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urgencias cardiovasculares M anual de

Terc er a e dició n

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InstItuto nacIonal de cardIología

―IgnacIo chávez‖

urgencias cardiovasculares Manual de

Tercera edición

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA LISBOA • MADRI D • NUE VA YORK • SAN J UAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLA ND • LONDRES • MILÁ N • M ONTREAL • NUE VA D E L H I SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORO NTO

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Editor sp onsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Héctor Planas González Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han es forzado para que los cuadro s de dos ificación m edicam entos a s ean precisos y aco rdes con lo est ablecido en la fech a de publicación. Sin em bargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participad o en la prep aración d e la obra g arant izan que la inform ación cont enida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los res ult ados que con dicha inform ació n s e obt engan. Conv end ría recu rrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja inform ativa que s e adjunt a con cad a m ed icam ento, para tener cert eza de que la inform ación de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las cont raindicaciones para s u administración. Est o es de particular im port ancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laborat orios para recabar inform ación s ob re los v alores n orm ales.

MANUAL DE URGENCIAS CARDIOVASCULARES Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la tercera edición por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. A subsidiary of The M cGr aw- Hil l Co mp ani es, Inc. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe, Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736 ISBN 13: 978-970-10-6231-9 ISBN 10: 970-10-6231-0 1234567890 Impreso en México

09865432107 Printed in Mexico

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Editores fundadores

José Luis Leiva P ons Efraín Gaxiola López Arturo Muñiz García Sergio Nájar López Jorge Saucedo Mátar

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Editores fundadores

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i ii

Consejo editorial

Coordinadores Editoriales de la segunda edición Ignacio Rodríguez Briones Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH

Fause Attié Director General, INCICH Marco A. Martínez Ríos Director de Asistencia, INCICH José Fernando Guadalajara Boo Director de Enseñanza, INCICH Sergio Mario Férez Santander Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigación Clínica, INCICH Carlos Martínez Sánchez Jefe del Servicio de la Unidad Coronaria y Urgencias, INCICH Guillermo Fernández de la Reguera Subdirector de Servicios Auxiliares de Diagnóstico y Tratamiento Jefe del Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Julio Sandoval Zárate Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH

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Consejo editorialii

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Consejo editorial

Coordinadores Editoriales de la segunda edición Ignacio Rodríguez Briones Ex Jefe de Médicos Residentes, INCICH Santiago Raymundo Nava Townsend Ex Jefe de Residentes, INCICH Mayra Guadalupe Rodríguez Sandoval Ex Residente de Cardiología Clínica, INCICH

Coordinador Ed itorial de la tercera edición Ramón José Cué Carpio Jefe de Médicos Residentes Periodo 2006-2007, INCICH

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Autores

Jesús Alonso Sánchez Médico Especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Diuréticos Jaime Ernesto Angulo Ortiz Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno Hugo Alexis Antezana Médico especialista en ecocardiografía, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Rosa María Ávila Ocampo Médico especialista en ecocardiografía, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Luis A. Bojórquez Guerrero Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Catéter de flotación pulmonar Ana Julia Botello Silva Médico especialista en terapia intensiva posquirúrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Antonio Chávez Díaz Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Vías venosas centrales Norma Cerón Enríquez Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Intoxicación por fármacos Fernando Córdova Gómez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Síncope

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Autoresix

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Autores

Julio A. Córdova López Medico especialista en el Curso de Posgrado en Fisiología Cardiopulmonar, INCICH Miocarditis José Ángel Cruz Torres Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Interpretación de gases arteriales; taller de gases Ramón José Cué Carpio Médico especialista en Ecocardiografía; Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cuidados Co ro narios; Jefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda, Disfunción diastólica, Balón intraaórtico de contrapulsación Félix Damas de los Santos Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Juan Gustavo del Ángel Soto Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Síndromes aórticos agudos José Wester del Cid Cano Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Antiarrítmicos José de Jesús Fernández Gallegos Médico especialista en el Curso de Posgrado en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Pericardiocentesis Amir Gómez León Mandujano Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Geriátrica, INCICH Maniobras vagales Jaime González Zárate Médico especialista en Ecocardiografía; Jefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST; Vasodilatadores

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Autores

Jorge Armando Guareña Casillas Médico especialista en Cardiología, INCICH Ventilación mecánica no invasiva Alfredo Gutiérrez Angulo Médico especialista en el Curso de Posgrado de Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Angina inest able/In farto del miocardio sin elevación del segmento ST Gerardo Gutiérrez Tovar Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Disfunción de marcapaso Juan José Lizardi Manzo Médico especialista en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH Dolor torácico en urgencias Juan Manuel López Quijano Médico especialista en Ecocardiografía; Jefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda Vitelio Augusto Mariona Montero Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Disfunción protésica aguda Bernardo Martínez Arias Médico especialista en Cardiología, INCICH Círculo torácico Julisa Martínez Monter Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Inotrópicos Gabriela Meléndez Ramírez Médico especialista en Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Terapia eléctrica Emma Marga rita Miranda Mal pica Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista, INCICH Crisis hipertensiva

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Autores

José Luis Morales Velásquez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Electrofisiología, INCICH Ventilación mecánica invasiva Agustina Moreno González Médico especialista en Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Taponamiento cardiaco Eleonora Elizabeth Montenegro Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Bloqueadores beta Faviola Muñiz Castillo Médico especialista en el Curso de Posgrado de Ecocardiografía, INCICH Trombolíticos Sandra Yae Nagay Hernández Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Traumatismo cardiaco Raúl Navarrete Gaona Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio Sixto Alberto Nuño León Médico especialista en el Curso de Posgrado de Electrofisiología, INCICH Arritmias Víctor Ochoa Pérez Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Intubación endotraqueal Juan Carlos Osnaya Martínez Médico especialista en Cardiología, INCICH Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Rodrigo Antonio Palé Carrión Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Valvulopatías críticas Yigal Piña Reyna Médico especialista en Cardiología Intervencionista, Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004, INCICH Edema agudo pulmonar

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Autores

xiii

Jaime Ponce Gallegos Subjefe de Médicos Residentes 2006-2007, INCICH Punción y catéteres arteriales Mizraym Rojas Chávez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Prechoque cardiógeno Ricardo Romo Escamilla Médico especialista en Rehabilitación Cardiaca, INCICH Antiagregantes plaquetarios Miguel Ángel Ruiz Chávez Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Choque cardiógeno Arturo Saldaña Mendoza Médico especialista en Cardiología Intervencionista, INCICH Pericarditis aguda Eufracino Sandoval Rodríguez Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Alberto Tejero Langarica Médico especialista en Cardiología, INCICH Antiagregantes plaquetarios Eleaza r Trejo García Médico especialista en el Curso de Posgrado en Ecocardiografía, INCICH Sedantes y analgésicos Luis Jonathan Uribe González Médico especialista en el Curso de Posgrado en Cardiología Intervencionista; Subjefe de Médicos Residentes 2005-2006, INCICH Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio Zuilma Yurith Vásquez Ortiz Residente de tercer año de Cardiología Clínica, INCICH Estratificación de riesgo de los síndromes coronarios agudos

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Autores

Regina Viesca Lobatón Médico especialista en Ecocardiografía Pediátrica, INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Armando Yáñez Merlán Médico especialista en Ecocardiografía, Subjefe de Médicos Residentes 2004-2005, INCICH Infarto agudo del miocardio con compromiso del ventrículo derecho Josué Zamarripa Mottu Médico especialista en Cardiología Intervencionista, Subjefe de Médicos Residentes 2003-2004. INCICH Reanimación cardiopulmonar Miguel Alejandro Zúñiga Vega Médico especialista en Ecocardiografía, INCICH Vasopresores

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Revisores

Fause Attié Director General del INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Francisco Martín Baranda Tovar Médico adscrito a Terapia Posquirúrgica, INCICH Catéter de flotación pulmonar Rodolfo Barragán García Jefe del Servicio de Cirugía Cardiotorácica, INCICH Síndromes aórticos agudos Edgar G. Bautista Bautista Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH Interpretación de gases arteriales; taller de gases Eduardo Rafael Bucio Reta Médico adscrito al Servicio de Consulta Externa, INCICH Punción y catéteres arteriales Juan Calderón Col menero Médico adscrito al Servicio de Cardiopediatría, INCICH Urgencias en cardiología pediátrica Eduardo Chuquiure Valenzuela Médico adscrito al Servicio de Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos Colín Lizalde Luis Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Arritmias Jorge Eduardo Cossío Hernández Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH Taponamiento cardiaco x

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Revisores

Guering Eid Lidt Médico adscrito al Servicio de Hemodinámica, INCICH Trombolíticos Sergio Mario Férez Santander Subdirector de la Coordinación de Enseñanza, INCICH Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Guillermo Fernández de la Reguera Jefe de la Unidad de Terapia Posquirúrgica, INCICH Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca Jorge Gaspar Hernández Jefe del Servicio de Hemodinámica, INCICH Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Octavio González Chon Jefe del Servicio de Cardiología, Médica Sur Balón intraaórtico de contrapulsación Jesús Antonio González Hermosillo Jefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH Disfunción de marcapaso Héctor González Pacheco Subjefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Dolor torácico en urgencias; Prechoque cardiógeno José Fernando Guadalajara Boo Director de Enseñanza, INCICH Insuficiencia cardiaca aguda; Disfunción diastólica; Bloqueadores beta Hermes Ilarraza Lomelí Jefe del Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio Pedro Iturralde To rres Subjefe del Servicio de Electrofisiología, INCICH Arritmias en el infarto agudo del miocardio Raúl Izaguirre Ávila Jefe del Servicio de Hematología, INCICH Antiagregantes plaquetarios Úrsulo Juárez Herrera Médico adscrito al servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Angina inestable/infarto del miocardio sin elevación del segmento ST

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Revisores

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Jorge Kuri Alfaro Médico adscrito a la Consulta Externa de Cardiología, INCICH Miocarditis Maricarmen Lac y Niebla Jefe del Octavo Piso del Servicio de Cardio logía de Adu ltos, INCICH Intoxicación por fármacos Catalina Lomelí Estrada Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Pericarditis aguda Mauricio López Meneses Médico adscrito al Séptimo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Crisis hipertensiva Enrique López Mora Médico adscrito al Servicio de Rehabilitación Cardiaca, INCICH Ventilación mecánica invasiva y no invasiva Eulo Lupi Herrera Subdirector de Investigación Clínica, INCICH Infarto agudo del mio card io con co mpro miso del ventrículo derecho Manlio F. Márquez Murillo Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Síncope Marco Antonio Martínez Ríos Director Médico, INCICH Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio Jesús Octavio Martínez Reding Jefe del Séptimo Piso del Servicio de Cardio logía de Adu ltos, INCICH Valvulopatías críticas Carlos Rodolfo Martínez Sánchez Jefe del Servicio de Urgencias y Unidad Coronaria, INCICH Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST Aurelio Méndez Domínguez Jefe del Servicio de Neurología, INCICH Accidente vascular cerebral de origen cardiógeno

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Revisores

Arturo Méndez O rtiz Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Traumatismo cardiaco Celso Agustín Mendoza González Médico adscrito al Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Terapia eléctrica Francisco Javier Molina Méndez Jefe del Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH Reanimación cardiopulmonar; Vías venosas centrales Santiago Raymundo Nava Townsend Médico adscrito al Servicio de Electrofisiología, INCICH Antiarrítmicos Patricio Heriberto Ortiz Fernández Médico adscrito del Octavo Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Pericardiocentesis Gustavo Pastelín Hernández Jefe del Departamento de Farmacología, INCICH Inotrópicos Tomás Pulido Zamudio Médico adscrito al Servicio de Cardioneumología, INCICH Intubación endotraqueal Ángel Romero Cárdenas Subjefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa Martín Rosas Peralta Jefe del Tercer Piso del Servicio de Cardiología de Adultos, INCICH Vasodilatadores Gustavo Sánchez Miranda Médico adscrito a Terapia Intensiva Posquirúrgica, INCICH Edema agudo pulmonar; Choque cardiógeno Julio Sandoval Zárate Jefe del Servicio de Cardioneumología, INCICH Tromboembolia pulmonar aguda

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Revisores

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Xenia Serrano Val dez Médico adscrito al Servicio de Anestesiología Cardiovascular, INCICH Sedantes y analgésicos Sergio Trevethan Cravioto Jefe del Servicio de la Consulta Externa, INCICH Círculo torácico Enrique Vallejo Venegas Médico adscrito al Servicio de Cardiología Nuclear, INCICH Diuréticos Jesús Vargas Barrón Jefe del Servicio de Ecocardiografía, INCICH El ecocardiograma en el servicio de urgencias Juan Verdejo Paris Subdirector de Especialidades Médico-Quirúrgicas, INCICH Disfunción protésica aguda Gerardo Vieyra Herrera Médico adscrito al Servicio de Urgencias y UCC, INCICH Vasopresores Agustín Villarrea l González Jefe del Noveno Piso del Servicio de Cardio logía de Adultos, INCICH Maniobras vagales

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Contenido

Prólogo a la primera edición Prólogo a la tercera edición

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PARTE I: Diagnóstico y terapéutica 1. Reanimación cardiopulmonar

1

3

Josué Zamarr ipa Mottu 2 . Insuficiencia cardiaca aguda

14

Ramón José Cué Carpio, José Fernando Guadalajar a Boo 3. Disfunción diastólica

25

Ramón José Cué Carpio, José F. Guadalajara Boo 4. Edema agudo de pulmón

36

Yigal Piña Reyna, Gustavo Sánchez Miranda 5. Dolor torácico en urgencias

50

Juan José Lizar di Manzo, Héctor González Pacheco 6. El electrocardiograma difícil en el infarto del miocardio

66

Raúl Navarrete Gaona, Her mes Ilarraza Lomelí 7 . Estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos

78

Zuilma Yur ith Vásquez Ortiz, Eduardo Chuquiure Valenzuela 8. Tratamiento de la angina inestable e infarto agudo del miocardio sin elevación del segmento ST 96

Alfredo Gutiérrez Angulo, Úrsulo Juárez Herr era 9. Infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST

107

Jaime González Zár ate, Carlos Rodolfo Martínez Sánchez 10. Infarto del ventrículo derecho

129

Ar mando Yáñez Merlán, Eulo Lupi Herr era 11. Complicaciones mecánicas del infarto agudo del miocardio

139

Luis Jonathan Uribe González, Marco Antonio Martínez Ríos 12. Síndrome de prechoque cardiógeno en síndromes coronarios agudos (SICA) 148

Héctor González Pacheco, Mizr aym Rojas Chávez xxi

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Contenido

13. Choque cardiógeno

156

Miguel Ángel Ruiz Chávez, Gustavo Sánchez Miranda 14. Arritmias en el infarto agudo del miocardio

165

Félix Damas de los Santos, Pedro Iturralde Torr es 15. Valvulopatías críticas

178

Rodrigo Antonio Palé Carrión, Jesús Octavio Martínez Reding 16. Disfunción protésica aguda

188

Vitelio Augusto Mariona Montero, Vitelio Augusto Mariona Montero 17. Complicaciones agudas de la endocarditis infecciosa

198

Hugo Alexis Antezana, Ángel Romero Cárdenas 18. Embolia pulmonar aguda

209

Juan Verdugo Paris, Julio Sandoval Zárate 19. Crisis hipertensiva

219

Emma Mar gar ita Miranda Malpica, Mauricio López Meneses 20. Síndromes aórticos agudos

231

Juan Gustavo del Ángel Soto, Rodolfo Barragán García 21. Pericarditis aguda

244

Arturo Saldaña Mendoza, Catalina Lomelí Estrada 22. Taponamiento cardiaco

254

Agustina Moreno González, Jorge Cossío Her nández 23. Traumatismo cardiaco

262

Sandra Yae Nagay Her nández, Arturo Méndez 24. Miocarditis

270

Julio A. Córdova López, Jorge Kuri 25. Intoxicación por fármacos

276

Nor ma Cerón Enr íquez, María del Car men Lacy Niebla 26. Evaluación del síncope en un servicio de urgencias

289

Fernando Córdova Gómez, Manlio F. Márquez Murillo 27. Disfunción de marcapaso

299

Gerardo Gutiérrez Tovar, José Antonio González Her mosillo 28. Cuidados generales del paciente posoperado de cirugía cardiaca

Ana Julia Botello Silva, Guiller mo Fernández De la Reguera 29. Urgencias en cardiología pediátrica

319

Regina Viesca Lobatón, Juan Calderón Colmen ero 30. Accidente vascular cerebral de origen cardioembólico

Jaime Er nesto Angulo Ortiz, Aurelio Méndez Domínguez 31. Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

355

Eufracino Sandoval Rodríguez, Jorge Gaspar Her nández 32. Arritmias

365

Sixto Alberto Nuño León, Luis Colín Lizalde

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345

305

Contenido

PARTE II: Farmacología aplicada 33. Antiarrítmicos

379

381

José Wester del Cid Cano, Santiago Raymundo Nava Townsend 34. Inotrópicos

397

Julisa Martínez Monter, Gustavo Pastelín Her nández 35. Vasodilatadores

409

Jaime González Zár ate, Martín Rosas Peralta 36. Inotrópicos y aminas vasopresoras

416

Miguel Alejandr o Zúñiga Vega, Gerardo Vieyra Herr era 37. Betabloqueadores

433

Eleonora Elizabeth Montenegro, José Fer nando Guadalajara Boo 38. Diuréticos

440

Jesús Alonso Sánchez, Enrique Vallejo Venegas 39. Terapia antiplaquetaria

445

Ricar do Romo Escamilla, Alberto Tejero Langar ica, Raúl Izaguirre Ávila 40. Trombolíticos

453

Faviola Muñiz Castillo, Guering Eid Lidt 41. Sedantes y analgésicos

466

Eleazar Trejo García, Xenia Serrano Valdés PARTE III: Procedimientos y maniobras

477

42. Asistencia ventilatoria mecánica no invasiva

479

Jorge A. Guareña Casillas, Enrique López Mora 43. Ventilación mecánica invasiva

487

José Luis Morales Velásquez, Enr ique López Mora 44. Círculo torácico

498

Bernardo Martínez Ar ias, Sergio Trevethan Cravioto 45. Electrocardiografía esofágica e intracavitaria

506

Juan Carlos Osnaya Martínez, Sergio M. Férez Santander 46. Maniobras vagales

514

Amir Gómez León Mandujano, Agustín Villarreal González 47. Catéter de flotación pulmonar

519

Luis Ar mando Bojórquez Guerrero, Francisco Martín Baranda Tovar 48. Terapia eléctrica

528

Celso Agustín Mendoza González, Gabriela Meléndez Ramír ez 49. Balón intraaórtico de contrapulsación

537

Ramón José Cué Carpio, Octavio González Chon 50. Pericardiocentesis

549

José de Jesús Fernández Gallegos, Patricio H. Ortiz Fernández

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xxiii

xxi

Contenido

51. Punción y catéteres arteriales

555

Jaime Ponce Gallegos, Eduardo Rafael Bucio Reta 52. Vías venosas centrales

565

Javier Molina Fer nández, Antonio Chávez Díaz 53. Intubación endotraqueal

581

Víctor Ochoa Pérez, Tomás Pulido Zamudio 54. Interpretación de gases arteriales; taller de gases

594

José Ángel Cr uz Torres, Edgar G. Bautista 55. El ecocardiograma en el servicio de urgencias

Rosa María Ávila Ocampo, Jesús Vargas Barrón Índice alfabético

619

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608

Prólogo a la primera edición

En abril de 1994 el Instituto Nacional de Cardiología de México cumplió 50 años de vida fecunda. Este Instituto — no simple hospital— se ha convertido en un centro de asistencia médica especializada de alta calidad y, al mismo tiempo, en un lugar donde el enfermo halla un espacio de paz y las manos siempre extendidas de los hombres que atienden sus dolencias. De igual modo, la institución ha desarrollado su propia investigación, que ha sabido participar también con voz propia en el concierto universal de las ideas, no como un simple eco, y ha logrado conformar una importante escuela de conocimientos cardiológicos. En esa medida, ha c onsa grado su exis tencia a la fidelidad con el lema de escudo: ―el amor y la ciencia puestas al servicio del corazón‖, y seguido con absoluta transparencia su destino, aquel que en palabras de su fundador, Ignacio Chávez, le fue impuesto desde su nacimiento a partir de una convicción de vida. De su seno surge ahora una nueva publicación, este Manual de urgencias cardiovasculares , que lleva consigo el atractivo de la originalidad, y que es resultado del vigoroso trabajo de no menos de medio centenar de sus jóvenes residentes en cardiología, mexicanos y extranjeros, e ncabezados por los doctores Gaxiola, Leiva, Muñiz, Nájar y Saucedo. A partir de 1994, en ocasión del cincuentenario del Instituto, estos especialistas se dieron a la tarea de compilar la obra que hoy presentan, que entraña juventud y modernidad en el conocimiento. Sin duda, ofrece al lector el material que centró el propósito de sus autores: un manual de fácil consulta que tiene por eje los temas fundamentales de la patología cardiovascular, en especial su diagnóstico y tratamiento, con particular atención en las urgencias y el exclusivo campo de la terapia intensiva. http://bookmedico.blogspot.com

Prólogoxx a la primera edición

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xx i

Prólogo a la primera edición

La obra tiene el mérito de provenir no sólo del estudioso del tema, sino también de quien expresa, en plena juventud, la experiencia personal de lo vivido. La residencia cardiológica del Instituto, que exige como mínimo una experiencia académica de tres años de estudio, requiere a su vez una residencia hospitalaria previa en medicina interna de al menos dos años y de reconocida calidad. Los requisitos de nuestra institución para aceptar a un candidato son muy estrictos, ya que es necesaria una sólida preparación, además de cualidades diversas y conocimientos valorados mediante un riguroso examen de selección. Al revisar la lista de autores, se advierte que la mayoría posee cuando menos cinco o seis años de estudios médicos de posgrado y se encuentra muy próxima a su certificación de especialista. No obstante, esto no bastaba para que la obra resultara cabal; desde el momento de su concepción, el grupo demostró honestidad y claridad intelectual al aceptar que, además del saber enciclopédico y la apasionada praxis juvenil, se requería el aporte que sólo puede ofrecer la madurez en el conocimiento para que el mensaje médico fuera completo. Para ello, la estrategia consistió en someter cada capítulo al tamiz del juicioso criterio de nuestros médicos especialistas de base, todos ellos expertos en su campo, con el rango de Adjuntos, Adscritos o Jefes de Servicio del Instituto. Así, la combinación de conocimiento y madurez de 36 de ellos avala, a través de su c onse jo, el mensaje científico actualizado que los jóvenes autores de este manual ofrecen. Para nuestra institución, que no ha dejado de ser una escuela internacional de irradiación constante, pocas satisfacciones serán comparables. Deseamos al Manual el éxito que se merece, no tan sólo por la calidad de los conocimientos que publica, sino también por el ejemplo de noble juventud de quienes buscan honrar su profesión por medio del esfuerzo y la superación personales.

Dr. Ignacio Chávez River a Director General

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Prólogo a la tercera edición

En este año, cuando el Instituto Nacional de Cardiología cumple 29 años en sus actuales instalaciones, un grupo diligente y valioso de médicos residentes de esta casa decidió actualizar el Manual d e urg en cias car-

diovasculares. Entiendo que esta edición del libro pretende orientar a aquellos médicos que deseen aprovechar la experiencia cada vez más especializada de los avances tecnológic os y científicos de las enfe rmedades cardiovasculares que el Instituto prodiga a su personal médico, en este caso a sus residentes, deseos os de aprender y ahondar en el conocimiento de los padecimientos cardiológicos que atienden en su quehacer diario. Percibo como objetivo de los autores el deseo de compartir sus conocimientos actualizados y experiencias afrontadas en su labor y creo que lo hacen de un modo accesible, tratando de que la juventud se trace metas más ambiciosas en la misión que aceptaron por vocación. Como objetivo adicional, pero no menos importante, está la decisión del grupo de investigadores de apoyar, con los derechos de autor obtenidos, la formación de los residentes que egresan del Instituto. Para el hospital es motivo de orgullo y satisfacción que este grupo inquieto y joven prosiga la tradición de nuestra escuela internacional y que mantenga la orientación indicada por nuestros queridos maestros. Por último, auguro que esta tercera edición superará el éxito obtenido por la anterior.

Dr. Fause Attié Director General

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xx ii Prólogo a la tercera edición

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PARTE I DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICA

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4

Parte I Diagnóstico y terapéutica

cardiopulmonar José Zamarr ipa Mottu

Conte nido Paro cardiorrespiratorio Reanimación cardiopulmonar en el medio extrahospitalario Reanimación cardiopulmonar en el medio hospitalario Desfibrilación Fármacos Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso Actividad eléctrica sin pulso Asistolia

PARO CARDIORRESPIRATO RIO El paro cardiorrespiratorio (PCR) es la desaparición súbita de la actividad contráctil del corazón y de la ventilación espontánea. La causa más común es la fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso presente hasta en 90% de los casos en los primeros 10 minutos de evolución; más tarde es común que degenere en asistolia. Otra causa es la actividad eléctrica sin pulso, la cual después de unos minutos puede degenerar en asistolia. El tratamiento del PCR constituye la mayor urgencia cardiovascular y su éxito depende del tiempo que se tarde en iniciar las maniobras de reanimación básica y avanzada. Una vez identificado, es de suma importancia ubicar el lugar en donde se presenta el mismo, para de esta manera efectuar el tratamiento más adecuado. http://bookmedico.blogspot.com

13 Reanimación

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4

Parte I Diagnóstico y terapéutica

REANIMACIÓNCARDIOPULMO NARENELMEDIOEX TRAHOSPITALARIO Frente a una persona con un probable PCR importa actuar de for ma rápida y ordenada para establecer el diagnóstico del mismo y luego proceder con una cadena de acciones críticas como son: 1. Activación del s is te ma m édico de urgenci a: hacer contacto con

una central de atención de urgencias para que envíen a la brevedad posible una unidad de atención médica móvil que cuente con un desfibrilador. 2. Reanima ción cardiopulmonar precoz: se inician de inmediato las maniobras de RCP básica, que se pueden recordar con la siguiente nemotecnia, que se conoce como ABCD primario : A Permeabiliza r la vía aérea. Por medio de la maniobra de extensión del cuello y elevación del mentón, lo cual libera la base de la lengua y evita que ocluya la vía aérea; en caso de que no se reanude la ventilación espontánea se continúa con B. B Ventilación con presión positiva. Se suministran dos ventilaciones de rescate con técnica boca a boca o con cualquier aditamento disponible. El paso siguiente consiste en revalorar si el paciente recupera la ventilación espontánea, y si aun ello no se logra se valoran los signos circulatorios que incluyen palpación del pulso carotídeo y la presencia de movimientos en extremidades. En ausencia de circulación se continúa con C. C C ir cu la ción. Se practican compresiones torácicas sobre el esternón, a una altura de 4 cm arriba del apéndice xifoides o en el sitio en el que éste se cruce con una línea horizontal que pase por ambos pezones. La fuerza a aplicar debe ser la suficiente para deprimir 4 a 5 cm el tórax de un adulto y la frecuencia ha de ser de 100 compresiones por minuto. Esta maniobra se alterna con la de ventilación en una proporción de 15 compres iones por dos ventilaciones, lo cual constituye un ciclo. Luego de completar cuatro ciclos se vuelven a evaluar los datos de ventilación y circulación espontánea. En caso de reanimación exitosa se coloca al paciente en posición de recuperación, que favorece el drenaje de la vía aérea y la ventilación espontánea. Si no se consigue reanimar al paciente se continúan las maniobras citadas hasta que llegue el equipo de ayuda médica con el desfibrilador. D Des fib rilació n te mpr ana. Una vez que se cuente con un desfibrilador, se suspenden de inmediato las maniobras que se estén http://bookmedico.blogspot.com

Capítulo 1

Reanimación cardiopulmonar

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realizando y se evalúa el ritmo del paciente. En caso de que se encuentre en fibrilación ventricular se aplica desfibrilación a la brevedad posible. Desde este momento se inician las maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzada. 3. Tras lado inmediato a un medio hos pitalario: se lleva a cabo en una ambulancia con personal capacitado para ello. 4. Ingres o al medio hos pitalario: es ideal establecer contacto con el hospital para comunicar el diagnóstico y estado del paciente, así como para confirmar la aceptación de éste.

REANIMACIÓN CARDIOP ULMO NAR EN EL MEDIO HOSPITALARIO En el medio hospitalario se dispone de áreas específicas en donde se cuenta con un desfibrilador y un módulo de paro (carro rojo) integrado con todos los recursos necesarios para la reanimación cardiopulmonar básica y avanzada y a los cuales se accede en menos de un minuto, como, por ejemplo, el servicio de urgencias, o las unidades de cuidados intensivos y recuperación quirúrgica. En las áreas de hospitalización el acceso al carro rojo se consigue después de unos minutos, por lo que es importante destacar los motivos de su requerimiento, en especial en caso de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso.

DESFI BRI LACIÓN Es el empleo terapéutico de corriente eléctrica que se libera en forma asincrónica a través de la pared torácica con la intención de provocar despolarización miocárdica generalizada y con ello condicionar que reinicie una actividad eléctrica ordenada que permita una perfusión orgánica satisfactoria. Es indispensable conocer al detalle al desfibrilador disponible para poder usarlo de manera eficiente en caso necesario. Los principales puntos a conocer son: encendido del desfibrilador, forma de cargar la energía, manera de sincronizarlo, modo de analizar el trazo y cómo se libera la energía. Para realizar la desfibrilación se debe aplicar gel conductor entre las paletas y la piel, adosar de manera adecuada las paletas con la piel y evitar al máximo movilizarlas en forma accidental al momento de la descarga; asimismo, hay que aplicar a las paletas una presión de alrededor de 5 a 10 libras sobre la pared torácica.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Técnica Se deben seguir los pasos en forma ordenada para evitar al máximo accidentes y complicaciones secundarias a la aplicación de esta terapéutica. 1. Identificar ritmo de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, y no confundirlo con artefactos. 2. Solicitar el desfibrilador. 3. Encender el desfibrilador. 4. Tomar las paletas, colocar una cantidad suficiente de gel a cada una y posicionarlas sobre el tórax del paciente. 5. En caso necesario, cargar el desfibrilador hasta una energía inicial de 200 J, luego de 200 J a 300 J y para finalizar a 360 J, si se requiere. Después de lo anterior se realiza RCP por un minuto y a continuación, si se necesita, se practica una nueva descarga de 360 J. 6. Cuando se está listo para realizar la descarga, antes se da aviso al equipo médico, y para ello el propio operador vigila que nadie se encuentre en contacto con el paciente. Es importante que el operador dé las indicaciones de una manera clara, precisa y con volume n de voz suficiente para recibir la atención de todos los miembros del equipo. 7. Alternar el uso del desfibrilador con reanimación cardiopulmonar e incluso la administración de fármacos vasoactivos y antiarrítmicos con la secuencia siguiente: ritmo-fármaco-reanimación cardiopulmonar para recirculación-descarga del mismo. 8. Mientras exista ritmo de fibrilación ventricular es importante continuar con la terapia eléctrica, que se suspende una vez que se obtiene ritmo de perfusión o sobreviene asistolia.

FÁRMACOS Vasopresores Se recurre a ellos en cualquier situación de PCR. Su función consiste en producir un aumento en la vasoconstricción periférica y con ello una redistribución del flujo hacia órganos centrales como corazón y cerebro. La adrenalina es el fármaco de elección por la disponibilidad del mismo; la dosis es de 1 mg IV cada 3 a 5 min en forma continua hasta que se obtenga ritmo de perfusión. La dosis no tiene límites.

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Reanimación cardiopulmonar

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La vasopresina en dosis altas actúa como un vasopresor periférico similar a la adrenalina; la dosis es de 40 UI intravenosas en una sola administración, que tiene una vida media de 20 minutos. Antiarrítmicos Se emplean para revertir el potencial arritmógeno del miocardio y para preservar el ritmo de perfusión una vez que se recupera. El más usado por disponibilidad es la lidocaína a dosis de 1 a 1.5 mg/kg de peso en bolo; se puede usar un segundo bolo de 0.5 mg/ kg de peso. En caso de que haya respuesta positiva, se deja una infusión a dosis de 1 a 4 mg/ min con el fin de que no haya una nueva fibrilación ventricular. Otro fármaco disponible es la amiodarona a dosis inicial de 300 mg en bolo y un segundo bolo de 150 mg; en caso de respuesta favorable se instala una infusión continua cuya dosis es de 150 mg en 10 minutos, 360 mg en seis horas y 540 mg en 18 horas. Otros fármacos Una vez que se establezca el diagnóstico diferencial se usan fármacos dirigidos a corregir la causa específica de la arritmia. Se puede emplear sulfato de magnesio en caso de sospecha de hipomagnesemia o cuando se presente taquicardia ventricular poli mórf ica sin pulso. La dosis es de 1 g en bolo. Otro producto que se utiliza cuando se diagnostica acidosis metabólica, hiperpotasemia o intoxicación por algunos fármacos es el bicarbonato de sodio. Su uso es controversial en caso de paro cardiaco prolongado. En general, la dosis inicial es de 1 meq/kg de peso en bolo y después una infusión cuyo cálculo se basa en el déficit de bicarbonato.

F IBRILACIÓN VENTRICULAR O TAQ UICARDIA VENTRICULAR SIN PULSO

Ambas son arritmias de origen ventricular que provocan paro cardiopulmonar y que sólo responde n al uso de terapia eléctrica en modalidad de desfibrilación. Cuando a través de la monitorización del paciente se percibe desde su inicio un cuadro de fibrilación ventricular o el desfibrilador se encuentra disponible al lado del enfermo y se diagnostica esta arritmia,

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

con el mismo se procede a realizar de inmediato la desfibrilación temprana prescindiendo de los pasos iniciales del ABCD primario hasta la letra D con la sana intención de ahorrar el mayor tiempo posible para la aplicación de la terapia eléctrica (cuadro 1-1). El motivo de esta modificación en la atención del paciente es que por cada minuto que se retrasa la aplicación de la terapia eléctrica se pierde 10% de posibilidades de que el paciente recupere el ritmo de perfusión, por lo cual resulta de sumo valor que si se cuenta con un desfibrilador al lado del paciente y se efectúa el diagnóstico precoz se aplique la desfibrilación con la mayor premura en las siguientes dosis: 200 julios (J), 300 J y 360 J o el equivalente, si se trata de un desfibrilador bifásico. En caso de que el paciente se encuentre en un área hospitalaria en la que el desfibrilador no se encuentre disponible de inmediato, se procede con el ABCD primario en el orden que se describe con toda oportunidad en el cuadro 1-1. Una vez que se completa el ABCD primario, incluida la desfibrilación inicial con la serie de cargas progresivas de 200, 300 y 360 J, se realiza una valoración secundaria para implementar la reanimación cardiopulmonar avanzada, esto es, mediante un ABCD secundario (cuadro 1-1): A. Vía aérea s egura definitiva: de manera ideal, con intub ación bucotraqueal. B. Ventilación efectiva: que se confirma por oximetría de pulso y auscultación de ca mpos pulmonares que compruebe la adecu ada entrada y salida de aire; en este momento también se procede a la fijación definitiva del instrumento que asegure la permeabilidad de la vía área. C. Circulación: se establece un acceso venoso periférico, de preferencia que soporte la infusión de grandes volúmenes, a través de la cual se administran los fármacos que resultan necesarios para la reanimación. Se instala al paciente monitorización electrocardiográfica, de oximetría de pulso y medición de presión arterial. Una vez que se identifique el ritmo del paciente se decide el fármaco más útil, que se indica de manera precisa en cuanto a presentación, dosis, vía y forma de administración (cuadro 1-1). D. Diagnós tico diferencial: se inicia una secuencia de diagnósticos diferenciales para establecer la causa de la arritmia y las posibles medidas para revertirla.

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Capítulo 1

Reanimación cardiopulmonar

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Cuadro 1-1. Tra tamiento de la fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso A B C D PRIMARIO Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema médico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A.

Vía aérea: permeabilizar la vía aére a

B.

Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva

C.

Ci r cul ac ió n: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto

D.

Desfi brila ci ón : desfibrilar en form a precoz a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente con marcapaso bifásico)

VALOR AR EL RITMO DESP UÉS DE LA PRIMERA SERIE DE DESCARGAS Y, EN CASO DE PERSISTIR LA AR RITMIA, COMENZAR EL: A B C D S ECUNDARIO A. Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en form a definitiva, de manera ideal cánula en dotraqueal B.

Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula en dotraqueal; b ) ase gurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva a través del oxímetro de pulso

C.

Ci r cul ac ió n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al pac iente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados

D.

