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• David Diaz

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Analgesia & anestesia Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

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unidad docente en anestesia y analgesia IBEROAMERICANA v e t e r i n a r iSOCIEDAD a

DE ALGIOLOGÍA VETERINARIA

I La preanestesia: analgesia, inmiovilización farmacológica, tranquilización y ansiolisis.

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autores Dr. Fco. Laredo Profesor Titular Responsable del Servicio de Anestesia Hospital Clínico Veterinario Facultad de Veterinaria, Universidad de Murcia

CAPÍTULO I

En este capítulo se describen la preparación del paciente y los conceptos generales de la premedicación en pequeños animales. Se incluyen descripciones de los diversos fármacos empleados, así como protocolos útiles en diferentes circunstancias.

La preanestesia: analgesia, inmovilización farmacológica, tranquilización y ansiolisis

L

a realización de toda anestesia general implica la selección de un protocolo anestésico específico, acorde con el estado físico del paciente y con la naturaleza del procedimiento a realizar. La anestesia general debe de asegurar la instauración de un estado de inconsciencia acompañado de relajación muscular, analgesia, supresión de reflejos y equilibrio de las constantes vitales. Actualmente, no existe ningún anestésico general capaz por sí mismo de procurar la totalidad de estos objetivos. Sin embargo, el uso combinado de tranquilizantes/sedantes, relajantes musculares, analgésicos y anestésicos generales permite inducir un estado de anestesia equilibrada donde se alcanzan los objetivos propuestos. Bajo el prisma expuesto, la preanestesia debe considerarse parte integral de la técnica de anestesia, y requiere de atención especial a la hora de seleccionar los diversos agentes a emplear.

Preparación del paciente Ayuno La anestesia suprime el reflejo deglutor, por lo que si se produce regurgitación durante la misma el contenido gástrico pasará a la tráquea. Esto producirá una obstrucción de las vías aéreas, con la consiguiente insuficiencia respiratoria y, si el animal sobrevive, una posterior neumonía por aspiración. Por ello, el ayuno antes de la anestesia es fundamental. Diversos estudios indican que el estómago se vacía en menos de 10 horas. Por ello, y en general, se habla de ayuno de alimento sólido de hasta 24 h y de agua de hasta 2 horas. Los pacientes pediátricos corren el riesgo de sufrir hipoglucemia y deshidratación si el tiempo de ayuno es prolongado, por lo que éste deberá reducirse. Asimismo, los animales con enfermedad renal o deshidratados deben mantenerse con fluidoterapia

Consulta Difus. Vet. 9 (77):37-50; 2001.

Dr. J. Ignacio Redondo Departamento de Medicina y Cirugía Animal Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba Dr. Rafael GómezVillamandos Profesor Titular Departamento de Medicina y Cirugía Animal Facultad de Veterinaria, Universidad de Córdoba Dr. Eliseo Belda Becario de Anestesia Servicio de Anestesia. Hospital Clínico Veterinario Facultad de Veterinaria, Universidad de Murcia Dr. J. Ignacio Cruz CertVA, DECVA. Profesor Titular Responsable del Servicio de Anestesia del Hospital y Clínica Quirúrgica Facultad de Veterinaria de Zaragoza C/ Miguel Servet, 177 50013 Zaragoza

Preanaesthesia: analgesia, chemical restraint, sedation and ansiolisis. Summary This chapter describes the preparation of the patient and the basis of the premedication in small animals. Descriptions of drugs employed and useful protocols are included. Palabras clave: Preanestesia; sedación; analgesia; inmovilización. Key words: Preanaesthesia; sedation, analgesia, chemical restraint.

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durante el ayuno. Por otra parte, si el paciente va a ser sometido a una cirugía gastrointestinal, para asegurar la evacuación completa los tiempos deben alargarse hasta las 24 horas de alimento sólido y hasta las 8-12 horas para el agua. En casos de emergencia puede ser necesario anestesiar animales que no han ayunado. En este caso tendremos dos opciones, o provocar el vómito con fármacos como la apomorfina y los sedantes α−2 agonistas, o impedirlo con antieméticos como la acepromacina y la metoclopramida. En estas circunstancias y si el animal va a ser anestesiado, es imprescindible colocar una sonda endotraqueal con el balón inflado y situar al paciente con la cabeza ligeramente hacia abajo para prevenir aspiraciones. Puede ser incluso necesaria la intubación esofágica. No se recomienda el uso de atropina, que relaja el esfínter esofágico inferior. Venoclisis La venoclisis es una maniobra que debe considerarse obligatoria antes de la anestesia, por las siguientes razones: a Emplear un catéter intravenoso permite utilizar de forma segura fármacos que son irritantes si se inyectan perivascularmente, como los barbitúricos. a Permite la inyección simultánea de medicamentos incompatibles que no pueden mezclarse en la misma jeringa. a Permite la administración rápida de fármacos en caso de emergencia a Permite la fluidoterapia. a Permite la administración de fármacos en infusión, como el propofol, la dopamina o la insulina. a Permite ajustar la dosis al efecto de forma más fácil y controlable Existen dos clases de vías, las periféricas como la cefálica y safena, y las centrales como la yugular y la femoral. Estas últimas son las que hay que emplear en pacientes de alto riesgo, pues permiten la administración de volúmenes grandes muy rápidamente y la administración de fármacos que no pueden ser empleados por una vía periférica. Fluidoterapia La fluidoterapia es necesaria durante la anestesia, período durante el cual la dosis de mantenimiento es de 10 ml/kg/h. En animales de pequeño tamaño y peso es muy recomendable el empleo de bombas de infusión o microgoteros, para evitar el riesgo de sobrehidratación. Es importante controlar la presión venosa central a la hora de administrar fluidos, especialmente en pacientes con enfermedad renal o cardiorrespiratoria, en los que hay que reducir la velocidad de infusión para no provocar hiperhidratación que causará edema pulmonar y/o cerebral. Si hay una hemorragia profusa, las dosis se elevan hasta 20 ml/kg en los primeros 15 minutos, hasta administrar 3 ml de cristaloide por ml de sangre perdida estimada. En caso de shock hipovolémico se administran dosis de 4 ml/kg de solución salina hipertónica al 7,5%, o bien, 8 ml/kg de dextrano, administrando solución sali38 • consulta

na posteriormente, para prevenir la deshidratación celular. En el capítulo sobre fluidoterapia de la presente monografía se expone mayor información respecto a este importante aspecto del manejo anestésico. Corrección de desequilibrios preexistentes Siempre que sea posible es necesario corregir los desequilibrios que tuviera el paciente antes de la anestesia con el objetivo de reducir en lo posible las complicaciones que pudieran derivarse de dichas alteraciones. Sin embargo, hay ocasiones en las que el cirujano puede decidir intervenir ya que el riesgo de posponer la cirugía es mayor que el riesgo anestésico de ese momento, como ocurre en el caso de una hemorragia interna incontrolada o una perforación intestinal. Las situaciones a estabilizar antes de la anestesia son las siguientes: ☞ Deshidratación severa. ☞ Anemia o hemorragia (Hto 20 cm H 2O ó 14 mm Hg) que es especialmente fácil de alcanzar en animales pequeños (ej: gato) donde una compresión leve del balón es capaz de sobreexpandir los pulmones. Su aplicación ocasional, cada 5 min, permite expandir los alveolos colapsados y revertir la aparición de atelectasias. La presión aplicada puede comprobarse dado que algunos circuitos anestésicos incorporan un manómetro o puede adaptarse uno al circuito. Alternativamente puede conectarse una columna de agua que mide la presión en cm de agua en lugar de mmHg; este último método es una forma muy sencilla de aprender a calcular la presión ejercida sobre el balón del circuito durante la ventilación manual. Es conveniente fijar el vaporizador al 0% para evitar un aumento de la concentración que se produce con algunos modelos antiguos, y controlar la profundidad anestésica basándose en los signos que determinan la misma. Si el paciente presenta una frecuencia respiratoria (20-30 min hasta días), debe contemplarse la aplicación de ventiladores mecánicos. Las desventajas de la ventilación manual radican en que una persona debe atender de forma constante e intensiva (y costosa en tiempo y/o dinero) la ventilación y que la ventilación mecánica es más precisa, y en continua; resulta difícil que alguien sea capaz de mantener una ventilación manual constante durante períodos largos de tiempo sin distraerse como lo haría una máquina. La ventilación mecánica es básicamente idéntica a la ventilación manual. Existen varios tipos de ventiladores mecánicos con diferentes formas de controlarlos. Pueden sustituir el balón del circuito anestésico y, algunos, permiten administrar también los gases anestésicos.

Fotografía 1. Bolsa Ambú. Conviene que esté en lugar accesible para casos de emergencia.

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Fotografía 2. Ventilador Manley ciclado por volumen. No es útil para pacientes de menos de 15 kg.

Fotografía 3. Ventilador Penlon con válvula para adulto. La válvula pediátrica permite ventilar pacientes de escaso peso y aves.

Manejo del paciente ventilado

Fotografía 4. Ventilador Engler ciclado por tiempo y presión.

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En la mayoría de los casos el ventilador cicla, es decir, pasa de la fase de inspiración a la fase de espiración, controlado por presión, volumen o tiempo. El ventilador ciclado por presión suministra ga-ses hasta que se alcanza una presión máxima (6-15 cm H 2O), ej: Bird Mark. El ventilador ciclado por volumen suministra gases hasta que se alcanza un volumen predeterminado (6-12 ml/kg) (fotografía 2). El ventilador ciclado por tiempo suministra gases durante un tiempo prefijado (1-2 seg) manteniendo un tiempo espiratorio del doble o triple (relación I/E = 1/2 ó 1/3), ej: Penlon (fotografías 3 y 4). De los modelos antes indicados surge el planteamiento de qué tipo de ventilador es el más adecuado en la práctica clínica. En los últimos años ha predominado el empleo de ventiladores ciclados por volumen bajo la premisa de que, independientemente de la presión ejercida, deben llenarse los pulmones suficientemente. Aunque este principio es esencialmente correcto se ha observado que normalmente se han aplicado unos volúmenes muy elevados y que las características de llenado alveolar no son uniformes y puede provocarse el llamado barotrauma o lesión provocada por volumen y no necesariamente por presión. En cualquier caso el volutrauma surge fundamentalmente cuando el período de ventilación es muy prolongado y normalmente la lesión pulmonar por una presión o volumen excesivos solo se produce al principio, cuando no se ha tomado la precaución de ajustar los parámetros de ventilación a las necesidades del animal; por ejemplo cuando se conecta un ventilador a un animal muy pequeño (ej: Yorkshire) cuando éste aún está ajustado al paciente anterior de mayor tamaño (ej: Mastín). En cualquier caso, prácticamente todos los ventiladores disponen de una válvula de sobrepresión que se dispara a los 60 mm Hg. Unas precauciones mínimas en este sentido reducen considerablemente las posibles complicaciones de la ventilación mecánica (fotografía 5).

La eficacia de la ventilación manual o mecánica debe comprobarse periódicamente mediante una valoración clínica del color de las mucosas y de la expansión pulmonar o del balón del circuito, o mediante equipamiento que permita valorar la saturación de oxígeno de la hemoglobina (pulsioxímetro), la eliminación de CO2 al final de la espiración (Capnógrafo; ETCO2 ó end tidal CO2 entre 30 y 40 mm Hg), determinando el volumen corriente o minuto (respirómetros), o mediante gasometría sanguínea. Debemos comprobar que el cuadro previo no ha empeorado. La aplicación de ventilación en un neumotórax evidenciará una disminución del volumen corriente, aumento de la frecuencia respiratoria, disminución de la complianza, disminución de la PaO2 y aumento de la PaCO2. El empeoramiento del gasto cardíaco puede comprobarse rápidamente verificando la disminución de la amplitud del pulso o de la presión arterial (fotografía 6).

Retorno a la ventilación espontánea: destete Cuando la cirugía termina y se va a proceder a despertar al animal, el control de la ventilación debe volver a espontáneo. Esto se realiza disminuyendo la profundidad anestésica reduciendo la concentración de anestésicos inhalatorios que se suministran al animal o dejando que éstos se eliminen si son anestésicos inyectables. Este proceso puede prolongarse durante varios minutos, especialmente en pacientes debilitados. La reducción de la frecuencia respiratoria, a 5 resp/min aproximadamente, permite aumentar los niveles de CO 2 que actúan como estimulante respiratorio y favorecen el inicio de la ventilación espontánea. Si los esfuerzos ventilatorios son adecuados puede desconectarse el ventilador. En algunos casos el animal puede empezar a moverse antes de comenzar a ventilar espontáneamente; en estos casos no debe retirarse el tubo endotraqueal hasta comprobar que el animal ventila correctamente. Un segundo método consiste en hipoventilar al paciente con una mezcla rica en oxígeno; en la que se aplica, como mínimo, una inspiración profunda cada 30 segundos. Los niveles de CO2 se incrementan mientras se mantienen los de O2, estimulándose el centro respiratorio sin riesgo de hipoxia. Si la ventilación espontánea no retorna en 5-10 minutos, debe volver a instaurarse la ventilación controlada de nuevo. A los 10-15 minutos puede aplicarse nuevamente la técnica de hipoventilación. Estas técnicas dan resultados satisfactorios en pacientes anestesiados sin patologías que afecten al sistema respiratorio. En estos últimos casos, el problema subyacente debe ser tratado previamente. Un error frecuente durante la recuperación anestésica y desconexión de la ventilación artificial es mantener e incluso incrementar la hiperventilación. De este modo los niveles de CO2 disminuyen considerablemente e impiden estimular el centro respiratorio. Si el período de transición a la ventilación espontánea es muy brusco, los pacientes pueden desarrollar complicaciones hipoventilatorias o hipóxicas. Se debe comprobar que el plano anestésico, o de sedación, es suficientemente superficial o que la reversión de los bloqueantes neuromusculares es adecuada. En la mayoría de los casos un plano anestésico excesivamente profundo es la causa de estas complicaciones. Hasta que este plano no sea lo suficientemente superficial, debe mantenerse el soporte ventilatorio. Tampoco debe retrasarse porque resulta muy molesto para un animal consciente y la presencia del tubo endotraqueal puede producir un espasmo bronquial o laríngeo. Esto último es especialmente importante en gatos. Por el contrario, en animales con problemas de obstrucción de la vía aérea (braquicéfalos como bulldog) el tubo endotraqueal debe retirarse lo más tarde posible. Durante el proceso de desconexión de la ventilación artificial se debe administrar oxígeno al 100% hasta que el animal presente un patrón ventilatorio normal.

Fotografía 5. Ventilador de concertina. El manómetro en el cuadro de mandos permite conocer la presión en vías aéreas. La cantidad de mezcla inyectada es determinada observando el descenso de la concertina sobre la regleta serigrafiada en la caja de plástico transparente que la contiene.

Fotografía 6. Cuadro de mandos de un ventilador de concertina. La regulación del volumen se ajusta observando el manómetro incorporado.

Empleo de bloqueantes neuromusculares en la ventilación artificial En general no es necesario utilizar BNM, especialmente si se va a ventilar por períodos cortos de tiempo, y es suficiente con un plano anestésico suficientemente profundo. Si el paciente lucha contra el ventilador probablemente el grado de sedaciónanestesia sea superficial, pudiendo profundizarse. Durante la realización de una anestesia, y en caso de tener que aplicar ventilación artificial, la utilización de BNM puede ser la técnica de elección.

Relajantes musculares Este grupo de drogas se desarrolló a partir de un compuesto natural, el Curare, descubierto por tribus de Sudamérica. Los indios de la Guayana utilizaban la savia

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del bejuco Chondodendron Tomentosum para envenenar las flechas, lo que producía la muerte o al menos la parálisis parcial de sus presas, incluso con heridas levísimas, permitiendo su captura. El primer contacto de los europeos con estas substancias fue como resultado de la lucha con dichas tribus, y las crónicas de flechas envenenadas con una sustancia misteriosa estimuló el interés científico de los anatomistas de la época. Al experimentar con dichas sustancias, los científicos descubrieron que bajo su efecto el corazón de cobayas, gatos y palomas seguía latiendo. El experimento más famoso lo realizó Charles Waterton a principios del siglo XVII, aplicando una dosis de curare a una asna. Al paralizarse los músculos del animal, Waterton practicó una traqueostomía y la mantuvo ventilada mediante dos fuelles durante varias horas. El animal no sólo sobrevivió, sino que, rebautizada como Wouralia (ya que por entonces al curare se le denominaba Wourali), envejeció feliz en la finca de Waterton. La noticia de este experimento, junto con otros muchos, debió correr como la pólvora en los círculos académicos, y a mediados del siglo XIX bastantes profesionales intentaban conseguir muestras para probarlas en todo tipo de pájaros, mamíferos y aves. Incluso Claude Bernard en 1854 movilizó sus contactos para hacerse con unas muestras, realizando un espectacular experimento de curarización en una rana y comprobando la falta de respuesta de los músculos de las patas a la estimulación directa del nervio ciático. El primer relajante muscular utilizado en la clínica fue el extracto del bejuco (d-tubocuranina), aislada en 1935 y empleada en 1942 por Griffith y Johnson.

Mecanismo de acción de los relajantes musculares Los relajantes musculares actúan produciendo el bloqueo de la transmisión neuromuscular en la placa motora por dos mecanismos diferentes según el tipo de sustancia: ❶ Persistencia de la despolarización. ❷ Antagonismo de la despolarización. Los que actúan por el primer mecanismo se denominan relajantes despolarizantes, y los segundos relajantes no despolarizantes. Conviene recordar que la acción de dichas sustancias no incluye la analgesia ni la inconsciencia. Aunque los pacientes paralizados permanezcan inmóviles sobre la mesa del quirófano, son conscientes y receptivos a cuanto se produce a su alrededor o en si mismos, y por supuesto sienten dolor. Ya en los primeros experimentos con animales, los anatomistas consignaron en sus cuadernos que los perros parcialmente curarizados son capaces de distinguir cómo les llaman, pero no pueden moverse en dirección a la persona que lo hace. Bastantes pacientes humanos han sufrido la experiencia de recuperar la consciencia durante una intervención, pero al estar paralizados eran incapaces de gritar o moverse. Los relajantes musculares actúan también sobre receptores muscarínicos y nicotínicos, en mayor o menor grado, produciendo un bloqueo a nivel ganglionar que se traduce en hipotensión, reducción de la resistencia vascular y taquicardia 92 • consulta

Relajantes despolarizantes Actúan mediante la despolarización de la terminal nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la acetilcolina (ACh), bloqueando la acetilcolinesterasa (AChasa) o soltando grandes cantidades de ACh. Al modificar el ciclo fisiológico de apertura y cierre de los canales de Ca++ en los receptores pre y postsinápticos (regulada por la ACh, que al unirse a dichos canales los abre, cerrándolos al liberarse y siendo destruida por la AChasa), dichos canales quedan permanentemente abiertos, permitiendo el paso de Ca++ y Na+ al interior de la célula y la salida de K+, lo que llega a restaurar el potencial de membrana en reposo, quedando el músculo inexcitable, en parálisis flácida. En los músculos con numerosos receptores ACh, bien por denervación, bien por inervación múltiple, los fármacos despolarizantes producen una despolarización generalizada, lo que ocasiona una contractura. Estos fármacos no son reversibles, por lo que no deben administrarse antagonistas. La administración conjunta con relajantes musculares no despolarizantes puede ocasionar efectos antagónicos ó ser aditiva. En general, se recomienda, si se ha empleado un bloqueante despolarizante para la intubación, comprobar la eliminación del mismo antes de proceder a la administración de un relajante no despolarizante. Como ventajas, se admiten la falta de facilitación postetánica (v. monitorización del bloqueo neuromuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempo de latencia mínimo, de apenas 60 segundos en administración IV. • SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO) Es el único bloqueante neuromuscular (BNM) despolarizante actualmente en uso clínico. Descrito en 1906 por Hunt y Taveau, goza pues de un largo período de uso en los arsenales anestésicos. Esta molécula es degradada por la colinesterasa plasmática (ChE) y por redistribución plasmática, siendo la primera la vía más importante. Actualmente, cada vez es menos empleada a medida que se sintetizan nuevos BNM no despolarizantes más rápidos y de menor duración. En los animales, se recomiendan dosis de 0,3 mg/kg por vía IV, IM e IP. Su duración en nuestros pacientes es de unos 25 minutos en el perro (más del doble que en pacientes humanos) y unos 2-3 minutos en el gato. Se recomienda su uso en dosis única, siendo desaconsejados los bolos múltiples y la infusión continua por la mimetización de bloqueos de tipo no despolarizante. Dentro de los efectos colaterales más importantes destacan el aumento de la Presión Intracraneal (PIC), de la Presión Intraocular (PIO) y de la Presión Intragástrica (PIG), fasciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradicardia (por predominio de la respuesta muscarínica) que puede conducir a asistolia, aumento de tono del esfínter esofágico, e hiperpotasemia en pacientes con cuadros neurológicos (encefalitis, traumatismos craneoencefálicos) o denervación (quemados, politraumatizados, inmovilizaciones prolongadas con distrofia muscular, entre otros). La succinilcolina es el BNM que provoca más frecuentemente reacciones anafilácticas, con liberación de histamina que provoca o exacerba la aparición de broncoespasmos, además de ser causa de aparición de cuadros de hipertermia maligna; aun-

que afortunadamente este último sea bastante frecuente en cerdos y temible en humanos, parece ser de incidencia muy esporádica en perros y gatos. Las alteraciones en la actividad de la ChE modificarán de forma indirecta la duración de la acción de la succinilcolina que se verá potenciada en caso de disminución de la actividad de la ChE, ocasionada por alteraciones congénitas de la ChE, pesticidas, neostigmina, edrofonio, fisostigmina, anestésicos locales tipo éster (ej: procaína), propanolol, metroclopramida, esmolol y agentes inhalatorios entre otros. La disminución de la cifra total de ChE también producirá potenciación del bloqueo, lo que ocurre en preñadas, neonatos, gerontes, trastorno hepático, fallo renal, malnutrición, quemados, infecciones agudas, acidosis respiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocorticoides y citotóxicos. Por el contrario, algunas variantes genéticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentan la actividad de la ChE, disminuyendo la acción y duración de la succinilcolina. Actualmente, se recomienda la succinilcolina para la intubación traqueal de emergencia, inducción de anestesia general en pacientes con estómago lleno (ej: hembras preñadas a término), laringoespasmo e intervenciones muy cortas como reducción simple de fracturas o luxaciones.

Tabla 4

Dosis y duración de los BNM D OSIS (MG/KG)

Pancuronio Atracurio Vecuronio Doxacurio Mivacurio Cisatracurio Gallamina Pipecuronio

Perro 0,03-0,06 0,15-0,4 0,02-0,1 0,008 0,15 0,15 0,4-1,0 0,003-0,05

Gato 0,02 0,25 0,02-0,04 1,2 0,002

D URACIÓN (MIN) Perro 40-100 15-45 15-45 75 25 20-45 29 16-81

Gato 14-15 29 5-9 24 16-24

Bloqueantes no despolarizantes (competitivos) Estos fármacos, conocidos genéricamente como curares, se unen a los receptores postsinápticos, evitando la activación de los receptores por la acetilcolina y cerrando los canales. Los BNM saltan dentro y fuera de los receptores, comportándose como unos estorbos. Cantidades crecientes de ACh pueden revertir el bloqueo ya que, por análisis de probabilidad, es más fácil que en presencia de un porcentaje superior de moléculas de ACh, los receptores sean ocupados por dichas moléculas en lugar de por los BNM. Los BNM no despolarizantes, al contrario que los despolarizantes, no son degradados por la ChE. La desaparición del bloqueo, pues, depende de la disminución plasmática de los mismos. Algunos compuestos se degradan por la acción de la temperatura y pH corporales; los BNM de tipo esteroideo se metabolizan en el hígado. Los BNM no degradados son eliminados en parte por el riñón, en parte por el hígado, variando las proporciones relativas de unos a otros. Todos ellos producen facilitación postetánica. Atendiendo a la estructura de estos compuestos, pueden clasificarse en: ☞ Aminoesteroideos: Pancuronio; Pipecuronio; Vecuronio; Rocuronio. ☞ Bencilisoquinolinas (curariformes): d-Tubocuranina; Doxacurio; Metocuranina; Mivacurio; Atracurio; Cisatracurio. Las dosis recomendadas están expuestas en la tabla 4. La vía de elección es la IV. Generalmente se suelen utilizar en bolos únicos o repetidos, no siendo muy común la infusión continua. En el caso de la Gallamina, se recomienda la dosis única. Existen un número mayor de BNM en el mercado, pero se expone en el presente trabajo una selección.

Cada día se sintetizan nuevos compuestos que ofrecen mayores ventajas, especialmente por la menor latencia por lo que tal vez lleguen a desplazar totalmente a la succinilcolina. La elección de un BNM ND dependerá, en cada caso, de las necesidades anestésicas y de la familiaridad del clínico con cada producto. • PANCURONIO: No se recomienda en pacientes con alteraciones hepáticas y renales, así como quemaduras extensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Se pueden administrar bolos adicionales de 0,01 mg/kg. Es un producto muy potente, de metabolización hepática y excreción renal, que se une a proteínas en un 80%, por lo que su empleo en pacientes con alteraciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Su empleo tras la administración de succinilcolina aumenta la duración del efecto del primer producto, debido a su acción de inhibición de la ChE. También pueden prolongarse sus efectos con agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. La infusión continua puede producir acumulación y bloqueo prolongado. Los efectos secundarios incluyen taquicardia y aumento de la tensión arterial por su efecto vagolítico, que en anestesias polifarmacológicas con productos bradicardizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida. No se recomienda su empleo en pacientes con aumento de niveles de catecolaminas o en tratamiento con productos de efecto parasimpaticomimético. • ATRACURIO: Puede utilizarse en pacientes con alteraciones renales y hepáticas (fotografía 7). No produce efectos cardiovasculares a las dosis terapéuticas recomendadas. No es acumulativo y su mecanismo de eliminación es químico (eliminación de Hoffmann

Fotografía 7. Paciente anestesiado con Atracurio. El ligero aumento de la presión intraocular no suele ser contraproducente en la cirugía ocular, para la cual los relajantes musculares ofrecen la ventaja de evitar la rotación del globo ocular.

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e hidrólisis éster), no enzimático, independiente de la ChE, excretándose por orina y bilis los metabolitos resultantes. Uno de los metabolitos resultantes, la Laudanosina, puede producir a dosis muy elevadas efectos similares a la estricnina. Pueden utilizarse dosis de hasta 0,5 mg/kg, con bolos adicionales de 0,2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina de mayor o menor gravedad. Aumenta ligeramente la presión intraocular, pero no la intracraneal. • VECURONIO: Metabolizado principalmente en el hígado, es un potente bloqueante que puede producir parálisis prolongadas tras administraciones mantenidas (mantenimientos intensivos, operaciones muy prolongadas). No posee ningún efecto hemodinámico, ni tiene efectos acumulativos ni vagolíticos y no produce descarga de histamina. Resulta desaconsejado en alteraciones hepáticas. Posee una acción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. Pueden administrarse bolos de 1/2-1/4 de la dosis inicial, aunque algunos autores no recomiendan administrar más de un único bolo extra, debido a la frecuencia de aparición de efectos curarizantes residuales. No interfiere con la presión intracraneal, pero disminuye significativamente la intraocular. • DOXACURIO: Metabolización mínima, excreción principalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectos hemodinámicos, no produce liberación de histamina y su efecto es muy potente. Latencia de este compuesto es de 3 minutos, siendo su margen de seguridad grande. Resulta desaconsejado en pacientes con insuficiencia hepática o renal y su acción es prolongada en gerontes y obesos, asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos, bloqueantes de canales del calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumulacióny puede producir descarga de histamina. • MIVACURIO: Degradado por la ChE, de administración muy lenta y latencia de unos dos minutos. Resulta desaconsejado en pacientes con alteraciones hepáticas y renales, así como en alteraciones de la ChE. Posee una acción prolongada en gerontes, asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. No parece tener acumulación y puede producir descarga de histamina. • CISATRACURIO: Muy semejante al atracurio. Eliminación por la vía de Hoffmann y tal vez hidrólisis éster. La administración previa de succinilcolina no prolonga su efecto. Latencia de 2 minutos. Duración del efecto muy variable. La dosis de inducción puede ser de hasta 0,4 mg/kg, con lo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden administrarse bolos de 0,01-0,015 mg/kg o infusiones continuas de 1,6 ± 0,4 µg/kg/min. No produce liberación de histamina. Recomendable en pacientes hepáticos, renales, pediátricos y gerontes y procedimientos prolongados. Acción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos. • GALLAMINA: De eliminación renal sin metabolización. Produce taquicardias mantenidas por acción inotrópica y efectos tiramínicos secundarios. Desaconsejada en pacientes con insuficiencia renal. No libera histamina. Pueden administrarse bolos repetidos. Actualmente su uso en medicina humana es nulo y está también desapareciendo de los quirófanos veterinarios, quedando su uso limitado a algunas especies de reptiles. 94 • consulta

• PIPECURONIO: Escasa biotransformación. Eliminación principalmente renal. Latencia de 2-6 minutos. Pueden administrarse bolos adicionales de aproximadamente 1/5 de la dosis inicial o establecer una infusión continua (aprox. 0,03 mg/kg/h) . Efecto prolongado en pacientes con insuficiencia renal y hepática. Acción prolongada asociado a agentes inhalatorios, algunos antibióticos y anticonvulsivos.

Reversión de los BNM La reversión del bloqueo de los BNM no despolarizantes se basa en aumentar la cantidad de ACh en el receptor postsináptico, para lo cual se produce la inhibición de la destrucción de ACh por la AChasa en sitios de transmisión colinérgica. Los fármacos utilizados se denominan anticolinesterásicos. La decisión de escoger uno u otro dependerá de la Farmacología de las sustancias elegidas, Profundidad del bloqueo, Disfunción orgánica, Edad del paciente, Experiencia personal y Relajante muscular utilizado. Estas sustancias tienen también efectos nicotínicos y muscarínicos, por lo que en la mayoría de los casos se recomienda la administración previa de anticolinérgicos. Estos fármacos tienen efecto techo, por lo que a dosis mayores no producirán mayor reversión del bloqueo. Se recomienda comprobar el inicio de movimientos respiratorios indicadores de que el efecto del BNM está desapareciendo antes de administrar el reversor. Los fármacos más utilizados son: • NEOSTIGMINA (METILSULFATO) Es un reversor muy potente y su efecto es retardado por agentes halogenados. Se recomienda la administración previa de anticolinérgicos. Se han descrito como efectos secundarios arritmias, hipotensión, paro cardíaco; aumento de las secreciones, depresión respiratoria; nauseas, emesis; espasmos musculares; eritema y urticaria. Su uso está desaconsejado en caso de peritonitis y obstrucciones gastrointestinales. Dosis: 0,02-0,06 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80 min (efecto máximo a los 7-11 min). • EDROFONIO No precisa de la administración de anticolinérgicos, ya que tiene menos efectos muscarínicos. Es menos potente que la neostigmina, pero su latencia es de apenas unos minutos, por lo que tiene indudables ventajas. Se han descrito como efectos secundarios: convulsiones; bradicardia, disminución del gasto cardíaco; aumento de secreciones, constricción bronquial; nauseas, aumento del peristaltismo, vómitos; debilidad, fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstrucción mecánica intestinal o de vías urinarias y arritmias cardíacas. Dosis: 0,5 mg/kg IV lenta; Duración: 60-80 min (efecto máximo en 1-2 min).

Monitorización de los BNM Se basa en la utilización de un estimulador nervioso de potenciales evocados aplicado sobre un nervio de fácil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-

pre la respuesta basal (T0) a dicho estímulo en el paciente antes de administrar el BNM, ya que la profundidad el bloqueo se mide como el porcentaje de reducción de respuesta. No debe utilizarse en animales conscientes. Se utiliza para medir la profundidad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y final del mismo para ajustar la dosis, como al final para elegir el momento de administración del reversor y el paso a la ventilación espontánea. Según la intensidad y frecuencia aplicada, se clasifican los estímulos en: ☞ Estimulación simple: aplicación de estímulos únicos a una frecuencia entre 0,1-1 Hz, bien utilizando un estímulo (0,1 Hz) cada 10 segundos, o bien aplicando un estímulo (1 Hz) cada segundo. Aunque puede aplicarse en pacientes no totalmente inconscientes, es el menos fiable para garantizar la completa recuperación del bloqueo. Su uso es cada vez más infrecuente ☞ Estimulación tetánica: se utilizan frecuencias de 50 Hz aplicadas durante 5 segundos. Si no existe bloqueo, o éste es de tipo despolarizante, la contracción muscular se mantiene mientras dura el estímulo. Produce un intensísimo dolor, además de poder ser causa de accidentes si se utiliza con el bisturí eléctrico. Es poco sensible, por lo que puede subestimarse el grado de bloqueo. No deben administrarse en períodos inferiores a 6 minutos entre dos estímulos tetánicos. ☞ Cuenta postetánica: Se utiliza para evaluar bloqueos profundos, y sólo cuando no se obtengan respuestas con otros patrones de estimulación. Para ello, se administra un tétanos de 50 Hz durante 5 segundos y se contabilizan las respuestas tras aplicar estímulos simples de 1 Hz, comenzando 3 segundos después de concluir el estímulo tetánico. Para cada relajante, existe una correlación entre la cuenta postetánica y el tiempo que transcurrirá antes de que aparezca la primera respuesta del tren de cuatro. ☞ Tren de cuatro: Se administran 4 estímulos de 2 Hz en intervalos de 0,5 seg. Estos estímulos no deben repetirse antes de los 10 segundos, y preferentemente no antes de los 20 segundos. Cada estímulo del tren produce una contracción, y la amplitud de la cuarta respuesta en relación a la primera es el cociente T4/T1 ó TR La contracción muscular provocada por el estímulo eléctrico aplicada puede ser cuantificada por control visual, táctil, mecanomiografía o electromiografía. Facilitación postetánica: en los BNM ND, la respuesta posterior ante estímulos simples se ve incrementada. Existen varias teorías al respecto, aunque ninguna ha conseguido imponerse de momento. Clínicamente se observa cuando, durante la aplicación de estímulos tetánicos repetidos, aparecen contracciones que disminuyen paulatinamente, como si el músculo se hubiera despertado por unos instantes, volviendo a adormecerse seguidamente. ❖

Bibliografía Referencias bibliográficas indicadas al final del monográfico.

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VI Técnicas de Anestesia y Analgesia local y regional en el perro y el gato.

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autor Dra. Tanya Duke DVM, DACVA, DECVA Western College of Veterinary Medicine University of Saskatchewan, Saskatoon Canada

CAPÍTULO VI

El presente capítulo muestra las diferentes técnicas de anestesia y analgesia loco-regional de uso clínico habitual en el perro y en el gato, no solamente como un excelente complemento a la anestesia general, sino como técnicas únicas en variedad de procedimientos. Destacan por su eficacia la anestesia epidural lumbosacra, el bloqueo del plexo braquial en el perro y los bloqueos para procedimientos de odontología. El capítulo resume también los anestésicos locales de uso más frecuentes en ambas especies.

Técnicas de Anestesia y Analgesia local y regional en el perro y el gato A

unque el uso de anestesia general ha disminuido la necesidad de emplear técnicas de analgesia local en perros y gatos, sigue habiendo un lugar para las mismas en la práctica de pequeños animales. Los bloqueos nerviosos locales o regionales pueden producir analgesia adicional en los pacientes anestesiados, o permitir la ejecución de procedimientos simples en animales conscientes o sedados. Este artículo describe algunas de las técnicas analgésicas más usuales que pueden ser llevadas a cabo en la práctica.

Farmacología de los anestésicos locales Los anestésicos locales previenen la rápida entrada de iones de sodio en los axiones nerviosos, lo que produce un potencial de acción que se propaga por vía nerviosa. Debido a que existen diversos tipos de canales del calcio en los diferentes tejidos, los efectos de las drogas pueden variar también, existiendo

diferencias en la sensibilidad al bloqueo de las diferentes fibras nerviosas. Cada técnica de anestesia locoregional posee sus propias características en cuanto a tiempo de latencia, duración del efecto y toxicidad sistémica. Las diferentes funciones nerviosas no se bloquean simultáneamente. La secuencia del bloqueo depende del lugar de la inyección y del tipo de droga, aunque se puede decir que el bloqueo comienza en primer lugar sobre las funciones de tipo autónomo (bloqueo simpático), seguido de la falta de sensación al pinchazo, tacto y temperatura y por último se produce el bloqueo motor. La secuencia descrita puede ser manipulada clínicamente, ajustando el volumen y la concentración de la droga. Las fibras de conducción lenta (tipo C) son las más sensibles a los anestésicos locales (AL). Basándose en su estructura química, los anestésicos locales se clasifican como pertenecientes a los ésteres o a las amidas. Las drogas de la familia de

Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001.

Traducción Dra. Olga Burzaco Becaria de Anestesia Servicio de Anestesia. Hospital y Clinica Quirúrgica Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza

Local and regional anaesthetic and analgesic techniques in the dog and cat Summary This chapter shows in detail the most common techniques for local and regional analgesia in the dog and cat.Among them and due to its eficacy in providing analgesia as a complement to general anaesthesia are lumbar epidural analgesia, brachial plexus block and dental blocks. the chapter summarizes too the main local analgesic drugs to be used in the canine and feline species.

Palabras clave: Anestesia local; anestesia regional; anestesicos locales; perro, gato. Key words: Local anaesthesia; regional anaesthesia; local anaesthetic drugs; dog, cat.

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los ésteres incluyen la procaína, cocaína, tetracaína y la benzocaína, mientras que los asociados a las amidas incluyen la lidocaína, la mepivacaína y la bupivacaína. La potencia de los anestésicos locales está asociada al grado de solubilidad lipídica, y la velocidad de actuación se supone asociada a la constante de disociación ácida (pKa). Las bases no alteradas cruzan rápidamente la vaina nerviosa, y por lo tanto la formación de mayor base aumenta la velocidad de inicio de su actuación. Basándose en ello, algunos estudios añaden bicarbonato para aumentar el tiempo de acción del bloqueo. Dado que el sitio de acción del anestésico implica la estructura proteica de la membrana axonal nerviosa, la duración de acción del anestésico local dependerá de su nivel de ligazón a las proteínas.

Anestésicos locales de uso clínico en pequeños animales Esteres (COO): procaína, cocaína, tetracaína, benzocaína ☞ Rápida metabolización por la colinesterasa plasmática; inestables; pKa altos (la proporción de forma liposoluble, no ionizada a pH fisiológico es mayor); escasa unión a proteínas plasmáticas. Escaso poder vasoactivo (mayor duración de sus efectos). ☞ Este grupo es de escaso interés en clínica veterinaria, con escasa potencia de efectos. La tetracaína es tóxica para los gatos. Amidas (CONH): lidocaína, mepivacaína, bupivacaína ☞ Metabolización hepática; muy estables; pKa menores próximos al fisiológico; efectos más rápidos; algunas son muy liposolubles; alta unión a proteínas plasmáticas. ☞ Este grupo de drogas es utilizado ampliamente en clínica veterinaria, en la mayoría de especies y ofrece una excelente posibilidad para el control del dolor intra y postoperatorio. ☞ La adición de adrenalina a las soluciones de uso clínico disminuye el pH de la misma disminuyendo la cantidad de droga ionizada disponible para que se difunda a través de la membrana axonal, retrasando la aparición del efecto. La finalidad vasoconstrictora de la adrenalina puede prolongar el resultado. Lidocaína (xilocaína) ☞ Se emplea en solución al 0,5% - 1% ó 2%. ☞ Ideal para cualquier tipo de técnica locoregional. ☞ Tiempo de latencia 10-15 min. ☞ Potencia intermedia y duración corta (2 horas). ☞ Puede resultar tóxica a dosis superiores a 10 mg/kg. ☞ También para uso tópico (EMLA). Mepivacaína (mepivacaína, carbocaína) ☞ Se presenta en solución al 1% y 2%. ☞ Ideal para cualquier técnica locoregional. ☞ Tiempo de latencia 5-10 min. ☞ Potencia ligeramente superior a la lidocaína. 98 • consulta

☞ Resulta tóxica a dosis de 30 mg/kg por vía IV. ☞ Duración del efecto 2 horas. Bupivacaína (bupivacaína, marcaína) ☞ Se presenta en solución al 0,25% - 0,5% y 0,75%. ☞ Ideal para anestesia epidural o espinal. ☞ Muy liposoluble. Prolongada duración de sus efectos (hasta 6 h). ☞ Potencia muy superior a las anteriores. ☞ T´de latencia muy largo (hasta 20 min). ☞ Tóxica a dosis de 3 mg/kg.

Farmacocinética La distribución de la droga alrededor de un nervio depende del volumen usado, y la penetración en la fibra nerviosa de su concentración. Así, la dilución de la solución anestésica aumentará el volumen inyectado sin exceder la toxicidad, pero la calidad del bloqueo puede verse afectada. La mayoría de los anestésicos locales son inyectados alrededor de las fibras nerviosas, y la duración del contacto de la droga con el nervio depende de la vascularización del tejido. Cuanto mayor es el flujo sanguíneo a través del tejido, más rápido es absorbido el anestésico en la circulación mayor. Para prolongar la duración de la acción de un anestésico local, pueden añadirse ocasionalmente vasoconstrictores para constreñir los vasos sanguíneos y retrasar la absorción. La adrenalina (epinefrina) puede ser usada a una dosis de 1:200.000 (5 µg/ml) ó 1:400.000 (2,5 µg/ml). Algunos procedimientos requieren anestesia local sin adrenalina, y esto siempre debe ser tenido en cuenta al utilizar dichas técnicas. La eliminación de la droga se produce a través del hígado y de los pulmones. La colinesterasa plasmática degrada las drogas pertenecientes a la familia de los ésteres y el grupo amida es degradado por oxidasas de función mixta en el hígado.

