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• Randy Mesén

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FIRST AID PARA

MEDICINA INTERNA

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FIRST AID PARA

MEDICINA INTERNA TAO T. LE, MD Senior Fellow, Division of Allergy and Clinical Immunology Department of Medicine Johns Hopkins University Baltimore, Maryland

PETER CHIN-HONG, MD Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco San Francisco, California

THOMAS E. BAUDENDISTEL, MD, FACP Associate Director Internal Medicine Residency Department of Medicine California Pacific Medical Center San Francisco, California

LEWIS RUBINSON, MD, PHD Senior Fellow, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins University Fellow, Center for Biosecurity University of Pittsburgh Medical Center Pittsburgh, Pennsylvania

Traducción: Dr. Alejandro Avilés Dr. Christopher Cortés

MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • LISBOA MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO AUCKLAND • LONDRES • MILÁN MONTREAL • NUEVA DELHI SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO

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Editor sponsor: Javier de León Fraga Corrección de estilo: Eduardo Grijalva Gómez, Ignacio Sánchez Herrera Supervisor de edición: Camilo Heras Martínez Supervisor de producción: Olga Sánchez Navarrete

NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar información sobre los valores normales.

FIRST AID PARA MEDICINA INTERNA Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.

DERECHOS RESERVADOS © 2007, respecto a la primera edición en español por, McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe Delegación Álvaro Obregón C.P. 01376, México, D.F. Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. núm. 736 ISBN-13: 978-970-10-6140-4 ISBN-10: 970-10-6140-3 Translated from the first English edition of: First Aid for the Internal Medicine Boards Copyright © 2006 by McGraw-Hill Companies, Inc. All Rights Reserved ISBN: 0-07-142166-1 1234567890 Impreso en México

09865432107 Printed in Mexico

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DEDICATORIA A los colaboradores de ésta y futuras ediciones, quienes tomaron parte de su tiempo, conocimiento, entendimiento y humor en beneficio de los médicos y residentes.

y A nuestras familias, amigos y amores únicos, que soportaron y ayudaron en la tarea de reunir esta guía.

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CONTENIDO

Autores

ix

Prefacio

xi

Reconocimientos

xiii

Introducción: Guía para el ABIM

xv

Alergia e inmunología

1

Medicina ambulatoria

21

Enfermedades cardiovasculares

61

Cuidados Intensivos

123

Dermatología

133

Endocrinología

175

Gastroenterología

217

Geriatría

275

Hematología

301

Medicina hospitalaria

349

Enfermedades infecciosas

381

Nefrología

435

Neurología

467

Oncología

505

Psiquiatría

535

Neumología

553

Reumatología

581

Salud femenina

611

Encarte a color

entre páginas 618-619

Apéndice: abreviaturas y símbolos

633

Índice alfabético

641

Acerca de los autores

649

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AUTORES DIANA M. ANTONIUCCI, MD

SERGE LINDNER, MD

Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine University of California at San Francisco

Fellow, Division of Geriatrics Department of Medicine University of California at San Francisco

AMIN N. AZZAM, MD

CHRISTIAN MERLO, MD, MPH

Research Fellow Department of Psychiatry University of California at San Francisco

Clinical Instructor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Department of Medicine Johns Hopkins University

SCOTT W. BIGGINS, MD

ALAN C. PAO, MD

Fellow, Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco

Fellow, Division of Nephrology Department of Medicine University of California at San Francisco

THOMAS CHEN, MD, PHD

MICHAEL RAFII, MD, PHD

Staff Physician Department of Hematology and Oncology San Francisco VA Medical Center

Chief Resident Department of Neurology Johns Hopkins University

JOSH COHEN, MD

MARC RIEDL, MD

Fellow, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco

Clinical Instructor, Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine University of California at Los Angeles

PARAM DEDHIA, MD

JONATHAN E. ROSENBERG, MD

Instructor, Department of Medicine Assistant Program Director, Geriatric Educational Center Johns Hopkins University

Clinical Instructor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco

KAREN EARLE, MD

SANJIV SHAH, MD

Clinical Instructor, Division of Endocrinology and Metabolism Diabetes Center Department of Medicine University of California at San Francisco

Fellow, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco

LINDA W. SHIUE, MD

JOSÉ EGUÍA, MD Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco

Assistant Clinical Professor Department of Medicine University of California at San Francisco and Palo Alto Medical Foundation

JOEY ENGLISH, MD, PHD

ROBERT TROWBRIDGE, MD

Clinical Instructor Department of Neurology University of California at San Francisco

Assistant Professor Department of Medicine University of Vermont School of Medicine Maine Hospitalist Service Maine Medical Center

JONATHAN GRAF, MD Assistant Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine University of California at San Francisco

CINDY LAI, MD

SIEGRID YU, MD Chief Resident Department of Dermatology University of California at San Francisco

Assistant Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco

ix

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REVISORES ADRIAN M. CASILLAS, MD

R. JEFFREY KOHLWES, MD, MPH

Associate Professor, Division of Clinical Immunology and Allergy Department of Medicine David Geffen School of Medicine University of California at Los Angeles

Director, PRIME Residency Program Department of Medicine San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco

HUGO QUINNY CHENG, MD

UMESH MASHARANI, MB, BS, MRCP

Associate Clinical Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco

Professor, Division of Endocrinology and Metabolism Department of Medicine University of California at San Francisco

CHARLES DALEY, MD

TOBY A. MAURER, MD

Professor and Chief, Division of Mycobacterial and Respiratory Infections Department of Medicine National Jewish Medical and Research Center

Associate Professor and Chief Department of Dermatology San Francisco General Hospital University of California at San Francisco

G. DAVID ELKIN, MD

ANDREW D. MICHAELS, MD, FACC, FAHA

Associate Professor Department of Psychiatry University of California at San Francisco

Assistant Professor, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco

JOHN W. ENGSTROM, MD

WILLIS H. NAVARRO, MD

Professor and Vice-Chair Department of Neurology Director, Neurology Residency Program University of California at San Francisco

Assistant Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco

RUDOLPH A. RODRIGUEZ, MD

ELYSE FOSTER, MD Professor of Clinical Medicine, Division of Cardiology Department of Medicine University of California at San Francisco

Associate Professor, Division of Nephrology Department of Medicine University of California at San Francisco

HOPE S. RUGO, MD

KENNETH H. FYE, MD Clinical Professor, Division of Rheumatology Department of Medicine University of California at San Francisco

Clinical Professor, Division of Hematology and Oncology Department of Medicine University of California at San Francisco

NEIL STOLLMAN, MD

KAREN HAUER, MD Associate Professor of Clinical Medicine Director of Internal Medicine Clerkships Department of Medicine University of California at San Francisco

ROBERT M. JASMER, MD Assistant Professor, Division of Pulmonary and Critical Care Medicine Department of Medicine Co-Director, Pulmonary and Critical Care Medicine Fellowship Program University of California at San Francisco

C. BREE JOHNSTON, MD, MPH Associate Professor, Division of Geriatrics Department of Medicine San Francisco VA Medical Center University of California at San Francisco

Associate Professor, Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco

NORAH TERRAULT, MD, MPH Assistant Professor, Division of Gastroenterology Department of Medicine University of California at San Francisco

JUDITH WALSH, MD, MPH Associate Professor, Division of General Internal Medicine Department of Medicine University of California at San Francisco

LISA G. WINSTON, MD Assistant Professor, Division of Infectious Diseases Department of Medicine University of California at San Francisco

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PREFACIO

Con First Aid para Medicina Interna, esperamos ofrecer a residentes y médicos la guía de preparación más útil y actualizada para la certificación de la American Board of Internal Medicine (ABIM) y exámenes de recertificación. Este nuevo ejemplar de la serie First Aid representa un gran esfuerzo de un talentoso grupo de autores que incluye lo siguiente: ■

■ ■ ■

■

Una guía práctica de preparación para el examen con autoevaluaciones para residente y estrategias de estudio Resúmenes concisos de miles de aspectos evaluables Cientos de cuadros, diagramas e ilustraciones de alto rendimiento Hechos clave en los márgenes destacados con información que “se debe saber” de los internados Nemotecnias sobre todo, haciendo el aprendizaje de memoria divertido.

Lo invitamos a compartir sus opiniones e ideas para ayudarnos a mejorar el First Aid para Medicina Interna. Baltimore San Francisco San Francisco Baltimore

Tao Le Peter Chin-Hong Thomas E. Baudendistel Lewis Rubinson

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RECONOCIMIENTOS

Este ha sido un proyecto conjunto desde el inicio. Reconocemos y agradecemos los comentarios, correcciones y consejos de los residentes, catedráticos y el profesorado que han apoyado a los autores en el desarrollo de First Aid para Medicina Interna. Por su aportación en el diseño de este libro y su ayuda en coordinar los revisores del profesorado, primero queremos agradecer a Cynthia Fenton. Por revisar el contenido del material, queremos agradecer a Alex Walley y Elizabeth Turner. Por su retroalimentación adicional, agradecemos a Leila Alpers, Nader Banki, Kirsten Bibbins-Domingo, Chales Chiu, Janet Diaz, Martin Garcia, Liz Goldman, Chris Hall, James Hamrick, Dave Hemsey, Jo Ix, Lenny Katz, Brent Kinder, Stacey Jolly, Kiran Khush, Bernie Lo, Rick Loftus, Dana McClintock, Deepu Nair, Robert Ross, Hilary Seligman, Michael Shiloh, Neil Trivedi, Abhilash Vaishnav, Eduard Vasilevskis, Doug White y Rachel Zemans. Por su apoyo y aliento en el proceso agradecemos a Thao Pham, Linda Shiue, Lisa Kinoshita, Kai Baudendistel y Selina Bush. Gracias a nuestra editorial, McGraw-Hill, por la valiosa ayuda de su personal. Por su entusiasmo, apoyo y compromiso de este desafiante proyecto, gracias a nuestro editor, Catherine Johnson. Por su destacado trabajo editorial, agradecemos a Andrea Fellows. Un especial agradecimiento a Rainbow Graphics por su extraordinario trabajo de producción. Baltimore San Francisco San Francisco Baltimore

Tao Le Peter Chin-Hong Thomas E. Baudendistel Lewis Rubinson

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Introducción: guía para el ABIM

Introducción

xvi

ABIM: lo básico

xvi

Examen de recertificación

xix

Consejos para la preparación del examen

xix

Consejos para realizar el examen

xx

Instituciones autorizadas para aplicar el examen

xxi

xv

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I NTRODUCC IÓN

I NTRODUCC IÓN

Para los especialistas, el ABIM es la culminación de tres años de trabajo duro. Para los médicos en ejercicio, forma parte de mantener su certificado. Sin embargo, los procesos de certificación y recertificación no sólo representan otro conjunto de exámenes en una serie de pruebas costosas. Para los pacientes, significa que se tiene el nivel de conocimiento clínico y de competencia que se necesita para proporcionar buena atención clínica. De hecho, según una encuesta dirigida por el ABIM, cerca de 72% de los pacientes adultos están enterados del estado de certificación de sus médicos. Casi todos los pacientes estarán enterados del estado de certificación del médico.

En este capítulo se habla acerca del ABIM y se ofrecen propuestas comprobadas para la conquista del examen. Para una descripción detallada del ABIM, visitar www.abim.org o remitirse a Certification Examination in Internal Medicine Information Booklet, el cual también se puede encontrar en el sitio de Internet del ABIM. A B I M : LO B Á S I C O

¿Cómo me registro para realizar el examen? Se puede uno registrar para el examen vía Internet a través de “On-Line Services” en www.abim.org. Este registro cuesta actualmente cerca de 1 000 dólares. Si se pierde la fecha límite de aplicación, no se reembolsarán después 300 dólares. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para las últimas fechas de registro, costos y políticas.

Se debe inscribir antes para obtener el reembolso de 300 dólares.

¿Qué pasa si necesito cancelar el examen o cambiar las instituciones donde se aplica? Actualmente, el ABIM ofrece reembolsos parciales si se recibe una cancelación por escrito antes de las fechas límite. También se puede cambiar la institución donde se aplica con una petición por escrito para una fecha tope específica. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener la última información de este reembolso y la política de cancelación así como el procedimiento. ¿Cómo está estructurado el examen ABIM? El ABIM anteriormente era un examen en papel de dos días que se aplicaba en instituciones de todo Estados Unidos. El examen estaba dividido en cuatro bloques de 3 horas durante esos dos días. Cada bloque contenía 90 preguntas para un total de 360. Uno o más de los folletos contenía una sección “brillante” con imágenes a color que se requerían asociar en orden para contestar algunas de las preguntas. Durante el tiempo asignado a cada bloque, se podía responder las preguntas en cualquier orden, así como revisar y cambiar las respuestas. Los examinados no podían retroceder o cambiar sus respuestas de bloques previos. El ABIM actualmente realiza el examen de certificación en un formato CBT (examen por computadora) (¿se recuerdan los USMLE?) (fig. 1). Por ello, la estructura del examen parece que cambió drásticamente. El nuevo examen CBT es aplicado por Pearson VUE, una división de Pearson Education, en cerca de 200 instituciones a través de Estados Unidos. Se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para pruebas, actualizaciones y detalles acerca del nuevo formato.

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I NTRODUCC IÓN

FIGUR A 1.

Formato CBT de ABIM para 2006.

¿Qué tipo de preguntas se hacen? Todas las preguntas son de opción múltiple. Se puede presentar un caso y una pregunta seguida de cuatro o seis opciones. Prácticamente todas las preguntas del ABIM se basan en casos. Se puede dar una cantidad sustancial de información, o un caso clínico puede estar seguido por una pregunta que puede ser respondida sin que se requiera que se lea el caso. Algunas preguntas requieren interpretación de microfotografías, estudios radiográficos, fotografías de hallazgos físicos, y parecidas. El trabajo es determinar qué información no es importante y cuál es pertinente para el caso. El contenido de las preguntas surge de un “anteproyecto” desarrollado por el ABIM (cuadro 1). Este anteproyecto puede cambiar cada año, por lo que se debe revisar el sitio de Internet de ABIM para verificar lo último. Cerca de 75% del contenido principal está enfocado en subespecialidades tradicionales, como cardiología y gastroenterología. El otro 25% pertenece a atención ambulatoria o especialidades y subespecialidades relacionadas como alergia/inmunología, dermatología y psiquiatría. También hay preguntas de contenido mixto que pueden tener información de varias áreas básicas.

Generalmente todas las preguntas se basan en casos.

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I NTRODUCC IÓN

CUADRO 1.

Anteproyecto de la certificación ABIM

CONTENIDO DE ÁREAS BÁSICAS

PORCENTAJES RELATIVOS

Enfermedades cardiovasculares

14%

Gastroenterología

10%

Neumología

10%

Enfermedades infecciosas

9%

Reumatología/ortopedia

8%

Endocrinología/metabolismo

7%

Oncología

7%

Hematología

6%

Nefrología/urología

6%

Alergia/inmunología

5%

Psiquiatría

4%

Neurología

4%

Dermatología

3%

Ginecología/obstetricia

2%

Oftalmología

2%

Diversas Total

ÁREAS DE CONTENIDO MIXTO

3% 100%

PORCENTAJES RELATIVOS

Medicina de cuidados intensivos

10%

Geriatría

10%

Prevención

6%

Salud femenina

6%

Epidemiología clínica

3%

Ética

3%

Nutrición

3%

Cuidados paliativos/terminales

3%

Medicina del adolescente

2%

Medicina del trabajo

2%

Abuso de sustancias

2%

Fuente: www.abim.org, 2005.

¿Cómo se dictamina la puntuación? La puntuación de aprobación está marcada antes de la aplicación del examen, así que la aprobación no depende del trabajo relativo de otros examinados. La puntuación y el informe de los resultados del examen pueden tomar arriba de tres meses. Además, el estado de aprobación/reprobación estará disponible en el sitio de Internet de ABIM a través de “On-Line Services” en el día en que se empiecen a enviar los resultados. Se debe tomar en cuenta que es necesario registrarse para entrar en este rubro. El informe de resultados dará una decisión de “aprobado/reprobado”, el número global de preguntas que se contestaron correctamente con el porcentaje correspondiente, y el número de preguntas que se contestaron de manera correcta con el porcentaje correspondiente de las áreas básicas y de contenido mixto ubicados en el anteproyecto. Cada año, xviii

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Realización de examen por primera vez

AÑO

NÚM. DE EXÁMENES

PORCENTAJE APROBADO

2004

7 056

92%

2003

6 751

92%

2002

7 074

87%

2001

6 802

88%

2000

7 048

86%

I NTRODUCC IÓN

CUADRO 2.

Fuente: www.abim.org, 2005.

entre 20 y 40 preguntas del examen no se cuentan para la puntuación final. De nuevo, éstas pueden ser preguntas “experimentales” o que después se han descalificado. Históricamente, entre 85 y 90% de los examinados por primera vez aprueban en el primer intento (cuadro 2). Cerca de 90% de los examinados que buscan la recertificación aprueban al primer intento, y cerca de 97% tienen puntuación exitosa en varios intentos. No hay límite en el número de intentos si los examinados reprueban. E X AM E N D E R E C E RT I F I CAC IÓN

El examen de recertificación se aplica cada año en noviembre. Consiste de tres módulos de dos horas cada uno. Cada módulo tiene 60 preguntas, para un total de 180. Se tienen dos minutos por pregunta. A diferencia del examen de certificación, el examen de recertificación es actualmente aplicado por CBT en un sitio de Pearson VUE. La realización del examen de recertificación es similar al de certificación; sin embargo, los índices anteriores muestran una tendencia a disminuir en últimos años (cuadro 3).

Revisar el sitio de Internet de ABIM para obtener los últimos requisitos de aprobación.

C O N S E J O S PA R A L A P R E PA R A C I Ó N D E L E X A M E N

Las buenas noticias sobre el ABIM es que tiende a enfocarse en el diagnóstico y tratamiento de enfermedades y trastornos que se han visto en la residencia y que se esperan ver como médico internista. Suponiendo que se realizó bien la residencia, First Aid y una buena fuente de preguntas prácticas es lo que se necesita. Sin embargo, se debe considerar el uso de First Aid como una guía junto con otras fuentes, como libros de texto, artículos de

CUADRO 3.

Realización de recertificación

AÑO

PORCENTAJE APROBADO

2001

92%

2002

92%

2003

85%

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I NTRODUCC IÓN

revistas, MKSAP, o un texto electrónico conciso como UpToDate, como parte de los estudios. Los artículos de estudios originales no son útiles, e investigaciones muy actualizadas (p. ej., estudios realizados uno o dos años antes del examen) no se evaluarán. Además, hay varios cursos de alta calidad que se ofrecen por todo Estados Unidos. Estos cursos son muy costosos pero pueden ayudar a aquellos que requieren atención y disciplina. Idealmente, se debe iniciar la preparación en el último año de la residencia, en especial si no se ha comenzado a necesitar trabajo o realización de investigaciones después de la residencia. No se recomienda llenarse de actividades en el período entre el final de la residencia y el examen.

Utilizar una combinación de First Aid, libros de texto, artículos de revistas y preguntas prácticas.

Durante el estudio, se debe uno concentrar en los matices del tratamiento, en especial para casos complicados o con dificultad. Para las enfermedades comunes, se debe leer las presentaciones comunes y poco comunes; para las enfermedades poco comunes, se debe enfocar en las presentaciones y manifestaciones clásicas. Se debe recordar las experiencias de la residencia practicando algo de lo que se aprendió. Cuando se realiza un examen, se debe pensar en lo que se observó en la mayoría de los casos clínicos en los tres años del internado, médicos, reportes matutinos, conferencias de casos o rondas. Otras áreas útiles Enfoque en temas importantes que no se toman muy en cuenta durante la residencia pero que son importantes. Éstos incluyen las siguientes: Temas de especialidades ambulatorias (p. ej., alergia, dermatología, ENT, oftalmología). Fórmulas que se requieren para recordar rápidamente (p. ej., aire alveolar, desequilibrio aniónico, depuración de creatinina). Bioestadística básica (p. ej., sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo, valor predictivo negativo). Reacciones secundarias a los medicamentos.

■

■

■

■

C O N S E J O S PA R A R E A L I Z A R E L E X A M E N

Para este momento de la vida, posiblemente se tenga más experiencia en realizar exámenes de lo que se pueda admitir. Sin embargo, aquí hay algunos consejos que deben tenerse presentes cuando se hace un examen: ■

■

■

■

¡Nunca dejar una pregunta sin respuesta! No hay pena

■

■

por conjeturas.

Para preguntas grandes, se debe leer la pregunta y revisar las opciones; después se debe regresar a leer el caso. Se puede encontrar la respuesta sin tener que leer todo el caso completo. No hay pena por realizar conjeturas, por lo que nunca se debe dejar una pregunta sin contestar. Un buen paso es la clave. Se necesita mantener el tiempo adecuado para contestar todas las preguntas. Incluso si se toman dos minutos por pregunta en promedio, se debe tener un lapso de 90 a 100 segundos por pregunta. Si no se conoce la respuesta en un período corto, se debe realizar una conjetura y continuar. Es correcta una segunda conjetura. Los estudios muestran que nuestras “segundas corazonadas” tienden a ser mejores que nuestras primeras conjeturas. No se debe tener miedo con preguntas “imposibles”. Pueden ser preguntas experimentales que no cuentan. Por ello, se debe realizar la mejor conjetura y continuar. Se debe observar la edad y raza del paciente en cada caso. Cuando se da la raza, es que es relevante. Se debe saber eso bien, especialmente para diagnósticos comunes.

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I N ST I T U C I O N E S A U TO R I Z A DA S PA R A A P L I C A R E L E X A M E N

American Board of Internal Medicine 510 Walnut Street, Suite 1700 Philadelphia, PA 19106-3699 215-446-3500 u 800-441-2246 Fax: 215-446-3633 www.abim.org

I NTRODUCC IÓN

Las preguntas a menudo describen hallazgos clínicos en lugar de nombrar epónimos (p. ej., citan “protuberancias sensibles, eritematosas en los pulpejos” en lugar de “nódulo de Osler”).

■

Educational Commission for Foreign Medical Graduates (ECFMG) 3624 Market Street Philadelphia, PA 19104-2685 215-386-5900 Fax: 215-386-9196 www.ecfmg.org Federation of State Medical Boards (FSMB) P.O. Box 619850 Dallas, TX 75261-9850 817-868-4000 Fax: 817-868-4098 www.fsmb.org

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CAPÍTULO

1

Alergia e inmunología Marc Riedl, MD

Pruebas diagnósticas de alergia

2

Prueba cutánea para alergia

2

Prueba de laboratorio para alergia

2

Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío

2

Prueba del parche alergeno

2

Clasificación de Gell y Coombs de las reacciones inmunitarias Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE)

2 2

Tipo II: reacciones citotóxicas

3

Tipo III: reacciones del inmunocomplejo

3

Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T)

3

Asma

3

Rinitis alérgica

5

Alveolitis alérgica

6

Aspergilosis broncopulmonar alérgica

9

Sinusitis alérgica micótica

9

Urticaria y angioedema

10

Dermatitis atópica

11

Dermatitis alérgica por contacto

12

Anafilaxia

13

Reacciones anafilactoides

14

Alergia a los alimentos

15

Alergia a las picaduras de insectos

15

Alergia a fármacos

16

Mastocitosis

18

Inmunodeficiencia primaria en adultos

18

1

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

P R U E BAS D IAG NÓSTI CAS D E ALE RG IA

Prueba cutánea para alergia ■ ■

■

■

■

Prueba confirmatoria de la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. Prueba mediante punción de la piel: adecuada para la mayor parte de los objetivos. Se coloca una gota del extracto de alergeno en la superficie de la piel, y se lleva a cabo una punción epidérmica con una aguja especial. Prueba cutánea intradérmica: utilizada para pruebas de veneno y penicilina; se inyectan por vía intracutánea 0.02 ml de alergeno, utilizando una aguja calibre 26-27. Todas las pruebas cutáneas deben utilizar controles positivos (histamina) y negativos (salina). Las reacciones de llamarada en pruebas en piel se miden después de 15-20 minutos de haber sido aplicadas.

Pruebas de laboratorio para alergia ■

■

■

■

La prueba serológica de radioalergosorbente (RAST) se lleva a cabo para confirmar la presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno. Los resultados son comparables a aquellos de pruebas cutáneas realizadas para IgE específico de alimentos o polen. Muy útil cuando las pruebas cutáneas no se encuentren disponibles, o sea imposible realizarlas debido a la condición de la piel o a la interferencia de algún fármaco (p. ej., el uso de antihistamínicos). La prueba RAST por sí sola no es, generalmente, adecuada para pruebas de alergias a fármacos o veneno.

Prueba cutánea de hipersensibilidad de tipo tardío ■ ■

■

■

■

Prueba muy eficaz de vigilancia para la inmunidad funcional mediada por células. Comprende la inyección intradérmica de 0.1 ml de antígeno purificado. El cuadro estándar incluye Candida, paperas, toxoide tetánico y PPD. El lugar de la inyección se examina por induración, 48 horas después de la inyección. Aproximadamente el 95% de los sujetos normales responderá a uno de los antígenos antes mencionados. La ausencia de respuesta sugiere una deficiencia de la inmunidad mediada por células o anergia.

Prueba del parche alergeno ■ ■ ■

Se trata de la prueba de diagnóstico adecuada para la dermatitis alérgica por contacto. Las sustancias sospechosas se aplican en la piel con unas bandas adhesivas por 48 horas. Se examina el lugar en la piel 48 y 72 horas después de la aplicación, en busca de eritemas, edemas y vesiculación (reproducción de la dermatitis por contacto). C L A S I F I C A C I Ó N D E G E L L Y C O O M B S D E L A S R E A C C I O N E S I N M U N I TA R I A S

Se trata del marco tradicional para describir las reacciones inmunomediadas; no es inclusiva de todos los procesos inmunocomplejos. Tipo I: reacciones inmediatas (mediadas por IgE) ■

■

La exposición a antígenos específicos causa un entrecruzamiento de IgE en las superficies del mastocito/basófilo, lo que lleva a la liberación de histamina, leucotrienos, prostaglandinas y triptasa. La liberación del mediador ocasiona síntomas de urticaria, rinitis, sibilancia, diarrea, vómito, hipotensión y anafilaxia, por lo general al cabo de unos minutos de la exposición al antígeno.

2

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

Las reacciones de tipo I de fase tardía pueden ocasionar síntomas recurrentes entre las 4 y 8 horas después de la exposición.

■

Tipo II: reacciones citotóxicas Mediadas por anticuerpos, principalmente IgG e IgM, dirigidas a la superficie celular o a los antígenos del tejido. Los antígenos pueden ser naturales, extraños o haptenos (pequeñas partículas extrañas adheridas a las moléculas naturales más grandes). Los anticuerpos destruyen las células por opsonización (revestimiento por fagocitosis), lisis mediada por complemento o citotoxicidad celular dependiente del anticuerpo. Los ejemplos clínicos incluyen anemia hemolítica autoinmunitaria inducida por penicilina y algunas formas de tiroiditis autoinmunitaria.

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■

■

Tipo III: reacciones del inmunocomplejo La exposición a antígenos en individuos genéticamente predispuestos ocasiona la formación del complejo antígeno-anticuerpo. Los complejos antígeno-anticuerpo activan la infiltración complementaria y neutrófila. El resultado es la inflamación del tejido, que afecta, principalmente a la piel, riñones, articulaciones y al sistema linforreticular. Se presenta clínicamente con síntomas de “enfermedad del suero” 10-14 días después de la exposición; es ocasionado, con más frecuencia, por antibióticos betalactámicos o antisuero no humano (globulina antitimocito, antiveneno).

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■

Sistema de clasificación de Gell-Coombs

ACID Anafiláctico, tipo I Citotóxico, tipo II Inmunocomplejo, tipo III Hipersensibilidad tardía (Delay), tipo IV

Tipo IV: reacciones tardías de hipersensibilidad (mediadas por células T) La exposición al antígeno ocasiona la activación directa de las células T sensibilizadas, por lo general células CD4+. La activación de las células T ocasiona la inflamación del tejido 48-96 horas después de la exposición. La reacción clínica más común es la dermatitis alérgica por contacto como la que resulta por la hiedra venenosa.

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■

ASMA

Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias cuyo resultado es la hiperrespuesta de la vía aérea, la limitación del flujo aéreo y síntomas respiratorios. A menudo comienza en la infancia, pero es posible que se inicie en la vida adulta. La atopia es un factor de riesgo claramente identificable en la aparición del asma. Algunos subtipos comprenden el asma provocada por el ejercicio, ocupación, la sensibilidad al ácido acetilsalicílico y la tos. SÍNTOMAS Los síntomas incluyen disnea (en reposo o durante el movimiento), tos, sibilancia, hipersecreción de moco, pecho congestionado, o despertares nocturnos con síntomas respiratorios. Los síntomas pueden tener desencadenantes muy claramente identificables (como el ejercicio, la exposición a la caspa de gato, los NSAID y la exposición al frío). EXAMEN ■

Exacerbaciones agudas; sibilancia espiratoria, fase espiratoria prolongada, aumento de la frecuencia respiratoria. 3

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Exacerbaciones graves: pulso paradójico, cianosis, letargo, utilización de músculos accesorios para la respiración, pecho silencioso (ausencia de sibilancia debido a la falta de movimiento del aire). Asma crónica sin exacerbación: sibilancia mínima o nula. Signos comunes de rinosinusitis alérgica (moco nasal espeso, bucofaringe posterior endurecida, edema suborbitario). El examen puede ser normal entre las exacerbaciones.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■ ■

Obstrucción de vías respiratorias superiores: cuerpo extraño, compresión de la tráquea, estenosis de la tráquea, disfunción de las cuerdas vocales. Otras enfermedades de los pulmones: enfisema, bronquitis crónica, fibrosis quística, aspergilosis broncopulmonar alérgica, síndrome de Churg-Strauss, neumonía eosinófila crónica, apnea obstructiva durante el sueño, enfermedad pulmonar restrictiva, embolia pulmonar. Enfermedad cardiovascular: CHF, enfermedad cardíaca isquémica. Infección respiratoria: neumonía bacteriana o vírica, bronquiectasia, sinusitis.

DIAGNÓSTICO Se diagnostica mediante la historia clínica y la evidencia de una enfermedad pulmonar obstructiva. ■

■

PFT: muestran una disminución en la relación FEV1/FVC con obstrucción reversible (⬎ 12% de aumento en el FEV1 después del broncodilatador) y capacidad normal de difusión. Prueba de provocación con metacolina: útil si la función pulmonar basal es normal, pero los síntomas clínicos sugieren asma. Una prueba de provocación con metacolina que resulte positiva no diagnostica asma, pero una prueba negativa indica que el asma es improbable (alta sensibilidad, baja especificidad).

TRATAMIENTO Las exacerbaciones agudas se tratan de la siguiente manera: ■

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■

Tratamiento inicial: inhalación de agonistas β2 de acción rápida (albuterol), una dosis cada 20 minutos ⫻ 1 hora; O2 para mantener la saturación ⬎ 90%. ■ Buena respuesta: con un flujo espiratorio máximo (PEF) ⬎ 80% del estimado o del mejor resultado personal después del albuterol, proseguir con albuterol cada 3-4 horas y aplicar el tratamiento a largo plazo adecuado (véase más adelante). ■ Respuesta incompleta: con una respuesta del PEF de 60-80% del estimado o del mejor resultado personal, considerar los corticoesteroides generales; proseguir con el albuterol inhalado cada 60 minutos ⫻ 1-3 horas si se percibe una mejoría continua. ■ Respuesta deficiente o crisis grave: con un PEF ⬍ 60% del estimado o del mejor resultado personal, suministrar corticoesteroides generales y considerar la adrenalina general (preferentemente IM), teofilina IV y/o magnesio IV. Los pacientes con síntomas de mejoría, un PEF ⬎ 70% y la saturación de O2 > 90% por 60 minutos después del último tratamiento pueden ser dados de alta con tratamiento adecuado para paciente externo y su consecuente seguimiento. Los corticoesteroides orales son adecuados en la mayoría de los casos. Los pacientes con respuestas incompletas después de las dos primeras horas de tratamiento (persistencia de síntomas moderados, PEF ⬍ 70%, saturación de O2 < 90%) deben ser ingresados para un tratamiento inmediato y vigilados con albuterol inhalado, O2 y corticoesteroides generales. Los pacientes con respuesta insuficiente al tratamiento inicial (síntomas graves, letargo, confusión, PEF ⬍ 30%, PO2 ⬍ 60, PCO2 ⬎ 45) deben ser ingresados a la ICU para tratamiento con albuterol inhalado, O2, corticoesteroides IV y posible intubación y ventilación mecánica.

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El tratamiento del asma crónica se basa en la gravedad de la enfermedad, tal y como lo especifican las directrices del National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP). El régimen del tratamiento debe ser revisado cada 1 a 6 meses con la incorporación de algunas modificaciones, según los síntomas y el curso clínico. Todos los pacientes asmáticos deben realizar 2 a 4 inhalaciones de broncodilatador de acción inmediata según se requieran por los síntomas. La utilización de un broncodilatador de acción inmediata ⱖ 2 veces por semana puede indicar la necesidad de un tratamiento de mayor control. ■ Asma ligera intermitente (síntomas ⱕ 2 días a la semana y ⱕ 2 noches al mes; PEF ⱖ80%): no se requiere medicamento diario. ■ Asma ligera persistente: (síntomas ⬎ 2 días/semana, pero ⬍ 1 vez al día o ⬎ 2 noches al mes; PEF ⱖ 80%): ■ Es preferible una dosis baja de corticoesteroides inhalados. ■ Otros fármacos incluyen los modificadores de leucotrieno, teofilina y cromoglicato de sodio. ■ Asma moderada persistente (síntomas diarios o ⬎1 noche a la semana y PEF de 60-80%): ■ Es preferible una dosis baja a media de corticoesteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción prolongada. ■ El tratamiento alternativo incluye corticoesteroides inhalados, modificadores de leucotrieno o teofilina. ■ Asma grave persistente (síntomas continuos; PEF ⬍ 60%): ■ Dosis alta de corticoesteroides inhalados y agonistas β2 inhalados de acción prolongada. ■ Es posible que se requieran corticoesteroides orales en dosis de hasta 60 mg todos los días. Las consideraciones adicionales del tratamiento incluyen las siguientes: ■ Reconocer los efectos exacerbantes de los factores ambientales, como los alergenos, la contaminación del aire, el tabaquismo y las condiciones climáticas (frío y humedad). ■ Utilizar con precaución los fármacos exacerbantes (ácido acetilsalicílico, NSAID y bloqueadores β). ■ Considerar siempre el cumplimiento y la técnica de administración del fármaco como un posible factor de complicaciones en el control inadecuado del asma. ■ Los tratamientos de enfermedades coexistentes (rinitis, sinusitis y GERD) pueden incrementar el asma. ■

Los síntomas del asma que

COMPLICACIONES Hipoxemia, insuficiencia respiratoria, neumotórax o neumomediastino. La hospitalización frecuente y la intubación previa son síntomas de alerta de un asma potencialmente letal. Un grupo específico de pacientes con asma crónica desarrolla una reestructuración de la vía respiratoria, lo que lleva a una pérdida acelerada e irreversible de la función pulmonar.

■ ■

■

ocurren más de dos veces a la semana indican por lo general la necesidad de un tratamiento con corticoesteroides inhalados.

RI N ITIS ALÉ RG ICA

La causa más frecuente de rinitis crónica. Los factores alérgicos se encuentran en el 75% de los casos. Puede ser estacional (por temporada) o perenne; su incidencia es mayor en la adolescencia y disminuye con el paso del tiempo. Por lo general, es persistente, con remisiones espontáneas ocasionales. SÍNTOMAS ■

■

Estornudos, comezón nasal, rinorrea, congestión nasal, dolor de garganta, irritación de la garganta, comezón de la garganta y del paladar. Trastornos para dormir; asociación con apnea obstructiva durante el sueño. 5

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Conjuntivitis simultánea con comezón ocular, lagrimeo e hinchazón.

EXAMEN Los pacientes presentan cornetes nasales inflamados con mucosa pálida o azulosa, secreciones claras a blancas en la pared posterior de la bucofaringe, oscurecimiento infraorbitario, eritema conjuntival y lagrimeo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

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■ ■

■

Rinitis no alérgica: vasomotora o rinitis gustativa. Rinitis medicamentosa: uso desmedido de rociadores nasales vasoconstrictores que producen congestión nasal recurrente y síntomas relacionados con la misma. Rinitis hormonal: vinculada con el embarazo, el uso de anticonceptivos orales e hipotiroidismo. Rinitis provocada por el consumo de fármacos: las causas comunes incluyen bloqueadores β, bloqueadores α y cocaína. Rinitis atrófica: se desarrolla en ancianos con atrofia de la mucosa nasal. Rinosinusitis infecciosa: síndrome vírico agudo con duración de 7 a 10 días; sinusitis bacteriana. Obstrucción nasal debida a anormalidades estructurales: desviación del tabique, poliposis nasal, tumor nasal y cuerpo extraño.

DIAGNÓSTICO Basado en la historia clínica y en la prueba cutánea positiva a alergenos aéreos comunes (p. ej., polen de pasto, árboles y mala hierba, ácaros de polvo de casa, cucarachas, caspa de perros y gatos y moho). TRATAMIENTO ■

■

■

Los esteroides intranasales son el tratamiento más eficaz

■

para la rinitis alérgica. ■

Medidas para evitar alergenos: más eficaces para ácaros de casa (comprende el uso de fundas de cama y de almohadas impermeables al alergeno y el lavado de la ropa de cama con agua caliente). La exposición del polen en interiores se puede reducir manteniendo cerradas las ventanas y utilizando aire acondicionado. Antihistamínicos: reducen los estornudos, la rinorrea y el prurito. Son menos eficaces para la congestión nasal, y más eficaces en uso regular. No son útiles para las rinitis no alérgicas. Es preferible el uso de antihistamínicos no sedantes. Descongestionantes orales: reducen con éxito la congestión nasal en rinitis alérgica y no alérgica. Pueden causar insomnio y exacerbar la hipertensión o la arritmia. Esteroides intranasales: son los fármacos más eficaces para el tratamiento de rinitis alérgica y no alérgica. No tienen efectos secundarios generalizados significativos; son más eficaces si se utilizan regularmente. Inmunoterapia al alergeno: está indicada como una alternativa, o auxiliar al fármaco. Es el único tratamiento eficaz que ha demostrado modificar el curso de la enfermedad a largo plazo.

COMPLICACIONES Sinusitis crónica y otitis: exacerbación del asma. A LV E O L I T I S A L É R G I C A

Padecimiento pulmonar mediado por inmunocomplejo, consecuencia de la exposición repetida a la inhalación de una amplia gama de polvos orgánicos (cuadro 1-1). Se presenta de manera aguda, subaguda y crónica. 6

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C UA D RO 1-1.

Causas seleccionadas de la alveolitis alérgica

ENFERMEDAD

ANTÍGENO Micropolyspora faeni,

Pulmón de granjero

FUENTE Heno enmohecido

Thermoactinomyces vulgaris “Pulmón humidificador”

Actinomicetos termófilos

Humidificadores contaminados, sistemas de calefacción o aires acondicionados

Pulmón del criador de aves (enfermedad

Proteínas aviares

Suero de aves y excreta

Thermoactinomyces sacchari

Fibra de caña de azúcar enmohecida

y T. vulgaris

(bagazo)

Graphium, Aureobasidium

Aserrín enmohecido de secoya

del criador de pichones) Bagasosis

Secuoyosis

y otros hongos Enfermedad de pelador de cortezas

Cryptostroma (Coniosporum) corticale

Troncos o cortezas del árbol del arce en descomposición

del arce Enfermedad del recogedor de hongos

El mismo que el pulmón de granjero

Compuesto enmohecido

Suberosis

Penicillium frequentans

Polvo de corcho enmohecido

Pulmón del trabajador que

Enzima de Bacillus subtilis

Aditivos de enzimas

manipula detergentes Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill 2005:293.

SÍNTOMAS ■

■

Aguda: tos no productiva, respiración entrecortada, fiebre, diaforesis, mialgias que aparecen 6 a 12 horas después de una intensa exposición al antígeno. Crónica: inicio insidioso de disnea, tos productiva, fatiga, anorexia y pérdida de peso.

EXAMEN ■

■

Aguda: los pacientes tienen aspecto enfermizo con fiebre, trastorno respiratorio y estertores secos (la sibilancia no es un síntoma predominante). El examen puede ser normal en pacientes asintomáticos entre crisis agudas de alveolitis alérgica. Crónica: estertores secos, sonidos respiratorios disminuidos, acropaquia (dedos en palillo de tambor).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Aguda: Neumonía: bacteriana, vírica o atípica. ■ Bronquiolitis debida a humos tóxicos: dióxido de sulfuro, amoníaco, cloro. ■ Síndrome tóxico de polvos orgánicos: inhalación de polvos contaminados con bacterias u hongos. Subaguda o crónica: bronquitis crónica, fibrosis pulmonar idiopática, neumonía eosinófila crónica, enfermedad vascular de colágeno, sarcoidosis, histiocitosis pulmonar primaria, proteinosis alveolar. ■

■

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DIAGNÓSTICO ■

PFT: Aguda: tipo restrictivo con disminución de FVC y FEV1. Es común la baja de DLCO. ■ Crónica: tipo combinado obstructivo y restrictivo. Radiográfico: ■ Aguda: el CXR muestra irregularidades transitorias, infiltraciones periféricas, bilaterales intersticiales. La CT normalmente muestra opacidad de vidrio esmerilado y consolidación difusa (fig. 1-1). ■ Subaguda: el CXR muestra infiltraciones irregulares nodulares y fibrosis; la CT presenta nódulos centrilobulillares con opacidad de vidrio esmerilado. ■ Crónica: el CXR muestra cambios fibróticos en forma de panal en las áreas del enfisema; la CT muestra la misma formación en forma de panal, fibrosis, bronquiectasia de tracción, opacidades en vidrio esmerilado y pequeños nódulos. Pruebas de laboratorio: ■ Aguda: recuento alto de WBC; ESR alta. ■ Aguda o crónica: altos títulos de precipitación de la IgG contra el antígeno lesivo (indica la exposición y no necesariamente la enfermedad). Es preferible la inmunodifusión con doble gel, ya que un ELISA puede resultar demasiado sensible. Lavado broncoalveolar: linfocitosis con dominio de CD8⫹ de células T. Biopsia pulmonar: granulomas intersticiales y alveolares no caseificados; macrófagos “esponjosos”; predominio de linfocitos. Prueba de provocación de inhalación: no se requiere ni se recomienda para el diagnóstico; es útil cuando falta información o el diagnóstico no es del todo claro. Se realiza únicamente bajo estricta vigilancia médica. ■

■

■

■ ■

■

TRATAMIENTO ■ ■

Evitar el antígeno lesivo. Corticoesteroides orales en dosis de 40 a 80 mg QD con disminución de la dosis después de la mejoría clínica.

F I G U R A 1 - 1 . CT de la alveolitis alérgica aguda que muestra regiones dispersas como vidrio esmerilado e infiltraciones nodulares.

(Cortesía de JS Wilson. Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill 2005:1518.)

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COMPLICACIONES Pérdida irreversible de la función pulmonar. El fallecimiento es poco común, pero se han publicado casos.

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A S P E R G I LO S I S B R O N C O P U L M O N A R A L É R G I C A ( A B PA )

Reacción inmunitaria a los antígenos de Aspergillus presente en el árbol bronquial. SÍNTOMAS Asma (puede ser como variante de tos o provocada por el ejercicio); expectoración de tapones de moco de color marrón dorado; fiebre con enrojecimiento agudo. EXAMEN Sibilancia, estertores o sonidos respiratorios bronquiales; acropaquia y cianosis (enfermedad en última fase). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Asma sin ABPA, neumonía (bacteriana, vírica, micótica, bacilos acidorresistentes), síndrome de Churg-Strauss, neumonías eosinófilas, CF. DIAGNÓSTICO Los criterios esenciales para la ABPA-S (seropositiva) son los siguientes: Presencia de asma. ■ Prueba cutánea positiva inmediata a Aspergillus. ■ IgE sérica alta (⬎ 1 000 ng兾ml). ■ IgE y兾o IgG específica para Aspergillus sérico alto. Otras características son las siguientes: ■ Las anteriores, además de bronquiectasia central ⫽ ABPA-CB (con bronquiectasia central). ■ Anticuerpos precipitados a Aspergillus. ■ Eosinofilia sanguínea periférica (⬎ 1 000兾mm3). ■ CXR con señales de infiltraciones (transitorias o fijas). ■ Cultivo de esputo positivo a Aspergillus o que contiene hifas de Aspergillus.

■

■

■

La ABPA debe ser considerada

TRATAMIENTO

en todos los pacientes con asma mal controlada, sobre

Prednisona; itraconazol como fármaco auxiliar. Corticoesteroides de inhalación a largo plazo para controlar el asma.

■ ■

todo si la CXR presenta infiltraciones.

COMPLICACIONES Asma dependiente de los corticoesteroides, pérdida irreversible de la función pulmonar, bronquitis crónica, fibrosis crónica, fallecimiento debido a una insuficiencia respiratoria o cardiopatía pulmonar.

SI N USITIS ALÉ RG ICA M ICÓTICA

Reacción inmunitaria a los alergenos aéreos micóticos (Aspergillus, Bipolaris, Curvularia, Alternaria, Fusarium) causales de la enfermedad crónica resistente de senos paranasales. 9

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SÍNTOMAS Congestión y obstrucción de senos paranasales que son resistentes a los antibióticos; secreciones mucosas espesas (aspecto de “mantequilla de maní”); poliposis nasal; exoftalmía; asma. EXAMEN Se presenta con engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, mucina alérgica en rinoscopia y pólipos nasales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Rinosinusitis crónica: bacteriana, alérgica (no provocada por hongos). Poliposis nasal sin sinusitis alérgica micótica. Enfermedad micótica invasora: observada en individuos inmunodeficientes (VIH, diabetes). Micetoma (bola de hongo).

■ ■ ■

■

DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos incluyen lo siguiente: Sinusitis crónica por ⬎ 6 meses. ■ Mucina alérgica: contiene varios eosinófilos e hifas micóticas. ■ CT de senos paranasales: opacidad de seno paranasal (a menudo unilateral) con material hiperatenuado, expansible. ■ Ausencia de enfermedad micótica invasora. Otros hallazgos de apoyo: eosinofilia sanguínea periférica y prueba cutánea positiva inmediata al hongo.

■

■

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TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica de la mucina alérgica. Prednisona 0.5 a 1.0 mg兾kg por semanas con disminución lenta. Corticoesteroides intranasales; irrigación nasal.

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COMPLICACIONES Erosiones óseas debidas a la expansión de la mucina alérgica; complicaciones quirúrgicas; recurrencia a pesar del tratamiento. U RT I CAR IA Y AN G I O E D E MA

Edema localizado en la piel o en las mucosas. Pápulas individuales (urticaria) que duran normalmente ⬍ 24 horas. Se presenta de manera aguda (⬍ 6 semanas de síntomas) y crónica (⬎ 6 semanas). Cuando se utilizan regularmente en dosis adecuadas, con los

SÍNTOMAS Pápulas pruríticas y tejido blando doloroso e inflamado en labios, mucosa bucal, región periorbitaria, manos y pies. Las lesiones individuales de la piel se resuelven en ⬍ 24 horas sin dejar cicatrices. Es posible que el angioedema dure más tiempo.

antihistamínicos se tratan con éxito casi todos los casos de urticaria.

EXAMEN Pápulas eritematosas y decoloradas; inflamación de tejido blando como se describió anteriormente. No se observa cicatrización o cambios de pigmentación en lugares afectados con anterioridad. El examen puede resultar normal entre irritaciones sintomáticas. 10

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Reacción alérgica mediada por IgE: alimentos, fármacos y picaduras de insectos. Reacciones no mediadas por IgE: ácido acetilsalicílico, narcóticos, medios de radiocontraste. Urticaria física: presión, vibratoria, solar, colinérgica, calor y frío locales. Autoinmunitario: vasculitis, tiroiditis concomitante. Infecciones: mononucleosis, hepatitis vírica, enfermedad micótica y parasitaria. Idiopático: causa de la mayor parte de los casos de urticaria crónica. Angioedema aislado: tomar en consideración tanto el angioedema hereditario como el adquirido (relacionado con la vasculitis y tumores). Otros: dermatografismo; mastocitosis cutánea.

■ ■

■ ■ ■ ■ ■

■

DIAGNÓSTICO La historia clínica sugiere realizar pruebas de diagnóstico. Pruebas con provocación para las urticarias físicas. ESR, ANA, biopsias de piel (si es necesario para excluir la vasculitis), anticuerpos antitiroideos si se sospecha de autoinmunidad. CBC, cuadro de hepatitis vírica, O & P en heces si la historia clínica sugiere una infección. Si se trata únicamente de angioedema, realizar un estudio de inhibidor C1 para excluir angioedema hereditario; determinar el nivel de C1q para excluir angioedema adquirido.

■ ■ ■

■ ■

■ ■ ■ ■ ■

es idiopática. Los estudios detallados de laboratorio, en ausencia de síntomas

poco comunes, no son

Evitar la exposición que puede provocarlo o tratar el trastorno subyacente si se ha identificado. Antihistamínicos: es preferible el uso regular de antagonistas H1 no sedantes. También pueden utilizarse los antagonistas H1 sedantes QHS; los antagonistas H2 pueden ser de utilidad como fármaco auxiliar. La efedrina (OTC) es útil en el tratamiento de irritaciones agudas. Los modificadores de leucotrieno son beneficiosos en algunos casos. Corticoesteroides orales para casos graves resistentes. Adrenalina para edema laríngeo de alto riesgo. Danazol o estanozolol para el tratamiento a largo plazo del angioedema hereditario.

■

casos de urticaria crónica

generalizados o de signos

TRATAMIENTO ■

La gran mayoría de los

generalmente de mucho beneficio.

COMPLICACIONES Edema laríngeo. D E R M AT I T I S AT Ó P I C A

Padecimiento inflamatorio crónico de la piel a menudo relacionado con antecedentes personales o familiares de atopia. Por lo general comienza en la infancia. SÍNTOMAS Caracterizada por un intenso prurito y un exantema papuloso eritematoso que se presenta por lo general en las regiones flexibles del cuerpo como son los codos, las rodillas, los tobillos y el cuello. El prurito precede al exantema (“una comezón que arde”). La dermatitis atópica crónica se manifiesta con el engrosamiento de las placas no eritematosas de la piel (liquenificación). EXAMEN Presenta un exantema papuloso eritematoso en las regiones flexibles del cuerpo con excoriaciones, exudado seroso, liquenificación (si es crónico), y otros trastornos de la enfermedad atópica (moco nasal espeso, eritema conjuntival, sibilancia espiratoria). 11

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras dermatitis: seborreica, irritante, por contacto, psoriasis. Neoplasia: linfoma cutáneo de células T Infecciosa: sarna, candidosis, tiña versicolor. Síndrome hiper-IgE: por lo general se diagnostica en la infancia.

■ ■ ■ ■

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza tanto con historia clínica como con examen físico. Considerar la biopsia de piel en caso de descartar linfoma cutáneo de células T en brotes nuevos de eccema en adultos. TRATAMIENTO Hidratación de la piel: cremas y emolientes. Corticoesteroides tópicos. Antihistamínicos para reducir el prurito. Evitar los irritantes de la piel (p. ej., ropa rasposa, temperaturas extremas, jabones ásperos). Evitar los desencadenantes alérgicos si se han identificado (alimentos, alergenos aéreos; más común en los niños). Tratar la sobreinfección bacteriana, micótica y vírica según sea necesario. Tacrolimo兾pimecrolimo tópicos y corticoesteroides orales para la enfermedad grave.

■ ■ ■ ■ ■

■ ■

COMPLICACIONES Cambios crónicos de la piel: cicatrización, hiperpigmentación. Infección cutánea: bacteriana (principalmente S. aureus), vírica (sobre todo HSV); riesgo de eccema de vacuna debido a vacuna contra la viruela.

■ ■

D E R M AT I T I S A L É R G I C A P O R C O N TA C TO

Reacción de hipersensibilidad tardía mediada por linfocito, que produce exantema en una zona expuesta al antígeno. SÍNTOMAS Se caracteriza por un exantema con comezón que aparece normalmente entre 5 y 21 días después de la exposición inicial, o de 12 a 96 horas luego de una segunda exposición, en individuos sensibles. El tipo clásico es un eritema que tiene como consecuencia la formación de pápulas y posteriormente, vesículas. El exantema precede a la comezón y aparece distribuido dependiendo de la exposición al antígeno (fig. 1-2). EXAMEN ■ ■

Fase aguda: eritema de la piel, pápulas y vesículas. Fase subaguda o crónica: formación de costras, descamación, liquenificación y engrosamiento de la piel.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis atópica, dermatitis seborreica, dermatitis irritante (irritación no específica del antígeno, generalmente causada por sustancias químicas o detergentes), psoriasis. DIAGNÓSTICO ■

■

Ubicación del exantema: sugiere la causa, pies (zapatos), cuello兾orejas (joyería), cara (cosméticos, productos para el cabello). Prueba de alergia del parche: véase antes.

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F IGU R A 1-2.

Dermatitis por contacto.

Son características las pápulas eritematosas, vesículas y secreción considerable localizadas en las áreas de contacto con el agente lesivo. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3) (véase también el Encarte a color).

TRATAMIENTO Evitar el antígeno, corticoesteroides tópicos, antihistamínicos para el prurito, prednisona oral para los casos graves o prolongados. COMPLICACIONES Infección secundaria derivada de la piel que ha sido lastimada por haberse rascado. ANAFI LAXIA

Reacción de hipersensibilidad (mediada por IgE) de tipo I y generalizada, que a menudo pone en peligro la vida. Requiere de exposición anterior (conocida o desconocida) para la sensibilización. Los factores de riesgo incluyen la exposición al antígeno emparentado y exposición discontinua, pero repetida, al antígeno. Las causas comunes son los alimentos (especialmente el maní y los mariscos), fármacos (en especial la penicilina), látex, picadura de insectos y productos sanguíneos. SÍNTOMAS Los síntomas incluyen eritema, prurito, urticaria, angioedema, edema laríngeo, sibilancia, congestión de pecho, cólicos abdominales, náuseas, vómito, diarrea, diaforesis, mareo, sensación de “muerte inminente”, hipotensión, síncope y choque. Aparece con mayor frecuencia, unos segundos o minutos después de la exposición, pero puede dilatarse diversas horas en caso de ingestión del agente. EXAMEN Urticaria, angioedema, rubor, sibilancia, estridor, diaforesis, hipotensión y taquicardia. 13

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otros tipos de choque: cardiógeno, endotóxico, hemorrágico. Enfermedad cardiovascular: arritmia, MI. Escombroide: intoxicación por histamina derivada de pescado echado a perder. Reacción anafilactoide: activación de mastocitos no específica (no IgE). Otras: síndrome carcinoide, feocromocitoma, urticaria fría grave, reacción vasovagal, mastocitosis generalizada, ataque de pánico.

■ ■ ■ ■ ■

DIAGNÓSTICO Triptasa sérica alta detectada 30 minutos a tres horas hasta que el inicio confirma el diagnóstico. Presencia del anticuerpo IgE específico del alergeno en la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso).

■

■

TRATAMIENTO Adrenalina: 1:1 000 0.3 ml IM: repetir cada 15 minutos de ser necesario. Mantener la vía aérea: O2, broncodilatadores inhalados, intubación en caso necesario. Líquidos IV rápidos si hay hipotensión. Difenhidramina 50 mg IV/IM/PO. Corticoesteroides (prednisona 60 mg o equivalente) IV/IM/PO: reduce la reincidencia de los síntomas de la última fase 4 a 8 horas más tarde. Vasopresores en presencia de hipotensión persistente. Adrenalina IV: 1:10 000 0.3 ml sólo en pacientes terminales. Considerar el glucagon y兾o atropina para pacientes con bloqueadores β cuyos síntomas son resistentes al tratamiento. Vigilar al paciente por 8 a 12 horas después de la reacción. Asegurarse de que los pacientes dados de alta tengan acceso a adrenalina inyectable y a antihistamínicos.

■ ■ ■

El tratamiento de la anafilaxia

■

consiste en la pronta

■

administración de adrenalina. La mortalidad se vincula

■ ■ ■

precisamente con retrasos en la administración de

■ ■

adrenalina.

COMPLICACIONES Obstrucción respiratoria, colapso cardiovascular, deceso. R E A C C I O N E S A N A F I L A C TO I D E S

Son clínicamente iguales de las reacciones anafilácticas, pero son causadas por la activación no específica de los mastocitos (no mediada por IgE). Pueden ocurrir con la primera exposición al fármaco. Las causas más comunes incluyen medios de radiocontraste, vancomicina, anfotericina, y anestésicos generales (agentes de inducción y relajantes musculares). DIAGNÓSTICO ■

■

Triptasa sérica alta 30 minutos a tres horas hasta que el inicio ayuda a confirmar la liberación del mastocito. Ausencia del anticuerpo IgE específico del alergeno para sospechar el antígeno mediante la prueba cutánea o RAST (mejor si se aplica un mes después del suceso).

TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■

El mismo que el de la anafilaxia. Vancomicina: administración lenta. Medios de radiocontraste: uso de normas bajas de osmolalidad. Las reacciones anafilactoides por lo general se pueden prevenir mediante un tratamiento previo, utilizando corticoesteroides y antihistamínicos. El tratamiento previo se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones a los medios de radiocontraste.

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Las alergias (mediadas por IgE) en adultos son causadas generalmente por maní, crustáceos, nueces y pescado. La sensibilidad hacia estos alimentos tiende a ser permanente. Las alergias múltiples son raras en los adultos. Los signos y síntomas anafilácticos ocurren unos minutos a dos horas después de la ingestión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Intolerancia no alérgica a los alimentos (deficiencia de lactosa, enfermedad celíaca, síntomas causados por las aminas vasoactivas). Intoxicación por alimentos, incluido el escombroide. Anafilaxia debida a otras causas. Gastroenteritis eosinófila.

■

■ ■ ■

A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

ALE RG IA A LOS ALI M E NTOS

DIAGNÓSTICO La anafilaxia se puede confirmar con triptasa sérica alta si la prueba se lleva a cabo 30 minutos a tres horas después de la reacción. Prueba cutánea positiva de alergia o RAST al antígeno del alimento. Prueba de provocación del alimento doble ciego y con testigos a quienes se dio placebo si el diagnóstico no es del todo claro.

■

■ ■

TRATAMIENTO Tratar la anafilaxia en un contexto agudo (véase antes). Eliminar de la dieta los alimentos implicados. Asegurarse de que el paciente tenga acceso a adrenalina inyectable.

■ ■ ■

A L E R G I A A L A S P I C A D U R A S D E I N S E C TO S

Las reacciones alérgicas ocurren con tres familias de insectos: véspidos (avispas con pintas amarillas, avispones, avispas), abejas (melíferas, abejorros) y hormigas rojas. Las reacciones se clasifican en locales (síntomas en el lugar de la picadura) y generalizadas (anafilácticas). SÍNTOMAS兾EXAMEN ■

■

■

Reacción local: inflamación y eritema; dolor en el lugar de la picadura que dura varias horas Reacción local amplia: inflamación extensa y eritema en el sitio de la picadura que dura una semana; náuseas y malestar. Reacción generalizada: síntomas anafilácticos que ocurren en los primeros 15 minutos de la picadura.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Reacción al veneno tóxico: es el resultado de una descarga cuantiosa de veneno inducida por múltiples y simultáneas picaduras. Las propiedades farmacológicas del veneno pueden ser la causa de hipotensión y choque. Anafilaxia debido a otras causas.

DIAGNÓSTICO ■

■

Las reacciones generalizadas se pueden confirmar por el nivel alto de triptasa sérica 30 minutos a tres horas después de la reacción. Cualquier reacción generalizada debe ser confirmada con el IgE específico del veneno mediante pruebas cutáneas o RAST, considerando el riesgo de recaída con una nueva picadura. Las pruebas deben llevarse a cabo por diversas semanas después de la reacción, debido a la disminución de los mastocitos. 15

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

TRATAMIENTO Amplio local: antihistamínicos, analgésicos, prescripción corta de prednisona para las reacciones graves o discapacitantes. General: el tratamiento es igual al de la anafilaxia (véase antes). La inmunoterapia al veneno se recomienda para pacientes con antecedentes de reacciones generalizadas y pruebas positivas de IgE específico para el veneno. La inmunoterapia es eficaz 98% en la prevención de reacciones alérgicas en nuevas picaduras. Evitar los insectos. Asegurar que el paciente cuente con acceso a antihistamínicos y a adrenalina inyectable.

■

■

Cualquier adulto que

■

reacciona de manera generalizada a la picadura de un insecto, sin importar la gravedad de la reacción,

■ ■

debe ser evaluado para inmunoterapia al veneno.

ALE RG IA A FÁRMACOS

Únicamente una parte menor de las reacciones adversas de los fármacos consta de reacciones de hipersensibilidad (inmunomediadas), de las cuales sólo pocas representan las auténticas alergias a los fármacos (mediadas por IgE). SÍNTOMAS La mayor parte de las reacciones adversas a los fármacos se debe a efectos

Las reacciones inmunitarias a los fármacos se pueden presentar con una gran variedad de síntomas; los más comunes incluyen urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, ampollas, lesiones mucocutáneas, tos, disnea, sibilancia, anafilaxia, artralgias, fiebre y linfadenopatía.

predecibles de los fármacos y no son alergias auténticas a

EXAMEN ■

los mismos.

■

Signos dermatológicos: urticaria, angioedema, exantema morbiliforme, púrpura, petequia, dermatitis exfoliativa, lesiones ampollares de la piel. Otras: sibilancia, linfadenopatía, ictericia, fiebre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■

Reacción adversa no inmunitaria al fármaco: toxicidad relacionada con la dosis, efectos adversos farmacológicos, interacciones farmacológicas. Reacción seudoalérgica: liberación directa de los mastocitos (opiáceos, vancomicina, medios de radiocontraste). Causas no debidas al fármaco que presentan síntomas.

DIAGNÓSTICO ■

■

La prueba diagnóstica en piel de alergia a los fármacos es

■

estandarizada y predictiva

Basado en un juicio clínico aplicando los criterios generales esbozados en el cuadro 1-2. Hay material de soporte de pruebas de diagnóstico de un mecanismo inmunitario para explicar la reacción al fármaco. Véase el cuadro 1-3 para pruebas útiles. El procedimiento de prueba de provocación de fármacos es la prueba diagnóstica definitiva, pero debe ser llevada a cabo únicamente por un médico con experiencia, y sólo cuando hay indicación del fármaco.

sólo para la penicilina.

TRATAMIENTO ■

■

■

Interrupción del fármaco: en la mayor parte de las instancias, los síntomas se resuelven si el diagnóstico es correcto. Si el fármaco está absolutamente indicado, informar al paciente acerca de la prueba de provocación graduada y la de desensibilización. Tratamiento sintomático para síntomas específicos: antihistamínicos, corticoesteroides tópicos, broncodilatadores; corticoesteroides orales para los casos graves.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

Criterios diagnósticos generales para las reacciones de hipersensibilidad a los fármacos

C UA DRO 1-2 .

■

Los síntomas del paciente son constantes con una reacción inmunitaria al fármaco.

■

Al paciente se le administró un fármaco que se sabe causará los síntomas.

■

La secuencia temporal de la administración del fármaco y el aspecto de los síntomas son constantes con la reacción al fármaco.

■

Se excluyen otras causas de los síntomas.

■

La información de laboratorio es de apoyo en el mecanismo inmunitario que explica la reacción al fármaco. (No se encuentra presente o disponible en todos los casos.)

Educación del paciente: instruir al paciente acerca de los riesgos de futuras reacciones, de evitar el fármaco y los fármacos de reacción cruzada.

■

COMPLICACIONES Hipersensibilidad letal a los fármacos: anafilaxia, necrólisis epidérmica tóxica. “Síndrome de alergia a fármacos múltiples”: falta de entendimiento entre el paciente y el médico acerca de las reacciones adversas del fármaco, lo que lleva a la exclusión de múltiples fármacos y a tratamientos médicos restringidos e ineficaces.

■ ■

C UA DRO 1-3.

Prueba diagnóstica y tratamiento de la hipersensibilidad al fármaco

REACCIÓN

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE

CONSIDERACIONES

INMUNITARIA

CLÍNICAS

LABORATORIO

TERAPÉUTICAS

Anafilaxia, angioedema,

Prueba cutánea, prueba

Suspensión del fármaco;

urticaria,

RAST, triptasa de suero

adrenalina, antihistamíni-

Tipo I

cos, corticoesteroides ge-

broncoespasmo

nerales, broncodilatadores; en casos graves, monitoreo constante Tipo II

Anemia hemolítica,

Prueba de Coombs directa

Suspensión del fármaco;

trombocitopenia,

e indirecta

considerar los corticoesteroides generales; transfu-

neutropenia

sión en casos graves Tipo III

Enfermedad del suero,

Inmunocomplejos, ESR,

Suspensión del fármaco:

vasculitis,

estudios complementa-

NSAID, antihistamínicos;

glomerulonefritis

rios, ANA/ANCA, proteína

corticoesteroides generales o

C-reactiva, biopsia del

plasmaféresis en casos graves

tejido para estudios de inmunofluorescencia Tipo IV

Dermatitis alérgica por

Prueba del parche, prueba

Suspensión del fármaco;

contacto, exantema ma-

de proliferación del

corticoesteroides tópicos, anti-

culopapuloso al fármacoa

linfocitob

histamínicos; corticoesteroides generales en casos graves

a b

Sospecha de reacción de tipo IV; mecanismo no dilucidado completamente. Pruebas de investigación.

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

MASTOC ITOS I S

Enfermedad caracterizada por un número excesivo de mastocitos en la piel, en los órganos internos y en la médula ósea. Causada por una mutación somática del gen portador. Tiene un grado de gravedad variable que va desde la forma cutánea aislada hasta la enfermedad generalizada indolente y hasta la enfermedad grave tipo linfoma o la leucemia de los mastocitos. SÍNTOMAS Prurito, rubor, urticaria, diarrea, náuseas, vómito, dolor abdominal, cefalea, hipotensión, anafilaxia. EXAMEN Se presenta con urticaria pigmentaria (un exantema cutáneo macular pigmentado que se irrita con la fricción), así como con linfadenopatía, hepatomegalia y esplenomegalia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Anafilaxia: fármacos, alimentos, venenos, causada por el ejercicio, e idiopática. Síndromes de rubor: escombroide, carcinoide, VIPoma, feocromocitoma. Choque: cardiógeno, hemorrágico, endotóxico. Angioedema: hereditario o adquirido. Otros: ataque de pánico.

■ ■ ■ ■ ■

DIAGNÓSTICO Diagnosticado por la presencia de un criterio mayor más uno menor o tres menores. Criterios mayores: infiltraciones densas multifocales características de los mastocitos en la biopsia de médula ósea. Criterios menores: ■ Morfología fusiforme de los mastocitos en la biopsia del tejido. ■ Detección de la mutación c-kit. ■ Citometría del flujo de los mastocitos de la médula ósea expresando conjuntamente CD117, CD2 y CD25. ■ Nivel de triptasa sérica ⬎ 20 ng兾ml.

■

■

■

TRATAMIENTO Antagonistas H1 y H2. Adrenalina para crisis de anafilaxia. Esteroides tópicos para las lesiones de la piel. Corticoesteroides orales para la enfermedad avanzada. Trasplante de médula ósea para pacientes con enfermedad activa o padecimientos hematológicos relacionados con la misma.

■ ■ ■ ■ ■

I N M U N O D E F I C I E N C I A P R I M A R I A E N A D U LT O S

Las inmunodeficiencias primarias en adultos (no VIH) se presentan por lo general en la segunda o tercera década de la vida, con infecciones respiratorias recurrentes causadas por la deficiencia de anticuerpos (hipogammaglobulinemia). Las condiciones comprenden la inmunodeficiencia variable común (CVID), la deficiencia de IgA selectiva, la deficiencia de subclase IgG y la deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobulinas normales (SADNI). 18

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Infecciones frecuentes de vías respiratorias (sinusitis, otitis, neumonía): necesidad de antibióticos orales prolongados o IV, para aliviar la infección; síntomas crónicos GI, como diarrea, cólicos abdominales o malabsorción. EXAMEN Congestión nasal y secreción; sibilancia o estertores; acropaquia posterior a la enfermedad pulmonar crónica; linfadenopatía; esplenomegalia.