Diagnóstico diferencial

VASO PRESO RES Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min o Vasopre sina: 40 UI IV en dosis única DESFIBRILACIÓ N Con 360 J, una sola aplicación ANTIARRÍTMICOS Amiodarona (clase IIb): 300 mg IV en bolo, para fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso recurre ntes Lidocaína (clase indeterminada): 1 mg/kg de peso IV en bolo Sulfato de magnesio: 1 g IV dosis única, en caso de hipom agnesem ia DESFIBRILACIÓ N Con 360 J, una sola aplicación

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO Es la presencia de una actividad eléctrica semiorganizada que se puede detectar a través de un monitor pero que no genera onda del pulso y por tanto no perfunde los tejidos. Cuando se establece este diagnóstico se debe iniciar con reanimación cardiopulmonar básica y avanzada mediante los protocolos de ABCD primario y secundario. Se debe señalar que en el diagnóstico diferencial es de gran trascendencia establecer la causa que provoca esta alteración, ya que una vez que se proporcione el tratamiento adecuado se ha de recuperar la perfusión tisular y con ello la reanimación del paciente (cuadro 1-2). Conviene subrayar que si esto no se realiza con premura el enfermo puede manifestar una asistolia y de ser así se vuelve más difícil la reanimación exitosa. La causa más común es la hipovolemia seguida de hipoxia; otras causas se recuerdan por la nemotecnia de las 5 H y las 5 T, que se mencionan en el cuadro 1-2. En este caso el único fármaco indicado como vasopresor es la adrenalina, con dosis de 1 mg cada 3 a 5 minutos; en casos en que la actividad eléctrica se presente con bradicardia, se indica el uso de atropina a dosis de 1 mg cada 3 minutos hasta un máximo de tres dosis (cuadro 1-3). En esta entidad la desfibrilación no tiene cabida (cuadro 1-3).

ASISTOLIA Por lo general representa un ritmo final en la evolución del paciente cuyo diagnóstico se establece por la presencia de la ―línea plana‖ en el monitor, la cual debe confirmarse en al menos dos derivaciones electrocardiográficas. Se puede presentar inmediatamente después de

Cuadro 1-2. Causas de actividad eléctrica sin pulso Hipovolemia Hipoxia Hiper o hipopotasemia Hidrogen iones (acido sis) Hipotermia

Tabletas (intoxicación) Tapo nam iento car diaco T ro m bosis coronar ia T ro m bo em bo lia p ulmon ar Ten sión (neumotórax a)

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Reanimación cardiopulmonar

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Cuadro 1-3. Tra tamiento de la actividad eléctrica sin pulso AB C D PRIMARIO

Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema médico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A. B. C. D.

Vía aérea: permeabilizar la vía aére a Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva Ci r cul ac ió n: aplicar 100 compresiones torácicas por minuto Desfi brila ci ón : no está indicada

AB C D SECUNDARIO

A. B.

C. D.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en form a definitiva, de manera ideal una cánula en dotraqueal Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula en dotraqueal; b) asegurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva mediante el oxímetro de pulso Ci r cul ac ió n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al pac iente para identificar ritmo; c) administrar los fármacos adecuados Diagnóstico diferencial

FÁRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 minutos Atropina: 1 mg cada 3 a 5 minutos, sólo en caso de que el ritmo de la actividad eléctrica sin pulso sea lento; máximo, tres dosis

cualquier clase de urgencia cardiovascular y muestra escasa respuesta a las maniobras de reanimación cardiopulmonar ya que menos de 5% de los pacientes logra egresar del hospital. El tratamiento se lleva a cabo con las maniobras de reanimación cardiopulmonar de los ABCD primario y secundario sin uso de desfibrilación. Está indicado el empleo de adrenalina y atropina en la forma ya descrita, además de un marcapaso transcutáneo transitorio para establecer perfusión tisular. Si la misma se consigue, luego se implanta un marcapaso definitivo con tratamiento final. En general, la actividad eléctrica sin pulso es premonitoria de la asistolia, por lo que se debe tratar de corregir la causa que ocasiona el trastorno aunque el enfermo se encuentre en asistolia. Cuando en un paciente se hace el diagnóstico de asistolia es recomendable realizar maniobras de reanimación cardiopulmonar por un espacio de 10 minu-

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 1-4. Tra tamiento de la asistolia AB C D PRIMARIO

Verifi ca r resp uesta del paciente Ac tiva r el sistema médico de urgen cia Pe dir un desfibr ilador A.

Vía aérea: permeabilizar la vía aére a

B.

Ventilación: brindar ventilaciones con presión positiva

C.

Ci r cul ac ió n: a) aplicar 100 compresion es torácicas por minuto; b) verificar que sea una asistolia ver dadera

D.

Desfi brila ci ón : de sfibrilar con premura a dosis progresivas de 200, 200 a 300 y 360 J (o el equivalente en marcapaso bifásico)

AB C D SECUNDARIO

A. B.

C.

D.

Vía aérea: instalar un dispositivo que asegure la vía en form a definitiva, de manera ideal una cánula en dotraqueal Ventilación: a) confirmar la posición de la cánula en dotraqueal; b ) ase gurar el dispositivo, fijar la cánula; c) confirmar que la oxigenación sea efectiva mediante un oxímetro del pulso Ci r cul ac ió n: a) establecer un acceso venoso periférico; b) monitorizar al pac iente para identificar el ritmo; c) verificar que sea una asistolia verdadera; d) administrar los fármacos adecuado s Diagnóstico diferencial

C O NSI DE R A R UN MAR C A PAS O TR A NS CUT Á NE O DES DE E L I NICIO FÁRMACOS

Adrenalina: 1 mg IV cada 3 a 5 min Atropina: 1 mg cada 3 a 5 min; máximo, tres dosis

tos desde el momento de presentación de la misma, excepto si se trata de hipotermia no corregida; extender las maniobras por mayor tiempo queda a criterio de los reanimadores (cuadro 1-4).

LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2.

Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car diovascular care. Circulation 2000;102(Suppl). ACLS, Provider manual 2000.

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Capítulo 1 3. 4. 5. 6. 7.

Reanimación cardiopulmonar

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Manual para instructores de apoyo vital cardiopulmonar avanzado. American Heart Association 2002. (Edición en español.) Instructor‘s Manual Basic Life Support. American Heart Association 2001. Braunwald E. Heart disease. 6th edition. Philadelphia, WB Saunders 2000. Topol EJ. Textbook of cardiovascular medicine. Second edition. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins 2002. Iturralde P. Arritmias cardiacas. 2a edición. México, McGraw-Hill Interamer icana Editores 2002.

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2 Insuficiencia cardiaca aguda Ramón José Cué Car pio José Fernando Guadalajar a Boo

Conte nido Fisiopatología y presentación clínica de la insuficiencia cardiaca aguda Desco mpensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Terapia vasodilatadora Terapia inotrópica positiva Terapia vasopresora Terapia diurét ica Co mb inación de terapia farmacológica Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda

INTRODUCCIÓN La insuficiencia cardiaca aguda (ICA) es un síndrome complejo que resulta de una disfunción ventricular sistólica que, con mayor frecuencia, causa la isquemia o infarto del miocardio. La enfermedad arterial coronaria es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca aguda en México, seguida en frecuencia de otras etiologías potenciales como valvulopatías agudas, embolismo pulmonar y miocarditis aguda (cuadro 2-1). El tratamiento de la ICA requiere una rápida identificación de los mecanismos desencadenantes, así como un tratamiento específico diri14

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Capítulo 2

Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-1. Causas frecuentes de insuficiencia cardiaca aguda Isquemia miocárdica o infarto Complica cione s mecánicas del infarto: a)

Insuficiencia mitral aguda (rotura o disfunción del músculo papilar)

b)

Rotura del tabique interventricular

c)

Rotura de la pared libre del VI y taponamiento car diaco

Disfunción valvular aguda (aórtica o mitral) Hiperten sión arterial de difícil control Miocarditis a guda Ta quicar dia s in cesante s Embolismo pulmonar agudo De sc omp en sac ión aguda de la insuficiencia car diaca crónica o de un a miocar diop atía

gido a revertir el estado fisiopatológico anormal que se precipita. Por tanto, la ICA representa una verdadera urgencia médica que pone en peligro la vida del enfermo y si no se realizan un diagnóstico oportuno y el tratamiento apropiado en un periodo razonable la descompensación cardiaca se torna irreversible, ocasiona un choque cardiógeno progresivo, insuficiencia orgánica múltiple y la muerte. La complejidad de la ICA y la diversidad de las causas potenciales hacen difícil precisar una definición, aunque en la práctica clínica ésta suele reconocerse cuando los síntomas se desarrollan dentro de horas a días en pacientes sin antecedentes cardiovasculares. El American College of Cardiology (ACC) y la American Heart Association (AHA) clasifican la presentación de la ICA dentro de tres grupos clínicos: edema agudo de pulmón cardiógeno, choque cardiógeno y descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. Las estrategias de tratamiento difieren para estos grupos, pero en general la evaluación, el diagnóstico y el tratamiento rápidos son imperativos.

F ISIOPATOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

De manera habitual, la ICA ocurre como resultado o complicación de una coronariopatía, valvulopatía o, de manera menos común, de una

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

enfermedad miocárdica primaria como la miocarditis. Una exacerbación aguda de una insuficiencia cardiaca crónica (ICC) o miocardiopatía también puede manifestarse como un edema agudo de pulmón o choque cardiógeno. La mayoría de pacientes con ICA presenta una lesión o isquemia miocárdica significativa que condicionan un grado sustancial de disfunción regional y global de la función sistólica del ventrículo izquierdo, lo que conduce a un deterioro progresivo de los parámetros hemodinámicos centrales con elevación de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y una reducción variable del volume n sistólico y gasto cardiaco, con la subsiguiente insuficiencia circulatoria. Debido a que en otras secciones de este manual se abundará en el diagnóstico y tratamiento del edema pulmonar agudo y el choque cardiógeno, el tema de este capítulo se limita al diagnóstico y tratamiento de la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica.

DES COM PE NSACI ÓN AGUDA DE L A INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA

La descompensación aguda y el deterioro clínico de pacientes con ICC conocida representan un estado fisiopatológico diferente en relación con el de los pacientes sin disfunción ventricular izquierda previa. Estos pacientes padecen una marcada reducción en la función sistólica ventricular izquierda en forma basal, quizá secundaria a una lesión miocárdica significativa previa. En alrededor de 50% de los casos, la enfermedad desencadenante es la isquemia; el resto se reparte entre una variedad de causas, como una valvulopatía o la hipertensión arterial sistémica de larga evolución. La mayor parte de los casos de insuficiencia cardiaca crónica no isquémica se considera idiopática. De manera típica, los pacientes con ICC se encuentran bajo alguna combinación de terapia oral (IECA, bloqueadores beta, antagonistas de la aldosterona, vasodilatadores, diuréticos, digoxina) con el objeto de mantener una estabilidad y adecuada capacidad funcional. Sin embargo, pese al tratamiento, estos pacientes por lo general presentan síntomas ligeros a moderados de congestión venosa sistémica o pulmonar que denotan una sobrecarga hídrica, incluso en su estado compensado. En estos casos, debido a la dilatación ventricular izquierda, el estrés de la pare d ventricular suele encontrarse elevado así como los mecanismos neurohormonales compensatorios activados (cuadro 2-2) en contraste con los pacientes sin disfunción ventricular previa, en quienes la ICA sobreviene tras sufrir un daño agudo al miocardio. Antes del hecho precipitante,

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Capítulo 2

Insuficiencia cardiaca aguda

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Cuadro 2-2. Diferencias entre la insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la insuficiencia cardiaca crónica (ICC) agudizada y la insuficiencia cardiaca estable (ICE) ICA

ICC agudizada

ICC e stable

Gravedad de síntomas

Graves

Graves

Ligeros a mo der ado s

Edema pulmonar

Frecuente

Frecuente

R a ro

Edema periférico

Raro

Frecuente

Frecuente

Ganancia de peso

Ninguna

Marcada

Frecuente

VCT

Sin cam bio s o ligero incremento

Muy increm entado

Incrementado

Cardiomegalia

Rara

Usual

Co m ún

Función sistólica

Baja o normal

Muy baja

Baja

Estrés parietal

Elevado

Muy elevado

Elevado

Activación SNS

Marcado

Marcado

Ligeramente activado

Activación SRAA

Agudamente activado

Marcado

Ligeramente activado

Isquemia aguda

Común

Ocasional

R a ro

Reversibilidad

Común

Ocasional

Ocasion al

V C T : volumen corporal total; SNS: sistema ne rvioso simpático; SR A A : sistema renina-angiotensinaaldosterona.

en general, estos pacientes presentan un corazón de tamaño normal, volumen corporal total normal y no muestran datos que comprueben la activación neurohormonal basal. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda Los objetivos del tratamiento farmacológico de la ICA son el alivio rápido de los síntomas, revertir el estado hemodinámico, preservar el flujo sanguíneo miocárdico y energético, y estabilizar al paciente para una futura evaluación diagnóstica y terapéutica. La terapia intravenosa aguda se dirige a mejorar el funcionamiento ventricular a través de los determinantes mayores de dicha función, como precarga ventricular, poscarga y contractilidad miocárdicas. El apoyo farmacológico intravenoso agudo sirve apenas como puente para un tratamiento más definitivo (revascularización miocárdica, reemplazo valvular, etc.).

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Terapia vasodilatadora Nitroglicerina. Es muy efectiva para el tratamiento precoz de la insuficiencia cardiaca aguda. Los principales efectos hemodinámicos de los nitratos son inducir una reducción del volumen y de las presiones de llenado ventricular al incrementar la capacitancia venosa por medio de la venodilatación. Al actuar desplazan el volumen sanguíneo central a los vasos de capacitancia venosa, con lo cual causan una disminución de la congestión pulmonar, con la consecuente mejoría drástica de la disnea que acompaña a la ICA y la elevación de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo. Esta acción vasodilatadora es mediada a través de la relajación del músculo liso vascular por la activación intracelular del GMP cíclico. No obstante, pese a que estos agentes se consideran sobre todo venodilatadores, las dosis altas de nitratos producen dilatación arterial y por tanto disminución de las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y de la poscarga ventricular. Los nitratos son de suma efectividad en el tratamiento urgente de la insuficiencia cardiaca aguda, edema pulmonar agudo y en la descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca crónica. La nitroglicerina (NTG) intravenosa (IV) es la preparación de uso más común, pese a que las tabletas sublinguales y el aerosol bucolingual pueden utilizarse hasta que la preparación intravenosa esté disponible para su infusión. Los nitratos sublinguales exhiben un inicio de acción rápido (3 a 6 min) y pueden administrarse en 0.4 a 0.8 mg/dosis cada 5 a 10 minutos, según sea necesario para disminuir la gravedad de la disnea y la presión diastólica final del VI, en particular si la disfunción miocárdica es secundaria a isquemia o infarto. Una dosis de 0.4 mg de tabletas sublinguales cada 4 a 5 minutos equivalen en forma aproximada a 1.5 μ g/kg/ min de infusión continua. La NTG IV se inicia de manera típica a una dosis de 0.2 μg/kg/ min, pero es posible incrementar con celeridad la dosis en cantidades de 0.1 a 0.2 μg/kg/ mi n hasta mejorar los síntomas de congestión pulmonar, disminuir las resistencias vasculares sistémicas (RVS) y la presión diastólica final del VI. Como se menciona antes, la capacidad de los nitratos para aumentar el volumen sistólico (VS) y el gasto cardiaco (GC) a través de la disminución de la poscarga ventricular depende de la dosis y por lo general requiere una dosis IV inicial de al menos 0.4 μ g/ kg/ min. Nitroprus iato de sodio (NTP). El NTP es un poderoso vasodilatador venoso y arterial con potentes propiedades reductoras de la poscarga ventricular. Suele ser el agente que se utiliza con mayor frecuencia en

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Capítulo 2

Insuficiencia cardiaca aguda

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el tratamiento urgente de la ICA, en particular cuando se requiere disminuir con celeridad las RVS. Las situaciones clínicas más comunes en las cuales se encuentra indicado son las complicaciones mecánicas del infarto como la insuficiencia mitral aguda secundaria a disfunción o rotura del músculo papilar, comunicación interventricular y la insuficiencia aórtica aguda. El NTP relaja el músculo liso arterial y venoso por medio de la producción de óxido nítrico, el cual estimula al GMP cíclico y produce la relajación vascular. A semejanza de la NTG, el NTP causa reducción de la precarga al disminuir el tono venoso y aumentar la capacitancia venosa, con el concomitante desplazamiento de volumen sanguíneo central hacia la periferia. Asimismo, el NTP ejerce un rápido y poderoso efecto sobre la poscarga ventricular, el cual condiciona su efecto adverso más común y serio en la ICA, la hipotensión sistémica. Al respecto, se debe observar particular precaución cuando se inicia NTP IV en pacientes con isquemia o infarto y la presión arterial sistólica es menor de 100 mmHg. Un incremento en la frecuencia cardiaca durante la infusión es un signo ominoso y de manera usual presagia hipotensión. Terapia inotrópica positiva Dobuta mina. Este fármaco estimula los receptores beta cardiacos para aumentar el monofosfato cíclico de adenosina (AMPc) y generar así la señal liberadora del calcio almacenado en los depósitos intracelulares y abrir más los canales del calcio para aumentar el ingreso del mismo a las células miocárdicas. El aumento en las concentraciones celulares de calcio actúa sobre las proteínas contráctiles del miocardio y produce un efecto inotrópico positivo. Si bien en general la dobutamina es efectiva para tratar los síntomas de descompensación, sus acciones se vinculan a problemas que pueden comprometer aún más la hemodinámica, como el aumento del consumo de oxígeno miocárdico (MVO2 ), el mayor riesgo de arritmias y la aparición de taquifilaxis (tolerancia) y dependencia. Milrinon a. Los inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE), sobre todo milrinona, también se utilizan para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca descompensada. La milrinona aumenta los valores de AMPc, un segundo mensajero intracelular, al inhibir la enzima que participa en la hidrólisis del mismo; el aumento del AMPc resultante produce incremento del calcio intracelular con los consiguientes efectos inotrópicos cardiacos, similares a los de los agonistas adrenérgicos beta. Los

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

inhibidores de la PDE también producen efectos vasodilatadores. Sin embargo, como sucede con dobutamina, las elevadas concentraciones de calcio intracelular limitan la utilidad de este fármaco. A pesar de su eficacia inotrópica positiva, en algunos pacientes puede causar taquicardia, arritmias y tolerancia. Comparado con dobutamina, la milrinona produce una mayor reducción en la presión diastólica ventricular izquierda y RVS, pero muestra un incremento equivalente del gasto cardiaco. No obstante, para la misma reducción de la RVS, la milrinona produce un mayor incremento en el índice de trabajo del ventrículo izquierdo que el NTP, en el cual refleja su propiedad inotrópica adicional. Levos imendán. La eficacia de levosimendán es atribuible a su doble mecanismo de acción: sensibilización del miocardio al calcio y abertura de los canales del potasio vasculares sensibles al ATP. Este fármaco aumenta la contracción de las miofibrillas por incremento de su sensibilidad al calcio y no porque aumente los valores intracelulares de este catión; además, su uso no se relaciona con aumento de la demanda de oxígeno, con arritmias significativas, con isquemia ni con tolerancia, efectos que pueden presentarse con los agentes más tradicionales en el tratamiento de la ICC descompensada. Y como la vasodilatación mediada por levosimendán tiene lugar tanto en el sector arterial como venoso, produce reducciones balanceadas de la precarga y la poscarga. Se utiliza por vía intravenosa y está indicado como tratamiento de corto plazo en pacientes con descompensación hemodinámica refractarios al tratamiento convencional con diuréticos, inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y bloqueadores adrenérgicos beta. La dosis recomendada en los diferentes estudios son dosis de ataque de 12 a 24 g/kg infundida en 10 minutos, seguida de una infusión continua de 0.1 g/kg/ min con aumentos progresivos según la respuesta clínica y hemodinámica hasta 0.2 g/kg/ min. La duración recomendada para su infusión es de 24 horas, ya que se observa persistencia de su efecto hasta 48 a 72 horas después de su interrupción debido a un metabolito activo.

Terapia vasopresora Noradren alina. La noradrenalina es un potente agonista adrenérgico alfa, pero también denota propiedades agonistas beta-1 ligeras. Empero, no se utiliza como inotrópico debido a que su efecto predominante es el incremento en la poscarga. De inicio, la noradrenalina puede in-

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Capítulo 2

Insuficiencia cardiaca aguda

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fundirse a dosis de 0.02 a 0.04 μ g/kg/ min y la dosis se puede aumentar cada 10 a 15 minutos hasta que la respuesta en la presión arterial sea la deseada. La presión arterial que debe considerarse como ideal mínima aceptable es la que mantiene una adecuada perfusión coronaria y así evitar serios efectos adversos. La dopamina o dobutamina se puede usar en combinación para disminuir la dosis de noradrenalina. La principal indicación se presenta cuando las RVS están bajas y el GC se encuentra bajo o limítrofe. Terapia diurética Se encuentra indicada en la descompensación aguda de la ICC, así como en el edema pulmonar agudo de origen cardiógeno; se utilizan predominantemente diuréticos de asa como la furosemida y bumetanida. El objetivo de su uso es disminuir el exceso de agua pulmonar mediante la natriuresis y diuresis con reducción subsiguiente del volu me n intravascular. Sin embargo, debe utilizarse con precaución y con juicio en la ICA secundaria a infarto agudo del miocardio debido a que el volumen líquido corporal total e intravascular suele ser normal. La diuresis excesiva puede causar hipotensión con progresión de la isquemia y mayor compromiso de la perfusión coronaria. La dosis efectiva de furosemida intravenosa es variable, pero en general se encuentra en rangos de 20 a 40 mg en pacientes que no se encontraban en terapia diurética previa y tienen una buena función renal. No obstante, por otro lado, los pacientes con ICC descompensada suelen presentar retención hídrica y requieren dosis mayores. Sólo en pacientes con gran sobrecarga hídrica y resistencia a los diuréticos se recomienda su infusión a razón de 5 a 20 mg/hora. Combinación de terapia farmacológica El uso de varios agentes para atender la insuficiencia cardiaca aguda encierra varias ventajas sobre un solo agente. La administración simultánea de dobutamina y un vasodilatador como NTG o NTP aumenta el volumen sistólico y disminuye las presiones de llenado ventricular con más efectividad que cada agente por separado. Esta combinación resulta de particular utilidad en el tratamiento del choque cardiógeno secundario a una complicación mecánica como CIV o rotura de músculo papilar. Asimismo, con frecuencia se asiste a la necesidad de utilizar agentes vasopresores como noradrenalina para aumentar la presión arterial sistémica debido al empleo de agentes inodilatadores como los

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

inhibidores de la PDE y sensibilizadores al calcio. La combinación de varios inotrópicos, dobutamina y milrinona, con mecanismos de acción diferentes puede ser necesaria en los pacientes con choque cardiógeno refractario.

Abordaje general en el tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda El factor primario para la decisión terapéutica inicial es la presión arterial sistémica. Debido a que la presión arterial es variable, se considera que una presión arterial sistólica menor de 85 a 80 mmHg se clasifica como hipotensión significativa cuando se encuentra acompañada de signos de hipoperfusión sistémica tales como disfunción renal y deterioro neurológico. Cuando esta situación clínica se presenta, la presión arterial se debe incrementar a la brevedad a valores en los cuales la perfusión miocárdica no esté en riesgo. Por lo general las metas hemodinámicas consisten en incrementar el índice cardiaco a 2.2 L/min, disminuir la presión capilar pulmonar (PCP) a 20 mmHg (15 o menos en ICC), mantener una RVS entre 1 000 y 1 200 dinas/s/cm5 , y disminuir la presión auricular derecha a 7 mmHg o menos (a excepción del infarto del ventrículo derecho y el embolismo pulmonar). Cuando la hipotensión sistémica es significativa, la terapia vasopresora está indicada (dopamina 5 μg/kg/min); si la respuesta es insatisfactoria se agrega otro vasopresor como noradrenalina o vasopresina. En la ICC descompensada con gasto cardiaco bajo, pero presión arterial sistémica aceptable, el tratamient o se puede iniciar con un agente vasodilatador del tipo del NTP (disminuir poscarga) para aumentar el volumen sistólico y reducir la regurgitación valvular. Ante un insuficiente incremento del gasto cardiaco se debe agregar un inotrópico como dobutamina, milrinona o levosimendán. Si el gasto cardiaco refleja un incremento suficiente con el vasodilatador NTP pero las presiones de llenado ventricular persisten elevadas, se puede agregar NTG para disminuir aún más la precarga, siempre y cuando la presión arterial lo permita. Si el gasto cardiaco y la PCP no experimentan un cambio aceptable, se debe considerar la opción de cambiar o agregar milrinona o levosimendán (fig. 2-1). En general se debe individualizar a cada paciente para instituir la mejor terapia que lo estabilice clínica y hemodinámicamente, para su posterior tratamiento definitivo (revascularización, cambio valvular, etc.).

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I NSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA Presión arterial aceptable GC

Monitorización

hemodinámica

PCP, RVS

Presión arterial inaceptablemente baja

GC,

1, dopamina o 2, noradrenalina o 3, vasopresina

Nitroprusiato y/o NT G

Inadecuado

PCP

Inadecuado

PCP,

RVS

GC

• Añadir dobutamina • Diuresis • Milrinona si falla la do butamina • Considerar levosimendán PCP,

RVS

GC,

Sin cambios

• Añadir dobutamina • Diuresis • Agregar milrinona • Considerar levosimendán

Inadecuado

• Considerar dosis bajas de dopamina para insuficiencia renal • Aumento periódico en las necesidades de NT G • Diuréticos IV, si se necesitan • Para conseguir un resultado óptimo se necesitan numerosas pruebas terapéuticas

PCP

GC

• Añadir dobutamina y/o combinación de inotrópicos • Preparar al paciente para BIAC

Sin cambios

BIAC • Evaluación de la historia en busca de lesiones reparables

Insuficiencia cardiaca aguda

GC

Inadecuado

Capítulo 2

• Añadir NT G y/o NTP • Diuresis

GC

PCP

BIAC: balón intraaórtico de contrapulsación.

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Fig. 2-1. Algoritmo terapéutico de la insuficiencia cardiaca agu da.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3.

4.

5.

6.

7.

Tamargo J, López-Sendón J. Bases y evidencias clínicas de los efectos de los nuevos tratamientos farmacológicos en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(5):447464. Segovia J, Alonso L, Pereira R y Silva L. Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardiaca. Rev Esp Cardiol 2004;57(3):250-259. Moiseyev V, Poder P, Andrejevs N, Ruda M, Golikov A, et al. Safety and efficacy of a novel calcium sensitizer, levosimendan, in patients with left ventricular failure due to an acute myocardial infarction. A randomized, placebo-controlled, double-blind study (RUSSLAN). Eur Heart J 2002;23:1422-1432. Slawsky M, Colucci W, Gottlieb S, Greenberg B, Haeusslein E, Hare J, et al. Acute hemodynamic and clinical effects of levosimendan in patients with severe heart failur e. Circulation 2000;102:2222-2227. Hass CJ, Young JB. Heart failure and transplantation. Acute heart failure management. En: Topol (ed.). Textbook of cardiovascular medicine. 2nd Ed. Philadelphia, Lippincott Williams and Wilkins, 2002:1845. The Task Force on Acute Heart Failure of the European Society of Cardiology. Guidelines on the diagnosis and treatment of acute heart failure-full text. ESC Guidelines 2005. Aprobado por la Sociedad Europea de Medicina Intensiva (ESICM). Guías de práct ica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda. Versión resumida. Grupo de Trabajo sobre la Insuficiencia Cardiaca Aguda de la Sociedad Europea de Cardiología. Rev Esp Cardiol 2005;58(4):389-429.

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3 Disfunción diastólica Ramón José Cué Car pio José F. Guadalajar a Bo o

Conte nido Fisiología Diagnóstico Tratamiento

INTRODUCCIÓN La función cardiaca se basa en su capacidad de recibir sangre a baja presión durante la diástole y expulsarla a alta presión durante la sístole, hacia los grandes vasos, para producir un gasto cardiaco que satisfaga las demandas metabólicas del organismo. La capacidad del ventrículo de llenarse ante presiones bajas es un proces o complejo que depende de muchos factores entre los cuales destacan el volumen sanguíneo, la presió n arterial, la frecuencia cardiaca, la ed ad y las propiedades intrínsecas del ventrículo izquierdo. La disfunción diastólica podría definirse como la condición en la cual la presión de llenado se encuentra aumentada para mantener un gasto cardiaco normal.

FISIOLOGÍ A La sístole ventricular tiene tres fases: la de contracción isovolumétrica, el periodo expulsivo y el periodo de relajación isovolumétrica (fig. 3-1). Esta última fase constituye la transición entre el final de la sístole y el 25

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

inicio de la diástole y se extiende desde el cierre de la válvula aórtica hasta la abertura de la válvula mitral; es un proceso activo que como tal consume energía y por tanto forma parte de la sístole. Durante este periodo, la presión intraventricular disminuye con rapidez antes del inicio del llenado ventricular. Luego, entonces, esta última fase de la sístole ventricular es de vital importancia para la función diastólica. Así, la diástole comienza cuando se inicia el llenado ventricular , que se divide en tres fases. La primera es la fase d e llenado rápido, la cual comienza con la abertura de la válvula mitral, al disminuir la presión intraventricular por debajo del valor de la presión auricular (fase de succión). En la segunda fase, o de diastasis , las presiones de ambas cavidades izquierdas son iguales y el ventrículo recibe tan sólo una pequeña cantidad de sangre (fase de llenado lento, fig. 3-2). Para finalizar, la fase de contracción auricular depende, como su nombre lo indica, del aumento en el llenado y la presión por la contracción auricular.

1

2

3

4 5

6

7

Sístole Diástole

1, tiempo de contracción isovolumétrica; 2, periodo expulsivo; 3, relajación isovolumétrica; 4, periodo de succión; 5, llenado ventricular rápido; 6, diastasis; 7, contracción auricular.

Fig. 3-1. Ciclo cardiaco.

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Capítulo 3

40

Disfunción diastólica

Distensibilidad (DV/DP)

35

Ventrículo rígido

B

30 Presión diastólica del VI (mmHg)

27

100

25

25

4

20 A

15

Normal

10

100

5

7

14

0 50

100

150

200

Vo l (ml)

A, el cambio de volumen (∆V) de 50 a 150 cc (ingreso 100 cc), cambia la presión (∆P) de 3 a 10 mmHg (7 mmHg). B, en el ventrículo rígido (poco distensible), el mismo cambio de volu me n (100 cc) aumenta exageradamente la presión (∆P de 25 mmHg), lo que significa que B tiene menos distensibilidad (4) que A (14).

Fig. 3-2. Distensibilidad (∆V/∆P).

Varios parámetros fisiológicos interactúan en la diástole ventricular (cuadro 3-1). Entre éstos, los más determinantes son la relajación y la distensibilidad ventriculares así como la contracción auricular. A. Relajación ventricular. La relajación de las fibras musculares cardiacas es una propiedad activa que emplea energía en forma de ATP. Dicha energía se requiere para transferir de vuelta los iones de C a ++ del citoplasma al retículo sarcoplásmico y de esa manera reactivar el efecto inhibitorio del complejo troponina-tropomiosina así como per mitir, al mis mo tiempo, la disociación de los filamentos de actina y miosina. El efecto de la relajación de las fibras musculares cardiacas resulta en un des censo súbito de la presión en el ventrículo izquierdo. La velocidad a la que disminuye la presión dur ante

el period o de relaja ción isovolu m étrica refleja en for m a directa la velocidad d e

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 3-1. Factores que contribuyen en la diástole Relajación ventricular Distensibilidad ventric ular Contractilidad a uric ular Precarga (presión y volumen de llenado) Poscarga (presión arterial, estrés parietal) Distensibilidad per icár dica Interdep en dencia ventricular Presión intratorácica Frecuencia car dia ca Intervalo de conducció n eléctrica auriculoventricular (intervalo PR) Con ducción eléctrica intraventricular (QRS)

relajación de las fibr as musculares. Esta velocidad puede medirse con técnicas invasivas y suele definirse como la velocidad de descenso máxima ( ) dP/dt o como el tiempo de la constante de relajación isovolumétrica (Tau). Varios estudios han demostrado que en el ventrículo izquierdo, de manera normal, el ápex o punta se relaja con más rapidez y antes que los segmentos medios y basales, lo que causa un efecto succionante. Esta succión se ha cuantificado por medios invasivos que demuestran una diferencia apicobasal de 1 a 3 mmH g. Es importante reconocer que la relajación isovolu métrica guarda relación directa con la contractilidad y es uno de los determinantes más importantes de la presión diastólica intraventricular. B. Distensibilidad ventricular. Puede definirse como la capacidad cardiaca para dejarse dilatar en diástole por el volumen s angu íneo que ingresa al corazón y se puede cuantificar al medir en forma simultánea el volumen que ingresa al ventrículo y el cambio de presión que genera dentro de la cavidad ventricular; a ma yor cambio de presión dentro del ventrículo por el ingreso del mismo volu men sanguíneo el corazón es menos distensible. Desde el punto de vista fisiológico la distensibilidad se puede representar con la fórmula:

Cambio de volumen Cambio de presión

Vol/ Pres

En la figura 3-2 se ejemplifica con números la relación volu men/presión que en la diástole caracteriza una distensibilidad normal, en comparación con un corazón que presenta distensibilidad disminuida. Cabe agregar que la dis tensibilidad es una función

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Capítulo 3

Disfunción diastólica

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recíproca de la rigidez, es decir que un corazón mu y distensible es poco rígido y, por el contrario, un corazón muy rígido es poco distensible. En la fase de llenado rápido, el llenado ventricular depende sobre todo de la distensibilidad ventricular; así, un ventrículo distensible es capaz de recibir mayor volu men sanguíneo sin mostrar una elevación significativa de la presión, mientras que en uno poco distensible (rígido) la presión intraventricular aumenta con rapidez al exponerse a un volumen ventricular menor. C. Contracción auricular. La función auricular izquierda depende de su precarga, poscarga y contractilidad. La precar ga au ricular (volumen auricular al final de la fase de llenado ventricular rápido) afecta en forma directa a la fuerza de contracción auricular de acuerdo con la ley de Star ling: el volu men determina el estiramiento de las fibras musculares, el cual, a su vez, deter mina de manera directa el acorta miento y, por tanto, el volumen de expulsión au ricular. En pa cientes con relajación ventricular lenta o incompleta debido a elevación de la frecuencia cardiaca o a bloqueo AV de primer grado, el volu men de precarga auricular aumenta, lo que conlleva un volu men de expulsión auricular mayor. Este mecanismo permite mantener el gasto cardiaco en pacientes con alteraciones de la relajación ventricular, sobre todo durante el ejercicio. Por tanto, la aparición de fibrilación auricular puede condicionar una disminución del gasto cardiaco y la aparición de síntomas congestivos en es tos sujetos. La distensibilidad ventricular constituye la poscar ga de la aur ícula izquier da . La contracción auricular es inefectiva cu ando la distensibilidad ventricular está reducida debido a que parte del volumen de expulsión auricular regurgita al no existir válvulas en las venas pulmonares. Varios factores que afectan la contractilidad ventricular, como la sobrecarga crónica de volumen y presión, pueden de igual forma afectar la contr actilidad aur icular . Los pacientes con disfunción diastólica pueden presentar varios grados de alteraciones en una o varias de estas propiedades, así como manifestar síntomas que oscilan entre una ligera disnea de esfuerzo o edema pulmonar y periférico.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico de disfunción diastólica requiere un análisis integral del interrogatorio, el examen físico y los resultados de varias pruebas diagnósticas.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Presentación clínica. De 30 a 40% de los pacientes con signos y síntomas de congestión venosa sistémica, pulmonar o de ambas presenta función sistólica ventricular izquierda normal, esto es, los síntomas se deben a disfunción diastólica aislada. La prevalencia de la disfunción diastólica en la población depende de la edad y de la presencia de otras enfermedades. La disfunción diastólica causa una mortalidad de 1.3% anual y de 18% a cinco años (cuadro 3-2). A. Signos y síntomas. Los síntomas de la disfunción diastólica son indiferenciables de los de la disfunción sistólica y el más precoz y frecuente suele ser la disnea de esfuerzo con reducción de tolerancia al ejercicio. B. Examen físico. Se pueden encontrar signos de conges tión venos a sistémica y pulmonar, por ejemplo, estertores pulmonares, hepato megalia, edema, plétora yugular y un cuarto ruido a la aus cultación cardiaca del ápex. Cuando se exclu ye cardiomegalia, este último signo sugiere el diagnóstico de disfunción dias tólica. C. ECG. La alteración electrocardiográfica más común de disfunción diastólica es la hipertrofia ventr icular izquier da , pero se pueden observar datos sugestivos de isquemia miocárdica o bien crecimientos au riculares, como sucede en la miocardiopatía res trictiva. D. Radiografía de tórax. No existen signos específicos y la primera manifestación radiológica es la hipertensión venosa capilar pulmonar, que coincide con una silueta cardiaca de ta maño normal (ICT 18 meq/L, E x c. base –4/+ 4.

Pro filax is antiarrítmica: Atenolol: 50 mg c/24 h, iniciando a 12-18 h del posoperatori o

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Fig. 28-1. Posoperatorio sin complicaciones de cirugía cardiovascular.