Toxicidad Pueden aparecer reacciones tóxicas a los anestésicos locales cuyos signos deben ser reconocidos y tratados lo antes posible. La dosis intravenosa de lidocaína en el perro que puede producir convulsiones es 20,8 ± 4 mg/kg (aunque se suele considerar dosis tóxica la de 10 mg/kg) y la de bupivacaína es 4,31 ± 0,36 mg/kg. El máximo volumen de lidocaína al 2% inyectada en un gato de 4 kg de peso medio es de 2 ml. En pequeños pacientes es preferible disminuir la concentración de anestésico local para aumentar el volumen. Una dosis intravenosa de bupivacaína al 0,5% de 1,2 ml es suficiente para causar depresión cardiovascular en gatos. Toxicidad sobre el SNC Los signos de toxicidad del SNC generalmente se manifiestan con antelación a los signos cardíacos a excepción de la bupivacaína. El signo inicial es la depresión, que puede pasar desapercibido en pacientes sedados. Los signos clínicos degeneran en temblores y convulsiones (Grand Mal) a medida que progresa la toxicidad. El trata-

miento de las convulsiones es diacepam rectal o intravenoso (0,2-0,4 mg/kg), fenobarbital intravenoso (2-4 mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg) o pentobarbital (5 mg/kg, con un máximo de 20 mg/kg). Si es preciso, debe asegurarse la vía aérea y administrar oxígeno. Toxididad cardiovascular Los efectos de los anestésicos locales en el sistema cardiovascular están mediados a través de acciones directas sobre el sistema vascular e interferencias el el sistema nervioso autónomo. Los anestésicos locales disminuyen la conductividad eléctrica y la fuerza de contracción del miocardio, y las arritmias cardíacas son frecuentes. La intensa depresión de los tejidos conductivos producida por la bupivacaína puede ser difícil de paliar si el tratamiento no se inicia con prontitud, mientras que la cardiodepresión de la lidocaína presenta menor dificultad en su tratamiento. En ambos casos, el tratamiento debe ser dirigido hacia el soporte cardiovascular, con oxígeno e inotrópicos positivos como la dobutamina. Metahemoglobinemia La metahemoglobinemia se produce cuando el ión ferroso (Fe2+) de la hemoglobina es oxidado a férrico (Fe3+), en cuyo caso la hemoglobina no es capaz de transportar oxígeno o dióxido de carbono; pero los perros pueden tolerar concentraciones de metahemoglobina de hasta el 20%, aunque mostrarán signos de fatiga, debilidad, disnea y taquicardia a concentraciones entre 20 y 50%. La prilocaína, la benzocaína, la lidocaína y la procaína pueden causar metahemoglobinemia. El tratamiento consiste en oxigenoterapia e inyección intravenosa de azul de metileno (1,5 mg/kg). Toxicidad tisular Los anestésicos locales pueden causar irritación, siendo el músculo esquelético el tejido más sensible. Los agentes potentes con acciones prolongadas y alta solubilidad lipídica como la bupivacaína parecen ser más propensos a causar daño tisular. Reacciones alérgicas Aunque el número de incidentes es bajo, los anestésicos tipo éster son los más propensos a producir alergias, aunque algunos conservantes que acompañan a estas drogas como el metilparabeno también han sido implicados en algunas reacciones de tipo alérgico.

Anestesia tópica Ocular Los anestésicos locales pueden ser aplicados tópicamente para desensibilizar la córnea para procedimientos menores y exámenes. Las drogas usadas son soluciones comerciales de proparacaína al 0,5%, tetracaína y butacaína al 2%. Las drogas rápidamente desensibilizan la córnea y los efectos duran generalmente 10-15 minutos, pero pueden repetirse las dosis hasta alcanzar un máximo de 2 horas sin efectos secundarios relevantes. Los perros y gatos toleran mejor la administración de la solución si ha sido calentada adecuadamente antes de la instilación.

Dermatológica El spray de cloruro de etilo puede ser usado para proporcionar anestesia de corta duración para la piel. Su acción analgésica se diferencia del resto de anestésicos locales en que se produce por frío, al evaporarse muy rapidamente. El spray se aplica durante unos segundos y porporciona suficiente analgesia para biopsias de piel o incisión de abscesos. Las limitaciones incluyen el riesgo de congelación (si se enfrían zonas extensas), la corta duración del efecto (menos de 3 minutos) y la naturaleza inflamable del cloruro de etilo. Se ha desarrollado una nueva presentación comercial que contiene una mezcla de lidocaína y prilocarpina con una buena penetración en las capas de la piel (crema Emla®, Astra Pharmaceuticals). La mezcla proporciona anestesia tras 40 minutos de aplicación. El área a desensibilizar se cubre con un apósito limpio para prevenir que el paciente ingiera la crema. Es útil de forma previa a la colocación de catéteres intravenosos o intraarteriales en animales nerviosos. Heridas abiertas Las pequeñas heridas en la mucosa pueden ser reparadas tras rociar con un spray anestésico local (lidocaína al 10%), el mismo que se utiliza para insensibilizar la laringe en la maniobra de intubación endotraqueal. Se insensibiliza la superficie mucosa hasta una profundidad de 2 mm tras una latencia de 1-2 minutos y dura al menos 15 minutos. Debe evitarse sobredosificar, ya que cada spray contiene 10 mg de lidocaína. Las preparaciones con benzocaína deben ser evitadas debido al riesgo de metahemoglobinemia. Este anestésico es especialmente tóxico en el gato. En las pequeñas laceraciones e incisiones de la piel, la instilación de una pequeña cantidad de bupivacaína al 0,25% en la herida, una espera de unos 2 minutos y la repetición de la instilación, puede proporcionar una analgesia efectiva.

Anestesia por infiltración Las pequeñas heridas pueden ser reparadas tras la aplicación de anestesia infiltrativa. Las soluciones anestésicas se depositan en el área a desensibilizar mediante múltiples inyecciones intradermales y/o subcutáneas. Se utiliza lidocaína (0,5-2%) evitando alcanzar la dosis máxima de 10 mg/kg. Tras la primera inserción de la aguja y depósito de la solución, pueden realizarse las consecutivas inserciones a través del tejido desensibilizado por la primera inyección. Debe evitarse contaminar la aguja con tejido infectado cuando se coloque la solución alrededor de un absceso. El volumen de lidocaína usado depende del área, pero generalmente pueden usarse entre 2 y 5 mg/kg de lidocaína. Si se utiliza asociada a adrenalina, la dosis total puede ser aumentada hasta 5-8 mg/kg. Para disminuir la concentración y por lo tanto incrementar el volumen, puede diluirse la lidocaína con suero salino estéril, evitando el agua estéril. La dosis total debe ser reducida en un 30-40% en perros geriátricos, enfermos o caquécticos. Las soluciones con adrenalina no deben ser administradas en zonas irrigadas por arte-

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Fotografía 1. Dirección de la aguja para anestesia de nervio oftálmico.

rias terminales como las orejas o la cola. Asimismo, los vasoconstrictores deben ser evitados en perros con piel fina. Al igual que existe riesgo de vasoconstricción severa y necrosis tisular, la adrenalina puede causar arritmias cardíacas, especialmente si se utilizan conjuntamente anestésicos sensibilizantes del miocardio como el halotano. Hay que evitar las inyecciones subfasciales e intraarteriales si las soluciones contienen adrenalina. Las inyecciones intradermicas de lidocaína pueden causar molestia inicial, lo que puede evitarse añadiendo bicarbonato sódico a razón de 1:9 (bicarbonato:lidocaína).

Analgesia intraarticular La bupivacaína al 0,25 ó 0,5% ha sido empleada para rellenar el espacio articular tras la cirugía. La analgesia puede ser mejorada añadiendo 0,1 mg/kg de morfina.

La cabeza Zona ocular Fotografía 2. Dirección de la aguja para bloqueo auriculopalpebral.

Fotografía 3. Realización clínica del bloqueo auriculopalpebral en un gato.

Fotografía 4. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio infraorbital.

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• AKINESIA DEL OJO La anestesia de los nervios oftálmicos (fotografía 1) es un bloqueo de utilización mas segura que la anestesia retrobulbar, ya que el último lleva asociado riesgo de inyección subaracnoidea directa, causante de parada cardiorrespiratoria, inyección intravascular y absorción sistémica. Se utiliza una aguja de 2,5 cm de 22G, insertada ventralmente al arco zigomático por debajo del canto lateral del ojo, hacia la rama mandibular. La punta de la aguja se avanza fuera del borde rostral de la rama y dirigida medialmente en una dirección mediodorsal hacia los nervios lagrimal, oculomotor, troqueal y oftálmico que emergen de la fisura orbital. • BLOQUEO AURICULOPALPEBRAL Este bloqueo no proporciona analgesia, aunque evita el parpadeo y por lo tanto facilita el examen oftalmológico. La rama temporal del nervio facial se divide en dos ramas que inervan el músculo orbicular. El nervio se alcanza introduciendo una aguja bajo la piel y la fascia por encima del punto medio del tercio caudal del arco zigomático, donde cambia su dirección a medial. Se inyecta en este punto 1 ml de anestesia local (fotografías 2 y 3). Labio superior, techo de la cavidad nasal y piel por encima del foramen infraorbitario La desensibilización de esta área requiere el bloqueo del nervio infraorbitario, para lo cual la aguja es insertada en el foramen infraorbitario, bien a través de la piel, bien en el área de la encía superior aproximadamente 1 cm craneal al borde óseo labial del foramen infraorbitario (fotografía 4). Se inyecta entre 0,5 y 1 ml de lidocaína al 2% con una aguja de 20-25 G entre 2,5 y 5 cm de largo. La penetración en el canal infraorbitario puede realizarse

mejor curvando ligeramente la aguja, de modo que no sea detenida por la pared medial del canal. Analgesia dental: maxilar, dientes superiores, nariz y labio superior El anestésico local es depositado alrededor del nervio maxilar donde cruza perpendicularmente al hueso palatino, entre el foramen maxilar y el foramen rotundum (fotografía 5). La aguja se dirige medialmente 90º medialmente al borde del proceso zigomático y aproximadamente 0,5 cm caudal al canto lateral del ojo. El anestésico local (0,25-1 ml) se deposita alrededor del nervio maxilar. • MANDÍBULA Y DIENTES INFERIORES La rama inferior alveolar del nervio mandibular en su entrada al foramen mandibular es bloqueado con una aguja insertada 0,5-1 cm rostral al proceso angular y se avanza 1-2 cm dorsalmjente a lo largo de la superficie medial de la rama de la mandíbula hacia el palpable foramen mandibular. El foramen mandibular puede ser palpado de forma intraoral en perros, y la punta de la aguja guiada hacia el foramen (fotografías 6, 7, 8 y 9).

Fotografía 5. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio maxilar.

Extremidades Bloqueo del nervio digital Se introduce percutáneamente una aguja de 2225 G en las superficies laterales del dedo a bloquear, o más proximalmente si el dedo entero requiere analgesia (figura 1). A continuación se introduce anestesia local sin adrenalina (0,2-1 ml) en cada punto, evitando las dosis totales tóxicas en las inyecciones múltiples. Bloqueo para desungulación en el gato Puede proporcionarse analgesia para la desungulación en gatos bloqueando la inervación de la garra con 0,1 ml de bupivacaína al 0,5% en el punto indicado en la figura 2. No debe excederse la dosis tóxica de 4 mg/kg de bupivacaína. Analgesia Regional Intravenosa Este bloqueo puede proporcionar 60-90 minutos de analgesia a una extremidad de cada miembro anterior o posterior mediante la aplicación de un torniquete y la inyección del anestésico local de forma distal al mismo. La analgesia se localiza desde el torniquete hacia abajo. Resulta más conveniente en general, colocar previamente un catéter intravenoso en una vena superficial (cefálica o safena) distal al torniquete, ya que puede ser difícil identificar una vena tras la exanguinación y aplicación del torniquete. Una vez que el catéter está asegurado, se exanguina el miembro envolviendo el mismo en una venda de Esmarch o manteniéndolo por encima del nivel del corazón durante pocos minutos. Debe procederse con cuidado a fin de no descolocar el catéter con la venda. A continuación se aprieta el torniquete con objeto de obstruir el flujo sanguíneo arterial. Puede utilizarse un manguito de esfigmomanómetro e hincharlo hasta superar la presión sis-

Fotografía 6. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio mandibular.

Fotografía 7. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio mandibular.

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Figura 1

Fotografía 8. Dirección de la aguja para bloqueo del nervio mandibular.

Punto de inserción para el bloqueo de todas las falanges del dedo.

Punto de inserción para el bloqueo de la 2ª y 3ª falange.

Figura 2 VISTA PALMAR

VISTA DORSAL

N. Mediano

N. Radial

N. Ulnar Bloqueo del N. Ulnar. Punto de inyección

N. Ulnar

Fotografía 9. Bloqueo mentoniano en el perro.

Bloqueo del N. Ulnar y Mediano. Punto de inyección

Bloqueo del N. Radial. Punto de inyección

Figura 3 C

T2

Fotografía10. Anestesia regional intravenosa o bloqueo de Bier en un perro. Colocación del torniquete para la isquemia fría de la extremidad.

T1

C

C

C

Aguja inserción N. Musculocutáneo N. Axilar N. Radial N. Ulnar

N. Mediano

Figura 4 Inserción de la aguja

L7

Fotografía 11. El bloqueo intercostal es muy eficaz para el control del dolor post-toracotomía. Imagen de un perro a las 24 h de ser intervenido.

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Espacio lumbosacro S1

Médula espinal

Espacio epidural

tólica. Una vez asegurado el torniquete, se quita la venda de Esmarch y seguidamente se inyectan 2,55 mg/kg de lidocaína al 2% a través del catéter con una ligera presión. La analgesia se evidencia a los 510 minutos. El torniquete no debe ser mantenido más de 90 minutos para evitar complicaciones a causa de la exsanguinación. Evitar el uso de bupivacaína en este tipo de bloqueos debido a sus fuertes efectos cardiotóxicos (fotografía 10). Bloqueo del plexo braquial Este bloqueo proporciona analgesia para la extremidad superior por debajo del codo. El procedimiento obtiene mejores resultados en perros profundamente sedados o anestesiados. Para su consecución se inserta una aguja espinal de 7,5 cm y de calibre 20-22 G medialmente a la articulación de la escápula y paralela a la columna vertebral hacia la unión costocondral (figura 3). El extremo distal de la aguja debe reposar exactamente caudal a la espina de la escápula. El clínico debe comprobar que la aguja no ha sido introducida en un vaso sanguíneo mediante aspiración con una jeringa. Se administran 2 mg/kg de bupivacaína al 0,5% en varios bolos, la mitad del volumen total cuando la punta de la aguja se encuentra caudal a la espina de la escápula y el resto a medida que la aguja es retirada (aspirando con cada inyección). Pueden transcurrir hasta 15 minutos antes de la aparición de los signos de bloqueo. Con objeto de aumentar el volumen de bupivacaína puede diluirse añadiendo suero salino en cantidad equivalente a un tercio de su volumen inicial.

El tórax Bloqueo de nervios intercostales Este bloqueo es frecuentemente usado para reducir el dolor tras una toracotomía lateral, un drenaje pleural o fractura de costillas (fotografía 11). Se bloquean los nervios adyacentes intercostales craneales y caudales a la incisión o herida (4 espacios en total). Se localiza el borde caudal de la costilla cercano al foramen intervertebral y se inyecta entre 0,25 y 1 ml de bupivacaína al 0,5% dependiendo del tamaño del mismo sin rebasar la dosis total tóxica de 4 mg/kg. El bloqueo ser realiza mejor a medida que el cirujano cierra la toracotomía lateral ya que los nervios se localizan más fácilmente en este momento. Analgesia pleural La administración de analgesia local a través de un catéter en el espacio pleural puede proporcionar analgesia para el dolor en toracotomías laterales y esternales, fractura de costilla y exéresis de metástasis de la pared torácica Debe procederse al emplazamiento percutáneo de un catéter en el espacio pleural, o bien aprovechar un drenaje torácico previamente colocado. Debe confirmarse la localización en el espacio pleural del catéter percutáneo, mediante la detección de presión negativa. Debe sedarse al perro e infiltrar el borde caudal de la costilla con analgesia local para permitir la inserción del catéter. Se inserta una aguja

Fotografía 12. Bloqueo pleural, difícil de realizar en la práctica, aunque de gran efectividad si se consigue.

de punta Huber (Touhy) con un poco de suero salino estéril en el extremo de conexión del cañón de la aguja a la jeringuilla. La aguja se se aproxima a la pleura y la gota de salino desaparece cuando la presión negativa del espacio pleural succiona la gota. Se puede introducir un catéter de tubo silástico médico fenestrado graduado, avanzándolo 3-5 cm por delante de la punta de la aguja con mínima resistencia. Se inyectan 1-2 mg/kg de bupivacaína al 0,5%. Puede existir cierta molestia inicial que desaparece a medida que se evidencia la analgesia. El perro debe ser colocado en decúbito lateral con el lado incidido hacia abajo, de modo que la anestesia local se almacene y distribuya sobre el lugar de la incisión. Los perros con esternotomías deben ser colocados en recumbencia esternal durante 10 min para permitir que la droga alcance las zonas interesadas. Debe asegurarse de que el catéter intrapleural no quede abierto a la atmósfera para evitar la formación de pneumotórax. Es importante una estricta técnica estéril para prevenir complicaciones como piotórax. No se recomienda esta técnica en pacientes con efusión pleural, pleuritis o excesivo sangrado en la cavidad (fotografía 12).

Epidural lumbosacra Este procedimiento es relativamente sencillo de poner en práctica en perros y gatos sedados o anestesiados. La técnica puede ser realizada aisladamente o puede asociarse a una anestesia general para ampliar la analgesia. Existen varias drogas y combinaciones que pueden emplearse dependiendo del efecto deseado. Técnica Se palpan los puntos craneales del ílion con el pulgar y el dedo medio de la mano izquierda utilizando el dedo índice para localizar el punto exacto de inserción. La unión lumbosacra se localiza justo caudal a la última vértebra lumbar (figura 4) y se advier-

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debe ser inyectada lentamente durante 30-60 segundos y tampoco debe encontrar resistencia (fotografías 13 y 14). Ocasionalmente, la aguja encuentra un obstáculo nada más atravesar la piel y la capa muscular, lo que indica que choca con el techo de la vértebra. La aguja debe reorientarse tanteando el obstáculo entre L7 y S1. Debe evitarse que la aguja penetre el disco lumbar y puncione el colon, ya que puede causar formación de abscesos al ser retirada. Las agujas espinales largas de 7 cm solo deben ser usadas en perros grandes por clínicos con experiencia. También pueden ser colocados catéteres para administraciones de analgésicos epidurales durante períodos mas largos. Los equipos comerciales contienen agujas Tuohy, que son adecuadas para perros medianos y grandes. La aguja Tuohy debe ser insertada en un ángulo de 20º con la vertical en dirección craneal para mantener la luz libre para la inserción de un catéter flexible. La aguja es retirada y el catéter cerrado y fijado de forma segura y aséptica en su lugar. Las contraindicaciones de las técnicas epidurales incluyen anatomías distorsionadas o deformes, defectos de la coagulación sanguínea y septicemia o infecciones sobre el lugar de punción.

Fotografías 13 y 14. Anestesia epidural lumbosacra en el perro. Técnica para la colocación de la aguja. El animal puede estar en decúbito esternal, como es el caso, o en decúbito lateral.

te algo similar a una depresión. Se inserta una aguja espinal de 2,5-7,5 cm perpendicular al dorso del paciente. La penetración de la duramadre y la entrada al espacio epidural puede ser detectada por una sensación de falta de resistencia. Si se inserta más la aguja se vuelve a encontrar resistencia cuando la aguja choca con el suelo óseo del espacio espinal. Debe observarse la cabeza de la aguja para detectar presencia de sangre o líquido cerebroespinal. Puesto que el saco dural se localiza más abajo en gatos y perros pequeños o jóvenes, puede observarse líquido cerebroespinal fluyendo de la aguja. En este momento, debe cesar la inyección epidural, reintentarse o inyectar sólo entre un cuarto y un tercio de la dosis original de droga. La observación de sangre es indicativa de haber alcanzado un seno venoso ventral; la aguja debe ser retirada e intentar nuevamente el procedimiento. Debe evitarse la inyección intravascular de anestesia local debido al riesgo de toxicidad. Si ninguno de los expuestos fuera el caso, debe comprobarse el emplazamiento de la aguja, introduciendo unos 0,5 ml de aire sin resistencia. La droga 104 • consulta

Fármacos empleados en el espacio epidural Pueden utilizarse analgésicos locales solos o mezclados con opioides para una analgesia más efectiva. La lidocaína al 2%, mepivacaína al 2%, bupivacaína al 0,5% o ropivacaína al 0,75% pueden ser usadas a dosis de 1 ml/5 kg para analgesia hasta el área torácica (epidural alta). La duración del efecto analgésico depende de la droga utilizada. El rango está comprendido entre 1 hora con lidocaína a 4-6 horas con bupivacaína o ropivacaína. Los efectos colaterales del uso de anestésicos locales dependerán de la extensión del bloqueo. Si el bloqueo se extiende hasta el nivel del área toracolumbar puede observarse hipotensión, debido al bloqueo de la salida simpática lumbar del sistema nervioso autónomo. Una extensión aún más craneal del bloqueo (sobredosis) produce insuficiencia respiratoria, parálisis respiratoria y convulsiones. Puede añadirse sulfato de morfina o preferiblemente morfina sin ningún otro compuesto (Epimorph ®) a una dosis de 0,1 mg/kg a la solución analgésica local, o incluso ser usada de forma única, hasta un volumen total de 1 ml/10 kg añadiendo SSF. La hidromorfona (0,1 mg/kg) u oximorfona (0,1 mg/kg) pueden utilizarse en vez de la morfina. La analgesia inducida por opioides puede durar hasta 24 horas con la morfina y 8 horas con la oximorfona. Los opioides solos en anestesia epidural no causan hipotensión, pero raramente pueden causar prurito intenso o incontinencia urinaria. ❖

Bibliografía Expuesta al final del monográfico.

VII Monitorización anestésica en pequeños animales.

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autores Dr. Antonio G. Cantalapiedra Profesor Titular Hospital Rof Codina Facultad de Veterinaria de Lugo, Universidad de Santiago

CAPÍTULO VII

La monitorizacion anestésica en los pequeños animales es el complemento fundamental a un adecuado y correcto manejo anestésico del paciente quirúrgico, para reconocer rápidamente cualquier accidente, considerar su gravedad y valorar la respuesta al tratamiento instituido. A lo largo de este capítulo se revisan a las técnicas y métodos de monitorización respiratoria, cardiovascular y de otras constantes vitales del perro y gato anestesiados.

Monitorización anestésica en los pequeños animales L

a muerte de un animal de compañía durante un procedimiento anestésico quirúrgico es una experiencia estresante tanto para el veterinario como para el dueño, y no es infrecuente, de acuerdo con la información epidemiológica disponible (capítulo II), que se produzca una fatalidad y el profesional puede pensar que es una consecuencia inevitable de todo procedimiento anestésico. Algunas muertes en realidad sí son evitables y es precisamente este dato el que debe motivar al veterinario a mejorar sus procedimientos para evitar o, al menos, reducir estos accidentes. Por ejemplo, si hubiéramos detectado un descenso en la frecuencia respiratoria 15 min antes de que se produjera el paro respiratorio, ¿hubiéramos podido hacer algo al respecto? la respuesta posiblemente es afirmativa y por lo tanto se plantea la necesidad de disponer de algún equipo de monitorización. La palabra monitorizar significa vigilar, observar y verificar. Aplicado este significado a la anestesia, la

monitorización consiste en efectuar esas acciones sobre los signos vitales del animal inconsciente. La monitorización anestésica, pues, puede definirse como la aplicación de técnicas físicas o instrumentales que permiten observar y vigilar la evolución de las constantes vitales de un paciente durante la anestesia y recuperación anestésica con el propósito de cubrir tres grandes objetivos: ☞ Reconocer rápidamente accidentes y complicaciones. ☞ Considerar su gravedad y opciones terapéuticas. ☞ Valorar la respuesta al tratamiento. La monitorización debe ir acompañada de la posibilidad de hacer algo, de corregir las situaciones comprometidas para el animal. Cualquier aparato de monitorización, por más sofisticado que sea, es de escasa utilidad si no se está en disposición de comprender la información que ofrece y tomar medidas al respecto. Cualquier clínico ha monitorizado alguna vez a un paciente, aunque no haya sido consciente de ello.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):97-104; 2001.

Dr. J. Ignacio Cruz CertVA, DECVA. Profesor Titular Responsable del Servicio de Anestesia del Hospital y Clínica Quirúrgica Facultad de Veterinaria de Zaragoza C/ Miguel Servet, 177 50013 Zaragoza

Monitoring anaesthesia in small animals Summary Anaesthetic monitoring is of vital importance in order to detect any complication that can occur while the animal undergoes surgery, as well as to assess how dangerous is it and how the animal responds to therapeutic measures in order to correct it. The chapter reviews the monitoring techniques of the cardiovascular and respiratory systems as well as other vital signs of the anaesthetised dog and cat.

Palabras clave: Monitorizacion anestesica; perro; gato. Key words: Anaesthetic monitoring; dog; cat.

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Por ejemplo la observación del color de las mucosas, el patrón repiratorio y la calidad del pulso, son valoraciones realizadas rutinariamente durante el acto anestésico. Desgraciadamente, el veterinario clínico tiene que actuar como cirujano y anestesista al mismo tiempo, lo que ocasiona que se preste sólo una mínima atención al paciente en el quirófano. Es en estas circunstancias cuando la moderna tecnología puede ayudarnos a evitar problemas. Un monitor de frecuencia respiratoria, a modo de ejemplo, no se distrae, no se cansa y no se duerme. Como en otros aspectos de la práctica veterinaria existen limitaciones prácticas y económicas a la hora de plantear qué modelo y cuántos monitores se necesitan para hacer frente a las necesidades de la clínica habitual. Las razones, pues, que justifican la adquisición de equipos de monitorización se pueden resumir en las siguientes: ☞ Algunos parámetros clínicos, como por ejemplo la ETCO2, sólo pueden medirse con ayuda instrumental. ☞ Los monitores son mucho más sensibles que nuestros sentidos a la hora de valorar cambios en algunas constantes. La pulsioximetría es capaz de detectar descensos de la SaO2 mucho antes de que aparezca la cianosis. ☞ En general, cuanta mayor información de un paciente se posea, mejor se podrá tomar una decisión en cuanto al mejor modo de proceder.

Tabla 1 Normas de monitorización intraoperatoria básica de la Sociedad Americana de Anestesistas1 Norma I. Personal cualificado de anestesia. Personal cualificado de anestesia debe de estar presente en los quirófanos para la realización de anestesias generales, regionales y vigilancia anestésica monitorizada durante todo el procedimiento. Norma II. La oxigenación, ventilación, circulación y temperatura deberán ser evaluadas continuamente. Oxigenación 1. Analizador de oxígeno para gases inspirados. 2. Observación del paciente. 3. Pulsioximetría. Ventilación 1. Auscultación. 2. Observación del paciente. 3. Observación de la bolsa de reserva. 4. Capnometría/capnografía (ETCO2). Circulación 1. ECG continuo. 2. Frecuencia cardíaca y presión arterial (cada 5 minutos). 3. Auscultación cardíaca. 4. Palpación del pulso. 5. Plestimografía del pulso. 6. Pulsioximetría. 7. Trazo de presión intraarterial. Temperatura 1. Temperatura corporal y cutánea. 1

Aprobadas el 21/10/86, y enmendadas el 23/10/90, para entrar en vigor el 01/01/91.

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☞ La información que suministran los monitores es directa y preparada para su análisis. ☞ Los pacientes se pueden monitorizar a distancia. ☞ Se puede utilizar los registros de monitorización como pruebas en caso de demandas o accidentes. ☞ Los datos de la monitorización son reales, se pueden archivar y se pueden emplear para publicar los resultados, efectuar estudios estadísticos y retrospectivos, eliminando el componente subjetivo en la valoración clínica del animal. Entre las desventajas que cabe citar se destacan : ☞ El precio. Normalmente los equipos son caros. ☞ Ineficaces y peligrosos si se utilizan erróneamente. ☞ Se precisa tiempo para preparar el monitor y calibrarlo, etc. ☞ Se precisa un nivel de conocimientos suficiente para interpretar los datos que se obtienen y actuar en consecuencia.

Nivel de monitorización recomendable En anestesia humana se recomiendan unos estándares mínimos en cuanto a monitorización se refiere (SaO2, ECG, TA) (tabla 1). Sin embargo, todavía son pocos los hospitales, clínicas y centros veterinarios, incluso en países muy desarrollados, que alcancen este nivel en la práctica clínica veterinaria. Uno de los monitores que debe figurar en primer lugar en la lista de adquisición es el que suministre información sobre el estado del aparato cardiovascular. Tanto la frecuencia cardíaca (FC) como la presión arterial (PA) son parámetros que requieren un seguimiento constante. El ECG es menos útil para indicar el estado de la circulación, pero es único para controlar la aparición de arritmias. Algún monitor respiratorio también debe tener prioridad. Podemos utilizar respirómetros (volumen corriente: Vt y volumen minuto: Vm), aunque un capnógrafo (ETCO2) es ideal para evaluar la mecánica ventilatoria y el intercambio gaseoso. A continuación detallamos de forma más concreta cómo monitorizar un animal anestesiado.

Monitorización respiratoria El mantenimiento de una adecuada función respiratoria es el requisito más indispensable para la realización de una anestesia segura. Elevaciones excesivas de la presión arterial de CO2 (PaCO2) o decrecimientos moderados pero sostenidos de la presión arterial de O2 (PaO2) durante la anestesia tienden a provocar alargamientos en los tiempos de despertar o problemas de insuficiencia renal, hepática o cardíaca en el período postoperatorio. Durante la anestesia general hay siempre una tendencia a que la PaO2 sea menor (hipoxemia) que la observada en la misma especie cuando están despiertos y respirando

el mismo porcentaje de oxígeno. También la PaCO2 suele presentar valores superiores en animales anestesiados (hipercapnia). La anestesia modifica la respiración de tres formas: ❶ Reduciendo la respuesta de los quimioreceptores centrales sensibles a las subidas del CO2. Al reducir la respuesta de los quimioreceptores centrales sensibles a las subidas del CO2, va a permitir que se produzca ventilación deprimida con incremento de los niveles de CO2 y decrecimiento del pH. A mayor profundidad anestésica mayor depresión de los receptores y mayor acumulación de CO2. ❷ Provocando reducciones del volumen minuto, bien reduciendo la frecuencia respiratoria o bien el volumen tidal. Esta reducción del volumen minuto se debe a la depresión de la musculatura respiratoria (intercostal y diafragmática) y a la pérdida de elasticidad de la vía aérea. Dicha reducción depende del anestésico y de la especie sobre la que está actuando. ❸ Incrementando los desequilibrios ventilación/ perfusión. Se incrementan las áreas pulmonares que, estando correctamente perfundidas, no están correctamente ventiladas (shunt de perfusión) y las áreas pulmonares que, estando adecuadamente ventiladas, no están perfundidas (ventilación con espacio muerto alveolar). Las razones de los desequilibrios ventilación/perfusión son la reducción del gasto cardíaco y del volumen tidal que tienen lugar durante la anestesia y que alteran las presiones hidrostáticas a nivel pulmonar. Estos desequilibrios se acentúan con el decúbito y son mucho más intensos en los grandes animales (équidos y bovino). Como resumen podemos señalar que la anestesia provoca depresión respiratoria y que ésta se pone de manifiesto: ☞ Aumentando la PaCO2. ☞ Disminuyendo el volumen minuto. ☞ Disminuyendo la PaO2. Conocidos ya los efectos adversos de la anestesia sobre la ventilación, se indican las distintas técnicas de monitorización en cada caso con sus ventajas e inconvenientes. ¿Respira el paciente? Desde el punto de vista respiratorio, lo primero y más básico que precisamos conocer es si el paciente respira y con qué frecuencia. • MÉTODOS VISUALES Para detectar los movimientos respiratorios se puede recurrir a técnicas visuales tales como observar las oscilaciones del balón de reserva del circuito anestésico o las excursiones de la caja torácica. El gran inconveniente de este sistema es que muchas veces el paciente está cubierto con paños de campo y es difícil observar las excursiones del tórax y otras veces lo que no es visible es el balón de reserva. Además, normalmente en la práctica privada quien anestesia y quien practica la cirugía coinciden, por lo que no puede estar muy pendiente de otras cosas.

Fotografía 1. Fonendoscopio esofágico conectado a un amplificador, con sondas esofágicas de diferentes calibres.

Fotografía 2. Monitor de apnea. El termistor colocado por dentro del conector del tubo endotraqueal detecta cambios en la temperatura del aire espirado, indicando el intervalo en segundos entre dos movimientos respiratorios.

• MÉTODOS SONOROS Para solventar las deficiencias reseñadas se recurre a dispositivos sonoros. El estetoscopio esofágico Consta de una sonda, que se introduce por el esófago hasta situar su extremo distal a la altura del pericardio, conectada a un amplificador de sonido que permite escuchar los latidos cardíacos y los movimientos respiratorios (fotografía 1). El monitor de apnea Dispositivo electrónico que conectado al tubo endotraqueal detecta el flujo de aire y emite un pitido coincidiendo con cada espiración (fotografía 2). Presenta dos botones de control; uno que permite ajustar la sensibilidad del equipo y en pacientes de pequeño tamaño, cuyo volumen tidal es reducido se suele colocar la sensibilidad al máximo; otro botón controla el tiempo de apnea en segundos y está

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conectado a una alarma. En función del tamaño del paciente y de su frecuencia respiratoria tendremos que ajustar el tiempo de apnea. • INCONVENIENTES DEL MONITOR DE APNEA Los veterinarios tienden a seleccionar máxima sensibilidad por lo que el paciente puede estar mal intubado (en esófago) y el monitor emitir un pitido con cada respiración al detectar flujo de aire procedente del estómago. Con estos dispositivos lo único que se conoce es la frecuencia respiratoria, con valor muy limitado si no se referencia el volumen tidal. Asimismo, se desconoce los niveles sanguíneos y alveolares de O2 y CO2. Espirometría El siguiente nivel de monitorización respiratoria es conocer la cantidad de aire que intercambia el paciente. La espirometría o ventilometría permite conocer de forma continua e inmediata el volumen tidal, la frecuencia respiratoria y el volumen minuto. El volumen tidal normal suele estar entre 10-20 ml/kg. El volumen minuto se encuentra entre 150-250 ml/kg/min. Valores de volumen minuto inferiores a 100 ml/kg/min se consideran insuficientes y requieren de terapia ventilatoria. Lo que realmente interesa conocer no es el volumen tidal ni el volumen minuto sino el volumen alveolar o la ventilación alveolar por minuto, es decir, el aire que realmente alcanza los alveolos y participa en el intercambio gaseoso.

Fotografía 3. Conexión del capnógrafo aspirativo al tubo endotraqueal. La muestra de aire espirado llegará al módulo paciente donde será analizada para el CO2 por medio de rayos infrarrojos.

• INCONVENIENTE DE LA ESPIROMETRÍA El gran inconveniente de la espirometría es que proporciona información de la cantidad de aire que entra y sale de los pulmones, pero no informa si el intercambio gaseoso a nivel alveolo-capilar es adecuado o no. Si existe una porción importante del pulmón que está correctamente ventilada pero mal perfundida (ventilación con espacio muerto alveolar) en estos alveolos no hay intercambio gaseoso, aunque sí que participan en el intercambio boca-nariz/pulmón.

Al aumentar el volumen de espacio muerto alveolar, aumenta el espacio muerto fisiológico y disminuye el volumen alveolar. Para tratar de solventar el defecto de la espirometría sería interesante conocer los niveles sanguíneos de O2 y CO2 a nivel arterial ya que de esta forma podemos determinar si se produce un adecuado intercambio gaseoso a nivel alveolar. Gasometría La gasometría es la única técnica invasiva que permite conocer los niveles de O 2 y CO2, el pH y el exceso de bases en sangre arterial o venosa y de esta forma determinar el estado ventilatorio del paciente. • INCONVENIENTE TIENE LA GASOMETRÍA ☞ Es una técnica invasiva y complicada que requiere de cateterización de una arteria. ☞ La información que proporciona no es continua ni inmediata, pues una vez extraída la muestra hay que realizar la prueba laboratorial. En la práctica se suele realizar una gasometría cada 20-30 minutos de anestesia. ☞ Es una prueba económicamente costosa. ¿Qué arteria se cateteriza en función de la especie? ☞ Perro: femoral o metatarsiana dorsal. ☞ Gato: femoral. ¿Cómo extraer y conservar la muestra? ☞ Siempre con jeringas con heparina. ☞ Evitar la oxigenación de la muestra. ☞ Realizar el análisis inmediatamente. ☞ Se puede almacenar durante 1-2 horas en hielo picado. Para solventar los defectos de la gasometría se han diseñado una serie de monitores que permiten conocer aproximadamente los niveles de O2 y CO2 a nivel arterial de forma continua, e instantánea, sin necesidad de cateterización arterial y con menor coste. Capnometría / capnografía El capnógrafo/capnómetro es un monitor que mide de forma continua la concentración de CO2 en el aire espirado. El capnógrafo muestra una gráfica que representa los valores de CO2 a lo largo de todo el ciclo respiratorio; y el capnómetro proporciona un valor numérico que representa la concentración de CO2 máxima al final de la espiración. • CONOCER

EL VALOR DEL

CO2

AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN

Se está estimando la presión de CO 2 a nivel arterial a partir de la fracción espiratoria final de CO 2. Cuando la función pulmonar es normal, teóricamente se produce un equilibrio de forma que la presión arterial de CO 2 es igual a la presión alveolar de CO 2 e igual a la fracción espiratoria final de CO 2. PaCO2= PACO2= FEFCO2 En condiciones normales la PaCO2 es ligeramente inferior a la FEFCO2 (3-5 mm Hg). 108 • consulta

• ERROR DE LA CAPNOMETRÍA/CAPNOGRAFÍA Cuando existen alveolos ventilados pero no perfundidos la FEFCO2 tiende a ser inferior a la PaCO2 ya que se mezcla aire rico en CO2 procedente de los alveolos en los que hay intercambio gaseoso con aire sin CO2 procedente de alveolos en los que no hay intercambio. • CONEXIÓN DEL CAPNÓGRAFO Se conecta siempre al tubo endotraqueal, pero en animales con un peso superior a los 10 kg se puede conectar mediante una pieza intermedia (fotografía 3). En animales de menos de 10 kg nunca colocar pieza intermedia entre el tubo endotraqueal y el circuito de anestesia ya que incrementaríamos mucho el espacio muerto del circuito. Para evitarlo se conecta al tubo endotraqueal directamente. • SIGNIFICADO

DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO

(figura 1)

Zona A Representa la primera porción de aire exhalado. Procede del espacio muerto anatómico y del circuito. No tiene CO2. Zona B Es el aire espirado de la última porción del espacio muerto y mezclado con aire alveolar. La concentración de CO2 va aumentando. Zona C En esta zona el aire espirado es completamente alveolar, con abundante carga de CO2. El punto máximo de la meseta es el punto E que representa la concentración espiratoria final de CO2 (FEFCO2) que se aproxima a la PaCO2. Zona D Corresponde a la fase inspiratoria. La tasa de CO2 cae rápidamente y debe llegar a cero. • CARACTERÍSTICAS

DE LA CURVA DEL CAPNÓGRAFO

Altura Es el valor de la FEFCO2. Puede expresarse en mmHg o en %. Los valores normales se encuentran entre 35-45 mm Hg (3,9-5,2%) ❶ Cuando el valor de la FEFCO2 es superior al 5% hablamos de hipercapnia o hipoventilación. Situación muy frecuente durante la anestesia. ❷ Si el valor de la FEFCO2 es inferior a 3,9% se denomina hipocapnia o hiperventilación. Es una situación frecuente cuando se realiza ventilación a presión positiva intermitente (IPPV) o en pacientes que presentan un plano anestésico superficial. Amplitud Depende directamente de la frecuencia respiratoria. A menor amplitud, mayor frecuencia respiratoria. La imagen muestra un capnograma de un animal neonato que tiene una frecuencia respiratoria muy alta.