A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

SÍNTOMAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■ ■ ■ ■

■

CVID. Deficiencia de IgA selectiva: más a menudo con una incidencia de 1:500; por lo general asintomática. Deficiencia de subclase IgG: por lo general asintomática. SADNI. Hipogammaglobulinemia debida a pérdidas (GI, renal). Hipogammaglobulinemia causada por fármacos (inmunosupresores, anticonvulsivos). VIH, CF, enfermedad respiratoria alérgica.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

Antecedentes de infecciones recurrentes. Deficiencia de anticuerpos en pruebas de laboratorio: ■ CVID: baja IgG (⬍ 500), por lo general con bajo IgA y/o IgM. ■ Deficiencia de IgA selectiva: ausencia de IgA (⬍ 7) con IgG normal e IgM. ■ Deficiencia de subclase IgG: niveles bajos de una o más subclases IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4). Su significado clínico no es claro. ■ SADNI: niveles normales de inmunoglobulina con insuficiencia para producir niveles de anticuerpos protectores contra inmunizaciones específicas (más a menudo Pneumococcus). Exclusión de las otras causas de hipogammaglobulinemia (pérdida de anticuerpos debida a la enteropatía de la pérdida de proteínas o neuropatía, medicamentos, linfopenia).

TRATAMIENTO ■

CVID: IVIG 300 mg兾kg mensualmente. ■ Tratamiento enérgico de la infección. ■ Vigilancia de la función pulmonar: higiene pulmonar para la bronquiectasia. Deficiencia de IgA selectiva: ■ Antibioticoterapia, profilaxia, o ambas, de ser necesario. ■ La IVIG está contraindicada, ya que puede llevar a un anticuerpo IgE anti-IgA. ■ Los pacientes deben recibir únicamente productos sanguíneos no contaminados debido al riesgo de anafilaxia con exposición a IgA. Deficiencia subclase IgG y SADNI. ■ Antibioticoterapia según se requiera. ■ La IVIG se reserva para muy pocos pacientes con infecciones significativas a pesar de los antibióticos preventivos. ■

■

■

19

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A L E R G I A E I N M U N O LO G Í A

COMPLICACIONES ■

■

CVID: deficiencia variable de las células T, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), bronquiectasia, enfermedad linfoproliferativa, granulomas sin caseificación de los órganos internos, enfermedad autoinmunitaria. Deficiencia de IgA selectiva: enfermedades celíacas, enfermedad linfoproliferativa, tumor GI (cáncer gástrico, pequeño linfoma intestinal), enfermedad autoinmunitaria.

20

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CAPÍTULO

2

Medicina ambulatoria Cindy Lai, MD

Pruebas de detección de enfermedades comunes

23

Detección de la hiperlipidemia

23

Detección de la diabetes mellitus

24

Detección del cáncer

25

Vacunación

25

Ejercicio y obesidad

25

Evaluación atlética para adolescentes

25

Obesidad

26

Complementos alimenticios y herbarios

27

Oftalmología

27

Ojos rojos

27

Pérdida de la visión

28

Síntomas oculares en enfermedades generalizadas

32

Oídos, nariz y garganta Sinusitis bacteriana

32 32

Otitis media

33

Otitis externa

33

Pérdida de la audición

34

Zumbidos

35

Faringitis

36

Bronquitis aguda

36

Lesiones bucales

37

Urología

37

Hipertrofia prostática benigna

37

Disfunción eréctil

40

Prostatitis

41

Lesiones genitales

42

Ortopedia

42

Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro

42

Dolor de rodilla

44

Fracturas por esfuerzo

44

Lumbalgia

46

21

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Cardiopulmonar Hipertensión

47

Tabaquismo y dejar de fumar

48

Síntomas comunes Vértigo

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

47

50 50

Pérdida de peso no intencional

51

Fatiga

52

Tos crónica

53

Insomnio

53

Edema crónico de la extremidad inferior

54

Ética médica

55

Salud en homosexuales y lesbianas

55

Riesgos

56

Examen

56

Estadística

56

Tipos de estudios más importantes

56

Parámetros de prueba

56

Problemas de validez

58

Pruebas de hipótesis

58

22

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P R U E BAS D E D ETE CC IÓN D E E N F E R M E DAD E S CO M U N E S

Detección de la hiperlipidemia La hiperlipidemia es un factor de riesgo para CAD, apoplejía, y enfermedad vascular periférica. Otros factores de riesgo para la CAD son los siguientes: Edad (varones  45, mujeres  55), tabaquismo, hipertensión, antecedentes familiares de CAD prematura, HDL  40 ( 60 protector), LDL alta. Factores de riesgo equivalentes a CAD incluyen DM, enfermedades de la arteria carótida sintomáticas, enfermedad arterial periférica, aneurisma aórtico abdominal e insuficiencia renal (Cr  1.5).

■

■

DIAGNÓSTICO ■

TRATAMIENTO En los cuadros 1-2 y 2-2 se listan las directrices del tratamiento de hiperlipidemia. Hay tres categorías de riesgo que modifican las metas de colesterol de LDL (cuadro 2-3).

■ ■

C UA D RO 2-1.

Combinar estatinas y fibratos puede incrementar los índices de miositis.

Tipos de fármacos para el tratamiento de la hiperlipidemia

FÁRMACO

LDL

HDL

TG

EFECTOS SECUNDARIOS

Ácido nicótico (niacina)

T

c

T

Bochornos, gota, malestar GI, LFT altas, prurito, aumento de la glucosa sanguínea

LDL y TG altos, baja HDL

LFT

T

c

T

Malestar GI, LFT altas, miositis

Sólo LDL alta; LDL y TG altos

LFT, CK

T

c

c

Malestar GI, absorción disminuida de las vitaminas liposolubles y otros fármacos, aumento de TG

Sólo LDL altas

T

c

T

Malestar GI, miositis (especialmente en combinación con estatinas)

LDL y TG altos

Estatinas (atorvastatina, simvastatina, pravastatina) Resinas secuestradoras de ácidos biliares (colestiramina)

Fibratos (gemfibrozilo)

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Obtener valores de colesterol total, LDL, HDL y TG. Si no hay factores de riesgo para CAD, las recomendaciones para la evaluación son las siguientes: ■ Varones  35 años; mujeres  45 años (según la United States Preventive Services Task Force [USPSTF] y el American College of Physicians). ■ Adultos  20 años por lo menos una vez cada cinco años (según el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III). ■ No hay datos suficientes para sustentar los beneficios de pacientes que han recibido evaluación > 65 años de edad, a menos que se presenten factores múltiples de riesgo cardiovascular.

■

MEJOR PARA

VIGILANCIA

LFT

23

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CUADRO 2-2 .

Fármacos de primera elección para los valores específicos de colesterol

RESULTADOS

TRATAMIENTO

LDL alta

Estatinas

TG altos

Fibratos

LDL y TG altos

Estatinas o fibratos: agregar niacina de ser necesario

HDL baja

Ejercicio + cualquier agente

LDL alta y HDL baja

Fibratos

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Detección de la diabetes mellitus (DM) DIAGNÓSTICO ■

■

CUADRO 2-3.

Se inicia con la prueba de la DM a la edad de 45 años, y se repite el ejercicio cada tres años (según la ADA, American Diabetes Association). Considerar el estudio a edad más temprana en pacientes de alto riesgo, incluidos los afroestadounidenses, hispanos, asiáticos, nativos americanos, y aquellos con factores de riesgo cardíaco, antecedentes familiares de DM u obesidad. Los criterios de diagnóstico de la ADA pueden ser cualesquiera de los siguientes (en más de una ocasión): ■ Glucemia en ayunas  126 mg兾100 ml. ■ Síntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso) y glucosa sanguínea aleatoria  200 mg兾100 ml. ■ Glucosa sanguínea de dos horas  200 mg兾100 ml durante la prueba oral de tolerancia a la glucosa. (Nota: “Intolerancia a la glucosa en ayunas” se define como glucosa en ayunas de 110 a 126 mg兾100 ml.)

Tres categorías de riesgo que modifican las metas del colesterol de LDL

NIVEL AL QUE HAY QUE DAR INICIO A

NIVEL EN EL CUAL HAY QUE

LOS CAMBIOS DEL ESTILO

CONSIDERAR EL TRATAMIENTO

META DE LA LDL

DE VIDA

CON MEDICAMENTOS

CAD o equivalentes de riesgo de CAD (10 años de riesgo  20%)

 100 mg兾100 ml

 100 mg兾100 ml

 130兾100 ml (100-129 mg兾100 ml: opcional para el fármaco)a

2+ factores de riesgo (10 años de riesgo  20%)

 130 mg兾100 ml

 130 mg兾100 ml

10 años de riesgo 10-20%:  130 mg兾100 ml 10 años de riesgo < 10%:  160 mg/100 ml

0-1 factor de riesgo

 160 mg兾100 ml

 160 mg兾100 ml

 190 mg/100 ml (160-189 mg/100 ml: opcional para el fármaco que baja las LDL)

CATEGORÍA DE RIESGO

a Algunas autoridades recomiendan fármacos que bajan las LDL en esta categoría si no se alcanza un nivel de colesterol de LDL < 100 mg/100 ml con cambios del estilo de vida.

Adaptado, con autorización, del Third Report of the National Cholesterol Education Program, Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) Executive Summary. Washington, DC: National Institutes of Health, NIH Publication No. 01-3670, Mayo 2001, www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/index.htm

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La hemoglobina A1c (HbA1c) no está incluida en los criterios diagnósticos debido a las dificultades de estandarización.

■

Detección del cáncer Las directrices que se muestran a continuación se basan en las recomendaciones de la USPSTF. Para el cáncer de mama y el cervical, consúltese el capítulo 18. Cáncer colorrectal: La prueba de detección debe iniciarse a los 50 años de edad, pero hay que iniciar antes si hay riesgos de cáncer colorrectal, p. ej., antecedentes personales o familiares de cáncer colorrectal o pólipos adenomatosos, o antecedentes familiares de síndromes hereditarios (poliposis adenomatosa familiar y cáncer hereditario de colon sin poliposis). ■ El estudio consistirá en una prueba anual de sangre oculta en heces (FOBT) en combinación con una sigmoidoscopia flexible cada 3 a 5 años o una colonoscopia cada 10 años. Cáncer de próstata: ■ Considerar la prueba de detección en los varones  50 años de edad, si se espera que el paciente viva por lo menos 10 años más. Comenzar a edad más temprana, cuando el paciente tiene alto riesgo (p. ej., varones afroestadounidenses o aquellos con un familiar de primer grado con cáncer de próstata). ■ Las pruebas séricas de PSA y el DRE son controvertidas debido a su falta de eficacia comprobada. ■ La mayoría de los grupos recomienda que los médicos hablen tanto de las potenciales ventajas del PSA (detección temprana) como sus desventajas (resultados positivos falsos, más biopsias, ansiedad).

■

■

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

■

VA C U N A C I Ó N

El cuadro 2-4 describe las indicaciones y los usos de algunas vacunas comunes.

E J E RC I C I O Y O B E S I DAD

Las vacunas vivas atenuadas

Evaluación atlética para adolescentes

no son indicadas durante el

Aunque rara, puede haber muerte súbita en atletas competitivos, como resultado de una miocardiopatía hipertrófica (36%), anomalías coronarias (19%) y LVH. Por tanto, se recomienda que los estudiantes sean evaluados antes de su participación en actos deportivos de escuelas, así como también ser revisados cada dos años durante las competencias. La evaluación debe incluir lo siguiente:

embarazo. ¡No administrar

■

■

MMR, varicela o vacunas orales de poliomielitis a mujeres embarazadas!

Examen físico cuidadoso e historia clínica enfocándose a factores de riesgo y síntomas. Un ECG y un ecocardiograma en presencia de los siguientes elementos: ■ Antecedentes familiares de muerte súbita prematura o de enfermedad cardiovascular. ■ Síntomas de dolor precordial, síncope o presíncope. ■ Aspecto marfanoide, p. ej., estatura alta con brazos, piernas y dedos muy largos (relacionados con un alto riesgo de rotura de la aorta).

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CUADRO 2-4.

Indicaciones para la vacunación

SARAMPIÓN, PAROTIDITIS

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Y RUBÉOLA

TÉTANOS Y DIFTERIA

(MMR)

Si el nacimiento ocurrió antes de 1957, los pacientes se consideran inmunes y la vacuna no se necesita Si nacieron durante o después de 1957, los pacientes no se consideran inmunes y deben recibir dos dosis de MMR por lo menos con una distancia de un mes

(TD) Cada 10 años En presencia de una “herida sucia”, cada cinco años

NEUMOVAX (PVX)

VARICELA

GRIPE

Todos los pacientes  65 años de edad Los pacientes  50 años deben recibir PVX si están inmunodeficientes o padecen enfermedad crónica (enfermedad cardiovascular, alcoholismo, cirrosis, asplenia) Revacunar a los pacientes  65 años si su primera vacuna fue  5 años antes o tiene alto riesgo

Todos los adultos susceptibles deben recibir dos dosis suministradas con una diferencia de 1-2 meses Los antecedentes de varicela es un criterio aceptable para asumir la inmunidad

Anualmente para todos los pacientes con enfermedad cardiopulmonar, residentes en casas de asistencia, adultos  50 años, pacientes con enfermedades crónicas (p. ej., diabetes, enfermedad renal crónica, VIH u otras inmunosupresiones) o mujeres en su segundo o tercer trimestre de embarazo durante la temporada de gripe

Obesidad Afecta aproximadamente una cuarta parte de la población estadounidense. Se relaciona con un aumento de riesgo de hipertensión, DM tipo 2, hiperlipidemia, CAD, enfermedad degenerativa de articulaciones, apnea durante el sueño, esteatohepatitis y trastornos psicosociales. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipotiroidismo, síndrome de Cushing, fármacos (esteroides, insulina, sulfonilurea, SSRI y antipsicóticos atípicos). DIAGNÓSTICO El índice de masa corporal (BMI) refleja un exceso de tejido adiposo y esto se calcula dividiendo el peso corporal medido (kg) por la altura (metros cuadrados). BMI  peso (kg)兾altura (m2) El BMI se interpreta de la siguiente manera: 25.0 a 29.9  sobrepeso;  30  obesidad;  40  obesidad franca. TRATAMIENTO ■

■

■

La pérdida de peso mejora la DM tipo 2, hipertensión, riesgo cardiovascular y la hiperlipidemia (HDL, TG). Un tratamiento multidisciplinario combina una reducción de aporte calórico, aumento de ejercicio aeróbico y apoyo social, que optimizan la conservación de la pérdida de peso. Las dietas son de muy bajas calorías ( 800 kcal兾día) y en carbohidratos (p. ej., Atkins). Las dietas deben ser coordinadas con un nutriólogo para evitar las trampas de las problemáticas dietas impuestas por la “moda”.

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CUADRO 2-5.

Medicamentos de uso común en el tratamiento de la obesidad

FÁRMACO

MECANISMO DE ACCIÓN

EFECTOS SECUNDARIOS

Sibutramina

Inhibe la captación de serotonina y noradrenalina en el SNC (catecolaminérgica)

Hipertensión, boca seca, anorexia, estreñimiento, insomnio, mareo

Orlistat

Inhibe la lipasa intestinal; disminuye la absorción de grasas

Deposiciones grasosas, meteorismo y cólicos

Considerar la cirugía para pacientes con un BMI  40 o un BMI  35 más

■

■

■

complicaciones médicas relacionadas con la obesidad.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

A pesar de que el tratamiento farmacológico puede producir reducción de peso a corto plazo, la cirugía es el único método comprobado para lograr pérdida de peso a largo plazo. En años recientes, varios fármacos para el tratamiento de la obesidad (fenfluramina, dexfenfluramina) salieron del mercado debido a informes de valvulopatía e hipertensión pulmonar. Las indicaciones para el tratamiento farmacológico (cuadro 2-5) son las siguientes: ■ Considerar este tratamiento en pacientes con BMI  30 o en aquellos con BMI  27 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad. ■ Un tratamiento médico de entre 6 y 12 meses produce una mayor pérdida de peso en comparación con placebo, pero la eficacia a largo plazo de dicho tratamiento no ha sido comprobada. La eficacia a largo plazo de la cirugía gástrica para la reducción del peso ha sido comprobada, y sus indicaciones son las siguientes: ■ Considerar este tratamiento en pacientes con BMI > 40 (extremadamente obeso) o en aquellos con un BMI > 35 y complicaciones médicas relacionadas con la obesidad. ■ Las complicaciones de la cirugía incluyen síndrome de vaciamiento rápido, estenosis anastomótica, deficiencias de vitamina B12, hierro y vitamina D y mortalidad perioperatoria (0.3%).

■

CO M P LE M E NTOS ALI M E NTI C I OS Y H E R BAR I OS

Las deficiencias de vitaminas y otros ingredientes nutricionales se examinan en detalle en el capítulo 9. En el cuadro 2-6 se listan los beneficios potenciales de algunos complementos nutricionales comunes. En el cuadro 2-7 se describen algunos complementos herbarios comunes con sus instrucciones y efectos secundarios. O F TA L M O LO G Í A Todos los pacientes con ojos

Ojos rojos

rojos y cualquiera de los

En el cuadro 2-8 se indican las causas más frecuentes de ojo rojo. A continuación se resumen las causas adicionales: ■

■

■

■

Cuerpo extraño: se caracteriza por un dolor agudo y superficial. Realizar una prueba de tinción fluorescente. Conjuntivitis gonorreica: se presenta como una secreción purulenta en adultos con vida sexual activa. Conjuntivitis clamidiósica: guarda relación con los ojos rojos en adultos con vida sexual activa. Queratitis por HSV: por lo general es unilateral con reducción de la visión. Se diagnostican úlceras ramificadas (dendríticas) en las pruebas de tinción fluorescente.

siguientes elementos deben ser considerados de urgencia en materia oftalmológica: dolor moderado o grave en el ojo, disminución de la agudeza visual, fotofobia, anomalías papilares o enrojecimiento ciliar.

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CUADRO 2-6.

Efectos de los complementos alimenticios elegidos

VITAMINA C

VITAMINA E

Antioxidante

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Disminuye el colesterol; puede disminuir el riesgo de cáncer de colon y de enfermedad diverticular

Antioxidante; puede retardar el avance de la demencia de Alzheimer

■

Causas del ojo rojo:

GO SUCK

ÁCIDO FÓLICO Una dosis de 0.4 mg/día disminuye los defectos del tubo neural en los fetos cuyas madres ingieren ácido fólico desde la concepción. Las mujeres que toman anticonvulsivos se pueden beneficiar de tomar 1 mg/día durante el embarazo

Hemorragia subconjuntival: excluye al limbo; es común con el traumatismo y los anticoagulantes.

Véanse figuras 2-1 a 2-5 para observar imágenes sobre conjuntivitis, uveítis/queratitis, hemorragias subconjuntivales y glaucoma de ángulo cerrado (agudo).

Glaucoma Enfermedad orbitaria Escleritis (Scleritis) Uveítis Conjuntivitis (vírica, bacteriana, alérgica) Queratitis (Keratitis) (HSV)

Pérdida de la visión La pérdida de visión indolora se caracteriza por ser ya sea aguda o crónica. Las causas de la pérdida aguda de la visión comprenden lo siguiente: ■

■

■

■

C UA D R O 2-7.

FIBRA

Oclusión de la arteria retiniana: se debe por lo general a émbolos. Se caracteriza por ceguera repentina, indolora y unilateral y por una “mancha rojo cereza” en la mácula. Se trata de una urgencia. Oclusión de la vena retiniana: debida a hipertensión, síndromes de hiperviscosidad, enfermedades hipercoagulables o enfermedad de Behçet. El brote es por lo general repentino e indoloro, con distintos grados de pérdida de la visión. No hay tratamiento, por lo que es urgente referir al paciente (aunque no es de urgencia). Hemorragia vítrea: por desprendimiento vítreo, retinopatía diabética proliferativa o desgarros retinianos. La agudeza visual puede ser normal o reducida. Es inminente una remisión inmediata. Desprendimiento retiniano: puede ser espontáneo o debido a un traumatismo. Se presenta con visión unilateral borrosa que empeora con el tiempo (manchas y luces en la visión periférica). Se considera una urgencia.

Complementos herbarios comunes

HIERBA

TRASTORNO

EFICACIA

EFECTOS SECUNDARIOS

Gingko biloba

Demencia, claudicación

Se vislumbran mejorías en materia de memoria en comparación con un placebo. Los beneficios para otras alteraciones no son claros

Es posible que tenga un efecto anticoagulante

Echinacea

Prevención y tratamiento de un resfriado común

Los beneficios no son claros

Exantema, prurito, náuseas

Saw palmetto

BPH

Reduce los síntomas urinarios y mejora el flujo

Aparición leve de malestar GI, cefalea (rara)

Hierba de San Juan

Depresión

Reduce los síntomas de la depresión leve o moderada

Induce al citocromo P-450, disminuyendo, por tanto, algunos niveles de fármacos (p. ej., warfarina, digoxina, OCP)

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CUADRO 2-8.

Causas comunes del ojo rojo

CONJUNTIVITIS

CONJUNTIVITIS

CONJUNTIVITIS

QUERATITIS O

GLAUCOMA DE ÁNGULO

VÍRICA

ALÉRGICA

BACTERIANA

UVEÍTIS AGUDA

CERRADO AGUDO

Extremadamente común, en especial después de URI (adenovirus)

Común

Común

Común

Poco común

Hiperemia conjuntival y secreción

Enrojecimiento unilateral o bilateral; secreciones acuosas

Enrojecimiento bilateral, comezón y lagrimeo; secreciones viscosas

Enrojecimiento unilateral; pequeñas costras matutinas

Enrojecimiento que rodea la córnea (enrojecimiento ciliar); no hay secreción

Enrojecimiento alrededor de la córnea (enrojecimiento ciliar); no hay secreción

Dolor, fotofobia, cambios en la visión

Ninguno

Ninguno

Ninguno

Dolor moderado, fotofobia, disminución de la agudeza visual

Dolor grave, náuseas, vómito, agudeza visual disminuida

Córnea

Despejada

Despejada

Despejada

Generalmente despejada

Vaporosa

Pupila

Normal

Normal

Normal

Restringida; respuesta deficiente a la luz

Moderadamente dilatada o fija; no hay respuesta a la luz

Presión intraocular

Normal

Normal

Normal

Normal

Alta

Tratamiento

Sintomática; compresas frías

Compresas frías, gotas antihistamínicas, ketorolac tópico (NSAID), estabilizante tópico de los mastocitos

Ungüento de eritromicina, gotas de polimixinatrimetoprim

Urgencia: consultar un oftalmólogo

Urgencia: consultar a un oftalmólogo para una iridectomía láser; constricción de la pupila (pilocarpina tópica), reducción de la presión (bloqueadores β tópicos, acetazolamida)

■

■

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Incidencia

Amaurosis fugaz (“ceguera fugaz”): debida a émbolos retinianos de la enfermedad carotídea ipsolateral o arteritis temporal (los pacientes se quejan de que “una cortina baja sobre sus ojos” sólo por unos minutos). Evaluar con ultrasonografía dúplex carotídea o MRA y ESR / ecocardiografía. La estenosis carotídea de alto nivel puede reducirse de la endarterectomía carotídea, en tanto que el grado menor de la estenosis se beneficia de antiplaquetarios. Neuritis óptica: dolor unilateral ocasional que crece en el transcurso de 2 a 3 semanas. Se relaciona con enfermedad desmielinizante, especialmente MS.

Las causas para la pérdida crónica de la visión son las siguientes: 29

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M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

FIGURA 2-1.

Conjuntivitis bacteriana.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.) (Véase también el Encarte a color.)

■

■

Degeneración macular relacionada con la edad: es la más común de las causas de pérdida crónica de la visión en ancianos. Se caracteriza por la pérdida sólo de la visión central debido al desarrollo de drusas retinianas (manchas amarillas sobre la mácula). Glaucoma de ángulo abierto: pérdida de la visión periférica (“visión de túnel”) por unos años. Se caracteriza por el aumento de la presión intraocular y un incremento

FIGURA 2-2.

Conjuntivitis vírica.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:31.) (Véase también el Encarte a color.)

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Conjuntivitis alérgica.

(Cortesía de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.) (Véase también el Encarte a color.)

■

■

■

de la relación de aplicación de ventosas en disco. El tratamiento incluye una combinación de bloqueadores β tópicos, agonistas α2 y análogos de prostaglandina. Cataratas: opacidades visibles del cristalino. La visión borrosa ocurre con el tiempo (meses o años). El tratamiento incluye la sustitución del cristalino. Retinopatía diabética no proliferativa: la causa más común de ceguera oficial en adultos con principios de diabetes. Se caracteriza por la dilatación de las venas, microaneurismas, exudados y hemorragias retinianas. Tratar con controles de glucosa enérgicos y fotocoagulación láser. Retinopatía proliferativa: se presenta con la neovascularización; la hemorragia vítrea es una complicación muy común. Tratar con fotocoagulación láser.

FIGURA 2-4.

Causas de la catarata:

ABCD

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

FIGURA 2-3.

Envejecimiento (Aging) Traumatismo (Bang) Congénito Diabetes (diabetes congénita) y otras enfermedades metabólicas (esteroideas)

Uveítis anterior.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:52.) (Véase también el Encarte a color.)

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M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

FIGURA 2-5.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

(Cortesía de Gary Tanner, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.) (Véase también el Encarte a color.)

Síntomas oculares en enfermedades generalizadas La uveítis se puede apreciar en las siguientes enfermedades: Síndrome de Reiter Enfermedad de Behçet IBD Granulomatosis de Wegener Sarcoidosis HSV y herpes zoster TB Sífilis (fondo de “sal y pimienta”) Enfermedades relacionadas con VIH (toxoplasmosis, CMV, HSV, herpes zoster, Mycobacterium, Cryptococcus, Candida)

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

O Í D O S , N A R I Z Y G A R G A N TA

Sinusitis bacteriana El 80% de los casos de sinusitis son causados por virus. La sinusitis bacteriana es el resultado del aclaramiento mucociliar disfuncional y la obstrucción del complejo osteomeatal. La rinitis alérgica y vírica predispone a sinusitis aguda. Los microorganismos causales de la sinusitis aguda incluyen Streptococcus pneumoniae, otros estreptococos, Haemophilus influenzae, y de manera menos común, S. aureus y Moraxella catarrhalis. La sinusitis crónica puede ser causada también por Pseudomonas aeruginosa y anaerobios. SÍNTOMAS Presenta dolor unilateral o bilateral sobre el seno maxilar o como dolor de muelas. La sinusitis aguda dura  1 a 4 semanas. La sinusitis crónica dura > 4 semanas.

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EXAMEN Secreción nasal purulenta y ablandamiento sobre el seno maxilar. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Mucormicosis: enfermedad rara pero peligrosa que se expande a través de los vasos sanguíneos y que afecta principalmente a los pacientes inmunodeficientes, incluidos aquellos con DM, enfermedad renal en etapa final, trasplante de médula ósea, linfoma y SIDA. Se presenta como sinusitis, con dolor facial más extremo, acompañado de escara necrótica de la mucosa nasal y neuropatías craneales en las últimas etapas. El diagnóstico temprano es fundamental. Tratar inmediatamente con anfotericina B y desbridamiento quirúrgico de ENT. Otros: si la sinusitis es crónica y resistente al tratamiento, considerar la obstrucción anatómica del seno, la inmunodeficiencia variable común, variante de CF o granulomatosis de Wegener.

■ ■

Se realiza por lo general a través de historia clínica y examen físico. Los estudios de imagen sistemáticos no son recomendables para la sinusitis aguda no complicada. En el caso de la sinusitis crónica, sinusitis resistente o complicaciones orbitarias o intracraneales, una CT es más sensible y eficaz en relación con el costo que una placa radiográfica y puede identificar los niveles de fluido de aire o anomalías óseas.

TRATAMIENTO ■

■

■

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

DIAGNÓSTICO

Descongestionantes orales, nasales, o ambos, p. ej., seudoefedrina oral, oximetazolina nasal. Sinusitis aguda: amoxicilina o TMP-SMX 10 días; amoxicilina-clavulanato en presencia de factores de riesgo para anaerobios o microorganismos betalactámicos resistentes (algunas cepas de H. influenzae y M. catarrhalis). Los factores de riesgo incluyen DM, estados inmunodeficientes y uso reciente de antibióticos. Sinusitis crónica: amoxicilina-clavulanato por cuando menos 3 a 4 semanas, junto con glucocorticoides intranasales.

Otitis media Los microorganismos causales comunes son S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis, S. pyogenes y los virus. SÍNTOMAS兾EXAMEN Dolor de oído, llenura del oído, reducción de la audición, y membrana del tímpano abultada (fig. 2-6). TRATAMIENTO ■ ■

Amoxicilina 10 a 14 días. Para pacientes con alergia a la penicilina, suministrar TMP-SMX o un macrólido (eritromicina, azitromicina, claritromicina).

Otitis externa La exposición al agua y a traumatismos mecánicos (p. ej., torundas) son factores predisponentes. A menudo, causados por bastoncitos gramnegativos (como Pseudomonas, Proteus) o por hongos (p. ej., Aspergillus). 33

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FIGURA 2-6.

Otitis media aguda.

(Cortesía de Richard A. Cole, MD, PhD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.) (Véase también el Encarte a color.)

SÍNTOMAS兾EXAMEN Se presenta con dolor de oído, a menudo acompañado de prurito y secreción purulenta. Se pueden apreciar también eritema y edema de la vía auditiva con exudado. El dolor se advierte con la manipulación de la oreja. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La otitis externa maligna se observa en la diabetes o en otros pacientes inmunodeficientes. Causada por P. aeruginosa y caracterizada por una secreción maloliente del oído junto con dolor muy intenso que evoluciona a osteomielitis con parálisis de los pares craneales (CN VI, VII, IX, X, XI y XII). Se diagnostica por CT; tratar con antibióticos antiseudomonas prolongados, inicialmente IV, pero con transición a la administración oral. TRATAMIENTO ■ ■

■ ■

Evitar la humedad o el traumatismo mecánico. Suministrar gotas óticas en combinación con aminoglucósidos (sulfato de neomicina, sulfato de polimixina B) y corticoesteroides. Utilizar una mecha auricular para mantener el canal abierto. Agregar antibióticos orales a las soluciones tópicas, si hay signos de invasión general (fiebre, linfadenopatía regional).

Pérdida de la audición (HL) Caracterizada como conductiva (daño medio o externo del oído) o neurosensitiva (oído interno: cóclea o nervio auditivo). EXAMEN ■

Diferenciar entre la pérdida del oído conductiva o neurosensitiva de la siguiente manera: ■ Prueba de Weber: con un diapasón en la frente, sonarlo en medio de ésta. En la HL conductiva, el sonido se ubica en el costado afectado; en la HL neurosensitiva, se localiza en el costado contralateral.

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Prueba de Rinne: el diapasón se detiene sobre la apófisis mastoides. Este sonido en el hueso es después comparado con el sonido provocado por el diapasón detenido cerca del oído ipsolateral. Por lo general, el sonido conducido por el aire es más fuerte que el conducido por el hueso, pero con la HL conductiva, la conducción del hueso es más fuerte. Llevar a cabo una prueba de audiología.

■

■

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El cuadro 2-9 señala el diagnóstico diferencial de la HL. TRATAMIENTO ■

■

Zumbidos Percepción de ruidos anormales en el oído, por lo general debidos a HL sensitiva. Aunque molestos, este padecimiento comienza en ausencia de otros síntomas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Ménière (vértigo episódico, HL neurosensitiva, zumbidos y presión auditiva).

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

La prevención es el mejor tratamiento. Evitar el ruido excesivo. Tratar la causa subyacente con antibióticos, retirar los tapones del oído externo y medio, reparar la membrana del tímpano o sustituir los huesecillos (en otoesclerosis). Para la HL neurosensitiva persistente o conductiva, considerar aparato auditivo, o en casos de HL profunda, los implantes de la cóclea.

■

TRATAMIENTO Evitar la exposición al ruido excesivo (p. ej., conciertos de rock) y fármacos ototóxicos (aminoglucósidos, salicilatos, diuréticos, cisplatino). El ruido de fondo (música) puede utilizarse para enmascarar los zumbidos. Los TCA orales (p. ej., la nortriptilina) pueden resultar eficaces.

■

■ ■

CUADRO 2-9.

Diagnóstico diferencial de la pérdida auditiva

HL NEUROSENSITIVA

HL CONDUCTIVA

Áreas de daño

Oído interno; cóclea o nervio (CN VIII)

Oído medio o externo

Rinne

Normal (más fuerte con el aire)

Anormal (más alto en el hueso)

Weber

El sonido se lateraliza hacia el oído bueno (es más fuerte adentro del oído bueno)

El sonido se lateraliza hacia el oído malo

Causas

Edad (presbiacusia), exposición excesiva al sonido, fármacos ototóxicos, enfermedad de Ménière, neuroma acústico

Otitis media, otoesclerosis, bloqueo de las trompas de Eustaquio, membrana del tímpano perforada, cerumen

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Faringitis La mayor preocupación reside en identificar la infección por estreptococos β-hemolíticos del grupo A (GABHS). El tratamiento antibiótico adecuado contra GABHS por lo general previene complicaciones como escarlatina, glomerulonefritis, miocarditis y la formación de un absceso local. Puede ocurrir cardiopatía reumática aun después del tratamiento. SÍNTOMAS兾EXAMEN Las cuatro características típicas de GABHS (criterios de Centor) son la fiebre  38°C, linfadenopatía cervical anterior ligera, ausencia de tos y exudado faringoamigdalino. La presencia de tos, ronquera y rinorrea hace menos probable GABHS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

■

■

■

Mononucleosis: ocurre principalmente en jóvenes adultos, lo que explica entre 5 y 10% de las gargantas irritadas; caracterizada por la tríada de linfadenopatía, fiebre y faringitis amigdalina. Los síntomas también incluyen cansancio intenso, cefalea y malestar. ■ Se diagnostica con una prueba de anticuerpos heterófilos positivo o por altos títulos de anti-EBV. ■ EBV, el virus causal, puede transmitirse mediante la saliva (beso) hasta 18 meses después de la primera infección, pero no es muy contagioso. ■ Las complicaciones incluyen hepatitis, exantema morbiliforme después de la administración de la ampicilina, y esplenomegalia que aparece en el transcurso de las primeras tres semanas. ■ Para disminuir el riesgo de rotura esplénica, se deben evitar los deportes que no son de contacto por 3 a 4 semanas y los de contacto por 4-6 semanas después de la aparición de los síntomas. Difteria: común en los alcohólicos; se presenta como un malestar con seudomembranas grises en las amígdalas. Virus: la infección vírica proviene de la rinorrea y tos, de otros síntomas de las vías respiratorias superiores y de la ausencia de exudado amigdalino.

DIAGNÓSTICO ■

■

Prueba preferida: la prueba rápida del antígeno de GABHS tiene > 90% de sensibilidad, por lo que no se requieren cultivos comunes. Algoritmo: en presencia de criterios de Centor. ■ 4 de 4: tratar empíricamente sin la prueba rápida del antígeno. ■ 2 a 3 de 4: evaluar y tratar los resultados positivos. ■ 0 a 1 de 4: ni prueba ni tratamiento con antibióticos.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

■

Penicilina V potásica o cefuroxima por 10 días. Eritromicina para pacientes alérgicos a la penicilina. Todos los casos (bacteriana, vírica): acetaminofeno o NSAID y gargarismos con agua salada. Faringitis vírica: los pacientes pueden volver al trabajo después que desaparece la fiebre y se sienten lo suficientemente bien para participar de nueva cuenta en actividades normales. Garganta con estreptococo: los pacientes pueden volver a trabajar después de 24 horas de antibióticos.

Bronquitis aguda Término inespecífico utilizado para describir a los pacientes con pulmones normales que presentan una tos aguda sin signos clínicos de neumonía. Los microorganismos causales 36

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más comunes son los virus respiratorios (rino, corona, adeno) y, en grado menor, la bacteria atípica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae y Bordetella pertussis). SÍNTOMAS兾EXAMEN La tos (productiva o no) puede prolongarse 1 a 3 semanas, a menudo con síntomas iniciales de URI (rinorrea y garganta seca). El examen físico varía de vías respiratorias despejadas a sibilancia o ronquera (del broncoespasmo). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Es importante descartar la neumonía adquirida en la comunidad. Considerar otras URI.

■ ■

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO No se sugieren antibióticos considerando la causa vírica común. Expectorantes para el tratamiento sintomático. Broncodilatadores (inhalador de albuterol).

■ ■ ■

Lesiones bucales Los cuadros 2-10 y 2-11 describen el diagnóstico diferencial de las lesiones bucales comunes.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

El diagnóstico se lleva a cabo clínicamente. Por lo general no se indica CXR.

U R O LO G Í A

Hipertrofia prostática benigna (BPH) Predomina con la edad avanzada;  90% de los varones  80 años tiene próstata engrosada. Los síntomas de la BPH no aparecen en todos los casos, pero aumenta la probabilidad conforme aumenta la edad. SÍNTOMAS Síntomas obstructivos que comprenden la dificultad para iniciar la micción, goteo final constante y un flujo débil. Los síntomas de irritación incluyen la urgencia, frecuencia y nicturia. El DRE puede mostrar una próstata agrandada y simétricamente firme, sin embargo el tamaño de la próstata no se correlaciona con la gravedad del síntoma. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cáncer de próstata, cáncer de vejiga, litiasis vesical, UTI, cistitis intersticial, prostatitis, prostatodinia y vejiga neurógena. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Diagnosticar principalmente por historia clínica y por examen físico. Obtener UA y creatinina sérica. El PSA puede estar alto en la BPH, pero no se requiere para el diagnóstico y es opcional para la detección en busca cáncer de próstata (véase antes el apartado sobre detección de cáncer, pág. 25). 37

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C UA D RO 2-10 .

Diagnóstico diferencial en las lesiones blancas bucales

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

ESTOMATITIS CANDIDÓSICA

LEUCOPLASIA

LIQUEN PLANO

Definición/datos epidemiológicos

Candidosis bucal, a menudo presente en pacientes inmunodeficientes (diabetes, quimioterapia, radiación local, esteroides, antibióticos)

Hiperqueratosis causada por la irritación crónica (dentadura, tabaco), pero ~ 2 a 6% representa displasia o carcinoma invasor de células escamosas (SCC)

Enfermedad inflamatoria crónica común autoinmunitaria

Síntomas

Dolor

Ninguno

Incomodidad; a menudo se confunde con la candidosis, la leucoplasia o el SCC

Examen

Manchas cremosas blancas sobre la mucosa roja (fig. 2-7)

Las lesiones blancas no se pueden eliminar

Reticular o erosivo

Diagnóstico

Clínico; puede hacer preparaciones húmedas con KOH (esporas)

Biopsia

Biopsia

Tratamiento

Fluconazol 7 a 14 días; trociscos de clotrimazol 5 冒día

Tratar como cáncer

Esteroides (orales o tópicos)

TRATAMIENTO ■

■

Los bloqueadores α son más eficaces que la finasterida

Las opciones de tratamiento incluyen la espera atenta, farmacoterapia y cirugía (cuadros 2-12 y 2-13). Según la gravedad de los síntomas: ■ Ligeros: espera atenta, puesto que algunos varones pueden tener resolución de sus síntomas.

en reducir los síntomas. La cirugía es más eficaz en pacientes con síntomas graves.

F I G U R A 2-7.

Estomatitis candidósica en la mucosa bucal.

(Cortesía de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:177.)

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C U A D R O 2 - 11 .

Diagnóstico diferencial de las úlceras comunes de la boca

ÚLCERA AFTOSA (AFTA)

ESTOMATITIS HERPÉTICA

Común; causa desconocida (posible asociación con el HHV-6)

Común; HSV

Síntomas

Dolor hasta por una semana; se cura en pocas semanas

Ardor inicial seguido de pequeñas vesículas y luego de costras

Examen

Ulceraciones pequeñas con centros amarillos rodeados de halos rojos en la mucosa no queratinizada (mucosa labial y bucal; véase fig. 2-8)

Vesículas, costras

Tratamiento

Antiinflamatorios: esteroides tópicos

No es necesario, pero aciclovir 7 a 14 días puede acortar el curso y el dolor posherpético

Pronóstico

Recurrente

Se resuelve rápidamente; reactivaciones frecuentes en pacientes inmunodeficientes

Diagnóstico diferencial

Si es prolongado y persistente, considerar eritema multiforme, HSV, pénfigo, enfermedad de Behçet, IBD o SCC)

Úlcera aftosa, eritema multiforme, sífilis, cáncer

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Causa

Moderados a graves: medicamentos o cirugía. Los pacientes con síntomas graves se benefician ampliamente de la cirugía, particularmente si el fármaco es ineficaz. El saw palmetto es un extracto herbario muy común que parece reducir los síntomas; sin embargo, su eficacia y seguridad no han sido aún probadas rigurosamente.

■

■

FIGURA 2-8.

Úlcera aftosa en el labio y en la mucosa gingival.

(Cortesía de James F. Steiner, DDS. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:180.)

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Medicamentos para la BPH

C UA D R O 2-12 .

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

BLOQUEADORES α1

INHIBIDORES DE 5α-REDUCTASA

Fármacos

Prazosina, doxazosina, terazosina, tamsulosina

Finasterida

Mecanismo

Reduce la contractilidad de la próstata y del cuello de la vejiga

Bloquear la conversión de la testosterona para una dehidrotestosterona más potente

Resultados

Reduce los síntomas y aumenta la frecuencia del flujo urinario; más eficaces que los inhibidores de 5α-reductasa

Reduce los síntomas, tamaño de la próstata y del PSA especialmente en varones con próstatas muy agrandadas

Efectos secundarios

Hipotensión ortostática, congestión nasal, mareo, fatiga

Libido disminuida, disfunción eyaculatoria, disfunción eréctil

Disfunción eréctil (ED) Se define como la incapacidad de tener o mantener una erección lo suficiente como para cumplir con un acto sexual en  75% de los intentos. La evaluación apunta a distinguir las causas orgánicas de las psicógenas. Al determinar la causa, enfocarse a identificar hiperlipidemia, hipertensión, DM, trastornos neurológicos, quirúrgico-pélvicos o antecedentes de traumatismo y abuso de drogas (cuadro 2-14). DIAGNÓSTICO ■

■

■

Pruebas de laboratorio para descartar una causa orgánica: glucosa, colesterol, TSH, testosterona y prolactina. Si la testosterona y la prolactina son anormales, administrar FSH y LH (anomalías hipofisarias). Referir a urología si hay un plan de realizar utrasonografía dúplex o inyección directa de péptidos vasoactivos.

C UA D R O 2-13 .

Referencia urológica de las opciones quirúrgicas para la BPH

INDICACIONES PARA ENVIAR AL URÓLOGO Y LA CIRUGÍA

OPCIONES QUIRÚRGICAS

Retención aguda

Resección transuretral de la próstata (TURP)a

Hidronefrosis

Incisión transuretral de la próstata (TUIP)

UTI recurrentes

Prostatectomía abierta (tratamiento de elección)

Hematuria general rebelde o recurrente

Tratamientos mínimamente cruentos

Insuficiencia renal causada por la BPH Litiasis vesical Síntomas graves persistentes a pesar del tratamiento médico adecuado a

Los efectos secundarios de la TURP incluyen la eyaculación retrógrada, disfunción eréctil (10 a 40%, dependiente del cirujano), incontinencia urinaria, hiponatriemia hipervolémica.

40

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C U A D R O 2 -14 .

Causas de la disfunción eréctil (ED)

Trastornos psicógenos: ansiedad, depresión, estrés

■

Diabetes mellitus: la ED se ve en hasta el 50% de los casos de DM

■

Enfermedad vascular periférica

■

Trastornos endocrinos: hipogonadismo, hiperprolactinemia, anomalías de la tiroides

■

Cirugía pélvica

■

Lesión de la médula espinal

■

Abuso de sustancias: anfetaminas, cocaína, marihuana, alcoholismo crónico

■

Medicamentos ■

Antihipertensivos: tiazidas, bloqueadores β, clonidina, metildopa

■

Antiandrógenos: espironolactona, bloqueadores H2, finasterida

■

Antidepresivos (TCA, SSRI)

■

Antipsicóticos

■

Benzodiazepinas

■

Opiáceos

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

■

TRATAMIENTO ■

■

■

■

Corregir el trastorno subyacente (sustitución de testosterona por hipogonadismo); eliminar el fármaco y las causas relacionadas con las medicinas. El tratamiento empírico se prescribe a menudo en ausencia de causas orgánicas sospechadas. El sildenafilo oral es un tratamiento de primera elección, pero está contraindicado con nitratos o con enfermedades cardíacas activas (hipotensión). La terapia psicosexual es también un tratamiento de primera elección para la ED psicógena. Los tratamientos de segunda elección incluyen los supositorios de alprostadilo intrauretral, bomba constrictiva al vacío, y prótesis del pene.

Hasta una cuarta parte de todos los casos de ED puede estar relacionada con drogas o uso de medicamentos.

Prostatitis Incluye la prostatitis bacteriana aguda, prostatitis bacteriana crónica, prostatitis no bacteriana y la prostatodinia. SÍNTOMAS兾EXAMEN Síntomas irritantes de necesidad de orinar, y dolor perineal o suprapúbico. La prostatitis bacteriana aguda es notoria por la presencia de fiebre y sensibilidad prostática. TRATAMIENTO En el cuadro 2-15 se resume el tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia. 41

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C U A D R O 2-15 .

Tratamiento de la prostatitis y de la prostatodinia

PROSTATITIS

PROSTATITIS

PROSTATITIS

BACTERIANA AGUDA

BACTERIANA CRÓNICA

NO BACTERIANA

Fiebre









Análisis de orina





















Secreciones prostáticas expresas

Contraindicado



Cultivo bacteriano

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

PROSTATODINIA

Examen de la próstata

Hipersensible

Normal, espeso o endurecido

Normal, espeso o endurecido

Por lo general normal

Origen

Bastoncitos gramnegativos (E. coli); menos comunes grampositivos (enterococo)

Bastoncitos gramnegativos; menos común enterococo

Desconocido; tal vez Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia

Varía; incluye disfunción de vacío y disfunción de la musculatura del piso de la pelvis

Tratamiento

Ampicilina IV y aminoglucósido hasta obtener sensibilidad del organismo, luego cambiar a fluoroquinolonas 4 a 6 semanas

TMP-SMX: fluoroquinolonas 6 a 12 semanas

Eritromicina 3 a 6 semanas si hay respuesta a las dos semanas

Bloqueadores α (p. ej., terazosina) para el cuello de la vejiga y espasmos de la uretra y benzodiazepina y biorretroalimentación para la disfunción del piso de la pelvis

Adaptado, con autorización de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York; McGraw-Hill, 2003:914.

Lesiones genitales El cuadro 2-16 resume el diagnóstico diferencial de las lesiones genitales. O RTO P E D IA

Todos los pacientes con lesiones genitales deben ser estudiados en busca de sífilis (serología).

Dolor de hombro: tendinitis de manguito de los rotadores o desgarro Varía de la bursitis subacromial y tendinitis del manguito de los rotadores hasta el desgarro parcial o total del manguito. Causado por el movimiento excesivo por arriba de la cabeza (p. ej., los jugadores de béisbol). SÍNTOMAS Dolor inespecífico en el hombro, con radiación ocasional hacia abajo del brazo; empeora por la noche o con movimientos por arriba de la cabeza. Se percibe debilidad motora con abducción en presencia de desgarro. EXAMEN ■

Reducción de la amplitud de movimiento entre los 60 y los 120 grados. El desgarro produce debilidad en la abducción.

42

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C UA D RO 2-16 .

Diagnóstico diferencial de las lesiones genitales

VERRUGAS GENITALES

HSV

(CONDILOMA ACUMINADO)

SÍFILIS PRIMARIA

CHANCROIDE

HSV-2 > HSV-1

HPV

Treponema pallidum

Haemophilus ducreyi

Período de incubación/ detonantes

Primario: / asintomático; el pródromo consiste en malestar, parestesia genital y fiebre. La reactivación ocurre generalmente con síntomas; los detonantes incluyen estrés, fiebre e infección

1-6 meses; los detonadores incluyen el embarazo y la inmunodepresión

2 a 6 semanas

3 a 5 días

Síntomas

Doloroso, vesículas agrupadas, hormigueo, disestesias

Crecimientos verrugosos en forma de coliflor o sin signos

Indoloro, úlcera de base limpia (“chancro”)

Pústula o pústulas que adquieren la forma de una úlcera dolorosa con base necrótica

Examen

Grupos de vesículas múltiples pequeñas

Crecimientos verrugosos o sin signos

Úlcera en los genitales; ganglios linfáticos regionales no hipersensibles

Generalmente unilateral, sensible, fluctuante, nódulos moteados con eritema sobrepuesto

Diagnóstico

Generalmente clínico; cultivo vírico positivo o anticuerpo fluorescente directo o frotis de Tzanck con inclusiones intranucleares positivas y células gigantes multinucleadas

Clínico, si es en forma de verruga; ácido acético al 4% aplicado a las lesiones pone blanco el tejido con papilas

Serología: RPR positiva 1-2 semanas después que aparezca la primera lesión. Inmunofluorescencia o microscopia oscurecida del fluido con treponemas

Cultivo de lesiones en medios especiales

Tratamiento

Aciclovir 200 mg 5 /día; famciclovir 250 mg TID; valaciclovir 1 000 mg BID 7 días (la pérdida de condición asintomática es común)

Ácido tricloroacético, podofilina (contraindicado durante el embarazo): imiquimod

Penicilina G benzatínica IM 1; en pacientes alérgicos a la penicilina, doxiciclina o tetraciclina PO 2 semanas

Azitromicina 1 g PO 1 o ceftriaxiona 250 mg IM 1

■

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Causa

Signo de compresión: dolor que inicia a los 60 a 120° de abducción pasiva, lo que sugiere una compresión o atoramiento del manguito de los rotadores inflamado en el acromion.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■ ■ ■

Tendinitis subtroquiteriana (bicipital): causada por un movimiento repentino por arriba de la cabeza (p. ej., lanzar algo o nadar). El examen revela hipersensibilidad a lo largo del tendón del bíceps o músculo. Enfermedad degenerativa de las articulaciones. Artritis generalizada: RA, seudogota. Dolor referido por un proceso pulmonar (p. ej., embolia pulmonar, derrame pleural), un proceso subdiafragmático, enfermedad de la columna cervical o plexopatía braquial. 43

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DIAGNÓSTICO ■ ■

El diagnóstico se lleva a cabo por historia clínica y examen físico. Se puede realizar MRI si se sospecha un desgarro completo o si no se percibe mejoría a pesar del tratamiento médico, y el paciente es candidato a cirugía.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

Reposo; disminuir las actividades enérgicas; NSAID. Inyección de esteroides, si no hay mejoría. Una serie de ejercicios de cierto alcance para fortalecer los músculos del manguito de los rotadores una vez que se haya resuelto el dolor agudo. Referir al ortopedista para posible cirugía si hay un desgarro completo o cuando no hay mejoría con tratamiento médico después de varios meses.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Dolor de rodilla En el cuadro 2-17 se resumen las causas de las lesiones más comunes de rodilla. DIAGNÓSTICO ■

■

Es necesaria la realización de radiografías para descartar una fractura de rodilla en las siguientes situaciones: ■ Derrames que ocurren dentro de las 24 horas de la lesión traumática. ■ Hipersensibilidad rotuliana. ■ Incapacidad para cargar peso, sea inmediatamente después del traumatismo o durante el examen. ■ Incapacidad para flexionar por completo la rodilla. La MRI no es sensible a las heridas de tejido blando (p. ej., desgarros del menisco o de los ligamentos).

Fracturas por esfuerzo Se ven a menudo en los corredores, especialmente en mujeres delgadas que recorren largas distancias; también es común en reclutas militares y en bailarines. La mayor parte ocurre en la tibia distal, en el cuello femoral y en el segundo metatarso del pie. Los factores de riesgo incluyen bajo peso corporal, desalineación de los miembros inferiores, fatiga muscular, irregularidades menstruales, tabaquismo y exceso de entrenamiento intenso. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes presentan dolor en el lugar de la lesión que se reproduce cuando corren, así como se hace difícil cargar peso. En el lugar de la fractura se observa hipersensibilidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Férulas para la espinilla (síndrome de estrés de la tibia interna): es común en los corredores y puede transformarse en fractura por esfuerzo. El dolor y la hipersensibilidad se presentan en la tibia distal anteromedial. Fascitis plantar: causada por el exceso de postura erguida, correr sin soporte de arco o por calzado inadecuado. Se presenta con dolor grave en la planta de los pies después de pararse por la mañana; el dolor aumenta con la actividad. El examen muestra hipersensibilidad en la inserción de la aponeurosis en el talón medio. No se requieren radiografías para el diagnóstico. Tratar con soporte del arco, reducción del ejercicio de correr y del estiramiento del tendón de Aquiles y de la aponeurosis plantar.

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C U A D R O 2 -17.

Lesiones comunes de la rodilla

SÍNDROME

SÍNDROME

DE

DESGARRO

DESGARRO DEL LIGAMENTO CRUCIFORME

FEMORORROTULIANO

DEL

BANDA ILIOTIBIAL

BURSITIS ANSERINA

DOLOROSO

MENISCO MEDIO

Aquellos afectados/ mecanismos

Corredores, pacientes fuera de condición

Corredores, pacientes fuera de condición u obesos, lavanderas, colocadores de alfombras

Corredores, pacientes fuera de condición, a menudo con condromalacia de la rótula

Torcedura de la rodilla cuando el pie no se mueve (fútbol)

Traumatismo de torcedura a menudo en deportes no de contacto (p. ej., el esquí)

Síntomas

Dolor lateral de la rodilla que es gradual; endurecimiento después de correr

Dolor en la parte media e inferior de la articulación

Dolor de la rodilla anterior detrás de la rótula: sucede gradualmente durante la actividad de correr

Dolor grave con la “torcedura” o durante el “agarre” e hinchazón que aumenta al día siguiente

Ruido audible y soltura, hinchazón inmediata

Examen

Hipersensibilidad en el epicóndilo femoral lateral

Hipersensibilidad localizada

Dolor en la compresión de la rótula; hipersensibilidad difusa

Hipersensibilidad de la elección de la articulación media; dolor en hiperflexión e hiperextensión; hinchazón; prueba positiva de McMurray; dificultad al caminar en posición de cuclillas

Signo positivo del cajón anterior, prueba de Lachman positiva, hinchazón

Tratamiento

Descansar y abstenerse de correr por un par de semanas; después continuar con estiramientos ligeros, especialmente antes de correr

Tratar médicamente: RICE (reposo, hielo (ice), coimpresión, elevación); reforzar los cuadríceps con fisioterapia; cirugía si persisten los síntomas

Médico; reconstrucción del ACL si el paciente tiene mucha actividad

(ACL)

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

■

ANTERIOR

Metatarsalgia: dolor inespecífico alrededor de las cabezas metatarsianas, causado en general por callos o presiones crónicas (p. ej., exceso de correr, o tacones altos).

DIAGNÓSTICO Se diagnostica en general por historia clínica o examen físico. La evaluación por radiografías puede pasar por alto la fractura inicial; la MRI y la gammagrafía nuclear son más sensibles y pueden confirmar la fractura.

Las adolescentes delgadas que realizan mucho ejercicio son las más propensas a las

TRATAMIENTO

fracturas por esfuerzo.

Modificación de la actividad dejando de correr por 2-3 meses; fisioterapia. 45

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Causas de lumbalgia:

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

DISC MASS Degeneración (DJD, osteoporosis, espondilosis) Infección/lesión (Injury) Espondilitis Fractura por compresión Mieloma múltiple/Mets (cáncer de mama, riñón, pulmón, próstata, tiroides) Dolor abdominal/ aneurisma Piel (Skin) (herpes zoster), Distensión (Strain), escoliosis y lordosis Deslizamiento del disco/espondilolistesis

Lumbalgia (LBP) Muy común, cerca del 80% de la población la padece en algún momento de su vida. El 75% de los pacientes de lumbalgia mejora en un plazo de un mes. Algunos tienen causas autolimitadas y mecánicas inespecíficas. EXAMEN ■

■

■

El objetivo de la evaluación es descartar trastornos graves (fractura, cáncer, infección, y síndrome de cola de caballo). La fiebre e hipersensibilidad a los procedimientos de la columna sugieren una infección; debilidad bilateral de las piernas, llenura vesical, hiperlordosis y tono anal disminuido indican síndrome de cola de caballo. Los síntomas de alerta en todos los pacientes incluyen duración del dolor  1 mes y sin alivio a pesar del reposo en cama. En la irritación de la raíz del nervio, si el levantamiento pasivo de la pierna en la posición supina causa dolor radicular en un ángulo menor a 60°, el signo de Laségue es positivo. Poca especificidad (40%) pero excelente sensibilidad (95%). El examen puede también ubicar el origen del síndrome de la raíz del nervio (cuadro 2-18).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Las causas graves de lumbalgia son: Cáncer: edad  50 años, antecedentes de cáncer, y pérdida inexplicable de peso. ■ Fractura por compresión: edad  50 años, traumatismo significativo, antecedentes de osteoporosis, uso de corticoesteroides. ■ Infección (absceso epidural, disquitis, osteomielitis o endocarditis): fiebre, infecciones de la piel o urinarias, inmunosupresión, uso de medicamentos IV. ■ Síndrome de cola de caballo: debilidad bilateral de las piernas, disminución de la retención urinaria. Causas menos urgentes de lumbalgia incluyen hernia discal; estenosis raquídea; ciática; distensión musculoesquelética, y dolor derivado de cálculos renales, un proceso intraabdominal o herpes zoster. El cuadro 2-19 resume el diagnóstico diferencial de hernia discal y de estenosis raquídea. ■

Una nueva aparición del dolor de espalda en pacientes con un diagnóstico previo de cáncer representa metástasis

■

hasta probar lo contrario. La compresión del cordón es una urgencia neuroquirúrgica.

DIAGNÓSTICO ■ ■

Las “alertas rojas” en la

■

historia clínica de un paciente con una nueva aparición del

La historia clínica y el examen físico son de ayuda en la identificación de la causa. Las radiografías se realizan únicamente en casos graves de lumbalgia (p. ej., fracturas, cáncer, infección, cola de caballo) o en caso de que el dolor persista a pesar de tratamiento médico de cuatro semanas. No es necesaria la MRI, a menos que se presenten condiciones de alto riesgo.

TRATAMIENTO

dolor de espalda: ■

■

Edad  50

■

Antecedentes de cáncer

■

Fiebre

■

Pérdida de peso

■

Uso de fármacos IV

■

Osteoporosis

■

Debilidad de las

■

Disfunción de la vejiga o

■

■

extremidades inferiores

Para las causas mecánicas de la lumbalgia, se indica tratamiento médico con NSAID, orientación y un regreso rápido a la actividad ordinaria en ausencia de deficiencias neurológicas mayores o de síntomas de alerta, ya que muchos casos de lumbalgia se resuelven en cuatro semanas. El reposo en cama debe limitarse a  2 días. El masaje de espalda realizado por quiroprácticos o fisioterapeutas es seguro y eficaz para aliviar las causas benignas y mecánicas de la lumbalgia. La estenosis raquídea se puede tratar con ejercicio para disminuir la lordosis lumbar. La laminectomía descompresiva ofrece, cuando menos, alivio a corto plazo.

intestinos

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12/19/06 1:20:10 PM Process Black

C UA D RO 2-18 .

Síndrome de la raíz del nervio (ciática)

RAÍZ DEL NERVIO

FORTALEZA

SENSITIVO

REFLEJOS

S1

Flexión de la planta de la rodilla (caminata en puntillas)

Piel lateral

De Aquiles

L5

Dorsiflexión mayor del dedo gordo

Antepié medio

Ninguno

L4 (menos común)

Dorsiflexión del tobillo (caminata sobre los talones)

Pantorrilla media

Contracción de la rodilla

Hipertensión Presión arterial alta se define como BP sistólica  140 o BP diastólica  90 (cuadro 2-20). La hipertensión guarda relación con MI, insuficiencia cardíaca (HF), apoplejía e insuficiencia renal. El control de la hipertensión se acompaña de una disminución del riesgo de infarto, MI e insuficiencia cardíaca.

C UA D RO 2-19 .

Disco herniado en comparación con estenosis raquídea

DISCO HERNIADO

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

CARDIOPU LMONAR

ESTENOSIS RAQUÍDEA

Causas

La degeneración de las derivaciones de los ligamentos lleva al prolapso del disco, conduciendo a su vez a la compresión o a la inflamación de la raíz del nervio. Casi todos abarcan al interespacio L4 a L5 o L5 a S1

Estrechamiento del conducto raquídeo del osteófito a la faceta de las articulaciones, discos abultados o ligamento flavo hipertrofiado

Síntomas

“Ciática”: dolor y parestesias en el dermatoma de las nalgas radiándose hacia abajo en dirección a la rodilla. Empeora sentándose (flexión lumbar)

“Claudicación neurógena”/ “seudoclaudicación”: dolor que irradia hacia las nalgas, los muslos y la parte inferior de las piernas. Empeora con caminar o quedarse parado mucho tiempo (extensión de la columna); mejoría con quedarse sentado o caminar cuesta arriba (flexión de la columna)

Examen/ diagnóstico

Véase el cuadro 2-18. Levantamiento positivo derecho de las piernas (dolor a los 60 grados o menos)

Sin nada especial. MRI confirma el diagnóstico

Tratamiento

Reposo limitado en cama  2 días; actividad ordinaria; NSAID; quiropraxia para LBP benigna y mecánica es eficaz si el tratamiento está indicado por un médico

El ejercicio reduce la lordosis lumbar; laminectomía descompresiva

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DIAGNÓSTICO La BP debe ser revisada cada 2 años empezando a la edad de 18 años. Tres objetivos de evaluación: 1) valorar el estilo de vida y otros factores de riesgo cardiovascular u otras enfermedades que afectarán el tratamiento (p. ej., la diabetes); 2) identificar las causas de la hipertensión, y 3) valorar la presencia de daños a órgano blanco y enfermedad cardiovascular (corazón, cerebro, riñón, enfermedad vascular periférica y retinopatía).

■ ■

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento de la BP es  140兾90 o  130兾80 en pacientes con diabetes, enfermedad renal o cardiovascular. Todos los pacientes con hipertensión en etapas 1 y 2 deben ser orientados sobre las modificaciones de su estilo de vida (cuadro 2-21). De ser necesario, es posible agregar tratamiento con medicamentos (cuadro 2-22).

■

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

■

Tabaquismo y dejar de fumar Una combinación

El consumo de tabaco es la principal causa de muerte evitable en Estados Unidos. Se trata de la siguiente manera:

de tratamiento con medicamentos y asesoría de comportamiento es más eficaz para promover el dejar de fumar.

Aplicar el plan de las “cuatro A”, realizado por el National Cancer Institute: Ask (pregunte), Advise (Asesórese), Assist (Asista), Arrange (Arregle). El apoyo médico, en cada visita, es muy eficaz. Ofrecer a los pacientes tratamiento con medicamentos, el cual resulta dos veces más eficaz que promover dejar de fumar sólo con asesoría (cuadro 2-23). Tratar los síntomas de abstención de nicotina, p. ej., antojos, irritabilidad, disminución de la concentración y aumento del apetito que lleva al aumento de peso (disminuirlo con goma de mascar).

■

■ ■

■

CUADRO 2-20.

CLASE BP

Clasificación de la presión arterial

BP SISTÓLICA

BP DIASTÓLICA

TRATAMIENTO

(mmHg)

(mmHg)

FARMACOLÓGICO INICIAL

Normal

 120

y  80

Prehipertensión

120-139

u 80-89

No hace falta el tratamiento farmacológico, pero se puede presentar aumento de riesgo de hipertensión

Hipertensión fase 1

140-159

o 90-99

Tiazídicos para la mayoría: considerar los ACEI, bloqueadores del receptor de angiotensina II (AT II), bloqueadores β, bloqueadores de los canales de calcio o una combinación

Hipertensión fase 2

 160

o  100

Una combinación de dos fármacos para la mayoría (generalmente primero tiazidas; después ACEI, bloqueadores del receptor AT II, bloqueadores β, o los bloqueadores de los canales de calcio)

Adaptado de The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. JAMA 290:1314, 2003.

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C UA D R O 2-21.

Cambios en el estilo de vida para la hipertensión

■

Restricción de sodio: evitar la sal o dieta baja en sodio

■

Dieta DASH (tratamiento de dieta para detener la hipertensión): dieta rica en frutas, vegetales y productos bajos en grasa con grasas saturadas e insaturadas bajas

■

Reducción de peso: si está arriba del BMI ideal

■

Actividad física aeróbica

■

Limitar el consumo de alcohol:  2 copas兾día (varones),  1 copa兾día (mujeres)

CUADRO 2-22 .

Antihipertensores

BLOQUEADORES β

ACEI

BLOQUEADORES DEL RECEPTOR AT II

BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO

Ejemplos

Hidroclorotiazida, clortalidona

Atenolol, metoprolol

Captoprilo, enalaprilo, ramiprilo

Irbesartán, losartán, valsartán

No dihidropiridinas: diltiazem, verapamilo; dihidropiridinas: amlodipina, felodipina, nifedipina

Efectos secundarios

Hipopotasiemia, ED, aumento de la resistencia a la insulina, hiperuricemia, aumento de TG

Broncoespasmo, depresión, fatiga, disfunción eréctil, aumento de resistencia a la insulina

Tos (10%), hiperpotasiemia, insuficiencia renal

Menos tos, hiperpotasiemia, insuficiencia renal

Defectos de conducción (no dihidropiridinas); edema de la extremidad inferior (dihidropiridinas)

Indicaciones para su uso en tratamiento de primera elección

La mayoría de los pacientes tiene monoterapia o tratamiento combinado (fase 1 o 2 de hipertensión), incluyendo hipertensión sistólica aislada en ancianos, osteoporosis

MI, alto riesgo de CAD

DM con microalbuminuria; MI con disfunción sistólica o infarto previo; moderado con proteinuria no relacionada con DM

Otras indicaciones

Prevención de la apoplejía recurrente

CHF

CHF

CHF, DM, insuficiencia renal crónica, tos relacionada con ACEI

Arritmias auriculares (no dihidropiridinas), hipertensión sistólica aislada en ancianos (dihidropiridinas)

Broncoespasmo; alto grado de bloqueo cardíaco (tipo II de segundo o tercer grado)

Embarazo

Embarazo

Alto grado de bloqueo cardíaco

Contraindicaciones

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

TIAZÍDICOS

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CUADRO 2-23.

MÉTODO Tratamiento farmacológico

Métodos para dejar de fumar

TIPOS

MECANISMOS/TRATAMIENTO

Sustitución de la nicotina (parche, chicle, inhalador, rociador nasal)

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Bupropión de liberación prolongada

Apoyo de comportamiento

Antidepresivo atípico. Comenzar una semana antes de dejar de fumar para alcanzar los niveles de nicotina y continuar por 2 a 3 meses

EFECTOS SECUNDARIOS

CONTRAINDICACIONES

Irritación de la piel (parche), irritación de la mucosa (rociadores nasales), tos (inhalador)

IM reciente, angina inestable, arritmia peligrosa, embarazo (aunque la sustitución de la nicotina sea preferible a seguir fumando) Convulsiones, traumatismo de la cabeza, asiduo consumo de alcohol, antecedentes de trastornos de la alimentación

Grupo individual, líneas de ayuda telefónica

SÍNTO MA S CO M U N E S

Vértigo Ilusión de movimiento (“la cabeza dando vueltas”, “el cuarto girando”), que se puede categorizar como periférica o central. Otras formas de vértigo incluyen las siguientes: ■

■ ■

Presíncope: pérdida inminente de conciencia (“me voy a desmayar”). Véase capítulo 13. Desequilibrio: inestabilidad (“pierdo el equilibrio”). Mareo: ansiedad (“me siento mareado”).

