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• Miquele Cannavaro

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Alumnos: Ortiz Gomez Melissa Can Madero Miguel

En el Sistema Endocrino se encuentra un órgano importante que es la glándula tiroides, la cual produce las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan la forma en que cada célula del cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo y regulan el crecimiento del cuerpo.

Se localiza en la parte anterior del cuello, bajo la nuez de Adán, justo por debajo de la laringe. Tiene forma de mariposa y abraza a la tráquea. Está formada por 2 lóbulos más o menos iguales que se juntan en el centro.

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Durante la primera mitad de la gestación. las hormonas tiroideas son de procedencia exclusivamente materna, ya que el tiroides fetal empieza a sintetizar significativamente hormonas tiroideas a partir de las 20 semanas de gestación.

Se podría decir que durante este tiempo la placenta es la glándula tiroides del embrión, transfiriendo las hormonas tiroideas maternas.

Hiposecreción & Hipersecreción

Primario

Falla Regulación en la Tiroides

Secundario

Falla regulación a nivel Hipofisiario

Terciario

Falla regulación A nivel Hipotalámico

Es la disminución en el efecto de las hormonas tiroideas a nivel tisular; bien por una producción deficiente o bien por resistencia a su acción en los tejidos diana, alteración de su transporte o de su metabolismo. Puede ser congénito o adquirido1.la causa más frecuente es la disminución en la síntesis y secreción de las mismas, y ocasionalmente resistencia periférica a las hormonas tiroideas.

❖ Afecta frecuentemente a mujeres, incluso 2% y con menor frecuencia a los hombres, de 0.1 al 0.2%. ❖ Fuerte asociación con otras patologías autoinmunes:

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Diabetes Mellitus tipo 1 Artritis Reumatoide Lupus Eritematoso Sistémico

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Anemia Perniciosa Miastenia Gravis Enf. Celíaca Enf. De Addison

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (HC): Causa más frecuente de las alteraciones endocrinas del recién nacido. incidencia de un caso por cada 30003500 recién nacidos el 90% de los casos son hipotiroidismos permanentes y el resto transitorios. HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO (HA): sintomatología clínica puede ser similar a la del hipotiroidismo congénito, pero de comienzo más tardío, habitualmente es menos intensa. afecta a el 20% de los niños y adolescentes.

TSH

T4

T3

Cuando la lesión asienta en la glándula misma se denomina hipotiroidismo primario, el cual representa entre el 90 y el 95 % de todos los casos y tiene entre sus principales causas a los: • Procesos autoinmunitarios • El déficit o exceso de yodo en la dieta • El hipotiroidismo iatrogénico: - tras el empleo de yodo radioactivo - la tiroidectomía - la radioterapia - los antitiroideos.

TSH

T4

Nó

Al hipotiroidismo que aparece cuando una lesión hipofisaria da lugar a una menor síntesis y liberación de TSH, se le denomina hipotiroidismo secundario, entre las principales causas del mismo están: ✓ ✓ ✓ ✓

Síndrome de Sheehan Adenomas Postcirugía Postradioterapia

✓ Metástasis ✓ Traumatismo

T3

TRH

TSH

T4

T3

El hipotiroidismo terciario es poco frecuente se debe a la disminución en la secreción de hormona liberadora de tirotropina por procesos que infiltran el hipotálamo, como: • El craneofaringioma, • El hamartoma y • La sarcoidosis.

✓Déficit de yodo ✓Tiroiditis crónica autoinmunitaria Aislada Asociada a otras ✓enfermedades autoinmunitarias ✓cirugía, radioyodo, radioterapia ✓Infecciones ✓Tumores ✓Traumatismos ✓Radioterapia Cirugía ✓Fármacos

✓ Bajo nivel socioeconómico de la madre ✓ Deficiencia de yodo y selenio ✓ Desnutrición ✓ Antecedentes de embarazo múltiple ✓ Aborto de repetición ✓ Enfermedad autoinmune ✓ Antecedentes de trisomía 21 o error innato del metabolismo ✓ Químicos disrruptores ✓ Enfermedad tiroidea durante el embarazo

✓ Prematures ✓ Exposición a yodo perinatal ✓ Síndrome de dowen ✓ Hipotiroidismo ✓ Error innato del metabolismo ✓ Malformaciones cogenitas (cardiaca, labio y paladar hendido, digestivas y musculoesqueleticas.

Macroglosia Ictericia Prolongada

Hernia Umbilical

Hipotonía

Retraso en la Maduración ósea

Prob en la alimentación Otros: Peso alto al nacer, Retraso en la eliminación del meconio, Tendencia al enfriamiento, Fontanela posterior grande y > 1 cm diam, Llanto Ronco, Bocio

Malformaciones cardíacas: 4 VECES MÁS FRECUENTES EN EL H.C

✓ En la ecosonografía del tiroides se evalúa el patrón ecogénico y el tamaño de la glándula. ✓ En la TAC contrastada de silla turca se podrán encontrar lesiones hipotálamo hipofisarias. ✓ En la ganmagrafia tiroidea se evidencia el funcionamiento glandular y la presencia de nódulos fríos y calientes .