Forma Solo hay una onda normal del capnograma, por lo que cualquier alteración en la forma debe ser investigada. Algunas alteraciones típicas de la forma del capnograma son: ☞ Oscilaciones cardiogénicas: el corazón al golpear contra los pulmones durante el latido cardíaco origina un flujo de aire al final de la espiración. Es frecuente con frecuencias respiratorias bajas y volúmenes tidales bajos. ☞ Relajación insuficiente: pacientes sometidos a bloqueo neuromuscular y ventilados mecánicamente, el capnógrafo permite determinar el final del bloqueo. Línea basal El capnograma normal siempre debe arrancar de 0, lo que equivale a afirmar que no existe reinhalación de CO2. Las principales causas de reinhalación son: ☞ Cal sodada gastada del circuito circular. ☞ Demasiado espacio muerto en el circuito ☞ Volumen minuto insuficiente. • INFORMACIÓN PROPORCIONADA POR EL CAPNOGRAMA Conectado al tubo endotraqueal y midiendo la concentración espiratoria de CO2, ofrece una doble información. Directamente. Mecánica ventilatoria: ¿Está el animal intubado? Es el monitor que con mayor rapidez permite conocer si se ha realizado correctamente la intubación de la tráquea. Al colocar el tubo endotraqueal y realizar presión sobre el tórax se debe observar que el monitor mide la FEFCO2. Es el único monitor que nos informa sobre si el circuito de anestesia conectado al paciente es adecuado, si funciona correctamente la cal sodada y las válvulas unidireccionales del circuito circular y si el flujo de gases frescos es adecuado. Además, informa de la frecuencia respiratoria, de si el paciente ventila con normalidad y si el intercambio gaseoso es adecuado (no se acumula CO2). En el caso de IPPV indica si la frecuencia respiratoria y el volumen tidal son adecuados. Indirectamente: Estatus cardiovascular Para que el intercambio gaseoso a nivel alveolar se produzca de forma normal, el sistema cardiovascular tiene que ser eficaz y el aporte de sangre a los pulmones no verse comprometido.

Figura 1. Significado de la curva del capnógrafo

Vol. %

Inspiración

Espiración

Inspiración

Espiración

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hemoglobina por oxígeno y de la frecuencia cardíaca, es decir, permite conocer los niveles arteriales de oxígeno de forma no invasiva. • BASES DE LA PULSIOXIMETRÍA La pulsioximetría se basa en la absorción de luz infrarroja transmitida a través de una muestra de sangre. La oxihemoglobina, hemoglobina reducida, carboxihemoglobina y metahemoglobina absorben diferentes longitudes de onda. Los pulsioxímetros están diseñados para medir sólo dos longitudes de onda (oxihemoglobina y hemoglobina reducida), por lo tanto la medida que proporcionan es una saturación parcial al no distinguir la carboxihemoglobina y metahemoglobina.

Fotografía 4. Metahemoglobinemia en un gato, originada por una intoxicación por antisépticos empleados en la limpieza del utillaje anestésico. En estos casos la pulsiometría carece de valor como técnica de monitorización.

• ERRORES DE LA PULSIOXIMETRÍA ☞ Saturación parcial: porque no distingue la metahemoglobina y carboxihemoglobina de la oxihemoglobina (fotografía 4), que daría una falsa lectura del pulsioxímetro. ☞ La vasoconstricción, la hipotermia, los pigmentos y pelos y la luz del quirófano y sala de recuperación van a provocar lecturas erróneas.

Saturación de Hemoglobina (%)

O2 combinado con Hb (15 gm. %) o en solución fisiológica (vol.%)

• TIPOS

Tipo pinza flexible o rígida Para lengua, vulva, oreja, etc. El emisor y el lector están situados uno enfrente del otro.

Cuando en el capnograma se observa una caída exponencial de la onda está indicando la existencia de hipotensión o descenso del gasto cardíaco. Cuando tras una caída exponencial de la onda del capnograma, ésta cae hasta cero, está indicando la presencia de una parada cardiorespiratoria; cuando iniciamos las maniobras de reanimación cardiopulmonar el capnógrafo es muy útil para determinar la eficacia de estas maniobras y cuando se restablece la circulación y respiración espontánea. Pulsioxímetro El pulsioxímetro informa de forma inmediata y continua de la saturación parcial arterial de la

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DE SONDAS

Rectales En la misma cara presentan el emisor y lector (fotografía 5).

PO2 (mm. Hg) Figura 2. Relación entre la SpO2 (%) y la PaO2 (mmHg)

• COLOCACIÓN DE LA SONDA DEL PULSIOXÍMETRO En general se puede colocar sobre mucosas no pigmentadas y sobre piel no pigmentada y desprovista de pelo. En el gato, debido a que las papilas gustativas cornificadas que presentan en la lengua tienden a medir mal, se suelen colocar en otras zonas como el recto o la vagina.

• RELACIÓN ENTRE LA SPO2 (%) Y LA PAO2 (MMHG) Ambas informan sobre la capacidad de los pulmones para oxigenar la sangre que se relacionan a través de una curva sigmoide (figura 2). En situaciones de normofisiología respirando aire ambiente (21% de O2), la correlación entre ambas es aceptable, siendo la PaO2 en este caso de 100 mmHg, con una SpO2 cercana al 100%. En pacientes que respiran 100% oxígeno, como debe ocurrir durante el mantenimiento anestésico, la PaO2 normalmente va a estar sobre 500 mmHg, ya que la PaO2= 5 x FiO2, siendo FiO2 la concentración final inspirada de oxígeno Podemos comprobar cómo para valores de PaO 2 superiores a 80 mmHg el pulsioxímetro no es capaz de discernir. Del estudio de esta curva sigmoide se extrae que la seguridad del paciente queda garantizada mientras las lecturas del pulsioxímetro no desciendan por debajo del 80%. A

partir de esta cifra se produce una rápida desaturación (hipoxia), con una bajada en pendiente de la PaO 2, que puede llegar a la cifra crítica de 60 mmHg, momento en el que el organismo desencadena un mecanismo de vasoconstricción pulmonar (hypoxic drive), que sólo se corrige mediante ventilación asistida con O 2 al 100%. Para saturaciones inferiores al 70% se corresponde con una SpO 2 de 40 mmHg, que pueden ser críticas para la vida del animal. Hay que tener en cuenta que, además de la cifra de SpO2, conviene conocer la tasa de hemoglobinemia del animal. En el ejemplo que sigue se relacionan estas tres constantes: Un animal sano con una Hb= 15 gr/dl, PaO2=100 mmHg y una SpO2 del 100%, necesita, en condiciones normales, 7-10 ml /kg/ min de O2. Sabiendo que: CaO2 (cantidad de O2 arterial) = O2 transportado por la Hb + O2 en solución física, que expresado de otra manera es: CaO2 = [(1,34 x Hb x % saturación)] / 100 + (0,003 x PaO2)*1,34 = ml O2/g Hb. *0,003 = solubilidad del O2 en el plasma, 0,3 ml/dl. * PaO2 = presión parcial del O2 en la sangre arterial, 100 mmHg. Nuestro paciente tendrá una CaO2 de: (1,34 x 15 x 100) + (0,003 x 100)= 20,4 ml de oxígeno por dl (cifra fisiológica). Pero si la tasa de Hb desciende hasta 10 gr/dl (anemia, hemorragia), aún oxigenando al 100%, la CaO2 descenderá hasta 13 ml/100 ml de sangre. Si además, la SpO2 desciende por debajo del 70% (común durante la anestesia sin soporte vital), entonces la CaO2 se va a menos de 10 ml/100 ml de sangre. Esta cifra origina cianosis y debe ser corregida inmediatamente. Es menos importante monitorizar el oxígeno que el dióxido de carbono durante la anestesia La hipoxia en un paciente se corrige fácilmente incrementando la concentración inspiratoria de oxígeno, mientras que la hipercapnia en un paciente sólo se corrige ventilándolo manual o mecánicamente. Como resumen podemos señalar que es conveniente suplementar con oxígeno a los pacientes durante la anestesia y monitorizar los niveles de CO2 para determinar cuándo es necesario ventilarlos. El mejor monitor respiratorio para la anestesia Admitiendo que los monitores que se han tomado como estándar en anestesia humana para controlar los niveles de O2 y CO2 son el pulsioxímetro y capnógrafo respectivamente, y que hoy en día sería impensable realizar una anestesia humana sin disponer de alguno de los dos, la pregunta a plantear en veterinaria, pensando en nuestras limitaciones económicas, es cuál de los dos es más útil para los clínicos.

Fotografía 5. Broncoscopia en un gato, monitorizada por medio de pulsioximetría con sonda rectal, cuando no se puede utilizar la sonda lingual. Nótese la baja cifra de SpO2 en el momento de introducir el broncoscopio, bloqueando la luz traqueal.

Figura 3. Curva que relaciona la SpO2, el contenido de oxígeno en sangre circulante y la presión parcial de CO2 con la ventilación alveolar. Normoventilación en color azul y depresión ventilatoria del 25% en rojo.

Ambos monitores tratan de detectar la hipoventilación lo más tempranamente posible con el objeto de instaurar tratamiento; uno lo hace determinando la SpO2 y el otro la FEFCO2. En la figura 3 se ha representado los niveles de SpO2 y de ETCO2 en función de la ventilación respirando 21 % de O2. Se observa cómo con normoventilación la SpO2 es > de 95% y la FEFCO2 es de 40 mmHg. Cuando hay una depresión ventilatoria del 25 % el pulsioxímetro sigue marcando >95, mientras que el capnógrafo está indicando que hay hipoventilación al medir una FEFCO2 de 55 mmHg (hipercapnia).

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el gasto cardíaco. Una medida simultánea de la PA o del gasto cardiaco permitiría diferenciar aquellos ritmos anormales que comprometen la vida del paciente de los que no. En ausencia de estas medidas el clínico debe colocar un límite arbitrario de 60 ppm para la bradicardia (perro y gato) y de 200-250 ppm (perro) o de 250-300 ppm (gato) para la taquicardia. Para valores fuera de estos límites se recomienda tratamiento.

Fotografía 6. Uso del estetoscopio esofágico básico para la monitorización de las frecuencias cardíaca y respiratoria. Es muy versátil y económico.

Qué ocurriría si el paciente estuviese respirando aire enriquecido con oxígeno (situación habitual cuando se realiza una anestesia). El pusioxímetro tardaría mucho más tiempo en indicar una situación de hipoventilación debido a que se trabajaría con unas PaO 2 muy superiores a 90-100 mmHg. CONCLUSIONES ☞ Administrar aire enriquecido con O2 durante la anestesia (inyectable o inhalatoria). ☞ Controlar los niveles de CO2 con un capnógrafo durante la anestesia. ☞ En el perioperatorio controlar los niveles de O2 mediante un pulsioxímetro.

Monitorización cardiovascular La primera función del sistema cardiovascular es la distribución de la sangre por los tejidos. El corazón debe ser una bomba eficaz, los vasos sanguíneos deben ser conductos eficaces y debe existir un volumen de sangre suficiente. Existe una gran variedad de vías por las que las enfermedades y las drogas anestésicas pueden interferir con la función cardiovascular. Consecuentemente hay una gran variedad de parámetros que deberían monitorizarse para asegurar que la función cardíaca es normal. Las constantes cardiovasculares más importantes que deben monitorizarse en pequeños animales son la frecuencia cardíaca y la tensión arterial. Manteniendo ambos dentro de los límites fisiológicos se asegura un adecuado gasto cardíaco y una adecuada perfusión orgánica, en especial muscular, hepática y renal). Frecuencia cardíaca La frecuencia cardíaca se puede medir por medio de un fonendoscopio, un estetoscopio esofágico convencional (fotografía 6) o conectado a un amplificador. La importancia de una frecuencia cardíaca anormal es por su efecto sobre 112 • consulta

Ritmo La presencia de ritmos anormales se puede detectar por cualquiera de las técnicas que se utilizan para medir la frecuencia cardíaca. La identificación de la arritmia requiere de electrocardiograma. Las variaciones cíclicas de la frecuencia cardíaca son comunes en pacientes normales debido a las variaciones del tono parasimpático sobre el corazón (pueden estar mediados por receptores pulmonares y/o baroreceptores cardiovasculares). Estas variaciones cíclicas no suelen existir en animales excitados, estresados o atropinizados. La arritmia más común observada en animales críticamente enfermos o anestesiados (excluyendo las bradicardias y taquicardias) son los marcapasos ectópicos ventriculares que inducen contracciones. En ocasiones también se pueden observar contracciones atriales prematuras, bloqueos atrioventriculares y bloqueos de rama. Monitorización electrocardiográfica El electrocardiograma refleja la actividad eléctrica del corazón. Las alteraciones en el electrocardiograma indican la presencia de excitación eléctrica o alteraciones en la conducción que pueden estar relacionados con enfermedades miocárdicas intrínsecas o enfermedades sistémicas. La presencia de una función eléctrica normal no garantiza el que la función mecánica del corazón o del sistema cardiovascular sea adecuada (la PA y la perfusión tisular pueden ser inadecuadas en presencia de un ECG normal). Para conseguir una amplitud máxima y una mejor visualización de la curva electrocardiográfica es recomendable utilizar las derivaciones II y III (se corresponden con los ejes mayores de despolarización del corazón). Derivación II: electrodo amarillo (polo +) se debe colocar en la extremidad posterior izquierda, el rojo (polo -) en la extremidad anterior derecha y el negro (polo neutro) en la extremidad posterior derecha. Derivación III: Igual pero el electrodo rojo en la extremidad anterior izquierda. Para la fijación de los electrodos al cuerpo del animal habitualmente se utilizan pinzas de cocodrilo que son impregnadas con gel electrocardiográfico para favorecer el contacto y minimizar la resistencia eléctrica. Otra forma de monitorización electrocardiográfica es la utilización de una sonda esofágica por la que internamente discurren dos cables a los que externamente en el extremo proximal van conecta-

dos el electrodo amarillo y el rojo y que afloran en el extremo distal donde se establece el contacto a la altura del corazón. La ventaja de este dispositivo reside en la menor interferencia de los electrodos con la mesa de operaciones, en una mayor libertad a la hora de manipular el paciente y en un contacto más perfecto. Presión arterial La presión arterial (PA) es el producto final de interrelacionar el gasto cardíaco, la capacidad vascular y el volumen sanguíneo. Si alguno de estos parámetros está alterado de tal forma que decrece la PA, los otros tratarán de compensar y restaurar la PA. Cuando uno o más de estos parámetros están severamente alterados la compensación no es posible, y la PA decrecerá a niveles inaceptables. La PA es importante porque es la responsable de la circulación coronaria y cerebral. La perfusión de los tejidos periféricos está regulada por el tono arteriolar precapilar. Las principales partes de la onda de presión son: - la presión arterial sistólica (PAS): es la presión máxima obtenida con cada eyección cardíaca; - La presión arterial diastólica (PAD): es la presión mínima antes del próximo ciclo de eyección; - la presión arterial media (PAM): la PAD más un tercio de la diferencia entre la PAS y PAD; - la presión de pulso: diferencia entre la PAS y PAD. La PAS está determinada fundamentalmente por el volumen de eyección y por la elasticidad de la pared arterial. La PAD depende del discurrir de la sangre por los capilares y el sistema venoso y del ritmo cardíaco. Ritmos cardíacos lentos, vasodilatación y volúmenes de eyección reducidos provocan PAD bajas. La PAM es fisiológicamente la más importante porque representa la presión media circulante que determina la perfusión a nivel cerebral y coronario. En ocasiones se piensa que la presencia de un pulso fuerte es garantía para una circulación eficiente con valores de presión arterial elevados. No obstante, la presión y fuerza del pulso no está en relación directa a la presión arterial media (PAM), sino en relación a la diferencia entre la presión sistólica (PS) y diastólica (PD). Por tanto, el pulso puede ser fuerte a pesar de que la presión sistólica sea baja siempre que la presión diastólica sea correlativamente mucho más baja; por el contrario puede ser débil si la presión sistólica es alta, pero la diastólica también lo es y por ello presenta pocas diferencias con la sistólica: Pulso fuerte: PS = 75 mm Hg; PD= 20 mm Hg Pulso débil: PS =140 mm Hg; PD=125 mm Hg La PA se puede medir por métodos directos o indirectos. La técnica indirecta con esfigmomanómetro implica la aplicación de un manguito oclusor sobre una arteria en un apéndice cilíndrico. El inflado del manguito aplica presión sobre el tejido subyacente y ocluirá totalmente el flujo sanguíneo cuando la presión exceda la PAS. A medida que la presión del manguito va decreciendo, la sangre vuelve a fluir intermitentemente cuando la presión extraluminal cae por debajo de la PAS. La PAS es aquella presión

del manguito a la que se detecta, distal al manguiFotografía 7. to oclusor, flujo sanguíneo o presión arterial. El flujo Modelo de sanguíneo será continuo cuando la presión extralu- esfigmomanómetro oscilométrico, que minal caiga por debajo de la PAD. Las técnicas indide forma rectas requieren de una arteria que sea lo suficienautomática e temente grande y superficial para que las pulsacio- intermitente mide la nes puedan ser determinadas por algún método presión arterial externo. Las arterias más utilizadas en pequeños sistólica, diatólica, animales son la metatarsiana dorsal, metacarpiana y media y la frecuencia cardíaca. metatarsiana ventral, ulnar y coxígea. Es muy útil en La anchura ideal del manguito es un 38% de la pequeños animales. circunferencia de la extremidad. Si el manguito se coloca excesivamente apretado, las medidas que se obtienen pueden ser erróneamente bajas ya que el propio manguito estará ocluyendo parcialmente la arteria y se necesitará muy poca presión adicional para ocluir totalmente la arteria. Si el manguito es colocado muy flojo las lecturas obtenidas serán erróneamente altas ya que se necesitará mucha presión adicional para ocluir la arteria. Asimismo, la posición de la extremidad es fundamental para obtener medidas exactas, ya que si la extremidad está demasiado flexionada las lecturas pueden ser bajas ya que los vasos pueden encontrarse parcialmente ocluidos a la altura de las articulaciones. Existen diversos métodos para detectar el flujo sanguíneo distal al manguito. Si la arteria es suficientemente grande o el sistema de auscultación suficientemente sensible se pueden detectar los sonidos de Korotkoff a medida que el manguito es desinflado. También se puede recurrir a la palpación digital del primer pulso a medida que el manguito es desinflado que se corresponderá aproximadamente con la PAS. Existe otro método, el oscilométrico, basado en las oscilaciones de la aguja del manómetro, a medida que el manguito se va desinflando, causadas por la onda pulsátil que golpea el manguito y que se corresponde aproximadamente con la PAS. Los valores obtenidos son ligeramente superiores a las medidas directas. En este método oscilométrico están basados los instrumentos comerciales que automáticamente inflan y desinflan el manguito, y que miden la PAS, PAM, PA y frecuencia cardíaca (fotografía 7).

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daje quirúrgico a cualquier otra arteria. En el gato se suelen abordar quirúrgicamente la femoral o la carótida.

Fotografía 8. Método Doppler para la medición de la presión arterial. Con estos dispositivos se obtienen cifras de presión arterial sistólica, que suelen ser ligeramente inferiores a los que se obtendrían por métodos cruentos o invasivos. En el gato, la cifra de presión corresponde con este sistema a la presión arterial media.

El otro método para detectar el flujo sanguíneo distal al manguito es mediante un doppler. Existen distintos modelos en el mercado: ☞ Unos que detectan el flujo sanguíneo (Transcutaneous Doppler Blood Flow Detector, Parks Electronics, Beaverton, Ore) que nos permiten medir la PAS. ☞ Otros que detectan el movimiento de las paredes de las arterias (Doppler Ultrasonic Blood Pressure Instruments, Roche Medical Electronics, Cranbury, NY) que permiten medir la PAS, PAM y PAD (fotografía 8). La medida directa de la presión arterial permite una medición continua y más exacta que la medida indirecta, pero requiere la cateterización de una arteria por un procedimiento de punción percutánea o abordaje quirúrgico. En el perro despierto las arterias más accesibles para la cateterización percutánea son la femoral, metatarsiana dorsal, radial y braquial (hay que prestar un especial cuidado dado que se encuentran rodeadas de numerosos nervios). En el perro anestesiado se puede cateterizar la arteria lingual o se puede realizar un abor-

Atrio izquierdo

Figura 4. Representación de la medición de PVC en un perro.

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Tiempo de llenado capilar (CRT) El tiempo que tarda la sangre en rellenar la cama capilar que ha sido comprimida está determinado por el tono vasomotor arteriolar y normalmente inferior a 1 segundo. Puede estar aumentado por cualquier proceso que incremente el tono simpático y la vasoconstricción periférica (hipovolemia, shock hemorrágico, dolor). Un CRT prolongado no tiene por qué estar relacionado con una hipotensión. Un animal que ha recibido una inyección de simpaticomiméticos va a estar muy hipertenso, pero también con vasoconstricción. Una parada cardíaca en un paciente normovolémico está asociada a una presión media de 10-15 mmHg y un CRT de 1-2 segundos; mientras que un paciente con un shock hipovolémico profundo puede presentar una PAM de 40-60 mmHg y un CRT de 3-5 segundos. La diferencia es la vasodilatación frente a la vasoconstricción. Presión venosa central La presión venosa central (PVC) equivale a la presión interna de la vena cava anterior intratorácica o del atrio derecho. Mide la habilidad del corazón para bombear los fluidos que llegan hasta él y, siendo una estimación de la relación entre el volumen sanguíneo y la capacidad sanguínea. Debería ser medida siempre que se sospechase de un fallo cardíaco o cuando se espera que se produzca un cambio rápido en el volumen sanguíneo (figura 4). La PVC tiende a aumentar cuando la bomba comienza a fallar, con la venoconstricción (existe una disminución en la capacidad) y con la hipervolemia. La PVC decrecerá con la vasodilatación (se incrementa la capacidad) y con la hipovolemia (decrece el retorno venoso). La PVC va a estar afectada por los cambios en la presión intrapleural durante la ventilación espontánea (causa decrecimiento rítmico) o a la presión positiva (causa un incremento). Las toracotomías causan un incremento en la PVC de 2-6 cm de H 20. Las obstrucciones del retorno venoso periféricos al sitio de medida durante cirugía abdominal alta o cirugía torácica pueden decrecer la PVC. Ya que la PVC está afectada por numerosas variables, todas las medidas deben de correlacionarse con la historia reciente del paciente, con otras medidas previamente realizadas y con la medida de otros parámetros cardiovasculares antes de realizar una interpretación. El catéter se posiciona en la vena cava anterior, evitando el contacto con el endocardio del atrio derecho o del ventrículo derecho ya que podríamos estimular la aparición de marcapasos ectópicos, verificando la correcta colocación del catéter por las fluctuaciones que se observan en el menisco del fluido que se corresponden con los latidos cardíacos y otras oscilaciones más grandes que se corres-

ponden con la ventilación. El catéter debe ser de un calibre superior a 20 G. En situaciones de clinica habitual, careciendo de cateteres adecuados como el de Swan-gantz, se canaliza la vena yugular, hasta una longitud cercana a la entrada el tórax. Una vez que el catéter es insertado se conecta a un tubo de extensión, y mediante una llave de tres vías a una columna (manómetro) y a una bolsa de solución salina fisiológica. El cero se situa a nivel de la auricula derecha del animal. En primer lugar se cierra la llave hacia el paciente y se llena la columna con fluido de la botella. A continuación se cierra la llave hacia la bolsa y se habre hacia el paciente de forma que el fluido de la columna se equilibre con la PVC al final del catéter. Siempre se debe sobrellenar la columna para que el fluido entre en el paciente durante la equilibración. Posteriormente el nivel de fluido en la columna es comparado con el cero y la diferencia es la PVC. La presión venosa central normalmente está entre 0 y 10 cm de H 20, sin embargo, lo más común es obtener medidas entre 0 y 5 cm de H20. Medidas entre 15 y 20 cm de H20 son muy altas y se debería conocer la causa para tratar de corregirla. La presencia de una PVC alta no contraindica la administración de fluidos cuando otros parámetros cardiovasculares indican hipovolemia. De hecho en ocasiones la PVC decrece tras la fluidoterapia debido a que se elimina la vasoconstricción simpática.

Fotografía 9. Medición de la temperatura por medio de un termómetro digital con sonda rectal. De gran ayuda, especialmente en animales muy jóvenes o en las razas miniatura, muy propensas a la hipotermia.

Gasto cardíaco El equipamiento que se precisa para medir el GC es muy caro y no es práctica habitual en la clínica, aunque sería muy útil. El gasto cardíaco se calcula en base a la fórmula: GC=SV x FC donde el SV es el volumen que bombea el corazón en una contracción y la FC es la frecuencia cardíaca. Para medirlo se emplea la técnica de termodilución, para lo cual se coloca un catéter de Swan-Gantz en la arteria pulmonar a través de la yugular. Se inyecta un bolo de dextrosa al 5% a 4º C en la aurícula derecha y a continuación se mide la temperatura de la sangre que fluye a través de la arteria pulmonar. A partir de ahí se calcula el volumen de eyección y el gasto cardíaco. El GC también se puede medir de forma incruenta con un sistema Doppler. La sonda se coloca en el esternón o intraesofágica y mide la velocidad de la sangre en la aorta. Conociendo el diámetro de la aorta se calcula el gasto cardíaco.

Temperatura El termómetro es la pieza más económica del equipo de monitorización. La hipotermia es una de las principales causas, si no la más importante, de morbilidad y mortalidad

Fotografías 10 y 11. Monitorización de la profundidad anestésica en el perro y gato. Ambos casos se encuentran en plano anestésico quirúrgico, con una rotación ventromedial del globo ocular y ausencia de reflejo palpebral.

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anestésica en pequeños animales. Se puede tomar la temperatura bien rectal o, mejor aún, intraesofágica (core temperature). Para ello son más útiles los termómetros electrónicos de lectura digital continua, con una sonda que se introduce vía rectal o esofágica. Algunos modelos que existen en el mercado son el Aacomonitor® y el Digithermo® (fotografía 9).

Diuresis Mediante la cateterización de la vejiga se recoge y mide en una bolsa plástica el volumen de orina producida. La producción de orina es en perros y gatos de 12 ml/kg/hora. Este parámetro es también indicativo del grado de perfusión renal que, a su vez, depende del gasto cardíaco y de la presión arterial media.

Profundidad anestésica Se suele monitorizar mediante la atenta observación y comprobación de los reflejos palpebral, podal y anal. También es preciso valorar la posición del globo ocular (fotografías 10 y 11). En algunas circunstancias estos signos no son fiables, como cuando se emplean relajantes musculares, en cuyos casos hay que fiarse de otros cambios como frecuencia cardíaca, tensión arterial, lagrimeo o salivación excesivos. Actualmente se está investigando el campo de la EEG (electroencefalografía), pero es temprano para poder emplear esta técnica en la clínica diaria, estando reservada únicamente a protocolos experimentales.

Relajación muscular Los relajantes musculares no son drogas de uso rutinario en anestesia veterinaria, aunque puede estar indicada su administración en algunos procedimientos como laparotomías, toracotomías y cirugía ocular. En estos casos es de gran ayuda el disponer de algún método que permita ajustar el grado de relajación que se quiera conseguir. Todos los sistemas disponibles funcionan de forma similar estimulando un nervio motor con electrodos de superficie. Una vez aplicado el estímulo se valora la respuesta obtenida en cuanto a contracción muscular se refiere. Conviene recordar que ningún aparato o máquina debe sustituir a los sentidos del propio anestesista. La atenta observación del paciente evitará la mayoría de accidentes. Tres palabras deben recordarse con relación al estado del animal anestesiado: seco, sonrosado y caliente. ❖

Bibliografía Expuesta al final del monográfico. 116 • consulta

VIII Fluidoterapia y transfusión en el paciente quirúrgico

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autor Dra. M.J. Martínez Profesora Titular Servicio de Anestesia del Hospital y Clínica Quirúrgica Facultad de Veterinaria de Zaragoza

CAPÍTULO VIII

El uso de la fluidoterapia en el paciente quirúrgico resulta obligatorio, tanto con objetivo preventivo como terapéutico. El simple tratatamiento de la deshidratación permitirá al organismo del paciente, en la mayor parte de los casos, regular eficazmente la homeostasis. El apoyo laboratorial, con ser útil, resulta indispensable sólo en algunos casos (ej: alteraciones de la calemia). Se expone también de forma resumida, la técnica de la transfusión junto con sus indicaciones y efectos colaterales.

Fluidoterapia y transfusión en el paciente quirúrgico E

n el paciente quirúrgico confluyen varios factores que hacen obligado el uso de la fluidoterapia, incluso si se trata de animales sanos. Para los pacientes que no presentan desequilibrios homeostáticos reseñables la fluidoterapia tiene una función preventiva que persigue los siguientes objetivos: • Mantener una vía venosa permeable como medida de seguridad que permita actuar rápidamente sobre el paciente si se presentan problemas durante la anestesia. • Mantener la perfusión renal, clave para el mantenimiento de la homeostasis e importante para la excreción de muchas drogas anestésicas, que se ve comprometida por la doble agresión anestésico-quirúrgica a que va a ser sometido el paciente. • Cubrir el déficit hídrico producido por la restricción preanestésica de agua y alimento, y por las pérdidas quirúrgicas por evaporación y/o hemorragia.

Los pacientes que sí padecen alteraciones del medio interno requerirán fluidoterapia como tratamiento tanto para ser estabilizados antes de la cirugía, como para la corrección de problemas intraoperatorios que puedan surgir y que se detectan mediante una estrecha vigilancia del paciente anestesiado. En el presente apartado se describen las posibilidades que ofrece la fluidoterapia en el período perioperatorio, incluyendo entre ellas, y a pesar de su especificidad, la transfusión sanguínea. Asimismo, se describen las pautas concretas para pacientes sanos y para los afectados por los desequilibrios más habituales, haciendo especial hincapié en el déficit hídrico, por ser el más frecuente en la clínica, el que desencadena la aparición de todos los demás al comprometer la función renal y la clave del tratamiento con fluidos.

Consulta Difus. Vet. 9 (77):117-128; 2001.

Flui Therapy and blood transfusion in the surgical patient Summary Fluitherapy in surgical patients is of vital necesity in order to prevent and treat the fluid disorders due to surgery and anaesthesia as well as to maintain the normal homeostasis. The ways of calculating fluid requirements and treating dehydration, and blood transfusion techniques in dogs and cats are shown in this chapter.

Palabras clave: Fluidoterapia; deshidratación; transfusión sanguínea; perro; gato. Key words: Fluitherapy; dehydratation; blood transfusion; dog; cat.

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Tabla 1 Clasificación de las soluciones fluidoterápicas según su función ☞ Reemplazar líquido extracelular (Soluciones de Reemplazo) ☞ Alcalinizar / acidificar el espacio extracelular (Alcalinizantes y Acidificantes) ☞ Corregir desequilibrios electrolíticos (Diluyentes del plasma y otros) ☞ Apoyar la presión coloidosmótica del plasma (Coloides) ☞ Reponer componentes sanguíneos (Sangre y Hemoderivados) ☞ Cubrir las necesidades hídricas diarias (Soluciones de Mantenimiento)

Tabla 2

Valoración clínica del grado de deshidratación (%)

30 kg

Flujo admitido (ml/h)

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la IV o intraósea, ya que es una vía lenta. Hay que tener en cuenta que la deshidratación supone vasoconstricción periférica y el tejido SC de estos pacientes está escasamente perfundido. Otra opción en caso de vómitos es sondar el tubo digestivo del paciente y mantener la vía oral.

Fotografía 4. Bolsa de 500 ml de Ringer Lactato. Utilizado como fluidoterapia preventiva o de rutina en pacientes quirúrgicos sin alteraciones homeostáticas reseñables.

Fotografía5. Bote de 500 ml de Glucosado al 5%. Utilizado como fluidoterapia preventiva o de rutina en pacientes quirúrgicos sin alteraciones homeostáticas reseñables.

Fotografía 6. Envase de 500 ml de solución coloidal tipo gelatina. Se utiliza cuando es preciso expander el volumen plasmático de forma rápida y/o en pacientes con hipoproteinemia, especialmente si se hallan gravemente deshidratados.

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Fluidoterapia y paciente quirúrgico Fluidoterapia preventiva Cuando el paciente está sano se administra de forma rutinaria un fluido de reemplazo por vía IV, a un ritmo entre 7 y 17 ml/Kg/h dependiendo del tipo de intervención. En general, cuando se abre alguna de las grandes cavidades corporales o se exponen amplias áreas tisulares, las pérdidas por evaporación van a ser mayores y la dosis de fluidos se acercará más a los 17 ml/Kg/h. A estas cantidades se debe añadir 3 ml por cada ml de sangre perdida. Para calcular dichas pérdidas hemorrágicas se pueden pesar las gasas, contarlas u observar el aspirador quirúrgico si ha sido utilizado. A modo orientativo, una gasa de 40 x 40 mm y 1 gr de peso, absorbe 5 ml de sangre si se empapa por completo. El tratamiento fluidoterápico se mantendrá, hasta que el paciente recupere la consciencia. Para remplazar líquido extracelular precisamos una solución cuya concentración en cloruro sódico (ClNa) sea similar a la del espacio extracelular. Es conveniente que contenga también (en concentración fisiológica) bicarbonato o precursores y K +. Serán pues soluciones cristaloides e isotónicas, entre las que tenemos el Ringer Lactato (RL), el Ringer Acetato (RA) o el Suero Salino Fisiológico (SSF), si bien este último contiene algo más de ClNa que el plasma y carece de K + y de bicarbonato o precursor. El RL y RA (fotografía 4) constituyen los fluidos de elección en el animal sano. Al contener precursor de bicarbonato poseen capacidad para corregir acidosis leves, típicas del paciente traumatizado. El SSF no presenta esta propiedad. El Glucosado al 5% (G5%) en principio también es isotónico pero, una vez metabolizada la glucosa, sólo queda agua en los vasos y se comporta como hipotónico, creando hiponatremia. Esto supone que el agua aportada termina en el interior de las células y no en el espacio extracelular como se pretende en el paciente quirúrgico. Aporta calorías que vendrán bien al paciente tras el ayuno preoperatorio, si bien es una cantidad muy pequeña (200 calorías/litro) que no justifica su uso en estos casos. Se le considera un diluyente del plasma apropiado para la corrección de desequilibrios electrolíticos. Se podría utilizar como solución de reemplazo mezclado al 50% con SSF (fotografía 5). Respecto a los coloides, también son válidos como pauta de rutina, pero no son necesarios, con lo cual, dado su mayor precio, no se suelen usar (fotografía 6). Sea cual fuere la solución escogida es importante infundirla a temperatura corporal para no agravar la hipotermia generada por la anestesia y la cirugía.

Para ello puede ser útil disponer de dos bolsas de suero, manteniendo siempre una sumergida en agua caliente, de forma que cuando se enfríe la que se está administrando, sea posible intercambiarlas. Existen también calentadores de suero comerciales. Fluidoterapia para la deshidratación La deshidratación es el desequilibrio homeostático que con más frecuencia encontramos en nuestra clínica quirúrgica. La denominamos hipovolemia cuando nos referimos al espacio intravascular. Puede ser simple o coexistir con otro tipo de alteraciones del medio interno. En cualquier caso, tratarla es prioritario y, en muchas ocasiones, suficiente como para dar ocasión al organismo de corregir el resto de los desequilibrios. Si es grave, conduce al shock hipovolémico. • ETIOLOGÍA Y DIAGNÓSTICO DE LA DESHIDRATACIÓN Tres tipos de pérdidas pueden conducirnos a un desequilibrio hídrico: isotónicas, hipertónicas e hipotónicas. Las isotónicas dan lugar inicialmente a deshidratación simple aunque al interferir con los mecanismos renales de control de la homeostasia, pueden generar otros desequilibrios. Las pérdidas hipertónicas producen hiponatremia y descenso de la osmolaridad plasmática y las hipotónicas hipernatremia e incremento de la osmolaridad del plasma. La incidencia de las pérdidas de líquido en cada compartimento orgánico es diferente según se dé el déficit hídrico en solitario o coexista con cambios en la osmolaridad. La deshidratación simple es soportada por completo por el compartimento extracelular. Cuando la natremia disminuye, el líquido tiende a entrar en las células que se edematizarán, duplicándose así la deshidratación extracelular (pérdidas externas + pérdidas internas). Si, por el contrario, aumenta la natremia, hay salida de líquido desde las células de forma que la deshidratación se extiende al espacio intracelular (parte de las pérdidas externas son soportadas por las células). Conocer el origen del déficit hídrico nos permitirá deducir el tipo de pérdidas que lo han generado y será de gran interés diagnóstico, completando los datos aportados por la sintomatología clínica y el laboratorio. Las pérdidas originadas por vómitos, son hipertónicas, de pH variable según la procedencia de lo vomitado. Lo más habitual será una deshidratación simple y no muy intensa, siendo preciso que sean muy frecuentes para producir un déficit grave y otros desequilibrios homeostáticos. Si esto ocurre aparece la hipocloremia y la hiponatremia y, como consecuencia, deshidratación intracelular. El pH rara vez se altera significativamente; sólo en casos de obstrucción pilórica, que supone pérdidas exclusivamente gástricas (ácidas), aparece la alcalosis metabólica acompañando al déficit hídrico. En el caso de las diarreas, las pérdidas son también hipertónicas, pero ricas en K+ y bicarbonato. La deshidratación grave aparece con mayor facilidad y va acompañada muy a menudo por hipocalemia, hiponatremia y acidosis. Lo mismo ocurre en la obstrucción intestinal.

