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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGÍA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA TERAPÉUTICA

TEMA: DIABETES MELLITUS

INTEGRANTES: CARLOS ÁVILA VALDANO ANDRÉS ARGÜELLO ARIOPAJAS ENRIQUE CHICA ZURITA ROJAS DAIAN SOLORZANO HENRY MORENO SALAZAR

Docente: Dra. Cecilia Plúas Robles Curso: 5/3

PERIODO 2017-2018 CII

INFOME GRUPAL Diabetes Mellitus Carlos Ávila Valdano Generalidades, Complicaciones Agudas. Andrés Arguello Ariopajas Complicaciones Crónicas Henry Moreno Salazar Insulina (Coordinador) Enrique Chica Zurita Hipoglucemiantes orales Manejo odontológico en Daian Rojas Solorzano pacientes con Diabetes

CRONOGRAMA 07 de enero del 2018 Asignación del tema grupal. Consulta de información en la 02 de febrero del 2018 biblioteca de la facultad 08 de febrero del 2018 Recopilación de información 12 de febrero del 2018 Realización de presentación 13 de febrero del 2018 Impresión del documento final

ÍNDICE ÍNDICE ................................................................................................................................................... 3 DIABETES MELLITUS .............................................................................................................................. 4 CLASIFICACIÓN .................................................................................................................................. 4 DIABETES MELLITUS TIPO 1 .......................................................................................................... 5 DIABETES MELLITUS TIPO 2 .......................................................................................................... 5 OTROS TIPOS DE DM ..................................................................................................................... 6 FACTORES MODIFICABLES Y NO MODIFICABLES SOBRE LA DM:...................................................... 7 VALORES PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES .................................................................................... 8 

SEGÚN LA ADA ...................................................................................................................... 8



SEGÚN LA OMS ..................................................................................................................... 8

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS .................................................................. 8 

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO ....................................................................... 8



CETOACIDOSIS DIABÉTICA .................................................................................................... 9

OMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES................................................................................. 11 

COMPLICACIONES OFTÁLMICAS ......................................................................................... 11



COMPLICACIONES RENALES................................................................................................ 12



COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS .................................................................................... 13

MEDICAMENTOS USADOS EN LA DIABETES MELLITUS ...................................................................... 14 INSULINA ......................................................................................................................................... 14 MECANISMO DE ACCIÓN ............................................................................................................ 15 TIPOS DE INSULINAS ................................................................................................................... 16 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS ......................................................................................... 16 VÍAS DE ADMINISTRACIÓN ......................................................................................................... 16 HIPOGLUCEMIANTES ORALES ......................................................................................................... 17 INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES ............................. 18 EFECTOS ADVERSOS .................................................................................................................... 19 MANEJO ODONTOLOGICO DE DM .................................................................................................. 20 RECOMENDACIONES Y ADECUACIONES DURANTE LA CONSULTA ............................................. 20 Bibliografía .......................................................................................................................................... 24

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DIABETES MELLITUS La diabetes mellitus comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM resultado de una interacción compleja entre genética y factores ambientales. De acuerdo con la causa de la DM, los factores ambientales. De acuerdo con las causas de la DM, los factores que contribuyen con la hiperglucemia pueden ser deficiencia de secreción de insulina, disminución de la utilización de glucosa o aumento de producción de esta. El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos y supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario en Estados Unidos, la DM es la primera causa de nefropatías en etapa terminal, de amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos. También predispone a enfermedades cardiovasculares, dado que esta aumenta su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad en el futuro próximo.

CLASIFICACIÓN La DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en hiperglucemia, a diferencia, a diferencia de criterios previos de edad de inicio o tipo de tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se designan en tipo 1 y 2. Los dos tipos de diabetes son antecedentes de una fase de metabolismo anormal de la glucosa, conforme evolucionan los procesos patógenos. La diabetes tipo 1 es la consecuencia de la falta de creación de insulina y la tipo 2 es un grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa en la sangre diversos defectos genéticos y metabólicos en la acción , secreción o ambas funciones de la insulina causan un fenotipo común de la hiperglicemia en la DM tipo 2 y tienen grandes posibilidades terapéuticas en la época actual , en el cual se dispone de fármacos para corregir o modificar trastornos metabólicos específicos. La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de la glucosa clasificado como intolerancia a la glucosa en el ayuno o intolerancia a la glucosa. Dos características de la clasificación actual de la DM difieren de las clasificaciones previas. En primer lugar, se han vuelto obsoletas los términos diabetes mellitus insulinodependiente y no insulinodependiente. Como muchos individuos con DM tipo 2 acaban requiriendo tratamiento con insulina para tener control la glucemia, en el empleo del termino NIDDM generaban mucha confusión considerable. Una segunda diferencia es que ha dejado de emplearse la edad como criterio en el nuevo sistema de clasificación. Aunque la DM tipo 1 se desarrolla con mayor frecuencia antes de los 30 años, puede producirse un proceso de destrucción autoinmune de las células beta a cualquier edad. De hecho, se estima que entre 5 y 10% de las personas que padecen DM después de los 30 años tienen DM tipo 1. De modo 4

similar, aunque es más típico el desarrollo de DM tipo 2 con el paso de los años, también se da en niños y adultos jóvenes en especial en adolescentes obesos.