SÍNTOMAS Una sensación de movimiento exagerado en un lugar en el cual no hay movimiento o hay muy poco. El vértigo periférico viene acompañado a menudo por náuseas y vómito. El vértigo central se presenta con paso desbalanceado. El entumecimiento facial ipsolateral o debilidad o ataxia de los miembros sugiere una lesión del ángulo cerebeloprotuberancial. EXAMEN ■ ■

Ortostático. Maniobra de Dix-Hallpike (prueba de posición): utilizada para diagnosticar el vértigo benigno de posicionamiento (BPV). Llevar al paciente, rápidamente, de una postura sentada a una supina con la cabeza doblada a un ángulo de 45 grados. La prueba positiva indica la presencia de nistagmo fatigable y rotatorio con un componente vertical hacia la frente, que ocurre después de un período de latencia.

50

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DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

Causas del vértigo:

Diferenciar entre vértigo central y periférico como se indica en seguida y en los cuadros 2-24 y 2-25. Central (indica tronco encefálico o causa cerebelosa). ■ Sugerida por otros síntomas congruentes con la insuficiencia en la base de la vértebra o la disfunción cerebelosa (p. ej., diplopía, disartria, disfunción sensitiva o motora). ■ El nistagmo vertical siempre es anormal y central. Periférico: sugerido por nistagmo horizontal o rotatorio.

■

■

VOMItS Vestibulitis Ototóxicos (aminoglucósidos, furosemida) Ménière Lesión (Injury) Rotación (Spin) (vértigo posicional benigno)

Pérdida de peso no intencional

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Se define como una pérdida de peso no intencional > 5% o más del peso usual del cuerpo en un período de 6 a 12 meses. La pérdida no intencional de peso conlleva el exceso de morbididad y mortalidad. Las causas son las siguientes: Cáncer y trastornos GI (malabsorción, insuficiencia pancreática) y trastornos psiquiátricos (depresión, ansiedad, demencia, anorexia nerviosa), lo que explica dos terceras partes de los casos. Otros casos incluyen hipertiroidismo, DM, enfermedades crónicas e infecciones. Idiopáticas, hasta un tercio de los casos.

■

■ ■

DIAGNÓSTICO La historia clínica y el examen físico a menudo ofrecen datos. La evaluación inicial debe incluir CBC, TSH, electrólitos, UA, FOBT, CXR, y pruebas de detección de cáncer adecuadas con la edad. La segunda evaluación (si la inicial es negativa) debe consistir en la observación, o si los síntomas/examen lo sugieren, habrá que llevar a cabo una prueba de detección adicional de cáncer o evaluación GI.

■ ■

■

TRATAMIENTO Tratar la enfermedad subyacente. Objetivos de aporte calórico; suministrar complementos calóricos.

■ ■

CUADRO 2-24.

Causas del vértigo central

NEUROMA ACÚSTICO

ISQUEMIA

(CN VIII

DEL

SCHWANNOMA)

TRONCO ENCEFÁLICO

MIGRAÑA BASILAR

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Síntomas

Pérdida unilateral del oído

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar: diplopía, disartria, entumecimiento

Dolor de cabeza occipital, trastornos visuales, síntomas sensitivos

Desequilibrio crónico

Duración

Continua

Varias

Varias

Fluctuante

Signos/ diagnóstico

MRI

MRI/CT, angiograma

Diagnóstico de exclusión

MRI/CT

Tratamiento

Cirugía

Tratamiento de apoplejía

Bloqueadores β, cornezuelo de centeno

Véase capítulo 13

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CUADRO 2-25.

Causas del vértigo periférico

VÉRTIGO BENIGNO

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

DE POSICIÓN

(BPV)

SÍNDROME DE

NEURITIS VESTIBULAR/

MÉNIÈRE

LABERINTITIS AGUDA

POSTRAUMATISMO

Síntomas

Unos segundos después del movimiento de la cabeza: náuseas/vómito

Cuatro síntomas comunes: vértigo episódico, pérdida de la audición neurosensitiva, zumbidos y sensación de oído lleno

Es posible que sea precedido por una URI; súbita, continua

Duración

Hasta un minuto

De una a varias horas

De unos días a una semana

De unos días a un mes

Signos/ diagnóstico

Dix-Hallpike positivo

Clínico; MRI para descartar el neuroma acústico

Clínico

Clínico

Causas

Desalojo del ololito en el canal semicircular

Distensión del compartimento endolinfático del oído interno

Desconocido; ocurre después de una URI

Traumatismo detrás de la cabeza

Tratamiento

Maniobra de Epley (maniobras de colocación de la cabeza); fisioterapia para reponer los ololitos; ? prueba de un anticolinérgico como la meclizina

Reposo en cama, dieta baja en sal +/ diuréticos; tratamiento sintomático con antihistamínicos, anticolinérgicos y benzodiazepinas

Sintomático

Sintomático; ocasionalmente, cirugía

Causas de la fatiga/ malestar:

FATIGUED Grasa/alimento (Fat/Food) (dieta deficiente) Anemia Tumor Infección (VIH, endocarditis) Enfermedad general de las articulaciones o hepática Uremia Endocrino (hipotiroidismo, deficiencia de cortisol) Diabetes mellitus, depresión, fármacos (Drugs)

■

Estimulantes del apetito (acetato de megestrol, dronabinol) en presencia de falta de apetito.

Fatiga Síntoma común que a menudo se debe a estrés, trastornos del sueño, infecciones víricas o a otros padecimientos. Entre las causas se incluyen las siguientes: ■

■

Anomalías de tiroides (hipotiroidismo e hipertiroidismo), infecciones (hepatitis, endocarditis), COPD, CHF, anemia, apnea durante el sueño, trastornos psiquiátricos (depresión, alcoholismo), fármacos (bloqueadores β, sedantes), y trastornos autoinmunitarios. Síndrome de fatiga crónica: fatiga que dura por lo menos seis meses y que interfiere con las actividades cotidianas y con una combinación de uno o más de los siguientes cuatro elementos: falta de concentración o memoria, garganta irritada, ganglios linfáticos axilares o cervicales hipersensibles, dolor muscular, dolor múltiple de las articulaciones, nuevas cefaleas, falta de sueño reparador y malestar después del ejercicio.

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TRATAMIENTO El tratamiento del síndrome de fatiga crónica debe centrarse en uno que sea multidisciplinario y que comprenda lo siguiente: ■ ■ ■ ■

Tratamiento psiquiátrico continuo. Terapia cognitiva de comportamiento (promoción de la autoayuda). Ejercicio gradual (mejora la función física). Una relación de apoyo médico-paciente.

Tos crónica Se define como la tos que dura  3 semanas. Las tres causas más comunes (excluyendo la posinfección y el uso de ACEI) son las siguientes: ■

■ ■

Goteo posnasal. Variante de asma de tos: agravada por las alergias estacionales, el ejercicio y el frío. GERD: asintomática en el 75% de los casos. Otras causas incluyen tos pos-URI (puede prolongarse por 2 meses), Bordetella pertussis, bronquitis crónica y el uso de ACEI (pueden durar semanas aun después de su remisión).

DIAGNÓSTICO ■

■ ■

Los hallazgos que sugieren tos crónica incluyen nariz tapada, sensación de endurecimiento de bucofaringe, sibilancia, una fase espiratoria prolongada y estertores. Probar el tratamiento empírico. Considerar CBC, CXR y PFT (/ prueba de provocación de la metacolina) si no se percibe una mejoría después del tratamiento empírico.

TRATAMIENTO

GASPS AND COUgh Gerd Asma Tabaquismo (Smoking), bronquitis crónica Posinfección Sinusitis, goteo posnasal Acei Neoplasia Divertículo Chf Enfermedad del oído externo (Outer) Obstrucción de la vía respiratoria superior (Upper)

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

■

Causas de la tos crónica:

De manera empírica, tratar las causas probables, p. ej., corticoesteroides nasales inhalados, broncodilatadores +/ esteroides inhalados, supresores de ácido. Insomnio El más común de los trastornos del sueño, que afecta aproximadamente al 15% de los pacientes en algún momento. El insomnio crónico se define como  3 semanas de dificultad para conciliar el sueño o para quedarse dormido, despertares frecuentes durante la noche, y una sensación de sueño insuficiente (fatiga diurna, pérdida de memoria, irritabilidad). Los factores que lo agravan son el estrés, dolor, siestas diurnas, interrupción de algún fármaco o sustancia (alcohol, benzodiazepinas, opiáceos) y alcoholismo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Síndrome de piernas inquietas (RLS), trastorno periódico del movimiento de los miembros (PLMD; véase cuadro 2-26).

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

El diagnóstico es principalmente clínico. Descartar trastornos psiquiátricos y médicos, p. ej., depresión, trastorno de estrés postraumático, delirio, dolor crónico, y respiración de Cheyne-Stokes en la CHF. Los exámenes de laboratorio para el RLS incluye CBC, ferritina y BUN/creatinina. 53

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M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

CUADRO 2-26 .

Diagnóstico diferencial del insomnio

SÍNDROME

TRASTORNO PERIÓDICO

DE PIERNAS INQUIETAS

DE LAS EXTREMIDADES

INSOMNIO

Síntomas

Una sensación indolora de calambres que se alivia con el movimiento de las piernas pero que empeora por la noche y durante el reposo

Movimientos intermitentes de las extremidades durante el sueño no REM. Se aprecia en  75% de los pacientes con RLS

Dificultad para dormir que no presenta síntomas “físicos”

Asociaciones con la enfermedad

Deficiencia de hierro (aun en ausencia de anemia), uremia, DM; en su mayoría idiopática

Uremia, TCA, MAOI

Depresión, ansiedad, estimulantes, dolor crónico, alcohol

Fisiopatología

Desconocida; tal vez por transmisión anormal de dopamina

Desconocido en contraposición con enfermedad específica

Tratamiento

Corregir el trastorno subyacente (p. ej., el complemento de hierro en RLS); administrar agonistas dopaminérgicos (carbidopa-levodopa, pramipexol) o benzodiazepinas si falla el agonista dopaminérgico

Corregir el trastorno subyacente; higiene del sueño, medicamentos

■

La polisomnografía puede ser de utilidad en el diagnóstico del PLMD y RLS y puede descartar otras causas de trastornos del sueño.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

Tratar el trastorno subyacente. Higiene del sueño y técnicas de relajación. Las benzodiazepinas de acción inmediata ( 4 semanas) son aceptables como tratamiento de primera elección a corto plazo del insomnio debido a estrés, dolor, entre otros. Para el insomnio crónico, evitar las benzodiazepinas y considerar trazodona.

Edema crónico de la extremidad inferior SÍNTOMAS ■ ■

Dolor, dificultad al caminar, hinchazón de la extremidad inferior. La distribución puede ser aislada o general (periorbitaria, ascitis, anasarca y edema pulmonar).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior unilateral incluye lo siguiente: ■ Insuficiencia venosa: injerto posvena para el CABG. ■ Distrofia simpática de reflejo: hiperestesia e hiperhidrosis que ocurren unas semanas después del traumatismo; cambios de la piel trófica y dolor desproporcionados en el examen físico. ■ Trombosis venosa profunda: por lo general edema agudo. ■ Infección: celulitis. ■ Inflamación: gota; rotura del quiste de Baker (rodilla posterior). El diagnóstico diferencial para el edema de la extremidad inferior bilateral se describe en el cuadro 2-27.

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C UA D R O 2-27.

Edema bilateral crónico de la extremidad inferior

MECANISMO

CAUSAS

Presión hidrostática capilar alta

Insuficiencia venosa; una sensación pesada y dolorosa que empeora conforme pasan los días; edema “marrón” CHF, pericarditis constrictiva Compresión IVC (tumor, obstrucción, ganglios linfáticos) Embarazo Filariosis (obstrucción de los ganglios linfáticos por Wuchereria bancrofti y Brugia malayi) Fármacos (afecta la sal): NSAID, glucocorticoides, estrógenos Mixedema hipotiroideo, fármacos (bloqueadores de los canales de calcio, hidralazina), vasculitis

Presión oncótica disminuida

Síndrome nefrótico, enteropatía de pérdida de proteínas, cirrosis, desnutrición

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Permeabilidad capilar en aumento

DIAGNÓSTICO A menudo, la causa se puede determinar sin pruebas diagnósticas. Dependiendo de la historia clínica y del examen físico, obtener un ecocardiograma, UA para proteína, enzimas hepáticas y radiografía abdominal y pélvica. Doppler de la extremidad inferior.

■ ■

■

TRATAMIENTO Tratar las causas subyacentes, incluyendo la interrupción de fármacos que están contribuyendo al síntoma. Utilizar medias de soporte. Realizar modificaciones del estilo de vida (disminuir la sal) y elevar las piernas. Cirugía para las varices.

■

■ ■ ■

ÉTICA M ÉDICA

Se basa en un grupo de principios fundamentales que deben guiar hacia la mejor práctica: Beneficio: debe beneficiar a su paciente. Sin daño: no dañar a su paciente. Justicia: la distribución equitativa de los recursos dentro de una población. Autonomía: el derecho del paciente a la autodeterminación del cuidado de la salud. Fidelidad: un quinto principio propuesto: información confiable al paciente.

■ ■ ■ ■ ■

SALU D E N HOMOSEXUALES Y LESBIANAS

Las prácticas sexuales y la falta de orientación determinan el riesgo de infecciones y cánceres. Se debe recordar que es posible que los pacientes con relaciones homosexuales hayan tenido relaciones heterosexuales en el pasado (y viceversa), por lo que sigue siendo un riesgo para ciertas enfermedades. 55

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Riesgos Existe un alto riesgo de cáncer anal en homosexuales, especialmente en aquellos que son positivos a VIH. Hay una disminución de riesgo de cáncer cervicouterino y de HPV entre lesbianas; sin embargo, los antecedentes de sexo con varones ponen a las lesbianas en un nivel de riesgo mayor de cáncer cervicouterino que las mujeres que no tienen contacto heterosexual. Hay una disminución en el riesgo de gonorrea, sífilis y clamidiosis entre mujeres que no han tenido relaciones sexuales con varones. El VIH y la hepatitis B aumentan entre los varones que tienen relaciones sexuales con otros varones.

■

■

■

■

Examen En varones: Pruebas de detección para VIH y HBV. ■ Uretritis: pruebas de detección para Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis. ■ Proctitis: pruebas de detección para N. gonorrhoeae, C. trachomatis, HSV y sífilis ■ Ofrecer vacunas contra HBV y HAV. ■ Prueba de Papanicolaou anal: en homosexuales positivos para VIH, esta prueba tiene características similares a aquellas del Papanicolaou cervicouterino. En mujeres, obtener prueba de Papanicolaou si la paciente tiene actividad sexual con varones.

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

■

■

■

E STA D Í ST I C A

Tipos de estudios más importantes El cuadro 2-28 resume los estudios más importantes utilizados en el análisis estadístico. Enfermedad   

a

b



c

d

Prueba

Parámetros de prueba Los parámetros de prueba miden la utilidad clínica de la prueba. Éstas incluyen: ■

Sn  Sp 

a ac d ■

bd

■

■

■

PPV  NPV 

a ab d dc

La sensibilidad de una prueba (Sn), “PID” (Positivo en Enfermedad): la probabilidad de que una prueba sea positiva en alguien con la enfermedad (p. ej., la capacidad de la prueba para identificar de manera correcta a personas que realmente tienen la enfermedad) comparada con una prueba estándar. La especificidad de la prueba (Sp), “NIH” (Negativo en Salud): la probabilidad de que una prueba sea negativa en alguien que no tiene la enfermedad (p. ej., la capacidad de la prueba para identificar correctamente a personas que no tienen una enfermedad), comparado con una prueba estándar. Valor predictivo positivo (PPV): la proporción de personas cuyo resultado es positivo que tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan positivas, la probabilidad de que realmente tengan la enfermedad). Valor predictivo negativo (NPV): la proporción de personas cuyo resultado es negativo que no tienen la enfermedad (p. ej., de todas las personas que resultan negativas, la probabilidad de que realmente no tengan la enfermedad). Relación de probabilidad (LR): LR = sensibilidad/(1  especificidad), p. ej., la proporción de los pacientes con una enfermedad, que tienen un determinado resultado sobre la proporción de pacientes sin la enfermedad en cuestión que tienen el resultado dado (“WOWO”, Con o Sin). Ejemplo: una evaluación de alta probabilidad (V/Q) tiene una LR de 14. Esto implica que una evaluación V/Q positiva es 14 veces más probable de verse en pacientes con embolia pulmonar que en pacientes sin ella.

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Tipos de estudios estadísticos

CUADRO 2-28 .

TIPO DE ESTUDIO

EXPLICACIÓN

EJEMPLO

VENTAJAS

DESVENTAJAS

Intervenir asignando la exposición a los sujetos y observando el resultado de la enfermedad

Asignar pacientes con hipertensión a que reciban uno de dos tratamientos: diuréticos en comparación con ACEI

Los experimentos reales eliminan todas las dudas

Costoso

Estudio de cohorte

Identificar la exposición de los sujetos y luego seguir hasta el resultado de la enfermedad

Identificar adultos obesos y seguir la evolución de la hipertensión

El tipo de estudio de observación más completo; evalúa múltiples exposiciones

Es posible que pase mucho tiempo antes de presentar la enfermedad

Estudio de casos y testigos

Identificar casos y no casos de los resultados de la enfermedad antes de determinar la exposición

Identificar niños nacidos con un defecto raro de nacimiento y buscar posibles exposiciones en útero

Barato; rápido; bueno para las enfermedades raras

Propenso a sesgos

Estudio transversal

Identificar la exposición y el resultado al mismo tiempo para cada sujeto en una población específica

Revisar la hipertensión y obtener información sobre la obesidad en todas las personas observadas en las clínicas del condado de San Francisco

A menudo información proveniente de encuestas

No cuenta con la facilidad de detectar la relación temporal del resultado

■

M E D I C I N A A M B U L ATO R I A

Prueba de control aleatoria

Sesgo de derivación de tiempo: el tiempo por el cual la prueba de evaluación se adelanta a la fecha de diagnóstico de la fase sintomática común a una fase presintomática anterior. Esto sucede porque el tiempo entre el diagnóstico y el deceso siempre irá en aumento a causa de la derivación del tiempo (fig. 2-9). Ejemplo: una nueva prueba para el cáncer pancreático es capaz de detectar la enfermedad en una fase presintomática. Desafortunadamente, el mal pronóstico general de la enfermedad sigue siendo el

Aparición de la enfermedad

Detección sintomática

Muerte

Detección de la prueba Detección sintomática

Tiempo adicional representado por sesgos de derivación del tiempo. La muerte ocurre al mismo tiempo a pesar de la detección FIGURA 2-9.

Sesgo de la derivación del tiempo.

57

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■

La sensibilidad y la especificidad son independientes del predominio de la enfermedad en la población estudiada. El PPV y el NPV dependen del

mismo. Por consiguiente, los pacientes evaluados se enteran de su enfermedad antes, y viven con la misma más tiempo, debido a este conocimiento, sin embargo aún fallecen a causa del cáncer pancreático. Sesgo del tiempo: puesto que los casos varían en la fase asintomática, la evaluación detectará casos de enfermedades con progresión lenta (duración mayor en la fase asintomática), pero no los casos de progresión rápida. Ejemplo: las enfermedades tienen períodos de latencia variables según el individuo, aunque se trate de la misma enfermedad. El sesgo de la longitud del tiempo refleja la propensión de las pruebas para la evaluación de tumores más lentos y menos graves. En la figura 2-10 la mamografía es capaz de detectar dos casos de cáncer de mama de lento crecimiento, debido a los períodos largos que hay entre la aparición de la enfermedad y sus síntomas, y sin embargo se pierden dos casos con cambio rápido de la aparición hasta los síntomas (fig. 2-10).

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predominio de la enfermedad.

Problemas de validez En el cuadro 2-29 se muestran los factores que pueden afectar adversamente el resultado del estudio estadístico.

Los pacientes detectados por evaluación siempre vivirán

Pruebas de hipótesis ■

más que los detectados clínicamente, aun cuando

■

la evaluación temprana y el tratamiento no le confieren

■

beneficios debido a los sesgos

Valor P: un estimado cuantitativo de la probabilidad de que el resultado de un estudio pueda darse por casualidad. Un estudio con una p  0.05 significa que la probabilidad de los resultados que se dan por casualidad es  1 en 20 y por ello se considera “estadísticamente significativo”. Error de tipo 1 (α): la probabilidad de detectar una diferencia cuando no existe alguna (rechazo de la hipótesis nula). Error de tipo 2 (β): la probabilidad de falla en la evaluación de una diferencia cuando ésta existe (falla de rechazo a la hipótesis nula).

de la derivación y de la longitud del tiempo.

Aparición de la enfermedad

Mamografía

Error tipo I (alfa): “existe un efecto” cuando en realidad no existe.

Tiempo F I G U R A 2-10 .

Sesgo de la longitud del tiempo.

Enfermedad    Correcto Prueba 

Tipo I (α)

Tipo II Correcto (β)

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CUADRO 2-29.

Problemas de validez de los estudios estadísticos

EXPLICACIÓN Otra variable (factor de confusión) se asocia con la variable de predicción y la variable del resultado sin estar en el camino causal

Sesgos de medición

Cuando el método de medición inadecuadamente cambia el grado de una asociación Sesgo de alusión: autoinforme de estudios en sujetos influidos por el conocimiento de la hipótesis del estudio

El café como variable confusa en el MI: el tabaquismo es asociado con el consumo de café, y el tabaquismo es una causa de MI. Esto no significa que el café causa MI; más bien, el café es un elemento de confusión en este caso, ya que está asociado con el factor predisponente (tabaquismo) y el resultado (MI) sin ser causal.

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Confuso

EJEMPLO

En un estudio de casos y testigos, los pacientes de cáncer pueden pensar más que los testigos acerca de ciertas exposiciones tóxicas

Sesgo de mala clasificación: cuando una persona sin enfermedad es clasificada erróneamente en el grupo de la enfermedad o viceversa Mala clasificación al azar: cuando los participantes son ubicados en el grupo equivocado (sea con o sin enfermedad) de manera aleatoria. Esto sesga los resultados hasta el cero Mala clasificación no aleatoria: cuando los participantes son ubicados selectivamente en el grupo equivocado (p. ej., muchos pacientes con enfermedad son ubicados de modo erróneo en el grupo testigo). Estos pueden ser hallazgos sesgados, sea cerca o lejos del cero Sesgos de selección

Los sujetos de estudio son seleccionados (o sacados) en un estudio de modo que la mala orientación cambie el grado de disociación

Los pacientes testigo elegidos de un hospital es más probable que tengan comportamientos poco saludables comparados con los testigos ambulatorios

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N O TA S

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CAPÍTULO

3

Medicina cardiovascular Sanjiv Shah, MD Josh Cohen, MD

Diagnóstico cardíaco y pruebas

63

Examen físico

63

Prueba cardiaca no cruenta

69

Electrocardiografía

70

Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria

71

Arteriopatía coronaria Síndromes coronarios agudos

75 75

Complicaciones del infarto de miocardio agudo

78

Choque cardiógeno

80

Angina estable crónica

82

Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial

83

Tratamiento de la cardiopatía coronaria

84

Insuficiencia cardíaca congestiva

84

Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica

84

Disfunción diastólica

85

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva

86

Miocardiopatías y miocarditis

87

Miocardiopatía restrictiva

87

Miocardiopatía hipertrófica

90

Miocardiopatía dilatada

91

Miocarditis aguda

92

Enfermedad pericárdica

93

Pericarditis aguda

93

Derrame pericárdico

95

Pericarditis constrictiva

95

Taponamiento cardíaco

96

Electrofisiología

98

Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular

98

Fibrilación auricular

99

Aleteo auricular

100

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Taquicardia supraventricular paroxística

101

Sindrome de Wolff-Parkinson-White

102

Síncope cardíaco

104

Bradicardia

105

Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente

106

Muerte cardíaca súbita

107

Desfibriladores cardíacos implantables

108

Valvulopatía Estenosis aórtica

109 109

Reflujo aórtico

110

Estenosis mitral

111

Reflujo mitral

112

Prolapso de la válvula mitral

113

Válvulas protésicas

114

Cardiopatía congénita en adultos

115

Defecto del tabique interauricular

115

Coartación de la aorta

117

Conducto arterioso persistente

118

Defecto del tabique interventricular

118

Otros temas

119 119

Enfermedad vascular periférica

121

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Disección aórtica

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D I A G N Ó ST I C O C A R D í A C O Y P R U E B A S

Examen físico PULSACIONES ARTERIALES ■

■

■

■

■

■

Pulsos disminuidos: enfermedad vascular periférica ateroesclerótica (escuchar soplos), y alteraciones relacionadas con el gasto cardíaco bajo (p. ej., insuficiencia cardíaca, taponamiento cardíaco y estenosis aórtica grave). Pulsos exagerados: reflujo aórtico, coartación (sólo las extremidades superiores), con conducto arterioso persistente (PDA), hipertiroidismo y fístulas arteriovenosas. Pulsos asimétricos: enfermedad vascular ateroesclerótica grave, disección aórtica, artritis de Takayasu, coartación de la aorta (palpar en busca de pulsos femorales tardíos cuando se comparan con los pulsos radiales). Pulsaciones carotídeas: ■ Trazo ascendente retrasado: estenosis aórtica. ■ Pulso en mira (bisferiens): dos picos palpables durante la sístole: ocurre en la estenosis aórtica mixta y el reflujo aórtico, como también en la miocardiopatía hipertrófica. ■ Pulso dicroto: dos picos palpables (uno en la sístole y uno en la diástole): ocurre con más frecuencia en pacientes jóvenes con insuficiencia cardíaca grave y una fracción de expulsión muy baja (p. ej., miocardiopatía dilatada ocasionada por el alcoholismo). Pulsos periféricos: ■ Pulso de Corrigan (martillo de agua): ocurre en el reflujo aórtico crónico, hemodinámicamente significativo. Se caracteriza por el aumento y el descenso rápidos del pulso radial, acentuado por la elevación de la muñeca. ■ Pulso paradójico: se define como la disminución de la BP  10 mmHg durante la inspiración normal. Ocurre en el taponamiento cardíaco, en la pericarditis constrictiva, en el asma grave y en la COPD. ■ Pulso alterno: amplitud alterna con cada segundo latido. Ocurre en la insuficiencia cardíaca sistólica grave. Véase figura 3-1 para las ilustraciones de las formas de onda del pulso arterial.

Pulso hipocinético

B

Pulso débil y lento

C

Pulso hipercinético

D

Pulso en mira

E

Pulso dicroto

S F I G U R A 3 -1.

F

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

A

Pulso alternante

D

Formas de onda del pulso arterial.

(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

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PULSACIONES VENOSAS ■

Pulsaciones venosas yugulares normales: Onda a: sístole auricular. ■ Onda c: cierre de la válvula tricúspide. ■ Descenso x: relajación auricular. ■ Onda v: sístole ventricular (con llenado venoso pasivo de la aurícula). ■ Descenso y: abertura de la válvula tricúspide con vaciado rápido de la aurícula derecha. Características anormales de pulsaciones venosas yugulares (fig. 3-2): ■ Ondas a cañón: disociación auriculoventricular (AV) (la aurícula se contrae contra una válvula tricúspide cerrada). ■ Onda a larga: estenosis tricuspídea, hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar. ■ Ondas a ausentes: fibrilación auricular (AF). ■ Onda cv larga: reflujo tricuspídeo. ■ Descenso y rápido: pericarditis constrictiva, miocardiopatía restrictiva. ■ Descenso y romo: taponamiento cardíaco. ■

■

SOPLOS CARDÍACOS En el cuadro 3-1 se ilustra el diagnóstico diferencial de la valvulopatía. El cuadro 3-2 muestra el efecto de varios tratamientos en los soplos sistólicos. TONOS CARDÍACOS ■

S1: ■ ■

■ ■

S2: ■ ■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Denota el cierre de las válvulas mitral y tricúspide. Disminuye con la disfunción sistólica ventricular izquierda grave, con el reflujo mitral y con un intervalo PR largo. Se acentúa con la estenosis mitral, el intervalo PR corto y el mixoma auricular.

■ ■

Denota el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar. En corazones normales, el componente aórtico (A2) se presenta antes del componente pulmonar (P2). El A2 disminuye en estenosis aórtica grave. División fisiológica: el tiempo entre A2 y P2 se amplía durante la inspiración.

A

Estenosis tricuspídea a

Pericarditis constrictiva

B

Reflujo tricuspídeo

a v

v

D Bloqueo AV completo A ac v

C

c

v

E Fibrilación auricular A

c v x y

FIGUR A 3-2 .

Formas de onda del pulso venoso yugular anormal.

(Adaptada, con autorización, de Fuster V et al [eds]. Hurst’s the Heart, 10th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

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C UA D R O 3 -1.

Diagnóstico diferencial de la valvulopatía

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

MITRAL

MITRAL

AÓRTICA

AÓRTICO

TRICÚSPIDE

TRICUSPÍDEO

Enrojecimiento malar, masa precordial y pulsaciones difusas en pacientes jóvenes

Por lo general, es prominente y con un impulso apical hiperdinámico hacia la izquierda de la línea media clavicular (MCL)

Punto sostenido de impulso máximo (PMI); onda auricular de llenado prominente

PMI hiperdinámico al costado izquierdo de la MCL y abajo. Pulsaciones carotídeas visibles

Onda a gigante en el pulso yugular con ritmo sinusal. A menudo la piel es de un color aceitunado (una mezcla entre ictericia y cianosis local)

Válvula v grande en el pulso yugular

Palpación

Sensación de “toquecitos” en el área de posible PMI. Frémito sistólico mesodiastólico o presistólico en el vértice. Pulso reducido. Pulsación ventricular derecha en el tercio del espacio izquierdo o un quinto intercostal (ICS) paraesternal cuando se presenta la hipertensión pulmonar

PMI forzoso, enérgico: frémito sistólico en PMI. Pulso normal, pequeño o apenas colapsado

Potente PMI a la izquierda y ligeramente por debajo del MCL. Frémito sistólico en el área de la aorta, escotadura esternal o carótidas. Pulso carotídeo pequeño y en leve aumento

Impulso del vértice forzado y desplazado de modo significativo hacia la izquierda y hacia abajo. Pulsos carotídeos prominentes. Pulsos rápidos en aumento y también en decremento

Frémito mesodiastólico entre el borde esternal inferior izquierdo y el PMI. Pulsaciones presistólicas del hígado (únicamente el ritmo sinusal)

Pulsación ventricular derecha. En ocasiones hay un frémito sistólico en el reborde esternal inferior izquierdo. Pulsaciones sistólicas del hígado

Sonidos cardíacos, ritmos y presión arterial

Chasquido fuerte M1. Un chasquido de abertura seguido de un S2 en el borde izquierdo externo o en el vértice. La AF es común. La presión arterial es normal

El M1 es normal o escondido en el soplo. Tono cardíaco tercero prominente. La AF es común. La presión arterial es normal. Puede haber chasquidos mesosistólicos

A2 normal suave o ausente. División paradójica de S2 si se escucha el A2. S4 prominente. La presión arterial es normal, o la presión sistólica es normal con la diastólica alta

S1 normal o El S1 es muy a reducido. El A2 menudo fuerte es fuerte. La presión del pulso es amplia con presión diastólica < 60 mmHg

La AF por lo general está presente

Localizado o cerca del vértice. Rara vez, un soplo diastólico corto (Graham Steell) en el borde izquierdo inferior esternal en la hipertensión pulmonar grave

Más fuertes en PMI. Transmitidos a la axila izquierda y la región infraescapular izquierda. Con disfunción del músculo papilar posterior, pueden transmitirse a la base

ICS segundo derecho paraesternal en el vértice, que se escucha en las carótidas y, ocasionalmente, en el área interescapular

Diastólica: más fuerte en el borde esternal izquierdo entre el tercero y cuarto ICS. Se escucha en la zona aórtica y en el vértice. Se asocia con el soplo mesodiastólico de tono bajo en el vértice (Austin Flint) en la enfermedad no reumática

Como para la estenosis tricuspídea

SOPLOS Ubicación y transmisión

Del tercero al quinto ICS a lo largo del borde esternal izquierdo fuera del vértice

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Inspección

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M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

C UA D R O 3 -1.

Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación)

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

MITRAL

MITRAL

AÓRTICA

AÓRTICO

TRICÚSPIDE

TRICUSPÍDEO

Calendario

Inicio de un chasquido de abertura (“mesosistólico”) con acentuación presistólica si se encuentra en el ritmo sinusal. El Graham Steell empieza con el P2 (protodiástole)

Pansistólica: empieza con un M1 y termina con un A2 o después de éste. Es posible que sea sistólica tardía en la disfunción muscular papilar

Mesosistólica: empieza después del M1 y termina antes del A2, alcanzando una intensidad máxima en la mesosístole

Comienza inmediatamente después del segundo tono aórtico y termina antes del primer tono

Como para la estenosis mitral

Como para el reflujo mitral

Índole

Ruidos de tono bajo; el soplo presistólico se mezcla con el M1 fuerte y termina con un A2 o después de éste. Es posible que sea protosistólico en la disfunción del músculo papilar

Soplido; de tono alto: a veces áspero o musical

Áspero, duro

Soplido, a menudo débil

Como para el reflujo mitral

Soplido, estridente o musical

Condiciones auscultatorias óptimas

Después del ejercicio, hay una reclinación lateral izquierda. El dispositivo del ruido torácico se aplica moderadamente

Después del ejercicio; pieza torácica del diafragma. En el prolapso, las evidencias son más claras cuando el paciente está de pie

El paciente en descanso, inclinado hacia adelante; respiración retenida en espiración total

El paciente doblado hacia adelante; la respiración retenida en espiración

El soplo es generalmente más alto y en su máximo durante la inspiración. El paciente está reclinado

El soplo se vuelve más fuerte durante la inspiración

Rayos X

Borde cardíaco izquierdo enderezado. La aurícula izquierda grande está formando una depresión sobre el esófago. Elevación de tronco principal izquierdo del bronquio. Ventrículo derecho grande y arteria pulmonar agrandados si hay hipertensión pulmonar. A veces se puede observar calcificación en la válvula mitral.

Aurícula y ventrículo izquierdos agrandados

Hipertrofia ventricular izquierda (LVH) concéntrica. Aorta ascendente prominente; toquido pequeño. La calcificación de la válvula es muy común

Agrandamiento ventricular izquierdo de moderado a grave. Toquido aórtico prominente

Únicamente la aurícula izquierda está agrandada

Ventrículo y aurícula derechos agrandados

Electrocardiografía

Ondas P amplias en derivaciones estándar; fase negativa amplia del P difásico en V1. Si hay hipertensión pulmonar, hay ondas P altas en el pico, desviación del eje derecho o hipertrofia ventricular derecha (RVH)

Desviación del eje izquierdo o LVH franca. Las ondas P son amplias, altas y con golpeteo en las derivaciones estándar. Fase negativa amplia en la P diastólica en V1

LVH

LVH

Ondas P altas y en su máximo. Eje normal.

El eje derecho está como siempre

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Diagnóstico diferencial de la valvulopatía (continuación)

C UA D R O 3 -1.

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

ESTENOSIS

REFLUJO

MITRAL

MITRAL

AÓRTICA

AÓRTICO

TRICÚSPIDE

TRICUSPÍDEO

ECOCARDIOGRAFÍA Válvula mitral engrosada e inmóvil con hojuelas anteriores y posteriores moviéndose al mismo tiempo. Bajada lenta del llenado diastólico temprano, agrandamiento auricular izquierdo y ventrículo izquierdo de normal a pequeño

Válvula mitral engrosada en la enfermedad reumática; prolapso de la válvula mitral; hojuelas ya sea sacudidas o en estado vegetativo. Ventrículo izquierdo agrandado con función normal, por arriba de lo normal o T

Ecos densos y persistentes de la válvula aórtica con excursión precaria de las hojuelas; LVH con función contráctil intacta

Vibraciones diastólicas de las hojuelas anteriores de la válvula mitral y del tabique; cierre temprano de la válvula mitral cuando la condición es grave; ventrículo izquierdo dilatado con contractilidad normal o T

Engrosamiento de la válvula tricúspide; pendiente disminuida del llenado diastólico temprano de la válvula tricúspide. La válvula mitral es generalmente anormal

Ventrículo derecho agrandado: válvula prolapsada; la válvula mitral es generalmente anormal

Bidimensional

Tamaño máximo del orificio diastólico reducido; aparato subvalvular acortado; engrosamiento variable de las otras válvulas

Misma que el modo M pero más confiable

Lo anterior más dilatación posestenótica de la aorta, acceso restringido de las hojuelas aórticas y válvula aórtica bicúspide en 30%

Lo anterior más puede disminuir el estado vegetativo en la endocarditis, en la válvula bicúspide y en la dilatación de la raíz

Lo anterior más engrosamiento de la aurícula derecha

Lo mismo que la anterior

Doppler

Presión prolongada la mitad del tiempo a lo largo de la válvula mitral; signos indirectos de hipertensión pulmonar

Flujo de reflujo trazado en la aurícula izquierda; signos indirectos de hipertensión pulmonar

c de velocidad del flujo transvalvular, teniendo como resultado un gradiente calculado. Los estimados del área de la válvula se hacen usando una ecuación de continuidad

Demuestra un reflujo y de manera cualitativa se considera grave.

Presión prolongada de la mitad del tiempo a lo largo de la válvula tricúspide

Flujo regurgitante registrado en la aurícula derecha y la vena cava; se determina la presión sistólica de ventrículo derecho

Reproducido, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:318-320.

■ ■ ■ ■

■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Modo M

División normal con P2 intenso: hipertensión pulmonar. División fija: defecto del tabique interauricular (ASD). División amplia: bloqueo de rama derecha (RBBB). División paradójica: aumento de la división con la espiración. Entre las causas están estenosis aórtica, bloqueo de rama izquierda (LBBB), ritmo pausado y disfunción sistólica ventricular izquierda.

S3: ■ ■ ■ ■

Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole justo después de S2. Resultado de la limitación repentina del flujo de sangre durante el llenado ventricular. Puede ser un hallazgo normal en adultos jóvenes saludables. Anormal en ancianos: sugiere una ampliación del ventrículo y por lo general es causado por la disfunción sistólica del ventrículo izquierdo y/o reflujo mitral hemodinámicamente considerable. 67

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CUADRO 3-2 .

Efectos de distintas intervenciones en los soplos sistólicos

MIOCARDIOPATÍA OBSTRUCTIVA

ESTENOSIS

REFLUJO

PROLAPSO

HIPERTRÓFICA

AÓRTICA

MITRAL

MITRAL

Valsalva

c

T

To4

coT

Posición erguida

c

co4

To4

c

Sujeción con la mano o cuclillas

T

To4

c

T

Posición supina con las piernas levantadas

T

co4

4

T

Ejercicio

c

To4

T

c

Nitrato de amilo

cc

c

T

c

Isoproterenol

cc

c

T

c

INTERVENCIÓN

c = aumentado; c c = visiblemente aumentado; T = disminuido; 4 = sin cambio. Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:321. Modificado de Paraskos JA, Combined valvular desease. In Dalen JE, Alpert JS (eds). Valvular Heart Disease, 2nd ed. Boston: Little, Brown, 1987.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■

S4: Un sonido de bajo tono que se escucha en la diástole, justo antes del S1. Coincide con la sístole auricular (“patada auricular”). ■ Ocurre como resultado de la rigidez del ventrículo izquierdo con aumento del llenado ventricular durante la sístole auricular. ■ Un hallazgo normal con el avance de la edad, debido a la pérdida de distensibilidad ventricular. ■ Las causas patológicas incluyen hipertensión prolongada, estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica y otras causas del ventrículo izquierdo rígido. ■ Ausente en la AF. Chasquidos sistólicos: ■ Chasquido de expulsión aórtica: sonido de alta frecuencia en la protosístole. Ocurre con el establecimiento de estenosis aórtica, reflujo aórtico y de dilatación de la raíz aórtica (p. ej., aneurisma de la aorta ascendente, hipertensión general de vieja fecha). ■ Chasquido de expulsión pulmonar: sonido de alta frecuencia en la protosístole. Disminuye en intensidad durante la inspiración; ocurre durante el establecimiento de estenosis pulmonar y de hipertensión pulmonar. ■ Chasquido mesosistólico: sonido de alta frecuencia que ocurre en el medio de la sístole. En la mayor parte de los casos es ocasionado por el prolapso de la válvula mitral; no se debe relacionar con el soplo sistólico. Ruidos diastólicos adicionales: ■ Chasquido de abertura: sonido de alta frecuencia de la protodiástole, causado en la mayoría de los casos por estenosis mitral. ■ Golpeteo pericárdico: sonido de baja frecuencia ocasionado por la terminación repentina del llenado ventricular en la protodiástole durante el establecimiento de la pericarditis constrictiva. ■ Ruido del tumor: en ocasiones, se escucha en pacientes con mixoma auricular. ■ ■

■

■

68

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Prueba cardíaca no cruenta PRUEBA DE ESFUERZO EN BANDA SINFIN (ETT) ■

■

■

■

■ ■

Prueba de detección programada para pacientes con síntomas que sugieren CAD que tienen un ECG normal en reposo y la capacidad de llevar a cabo pruebas de ejercicio enérgico. El ejercicio aumenta la demanda de O2 miocárdico y desenmascara la reserva reducida de flujo coronario, en pacientes con estenosis coronaria hemodinámicamente significativa. La depresión del segmento ST (especialmente si es horizontal o inclinado hacia abajo) tiene alta sensibilidad y especificidad para la CAD si el latido cardíaco máximo es de cuando menos 85% del ritmo máximo estimado (220  edad). Positivos falsos: más común en mujeres y en aquéllos con dolor precordial atípico, sin dolor precordial y anemia. Negativos falsos: más común en pacientes con CAD preexistente. Un descanso anormal del ECG (p. ej., digoxina o LVH) que puede reducir la sensibilidad y la especificidad de los resultados.

ECOCARDIOGRAFÍA ■

■

■

■

■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■

Modalidad de ultrasonido no cruento utilizado para identificar anomalías anatómicas del corazón y los grandes vasos, para valorar el tamaño y la función de las cavidades cardíacas y para evaluar la función valvular. Las anomalías de movimiento de la pared ventricular izquierda regional en reposo (hipocinesia, acinesia) sugieren cardiopatía isquémica. La distribución de las anomalías del movimiento de la pared sugiere que la coronaria es la causa. Ecocardiografía de esfuerzo: utilizada para determinar las anomalías de movimiento de la pared regional en pacientes con ecocardiografías de reposo normales y signos o síntomas de cardiopatía isquémica. Esfuerzo con ejercicio o dobutamina. Doppler: utilizado para investigar el flujo sanguíneo en el corazón y en los grandes vasos. Muy útil en la detección de flujo sanguíneo estenótico o por reflujo a través de las válvulas, como también de cualquier vía anormal dentro del corazón. Las velocidades del Doppler, a través de una válvula, se pueden convertir en gradientes de presión. El gasto cardíaco y la información del gradiente de presión pueden ser usados para calcular las áreas de la válvula estenótica. Estudio de burbuja: inyección de solución salina normal agitada para diagnosticar derivaciones de derecha a izquierda. Hay que considerar un agujero oval permeable si las burbujas fluyen directamente de la aurícula derecha a la izquierda; considerar la derivación intrapulmonar con aspecto retardado de burbujas en la aurícula izquierda. Ecocardiografía transesofágica (TEE): sonda de ultrasonido pequeña colocada en el esófago, que permite obtener imágenes de mayor resolución de las estructuras cardíacas posteriores. Las indicaciones comunes incluyen la detección de trombos de la aurícula izquierda, la vegetación valvular, y la disección aórtica torácica.

ESTUDIOS DE IMAGEN DE PERFUSIÓN DEL MIOCARDIO ■

■

■

Estudio de medicina nuclear que busca la presencia y distribución de áreas de isquemia miocárdica, con base en diferencias en la perfusión del miocardio. Se utilizan el ejercicio o el esfuerzo farmacológico (dipiridamol o adenosina), para inducir una vasodilatación coronaria, lo que aumenta el flujo al miocardio, perfundido por las coronarias saludables, pero que no puede aumentar el flujo en la distribución de estenosis hemodinámicamente significativa. Las imágenes de perfusión muestran defectos en áreas en donde el flujo sanguíneo es relativamente reducido. Si un defecto de perfusión en la imagen inicial (esfuerzo) mejora sobre la base de la repetición de imágenes (reposo) después de 3 a 24 horas, el área se considera aún viable (es un defecto reversible). 69

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Un defecto fijo sugiere tejido miocárdico con cicatriz. Se pueden realizar imágenes de redistribución después de 24 horas para buscar áreas adicionales del miocardio viable.

■

Electrocardiografía (ECG) Dimensiones (una caja pequeña): altura: 0.1 mV  1 mm; duración: 40 ms  1 mm. Frecuencia: la tasa normal es de 60 a 100 bpm. Eje QRS: el eje normal es 30° a 90°. Un eje  30° es una desviación del eje izquierdo; un eje > 90° es una desviación del eje derecho. Se debe utilizar QRS en las derivaciones I y II para determinar el eje. Detenido en el I y II  eje normal; detenido en I y hacia abajo en II  desviación del eje izquierdo; hacia abajo en I y hacia arriba en II  desviación del eje derecho; hacia abajo en I y II  desviación del eje extremo. El diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje (en orden de probabilidad) se resume en el cuadro 3-3. Intervalos: ■ PR: normal 120 a 200 ms (3-5 pequeñas cajas). ■ QRS: anormal  120 ms ( 3 pequeñas cajas). ■ QT: normal  1/2 intervalo RR (empíricamente). ■ QTc: anormal  440 ms. Anormalidad de la aurícula derecha (sólo se requiere un criterio): ■ Derivación II: P  2.5 mm (altura de la onda P  2.5 pequeñas cajas). ■ Derivación V1: P  1.5 mm (altura de la onda P  1.5 pequeñas cajas). Anormalidad de la aurícula izquierda (sólo se requiere un criterio): ■ Derivación II: P  120 ms con cortes separados por una pequeña caja. ■ Derivación V1: la onda P tiene una desviación terminal negativa es decir  40 ms por 1 mm (una caja pequeña por una caja pequeña). LVH: hay numerosos criterios, tres de los cuales se enumeran a continuación. Todos son específicos pero insensibles, así que alcanzar un criterio es suficiente para LVH en pacientes  35 años de edad. La especificidad disminuye significativamente en pacientes más jóvenes (aquellos  35 años). ■ RaVL  9 mm (mujeres),  11 mm (varones). ■ RaVL  SV3  20 mm (mujeres),  25 mm (varones). ■ SV1  (RV5 o RV6)  35 mm. RVH: los siguientes hallazgos sugieren RVH (hay algunos más). ■ Desviación del eje derecho. ■ RV1  SV6  11 mm (o simplemente buscar la onda profunda S en V6). ■ Relación R:S  1 en V1 (en ausencia de RBBB o MI posterior). RBBB (fig. 3-3). ■ QRS  120 ms. ■ Onda S amplia en I, V5 y V6.

■

■ ■

■

■

■

■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■

■

■

CUADRO 3-3.

Diagnóstico diferencial de las desviaciones del eje

EJE DERECHO

EJE IZQUIERDO

RVH

Bloqueo fascicular anterior izquierdo

MI lateral o anterolateral

MI inferior

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) con paso de la pared libre lateral izquierda

WPW con paso posteroseptal

Bloqueo fascicular posterior izquierdo

COPD

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V6

V1 Normal

R

R′ R RBBB

T S

q S

LBBB

T FIGUR A 3-3.

Bloqueo de rama.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1315.)

■

■

■

■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Onda R secundaria (R) en derivación precordial derecha, con R más grande que la R inicial (buscar “orejas de conejo” en V1 y V2). LBBB (fig. 3-3). ■ QRS  120 ms, amplia onda R en I y V6, amplia onda S en V1 y eje normal o ■ QRS  120 ms, amplia onda R en I, amplia onda S en V1, RS en V6 y desviación del eje izquierdo. Bloqueo fascicular izquierdo anterior: hay diferentes criterios para el bloqueo fascicular izquierdo anterior: ■ El eje es más negativo que 45°. ■ Q en aVL y el tiempo desde la aparición de QRS hasta el máximo de la onda R es  0.05 s. ■ También buscar Q en derivación I y S en derivación III. Bloqueo fascicular posterior izquierdo: debe excluir MI, RVH y RBBB anterolateral: el eje  100° y Q en derivación III; S en patrón de derivación I. La figura 3-4 ilustra el aspecto en ECG de un margen de alteraciones médicas y efectos de fármacos. El cuadro 3-4 resume la taquicardia compleja. ■

Cateterismo cardíaco y angiografía coronaria INDICACIONES DE CATETERISMO CARDÍACO Las indicaciones incluyen la insuficiencia cardíaca, hipertensión pulmonar, presunta enfermedad valvular y cardiopatías congénitas; también se lleva a cabo para valorar la gravedad de la enfermedad y para guiar el tratamiento correspondiente. El cuadro 3-5 enumera las contraindicaciones del cateterismo cardíaco; el cuadro 3-6 esboza las características de los pacientes relacionadas con la mortalidad creciente, derivadas del procedimiento. 71

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Hipopotasiemia

Hipotermia

Sobredosis tricíclica

FIGURA 3-4.

Exceso de quinidina

Hemorragia subaracnoidea

Manifestaciones electrocardiográficas de las distintas enfermedades médicas y del efecto de los fármacos.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

INDICACIONES DE LA ANGIOGRAFÍA CORONARIA ■

■

■

Programada (diagnóstica): para pacientes con CAD identificada o presunta que son candidatos a la revascularización coronaria. Primaria: tratamiento de reperfusión inicial para MI agudo de la elevación del segmento ST (STEMI). Rescate: después de una trombólisis deficiente (si hay dolor precordial y/o  50% de disminución de la elevación del segmento ST 60 a 90 minutos después de la trombólisis).

ENDOPRÓTESIS CORONARIAS ■ ■

■

■

Actualmente es la pauta de cuidado de tratamiento de CAD. Los pacientes con endoprótesis coronarias deben ser tratados con ácido acetilsalicílico y clopidogrel por al menos cuatro semanas para endoprótesis sin metal y al menos 3 a 6 meses para endoprótesis de elusión de fármacos. Si no hay contraindicaciones, continuar con el clopidogrel por un año después de la endoprótesis, lo que reduce el riesgo de muerte e MI. Se debe evitar la carga de clopidogrel antes del proceso, si existe la posibilidad de que el paciente sea sometido a derivación coronaria (CABG) en los siguientes 5 a 7 días (asociado con el aumento de complicaciones por hemorragia). Las endoprótesis de elución de medicamento disminuyen la incidencia de reestenosis con los agentes antiproliferativos (p. ej., sirolimo y paclitaxel), pero requieren un tratamiento más prolongado con clopidogrel.

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CUADRO 3-4.

Taquicardia de complejo amplio

Criterios ECG que favorecen la taquicardia ventricular:

1. Disociación AV 2. Anchura del QRS:  0.14 s con configuración RBBB  0.16 s con configuración LBBB 3. Eje QRS: desviación del eje izquierdo con morfología RBBB Desviación extrema del eje izquierdo (eje noroeste) con morfología LBBB 4. Concordancia de QRS en las derivaciones precordiales 5. Patrones morfológicos del complejo QRS RBBB: complejo monofásico o difásico en V1 RS ((sólo con la desviación del eje izquierdo) o QS en V6

V1

V6

LBBB: onda R amplia en V1 o V2  0.04 s Inicio del QRS al nadir de la onda S en V1 o V2  0.07 s Grado de la pendiente de la onda S en V1 y V2 Onda Q en V6

V1 o 2

V6

 0.07 Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1352.

COMPLICACIONES DE LAS CORONARIAS DURANTE LA INTERVENCIÓN CORONARIA PERCUTÁNEA (PCI) ■ ■ ■

■

■

Microembolización distal de la coronaria (5%). Perforación del vaso o disección (1%). Cierre brusco ( 1% con las endoprótesis): de todos los casos, 75% ocurre minutos después de la angioplastia, y 25% dentro de las 24 horas. Se debe por lo general a la disección o trombosis. Un 33% tiene complicaciones isquémicas mayores, lo que requiere de la revasculización urgente. Oclusión trombótica subaguda de la endoprótesis coronaria (1 a 4%) dentro de 2 a 14 días: a menudo culmina en un MI o en la muerte. Reestenosis gradual: se define como  50% de estrechamiento del diámetro luminal dentro de 1 a 6 meses. Existe un riesgo menor de reestenosis dentro de las derivaciones con endoprótesis de elución de fármacos.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

 0.04

OTRAS COMPLICACIONES ■ ■

Sangrado retroperitoneal. Hematoma de la arteria femoral, seudoaneurisma o formación de fístula. 73

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CUADRO 3-5.

Contraindicaciones relacionadas con el cateterismo cardíaco y la angiografía

■

Irritabilidad ventricular no controlada: aumento del riesgo de taquicardia ventricular y fibrilación durante el cateterismo, si la irritabilidad ventricular no está bajo control.

■

Hipopotasiemia no corregida o toxicidad digital.

■

Hipertensión no corregida: predispone a la isquemia miocárdica y/o a la insuficiencia cardíaca durante la angiografía.

■

Enfermedad febril intercurrente.

■

Insuficiencia cardíaca descompensada: especialmente en edema pulmonar agudo, a menos que se pueda aplicar el cateterismo con pacientes enderezados.

■

Estado anticoagulado: tiempo de la protrombina  18 s.

■

Alergia intensa a un agente radiográfico de contraste.

■

Insuficiencia renal grave, anuria, o ambas: a menos que se planee una diálisis para retirar el líquido y la carga radiográfica de contraste.

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Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.

CUADRO 3-6

Características de los pacientes relacionadas con aumento de la mortalidad a partir del cateterismo cardíaco

Edad: lactantes ( 1 mes) y los mayores ( 85 años) se encuentran en mayor riesgo de muerte durante el cateterismo cardíaco. Las mujeres mayores parecen estar en mayor riesgo que los varones mayores. Clase funcional: I-II.

la mortalidad en pacientes clase IV es  10 veces mayor que en los de clase

Gravedad de la obstrucción de las coronarias: la mortalidad en pacientes con cardiopatía coronaria principal izquierda es 10 veces mayor que la de aquellos con la enfermedad de uno o dos vasos. Valvulopatía: especialmente cuando es grave y combinada con la enfermedad coronaria, asociada con un mayor riesgo de muerte en el cateterismo cardíaco que con la CAD sola. Disfunción ventricular izquierda: la mortalidad en pacientes con la fracción de expulsión ventricular izquierda  30%  en lugar de 10 veces más que la de los pacientes con la fracción de expulsión de 50%. Enfermedad no cardíaca grave: pacientes con insuficiencia renal, diabetes que requiere insulina, enfermedades cerebrovasculares avanzadas y/o vasculares periféricas, o insuficiencia pulmonar grave tienen una incidencia mayor de muerte y otras complicaciones mayores a partir del cateterismo cardíaco. Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1328.

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Nefropatía de contraste: por lo general ocurre 24 a 48 horas después de la carga de contraste. La diabetes y las insuficiencias renales preexistentes son los factores de riesgo más importantes. Prevenir con hidratación antes y después del procedimiento. La acetilcisteína, la disminución del volumen de contraste y el contraste osmolar bajo son algunas medidas de prevención. Enfermedad ateroembólica renal: buscar eosinofilia, eosinofiluria, hipocomplementemia y las complicaciones embólicas distales (“dedos azules”). Anafilaxia o reacción alérgica a los medios de contraste: en presencia de una alergia al contraste conocida, volver a medicar con difenhidramina y esteroides. Hipertiroidismo en pacientes con enfermedad conocida o desconocida de Graves o nódulos tóxicos de tiroides: se puede presentar semanas a meses después de la carga yodada de contraste.

■

■

■

■

HEMODINÁMICA CARDÍACA El cuadro 3-7 lista los valores normales de los parámetros hemodinámicos cardíacos. A RT E R I O PAT Í A C O R O N A R I A ( C A D )

Síndromes coronarios agudos Los síndromes coronarios agudos abarcan el STEMI, MI sin elevación del segmento ST (NSTEMI) y la angina inestable: las causas incluyen las placas con trombosis no oclusiva (angina inestable y NSTEMI) y la oclusión trombótica de una coronaria epicárdica (STEMI). SÍNTOMAS Dolor precordial isquémico descrito a menudo como un dolor sordo, opresión subesternal o incomodidad del lado izquierdo acompañada de disnea y diaforesis, con irradiación hacia abajo en dirección al brazo izquierdo o hacia el cuello (fig. 3-5).

La isquemia aguda puede asociarse a S4. La disfunción sistólica isquémica puede ser la causa del edema pulmonar y de un S3. Es poco común la elevación de la pulsación venosa yugular en ausencia de la participación del ventrículo derecho. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Disección aórtica, embolia pulmonar, pericarditis aguda, neumotórax a tensión. DIAGNÓSTICO ■

■

■

Se basa esencialmente en factores de riesgo y en un ECG inicial, durante el dolor precordial. En pacientes con dolor precordial, el objetivo inicial es descartar un STEMI que requiera tratamiento de reperfusión inmediata. En pacientes sin la elevación del segmento ST, las enzimas cardíacas determinarán si los pacientes tienen un NSTEMI o una angina inestable.

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EXAMEN

TRATAMIENTO ■

La reperfusión inmediata es el objetivo del STEMI. La PCI primaria es la mejor, si se encuentra disponible. ■ La trombosis farmacológica se considera también un tratamiento de primera línea si se administra en las primeras 12 horas de la aparición del dolor precordial (especialmente en los centros médicos que no tienen acceso a una PCI las 24 horas). ■

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C UA D R O 3 -7.

Valores normales de los parámetros cardíacos hemodinámicos

PARÁMETRO

VALORES

Presiones (mmHg) Arterial general Sistólica y diastólica máxima Media

100-140/60-90 70-105

Ventrículo izquierdo Sistólica máxima y telediastólica

100-140/3-12

Aurícula izquierda (o capilar en cuña) Media

2-10

Onda a

3-15

Onda v

3-15

Arteria pulmonar Sistólica máxima y telediastólica Media

15-30/4-12 9-18

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Ventrículo derecho Sistólica máxima y telediastólica

15-30/2-8

Aurícula derecha Media

2-8

Onda a

2-10

Onda v

2-10

Resistencias [(din·s)/cm5] Resistencia vascular periférica

700-1 600

Resistencia vascular pulmonar

20-130

Índice cardíaco [(L/min)/m2]

2.6-4.2

Índice de consumo de O2 [(L/min)/m2]

110-150

Diferencia de oxígeno arteriovenoso (ml/L)

30-50

Reimpreso, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1329.

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■

■

Tratamiento médico para el NSTEMI y la angina inestable: ácido acetilsalicílico, bloqueadores β, ACEI y peso molecular bajo o heparina no fraccionada. La adición de inhibidores de clopidogrel y glucoproteína IIB/IIA debe ser considerada para pacientes de alto riesgo. Hay cada vez más evidencia que apoya la estrategia enérgica temprana (cateterismo cardíaco en las primeras 48 horas), para pacientes moderados hasta de alto riesgo, que presentan síndromes coronarios agudos. Los pacientes con angina recurrente, los biomarcadores cardíacos altos o depresión del segmento ST deben ser considerados para la angiografía coronaria temprana.

COMPLICACIONES ■

■

■

Tratamiento tardío: arritmias isquémicas (VT/VF); extensión del infarto que tiene como resultado la insuficiencia cardíaca crónica. Complicaciones de la trombólisis y regímenes enérgicos de anticoagulación/antiplaquetarios: apoplejía hemorrágica, hemorragia GI, hemorragia retroperitonal espontánea. Complicaciones hemodinámicas del MI agudo: véase cuadro 3-8.

Lista para las vías de evaluación del dolor torácico para “descartar MI” Metas: ED

Valorar probabilidad de CAD

Alta/ probabilidad intermedia

Descartar el MI

Dolor recurrente + ECG/ marcador

+ ETT Descartar CAD ED/ unidad de observación

FIGURA 3-5.

Alta rápida

Admitir a UA/NSTEMI Vía Rx

Observar los marcadores 0, 6 h ECG para el dolor

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Monitorear la isquemia de reposo

Dolor atípico

Dolor precordial, baja probabilidad de isquemia

Dolor no recurrente: ECG/ marcadores

ETT (+/– estudios de imagen)

– ETT

Alta hospitalaria Seguimiento a MD

Evaluación de diagnóstico de pacientes que presentan posible UA/NSTEMI.

(CAD, cardiopatía coronaria; ECG, electrocardiograma; ED, departamento de urgencias; ETT, prueba de tolerancia al ejercicio: MI, infarto de miocardio.) (Reproducida, con autorización, de Kasper DL [ed]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

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CUADRO 3-8.

Complicaciones hemodinámicas del MI agudo

ÍNDICE CARDÍACO 2

TRASTORNO

([L/min]/M )

PCWa

BP SIMBÓLICA

(mmHg)

(mmHg)

TRATAMIENTO

No complicado

 2.5

18

 100

—

Hipovolemia

 2.5

 15

 100

Bolos sucesivos de solución salina normal. En condiciones de MI de la pared inferior, considerar el infarto ventricular derecho (especialmente si la presión auricular derecha es  10)

Sobrecarga de volumen

 2.5

 20

 100

Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV) Nitroglicerina, pasta tópica o IV

Insuficiencia ventricular izquierda

 2.5

 20

 100

Diuréticos (p. ej., furosemida 10-20 mg IV) Nitroglicerina IV (o si es hipertenso, utilizar nitroprusiato IV)

Insuficiencia ventricular izquierda grave

 2.5

 20

 100

SI BP  90: dobutamina IV / nitroglicerina IV o nitroprusiato de sodio Si BP  90: dopamina IV Si se acompaña de edema pulmonar: intentar la diuresis con furosemida IV; puede ser limitado por la hipotensión Si se presenta un nuevo soplo sistólico, considerar el VSD agudo o el reflujo mitral

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Choque cardiógeno

a

 1.8

 20

 90 con oliguria y confusión

Dopamina IV Bomba con balón intraaórtico La angiografía coronaria puede salvar la vida

PCW = presión capilar en cuña.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:628.

Complicaciones del infarto de miocardio agudo EFECTO DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR (VSD) ■ ■

■

■ ■

Afecta al 1 a 2% de los pacientes con MI agudo; ocurre 3 a 7 días después del MI. Los factores de riesgo incluyen infartos largos, enfermedad de vaso único, circulación colateral deficiente, primer infarto y diabetes. Las mujeres mayores también se encuentran en riesgo creciente. Examen: soplo sistólico que irradia de izquierda a derecha sobre el precordio, que se escucha más alto en el costado esternal bajo izquierdo. Diagnóstico: ecocardiografía, cateterismo del lado derecho del corazón. Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una bomba con balón intraaórtico (IABP) puede servir mientras se lleva a cabo la intervención quirúrgica.

ROTURA DEL MÚSCULO PAPILAR ■ ■

Afecta el 1% de los pacientes con MI agudo; ocurre 2 a 7 días después del MI. Los factores de riesgo incluyen MI inferior y VSD.

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■

■ ■

Examen: nuevo soplo sistólico, más fuerte en el vértice que irradia a la axila. La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral. Diagnóstico: ecocardiografía, cateterismo del lado derecho del corazón. Tratamiento: vasodilatadores y corrección quirúrgica. Si el paciente es hipotenso, una bomba con balón intraaórtico puede servir como tratamiento temporal hasta que se lleve a cabo la intervención quirúrgica.

ROTURA DE LA PARED LIBRE VENTRICULAR IZQUIERDA ■

■

■

■ ■

Afecta a  1% de los pacientes con MI agudo; es la causa de hasta el 15% de los decesos debidos al MI. Ocurre entre 5 y 14 días después del MI o antes en pacientes que reciben trombólisis. Los factores de riesgo incluyen el MI transmural, el primer MI, la enfermedad del vaso único, la falta de colaterales, y el género femenino. Examen: descompensación aguda relacionada con el taponamiento cardíaco (JVP alta, pulso paradójico y sonidos cardíacos disminuidos). Diagnóstico: ecocardiografía, cateterismo del lado derecho del corazón. Tratamiento: pericardiocentesis y toracotomía urgentes. La rotura cardíaca es una auténtica urgencia quirúrgica cardiotorácica.

CHOQUE CARDIÓGENO ■ ■

■ ■

Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, diabetes y edad avanzada. Examen: buscar signos de insuficiencia cardíaca con hipotensión concomitante. Es común un menor gasto urinario. Diagnóstico: CRX, ecocardiografía, cateterismo de lado derecho del corazón. Tratamiento: revascularización, IABP, apoyo ventilatorio, dopamina/dobutamina.

ANEURISMA VENTRICULAR IZQUIERDO ■

■ ■

■

■

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■

Afecta de 10 - 30% de los pacientes después de un MI agudo; la incidencia está disminuyendo en la era del PCI. Puede ocurrir de manera aguda, pero la mayor parte son crónicos y persisten por  6 semanas después del MI. El MI anterior es un factor de riesgo. Examen: PMI amplia y difusa; puede estar presente S3. Diagnóstico: ECG (ondas Q en V1-3) con elevación del segmento ST persistente, ecocardiografía, MRI cardíaca. Tratamiento: ■ Agudo: tratar el choque cardiógeno coexistente. ■ Crónico: anticoagular con heparina/warfarina si hay trombo mural; considerar un desfibrilador si la expulsión ventricular izquierda se fracciona en  35% o hay arritmias ventriculares documentadas. Prevención: revascularización temprana.

PERICARDITIS TEMPRANA ■ ■ ■

■ ■

Afecta al 10% de los pacientes con MI agudo; ocurre 1-4 días después del MI. El MI transmural es un factor de riesgo. Síntomas: el dolor empeora cuando los pacientes se encuentran supinos e irradia hacia el reborde del trapecio. Examen: roce pericárdico. Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecografía puede revelar derrame pericárdico.

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■

Tratamiento: ácido acetilsalicílico. Evitar los NSAID y los corticoesteroides (pueden interferir con la curación del miocardio infartado). Evitar la heparina de modo que se evite el riesgo de transformación hemorrágica pericárdica.

PERICARDITIS TARDÍA (SÍNDROME DE DRESSLER) ■

■ ■

■

Afecta al 1 a 3% de los pacientes con MI agudo; se considera secundaria en relación con la herida inmunomediada. Ocurre 1 a 8 semanas después del MI. Examen: roce pericárdico, fiebre. Diagnóstico: el ECG puede mostrar signos de pericarditis; la ecocardiografía puede mostrar derrame pericárdico. Tratamiento: ácido acetilsalicílico. Si  4 semanas después del MI, pueden utilizarse los NSAID y/o los corticoesteroides.

ARRITMIAS ■

■

■

Pueden ocurrir en cualquier momento después de MI. Las arritmias de reperfusión entre las 24 y 48 horas del MI por lo general no requieren tratamiento intensivo. Diagnóstico: ECG, telemetría. No se recomiendan las pruebas electrofisiológicas ECG de señal promedio. Tratamiento: si la arritmia ventricular persiste  48 horas después de MI y es significativa en cuanto a hemodinámica y sintomatología, es más eficaz la implantación de un desfibrilador que los antiarrítmicos.

COMPLICACIONES ISQUÉMICAS ■

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■

Extensión del infarto, angina posinfarto o reinfarto. Diagnóstico y tratamiento: cateterismo cardíaco con PCI cuando esté indicado.

COMPLICACIONES EMBÓLICAS ■

■

■

■

La embolia no hemorrágica ocurre en un 1% de los pacientes después de MI. Ocurre dentro de los 10 días después del MI. Los factores de riesgo incluyen el MI anterior, el MI largo, y el aneurisma ventricular izquierdo. Examen: depende del lugar de la embolización. Buscar signos de la embolia o de isquemia intestinal o de los miembros. Tratamiento: anticoagulación con heparina/warfarina.

