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FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

Postgrado de Medicina Interna Promoción 2015

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO / MANUAL DE MEDICINA INTERNA - 2015

Diagnóstico y Tratamiento

Manual de Medicina Interna

Tegucigalpa, Honduras, CA

Redacción y Edición:

Postgrado de Medicina Interna Promoción 2015 Edición y Redacción: Coordinador Dr. Giovanni Erazo2015 Trimarchi ([email protected]) Postgrado deAcadémico: Medicina Interna Promoción Jefe de Residentes: Dr. Guímel J. Peralta ([email protected]) Coordinador Académico: Dr. Giovanni Erazo Trimarchi Subjefe de Residentes: Dr. Manuel Espinoza ([email protected]) Email: [email protected] Diagramación: (Diseño UTES) Diagramación:Ruth Ruth Romero Romero (Diseño UTES)

Tegucigalpa, M.D.C., Diciembre 2015 Tegucigalpa, M.D.C., Diciembre 2015

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO MANUAL DE MEDICINA INTERNA

Postgrado de Medicina Interna Promoción 2015 Dr. Giovanni Erazo Trimarchi -Coordinador AcadémicoDr. Guímel J. Peralta -Jefe de ResidentesDr. Manuel Espinoza -Subjefe de ResidentesDra. Nereida Aceituno Dra. Leticia Solórzano Dra. Alejandra Álvarez Dra. Alexa Caballero Dra. Alicia Castro Dra. Miurlin Peña Dra. Brenda Quiroz Dra. Laura Martínez Dra. Lesddyy Meléndez Dr. Allan Zelaya Dr. Gustavo Ramos Dr. José Díaz

PRÓLOGO

Dr. Giovanni Erazo Trimarchi El manual de diagnóstico y tratamiento en Medicina Interna que está en sus manos es un esfuerzo de la generación 2013-2015, por poner al alcance de los residentes de Medicina Interna una guía rápida esquemática actualizada para identificar los principales problemas con que se enfrentan a diario en la emergencia y como solucionarlos. Esta edición sin fines de lucro, será entregada y utilizada por todos los años del Postgrado de Medicina Interna para quienes será de gran utilidad y ayuda dada la rica elección de los temas, comprometiendo a las siguientes generaciones en la constante revisión y actualización al concierto del avance de la medicina que, como ciencia en constante cambio, avanza muy rápidamente. La información aquí contenida será utilizada como una guía de diagnóstico, elección de decisiones, mapa conceptual o esquema que oriente al residente en la investigación y resolución de problemas médicos. Quiero expresar y plasmar mi profundo agradecimiento a la Licda. Ruth Romero por su gran esfuerzo y profesionalismo en el montaje y edición de este manual.

Giovanni Erazo Trimarchi Coordinador Académico

CONTENIDO 1

1 CARDIOLOGÍA 1. 2.

3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

2 NEUMOLOGÍA 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18.

Dr. Manuel Espinoza / Dra. Alicia Castro

RCP avanzado ACLS Patrones electrocardiográficos en patologías cardiacas Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST Pericarditis aguda Taquiarritmias de complejo ancho Taquiarritmias de complejo estrecho Bradiarritmias Abordaje del paciente con dolor torácico Síndrome coronario agudo Crisis hipertensiva Insuficiencia cardiaca aguda Edema agudo de pulmón Taponamiento cardiaco Síndromes aórtico agudo Aneurisma aórtico Valoración preoperatoria en cirugía no cardiaca (Goldman, Lee)

31 Dra. Nereida Aceituno / Dr. Allan Zelaya Abordaje del paciente con disnea Neumopatía obstructiva crónica Asma Neumopatía intersticial Abordaje del paciente con derrame pleural Hipertensión pulmonar Tromboembolia pulmonar

3 GASTROENTEROLOGÍA 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25.

Abordaje del paciente con dolor abdominal Diarrea aguda Sangrado digestivo alto Pancreatitis aguda Hepatitis alcohólica Encefalopatía hepática Peritonitis bacteriana

57

4 NEFROLOGÍA 26. 27. 28. 29. 30.

Lesión renal aguda Síndrome nefrótico Síndrome nefrítico Glomerulonefritis rápidamente progresiva Lesión renal aguda inducida por contraste

5 TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y ÁCIDO BASE 31. 32. 33. 34. 35. 36.

43 Dr. Gustavo Ramos

Dr. Guímel J. Peralta

71

Dra. Leticia Solórzano Trastornos del sodio (hipernatremia e hiponatremia) Trastornos del potasio (hiperkalemia e hipokalemia) Trastornos del calcio (hipercalcemia e hipocalcemia) Acidosis metabólica Alcalosis metabólica Fórmulas para análisis de gases arteriales

83

6 ENDOCRINOLOGÍA 37.

38. 39.