Las.insuficiencias renales precisan análisis laboratorial detallado porque pueden desequilibrar pH y electrolitos en cualquier sentido, dependiendo del tipo de lesión y su influencia sobre la diuresis (oliguria o poliuria). Los traumatismos, incluidos los quirúrgicos, pueden producir pérdidas de sangre o de plasma (grandes quemados) que deben ser valoradas y tratadas. Además, si hay áreas extensas del organismo expuestas al medio (heridas amplias), se producirán pérdidas por evaporación, que son hipotónicas y tienden a causar hipernatremia y alcalosis metábolica por concentración del bicarbonato, denominada alcalosis por reducción. Falta de ingreso de líquidos: Cualquiera que sea el motivo (privación de agua, dolor, debilidad), producirá el mismo efecto que las pérdidas hipotónicas por evaporación, la alcalosis por reducción. Otros: Existen causas no traumáticas de pérdidas de proteínas (edemas, ascitis, etc) o sangre (ej. hemorragias por alteraciones de la coagulación). La hipoproteinemia también puede estar ocasionada por privación de alimento, insuficiencia hepática o renal y, en todo caso, conduce a la extravasación de líquidos y a la hipovolemia. Existen otras etiologías de pérdidas por evaporación como el golpe de calor o la fiebre intensa. Semejante en sus efectos a la evaporación es la incapacidad para concentrar la orina de origen renal o endocrino, ya que también da lugar a pérdidas hipotónicas. Si la deshidratación ha conducido al shock hipovolémico, o el paciente se halla chocado por otro motivo (shock séptico, neurogénico, etc), la hipotensión, generada por la hipovolemia o por alteración en la distribución de la sangre, y la acidosis, consecuencia de la hipoxia, serán los principales desequilibrios a tratar mediante fluidoterapia. • TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACIÓN El organismo es un maestro en el mantenimiento homeostático, de modo que la restitución del líquido perdido y, con ello, la restauración de la función renal, suele ser suficiente para solventar cualquier desequilibrio, no sólo el hídrico. Inicialmente, por lo tanto, hay que dejar de lado el administrar exactamente aquello que el paciente haya perdido en cada caso para centrarse en recuperar el volumen de líquido extracelular con una solución de reemplazo. Ello permite una cierta independencia del laboratorio, no siempre fácilmente accesible para el veterinario. Sólo si la situación es urgente y no se puede esperar a que el organismo se autorregule, se tendrá que corregir directamente pH, electrolitos, proteinemia o Hto, etc. Entonces sí que se precisa de un apoyo laboratorial más amplio puesto que se juega con márgenes terapeúticos mucho más estrechos que cuando se utiliza fluidos de reemplazo, especialmente si administra bicarbonato o potasio. Si el animal está deshidratado, pero no está chocado y no existen desequilibrios graves distintos del hídrico, se tratará la deshidratación con una solu-

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ción de reemplazo. Estas soluciones, al ser cristaloides e isotónicas, se van a distribuir rápidamente, tanto por el compartimento intravascular como por el intersticio. La sangre supone un 25% del líquido del espacio extracelular y el intersticio el 75% restante, de forma que al cabo de un tiempo (30 min si la administración es vía IV) menos de la cuarta parte de la solución administrada quedará en los vasos. De este modo, se repondrá líquido en todo el compartimento extracelular. La solución isotónica ideal es el RA (no comercializado en España), con unas ventajas mucho más evidentes en el paciente chocado. Cuando no lo está, el SSF o RL son perfectamente válidos. El SSF, está indicado como fluido de reemplazo ante la sospecha de una alcalosis (pérdidas por evaporación, falta de ingreso de líquidos) o una hiponatremia (ej vómitos). También se utiliza en hipocalemias leves (entre 3 y 3,5 mEq/l). En cantidades moderadas y funcionando el riñón es aceptable para reemplazo en cualquier caso. Las soluciones que contienen precursores del bicarbonato (RL, RA) son aptas para corregir acidosis leves (déficits de bicarbonato menores a 10 mmol/l) sin riesgo alguno de sobredosificación (ej. algunas diarreas) y también corrigen hipercalemias leves (entre 5,5 y 7 mEq/l). En un primer momento, la administración de G5% no está indicada ya que se comporta como hipotónico, sobrecargando el espacio celular. Además, en situaciones de hipoxia agrava la acidosis láctica al incrementar el metabolismo de la glucosa que sólo puede ser anaerobio en esta situación, siendo el pH de la solución ácido. Con cualquiera de las soluciones de reemplazo se administran unos 20-30 ml/Kg/h de fluido, por vía IV o intraósea, hasta conseguir que el animal orine. En este momento se reduce la velocidad a 10 ml/Kg/h hasta completar el volumen de pérdidas calculado. A continuación se pasa a mantener, por la misma vía o por vía oral, si se prefiere, con una mezcla semejante al agua de bebida, a un ritmo de 2 ml/Kg/h si es vía parenteral, hasta completar cada día los 40-60 ml/Kg que suponen las pérdidas de líquido fisiológicas. El agua de bebida posee menor cantidad de ClNa que las soluciones de reemplazo y más K+ por lo que será adecuada una mezcla de 2 partes de G5% con 1 parte de SSF o RL a la que se añaden 10 ml de CIK al 14,9% por litro de mezcla, obteniendo una mezcla pobre en CINa y rica en K+. Según sea la gravedad de la deshidratación, la fluidoterapia se prolongará más o menos tiempo, de forma que, en general, el paciente deberá orinar antes de 90 min de iniciado el tratamiento vía IV y la reposición del déficit calculado deberá completarse con entre 4 y 8 horas de tratamiento. El período de mantenimiento se prolongará de 24 a 72 h según la gravedad del caso, cambiando si es posible a la vía oral y utilizando solución de mantenimiento. • TRATAMIENTO DEL SHOCK El paciente chocado, no tiene por qué estar deshidratado, pero siempre presenta una presión 122 • consulta

arterial baja que compromete su vida. La causa de esta hipotensión puede ser la hipovolemia, pero también la vasodilatación (shock maldistributivo) o un fallo de la bomba cardíaca (shock cardiógeno). Lo prioritario será pués recuperar la tensión arterial expandiendo la volemia. Sólo en el shock cardiogénico estaría contraindicada dicha medida. Se puede optar por el fluido de reemplazo administrado a velocidad máxima o por soluciones hipertónicas de ClNa al 5 ó 7,5% solas o combinadas con soluciones coloidales. Las soluciones hipertónicas salinas crean una alta presión osmótica sanguínea que producirá un rápido trasvase de líquido desde el espacio intersticial e intracelular al torrente circulatorio. El líquido proviene en primera instancia de los glóbulos rojos y células del endotelio que se hallan edematizadas con la consiguiente disminución del diámetro capilar. Por consiguiente, incrementan la volemia, en dosis pequeñas que pueden ser administradas rápidamente y también mejoran la distribución de la sangre. Ello conlleva beneficios inmediatos para la presión arterial y el gasto cardíaco y, por tanto, para la función renal y el resto de los desequilibrios homeostáticos que coexisten. Además, estos fluidos mejoran la contracción miocárdica a través del reflejo vagal pulmonar. Otras ventajas son el reducir los edemas, incluido el cerebral y el pulmonar, de tan graves consecuencias, así como el favorecer la diuresis, previniendo así una insuficiencia renal aguda. Están contraindicados sin embargo en insuficiencia renal ya instaurada y deben utilizarse con precaución en animales gravemente deshidratados. Su efecto es muy corto (entre 30 min y 2 h) y se debe continuar la fluidoterapia con otras soluciones. Se recomiendan dosis de 6 a 10 ml/Kg de ClNa al 5% o de 4 a 8 ml/Kg de ClNa al 7,5%. El ritmo máximo de infusión ha de ser de 1 ml/Kg/min, por lo que se tarda entre 4 y 10 minutos en administrar la totalidad de la dosis. Si se pretende prolongar y potenciar el efecto de estos fluidos, se pueden combinar con soluciones coloidales, limitando de ese modo, además, la diuresis salina. El uso de soluciones más concentradas de ClNa acentúa los efectos secundarios sin dar mejores resultados. Tampoco son tan eficaces otras soluciones hiperosmóticas a base de glucosa, manitol u otras sales de sodio o cloro. La combinación más apropiada, a nuestro juicio, para el tratamiento del shock hipovolémico es la administración de 3 ml/Kg de Cloruro sódico al 7,5% en 5 min, seguida de otros tantos ml de la solución coloidal de Dextrano 60. Si es necesario se puede administrar a continuación dosis de 2 ml/Kg de una mezcla al 50% de ambos fluidos, siempre y cuando no se sobrepase los 10 ml/Kg/día. Esta pauta está contraindicada en pacientes hipovolémico que estén, además, gravemente deshidratados (con déficit hídrico extravascular) y en los traumatismos craneoencefálicos, y tampoco es la más indicada si el Hto es muy bajo. En los animales muy deshidratados el coloide de elección son las gelatinas (GMF), que no atraen agua hacia los vasos como los dextranos. En caso de traumatismos craneoencefálicos resulta indicado

el coloide hidroxi-etil-almidón (HEA) combinado con el suero hipertónico, o bien si no se dispone del mismo, sólo hipertónico, lo cual es aplicable a cualquier etiología de edemas pulmonares y cerebrales. Si el hematócrito es muy bajo se escoge como coloide sangre entera diluida en SSF al 50%. Cuando la deshidratación es grave y no se dispone de GMF se puede optar por combinar la solución hipertónica con una solución de reemplazo a velocidad máxima. El RA o, en su defecto, el RL, son las soluciones de elección. El acetato no depende del hígado para su metabolización (en músculo estriado y cardíaco) como el lactato, por lo que resulta más adecuado en animales con deficiente perfusión hepática como son los chocados. Otro motivo para escoger el RA en el shock es la acidosis, ya que es una solución de pH neutro mientras que el RL es una solución ácida. Esto se notará en el plasma sólo en volúmenes muy elevados de perfusión, que son los indicados en estos pacientes. Además, el RA es vasodilatador y favorece la neoglucogénesis (interesante en shock para favorecer la microcirculación y corregir la acidosis láctica). Una vez conseguida la estabilización de las constantes vitales del paciente se prosigue durante un mínimo de 48 horas con solución de mantenimiento a base de RL sólo o combinado al 50% con G5%. La dosis es de 10 ml/Kg/h en el perro y la mitad en el gato. La combinación con glucosado del suero isotónico permite una mejor rehidratación intracelular y es imprescindible cuando se haya utilizado soluciones hipertónicas. Además de la fluidoterapia, en el paciente chocado es básica y urgente la administración de oxígeno, la antibioterápia de amplio espectro vía IV, la corrección de la acidosis y la administración de corticosteroides o antiinflamatorios no esteroideos de forma precoz, entre otras medidas posibles. Fluidoterapia y desequilibrios homeostáticos • DESEQUILIBRIO ACIDO-BÁSICO Los hidrogeniones (H+) que determinan el pH provienen de la combinación del dióxido de carbono metabólico con el agua para formar ácido carbónico, que a su vez, se disocia en ión bicarbonato y H+: CO2 + H2O -----> CO3H2 -----> CO3H- + H+ El pH dependerá pues de las concentraciones de dióxido de carbono (CO2) y de bicarbonato (CO3H-). Cuando aumenta uno, el otro debe aumentar también, y a la inversa, si queremos que el equilibrio se mantenga. El CO2 se incrementará cuando lo haga el ritmo metabólico, y dependerá para su eliminación de la ventilación pulmonar. La concentración de bicarbonato es regulada por el riñón, capaz también de secretar más o menos H+ a la orina. Estos iones se secretan activamente por el mismo mecanismo que el K+, por lo que ambos cationes entran en competencia. Asimismo compiten para entrar en la célula, lo cual explica que la acidosis vaya ligada a hipercalemia y la alcalosis a hipocalemia. Por lo expuesto se comprende que los desequilibrios ácido-básicos pueden tener un origen respiratorio (incremento o decremento del CO2 no com-

pensados por el bicarbonato) o metabólico (aumento o disminución del bicarbonato no compensado por el CO2) y que, en ambos casos, el pulmón y el riñón trabajarán juntos para reequilibrar la homeostasia, de forma que el tratamiento del déficit hídrico y la adecuada mecánica respiratoria suelen ser suficientes para subsanar las alteraciones del pH. Cuando la ventilación pulmonar y/o el intercambio gaseoso son deficientes, se tiende hacia la acidosis respiratoria, mientras que la hiperventilación conduce a la alcalosis respiratoria. Entre las causas más frecuentes de acidosis metabólica se encuentra el shock, los traumatismos moderados y graves o las diarreas. Si la acidosis metabólica es de tipo láctico (por hipoxia), se verá agravada por las insuficiencias hepáticas o la perfusión deficiente del hígado. Como etiología de alcalosis metabólica se encuentran los vómitos gástricos o el secuestro de ácido en un estómago dilatado y obstruido. En ambos casos se produce un exceso ión bicarbonato en plasma como consecuencia de las pérdidas ácidas y del déficit hídrico, lo cual se denomina alcalosis por reducción. Conviene señalar que las alcalosis precisan ser tratadas directamente con mayor frecuencia que las acidosis. Han sido expuestos los fluidos de reemplazo adecuados para cuando se sospecha, por la etiología de las pérdidas, de un cambio leve del pH. Si el cuadro es grave o persiste tras corregir el déficit hídrico, se debe actuar directamente sobre el pH. Para ello se necesita el apoyo laboratorial ya que la etiología y los signos clínicos no aportan datos significativos. Se requiere conocer la tasa de bicarbonato (CO3H-) en sangre. Lo ideal para ello es disponer de un analizador de gases, que determina la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) y de oxígeno (pO2) y el pH sanguíneos, directamente, y la tasa de CO3H- a partir de ellos. La gasometría es una técnica a la que pocos tienen acceso; además, las muestras deben ser de sangre arterial (de elección la arteria femoral), muestra tomada y mantenida en anaerobiosis y analizarda antes de 30 min a temperatura ambiente ó 3 h en refrigerador (tabla 4). Las acidosis graves requieren tratamiento directo con bicarbonato, considerando como tales cuando el déficit de bicarbonato es de 10 a 15 mmoles/l. El bicarbonato se diluye para su administración con G5% o con ClNa 0,45%, nunca con RL o RA, que contienen calcio y lo quelan; ni con SSF, con el que la mezcla resultaría demasiado rica en Na+. Se calcula el bicarbonato a administrar, una vez conocida la tasa del paciente, en base a: ☞ mmoles de bicarbonato = 0,3 x peso paciente en Kg x déficit plasmático en mmoles/l. ☞ Déficit plasmático = diferencia entre la tasa normal (17-24 mmol/l) y la real, o al revés. Si se opta por una dilución comercial al 8,4% de bicarbonato, se obtiene 1 mmol en cada ml y los cálculos del volumen a administrar serán sencillos. Sin embargo, en animales pequeños, administrar esta solución daría lugar a una velocidad excesiva para la vía IV, resultando un incremento excesivo del CO2 que no puede eliminarse correctamente vía

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Tabla 4 Acidosis y Alcalosis Normalidad Valores laboratoriales pH normal: 7,3-7,4 (perro) - 7,2-7,4 (gato) CO3H- normal: 17 a 30 mmol/l pCO2 normal: 29 a 42 mmHg Acidosis Valores laboratoriales pH a 42 mmHg Metabólica Descompensada pH muy bajo, CO3H- muy bajo, pCO2 normal Compensada pH algo bajo, CO3H- muy bajo, pCO2 algo baja

Respiratoria Descompensada pH muy bajo, CO3H- normal, pCO2 muy alta Compensada pH algo bajo, CO3H- algo alto, pCO2 muy alta Alcalosis

Valores laboratoriales pH >7,4 CO3H- >30 mmol/l (grave si sube de 35 mmol/l) pCO2 < a 29 mmHg Metabólica Descompensada pH muy alto, CO3H- muy alto, pCO2 normal Compensada pH algo alto, CO3H- muy alto, pCO2 algo alta

Respiratoria Descompensada pH muy alto, CO3H- normal, pCO2 muy baja Compensada pH algo alto, CO3H- algo bajo, pCO2 muy baja

pulmonar. La consecuencia es la acidosis del LCR y la hemorragia craneal, además de la depresión miocárdica. También corremos el riesgo de provocar hipernatremia. Es más adecuado utilizar diluciones comerciales al 1,4%, en las cuales se administra 167 mmoles de bicarbonato en cada litro. Si no se dispone de apoyo laboratorial tan sólo se puede administrar de forma segura una pequeña dosis de bicarbonato (1-2 mmol/Kg en 15 minutos) para pasar después, una vez restaurada la función renal, a utilizar precursores (RL, RA). Con esta dosis apenas basta para cubrir un déficit de bicarbonato de 5 mmoles/l, pero es suficiente para transformar en leve una acidosis grave. En caso de alcalosis metabólica, para acidificar el espacio extracelular, se utilizan soluciones ricas en cloruro (Cl-) que atraerá, por su electronegatividad, hidrogeniones hacia la sangre. En la mayor parte de los casos bastará con SSF, con amplios márgenes de dosificación. En casos más graves el NH4Cl es de elección si el hígado está sano y bien perfundido, puesto que es preciso que el cloruro amónico se transforme en urea en el hígado para que libere ión cloruro. Si el hígado está afectado, se puede optar por la solución de Ringer (R) que contiene cantidades de Na + y K+ cer124 • consulta

canas a las fisiólogicas y más Cl - que el plasma. El ClK se reserva para alcalosis unidas a hipocalemia. • DESEQUILIBRIO ELECTROLÍTICO Los déficits de Na tienen como etiología más frecuente la retención de agua en defensa de la volemia, aunque existen otras muchas. Pueden originar una amplia gama de signos clínicos inespecíficos que incluyen alteraciones de la función intestinal y neurológica. Se corrigen fácilmente perfundiendo el riñón con cualquier solución de reemplazo de las citadas, especialmente con SSF que, apesar de ser isotónico respecto a un medio interno normal, resulta hipertónico y rico en Na+ para estos pacientes. El déficit de sodio, cuando no es debido a sobrehidratación, se calcula así: ☞ mmoles de Na+ = Peso del paciente en Kg x 0,6 x (Natremia normal - Natremia del paciente). Si la hiponatremia es crónica (se ha desarrollado hace más de 24 h), no conviene corregirla bruscamente a riesgo de producir alteraciones neurológicas. Se administrará un máximo de 8 mmol/Kg en el primer día, a un ritmo máximo de 0,5-1 mmol/Kg/h, tanto más lento cuanto más crónico sea el proceso. Se debe tener presente que el SSF contiene 154 mmol/l de Na + y que se considera hiponatremia a valores inferiores a 137 mmol/l. Los signos clínicos aparecen a partir de los 120 mmol/l y se considera grave por debajo de los 110 mmol/l. El exceso de Na (más de 150 mmol/l), independientemente de su etiología debe hacer pensar qué es lo que está haciendo fallar el mecanismo de la sed, que de funcionar suele ser suficiente para corregirlo. Da también síntomas inespecíficos que incluyen habitualmente las convulsiones. Se corrige con diluyentes del espacio extracelular. El ClNa al 0,45% es hipotónico, de modo que aporta agua con muy pocos electrolitos (77 mmol/l de sodio), corrigiendo así la osmolaridad del plasma. El suero G5% sólo contiene glucosa y agua, por lo que también se comporta como hipotónico. En hipernatremia crónica, una corrección rápida produce edema cerebral, ya que las células cerebrales han estado protegidas de la deshidratación mediante su capacidad de síntesis de osmoles idiogénicos, de modo que, si diluimos el Na+ bruscamente, la osmolaridad intracelular resulta excesiva y el Na+ entra en la célula cerebral, por lo que debe disminuirse gradualmente, rebajándola un máximo de 12 mmol/l en el primer día a una velocidad máxima de 0,5 mmol/l/h. Para ello se comienza con soluciones isotónicas antes de pasar a los diluyentes. Si se conoce la tasa de Na+ del paciente, se puede calcular el volumen de diluyente a administrar mediante la fórmula: ☞ Déficit líquido= 0,6 x peso del paciente en Kg x (1 - Natremia normal/Natremia del paciente). Más problemática es la corrección de la calemia, que se mueve entre estrechos márgenes fisiológicos y, a menudo, no ofrece signos clínicos claros de si está por encima o por debajo de lo normal. Tanto en uno como en otro caso, dichos signos son de tipo neuromuscular e incluyen la debilidad muscular, las parálisis y la disfunción cardíaca con reflejo electrocardiográfico. La etiolo-

gía del proceso puede ser de ayuda (tabla 5). Para normalizarla se actúa en primer lugar sobre el pH del modo expuesto; si se necesita actuar directamente sobre ella, el apoyo laboratorial será, de nuevo, indispensable debiendo asegurarse previamente el equilibrio hídrico y el ácido-básico. La hipocalemia requiere administración de K+. Si es crónica, vía oral (cápsulas de ClK), aunque si el cuadro es grave, se requiere administrar ClK vía IV. La administración de K+ vía IV puede conducir al fallo cardíaco fácilmente. Es más importante en estos casos no excederse en la velocidad de administración que en la dosis total. El ClK se presenta al 14,9%. Si se diluye 10 ml en 1 l de SSF se obtiene una solución con 20 mmol/l de ClK. La velocidad y la dosis en 24 h dependerán de la calemia del paciente (tabla 6). Es importante no exceder nunca la velocidad de administración de 0,5 mEq/Kg/h. En el caso de hipocalemia severa (menor de 2,5 mmol/l), será necesario monitorizar el corazón mediante ECG para vigilar el efecto del tratamiento. Se pueden preparar soluciones más concentradas con el ClK al 14,9% y el SSF, de modo que, en volúmenes más pequeños se administre más K +. Las hipercalemias graves (por encima de 7,5 mmol/l) alteran de forma peligrosa la función cardíaca y deben ser tratadas directamente. Si no ceden al alcalinizar el plasma con bicarbonato (1-2 mmol/Kg en 15 min vía IV), la opción es promover el paso del K+ en exceso al interior de las células administrando Glucosa o Dextrosa (5 ml/Kg al 20%) que estimulan la producción de insulina y al penetrar en las células son acompañadas del K+. Estas soluciones tardarán en hacer efecto 1 h a menos que le añadamos insulina al tratamiento (0,5 U/Kg). Son hipertónicas y estarían contraindicadas en deshidrataciones graves, de forma que, en estos casos, administraremos media dosis inicialmente y el resto diluida en fluido de reemplazo de forma más lenta. Cuando el cuadro mejora (calemia entre 5,5 y 7,5 mmol/l) se trata con RL. Se debe controlar la glucemia cada hora además de la calemia cada 3 h. En casos muy graves (calemia por encima de 9 mmol/l) se debe proteger al corazón de los efectos cardiotóxicos del exceso de K+ con gluconato cálcico al 10% vía IV lenta (1 ml/Kg en 10 minutos) y sería recomendable la diálisis peritoneal. La hipocloremia se asocia a hipocalemia y a alcalosis metabólica habitualmente, siendo su causa más frecuente los vómitos gástricos, mientras que la hipercloremia se asocia a la acidosis metabólica y su etiología más normal entre nuestros pacientes es la diarrea. Fluidoterapia y alteraciones en la composición plasmática • HIPOPROTEINEMIA En ocasiones, el plasma es incapaz de mantener atrapada el agua que está siendo administrada ya que su presión coloidosmótica es muy baja (hipoproteinemia). Ello ocurre cuando las proteínas plasmáticas son menores que 3,5-4 g/dl o cuando las albúminas, principales responsables de la presión coloidosmótica (75%), bajan de los 1,5-2 g/dl.

Tabla 5 Etiología de hipocalemia e hipercalemia Hipocalemia Déficit de ingresos de K+ (anorexia).

Hipercalemia Excesivos ingresos de K+ (yatrogénicos o por consumo elevado en pacientes renales o endocrinos).

Excesivas pérdidas de K+ de tipo digestivo (diarreas, vómitos) o urinario (diuréticos como las tiazidas o la furosemida, acidosis tubular renal, hiperaldosteronismo, fallo renal crónico, diuresis postobstructiva).

Escasa excreción de K+ por orina diuréticos ahorradores de K+ como la espirolactona, hipoaldosteronismo, fase de oliguria del fallo renal agudo, obstrucción de la uretra o ruptura de vejiga.

Entrada de K+ a las células (Alcalosis).

Salida de K+ de las células (Acidosis, hiperosmolaridad plasmática, daños tisulares intensos).

Dilución por fluidoterapia pobre en K+.

Tabla 6 Calemia del paciente mmol/l)

Tratamientos de la hipocalemia 3-3,5

2,5-3

< 2'5

3

5

hasta 10

0'125

0,5

hasta 1

6'25

25

hasta 50

Dosis diaria a aportar de CIK (mmol/kg/día) Velocidd de administración (mmol/kg/h) Volumen a administrar (Sol. 20 mmol/l) (ml/kg/h)

Si no es posible determinar en laboratorio las albúminas se estimarán a partir de las proteínas totales, de las cuales, normalmente, suponen un 50%. El resto de las presión coloidosmótica del plasma es debida a globulinas y fibrinógeno. En animales con hipoproteinemia además, las albúminas, con carga negativa, dejan de atraer iones Na +, de carga positiva (efecto Gibbs-Donnan), de modo que, indirectamente, también la presión osmótica descenderá en estos pacientes y, con ello, aumentará la tendencia a la extravasación de líquido y a los edemas. Para apoyo al plasma se precisa de soluciones coloidales naturales o artificiales. El coloide natural por excelencia son las albúminas (Pm 69.000), que se encuentran en el plasma, ya sea fresco o congelado. Otros países disponen de bancos de sangre y hemoderivados que comercializan plasma, así como soluciones con albúminas caninas. También se hallan en la sangre entera, pero su uso como coloide no es adecuado si no existe un hematócrito bajo. Los coloides artificiales tienen un efecto anticoagulante porque recubren las membranas de los glóbulos rojos y los endotelios capilares entorpeciendo la coagulación. El efecto anticoagulante es una ventaja cuando la circulación capilar se ve entorpecida (shock) ya que estas moléculas son capaces además de romper microagregados en el interior de los pequeños vasos. Las diversas soluciones coloidales poseen solutos de distintos pesos moleculares. El Pm del soluto es un dato de gran interés. Así, cuanto menor sea, más moléculas cabrán por unidad de volumen y más presión coloidosmótica será capaz de generar un volumen dado de la

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Fotografía 7. Administración de sangre entera y fresca mediante bomba de infusión peristáltica.

solución. Por contra, las moléculas de Pm más alto tardan más en ser metabolizadas y eliminadas, por lo que sus efectos sobre la presión coloidosmótica son más duraderos, aunque tarden más en aparecer y sean de menor grado. El Pm del soluto determina también la posibilidad de una reacción de hipersensibilidad en el paciente, que será mayor cuanto más grande sea la molécula. Por contra, las moléculas más pequeñas pueden atravesar con mayor facilidad las membranas capilares. Si dichas paredes están dañadas, o si la presión arterial se eleva en exceso por sobrehidratación u otra causa, estos solutos más pequeños atravesarán el capilar glomerular y darán lugar a diuresis osmótica, con el correspondiente agravamiento del déficit hídrico. También atravesarán otros capilares, produciendo edemas en los distintos órganos por trasvase de líquido desde los vasos al intersticio, movido por el incremento de la presión coloidosmótica en este último espacio. Los edemas son especialmente graves en pulmón y SNC. En el primero porque comprometen el intercambio gaseoso, y en el segundo porque el SNC está encerrado en una estructura ósea que no le va a permitir expandirse hacia fuera, de forma que el resultado será la compresión de los tejidos nerviosos con la correspondiente disfunción. El volumen total de coloides perfundido nunca debe superar el 20% de la normovolemia del paciente ya que se producirían los mencionados edemas y problemas en la coagulación. En el perro se recomiendan dosis de entre 10 y 20 ml/Kg/día y la mitad en el gato. Como norma general debe utilizarse siempre la menor cantidad de coloide posible para restaurar la volemia. Dentro de los dextranos, que son polisacáridos, existen varios pesos moleculares, siendo los más utilizados el Dextrano 40, el 60 y el 70 (Pm de 40.000, 60.000 y 70.000 respectivamente). El Dextrano 70 se prepara al 6% en SSF y el Dextrano 40 al 10%. El Dextrano 40 es el más eficaz y rápido pero puede producir diuresis osmótica y edemas más fácilmente. Un litro de Dextrano 40 expande el plasma en 1.000 ml durante un máximo de 6 horas, tardando en ello 10 min. La misma cantidad de Dextrano 70 expande 126 • consulta

la volemia sólo 800 ml, pero su duración es de 8 a 12 horas, tiene un mayor riesgo de hipersensibilidad y mayor efecto anticoagulante. El Dextrano 60 posee propiedades intermedias. Dextranos de distinto Pm se pueden utilizar combinados entre sí como forma de aunar las ventajas de unos y otros y minimizar los efectos adversos. Todos ellos atraen líquido a los vasos, además de retenerlo, lo cuál los hace potentes para recuperar la volemia, pero los contraindica en graves deshidrataciones del espacio extravascular. Las GMF tienen un Pm menor que el Dextrano 70 y mayor que el 40, con una duración de 3 a 5 horas en el plasma. Se cree que poseen menos antigenicidad y efecto anticoagulante que los Dextranos, independientemente del Pm. Mantienen el líquido en los vasos, pero no lo atraen de otros espacios, por lo que estarán indicadas en deshidrataciones del espacio extravascular. Se administran a dosis de 10 a 20 ml/Kg en 10 min, cuya dosis puede repetirse sin existir un máximo diario. El HEA se está usando experimentalmente como coloide en la sangre artificial y para apoyo al plasma en medicina humana con excelentes resultados. 1 litro de HEA expande el plasma en 700 ml durante 12 horas. Se recomiendan 2 dosis diarias de 5 a 10 ml administradas en 5 min hasta completar de 10 a 20 ml/Kg/día. En casos extremos las dosis pueden repetirse cada 6 u 8 horas, hasta un máximo de 40 ml/Kg/día. En los gatos el máximo son 20 ml/Kg/día. Está especialmente indicado en traumatismos craneoencefálicos por su efecto beneficioso sobre los edemas. • ANEMIAS Y TRANSFUSIÓN La anemia, en los pacientes quirúrgicos, suele ser el resultado de una hemorragia de, al menos, un tercio de la volemia de la especie. Ello supone la presencia de Hto inferior al 25% en el perro y al 20% en el gato. Por encima de estos valores, el transporte de oxígeno está asegurado y la hemodilución puede resultar beneficiosa si hay insuficiencia circulatoria (shock, hipovolemias). Los últimos estudios tienden a afirmar incluso que la indicación de transfusión se sitúa en Hto más bajos, del 20% para el perro y del 18% para el gato. Para reponer componentes sanguíneos se debe realizar una transfusión, es decir, administrar sangre o hemoderivados, según el caso (fotografía 7). Los eritrocitos se reponen con sangre entera o concentrado de hematíes. En la clínica es posible obtener con facilidad concentrado de hematíes y plasma si se recoge la sangre entera en un sistema doble. Este sistema permite fraccionar la sangre, una vez decantado el plasma por gravedad, mediante una suave compresión que lo lleve a la bolsa superior del sistema. En principio la sangre queda en la bolsa inferior junto con el anticoagulante. Se deja reposar así el sistema en posición vertical a temperatura de frigorífico y al cabo de 12 horas el plasma se habrá separado de las células quedando sobre ellas. En este momento se le hace pasar manualmente a la segunda bolsa, que queda por encima, se sella la conexión entre ambas y se separan. El concentrado de hematíes, como la sangre entera, se almacenan en refrigerador (4ºC) durante aproximadamente un mes y el plasma se congela, dura hasta un año y puede ser uti-

lizado como coloide natural, aunque ha perdido factores de coagulación termolábiles. En el perro la mejor forma de disponer de donantes en centros pequeños es un archivo de donantes voluntarios que residen con sus propietarios y donan periódicamente. El manejo es sencillo con los donantes adecuados en cuanto a temperamento y no resulta difícil convencer a los propietarios para que sus mascotas sean donantes de sangre a cambio de alguna contraprestación simbólica y del control periódico de la salud de sus animales (fotografía 8). Escogeremos animales adultos pero jóvenes, que no hayan recibido nunca transfusión; si se trata de hembras, castradas y que nunca hayan gestado. Serán animales sanos y libre de las infecciones e infestaciones que se transmiten por la sangre tales como brucelosis, ehrlichiosis, filariasis, leucemias víricas, peritonitis infecciosa felina, babesiosis, hemobartonelosis, entre otras. Se deberán mantener vacunados y desparasitados tanto externa como internamente y su hematócrito será del 40% en el perro o del 35% en el gato como mínimo. Además, se realizarán controles hematológicos periódicos para captar deficiencias o anomalías en la sangre. Facilitará la recolección el que se trate de un animal de pelo corto y no obeso, de más de 20 Kg de peso si es un perro o más de 4 Kg si es un gato. Se puede optar por recoger sangre periódicamente y almacenarla, por hacerlo sólo cuando sea preciso, o por combinar ambas opciones, pudiendo disponer así de productos frescos. Otra opción en Cirugía es la realización de transfusiones autólogas. Tienen la ventaja de anular el riesgo de incompatibilidades y de transmisión de enfermedades. Sólo son válidas para intervenciones programadas. La recolección se realiza 2 semanas antes de la intervención para que el animal se recupere o, en casos muy concretos, tras la inducción anestésica, reponiendo el volumen extraído con soluciones coloidales. Con la última forma se obtiene sangre fresca y se crea una hemodilución normovolémiva que mejora la circulación capilar. Una vez obtenida la sangre, en el momento de transfundir, hay que asegurarse de que donante y receptor son compatibles. Existen dos grandes tipos de incompatibilidades: las que producen los antígenos eritrocitarios y las debidas a antígenos plasmáticos. Las más graves son las primeras, y de ahí la utilidad de tipificar los grupos sanguíneos de donante y receptor, para lo cual ya existen algunos kits en el mercado. Las otras pueden evitarse realizando las llamadas pruebas cruzadas o la prueba de las 3 gotas. En el perro se describen hasta 13 grupos sanguíneos en la actualidad, constituidos por las distintas combinaciones de 8 antígenos eritrocitarios caninos (DEA). Los antígenos más interesantes desde el punto de vista clínico son 3: DEA 1.1, 1.2 y 7. Los dos primeros son los causantes de las reacciones de incompatibilidad más graves, pero no existen anticuerpos naturales frente a ellos, por lo que en principio, en una primera transfusión, no habría problemas. El DEA 7 no produce reacciones graves, pero frente a él sí existen anticuerpos naturales en un alto porcentaje de los DEA 7 negativos, de ahí su interés clínico. Como media, un 42% de los perros son DEA 1.1 positivos y un 20% DEA 1.2 positi-

Fotografía 8. Recolección de sangre en un donante de especie canina de nuestro archivo. Obsérvese que se trata de un animal con el tamaño adecuado, pelo corto y buen temperamento, que permite realizar la extracción sin tranquilización alguna y desde la vena cefálica.

Fotografía 9. Tarjetas de kit comercial para la tipificación de grupos sanguíneos. Corresponden a un perro DEA 1.1+ (tarjeta verde) y a un gato A+, B(tarjeta roja).

vos. El DEA 7 positivo se da en el 45% de la población. En el gato existen tres grupos sanguíneos, el A, mayoritario; el B, importante en algunas razas; y el AB, que aparece de forma muy esporádica. Los gatos tipo B poseen anticuerpos naturales frente al antígeno A y los tipo A, frente al B, de forma que aparecen graves problemas ya en la primera transfusión y no existe donante universal en la especie felina (fotografía 9). La administración de la sangre se realiza mediante un dispositivo estéril que incorpora un filtro de nylon con poros de 170 mµ, cuya finalidad es impedir que los microagregados que contiene la sangre pudieran llegar al receptor y convertirse en trombos. Si se trata de un animal pequeño, utilizarmos sangre diluida con SSF en la transfusión, con el fin de que la sangre fluya con mayor facilidad (fotografía 10). El volumen de sangre o concentrado de hematíes a transfundir se calcula así: ☞ Peso del receptor en Kg x 90 ó 70 ml/Kg (perros o gatos) x (Hto deseado - Hto paciente / Hto sangre usada). Se transfunden inicialmente de 10 a 20 ml /Kg, repitiendo si es necesario para mantener el hematócrito por encima del 25%. En general basta con una dosis, ya que el hematócrito de la sangre transfundida es mucho mayor, por lo que el resto del volumen perdido se repone con soluciones. Entre las complicaciones de la transfusión

consulta • 127

Control de la fluidoterapia

Fotografía 10. Autotransfusión en un animal atropellado que presentó un hemotórax. Es una medida de emergencia que puede salvar la vida del paciente.

podemos citar las siguientes: ☞ Las incompatibilidades, que dan síntomas de leves a graves, desde una ligera ictericia y anemia diferidas, hasta la muerte por insuficiencia renal aguda que se produce a los 2 ó 3 días de la transfusión precedida de hipotensión, vómitos, fiebre, intensa salivación, hemoglobinuria por la hemólisis, y coagulopatías por agotamiento de los factores de la coagulación. ☞ Septicemia, transmisión de enfermedades si el donante o la sangre están contaminados. ☞ Sobrecarga circulatoria, con disnea, cianosis y vómitos, en animales con insuficiencia cardíaca o renal. En estos pacientes, el ritmo máximo de infusión es de 4 ml/Kg/h. La sobrecarga se trata con inotrópicos, vasodilatadores y diuréticos. ☞ Hipocalcemia, en transfusiones rápidas y masivas de sangre conservada con citratos, ya que el calcio se liga a ellos. Los síntomas son de arritmias, tetanias y temblores musculares, así como coagulopatías. Se tratan con gluconato o cloruro de calcio al 10 % en la sangre (10 y 6 ml por litro respectivamente). ☞ Coagulopatías, en transfusiones masivas con sangre almacenada, en la cual no hay factores de coagulación. • ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Los déficits de factores de la coagulación aparecerán asociados al CID y al shock, entre otras patologías (trombocitopenias, intoxicaciones con warfarinas, enfermedad de von Willebrand, etc). Requieren tratamiento con sangre o plasma frescos, ya que las plaquetas y los factores de coagulación sólo se mantienen en ellos o en plasma fresco congelado y otros preparados comerciales no disponibles en nuestro país, por lo que en caso de discrasias será preciso disponer de un donante para transfundir productos recién obtenidos. 128 • consulta

Para saber si se acierta o no con la pauta de fluidoterapia es fundamental controlar la evolución clínica del paciente, la diuresis y algunos datos laboratoriales. Se controla cada media hora el número y fuerza de las pulsaciones. Se debe tener en cuenta que cuando la deshidratación es grave, el pulso será rápido pero débil y tenderá a hacerse más lento y fuerte con el tratamiento. Con presiones arteriales menores de 50 mmHg, el pulso no se capta en la arteria femoral, y es muy débil entre los 50 y 70 mmHg. Son tensiones de shock. Se vigilará asimismo el TRC, otra medida indirecta de la tensión arterial, el color de las mucosas, y la calidad y cantidad de la función respiratoria. Además se sondará al paciente para vigilar la diuresis. La producción de orina es reflejo directo de la perfusión renal, e indirecto de la presión sanguínea. Todo flujo menor de 0,5 ml/Kg/h es considerado oliguria, siendo la producción normal de 1 a 1,5 ml/Kg/hora. La oliguria indica hipotensión, y la anuria presión menor a 60 mmHg, propia de pacientes en shock. Si la pauta es la adecuada, la diuresis debe restablecerse en 30-90 min. Si no es así existe riesgo de sobrehidratación que rara vez llega a ser patológica si el riñón funciona, y estos pocos casos son yatrogénicos, debidos a graves errores de dosificación en un tratamiento fluidoterápico. Cuando aparece, modifica la natremia por dilución y, por tanto, la presión osmótica baja en el plasma y el agua tiende a extravasarse dando lugar a edemas. Los síntomas clínicos de sobrehidratación más claros están ligados al edema pulmonar y son los estertores húmedos, la tos y la rinorrea serosa. Otros síntomas son el prolapso ocular, los vómitos y las diarreas. El tratamiento pasa por la administración de diuréticos. En el laboratorio se determinarán las proteínas plasmática, y el Hto (cada 24 h) y la calemia (4872 h). El Hto y la proteinemia informarán del grado de hemoconcentración (si persiste la deshidratación) o de hemodilución (si la dosis es excesiva). Además, en caso de pérdidas de sangre o plasma, estas determinaciones laboratoriales sencillas nos permitirán conocer si el paciente tiene asegurado el transporte de oxígeno (Hto) y la presión oncótica de la sangre (proteinemia). La determinación de la kalemia es importante porque pequeñas oscilaciones del K + en sangre tienen efectos adversos graves (la hiperkalemia produce alteraciones cardíacas) y están relacionadas con variaciones del pH también peligrosas. Si no se puede medir por falta de medios, el pH de la sangre se debe suponer controlando la calemia y los síntomas clínicos. Cuando se administre potasio vía IV conviene monitorizar el corazón mediante ECG. ❖

Bibliografía Expuesta al final del monográfico.

IX La valoración preanestésica. Riesgo anestésico

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autor Dra. Olga Burzaco Becaria de Anestesia Servicio de Anestesia. Hospital y Clínica Quirúrgica Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza

CAPÍTULO IX

Todo procedimiento anestésico lleva asociado un riesgo de muerte o de sufrir consecuencias indeseables permanentes o pasajeras. El reconocimiento previo de las características y patologías de cada paciente permite reducir dichos riesgos

La valoración preanestésica. Riesgo anestésico T

odo acto anestésico supone una agresión sobre el equilibrio fisiológico y bioquímico de un ser vivo, y por lo tanto lleva implícito un riesgo de muerte o disminución (pasajera o permanente) de las capacidades vitales del paciente sometido a dicha anestesia. Los procedimientos quirúrgicos generalmente asociados al acto anestésico producen asimismo alteraciones en la fisiología de los pacientes, habiendo sido definido desde hace tiempo el concepto de estrés quirúrgico. Por lo tanto, en un procedimiento quirúrgico se sumarán tres tipos de agresión en un mismo paciente: la anestesia, la cirugía y los procesos patológicos que previamente soporte el animal, pudiendo estos últimos ser el motivo de la cirugía realizada o no. Cada uno de estos factores puede estar correlacionado con los demás o ser independiente. Si la suma de factores negativos supera la capacidad de respuesta compensadora del paciente, la supervivencia del mismo se verá gravemente comprometida.

Dra. Mª José Martínez Profesora Titular Servicio de Anestesia del Hospital y Clínica Quirúrgica Facultad de Veterinaria de Zaragoza

Preanaesthetic assessment. Aanaesthetic risk Summary Every anaesthetic procedure has always the risk of dead or long lasting deleterious consecuences of the patient, which we should be able to reduce or eliminate by careful preanaesthetic assessment.

Una vez establecido este aserto, es lógico deducir que, en cada caso, deben evaluarse los pros y contras de cada procedimiento, ya que en seguimiento de un procedimiento adecuado sólo deberían anestesiarse aquellos pacientes cuyos posibles perjuicios debido a dicho acto médico sean superados por los beneficios derivados del hecho de haber sido anestesiados. Asimismo, la corrección preanestésica de los factores adversos, como dolor, deshidratación o hipotensión, mejorará las perspectivas del paciente, facilitando el manejo anestésico, aumentando las posibilidades de supervivencia y disminuyendo las consecuencias indeseables.

Definición de morbilidad y mortalidad anestésicas El efecto adverso de mayor gravedad que puede suceder a consecuencia de un acto anestésico es el fallecimiento del paciente. Otros efectos presentan

Consulta Difus. Vet. 9 (78):49-62; 2001.

