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• Sherly Angelica Vidarte Cossio

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INTRODUCCIÓN El hipertiroidismo es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada hormona tiroidea. La afección a menudo se denomina “tiroides hiperactiva”. La glándula tiroides es un órgano importante del sistema endocrino y se localiza en la parte frontal del cuello, justo por debajo de la laringe. La glándula produce las hormonas tiroxina (T4 y triyodotironina (T4), las cuales controlan la forma en que cada célula del cuerpo usa la energía. Este proceso se denomina metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea, toda función del cuerpo tiende a acelerarse. El hipertiroidismo generalmente comienza lentamente. Para la mayoría de los autores, el término tirotoxicosis es sinónimo de hipertiroidismo, aunque algunos prefieren utilizar el término hipertiroidismo para definir aquellas situaciones en las cuales la tirotoxicosis resulta de la hiperproducción mantenida de hormonas por la glándula tiroidea. Es necesario hacer una distinción entre dos términos que se usan indistintamente, pero no obstante no son equivalentes: Hipertiroidismo: se refiere a patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea por la propia glándula. El mejor ejemplo es el bocio difuso tóxico o enfermedad de Graves. Tirotoxicosis: se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de hormona tiroidea, independiente de su etiología. Ejemplos son los producidos por la tiroiditis subaguda, donde por un proceso inflamatorio se libera hormona tiroidea almacenada. Otro buen ejemplo es la iatrogenia por exceso de hormona tiroidea exógena. Se prefiere el uso general de esta denominación La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 3,9% en mujeres y del 0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para mujeres se ha estimado en 0,8 casos/1.000 personas/año siendo este dato insignificante en varones.

DEFINICIÓN El hipertiroidismo se caracteriza por la hiperfunción tiroidea debida a un exceso de secreción de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4). En otras palabras, la glándula tiroides está hiperactiva.

CLASIFICACIÓN En la tabla 1 se muestra una clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo

FISIOPATOLOGÍA El exceso de estimulación de la glándula tiroides conduce a hiperplasia de la glándula y posteriormente esto conduce a un aumento en la secreción de hormonas tiroideas. El crecimiento de las células y su multiplicación se manifiesta en la ampliación de la glándula. Los cambios notables ocurren en todas las partes del cuerpo como resultado del aumento de la secreción de la hormona. Es importante conocer la fisiopatología del hipertiroidismo Hay una elevación en la tasa metabólica que se manifiesta en elevación en el metabolismo de proteínas, grasas y carbohidratos. El acelerado metabolismo de proteínas y grasas conduce a pérdida de peso y debilidad muscular. El cuerpo intenta remediar la pérdida de peso es así que el apetito del paciente se incrementa en el proceso. El paciente es incapaz de tolerar el clima caliente como resultado del aumento en el metabolismo del cuerpo. Los capilares superficiales se dilatan conduciendo a un aumento del flujo sanguíneo periférico y también a un aumento del gasto cardíaco a medida que el cuerpo trata de eliminar el exceso de calor del sistema. Esto explica la piel caliente y húmeda y también para la transpiración. El aumento del gasto cardíaco en conjunción con los efectos hormonales sobre los nervios simpáticos provoca palpitaciones y taquicardia. Puede haber latidos ectópicos o la fibrilación auricular en los ancianos. Hay un aumento en la presión arterial sistólica y la presión del pulso. El corazón trata de compensar estos aumentos y puede llegar a ser abrumado y fracasar. El aumento del metabolismo también provoca un aumento en la absorción de glucosa de los intestinos. Esta absorción excesiva de glucosa desencadena la gliconeolisis que en combinación con la absorción de glucosa conduce a hiperglucemia. Exceso de glucosa en la sangre conduce a la liberación de insulina en el torrente sanguíneo que provoca una rápida caída en el nivel de glucosa en la

sangre. Esta gliconeolisis y la liberación de insulina conducen a un rápido aumento y disminución del nivel de glucosa en la sangre también. El consumo de oxígeno se incrementa como resultado del aumento de la tasa metabólica. El aumento de la tasa metabólica, junto con el aumento del consumo de oxígeno lleva a cambios en la percepción y la coordinación. Aumento de la actividad simpática y aumentar el flujo sanguíneo al cerebro conducir a nerviosismo, hiperactividad, hiper-excitabilidad, inquietud, irritabilidad e insomnio. El aumento de la actividad adrenérgica resulta en la retracción de los párpados superiores, que se presenta con una mayor exposición a la esclerótica o exoftalmos. El aumento de la actividad adrenérgica también provoca temblores musculares finos que se notan cuando las manos del paciente están extendidas. Las hormonas tiroideas excesivas ejercen algunos efectos en el sistema nervioso simpático que conducen a un aumento en el peristaltismo que produce un aumento de la frecuencia del movimiento intestinal (diarrea). Se producen cambios notables en los sistemas reproductivos. Hay tanto el aumento del deseo sexual o el bajo deseo sexual en ambos sexos. En los hombres hipertiroideos la ginecomastia a veces está presente, mientras que

en

las

hembras

hay

oligomenorrea o amenorrea. Sin embargo,

puede

haber

disminución de la fertilidad en el hipertiroidismo severo. La piel se adelgaza y el cabello es fino,

suave

y

recto

como

resultado de una mayor secreción de la hormona tiroidea.