DIABETES MELLITUS TIPO 1 La diabetes tipo 1 es una de las enfermedades crónicas infantiles más frecuentes. Ocurre porque el páncreas no fabrica suficiente cantidad de insulina. (Pedro, 2017) Causas Hasta hoy, se desconocen las causas exactas que dan origen a una diabetes tipo 1. Se sabe que existen una serie de factores combinados entre sí: 

Factor genético. Se hereda la predisposición a tener diabetes, no la diabetes en sí. Sólo el 13% de los niños y adolescentes con diabetes tienen un padre o hermano con esta enfermedad. Sabemos que la causa no es totalmente debida a la herencia por los estudios que se han realizado en gemelos idénticos. Cuando un gemelo tiene diabetes tipo 1, sólo en la mitad de los casos el otro gemelo desarrollará la enfermedad. Si la causa fuese únicamente genética, ambos gemelos desarrollarían siempre la enfermedad.



Autoinmunidad. Normalmente, el sistema inmune protege nuestro cuerpo, pero en determinadas enfermedades como la diabetes, el lupus, artritis, etc., el sistema inmune se vuelve contra nuestro cuerpo. En el caso de la diabetes, se produce una reacción contra las células productoras de insulina. La forma de evidenciarlo en sangre es midiendo los anticuerpos. Estos anticuerpos suelen desaparecer de la sangre de forma progresiva después del diagnóstico de la diabetes. Daño ambiental. Este factor puede ser un virus, tóxicos, algo en la comida, o algo que todavía desconocemos. Es el puente entre el factor genético y la autoinmunidad. (Pedro, 2017)



DIABETES MELLITUS TIPO 2 La diabetes tipo 2 es la forma de diabetes más frecuente en personas mayores de 40 años. Se la conoce también como diabetes del adulto, aunque está aumentando mucho su incidencia en adolescentes e incluso preadolescentes con obesidad. En este tipo de diabetes la capacidad de producir insulina no desaparece pero el cuerpo presenta una resistencia a esta hormona. En fases tempranas de la enfermedad, la cantidad de insulinaproducida por el páncreas es normal o alta. Con el tiempo la producción de insulina por parte del páncreas puede disminuir. Causas

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



Factor genético o hereditario. La diabetes tipo 2 tiene mayor riesgo hereditario que la tipo 1. En casi todos los casos un padre o un abuelo tienen la enfermedad. En el caso de gemelos idénticos, si uno tiene la enfermedad, el otro tiene un 80% de posibilidades de desarrollarla. Estilo de vida. El 80% de las personas que desarrollan diabetes tipo 2 tienen obesidad y no tienen una vida muy activa. El restante 20% a menudo tienen un defecto hereditario que causa resistencia a la insulina.

Diagnóstico Las personas con diabetes tipo 2 pueden estar años con la glucosa alta sin tener síntomas de diabetes. Muchas veces el diagnóstico es casual al realizarse un análisis de sangre o de orina por otro motivo. La poliuria, polidipsia, polifagia, fatiga y pérdida de peso características de la diabetes tipo 1 también pueden estar presentes.

OTROS TIPOS DE DM Otras causas de DM son defectos genéticos específicos específicos de la secreción o acción de la insulina, alteraciones metabólicas que transtornan la secreción de insulina, transtornos mitocondriales y un sinnúmero de situaciones que alteran la toleracia a la glucosa. La diabetes hereditaria juvenil de tipo 2 es un subtipo de DM que se caracteriza por transmitirse por herencia autosómica dominante, inicio precoz de la hiperglucemia por lo común antes de los 25 años de edad y trastorno de la secreción de insulina. La mutacion del recptor de insulina causan un grupo de trstornos poco frecuentes caracterizados por resistencia a la misma la DM puede resultar de enfermedades del páncreas exocrino cuando se destruye gran parte de los islotes pancreáticos. La DM relacionada con fibrosis quística es de la consideración importante en esta población de pacientes. Las hormonas que antagonizan la acción de la insulina Pueden producir DM. Por tal modo es a menudo una manifestación de cierts sustancias exocrinas. Diabetes mellitus gestacional: La intolerancia a la glucosa se desarrolla durante el embarazo se clasifica como diabtes gestacional. La resistencia a la insulinarelacionada con las alteraciones metabólicas del final del embarazo aumenta las necesidades de insulina y puede provocar IGT o diabetes. La diabetes mellitus gestacional se presenta en alrededor de 7% de los embarazos en estados unidos la mayoría de las mujeres recuper una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen riesgo sustancial a la glucosa normal padecer DM en los siguientes 10 a 20 años.