: Estudios analíticos: Sospecha clínica de hipotiroidismo el diagnóstico positivo se hace mediante la confirmación con las evidencias analíticas. • T4 libre TSH = Hipotiroidismo primario. • T4 libre TSH normal o = Hipotiroidismo secundario. • Si al estimular con hormona liberadora de tirotropina se obtiene respuesta de TSH, el paciente presenta hipotiroidismo terciario. • Niveles altos de t4 y TSH el hipotiroidismo es periférico .

• Administración de tiroxina Sódica: iniciarse con dosis bajas de 25 a 50 microgramos/día subiendo progresivamente hasta alcanzar la dosis de 100-300 mg/día. • Valorarse: T4 libre y la TSH para evaluar la eficacia del tratamiento.

RN dosis inicial es elevada: 10-15 µg/kg/día. normalizar rápidamente el valor de FT4 (1-2 semanas) y el de TSH en el primer mes.

Dosis de mantenimiento en relación con el peso son decrecientes con la edad. • 0-1 mes: 10-15 µg/kg/día • 3-7 años: 3-4 µg/kg/día • 12 meses: 7-10 µg/kg/día • 7-10 años: 3-4 µg/kg/día • 3-5 meses: 4-7 µg/kg/día • 10-12 años: 2-3 µg/kg/día • 6-12 meses: 4-6 µg/kg/día • mayor de 12 años:2 µg/kg/día26. • 1-2 años: 4-6 µg/kg/día La dosis debe ser individualizada según el control clínico y analítico de los valores de FT4 y TSH.

Es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. La afección a menudo se denomina "tiroides hiperactiva".

El 95% de los casos de HT en edad pediátrica se deben a la enfermedad de Graves, enfermedad autoinmune causada por anticuerpos estimulantes de receptor de hormona tiroestimulante (TSH), que asocia bocio difuso, HT, oftalmopatía infiltrativa (exoftalmos) y dermopatía (mixedema pretibial). La enfermedad tiroidea autoinmune es la alteración autoinmune órganoespecífica de mayor prevalencia en seres humanos.

Su presentación clínica puede variar desde la enfermedad tiroidea hiperfuncional (enfermedad de Graves) a la enfermedad tiroidea autoinmune hipofuncional (tiroiditis de Hashimoto), según predominen respectivamente los anticuerpos del receptor de TSH (TSHRAb) estimulantes (TSI) o bloqueantes (TSHRb).

Infrecuente antes de los 5 años de edad, aumenta en la pubertad. Las niñas se afectan aproximadamente 5 veces más que los varones.

❑ Mayor frecuencia • Enfermedad de Graves • Bocio uni o multinodular tóxico Adenoma Tóxico

❑ Poca Frecuencia

• Tiroiditis subaguda Hashitoxicosis • Tirotoxicosis Facticia

❑ Excepcionales

• Tumor hipofisiario secretor de TSH Coriocarcinoma o mola hidatidiforme Struma ovárico

I. Tirotoxicosis con hipertiroidismo. 1. Hipertiroidismos dependientes de Tsustancias similares: • Adenoma hipofisario productor de TSH. • Mola hidatiforme. • Coriocarcinoma. 2. Hipertiroidismos independientes de TSH: •Por destrucción tiroidea: tiroiditis silente, tiroiditis subaguda, y posadministración de I131. •De causa autoinmune: bocio tóxico difuso, tiroiditis crónica (Hashitoxicosis). •Causa no bien precisada: adenoma tóxico, variante única o multinodular, Jod-Basedow. II. Tirotoxicosis sin hipertirodismo. 1. Tirotoxicosis facticia. 2. Struma ovárico. 3. Metástasis de carcinoma tiroideo.

Estos factores incrementan su probabilidad de desarrollar hipertiroidismo: ✓ Sexo: femenino (frecuente en mujeres que en hombres) ✓ Edad: entre 20 y 40 años ✓ Embarazo: tiroiditis posparto (hipertiroidismo seguido por hipotiroidismo) ✓ Antecedentes familiares ✓ Ciertas infecciones virales ✓ Tabaquismo

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La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria que afecta al tiroides. El hipertiroidismo es causado por anticuerpos contra el receptor de la TSH (TSHR) que suplantan los efectos de la TSH en las células tiroideas, estimulando la producción autónoma de hormonas tiroideas (T3y T4) Y la hiperplasia de la glándula. Histologicamente, la presencia de foliculos hipertroficos e hiperplasicos es la característica de la enfermedad de Graves.

