Fisiopatología Neurológica 1. Sindrome Meningeo

Clase #1 Fisiopatología Neurológica: SÍNDROME MENINGEO Meninges Desde el punto de vista fisiológico está compuesta por

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Clase #1 Fisiopatología Neurológica: SÍNDROME MENINGEO

Meninges

Desde el punto de vista fisiológico está compuesta por capas: Piamadre, aracnoides y duramadre. Cuando ya tenemos una anormalidad, comienza el proceso inflamatorio que causa una lesión importante en el comportamiento del sistema neurológico, y así en todo el organismo, porque el SNC es el encargado de todas las funcione. La primera capa que está rodeando el SNC es la piamadre, luego sobre ella está la aracnoides y sobre ella la duramadre; son 3 capas acopladas que tienen espacios virtuales entre ellas y se van a disponer de forma progresiva envolviendo todo el cerebro, y la medula espinal. Sobre la dura madre viene la estructura ósea, luego viene el periostio que es la membrana que recubre el hueso (en todos los lados del cuerpo), y sobre el periostio está la piel o cuero cabelludo.

De forma esquemática las meninges hacen incursión a través de ciertos vasos sanguíneos directamente hacia el cerebro. De ahí, la importancia

clínica de que las meninges presenten alguna alteración ya que a través de esos conductos del sistema nervioso linfático o vascular, hacen penetraciones hacia e SNC. Las tres capas se disponen unidas, pero siempre con comunicación hacia el parénquima cerebral. Síndrome Meníngeo Es el conjunto de signos y síntomas producidos como consecuencia de la invasión o agresión de las meninges cerebroespinales por algún proceso patológico. Nota:

-Signos: Lo que se recoge en la información del paciente

-Síntomas: Lo que se observa Clasificación:

 

Agudo: cuando dura menos de cuatro semanas (brusco, inmediato que sobrellevo al proceso) Crónico: cuando persiste por más de cuatro semanas (Cuando ya tiene un periodo de latencia que mantiene la condición)

Síndrome Meníngeo Agudo: Infeccioso (El más común en los infantes):  Meningitis Bacterianas: N meningitidis; S pneumoniae; Staphylococcus; H influenzae.  Meningitis Virales: Herpes Simple, varicella-zoster. Nota: La VZ es soportable en niños, pero muy riesgosa en adultos. No Infeccioso (micoticas, parasitarias…): Son irritación o inflamación meníngea, provocada por:  Hemorragia Subaracnoidea.  Sustancias químicas: yodo.

aquellas

por

Síndrome Meníngeo Crónico (más tardíos): Infeccioso:  Tuberculosis (generada por Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch)  Sífilis (infección de transmisión sexual crónica producida por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum)

 Hongos: Cryptococcus; Coccidioides; Cándida. (frecuentemente se observa en pacientes con SIDA) PREGUNTAR  Parásitos: Toxoplasma; Taenia solium. No Infeccioso:  Neoplasias  Inflamación del SNC: Vasculitis, LES (Lupus eritematoso sistémico) Desde el punto de vista fisiopatológico

La irritación inflamatoria de las capas, inmediatamente por tener invaginaciones hacia el parénquima cerebral o médula, va a tener reacciones dentro de esas estructuras vecinas ocasionando irritación de raíces nerviosas. Esas raíces estar van a ocasionar contracturas vamos a ver al algunas clínicas

nerviosas, por contracturadas directamente musculares y paciente con características

Si es por invasión de microorganismos, es decir una meningitis infecciosa, se debe evaluar la clínica y el paciente presentará fiebre, se encuentra algo tensa, presenta infecciones todo lo que estoque el estado general y relación directa con el SNC. Se presentará una reacción inflamatoria en las leptomeninges (que es el complejo de capas meníngeas) y por ende esa inflamación provoca directamente una permeabilidad vascular es decir, ella se distiende ocasionando que los microporos que existen en cada uno de esos tejidos puedan abrirse más, inmediatamente dando como respuesta un edema vasogénico y un flujo sanguíneo cerebral disminuido, lo que provoca una isquemia cerebral (falta de irrigación sanguínea, es decir: falta de oxigenación), porque al haber ya ese proceso edematoso a nivel cerebral ya no hay un funcionamiento nervioso normal, entonces se comienza a ver ciertas clínicas: donde el paciente esté fallando, inconsciente, deshidratado, desconectado en menos o en más de lo que sucede en e entorno. Todas estas cosas nos darán otras consecuencias, teniendo como principal causa la disminución del flujo sanguíneo cerebral, no hay tejido en el organismo que no tenga una reacción por el poco flujo de sangre, porque ese es su aporte energético. Cuando hay permeabilidad vascular inmediatamente se activa un sistema de defensa en el organismo que va a tratar de buscar acomodo y defensa, y por eso se activa el sistema de defensa y esto va a ocasionar la reproducción en cantidades de neutrófilos, por ende esa permeabilidad va a ocasionar una migración de neutrófilos a esas zonas. Y cuando es un edema vasogénico inmediatamente a mayor contenido en ese espacio, todo está compactado, entonces ese edema hincha las membranas y ocupa más espacio, por ende va a traducirse en un incremento de la presión. Ese flujo sanguíneo se verá disminuido por una isquemia cerebral. Debido a esa isquemia cerebral o en tejidos, va a haber un daño celular, porque ya esa zona no está recibiendo el aporte de los nutrientes que provienen de la sangre, y por ende va a ocasionar un daño celular, que a nivel del SNC es un daño irreparable. Esa migración de neutrófilos a consecuencia de un aumento de la permeabilidad vascular, va a producir un exudado en el líquido cefalorraquídeo,