Complicaciones agudas de diabetes mellitus Cetoacidosis diabética Estado hiperglucémico hiperosmolar Hipoglucemia Complicaciones agudas de trastornos tiroideos Tormenta tiroidea Coma mixedematoso Insuficiencia suprarrenal aguda

91

7 NEUROLOGÍA 40. 41. 42. 43. 44.

Evento cerebrovascular Isquémico Hemorrágico Tetraparesias agudas Estatus epiléptico Neuroinfección Cefalea maligna

Dra. Laura Martínez / Dra. Lesddyy Meléndez

103

8 HEMATOLOGÍA 45. 46. 47. 48.

Abordaje del paciente con anemia Anemia hemolítica Abordaje del paciente con trombocitopenia Transfusiones

9 REUMATOLOGÍA 49. 50. 51.

Lupus eritematoso sistémico Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Vasculitis

10 CUIDADOS CRÍTICOS 52. 53. 54. 55.

Choque Insuficiencia respiratoria aguda Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto Ventilación mecánica en situaciones específicas

11 INFECTOLOGÍA / ENVENENAMIENTO 56. 57. 58. 59. 60.

Dra. Alejandra Álvarez

Síndrome febril agudo Neumonía Infección del tracto urinario Pie diabético Mordedura de serpiente

Dra. Alexa Caballero

111 Dra. Miurlin Peña

117 Dra. Brenda Quiroz

125 Dr. José Díaz

Diagnóstico y Tratamiento Dr. Manuel Espinoza / Dra. Alicia Castro MEDICINA INTERNA

CARDIOLOGÍA

Sección 1 Dr. Manuel Espinoza Dra. Alicia Castro

CARDIOLOGÍA

1

Diagnóstico y Tratamiento Dr. Manuel Espinoza / Dra. Alicia Castro MEDICINA INTERNA

2

CARDIOLOGÍA

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

TEMA 1. RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA – ACLS

Parada sin Pulso

1.

RCP 

 

Compresiones o Compresiones fuertes (5 cm) y rápidas (100/min) o Minimizar las interrupciones, cambiar la persona que realiza las compresiones c/2 min Vía respiratoria: abrir la vía respiratoria (ej., inclinación de la cabeza y elevación de la mandíbula) Respiración: ventilación con presión (+); 2 respiraciones c/30 compresiones o Es aceptable una mascarilla con reservorio; O2 suplementario

Conecte monitor y desfibrilador lo antes posible

2.

Ritmo (reevaluar cada 2 min)

Desfibrilable

No Desfibrilable

- Fibrilación Ventricular

- Asistolia

- Taquicardia Ventricular Se recomienda:

- Actividad Eléctrica sin Pulso

R

Se recomienda:

C

- Bifásico: 120-200 J x 1

- Confirmar en ≥ 1 derivación

P

- Monofásico: 360 J x 1

- Descartar FV de bajo voltaje

- Vasopresor c/3-5 min

- Vasopresor c/3-5 min RCP 5 ciclos de (± 2 min)

3. 4. 5.

Incluir: Tratamiento farmacológico Manejo avanzado de la vía respiratoria Tratamiento de las causas reversibles

Ritmo

3

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

3.

Tratamiento farmacológico  Establecer acceso IV o IO (no interrumpir RCP)  Vasopresor: o Epinefrina: 1 mg IV c/3-5 min (ó 2 mg por el tubo endotraqueal) o; o Vasopresina: 40 U IV o IO o Ambas a la vez no mejora el pronóstico o Atropina 1 mg IV c/3-5 min x 3  Antiarrítmico: o Amiodarona: 300 mg en bolo IV ± 150 mg en bolo IV 3-5 min después o Lidocaína: 1-1.5 mg/kg en bolo IV ( ̴100 mg), después 0.5-0.75 mg/kg ( ̴50 mg) c/5-10 min, máx. 3 mg/kg o Magnesio: 1-2 g IV

4.

