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• Liliana Baños Bastidas

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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA DE MEDICINA – CÁTEDRA DE PARASITOLOGÍA

INFORME N° 2 1. TEMA: Protozoos intestinales 2. OBJETIVOS: 2.1.- Objetivo General 

Determinar y visualizar la presencia de protozoos intestinales en la muestra de heces.

2.2.- Objetivos Específicos   

Establecer las diferencias entre los distintos tipos de protozoos intestinales mediante la observación de sus características internas. Relacionar la presencia o ausencia de protozoos intestinales en la muestra de heces con los signos y síntomas presentes en el paciente. Utilizar las medidas de bioseguridad necesarias

3. MARCO TEÓRICO PROTOZOOS INTESTINALES Los protozoarios son microorganismos unicelulares pertenecientes al Reino Protista, subreino Protozoo. Se caracterizan por ser eucariotas, pueden reproducirse de forma sexual o asexual, tienen movilidad variable dependiendo de sus órganos de locomoción, la mayoría tienen nutrición de tipo heterótrofa (incapaces de transformar compuestos inorgánico en compuestos orgánicos). Pueden vivir libremente o actuar como parásitos. Pueden parasitar a distintos animales y a la especie humana. Los parásitos humanos se pueden clasificar taxonómicamente en 4 Phylum basándose en sus características nucleares, de reproducción y de locomoción. CLASIFICACION DE LOS PRINCIPALES PARASITOS INTESTINALES Protozoos    

Afectación exclusivamente digestiva: Giardiasis: Giardia lamblia Afectación digestiva y potencialmente en tejidos: Amebiasis: Entamoeba histolytica / dispar Criptosporidiasis: Cryptosporidium

Helmintos   

Nemathelmintos o nematodos o gusanos cilíndricos: Afectación exclusivamente digestiva: Oxiuriasis: Enterobius vermicularis

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Afectación digestiva y pulmonar    

Ascariosis: Ascaris lumbricoides Anquilostomiasis o uncinariasis: Ancylostoma duodenale Necator americanus

Afectación cutánea, digestiva y pulmonar 

Estrongiloidiasis: Strongyloides stercolaris

Afectación exclusivamente digestiva  

Himenolepiasis: Hymenolepis nana Teniasis: Taenia saginata y solium

Posibilidad de afectación digestiva y potencialmente en tejidos



Teniasis: Taenia solium: Cisticercosis.

LA ENTAMOEBA HISTOLYTICA Y LA AMIBIASIS Entamoeba histolytica (E. histolytica) La Entamoeba histolytica es una de los eucariotas más primitiva. Puede existir en dos formas: trofozoito y quiste. Trofozoito Es un anaerobio facultativo de 10-40 de diámetro, muy activo y pleomórfico, su citoplasma carece de algunos organelos que se encuentran en la mayoría de los eucariontes como son: citoesqueleto estructurado, microtúbulos citoplasmáticos, mitocondrias y sistema de lisosomas primarios y secundarios, se alimenta por fagocitosis y digestión intracelular de nutrientes. Quistes

muestras sin teñir, se pueden ver como cuerpos hialinos con pared refringente. Su citoplasma es incoloro permitiendo la visualización de los llamados cuerpos cromatoides y nucleólos en número de uno a cuatro. Los quistes son una forma de resistencia de la E. histolytica, ya que pueden sobrevivir fuera del huésped por semanas o meses en un ambiente húmedo. El proceso de enquistamiento de la amiba se da cuando las condiciones ambientales le son desfavorables a los trofozoitos. Aún hoy, dicho evento dista mucho de ser entendido cabalmente por la incapacidad de reproducir el fenómeno para la E. histolytica in vitro, sin embargo, se ha podido confirmar un papel importante de la quitina (polímero de N-4), muy común en hongos, crustáceos e insectos pero