Palabras clave: Valoración preanestesica; riesgo anestesico; mortalidad; morbilidad. Key words: Preanaesthetic assessment; anaesthetic risk; mortality; morbidity.

consulta • 49

una gravedad variable. En el Symposium Internacional de la ASA celebrado en Boston en 1984, quedaron establecidas las siguientes definiciones: Mortalidad anestésica: Fallecimiento que se presenta antes de la recuperación completa de los efectos del fármaco o fármacos administrados para facilitar un procedimiento, aliviar un dolor u otra condición, o que se presenta como un accidente cuando todavía el paciente se encuentra bajo los efectos de los fármacos. Esta mortalidad puede estar ligada a la anestesia o ser independiente de la misma (ligada al procedimiento quirúrgico, patología previa del paciente, causas desconocidas). Morbilidad anestésica: Consecuencia inesperada e indeseable de la administración de la anestesia. Esta morbilidad puede ser menor (alteraciones moderadas en el paciente sin que causen modificaciones permanentes ni alargamiento de su estancia en el centro sanitario), media (alteraciones importantes con posible alargamiento de su estancia) y mayor (alteraciones graves en el paciente con secuelas permanentes). En medicina humana, el estudio epidemiológico de la morbimortalidad de los procedimientos anestésicos ha tenido amplias implicaciones sociales, políticas y económicas. En medicina veterinaria, sin embargo, dichos estudios son comparativamente escasos, debido a diversos factores: la dificultad de determinar la causa real de las incidencias detectadas, la falta de homogeneidad de las muestras, las variaciones en la práctica anestésica y en los conceptos asociados, el carácter retrospectivo o prospectivo de los estudios, la dificultad en la recogida de datos y su tratamiento informático y estadístico y la desconfianza de los profesionales implicados en dichos estudios. El estudio de referencia hasta ahora es el realizado por Hall y Clarke (1990) sobre prácticas de pequeños animales en Inglaterra en los años 80, en el cual se determinaba una mortalidad de un fallecimiento por cada 679 intervenidos en los animales ASA I y II y de un fallecimiento por cada 31 intervenidos en los pacientes ASA III, IV y V. Los autores expresaban ya entonces la dificultad para estandarizar los diferentes protocolos y métodos aplicados en los distintos centros. Un estudio multicéntrico de Dyson (1998) en la Universidad de Guelph coincidía en la necesidad de identificar correctamente las causas reales de morbimortalidad, e indicaba que la aparente bondad o peligrosidad de algunas drogas tenía más en común con el manejo inadecuado de las mismas o las características del paciente que con el propio producto. En su estudio, Dyson concluye que los factores mas importantes en la disminución de la morbimortalidad son la adecuada valoración del paciente y su estabilización preoperatoria, el empleo de monitorización y medidas de apoyo adecuadas (oxigenoterapia o fluidoterapia, entre otras) hasta la completa recuperación del paciente, y respuestas precoces y adecuadas a los primeros signos de posibles cuadros indeseables como hipoventilación, hipotensión, bradicardia y excesiva profundidad anestésica. En general, los centros que realizan mayor número de emergencias o interven50 • consulta

ciones más largas y agresivas tienen lógicamente un mayor índice de morbimortalidad. En España, el estudio multicéntrico de Redondo (1999) tiene en común con los anteriores el escaso porcentaje de pacientes ASA III, IV y V, la amplia gama de complicaciones anestésicas presentes o previsibles (y con ello la atomización de los estudios estadísticos), y la dificultad de estandarizar protocolos anestésicos y medidas de monitorización entre los diversos centros. En otro trabajo (Burzaco, 1997), realizado en el Servicio de Cirugía de la Facultad de Veterinaria de Zaragoza, se centran los objetivos en los hallazgos de la valoración preanestésica, logrando la identificación de diversos factores de riesgo, siendo un dato muy interesante la identificación del dolor como predictor de complicaciones anestésicas tanto en perros como en gatos. El estudio propio de la Universidad de Colorado llevado a cabo por Gaynor (1999) se distingue de los demás no sólo por su realización en un solo centro, sino también, como explican los autores, por el mayor porcentaje de pacientes sometidos a cirugías no electivas y con un mayor riesgo anestésico a priori por edad, patología, y demás factores. Sin embargo, no incluye la clasificación ASA de los pacientes ni su valoración preanestésica. Un dato relevante es la alta incidencia de complicaciones anestésicas sin resultado de muerte, siendo aún mas dispar en la bibliografía. En el estudio de Hosgood (1998), el 84,8 % de los pacientes presentaron hipotermia, siendo otros cuadros de menor incidencia; en el mismo, los autores concluyen que el grado ASA de los pacientes y la presencia preoperatoria de anemia e hipoproteinemia son mejores predictores de estancia en UCI que la edad de los pacientes. En nuestra opinión, el trabajo presenta una la escueta lista de variables preanestésicas en estudio y difícilmente podía ofrecer mejores resultados estadísticos en el sentido expuesto. La comparación de resultados entre los diversos estudios es imposible: no sólo las poblaciones analizadas (tipo de pacientes) y metodología de diseño estadístico es diferente entre ellos, sino que sus objetivos e incluso la metodología en la recogida de datos es radicalmente diferente. Sí parece interesante las observaciones que realiza Gaynor indicando que el estudio de la evolución de la morbimortalidad en su centro ha servido para realizar diversas mejoras en el mismo, y seleccionar las tecnologías adecuadas a las demandas reales del servicio (tablas 1 y 2).

La consulta de Valoración Preanestésica. Riesgo anestésico No existe la anestesia ideal (Pócima Mágica o Bálsamo de Fierabrás) que sirva a todos los pacientes en todas las ocasiones; cada droga presenta diferentes acciones sobre el organismo que en unos casos serán deseables o como mínimo aceptables, y en otros claramente perjudiciales. Este hecho está directamente relacionado con las características individua-

Tabla 1 Tasa de mortalidad anestésica en medicina humana y veterinaria (en %) ASA Aitkenhead (p y g) (hombre) I II III IV V

0,1 0,2 1,8 7,8 9,4

Redondo (perros)

Redondo (gatos)

Dyson (perros)

Dyson (gatos)

0,35 0,65 1,42 9,47 -

0,38 0,0 13,16 33,0 -

0,11

0,10

---

---

les y circunstanciales de cada paciente; así pues, es lógico que cuanto más amplio y exhaustivo sea nuestro conocimiento del paciente, mejor será la evaluación del mismo y la determinación de la estrategia adecuada (drogas, dosis, procedimientos, apoyos terapeúticos, etc). En diversos estudios de morbimortalidad en medicina humana se destaca que hasta un 30% de los incidentes anestésicos puede asociarse a la valoración preanestésica incompleta o inexistente. El objetivo principal de la Valoración Preanestésica es el establecimiento del Riesgo Anestésico, es decir, la probabilidad de que el paciente no sobreviva a la acción anestésica o sufra consecuencias indeseables, permanentes o no; de forma consecuentemente derivada del concepto anterior, se deduce que la Valoración Preanestésica es el procedimiento protocolarizado orientado a la optimización de la elección de la estrategia anestésica de acuerdo las características propias de cada paciente, disminuyendo tanto la mortalidad inmediata y retardada como la morbilidad. Los objetivos concretos de la Valoración Preanestésica en veterinaria son: ☞ Detección de alteraciones previas que puedan suponer riesgo anestésico/quirúrgico (ej: soplos cardíacos). ☞ Optimizar el estudio preoperatorio (ej: síndromes paraneoplásicos). ☞ Ajustar los tratamientos farmacológicos con la interacción de drogas intra y postoperatorias (ej: insulinoterapias). ☞ Mejorar la comunicación con el propietario, permitiendo confirmar que ha comprendido y aceptado el procedimiento que vamos a realizar. ☞ Obtener el consentimiento tras informar al cliente. ☞ Disminuir la ansiedad del propietario, informándose de sus miedos y familiarizándole con algunos de los efectos postanestésicos que observará en su mascota, así como de las medidas preventivas que se realizarán (ej: tratamientos analgésicos). ☞ Determinar la estrategia anestésica más adecuada, comprobar que se dispone de los medios necesarios (drogas, monitorización, etc) y reorganizar las rutinas de trabajo si es preciso. Los cambios y decisiones de última hora son arriesgados, cuestas dinero y suelen producir confusión y enfados en el personal implicado, además de no permitir la corrección de los posibles factores nocivos (ej: hipovolemia). El poder delimitar los posibles riesgos de un animal que va a ser sometido a una anestesia es

Burzaco (perros)

0,8

Burzaco (gatos)

Gaynor (perros y gatos)

BSAVA

0,43

0,15

2,6

3,22 -

fundamental para poder afrontar las posibles complicaciones que puedan surgir durante la misma y normalizar en lo posible las alteraciones preoperatorias (y, por lo tanto, disminuir la morbilidad y la mortalidad), facilitando datos que faculten al dueño a asumir la responsabilidad de someter a su animal a un procedimiento anestésico. Incluso en el caso más desfavorable (la muerte del paciente), una valoración preoperatoria puede ayudar a diagnosticar la posible causa, delimitando la responsabilidad del equipo de profesionales veterinarios, facilitando el diagnóstico postmortem y en algunos casos ayudando a eliminar deficiencias en las técnicas y procedimientos con vistas a evitar nuevos casos luctuosos en futuros pacientes.

Sistemática de la Valoración Preanestésica Toda Valoración Preanestésica se basa en cuatro etapas o pasos fundamentales, cada uno de los cuales apoya, delimita y reconduce al siguiente: ❶ Anamnesis. ❷ Examen físico. ❸ Batería de pruebas de primera intención. ❹ Batería de pruebas de segunda intención. La realización de pruebas cada vez más precisas y que pueden aportar mayor información, como es lógico, implica una tecnología que lleva asociada un coste económico. En una situación ideal, en la cual el desenbolso económico es nulo, una extensa batería de pruebas nos informaría de múltiples datos cuya ponderación conduciría a un diagnóstico casi exacto de la situación del paciente. Obviamente, no es éste el caso en la vida real; se debe llegar a un equilibrio entre el gasto generado y los beneficios aportados. Por otra parte, algunas de las pruebas tienen su propio riesgo asociado (ej: angiografía), por lo que debe sopesarse si la información ofrecida por las mismas es tan crítica como para hacer imprescindible su realización.

Tabla 2 Tasa de complicaciones anestésicas (%) Gaynor (Perros) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 Gaynor (Gatos) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10,5 Hosgood (Complicaciones graves-Perros) . . . . . . . . . 8,44 Burzaco (Complicaciones graves-Perros) . . . . . . . . . . . 3,8 Burzaco (Complicaciones graves-Gatos) . . . . . . . . . . . 3,8

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todos los pacientes; si ya se encuentran diferencias entre los tradicionalmente considerados animales de compañía (perros y gatos), el actual incremento de las especies exóticas como objetivo de nuestra actuación y la dificultad de manejo en las mismas por su inhabituación (estres de manejo) y, en algunos casos, su peligrosidad, obliga a realizar sedaciones e inmovilizaciones con muy diversos protocolos.

Fotografía 1. El manejo de la vía aérea en los pacientes braquicéfalos es prioritaria, debiendo recordarse que generalmente se utilizarán tubos endotraqueales de calibre menor al propuesto para otros ejemplares de igual talla.

Fotografía 2. Gato de 19 años sedado en la zona de preparación quirúrgica con aplicación de oxigenoterapia preoperatoria durante el lavado quirúrgico.

Anamnésis y examen físico Aún cuando los procedimientos realizados en este punto son los más sencillos y económicos, son fundamentales en la evaluación del paciente. Por ello, todo tiempo empleado en la exploración del paciente y en el interrogatorio de los propietarios estará bien empleado. Exploraciones apresuradas o problemas en la comunicación con los dueños pueden conducir a graves errores y lagunas incluso fatales. Accesoriamente, nuestra imagen profesional se resentirá, ya que reproduciremos el mismo esquema de indiferencia y falta de sensibilidad del cual se quejan los pacientes de los hospitales y consultorios de medicina humana. Los principales datos a recabar son: • ESPECIE Diferentes especies representan diferentes problemas. No existen combinados milagrosos válidos para 52 • consulta

• RAZA Algunas de las razas consideradas generalmente como problemáticas son las razas braquicéfalas (dificultad de acceso a vías aéreas, obstrucciones por secreciones, aumento del tono vagal, etc) (fotografía 1), las razas orientales como el Shar-pei y los Akita (respuestas anómalas a los agentes anestésicos), las razas esquimales (alteraciones en la eritrocitosis), el Bóxer (sensibilidad a los fenotiacínicos y alta incidencia de Miocardiopatía Dilatada), Cavalier king Charles Spaniel (mayor incidencia de alteraciones cardíacas), Pinscher Dobermann (elevada incidencia de enfermedad de von Willebrand), Schnauzer miniatura (elevada incidencia de enfermedad del seno enfermo), y galgos (aumento de la sensibilidad a los tiobarbitúricos). • EDAD Hasta los 3 meses de edad, no se completa la maduración de los sistemas orgánicos, presentando diferencias en la distribución de drogas hidro y liposolubles, respuesta a la fluidoterapia más lenta y alto riesgo de hipotermia, entre otros factores. Las alteraciones de la serie roja pueden persistir hasta los 9-12 meses en perros y hasta los 3-6 meses en el gato. A partir de los 7-9 años en razas gigantes (10-12 años en razas medianas), se consideran a los animales como gerontes. Aparecen modificaciones en el sistema cardíaco, aparato respiratorio, sistema renal y sistema hepático, siendo además más sensibles a las alteraciones electrolíticas e iónicas, así como a las disminuciones del volumen circulante. Es importante asegurar la normotensión y oxigenación de estos paciente para evitar posibles lesiones renales. En gatos gerontes, la incidencia de hipertiroidismo es bastante elevada, por lo que la presencia de cuadros inespecíficos en estos paciente debería hacer sospechar al clínico de la presencia del mismo (fotografía 2). • CARÁCTER Los pacientes de carácter tranquilo serán más manejables y presentarán mejores sedaciones que los ejemplares nerviosos, que además precisarán mayor dosis en la inducción y despertar tormentoso (fotografía 3). Un paciente de carácter agresivo puede ser muy peligroso, precisando protocolos contundentes y restricciones mecánicas (lazos, bozos, etc) hasta su inconsciencia, ya que los ejemplares viciosos pueden agredir al profesional o a las personas presentes a pesar de estar fuertemente sedados. Por otra parte, la imposibilidad de explorar a dichos pacientes debe hacerse constar al dueño, indicando la posibilidad de que sufran procesos patológicos que, ante su actitud, no pueden ser detectados. La

seguridad de las personas presentes en las instalaciones es prioritaria, siendo responsabilidad del veterinario el procurar cuantos medios sean precisos para evitar accidentes. Un paciente atemorizado también puede ser peligroso, ya que desencadenará un ataque ante el temor que nuestras actuaciones le producen; la presencia del dueño, con palabras y caricias, puede ayudar, aunque un bozal bien colocado evitará sustos y lamentaciones. En ocasiones, la causa es el dolor que sufre el paciente, por lo que el tratamiento del mismo con diversas terapias multimodales (opioides, AINEs, fisioterapia, vendajes, entre otras) debe ser prioritaria. • ACTITUD GENERAL Se consideran más peligrosos los cuadros que impliquen mayor depresión del paciente, siendo de suma gravedad aquellos considerados como comatosos. Uno de los objetivos de la anestesia es reducir la consciencia del paciente, por lo que cuanto más deprimido se encuentre éste a priori, menor será la potencia de la medicación anestésica, tanto en dosis como en productos usados (fotografía 4). • ESTADO DE ENGRASAMIENTO Los animales con escaso tejido graso requieren menores dosis de drogas liposolubles para la aparición del efecto deseado, pero asimismo el período de actuación de las mismas es más reducido. Lo contrario es aplicable a los animales obesos en los que, adicionalmente, se presentan problemas respiratorios y cardíacos, que en muchos casos se harán evidentes durante su anestesia (fotografía 5). Los animales obesos muestran problemas ventilatorios incluso en estado consciente, ya que al posicionarlos en decúbito supino el peso de las vísceras dificultará el desplazamiento del diafragma. Muchos de estos pacientes suelen presentar debilidad de los músculos intercostales, por lo que no podrán compensar la disminución de la capacidad vital pulmonar. Dado que la anestesia disminuye la capacidad ventilatoria de los pacientes, pueden aparecer fenómenos de hipoventilación e hipoxia.

Fotografía 3. Paciente poco manejable durante la anamnesis; antes de continuar con la exploración, será aplicado un bozo de forma preventiva.

Fotografía 4. La premedicación del paciente debe ajustarse al grado de depresión del mismo, aunque la administración de analgesia en sus diversas modalidades (local, regional, epidural, etc) debe tenerse siempre presente.

• GRADO DE HIDRATACIÓN Una estimación clínica del grado de deshidratación puede realizarse por la permanencia del pellizco cutáneo. La detección de deshidratación implica la necesidad de iniciar una fluidoterapia correctiva. Es frecuente que la anestesia produzca hipotensión transitoria de diversa magnitud, bien por los productos empleados, bien por el empleo de ventilación mecánica, lo que en pacientes previamente deshidratados puede conducir al fracaso renal. • MUCOSAS La observación debe realizarse en todas las mucosas del animal (conjuntivas, encías, vaginal, etc), especialmente si presentan pigmentación. La presencia de mucosas sonrosadas no es garantía del buen estado físico del paciente, ya que tanto la palidez como la cianosis y la ictericia son signos tardíos de las patologías asociadas. Accesoriamente, la presencia de mucosas pálidas en pacientes sanos, especial-

Fotografía 5. Obesidad morbosa. Cualquier anestesia en este paciente conlleva la necesidad de aplicar ventilación artificial, por breve que sea el procedimiento quirúrgico, debido al evidente riesgo de hipoventilación.

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mente en los gatos, puede indicar un alto grado de estrés y ansiedad, lo que debe ser considerado no sólo ante la posible descarga de catecolaminas y sus diversos efectos (incluyendo las reacciones anómalas frente a los fármacos administrados), sino incluso a la peligrosidad de manejo de dichos pacientes.

Fotografía 6. Los cuadros ascíticos requieren especial vigilancia de los sistemas cardiovascular y ventilatorio. El drenaje debe realizarse de forma paulatina para evitar descompensaciones.

Fotografía 7. Los pacientes con piómetra suelen presentar un estado muy deteriorado, debiendo estabilizarse antes de la cirugía.

Fotografía 8. Las hemorragias preoperatorias pueden requerir la realización de transfusiones perioperatorias si el hematócrito desciende por debajo de valores aceptables.

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• TEMPERATURA RECTAL Por debajo de 37ºC y por encima de 40ºC se consideran temperaturas anormales, y las causas deberán ser investigadas. Los cuadros de hipotermia producen descenso del metabolismo y conllevan un importante riesgo de sobredosificación. La hipertermia, generalmente, está asociada a cuadros de infección aguda, que deben ser tratados preoperatoriamente, ya que la anestesia y la cirugía producen un descenso en las defensas inmunitarias que conducirá a la exacerbación del cuadro. Además, el aumento del gasto metabólico implica el aumento de la demanda de energía y agua, por lo que debería contemplarse la aplicación de fluidoterapia más compleja, con aportes suplementarios. Un organismo en catabólisis se recuperará peor del estrés quirúrgico y anestésico, retrasando la cicatrización y el alta del paciente. • PULSO FEMORAL Es deseable la detección de un pulso fuerte y lleno, coincidente con el latido cardíaco. Los pulsos débiles y filiformes son indicativos de alteraciones del sistema cardiovascular; en los casos de hipovolemia, ésta debe ser corregida antes de proceder a la anestesia. Los pulsos diferentes en ambas extremidades deben ser investigados con cuidado, ya que pueden ser indicativos de trombosis profundas, especialmente en el gato. Los pulsos débiles pueden indicar un descenso en la fuerza contráctil del corazón o disminución de la diferencia entre la presión sistólica y diastólica, debido a fallo ventricular izquierdo, dilatación miocárdica, hipovolemia u obstrucciones al flujo. Los ulsos hiperkinéticos o saltones (en martillo de agua) pueden indicar aumento de la presión arterial sistólica (ej: en Conducto Arterioso Persistente o regurgitaciones aórticas), descenso de la presión diastólica (ej: vasodilatación periférica, fístulas arteriovenosas o regurgitación aórtica) o aumento del ritmo cardíaco por estímulo simpático, especialmente asociado a vasodilatación. Los pulsos alternantes en la fuerza del latido pueden ser el primer signo de una estenosis atrial, aunque las arritmias son la causa más común; hiperapneas o disneas pueden producir variaciones en el pulso debido a las modificaciones de la presión venosa central. En el pulso paradójico, la fuerza del pulso disminuye durante la inspiración, debido a la presencia de tamponamiento cardíaco. • AUSCULTACIÓN Debe utilizarse un estetoscopio adecuado para pequeños animales, auscultándose el campo cardíaco y el campo pulmonar en ambos lados del tórax. La auscultación permite determinar las frecuencias cardíaca y respiratoria, además de servir de importante fuente de información sobre problemas

cardíacos (arritmias y soplos fundamentalmente) y respiratorios (crujidos, burbujeos, estertores, crepitaciones, zonas de silencio, etc). El hallazgo de problemas respiratorios desaconseja la realización de procedimientos anestésicos, por lo que se recomienda posponer la realización de los mismos hasta la resolución de las patologías respiratorias excepto en el caso de emergencias. Los cuadros cardíacos, compensados durante la vigilia, pueden descompensarse al proceder al acto anestésico, especialmente si se emplean drogas de acción inotrópica y cronotrópica. • HISTORIAL CLÍNICO Deben referirse aquellos cuadros con incidencia en la anestesia presentes en el momento de la VP (diarreas, edemas, ascitis, vómitos, etc) (fotografías 6, 7 y 8). Es conveniente, asimismo, investigar los tratamientos que el animal esté recibiendo, ya que muchos de ellos presentan fenómenos de interacción con los protocolos anestésicos (tratamientos de la epilepsia, control de la diabetes, antiarrítmicos, anticoagulantes, antibióticos). Hay que tener presente que los componentes de los collares antipulgas pueden interferir en la cinética de los relajantes musculares y de los fenotiacínicos. Los cuadros de shock conllevan un gran riesgo anestésico. La terapia correctiva debe ser agresiva y rápida, ya que cada minuto perdido empeora las posibilidades de supervivencia. Deben referirse las alteraciones nerviosas presentes, vigilando la posible presencia de hipertensión craneal. Deben investigarse antecedentes de mareos, ataques, etc, que pueden corresponder a problemas cardíacos, encefalopatía hepática o cuadros epilépticos. El dolor es un factor que dificulta el manejo y produce diversos efectos perniciosos: anorexia, insomnio, catabolismo tisular, fatiga muscular, alteraciones pulmonares, gastrointestinales y urinarias. Los reflejos surgidos de los receptores del dolor afectan a la función cardiovascular (fotografía 9). Se desaconseja, en general, la realización de procedimientos anestésicos en hembras preñadas, a excepción de aquellos estrictamente necesarios. La preñez produce disminución de la capacidad pulmonar, compresión de vena cava al colocar al paciente en decúbito supino, riesgo de vómitos y regurgitación, posibles cuadros de hipocalcemia e hipoglicemia. Por otra parte, la anestesia y/o procedimiento quirúrgico pueden suponer riesgo de sufrimiento y muerte fetal.

profesionales en el ejercicio puede ser sencillo o al menos no excesivamente complejo, para otros queda fuera de sus posibilidades. Discriminar las pruebas en base la disponibilidad facilitará elaborar protocolos estandarizados, que a largo plazo mostrará su rentabilidad y sencillez. Una clasificación posible, que es la utilizada por los autores es: • BATERÍA DE PRIMERA INTENCIÓN Poco específica pero bastante global. La aparición de resultados anómalos indica la necesidad de profundizar con pruebas mas específicas. Por otra parte, la presencia de valores normales no es siempre garantía absoluta de salud, ya que un mínimo porcentaje presentará alteraciones sin repercusiones analíticas. En cualquier caso, la evaluación de los resultados debe hacerse teniendo en cuenta la anamnesis y exploración física. La realización de un microhematócrito y proteínas totales como mínimo debería ser posible en todos los casos, permitiendo, en caso de requerir una transfusión o tras administrar fluidoterapia de forma correctiva tras una emergencia, disponer de los valores preoperatorios del paciente.

Fotografía 9. La aplicación de tratamiento analgésico preoperatorio alivió el sufrimiento de este paciente, permitiendo la exploración y manejo del mismo.

Bioquímica GPT-ALP; GOT-AST; AP; Proteínas Totales; Urea/BUN; Creatinina; Glucosa (si la muestra puede analizarse antes de las 2 horas tras la extracción). Hematología Frotis sanguíneo; Recuento Microhematocrito; Hemoglobina.

leucocitario;

Pruebas diagnósticas La realización y sobre todo la interpretación de las pruebas laboratoriales y de apoyo diagnóstico debe realizarse en base al examen clínico y al historial de cada paciente. Respecto a los procedimientos concretos, y sobre todo en la recomendación de pruebas especiales como, entre otras, ECG y hematología. las sugerencias pueden definirse benévolamente como dispares según los diversos autores. Hay que recordar que cada servicio de anestesiología o clínica veterinaria tiene una disponibilidad de medios y personal limitada, y lo que para algunos

Urianálisis Examen visual; Densidad Urinaria; pH; Glucosuria; Cetonuria; Bilirrubinuria; Sangre oculta, mioglobinuria; Proteinuria; Urobilinógeno; Nitritos; Leucocituria. Electrocardiograma En animales de más de 7 años o con patologías de incidencia cardiovascular. • BATERÍA DE SEGUNDA INTENCIÓN Selección de las pruebas necesarias para delimi-

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Fotografía 10. Cardiomegalia en perro con insuficiencia cardiaca compensada

tar el diagnóstico, tras el estudio de los análisis de primera intención. Un excelente método para determinar cuándo deben solicitarse dichas pruebas se basa en la siguiente cuestión: ¿Modificará el resultado de esta prueba el protocolo anestésico, monitorización o tratamiento perioperatorio del paciente en cuestión? Si la respuesta es: No, no necesito esta prueba..., por el momento. En algunos casos, los pacientes ya habrán sido sometidos a algunas pruebas, bien por estar bajo tratamiento de otros cuadros, bien para alcanzar el diagnóstico. Se puede y se debe emplear cuanta información esté disponible en historiales y fichas clínicas. Bioquímica GGT; Acidos biliares; Bilirrubina sérica; Colinesterasa; Colesterol; BSP; Proteinograma; GLDH; Factores de coagulación y fibrinolisis; Plaquetas; Iones sanguíneos (Ca, P, K, Mg, Na). Gasimetría sanguínea pH sanguíneo, PaO2; PaCO2; Exceso de bases. Otras Radiología; Ecografía y Ecocardiografía; Presión Arterial Incruenta; P. Arterial Cruenta y Presión Venosa Central; Análisis de Líquido Cefalorraquídeo; Ventilometría; Capnografía; Pulsioximetría; T3, T4; Presión Intracraneal.

La anestesia y los sistemas orgánicos Los principales sistemas implicados durante el procedimiento anestésico son:

de enfermedad. La afección cardíaca puede existir, pues, mucho tiempo antes de que se adviertan manifestaciones de fallo cardíaco. No siempre estos pacientes mostrarán signos de alteración cardíaca evidentes. Para asegurar una anestesia correcta, el clínico debe poder detectar los procesos morbosos cardíacos causantes de alteraciones hemodinámicas, identificar y tratar las arritmias preexistentes, considerar los efectos de las drogas cardíacas y su interacción con los fármacos anestésicos, y seleccionar los protocolos anestésicos que produzcan un mínimo detrimento de la actividad cardiovascular, así como evitar determinadas maniobras y posiciones, como la de Trendelemburg en casos de insuficiencia cardíaca. El corazón exhibe una amplia variedad de ritmos, muchos de los cuales se creían anteriormente patológicos, por lo que la presencia de alteraciones en el trazado electrocardiográfico sin sintomatología asociada debe ponderarse en su justa medida. La patología más frecuente en nuestros pacientes, especialmente ante el incremento que la clínica geriátrica veterinaria tiene en nuestro país, es el Fallo cardíaco o Insuficiencia cardíaca (IC). Puede ser una secuela de prácticamente cualquier tipo de enfermedad cardíaca primaria. Se describe como un estado patológico en el cual una anormalidad en la función cardíaca es responsable del fallo del corazón para bombear sangre con una frecuencia compatible con las necesidades metabólicas del cuerpo. Cuando la sangre tiende a acumularse en vías venosas o capilares por un reflujo desde el propio corazón, la situación se denomina Insuficiencia Cardíaca Congestiva (ICC), siendo la forma más frecuente de presentación clínica. La diferenciación entre ambos cuadros desde el punto de vista clínico es complejo. Los acontecimientos hemodinámicos que aparecen como consecuencia del fallo cardíaco son un descenso del gasto cardíaco y un aumento de las presiones de llenado ventriculares. La anestesia implica un sobreesfuerzo cardíaco y una interacción en la contractibilidad por acción farmacológica de las drogas que pueden comprometer seriamente su función en caso de reducción de su capacidad de respuesta. La existencia de cuadros de hipoxia miocárdica, detectable en el ECG y generalmente asociada a dilataciones e hipertrofias (fotografía 10), implica una estrecha vigilancia de la oxigenación del paciente y a ser posible reducir el gasto cardíaco para evitar la progresión lesiva con el riesgo inherente de fallo cardíaco. Asimismo, la corrección excesivamente rápida de un cuadro de anemia severa con suero o transfusiones puede precipitar o exacerbar los síntomas de cardiopatía y fallo cardíaco por la cardiomegalia compensadora del cuadro de anemia. En casos de pacientes politraumatizados, existe un gran riesgo de taponamiento cardíaco y arritmias ventriculares, por lo que deben ser vigilados (fotografía 11).

Sistema cardiovascular Sistema respiratorio La especie canina cuenta con considerables reservas cardiovasculares, lo que provoca que muchos perros domésticos con insuficiencia cardiovascular tarden bastante en manifestar los primeros síntomas 56 • consulta

Es esencial para los procedimientos anestésicos y quirúrgicos asegurar la suficiente oxigenación del SNC, ya que este sistema es particularmente

dependiente del aporte de O2 y glucosa. Los efectos adversos de la anestesia pueden centrarse sobre el riego sanguíneo pulmonar, los músculos respiratorios, la inervación de los mismos o los centros de control de la respiración. Estas alteraciones pueden originarse en la posición quirúrgica, el protocolo anestésico, las bandas de sujeción, los cambios sensoriales, la medicación, el posicionamiento, etc. El sistema respiratorio y el cardiovascular están en estrecha relación entre sí, por lo que la afección de uno de estos sistemas afecta profundamente al otro. Asimismo, el sistema respiratorio es clave en las estrategias anestésicas con agentes inhalatorios, ya que las alteraciones que produzcan interferencias en la captación de gases anestésicos tendrán como consecuencia un acto anestésico deficiente, con superficializaciones del plano anestésico, intoxicaciones etc. Las emergencias respiratorias cursan con hipoxia o hipercapnia graves que amenazan la vida del paciente. Estas situaciones se clasifican como one-minute-emergencies, es decir, que se dispone de pocos minutos para actuar en su corrección. En caso de traumatismos en la porción anterior del cuerpo, incluso aunque las lesiones más llamativas se refieran a las extremidades, es bastante frecuente encontrar alteraciones respiratorias que pueden afectar a las vías aereas primarias, las paredes torácicas, el espacio pleural y/o los pulmones (fotografía 12), por lo que deben ser revisados cuidadosamente incluso en cuadros de emergencia. La incidencia de traumatismos torácicos en perros con fracturas a consecuencia de accidentes de tráfico (atropellos) oscila entre un 38,9 y 59,5% según diversos estudios; la contusión pulmonar se presenta en un 50% de estos casos. Se consideran cuatro niveles principales de alteraciones repiratorias: • VENTILACIÓN Insuficiencia en la entrada de oxígeno (ej: obstrucciones de vías aéreas superiores). • DIFUSIÓN Alteraciones de las presiones parciales alveolocapilar (factor de poco peso específico). • PERFUSIÓN Aumento de presión venosa central que conduce al edema pulmonar. • VENTILACIÓN / PERFUSIÓN Alteración del reflejo y regulación de la distribución del aire inhalado: - Disminución de la ventilación respecto a la perfusión. - Aumento de la ventilación respecto a la perfusión. Sistema renal La mayoría de los aspectos de la función renal no son de interés específico de la anestesia, aunque algunos le conciernen de manera particular, especialmente, los efectos del fallo prerrenal (causados

Fotografía 11. En los politraumatismos, los signos mas evidentes no deben hacernos posponer una evaluación rápida de los sistemas cardiovascular y ventilatorio, incluyendo si es posible electrocardiogramas cada cierto tiempo.

Fotografía 12. Efusión pleural. La realización de un drenaje pleural es vital para asegurar la supervivencia del paciente.

por hipovolemia, hipotensión o fallo cardíaco), los riesgos asociados con el fallo renal agudo y la naturaleza insidiosa del fallo renal crónico. El riñón es fácilmente lesionable porque es el órgano diana de la interacción de una gran variedad de influencias postraumáticas; si además existe daño renal previo, se eleva de forma considerable el riesgo de fallo renal irreversible. La realización de procedimientos anestésicos que supongan hipotensiones mantenidas durante tiempos moderados (1520 minutos) pueden producir fallo renal agudo, dado que muchas de las drogas anestésicas dependen de una correcta funcionalidad renal para su eliminación. En general, los pacientes con patologías renales precisan un cambio en la estrategia anestésica común y una fluidoterapia cuidadosa. Debe evitarse el ayuno de agua durante el preoperatorio y la estimulación del sistema simpático para evitar la liberación de ADH. Asimismo, deben controlarse las posibles alteraciones electrolíticas y de pH, y la

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Fotografía 13. La producción de orina en condiciones normales es de 1-2 ml/kg/h .

capacidad de perfusión/gasto cardíaco (fotografía 13). Hay que tener presente igualmente que tanto en cuadros de IRA como IRC se producen transtornos de coagulación, debido a la pérdida de albúmina y antitrombina III, así como, aumento del fibrinógeno, del factor V y del VII. Sistema hepático El principal impacto de la anestesia y la cirugía en la función hepática se produce a través de los efectos de la hipovolemia o la hipotensión en la perfusión hepática, conjuntamente a la hepatotoxicidad de alguna drogas en individuos susceptibles. La perfusión hepática disminuida relentiza la excreción de varias drogas; el flujo sanguíneo hepático se encuentra afectado de forma negativa por la vasoconstricción esplénica y la ventilación a presión positiva. La proporción de muertes anestésicas es muy alta en afecciones agudas. Por otra parte, la hipoxia intraoperatoria debe ser severa y/o prolongada para provocar una lesión hepática significativa en un hígado sano. La anoxia anémica, originada en la pérdida o destrucción masiva de eritrocitos, puede causar lesión hepática. Los efectos de enfermedades hepáticas preexistentes son, en potencia, numerosos, incluyendo susceptibilidad a la hipoglucemia inconstante y posible intolerancia a la glucosa, reducción en la síntesis ureica e incremento del amoníaco sanguíneo con producción de intoxicación crónica y gradual, alteraciones endocrinas causadas por la disminución del sistema de desactivación de hormonas, malabsorción de lípidos y vitaminas liposolubles, aumento de ácidos grasos libres en suero y cetosis, alteraciones de la coagulación y reducción en la síntesis proteica que predispone a la hipovolemia, disminución de las reservas de vitamina K con el consiguiente riesgo de hemorragia postoperatoria, descenso de síntesis de factores de coagulación, descenso de la vida media de los productos de coagulación, producción de agentes anormales, descenso del 58 • consulta

recuento plaquetal debido a hiperesplenismo y alteración de la función plaquetal e hipokalemia con la consecuente alteración de la actividad cardíaca. La disfunción hepática afecta a otros órganos, especialmente el cerebro (produciendo no sólo cuadros de intoxicación urémica e hipoglucemia sino también encefalopatías por alteración de los perfiles de aminoácidos en sangre con disminución de la actividad intelectual, cambio de personalidad, incoordinación y aumento del tono con hiperreflexia) y el riñón (que puede estar predispuesto a la aparición de IRA; el sistema ReninaAngiotensina se activa en pacientes con enfermedad hepática y produce retención de agua y sodio, que contribuye al desarrollo de la ascitis). También resultan afectados el sistema digestivo, (con el desarrollo de varices gastroesofágicas secundarias a hipertensión portal con posible sangrado crónico o hemorragia severa), el sistema metabólico (cuadros de alcalosis metabólica asociados a acidosis respiratoria, con tendencia al desarrollo de hipocalcemia y aumento del gasto de glucosa en algunos cuadros morbosos) y el sistema venoso, este último por la compresión de la vena cava en cuadros de hipertrofia. La acumulación de líquido ascítico puede interferir con la respiración. La hipoalbuminemia no sólo predispone a la ascitis y el edema, sino que también afecta a la distribución de drogas que se vehiculan con la albúmina. En la especie felina, es importante recordar los bajos niveles de la enzima glucuronil-transferasa, encargada de facilitar la excreción de morfina, salicilatos y acetominofeno. Por otro lado, los gatos tienen un sistema acetilador más desarrollado que los perros. Además, la incapacidad del hígado felino de sintetizar arginina y taurina provoca una especial predisposición al desencadenamiento de cuadros de intoxicación ureica y aparición de lipólisis hepática, circunstancia esta última que provoca la incapacidad de metabolización de drogas. Los efectos adversos de la anestesia en la función hepática son raramente los hepatotóxicos o colestáticos; más frecuentemente, se orientan hacia el daño hepático idiosincrático o el resultado de perfusión inadecuada. Sistema nervioso El principal punto de atención reside en evitar la hipertensión intracraneal y mantener el flujo sanguíneo cerebral. La pérdida de los mecanismos de autorregulación puede deberse a cuadros de isquemia cerebral, hipoxia, hipercapnia, traumas, tumores cerebrales y algunos agentes anestésicos (barbitúrico, agentes halogenados, óxido nitroso). Las dos alteraciones básicas de la actividad cerebral que revisten interés desde un punto de vista anestésico son las convulsiones y la pérdida de consciencia. En el primer caso, debe plantearse compensar el extremadamente alto gasto metabólico que dichas convulsiones suponen para el tejido cerebral, pudiendo sufrir anoxia si no se aplican técnicas de oxigenoterapia. La aparición de crisis no son contraindicativas para la cirugía ya que la mayoría de los anestésicos

reduce la actividad paroxística, de manera que el riesgo de crisis durante la operación es pequeño. Inclusive, anestésicos locales como la lidocaína estabilizan las membranas neuronales y disminuyen la excitabilidad. En los cuadros de pérdida de consciencia, es el signo más llamativo y fácil de detectar en caso de hipertensión craneal. Los cuadros de coma indican siempre grave disfunción cerebral. Ante casos de traumatismos craneoencefálicos, se debe considerar que el pico de edema cerebral aparece 24-48 horas tras el traumatismo desencadenante, persistiendo durante 96 horas. La actuación del anestesista en el tratamiento del trauma craneal comienza inmediatamente tras el ingreso del paciente. Mientras en pacientes no comatosos asintomáticos, raramente es necesario aplicar terapias específicas para reducir la presión intracraneal, en pacientes inconscientes, el objetivo principal radica en la disminución de la presión intracraneal. De forma secundaria, todo el organismo debe ser considerado de forma global.

Valoración ASA La Sociedad Americana de Anestesiólogos (American Society of Anesthesiology - ASA) desarrolló una clasificación de estado físico para permitir a los anestesistas comunicarse entre sí y con los cirujanos. Se usa de forma habitual para clasificar a los pacientes tanto en medicina humana como en veterinaria. Mientras unos autores consideran que conlleva una correlación con el riesgo anestésico y quirúrgico, y que las tasas de complicaciones y de mortalidad están directamente relacionadas con las categorías del riesgo anestésico -aserto sobre el cual se apoyan para la realización de encuestas de morbimortalidadotros autores insisten en que esta escala no es una clasificación de riesgo, aunque admiten su importancia a la hora de ayudar a los anestesistas a comunicarse entre sí y con los cirujanos. El sistema ASA fue desarrollado en 1941 englobando seis clases, aunque posteriormente se añadió una séptima. La nueva clasificación actualmente vigente fue definida en 1963 con cinco clases, en la cual los grupos de pacientes se definen de forma general del siguiente modo: • CLASE I Ausencia de alteraciones orgánicas, fisiológicas, bioquímicas, sistémicas o psicológicas en un paciente para el cual se ha programado un procedimiento que involucra un proceso patológico localizado (ej: pacientes sanos-sutura cutánea). • CLASE II Enfermedad sistémica leve a moderada. Procesos patológicos compensados; paciente que no muestra signos clínicos (ej: cardioisquemia sin alteraciones hemodinámicas). • CLASE III Alteraciones sistémicas graves. Procesos patológicos no compensados (ej: diabetes mellitus).

Fotografía 14. Un ejemplo típico de los cuadros ASA V E son las dilataciones gástricas-vólvulo, en las cuales la estabilización del paciente no siempre es posible.

• CLASE IV Alteraciones sistémicas que ponen en peligro la vida (ej: piómetra en fase hipotérmica). • CLASE V Paciente moribundo del que no se espera que sobreviva en un plazo de 24 horas (ej: infarto masivo del miocardio con shock). • CLASE E El paciente requiere una operación de emergencia (se agrega una E a cualquiera de las cinco clases precedentes si la intervención a efectuar es una emergencia) (fotografía 14). Algunos autores certeramente apuntan hacia la dificultad de estandarizar las diferencias entre las clases I y II -de forma más frecuente- y entre las clases II y III como el mayor impedimento para su empleo de forma científica, debido a la diferente interpretación de las líneas generales que realiza cada anestesista en sus circunstancias particulares. Aún así, la introducción creciente de dicha escala en la medicina veterinaria presenta múltiples ventajas, tanto en la comunicación entre compañeros veterinarios y clientes como en el trabajo diario, permitiendo estandarizar protocolos, estudiar el tipo de pacientes a los que aplicar nuestros servicios, las necesidades más perentorias de las clínicas, estudios de control de calidad de los centros y demás información relevante.