Cuidados gener ales del paciente posoperado de cirugía car diaca

Recuperaci ón cardio vas cul ar

ECG: electrocardiograma; TAM: presión arterial media; AD: aur ícula derecha; AI: aurícula izquier da; IC: índice cardiaco; RVS: resistencias vasculares sistémicas; Mg: magnesio; Ca: calcio; Na: sodio; PEEP: presión positiva al final de la espiración; FR: frecuencia respiratoria; FC: frecuencia cardiaca; Vol. corriente: volumen corriente o tidal.

capítulo 28

Quiró fano

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

revisarse en su preparación, velocidad de infusión y funcionalidad de las bombas para tal efecto, así como rotularlas para su mejor identificación y manejo, reconfirmando las dosis, que de inicio han de ser las usadas durante el transoperatorio. El drenaje torácico (retroesternal o pleural) debe conectarse al sistema de aspiración, y se colocará en su corres pondiente compartimiento, aspiración de 20 cm H2O. Luego se corrobora lo adecuado del movimiento y auscultación de ruidos en el tórax, se verifica el ritmo y frecuencia cardiaca mediante el electrocardiograma y se comprueba que la presión arterial es adecuada, con permeabilidad y funcionalidad de la línea arterial. Debe iniciarse el ascenso de la temperatura del paciente mediante mantas, lámparas de calor o humectadores calientes en el ventilador. Por lo general se presenta hipotermia moderada de entre 32 y 34°C, que se debe llevar hasta al menos 36°C para evitar los efectos deletéreos de la hipotermia sobre la coagulación sanguínea, función plaquetaria y trastornos del ritmo (en especial bloqueo cardiaco). También causa hipertensión por aumento de las resistencias vasculares sistémicas, que puede incrementar el sangrado mediastínico, además de aumentar la demanda miocárdica de oxígeno, con depresión de la contractilidad y del gasto cardiaco, precipitando el escalofrío que aumenta la producción de CO2 y así prolonga el tiempo de extubación. Se puede mejorar con propofol y nitroprusiato, que al inducir vasodilatación periférica redistribuye la temperatura corporal a los tejidos periféricos. También puede usarse meperidina (25 mg) y dexmedetomidina (0.02 a 0.07 mg/kg/h). Los dos problemas más comunes en esta etapa son hipotensión arterial (presión sistólica menor de 90 mmHg o presión arterial media menor de 60 mmHg) y electrocardiograma indescifrable. Con respecto a la primera, la causa más común es la hipovolemia, o el término de alguna infusión de vasopresor que se haya estado administrando. Debe corroborarse intubación adecuada, palpar el pulso radial o femoral para verificar que estén presentes, y tomar una medición no invasiva mediante esfigmomanómetro, así como descartar a través de los tubos torácicos sangrado masivo o ausencia de gasto (oclusión por coágulos, salida accidental del drenaje). En relación con el electrocardiograma indescifrable, por lo general son arterfactos los que lo causan. Si el trazo de la línea arterial o del oxímetro del pulso es normal, sólo hay que corregir la transmisión del trazo electrocardiográfico. Si la presión arterial es baja o no se registra, debe palparse el pulso. Si no se detecta trazo electrocardiográfico o presión arterial, debe manejarse como paro cardiaco e iniciar maniobras de reanimación.

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capítulo 28

Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca

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Si se constata fibrilación o taquicardia ventriculares, debe desfibrilarse y manejar acorde con las guías internacionales. Asimismo, hay que corroborar la funcionalidad del marcapaso epicárdico temporal que en general se coloca para lo cual se examina la adecuada captura en el electrocardiograma, y que habrá de permanecer en forma indef inida de existir bradicardia o bloqueo auriculoventricular. Siempre hay que considerar isquemia en presencia de arritmias, en cuyo caso se le somete a un ecocardiograma (valorar trastornos de movilidad segmentaria) y se determinan las enzimas cardiacas. Al corroborarse que el paciente se encuentra estable, cirujano y anestesiólogo deben informar los detalles del procedimiento quirúrgico, complicaciones en el pre y transoperatorio, así como fármacos que se utilizaron, ritmo del paciente al salir de circulación extracorpórea, cantidad de sangrado, balance hídrico, uso de hemoderivados y reacciones alérgicas a éstos o a la protamina (tomar en cuenta antecedente de alergias a pescado, por ser derivado de salmón). Se le toma una radiografía portátil de tórax para valorar la posición del tubo endotraqueal y para descartar neumotórax o ensanchamiento mediastínico. Se toma también un electrocardiograma, el cual contribuye a identificar cambios relacionados con isquemia que requieran atención urgente.

técnIcas d e monItoreo en la unIdad de terapIa posquIrúrgIca

A través de un monitor, se valora el electrocardiograma continuo, trazo de tensión arterial, oximetría del pulso y presiones del catéter de SwanGanz. Cánula bucotraqueal. Debe retirarse tan pronto como el paciente logre mantener una ventilación satisfactoria sin efectos residuales de sedación, lo que de manera ideal sucede en las primeras 12 horas después de la intervención quirúrgica. Para considerar el éxito, debe cuantificarse un volumen minuto menor o igual a 10 L, capacidad vital entre 12 y 15 ml/kg, presión inspiratoria máxima mayor de 2 20 cm H2 O, con frecuencia respiratoria menor de 30 a 35/min y volumen circulante mayor de 5 ml/kg. Línea arterial. Debe conectarse a solución heparinizada para mejorar el flujo y evitar la formación de trombos. Mantener una línea arterial más de tres días se relaciona con trombosis de la arteria y sepsis.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Por lo general se retira cuando el paciente ya no requiere vigilancia mediante gasometría y no se encuentra bajo apoyo farmacológico importante. Si debe continuarse su uso hay que cambiarlas cada cuatro días. Si se comprueba isquemia de la mano debe retirarse de inmediato, aunque representa una complicación poco frecuente. Sirve para tomar muestras de gasometrías arteriales, que exhiben posibles alteraciones del equilibrio acidobásico y corroboran la oximetría del pulso. Catéter central. Mide la presión venosa central, que aporta información sobre las presiones de llenado en pacientes con función ventricular preservada, si no se cuenta con un catéter de Swan-Ganz. En estudios recientes, no se ha encontrado mayor beneficio de este último cuando sólo se lo emplea para medir la presión venosa en pacientes de bajo riesgo quirúrgico a los fines del manejo de líquidos. Los catéteres deben retirarse si se sospecha bacteriemia e instalarse en un sitio diferente, previa práctica de cultivo de la punta del mismo. El sitio que menor complicación infecciosa ofrece es el subclavio y el de mayor riesgo el femoral. Para evitar neumotórax o neumomediastino en pacientes cardiópatas se prefiere el yugular. Catéter de Swan-Ganz (o de flotación). Su uso es habitual en pacientes con cirugía de corazón abierto, donde contribuye al cuidado trans y posoperatorio al validar el uso de líquidos, inotrópicos y vasopresores, con impacto demostrado en pacientes de alto riesgo. Se instala antes de la inducción de la anestesia. Nunca deben administrarse medicamentos a través del puerto distal en la arteria pulmonar. Las complicaciones asociadas a su uso generalmente incluyen arritmias, bloqueo cardiaco (variedad bifascicular), punción arterial, neumotórax, embolismo aéreo, anudaciones del catéter, infección, trombocitopenia inducida por heparina, rotura de la arteria pulmonar y he mor ragia, daño endocárdico y valvular, infarto pulmonar, infiltrados pulmonares y trombosis venosa. La perforación de la arteria pulmonar es una complicación muy grave que puede ocurrir durante la inserción del catéter, en el transcurso de la operación o en cualquier momento en que el balón se infle, y puede manifestarse por hemoptisis, sangrado endotraqueal o hemorragia intrapleural. El catéter de Swan-Ganz debe retirarse cuando no se requiere aporte vasoactivo. El recurso se considera como el estándar de oro para medir el gasto cardiaco; pese a ello, se está en la búsqueda de demostrar la eficacia del Doppler intraesofágico para su determinación, hasta el momento con buenos resultados (véase cap. 47).

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capítulo 28

Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca

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Líneas auriculares izquierdas. Se indican en caso de disfunción ventricular izquierda grave, hipertensión arterial pulmonar secundaria a enfermedad mitral, trasplante cardiaco, o uso de asistencia circulatoria. Por lo general se colocan a través de la vena pulmonar superior derecha y se sitúan en la aurícula izquierda durante la intervención quirúrgica. Ofrecen una medición de las presiones de llenado izquierdas, cuando hay gradiente transpulmonar importante, y resultan de gran ayuda en la asistencia biventricular. Su riesgo lo representa el e mbolismo aéreo, por lo que deben conectarse a un filtro. Tubos torácicos. Se los instala en el espacio mediastínico y en el espacio pleural al finalizar la operación, y deben valorarse cada hora para conocer su gasto y características de éste pues representan la evidencia de hemorragia activa. Deben colocarse a un sistema de aspiración de 20 cm H2O y aspirarse con delicadeza para evitar sangrado por fricción; hay que vigilar que estén permeables. No deben aspirarse con brusquedad ya que se puede desencadenar sangrado activo y porque su movimiento es doloroso para el paciente si no está bajo sedación. El sangrado a través de los mismos puede estar in ducido por efectos residuales de la heparina, trombocitopenia o disfunción plaquetaria, agotamiento de factores de coagulación, fibrinólisis, técnica quirúrgica deficiente, hipotermia o hipertensión pos operatoria (TAM . 90 mm Hg). El sangrado intraoperatorio disminuye con la administración de medicamentos antifibrinolíticos (aprotinina, áci do epsilonaminocaproico o ácido tranexámico), con lo cual además ayudan a preservar la función plaquetaria, aunque NO sustituyen una técnica quirúrgica adecuada. En la actualidad se usa la autotransfusión de la sangre que se pierde hacia el mediastino; no obstante, se ha encontrado asociación importante con mediastinitis y alteraciones de la coagulación significativas porque contiene valores bajos de plaquetas, fibrinógeno y factor VIII, con altas concentraciones de productos de la fibrina, lo que genera coagulopatías. Si hay sangrado mayor de 1 000 ml después de 3 a 4 horas de la operación, se indica reexploración quirúrgica ante la posibilidad de encontrar hemorragia activa en el lecho quirúrgico. Los tubos torácicos deben extraerse si su gasto es menor de 100 ml en 8 horas. La duración prolongada del drenaje incrementa el gasto a través de él, sin que aumente la incidencia en los derrames pericárdicos posoperatorios, incluso aceptando gastos de 50 ml en 5 horas, si es serosanguinolento (hematócrito del drenaje menor de 0.3). Antes de retirar un tubo pleural, siempre se debe tomar una radiografía de tórax

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

para descartar hemotórax. En el retiro del drenaje mediastínico no se requiere control radiográfico. S on da de Foley. Conectada a un drenaje por gravedad, mide el volumen urinario, que debe cuantificarse por hora, y es un buen indicador del gasto cardiaco, al existir buena perfusión renal, idealmente 1 ml/ kg/h. Suele ser profuso durante las primeras horas del posoperatorio debido a la hemodilución y requiere reposición con líquidos, además de vincular con hipopotasemia. Debe retirarse a la segunda mañana luego de la operación, si no existen contraindicaciones (hipertrofia prostática, retención aguda de orina, neuropatía diabética, etc.), pues el riesgo de infección es alto con su permanencia. S on da nasogástrica . Se coloca en la sala de cirugía para descompresión gástrica. Al momento de instalarla, puede causar hipertensión, bradi o taquicardia y arritmias, si el paciente no está sedado. También puede causar sangrado nasofaríngeo por traumatismo. Se retira al extubar al paciente. M arcapaso temporal. En general se colocan cables epicárdicos temporales, que pueden ser auriculares y ventriculares, o sólo ventricular, al término de la operación. Al ingreso, siempre se debe probar la funcionalidad de la fuente, verificar la sensibilidad y, en caso de depe ndencia, dejar la frecuencia cardiaca en 80 latidos por minuto para el posoperatorio. De manera ideal, el gasto auricular de alrededor de 30% mejora el gasto cardiaco, por lo que un marcapaso bicameral es de elección. Debe verificarse su censado y captura, pues de no ser adecuados pueden precipitar arritmias incluso fatales (fibrilación ventricular). B alón de contrapulsación intraórtico. Se indica para reducir la demanda miocárdica de oxígeno y mejorar la perfusión coronaria, por lo cual se lo mantiene 6 a 12 horas en el posoperatorio, sobre todo en caso de infarto perioperatorio o miocardio aturdido que prolongue la disfunción ventricular, incluso en ausencia de infarto (véase cap. 49).

medIcam entos Analgesia. Debe siempre iniciarse a todos los pacientes, a su ingreso a la unidad de terapia posquirúrgica, ya que disminuye el riesgo de hipertensión arterial y taquicardia. Se utilizan 15 a 30 mg de ketorolaco IV

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capítulo 28

Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca

313

(de no haber disfunción renal), 0.02 mg/ kg/ h de sulfato de morfina o tramadol. De encontrarse con escalofrío por la hipotermia, o ansiedad, se puede utilizar dexmedetomidina, haloperidol o propofol en bolos. Prevención de úlceras de estrés. Se debe iniciar tratamiento con un inhibidor de la bomba de protones (el más efectivo es el omeprazol a dosis de 20 mg IV c/24 h), o un bloqueador H2 (ranitidina, 50 mg IV c/8- 12 h), pues su administración intravenosa es más accesible para iniciar el tratamiento de inmediato. A diferencia de los anteriores, el sucralfato debe iniciarse por sonda nasogástrica o vía oral, si ya es tolerada, en las primeras 12 a 24 horas del posquirúrgico, con la ventaja de que no modifica el pH gástrico y es tan eficaz como los anteriores (dosis 1 g c/8 h). Broncod ilatadores. Deben iniciarse en las primeras horas del posoperatorio y continuarse hasta 48 a 72 horas tras la extubación para prevenir complicaciones respiratorias, al igual que la fisioterapia pulmonar, como atelectasias y broncoespasmo. De existir tendencia a la taquicardia sinusal, o evidencia de arritmias previas, se prefieren evitar compuestos con salbutamol e iniciar ipratropio. Los esquemas con el fármaco de elección deben indicarse cada 4 a 6 horas. Profilaxis antimicrobiana. Antes de la operación han de erradicarse todos los focos sépticos localizados en dientes y encías, oídos, senos paranasales, fosas nasales, faringe y área vaginal para evitar su dise minación durante la circulación extracorpórea; para ello, se administran los antibióticos a los que sea sensible el microorganismo aislado en los exudados respectivos. La profilaxis se encamina a prevenir infecciones en el sitio quirúrgico y mediastinitis, que se produce en 1 a 4% de la población sometida a cirugía cardiaca, cuyo agente causal más frecuente es Staphylococcus negativo a coagulasa (CoNS) seguido por Stap h ylo c oc cus aureus y otros agentes como los gramnegativos. Se han estudiado en numerosos centros varios esquemas de profilaxis. El más aceptado es el uso de cefazolina, a dosis de 1 g IV cada 8 horas, que ha demostrado eficacia en la mayoría de los casos, aunque no se lo debe administrar por más de 48 horas puesto que no implica ningún beneficio adicional hacerlo y por el contrario se ha encontrado que genera resistencia microbiana. También se ha sugerido el uso de vancomicina en dosis de 1 g cada 12 horas, aunque sin que se observe una mejor cobertura que con la cefazolina. A pesar de ello, cada centro hospitalario debe adecuar la profilaxis a la flora microbiana aislada.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Administración de líquidos. Por la diuresis excesiva posterior a la circulación extracorpórea, puede producirse pérdida de volu me n circulante y vasodilatación que requiere reposición. Debe iniciarse con cristaloides y coloides, hasta mejorar las presiones de llenado, y mantener la euvolemia. Si la hipovolemia explica la hipoperfusión, el uso de coloides no está indicado porque sus elementos oncóticos pasan al tejido intersticial y exacerban el edema. Si la vasodilatación periférica y el lecho esplácnico son la causa, los coloides se prefieren por aumentar el volumen intravascular mejor que los cristaloides. El plasma NO debe usarse como coloide pues el riesgo-beneficio de su uso no justifica su administración. Se inicia un bolo de solución de Ringer con lactato (500 ml) y, de no mejorar las presiones de llenado, albúmina al 5% o Hetastarch, con limitación de la infusión de volumen a 1 500 a 1 750 ml en 24 horas (o 20 ml/kg). De administrarse más de 2 L en 6 horas se favorece la formación de edema intersticial, que retarda la extubación. El Hetastarch debe evitarse en pacientes con sangrado mediastínico por sus efectos deletéreos sobre la coagulación sanguínea. Si se comprueba un hematócrito menor de 27, debe transfundirse un paquete globular para su corrección y reposición de volumen, sin olvidar que esto disminuye aún más la cantidad de factores de coagulación, por lo que se recomienda la administración de plasma o plaquetas. Control de glucemia y potasio. El potasio se eleva por las soluciones de cardioplejía, pero se reduce en las primeras horas del pos oper atorio por la diuresis profusa, si hay función renal adecuada, por lo que debe restituirse y verificarse cada 4 horas a fin de evitar arritmias, y mantenerlo entre 4 y 5 meq. El control óptimo de la hiperglucemia inicial disminuye la incidencia de infección de la herida, mediastinitis y la mortalidad secundaria, por lo que debe mantenerse por debajo de 180 mg/dl, bajo administración de insulina, incluso con infusión continua, y vigilancia horaria por glucemia capilar. Soporte inotrópico. Generalmente se inicia en la sala de cirugía y debe mantenerse por al menos 6 a 8 horas, hasta optimar el gasto cardiaco y superar la isquemia y reperfusión secundarias a la cardioplejía. Si el volumen urinario es mayor de 2 000 ml (diuresis osmótica, uso de diuréticos durante la operación, uso de dopamina a dosis renal) y no se alcanzan las presiones de llenado con la reposición hídrica, considérese: a ) Si el índice cardiaco (IC) es . 2.2 L/min/m2 , usar fenilefrina. b) Si el IC está entre 1.8 y 2.2 L/min/m2 , usar norepinefrina. c ) Si el IC es , 1.8 L/min/m 2 , usar inotrópicos y norepinefrina.

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capítulo 28

Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca

315

Control de la hipertensión arterial. Suele ser resultado de la vasoconstricción e hipovolemia. Debe atenderse con el objeto de lograr mantener presiones sistólicas entre 100 y 130 mmHg o TAM entre 80 y 90 mmHg, índice cardiaco de al menos 2.5 y mejorar la presión capilar pulmonar hasta 15 a 20 mmHg. En caso de persistir, debe iniciarse nitroprusiato sódico, preferido por su acción benéfica sobre el metabolismo miocárdico, función ventricular izquierda, redistribución de la temperatura hacia la periferia, y de facilitar la administración hídrica, a dosis de 0.1 a 8 mg/kg/min como máximo. La nitroglicerina disminuye la precarga, el gasto cardiaco y produce menos vasodilatación sistémica, aunque es de elección si hay evidencia de isquemia miocárdica. Control del síndrome vasopléjico. Se define como la incapacidad para mantener una presión sanguínea adecuada (por hipotensión), a pesar de presiones de llenado normales y gasto cardiaco satisfactorio. Es causado por activación leucocitaria y mediadores proinflamatorios en respuesta a la circulación extracorpórea, y responde a 0.04 a 0.1 U/ min de vasopresina. Profilaxis antiarrítmica. En 25% de los pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria se presenta fibrilación auricular y como se relaciona con escasa preservación auricular durante la operación se debe iniciar un esquema con betabloqueadores en la mañana siguiente a la intervención quirúrgica (atenolol, 50 mg c/24 h, o metoprolol 25-50 mg c/24 h). También pueden considerarse digoxina, sulfato de magnesio o amiodarona. Si la fibrilación auricular aparece en el posoperatorio inmediato, se recurre a la cardioversión eléctrica con 100 J.

casos especIales Pacientes posoperados de cirugía de revascularización coronaria

Antiplaquetarios. Para preservar la función de los injertos, iniciar con 75 a 325 mg de aspirina a las 6 horas de la operación, de no haber evidencia de sangrado mediastínico, y continuarla de forma indefinida a dosis de 75 a 160 mg. El clopidogrel, a dosis de 75 mg por día, se continúa hasta por un año.

Estatinas. Iniciar en la noche misma de la operación.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Puentes de arteria radial. Iniciar de inmediato tratamiento vasodilatador para evitar espasmo coronario, con 120 a 180 mg de diltiacem por día y continuarlo por seis meses. Infarto perioperatorio. Considerarlo si hay trastornos del ritmo, gasto bajo súbito, cambios en el electrocardiograma (sólo en 50% de los casos son significativos), elevación enzimática (CPK total mayor de 1 000 U, CPK-MB excede 10 veces el valor normal, o valores de troponina I mayores de 15 a 20 mg/dl) y zona de acinesia nueva en el ecocardiograma. El tratamiento se basa en apoyo farmacológico con inotrópicos o BIAC. En general lo causa algún déficit en la técnica quirúrgica o la ausencia de revascularización en algún territorio enfermo. Disfunción diastólica Se presenta en pacientes hipertensos sistémicos crónicos, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, en quienes hay presiones de llenado adecuadas a través del catéter de flotación, con gasto cardiaco bajo. El ecocardiograma transesofágico es el método diagnóstico de elección ya que corrobora la hipertrofia y la hiperdinamia. Su tratamiento se basa en betabloqueadores, antagonistas del calcio y en evitar la hipovolemia (PCP entre 20 y 25 mmHg). Bloqueo cardiaco completo Suele ser complicación de un cambio valvular aórtico o mitral, por hemorragia, edema, suturas o debridación cerca del sistema de conducción. Se debe esperar reversión de los primeros hasta por tres semanas. En caso de persistir, o constituir un bloqueo de rama izquierda, ens ombrece el pronóstico y obliga a considerar un marcapaso definitivo, de manera ideal DDD. Anticoagulación

Válvulas biológicas: sugerencias del American College of Chest Physicians , 2004: usar warfarina por tres meses, con INR de 2.5 (rango de 2-3). Válvulas mecánicas: iniciar warfarina en forma indefinida, con INR de 2.5 (rango 2 a 3), y en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo (fibrilación auricular, infarto del miocardio, aurícula izquierda gigante, daño endocárdico, FEVI baja) agregar 75 a 100 mg/día de aspirina. La

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capítulo 28

Cuidados gene rales del paciente posoperado de cirugía ca rdiaca

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heparina se debe mantener por cuatro días de posoperatorio, o mientras el INR sea menor de 1.8. Disfunción ventricular derecha En general sobreviene a consecuencia de hipertensión pulmonar, cirugía valvular mitral, ventilación con presión positiva alta, incremento de volumen extravascular, transfusiones sanguíneas y espasmo vascular pulmonar por inflamación sistémica posbomba. Se diagnostica por presión venosa central y presiones de la arteria pulmonar variables, ventrículo izquierdo hiperdinámico y gasto cardiaco bajo. Su tratamiento consiste en optimar la precarga (PVC de 20 mmHg) y administrar inotrópicos tipo milrinona si hay aumento de resistencias pulmonares o dobutamina a dosis bajas. También se ha ensayado con nitroglicerina y nesiritida, aunque disminuyen la precarga por diferentes mecanismos, óxido nítrico (20 a 40 partes por millón) y prostaciclinas inhaladas (50 ng/kg/ min).

LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2.

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29 Urgencias en cardiología pediátrica Regina Viesca Lobatón Juan Calderón Colm e nero

Conte nido Paro cardiorrespiratorio en pediatría Cardiopatías dependientes del conducto arterioso Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo Cardiopatías cianógenas dependientes de conducto Insuficiencia cardiaca congestiva Crisis de hipoxia Crisis hipertensivas pulmonares Urgencias hipertensivas Arritmias Bradiarrit mias Taquiarritmias Arritmias en el posoperatorio

INTRODUCCIÓN Las urgencias cardiovasculares en la edad pediátrica son muy variables tanto en su etiología como en la respuesta de cada paciente, de acuerdo con su edad y la madurez de su sistema cardiovascular. Las cardiopatías congénitas comprenden la gran mayoría de los padecimientos en cardiología pediátrica (8 de cada 1 000 niños) y sólo de un tercio a la mitad de estos defectos son lo suficientemente graves como para producir sín319

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

tomas que requieran atención de urgencia, cateterismo o cirugía, o que causen la muerte durante el primer año de vida. Las cardiopatías congénitas pueden manifestarse por paro cardiorespiratorio, gasto cardiaco sistémico o pulmonar bajo, crisis hipertensivas sistémicas o pulmonares, insuficiencia cardiaca, crisis de hipoxia o arritmias.

paro cardIo rresp Irato rIo en pe dIatría La eliminación inadecuada de CO2 o la oxigenación insuficiente, así como el desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno a los diferentes tejidos, despiertan una serie de mecanismos compensadores para lograr un aporte adecuado de oxígeno a los órganos vitales que se reflejan en un incremento del trabajo respiratorio y cardiaco. La detección y manejo temprano de la hipoxia y el gasto bajo pueden prevenir el paro cardiorrespiratorio que terminaría por ocurrir. Un periodo prolongado de hipoxemia lleva a acidosis metabólica progresiva e implica un pronóstico desfavorable para la reanimación. Existen diversas causas de paro cardiorrespiratorio en cardiopediatría y la edad en que acontecen sirve de guía hacia la etiología: a ) En niños menores de un año: cardiopatías congénitas relacionadas con gasto pulmonar o sistémico bajo: síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico, transposición de grandes arterias, coartación aórtica, estenosis aórtica crítica, atresia pulmonar con tabique interventricu lar íntegro y conexión anómala total de venas pu lmonares obstructivas. b) En mayores de un año: miocarditis, miocardiopatía hipertrófica, displasia arritmógena del ventrículo derecho, anomalías de las arterias coronarias y aneurismas aórticos.

Un 9% de los pacientes con miocarditis presenta paro secundario a arritmias ventriculares, con una mortalidad de 25%. En el caso de la miocardiopatía hipertrófica, se informa 31% de casos de muerte súbita ya sea por obstrucción a la salida ventricular o por arritmias. La causa de la displasia arritmógena del ventrículo derecho no se conoce con certeza; la taquicardia ventricular sostenida suele ser la causa del paro. La anomalía coronaria más común es el origen anómalo de la arteria coronaria izquierda del ostium del seno de Valsalva derecho, y durante el esfuerzo físico puede ser comprimida entre la aorta y la arteria pul-

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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica

321

monar, lo que conduce a isquemia y muerte súbita en 30 a 80% de los casos. Las lesiones en coronarias secundarias a enfermedad de Kawasaki cursan con una mortalidad de 1 a 3% alrededor de la cuarta semana posterior a la afección. Los pacientes con hiperlipidemia familiar también pueden presentar isquemia miocárdica. Los aneurismas aórticos, en particular en pacientes con síndrome de Marfan, pueden presentar rotura o disección, con mortalidad elevada. Tratamiento Evaluar y corregir los siguientes puntos en el orden que se presentan: A. Permeabilidad de la vía respiratoria. B. Trabajo respiratorio: frecuencia y datos de dificultad respiratoria, como aleteo nasal, tiraje intercostal, retracción xifoidea, cianosis, quejido respiratorio, disociación toracoabdominal, etc. (cuadro 29-1). En presencia de apnea o respiración irregular, así como de dificultad respiratoria importante, está indicado el apoyo con presión positiva mediante b ols a-válvula-mascarilla, que debe ser adecu ada para prevenir el paro cardiaco mientras se logra la intub ación bucotraqueal (cuadro 29-2). Se deben corregir las posibles causas, como derrame pleural, neumotórax, y otras.

Cuadro 29-1. Frecuencia respiratoria normal según la edad Edad (años)

Frecuencia respiratoria Niños Niñas

Edad (años)

Frecuencia respiratoria Niños Niñas

0-1

31 68

30 66

9-10

19 62

19 62

1-2

26 64

27 64

10-11

19 62

19 62

2-3

25 64

25 63

11-12

19 63

19 63

3-4

24 63

24 63

12-13

19 63

19 62

4-5

23 62

22 62

13-14

19 62

18 62

5-6

22 62

21 62

14-15

18 62

18 63

6-7

21 63

21 63

15-16

17 63

18 63

7-8

20 63

20 62

16-17

17 62

17 63

8-9

20 62

20 62

17-18

16 63

17 63

Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handbook. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:529.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 29-2. Intubación endotraqueal en niños Edad

Diámetro de la cánula

Distancia a encías

Número y tipo de hoja de laringo scopio

RN , 600 g

2.0-2.5 (sin globo)

7

Recta 0 (prematuros)

600-1 200 g

2.5-3.0

7

Recta 1 (término)

3.0-3.5

8

3.5-4.0

9

6 meses

3.5-4.0

12

Recta 1

1 año

4.0-4.5

12

Recta 2

2 años

4.5

14

4 años

5.0

16

6 años

5.5

16

8 años

6.0 (con o sin globo)

18

10 años

6.5

18

Recta o curva 2

12 años

7.0 (con globo)

20

Curva 3

Ado le scentes

7.0–8.0

22

Recta o curva 3

Diámetro de la cánula 5 16 1 edad del pa ciente en años/4 . Distancia a encías o dientes 5 edad en añ os/2 1 8 o diámetro interno 3 3.

C. Trabajo cardiaco: frecuencia, ritmo, presión sanguínea (cuadro 29-3). Hipotensión se define como TA sistólica , per centil 50. De no contar con tablas, puede calcu larse así: Presión sistólica (pr o me di o) 5 90 1 (2 3 edad en añ os )

En etapas iniciales de choque, la presión arterial puede encontrarse conservada y no se debe esperar hipotensión para iniciar la terapéutica. La perfusión tisular debe evaluarse mediante llenado capilar, pulsos, estado de conciencia y diuresis, que deben vigilarse en forma continua. En caso de fibrilación ventricular, asistolia, taquicardia ventricular sin pulsos o frecuencia menor de 60 3 minuto en preescolares o mayores, o menor de 100 3 minuto en neonatos (en ausencia de bloqueo AV congénito), que no responde a ventilación y oxigenación adecuadas, deben iniciarse compresiones torácicas, intercaladas con presión positiva (cuadro 29-4). En hipovolemia o choque, administrar 20 a 30 ml/kg de solución cristaloide en forma de carga rápida, que puede repetirse según sea necesario. Administrar adrenalina, considerar si requiere calcio, bicarbo-

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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica

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Cuadro 29-3. Frecuencia cardiaca normal según edad Media

98%

Menos de 1 día

Edad

2% 93

123

154

1-2 días

91

123

159

3-6 días

91

129

166

1-3 seman as

107

148

182

1-2 mese s

121

149

179

3-5 mese s

106

141

186

6-11 mese s

109

134

169

1 y 2 años

89

119

151

3 y 4 años

73

108

137

5 y 7 años

65

100

133

8 a 11 años 11 m

62

91

130

12 a 15 años

60

85

119

Modificado de: Siberry G, et al. The Ha rri e t Lane Handboo k. The Johns Hopkins Hospital. 15th ed. Mosby, USA, 2000:179.

nato de sodio o vasopresores y tratar las alteraciones del ritmo. En caso de bradicardia de origen vagal, utilizar atropina. La administración de bicarbonato es indispensable en caso de acidosis, ya que esta última es un inotrópico negativo e impide la acción de las aminas inotrópicas Cuadro 29-4. Reanimación cardiopulmonar en pediatría Neonato

Menor de un año

De 1 a 8 años

Mayores d e 8 años

Ve ntilación

30 resp/ min

20 resp/min

20 resp/min

10-12 resp/min

Compr esión

Con 2 de do s

Con 2-3 dedo s

Con el talón de la m ano

Con ambas mano s

P rof un dida d

1-2 cm

1.25-2.5 cm

2.5-4 cm

4-5 cm

Fre c ue ncia

120 por min

No menos de 100 por min

100 por min

100 por min

Relación com p/v ent

3:1

5:1

5:1

5:1 o 15:2

Modificado de: P edi a tri c Advanced Life Support. American Heart Association, American Ac ad e my of P ediatrics. USA, 2002.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

utilizadas en la reanimación. Asimismo, previene la hipertensión pulmonar, que en muchos casos genera cortocircuito venoarterial y mayor acidosis. Debe vigilarse la ventilación al administrar bicarbonato ya que puede provocar acidosis cerebral paradójica y empeorar el cuadro. Por tratarse de una solución hiperosmolar puede provocar hemorragia cerebral en niños pequeños. D. Se considera que puede ser útil, aunque es controversial, el manejo con hiperventilación y otras medidas para reducir el edema cerebral posterior a la hipoxia. Por otro lado, se ha comentado el uso de protectores cerebrales como la difenilhidantoína.

cardIopatía s dependIentes d el conducto arte rIoso Se considera normal que el conducto arterioso presente su cierre funcional a las 15 horas de vida y su cierre anatómico alrededor de las tres semanas. Existen cardiopatías que dependen del conducto arterioso para mantener el gasto sistémico o pulmonar, y en el periodo perinatal pueden manifestarse después del cierre del mismo con cianosis o colapso circulatorio (cuadro 29-5). Se debe hacer diagnóstico diferencial con sepsis y con otras alteraciones pulmonares. El incremento de pCO2 sugiere origen respiratorio, mientras que la presencia de CO2 normal, así como el hecho de no mejorar la oxemia con O2 al 100% o la presencia de un soplo cardiaco apoyan un origen cardiaco. Se debe ser cauteloso ya que la prueba de O2 puede producir deterioro en un niño cardiópata al acelerar el cierre del conducto arterioso. Al sospechar este tipo de cardiopatías, aun sin el diagnóstico de certeza, se debe iniciar el tratamiento con prostaglandina E1 para man-

Cuadro 29-5. Cardiopatías congénitas dependientes de conducto a rterioso Gasto sistémico bajo

Gasto pulmonar bajo

Interrupción de cayado aórtico Coartación aórtica Estenosis aórtica crítica Ventrículo izquierdo hipoplásico

Atresia pulmonar sin CIV Atresia tricuspídea con CIA o CI V re stri ctiva s T GA sin otros defectos aso ciado s Tetralogía de Fallot con flujo pulmonar dismin uido Estenosis pulmonar crítica

T G A : transposición de grandes arterias.

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tener permeable el conducto hasta que sea posible llevar a cabo el tratamiento quirúrgico o cateterismo cardiaco. Se inicia la infusión de prostaglandinas a 0.01 a 0.1 µg/kg/ min. Los efectos secundarios que deben vigilarse son: bradicardia, hipotensión arterial, fiebre y convulsiones. Obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo En recién nacidos la causa más frecuente de choque son las cardiopatías con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo, entre las que se encuentran la estenosis aórtica crítica, coartación de aorta y síndrome de ventrículo izquierdo hipoplásico. El volumen sistólico está disminuido y la perfusión sistémica depende de la permeabilidad del conducto arterioso. Por otro lado, al estar obstruida la salida ventricular, hay dilatación de la aurícula izquierda así como congestión pulmonar importante, crecimiento de cavidades derechas y cortocircuito de izquierda a derecha por el agujero oval. El conducto arterioso también reduce la congestión pulmonar. Lo anterior explica que las urgencias se presenten en neonatos, al iniciar el cierre del conducto arterioso. Tratamiento Ante la sospecha de estas cardiopatías se debe iniciar la administración de prostaglandinas. Puede requerirse apoyo con aminas para mejorar la función ventricular derecha. El manejo ventilatorio debe estar basado en mantener una saturación de oxígeno entre 75 y 85% y un pH relativamente ácido, ya que la hiperoxigenación promueve la vasodilatación pulmonar, con la consiguiente caída de la presión pulmonar, y por lo tanto la disminución del cortocircuito por el conducto arterioso, lo que lleva a una reducción del flujo sistémico con acidosis metabólica secundaria a hipoperfusión tisular. Mantener la oxigenación relativamente baja y cierta acidosis respiratoria ayuda a conseguir una vasoconstricción pulmonar para lograr dicho objetivo, hasta que pueda llevarse a cabo la corrección de la cardiopatía. El cateterismo cardiaco ha mostrado ser de gran utilidad ya que permite la dilatación de coartaciones o estenosis críticas, así como la colocación de endoférulas (stents) para mantener permeable el conducto. En muchos sitios la cirugía es la opción más viable para liberar dichas obstrucciones al tracto de salida. En niños con ventrículo izquierdo hipoplásico, el tratamiento quirúrgico debe ser temprano, de preferencia antes de los 15 días de vida, para evitar que la hipertensión pulmonar persistente contraindique una corrección posterior.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cardiopatías cianógenas dependientes de conduc to La transposición de grandes arterias (TGA) es la cardiopatía congénita cianógena de flujo pulmonar elevado más frecuente en neonatos. Si la comunicación interauricular (CIA) o interventricular asociadas (CIV) son restrictivas o se cierra el conducto, la mezcla de sangre es insuf iciente y ocurre dificultad respiratoria aguda. En caso de cursar con estenosis de la arteria pulmonar, puede presentarse también insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). La corrección anatómica debe realizarse a la brevedad posible, antes de que el ventrículo izquierdo involucione por enfrentar una presión pulmonar menor a la sistémica. La atresia tricuspídea (AT) con obstrucción a la salida ventricular derecha, que puede ser dada por CIV restrictiva, es dependiente del conducto arterioso. Si hay CIV amplia pero estenosis de la arteria pulmonar puede haber, además, ICC. La tetralogía de Fallot (TF) extrema y la atresia pulmonar (AP) de penden del conducto para mantener el gasto pulmonar. En ocasiones pueden cursar con colaterales aortopulmonares, pero éstas pueden ser obstructivas, por lo que no aseguran en todos los casos un flujo suficiente. Tratamiento Al principio, el tratamiento requiere prostaglandina E1. En neonatos con TGA y CIA restrictiva, o de AT con CIA restrictiva, debe realizarse una auriculoseptostomía por medio de cateterismo para mejorar la mezcla de sangre. Los pacientes con AP o TF extrema suelen requerir fístula sistémico-pulmonar de urgencia o colocación de endoférula mediante cateterismo cardiaco.