Considerar manejo avanzado de la vía respiratoria  Intubación endotraqueal o vía respiratoria avanzada supraglótica  Evaluación clínica: expansión torácica y ruidos respiratorios bilaterales  Dispositivo para colocación del tubo  8-10 respiraciones/min con compresiones continuas

5.

Tratamiento de causas reversibles  H o Hipovolemia: volumen o Hipoxia: oxigenar o H+ (Acidosis): NaHCO3 o Hipokalemia: KCl o Hiperkalemia: Ca++, NaHCO3, solución polarizante o Hipotermia o Hipoglucemia: DW 50%  T o Neumotórax a Tensión: descompresión con aguja o Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis o Toxinas: tratamiento específico de toxina o Trombosis (EP): trombolisis, trombectomía o Trombosis (IAM): angioplastia, trombolisis o Trauma: ATLS

Bibliografía

1. Mary Fran Hazinski, Michael Shuster, Michael W. Donnino, et all; Actualización de las guías de la AHA para el manejo de RCP y ACE del 2015, American Heart Association 2015. 2. Robert W. Neumar, Chair; Charles W. Otto; Mark S. Link; 2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Circulation. 2010; 122 [suppl 3]:S729 –S767. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.970988 3. Ignacio Chávez, Manual de Urgencias Cardiovasculares, cuarta edición, McGraw Hill México, D.F. 2012, ISBN: 978-60715-0640-5. 4. Marc S. Sabatine, The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine, Quinta edición, Copyright©2014 Wolkers Klumer Health, S.A., Lippincott Williams Wilkims, ISBN: 978-14-51193-78-7. 5. Robert 0. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Tratado de Cardiología Braunwald, Novena edición, Elsevier 2013, ISBN: 978-84-8086-956-0.

4

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

TEMA 2. PATRONES ELECTROCARDIOGRÁFICO EN PATOLOGÍAS CADIACAS IAM SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMSEST)

IAM CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMCEST, elevación convexa del ST)

PERICARDITIS AGUDA (elevación cóncava del ST)

5

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

PERICARDITIS 1 MES DESPUÉS (inversión de onda T)

TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO ANCHO: TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA (regular)

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA (regular)

6

CARDIOLOGÍA

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

FIBRILACIÓN VENTRICULAR (irregular)

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR CON ABERRANCIA (regular)

TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO ESTRECHO: ARRITMIA SINUSAL

7

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR (regular)

FIBRILACIÓN AURICULAR (irregular)

FLUTER AURICULAR (regular e irregular)

8

CARDIOLOGÍA

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL (regular e irregular)

BRADIARRITMIAS: BRADICARDIA SINUSAL

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE PRIMER GRADO

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MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO (fenómeno Wenckebach)

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE SEGUNDO GRADO MOBITZ II

BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR DE TERCER GRADO

10

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS (irregular)

Bibliografía

1. J. Michael Mangrum, John P. Dimarco, The Evaluation and Management Of Bradycardia, NEJ M 2000; 342:703. 2. Etienne Delacrétaz, M.D, Supraventricular Tachycardia, N Engl J Med 2006; 354:1039-51. 3. Mark S. Link, M.D. Evaluation and Initial Treatment of Supraventricular Tachycardia, N Engl J Med 2012; 367:1438-48. DOI: 10.1056/NEJMcp1111259. 4. John RM, Tedrow UB, Koplan BA, Ventricular arrhythmias and sudden cardiac death, Lancet. 2012 Oct 27; 380(9852):1520-9. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)61413-5. 5. L. Samuel Wann, Anne B. Curtis, Craig T. 2011 ACCF/AHA/HRS Focused Update on the Management of Patients with Atrial Fibrillation, Circulation. 2011; 123:104-123, DOI: 10.1161/CIR.0b013e3181fa3cf4. 6. Ignacio Chávez, Manual de Urgencias Cardiovasculares, cuarta edición, McGraw Hill México, D.F. 2012, ISBN: 978-60715-0640-5. 7. Marc S. Sabatine, The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine, Quinta edición, Copyright©2014 Wolkers Klumer Health, S.A., Lippincott Williams Wilkims, ISBN: 978-14-51193-78-7.