Iniciado antes de los tres años ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓

Velocidad de crecimiento inadecuada y/o talla baja Retraso del desarrollo psicomotor Retardo en el cierre de fontanelas Facies tosca Macroglosia Llanto ronco Mixedematosa(piel seca) Retardo en la erupción dentaria

Iniciado en edad escolar ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓

Velocidad de crecimiento inadecuada, talla baja Retraso de la edad ósea Pseudohipertrofia muscular Hisurtismo (aumento del vello corporal) Síndrome edematoso Rendimiento escolar habitualmente normal Exoftalmos (ojos saltados) Iniciado en la adolescencia ✓ Síntomas depresivos ✓ Amenorrea ✓ Galactorrea ✓ Retraso en el inicio o progresión puberal. ✓ Pubertad precoz (muy ocasionalmente) ✓ Fatiga, somnolencia

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Casi todos los pacientes presentan bócio difuso que Puede pasar desapercibido cuando es pequeño; su ausencia hace improbable el diagnostico. ❑

En los niños es frecuentes las alteraciones del comportamiento como irritabilidad, nerviosismo, hiperactividad, inestabilidad del humor y disminución del rendimiento escolar como consecuencia de la dificultad para poner atención y concentrarse.

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La taquicadia es un hallasgo constante, aun en reposo. Se observa en la mayor parte de los casos, aumento de la presión arterial sistólica, de la amplitud del pulso, palpitaciones, soplo precordial y disnea del esfuerzo. Es rara la insuficiencia cardiaca

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Son frecuente el aumento de talla para la edad y la maduración ósea, pero Sin repercusión en la talla final. Cuando la enfermedad es de evolución prolongada provoca disminución del contenido mineral óseo

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Exoftalmos retraso del movimiento de los parpados, retracción palpebral, ausencia de parpadeo espontaneo, hiperemia conjuntival edema periorbitario.

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La enfermedad de Graves, cuya prevalencia en mujeres embarazadas es del 0,1 – 0.4% es la causa mas común de hipertiroidismo fetal y neonatal. La frecuencia de hipertiroidismo entre los hijos de madres con enfermedad de Graves varía del O,6 - 9,6% La enfermedad en el recién nacido puede manifestarse al nacer o a los 10 días debido al efecto de la medicación antitiroidea de la madre.  La duración de la enfermedad en el recién nacido es usualmente de 8 a 20 semanas 

Se puede sospechar hipotiroidismo fetal cuando el FCF > 160 lat./min en una madre con tiroiditis.  El hipertiroidismo fetal puede causear RCIU, hidropesía y craneosinostosis; partos prematuros y el óbito intrauterino se producen con mayor frecuencia con mujeres hipertiroideas no tratadas. 

En el recién nacido, el bocio. por lo general presente, puede ocasionar asfixia si es grande.  Otras manifestaciones son: taquicardia, arritmias, exoftalmos, hiperexcitabilidad. temblores, diarrea, escaso aumento de peso, HTA, insuficiencia cardíaca congestiva, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y craneosinostosis 

➢ Análisis de sangre ➢ Tirotropina u hormona estimulante de la tiroides (TSH); en la actualidad, la mejor prueba de detección ➢ Tetrayodotironina (T4) y triyodotironina (T3) libres:un patrón de una baja TSH con altos niveles de T3 y T4 confirma el diagnóstico. ➢ Autoanticuerpos tiroideos (anticuerpo del receptor de la TSH) ➢ Gammagrafía tiroidea: puede ser necesaria para diferenciar entre la enfermedad de Graves y otras causas ➢ Prueba de captación de yodo radioactivo: mide la actividad de la tiroides al absorber el yodo.

El tratamiento dependerá de: ✓ ✓ ✓ ✓ ✓ ✓

La causa del hipertiroidismo El estado de embarazo Medicamentos antitiroideos Betabloqueantes Cirugía Yodo radiactivo.

• Necesidad de Oxigenación y Circulación • Necesidad de Nutrición

• Necesidad de Hidratación • Necesidad de Eliminación • Necesidad de Actividad • Necesidad de Seguridad • Necesidad de Autoestima

Signos vitales Explicar los procedimientos al paciente Reducir el estrés en el medio, el ruido y las luces. Fomentar el sueño y relajación mediante medicamentos prescritos, masajes y ejercicios de relajación; cerrar las cortinas para la hora de la siesta. Reducir al mínimo el trastorno del sueño o reposo de la persona; se reúnen varias actividades de enfermería. Emplear medidas de seguridad para reducir el riesgo de traumatismo o caídas (barandillas acojinadas, camas en posición baja). Alentar al paciente a expresar su inquietud y temores sobre la enfermedad, tratamiento y posible operación.