I nsufIcIen cIa cardIaca congestIva (Icc) En etapa fetal, puede ser secundaria a arritmias fetales, anemia, insuficiencia valvular congénita, fístula arteriovenosa con gasto cardiaco alto, entre otras. Las causas de ICC posnatales pueden ser: a ) Cardiopatías congénitas que producen una sobrecarga de presión o de volumen con o sin cianosis.

b) Cardiomiopatías ya sea genéticas o adquiridas que resultan de alteraciones musculares o metabólicas, infecciones, fármacos o tóxicos y enfermedad de Kawas aki. c ) Disfunción miocárdica pos quirú rgica.

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Alrededor de la mitad de las cardiopatías congénitas que tienen alguna manifestación que requiere atención de urgencia se presenta con insuficiencia cardiaca. Los defectos que originan ICC con más frecuencia son los que presentan cortocircuitos de izquierda a derecha (CIV, canal auriculoventricular, conducto arterioso permeable, ventana aortopulmonar y tronco arterioso), las obstrucciones al tracto de salida izquierdo (estenosis aórtica crítica, coartación aórtica grave, estenosis mitral congénita) y la insuficiencia congénita de las válvulas AV o semilunares. Las manifestaciones en lactantes incluyen diaforesis, dificultad para la alimentación y escasa ganancia ponderal. A la exploración física se encuentra hepatomegalia (más de 2 a 3 cm bajo el reborde costal), galope, taquicardia o taquipnea. Puede haber datos de gasto bajo o choque cardiógeno. Los preescolares o escolares refieren fatiga o intolerancia al ejercicio. En niños mayores puede agregarse edema, distensión venosa, ortopnea o disnea paroxística nocturna (cuadro 29-6). El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, sugerir el tipo de cardiopatía o mostrar algún trastorno del ritmo. La radiografía de tórax con cardiomegalia y alteraciones en el flujo pulmonar es también de utilidad. Es necesaria la realización de un estudio de ecocardiografía para el diagnóstico de cardiopatías congénitas que orienten el manejo en cada caso. Por otro lado, es importante la toma de sangre para la determinación de electrólitos, calcio, glucosa y hemoglobina, ya que la deficiencia de los anteriores puede acompañar o ser causante de ICC en edad pediátrica. Tratamiento Los objetivos son incrementar la eficacia de la contracción, disminuir resistencias periféricas, inducir uresis y bloquear los factores neurohorCuadro 29-6. Clase funcional adaptada a edad pediátrica Clase funcional

Síntomas

Clase I Clase II

Asi ntom ático Taquipn ea o diaforesis con la alimentación en lactantes Disnea con el esfuerzo en niños mayore s Crecimiento normal Taquipn ea o diaforesis marcada con la alimentación Disnea importante con el ejercicio Retraso en el crecimiento Síntomas en rep oso Disnea, taquicardia, retracciones y dia foresis

Clase III

Clase I V

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

monales (catecolaminas, renina, angiotensina y aldosterona). La ICC aguda requiere manejo con ayuno, restricción hídrica, oxígeno, digital y diuréticos intravenosos. El uso de aminas en esta etapa suele ser necesario; sin embargo, se debe evitar un excesivo cronotropismo ya que aumenta el consumo de oxígeno (cuadro 29-7). En caso de ser una cardiopatía dependiente de conducto arterioso y estar en periodo susceptible al cierre del mismo, debe manejarse con prostaglandinas y con O2 bajo. El tratamiento ideal en las ICC secundarias a cardiopatías congénitas es la corrección quirúrgica o interve ncionis mo. En cuanto a las cardiomiopatías, se carece de tratamiento es pecífico en la mayor parte de los casos. Rara vez está disponible algún tratamiento efectivo para errores innatos del metabolismo, aunque se ha comunicado que la carnitina es de utilidad en casos de deficiencia de la misma y hay dietas específicas en ciertas afecciones por deficiencia de enzimas. Se proporciona tratamiento sintomático con digitálico y diurético. Los pacientes con miocarditis aguda se manejan según la gravedad con diuréticos y digital o hasta con inotrópicos, ventilación mecánica, antiarrítmicos y antitrombóticos. En la etapa aguda está indicada la utilización de gammaglobulina para procurar neutralizar el daño inmunológico y así tratar de prevenir la futura progresión hacia la miocardiopatía dilatada.

crIsIs de hIpoxIa Son sucesos que ocurren en pacientes con flujo pulmonar disminuido al aumentar el cortocircuito venoarterial por obstrucción pulmonar, incrementar las demandas metabólicas de oxígeno o disminuir la luz del conducto arterioso, con lo cual disminuye la saturación de oxígeno en la sangre.

Cuadro 29-7. Tratamiento de insuficiencia cardiaca aguda 1. Ay uno 2. Restricción hídrica (60–100 ml/kg/día o 600-1 000 ml/m2 SC/día) 3. Furosemida: 0.5-1 mg/k g/do sis ( dosis inicial hasta 2 mg/k g/do sis; mantenimiento a 0.5 a 1 mg/k g/do sis) 4. Digoxina: 8 a 10 µg/k g/día 5. Valorar hemotransf usión o corrección de alteraciones electrolíticas 6. Oxígeno en mascarilla o cámara cefálica

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Las cardiopatías que la pueden presentar son: 1. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircuito venoarterial (tetralogía de Fallot, atresia pulmonar, estenosis pulmonar crítica, anomalía de Ebstein y otras con cortocircuito intracardiaco asociadas a estenosis pulmonar). La hipoxemia sucede por dos mecanismos: al obstruirse el paso hacia la arteria pulmonar gran parte de la sangre insaturada pasa a la circulación sistémica y, por otro lado, como el gasto pu lmonar es fijo, no se incrementa de acuerdo con la demanda. 2. Cardiopatías congénitas con cianosis y cortocircu ito mixto (TGA, conexión anómala de venas pulmonares, conexión auricu louniventricu lar, atresia tricuspídea clásica). Todas requieren un cortocircuito intracardiaco bidireccional para una adecuada mezcla sanguínea. Si el defecto es restrictivo, se produce una crisis de hipoxia.

Hay factores predisponentes a crisis de hipoxia que deben evitarse, y el entenderlos marca la pauta para su terapéutica (cuadro 29-8). Inicialmente el niño se encuentra irritable; como respuesta a la hipoxemia se estimula el centro respiratorio, lo que determina que se presente taquipnea progresiva, incremento de la cianosis y flacidez muscular. Si el cuadro progresa se presenta hiperpnea, cianosis acentuada y alteraciones neurológicas como obnubilación, letargia o crisis convulsivas, así como pérdida de la conciencia. En caso de no atenderse con efectividad o ser muy grave, sobreviene la muerte. Al inicio de una crisis de hipoxia los niños mayores tienden a ponerse en cuclillas, con lo que incrementan las resistencias vasculares sistémicas y disminuyen el cortocircuito de derecha a izquierda, lo que condiciona el paso de una mayor cantidad de sangre hacia la arteria pulmonar. Además, disminuyen su actividad física, lo que contribuye a paliar la crisis. En ocasiones la pérdida de la conciencia también resue lve la crisis al suspender el estado de estrés y disminuir las demandas de oxígeno o el espasmo infundibular.

Cuadro 29-8. Factores predisponentes de crisis de hipoxia 1. 2. 3. 4.

Espasmo infundibular (por dolor o estrés) Cierre del con ducto arterioso Aumento del consumo de oxígeno (estrés, esfuerzo físico) Disminución de resistencias vasculares sistémicas (clima cálido, hipertermia) 5. Anemia (disminuye transporte de oxígeno) 6. Poliglobulia (incremento de viscosidad)

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

A la exploración física, al disminuir el paso de sangre por la arteria o infundíbulo pulmonar, disminuye o desaparece el soplo expulsivo a este nivel. En casos de cardiopatías dependientes de conducto, también hay atenuación o desaparición del soplo continuo infraclavicular. Los eventos de hipoxia recurrentes llevan a daño cerebral y zonas de necrosis colicuativa, que predisponen a la formación de abscesos cerebrales. La cianosis sólo es evidente si el paciente tiene más de 5 g de hemoglobina reducida en sangre, por lo que en pacientes muy anémicos puede no ser perceptible. Tratamiento El propósito es incrementar las resistencias vasculares sistémicas, disminuir el espasmo infundibular, disminuir las demandas de oxígeno, asegurar un adecuado aporte de oxígeno y un buen transportador, así como un volumen circulante adecuado. El manejo depende del diagnóstico de base y de la fisiopatología de la crisis presentada. Se debe tomar en cuenta que el diagnóstico oportuno permite un tratamiento precoz que impide la progresión de la crisis. En muchos casos, la posición genupectoral, el aporte de oxígeno y la sedación pueden ser suficientes. En caso contrario se recomienda administrar bicarbonato para mejorar la acidosis, aun sin contar con gasometría. En caso de hipertrofia infundibular (p. ej., tetralogía de Fallot), el inicio de betabloqueadores puede disminuir la obstrucción dinámica infundibular y la taquicardia. Al usar es molol se debe considerar el riesgo de bradicardia y bloqueo AV, por lo que es importante que un marcapaso transitorio esté disponible (cuadro 29-9).

crIsIs hIpertensIvas pulmonares Ocurren en cardiopatías congénitas de flujo pulmonar incrementado como la conexión anómala total de venas pulmonares, el tronco arterioso común tipo I, los cortocircuitos arteriovenosos de gran tamaño, la doble salida del ventrículo derecho tipo Taussig-Bing, etc., ya sea antes o después de la reparación quirúrgica, contribuyendo de manera importante a la mortalidad perioperatoria. Se manifiestan como una caída importante en la saturación de oxígeno acompañada de una caída en la presión arterial sistémica como consecuencia de vasoconstricción pulmonar masiva.

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Cuadro 29-9. Tratamiento de la crisis de hipoxi a 1. Posición gen upector al 2. Oxígeno al 100 3. Sedación: midazolam, 100 a 200 µg/kg/dosis nasal, IR o I V, o fentanilo, 1-3 µg/kg/dosis I V 4. HCO3 Na: 1-2 m eq/k g/do sis 5. Beta blo queador (en caso de espasmo infundibular): propranolol, 0.01 a 0.02 mg/k g/do sis en 5 min esmolol, 0.5 mg/kg I V, y luego infusión de 100-300 µg/kg/m in 6. Dopamina: 15 µg/kg/min (efecto alfa, vasoconstrictor) o epinefrina, 0.01 mg/k g/do sis I V 7. Valorar transfusión de paquete globular o carga con cristaloide (10-20 ml/kg/dosis) IR: in trarre ctal.

Tratamiento El manejo inicial es la hiperventilación para llevar a alcalosis respiratoria con la consiguiente vasodilatación pulmonar, así como la administración de oxígeno. La sedación y relajación son de vital importancia ya que el esfuerzo físico, el dolor y el estrés son factores que propician estas crisis. El uso de inotrópicos puede requerirse para mantener un gasto cardiaco adecuado. En pacientes posoperados, la milrinona es muy útil, mientras se conserve la cautela con la presión sistémica. En pacientes prequirúrgicos no se recomienda ya que al vasodilatar el lecho pulmonar incrementa el flujo sanguíneo y con ello la presión pulmonar. En algunos casos que no responden a este esquema se utiliza óxido nítrico inhalado para vasodilatación pulmonar selectiva. Se debe disminuir y retirar en forma paulatina para no causar crisis hipertensivas de rebote. En la actualidad se encuentran bajo estudio los antagonistas de endot elina 1 subtipo A y el sildenafilo.

u rgencIa s hIpertensIvas La prevalencia de hipertensión en la población pediátrica es de 1 a 2%. En neonatos, lactantes y preescolares las causas más frecuentes son las renales y la coartación de aorta; en escolares y adolescentes, se agrega a las causas renales la hipertensión esencial. Causas menos comunes

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

en todas las edades son la arteritis de Takayasu, el feocromocitoma y la enfermedad de Cushing. Una urgencia hipertensiva es aquella crisis de hipertensión arterial en la que se presenta daño a un órgano blanco (sistema nervioso, renal o cardiovascular). Una urgencia hipertensiva no produce lesión en estos órganos. La hipertensión arterial requiere manejo cuando hay elevación de la presión arterial arriba del percentil 95 o hay lesión a órgano blanco (cuadro 29-10). Tratamiento Una elevación grave de la tensión arterial debe reducirse no más de 25% en las primeras dos horas y después reducirse de manera gradual en los siguientes tres a cuatro días. Esto se debe a que por la hipertensión existen mecanismos cerebrales de autorregulación vascular que no pueden compensar cambios agudos en la presión. Una caída rápida de la TA puede provocar secuelas neurológicas serias. En una urgencia hipertensiva, se prefiere el control por vía intravenosa, que permite una titulación del fármaco para reducir la presión en forma gradual. El nitroprusiato de sodio ha demostrado ser muy útil tanto en urgencias hipertensivas como en el posoperatorio. Se deben cuidar los efectos colaterales como toxicidad por tiocianato o acidosis metabólica. El esmolol, un betabloqueador cardioselectivo, puede ser útil para el manejo de crisis hipertensivas en el posoperatorio de procedimientos quirúrgicos por cardiopatías congénitas, cuidando la

Cuadro 29-10. Cifras de hipertensión arterial según edad Edad

Sistólica

Diastólica

Sistólica grave

Diastólica grave

Recién nac ido

96

—

Más de 96

—

1 mes

104

—

110

—

Menor de 2 años

112

74

118

82

2-5 años

116

76

124

84

6-9 años

122

78

130

86

10-12 años

126

82

134

90

13-15 años

136

86

144

92

16-18 años

142

92

150

98

Modificado de: Report of the second Ta sk Force on Blood P ressure Control in children. P ediatrics 1987;79:1-25.

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presencia de bradicardia. Se recomienda tener un marcapaso dis ponible. Otros fármacos utilizados con buen resultado son hidralacina, prazosín y labetalol. En cuanto a la nifedipina, un bloqueador del canal del calcio, no se han descrito secuelas neurológicas o cardiacas secundarias a hipotensión (que sí se comunican en adultos); sin embargo, por la hipertensión de rebote asociada, se considera que pueden causar eventos neurológicos y su uso es controversial. En nefrología se usa con frecuencia y no se le conocen efectos secundarios. Se recomienda sólo para urgencias hipertensivas.

a rrItm Ias En pediatría, las arritmias casi siempre se relacionan con anormali dades estructurales del corazón o se presentan en pacientes posquirúrgicos. Pueden también ser secundarias a intoxicación por fármacos, trastornos electrolíticos o miocarditis. Una arritmia es una urgencia cuando resulta en hipoperfusión tisular o tiene el potencial de degenerar con prontitud en una arritmia que no permita mantener el gasto cardiaco (asistolia o fibrilación ve ntricular). El cese completo y agudo del gasto cardiaco ocurre en tres casos: asistolia, disociación electromecánica y fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se debe iniciar reanimación cardiopulmonar (RCP) para evitar un daño neurológico irreversible. a ) Asistolia: RCP y ventilación asistida (intubación endotraqueal o bolsa-válvula-mascarilla) con oxígeno al 100%. Acceso venoso vascular o intraóseo. Administrar epinefrina. Considerar el uso de atropina, bicarbonato de sodio y calcio. b) Disociación electromecánica: puede darse por disfunción ventricular avanzada o por compromiso del retorno venoso (taponamiento). Se deben iniciar las mismas maniobras que en asistolia. Es imperativo detectar y resolver las p os ibles causas, como derrame pericárdico o neumotórax. La excepción a esto es un paciente con disección de aorta y hemopericardio, en el cual la pericardiocentesis puede empeorar el estado hemodinámico. c ) Fibrilación ventricular: se debe aplicar RCP mientras se hace el diagnóstico de FV, pero al detectarla, el éxito de la reanimación depende de la desfibrilación eléctrica. En caso de taquicardia ventricular sin pulsos, se requiere la cardioversión sincronizada. Se ini-

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

cia con 2 J/kg, utilizando las paletas más grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Se puede doblar la dosis a 4 J/kg, de ser inefectiva la primera, una o dos veces. Después del tercer choque se debe administrar epinefrina, seguida de más choques a 4 J/kg. En caso de no tener éxito, se puede utilizar lidocaína (cuadro 29-11).

Brad iarritmias Su manifestación más frecuente es el síncope o la insuficiencia cardiaca con hipoperfusión. Puede tratarse de bradicardia sinusal secundaria a alteraciones sistémicas, que puede progresar hacia asistolia, o bien deberse a disfunción intrínseca o adquirida del nodo sinusal o AV. Tratamiento En bradicardia sinusal, se debe corregir la causa subyacente, dar ventilación y oxigenación oportuna. Iniciar con epinefrina y valorar el uso

Cuadro 29-11. Tra tamiento de la fibrilación y la taquicardia ventriculares sin pulso 1. Iniciar RCP 2. Desfibrilar hasta tres veces si es necesario, a 2, 2-4 y 4 J/kg 3. Epinefrina, primera dosis IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000, 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000, 0.1 ml/kg) 4. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación Sec uencia: RCP-medicam ento-descar ga (repetir) o RCP-medicamentodescarga, descar ga, descarga (rep etir) 5. Antiarrítmico: Amiodarona, 5 mg/kg IV/IO o Lidocaína, 1 mg/kg IV/IO/ET o Magnesio, 25 a 50 mg/kg IV/IO (taquicardia helicoidal o hipoma gne semia), máximo 2 g 6. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg después de cada medicación. Misma se c uen cia 7. Epinefrina, segunda dosis y subsecuente s (cada 3 a 5 min): I V/I O/ ET: 0.1 mg/k g (1:1 000, 0.1 ml/kg) Puede ser efectivo hasta 0.2 mg/kg de 1:1 000 Considerar antiarrítmicos. Desfibrilar con 4 J/kg 30 a 60 seg desp ués de cada me dic am ento IO: intraósea; E T: endotraqueal.

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de isoproterenol. La atropina puede utilizarse, en particular, en bradicardia secundaria a reacción vagal por intubación endotraqueal. La bradicardia puede tener también origen central por hipertensión endocraneal. La disfunción sinusal puede ocurrir en pacientes posquirúrgicos, pacientes en quienes se realizó una cardioversión para una TSV, durante la inducción anestésica en pacientes con alguna disfunción AV o distal, secundaria a fármacos o a alteraciones electrolíticas. El manejo inicial es el mismo y se puede requerir apoyo de urgencia con marcapaso por vía venosa central (un marcapaso transesofágico puede ser útil en casos de bradicardia sinusal con nodo AV funcional) (cuadro 29-12). Taqu iarritmias Valorar estado de perfusión, esfuerzo respiratorio y nivel de conciencia, así como el potencial de degeneración en otra arritmia que no pueda mantener el gasto cardiaco. Taquicardias de QRS angosto Por lo general se deben a taquicardia supraventricular (TSV) por reentrada. Se hace diagnóstico diferencial con taquicardia sinusal, taquicardia auricular o del tejido de la unión por foco ectópico y taquicardia ventricular (en el neonato, o fascicular). La anomalía de Ebstein se aso-

Cuadro 29-12. Tra tamiento de la bradicardia 1. ABC 2. Si hay datos de compromiso car dio vascular: A.

Inicio de compresiones torácicas si a pesar de la ventilación y oxigenación existe FC , 100/min en neonatos o FC , 60/min en lactantes o preescolares, además de hipope rfusión

B.

Inicio de acceso IV o I O

C.

Epinefrina IV o IO: 0.01 mg/kg (1:10 000 o 0.1 ml/kg) ET: 0.1 mg/kg (1:1 000 o 0.1 ml/kg) Repetir la dosis cada 3 a 5 min

D.

Atropina: 0.02 mg/kg; dosis mínima, 0.1 mg La do sis m á xima por cada dosis es de 0.5 mg en escola res y men o res, y 1 mg en adolescentes. Puede repetirse una ve z

E.

Considerar marcapaso externo o esofágico

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cia con síndrome de Wolff-Par kins on- White en 30% de los casos. En un niño mayor, sin cardiopatía, una TSV sostenida se presenta como palpitaciones, incomodidad en el pecho, y casi siempre se la valora en las primeras 2 a 4 horas. Se puede ver disfunción cardiovascular si persiste por 8 a 12 horas. En cambio, un neonato con TSV presenta deterioro hemodinámico importante y congestión pulmonar como las primeras manifestaciones. Un niño cardiópata presenta descompensación rápida ya que tiene la reserva ventricular disminuida y pérdida en la sincronía auriculoventricular. Tratamiento Iniciar maniobras vagales (hiel o en cara y nuca, masaje carotídeo o estímulo nasofaríngeo; la compresión ocular está contrain dicada). Tienen una eficacia de 30 a 50% sobre las taquicardias que comprometen al nodo AV. No son efectivas en flúter auricular ni en taquicardias auriculares primarias. Se puede emplear adenosina, la cual produce un bloqueo agudo del nodo AV, con lo cual abate la taquicardia del nodo AV en 90% de los casos. Por lo general no es efectiva por vía umbilical o arterial (vida media muy corta). Si no funciona puede duplicarse la dosis. Entre los efectos secundarios produce broncoespasmo y vasodilatación. Rara vez puede presentarse respuesta ventricular rápida con fibrilación ventricular, taquicardia ortodrómica o taquicardia helicoidal, por lo que debe contarse con un desfibrilador. La adenosina también puede revelar una taquicardia auricular o fibrilación auricular con bloqueo AV. El verapamilo sólo puede indicarse en niños mayores y sin compromiso hemodinámico ya que puede provocar hipotensión importante. La digoxina IV es útil, pero el inicio de su acción es lento y se encuentra contraindicada en TSV secundaria a síndrome de Wolff-ParkinsonWhite (WP W) por el riesgo de acelerar la conducción anterógrada por la vía accesoria y llevar a fibrilación auricular o ventricular. En casos de WP W se prefiere un betabloqueador. Otras opciones para TSV son propafenona, procainamida, sotalol y amiodarona. Puede intentarse el control de la taquicardia mediante un marcapaso transesofágico con tiempo de ciclado auricular programado a 70 u 80% del ciclado de la taquicardia. Un paciente con compromiso hemodinámico significativo debe recibir tratamiento con cardioversión sincronizada, de inicio con 0.5 J/kg; si no resulta efectiva, puede doblarse la dosis. Valorar si se requiere ventilación asistida o corrección de acidosis metabólica. Al cardiovertir es importante vigilar: a) que se encuentre en modo sincrónico, ya que una descarga que coincida con

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la onda T puede resultar en fibrilación ventricular. Si esto ocurre, debe desfibrilarse en modo asincrónico. b) El paciente debe estar sedado; c ) vía respiratoria permeable y apoyo ventilatorio disponible; d ) se usan las paletas más grandes, sin que entren en contacto entre ellas. Taquicardias de QRS ancho Las posibilidades son: taquicardia supraventricular con bloqueo de rama (sinusal, auricular o por reentrada), taquicardia sinusal o supraventricular con conducción por vía accesoria anterógrada (taquicardia antidrómica reciprocante, taquicardia ortodrómica reciprocante con aberrancia por bloqueo de rama izquierda o derecha del haz de His, taquicardia auriculofascicular, fibrilación o flúter auricular con conducción por vía accesoria) y taquicardia ventricular (monomórfica, polimórfica, flúter ventricular, fibrilación ventricular). La causa puede ser idiopática o tratarse de trastornos hidroelectrolíticos, de catéteres, hipotermia, fármacos, miocarditis, miocardiopatías, tumores, displasias musculares, posoperatorios, displasia arritmógena, síndrome de QT largo, etc. La principal causa de TV secundaria a medicación es la intoxicación digitálica. Tratamiento 1. Si hay compromiso hemodinámico se debe llevar a cabo cardioversión sincronizada a 1 a 2 J/kg, duplicando la dosis si la inicial no es e fectiva. Corregir hipoxemia, acidosis e hipoglu cemia. En TV puede intentarse la sobreestimulación con marcapaso por 5 min, 30 o 50 latidos mas rápida. Puede desencadenar fibrilación ventricular. Considerar el uso de amiodarona. 2. Si no hay compromiso hemodinámico, se debe corregir la causa de sencadenante. Puede intentarse administrar lidocaína (efica cia de 20%) en tres dosis seguidas de infusión continua o procaina mida (eficacia de 78%). La última está contraindicada en intoxica ción por fármacos IA (quinidina), por amiodarona o QT largo. Si el ritmo es lento o normal puede intentarse el control con atropina ya que el incremento de la FC suele suprimir la extrasistolia ventricular. En caso de taquicardia ventricular recurrente, la amiodarona es muy útil. En taquicardia helicoidal ( torsade de pointes ) debe implantarse un marcapaso transvenoso que estimule a frecuencias de 150 latidos/min en menores de 1 año y de 120 en mayores de un año, además de administrar sulfato de magnesio (cuadros 29-13 y 29-14).

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338

Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 29-13. Tra tamiento de la taquicardia 1. QRS # 0.08 se g

1. QRS . 0.08 seg

Probable T SV

Probable T V

Ondas P a use ntes o anor males F C no varía con la actividad Cambios abr uptos de FC Lactante s FC . 220 /m in Preesc ola res y esco la re s . 180 /min 2. Hemo din ám ica mente e stable –Taquicardia a uricular: digo xin a, procainamida, flecainida, prop ran olol, amio da rona y sotalol –Otras T SV: a. Iniciar maniobras vagales b. Adenosina, 0.1 mg/kg IV (máximo 6 mg la primera dosis); puede rep etirse al do ble (má ximo 12 m g la segunda dosis) Verapamilo, contraindicado en insuficiencia car diaca y en lactantes Digoxina, contraindicada en WPW

3. Hemo din ám ica mente inestable o sin respon der a lo anterior: 1. Cardioversión sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede a ume ntarse hasta 2 J/kg)

2. Hemo din ám icamente e stable –Op cio nes para T V: a. Co rre gir c a usa b. Lidoc aín a, 1 mg/kg IV 3 do sis, y lue go in fusión continua a 0.5–1.5 mg/kg/h c. Proc aina mida, 10 -15 m g/kg IV para pasar en 1 h d. Am io da ron a, 5 mg/kg IV en 30 min; in fusión c ontinua de 5-15 µg/kg/min e. En ta quica rdia he lic oidal, MCP y SO4 Mg, 50 a 100 mg/kg IV f. At rop ina , 0.01 mg/kg I V, sólo si e l ritmo es no rmal o lento 3. Hemo din ám icamente inestable o sin respon der a lo anterior: 1. Cardioversión sincronizada con 0.5 a 1 J/kg (puede aumentarse hasta 2 J/kg)

MCP : mar cap aso; WP W: síndrome de Wolff-P arkinson-White.

Arritmias en el posoperatorio Los cambios agudos de la fisiología cardiovascular, tono autónomo y balance electrolítico hacen que sean frecuentes. Las bradiarritmias pueden ocurrir por lesión quirúrgica al nodo sinusal o sistema distal de conducción. Se deben descartar otras causas como neumotórax o hipoventilación. Un catéter auricular ectópico puede inducir taquiarritmias por irritación local o por trombos interauriculares. Otra causa es la elevación de la presión interauricular así como el uso de inotrópicos.

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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica

339

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias de cardiopediatría Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

Glucon ato de Ca

IV

50-125 mg/k g/do sis IV; dosis máxima 3 g

Digoxina

VO

Digitaliz ación: 10 µg/kg/dosis (má xim o 375 µg) Mantenimiento: 5 a 10 µg/kg/día en 1 a 2 dosis (máximo 125 µg)

IV

75% de la dosis or al

Dobu tamina

IV

2-20 µg/kg/min; máximo, 40 µg/kg/m in

Dopamina

IV

Efe cto delta: 2-5 µg/k g/min Efe cto beta: 5-15 µg/kg/m in Efe cto alfa: . 15 µg/k g/m in Si se requieren dosis mayores de 20 µg/k g/ min se sugiere agregar otro vasopr esor

Epinefrina (adrenalina)

IV I V, IO, ET

0.05–1 mg/k g/min Hipotensión/bradicar dia: 0.01 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:10 000) Hipotensión o bradicardia: 0.1 mg/kg o 0.1 ml/kg (1:1 000)

Milrinona

IV

0.25–1 µg/k g/min

Norepine frina

IV

0.05–0.1 µg/kg/min; máximo, 2 µg/kg/m in

Antiarrítmicos Adenosina

IV

0.1 mg/k g/dosis (en bolo rápido; incrementar 0.05 mg cada 2 min hasta un máximo de 0.25 mg/kg/dosis). Dosis máxima total: 12 mg

Amiodarona

VO

Imp regna ción : 10-15 mg/kg (má xim o 1 600 g) Mantenimiento: 2.5-5 mg/k g/día (máx imo 800 mg)

IV

Impregnación: 5-7 mg/kg en 1 h o 25 mg/k g/ min en 4 h Mantenimiento: 0.3-0.9 µg/k g/h o 5–15 µg/k g/m in

Atenolol

VO

0.8–2 mg/k g/día; máximo, 100 mg/día

Di so piramida

VO

2.5–5 mg/kg c/6 h

Esmolol

IV

Impregnación: 0.5 mg/k g Mantenimiento: 50 µg/kg/min (in c rementos de 50 µg/k g hasta un máximo de 300 µg/k g/min) (continúa)

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340

Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación) Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

Flecainida

VO

1-2 mg/kg; máximo, 100 mg

Lidocaína

IV

0.5–1.0 mg/k g/do sis (repetir c/5 min, 3 dosis) 20–50 µg/k g/min

Procainamida

VO

4-12 mg/kg c/3 a 6 h; dosis máxima, 1 g/dosis o 4 g/día

IV

Impregnación: 15 mg/kg en 30 a 60 min Mantenimiento: 20–80 µg/kg/min; máximo, 6 mg/min o 2 g/día

VO

2-3 mg/k g/dosis c/8 h

IV

1-2 mg/k g/dosis c/8 h a infusión continua: 4-8 mg/k g/min

VO

0.5–1 mg/kg (c/24 h; puede aum entarse hasta c/6 h). Máximo, 16 mg/k g/día o 60 mg/día

IV

0.01 a 0.15 mg/kg (para 10 min) c/6 h; máximo, 1 mg/dosis en lactantes y 3 mg/ dosis en niños mayor es

VO

1.5 a 3 mg/kg cada 8 h; máximo, 80 mg

Captoprilo

VO

Neo natos: 0.05–0.5 mg/k g/do sis c/8 h Lactantes a esco la res: 0.15–2 mg/kg/do sis c/8 h Adolescentes: 1.25 a 25 mg c/8 h (máximo, 150 mg/do sis)

Enalaprilo

VO

0.1 mg/kg c/12 a 24 h; máximo, 0.5 mg/k g/ día o 40 mg/día

IV

5-10 µg/kg c/8 a 24 h; máximo, 1.25 mg/día

VO

0.3–1.5 mg/kg c /6 a 12 h; máxim a dosis in ic ia l 25 mg y máxima dosis final 200 mg/día

I V, IM

0.1–0.2 mg/kg c/4 a 6 h; máximo, 20 mg

Nifed ipina

VO (SL)

0.25–0.5 mg/kg; máximo, 10 mg c/6 a 8 h

Nitroglicerina

IV

Al inicio: 0.25-0.5 µg/k g/min; lue go: 0.5–10 µg/k g/min

Nitrop rusiato Na

IV

0.5–10 µg/kg/min. Neonatos, máximo, 6 µg/k g/min

Prazo sín

VO

5-35 µg/kg/dosis c/6 h; máximo, 15 mg/día

Propafenona

Propranolol

Verapamilo Vasodilatadores

Hidralacina

(continúa)

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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica

341

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación) Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

Diuréticos Bumetanida

IV, VO, IM

0.015-0.1 mg/kg c/ 24 h; máximo, 2 mg/día

IV

0.01-0.025 mg/k g/h

VO, IV, IM

Neo natos: 0.5–1 mg/k g/do sis c/8 a 24 h Lactante s a escolares: 0.5–2 mg/k g/do sis c/6 a 24 h; dosis máxima, 6 mg/k g/do sis Ado le sc entes, a dultos: 20-80 mg/día (c /6-1 2 h), Dosis máxima, 600 mg/día 0.05-1 mg/k g/h

Furo semida

IV Espironolactona

VO

0.5-1.5 mg/k g/do sis c/8 a 24 h; dosis máxima, 50 mg

Manejo de RCP Atropina

IV, ET, IM

0.01–0.02 m g/kg. PRN. Dosis mínima, 0.1 mg; dosis máxima, 1 mg

I V, I O,

Asistolia, o sin pulso s: Primera dosis: (1:10 000) 0.01 mg/k g/dosis o 0.1 ml/kg

ET

(1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg

I V, IO, ET

Subsecuentes: (1:1 000) 0.1 mg/k g/do sis o 0.1 ml/kg c/3 a 5 min Pueden ser efectivas dosis hasta 0.2 mg/kg de sol. 1:1 000

IV, ET

0.5-1.0 mg/kg c/5 min PRN

IV

20-50 µg/k g/min

IV

0.5–1 meq/kg o 0.3 3 k g 3 déficit de base

Adrenalina (epinefrina )

Lidocaína Bicarbonato Na

Se dantes/ re lajante s musculares Diacepam

IM , IV, VO

0.04-0.25 mg/kg c/8 h PRN

Fentanil

I V, IM IV

1-3 µg/kg c/2 h PRN 1-5 µg/k g/h

Midazolam

IN VO IR IM IV IV

0.2 mg/kg PRN 0.3–0.75 mg/kg PRN 0.5-1.0 mg/kg PRN 0.1–0.2 mg/kg PRN 0.05–0.1 mg/kg PRN (máximo 2.5 mg) 0.05-0.5 mg/k g/h (continúa)

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 29-14. Medicamentos utilizados en urgencias (Continuación) Inotrópicos, vasopresores

Vía

Dosis recomendada

Pancuronio

IV IV

0.1-0.15 mg/kg PRN 50-100 µg/k g/h

Ve curonio

IV IV

0.1 mg/kg PRN 100 µg/k g/h

Dive rsos Ácido acetilsalicílico

VO, IR

3-10 mg/kg c/4 a 6 h (antiplaquetario)

VO

15-25 mg/k g/do sis (antiinflamatorio) Kawasaki: 20-25 mg/kg c/6 h (periodo feb ril ) y luego 3-5 mg/kg c/2 4 h, mínimo por 8 sem

Alteplasa (t-PA)

IV

0.1–0.6 mg/kg/h (IC en 6 h)

Dipiridamol

VO

1-2 mg/k g/dosis c/6 a 8 h

Heparina

IV

10-15 U/k g/h

Indometaci na

IV

0.1-0 .2 m g/kg c/1 2 a 24 h (3 dosis y ree valua r)

Inmunoglobulina

IV

2 g/kg dosis única, para pasar en 10 a 12 h

Isoproterenol

IV

0.025–2 µg/k g/min

Ketorolaco

IM, IV, VO

0.5 mg/kg/do sis c/6 a 8 h; do sis má xima , 30 mg

Pro stagland in a E1

IV

Impregnación: 0.05–0.1 µg/k g/min Mantenimiento: 0.01–0.4 µg/k g/min

RTPA

IV

1.5 mg/kg en menores de 65 kg

Warfarina

VO

0.05-0.35 mg/kg c/24 h; máximo, 10 mg

Óxido nítrico

INH

10 a 20 partes por millón

E T: endotraqueal, I M: intramuscular, IN: intranasal, IO: intraóseo, IV: intravenoso, IR : intrarrectal, VO: vía oral, SL: sublingual, INH: inhalado.

Por lo general los pacientes cuentan con cables de marcapaso epicárdico transitorio y se puede dar apoyo mientras disminuye la inflamación. Después de tres semanas se considera que el daño puede ser definitivo y requerir marcapaso. La taquicardia de la unión ectópica es una arritmia pos ope ratoria frecuente, transitoria (48 a 72 h), de complejos angostos o anchos, que van a la misma frecuencia del ritmo sinusal. Puede haber dis ociación AV.

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capítulo 29 Urgencias en cardiología pediátrica

343

Tratamiento Se debe intentar disminuir las aminas simpatomiméticas y puede iniciarse digoxina IV. También cabe iniciar con procainamida o amiodarona, cuidando la potencial depresión miocárdica. En caso de taquicardia por hiperpotasemia se sugiere uso de hiperventilación, bicarbonato de sodio y calcio. LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

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344 16. 17. 18.

Parte I Diagnóstico y terapéutica Patiño E, Calderón J, Iturralde P, et al. Taquicardia supraventricular en la edad pediátrica. Acta Pediatr Mex 1997;18(5):218-221. Basic Life Support. En: Pediatric Advanced Life Support. American Academy of Pediatrics. American Heart Association, USA, 2002:43-63. Sachetti A, Moyer V, Baricella R, et al. Primary cardiac arrhythmias in children. Ped Emerg Care 1999;15(2):95-98.