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Cuadro de Clasificación de La Diabetes Mellitus: Tipo de diabetes

Tolerancia normal a glucosa

Prediabetes: la alteraciones de glicemia en ayuno de tolerancia a glucosa

Diabetes mellitus: la °No ° se necesita °se necesita el necesita insulina para vivir la Insulina para control insulina la

Tipo 1 Tipo 2 Otros tipos especificaciones Diabetes gestacional Tiempo (años)

FACTORES MODIFICABLES Y NO MODIFICABLES SOBRE LA DM: Factores de riesgo no modificables: • Edad

• Síndrome del ovario • poliquístico Raza/etnia •predisposicion • Antecedente de DM genética gestacional.

• Antecedente de DM2 en un familiar de primer grado.

Factores de riesgo modificables: • Obesidad



Sobrepeso



obesidad abdominal.

• Sedentarismo

• Tabaquismo

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VALORES PARA DIAGNÓSTICO DE DIABETES 

SEGÚN LA ADA

Tipo de diabetes

FPG



Tolerancia normal a la glucosa 200 mg/ dl

Hba1c 6.5 %

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS 

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCÉMICO

El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico es un anciano con DM tipo 2 con antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y disminución del consumo oral que culminan en confusiones mentales, letargo o coma. Los datos de la exploración física reflejan deshidratación grave e hiperosmolalidad asi como hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental. Es notable la ausencia de síntomas como naseas, vomitos, dolor abdominal y la respiración de kussmaul característica de la DKA. Con frecuencia (HHS) es precipitado por una enfermedad concurrente grave, como infarto del miocardio o apoplejía. Otros factores precipitantes frecuentes son septicemia, neumonía y otras infecciones, y se debe investigar su presencia, asimismo pueden contribuir al desarrollo de este trastorno padecimientos debilitantes o situaciones asociadas con retenciones de líquido(Agua). 8

Fisiopatología: El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de liquidos son las causas que subyacen al HHS. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de la glucosa (a través de la glucogenólisis y gluconeogénesis) y altera la utilización de glucosa en el musculo esquelético. La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba aun mas por el aporte insuficiente de líquidos. No se comprende por completo la ausencia de cetosis en el HHS. Es posible que el déficit insulínico sea solo relativo y menos grave que en el caso de la DKA. En algunos estudios se han encontrado concentraciones más bajas de hormonas contra reguladoras y de ácidos grasos libres en el HHS que en DKA. También posible que el hígado sea menos capaz de sintetizar cuerpos cetónicos o que el cociente insulina/glucagón no favorezca a la cetogenesis. .



CETOACIDOSIS DIABÉTICA

La DKA puede ser el complejo sintomático inicial que culmina en el diagnóstico de DM tipo 1 ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan diabetes establecida.

Síntomas

Datos Exploratorios

Náuseas y Vómitos

Taquicardia

Sed y poliuria

Deshidratación

Dolor abdominal

Taquipnea, respiración de kussmaul y dificultad respiratoria

Disnea

Sensibilidad abdominal a la palpación (puede simular pancreatitis aguda)

Sucesos desencadenantes Administración inadecuada de insulina

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Infección (neumonía, UTI, gastroenteritis, septicemia) Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico) Drogas (cocaina) Embarazo

A menudo la náusea y vomito son prominentes y su presencia en un individuo diabético justifica la valoración de laboratorio en busca de DKA. El dolor abdominal puede ser intenso y similar pancreatitis aguda o estallamiento de víscera. La hiperglucemia produce glucosuria, disminución de volumen y taquicardia. Puede ocurrir hipotensión a causa de la deficiencia de volumen combinada con vasodilatación periferia. Dos signos clásicos de este trastorno son respiración de kussmaul y aliento afrutado. El letargo y depresión del sistema nervioso central pueden evolucionar hasta el coma en caso del DKA grave, pero deben inducir de inmediato la valoración en busca de otro motivo del trastorno del estado metal (infección, hipoxia, etc.) en niños se observa con mayor frecuencia edema cerebral, que es una complicación extremadamente grave del DKA. En la exploración física deben buscarse signos de infección que pueden desencadenar DKA, incluso en ausencia de fiebre. Otro factor precipitante es la isquemia hística la omisión de insulina debido a un desorden alimenticio puede desencadenar en ocasiones DKA. Fisiopatología: La DKA es el resultado de déficit relativo o absoluto de insulina combinada con exceso de hormonas antagonistas (glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Para que se desarrollo una DKA es especialmente necesario la combinación de déficit de insulina y exceso de glucagón incrementada la gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos cetónicos en el hígado, además de incrementar el suministro al hígado de sustratos procedentes de la grasa y el musculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). Los marcadores de inflamación (citocinas y proteína c reactiva) están elevados tanto en DKA como en HHS.