SÍNTOMAS 

Adelgazamiento repentino, aun cuando tu apetito y la cantidad y el tipo de comida que se ingiere sigue siendo el mismo o incluso aumenta



Taquicardia, arritmia o latidos muy fuertes (palpitaciones)



Mayor apetito



Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad



Temblores, generalmente un temblor fino en las manos y los dedos



Sudoración



Cambios en los patrones menstruales



Mayor sensibilidad al calor



Cambios en los patrones del intestino, especialmente movimientos intestinales más frecuentes



Aumento de la glándula tiroides (bocio), que puede aparecer como una hinchazón en la base del cuello



Fatiga, debilidad muscular



Dificultad para dormir



Adelgazamiento de la piel



Cabello fino y frágil

DIAGNÓSTICO El hipertiroidismo se diagnostica mediante lo siguiente: Historia clínica y exploración física. Durante el examen, el médico puede tratar de detectar un leve temblor en los dedos al extenderse, reflejos hiperactivos, cambios en los ojos y piel húmeda y tibia. El médico también examinará la glándula tiroides mientras tragas

para ver si está agrandada, tiene bultos o está hipersensible, y verificará el pulso para ver si está acelerado. Análisis de sangre. Un diagnóstico puede confirmarse mediante análisis de sangre que miden los niveles de tiroxina y tirotropina en la sangre. Niveles altos de tiroxina y cantidades bajas o inexistentes de tirotropina indican una tiroides hiperactiva. La cantidad de tirotropina es importante porque es la hormona que le indica a tu glándula tiroides que produzca más tiroxina. Estos análisis son especialmente necesarios en los adultos mayores, quienes pueden no tener los síntomas típicos de hipertiroidismo. Si los análisis de sangre indican hipertiroidismo, tu médico puede recomendarte uno de los siguientes análisis para determinar por qué tu tiroides está hiperactiva: Prueba de absorción de yodo radioactivo. Para este análisis, se toma una pequeña dosis oral de yodo radioactivo (radioyodo). Con el tiempo, el yodo se acumula en la glándula tiroides porque la tiroides utiliza yodo para fabricar hormonas. Se controlará cada dos, seis o 24 horas, y a veces al final de los tres períodos de tiempo, para determinar cuánto yodo absorbió la glándula tiroides. Una absorción elevada de radioyodo indica que tu glándula tiroides está produciendo demasiada tiroxina. La causa más probable es la enfermedad de Graves o el funcionamiento excesivo de los nódulos. Si tienes hipertiroidismo y tu absorción de radioyodo es baja, esto indica que la tiroxina almacenada en la glándula se está infiltrando en el torrente sanguíneo y puedes tener tiroiditis. Gammagrafía tiroidea. Durante esta prueba, se inyectará un isótopo radioactivo. Luego manteniendo la cabeza estirada hacia atrás una cámara especial reproduce una imagen de la glándula tiroides en la pantalla de una computadora. A veces te pueden realizar este estudio como parte del análisis de absorción de yodo radioactivo. En ese caso, el yodo radioactivo administrado en forma oral se utiliza para obtener una imagen de tu glándula tiroides. TRATAMIENTO Existen varios tratamientos para el hipertiroidismo. Yodo radioactivo. Tomado por boca, el yodo radioactivo es absorbido por la glándula tiroides, donde provoca que esta se contraiga y los síntomas disminuyan, en general, en el

