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Dr. Bardales HIPERTIROIDISMO La tiroides es una glándula única central que pesa aprox 20 gr, una altura de 3.5 cm y de ancho cada lóbulo de 2.5 cm y de grosor 1cm. Es una glándula pequeña pero muy importante, tiene 2 lóbulos derecho e izquierdo unidos por un istmo. Algunas veces puede haber un reparo embrionario, que se llama lóbulo piramidal o lóbulo del Aluec.

El yodo que ingresa al organismo por el tracto digestivo, ingresa a la sangre y aquí por acción de la TSH ingresa ala célula tiroidea estimulada por la TSH, atraviesa lo que se llama la trampa de yoduro donde la concentración de yodo es mucho mayor 25 veces mayor que en la sangre, atraviesa estimulada por la TSH, esta trampa de yoduro. A este nivel y todos los procesos subsiguientes que vamos ver pueden ser bloqueados estos pasos. Puede ser bloqueado por el percloreato y el piocianato. Posteriormente el yodo que ingresa a la célula tiroidea por acción de una enzima oxidativa va a oxidarse. Este paso también puede ser bloqueado por la tionamidas o tioureas que son medicamentos que usamos para disminuir la síntesis de hormonas tiroideas como el tiamazol, carbimazol, propiltiouracilo, actúan a este nivel bloqueando la oxidación de yodo, por lo tanto no hay yodo oxidado para se una a la tiroxina. Este yodo oxidado ingresa al coloide del folículo y ahí se une a la aminoácido tiroglobulina para formar monoyodotiroxina y diyodotiroxina, y el acoplamiento que se hace por medio de enzimas de acoplamiento va a producir la triyodotiroxina y la tiroxina que son los productos finales de la síntesis de las hormonas tiroideas.. DEFINICION El hipertiroidismo tiene como sinónimo la tirotoxicosis, que se separa de la tormenta tiroidea, que es una situación extrema del hipertiroidismo. Entonces es un síndrome clínico de diversas etiologías que tienen en común un aumento de la concentración de las hormonas tiroideas circulantes. Los signos y síntomas clínicos reflejan los efectos de estos niveles excesivos de hormona tiroidea sobre diversos órganos. 1

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EPIDEMIOLOGIA •Prevalencia en la población general: aproximadamente 0.3 %. •Más frecuente en mujeres y aumenta con la edad. •Incidencia anual: 0.3 – 0.8/ 103 mujeres; 0.05 / 103 varones. •La enfermedad de Graves: - Más frecuente en mujeres que en varones 4/1 - En jóvenes de 15-40 años. - Exoftalmus en 60% de casos. - Mixedema pretibial o dermatopatía < 1-5% (también es autoinmune) - Acropatía < 5%. (Dedos en palillo de tambor) CAUSAS 1.- Enfermedad de Graves-Basedow (autoinmune) (+ frecuente y es autoinmune) 2.- Tiroiditis a. Tiroiditis subaguda b. Tiroiditis no dolorosa c. Tiroiditis por radiación 3.- Hipertiroidismo exógeno a. Iatrogénico b. Ficticio c. Inducido por yodo 4.- Bocio multinodular. 5.- Bocio tóxico uninodular (adenoma tiroideo) 6.- Hipertiroidismo ectópico. 7.- Carcinoma tiroideo. 8.- Exceso de TSH a. Tirotropina hipofisaria b. Tumores trofoblásticos ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW (+ importante) Descubierto por dos médicos Robert Graves y John Basedow. •Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la presencia de manifestaciones de hiperfunción tiroidea (100 %), bocio difuso (97 %) y oftalmopatía infiltrativa (25-50 %) •Un pequeño porcentaje presenta además una dermopatía, el mixedema pretibial (1-5 %). • Afecta principalmente a mujeres (4-10:1) entre los 20-40 años. La patogenia de la enfermedad se caracteriza por la presencia en el 70-90 por ciento de los casos, de una inmunoglobulina G, dirigida contra el receptor de TSH (TSI). Es una Ig estimulante de la tiroides, es un ac contra los receptores de la TSH, los receptores que están en las células de la tiroides. Entonces ese es el ac causante del hipertiroidismo de la enfermedad de Graves Basedow. •La TSI estimula la formación de bocio y la hiperproducción hormonal.