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MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

TEMA 3. ABORDAJE DEL PACIENTE CON DOLOR TORÁCICO El dolor torácico es una de las causas más frecuentes de consulta en urgencias (el 20% de los casos corresponde a síndrome isquémico coronario). Además de ingresos innecesarios en un 30-70% de los casos y altas inapropiadas en 2-13%. TRASTORNOS Síndrome coronario agudo

Pericarditis y Miopericarditis

Disección aórtica

Neumonía Pleuritis Neumotórax Embolia pulmonar

Hipertensión pulmonar

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Causas Cardiacas Presión retroesternal aguda, irradiada a ECG: elevación del ST cuello, mandíbula, hombros, brazo izquierdo convexa, depresión del ST, o derecho; asociado a esfuerzo, mejoría con inversión de la onda T nitratos/reposo simétrica, onda Q ± Troponinas o CK MB Dolor punzante agudo, irradiado a trapecio, ECG: sin Q aumenta con la respiración, disminuye al 1. Elevación cóncava del ST inclinarse hacia delante ± roce pericárdico 2. ST/T normal 3. Inversión de onda T Miopericarditis igual ± ICC 4. ST/T normal ECO: derrame pericárdico, si es miopericarditis ± disminución de FEVI Rx tórax: “corazón en cantimplora” ± aumento de troponinas en miopericarditis. Dolor lacerante intenso de inicio repentino, Rx tórax: mediastino medio escapular anterior o posterior, ensanchado hipertensión o hipotensión ± PA asimétrica AngioTAC de tórax: falsa luz (>20 mmHg) o diferencia de pulso, déficit en la arteria afectada neurológico focal, soplo de IAo Causas Pulmonares Pleuritis, disnea, fiebre, tos, esputo, Rx tórax: infiltrado neumónico taquipnea, crepitantes Gram y cultivo de esputo Dolor agudo pleurítico ± roce pleural, Rx tórax: ± derrame pleural disminución del murmullo vesicular, matidez Dolor pleurítico agudo de presentación Rx tórax: neumotórax súbita, hiperresonancia, disminución de Gases arteriales: hipoxemia ruidos respiratorios Dolor pleurítico brusco, taquicardia, ECG: taquicardia sinusal, taquipnea, disminución de SO2 desviación del eje a la derecha, SCORE de WELLS bloqueo de rama derecha, inversión de onda T de V1-V4, SIQIIITIII Gases arteriales: hipoxemia AngioTAC de tórax: sensibilidad >95% Dímero D: riesgo leve a moderado Ecocardiograma: hipertensión pulmonar, disfunción de cavidades derechas, insuficiencia tricuspídea BNP, NT-proBNP, troponinas Rx tórax: mayoría normal, signo de Westermark, signo de Palla, joroba de Hampton Presión y disnea de esfuerzo, P2 intenso, S3 y Gases arteriales: hipoxemia S4 derechos Rx tórax: elevación de ventrículo derecho ECO Angiografía pulmonar

12

MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) Espasmo esofágico Sd. de Mallory-Weiss Síndrome de Boerhaave Enf. ácido péptica Enfermedad biliar Pancreatitis

Costocondritis Herpes zóster Ansiedad

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

Causas Gastrointestinales Ardor retroesternal, sabor ácido en la Endoscopia digestiva alta boca, pirosis; aumenta con las comidas y Manometría en decúbito; disminuye con antiácidos pHmetría Dolor retroesternal intenso, aumenta con Manometría la deglución, disminuye con nitroglicerina o antagonistas de calcio Precipitado por vómitos; hay Endoscopia digestiva alta hematemesis Precipitado por vómitos; dolor intenso Rx tórax: neumomediastino que aumenta con la deglución, enfisema subcutáneo palpable Dolor en epigastrio aliviado por Endoscopia digestiva alta antiácidos, puede haber hematemesis Prueba de aliento H. pylori Dolor abdominal en CSD, náuseas, USG abdominal vómitos; exacerbado con alimentos Función hepática grasos, signo de Murphy Dolor en epigastrio, agudo, irradiado en Amilasa y lipasa: más de 3 cinturón, terebrante; náuseas, vómitos, veces su valor normal distensión abdominal, ausencia de ruidos TAC de Abdomen: intestinales clasificación de Balthazar Escalas de Ranson, Atlanta Causas musculoesqueléticas y otros Dolor agudo localizado, aumenta con movimiento, reproducido con palpación Dolor unilateral intenso, exantema dermatómico y signos sensitivos “Opresión”, disnea, palpitaciones, otros síntomas somáticos

