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GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ

UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO. (UASD) Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina

Sustentante: Yunilda Alt. Martínez Ramírez 100028691

Materia: Gastroenterología

Tema: Cuestionario Hígado

Sección: 22

Profesor: Dr. Danilo Ureña

Santo Domingo, Rep. Dom.

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ TEMA 1) ANATOMIA Y FISIOLOGIA DEL HIGADO A) PESO , TAMANO, DIVISION EN LOBULOS,IRRIGACION E INERVACION. En promedio, pesa 1800 g en los hombres y 1400 g en las mujeres; aunque en cadáveres pesa 1500 g. Representa de 1.5 a 2.5% de la masa corporal magra. Dimensiones. Es el órgano más voluminoso del organismo. Mide alrededor de 28 cm transversalmente, 16 cm en sentido anteroposterior y 8 cm de espesor en la zona más voluminosa de su lóbulo derecho. Consistencia.  Lóbulo izquierdo. Está situado lateralmente a la fi sura del ligamento redondo. Su superfi cie es cóncava y se apoya y modela sobre la cara anterior convexa del estómago, que determina la impresión gástrica.  Lóbulo derecho. Es menos extenso en la cara visceral que en la cara diafragmática del hígado. Su superfi cie está excavada por depresiones anchas y superficiales, causadas por los órganos sobre los cuales el lóbulo derecho se apoya y se modela.  Lóbulo cuadrado. Limitado por la fi sura del ligamento redondo anteriormente y el porta hepático posteriormente. Cubre la porción pilórica del estómago, el píloro; la parte del duodeno cercana al píloro y el segmento pre pancreático del colon transverso.  Lóbulo caudado. Está situado posteriormente al porta hepático, entre la fi sura del ligamento venoso y el surco de la vena cava. Es alargado de superior a inferior y alcanza posteriormente la cara diafragmática del hígado B )FUNCIONES DEL HIGADO.DESCRIBIR BREVEMENTE CADA UNA. Síntesis y secreción de bilis Síntesis de proteínas plasmáticas Formación de urea a partir de amoniaco Desanimación de aminoácidos Síntesis de factores de coagulación, como los factores V, VII, IX, X y protrombina Metabolismo de hormonas polipeptídicas Formación de lipoproteínas y ácidos grasos Síntesis de colesterol Conversión del colesterol en sales biliares Conversión de carbohidratos y proteínas en grasa Cetogénesis Metabolismo y excreción de hormonas esteroideas



Metabolismo de las proteínas



Metabolismo de lípidos



Metabolismo de los carbohidratos

Gluconeogénesis Síntesis y degradación del glucógeno



Secreción de bilis

Producción de sales biliares Eliminación de bilirrubina



Almacenamiento

Glucógeno Vitaminas (A y B12)



Biotransformación

destoxificación De fármacos y sustancias exógenas Hormonas gonadales Aldosterona Glucocorticoides Toxinas nitrogenadas intestinales



Protección

Filtración de la sangre portal Retirada de bacterias/antígenos por las células de Kupffer (fagocitosis)



Hematopoyesis

El hígado fetal es la fuente principal de producción de células hemáticas

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ TEMA 2) HEPATITIS A) HEPATITIS A, EPIDEMIOLOGIA, MARCADOR,CARACTERISTICAS,SIGNOS Y SINTOMAS ,PREVENCION.,TX Se trata de una enfermedad infecciosa producida por el virus del mismo nombre  HEPATITIS A (HAV). El virus se replica en el hígado, se excreta por vía biliar y se elimina por heces. El principal reservorio es el humano y su distribución es universal, con tendencia a recurrencias 

EPIDEMIOLOGIA

  

MARCADORES CARACTERISTICAS SIGNOS Y SINTOMAS

 