Choque cardiógeno Ocurre en un 5-7% de los pacientes con MI agudo y es la causa principal de muerte relacionada con MI agudo. Véase figura 3-6 para el tratamiento de pacientes hipotensos con MI agudo. Las causas son las siguientes: ■

Disfunción sistólica ventricular izquierda: La causa más común de choque cardiógeno (75% de los pacientes). ■ El STEMI causa el choque cardiógeno con más frecuencia que el NSTEMI. Insuficiencia valvular grave y aguda (a menudo debida al reflujo mitral agudo). MI ventricular derecho aislado. Taponamiento cardíaco. ■

■ ■ ■

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■ ■ ■

■

Rotura de la pared libre ventricular izquierda. Rotura de tabique ventricular Obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo (estenosis de la aorta, miocardiopatía hipertrófica). Obstrucción del llenado del ventrículo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular izquierdo).

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■ ■

■ ■ ■

Hipotensión (presión sistólica < 90 mmHg) o hipotensión relativa (disminución en la presión sistólica > 30 mmHg en pacientes hipertensos crónicos). Obsérvese que algunos pacientes con insuficiencia cardíaca grave terminal tendrán ocasionalmente la presión baja (buscar signos de hipoperfusión en estos pacientes). Taquicardia. Hipoperfusión (cianosis, pulsos periféricos bajos) a pesar de las presiones adecuadas de llenado. Disnea. Estado mental alterado (deliro agudo). Disminución del gasto urinario.

TRATAMIENTO ■

Si la causa subyacente es isquémica, proceder de inmediato a la revascularización (PCI o CABG).

Hipotensión (BP sistólica  90)

Taquiarritmia

(HR  60) Tratar con atropina y/o marcapasos

Tratamiento antiarrítmico ? CHF* clínica

no

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Bradicardia

Prueba de provocación con 250 a 500 ml (repetir 1 a 2 si CHF está ausente)

sí

Sigue siendo hipotenso

Insertar el catéter en arteria pulmonar (Swan-Ganz)

PCW  20

PCW  20

Infusión de volumen IV para alcanzar PCW 20

? MR o VSD agudos

sí

no CI  2.0 Tratamiento inotrópico (véase texto)

Tratamiento vasodilatador/ inotrópico CI  2.0 Contrapulsación con balón intraaórtico

*CHF: se manifiesta con los estertores pulmonares y la distensión venosa yugular CI: índice cardíaco PCW: presión capilar en cuña MR: reflujo mitral VSD: defecto del tabique interventricular FIGURA 3-6.

Acercamiento a los pacientes hipotensos con MI agudo.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E [ed]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

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■

■ ■

■

La revascularización urgente es más importante que el tratamiento médico en sí (trombólisis). Cuidados de apoyo: vasopresores, ventilación mecánica, contrapulsación IABP. El tratamiento vasopresor consiste generalmente de dopamina y dobutamina. La noradrenalina puede utilizarse en los casos de hipotensión difícil de tratar. ■ La colocación de una IABP disminuye después de la carga y aumenta la perfusión coronaria en la diástole. Está contraindicada en pacientes con enfermedad vascular periférica e insuficiencia de la aorta hemodinámicamente significativa. ■ Para el choque cardiógeno provocado por la isquemia, se pueden utilizar nitratos o nitroprusiato, pero únicamente con mucho cuidado. La IABP es un tratamiento más eficaz para la isquemia coronaria en dichos pacientes. Los dispositivos de asistencia ventricular pueden servir de paliativos en el trasplante cardíaco.

Angina estable crónica El sello distintivo es una incomodidad crónica y reproducible en el pecho, provocada por el ejercicio que se revela por el reposo y la nitroglicerina. A diferencia de la angina inestable y del MI, la angina estable parece tener que ver con la estenosis coronaria fija que limita la entrega de O2 del miocardio. La angina resulta cuando la demanda sobrepasa el abastecimiento. Los factores más importantes de riesgo de CAD son la diabetes, el tabaquismo, la hiperlipidemia, la hipertensión, la edad y un antecedente familiar de CAD prematura. SÍNTOMAS El dolor precordial isquémico se describe por lo general como sordo o de opresión subesternal o de incomodidad del lado izquierdo, acompañado de disnea y diaforesis, con irradiación hacia abajo en dirección al brazo o al cuello.

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EXAMEN Ningún examen específico puede considerar o descartar la CAD como causa de un dolor precordial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GERD, espasmo esofágico, herpes zoster, dolor de la pared del pecho, costocondritis, vasoespasmo coronario. DIAGNÓSTICO ■

Las estenosis que limitan el flujo, causas de la angina

■

Prueba de esfuerzo no cruenta con o sin estudios de imagen (imágenes nucleares o ecocardiográficas). El cateterismo cardíaco cruento (angiografía) es la regla estándar.

estable, es menos probable que sufran una rotura y causen síndromes coronarios agudos, que las placas

TRATAMIENTO ■

■

inestables no oclusivas. ■

■

Reducción del factor de riesgo (cesación del consumo de tabaco y tratamiento enérgico de hipertensión, hiperlipidemia y diabetes). Tratamiento médico antiangina: nitratos, bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio. Prevención secundaria: el ácido acetilsalicílico, estatinas y ACEI han demostrado reducir los problemas cardiovasculares en pacientes con CAD crónica. Revascularización: PCI o CABG.

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■

Contrapulsación externa aumentada (EECP): utilizada en aquellos pacientes con angina, la cual es resistente a tratamientos médicos en los cuales la revascularizacón no es posible.

COMPLICACIONES Reducción de la calidad de vida; limitación de las actividades cotidianas. Estrategias de diagnóstico y estratificación de riesgos para el dolor precordial EVALUACIÓN DE PACIENTES CON DOLOR PRECORDIAL ■

■

■

La prueba única más importantes en la evaluación inicial de los pacientes con dolor precordial es el ECG (se debe obtener e interpretar dentro de los cinco minutos en los que se presenta). La historia clínica, el examen físico y las valoraciones radiográficas y de laboratorio deben enfocarse en excluir las causas que ponen en peligro la vida acerca de dolor precordial (cardiopatía isquémica aguda, disección aórtica, pericarditis aguda, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, rotura esofágica). Los biomarcadores CK-MB y troponinas se elevan por lo general 6 a 8 horas después de la aparición del dolor precordial. Las troponinas se mantienen altas por varios días; por tanto, en pacientes con MI reciente, es necesario revisar las CK-MB en busca de un MI recurrente.

TRATAMIENTO AGUDO ■ ■

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO ■

■

■

■

Todos los pacientes que se presentan con dolor precordial deben ser clasificados según el riesgo por la presencia o ausencia de factores coronarios (p. ej., edad avanzada, hipertensión, DM, hiperlipidemia, tabaquismo, antecedente familiar de CAD prematura, insuficiencia renal crónica). Conforme aumenta el número de factores de riesgo, la posibilidad de que el dolor precordial del paciente sea de origen isquémico también aumenta (aun cuando el dolor precordial sea atípico). Las directrices para las pruebas de esfuerzo son las siguientes: ■ Los pacientes de alto riesgo con dolor precordial (p. ej., elevación del segmento ST en ECG o la presencia de insuficiencia cardíaca en el establecimiento de la isquemia o biomarcadores positivos) deben proceder directamente al cateterismo cardíaco. ■ Los pacientes de bajo riesgo con altas probabilidades de isquemia (como determinado principalmente por la presencia de factores de riesgo coronarios, un antecedente de CAD, hallazgos de ECG, o un resultado positivo de troponina) deben someterse a la prueba de esfuerzo cardíaco (en condiciones óptimas antes de la alta del hospital). Los pacientes con troponina alta y  2 variables de pronóstico de alto riesgo (edad  65 años,  3 factores de riesgo de CAD tradicional, CAD documentada con estenosis  50%, desviación del segmento ST,  2 ataques de angina en las últimas 24 horas, biomarcadores positivos, o uso de ácido acetilsalicílico en la última semana) deben someterse a cateterismo cardíaco en las siguientes 24 horas.

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Todos los pacientes con dolor precordial deben recibir O2 y colocarles un IV. A menos que se contraindique, todos los pacientes con dolor precordial que se piensa tienen un origen isquémico deben recibir ácido acetilsalicílico, bloqueadores β, nitratos y heparina durante la evaluación inicial.

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Tratamiento de la cardiopatía coronaria REDUCCIÓN DE LOS FACTORES DE RIESGO Factores de riesgo modificables como la DM, la hipertensión, la hiperlipidemia y el tabaquismo deben ser tratados de manera intensiva. Otros factores de riesgo (p. ej., la insuficiencia renal crónica y el uso de la cocaína) deben se materia de cuidado.

■

■

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Ácido acetilsalicílico: disminuye la mortalidad. Administrar 81 mg diarios. Si el ácido acetilsalicílico está completamente contraindicado, se puede usar con eficacia el clopidogrel. Clopidogrel: disminuye la mortalidad en pacientes que han padecido recientemente síndromes coronarios agudos y que tienen una endoprótesis coronaria. Estatinas: disminuye la mortalidad y el riesgo de fenómenos cardíacos agudos. Las directrices recientes indican que la LDL debe ser  100 mg/100 ml en pacientes con un antecedente de CAD. Sin embargo, algunas pruebas recientes indican que los pacientes pueden tener un mejor resultado con niveles inferiores de LDL (las directrices más recientes indican que la LDL debe ser  70 mg/100 ml en pacientes con antecedente de CAD). Bloqueadores ␤: disminuyen la mortalidad. Todos los pacientes con CAD deben tener bloqueadores β, a menos que resulte absolutamente contraindicado. En pacientes con enfermedad reactiva de la vía respiratoria se deben probar los bloqueadores β y suspenderlos, sólo si ocurren broncoespasmos. La DM no es una contraindicación para usar los bloqueadores ␤. ACEI: disminuyen la mortalidad y el riesgo de MI y de apoplejía. Si no se toleran, debe prescribirse un bloqueador de receptor de angiotensina.

■

■

■

■

■

INDICACIONES PARA LA REVASCULARIZACIÓN PROGRAMADA Angina estable crónica con enfermedad de tres vasos. Enfermedad de dos vasos con afección de la arteria descendente anterior izquierda proximal. Enfermedad de uno o dos vasos con características de alto riesgo en pruebas no cruentas. CAD izquierda principal significativa (> 50% de estenosis). Síntomas rebeldes de angina crónica.

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■ ■

■

■ ■

I N S U F I C I E N C I A C A R D í A C A C O N G E S T I VA ( C H F )

El cuadro 3-9 muestra las fases de la CHF. Disfunción sistólica en comparación con disfunción diastólica La mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca tiene una combinación de disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo. INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA REDUCIDA ■

■

■

Definición clínica: signos de una fracción de expulsión disminuida (sea por examen físico o por ecocardiografía) en el establecimiento de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca. Datos epidemiológicos: afecta a todas las edades; más frecuente en los varones. La CAD está presente en un 70% de los pacientes con disfunción sistólica reducida. Examen: S3 presente.

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CUADRO 3-9.

Fases de la insuficiencia cardíacaa

Fase A: paciente en riesgo de presentar una insuficiencia cardíaca, debido a las enfermedades comórbidas que se relacionan con la aparición de la insuficiencia cardiaca. Estos pacientes no muestran síntomas o signos de insuficiencia cardíaca ni los han manifestado jamás. No hay anormalidades funcionales o estructurales de las válvulas o los ventrículos. Los ejemplos incluyen la hipertensión general, CAD y DM. Fase B: pacientes que han tenido una cardiopatía estructural que se relaciona con el desarrollo de la insuficiencia cardíaca, pero que no muestran los síntomas de la misma y nunca los han manifestado con anterioridad. Los ejemplos incluyen el LVH; ventrículos agrandados y dilatados; valvulopatía asintomática y MI previo. Fase C: pacientes con síntomas previos o actuales de insuficiencia cardíaca vinculados con la cardiopatía estructural subyacente. Éste representa el grupo más grande de pacientes con datos clínicos de insuficiencia cardíaca. Fase D: pacientes con síntomas notorios de insuficiencia cardíaca en reposo, a pesar del tratamiento médico máximo, y que requieren intervenciones especializadas. Los ejemplos incluyen pacientes que no pueden ser dados de alta del hospital, los que son repetidamente hospitalizados o están en el hospital en espera de un trasplante cardíaco, residen en un centro de asistencia, viven en casa y reciben apoyo continuo IV para el alivio de síntomas o son apoyados por el dispositivo de asistencia circulatoria mecánica. a

Derivado de las pautas del 2001 American College of Cardiology/American Heart Association. Adaptado, con autorización, de Fuster V (ed). Hurst´s the Heart, 11th ed. New York: McGraw-Hill 2004.

■

Diagnóstico: La ecocardiografía muestra la fracción de expulsión disminuida ( 40%) con un ventrículo izquierdo dilatado y engrosado.

INSUFICIENCIA CARDÍACA CON FUNCIÓN SISTÓLICA CONSERVADA

■

■ ■

Definida clínicamente como la fracción de expulsión normal (por ecocardiografía) en la aparición de los síntomas y signos de la insuficiencia cardíaca. Afecta a los pacientes mayores; ocurre con más frecuencia en las mujeres. La comorbilidad incluye la hipertensión, la DM, la obesidad, la apnea obstructiva durante el sueño y la enfermedad renal crónica. Examen: S4 presente. Diagnóstico: la ecocardiografía muestra una fracción de la expulsión normal o casi normal (> 40%); es común la LVH.

Disfunción diastólica Es muy común. A menudo coexiste con la disfunción sistólica; se relaciona con frecuencia con la hipertensión y la cardiopatía isquémica. Las causas son las siguientes: ■

■ ■ ■

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■

Miocárdica: insuficiencia de relajación (isquemia, hipertrofia, miocardiopatía, hipertiroidismo, envejecimiento); rigidez pasiva en aumento (fibrosis difusa, cicatrización, hipertrofia, infiltraciones). Endocárdica: fibrosis, estenosis mitral. Pericárdica: pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco. Otros: sobrecarga de volumen del ventrículo derecho, compresión extrínseca (p. ej., tumor).

SÍNTOMAS Indistinguible de la disfunción sistólica sobre la base de los síntomas. Puede ser asintomática aun cuando los pacientes tengan una mortalidad mayor comparada con los testigos. 85

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EXAMEN Buscar signos de insuficiencia cardíaca (pulsaciones venosas yugulares incrementadas, crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad baja). En el examen cardíaco, escuchar el S4. Un S3 no debe estar presente en la disfunción diastólica aislada (sin embargo, muchos pacientes tienen la función sistólica y diastólica mezcladas). DIAGNÓSTICO ■ ■

■

En pacientes con disfunción diastólica aislada, considerar siempre las causas pericárdicas o miocárdicas inherentes del ventrículo

No hay parámetro. Ecocardiografía: fracción de expulsión normal en la aparición de los síntomas y de los signos de insuficiencia cardíaca. Buscar también otras causas de disfunción diastólica (hipertrofia, engrosamiento del ventrículo derecho, pericarditis, enfermedades infiltrativas). Cateterismo cardíaco: onda A elevada en el trazo de presión ventricular izquierda (representa la contracción auricular izquierda) y la presión telediastólica del ventrículo izquierdo ( 15 mmHg).

TRATAMIENTO ■

■

■

izquierdo rígido (p. ej.,

Evitar los factores exacerbantes: AF, taquicardia, isquemia, hipertensión, sobrecarga de líquido, anemia. Disminuir el ritmo cardíaco: bloqueadores ␤, bloqueadores del canal de calcio no de dihidropiridina (p. ej., diltiazem, verapamilo). Los ACEI y bloqueadores del receptor de angiotensina pueden ayudar con el rediseño cardíaco.

enfermedades de infiltración, pericarditis constrictiva y

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miocardiopatías restrictivas).

Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva DISFUNCIÓN SISTÓLICA ■

■

■

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■

■

■

■

Diuréticos: utilizados con frecuencia para reducir los síntomas del edema pulmonar; no hay beneficios sobre la mortalidad. Las dosis de sostén de los diuréticos necesitarán ser ajustadas y sopesadas. ACEI: beneficios claros sobre la mortalidad. Si los ACEI no se toleran a causa de la tos, sustituir con un bloqueador del receptor de angiotensina. Hidralazina con nitratos: útil en el establecimiento agudo para reducir el edema pulmonar disminuyendo la precarga. Conlleva beneficios sobre la mortalidad, pero en menor grado que los ACEI. Espironolactona: beneficios sobre la mortalidad en la insuficiencia cardíaca clase III-IV. Bloqueadores ␤: beneficios sobre la mortalidad en todas las clases de insuficiencia cardíaca. Sin embargo, no comienzan con el establecimiento de la insuficiencia cardíaca aguda descompensada. El beneficio comprobado se limita al carvedilol, al metoprolol y al metoprolol de acción prolongada. Péptido natriurético de tipo B: actúa principalmente como vasodilatador. Se puede considerar para la insuficiencia cardíaca grave que requiere permanencia en la ICU. Puede ofrece mejorías adicionales en la condición clínica y en los síntomas. Tratamiento mecánico: para la insuficiencia cardíaca grave causada por la isquemia, considerar la IABP. Para el gasto cardíaco muy deficiente, considerar el dispositivo de asistencia ventricular como paliativo al trasplante cardíaco. Resincronización cardíaca: tratamiento basado sobre el marcapaso que se utiliza en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica grave y amplio QRS en el ECG. Mejora la sincronía ventricular y el gasto cardíaco. Trasplante cardíaco (cuadro 3-10).

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C UA D R O 3 -10 .

Indicaciones y contraindicaciones del trasplante cardíaco INDICACIONES

1. Cardiopatía en etapa terminal que limita el pronóstico de supervivencia  2 años o limita gravemente la calidad cotidiana de la vida a pesar del óptimo tratamiento médico y quirúrgico. 2. No hay criterios secundarios de exclusión. 3. Perfil psicosocial viable y sistema de apoyo social. 4. Edad cronológica/fisiológica viable. CRITERIOS DE EXCLUSIÓN 1. Proceso activo de infección. 2. Infarto pulmonar reciente. 3. Diabetes que requiere insulina con signos de daño al órgano terminal. 4. Hipertensión pulmonar irreversible (resistencia vascular pulmonar [PVR] con poca respuesta al nitroprusiato con PVR > 2 o presión sistólica pulmonar > 50 mmHg en la dosis máxima o en la presión arterial media de 65 a 70 mmHg). 5. Presencia de anticuerpos citotóxicos circulantes. 6. Presencia de PUD activa. 7. Tumor activo o reciente. 8. Presencia de COPD grave o de bronquitis crónica. 9. Abuso de alcohol o de drogas. 10. Presencia de enfermedad periférica o cerebrovascular.

Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.

DISFUNCIÓN DIASTÓLICA Objetivos: aumentar la relajación ventricular, disminuir el ritmo cardíaco, mantener el ritmo del seno, tratar de manera enérgica la hipertensión. Los bloqueadores β y los bloqueadores de canal de calcio no de dihidropiridina (diltiazem, verapamilo) son los lineamientos más importantes del tratamiento. Los ACEI y los diuréticos son también muy eficaces.

■

■

■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

11. Otras enfermedades generalizadas que pueden entorpecer la rehabilitación postrasplante.

M I O C A R D I O PAT Í A S Y M I O C A R D I T I S

En los cuadros 3-11 a 3-13 se muestran las causas, la clasificación y la evaluación de las miocardiopatías. Miocardiopatía restrictiva La infiltración o la fibrosis del miocardio causan el entorpecimiento del llenado ventricular con la función sistólica conservada. En la fase terminal de la enfermedad, puede presentarse la disfunción sistólica. Las causas incluyen la amiloidosis, la sarcoidosis, la radiación y fibrosis después de la cirugía cardíaca. 87

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C U A D R O 3 - 11 .

Clasificación de las causas de las miocardiopatíasa AFECCIÓN MIOCÁRDICA PRIMARIA

Idiopática (D, R, H) Familiar (D, R, H) Enfermedad endomiocárdica eosinófila (R) Fibrosis endomiocárdica (R) AFECCIÓN MIOCÁRDICA SECUNDARIA Infecciosa (D) Miocarditis vírica Miocarditis bacteriana Miocarditis micótica Miocarditis protozoaria Miocarditis metazoaria Espiroquetal Rickettsiósica Metabólica (D) Enfermedad familiar por almacenamiento (D, R) Enfermedad por almacenamiento del glucógeno Mucopolisacaridosis Hemocromatosis Enfermedad de Fabry Deficiencia (D) Electrólitos De nutrientes Trastornos del tejido conectivo (D)

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

SLE Poliarteritis nudosa RA Esclerosis sistémica progresiva Dermatomiositosis Infiltraciones y granulomas (R, D) Amiloidosis Sarcoidosis Tumores Neuromuscular (D) Distrofia muscular Distrofia miotónica Ataxia de Friedreich (H, D) Sensibilidad y reacciones tóxicas (D) Alcohol Radiación Drogas Cardiopatía periparto (D) a

Las principales manifestaciones clínicas de cada grupo de causas se denotan por miocardiopatía D (dilatada), R (restrictiva) o H (hipertrófica). Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408, como adaptado del informe de tareas del WHO/ISFC en la definición y clasificación de las miocardiopatías, 1980.

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C U A D R O 3 -12 .

Clasificación clínica de las miocardiopatías

Dilatada: agrandamiento ventricular izquierdo o derecho, función sistólica deficiente, CHF, arritmias, émbolos. Restrictiva: cicatrización endomiocárdica o infiltración miocárdica que resulta en la restricción del llenado ventricular izquierdo, derecho, o ambos. Hipertrófica: LVH desproporcionada, que incluye normalmente el tabique más que la pared libre, con o sin el gradiente de la presión sistólica intraventricular; por lo general de una cavidad ventricular izquierda no dilatada. Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1408.

SÍNTOMAS Disnea, fatiga, edema periférico. EXAMEN JVP alta que se aumenta con la inspiración (signo de Kussmaul); impulso ventricular izquierdo normal; hepatoesplenomegalia y ascitis en la enfermedad avanzada. C U A D R O 3 -13 .

Evaluación de laboratorio de las miocardiopatías

DILATADA CRX

Agrandamiento notorio o moderado de la silueta cardíaca

RESTRICTIVA

HIPERTRÓFICA

Agrandamiento ligero de la silueta cardíaca

Agrandamiento ligero a moderado de la silueta cardíaca

Voltaje bajo, defectos de conducción

Segmento ST y anormalidades de la onda T

ECG

Segmento ST y anormalidades de la onda T

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Hipertensión venosa pulmonar

LVH Ondas Q anormales Ecocardiograma

Dilatación y disfunción ventricular izquierda

Engrosamiento de la pared ventricular izquierda Función sistólica normal o ligeramente reducida

Hipertrofia del tabique asimétrica Movimiento anterior sistólico de la válvula mitral

Estudios con radionúclidos

Dilatación y disfunción ventricular izquierda (RVG)a

Función sistólica normal o ligeramente reducida (RVG)

Función sistólica vigorosa (RVG)

Cateterismo cardíaco

Dilatación y disfunción ventricular izquierda

Función sistólica normal o ligeramente reducida

Función sistólica vigorosa

Presiones de llenado, altas, del costado izquierdo y a menudo también del derecho

Presiones de llenado altas del costado izquierdo y a menudo también del derecho

Defecto de perfusión (201Tl)a

Obstrucción dinámica del infundíbulo del ventrículo izquierdo Presiones altas de llenado del lado izquierdo y derecho

Gasto cardíaco disminuido a

RVG  ventriculograma con radionúclidos; 201Tl  talio 201.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1409.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■ ■

Miocardiopatía hipertrófica. Miocardiopatía dilatada. Pericarditis constrictiva: el cuadro clínico y el examen físico pueden ser idénticos a los de la miocardiopatía restrictiva. La MRI muestra el engrosamiento pericárdico ( 5 mm), y el cateterismo del lado derecho del corazón demuestra la ecualización de las presiones diastólicas en la pericarditis constrictiva.

DIAGNÓSTICO ■

■

La miocardiopatía restrictiva causa disfunciones sistólicas ■

graves con función sistólica conservada. ■

ECG: enfermedad del sistema de conducción, voltaje bajo de QRS, cambios de onda inespecíficos del ST-T. Ecocardiografía: tipo del llenado restrictivo con función sistólica conservada y un agrandamiento biauricular. Las causas infiltrativas se pueden presentar con el característico aspecto granuloso del miocardio. Cateterismo del lado derecho del corazón: presión del llenado ventricular de descenso y estabilización (signo de raíz cuadrada), hipertensión pulmonar, concordancia respiratoria de los ventrículos derecho e izquierdo. Biopsia miocárdica: detecta las enfermedades infiltrativas como la amiloidosis y la sarcoidosis.

TRATAMIENTO ■ ■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■

■

Tratar el proceso subyacente a la enfermedad (p. ej., amiloidosis, sarcoidosis). Diuréticos: reducen los síntomas de la congestión venosa, pero la sobrediuresis lleva al empobrecimiento del gasto cardíaco a causa de la dependencia de la precarga. Bloqueadores ␤/bloqueadores del canal de calcio: mejoran la función diastólica desacelerando el ritmo cardíaco y aumentando el llenado ventricular. Es necesario ser precavidos con la administración, ya que puede resultar en una caída del desempeño cardíaco. Evitar el uso de los bloqueadores del canal de calcio en la cardiopatía amiloidea. Trasplante cardíaco: sigue siendo una opción para pacientes con insuficiencia cardíaca incontrolable sin enfermedad generalizada grave.

Miocardiopatía hipertrófica Trastorno autosómico dominante de las proteínas estructurales miocárdicas que causan la LVH grave y prematura. Un subconjunto de casos de miocardiopatía hipertrófica puede tener hipertrofia asimétrica del tabique y obstrucción dinámica del infundíbulo. SÍNTOMAS Disnea, dolor precordial, síncope. EXAMEN La forma obstructiva se presenta con un soplo sistólico que crece y decrece, que se intensifica con la reducción del volumen ventricular izquierdo (p. ej., erguirse, maniobra de Valsalva), y disminuye con el aumento del volumen ventricular izquierdo (p. ej., sujetarse, levantar las piernas cuando el paciente se encuentra en posición supina). Un S4 y un impulso apical sostenido son típicos. Los trazos carotídeos son bífidos llevando a la obstrucción mesosistólica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Estenosis aórtica valvular: el soplo de la estenosis aórtica se irradia hacia el cuello. La estenosis aórtica también tiene trazos carotídeos tardíos y débiles.

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■

Cardiopatía hipertensiva: no se relaciona con la hipertrofia asimétrica del tabique o la obstrucción del infundíbulo.

DIAGNÓSTICO ■

■

■ ■

ECG: LVH y agrandamiento auricular izquierdo. La forma atípica de la enfermedad puede provocar inversiones gigantes de la onda T anterior. Ecocardiografía: LVH con movimiento sistólico anterior de la válvula mitral y de la obstrucción del infundíbulo del ventrículo izquierdo. El tipo de la hipertrofia varía. En el fenotipo obstructivo clásico, el tabique está asimétricamente hipertrofiado. La cavidad ventricular izquierda es pequeña e hipercontráctil, a menudo con disfunción diastólica. Monitor Holter: detecta las arritmias ventriculares como la causa del síncope. Prueba genética: no se lleva a cabo de manera sistemática, pero tiene el potencial de identificar el genotipo (lo que tiene un valor de pronóstico) y de estudiar a los miembros de la familia.

TRATAMIENTO ■ ■

■

■

■

Los agentes que disminuyen

Miocardiopatía dilatada Ocurre con más frecuencia en la cardiopatía isquémica. La miocardiopatía idiopática dilatada es un término utilizado para describir el ventrículo izquierdo dilatado con la fracción de expulsión disminuida en ausencia de la hipertensión general, CAD, alcoholismo crónico, cardiopatía congénita o de otras enfermedades generalizadas que se sabe causan la miocardiopatía dilatada. Las causas son las siguientes: ■ ■

Idiopáticas: puede haber una predisposición genética. Secundarios a un agente causal conocido: ■ Miocarditis aguda: infecciosa, tóxica, o inmunomediada. ■ Sustancias/toxinas: antraciclinas, cocaína, anfetaminas, alcohol. ■ Nutricional: tiamina, deficiencia de carnitina. ■ Enfermedad vascular de tejido conectivo (p. ej., síndrome de Churg-Strauss). ■ Infecciones víricas crónicas: VIH, HCV. ■ Endocrinas: trastornos tiroideos, hipocalciemia, hipofosfatiemia. ■ Hemocromatosis. ■ Distrofias musculares ligadas a X.

el volumen ventricular, como los nitratos y los diuréticos, aumentan el gradiente del infundíbulo, la intensidad del soplo y están contraindicados en pacientes con miocardiopatía hipertrófica.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Evitar los deportes de mucha intensidad. Bloqueadores ␤ o verapamilo: mejoran los síntomas a través de la inotropía negativa, que disminuye el gradiente del infundíbulo y desacelera el ritmo cardíaco para aumentar el tiempo de llenado. Estudio electrofisiológico y colocación del desfibrilador del cardioversor implantable (ICD): indicado para pacientes con síncope o un antecedente familiar de muerte cardíaca súbita. Miectomía quirúrgica: elimina el tejido del tabique hipertrófico y alivia la obstrucción del infundíbulo. Mejora los síntomas pero no reduce la tasa de muerte cardíaca súbita. Extirpación del tabique por alcohol percutáneo: tiene el mismo propósito que la miectomía quirúrgica por inyección del alcohol en el tabique hipertrófico, lo que causa un infarto local.

SÍNTOMAS Disnea de esfuerzo, fatiga, síncope, tolerancia menor al ejercicio, edema.

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EXAMEN JVP alta, PMI difusa, S3, S4, soplo holosistólico del reflujo mitral, signos de sobrecarga de líquido (p. ej., crepitantes en el examen pulmonar, edema de la extremidad inferior, ascitis), signos de AF u otras arritmias. DIAGNÓSTICO ■

■ ■

■ ■

ECG: puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de agrandamiento de ventrículo izquierdo, trastorno de conducción (QRS amplio y LBBB) o arritmias (AF, VT no prolongada). Ecocardiografía: fracción de expulsión disminuida, ventrículo izquierdo dilatado. Evaluación de laboratorio: puede ser de utilidad para diagnosticar causas específicas (p. ej., VIH). Angiografía coronaria: excluye la cardiopatía isquémica. Biopsia endomiocárdica: no se recomienda de manera sistemática, además de arrojar bajos resultados.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■ ■

■

Similar a lo de la insuficiencia cardíaca sistólica. Revascularización en pacientes con miocardiopatía isquémica dilatada. Bloqueo neurohormonal: bloqueadores ␤, ACEI (o bloqueadores del receptor de angiotensina), espironolactona (para pacientes en fase III o IV de insuficiencia cardíaca). Control de síntomas: diuréticos, nitratos. Anticoagulación: controvertida; por lo general, se utiliza sólo en pacientes con un antecedente de tromboembolia general, AF, o signos de trombo intracardíaco. Otros: hemofiltración (para pacientes con oliguria o disfunción renal), resincronización cardíaca, dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardíaco.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Miocarditis aguda Causa común de miocardiopatía “idiopática” dilatada. Los pacientes son por lo general jóvenes y saludables, y se puede presentar después de una enfermedad vírica de vías respiratorias superiores. Puede ser la causa de muerte cardíaca súbita. Las causas son las siguientes: ■

■

■

Infecciosas: más comúnmente virales (Coxsackievirus, VIH), pero puede ser causada por numerosos patógenos (incluidos Trypanosoma cruzi o la enfermedad de Chagas). Inmunomediado: reacción alérgica a los fármacos, sarcoidosis, esclerodermia, SLE y otros. Tóxicos: medicamentos (antraciclinas), alcohol, metales pesados y otros.

SÍNTOMAS Pueden ser inespecíficos. Buscar síntomas parecidos a los de la gripe, fiebre, artralgias y malestar. En los casos más graves, los pacientes pueden presentar dolor precordial, disnea y síntomas de insuficiencia cardíaca (p. ej., ortopnea, edema y tolerancia menor al ejercicio). EXAMEN Puede ser normal. Si es anormal, hay que buscar signos de la insuficiencia cardíaca. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CAD, disección aórtica, pericarditis, embolia pulmonar y enfermedad pulmonar y GI. 92

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DIAGNÓSTICO El parámetro es la biopsia endomiocárdica, pero debido a la intervención del parche del miocardio, el resultado no es extraordinario y las pruebas pueden resultar insensibles. Para el momento en el cual los pacientes buscan cuidados médicos, la fibrosis es el único hallazgo de la biopsia. ECG: puede ser anormal pero no es ni sensible ni específico. Biomarcadores cardíacos: altos en la fase aguda. Ecocardiografía: puede ser útil para buscar las anomalías de movimiento de la pared focal y para disminuir la fracción de expulsión, pero los hallazgos son inespecíficos. Cateterismo cardíaco: excluir la CAD.

■

■ ■ ■

■

TRATAMIENTO No hay tratamiento específico. Los esteroides no han demostrado ser de utilidad. Tratar la insuficiencia cardíaca. Trasplante cardíaco para los casos graves.

■ ■ ■

E N F E R M E DAD P E R I CÁR D I CA

Pericarditis aguda Inflamación pericárdica que tiene como resultado el dolor precordial, el roce pericárdico y la elevación difusa del segmento ST. Las causas comunes son víricas, de enfermedad del tejido conectivo, período posterior al MI e idiopáticas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■

positivas, pero arterias coronarias normales en el

Isquemia/infarto agudo de miocardio: las depresiones recíprocas del segmento ST son clave en la distinción de los cambios ECG del STEMI de aquellos de la pericarditis. Disección aórtica. Neumotórax. Repolarización temprana: un tipo de variante normal de la elevación del segmento ST, conocido como la configuración “anzuelo” del punto J. Costocondritis: diagnóstico de exclusión.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

El distintivo es el roce pericárdico. Normalmente, se describe con tres componentes: contracción auricular, contracción ventricular y llenado ventricular.

■

coronario y enzimas cardíacas

cateterismo cardiaco.

EXAMEN

■

jóvenes después de una

factores de riesgo no

Por lo general, se describen como incomodidad torácica pleurítica y aguda que empeora en posición supina y se alivia doblándose hacia el frente. Dolor sordo, posiblemente similar, en calidad, a la angina de pecho. Un pródromo de síntomas parecidos a la gripe con fiebre y mialgias se presenta en pacientes con pericarditis vírica.

■

la miocarditis en pacientes

virosis. Normalmente tienen

SÍNTOMAS

■

Considerar el diagnóstico de

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

Antecedente consistente en dolor precordial típico de la pericarditis aguda. Presencia de roce en el examen. Es posible que no se cuente con los tres componentes descritos anteriormente. Presencia de cambios típicos del ECG (elevación difusa del segmento ST, depresión del segmento PR) no compatible con la distribución coronaria única (fig. 3-7 y cuadro 3-14); elevación del segmento PR en aVR. 93

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F I G U R A 3 -7.

Pericarditis aguda en el ECG.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGrawHill, 2005:1318.)

La ecocardiografía es útil en la exclusión del derrame pericárdico largo, pero muchos pacientes tendrán únicamente un derrame pequeño o una ecocardiografía normal.

■

TRATAMIENTO

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

En la pericarditis aguda, la

NSAID. La colquicina puede ser útil para pacientes con ataques recurrentes múltiples. Los esteroides se utilizan por lo general como último recurso, cuando los pacientes no responden a otros tratamientos.

■

corriente de la lesión auricular

■

se refleja en la elevación del

■

segmento PR en aVR, también conocido como “signo del nudillo” (el segmento PR aparece como si un nudillo lo empujara hacia arriba).

C U A D R O 3 -14 .

ELEVACIÓN DEL SEGMENTO

ECG en la pericarditis aguda en comparación con MI agudo (onda Q)

TRASTORNO T

DE LA DERIVACIÓN

ECG

EVOLUCIÓN DEL ST

DEPRESIÓN

T

DEL SEGMENTO

Y DE LAS ONDAS

PR

PERICARDITIS Ascendente cóncavo

Todas las derivaciones incluidas con excepción de aVR y V1

El ST permanece elevado por varios días; ya que el ST vuelve a la línea basal, las ondas T se invierten

Sí, en la mayoría

Elevación del ST únicamente sobre la región infartada: depresión recíproca del ST en derivaciones opuestas

Las ondas T se invierten en cuestión de horas, mientras el ST sigue elevado; seguido por el desarrollo de la onda Q

No

MI AGUDO Ascendente convexo

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Manual of Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:613.

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COMPLICACIONES ■

■

La anticoagulación debe evitarse, pero es rara la conversión a pericarditis hemorrágica. La ecocardiografía es útil para descartar el taponamiento en pacientes con hipertensión y JVP alta.

Derrame pericárdico SÍNTOMAS Derrames que se desarrollan con lentitud y pueden ser asintomáticos: los derrames de rápido desarrollo llevan a taponamientos, causando dolor precordial intenso y disnea. Las causas incluyen pericarditis, infecciones, uremia, tumoración y mixedema, síndrome nefrótico, cirrosis, período posterior a la cirugía cardíaca y medicamentos. EXAMEN Es posible que el roce pericárdico esté presente. Sin embargo, es factible que falte información durante los derrames menores. Los derrames más grandes pueden causar sonidos cardíacos confusos y pulsaciones venosas de la yugular altas. Los derrames de rápido desarrollo pueden causar síntomas de taponamiento cardíaco. DIAGNÓSTICO ■

■ ■

■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

ECG: bajo voltaje, alternantes eléctricos (variación latido a latido en la altura del complejo QRS). CRX: cardiomegalia con el típico “corazón en forma de bota”. Ecocardiografía: útil para detectar visualmente el derrame y descartar la fisiología del taponamiento. Pericardiocentesis: es de utilidad en el diagnóstico de las causas inherentes al derrame (p. ej., trasudado en comparación con exudado).

TRATAMIENTO ■ ■

Si es inestable, seguir las indicaciones del tratamiento de taponamiento cardíaco. Es posible que se requiera drenado de líquidos a través de la pericardiocentesis o la ventana pericárdica en los derrames de lento desarrollo que se tornan sintomáticas.

Si el líquido proveniente de un derrame pericárdico

Pericarditis constrictiva

sangrante se coagula en el

Llenado ventricular insuficiente debido al engrosamiento o a la cicatrización del pericardio. Se relaciona por lo general con ataques recurrentes de pericarditis aguda, radioterapia anterior, neoplasia, enfermedad vascular del tejido conectivo y período posterior a la cirugía cardíaca.

drenaje, es probable que el líquido provenga de un miocardio o de un vaso sanguíneo con una rotura

SÍNTOMAS

aguda o subaguda. En otras

Inicio insidioso de congestión venosa general y pulmonar y gasto cardíaco reducido (fatiga, disnea, edema periférico).

formas de líquido pericárdico

EXAMEN

insuficiencia renal o tumor), el

JVP alta con descenso y prominente, y signo de Kussmaul (ausencia de caída normal en la JVP durante la inspiración). Es posible que el pulso paradójico esté presente. Es factible escuchar un golpeteo pericárdico después del S2, lo que representa la cesación rápida del llenado diastólico temprano.

sanguinolento (p. ej.,

líquido no coagulará.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■

Miocardiopatía restrictiva: presentación similar que puede requerir MRI y/o biopsia miocárdica para ser determinado. En el estudio hemodinámico, las presiones ventriculares derecha e izquierda son concordantes con la respiración en la restricción, y discordantes en la constricción. Taponamiento cardíaco: descenso y embotado en el rastreo de la presión auricular derecha, ausencia del signo de Kussmaul y mayor presencia del pulso paradójico. El cateterismo del lado derecho del corazón muestra la ecualización de las presiones diastólicas en ambos trastornos, pero se aprecia una característica de descenso y estabilización sólo en la constricción (y la restricción). El cuadro 3-15 muestra las distinciones entre el taponamiento y la restricción pericárdica. Cirrosis: los pacientes con congestión hepática y ascitis debida a la constricción pueden ser diagnosticados incorrectamente como si tuvieran cirrosis criptógena.

DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

■

ECG: No hay hallazgos específicos, pero es posible que esté presente el bajo voltaje. CXR: la calcificación pericárdica (en la visión lateral) está presente en aproximadamente el 25% de los pacientes; los derrames pleurales bilaterales a menudo están presentes. Ecocardiografía: engrosamiento pericárdico y adherencias, rebote del tabique, vena cava inferior pletórica sin colapso inspiratorio. Cateterismo del lado derecho del corazón: ecualización de las presiones diastólicas y del tipo de descenso y estabilización (“signo de la raíz cuadrada”), que refleja el llenado diastólico temprano seguido de la constricción desde el volumen pericárdico. La discordancia interventricular es específica de la constricción pericárdica. MRI: la modalidad de imagen más sensible para la medición del engrosamiento pericárdico anormal.

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

TRATAMIENTO La pericardectomía quirúrgica es la opción de preferencia, pero la mortalidad varía de 5 a 12% y el alivio de los síntomas puede no ocurrir sino hasta después de varios meses de aplicado el procedimiento. Taponamiento cardíaco Acumulación del líquido pericárdico bajo presión que impide el llenado ventricular. Se relaciona por lo general con la enfermedad, el traumatismo y la rotura ventricular después del MI. SÍNTOMAS Disnea, dolor precordial, atolondramiento. EXAMEN Taquicardia e hipotensión con sonidos cardíacos disminuidos y pulmones despejados; JVP alta con embotamiento o ausencia del descenso y. Pulso paradójico > 10 mmHg. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Pericarditis constrictiva: inicio insidioso y lento. El signo de Kussmaul está generalmente presente. La ecocardiografía muestra el engrosamiento pericárdico sin grandes derrames.

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C U A D R O 3 -15 .

Características diferenciales entre la pericarditis constrictiva, la miocardiopatía restrictiva y el taponamiento cardíaco

PERICARDITIS

MIOCARDIOPATÍA

TAPONAMIENTO

CONSTRICTIVA

RESTRICTIVA

CARDÍACO

TB, cirugía cardíaca, radioterapia, enfermedad vascular del tejido conectivo, traumatismo, pericarditis anterior

Amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis

Derrame pericárdico anterior, cirugía cardíaca, tumor (p. ej., cáncer de mama), MI reciente

Pulso paradójico

Puede estar presente

Raro

Frecuente

JVP

Descensos x e y prominentes; es posible que esté presente el signo de Kussmaul

Descensos x e y prominentes; es posible que esté presente el signo de Kussmaul

Descenso ausente o disminuido

Tonos cardíacos

Golpeteo pericárdico

S4 prominente

Amortiguado

Soplos

No se presenta normalmente

Reflujo mitral y tricuspídeo a menudo presente

No presente normalmente

ECG

No especificado

Engrosamiento auricular derecho e izquierdo; retraso en la conducción del AV; bloqueo de rama

Bajo voltaje: alternantes eléctricos

CXR

Calcificación pericárdica

No especificado

Cardiomegalia

Ecocardiografía

Engrosamiento pericárdico; derrame pericárdico presente; aplanamiento del tabique interventricular con inspiración

Engrosamiento auricular; disfunción diastólica moderada o grave

Derrame pericárdico presente; colapso ventricular derecho durante la diástole

Presente

Las presiones del costado izquierdo son generalmente más altas que las del costado derecho

Presente

Signo de descenso y estabilización (“signo de raíz cuadrada”)

Presente

Presente

No presente normalmente

Variación respiratoria en el trazado de las presiones ventriculares derecha e izquierda

Presiones ventriculares máximas izquierda y derecha discordantes

Presiones ventriculares máximas izquierda y derecha concordantes

Variable

CARACTERÍSTICA Historia

Examen físico

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

Hemodinámica Ecualización de las presiones diastólicas

Reproducido, con autorización, de Braunwald E (ed). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.

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Neumotórax a tensión: puede también presentarse con taquicardia, hipotensión y venas del cuello ensanchadas con pulso paradójico. Son indicios las presiones aumentadas del ventilador y pérdida de sonidos unilaterales del aliento.

■

El taponamiento cardíaco se relaciona más con la frecuencia de acumulación

DIAGNÓSTICO ECG: bajo voltaje y/o alternantes eléctricos. Ecocardiografía: derrame pericárdico con colapso ventricular derecho y auricular derecho. Vena cava inferior pletórica que no se colapsa con la inspiración. Variación respiratoria de los tipos de flujo de entrada tricuspídeo y mitral (eco equivalente al pulso paradójico).

■ ■

de líquido pericárdico que al tamaño del derrame. Un pequeño derrame puede causar el taponamiento si es

TRATAMIENTO Líquidos IV: aumentan la precarga y mejoran el llenado ventricular. Dopamina: puede mejorar el gasto cardíaco en preparación para la pericardiocentesis. Pericardiocentesis: se lleva a cabo por lo general con la guía ecocardiográfica o fluoroscópica para drenar el líquido pericárdico. Ventana pericárdica: colocada quirúrgicamente o mediante pericardiotomía con balón para prevenir la reacumulación del líquido.

■

agudo.

■

■

■

E L E C T R O F I S I O LO G Í A

Taquicardia ventricular (VT) y fibrilación ventricular (VF) Causada por la isquemia/infarto, la miocardiopatía, los electrólitos y la toxicidad de los fármacos. Los tipos de VT son los siguientes: ■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■

VT monomorfa: se caracteriza por un tipo QRS uniforme; se le asocia por lo general con la cicatrización miocárdica. VT polimorfa: morfología cambiante y extraña del QRS como se aprecia en la taquicardia helicoidal; es posible que sea precipitada por la isquemia miocárdica. La taquicardia helicoidal se relaciona por lo general con medicamentos y anomalías electrolíticas que prolongan el intervalo QT, como los antiarrítmicos tipo IC y tipo III, la hipomagnesemia, la hipocalciemia y la hipopotasiemia.

SÍNTOMAS Dolor precordial, disnea, y síncope debidos a la precaria perfusión general. La manifestación inicial de la VT/VF en muchos pacientes es la muerte cardíaca súbita. EXAMEN Se pueden apreciar las ondas A comunes en la pulsación venosa yugular durante la VT como resultado de la disociación de la AV. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Taquicardia supraventricular con conducción aberrante. DIAGNÓSTICO ■

■

Para pacientes inestables, siempre hay que considerar la VT hasta que no haya una prueba que indique lo contrario. Para pacientes estables, los criterios de Brugada pueden utilizarse para distinguir la taquicardia supraventricular con aberración de la VT. Los criterios más importantes son los siguientes:

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■ ■

■

La disociación del AV es siempre VT. Ausencia de complejos RS en todas las derivaciones precordiales lleva a la taquicardia ventricular. Los complejos no típicamente LBBB o RBBB son por lo general VT.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

La cardioversión eléctrica es el tratamiento más adecuado para pacientes inestables. El tratamiento IV con amiodarona es de primera línea para VT estable. La VT polimorfa (incluida taquicardia helicoidal) puede ser tratada con administración rápida de magnesio y electroestimulación cardíaca con marcador. La colocación de un ICD está indicada para causas que no se consideran transitorias o reversibles.

Descartar la isquemia del miocardio en casos de VT polimorfa con un intervalo

COMPLICACIONES

normal QT en el ECG basal.

Muerte cardíaca súbita, encefalopatía hipóxica, demanda de isquemia cardíaca/MI. Fibrilación auricular (AF) La arritmia más común en la población (0.5-1.0%). La prevalencia se aumenta con la edad (10% de los individuos  80 años de edad tiene AF). Las causas son las siguientes: ■ Más común: hipertensión, valvulopatía, insuficiencia cardíaca, CAD. ■ Otras causas: pulmonares (COPD, embolia pulmonar), isquemia, cardiopatía reumática (estenosis mitral reumática), hipertiroidismo, septicemia, alcoholismo, síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW), cirugía cardíaca. ■ AF sola: eco normal, sin factores de riesgo (p. ej., no hay hipertensión, edad  65 años). SÍNTOMAS/EXAMEN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Taquicardias irregulares: AF, aleteo auricular con bloqueo variable, taquicardia auricular multifocal, contracciones auriculares prematuras frecuentes. Taquicardias regulares: taquicardia sinusal, taquicardia auricular (AT), taquicardia nodal reentrante AV(AVNRT), taquicardia AV reentrante (AVRT), taquicardia acelerada de la unión.

DIAGNÓSTICO ■

■

ECG: la AF es la causa más común de ritmo irregular fuera de lo normal en el ECG. Buscar la ausencia de las ondas P. Ecocardiografía: utilizada para predecir el riesgo de embolia (buscar anomalías estructurales como el agrandamiento auricular izquierdo, la estenosis mitral y la fracción disminuida de la expulsión). La TEE puede ser utilizada para visualizar el trombo en la aurícula izquierda.

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Puede ser asintomática o manifestarse con palpitaciones, fatiga, disnea, mareo, diaforesis y/o síntomas de insuficiencia cardíaca.

TRATAMIENTO ■

■

Pacientes inestables: procede directamente a la cardioversión (es preferible la biofásica a la monofásica). Control de la frecuencia: son de primera línea los bloqueadores β o los bloqueadores del canal de calcio no dihidropiridina que actúan centralmente (diltiazem, verapamilo). Para la fracción de expulsión reducida, utilizar amiodarona o digoxina. 99

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■ ■

En pacientes  65 años de edad, mantener el ritmo

■

sinusal con los antiarrítmicos no es mejor que el control de la frecuencia y la

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anticoagulación a la hora de disminuir la incidencia de embolia o mortalidad.

Control del ritmo: véase el cuadro 3-16 para la clasificación de los antiarrítmicos. Anticoagulación: la warfarina es preferible al ácido acetilsalicílico (a excepción de la AF sola) con un objetivo de 2-3 de INR. ■ La anticoagulación es innecesaria si la AF es de nuevo inicio y la duración es < 48 horas. ■ Si la AF  48 horas o si  48 horas y asociado a la enfermedad reumática de la válvula mitral, anticoagular por 3-4 semanas antes de la cardioversión (warfarina; meta INR 2-3). ■ Cardioversión guiada por las pruebas TEE: utilizan la anticoagulación por 24 horas antes de la cardioversión y anticoagulada después de la cardioversión. ■ Poscardioversión: anticoagular con warfarina por cuatro semanas. AT sola: tratar sólo con ácido acetilsalicílico. Control de la frecuencia en comparación con control del ritmo: los estudios han demostrado que el control de la frecuencia con anticoagulación tiene el mismo resultado que el control del ritmo y es incluso más seguro. AF después de cirugía cardíaca: más frecuente con la cirugía de la válvula mitral; ocurre en los días posoperatorios 2-3. La cardioversión es el tratamiento más eficaz. Si la AF vuelve a ocurrir después de la cardioversión, tratar con control de la frecuencia y anticoagulación. La profilaxia incluye los bloqueadores β perioperatorios o amiodarona. Pacientes WPW que presentan AF con respuesta ventricular rápida: si el ECG basal muestra una onda delta o si el ECG muestra complejos QRS anchos y extraños durante la AF, evitar los bloqueadores nodales AV (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, adenosina, digoxina). El tratamiento adecuado es la procainamida IV que desacelera toda la aurícula. Si se suministran bloqueadores nodales AV en esta circunstancia, los impulsos auriculares en la AF rápida se pueden avanzar hacia la vía de acceso y causar la VF y la muerte.

Aleteo auricular

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Después de la AF, el aleteo auricular es la arritmia auricular más común. Es causada generalmente por un circuito macrorreentrante dentro de la aurícula derecha. SÍNTOMAS/EXAMEN Puede ser asintomático. Cuando se presentan los síntomas, los pacientes se quejan de palpitaciones, latido irregular o rápido, atolondramiento, disnea o menor tolerancia al ejercicio. DIAGNÓSTICO

Al utilizar ibutilida para la cardioversión química del

Siempre considerar el diagnóstico del aleteo auricular en pacientes que tienen un ritmo cardíaco de ~150, puesto que el aleteo auricular se presenta por lo general con bloqueo AV 2:1. ■

aleteo auricular, monitorear de cerca el intervalo QT. La taquicardia helicoidal puede

■

Aleteo típico: el tipo más común de aleteo auricular. El ECG mostrará por lo general un patrón de serrado en las derivaciones inferiores (II, III, aVF). Buscar desviaciones tipo onda P discretas, verticales en derivación V1 (la frecuencia de la onda P debe ser de aproximadamente 300 bpm). Aleteo atípico: buscar continuidad, actividad auricular regular a una frecuencia de 250-350 bpm sin morfología típica de aleteo.

ocurrir, y el tratamiento consiste en magnesio IV o cardioversión.

TRATAMIENTO ■

En la fase aguda, hay tres opciones de tratamiento para el establecimiento del ritmo sinusal.

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C UA D R O 3 -16 .

Clase 1

Clasificación de los antiarrítmicos

Fármacos que reducen la velocidad máxima de la fase de despolarización (Vmáx) a  causa de un bloqueo de la corriente Na entrante en el tejido con potenciales de acción de rápida respuesta

IA

T Vmáx con todas las frecuencias cardiacas y la duración potencial de la acción, p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida

IB

Poco efecto en frecuencias bajas en Vmáx en tejido normal; T Vmáx en células parcialmente despolarizadas con potenciales de acción de rápida respuesta Efectos aumentados en frecuencias más rápidas No hay cambios en la duración del potencial de la acción, p. ej., lidocaína, fenilhidantoína (fenitoína), tocainida, mexiletina

IC

T Vmáx en frecuencias normales en tejido normal Efectos mínimos en la duración potencial de la acción, p. ej., flecainida, propafenona, moricizina Agentes antisimpáticos, p. ej., propranolol y otros bloqueadores β-adrenérgicos: T automaticidad nodal sinoauricular, c refractariedad nodal AV y T velocidad de conducción nodal AV

Clase III

Agentes que prolongan la duración potencial de la acción en tejido con potenciales de rápida respuesta de acción, p. ej., bretilio, amiodarona, sotalol, ibutilida, dofetilida

Clase IV

Bloqueadores del canal de calcio (bajo); T velocidad de conducción y refractariedad en tejido con potenciales de acción de baja respuesta, p. ej., verapamilo, diltiazem

Fármacos que no pueden ser clasificados con este esquema: digital, adenosina Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1346.

Antiarrímicos: ibutilida, flecainida, propafenona. La ibutilida es 60% más eficaz en la restauración del ritmo sinusal, pero tiene el riesgo de taquicardia helicoidal debido a la prolongación del QT. ■ Cardioversión (útil en los casos de inestabilidad hemodinámica). ■ Rápida estimulación auricular con electroestimulación cardíaca (ritmo acelerado). El control de la frecuencia se puede alcanzar con bloqueadores del canal de calcio que actúan centralmente, con bloqueadores β o digoxina. Tratamiento a largo plazo: ■ La ablación de radiofrecuencia es muy eficaz. ■ Los tratamientos alternativos incluyen los antiarrítmicos o los marcapasos antitaquicardia. Estos tratamientos requieren por lo general de una anticoagulación a largo plazo con warfarina para bajar el riesgo de tromboembolia. ■

■

■

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Clase II

Taquicardia supraventricular paroxística (PSVT) El tipo más común de PSVT es el AVNRT. Otras formas de taquicardia auricular (AT) y AVRT. Los mecanismos para la PSVT son los siguientes: 101

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■ ■

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AT: taquicardia que surge de un foco auricular ectópico (automaticidad aumentada). AVRT: reentrada por el tracto de la derivación de AV (síndrome WPW si la onda delta está presente en el ECG). AVNRT: reentrada en el nudo AV.

SÍNTOMAS Palpitaciones, atolondramiento y en ocasiones incomodidad en el pecho. Los paroxismos por lo general comienzan en la adultez temprana y aumentan con la edad. Los ataques comienzan y terminan repentinamente y pueden durar unos segundos o unas horas. EXAMEN No se relaciona por lo general con la cardiopatía estructural; no hay hallazgos específicos de los exámenes a excepción de las ondas A cañón en la pulsación venosa yugular durante AVNRT debido a la contracción auricular contra la válvula tricúspide cerrada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Basado en la electrocardiografía ■ ■

■

Si el QRS es estrecho: AVRT, AVNRT. Si el QRS es amplio: PSVT con aberración en comparación con taquicardia ventricular. Si el QRS es amplio y el ritmo es irregular con los complejos QRS extraños: AF que conduce hacia una vía accesoria.

DIAGNÓSTICO ■

ECG: La AVRT es un circuito macrorreentrante con ondas P retrógradas. ■ La AVNRT es un circuito microrreentrante con ondas P inmersas en el QRS. ■ La AT tiene una relación “larga de RP”, con ondas P que preceden cada QRS. El Holter o el monitoreo de eventos es esencial si las crisis no están registradas en un ECG de 12 derivaciones. Un estudio electrofisiológico puede utilizarse para el diagnóstico y el tratamiento de extirpación.

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■

■

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TRATAMIENTO ■

■ ■

Terminación aguda que puede ocurrir con el masaje carotídeo o con la rápida administración de adenosina. El tratamiento médico consiste en bloqueadores nodales AV (p. ej., bloqueadores β). El tratamiento curativo consiste en una ablación basada en el catéter.

COMPLICACIONES ■ ■

Los ritmos rápidos en pacientes mayores pueden causar isquemia de demanda y MI. El tratamiento de AF conducido mediante una vía accesoria con un bloqueo nodal AV puede causar una conducción rápida de vía de derivación llevando a la VF.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) En pacientes con síndrome de WPW, hay una vía accesoria entre las aurículas y los ventrículos, lo que lleva a un defecto en la separación de las aurículas y los ventrículos durante el desarrollo fetal. El síndrome de WPW se puede encontrar de modo accidental en el ECG. Sin embargo, los pacientes con síndrome de WPW se hallan en riesgo de taquiarritmias e incluso muerte cardíaca súbita.

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DIAGNÓSTICO ■

■

Si una vía accesoria permite la conducción anterógrada, los impulsos eléctricos de las aurículas pueden conducir la vía de acceso hacia abajo en los ventrículos, causando una preexcitación ventricular con un intervalo corto PR y ondas delta típicas en el ECG (manchado del trazo en el QRS, que se aprecian mejor en la derivación V4: véase figura 3-8). Algunos pacientes con síndrome WPW tienen vías accesorias que permiten la conducción anterógrada de los ventrículos hacia las aurículas. En estos pacientes, el ECG en reposo no mostrará una onda delta. Estos pacientes tienen un vía de derivación unida, y aunque es posible que tengan un ECG en reposo aún siguen siendo propensos al desarrollo de una AVNRT.

TRATAMIENTO El estudio electrofisiológico y la ablación del catéter de la vía de derivación es el tratamiento más adecuado para los pacientes con síndrome WPW. COMPLICACIONES La AF es la complicación más importante del síndrome WPW. ■

■

Si el paciente tiene una vía de derivación concordada (p. ej., no hay signos de una onda delta u otros datos de síndrome WPW en el ECG basal), el tratamiento estándar para la AF (o cualquier taquicardia) es seguro. Si en el paciente hay señales de vía de derivación en el ECG (onda delta), se trata de una situación de urgencia. No se suministre a estos pacientes bloqueadores nodales AV, ya que éstos pueden permitir la conducción 1:1 de la AF a través de la vía de la derivación, lo que lleva a una VF y a un paro cardíaco. El mejor tratamiento para estos casos es la procainamida o la cardioversión.

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FIGURA 3-8.

Típico EGC de Wolff-Parkinson-White.

(Cortesía de Sanjiv J. Shah, MD, University of California, San Francisco.)

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Síncope cardíaco Las causas cardíacas del síncope se pueden deber a la cardiopatía estructural o a las arritmias. El síncope cardíaco se presenta por lo general sea con esfuerzo (estructural) o repentinamente y sin aviso (arrítmico). CAUSAS GENERALES DEL SÍNCOPE ■ ■ ■ ■ ■ ■

Cardíacas: 18% Neurológicas: 10% Vasovagales: 24% Ortostáticas: 8% Medicamentos: 3% Desconocidas: 37%

CAUSAS ESTRUCTURALES DEL SÍNCOPE ■

Comunes: Estenosis aórtica: sucede por lo general bajo esfuerzo; buscar la angina coexistente o la insuficiencia cardíaca. ■ Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: puede ocurrir en todas las edades; puede ser dinámica por naturaleza (p. ej., se puede manifestar en el establecimiento de la precarga disminuida, como en el período posterior al ejercicio). El síncope puede también presentarse en la forma no obstructiva como resultado de las arritmias ventriculares. Menos comunes: embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardíaco. Poco común: hipertensión pulmonar, mixoma auricular, robo subclavio. ■

■ ■

CAUSAS ARRÍTMICAS DEL SÍNCOPE

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■

Bradicardia: Bradicardia sinusal: síndrome del seno enfermo, medicamentos (p. ej., bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio). ■ Bloqueo AV (segundo y tercer grado): por lo general debido a la enfermedad de conducción relacionada con la edad, medicamentos y/o isquemia. ■ Hipersensibilidad sinusal carotídea. Taquicardia: ■ Taquicardia supraventricular: causa rara de síncope. ■ VT: a menudo debida a la cardiopatía isquémica, estructural, o ambas. ■

■

INDICACIONES PARA LA HOSPITALIZACIÓN DE PACIENTES CON SÍNCOPE ■ ■

■

Signos de MI, apoplejía o arritmia. Hospitalización definitiva: dolor precordial, un antecedente de CAD, insuficiencia cardíaca, o arritmia ventricular; datos de insuficiencia cardíaca o enfermedad valvular; déficit neurológico focal en el examen físico; nuevas anomalías en el ECG. Hospitalización posible: pacientes  70 años de edad; síncope de esfuerzo o frecuente; ortoestasis; herida causada por un ataque de síncope.

DIAGNÓSTICO ■

ECG: buscar signos de isquemia, arritmia, nuevo bloqueo de rama, o intervalo QT prolongado.

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■

■

■

Ecocardiografía: buscar cardiopatía estructural. Considerar en pacientes con un antecedente de cardiopatía, en aquellos con una anomalía en el examen físico o ECG o pacientes de edad avanzada. Monitoreo Holter: utilizar cuando el paciente tenga síntomas que sugieren arritmia (grupos de reemplazo, repentina pérdida de conciencia, palpitaciones, uso de fármacos relacionados con la arritmia, pacientes con cardiopatía conocida, ECG anormal). Mesa basculante: utilizar en pacientes con corazones normales y síncopes relativamente poco frecuentes, monitoreo Holter no de diagnóstico o síntomas que sugieren intervalos vasovagales (calor y náuseas) pero sin eventos evidentes de palpitaciones.

Bradicardia La incidencia aumenta con la edad. Las causas son las siguientes: ■

■

Causas intrínsecas: degeneración senil idiopática; isquemia (por lo general con la afección de la pared inferior); infecciosas (endocarditis, enfermedad de Chagas, enfermedad de Lyme); enfermedades infiltrativas (SLE, RA, esclerodermia); yatrógenas (trasplante del corazón, cirugía); enfermedad hereditaria/congénita (distrofia muscular miotónica); corazón condicionado (atletas entrenados). Causas extrínsecas: autónomas (neurocardíacas, hipersensibilidad sinusal carotídea, situacional), medicamentos (bloqueadores β, bloqueadores del canal de calcio, clonidina, digoxina, antiarrímicos), metabólicas (anomalías electrolíticas, hipotiroidismo, hipotermia), neurológicas (aumento de ICP, apnea obstructiva durante el sueño).

Anatómicamente, el bloqueo cardíaco de segundo grado tipo II es el más común debido a una lesión en el haz del His y es, por consiguiente, de mayor grado que de

SÍNTOMAS

segundo grado tipo I que se

Los pacientes pueden estar asintomáticos o pueden presentar mareo, debilidad, fatiga, insuficiencia cardíaca o pérdida de conciencia (síncope). Los síntomas se pueden relacionar con las causas subyacentes de la bradicardia.

debe a problemas inherentes a nódulos AV.

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EXAMEN Buscar signos de pulso bajo y de la causa subyacente de la bradicardia; buscar ondas A cañón en los casos de disociación completa de AV (bloqueo completo del corazón). DIAGNÓSTICO ■

■

ECG: buscar el origen del ritmo o cuando el latido decaiga o se represente la disociación del AV (signos de bloqueo AV; véase el cuadro 3-17). También puede utilizarse la telemetría, los monitores de eventos, la prueba de mesa basculante, y los estudios de electrofisiología.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

■

Si el paciente es inestable, seguir los procedimientos ACLS. De ser posible, tratar la causa subyacente (p. ej., endocarditis). Medicamentos: atropina, glucagon (para sobredosis de bloqueador β), calcio (para sobredosis de bloqueador del canal de calcio). Nota: el calcio está contraindicado en la toxicidad por digoxina. Electroestimulación cardíaca intravenosa o subcutánea si el tratamiento médico es ineficiente. Indicaciones para marcapasos permanentes: bradicardia sintomática registrada. Si el paciente está asintomático, los marcapasos pueden ser considerados en aquellos que tienen bloqueo AV de tercer grado con  3 segundos de asistolia o un ritmo cardíaco < 40 bpm mientras el paciente está despierto. En el bloqueo tipo II AV de segundo grado, los marcapasos tienen una indicación cardíaca clase II (hay datos conflictivos y opiniones encontradas en cuanto a la necesidad de electroestimulaciones permanentes).

Si se deja sin tratamiento, la enfermedad de Lyme puede causar distintos grados de bloqueo de conducción AV en cualquier momento en el curso de la enfermedad.

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C U A D R O 3 -17.

Hallazgos del ECG con el bloqueo AV

TIPO DE BLOQUEO AV

HALLAZGOS EN EL ECG

Primer grado

Intervalo PR prolongado ( 200 ms)

Segundo grado tipo I (Wenckebach)

Prolongación progresiva en el intervalo PR hasta que ocurre una baja del QRS. Acortamiento progresivo del intervalo RR y un intervalo PP constante son otros signos

Segundo grado tipo II

Baja de QRS (p. ej., cada tercio del complejo QRS, baja). Intervalo PR constante (no hay prolongación). Se asocia por lo general con el bloqueo de rama

Tercer grado

Disociación completa de las ondas P y los complejos QRS (frecuencia de ondas P  frecuencias QRS)

Indicaciones para la electroestimulación cardíaca permanente

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Las indicaciones para electroestimulación cardíaca permanente, basadas en las directrices de expertos, se clasifican como se indica a continuación: I (indicaciones definitivas), II (indicaciones en caso de señales en conflicto o diferencia de opiniones), o III (no indicada o dañina). Todas las indicaciones consideran que las causas temporales como los fármacos, los electrólitos y la isquemia ya fueron corregidas o eliminadas. CLASE I ■

■

Bloqueadores AV de tercer grado y bloqueadores AV de segundo grado avanzados relacionados con lo siguiente: ■ Bradicardia sintomática. ■ Arritmias de otras alteraciones que requieren fármacos que tienen como resultado la bradicardia sintomática. ■ Asistolia registrada > 3 segundos o tasas de escape  40 bpm en estado despierto, pacientes asintomáticos. ■ Después de la ablación de la unión AV. ■ Después de cirugía cardíaca cuando el bloqueo AV no se espera que se resuelva. ■ Enfermedades neuromusculares con bloqueo AV debido a la progresión impredecible de la enfermedad de la conducción AV en estos pacientes. Bloqueo AV de segundo grado (sin importar el tipo) relacionado con la bradicardia sintomática.

CLASE IIA ■

■

■

Bloqueo AV asintomático de tercer grado con frecuencias de escape durante la vigilia  40 bpm. Bloqueo asintomático tipo II de segundo grado con QRS estrecho (con QRS amplio, esto se vuelve una indicación de la clase I). Bloqueo asintomático tipo I de segundo grado con niveles intra- o infra-His, encontrados en el estudio electrofisiológico hecho para otra indicación.

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■

Bloqueo AV de primero y segundo grado con síntomas que sugieren el síndrome del marcapasos.

CLASE IIB ■

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Bloqueo AV de primer grado (PR  300 ms) en pacientes con disfunción ventricular izquierda. Enfermedades neuromusculares con cualquier nivel de bloqueo AV causado por la progresión impredecible del bloqueo en este tipo de pacientes.

CLASE III ■ ■

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Bloqueo AV asintomático de primer grado. Bloqueo AV asintomático tipo I de segundo grado que se sabe no es causado por un problema adentro o abajo del haz de His. Bloqueo AV que se espera se resuelva, no ocurra de nuevo, o ambas cosas.