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La patogenia de la enfermedad de Graves- Basedow, es una enfermedad autoinmune, caracterizada por una mala regulación del linfocito T supresor sobre el linfocito T auxiliar que hace que no tenga un control adecuado sobre la célula plasmática. Al no tener un control adecuado la celula plasmatica produce un ac antireceptor de la TSH. Esta celula plasmatica y el linfocito B producen ac antireceptores de la TSH , que pueden ser estimulantes o pueden ser bloqueadores. Si son estimulantes van a dar la enfermedad de Graves y son bloqueadores van a dar Tiroiditis de Hashimoto, aparte hay producción de ac citotoxicos que pueden producir esta t. de Hashimoto. Ambas enfermedades tienen en comun como son los ac anti-tiroglobulina y los anti-peroxidasa tiroidea que son los principales y que tienen en común ambas enfermedades. SIGNOS Y SINTOMAS •Nerviosismo (hiperkinesia) •Aumento de la sudoración •Intolerancia al calor •Fatiga •Disnea •Palpitaciones, taquicardia y hasta fibrilación auricular •Debilidad proximal en muslos y brazos •Aumento del apetito •Pérdida de peso •Hiperdefecación, aumento del volumen y frecuencia sin necesarimente llegar a la diarrea. •Insomnio •Pérdida de cabello

Dentro de los signos oculares vamos a tener primero fotofobia y después protrusión ocular en la enfermedad de Graves, dificultad para concentrarse, caída del cabello, trastornos menstruales en las mujeres, ginecomastia en los hombres que se debe a que

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Dr. Bardales hay un aumento en el paso de la testosterona, de la dihidrotestosterona a estrógenos, es una alteración que se ve en el hipertiroidismo. Puede haber HTA, temblor fino de las manos lo que se llama temblor acral o distal, debilidad muscular, confusión, separacion de la uña del lecho ungueal, uñas quebradizas, piel tibia, fina aterciopelada. Esta es una lámina en la cual vemos a una mujer con hipertirodismo por una enfermedad de Graves, por el exoftalmo, el cual en el hipertiroidismo también es autoinmune, y la única causa autoinmune es la enfermedad de Graves. Por eso es que en las otras patologías, en las otras causas no van a encontrar exoftalmo. Entonces vamos a ver en esta paciente una diaforesis, una fase sonrojada, tienen la edad entre 12 y 50 años, pueden tener ganglios linfáticos palpables, agotamiento muscular proximal, disnea, ginecomastia, perdida de peso, pulsaciones muy rápidas, palmas húmedas y calidas, oligomenorrea o amenorrea, también puede haber el mixedema pre tibial. También encontraremos un estado nervioso de hiperexitabilidad, inquietud, inestabilidad emocional, tal es asi que esta patología puede llegar a parecer un trastorno psiquiatrico por su agresividad, por su inestabilidad emocional, a veces ha habido pacientes hospitalizados en sala de psiquiatria y los confunden. El exoftalmo casi específicamente de la enfermedad de Graves, no se presenta en todos los Graves pero si es especifica de esta. El bocio difuso con un crecimiento uniforme de la glándula. También vemos taquicardia, aumento de apetito y baja de peso. En el 33% de los casos puede haber diarrea, los dedos de las manos en palillo de tambor, debilidad muscular. Ahora vamos a presentar el exoftalmo en sus diferentes grados, desde lo mas leve hasta lo mas severo, donde hay quemosis, edema palpebral hasta llegar a la ceguera, y los pacientes no pueden cerrar los ojos, no pueden dormir y esto conlleva a que haya lesiones a nivel de la cornea como una queratitis. También vamos a encontrar parálisis oculares, generalmente el exoftalmo es bilateral pero puede ser unilateral como vemos en esta paciente.

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Aquí vemos una ORBITOPATIA DE GRAVES que se caracteriza por edema palpebral, edema de la conjuntiva con quemosis. También se puede presentar con retracción palpebral.

Y aquí vemos un grado extremo de exoftlamo, que se tendría que hacer enucleación o de tto quirúrgico de descompresión, aquí seguramente el nervio óptico esta lesionado y tiene ceguera.

Aquí vemos una parálisis motor ocular y un exoftalmo marcado que va a tener un tto quirúrgico que consiste en la descompresión del tejido retroocular .