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30 Accidente vascular cerebral isquémico de origen cardioembólico Jaime Er nesto Angulo Ortiz Aurelio Méndez Domínguez

Conte nido Definición Fisiopatología Etiología Diagnóstico Cuadro clínico To mografía axil co mputarizada Angiografía Ecocardiografía Tratamiento Medidas iniciales Control antihipertensivo Control glucémico Anticoagulación Tratamiento tro mbolít ico Tratamiento tro mbolít ico Indicación clase I para trombólisis Criterios para iniciar trombólisis Contraindicaciones para uso de trombólisis Precauciones Prevención 345

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346

Parte I Diagnóstico y terapéutica

d efInIcIón El accidente vascular cerebral (AVC) isquémico se define como un trastorno clínico que de manera habitual es súbito, derivado de un aporte insuficiente de sangre al SNC que produce alteraciones en la función cerebral. Se define como AVC isquémico establecido cuando los síntomas duran más de 24 horas y como ataque isquémico transitorio (AIT) cuando los síntomas duran menos de este tiempo. El AVC isquémico establecido se considera progresivo o en evolución cuando los síntomas empeoran durante las horas iniciales. Por el contrario, el AVC isquémico es reversible si en menos de tres semanas la lesión no deja secuelas o son mínimas. El accidente vascular cerebral isquémico cardioembólico (AVCICE) es aquel debido a un proceso embólico cerebral secundario a una fuente de origen cardiaca. En la actualidad esta causa representa 27% de los casos de accidente cerebral isquémico en México (cuadro 30-1). En Estados Unidos, uno de cada seis eventos isquémicos cerebrales se debe a embolismo cardiógeno. La edad promedio de presentación es a los 70 años, sin predominio de género.

fIsIopatología El cerebro es el órgano con mayor actividad metabólica, representa sólo 2% de la masa corporal total y requiere 15 a 20% del gasto cardiaco total para que le provea la glucosa y oxígeno que necesita. La isquemia cerebral resulta de hechos que limitan el flujo sanguíneo cerebral,

Cuadro 30-1. S ubtipos de AVC isquémico en México AHCG Núm.

INNN Núm.

(n 5 1271) %

Ateroesclerosis de grandes vasos

318

25

32

12

Car dio em bólico

342

27

67

25

(n 5 270) %

Enfermedad de p e queño s vasos

117

9

26

9

Otra causa

354

28

16

6

Indeterm ina do

140

11

129

48

INNN: Instituto Nacional de Neurología y Neurocirugía; AHCG: Antiguo Hospital Civil de Guadal aj a ra.

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capítulo 30

Accidente vascula r ce re bral isquémico de o rigen cardio embólico

347

como embolismo, trombosis in situ o hipoperfusión relativa. Cuando el flujo de sangre disminuye, las neuronas dejan de funcionar, y esto se inicia cuando el flujo sanguíneo cerebral disminuye por debajo de 18 ml/100 g/min de tejido cerebral y se establece lesión neuronal irreversible cuando el flujo es menor de 10 ml/100 g/min. La isquemia cerebral altera el metabolismo energético al suscitar una liberación de glutamato, acumulación intracelular de calcio, formación de ácido láctico y radicales libres. Se ha definido una secuencia de suces os, en la cual primero disminuye el consumo celular de oxígeno, lo que altera el funcionamiento de las bombas iónicas, y finalmente se produce el silencio eléctrico. Si la isquemia es incompleta o de corta duración el tejido isquémico puede ser viable y constituir la llamada penumbra isquémica; si la isquemia es prolongada la lesión celular es irreversible. Evitar la transformación de la penumbra isquémica en infarto es el objetivo principal del tratamiento agudo del AVC isquémico agudo.

e tIología La fibrilación auricular no reumática es la causa más frecuente de embolismo cerebral, al grado de que los pacientes con esta arritmia tienen un incremento en cinco veces el riesgo de AVCICE. Otras causas conocidas son la cardiopatía isquémica (25%), estenosis mitral reumática (10%) y prótesis valvulares (10%), mientras que otras causas menos frecuentes incluyen calcificación del anillo mitral y estenosis aórtica calcificada (cuadro 30-2).

d Iagnó stIco Cuadro clínico El diagnóstico de embolismo cerebral cardiógeno se basa en una constelación de hallazgos, ninguno de los cuales es diagnóstico por sí mismo. Las características de un AVCICE son el inicio re pentin o de un déficit neurológico máximo, presencia de una fuente potencialmente embolígena, múltiples infartos cerebrales que com prom eten la corteza en numerosos sitios cerebrales, infart o hem orrágico, ausencia de enfermedad ateroesclerosa en la angiografía cerebral, evidencia angiográfica de oclusiones evanescentes, evidencia de

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348

Parte I Diagnóstico y terapéutica

Cuadro 30-2. Fuentes cardiacas embolígenas Orige n Fibrilación aur ic ular Cardiopatía isquémica Infarto del miocar dio Aneurisma ventricular Enfermedad cardiaca reumática Válv ula cardiaca protésica Otras causas menos co m un es Prolapso de la válvula mitral Calcificación del anillo mitral Endocarditis trombótica no bacterian a Calcificación del anillo aórtico Mixoma cardiac o Enfermedad cardiaca con génita Cardiomiopatía dilatada no isquémica Endocarditis infe cc io sa

Fracción de los EVICE

Riesgo de AVC en la población

45%

5% por año

15% 10% 10% 10% 10%

3% (primer mes) 20% prevalencia 20% prevalencia 1-4% por año

embolismo en otros órganos y comprobación de trombo intracardiaco (cuadro 30-3). Esta presentación clínica característica en un paciente que hasta ese momento desarrollaba actividad física normal no es forzosa: en 10% el inicio puede ser progresivo, lo cual se atribuye a migración distal de fragmentos embólicos.

Cuadro 30-3. Datos clínicos sugestivos de AVC isquémico de origen cardioembólico PRIMARIOS Inicio súbito del déficit neuroló gico Infartos múltiples dispersos en la corteza cerebral o cerebelo en múltiples territorios vasc ular es SE CUNDARIOS Infarto hemorrágico en la tomografía axil computar izada Ausencia de enfermedad ateroesclero sa vascular por angio gr a fí a Evidencia de embolismo a otros órgano s Tro m bo cardiaco demo strado por estudio de imagen

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capítulo 30

Accidente vascula r ce re bral isquémico de o rigen cardio embólico

349

Antes se consideraba a la cefalea y las convulsiones como datos a favor de un origen embólico de la isquemia cerebral; hoy en día se los desecha como indicadores etiológicos útiles. Tomografía axil computarizada Debe realizarse una tomografía simple del cráneo en todos los pacientes para descartar hemorragia intracraneal. El infarto cerebral no se hace aparente por 6 a 48 horas después de la oclusión vascular y con frecuencia no es visible en la tomografía inicial. Los datos tomográficos que sugieren un AVC de origen cardioembólico incluyen infartos con transformación hemorrágica e infartos corticales múltiples en diferentes territorios vasculares. Los infartos hemorrágicos son más comunes en presencia de infartos cerebrales muy extensos y en pacientes que reciben terapia anticoagulante al momento de la presentación del AVCICE. En ocasiones puede ser difícil distinguir un infarto hemorrágico de una he morragia cerebral que se encuentra en resolución por tomografía axil computarizada; la hemorragia cerebral exhibe una apariencia homogénea, oval o redondeada, y suele localizarse en la proximidad de los núcleos basales, mientras que los infartos hemorrágicos muestran un patrón heterogéneo, moteado y su localización más frecuente es cortical. Angiografía Existen datos angiográficos que sugieren el origen embólico del AVC isquémico, aunque en forma aislada no hacen el diagnóstico, como ausencia de lesiones ateroescleróticas proximales a la oclusión arterial o defectos de llenado intraluminal en la arteria causante del infarto. Al menos un tercio de los pacientes con AVC isquémico tiene evidencias de cardiopatía al examen físico, radiografía del tórax o electrocardiograma; sin embargo, debe subrayarse que encontrar estos datos no establece el diagnóstico de AVCICE. Ecocardiografía El ecocardiograma bidimensional es de utilidad para confirmar la presencia de posibles fuentes embolígenas, ya que sobre todo es sensible para detectar grandes trombos intracavitarios; no obstante, el límite menor para la detección de un trombo ventricular es de 4 mm. Cabe el comentario de que un émbolo de este tamaño es capaz de ocluir ramas

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350

Parte I Diagnóstico y terapéutica

de la arteria cerebral media y causar AVCICE. El método de elección para investigar trombos intracavitarios es a la fecha el ecocardiograma transesofágico.

tratam Iento Medidas iniciales 1. Evaluación de la vía respiratoria, ventilación y estado circulatorio. 2. Se recomienda intubación endotraqueal en caso de Escala de Glas gow menor de 8 puntos. 3. Evaluación neurológica inicial con des carte de hipoglucemia, trau matismo craneal o intoxicación f armacológica. 4. Iniciar tratamiento inmediato en caso de hipoglucemia o hipertermia. 5. Obtener acceso venoso para infundir solución de Hartmann o fisiológica al 0.9%; evitar soluciones con dextrosa (agravan el edema ce rebral). 6. Dejar en ayuno en caso de riesgo de broncoaspiración. 7. Tiamina (100 mg), en caso de pacientes alcohólicos o desnutridos. 8. Uso de oxígeno sólo en el caso de que la saturación del gas sea menor de 90%. 9. Estudios iniciales: biometría hemática, electrólitos séricos, glucosa s é r ica, cuerpos azoados, tiempos de coagulación e INR, electrocardiograma de 12 derivaciones y radiografía del tórax portátil.

Control antihipertensivo En el contexto de un AVC isquémico agudo, la hipertensión arterial sistémica se considera una respuesta fisiológica normal para mantener una adecuada perfusión cerebral en la zona de ―penumbra isquémica‖, por lo que debe tratarse sólo si sus valores son graves (presión sistól ica . 220 mmHg), presión diastólica . 120 o presión arterial media . 140 mmHg, o bien que la hipertensión esté asociada a infarto con transformación hemorrágica, isquemia miocárdica, disección aórtica o daño renal. Se recomienda una reducción gradual de la presión arterial sistólica en 15 a 20%, cuidando de no llevar a la normotensión en las primeras 24 horas. Conviene hacerlo mediante fármacos de acción rápida y vida media corta con poco efecto sobre la circulación cerebral, de los cuales el más recomendado y accesible es el nitropusiato de sodio. Se inicia con una infusión de 0.3 mg/kg/ min que se aumenta cada 5 minutos, sin exceder de 10 mg/kg/ min; la dosis máxima no debe durar más de 10 minutos.

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capítulo 30

Accidente vascula r ce re bral isquémico de o rigen cardio embólico

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Control glucémico En caso de hipoglucemia debe iniciarse tratamiento inmediato con la administración de dextrosa ya que puede simular un cuadro de AVC isquémico y debido a que la hipoglucemia agrava el daño cerebral isquémico. Por el contrario, también es necesario tratar una hiperglucemia grave ya que es factor de riesgo para hemorragia cerebral en pacientes con infarto cerebral agudo, sobre todo aquellos que reciben terapia trombolítica. Se ha sugerido que los valores elevados de glucemia también pueden aumentar el daño cerebral en forma lineal con las concentraciones de glucosa sérica, por lo que el adecuado control de la hiperglucemia durante el ataque agudo de isquemia cerebral es imperativo. El mecanismo por el que la hiperglucemia origina daño cerebral en pacientes con isquemia cerebral aguda no ha sido bien establecido, pero se postulan algunos como acidosis tisular, incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, disminución de la reactividad vascular o una combinación de éstos. Anticoagulación No se recomienda el uso de anticoagulación en el AVC isquémico agudo ya que no ha probado ser benéfica y conlleva un alto riesgo de he morragia en el área infartada. En pacientes con prótesis valvulares mecánicas aún no se define en forma satisfactoria en qué tiempo después del infarto cerebral agudo se debe reiniciar la anticoagulación. Tratamiento antitrombótico El uso de heparina no fraccionada para el tratamiento del AVC isquémico agudo aún es motivo de debate. Se ha establecido que puede prevenir la recurrencia de isquemia cerebral, sobre todo en el AVCICE o el AVC isquémico secundario a disección carotídea, y por otro lado está el riesgo de eventos adversos (hemorragia intracraneal). Algunos autores sugieren que en el AVC isquémico cardioembólico debe iniciarse heparina no fraccionada intravenosa en las primeras 24 horas en pacientes con fibrilación auricular, válvulas protésicas mecánicas, trombos intracavitarios o disfunción ventricular grave, excepto en pacientes con infartos extensos o que recibieron trombólisis. En cuanto al uso de heparinas de bajo peso molecular, no se recomiendan en forma rutinaria en el AVC isquémico, y se reservan para pacientes con factores de ries-

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

go elevado para embolismo venoso (trombosis venosa previa, obesidad, trombofilia o tromboembolia pulmonar previa) ya que en este grupo de pacientes acentúa la mortalidad cuando se inicia después de 24 horas. Tratamiento trombolítico Al recanalizar la oclusión arterial cerebral, la terapia trombolítica puede reducir el daño cerebral si se inicia antes que el proceso de infarto cerebral se complete. La mortalidad de los pacientes con AVC isquémico a tres meses es de 12%, pero debe aclararse que los pacientes candidatos a trombólisis tienden a presentar una isquemia cerebral más seria que el promedio, y en estos sujetos la mortalidad sin tratamiento es de alrededor de 21%. En varios estudios se ha demostrado el beneficio del uso del activador tisular del plasminógeno (tPA), entre los cuales uno de los más destacados fue el del grupo NINDS, en el cual se estudiaron 624 pacientes, donde se comparó el uso de tPA contra placebo. A pesar de un incremento en la incidencia de hemorragia hubo una franca mejoría en parámetros evaluados a tres meses como escala de Glasgow, índice de Barthel, escala de Rankin modificada y escala NIHSS. Indicación clase I para trombólisis Activador tisular del plasminógeno (tPA) por vía intravenosa a dosis de 0.95 mg/kg, dentro de las primeras tres horas de iniciados los síntomas; se administra 10% de la dosis en bolo IV durant e un minuto y el resto en infusión intravenosa en una hora, sin exceder una dosis total de 90 mg. Criterios para iniciar trombólisis 1. Déficit neurológico mayor (hemiparesia, ataxia, déficit del sensorio ais lado o disartria aislada). 2. Tiempo de inicio de los síntomas menor de 3 horas. 3. Sin evidencia de hemorragia intracraneal por TAC.

Contraindicaciones para uso de trombólisis 1. Hemorragia intracerebral o sospecha de hemorragia subaracnoidea. 2. Traumatismo de cráneo grave o sospecha de neoplasia intracraneal. 3. AVC isquémico en los últimos tres meses.

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4. Hemorragia interna activa. 5. Malformación arteriovenosa o aneu ris ma. 6. Diátesis hemorrágica. 7. Hiper tensión arterial sistémica grave.

precaucIones Debe evitarse el uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes, sobre todo en las primeras 24 horas, ya que incrementan las com plicaciones hemorrágicas y no han demostrado beneficio clínico ni en sobrevida. El control hipertensivo en pacientes candidatos a trombólisis debe ser estrecho; se recomienda evaluar la presión arterial cada 15 minutos en las primeras dos horas de iniciada la trombólisis y luego cada 30 minutos por las siguientes 6 horas y cada hora en las siguientes 16 horas.

pr evencIón La fibrilación auricular es la causa más común de AVCICE, y de acuerdo con varios estudios controlados el tratamiento con anticoagulación reduce el riesgo de infarto cerebral en 62%. Sin embargo, es necesario establecer en qué grupo de pacientes el beneficio de la terapia anticoagulante a largo plazo sobrepasa los riesgos. Para ello se han realizado

Cuadro 30-4. Es tratifi caci ón del riesgo y guía terapéutica Nivel de rie sgo

Factores del paciente

Recomenda ción

Bajo

Edad # 65 años Sin otros factores

325 mg diarios de aspirina

Intermedio

Edad 65–75 años Diabetes Enfermedad arterial coronaria

War far ina (I NR: 2.0-3.0) o 325 mg diarios de aspir ina

Alto

Edad . 75 años War far ina (I NR: 2.0-3.0) Hiperten sión arterial sistémica Disfunción ventricular izquier da Enfermedad valvular mitral o prótesis cardiaca mecánica Antecedente s de infarto cerebral o embolia sistémica

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

escalas de riesgo en pacientes con fibrilación auricular y guías terapéuticas según el riesgo (cuadro 30-4). LECTURAS RECOMENDADAS 1.

2. 3. 4. 5. 6.

The National Institute of Neurological Disor der s and Stroke rt-PA Stroke Study Group. Tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. N Engl J Med 1995;333:15811587. Cardiogenic Brain Embolism. Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43. Ruiz Sandoval JL y col. Enfermedad vascular cerebral en dos hospitales mexicanos. Rev Mex Neuroci 2003;4(5):319-323. Katzan IL, et al . Utilization of intravenous tissue plasminogen activator for acute ischemic stroke. Arch Neurol 2004;61:346-350. Stanley GR, et al. Comparing the guidelines: anticoagulation therapy to optimize stroke prevention in patients with auricular fibrilation. J Am Coll Cardiol 1993;22:720- 726. Bath P, Iddenden R, Bath F. Low molecular weight heparins and heparinoids in acute ischemic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Stroke 2000;31(7):1770-1778.

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31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo Eufr acino Sandoval Rodríguez Jorge Gaspar Her nández

Conte nido Angioplastia primaria o trombólisis Intervención coronaria percutánea (ICP) primaria Intervención coronaria percutánea facilitada Angioplastia de rescate ICP en choque cardiógeno Inhibición plaquetaria Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Indicaciones para ICP en síndrome, coronarios, agudos, sin elevación del segmento ST

INTRODUCCIÓN No existen dudas de que tanto la intervención coronaria percutánea (IC P) primaria como la de rescate disminuyen la morbimortalidad comparadas con la terapia trombolítica. Desde el estudio GISSI, publicado en Lancet en 1986, se demostró que la restauración temprana del flujo sanguíneo en la arteria responsable del infarto reduce la mortalidad en pacientes con IAM. En los estudios GUSTO, la mortalidad a 30 días se relacionó directamente con el grado de permeabilidad del vaso epicárdico a los 90 minutos: los pacientes con flujo TIMI 3 tuvieron mortalidad a 30 días de 4.4% comparada con mortalidad de 8.9% en aquellos 355

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

con flujo TIMI 0. Más aún, cuando se evalúa el grado de reperfusión miocárdica (por puntaje TIMI perfusorio o TMP) se predice la mortalidad y se puede estratificar el riesgo de mortalidad aun en pacientes con flujo TIMI 3. Los agentes fibrinolíticos ofrecen las ventajas de su disponibilidad inmediata y fácil administración, pero encierran las desventajas de riesgo elevado de eventos hemorrágicos, falla en la reperfusión de hasta 40% y reoclusión temprana en 10% de los pacientes; esto ha llevado a investigar estrategias alternativas de reperfusión. Con la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) se restablece el flujo coronario a TIMI 3 en 90% de los pacientes. El éxito de una ACTP en IAM representa un reto distinto al de un proce dimiento electivo. Los pacientes en choque cardiógeno representan una verdadera emergencia en que la estabilización clínica y el tiempo de inicio del tratamiento afectan de manera crítica el pronóstico. Se ha demostrado que la presión de pulso inicial es una consideración temprana crítica: una presión sanguínea de 80/60 mmHg en un infarto anterior es un signo ominoso, a pesar de una estabilidad aparente del paciente. La presión sistólica inicial ha mostrado ser un predictor poderoso de la resolución final del segmento ST y por ende de la mortalidad. La colocación rutinaria de BIAC no ha mostrado mejorar el pronóstico, aun en pacientes de alto riesgo; sin embargo, Brodie y colaboradores comunicaron que la colocación de BIAC antes de la ICP en pacientes seleccionados puede mejorar el pronóstico. En conclusión, en aquellos pacientes con hipotensión refractaria a líquidos y medicamentos y en choque cardiógeno es preferible la colocación de BIAC antes de efectuar la ICP. En la figura 31-1 se muestra la estrategia general para tratar el IAM que se presenta dentro de las primeras 12 horas de iniciados los síntomas y en el texto se explica esta estrategia basado en la evidencia actual.

a ngIopla stIa prImarIa o trom bólIsIs El primer estudio aleatorio en comparar angioplastia primaria con trombólisis fue publicado en 1986 por O‘Neill y colaboradores, quienes encontraron a la ACTP primaria mejor que la trombólisis. En 1993 se publicaron los estudios PAMI y Zwolle, que fueron los primeros de suficiente tamaño para evaluar la evolución; el primero comparó ACTP con t-PA y el segundo ACTP con estreptocinasa, y en ambos

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capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

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IMEST dentro de las 12 h de iniciados los síntomas

Paciente que concurre a un hospital con ICP

Paciente que concurre a un hospital sin ICP

> 3-12 h

< 3 h*

Trombólisis Traslado inmediato

Fallida

Exitosa

ICP disponible < 24 h

ICP no disponible < 24 h

Isquemia antes del egreso h

ICP primaria

ICP de rescate

ICP postrombólisis

ICP guiada por isquemia

*Si la trombólisis está contraindicada o el paciente se considera de alto riesgo, se lo debe trasladar de inmediato a un centro con ICP.

Fig. 31-1. Flujograma de trata miento del infarto a gudo del miocardio con elevación del segmento ST (IMEST). ICP: intervención cor onaria pe rcu táne a.

se encontró una reducción importante en los puntos finales de mortalidad y reinfarto (PAMI: 5.1 vs. 12%; Zwolle: 0 vs. 12.5%), así como en hemorragia intracraneal (0 vs. 2%). El estudio aleatorio más grande que se centró en comparar estas dos estrategias es el GUSTO IIb, que incluyó 1138 pacientes con IAM que recibirían ACTP primaria contra t-PA acelerada; los resultados reflejaron un beneficio importante con la primera estrategia en los puntos finales primarios de muerte, reinfarto

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

o accidente vascular cerebral (AVC) (9.6 vs. 13.7%, p 5 0.03). Un metaanálisis publicado en el 2003 por Grines y colaboradores analizó 23 estudios aleatorios, con un total de 7 739 pacientes que recibieron ACTP primaria o trombólisis; estos resultados demostraron un beneficio de la ACTP primaria en la disminución de muerte (9.3 vs. 7%) a corto plazo (4-6 semanas), reinfarto no fatal (6.8 vs. 2.5%) o AVC (2 vs. 1%), beneficio que se extendió en el seguimiento a largo plazo (6-18 meses). Se ha visto que las mujeres y los pacientes de edad avanzada tienen mayor beneficio con ICP primaria que con trombólisis.

I ntervencIón coronarIa percutánea (Icp) prImarIa La ICP primaria se define como la intervención del vaso donde se suscita la obstrucción que condiciona el síndrome coronario agudo (SCA) dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial u otros equivalentes, sin haber recibido terapia trombolítica u otra terapia adyuvante. Los principales estudios en demostrar un grado de evidencia tipo A para ICP primaria fueron el PAMI, GUSTO IIb, C-PORT, PRAGUE1, PRAGUE-2 y DANAMI-2. El estudio DANAMI-2 fue el primero en demostrar una reducción significativa en el punto final primario de muerte, reinfarto y AVC a 30 días con ICP primaria. El estudio PRAGUE-2 fue detenido de manera prematura al encontrar un incremento en la mortalidad de 2.5 veces mayor en el grupo de trombólisis tratado . 3 horas después de iniciados los síntomas. En los pacientes aleatorizados . 3 horas después de iniciados los síntomas, la mortalidad del grupo de trombólisis alcanzó 15.3% comparado con 6% en el grupo de ICP ( p , 0.02). Los pacientes tratados dentro de las primeras tres horas no mostraron diferencias en mortalidad entre ambos gr upos. Dentro de las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial, la trombólisis es una alternativa viable, tal como lo indican los estudios PRAGUE-2, STOPAMI 1 y 2, MITRA y MIR, así como el CAPTIM. Por lo tanto, dentro de las primeras tres horas de inicio del dolor precordial, ambas estrategias de reperfusión parecen ser igual de efectivas en reducir el tamaño del infarto y la mortalidad. La razón principal por la cual se pudiera preferir la ICP primaria sobre trombólisis aun en las primeras tres horas de iniciado el dolor precordial es la prevención de AVC. Las guías de la ACC/AHA sugerían 90 minutos como tiempo máximo puerta-balón para ICP primaria. Pese a ello, los excelentes resultados observados en cerca de 3 000 pacientes de los estudios Stent

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capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

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PAMI y CADILLAC en un tiempo puerta-balón de hasta 2 horas en sujetos sin choque cardiógeno determinaron que las guías revisadas del ACC/AHA sugieran ahora una ventana de tiempo puerta-balón de 60 a 120 minutos de que el paciente se presente con un IAM. La colocación de endoférulas (stents) en ICP primaria ha sido comparada con angioplastia primaria con balón en 9 estudios; no se observaron diferencias en la mortalidad (3.0 vs. 2.8%) o reinfarto (1.8 vs. 2.1%). No obstante, los eventos cardiacos adversos mayores (ECAM) se redujeron en el grupo de endoférulas debido a una reducción en la tasa de revascularización del vaso tratado. Los hallazgos en la literatura informan que comparadas con las endoférulas convencionales de metal, las liberadoras de medicamentos no se vinculan con un incremento en el riesgo cuando se usan en ICP primaria por IAM. La permeabilidad del vaso tratado posprocedimiento, biomarcadores y la incidencia de acontecimientos adversos a corto plazo fueron similares en pacientes que recibieron endoférulas liberadoras de sirulimus o rapamicina comparadas con las endoférulas de sólo metal. Los sucesos a 30 días de muerte, reinfarto o revascularización fueron de 7.5 contra 10.4%, respectivamente ( p = 0.4). Un estudio publicado en 2002 sugiere que la colocación de endoférula directa en IAM evoluciona con mejor resolución de la elevación del segmento ST. Tres estudios han documentado la utilidad de las endoférulas en pacientes con IAM con elevación del segmento ST: Zwolle, Stent PAMI y CADILLAC, por lo que se considera indicación tipo IA.

I ntervencIón coronarIa percutánea facIlItada La ICP facilitada se define como la intervención planeada dentro de las primeras 12 horas de inicio del dolor precordial o síntomas equivalentes poco después de administrar medicamentos para disolver el trombo, como puente al retraso entre el primer contacto médico y la realización de ICP. La ICP facilitada se estudió en pequeños subgrupos del estudio PRAGUE-1 y SPEED. La administración de media dosis de t-PA antes de la ICP muestra un incremento en el flujo TIMI 3 a la llegada al laboratorio de hemodinamia, aunque sin demostrarse un beneficio clínico relevante (estudio PACT). En el estudio BRAVE, la administración de media dosis de reteplasa más abciximab o sólo abciximab no produjo diferencias entre ambos grupos en la reducción del tamaño del infarto. Aunque el concepto de dosis baja de trombolítico combinado con clopi-

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

dogrel e inhibidores de la GP IIb/IIIa antes de la realización de ICP con endoférula resulta interesante, los estudios practicados no de muestran beneficio e incluso se ha observado que pueden producir daño ( mayor riesgo de hematomas y sangrados mayores como AVC he m orrágico). Los resultados del estudio ASSENT-4 y FINESSE podrían aportar mayor información al respecto, pero hasta el momento no existe evidencia para la recomendación de ICP facilitada con trombolíticos. En lo que respecta a la ICP facilitada con inhibidores de la GP IIb/IIIa, el estudio ADMIRAL, en el que se administró abciximab en la sala de urgencias o en la ambulancia, mostró que los enfermos que recibieron la medicación antes tuvieron mejor pronóstico que aquellos a los que se les administró después. En el estudio ON-TIME se utilizó tirofibán prehospitalario o en el laboratorio de hemodinamia, sin demostrar diferencia entre ambos grupos, y aunque los estudios TIGERPA y BRIDGING sugieren que la administración temprana de tirofibán o abciximab mejora la evolución angiográfica, y aunque un metaanálisis de 6 estudios aleatorios de administración temprana de inhibidores de GP IIb/IIIa aparentan mejorar la permeabilidad coronaria en IAM con tendencia favorable de la evolución clínica, la evidencia actual no permite recomendar la utilización de inhibidores de GP IIb/IIIa para la facilitación de ICP primaria como estrategia para mejorar la evolución clínica en el IAM. Las guías del ACC/AHA consideran que la ICP facilitada puede llevarse a cabo como estrategia de reperfusión en pacientes de alto riesgo cuando la ICP no está disponible de manera inmediata y el riesgo de hemorragia es bajo (clase IIb), y mencionan el riesgo de incrementar las complicaciones hemorrágicas, en especial en pacientes mayores de 75 años, además de incrementar los costos, sin clara evidencia en el be neficio de esta modalidad terapéutica.

a ngIoplastIa de rescate Se define como angioplastia de rescate a la ICP de la arteria coronaria que permanece ocluida a pesar de la terapia trombolítica dentro de las 12 horas de haber iniciado ésta. Se sospecha trombólisis fallida cuando persiste el dolor precordial y la elevación del segmento ST luego de 45 a 60 minutos de iniciar la administración del agente trombolítico. Un estudio de la Cleveland Clinic investigó el valor de la ICP de rescate luego de trombólisis fallida y encontró una reducción en el punto final primario de 6 contra 17% (muerte o insuficiencia cardiaca grave) en el grupo

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aleatorizado a ICP de rescate comparado con el grupo conservador (aspirina, heparina y vasodilatadores coronarios). Un metaanálisis de los estudios RESCUE I, RESCUE II y otros sugiere un beneficio de la ICP de rescate. En el estudio MERLIN, la ICP de rescate no mejoró la sobrevida a 30 días, pero sí la sobrevida libre de eventos debido sobre todo a que redujo la necesidad de revascularización subsecuente. Además, el estudio REACT indica que la ICP de rescate es superior si se compara con la repetición de la trombólisis o del tratamiento conservador en el paciente con ICP fallida. Las guías del ACC/AHA consideran indicación clase I a la angioplastia de rescate en pacientes menores de 75 años que desarrollan choque cardiógeno dentro de las primeras 36 horas de IAM y que son candidatos a revascularización. En este tipo de pacientes puede realizarse dentro de las 18 horas de instalado el choque, así como en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o edema pulmonar (Killip 3) dentro de las 12 horas de iniciada la sintomatología de IAM, y clase IIa en pacientes de las mismas características pero mayores de 75 años, así como a pacientes con inestabilidad hemodinámica o eléctrica o con síntomas persistentes de isquemia. Un hecho crítico en la angioplastia de rescate es la ventana de tiempo en la que se debe realizar; establecer el inicio como el fin de esta ventana entraña dilemas clínicos. Por un lado, está demostrado que la tasa de permeabilidad y del flujo TIMI 3 a consecuencia de la trombólisis se incrementa dentro de las 24 horas; por otro lado, existe evidencia de una mejor evolución entre más temprano sea la restauración del flujo coronario. Además, el tiempo puerta-balón también ha sido tomado en cuenta, por lo que, si se planea llevar a ICP de rescate, esta decisión debe tomarse dentro de los 90 minutos de haber iniciado la trombólisis. En el otro extremo de la ventana, aunque se ha establecido un límite de tiempo de 6 a 8 horas para la terapia de reperfusión, la recanalización tardía del vaso puede beneficiar al paciente hasta las 24 horas de haber iniciado la sintomatología y aun después de este tiempo (teoría del vaso abierto).

Icp en choque cardIógeno El choque cardiógeno es un estado clínico de hipoperfusión que se caracteriza por una presión arterial sistólica , 90 mmHg y una presión capilar pulmonar . 20 mmHg o un índice cardiaco , 1.8 L/min/m2 en ausencia de deshidratación. En este escenario se ha demostrado que la ICP puede salvar vidas y debe considerarse en etapas tempranas.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Estudios observacionales apoyan el valor de la ICP en pacientes que desarrollan choque cardiógeno en horas tempranas del IAM. En el estudio SHOCK se observó una divergencia en las curvas de mortalidad, tanto que a los 6 meses y 1 año existió una reducción importante en la mortalidad en el grupo de revascularización de emergencia (63 vs. 50% y 70 vs. 55%, respectivamente), en especial en pacientes menores de 75 años. La ICP en pacientes con choque cardiógeno se caracteriza por dos diferencias en comparación con pacientes infartados sin choque: la ventana usualmente recomendada de 12 horas después del inicio de los síntomas es mayor y se debe considerar con firmeza la ICP multivaso (a diferencia de la ICP primaria en pacientes no complicados en que la ICP multivaso no ha demostrado superioridad e incluso puede llevar a mayor riesgo de complicaciones y ECAM, por lo que sólo se recomie nda tratar el vaso obstruido). Las recomendaciones de las guías europeas para ICP la consideran clase I aun en pacientes mayores de 75 años.

I nhIbIcIón plaquetarIa Existe evidencia abundante de hiperactividad plaquetaria en pacientes con IAM. La administración de aspirina, la principal antagonista plaquetaria utilizada en IAM, ha demostrado una reducción en la mortalidad y en el riesgo de reinfarto temprano e isquemia recurrente. Aunque no fueron diseñados para ICP, los estudios CLARITY y COMMI T/CCS-2 demostraron que la combinación de aspirina 1 clopidogrel era más efectiva en IAM con elevación del segmento ST que la aspirina sola. En la ICP primaria en IAM se debe administrar de preferencia, además de la aspirina, una carga mínima de 600 mg de clopidogrel. Inhibidores de la GP IIb/IIIa en ICP primaria Comparado con SICA sin elevación del segmento ST, el tirofibán y la eptifibatide no han sido tan estudiados en pacientes con IAM y elevación del segmento ST. El abciximab ha sido evaluado en cinco estudios controlados aleatorios (RAPPORT, ISAR-2, CADILLAC, ADMIRAL y ACE) en combinación con ICP primaria. Un metaanálisis reciente concluyó que el abciximab como terapia adyuvante de la ICP reduce la mortalidad, revascularización del vaso tratado y ECAM a 6 meses del IAM. Los beneficios a largo plazo del abciximab durante la implantación de endoférulas en pacientes con IAM requieren mayor investiga-

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capítulo 31 Cateterismo cardiaco en el paciente agudo

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Cuadro 31-1. Características de pacientes con AI/I MSEST en riesgo alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas siguientes 1. Angina recurr ente en rep o so 2. Cambios dinámicos del segm ento ST : a. Depresión del segm ento ST $ 0.1 m V, o b. Elevación transitoria (, 30 min) del segmento ST $ 0.1 m V 3. Elevación de los valores de troponina I, troponina T o CK-MB 4. Inestabilida d hem o dinámica 5. Arritmias mayores (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular) 6. Angina posinfarto 7. Diabetes mellitus

ción; es por ello que las guías europeas de ICP lo recomiendan como clase IIa.

I ndIcacIones para Icp en síndromes coronarIos agudos sIn elevacIón del segm ento st La importancia de estratificar pacientes con angina inestable o infarto sin elevación del segmento ST en grupos de alto riesgo com parados con los de bajo riesgo se debe a que sólo se ha observado un claro beneficio de angiografía temprana con posibilidad de ICP en los gru pos de alto riesgo. Las características de los pacientes en riesgo alto de rápida progresión a infarto del miocardio o muerte que deben someterse a angiografía coronaria dentro de las 48 horas se muestran en el cuadro 31-1.

LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2. 3. 4.

Antman EM, Anbe DT, Alpert JS, et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial infarction. Circulation 2004;110:588-636. Tcheng JE. Primary angioplasty in acute myocardial infarction. 1a ed. USA, Human Press, 2002. Silber S, Alberson P, Avilés FF, Camici PC, et al . Guidelines for percutaneous coronar y interventions of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2005;26:804-847. Brodie BR, Stuckey TD, Muncy DB, et al . Importance of time to reperfusion in patients with acute myocardial infarction with and without cardiogenic shock treated with primary angioplasty. Circulation 2000;102(Suppl II):II-386 (abstract).

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6.

7.

8.

9.

Parte I Diagnóstico y terapéutica Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23 randomized trials. Lancet 2003;361:13-20. Stone GW, Grines CL, Cox DA, Garcia E, et al , for the CADILLAC investigator s. Comparison of angioplasty with stenting, with or without abciximab, in acute myocardial infarction. N Engl J Med 2002;346:957- 966. Montalescot G, Borentain M, Payot L, Collet JP, Thomas D. Early vs late administration of glycoprotein IIb/IIIa inhibitors in primary percutaneous coronary intervention of acute ST-segment elevation myocardial infarction: a meta-analysis. JAMA 2004;292:362-366. Ellis SG, Da Silva ER, Spaulding CM, Nobuyoshi M, Wein er B, Talley JD. Review of immediate angioplasty after fibrinolytic therapy for acute myocardial infarction: insights from the RESCUE I, RESCUE II, and other contemporary clinical experiences. Am Heart J 2000;139:1046-1053. Webb JG, Lowe AM, Sanborn TA, White HD, Sleeper LA, Carere RG, et al . Percutaneous coronary intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:1380-1386.