Muerte cardíaca súbita Aproximadamente 450 000 muertes cardíacas súbitas ocurren cada año en Estados Unidos. Las causas son CAD, MI, embolia pulmonar, disección aórtica, taponamiento cardíaco y otros padecimientos cardiopulmonares agudos. El 75% de los pacientes no sobrevive al paro cardíaco. CAUSAS DE MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN ATLETAS JÓVENES ■

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En jóvenes atletas, las causas de muerte cardíaca súbita son distintas de las de la población general. Las causas de muerte cardíaca súbita en este grupo incluyen (en orden de incidencia decreciente): ■ Miocardiopatía hipertrófica. ■ Conmoción del corazón: un soplo repentino al precordio que causa la arritmia ventricular. ■ Anomalías de las coronarias. ■ Miocarditis. ■ Aneurisma aórtico roto (p. ej., a causa del síndrome de Marfan o de Ehlers-Danlos). ■ Displasia ventricular arritmógena derecha: el ventrículo derecho es reemplazado por grasa y fibrosis, causando una frecuencia mayor de las arritmias ventriculares. ■ Estenosis aórtica. ■ Puente miocárdico: causa la isquemia coronaria durante la contracción ventricular. ■ CAD ateroesclerótica. ■ Vasoespasmo de la coronaria. ■ Síndrome de Brugada: causado por el defecto del canal de sodio que predispone a la fibrilación ventricular. La línea basal del ECG muestra el RBBB incompleto y la elevación del segmento ST en las derivaciones precordiales. ■ Síndrome del QT largo. Precipitantes no cardíacos de la muerte cardíaca súbita en jóvenes atletas: asma, uso de sustancias ilícitas (p. ej., cocaína, efedra, anfetaminas) e insolación.

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INVESTIGACIÓN DE LA MUERTE CARDÍACA SÚBITA EN JÓVENES ATLETAS ■

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Es difícil valorar a los pacientes en materia de factores de riesgo de muerte cardíaca súbita, ya que estas alteraciones son raras además de que millones de atletas requerirían ser estudiados. Aunque el estudio programado por lo general incluye un antecedente determinado y el examen físico, estas medidas por sí solas carecen de sensibilidad para detectar incluso las causas más comunes de muerte cardíaca súbita en atletas (p. ej., miocardiopatía hipertrófica). En pacientes con historia clínica o examen físico que sugiere el padecimiento, trabajar más con el ECG. Se autoriza la ecocardiografía.

Desfibriladores cardíacos implantables (ICD) FACTORES DE RIESGO EN LAS ARRITMIAS VENTRICULARES La miocardiopatía dilatada (con fracción de expulsión reducida), hipertensión, hiperlipidemia, consumo de tabaco, diabetes, un antecedente familiar de muerte cardíaca súbita, isquemia miocárdica y reperfusión, y toxinas (p. ej., cocaína). PREVENCIÓN SECUNDARIA ■

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Objetivo: prevenir la muerte cardíaca súbita en pacientes con antecedente de VT o VF. Fármacos: las antiarrímicos han decepcionado en la prevención secundaria de la muerte cardíaca súbita, especialmente en grandes grupos de pacientes después de MI. Los tratamientos estándares para la CAD (sobre todo los bloqueadores β) tienen un papel significativo en la disminución de la muerte cardíaca súbita en estos pacientes. Dispositivos: los ICD son superiores a la amiodarona en pacientes con CAD que han sobrevivido al paro cardíaco y tienen una fracción de expulsión baja. No hay alguna ventaja de supervivencia de los ICD sobre la amiodarona en pacientes que han tenido una fracción de expulsión  35%.

PREVENCIÓN PRIMARIA ■

■

Objetivo: prevenir la muerte cardíaca súbita en pacientes que no tienen un antecedente de VT, VF, o ambas cosas. Los estudios han demostrado que pacientes con antecedente de MI que tienen una fracción de expulsión  30%, el tratamiento con ICD mejora la mortalidad y es superior al tratamiento con antiarrítmicos.

INDICACIONES PARA EL USO DEL ICD ■

■

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Causas de insuficiencia cardíaca: los estudios recientes indican que el tratamiento con ICD parece eficaz tanto en la miocardiopatía isquémica como en la no isquémica. Gravedad de la insuficiencia cardíaca: considerar los ICD en pacientes con fracción de expulsión < 30%. Pruebas no cruentas: ■ Onda T alternante: las microfluctuaciones en la morfología de las ondas T en el ECG pueden indicar un riesgo mayor de muerte cardíaca súbita (requieren pruebas especializadas). ■ Variabilidad de la frecuencia cardíaca: la variabilidad disminuida de la frecuencia cardíaca corresponde al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca y puede estar vinculada con un riesgo mayor de muerte cardíaca súbita.

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VA LV U LO PAT Í A

Estenosis aórtica Las causas más comunes son la estenosis aórtica senil de calcificación y la válvula aórtica bicúspide. La estenosis aórtica reumática no es, hemodinámicamente significativa, y casi siempre ocurre en presencia de la valvulopatía mitral. SÍNTOMAS Un largo período asintomático seguido de la aparición de la clásica tríada de angina, síncope e insuficiencia cardíaca. El área valvular normal es de 3 cm2 y los síntomas no se manifiestan sino hasta que el área es  1 cm2. EXAMEN Un soplo sistólico creciente y decreciente se escucha en la base del corazón con irradiación hacia las arterias. Los soplos al último significan una estenosis más grave. Es posible que los trazos carotídeos disminuidos (débiles y tardíos) y un PMI prolongado causado por la LVH estén presentes. Un chasquido sistólico de expulsión puede ocurrir en pacientes con válvula aórtica bicúspide. El A2 disminuye en intensidad y el S2 es posible que sea único. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

El reemplazo de la válvula

Miocardiopatía obstructiva hipertrófica: soplos acentuados con Valsalva o posición erguida o en bajada al sujetarse con la mano. Estenosis subvalvular o supravalvular: causada por la membrana del infundíbulo del ventrículo izquierdo o el anillo fibromuscular (raro).

aórtica debe llevarse a cabo en cuanto aparezcan los síntomas en la estenosis aórtica de modo que se

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■

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pueda prevenir la muerte

DIAGNÓSTICO Ecocardiografía: se utiliza una ecuación de Bernoulli modificada para derivar el gradiente de presión a través de la válvula aórtica. El área de esta válvula se deriva de la ecuación de continuidad. Cateterismo cardíaco: necesario para excluir la estenosis coronaria importante en pacientes sintomáticos que están programados para una cirugía y se encuentran en riesgo de CAD: también necesaria para confirmar la gravedad de la estenosis aórtica cuando hay discrepancia entre los datos clínicos y no invasores. Prueba de esfuerzo con dobutamina: se utiliza en los casos de estenosis aórtica de bajo gradiente, para distinguir la función sistólica.

cardíaca.

La estenosis aórtica se ha

TRATAMIENTO

relacionado con el riesgo ■

■

■

El reemplazo de la válvula aórtica es el único tratamiento para la estenosis aórtica sintomática. Los pacientes mayores se desempeñan bastante bien después del reemplazo de la válvula aórtica y no deben ser descalificados sólo por la edad. Los pacientes que muy probablemente no sobrevivan a una bioprótesis pueden evitar la anticoagulación permanente que se requiere para las válvulas mecánicas. Está indicada la profilaxia con antibióticos contra la endocarditis bacteriana subaguda para todos los pacientes. La valvuloplastia aórtica es eficaz en adultos jóvenes con estenosis aórtica congénita. Es menos eficaz en pacientes con estenosis aórtica degenerativa y debe considerarse el tratamiento paliativo o temporal a la cirugía.

creciente de hemorragia GI, que se piensa sea causado por la enfermedad de von Willebrand adquirida, por la fractura de los multímeros del factor de von Willebrand conforme avanzan en la válvula aórtica estenótica.

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COMPLICACIONES ■

■

La muerte súbita ocurre pero es poco común ( 1% al año) en pacientes con estenosis aórtica asintomática grave. En pacientes que han presentado los síntomas, la supervivencia es de 2-5 años.

Reflujo aórtico Puede ser causado por la destrucción o el mal funcionamiento de las hojuelas de la válvula (endocarditis infecciosa, válvula aórtica bicúspide, valvulopatía reumática) o la dilatación de la raíz aórtica de modo que las hojuelas ya no se encuentran en coaptación (síndrome de Marfan, disección aórtica). SÍNTOMAS ■ ■

Reflujo aórtico agudo: inicio rápido del choque cardiógeno. Reflujo aórtico crónico: largo período asintomático seguido de una disnea progresiva bajo esfuerzo y otros signos de insuficiencia cardíaca.

EXAMEN ■

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■

S1 suave (por lo general debido a un intervalo PR largo) y un A2 suave o ausente con un soplo diastólico que decrece a la base. Presión del pulso amplia con pulsos periféricos de agua-martillo. Otros signos periféricos: ruido en la arteria femoral (signo de Duroziez); pulsaciones del lecho ungueal (pulso de Quincke); una diferencia BP braquial-poplítea  20 mmHg (signo de Hill). En el reflujo aórtico agudo, estos signos por lo general no están presentes, y los únicos indicios podrían ser la intensidad del S1 disminuida y un soplo diastólico corto. En el reflujo aórtico grave, la hojuela de la válvula mitral anterior puede vibrar en el chorro del reflujo aórtico, creando un ruido diastólico apical que imita la estenosis mitral (soplo de Flint).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras causas de los soplos diastólicos incluyen la estenosis mitral, la estenosis tricuspídea, la insuficiencia pulmonar y el mixoma auricular. DIAGNÓSTICO ■

■

Ecocardiografía: esencial en la determinación del tamaño del ventrículo izquierdo y de su función, así como también de la estructura de la válvula aórtica. La TEE es a menudo necesaria para descartar la endocarditis en el reflujo aórtico agudo. Cateterismo cardíaco: la aortografía puede ser utilizada para estimar el grado de reflujo, si los estudios no cruentos no son concluyentes. La angiografía coronaria está indicada para excluir la CAD en pacientes en riesgo antes de la cirugía.

TRATAMIENTO ■

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■

■

En pacientes asintomáticos con función ventricular izquierda normal, la reducción después de una carga es esencial. Los ACEI u otros vasodilatadores pueden reducir la sobrecarga del volumen ventricular izquierdo y la progresión a la insuficiencia cardíaca. Reemplazo de la válvula aórtica: debe considerarse en pacientes sintomáticos o en aquellos sin síntomas en quienes empeora la dilatación ventricular izquierda y la insuficiencia sistólica. Reflujo aórtico agudo: la cirugía es el tratamiento definitivo, ya que la mortalidad es alta en estos casos. Los vasodilatadores IV pueden utilizarse como paliativo a la cirugía. Profilaxia de endocarditis: considérese en todos los pacientes.

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COMPLICACIONES Disfunción sistólica ventricular izquierda irreversible si se retrasa el reemplazo de la válvula. Estenosis mitral Se debe casi exclusivamente a la cardiopatía reumática, rara vez por lesiones congénitas y calcificación del anillo mitral. El área normal de la válvula mitral es de 4-6 cm2. La estenosis mitral grave ocurre cuando el área de la válvula es  1 cm2. SÍNTOMAS Se caracteriza por un largo período asintomático seguido de la aparición gradual de disnea bajo esfuerzo y hallazgos de insuficiencia cardíaca derecha, e hipertensión pulmonar. La hemoptisis y el infarto tromboembólico se encuentran entre los últimos hallazgos.

Las indicaciones para el reemplazo de la válvula en el reflujo aórtico incluyen la aparición de síntomas o

EXAMEN ■ ■

■

S1 fuerte. Abertura de las hojuelas estenóticas después de S2 seguido de un ruido diastólico apical. Signos de hipertensión pulmonar (P2 fuerte) e insuficiencia cardíaca derecha (JVP alta y congestión hepática) presentes en la enfermedad avanzada.

la insuficiencia ventricular sistólica izquierda aun en ausencia de síntomas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■

Mixoma auricular izquierdo: causa la obstrucción del flujo de entrada mitral. Cor triatriatum: tabicaciones de la aurícula izquierda causadas por la hipertensión pulmonar poscapilar. Insuficiencia aórtica: puede imitar al soplo de la estenosis mitral (soplo de Flint) debido a la restricción del movimiento de las hojuelas de la válvula mitral por sangre que regurgita de la válvula aórtica, sin que haya abertura alguna.

DIAGNÓSTICO ■

■

■

Ecocardiografía: se utiliza para estimar el área de la válvula y para medir el gradiente de la presión mitral. La morfología de la válvula mitral en la ecocardiografía determina la viabilidad del paciente para la valvuloplastia percutánea. TEE: está indicada para excluir el trombo auricular izquierdo en pacientes ya programados para la valvulotomía con balón. Cateterismo cardíaco: se puede utilizar para medir directamente el gradiente de la válvula, a través de la grabación simultánea de la presión capilar pulmonar y la presión diastólica ventricular izquierda. Es raro que se necesite para el diagnóstico: se lleva a cabo antes de la valvulotomía percutánea con balón.

Los pacientes con cardiopatía reumática tienen

TRATAMIENTO ■

■

■

generalmente una afección

Valvulotomía mitral percutánea con balón: a diferencia de la valvuloplastia aórtica, la dilatación del balón de la válvula mitral ha resultado una estrategia exitosa en pacientes sin reflujo mitral concomitante. La calcificación anular grave, el reflujo mitral grave y el trombo auricular son contraindicaciones a la valvuloplastia de balón. Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes que no son candidatos a la valvulotomía. La profilaxia de endocarditis está indicada para todos los pacientes.

de la válvula mitral. La afección de la válvula aórtica o tricúspide con la exclusión de la válvula mitral es demasiado rara en pacientes con cardiopatía reumática.

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COMPLICACIONES ■

■

Es común el agrandamiento de la aurícula izquierda y AF con estasis resultante y puede dar como resultado la formación de un trombo auricular izquierdo y una embolia. Hipertensión pulmonar y reflujo tricuspídeo secundario.

Reflujo mitral Las causas más comunes incluyen el prolapso de la válvula mitral, la enfermedad mixomatosa de la válvula mitral (degenerativa), la miocardiopatía dilatada (que causa el reflujo mitral funcional debido a la dilatación del anillo de la válvula mitral), la cardiopatía reumática (la valvulitis mitral aguda produce el soplo de Carey Coombs de fiebre reumática aguda), la isquemia aguda (debido a la rotura del músculo papilar), la endocarditis de la válvula mitral, el prolapso de la válvula mitral y el traumatismo de la misma. SÍNTOMAS ■ ■

Reflujo mitral agudo: inicio brusco de disnea debido a edema pulmonar. Reflujo mitral crónico: puede ser asintomático. En casos graves, puede presentarse con disnea y síntomas de insuficiencia cardíaca.

EXAMEN ■

■

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■

S1 suave; soplo holosistólico que se escucha mejor en el vértice con radiación hacia la axila. El S3 puede deberse al reflujo mitral solo (en ausencia de insuficiencia cardíaca sistólica), y su presencia sugiere un reflujo mitral grave. El reflujo mitral agudo puede estar relacionado con la hipotensión y el edema pulmonar; el soplo puede ser protosistólico. La intensidad del soplo no se correlaciona con la gravedad del reflujo mitral como se documenta en la ecocardiografía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Estenosis aórtica: puede limitar el soplo del reflujo mitral (fenómeno de Gallavardin). Reflujo tricuspídeo: soplo holosistólico que se escucha mejor en el borde esternal izquierdo; aumenta en intensidad con la inspiración.

En pacientes con reflujo mitral, la intensidad del soplo en el examen física no se correlaciona con la

DIAGNÓSTICO ■

■

gravedad de la enfermedad. En pacientes con isquemia

■

miocárdica aguda, aun un soplo de baja intensidad del reflujo mitral debe alertar al médico acerca de las posibilidades de rotura papilar.

■

La detección temprana del reflujo mitral es esencial, ya que el tratamiento debe comenzar antes de la aparición de los síntomas. Prueba de esfuerzo por ejercicio: registra la limitación del ejercicio antes que los síntomas ocurran en estado de reposo. Ecocardiografía: la ecografía transtorácica es importante para diagnosticar y para graduar el reflujo de la válvula mitral. La ecocardiografía transesofágica es útil en pacientes que requieren reparación quirúrgica o reemplazo de la válvula mitral. ■ La ecocardiografía debe llevarse a cabo cada 2-5 años en reflujo mitral moderado o tenue con un diámetro telesistólico normal y una fracción de expulsión  65%. ■ La ecocardiografía debe llevarse a cabo cada 6-12 meses en pacientes con reflujo mitral grave y diámetro telesistólico  4.0 cm, o una fracción de expulsión  65%. Cateterismo: excluir la CAD antes de la cirugía.

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TRATAMIENTO ■ ■

■

■

■

Véase en la figura 3-9 el tratamiento del reflujo mitral avanzado. ACEI: útiles únicamente en los pacientes con disfunción ventricular izquierda o hipertensión. El tratamiento médico es la única opción en pacientes con una fracción de expulsión < 30%. Intervención quirúrgica: ■ Indicaciones para cirugía: los síntomas relacionados con el reflujo mitral, la disfunción ventricular izquierda, la AF o la hipertensión pulmonar. ■ El mejor período para la práctica de la cirugía es temprano en el curso de la enfermedad, cuando los pacientes migran hacia un estado crónico compensado de reflujo mitral sintomático. ■ Los resultados quirúrgicos son mejores en pacientes que tienen una fracción de expulsión  60% y el diámetro sistólico final ventricular izquierdo  4.5 cm. Reparación de la válvula mitral: se relaciona con mejores resultados que el reemplazo de válvula mitral. La reparación es más exitosa cuando el reflujo mitral se debe a prolapso de la hojuela de la válvula mitral posterior. Reemplazo de la válvula mitral: para pacientes sintomáticos con una fracción de expulsión  30% cuando la válvula mitral no es técnicamente reparable (se puede diagnosticar con la ecocardiografía).

Prolapso de la válvula mitral Se define por una hojuela mitral desplazada y anormalmente engrosada que se proyecta en la aurícula izquierda durante la sístole. Los estudios más recientes demuestran una Reflujo mitral (MR)

sí

• Frecuencia ventricular de control (p. ej., bloqueadores β, digoxina) • Anticoagulación (heparina, warfarina) Si no se tolera adecuadamente la AF: • Cardioversión eléctrica/ química (idealmente  3 semanas de anticoagulación)

? MR grave agudo no sí

? Fibrilación auricular

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• Reducción después de la carga, p. ej., nitroprusiato IV • Diuréticos en caso que se necesiten para la insuficiencia LV

no Reconstrucción quirúrgica o reemplazo

sí

? Candidato quirúrgico

sí ? Síntomas* no

no

• Reducción de la carga oral posterior (ACEI o hidralazina) • Diuréticos y/o digoxina para los síntomas de CHF

Tratamiento crónico del paciente asintomático: • Profilaxia de endocarditis • Evaluación seria de la función LV a través del eco

sí

FIGURA 3-9.

? LV Engrosamiento progresivo o ESD > 45 mm/m2

no

Tratamiento del reflujo mitral avanzado.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Manual of Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

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incidencia de aproximadamente 0.5-2.5% en la población general, con varones y mujeres afectados por igual. El prolapso de la válvula mitral puede ser complicado por la rotura cordonal o la endocarditis, y ambas pueden llegar al reflujo mitral grave. Las causas son las siguientes: La endocarditis profiláctica no es necesaria en pacientes con

■

■

prolapso de la válvula mitral a menos que haya signos de

Primaria: síndrome de Marfan esporádico y familiar, enfermedad del tejido conectivo. Secundaria: CAD, cardiopatía reumática, “hojuela agitada”, dimensión ventricular izquierda reducida (miocardiopatía hipertrófica, hipertensión pulmonar, deshidratación).

reflujo mitral, engrosamiento de las válvulas mitrales y un soplo sistólico audible asociado con el chasquido

SÍNTOMAS La mayoría de los pacientes no tiene síntomas, y el diagnóstico es a menudo accidental en el examen físico o en la ecocardiografía. Sin embargo, algunos pacientes pueden presentar un dolor precordial atípico, palpitaciones o TIA.

mesosistólico.

EXAMEN Chasquido mesosistólico y soplo mesosistólico con respuesta típica a las maniobras. En los casos más graves, escuchar el soplo holosistólico del reflujo mitral. DIAGNÓSTICO ■ ■

No hay un consenso en las pautas más recientes de la American Heart Association. Ecocardiografía: utilizar en valoración inicial y después seguir cada 3-5 años a menos que estén sintomáticos o asociados al reflujo mitral (revisar la ecocardiografía anual).

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TRATAMIENTO ■

■

■ ■

Ácido acetilsalicílico: después de TIA y para pacientes  65 años de edad con AF única. Warfarina: después de la apoplejía y para los  65 años de edad con AF coexistente, hipertensión, reflujo mitral e insuficiencia cardíaca. Bloqueadores β y prueba electrofisiológica para el control de las arritmias. Cirugía para los casos de reflujo mitral.

Válvulas protésicas INDICACIONES PARA LA COLOCACIÓN ■

■

Válvulas bioprotésicas: pacientes mayores; pacientes con una expectativa de vida  10-15 años; o aquellos que no pueden tener un tratamiento anticoagulante a largo plazo (p. ej., diátesis hemorrágica, alto riesgo de traumatismo, distensibilidad precaria). Válvulas mecánicas: pacientes jóvenes; pacientes con expectativa de vida  10-15 años o con otras indicaciones de anticoagulación crónica (p. ej., AF).

REPARACIÓN EN COMPARACIÓN CON REEMPLAZO DE LA VÁLVULA ■

■

Reparación: prolapso de válvula mitral, reflujo mitral isquémico, válvula aórtica bicúspide con prolapso, dilatación anular tricuspídea con hojuelas normales. Reemplazo: cardiopatía reumática, endocarditis, válvula altamente calcificada, movimiento restringido de las hojuelas, destrucción extensa de las hojuelas.

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ANTICOAGULACIÓN ■

■

■

No se requiere para las válvulas porcinas después de tres meses de tratamiento con warfarina. El ácido acetilsalicílico puede utilizarse en pacientes de alto riesgo. Para pacientes con válvulas mecánicas, el nivel de anticoagulación depende de la ubicación y tipo de la válvula (la válvula en la posición mitral y tricuspídea y las válvulas encapsuladas más viejas son más propensas a la trombosis). Los factores de riesgo para las complicaciones tromboembólicas incluyen AF, émbolos generales previos, trombo auricular izquierdo y disfunción grave del ventrículo izquierdo.

COMPLICACIONES ■ ■ ■

■

■

■

■

C A R D I O PAT Í A C O N G É N I TA E N A D U LT O S

La cardiopatía congénita comprende el 2% de las cardiopatías en los adultos. Se presentan únicamente los defectos acianóticos más comunes. El cuadro 3-18 describe el grado al cual las pacientes con malformaciones cardíacas congénitas pueden tolerar el embarazo. A continuación se muestran algunos ejemplos de cardiopatía congénita:

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■

AF. Trastornos de la conducción. Endocarditis: ■ Endocarditis temprana de la válvula protésica: ocurre durante los primeros 60 días después del reemplazo de la válvula, y debido principalmente a S. epidermidis; a menudo fulminante y relacionada con las altas tasas de mortalidad. ■ Endocarditis tardía de la válvula protésica: sucede más a menudo en pacientes con válvulas múltiples o válvulas bioprotésicas. La microbiología es similar a la de la endocarditis de la válvula natural. Hemólisis: buscar esquistocitos en el frotis periférico. Por lo general, ocurre en presencia de fuga perivalvular. Trombosis: ■ Están en mayor riesgo aquellos con ubicación mitral de la válvula y anticoagulación inadecuada. ■ Se presenta clínicamente como insuficiencia cardíaca, perfusión general precaria o embolización general. ■ A menudo se presenta de manera aguda con inestabilidad hemodinámica. ■ Diagnosticar con la ecocardiografía. ■ Para trombos menores ( 5 mm) que no son obstructivos, la heparina IV debe ser suministrada al principio. Para los trombos mayores ( 5 mm), aplicar un tratamiento más enérgico (fibrinólisis o reemplazo de la válvula). Fuga perivalvular: caso raro. En casos graves, buscar la anemia hemolítica y la insuficiencia valvular que causan la insuficiencia cardíaca. Émbolos: se presentan de manera característica con el infarto, pero se pueden presentar como isquemia intestinal o de los miembros. Insuficiencia de la válvula primaria: es más común en las válvulas bioprotésicas; por lo general ocurre después de 10 años.

Defecto del tabique interauricular (ASD) Hay tres tipos: ostium secundum (el más común), ostium primum y el sinus venosus.

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C UA D R O 3 -18 .

Tolerancia al embarazo de pacientes con malformaciones cardíacas congénitas

BIEN TOLERADO

EFECTO INTERMEDIO

NYHA clase Ia

NYHA clases II–III

NHYA clase IV

Derivaciones de izquierda a derecha sin hipertensión pulmonar

Reparación de transposición de grandes arterias

Derivación de derecha a izquierda; cardiopatía cianótica sin reparar

Reflujo valvular mitral y aórtico (ligero y moderado)

Reparación de Fontan

Hipertensión pulmonar y/o enfermedad vascular pulmonar (p. ej., la de Eisenmenger, “hipertensión pulmonar primaria”)

Reflujo pulmonar o tricuspídeo (si hay presión baja, puede ser incluso grave)

Estenosis aórtica o mitral (moderada)

Estenosis mitral o aórtica grave

Estenosis pulmonar (leve a moderada)

Anormalidad de Ebstein

Estenosis pulmonar (grave)

Tetratolgía de Fallot bien reparada a

MAL TOLERADO

Coartación de Marfan o aórtica

NYHA  New York Heart Association.

Reproducido, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1383.

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SÍNTOMAS La mayor parte de los casos son asintomáticos y se diagnostican sea de modo accidental mediante la ecocardiografía o durante el estudio diagnóstico de los émbolos paradójicos. Las grandes derivaciones pueden causar disnea bajo esfuerzo u ortopnea. EXAMEN División amplia y fija del S2 con P2 fuerte, mientras se desarrolla la hipertensión pulmonar. Soplo sistólico; ruido diastólico a través de la válvula tricúspide causado por aumento del flujo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones, incluidas el VSD y el conducto arterioso persistente. DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

ECG: RBBB incompleto con desviación de eje derecho en ASD ostium secundum. La desviación del eje izquierdo sugiere ASD ostium primum. La ecocardiografía con estudio de burbuja salina sacudida puede utilizarse para visualizar la derivación intracardíaca y determinar la relación del flujo sanguíneo general proveniente del pulmón (Qp/Qs). La TEE es extremadamente útil para corroborar la ubicación y el tamaño del defecto y para excluir las lesiones coexistentes. Es un parámetro el cateterismo cardíaco, registrando un “avance” en la saturación del O2 entre la vena cava superior y la aurícula derecha.

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TRATAMIENTO ■

■

■

El tratamiento más adecuado para el ASD ostium secundum es el cierre del dispositivo percutáneo. La corrección quirúrgica está indicada para los defectos grandes y para el ostium primum y los defectos del seno venoso. La profilaxia de la endocarditis no está indicada para ASD incorrectos y aislados, pero está indicada por seis meses después del cierre por dispositivo o por cirugía.

COMPLICACIONES ■ ■ ■ ■

Embolización paradójica que lleva a ataques isquémicos transitorios y a embolias. AF y aleteo auricular. Hipertensión pulmonar y síndrome de Eisenmenger. La endocarditis es rara en pacientes con ASD secundum, pero pueden ocurrir en otros tipos.

Coartación de la aorta Estrechamiento proximal de la aorta descendente justo delante de la arteria subclavia izquierda, con desarrollo de la circulación colateral que incluye las arterias mamaria interna, intercostal y las axilares. Una válvula aórtica bicúspide está presente en > 50% de los pacientes con coartación de la aorta. Es más frecuente en los varones que en las mujeres.

La corrección quirúrgica de ASD conlleva una tasa de supervivencia a largo

SÍNTOMAS

plazo mucho más que el

Dolor de cabeza, disnea, fatiga y claudicación de la pierna.

tratamiento médico solo y se recomienda aun para los pacientes asintomáticos con

Pulsos femorales disminuidos con retardo en el pulso radial a femoral. Soplo escapular continuo causado por el flujo colateral. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

Otras causas de hipertensión secundaria incluida la estenosis arterial renal. Enfermedad arterial periférica que lleva a la disminución de los pulsos femorales y a la claudicación.

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■

CXR: corte de las costillas derivado del alargamiento de los colaterales. ECG: LVH. Cateterismo cardíaco con aortografía para definir la estenosis y medir el gradiente. MRI/MRA: ofrece una excelente visualización de la ubicación y el grado de coartación.

derivaciones significativas (Qp /Qs  1.5:1).

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EXAMEN

TRATAMIENTO ■ ■

■

Tratamiento médico para la hipertensión. Corrección quirúrgica para pacientes  20 años de edad y en pacientes más grandes con hipertensión de las extremidades superiores y un gradiente  20 mmHg. La dilatación de balón con o sin la colocación de la derivación es una alternativa para la coartación recurrente o natural. 117

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COMPLICACIONES ■ ■ ■

La coartación de la aorta guarda relación con la válvula

■

■

aórtica bicúspide congénita.

LVH y dilatación causada por la carga posterior aumentada. Hipertensión grave. Disección aórtica o rotura. Hemorragia subaracnoidea debida a la rotura de los aneurismas del círculo de Willis (raro). CAD prematura.

Conducto arterioso persistente (PDA) Poco común en adultos. Los factores de riesgo incluyen nacimiento prematuro y exposición al virus de la rubéola en el primer trimestre. SÍNTOMAS Por lo general es asintomático, pero derivaciones moderadas o grandes pueden causar disnea, fatiga y por último signos y síntomas de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha. La cianosis diferencial de los dedos (rosa) y del dedo gordo del pie (azul y en palillo de tambor) es patognomónica para el síndrome de Eisenmenger causado por un

EXAMEN Soplo continuo del tipo “máquina” en el costado esternal superior izquierdo. Enlace de los pulsos periféricos debido a una afluencia aórtica rápida hacia la arteria pulmonar. En presencia de la hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger), el soplo es ausente o suave, y hay una cianosis diferencial que incluye las extremidades inferiores y no abarca las extremidades superiores.

PDA incorrecto.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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Otras derivaciones, incluidas el ASD y los VSD. DIAGNÓSTICO ■

■

■

ECG: inespecífico; se puede apreciar la LVH y alargamiento auricular izquierdo en ausencia de la hipertensión pulmonar. La ecocardiografía puede ser utilizada para calcular la fracción de derivación y para estimar la presión sistólica en arteria pulmonar. El flujo anormal del conducto se puede visualizar en la arteria pulmonar. El cateterismo cardíaco puede ser utilizado para documentar el “avance” en la saturación del O2 del ventrículo derecho a la arteria pulmonar.

TRATAMIENTO Profilaxia de endocarditis, cierre del transcatéter espiral, corrección quirúrgica. COMPLICACIONES ■ ■

Síndrome de Eisenmenger con hipertensión pulmonar y derivación inversa. Endocarditis infecciosa.

Defecto del tabique interventricular (VSD) Casi todos los VSD ocurren en proximidad de la porción membranosa del tabique intraventricular, pero también puede suceder el VSD en orificios de entrada y salida. 118

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SÍNTOMAS La mayoría de los pacientes adultos son asintomáticos, pero pueden presentar disnea insidiosa bajo esfuerzo u ortopnea. EXAMEN Soplo holosistólico en el reborde esternal inferior izquierdo con una falla de ventrículo derecho y la división prolongada del S2. Conforme aumenta la presión arterial pulmonar, se pueden apreciar un P2 más alto y un reflujo tricuspídeo. La cianosis, los dedos en palillo de tambor, y signos de insuficiencia cardíaca derecha pueden aparecer con el síndrome de Eisenmenger. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otras derivaciones, incluidas el ASD y el PDA. DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

Se puede utilizar la ecocardiografía con estudio de burbuja salina sacudida para visualizar la derivación intracardíaca y determinar el Qp/Qs. El cateterismo cardíaco es un parámetro para documentar el “avance” en la saturación del oxígeno entre la aurícula derecha y el ventrículo izquierdo. ECG: inespecífico; se puede apreciar la LVH y el agrandamiento auricular izquierdo en ausencia de la hipertensión pulmonar. El alargamiento auricular derecho, RVH y el RBBB pueden desarrollarse con el crecimiento de la hipertensión pulmonar. CXR: cardiomegalia y agrandamiento de las arterias pulmonares.

El cierre quirúrgico está contraindicado una vez que se desarrolla el síndrome de Eisenmenger, ya que puede incrementar la hipertensión

TRATAMIENTO ■ ■

Profilaxia de endocarditis. Diuréticos y vasodilatadores para reducir la derivación de izquierda a derecha y los síntomas de insuficiencia cardíaca. Corrección quirúrgica para pacientes con derivación significativa (Qp/Qs > 1.7:1).

COMPLICACIONES ■

■ ■

Síndrome de Eisenmenger: la derivación de vieja fecha de izquierda a derecha causa hiperplasia vascular pulmonar, teniendo como resultado la hipertensión arterial pulmonar y la derivación inversa. Embolia paradójica que lleva a los TIA o a la apoplejía. Endocarditis infecciosa. OTROS T E MA S

cardíaca derecha.

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■

pulmonar y la insuficiencia

Disección aórtica Aproximadamente 2 000 casos se diagnostican cada año en Estado Unidos. La disección aórtica se relaciona con la hipertensión incontrolada, la degeneración medial de la aorta (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos), el consumo de cocaína, la coartación, la válvula bicúspide congénita, el traumatismo, la cirugía cardíaca, el embarazo y la aortitis sifilítica. Tipo A  disección proximal; tipo B  disección distal (los labios de la disección se originan distales hacia la arteria subclavia izquierda). SÍNTOMAS ■

Se presentan por lo general como una sensación de “desgarro” o “rasgadura” que se origina en el pecho e irradia hacia la espalda, pero los síntomas pueden no ser los típicos. 119

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■

■

■

A diferencia del MI, el dolor es máximo en su inicio y no es gradual en su naturaleza. Se puede presentar con hipoperfusión del órgano debido a la oclusión de las arterias por los colgajos de la disección (p. ej., la isquemia coronaria, la apoplejía, la isquemia intestinal, la insuficiencia renal, la isquemia de los miembros). Otras presentaciones son el taponamiento cardíaco y la insuficiencia aórtica en casos de disección aórtica proximal.

EXAMEN ■

■ ■ ■

BP alta (aunque la hipertensión se puede ver con las diseciones proximales relacionadas con el taponamiento). En la disección proximal, escuchar el soplo diastólico de la insuficiencia aórtica. Los déficit de pulsos o pulsos desiguales entre el brazo derecho e izquierdo. Se pueden presentar con déficit neurológicos focales (del infarto cerebrovascular coexistente) o con paraplejía (de la afección arterial espinal anterior concomitante).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MI agudo, taponamiento cardíaco, aneurisma aórtico abdominal o torácico, embolia pulmonar, neumotórax a tensión, rotura esofágica. La disección aórtica proximal (tipo A) se puede presentar como MI agudo inferior o

DIAGNÓSTICO ■

del costado derecho causado por la afección de la arteria

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coronaria derecha (propensa

■

a la oclusión por el colgajo de ■

la disección).

■ ■

■

Los tres evaluadores clínicos más importantes son el dolor precordial desgarrante y súbito, los pulsos diferenciales o presiones arteriales entre los brazos derecho e izquierdo, y el contorno anormal aórtico o mediastínico en CXR. Si los tres están presentes, la relación probable positiva es de 0.66. La relación probable negativa, en caso de que los tres estén ausentes, es de 0.07. CXR: buscar el mediastino ensanchado (ocurre en casi el 60% de todas las disecciones aórticas). TEE: el método portátil y más rápido para pacientes inestables puede no estar disponible en todos los hospitales. Su sensibilidad es del 98% y su especificidad del 95%. CT de tórax: sensibilidad del 94% y especificidad del 87%. MRI: altamente sensible (98%) y específica (98%), pero la prueba es lenta y es posible que no esté disponible en todos los hospitales. Es buena para pacientes con disección del tipo B. Aortografía: es el parámetro.

TRATAMIENTO ■ ■

La disección aórtica proximal (tipo B) se puede presentar

COMPLICACIONES ■

como paraplejía aguda causada por la oclusión de la arteria espinal anterior.

Tipo A: reparación quirúrgica. Tipo B: aceptado por la ICU para el tratamiento médico de la hipertensión. Tratar primero con bloqueadores β (esmolol, labetalol) y luego con nitroprusiato IV. Evitar la anticoagulación. La cirugía está indicada para complicaciones de la disección, daño al órgano terminal, o falla en el control de la hipertensión.

■

■ ■ ■

MI agudo debido a la oclusión de la coronaria derecha por el colgajo de la disección o la disección de la coronaria. Insuficiencia aórtica aguda que se puede presentar con inestabilidad hemodinámica e insuficiencia cardíaca. Taponamiento cardíaco debido a la disección en el pericardio. Paro cardíaco. Accidente cerebrovascular debido a la disección de carótida concomitante.

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■

Oclusión de las arterias distales, que puede llevar al daño al órgano terminal (p. ej., paraplejía, insuficiencia renal, isquemia intestinal, isquemia de los miembros).

Enfermedad vascular periférica Ateroesclerosis del sistema arterial periférico relacionado con los factores de riesgo clínico como la enfermedad coronaria (tabaquismo, diabetes, hipertensión e hiperlipidemia). SÍNTOMAS La claudicación intermitente es un dolor reproducible en los músculos de las extremidades inferiores que aparece con el ejercicio y que se alivia con el descanso; sin embargo, la enfermedad vascular más periférica es asintomática. EXAMEN Pulsos distales precarios, soplos femorales, pérdida de vello en las piernas y en los pies, llenado capilar lento, curación deficiente de las heridas (ulceración crónica). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Casi toda la enfermedad vascular periférica es causada por la ateroesclerosis. Las causas menos comunes incluyen la coartación, la fibrodisplasia, la fibrosis retroperitoneal y la radiación. Las causas no arteriales del dolor de los miembros incluyen la estenosis raquídea (seudoclaudicación), la trombosis venosa profunda, y la neuropatía periférica (a menudo coexiste con la enfermedad vascular periférica en diabéticos).

DIAGNÓSTICO ■

■

M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

■

Índice húmero-tobillo (ABI) < 0.90 (la presión sistólica más alta del tobillo medida por el Doppler, dividida por la presión sistólica humeral más alta). La MRI es una prueba diagnóstica no cruenta muy útil. El parámetro es la angiografía de las extremidades inferiores.

TRATAMIENTO ■

■ ■

■ ■ ■

■

■

Reducción considerable del factor de riesgo cardíaco, incluyendo el control del tabaquismo, la hipertensión y la hiperlipidemia. Programa estructurado de ejercicio de rehabilitación. Antiplaquetarios: el ácido acetilsalicílico es el tratamiento de primera línea para la reducción del fenómeno cardiovascular general, pero la información sugiere que también son útiles la ticlopidina, el clopidrogel y el dipiridamol en la enfermedad vascular periférica. ACEI. Pentoxifilina: aumenta la deformación de RBC para aumentar el flujo capilar. Cilostazol: inhibe la agregación plaquetaria y promueve la vasodilatación arterial inferior. Angioplastia transluminal percutánea y cirugía de derivación de revascularización de las extremidades inferiores (sólo para los síntomas graves). Tratamiento trombolítico para la isquemia aguda de los miembros.

Si se define como ABI  0.90, casi todas las enfermedades vasculares periféricas son asintomáticas, pero todavía

COMPLICACIONES

guardan un alto riesgo de ■ ■

Isquemia grave de las piernas que lleva a la amputación de los miembros inferiores. Aun la enfermedad vascular periférica asintomática es un factor de riesgo mayor para los fenómenos cardiovasculares adversos.

fenómenos cardiovasculares adversos y de muerte.

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M E D I C I N A C A R D I OVA S C U L A R

N O TA S

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CAPÍTULO

4

Cuidados intensivos Christian Merlo, MD, MPH

Síndrome de dificultad respiratoria aguda

124

Insuficiencia respiratoria aguda

125

Manejo del respirador

126

Clasificación

127

Modos

127

Configuraciones y medidas

127

Choque

128

Septicemia

130

Fiebre en la unidad de cuidados intensivos

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S Í N D R O M E D E D I F I C U LTA D R E S P I R ATO R I A A G U DA ( A R D S )

Insuficiencia respiratoria de aparición aguda caracterizada por infiltraciones pulmonares bilaterales e hipoxemia, en el establecimiento de una presión de la oclusión capilar pulmonar  18 mmHg, o en ausencia de datos clínicos de hipertensión de la aurícula izquierda. Se piensa que se debe tanto a la célula epitelial alveolar, como a heridas en la célula endotelial vascular. Se relaciona a menudo con la neumonía, broncoaspiración, septicemia, traumatismo, pancreatitis aguda, derivación cardiopulmonar, transfusión de productos sanguíneos, lesiones causadas por la inhalación, las ocasionadas por la reanudación del riego y el trasplante de pulmón. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Aparición rápida de disnea, taquipnea y crepitantes difusos. Aproximadamente el 25% de los sobrevivientes no tiene deterioro pulmonar al año; el 50% tiene un trastorno menor, el 25% moderado, y una pequeña fracción tiene una insuficiencia grave. La DLCO de la respiración única reducida es la anormalidad más común de la función pulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Edema pulmonar cardiógeno, neumonía, hemorragia alveolar difusa. DIAGNÓSTICO Tanto la lesión pulmonar aguda como el ARDS se definen, clínicamente, a través de la rapidez de la aparición de los síntomas, oxigenación, criterios hemodinámicos y los hallazgos en CXR (cuadro 4-1). Los siguientes son descubrimientos adicionales: ■

■

CT de tórax: puede mostrar llenado alveolar y consolidación localizada en zonas pulmonares dependientes y escasez en otras regiones. Lavado broncoalveolar: puede ayudar a diferenciar la causa (p. ej., Pneumocystis en el paciente inmunodeficiente).

TRATAMIENTO ■

■

■

Buscar el tratamiento de la causa subyacente de la insuficiencia respiratoria aguda (ARF). Muchos pacientes con ARDS requieren ventilación mecánica durante el curso de la enfermedad. ■ El uso de volúmenes corrientes  6 cm3/kg del peso corporal supuesto muestra que reduce la mortalidad. ■ La presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ayudar a mejorar la oxigenación y reducir los altos niveles de O2 inspirados, pero no hay un consenso acerca del nivel óptimo. Los corticoesteroides se administran en la fase proliferativa del ARDS, pero su uso en este contexto se considera aún experimental. Los vasodilatadores inhalados, tensoac-

C UA D RO 4 -1.

Diagnóstico de lesión pulmonar aguda y ARDS

C U I DA D O S I N T E N S I VO S

INICIO DE LOS SÍNTOMAS

OXIGENACIÓN

HEMODINÁMICA

CXR

Lesión pulmonar aguda

Agudo

Pao2/Fio2  300

Presión auricular izquierda normal o baja

Infiltraciones bilaterales

ARDS

Agudo

Pao2/Fio2  200

Presión auricular derecha normal o baja

Infiltraciones bilaterales

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tivos exógenos, respiradores de alta frecuencia, respiración líquida y el tratamiento antioxidante se han estudiado sin que de ello resulte un beneficio comprobado. I N S U F I C I E N C I A R E S P I R AT O R I A A G U DA ( A R F )

Consiste en una insuficiencia en la oxigenación, caracterizada por hipoxemia o insuficiencia en la ventilación con hipercapnia. Las insuficiencias de oxigenación y ventilatorias pueden ocurrir al mismo tiempo. Sin embargo, la insuficiencia en la oxigenación puede presentarse a pesar de la ventilación adecuada (hipertensión pulmonar y un nuevo agujero oval permeable), en tanto que la insuficiencia en la ventilación puede suceder a pesar de la oxigenación adecuada (debilidad neuromuscular). SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación clínica varía con el proceso de la enfermedad subyacente. En tanto que la disnea, la taquipnea, la alcalosis respiratoria o la hipoxemia sugieren una insuficiencia respiratoria hipóxica, la disminución de la frecuencia respiratoria y la ausencia de respuesta apuntan hacia insuficiencia respiratoria hipercápnica. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de ARF se ilustra en los cuadros 4-2 y 4-3.

CUADRO 4 -2 .

Causas de la insuficiencia respiratoria hipoxémica

ESTADOS DE CAUSA

MECANISMO

LA ENFERMEDAD

COMENTARIOS

El O2 es reemplazado por otros gases (espacios encerrados, fuego) u O2 bajo a causa de alturas elevadas y el trayecto del aire termina en una Pao2 baja

Anormalidad de difusión

La reducción de la capacidad de difusión lleva a una Pao2 baja

Proteinosis alveolar pulmonar

Una causa poco común de insuficiencia respiratoria hipoxémica

Hipoventilación

La ventilación por minuto disminuida da como resultado una Paco2 aumentada y una Pao2 disminuida según la ecuación del gas alveolar

Véase cuadro 4-3

Gradiente A-a normal

Desfase (V/Q) entre ventilación-riego

Resultado de la existencia de un índice alterado del riego - ventilación

Embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, COPD, asma

Gradiente A-a aumentado; la Pao2 se corrige con O2 complementario

Derivación

Ocurre cuando hay riego pulmonar no ventilado o una comunicación entre el sistema arterial y el venoso

ARDS, neumonía, AVM pulmonar, cardiopatía congénita, agujero oval permeable con el flujo de derecha a izquierda

Aumento de gradiente A-a: la Pao2 no se corrige con el O2 complementario

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C U I DA D O S I N T E N S I VO S

Fio2 disminuida u O2 total bajo

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CUADRO 4-3.

Causas de la insuficiencia respiratoria hipercápnica

CAUSA

MECANISMO

ESTADO DE LA ENFERMEDAD

Trastornos del CNS/ disminución del impulso ventilatorio

Disminución de la ventilación por minuto que lleva a un aumento de la Paco2

Sobredosis de fármacos, lesiones del CNS/infarto, apnea central durante el sueño, hipotiroidismo

Trastornos del nervio periférico

Misma que arriba

Síndrome de Guillain-Barré, ALS, poliomielitis, virus de Nilo Occidental, paresia adquirida en ICU

Trastornos de la articulación neuromuscular

Misma que arriba

Miastenia grave, botulismo

Trastornos musculares

Misma que arriba

Distrofia muscular, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, paresia adquirida en ICU

Trastornos pulmonares

Disminución de la ventilación alveolar a causa de enfermedad pulmonar obstructiva que lleva al aumento de Paco2

COPD, asma, CF

Trastornos de la pared torácica

Mecánica de la pared torácica alterada, que lleva a un decremento de la ventilación alveolar y a un aumento de la Paco2

Cifoescoliosis, obesidad franca

TRATAMIENTO ■

■

■

C U I DA D O S I N T E N S I VO S

■

El tratamiento depende de la causa. En cualquiera de los casos, hay que enfocarse a proveer suficiente O2 a través del uso de oxígeno complementario y conservación de la ventilación adecuada. En pacientes con COPD y ARF, los datos sugieren que la ventilación mecánica de presión positiva no penetrante disminuye la necesidad de intubación, la estancia y la mortalidad en el hospital. Para pacientes con edema pulmonar y ARF, los signos sugieren que la presión positiva continua de vías respiratorias (CPAP) reduce en gran medida la necesidad de intubación. Aunque las técnicas no cruentas se han estudiado en otros casos de ARF, los resultados han sido controvertidos y la intubación con ventilación mecánica sigue siendo el estándar de cuidado. MAN E JO DE L RESPI RADOR

Un respirador es una máquina diseñada para reducir el trabajo mecánico de respirar y mejorar el intercambio de gases. El apoyo ventilatorio con penetración corporal se ofrece a través de una vía aérea, como un tubo endotraqueal o de traqueostomía. La indicación más importante para la ventilación mecánica es la ARF de cualquier origen. Los pacientes con ARF y COPD o edema pulmonar pueden responder a técnicas no cruentas. Otras indicaciones incluyen la cirugía con anestesia general y la protección de la vía respiratoria con sobredosis de fármacos. 126

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Clasificación La ventilación mecánica se caracteriza por la forma en la cual la máquina pone fin a una respiración inspirada. ■

■

■

■

Volumen cíclico (el más común): termina la inspiración después que se ha entregado un volumen preestablecido. Presión cíclica: termina la inspiración cuando se ha alcanzado una presión predeterminada. El volumen de la respiración liberada variará según la mecánica de la pared del pulmón y del tórax. Flujo cíclico: detendrá la inspiración cuando se haya alcanzado una cierta frecuencia de flujo. El respirador liberará una respiración con una presión predeterminada y el ciclo se habrá terminado cuando el ritmo del flujo inspiratorio se detenga en un nivel predeterminado. Tiempo cíclico: termina la inspiración después que se ha concluido un tiempo de inspiración predeterminado.

Modos El apoyo ventilatorio total se suministra utilizando sea la ventilación mecánica ordinaria, o los modelos alternativos de ventilación. ■

Los modos ordinarios incluyen los siguientes: Control asistido: percibe un esfuerzo respiratorio y libera un volumen corriente preestablecido. El médico establece una frecuencia mínima obligatoria desencadenada por la máquina, y un volumen corriente. Si el paciente intenta respirar espontáneamente por arriba de la frecuencia establecida, las respiraciones sucesivas serán liberadas al mismo volumen corriente conforme a las respiraciones obligatorias. El volumen corriente lo determina el médico, en tanto que la frecuencia respiratoria depende del paciente. ■ Ventilación sincronizada intermitente obligatoria: libera una respiración de un volumen corriente establecido a una frecuencia establecida (como la AC). Además, el paciente puede respirar espontáneamente y obtendrá el volumen corriente que requiere de manera espontánea. La respiración espontánea y la obligatoria se sincronizan para reducir el amontonamiento de las respiraciones. ■ Apoyo de presión: libera la respiración con una presión determinada; termina la inspiración cuando la frecuencia del flujo ha alcanzado un porcentaje de su valor máximo. A pesar de que muchos pacientes encuentran cómodo este modo, requiere vigilancia constante, ya que tanto el volumen corriente como la frecuencia respiratoria dependen del paciente. Precaución: no hay la ventilación por minuto preestablecida, por lo que un paciente que respira de manera no espontánea tendrá apnea. Puede combinarse con la ventilación sincronizada intermitente obligatoria. Los modos alternativos son: ■ Control de la presión: libera una respiración hasta que se alcanza la presión preestablecida. Los datos sugieren que no hay alguna ventaja clara y distintiva de este modo, cuando se compara con la ventilación mecánica común. ■ Ventilación de alta frecuencia con oscilador: libera un volumen de respiraciones de manera rápida y con volumen corriente bajo que oscilan alrededor de la presión media de la vía respiratoria. La literatura sugiere que se trata de una alternativa aceptable de los modos ordinarios de ventilación, en pacientes con ARDS. Sin embargo, la necesidad de equipo especializado y capacitación limita su uso. Aún falta demostración definitiva de los beneficios de este modo, en comparación con la ventilación común. ■ Ventilación para la liberación de la presión de la vía respiratoria: ofrece presión positiva continua para inflar los pulmones; la presión se libera cíclicamente para permitir el desinflado del pulmón y el intercambio de gases. Sigue siendo un modo experimental de ventilación. ■

■

Después que un paciente ha sido intubado, se requerirá un número de ajustes y medidas fisiológicas que se obtendrán del respirador. 127

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C U I DA D O S I N T E N S I VO S

Configuraciones y medidas

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■

■

■

■

■

■

■

■

Modo: la elección inicial debe basase en la familiaridad del médico y su equipo con el modo del respirador, como también con el proceso de enfermedad específica del paciente. El control asistido es la primera buena opción en la mayor parte de las situaciones clínicas y es el modo de respirador más utilizado en la Unidad de cuidados intensivos. Frecuencia respiratoria: las necesidades de ventilación por minuto previas a la intubación deben ser aproximadas. La frecuencia respiratoria multiplicada por el volumen corriente determinará la ventilación por minuto. Si el paciente está paralizado, el ritmo debe reflejar las necesidades completas del paciente. Si éste se encuentra muy enfermo, es posible ofrecerle casi todas las respiraciones como obligatorias, de manera que se elimine el trabajo de desencadenamiento de los mismos. Las frecuencias de hasta 35 son generalmente aceptables, a menos que el paciente no exhale por completo a tales frecuencias rápidas (p. ej., estado asmático). Las frecuencias más lentas deben utilizarse aun cuando ocurra la hipercapnia. Volumen corriente: el uso del volumen corriente de 6 cm3/kg para pacientes con ARDS ha demostrado reducir la mortalidad, cuando se le compara con volúmenes corrientes mayores. La evidencia sugiere también que los volúmenes corrientes menores pueden reducir el riesgo de lesión pulmonar inducida por el respirador. FiO2: en general, empezar con el 100% de FiO2. Es necesario tratar de reducir el O2 al nivel mínimo necesario para mantener la saturación  90% o PaO2  60 mmHg. Frecuencia del flujo: las frecuencias de 60 L/min son suficientes para la mayoría de los pacientes. Las frecuencias pueden ser altas en los pacientes con ARF y COPD. Sensibilidad: por lo general se utiliza una sensibilidad de 1 a 3 cm H2O. Si el respirador es demasiado sensible (un número más positivo), las respiraciones pueden ser detonadas con tan sólo mover al paciente o el tubo del respirador. También es posible llevar a cabo la detonación del flujo. PEEP: se usa normalmente una pequeña cantidad (5 cm H2O). Se utilizan niveles mayores en pacientes con ARDS para mejorar la oxigenación y para prevenir la lesión pulmonar. Se pueden utilizar también niveles más altos de PEEP en pacientes con edema pulmonar cardiógeno para mejorar la oxigenación y disminuir la precarga y la carga posterior. Presión estable: se mide cerrando el puerto espiratorio al final de la inspiración. Puesto que el flujo es retenido al final de la respiración, esta presión refleja el cumplimiento estático de los pulmones y de la pared del tórax. La diferencia máxima estable ayuda a determinar cuál es la fuente de alta presión: Cumplimiento estático = VT/(PPL  PEEP) donde VT = volumen corriente y PPL: presión estable.

Características del respirador:

■

MTRIP Modo Volumen corriente (Tidal volume) Frecuencia (Rate) O2 Inspirado PEEP

C U I DA D O S I N T E N S I VO S

■

Presión máxima: se mide directamente por el respirador. Refleja la presión debida a la resistencia del flujo (circuito del respirador, tubo endotraqueal, vías proximales) y la distensibilidad del pulmón y de la pared del tórax. Los aumentos de la presión máxima sugieren sea distensibilidad disminuida de la pared del tórax y del pulmón, o resistencia del aumento de la vía respiratoria. Si la presión máxima es alta, hay que examinar al paciente y medir la presión estable (cuadro 4-4). Auto-PEEP: se mide cubriendo el puerto espiratorio en el respirador al final de la espiración. Es causado por el retraso en el llenado de los pulmones y el inicio subsecuente de una nueva respiración, antes que los pulmones se hayan vaciado por completo. Es común en pacientes ventilados mecánicamente con COPD o asma.

CHOQUE

Estado fisiológico caracterizado por el riego reducido del tejido y subsecuente hipoxia de éste. La hipoxia prolongada del tejido a menudo lleva a la muerte de las células, daños de los órganos, disfunción multiorgánica y, por último, a la muerte.

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CUADRO 4-4.

Algoritmo en el aumento de la presión máxima

PRESIÓN

PRESIÓN

MÁXIMA

ESTABLE

c

c

c

CAUSAS

Normal o mucho más abajo que la presión inspiratoria máxima (diferencia  10 cm H2O)

TRATAMIENTO

Neumotórax, ARDS, edema pulmonar, neumonía

Descompresión, VT bajo, diuréticos, antibióticos

Tubo endotraqueal cerrado; picaduras en el tubo endotraqueal; broncoconstricción

Succión, sedación, agonistas β

SÍNTOMAS/EXAMEN Casi todos los pacientes que presentan choque son hipotensos. La disminución de la presión arterial se debe a la disminución del gasto cardíaco, reducción de la resistencia vascular periférica (SVR), o ambas. Sin importar la causa del choque, casi todos los pacientes son también taquipneicos y taquicárdicos y parecen tener molestias. Una presión de pulso baja, extremidades frías y llenado de capilares tardío sugieren una causa cardíaca con gasto cardíaco disminuido. En contraste, la fiebre, el pulso inestable, las extremidades calientes y el llenado rápido de los capilares sugieren una causa infecciosa con gasto cardíaco aumentado o mantenido y una SVR disminuida. La JVP reducida sugiere hipovolemia, y la presencia de JVP alta, el pulso paradójico y sonidos cardíacos confusos implican un taponamiento pericárdico. DIAGNÓSTICO El choque puede categorizarse en cuatro tipos diferentes, como se indica en el cuadro 4-5. Si el tipo de choque no puede ser determinado después de un examen físico cuidadoso, se puede obtener información adicional mediante dispositivos de vigilancia con penetración corporal.

CUADRO 4-5.

Categorías del choque

GASTO SVR

PCOP

SVO2

EJEMPLOS

Distributiva

c

T

T

4oc

Septicemia, anafilaxia

Cardiógena

T

c

c (excepto en el infarto RV)

T

MI agudo, CHF

Hipovolémica

T

c

T

T

Traumatismo, sangrado

Obstructiva

T

c

c (taponamiento) o T (embolia pulmonar)

T

Taponamiento, embolia pulmonar, neumotórax a tensión

SvO2  saturación arterial venosa mezclada.

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C U I DA D O S I N T E N S I VO S

a

a

CARDÍACO

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■

■

■

Catéter venoso central: al utilizarlo en la vena cava superior, puede dar un estimado de las presiones del llenado cardíaco derecho. Catéter en arteria pulmonar: ayuda a medir el gasto cardíaco, la presión de oclusión capilar pulmonar (POCP) y el SvO2, y ayuda a calcular la SVR para diferenciar el tipo de choque. Sin embargo, hay controversia sobre el uso de catéteres en arteria pulmonar en este marco, ya que no han probado mejorar los resultados del paciente. Ecocardiografía: útil para distinguir la función cardíaca deficiente de la hipovolemia; puede también confirmar el taponamiento pericárdico o la hipertensión pulmonar significativa.

TRATAMIENTO Sin importar la causa, el tratamiento debe enfocarse en la reanimación, y en mejorar el riego final del órgano. La insuficiencia suprarrenal

■

y el hipotiroidismo grave o el hipertiroidismo se pueden presentar clínicamente como un choque.

■

Debe administrarse hidratación intensiva de líquidos IV a pacientes con choque hipovolémico o distributivo. Los productos sanguíneos deben administrarse en casos de traumatismo o hemorragia aguda. Los antibióticos de amplio espectro deben administrarse empíricamente, si se sospecha una infección. Cuando un paciente permanece en choque a pesar de la restauración del volumen intravascular, han de considerarse fármacos vasoactivos, como la dopamina, la noradrenalina, la fenilefrina y la vasopresina. SE PTIC E M IA

Síndrome clínico relacionado con infección grave que se presenta por la inflamación generalizada y la liberación incontrolada de mediadores proinflamatorios, lo que lleva a daños considerables en el tejido. A pesar de los avances en materia de antibióticos y en los cuidados intensivos, la mortalidad y la morbididad siguen siendo altas. La septicemia se puede interpretar como un espectro de enfermedades que incluyen síndrome de respuesta inflamatoria generalizada (SIRS), infección, infección grave y choque septicémico. Estas alteraciones en la continuidad de la septicemia se definen en el cuadro 4-6. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes en las fases tempranas de la septicemia se encuentran por lo general ansiosos, febriles, taquicárdicos y taquipneicos. El examen físico es variable y puede inicialCUADRO 4-6.

Enfermedades relacionadas con septicemia

ENFERMEDAD SIRS

DEFINICIÓN El síndrome clínico se reconoce por la presencia de dos o más de los siguientes elementos: Temperatura  38°C o  36°C HR  90 bpm ■ RR  20 respiraciones por minuto o Paco  32 mmHg 2 ■ WBC  12 000 células/mm3,  4 000 células/mm3, o  10% bandas ■

C U I DA D O S I N T E N S I VO S

■

Septicemia

SIRS con signos claros de infección

Septicemia grave

Septicemia con disfunción del órgano y riego deficiente

Choque septicémico

Septicemia con hipotensión a pesar de la reanimación adecuada combinada con líquidos y alteración del estado mental, oliguria, y/o acidosis láctica

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mente mostrar pulsos estables, extremidades calientes y rellenado capilar rápido en el paciente con SIRS. Sin embargo, es posible que los signos progresen hasta mostrar pulsos débiles, extremidades frías, rellenado capilar lento en pacientes con septicemia grave y choque séptico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Choque cardiógeno, obstructivo o hipovolémico; insuficiencia hepática fulminante; sobredosis de fármacos; insuficiencia suprarrenal; pancreatitis. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■

■

■

■

■

Obtener siempre cultivos adecuados al iniciar la antibioticoterapia. Éstos deben incluir: ■ Por lo menos dos juegos de cultivos sanguíneos con uno de ellos elaborado por vía percutánea. ■ Cultivos en otros sitios, incluyendo la orina, el CSF, las heridas, las secreciones respiratorias u otros líquidos corporales, como indique la situación clínica. La antibioticoterapia IV debe comenzarse en la primera hora de la septicemia grave y adherirse a los siguientes criterios: ■ Incluir por lo menos un fármaco que enfrente la supuesta fuente de la septicemia. ■ Ser revaluado después de 48-72 horas con base en la información clínica y microbiológica. ■ Continuar por 7-10 días, guiado por la respuesta clínica, una vez que se ha identificado el patógeno. ■ Incluir el tratamiento combinado para la infección por Pseudomonas en pacientes neutropénicos. La reanimación inicial debe empezar tan pronto se reconozca el síndrome. Durante las primeras seis horas de reanimación, los objetivos deben incluir lo siguiente: ■ Presión venosa central (CVP): 8-12 mmHg. ■ Presión arterial media (MAP):  65 mmHg. ■ Gasto urinario:  0.5 ml/kg/h. ■ Saturación venosa central o mixta:  70%. Iniciar con vasopresores si no se percibe una respuesta sostenida de la prueba de cambio de líquido. ■ La noradrenalina y la dopamina son agentes de primera elección. ■ La vasopresina puede ser considerada después de la ineficacia de líquidos y de los vasopresores ordinarios. ■ El tratamiento debe ser guiado por la colocación de un catéter arterial en la mayoría de los pacientes. ■ El tratamiento no debe incluir dopamina en dosis bajas para la protección renal. La proteína C humana activada recombinante se recomienda para pacientes con un alto riesgo de muerte o sin contraindicación alguna relacionada con la hemorragia.

F I E B R E E N L A U N I DAD D E C U I DAD OS I NT E N S I VOS

131

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C U I DA D O S I N T E N S I VO S

La fiebre es un problema común en la ICU y se define como una temperatura  38.3°C ( 101°F). Son necesarias las cuantificaciones precisas y reproducibles para detectar la enfermedad. La sangre venosa mezclada en la arteria pulmonar es el sitio ideal para medir la temperatura corporal central. La termometría del oído es reproducible y por lo general es sólo unas décimas de grado más baja que la temperatura corporal central. No se recomiendan las cuantificaciones axilares o bucales. Es necesario una propuesta diagnóstica sistemática y comprensible, ya que tanto las fuentes infecciosas como las no infecciosas son causas comunes de la fiebre en la ICU.

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Causas no infecciosas de fiebre en la ICU:

PAID WOMAN Pancreatitis/embolia pulmonar Insuficiencia suprarrenal (Adrenal) Isquemia intestinal Reacción a fármacos (Drugs)/DVT Retiro (Withdrawal) Otras Infarto de miocardio Colecistitis acalculosa Tumor (Neoplasm)

Causas infecciosas de fiebre en la ICU:

SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes en ICU a menudo no pueden describir los síntomas debido a la sedación o a dispositivos con penetración corporal. La historia clínica del paciente y el uso de fármacos deben por tanto ser revisados cuidadosamente. Se debe seguir un examen físico escrupuloso, con especial atención en la evaluación de las cavidades, corazón, pulmones, piel y de los sitios de dispositivos intravasculares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las causas de fiebre en la ICU se dan en la nemotecnia PAID WOMAN y en el VW CARS. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■ ■

■

VW CARS

C U I DA D O S I N T E N S I VO S

Neumonía relacionada con el respirador (Ventilator) Infección de la herida (Wound) Colitis por C. difficile Absceso abdominal Relacionado con el catéter Septicemia/sinusitis

■

Obtener hemocultivos y otros cultivos (heridas, orina, heces). Si se identifica una fuente obvia de infección, hay que iniciar con los antibióticos apropiados. De lo contrario y siendo la fiebre  39°C ( 102°F), evaluar en busca de las causas no infecciosas enumeradas antes. Si la fiebre es  39°C ( 102°F), quitar los catéteres centrales anteriores y hacer un cultivo de la punta del catéter al mismo tiempo que se lleva a cabo un cultivo sanguíneo periférico. Se debe quitar la sonda NG y reemplazarla con una bucogástrica, y debe realizarse CXR para detectar cualquier infiltración. Se recomiendan antibióticos empíricos en caso de que persista la fiebre. Si la fiebre continúa a pesar de los antibióticos empíricos de amplio espectro, considerar una radiografía abdominal y el tratamiento con antimicóticos.

132

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CAPÍTULO

5

Dermatología Siegrid Yu, Md

Enfermedades comunes de la piel

135

Acné

135

Rosácea

135

Dermatitis seborreica

135

Psoriasis

136

Pitiriasis rosada

138

Infecciones cutáneas

139

Impétigo

139

Erisipela

139

Carbunco

140

Dermatofitosis (tiña) y reacción id

140

Pitiriasis versicolor

141

Candidosis

141

Herpes simple

142

Herpes zoster

143

Viruela

144

Sarna

145

Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades diseminadas Cardiovasculares

145 145

Gastrointestinales

147

Hematológicas

147

Oncológicas

147

Endocrinas y metabólicas

151

Renales

151

Enfermedad por VIH

152

Sarcoma de Kaposi

152

Enfermedades autoinmunitarias con características cutáneas prominentes

156

Características de la reacción cutánea

156

Enfermedades ampollares

156

Reacciones cutáneas a los fármacos

156

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12/19/06 1:28:54 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

Oncología cutánea

159

Nevos atípicos

159

Melanoma

164

Carcinoma de células basales

166

Carcinoma de células escamosas

169

Linfoma cutáneo de células T

169

Diversos

170

Fotodermatitis

170

Enfermedades pigmentarias

172

Verrugas y condiloma

172

Queratosis seborreica

173

134

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12/21/06 11:50:06 AM Process Black

Acné Causado por el exceso de sebo, queratinización folicular anormal y proliferación de Propionibacterium acnes. Los medicamentos que exacerban el acné incluyen los glucocorticoides, esteroides anabólicos, litio, algunos antiepilépticos, anticonceptivos orales con potencial andrógeno y los yoduros. Los factores de la dieta no tienen un papel importante.

La isotretinoína es teratógena, lo que impide su uso durante el embarazo. Los efectos

D E R M ATO LO G Í A

E N F E R M E DAD E S CO M U N E S D E L A P I E L

secundarios incluyen piel reseca, queilitis, aumento

SÍNTOMAS/EXAMEN Comedones no inflamatorios (“de cabeza negra y blanca”) y pápulas inflamatorias, pústulas o nódulos.

de la transaminasa e hipertrigliceridemia. También se ha asociado depresión con el uso del isotretinoína.

TRATAMIENTO Tratamiento prolongado de tres: ■ ■ ■

Disminuir el sebo: antiandrógenos, espironolactona, isotretinoína. Regular la queratinización folicular: retinoides tópicos. Tratamiento de P. acnes y de la inflamación: antibióticos (tópicos o generales) y peróxido de benzoílo.

Rosácea Una enfermedad inflamatoria facial crónica que afecta a individuos de mediana edad o adultos mayores.