Bibliografía

1. Ignacio Chávez, Manual de Urgencias Cardiovasculares, cuarta edición, McGraw Hill México, D.F. 2012, ISBN: 978-60715-0640-5. 2. Marc S. Sabatine, The Massachusetts General Hospital Handbook of Internal Medicine, Quinta edición, Copyright©2014 Wolkers Klumer Health, S.A., Lippincott Williams Wilkims, ISBN: 978-14-51193-78-7. 3. Akbar A. Panju, Brenda R. Hemmelgarn, Gordon H. Guyatt, et al. Is this patient having a Myocardial Infarction? JAMA. 1998; 280(14):1256-1263. doi:10.1001/jama.280.14.1256. 4. Robert 0. Bonow, Douglas L. Mann, Douglas P. Zipes, Tratado de Cardiología Braunwald, Novena edición, Elsevier 2013, ISBN: 978-84-8086-956-0.

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MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

TEMA 4. SÍNDROME CORONARIO AGUDO Dolor torácico

Ingreso

Diagnóstico de trabajo

ECG 12 derivaciones

Síndrome coronario agudo

Elevación persistente del ST o BCRIHH

Anomalías del ST/T

ECG normal o indeterminado

Aumento/caída de troponinas

Troponinas normales

Realizar en los primeros 10 minutos del ingreso y luego c/3-6 horas

Bioquímica Realizar a las 3-6 horas del inicio de síntomas y luego c/6 horas

Diagnóstico

Pruebas de apoyo diagnóstico

INGRESO

IAMCEST

Invasiva: Angiografía coronaria (diagnóstica/terapéutica)

IAMSEST

Angina Inestable

No invasiva:  Rx tórax  Ecocardiografía  Prueba de esfuerzo  SPECT  PET  AngioTAC  Resonancia Magnética

Otros exámenes

Química sanguínea que incluya (glucosa, electrolitos, función renal, transaminasas, lípidos, CPK total y fracción MB), pruebas tiroideas, hemograma, tiempos de coagulación, gases arteriales y venosos centrales

Calcular las escalas de riesgo y pronóstico

GRACE, TIMI RISK, KILLIP Y KIMBALL, FORRESTER, CRUSADE

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MEDICINA INTERNA

Dr. Manuel Espinoza

Diagnóstico y Tratamiento

CARDIOLOGÍA

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST (IAMSEST, AI)

Antiisquémicos

1.β-Bloqueantes  Metoprolol  Atenolol  Bisoprolol 2.Antagonistas de canales de calcio con excepción de dihidropiridinas (2da opción; y 1ra en etiología vasoespástica) 3.Nitratos

Oxígeno

Solo si SO2 es 75 años: sin dosis de carga. Dosis de mantenimiento: 0.75 mg/kg/dosis SC c/12 horas por un máximo de 8 días En pacientes con TFG 2.2 >2.2

Presión en cuña pulmonar (mmHg) 18

3

0,6 cardíaco, pericarditis constrictiva,  LDH del líquido pleural >2/3 Indicaciones-toracostomía: síndrome de Dressler) del límite superior de la normalidad para LDH sérico  Líquido pleural purulento Condiciones hepáticas (cirrosis, hidrotórax hepático)  Tinción Gram positiva o cultivo Rx de tórax  pH del líquido pleural 44%, BUN >20 mg/dL, o creatinina >1.8 mg/dL.  Mayor de 60 años.  Enfermedad cardiaca o respiratoria de base, obesidad.