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OMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES Las complicaciones crónicas de la diabetes pueden afectar muchos sistemas orgánicos y son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno. Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no vasculares. A su vez, las complicaciones vasculares se subdividen en microangiopatias (retinopatía, neuropatía y nefropatía) y macroangiopatia (coronopatia, enfermedad vascular periférica, enfermedad vascular cerebral. Las complicaciones no vasculares comprenden problemas como gastroparesia, infecciones y afecciones de la piel. El riesgo de complicaciones crónicas aumenta en función de la duración e intensidad de la hiperglucemia; suelen hacerse evidentes en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia

Complicaiones oftalmicas



Complicaciones renales

Complicaciones neurales

COMPLICACIONES OFTÁLMICAS

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La diabetes es la primera causa de ceguera entre los 20 y 74 años de edad. La importancia de este problema viene refrendada por el hecho de que los diabéticos tienen 25 veces más probabilidad de convertirse en sujetos legalmente ciegos que quienes no padecen diabetes. La ceguera es en esencia el resultado de la retinopatía diabética progresiva y del edema macular de importancia clínica. La retinopatía diabética no proliferativa suele ocurrir hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del segundo y se caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrágicas y exudados algodonosos. La retinopatía no proliferativa ligera avanza a una enfermedad más amplia, que incluye alteraciones del calibre de las venas, alteraciones microvasculares intraretinianas y microaneurismas más numerosos Los mejores factores de predicción del desarrollo de retinopatía son la duración de la diabetes y el control de glucemia; también la hipertensión es factor de riesgo.



COMPLICACIONES RENALES

La nefropatía diabética es la primera causa de nefropatía en etapa terminal y una de las primeras causas de morbilidad y mortalidad asociada a la diabetes. La macroalbuminaria y la microalbuminaria en individuos con diabetes se acompañan de un mayor peligro en enfermedad cardiovascular. Los individuos con nefropatía diabética casi siempre tienen retinopatía La nefropatía que se desarrolla en la diabetes tipo 2 tiene los siguientes aspectos 1) Puede haber microalbuminaría o macroalbuminaria en el momento en que se diagnostica la diabetes de tipo 2 lo que refleja su largo periodo asintomático 12

2) Es más frecuente que la microalbuminaria o la macroalbuminaria vaya acompañada de hipertensión en la diabetes tipo 2 3) La microalbuminaria puede ser menos predictiva de la nefropatía diabética y de la progresión a macroalbuminaria en la diabetes tipo 2 Finalmente, debe señalarse que en la diabetes tipo 2 la albuminaría puede ser secundaria a factores relacionados con la diabetes, como hipertensión, insuficiencia cardiaca y afección prostática



COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS

La neuropatía de origen diabético aparece en casi el 50% de las personas con cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolución. Se puede manifestar en la forma de polineuropatia y como mononeuropatia, al igual que ocurre en otras complicaciones de la diabetes, la aparición de la neuropatía se correlaciona con la duración de la enfermedad y e l control de la glucemia. Factores adicionales de riesgo son el índice de masa corporal y el tabaquismo. La presencia de enfermedad cardiovascular, incremento de triglicéridos e hipertensión también están asociados con la neuropatía periférica de origen diabético

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MEDICAMENTOS USADOS EN LA DIABETES MELLITUS INSULINA La insulina es una hormona hipoglucemiante del páncreas, descubierta por Banting y Best en 1922 producida por las células beta o B de los islotes de Langerhans, y que se ha aislado del órgano de vacuno o porcino. La insulina interviene en el aprovechamiento metabólico de los nutrientes, sobre todo con el anabolismo de los glúcidos. La insulina es una hormona "Anabólica" por excelencia: permite disponer a las células del aporte necesario de glucosa para los procesos de síntesis con gasto de energía. De esta manera, mediante glucólisis y respiración celular se obtendrá la energía necesaria en forma de ATP. Su función es la de favorecer la incorporación de glucosa de la sangre hacia las células: actúa siendo la insulina liberada por las células beta del páncreas cuando el nivel de glucosa en sangre es alto. Químicamente, la insulina es una proteína y es destruida por encimas proteolíticas como la pepsina y la quimiotripsina, por lo que es inactiva si se administra por vía bucal (destrucción en el tracto digestivo) y debe administrarse por vía parental.