Consentimiento informado Una vez detectadas las posibles alteraciones y patologías del paciente, debe informarse al propietario del riesgo anestésico de su mascota. Legalmente, la decisión de someter al paciente a una anestesia y de asumir los riesgos derivados de la misma recae sobre el dueño, debiendo asímismo aceptar el presupuesto o estimación de gastos realizado por el veterinario quien debe revelar los ries-

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ANEXO I: STRESS QUIRURGICO ❶ Respuesta orgánica al traumatismo quirúrgico La mayor parte de las anestesias tienen por objeto realizar una intervención quirúrgica que, como cualquier otro traumatismo, va a desencadenar en el paciente una respuesta a dos niveles: a.- General u hormono-metabólica; b.- Local en la zona traumatizada. La respuesta hormono-metabólica está encaminada a preservar el equilibrio homeostático amenazado por el traumatismo. La respuesta local se dirige a restaurar los daños causados a los tejidos de la zona afectada por el traumatismo, bien sea regenerándolos, bien mediante la cicatrización. Desde el punto de vista anestésico es importante conocer la respuesta hormonometábolica al stress quirúrgico, dado que en la mayor parte de los pacientes sometidos a anestesia coexistirán las modificaciones propias del estado de anestesia con la respuesta orgánica al traumatismo quirúrgico. ❷ Estímulos para la respuesta hormonal Los estímulos que desencadenan la respuesta hormonal al traumatismo quirúrgico son de varios tipos, que se combinan con mayor o menor intensidad según el caso. Son: a.- Estímulos psíquicos cómo el miedo o la ansiedad del animal, enfermo y en un medio extraño. b.- Estímulos tisulares derivados de la destrucción celular, más o menos intensa según la intervención, que provoca la liberación de serotonina, histamina o bradiquinina. c.- Hipovolemia por hemorragia u otras causas de deshidratación cómo la evaporación, a traves de las grandes superficies de tejido interno, expuestas al exterior durante la intervención, especialmente si se abren cavidades corporales (toracotomías, laparotomías) o en heridas extensas. d.- Estímulos nerviosos, por traumatización de las terminaciones nerviosas de la zona afectada. e.- La pérdida de calor a través de las amplias zonas internas expuestas al medio, a la que se une una disminución en la producción de calor propia del estado de anestesia. Todo ésto se une al estímulo de los anestésicos y otros medicamentos, con acción directa sobre el sistema hormonal o sobre el metabolismo. A modo de ejemplo, el éter o el oxido nitroso producen un incremento en la síntesis de ACTH y cortisol, mientras que el halotano actua directamente sobre la glucemia incrementandola. Frente a cualquier intervención anestésico-quirúrgica, deberemos minimizar todo lo posible estos estímulos. Para ello es importante: • Un ambiente tranquilo y un manejo adecuado del animal. • Una técnica cuidadosa que dañe lo menos posible los tejidos y las terminaciones nerviosas. • Una buena hemostasia para evitar hemorragias y suero intravenoso durante la intervención para paliar las pérdidas de sangre y de agua por evaporación. Estas últimas se reducen irrigando con SSF las zonas expuestas que, ademas, de esta forma, no se dañan por desecación. • El SSF ha de estar atemperado con el fin de evitar grandes pérdidas de calor. Por otro lado, el quirófano y sala de recuperación han de estar calientes y/o el animal abrigado. Todo esto junto con el conocimiento de la reacción que va a tener lugar en el organismo del paciente, nos ayudará a evitar complicaciones. Pasemos a conocer dicha respuesta. ❸ Respuesta hormonal y metabólica Frente al traumatismo, quirúrgico o no, el organismo pretende mantener su temperatura y el metabolismo de sus células, y se prepara para la huída o la agresión si se siente amenazado, además necesita reparar los daños ocasionados por el trauma. Para todo ello requiere una buena fuente de energía (la glucosa) y el oxígeno necesario para quemarla (transportados por la sangre). Por ello, toda la respuesta hormono-metabólica estudiada va encaminada a mantener la glucemia y la volemia. La respuesta hormonal frente a todos los estímulos mencionados, que constituyen el stress quirúrgico, es la misma que frente a cualquier otro tipo de stress y se basa, sobretodo, en: Eje hipotálamo-hipofiso-adrenal y Páncreas. El hipotálamo recibe los estímulos traumáticos via nerviosa y responde produciendo factores específicos para la liberación de las distintas hormonas de la adenohipófisis. De este modo quedan conectados los dos sistemas de relación del organismo: el nervioso y el endocrino. Cómo respuesta al stress traumático el hipotálamo ordena a la adenohipófisis la síntesis de GH (hormona del crecimiento) y ACTH (hormona corticotropa). Además, la neurohipófisis capta la hipovolemia y produce, en respuesta, ADH (hormona antidiurética). La GH incrementará la síntesis protéica cómo acción principal en un intento de compensar la catálisis proteica producida por el traumatismo. El ACTH estimulará el cortex adrenal, en especial la producción de glucocorticoides. La ADH tenderá a retener agua a nivel intestinal y del riñón, disminuyendo la diuresis. El cortex adrenal libera, bajo el estímulo del ACTH, glucocorticoides cómo el cortisol, cuyo objetivo es elevar la glucemia para aportar al organismo una fuente de energía. Para ello actúa favoreciendo la síntesis de glucosa a partir de proteínas y, ante todo, de grasas. La corteza adrenal produce también, con independencia del ACTH, mineralocorticoides cómo la aldosterona. Esta es liberada por acción de la renina producida por el aparato yuxtaglomerular del riñón cómo respuesta a la hipovolemia. Su efecto es disminuir la diuresis y retener Na+, mientras se incrementa la eliminación de H+ y de K+. De este modo pretende incrementar el líquido extracelular con el fin de mantener la volemia, hecho vital para un buen aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. La médula adrenal, responde al stress traumático liberando catecolaminas, con efectos calorígenos e hiperglucemiantes muy rápidos pero poco duraderos, ya que actúan sobretodo mediante glucogenolisis. A más largo plazo inhiben la secrección de insulina favoreciendo así el mantenimiento de la glucemia. El páncreas, por su parte, incrementa su síntesis de glucagón y disminuye la de insulina, de modo que tiende también a incrementar la glucemia. En el tiempo postraumático hay pues, una fase de oliguria, con orina rica en K+ y H+ y tendencia a la alcalosis metabólica. Además, aparece la llamada "diabetes traumática" o aumento de la glucemia, a costa, primero del glucógeno, y luego, y puesto que el animal suele estar en ayunas, fundamentalmente, de las grasas almacenadas y, en último término, de las proteínas musculares. Cuando estos mecanismos de defensa frente al traumatismo no resultan suficientes o se ven inhibidos, el paciente corre el riesgo de entrar en estado de shock circulatorio.

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gos más comunes o posibles de presentarse en cada caso particular, de modo que una persona razonable pueda tomar una decisión fundamentada. Algunos aspectos del tratamiento anestésico se encuentran fuera del ámbito de la experiencia común, y por consiguiente deben definirse y discutirse explícitamente de forma previa. Deben presentarse alternativas al plan de tratamiento sugerido si se hacen necesarias en caso de que el procedimiento planificado no sea eficaz o se produzca un cambio en las circunstancias. Los riesgos infrecuentes o escasamente asociados al procedimiento a realizar no necesariamente deben ser comunicados al propietario, a menos que sean específicamente requeridos. La información transmitida debe ser veraz y realista, apoyada en los hallazgos de la valoración y en la experiencia clínica. El consentimiento del propietario debe consignarse por escrito, a ser posible de forma explícita y en la misma ficha clínica, incluyendo la fecha y el DNI del firmante. Un propietario que se niega a firmar el consentimiento muy probablemente sea un cliente hostil y problemático. Además, el consentimiento debe especificar así mismo que el firmante es propietario o, al menos, ha sido autorizado por el propietario real para asumir decisiones sobre el paciente ya que, desde un punto de vista legal, si un cliente no propietario solicita los servicios veterinarios y, una vez efectuados, el dueño real se niega a pagar o quiere denunciarlos, sólo la prueba escrita de que se está actuando bajo el consentimiento y aceptación de una persona legalmente capacitada será aceptada en un juzgado. Recordemos que el artículo 1.902 del Código Civil contempla como obligatoria la utilización de cuantos medios reconozca la ciencia y estén a disposición del veterinario, así como la responsabilidad del mismo para reparar el daño causado no sólo en la existencia de una acción como en su omisión, siempre que se actúe con culpa o negligencia. Aunque los otros requisitos imprescindibles para apreciar dicha responsabilidad son la cuantificación económica del daño producido y el nexo causal entre la acción u omisión producida y el resultado dañoso, éstos pueden ser fácilmente desarrollados por un abogado, en el primer caso por la presentación de una factura que muestre el valor del animal en su compra o por la alegación de daño moral -cada vez mas aceptada en los tribunales-, y en el segundo por la presentación de informes técnicos favorables a la acusación. Incluso en la resolución favorable de las sentencias, la implicación en un proceso judicial conlleva la pérdida de tiempo y dinero, el desprestigio profesional por la acción de rumores y el impacto psicológico que en su conjunto soporta el profesional implicado, ya de por sí sometido al estrés propio de toda profesión relacionada con la salud y al generado por su condición de propietario de un negocio del cual tiene que vivir. ❖

Bibliografía Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

ANEXO II: FICHA DE VALORACIÓN PREANESTÉSICA nº ficha VP.OH............. nº ficha consulta................... Nombre del paciente.............................. Fecha................................. Especie: Canina /Felina/ Otra........... Raza............. ❐ Braquicéfalo Edad.......(Meses)..........(Años) Sexo M/H ❐ castrado. Vacunaciones ❐ Rabia / ❐ Otras ............................... ❐ Desparasitado ❐ Collar antipulgas ❐ Partos, último parto................................ ❐ Anestesias/sedaciones anteriores ¿Cuando? ........................ Observaciones............................................................................................................. ❐ Procesos anteriores (Hasta 3 meses antes) Cuál

Cuándo

❐ Tratamiento/s actual/es

❐ Antecedentes de ataques Caracter habitual Nivel de actividad normal Alimentación Aptitud

epilépticos (en cualquier momento de la vida del paciente) ❑ Tranquilo ❑ Nervioso ❑ Linfático ❑ Violento ❑ Bajo ❑ Medio ❑ Alto ❑ Pienso ❑ Latas ❑ Casera ❑ Huesos ❑ Compañía ❑ Caza ❑ Guarda ❑ Trabajo

❑ Excitable

❑ Defensa

EXAMEN FÍSICO Pulso Femoral ❑ Fuerte ❑ Débil ❑ Impalpable ❑ Filiforme ❑ No coincidente Frecuencia respiratoria ..............rpm ❐ Jadeo Frecuencia cardiaca ......................lpm T R C > 1 seg / < 1 seg. Temperatura rectal ............ºC Peso ........ Kg Engrasamiento ❑ Normal ❑ Delgado ❑ Semiobeso ❑ Caquéctico ❑ Obeso Actitud general ❑ Alerta ❑ Deprimido ❑ Letárgico ❑ Postrado Mucosas ❑ Normal ❑ Pálidas ❑ Congestivas ❑ Ictéricas ❑ Cianóticas Hidratación ❑ Normal ❑ Semideshidratado ❑ Deshidratado Auscultación cardiaca ❑ Normal ❑ Soplo suave ❑ Soplo fuerte ❑ Arritmia (fisiológica / no fisio.) Auscultación pulmonar ❑ Normal ❑ Silencios ❑ Aumento del murmullo ❑ Ruidos anormales....... Aspecto de la piel y el pelo Normal / Anormal......................................................... Palpación abdominal Normal / Anormal................................................................... Alteraciones bucales No/Si................................................................................... Alteraciones nerviosas No/Si................................................................................ Palpación ganglios Impalpables /Palpables (tamaño:...............................) Cuadros Concurrentes (hasta 24 horas antes de la valoración) ❑ Secreción Nasal ❑ Disnea ❑ Tos (tipo........) ❑ Mov Vent. anorm. ❑ Epíxtasis ❑ Hipersalivación ❑ Vómitos ❑ Diarrea ❑ Estreñimiento ❑ Quemaduras/Abrasión ❑ Edemas ❑ Ascitis ❑ PD/PU ❑ Disuria/Anuria ❑ FUS/ETUI ❑ Síncopes ❑ Anorexia ❑ Dolor (Moderado / Grave) ❑ Hemorragia ❑ Preñez ❑ Piometra ❑ DGV ❑ Torsión Esplénica ❑ Politraumatismo ❑ Traum. craneal ❑ Shock ❑ Heridas Tx penetrantes ❑ Neoplasia (tipo.....................) ❑ Otros.................................. Motivo de la valoración ❑Exploración ❑Cirugía ❑ Otros......................... Tipo de cirugía ................................................. Cirugía electiva Si/No p Emergencia ANALITICA ❑ Hematología ❑ Bioquímica ❑ Alteraciones en la punción venosa....................................... ❑ Coag. EDTA ❑ Urianálisisis ❑ Observación Macroscópica.............................................. Glucosa.......... Proteína.......... Densidad.......... Hemoglobina.......... Eritrocitos.......... Leucocitos.......... pH.......... Bilirrubina........... Urobilinógeno.......... C. cetónicos.......... Nitritos.......... Otros.......... TECNICAS COMPLEMENTARIAS ❑ Electrocardiograma Alteraciones No/Si P....................................................................................................... PQ................................................................................................... QRS................................................................................................ ST.................................................................................................... T....................................................................................................... ❑ ESV ❑ Bloqueos - I II III - ❑ Otros...................................... ❑ Radiología Alteraciones No/Si .............................................................................................................................................................................................................................................................. Otros.............................................................................................................. Observaciones........................................................................................... Clasificación ASA Examen Físico + Anamnésis I II III IV V E + Analítica I II III IV V

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ANEXO III: EJEMPLO DE HOJA INFORMATIVA (puede usarse como plantilla)

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X El dolor en los pequeños animales: bases neuroanatómicas, reconocimiento y tratamiento

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autores

CAPÍTULO X

Este capítulo describe los recientes descubrimientos sobre plasticidad neuronal y vías neuroanatómicas de la trasmisión del impulso nociceptivo para comprender mejor los mecanismos del dolor y permitir una mayor eficacia en su reconocimiento. Se describe también el control farmacológico del dolor en los pequeños animales.

El dolor en los pequeños animales: bases neuroanatómicas, reconocimiento y tratamiento

E

l dolor es una experiencia universal y subjetiva de carácter desagradable, derivada de un daño tisular y de muy difícil definición, aunque todos la conocemos y la hemos experimentado alguna vez. En el ser humano, la descripción de esta experiencia y su reconocimiento resulta relativamente sencillo, por la comunicación verbal o la posibilidad de señalar en una escala visual el límite de nuestra sensación. De esta manera se puede ajustar la terapia necesaria y comprobar su efecto. Sin embargo, en pacientes pediátricos, niños de corta edad, y personas con discapacidad resulta de escasa practicidad, por razones obvias. Lo mismo nos sucede a los veterinarios clínicos, muy limitados para reconocer el dolor en los pacientes. Nos debemos basar en signos externos, cambios de su comportamiento y correcta interpretación para calibrar cuánto le está doliendo al animal el proceso cuasante de su ingreso en la clínica. A lo largo de la última década, se han desarrollado

escalas de valoración y reconocimiento del dolor animal por parte de investigadores, etólogos y clínicos veterinarios, siendo factible hoy día aplicar algunas escalas en la actividad cotidiana del clínico, lo cual facilita la aplicación de una terapia analgésica eficaz. Las razones por las que el veterinario debe controlar el dolor de sus pacientes, no son sólo humanitarias y éticas, siendo ambas muy importantes en la sociedad actual, sino que se basan en limitar las graves consecuencias fisiopatológicas derivadas de un estímulo doloroso. El dolor incontrolado provoca distrés, prolonga el tiempo de recuperación y hospitalización, dificulta el proceso cicatricial, produce automutilaciones, es causa de hipoxia/hipercapnia, incrementa el catabolismo celular, produce sensibilización neuronal y, en definitiva, aumenta la morbimortalidad de los pacientes. Hoy en día se reconoce que el control y tratamiento del dolor es la esencia de una actuación profesional competente.

Consulta Difus. Vet. 9 (78):63-70; 2001.

Dr. Vicente Aigé Profesor Titular Departament de Patología i de Producció Animals Facultad de Veterinaria, Universitat Autonoma de Bellatera Edifici V 08193 Bellaterra Barcelona Dr. J. Ignacio Cruz CertVA, DECVA. Profesor Titular Responsable del Servicio de Anestesia del Hospital y Clínica Quirúrgica Facultad de Veterinaria de Zaragoza C/ Miguel Servet, 177 50013 Zaragoza

Pain in small animals: neuroanatomica l basis, recognition and treatment Summary This chapter describes the recent discoveries about neuronal plasticity and neuropathways of the nociception, to facilitate its recognition in animals.The farmacological control of pain in small animals is also included.

Palabras clave: Dolor; neuroanatomía; pequeños animales; valoración; reconocimiento; control farmacológico. Key words: Pain; neuroanatomical pathways; small animals; assessment; farmacological control.

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Bases neuroanatómicas del dolor La localización del dolor en una determinada zona del organismo es responsabilidad del sistema nervioso central (SNC). El dolor se produce por la excitación de receptores de dolor o nociceptores (del latín nocere: injuriar) en respuesta a un estímulo que daña o puede dañar tejidos. El término nociceptor fue establecido por Sherrington al postular la existencia de fibras periféricas con especificidad para detectar sensaciones de dolor. Este tipo de sensación es tan importante que el 70% de las fibras aferentes que forman un nervio espinal son fibras amielínicas y la mayoría tienen en sus terminaciones nociceptores. Este dato plantea la importancia del dolor, pero también si la única función de estas fibras es la de transmitir ese tipo de sensaciones. Hoy parece evidente que esas neuronas, en especial las amielínicas tipo C (cuadro 1), son también responsables de liberar, cuando son estimuladas, sustancias que producen vasodilatación, edema neurogénico y sensibilización de terminaciones nerviosas. Estas y otras funciones tienen la finalidad de informar continuamente al sistema nervioso central (SNC) de la situación alrededor de las terminaciones periféricas. Todos los nociceptores son terminaciones nerviosas libres que responden a múltiples estímulos pero que se especializan y reciben diferentes nombres: mecanoceptores, termoceptores y receptores polimoda-

les (entre los que destacamos los quimioceptores). Los mecanoceptores responden a estímulos como el pinchazo o el pellizco. Los termoceptores responden al calor y al frío. Los policeptores responden a estímulos mecánicos, térmicos y químicos. Entre ellos, los quimioceptores responden a sustancias que son liberadas en el tejido dañado como la bradiquinina, serotonina, histamina, iones de potasio, ácidos (ácido láctico en situaciones de isquemia), acetilcolina, enzimas proteolíticas y prostaglandinas. De todos ellos la bradiquinina es la que produce más sensación de dolor. La respuesta inducida al estimular un nociceptor varía en función de la agresividad del agente. Así, mientras una punta roma puede no inducir respuesta alguna, la punta de una aguja o el pellizco con unos fórceps induce una respuesta viva y clara. Los nociceptores localizados en la piel, músculos y articulaciones son terminaciones de fibras mielínicas tipo A-delta y terminaciones de fibras amielínicas tipo C (cuadro 1). A nivel de las vísceras, parece ser que los nociceptores son únicamente terminaciones libres de fibras amielínicas que responden a situaciones de isquemia, irritación y tensión. En la tabla 1 se hace referencia a los tipos de fibras sensitivas en el SN periférico y su velocidad de conducción.

Tipos de dolor Dolor somático: superficial, profundo y craneal

Cuadro 1

Diámetro y origen de los nociceptores

Tipo A. Mielínicas

diámetro

origen

Tipo A-alfa

20 µm

De receptores anuloespirales Receptores tendinosos de Golgi

Tipo A-beta*

5-15 µm

De mecanoceptores cutáneos

Tipo A-delta*

1-7 µm

De mecanoceptores que responden a pinchazo De las paredes de los vasos De folículos pilosos

Tipo B. Mielínicas (SNA) Tipo C. Amielínicas**

0,2-1,5 µm * Dolor superficial ** Dolor profundo

Tabla 1

• VÍAS

Clasificación de las fibras nerviosas según su diámetro y velocidad de conducción en m/seg Tipo de fibra

Diámetro

Mielina

Conducción

Función

Aα

15-20

+++

70-120

Propiocepción motor

Aß

5-12

+++

30-70

Tacto, presión

Aγ

3-6

++

15-30

Motor

Aδ

2-5

++

12-30

Dolor, Ta.

B

3

+

3-15

SNA preg.

C

0-3-1,3

--

0,5-2,3

Dolor

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• VÍAS PERIFÉRICAS Teniendo en cuenta que cuanto mayor es el diámetro de las fibras, mayor es la velocidad de conducción de los potenciales de acción, es interesante clasificar desde un punto de vista clínico el dolor en un dolor superficial o rápido y un dolor profundo o lento. El dolor superficial se pone de manifiesto al estimular mecanoceptores (mediante un pinchazo o un corte) y se transmite al SNC por fibras mielínicas tipo A-delta. El dolor profundo está asociado a la liberación de sustancias químicas en el tejido dañado (por la acción de un pellizco o quemazo) que estimulan quimioceptores o termoceptores. La sensación es transmitida al SNC por fibras amielínicas tipo C. Ambos tipos de dolor, superficial y profundo, pueden ser respuestas a un mismo estímulo aunque el dolor superficial, por alcanzar antes el SNC prepara al animal para reaccionar inmediatamente. CENTRALES

Dolor superficial espinal (figura 1) Las fibras mielínicas que trasmiten la sensación de dolor superficial tienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1). Terminan, tras distribuirse a segmentos medulares adyacentes por el núcleo dorsomarginal (de Lissauer) (2), en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3). Dichas interneuronas hacen sinapsis en neuronas del núcleo propio (4). Unas forman parte del reflejo flexor (5) y otras forman una vía ascendente bilateral, el tracto espinotalámico (TET) (6). Este tracto constituye una vía de ascenso a cen-

tros superiores, que a diferencia de lo que ocurre en los primates, es bilateral y multisináptica. En su ascenso los axones entran en segmentos medulares rostrales y mantienen sinapsis con la formación reticular a nivel del tronco del encéfalo. Cuando el TET alcanza el puente en el tronco encefálico se une al lemnisco medial (vía de ascenso desde los núcleos grácil y cuneado medial desde la porción rostral de la médula oblongada hasta el tálamo) para formar el sistema lemniscal (7) y alcanzar los núcleos ventrales talámicos (8) desde donde se proyectará a la corteza somatoestésica de la corteza cerebral (9). En el funículo lateral de la médula espinal, medial al tracto espinocerebelar dorsal y próximo al cuerno dorsal, se localiza el tracto espinocervical. Está formado por axones de neuronas cuyo soma se encuentra en el cuerno dorsal y reciben aferencias de fibras nerviosas con terminaciones sensibles al tacto, presión, movimiento articular y dolor superficial (pinchazo). A nivel de los segmentos C1 y C2 hacen sinapsis en las neuronas que forman el núcleo cervical lateral que aparece como una península en la sustancia blanca al lado del cuerno dorsal. Sus axones cruzan el plano medio y se incorporan al lemnisco medial para alcanzar el grupo ventral de núcleos talámicos (fotografía 1). Dolor profundo espinal (figura 2) Las fibras amielínicas que trasmiten sensaciones de dolor profundo por la estimulación de quimioceptores tienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1) de los nervios espinales. Entran en la médula espinal y se distribuyen por el núcleo dorsolateral (2) para hacer sinapsis en interneuronas de la sustancia gelatinosa (3) del cuerno dorsal. Estas interneuronas se proyectan a la formación reticular (4) para ascender por el funículo lateral constituyendo una vía espinorreticular (5) y por fibras propioespinales (6). A nivel del tronco del encéfalo se distribuye por la formación reticular alcanzando núcleos centrales del tálamo y la corteza cerebral. Sin embargo, los centros de terminación de esta vía espinorreticular y su significado en la sensación de dolor no han quedado claramente establecidos hasta el momento. Se relaciona con el mantenimiento del estado de alerta y consciencia (fotografía 2). Dolor craneal (figura 3) La sensibilidad somática general de la cabeza es recogida por las ramas oftálmica, maxilar y mandibular del nervio trigémino. El nervio oftálmico recoge la sensibilidad del ojo, anejos oculares, órbita, piel de la región dorsal de la nariz, mucosa de la región dorsal y caudal de las fosas nasales y meninges (fotografía 3). El nervio maxilar recoge la sensibilidad de la cara, fosas nasales, hocico, mucosa de la nasofaringe, paladar duro, paladar blando, dientes y mucosa gingival superiores y meninges. El nervio mandibular recoge la sensibilidad de la mucosa y piel de la boca y carrillos, piel de la región auriculotemporal, pelos táctiles de los carrillos, lengua, istmo de las fauces, dientes inferiores, labios inferiores, mentón, músculos de la masticación y meninges. Las somas de las neuronas sensitivas del nervio trigémino forman el ganglio del trigémino localizado en

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Figura 1. Dolor superficial espinal.

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Fotografía 1. Lesión cutánea que responde a la descripción del dolor superficial.

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Figura 2. Dolor profundo espinal.

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médula espinal como la sustancia gelatinosa. Los axones de las neuronas que forman estos núcleos se proyectan a núcleos motores de nervios craneales para completar un arco reflejo (4) como el reflejo corneal o el reflejo palpebral. Otros axones cruzan el plano medio para incorporarse al lemnisco medial (5) y ascender para hacerse conscientes.

Fotografía 2. Las fracturas producen un tipo de dolor clasificado como profundo.

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Figura 3. Dolor craneal.

Fotografía 3. Traumatismo ocular, como ejemplo de dolor craneal según se describe en el texto.

la cavidad trigeminal de la duramadre a nivel de la abertura rostral del canal del trigémino, situado en la cara medial de la porción petrosa del hueso temporal. Los axones entran en el tronco del encéfalo a nivel lateral y por delante del cuerpo trapezoide para extenderse caudalmente formando el tracto espinal del nervio trigémino (1) que alcanza el primer segmento de la médula espinal donde se continua como núcleo dorsolateral o de Lissauer. Los axones del tracto espinal del trigémino terminan en una columna nuclear situada medialmente que, a nivel del puente, constituye el núcleo sensitivo pontino del nervio trigémino (2) y, a nivel de la médula oblongada, el núcleo del tracto espinal del nervio trigémino (3). Este último se continúa en la 66 • consulta

• SIGNOS CLÍNICOS DE DOLOR SOMÁTICO La ausencia de dolor recibe el nombre de algesia y la disminución de hipoalgesia. El incremento de la respuesta se denomina hiperestesia y es proporcional a la intensidad de la injuria, no a su extensión. Cuando se valora la sensibilidad dolorosa debe tenerse en cuenta que la respuesta a un estímulo doloroso es diferente para cada individuo y está condicionada por factores como el grado de atención y el estado emocional. Así, mientras algunos animales soportan bastante el dolor, otros responden exageradamente a mínimos estímulos. En el examen neurológico, la localización de puntos de dolor o su disminución es una herramienta muy útil para la localización de lesiones (lesiones discales) y para establecer la prognosis. Como el dolor profundo es trasmitido en el sistema nervioso periférico por fibras amielínicas de pequeño diámetro, y en el SNC por vías de situación profunda (vía espinorreticular y vía propioespinal). La ausencia de dolor profundo durante más de 48 horas es indicativo de lesión severa y de mal pronóstico. Aunque algunos animales se han recuperado de situaciones en las que el dolor profundo había desaparecido mediante cirugía de descompresión de la médula espinal, cuanto más tiempo transcurra sin sensación de dolor profundo las posibilidades de mejoría disminuyen mucho. Debe tenerse en cuenta que un estímulo doloroso (nociceptivo) aunque induce un reflejo flexor en un animal sano, es una respuesta que implica a la corteza cerebral y a otras estructuras como el tálamo y formación reticular para su consciencia (la sola eliminación de la corteza somatoestésica no elimina la percepción de dolor). Por ello, solo debe considerarse disminuido si el animal no gira la cabeza, grita o intenta morder. En lesiones del sistema de neurona motora inferior el reflejo flexor puede estar disminuido o abolido sin que exista disminución de la sensación dolorosa. En lesiones nerviosas periféricas es de gran utilidad que en la exploración neurológica se valore la sensibilidad de los dermatomas (áreas de piel inervadas por los axones de una única raíz dorsal). Como los adyacentes dermatomas se solapan, la lesión de una raíz dorsal o de un nervio espinal da como resultado la disminución de la sensibilidad de un área de piel menor que si lesiona la porción distal de un nervio sensitivo cutáneo. Del mismo modo, cuando en una situación de parálisis se observa que la sensibilidad de un área cutánea inervada por el mismo nervio no se ve afectada, el pronóstico es mejor que si la parálisis se acompaña de hipalgesia o analgesia del dermatoma relacionado (figura 4). • EFECTO DE LESIONES SOBRE LOS AXONES Cuando un nervio es seccionado o lesionado hay una interrupción de las descargas y la sensibilidad desaparece del área denervada. Pero el extremo de un

axón seccionado forma numerosos brotes. Algunos consiguen entrar en una vaina de mielina y regenerarse. Los brotes que no lo logran desaparecen o forman un neuroma. Si ha existido amputación de una extremidad, los axones quedan dentro de las células de Schwann y forman un neurinoma terminal. Sólo algunos brotes establecen conexiones inadecuadas. Estos hechos tienen una serie de efectos: 1) A medida que se generan los brotes, las fibras sensitivas generan actividad espontánea; 2) los nuevos brotes se vuelven extremadamente sensitivos a ligeras distorsiones mecánicas; 3) los brotes son extremadamente sensitivos a la adrenalina y la estimulación simpática libera suficiente noradrenalina a nivel en el área donde existe un neurinoma como para provocar impulsos nerviosos en las fibras sensitivas. Además, con el transcurso del tiempo, los axones que han crecido más que los demás pueden establecer conexiones con otros brotes y dar lugar a que los impulsos salten de un axón a otro. Dolor visceral El dolor visceral es un dolor de difícil localización y suele estar referido a áreas somáticas, debido a que el encéfalo, aunque participa en el control de las vísceras, no tiene una percepción consciente de éstas y las vías centrales de transmisión de impulsos nerviosos son las mismas para el dolor visceral que para el somático. Las sensaciones del abdomen, tórax y pelvis son transmitidas al SNC por dos vías: una vía visceral verdadera y una vía parietal. La primera está formada por fibras simpáticas y parasimpáticas que transmiten sensaciones de los órganos alojados en las cavidades abdominal, torácica y pélvica. La segunda recoge sensaciones de las paredes de las cavidades (peritoneo, pleura, pericardio) y está formada por fibras somáticas que forman los nervios espinales. Mientras las primeras transmiten una percepción de localización mal definida, las segundas la localizan directamente sobre el área dolorosa. Las vísceras, a diferencia de la piel, no son sensibles a estímulos mecánicos como a un pinchazo o una incisión con bisturí, pero sí lo son a isquemia, estímulos químicos, espasmo y sobredistensión. Sin embargo, existen partes de las vísceras insensibles como el parénquima hepático, los alveolos pulmonares y partes extremadamente sensibles como la cápsula externa del hígado, los bronquios y la pleura visceral. Aunque las vías viscerales generales aferentes (VGA) están constituidas por fibras simpáticas y parasimpáticas, las primeras están principalmente involucradas en la transmisión de estímulos que alcanzan el cerebro (dolor visceral) y las segundas en los reflejos viscerales. Así, la distensión ruminorreticular de un rumiante causa bradicardia por estimulación refleja del nervio vago. • VÍA SIMPÁTICA (FIGURA 5) Las neuronas sensitivas amielínicas tipo C tienen su soma a nivel del ganglio de la raíz dorsal (1). Entran en el cuerno dorsal de la médula espinal y terminan en la sustancia gris periependimaria (2) donde hacen sinapsis en neuronas eferentes del cuerno lateral que salen de la médula espinal para constituir un arco reflejo (3). Las neuronas aferentes

Areas de inervación cutánea

envían colaterales que se incorporan a las vías de dolor somático (tracto espinotalámico, formación reticular, fascículos propios) para alcanzar el tálamo. El tracto espinotalámico permite una conducción más rápida y una localización más precisa, pero a la vez referida a áreas somáticas. En el hombre, el paso de neuronas viscerales aferentes a vías somáticas aferentes se realiza también a nivel del ganglio de la raíz dorsal mediante unas interneuronas especiales, denimonadas células en cesto de Dogiel. • VÍA PARASIMPÁTICA (FIGURA 6) Las fibras amielínicas aferentes parasimpáticas forman parte de los nervios pélvicos para las vísceras de la cavidad pélvica, y del nervio vago para las vísceras de la cavidad abdominal, torácica y cabeza. Las fibras parasimpáticas aferentes que forman los nervios pélvicos entran en los segmentos sacros de la médula espinal y, como las fibras simpáticas, hacen sinapsis a nivel de la sustancia gris periependimaria en neuronas eferentes parasimpáticas constituyendo un arco reflejo y envían colaterales que se incorporan a las vías de ascenso somáticas. Las neuronas viscerales aferentes vagales tienen su soma a nivel del ganglio distal inferior del nervio vago (1). Entran en la cavidad del cráneo por el agujero yugular (2) y se introducen en el tronco del encéfalo para formar parte del tracto solitario (3) y terminar haciendo sinapsis a nivel del núcleo del tracto solitario (4). Los axones de las neuronas de este núcleo se proyectan al núcleo VGE del vago para constituir un arco reflejo (5) y envían colaterales que ascienden hasta el tálamo por el haz central de la calota (6) de situación dorsal al lemnisco medial. Dolor referido (figura 7) Es el dolor que se percibe de una parte del cuerpo distinta a la injuriada. Es propio del dolor visceral ya que el cerebro, en condiciones normales, recibe escasa información de las vísceras mientras que está constantemente recibiendo inputs somáticos (piel, músculos, articulaciones). Además, como las vías de dolor visceral son las mismas que las de dolor somático, es fácil que el cerebro se equivoque al valorar la localización del estímulo y lo refiera a un área somática que puede encontrarse en una parte del cuerpo diferente. Sin embargo, en la práctica veterinaria

Figura 4. Mapa de las áreas de inervación cutánea: 1. Nervio maxilar; 2. Nervio cigomático; 3. Nervio auriculotemporal; 4. Nervio bucal; 5. Nervio milohioideo; 6. Nervios cervicales; 7. Nervios supraclaviculares; 8. Nervio intercostobraquial; 9. Nervio axilar; 10. Nervio radial; 11. Nervio cubital; 12. Nervio musculocutáneo; 13. Nervio mediano; 14. Nervios torácicos (intercostales); 15. Nervios ilionguinal y genitofemoral; 16. Nervio lumbar (L1); 17. Nervio lumbar (L2); 18. Nervio lumbar (L3); 19. Nervios lumbares (L4 y L5); 20. Nervios sacros; 21. Nervio cutáneo femoral lateral. 22. Nervio cutáneo femoral caudal. 23. Nervio peroneo (nervio cutáneo sural lateral); 23’. Nervio peroneo (nervio peroneo superficial); 24. Nervio tibial (nervio cutáneo sural caudal); 24’. Nervio tibial (nervios plantares); 25. Nervio safeno.

consulta • 67

esta es una sensación que se valora poco o nada. Dos teorías destacan sobre el mecanismo del dolor referido: la teoría del pool de neuronas común para las sensibilidades somática general aferente (SGA) y visceral general aferente (VGA) y la teoría del arco reflejo VGA viscerovisceral. La primera postula que las interneuronas sobre las que hacen sinapsis la fibras viscerales aferentes (VGA) son las mismas que para las somáticas aferentes (SGA). En la segunda, el estímulo visceral alcanza el cuerno dorsal de la médula espinal por fibras viscerales aferentes que hacen sinapsis sobre neuronas eferentes (1) del cuerno lateral que terminan en los vasos sanguíneos somáticos (2) causando espasmo periférico tónico y, por consiguiente, cúmulo de sustancias que excitan los receptores somáticos locales. El resultado es una sensación dolorosa de un área que no se corresponde con la víscera injuriada.

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Figura 5. Vía simpática.

Sistema de control del dolor en la médula espinal y en el tronco encefálico

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Figura 6. Vía parasimpática.

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Figura 7. Dolor referido.

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El SNC tiene una serie de mecanismos que controlan el dolor y que se conocen con el nombre genérico de sistema de analgesia (figura 8). Unos son estimulados desde el interior del SNC y otros se desencadenan por agentes externos como la estimulación de mecanoceptores (dolor superficial por pinchazo) (1) que al llegar al cuerno dorsal de la médula espinal envían colaterales que, asu vez, excitan interneuronas encefalinérgicas (2) que inhiben a las interneuronas que se proyectan a vías ascendentes de dolor profundo, como es la formación reticular (3). En los años 60 Patrick Wall y Ronald Melzack introdujeron la teoría de la puerta de control del dolor (gate control theory). Según esta teoría (figura 9) las fibras mielínicas tipo A-alfa y A-beta (1) y las amielínicas tipo C (2) hacen sinapsis facilitadora sobre neuronas de proyección al cerebro (3). Pero mientras que las primeras envían colaterales que facilitan interneuronas inhibidoras (4) sobre las neuronas de proyección, las segundas las inhiben. De manera que la estimulación de fibras A-alfa y A-beta aumenta la inhibición sobre las neuronas de proyección y se disminuye la percepción de dolor. En la sustancia periacueductal mesencefálica (figura 10) (1) existen neuronas encefalinérgicas que alcanzan el núcleo magno del rafe (2), situado a nivel de la porción caudal del puente y rostral de la médula oblongada. Las neuronas de este núcleo se proyectan a la sustancia gelatinosa de la médula espinal donde liberan serotonina que actúa sobre interneuronas encefalinérgicas (3) que actúan bloqueando canales de calcio a nivel de la membrana de las terminaciones nerviosas de las fibras tipo C y A-delta (4). El resultado es una inhibición presináptica y una disminución de la sensación dolorosa. En el hombre, la estimulación eléctrica del área periacueductal y el núcleo magno del rafe alivian situaciones de dolor muy intenso. Otras áreas superiores del SNC, como el núcleo periventricular del hipotálamo, actúan sobre la sustancia periacueductal y pueden también disminuir sensaciones de dolor. Del mismo modo, sustancias opiáceas (endorfinas, encefalinas, etc) que son libe-

radas en el SNC actúan sobre receptores opiáceos de las áreas de analgesia a nivel del área periacueductal, núcleos del rafe y cuerno dorsal. Sensibilización del SNC Fenómeno ya sospechado en el siglo XIX. El sistema que permite al animal darse cuenta de que un estímulo nociceptivo está actuando, es un proceso dinámico que posee una gran plasticidad, y provoca cambios en el grado de excitabilidad neuronal. Un estímulo que inicialmente provoca una respuesta determinada, al repetirse puede ser causa de una respuesta mucho más exagerada y de mas difícil control por este motivo. Se habla de alodinia cuando un estímulo que no era doloroso al inicio sí lo es después, y de hiperalgesia o hiperalgesia secundaria cuando el estímulo provoca una respuesta demasiado exagerada originándose desde zonas de tejido incluso no lesionadas. Esta modificación en el grado de excitabilidad neuronal puede darse a nivel periférico o a nivel central. En el primer caso la causa radica en que los nociceptores se ven bañados por la llamada sopa inflamatoria, es decir, por un conjunto de mediadores inflamatorios como la bardiquinina, prostaglandinas, sustancia P, entre otras, que activan algunos de ellos que previamente se encontraban dormidos. La sensibilización central se origina a partir de cambios en el asta dorsal de la médula espinal, que origina una hiperalgesia secundaria. Las respuestas a los estímulos aferentes se prolongan hasta 200 veces más en este caso. El receptor de mayor relevancia interviene en este cambio de excitabilidad es el Nmetil-D-aspartato (NMDA), del sistema glutamato. Las implicaciones clínicas más importantes derivadas de estos acontecimientos son las siguientes: ☞ Una vez se ha producido el dolor, es mucho más difícil lograr un adecuado control del mismo con los analgésicos de uso habitual. ☞ El dolor es percibido por el animal como de mayor intensidad y puede responder de forma mucho más violenta a lo esperado. Lo que queda muy evidente, por lo tanto, es que el dolor debe ser tratado antes de que aparezca (analgesia preanestésica y anticipada), impidiendo que los estímulos alcancen la médula espinal. Los anestésicos locales son especialmente recomendables para conseguir estos fines.

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Figura 8. Formación reticular.

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Figura 9. Disminución de la percepción del dolor.

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Control farmacológico del dolor en P.A. Existen numerosas opciones que el clínico veterinario puede elegir para limitar o suprimir el dolor de sus pacientes. Las razones que han limitado el uso de drogas analgésicas por parte de los veterinarios hasta esta útima decada, han sido numerosas: desconocimiento de los mecanismos de percepción del dolor, imposibilidad de evaluar objetivamente su intensidad y duración, desconfianza del uso de los analgésicos y dificultades para su obtención (se precisa en muchos casos receta oficial de estupefacientes). Sin embargo, hoy día no cabe excusa alguna para incluir estas drogas no sólo como parte del manejo anestésico, sino en otros procesos morbosos en los que el dolor es causa de un deterioro del estado

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Figura 10. Alivio del dolor.