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ausente en humanos) en la transformación in vitro del trofozoito de E. invadens a quiste. Esto pudo comprobarse con inhibidores específicos de quitina los que disminuyeron notablemente el número de quistes formados en cultivo. Ciclo de vida El ciclo de vida es relativamente sencillo. La infección se inicia con la ingesta de quistes (los cuales son capaces de resistir el pH gástrico) provenientes de agua o alimentos contaminados con materia fecal. En el intestino delgado ocurre la llamada exquistación, que consiste en la división del quiste cuatrinucleado que da origen a ocho núcleos (estado metaquístico transitorio), la división citoplásmica continúa y emergen ocho trofozoitos. Los trofozoitos se dirigen al intestino grueso para colonizarlo, ahí se alimentan de bacterias y restos celulares. Finalmente, los trofozoitos pueden enquistarse completando el ciclo. En la mayoría de los individuos infectados la E. histolytica habita como comensal inofensivo en el intestino grueso. Virulencia de la E. histolytica Mucho se ha avanzado en el conocimiento de la biología de la E. histolytica a partir de la aparición de los primeros medios sintéticos para su cultivo y su posterior perfeccionamiento. Sin embargo, el papel de la respuesta inmune en el control de la enfermedad no está bien establecido, menos aún el singular comportamiento del parásito observado por décadas, que con frecuencia actúa como comensal y más raramente como invasor. La explicación a esta conducta ha dado origen a una controversia que persiste actualmente, en torno de si existen distintas especies de Entamoeba morfológicamente idénticas pero de diferente patogenicidad y/o virulencia o de si es una sola especie que expresa estas características sólo bajo ciertas circunstancias del medio o del huésped. Al parecer la balanza se inclina por la postura que sostiene que existen distintas especies de Entamoeba que son morfológicamente idénticas. Entamoeba dispar, la especie más común se asocia principalmente con el estado de portador asintomático. La especie patogénica, referida como E. histolytica tiene la capacidad de invadir los tejidos y causar enfermedad sintomática. La existencia de especies distintas fue inicialmente sugerida por los estudios de zimodemos. Así, distintos zimodemos se asociaron con la enfermedad sintomática invasora (E. histolytica) o con el estado de portador asintomático (E. dispar o E. histolytica). La investigación utilizando sondas de RNA o DNA indicaron diferencias genéticas entre E. dispar y E. histolytica. Utilizando la técnica de PCR se han encontrado diferencias en fragmentos genómicos de DNA entre ambas especies. En muestras clínicas se han podido distinguir cepas patogénicas de las no patogénicas empleando cDNA y lo mismo puede decirse cuando se han empleado sondas de rRNA. En lo que se refiere a diferencias antigénicas entre E. dispar y E. histolytica se han encontrado diferentes epitopos en la subunidad pesada de 170 kDa de la lectina inhibible por

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galactosa en E. histolytica pero no en E. dispar. Otra diferencia es la presencia de eritrocitos ingeridos por la E. histolytica lo que no sucede con la E. dispar. AMIBIASIS INTESTINAL La Organización Mundial de la Salud define a la amibiasis: “como la condición de portar el parásito E. histolytica con o sin manifestaciones clínicas". De acuerdo a los síndromes presentados por los individuos infectados, la amibiasis puede ser agrupada como: asintomática, sintomática sin evidencia de invasión tisular y sintomática con evidencia de invasión tisular. TIPOS DE AMIBIASIS Las dos formas más frecuentes de amibiasis son: la amibiasis intestinal y el absceso hepático amibiano (AHA). La amibiasis intestinal Esta es la forma sintomática más frecuente de amibiasis, sin embargo, los síntomas de esta enfermedad son inespecíficos y de poco valor en estudios epidemiológicos. Su incidencia en México es del 9% de los pacientes con diarrea, siendo (en la mayoría de los casos) perfectamente controlables con la aplicación de la quimioterapia adecuada. Menos del 10% de los casos con amibiasis intestinal invasora resulta en infecciones severas mortales, como las previamente señaladas. Absceso hepático amibiano El AHA se debe a la presencia de grandes cantidades de amibas en el hígado, las que llegan ahí por el sistema porta a partir de ulceraciones intestinales, donde aparentemente inducen una pobre respuesta inmune celular. Se ignora si esto se puede generalizar para todos los casos en humanos o simplemente si se debe a que una incipiente respuesta celular ha escapado a su detección en las series de biopsias examinada. Utilizando modelos animales se ha podido establecer los eventos celulares que siguen a la infección por E. histolytica. Así sabemos que: a las pocas horas de la llegada de la E. histolytica a los sinusoides hepáticos, se produce una reacción inflamatoria de tipo agudo (donde predominan los leucocitos polimorfonucleares (PMN), entre ellos algunos eosinófilos y escasos mononucleares) alrededor de las amibas, notándose en la periferia de dichos infiltrados núcleos picnóticos y citoplasma eosinofílico. Estas lesiones aumentan paulatinamente de tamaño y se van haciendo más irregulares, los PMN sufren de lisis progresiva por acción del parásito y el número de mononucleares se incrementa, los hepatocitos sufren de necrosis y las lesiones tienden a ser confluentes dando origen a granulomas que suelen contener en el centro material necrótico o eosinofílico. Finalmente, después del quinto día, la coalescencia de los granulomas da origen a zonas necróticas, el desenlace de dicho proceso generalmente es la muerte. En opinión de algunos expertos, este aspecto microscópico no justifica el término absceso. Su incidencia es de