En casos difíciles de acné, los signos de hirsutismo e irregularidades menstruales

SÍNTOMAS ■ ■

Se presenta con secreciones episódicas y eritema facial. Los detonadores incluyen los líquidos calientes, la comida picante, el alcohol, el sol y el calor.

pueden indicar posibles enfermedades endocrinas (hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome

EXAMEN ■

■ ■ ■

del ovario poliquístico,

No se observan comedones. El examen revela pápulas eritematosas, pústulas y telangiectasias. Afección facial central simétrica (mejillas malares, nariz, barbilla, frente). El rinofinoma se observa más en varones con enfermedad a largo plazo (fig. 5-1). La blefaritis, queratitis, conjuntivitis y epiescleritis pueden producir ojos rojos.

enfermedad de Cushing).

TRATAMIENTO ■ ■

■

■

Evitar los detonadores. Tratamiento tópico (gel o crema de metronidazol; loción de sulfacetamida sódica). Administrar antibióticos generales en donde haya afección ocular o si el tratamiento tópico resulta ineficaz. Isotretinoína oral para casos graves.

Las cremas faciales a base de esteroides pueden causar una dermatitis semejante a la rosácea.

Dermatitis seborreica Las enfermedades relacionadas con este trastorno incluyen SIDA, Parkinson y choque. También se ha observado en pacientes muy enfermos. Reacción inflamatoria a la levadura de Malassezia furfur. 135

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D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 -1.

Rosácea con rinofima: eritema, edema y telangiectasias en la nariz.

(Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:11.)

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■ ■

El examen revela escamas secas o “grasosas”, amarillas claramente marcadas sobre una base eritematosa. Se pueden apreciar costras y fisuras con sobreinfección bacteriana. Se localiza por lo general en el cuero cabelludo, región posauricular y en la facial central (especialmente en las cejas y en los pliegues nasolabiales), y en zonas de flexión.

TRATAMIENTO ■

Cuero cabelludo: Champúes que contengan alquitrán, piritionato de zinc o selenio. ■ Champú de ketoconazol al 2% en el cuero cabelludo, la cara y la espalda. ■ Esteroides tópicos para casos más resistentes. Cara: esteroides tópicos intermitentes ligeros / ketoconazol en crema al 2%. Zonas intertriginosas: lociones o cremas de esteroides de baja potencia / cremas de ketoconazol al 2%. ■

Dermatitis grave recalcitrante

■

que puede representar

■

una clave importante para entender la infección por VIH. Para prevenir las complicaciones relacionadas con los medicamentos, no deben utilizarse esteroides muy potentes en la cara y en la ingle.

Psoriasis Enfermedad inflamatoria inmunomediada (posiblemente por las células T) con predisposición genética y caracterizada por una incidencia máxima doble a los 22 y a los 55 años de edad. Tiene diferentes presentaciones clínicas: ■ ■

■

Tipo de placas localizadas: el más común. En gotas: se presenta en adultos jóvenes después de una infección de garganta por estreptococo. Eritrodérmica o pustulosa generalizada: variantes raras que ponen en peligro la vida.

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■ ■

■

■

Por lo general es asintomática, aunque es posible que se presente comezón. El fenómeno de Koebner se puede apreciar cuando las lesiones psoriásicas son inducidas en los sitios de herida o irritación de la piel normal. Los detonantes incluyen traumatismo, estrés y fármacos (litio, bloqueadores β, cintas de prednisona, antipalúdicos y NSAID). Se observa severamente en la infección por VIH.

D E R M ATO LO G Í A

SÍNTOMAS

EXAMEN ■

■ ■

■

El examen revela placas eritematosas claramente demarcadas con escamas plateadas a blancas (fig. 5-2). También se puede apreciar fóvea ungueal (corrosión diseminada). Afección bilateral, a menudo simétrica, de las superficies de extensión (codos y rodillas), cuero cabelludo, palmas de las manos y plantas de los pies. La variante inversa afecta las superficies de flexión (axilas e ingle).

DIAGNÓSTICO ■ ■

Diagnóstico por hallazgos clínicos; es raro que se lleve a cabo una biopsia. En la psoriasis en gotas, considerar ASO y/o el cultivo de garganta para infección por estreptococo β-hemolítico del grupo A.

TRATAMIENTO ■

Enfermedad limitada ( 30% de la superficie corporal): esteroides tópicos potentes, análogos de la vitamina D (calcipotrieno), retinoides tópicos, alquitrán de hulla, antralina.

F I G U R A 5 - 2 . Psoriasis vulgar (codo).

Placa eritematosa bien delimitada con escama blanca gruesa. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.) (Véase también el Encarte a color.)

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D E R M ATO LO G Í A

■

■

Los esteroides generales

■ ■

no están indicados para el

Enfermedad generalizada: ( 30% de la superficie corporal): luz UVB, retinoides orales, PUVA (psolareno y UVA). Enfermedad resistente: metotrexato, ciclosporina, sulfasalazina, biológicos (p. ej., alefacept, efalizumab, etanercept). Psoriasis en gotas: penicilina VK o eritromicina para tratar la infección de garganta. El tratamiento diario con alquitrán de hulla y UVB guarda relación con la remisión de la enfermedad en  del 80% de los casos.

tratamiento de la psoriasis, lo que conlleva un riesgo de generar psoriasis pustulosa y reincidencia grave de la enfermedad después de la interrupción del medicamento.

COMPLICACIONES Artritis psoriásica ( 10%), especialmente la que afecta las articulaciones DIP de las manos, y sacroilitis. Pitiriasis rosada Ocurre, en la mayor parte de los casos, en mujeres jóvenes adultas: el herpesvirus 7 humano (HVH-7) puede ser el agente causal. SÍNTOMAS ■ ■

Se presenta con prurito ligero. Por lo general un “parche heráldico” precede la erupción del tronco de 1-2 semanas.

EXAMEN ■

■

El examen revela placas de un rosa opaco (de hasta 2 cm de diámetro) con el aspecto de “papel de cigarro”, un collarín de escamas color plata, y una base eritematosa bien delimitada (fig. 5-3). Muestra una distribución de “árbol de Navidad” con un largo eje de lesiones que siguen las líneas del entrepecho.

FIGUR A 5-3.

Pitiriasis rosada.

Placas color de rosa con una configuración ovalada que aparecen a lo largo de la línea divisora del tórax. Inserto: parche heráldico. El aro de la descamación es más evidente en la ampliación. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.) (Véase también el Encarte a color.)

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■

Abarca el tronco y las extremidades proximales; respeta la cara. Es posible que una característica inversa afecte la axila y la ingle.

D E R M ATO LO G Í A

■

TRATAMIENTO Una enfermedad autolimitada con resolución espontánea en cerca de dos meses. I N FECC ION ES C UTÁN EAS

Impétigo Infección superficial de la epidermis que es contagiosa y autoinoculable; causada por Staphylococcus, estreptococo del grupo A, o ambos. La infección puede ocurrir como un evento primario o como una sobreinfección secundaria de una dermatitis subyacente. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Las lesiones primarias son vesículas o pústulas, que a menudo afectan la cara. La rotura de las vesículas o pústulas, que forma erosiones con una costra color miel. El impétigo ampollar es

DIAGNÓSTICO

ocasionado, por lo general,

La tinción de Gram y un cultivo pueden confirmar la sospecha clínica si el diagnóstico está en duda.

por S. aureus.

TRATAMIENTO ■ ■

Ungüento de mupirocina para la enfermedad limitada. Antibióticos generales para enfermedad más grave. La reincidencia de impétigo

COMPLICACIONES

sugiere el transporte de

La mayor parte de los casos se resuelve sin cicatrización. Cuando se deja sin tratamiento, las lesiones pueden progresar y transformarse en infecciones más profundas e incluso en septicemia.

S. aureus vía nasal. Tratar

Erisipela

en combinación con otro

Celulitis aguda que afecta, por lo general, la cara central; causada por estreptococos beta-hemolíticos. Los pacientes mayores y los inmunodeficientes tienen mayor riesgo que la población general.

sea con rifampicina oral

antibiótico antiestafilocócico o con mupirocina intranasal.

SÍNTOMAS ■ ■

Los pacientes se enferman por lo general con fiebres, escalofríos y malestar. Las lesiones son calientes, dolorosas y avanzan con rapidez.

EXAMEN El examen revela placas edematosas induradas, suaves y claramente eritematosas con márgenes claramente delimitados y elevados. TRATAMIENTO Administración inmediata de antibióticos IV con actividad en contra de estreptococos beta-hemolíticos. Complicaciones Si se deja sin tratamiento, se pueden desarrollar bacteriemia y septicemia. 139

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Carbunco Causado por Bacillus anthracis, un bastoncito aerobio grampositivo formador de esporas; transmitido a través de la piel, las membranas mucosas o por inhalación vía suelo contaminado, animales, productos de animales y bioterrorismo. Alrededor del 95% de los casos de carbunco en el mundo son cutáneos. SÍNTOMAS ■

■

■

Tres manifestaciones clínicas: cutánea, GI y pulmonar (enfermedad de los trabajadores de la lana). Un período de incubación de dos a siete días, seguido de aparición de lesiones envolventes típicas (véase adelante). Se presenta con fiebre, malestar, dolor de cabeza, náuseas y vómito.

EXAMEN ■

■

■ ■

La lesión primaria es una pequeña mácula eritematosa que evoluciona en una pápula con vesículas, eritema significativo y edema. Uno a tres días después, las pápulas se ulceran dejando una cicatriz necrótica característica. No hay dolor ni hipersensibilidad. Se puede presentar una adenopatía regional supurativa.

DIAGNÓSTICO El microorganismo causal se detecta mediante frotis (bastoncitos encapsulados grampositivos) o cultivo. TRATAMIENTO ■ ■ ■

La dermatofítide (reacción id) es una reacción de

■

El tratamiento estándar es la penicilina G IV. La tetraciclina oral puede ser eficaz para la enfermedad cutánea ligera y localizada. Los aminoglucósidos, macrólidos o quinolonas son los agentes de segunda elección en pacientes alérgicos a la penicilina. La mayor parte de los casos se resuelve espontáneamente sin secuelas significativas, pero el 10-20% de los casos cutáneos no tratados pueden causar la muerte.

hipersensibilidad a la infección por tiña en un lugar distante en el cuerpo (p. ej., un paciente con tiña del pie desarrolla vesículas con prurito en las manos).

Dermatofitosis (tiña) y reacción id Infección micótica superficial de la piel, de los folículos del cabello y de las uñas que se transmite de persona a persona vía fómites (vectores pasivos). La infección del cuero cabelludo se ve principalmente en los niños. Los factores predisponentes incluyen dermatitis atópica, inmunodepresión, sudor y oclusión. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Tiña del pie (dermatofitosis interdigitoplantar): se presenta con escamas secas, maceración y/o fisuras en los espacios membranosos, descamación en distribución de “mocasín” o de “zapatilla de ballet”, y vesículas y ampollas. Tiña crural (ingle): placas eritematosas bien delimitadas que se ven con centros claros y activos, con bordes agudos, escamosos que avanzan.

Un paciente con tiña que tiene dolor sugiere una infección bacteriana secundaria.

DIAGNÓSTICO Cultivo micótico con KOH / de rasgado de la piel para identificar la hifa. 140

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■ ■ ■

■

Mantener una buena higiene; mantener secas las zonas afectadas. Antimicóticos tópicos; antimicóticos orales en casos resistentes. El tratamiento tópico es por lo general ineficaz para la onicomicosis, y se deberían considerar los riesgos y beneficios del tratamiento antimicótico oral. La griseofulvina es el tratamiento más adecuado para la tiña del cuero cabelludo (tonsurante).

La tiña del pie que afecta a los espacios membranosos es la causa más común

COMPLICACIONES

D E R M ATO LO G Í A

TRATAMIENTO

de celulitis en pacientes

La maceración y el agrietamiento de la piel pueden ofrecer una puerta de entrada para bacterias, lo que podría producir celulitis.

normalmente sanos.

Pitiriasis versicolor Infección menor causada por un hongo no dermatófito (Pityrosporum ovale), facilitada por la gran humedad y la producción de sebo. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

El examen revela numerosas máculas, claramente delimitadas, ovales y redondeadas que pueden ser oscuras, marrones, rosas o blancas. La descamación es muy ligera.

DIAGNÓSTICO KOH del rasgado de piel para identificar las hifas y las esporas de gemación (“aspecto de albóndigas y espagueti”). TRATAMIENTO ■

■

Loción de sulfato de selenio o champú de ketoconazol en el cuero cabelludo y en las zonas afectadas del tronco. Una sola dosis oral de 400 mg de ketoconazol puede ser un tratamiento a corto plazo en el 90% de los casos.

Candidosis Los factores de riesgo incluyen DM, obesidad, sudor, calor, maceración, esteroides generales y tópicos y la debilidad crónica; también puede contribuir el uso de antibióticos y anticonceptivos orales. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

■ ■

Con mayor frecuencia en las zonas intertriginosas húmedas. Agrandamiento y rotura inicial de las vesiculopústulas que se vuelven erosionadas y que confluyen. Placas claramente eritematosas muy bien delimitadas con bordes granulados (fig. 5-4). Lesiones satelitales (lesiones pustulosas en la periferia) que pueden fundirse y extenderse a lesiones más grandes.

DIAGNÓSTICO Por lo general, un diagnóstico clínico apoyado por el KOH con seudohifas y formas de levadura o cultivo. TRATAMIENTO ■ ■

Mantener las zonas afectadas secas. Los antimicóticos tópicos son muy eficaces. 141

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FIGURA 5-4.

Candidosis cutánea: intertrigo.

Pápulas pequeñas periféricas satelitales y pústulas que se unen para crear un área grande erosionada en la región submamaria. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:719.) (Véase también el Encarte a color.)

Herpes simple (HSV)

La infección por HSV-2 es la causa de la mayor parte de

El HSV-1 y el HSV-2 son virus DNA de doble hélice, con la capacidad de invadir, permanecer latente y luego replicarse en los ganglios de las células nerviosas. La morbilidad se debe a brotes recurrentes. La transmisión ocurre a través del contacto directo con las superficies mucosas. El sombreado vírico asintomático ocurre en 60-80% de los pacientes infectados.

las lesiones de herpes genital.

SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con vesículas pequeñas y agrupadas sobre una base eritematosa que se vuelve costra, afectando por lo general el borde rojizo de los labios, los genitales y las nalgas. DIAGNÓSTICO El primer brote de HSV es generalmente el más

Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de los cambios viropatológicos en la biopsia.

doloroso.

TRATAMIENTO ■ ■

■

Los antivíricos tópicos son ineficaces en el tratamiento de infecciones por HSV.

■

■

Las lesiones se curan espontáneamente en un plazo de una semana. El tratamiento inmediato con antivíricos orales puede reducir la duración del brote de 12-24 horas. El tratamiento supresor debe considerarse en pacientes con brotes frecuentes o graves; este tratamiento puede reducir los brotes en un 85% y la difusión vírica en un 90%. Los esteroides tópicos potentes pueden reducir el dolor, la duración y el tamaño de las lesiones bucolabiales. Los pacientes inmunosuprimidos pueden requerir aciclovir parenteral.

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■

■

Enfermedad cutánea diseminada en pacientes con dermatitis inherente (eccema herpético). Los pacientes inmunosuprimidos tienen riesgo de una enfermedad diseminada potencialmente peligrosa para la vida, que comprende los pulmones, el hígado y el SNC.

Los pacientes con dermatitis atópica se encuentran en riesgo de eccema herpético,

Herpes zoster

D E R M ATO LO G Í A

COMPLICACIONES

una sobreinfección difusa el

El virus de la varicela-zoster (VZV) es el agente de la infección primaria de la varicela así como de su reactivación en la forma de herpes zoster (escalonada). El riesgo del zoster aumenta con la edad y es mayor en los adultos inmunosuprimidos (infección por VIH y tumor).

HSV.

SÍNTOMAS El zoster diseminado o

Dolor dermatomal unilateral seguido de lesiones en la piel.

el zoster en pacientes aparentemente sanos

EXAMEN ■

■

■

El examen revela lesiones vesiculares agrupadas, por lo general en el tronco o en la cara (fig. 5-5). La presencia de lesiones  25 en dermatomas no contagiosos sugiere un zoster diseminado. El herpes zoster oftálmico explica entre el 7 y 10% de los casos de zoster.

 40 años debe dar pie a la sospecha de VIH.

DIAGNÓSTICO Anticuerpo fluorescente directo, cultivo vírico, PCR o signos de cambios viropáticos en la biopsia.

El dolor del zoster puede preceder las lesiones de la piel por varios días y puede emular las de la angina, la pleuresía, la colecistitis, la apendicitis o la hepatitis.

Las vesículas sobre la punta de la nariz o a los lados de ésta indican la complicación de la rama nasociliar (signo de Hutchinson) y hay que FIGURA 5-5.

Infección por virus de varicela-zoster: herpes zoster en dermatomas T8-T10.

Se observa un grupo de vesículas y pústulas en una base eritematosa y edematosa que cubre la pared posterior del tronco. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGrawHill, 2005;823.)

enviar de inmediato a un oftalmólogo para excluir la complicación orbitaria.

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TRATAMIENTO ■

■

El tratamiento antivírico, en un plazo de 72 horas, reduce la incidencia y la gravedad del PHN. Esto es de suma importancia en los ancianos, una población

Los antivíricos (p. ej., aciclovir) son muy eficaces cuando se comienza el tratamiento dentro de las primeras 48 horas de la aparición. El tratamiento siempre está indicado en presencia de una complicación ocular como también en pacientes inmunosuprimidos y debilitados con extensa participación cutánea.

COMPLICACIONES ■

■

que se encuentra en riesgo ■

creciente de presentar esta

Neuralgia prosherpética (PHN): el riesgo aumenta en los mayores seguido del zoster trigeminal. El tratamiento del herpes en las primeras 72 horas puede reducir la incidencia y la gravedad de la PHN. Las opciones de tratamiento de la PHN incluyen la capsaicina, amitriptilina, gabapentina y los bloqueos regionales nerviosos.

complicación.

Viruela Virus DNA transmitido a través de implantación vírica en la mucosa respiratoria o bucofaríngea. SÍNTOMAS ■

■

Los pacientes con viruela son contagiosos desde el momento de la aparición del

EXAMEN ■ ■

exantema hasta que todas las costras se han separado.

A un período de incubación de 12 días le sigue la aparición súbita de la fiebre y el malestar. Un exantema expandido de manera centrífuga aparece después del cese de los síntomas constitucionales.

■

Las máculas eritematosas evolucionan sincrónicamente en vesículas y pústulas. Las lesiones desarrollan costras en aproximadamente dos semanas, seguidas del desprendimiento de la costra. Sana con la característica cicatrización con hueco.

DIAGNÓSTICO Microscopia electrónica (teñido de partículas de poxvirus), PCR, anticuerpo específico IgM o cultivo celular. TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

Antibióticos si se sospecha alguna infección bacteriana secundaria. Hay controversia sobre la vacuna. Las complicaciones de la vacuna de la viruela son las siguientes: ■ Vacuna generalizada: infección con el virus de la vacuna 4-10 días después de la vacuna; se caracteriza por papulovesículas diseminadas que evolucionan en pústulas. Puede deberse a la autoinoculación debida al contacto con el sitio de la vacuna. ■ Eccema por la vacuna: el virus de la vacuna infecta la piel del paciente con dermatitis (por lo general dermatitis atópica). Pueden presentarse los siguientes síntomas: linfadenopatía, fiebre, malestar, encefalitis, síntomas neurológicos y, aunque en ocasiones raras, incluso la muerte. Las condiciones de alto riesgo para las complicaciones relacionadas con la vacuna incluyen el eccema o la dermatitis exfoliativa, las tumoraciones que requieren quimioterapia, la infección por VIH, las enfermedades hereditarias de inmunodeficiencia y el embarazo.

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■

COMPLICACIONES ■ ■

Opacidad corneal y ulceración, artritis y sinovitis, neumonitis y encefalitis. La tasa de mortalidad por caso es de 20-30% y por lo general es el resultado de una sobreinfección bacteriana o una respuesta inflamatoria grave.

Los pacientes con viruela se vuelven contagiosos conforme presentan lesiones

D E R M ATO LO G Í A

La vacuna de inmunoglobulina puede ser utilizada para el tratamiento de la vacuna progresiva, la vacuna del eccema, la generalizada grave y la autoinoculación periocular.

dermatológicas. En la viruela,

Sarna

las lesiones son sincrónicas

Infestación de la piel por ácaros Sarcoptes scabiei. El ácaro hembra adulto pone huevecillos en el estrato córneo. Altamente contagiosa; se esparce a través del contacto prolongado con un hospedador infectado.

(todas en la misma etapa), en tanto que en la varicela se encuentran en varias etapas

SÍNTOMAS ■ ■

■

de desarrollo y de curación.

Se presenta con prurito intenso, especialmente de noche. El prurito y el exantema son el resultado de la reacción de hipersensibilidad tardía tipo IV a los ácaros, a los huevecillos, o sus heces, lo que da como resultado un retraso de 2-4 semanas de la infección a la aparición de los síntomas. La sarna de costras o “noruega” ocurre en pacientes inmunodeficientes o que viven en instituciones.

EXAMEN ■

■ ■ ■

Se presenta con vesículas, pústulas y cavidades que dan comezón; buscar en los espacios interdigitales, muñecas, codos, axilas, cintura, pies, escroto (en varones) y en la areola (en las mujeres). La cara por lo general queda exenta. Puede desarrollarse un exantema hipersensible generalizado en distintos sitios. En la sarna con costras, las lesiones son de costras hiperqueratósicas y cubren grandes zonas. Se acompañan de lesiones del cuero cabelludo y distrofia de las uñas.

La comezón y el exantema que siguen de las reacciones hipersensibles pueden persistir por semanas o meses

DIAGNÓSTICO

a pesar de haber tratado, con

Examinar las irritaciones de la piel con microscopia para identificar el ácaro, los huevecillos o los residuos fecales.

éxito, la infección de la sarna.

TRATAMIENTO ■

■

■

Aplicar permetrina al 5% abajo del cuello; dejar por 8 horas y luego limpiar. El tratamiento debe repetirse en una semana. Lavar la ropa y los utensilios de lino en agua caliente. Es posible que se requiera ivermectina para tratar la sarna con costras, los casos ordinarios resistentes al tratamiento tópico, las epidemias en instituciones o la sarna por sobreinfección. Se debe excluir otras STD. M A N I F E S TA C I O N E S D E R M AT O L Ó G I C A S D E L A S E N F E R M E D A D E S D I S E M I N A DA S

Cardiovasculares ENDOCARDITIS INFECCIOSA Los hallazgos dermatológicos vinculados con la endocarditis infecciosa se describen en el cuadro 5-1. 145

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C UA D RO 5 -1.

Manifestaciones dermatológicas de la endocarditis infecciosa

SÍNTOMAS CLÍNICOS

CARACTERÍSTICAS

Petequias Hemorragias de Splinter

Subungueal, máculas lineales rojo-oscuras

Manchas de Roth

Hemorragias retinianas ovales con un centro pálido y claro

Nódulos de Osler

Pápulas pequeñas, hipersensibles, violáceas en las almohadillas de los dígitos (Osler = Ouch)

Lesiones de Janeway

Hemorragias pequeñas, entre rojo y morado, levemente papulares en la superficie de plantas y palmas. Se han observado más en la endocarditis aguda

Dedos en palillos de tambor Émbolos periféricos

LIVEDO RETICULAR Obstrucción del flujo arteriolar del vasoespasmo, obstrucción, hiperviscosidad u obstrucción del flujo venoso externo. Puede ser idiopático o causado por numerosas causas secundarias; las relaciones más comunes incluyen ateroémbolos (posangiografía), los estados hipercoagulables incluidos el síndrome del anticuerpo antifosfolípido, el SLE y las crioglobulinas. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Simétrico; afecta las extremidades. Es más prominente con la exposición al frío. Se presenta con decoloración moteada azulosa (lívida) de la piel (fig. 5-6).

DIAGNÓSTICO Livedo reticular es un tipo

Las pruebas para la enfermedad subyacente incluyen CBC, colesterol, estudios de coagulación, ANA, RF y crioglobulinas.

clínico de reacción que resulta de la obstrucción vascular o

TRATAMIENTO

de la hiperviscosidad. Algunos

■

casos son inducidos por

■

fármacos.

Tratar la enfermedad subyacente. Pueden ayudar 400 mg de pentoxifilina PO cada 8 horas y una dosis baja de ácido acetilsalicílico.

ÉMBOLOS DE COLESTEROL ■ ■

■

■

Los riñones y la piel son los órganos generalmente más afectados. Las extremidades inferiores son comúnmente más afectadas que las superiores y llevan los ateroémbolos desde la aorta abdominal. Los émbolos pueden ser el resultado de un procedimiento intravascular (p. ej., posangiografía) o pueden ocurrir de manera espontánea. Los hallazgos sobre la dermis incluyen livedo reticular, petequias, púrpura y dedos cianóticos.

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crioglobulinemia es a menudo reservado, y depende de la

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El pronóstico de la

enfermedad subyacente.

Los pacientes con liquen plano requieren un seguimiento regular, ya que la incidencia de carcinoma de células escamosas aumenta en un 5%. FIGURA 5-6.

Livedo reticular sintomático.

Se ve un modelo reticular azuloso en forma de árbol en la parte posterior de los muslos y de las nalgas, y se define por su color violáceo y por rayas eritematosas que semejan relámpagos. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.) (Véase también el Encarte a color.) El tratamiento para la dermatitis herpetiforme consiste en una dieta sin gluten / dapsona.

Gastrointestinales En el cuadro 5-2 se mencionan las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades GI más comunes, incluidas porfiria cutánea tardía, crioglobulinemia, liquen plano y la dermatitis herpetiforme. Hematológicas El cuadro 5-3 muestra las manifestaciones dermatológicas de los trastornos hematológicos. Oncológicas

Los receptores de trasplantes deben ser examinados con

TUMOR DÉRMICO POSTRASPLANTE ■

■

Los carcinomas de células escamosas (SCC) son más comunes que los carcinomas de las células basales (BCC) en pacientes en fase de postrasplante. La incidencia de tumoración aumenta con la duración de los tratamientos con inmunosupresores.

regularidad en busca de cáncer de piel, ya que estos pacientes tienen mayor riesgo de este tipo de cáncer.

ENFERMEDAD PARANEOPLÁSICA El cuadro 5-4 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades paraneoplásicas comunes. 147

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D E R M ATO LO G Í A

CUADRO 5 -2 .

Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades gastrointestinales

TRASTORNO

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD

Porfiria cutánea tardía (fig. 5-7)

Vesículas indoloras y ampollas en la cara y el dorso de las manos Hipertricosis facial

HCV (85%) Medicamentos: NSAID, estrógenos, tetraciclinas

Crioglobulinemia

Vasculitis de la piel (púrpura palpable, livedo), riñones, tubo digestivo y SNC

HCV, enfermedades linfoproliferativas (linfoma, mieloma)

Liquen plano (fig. 5-8)

Púrpura plana, poligonal y pápulas con prurito Afecta la zona flexible de la muñeca, la región lumbar, las espinillas y el pene Las lesiones de la mucosa se encuentran en el 40-50% de los casos

HBV y HCV crónicos Cirrosis biliar primaria Medicamentos: estreptomicina, tetraciclinas, NSAID, HTCZ, antipalúdicos

Dermatitis herpetiforme (fig. 5-9)

Ampollas agrupadas y con prurito

Enteropatía sensible al gluten, enfermedad celíaca Aumento del riesgo de linfoma GI

Piodermia gangrenosa (fig. 5-10)

Úlcera de rápido crecimiento, dolorosa y profunda

Colitis ulcerosa  enfermedad de Crohn

CUADRO 5-3.

Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad hematológica

TRASTORNO

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

ASOCIACIONES MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD

Amiloidosis primaria

Fragilidad de los vasos sanguíneos que lleva a los “ojos de mapache” y púrpura de pellizco” (púrpura causada por un traumatismo menor) Macroglosia

Mieloma múltiple, macroglobulinemia de Waldenström

Amiloidosis secundaria

Los signos cutáneos son raros

Enfermedades inflamatorias crónicas ■ Artritis reumatoide (RA) ■ Lepra, TB, osteomielitis

Mastocitosis

Mastocitoma solitario o urticaria generalizada Signo de Darier positivo (el prurito y las ronchas se producen por fricción)

Los síntomas incluyen urticaria, síntomas GI y enrojecimiento

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TRASTORNO

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

TUMORACIÓN ASOCIADA CON MAYOR FRECUENCIA

Glucagonoma

Eritema migratorio necrolítico; glositis, queilitis angular

Tumores celulares de APUD en el páncreas

Dermatomiositis

Exantema heliotrópico, pápulas de Gottron (pápulas violáceas sobre las extremidades de los dedos); erupción fotodistribuida

Cáncer de ovarios; otros tumores sólidos

Enfermedad extramamaria de Paget

Placas eritematosas con descamación, erosión y exudación Afecta la región anogenital

Adenocarcinomas vulvares o del pene y tumoraciones internas regionales

Vasculitis leucocitoclásica

Vasculitis de vasos pequeños; púrpura palpable

Neoplasias linfoproliferativas; tumores sólidos

Pénfigo paraneoplásico

Erosiones mucosas dolorosas. Prurito; se transforman en ampollas

Linfoma no Hodgkin Leucemia linfocítica crónica

Signos de Leser-Trélat

Erupción repentina de numerosas queratosis seborreicas con prurito

Adenocarcinomas (60%), especialmente gástricos

Síndrome de Sweet

Dermatosis neutrófila febril aguda Placas de rápido desarrollo, rojizas e hipersensibles La fiebre ocurre en el 50-80% de los casos

Leucemia mieloide aguda y linfomas Véase también en RA

F I G U R A 5 -7.

D E R M ATO LO G Í A

Manifestaciones dermatológicas de la enfermedad neoplásica

CUADRO 5-4.

Porfiria cutánea tardía.

Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:247.) (Véase también el Encarte a color.)

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D E R M ATO LO G Í A

FIGURA 5-8.

Liquen plano.

Pápulas violáceas brillantes, bien delineadas, de forma poligonal y planas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:125.) (Véase también el Encarte a color.)

FIGURA 5-9.

Dermatitis herpetiforme.

Pápulas agrupadas, costras y erosiones que tienen lugar en los codos, las rodillas y la región del sacro. Las lesiones primarias son a menudo difíciles de identificar debido a los intensos pruritos y al traumatismo derivado de la excoriación. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:111.)

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D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 -10 .

Piodermia gangrenosa.

Úlcera dolorosa con un anillo periférico rojo claro y un borde indeterminado. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:153.) (Véase también el Encarte a color.)

Endocrinas y metábolicas El cuadro 5-5 ilustra las manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas. Renales Los signos cutáneos relacionados con la etapa terminal de la enfermedad renal son los siguientes: ■ ■ ■

Calcinosis cutánea (metastásica) Calcifilaxia Úlceras isquémicas

CUADRO 5-5.

Manifestaciones dermatológicas de las enfermedades endocrinas y metabólicas

TRASTORNO

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

ASOCIACIONES MÁS COMUNES A LA ENFERMEDAD

Acantosis pigmentaria (fig. 5-11)

Hiperpigmentación sucia y aterciopelada; afecta las axilas, ingle y cuello Insidiosa y asintomática

Resistencia a la insulina: DM, obesidad, enfermedad de Cushing Medicamentos: ácido nicotínico, tratamiento con glucocorticoides, anticonceptivos orales, tratamiento de hormona del crecimiento Paraneoplásica: adenocarcinoma gástrico

Necrobiosis lipoídica

Placas cerosas con borde elevado. Afecta la parte inferior de las piernas (> 80% pretibial) De color rojo oscuro; centro amarillo y atrófico

DM

Xantoma

Grupos de pápulas de color amarillo-naranja, en forma de domo, discretas y pequeñas Afecta los párpados y los tendones (especialmente el tendón de Aquiles)

Hiperlipidemia; hipertrigliceridemia familiar combinada (nivel de triglicéridos > 1 000 mg/100 ml).

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D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 - 11 .

Acantosis pigmentaria.

Engrosamiento epidérmico aterciopelado de color marrón oscuro que afecta el cuello. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;87.) (Véase también el Encarte a color.)

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Liquen simple crónico Alteración de la pigmentación Porfiria cutánea tardía Prurigo nodular Congelación urémica Xantomas Xerosis

Enfermedad por VIH En pacientes infectados por el VIH, la dermatitis seborreica es la enfermedad cutánea más común, que por lo general se desarrolla pronto y aumenta su gravedad, con la disminución del recuento CD4. Los trastornos de piel comunes encontrados en pacientes infectados por el VIH se enumeran en el cuadro 5-6 y en las secciones que le siguen. El cuadro 5-7 ilustra los síntomas mucocutáneos relacionados con la infección por VIH. Sarcoma de Kaposi (KS) Neoplasia vascular ligada a la infección por HHV-8. A menudo se confunde con lesiones de la piel de infección por Bartonella. Más del 90% de los pacientes

SÍNTOMAS/EXAMEN

con KS tendrá un KS mucocutáneo. ¡Inspeccionar la piel y el paladar duro!

■

■

Se presenta con lesiones mucocutáneas asintomáticas que sangran con facilidad o se ulceran causando dolor. De manera menos común afectan el aparato respiratorio (nódulos o hemoptisis) o el tubo digestivo (hemorragia GI).

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12/19/06 1:29:05 PM Process Black

CD4 > 200

CD4 < 200

CD4 Enfermedad de Crohn

Ronchas temporales, prurito, dermatografismo

Urticaria

■

Leucemia

■

Síndrome de Behçet

Urticaria aguda ( 30 días) ■

Mordida de artrópodos

■

Parásitos

■

Medicamentos

Urticaria crónica (> 30 días) ■

Eritema multiforme (EM) (fig. 5-18)

Característica de reacción de los vasos sanguíneos dérmicos y cambios epidérmicos secundarios

Lesión blanco

Idiopática (80%)

EM menor recurrente El HSV es la causa en el 90% de los casos

■

Palmas de manos y plantas de pies, cara, genitales

■

■

Bilateral, simétrica

EM mayor recurrente

EM menor ■

Participación casi nula de la mucosa

■

No hay síntomas generalizados

EM mayor ■

Signo positivo de Nikolsky

■

Generalizado: pulmonar, ojos

■

Medicamentos: Sulfonamidas, NSAID, anticonvulsivos (fenilhidantoína)

■

Mycoplasma pneumoniae

Idiopático: 50%

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Diagnóstico diferencial entre el penfigoide vesicular y el penfigoide vulgar

PENFIGOIDE VESICULAR

D E R M ATO LO G Í A

C UA D RO 5 -10 .

PENFIGOIDE VULGAR

Lugar de la ampolla

Subepidérmico

Intraepidérmico

Epidemiología

Edad  60

Edad 40-60

La más común de las enfermedades ampollares autoinmunitarias Prurito

Grave

No prominente

Signo de Nikolsky (separación superficial de la piel con presión lateral)

Negativo

Positivo

Lesiones mucosas bucales

Minoría (< 30%)

Mayoría (> 50%)

Ampollas

Intactas, tensas (fig. 5-19)

Rotura fácil: fláccida (fig. 5-20)

Complicaciones

Pocas

Sobreinfección vírica y bacteriana Mortalidad alta si se deja sin tratamiento debido a la septicemia La afección ocular rara requiere envío al especialista

Asociaciones generales

Ninguna

Rara vez timoma, miastenia grave

Inducido por fármacos (penicilamina y ACEI), paraneoplásico

Subtipos

TRATAMIENTO El tratamiento de reacciones a los fármacos depende de la causa. O N CO LO GÍA C U TÁN E A

Los pacientes con numerosos nevos atípicos (síndrome

Nevos atípicos

del nevo atípico o síndrome

Aproximadamente entre el 5 y 10% de los individuos en Estados Unidos tienen uno o más nevos atípicos.

del nevo displásico) y dos parientes de primer grado con

SÍNTOMAS/EXAMEN

antecedentes de melanoma

Las lesiones son  6 mm con hiperpigmentación rayada y asimétrica, bordes “confusos” irregulares (con aspecto de “huevo cocido”).

tienen riesgo de melanoma, que es del 100%.

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D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 -15 .

Dermatomiositis: heliotropo.

Exantema violáceo (entre rojo y morado) y edema de los párpados. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.) (Véase también el Encarte a color.)

F I G U R A 5 -16 .

Esclerodermia: fenómeno de Raynaud y acroesclerosis.

(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:399.)

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12/19/06 1:29:09 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 -17.

Esclerodermia: facies en forma de máscara.

Piel estirada y brillosa con pérdida de las líneas faciales. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.) (Véase también el Encarte a color.)

F I G U R A 5 -18 .

Eritema multiforme.

Lesiones dirigidas en las palmas de las manos. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:141.) (Véase también el Encarte a color.)

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12/19/06 1:29:09 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

C U A D R O 5 - 11 .

Mecanismos fisiopatológicos de las erupciones debidas a fármacos

REACCIONES NO INMUNITARIAS A LOS FÁRMACOS MECANISMO

EJEMPLO

Efecto adverso esperado

Alopecia inducida por la quimioterapia

Trastorno ecológico

Candidosis y antibióticos

Sobredosis

Púrpura por warfarina

Interacción de los fármacos

Barbitúricos y warfarina (púrpura)

Acumulativas

Argiria (nitrato de plata), pigmentación antipalúdica

Causas idiosincrásicas Metabolismo alterado

Lupus inducido por fármacos en respuesta a la procainamida en acetiladores lentos de warfarina N-acetiltransferasa y falta de proteína C Litio y psoriasis

Exacerbación del trastorno subyacente Fototóxico

Creciente sensibilidad al sol causada por los fotoproductos tóxicos de distintos fármacos (tetraciclina)

Liberación directa de los mediadores de los mastocitos

Ácido acetilsalicílico, NSAID, material de radiocontraste

Fenómeno de Jarish-Herxheimer

Tratamiento con penicilina para la sífilis; tratamiento antimicótico para dermatófitos

REACCIONES INMUNITARIAS AL FÁRMACO MECANISMO

EJEMPLO

Tipo I: hipersensibilidad inmediata típica

Urticaria, angioedema, anafilaxia

Tipo III: inmunocomplejo

Vasculitis leucocitoclásica, enfermedad del suero, urticaria, angioedema

Tipo IV: hipersensibilidad tardía

Dermatitis por contacto, reacciones exantematosas, reacciones fotoalérgicas

Infección generalizada que vuelve insuficiente la respuesta inmunitaria

Mononucleosis infecciosa: exantema causado por la ampicilina Infección por VIH: necrólisis epidérmica tóxica provocada por la sulfonamida

Mecanismos inmunitarios desconocidos

Reacciones liquenoides, erupción fija al fármaco

Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw Hill, 2003:36.

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D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 -19 .

Penfigoide vesicular.

Ampollas tensas con líquido seroso en pacientes con infección por VIH. Alteración posinflamatoria del pigmento en sitios de lesiones anteriores. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:108.) (Véase también el Encarte a color.)

FIGUR A 5 -20.

Penfigoide vulgar.

Debido a la fragilidad de las ampollas, el penfigoide vulgar se presenta con erosiones. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.). (Véase también el Encarte a color.)

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12/19/06 1:29:11 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

C UA D R O 5 -12 .

Reacciones cutáneas adversas a los fármacos mediadas inmunitariamentea

TIPO DE PATOGENIA

REACCIÓN

a

EJEMPLOS DE

CARACTERÍSTICAS

FÁRMACOS CAUSALES

CLÍNICAS

Tipo I

Mediada por IgE; reacción inmunitaria tipo inmediato

Penicilina

Urticaria/angioedema de piel/ mucosa, edema de otros órganos, choque anafiláctico

Tipo II

Fármaco + anticuerpos citotóxicos producen lisis de las células como las plaquetas o los leucocitos

Penicilina, sulfonamidas, quinidina, isoniazida

Petequias debidas a púrpura trombocitopénica; pénfigo inducido por fármacos

Tipo III

Anticuerpos IgG o IgM para el fármaco; complejos inmunitarios depositados en los vasos pequeños activan el complemento y el reclutamiento de los granulocitos

Inmunoglobulinas, antibióticos

Vasculitis, urticaria, enfermedad del suero

Tipo IV

Reacción inmunitaria mediada por células; los linfocitos sensibilizados reaccionan al fármaco, liberando citocinas, las cuales desencadenan una respuesta inflamatoria cutánea

Sulfametoxazol, anticonvulsivos, alopurinol

Reacciones exantematosas morbiliformes, erupciones farmacológicas fijas, erupciones liquenoides, síndrome de StevensJohnson, necrólisis epidérmica tóxica

Después de la clasificación de Gell y Coombs para las reacciones inmunitarias.

Reproducido, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:543.

DIAGNÓSTICO Se sugiere una biopsia por escisión sólo ante la sospecha de un melanoma. Riesgo de melanoma maligno:

MMRISK Molas: atípicas Molas: numero total > 50 Cabello rojizo (Red) y pecas Incapacidad para broncearse: prototipos cutáneos I y II Quemaduras solares graves (Severe), especialmente en la infancia Parientes (Kindred): parientes de primer grado

COMPLICACIONES La incidencia de melanoma aumenta en pacientes con nevos atípicos. Una minoría de melanomas deriva del nevo atípico. Melanoma Tumor de melanocitos que puede presentarse en cualquier parte de la piel o superficie mucosa. Se trata del séptimo cáncer de mayor incidencia en Estados Unidos; el que más prevalece en las mujeres entre 25 y 29 años, y el segundo cáncer más común en varones entre los 30 y los 49 años de edad, seguido del cáncer de testículos. Los factores de riesgo se expresan en la nemotecnia MMRISK.

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12/19/06 1:29:12 PM Process Black

Características clínicas de las reacciones cutáneas graves a menudo inducidas por los fármacos

SIGNOS DIAGNÓSTICO

OTRAS

FÁRMACOS

LESIONES

LESIONES

FRECUENTES

CAUSAS

FRECUENTEMENTE

MUCOSAS

CUTÁNEAS TÍPICAS

Y SÍNTOMAS

NO RELACIONADAS

IMPLICADOS

Síndrome de Stevens-Jonson (SJS) (fig. 5-21)

Las erosiones por lo general se encuentran en  2 sitios

Pequeñas ampollas en máculas de color púrpura y con blancos atípicos Pocos casos con áreas de confluencia Desprendimiento de  10% de la superficie corporal

Entre el 10 y 30% con fiebre

EM mayor posinfeccioso (HSV o Mycoplasma)

Sulfonamidas, antiepilépticos amínicos (fenilhidantoína, carbamazepina), lamotrigina, alopurinol, hidantoínas

Necrólisis epidérmica tóxica (fig. 5-22)

Las erosiones por lo general se hallan en  2 sitios

Lesiones individuales como las que se ven en el SJS Eritema confluyente Las capas externas de la epidermis se separan de la capa basal con la presión lateral (signo de Nikolsky) Capas grandes de epidermis necrótica Desprendimiento del > 30% de la superficie corporal

La fiebre es casi universal “Insuficiencia cutánea aguda”, leucopenia

Virosis, inmunizaciones, químicos, Mycoplasma, neumonía

Mismo que arriba

Síndrome anticonvulsivo de hipersensibilidad

No frecuente

Exantema grave (se puede volver púrpura) Dermatitis exfoliativa

Entre el 30 y 50% de los casos se presentan con fiebre, linfadenopatía, hepatitis, nefritis, carditis, eosinofilia y linfocitos atípicos

Linfoma cutáneo

Anticonvulsivos

Enfermedad del suero o reacciones que se le parecen

Ausente

Lesiones morbiliformes, en ocasiones con urticaria

Fiebre, artralgias

Infección

Necrosis inducida por los anticoagulantes

No frecuente

Eritema; luego púrpura y necrosis, especialmente en las áreas de grasa

Dolor en zonas afectadas

DIC

Warfarina, especialmente en el establecimiento de la baja proteína C o S

Angioedema

A menudo incluido

Urticaria e hinchazón de la parte central de la cara

Dificultad respiratoria, síncope cardiovascular

Picadura de insectos, alimentos

NSAID, ACEI, penicilina

D E R M ATO LO G Í A

C UA D R O 5 -13 .

Adaptado, con autorización, de Kasper DL et al (eds). Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:323. Datos de Roujeau JC, Stern RS. Severe or adverse cutaneous reactions to drugs. N Engl J Med 331:1272, 1994.

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12/19/06 1:29:12 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

SÍNTOMAS ■ ■

■

Un lunar cambiante. Los melanomas malignos que se expanden en la superficie son muy comunes y son la causa del 70% de todos los melanomas (entre los caucásicos), que brotan en las regiones expuestas al sol de los pacientes mayores (fig. 5-23). Otros subtipos consideran el nodular, el lentigo maligno, y el acrolentiginoso.

EXAMEN Los hallazgos físicos se expresan en el nemónico ABCDE.

Melanoma:

El ABCDE

DIAGNÓSTICO

Asimetría Bordes: irregulares Color: jaspeado Diámetro: > 6 mm Evolución: cambios de la lesión con el pasar del tiempo

■

■

La condición de engrosamiento tumoral (clasificación de Breslow) y la de nódulo linfático son los factores de pronóstico más importantes. Los melanomas < 1 mm de grosor se consideran de riesgo menor y el diagnóstico temprano no está indicado en estos casos. Los indicadores adicionales significativos de pronóstico incluyen el sitio, las características histológicas particulares y el género del paciente (los varones se encuentran en mayor riesgo que las mujeres).

TRATAMIENTO Se recomienda la disección del ganglio linfático centinela para los melanomas malignos > 1 mm de grosor y también es esencial en la decisión médica relacionada con el ajuste del tratamiento. Información adicional sobre el estudio de diagnóstico y el tratamiento de melanomas se esboza en el cuadro 5-14. COMPLICACIONES La metástasis ocurre generalmente en la siguiente secuencia: recurrencia local, ganglios linfáticos regionales, metástasis distante (hígado, pulmón, huesos, cerebro). La tasa de supervivencia de cinco años con participación de ganglios linfáticos y la metástasis distante son del 30% y 10%, respectivamente. Carcinomas de células basales (BCC) Representan el 80% de todos los tipos de cáncer de piel. Ocurren en zonas expuestas al sol. La edad promedio de diagnóstico es a los 62 años. La parte central de la cara y de las orejas son áreas de alto riesgo de recidiva y de

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

potencial metastásico para ■

el BCC.

Cabeza y cuello: se presenta con pápulas o nódulos con telangiectasia y una calidad translúcida o “perlada”. Se observa a menudo una erosión central o costra (del tipo noduloulceroso) (fig. 5-24). Pecho, espalda y extremidades: una placa eritematosa escamosa que se asemeja a una placa de eccema.

DIAGNÓSTICO Biopsia de raspado. TRATAMIENTO El tratamiento depende del tumor y de las características del paciente. Se utilizan tanto las técnicas quirúrgicas como las no quirúrgicas. Evitar el sol e instruir al paciente acerca de los componentes esenciales de este tratamiento. 166

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12/19/06 1:29:13 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

F I G U R A 5 -21.

Síndrome de Stevens-Johnson.

Erupción generalizada de lesiones blanco bien identificadas que confluyen, eritemas brillantes y ampollas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:145.) (Véase también el Encarte a color.)

FIGUR A 5 -22 .

Necrólisis epidérmica tóxica.

Formación de ampollas con descamación rápida que dejan en evidencia zonas erosionadas y desnudas. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:147.) (Véase también el Encarte a color.)

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12/19/06 1:29:13 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

FIGUR A 5 -23.

Melanoma de diseminación superficial.

Lesión característica con tipo irregular pigmentario y bordes irregulares. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;318.) (Véase también el Encarte a color.)

C U A D R O 5 -14 .

Esquema de diagnóstico y seguimiento del melanoma

SEGUIMIENTO PROFUNDIDAD DE BRESLOW (mm)

a

CXR Y LABSa

EXAMEN FÍSICO

Fase I

6 meses  2 años; 12 meses de allí en adelante

Inicial

Fase IIa

4 meses  3 años; 12 meses de allí en adelante

Anual

Fase IIb

4 meses  3 años; 6 meses por 2 años; 12 meses de allí en adelante

Anual

Enfermedad regional (fase III) o distante (fase IV)

3-4 meses  5 años; 12 meses de allí en adelante

Cada visita  5 años; cada año en adelante; CT de cabeza, tórax, abdomen, pelvis. PET si está disponible

LFT y LDH.

Adaptado, con autorización, de Kerdel FA, Jiménez-Acosta F. Dermatology: Just the Facts. New York: McGraw-Hill, 2003:271.

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12/19/06 1:29:14 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

FIGUR A 5 -24.

Carcinoma nodular de células basales.

Nódulo suave y perlado con telangiectasias. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283.) (Véase también el Encarte a color.)

COMPLICACIONES La metástasis es poco común ( 0.1%). Carcinoma de células escamosas (SCC) Representa el 20% de todos los cánceres de piel: afecta por lo general a pacientes  55 años de edad. La enfermedad de Bowen y la eritroplasia (de Queyrat) son sinónimos del SCC in situ. El SCC puede surgir de queratosis actínicas o de lesiones provocadas por el HPV (fig. 5-25).

El SCC es más común y más invasor en los receptores

DIAGNÓSTICO

de trasplantes de órganos

Se diagnostica por biopsia de piel.

sólidos, en pacientes inmunosuprimidos y en

TRATAMIENTO ■

■

aquellos con VIH.

Puesto que el SCC tiene una tasa de recidiva y de metástasis más alta que el BCC, el tratamiento de la enfermedad invasora es quirúrgico. Es importante evitar el sol y educar al paciente como parte del tratamiento de la enfermedad.

COMPLICACIONES

En pacientes

La recidiva de cinco años y las tasas de metástasis son del 8 y 5%, respectivamente.

inmunosuprimidos, el SCC es más común que el BCC.

Linfoma cutáneo de células T (CTCL)

Estos pacientes necesitan ser

Micosis fungoide, masa indolente de los linfocitos T ayudadores CD4, es la forma más común de CTCL. La edad promedio de la aparición es de 50 años (entre 5 y 70); los varones se ven afectados dos veces más que las mujeres. Se caracteriza por tener una larga evolución natural.

vigilados de cerca, ya que los SCC son más invasores y con mayor potencial metastásico.

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D E R M ATO LO G Í A

FIGUR A 5 -25.

Carcinoma de células escamosas.

Nódulo hiperqueratósico con ulceración. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;279.)

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Se presenta con parches eritematosos, escamosos y con prurito y placas (fig. 5-26). Eritrodermia con síndrome de Sézary (raro).

Debido al aspecto poco claro de las lesiones, el retraso en el diagnóstico de CTCL a menudo llega hasta después de 10 años. La supervivencia

COMPLICACIONES El síndrome de Sézary es la forma leucémica del CTCL y consiste en eritrodermia, linfadenopatía o células circulantes de Sézary. Sin tratamiento, su curso es progresivo y los pacientes terminan por sucumbir a las infecciones por oportunistas. El tratamiento incluye al CTCL así como también metodologías de apoyo para la eritrodermia.

no se ve afectada en la fase controlada en parche.

DIVERSOS

Fotodermatitis Grupo de reacciones inflamatorias de la piel atribuibles a lo siguiente: ■

■

■

Radiación UV: la erupción polimorfa a la luz es una fotodermatitis común, especialmente en estadounidenses nativos, y se debe a la hipersensibilidad de tipo tardío a los antígenos provocados por la radiación UV (sobre todo UVA) (fig. 5-27). Medicamentos: NSAID, antibióticos (algunas tetraciclinas), fenotiazinas, sulfonas, clorotiazídicos, sulfonilureas). Enfermedades hereditarias: porfirias, fenilcetonuria, xerodermia pigmentosa.

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12/19/06 1:29:15 PM Process Black

D E R M ATO LO G Í A

FIGUR A 5 -26 .

Linfoma cutáneo de células T/micosis.

Placas eritematosas con escamas que se observan en el eccema, en la psoriasis o en la dermatofitosis. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;529.)

F I G U R A 5 -27.

Erupción polimorfa de la luz.

Pápulas y vesículas con mucho prurito y agrupadas, que se aprecian en las áreas expuestas al sol. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:243.)

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D E R M ATO LO G Í A

C U A D R O 5 -15 .

Enfermedades de hiperpigmentación

TRASTORNO

ENFERMEDADES COEXISTENTES

Nevos pigmentados, efélides (pecas) Melasma

Efecto del estrógeno; a menudo observado durante el embarazo

Manchas color café con leche, pecas axilares

Neurofibromatosis

Enfermedades pigmentarias Los cuadros 5-15 y 5-16 muestran las enfermedades relacionadas con la hiperpigmentación y la hipopigmentación. En pacientes con erupciones recurrentes fotodistribuidas, considerar las enfermedades caracterizadas por la fotosensibilidad, incluido el SLE.

Verrugas y condiloma Se distinguen de la siguiente forma: ■

■

■

■

■

El HPV causa las lesiones clínicas que varían según el subtipo. Han sido identificados más de 150 tipos de HPV. La verruga vulgar, la verruga común (70% de todas las verrugas), ocurre principalmente en las extremidades. El condiloma acuminado, una verruga en la región anogenital, es de las STD más comúnmente diagnosticadas. Los HPV genitales de los tipos 16 y 18 son importantes en la transformación maligna de verrugas benignas en el cáncer cervical y anogenital. La creciente incidencia y una forma más expandida de la enfermedad se pueden ver en los pacientes inmunodeficientes.

TRATAMIENTO ■

■

En pacientes inmunosuprimidos, por lo general las lesiones desaparecen espontáneamente en un plazo de 1-2 años. Las modalidades de tratamiento incluyen la destrucción mecánica (crioterapia, tratamiento con láser) o la estimulación del sistema inmunitario (imiquimod tópico; aplicación de agentes sensibilizantes).

C UA D RO 5 -16 .

Enfermedades de la hiperpigmentación

TRASTORNO

ENFERMEDADES COEXISTENTES

Vitíligo (melanocitos destruidos)

Hipotiroidismo, hipertiroidismo, anemia perniciosa, DM, enfermedad de Addison

Albinismo

Se ven afectados el ojo y la visión

Piebaldismo

Autosómico dominante; disfunción neurológica

172

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D E R M ATO LO G Í A

FIGUR A 5 -28 .

Queratosis seborreica.

Pápulas pardas con aspecto granuloso y “pegado”. (Reproducida, con autorización, de Wolff K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;206.)

COMPLICACIONES Transformación maligna del SCC en algunos subtipos. Queratosis seborreica ■

■ ■ ■

Es el crecimiento epidérmico benigno más común; probablemente tiene una herencia autosómica dominante. Por lo general es asintomática; muy rara vez presenta prurito. Tiene un “aspecto pegado” (fig. 5-28). No se requiere tratamiento.

173

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D E R M ATO LO G Í A

N O TA S

174

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CAPÍTULO

6

Endocrinología Diana Antoniucci, MD Karen Earle, MD

Trastornos de la hipófisis y del hipotálamo

177

Diabetes insípida

177

Tumores hipofisarios

178

Exceso de hormona del crecimiento

180

Hiperprolactinemia

180

Insuficiencia adenohipofisaria

181

Síndrome de la silla turca vacía

182

Trastornos de la tiroides Pruebas y estudios por imagen

183 183

Síndrome de enfermedad eutiroidea

185

Hipotiroidismo

185

Hipertiroidismo

186

Tiroiditis

188

Enfermedad tiroidea durante el embarazo

188

Nódulos tiroideos y cáncer

190

Trastornos de la glándula suprarrenal Insuficiencia suprarrenal

191 192

Síndrome de Cushing

193

Hiperaldosteronismo

194

Feocromocitoma

196

Casualomas suprarrenales

197

Trastornos del metabolismo de los lípidos y de los carbohidratos Diabetes mellitus

198 198

Diabetes gestacional

202

Síndrome metabólico

203

Hipoglucemia

203

Anomalías familiares de los lípidos

204

Metabolismo de los minerales y enfermedad ósea metabólica

205

Metabolismo del calcio

205

Hipercalciemia

206

175

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12/19/06 5:51:11 PM Process Black

Hiperparatiroidismo primario

208

Hipocalciemia

209

Osteoporosis secundaria y masculina

211

Enfermedad de Paget

212

Hipogonadismo masculino

213

Tumores endocrinos

214

Neoplasia endocrina múltiple

214

Tumores carcinoides y síndrome

215

Síndrome de Zollinger-Ellison

216

216

E N D O C R I N O LO G Í A

Síndromes poliglandulares autoinmunitarios

176

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12/21/06 11:51:43 AM Process Black

T R A ST O R N O S D E L A H I P Ó F I S I S E H I P OT Á L A M O

El hipotálamo produce oxitocina y ADH. La hipófisis anterior produce y libera seis hormonas: ACTH, TSH, FSH, LH, GH y prolactina. La hipófisis posterior almacena y libera ADH y oxitocinas. El cuadro 6-1 describe con más detalle los mecanismos de las diferentes hormonas hipofisarias. Las subsecciones que siguen describen los trastornos que nacen de las deficiencias hormonales hipofisarias y las disfunciones relacionadas con éstas. Diabetes insípida (DI) La acción deficiente de ADH produce una cantidad copiosa de orina, extremadamente diluida. Los subtipos son los siguientes: DI central: causada por infección, diabetes, tumores, quistes, hipofisectomía, histiocitosis X, enfermedad granulomatosa, desorganización vascular, enfermedad autoinmunitaria, traumatismo y factores genéticos.

■

DI nefrógena: causada por enfermedad renal crónica, factores genéticos y congénitos, hipercalciemia, hipopotasiemia y litio.

C UA D RO 6 -1.

HORMONA

Hormonas hipofisarias y sus funciones

AUMENTADA POR

REDUCIDA POR

ADH

Sed, alta osmolalidad sérica

Osmolalidad sérica baja, K sérico bajo

SIADH

DI

ACTH

CRH, estrés

Cortisol alto

Síndrome de Cushing

Insuficiencia suprarrenal

TSH

TRH

T4 alta y/o T3

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo

LH/FSH

GnRH

Esteroides sexuales gonadales

GH

GHRH, hipoglucemia, dopamina

Somatostatina

Embarazo, lactancia, TRH, estrés

Dopamina

Prolactina

E N D O C R I N O LO G Í A

■

EXCESO

DEFICIENCIA

Hipogonadismo

Niñez: gigantismo

Niñez: estatura baja

Vida adulta: acromegalia

Vida adulta: poca sensación de bienestar

Galactorrea, hipogonadismo

Incapacidad de lactato

NOTAS

Variación diurna (máximo a las 3-4 a.m.)

En varones, la inhibina inhibe la FSH

Inhibición baja de tono por dopamina hipotalámica

177

CAPITULO 6.indd 177

12/19/06 5:51:13 PM Process Black

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

■

Poliuria, polidipsia. El distintivo es la orina diluida de manera inadecuada, en el estudio de osmolalidad sérica alta. La hipernatriemia ocurre si el paciente no tiene acceso al agua corriente, o si el mecanismo de la sed es inadecuado.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Polidipsia psicógena: aumento en el beber, por lo general  5 L de agua al día, lo que lleva a la dilución de los líquidos extracelulares y a la diuresis de agua. Tratar adecuadamente la

DIAGNÓSTICO

pérdida de líquidos causados

E N D O C R I N O LO G Í A

por la poliuria masiva es

■ ■

muy importante para el tratamiento de la DI.

■

Plasma y osmolalidad de la orina (cuadro 6-2). Prueba de falta de agua: al paciente se le niega el acceso al agua mientras se revisan, con regularidad, la osmolalidad sérica y el plasma, hasta que las osmolalidades séricas se incrementan por arriba de lo normal. Prueba DDAVP (vasopresina sintética).

TRATAMIENTO ■ ■

DI central: administración DDAVP intranasal. DI nefrógena: tratar, de ser posible, el trastorno inherente. Los diuréticos tiazídicos y la amilorida pueden ser útiles.

COMPLICACIONES Cuando una mujer

Deshidratación, hidronefrosis.

presenta amenorrea,

Tumores hipofisarios

hiperprolactinemia y

Los microadenomas son < 1 cm: los macroadenomas son > 1 cm. Paninsuficiencia adenohipofisaria y aumento de la pérdida visual al mismo tiempo con incremento del tamaño del tumor.

la glándula hipofisaria engrosada de manera homogénea (hasta tres veces

SÍNTOMAS/EXAMEN

más grande de lo normal), es urgente descartar el embarazo.

CUADRO 6 -2 .

■ ■ ■

Síntomas neurológicos (cefalea, cortes del campo visual, parálisis nerviosa). Exceso o deficiencia hormonal (hipotiroidismo, hipogonadismo, hiperprolactinemia). Descubrimiento accidental en estudios por imagen (hasta el 10% de la población en general tiene casualomas [incidentalomas] anhipofisarios).

Diagnóstico de DI central, DI nefrógena y polidipsia psicógena

PRUEBA

DI CENTRAL

DI NEFRÓGENA

Osmolalidad plásmática aleatoria

c

c

T

Osmolalidad urinaria aleatoria

T

T

T

Sin cambio

Sin cambio

c

Osmolalidad de la orina después del DDAVP IV

c

Sin cambio

c

Plasma ADH

T

Normal hacia c

T

Osmolalidad de la orina durante la falta de agua

POLIDIPSIA PSICÓGENA

178

CAPITULO 6.indd 178

12/19/06 5:51:14 PM Process Black

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El cuadro 6-3 describe el diagnóstico diferencial de las lesiones en silla de montar. DIAGNÓSTICO Laboratorio: una vez que se identifica el tumor, revisar TSH, prolactina libre de T4, cortisol, ACTH, LH, FSH y testosterona en varones, para determinar exceso o deficiencia hormonal. Estudios por imagen de hipófisis: las mejores imágenes del tumor se obtienen de MRI específica de la silla de montar. ¡Una MRI regular del cerebro es posible que no identifique los pequeños tumores!

■

■

TRATAMIENTO

■

■

CUADRO 6-3. ■

■

Diagnóstico diferencial de las lesiones de la silla turca

Adenoma hipofisario ■

Prolactinoma: el microadenoma hipofisario más común

■

Secreción de GH

■

Inactivo: un tercio de todos los tumores hipofisarios: el tipo más común de macroadenoma

■

Secreción de ACTH; la causa más común del síndrome de Cushing

■

Secreción de TSH (raro;  1% de los tumores hipofisarios)

Engrosamiento de la glándula hipofisaria ■

Hiperplasia lactotrópica en el embarazo

■

Hiperplasia tirotrópica causada por hipotiroidismo primario

■

Hiperplasia gonadotrópica causada por hipogonadismo primario

■

Craneofaringioma

■

Meningioma

■

Tumores principales

■

■

■

■

E N D O C R I N O LO G Í A

Quirúrgico: el tratamiento transesfenoidal es exitoso en casi el 90% de los pacientes con microadenomas. Radiográfico: se pueden utilizar la radiocirugía gamma con bisturí o la radiación ordinaria. Médico: algunos tumores se encogen con el tratamiento hormonal.

■

■

Tumores de las células germinativas

■

Sarcomas

■

Cordomas

■

Linfomas

■

Carcinomas hipofisarios

Metástasis ■

Cáncer de mama

■

Cáncer de pulmón

Quistes ■

Quiste de la hendidura de Rathke

■

Quiste aracnoideo

■

Quiste dermoide

Infecciones ■

Abscesos

■

Tuberculosis

Hipofisitis linfocítica

179

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12/19/06 5:51:14 PM Process Black

COMPLICACIONES ■

■

Paninsuficiencia adenohipofisaria: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofisaria más adelante. Apoplejía: pone en peligro la vida: véase la sección sobre insuficiencia adenohipofisaria más adelante.

Exceso de la hormona del crecimiento (GH) Las causas de la GH son las siguientes: ■

■ ■

Adenoma hipofisario benigno: en  99% de los casos, el exceso de GH se debe a un adenoma hipofisario que secreta la GH. Por lo general hay macroadenomas ( 1 cm), de suerte que el diagnóstico llega a retrasarse hasta 10 años. Yatrógeno: tratamiento de la deficiencia de GH. GH atópica o GHRH: extremadamente rara; se ha visto con el carcinoma de pulmón y con los tumores carcinoides y pancreáticos de las células de islotes.

E N D O C R I N O LO G Í A

SÍNTOMAS/EXAMEN En la niñez, los pacientes desarrollan gigantismo-cierre epifisario retardado, que lleva a la estatura excesivamente alta. En la vida adulta, los pacientes presentan acromegalia. ■ ■

■ ■ ■ ■

Cardíaco: hipertensión (25%), cardiomegalia. Endocrino: intolerancia a la glucosa (50%) o DM evidente; hipercalciuria con nefrolitiasis (10%); hipogonadismo (60% en mujeres, 45% en varones). Constitucional: intolerancia al calor, aumento de peso, fatiga. Neurológico: cortes del campo visual y cefaleas. GI: aumento de la frecuencia del pólipo colónico. Otros: proliferación del tejido blando (agrandamiento de las manos y de los pies; entoscamiento de las facciones); palmas de las manos y plantas de los pies sudorosas; parestesias (síndrome del túnel carpiano en 70%); aumento en la talla de zapatos, anillos o guantes.

DIAGNÓSTICO ■

■

Laboratorio: no es de utilidad la evaluación de GH al azar. Los niveles altos de IGF-1 son el distintivo. Radiología: MRI de la hipófisis.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

Cirugía: la resección transesfenoidal es curativa en el 60-80% de los casos. Radioterapia: tratamiento de segunda opción. Médica: utilizar cuando el tratamiento quirúrgico, radioterapia, o ambos, son ineficaces o imposibles. El octreótido (un análogo de la somatostatina) disminuirá la secreción de GH. El pegvisomant, un antagonista del receptor de la GH, normalizará los niveles de IGF-1 en el 80-90% de los pacientes con acromegalia.

COMPLICACIONES Paninsuficiencia adenohipofisaria con efectos cardiovasculares (hipertensión, CHF, CAD). Hiperprolactinemia Causada con más frecuencia por un prolactinoma, el tipo más común de tumor de la hipófisis. Casi todos son microadenomas ( 1 cm). También puede ser ocasionada por algunos medicamentos (cuadro 6-4). Otras causas son las siguientes: ■ ■ ■

Embarazo: la prolactina puede alcanzar los 200 ng/ml en el segundo trimestre. Lesiones del hipotálamo: compresión o daño del tallo hipofisario. Hipotiroidismo: la TSH estimula la secreción de la prolactina.

180

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CUADRO 6-4.

Medicamentos que causan hiperprolactinemia

■

Amoxapina

■

Metoclopramida

■

Anfetaminas

■

Narcóticos

■

Anestésicos

■

Nicotina

■

Butirofenona

■

Progestágenos

■

Cimetidina y ranitidina

■

Reserpina

■

Estrógenos

■

Risperidona

■

Fenotiazinas

■

SSRI

■

Hidroxizina

■

TCA

■

Inhibidores de proteasa

■

Verapamilo

■

Metildopa

E N D O C R I N O LO G Í A

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■ ■

Mujeres: galactorrea, amenorrea, oligomenorrea con anovulación e infecundidad en el 90%, hirsutismo. Varones: impotencia, libido disminuida, galactorrea (muy rara). Ambos: síntomas causados por un tumor grande: cefalea, cortes del campo visual e insuficiencia adenohipofisaria. Las mujeres se presentan

DIAGNÓSTICO ■ ■

normalmente con

Laboratorio: prolactina alta con TFT normales y prueba negativa de embarazo. Radiología: obtener una MRI si la prolactina está alta, en ausencia de embarazo o de los fármacos enumerados antes.

prolactinomas antes que los varones a causa de amenorrea o de galactorrea. Por tanto, las

TRATAMIENTO

mujeres a menudo tienen ■

■

Médico: agonistas de dopamina como la bromocriptina o la cabergolina. La cabergolina es, por lo general, el tratamiento de primera elección, ya que tiene mucho menos efectos secundarios. Cirugía: la resección transesfenoidal cura en el 85-90% de los pacientes.

microprolactinomas (< 1 cm) en el diagnóstico, en tanto que los varones tienen macroprolactinomas.

