Informe Urticaria

CASO CLÍNICO URTICARIA Docente: Artemio Salluca Tellehuanca Integrantes: Ayala Porras Zulmy Yare Caceda Samame Renato Fa

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CASO CLÍNICO URTICARIA Docente: Artemio Salluca Tellehuanca Integrantes: Ayala Porras Zulmy Yare Caceda Samame Renato Fabrizio Carrasco Perez Stephanie Chavez Barturen Karin Lisseth Grandez Nuncira Claudia Isabella Hernandez Elespuru Carlos André Latorre Jara Rossana Martinez Soplapuco Leslie Eliana de Jesus Niquen Fiestas Sthefany Lisbeth Requejo Bustamante Jimena Sempertegui Delgado Joseph Kent Vela Salazar Milagros del Rocio Yahiro Holguin Luis Javier

2020

CONTENIDO

1.

CASO CLÍNICO.................................................................................................................3

2.

DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE..........................................................4

3.

PRINCIPALES HALLAZGOS EN EL EXAMEN CLÍNICO..........................................4

4.

SÍNDROME PRINCIPAL..................................................................................................4

5.

SÍNDROMES SECUNDARIO..........................................................................................5

6.

RELATO FISIOPATOLÓGICO.......................................................................................5

7.

DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO.......................................................................................6

8.

PLAN DE TRABAJO........................................................................................................7 Tratamiento No Médico......................................................................................................7 Tratamiento farmacológico...............................................................................................8

9.

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS................................................................................8

10.

DISCUSIÓN Y COMENTARIO....................................................................................9

11.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS........................................................................10

12.

ANEXOS.......................................................................................................................11

1. CASO CLÍNICO Nombre: AQP Historia Clínica: 022544 Edad: 55 años Sexo: Femenino Procedencia: Lima Ocupación: secretaria Relato de Historia Clínica Fecha que acude a consultorio externo: 03/03/20 Tiempo de enfermedad: 6 semanas Forma de inicio: Insidioso, curso progresivo Signos y síntomas Principales: ronchas y prurito Paciente de sexo femenino, 55 años, procedente de Lima, acude a consulta externa, con un tiempo de enfermedad de 6 semanas, caracterizado por aparición súbita de ronchas pruriginosas que se distribuían en tronco y extremidades, a predominio de extremidades superiores. La paciente refería que las ronchas se presentaban casi a diario y que, al rascarse, sentía alivio por unos minutos, luego de lo cual se formaban lesiones elevadas. Además de aumento de volumen en ambos parpados. Niega fiebre o malestar general. Antecedentes Personales: Rinitis alérgica Antecedentes Familiares: Madre, con antecedente de Asma. EXAMEN CLÍNICO: Peso: 65 kg , Talla: 1.60 m FC:82/min, FR:16/min, Presión arterial: 120/75mmHg, Temperatura: 36.3 Regular estado de hidratación, Regular estado generalPiel: se evidencia lesiones tipo ronchas eritematosas, con bordes netos, pruriginosas a predominio de tronco, extremidades superiores y extremidades inferiores. Orofaringe: Amígdalas adecuadas. Faringe no congestiva. Adenopatías: no se palpan. Aparato respiratorio: Murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares. No roncantes ni sibilantes ni subcrepitantes. Aparato cardiovascular: Ruidos cardíacos rítmicos, no soplos. Abdomen: Blando, no visceromegalia, ruidos hidroaéreos presentes. No se palpan tumoraciones. No se palpa vejiga. Puntos renoureterales negativos. Genitales: sin alteración.

SNC: reflejos presentes, signo Babinski negativo. ANÁLISIS: Hemograma: leucocitos 9000/cpo, neutrófilos 60%, abastonados 02% eosinofilos 08% Hemoglobina 11gr/dl, plaquetas 180,000/cpo. Examen de Orina: densidad 1015, PH 5.5, leucocitos 1/cpo , Proteínas 1+, Hemoglobina negativo, cilindros leucocitarios ausentes. Velocidad de sedimentación: 20mm/hora Creatinina 0.9 mg/dl, úrea 40mg/dl

2. DATOS QUE CARACTERIZAN AL PACIENTE 

 

Aparición súbita de ronchas pruriginosas distribuidas en tronco y extremidades con tiempo de enfermedad de 6 semanas, a predominio de extremidades superiores, con aparición de habones después de rascarse. Aumento de volumen en ambos párpados. Antecedentes personales de rinitis alérgica y madre, con antecedente de asma.