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aproximadamente el 2% de los adultos infectados con E. histolytica en áreas endémicas y de 4% en las epidémicas. Se sabe que las amibas pueden hacer metástasis más fácilmente del hígado que del intestino, hacia otros órganos, es 13 veces más frecuente en hombres que en mujeres y 10 veces más frecuente en adultos que en; además existen estudios que señalan una posible relación entre el AHA y la frecuencia de ciertos haplotipos en algunos grupos étnicos. LA RESPUESTA INMUNE EN LA AMIBIASIS La evidencia de que es muy rara la recurrencia en la amibiasis invasora nos confirma que existe inmunidad protectora. Por otro lado se ha hecho énfasis en la relativa importancia de la inmunidad celular sobre la inmunidad humoral en la amibiasis. Inmunidad humoral Se sabe que después del séptimo día de desarrollo de un AHA aparecen en el suero títulos elevados de anticuerpos anti-amibas, los cuales persisten hasta por diez años. El papel protector de dichos anticuerpos se pone en entredicho debido a que el AHA sigue su curso, a pesar de que como es sabido los anticuerpos anti-lectina son capaces de inhibir la adherencia de las amibas in vitro. Por otro lado el suero de individuos testigos e infectados (con altos títulos de anticuerpos anti-amiba) es capaz de lisar trofozoitos de cepas no virulentas in vitro, por activación del complemento en cualquiera de sus dos vías, clásica o alterna. Sin embargo, las cepas virulentas de E. histolytica son resistentes a la lisis mediada por complemento. Existe una respuesta de IgA secretora contra la E. histolytica durante la amibiasis invasora como lo prueba la presencia de anticuerpos en el calostro y la saliva. No se sabe si es la infección producida por E. dispar o E. histolytica lo que induce una respuesta de IgA intestinal que sea efectiva para eliminar al parásito del intestino. No obstante, no existe evidencia de que la amibiasis intestinal ocurra con más frecuencia o sea más severa en individuos con deficiencias de IgA. Lo que sí se sabe, es que los trofozoitos de E. histolytica son capaces de degradar a la IgA secretora humana, rasgo que podría interpretarse como un mecanismo de defensa del parásito a nivel de las mucosas. Inmunidad celular Al parecer la inmunidad celular desempeña un papel protector importante en la amibiasis como lo sugieren las respuestas celulares obtenidas en modelos animales; la depresión de estas respuestas resultó en un incremento, se comprobó que la protección por vacunación antes de la infección se debía a una respuesta inmune celular. ENTAMOEBA COLI La Entamoeba coli es una ameba fácilmente encontrada en los intestinos de algunos animales, incluido el hombre. Se presenta tanto en sujetos sanos como en enfermos, frecuentemente en forma comensal.

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Es una especie de parásitos mayormente no patógena del género Entamoeba que es de importancia clínica. Primero, porque a una persona sana no le causará ningún daño o malestar, pero si las defensas naturales corporales están bajas o en casos de mala nutrición, sí causará daño. Segundo, es importante en medicina, porque a menudo es confundida durante la examinación microscópica de heces, con la especie patogénica Entamoeba histolytica. Aunque esta última diferenciación entre las dos especies es típicamente hecha por examinación visual de los quistes del parásito con el microscopio de luz, se han desarrollado nuevos métodos y técnicas para facilitar la distinción. La presencia de E. coli no debe ser, en sí, una causa para buscar tratamiento médico por ser inofensiva. Sin embargo, esta ameba propicia la proliferación de otras amebas en el interior del organismo que se encuentre, así como puede ser un indicio de que otros organismos patógenos hayan sido consumidos conjuntamente. En muchas ocasiones es confundido (por su abreviación E. coli) con Escherichia coli. Trofozoito Se presenta como una masa ameboide, incolora, que mide de 20 a 30μm. Sus movimientos son típicamente lentos, con formación de seudópodos anchos, cortos y con escasa progresión. En el interior de su endoplasma se pueden apreciar algunas vacuolas digestivas que generalmente contienen bacterias en su interior. Prequiste Al prepararse para el enquistamiento, el trofozoito expulsa de su citoplasma los alimentos no digeridos y su contorno se vuelve más esférico. es esferico Quiste Inmaduro En este estado se empieza a secretar una membrana protectora resistente que recubre la célula de los medios externos desfavorables. Al mismo tiempo se empieza a crear una vacuola conteniendo glucógeno. Quiste Maduro El núcleo se divide 3 veces alcanzando el número de 8 núcleos, a diferencia de los quistes de E. histolytica, el cual no tiene más de 4 núcleos. En el citoplasma del quiste maduro se observan espículas o masas irregulares llamadas cromátides. Se observa nuevamente la vacuola con glucógeno.

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Metaquiste La capa es lisada y desgarrada, escapando la masa octanucleada. El citoplasma del metaquiste se divide en ocho partes, dando lugar al trofozoito metaquístico. Trofozoito Metaquístico Son el producto inmediato del metaquiste. Al empezar su alimentación se desarrollan y crecen formando el trofozoito, cerrando así el ciclo vital. Patogénesis E. coli se transmite en forma de quiste viable que llega a la boca por contaminación fecal y se deglute. Es un parásito de la luz intestinal (intestino grueso). No patógeno y no produce síntomas. Diagnóstico E. coli hay que distinguirla de otras amebas patógenas como Entamoeba histolytica y/o E. dispar. El diagnóstico se realiza mediante un análisis directo de las heces, métodos de concentración y/o tinciones especiales (tricrómica, hematoxilina férrica, entre otras). Prevención    

Se debe indicar medidas de higiene personal. Lavado correcto de las manos. Lavar bien los alimentos antes de ingerirlos. Hervir y clorar el agua de bebida.

