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• Maria Fernanda Carias Lezama

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CLÍNICA GINECOLOGÍA - OBSTETRICIA 6TO AÑO MEDICINA V PASANTÍA 2017 FREDERICK CONTRERAS I.

MUERTE FETAL DURANTE EL EMBARAZO. Generalidades Puede ocurrir en cualquier trimestre, pero lo más frecuente es en el primero o tercer trimestre dependiendo de la causa. - Muerte Fetal: ocurre entre el momento en que se fecunda el óvulo hasta el término. - Aborto: La muerte fetal intrauterina antes de las 22 semanas de gestación. - Óbito fetal: muerte de las 20 semanas de gestación y con un peso mayor a 500 gramos. Causas Ovulares (25-35%) Causas Fetales (25-40%) Causas Maternas (5-10%) Aspectos Genéticos Patología Hipertensiva (primera Relacionado a cordón umbilical, placenta y membranas. - Alteraciones causa de muerte fetal materna) Inflamatorias cromosómicas crean - Preeclampsia - Corioamnionitis el 80% de los abortos. - Eclampsia - Infección de vellosidades - Anomalías del tubo - Sindrome de HELP Infecciosas Patologías del Hígado neural - Agente más frecuente - Hidrocefalia aislada - Colestasis hepática estreptococo del grupo B - Cardiopatía congénita - Atrofia amarilla del hígado Enfermedades generales hasta el D. Enfermedades propias - Vaginosis bacteriana  - Neuropatías del producto corioamnionitis, sepsis fetal. - Nefropatías - Profilaxis con Penicilina. - Enfermedades - Cardiopatías & Neumopatías Tumores benignos o malignos infecciones verticales - Colagenopatías - Corioangioma: tumor le quita (VIH, Toxoplasmosis, - Anemia ferropénica espacio a la placenta, genera rubeola, herpes - Lupus hemorragia, hipoxia fetal y simple, CMV) - Trombofilia muerte. - Eritroblastosis fetal - Tirotoxicosis Ubicación anormal de la - Infecciones fetales - Diabetes Mellitus. placenta tipo ascendente, como Medicamentos - Placenta previa, que su todas las infecciones - Inhibidores del acido fólico ruptura puede llevar a vaginales, - Metrotrexato hipoxia y muerte frecuentemente el - Talidomida - Lagunas placentarias estreptococo  - Exposicion a Rayos X Alteraciones del cordón Causas anatómicas corioamnionitis  - Escasez de gelatina de sepsis neonatal. - Utero en retroversoflexión Wharton  compresión del - Tabiques uterinos Traumatismos cordón. Síndrome de Muerte Fetal Etiopatogenia 1. Reducción o supresión de la perfusión sanguínea uteroplacentaria.  HTA  Cardiopatías maternas  Taquicardias paroxísticas graves  Hipotensión arterial materna por anemia. 2. Reducción o supresión del aporte de oxígeno al feto.  Alteraciones de las membranas del sincitiotrofoblasto.

Evolución Anatómica Disolución o licuefacción:  Embrión muere antes de las 8 semanas  Alto contenido de agua y pobre en otros elementos. Momificación  Feto muere entre 9-22 semana  Si permanece retenido, se momifica  Color gis y consistencia masilla  Placenta se decolora  Si un gemelo muere aquí, se aplana por compresión de su hermano que crece (feto papiráceo o compreso, por similar a un perfil humano recortado de papel)

Sintomatología Signos funcionales  No hay movimientos activos nítidos  Náuseas, vómitos, hipertensión, albuminuria desaparecen. Signos locales  Secreción calostral  Perdidas sanguíneas vaginales  Feto menos perceptible a la palpación.  Signo de Negri: cabeza crepita como saco de nueces (se da en maceración avanzada)