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MEDICINA INTERNA

Dr. Gustavo Ramos

Diagnóstico y Tratamiento

GASTROENTEROLOGÍA

El manejo de los pacientes consiste en restitución de fluidos, manejo del dolor y apoyo nutricional. Es preciso la reposición volumétrica, se indica hidratación 5-10 ml/kg/h con soluciones isotónicas cristaloides, al menos que existan condiciones cardiovasculares o renales que lo impidan. En el caso de hipovolemia se recomienda la hidratación a 20 ml/kg en la primera media hora seguido por 3ml/kg/h para las siguientes 8-12 horas. En casos extremos de pancreatitis con hiperkalemia, el Lactato de Ringer está contraindicado. La hidratación deberá ser revalorada cada 8 horas de acuerdo a aspectos clínicos de respuesta inflamatoria, diuresis y valores laboratoriales que incluyan BUN y creatinina. La hidratación agresiva no está recomendada después de 48 horas, ya que aumenta el riesgo de síndrome compartimental, edema de pulmón y necesidad de intubación. El dolor se maneja de forma conjunta con la hidratación, ya que la acidosis láctica y la isquemia contribuyen al mismo. Los opioides son seguros y efectivos; ya sea hidromorfina o fentanilo intravenoso. Vigilancia y monitoreo de signos vitales, mantener SO2 ≥95%. En caso de hipoxemia progresiva, iniciar ventilación mecánica. Procurar diuresis ≥0.5 a 1ml/kg/h. Control de electrolitos y reposición de calcio en caso de hipocalcemia. Control de glucosa y valorar el uso de insulina en el caso de hiperglicemia. Apoyo nutricional con sonda nasoyeyunal en casos de pancreatitis severa; en la leve y moderada se podrá iniciar dieta 24-48 horas del inicio del cuadro. La nutrición enteral es preferible a la parenteral. Los antibióticos están indicados en casos de infección extra pancreática como neumonía, infección urinaria, bacteriemia; si sospecha infección, iniciar antibióticos de forma empírica hasta que se localice la fuente. Si los cultivos son negativos y no se encuentra sitio infeccioso, se podrán descontinuar los mismos. Los antibióticos en necrosis aséptica no están recomendados, razón por la cual se deberá realizar cultivo de aspirado de colecciones y, según resultados, valorar el antibiótico de elección.25-31

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MEDICINA INTERNA

Dr. Gustavo Ramos

Diagnóstico y Tratamiento

GASTROENTEROLOGÍA

TEMA 23. HEPATITIS ALCOHÓLICA Diagnóstico Historia clínica con el antecedente de consumo de alcohol de manera intensa y periódica (típicamente >100 g/día por más de 20 años), sin otras causas aparentes de hepatitis y serologías negativas. Se caracteriza por ictericia, discreta elevación de aminotransferasas, elevación de bilirrubina hasta 5 mg/dL y elevación de INR. La presencia de fiebre y leucocitosis apoya el diagnóstico. Para descartar otras entidades se debe realizar:  Anti-hepatitis A IgM.  Hepatitis B antígeno de superficie, Anti-hepatitis B core IgM.  Anticuerpos de Anti-hepatitis C, C-RNA.  USG biliar y doppler para investigar Budd-Chiari. La biopsia no está recomendada en estos pacientes. Para determinar la severidad de la hepatitis se han creado scores como MELD, Glasgow para hepatitis alcohólica, el score ABIC, score de Lille (para evaluar respuesta a tratamiento). El más útil en este caso, dado por severidad y riesgo de mortalidad, es la función de discriminación de Maddrey o índice de discriminación. ID= (4.6 x [TP-TP control])+bilirrubina sérica Pacientes con un ID ≥32 tiene mortalidad alta a corto plazo, se benefician de tratamiento con glucocorticoides; aquellos con score bajo 32 no se benefician del uso de esteroides. Medidas generales:  Abstinencia alcohólica.  Prevención y tratamiento del síndrome de abstinencia.  Manejo de líquidos.  Apoyo nutricional.  Vigilancia por infecciones.  Profilaxis contra sangrado de la mucosa gástrica. En pacientes con ID ≥32, utilizar prednisolona 40 mg, en caso de que exista contraindicación para el uso de esteroides se puede utilizar pentoxifilina 400 mg VO c/8h. Mejorar el apoyo nutricional, ya que la mayoría se encuentran desnutridos y propensos a infecciones. El uso de IBP o bloqueadores H-2 está recomendado para prevenir sangrado digestivo asociado al uso de esteroides.32-38

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MEDICINA INTERNA

Dr. Gustavo Ramos

Diagnóstico y Tratamiento

GASTROENTEROLOGÍA

TEMA 24. ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Diagnóstico El análisis del paciente con encefalopatía hepática incluye:  Anamnesis y examen físico completo para detectar alteración cognitiva y neuromuscular característicos de la encefalopatía hepática.  Excluir otras causas de alteración mental.  Exámenes de laboratorio para descartar otras anormalidades metabólicas.  TAC cerebral para investigar otras entidades, en estos pacientes se puede demostrar edema cerebral (80% de los pacientes con encefalopatía hepática lo presentan).  Evaluación de las causas desencadenantes. El amonio venoso y arterial puede estar comúnmente elevado en pacientes con encefalopatía hepática pero no es necesario para realizar diagnóstico. El amonio puede estar elevado en pacientes que no tienen encefalopatía hepática. Grados de Encefalopatía Hepática Grado I