que trae como consecuencia obstrucción del flujo del líquido cefalorraquídeo. Esa gran cantidad de neutrófilos formará una masa para la defensa del organismo y el ataque hacia esos microorganismos que están entrando. Pero es tanta su producción que lo que ocasiona es un colapso ocasionando una hidrocefalia (hiperproduccion del líquido cefalorraquídeo, por el proceso meninges). Esa acumulación de neutrófilos, también nos va a llevar a un edema Citotoxico, que no es más que concentración de elementos de desecho en las células del SNC. Esa cantidad de desechos va a ocasionar también, junto con un bajo aporte sanguíneo, un exceso de edema citotoxico.

Diagnostico Siempre comienza por la clínica, la presentación del caso de esos pacientes que acuden por un determinado síntoma y de ahí según la experiencia que cada personal de salud, se ira inclinando hacia un diagnostico según la presentación. El diagnostico será certero exclusivamente a través de una punción lumbar, realmente es confirmatorio porque se analiza el líquido que se encuentra dentro de ese canal y que está en continuo contacto con ese proceso. Luego de extraer dicho líquido se deben realizar los siguientes exámenes:

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Citoquímico: Según la presentación química que el paciente presente. Gram (para saber que el germen es reactivo para el gram positivo o gram negativo, y se debe abrir todo ese esquema de cuáles son esos agentes bacterianos para cada gram) , bk (bacilo de koch: para tuberculosis) Cultivo: Para saber que crece a lo largo de 3 días, que germen creció bajo ciertas condiciones; y eso nos va a ayudar a determinar el diagnostico Pcr (reacción en cadena de la polimerasa): Para determinar la composición del ADN y vamos a identificar plenamente a ese agente. Otros: inmunoelectroforesis, proteína básica mielínica, vdrl, adenosin-desaminasa (ada).

Líquido Cefalorraquídeo

Es importante saber las características del líquido cefalorraquídeo, ya que si no se conocen, no se sabría que puede estar alterado o si está en condiciones normales. El aspecto: Lo que se observar es totalmente claro e incoloro. Ya cuando no es cristalino es turbio. Volumen de extracción: No debe ser más de 130 mL, para su correspondiente estudio. Nota: Si se extrae con demasiada velocidad o demasiado volumen va a generar en el paciente un trastorno sumamente severo del LCR. Presión: Se mide el mL de agua (no en mL de mercurio). Y la presión normal no debe ser ni mayor a 150 ni menor que 60 mL de agua. Composición: de 15 a 45 mg por cada 100 mL, ya cuando hay una concentración mayor o menor de proteínas evidentemente es un diagnóstico de trastorno. La glucosa debe estar entre 50 y 85 mg por 100 mL. El cloruro de 720 a 750. Y el número de células es sumamente pobre, es decir ahí no puede haber neutrófilos. Nota: Siempre se deben recoger de 3 a 4 tubos. Diagnóstico Diferencial

Diagnóstico: Sangre periférica:    

Leucocitosis/neutrofilia (meningitis bacteriana) Neutropenia + linfocitosis (meningitis viral) Proteína c reactiva aumentada. Velocidad de sedimentación globular (vsg) aumentada

Diferencias entre Punción Traumática y Hemorragia Subaracnoidea. Notas:  

Traumática: La turbidez no es equitativa (desigual) Xantocromico: coloración

amarilla debido a la producción de una liberación de hemoglobina al haberse producido una hemorragia en alguna parte del sistema nervioso central.