4. MATERIALES Y REACTIVOS Materiales:     

Placa porta – objetos Placa cubre – objetos Microscopio Palillos de dientes Mandil y guantes

Reactivos:  Suero fisiológico  Lugol  Muestra de heces

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5. GRAFICOS:

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6. PROCEDIMIENTO: Para poder observar los protozoos intestinales que se encuentran en una muestra de heces realizamos el siguiente procedimiento: Colocamos en el porta-objetos una gota de suero fisiológico al lado izquierdo de la placa y una gota de lugol al lado derecho, introducimos el palillo de dientes en la muestra y damos unos pequeños giros, luego introducimos el palillo con la muestra primero en el suero fisiológico y realizamos pequeños movimiento circulares tratando de que la muestra de mezcle con la solución, si deseamos volvemos a coger nuevamente muestra o introducimos el palillo directamente en solución de lugol igualmente mezclamos con la muestra, no se debe poner demasiada muestra en las soluciones porque luego no podremos diferenciar claramente los protozoos intestinales que se encuentran en esa muestra. Colocamos sobre el suero fisiológico y el lugol que ya contienen la muestra un cubre-objetos y procedemos a observar en el microscopio con el objetivo de 40x y 10x, para diferenciar los protozoos intestinales de la muestra en estudio 7. OBSERVACIONES:

Objetivo 40 x

Presencia

Quiste de Entamoeba Histolytica Quiste de Entamoeba Coli Quiste de Entamoeba Histolytica no fértil

Positivo Positivo Positivo

Quiste de Entamoeba Coli no fértil Huevo no fértil de Entamoeba Histolytica

Positivo Positivo

Schistosoma

Positivo

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



Quiste de Entamoeba Histolytica: Observamos que posee una forma esférica u ovoide, con una pared gruesa doble bien definida de un color amarillo verdoso más o menos brillante , que posee 4 núcleos cuyos bordes tienen un color café y están ubicados en el centro del quiste. Este quiste es más pequeño que el quiste de Entamoeba Coli. Quiste de Entamoeba Coli: Observamos que tiene una forma redondeada u ovalada, con una pared gruesa doble y definida de un color amarillo brillante, que posee 8 núcleos cuyos bordes poseen un color café verdoso y están ubicados excéntricamente. Este quiste es más grande que el quiste de Entamoeba Histolytica. Quiste de Entamoeba Histolytica no fértil: Observamos que posee una forma esférica u ovoide, con una pared gruesa definida de un color plomo, que posee solamente un núcleo cuyo borde tienen un color café y está ubicado excéntricamente.

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Quiste de Entamoeba Coli no fértil: Observamos que posee una forma redondeada u ovalada, con una pared gruesa definida de un color plomo, que posee solamente un núcleo cuyo borde tienen un color café y está ubicado excéntricamente. Huevo no fértil de Entamoeba Histolytica: Observamos que posee una forma esférica u ovoide, con una pared fina definida de un color plomo, que posee solamente un núcleo cuyo borde tienen un color café y está ubicado en el centro del huevo. Schistosoma: Observamos que posee una forma periforme, es de color amarillo verdoso, con una pared fina de color café.

8. CONCLUSIONES: 

 

Diferenciamos los distintos tipos de protozoos intestinales mediante la obsevacion de sus estructura internas (número de núcleos, forma, así la E. histolytica presento 4 núcleos, mientras que la coli 8 núcleos.) preparando adecuadamente la muestra. Observando el protozoo (E. histolytica y Coli ) en la muestra de heces de estudio se pudo relacionar los signos y síntomas que pudo presentar el paciente. Concluimos diciendo que se utilizó las medidas de bioseguridad necesarias para evitar cualquier tipo de contaminación.

9. RECOMENDACIONES:  Utilizar los métodos de bioseguridad adecuadamente para prevenir cualquier contaminación con alguna enfermedad.  Colocar en el sitio correcto los desechos, ya sean cortopunzantes, infecciosos.  Aplicar adecuadamente el procedimiento para realizar el coproparasitario y evitar resultados erróneos.  Diferenciar adecuadamente los protozoos intestinales que se encuentran en la muestra para evitar dar resultados equivocados. 10. CUESTIONARIO 1. Describa detalladamente los signos y síntomas de la AMEBIASIS. El cuadro clínico de la amebiasis intestinal puede ser igual al originado por otras causas, lo que da lugar, a que en muchas ocasiones, se atribuya a esta parasitosis la sintomatología gastrointestinal de otro origen; esto sucede con mayor frecuencia cuando el paciente ha tenido amibas previamente en el examen Coprológico; en algunos individuos se crea una verdadera “amebofobia”, que los lleva a atribuir a este parasito cualquier síntoma digestivo o de otros órganos. Amibiasis asintomática.- esta forma de amebiasis no invasiva en la que se presentan únicamente quistes, se caracteriza por la ausencia de síntomas esto se explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. Los individuos asintomáticos pueden currar espontáneamente, desarrollar amebiasis sintomática o una de sus complicaciones.