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32 Arritmias Sixto Alb erto Nuñ o L eón Luis Colín Lizalde

Conte nido Trastornos de la formación del impulso Bradicardia sinusal Taquicardia sinusal Marcapaso migratorio Pausa o paro sinusal Trastornos de la conducción Bloqueos sinoauriculares Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Taquicardias supraventriculares Taquicardia auricular Flúter auricular Fibrilación auricular Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV Taquicardia por reentrada AV Otras arritmias Taquicardia de la unión auriculoventricular Taquicardias ventriculares Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Fibrilación ventricular Ritmo de escape idioventricular

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Se considera como arritmia a toda alteración del ritmo sinusal normal, una situación que se ve con suma frecuencia en los servicios de urgencia hospitalarios. En la actualidad se sabe que los mecanismos que intervienen en las alteraciones activas del ritmo cardiaco son de dos categorías: por formación anormal del impulso y por reentrada; además, los mecanismos electrofisiológicos que participan en la formación anormal del impulso incluyen la actividad gatillada (que obedece a posdespolarizaciones precoces y tardías) y el incremento del automatismo, y respecto a la reentrada se sabe que se instala cuando un impulso no se abate después de propagarse por el corazón sino que persiste y lo reexcita después que finaliza el periodo refractario. Los pacientes con trastornos del ritmo también deben someterse al interrogatorio, exploración física y a la realización de pruebas complementarias. En el interrogatorio es importante destacar los síntomas derivados del trastorno del ritmo, como las palpitaciones, dolor torácico, disnea, síncope, mareo y otros datos de gasto bajo, así como las condiciones imperantes durante el desarrollo de estos síntomas, como el estrés, reposo, actividad física, ingesta de drogas, alcohol, etc., además de asignar especial atención a antecedentes como cardiopatía asociada, diagnóstico previo de arritmias o tratamiento farmacológico al momento de llegar a urgencias. Es importante valorar la repercusión hemodinámica de la arritmia ya que ello determina la urgencia en el tratamiento. Desde luego, es fundamental obtener el electrocardiograma de 12 derivaciones (cabe señalar que en muchas arritmias es indispensable contar con el registro de varias derivaciones electrocardiográficas) y por otra parte podría resultar de utilidad verificar la función renal, hematología básica, iones, enzimas cardiacas y una radiografía de tórax en casos seleccionados. Con base en la génesis de las arritmias, de acuerdo con su mecanismo, éstas pueden clasificarse en dos grandes categorías: a) for mación anormal del impulso ya sea por ritmos activos o pasivos y b) con ducción anormal (fig. 32-1). En algunas circunstancias se puede asistir a la presencia de un tercer grupo, cuando ambos mecanismos se asocian para determinar una arritmia, es decir, formas mixtas. Como regla general, en el paciente que acude a un servicio de urgencias por algún tipo de arritmia se deben monitorizar los signos vitales, así como el electrocardiograma, la saturación de O2 y colocar una vía de acceso venoso. A continuación se describen los trastornos del ritmo que más a menudo se pueden encontrar en los servicios de urgencias.

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capítulo 32 Arritmias

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A

B

C

D

E

F

G

H

I

J

Fig. 32-1. Tiras de ritmo con ejemplos de arritmias frecuentes. A, b radicardia sinusal. B, taquicardia sinusal. C, bloqueo AV con fenómeno de Wenckebach. D, bloqueo sinoauricular con fenómeno de Wenckebach. E, bloqueo AV completo. F, salva de taquicardia auricular. G, flúter auricular. H, fibrilación auricular. I, taquicardia ventricular. J, fibrila ción ventricular.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

trastornos de la form acIón del Impulso Brad icardia sinusal Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, los criterios diagnósticos para esta arritmia son: onda P de origen sinusal, eje de P normal, intervalo PR normal, la frecuencia es de 59 lpm o menor, y el PP puede ser regular o algo irregular (en caso de arritmia sinusal). Debe hacerse el diagnóstico diferencial con bloqueo sinoauricular de segundo grado 2:1 o paro sinusal. No suele requerir tratamiento espe cíf ico a menos que se produzcan síntomas de gasto bajo como en la enfer medad del nodo sinusal, que incluso podría requerir un marcapaso definitivo. Taquicardia sinusal Pocas veces es motivo de consulta en urgencias, pero en casos de frecuencia cardiaca alta se debe diferenciar de otras taquiarritmias. En ésta se cumplen los criterios diagnósticos previos, pero la frecuencia del nodo sinusal oscila entre 100 y 160 o hasta 180 lpm. Este tipo de taquicardia es fisiológico la mayor parte de las veces y lo más importante radica en determinar el origen, ya sea que responda a causas cardiacas (ICCV) o extracardiacas (hipertirodismo, anemia, etc.). El tratamiento se basa en la etiología. Marcapaso migratorio Algunos autores consideran a esta arritmia como una variedad exagerada de la arritmia sinusal ya que exhibe un patrón de variación respiratorio. En esta arritmia el sitio de origen del latido sinusal cambia dentro del nodo sinusal; en consecuencia, hay variaciones en la configuración de la onda P mientras el intervalo PR permanece constante o con ligera variación. El significado clínico de esta arritmia es el mismo que el de la arritmia sinusal, y se puede observar en sujetos sanos ya que coexisten bradicardia sinusal y arritmia sinusal. Pausa o paro sinusal Puede causar síncopes y motivar la consulta en urgencias; se origina por la falla en la generación del impulso dentro del nodo sinusal, lo que se traduce en falta de evidencia electrocardiográfica de la onda P y se manifiesta como asistolia de duración variable. Las pausas . 2.5 seg

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capítulo 32 Arritmias

369

durante el estado de vigilia (en el sueño pueden ser fisiológicas) tienen valor clínico. A veces esta arritmia se observa en sujetos sanos con vagotonía o en sujetos con hipersensibilidad del seno carotídeo. El intervalo PP es irregular y debe tenerse present e el diagnóstico diferencial con el bloqueo sinoauricular. El tratamiento se basa en la suspensión de los posibles fármacos causantes (betabloque adores, antiarrítmicos, calci oantagonistas), el uso de medicamentos que incrementen la frecuencia cardiaca (atropina, aminofilina, etc.) y, después de ello, la colocación de un marcapaso definitivo depende de la relevancia de los síntomas del paciente y de la posibilidad de erradicar a los generadores de las paus as.

trastornos de la conduccIón Bloqueos sinoauriculares De este grupo se destaca el de segundo grado con sus variantes Mobitz I y II. En el tipo II, el PP que contiene la pausa es múltiplo (doble o triple) del PP de base. En el de tipo I, o fenómeno de Wenckebach, los intervalos PP que preceden a la pausa se acortan en forma progresiva. Este trastorno debe distinguirse de la arritmia sinusal y del paro sinusal. El bloqueo sinoauricular suele observarse en miocarditis, IAM o en pacientes sanos. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado Puede ocurrir con fenómeno de Wenckebach (alargamiento progresivo de los intervalos PR con acortamiento de los PP) o sin él; se observa cuando existe bloqueo abrupto de la conducción AV, el llamado Mobitz tipo II. Ambos se pueden originar en cualquier parte del sistema de conducción, pero es más probable que en el tipo I lo haga en el nodo auriculoventricular, mientras que en el Mobitz II sea infrahisiano. El índice de conducción puede expresarse por el número de ondas P contra el número de QRS conducidos; por ejemplo, si uno de cada tres impulsos se bloquea se habla de bloqueo AV 3 por 2. En general en los casos sintomáticos se indica la colocación de un marcapaso definitivo y en el BAV tipo I la conducta debe ser conservadora, con observación periódica del paciente. En el caso de bloqueos AV Mobitz I con QRS anchos se recomienda el estudio electrofisiológico del nodo AV con la finalidad de documentar el sitio del bloqueo.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

Bloqueo auriculoventricular de grado avanzado Se denomina así al bloqueo AV de segundo grado ya sea que se produzca por el mecanismo de Wenckebach o no, pero en el que se verifique una conducción 3:1 o mayor (4:1, 5:1, 6:1, 7:1, 8:1). El significado clínico de este bloqueo es semejante al del bloqueo AV completo, del que muchas veces es premonitorio. Bloqueo auriculoventricular de tercer grado adquirido Tiene la característica de que la actividad auricular y ventricular están disociadas debido a que el ritmo sinusal es incapaz de conducirse a los ventrículos. El ritmo de escape depende del marcapaso subsidiario, que a veces produce un ritmo nodal o idioventricular. La bradicardia sinusal puede sumarse al ritmo ventricular, y si el sinusal tiene la misma frecuencia se puede observar disociación isorrítmica. En orden de frecuencia el trastorno se puede localizar a nivel infrahisiano, en el tronco del haz de His o suprahisiano. Este tipo de bloqueo puede ser precedido por cualquier grado de bloqueo AV ya descrito. El marcapaso definitivo es el tratamiento ideal, con opción de usar el tipo temporal para estabilizar al paciente, para luego recurrir al marcapaso DDD si la actividad sinusal está conservada, el DDDR si el automatismo del nodo sinusal está afectado o al VVI o VVIR en casos de fibrilación auricular.

taqu Icard Ia s sup raventrIculares Taquicardia auricular Este ritmo se origina en las aurículas, pero para diagnosticar taquicardia auricular deben presentarse cuando menos tres o más latidos consecutivos. La configuración de la onda P depende del sitio de origen, que pueden ser varios, como una variedad en la que existen varios focos de descarga denominada taquicardia auricular multifocal (se presenta en los pacientes con enfermedades graves como EPOC). En la taquicardia auricular la frecuencia oscila entre 140 y 250 lpm y en general muestra una conducción 2:1, pero si la conducción AV es óptima puede observarse una conducción 1:1. En general la respuesta a antiarrítmicos es escasa, pero no obstante se pueden ensayar antiarrítmicos como betabloqueadores, verapamilo o flecainida, o incluso llegar a la ablación con radiofrecuencia para el tratamiento definitivo.

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capítulo 32 Arritmias

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Flúter auricular Puede ocurrir en forma paroxística o, lo más común, en forma crónica. La frecuencia auricular varía de 250 a 350 lpm (en promedio, 300 lpm). Es característica la configuración de la activación auricular en dientes de sierra (ondas F), cuya morfología está dada por dos com ponentes de la onda P, el primero de los cuales constituye propiamente la onda P y el segundo la Ta de la repolarización auricular. Con frecuencia se manifiesta con una conducción 2:1, y hay que sospecharla en casos de taquicardias supraventriculares con frecuencia ventricular entre 140 y 160 lpm. Esta arritmia se debe diferenciar de la taquicardia auricular. Fib rilación auricular En el electrocardiograma se manifiesta por la ausencia de ondas P, a las que sustituyen las ondas f de morfología variable y que dan el aspecto de una línea de base irregular. El ritmo ventricular es imprevisible en caso de no existir bloqueo AV. La frecuencia auricular oscila entre 400 y 700 lpm, por lo cual si se desean identificar las ondas f conviene hacerlo en derivaciones inferiores o en V1 . Cuando en esta derivación se observan ondas más regulares es posible que se deba a que recoge la actividad eléctrica de ciertas áreas de la aurícula con un ritmo más organizado. De acuerdo con la amplitud de las ondas puede haber fibrilación fina o gruesa, que es más frecuente en los crecimientos auriculares mientras que la primera lo es en la cardiopatía coronaria. Si la respuesta ventricular supera los 200 lpm y el QRS está ensanchado, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un síndrome de preexcitación asociado. El tratamiento se encamina a controlar la frecuencia ventricular cuando no es posible realizar la cardioversión a ritmo sinusal. Entre los esquemas farmacológicos más efectivos para conseguir el control de la frecuencia o para realizar cardioversión está la asociación de un betabloqueador con un calcioantagonista, pero en caso de función ve ntricular deprimida puede intentarse el uso de amiodarona. El uso de verapamilo está proscrito en casos de fibrilación auricular con WPW. Los pacientes candidatos a cardioversión eléctrica son aquellos con fibrilación auricular paroxística o persistente, menores de 65 años, con mal control farmacológico de la frecuencia ventricular y que presentan deterioro clínico en presencia de esta arritmia. También, cuando la fibrilación auricular es consecuencia de una afección estructural de base y cuando es

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

de reciente inicio o descubrimiento. La eficacia de antiarrítmicos como la propafenona, flecainida y amiodarona está entre 50 y 80% y su elección se basa en los criterios clínicos de seguridad, eficacia y tolerancia. La cardioversión eléctrica externa oscila entre 80 y 90% de efectividad en pacientes con ―corazón normal‖. Taquicardia supraventricular por reentrada nodal AV El sustrato de la taquicardia se debe al funcionamiento de dos vías de conducción dentro del nodo AV, una vía lenta (alfa) y una rápi da (beta). En la variedad de tipo común la conducción anterógrada se realiza por la vía lenta y la retrógrada por la rápida, lo que determina que la onda P se produzca en forma simultánea con el QRS (en la forma no común sucede lo contrari o). La frecuencia ventricular oscila entre 170 y 280 por min y de manera habitual no se observa la onda P, pero, cuando se ve, el PR es mayor que el RP, en el tipo común, y el PR es menor que el RP, en el tipo no común. Se puede intentar la cardioversión mediante maniobras vagales; si no hay respuesta, el uso de medicamentos como la adenosina, el verapamilo o la propafen ona pueden terminar las crisis. Un método poco utilizado pero muy útil, tanto para el diagnóstico como para el tratamiento, es el registro y la estimulación transesof ágicos. Taquicardia por reentrada AV En esta taquicardia participa un haz accesorio o vía extranodal (que puede manifestarse como WP W o estar oculto). De manera habitual el haz anómalo se utiliza en forma retrógrada y el NAV en con ducción normal o anterógrada. En este caso la TSV se denomina ortodrómica; en cambio, si la conducción usa en forma anterógrada la vía accesoria y en forma retrógrada el nodo AV es antidrómica. La frecuencia puede oscilar entre 160 y 220 por min. En algunos casos existe alternancia eléctrica del QRS; en la TSV ortodrómica el QRS es estrecho y el intervalo PR es mayor que el RP, mientras que en la antidrómica el PR es menor que el RP. El tratamiento puede consistir en el uso de maniobras vagales y de medicamentos como aden osina, verapamilo o propafenona. El uso de verapamilo está contraindicado en la variedad antidrómica, en fibrilación auricular con WP W y en la taquicardia ventricular.

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capítulo 32 Arritmias

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o tras arrItm Ias Taquicardia de la unión auriculoventricular Aunque rara vez es motivo de consulta en urgencias, se puede originar de cualquier punto del nodo AV. La frecuencia de descarga varía entre 100 a 130 lpm, y existe la forma paroxística y la permanente (variedad frecuente en niños con alta tasa de mortalidad). El foco ectópico puede activar tanto a las aurículas como a los ventrículos, de tal forma que el PR (no mayor de 0.10 mseg) y el RP (sin exceder 0.20 mseg) pueden variar según la ubicación del foco ectópico y por tanto la onda P se puede observar tanto antes como después del QRS. Incluso, la P puede variar de forma ya sea que resulte de la activación retrógrada o por su nacimiento en el nodo sinusal; el QRS tiene morfología similar a la que se observa con ritmo sinusal. En ocasiones las maniobras que incrementan el tono vagal suelen abatir la arritmia. Taquicardias ventriculares Se definen como la presencia de tres o más complejos ventriculares consecutivos, con tres formas de presentación: paroxística, no paroxística y por foco parasistólico. En cuanto a su duración, pueden ser sostenidas (más de 30 seg de duración o , 30 seg pero que requieran alguna maniobra para terminarla) y no sostenidas (menos de 25 seg). La frecuencia cardiaca es mayor de 120 lpm, pero puede llegar a frecuencias de 180 a 250 lpm; los ventrículos tienen una frecuencia que no depende del ritmo sinusal, por lo que se produce disociación AV (hasta en 50% de los casos). El QRS tiene duración . 120 mseg y puede haber taquicardia sinusal asociada, pero la frecuencia es menor que la ventricular, por lo que en ocasiones hay latidos de captura o de fusión ventricular y capturas auriculares cuando el ventrículo activa en forma retrógrada a la aurícula. Esta arritmia debe diferenciarse de las taquicardias suprave ntriculares con aberrancia. Para ello, se sugiere el análisis de las mismas con base en los criterios ya propuestos (figs. 32-2 y 32-3). En caso de que se produzca repercusión hemodinámica se debe realizar la cardioversión eléctrica inmediata, aunque si el paciente se encuentra estable se puede administrar lidocaína o propafenona, en el contexto de que el origen sea isquémico; si no hay resultado, se debe tener preparada la cardioversión eléctrica. La ablación con radiofrecuencia se utiliza en el tratamiento de la taquicardia ventricular de todos los tipos, pero puede ser curativa en casi todos los casos con corazón estructuralmente sano y

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

en la taquicardia ventricular de origen fascicular. Como regla general, toda taquicardia de QRS ancho es ventricular hasta no demostrar lo contrario. Taquicardia helicoidal (torsades de pointes) Variedad de taquicardia ventricular que de manera habitual ocurre por un QT largo (congénito o adquirido). El QRS es polimórfico, con variaciones del RR y del eje del QRS. Como regla, casi siempre la inicia una extrasístole ventricular después de una pausa y puede transformarse en

Ausencia de complejos RS en las precordiales

Sí = T V

No = Continuar

Del inicio de R al nadir de S en derivaciones precordiales > 100 mseg

Sí = T V

No = Continuar

Disociación AV

Sí = T V

No = Continuar

Criterios morfológicos para taquicardia ventricular en V1- V2 o V6

Sí = T V

No = T SV

Fig. 32-2. Diagnóstico diferencial de las taquicardias de co m p le j os QRS anchos .

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capítulo 32 Arritmias

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Los complejos QRS son predominantemente negativos de V4 a V6

Sí = TV

No = Continuar

Presencia de un complejo QRS en más de una derivación precordial de V2 a V6

Sí = TV

No = Continuar

Relación AV diferente de 1 a 1

Sí = T V

No = TSV antidrómica

Fig. 32-3. Diagnóstico diferencial entre una TV y una TSV con conducción antidrómica por una vía accesoria.

fibrilación ventricular. En esta taquicardia podrían utilizarse 3 a 5 mg de sulfato de magnesio, pero si surge compromiso hemodinámico debe atenderse con cardioversión eléctrica. Fib rilación ventricular Es una arritmia ventricular grave que equivale a estar en paro cardiocirculatorio y que por ello exige que de inmediato se inicie la RCP. Los QRS muestran grados variables de amplitud y duración, puede ser primaria o secundaria (ésta acompaña a la fase final de cualquier enfe r medad cardiaca), la frecuencia varía entre 250 y 500 por min. Es imposible distinguir el QRS del segmento ST, y la desfibrilación es mandatoria. Ritmo de escape idioventricular Es aquel que se origina desde algún punto ventricular. La configuración del QRS es igual a las extrasístoles ventriculares, y el ritmo de descarga

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Parte I Diagnóstico y terapéutica

se encuentra entre 30 y 40 lpm. Representa un marcapaso subsidiario del corazón, de tal forma que emerge como ritmo de escape cuando existen graves trastornos de la conducción AV, paro o pausa sinusal, o ausencia de ritmo de la unión. Puede usarse 0.5 a 1 mg de atropina IV en forma emergente; si con ello no se logra el control, está indicado el marcapaso temporal. No se debe utilizar lidocaína porque podría causar asistolia. Una recomendación práctica para abordar el diagnóstico de las arritmias sería la de valorar el contexto clínico del pacient e en el que se presenta la arritmia (cuadro 32-1), como averiguar si padece alguna cardiopatía asociada. Hay que recordar que los síntomas pueden variar entre pacientes o bien expresar el mismo síntoma de manera distinta; un paciente puede presentarse con un síntoma único mientras que otros experimentan más de un síntoma. A veces ayuda la enfermedad de base, pero en otras el paciente puede no referir molestias porque no tiene síntomas o son mínimos; a veces los síntomas se llegan a atribuir a las enfermedades concomitantes, sobre todo en los pacientes ancianos. En ocasiones algunos síntomas pueden orientar sobre el tipo de arritmia, como por ejemplo la palpitación rápida regular que se siente en el cuello, o ―signo de la rana‖ , en donde se puede inferir una taquicardia por reentrada AV. La palpitación rápida, fina e irregular que se acelera o desacelera con paradas súbitas es compatible con flúter o fibrilación auricular. Cuando la arritmia termina con una maniobra de Valsalva posiblemente interviene el nodo AV. Algunas inician con la ingesta de bebidas alcohólicas o ejercicio, sobre todo en jóvenes, de las cuales resaltan las arritmias ventriculares. Enseguida es importante analizar el electrocardiograma, en éste habrá de determinarse el ritmo dominante, la presencia o ausencia de ondas P, obtener el eje de P, observar su configuración, comprobar la regularidad del ciclo PP, la frecuencia de P y tratar de determinar la relación con el QRS. Asimismo se debe determinar el origen del QRS cuan do las actividades auricular y ventricular son independientes, y valorar si existe disociación AV ya que de manera habitual alguno de los ritmos es el dominante, es decir, las aurículas podrían ser comandadas por el ritmo sinusal o un foco ectópico auricular y los ventrículos por un ritmo de la unión o un foco ectópico ventricular. Hay que buscar el origen de los latidos que ocurren en forma prematura ya que pueden ser auriculares, de la unión o ventriculares, valorar el intervalo de acoplamiento, la pausa compensadora o si el latido está bloqueado, como en el caso de las extrasístoles auriculares, o si la actividad sigue al ritmo dominante.

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capítulo 32 Arritmias

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Cuadro 32-1. Tratamiento de las arritmias Arrit mi a

Tratamiento

Bradicardia sin usal Ta quicar dia sin usal

Dep en de de la causa Tr at a r afección de base; no amerita antiarrítmico No tratar De acuer do con la causa Valorar la causa Betablo queadores, verapamilo, digital Flecainida, betablo queador es, car dio ver sión Betablo queador es, antagonistas del calcio, cardio ver sión P ropaf eno na Adenosina, verapamilo, diltiacem Propafenona, flecainida

Marc apa so migr atorio Pausa o paro sinusal Bloqueo sinoa uricular Ta quicar dia a uricular Flúter auric ular Fibrilación aur icular Ta quicar dia por reentrada intranodal Ta quicar dia por reentrada AV Ta quicar dia de la un ión auriculoventricular Ta quicar dia ventricular Torsades de pointes Ritmo de escape idioventricular Bloqueos sinoauriculare s Bloqueo a uric ulo ventricular de primer grado Bloqueo a uric ulo ventricular de segundo gr ado Bloqueo a uric ulo ventricular de grado avan zado Bloqueo a uric ulo ventricular de tercer grado

Propafenona, amio daro na Sulfato de magnesio Marcapaso temporal, tosilato de bretilio Atrop ina No tratar Marcapaso para el tipo II Marcapaso Marcapaso

LECTURAS RECOMENDADAS 1.

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Brugada P, Brugada J, Mont L, Smeets J, Andries EW. A new approa ch to the d if ferential diagnosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex. Circulat ion, 1991;83:1649-1659. Zipes D, Braunwald E. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 5th edition. Philadelphia, WB Saunders Company, 1997. Iturralde P. Arritmias cardiacas. México, McGraw-Hill Interamericana, 1997:103-117. Wellens HJ, Conover MB. Wide QRS tachycardia. The ECG in emergency decision making. Philadelphia, WB Saunders Company, 1992. Kennedy HL, Whitlock JA, Sprague MK, Kennedy LJ, Buckingham TA, Goldberg RJ. Long-term follow-up of asymptomatic healthy subjects with frequent and co mplex ventricular ectopy. N Engl J Med 1985;312:193-197.

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Parte I Diagnóstico y terapéutica Echt DS, Liebson PR, Mitchell LB, Peters RW, Obias-Manno D, Barker AH, et al . Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991;324:781-788. Guidelines 2000 for cardiopulmonary resuscitation and emergency car diovascular care. An international consensus on science. The American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR). Circulation 2000;102(Suppl 8):I1-370. Gregoratos G, Cheitlin MD, Conill A, Epstein AE, Fellows C, Ferguson TB, Jr, et al. ACC/AHA guidelines for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhyt hmia devices: executive summary –a report of the American College of Cardiology/Amer ican Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Pacemaker Implantation). Circulation 1998;97:1325-1335. Link MS, Olshansky B, Estes NA, 3rd. Cardiac arrhythmias and the athlete. Curr Opin Cardiol 1999;14:24-29. Maron BJ, Shirani J, Poliac LC, Mathenge R, Roberts WC, Mueller FO. Sudden death in young competitive athletes. Clinical, demographic, and pathological profiles. JAMA 1996;276:199-204. Case CL. Diagnosis and treatment of pediatric arrhythmias. Pediatr Clin North Am 1999;46:347-354. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Br ooks NH, Califf RM, et al . AHA/ ACC guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial Infarction). Circulation 1996;94:2341-2350. Wellens HJJ, Bar FW H M, Lie KI. The value of the electrocardiogram in the differ ent ial diagnosis of a tachycardia with a widened QRS complex. Am J Med 1978;64:27-33. Kremers MS, William H B, Welles PJ, Solodyna M. Effect of preexisting bundle branch block on the electrocardiographic diagnosis of ventricular tachycardia. Am J Car diol 1988;62:1208-1212. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Electrocardiographic criteria for ventricular tachycardia in wide complex left bundle branch block morphology tachycardias. Am J Cardiol 1988;61:1279-1283. Morady F. Radio-frequency ablation as treatment for cardiac arrhythmias. N Engl J Med 1999;340(7):534-544.

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PARTE II FARMACOLOGÍA APLICADA

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33 Antiarrítmicos José Wester d el Cid Cano Santiago Raymundo Nava Townsend

Conte nido Clasificación de los fármacos antiarrítmicos Tratamiento antiarrítmico co mb inado

CLASIFICACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS La clasificación de Vaughan Williams es la más conocida y aceptada y los agrupa en cuatro clases: •

Clase I: inhiben los canales del sodio al inicio de la fase O del potencial de acción en células cardiacas de respuesta rápida. A su vez se dividen en: − Clase IA: prolongan la repolarización y alargan el periodo ref ractario de aurícula, ventrículo y vías accesorias. ECG: ensanchan el complejo QRS y prolongan el segmento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran quinidina, disopiramida y pro cainamida. − Clase IB: acortan la repolarización. ECG: no afecta la duración del QRS y el segmento QT puede ser igual o de menor duración. Entre sus representantes más conocidos se encuentran lidocaína, fenitoína, mexiletina y tocainida. − Clase IC: no afectan la repolarización. ECG: aumentan la du ración del complejo QRS y en forma subsecuente prolongan el seg381

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Parte II Farmacología aplicada

mento QT. Entre sus representantes más conocidos se encuentran flecainida y propafenona. •

Clase II: bloqueadores betaadrenérgicos, actúan sobre la corriente If, donde inhiben la fase IV, y actúan sobre la corriente de calcio I Ca-L, la cual se inhibe indirecta mente cuando la concentración de cAMP disminuye. ECG: se alarga el segmento PR; el complejo QRS y el segmento QT no se modifican. Entre sus representantes más conocidos se encuentran esmolol, propranolol, metoprolol y acebu tolol.

•

Clase III: actúan sobre los canales del potasio en la fase de repolarización, con lo cual prolongan la duración del potencial de acción ya que producen un aumento marcado en la fase de repolarización. Prolongan el periodo refractario en todas las células cardiacas. Disminuyen la velocidad de conducción sinoauricular a través del nodo AV. ECG: prolongan el segmento PR, alargan el segmento QT, aplanan la onda T y determinan la aparición de la onda U.

Se divide en: − Clase III mixtos: entre sus representantes más conocidos se encuentran: −

Amiodarona: actúa predominantemente como antiarrítmico clase III, pero también bloquea en forma no competitiva y competitiva los receptores adrenérgicos alfa y beta; asimismo, ejerce ligera acción sobre los canales del calcio (clase IV).

−

Sotalol: su forma dextro actúa como agente clase III y su forma levo actúa como clase II.

− Dronedarona: es un derivado desyodado de amiodarona. − Tedisamilo: actúa como a gente clase III por su acción sobre los canales IKr, pero también a ctúa en la fase temprana de la repolarización rápida. − Clase III puros: entre sus representantes más conocidos se encuentran: − Ibutilida: actúa sobre los canales IKr. − Trecetilida: análogo de ibutilida, actúa sobre los canales IKr. − Dofetilida: actúa sobre los canales IKr.

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Capítulo 33

Antiarrítmicos

383

− Acimilida: actúa sobre los canales IKr e IKs. − Ambasalida: actúa sobre los canales IKr e I Ks. •

Clase IV: bloqueadores de las canales del calcio, b loquean en forma directa los canales lentos del calcio en los nodos sinusal y AV. Ejercen una acción simpática refleja, la cual es mayor con nifedipina. Entre sus representantes más conocidos se encuentran verapamilo y diltiacem.

Otros medicamentos actúan también sobre los canales del calcio como el sulfato de magnesio, el que bloquea tanto canales del calcio como de sodio y de potasio. Al usarse con otros antiarrítmicos para el control de la frecuencia ventricular, puede incrementar el control en pacientes con fibrilación auricular de respuesta rápida y se usa con buenos resultados en taquicardia helicoidal. A de no sina: actúa sobre el receptor de superficie A-1 para producir la abertura del canal del potasio sensible a adenosina, con lo que hiperpolariza la célula, inhibe el nodo sinusal y AV e indirectamente inhibe los canales del calcio.

TRATAMIENTO ANTIARRÍTMICO COMBINADO La combinación de antiarrítmicos tiene lugar cuando un solo fármaco falla en el control de la arritmia (cuadro 33-1). Antes de prescribir deben considerarse los siguientes aspectos: • • • • • •

No combinar fármacos de la mis ma clase o subclase. No comb inar fármacos que potencien sus efectos secundarios, por ejemplo los de clase IA con IC. No combinar betabloqueadores con sotalol porque se producirá un efecto excesivo. No combinar antiarrítmicos clase III con diuréticos porque se incrementa el riesgo de taquicardia helicoidal. Combinar betabloqueadores con amiodarona. Combinar betabloqueadores con digoxina para el control de la respuesta ventricular en FA. Si la reducción de la frecuencia cardiaca es excesiva puede usarse pindolol, un betabloqueador con actividad simpatomimética intrínseca.

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Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los anti arrítmi cos ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES

Quinidina

P rocainamid a

Indicación

Clase Dosis IV

FA, FL A, TSV REIN TRAV

IA

FA, FL A, TS V RE IN TRAV

IA

6-10 mg/kg en 20-30 min

15 mg/kg (máx. 1 g en la prime ra hora), a razón de 20 mg/ min y después infusión: 26 mg/ min

Dosis VO

200-400 mg c/4-6 h

50 mg/kg/ día distribuida en 6 a 8 to mas P repa ra ciones de liberación lenta: 2 vd

Dosis pediátric a

Farmaco ciné tica y metabolismo

Contraindicaciones y efectos secundarios

Precauciones e inte racciones

V½: 7-9 h Metabolis mo hepático

Contraindicada con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposición a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son síndrome del seno enfermo, bloqueo de la conducción intraventricular, insu ficiencia hepática y miastenia grave. Puede producir hipotensión, taquicardia, diarrea y náuseas

Evi t ar su uso en disfunción hepática grave, con antiarrítmicos clase III es nec esario cor re cción de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. ↑ Valores de digoxina .

Puede producir hipotensión. Taquicardia helicoidal es rara. Uso oral limitado a 6 meses (lupus)

Evi t ar su uso con antiarrítmicos clase III por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excr e ción renal. No interactúa con digoxin a. Embarazo: clase C

15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h VO divididos Metabolis mo plasc/3-6 h; no mático exceder 4 g/d . Dosis inicial: 3-6 mg/kg IV en 5 min; no e xce der 100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un má xi mo de 15 mg/kg. Manteni miento: 20-80 µg/kg/min IV ; no e xc ede r 2 g/d

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↑ Anticoagulación.

Parte II Farmacología aplicada

Antiarrítmico

Flecainida

FA, FL A, TA, RE IN, TRAV

IC

1-2 mg/kg en 10 min P osteri o rme nte 0.15-0.25 mg/kg/h

100-400 mg c/12 h

Dosis inicial: 1-3 mg/kg/d o 50100 mg/ m2 /d VO dividida en 2 vd; pued e incre me ntars e gradual mente en 50 mg/ m2/día c/5 d hasta lograr un control adecuado , sin exceder 8 mg/kg/d (200 mg/ m2/ día); niños en un 15% o 500 mseg ↓ dosis

Valores óptimos en 2.5 h 50% se e xcreta sin metabolizar por los riñones

Contraindicado con antecedentes de taquicardia helicoidal y depuración de creatinina < 20 ml/min. Puede producir cefalea, dolor de pecho, náusea y mareo P roarritmógeno ventricular

Evi t ar el uso con curr ente con antiarrítmicos clase I o III u otros medi ca mentos que prolonguen el seg mento QT ( antipsicóticos, antidepresivos, macrólidos y algunos antihistamínicos). Corregir hipopotase mia pa ra reducir el riesgo de taquicardia helicoidal

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Parte II Farmacología aplicada

Antiarrítmico

Si QTc es 500 mseg suspender No se admi- 125mg c/día No disponible ni stra VO Redu ce la incidencia de síntomas y recurrencia

RSD1235

FA

Bloq Canal. Na/K

0.5 o 2 mg/ Fase 1b kg IV en 10 min. Si la FA persiste, una segunda dosis de 1 o 3 mg/kg IV en 2 min Conversión en ritmo sinusal 52% (3 h-7 d) 38% (3 h-45 d)

No disponible

Inhibición de los canales de Na/K

Puede producir disgeusia y parestesias, náusea, estornudos, tos

Verapa milo

FA FLA TS V x RE IN TRAV TA, TAM

IV

5-10 mg IV lento (2-3 min). Si es necesario y tolerado, puede repetirse dosis de 10 mg en 10 a 15 min

4-8 mg/kg/d dividido en 3 dosis o en una sola dosis si es SR

V½: 2-8 h. Al ad ministrarlo IV a ctúa dentro de 5 min y VO en 1-2 h Absorción GI 90%, metabolismo hepático, biodisponibilidad: 20%

Contraindicado en hipotensión, bradicardia marcada , BAV de segundo a tercer grado, síndrome de WP W, taquicardia de complejo QRS ancho, TV e ins u ficiencia cardiaca descompensada. Síndrome del seno enfer mo, sin marcapaso

120-480 mg/d dividido en 3 a 4 dosis o en u na sola dosis si es SR

No au menta la mortalidad en paci entes posinfarto del miocardio

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P uede producir neutropenia No se producen intera cciones d e importancia clínica al usarlo con digoxina

Disminuir dosis en daño hepático. ↑ actividad con betabloq., digoxina, quinidina, ca rba ma cepina , ciclosporina. ↑ toxicidad con rifampicina y cimetidina. ↓ actividad con fenobarbital, fen i toína, sulfimpirazona y rifa mpicina

(continúa)

389

III

Antiarrítmicos

FA

Capítulo 33

Acimilida

390

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación) ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Indicación

Clase Dosis IV

Dosis VO

Dosis pediátric a

Farmaco ciné tica y metabolismo

Contraindicaciones y efectos secundarios

Ver apa milo (con t. )

Precauciones e inte racciones Embarazo: clase C, se e xcr eta en la lech e

Diltiacem

FA FLA, TS V x REIN TRAV TA, TAM

IV

Dosis inicial: 0.25 mg/kg IV en 2 min, seguido a los 15 min de 0.35 mg IV, si se requiere. En caso de FA o flúter auricular, iniciar infusión de 5-10 mg/h que pued e incrementarse en 5 mg/h hasta 15 mg/h y mante ne rse hasta por 24 h

120-360 mg en 4 dosis. P repa ra ciones de liberación lenta : 1-2 vd

Ad enosina

REIN TA TR AV

P arecido a IV

Dosis inicial: No se admi- 0.0375 a 0.25 6 mg I V ni stra mg/kg rápido, se-

V½: 3-5 h, meta bolismo hep ático. Biodisponibilidad de 40%; 80% se une a proteínas plasmáticas

Contraindicado en síndrome del seno enfermo, bloqu eo AV de segundo o tercer grado pree xistente, taquicardia de QRS ancho, b radicardia mar cada o insuficiencia ventricular izquierda. Efectos secundarios: bloqueo AV, bradicardia y rara v ez asistolia

P rec auciones: riesgo de bradicardia y bloqueo AV con a miodaron a, b etabloqu e ador es y digoxin a. ↑ con cimetidina ↓ con barbitúricos, fenitoína y ri fa mpicina

V½: 10-30 seg. Transport e activo por eritrocitos y células

Contraindicado en as ma , bloqueo AV de segundo o tercer grado y

En flúter auricular puede pre ci pi tar conducción 1:1. ↑ actividad con dipiridamol

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Parte II Farmacología aplicada

Antiarrítmico

endoteliales. Vía de eliminación más importante: endotelio

guido de 12 mg 2 si es necesa rio

en fe r medad del nod o sinusal. Náusea, ce falea, rubor fa ci a l, opresión en el p echo , disnea, inhibición del nodo sinusal o AV, bradicardia

↓ actividad con metilxantinas

Evi t ar su uso en disfunción hepática severa, con antiarrítmicos clase III, es nec esa rio co rre cción de potasio y magnesio.por el riesgo de taquicardia helicoidal. ↑ niveles de digoxina ↑ anticoagulación 6-10 mg/kg en 20-30 min

200-400 mg c/4-6 h

P rocainamid a

TVMS

IA

15 mg/kg (máxi mo 1 g en la primer a hor a) a razón de 20 mg/ min y después

P reven ción de TV : 50 mg/kg/d D i stribuida en 6 a 8 to mas P repa ra -

V½: 7-9 h Metabolis mo hepático

15-50 mg/kg/día V½: 3.5 h. VO dividido c/3- Metabolis mo plas6 h; no exceder mático 4 g/d. Dosis inici al : 3-6 mg/kg IV en 5 min; no exceder

Contraindicado con antecedentes de taquiarritmia ventricular por segmento QT prolongado o predisposición a taquicardia helicoidal. Otras contraindicaciones son síndrome del seno enfermo , bloqueo de conducción intraventricular, ins uficiencia hepática y miastenia grave. Puede producir hipotensión, taquicardia, diarrea y náuseas

Evi t ar su uso con antiarrítmicos clase III.por el riesgo de taquicardia helicoidal. Cimetidina disminuye la excr e ción renal. No interactúa con digoxina

P uede producir hipotensión. Es rara la taquicardia helicoidal. Uso oral limitado a 6 mes es (lupus)

Evi t ar su uso con antiarrítmicos clase III.u otros fár macos qu e prolongan el seg mento QT po r el riesgo de taquicardia helicoidal. No interactúa con digoxina. ↓ con fenitoína

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(continúa)

391

IA

Antiarrítmicos

TVMS

Capítulo 33

Quinidina

392

Cuadro 33-1. Características farmacológicas de los antiarrítmicos (Continuación) ANTI AR RÍT MI C OS USADOS EN ARRITM I AS S UP R AVE NT RIC U LARES Indicación

Clase Dosis IV

P rocaina mida (con t. )

infusión de 2-6 mg/ min

Dosis VO

Dosis pediátric a

ciones de liberación lenta: 2 vd

100 mg; puede repetirse c/5-10 h hasta un máxi mo de 15 mg/kg. Mantenimiento: 20-80 µg/kg/min IV; no e xced er 2 g/d

Disopiramida T V M S

IA

300 mg 30 resp./min) debería considerarse la AVMNI con celeridad. Otras posibles indicaciones de la CPAP son las atelectasias, neumonías, síndrome de la apnea del sueño y separación de la asistencia mecánica ventilatoria invasiva.