3. PRINCIPALES HALLAZGOS EN EL EXAMEN CLÍNICO 

 

Lesiones tipo ronchas eritematosas, con bordes netos, pruriginosas a predominio de tronco, extremidades superiores y extremidades inferiores, angioedema. Eosinofilia 8% Presencia de angioedema, dermografismo y habones.

4. SÍNDROME PRINCIPAL Síndrome urticaria crónica: Se caracteriza por signos y síntomas que continúan por seis semanas y que reaparecen con frecuencia y de manera impredecible, algunas veces por meses o años con manifestación clínica de habones circunscritos y elevados con prurito y eritema. Se estima que, en la urticaria crónica, 35% son urticarias físicas; 5% vasculíticas, un mínimo de porcentaje idiopáticas y el 60% es referido solo como urticaria ordinaria crónica, además la urticaria crónica es más prevalente en adultos y en el sexo femenino (razón mujeres/hombres: 2/1). Este síndrome principal se fundamenta en el caso clínico en el cual se presenta a una paciente de sexo femenino de 55 años, con un tiempo de enfermedad de 6 semanas, que refiere habones pruriginosos casi a diario y al rascarse siente alivio por unos minutos y posteriormente se forman lesiones elevadas. Factores de riesgo asociado a síndrome principal (urticaria crónica) son:  Adulto de sexo femenino Definida como el desarrollo de ronchas de ocurrencia diaria por más de seis semanas, cuyas lesiones individuales finalizan entre las 4 y las 36 horas, y que pueden afectar la calidad de la vida. Se estima que en la urticaria crónica, 35% son urticarias físicas; 5%, vasculíticas; un mínimo porcentaje, idiopáticas. Muchas de estas pueden tener una causa autoinmune que aún no ha sido determinada al diagnóstico el resto (60%) es referido solo como UOC. En general, la

urticaria crónica es más prevalente en adultos y en el sexo femenino (razón mujeres/hombres: 2/1). 

Antecedente de Rinitis alergia y eosinofilia (8%)

5. SÍNDROMES SECUNDARIO  

 

Síndrome hipereosinofílico: Niveles elevados de IgE en sangre (540 células /mm3), presencia de eritema, pápulas pruriginosas en tronco y extremidades. Diátesis atópica: Episodios .agudos de 6 semanas de ronchas intermitentes, eritema, prurito intenso, edema periorbitario, niveles elevados de IgE (antecedente de rinitis). Síndrome urticaria por contacto: Niveles elevados de IgE, ronchas intermitentes, eritema, prurito. De acuerdo con el caso clínico, la paciente, mujer, de 55 años, con antecedentes personales de rinitis alérgica y familiares de asma (madre); presenta clínicamente edema bilateral de parpados, antecedidos de habones, además de un hallazgo laboratorial de recuento de eosinófilos de 8%. Por lo cual se propone como síndrome secundario el angioedema, que se caracteriza por aumento de la permeabilidad de los capilares mucosos, submucosos y vénulas poscapilares, con la consiguiente extravasación del plasma. Manifestándose clínicamente por edema del tejido subcutáneo en cara, manos, pies y genitales (1). Además, es habitual que el angioedema se presente en el curso de una urticaria, siendo más frecuente en mujeres y en personas con historia familiar de atopía (rinitis alérgica o asma).