Insuficiencia adenohipofisaria Secreción baja o nula de una o más hormonas hipofisarias. SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación depende de la deficiencia de la hormona en particular. En orden creciente de importancia y al conservar el mayor tiempo posible el ACTH, las hormonas se pierden de la siguiente manera: ■ ■

■ ■

Deficiencia GH: por lo general asintomática en los adultos. Deficiencia LH/FSH: hipogonadismo. Se manifiesta en los varones como falta de libido e impotencia, y en mujeres como ciclos anovulatorios con menstruaciones irregulares y amenorrea. Deficiencia de TSH: hipotiroidismo. Deficiencia de ACTH: insuficiencia suprarrenal (debilidad, náuseas, vómito, anorexia, pérdida de peso, fiebre e hipotensión).

Nota: la deficiencia de ADH se presenta únicamente cuando está afectada la hipófisis posterior.

En la paninsuficiencia adenohipofisaria, la ACTH es generalmente la última hormona que se vuelve deficiente y este hecho es el más peligroso para la vida.

181

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Recordar las “ocho I”: Invasor, Infiltraciones, Infarto, lesión (Injury), Inmunitario, yatrógeno (Iatrogenic), Infeccioso, Idiopático. ■

■

E N D O C R I N O LO G Í A

■

En un varón con insuficiencia

■

adenohipofisaria y bronceado de la piel, hay que pensar en hemocromatosis.

■

■ ■ ■

Causas invasoras: adenomas hipofisarios (por lo general macroadenomas no productores), craneofaringioma, tumores SNC primarios, tumores metastásicos, malformaciones anatómicas (encefalocele y aneurismas parasillares). Causas de infiltración: sarcoidosis, hemocromatosis, histiocitosis X. Infarto: ■ Síndrome de Sheehan: infarto de la hipófisis relacionado con la hemorragia posparto y colapso vascular. Por lo general se presenta con dificultad en lactancia y deficiencia para reanudar el ciclo menstrual posparto. ■ Apoplejía hipofisaria: infarto hemorrágico espontáneo de un tumor hipofisario preexistente. La presentación fulminante comprende cefalea grave, defectos del campo visual, oftalmoplejía e hipotensión / meningismo. Es una urgencia: tratar con corticoesteroides / descompresión transesfenoidal. Lesión: un traumatismo grave de la cabeza puede llevar a una disfunción de la hipófisis anterior y DI. Causas inmunitarias: hipofisitis linfocítica. Durante o inmediatamente después del embarazo, 50% de los pacientes tiene otra enfermedad autoinmunitaria. Yatrógena: muy probable después de radioterapia. Infecciosa: rara; TB, sífilis u hongos. Idiopática.

DIAGNÓSTICO Pruebas hormonales específicas que incluyen lo siguiente: ■

Los tumores causan DI

■

(afectando la función ■

hipofisaria posterior) sólo

■

cuando son grandes e

■

Eje ACTH/suprarrenal: ACTH anormal, cortisol y prueba de estimulación de la cosintropina. Eje de la tiroides: T4 libre baja (los niveles de TSH no son confiables para este diagnóstico, ya que pueden ser bajos o normales). Gonadotropinas: FSH/LH bajas. GH: IGF-1 bajo. ADH: si se sospecha DI, revisar tal y como se describe en el cuadro 6-2.

invaden el espacio suprasillar. Rara vez los tumores hipofisarios ocasionan DI.

TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente. El tratamiento médico consiste en corregir las deficiencias hormonales. ■

■ ■

El 75% o más de las hipófisis

■ ■

ACTH: hidrocortisona 20-30 mg/día, tres tercios en la mañana y un tercio en la noche. TSH: sustituir con levotiroxina, o LT4 (ajustar a la meta de T4 libre normal). GnRH: ■ Varones: sustituir testosterona con inyecciones o parches. ■ Mujeres: en premenopausia, OCP. En posmenopausia, considerar estrógeno en dosis baja. GH: la HGH está disponible pero su uso está en debate. ADH: DDAVP 10 μg BID intranasal.

tiene que ser destruida antes que haya datos clínicos de insuficiencia adenohipofisaria.

Síndrome de silla turca vacía El espacio subaracnoideo se extiende en la silla turca, rellenándola, parcialmente con CSF y aplanando la glándula hipófisis. Las causas son las siguientes:

182

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■

■

Primaria: silla turca vacía debido a deficiencia congénita de las sillas del diafragma. La causa más común. Secundaria: debido a cirugía de la hipófisis, radioterapia o infarto de hipófisis.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Insuficiencia adenohipofisaria parcial o completa. En la silla turca vacía primaria, escasamente 15% de los pacientes tiene hiperprolactinemia ligera.

DIAGNÓSTICO La MRI de la silla turca puede mostrar herniación de las sillas del diafragma y CSF en la silla turca. TRATAMIENTO ■

Sustituir las hormonas deficientes. En la hiperprolactinemia sintomática, tratar con agonistas de dopamina.

E N D O C R I N O LO G Í A

■

T R A ST O R N O S D E L A T I R O I D E S

Pruebas y estudios por imagen PRUEBAS DE FUNCIÓN DE LA TIROIDES (TFT) En el cuadro 6-5 se describe el papel de la TFT en el diagnóstico de trastornos de la tiroides. La figura 6-1 ilustra el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

La TSH es la mejor prueba de detección para evaluar la CUADRO 6-5.

Pruebas de función tiroidea (TFT) en la enfermedad tiroidea

TSH

T4 LIBRE

T3/T3 LIBRE

Hipotiroidismo primario

c

T

T

Hipotiroidismo secundario (hipofisario)

T

T

T

Hipotiroidismo terciario (hipotalámico)

T

T

T

Hipertiroidismo primario

T

c

c

Hipertiroidismo secundario

c

c

c

Hipertiroidismo exógeno

T

c

Ligera c

Normala

c/normal

T

c

Normal

Normal

Enfermedad eutiroidea (aguda) Enfermedad eutiroidea (recuperación)

a

función de tiroides. Los niveles bajos representan por lo general hipertiroidismo; los niveles altos sugieren hipotiroidismo.

Disminuida si el paciente está tomando dopamina, glucocorticoides, narcóticos o NSAID.

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Hipotálamo TRH T3 −

Sistema portal I Hipófisis anterior

+

T4

T4

“Libre” T3

T3 − TSH

Tejido +

E N D O C R I N O LO G Í A

I Tiroides T4

F I G U R A 6 -1.

Eje hipotálamo-hipófisis-tiroides.

La TSH es producida por la hipófisis en respuesta a la TRH. La TSH estimula la glándula tiroides para secretar T4 y niveles bajos de T3. La T4 se convierte en la 5’-desyodinasa periférica a T3, la forma activa de la hormona. La mayor parte de la T4 está ligada a TBG y no es accesible a la conversión; así, la T4 ofrece una evaluación más precisa del nivel hormonal de la tiroides. (Reproducida, con autorización, de Greenspan FS, Gardner GD. Basic & Clinical Endocinology, 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:232.)

ANTICUERPOS DE LA TIROIDES ■

■

■

Anticuerpos de la tiroglobulina: se encuentran en 50-60% de los pacientes con enfermedad de Graves y en el 90% de los que tienen tiroiditis de Hashimoto. Anticuerpos peroxidasa de la tiroides (TPO): anticuerpos para una enzima específica de la tiroides (TPO); se presenta en el 50-80% de los pacientes con enfermedad de Graves y en  90% de los que tienen tiroiditis de Hashimoto. Anticuerpos del receptor TSH (TSHR): existen dos tipos de estos anticuerpos: ■ Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI); estimula el receptor y produce más hormona tiroidea; se presenta en el suero en 80-95% de los pacientes con enfermedad de Graves. ■ Anticuerpos que bloquean el TSHR: se encuentran, por lo general, en pacientes con tiroiditis autoinmunitaria; casi nunca se detecta y los estudios son algo variables.

ESTUDIOS CON RADIONÚCLIDOS DE LA GLÁNDULA TIROIDES ■

■

La 123I se administra por vía oral y la exploración de la tiroides se obtiene entre las 8 y las 24 horas. Utilizada para reunir información acerca tanto del tamaño y la forma de la tiroides como de la distribución de su actividad funcional (p. ej., investigar si están presentes nódulos inactivos o activos). Esta parte del procedimiento es de exploración. ■ Un nódulo activo implica superactividad del nódulo y es apreciable en los nódulos tóxicos. ■ Un nódulo inactivo implica la inactividad del nódulo y se aprecia en el bocio multinodular y en el cáncer.

184

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■

Evaluar también la actividad general de la glándula, reportarlo como porcentaje de captación del radiolocalizador (cuadro 6-6). La captación también se utiliza para determinar las dosis necesarias para extirpar una glándula con una dosis alta de 131I.

Síndrome de enfermedad eutiroidea Se observa, por lo general, en pacientes hospitalizados o con enfermedades terminales, y no presenta, generalmente, síntomas. La alteración más común es un nivel bajo de T3. Los niveles TSH varían a menudo reduciéndose durante la fase de recuperación; esto no debe confundirse con el hipotiroidismo. Hipotiroidismo Afecta al 2% de las mujeres adultas y al 0.1-0.2% de los varones adultos. Las causas incluyen lo siguiente: ■

■ ■ ■

■

tiroides no están indicados en el síndrome de enfermedad eutiroidea; tratar la enfermedad subyacente.

E N D O C R I N O LO G Í A

■

Tiroiditis de Hashimoto (autoinmunitaria): la causa más común en Estados Unidos. Se caracteriza por una glándula pequeña y firme. Tiroiditis subaguda: véase la sección de tiroiditis que se muestra más adelante. Fármacos: amiodarona, litio, interferón, yoduro (quelpo, radiocontrastes). Yatrógeno: tratamiento posquirúrgico o posradiactivo de yoduro (RAI). Deficiencia de yoduro: rara en Estados Unidos pero muy común en el mundo. A menudo, guarda relación con una glándula engrosada en abundancia. Causas raras: hipotiroidismo secundario causado por insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo); hipertiroidismo terciario por disfunción hipotalámica; resistencia periférica a la hormona tiroidea.

Los medicamentos de la

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

■

■

Los síntomas no son específicos e incluyen fatiga, aumento de peso, intolerancia al frío, piel reseca, irregularidades menstruales y estreñimiento. En el examen, la tiroides es a menudo pequeña, pero puede también aparecer agrandada. Es posible que también se presente con edema periorbitario; piel reseca y áspera; edema periférico; bradicardia; ronquera; cabello quebradizo; cejas más cortas, y fase del DTR de relajación tardía. Es posible que el ECG muestre un bajo voltaje.

DIAGNÓSTICO ■

■

Laboratorio: los descubrimientos más comunes son una TSH alta (> 10 mU/L) y un FT4 disminuido. En el síndrome de Hashimoto, hay anticuerpos positivos (TPO en el 90-100% de los pacientes; anticuerpo de tiroglobulina en el 80-90%, conforme avanza la enfermedad). Radiología: no se aconseja estudios con RAI y por ultrasonido.

Diagnóstico diferencial de la enfermedad tiroidea basado en las pruebas radiactivas con yodo

CUADRO 6-6.

CAPTACIÓN CAPTACIÓN

AUMENTADA DE

CAPTACIÓN

DISMINUIDA

MANERA DIFUSA

DESIGUAL

Tiroiditis Hipertiroidismo exógeno

Enfermedad de Graves

Bocio multinodular (activo e inactivo) Nódulo tóxico solitario (activo) Cáncer (inactivo)

NORMAL Enfermedad eutiroidea

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TRATAMIENTO ■

Restitución de la hormona tiroidea: por lo general LT4. La dosis es por lo general de 1.6 μg/kg/día. En ancianos o aquellos con cardiopatía, empezar con 12.5-25.0 μg/día; luego aumentar gradualmente la dosis en incrementos de 25 µg cada mes hasta el eurotiroideo.

COMPLICACIONES La enfermedad

■

autoinmunitaria de la tiroides se acompaña a menudo de otras alteraciones autoinmunitarias endocrinas, ■

E N D O C R I N O LO G Í A

y con más frecuencia

Coma por mixedema: se caracteriza por debilidad, hipotermia, hipoventilación con hipercapnia, hipoglucemia, hiponatriemia, hiperhidratación hipotónica, choque y muerte. El tratamiento es de apoyo con recalentamiento, intubación y LT4 IV. A menudo es provocado por una infección o por estrés. Considerar glucocorticoides para la insuficiencia suprarrenal, que puede coexistir con la enfermedad de la tiroides. Otras complicaciones: anemia (normocítica), CHF, depresión y anomalías de los lípidos (LDL y TG altos).

con anemia perniciosa e insuficiencia suprarrenal.

Hipertiroidismo Causado en la mayor parte de los casos por enfermedad de Graves, que afecta a las mujeres con más frecuencia que a los varones en una relación de 5:1. Incidencia máxima de 20-40 años. Otras causas son las que se presentan a continuación (véase también cuadro 6-7): ■ ■ ■ ■

Nódulo linfático único. Bocio multinodular. Tiroiditis. Causas raras: ingestión exógena de la hormona tiroidea, bocio ovárico (el tumor produce FT4 y FT3), mola hidatidiforme (hCG imita la acción de la TSH), y carcinoma tiroideo folicular productor.

SÍNTOMAS Pérdida de peso, ansiedad, palpitaciones, fatiga, hiperdefecación, intolerancia al calor, sudor, amenorrea. EXAMEN Reposo horizontal, taquicardia, presión mayor del pulso, hiperreflexia. Otros signos dependen de la causa del hipertiroidismo y pueden incluir bocio (difuso o multinodular), exoftalmos, dermopatía y onicólisis (separación de la uña del lecho ungueal). Manifestaciones en los ojos en la enfermedad de Graves (encontrados en casi el 30-45% de los pacientes) incluyen la oftalmopatía (fig. 6-2), proptosis y edema periorbitario. Los pacientes con Graves pueden experimentar dermopatía (mixedema pretibial: tiene el aspecto de piel de naranja) y la onicólisis (específica pero encontrada en  10%). DIAGNÓSTICO ■

■

Dos hallazgos físicos son los patognomónicos de la enfermedad de Graves; el mixedema pretibial y exoftalmos.

Laboratorio: TSH, FT4, FT3, anticuerpos de tiroides (tiroglobulina y anticuerpos TPO en 50-90% de los pacientes; anticuerpos TSHR en 80-95%). Radiología: detección y estudio con RAI, si el tipo de hipertiroidismo es dudoso o si se planea tratamiento RAI.

TRATAMIENTO ■

Medicamentos: se pueden utilizar metimazol (MMI) y el propiltiouracilo (PTU) para disminuir la producción de la hormona tiroidea. Durante el embarazo, el PTU es la primera opción (véase sección sobre la enfermedad tiroidea durante el embarazo).

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C UA D R O 6 -7.

Causas y tratamiento del hipertiroidismo

DATOS ÚNICOS

HALLAZGOS DEL RAI

TRATAMIENTO

Enfermedad de Graves

Tiroides agrandada de manera difusa; es posible que haya dispersión

TSI = anticuerpos del receptor TSH (positivo en el 80 a 95%); TPO (positivo en 50-80% pero bajo en especificidad)

Captación aumentada difusa

Medicamentos: MMI, PTU RAI

Nódulo tóxico único

Nódulo sencillo palpable

Autoanticuerpos generalmente ausentes

Enfoque único de la captación aumentada

Medicamentos o RAI

Bocio multinodular

Tiroides engrosada y con protuberancias

Toxicosis T3 predominante

Nódulos múltiples inactivos o activos

Medicamentos o RAI

Tiroiditis subaguda

Tiroides agrandada e hipersensible

Se asocia muy probablemente con fiebre y virosis ESR alta; anticuerpos generalmente ausentes

Captación disminuida difusa

NSAID, esteroides si está indicado

Hipertiroidismo exógeno

Normal

Es posible que el paciente esté tomando fármacos para bajar de peso o tenga una enfermedad psiquiátrica Los niveles de tiroglobulina son bajos

Captación disminuida difusa

Suspensión de la hormona tiroidea

FIGUR A 6 -2 .

E N D O C R I N O LO G Í A

EXAMEN DE TIROIDES

Oftalmopatía de Graves.

Se caracteriza por edema preorbitario, inyección de los vasos sanguíneos corneales. (Reproducida, con autorización, de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:263.)

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■

■

Los ancianos pueden presentar hipertiroidismo

COMPLICACIONES ■

apático, que se caracteriza por depresiones, baja AF, ■

E N D O C R I N O LO G Í A

Con Graves, el tratamiento por 18 meses puede producir la remisión completa en el 50% de los casos. Para la tiroiditis, véase la sección más adelante. ■ Bloqueos PTU tanto para la formación de la hormona tiroidea como para la conversión periférica: los bloqueos MMI sólo para la formación de la hormona. ■ Los bloqueadores β se utilizan en la fase aguda, para controlar la taquicardia, y en caso de ser necesarios. RAI: el tratamiento por excelencia para los nódulos tóxicos. Evitar durante el embarazo. Tiene 90% de tasa de curación para Graves con una sola dosis. Cirugía: indicada para la enfermedad no controlada durante el embarazo, para el bocio extremadamente grande, o en pacientes que requieren RAI.

pérdida de peso y bocio pequeño. ■

Fibrilación auricular (AF): muy común en la población mayor. Las funciones tiroideas deben ser revisadas en todos los casos de AF. Se relaciona con el alto riesgo de infarto más que otras causas de AF no valvular. Oftalmopatía: puede llevar a atrapamiento muscular del nervio (y luego a la ceguera o la parálisis). Puede ser precipitada o empeorar con el tratamiento RAI, especialmente en fumadores. El tratamiento incluye una alta dosis de glucocorticoides y cirugía del ojo. Tormenta tiroidea: se caracteriza por fiebre, taquicardia extrema (HR  120), delirio, agitación, diarrea, vómito, ictericia y CHF. El tratamiento comprende dosis altas de propranolol, PTU (600 a 1 000 mg de dosis de carga, luego 200-250 mg c/4 h), glucocorticoides y yoduro (SSKI o Lugol).

Tiroiditis Hay muchos tipos: todos se presentan con estados hipertiroideos, hipotiroideos y eutiroideos (cuadro 6-8). En Estados Unidos, el efecto

Enfermedad tiroidea durante el embarazo

más común de amiodarona

Existen tres categorías de cambios de la tiroides durante el embarazo:

en la función de la tiroides es la supresión aguda de TSH.

1. Cambios normales del embarazo: aumento de la globulina de enlace de la tiroides. Esto incrementará los niveles totales de suero de T4 y T3, pero los valores de la hormona libre deben permanecer iguales. 2. Hipertiroidismo: ■ Afecta al 0.05-0.20% de las mujeres embarazadas. ■ En general, la enfermedad de Graves es leve durante el embarazo, pero se agudiza en el posparto temprano. ■ Diagnóstico: como en el caso del hipotiroidismo en general, a excepción de RAI que es contraindicado durante el embarazo. ■ Tratamiento: ■ Medicamentos antitiroideos: todos atraviesan la placenta y tienen el potencial para causar hipotiroidismo fetal en el recién nacido. PTU es el tratamiento recomendado. Se puede utilizar MMI pero puede causar aplasia cutánea, una rara ausencia de piel congénita y localizada que por lo general afecta el cuero cabelludo. ■ Evitar el tratamiento con yodo, ya que puede producir bocio fetal. ■ El propranolol puede utilizarse de modo temporal para controlar los síntomas cardiovasculares. ■ Cirugía: es segura, especialmente durante el segundo trimestre. ■ Complicaciones si se deja sin tratamiento: aborto espontáneo (25%), nacimiento prematuro (45%), aumento en el riesgo de recién nacido menor para la edad gestacional (SGA).

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CUADRO 6-8.

Características clínicas y diagnóstico diferencial de la tiroiditis

TIPO

CAUSAS

DATOS CLÍNICOS

PRUEBAS

TRATAMIENTO

Vírica

Hipertiroidismo temprano y luego hipotiroidismo Tiroides agrandada e hipersensible; fiebre

ESR alta: no hay anticuerpos antitiroideos: bajo RAI

NSAID, acetaminofeno / esteroides

Tiroiditis de Hashimoto

Autoinmunitaria

Por lo general, hipotiroidea; indolora / bocio

95% tiene anticuerpos positivos; anti-TPO los más sensibles

Levotiroxina

Tiroiditis supurativa

Bacteriana > otros agentes infecciosos

Fiebre, dolor de cuello, tiroides hipersensible

TFT normales. No hay captación en el estudio con RAI: cultivos positivos

Antibióticos y drenaje

Amiodarona

AmIODarona contiene yodo (IODine)

Tres cambios debidos a amiodarona: 1. Cambios asintomáticos del TFT 2. Hipotiroidismo 3. Hipertiroidismo

1. FT4 y T4 total aumentadas; luego T3 baja y TSH alta 2. TSH alta; FT4 y T3 bajas 3. TSH baja; FT4 y T3 altas

1. No se requiere tratamiento: se normalizará al final 2. Como para el hipotiroidismo 3. Como para otro hipertiroidismo / esteroides

Otros medicamentos

Litio, interferón α, interleucina 2

El litio generalmente causa un perfil hipotiroideo

Descontinuar el medicamento de ser posible

Tiroiditis de Riedel

Fibrosis; rara

Síntomas compresivos: estridor, disnea, síndrome de SVC

67% tiene anticuerpos positivos

Cirugía

Tiroiditis posparto

Infiltración linfocítica; observada en hasta el 10% de los embarazos

Tiroides pequeña y no hipersensible

Se puede observar hipertiroidismo o hipotiroidismo Los anticuerpos son generalmente positivos; la captación de RAI es baja

Sin tratamiento a menos que se necesite propranolol para la taquicardia

E N D O C R I N O LO G Í A

Tiroiditis subaguda (de Quervain)

3. Hipotiroidismo ■ El hipotiroidismo de primera aparición es raro durante el embarazo. Siempre hay que considerar un hipotiroidismo preexistente, ya que muchas mujeres necesitan una dosis más alta de sustitución de LT4 durante el embarazo. ■ Complicaciones si se deja sin tratamiento: ■ Anomalías congénitas: mortalidad perinatal, insuficiencia en el desarrollo somático y mental. ■ Complicaciones maternas: anemia, preeclampsia, irrupción de la placenta, hemorragia posparto. 189

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Nódulos tiroideos y cáncer La nemotecnia “90%” indica: ■ ■

■

90% de los nódulos son benignos. 90% de los nódulos inactivos en estudio con RAI: 15-20% de éstos son malignos y 1% de los nódulos activos son malignos. 90% de los tumores tiroideos se presenta como nódulos tiroideos o tumores.

SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con un nódulo único, firme y palpable. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los nódulos tiroideos pueden ser benignos o uno de cuatro tipos de cáncer:

E N D O C R I N O LO G Í A

Cáncer tiroideo primario: ■ Papilar: el más común; se esparce linfáticamente. El pronóstico general es excelente, con un 98% de supervivencia por 10 años para la fase I o la II de la enfermedad (cuadro 6-9). ■ Folicular: el más agresivo; se esparce localmente y hematógenamente. Puede crear metástasis en el hueso, los pulmones y el cerebro. Muy rara vez produce hormona tiroidea. ■ Medular: tumor de las células C parafoliculares. Pueden secretar calcitonina. El 15% es de origen genético o relacionado con MEN 2A y MEN 2B. ■ Anaplásico: no diferenciable. Mal pronóstico; por lo general en ancianos. Otros: metástasis en tiroides (seno, riñón, melanoma, pulmón); linfoma (primario o metastásico). DIAGNÓSTICO Obtener siempre TFT. En todos los nódulos eutiroideos e hipotiroideos se debe considerar una biopsia con FNA. Los bocios multinodulares no requieren biopsia a menos que haya un nódulo dominante  1 cm. La figura 6-3 indica los criterios de diagnóstico de una masa tiroidea. TRATAMIENTO ■

CUADRO 6-9.

Nódulos: véase figura 6-3.

Clasificación por etapas del cáncer tiroideo

SUPERVIVENCIA ETAPA

a

EDAD < 45

a

EDAD > 45

DE CINCO AÑOS

SUPERVIVENCIA DE

10 AÑOS

I

Cualquier T, N, no M

T < 1 cm, no N, no M

99%

98%

II

Cualquier T, N y M

T > 1 cm limitado a tiroides, no N, no M

99%

85%

III

T más allá de la cápsula de tiroides, no N, no M; o cualquier T, N regional, no M

95%

70%

IV

Cualquier T, N y M

80%

61%

Pacientes  45 años sólo en etapa I o II.

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Masa tiroidea

Revisar los TFT

Hipertiroidismo

Hipotiroidismo o eutiroidismo

Nódulo inactivo

FNA

Maligno

Benigno

RAIU/estudio

Supresión de LT4

■

Regresión

Sin regresión

Observar LT4 de manera continua

Repetir FNA o ejercicio

Nódulo activo

Rx como está indicado

RX como está indicado

E N D O C R I N O LO G Í A

FIGUR A 6-3.

Nódulo activo

Neoplasia folicular o inconcluyente

Nódulo inactivo Rx: cirugía / RAI

RAIU/estudio

Evaluación de una masa tiroidea.

Cáncer papilar/folicular: Primero: tiroidectomía quirúrgica. Segundo: ablación RAI. Tercero: LT4 a TSH suprimida. ■ La tiroglobulina es un buen marcador para la presencia del tejido de cáncer tiroideo, de manera que si está alta se puede utilizar para darle seguimiento a los pacientes. ■

T R A STO R N O S D E L A G L Á N D U L A S U P R A R R E N A L

La glándula suprarrenal tiene dos porciones principales y bajo control, del hipotálamo y de la hipófisis (fig. 6-4). ■ ■

Médula: produce catecolaminas (adrenalinas, noradrenalinas y dopamina). Corteza: tres capas adicionales: recordar como GFR: ■ Glomerulosa: productor primario de mineralocorticoides (aldosterona). ■ Fasciculada: productor primario de cortisol y andrógeno. ■ Reticular: produce andrógenos y cortisol.

La ACTH y el cortisol siguen el ritmo circadiano; los niveles son más altos alrededor de las 6:00 A.M.

Hipotálamo:

Hipófisis:

Suprarrenal: FIGURA 6-4.

CRF

ACTH

Cortisol

Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.

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Insuficiencia suprarrenal (AI) La AI primaria se conoce como enfermedad de Addison. La AI secundaria es mucho más común. Las AI primaria y secundaria tienen las siguientes causas y se pueden distinguir en el cuadro 6-10. ■

La causa más común de AI es el uso de glucocorticoides.

E N D O C R I N O LO G Í A

La hiperpigmentación indica insuficiencia suprarrenal

■

primaria (más evidente en la mucosa bucal, en los pliegues de las palmas y en las cicatrices recientes).

AI primaria: Autoinmunitaria: la causa más común. A menudo acompañada de otros trastornos autoinmunitarios. ■ Tumor metastásico y linfoma. ■ Hemorragia: se ve en pacientes muy enfermos, embarazo, pacientes con anticoagulación y síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. ■ Infección: TB, hongos (Histoplasmosis), CMV, VIH. ■ Trastornos de infiltración: amiloidea, hemocromatosis. ■ Hiperplasia suprarrenal congénita. ■ Leucodistrofia suprarrenal. ■ Fármacos: ketoconazol, metirapona, aminoglutetimida, trilostano, mitano, etomidato. AI secundaria: ■ Yatrógena: glucocorticoides, esteroides anabólicos (p. ej., megestrol). ■ Tumores hipofisarios o hipotalámicos. ■

SÍNTOMAS/EXAMEN Debilidad, fatiga, anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal sin explicación, mareo de postura. Con la AI primaria, hiperpigmentación de la mucosa bucal y pliegues de la palma de la mano. El examen revela hipotensión ortostática. DIAGNÓSTICO ■

Un nivel de cortisol ■

posestimulación < 18 sugiere AI.

Laboratorio: hiponatriemia, hiperpotasiemia, eosinofilia, hiperazoemia debida a la disminución del volumen, acidosis metabólica leve e hipercalciemia. Paso 1: confirmar el diagnóstico de AI. ■ Cortisol aleatorio: cualquier cortisol aleatorio  18 μg/100 ml descarta la AI. Sin embargo, un valor bajo o normal no es útil. ■ Prueba de estimulación con cortrosina: ■ Obtener una línea basal de ACTH y cortisol. ■ Inyectar Cortrosyn (ACTH sintético) 250 µg IM o IV.

C UA D RO 6 -10 .

Insuficiencia suprarrenal primaria en comparación con secundaria

PRIMARIA

SECUNDARIA

ACTH

Alta

Baja

Cortisol

Baja

Baja

Hiperpotasiemia

Común

No

Hiponatriemia

Puede estar presente

Puede estar presente

Eosinofilia

Puede estar presente

Ausente

Hiperpigmentación

Puede estar presente

Ausente

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Revisar los niveles de cortisol 45-60 minutos más tarde Normal, si el cortisol posestimulación es  18-20 μg/100 ml. ■ Las pruebas auxiliares incluyen las de tolerancia a metirapona y a la insulina. Paso 2: distinguir entre AI primaria y secundaria. Un nivel alto de ACTH en un paciente con AI implica AI primaria. Paso 3: evaluar a profundidad la causa. Puede incluir una CT de las glándulas suprarenales (p. ej., si se sospecha de infección, tumor o hemorragia): o una MRI hipofisaria (p. ej., una AI secundaria es una causa obvia). ■

■

■

■

En AI aguda secundaria (p. ej., apoplejía hipofisaria), el resultado de una prueba de estimulación de Cortrosyn es

TRATAMIENTO ■

■

normal, ya que las glándulas suprarrenales no han llegado a la atrofia. Si la sospecha de AI es grande, tratar con esteroides.

E N D O C R I N O LO G Í A

Hidrocortisona 20-30 mg/día, dos tercios en la mañana y un tercio en la tarde (también se puede utilizar prednisona). Las dosis de carga son las siguientes: ■ Carga menor (p. ej., neumonía leve): doblar la dosis acostumbrada. ■ Carga mayor (p. ej., enfermedad que requiere hospitalización o cirugía): 50 mg IV cada 6-8 h; ajustar conforme remite la enfermedad. Fludrocortisona 0.05-0.10 mg/día. Obsérvese que ésta se necesita sólo en AI primaria, no en AI secundaria.

COMPLICACIONES Crisis suprarrenal: deficiencia aguda de cortisol, por lo general causada por estrés mayor en un paciente con AI preexistente. Se caracteriza por cefalea, náuseas, vómito, confusión, fiebre, e hipotensión muy significativa. La alteración es letal si no se atiende de inmediato con tratamiento con esteroides. Si un paciente presenta hemorragia suprarrenal

Síndrome de Cushing

bilateral aguda, recordar

Síndrome causado por el exceso de cortisol. La mayor parte de los casos son causados por esteroides exógenos. La enfermedad de Cushing (exceso en la producción de ACTH de la hipófisis) tiene una relación mujer-varón de 8:1. Las causas son las siguientes. ■ ■

que existe el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.

Corticoesteroides exógenos: la causa principal general. Endógeno: ■ Síndrome de Cushing (70% de los casos endógenos): causado por la hipersecreción de ACTH de un microadenoma hipofisario. ■ ACTH ectópica (15%): proveniente de neoplasias no hipofisarias que producen ACTH. El carcinoma pulmonar de células pequeñas es la causa más común, pero puede también surgir de carcinoides bronquiales. Los incrementos rápidos en los niveles de ACTH producen una notoria hiperpigmentación, alcalosis metabólica e hipopotasiemia sin otras características de Cushing. ■ Suprarrenal (15%): adenoma, carcinoma o hiperplasia suprarrenal nodular.

SÍNTOMAS/EXAMEN El cuadro 6-11 enumera las características clínicas del síndrome de Cushing. DIAGNÓSTICO ■

■

Anomalías de laboratorio: alcalosis metabólica, hipopotasiemia, hipercalciuria, leucocitosis con relativa linfopenia e intolerancia a la glucosa. Los principios para la evaluación (fig. 6-5) se muestran a continuación: ■ Confirmar el exceso de producción de cortisol. ■ Determinar si la ACTH es dependiente o independiente. ■ Utilizar estudios por imagen para localizar la fuente. 193

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C U A D R O 6 - 11 . ■

Características clínicas del síndrome de Cushing

General Obesidad 90% ■ Hipertensión 85%

■

Piel Plétora 70% ■ Hirsutismo 75% ■ Estrías 50% ■ Acné 35% ■ Moretones 35%

■

■

■

■

Disfunción gonadal Alteraciones menstruales 70% ■ Impotencia, libido disminuida 85% ■

Metabólicas Intolerancia a la glucosa 75% ■ Diabetes 20% ■ Hiperlipidemia 70% ■ Poliuria 30% ■ Cálculos renales 15% ■

Musculoesquelético Osteopenia 80% ■ Debilidad 65%

■

■

Neuropsiquiátricas (85%) Hipersensibilidad emocional ■ Euforia ■ Depresión ■ Psicosis

■

E N D O C R I N O LO G Í A

■

Reproducido, con autorización de Greenspan FS, Gardner DG. Basic & Clinical Endocrinology, 7 th ed. New York: McGraw-Hill, 2004:401

TRATAMIENTO ■ ■

■

Enfermedad de Cushing: resección transesfenoidal del adenoma hipofisario. ACTH ectópica: ■ Tratar la neoplasia subyacente. ■ Si la neoplasia no es identificable o tratable: ■ Bloqueo farmacológico de síntesis esteroidea (ketaconazol, metirapona, aminoglutetimida). ■ Restitución de potasio (considerar la espironolactona para ayudar a la conservación del potasio, ya que estos pacientes requieren dosis industriales de restitución de potasio). ■ Adrenalectomía bilateral si todo lo demás falla. Tumores suprarrenales: adrenalectomía unilateral.

COMPLICACIONES Las complicaciones incluyen las relacionadas con el tratamiento prolongado de glucocorticoides, p. ej., diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular, obesidad y osteoporosis. Complicaciones notables inusuales: ■

■

Inmunodeficiencia: susceptibilidad a las infecciones como Nocardia, PCP, y otros patógenos oportunistas. Síndrome de Nelson: observado en pocos pacientes con síndrome de Cushing que fueron tratados con adrenalectomía bilateral, en los cuales, un adenoma hipofisario, antes microscópico, crece rápidamente ocasionando una hiperpigmentación intensa y secuelas neurológicas de un tumor de la silla turca más grande.

Hiperaldosteronismo Causa de 0.5-10% de los pacientes con hipertensión. Las causas son las siguientes: 194

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Sospecha de Cushing

Prueba de dexametasona 1 mg por la nochea

A.M.

cortisol ≥ 1.8 g/100 ml

A.M. cortisol

< 1.8 g/100 ml: NORMAL

Cortisol libre en orina de 24 h

Normal

Alto

Repetir con índice alto de sospecha

Revisar el ACTH

> 10 pg/mL

CT suprarrenal

MRI hipofisaria

Masa unilateral

Engrosamiento bilateral

Normal

E N D O C R I N O LO G Í A

< 5 pg/ml

Masa anormal

Considerar Cirugía suprarrenal IPSSb

Gradiente periférico

Gradiente central

ACTH ectópico FIGURA 6-5.

Cirugía hipofisaria

Evaluación y diagnóstico del síndrome de Cushing.

a Prueba de dexametasona 1 mg por la noche: administrar al paciente 1 mg de dexametasona PO a las 11:00 P.M. A la mañana siguiente, revisar los valores de cortisol entre las 7:00 y las 9:00. Si el nivel de cortisol es  1.8 μg/100 ml, es normal; no hay Cushing.

IPSS  muestra del seno petroso inferior. Se utilizan catéteres para medir los niveles de ACTH drenados por la hipófisis y periferia antes y después de estimulación CRH. Si el gradiente es mayor en la hipófisis, se sugiere una fuente central. Si es mayor en la periferia, la fuente es periférica.

b

■

■

■ ■ ■

Adenoma productor de aldosterona (enfermedad de Conn): causa del 60% del aldosteronismo primario (PA): tres veces más común en las mujeres. Hiperaldosteronismo idiopático: un tercio del PA; suprarrenales con aspecto normal o hiperplasia bilateral observada en la CT. Aldosteronismo suprimible con glucocorticoides: forma rara autosómica dominante. Adenoma sensible a angiotensina II: causa del 5% del PA. Carcinoma adrenocortical productor de aldosterona: raro;  1% del PA. El hiperandrogenismo es la clave del diagnóstico.

SÍNTOMAS/EXAMEN La hipertensión y la hipopotasiemia son comunes, aunque es necesario un K bajo para el diagnóstico. Casi todos los pacientes son asintomáticos, y no hay síntomas físicos característicos. 195

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Hipertensión e hipopotasiemia

Actividad de renina plasmática (PRA) Concentración plasmática de aldosterona (PAC)

E N D O C R I N O LO G Í A

↑ PRA ↑ PAC

Hiperaldosteronismo secundario • Hipertensión renovascular • Uso de diurético • Tumor que secreta renina • Hipertensión maligna • Coartación de la aorta FIGURA 6-6.

↓ PRA ↓ PAC

↓ PRA ↑ PAC (relación PAC/PRA ≥ 25 y PAC ≥ 15 ng/100 ml)

Hiperaldosteronismo primario

• Hiperplasia suprarrenal congénita • Tumores que producen DOC • Síndrome de Cushing • Mineralocorticoide exógeno • Síndrome de Liddle • Insuficiencia 11β-HSD

Evaluación de la hipertensión con hipopotasiemia.

DIAGNÓSTICO ■

■

Concentración de aldosterona plasmática y actividad de renina plasmática: se evalúa mejor después que el paciente ha seguido una dieta alta en sal, o con complemento de sal por una semana (fig. 6-6). El nivel de aldosterona también se puede evaluar dentro de la recolección de orina de 24 horas.

Si se diagnostica hiperaldosteronismo primario, obtener una CT para diferenciar entre el hiperaldosteronismo de Conn y el idiopático. TRATAMIENTO La relación PAC/PRA  25 es

■

característica de la AP.

■

Regla de los 10 para el feocromocitoma: 10% son normotensos 10% ocurren en los niños 10% son familiares 10% son bilaterales 10% son malignos 10% son extrasuprarrenales (llamados paragangliomas)

Espirinolactona (en altas dosis, hasta 400 mg/por día) o bloqueos de eplerenona al receptor mineralocorticoide que por lo general normaliza la K. En varones, el efecto secundario más común es la ginecomastia, pero es posible que haya otros efectos secundarios, p. ej., exantema, impotencia e incomodidad epigástrica. La adrenalectomía unilateral se recomienda en pacientes con un adenoma único.

Feocromocitoma Tumores raros (que afectan  0.1% de los pacientes con hipertensión y < 4% de los pacientes con casualoma [incidentaloma] suprarrenal) que nacen de las células cromafines y producen adrenalina, noradrenalina, o ambas. SÍNTOMAS ■

■

Ataques episódicos de palpitaciones en el tórax, tronco y cabeza, a menudo precipitados por movimientos que oprimen el tumor. Cefaleas, diaforesis, palpitaciones, temblor y ansiedad, náuseas, vómito, fatiga, dolor precordial y abdominal, pérdida de peso, manos y pies fríos y estreñimiento.

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EXAMEN Aproximadamente el 90-95% de los pacientes tiene hipertensión, pero en el 25% de los casos, la hipertensión es episódica. Generalmente se acompaña de ortostasis. Los pacientes con

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

feocromocitoma son

Tumor suprarrenal (90% de feocromocitomas) en comparación con ubicaciones extrasuprarrenales.

“los gordos son raros y muy alejados entre sí”.

DIAGNÓSTICO ■

generalmente delgados:

Paso 1: llevar a cabo un diagnóstico bioquímico. Metanefrina urinaria de 24 horas y normetanefrina o metanefrina libre de plasma y normetanefrinas: estos niveles son, por lo menos, 2 a 3 veces mayores en pacientes con feocromocitoma. Paso 2: localizar el tumor: ■ La CT o MRI de las suprarrenales se utiliza para encontrar los feocromocitomas suprarrenales. ■ Si las suprarrenales aparecen normales, una exploración 123I-MIBG puede localizar los feocromocitomas extrasuprarrenales y la metástasis. Son sensibles en aproximadamente el 85%, pero específicos el 99%. ■

■

■ ■

■

antes de alcanzar un buen

Preparar al paciente para la cirugía: ■ Fenoxibenzamina: bloqueos de catecolaminas, el primer paso clave. ■ Bloqueadores β: utilizados para controlar la frecuencia cardíaca pero únicamente después que la BP está bajo control y que se alcanza el bloqueo β. Hidratación: es esencial que los pacientes estén hidratados antes de la cirugía. La resección quirúrgica por un cirujano con experiencia es el tratamiento definitivo para este tipo de tumores y se relaciona con el 90% de la frecuencia de la curación. Seguimiento: debe incluir la orina de 24 horas para las metanefrinas y las normetanefrinas dos semanas después de la operación. Si los niveles son normales, la resección quirúrgica se puede considerar completa. Los pacientes entonces han de someterse a una evaluación anual bioquímica de por lo menos 10 años.

E N D O C R I N O LO G Í A

pacientes con feocromocitoma

TRATAMIENTO ■

No usar bloqueadores β en

bloqueo adrenérgico, ya que de lo contrario se puede llegar a un empeoramiento paroxístico de la hipertensión.

COMPLICACIONES Crisis de hipertensión, MI, accidentes cerebrovasculares, arritmias, insuficiencia renal, aneurisma aórtico de disecación. Casualomas suprarrenales Las lesiones suprarrenales se encuentran de modo accidental en casi 2% de los pacientes que se someten a una CT abdominal por razones no relacionadas. Las necropsias indican un predominio del 6%.

Cuando se descubre un casualoma suprarrenal,

EXAMEN

siempre hay que descartar feocromocitoma, ya que

Depende de que la lesión esté activa o no. De estarlo, referirse antes.

la cirugía en pacientes con feocromocitoma no tratado

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

puede ser peligrosa para su

Adenoma activo: síndrome de Cushing, feocromocitoma, aldosteronoma. Adenoma inactivo: carcinoma, adenoma benigno, lesiones metastásicas.

supervivencia.

197

CAPITULO 6.indd 197

12/19/06 5:51:22 PM Process Black

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■

Paso 1: descartar el tumor funcional. Orina de 24 horas para descartar feocromocitoma (véase antes). ■ Supresión de dexametasona para descartar Cushing subclínico. ■ Actividad de renina plasmática y el nivel de aldosterona para detectar aldosteronoma en pacientes hipertensos. Paso 2: el tratamiento se basa en el tamaño y estado de la masa: ■ Si la lesión es < 4 cm e inactiva, repetir el estudio por imagen a 6 y 12 meses. ■ Si la lesión es > 4 cm e inactiva, resecar. ■ Si es activa, tratar como se hace para el feocromocitoma, Cushing y aldosteronoma. ■

Si un paciente tiene antecedentes de tumor, la ■

probabilidad de que una lesión suprarrenal sea una metástasis es de 25-30%. Este es el único caso en el cual hay que considerar la biopsia de

T R A S T O R N O S D E L M E TA B O L I S M O D E LO S L Í P I D O S Y D E LO S C A R B O H I D R ATO S

la lesión (después que se ha

E N D O C R I N O LO G Í A

descartado feocromocitoma).

Diabetes mellitus (DM) El cuadro 6-12 enumera los criterios utilizados por la American Diabetes Association (ADA) para diagnosticar la DM. Tres autoanticuerpos se encuentran normalmente en pacientes con DM tipo 1: ■ ■ ■

Anticuerpo de descarboxilasa del ácido antiglutámico. Anticuerpo 512 de la anti-ICA. Anticuerpo de antiinsulina. La mayoría de las personas desarrollará los anticuerpos antiinsulina con el tratamiento de insulina; por tanto, estos anticuerpos son útiles sólo en las semanas 1-2 después de iniciado el tratamiento con insulina.

Los criterios de exploración se muestran en el cuadro 6-13. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

■

Se presentan con tres “polis”: la poliuria, la polidipsia y la polifagia. Otros: pérdida rápida de peso, deshidratación, visión borrosa, neuropatía, conciencia alterada, acantosis pigmentaria, vulvovaginitis. Signos de DKA: respiraciones de Kussmaul (respiraciones profundas rápidas): olor frutal en el aliento causado por la acetona.

La hemoglobina A1c se usa para vigilar el tratamiento y no es adecuada para hacer

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

el diagnóstico inicial de la ■

diabetes.

■

DM tipo 1: causado por la destrucción autoinmunitaria de los islotes de las células pancreáticas; se relaciona con predisposición genética. DM tipo 2: ocasionada por la resistencia a la insulina; causa del 90% de los casos de DM en Estados Unidos. Muestra una fuerte predisposición poligénica. Casos secundarios de DM: deficiencia de insulina o resistencia debida a muchas causas, como CF, pancreatitis, síndrome de Cushing y medicamentos (glucocorticoides,

C UA D R O 6 -12 .

Criterios para el diagnóstico de DM (directrices ADA, 2005)

La presencia de cualquiera de los siguientes elementos se diagnostica como: 1. Síntomas de diabetes más una concentración aleatoria de glucosa  200 mg/100 ml (11.1 mmol/L). 2. Glucosa plasmática en ayunas  126 mg/100 ml (7 mmol/L) o dos ocasiones separadas. 3. Glucosa posprandial de dos horas  200 mg/100 ml (11.1 mmol/L) durante la prueba de tolerancia de la glucosa oral (con una carga de 75 g de glucosa).

198

CAPITULO 6.indd 198

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C UA D R O 6 -13 .

Criterios para la detección de la diabetes (directrices ADA, 2002)

1. Las pruebas a considerar en todos los individuos  45 años y si es normal, repetir cada 3 años. 2. Las pruebas deben considerarse a una edad más temprana y ser llevadas a cabo con mayor frecuencia en los siguientes individuos: Sobrepeso (BMI  25 kg/m2).

■

Parientes de primer grado con diabetes.

■

Miembros de grupos étnicos de alto riesgo (afroestadounidenses, hispanos, americanos nativos, asiaestadounidenses, habitantes de las islas del Pacífico).

■

Parto de un niño de peso > 4 kg o diagnosticada con diabetes gestacional.

■

Hipertensión.

■

Tener HDL  35 mg/100 ml y/o un nivel de TG  250 mg/100 ml.

■

Intolerancia a la glucosa o discapacidad para la prueba de glucosa en ayunas o pruebas previas.

tiazidas). También se deben a defectos genéticos en la función celular beta (p. ej., aparición de diabetes en los jóvenes o MODY). Diabetes autoimnunitaria latente en adultos: se considera generalmente una forma de DM tipo 1 en adultos. Los pacientes tienen anticuerpos positivos, pero el curso es menos grave que en los niños.

de DM; cada vez más niños

TRATAMIENTO ■ ■

■ ■

Cuidados diabéticos de rutina: véase cuadro 6-14. Control glucémico: con objetivos terapéuticos, véase cuadro 6-15. ■ Medicamentos orales para la DM tipo 2: véase cuadro 6-16. El tratamiento se inicia, por lo general, con un solo agente (metformina o sulfonilurea). A menudo, un segundo o tercer agente se agregará en el progreso de la enfermedad. ■ Insulina: para todos los pacientes DM tipo 1 y muchos de la DM tipo 2 (cuadro 6-17); regímenes de insulina potenciales que incluyen “bolo basal” (cobertura basal con insulina de acción intermedia a prolongada, más bolo de corto plazo antes de los alimentos) y administración continua de insulina subcutánea liberada mediante un catéter subcutáneo. Inmunosupresión: experimental en el nuevo diagnóstico de DM tipo 1. Trasplante de células de islote/pancreáticas: experimental.

son diagnosticados con DM tipo 2 y más adultos con el tipo 1.

El tratamiento de primera elección de la DM 2 en un paciente obeso con función

COMPLICACIONES: AGUDAS Las complicaciones agudas de DM pueden surgir con la cetoacidosis o con el coma hiperosmolar (cuadros 6-18 y 6-19): ■

La edad no determina el tipo

E N D O C R I N O LO G Í A

■

■

renal normal (Cr  1.5) es la metformina.

Cetoacidosis: puede ser la manifestación inicial del DM tipo 1, pero puede ocurrir en pacientes con DM tipo 1 o 2 cuando está presente un elemento de estrés (p. ej., infección, infarto, cirugía, incumplimiento al tratamiento). Se presenta a menudo con dolor abdominal, vómito, respiraciones de Kussmaul y un olor frutal en el aliento. La mortalidad es justamente  5%. Tratar el suceso que lo precipita tan pronto sea posible. ■ El primer objetivo es cerrar el intervalo aniónico con insulina; la glucosa disminuirá conforme se cierra el intervalo. Iniciar con insulina IV en goteo; una vez que se haya cerrado el intervalo aniónico, la insulina podrá ser colocada por vía SQ. Iniciar con la insulina SQ por lo menos dos horas antes de descontinuar el goteo de insulina. ■ Líquidos: comenzar con NS; cuando el Na esté corregido a  150 mg/100 ml, cambiar a 1/2 NS o D5 1/2 NS. 199

CAPITULO 6.indd 199

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E N D O C R I N O LO G Í A

C U A D R O 6 -14 .

Cuidados sistemáticos de la diabetes

■

Dieta y ejercicio: dietas bajas en grasas y en carbohidratos con ejercicio cuatro veces a la semana si se tolera.

■

Hemoglobina A1c (HbA1c): medir por lo menos dos veces al año en pacientes estables, especialmente entre cambios de medicamentos.

■

Control de la presión arterial (BP): meta de la presión sistólica < 130 mmHg. El tratamiento de primera elección son los ACEI o ARB, pero se pueden también usar los bloqueadores β y los diuréticos.

■

Lípidos: meta LDL < 100 mg/100 ml.

■

Tratamiento con ácido acetilsalicílico: 75-325 mg de ácido acetilsalicílico al día en todos los pacientes adultos con DM y enfermedades macrovasculares; considerar el uso en pacientes  40 años con uno o más factores de riesgo.

■

Dejar el tabaquismo: todos los pacientes deben ser asesorados para que no fumen.

■

Estudio de neuropatía: estudio anual de la microalbúmina en pacientes con DM tipo 1 por cinco años después del diagnóstico inicial y en todos los pacientes con DM tipo 2. Tratar la microalbuminuria con ACEI y ARB.

■

Cuidado de los pies: un examen detallado de los pies con inspección visual en cada visita.

■

Retinopatía: los pacientes con DM tipo 1 deben realizarse un examen visual 3 a 5 años después de la aparición y posteriormente cada año. Los pacientes con DM 2 deben tener un examen inicial después de haberse diagnosticado y cada año de allí en adelante. El tratamiento con láser puede reducir los riesgos de pérdida de la visión.

■

Vacunación: vacuna de la gripe de adultos en pacientes  6 meses de edad; por lo menos una vacuna contra neumococo para adultos.

■

Cuidados de la preconcepción: HbA1c debe ser normal o tan cerca de lo normal como sea posible antes de la concepción; los agentes antidiabéticos y ARB/ACEI deben ser suspendidos antes del embarazo.

Potasio: por lo general está falsamente incrementado debido a la acidosis; así que cuando se encuentre en el límite de 4.0-4.5, iniciar la restitución de K (los niveles de potasio bajarán con el tratamiento). ■ No se requerirán por lo general bicarbonato, magnesio y fosfato. Coma hiperosmolar: se caracteriza por hiperglucemia (a menudo > 600 mg/100 ml), hiperosmolalidad y deshidratación sin cetosis. La mortalidad puede ser de 40-50%, ya que por lo general ocurre en ancianos con muchas comorbilidades. Existe un suceso que precipita los hechos (infección, infarto, intoxicación, incumplimiento al trata■

Seguir con insulina en goteo hasta que la brecha aniónica cierre aun después que la glucosa se ha normalizado.

C U A D R O 6 -15

■

Las metas de los pacientes con DM sin embarazo (tipos 1 y 2)

NORMAL

META

ACCIONES ADICIONALES SUGERIDAS

Glucosa preprandial plasmática promedio (mg/100 ml)

 110

90-130

 90 o  150

Glucosa plasmática antes de la hora de dormir en promedio

 120

110-150

 110 o  180

Glucosa preprandial promedio de sangre total (mg/100 ml)

 100

80-120

 80 o  140

Glucosa antes de dormir promedio de sangre total (mg/100 ml)

 110

100-140

 100 o  160

6

7

8

HbA1c (%)

200

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Medicamentos utilizados en la diabetes mellitus (DM) tipo 2

C UA D RO 6 -16 .

CLASE

NOMBRES

DOSIS

EFECTOS ADVERSOS

COMENTARIOS

Glimepirida, glipizida, gliburida, tolazamida, tolbutamida

QD o BID

Hipoglucemia

Los fármacos tienen distintos niveles de metabolismo renal o hepático

Biguanidas

Metformina

BID o TID

Efectos GI (náuseas, diarrea, disminución del apetito)

Hipoglucemia rara; promueve la pérdida de peso. El riesgo de acidosis láctica va en aumento en presencia de enfermedad renal (Cr  1.5), CHF, enfermedad respiratoria grave y enfermedad hepática como también en los ancianos ( 80)

Meglitinidas

Repaglinida, nateglinida

Antes de los alimentos (TID)

Hipoglucemia

Acción corta para la hiperglucemia posprandial

Tiazolidinedionas

Rosiglitazona, pioglitazona

QD o BID

Hipoglucemia rara, retención de líquidos y edema

Puede causar enfermedad hepática; el LFT debe ser revisado cada 2 meses durante el primer año del tratamiento y luego de manera periódica. No debe utilizarse en pacientes con insuficiencia cardíaca

Inhibidores de glucosidasa α

Miglitol, acarbosa

TID

Meteorismo, hinchazón, diarrea

Tiene un inicio de acción lento y hay que aumentar gradualmente la dosis. No debe utilizarse en personas con problemas GI

E N D O C R I N O LO G Í A

Sulfonilureas

miento médico). Se presenta con “polis”, debilidad, letargo y confusión cuando la osm  310) o coma (osm  330). El tratamiento es similar al de la DKA: tratar el factor estresante y suministrar líquidos, insulina en goteo y restitución de electrólitos. ■ Líquidos: a menudo se requieren 6-10 L. Empezar con NS y seguir con 1/2 de NS; agregar D5 cuando la glucosa  250. Observar posible edema pulmonar y la sobrecarga de volumen en ancianos. C U A D R O 6 -17.

Resumen de las características de la insulina

TIPO DE INSULINA

INICIO

ACCIÓN MÁXIMA

DURACIÓN

Acción ultracorta

Lispro, aspartato de insulina

5-15 min

1.0-1.5 h

3-4 h

Acción corta

Regular

15-30 min

1-3 h

5-7 h

Acción intermedia

Lenta, NPH

2-4 h

8-10 h

18-24 h

Acción prolongada

Ultralenta, glargina

4-5 h

8-14 h (la glargina prácticamente no tiene máximo)

25-36 h

201

CAPITULO 6.indd 201

12/19/06 5:51:25 PM Process Black

C UA D RO 6 -18 .

DKA en comparación con coma hiperosmolar

DKA HCO3 sérico

Bajo ( 15 meq/L)

Normal o un poco bajo

pH

 7.3

 7.3

Glucosa sanguínea

 800 mg/100 ml y puede ser normal

A menudo  800 mg/100 ml

Cetonas séricas

 5 mmol/L

 5 mmol/L

Cetonas de la orina

Grande

Pequeño

C UA D RO 6 -19 .

E N D O C R I N O LO G Í A

COMA HIPEROSMOLAR

Fórmulas para el tratamiento de la DKA y del coma hiperosmolar

■

Brecha aniónica  Na  Cl  CO2 (normal: 8-20; utilizar medición de Na)

■

Osmolalidad calculada  2 (Na  K)  glucosa/18  BUN/2.8

■

Na corregido  Na medido  1.5(glucosa  150)/100 O Na corregido  Na medido  [(glucosa  100) 1.6]/100

■ ■

Insulina en goteo: véase la sección sobre DKA. Potasio: véase la sección sobre DKA.

COMPLICACIONES: CRÓNICAS Si un paciente se encuentra

■

en estado comatoso y la osmolalidad sérica es  330, es probable que la hiperosmolaridad no sea la causa del coma; buscar otras ■

causas.

Complicaciones microvasculares: Retinopatía: ocurre después que la DM ha estado presente por 3-5 años. Prevenir con una revisión anual del ojo y un tratamiento de fotocoagulación para la neovascularización retiniana. ■ Nefropatía: el primer signo es por lo general la microalbuminuria. Prevenir con un control de BP, uno de glucosa, ACEI o ARB. ■ Neuropatía: a menudo es progresiva, e incluye los pies y las manos. Prevenir con cuidado de los pies, inspección cuidadosa y podiatría, cuando sea necesario. Complicaciones macrovasculares: aumento del riesgo de MI o apoplejía. Prevenir con tratamiento con ácido acetilsalicílico en pacientes de alto riesgo, disminuir el umbral para la prueba cardíaca bajo estrés y mantener la LDL < 100. Hipoglucemia: ocurre con más frecuencia en pacientes que toman insulina, aunque los medicamentos orales pueden también causar esta alteración. Véase la sección sobre hipoglucemia para mayores detalles. Los estudios indican que un control rígido de la glucemia puede disminuir la incidencia de complicaciones crónicas, especialmente de la enfermedad microvascular. ■

■

■

Diabetes gestacional (GDM) Cualquier nivel de intolerancia a la glucosa con aparición durante el embarazo. Se debe revisar a las mujeres durante el embarazo sobre este padecimiento; aquellas con alto riesgo han de realizarse un examen de tolerancia a la glucosa lo más pronto posible, en tanto que aquellas con riesgo promedio deben ser examinadas entre las 24 y las 28 semanas. Las mujeres con riesgo bajo no necesitan pruebas. Las pacientes con bajo riesgo son las siguientes: 202

CAPITULO 6.indd 202

12/19/06 5:51:25 PM Process Black

■ ■ ■ ■ ■ ■

Mujeres  25 años. Aquellas con un peso normal antes del embarazo. Miembros de grupos étnicos con baja incidencia de GDM. Aquellas que no tienen parientes de primer grado con GDM. Aquellas sin antecedente alguno de intolerancia a la glucosa. Aquellas sin resultados precarios anteriores en materia obstétrica.

Las mujeres embarazadas sin DM 1 o 2 se tratan

DIAGNÓSTICO

normalmente con insulina, ya

Se puede utilizar, sea una carga de 100 g o de 75 g de glucosa (cuadro 6-20). Se requieren para el diagnóstico dos o más niveles altos.

que existe poca información

antidiabéticos durante el

TRATAMIENTO ■ ■

■

embarazo. Los fármacos que

Las mujeres obesas deben llevar una dieta restringida en calorías. La insulina se recomienda cuando el control de la nutrición es insuficiente para mantener autocontrolada la glucosa en los siguientes niveles: ■ Baja glucosa < 95 (sangre total) o < 105 (plasmática). ■ Una hora posprandial < 140 (sangre total) o < 155 (plasmática). ■ Dos horas posprandial < 120 (sangre total) o < 130 (plasmática). No se recomiendan agentes orales, aunque haya información reciente sobre la seguridad de las sulfonilureas. El tamaño del feto debe ser vigilado, y todas las pacientes deben ser consideradas para la cesárea.

Síndrome metabólico

son siempre contraindicados incluyen ACEI, ARB y la metformina.

E N D O C R I N O LO G Í A

■

acerca de los fármacos

Se relaciona con resistencia a la insulina, diagnóstico basado en la presencia de tres de los siguientes elementos (criterios del Cuadro III para el Tratamiento de Adultos): ■

■ ■ ■ ■

Obesidad abdominal (circunferencia de la cintura > 101.6 cm en varones, > 88.9 cm en las mujeres). TG  150 mg/100 ml. HDL < 40 mg/100 ml en varones, < 50 mg/100 ml en mujeres. BP  130/ 85 mmHg. Glucosa en ayunas:  110 mg/100 ml.

Hipoglucemia Aunque muchas reacciones hipoglucémicas ocurren en pacientes que han sido tratados con insulina, puede suceder en aquellos que toman sulfonilureas, meglitinidas y, rara vez, metformina. CUADRO 6 -20.

Diagnóstico de la diabetes gestacional

PESO DE 100 g

PESO DE 75 g

Diagnosticar GDM si la glucosa (en mg/100 ml) es 

Diagnosticar GDM si la glucosa (en mg/100 ml) es 

En ayunas

95

95

1 hora

180

180

2 horas

155

155

3 horas

140

N/A

203

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12/19/06 5:51:26 PM Process Black

C UA D R O 6 -21.

Los síntomas autónomos pueden ser bruscos en pacientes con bloqueadores β o en aquellos que desconocen la hipoglucemia después de

a

Diagnóstico de la hipoglucemia

INSULINA

PÉPTIDO C

EVALUACIÓN DE SULFONILUREA

Insulinomaa

Alta

Alto



Ingesta simulada de insulina

Alta

Bajo



Sulfonilureas

Alta

Alto



A las 72 horas rápidamente es necesario descartar insulinoma.

crisis repetidas de ésta.

SÍNTOMAS/EXAMEN

E N D O C R I N O LO G Í A

■

■

Síntomas neuroglucopénicos (baja liberación de glucosa al cerebro): confusión mental, estupor, coma, apoplejía de imitación en descubrimientos neurológicos focales, muerte. Síntomas autónomos: taquicardia, palpitaciones, sudor, temblores, náuseas, hambre.

La pancreatitis aguda es un riesgo cuando los TG  1 000 mg/100 ml. Las crisis se ven

DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL ■

precipitadas por el alcohol o por la indisciplina en materia de una dieta baja en grasas.

■

■

■

■

■

La hipertrigliceridemia puede

Reacción a la insulina: demasiada insulina, poca comida o demasiado ejercicio pueden causar la hipoglucemia en pacientes que se encuentran con tratamiento de insulina. Sobredosis de sulfonilurea: particularmente en ancianos o en pacientes con insuficiencia renal que causan disminución de la depuración del medicamento. Hipoglucemia ficticia: agente hipoglucémico inadvertido (suministro inadecuado de algún medicamento) utilizado en un paciente no diabético. Insulinomas: tumores poco frecuentes de las células de los islotes pancreáticos que secretan insulina. Por lo general, son tumores aislados y benignos que deben ser resecados quirúrgicamente. Hipoglucemia reactiva: hipoglucemia después de una comida, se puede observar en pacientes con “síndrome de vaciamiento rápido”. Hipoglucemia autoinmunitaria: una alteración rara con anticuerpos antiinsulina que causa hipoglucemia.

causar un suero de aspecto lechoso cuando los TG  350

DIAGNÓSTICO El diagnóstico debe realizarse de la siguiente manera (véase también el cuadro 6-21).

mg/100 ml.

■

■

Paso 1: revisar el nivel de la glucosa en los momentos en los cuales los síntomas aumentan, para confirmar la hipoglucemia. Paso 2: distinguir las causas de hipoglucemia en pacientes no diabéticos.

TRATAMIENTO Los inhibidores de la reductasa de HMG-CoA no deben usarse como tratamiento único o de

■

■

Pacientes conscientes: tabletas de glucosa; jugo de naranja u otras bebidas que contienen azúcar. Pacientes inconscientes: suministrar 1 mg de glucagon IM o 50% de solución de glucosa IV. Si no se encuentran disponibles, optar por la miel, el jarabe, y el gel de glucosa que pueden ser untados en la mucosa bucal.

primera elección para la hipertrigliceridemia. Sólo la

Anomalías familiares de los lípidos

atorvastatina y simvastatina

El cuadro 6-22 muestra la presentación de las diferentes anomalías lipídicas. Todos estos trastornos deben ser tratados con dietas bajas en grasas y reducción de peso. También notar que la hipertrigliceridemia puede empeorar de modo considerable por factores se-

en dosis mayores pueden reducir eficazmente los TG.

204

CAPITULO 6.indd 204

12/19/06 5:51:26 PM Process Black

CUADRO 6 -22 .

Anormalidades familiares comunes de los lípidos

ENFERMEDADA

COLESTEROL

TG

LDL

HDL

SIGNOS/SÍNTOMAS

TRATAMIENTO

Xantomas cutáneos eruptivos, lipemia retiniana, pancreatitis aguda

HIPERTRIGLICERIDEMIA AISLADA

Normal

2 000-25 000

Normal

Bajo

Deficiencia Apo C-II (AR)

Normal

2 000-25 000

Bajo

Bajo

Diagnóstico infantil, hepatoesplenomegalia

Dieta; los medicamentos no son muy eficaces

Hipertrigliceridemia familiar (AD)

Normal

200-500

Normal

Bajo

Obesidad y resistencia a la insulina son comunes

Medicamentos anti-TGb

XANTOMAS DEL TENDÓN

HIPERCOLESTEROLEMIA AISLADA Hipercolesterolemia familiar: deficiencia o malformación del receptor LDL (AD)

Heterocigoto: 275-500 Homocigoto: > 500

Normal

Muy alto

Normal

CAD prematura Homocigoto: CAD en el primer decenio

Estatina  niacina

275-500

Normal

Muy alto

Normal

CAD prematura

Estatina  niacina

CAD prematura Relacionado con los síndromes metabólicos

Estatina + niacina

Xantomas palmar y tubular además de xantelasma

Fibratos + niacina o estatina

Apo B 100 familiar defectuoso: enlace LDL disfuncional

E N D O C R I N O LO G Í A

Deficiencia de lipasa de lipoproteína (AR)

HIPERTRIGLICERIDEMIA E HIPERCOLESTEROLEMIA COMBINADAS

a b

Hiperlipidemia familiar combinada (AD)

250-500

250-750

Alto

Bajo

Disbetalipoproteinemia familiar APO isoforma E2 (AR)

250-500

250-500

Alto

Normal

AR  autosómico recesivo; AD  autosómico dominante. Medicamentos anti-TG  gemfibrozilo, fenofibrato, niacina y clofibrato.

cundarios como alcohol, hipotiroidismo, tratamiento con estrógeno o poco control de la diabetes.

Los valores de sodio pueden aparecer bajos cuando los ni-

M E TA B O L I S M O D E L O S M I N E R A L E S Y E N F E R M E D A D Ó S E A M E TA B Ó L I C A

veles de TG están altos. Para corregir esto, agregar 1.6 mg/100

Metabolismo del calcio La figura 6-7 describe el control hormonal del metabolismo de calcio. La figura 6-8 ilustra gráficamente los mecanismos del metabolismo de la vitamina D.

ml a Na por 100 mg/100 ml de TG sobre 100 mg/100 ml.

205

CAPITULO 6.indd 205

12/19/06 5:51:27 PM Process Black

Vitamina D3 Vitamina D 25-hidroxilasa Hígado

25(OH)D3

Pi y otros factores

25(OH)D-1 hidroxilasa

ⴙ/ⴚ

Riñón

1,25(OH)2D3

1,25(OH)2D3

E N D O C R I N O LO G Í A

PTH Hueso

PTH Intestino Glándulas paratiroides

Ca 2+ HPO42 Calcificación

Ca 2+ HPO 42 Calcio sanguíneo

F I G U R A 6 - 7 . Representación esquemática del círculo de control hormonal del metabolismo de la vitamina D y funciones.

Los niveles de calcio sérico apresuran el aumento proporcional de la concentración de hiperparatiroidismo (PTH) que moviliza el calcio desde el hueso. La PTH aumenta también la síntesis de 1,25(OH)2 vitamina D en los riñones, quien a su vez estimula la movilización del calcio del hueso, aumenta la absorción de calcio en el intestino y reduce la síntesis de PTH. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw Hill, 2005:2246.)

Hipercalciemia

El 80% de los pacientes hospitalizados por hipercalciemia se debe a algún tumor. El 80% de los pacientes externos se debe a hiperparatiroidismo primario.

Se presenta por lo general como una anomalía descubierta accidentalmente en el laboratorio, en un paciente asintomático. Se puede clasificar en hipercalciemia mediada por la PTH (hiperparatiroidismo primario) en comparación con otras causas: ■ ■

Hiperparatiroidismo primario: véase la sección que se encuentra adelante. Hipercalciemia relacionada con el tumor: ocurre en el 10-15% de las tumoraciones y presagia un mal pronóstico. En el 98% de los pacientes, la identificación del tumor es obvia en la presentación. Tiene tres mecanismos: ■ Liberación del tumor de péptido relacionado con PTH (HTPrP), la más común: homólogo de PTH pero no detectado por el estudio sérico, y PHT intacto y que no aumenta la producción de 1,25-DHD. Observado con tumores sólidos (p. ej., el de mama, pulmón, células renales, ovarios y carcinoma de vejiga). ■ Producción de 1,25-DHD por un tumor: se relaciona con linfomas. ■ Osteólisis local de metástasis o masa de tumor adyacente: normalmente un mieloma múltiple y cáncer de mama.