Aquí vemos la clasificación de la Oftalmopatía de Graves según la Asociación americana de Tiroides (ATA)

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Oftalmopatía (Clasificación ATA) Grado 0 (sin síntomas ni signos) I (sólo signos, sin síntomas) II (compromiso tejidos blandos) III (proptosis)

40 ,3 32 ,4 12 ,2 7 ,2

IV (compromiso musculatura extraocular) V (compromiso corneal)

1 ,4

VI (compromiso nervio óptico)

0 ,0

0 ,0

El grado 2 ya hay edema, el grado 4 puede haber parálisis, protusion de los ojos, edema muscular retroocular. El grado 6 ya puede haber ceguera. Otra causa de hipertiroidismo es el: BOCIO TÓXICO MULTINODULAR Esto se presenta en personas que por largo tiempo han tenido su bocio multinodular generalmente benigno es por eso que no tenían tratamiento. De un tiempo uno o mas lóbulos se vuelven autónomos y comienzan a producir hormona tiroidea en forma independiente del eje o sea del TSH. •Es la causa más frecuente de hipertiroidismo en personas mayores (> 50 años), siendo más común en mujeres. •Puede ser el estadio final de un bocio multinodular normofuncionante de larga evolución, donde aparecen áreas de autonomía funcional independientes de la TSH. •La hiperfunción es rara en nódulos < de 3 cm de diámetro. •No se acompaña de oftalmopatía infiltrativa (no exoftalmo) y predominan los síntomas cardiovasculares. • Puede cursar con hipertiroidismo por T3, entonces es una tirotoxicosis por T3 Otra causa de hipertiroidismo es:

ADENOMA TIROIDEO TÓXICO o ENFERMEDAD DE PLUMMER Generalmente es un nódulo unico que se vuelve autónomo y se vuelve hiperfuncionante. 6

Dr. Bardales •Entre el 10-20 por ciento de los adenomas pueden ser hiperfuncionantes, adquiriendo una autonomía funcional y escapando de la regulación de la TSH por lo que anula la función del resto de la glándula. •Aparece en pacientes más jóvenes que el bocio multinodular (30-40 años). • Los adenomas tóxicos superan los 2,5-3 cm de diámetro. • En ocasiones puede autolimitarse y producirse necrosis o hemorragia interna ALGUNAS DIFERENCIAS ENTRE EL HIPERTIROIDISMO DE LA ENF. DE GRAVES CON EL DEL BOCIO MULTINODULAR. En el bocio multinodular no encontramos exoftalmo, no hay ganglios linfáticos, hay menor agotamiento muscular que la enfermedad de Graves, notable dificultad respiratoria, el compromiso cardio respiratorio es mucho mayor, no hay agrandamiento de las mamas, hay perdida de peso menor que en el GrAVES, la taquicardia, la taquisfignia es mucho mayor que en el Graves, las palmas de las manos son menos húmedas que en el Graves, el paciente generalmente es post- menospausico, lo que si se observa es un gran edema de miembros inferiores. También la inestabilidad emocional, inquietud, insomnio lo mismo pero es mucho menor la intensidad que en el Graves. Hay menor temperatura de la piel que en el Graves. La taquicardia si es bien acentuada, puede haber FA, o sea la Insuficiencia cardiaca es mas común,, menor temblor de las manos, no se observan los dedos en palillo de tambor o cambios en las uñas. La debilidad muscular es mucho menor que en el Graves. Otra causa de hipertiroidismo son los estadios de las Tiroiditis subagudas: TIROIDITIS SUBAGUDA

•Llamada también Tiroiditis de De Quervain o granulomatosa o de Celulas Gigantes. •La causa se adjudica a diversos virus: de la parotiditis, Coxsackie virus y adenovirus •Las características histológicas incluyen destrucción del parénquima y presencia de células fagocíticas grandes y gigantes.

•Entonces cuando ingresa el virus produce destrucción e inflamación de las celulas tiroideas produciendo una mayor liberación de las hormonas tiroideas en su primera fase, posteriormente pueden bajar al hipotirodismo y al final al eutiroideo, después que haya pasado la inflamción.