plazo de tres a seis meses. Debido a que este tratamiento provoca una disminución considerable de la actividad de la glándula tiroides, haciendo que esté subactiva (hipotiroidismo), es posible que con el tiempo necesites tomar medicamentos todos los días a fin de reemplazar la tiroxina. El yodo radioactivo demostró ser generalmente seguro luego de usarse por más de 60 años para tratar el hipertiroidismo. Medicamentos antitiroideos. Estos medicamentos reducen, gradualmente, los síntomas del hipertiroidismo al evitar que la glándula tiroides produzca hormonas en exceso. Entre ellos, se incluyen el propiltiouracilo y el metimazol (Tapazole). Por lo general, los síntomas empiezan a mejorar en 6 a 12 semanas, pero el tratamiento con medicamentos antitiroideos típicamente continúa al menos un año y, a veces, más tiempo. Esto resuelve el problema de manera permanente para algunos, pero otras personas pueden sufrir una recaída. Ambos medicamentos pueden provocar daño hepático grave, que a veces conduce a la muerte. Debido a que el propiltiouracilo ha provocado muchos más casos de daño hepático, en general, debería usarse solo cuando no puedes tolerar el metimazol. Un pequeño número de personas alérgicas a esos medicamentos pueden presentar erupciones en la piel, urticaria, fiebre o dolor en las articulaciones. También pueden hacerlo más vulnerable a infecciones. Betabloqueantes. Estos medicamentos normalmente se usan para tratar la presión arterial alta. No reducirán los niveles de hormona tiroidea, pero pueden disminuir la frecuencia cardíaca y ayudar a prevenir palpitaciones. Sus efectos secundarios pueden ser fatiga, dolor de cabeza, dolor de estómago, estreñimiento, diarrea o mareos. Cirugía (tiroidectomía). Si estás embarazada o no puedes tolerar los medicamentos antitiroideos y no quieres o no puedes recibir la terapia radioactiva de yodo, se puede ser candidato para la cirugía de tiroides, si bien esto es posible en solo algunos casos. En una tiroidectomía, el médico quita gran parte de la glándula tiroides. Los riesgos de la cirugía consisten en dañar las cuerdas vocales y las glándulas paratiroides, que ayudan a controlar el nivel de calcio en la sangre. Además, se necesitará tratamiento de por vida con levotiroxina (Levoxyl, Synthroid, otras) para suministrar a la sangre cantidades normales de hormona tiroidea. Si también se extraen las glándulas paratiroides, se necesitará medicamentos para mantener niveles normales de calcio en sangre.

CASO CLÍNICO Paciente de 35 años, con antecedentes gineco-obstétricos de 7 gestas, 4 partos, 2 abortos y antecedente patológico de hipertiroidismo (Enfermedad de Graves). Tratada con propiltiouracilo desde hace nueve años (2 tabletas cada 8 horas), abandonó su tratamiento por dos años y se le reinició al cuarto mes de embarazo (momento de su primer control prenatal) realizando un total de 4 controles prenatales. Parto que tiene como resultado producto masculino, único, vivo, cefálico, a término, líquido amniótico claro y no fétido, sin complicaciones. Neonato calificado con APGAR de 7 y 8 (al primer y quinto minuto), peso de 1980 gramos (bajo peso al nacer), talla de 45 centímetros (pequeño para la edad gestacional) y perímetro cefálico de 30 centímetros( por debajo del percentil 10 en la curva circunferencia cefálica por edad). El neonato permaneció interno por seis días, se encontraba hipoactivo, con exoftalmos e hipoglicemia , se trató con reposición de liquidos y dextrosa. Fue dado de alta con cita a endocrinología pediátrica por la sospecha de alteración tiroidea. Se

recibe

en

la

consulta

externa

de

endocrinología pediátrica con 35 días de edad, peso de 2337 gramos, talla de 50 centímetros y perímetro cefálico de 34 centímetros. Durante el examen físico se percibe muy irritable, llorón, con mucha avidez por el biberón, fontanela anterior abierta, exoftalmos y bocio de consistencia suave sin nódulos. Se tiene una fuerte sospecha diagnóstica de hipertiroidismo neonatal, por lo que se le realizan pruebas de función tiroidea y se concede nueva cita. Al obtener los resultados se confirma el diagnostico con las pruebas de función tiroidea que revelan TSH=0.004, T3 =No consignado, T4 =24 (valores de referencia: TSH= 0.4-4 u/ml, T3 =84-172 mg/dl, T4 =4.512.5 mg/dl). Se inicia tratamiento con propiltiouracilo(PTU) a dosis de 7 mg cada 8 horas y posteriomente Levotiroxina (12.5mcg al día). El paciente continúa su seguimiento en la consulta de endocrinología pediátrica con una evolución satisfactoria