206

CAPITULO 6.indd 206

12/19/06 5:51:28 PM Process Black

7-Dehidrocolesterol

Ergocalciferol de dieta (D2)

Luz UV

P i e l

25-hidroxilasa

H í g a d o

Colecalciferol (D3)

25-hidroxicolecalciferol (25-HD) 1α-hidroxilasa

R i ñ ó n

1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25-DHD) FIGURA 6-8.

Metabolismo de la vitamina D.

■

E N D O C R I N O LO G Í A

La vitamina D deriva de la luz UV cuando el sol alcanza la piel, convirtiendo el 7dehidrocolesterol en colecalciferol (D3) o cuando el ergocalciferol (D2) es ingerido y se convierte en D3. D3 es 25-hidroxilado a 25-hidroxicolecalciferol (25-HD) en el hígado. El 25-HD es la forma más importante de almacenamiento. El 25-HD se convierte en 1,25-dihidroxicolecalciferol (1,25DHD) en los riñones bajo la regulación de PTH. El 1,25-DHD es la forma activa de la hormona.

Trastornos granulomatosos: Los granulomas contienen hidroxilasa 25-HD, lo que les permite producir 1,25DHD. ■ El tratamiento con glucocorticoides es eficaz como ningún otro, ya que suprime directamente la enzima hidroxilasa 1. Endocrinopatías: ■ Diez por ciento de los pacientes tirotóxicos tiene una hipercalciemia ligera. ■ Insuficiencia suprarrenal. Rara: feocromocitoma, VIPoma. Hipervitaminosis A y D: ■ El exceso de vitamina A lleva a la resorción y a la hipercalciemia concomitante. ■ El exceso de vitamina D conduce a niveles altos de 25-HD, que estimula el aumento de la absorción intestinal de calcio y disminución de la excreción renal. Inducida por fármacos: tiazidas, litio, antiácidos basados en calcio, estrógenos, andrógenos, PTH 1-84. ■

■

■

■

SÍNTOMAS/EXAMEN Se conoce como “quejidos psíquicos, ruidos abdominales, cálculos y huesos” (cuadro 6-23). DIAGNÓSTICO ■

Cuando se encuentra un nivel sérico de calcio alto, primero corregir el nivel de albúmina: Ca corregido  Ca sérico (mg/100 ml)  [0.8 (4.0  albúmina (g/100 ml)] p. ej., por cada 1.0 mg/100 ml, disminuir la albúmina, agregar 0.8 para calcio sérico total.

■

Paso siguiente, obtener la PTH. Si es alto, el diagnóstico diferencial debe incluir las causas mediadas por la PTH de hipercalciemia; si están suprimidos, se debe obtener PTHrP, 25-HD y 1,25-DHD (cuadro 6-24). 207

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CUADRO 6 -23.

Signos y síntomas de la hipercalciemia

MALESTAR

RUIDOS

PSÍQUICO

ABDOMINALES

CÁLCULOS

HUESOS

OTROS

Letargo

Náuseas

Nefrolitiasis

Osteítis fibrosa

Debilidad

Depresión

Vómito

Nefrocalcinosis

Artritis

Hipertonía

Psicosis

Estreñimiento

Bradicardia

Ataxia

Anorexia

DI nefrógena (poliuria, polidipsia) Uremia

Queratopatía de bandaa

Estupor

QT más corto

Coma

E N D O C R I N O LO G Í A

a

Banda que parece moteada que se estira, horizontalmente, en la córnea.

TRATAMIENTO ■

■ ■

■

La hidratación normal salina es el elemento esencial en el tratamiento de la hipercalciemia aguda. A menudo requiere 2.5-4-0 L de NS al día; empezar con 300-500 ml NS por hora a menos que se presente una CHF. Diuréticos de asa están indicados únicamente después de la rehidratación. Bifosfonatos IV (pamidronato o zoledronato): ■ El tratamiento más adecuado si se sospecha hipercalciemia maligna. ■ Sus efectos en el calcio sérico se retrasarán por lo menos 24 horas, y el nadir de calcio ocurrirá aproximadamente 3-5 días después de la inyección. Los efectos de la hipocalciemia durarán por lo menos de 4-6 semanas. ■ Los efectos secundarios incluyen un aumento leve de la creatinina sérica en aproximadamente el 15% de los pacientes, fiebre temporal y mialgia en el 20% de los pacientes, e hipofosfatiemia. Calcitonina (SQ) ■ Utilizar únicamente en presencia de hipercalciemia sintomática grave. ■ Actúa más rápido que los bifosfonatos, pero la eficacia se pierde después de tres días debido a la taquifilaxia. ■ Glucocorticoides: tratamiento de primera línea en pacientes con hipercalciemia mediada por vitamina D o A.

Hiperparatiroidismo primario La incidencia es de 42 en 100 000. La relación mujer-varón es de 2:1. El 80% se debe al adenoma paratiroideo único; el resto se debe a hiperplasia de la glándula y cáncer. Puede ser parte de MEN 1, MEN 2A e hiperparatiroidismo familiar aislado. CUADRO 6 -24.

Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipercalciemia

CALCIO

FÓSFORO

PTH

PTHRP

OTROS

Mediado por PTH

c

T

c

T

Mediado por PTHrP

c

T

T

c

Mediado por 1,25-DHD

c

c

T

T

c 1,25-DHD

Intoxicación por vitamina D

c

c

T

T

c 25-HD

208

CAPITULO 6.indd 208

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SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

■ ■

■

Igual que la hipercalciemia: dolores físicos, ruidos abdominales, cálculos y huesos”. El 85% de los pacientes son asintomáticos y se diagnostican por estudios de laboratorio. Osteoporosis. Renal: nefrolitiasis; aparición gradual de la insuficiencia renal de nefrocalcinosis y DI nefrógeno. Osteítis fibrosa quística: trastorno de aumento de los huesos, lo que causa dolor y fracturas patológicas. También se observa fosfatasa alcalina alta. Los rayos X de las falanges y el cráneo revelan resorción subperióstica del hueso cortical. También se pueden localizar lesiones osteolíticas causadas por los tumores marrones (lesiones óseas quísticas que contienen tejido fibroso).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

E N D O C R I N O LO G Í A

■

Hipercalciemia hipocalciúrica benigna familiar (FBHH): autosómica dominante; hipercalciemia leve asintomática permanente. Se distingue del hiperparatiroidismo primario por la PTH y por una hipocalciuria muy marcada. El síndrome no requiere de tratamiento. Síndromes MEN: véase la sección MEN más adelante. Tratamiento con litio: el litio mueve el punto establecido de la secreción de PTH, lo que culmina en hipercalciemia.

DIAGNÓSTICO Se realiza por pruebas de laboratorio que muestran un aumento en la PTH, aumento del Ca++ y una disminución del fósforo. Una evaluación adicional debe incluir lo siguiente:

Si el diagnóstico es incierto o

Calcio en orina y creatinina de 24 horas. Evaluación de la función renal con creatinina. Evaluación de la densidad mineral ósea (BMD) por absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA).

el paciente es asintomático,

Los estudios por imagen de las glándulas paratiroides casi nunca se recomiendan ni son necesarios.

enviar al paciente para una

■ ■ ■

considerar FBHH y revisar la hipercalciuria antes de

paratiroidectomía!

TRATAMIENTO La paratiroidectomía es el tratamiento más adecuado. La tasa de cura es del 95%, y la de complicación (hipoparatiroidismo, lesión recurrente del nervio laríngeo) es < 1%. La cirugía se recomienda bajo las siguientes condiciones: ■ ■ ■ ■ ■

Edad  50. Calcio sérico 1.0 mg/100 ml por arriba del nivel normal. Calcio en orina de 24 horas  40 mg. Depuración de creatinina de 30%. BMD con valor T  2.5 en cualquier sitio.

El hiperparatiroidismo causa la mayor de las osteopenias en el antebrazo, seguido de la cadera. No afecta la columna.

COMPLICACIONES Nefrolitiasis, nefrocalcinosis con insuficiencia renal, osteopenia, osteoporosis. Hipocalciemia SÍNTOMAS/EXAMEN ■

Excitabilidad neuromuscular: parestesias, convulsiones, síndrome orgánico cerebral o la clásica tetania, una enfermedad de contracción muscular tónica es209

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12/19/06 5:51:29 PM Process Black

■ ■ ■

pontánea. A menudo acompañado por el entumecimiento y el hormigueo de la punta de los dedos y de la zona peribucal, su componente común es el espasmo carpopedio. ■ Signo de Chvostek: contracción de los músculos faciales en respuesta al contacto del nervio facial. Obsérvese que el 25% de los individuos normales tiene un signo positivo de Chvostek todo el tiempo. ■ Signo de Trousseau: inicia inflando el cojinete de la BP hasta los 20 mmHg por arriba de la presión sistólica por tres minutos. Una respuesta positiva es un espasmo carpiano (positivo 1-4% de los normales). Depósito de calcio en tejido blando (catarata y calcificación de los ganglios basales). Cardíaco: intervalo QT prolongado. Dermatológico: piel seca y quebradiza con uñas quebradizas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

E N D O C R I N O LO G Í A

■

■

■

■

■

La transfusión de unidades múltiples de RBC puede

Hipoparatiroidismo: a menudo posquirúrgico. También autoinmunitaria, familiar, infiltrativa (hemocromatosis o de Wilson), o idiopática. Tratar con calcitriol oral (1,25[OH]2, vitamina D) y calcio. Seudohipoparatiroidismo: trastorno hereditario de la resistencia de los órganos blanco a PTH. Tiene dos formas; la resistencia aislada a PTH o la relacionada con el fenotipo anormal, osteodistrofia hereditaria de Albright (baja estatura, cara redonda, cuello corto, braquidactilia). El tratamiento es el mismo que en el hipoparotiroidismo. Deficiencia de vitamina D: ■ Los factores de riesgo incluyen los estados de malabsorción (p. ej., IBD, esprue celíaco, cirugía de derivación posgástrica, pancreatitis crónica), falta de exposición al sol y piel morena. ■ La deficiencia a largo plazo en adultos lleva a osteomalacia: miopatía (dolor proximal muscular y debilidad) y mineralización insuficiente de los huesos con seudofracturas. ■ En los niños lleva al raquitismo (deformidades óseas, rosaleda raquítica, inclinación de las extremidades inferiores, protuberancias frontales). ■ Diagnóstico: se puede observar un nivel bajo de 25-HD (< 20 ng/ml). Hipocalciemia, hipofosfatiemia, hipoparatiroidismo secundario y fosfatasa alcalina aumentada. ■ Tratamiento: restitución de la vitamina D oral en altas dosis; calcio. Metabolismo anormal de calcitriol: resistencia o producción anormal, p. ej., raquitismo hereditario. Deposición aguda o formación compleja de calcio: ■ Hiperfosfatiemia aguda: lisis de tumor, administración parenteral de fosfato, fosfato oral excesivo. ■ Pancreatitis aguda. ■ Transfusión sanguínea (amortiguador de citrato presente en los eritrocitos aglomerados se precipita con calcio). ■ Síndrome del hueso hambriento.

llevar a la hipocalciemia a causa de la precipitación del protector de citrato con calcio. Por lo general, se requerirá únicamente una restitución de calcio mínimo y temporal, ya que el almacenamiento de calcio total es normal.

DIAGNÓSTICO Primero revisar los niveles de calcio y corregir la albúmina; luego revisar el fósforo, magnesio y PTH (cuadro 6-25). Si la PTH es alta o normal, revisar la 25-HD y la función renal. TRATAMIENTO ■

■

Agudo: si hay tetania, administrar calcio continuo en goteo IV en el momento de empezar el calcio oral; de ser necesario usar calcitriol. Crónico: calcio oral y calcitriol si es necesario.

210

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CUADRO 6 -25.

Hallazgos de laboratorio relacionados con la hipocalciemia

CALCIO

FÓSFORO

PTH

OTROS

Hipoparatiroidismo

T

c

T

Resistencia a PTH

T

c

c

Deficiencia de vitamina D

T

T

c

T 25-HD

Resistencia a 1,25-DHD

T

T

c

c 1,25–DHD

E N D O C R I N O LO G Í A

Osteoporosis secundaria y masculina La osteoporosis secundaria se define como osteoporosis causada por una enfermedad subyacente tratable. SÍNTOMAS/EXAMEN Asintomática hasta que ocurre una fractura. Las fracturas osteoporóticas típicas son de cadera, compresión vertebral y fracturas de Colles. DIAGNÓSTICO Medidas de BDM mediante DEXA. La definición se basa en los criterios de la Organización Mundial de la Salud, que usa una puntuación T que se define como el número de desviaciones estándares abajo del promedio de la densidad ósea para una cohorte promedio del género. ■ ■

Osteopenia: puntuación T  1 y  2.5. Osteoporosis: puntuación T  2.5.

Las evaluaciones adicionales deben incluir una investigación de las causas secundarias de osteoporosis basadas en la sospecha clínica de los trastornos existentes que pueden causar osteoporosis (véase cuadro 6-26 para una lista completa): ■ ■ ■ ■ ■

La osteoporosis secundaria debe también ser considerada en mujeres.

Nivel 25-HD. Calcio sérico, fósforo y PTH. Calcio y creatinina en orina de 24 horas. SPEP/UPEP. Nivel de testosterona.

TRATAMIENTO ■

■

■

■

Bifosfonatos (alendronato, risedronato) mejoran la BMD y reducen considerablemente el riesgo de fractura. Debe administrarse calcio 1 500 mg/día con 800-1 000 UI de vitamina D al día en todos los pacientes con osteopenia u osteoporosis que no tienen contraindicaciones. La teriparatida (PTH recombinante) ha sido aprobado recientemente para la osteoporosis grave. La calcitonina se asocia con la prevención de las fracturas pequeñas. Es eficaz como analgésico para el dolor agudo de la fractura vertebral. 211

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CUADRO 6 -26 . ■

Causas secundarias de la osteoporosis

Causas endocrinas Síndrome de Cushing ■ Trastornos de la alimentación ■ Hipogonadismo (varón o mujer) ■ Hiperprolactinemia (inducida por el hipogonadismo)

■

Hipertiroidismo Hiperparatiroidismo ■ Deficiencia de vitamina D Trastornos GI ■ Enfermedad hepática ■ Trastornos de malabsorción (mediados principalmente por deficiencia de vitamina D)

■

■

■ ■

■

E N D O C R I N O LO G Í A

■ ■ ■ ■

Trastornos hematológicos y medulares Mieloma múltiple ■ Leucemias/linfomas ■ Mastocitosis generalizada ■ Hemofilia ■ Talasemia Diversos ■ Inmovilización ■ Abuso de alcohol ■ Tabaquismo ■ Osteogénesis imperfecta ■ Artritis reumatoide ■ Espondilitis anquilosante ■

Gastrectomía Trastornos inflamatorios intestinales Derivación gástrica Insuficiencia pancreática

COMPLICACIONES Fracturas: el 30% de las fracturas de cadera produce la muerte en los varones. Las fracturas vertebrales se acompañan de dolor crónico y discapacidad. Esta tasa de mortalidad es más alta que la de fracturas de cadera en las mujeres. Enfermedad de Paget Trastorno óseo acelerado. Afecta al 4% de las personas > 40 años de edad. La mayoría en el norte de Europa. SÍNTOMAS Las fracturas más comunes en la enfermedad de Paget son

Incluye dolor, fracturas y deformidad, especialmente en el sacro, columna, fémur, cráneo y pelvis. Dos tercios de la población son asintomáticos.

las compresiones vertebrales.

EXAMEN Depende de los huesos afectados. El examen puede revelar un cráneo agrandado, protuberancia frontal, piernas dobladas y eritema cutáneo, además de calor e hipersensibilidad en las zonas afectadas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Incluye cualquier tumor óseo localizado o cáncer. Inmovilizar al paciente con Paget activa puede producir hipercalciemia.

DIAGNÓSTICO ■

■

Pruebas de laboratorio: c de fosfatasa alcalina y marcadores del trastorno óseo (p. ej., osteocalcina, hidroxiprolina urinaria, N-telopéptido). Ca++ normal y fósforo. Estudios por imagen: ■ Radiografía simple: los huesos afectados se encuentran expandidos y más densos de lo normal. Se observan erosiones en el cráneo (osteoporosis circunscrita). Es posible que los huesos que soportan el peso se doblen. ■ Gammagrafía ósea: mayor captación en las zonas afectadas.

212

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C UA D R O 6 -27.

Complicaciones de la enfermedad de Paget

Reumatológicas

■

■ ■

■

Osteoartritis Gota

■

■

Neurológicas

■

■

■ ■

Cardíacas

Sordera (por afección de pares craneales, con compresión ósea) Médula espinal y compresión Compresión del nervio periférico (síndromes del túnel carpiano y tarsiano)

Neoplásicas (en el 1% de los casos de Paget) ■ ■

■

Alto riesgo de CHF

Osteosarcoma o condrosarcoma Tumor de células gigantes

Metabólicas ■

■

Hipercalciemia/hipercalciuria inducidas por la inmovilización Nefrolitiasis

E N D O C R I N O LO G Í A

TRATAMIENTO Los bifosfonatos son el tratamiento más adecuado y llevan a una remisión en la mayoría de los pacientes. Las opciones incluyen el pamidronato IV, alendronato oral, risedronato o tiludronato.

La enfermedad de Paget es una de las pocas

COMPLICACIONES

causas de CHF debido a la

Las complicaciones de la enfermedad de Paget se describen en el cuadro 6-27.

hipervascularidad de las lesiones óseas.

H I POGONADISMO MASC U LI NO

En las pruebas se evalúan los túbulos seminíferos donde se producen los espermatozoides (80-90% de la masa testicular) y las células de Leydig, que producen andrógenos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Deficiencia andrógena prepuberal: desarrollo sexual secundario insuficiente (pene y testículos pequeños; vello púbico, en axilas, cara, pecho y zona trasera ralo; voz pituda; masa muscular baja), proporciones craneales eunucoides. Deficiencia andrógena pospuberal: reducción de la libido, disfunción eréctil, poca energía. Si se prolonga, se puede observar una pérdida de vellosidad facial y corporal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Trastornos hipotalámicos/hipofisarios: baja testosterona con LH o FSH normal. Paninsuficiencia adenohipofisaria. ■ Deficiencia de LH y de FSH: si está relacionada con anosmia, síndrome de Kallmann. Trastornos de las gónadas: por lo general, baja testosterona, LH y FSH altas. ■ Síndrome de Klinefelter: la causa genética más común del hipogonadismo masculino (1/500). Cariotipo XXY. Se vincula con la discapacidad intelectual. ■ Deficiencia de los túbulos seminíferos adultos: las causas incluyen la orquitis urliana, lepra, radiación, alcoholismo, uremia, criptorquidia, envenenamiento por plomo, quimioterápicos (p. ej., ciclofosfamida, metotrexato), o idiopáticos. Se caracteriza por la infecundidad, la virilización normal y niveles normales de testosterona. ■

■

Si la LH es baja ante un nivel bajo de testosterona, está indicada una MRI para evaluar la glándula hipofisaria.

213

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12/19/06 5:51:31 PM Process Black

CUADRO 6 -28 .

Diagnóstico de hipogonadismo basado en pruebas de laboratorio

TRASTORNO

TESTOSTERONA

LH

FSH

T

c

c

Normal

Normal

c

Disfunción hipofisaria o hipotalámica

T

Normal o T

Normal o T

Insensibilidad andrógena parcial

c

c

c

Insuficiencia gonadal primaria (insuficiencia de las células de Leydig) Insuficiencia tubular seminífera

Deficiencia celular adulta de Leydig (andropausia): decremento gradual de la función testicular después de los 50 años, con niveles de testosterona en disminución. ■ Anorquia bilateral (ausencia de testículos): fenotipo normal masculino con criptorquidia al nacer. Deficiencia en el desarrollo sexual secundario. ■ Defectos en la biosíntesis del andrógeno. Defectos en la acción andrógena: ■ Insensibilidad andrógena total: también conocida como feminización testicular: XY, con fenotipo femenino, ausencia de útero, ausencia de vello sexual e infecundidad. Los pacientes crecen por lo general como mujeres. ■ Insensibilidad andrógena incompleta: el fenotipo varía según el grado de insensibilidad.

E N D O C R I N O LO G Í A

■

■

DIAGNÓSTICO Revisar primero la testosterona: si está baja, repetir prueba de testosterona con LH y FSH (cuadro 6-28). El tratamiento de

TRATAMIENTO

andrógenos en varones con hipogonadismo puede producir ginecomastia.

■

■

Restitución de andrógeno: se puede llevar a cabo con inyecciones IM de testosterona. Si se diagnostica un trastorno subyacente (p. ej., un tumor hipofisario), hay que tratarlo según el caso.

COMPLICACIONES Infecundidad: se puede presentar osteoporosis en ausencia de andrógenos, pero se puede evitar con la restitución adecuada de testosterona. TUMORES ENDOCRINOS

Neoplasia endocrina múltiple (MEN) Grupo de síndromes autosómicos dominantes caracterizados por tumores endocrinos múltiples causados por genes defectuosos del supresor del tumor (cuadro 6-29). MEN 1 puede recordarse como las “3 p”: paratiroides, páncreas e hipofisaria (pituitary).

DIAGNÓSTICO La prueba de detección para MEN es la siguiente: ■

MEN 1: investigar si hay antecedentes familiares con calcio/PTH séricos, gastrina sérica y prolactina sérica.

214

CAPITULO 6.indd 214

12/19/06 5:51:32 PM Process Black

CUADRO 6 -29.

Características de los síndromes de neoplasia endocrina múltiple (MEN)

MEN 1 DE

Hiperparatiroidismo

WERMER

MEN 2A DE

MEN 2B

SIPPLE

95%

25%

Raro

Tumores pancreáticosa

30-80%

N/A

N/A

Tumores hipofisarios

20-25%

N/A

N/A

Cáncer medular de tiroides

N/A

80-90%

100%

Feocromocitoma

N/A

40%

50%

Cualquier paciente con N/A

N/A

100%

Ganglioneuromas intestinales

N/A

N/A

> 40%

Hábito marfanoide

N/A

N/A

75%

Carcinoide

20%

N/A

N/A

Adenomas suprarrenales

40%

N/A

N/A

Lipomas subcutáneos

30%

N/A

N/A

Gen MENIN

Protooncogén RET

Protooncogén RET

debe ser considerado

Genéticas

para el estudio genético protooncogén RET, ya que el 75% de estos pacientes tiene un trastorno genético.

E N D O C R I N O LO G Í A

cáncer medular de la tiroides

Neuromas de la mucosa

Los carcinoides causan el síndrome sólo cuando son

a

Los tumores pancreáticos pueden ser gastrinomas relacionados con el síndrome de Zollinger-Ellison, insulinomas, glucagonomas, VIPomas o tumores inactivos.

carcinoides intestinales, con metástasis hasta el hígado o lesiones primarias que

■

MEN 2: investigar si hay antecedentes de MEN 2 o en cualquier paciente con cáncer medular de tiroides o feocromocitos bilaterales. Evaluar el protooncogén RET. Si se encuentra una mutación del protooncogén RET, obtener calcitonina basal estimulada, plasma o metanefrinas de la orina, calcio sérico/PTH, gastrina sérica y prolactina sérica.

se drenan en la circulación general.

Tumores carcinoides y síndrome El tumor neuroendocrino de los intestinos puede secretar serotonina o sus precursores. Clasificado como de origen embrionario (bronquios y estómago), intestino medio (intestino delgado y colon) o intestino posterior (recto). A pesar de que el tumor se encuentra a menudo de modo accidental y es asintomático, el síndrome clásico de carcinoma consiste en rubefacción episódica, diarrea líquida e hipotensión con o sin asma. El estrés emocional, ciertos alimentos (alimentos que contienen triptófano) y la distensión con defecación pueden provocar los síntomas. Se diagnostica con la presencia de metabolitos de serotonina altos en la orina (ácido 5-hidroxiindolacético o HIAA) y una etapa con CXR y CT abdominal. La resección quirúrgica es el tratamiento de primera elección; el alivio de los síntomas es posible que se logre con octeótrido.

Los carcinoides de los bronquios se pueden presentar como síndrome de Cushing, ya que secretan ACTH además de precursores de serotonina.

215

CAPITULO 6.indd 215

12/19/06 5:51:33 PM Process Black

Síndrome de Zollinger-Ellison

Si un paciente con DM tipo 1 que ha sido controlado bien con insulina se presenta con una nueva aparición de

Causado por la hipersecreción de ácido gástrico y gastrina por tumores del páncreas y duodeno. Por lo general, se presenta como PUD a pesar del tratamiento de H. pylori o úlceras múltiples en el duodeno y el yeyuno. Otros casos de gastrina alta deben tomarse en cuenta (anemia perniciosa, gastritis atrófica crónica, carcinoma gástrico y tratamiento de PPI o bloqueadores H2). El diagnóstico se lleva a cabo con los niveles altos de gastrina sérica en ayunas (en ausencia del bloqueadores H2 o de tratamiento PPI, ya que pueden incrementar la gastrina de manera notoria), en presencia de PUD rebelde. Localizar por medio de imagen abdominal o prueba con octeótrido. Se recomienda la cirugía de resección.

hipoglucemia, considerar descartar enfermedad

S Í N D R O M E S P O L I G L A N D U L A R E S A U T O I N M U N I TA R I O S

de Addison, ya que los pacientes con DM tipo 1

Síndromes genéticos autoinmunitarios que llevan a la hipofunción glandular múltiple (cuadro 6-30).

E N D O C R I N O LO G Í A

se encuentran en riesgo de otras enfermedades autoinmunitarias.

CUADRO 6-30.

Síndromes poliglandulares autoinmunitarios tipos I y II (APS I y II)

APS I

a b

APS II

Nombres alternativos

APCED (síndrome de poliendocrinopatía-candidosis-distrofia ectodérmica autoinmunitaria)

Síndrome de Schmidt

Genética

Autosómico recesivo: mutación en el AIRE (gen regulador autoinmunitario)

Ligado a HLA-DR3 o HLA-DR4 Relación mujer-varón = 3:1

Manifestaciones endocrinas

Hipoparatiroidismo:a 90% Hipoadrenalismo:a 60% Hipogonadismo: 45% Hipotiroidismo: 12%

Hipoadrenalismo:b 70% Enfermedad autoinmunitaria de tiroidesb (hipotiroidismo o hipertiroidismo): 70% DM tipo 1:b 50% Hipogonadismo: 5-50%

Manifestaciones no endocrinas

Candidosis mucocutánea:a 75% Malabsorción: 25% Alopecia: 20% Anemia perniciosa: 15% Hepatitis autoinmunitaria: 10% Vitíligo: 4%

Anemia perniciosa: 15% Vitíligo: 4% Enfermedad celíaca: 3% Hepatitis autoinmunitaria

El diagnóstico requiere dos de estas tres enfermedades. El diagnóstico requiere por lo menos dos de estas tres enfermedades.

216

CAPITULO 6.indd 216

12/19/06 5:51:34 PM Process Black

CAPÍTULO

7

Gastroenterología y hepatología Scott W. Biggins, MD

Tubo digestivo superior

219

Esofagitis infecciosa

219

Esofagitis por deglución de pastilla

219

Acalasia

220

Espasmo esofágico difuso y esófago de cascanueces

221

Anillos, membranas y estenosis del esófago

222

Esófago de Barret

223

Dispepsia

224

Enfermedad por reflujo gastroesofágico

225

Gastroparesia

227

Tubo digestivo inferior Diarrea aguda

228 228

Diarrea crónica

230

Síndrome del colon irritable

233

Estreñimiento

234

Diverticulosis

235

Diverticulitis

236

Hemorragia gastrointestinal

237

Hemorragia gastrointestinal inferior

237

Hemorragia gastrointestinal superior aguda

239

Enteropatía inflamatoria

241

Enfermedad de Crohn

241

Colitis ulcerosa

243

Enteropatía isquémica

245

Isquemia mesentérica aguda

245

Colitis isquémica

245

Trastornos pancreáticos

246

Pancreatitis aguda

246

Pancreatitis crónica

248

217

CAPITULO 7.indd 217

12/19/06 6:06:27 PM Process Black

Enfermedad biliar Colelitiasis (cálculos) y colecistitis aguda

249

Coledocolitiasis y colangitis

253

Colangiopatía en SIDA

254

Colangitis esclerosante primaria

254

Cirrosis biliar primaria

255

Hepatitis

257

Hepatitis A y hepatitis E

257

Hepatitis B y hepatitis D

258

Hepatitis C

260

Hepatitis autoinmunitaria

261

Hepatitis inducida por fármacos

262

Toxicidad acetaminofénica

263

Hepatopatía causada por alcohol

264

Esteatosis hepática no alcohólica

265

Enfermedades metabólicas hepáticas

266

Hemocromatosis hereditaria

266

Deficiencia de α1-antitripsina

267

Enfermedad de Wilson

268

Hepatopatía avanzada Cirrosis

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

249

269 269

Varices

270

Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea

271

Encefalopatía hepática

271

Síndrome hepatorrenal

272

Trasplante hepático

272

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TU BO D I G E ST I VO S U P E R I O R

Esofagitis infecciosa Muy común en pacientes inmunodeficientes (p. ej., aquellos con SIDA, leucemia, linfoma, o aquellos con tratamiento a largo plazo con inmunosupresores. Incluye patógenos comunes como Candida albicans, HSV y CMV. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■

Odinofagia, disfagia y dolor precordial. Las lesiones bucales no son indicadores confiables para el diagnóstico. C. albicans es el agente causal en  75% de los casos y CMV o HSV en  50%. Linfadenopatía cervical grave.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GERD, esofagitis por deglución de pastilla, dispepsia, estenosis esofágica o lesión masiva y discinesia esofágica. DIAGNÓSTICO ■ ■

Vigilar la respuesta al tratamiento empírico antimicótico. Endoscopia superior con biopsia y cepillado para cultivo e histopatología, en el caso de que no hubiera resultados ante el estudio empírico. ■ C. albicans: amarilla, blanca y lineal en placas adherentes. ■ CMV: úlceras superficiales, algunas grandes. ■ HSV: úlceras profundas, pequeñas y numerosas.

■ ■

■ ■

Tratar o ajustar la inmunodepresión subyacente. C. albicans: el tratamiento depende del nivel de inmunidad del hospedador. ■ Pacientes inmunocompetentes: tratamiento tópico; gárgaras de nistatina 5 veces al día por un período de 7-14 días. ■ Pacientes inmunodeficientes: tratamiento oral; comenzar con fluconazol de 100200 mg/día. Si no hay respuesta, incrementar la dosis; o bien, suministrar itraconazol u otros azoles como la caspofungina o la anfotericina. CMV: ganciclovir 5 mg/kg IV BID  3-6 semanas. HSV: aciclovir 200 mg PO 5 veces al día o valaciclovir 1 000 g PO BID.

Esofagitis por deglución de pastilla Las características dependen del tiempo de contacto, el tipo de medicamento y las características de la pastilla. La mayoría de los casos surge sin tener antecedentes de problemas de deglución. La pastilla puede permanecer un lapso  5 minutos sin alterar el esófago o un período más largo con una estenosis o dismotilidad del mismo. El riesgo es mayor si la pastilla es grande, redonda, ligera y de liberación prolongada.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

TRATAMIENTO

SÍNTOMAS/EXAMEN Odinofagia, disfagia y dolor precordial. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esofagitis infecciosa, GERD, dispepsia, estenosis esofágica o lesión masiva, discinesia esofágica. 219

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DIAGNÓSTICO ■

■

Revisión de medicamentos. A continuación se encuentra una lista de los medicamentos relacionados a menudo con la esofagitis por deglución de pastilla. ■ NSAID: ácido acetilsalicílico, naproxeno, ibuprofeno, indometacina. ■ Antibióticos: tetraciclinas (particularmente doxiciclina), clindamicina. ■ Antivíricos: foscarnet, AZT, ddC. ■ Complementos: hierro y potasio. ■ Cardíacos: quinidina, nifedipina, captoprilo, verapamilo. ■ Bifosfonatos: alendronato, pamidronato. ■ Antiepilépticos: fenilhidantoína (fenitoína). ■ Otros: teofilina. Endoscopia superior: para evaluar estenosis o lesión masiva.

TRATAMIENTO ■

■

■

Suspender el medicamento causante y aliviar los síntomas dentro de un período de 1-6 semanas. Los pacientes deben tomar 227 ml de agua con cada pastilla y permanecer posteriormente en posición vertical por al menos 30 minutos. Los inhibidores de la bomba de protones (PPI) pueden ayudar a aliviar este padecimiento con GERD simultáneo.

Acalasia Discinesia esofágica idiopática con pérdida de peristaltismo en los dos tercios distales del esófago. Inicia entre los 25 y 60 años, y aumenta su incidencia con la edad. No puede diferenciarse de la dismotilidad esofágica provocada por la enfermedad de Chagas.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

SÍNTOMAS/EXAMEN Empieza de manera gradual con disfagia a sólidos y líquidos; el paciente come lentamente (es “la última persona en la mesa que termina de comer”). Reflujo de alimentos no digeridos; pérdida de peso. Acidez como resultado de la fermentación de alimentos retenidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Enfermedad de Chagas, tumores esofágicos (primarios, metastásicos), membranas, estenosis, divertículo de Zenker, disfagia bucofaríngea (distrofias musculares, miastenia grave, enfermedad de Parkinson), trastornos de dismotilidad espástica (espasmo esofágico difuso, esófago en cascanueces; véase cuadro 7-1), hipomotilidad esofágica (esclerodermia). DIAGNÓSTICO ■ ■

■ ■

■

CXR: recomendada; presenta niveles de líquidos aéreos en esófago dilatado. Esofagografía: puede ser diagnóstica. Podría mostrar un esófago dilatado con pérdida de peristaltismo, o bien vaciamiento deficiente o suave; esófago distal simétricamente cónico con aspecto de “pico de ave”. Endoscopia: necesario para descartar estenosis esofágica o tumor. Manometría esofágica: para confirmar el diagnóstico. Muestra ausencia total de peristaltismo y ondas de contracción simultáneas de baja amplitud, relajación LES incompleta. Ultrasonido endoscópico: se utiliza ocasionalmente para descartar sospecha de tumor en las lesiones esofágicas distales.

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TRATAMIENTO ■

■

■

■

Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajación del tono de LES, pero tiene sólo modesta eficacia. Inyecciones de toxina botulínica: puede inyectarse de manera directa al LES. Suministrada por endoscopia se relaciona con el 85% de la respuesta inicial, pero  50% de los pacientes requiere otra dosis dentro de los 6-9 meses siguientes. Ideal si el paciente es mal candidato para un tratamiento más cruento. Dilatación neumática: entre los pacientes tratados,  75% tiene una respuesta durable. El índice de perforación es  3%. No se contempla el tratamiento quirúrgico. Miotomía quirúrgica: cardiomiotomía de Heller modificada; elimina el LES. Puede realizarse laparoscópicamente. De todos los casos,  85% tiene una respuesta duradera, pero  20% presenta reflujo gastroesofágico intenso (a menudo se efectúa un procedimiento antirreflujo de manera simultánea).

Pacientes con acalasia a menudo levantan los brazos sobre sus cabezas para poder deglutir.

Espasmo esofágico difuso y esófago en cascanueces Trastornos espásticos de motilidad (hipercontráctiles) del esófago. Se diferencia de la acalasia por una permanencia de cierta actividad peristáltica (cuadro 7-1). Se presenta principalmente en mujeres; el inicio suele ser a partir de los 40 años. SÍNTOMAS/EXAMEN Presenta dolor precordial subesternal intermitente con irradiación en la espalda o cuello; el dolor no es mayor con el esfuerzo, pero aumenta con los alimentos. También se vincula con disfagia de inicio gradual tanto para sólidos como para líquidos. El reflujo es menos común que en la aplasia. La pérdida de peso no es común.

Diagnóstico diferencial de la esofagitis

ESPASMO ACALASIA

ESÓFAGO EN

ESOFÁGICO

CASCANUECES

DIFUSO

ESCLERODERMIA

Peristaltismo

Ausente

Normal

Normal intermitente o ausente

Ausente

Tono LES

Normal a aumentado con relajación incompleta

Normal a aumentado

Normal a aumentado

Reducido

Tono del cuerpo esofágico (amplitud)

Bajo

Focal aumentado (distal)

Normal a alto

Bajo

Síntoma predominante

Disfagia progresiva

Dolor precordial

Dolor precordial

Acidez y disfagia

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

C UA D RO 7-1.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor precordial cardíaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofágicos, hipomotilidad esofágica (esclerodermia), estenosis péptica. A diferencia de la acalasia, el espasmo esofágico difuso y el esófago en cascanueces se manifiestan frecuentemente

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es como sigue (véase también cuadro 7-1): ■

con dolor precordial más que con disfagia.

■ ■ ■

Esofagografía: puede ser diagnóstica. Hay peristaltismo pero con tránsito retrasado; los espasmos esofágicos son focales (en esófago en cascanueces) o en sitios múltiples (en esófago con espasmo esofágico difuso). Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor. Manometría esofágica: para confirmar el diagnóstico. pH-metría esofágica ambulatoria: para evaluar el reflujo gastroesofágico.

TRATAMIENTO ■

■ ■

Antagonistas de los canales de calcio y nitratos: relajación del tono LES, pero sólo presenta una modesta eficacia. Inhibidores de la bomba de protones (PPI). No hay beneficios contundentes de la inyección de la toxina botulínica, dilatación esofágica o miotomía quirúrgica.

Anillos, membranas y estenosis del esófago Anillos esofágicos, membranas y estenosis se distinguen como se describe a continuación (véase también cuadros 7-2 y 7-3):

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

El síndrome de Plummer-

■

Vinson incluye membranas esofágicas, disfagia y anemia por deficiencia de hierro.

■ ■

Anillos esofágicos inferiores (Schatzki): comunes (se encuentran entre el 6-14% de las evaluaciones GI); localizados en el esófago distal. A menudo se le relaciona con hernias hiatales, defectos congénitos o reflujo. Membranas: menos comunes; localizadas en el esófago proximal. Congénitas. Estenosis: son el resultado de lesiones por reflujo, cáusticas o de otro tipo.

SÍNTOMAS/EXAMEN Disfagia que es mayor para sólidos que para líquidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dolor precordial cardíaco, GERD, acalasia, enfermedad de Chagas, tumores esofágicos, hipomotilidad esofágica (esclerodermia), estenosis péptica.

CUADRO 7-2 .

Diagnóstico diferencial de anillos esofágicos, membranas y estenosis

ANILLO

MEMBRANAS

ESTENOSIS

Causas

Lesión congénita o péptica

Congénitas

Lesión péptica, lesión cáustica

Ubicación esofágica

Distal

Proximal

Distal medio

Tratamiento

Dilatación

Dilatación

Dilatación

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CUADRO 7-3.

Causas de la disfagia esofágica

CAUSAS

INDICIOS

Obstrucción mecánica: Anillo de Schatzki Estenosis péptica Cáncer esofágico

Alimentos sólidos peores que los líquidos: Disfagia intermitente no progresiva Acidez crónica; disfagia progresiva Disfagia progresiva al rebasar los 50 años de edad

Trastornos de motilidad: Acalasia Espasmo esofágico difuso Esclerodermia

Alimentos sólidos y líquidos: Disfagia progresiva Intermitente; no progresivo; puede haber dolor precordial Acidez crónica; fenómeno de Raynaud

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.

DIAGNÓSTICO ■

■

Esofagografía: puede ser diagnóstica. Peristaltismo normal; se observa anomalía luminal. Endoscopia: necesaria para descartar estenosis esofágica o tumor. Los anillos de Schatzki provocan disfagia intermitente

TRATAMIENTO Dilatación esofágica; inhibidores de la bomba de protones (PPI) para disminuir la recurrencia de estenosis péptica.

con grandes bolos de comida sólida (“síndrome del

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

asador”).

Esófago de Barret Es el reemplazo del epitelio normal escamoso del esófago por epitelio cilíndrico metaplásico y células caliciformes (“epitelio especializado”). En alrededor de 5 a 10% de los pacientes con GERD crónica, se aumenta su incidencia según la duración de GERD. Es más común en varones caucásicos  55 de años de edad. El riesgo de adenocarcinoma es de 0.5% anual; es mayor en varones que en mujeres y mucho mayor en personas de raza blanca. DIAGNÓSTICO ■

■

Varones caucásicos y

Endoscopia superior: recomendada pero no diagnóstica. Se observan islotes color salmón o “lenguas” extendidas hacia arriba a partir del esófago distal. Biopsia: diagnóstica. ■ Se observa epitelio cilíndrico metaplásico y células caliciformes. ■ La metaplasia intestinal observada en biopsia se relaciona con un aumento del riesgo de padecer neoplasia.

pacientes con síntomas crónicos de GERD deben revisarse para detectar un posible esófago de Barrett; si no se detecta, no serán

TRATAMIENTO ■ ■

■ ■

necesarias más exploraciones

Inhibidores de la bomba de protones (PPI). Se requiere vigilancia del adenocarcinoma sólo si los pacientes son candidatos para esofagectomía. Endoscopia superior para biopsia de la lesión en cuatro cuadrantes, cada 2 cm. La frecuencia de la exploración se basa en la presencia de displasia después de dos exámenes anuales consecutivos. ■ Ninguno: cada 2-3 años.

selectivas.

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■ ■

Las biopsias de esófago de

Nivel bajo: cada 6-12 meses. Nivel alto: confirmar con un segundo patólogo. Apenas 30 a 40% de los casos evoluciona en adenocarcinoma, pero su tratamiento es controvertido. El tratamiento común es una esofagectomía, o de manera alternativa, una extirpación endoscópica con tratamiento fotodinámico o un tratamiento de coagulación plasmática con argón.

Barrett que muestran un alto grado de displasia requieren la ratificación de un segundo patólogo experto, ya que la esofagectomía debe ponderarse.

Dispepsia Molestia o dolor localizados en la parte superior del abdomen. Difiere de GERD pero puede presentar quemaduras retroesternales. En Estados Unidos, la prevalencia de la dispepsia es del 25%, pero sólo un 25% de ellos busca atención médica. De éstos, > 60% tiene dispepsia no ulcerosa y < 1% presenta cáncer gástrico. SÍNTOMAS/EXAMEN Molestia o dolor en la parte superior del abdomen, plenitud, distensión, saciedad prematura, eructos, náuseas, arcadas o vómito. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

La biopsia endoscópica, el antígeno de precipitación y la prueba de aliento de urea para H. pylori pueden

Dispepsia no ulcerosa ( 60%), intolerancia a alimentos (comida en exceso, alimentos altos en grasas, intolerancia a la lactosa), intolerancia a medicamentos (NSAID, hierro, narcóticos, alendronato, teofilina, antibióticos), úlcera gastroduodenal (PUD) (10 a 25%), reflujo esofágico (15 a 20%), cáncer gástrico ( 1%), pancreatitis crónica, cáncer de páncreas, cólico biliar.

evaluar la infección por

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

H. pylori activa, e indicar un tratamiento exitoso.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■

La serología de H. pylori muestra solamente una exposición anterior y no puede utilizarse para confirmar la erradicación de la enfermedad.

■

■

Para los pacientes menores de 50 años de edad, sin signos ■

de alarma, el cáncer gástrico no constituye una causa común de dispepsia; por tanto, no resulta redituable

■

Signos de alarma: buscar dispepsia en pacientes  50 años de edad, pérdida de peso  10%, melena, anemia, vómito persistente, hematemesis, disfagia, odinofagia, masas abdominales, antecedentes de úlcera gastroduodenal y antecedentes familiares de cáncer gástrico. ■ Si presenta algún signo de alarma: endoscopia urgente. ■ Si no presenta algún signo de alarma: evaluación y educación alimenticia; suspender el medicamento que pudo haber causado el trastorno. Considerar un examen con un supresor de ácido; así como pruebas para la confirmación de H. pylori (véase adelante). Determinar la prevalencia local de H. pylori. ■ Si es  20%: exámenes para H. pylori (serología, antígeno de precipitación o prueba de aliento). Si los resultados son positivos, establecer terapia de erradicación de H. pylori. Si son negativos, iniciar un ensayo con supresores de ácidos por 6 a 8 semanas. ■ Si es  20%: establecer un ensayo con supresores de ácido por 6-8 semanas. Para síntomas persistentes: ■ Si el paciente recibió tratamiento contra H. pylori, examinar con antígeno de precipitación o prueba de aliento, no con serología. Si no fue eficaz, tratar nuevamente con un régimen diferente. Si fue eficaz, remitir a endoscopia. ■ Si a un paciente se trató empíricamente con PPI, remitir a endoscopia. Endoscopia: ■ Si no se descubre nada: diagnosticar disfagia no ulcerosa y recomendar descanso; considerar un tratamiento empírico de dosis bajas de TCA (desipramina de 10 a 25 mg QHS) y una posible psicoterapia. ■ Si se descubre: tratar como se indica. El cuadro 7-4 resume las opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal.

una endoscopia directa.

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CUADRO 7-4. ■

Opciones de tratamiento para la úlcera gastroduodenal

H. pylori activo asociado con la úlcera gastroduodenal: 1. Tratamiento con régimen anti-H. pylori para 10 a 14 días. Opciones: ■ PPI dos veces al díaª ■ Claritromicina de 500 mg dos veces al día ■ Amoxicilina de 1 g dos veces al día (o metronidazol de 500 mg dos veces al día si es alérgico a la penicilina) ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

PPI dos veces al día Subsalicilato de bismuto, dos tabletas cuatro veces al día Tetraciclina de 500 mg cuatro veces al día Metronidazol de 250 mg cuatro veces al día Ranitidina con citrato de bismuto de 400 mg dos veces al día (no disponible en Estados Unidos) Claritromicina de 500 mg dos veces al día Amoxicilina de 1 g o tetraciclina de 500 mg o metronidazol de 500 mg dos veces al día

(Los PPI deben administrarse antes de los alimentos. Evitar regímenes de metronidazol en áreas conocidas como de alta resistencia o en pacientes que no completaron un tratamiento que incluía metronidazol) 2. Después de haber completado el tratamiento de erradicación de H. pylori por 10 a 14 días, continuar el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (PPI) una vez al día o con antagonistas de los receptores H2, como se indica más adelante, por 4-8 semanas ■

■

Úlcera activa no atribuible a H. pylori: 1. Considerar otras causas: NSAID, síndrome de Zollinger-Ellison, neoplasia gástrica. Opciones de tratamiento: a. PPI: ■ Úlcera duodenal sin complicaciones: tratamiento por 4 semanas ■ Úlcera gástrica sin complicaciones: tratamiento por 8 semanas

■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

b. Antagonistas de los receptores H2: ■ Úlcera duodenal sin complicaciones: cimetidina de 800 mg, ranitidina o nizatidina de 300 mg, famotidina de 40 mg una vez al día antes de dormir durante 6 semanas ■ Úlcera gástrica sin complicaciones: cimetidina de 400 mg, ranitidina o nizatidina de 150 mg, famotidina de 20 mg dos veces al día durante 8 semanas ■ Úlcera con complicaciones: se recomienda el uso de inhibidores de la bomba de protones. Prevención para reincidencia de úlcera: 1. Úlcera inducida por NSAID: tratamiento profiláctico para pacientes de alto riesgo (antes de presentar enfermedades o complicaciones ulcerosas, utilizar corticoesteroides o anticoagulantes, particularmente en pacientes > 70 años que padecen enfermedades independientes y simultáneas de gravedad). Opciones de tratamiento: ■ Inhibidores de la bomba de protones una vez al día ■ NSAID selectivos COX-2 (rofecoxib, celecoxib, valdecoxib) ■ Bajo circunstancias especiales, misoprostol 200 μg, 3 a 4 veces al día 2. Tratamiento a largo plazo de “sostén”: recomendado para pacientes con úlcera recurrente y que tienen H. pylori negativo, o cuentan con intentos fallidos en el tratamiento de erradicación del mismo. Inhibidores de la bomba de protones una vez al día o antagonistas de los receptores H2 antes de dormir (cimetidina de 400-800 mg, nizatidina o ranitidina de 150 a 300 mg, famotidina de 20 a 40 mg).

a PPI: omeprazol de 20 mg, rabeprazol de 20 mg, lansoprazol de 30 mg, pantoprazol de 40 mg, esomeprazol de 40 mg. Todas las bombas inhibidoras son suministradas dos veces al día con excepción del esomeprazol que debe suministrarse una vez al día.

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment, 2004, 43rd ed. New York: McGrawHill, 2004.

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (GERD) En Estados Unidos, el 40% de la población adulta informa tener síntomas de GERD por lo menos una vez al mes y un 7% menciona haberlos padecido todos los días. El embarazo es normalmente la condición más propicia para tener este padecimiento; 50 a 80% de las 225

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mujeres embarazadas padece GERD. Aunque la mayoría presenta GERD moderada, 4050% tiene esofagitis, 5% esofagitis ulcerosa, 4-20% estenosis esofágica y 5-10% esófago de Barrett. El riesgo de tener GERD grave es mayor en varones que en mujeres, sobre todo aquellos que rebasan los 40 años de edad. SÍNTOMAS ■

■

■

Sensación de quemaduras retroesternales (acidez gástrica) que comienza en el epigastrio e irradia hacia arriba (por lo general una hora después de las comidas, durante el ejercicio o cuando se está recostado) y se alivia, al menos parcialmente, con antiácidos. Agruras (salivación excesiva), gusto amargo, globo (garganta llena), odinofagia, disfagia, halitosis, otalgia. Síntomas “atípicos” (hasta en un 50%): tos, ronquera, dolor precordial no cardíaco.

EXAMEN Mala dentición; sibilancias. El examen es a menudo normal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esofagitis infecciosa (CMV, HSV, Candida), esofagitis por deglución de pastilla (alendronato, tetraciclina), úlcera gastroduodenal, dispepsia, cólico biliar, CAD, discinesia esofágica. DIAGNÓSTICO

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

■

Para una GERD diagnosticada, los inhibidores de la bomba de protones

Síntomas peculiares sin signos de alarma (disfagia, odinofagia, pérdida de peso, sangrado, anemia): suficiente para hacer diagnóstico. Tratar con inhibidores de la bomba de protones de 4 a 6 semanas. Si el paciente no responde al tratamiento o presenta síntomas atípicos, disfagia u odinofagia: ■ Esofagografía: es limitada, pero puede identificar estenosis. ■ Endoscopia superior con biopsia: normal en  50% de los pacientes con GERD (la mayoría presenta enfermedad de reflujo no erosiva), o bien puede revelar diferentes grados de esofagitis: 1 (leve) o 4 (grave: erosiones, estenosis, esófago de Barrett). Las estenosis pueden dilatarse. ■ pH-metría esofágica ambulatoria: prueba habitual a menudo innecesaria. Indicada para síntomas correlacionados con los parámetros de pH cuando la endoscopia es normal: 1) los síntomas no reaccionan a los medicamentos, 2) se considera la cirugía antirreflujo, o 3) presenta síntomas atípicos (dolor precordial, tos, sibilancias).

son altamente eficaces, ya que menos del 5% de los pacientes no responde a la

TRATAMIENTO ■

dosis de dos veces al día.

■

■

Modificación de hábitos: elevar 15 cm la cabecera de la cama; dejar de fumar y tomar alcohol. Aconsejar al paciente sobre comer menores cantidades, reducir su ingesta de grasas, bajar de peso; asimismo, evitar recostarse después de comer e ingerir ciertos alimentos (p. ej., menta, café, chocolate, té, bebidas gaseosas, cítricos y jugo de tomate). Antiácidos (carbonato de calcio e hidróxido de aluminio): para GERD leve. Rápido, pero sólo funciona para alivio a corto plazo. Antagonistas de los receptores H2 (cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina): para GERD leve o como un complemento para GERD nocturna mientras el paciente recibe PPI.

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■

■

■

PPI (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol, esomeprazol): la base principal del tratamiento contra GERD de leve a grave. Son seguros, eficaces, con pocos efectos secundarios. De todos los pacientes, 10 a 20% no responden a la dosis diaria y < 5% a la dosis de dos veces al día. Fundoplicatura quirúrgica (envoltura de Nissen o Belsey): ■ Se realiza frecuentemente con laparoscopia. Indicada para pacientes que no pueden tolerar el tratamiento con medicamentos o que presentan reflujo persistente sin discinesia esofágica. ■ Resultado: de los pacientes tratados,  50% requiere medicamentos continuos o supresores de ácido y  20% presenta nuevos síntomas. Procedimientos antirreflujo endoscópicos: en investigación.

COMPLICACIONES ■

■ ■

■ ■

■

Estenosis pépticas: afectan 8-20% de los pacientes con GERD; las contracciones pépticas se presentan con disfagia. Las neoplasias pueden descartarse con endoscopia y biopsia; entonces proceder con una dilatación endoscópica seguida de inhibidores de la bomba de protones (PPI). Laringitis posterior: ronquera crónica con úlceras de las cuerdas vocales y granulomas. Asma: comienza por lo general en la edad adulta; no es atópica y no responde a los tratamientos de asma tradicionales. Tos: afecta 10-40% de los pacientes, la mayoría sin los síntomas peculiares de GERD. Dolor precordial de origen no cardíaco: después de una evaluación completa, considerar un tratamiento empírico con inhibidores de la bomba de protones o pH-metría esofágica ambulatoria. Esófago de Barrett, adenocarcinoma.

Después de la fundoplicatura quirúrgica de GERD, más del 50% de los pacientes necesita continuar con los supresores de ácido y más del 20% tiene nuevos síntomas (disfagia, hinchazón o dispepsia).

Gastroparesia

SÍNTOMAS

Síntomas atípicos (tos,

Saciedad posprandial, hinchazón, distensión abdominal, saciedad prematura, náuseas, vómito de alimentos digeridos.

Normal. Hipersensibilidad leve a moderada en la parte superior del abdomen en crisis. Se escucha ocasionalmente un chapoteo sucesivo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

■

ocurren a menudo junto con los síntomas de acidez.

EXAMEN

■

sibilancias, dolor precordial)

Síntomas relacionados con diabetes, posquirúrgicos (vagotomía posterior o en Y de Roux), dispepsia no ulcerosa, medicamentos (anticolinérgicos, opiáceos). Hipotiroidismo, esclerodermia, distrofia muscular, síndrome paraneoplásico (pequeñas células cancerosas de pulmón).

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Vaciamiento gástrico tardío en ausencia de obstrucción. Comúnmente relacionado con diabetes, infecciones víricas, enfermedades neuropsiquiátricas o complicaciones posquirúrgicas.

DIAGNÓSTICO ■

■ ■ ■

Lector óptico de vaciamiento gástrico con radioisótopos: seguido de una comida de radiocontraste, la retención gástrica normal es < 90%, < 60% y < 10% en los 60, 120 y 240 minutos, respectivamente. Laboratorio: electrólitos, hemoglobina A1c, ANA, TSH. Endoscopia: para descartar lesiones estructurales y úlceras que provoquen obstrucción. Manometría gastroduodenal: difícil de realizar, pero puede señalar la diferencia entre un tipo miopático y uno neuropático. 227

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TRATAMIENTO ■ ■ ■

La gastroparesia puede

■

indicar una diabetes no diagnosticada.

La gastroparesia “idiopática” puede surgir como resultado de una infección vírica en

■

■

pacientes jóvenes y sanos; por ser autolimitada, puede

■

Dieta: alimentación frecuente y no abundante, baja en grasas y en fibra. En pacientes diabéticos un estricto control del índice glucémico. Disminución o suspensión de opiáceos y anticolinérgicos. Medicamentos: ■ Cisaprida: es el más eficaz, pero su uso se restringe a quienes tienen prolongación del intervalo QT. ■ Metoclopramida: antagonista dopaminérgico que se emplea como antiemético. A largo plazo, disminuye su eficacia y muestra efectos adversos como síntomas extrapiramidales. ■ Domperidona: antagonista dopaminérgico cuyo uso no está autorizado en Estados Unidos. ■ Eritromicina: su uso IV muestra una eficacia a corto plazo; su uso PO es menos eficaz. ■ Tegaserod: puede ser eficaz, pero no está aprobado para tratar gastroparesia en Estados Unidos. Yeyunostomía: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento sin pequeña dismotilidad intestinal. Nutrición parenteral total: para gastroparesia grave y resistente al tratamiento con pequeña dismotilidad intestinal. Derivación gástrica: en investigación.

remitir en pocos meses. T U B O D I G E ST I V O I N F E R I O R

Diarrea aguda

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Diarrea < 4 semanas de duración. Usualmente infecciosa, leve y autolimitada; los pacientes son tratados ambulatoriamente. La diarrea representa el 1.5% de todas las hospitalizaciones en Estados Unidos. Se observa un aumento en la morbilidad de este padecimiento en niños, ancianos e individuos inmunodeprimidos. Las causas se describen a continuación: ■ ■ ■

■

■

Bacteriana: E. coli, Campylobacter, Salmonella, Sighella, C. difficile, Aeromonas. Vírica: adenovirus, rotavirus, agente Norwalk. Parásitos: Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Cryptosporidium, Microsporidium. Medicamentos: antibióticos, NSAID, quinidina, bloqueadores β, antiácidos a base de magnesio, PPI, colchicina (colquicina), teofilina, acarbosa. Otros: alergias a alimentos; aparición inicial de diarrea crónica.

SÍNTOMAS Diarrea, urgencia para evacuar, tenesmo, inflamación abdominal y dolor. EXAMEN Taquicardia, ortostasis, disminución de la turgencia cutánea con deshidratación, dolor abdominal y distensión. DIAGNÓSTICO ■

Signos de alarma: se indica la evaluación inmediata en la presencia de alguno de los siguientes signos de alarma: fiebre  38.5°C, dolor abdominal agudo, diarrea con sangre, inmunodeficiencia,  70 años o deshidratación grave (fig. 7-1 y cuadro 7-5).

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■

■ ■

■

No son signos de alarma: diarrea de corta duración, sin sangrado y examen no tóxico: tratar con rehidratación oral y tratamiento sintomático. Si no hay mejoría, se recomienda la revaloración. Análisis de sangre: CBC, electrólitos, BUN, creatinina, ESR, serología de ameba. Análisis de las heces: O&P, antígeno de Giardia, toxina de C. difficile, leucocitos, cultivo. Endoscopia: sigmoidoscopia y colonoscopia flexible con biopsia.

semanas de duración) es generalmente de tipo

TRATAMIENTO ■

La diarrea aguda (< 4

infecciosa y autolimitada.

Diarrea leve: Rehidratación oral (Pedialyte, Gatorade). ■ Dieta BRAT: a base de plátano, arroz, puré de manzana y pan tostado. ■ Antidiarreicos: iniciar con loperamida de 4 mg y luego 2 mg después de cada evacuación (8 mg al día como máximo). Diarrea intensa: rehidratación oral o IV. Antibióticos empíricos: ■ Recomendados exclusivamente en presencia de fiebre > 38.5°C, tenesmo, melena y leucocitos fecales (para cultivo). ■ Ciprofloxacina de 500 mg PO o 400 mg IV BID  3-5 días. ■ No se recomienda el uso de antibióticos en el caso de Salmonella no tifoidea, Campylobacter, Aeromonas, Yersinia o E. coli O157:H7. ■

■ ■

Diarrea aguda

Historia clínica y examen físico

Probablemente no infecciosa

Leve (sin trabas)

Moderada (alteración de la actividad)

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Evaluación y tratamiento acorde

Probablemente infecciosa

Intensa (incapacitante)

Instituir restitución de líquidos y electrólitos

Observar

Resolución

Fiebre ≥ 38.5°C, heces sanguinolentas, ↑ WBC fecal, inmunodeficientes u hospedador anciano

Persistenciaa

Síb

No

Coprocultivo

Patógenos encontrados

Antidiarreicos

Resolución

Persistenciaa

No

Tratamiento empírico + nueva evaluación

Síb Tratamiento selectivo específico

a

Considerar tratamiento empírico con metronidazol antes de la evaluación. Considerar tratamiento empírico con quinolona antes de la evaluación.

b

F I G U R A 7-1.

Algoritmo para el tratamiento de la diarrea aguda.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

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CUADRO 7-5.

Causa de la diarrea infecciosa aguda

DIARREA NO

DIARREA

INFLAMATORIA

INFLAMATORIA

Vírica: Virus Norwalk Virus tipo Norwalk Rotavirus Protozoaria: Giardia lamblia Cryptosporidium Bacteriana: 1. Producción de enterotoxina preformada S. aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens 2. Producción de enterotoxina E. coli (ETEC) enterotoxígena Vibrio cholerae

Vírica: CMV Protozoaria: Entamoeba histolytica Bacteriana: 1. Producción de citotoxina E. coli enterohemorrágica O157:H5 (EHEC) Vibrio parahaemolyticus Clostridium difficile 2. Invasión de las mucosas Shigella Campylobacter jejuni Salmonella E. coli enteroinvasora (EIEC) Aeromonas Plesiomonas Yersinia enterocolitica Chlamydia Neisseria gonorrhoeae Listeria monocytogenes

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.

■

Se recomienda el uso de antibióticos para la diarrea provocada por shigelosis, cólera, salmonelosis extraintestinal, C. difficile, giardiosis, amebosis y para la llamada “diarrea del viajero”; también se recomienda para la diarrea infecciosa por SIDA (Cryptosporidium, Microsporidium y Cyclospora).

Diarrea crónica Diarrea > 4 semanas de duración. En el cuadro 7-6 se enlistan las causas de la diarrea crónica. SÍNTOMAS Diarrea, inflamación abdominal y dolor. EXAMEN Taquicardia, ortostasis, disminución de la turgencia cutánea con deshidratación, dolor abdominal y distensión. DIAGNÓSTICO Se debe diagnosticar como se indica a continuación (véase también el cuadro 7-7). ■

Excluir diarrea aguda, intolerancia a la lactosa, infección parasitaria, resección ileal, uso de medicamentos y enfermedades generalizadas.

230

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CUADRO 7- 6 .

Causas de la diarrea crónica

Diarrea osmótica:

■

■

INDICIOS: disminuye el volumen de las heces con el ayuno; se incrementa el desequilibrio osmótico de heces.

INDICIOS: pérdida de peso, valores de laboratorio anormales; grasa en heces > 10 g/24 h

1. Medicamentos: antiácidos, lactulosa, sorbitol

1. Trastorno de mucosa intestinal escasa: celiaquía, esprue tropical, enfermedad de Whipple, gastroenteritis eosinófila, resección intestinal reducida (síndrome de intestino corto), enfermedad de Crohn

2. Deficiencia de disacaridasa: intolerancia a la lactosa 3. Diarrea provocada: magnesio (antiácidos, laxantes)

2. Obstrucción linfática: linfoma, carcinoide, infeccioso (TB, Mycobacterium avium intracellular), sarcoma de Kaposi, sarcoidosis, fibrosis retroperitoneal

Diarrea secretora:

■

INDICIOS: gran volumen (> 1 L/día); pequeños cambios durante el ayuno; desequilibrio osmótico de heces normal

3. Enfermedad pancreática: pancreatitis crónica, carcinoma pancreático

1. Intermediación hormonal: VIPoma, carcinoide, carcinoma medular de tiroides (calcitonina), síndrome de Zollinger-Ellison (gastrina). 2. Diarrea provocada (abuso de laxantes); fenolftaleína, cáscara, sen

4. Crecimiento bacteriano excesivo: trastornos de motilidad (diabetes, vagotomía), esclerodermia, fístulas, divertículo intestinal pequeño ■

3. Adenoma velloso

Trastornos de motilidad: INDICIOS: enfermedad generalizada o cirugía abdominal previa

4. Malabsorción de sales biliares (resección ileal; ileítis de Crohn; colecistectomía posterior)

1. Posquirúrgicos: vagotomía, gastrectomía parcial, crecimiento bacteriano excesivo en el ciego

5. Medicamentos

2. Trastornos generales: esclerodermia, DM, hipertiroidismo

Estado inflamatorio:

■

Síndromes de malabsorción:

INDICIOS: fiebre, rectorragia, dolor abdominal

3. IBS 1. Colitis ulcerosa ■

Infecciones crónicas:

3. Colitis microscópica

1. Parasitarias: Giardia lamblia, Entamoeba histolytica

4. Tumor: linfoma, adenocarcinoma (con obstrucción y seudodiarrea)

2. Asociadas con el SIDA:

5. Enteritis por radiación

Víricas: CMV, infecciones por VIH (?) Bacterianas: C. difficile, Mycobacterium avium compleja Protozoarias: Microsporida (Enterocytozoon bieneusi, Cryptosporidium, Isospora belli)

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.

■ ■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

2. Enfermedad de Crohn

Caracterizan a la diarrea: heces acuosas, inflamación y malabsorción de grasas. Llevar a cabo una evaluación inicial enfocada: ■ Análisis de sangre: CBC, electrólitos, ESR y albúmina. ■ Datos del análisis de sangre: ■ ESR: es alta si la diarrea es inflamatoria. ■ Anemia por deficiencia de hierro: señala malabsorción o diarrea inflamatoria. ■ Antigliadina o anticuerpos antiendomisiales: relacionado con celiaquía. ■ Tumores neuroendocrinos: VIP (VIPoma), calcitonina (carcinoma tiroideo medular), gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison), glucagon. ■ Coprocultivo: electrólitos (calcular el vacío o desequilibrio osmótico), recolectar muestras de 24 horas para medir la grasa cuantitativa, pesarlas y practicarles cultivos básicos para Aeromonas y Plesiomonas, además de O&P. 231

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C UA D R O 7-7.

Diagnóstico diferencial de la diarrea crónica

OSMÓTICA Historia clínica

El volumen de las heces disminuye con el ayuno

SECRETORA

INFLAMATORIA

MALABSORCIÓN DE GRASAS

Gran volumen de heces (> 1 L/día); no disminuye con el ayuno

Fiebre, dolor abdominal, rectorragia

Pérdida de peso, evacuaciones oleosas

Examen

—

Deshidratación grave

Hipersensibilidad abdominal

Glositis

Hemograma

—

Péptidos neuroendocrinos

Leucocitosis, ESR alto

Anemia, hipoalbuminemia

Coprocultivo

Desequilibrio osmótico > 125, Mg > 45, pH < 5.6

Coprocultivo de 24 h Peso > 1 000 g, desequilibrio osmótico < 50

Leucocitos, sangre en la materia fecal

7-10 g de grasa en 24 horas

Diagnóstico diferencial

Uso de laxantes, malabsorción de carbohidratos

Bacteriana, vírica, malabsorción de ácidos biliares, colitis colágena, vasculitis, neuroendocrina, laxantes no osmóticos

IBD, colitis por C. difficile, bacteriana invasora, vírica, parasitaria, isquémica, por radiación, linfoma, cáncer de colon

Insuficiencia pancreática exocrina, esprue celíaco, enfermedad de Whipple, crecimiento excesivo de bacterias en el intestino reducido, isquemia mesentérica

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

Datos del coprocultivo: Peso: si la recolección de 24 horas de heces pesa > 1 000 g, sospechar diarrea secretora; si pesa < 250 g, sospechar diarrea provocada o IBS. ■ Desequilibrio osmótico: calculado como 2902 (heces Na + heces K). Un vacío de < 50 mosm/kg implica diarrea secretora; > 125 mosm/kg indica diarrea osmótica. ■ pH: un pH < 5.6 implica malabsorción de carbohidratos. ■ Análisis de sangre oculta en heces (FOBT): sugiere una diarrea inflamatoria, pero a menudo resultan positivos otros tipos. ■ Leucocitos: su presencia sugiere diarrea inflamatoria. ■ Grasa: un análisis de la muestra es inespecífica; una muestra de grasa de 24 horas > 7-10 g implica una malabsorción de ésta. ■ Antecedentes de uso de laxantes: niveles de sulfato, fosfato y magnesio alto (> 45 mmol/L). Análisis de orina. Datos del análisis de orina: tumores neuroendocrinos: 5-HIAA (carcinoide), VMA, metanefrinas e histamina. Endoscopia: sigmoidoscopia o colonoscopia flexible con biopsia; considerar endoscopia superior. