilidad de emitir sonidos, cianosis o finalmente compromiso de conciencia). Mientras el paciente permanece consciente y se reconoció una obstrucción de la vía aérea completa se debe realizar la siguiente secuencia. Comenzar preguntando si se esta asfixiando, a pesar de ser obvio en algunas ocasiones es una forma fácil de evaluar si la obstrucción es completa o no, ya que si dice que sí con gestos por la imposibilidad de emitir sonidos, podemos estar seguros de que se trata de una obstrucción completa. Posterior a esta pregunta, en caso de que si se deba a una obstrucción completa es necesario colocarse detrás del paciente y realizar la maniobra de Heimlich, es decir, desde atrás del paciente aplicar compresiones abdominales hacia adentro y arriba en la zona media entre el ombligo y la apófisis xifoides. Para esto es necesario colocar el puño cerrado en la zona mencionada y presionar con la otra mano abierta sobre esta. Realizar compresiones aisladas intentando expulsar el cuerpo extraño. En caso de ser inefectivas y que el paciente evolucione a un PCR es necesario comenzar con las maniobras de RCP según lo descrito

anteriormente, colocando especial énfasis en la observación de la vía aérea en caso de existir un cuerpo extraño visible para así realizar la extracción digital. Esta contraindicado intentar la extracción digital a ciegas, ya que si no se observa el cuerpo extraño existe la posibilidad de movilizar este hacia distal y empeorar la situación. Algoritmo

Conclusión Conceptos fundamentales: El PCR es una entidad diagnostica fundamental de reconocer para comenzar el manejo adecuado lo más pronto posible. Dentro de los criterios para diagnosticarlo son dos los fundamentales, la falta de respuesta al estimulo y la falta de respiración espontanea. El manejo adecuado consiste en las maniobras de RCP a través del C-A-B, es decir, comenzar con las compresiones cardiacas efectivas (100 compresiones por minuto, profundidad de 5cm en el tercio medio del esternón, permitir la recuperación completa de la compresión previo a la siguiente compresión y perder el menor numero de segundos al alternar con la respiración), posteriormente despejar vía aérea con maniobras de extensión cervical o tracción mandibular y finalmente ventilar en una relación 30 es a 2 con las compresiones. El uso de desfibrilador se tiene que realizar lo más

pronto posible, mientras se encuentre disponible, al obtener un ritmo cardiaco desfibrilable (TVSP o FV). Por el contrario en caso de presentar un ritmo no desfibrilable es necesario continuar con las maniobras de RCP evaluando nuevamente el ritmo cardiaco cada 2 minutos. En caso de reconocer una obstrucción completa de la vía aérea mientras el paciente se encuentra consciente es necesario iniciar las maniobras de Heimlich de forma precoz. Comprender que existen contraindicaciones morales y médicas que limitan el uso de estas maniobras, como son la presencia de un documento legal que confirme el deseo de limitación de esfuerzo terapéutico frente a una enfermedad terminal o la presencia de signos clínicos que aseguren el fallecimiento del paciente. Bibliografía UptoDate: Basic life support (BLS) in adults Soporte vital básico en adultos y desfibrilación externa automática, Calderón de la Barca J.M et al. SVB/BLS para profesionales de la salud, AHA, 2013.

Introducción y fisiopatología PCR y reanimación Introducción/FP PCR y reanimación Fisiopatología PCR El paro cardiorespiratorio (PCR) es el cese de la actividad mecánica del corazón, que produce una reducción en el transporte de oxígeno a la célula principalmente a nivel cerebral y cardíaco. Esto produce el cambio de metabolismo aeróbico a anaróbico, con la consecuente menor producción de moléculas de ATP. En los primeros 5 minutos después del paro cardíaco las reservas de ATP celular se han agotado. Una pequeña cantidad de energía se obtiene por vía AMP que es convertido en adenosina, la misma que tiene efectos deletéreos, deprimiendo la conducción a través del nodo atrio-ventricular y produciendo además vaso dilatación arteriolar. Las bombas iónicas ATP dependientes se pierden, produciéndose la depleción intracelular de potasio y magnesio, la inactivación de los canales de sodio y la activación de los canales de calcio. A nivel miocárdico, la presión de perfusión coronaria, es el mejor valor predictor hemodinámico de retorno a una circulación espontánea. Con el masaje cardíaco externo se alcanza entre un 5 y un 10% del flujo miocárdico basal, elevándose a cerca de un 40% de la condición pre paro con el uso de drogas vasopresoras (adrenalina). Etiología Cardiológicas

Infarto Agudo Miocardio Arritmias ( FV/ TVSP, bradicardias, Bloqueos A-V II y III grado) Tromboembolismo Pulmonar Taponamiento Cardiaco

Respiratorias

Obstrucción de la vía aérea Depresión del Centro Respiratorio Broncoaspiración Ahogamiento o asfixia Neumotórax a tensión Insuficiencia respiratoria

Metabólicas

Hipokalemia Hiperkalemia

Traumáticas

Craneoencefálico Torácico Lesión de grandes vasos Hemorragia Interna o externa

Shock Hipotermia Iatrogénicas

Diagnóstico El diagnóstico del PCR es fundamentalmente clínico:

Sobredosificación de agentes anestésicos

Perdida aguda de conciencia Apnea o gasping Ausencia de pulso Cianosis Midriasis (dilatación pupilar) Diagnostico diferencial (Ritmos de PCR) 1. Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP) La FV es el ritmo ECG inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria. Degenera en Asistolia, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamiento solo en menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. Es de vital importancia realizar una desfibrilación precoz, ya que se han comprobado supervivencias inmediatas de hasta un 89% cuando la FV es presenciada y la desfibrilación es instantánea, descendiendo ésta supervivencia en aproximadamente un 5% por cada minuto perdido antes de realizar la DF. 2. Asistolia Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el 25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias. No obstante, se encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no tratadas. Su respuesta al tratamiento es mucho peor que la de la FV, cuando es causada por enfermedad cardiaca, presentando una supervivencia menor de un 5%. Se puede presentar asociada a hipotermia, ahogamiento, intoxicación medicamentosa, bloqueo A-V completo por afectación trifascicular, bradicardia extrema, o cuando se trata de un fenómeno transitorio tras la DF de una FV. 3. Actividad eléctrica sin pulso Presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o PAS < 60 mmHg. En ausencia de flujo en las coronarias las ondas coordinadas en el ECG solo pueden existir de forma transitoria, es de mal pronóstico (supervivencia inferior al 5% cuando está causada por enfermedad coronaria), excepto en aquellos casos en que se trata de un fenómeno transitorio tras la DF o es secundaria a una causa rápidamente corregible (hipovolemia, hipoxia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, alteraciones electrolíticas y del equilibrio ácido-base, intoxicación por fármacos, hipotermia, infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar masivo). Valoración inicial Es clave para la supervivencia a un PCR el reconocimiento inmediato y el tratamiento precoz. En la valoración inicial del PCR, se debe comprobar que la zona es segura para el paciente y el equipo de rescate y realizar rápidamente el diagnostico a través de la falta de respuesta o ausencia de respiración/gasping. Inmediatamente se debe activar el sistema de emergencia e iniciar la reanimación a través de compresiones torácicas. El equipo de reanimación entrenado, si tiene disponibilidad de un desfibrilador externo automático (DEA) debe hacer uso de él para realizar el diagnostico diferencial del ritmo cardiaco y desfibrilar en caso de estar indicado. Fases del PCR

1. Fase Eléctrica: Primeros 4-5 minutos de PCR, debido a alteración de la conducción eléctrica entre aurícula y ventrículo. Requiere de cardioversión inmediata y realización óptima de compresiones torácicas, mientras se prepara el DEA para mejorar la supervivencia. 2. Fase Hemodinámica: Entre los 4-10 minutos. Se debe continuar con las compresiones torácicas, y solo interrumpir brevemente para comprobar el ritmo y administrar la descarga, se debe reanudar inmediatamente la secuencia de reanimación. Se ha observado que paciente que se manejan con compresiones torácicas previa a la desfibrilación tienen tasas más altas de supervivencia. Por lo que no existen pruebas suficientes para justificar el retraso de la desfibrilación con el fin de realizar las compresiones torácicas en cualquier periodo de tiempo. 3. Fase Metabólica: Mas de 10 minutos desde la ausencia de pulso. Comprende las medidas post resucitación, incluyendo la terapia de hipotermia. Manejo 1. Compresiones torácicas Elemento más importante de la RCP, debe tener prioridad sobre los procedimientos avanzados como la intubación orotraqueal. Se debe estar en la posición óptima, en algunas ocasiones puede requerir el uso de un taburete. El paciente debe estar sobre una superficie firme, lo que puede requerir de una tabla si se realiza en una camilla. Se realiza con ambas palmas, tres dedos sobre el apófisis xifoides del esternón. Para las compresiones se debe utilizar el peso corporal, evitando la flexión de antebrazo, ya que los músculos del brazo se pueden fatigar fácilmente. La frecuencia de compresiones es 100-120 por minuto. Se debe comprimir el centro del tórax fuerte y rápido, a una profundidad mínima de 5 cm. Se debe permitir una expansión torácica completa después de cada compresión y se debe reducir al mínimo la interrupción de las compresiones (10 seg o menos). Esto último es de gran importancia, ya que da lugar a disminución en la presión de perfusión coronaria y cerebral con un consecuente peor resultado. En caso de obtener un ritmo desfibrilable, los reanimadores no deben interrumpir las compresiones justo hasta antes del choque eléctrico a través del DEA y reanudar justo inmediatamente después de la descarga. Es importante dar30 compresiones para proporcionar dos ventilaciones, en el caso de que existan dos reanimadores. 2. Ventilaciones En paciente cuyo PCR esté relacionado con la hipoxia, es probable que las reservas de oxígeno se hayan agotado, lo que exige la realización de la RCP con excelente respiraciones. Una ventilación apropiada para un adulto incluye 2 ventilaciones después de cada 30 compresiones, cada ventilación debe durar menos de 1 seg y proporcionar el suficiente volumen corriente para que se eleve la pared torácica (500-600 ml). Un exceso de ventilación o aumento de volumen debe ser evitado, ya que la presión positiva aumenta la presión intratorácica con la consecuente disminución del retorno venoso, perfusión pulmonar, gasto cardiaco y la presión de perfusión cerebral y coronaria.

3. Desfibrilación Tan pronto como el DEA esté disponible, los reanimadores deben evaluar el ritmo cardiaco y cuando se indique realizar la desfibrilación lo más rápido posible, no se debe realizar ninguna intervención (intubación, colocación de cvc, administración de medicamentos, etc). Una vez realizada la desfibrilación se debe continuar inmediatamente con las compresiones torácicas. Se prefieren los desfibriladores bifásicos, debido a los menores niveles de energía necesarios para la cardioversión eficaz. Permiten medir la impedancia entre los electrodos colocados en el paciente y ajustar la energía entregada en consecuencia. Se utiliza por lo general, 360 J para un desfibrilador monofásico y 200 J para uno bifásico. 4. Control del pulso de análisis del ritmo Comprobar el ritmo y pulso cada 2 minutos y esta interrupción no debe sobrepasar los 10 segundos. Algoritmo

5. Tratamiento Farmacológico La vía de administración de elección es la vía venosa. Si se dispone de un acceso venoso central, este es de elección por la rápida llegada de las drogas al corazón. Si el acceso es periférico, las drogas deben ser administradas con 20 cc de solución fisiológica posterior y el brazo levantado. No usar vías venosas por debajo del diafragma. a) Adrenalina Catecolamina endógena con efecto alfa y beta adrenérgico. Es considerada la droga vasoactiva de elección en el PCR. Ha sido comparada con otras drogas agonistas "puras" como la fenilefrina, methoxamine y últimamente la vasopresina no observándose mayor diferencia. Se recomienda una dosis de 1mg cada 3-5 minutos y se sugiere considerar como candidatos para dosis altas (5mg o 0,1mg/kg) a aquellos pacientes en los que el régimen estándar fracase. b) Antiarrítmicos Tienen un uso limitado, pueden aumentar tanto el umbral como la energía necesaria para una desfibrilación exitosa, asociándose además a un aumento significativo de las asistolías post desfibrilación. La AHA(American Heart Association) continúa considerando a la lidocaína y al bretylium como drogas IIa, es decir drogas aceptables, probablemente útiles. Se recomienda usar la lidocaína en un bolo inicial de 1,5mg/kg. Repitiendo cada 3-5 minutos hasta una dosis total de 3mg/kg. El ARREST Trial, randomizó 504 pacientes con PCR en taquicardia ventricular o fibrilación ventricular que no respondieron a tres desfibrilaciones, a Amiodarona 300 mg. o placebo. Los resultados demostraron: 1. Mayor sobrevida en el grupo tratado con amiodarona. 2. El uso precoz de la amiodarona producía mejor respuesta. 3. El 50% de los que sobrevivieron no quedaron con déficit neurológico. c) Atropina Se postula que durante el PCR existe un tono parasimpático elevado como consecuencia de la estimulación vagal producida por la intubación, la hipoxia y acidosis del cuerpo carotídeo. La atropina es el tratamiento de elección en la bradicardia sintomática a dosis de 0,5mg cada 5 minutos. Bloquea la acción de la Ach sobre los nodos sinusal y A-V, aumentando la frecuencia cardíaca y la conducción A-V. La recomendación es no sobrepasar la dosis máxima vagolítica de 3mg o de 0,04mg/Kg. En adultos con asistolia se recomienda una dosis única inicial de 3mg. Conclusión Dentro de la práctica médica, es trascendental conocer cómo realizar el diagnóstico de PCR y su consecuente diagnóstico diferencial, ya que el manejo efectivo y a tiempo es crucial para la sobrevida del paciente. En la actualidad, los dispositivos para realizar desfibrilación eléctrica se encuentran disponibles no sólo en establecimientos de salud, sino que también en establecimientos educacionales, laborales, públicos como centros comerciales, etc. Por lo que es trascendental que el médico actúe como agente educador a la población sobre cómo reconocer oportunamente un PCR y comenzar el tratamiento de inmediato independiente de si se es un profesional de la salud. Existe la necesidad formar personal capacitado que pueda cumplir el rol de líder ante esta situación hasta que el afectado sea trasladado a un centro de salud. El médico debe ser capaz de ayudar en esta tarea e

incentivar a los otros profesionales de la salud en este proyecto, el cual tendría un alto impacto en la sobrevida de los pacientes afectados.