PREVENCION TRATAMIENTO

Es una enfermedad que afecta sobre todo a países en desarrollo. La exposición con infección e inmunidad subsiguientes son casi universales durante la infancia; en México es endémica, y se sabe que en la edad adulta 90 a 100% de la población ha desarrollado anticuerpos de tipo IgG contra este virus (anti HAV IgM) Se transmite casi exclusivamente por vía fecal-oral.  Fatiga  Náuseas y vómitos repentinos  Dolor o malestar abdominal, especialmente en la parte superior derecha debajo de las costillas inferiores (en la zona del hígado)  Evacuaciones intestinales de color arcilla  Pérdida de apetito  fiebre  Orina de color oscuro  Dolor articular  Color amarillento en la piel y en la parte blanca de los ojos (ictericia)  Picazón intensa  Estos síntomas pueden ser relativamente leves y desaparecer en pocas semanas. Sin embargo, a veces, la infección por hepatitis A ocasiona una enfermedad grave que dura varios meses. La vacuna contra la hepatitis A No hay ningún tratamiento específico para la hepatitis A. Los síntomas pueden remitir lentamente, a lo largo de varias semanas o meses. La hospitalización es innecesaria en ausencia de insuficiencia hepática aguda. El tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente, incluida la rehidratación tras los vómitos y diarreas

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ B) HEPATITIS B, EPIDEMIOLOGIA,MARCADORES, CARACTERISTICAS,SIGNOS Y SINTOMAS,PREVENCION,TX 

HEPATITIS B

Es una infección hepática grave causada por el virus de la hepatitis B (VHB).



EPIDEMIOLOGIA



MARCADORES

Aproximadamente hay 400 millones de personas infectadas crónicamente por el virus de hepatitis B, la prevalencia de la infección varia según regiones geográficas. Las regiones de la OMS del Pacífico Occidental y de África tienen las tasas más elevadas de prevalencia de la enfermedad, con una tasa de infección en los adultos del 6,2% y del 6,1%, respectivamente. En las regiones del Mediterráneo Oriental, Asia Sudoriental y Europa, la tasa  antígeno HBs  HBeAg y antiHBe.



CARACTERISTICAS



SIGNOS Y SINTOMAS

 

PREVENCION TRATAMIENTO

Contacto sexual, inoculación percutánea, perinatal trasfusional, nosocomial y por trasplantes de órganos con sangre, ya que el virus se encuentra en semen, flujos vaginales y otros fluidos corporales de alguien que ya tiene la infección.  La mayoría de los casos son asintomáticos.  Otras veces se desarrolla con un cuadro poco especifico de fiebre (ocasional), ictericia malestar general, cansancio, anorexia, nauseas, vómitos y dolor abdominal La vacuna contra la hepatitis B  No hay ninguna terapia específica para la hepatitis B aguda. Por tanto, el tratamiento persigue el bienestar y el equilibrio nutricional del paciente.  La infección crónica por el VHB se puede tratar con medicamentos, como los antivíricos orales. Este tratamiento, que puede retrasar la evolución de la cirrosis, reducir la incidencia del cáncer de hígado y mejorar la supervivencia a largo plazo

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ C) HEPATITIS C,EPIDEMIOLOGIA,MARCADOR,CARACTERISTICAS,SIGNOS Y SINTOMAS,PREVENSION ,TX 

HEPATITIS C



EPIDEMIOLOGIA

  

MARCADORES CARACTERISTICAS SIGNOS Y SINTOMAS



PREVENCION

es una enfermedad del hígado causada por el virus del mismo nombre; ese virus puede causar hepatitis, tanto aguda como crónica Es la principal causa de hepatitis postransfusional y el motivo de 20 a 50% de los casos de hepatitis viral aguda esporádica; su prevalencia se desconoce. En el mundo industrializado se estima que entre 0.5 a 1.5% de los donantes de sangre son antiHCV positivos, porcentajes similares a los informados en una población de donantes mexicanos (0.7%) VHC Y anti-VHC la principal vía de transmisión es percutánea, l contacto sexual y familiar  El período de incubación de la hepatitis C puede variar de 2 semanas a 6 meses. Tras la infección inicial, aproximadamente un 80% de los casos son asintomáticos. Aquellos con sintomatología aguda pueden presentar fiebre, cansancio, inapetencia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, orinas oscuras, heces claras, dolores articulares e ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos).     