•Suele presentarse fiebre, malestar general, dolor de cuello. •Al inicio síntomas de hipertiroidismmo sin oftlamopatía (No exoftalmo), al examen glándula muy dolorosa, posteriormente puede haber manifestaciones de hipotiroidismo

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•Generalmente no son detectables autoanticuerpos antitiroideos porque no es una enfermedad autoinmune.

•Diagnóstico diferencial

con Enfermedad de Graves, cuando la tiroiditis no es muy dolorosa, entonces podemos hacer dosaje de anticuerpos, podemos pedir una gammagrafia tiroidea por yodo o por tecnecio y vamos a observar que cuando hay inflamación de la tiroides el fármaco que se empela como sustancia radioactiva no va a ser captado, y por lo tanto no se observa la glándula, en cambio en el Graves si capta y se observa bien la glándula tiroidea.

Mujer con fascie dolorosa en la Tiroiditis subaguda o de Quervain, llegan con febrícula, taquicardia, diaforesis, hipertensión. Con una glándula tiroidea aumentada de volumen, mucho mayor que en el Graves.

DIAGNOSTICO DEL HIPERTIROIDISMO •Historia Clínica adecuada. •Dosaje TSH: es la prueba más sensible, sensibilidad y especificidad de 99%. •Dosaje de T4 libre: sensibilidad y especificidad de 95%- sólo puede ser diagnóstico

acompañado de la clínica.. •Dosaje de TT4. (total) •Dosaje de T3 : está aumentada en el 85 % de los pacientes. •Test de TRH si es hipertiroidismo primario de cualquier causa nos dará curva plana. •Anticuerpos antitiroideos: anti TPO (anti-peroxidasa tiroidea), anti Tg (antitiroglobulina), TSI o TRH-R (ac anti-receptor de TSH) Ab oTRAb.- No se debe pedir en forma rutinaria, salvo haya duda la etiología. •Ecografía tiroidea. •Gammagrafía tiroidea. •Captación de I 131. a las 2 horas y a las 24 horas.

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Hiperplasia difusa

Esta hiperplasia difusa la vemos en la enf. De Graves, donde el bocio es difuso y la captación es difusa

Nódulo Caliente

Aquí vemos un nódulo tiroideo autónomo o caliente, el cual esta inhibiendo al resto de la glandula. Entonces cuando se ve asi se dice que es un nódulo hiperfuncionanate o un nódulo toxico descompensado, porque ha borrado la imagen gammagrafica del resto de la tiroides porque ha inhibido la TSH que esta tan baja que no estimula la captación del yodo tecnecio del resto de la glándula.

Bocio multinodular

Aquí un bocio multinodular causante de hipertiroidismo porque vemos algunos nódulos con hiperconcentracion del radiofarmaco.

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HIPERTIORIDISMO Y GESTACION •El embarazo mimetiza el hipertiroidismo: crecimiento tiroideo, aumento del gasto cardiaco y vasodilatación periférica. Aumento T4 total por aumento de TBG, entonces no es conveniente en un embarazada pedir T4 total, hay que pedir la T4 libre, porque la TT4 esta normalmente en la embarazada aumentado porque la TT4 nos mide la tiroxina o T4 que esta unida determinadas proteínas como la globulina, la TBG (globulina fijadora de tiroglobulina) entonces por acción de los estrógenos el hígado produce mayor TBG y puede hacernos pensar que estamos frente a un hipertiroidismo cuando esta aumentado la T4 y clínica de hipertiroidismo, entonces se debe pedir T4 libre. •El hipertiroidismo verdadero complica 1 o 2 de cada 100 embarazos •El tipo más frecuente de hipertiroidismo durante el embarazo es la Enf. de Graves. •Debe diferenciarse de nódulos autónomos, por hCG, tiroiditis. Debe diferenciarse tambien de la mola hidatidiforme que da síntomas de hipertiroidismo por un aumento de la gonadotropina corionica humana (hCG) que tiene similitud en la estructura de la TSH, tiene similitud en la fracción alfa, la fracción beta es única y característica de la hCG y la TSH pero tienen similitud en la fracción alfa. Entonces en la mola hidatidiforme vamos a encontrar la Hcg muy elevada tanto que puede estimular a la glandula tiroidea y producir hipertiroidismo. •También debemos diferenciarlas de todos los tipos de Tiroiditis. •El hipertiroidismo se relaciona con aumento en el riesgo de parto prematuro ( 11 a 25%) y puede incrementar levemente aborto temprano si en el caso llega a concebir. •El diagnóstico y tratamiento requiere de un especial cuidado TORMENTA TIROIDEA (hipertiroidismo muy severo) •Complicación más grave y extrema del hipertiroidismo. •Mortalidad va entre 10 a 75% de los casos. •El Dx es clínico y los exámenes de laboratorio no difieren de una tirotoxicosis, osea los valores de la hormonas tiroideas no siempre nos dan la severidad del hipertiroidismos, ya que tanto en la severa como en la leve pueden estar en el mismo valor. •Fiebre > 38.5°c, taquicardia sinusal > 140/1‘, insuficiencia cardiaca congestiva, agitación, delirio, psicosis, estupor o coma, náusea severa, vómito, diarrea, compromiso hepático. •Se presenta en pacientes con hipertiroidismo no diagnosticados o mal tratados y con factores precipitantes como cirugía, trauma, infección, carga aguda de yodo y diabetes descompensada. •Mecanismo desconocido: disminución de las proteínas ligadoras de tiroxina(albúmina y prealbumina), incremento de hormana tiroidea