MODULO: SHOCK

Introducción y FP del Shock 1. INTRODUCCIÓN El shock es la expresión clínica de una falla circulatoria que asocia defectos de perfusión, traduciéndose en hipoxia celular y tisular dada una baja entrega de oxígeno, su mayor consumo o su utilización inadecuada. Inicialmente es un estado reversible, siempre que sea diagnosticado y tratado rápidamente para prevenir la progresión al estado de falla orgánica múltiple y muerte. Es una condición común, que afecta a aproximadamente un tercio de los pacientes en unidades de paciente crítico. El shock séptico, que es una forma de shock distributivo, es el más común en las unidades de cuidados intensivos, seguido por el cardiogénico e hipovolémico. En Chile, un estudio multicéntrico encontró una prevalencia de sepsis severa en pacientes críticos de 40%, con una mortalidad asociada de 27%. El shock cardiogénico es la complicación más grave del infarto agudo al miocardio, con una mortalidad que oscila entre un 40 y 60%. El registro GEMI registró, entre el año 2001 y 2009, un 3,7% de infartos complicados con shock cardiogénico, con una mortalidad global del 55%. El shock hipovolémico es una de las principales causas de muerte en pacientes quirúrgicos y politraumatizados, dando cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles, del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el primer día de hospitalización después de un trauma. Además, representa la principal causa de muerte en pacientes jóvenes, entre los 1 y 44 años. En los servicios de urgencia, el porcentaje de cada tipo de shock depende de la población que éste atiende; así, por ejemplo, hospitales de trauma reciben mayor porcentaje de pacientes en shock hipovolémico. 2. FISIOPATOLOGÍA Las determinantes fisiológicas de la perfusión tisular son el gasto cardíaco, correspondiente al producto entre el volumen expulsivo (dependiente de la precarga, contractibilidad miocárdica y postcarga) y la frecuencia cardíaca, y la resistencia vascular periférica, dependiente de la longitud de los vasos sanguíneos, la viscosidad sanguínea y el tono vascular. Expuesto lo anterior, queda en evidencia que la alteración en cualquiera de las variables mencionadas anteriormente puede llevar a un estado de shock. En general, la fisiopatología subyacente a la mayoría de éstos implica un gasto cardíaco o una resistencia vascular periférica disminuida. La hipovolemia severa, el shock obstructivo y la etapa final del shock cardiogénico se caracterizan por un gasto cardíaco bajo y un aumento compensatorio de la resistencia vascular periférica para mantener la perfusión de los órganos vitales; en las fases iniciales del shock hipovolémico y obstructivo el gasto cardíaco puede ser normal. Por otra parte, el shock distributivo se caracteriza por resistencia vascular periférica y aumento compensatorio del gasto cardiaco. En algunos tipos de shock tanto el gasto cardíaco como la resistencia vascular periférica se mantienen en rangos normales, como ocurre en todos aquellos casos que involucran una disfunción mitocondrial (intoxicación por cianuro, monóxido de carbono, miopatías mitocondriales). La hipoxia ocurre como resultado de una reducción en la perfusión tisular o en la entrega de oxígeno, y/o a un incremento en su consumo o a su utilización inadecuada. La hipoxia celular progresa a la disfunción en el transporte a nivel de membrana, edema intracelular, liberación de contenido intracelular al espacio extracelular y a una desregulación del pH intracelular. Estos procesos, reproducidos a nivel sistémico, conducen a acidosis y disfunción endotelial, que una vez agravados llevan a reducción de la perfusión tisular por alteraciones humorales y de la microcirculación que finalmente comprometen el flujo sanguíneo regional.

ETAPAS DEL SHOCK Como entidad fisiopatológica el shock es un proceso continuo; sin embargo, clásicamente se divide en preshock, shock y disfunción orgánica múltiple. Las dos primeras son susceptibles de tratamiento y eventualmente pueden revertirse; a diferencia de la última, que progresa a daño orgánico irreversible y muerte. Pre-Shock O Shock Compensado. Los mecanismos compensatorios logran disminuir la hipoperfusión tisular. En este estado los signos vitales se encuentran al límite. Por ejemplo, en el shock hipovolémico temprano la compensación implica taquicardia y vasoconstricción periférica, que permite mantener asintomáticos a pacientes con hasta un 10% menos de volumen arterial efectivo. Shock. Los mecanismos compensatorios se ven sobrepasados, apareciendo signos y síntomas de hipoperfusión y disfunción orgánica como taquicardia sintomática, disnea, dificultad respiratoria, diaforesis, acidosis metabólica, hipotensión, oliguria y piel húmeda y fría. Cabe destacar que esta clínica se corresponde con una perturbación fisiopatológica importante; por ejemplo, en el shock hipovolémico la clínica se hace manifiesta con una disminución del 20-25% en el volumen arterial efectivo; mientras en el shock cardiogénico se requiere una disminución del índice cardíaco menor a 2.5 lts/min/m2. Falla Orgánica Múltiple. Durante esta etapa, dada la hipoperfusión e hipoxia generalizada mantenida se desarrolla falla renal aguda con anuria; la acidosis compromete el gasto cardíaco y la hipotensión se vuelve severa y refractaria a la terapia: la hiperlactatemia empeora y la dificultad respiratoria lleva a obnubilación y coma, siendo frecuente la progresión hasta la muerte.

3. APROXIMACIÓN INICIAL Es recomendable comenzar la evaluación valorando la apariencia general del paciente; si está pálido, rubicundo, diaforético. Los signos vitales son de gran relevancia; frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia respiratoria y saturación de oxígeno si está disponible. Respecto del laboratorio, lo más recomendado (y accesible en diferentes escenarios) es el electrocardiograma y glicemia capilar. Si está disponible, una ecografía de shock (rush) es de gran utilidad. Al enfrentar un paciente hipotenso, taquicárdico, con signos de hipoperfusión tisular y lactato sérico elevado se está ante un paciente en shock. En ese contexto, si se cuenta con monitoreo hemodinámico invasivo, puede orientar hacia la etiología del cuadro. En general, si el gasto cardíaco es normal o alto, se trata de un shock distributivo, en el cual el ecocardiograma no evidencia alteraciones (cámaras cardíacas normales, contractibilidad conservada habitualmente). Si el gasto cardíaco es bajo, debe evaluarse la presión venosa central: si ésta es baja, se está ante un shock hipovolémico, y en el ecocardiograma se evidenciarán cámaras cardíacas disminuidas de tamaño y contractibilidad normal o incluso elevada. Por el contrario, si estamos ante una presión venosa central elevada, puede tratarse de un shock cardiogénico u obstructivo; la diferencia la hace el ecocardiograma, donde se evidencia ventrículos aumentados de tamaño con contractibilidad disminuida en el shock cardiogénico, y dilatación de ventrículo derecho con ventrículo izquierdo de menor tamaño en tromboembolismo pulmonar y pneumotórax, o derrame pericárdico con ventrículos disminuidos de tamaño si se trata de un taponamiento (Figura 1).

Figura 1. Aproximación inicial al estado de shock. Tomado de Circulatory Shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34. El soporte hemodinámico adecuado es crucial para prevenir la progresión del shock hasta la falla orgánica múltiple. La resucitación debe iniciarse aun cuando se trate de un shock indiferenciado; una vez se identifique la causa ésta debe ser corregida rápidamente. El monitoreo invasivo ideal debe realizarse con una línea arterial y un catéter venoso central, para la resucitación con fluidos y drogas vasoactivas. El manejo inicial es orientado a problemas, y con metas orientadas a su resolución. Una nemotecnia útil para la resucitación es VIP: Ventilación (administración de oxígeno), infusión (resucitación con fluidos) y pump (bomba, drogas vasoactivas).

Soporte ventilatorio. La administración de oxígeno debe ser inmediata, para aumentar su entrega a los tejidos y prevenir la hipertensión pulmonar. La monitorización con oximetría de pulso en este contexto no es válida, por lo que debe realizarse con gases arteriales o venosos. La ventilación mecánica (mediante máscara más intubación endotraqueal) tiene una utilidad limitada en el tratamiento del shock, dado que errores en la técnica pueden resultar rápidamente un paro cardiorrespiratorio. Sin embargo, puede ser necesaria en pacientes con disnea severa, hipoxemia o acidosis persistente (pH < 7.3); los beneficios de la ventilación mecánica invasiva radican en la disminución de la demanda de oxígeno por parte de los músculos ventilatorios, y en disminución en la postcarga del ventrículo izquierdo al incrementar la presión intratorácica. Resucitación con fluidos. En shock, se administran fluidos con el objetivo de favorecer el retorno venoso, con ello aumentar el gasto cardiaco y asi corregir la hipoperfusión. Todos los shock se benefician inicialmente de cargas de volumen; incluso en pacientes con shock cardiogénico se pueden iniciar pequeñas cargas y reevaluar; lo importante es la monitorización estricta dado los problemas que implica una volemización excesiva en ese contexto. La reanimación con fluidos debe efectuarse con una carga inicial; en forma precoz y protocolizada, no guiándose por metas

macrohemodinámicas y cuidando la sobrevolemización, ya que ésta última asocia una serie de complicaciones posteriores que aumentan la mortalidad, asociadas a deterioro respiratorio (SDRA y menos frecuentemente, EPA) e hipertensión abdominal (en pacientes sometidos a cirugía abdominal, shock séptico, trauma, grandes quemados), y otras que dificultan el manejo posterior, como la mala cicatrización (por filtraciones), íleo o prolongación del tiempo en ventilación mecánica. Dado lo anterior, se recomienda administrar un bolo inicial, de 300 a 500 ml de solución en 20-30 minutos. Como aproximación inicial, se recomienda el uso de cristaloides, salvo en el subgrupo de pacientes con sepsis severa o hipoalbuminemia < 2,5 g/dL, donde un estudio demostró el beneficio de la reanimación con albúmina versus cristaloides, aunque hace falta más evidencia para establecerlo como una recomendación. Drogas Vasoactivas. Se utilizan cuando la hipotensión es severa o persiste a pesar de la administración de fluidos. Los agonistas adrenérgicos son la primera línea de vasopresores gracias a su rápido inicio de acción, alta potencia y corta vida media, lo que permite ajustar sus niveles fácilmente. La norepinefrina es la droga de primera elección; tiene propiedades principalmente aadrenérgicas, con un modesto efecto b-adrenérgico que colabora en la mantención del gasto cardiaco. Su administración en general determina un aumento en la presión arterial. La dosis habitual es 0.1 hasta 2.0 mg por kilo/minuto. La dopamina tiene un efecto predominantemente b-adrenérgico a bajas dosis, y a-adrenérgico a dosis más altas, aunque es relativamente débil. Un estudio randomizado, controlado, doble ciego demostró que la dopamina no es mejor que la epinefrina como primera línea de droga vasoactiva, produce más arritmias y se asocia a mayor mortalidad dentro de los 28 días siguientes a su uso en pacientes con shock cardiogénico. Su uso también se asocia a mayor mortalidad versus norepinefrina en pacientes con shock séptico. La epinefrina tiene un riesgo aumentado de arritmias, disminuye el flujo sanguíneo esplácnico y puede incrementar los niveles de lactato sérico, probablemente debido al aumento del metabolismo celular. No se ha demostrado superioridad de la epinefrina sobre la norepinefrina en shock séptico, reservándose como droga de segunda línea en casos severos. En algunas formas de shock distributivo puede desarrollarse una deficiencia de vasopresina, en cuyos casos su administración a bajas dosis, asociada a norepinefrina puede favorecer el aumento de la presión arterial, lo que se traduce en un aumento en la sobrevivencia en shock no severo. La dosis no debe exceder los 0.04 U por minuto, y debe administrarse sólo en pacientes con gasto cardíaco alto. El agente ionotrópico de elección es la dobutamina. Su efecto es predominantemente b-agonista, y produce menos taquicardia que el isoprotenerol. Una dosis inicial pequeña suele bastar para incrementar sustancialmente el gasto cardiaco, siendo los 20 mg/kilo/min la dosis a partir de la cual no se agregan efectos benéficos de su uso. Como parámetro de perfusión se utiliza el lactato sérico, asociado a peor pronóstico. Valores sobre 2 mmol/litro se consideran anormales, y >4 mmol/litro son sugerentes de hipoperfusión tisular. Su disminución >10% en 6 horas asocia una disminución de la mortalidad en 3 veces, y a su vez disminuye la necesidad de drogas vasoactivas. 4. DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES Se describen cuatro tipos de shock, no necesariamente exclusivos: cardiogénico, hipovolémico, obstructivo y distributivo. En general, los tres primeros se caracterizan por un gasto cardiaco bajo; en el shock distributivo, el déficit está en la periferia, debido a una resistencia vascular sistémica disminuida (Figura 2).

Figura 2. Representación esquemática de los cuatro tipos de shock. Tomado de Circulatory Shock. N Engl J Med 2013;369:1726-34. a. SHOCK DISTRIBUTIVO En el shock distributivo hay una mala distribución del volumen circulante. Incluye muchas causas, entre ellas shock séptico, SIRS, shock neurogénico, shock anafiláctico, shock relacionado a toxinas y de causa endocrina.

b. SHOCK CARDIOGÉNICO En el shock cardiogénico hay una función cardíaca inadecuada; sea por inquemia, debido a una arritmia (ej. taquicardia ventricular sostenida) o una anormalidad mecánica (ej. ruptura valvular aguda).

c. HIPOVOLÉMICO Hemorrágico (ej. trauma) o no hemorrágico (pérdidas de fluidos)

d. OBSTRUCTIVO Se debe a una obstrucción circulatoria estracardíaca, que determinan una disminución de la precarga (ej. neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco) o a alteraciones vasculares (tromboembolismo pulmonar).

5. CONCLUSIONES El shock corresponde a un estado de hipoxia celular y tisular resultado de una reducción en la entrega de oxígeno y/o un incremento en el consumo de oxígeno o a su utilización inadecuada. Se reconocen cuatro tipos de shock, aunque muchos pacientes presentan más de uno. Éstos son: Distributivo, Cardiogénico, Hipovolémico y Obstructivo. En general, los tres primeros se caracterizan por un gasto cardiaco bajo; en el último, el déficit está en la periferia, debido a una resistencia vascular sistémica disminuida. Como entidad fisiopatológica el shock es un proceso continuo. Sin embargo, se reconoce un preshock, donde los mecanismos compensatorios logran disminuir la hipoperfusión tisular, por lo que los signos vitales se encuentran al límite; el shock propiamente tal, cuando los mecanismos compensatorios se ven sobrepasados con repercusión clínica, y la disfunción orgánica múltiple, debido al estado de hipoxia sistémica sostenido. Como aproximación inicial a todo paciente en shock deben evaluarse los signos vitales. Como examen adicional, un electrocardiograma y glicemia capilar basta. Si está disponible, una ecografía de shock (rush) es de gran utilidad, especialmente en contexto de trauma. El manejo inicial de todo paciente en shock responde a la sigla VIP: Ventilatory support, administrando oxígeno al 100% por la vía que esté disponible y monitorizando con gases arteriales o venosos (salvo excepciones, no es necesario intubar al paciente); Infussion o volemización con un bolo inicial, idealmente de cristaloides, de 300 a 500 ml de solución en 20-30 minutos, y Pump (bomba), utilizando drogas vasoactivas cuando la hipotensión es severa o persiste a pesar de la administración de fluidos, siendo de primera línea el uso de norepinefrina en dosis de 0.1 hasta 2.0 mg por kilo/minuto. Como parámetro de perfusión se utiliza el lactato sérico; valores sobre 2 mmol/litro se consideran anormales, y >4 mmol/litro son altamente sugerentes de hipoperfusión tisular.