TRATAMIENTO

    

Prevención de la exposición a la sangre durante las relaciones sexuales. Uso apropiado y seguro de las inyecciones. Manipulación y eliminación segura de objetos corto punzantes y desechos. Evitar los tatuajes, perforaciones, o acupuntura en lugares no seguros y con materiales potencialmente contaminados. No consumir drogas ilícitas inyectables. El interferón es un medicamento que aumenta su sistema inmunológico por lo que hace un mejor trabajo atacando el virus de la hepatitis C. El interferón no ataca al virus en sí. La ribavirina es un tipo de medicamento antiviral que funciona con otros medicamentos para combatir la hepatitis C. En el pasado, se utilizó con Interferón, ahora se está utilizando con AADs. Los antivirales de acción directa(AADs).Son medicamentos que atacan un virus, y pueden deshacerse del virus de la hepatitis C en su cuerpo. Los AADs son píldoras tomadas por vía oral.

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ D) HEPATITIS D,E,G. DEFINIRLAS. 

HEPATITIS D



HEPATITIS E



HEPATITIS G

El virus de la hepatitis D es un virus defectuoso, de tipo RNA que sólo se replica en hospederos que de manera simultánea están infectados por virus de la hepatitis B. Habitualmente el cuadro es una hepatitis ictérica, de características similares a las de la hepatitis B, pero con un curso bifásico en la evolución de las aminotransferasa. En caso de sobreinfección de un portador asintomático de AgsHB, el cuadro se presenta como una hepatitis C intercurrente, y en portadores crónicos de hepatitis B como una exacerbación de la enfermedad y cirrosis hepática. La sobreinfección con HVD en un portador asintomático de AgsHB tiende a evolucionar hacia la cronicidad, y con frecuencia da lugar a un caso fulminante. La hepatitis E es un padecimiento similar a la hepatitis A. Se sabe que el virus de la hepatitis E pertenece a la familia de los Picornavirus, aunque también se ha considerado clasificarlo dentro de una nueva familia: Herpesvirus. El virus de la hepatitis E es extremadamente lábil, no tolera altas concentraciones de sal y su tamaño es de 32 a 34 nm de diámetro.1 Los brotes epidémicos tienden a ubicarse más en países tropicales durante los meses de mayor precipitación pluvial. se inicia con síntomas de malestar general, hiporexia, molestias abdominales y fiebre Se trata de un RNA virus (HGV) de polaridad positiva, cuya secuencia de nucleótidos ha sido completamente determinada. Los virus más relacionados son los flavivirus, el virus C y los recientemente descritos GBVA y GBVB; HGV se ha descrito como un nuevo virus de la familia Flaviviridae. Su prevalencia es de 1 a 2% en población sana de donadores voluntarios de sangre; este agente debe ser considerado en el diagnóstico diferencial de hepatopatías crónicas y agudas de etiología desconocida, ya que en un estudio reciente se encontró 90% de HGV RNA en una población de pacientes con hepatopatía criptogénica CON frecuencia se asocia con hepatitis C y en menor frecuencia a hepatitis B.

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ TEMA 3) HEPATITIS ALCOHOLICA,MEDICAMENTOSA Y POR HERBOLARIA. DEFINICION ,CARACTERISTICAS CLINICAS DX Y TX.

DEFINICION

MANIFESTACIONES CLINICAS

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO

HEPATITIS ALCOHOLICA Consiste en una inflamación del hígado asociada al consumo abusivo de alcohol, generalmente de forma continuada

HEPATITIS MEDICAMENTOSA Consiste en una inflamación del hígado asociada a la ingesta abusiva o muy prolongada de fármacos.

Ictericia Pérdida del apetito Ascitis Fiebre Fatiga Sensibilidad a la presión abdominal telangiectasia

 Esteatosis.  Ictericia leve  Las transaminasas están elevadas en menor grado

HEPATITIS POR HERBOLARIA Consiste en una inflamación del hígado asociada a la ingesta de infusiones con herbolarias toxicas. Náuseas, vómitos y dolor abdominal; pueden ocurrir alteraciones asintomáticas del perfil hepático hasta casos severos con injuria hepática aguda, insuficiencia hepática fulminante o complicaciones derivadas de enfermedad hepática avanzada o cirrosis

Biopsia

Historia clínica, examen físico, evaluación del perfil Hepatico

Historia clínica, examen físico, evaluación del perfil Hepatico y biopsia hepática.