COMPLICACIO NES La más frecuente es la ulceración nasal, en torno al 10%. Luego le siguen claustrofobia, eritema facial, exantema cutáneo, conjuntivitis, neumotórax, neumonía y distensión gástrica. LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

Rodríguez A. Ventilación mecánica no invasiva. Rev Med Int Med Crít 2004;5(1):1528. Esquinas A, et col. Metodología de la ventilación no invasiva I. Rev Iberoam Ventil No Inv 2003;1(1):9-15 y 42-45. BTS Guideline Non invasive ventilation in acute respiratory failure. Thor ax 2002;57:192-211. Arroliga A. Noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Clev J Med 2002;8(68):677. Internacional Consensos Conferencies in Intensive Care Medicine. Non invasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Int Care Med 2001;27;166-178.

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486 6. 7.

8.

Parte III Procedimientos y maniobras Masip J. Ventilación mecánica no invasiva en el edema agudo de pulmón. Rev Esp Cardiol 2001;54:1023-1028. Delclaux Ch, L‘Her E, Alberti C, Mancebo J, Abroug F, Conti G, et al . Treatment of acute hypoxemic nonhypercapnic respiratory insufficiency with continuous positive airway pressure delivered by a face mask: a randomized controlled trial. JAMA 2000;284:2352-2360. Asianian P, Isabey D, et al. Effects of flow triggering on breathing effort during part ial ventilatory support. Am J Respir Crit Care Med 1998:157:135-143.

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43 Ventilación mecánica invasiva José Luis Mor ales Velásquez Enr ique López Mor a

Conte nido Interacción cardiopulmonar en la ventilación mecánica Consideraciones de la ventilación mecánica en cardiópatas

La instalación de una vía aérea artificial para ventilación a presión positiva es en definitiva un método terapéutico indispensable en la insuficiencia respiratoria grave que puede salvar la vida del paciente en estado crítico. Sin embargo, la mala utilización de este recurso expone al paciente a complicaciones serias que agravan su estado e incluso pueden ser la causa principal de muerte. Las mismas surgen desde la colocación del tubo endotraqueal, durante la inducción anestésica, relacionadas con la mala programación de los comandos del ventilador causantes de lesiones por presión positiva o toxicidad por oxígeno. Además, se sabe que la duración de la ventilación mecánica se acompaña de aumento de la morbilidad y mortalidad. Es por ello que uno de los objetivos primordiales en cardiopatía aguda es dilucidar si es necesaria la ventilación mecánica y por lo tanto la intubación, si se toma en cuenta que en la actualidad es posible tratar el edema pulmonar con éxito mediante ventilación no invasiva a presión positiva, diuréticos, vasodilatadores e inotrópicos. Sin embargo, cuando la hipoxemia es grave y sin respuesta a incrementos en la FIO2 y se relaciona con estado de choque, la decisión de iniciar la ventilación mecánica no deja lugar a dudas. 487

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488

Parte III Procedimientos y maniobras

INTERACCIÓN CARDIO PULM O NAR EN LA VENTILACIÓN MECÁNICA

El inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en el cardiópata se basa en el conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad causante de la disfunción ventricular y de las interacciones entre la ventilación con presión positiva y el sistema cardiopulmonar. El estudio de las enfermedades cardiacas al igual que la fisiología cardiovascular, por motivos académicos, se divide en aquellas que afectan la circulación menor, cuyo componente central es el corazón derecho, con capacidad de manejar grandes flujos debido a una baja resistencia vascular pulmonar, y aquellas que afectan a la circulación mayor, que tiene como característica principal la capacidad de manejar las grandes presiones generadas en el árbol arterial sistémico y per mitir con ello la perfusión tisular general. No obstante esta división, es importante recordar que ambos ventrículos dependen de las mismas variables para mantener gasto cardiaco y volumen sistólico de cada cavidad, esto es la precarga, contractilidad, la poscarga y la frecuencia cardiaca. El rendimiento ventricular izquierdo es por completo dependiente de estas variables; sin embargo, la eficiencia cardiaca depende en gran medida del retorno venoso, principal componente de la precarga ventricular. Así, en un corazón sano el volumen ventricular derecho es el mismo para el ventrículo izquierdo, un principio que en fisiología se conoce como de continuidad. Es por ello que ante incrementos en la resistencia al retorno venoso, la manifestación final es la disminución del gasto cardiaco. El análisis de la fórmula de la resistencia al retorno venoso facilita la comprensión de esta relación interventricular; se postula así: Resist encia al r et orno ve noso

Presión media sistémica

Presión de la aurícula der echa

Retorno ven oso

En donde la presión media sistémica representa la presión de todo el sistema circulatorio, tanto arterial como venoso, pero sin interferencia de la actividad cardiaca, es decir, en asistolia y que en forma experimental se ha calculado entre 10 y 15 mmHg. Este valor es mayor que la presión de la aurícula derecha, que se encuentra entre 5 y 7 mmHg. Esta relación genera un gradiente de presión que permite el retorno venoso al ventrículo derecho. Por lo tanto, todas aquellas circunstancias que incrementen la presión de la aurícula derecha sin modificar la presión media sistémica disminuyen el retorno venoso. En la clínica es posible manipular el gradiente de presión del retorno

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

489

venoso al modificar las resistencias vasculares venosas con norepinefrina o incrementar el volumen circulante sea con maniobras físicas como la posición de Trendeleburg o con la infusión de cristaloides. La ubicación del corazón dentro de un ambiente con presiones subatmosféricas generadas por la presión intrapleural facilita el llenado ventricular derecho al mantener un gradiente de presión entre la aurícula derecha y la vena cava inferior que facilita el retorno venoso. Este gradiente es proporcional hasta cierto límite con la presión negativa que alcanza la pleura en cada inspiración. En individuos sanos el efecto de las presiones negativas no afecta mucho el funcionamiento del ventrículo izquierdo. Durante la ventilación con presión positiva esta condición se anula, el cambio de presión elimina la aspiración del flujo sanguíneo por el ventrículo derecho, y por otro lado el incremento de los volúmenes pulmonares condiciona constricción de los capilares peribronquiales que resulta en aumento de las resistencias vasculares pulmonares y disminución del rendimiento sistólico de l ventrículo dere cho al aumentar la poscarga de esta cavidad. De manera secundaria, el incremento de la presión telediastólica del ventrículo derecho también aumenta la presión de la aurícula homolateral, lo que disminuye el retorno venoso. Esta poscarga que sustenta el ventrículo derecho disminuye la precarga del ventrículo izquierdo y por tanto el gasto cardiaco sistémico disminuye. El incremento de las resistencias vasculares pulmonares puede llegar a ser de tal magnitud que el ventrículo derecho, en un intento por compensar la disminución del volumen sistólico, se dilate para incrementar con ello la distensión de la fibra miocárdica y per mitir una mayor fuerza de contracción para vencer la resistencia arterial pulmonar. Este mecanismo desplaza el tabique interventricular a la izquierda durante la diástole, lo cual disminuye el diámetro interno del ventrículo izquierdo y en consecuencia de su llenado diastólico; ello determina una nueva disminución del volumen expulsado, que en el contexto clínico se refleja por hipotensión arterial y gasto cardiaco bajo. Este efecto se designa interdependencia ventricular. Otro factor que también condiciona disminución del gasto cardiaco e hipotensión por incremento de la impedancia al vaciamiento ventricular derecho, pero con disminución de la distensibilidad de ambos ventrículos durante la ventilación mecánica, es el uso irracional de altos volúmenes pulmonares y PEEP; ello se explica por expansión pulmonar persistente que comprime las paredes ventriculares, un mecanismo semejante al que se verifica durante la pericarditis restrictiva o el taponamiento cardiaco.

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490

Parte III Procedimientos y maniobras

Las interacciones de la ventilación mecánica no se restringen sólo al funcionamiento del ventrículo derecho. En el ventrículo izquierdo la ventilación con presión positiva afecta la precarga por los motivos previamente comentados, pero la poscarga ventricular también disminuye con la presión positiva, un efect o que es be néf ico por que incrementa el volumen sistólico y mejora el gasto cardiaco. Una hipótesis que intenta explicar la disminución de la impedancia al vaciamiento ventricular izquierdo se refiere al diámetro aórtico durante la ventilación espontánea y la asistencia mecánica ventilatoria. Se postula que la aorta presenta dos diámetros diferentes y que ambos se encuentran en relación con la presión externa al vaso; en la cavidad torácica la presión es negativa y por lo tanto el diámetro vascular aórtico depende sobre todo de la presión intravascular aórtica, por lo que el diámetro es mayor en este segmento del vaso; en tanto que a la altura de la aorta abdominal la presión que ejerce esta cavidad contrarresta la presión intravascular, lo que reduce el diámetro del vaso. El punto en donde el cambio de diámetro se hace evidente es en el hiato del diafragma. Así, durante la ventilación mecánica, la presión positiva iguala ambos diámetros, lo que permite el vaciamiento ventricular. El efecto de disminuir la precarga y la poscarga aportados por la ventilación mecánica resulta de utilidad en el paciente con edema agudo de pulmón, en el que una disminución en la presión de llenado del ventrículo izquierdo por disminución del retorno venoso más un incremento en el vaciamiento del mismo por disminución de la impedancia aórtica aumentan el gasto cardiaco al disminuir las presiones de llenado del ventrículo izquierdo; se trata de un efecto similar al que producen los vasodilatadores como la nitroglicerina y el nitroprusiato de sodio (fig. 43-1). Como se ha visto, la ventilación mecánica altera el llenado del ventrículo derecho, un efecto que es deletéreo en enfermedades que cursan con hipertensión arterial pulmonar moderada a grave y cuyas manifestaciones más importantes son la hipotensión, el síndrome de gasto cardiaco bajo y la isquemia del ventrículo derecho, que pueden agravarse en presencia de presiones inspiratorias o espiratorias altas (PEEP). El tratamiento requiere líquidos formadores de volumen y vasoconstrictores que mejoren el retorno venoso. En el ventrículo izquierdo el efecto de la ventilación en la disminución de la presión de llenado puede ser benéfico, sobre todo en aquellas cardiopatías en fase dilatada que caen en edema agudo de pulmón, en donde el estrés de la pared se be neficia de la disminución de la impedancia aórtica, que mejora el volumen de expulsión del VI y mejora el gasto cardiaco sistémico. El PEEP puede

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Capítulo 43 Retorno veno so o Gasto cardiaco

491

–0

10

Presión (mmHg)

120

Presión de la aurícula derecha

RRV =

Ventilación mecánica invasiva

60 10 0

50 100 120 Volumen (ml)

$ Psm – Pad

GC

$RV

• Poscarga del VD • n Retorno venoso • Inter depen dencia ventricular

• Volúmenes pulmonares • l Resistencias vasculares pulmonares • reclutamiento alveolar • n cortocircuitos fisiológicos • l el cortocircuito anatómico

VS

FC

• Hipotensión • n Gasto cardiaco • n Distensibilidad ventricular • n Precarga • n Poscarga • Bradicardia sinusal

Fig. 43-1. Se muestran las interrelaciones entre la ventilación con presión positiva con la circulación mayor y menor, sus efectos en el retorno venoso (corazón derecho) y el gasto cardiaco (corazón izquierdo). Las gráficas ilustran la de la curva de retorno venoso y su relación con al gasto cardiaco, en donde el volumen que maneja el VD será el mis mo que el del VI por el principio llamado de continuidad.

ser benéfico en este sentido, además de permitir el reclutamiento alveolar y redistribuir el líquido intersticial pulmonar. No obstante, esta medida es coadyuvante y de ninguna manera debe utilizarse como herramienta terapéutica única.

CO NSIDERACIO NES DE LA VE NTILACIÓN MECÁNICA EN CARDIÓ PATAS

Un objetivo común con todos los pacientes con ventilación mecánica, sin considerar el origen de la insuficiencia respiratoria, es aportar bienestar durante la ventilación con presión positiva; ello se logra con

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492

Parte III Procedimientos y maniobras

el conocimiento y familiaridad de los parámetros de operación del ventilador. En general todos los ventiladores que se utilizan en las unidades de terapia intensiva comparten los mismos principios de manejo para iniciar la inspiración, terminar un ciclo respiratorio o producir una respuesta en presencia de una señal previamente programada por el operador o implícita en el microprocesador (p. ej., iniciar el ciclo respiratorio en presencia de apneas). Para ello utiliza el flujo, presión, volumen o tiempo que el clínico establece en relación con las características fisiopatológicas que determinaron la insuficiencia respiratoria. El ventilador estándar puede suministrar dos tipos de ventilaciones, mandatoria o controlada, en donde el microprocesador determina el comienzo y fin de la respiración, y espontánea, en la que el paciente puede iniciar y terminar la ventilación. Sin embargo, el ventilador puede mantener un ciclo respiratorio con ambas características, lo que se denomina control parcial de la ventilación. La forma en que se interrelacionan el disparo o inicio de la ventilación, el ciclado y el límite del ciclado con el tipo de ventilación determina el modo ventilatorio (fig. 43-2). La interacción entre el ventilador y el paciente se puede describir con la ecuación del movimiento, que establece que la presión requerida para proporcionar la combinación de gases es determinada por el volumen corriente, distensibilidad pulmonar, el flujo y la resistencia de las vías aéreas, todos ellos puntos importantes a considerar cuando existe mala adaptación del paciente con el ventilador. Los parámetros básicos de programación inicial se pueden revisar en el cuadro 43-1, por lo que sólo se han de comentar algunos detalles generales de los modos ventilatorios. Existe controversia sobre el mejor modo de ventilación mecánica; sin embargo, es evidente que en las fases iniciales la ventilación se inicie con un apoyo total (CMV o asistocontrol), para lo cual el paciente estará sedado y recibiendo en todo momento analgesia para permitir la sincronía con el ventilador. La frecuencia respiratoria debe ser lo suficientemente alta para asegurar que el paciente no realice un esfuerzo espontáneo. En el paciente con cardiopatía isquémica este elemento es de suma importancia ya que esta modalidad disminuye la demanda miocárdica de oxígeno, no sólo por suprimir el esfuerzo respiratorio sino también al disminuir la descarga neurovegetativa simpatoadrenal. Una de las desventajas del modo mandatario o controlado es la tendencia a desarrollar atrofia por desuso cuando este modo se prolonga sin necesidad, lo que puede ser motivo de difícil retiro de la ventilación

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VE NT IL ACI ÓN CON P RES I ÓN POSIT IVA CON TR O L DE V O LUM EN ∑Varía con la distensibilidad y resistencia de la vía aérea

VARI ABLE DE FASE -Relación con Ciclo (Finaliza)

Límite (T ermina)

Controlada

•T iempo (FR)

Volumen T iempo

•T iempo (FR) •Flujo •Presión (Sensibilidad) Flujo Presión (Sensibilidad)

Volumen Flujo

Presión Volumen Flujo Presión Volumen

Asistid a (control parcial)

Espontánea

Volumen corriente Presión inspiratoria pico Presión alveolar pico Patrón de flujo Flujo pico T iempo inspiratorio FR mínima

Variable Constante Constante Decreciente Variable Programable Programable

CM

CM

SIM

SIM

CPA VPS

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493

Fig. 43-2. Se ilustra el mecanismo de acción de un ventilador estándar. Arriba a la izquierda las dos formas de aportar el aire inspirado: por volu men y por presión, con sus diferencias en relación con la programación de sus variables. Todos los ventiladores tienen tres variables de fase que deter minan el manejo del aire inspirado por el microprocesador y el paciente. Nótese que el tipo de respiración y la variable de fase deter minan el modo de ventilación.

Ventilación mecánica invasiva

Disparo (Inici a)

CON TR O L DE PRESIÓN ∑No varía con la resistencia ni la distensibilidad de la vía aérea

Capítulo 43

TIPO DE RE SP IR AC I ÓN

Constante Variable Variable Programable Constante Programable Programable

Vs.

Parámetro

Programación

Rango

494

Cuadro 43-1. Programación básica al inicio de la asistencia mecánica ventilatoria en control -volumen Com entarios

Controlado (A/C)

Frecuencia respiratoria (FR )

8-12 RPM

7-35 RPM

Utilizar en pacientes sin respiración espo ntánea Ajustar la FR de acuer do con el nivel de PO2 y CO2 en pacientes paralizados. En SIM V o A/C en pacientes con esfuerzo respiratorio programar 2-3 RPM por debajo de la frecuencia espontán ea

Vo lumen corriente (VT)

4-12 ml/kg

300-1 200 ml/kg

Depen diente de resistencia y distensibilidad pulmonar. Ajuste el volumen para M ANTE NE R SIE M PRE UNA PRE SI Ó N P L ATE AU MENOR DE 30 cm H2 O

FIO2

100%

21-100%

Utilizar O2 al 100% siempre al inicio de la ventilación mecánica. Ajustar de acuer do con el valor de O2 y FIO2 de los gases arteriales

PEEP

3-5 cmH2 O

5-20 cmH2 O

Un valor mínimo de PEEP mantiene la capacida d funcional residual. Un PEEP mo derado es aquel que requiere hasta 15 cmH2 O. Por arriba de este valor hay poca respuesta. Ajustar en relación con el nivel de PO2 , O2 , GC o TA

Flujo inspiratorio

60 L/min

50–100 L/min

Asegurar un flujo adecuado para mantener un tiempo inspiratorio de 0.7 a 1 seg. En pacientes con FR elevada incremente el flujo para disminuir el tiempo inspiratorio y con ello mejorar la interacción del paciente con el ventilador

Patrón de flujo

Rampa descen dente

Volumen de suspiro

5-6 horas

800 /15 00 ml

Ajustar el volumen de para producir una presión de meseta de 30 cmH2 O, o una presión máxima de 40 cmH2 O

Relación Insp/ esp Relación I:E

1:2

2:1 a 1:4

Dep en de del flujo inspiratorio, FR y V T. Mantenga el lím ite fisioló gico de 1 :2

Patrón de respiración más fisiológico

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Parte III Procedimientos y maniobras

Modo

Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

495

positiva una vez resuelto el problema que condujo a la asistencia mecánica ventilatoria. El modo parcial de la ventilación (SIMV) tiene el inconveniente de no descargar todo el trabajo a los músculos de la respiración, por lo que la fatiga ventilatoria no se alivia y en esa medida no proporciona el bienestar que el paciente requiere. En pacientes con insuficiencia cardiaca o cardiopatía isquémica el desvío de flujo sanguíneo a la musculatura respiratoria disminuye el aporte de oxígeno al miocardio lo cual puede agravar la disfunción ventricular o la isquemia e incluso incrementar el tamaño del infarto en quienes lo padezcan. Otro inconveniente es el retardo en el retiro de la ventilación mecánica por este método; sin embargo, quienes prefieren este modo de ventilación arguyen que puede disminuir la atrofia muscular por desuso y permite un respaldo ventilatorio en caso de apneas durante la interfase del modo controlado al espontáneo. Los modos de ventilación espontánea (CPAP y VPS) tradicionalmente considerados para el retiro de la ventilación son la opción en el destete de la ventilación difícil por hipotrofia de los músculos de la ventilación y en aquellos pacientes que cursan con congestión venosa pulmonar durante el intento de extubación. También, al permitir poca variación de la presión intratorácica, no incrementan la presión en la aurícula derecha, por lo que no alteran el retorno venoso. Esto los convierte en una opción para pacientes con hipertensión arterial pulmonar crónica como modo de ventilación y retiro para la desconexión de la asistencia ventilatoria (fig. 43-3). Una vez que los objetivos terapéuticos de la ventilación mecánica se alcanzan y las alteraciones fisiopatológicas que condicionaron la disfunción ventricular se compensan o resuelven es el momento para iniciar el retiro del ventilador y permitir la respiración espontánea. La evaluación de los parámetros relacionados con el intercambio gaseoso y de la mecánica pulmonar permiten justificar el retiro del ventilador. En el paciente con disfunción del ventrículo izquierdo una brusca supresión de la ventilación mecánica puede causar efectos deletéreos sobre el rendimiento miocárdico y condicionar la formación de edema pulmonar. Esto se debe al cambio de presión transtorácica de positiva a negativa, que aumenta el retorno venoso, y a una secreción aumentada de catecolaminas que incrementa la frecuencia cardiaca, y de ese modo disminuye el tiempo de llenado diastólico, así como las resistencias arteriales, que contribuyen a un mayor incremento de la poscarga ventricular izquierda. En estas condiciones la demanda miocárdica de oxígeno puede elevarse y generar isquemia del tejido, lo que altera la

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496

Parte III Procedimientos y maniobras

Despierto y cooperador

INICIO

Sí

Infarto agudo del miocardio

No

positiva no invasi va. CPAP: 5-10 cmH2O. FiO2 100%

Entubar Sí CMV (A/C): VT 810 ml/kg Pplat 45 mmHg

Sí

Sat O2 92%

Sí

↓Volumen 45 mmHg

FR

Sí

Continúe terapia definitiva médica

Fig. 43-3. El manejo de la ventilación mecánica en el paciente cardiópata.

distensibilidad ventricular y provoca su rigidez. Todos estos hechos hacen crecer la presión de llenado del ventrículo izquierdo, por cuya causa también lo hace la presión hidrostática en las venas pulmonares, que se

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Capítulo 43

Ventilación mecánica invasiva

497

manifiesta por disnea por hipoxemia y la cual puede convertirse en el motivo que vuelva a conducir a la necesidad de reiniciar la ventilación mecánica. La detección de la disfunción del ventrículo izquierdo inducida por la desconexión de la ventilación mecánica requiere estrategias que incluyen el empleo de diuréticos para disminuir el retorno venoso, vasodilatadores arteriales como los IECA o betabloqueadores, si no existe contraindicación conocida, y nitroglicerina, que también reduce tanto la precarga como la poscarga del ventrículo izquierdo. Cuando hay evidencia de disfunción sistólica el empleo de un inotrópico no es discutible. Algunas técnicas de ventilación son útiles en la prevención y tratamiento de la disfunción ventricular inducida por el retiro de la asistencia mecánica ventilatoria. El CPAP y la VPS reducen el trabajo respiratorio, el retorno venoso y la poscarga del ventrículo izquierdo sin alterar el intercambio gaseoso pulmonar, además de limitar las oscilaciones negativas de la presión intratorácica, como ya se comentó. LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Esponda J, Sierra A, Cerón U. Síndromes cardiopulmonares. 1ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2001. Dantzker D, Scharf SM. Cuidados intensivos cardiopulmonares. 3ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002. Hall JB, Aschmidt G, Word LD. Cuidados intensivos. 2a ed. México, McGraw- Hill Interamericana, 2001. Net A, Mancebo J, Benito S. Retiro de la ventilación mecánica. 1ª ed. New York, Springer, 1995. Hess RA, Kacmareck RM. Essentials of mechanical ventilation. 2ª ed. México, McGraw-Hill Interamericana, 2002. Pilbeam SP. Mechanical ventilation. 3ª ed. St Louis, Mosby 1998.

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44 Círculo torácico Bernardo Martínez Ar ias Sergio Tr evethan Cr avioto

Conte nido Localización de las derivaciones Derivaciones precordiales izquierdas Derivaciones torácicas derechas Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Registros normales Utilidad del círculo torácico Infarto del ventrículo derecho Síndrome de Wolff-Parkinson-White Bloqueos ventriculares distales

INTRODUCCIÓN El registro de un círculo torácico completo constituye un procedimiento sencillo, de bajo costo y fidedigno en la exploración del corazón. El círculo torácico permite captar las morfologías correspondientes a estructuras que no pueden explorarse con el electrocardiograma convencional, como lo es el ventrículo derecho y las regiones posteriores de ambos ventrículos. Además, indica los diferentes grados de afección del miocardio ventricular sujeto a procesos patológicos. Su gran utilidad en el servicio de urgencias se refleja en el diagnóstico del infarto del miocardio inferior con extensión al ventrículo derecho ya que su presencia aumenta la morbimortalidad.

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Capítulo 44

Círculo torácico

499

LOCALIZACIÓN DE LAS DERIVACIONES El círculo torácico comprende las derivaciones precordiales izquierdas, que constan de V1 a V9, y las derivaciones torácicas derechas, que comienzan con V3D ya que las derivaciones V1 y V2 son las mismas para el círculo torácico derecho e izquierdo; por ello las derivaciones precordiales derechas se extienden de V3D a V9D. Derivaciones precordiales izquierdas V1:

a nivel del borde derecho del esternón, en el 4o. espacio intercostal derecho. V2: a nivel del borde izquierdo del esternón, en el 4o. espacio intercostal izquierdo. V3: a la mitad de la distancia entre V 2 y V4 . V4: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal izqu ierdo. V5: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal izqu ierdo. V6: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. espacio intercostal izquierdo. V7I: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal izqu ierdo. V8I: en la línea medioescapular, a la altura del vértice de la escápula, en el 5o. espacio inter costal izqu ierdo. V9I: a nivel de la línea paravertebral izquierda, en el 5o. espacio intercostal izquierdo.

Derivaciones torácicas derechas V3D: en el 4o. espacio inter costal derecho, entre la línea paraesternal derecha y la línea mediocla vicular derecha. V4D: a nivel de la línea medioclavicular, en el 5o. espacio intercos tal derecho. V5D: a nivel de la línea axilar anterior, en el 5o. espacio intercostal derecho. V6D: a nivel de la línea axilar media, en el 5o. es pacio intercos tal derecho. V7D: a nivel de la línea axilar posterior, en el 5o. espacio intercostal derecho.

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500

Parte III Procedimientos y maniobras

V8D: en la línea medioescapular derecha, en el 5o. espacio intercos tal derecho. V9D: a nivel de la línea paravertebral derecha, en el 5o. espacio intercostal derecho.

Derivaciones abdominales altas o derivaciones de Medrano Medrano derecha (MD): a nivel de la intersección de la línea medioclavicular derecha y el reborde costal derecho. M edrano epigástrica (M E): a nivel de la línea medio esternal, sobre el apéndice xifoides. Medrano izquierda (M I): a nivel de la intersección de la línea medioclavicular izquierda y el reborde costal izquierdo (fig. 44-1).

REGISTROS NORMALES El registro del círculo torácico completo comprende de V1 a V9 y de V3D a V9D. Las derivaciones V 3D a V3 exploran la pared libre anterior del ventrículo derecho y masa septal derecha anteroinferior y se caracteriza por complejos ventriculares S R. Las derivaciones V4D a V6D exploran la pared libre del ventrículo derecho y se caracterizan por complejos r s. La derivación V7D explora el surco auriculoventricular derecho y se caracteriza por rSr´. Las derivaciones V8 , V9 y V 9D exploran regiones parietales izquierdas posteriores y la aurícula izquierda. Las derivaciones MD y ME exploran la pared libre de las regiones basales del ventrículo derecho y se caracteriza por complejos rS.

UTILIDAD DEL CÍRCULO TORÁCICO Infarto del ventrículo derecho De manera típica el infarto del ventrículo derecho se asocia con el infarto de miocardio inferior y su causa es la oclusión proximal de la arteria coronaria derecha la gran mayoría de las veces. La incidencia de infarto del ventrículo derecho en pacientes con infarto del miocardio inferior es de alrededor de 50% y la mayoría de estos pacientes no desarrolla hipotensión arterial o estado de choque. La importancia de identificar la extensión del infarto al ventrículo derecho radica en que constituye un factor de riesgo independiente para muerte en pacientes con infarto del

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Capítulo 44

Círculo torácico

501

A

V1

V2 V3 V4 V5 V6

V6 R V4 R V3R V5R MD

ME

MI

B

V7 V8 V9

V9R V8R V7 R

Fig. 44-1. Círculo torácico con las deriva ciones precordiales en caras anterior (A) y posterior (B) del tórax, así como las derivaciones de Medrano. MD: Medrano derecha; M E: Medrano epigástrica; MI: Medrano izquierda.

miocardio inferior, por lo que se debe administrar una rápida terapia de reperfusión ya sea con trombolítico o angioplastia primaria. Erhardt y colaboradores demostraron que la elevación del segmento ST (lesión subepicárdica) 1 mm en la derivación V4D fue de alta especificidad en 18 pacientes con infarto del ventrículo derecho corroborado con los hallazgos de la necropsia y asimismo observaron en 16 pacientes sobrevivientes con elevación del segmento ST en V4D mayor incidencia de hipotensión arterial e insuficiencia ventricular derecha comparados con los 58 pacientes sobrevivientes con infarto del miocardio inferior sin elevación del segmento ST en la derivación V4D.

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502

Parte III Procedimientos y maniobras

En el Instituto Nacional de Cardiología, en una serie de trabajos experimentales, Medrano y de Micheli demostraron que la necrosis de la pared posterior del ventrículo derecho producía desaparición o disminución de la positividad normal del complejo QRS y la aparición de complejos QS, QR, W o rS en las derivaciones precordiales derechas de V4D a V6D, todo lo cual se confirmaba en las derivaciones abdominales altas. Diversos estudios demuestran que la elevación del segmento ST 1 mm en algunas de las derivaciones precordiales derechas de V3D a V6D es de alta especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de infarto del ventrículo derecho. Asimismo, se ha visto que puede haber elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales izquierdas de V1 a V 4, en especial en el infarto del ventrículo derecho extenso, lo que puede simular un infarto del miocardio anterior, del que se diferencia porque la elevación del segmento ST disminuye progresivamente a partir de V2, al contrario de lo que sucede en el infarto del miocardio anterior. Wellens observó que con la derivación V4D, según se observara o no elevación del segmento ST y si la onda T es positiva o negativa, es posible identificar el sitio de oclusión de la arteria causante del infarto. La oclusión proximal de la coronaria derecha se caracteriza por elevación del segmento ST de al menos 1 mm y onda T positiva; de su parte, la oclusión distal de la coronaria derecha se caracteriza por onda T positiva pero sin elevación del segmento ST. La oclusión de la arteria circunfleja se caracteriza por onda T negativa y depresión del segmento ST de al menos 1 mm. Los cambios electrocardiográficos en el infarto del ventrículo derecho suelen ser transitorios, con persistencia de 24 a 48 horas después de la presentación del dolor torácico, por lo que la elevación del segmento ST de V3D a V6D depende del tiempo. Asimismo, otras enfermedades cardiacas se relacionan con elevación del segmento ST en V 4D como embolismo pulmonar agudo, hipertrofia del ventrículo izquierdo, infarto del miocardio anteroseptal, pericarditis aguda e infarto del miocardio anterior previo con formación de aneurisma. Por el electrocardiograma normal de superficie, es posible inferir una extensión al ventrículo derecho cuando se encuentra infarto del miocardio inferior y desnivel negativo del segmento ST en las derivaciones DI y aVL. Por todo lo anterior, es obligación realizar un círculo torácico en pacientes con infarto del miocardio posteroinferior.

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Capítulo 44

Círculo torácico

503

Cuadro 44-1. Sensibilidad y especificidad del círculo torácico Autor

Derivación

Sensibilidad

Esp e cificidad

Erhardt y col.

Elevación del ST en V4D

70%

100 %

Croft y col.

Elevación del ST de 1 mm en V4D a V6 D

90%

91%

Braat y col.

Elevación del ST de 1 mm en V4D Elevación del ST de 0.5 mm en V4D QS en V4D

100 % 76% 79%

87% 86% 40%

López-Sendón y col.

Elevación del ST

0.5 mm en V4D

Elevación del ST en V1

en V3D que

100 % 79%

68% 100 %

En el cuadro 44-1 se especifica una serie de estudios sobre la sensibilidad y especificidad de las derivaciones torácicas derechas para el diagnóstico del infarto del ventrículo derecho.

SÍNDROME DE WOLFF-P ARKINSO N-WHITE El conocimiento de la localización precisa de la zona de preexcitación es importante gracias al advenimiento de la técnica de ablación con radiofrecuencia. La polaridad de las porciones iniciales de la onda delta (primeros 10 a 40 mseg del complejo ventricular) en el ECG de superficie refleja el sitio de la activación ventricular más precoz y permite con ello ubicar la preexcitación. En general, el círculo torácico puede diferenciar las zonas de preexcitación izquierdas de las derechas, en particular aquéllas ubicadas en regiones posteriores y posteroseptales. Iturralde y colaboradores comprobaron la utilidad del círculo torácico; en su estudio los trazos se analizaron respecto a la polaridad de la onda delta (positiva, negativa o isodifásica), el eje de complejo QRS (AQRS) en el plano frontal, el grado de preexcitación ventricular (QRS 140 mseg y la duración de la onda delta), complejos RS y la morfología del QRS; con este método se pudo localizar la zona de preexcitación en 88% de los casos y concordó con la del sitio localizado mediante mapeo endocavitario durante el estudio electrofisiológico. El cuadro 44-2 resume los hallazgos electrocardiográficos en ritmo sinusal para cada una de las localizaciones de la zona de preexcitación.

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Parte III Procedimientos y maniobras

Cuadro 44-2. Localización elec trocardi ográfica de la zona de preexitación Regiones*

Onda delta negativa

I

DI, aVL

120 a

II

DII I, a VF

75 a

III

DII, DI II, aVF

45 a

IV

DII, DI II, aVF

V

DII I, a VR, V1

30 a

VI

V1, V2, V3 , aVL

30

AQRS

0 a

r 30

S

Círculo torácico delta negativo

V1 V3

V7 a V9 y V9D

75

V1

V7

V9 y V7D V9D

60

V1

V7

V9 y V6D V9D

V1, V2

V3D a V9D

V5

V6

V3D a V9D

V3

V5

V3D a V7D

50 60

(*) Región I: pared libre lateral izquierda. Región II: posterior izquierda. Región III paraseptal posterior izquierda. Región IV: paraseptal posterior derecha. Región V: pared libre lateral derecha. Región VI: paraseptal anterior derech a.

BLOQUEOS VENTRICULARES DISTALES Para poder establecer el diagnóstico de un bloqueo ventricular distal o periférico es necesario explorar las cámaras ventriculares en diferentes niveles, lo que permite determinar si el retardo y la lentitud del proceso de activación miocárdica se producen sólo en una región circunscrita del ventrículo o en toda su extensión. El fenóme no se manifiesta, en el aspecto morfológico, por empastamiento del vértice de la onda R (el empastamiento refleja una conducción lenta) y, en el aspecto cronológico, por la prolongación del tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (TIDI). De manera habitual el electrocardiograma convencional no permite explorar los diferentes niveles de las cámaras ventriculares, entre otros las áreas inferiores del ventrículo derecho. Por el registro del circulo torácico se puede reconocer el bloqueo de la subdivisión posterior derecha y se necesita tomar las derivaciones unipolares torácicas de V3D a V6D y las abdominales altas MD y ME, con lo que se puede valorar la lentitud del proceso de activación miocárdica (aumento del TIDI) en las regiones posteroinferiores del ventrículo derecho, en donde se distribuye la subdivisión posterior derecha. LECTURAS RECOME NDADAS 1.

Leif E, Andreas S, Inger W. Single right-sided precordial lead in the diagnosis of right ventricular involvement in inferior myocardial infarction. Am Heart J 1976;91(5):571- 576.

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Capítulo 44 2. 3.

4. 5. 6. 7.

8.

