Manejo Odontologico de Paciente Hipertenso

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE ODONTOLOGÍA CÁTEDRA DE CIRUGIA ORAL “HIPERTENSIÓN ARTERIAL” SEXTO SEMESTRE

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“HIPERTENSIÓN ARTERIAL” SEXTO SEMESTRE “B”

Dr. Kleber Vallejo

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1. DEFINICIÓN La hipertensión arterial es una patología multifactorial, caracterizada por el aumento anormal y crónico de la presión arterial sistólica (mayor a 140 mmHg) y diastólica (mayor a 90 mm Hg) o de ambas, en por lo menos 3 lecturas seguidas estando el paciente en reposo. El aumento de la presión provoca daños que podrían ser irreversibles en los pacientes, llevándolos incluso a la muerte. El componente genético funciona como un determinante pero los factores ambientales pueden llegar a agravar la condición. 2. FISIOLOGÍA

2

La presión arterial es la resistencia que la sangre ejerce sobre los vasos sanguíneos está regulada por una serie de mecanismos especialmente mediante hormonas, los factores que intervienen de manera directa son: la luz del vaso y el gasto cardiaco que es el volumen sanguíneo que el corazón expulsa por unidad de tiempo. Se puede decir que a menor luz menor presión arterial y a mayor luz mayor presión. El aparato cardiovascular depende de dos factores: gasto cardiaco y la resistencia vascular al paso de la sangre por las paredes de los vasos sanguíneos. El primero depende de las características anatómicas y fisiológicas del corazón y el segundo del diámetro de los vasos y de su capacidad elástica. Los factores que regulan la presión arterial son el sistema nervioso autónomo simpático o a través de barorreceptores y liberación de noradrenalina y el sistema renal que reacciona a cambios de presión con aumento de resistencia vascular renal, excreción de sodio y activación del sistema renina, angiotensina y aldosterona Se debe tener en cuenta que para que exista presión arterial van a estar presentes tres factores: el volumen de la sangre, la contractibilidad de los vasos sanguíneos y la fuerza de la sangre para pasar por ellos dada por el bombeo cardiaco. 3. FISIOPATOLOGÍA Cuatro teorías explican la patogénesis de la HTA:  Genética  Neurogénia  Humoral  Autorregulación La teoría de genética explica, la alteración de los siguientes genes: Gen de Ranina, Gen que modifica la quinina, la calicreina y las prostaglandinas renales, estos genes van a modificar los factores que regulan la homeostasis de calcio y sodio la bomba de Na y K, proteína C. La A II (Angiotensina II) es una sustancia que regula la P.A y la homeostasis hidrosalina y está directamente relacionada con la producción de la HTA Existen factores que pueden alterar la presión arterial transitoriamente, el aumento de la viscosidad sanguínea puede provocar un aumento de la resistencia al flujo, la disminución del volumen sanguíneo o del volumen del líquido tisular disminuirá la presión arterial y por el contrario un aumento del volumen sanguíneo o del volumen del líquido tisular aumentará la presión sanguínea. Los mecanismos de control incluyen los reflejos nerviosos y el mantenimiento permanente del tono vasomotor simpático, neurotransmisores como la noradrenalina, el líquido

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extracelular y las reservas de sodio, el sistema presor renina-angiotensina-aldosterona y hormonas y sustancias localmente activas como prostaglandinas, cininas, adenosin e iones de hidrogeno, en la hipertensión sistólica aislada, el defecto subyacente es la perdida de elasticidad de la aorta. La elevación crónica de la presión arterial no tratada supone un riesgo mayor de acortamiento de vida. 4. FORMAS DE EXAMINAR LA PRESIÓN ARTERIAL. a) Método Auscultatorio. El paciente debe haber descansado por lo menos cinco minutos antes de tomarle la presión, no debió haber ingerido tabaco, cafeína tomarse 30 minutos antes. Paciente debe estar sentado con la espalda recta, los brazos deben estar apoyados a nivel del corazón. El brazalete del tensiómetro debe estar a nivel de la arteria humeral en la parte superior del antebrazo. Para medir la presión tradicionalmente se usa un esfigmomanómetro, el mismo ejercerá presión en el brazo del paciente mediante un tubo que es inflado a presión alrededor de él, hasta inhibir el pulso, posteriormente se deja escapar poco a poco el aire mediante la válvula, de manera que el pulso se hace presente, el mismo es registrado mediante el sonido a través de un estetoscopio colocado por debajo del tubo. Existen dos cifras que se registran mediante este mecanismo, la primera que se escucha al ir desinflando el tubo se llama presión sistólica en condiciones normales varían entre 110 y 120 mmHg y la segunda medida corresponde a la presión diastólica, se registra en el mismo momento en el que el sonido ya no es perceptible, varía entre 70 a 80 mmHg. b) Método Palpatorio. Sirve solamente para el registro de la tensión arterial sistólica. Se lo usa cuando no es posible usar el estetoscopio, se sigue los pasos del método Auscultatorio y se insufla hasta que desaparezca el latido arterial. Se deja escapar el aire lentamente hasta que podamos sentir nuevamente los latidos, en ese instante se obtiene la tensión arterial sistólica. c) Método Directo. Su uso no es clínico, solo para estudios hemodinámicos. 5. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS GENERALES. Al inicio la hipertensión arterial es asintomática. Con el transcurso del tiempo pueden aparecer características clínicas generales como:  Cefaleas matutinas  Disnea  Mareos frecuentes en hipertensos no tratados  Visión borrosa causada por retinopatía hipertensa grave  Sentimiento de depresión  Epistaxis  Fosfenos  Acufenos  Palpitaciones