La base fundamental del tratamiento es la abstinencia de alcohol. Las formas leves suelen responder a este tratamiento, asociado a suplementos nutricionales y vitamínicos además de tratar los problemas asociados y la dependencia alcohólica. Las formas graves con ictericia, fallo renal y encefalopatía hepática requieren hospitalización.

El tratamiento es sintomático, sólo la intoxicación por paracetamol tiene tratamiento específico

El pilar del tratamiento es retirar el tóxico administrado y vigilar al paciente estrechamente, hasta la resolución de los síntomas

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ TEMA 4) HEPATITIS AUTOINMUNE. DEFINIR, CARACTERISTICAS CLINICAS DX Y TX Es una enfermedad hepática, crónica y progresiva de etiología desconocida que se caracteriza desde el punto de vista histologico por una hepatitis de interface e infiltración portal de células plasmáticas; a nivel sérico por hipergamaglobulinemia (en su mayoría de la clase IgG) y por la presencia de anticuerpos circulantes.

clínica

Fatiga Letargo Perdida del apetito Nauseas Dolor abdominal Prurito Artralgias Pueden estar presentes signos de cirrosis como telangiectasia, ictericia, esplenomegalia o encefalopatía hepática. Diagnostico Características clínicas y de laboratorio Elevación de globulinas séricas Presencia de uno o más anticuerpos específicos (ANA, SMA, anti-LKM1 y anti-LC1) Tratamiento Inmunosupresores y prednisona

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ TEMA 5) CIRROSIS A) DEFINICION CON CARACTERISTICAS PATONOGMONICAS HISTOPATOLOGICAS La cirrosis se define histopatológicamente como una alteración difusa del parénquima hepático caracterizada por una fibrosis hepática intensa junto con áreas nodulares de hepatocitos, de tamaño variable, denominadas nódulos de regeneración. La cirrosis puede ser consecuencia de un gran número de factores etiológicos que producen inflación crónica del hígado. La cirrosis se caracteriza por inflamación crónica y fibrosis hepática progresiva. La fibrosis es consecuencia de la reparación mantenida del tejido hepático secundaria a una lesión necro inflamatoria. B) ESTIGMAS HEPATICOS(SIGNOS Y SINTOMAS) En fases iniciales la cirrosis casi siempre es asintomática o produce síntomas inespecíficos como astenia y anorexia moderada, al examen físico puede presentar hígado duro, ginecomastia, eritema palpar y arañas vasculares (cirrosis hepática compensada). En fases mas avanzadas consecuencia de la hipertensión portal y insuficiencia hepatocelular el paciente puede presentar ascitis, hemorragia digestiva por varices esofágicas, enfalopatia hepática e infecciones bacterianas graves, desnutrición, y la atrofia muscular (cirrosis hepática descompensada). C) CAUSAS DE CIRROSIS Hepatitis virales crónicas, el consumo de alcohol, la esteatohepatitis no alcohólica, enfermedades autoinmunes y trastornos genéticos, como la deficiencia de alfa-1 antitripsina, la enfermedad de Wilson y la hemocromatosis. D) DIAGNOSTICO Diagnóstico de la cirrosis compensada:  Presencia de alteraciones analíticas (sobre todo, plaquetopenia, hipoprotrombinemia, hipoalbuminemia, ligeros aumentos de la bilirrubina y las aminotranferasas AST/ALT ).  Ecogragrafias típicas (en especial, bordes irregulares y signos de hipertensión portal).  Biopsia hepática Diagnóstico de cirrosis descompensada:  Se basa en una combinación de hallazgos exploratorios, complicaciones características (ascitis, encefalopatía), alteraciones analíticas típicas y exploración con imágenes compatibles con el diagnostico.  Biopsia hepática se realiza en caso de dudas en cuanto al diagnóstico de cirrosis y su etiología. DX DIFERENCIAL Este debe establecerse con enfermedades que puedan producir manifestaciones clínicas y alteraciones analíticas similares a la cirrosis como:  Insuficiencia cardiaca.  Pericarditis constrictiva.  Síndrome de Budd-chiari.  Infiltración neoplasica difusa de hígado o hiperplasia nodular regenerativa.  En pacientes con ascitis es importante excluir enfermedades peritoneales, como la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa.