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Accesos Vasculares I.CATETER VENOSO PERIFÉRICO El catéter venoso periférico es uno de los procedimientos médicos más comunes y es ampliamente utilizado dentro de la terapia intravenosa. Su principal función es la administración segura de medicamentos, hidratación, transfusión de sangre y suplementos nutricionales. La elección de la cateterización periférica permite conseguir, de forma relativamente fácil y poco invasiva, accesos venosos para tratamientos cortos o de media duración con bajo riesgo de complicaciones graves. 1. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales A. Valoración rápida El catéter venoso periférico se utiliza en: Terapias que no pueden ser administradas o son menos eficaces por rutas alternativas (hidratación intravenosa, apoyo nutricional a paciente con vómitos o dolor abdominal, etc.). Medicamentos que son más eficaces cuando se administran por vía intravenosa. Situaciones clínicas, como paro cardíaco, donde se requiere tratamiento mediante medicamentos intravenosos. Cuidado neonatal. B. Contraindicaciones Existe un bajo número de contraindicaciones para la colocación de catéteres venosos periféricos. La mayor dificultad son los problemas con la canulación en un sitio específico. La única contraindicación absoluta es cuando la proporcionada por una ruta menos invasiva (por ejemplo, por vía oral).

terapia

adecuada

puede

ser

2. Manejo A. Monitorización Después que la vía intravenosa se ha colocado con éxito, los médicos deben reevaluar periódicamente el catéter para verificar la colocación y una permeabilidad adecuada. También se debe examinar el sitio con cuidado si hay algún enrojecimiento, edema, dolor, sensibilidad, o problemas de la infusión. También se puede utilizar el ultrasonido para verificar la posición del catéter. La extravasación de líquido, por lo general se manifiesta como hinchazón y dolor en el lugar, además de tasas de infusión lenta. Si los líquidos por vía intravenosa ya no fluyen a través de la gravedad y el catéter no se puede lavar fácilmente, es probable que un coágulo se haya formado dentro del catéter. Es importante destacar que no se debe enjuagar el catéter con fuerza, pues esto puede desprender un coágulo en la circulación, provocando diversas complicaciones. B. Selección del catéter Por vía intravenosa (VI), los catéteres más utilizados hoy en día son tubos de plástico flexibles con un obturador de aguja interior. Las agujas de acero, tales como agujas de mariposa, pueden ser apropiadas para extracciones de sangre, pero no debe ser utilizado para la terapia por VI prolongada debido al riesgo de lesión de la vena y la extravasación de fluidos o medicamentos.

C. Sitio de selección Se pueden utilizar muchos sitios para el acceso intravenoso periférico y estos varían según la facilidad de canulación y los riesgos potenciales. La selección del sitio se realiza en función de las circunstancias clínicas, la duración prevista del tratamiento y la condición de las extremidades. En general, los sitios de las extremidades distales deben utilizarse primero, ya que los sitios más proximales son una opción posterior (solo en casos necesarios). La colocación de una vía intravenosa en una vena distal a un sitio que fue pinchada anteriormente puede conducir a la extravasación de líquidos y formación de hematomas. Por otra parte, las venas más grandes son generalmente más fáciles para realizar el procedimiento, por lo cual se prefieren el uso de estas en relación a las venas más pequeñas en la misma región. Las venas de la extremidad superior son las preferidas debido al aumento del riesgo de trombosis y tromboflebitis con la canalización venosa de las extremidades inferiores. Además, siempre que sea posible, se debe evitar el uso de la extremidad superior dominante. Las venas del dorso de la mano son a menudo los sitios más accesibles para el catéter periférico. Esto, dado que las venas metacarpianas dorsales son generalmente visibles y palpables, lo cual las hacen buenos sitios para la colocación del catéter. Estas venas se funden en la red venosa dorsal (o arco) y luego forman la vena cefálica, que corre a lo largo del antebrazo distal lateral. La vena cefálica suele ser visible y palpable, y por lo tanto también resulta ser un buen sitio para la canalización. El antebrazo también contiene varias venas que puede ser canuladas, incluyendo las venas medianas antebraquiales. La fosa antecubital, aunque no es una elección primaria para el acceso periférico, contiene varias venas accesibles, incluyendo la cefálica, mediana y basílica. Estas venas son generalmente grandes y fácilmente de ser canuladas, además de proporcionar una opción útil cuando se quiere acceder emergente. Para las venas proximales, se introducen cánulas de forma más segura usando ultrasonido, ya que si la colocación del catéter se intenta sin esta herramienta, existe un mayor riesgo de punción arterial y lesión del nervio. Además del brazo, las venas de las piernas y el cuello se pueden utilizar para obtener un acceso periférico. La vena yugular externa, la cual drena en la subclavia, es una vena grande en el cuello que se puede canular con facilidad, incluso en pacientes con agotamiento severo del volumen o falta de acceso en las extremidades. La colocación de la cama del paciente es boca abajo (es decir, Trendelenburg), y al insertar el catéter, se deben evitar las válvulas en la vena yugular externa, ya que pueden deteriorar la función. Las venas de la pierna, incluyendo la vena safena mayor en el nivel del maléolo medial y las venas metatarsianas dorsales en el dorso del pie, a menudo son accesibles. Sin embargo, se deben utilizar los sitios de la extremidad inferior sólo si venas en el brazo no se puede canular. D. Técnica utilizada El objetivo es elegir un acceso venoso que cubra las necesidades diagnósticas, terapéuticas y de confort del paciente, teniendo en cuenta sus peculiaridades y características. Los pasos a seguir al momento de realizar el procedimiento son los siguientes: 1. 2. 3. 4. 5.

Informar al paciente de la técnica que se le va a realizar. Preparar todo el material necesario y trasladarlo al lado del paciente. Lavado de manos. Colocación de guantes. Colocar al paciente en una posición adecuada y cómoda, preservando su intimidad.

6. Liberar la zona de compresiones añadidas por las ropas y objetos que pueda tener el paciente en la zona o miembro en la que se va a actuar (anillos, relojes, pulseras, ropas apretadas, entre otras). 7. Selección de la zona y vena sobre la que se va a realizar el acceso venoso periférico atendiendo a: √ Edad del paciente. √ Causa que motiva la punción. √ Tiempo estimado de utilización. √ Velocidad de los fluidos. √ Características de los medicamentos y soluciones a infundir. √ Estado general del paciente y particular de las venas. √ Comodidad del paciente (valorar la posibilidad de dejar libre el miembro dominante del paciente). √ Calibre del catéter. 1. 2. 3. 4.

Colocar el paño o entremetida debajo de la zona a puncionar. Colocar el compresor unos 10-15 cm por encima de la zona elegida. Palpar la vena a puncionar y comprobar que se distiende suficientemente. Retirar el compresor o smark.

E. Complicaciones Si se realiza correctamente, la colocación del catéter periférico es un procedimiento seguro, con bajo riesgo de complicaciones. Sin embargo, se han descrito una serie de complicaciones potenciales, como la flebitis, extravasación de líquidos por vía intravenosa, contusiones y la formación de hematomas. La tromboflebitis ocurre hasta en un 15% de catéteres venosos periféricos, por lo que este riesgo puede reducirse evitando la colocación del catéter en la extremidad inferior, minimizando el movimiento de este, colocando uno de tamaño más pequeño (adecuado), y retirándolo tan pronto como sea posible. También, se ha descrito que los catéteres colocados en circunstancias de emergencia son más propensos a complicaciones.

Otras complicaciones menos comunes incluyen la discitis séptica, embolismo aéreo venoso, neumoencéfalo, trombosis venosa profunda, necrosis de la piel, bacteriemia, síndrome compartimental, lesión nerviosa, lesión arterial, lesión en el tendón y formación de aneurismas. II.CATETER VENOSO CENTRAL Los catéteres venosos centrales son sondas intravasculares que se insertan en los grandes vasos venosos del tórax y abdomen. Estos se instalan en pacientes que requieren la administración de fluidos, fármacos, nutrición parenteral, o para la determinación de constantes fisiológicas. Se estima que más del 80% de los pacientes hospitalizados requieren de un catéter intravascular, ya sea periférico o central, durante su estancia hospitalaria. De los catéteres de acceso central, los abordajes más utilizados son las venas subclavia, yugular o femoral. 1. Diagnóstico y diagnósticos diferenciales A. Valoración rápida Las indicaciones comunes para el acceso venoso central son el insuficiente acceso intravenoso, la administración de líquidos y medicamentos, monitorización hemodinámica y la terapia extracorpórea (por ejemplo, la terapia de reemplazo renal, plasmaféresis). El acceso venoso central también se utiliza para facilitar la inserción de dispositivos vasculares, incluyendo filtros de vena cava inferior, marcapasos y desfibriladores, y para llevar a cabo intervenciones venosas. B. Criterios de ingreso Las principales indicaciones son: Acceso venoso periférico ineficiente. Administración de medicamentos nocivos: vasopresores, quimioterapia y nutrición parenteral se administran típicamente por catéteres venosos centrales, ya que pueden causar inflamación de las venas (flebitis) cuando se administra a través de un catéter intravenoso periférico. Control hemodinámico: el catéter central permite la medición de la presión venosa central, la saturación venosa de la oxihemoglobina (SvcO) y parámetros cardíacos (vía catéter en la arteria pulmonar). Terapias extracorpóreas: se requiere de un acceso venoso de diámetro grande para apoyar el alto volumen de flujo requerido en muchas terapias extracorpóreas, como la hemodiálisis, Terapia de Reemplazo Renal Continua (CRRT) y plasmaféresis. También, se necesita un acceso venoso para colocar dispositivos venosos y para las intervenciones venosas, incluyendo: Estimulación cardiaca transvenosa o Colocación de un filtro en vena cava inferior o Terapia trombolítica venosa o Colocación de stent venoso 2. Manejo i. Monitorización Todos los pacientes deben ser monitorizados durante los procedimientos de accesos venosos centrales, incluyendo el ritmo cardíaco y la oximetría de pulso. El oxígeno suplementario debe estar disponible inmediatamente y, para algunos pacientes, se podría requerir la administración de oxígeno por cánula nasal.

ii. Selección del catéter Por otra parte, existe una amplia gama de catéteres venosos centrales y dispositivos disponibles. La selección depende principalmente de la indicación para el acceso, pero la anatomía del paciente y otros factores relacionados con el paciente también pueden incidir en la selección. iii. Sitio de selección La ubicación también juega un rol fundamental. La selección de la más adecuada para la canulación venosa central se basa en la experiencia y la habilidad del especialista, la anatomía del paciente (por ejemplo, la oclusión venosa, presencia de linfedema), los riesgos asociados con la colocación (coagulopatía, enfermedad pulmonar), y las necesidades del acceso (necesidades del paciente y duración del uso del catéter). En general los sitios más comunes de la canulación central son (ver tabla 1): Vena yugular o Vena yugular externa o Vena yugular interna (ramas anterior, central y posterior) Vena subclavia (rama supraclavicular, infraclavicular y axilar) Vena femoral Acceso Yugular externa

Yugular interna

Ventajas Vaso superficial que es a menudo visible.

Desventajas No es ideal para el acceso venoso prolongado.

Coagulopatía no es prohibitiva.

Bajos resultados en pacientes obesos.

Mínimo riesgo de neumotórax.

Alta tasa de malposición.

Prominente en pacientes de edad avanzad.

El catéter puede ser difícil enhebrar.

Acceso venoso rápido. Mínimo riesgo de neumotórax.

No es ideal para el acceso prolongado.

Procedimiento relacionado con sangrado Riesgo de punción de la arteria carótida. susceptible de presión directa. Incómodo. Baja tasa de fracaso con la inexperiencia. Apósitos y catéter difícil de mantener. Excelente inserción mediante ultrasonido. Posible lesión del conducto torácico a la izquierda. Bajos resultados en pacientes obesos/edematosos. Problemas de acceso y mantenimiento con potencial traqueotomía concomitante. Vena propensa a colapsar con hipovolemia.

Subclavia

Más fácil de mantener los apósitos.

Dificultades de acceso en situaciones de emergencia cuando se está estableciendo control de las vías respiratorias. Aumento del riesgo de neumotórax. Disminución de la tasa de éxito con la

Más cómodo para el paciente.

Femoral

inexperiencia.

Mejores puntos de referencia en pacientes Mala posición del catéter más común. obesos. Interferencia con las compresiones torácicas. Accesible cuando el control de la vía aérea está siendo establecido. Rápido acceso con alta tasa de éxito. No Retraso en la circulación de los medicamentos interfiere con la RCP. durante la RCP. No interfiere con la intubación.

Evita la movilización del paciente.

No hay riesgo de neumotórax.

Difícil mantener sitios estériles.

Posición de Trendelenburg no es necesaria Difícil para la inserción del catéter de la arteria durante la inserción. pulmonar Aumento del riesgo de trombosis iliofemoral. Tabla 1. Ventajas y desventajas del acceso venoso central 4. Técnica utilizada La técnica de Seldinger modificada es la de mayor aceptación para la introducción del catéter venoso central. Debido a la complejidad del procedimiento, antes de proceder se debe explicar al paciente lo que se realizará y las complicaciones asociadas mediante un consentimiento informado, lo cual no aplica en situaciones de urgencia. Idealmente la inserción debe realizarse en un pabellón quirúrgico, encontrándose el paciente monitorizado con electrocardiograma continuo, presión arterial, oximetría de pulso y un acceso venoso periférico. El paciente debe ubicarse en la posición deseada de acuerdo al sitio de inserción elegido, identificando muy bien los puntos de reparo anatómicos. La técnica se describe a continuación: 1. Asepsia de la zona e instalación del campo quirúrgico. 2. Posición de Trendelenburg. 3. Identificar punto de reparo anatómico, e infiltrar con lidocaína al 1% en zona de punción. Esto se puede realizar con visión directa por ultrasonografía. 4. Punción de la vena con trócar y constatación de reflujo venoso. 5. Inserción de la guía con la mano dominante, mientras que la no dominante se sujeta el trócar. 6. Retiro del trócar sin la guía, y a través de ésta se introduce un dilatador 2/3 de su extensión y luego se retira. 7. Inserción del catéter según el largo determinado para el paciente, y a medida que se realiza esto se retira la guía. 8. Comprobar permeabilidad del catéter, fijación a piel y conexión a la solución intravenosa.