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MECANISMO DE ACCIÓN En la actualidad se acepta que el mecanismo de acción de la insulina es doble; a) facilita la entrada de la glucosa en la célula (en el tejido muscular y adiposo, no en el hígado), es decir, actúa sobre el sistema de transporte, a través de la membrana celular, lo que aporta el sustrato para el metabolismo; b) acción activadora o inhibidora sobre enzimas que intervienen en el metabolismo de carbohidratos, grasas y proteínas. a) Transporte por la membrana celular Una acción fundamental de la insulina es facilitar el transporte de la glucosa y además de los aminoácidos por la membrana celular del tejido adiposo y del músculo, de del hígado. Esta acción fundamental de la insulina, la facilitación del sistema de transporte de la glucosa por la membrana celular puede explicar la estimulación de la formación de glucógeno en el músculo a partir de glucosa, su mayor utilización y transformación en grasa; además, al restaurarse el metabolismo de los carbohidratos en el diabético, cesa la movilización de las grasas y la formación de cuerpos cetónicos. Además, la mayor captación de aminoácidos por las células estimula la síntesis proteica. Pero la citada acción de la insulina no explica la inhibición de la gluconeogénesis que produce, la de la glucogenólisis, de la lipolisis, la misma estimulación de la síntesis proteica, que es muy activa, todo lo que obedece a la activación de enzimas y la inhibición de otras. b) Acción sobre los sistemas enzimáticos Ya hace años se había demostrado que la insulina estimula la acción de la hexoquinasa, enzima que provoca la fosforilación de la glucosa para transformarla en glucosa-6-fosfato, reacción inicial necesaria para la utilización metabólica de la glucosa; también se había demostrado efectos antagónicos de las hormonas de la hipófisis anterior y corticosteroides suprarrenales, en el sentido de las misma inhiben dicha enzima, lo que es antagonizado por la insulina. Desde entonces, se ha comprobado in vitro e in vivo acciones activadoras hoy consideradas de inducción e inhibidoras sobre distintas enzimas relacionadas con el metabolismo orgánico. Es así como la insulina:        

Produce fosforilación de la glucosa Facilita la glucogénesis hepática y muscular Estimula enzimas correspondientes a la glucólisis Deprime la glucogenólisis Deprime la gluconeogénesis Inhibe la lipasa responsable de la lipolisis Facilita la entrada de aminoácidos y estimula la síntesis proteica Estimula la síntesis de ácidos nucleicos

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TIPOS DE INSULINAS

1. Insulinas de acción corta (actúan entre los 30 a 90 minutos después de la inyección) o Insulina zinc cristalina (corriente), de efectos más rápidos y menos duraderos, unas 6 horas. o Insulina zinc amorfa (semilenta), unas 12 horas. 2. Insulinas de acción intermedia (actúan entre las 4 a 10 horas después de la inyección) o Insulina isófana (NPH), una mezcla de insulina e insulina zinc protamina en la proporción 2:1, 20 horas de duración. o Insulina zinc, 20 horas de duración. 3. Insulinas de acción prolongada (actúan entre las 4 a 10 horas después de la inyección) o Insulina zinc protamina, 30 horas de duración. o Insulina zinc cristalizada (ultralenta), 36 horas de duración.

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS a) Drogas antidepresivas. Se refieren a los inhibidores de la monoaminooxidasa y en especial a la tranilcipromina, potencializa la hipoglucemia producida por la insulina. b) Drogas adrenérgicas. Provoca hiperglucemia y antagoniza la acción de la insulina. c) Bloqueantes adrenérgicos. Como propanol, pueden exagerar la hiploglucemia producida por la insulina, siendo necesario la disminución de la dosis de esta última. d) Drogas antihipertensivas. Clonidina, inhibe el aumento de catecolaminas provocando por la hipoglucemia insulínica, con supresión de los síntomas adrenérgicos. Guanetidina, potencializa efecto hipoglucémico. e) Drogas hiperglucemiantes. Antagonizan efecto de la insulina. f) Hormonas tiroideas. Pueden producir cierto antagonismo de la insulina. g) Corticoesteroides. Antagonizan efecto de la insulina al ser los corticoesteroides hiperglucemiantes. h) Anticonceptivos orales. Disminuyen la tolerancia a la glucosa, pacientes diabéticos pueden requerir aumento de las dosis de insulina. i) Tetraciclinas. Potencializan la acción hipoglucemiante de la insulina.