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Maceración: ocurre cuando la  Auscultación fetal Infartos y calcificaciones muerte fetal tiene lugar en la 2da negativa. de la placenta. mitad de gestación (a la semana 23)  Signo de Boero: los  Hematomas 1. Primer grado latidos aórticos retroplacentarios y 2 – 8 días de muerto y retenido. abdominales se placenta previa Los tejidos se embeben y escuchan con nitidez  Circulares apretadas, ablandan, y aparecen en la por la reabsorción de nudos, torsión exagerada. epidermis flictenas que LA y la maceración.  Procedencias o prolapso contienen líquidos  La altura uterina del cordón umbilical serosanguinolento. detiene su crecimiento  Eritroblastosis fetal por 2. Segundo grado o incluso, si la isoinmunización Rh. 9 – 12 día. El LA se torna reabsorción de líquido  Anemia materna crónica sanguinolento por la ruptura de amniótico es grande, grave las flictenas y grandes ampollas puede disminuir.  Inhalación materna de de la epidermis, la epidermis se  Consistencia del cuello monóxido de carbono. descama en grandes colgajos y uterino aumenta por la 3. Aporte calórico la dermis adquiere un color rojo. caída hormonal insuficiente 3. Tercer grado (estrógenos). 4. Desequilibrio del A partir del día 13. La  Pérdida de peso metabolismo de los descamación afecta la cara. Los materna. (normalmente glúcidos y acidosis huesos del cráneo se dislocan y aumenta de 3-5 libras 5. Hipertermia, toxinas este da al taco la sensación de por mes). bacterianas y parasitosis Signos paraclínicos que un saco de nueces. Hemolisis e 6. Intoxicaciones maternas ayudan al diagnóstico. infiltración de vísceras y de las 7. Traumatismos cavidades. El amnios y el corion  Ausencia de latido 8. Malformaciones adquieren color achocolatado. Si cardíaco y del aórtico congénitas el feto no se elimina, por  Ausencia de 9. Alteraciones de la autolisis se esquelitiza y petrifica movimientos hemodinámica fetal . 10. Causas desconocidas. Signos de importancia Evolución - Signo de Spalding: cabalgamiento de los - Si la causa que determina la muerte fetal es un traumatismo, generalmente se parietales. - Signo de Spangler: aplanamiento de la produce un hematoma retroplacentario bóveda. y se puede desencadenar trabajo de - Signo de Horner: asimetría craneal. parto. - Signo de Damel (Deuel): halo pericráneal - En 80% de los casos el feto muerto es despedido dentro de un lapso de 15 translúcido, por acumulo de líquido subcutáneo, días siguientes al deceso. cuando es completa (doble halo craneal) recibe el nombre de “corona de santo”. - Bolsa de aguas voluminosa y forma de - Signo de Hartley: apelotamiento fetal reloj de arena. - Signo de Roberts: la presencia de gas en el - La blandura del cráneo aleja el feto (vísceras y grandes vasos) mecanismo del parto de lo normal. - Signo de Baldi-Margulies: presencia de GR - Friabilidad de los tejidos del feto. en disolución y de hemoglobina en el LA. - Membranas friables, con frecuencia - Signo de Tager: colapso completo de la quedan retenidas y pueden ser causa de columna vertebral. hemorragias e infección. Complicaciones Tratamiento Hemorragias por coagulopatías - En el 80% de los casos se inicia espontáneamente - Se producen por el ingreso a la dentro de los primeros 15 días, por lo cual es circulación materna de sustancias conveniente esperar esta evolución natural dado a tromboplásticas. que acarrea menos complicaciones. - A partir de los 30 días el fibrinógeno - La evacuación del útero será una indicación absoluta e inmediata en: puede descender por debajo de los niveles hemostáticos (menos de a) Toda vez que las membranas estén rotas 100 mg/dl), con aparición de b) Cuando el nivel de fibrinógeno descienda por hemorragias. debajo de 200 mg/dl - La hemorragia puede ser c) Cuando el estado emocional de la madre se incoercible (sangre incoagulable) y encuentre alterado. solo se domina con administración - Siempre se debe contar con 1000 ml de sangre de sangre fresca y fibrinógeno. fresca tipificada y agrupada y fibrinógeno suficiente.

Infección ovular - Poco frecuente por invasión de gérmenes en la cavidad ovular, en particular después de la rotura de membranas - Puede causar una septicemia mortal por embolias sépticas o gaseosas. Trastornos psicológicos - Aumento de ansiedad - Ideas de culpa y frustración

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>13 semanas se debe inducir el aborto tardío o del parto con la aplicación local de misoprostol. Análogos de prostaglandinas E2 10 mg ovulo vaginal cada 6 horas si la madre lo tolera bien y si la respuesta uterina deseada no es suficiente se aumenta a 20 mg Misoprostol: 50 microgramos cada 6 horas, y aumentar a 100 microgramos si no es suficiente. Método de Aburel: inyección en la cavidad ovular de 80 ml de una solución clorurada hipertónica al 20% Gestaciones menores de 13 semanas = curetaje o aspiración. Ante el fracaso de la inducción, el último recursos es la operación cesárea abdominal.

Sufrimiento Fetal - Muerte fetal intrauterina cercana al parto, es decir, después de las 30 semanas de gestación, cuando se tiene un feto viable. - Se descubre a través del control prenatal, por medio de la FCF Agudo Crónico - Es periparto - Ocurre por largo tiempo - Involucradas las contracciones uterinas. - Se produce por la falta de oxigenación donde - falta de oxigenación brusca del bebé. en ellos están involucrado las hipertensiones crónicas, problemas de intercambio de flujo - se detecta durante trabajo de parto. placentario y de aporte de nutrientes. - Factor desencadenante: contracciones de las cuales él bebe no se adapta. - Se instala de forma lenta, dándole tiempo al - La reserva fetal: capacidad del producto de bebé de acostumbrarse a este medio tolerar la disminución de oxígeno por desfavorable. - Hay disminución del crecimiento fetal determinado tiempo y determinada intensidad. intrauterino, menor peso para la edad - Al agotarse la reserva fetal se produce el gestacional, falta de movimientos fetales, sufrimiento fetal (PO2 24-18 mmHg) trastornos músculos cardíacos, bajo peso al - Hipertensión inducida, la anemia severa y nacer. el asma bronquial pueden agotarla. - Patología causante más frecuente: HTA. Etiología Fisiopatología Sintomatología - Diagnóstico Falta de oxigenación en la - La disminución de la - Feto no crece sangre que lleva a muerte perfusión que crea hipoxia e - Restricción del crecimiento fetal hipercapnia que lleva a intrauterino (casi paralelo al acidosis metabólica y muerte sufrimiento fetal crónico).  Decúbito dorsal celular. - Fuera de 120-160 lpm comprime la aorta - Disminuye el oxígeno en las indica que esta fuera del  Problema de aporte células y aumenta los rango de sufrimiento. sanguíneo al útero. hidrogeniones produciendo El signo clínico del  Problemas restrictivos la acidosis metabólica. (