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Amebiasis crónica.- se puede definir como aquella en la cual hay algunos síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico franco. Puede ser consecutivo a una fase aguda o ser la manifestación inicial de la infección amebiana. Esta caracterizada principalmente por:          

Dolor abdominal intermitente Cambios en el ritmo de la defecación, que consiste en el aumento o la disminución del número de deposiciones, alteran periodos de evacuaciones frecuentes con periodos de constipación, de duración e intensidad variables. Presencia ocasional de moco Y sangre en las heces El pujo y el tenesmo pueden presentarse en forma leve, y no tan frecuente como en la amebiasis aguda. El dolor generalmente es en forma de retortijón el cual se acentúa antes y durante la defecación, no es continuo y el paciente se siente bien en los intervalos no dolorosos. Las heces son blandas, pastosas, o liquidas, a veces fermentadas, muy fétidas y con restos alimenticios El paciente presenta llenura postprandial Nauseas, distención abdominal, flatulencia y borborigmos. Al examen físico se palapa el marco cólico doloroso y el sigmoides espástico.

La fase crónica, que es la mas frecuente de las formas sintomáticas de la amebiasis intestinal, puede evolucionar a cualquiera de las otras formas y aun a la curación espontanea. Amebiasis aguda.- la forma aguda de la amebiasis intestinal o disentería amebiana, presenta los siguientes síntomas:        

La presencia de gran número de evacuaciones intestinales, al principio abundantes y blandas y luego de menor volumen con moco y sangre. El paciente experimente necesidad de defecar con mucho esfuerzo, lo que constituye el síntoma llamado pujo. Eliminación de esputo rectal La deposición al pasar por el ano, provoca una sensación de quemazón o desgarramiento. En el recto persiste un espasmo doloroso que produce la necesidad de una nueva evacuación , la cual puede o no ser infructuosa, a este síntoma se llama tenesmo El numero de deposiciones diarias es muy variable, generalmente 6 o mas y contienen trofozoitos, principalmente en le moco. Presentan además síntomas generales como debilidad, anorexia, cefalea, náuseas, vómitos y deshidratación. En pacientes desnutridos, principalmente niños, en los cuales la disentería se ha prolongado por muchos días, se puede observar atonía de los músculos perineales y relajación del esfínter anal, acompañado de rectitis, lo cual puede dar origen a prolapso rectal.

La duración de episodio agudo, sin ningún tratamiento, es muy variable y depende del grado de infección y de la resistencia orgánica del enfermo. Evoluciona aun estado grave o a alguna de sus complicaciones; también puede mejorar o pasar a la etapa crónica de la enfermedad o a la curación espontanea.

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En la amebiasis hiperaguda, correspondiente a la forma gangrenosa, fulminante, la sintomatología es mucho mas intensa.    

La hemorragia a veces es masiva y la fiebre alta. Frecuentemente hay infecciones bacterianas sobre agregadas. El examen clínico revela sensibilidad abdominal aumentada a la palpación profunda, especialmente al colon, el cual se encuentra distendido por la inflamación y por la aerocolia, y es muy doloroso al tratar de movilizarlo. Finalmente el paciente entra en choque y puede morir.

Amibiasis perforada.- esta complicación de la amibiasis se presenta principalmente en el curso de una forma disentérica grave. La perforación puede hacerse en forma lenta cundo es hacia el retroperitoneo, pero generalmente es abrupta al abrirse a la cavidad peritoneal. Uno de los primeros síntomas y quizá de los más constantes, es    

La distención abdominal, la cual se manifiesta por abombamiento y timpanismo, en muchas ocasiones con borramiento de la matidez hepática. Paralelo con esto, la temperatura aumenta hasta alcanzar muchas veces 400C, aunque la temperatura normal o aun la hipotermia no deben descartar el diagnostico, pues pueden presentarse en casos muy graves de choque. Existe fuerte dolor abdominal y resistencia muscular a la palpación profunda, así como vómito, deshidratación y un intenso estado de toxemia Se presenta atonía del esfínter rectal, con salida espontánea de material mucosanguinolento con abundantes trofozoitos.

El pronostico en estos casos es muy grave, pues aunque se inicie un tratamiento intenso, las posibilidades de curación son muy pocas. Con el diagnostico precoz, procedimientos quirúrgicos oportunos y metronidazol intravenoso mejora un poco el pronostico. Ameboma.- se manifiesta como una masa palpable de tamaño variable, localizado más frecuentemente en el ciego, sigmoides y recto, no siempre asociada a una amibiasis intestinal aguda. Algunos pacientes pueden presentar síntomas de obstrucción intestinal, a veces agravada por la invaginación comprobada por radiografías obtenidas. Ocasionalmente ocurre perforación o hemorragia concomitantes con el Ameboma. 2. Explique los métodos de diagnóstico para la AMEBIASIS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La amibiasis intestinal debe diferenciarse clínicamente de muchas enfermedades que presentan sintomatología semejante. Por ser la amibiasis una importante causa de diarrea, debe establecerse diagnostico diferencial con otras causa que la producen. En países tropicales la diferenciación clínica de la disentería amebiana, debe hacerse con la disentería bacilar o shigelosis. En esta última se presenta casi siempre fiebre, es de aparición brusca y lleva más rápidamente a la deshidratación. El estudio microscópico de las materiales fecales define el diagnostico, al demostrar la presencia de trofozoitos en la disentería amebiana o la abundancia de piocitos en la shigelosis, en la cual el coprocultivo confirma le agente etiológico.