EFECTOS ADVERSOS o o o o

Hiploglucemia Lipodistrofia Angioedema Reacción anafiláctica 16

o Urticaria o Formación de anticuerpos anti-insulina VÍAS DE ADMINISTRACIÓN La de elección es la subcutánea, cuya absorción conduce a una acción insulínica algo semejante a la fisiológica, sobre todo si se utilizan insulinas de acción intermedia. La intravenosa, de acción muy rápida, únicamente debe emplearse en las emergencias, como la cetoacidosis o coma diabético, con circulación periférica tan alterada que la absorción por otras vías se realiza con retardo. Dicha vía solo es posible para la insulina zinc cristalina, soluble, no debiendo usarse nunca los preparados de acción intermedia y prolongada, todos solubles.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES Agente

Ejemplo 1er Generación Tolbutamida Chlorpropapida Tlazamida

Sulfonilureas

Glinidas Biguanidas Thiazolidinediones Inhhibidores aGluosiadasa

2da Generación Glyruride Glipizide Glimepiride Repaglinide Nateglinide Metformina Rosiglitazone Pioglitazone Acarbose Miglitol

M. acción

Incrementa la secreción pancreática de la insulina

Incrementa la secreción pancreática de la insulina Disminuye la producción hepática de glucosa Incrementa la sensibilidad periférica a la insulina Disminuye la absorción intestinal de carbohidratos Incrementa la secreción de insulina 17

Agonistas de receptor GLP-1 (Inyectable)

Exenatoide Liraglutide

Sitagliptin Saxagliptin

Disminuye la secreción de glucagón Enlentece el vaciamiento gástrico Aumenta la saciedad Disminuye la secreción de glucagón. Enlentece el vaciamiento gástrico Aumenta la saciedad Incrementa la secreción de insulina

Colesvelam

Disminuye la secreción de glucagón Desconocido

Pramlintide Amylinanálogos

Inhibidores DPP-4

Secuestradores de ácidos biliares

Bromocriptina Agonistas D2

Altera la regulación hipotalámica del metabolismo. Incrementa la sensibilidad a la insulina

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS DE LOS HIPOGLUCEMIANTES ORALES Interacción Inducción enzimática (reduce la actividad hipoglucemiante) Desplazamiento de los hipoglucemiantes de los sitios de unión a proteínas en plasma Inhibición de la biotransformación

Inhibición de la secreción renal

Fármacos Alcohol Rifampicina Fenobarbital Sulfonamidas ASA Fenilbutazona Pirazolidinedionas Diclumarol Cloramfenicol Alta dosis de salicilatos Proveneid Pirazolidinedionas

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EFECTOS ADVERSOS Fármaco

Biguanidas

Tiazolidinedionas Roziglitazona Pioglitazona

Efecto           

Acarbosa Miglitol

Glibencamida

             

Diarrea Molestias abdominales Nausea Sabor metabólico Anorexia Decremento de la absorción intestinal de vitamina B12 y folato Usualmente causan edema Discreto aumento de peso Daño hepático Expansión del volumen plasmático Cambios en la ultra estructura histológica del tejido cardiaco Mala absorción Flatulencia Diarrea Meteorismo abdominal Hipoglucemia Insuficiencia renal Insuficiencia hepática Molestias gastrointestinales Reacciones de hipersensibilidad Toxicidad medular Anemia hemolítica Leucopenia, trombocitopenia Agranulocitosis Aumento de peso

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MANEJO ODONTOLOGICO DE DM RECOMENDACIONES Y ADECUACIONES DURANTE LA CONSULTA La responsabilidad del odontólogo en el manejo de pacientes con trastornos en el metabolismo de los carbohidratos va más allá que solo diseñar el plan de tratamiento bucal de las personas con DM. El clínico forma también parte del grupo de profesionales de la salud, por lo que debe contemplar evaluar a las personas en riesgo de padecer este grupo de trastornos a través de estudios de laboratorio, e identificar a los que están en el rango de prediabetes para poder brindarles consejo sobre los beneficios de bajar de peso y ejercitarse para tener una mejor calidad de vida, así como evitar el desarrollo de DM y enfermedades cardiovasculares. (Castellanos , Díaz, & Lee, 2015) Al hablar de la atención bucal de un paciente con DM, el odontólogo debe considerar varios aspectos. Uno de ellos, de gran importancia, es el control metabólico que haya tenido a lo largo de los años, así como el apego al tratamiento médico.

El mal control glucémico impactara a todos los órganos después de varios años, de tal forma que pondrá en riego de vida a la persona y afectara la calidad de la misma. Bajo esta perspectiva, con diferentes tipos de pacientes pueden tenerse varios escenarios: A) Pacientes con DM de larga evolución, más de 10 años que han observado apego al tratamiento, han mantenido un buen control glucémico, de colesterol y triglicérido a lo largo de los años, así como de presión arterial y que por ende no presentan complicaciones derivadas a la DM. En ellos la extensión y el tipo de tratamiento bucal no tiene restricciones.

