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• Alexandra Olortegui Mendieta

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FISIOLOGIA DEL VOMITO ¿Cómo se produce el vómito? El acto del vómito obedece a un mecanismo motor complejo y bien coordinado que incluye el descenso de los diafragmas, acompañado de contracciones intensas y mantenidas de la musculatura abdominal, que elevan la presión intragástrica. Una contracción fásica y simultánea del píloro impide la propulsión caudal del contenido gástrico, forzando la apertura del esfínter esofágico inferior, tras la relajación simultánea del cuerpo y fundus gástrico. Todo ello permite la eyección anterógrada del contenido intragástrico que es expulsado por la boca. La elevación del paladar blando por los pilares posteriores de las fauces impide que el material expulsado penetre en la rinofaringe, en tanto que el cierre de la glotis impide la aspiración del contenido gástrico, a la vía respiratoria. Fisiopatología del vómito Los diferentes estímulos capaces de provocar vómitos responden, por lo general, a dos tipos de mecanismos. Estímulos que influyen directamente sobre el centro del vómito (CV). Éste se localiza en la formación reticular del tronco del encéfalo y recibe impulsos aferentes viscerales procedentes del tracto gastrointestinal (faringe, estómago, intestino, conductos biliares, mesenterio y peritoneo) y de otros órganos como el corazón y sistema uroexcretor. La inflamación, isquemia, oclusión y perforación de estas estructuras genera impulsos que son conducidos por el vago y el simpático activando el CV. En este proceso se hallan implicados algunos neurotransmisores como la dopamina, histamina y serotonina que actúan a través de la interacción con sus respectivos receptores (D2 , H1 y HT3 , respectivamente). Estímulos que influyen sobre la zona gatillo quimiorreceptora (ZGQ). Ésta se localiza en el área postrema, en el suelo del cuarto ventrículo e integra diversos receptores (D2 , H1 , M1 y HT3 ) que responden a diversos estímulos químicos, neurotransmisores endógenos y neuropéptidos. Entre ellos se incluyen, agentes quimioterápicos, diversas drogas y toxinas y la hipoxia. Los impulsos procedentes de la región vestibular y ciertas alteraciones metabólicas incluyendo la uremia y la cetoacidosis diabética también pueden inducir vómitos por este mecanismo (tabla 1). Se piensa que la ZGQ transmite la señal generada por estos estímulos directamente al centro del vómito. Una vez activado el CV, éste transmite señales eferentes a través del vago, nervio frénico y nervios espinales hacia el estómago, intestino delgado, diafragma y musculatura abdominal, responsables, en última instancia, de la secuencia final del vómito: el aumento de la presión intragástrica y la expulsión del contenido gastroesófágico hacia la boca. El conocimiento de los receptores que interaccionan con los estímulos descritos ha permitido el desarrollo de fármacos que al ejercer un efecto antagonista sobre los mismos resultan eficaces para tratar el vómito. Tal es el caso de las drogas antidopaminérgicas (p. ej.: metoclopramida, domperidona y haloperidol), o de los fármacos antagonistas de los receptores HT3 (ondansetrón, granisetrón) esenciales en el tratamiento del vómito asociado al uso de citostáticos

Básicos de gastroenterologia para el médico de familia, 2.ª edición. Jarpyo Editores. Madrid, 2002:229-245 https://www.google.com/search?q=mecanismos+del+vomito&rlz=1C1AVFC_en___PE840&sxsr f=ACYBGNSO8oiFX5I6Fvm7YNz0iVD1WSwOA:1580091801875&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=2ahUKEwjptsD U3KLnAhWhxVkKHeS9CrwQ_AUoAXoECA0QAw&biw=1242&bih=597&dpr=1.1 CASO CLINICO Femenino de 18 años de edad, con antecedente de tía materna con migraña; proviene de una familia disfuncional y ha sido sometida a estrés emocional en los 2 últimos meses por problemas familiares; en valoración psicológica previa se le reporta como paciente introvertida con tendencias depresivas. El padecimiento actual, lo relata su familiar (madre), inicia a los 6 años de edad, presentando: vómitos en número aproximado de 15 por hora durante 5 días, aparentemente desencadenado por erupción cutánea y fiebre, cursó con dolor abdominal difuso, ameritando hospitalización y rehidratación, los vómitos cedieron en forma brusca y espontánea, permaneció asintomática los siguientes 6 años. A los 12 años de edad, coincidiendo con la menarca, presenta nuevo episodio de vómitos con las mismas características anteriores, requiriendo de hospitalización, estudios de laboratorio y gabinete, que relata, los médicos le comentaron se encontraban normales; la sintomatología desapareció de manera espontánea y al parecer sin medidas farmacológicas especiales. Al cumplir 18 años, presenta cuadro de varicela y la aparición de nuevo episodio de vómitos en número de 15 por hora, acompañado de dolor abdominal difuso y desequilibrio hidroelectrolítico que requirió hospitalización, efectuándose endoscopia y serie esofagogastroduodenal reportadas ambas sin anormalidades; se decidió realizar laparotomía exploradora, encontrando una brida congénita sin mayores especificaciones; al no desaparecer los vómitos, el mal estado general, baja de peso de 6 kg y agregarse ictericia después de doce días de última cirugía, acude a nuestra institución en donde es valorada por los servicios de cirugía general y medicina interna. A su ingreso se observa: paciente femenino con edad aparente menor a la real, con ictericia moderada de tegumentos y mucosas, recostada en posición fetal y vómitos de contenido glerobiliar, en número de 12-13 por hora, estado nauseoso, hipersalivación, dolor abdominal difuso, abdomen blando y depresible, sin tumoraciones, cicatriz quirúrgica media supraumbilical reciente. Se realizan

análisis que reportan: TGP 171, TGO 145, GGT 63, BD 1.08, BI 1.0, así como amilasa 55, Na 135, K 4.8, TP 17” y prueba de embarazo negativa; biometría hemática con hematócrito 43, Hb 12, leucocitos 10,200: polimorfonucleares 52%, examen general de orina normal. Con las pruebas funcionales hepáticas moderadamente anormales y perfil viral negativo para hepatitis A, B y C, así como ultrasonido mostrando moderada distensión de conductos biliares e inflamación de hígado, y con riñones, bazo y páncreas normales, por consenso se decide realizar biopsia hepática por laparoscopia, en donde encontramos: hígado normal, sin evidencias de bridas, solamente moderada congestión en el área quirúrgica de pared abdominal; discreto aumento de volumen uterino, resto normal. Como tratamiento postquirúrgico se le administraron metoclopramida y ondasetron a dosis habituales, cediendo la sintomatología de manera repentina, después de haber vomitado en esta última ocasión por 14 días, habiendo permanecido sólo 3 días en nuestra institución se da de alta asintomática. El resultado de la biopsia fue: hepatitis reactiva inespecífica originada probablemente por medicamentos anestésicos https://www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=https://www.medigraphic.com/ pdfs/actmed/am-2005/am051f.pdf&ved=2ahUKEwiLkKO_zqTnAhWkK7kGHWJ1CwQFjABegQIARAB&usg=AOvVaw0vXjQbbXgSYRUno_70USJG