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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Examen Coprológico El examen macroscópico permite la visualización de sangre fresca y moco, que aunque no son absolutamente característicos de la amibiasis, si hacen sospechar esta enfermedad. También tiene importancia esta observación para tomar la porción mucosa para el examen microscópico. La consistencia de la materia fecal debe observarse y anotarse si es solida, blanda o liquida El examen microscópico es el método mas seguro para hacer el diagnostico parasitológico de la amibiasis intestinal, la reconocer las diferentes formas de E. Histolyticas. Estas muestras se deben examinar con solución salina en las primeras horas siguientes a su recolección, pues posteriormente se inmovilizan los trofozoitos y su identificación es difícil. Al visualizar los trofozoitos se estudia su tamaño, diferenciación de ecto y endoplasma, los elementos fagocitados, el tipo de movimiento y la presencia o ausencia de núcleo. Es factible reconocer el estado trofozoítico en las preparaciones con Lugol, por la forma, por observar en algunos casos la diferencia entre ecto y endoplasma y por las características del núcleo, que resalta con eta coloración, sin embargo se pierden algunas características como son el movimiento y la emisión de seudópodos. En preparaciones con hematoxilina férrica o con coloración tricrómica, se puede estudiar con mayor detalle las características de los trofozoitos, en especial la morfología nuclear la cual es importante para la clasificación de género y especie. Como la eliminación de los parásitos en las materiales fecales no es constante, la posibilidad d encontrarlos se aumenta cuando se estudian varias muestras o se repiten los exámenes en días diferentes. También se obtienen resultados similares empleando los métodos de concentración, que son efectivos para el hallazgo de quistes, pero no de trofozoitos. Biopsias En cortes histológicos de úlceras amibianas intestinales es posible identificar E. histolytica con la coloración corriente de hematoxilina eosina, aunque esta no permite detallar las estructuras nucleares. En los tejidos se encuentran E. histolytica únicamente en forma de trofozoitos. También se pueden realizar cultivos e inoculaciones con el fin de realizar estudios bioquímicos, farmacológicos inmunológicos, etc. En el caso de inoculaciones para investigar la patogenia y virulencia. Métodos de concentración: Aumentan considerablemente la sensibilidad del diagnóstico. Utiliza una mayor cantidad de muestra (1 gramo aproximadamente) y se basan en la diferencia que pueda existir entre el peso específico de la sustancia en la cual se disuelve la muestra y las formas parasitarias. Basado en ello se han diseñado diferentes métodos, dentro de ellos el de Ritchie (solución formol-éter/acetato de etilo) es el más utilizado para el diagnóstico de los protozoos y por el cual se obtiene un concentrado de los quistes por un proceso de sedimentación.

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Examen directo Entre cubre y portaobjeto: Se coloca una pequeña porción de las heces en un portaobjeto mezclada con una gota de eosina, lugol o solución salina fisiológica, se coloca sobre la preparación una lámina cubre objeto y se examina al microscopio con objetivo de 40x. Métodos indirectos: Los más utilizados son ELISA y aglutinación. 3. Indique los esquemas de tratamiento en casos de AMEBIASIS. TRATAMIENTO En los casos de amibiasis intestinal, en los cuales existen quistes, la desaparición de estos después de un tratamiento se debe al ataque de las drogas antiamibianas sobre las formas trofozoíticas que los originan y no por acción directa contra ellos. Todos los casos de amibiasis se deben tratar, incluyendo los asintomáticos en este último grupo hay 2 razones que lo justifican: eliminar los parásitos de la luz intestinal para cortar la cadena de transmisión y evitar que en algún momento tengan amibiasis invasiva. Las drogas antiamibianas se dividen en 3 grupos de acuerdo a su mecanismo de acción y a la vía de administración. AMEBICIDAS DE ORALES DE ACCION LUMINAL Droga Dosis adulta DICLOROACETAMIDAS O AMIDAS ETOFAMIDA: comprimidos de 1 comprimido 2 veces al día 500mg TECLOZAN : comprimidos de 1 comprimido x 3 días 500mg

Dosis pediátrica

2 cucharaditas de 5 mi 3 veces al día Niños 8 años: 2 cucharaditas x 5 días, 3 veces al día Niños 3-8 años ½ dosis Menores de 3 años ¼ dosis CLEFAMIDA: comprimidos de 2 comprimidos 3 veces al día Niños mayores de 2 años ½ 250 mg x 10 días comprimido 3 veces al día FUROATO DE DILOXANIDA Comprimidos de 500mg para dar 3 al día por 10 días HIDROXIQUINOLEÍNAS Contraindicadas ARSENICALES Contraindicadas PENTAVALENTES

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AMEBICIDAS ORALES DE ACCION TISULAR Droga NITROIMIDAZOLES