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B) Individuos con diagnóstico reciente de DM, que se mantienen apegados al tratamiento y tienen buen control metabólico. Tampoco existen restricciones en cuanto al manejo dental, aunque para algunos procedimientos, como la colocación de implantes o de ortodoncia, debe haber compromiso el paciente para mantenerse bajo control a largo plazo.

C) Casos con DM de larga evolución más de 10 años y mal control metabólico glucémico, hiperlipidemia, con o sin alteraciones en la presión arterial, en quienes existe un alto riesgo cardiovascular, de daño renal y retiniano, En ellos, el tratamiento bucal debe condicionarse a demostrar una mejora sustancial en el control metabólico. Ningún paciente con HbAlc superior a 10% debe recibir tratamiento electivo en la consulta dental.

D) Pacientes con DM de larga evolución y con mal control metabólico, que manifiestan daño orgánico cardiovascular como hipertensión, angina de pecho, arritmia, historia de infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca, en SNC y periférico, secuelas de infarto cerebral por trombosis, embolia o hemorragia cerebral, neuropatía periférica, insuficiencia renal, retiniano(ceguera), isquemia en extremidades inferiores o amputaciones, entre otras complicaciones. En casos así, la atención bucal electiva debe condicionarse al control metabólico, al apego al tratamiento médico, mejora en los signos vitales y al riesgo, así como al manejo individual y global de cada una de las complicaciones en particular. La extensión del plan de tratamiento dependerá del estatus físico del individuo, a que por ejemplo, en un paciente con hemiplejia por embolia cerebral, cuyo traslado a la consulta sea complicado, el tratamiento dental debiera ser sencillo. 21

Es recomendable citar a los pacientes de preferencia por la mañana, para evitar el estrés y la liberación de epinefrina endógena, con efectos contrarios a la insulina, y que generan hiperglucemia. Sin embargo es importante tomar en cuenta que el riesgo de hipoglucemia es mayor cuando existen picos de insulina o menor disponibilidad de glucosa, y esto ocurre por lo general entre 30 y 90 min después de la inyección de insulina rápida, 2 a 3 h después de administrar insulina regular, entre 4 a 10 h por insulina intermedia o lenta; la metformina, por ejemplo, rara vez tiene efectos hipoglucémicos colaterales. Por eso es importante considerar que al otorgar una cita al paciente con DM, corre el riesgo de tener hipoglucemia. En toda consulta debe interrogarse al paciente y asegurar que los fármacos empleados hayan sido tomados o aplicados y que se hayan ingerido los alimentos correspondientes. Algunos sujetos se confunden y acuden en ayuno, por lo que estos conceptos se deben aclarar con antelación y si, fuera necesario, brindarles algún alimento con glucosa antes de iniciar la consulta de ese día. Dentro del protocolo de manejo, en cada cita debe incluirse la toma de presión arterial y del pulso. Basta mencionar que ante manifestaciones de arritmia o lecturas de presión arterial iguales o superiores a 180/110 mm Hg está contraindicado cualquier tratamiento en la consulta dental y el paciente debe ser remitido con su médico. Esto último es primordial en casos con cifras superiores o iguales a 160/100, donde la atención dental a brindar deberá limitarse a la prescripción de fármacos.

En situaciones que ameriten la intervención del odontólogo, el manejo debe proveerse en un hospital e informar de ello al medico tratante. Cifras de 140-150/90-99 mm Hg permiten al odontólogo llevar a cabo procedimientos sencillos, siempre y cuando el paciente no tenga daño orgánico. 22

El monitoreo con DM debe hacerse a través de la determinación de HbAlc. Esta prueba, cuya utilidad está confirmada de manera plena, debe llevarse a cabo cada 3 meses. Todo paciente con buen control debe reportar resultados entre 6 a 6.5%; sin embargo, en función del procedimiento, la atención bucal electiva puede proporcionarse en pacientes con 7 a 9% d HbAIc. Dado el hecho que de que el control glucémico repercute sobre todos los tejidos del organismo, incluido el periodonto, para asegurar éxito con resultados del tratamiento periodontal, y un buen proceso de cicatrización, debe exigirse al individuo mantener cifras menores a 7%. Como ya se ha mencionado, el tratamiento dental electivo está contraindicado en casos con HbAIc, mayor o igual a 10% por el riesgo incrementado de sufrí problemas macro y microvasculares, algunos de los cuales, como son el infarto del miocardio, angina de pecho y accidente cerebrovascular, pueden presentarse en la consulta dental y poner a la persona en peligro de muerte. Existen situaciones que pone en riesgo la vida de la persona con DM, como ya se había mencionado a la hipoglucemia y el coma diabético. La primera suele observarse sobre todo en pacientes con DM-1, en quienes por error se administre una dosis mayor de insulina, consuman menos alimentos o se ejercitan en exceso. Otros factores que la propician son el consumo de alcohol, la ansiedad y el estrés podrían presentarse también en pacientes con DM-2, aunque la gravedad del cuadro es menor. Además pone en riesgo la vida por lo que el odontólogo debe estar familiarizado con la sintomatología para abortar el proceso con la administración de glucosa y evitar estadios avanzado de hipoglucemia en lo que se presenten convulsiones, perdida de la consciencia y compromiso cardiovascular y de SNC.