5. Complicaciones Para la elección de la vena se debe considerar las tasas de complicaciones, existiendo las mecánicas, trombóticas e infecciosas: I. Complicaciones mecánicas Innmediatas -

Neumotórax

-

Hemotórax

-

Punción arterial (hematoma)

-

Mala posición del catéter

-

Trombosis

-

Obstrucción

Tardías

II. Complicaciones infecciosas -

Bacteremia asociada a catéter

-

Sepsis asociada a catéter

Por último, este procedimiento tiene asociado dos tipos de contraindicaciones: relativas y absolutas. Las primeras se relacionan con bulas pulmonares cuando se intenta el abordaje de la subclavia, hernias inguinales en accesos femorales, alteraciones carotídeas en accesos yugulares, paciente inquieto y no cooperador, cuadros diarreicos cuando se considere el cateterismo de venas femorales, traqueostomía con

abundantes secreciones en abordajes yugulares, punción de la subclavia y yugular izquierdas en pacientes cirróticos e hipertensión arterial severa en accesos yugulares y subclavios; mientras que las segundas son infecciones próximas o en el sitio de inserción, trombosis de la vena y coagulopatías. III. CONCLUSIONES 1. Canulación periférica versus canulación central La decisión de realizar una canulación periférica en lugar de un acceso central depende de las circunstancias clínicas. En general, se prefieren los catéteres periféricos en los siguientes casos: Se requiere un acceso intravenoso para períodos cortos. El acceso directo a la circulación central es innecesaria. Cuando se logra el objetivo terapéutico con catéteres de menor calibre. Además, el acceso periférico generalmente es más seguro, más fácil de obtener y menos doloroso que el acceso central. En pacientes que toman anticoagulantes, el acceso periférico permite la compresión directa de los sitios de punción y menos complicaciones en comparación con los sitios utilizados para los catéteres venosos centrales. Por otra parte, los catéteres venosos centrales se prefieren a menudo en pacientes que reciben medicamentos esclerosantes que pueden dañar las venas periféricas o están siendo tratados con vasopresores, que pueden causar lesiones en caso de extravasación. El acceso venoso central también puede ser preferible en pacientes con depleción de volumen severa o en los que la colocación del catéter venoso periférico tiene una baja probabilidad de éxito (es decir, en usuarios que consumen frecuentemente drogas ilícitas). 2. Conceptos Fundamentales Los catéteres venosos periféricos son frecuentemente utilizados en los procedimientos médicos y se relacionan con la administración de medicamentos, hidratación, transfusión de sangre y suplementos nutricionales. Los catéteres venosos centrales son una herramienta fundamental en el manejo de los pacientes críticos, dado las distintas funciones que cumplen (fines diagnósticos, terapéuticos, de administración de medicamentos, nutrición parenteral total, hemodiálisis, monitorización cardiovascular, entre otros). La selección del catéter varía de acuerdo con la condición del paciente y el uso al que está destinado. El requerimiento de accesos venosos múltiples y a veces por largo tiempo, determinan que el uso de catéteres periféricos siga siendo una intervención de rutina en distintos casos como en el cuidado neonatal. En estudios prospectivos, el riesgo para una infección relacionada con el catéter es de 2 a 855 veces más alta con catéter venoso central que con un catéter venoso periférico. Por lo tanto, es importante tener el conocimiento necesario sobre la anatomía del paciente y otros factores relacionados con él, ya que estos pueden incidir en la selección y en la disminución de las complicaciones. IV.BIBLIOGRAFÍA 1. Barría, R., & Santander, G. (2006). Acceso vascular periférico en neonatos de cuidado intensivo: experiencia de un hospital público. Ciencia y enfermería XII, 2, 35-44. 2. Bellido, J., Carrascosa, M., García, F., Tortosa, M., Mateos, M., Del Moral, J., Portellano, A., Martínez, R., Castillo, B., Cabrera, M., Ojeda, M., Colmenero, M., & Uceda, J. (2006). Guía de cuidados en accesos venosos periféricos y centrales de inserción periférica. Evidentia, 3(9), 2-40.

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Monitoreo HDN no invasivo/invasivo Introducción La monitorización hemodinámica nos permite obtener información sobre el funcionamiento del sistema cardiovascular, herramienta de gran utilidad en el en la aproximación diagnóstica y en la guía terapéutica del paciente con hipoperfusión tisular o pacientes críticos. La Hipoperfusión tisular generalizada es un elemento presente en el "Shock", el cual se define como un estado de hipoxia tisular y celular dada por disminución de distribución (DO2) y/o aumento del consumo en los tejidos (VO2) de oxígeno. Usualmente esta hipoperfusión genera un aumento de la extracción de oxígeno a nivel de la micro-circulación, además del inicio de vías anaerobias para mantener la respiración celular. Dados estos elementos se puede decir que las variables fisiológicas más relevantes a considerar para evaluar el estado de perfusión tisular son la Presión arterial media (PAM), que permite estimar la presión de perfusión en los tejidos, la Saturación venosa de Oxígeno (usualmente medida en la arteria pulmonar, dado que permite conocer el VO2) y la medición del Lactato, un metabolito generado por la anaerobiosis celular. El aporte de oxígeno a los tejidos (DO2) es clave, y se define por la siguiente fórmula: DO2= GC x {(Hb x 1,34 x SO2) + (PaO2 x 0,0031)} (Donde Hb es hemoglobina, SO2 es saturación arterial de O2, PaO2 es la presión parcial de oxígeno en sangre arterial y GC es el Gasto cardiaco). De esta fórmula se deduce que el mayor determinante del DO2 es el GC. Por ello, la conjunción de un flujo arterial (GC) y una adecuada presión de perfusión de los tejidos (Estimada con la PAM) son clave para mantener un DO2 adecuado. Otros elementos a considerar dentro de la gravedad del cuadro, y evaluables en casi cualquier situación clínica son la Hipotensión (Presión sistólica 20 mmHg en presión sistólica y/o >10 mmHg en diastólica al estar de pie) Taquicardia (Frecuente en pacientes jóvenes, como mecanismo compensatorio previo a la Hipotensión o acompañada de ella), Taquipnea (Mecanismo compensatorio temprano en el caso de Shock con Acidosis metabólica) Oliguria (Por hipovolemia, redistribución de perfusión a otros órganos o injuria renal directa), Estado mental alterado (Suele ser por hipoperfusión que cause una encefalopatía metabólica, puede manifestarse como agitación, confusión, delirium, obnubilación o coma), Estado de la piel (Fría, Cianótica. Se da por vasoconstricción periférica que distribuye el flujo como compensación, donde la cianosis es un signo tardío y ominoso. También un shock distributivo puede presentar una piel hiperémica y caliente). Se reconocen 4 clases de Shock, los cuales no son excluyentes entre sí y múltiples veces se mezclan en la clínica: Distributivo (Vasodilatación periférica severa), Cardiogénico (Causa intracardiaca de falla de bomba, que resulta en un Gasto Cardiaco disminuido), Hipovolémico (Reducción de la precarga debido a bajo volumen intravascular) y Obstructivo (Causas extracardiacas de falla de bomba, que resultan en un Gasto Cardiaco disminuido). Por tanto, deben recordar 3 elementos vitales para definir y aproximarse a un Shock[1]: -

-

Se define como "shock" a aquella situación de riesgo vital en la que existe una alteración en el DO2 y/o en la capacidad para utilizar el oxígeno, dando lugar a disoxia tisular. La presencia de hipotensión arterial (PAM70% (Además de una baja Resistencia Vascular Periférica –RVP- 4,2 L/min/m2, y Presión de capilar pulmonar – PCP- normal o baja de 12 mmHg) y una SvO2 baja (1400 dinas por segundo/cm5, un IC bajo de 15 mmHg), además de una pobre función ventricular izquierda, y/o alteraciones valvulares o septales en la Ecocardiografía. Respecto a la etiología, se debe poner énfasis al dolor anginoso, disnea súbita y signos de isquemia en ECG o enzimas cardiacas (Síndrome coronario agudo, SCA), palpitaciones o síncope (Arritmias), nuevo soplo tras un SCA (valvulopatía o defecto septal), entre otros.

-

Respecto al Shock Hipovolémico, éste se caracteriza por signos de precarga disminuida (Turgor de piel reducido, Mucosas secas). En el monitoreo se observa una PVC baja (1400 dinas por segundo/cm5, IC normal de 2,8-4,2 L/min/m2 y una PCP preservada de 6-15 mmHg. Los dos últimos parámetros están disminuidos en casos severos). Respecto a la etiología se debe poner énfasis en historial de exposición al calor, vómitos, diarrea, trauma con hemorragia, hematemesis, hematoquecia, melena y dolor de espalda o historial de aneurismas abdominales. -

Respecto al Shock Obstructivo, se caracteriza por Hipotensión asociado a distensión de vena yugular y sin signos de precarga disminuida ni sobrecarga de fluidos (excepto en Tamponamiento cardiaco subagudo, con signos de sobrecarga). En el monitoreo se observa una RVP alta de >1400 dinas por segundo/cm5, un IC normal de 2,8-4,2 L/min/m2, la cual baja al empeorar cuadro y una PCP normal 6-15 mmHg o baja). En la Ecocardiografía puede verse una Vena cava inferior dilatada con ventrículos pequeños y derrame pericárdico (Taponamiento cardiaco) o un Ventrículo derecho dilatado con izquierdo pequeño (Embolismo pulmonar o Neumotórax). Respecto a la etiología, se debe poner énfasis al dolor pleurítico con disnea aguda (Embolismo pulmonar), disnea crónica (Hipertensión pulmonar), desviación traqueal con reducción unilateral de murmullo pulmonar (Neumotórax a tensión) y ruidos cardiacos disminuidos con pulso paradójico y distensión de vena yugular (Taponamiento cardiaco), entre otros. d. Criterios de Ingreso El mero diagnóstico de Shock es un criterio que indica que un paciente necesita manejo intermedio o intensivo. Manejo a. Monitorización Respecto al tipo de monitorización a utilizar en qué tipo de pacientes, ya se ha comentado en forma general cuándo elegir métodos invasivos o no-invasivos según el contexto de atención del paciente y los recursos, ahora se hará una revisión general sobre algunos métodos disponibles con algunas características para guiar su elección. Debe recordar que, a peor condición del paciente, si bien se necesita un manejo más rápido cuya guía puede realizarse con métodos no-invasivos de alta accesibilidad, rápidamente debe accederse a monitorización más precisa e invasiva[5]. Dentro de los métodos invasivos, desde hace mucho se ha considerado al Catéter situado en la Arteria Pulmonar (CAP) o Catéter de Swan-Ganz como el Gold-standard. Éste da 3 tipos de variables: Mide el flujo sanguíneo (Estimación del GC en vol/min por termodilución –se inyecta una pequeña cantidad de líquido más frío que la sangre y se mide el cambio de temperatura en el tiempo-), presiones intravasculares torácicas (Presión Venosa Central –PVC-, Presión de Capilar Pulmonar –PCP- y Presión estimada de la Aurícula Izquierda o ―de cuña‖ –PAPO-) y la saturación venosa (Saturación venosa mixta –SvO2- y Saturación venosa Central –SvcO2-). Las variables más usadas de este método son el GC (Ampliamente usado pero que no permite entender el mecanismo subyacente a su alteración aisladamente), la PVC (Que no permite predecir la respuesta a la administración de volumen de un paciente[6], excepto en el caso de valores muy bajos -65 mmHg, oxigenación tisular y un Gasto cardiaco compatible con la supervivencia inmediata, donde se puede utilizar un monitoreo no-invasivo si no se dispone de otras herramientas. Como ya se ha comentado este salvataje puede hacerse con Fluidoterapia, Ventilación mecánica y Cristaloides. Luego se intentarán procedimientos que potencialmente puedan salvar la vida del paciente (como una cirugía en un politraumatizado, drenaje pericárdico en un taponamiento cardiaco, revascularización en un síndrome coronario agudo, antibióticos en una sepsis, etc) una vez que se tenga sospecha o certeza de la causa del Shock.

-

La segunda fase es de Optimización: Se busca aumentar la disponibilidad tisular de oxígeno. En esta fase, se utilizan las mismas medidas de la primera fase pero con un monitoreo hemodinámico invasivo, con el objetivo de estabilizar los valores de la SvO2 y el Lactato sérico.

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La tercera fase es de Estabilización: El objetivo en este caso es prevenir disfunciones orgánicas, aún una vez que se ha recuperado la estabilidad hemodinámica, dada a la posible inflamación, disfunción mitocondrial y activación de caspasas. En este caso el foco ya no está en la estabilidad hemodinámica ni en la causa (ya resuelta) del shock, sino en monitorear la función de los diversos órganos potencialmente afectados.

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La cuarta fase es de Des-Escalar tratamiento: El objetivo es (de forma segura) dejar de administrar drogas vasoactivas y promover diuresis espontánea (probablemente poliuria en este contexto), o inducir la eliminación de fluido a través de diuréticos y otros medios para lograr un balance de fluidos negativo. Respecto al tratamiento de la primera fase, ya se ha comentado que, en la fase de salvataje, los 3 pilares son la Oxigenación, Fluidoterapia y uso Drogas Vasoactivas. La estabilización de la vía aérea es una prioridad y se debe evaluar la necesidad de ventilación con oxígeno y/o con Ventilación mecánica (VM). En general, el uso de máscara de oxígeno es limitado en pacientes críticos, y se recomienda la Intubación en casi todo paciente con Disnea severa, Distrés Respiratorio, Inestabilidad Hemodinámica, Hipoxemia y Acidemia (pH 65-70%, y/o la normalización de los niveles de Lactato sérico. En el caso de querer evaluar la contractilidad cardiaca, se puede utilizar una ecocardiografía y medir la Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo (FEVI), que además tiene importancia pronóstica.

-

Respecto a la predicción de respuesta del paciente a fluidoterapia, ninguna de las variables mencionadas puede hacerlo (excepto la correlación entre una PVC de 10% en el GC tras 60-90 segundos de maniobra tiene 90% de sensibilidad a predecir una respuesta positiva a fluidos (También puede hacerse junto a ecocardiografía, siendo positiva una alza del Volumen sistólico de >12% y de Flujo aórtico >10%). Finalmente se puede emplear un Test de Sobrecarga de Fluidos o Fluid-Challenge que se considera positivo cuando, tras administrar 500ml de Cristaloides por 10-15 min, se eleva el GC en 10-15%, con límite de elevación en una PAM de 75 mmHg y PVC de 15 mmHg para evitar complicaciones. (Tabla 1 - Tipos de monitorización a realizarse en las distintas etapas de manejo de un paciente en Shock. Adaptado de Ochagavía et al., 2014[13]) Conclusión a. Conceptos Fundamentales para desenvolverse en la atención de esta patología: Introducción:

-

El monitoreo hemodinámico permite recabar información lo más relevante y precisa posible para influir toma de decisiones respecto al paciente, tanto en el inicio de medidas, su evaluación y en el pronóstico del paciente.

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Se entiende como ―Shock‖ a una situación de riesgo vital con Hipoperfusión o Disoxia tisular por alteración de la DO2 y/o de la capacidad tisular para utilizar el oxígeno. Se sospecha por Hipotensión o Normotensión con signos de Vasoconstricción periférica, Taquicardia compensatoria, Oliguria, Alteración del estado mental y Lactatemia de >1,5 mM/L. Diagnóstico:

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La evaluación diagnóstica debe realizarse en conjunto con medidas terapéuticas. Junto a una Anamnesis y Examen físico dirigido, se recomienda que en todo paciente se realice: ECG, Pulsioxímetría, Función renal y hepática, Gasometría, Ecografía (principalmente Doppler y Ecocardiografía) y Radiografía de Tórax portátil. El resto del estudio se guía según la hipótesis diagnóstica cuando el paciente está estable o en vías de ello. Manejo:

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En la etapa inicial de manejo lo primero es el ABC con énfasis en asegurar la vía aérea (Generalmente Intubación y VM), Fluidoterapia (Generalmente con Cristaloides) y uso de Drogas Vasoactivas (Generalmente con Norepinefrina y Dobutamina).

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Se pueden considerar como metas terapéuticas iniciales el lograr una PAM de >65 mmHg y una PVC de >65-70%, junto a la normalización de niveles de Lactato sérico.