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ TEMA 6) DESCRIBA METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA COMPLETO 1) Transporte de la bilirrubina La bilirrubina, denominada también bilirrubina no conjugada o indirecta, circula en el plasma unido a la albúmina. Normalmente en estas condiciones no atraviesa la barrera hematoencefálica. Puede aparecer bilirrubina no conjugada libre (no unida a la albúmina) en condiciones en que la cantidad de bilirrubina supera la capacidad de unión de la albúmina. Esto puede ocurrir porque hay cifras muy altas de bilirrubina, hipoalbuminemia o presencia de sustancias y factores que desplazan o debilitan la unión de la bilirrubina con la albúmina. La presencia de bilirrubina no conjugada libre es siempre anormal y lleva al pasaje al SNC y eventual daño del cerebro. 2) Captación de la bilirrubina por las células del parénquima hepático La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del polo sinusoidal del hepatocito. Ya en la célula hepática, el hepatocito toma la bilirrubina y la une a proteínas (ligandinas & proteínas y-z) para ser transportada al retículo endoplasmático. 3) Conjugación de la bilirrubina en el retículo endoplasmático liso La conjugación es el proceso en el cual se aumenta la solubilidad en agua o polaridad de la bilirrubina. Principalmente (80%) se conjuga con ácido glucurónico formándose monoglucorónido de bilirrubina por acción de la enzima UDP- glucuronil transferasa. En baja proporción se forma sulfato de bilirrubina (20%). Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada o directa que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir a través de las membranas celulares. Bajo condiciones fisiológicas toda la bilirrubina secretada en la bilis se encuentra conjugada. La actividad de la UDP-glucuronil transferasa es más baja en los primeros días de vida. El principal estímulo fisiológico para aumentar su actividad son los niveles séricos de bilirrubina. Puede ser estimulada por tratamiento farmacológico con fenobarbital. Existen defectos congénitos en la captación y conjugación de la bilirrubina de los cuales el más frecuente es el síndrome de Gilbert y en los recién nacidos el Síndrome de Crigler-Najjar I y II. 4) Excreción y re-absorción de la bilirrubina. Circulación enterohepática. La bilirrubina directa tomada por los lisosomas y el aparato de Golgi es sacada activamente hacia los canalículos biliares, de los canalículos a la vesícula biliar y luego al intestino delgado. Por acción de las bacterias intestinales, se transforma en urobilinógeno y se elimina por heces como estercobilinógeno. La bilirrubina conjugada que llega al duodeno es en parte reabsorbida en la mucosa intestinal. Por circulación enterohepática, la mayor parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el circuito hacia al intestino. El 10% se excreta por orina ya que llega al riñón por la circulación general y filtra a través del glomérulo renal. En el neonato, debido a la ausencia de una flora bacteriana normal, en los primeros días de vida la materia fecal no tiene coloración. La bilirrubina es desconjugada por medio de la enzima ß -glucoronidasa de la pared intestinal. El producto final de esta desconjugación es bilirrubina no conjugada, que es re-absorbida en el intestino y unida a la albúmina. Es llevada a través de la circulación entero hepática hacia el hígado, para su nueva captación y conjugación. A medida que se desarrolla la flora bacteriana se incrementa la formación de los urobilinógenos fecales.

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ TEMA 7) SINDROMES ICTERICOS DE ORIGEN PREHEPATICO,HEPATICO Y POSHEPATICO. EJEMPLOS DE CADA UNO Y DESCRIBIR LOS PRINCIPALES 



Prehepática (hemolítica): su causa es un aumento de la producción de bilirrubina indirecta (BI). La ictericia prehepática (por bilirrubina no conjugada): - El Kernícterus o encefalopatía por bilirrubina se produce cuando la hemólisis ocurre durante la vida intrauterina, antes de que haya madurado la barrera hematoencefálica. Provoca retraso mental y alteraciones motoras. - Las heces pleiocrómicas se deben a la presencia de mayor cantidad de pigmentos. - El aumento de urobilina en orina se debe a que la mayor cantidad de pigmentos hace que se reabsorban más en el intestino, haciendo que la oferta de pigmentos al riñón sea también mayor. - Signos de hemólisis: anemia, niveles de haptoglobina e hipersideremia. Hepática (hepatocelular): su causa es un trastorno de la captación, conjugación y transporte celular de bilirrubina. Signos de citolisis hepática: - Elevación de las transaminasas: GOT y GPT. - Elevación de hierro y ferritina. También pueden presentar ascitis. Arañas vasculares, eritema palmar como estigmas hepáticos. Circulación colateral abdominal fundamentalmente en pacientes con cirrosis.