Estadios del shock hipoglucémico LEVE

MODERADO

GRAVE

Taquicardia Debilidad Sensación de hambre Ansiedad Sudoración Parestesia

Incoherencia Perdida de la orientación Perdida de la capacidad del juicio Beligerancia Falta de cooperación

Perdida de la conciencia Hipotensión Hipotermia Pulso rápido Movimientos Tónico- clunicos ( convulsiones)

El odontólogo debe reconocer en cada paciente con DM-1 la posibilidad de esta contingencia y estar preparado con glucosa en forma de jugo, dulces, solución glucosada, o ambos. La solución glucosada debe emplearse por vía parenteral en pacientes que han perdido la consciencia. Se puede administrar de 25 a 30 ml de solución de dextrosa al 50% o 1 mg de glucagón.

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El coma diabético es menos frecuente en la consulta dental, ya que la instalación del cuadro es más lenta; conforme la glucemia se incrementa los pacientes se sienten aletargos, débiles, con manifestaciones intensas de descompensación, sufre poliuria, polidipsia, polifagia, deshidratación, alteración electrolítica. Por lo general, estos pacientes no acuden a la consulta y la perdida de la consciencia suele presentarse en casa. (Castellanos , Díaz, & Lee, 2015) El protocolo de tratamiento odontológico en paciente con DM incluye la prevención de enfermedades bucales y educación sobre higiene oral. El paciente debe tener un excelente control de placa bacteriana a través del cepillado y del uso del hilo dental. Debe evitarse el desarrollo de gingivitis y periodontitis y en caso de presentarse estos trastornos habrá que erradicarlos.

Algunas veces los pacientes consideran que al no tener ya dientes no es necesario acudir al odontólogo. Debe informárseles que puede haber infecciones por candida albicans debajo de la prótesis y que deben ser tratadas de manera oportuna. Pacientes con DM y enfermedades sistémicas agregadas deben ser evaluados de manera integral y diseñar las medidas compensatorias de manera individual para cada una de los problemas médicos que estos presenten.

Bibliografía

Jose Luis Castellanos Suarez, L. M. (2015). Manejo dental de pacientes con enfermedades sistemicas. Mexico: El Manual Moderno. Litter, M. (1974). Farmacología Experimental y Clínica. Buenos Aires: El Ateneo. Longo , D., Kasper , D., Jameson, L., Fauci, A., Hauser, S., & Loscalzo, J. (2012). Harrison Principios de Medicina Interna (Vol. 2). New York: McGraw Hill.

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CUESTIONARIO 1.

¿Cuál es el nivel normal de hemoglobina glicosilada en la sangre? a) 6.5% b) 5.8% c) 7.8% - 8.7% d) 5.4%

2.

Conteste verdadero y falso según corresponda:  En la diabetes gestacionaria la madre puede tener glucosa normal despues del parto ( Verdadero ) 

Dentro de 10 a 20 años la madre no tendra problemas de glucosa ( Falso )

3.

¿Qué tipo de células producen la insulina en los islotes de Langerhans? a) Células alfa b) Células beta c) Células delta d) Células gama

4.

¿Qué reacción produce la interacción de la insulina con los glucocorticoides? a) Antagonizan el efecto hipoglucemiante de la insulina b) Potencializan el efecto hipoglucemiante de la insulina c) Bloquea el efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides d) Disminuye la tolerancia a la glucosa

5.

Es un efecto adverso de las biguanidas: a) Edema b) Daño hepático c) Molestias abdominales d) Mala absorción

6.

Es la interacción que se produce entre los hipoglucemiantes orales y el alcohol: a) Inducción enzimática b) Inhibición de la biotransformación c) Inhibición de la secreción renal d) Ninguna

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7.

¿En qué pacientes con DM se presenta con más frecuencia el shock hipoglucémico? a) DM-1 b) DM-2 c) DM Gestacional d) A y b son correctas

8.

El tratamiento dental electivo está contraindicado en casos con HbAIc: a) Mayor o igual a 10% b) Menor a 10% c) Mayor o igual a 6% d) Menor a 6%

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