DISCUSIÓN La enfermedad de Graves es la causa más común de Hipertiroidismo en general, sin embargo el Hipertiroidismo neonatal causado por la enfermedad de graves en una patología con una incidencia muy baja; como los niveles de los anticuerpos deben de estar aumentados de un 300 a 500 porciento mayor de lo normal durante la gestación, esta patología se presenta solamente en 1 de cada 70 casos de madres con enfermedad de Graves. Las gestantes hipertiroideas tienen un incremento en la tasa de abortos y partos pretérmino, y los recién nacidos presentan un peso significativamente menor que los hijos de mujeres eutiroideas. La enfermedad de Graves-Basedow es la más enigmática y la más importante, desde el punto de vista clínico, de todas las enfermedades tiroideas en las zonas donde el yodo es abundante. Con gran frecuencia, se encuentran enfermedades tiroideas durante el embarazo; por tanto, el hipertiroidismo es de 5 a 10 veces más común en las mujeres que en los varones. En el hipertiroidismo neonatal esto no es así, ya que se ha registrado que en número de casos entre varones y mujeres es de 1:1. Los signos y síntomas que se presentan en esta patología se deben al aumento de las hormonas tiroideas (T3 y T4) debido a la sobre-estimulación del receptor de TSH en la tiroides, que está encargado de iniciar su síntesis. El Hipertiroidismo Neonatal es una enfermedad en su mayoría transitoria, con una fisiopatología bien definida. Durante la gestación la madre produce los TSAb, no el feto, por lo que después del nacimiento el feto tiene una carga definida de anticuerpos (tanto estimuladores como bloqueadores) y cierta acción anti-tiroidea con los que nacerá (acción anti-tiroidea debida a los medicamentos que recibía la madre durante la gestación). Después de que se desarrolla la enfermedad, la acción de los anticuerpos estimuladores de la tiroides disminuye, ya que su vida media es de 12 días. El neonato ya no recibe más carga de anticuerpos, y él no los liberará, paulatinamente ira desapareciendo la enfermedad al disminuir los niveles de las hormonas tiroideas plasmaticas.

Nuestro caso coincide con la gran mayoría en el antecedente materno de hipertiroidismo (Enfermedad de Graves). Usualmente ocurre en los productos de pacientes cuyo tratamiento no es llevado a cabo de manera satisfactoria. El hecho de haber suspendido el tratamiento, incluso en los primeros meses del embarazo, es un factor importante para la aparición de la enfermedad. La realización de una tiroidectomía puede ser considerada una solución para una paciente padeciendo de la enfermedad de Grave con planes de quedar embarazada, y aunque usualmente la cirugía tiene como resultado la remisión hormonal e inmunológica, existe la posibilidad de recurrencia de la enfermedad de Graves o la persistencia de TSI en la sangre materna. Las manifestaciones clínicas relevantes y que coinciden con las descritas por otros autores fueron: irritabilidad, exoftalmos, bajo peso al nacer y bocio. Por lo que se procedió a realizar las pruebas de función tiroidea (resultado: T4 elevada y TSH disminuida), quienes junto a los antecedentes maternos y manifestaciones clínicas, confirmaron la sospecha diagnostica. El exoftalmos es una manifestación clínica característica de la Enfermedad de Graves, ya que en el tejido adiposo que rodea los ojos hay presencia de recetores de TSH, así que igualmente los TSAb actúan en estos receptores estimulando la proliferación adiposa. Además, habrá estimulación de los fibroblastos en el tejido conectivo que conlleva a una síntesis elevada de glucosaminoglucanos, que característicamente son muy afines al agua así que se da presencia de edemas que causan la retracción del parpado superior. La adecuada comprensión de la enfermedad tiroidea neonatal es imprescindible conocer la enfermedad tiroidea materna, que está estrechamente relacionada con la enfermedad del hijo tanto en su etiopatogenia como en su forma de presentación y evolución posterior. Se comenzó el tratamiento con propiltiouracilo (PTU). PTU es un fármaco anti-tiroideo que actúa como sustrato de la peroxidasa tiroidea logrando inhibir la síntesis de hormonas tiroideas desde su primer paso; inhibe el acoplamiento del yodo a la molécula de tiroglobulina, no permite la unión de las moléculas de tirosina yodada y tiene efecto inhibidor de la conversión de T4 a T3 en los tejidos periféricos. Con la utilización del PTU logramos normalizar las concentraciones de T4 y T3 pero debido a que el restablecimiento del nivel normal de TSH puede tardar varios meses, al momento en que la concentración de hormonas tiroideas se normaliza, se debe reducir la dosis del fármaco anti-tiroideo en un 30-50% y comenzar la utilización de levotiroxina (12.5mcg al

día) para lograr mantener la concentración de hormonas tiroideas, ya que la TSH se encuentra disminuida. El PTU es el fármaco de elección para tratamiento del hipertiroidismo durante el embarazo ya que el metimazole puede producir aplasia cutis congénita y embriopatía grave, si comienza su administración en el primer trimestre del embarazo: atresia de coanas, atresia de esófago, anomalías faciales y retraso psicomotor.6 La lactancia está permitida a las madres en tratamiento con propiltiuracilo, ya que la excreción láctea es únicamente del 0,077% de la dosis. Está contraindicada si el tratamiento utilizado es metimazole. Nunca debe administrarse yodo radioactivo a la madre gestante con hiperfunción tiroidea ya que produciría destrucción del tiroides fetal e hipotiroidismo fetal y materno.