Pos hepática (obstructiva): su causa es un trastorno de la conducción por las vías biliares. Signos de colestasis: ictericia, coluria, acolia y prurito son los más característicos. - Pacientes con colestasis prolongada suelen tener una hiperpigmentación cutánea, secundaria al rascado, y xantomas y xantelasmas por incremento de los niveles de colesterol. - La ausencia de sales biliares en el tubo intestinal dificulta la absorción de grasas y vitaminas liposolubles ocasionando esteatorrea. También produce hipo/ acolia y ↓ urobilina en orina. Aumento de fosfatasa alcalina y de GGT. - Daño hepatocelular que requiere desobstrucción urgente. - Dolor. Colangitis o infección de la vía biliar. - Distensión indolora de la vesícula biliar (signo de Courvoisier Terrier) y hepatomegalia

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TEMA 8) DEFINIR LA HIPERTENSION PORTAL, SIGNOS, SINTOMAS, DX Y TX La hipertensión portal (HTP) se define como un El gradiente de presión venoso hepático (GPVH) mayor de 6 mm Hg o también como una presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg o una presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua). Signos y Síntomas Esplenomegalia, la dilatación de la vena porta, la oclusión de la vena porta, la formación de vasos colaterales, la disminución del recuento plaquetario y la ascitis, con un gradiente de albúmina erase suero‐ascitis de 1,1 g/dL o más,, varices gastrointestinales y encefalopatía. Diagnostico El diagnóstico de la hipertensión portal puede hacerse de varias formas. Clínicamente, a los pacientes con cirrosis se les puede diagnosticar hipertensión portal por la presencia de ascitis, várices o ambas. Los estudios de imágenes, como el Doppler por ultrasonido, la tomografía computarizada o la imagen por resonancia magnética, pueden ayudar en el diagnóstico de la hipertensión portal y a definir las características anatómicas de la vena porta Tratamiento Fármacos para disminuir la presión sanguínea en la vena porta Transplante de hígado Derivación porto-sistémica

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TEMA 9) DEFINIR ENCEFALOPATIA HEPATICA, TIPOS ,CARACTERISCAS, SIGNOS Y SINTOMAS,DX Y TX