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TRATAMIENTO DEL HIPERTIROIDISMO FÁRMACOS ANTITIROIDEOS • Las tionamidas son los fármacos con más utilidad clínica. • Los más utilizados son el metimazol, carbimazol y propiltiouracilo. • Todos inhiben la formación de hormonas tiroideas, el propiltiouracilo además inhibe la desyodinación periférica de T4 a T3. • Un 40-60 % de los pacientes con tratamiento anti-tiroideo consiguen la remisión de la enfermedad. • La remisión espontánea en pacientes no tratados es inferior al 30% . • Las ventajas del tratamiento médico serían: que es un tratamiento económico y “no destructivo”. • Como inconvenientes están el bajo índice de curaciones (40-60%) y el intervalo hasta conseguir el eutiroidismo es de 3 a 6 semanas, • La duración del tratamiento es de al menos 12 meses y los efectos indeseables ocurren en el 1-5%de los casos, siendo el más grave la agranulocitosis. • Se utiliza como tratamiento de inicio en pacientes jóvenes y como preparación para el control del hipertiroidismo cuando se realizan los otros tratamientos . • La asociación de betabloqueantes durante las dos primeras semanas del tratamiento es efectiva para el rápido control de los síntomas.

Como hay un gran porcentaje de recidivas preferimos utilizar el yodo radiactivo. Los beta-bloqueadores disminuyen la taquicardia, el temblor de manos, las palpitaciones.

RADIOYODO (131 I) • Las partículas beta del isótopo destruyen las células parenquimatosas del tiroides sin afectar a los tejidos circundantes. • Las ventajas del tratamiento son su simplicidad y bajo costo. • La desventaja más importante es la alta incidencia de hipotiroidismo, que no es una complicación sino que es una consecuencia inevitable. • La incidencia de hipotiroidismo en el primer año es del 10%.

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Dr. Bardales TRATAMIENTO QUIRURGICO INDICACIONES • Bocio grande y de consistencia dura. • Resistencia a antitiroideos. • Efectos secundarios de los antitiroideos. • Reincorporación rápida a la vida laboral. • Falta de acceso a centros médicos. • Bocio y cáncer. Otras : • Oftalmopatía grave. • Embarazo y mal control o efectos secundarios de antitiroideos. • Nódulo tóxico o multinodular tóxico de importante tamaño TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA Terapia para el control tiroideo - Tionamidas (metimazol, propiltiouracilo) - Medicamentos iodados(ácido iopanoico, ioduro potásico, solución de lugol) - Carbonato de litio Terapia para bloquear la conversación de T4 a T3 - Propranolol - Corticosteroides - Propiltiouracilo - Ácido iopanoico Terapia para mejorar el aclaramiento de la hormona tiroidea -Aclaramiento sanguíneo: hemodiálisis, hemoperfusión, plasmaféresis Medida de soporte - Antipiréticos (acetaminofeno) - Correción de la deshidratación - Nutrición - Oxígeno - Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva Terapia del factor precipitante

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