• Author / Uploaded
• Betty Arroyo Arroyo

Citation preview

HISTORIA NATURAL DEL CANCER ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y DESARROLLO (NEOPLASIA) La historia natural del cáncer se ha deducido principalmente de las observaciones clínicas, estudios epidemiológicos y experimentales, examen citológico (Papanicolaou) y estudio histopatologico de las lesiones que ocurren en el epitelio de la piel, mucosas y glándulas: por consiguiente, es una teoría que se refiere a la historia natural del carcinoma. Estudios recientes muestran que este modelo puede aplicarse a otros canceres como linfomas, sarcomas y melanomas. *Linfoma: Enfermedad cancerígena que se origina en el sistema linforreticular, normalmente en los ganglios linfáticos (linfadenosis). *Sarcoma: Tumor maligno formado por tejido conjuntivo. *Melanoma: Tumor maligno que crece y metastatiza rápidamente, procede de células productoras de pigmento (melanocitos), aparece habitualmente en piel y con menos frecuencia en otras áreas (ojo, cavidad oral, genitales) varían en color marrón claro o blanco a

rojo y negro azulado. Sus características diferenciadoras: ABCD Asimetría, Borde (irregular), Color (varia de un área a otra), Diámetro (mayor de 6mm). La hipótesis plantea que existen estadios precursores del cáncer invasor y que estos se observan secuencialmente: hiperplasia, metaplasia, displasia, y carcinoma in situ. Junto a esta secuencia de cambios morfológicos ocurren en forma paralela una acumulación de cambios genéticos, primero mutaciones de oncogenes y a las que luego se suman mutaciones de genes supresores de tumores. 1)El estado normal se caracteriza por los fenómenos de la regeneración fisiológica, suficiente para mantener la estructura y función normal del epitelio o mucosa. 2)

3)

A menudo ocurren alteraciones benignas de la regeneración, ejem. En el curso de inflamaciones crónicas o de infecciones virales, que dan como resultado una mayor actividad de proliferación, hiperplasia o metaplasia. Los carcinomas suelen generarse en epitelios con hiperplasia o metaplasia. En un bajo % de mucosas que generalmente tienen algún proceso inflamatorio crónico,

hiperplasia o metaplasia, aparecen modificaciones consideradas lesiones pre cancerosas o potencialmente precursoras de cáncer. Se caracterizan por lo siguiente: a)

Heterotipía: Células cancerígenas malignas, presentan variaciones en las células parenquimatosas de una misma neoplasia y en células de distintas neoplasias del mismo tipo.

b)

En las mucosas glandulares puede haber alteración de la arquitectura de la mucosa(glándulas irregulares o ramificadas)

c)

Ausencia de invasión del estroma.

LESIONES PRECANCEROSAS

Columna 1 Displasia I(leve) Displasia II(moderado) Displasia III(intenso) Carcinoma in situ

Columna 2 Neoplasia intraepitelial I Neoplasia intraepitelial II Neoplasia intraepitelial III

La displasia es una lesión precursora y el carcinoma in situ es ya una neoplasia, pero

circunscrita al epitelio; no ha iniciado la fase invasora.

Todas las lesiones tienen caracteres morfológicos, incluyendo aneuploidía, que permiten considerarlas como neoplasia: la diferencia entre ellas es sólo de grado y no cualitativa.

No todas estas lesiones llevan indefectiblemente al cáncer invasor; muchas de ellas pueden permanecer como tales o regresar al estado de un epitelio sin heterotipía. Sin embargo, un % de ellas puede ir aumentando paulatinamente el grado de heterotipía celular, hasta que aparecen los caracteres de carcinoma: invasión del estroma y metástasis.

Se considera que a mayor grado de heterotipía de una lesión intraepitelial, menor es su probabilidad de invadir y dar metástasis.

CANCER INVASOR: La lesión intraepitelial adquiere la capacidad de destruir la membrana basal e invadir el estroma y vasos. Cuando el tumor invasor es pequeño (mm de diámetro) generalmente no da metástasis. En canceres mayores de 3-5 mm de

diámetro ya aparecen clones de células neoplásicas con la propiedad de implantarse a distancia y dar origen a metástasis. HIPERPLASIA: Es una acumulación de células debida a una proliferación acelerada o a la maduración y degeneración en la intensidad de las propias células. HIPERPLASIA PRIMARIA: Se deben a factores endocrinos o irritativos, ocurren por división celular en tejidos de células que conservan su capacidad de proliferar después de la embriogénesis, ejemplo: los epitelios en general. HIPERPLASIA SECUNDARIA: Se produce cuando existe un desequilibrio trófico en la célula. A medida que el volumen de la célula aumenta, se produce un desequilibrio entre la masa protoplasmática y la superficie capilar alrededor de ésta, de la cual depende su nutrición. DISPLASIA: Es la anormalidad en la maduración de las células dentro de un tejido, y consiste en un crecimiento de células inmaduras, con una disminución correspondiente del número y localización de células maduras. Es indicativa de un proceso neoplásico precoz. La Displasia, en la cual se retrasan la maduración y la diferenciación de la célula, se puede poner en

contraste con la metaplasia, en la que las células maduras, diferenciadas de un tipo son substituidas por células de otro tipo maduras y diferenciadas. METAPLASIA: Es un cambio reversible en el cual una célula de tipo adulto (epitelial o mesenquimatosa) es sustituida por otro tipo de célula adulta. El déficit de vitamina A produce metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio. Proceden de la diferenciación anómala de células madre indiferenciadas, o de la división de células diferenciadas preexistentes. Cuando éstos persisten provocan la transformación cancerosa del epitelio metaplásico. TIPOS DE METAPLASIA 1.En los epitelios o epitelial. 2.En el tejido conjuntivo o mesenquimatosa.