Dosis adulta

METRONIDAZOL 1-2mg diarios comprimidos de 250mg TINIDAZOL comprimidos de 2 mg al día x 2 días 500mg NIMORAZOL comprimidos de 2 mg x 5-10 días 250 mg FUROATO DE DILOXANIDA Comprimidos de 500mg para dar 3 al día por 10 días HIDROXIQUINOLEÍNAS Contraindicadas ARSENICALES Contraindicadas PENTAVALENTES

Dosis pediátrica

2 cucharaditas de 5 mi 3 veces al día Niños 50-60mg/kg/día de 2-3 días Niños mayores de 2 años ½ comprimido 3 veces al día

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NITAXOZANIDA INDICACIONES La nitazoxanida es un antiparasitario de amplio espectro, indicado para disentería amebiana (Entamoeba histolytica/dispar),4 giardiasis (Giardia lamblia y Giardia intestinalis) y helmintiasis (Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Strongyloides stercoralis, Ancilostomíase, Trichuris trichiura, Taenia spp. e Hymenolepis nana). La nitazoxanida también está indicada en el tratamiento de infecciones por Blastocystis hominis, Balantidium coli, Isospora belli y de diarreas causadas por Cryptosporidium parvum (y todas las especies de Cryptosporidium de acometimento en humanos), aunque su eficacia en el tratamiento de C. parvum en personas inmunodeficientes se vio comparada con la de un placebo.5 Se ha aprobado el uso de la nitazoxanida para reducir el impacto del daño celular provocados por rotavirus. Antes de la administración del medicamento es necesaria la consulta medica para determinar el tratamiento adecuado. En todo caso por lo general se toma durante 3 días a intervalos de 12 horas y con alimentos. La nitazoxanida no trata la deshidratación causada por diarreas excesivas, por lo que se debe asegurar que el individuo esté recuperando líquidos. EFECTOS ADVERSOS Se ha observado que la nitazoxanida tiene más efectos secundarios en algunos tratamientos que otros fármacos como el albendazol. Puede tornar la orina y semen de color amarillo fluorescente.6 Los efectos secundarios más frecuentemente observados son básicamente gastrointestinales, incluyendo dolor abdominal, vómitos y diarrea.7 Se han reportado dolores de cabeza con el uso de este medicamento 4.- Cuál es la incidencia de Amebiasis Intestinal en la ciudad de Riobamba por grupos etáreos? Más del 50% de los niños y adultos tiene estos parásitos en su organismo, pero solo el 10% desarrolla los síntomas de la enfermedad amebiasis. Por la falta de higiene y la contaminación de los alimentos, se estima que en el Ecuador más de la mitad de la población tiene los parásitos conocidos como amebas. Los médicos y laboratoristas clínicos confirman que en algunos casos las amebas afectan al 70% de los adultos y niños y que en el 30% restante se hallan otros tipos de parásitos, especialmente las lombrices. Durante la toma de exámenes a una población de 500 personas, según el médico Carlos Espinoza, alrededor del 70% tenía parásitos y de estos el 70% se infectó de amebas. En el mundo, la Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que unos 480 millones de personas sufren de amebas intestinales, pero solo unos 50 millones padecen los síntomas de la amebiasis (deshidratación, fiebre, malestar general y falta de apetito). De los que presentan algún signo, entre 40 mil y 110 mil mueren anualmente de disentería

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amebiana,

con

signos

repentinos

de

fiebre,

convulsiones

y

diarrea.

En Ecuador, se realizó un estudio para detectar la prevalencia de parasitismo intestinal en niños que viven en las montañas de la provincia de Chimborazo, en la región central de Ecuador. La prevalecía general fue de 57,1% de Entomoeba histolytica 90% colitis disentérica 9% colitis disentérica   

Número de casos de la enfermedad anual 1.500.000 Número de muertos por año 30.000 Número de personas infectadas 400.000.000

5. Explique que es el CIE-10 y cómo clasifica a las parasitosis Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE) Definición Una clasificación de enfermedades puede definirse como “ Sistema de categorías a las cuales se les asignan entidades morbosas de acuerdo con criterios establecidos “. Propósito Permitir el registro sistemático, el análisis, la interpretación y la comparación de los datos de mortalidad y morbilidad recolectados en diferentes países o áreas y en diferentes épocas.

Utilidad Convertir los términos diagnósticos y de otros problemas de salud, de palabras a códigos alfanuméricos que permiten su fácil almacenamiento y posterior recuperación para el análisis de la información. En la práctica se ha convertido en una clasificación diagnóstica estándar internacional para todos los propósitos epidemiológicos generales y muchos otros de administración de salud. La C.I.E., no es adecuada para indagar entidades clínicas individuales y es adecuada para clasificar enfermedades y otros tipos de problemas de salud, consignados en distintos tipos de registros vitales y de salud. Estructura básica de la C.I.E La C.I.E. es un sistema de clasificación de ejes variables cuyo esquema debe servir a todos los propósitos prácticos y epidemiológicos. Este patrón puede ser identificado en los capítulos de la C.I.E. y hasta el momento es considerado como la estructura más útil que cualquiera de las alternativas que se han probado.