6. RELATO FISIOPATOLÓGICO   



Ronchas o habones: edema producido por la extravasación de suero a nivel de la dermis superficial. Edema palpebral bilateral: edema producido por la extravasación de suero a nivel de la dermis profunda o hipodermis. Ambos tienen como principal efector celular al mastocito cutáneo, el cual, posee en su interior gránulos con mediadores vasoactivos, cuyo órgano blanco son los vasos sanguíneos, y presenta en su superficie FcεRI (receptores para IgE de alta afinidad) que al unirse con la IgE forman un complejo y desencadenan la degranulación, junto con otros mecanismos inmunológicos y no inmunológicos, además de iniciar la síntesis y secreción de mediadores proinflamatorios, posteriormente, pasos dependientes de energía y calcio conducen a la fusión de gránulos con la membrana celular del mastocito y, a la externalización de mediadores inflamatorios como histamina, FNTα, IL3, 4, 5, 6, 8 y 13, GM-CSF (factor de estimulación de las colonias macrófagogranulocito), PGD2 (prostaglandina D2) y leucotrienos C4, D4 y E4. Cabe resaltar que, el FNTα, la IL-8 e histamina regulan la expresión de las moléculas de adhesión sobre las células endoteliales y estimulan la migración de células inflamatorias desde la sangre hasta la roncha, de igual manera, la IL4 promueve mayor producción de IgE originando una retroalimentación positiva. Intenso prurito que alivia al rascarse: El prurito intenso se produce tras la liberación de gran cantidad de histamina, esta estimulará a los receptores TPR (receptores del prurito) que se encuentran en la red de terminaciones nerviosas

libres, y estas a su vez se ubican en la unión dermoepidermica. En respuesta a la percepción del prurito, ocurre un reflejo espinal motor (rascarse) que anula, de 12 a 15 minutos, la funcionalidad de las terminaciones nerviosas, por lo que el paciente siente alivio temporal.

7. DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO DIAGNOSTICO PRESUNTIVO URTICARIA

ANGIOEDEMA

La urticaria es una enfermedad de la piel caracterizada por lesiones cutáneas edematosas, de contornos delimitados y con un halo eritematoso, generalmente evanescentes y cambiantes. La urticaria va acompañada, generalmente, de prurito. El angioedema puede ser crónico y recidivar al cabo de algunas semanas o de algunos meses. La causa suele ser desconocida, pero puede ser el consumo habitual e involuntario de una sustancia determinada, por ejemplo, la penicilina en la leche o un conservante o un colorante alimentario. Tomar ciertos medicamentos, como la aspirina (ácido acetilsalicílico), otros AINE o los opiáceos, también puede causar angioedema crónico.

IRRITACIÓN Y REACCIONES ALÉRGICAS

La lana, los productos químicos, los jabones y otras sustancias pueden irritar la piel y causar picazón. En ocasiones las sustancias, como la hiedra venenosa, los parásitos o los productos cosméticos, causan una reacción alérgica. MASTOCITOSIS Tras frotar la piel aparecen lesiones eritematosas  ERITEMA Exantema con lesiones redondeadas en las manos, los pies y las MULTIFORME superficies de extensión de las extremidades, así como en la mucosa Síndrome Urticariforme – Angioedema El término atopia implica una predisposición a manifestar asma, rinitis, urticaria y dermatitis atópica, solas o combinadas, en relación con la presencia de IgE para un alérgeno específico. Sin embargo, las personas sin antecedentes atópicos también pueden tener reacciones de hipersensibilidad, en particular urticaria y anafilaxia, vinculadas con la presencia de IgE. Este síndrome se fundamenta con la presencia de lesiones tipo roncha u habones usualmente pruriginosas, circunscritas, elevadas, eritematosas con un centro pálido, edema, involucra la porción superficial de la dermis y generalmente sin manifestaciones sistémicas. Son de múltiples tamaños y pueden confluir entre ellas, el prurito es habitual por las noches, el cual se alivia con la frotación antes que, con el rascado, presentando como secuelas equimosis mucho más que excoriación donde la característica principal tiende a ser evanescentes, desaparece en menos de 24 horas. En el caso clínico, estas lesiones son pruriginosas, localizadas en tronco y extremidades superiores, las cuales se presentaron casi a diario y con un tiempo de 6 semanas por lo cual estaríamos pensando en un síndrome crónico. Además, al examen físico se observa edema en párpado, por lo tanto, podemos decir que está presentando una inflamación subcutánea o submucosa (Angioedema) la cual se caracteriza por ser localizada con predominio en párpados, labios, lengua y genitales.

El angioedema generalmente afecta áreas con tejido conectivo laxo, como la cara, labios, boca y garganta, laringe, úvula, extremidades y genitales, puede haber un dolor leve y calor, pero son mucho menos prominentes que el dolor y el calor de la celulitis. Algunos pacientes describen la incomodidad del angioedema como ardor en la naturaleza, este tipo de inflamación se resuelve sin dejar marcas residuales en la piel, a menos que haya habido un trauma inducido por frotarse o rascarse.