[1]

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Shock indiferenciado 1. Introducción El shock es una condición de riesgo vital caracterizado por una falla circulatoria aguda. Sus efectos iniciales son reversibles, sin embargo, rápidamente los cambios se tornan irreversibles y evoluciona a falla orgánica múltiple (FOM) y muerte en el 20-50% de los casos según la etiología. (1) Es por ello que cuando un médico sospecha un shock, debe rápidamente evaluar, estabilizar e identificar la etiología para administrar la terapia adecuada y así evitar la FOM y muerte. (2) Definición Se define como un estado de desbalance entre un consumo insuficiente de oxígeno para las necesidades celulares y un déficit de aporte, aumento del consumo periférico y/o utilización inadecuada del oxígeno. Sus características más relevantes son: 1) presentar una enorme constelación de posibles etiologías, 2) ser de rápida instalación y de evolución aguda (patología tiempo dependiente) y 3) necesidad de instaurar una terapia precoz. El shock indiferenciado se refiere a la situación donde el shock es reconocido, pero su causa aún no es clara. Epidemiología Es un motivo de consulta muy frecuente. Se estima que en Estados Unidos hay 1.200.000 consultas por shock al año en el Servicio de urgencias (SU). Hay muy pocos estudios que evalúen la incidencia de shock indiferenciado en el SU. En un estudio se estimó que el tipo de shock más frecuente era el séptico con un 62%, cardiogénico o hipovolémico en el 16% cada uno y finalmente el shock obstructivo sólo en el 2% de los casos. (2) Fisiopatología Existe un desbalance entre el aporte y transporte (DO2) y los requerimientos de oxígeno (VO2) a nivel celular. El transporte de oxígeno se define como el gasto cardiaco (GC) x la concentración de oxígeno en la sangre (CaO2) x 10. La CaO2 depende de la hemoglobina, saturación arterial de oxígeno (SaO2) y una constante que es 1.39. Por su parte el GC se define como volumen sanguíneo (VS) x frecuencia cardiaca (FC). El VS depende de la precarga, postcarga y la contractibilidad cardiaca. De lo anterior, podemos deducir que las variables que juegan un rol protagonista en el shock son la Hb, SaO2, la precarga, postcarga y la contractibilidad cardiaca. La terapia, entonces, debe estar orientada a mejorar estos parámetros. Tipos de shock Se expondrán dos formas de clasificar este síndrome. La primera es la clasificación fisiopatológica, donde se enumeran 4 tipos de shock los que están descritos en más detalle en la tabla N°1. Es importante recalcar que en la mayoría de los casos se presentan con más de una forma de shock a la vez. (3) En la tabla N°1 se describe con más detalle el diagnóstico diferencial de los 4 tipos de shock. 1. Hipovolémico: Disminución del contenido vascular, ya sea por pérdidas o por acumulación de líquido en un tercer espacio. Clínicamente se caracteriza por presentar una precarga muy disminuida (mucosas secas, vena cava inferior colapsable) y la presencia de una causa que explique la disminución de volumen intravascular. 2. Distributivo: Alteración entre el continente y el contenido vascular por vasodilatación. Se puede sub dividir en causas sépticas y no sépticas. Clínicamente presentan hipotensión sin signos de precarga disminuida o postcarga aumentada (edema, yugulares ingurgitadas) con un ventrículo izquierdo (VI) usualmente hiperdinámico. 3. Cardiogénico: Secundario a una falla miocárdica intrínseca. Lo más frecuente es cuando se necrosa > 40% del tejido miocárdico, pero no es la única etiología. Clínicamente se puede reconocer en que la

hipotensión se acompaña de signos de congestión pulmonar como disnea, crepitaciones y radiografía compatible y de VI hipodinámico. 4. Obstructivo: Consecuencia de un fallo miocárdico extrínseco. Clínicamente se presentan con yugulares ingurgitadas pero sin signos de alteración en la pre o postcarga Otra clasificación se puede realizar según el manejo primario etiológico. Esta clasificación tiene 5 categorías y está resumida en la tabla N°2. A grandes rasgos se separan en causas que requieren infusión de volumen, causas que requieren mejoría de bomba cardiaca ya sea por soporte inotrópico o reversión de la descompensante cardiaca, causas que requieren soporte de volumen y vasopresores, causas que requieren intervención urgente de la obstrucción al gasto cardiaco y, por último, intoxicaciones que requieren un antídoto específico. (4) 2. Diagnóstico Los hallazgos clínicos asociados al shock indiferenciado en el SU dependen de la etiología de base y de la etapa de presentación en que se encuentre el paciente. Se describen 3 fases clínicas del shock (3): 1. Estadio I o shock compensado: Se echan a andar los mecanismos de compensación propios del organismo, los que hacen que los síntomas sean escasos. La taquicardia (frecuencia cardiaca (FC) > 100 lpm) es el signo clínico más precoz seguido de la vasoconstricción periférica. 2. Estadio II o shock descompensado: Desarrollo de manifestaciones neurológicas (ansiedad y agitación) y cardiovasculares (taquicardia e hipotensión), oliguria y acidosis metabólica por fallo de los mecanismos de compensación. El cuadro aún puede ser reversible con una terapia precoz enérgica. 3. Estadio II o shock irreversible: Disfunción de los órganos diana, que termina produciendo FOM y muerte. Criterios diagnósticos de shock indiferenciado (3,4): 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Apariencia de enfermedad o estado mental alterado. FC > 100 lpm. Frecuencia respiratoria (FR) > 22 rmp o PaCO2 < 32 mm Hg. Déficit de base arterial < 4 mEq/L o incremento de lactato > 4 mmol/L o > 36 mg/dL. Débito urinario < 0.5 mL/kg/hora. Duración de hipotensión arterial > 20 minutos.

Valoración inicial La evaluación inicial como en todo paciente en el SU, es indiferenciada y debe incluir la observación del estado general del paciente, edad, signos vitales y el ABCDEU: A. Permeabilidad de vía aérea: evaluar si puede hablar, manejo de secreciones, presencia de estridor y pronóstico de permeabilidad al futuro. B. Ventilación: Evaluar FR, oximetría de pulso, uso de musculatura accesoria, auscultación pulmonar. Hay que recordar que la oximetría de pulso no es confiable en pacientes con pulsos poco perceptibles o con extremidades muy frías, situaciones frecuentes en los pacientes en shock. C. Circulación: Evaluar FC, llene capilar, presión arterial, palidez, diferencia de temperatura central y periférica, mottling score y presencia de sangrados evidentes. D. Déficit neurológico: Descripción detallada de nivel de lenguaje y conexión con el medio, movilidad de 4 extremidades, pupilas y Glasgow. E. Exponer: Se deben buscar lesiones en áreas menos expuestas como ingle y periné. Además se debe solicitar rápidamente un electrocardiograma (EKG) y hemoglucotest. F. Ultrasonido: Herramienta de suma utilidad. Se describirá posteriormente.

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Acciones primarias: Se refieren al primer paso del manejo del shock indiferenciado. Según los hallazgos encontrados en los puntos anteriores, se debe indicar: box monitorizado, posición de Trendelenburg en caso de shock hipovolémico, oxígeno por naricera, por de Venturi al 50% o mascarilla de recirculación, dos accesos venosos permeables, volumen, manejo de vía aérea, control de fiebre y dolor si es necesario y suspensión de fármacos antihipertensivos y diuréticos si corresponde.

Valoración secundaria Una vez evaluado al paciente e indicado las medidas iniciales, se procede a la evaluación secundaria donde se debe tener como objetivo la identificación etiológica del shock, evaluación de sus manifestaciones clínicas específicas y pronóstico: 1. Anamnesis: Cuando sea posible según el contexto del paciente y sus acompañantes, se debe recabar información sobre los siguientes aspectos: a. Antecedentes mórbidos: enfermedades diagnosticadas, cirugías recientes, alergias, fármacos nuevos y de uso habitual, uso de alcohol y drogas y antecedentes familiares o personales de patología cardiaca. b. Historia reciente de trauma, quemaduras, vómitos, diarrea, poliuria, fiebre, disnea, tos con expectoración hemoptoica, puntada de costado, angina, palpitaciones, síncope, focalidad y neurológica. c. Temporalidad: Forma de instauración, duración de los síntomas, si es primera vez que le sucede, presencia de algún desencadentante claro. d. Evolución: Evolutividad sintomática, maniobras terapéuticas utilizadas. Examen físico: Los signos clínicos sugerentes de shock carecen de una adecuada sensibilidad y especificidad para esta patología, sin embargo, debido a la gravedad del cuadro, ante la presencia de cualquiera de los siguientes signos, se debe pensar y descartar un shock indiferenciado. (3) . Examen general: El paciente puede verse pálido, frío, sudoroso y con un pulso débil y rápido. Todos estos hallazgos demuestran mecanismos de compensación adrenérgicos frecuentes en un paciente en shock. Sin embargo, hay que recordar que son hallazgos inespecíficos. a. Taquicardia: Es el signo clínico más precoz que debe hacer sospechar al médico de la presencia de un shock y se define como FC > 100 lpm. Puede incluso ser aislada. Se debe considerar, en primer lugar, que hay cientos de etiologías que pueden explicar la taquicardia, algunas tan frecuentes como la fiebre, el esfuerzo físico o el dolor, por lo que este signo debe ser interpretado en el contexto del paciente. En segundo lugar, actualmente dada la alta frecuencia de uso de betabloqueadores y otras drogas inótropas negativas, la cifra de > 100 lpm se considera un punto de corte relativo, el que necesariamente debe interpretarse en el contexto del paciente. b. Hipotensión: Ocurre en la mayoría de los pacientes con shock indiferenciado. Puede ser definida como presión arterial sistólica (PAS) < 90 mm Hg, presión arterial media (PAM) < 65 mm Hg o caída de la PAS en > 40 mm Hg. Es importante considerar que en el shock en estadio I, la hipotensión no está presente, por lo que la ausencia de hipotensión no es sinónimo de ausencia de shock. Pero si la hipotensión está presente, es un signo ominoso. Estudios sugieren que en pacientes con shock médico y traumático, la presencia de hipotensión al ingreso al SU tienen 3 a 4 veces más riesgo de mortalidad intrahospitalaria que aquellos sin hipotensión. (5,6) c. Taquipnea: Se define como FR > 20 rpm. Es un mecanismo compensatorio temprano en pacientes con shock y acidosis metabólica inicial. Si bien tiene el mismo problema que la taquicardia, ya que la taquipnea puede ser explicada por múltiples causas, debe hacer sospechar al médico de un posible shock indiferenciado o al menos de un paciente descompensado. d. Oliguria: Se define como una cantidad de eliminación de orina < 500 mL/hr o < 0.5 mL/kg/hr. En el shock se debe a la redistribución de flujo vascular hacia órganos nobles (corazón, cerebro, glándulas adrenales) con consecuente disminución de débito cardiaco hacia los riñones.

e. Alteración del estado de consciencia: Puede ser cualitativo o cuantitativo. Se explica por una hipoperfusión cerebral. f. Disminución del llene capilar: Un llene capilar > 2 segundos se considera alterado y demuestra hipoperfusión periférica. g. Livideces: Es un signo clínico poco frecuente que ha demostrado ser un buen predictor de mortalidad en shock séptico. (7) Para su interpretación se utiliza el Mottling score como demuestra la figura N°1. Pruebas diagnósticas: 1. Hemoglucotest: Es un examen barato y rápido que puede entregar un diagnóstico preciso. Debe ser uno de los primeros exámenes en evaluar junto con el lactato. 2. Lactato: niveles elevados reflejan una pobre perfusión distal debido al shock (acidosis láctica tipo A). Se considera elevado o en riesgo de hipoperfusión > 2 mmol/lt o > 18 mg/dL. Se considera insuficiencia circulatoria valores > 4 mmol/lt o > 36 mg/dL. Es el examen más importante, ya que es un criterio diagnóstico como se verá a continuación. Si está alterado, debe repetirse en 6 horas para evaluar la curva de lactato. 3. Electrocardiograma: Es un examen de suma importancia. Junto con las enzimas cardiacas, pueden apoyar el diagnóstico etiológico de isquemia miocárdica, pero además puede evaluar taqui o bradiarritmias, signos de cardiomiopatías y enfermedad del pericardio, entre otras. 4. Función renal: niveles de creatininemia y BUN deben solicitarse para evaluar la afectación renal. 5. Electrolitos plasmáticos: Pueden estar alterados en el contexto de un paciente en shock hipovolémico. 6. Recuento hematológico automatizado: Es un examen útil, ya que puede informar de hipovolemia si se observa un hematocrito alto que indique hemoconcentración y se puede encontrar anemia y trombocitopenia secundaria a hemorragia. La leucocitosis si bien puede indicar sepsis, es un hallazgo poco específico que también puede indicar otras causas de shock como la pancreatitis o el trauma. 7. Pruebas de coagulación: Pueden verse afectadas en el contexto de un paciente séptico con una hemorragia importante, realizando el diagnóstico de coagulopatía intravascular diseminada (CID). 8. Gases en sangre arterial: Se deben solicitar en todo paciente con shock indiferenciado para objetivar el nivel de oxigenación sanguíneo y para evaluar el equilibrio ácido-base. 9. Pruebas hepáticas: Se deben solicitar para evaluar la repercusión orgánica del shock. Exámenes complementarios 1. Grupo sanguíneo y Rh: Se debe solicitar en todo paciente con antecedentes de trauma o sospecha de shock hemorrágico. 2. Proteína C reactiva: Examen relevante con valor para el seguimiento del paciente. Si bien tiene alta sensibilidad, tiene baja especificidad, pues se eleva con varias de las etiologías del shock indiferenciado. 3. Estudios microbiológicos de primera línea: En pacientes con sospecha de shock séptico, se debe solicitar dos hemocultivos de sangre periférica (al menos 8 mL por muestra), sedimento de orina, urocultivo (foco más frecuente en adultos mayores) y otros según clínica (cultivo de expectoraciones, cultivos de catéter, punción lumbar, etc). Cabe considerar que estos son exámenes que demoran al menos 24 horas en entregar un resultado, pero si se solicitan posterior al inicio de antibioterapia empírica, su rendimiento disminuye considerablemente. 4. Enzimas cardiacas: Se deben solicitar en todo paciente, ya que pueden realizar el diagnóstico etiológico y orientar rápidamente la terapia definitiva del shock. 5. Dímero D: Se puede solicitar si la sospecha de tromboembolismo pulmonar es baja. En caso de que exista una alta sospecha, se debe solicitar una tomografía computarizada (TAC) de tórax con angio para certificar el diagnóstico e iniciar el tratamiento precoz. 6. Imágenes: a. Radiografía de tórax portátil: Se solicita en la mayoría de los pacientes que ingresan por shock. Se deben ir a buscar etiologías específicas como neumonía, neumotórax, hemotórax,