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La C.I.E. utiliza un código alfanumérico, con una letra en la 1° posición y números en la 2°,3°, y 4° posición; el cuarto carácter sigue a un punto decimal, los códigos posibles van por lo tanto de A00.0 a Z99.9. 1. Enfermedades infecciosas y parasitarias •

(A01-09) Infecciones infecciosas intestinales

•

(A15-A19) Tuberculosis

•

(A20-A28) Zoonosis

•

(30-49) Otras infecciones bacterianas

•

(A50-A64) Enfermedades infecciosas de transmisión sexual

•

(A65-A69) Enfermedades infecciosas transmitidas por espiroquetas

•

(A80-A89) Infecciones víricas del sistema nervioso central producidas por virus

•

( A90-A99) Enfermedades víricas transmitidas por artrópodos y fiebre hemorrágica

•

(B00-B09) Enfermedades víricas de la piel y de las mucosas

•

(B15-B19) Hepatitis vírica

•

(B20-B-24) Enfermedades producidas por el HIV

•

(B25-B34) Otras enfermedades víricas

•

(B35-B49) Micosis

•

(B50-B64) Enfermedades producidas por protozoos

•

(B65-B83) Helmintiasis

•

(B85-B89) Pediculosis y ascariasis

•

(B90-B94) Secuelas de enfermedades infecciosas o parasitarias

• parte

(B95-B99) Otras enfermedades por bacteria, virus o parásitos no clasificados en otra

2. Enfermedades infecciosas intestinales •

A00 Cólera

•

A01 Fiebres tifoidea y paratifoidea

•

A02 Otras infecciones debidas a Salmonella

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•

A03 Shigelosis

•

A04 Otras infecciones intestinales bacterianas

•

A05 Otras intoxicaciones alimentarias bacterianas

•

A06 Amebiasis

•

A07 Otras enfermedades intestinales debidas a protozoarios

•

A08 Infecciones intestinales debidas a virus y otros organismos especificados

•

A09 Diarrea y gastroenteritis de presunto origen infeccioso

3. Enfermedades debidas a protozoarios •

B50 Paludismo [malaria] debido a Plasmodium falciparum

•

B51 Paludismo [malaria] debido a Plasmodium vivax

•

B52 Paludismo [malaria] debido a Plasmodium malaria

•

B53 Otro paludismo [malaria] confirmado parasitológicamente

•

B54 Paludismo [malaria] no especificado

•

B55 Leishmaniasis

•

B56 Tripanosomiasis africana

•

B57 Enfermedad de Chagas

•

B58 Toxoplasmosis

•

B59 Neumocistosis

•

B60 Otras enfermedades debidas a protozoarios, no clasificadas en otra parte

•

B64 Enfermedad debida a protozoarios, no especificada

4. Helmintiasis •

B65 Esquistosomiasis [bilharziasis]

•

B66 Otras infecciones debidas a tremátodos

•

B67 Equinococosis

•

B68 Teniasis

•

B69 Cisticercosis

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•

B70 Difilobotriasis y esparganosis

•

B71 Otras infecciones debidas a cestodos

•

B72 Dracontiasis

•

B73 Oncocercosis

•

B74 Filariasis

•

B75 Triquinosis

•

B76 Anquilostomiasis y necatoriasis

•

B77 Ascariasis

•

B78 Estrongiloidiasis

•

B79 Tricuriasis

•

B80 Enterobiasis

•

B81 Otras helmintiasis intestinales, no clasificadas en otra parte

•

B82 Parasitosis intestinales, sin otra especificación

•

B83 Otras helmintiasis

5. Pediculosis, Ascariasis y otras manifestaciones •

B85 Pediculosis y pithiriasis

•

B86 Escabiosis

•

B87 Miasis

•

B88 Otras infestaciones

•

B89 Enfermedad parasitaria, no especificada

6. Secuelas de enfermedades infecciosas y parasitarias •

B90 Secuelas de tuberculosis

•

B91 Secuelas de poliomielitis

•

B92 Secuelas de lepra

•

B94 Secuelas de otras enfermedades infecciosas y parasitarias y de las no especificadas

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11            

BIBLIOGRAFIA: Folleto de Parasitología/ autor: Dr. Fabián Arias / pág. 7 - 24 http://www.iqb.es/patologia/toc01.htm http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:CIE10_Cap%C3%ADtulo_I:_Ciertas_enfermedades _infecciosas_y_parasitarias http://es.wikipedia.org/wiki/Anexo:CIE10_Cap%C3%ADtulo_I:_Ciertas_enfermedades_infecciosas_y_parasitarias http://bvs.insp.mx/articulos/1/13/v3n3.pdf http://www.higiene.edu.uy/parasito/teo09/protz.pdf http://es.wikipedia.org/wiki/Giardia_lamblia http://www.tuobra.unam.mx/publicadas/020723155256.html http://es.wikipedia.org/wiki/Entamoeba_coli http://bvs.insp.mx/articulos/1/13/v3n3.pdf http://catarina.udlap.mx/u_dl_a/tales/documentos/lqf/hinojosa_s_le/capitulo7.pdf http://www.nietoeditores.com.mx/download/med%20interna/septiembreoctubre%202007/Med%20Int-398-407.pdf