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Fatiga muscular Impotencia Isquemia cerebral transitoria Náuseas y vomito Confusión

6. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS LOCALES Debido a los diversos fármacos antihipetensivos y diuréticos, que se administran al paciente, podemos encontrar reacciones en la cavidad bucal tales como:  Hemorragia  Petequias  Hiposalivación (Xerostomía)  Hiperplasia Gingival  Úlceras aftosas  Reacciones liquenoides  Penfigoide Bulboso  Edema Angioneurótico  Alteraciones del gusto  Rubefacción facial  Caries y enfermedad periodontal 7. COMPLICACIONES GENERALES         

Enfermedades coronarias( Arterioesclerosis) Ictus Insuficiencia cardiaca Trombosis cerebral Insuficiencia renal Perdida de la vista Isquemia cardiaca A nivel cardiaco puede presentarse infarto de miocardio debido al vaso espasmo por la constricción excesiva de los vasos sanguíneos, también puede presentarse insuficiencia cardiaca congestiva e insuficiencia coronaria. A nivel cerebral se puede presentar isquemia, infarto cerebral o una hemorragia cerebro vascular. También puede haber insuficiencia renal, y a nivel ocular ceguera.

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a) CUADRO RESUMEN DE LAS COMPLICACIONES GENERALES DE LA HIPERTENSION Órgano Corazón

Cerebro

Riñón Ojos

Arterias

Complicaciones indirectas Complicación directa por por ateromatosis HTA  Angina de pecho  Hipertrofia ventricular izquierda  Infarto al miocardio  Insuficiencia cardiaca  Crisis isquémica  Hemorragia transitoria cerebral de infarto lacunar  Trombosis subaracnoidea  Encefalopatía hipertensiva  Estenosis arterial  Nefroesclerosis renal benigna maligna  Embolo de  Retinopatía colesterol hipertensiva grados I, III, V, IV  Oclusión de aorta  Disección aórtica  Claudicación intermitente

8. COMPLICACIONES LOCALES     

Xerostomía Hiperplasia Hemorragia gingival Alteraciones del gusto Reacciones liquenoides, asociado a fármacos como los antagonistas del calcio se puede presentar hiperplasia gingival, ulceras aftosas, pénfigo buloso, edema angioneurótico, eritema multiforme, alteraciones del gusto (disguesia), hipoguesia resultado del tratamiento con diuréticos. (DIAZ, 2009)

9. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO  

La terapia comienza con una sola droga a bajas dosis, aumenta progresivamente hasta alcanzar el nivel óptimo de presión arterial. La dosis depende: paciente, edad, nivel de presión, respuesta a la droga (medicación).

Los medicamentos antihipertensivos se pueden clasificar en:

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Tratamiento farmacológico empleado en los pacientes hipertensos PRINCIPIOS ACTIVOS Bloqueadores de los NICARDIPINA canales de Ca NIFEDIPINA DILTIAZEM VERAPAMIL Bloqueadores beta- OXPRENDOL Adrenérgicos ATENOLOL BETAXOLOL PROPANOLOL BISOPROLOL LABETALOL METAPROLOL NADOLOL TIMOLOL Diuréticos TIAZADAS FUROSEMIDA Bloqueadores Alfa- PRAZOSINA Adrenérgicos Vasodilatadores HIDROLASINA

INTERACCIONES Ciclosporina Aines, Ciclosporina Carbamacepina

6 Penicilinas, Salicilatos y Aines

AINES AINES AINES

MINOXIDOL

10. MANEJO ODONTOLÓGICO QUIRÚRGICO GENERAL a) Pacientes controlados:  Interconsulta médica: categoría, evolución, medicamentos y control de la hipertensión arterial.  Toma de presión arterial: pacientes controlados pueden recibir cualquier tratamiento odontológico.  Programación de citas: se sugiere la consulta a las primeras horas de la mañana  Atmósfera de trabajo: ambiente cordial y relajado.  Técnica de anestesia óptima: anestesia local adecuada.  Interacciones medicamentosas: evitar fármacos que eleven la presión arterial.  Presencia salival: hiposalivación, favorece el desarrollo de lesiones cariosas y enfermedad periodontal, estomatitis subprotesica.  Lesiones de mucosas bucal: causada por el uso de fármacos antihipertensivos.  Evitar cambio de posiciones bruscas: mareos y lipotimias. b) Pacientes no controlados:   

Pacientes no controlados se debe posponer la consulta y remitir al médico, solo realizar la prescripción de analgésicos y antibióticos. Considerar, remitir al paciente a un cirujano oral para problemas urgentes. Los pacientes no deben recibir ni siquiera una pequeña dosis de anestésico que contenga epinefrina.