congestión pulmonar o perforación de víscera hueca. En algunos casos como en el shock hipovolémico u obstructivo puede estar normal. b. Otras imágenes según la sospecha clínica: Se puede solicitar radiografía de abdomen, TAC de cerebro, médula, tórax, abdomen y/o pelvis. c. Ultrasonografía con protocolo RUSH: La ecografía es un examen rápido, barato, que se puede realizar en la cama del paciente sin la necesidad de movilizarlo y que ha sido cada vez más validado por la literatura en la evaluación inicial del shock indiferenciado y otros motivos de consulta. (8-14) La evaluación consta de la visualización de varios segmentos corporales según distintos protocolos (visualización de corazón, pericardio, vena cava inferior, pulmón y pleura, cavidad peritoneal, aorta y venas profundas de extremidades inferiores), los cuales si bien no son diagnósticos, se ha demostrado que en operadores entrenados en la técnica, disminuyen la incerteza y optimizan significativamente los recursos en el SU. Es relevante mencionar que la mayoría de la información disponible del uso de ultrasonografía en shock indiferenciado se extrapola de su uso en trauma. La información actual proviene de pequeños estudios que observacionales que han demostrado su uso en confirmar la sospecha clínica, favorecer un cambio de terapia y en detectar complicaciones de procedimientos, pero sin cambios en sobrevida y con una baja sensibilidad diagnóstica para algunas etiologías del shock indiferenciado. Por lo anterior, se debe considerar a esta técnica imagenológica sólo como un apoyo para la toma de decisiones. Criterios de ingreso El shock indiferenciado es una emergencia con riesgo vital, por lo que cada vez que se sospeche o se confirme este diagnóstico, el paciente debe ser estabilizado dentro de lo posible e ingresado a una unidad de paciente crítico según su estado posterior al manejo inicial, el resultado de los exámenes de laboratorio y los requerimientos específicos del paciente (monitorización central drogas vasoactivas, manejo avanzado de vía aérea, hemodiálisis de urgencia). (3) 3. Manejo Terapia general El manejo del shock indiferenciado se inicia en el momento de la instauración de las medidas básicas descritas en la valoración inicial. Posteriormente se procede a realizar un manejo general que incluye una monitorización, manejo ventilatorio, resucitación con volumen adecuada y agentes vasoactivos. 1. Monitorización: Se debe indicar: 1. Monitorización electrocardiográfica continua 2. Oximetría de pulso 3. Medición de presión arterial o línea arterial especialmente si se indican vasopresores, 4. Medición de diuresis horaria con instalación de sonda Foley 5. Medición seriada de lactato: Se debe medir a las 6 horas esperando un clearence de lactato de al menos un 20%. El valor de lactato tiene valor pronóstico (15-18) En caso de no respuesta a terapia inicial a las 6 horas, se debe indicar (19): 1. Medición de presión venosa central (PVC) con un catéter venoso central en casos de shock séptico, insuficiencia cardiaca o renal para guiar la terapia con objetivo de ≥ 8 mm Hg. 2. Medición de la saturación venosa central (SvcO2): Objetivo ≥ 70%. 3. Manejo ventilatorio: El aporte de oxígeno suplementario es una medida inicial básica en el manejo del shock indiferenciado. Si bien se puede intentar el uso de mascarillas y ventilación mecánica no invasiva (VMNI) como primera línea cuando no hay contraindicación, en general se prefiere la intubación endotraqueal (IT) como terapia inicial en todo paciente en shock que presente disnea severa, hipoxemia o persistencia o empeoramiento de acidemia, debido a que las otras formas de suplementación de oxígeno se asocian a mayor riesgo de falla de tratamiento y rápida progresión a

paro cardiorrespiratorio (PR). Además, la IT tiene otros beneficios como proteger la vía aérea de la aspiración, disminuir el trabajo de los músculos respiratorios y disminuir la postcarga del VI por aumento de la presión intratorácica. (2,4) 4. Resucitación con volumen: Es un pilar esencial en el manejo del shock indiferenciado, incluso en el shock cardiogénico. Es importante mantener una adecuada monitorización para evitar el riesgo de edema pulmonar agudo. El objetivo fisiopatológico que se busca es aumentar el volumen de fin de diástole del VI, es decir, aumentar la precarga para favorecer el gasto cardiaco siguiendo la ley de Frank Starling. La resucitación involucra 4 elementos que deben ser definidos previamente (2-4): 1. Elección del fluido: Se eligen los cristaloides como primera opción, debido a sus escasos efectos adversos y su bajo precio. Los coloides, si bien han demostrado ser igual de efectivos que los cristaloides, se les deja como tratamiento de segunda línea por sus efectos adversos (reacciones anafilácticas, disminución de recuento plaquetario, prolongación de TTPA) y su precio. (20,21) 2. Tasa de administración de fluidos: Debe ser una resucitación vigorosa en bolos de 500 mL pasados inicialmente entre 15-20 minutos endovenoso hasta completar 1-2 litros totales (o 30 mL/kg). 3. Objetivo de resucitación: En general los objetivos son un aumento de la presión arterial para mantener una PAM 65-70 mm Hg, disminución de frecuencia cardiaca y aumento del débito urinario. 4. Efectos adversos: El efecto adverso más importante de la terapia de resucitación es el edema pulmonar agudo. La monitorización con PVC se debe pensar en pacientes que no han respondido a la terapia en 1-2 horas. 5. Agentes vasoactivos: 1. Vasopresores: Se indican ante una hipotensión severa o refractaria a la terapia con volumen. La primera línea de tratamiento son los agonistas adrenérgicos por su rápido inicio de acción, alta potencia y baja vida media. Se usa la norepinefrina, la que tiene predominantemente efecto alfa adrenérgico pero con un modesto efecto beta agonista que mantiene el GC. La dosis inicial es 0.1-0.2 mcg/kg/min endovenoso. Otros agentes como la dobutamina o la epinefrina deben ser utilizados con cuidado, ya que presentan mayores efectos adversos y no han demostrado ser mejores que la norepinefrina. (22,23) 2. Inotrópicos: La terapia de primera línea (que puede acompañar a la norepinefrina) es la dobutamina por su efecto predominantemente beta adrenérgico. La dosis inicial recomendada es 0.5-1 mcg/kg/min. 3. Vasodilatadores: Al reducir la postcarga, podrían aumentar el GC sin aumentar la demanda miocárdica de oxígeno. Sin embargo, presentan un alto riesgo de hipotensión, por lo que los nitratos debieran usarse cuidadosamente sólo en algunos casos. Terapia específica Al mismo tiempo de realizar el manejo general, se debe iniciar el manejo específico por patología si es posible. Algunos ejemplos más relevantes de intervenciones se describen a continuación: -

Shock séptico: Se deben indicar antibióticos empíricos precozmente una vez obtenidas las muestras microbiológicas. Se puede iniciar cefalosporinas de tercera generación endovenoso si el riesgo de Pseudomonas es bajo. En cambio, si es alto, se recomienda iniciar vancomicina más otro antipseudomónico (quinolona, aminoglicósido, carbapenémico). Se ha demostrado que el uso precoz de los antibióticos se asocia a disminución de mortalidad en pacientes sépticos. (24)

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Infarto agudo miocárdico (IAM): Se debe indicar agentes antiplaquetarios y terapia de revascularización.

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Hemorragia traumática o no traumática: Se debe realizar ultrasonografía con protocolo FAST para evaluar sitio de sangrado y posteriormente ingreso a pabellón quirúrgico. En los casos en donde la etiología es un aneurisma abdominal roto o una hemorragia digestiva, la intervención quirúrgica suele ser también la mejor opción.

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Tromboembolismo pulmonar severo: Se debe indicar trombolisis endovenosa ya sea con estreptoquinasa 250.000 UI los primeros 30 minutos y luego 100.000 UI/hora por 24 horas o con alteplase (tPA) 100 mg en dos horas.

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Arritmias malignas: Puede ser bradi o taquiarritmias. Se deben solicitar exámenes generales para descartar la causa metabólica y administrar atropina o intentar cardiovertir eléctricamente según si es bradi o taquiarritmia respectivamente. En caso de presentar una causa metabólica como acidosis o hiperkalemia, debe manejarse precozmente.

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Shock anafiláctico: 0.3-0.5 mg intramuscular. En Chile la ampolla viene 1:1000, no es necesario diluirla. Se deben tomar un tercio o la mitad de la ampolla.

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Disección aórtica ascendente: Hipotensión y shock pueden presentarse en los casos de disección retrógrada que generen insuficiencia aórtica aguda, tamponamiento pericárdico o IAM. El paciente debe trasladarse rápidamente al pabellón quirúrgico.

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Neumotórax a tensión: Toracostomía de urgencia en el segundo espacio intercostal del hemitórax comprometido sobre la tercera costilla con aguja de descompresión (se puede utilizar una vía venosa gruesa), seguido posteriormente de instalación de pleurostomía en el quinto espacio intercostal.

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Tamponamiento pericárdico: Se debe realizar una pericardiocentesis guiada por ultrasonografía.

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Crisis adrenal: Se debe administrar volumen y dexametasona 4 mg endovenoso en 1-5 minutos y luego cada 12 horas.

En la figura N°2 se adjunta un algoritmo de enfrentamiento etiológico-terapéutico. (4) 4. Conclusiones El shock indiferenciado es un motivo de consulta importante en el SU debido a su alta mortalidad y la necesidad de instaurar medidas terapéuticas precoces. Su enfrentamiento inicial es estructurado y con alto nivel de sospecha. Se debe realizar el ABCDEU, buscando principalmente aquellos signos precoces que de shock tales como apariencia general, FC, FR, vasoconstricción periférica y otros signos de adrenergia. Por lo mismo, no se debe esperar la aparición de la hipotensión para la sospecha y las medidas terapéuticas. Además, dentro del mismo enfrentamiento, se deben incluir la medidas iniciales básicas (monitor, posición de Trendelenburg, oxígeno, dos vías venosas permeables, entre otras) y la solicitud de exámenes de laboratorio iniciales y complementarios según sospecha. Dentro de los exámenes generales, el más importante es el lactato y su recontrol (ya sea arterial o venoso), ya que tiene valor pronóstico. Posteriormente y una vez completada la primera parte, se debe iniciar un manejo agresivo que contemple monitorización, manejo ventilatorio avanzado, resucitación con fluidos y agentes vasoactivos, teniendo metas claras de reanimación y un control clínico horario. Paralelamente, se debe clasificar el tipo del shock (hipovolémico, distributivo, cardiogénico, obstructivo o combinado) para orientar la etiología y el manejo específico.

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Subdivisión Hemorrágico

No hemorrágico

Distributivo

Séptico No séptico

Causas Trauma, hemorragia digestiva, sangrado intra y post operatorio, pancreatitis hemorrágica, disección aórtica, hemorragia postparto, hemorragia traumática Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómito), pérdidas cutáneas (ataques de calor, gran quemado, enfermedades dermatológicas extensas, pérdidas renales (diuresis osmótica, nefropatía perdedora de sal, hipoaldosteronismo), pérdidas por tercer espacio (trauma, obstrucción intestinal, peritonitis, cirrosis, síndrome nefrótico, insuficiencia cardiaca descompensada) Gram (+), Gram (-), fúngico, viral, parasitario Shock inflamatorio con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) (secundario a trauma, pancreatitis, post infarto, embolia aérea o grasa, síndrome de leak capilar idiopático), shock neurogénico (lesión cerebral traumática, lesión medular, disfunción mitocondrial), shock anafiláctico (picadura de abeja, alimentos, fármacos), drogas y toxinas (sobredosis de narcóticos, mordidas de insecto, reacciones

Cardiogénico

Cardiopático Arritmogénico

Mecánico

Obstructivo

Pulmonar Mecánico

Combinado

transfusionales, intoxicación por metales pesados o monóxido de carbono), shock endocrino (crisis adrenal, coma mixedematoso) Infarto anterior o derecho extenso, insuficiencia cardiaca descompensada severa, shock séptico avanzado, miocarditis Taquiarritmias (fibrilación auricular, flutter auricular, taquicardia de reentrada, taquicardia, ventricular y fibrilación ventricular) Bradiarritmias (Bloqueo del nodo AV completo o Mobitz II) Insuficiencia mitral o aórtica severa, rotura valvular aguda, estenosis aórtica crítica, rotura de aneurisma de pared ventricular, mixoma atrial Tromboembolismo pulmonar severo, hipertensión pulmonar severa, obstrucción aguda de la válvula tricúspide o pulmonar Neumotórax a tensión (trauma, iatrogénico), tamponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva, cardiomiopatía restrictiva Muchas formas de shock pueden coexistir. Por ejemplo, hipovolemia puede inducir o coexistir con un shock cardiogénico, presentado una clínica incompatible como fracción de eyección disminuida y mucosas deshidratadas, vena cava inferior colapsable. La clave en estos casos es la respuesta a terapias empíricas.

Tabla N°2: Clasificación de shock según terapia inicial

Causas que requieren infusión de Shock hemorrágico (traumático, hemorragia digestiva, volumen sangrado a cavidad interna) Hipovolemia (pérdidas gastrointestinales, deshidratación severa, secuestro por tercer espacio) Causas que requieren mejoría de Isquemia miocárdica (trombosis de arteria coronaria, hipotensión bomba cardiaca ya sea por soporte e hipoxemia) inotrópico o reversión de la Cardiomiopatía (miocarditis aguda, cardiopatía isquémica, descompensante cardiaca diabética, infiltrativa, endocrinológica o congénita) Arritmias (Fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular) Shock séptico hipodinámico

Causas que requieren soporte de volumen y vasopresores

Causas que requieren intervención urgente de la obstrucción al gasto cardiaco

Intoxicaciones que antídoto específico

requieren

un

Sobredosis de drogas inótropas negativas (betabloqueadores, antagonistas del calcio no dihidropiridínicos) Daño cardiaco estructural (traumático, rotura ventriculoseptal o de músculo papilar) Shock séptico hiperdinámico Shock anafiláctico Shock neurogénico central Sobredosis de drogas Tromboembolismo pulmonar Tamponamiento cardiaco Neumotórax Disfunción valvular (trombosis aguda de válvula protésica, estenosis aórtica crítica) Monóxido de carbono Metahemoglobinemia Sulfuro de hidrógeno Cianuro

Shock Hipovolémico 1.- INTRODUCCIÓN El shock hipovolémico corresponde a un síndrome pluri-etiológico, sujeto a múltiples variables. Constituye el reflejo de una inadecuada perfusión aguda sistémica, secundaria a un desequilibrio entre demanda y oferta de oxígeno a los tejidos, ya sea por aporte inadecuado o por mala utilización a escala celular. Dicho fenómeno lleva a hipoxia tisular y a disfunción de órganos vitales, determinado por una reducción del volumen sanguíneo circulante [1]. El shock hipovolémico resulta una condición clínica frecuente de enfrentar en el contexto de atención de urgencia, de modo que su correcto diagnóstico y tratamiento, son fundamentales para una favorable evolución en aquellos pacientes que cursan con shock de este tipo. * Epidemiología El shock hemorrágico es uno de los tipos más frecuentes de shock y una de las principales causas de muerte en pacientes quirúrgicos y en pacientes de trauma. A pesar de los avances en el conocimiento y manejo del sangrado masivo, el shock hemorrágico da cuenta de la mayoría de las muertes potencialmente prevenibles, del 80% de las muertes intraoperatorias y de la mitad de las muertes en el 1er día de hospitalización después de un trauma. A su vez, el trauma es la principal causa de muerte a edades entre 1 y 44 años [2]. Chile no cuenta con registros específicos sobre motivo de consultas en el Servicio de urgencia. Sin embargo, se conoce que durante el año 2015, ocurrieron cerca de 125.000 consultas referentes a algún trastorno del sistema circulatorio, excluyendo el Infarto Agudo al miocardio, Accidente cerebro vascular, Crisis hipertensiva y Arritmias graves. De esta forma, es posible atribuir un porcentaje no menor de estas consultas, a los síntomas derivados del shock hipovolémico [3]. * Etiología El shock hipovolémico se debe a una disminución de contenido vascular, ya sea por pérdida de volumen, o acumulación de líquido en un tercer espacio. Las causas más frecuentes de shock hipovolémico, se resumen en la tabla 1 [4].

2.- FISIOPATOLOGÍA En el curso del shock hipovolémico, muchas de las manifestaciones clínicas son secundarias a la puesta en marcha de mecanismos compensadores. La primera respuesta a la hipovolemia de causa hemorrágica, es un intento de formación de un coágulo en el sitio de sangrado. Si la hipovolemia persiste, se desencadena una respuesta de estrés, que produce vasoconstricción de arteriolas y arterias musculares y aumento de la frecuencia cardiaca, buscando mantener la presión de perfusión y el gasto cardiaco. Esta respuesta

neuroendocrina de estrés es caracterizada por la activación de tres ejes fisiológicos, relacionados entre sí de manera amplia y compleja: El sistema nervioso simpático, la secreción de vasopresina por la neurohipófisis y la estimulación del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) [2].