II III

IV

Estado mental Euforia/depresión Leve confusión Habla en susurros Alteración en el sueño Letargo Confusión moderada Confusión marcada Incoherencia Tendencia al sueño Coma

Asterixis Sí/No

EEG Usual normal

Sí

Anormal

Sí

Anormal

No

Anormal

Tratamiento El manejo inicial incluye dos etapas:  Identificación de la causa desencadenante.  Medidas para disminuir los niveles de amonio. Entre las causas desencadenantes más comunes tenemos:  Sangrado digestivo  Infecciones  Hipokalemia / alcalosis metabólica  Fallo renal  Hipovolemia  Hipoxia  Sedantes y tranquilizantes  Hipoglicemia Para reducir los niveles de amonio está recomendado: Lactulosa 35-45 ml 3 a 4 veces al día hasta conseguir diarrea por lo menos 3 deposiciones al día. Corrección de la hipokalemia, ya que esta aumenta la producción de amonio renal. Lactitol 67-100 g en 100 ml de agua. Si el paciente no tolera la vía oral se podrá utilizar lactulosa o lactitol en enemas. La L-ornitina L-aspartato se puede utilizar como alternativa en pacientes con encefalopatía. En los pacientes en los que no hay mejoría en 48 horas o que no pueden tomar lactulosa o lactitol se sugiere manejo con Rifaximina 400 mg VO c/8h o 550 mg VO dos veces al día.39-46

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MEDICINA INTERNA

Dr. Gustavo Ramos

Diagnóstico y Tratamiento

GASTROENTEROLOGÍA

TEMA 25. PERITONITIS BACTERIANA La peritonitis espontánea está definida como la infección del líquido ascítico sin una causa quirúrgica evidente de infección intraabdominal. Usualmente se presenta en pacientes con cirrosis y ascitis con signos de irritación peritoneal, fiebre, dolor abdominal o alteración del estado mental. Si existe la sospecha, se deberá realizar paracentesis con análisis de líquido ascítico. Esta debe ser realizada previo al uso de antibióticos. El diagnóstico de peritonitis bacteriana espontánea se realiza mediante el conteo de neutrófilos ≥250 células/mm3, cultivos positivos y excluidas las causas de peritonitis secundaria. La diferencia entre peritonitis espontánea y peritonitis secundaria radica en el análisis de líquido ascítico, estudios de imagen y respuesta al tratamiento. Tratamiento Para el tratamiento se prefiere una cefalosporina de tercera generación como cefotaxima 2g IV c/8h o ceftriaxona 2g IV c/día, para pacientes con ascitis y sangrado digestivo alto. Se recomienda continuar cobertura según antibiograma. En pacientes alérgicos a la penicilina se podrá utilizar levofloxacina. El tratamiento puede durar de 5 a 10 días.47-54

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MEDICINA INTERNA

Dr. Gustavo Ramos

Diagnóstico y Tratamiento

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GASTROENTEROLOGÍA

MEDICINA INTERNA

Dr. Gustavo Ramos

Diagnóstico y Tratamiento

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GASTROENTEROLOGÍA

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Diagnóstico y Tratamiento

NEFROLOGÍA

Sección 4 NEFROLOGÍA

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NEFROLOGÍA

TEMA 26. LESIÓN RENAL AGUDA La lesión renal aguda (AKI, Acute Kidney Injury) es un descenso abrupto de la función renal que resulta en elevación del nitrógeno ureico en sangre (BUN), creatinina, y otros productos de desecho metabólicos excretados normalmente por los riñones. Se define por cualquiera de los siguientes:  Aumento en la creatinina sérica ≥0.3 mg/dL en 48h; o  Aumento en la creatinina sérica ≥1.5 veces el valor basal, que se sabe o se presume, ha ocurrido dentro de los últimos 7 días; o  Volumen de orina 2-3x

12h

3*

Aumento SCr >3x, o Aumento SCr ≥0.5 mg/dL si SCr basal ≥4mg/dL