8. PLAN DE TRABAJO Tratamiento No Médico La evitación de los factores desencadenantes y agravantes. Debe evitarse la ingesta de alimentos que contienen altas cantidades de histamina (mariscos, pescados, tomates, espinacas) o que son liberadores de altas cantidades de histamina (clara de huevo, marisco, pescado, carne de cerdo, tomate, fresas, piña, chocolate). Los AINE provocan una exacerbación de la urticaria en el 20-30% de los pacientes que tienen urticaria crónica y, por tanto, su uso debería ser evitado.

Tratamiento farmacológico Los antihistamínicos no sedantes o de segunda generación son de elección, en las urticarias crónicas, hasta alcanzar el control del proceso, lo que muchas veces tomará, posiblemente, meses. (Cetirizina 10mg/día o Levocetirizina 5mg/día). Si no vemos mejoría con la dosis diaria de antihistamínicos, se deberá aumentar la dosis hasta cuatro veces la dosis estándar. Si el aumento de la dosis en el transcurso de unas pocas semanas no controla los síntomas. Agregue un antagonista del receptor de leucotrienos Montelukast , 10 mg una vez al día, Zafirlukast , 20 mg dos veces al día.

9. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS Las pruebas complementarias se basan siempre en una meticulosa historia clínica, por ende, es primariamente clínico, tanto que cualquier investigación debería ser guiada por la historia clínica y, no realizarse pruebas en todos los pacientes, sino, en los resultados que se obtuvo previamente en la historia, para ello, algunos autores proponen una batería de preguntas de forma sistemática en búsqueda del origen. A pesar de lo descrito, hay un grupo de estudios que deben efectuarse en todos los pacientes según el tipo de urticaria.

Tabla 1: ESTUDIOS DE LABORATORIO EN LA URTICARIA/ Tincopa-Wong OW. Urticaria y angioedema: una visión general. Acta Med Per. 2017:31(2):111-124.

Tabla 2: PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Y COMPLEMENTARIAS SEGÚN LOS SUBTIPOS DE URTICARIA / Tincopa-Wong OW. Urticaria y angioedema: una visión general. Acta Med Per. 2017:31(2):111-124.

10. DISCUSIÓN Y COMENTARIO La urticaria y el angioedema son problemas dermatológicos comunes, con una prevalencia aproximada de 20%, aunque no suelen poner en riesgo la vida, pueden alterar la calidad de vida de quien lo padece. Asimismo son reacciones vasculares de la piel, la primera de ambas determinada por ronchas o edema intracutáneo localizado, evanescentes de variado tamaño, de vida corta excepto cuando se trata de una urticaria crónica en donde la ocurrencia de ronchas diseminadas diariamente o casi diariamente son por al menos 6 semanas, pruriginosas, generalmente eritematosas y edematosas, y son un rasgo característico en las reacciones anafilácticas y anafilactoides. Mientras que el angioedema, a diferencia de la urticaria, es una hinchazón edematosa no pruriginosa, generalmente indolora, aunque puede provocar sensación de quemazón, asimétrico y, compromete a la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo. Sin embargo, es importante enfatizar que en la actualidad no se considera a la urticaria como un daño independiente del angioedema, sino, ambos procesos suelen constituir uno sólo, siendo un desafío para el médico. Por lo que se deberá hacer un examen exhaustivo de la historia y un buen examen físico para identificar todos los

posibles factores desencadenantes y las causas son importantes para el diagnóstico y tratamiento. En base al caso clínico presentado, nosotros postulamos como diagnóstico presuntivo el Síndrome Urticariforme – Angioedema al encontrar en la paciente lesiones pruriginosas localizadas en tronco y extremidades superiores con presentación casi a diario y con un tiempo de 6 semanas; además, al examen físico se observa edema en párpado, por lo que se puede describir una inflamación subcutánea o submucosa (Angioedema). La ayuda diagnostica, sólo en los casos severos y que no responden a la terapia antihistamínica, se puede solicitar hemograma y el diferencial, la velocidad de eritrosedimentación, anticuerpos antitiroideos y pruebas de función tiroidea si se sospecha de una urticaria autoinmune. Y finalmente el tratamiento se basa en evitar los factores desencadenantes y agravantes, junto con un tratamiento farmacológico de antihistamínicos no sedantes o de segunda generación (Cetirizina 10mg/día o Levocetirizina 5mg/día). Si no hubiera mejoría, se deberá aumentar la dosis estándar hasta cuatro veces; y si aun así no se controlan los síntomas, se agregaría un antagonista del receptor de leucotrienos como Montelukast 10 mg una vez al día o Zafirlukast 20 mg dos veces al día.

11. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Wong O. Urticaria y angioedema: Concepción acutal. Dermatol Perú 2017; 27(1):11-34. 2. Mayoclinic. Urticaria crónica [Internet]. Minessota; 2020. Enero. [Citado el 12 de julio de 2020]. Disponible en: https://www.mayoclinic.org/es-es/diseasesconditions/chronic-hives/symptoms-causes/syc-20352719 3. Cerutti L. Síndrome hipereosinofílico. Archivos de alergia e inmunología clínica. 2018; 49(1): p. 24-27. 4. Wolf K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, Paller AS, Leffell DJ. Fitzpatrick Dermatología en Medicina General. Séptima ed. Buenos Aires: Médica Panamericana; 2009. 5. Holguín-Gómez L, Vásquez-Ochoa LA, Cardona R. Angioedema. Rev Alerg Mex. 2016;63(4):373-384 Disponible en: http://revistaalergia.mx/ojs/index.php/ram/article/viewFile/220/362 6. Maspero J, Cabrera H, Ardusso L, De Gennaro M, et ál. Guía argentina de urticaria y angioedema. Medicina (Buenos Aires) 2014;74 (S1):1-53 7. Kaplan AP, Graves M. Pathogenesis of chronic urticaria. Clin Exp Allergy 2009;39:777-787. 8. Peroni A, Colato C, Schena D, and Girolomoni G. Urticarial lesions: If not urticaria, what else? The differential diagnosis of urticarial. Part I. Cutaneous diseases. J Am Acad Dermatol. 2010; 62:541-555. 9. Zuraw Bruce. An overview of angioedema: Clinical features, diagnosis, and management. Post TW,ed. UpToDate Waltham, MASS: UptoDate 2019. https://www.uptodate.com/contents/an-overview-of-angioedema-clinicalfeatures-diagnosis-and-management?search=angioedema %20clinic&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=default&di splay_rank=2

10. Tincopa-Wong OW. Urticaria y angioedema: una visión general. Acta Med Per. 2017:31(2):111-124. 11. David A Khan M. Uptodate. [Online]. [cited 2020 Julio 11. Available from: https://www.uptodate.com/contents/chronic-spontaneous-urticaria-standardmanagement-and-patient-education. 12. Vera L. Prurito como manifestación de múltiples procesos, su enfoque y terapéutica [Publicación periódica en línea] 2012.Octubre [Citada: 2020 Julio 13]; 18(1). Disponible en:http://www.scielo.org.bo/scielo.php? script=sci_arttext&pid=S1726-89582012000200011

13. ANEXOS  Ayala Porras Zulmy Yare: Realizó correlato fisiopatológico  Caceda Samame Renato Fabrizio: Realizó los datos que caracterizan al paciente y los principales hallazgos al examen clínico.  Carrasco Perez Stephanie: Realizó el correlato Fisiopatológico.  Chavez Barturen Karin Lisseth: Realizó Síndrome secundarios.  Grandez Nuncira Claudia Isabella: Realizó diagnósticos presuntivos.  Hernandez Elespuru Carlos André: Realizó plan de trabajo.  Latorre Jara Rossana: Realizó carátula, anexos y se encargó de unir el trabajo.  Martinez Soplapuco Leslie Eliana de Jesus: Realizó diagnósticos presuntivos.  Niquen Fiestas Sthefany Lisbeth: Realizó la discusión y comentario del caso clínico.  Requejo Bustamante Jimena: Realizó el plan de trabajo.  Sempertegui Delgado Joseph Kent: Realizó síndromes Secundarios.  Vela Salazar Milagros del Rocio: Realizó síndrome principal.  Yahiro Holguin Luis Javier: Realizó síndrome principal.