Círculo torácico

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Croft C, Nicod P, Lewis S, et al . Detection of acute right ventricular infarction by right precordial electrocardiography. Am J Cardiol 1982;50(3):421-427. Coma-Canella I, López-Sendón F, Alcasena S, et al. Electrocardiographic alterations in lead V1 to V3 in the diagnosis of right and left ventricular infarction. Am Heart J 1986;112(5):940-945. Morguera T, Alberti E, Furio S, et al. Right precordial ST and QRS changes in the diagnosis of right ventricular infarction. Am Heart J 1984;13(1):13-18. Cárdenas M, Díaz A, González-Hermosillo JA, y col. El infarto agudo del ventrículo derecho. Arch Inst Cardiol Mex 1980;50:195-306. De Michelle A, Medrano G, Iturralde P. El círculo torácico en la exploración eléctrica del corazón. Arch Inst Cardiol Mex 2000;70:187-196. Iturralde P, de Michelle A, Romero L, y col. Utilidad del círculo torácico en la localización de la zona de preexcitación en el síndrome de WPW. Arch Inst Cardiol Mex 1989;59:557-565. Wellens HJ. The value of the right precordial leads of the electrocardiogram. N Engl J Med 1999;340:381-383.

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45 Electrocardiografía esofágica e intracavitaria Juan Carlos Osnaya Martínez Sergio M. Férez Santander

Conte nido Técnicas especiales en electrocardiografía Derivación externa especial Derivación de Lyan Derivaciones internas Derivación intraesofágica Registro intracavitario Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Aplicaciones clínicas Bloqueo auriculoventricular (BAV)

TÉCNICAS ESPECIALES EN ELECTROCARDIOGRAFÍA En este capítulo se comentan las técnicas que se pueden utilizar en electrocardiografía para: 1) obtener información adicional al electrocardiograma de superficie y 2) el consenso de normas en la interpretación que unifica criterios diagnósticos electrocardiográficos en las arritmias. En esta sección se revisan las técnicas que permiten la ampliación de la onda que refleja la actividad auricular, el registro de la actividad eléctrica de otras estructuras del sistema es pec ífico de conducción y las morfologías del electrocardiograma intracardiaco. Para ello, como derivación externa especial se cuenta con la derivación de Lyan; en cuanto a deri506

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitari a

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vaciones internas, se dispone de los registros intraesofágico, intracavitario y del electrograma del haz de His y sus ramas. Para interpretar bien una arritmia es necesario que la actividad auricular, si existe, se reconozca con facilidad. Esto es evidente porque la morfología de la actividad auricular ayuda a reconocer si la generación del automatismo es sinusal, ectópica o si lo que se reconocen son ondas F, de flúter auricular; la secuencia de la activación aurículas-ventrículos es un dato básico en el diagnóstico de las arritmias y sólo se puede realizar con seguridad si se identifica la onda de actividad auricular. Es por ello que el ancestral aforismo francés que afirma que ―ch erch er la P ‖ (buscar la P) continúa aún vigente como primera premisa para el diagnóstico de una arritmia cardiaca. En muchas ocasiones las derivaciones del electrocardiograma de superficie no permiten reconocer la onda P con seguridad, sobre todo cuando la frecuencia cardiaca es rápida, pues entonces la onda P puede en ocasiones estar escondida o sobrepuesta en la onda T, lo cual se favorece cuando la onda P o una onda ectópica de actividad auricular son de escaso voltaje. Por dicho motivo se utilizan derivaciones o técnicas diagnósticas especiales cuya finalidad es poner de manifiesto de una manera evidente la actividad auricular.

DERI VACIÓN EXTERNA ESPECIAL Derivación de Lyan Es una derivación bipolar que se obtiene colocando el electrodo del brazo derecho sobre el manubrio esternal y el electrodo del brazo izquierdo en el quinto espacio intercostal, a la derecha del esternón, con el selector de derivaciones del electrocardiógrafo en DI. Aunque con esta derivación se consigue, en ocasiones, una mejor visualización de la onda P que con las derivaciones del electrocardiograma convencional, esta técnica hoy en día está superada por los registros de derivaciones internas, que permiten mostrar la ampliación de la onda auricular.

DERIVACIONES INTERNAS Derivación intraesofágica El esófago se localiza inmediatamente detrás de la aurícula izquierda, entre las venas pulmonares izquierdas y derechas. Por su proximidad con las aurículas, el esófago es un buen lugar para registrar el potencial

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Parte III Procedimientos y maniobras

auricular, que se traduce en la onda P, que se registra y presenta un voltaje mucho mayor que el observado en el electrocardiograma de superficie. En general ésta aparece como una deflexión difásica, más-menos, con una deflexión intrínseca rápida por la cercanía del electrodo explorador con el lugar de la generación u origen del impulso eléctrico. En ocasiones la onda P intraesofágica muestra un voltaje superior al del complejo QRS por la mayor cercanía del esófago a las aurículas con respecto a los ventrículos. La derivación intraesofágica permite también conocer de manera aproximada el sentido en que se realiza la activación de la aurícula, de arriba hacia abajo o desde abajo hacia arriba; para ello es necesario comparar la forma de la onda P obtenida en dos o tres alturas distintas dentro del esófago. Si la onda P es más positiva en las derivaciones intraesofágicas bajas que en las altas, la activación auricular se propaga desde arriba hacia abajo, tal como sucede en el ritmo sinusal. Por el contrario, si la onda P es más positiva en las derivaciones esofágica altas que en las bajas, la activación auricular se propaga desde abajo hacia arriba, tal como sucede en los ritmos ectópicos de la unión AV o de las porciones altas del haz de His con captura retrógrada de las aurículas (fig. 45-1). Por tanto, la derivación intraesofágica es útil en el estudio de

3 3 2 2

2

3

2 2

1 2+3 1

2 25

2+3

1 3

23

3

Fig. 45-1. Registro intracavitario (aurículas y ventrículos) del complejo QRS en un individuo normal. Vector 1: septal; vector 2: pared libre del ventrículo izquierdo; vector 3: bas al.

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitari a

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las arritmias por dos motivos principales: 1) si existe, se identifica con seguridad la onda P y aclara la relación P-QRS; 2) permite conocer el sentido del proceso de activación auricular mediante derivaciones tomadas a distintas alturas intraesofágicas, y 3) el uso de un marcapaso intraesofágico ayuda para el diagnóstico y manejo de taquicardias, y ayuda a diferenciar taquicardias supraventriculares conducidas con aberrancia de la taquicardia ventricular (fig. 45-2). Para registrar una derivación intraesofágica se emplean sondas con varios electrodos anulares a una distancia de 5 cm entre cada uno de ellos, lo cual permite obtener registros esofágicos, mono o bipolares, a distintas alturas, sin necesidad de mover la sonda; los registros bipolares aumentan el voltaje de la onda P y reducen el tamaño de la deflexión del QRS. Si no se dispone de este tipo de sonda, se consigue un buen registro monopolar mediante una sonda de Levin, de las empleadas para sondeo gástrico, siempre y cuando ésta se llene de solución fisiológica. La sonda se prepara cortándola por encima de su orificio lateral más proximal. El extremo distal se ocluye compactando una pequeña torunda de algodón, introducida a presión, que asegura un buen contacto con el esófago. La sonda debe de estar perfectamente llena de solución salina, hasta el extremo proximal y éste se cierra herméticamente con la punta metálica del electrodo precordial del electrocardiógrafo. En la actualidad se emplea un catéter electrodo de los que se utilizan para el registro o la estimulación endocavitaria cardiaca; este catéter electrodo se conecta con una pinza de ―caimán‖ al cable registro de precordial. Este método intraesofágico ha caído en desuso en muchos países; sin embargo, en Europa (Francia e Italia) sigue usándose con mucha fre-

RS con CP

EsEC G

EsEC G

V5

V5 Flúter auricular

Fibrilación auricular

Fig. 45-2. Se aumenta la detección de la a ctividad eléctrica auricular por medio de un electrocardiograma esofágico (EsECG). El EsECG de muestra progresión de la arritmia de un ritmo sinusal (RS), con una contracción prematura (CP), a flúter auricular y fibrilación auricular. La pérdida de información de la actividad auricular en la derivación V5 hace imposible el diagnós tico.

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Parte III Procedimientos y maniobras

cuencia tanto en la investigación como en la clínica diaria, e incluso existen nuevos diseños de catéteres para tal fin. La introducción del catéter electrodo por la nariz o por la boca se puede realizar sin dificultad y de forma muy rápida, sea cual sea el catéter electrodo. Para facilitar la deglución y evitar el reflejo nauseoso es útil colocar en la boca del enfermo unos minutos antes de la maniobra lidocaína en aerosol. El enfermo debe estar sentado y con la cabeza en ligera extensión. Para el adulto normal, las derivaciones E15-25 (electrodo colocado en el esófago a 15-25 cm de la narina) en general registran actividad auricular, la derivación E25-35 registra actividad del nodo AV y la E40-50 registra actividad de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Estas derivaciones se toman por lo general con la derivación I del electrocardiógrafo simultáneamente con la derivación II y otro canal de superficie (fig. 45-3). Una píldora electrodo está disponible para un registro virtualmente sin dolor de trazos esofágicos y puede ser de ayuda para determinar la fuente de una arritmia (fig. 45-4). Registro intracavitario Es el que se obtiene de manera directa desde las cavidades cardiacas mediante catéteres equipados con dos, tres o más polos o electrodos (ca-

E20 E30

E50

Fig. 45-3. Vista sagital del tórax que indica la posición de las derivaciones unipolares esofágicas.

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitari a P' P' P' P'

P P'

P

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P P ' P' P ' P '

Esófa go bipolar "I "

Fig. 45-4. Una píldora electrodo esofágica y un trazo representativo de una taquicardia por reentrada intranodal con despolarización retrógrada (onda P).

téter electrodo). El método más sencillo consiste en obtener una derivación monopolar conectando mediante una pinza de ―caimán‖ el cable de un solo catéter electrodo a la derivación precordial del electrocardiógrafo. Para obtener derivaciones bipolares suelen emplearse cajas de distribución y selector que permiten variar las tomas entre los diferentes electrodos del catéter. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad auricular se registra con gran amplitud el potencial auricular (auriculograma), mientras que el potencial ventricular (ventriculograma) es pequeño. Con el catéter electrodo colocado en la cavidad ventricular, el auriculograma es pequeño o ausente, mientras que el ventriculograma es de gran voltaje. Cuando el catéter está colocado en el anillo auriculoventricular tricuspídeo, el auriculograma y el ventriculograma son de voltaje semejante. Así, si se observa el registro, se obtiene una idea de la situación del catéter electrodo, que es posible confirmar mediante fluoroscopia con intensificador de imágenes. Al principio la derivación intracavitaria se empleó sólo con fines de investigación. Hoy en día es de uso corriente en los servicios hospitalarios para obtener el electrograma del haz de His, estimulación endocavitaria, así como localización de las áreas de preexcitación, entre otros. Registro del electrograma del haz de His y de sus ramas Alanis y colaboradores, en 1958, registraron por primera vez el potencial del haz de His en el corazón aislado y perfundido de un perro mediante electrodos incrustados directamente en dicho haz. En el hombre, el registro del haz de His lo hicieron por primera vez Giraud y Puech, en 1960, en un enfermo con comunicación interauricular. Scherlag y colaboradores, en 1969, registraron por primera vez el electrograma del haz de His en un corazón normal y sistematizaron la técnica que se emplea en la actualidad. La electrocardiografía intracavitaria se ha convertido en un procedimiento adjunto esencial para la evaluación de arritmias y trastornos de la conducción. En la actualidad esta técnica se encuentra amplia-

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Parte III Procedimientos y maniobras

mente disponible y facilita el análisis exacto de trastornos y su tratamiento racional. Los electrogramas intracardiacos se registran con catéteres electrodos que se introducen en el corazón derecho mediante orientación fluoroscópica o siguiendo las morfologías intracavitarias de la actividad electrocardiaca. Se puede introducir uno o más electrodos. Por lo regular el operador inserta un catéter electrodo en la vena femoral y lo hace pasar hasta el ventrículo derecho; allí lo coloca en posición adyacente al borde interno de la válvula tricúspide, donde hace fácil contacto con el haz de His y con la porción más alta de la rama derecha. En ocasiones, por alguna razón particular, no se puede utilizar la vía femoral y tiene que utilizarse una de la venas del brazo, ante lo cual conviene tener en consideración las siguientes variables: el electrodo que penetra por esta vía desciende desde la aurícula al ventrículo derecho por la parte baja del anillo tricuspídeo en una zona alejada del haz de His. Por ello es recomendable la vía femoral y así se puede llegar al sitio que se llama ―zona del haz de His‖; el electrodo en la punta del catéter registra las fuerzas eléctricas que se generan en la región superior de la aurícula derecha y pasan a través del nodo auriculoventricular hasta el ventrículo derecho a través del haz de His. Los catéteres electrodo también pueden colocarse cerca del nodo sinusal, en el seno coronario (para registros auriculares izquierdos) o en la punta del ventrículo derecho. La actividad eléctrica de la rama izquierda del haz de His puede registrarse a partir de un catéter electrodo subyacente a la valva no coronaria de la válvula aórtica. La mayor parte de los estudios requieren dos catéteres electrodo, uno que se encuentra en la región alta de la aurícula derecha y el otro en la zona del haz de His. El ciclo eléctrico cardiaco comienza en la región superior y posterior de la aurícula derecha. El electrodo en la región alta de la aurícula derecha registra la onda eléctrica de alta frecuencia que coincide con el inicio de la onda P en el electrocardiograma de superficie. El intervalo entre el principio de P y la onda que se registra en la parte inferior de la aurícula derecha (A) permite medir el tiempo de conducción intraauricular (tiempo PA). El paso del impulso a través del nodo AV no se registra, pero la conducción en dirección descendente por el haz de His causa una deflexión discreta que se llama electrograma de His. Su magnitud depende de la posición del electrodo y la amplificación que se use; la duración por lo regular es de 15 a 20 mseg. El intervalo entre la deflexión auricular derecha baja (A) y la espiga del haz de His (H) permite medir el tiempo de conducción en el nodo AV (tiempo AH).

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Capítulo 45

Electrocardiografía esofágica e intracavitari a

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La transmisión del impulso desde el inicio del haz de His y a través del sistema de Purkinje puede determinarse midiendo el intervalo entre la deflexión de His y el principio del complejo QRS; a esto se le llama tiempo HV y varía entre 35 y 55 mseg. Estos registros permiten el análisis de los componentes del intervalo PR con lo cual se está en condiciones de determinar con facilidad el sitio de retraso.

APLICACIONES CLÍNICAS Bloqueo auriculoventricular (BAV) Los electrogramas intracardiacos ponen de manifiesto el sitio preciso del BAV. Cuando no aparecen deflexiones de His después de las ondas P, el bloqueo se encuentra en el nodo AV. Por lo común, este ―bloque o cardiaco proximal‖ se debe a infarto agudo del miocardio de localización inferior o por intoxicación digitálica. El BAV también puede deberse a obstáculos a la transmisión por debajo del haz de His. El retraso de la conducción por debajo de ese sitio prolonga el intervalo entre la deflexión de His y el inicio del QRS. Cuando la deflexión de His no va seguida de complejo QRS, se plantea el bloqueo completo del impulso dentro del sistema de conducción de las ramas. El complejo QRS amplio y anómalo precedido por un intervalo HV anormalmente corto indica un foco de excitación en las ramas que ha activado en forma retrógrada al haz de His. El BAV completo por debajo del haz de His, al haber un marcapaso por debajo de las ramas del His, se caracteriza por una serie de complejos QRS lentos, sin activación del His anterior y ondas P más rápidas que van seguidas de deflexiones de His y sin relación con los complejos QRS. LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2. 3. 4. 5.

Miller RD. Miller‘s anesthesia. 6th ed. Elsevier 2005:1393-1395. Thys DM, Kaplan JA. The ECG in anesthesia and critical care. New York, Churchill Livingstone, 1987. Zipes DP. Braunwald‘s heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 7th ed. Elsevier 2005:705-707. Marx: Rosen‘s emergency medicine: concepts and clinical practice. 5th ed. Mosby, Inc. 2002:1066- 1067. Roberts: Clinical procedures in emergency medicine. 4th ed. Elsevier 2004:276.

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46 Maniobras vagales Amir Góm ez León Mandujano Agustín Villarr eal González

Conte nido Tipos de maniobra vagal Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia

Tanto el nodo sinusal como el nodo auriculoventricular cuentan con una inervación abundante de tipo autónoma, lo cual les da importante sensibilidad a la acetilcolina. La maniobra vagal es útil tanto desde el punto de vista diagnóstico como terapéutico. Produce un incremento del tono parasimpático mediante la liberación de acetilcolina, lo cual a su vez genera un retardo en la conducción del nodo auriculoventricular. Si la maniobra vagal causa bloqueo auriculoventricular completo, puede abatir el movimiento circular de ciertos tipos de taquicardia supraventricular; sirva de ejemplo la taquicardia por reentrada auriculoventricular. Si el circuito de la taquicardia no incluye al nodo auriculoventricular, como pudiera ser el caso de la taquicardia auricular o el flúter auricular, la maniobra desenmascara el sitio de origen de la arritmia ya que produce bloqueo auriculoventricular transitorio. En caso de que esta maniobra produzca un efecto temporal en el flúter y fibrilación auriculares, permite una identificación más específica de la arritmia, así como convertir el flúter en fibrilación auricular y, en caso de que se trate de taquicardia sinusal, generar un enlentecimiento transitorio de la frecuencia cardiaca. En general, los episodios de taquicardia supraventricular paroxística se toleran bien en el paciente joven, en especial en ausencia de 514

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Capítulo 46

Maniobras vagales

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otras alteraciones cardiovasculares. En el paciente de edad mayor y en aquellos que presentan otra comorbilidad concurrente como estenosis aórtica, cardiopatía isquémica o cardiopatía reumática, pueden desencadenarse problemas serios, como isquemia miocárdica, infarto agudo del miocardio o edema agudo pulmonar, por efecto de la arritmia. Si el paciente se presenta con signos y síntomas de insuficiencia cardiaca (inestabilidad hemodinámica), alteraciones del nivel de conciencia o dolor precordial, debe contemplarse la posibilidad de una cardioversión eléctrica sincronizada inmediata. Existen varias maniobras que aumentan el tono vagal: masaje del seno carotídeo, reflejo tusígeno, inducción del vómito, inmersión brusca de la cabeza en agua fría y la maniobra de Valsalva. De todas ellas la más aconsejada es la del masaje del seno carotídeo, del que debe encargarse el médico. La maniobra de Valsalva realizada por el propio paciente y el masaje carotídeo realizado por el médico arrojan una eficacia similar para suprimir el episodio de la arritmia.

TIPOS DE M ANIOB RA VAGAL M asaje del seno carotídeo: el seno carotídeo se localiza en la bifurcación de la arteria carótida justo por debajo del maxilar inferior. En manos de un médico entrenado, la estimulación es un excelente método diagnóstico y terapéutico. El propósito de esta maniobra es crear de forma transitoria aumento de la presión sanguínea, lo que induce la liberación de acetilcolina y en consecuencia disminución o bloqueo de la conducción auriculoventricular. Antes de realizar el procedimiento, el médico debe palpar y auscultar ambas carótidas para diagnosticar posible estenosis y además, en el interrogatorio, excluir antecedentes de accidentes isquémicos transitorios, todo lo cual contraindica el procedimiento, sobre todo en pacientes de edad avanzada. De igual manera debe tener precaución en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo o enfermedad del nodo sinusal, en quienes la realización de la maniobra está contraindicada de forma relativa. Para realizar la maniobra el paciente debe estar acostado con la cabeza girada hacia el lado opuesto del seno carotídeo a estimular; debe efectuarse en forma unilateral, en un tiempo máximo de 5 segundos, bajo control electrocardiográfico continuo y previa instalación de una vía venosa periférica. Debe tenerse disponible una ampolleta de atropina y lidocaína para su uso inmediato e inclusive acceso a un sistema de marcapaso transcutáneo, si la situación clínica lo indica.

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Parte III Procedimientos y maniobras

La compresión del seno carotídeo es equiparable a la fuerza necesaria para deformar una pelota de tenis y en general se inicia en el lado derecho, y posteriormente, en caso necesario, en el izquierdo. Puede realizarse un segundo intento luego de varios minutos del primero (fig. 46-1). La presión ocular no es una maniobra aceptable y, aunque utilizada hace varios años con eficacia, es dolorosa y puede causar des prendimiento de retina. La esti mulació n d el refl ejo naus eoso puede efectuarse con depresores linguales, los dedos del paciente o colocación de una sonda nasogástrica.

Maniobra de Valsalva. Aunque se han descrito diversas fases para comprender la maniobra, desde el punto de vista clínico se reconoce la utilidad de las tres fases que a continuación se describen: •

Fase de inspiración profunda: se genera un incremento del retorno venoso hacia las cavidades derechas.

Fig. 46-1. Masaje del seno carotí de o.

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Capítulo 46

•

•

Maniobras vagales

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Fase de presión: se le indica al enfermo que trate de vaciar con fuerza sus pulmones contra la glotis cerrada, por ejemplo al ―pujar‖ sin exhalar el aire por la boca ni por la nariz. Incrementa la intensidad de los soplos originados en las cavidades derechas del corazón. Fase de pos pr es ió n: consiste en la exhalación pasiva del aire inspirado. Incrementa la intensidad de los soplos que se originan del lado izquierdo del corazón, en particular des p ué s del 6o. la tido cardiaco. Se presenta un incremento del tono vagal de forma secundaria.

Posició n de Tr en d elenb urg: consiste en colocar al enfermo en una mesa basculante con la finalidad de elevar la mitad inferior del cuerpo y producir un aumento pasivo del retorno venoso por efecto de la gravedad.

Reflejo del buzo: inmersión facial por espacio de 15 a 20 segundos en agua ―helada‖ (aproximadamente de 5 a 7ºC).

Toser: se indica al enfermo que repita varias series de tres. Resultados obtenidos según el tipo de taquiarritmia •

Taqui car dia sinusal: dis minu ción trans itoria de la frecuencia cardiaca.

•

Fibrilacion y flúter auricular: produce una disminución pasajera de la respuesta ventricular, que permite a menudo el dia gnóstico de flúter ya que evidencia las ondas F.

•

Taquicar dia aur icular o del nodo A V: puede suprimir el episodio y si es inefectiva se mantendrá tanto la frecuencia como la morfología del QRS en la taquicardia.

•

Taquicardia de la unión AV o aur icular de origen ectópico: no se observa respuesta pero es posible identificar alguna onda P bloqu eada.

•

Taquicar dia ventr icular : no hay respuesta a la maniobra.

Debe sospecharse disfunción del nodo sinusal ante pausas mayores de tres segundos de duración al ceder la crisis. Si la estimulación vagal no es efectiva o existe imposibilidad para realizarse y el paciente presenta estabilidad hemodinámica, debe intentarse la cardioversión farmacológica con adenosina, que por su eficacia y seguridad representa el medicamento de elección en cerca de 90% de las taquicardias paroxísticas supraventriculares; la posología recomendada es de 6 mg la primera dosis, con la segunda y tercera de 12 mg cada una. El comité de la American Heart Association y diversos autores manifiestan la selectividad del

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Parte III Procedimientos y maniobras

empleo de adenosina en comparación con los resultados obtenidos con verapamilo. En caso de no obtener respuesta con adenosina y siempre y cuando el complejo QRS sea angosto y la presión arterial adecuada, debe administrarse verapamilo. En caso de inestabilidad hemodinámica, independientemente de las características del complejo QRS, debe efectuarse en forma inmediata la cardioversión eléctrica sincronizada. LECTURAS RECOME NDADAS 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7.

8.

Harvey WP, Ronan JA. Bedside diagnosis of arrythmias. Prog Cardiovasc Dis 1966;8:319-431. Lim SH, Amamtharaman V, Teo WS, Goh PP, Tam AT. Comparison of treatment of supraventricular tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med 1998;31:30-35. Reanimación cardiopulmonar avanzada. American Heart Association. Emergency Cardiovascular Care Programs 2001-2002:171-179. Waxman MB, Wald RB, et al. Vagal techniques for termination of paroxysmal supraventricular tachycardia. Am J Cardiol 1980;46:655-664. Waxman MB, Wald RW, Cameron DA. Interactions between the autonomic nervous system and tachycardias in man. Cardiol Clin 1983;1:143- 185. Piha SJ. Autonomic responses to the Valsalva maneuver in healthy subjects. Clin Physiol 1995;15:339-347. Smith ML, Beightol LA, Fritsch-Yelle JM, Ellenbogen KA, Porter TP, Eckberg DL. Valsalva‘s maneuver revisited: a quantitative method yielding insights into human autonomic control. Am J Physiol 1996;271(3 part 2):H1240- H1249. Muller G, Deal BJ, Benson W. Vagal maneuvers and adenosine for termination of AV reciprocating tachycardia. Am J Cardiol 1994;74:500-503.

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47 Catéter de flotación pulmonar Luis Ar mando Bojórquez Guerr ero Francisco Martín Bar anda Tovar

Conte nido Antecedentes Indicaciones Contraindicaciones Co mplicaciones Consideraciones prácticas Ondas normales Ondas anormales Ondas a grandes Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas Ondas v grandes Descenso y pronunciado Descenso y abolido Cálculo de la presión capilar pulmonar Embolismo pulmonar

ANTECEDENTES Desde la introducción del catéter de flotación pulmonar en 1970 el uso de este dispositivo ha permitido al médico conocer parámetros hemodinámicos que ayudan al manejo del paciente crítico. Ciertos estudios cuestionan el costo-beneficio de emplear este tipo de dispositivo y su 519

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Parte III Procedimientos y maniobras

impacto en la mortalidad; sin embargo, las ventajas de su empleo en el paciente con complicaciones cardiacas es indudable.

I NDI CACIO NES El cuadro 47-1 muestra las indicaciones más aceptadas para el empleo del catéter de flotación pulmonar.

CO NT RAINDICACIO NES Las contraindicaciones para la implantación del catéter de flotación pulmonar son la presencia de endocarditis, trombo o tumoraciones en hemicardio derecho, válvula protésica derecha, enfermedad terminal y trastornos de la coagulación.

Cuadro 47-1. Indicaciones más aceptadas para su empleo DIAGNÓ STICO Cardiovascular Infarto del miocardio complicado Hipotensión Ins uf icien cia cardiaca Ins uf icien cia mitral aguda Rotur a septal Ta pona miento car dia co Pulmonar Insuficiencia re spiratoria Hiperten sión p ulmonar Choque Cardiógeno: infarto, miocarditis Distributivo: sepsis, anafilaxis Obstructivo: embolismo pulmonar Hipovolémico: hemorragia, deshidratación, insuficiencia renal TRATA MIE NTO Insuficiencia car diaca Ch o que Cirugía: pac ie nte de alto riesgo o complicación posquir úr gica Evaluación del volumen intravascular Evaluación de terapia farmaco ló gica

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Capítulo 47

Catéter de flotación pulmonar

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Las contraindicaciones de tipo relativo son una infección local en el sitio de inserción planeado, bloqueo de rama izquierda (de producirse bloqueo de rama derecha puede precipitarse BAV completo), irritabilidad miocárdica por anomalías metabólicas que en estas condiciones pueden desencadenar la aparición de arritmias.

COMPLICACIO NES Se pueden considerar como inherentes al procedimiento de implantación y aquéllas relacionadas con la permanencia del catéter. Las primeras incluyen punción de la arteria carótida, con una incidencia de 1.5 a 2%, con canulación inadvertida de 1/1 000 casos. El neumotórax se produce en menos de 3%. Las que propiamente guardan relación con la permanencia del catéter son las arritmias, que aunque frecuentes suelen resolverse de manera espontánea, pero entre 1 y 3% requiere tratamiento. Puede desarrollarse bloqueo AV completo. Las lesiones trombóticas y hemorrágicas se describen en 53 a 78% de los casos. Las infecciones son más comunes con la colocación del catéter en la vena yugular interna, sobre todo si persiste en su sitio más de 4 días. La colonización suele producirla microorganismos de la piel ( Stap h ylo co c cus epidermidis y bacilos gramnegativos), y 1% de las colonizaciones alcanza el torrente circulatorio, lo que da una incidencia de endocarditis de 2 a 7%. La migración distal ocurre en 1% y puede provocar infarto pulmonar. La rotura de la arteria pulmonar se presenta con más frecuencia en pacientes mayores de 60 años, bajo terapia anticoagulante y con hipertensión arterial pulmonar; la produce el sobreinflado. Ocurre también traumatismo valvular con la permanencia prolongada del dispositivo. La hemorragia masiva secundaria a esta rotura tiene una incidencia de 0.031 a 0.25%, con una tasa de mortalidad de 25 a 83%.

CONSIDERACIONES PRÁCTICAS La interpretación correcta de los trazos obtenidos a través del catéter requiere el conocimiento preciso de los eventos hemodinámicos que se suceden. Para que éstos sean fidedignos la punta del catéter debe encontrarse en la zona 3 del pulmón (donde la presión arterial venosa alveolar) para asegurar que todos los vasos se encuentren permeables durante la respiración.

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Parte III Procedimientos y maniobras

Para que la idea de que la presión de enclavamiento refleja la precarga sea válida, la punta del catéter debe ocluir un vaso proximal, esto crea una columna estática de sangre entre la punta del instrumento y un punto donde el vaso obstruido se encuentra con el flujo del resto de los vasos intersecantes (punto J). Todos los parámetros deben obtenerse al final de la espiración (porque la presión pleural se aproxima a la atmosférica, lo que refleja mayor precisión en cuanto a la determinación de la presión transmural).

ONDAS NO RMALES En el trazo obtenido del catéter pueden reconocerse tres deflexiones positivas y dos negativas. La onda a representa el acontecimiento mecánico de la contracción auricular y por lo general ocurre en el transcurso del trazo auricular, alrededor de 80 mseg después de la onda P. Esta misma onda aparece 240 mseg después de la onda P, luego del complejo QRS (fig. 47-1). La pen di ent e x sigue a la onda A y representa la relajación auricular, con el movimiento del aparato auriculoventricular hacia abajo durante la protosístole. La onda c interrumpe este descenso, representa el movimiento de los anillos tricuspídeo y mitral hacia las aurículas durante la sístole ventricular. Así, la onda c sigue a la onda A en un tiempo equivalente al intervalo PR. Si se observa una onda c, la deflexión negativa precedente se denomina x, mientras que si ocurre después de la onda c se denomina x´ . La onda v representa el llenado venoso de las aurículas durante la sístole ventricular; ocurre después de la onda T. RA

ECG

a

c v

a c

v

RA

Fig. 47-1. Ondas de presión venosa central normales.

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Capítulo 47

Catéter de flotación pulmonar

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El desc enso y, la siguiente deflexión, coincide con el vaciamiento auricular después de la abertura de la válvula tricúspide o mitral.

ONDAS ANORM ALES El análisis de la forma de las ondas obtenidas a través del catéter de Swan-Ganz puede ayudar al diagnóstico de ciertas anormalidades. Ondas a grandes Ocurre cuando la contracción auricular se lleva a cabo contra una válvula AV cerrada, como en el bloqueo AV completo, arritmias por reentrada (porque la onda P retrógrada ocurre durante el complejo QRS), estimulación unicameral, extrasístole ventricular, estenosis mitral, estenosis tricuspídea. Ausencia de ondas a u ondas a pequeñas En presencia de fibrilación auricular no existe onda a y en el flúter auricular se pueden observar ondas a pequeñas. Ondas v grandes La magnitud de dichas ondas se relaciona con enfermedades que alteran el volumen auricular y la distensibilidad (insuficiencias mitral y tricuspídea, hipervolemia, defecto septal ventricular). En la insuficiencia valvular AV la aurícula recibe parte del volumen latido. La presencia de esta onda durante la sístole ventricular le imparte una apariencia bífida al trazo, primero con la aparición de la onda sistólica de la presión pulmonar y después de la onda v (fig. 47-2). La presencia de ondas v es específica de insuficiencia mitral; la ausencia de dichas ondas refleja la cronicidad del padecimiento o la presencia de hipervolemia. En esta última instancia la aurícula se vuelve poco distensible, así que pequeños cambios en el volumen auricular se manifiestan como grandes modificaciones en la presión (fig. 47-3). En la rotura septal ventricular existe un salto oximétrico entre la aurícula y el ventrículo derecho. Mención especial merece la insuficiencia tricuspídea, porque debido a los grandes vasos de capacitancia la onda v puede ser menos prominente que en la insuficiencia mitral y en su lugar aparecer una onda v ancha (onda c-v), con un descens o y muy pronunciado.

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Parte III Procedimientos y maniobras

Auricula derecha

Ventrículo derecho

Arteria pulmonar Arteria pulmonar

50 40 V.D.

30

A.P.

20 10

P.C.P.

A.D.

0 Presión mm Hg

Fig. 47-2. Trazo de inserción del catéter de flotación pulmonar. Obsérvese el ca mbio de morfología de la onda de presión conforme el paso de la aurícula derecha al ventrículo derecho. La presión de oclusión de la arteria pulmonar tiene valores de 6 a 12 mmHg.

Fig. 47-3. Onda v gigante secundaria a insuficiencia mitral aguda.

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Capítulo 47

Catéter de flotación pulmonar

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Descenso y pronunciado Los factores que contribuyen a la exageración de esta onda son las alteraciones de la distensibilidad ventricular que llevan a una rápida transición del descenso y a la onda a. Los trastornos donde se observa son insuficiencia tricuspídea, debido a que ésta cursa con un incremento de la presión auricular derecha, lo que aumenta el gradiente para el llenado pasivo y con ello determina el descenso pronunciado de la onda; constricción pericárdica, debido a que el volumen ventricular y pericárdico se encuentran fijos, el volumen telediastólico se encuentra disminuido, pero el llenado ventricular no tiene impedimento, hasta que se alcanza este volumen, por lo que se aprecia un llenado rápido en diástole muy temprana, seguido de un brusco aumento de la presión de la onda a. En el infarto del ventrículo derecho, los descensos x, e y son pronunciados. Cuando la disfunción ventricular impone una precarga y poscarga excesivas a la aurícula derecha, se produce un incremento de su contractilidad, lo que se refleja en el trazo como un patrón en W, caracterizado por una onda a amplia y alta, un descenso brusco x (relajación auricular incrementada), y un descenso y brusco y disminuido (disfunción pandiastólica). Con obstrucciones más proximales del sistema coronario derecho y compromiso auricular, así como de las ramas ventriculares, aparece una depresión del funcionamiento auricular, lo que inscribe un patrón en M caracterizado por una onda a y descenso x deprimidos, así como un descenso y más breve. En la cardiopatía restrictiva, la presión de enclavamiento y la ventricular se encuentran sujetas a cambios en la presión intratorácica con la respiración, y por ello no existe variación en las velocidades de flujo (fig. 47-4).

Fig. 47-4. Pericarditis constrictiva. Trazo de presión auricular donde se demuestra el signo de la raíz cu adrada.

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Parte III Procedimientos y maniobras

Descenso y abolido Se observa en situaciones que provoquen obstrucción al llenado ventricular, como las estenosis auriculoventriculares o el taponamiento cardiaco.

CÁLCULO DE LA PRESIÓN CAPILAR PULMONAR La presión capilar es un importante determinante de la filtración trasvascular, sus valores normales son de 5 a 10 mmHg y puede calcularse con la siguiente fórmula: Pc

PCP

0.4 (PMAP

PCP)

En condiciones experimentales, la resistencia al flujo del capilar pulmonar a la vena pulmonar ofrece una resistencia de 44% del total de la resistencia vascular pulmonar, mientras que la resistencia ofrecida al flujo de la arteria pulmonar y el capilar es de 56%; aquí radica la razón por la que la Pc es más cercana a la PCP que a la presión media de la arteria pulmonar. Los pacientes con sepsis o lesión pulmonar aguda pueden tener una PCP normal pero una Pc muy elevada (componente hidrostático). En estas condiciones la terapia guiada por la PCP no es exitosa. La hipoxia alveolar determina incrementos de la resistencia vascular pulmonar predominantemente precapilar, mientras que la sepsis, hipertensión pulmonar y lesión pulmonar aguda lo hacen pero a en el capilar. Si se observa el trazo de presión, se puede determinar la presión capilar, que es el punto de inflexión entre los dos brazos de la curva (presión arterial pulmonar y presión de enclavamiento pulmonar).

EMBOLISMO PULMONAR El catéter de flotación pulmonar puede utilizarse en este contexto. La mayoría de estas complicaciones no son de consecuencias hemodinámicas, aunque si el grado de obstrucción vascular excede 70% del área de corte transversal de la vasculatura pulmonar puede aparecer estado de choque. Un ventrículo derecho ―virgen‖ puede comenzar a dilatarse cuando la presión media de la arteria pulmonar alcanza 40 a 45 mmHg.

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Capítulo 47

Catéter de flotación pulmonar

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Distinguir entre hipertensión pulmonar secundaria a tromboembolismo crónico y un origen primario es difícil; sin embargo, la naturaleza de la enfermedad embólica a afectar territorios más proximales y extensos resulta en una mayor impedancia al flujo, mientras que el involucro típico más distal y pequeño (vasos 30% en diás tole tardía o sís tole temprana y dura al menos un ter cio del ciclo cardia co), su s ensib ilidad es de 94% y la especificidad de 100% (fig. 55-2) Colapso diastólico del ventrículo derecho (debe persistir al menos 0.05 segundos después del inicio de la abertura mitral), con sensibilidad de 60 a 90% y especificidad de 85 a 100% Desplazamiento del tabique interventricular hacia el ventrículo izquierdo durante la inspiración Dilatación de la vena cava inferior con colapso inspiratorio