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11. MANEJO ODONTOLÓGICO QUIRÚRGICO FARMACOLÓGICO a. Antibióticos La combinación de los antihipertensivos incrementa el riesgo de hospitalización, incluso causar hipotensión (una baja anormal de la presión de la sangre) e causar un choque en adultos mayores. En pacientes mayores que reciben los bloqueadores del canal de calcio, los dos antibióticos de macrólidos (Eritromicina y Claritromicina) están asociados con un importante aumento en el riesgo de hospitalización por hipotensión. Sin embargo, el fármaco Azitromicina (500mg 1 cada dia x 5 dia) parece seguro. Este debería ser utilizado con preferencia en pacientes que reciban un bloqueador del canal de calcio. La eritromicina y la claritromicina inhiben una enzima vital (prostaglandina) que modulan la filtración glomerular de los canales de sodio, produce un descenso brusco de la presión, esto no ocurre con la Azitromicina. Los Antibióticos más usados en estos pacientes son: o Cefalosporinas o Sultamicina o Amoxilina + acido clavulanico b. Analgésicos La interacción entre Antiinflamatorios no esteroideos (AINES) y la mayoría de agentes antihipertensivos sólo ocurre después de 2 a 3 semanas de uso diario de los AINES. La Indometacina parece ser el AINE que más reduce la efectividad de la medicación antihipertensivos. Hay que evitar el uso de antiinflamatorios no esteroidales por tiempo prolongado. Se recomienda paracetamol de 500mg cada 6 horas de 3 a 4 días c. Anestésicos locales La técnica de anestesia debe ser local, profunda y duradera. En hipertensos controlados deben emplearse anestésicos locales CON vasoconstrictor a dosis terapeúticas y concentraciones:  Epinefrina( xylocina) hasta 1:100000  Levonordefrina (carbocaina) hasta 1: 20000  Felipresina hasta 1: 2000000 La Asociación Americana del corazón y la Asociación Dental Americana recomiendan emplear vasoconstrictores adrenérgicos en pacientes con enfermedad cardiovascular controlada en dosis máxima de 0,2mg de epinefrina y 1,0 de levonordefrina, cantidad contenida en 20ml de anestésico (11 cartuchos). Limitar la dosis en pacientes hipertensos controlados a 0,054mg de epinefrina (3cartuchos). En los pacientes hipertensos no controlados o en etapas 3 y 4, está contraindicado el uso de vasoconstrictores adrenérgicos.

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12. COMPLICACIONES DEL MANEJO QUIRÚRGICO DEL PACIENTE HIPERTENSO a) COMPLICACIONES PERIOPERATORIAS El paciente hipertenso, una vez en cirugía, presenta ciertas particularidades que aumentan el grado de dificultad en el manejo anestésico y quirúrgico: I.

II. III.

IV.

V.

Mayor labilidad hemodinámica, principalmente durante la inducción anestésica y en la fase de recuperación. Investigadores han demostrado que son las fluctuaciones exageradas en la presión arterial las que se asocian mayormente a complicaciones cardiovasculares tipo isquemia miocárdica, evidente en el registro electrocardiográfico, en especial los episodios hipotensivos (en especial si PA < 50% de los valores preoperatorios). Efecto cardiodepresor y vasodilatador de los agentes anestésicos. Menor tolerancia a la hipotensión por alteraciones en la autorregulación cerebral y renal: En los pacientes hipertensos la curva de autorregulación cerebral está desplazada a la derecha y esto, aunque protege al cerebro frente a súbitos aumentos de presión arterial, lo hace más vulnerable frente a la hipotensión. Así, cuando la presión arterial disminuye abruptamente, el paciente hipertenso mostrará signos de isquemia cerebral a niveles de presión arterial mayores que un paciente normotenso. Alteraciones hidroelectrolíticas: El volumen sanguíneo total es normal en los casos de HTA leve y está disminuído en pacientes con HTA severa, lo que puede agravar una hipotensión producida por cardiodepresión o vasodilatación luego de la inducción anestésica. Un hallazgo frecuente en los pacientes hipertensos tratados con diuréticos tiacídicos es la hipokalemia. Diversos estudios han demostrado que la hipokalemia reduce la eficacia del tratamiento antihipertensivo. Complicaciones órgano específicas de la HTA perioperatoria, no tratada o no controlada, son similares a aquéllas vistas en cualquier emergencia hipertensiva: morbilidad cerebral, hemorragia ocular, morbilidad cardíaca, complicaciones vasculares como resultado de ruptura de vasos o disección aórtica, disfunción renal.

b) COMPLICACIONES OPERATORIAS Desarrollo de hematomas en los sitios quirúrgicos y posibilidad de ruptura de anastomosis vasculares. c) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS Infarto miocárdico, edema pulmonar, eventos cerebrovasculares y falla renal aguda. Recientemente, Hollenberg encontró que una historia de hipertensión era uno de los cinco mayores predictores de isquemia miocárdica postoperatoria. Hemorragias postoperatorias.

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