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general del animal (pancreatitis, presencia de tumores, procesos osteoarticulares, etc). Tanto los analgésicos narcóticos (opiáceos, opioides) como los AINEs son muy eficaces para tratar el dolor perioperatorio de intensidad moderada a grave. El uso conjunto de ambas familias farmacológicas (analgesia combinada o polimodal), proporciona resultados excelentes en la clínica de cada día. Aunque todas estas drogas, sus perfiles farmacológicos, usos clínicos y efectos vienen expuestos en los capítulos siguientes de la presente monografía, cabe señalar que los narcóticos son los analgésicos de mayor antiguedad y mejor estudiados. Actúan a través de la interacción con los receptores opiáceos, localizados en el SNC y en la médula espinal, pertenecientes a la familia de las proteínas-G. Inhiben la enzima adenil-ciclasa, reduciendo la cantidad del AMPc intracelular. Abren los canales del K+ e inhiben los canales del Ca++. Estos efectos sobre la membrana celular reducen la excitabilidad neuronal y la liberación de los neurotransmisores. Los narcóticos, en general, producen mínimos efectos cardiovasculares y pueden emplearse con seguridad en pacientes cardiópatas. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) son drogas que están de moda. Frente a los clásicos ácido acetil salicílico, paracetamol y fenilbutazona, aparecen en el mercado nuevas moléculas con una mayor selectividad frente a la isoforma del enzima ciclooxigenasa COX 2, con muchos menores efectos secundarios sobre todo a nivel gastrointestinal y renal. El gato es especialmente susceptible al paracetamol, del que una sola dosis puede ser mortal para esta especie. El efecto analgésico de los AINEs se centra en la inhibición local de la síntesis de prostaglandinas, aunque también actúan a nivel central inhibiendo la enzima COX cerebral. Otros mecanismos analgésicos incluyen la interferencia con la enzima lipooxigenasa y con la proteína G, responsable de ciertas modulaciones en la transmisión del impulso nervioso. Se sospecha su interacción con el sistema endorfínico así como la inhibición que provocan sobre la activación de los receptores NMDA. Por su eficacia analgésica y en base a estudios clínicos recientes destacan los siguientes AINEs: ☞ Flunixín meglumine: Es un analgésico equipotente a la morfina descrito como muy eficaz en el postoperatorio inmediato. Sin embargo, posee graves efectos secundarios caracterizados por hemorragias gastrointestinales y daño renal, que se agrava si el animal presenta hipovolemia. No debe emplearse en el preoperatorio. Posee una vida media más corta en el gato que en el perro. ☞ Ketoprofeno: Actúa inhibiendo tanto la ciclooxigenasa como la lipooxigenasa, así como la bradiquinina. Proporciona una analgesia efectiva tanto en perro como en gato, con una duración prolongada (hasta 24 h). Posee efectos secundarios sobre el tracto gastrointestinal y riñón similares al flunixín. Se ha comprobado que actúa bien en gatos, con una potencia analgésica similar a la buprenorfina o petidina. ☞ Acido tolfenámico: Es un derivado fenamato, con fuertes propiedades analgésicas y antiinflamatorias. La evidencia clínica sugiere que no debe emplearse en ani70 • consulta

males muy jóvenes o muy viejos, o en aquéllos que presenten cualquier signo de deshidratación o enfermedad hepática, gastrointestinal y renal. No ofrece grandes ventajas sobre el resto de AINEs descritos, e incluso puede resultar menos seguro. Estudios clínicos en gatos demuestran que la duración del efecto analgésico postoperatorio es menor que el ketoprofeno o el carprofeno en gatos. En nuestro hospital utilizamos esta droga como analgesia postoperatoria en gatos, en dosis única, con aparentes buenos resultados. ☞ Carprofeno: Es el AINE de más reciente introducción en el mercado nacional español. Está licenciado para el control del dolor de procesos osteoarticulares en el perro. Se diferencia del resto de AINEs en que no posee apenas actividad antiprostaglandínica, por lo que sus efectos a nivel gastrointestinal y renal son menos marcados, y es muy bien tolerado tanto por el perro como por el gato. La incidencia de problemas gastrointestinales alcanza tan sólo el 0,2%. Puede incluso ser administrado en el preoperatorio, por lo que el efecto analgésico se maximiza. Su potencia analgésica es comparable a la de la morfina o petidina, con quienes puede administrarse de forma conjunta (analgesia polimodal). Admite la administración oral para tratamientos prolongados, aunque algunos gatos acusan la falta de palatabilidad del preparado. El carprofeno no debe emplearse en hembras gestantes ni en lactación, puesto que no se dispone de información suficiente sobre sus efectos en estos estados fisiológicos. ☞ Otros AINEs: Meloxicam, piroxicam, naproxeno. Todos ellos, aunque pertenecientes a diferentes derivados farmacológicos, pueden administrarse en el perro y gato, aunque en general no se observan ventajas al compararlos con los ya descritos. No deben administarse en el preoperatorio. El meloxicam, al igual que el resto, está indicado en el tratamiento del dolor crónico de etiología musculoesqueletal en perros. Se ha visto que es muy eficaz para tratar el dolor asociado a estomatitis en el gato, aunque su margen terapéutico es muy estrecho. El naproxeno posee diferente metabolización en el perro que en el hombre, con una vida media de 72 horas en aquél y de 14 en éste. Asimismo, su margen terapéutico es muy estrecho. El piroxicam tiene una vida media en el perro de 40 h y se ha descrito su utilización en el tratamiento del cáncer de células transicionales en el perro. Se presenta hasta un 18% de toxicidad gastrointestinal en perros tratados durante varios meses con este AINE. Los anestésicos locales, objeto de un capítulo separado en esta monografía, suponen una alternativa en la estrategia analgésica postoperatoria, y se pueden administrar por vía epidural junto con algunos narcóticos. Otras drogas de efectos analgésicos, para su empleo en pequeños animales son los agonistas alfa-2, la ketamina, el óxido nitroso y los anestésicos volátiles. A lo largo de esta monografía, encontrará el profesional cumplida información de todos los grupos farmacológicos referenciados. ❖

Bibliografía Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

XI Accidentes anestésicos y reanimación cardiopulmonar

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autor Dra. Olga Burzaco Becaria de Anestesia Servicio de Anestesia. Hospital y Clinica Quirúrgica Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza

CAPÍTULO XI

Se exponen los accidentes y complicaciones anestésicas más comunes en pequeños animales, la patología asociada , sus causas y su tratamiento. Además, se ofrece un algoritmo de reanimación cardiopulmonar básica y avanzada para las especies canina y felina.

Anaesthetic complications and cardiopulmonary resusscitation in the dog and cat

Accidentes anestésicos y reanimación cardiopulmonar A

nte un accidente anestésico, lo más importante es siempre conservar la calma, para poder evaluar con claridad lo que está pasando, y no dejarse llevar por el pánico, ya que numerosas situaciones, si se aplican simples medidas correctoras, se solucionan sin consecuencias. Es preferible perder unos segundos observando y calculando que empezar a hacer cosas de manera desordenada y torpe. En cualquier caso, siempre es preferible prevenir que arreglar y, si es posible, es mejor no emular a los héroes, y pedir ayuda a otros compañeros. Las maniobras correctoras deben iniciarse siempre desde lo más sencillo a lo más complicado o agresivo. A modo de ejemplo, en una hemorragia intraoperatoria en un perro sano, deben intentarse inicialmente medidas sencillas tales como aumentar el flujo de infusión o administrar Hemo 141, para luego aplicarlas algo más complejas como la administración de expansores plasmáticos y, si no se resuelve el problema, aplicar medidas más agresivas (transfusiones). Los accidentes más comunes en la clínica de pequeños animales son las intubaciones incorrectas, hipotensiones, planos anestésicos inadecuados, presencia de dolor y bradicardias. La parada cardiorres-

Cuadro 1 IV IM IT

SC IO

PCR RCP B RCP A O2 SSF VPPI Cpm Lpm Rpm

Consulta Difus. Vet. 9 (78):71-78; 2001.

Summary The most usual anaesthetic accidents in small animals are shown, including their causes, associated pathology and treatments. Cardiopulmonary arrest is discussed and a cardiopulmonary resusscitation algorithm is proposed for the dog and cat. Palabras clave: Accidentes anestésicos; parada cardiorespiratoria; reanimación cardiopulmonar; perro; gato. Key words: Anaesthetic accidents; cardiorespiratory arrest; cardiopulmonary resusscitation CPR; dog; cat.

Glosario siglas Intravenoso. Intramuscular. Intratraqueal: Cargar en una jeringuilla la dosis necesaria y completar con suero salino fisiológico hasta los 10 cc. Inyectar el contenido en el tubo endotraqueal. Rapidez de absorción muy similar a la vía intravenosa. Subcutánea. Intraósea: Incidir con un bisturí la piel sobre la diáfisis distalmente del fémur, ligeramente lateral y próxima a la tubersoidad plantar. Perforar con una aguja gruesa, aguja intraósea o trocar, realizando un movimiento de empuje y rotación. Comprobar la permeabilidad mediante la aspiración de sangre o médula ósea e inyectar una pequeña cantidad de suero salino heparinizado. Muy recomendable en cachorros y neonatos. Parada Cardiorrespiratoria. Reanimación Cardiopulmonar Básica. Reanimación Cardiopulmonar Avanzada. Oxígeno al 100%. Suero Salino Fisiológico. Ventilación por Presión Positiva Intermitente. Compresiones por minuto. Latidos por minuto. Respiraciones por minuto.

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piratoria, siendo el cuadro más grave, es afortunadamente menos común, aunque puede aparecer si se descuida la corrección de accidentes perioperatorios. En el cuadro 1 se especifica el significado de las diversas abreviaturas utilizadas en el presente capítulo. En el cuadro 2 se señalan los productos más útiles dentro de las emergencias médicas. Por último, en el cuadro 3 se hace referencia al algoritmo de la Reanimación Cardiopulmonar.

Accidentes más comunes y su tratamiento Necrosis perivascular - Causa: inyección extravascular de agentes irritantes: (ej. tiopental). - Patología asociada: ineficacia de la droga admi-

Cuadro 2 Bandeja de emergencias Adrenalina; Atropina; Digoxina; Lidocaína; Cloruro Cálcico 10%; Gluconato Cálcico 10%; Fenilefrina; Expansores plasmáticos; Dextrano; Ringer Lactato (Ringer Acetato); Doxapram; Bicarbonato Na; Aminofilina; Dopamina; Dobutamina; Suero Salino Fisiológico; Heparina (viales de 10 y 500 ml); Esquemas con dosis y protocolos; Dexametasona Material fungible: agujas de varios calibres, jeringas de 1, 2, 5, 10, 20 y 50 ml, vías de gotero, gel lubricante, pilas de recambio, catéteres venosos de varios calibres, bisturí desechable, alcohol, linterna, abrebocas, vendas, gasas, esparadrapo, resucitador manual. Opcionales: Urbasón, Naloxona, Verapamilo, Acetilcolina

nistrada, lesiones tisulares. - Tratamiento: SSF + lidocaína (infiltración local), masaje, paños calientes. Vómitos y regurgitaciones - Causa: por anestesia sin ayuno previo, manipulación visceral, otras causas (reflujo gastroesofágico, aumento de la presión intraabdominal, trastornos gastrointestinales). - Patología asociada. Neumonía por aspiración (Síndrome de Mendelson), bloqueo vías aéreas, irritación vías aéreas. - Tratamiento preventivo: ayuno previo, bajar la cabeza para que vomite en el suelo, sondaje gástrico y vaciado del estómago una vez anestesiado. - Tratamiento paliativo: desintubación con manguito inflado, metroclopramida (0,5 mg/kg oral, IM), O2. Más adelante: broncoscopia + lavado bronquial + corticoides (uso controvertido) + VPPI. Apnea de inducción - Causa: inducción rápida, sobredosificación. - Patología asociada: apnea transitoria. - Tratamiento: preoxigenar, inducción lenta, VPPI, estímulo álgido (colocación de cangrejos, inicio cirugía, etc). Intubación incorrecta - Causa: intubación esofágica o endobronquial. - Patología asociada: ventilación anormal, alta demanda halogenados (no se duerme bien), un pulmón queda colapsado y sin circulación aérea (intubación endobronquial). La bolsa reservorio no se vacía de forma adecuada.

Cuadro 3 Algoritmo de RCP (Reanimación Cardiopulmonar) Consciencia Respiración Latido Cardíaco

Inconsciente Respira Late

Canulación Intubación Pedir ayuda Observación Exploración

Inconsciente Apnea Late

Pedir Ayuda

RCP Básica 4 Minutos

Quirófano: Suspender el suministro de anestésico

Intubación ➝ VPPI Canulación Pedir ayuda Observación Exploración

➝

➝

Diagnóstico provisional Vigilancia cardíaca Analépticos (doxopran) Quirófano: vaporizador

Taquicardia Ventricular Golpe precordial Lidocaína Gato: 0,2 mg/kg Perro: O,5 mg/kg IV, IT, (IC)

A. Airway, Intubar B. Breathing, VPPI C. Cardiac, Golpe Precordial + Masaje Cardíaco Externo • 80-120 compresiones/min • • 2 vent/15 comp 2 vent/5 comp RCP Avanzada Conectar ECG y abrir vía venosa, fluidoterapia

Fibrilación Golpe precordial Desfibrilación Desfibrilación química Lidocaína?

➝

Diagnóstico provisional Posición de seguridad Alineación de cabeza y tronco Quirófano: normal

Inconsciente Apnea No late

20 minutos sin respuesta: certificar el fallecimiento

2 minutos sin respuesta: Toracotomía 5º Espacio Intercostal Masaje Interno

?

Respuesta: tratamiento post RCP

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Asistolia Golpe precordial Adrenalina 0,1-0,2 mg/kg IV, IT (IC) Atropina 0,04-0,06 mg/kg IV, IT 3 dosis separadas por 1 minuto

DEM Adrenalina 0,1-0,2 mg/kg IV, IT Dexametasona 2-4 mg/hg IV Sobredosis Hipotensión Descompensación cardiogénica aguda Acidosis severa Hipoxemia Nipotermia

- Tratamiento: inducción adecuada, comprobar vía aérea, fijación tubo endotraqueal con vendas. Reintubar.

Cuadro 4 Captogramas

Laringoespasmo - Causa: plano superficial, brusquedad en la intubación, empleo de materiales muy fríos, presencia de saliva, sangre o vómito, irritación peritoneal o dilatación del ano/cuello uterino (reflejo de BrewerLuckhardt), estimulación quirúrgica. - Patología asociada: aparece en pacientes conscientes o con anestesia superficial. Asfixia, esfuerzos ventilatorios infructuosos, inposibilidad de ventilar con mascarilla o de intubar (por cuerdas vocales cerradas). - Tratamiento preventivo: spray de lidocaína (aplicar en glotis antes de intubar). - Tratamiento paliativo: ventilación con mascarilla, buscar un tubo endotraqueal más estrecho y reintubar + VPPI, relajante muscular, profundización del plano, traqueostomía si es preciso.

45 mm Hg EtCO2 0 mm Hg Capnograma normal

45 mm Hg HipocapniaHiperventilación

EtCO2 0 mm Hg

45 mm Hg

Plano anestésico inadecuado - Causa: demasiado profundo (sobredosis). - Patología asociada: plano III profundo o IV, bradipnea/apnea, bradicardia, PCR. - Tratamiento: suspender administración de anestésico, antagonistas, VPPI (O2), analépticos, RCP - Causa: demasiado superficial - Patología asociada: plano I o II, taquicardia/taquipnea, presencia de reflejos, interferencias con ventilación mecánica. - Tratamiento: aumentar administración de anestésico, revisar analgesia, revisar equipo anestésico. Edema de glotis - Causa: intubación brusca, tubo demasiado ancho, golpeteo del tubo dentro de la traquea (mala fijación, compresión de la pared traqueal, posición inadecuada, etc). - Patología asociada: estenosis, asfixia, esfuerzo ventilatorio. - Tratamiento: reinducir y reintubar, corticoides (dexametasona 0,25-0,5 mg/kg IV, IM), diuréticos, adrenalina, traqueostomía si es preciso. Hiperventilación - Causa: dolor; parámetros VPPI mal ajustados; compensación de acidosis metabólica. - Patología asociada: Hipocapnia (PaCO2 < 35 mmHg); apnea, alcalosis respiratoria, Hipopotasemia, disminución del flujo sanguíneo cerebral (hipoxia cerebral); hipotensión craneal, convulsiones; arritmias; tetania. • Tratamiento: revisar la analgesia; ajustar VPPI (disminuir parámetros), reinhalación (colocar una bolsa en la cabeza del paciente, en el tubo endotraqueal o cerrar la válvula de salida de gases y el flujo del circuito, no en circulares); tratamiento acidosis metabólica. Hipoventilación (cuadro 4) - Causa: plano anestésico muy profundo; compensatoria de alcalosis metabólica; restricciones al movimiento (vendajes, peso sobre el tórax, etc). - Patología asociada: hipercapnia, hipoxia (PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 60 mmHg); asfixia; muerte

HipercapniaHipoventilación

EtCO2 0 mm Hg

45 mm Hg Obstrucción parcial

EtCO2 0 mm Hg

45 mm Hg Reinhalación de CO2

EtCO2 0 mm Hg

45 mm Hg Oscilaciones cardiogénicas (fisiológico)

EtCO2 0 mm Hg

45 mm Hg Anestesia superficial con ventilación mecánica

EtCO2 0 mm Hg

45 mm Hg Hipotensión brusca, PCR

EtCO2 0 mm Hg

45 mm Hg Compliance pulmonar irregular

EtCO2 0 mm Hg

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Cuadro 5 Electrocardiogramas

Edema pulmonar - Causa: fluidoterapia incorrecta, procesos patológicos previos (ej. hipertensión). Síndrome de dificultad respiratoria del adulto (SDRA), inhalación/aspiración de sustancias irritantes. - Patología asociada: insuficiencia respiratoria grave, chapoteo (auscultación), espuma sanguinolenta nariz/boca, edema intersticial/alveolar, hipocapnia. - Tratamiento: O2, VPPI, diuréticos (furosemida 2,53 mg/kg IV), broncodilatadores (aminofilina 6-10 mg/kg IV, IM), corticoides (uso controvertido), vasodilatadores si existe hipertensión. Morfina (0,04-0,08 mg/kg IV, IM, SC) por acción sedante y vasodilatadora.

Asistolía

Fibrilación ventricular

Taquicardia ventricular

DEM

Bradicardia con ritmo de escape

Taquicardia sinusal

Bloqueo AV 1er grado

celular; coma; muerte; taquipnea/taquicardia, esfuerzo ventilatorio, cianosis, sangre oscura. - Tratamiento: reducir plano anestésico; revisión equipo y vías aéreas, VPPI, O2, analéptico (doxapram 1 mg/kg IV); tratamiento alcalosis metabólica; eliminar restricciones al movimiento torácico.

Hipoxia Miocárdica

Broncoespasmo - Causa: central (asma, reacción anafiláctica, antagonistas β2) o local (irritación vías aéreas, lavados broncoalveolares con suero frío, broncoaspiración). - Patología asociada: estertor, asfixia, VPPI no insufla el tórax, espiración prolongada. Aumento de las presiones inspiratorias. Hipoxemia, hipercapnia. - Tratamiento: VPPI forzada, aminofilina o mejor terbutalina (0,01 mg/kg IV, IM). Hipotensión (cuadro 4) - Causa: yatrogénica, hipovolemia, hipoxia, toxemia, reflejo vagal, arritmias, neumotórax, dolor. (PAM < 60 mmHg, PAS < 90 mmHg, PAD < 50 mmHg) - Patología asociada: hipoxia tisular, shock; disminución del sangrado, pulso débil, oliguria, alteración de las lecturas de monitores, bradicardia/taquicardia refleja, TRC prolongado, hipocapnia. - Tratamiento: fluidoterapia (expansores plasmáticos), vasopresores (dopamina perros: 2-10 µg/kg/min IV; dobutamina perros: 2-15 µg/kg/min IV, atropina0,04 mg/kg IV, adrenalina 10 µg/kg IV), disminución plano anestésico, analgésicos, trendelemburg.

Bloqueo AV de 3er grado

Hipertensión - Causa: yatrogénica, hipervolemia, plano superficial, dolor, feocromocitoma, aumento PIC, vejiga llena. (PAM > 150 mmHg, PAS > 180 mmHg, PAD > 120 mmHg). - Patología asociada: aumento sangrado, pulso muy fuerte, taquicardia, hemorragias retinales, signos neurológicos, soplo cardíaco, epístasis. - Tratamiento: control plano anestésico, analgésicos, O2, sondar/vaciar vejiga, diuréticos (furosemida 2,5-3 mg/kg IV), vasodilatadores (gel de nitroglicerina al 2%: 1-25-2,5 mg/kg cutánea, max. efecto en 1 hora; Nitroprusiato S.: perros, 1-5 µg/kg/min).

Extrasístoles ventriculares

Hipotermia - Causa: por evaporación, apertura de cavidades corporales, lavado interno con suero frío, mesas de quirófano metálicas, excesivo uso de alcohol o lavado quirúrgico en el preoperatorio, quirófanos sin calefacción, etc. Muy

Bloqueo AV de 2º grado

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frecuente en razas toy, gatos y cachorros. Disminución metabolismo ( 35ºC. Hipertermia no maligna - Causa: exceso de aporte (manta muy caliente, calefacción encendida, temporada estival, etc) imposibilidad de eliminación (paciente muy cubierto por los paños, envolturas plásticas, etc) (>39-40ºC: hipertermia). - Patología asociada: jadeo en plano anestésico quirúrgico, lecturas del termómetro rectal o bucal altas; hipercapnia; riesgo de quemaduras. - Tratamiento: apagar manta eléctrica, retirar paños y plásticos, envolver en botellas o bolsas de agua fría, lavados peritoneales con suero tibio, enemas con líquidos tibios. Hipertermia maligna - Causa: reacción alérgica a anestésicos inhalatorios y relajantes musculares; raro en perros, pero común en cerdos; producida por gen recesivo. - Patología asociada: aumento marcado ETCO2, hipertermia, arritmias, rigidez (postura de clavileño). - Tratamiento: interrupción administración anestésico, bicarbonato (2 mEq/kg), enfriar al paciente, administración de dantrolene (2 mg/kg IV). Reflejo vagal - Causa: tracción visceral, reflejo oculocardíaco, dolor. - Patología asociada: bradicardia, hipotensión, PCR - Tratamiento preventivo: administrar atropina en la premedicación de pacientes susceptibles por características físicas o procedimiento. - Tratamiento curativo: atropina (0,04 mg/kg IV), aumento plano anestésico, analgesia, iniciar RCP. Lesiones yatrogénicas - Causa: tracciones y apoyos inadecuados, ojos secos, mantas eléctricas mal graduadas, rotura de piezas dentales en la intubación, etc. - Patología asociada: quemaduras, dislocaciones, compresiones, lesiones corneales, hematomas, hemorragias, etc. - Tratamiento Almohadillas, colirios, control de la temperatura superficial, etc. En general, manipulación cuidadosa del paciente. Excitación - Causa: dolor, delirio, ambiente inadecuado, etc. Ocasionalmente: síndrome anticolinérgico central SAC (paso de la barrera hematoencefálica de una sustancia de actividad antimuscarínica). - Patología asociada: pedaleos, movimientos violentos (peligro de lesiones y ataques), aullidos y vocalizaciones; SAC: somnolencia, estupor,

coma/confusión, ansiedad, agitación, piel caliente y seca, mucosas secas, midriasis con fotofobia, taquicardia, eventualmente arritmia. - Tratamiento: analgesia, ambiente tranquilo, benzodiacepinas, reinducción, O2. SAC; vigilancia, parasimpaticomiméticos de acción central, fisiostigmina 0,25-1,50 mg/kg IV., IP (no en traumatismo craneoencefálico, epilepsia, EPOC, broncoespasmo). Asfixia postoperatoria - Causa: vómitos, regurgitación, flexión del cuello, vendajes compresivos, mantenimiento de la vía venosa con equipos de gotero sin vigilancia, envolturas plásticas mal colocadas, objetos pequeños sueltos que puedan ser accesibles al paciente, etc. - Patología asociada: insuficiencia respiratoria, estrangulación, obstrucción de vías aéreas. - Tratamiento: prevención (vendaje cuidadoso, postura de seguridad, eliminación de materiales en la vía aérea y alrededores, etc), vigilancia postoperatoria hasta completa recuperación (decúbito esternal). Taquicardia supraventricular (cuadro 5) - Causa: hipotensión, hipovolemia, hipercapnia, dolor, yatrogénica, hipoventilación, manipulación visceral, plano inadecuado, fiebre (perros grandes >140 lpm; perros pequeños y gatos > 180 lpm). - Patología asociada: reducción del gasto cardíaco, hipoxia miocárdica, posible evolución a Taquicardia Ventricular. - Tratamiento: corrección causas, O2, maniobras vagales (presión digital sobre seno carotideo o globo ocular) propanolol (0,04-0,06 mg/kg IV). Taquicardia ventricular (cuadro 5) Causa: Evolución de taquicardia Supraventricular, hipoxia, alteraciones metabólicas. - Patología asociada: reducción del gasto cardíaco, hipoxia miocárdica; evaluar según disminución del gasto cardíaco. - Tratamiento: tratar las causas; salvas de CVP >20-30/min y frecuencia de disparo >160 lpm: tratar con drogas (consultar RCP Avanzada); frecuencia de disparo > 240 lpm y ausencia de pulso: iniciar RCP. Bradicardia (cuadro 5) - Causa: yatrogénica (drogas, cirugía), plano profundo, hipotermia, hipoxia, reflejo vagal, aumento PIC (perros gigantes: < 40 lpm, perros grandes < 60 lpm, perros pequeños y gatos < 100 lpm). - Patología asociada: disminución gasto cardíaco, riesgo PCR. - Tratamiento: corrección causa, O2, atropina. Bloqueo aurículo-ventricular (cuadro 5) - Causa: síndrome del seno enfermo; plano anestésico demasiado profundo; reacción paradójica a la atropina; exceso de tono vagal; hiperkalemia u otras alteraciones electrolíticas. - Patología asociada: Bloqueo AV 1er grado: alargamiento segmento PQ; Bloqueo AV 2º grado: aparición de ondas P sin complejo QRS asociado; Bloqueo 3er grado: aparición de muchas ondas P sin complejo QRS asociado; Evolución a ritmos de escape y asistolia.

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- Tratamiento: Superficializar el plano anestésico. Tratamiento de la hipotensión asociada (fluidoterapia). Atropina (no en s. seno enfermo o reacciones paradójicas). Test de respuesta: 0,04 mg/kg IM Tratamiento: 0,020,04 mg/kg IV, IM,SC. Dobutamina (perros) (si no responde a atropina): 2-15 µg/kg/min IV o Isoprenalina (perros y gatos): 0,04-0,08 µg/kg/min IV. Iniciar maniobras de RCP si aparecen déficits de pulso. Implantación de marcapasos. Extrasístoles ventriculares (cuadro 5) - Causa: sensibilización miocardio (dolor, hipoxia, halogenados, toxemia, etc), yatrogénica (cateterización aórtica), patologías previas. - Patología asociada: contracción miocárdica incorrecta, descenso del gasto cardíaco, riesgo PCR. - Tratamiento: evaluación peligrosidad (salvas, muy frecuentes, multifocales), O2, lidocaína (perro: 2-8 mg/kg IV en bolo seguido de 50-100 µg/kg/min en infusión continua). Hipoxia miocárdica (cuadro 5) - Causa: hipoxia general, vasoconstricción coronaria. - Patología asociada: lesiones miocardio, sensibilización y desarrollo de arritmias; el segmento ST modifica su recorrido progresivamente. - Tratamiento: O2, evitar taquicardia, estabilizar la tensión arterial.

Parada cardiorrespiratoria, PCR Generalmente, la parada respiratoria (cuadro 3) precede a la cardíaca. Puede producirse en muy diversas circunstancias: durante un procedimiento anestésico, en la calle, en el domicilio, en la consulta veterinaria, etc. El acontecimiento puede ser inesperado (anestesias en pacientes ASA I), posible (anestesias de alto riesgo) o previsible (fase terminal de una enfermedad). Según una encuesta a nivel nacional realizada por la AVA/BSAVA en el año 1990 en Inglaterra sobre 42.000 anestesias y 53 clínicas de pequeños animales, la mortalidad de los procedimientos anestésicos es del 3,3%. De diversos trabajos de Gilroy (1986) y Henik (1987), se han obtenido datos que muestran una proporción de RCP con éxito que oscila entre el 9 y el 22%. Por otra parte, Young (1992) afirma que en casos de hipovolemia, sobredosis o hipoxia (las tres causas más frecuentes en pequeños animales), el éxito final de la Reanimación Cardiopulmonar (RCP) debería ser del 100%. La conclusión más evidente es que, cuando se produce una emergencia de este tipo, a pesar de que teóricamente la mayoría de los casos responderían a maniobras básicas y sencillas, éstas no se aplican correctamente o se aplican de forma tardía. Existen numerosos protocolos, y además la constante investigación hace que se renueven constantemente, por lo es preciso estar a día con las últimas novedades. Una vez en ejercicio, cada profesional debe elaborar o adaptar su propio protocolo, de acuerdo a sus medios, experiencia, disponibilidad de personal, etc. Identificación de una PCR • SIGNOS PREMONITORIOS DE UNA PCR Oscurecimiento de la sangre. Taquipnea y superficia76 • consulta

lización de la ventilación. Alteraciones del pulso y/o cambios en la presión sanguínea. Enfriamiento superficie corporal (vasoconstricción). Alteraciones del ECG. • CAUSAS DE PCR Hipoxia-hipercapnia. Acidosis. Reflejos vegetativos (dolor, oculocardíaco, etc). Hipotermia. Alteraciones electrolíticas, hiperK. Hipotensión prolongada. Sub-sobredosis anestésica. Hipertensión. Arritmias. Enfermedad cardíaca preexistente. • SIGNOS DE PCR Ausencia de pulso y de sangrado. Oscurecimiento de la sangre. Dilatación pupilar (tardío). Cianosis, Disminución de SaO2, ETCO2. Apnea. Inconsciencia (excepto si está previamente anestesiado). Flaccidez muscular. Alteraciones del ECG. Actuación ante sospecha de PCR Lo primero que debe ser planteado y comprobado (en ese orden), es: ¿Está consciente? ¿ Respira? ¿Late el corazón? A- ¿Está consciente? Si el paciente está inconsciente, respira y le late el corazón: ponerlo en posición de seguridad (cabeza más baja que el resto del cuerpo, apartar posibles obstáculos y aparatos, posición lateral del cuerpo, extraer la lengua, quitar el collar, etc) y comenzar a explorarlo para determinar la causa de su inconsciencia. En ocasiones, se puede administrar una mascarilla de O2, ya que en ciertos casos la inconsciencia es un mecanismo de defensa del organismo ante la hipoxia. En una anestesia, la inconsciencia es normal y deseable. B- ¿Respira? Si el paciente está inconsciente, no ventila pero le late el corazón, debe procederse en primer lugar a despejar las vías aéreas para, a continuación, intubar o al menos colocar una mascarilla, y realizar VPPI. El masaje torácico es poco eficaz, aunque si se trata de un apnea transitoria el realizar unos minutos de compresión torácica (especialmente si el perro es pequeño) puede ser suficiente. Si la situación se prolonga, o se sospecha de una sobredosis, podemos administrar un analéptico (doxapram). Ante la confirmación de un plano anestésico demasiado profundo, debe superficializarse al paciente. Esta es una de las razones por las cuales se recomienda la intubación de todos los pacientes anestesiados, aunque no se administren gases, ya que conectar una máquina anestésica o un Ambú en un paciente intubado y realizar VPPI es muy fácil, pero intubar en una situación de emergencia puede ser imposible. C- ¿Late el corazón? Si el paciente está inconsciente, no respira y no muestra latido cardíaco, se procede a la Reanimación Pulmonar Básica (RCP B). Se debe tener presente que, desde que se produce la parada cardíaca hasta que se inicia la RCP, se dispone de un máximo de 4 minutos, que es el tiempo que duran las reservas de ATP cerebrales, es decir, el margen del tiempo antes de que las neuronas empiecen a morir. Es en estos cuatro minutos donde debemos:

☞ Comprobar que efectivamente se trata de una parada cardíaca, y no de un fallo técnico. ☞ Pedir ayuda. ☞ Buscar el material necesario para una RCP Básica. Una vez iniciada la RCP, ésta no debe ser interrumpida. Soporte vital básico En una reanimación, es preciso realizar diversas maniobras y aplicar diferentes dispositivos cuyo conjunto se denomina Soporte Vital Básico, porque aguantan o soportan la vida del paciente hasta que la crisis se resuelve o se certifica su fallecimiento. Lo más importante, en estos casos, es hacer las cosas en orden y eficazmente. Es importante plantearse la pertinencia de la aplicación de RCP en cada caso. Las recomendaciones actuales (tanto en medicina humana como veterinaria) aconsejan no reanimar a los pacientes con enfermedad grave preexistiendo terminales, ya que las posibilidades de supervivencia de los mismos son prácticamente nulas. Incluso una RCP inicialmente efectiva puede simplemente aplazar el fatal desenlace apenas unas horas o días, con el consiguiente sufrimiento del paciente y el propietario, además de suponer un gasto económico no siempre justificable a ojos del propietario. Igualmente, la voluntad del dueño de no someter a su mascota a dicho procedimiento debe ser aceptada. En muchas ocasiones, se plantea la posibilidad de permitir a los dueños estar presentes en los procedimientos, bien por voluntad de los mismos, bien por la escasez de efectivos, que obliga al clínico a involucrarlos en el procedimiento, colaborando en la medida de sus posibilidades. La opción final depende de muchos factores, tales como la preparación de los mismos (médicos, enfermeras, socorristas, etc), la experiencia previa del clínico o su dominio de la situación. Mientras algunos profesionales sostienen la conveniencia de la presencia de los dueños (que pueden certificar el enorme esfuerzo desarrollado, y apreciar tanto los buenos resultados como comprender el fracaso), muchos otros sostienen opiniones contrarias, prefiriendo que los propietarios salgan de las instalaciones. Recordemos que, para un dueño, la visión de su mascota debatiéndose entre la vida y la muerte (sobre todo si se debe recurrir a medidas muy agresivas, como la realización de masajes cardiacos internos) puede ser realmente más de lo que puede soportar, dadas las implicaciones emocionales.

RCP Básica Tradicionalmente, se ha considerado que el cese del latido cardíaco y de la respiración constituía la muerte del paciente, ya que una inmensa mayoría eran irreversibles con los procedimientos en rigor. No es, pues, extraño que a los protocolos orientados al tratamiento de dichas situaciones se les denomine de resucitación, ya que se devuelve la vida a los pacientes sometidos a los mismos. La constante investigación que muchos estudios y metaestudios sobre reanimación se han llevado a cabo tanto en medicina humana como veterinaria han establecido que el protocolo más efectivo es el denominado A-B-C: tres pasos sencillos cuyo orden debe respetarse en todas las circunstancias. Realizar masajes cardíacos en pacientes poco o mal oxigenados supone exigir un gasto energético a tejidos cardí-

acos hipóxicos, lo que suele ser causa importante en el fracaso de dichos procedimientos. El objetivo principal de la RCP consiste en restaurar y maximizar la perfusión coronaria y cerebral con sangre oxigenada. A- VÍAS AÉREAS Despejar la vía aérea (dientes rotos, lengua, moco, etc), intubación, traqueostomía si es preciso. Si el paciente ya estaba intubado se empieza directamente en la siguiente fase. B- VENTILACIÓN VPPI (40 rpm) mediante Ambú, compresiones de la bolsa reservorio del circuito o conexión del ventilador mecánico. Administrar O2 al 100%. Interrumpir la administración de productos anestésicos y la cirugía. C- CIRCULACIÓN Golpe precordial Se golpea con el puño en la zona de proyección cardíaca de forma controlada: en animales pequeños, basta un golpe seco de pegar un sello, mientras que en perros medianos es necesario mayor impulso. En perros grandes, la fuerza debe ser considerable, un puñetazo enérgico. Esta maniobra está orientada a la producción de una pequeña corriente eléctrica en el miocardio que estimule el disparo de un foco marcapasos sinusal que capture los focos aberrantes, poniendo orden en la conducción eléctrica y reiniciando la contracción normal del corazón. Masaje cardíaco externo Colocar el paciente sobre una superficie dura y estable (suelo, mesa grande, etc) o bien retirar de la mesa del quirófano las almohadillas o paños subyacentes En perros grandes (más de 15 kg), colocar el puño izquierdo bajo el cuerpo del paciente en la zona de proyección cardíaca, y realizar compresiones en el lado contrario del tórax con el talón de la mano derecha (al revés para los clínicos zurdos). La pared costal debe desplazarse unos 5 cm. En los perros de tórax estrecho y de menos de 15 kg, sujetar firmemente la columna torácica del paciente con la mano izquierda. La pared torácica debe desplazarse unos 3 cm. En perros de tórax plano, colocar al paciente en decúbito supino y ambas manos cruzadas sobre la zona de proyección cardíaca, de forma que ambos talones palmares y el corazón formen una línea perpendicular a la mesa. En pacientes muy pequeños (gatos, cachorros) envolver el tórax con la mano o comprimirlo con tres dedos (corazón+índice+pulgar). Estos pacientes son de constitución frágil y gran elasticidad costal, por lo que el masaje debe realizarse con cuidado. Masaje cardíaco interno Se realiza una toracotomía afeitando a lo largo de la línea de incisión, en el 5º espacio intercostal, preparando asépticamente la zona e incidiendo medialmente entre las costillas, sin alcanzar la pleura, que debe ser penetrada con los dedos o con una pinza de hemostasia en el intervalo entre dos ventilaciones. La incisión se amplía dorsal y ventralmente con unas tijeras, evitando la arteria torácica interna. Se comprime el corazón con la mano o con dos dedos, sin usar la punta de los mismos para evitar perforar la pared cardíaca. Si se va a emplear esta técnica, debe hacerse de forma precoz. Cuando se recupere el latido espontáneo y el ritmo sea estable, el tórax debe

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ser irrigado con solución salina isotónica estéril y cerrada la incisión de forma convencional. Las infecciones posteriores a las toracotomías de urgencia no parecen tener mucha incidencia. Una técnica que ha sido desarrollada en medicina humana desde hace muy poco tiempo consiste en la utilización de un dispositivo similar a un paraguas o sombrilla que se introduce en la incisión intercostal y, una vez desplegado, aplica la presión en el miocardio de forma homogénea, reduciendo el riesgo de perforación de la pared y el tamaño de la incisión. Si sólo una persona está disponible para realizar la RCP, debe alternar la ventilación y el masaje cardíaco del paciente, administrando 1 insuflación seguida de 5 compresiones. Si dos reanimadores están presentes, deben realizarse 2 ventilaciones seguidas de 5 compresiones torácicas, intercambiando los puestos cuando el reanimador que aplica el masaje cardíaco se agote. La frecuencia de compresiones debe mantenerse en 80100 cpm en perros grandes, y 100-120 cpm en perros pequeños y gatos. Si está disponible una tercera persona, ésta debe monitorizar al paciente para comprobar la ausencia o retorno del latido cardíaco, sustituir a sus compañeros cuando empiecen a cansarse y preparar el equipo necesario para la RCP Avanzada. Si tras 20 min de RCP B el paciente no recupera el latido cardíaco, debe certificarse su fallecimiento. Un elevado porcentaje de los pacientes superan la crisis mediante la aplicación de la RCP B. Si a pesar de ello no se consigue (o bien si desde el principio están presentes 3 reanimadores), debe iniciarse la aplicación de medidas complementarias, lo que se denomina RCP Avanzada (RCP A). Para la realización de una RCP A, son precisas al menos 3 personas para tener cierta garantía de éxito.

RCP Avanzada Establecimiento de una Vía venosa, preferentemente central o al menos de grueso calibre. Si el paciente estaba ya canulado (recomendado en toda cirugía, por breve que sea), se utiliza la vía instaurada. El catéter debe estar firmemente sujeto, ya que las maniobras de reanimación pueden descolocarlo o desconectarlo. FLUIDOTERAPIA Preferentemente, coloides (5-20 ml/kg). Evitar las soluciones glucosadas, ya que puede producirse daño cerebral. DROGAS Según la causa. Si disponemos de un electrocardiograma, conectarlo para poder diagnosticar el cuadro. Si no disponemos del mismo, administrar como medida de emergencia Adrenalina 0,2 mg/kg IV, IT, IM, SC, IO. Esta recomendación se basa en que el 46,1% de las parada cardíacas en pequeños animales son disociaciones electromecánicas o asistolias. La vía intracardíaca, antiguamente muy recomendada, actualmente se considera un recurso heróico, es decir, la última medida antes de abandonar, dado que se ha demostrado que en muchas ocasiones produce lesiones miocárdicas y existe un riesgo elevado de hemopericarditis, además de ser difícil de realizar en un corazón parado (con alta incidencia de inyecciones miocárdicas o pulmonares) y precisar de la interrupción durante un perí78 • consulta

odo apreciable de la RCP B, que como se ha demostrado en numerosos estudios es la técnica mas efectiva y con mejores índices de recuperación. Según el trazado del ECG, se establece el diagnóstico y según el mismo se aplican diferentes medidas. Asistolia Recorrido del ECG plano. ☞ Desfibrilador eléctrico/golpe precordial. ☞ Desfibrilador químico (CO3Na, gluconato cálcico IV, IO). ☞ Adrenalina 0,1-0,2 mg/kg IV, IT + atropina 0,04 - 0,06 mg/kg IV, IT. Fibrilación Ventricular Trazado del ECG con complejos aberrantes de onda corta o larga (bajos o altos). Complejos no reconocibles. ☞ Desfibrilador / golpe precordial. Adrenalina 0,1-0,2 mg/kg IV, IT. El empleo de lidocaína en el perro, propuesto en algunos estudios, aún es tema de discusión. Taquicardia Ventricular Ausencia de onda P. Complejos QRS y T fusionados, muy altos y de elevada frecuencia (> 300), iguales entres sí, pero que no producen pulso. PERROS ☞ 1ª elección: lidocaína 2-4 mg/kg bolo IV, ó 3080 µg/kg/min si no es efectiva: ☞ 2ª elección: procainamida 5-15 mg/kg IV ó 1040 µg/kg/min. GATOS ☞ Tratar la hipoxia (generalmente causa original). Si no se resuelve, administrar beta-bloqueantes. ☞ Propanolol: 0,04-0,06 mg/kg IV. ☞ Esmolol: 25-200 µg/kg/min ó 0,5 mg/kg IV. Disociación electro mecánica (DMA) Trazado del ECG normal, pero no se aprecia pulso ☞ Tratar la causa (hipoxia, hipotensión, desequilibrio electrolítico, hiperpotasemias, lactacidosis, hipotermia). ☞ Dexametasona 2-4 mg/kg IV. ☞ Adrenalina. Si tras un período de tiempo razonable (20-40 minutos) aplicando RCP A el paciente no se recupera, se certifica su fallecimiento. Si el paciente recupera el pulso, se administra tratamiento correctivo de post-resucitación: Bicarbonato 2 mEq / kg + Heparina 100 UI / kg / 2-4 horas (si el paro ha durado más de 10 minutos o ha sido causado por acidosis metabólica), diuréticos, corticoides, dopamina, dobutamina, atropina (si existe bradicardia), oxigenoterapia, etc. El desfibrilador eléctrico es un acumulador que aplica una descarga eléctrica muy potente. Esta descarga, en muchas ocasiones, es capaz de poner en marcha otra vez al corazón. En medicina veterinaria tiene poca utilidad, entre otros motivos porque las palas deben colocarse en estrecho contacto con la piel del tórax, lo que es difícil de conseguir en perros o gatos. Afortunadamente, los pequeños animales suelen responder bastante bien al golpe precordial y a la administración de adrenalina. ❖

Bibliografía Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

XII Recuerdo histórico de la Anestesiología Veterinaria

& Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001

Autor

CAPÍTULO XII

Dr. J. Ignacio Cruz CertVA, DECVA. Profesor Titular Responsable del Servicio de Anestesia del Hospital y Clínica Quirúrgica Facultad de Veterinaria de Zaragoza C/ Miguel Servet 177 50013 Zaragoza

En este trabajo se efectúa una breve revisión de la historia de la anestesiología en veterinaria. Expone datos interesantes y curiosos que como profesionales deberíamos conocer.