La encefalopatía hepática (EH) es una complicación frecuente de la cirrosis caracterizada por un síndrome neuropsiquiátrico secundario a una disfunción hepatocelular crónica y/o shunt portosistémicos que puede manifestarse con múltiples alteraciones neurológicas, generalmente reversible. También puede aparecer en el contexto de una insuficiencia hepática aguda. La EH se clasifica en función de la etiología en: • Tipo A o secundaria a fallo hepático agudo. • Tipo B o secundaria a shunt portosistémicos sin disfunción hepática. • Tipo C o secundaria a cirrosis hepática. Manifestaciones clínicas • Alteraciones mentales/intelectuales: alteración de la conciencia, trastornos del sueño (inversión del ritmo), trastornos intelectuales (bradipsiquia, incapacidad para mantener la atención y desorientación temporo-espacial), alteraciones de la personalidad (euforia, depresión, agresividad) y trastornos de la conducta (actos inadecuados). • Alteraciones neuromusculares: asterixis o flapping, rigidez en rueda dentada, convulsiones, temblor, ataxia, hipomimia e incluso paraplejía espástica (mielopatía hepática). • Fetor hepático (por eliminación de productos del metabolismo proteico vía respiratoria). Diagnóstico Pruebas complementarias • Descartar alteración de la función renal o alteraciones hidroelectrolíticas: creatinina, ionograma y urea. • Descartar infección: hemograma, proteína C reactiva, sedimento de orina y radiografía de tórax. En el caso de que no sea evidente solo con la exploración física, se deberá realizar ecografía abdominal para confirmar la presencia de ascitis. Si existe ascitis realizar paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontánea (PBE). Urocultivo y hemocultivos si estuviese indicado o fuese necesario, no de rutina. • Pruebas para valorar la función hepática (bilirrubina, tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) y fibrinógeno) y si existe daño hepático (fosfatasa alcalina, aspartato transaminasa (AST/GOT), alanina transaminasa (ALT/ GPT), gamma glutamil transpeptidasa (GGT)). Valorar realizar ecografía hepática. • Amoniaco SOLO en insuficiencia hepática aguda (si el amoniaco es mayor de 200umol/L existe mayor riesgo de edema cerebral) o primer episodio de encefalopatía sin hepatopatía conocida (si los niveles de amoniaco son bajos, el diagnóstico de EH será menos probable). En hepatopatías crónicas el amoniaco no añade información en el diagnóstico, estatificación o pronóstico de la EH. TRATAMIENTO Monitorización y vigilancia neurológica Actuar sobre el desencadenante • Estreñimiento: disacáridos no absorbibles. > Sobres de lactulosa 10g (Duphalac) vía oral o enema de lactulosa 200mL (Duphalac) vía rectal. Se puede repetir la administración hasta que realice deposición abundante y se objetive la mejoría de la encefalopatía. • Infección: tratamiento antibiótico y valorar si por la infección el paciente presenta criterios de ingreso hospitalario. • Independientemente de si el paciente presenta deterioro de la función renal o no, se deberán suspender los diuréticos y otros fármacos nefrotóxicos hasta ver evolución de la encefalopatía. • Reposición de alteraciones hidroelectrolíticas. • Hemorragia digestiva: tratamiento específico. Tratamientos complementarios: Nutrición : • En pacientes con encefalopatía hepática grado I-II, evitar excesos de dietas hiperproteicas. Se recomiendan varias comidas al día de pequeña cantidad. • En pacientes con encefalopatía hepática grado III-IV, dieta absoluta hasta valorar evolución de la encefalopatía.

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TEMA 10) DEFINIR PERITONITIS BACTERIANA EXPONTANEA,CAUSAS, SIGNOS Y SINTOMAS,DX Y TX La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se trata de la infección bacteriana del líquido ascítico sin fuente intraperitoneal de bacterias identificables. Bacteriana Aguda (neumococo, estreptococo betahemo-lítico, coliformes, etc.), la cual se instala entre las 48 a 72 horas y se caracteriza por un abdomen agudo con leucocitosis elevada como complicación de cuadros respiratorios o de escarlatina o nefritis, etc. Crónica (con la peritonitis tuberculosa como máximo exponente, gonocócica, granulomatosa, quilosa, etc.). -

Fiebre ( en el 80% de los pacientes) Ascitis Dolor abdominal Irritación peritoneal Malestar Fatiga

Diagnostico  Paracentesis: Se basa fundamentalmente en el recuento de polimorfonucleares (PMN) , la presencia de >250 PMN/μL establece el diagnóstico de PBP.  Cultivo del líquido ascítico El tratamiento para PBP se dirige a la bacteria aislada de la sangre o del líquido peritoneal. - Cefalosporinas de tercera generación: Cefotaxima (2 g c/8 h IV) - Antibióticos de amplio espectro: Penicilina/inhibidores de la lactamasa β Piperacilina/tazobactam, 3.375 g c/6 h IV Ceftriaxona (2 g c/24 h IV)