Los reflejos simpáticos son estimulados con la pérdida de sangre a través de baro-receptores arteriales y cardiopulmonares. La respuesta se produce dentro de 30 segundos de iniciada la hemorragia. El aumento de la frecuencia cardíaca ayuda a mantener el GC y la vasoconstricción intensa mantiene la presión arterial debido al aumento de la resistencia vascular sistémica, siendo especialmente intensa en piel, vísceras y riñón. Existe veno-constricción refleja que ayuda a mantener las presiones de llenado. La vasoconstricción no compromete la circulación coronaria ni cerebral debido a la eficiente auto-regulación local de corazón y cerebro, que logra mantener el flujo sanguíneo a estos órganos si se mantiene una PAM superior a 60 ó 70 mmHg [2,5].

La activación del eje RAA mantiene la vasoconstricción sistémica. El riñón experimenta una caída del flujo sanguíneo renal con disminución de la filtración glomerular y retención de agua y sodio. La hipófisis posterior libera vasopresina, que además de conservar agua a nivel renal, es un potente vasoconstrictor. En dosis superiores a las necesarias para efecto antidiurético la vasopresina actúa como un vasoconstrictor periférico no adrenérgico, estimulando directamente el receptor V1 del músculo liso [2]. La adenohipófisis secreta ACTH, que junto con angiotensina estimula la secreción de aldosterona por la corteza adrenal. Vasopresina y aldosterona preservan sodio y agua a nivel renal, lo que toma 30 minutos en tener efecto. El sistema respiratorio responde con hiperventilación secundaria a la anemia, hipoxia y acidosis metabólica. Los sistemas compensatorios a largo plazo se resumen en movimiento de albúmina hacia los capilares, aumento de la secreción proteica hepática y estimulación de la eritropoyesis [5]. En la Figura 1 se resume la fisiopatología del shock hipovolémico [6]. 3.- DIAGNÓSTICO Y DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES * Valoración rápida Frente a un paciente que cursa con shock hipovolémico, su reconocimiento precoz resulta perentorio, dado que su reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre al momento del diagnóstico. El primer paso para realizar un correcto diagnóstico es realizar una evaluación primaria en contexto de urgencia, que incluya la valoración de los signos vitales. Un paciente que cursa con shock hipovolémico suele presentar un aspecto grave, constatable desde el primer momento, destacando intensa palidez y frialdad de la piel, asociado a sudoración profusa. Habitualmente está taquipneico, quejoso, y taquicárdico, aunque resulta importante considerar que la frecuencia cardiaca puede permanecer normal en aquellos pacientes usuarios de fármacos cronotropo- negativos [4]. Cuando el shock hipovolémico es secundario a hemorragia, es posible estimar el grado de pérdida sanguínea según la valoración de los parámetros que se muestran en la tabla 2 [7]. Los signos clásicos de shock hemorrágico se hacen evidentes después de una pérdida sanguínea total de un 15 a un 20%, comenzando con una disminución del gasto cardiaco, seguido por la disminución de la presión arterial media (PAM). El uso de sangre se hace necesario cuando el sangrado excede el 30% de la volemia (hemorragia clase III). El diagnóstico de shock hipovolémico es clínico y suele ser evidente. La presencia de hipotensión arterial asociado a signos de hipoperfusión periférica y visceral certifican la sospecha (tabla 3) [2].

* Pruebas Diagnósticas Los criterios diagnósticos empíricamente aceptados para el shock, independiente de su causa, son: √ Apariencia de enfermedad o estado mental alterado √ FC superior a 100 lpm √ FR superior a 22 rpm p PaCO2 inferior a 32 mmHg √ Déficit de bases en sangre arterial inferior a -5 mEq/L, o incremento de lactato superior a 4 mmol/L. √ Diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h. √ Hipotensión arterial de más de 20 min de duración. La presencia de la menos 4 de estos criterios, permite establecer el diagnóstico de shock [4]. Si el cuadro clínico es compatible con Shock, se debe catalogar tipo y probable etiología. La anamnesis y examen físico permitirán distinguir aquellos cuadros secundarios a hipovolemia. Se debe preguntar sobre antecedentes de sangrado de cualquier tipo, trauma reciente, diarrea, vómitos, u otros síntomas que expliquen la deficiencia de volumen. Además se debe consultar por síntomas como sed, decaimiento, sensación de fatiga y dolor en sitios de lesión [1]. El examen físico, como se mencionó previamente, debe iniciarse con la valoración de los signos vitales, buscando dirigidamente la presencia de Hipotensión (PA30 mmHg en hipertensos), taquicardia (FC >100 lpm), pulso radial débil o filiforme. La ausencia de pulsos periféricos indica mayor gravedad; la bradicardia sugiere deterioro hemodinámico importante y eventual paro cardiaco [1,4]. En cuando al examen general, observar si existe sudación profusa, palidez muco-cutánea, piel fría, cianosis distal, enlentecimiento del llene capilar y livideces. El estudio segmentario debe estar orientado a la búsqueda del sitio de hemorragia; lesiones contusas o penetrantes, evidencia de cirugía reciente, o estigmas de pérdida de fluidos importante. La oliguria u oligoanuria son unos de los signos tempranos que sugieren pobre perfusión, junto al deterioro del estado mental y la presencia de confusión [1]. Es importante el reconocimiento precoz del shock, ya que su reversibilidad y, por tanto, su morbimortalidad, dependen del estadio evolutivo en que se encuentre al momento del diagnóstico. a. Estadio I o shock compensado: donde los mecanismos de compensación hacen que los síntomas sean escasos y atenuados, preservándose la perfusión de órganos vitales, gracias al mantenimiento de la presión arterial. La taquicardia es el signo más precoz y junto a la vasoconstricción periférica y a una mínima oscilación de la presión arterial, pueden ser las únicas manifestaciones. Generalmente el tratamiento es efectivo en este estadio. b. Estadio II o shock descompensado: caracterizado por el desarrollo de manifestaciones neurológicas (ansiedad y agitación) y cardiacas (taquicardia e hipotensión), oliguria y acidosis metabólica. Una actitud terapéutica enérgica es capaz de evitar la irreversibilidad del cuadro. c. Estadio III o shock irreversible: disfunción de los órganos diana, que termina en falla multiorgánica y muerte del paciente.

* Exámenes complementarios [1,4] √ Hemograma: Hemoglobina se encontrará normal en un inicio, pero evolucionará hacia la disminución según el tiempo y magnitud de la hemorragia. El hematocrito se encontrará normal o disminuido en las hemorragias agudas. √ Grupo y factor sanguíneos, considerando eventual necesidad de transfusión. √ Pruebas de coagulación, considerando otras causas de sangrado. √ Glicemia √ Gasometría arterial o venosa: En caso de oximetría de pulso alterada (4 mmol/L, indican insuficiencia circulatoria aguda, con potencial falla multiorgánica. Su corrección tras la reanimación constituye un factor pronóstico. √ Parámetros inflamatorios: PCR y procalcitonina, frente a duda diagnóstica respecto a la etiología del shock (shock séptico). √ Ecografía abdominal: si se sospecha causa intra-abdominal del shock, pesquisando sangre o líquido libre intra-abdominal. √ Rx de tórax si sospecha de hemotórax * Criterios de Ingreso El shock hipovolémico constituye una emergencia médica, y como tal, requiere de ingreso hospitalario en todos los casos. Según la etiología y la respuesta a las medidas terapéuticas iniciales, se ingresará al paciente al área de observación del servicio de urgencias o a una unidad de mayor complejidad [4]. 4.- MANEJO Frente a un paciente que cursa con shock de cualquier tipo, existen objetivos terapéuticos, en las primeras 6 horas, que poseen valor pronóstico en la evolución del cuadro clínico. Estos objetivos son: √ Mantener una PAS por encima de 90 mmHG o la PAM en una cifra igual o superior a 65 mmHg. √ PVC (presión venosa central) entre 8 y 12 cm H2O √ Mantener una diuresis superior a 1 ml/kg/h. √ Corregir la acidosis metabólica. √ Conseguir una PaO2 superior a 60 mmHg, o idealmente, una saturación venosa igual o superior a 70%. √ Tratar, en la medida de lo posible, la causa que originó la situación de shock (hemorragia, pérdida de fluidos corporales) [4]. *Monitorización y medidas generales

Posicionar al paciente en decúbito supino y con las piernas elevadas (posición de Trendelenburg). Instalación de 2 vías venosas periféricas del mayor calibre posible (n°14/16 G). Tener presente que los catéteres centrales (vía yugular interna o subclavia) de gran calibre (8 Fr) son la condición ideal en la reanimación. Tras la instalación de vía venosa, realizar toma de muestras sanguíneas [2]. Monitorización continua de PA, el ritmo y frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso y temperatura. Instalación de sondaje vesical, para medición de diuresis horaria. Considerar analgesia, según causa de hipovolemia (hemorragia de origen traumático, gran quemado, disección aórtica, etc) y dados su efectos deletéreos en la situación de shock. Inicialmente utilizar analgésicos no narcóticos (paracetamol, metamizol), y según respuesta, escalar a narcóticos (tramadol, morfina, fentanilo) [4]. Inspección de la piel y búsqueda de heridas externas con signos de hemorragias y control de estas. Si existe zona de fractura abierta, inmovilizar el sitio y tratar de contener sangrado [1]. * Tratamiento específico: Reanimación Los objetivos de la reanimación circulatoria serán: a) Restaurar de forma inmediata el volumen sanguíneo circulante con adecuada capacidad de transporte de O2 y b) El tratamiento definitivo de la causa de shock

[2]. La reanimación se implementa en forma simultánea a las medidas generales, con el fin de corregir el deterioro hemodinámico, y conseguir los objetivos terapéuticos mencionados con anterioridad [4]. Reposición de volumen: La determinación a la respuesta a la reposición de volumen se basa en los cambios de los parámetros clínicos (PA, diuresis, perfusión distal, gasto cardiaco). La cantidad de líquido a administrar es variable según las necesidades de perfusión tisular. Es importante tener en consideración que una reanimación demasiado enérgica, sin respuesta clínica, puede causar edema pulmonar agudo (EPA), y aumento de la presión intracraneal [9]. El tratamiento fundamental y de primera línea lo constituyen los cristaloides (suero fisiológico al 0.9% o ringer lactato). En ausencia de signos sugerentes de Insuficiencia cardiaca congestiva, la indicación es 500-1000 ml en bolo ev, a pasar en 20 a 30 minutos, y posteriormente ajustar infusión continua ajustada según PA y perfusión tisular [4,9]. Las soluciones coloides (albúmina al 5 – 25%, dextrano 40 o dextrano 70, gelatinas), de mayor costo, y su uso se recomienda cuando las medidas con cristaloides no son efectivas. Sus solutos, osmóticamente activos, poseen mayor peso molecular y que permanecen en el vascular por más tiempo, 4 a 6 horas para las gelatinas y hasta 24 horas para el almidón al 6% [2]. Los hemoderivados están indicados en anemia importante o hemorragia activa. Pacientes jóvenes, bien reanimados, pueden tolerar hcto de 20-25%, mientras que pacientes añosos, puede ser necesario un hcto de 30% o más para optimizar el transporte de oxígeno a los tejidos [9]. La práctica clínica actual acepta un nivel de Hb entre 7-8 g/dl en pacientes críticos sin evidencia de hipoxia tisular. Sin embargo, se recomienda mantener una Hb de 10 g/dl en pacientes con sangrado activo, ancianos o pacientes en riesgo de isquemia miocárdica [2]. No se utiliza en la reposición de volumen la sangre total. Por cada 4 unidades de sangre hay que administrar 1 unidad de plasma fresco. Si existe sangramiento por coagulopatía, transfundir plasma fresco congelado (10-15 mL x kg) [1]. Vasopresores e inotrópicos: Su uso requiere de catéter intraarterial. Su utilidad radica en que ayudan a elevar la PAM mientras se da tiempo a los líquidos administrados a que normalicen la volemia. Están indicados en el contexto de una hemorragias exsanguinantes o masivas, con paro cardiaco inminente, ya que permiten elevar presión de perfusión y mantener el flujo a órganos nobles como corazón y cerebro. Los fármacos más usados en esta etapa, administrados en bolos intravenosos, son adrenalina, atropina, efedrina y fenilefrina. En la tabla 4 se indican sus dosis y efecto clínico [2]. Soporte ventilatorio: Todo paciente en shock debe recibir aporte de Oxígeno suplementario, con monitorización de oximetría de pulso. Si la PaCO2 está elevada, la FiO2 debe adecuarse para mantener una saturación por encima de 90%. Considerar usao de VMNI en casos de SaO2 menor a 90% FR mayor a 30 rpm, uso de musculatura accesoria o PaCO2 elevada [4].

Estabilizado el paciente desde el punto de vista hemodinámico, y en caso de shock de causa hemorrágica, debe programarse la detención definitiva del sangra do. Usualmente se logra con la intervención quirúrgica de urgencia, dirigida a detener el sangrado en forma estable, más que a una cirugía definitiva [2]. En la Figura 2 [2] se resume el algoritmo de enfrentamiento en shock hipovolémico de causa hemorrágica.

5.- CONCLUSIONES *Conceptos Fundamentales El shock hipovolémico constituye una condición clínica frecuente de enfrentar en el contexto de atención de urgencia, de modo que su correcto diagnóstico y tratamiento, son fundamentales para una favorable evolución en aquellos pacientes que cursan con shock de este tipo. Puede ser el resultado de una hemorragia aguda o de una pérdida importante de fluidos corporales [1]. Para su manejo, es fundamental una reposición rápida de volumen, ya que una terapia tardía puede dar lugar a lesiones isquémicas sistémicas, evolucionando rápidamente al estadio irreversible del shock, con posterior falla multiorgánica y muerte del paciente. La principal medida terapéutica, es la reposición enérgica de volumen con cristaloides isotónicos, entre 1-2 litros en las primeras horas, en un intento por restaurar la perfusión tisular. La corrección temprana del déficit de volumen es esencial en el shock hipovolémico para evitar la disminución de la perfusión tisular se convierta en irreversible. Mientras la PA permanezca baja, debe persistir en aporte en bolo de fluidos. Los signos clínicos, incluyendo la presión arterial, la diuresis, el estado mental y la perfusión periférica, a menudo son adecuados para guiar la reanimación. Un catéter venoso central se coloca a menudo en pacientes que no responden rápidamente a sus iniciales en la reanimación con líquidos. Si la causa del shock es una hemorragia severa, la transfusión de glóbulos rojos es

una opción apropiada para la reanimación de volumen inicial, siempre y cuando se acompañe de aporte de cristaloides [10].

BIBLIOGRAFÍA:

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SIRS, Sepsis y Shock Séptico 1. Introducción. Las patologías tiempo dependiente son ampliamente conocidas, una de las más importantes es la Sepsis, la cual obliga un rápido actuar médico y aplicar de forma eficiente las diferentes pautas establecidas para su tratamiento, es debido a esto que en los últimos años han surgido diferentes revisiones y consensos acerca de la definiciones tanto de Sepsis como de Shock Séptico, las cuales han permitido establecer pautas para su rápido reconocimiento y tratamiento. La definición más reciente de Sepsis es la revisada en ―The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). ‖ publicada por The Journal of the American Medical Association el presente año 2016. Desde hace 25 años las definiciones que conocemos de sepsis se han centrado en la respuesta inflamatoria del paciente, siendo los criterios de SIRS la base para su diagnóstico, sin embargo, los avances en el conocimiento de la fisiopatología de la Sepsis, ya no solo consideran este síndrome como la activación de respuestas pro y antiinflamatorias a consecuencia de un proceso infeccioso, sino que también se consideran las modificaciones no inmunológicas (cardiovasculares, autonómicas, neuronales, hormonales, energéticas, metabólicas y de coagulación) como parte fundamental de su fisiopatología, lo cual ha llevado a modificar las definiciones de Sepsis y Shock Séptico conocidas hasta ahora [1]. Aunque la definición actual de Sepsis no considera la respuesta inflamatoria sistémica como eje central de su diagnóstico, de igual forma es importante manejar el concepto y saber como reconocerlo, ya que no todo SIRS es producto de una infección, es más, múltiples noxas inespecíficas son capaz de producirlo. SIRS (Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): Es la respuesta clínica del enfermo a causa de una noxa inespecífica; la más frecuente es la de tipo séptico. Comprende dos o más de los siguientes criterios [2]: Temperatura: >38°C o 90/min. Frecuencia respiratoria >20/min o PaCO2 12.000/mm3 o 10% de células inmaduras. Como ya se mencionó, estos criterios de SIRS, no necesariamente indican una respuesta alterada del paciente y tampoco estarían presentes en todos los pacientes con infección, resultando así inespecíficos [3]. Según el último consenso la definición de Sepsis más adecuada es: Sepsis: ―Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la supervivencia‖, es decir, lo que diferencia la Sepsis de la infección es una respuesta del huésped aberrante o mal regulada y la presencia de disfunción de órganos, y que se diferencia del SIRS, ya que este último puede puede reflejar simplemente una respuesta apropiada del huésped (en ocasiones adaptativa), a diferencia de la Sepsis, que ya implica la disfunción de órganos, lo que indica una patología más compleja. Esta nueva definición se transforma en una buena herramienta para diagnosticar de forma oportuna a los pacientes con Sepsis [1]. Los criterios clínicos para identificar a los pacientes en Sepsis son abordados más adelante. El concepto de Shock Séptico no se mantiene ajeno a la heterogeneidad de definiciones, demostrándose diferencias en mortalidad a causa de la discrepancia de las variables clínicas utilizadas, la definición actual aceptada es: Shock Séptico: Subconjunto de la sepsis en el que las anormalidades circulatorias y del metabolismo celular son lo suficientemente profundas para aumentar sustancialmente la mortalidad, siendo un cuadro mucho más grave que la Sepsis por si sola [1].

1.1 Epidemiología y etiologías comunes al cuadro. El CDC (Centers for Disease Control and Preventions) estima que la incidencia de sepsis en EEUU ha ido en aumento de 73,6 por 100.000 habitantes en 1979 a 175,9 por 100.000 habitantes en 1989. La incidencia actual en Chile de sepsis continua siendo desconocida debido a la falta de estudios y a las variaciones de criterios para definir Sepsis, lo cual ha llevado a sobre o infra estimar la real incidencia , sin embargo, uno de los datos más importantes se obtienen de un estudio multicéntrico realizado el año 2004 [4], en el cual se encontró una prevalencia de sepsis en pacientes críticos de 40%, con una mortalidad asociada del 27%. Pese a que la incidencia en Chile continua siendo desconocida, es posible extrapolar su evolución en el tiempo respecto a la situación de Estados Unidos, donde un envejeciendo de la población ha traído consigo un aumento de las comorbilidades, es decir, una población más débil, que sumado al aumento de uso de fármacos citotóxicos e inmunodepresores, el aumento de infecciones por gérmenes resistentes a antibióticos y el aumento en el uso de dispositivos invasivos como catéteres, han llevado a que se instale como la segunda causa de muerte en pacientes en unidad de cuidado intensivo no coronario y es la décima causa de muerte global en EEUU [3]. Las cifras de mortalidad se elevan a medida que aumenta la gravedad clínica del paciente, encontrándose una mortalidad asociada al SIRS del 7%, con Sepsis del 16% y en pacientes que cursan con Shock Séptico del 40%. Pese a su alta mortalidad e incidencia, el desarrollo tanto de antibióticos de última generación, como de criterios de rápido diagnóstico, han facilitado el rápido actuar médico, resultado en una disminución global de la mortalidad y una mejor calidad de vida tras la recuperación [5]. Etiologías comunes: Las causas de sepsis pueden ser una infinidad de microorganismos, pero la frecuencia en que lo hacen unos u otros es diferente y ha cambiado a lo largo del tiempo. En la década del 1960 los bacilos Gram negativos eran la principal causa de sepsis, sin embargo, desde la década del 1980 ha habido un aumento de las sepsis a causa de bacterias Gram positivas, siendo estas en la actualidad junto con los hongos, las principales causas de sepsis, probablemente debido a un incremento de los pacientes inmunosuprimidos, portadores de catéteres y prótesis. Los focos de origen más frecuentes son el tracto urinario, las vías respiratorias, la cavidad abdominal, las heridas quirúrgicas y los catéteres intravasculares. Es importante resaltar que en un 15 a 25% de los pacientes con sepsis se desconoce el foco de origen, y que el 30 a 40% de los casos de sepsis cursan con hemocultivos negativos, posiblemente debido a la utilización de antibióticos previo a la toma de muestras [6]. Extrehospitalarios: E. Coli, S. Aureus, S. Epidermidis. Nosocomial: S. Epidermidis, S. Aureus (considerando SAMR), E. Coli, Enterobacterias, Pseudomona y Candida. 2. Fisiopatología. Por lo general, cuando un patógeno bacteriano entra en un sitio estéril ocurre una activación de las células inmunes nativas, que detectan está invasión y son capaces de generar una respuesta del huésped. Esta respuesta es iniciada principalmente por los macrófagos, que son capaces de reconocer los patógenos y unirse a los componentes microbianos. Tras la activación de receptores de superficie celular, se inicia un proceso de destrucción bacteriana, con fagocitosis de las bacterias invasoras y de los residuos de tejidos lesionados. Todo este proceso conlleva consigo la producción y liberación de una serie de citoquinas proinflamatorias por parte de los macrófagos, dentro de los cuales destacan el TNF-, IL-1, entre otros, los cuales tienen la capacidad de conducir el reclutamiento de células inflamatorias adicionales (leucocitos). Esta respuesta está regulada por una mezcla de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, cuando un número limitado de bacterias invaden, las respuestas locales por lo general son suficientes para eliminar el patógeno, resultando en la reparación y curación de los tejidos dañados.

En cambio, la Sepsis se produce cuando la liberación de los mediadores proinflamatorios en respuesta a una infección exceden los límites del medio ambiente local, lo que lleva a una respuesta más generalizada, no estando del todo claro la causa de esto. La causa es probablemente multifactorial, pudiendo incluir los efectos directos de la invasión de los microorganismos o de sus productos tóxicos, la liberación de grandes cantidades de mediadores proinflamatorios y la activación del complemento. En este contexto, una respuesta antiinflamatoria puede reducir los efectos tóxicos de la respuesta inflamatoria excesiva, pero también puede poner en peligro la protección del huésped ante la infección. También se sabe que algunos individuos pueden ser genéticamente susceptibles a desarrollar sepsis. A pesar de que se conocen bien los mecanismos inflamatorios y de coagulación activados en la fase temprana de la sepsis grave, no se sabe mucho acerca de los aspectos que conducen en última instancia a la disfunción de órganos y finalmente la muerte celular, siendo la lesión celular la precursora de la falla de órganos, el mecanismo exacto no se conoce, pero los mecanismos propuestos incluyen isquemia tisular, daño celular directo por los mediadores proinflamatorios y otros productos de la inflamación, y una alteración en la tasa de apoptosis, dentro de estos la teoría que toma más fuerza es el de isquemia tisular, que debido a la disminución de la utilización de oxígeno asociada a una disfunción mitocondrial conllevaría a un pobre suministro de oxígeno. Ningún sistema de órganos está protegido de las consecuencias de la sepsis. Aquellos que son más comúnmente implicadas incluyen la circulación, pulmón, tracto gastrointestinal, los riñones y el sistema nervioso. 3. Diagnóstico. Se debe tener en consideración que la Sepsis no es una enfermedad específica, más bien, es un síndrome que abarca un conjunto de signos y síntomas en un paciente con sospecha de infección, es por esto mismo que no existe una prueba diagnóstica de referencia, por lo cual buscar criterios clínicos sería fundamental para el diagnóstico y un manejo oportuno. Los signos y síntomas de sepsis son inespecíficos, pero se pueden incluir los siguientes: Síntomas y signos específicos de la fuente infecciosa (foco); por ejemplo: Tos y disnea (sugerentes de neumonía), dolor y exudado purulento en herida quirúrgica, etc. Hipotensión arterial: No presente en todos los pacientes (revisado más adelante en signos de mala perfusión). Temperatura: >38,3 o 90 lpm. Taquipnea Alteración del estado mental. Signos de mala perfusión, sugerentes de shock (revisados más adelante). Criterios clínicos para identificar pacientes con Sepsis: No existe consenso respecto a que criterios utilizar para identificar disfunción orgánica (y con ello llegar al diagnóstico de Sepsis), sin embargo se recomienda la utilización del Score SOFA (Sequential [SepsisRelated] Organ Failure Assessment Score) [7], debido a que es ampliamente conocida y más simple que otros sistemas de puntuación, por lo cual se puede identificar una disfunción orgánica mediante un cambio agudo igual o mayor a 2 en la puntuación. Tabla 1. Sistema de valoración de la disfunción orgánica SOFA.

Sin embargo, la necesidad de reconocer rápidamente a los pacientes con Sepsis fuera de UCI, sin la necesidad de contar con pruebas de laboratorio como creatinina o bilirrubina, ha llevado a crear criterios rápidos y fáciles de aplicar, los cuales son revisados en la próxima subsección 3.2. En cuanto al Shock séptico, la mayoría de las veces se puede identificar clínicamente por la existencia de: 1. Hipotensión y necesidad de vasopresores para mantener una PAM mayor o igual a 65 mmHg; 2. Hipoperfusión tisular por clínica (mottling score) y/o hipoperfusión evidenciada por laboratorio a través de un lactato sérico mayor o igual a 2 mmol/L (18mg/dL) en ausencia de hipovolemia o de un Base Exceso alterado. Además de todo lo anterior, recordar los signos y síntomas de hipoperfusión tisular como la alteración del sensorio, oliguria, taquicardia, entre otros.

3.1 Diagnósticos diferenciales. El diagnóstico diferencial de la sepsis debe plantearse con [6]:

Otras causas de SIRS: Pancreatitis aguda grave, politraumatismos, grandes quemados, enfermedades sistémicas en fase aguda (vasculitis, SAAF primario u otras enfermedades autoinmunes); necrosis tisulares extensas o lesiones inmunológicas. Otras situaciones de Shock: Cardiogénico e hipovolémico. Endocrinopatías: Insuficiencia suprarrenal primaria y secundaria. Misceláneas: Aneurisma roto, anafilaxia, intoxicaciones, mastocitosis sistémica, déficit de tiamina o a la administración de vasodilatadores. 3.2 Valoración rápida. Para detectar de forma rápida a aquellos pacientes que probablemente presenten Sepsis, se recomienda el uso los criterios ―Quick SOFA‖ los cuales han demostrado utilidad clínica y que invita a investigar más a fondo la disfunción de órganos (mediante exámenes de laboratorio) o iniciar/intensificar las terapias según sea el caso. Se sospecharía de sepsis en aquellos paciente que presenten al menos 2 de las 3 variables [1]. Tabla 2. Criterios qSOFA (SOFA rápido).

Independiente de lo anterior, el diagnóstico de sospecha de sepsis sigue reposando en casi los mismos criterios de siempre incorporados en el SIRS, por lo que probablemente y en paralelo, ésta seguirá utilizándose en el proceso clínico de detección precoz de la sepsis, recordando que el qSOFA tuvo mejor validez predictiva para mortalidad hospitalaria que SIRS y SOFA en pacientes fuera de UCI. (JAMA 2016;315(8): 762-774). Queda también pendiente por evaluar el papel del lactato en la estratificación precoz del riesgo de los pacientes con sospecha de sepsis. 3.3 Pruebas diagnósticas. Las pruebas de laboratorio también resultan ser inespecíficas y no son diagnósticas, sin embargo, son de utilidad para identificar anomalías debidas a la causa subyacente de la sepsis o de la disfunción de órganos y es recomendable efectuarlas de forma precoz. La recomendación de la guía NICE 2016 de Sepsis para los adultos y jóvenes mayores de 12 años con sospecha de sepsis, es llevar a cabo un análisis de sangre venosa para lo siguiente [10]: Gases sanguíneos. Hemograma completo. Glucosa sérica. Lactato sérico. Electrolitos plasmáticos. Proteína C reactiva. Pruebas de función renal: Creatinina, diuresis. Pruebas de coagulación. Hemocultivos. 3.4 Exámenes complementarios. Imágenes: No hay signos radiológicos que sean específicos en la identificación de sepsis, sin embargo están indicados para evaluar posible foco de la infección; la radiografía de tórax está indicada posterior a la estabilización del paciente, permite descartar neumonía del paciente y evaluar posible Síndrome de dificultad respiratoria

aguda (SDRA), complicación frecuente de sepsis. Así mismo se procederá con otros tipos de imágenes como una ecografía y/o escáner según corresponda; estás últimas de gran utilidad en caso de no tener un foco claro por clínica, lo que podría ayudarnos en diagnóstico del posible foco de origen. Microbiológicos: Tinción de GRAM de material de focos de posible origen de infección. Hemocultivos: No están incluidos dentro de los criterios diagnósticos, debido a que más de un 50% de los pacientes que presentan Sepsis presentan hemocultivos negativos, y tampoco es necesaria su positividad para comenzar terapia antibiótica de forma empírica. Siempre tener en cuenta cultivar antes de administrar un antibiótico, sin que esto demore su administración en caso de no tener cultivos. 3.5 Algoritmo diagnóstico. Figura 1. Aplicación práctica de los criterios clínicos de identificación de pacientes con Sepsis y Shock Séptico [1].

4. Manejo ―El tiempo es vida‖ Los dos ejes fundamentales en el tratamiento de pacientes con Sepsis y Shock Séptico es la administración temprana de líquidos y antibióticos. Dentro de las prioridades terapéuticas se incluyen [8]: Inicio temprano de tratamiento de soporte para corregir anomalías fisiológicas (Hipoxemia e hipotensión). Identificar de forma precoz la infección, encontrar un presunto foco y tratamiento oportuno con antibióticos. No demorar el acto quirúrgico en caso que se requiera.

Reanimación inicial: La primera prioridad en todo paciente que este cursando con Sepsis o Shock Séptico es la estabilización de vía aérea y la respiración, seguido de la restauración de la perfusión de tejidos periféricos y la administración oportuna de antibióticos [8]. a. Estabilización de respiración: Oxigeno suplementario debe ser administrado en todos los pacientes con sepsis, junto con la medición continua de la oximetría de pulso. En algunos pacientes de mayor gravedad puede ser necesaria la intubación y ventilación mecánica; en aquellos pacientes adultos críticos se recomienda la secuencia rápida de intubación con o sin premedicación según sea el caso. En el caso de proceder a la IOT, debe mantenerse sedado al paciente y recordar la necesidad de drogas vasopresoras previamente o durante el procedimiento; esto último toma real importancia ya que tenemos que estar preparados con las infusiones antes del procedimiento. b. Evaluación de la perfusión: Debe ser evaluada inmediatamente tras la estabilización de la respiración, identificando los signos clínicos de alteración de la perfusión: Hipotensión (PAS