Recuerdo histórico de la Anestesiología Veterinaria E

l alivio del dolor ha estado presente, desde la prehistoria, con remedios aplicados por brujos limitándose al empleo de terapias físicas como masajes, compresiones y al uso del calor y el frío. En los pueblos primitivos como Mesopotamia y Babilonia (3.000-2.500 a.C.) existían sacerdotes médicos que empleaban semillas de beleño con fines analgésicos. En Egipto se aprovechaban los efectos analgésicos de plantas como adormidera, mandrágora, cáñamo y beleño. El papiro de Ebers (1.550 a.C.) incluía una primitiva farmacopea con muchas formas de aplicar el opio. En el año 1997 se cumplió el 150 aniversario desde que se utilizó por primera vez el cloroformo como anestésico con fines clínicos, y en el 98 se cumplió el centenario de la primera anestesia espinal.

Era Científica Se atribuye el término anestesia a Platón quien lo para describir el efecto que se produce cuando los

impulsos nerviosos no son transmitidos o anunciados al cerebro. Durante el siglo VI a.C. se inicia en Grecia una nueva actitud del pensamiento que atrajo rápidamente a todos cuantos practicaban el arte de curar. Hipócrates enseñó que había que ayudar a la naturaleza con reposo e inactividad, antes que obstaculizarla con intervenciones drásticas. Su famosa frase sedare dolore opium divinum est ha llegado a nuestros días con plena vigencia y es, además, el lema de la Sociedad Española de Anestesiología y Reanimación. Algunas referencias curiosas se encuentran en la Odisea de Homero, quien describe cómo Ulises fue atendido por Helena, hija de Zeus, con vino mezclado con nepente que es una bebida de dioses, para mitigar el dolor. En la Ilíada, Patroclo espolvorea una herida con un polvo hecho de raíces amargas que suprimían parcialmente el dolor y contenían la hemorragia. Celso, médico romano del siglo I a.C., describió las primeras mezclas analgésicas de opio, vino y mandrágora. Dioscórides (fotografía 1), cirujano militar con Nerón, escribió el primer compendio de medicamentos

Consulta Difus. Vet. 9 (78):79-86; 2001.

Historical review of veterinary anaesthesia Summary Pain alleviation has been the main goal wanted to be achieved by humankind. Since as early as prehistorical times different empirical methods as cold, plants or physical compression were the only remedies available to control pain in man and animals.This chapter offers a short but well documented review of the main historical events that have made possible the clinical use of drugs to eliminate or control pain in animals.

Palabras clave: Historia; Anestesia; Veterinaria. Key words: History; Veterinary; Anaesthesia.

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en el que incluyó el opio. Este remedio, sin embargo, se empleó poco, porque los médicos eran fieles al pricipio hipocrático de primum non nocere que los hacía ser muy precavidos a la hora de aplicar sus tratamientos ya que podían ser acusados de asesinato por la familia y herederos del enfermo, si éste moría. Con la muerte de Galeno, quien describió una clase de nervios relacionados con el dolor en el año 200 d.C. termina un período de medicina científica, aunque el pensamiento Hipocrático continuó influyendo en épocas posteriores. Sin embargo durante la Edad Media la medicina experimentó un retroceso muy importante debido principalmente a las ideas religiosas difundidas por el cristianismo sobre la aceptación del dolor y el sufrimiento como castigos divinos, haciendo peligrosa la práctica científica que se consideraba opuesta a los designios del Señor. Renacimiento En esta época fueron los árabes quienes se apoderaron del saber médico. Es entonces cuando Ibn Sina (Avicena) conocido como príncipe de los médicos escribe el Canon de medicina, en el que reune todos los conocimientos médicos de su época, describiendo 15 tipos de dolor y los métodos para su alivio. En 1540 se produce uno de los más importantes hechos en la historia de la anestesia: Valerius Cordus prepara por primera vez, cuatro años antes de su muerte, lo que él llama aceite dulce de vitriolo y que sería empleado muchos años después por William Thomas Morton para realizar las primeras anestesias clínicas con su famoso inhalador. Este compuesto no es otro que el éter, nombre que le otorga Sigmud August Frobenius, botánico y químico alemán de Witenberg. Paracelso, cuyo verdadero nombre era Theofrastus Bombast Von Hohenheim, también lo describió en su obra Paradoxa en la que relata experimentos realizados con pollos que toman con agrado el compuesto debido a su sabor dulce, quedando dormidos. Además, Paracelso tiene históricamente acreditada la formulación del laúdano, a base de extracto líquido de opio, conseguido al hervirlo con agua y añadirle alcohol. Tan sólo tres años más tarde (1543) se produce otro hecho muy significativo como fue la práctica de ventilación artificial por Andreas Vesalius a un cerdo al que practicó una traqueostomía. Un acontecimiento trascendental en la historia de la medicina fue el descubrimiento de la circulación de la sangre por un albéitar español llamado Francisco de la Reyna, de origen zamorano, burgalés ó aragonés, precursor teórico de este hecho que menciona en su obra Libro de Albeyteria de 1547. En 1553, el insigne Miguel Servet de origen aragonés, escribe Restitución del Cristianismo donde describe por primera vez la circulación menor (pulmonar). Fue, por fin, el inglés William Harvey en 1628 quien completa estos hallazgos sobre la circulación mayor. Garcilaso de la Vega primero, en su Historia de los incas, y posteriormente Acosta en su Historia del Perú de 1590, dan a conocer la cocaína como extracto de la planta Erytroxilon coca, que había sido ya utilizada por médicos españoles durante los siglos XV y XVI. 80 • consulta

En 1596 Walter Raleigh describe un veneno con el que impregnaban las flechas los indios sudamericanos en su libro titulado Discovery of the Large, Rich, and Beautiful Empire of Guiana. En un principio se creyó que podría tratarse del curare, un extracto de Chondodendron tomentosum, que crece en las zonas más altas del Amazonas, pero mas tarde se comprobó que no fue así. El curare fue traído a Europa por primera vez por Charles Waterton años después, en 1812. Como consecuencia del descubrimiento de la circulación sanguínea se inicia una etapa que comienza con Sir Christopher Wren quien practica, por vez primera en 1665 una inyección intravenosa de tintura de opio en un perro, utilizando una vejiga unida a un cañón de pluma muy afilado. Este inicio tiene su hito principal en 1853 cuando Alexander Wood de Edimburgo inventa la jeringa y la aguja tal como la conocemos hoy día. Otro hecho digno de mención antes de finalizar el siglo XVII fue la demostración que realizó Robert Hook en 1667 sobre un perro al que practicó una intubación endotraqueal manteniéndolo vivo con el tórax abierto por medio de una maniobra de respiración artificial. Unos cien años antes Versalio lo consiguió en un cerdo El Siglo de las Luces (XVIII) Aunque todavía era muy fuerte el pensamiento que defendía el dolor como vía de superación espiritual, considerándolo algo divino que no podía atenuarse, la Revolución Francesa, las guerras napoleónicas y la Revolución Industrial consiguieron introducir el cambio de pensamiento y así, aunque vacilantes en un principio, aparecen figuras como James Moore, quien ideó y mejoró en 1780 el sistema anestésico de compresión de troncos nerviosos dado a conocer dos siglos antes, en 1562, por el famoso cirujano francés Ambroise Paré. En el año 1724 aparece definido el término anestesia en el English Dictionary de Bailey como un defecto de la sensación. Posteriormente, en 1733 Stephen Hales consigue por primera vez la medición directa de la presión sanguínea, al insertar diversas cánulas en las venas y arterias de un caballo. Un año más tarde el albéitar aragonés Domingo Royo describe esta medición en su obra La Llave de la Albeiteria (fotografía 2). Fue en este siglo cuando se hicieron los grandes avances en materia de gases y vapores, descubriendose el C02 en 1754 por von Helmont, el oxígeno en 1771 por Priestley y Wilhelm, y el N20 en 1772 tambien por Priestley. En 1777 Antoine de Lavoisier y el matemático Pierre Laplace ponen nombre al oxígeno (oxy - ácido y gene -productor), rebatiendo de esta manera la teoría flogística (flogistón) hasta entonces aceptada. Compararon por primera vez el calor producido en la respiración de los animales con el de la combustión del carbón y mostraron la relación entre el oxígeno consumido y el C02 eliminado. En 1794 se funda el Pneumatic Institute de Bristol por Thomas Bedoes de Oxford para el tratamiento de la tuberculosis pulmonar, lo que le permite experimentar con la terapia a base de inhalaciones de oxígeno, C02 e H2.

En este centro se va a producir el trascendental descubrimiento del N20 y de sus propiedades analgésicas. En 1798 Beddoes conoce a Humphry Davy durante unas vacaciones en Cornualles y le propone, con tan sólo 19 años, ser el superintendente del recién creado Instituto. Davy había preparado N20 dos años antes empleando un método conocido consistente en el calentamiento de nitrato amónico. Una vez en el Instituto Davy, comienza sus experiencias inhalando él mismo N20 para aliviarse de una gingivitis que padecía hacía tiempo. Así describe la experiencia: El día en que la inflamación era mas dolorosa respiré tres largas dosis de óxido nitroso. El dolor disminuyó tras la cuarta o quinta respiración. Sugirió, además que: parece capaz de destruir el dolor físico, pudiera emplearse con ventaja en intervenciones quirúrgicas donde no haya una gran efusión de sangre, siendo la primera vez que se habla de analgesia quirúrgica por inhalación. A pesar de todo la idea de usar el N20 con estos fines no fue seguida ni por Davy ni por ninguna otra persona, aunque debió influir en los trabajos de Gardner Colton 44 años más tarde. En 1806 se produce un gran paso en la historia de la anestesia ya que el boticario alemán Friedrich Sertürner (fotografía 3) aisló un alcaloide del opio al que llamó morphium, en honor a Morfeo el dios de los sueños. Posteriormente el nombre se cambió al de morfina. Experimentó con ratones, perros e incluso consigo mismo, demostrando el potente efecto analgésico de la nueva sustancia. El óxido nitroso fue inhalado por puro entretenimiento durante los años de 1830, debido a sus efectos eufóricos con tendencia a la risa. Fue denominado el gas hilarante o gas de la risa. Muchas personas en estado de intoxicación caían y se lesionaban sin notar los efectos dolorosos. Estas observaciones fueron las que iniciaron el uso del N20 como analgésico quirúrgico. La primera anestesia inhalatoria practicada en animales fue realizada por el cirujano británico Henry Hill Hickman en 1823 al administrar C02 a diferentes perros. Empleaba una campana de vidrio en la que introducía los animales y posteriormente, el gas lentamente. Su contribución pasó totalmente desapercibida en su época. En 1831 se descubre el cloroformo y en 1842 el Dr. Crawford Long, de Georgia comienza a emplear el éter (fotografía 4). En 1844 Gardner Colton estaba realizando una de sus demostraciones en Hartford, Connecticut a la que asistía un dentista local llamado Horace Wells. Tras comprobar éste último que un miembro del público se caía bajo los efectos del gas y sangraba a consecuencia de la herida que se hizo, sin quejarse lo mas mínimo, propuso a Colton que fuera a su consulta para probar el gas en las extracciones de muelas. Colton accedió y al día siguiente administró el gas al propio Wells. La prueba fue un éxito y Wells comenzó a aplicar N20 a sus pacientes durante todo el mes siguiente. Al poco tiempo Wells se trasladó a Boston, que era el centro neurálgico de la medicina en el Este Americano, para informar de sus experiencias. William Morton era el socio de Wells y fue quien le presentó a los cirujanos del Hospital General de

Fotografía 1. Dioscórides. La medicina clásica utilizaba cientos de plantas para elaborar diversos remedios. Muchos de sus conocimientos han sido "redescubiertos" en la moderna medicina oficial.

Fotografía 2. Portada del libro de Domingo Royo, donde se descibe la medición directa de la presión sanguínea en un caballo.

Fotografía 3. Friederich Sertürner. Grabado de la época.

Fotografía 4. Equipo original para la administración de éter.

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Massachussetts, allí en Boston. Conoció de esta manera a John Collins Warren, quien lo invitó a realizar una demostración del uso del N20 en una extracción dental para sus estudiantes en la Facultad de Medicina de Harvard. El paciente no se anestesió lo suficiente y la demostración fue un fracaso, siendo Wells expulsado por ello. Demostración de Morton en Octubre de 1846 Para la ciencia el reconocimiento de un nuevo descubrimiento corresponde a la persona que convence al mundo sobre dicha novedad, no para la persona a quien se le ocurrió la idea inicial. Esto es lo que sucedió con William Thomas Green Morton (fotografía 5) a quien se reconoce como el pionero en el uso del éter como agente anestésico, y en realidad como el primer anestesista clínico. Morton se había mudado desde Hartford, donde era socio de Wells, hacia Boston en 1843. Estaba muy interesado en aliviar el dolor de sus pacientes, principalmente porque en su trabajo de protésico dental esto le ahorraría problemas. Habiendo observado la infructuosa demostración de su antiguo socio pensó que el éter era la mejor alternativa. Una vez se aseguró el suministro continuo de éter por parte del químico Charles Jackson, experimentó en él mismo, en perros y en dos de sus asistentes. Fue prudente y conservaba todos sus resultados en el más absoluto secreto. Una vez seguro de dominar la técnica le propuso nuevamente al cirujano Warren que le diera una oportunidad de demostrar en publico la utilidad del éter como anestesico. Y de esta manera el 16 de Octubre de 1846, se llevó a cabo dicha demostración (fotografía 6). El paciente se llamaba Edward Gilbert Abbott y debía ser intervenido de un tumor vascular en el cuello. Morton empleó un inhalador diseñado por él con válvula inspiratoria y expiratoria para administrar el éter. La operación fue un éxito e incluso el propio Warren exclamó: Caballeros, esto no es un engaño. De esta manera quedó reflejado el primer acto de anestesia clínica que reconoce la historia. Inmediatamente la noticia se difundió hasta Europa y poco a poco el éter fue siendo empleado con fines anestésicos, primero en cirugía humana y muy poco tiempo después en la práctica veterinaria. El termino anestesia competía con el de eterización. Después de Morton. Eter y Cloroformo El 29 de enero de 1847 se publica en The Times la primera referencia sobre la exitosa administración de éter a un caballo en el Royal Veterinary College de Londres. En el mismo año el Atheneum publica el 14 de agosto los experimentos llevados a cabo en Francia sobre la eterización de abejas, con el fin de extraer la miel sin destruirlas. España no fue ajena a este gran acontecimiento y así, Diego Argumosa y Obregón, médico y profesor de la Facultad de Medicina de San Carlos de Madrid, comienza a aplicar éter sulfúrico a sus pacientes por vía inhalatoria. Fue tambien el pionero en el uso del cloroformo. Nicolás Casas, veterinario y Director de la Escuela Superior de Veterinaria de Madrid, publica en el 82 • consulta

Boletín de Veterinaria n° 51 del 15 de abril de 1847 una comunicación titulada lnsensibilidad en los animales por la aspiración de éter sulfúrico, que supuso la primera noticia referente a la anestesia veterinaria en España. Reproducimos algunas líneas de dicha comunicación: Según parece, los animales en quienes se ha empleado, quedan sus músculos y tejido fibroso en un estado de considerable laxitud; se les ha fogueado, puesto sedales, hecho incisiones, sin producir casi dolor... El 11 de marzo de 1848 se registra la primera anestesia veterinaria practicada con cloroformo en España. Se llevó a cabo en la Escuela Superior de Veterinaria de Madrid por Ramón Llorente Lázaro, asistido por Manuel Río. El paciente fue una burra, que se recuperó posteriormente. El cirujano escocés James Young Simpson comienza a usar cloroformo en su consulta de obstetricia, igual que John Snow, quien más tarde atendería a la reina Victoria en el nacimiento de su dos últimos hijos. John Snow prefería el cloroformo como anestésico para los adultos y llegó a realizar 4.000 anestesias con sólo una muerte. El 7 de abril de 1853 fue requerido para atender a la reina Victoria en el nacimiento del que más tarde sería el Duque de Albania (muerto de hemofilia). Cuatro años después, en 1857, anestesió a la reina de nuevo en el nacimiento de la princesa Beatriz. Estas anestesias reales hicieron que la anestesia fuera reconocida moralmente aceptable dentro de la obstetricia. La propia reina Victoria dio su consentimiento: El Dr. Snow administró este bendito cloroformo, que fue calmante, y tremendamente agradable sin medida. Nicolás Casas seguía su labor divulgativa, traduciendo trabajos que aparecían en revistas como el Diario de Medicina Veterinaria Práctica de París, The Veterinarian y Monthly Journal of Veterinary Science de Londres, y que él los publicaba en el Boletín de Veterinaria. Se trata de descripciones sobre casos clínicos de tipo nervioso principalmente, como el tétanos, el vertigo abdominal o envenenamientos con estricnina, tratados por medio de la eterización o con cloroformo. En el Boletín de Veterinaria n° 84 del 15 de julio de 1848 Casas inserta un anuncio de la obra Farmacopea Veterinaria y Formulario Magistral con un capítulo dedicado a los anestesicos donde se recoge la dosificación del éter sulfúrico y del cloroformo para los herbívoros, cerdo y perro. Sin embargo sus aplicaciones como anestésicos sólo se refieren al tétanos y al vértigo. En enero de 1853 aparece El Eco de la Veterinaria, nueva publicación española redactada por Viñas y Téllez en la que también se encuentran artículos que se refieren al éter y cloroformo como agentes más que anestésicos, terapéuticos. En ese mismo año Alexander Wood de Edimburgo inventa la jeringa y la aguja hıpodérmica y es Ramón Llorente Lazaro, ya mencionado, quien explica ese mismo año: ...algunos de estos cuerpos, sin embargo, producen un efecto narcótico utilizable en ciertos casos, tal es la acción anestésica del cloroformo, y del éter, penetrando por la inspiración en el aparato respiratorio, de cuyo fenómeno saca partido la cirugía para hacer con más facilidad operaciones dololosas...

El n° 348 del Boletín de Veterinaria del 20 de septiembre de 1856 publica un artículo sobre los buenos efectos de la cloroformación para la reducción de la hernia estrangulada, que corresponde a un caso descrito en España, y donde el cloroformo ya se emplea como anestésico para facilitar las maniobras quirúrgicas. El libro Cirugía Veterinaria publicado en 1860 por Jerónimo Darder contiene un apartado especialmente dedicado al cloroformo y al éter sulfúrico y describe distintos tipos de inhaladores como el de Jakcson, Vogeli y el permeable a base de pelota de estopa, trapo y pañuelo, que es el que han adoptado las Facultades Veterinarias de Europa. La revista La Veterinaria Española correspondiente al 10 de abril de 1864 incluye un capítulo sobre Consideraciones sobre los accidentes de la castración de los solípedos, escrito por Juan Morcillo Olalla, y que menciona el cloroformo y éter para tratar las convulsiones y movimientos tumultuosos del tétanos. Es en 1872 cuando se tiene noticia de la utilización por vez primera del hidrato de cloral por vía intravenosa para anestesiar perros, experiencias llevadas a cabo por Pierre Cyperien Ore en Burdeos. En 1875 Humber describe por primera vez su uso en el caballo. Pocos años más tarde, en 1876, se promulga en Inglaterrra el Acta sobre la Crueldad a los Animales, Cruelty to Animals Acta, con una base de claro contenido humanitario y que restringía el uso de animales en experimentos solamente a las personas que fueran autorizadas por la Home Office (Ministerio del Interior). Esta Ley se completó en 1919 con la Animals (Anaesthetic) Act en la que se obliga al uso de anestesia en todos los animales que vayan a ser intervenidos quirúgicamente. Con ello, Inglaterra se colocaba en la vanguardia mundial en lo que a protección animal se refiere, vanguardia que todavía lidera y que otros países han seguido. En 1886 el neurólogo neoyorquino J.L. Corning edita el primer texto sobre anestesia local, basado en las experiencias con perros a los que inyectaba cocaína entre las apófisis espinosas de las vértebras dorsales. En Octubre de 1889 Alcolea y Fernández, Catedrático a la sazón de la Escuela de Veterinaria de Córdoba, escribe un artículo sobre Influencia de los anestésicos en los movimientos respiratorios en el que explica algunos aspectos de la parada respiratoria. En este trabajo ya se menciona el temor que su uso infunde a muchos pacientes y aún a muchos médicos y veterinarios... hablando de los anestesicos. Incluso menciona el haber anestesiado a miles de animales y describe la maniobra de respiración artificial mantenida quizá durante mucho tiempo y no deben abandonar al anestesiado hasta que por signos unívocos se convenzan de su muerte real. El primer artículo escrito por una mujer se publica en La Veterinaria Española en 1896 de Trinidad Bribiesca, y trata sobre Tetanos traumático en un perro. En él se propone para su tratamiento aplicar adormidera sobre la herida y utilizar éter sulfúrico en la cuadra para crear una atmósfera etérea, además de hidrato de cloral por vía oral y aceite opiado y alcanforado en embrocaciones en la columna vertebral. En 1896 se divulgan dos artículos en la misma revista, en los que se incluyen tablas de posología del cloral y del cloroformo para perros, gatos, caballos, bueyes y cabras, indicándose las dosis máximas permisibles.

Fotografía 5. Morton. Grabado de la época.

Fotografía 6. Una jornada histórica. El óleo de R. Hinkley (1893) es quizás la imagen más popular.

Siglo XX Durante los primeros años, el uso del cloroformo para anestesiar animales estaba muy extendido. El 17 de marzo de 1900, el Veterinary Record publicaba una interesante nota relativa a la todavía nueva anestesia: El uso del cloroformo por los clínicos es ahora común, y la cantidad de dolor y sufrimiento prevenidos es enorme. Pero no son éstos los únicos efectos del uso del cloroformo en cirugía veterinaria. Mediante su ayuda podemos realizar operaciones que de otra forma serían imposibles de practicar. Con el animal anestesiado e inmóvil el clínico medio puede practicar procedimientos quirúrgicos reservados, de otra forma, para las más experimentadas manos que pudieran aventurarse. Para animales grandes, particularmente caballos, se diseñaron varios modelos de máscaras como la de Cox, más tarde modificada por el catedrático de anatomía del Royal Veterinary College James McCunn. El cloroformo se vertía en una esponja ubicada en el fondo de la máscara, con forma de bolsa (fotografía 7). Se sujetaba a la cabeza del caballo quedando con los ollares dentro de ella. El Profesor J.G. Wright, describiendo el método en los años 40, planteó el riesgo de asfixia que podía suceder muy fácilmente por lo que los buenos resultados hablaban mejor en favor del caballo que del método en si mismo. Para pequeños animales se bombeaba aire a través del cloroformo utilizando el inhalador de Hobday. De nuevo el profesor Wright fue muy crítico y opinó que el cloroformo es un anestésico peligroso y su uso debe

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Fotografía 7. Máscara de cloroformo realizada en cuero, metal y lienzo.

Fotografía 8. Máquina de anestesia Boyle. En los inicios de la anestesia inhalatoria.

evitarse siempre que sea posible. Para reducir su toxicidad se mezclaba con alcohol y, en ocasiones, con éter dando lugar a las famosas mezclas AC o ACE. El éter fue considerado un anestésico mucho más seguro, aunque menos potente e irritante. Daba lugar a náuseas, vómitos y su inhalación resultaba muy poco agradable. Se empleaba junto con la morfina y en 1927 Hardenburg y Mann diseñaron un tubo endotraqueal de latón con la punta protegida con goma para no lesionar la tráquea, a través del cual se administraba éter a perros y gatos. El tubo era conectado a un recipiente metálico que contenía el éter. Mediante una serie de hendiduras practicadas en el tubo se prevenía la reinhalación de carbónico y se podía controlar la profundidad anestésica. A pesar de todo, el sistema producía hipercapnia y taquipnea. Digno es mencionar que algunos años antes, concretamente en 1903 Emil Fischer, un químico berlinés, premio Nobel en 1902, junto con von Mering sintetizaron el primer barbitúrico al que denominaron barbitone conocido también como veronal. Para mejorar y evitar la reinhalación de carbónico durante la anestesia inhalada el americano, Dennis Jackson diseñó en 1915 un aparato que probó en perros, recomendándolo para mantener la respiración artificial, indicando que los resultados en el hombre serían los mismos que los que él había obtenido en el perro. Sus colegas por entonces no lo tuvieron en cuenta. Jackson, frustrado por ello escribió: Parece que el intervalo de tiempo preciso para que la respiración artificial que se emplea en el perro llegue a aplicarse en el hombre fuera casi tan grande como el que precisara un animal comparable al perro para evolucionar a ser humano! La historia dio la razón a Jackson ya que pocos años despues, en 1936, Ralph Waters publicó su trabajo sobre la adsorcion del C02 por medio de cal sodada. Diseñó su famoso canister que todavía hoy 84 • consulta

día sigue empleándose. En medio de estos acontecimientos se inicia la primera Guerra Mundial, y el uso del oxígeno, iniciado por Haldane y Henderson para atender los heridos, se populariza hacia 1917. A partir de ahí Edmun Boyle del Hospital St. Bartolomé de Londres y Geoffrey Marshall presentan su máquina portátil para administrar oxigeno y óxido nitroso (fotografía 8). Tan sólo un año mas tarde, en 1920, Arthur Guedel publica su primer trabajo sobre los planos de la anestesia con éter e Iván Magill junto con Stanley Rowbotham de Londres desarrollan y perfeccionan la maniobra de intubacion endotraqueal en el hombre. Es de justicia rendir tributo y homenaje a dos médicos españoles cuya obra y aportaciones a la historia de la anestesiología todavía perduran. Nos referimos a Fidel Pagés y a Jaime Raventós. Fidel Pagés (fotografía 9) nació en Zaragoza en 1886 y tras cursar la carrera de Medicina en su ciudad natal ingresó, en 1909, en el cuerpo de Sanidad Militar. En 1915 ganó por oposición una plaza en el Hospital Provincial de Madrid. Fue médico de la Casa Real y su labor profesional se desarrolló en el campo de la cirugía. En 1921 publicó en la Revista Española de Cirugía su artículo titulado Anestesia metamérica, considerado como la primera aportación de lo que hoy conocemos como anestesia epidural. En el citado artículo Pagés escribe: ... por la posibilidad que nos proporciona de privar de sensibilidad a un segmento del cuerpo, dejando con ella a las porciones que estén por encima y por debajo del segmento medular de donde proceden las raíces bloqueadas. La originalidad de la técnica de Pagés era evidente, ya que hasta entonces sólo se conocía la raquianestesia y la anestesia paravertebral. La anestesia caudal de Cathelin de 1903 abordaba el espacio epidural a través del sacro y no permitía bloqueos por encima de las primeras raíces sacras. Jaime Raventós nació en Barcelona en 1905 y estudió Medicina en la Facultad de su ciudad natal, licenciándose en 1930. En 1935 consigue una beca y viaja a Edimburgo. La Guerra Civil lo aleja de España y decide instalarse definitivamente en el Reino Unido. Entra en contacto con la ICI, Imperial Chemical Industries, y se traslada a Manchester. Después de investigar sobre los barbitúricos por vía intravenosa, en el año 1951, comienza su etapa de estudio de anestésicos inhalatorios, que concluiría en 1956 con la publicacion de su artículo en el British Journal of Pharmacology titulado The action of Fluothane: A new volatile anaesthetic. No hay duda, pues, de que la contribución fundamental de Raventós fue su decisiva participación en el descubrimiento del fluotano, que no fue un hecho casual, sino el fruto de toda una vida de trabajo serio y riguroso. Hemos mencionado el descubrimiento del primer barbitúrico (veronal) en 1903, útil incluso durante los años veinte, cuando se empezaron a utilizar en la clínica. Fue de nuevo el profesor Wright del Royal Veterinary College de Londres uno de los pioneros en su aceptacion y empleo. Pentobarbital y Tiopental en ese orden desplazaron a otras sustancias usadas hasta entonces para anestesiar perros y gatos. En 1941 se publica el

primer libro sobre Anestesia Veterinaria, escrito por el propio profesor Wright. Durante la década de los 40 a los estudiantes se les enseñaban ciertas limitaciones sobre la cirugía, incluso aunque el animal pudiera ser anestesiado: Si se reseca una porción de intestino a un perro, morirá; o, No es posible realizar una laparotomía a un caballo. Es decir, no estaban asentadas las ideas sobre terapia intensiva y cuidados individualizados y se asociaba la anestesia precisamente con los cuidados intensivos. La aplicación de la ya referida intubación endotraqueal supuso el primer paso para garantizar la supervivencia en todos los casos. El Dr. Magill desarrolló su sistema semicerrado que rápidamente se empezó a utilizar en perros, terneros y ovejas. El mismo ayudó en el diseño de tubos endotraqueales para caballos y grandes rumiantes. Hemos encontrado dos tesis, These pour le Doctorat Vétérinaire, de la École National Veterinaire de Alfort en París, sobre temas relacionados con la anestesia, publicadas en 1945 y 1946. La primera de ellas se titula: De la vagotonine dans le probleme de l'anesthesie generale du chat, cuyo autor, Jean Liazu, describe tanto el método de obtención de esta hormona pancreática, como sus efectos para la narcosis del gato por vía intraperitoneal. La otra se titula L'hydrate de chloral et l'evipan sodique dans l'anestesie generale des bovins par voie endo-veineuse, de Paul Rossard. Concluye afirmando que creemos aconsejar el evipan sódico para las anestesias de corta duracion y el hidrato de cloral para las que precisen una narcosis más duradera. Debe mencionarse una interesante memoria que presentó en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Central de León D. Blas García Lanza para la obtencion del Título de Diplomado en Estudios Superiores de Veterinaria, curso 1948-1949, y que comienza así: Respetable Tribunal: Voy a presentar a Vds. un trabajo, que viejo ayer y joven hoy y permítaseme la paradoja, continúa siendo el toque de atención de la cirugía moderna. Me refiero al problema de la ANESTESIA. También escribe esto: ...sino que careciendo de ayuda profesional y no encontrando más ayuda que la de algún incrédulo ganadero, que para nada le sirve, a no ser para el derribo del animal, es por lo que comete, su gran negligencia profesional. ¡Opera sin anestesia!, sin tener en cuenta el más mínimo principio de etica profesional. Al comienzo de los años 50 la Dra. Bárbara Weaver y el Dr. Leslie Hall profesores del Royal Veterinary College, y considerados como los abuelos de la anestesia veterinaria moderna, iniciaron una etapa de aproximación hacia la anestesia practicada en el paciente humano, tratando de acortar distancias ya que la anestesia veterinaria se había quedado muy estancada. Así, comenzaron a utilizar una máquina Boyle, descrita también a lo largo de este recordatorio histórico, para la administración de éter, óxido nitroso y ciclopropano, a través de un circuito semi-cerrado. Todas sus observaciones eran puntualmente anotadas. Tras su paso por el Hospital de Middlesex (Reino Unido), donde se instruyeron en técnicas anestésicas llevadas a cabo en el hombre, trasladaron dicha metodología a sus pacientes en el hospital docente de su

Fotografía 9. F. Pagés. Un pionero injustamente olvidado.

Facultad. De esa forma introdujeron en veterinaria el término anestesia balanceada, conocido ya en el hombre desde que en 1926 Lundy lo empleara para describir el uso sinérgico de varias drogas con objeto de conseguir una anestesia general y una analgesia local. Con la aparición de nuevas drogas en esta década de los 50, Weaver y Hall establecieron la preanestesia, inducción y mantenimiento como los tres pasos del manejo anestésico en animales. Para la preanestesia iniciaron el uso de los derivados morfínicos como el papaveretum y los fenotiazínicos. Para inducir, administraban barbitúricos, y mantenían por vía inhalatoria tras la intubación endotraqueal con oxígeno, óxido nitroso y tricloroetileno. El empleo del ciclopropano precisaba de un circuito cerrado. Por ello incorporaron el circuito con el canister de Waters para la cal sodada. Con él se prevenía la reinhalación del carbónico expirado de forma satisfactoria. En un trabajo publicado por el Veterinary Record en 1954 titulado Some notes on balanced anaesthesia for the dog and cat, estos autores califican de muy satisfactorios los métodos descritos. Y escriben lo siguiente: La anestesia de los caballos presenta numerosas dificultades por lo que es necesaria mucha más investigación para esta especie, si se quieren obtener resultados comparables con otras especies. Todo esto a pesar que en 1950 E.O. Longley ya había publicado un trabajo en el Veterinary Record sobre el uso del tiopental sodico como anestesico general en caballos. Barbara Weaver se trasladó a la Facultad de Veterinaria de Bristol en 1957 y a ella se debe el primer diseño de un circuito anestesico para grandes animales, fabricado por la British Oxigen Company en 1958. Fueron E.W. Fisher y S. Jennings los primeros en publicar en 1958, también en el Veterinary Record, el uso del halotano en caballos y ganado vacuno. Durante los años 60 se producen algunos hechos notables como la aparición y uso del fentanilo y la ketamina. Wall y Melzack formulan su teoría sobre el dolor, se sintetiza el enfluorano, y Christian Barnard practica el primer trasplante cardíaco de la historia. En 1969 Katherine Clarke en Inglaterra describe el

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uso clínico de la xilacina en los équidos y en el vacuno. La identificación del receptor alfa por W.D. ACVA-L (anestesiología veterinaria en general) Paton y E.S. Vizi en 1969 abrió Las peticiones para suscribirse deben nuevas vías de investigación de enviarse a: [email protected] o otros derivados imidazólicos como [email protected] la detomidina, medetomidina y VECSS-L (sobre cuidados intensivos) romifidina, cuyo desarrollo ha dirección de contacto: bernie supuesto una auténtica revolución [email protected] en el manejo anestésico de los aniColegio Americano de Anestesia males, pues no solamente proporVeterinaria (ACVA) cionan analgesia sino también http://www.acva.org/ sedación y relajación muscular. Asociación de Veterinarios Con ellas se inició el denominado Anestesistas (AVA) chemical restraint o inmovilización http://www.aveta.org.uk farmacológica, que tantas ventajas Colegio Europeo de Anestesia ofrece en la clínica veterinaria. Veterinaria (ECVA) Además, y junto con el desarrollo http://www.ecva.org.uk de estos compuestos, algunos muy Libro virtual de anestesia recientes como la romifidina, se http://www.virtual-anaesthesiahan desarrollado sus antagonistas textbook.com/vat/vet.html como la yohimbina y el atipamezole, de modo que los efectos anestéCuidados intensivos http://www.gasnet.org sicos y sedantes pueden revertirse si es preciso, volviendo el animal a su Red Veterinaria (NetVet) estado de consciencia inicial como http://netvet.wustl.edu/vet.htm si nada hubiera pasado. Ello ha Servicio Internacional de introducido otro concepto como es Información Veterinaria (IVIS) el de la anestesia con reversión http://www.ivis.org/ que actualmente es objeto de una Centro Nacional sobre el Control de amplia aceptacion por parte de los Envenenamientos en Animales veterinarios prácticos. (National Poison Control Centre) Debemos mencionar algunos nomhttp://www.napcc.aspca.org/ bres de investigadores y clínicos Para encontrar referencias que han estado ligados íntimabibliográficas mente con el desarrollo de estas Medline drogas y conceptos. Así es justo http://www.nlm.nih.gov/databases/ reconocer el trabajo de R. databases.medline.html Virtanen, O. Vainio, T. Vaha Vahe, Journal of Veterinary Anaesthesia J. Savola, R. Lammintausta, J. and Analgesia Raiha, I. Alitalo, C. Short, H. http://www.vetsite.net/~cgilib/ Scheinin,G. England, L. Bergstrom, vetjnl.asp?journal=vaa&page=aims y R. Gómez-Villamandos. Otro hecho muy significativo y que ha originado un nuevo cambio en la manera de entender el acto anestésico fue la incorporación en 1984 del propofol, un hipnótico, derivado alquilofenólico. Con él llegó el concepto de TIVA o anestesia total intravenosa, basado en la falta de acumulabilidad de este compuesto que permite un despertar muy rápido, no conseguido con ninguna otra droga hasta ese momento. También los anestesiólogos veterinarios se han beneficiado del propofol y ya lo han incorporado a su quehacer diario, sobre todo en anestesia de pequeños animales. La búsqueda del anestésico ideal continúa, sin duda. Los intereses económicos de las grandes empresas multinacionales y laboratorios farmacológicos se mezclan con el interés del clínico por proporcionar una anestesia de calidad, tan exenta de riesgos como sea posible. El isoflurano, que apareció en 1971, ha desplazado al fluotano. Otros anestésicos inhalatorios, aunque desarrollados hace ya años como el sevoListasdedediscusión discusióny ypaginas sitios web Listas web

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flurano, sintetizado a finales de los 60 por los Baxter-Travenol Laboratories, han vuelto a acaparar la atención. Este anéstesico es ideal en pediatría, pues ofrece una gran precisión en el control de la profundidad anestésica y permite una rápida recuperación. Pocas referencias existen todavía del uso de este derivado fluorado en animales. El japonés Yoshiaki Hikasa publica en 1996 un trabajo comparando el sevoflurano, isoflurano y halotano como anestésicos en el gato, indicando que el sevoflurano puede emplearse de forma segura y efectiva como agente inhalatorio en el gato. Otro anestésico inhalatorio administrado por vez primera al ser humano en 1990 es el desflurano, de mejor manejabilidad, menor poder acumulativo y una rápida recuperación. Los datos sobre su empleo en anestesia veterinaria son todavía escasos. No obstante, R.M. McMurphy y D.S. Dogson de Kansas publican en 1995 su trabajo The Minimun Alveolar Concentration of Desflurane in cats, estableciendo la cifra de 9,79% como la mínima concentración necesaria para anestesiar un gato. También se hacen eco de lo costoso de su utilización por lo que su empleo en clínica veterinaria será todavía muy limitado. En 1995, N.Y. Yones, K. Clarke y P.D. Clegg publican en el Veterinary Record sus primeras experiencias sobre el uso de desflurano en anestesia equina. Lo encuentran excelente para su uso en dicha especie, aunque es precisa una mayor investigación, que trate de estudiar los efectos de su combinación con sedantes y otros anestésicos. Recientemente, en agosto de 1997, el Dr. F.J. Tendillo y su equipo han publicado un trabajo en el que determinan la concentración alveolar mínima del desfluorano en el caballo. Ha sido imposible incluir con detalle todos y cada uno de los numerosos acontecimientos, nombres, fechas y lugares que a lo largo de la historia de la anestesia humana y veterinaria se han producido y que nos han permitido evolucionar hasta el día de hoy. La moderna tecnología digital aplicada a los equipos de monitorización, la valoración preanestésica, el consentimiento informado, los cuidados intensivos, la fluidoterapia y el desarrollo de otras especialidades como la cardiología, medicina interna y radiología, de estrecha relación con la anestesiología, es lo que marca el trabajo clínico tanto del médico como del veterinario anestesiólogo moderno. Se cuenta, además con el apoyo de sociedades científicas como la Asociación de Veterinarios Anestesistas o el Colegio Europeo de Anestesia Veterinaria, establecido el 1 de enero de 1995. El listado expuesto de direcciones electrónicas serán de utilidad a cuantos estén interesados en navegar por el mundo de la anestesiología veterinaria. ❖

Bibliografía Consulta Difus. Vet. 9 (77):129-130; 2001.

Este material es cortesía de la Facultad de Veterinaria de la Universidad de Zaragoza, España. 2001 Difundido y por:

&

unidad docente en anestesia y analgesia veterinaria

S

IAVet

SOCIEDAD IBEROAMERICANA DE ALGIOLOGÍA VETERINARIA

AAV Analgesia & Anestesia Veterinaria

aaveterinaria

AAVeterinaria