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TEMA 11) DEFINIR SINDROME HEPATORENA, TIPOS, SIGNOS Y SINTOMAS, DX Y TX El síndrome hepatorrenal es la forma de disfunción renal que complica a los pacientes con enfermedad hepática avanzada o insuficiencia hepática aguda. En él se presentan alteraciones notables en la circulación renal arterial, lo cual conlleva a una elevación progresiva de los niveles de creatinina y ascitis. En la actualidad su esquema de tratamiento farmacológico es limitado, por lo que la mejor opción terapéutica resulta ser el trasplante hepático. Síndrome Hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por un empeoramiento rápidamente progresivo de la función renal definido como un aumento igual o superior al 100% de la creatinina sérica inicial hasta un valor superior a 2,5 mg/dL en un período inferior a 2 semanas. La insuficiencia renal se acompaña de oligoanuria, retención de sodio intensa e hiponatremia dilucional. En algunos casos el síndrome hepatorrenal tipo 1 coincide con algún factor precipitante, en especial un episodio de peritonitis bacteriana espontánea, mientras que en otros ocurre sin causa desencadenante aparente. Los pacientes suelen estar en muy mal estado general y la supervivencia media es muy corta (inferior a 2 semanas) debido a un fracaso multiorgánico. Síndrome Hepatorrenal tipo 2 Los pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 2 presentan una alteración menos marcada de la función renal (creatinina sérica en general entre 1,5 y 2,5 mg/dL) y un estado general mejor conservado. Si no hay complicaciones como infecciones, la insuficiencia renal del síndrome hepatorrenal tipo 2 es estable. La consecuencia clínica más importante de este tipo clínico es la ascitis refractaria. Signos Y Sintomas Este síndrome representa el extremo final del espectro de alteraciones de función renal en la cirrosis y se caracteriza por una alteración muy intensa de la función circulatoria, con hipotensión arterial y reducción de las resistencias vasculares sistémicas, que conduce a una intensa vasoconstricción de la circulación renal. Diagnóstico El diagnóstico de síndrome hepatorrenal se basa en la demostración de una disminución importante del filtrado glomerular (creatinina sérica superior a 1,5 mg/dL) junto con la exclusión de otras causas que pueden ocasionar insuficiencia renal en los pacientes con cirrosis, como la insuficiencia renal prerrenal debida a depleción del volumen intravascular (p. ej., por tratamiento diurético), necrosis tubular aguda por shock séptico o hipovolémico, administración de fármacos nefro-tóxicos (en especial AINE y aminoglucósidos) y glomerulonefritis. Tratamiento El tratamiento actual del síndrome hepatorrenal se basa en la administración de fármacos vasoconstrictores, en particular los análogos de la vasopresina (preferentemente la terlipresina) en combinación con albúmina. La base racional para la utilización de los fármacos vasoactivos es producir un efecto vasoconstrictor sobre la circulación esplácnica que se halla muy vasodilatada en los pacientes con síndrome hepatorrenal.

GASTROENTEROLOGIA CUESTIONARIO Y RESUMEN HEPATOLOGIA DR. DANILO URENA RAMIREZ

TEMA 12) DEFINIR CANCER DE HIGADO,TIPOS,SIGNOS Y SINTOMAS,DX Y TX El hepatocarcinoma es la neoplasia maligna más frecuente del hígado y representa hasta 85% de los casos asociados con ella. Otros tipos de tumores primarios de hígado son:  los colangiocarcinomas, originados en las células de los conductos biliares intrahepáticos.  los angiosarcomas o hemangiosarcomas, que se originan en las células de los vasos sanguíneos del hígado. La mayoría de los canceres del hígado en su inicio son totalmente asintomáticos. En etapas avanzadas presentan: - Dolor localizado al hipocondrio derecho con irradiación al hombro acompañado de ictericia. - Hipostenia - Hipodinamia. - Pérdida progresiva de peso. - Fiebre. - Hepatomegalia. - Ascitis. - Equimosis. - Signos de insuficiencia hepática. - Sangrado del tubo digestivo (ocasionalmente). Diagnostico Historia clínica. Determinación sanguínea de marcadores tumorales. El más asociado a cáncer de hígado es la determinación de niveles de alfa-fetoproteína. - Ecografía . - Tomografía axial computarizada (TC). - Resonancia magnética. - Biopsia. -

 Tratamientos generales: Quimioterapia. Inmunoterapia.  Extirpacion quirurgica: Reseccion hepatica. trasplante hepatico.  Destruccion in situ: Radiofrecuencia (calor). Criocirugia (frio). Inyeccion de alcohol.  Tratamientos locales o regionales: Embolizacion arterial (obstruccion de riesgo sanguineo). Radioembolizacion.

Radioterapia externa.

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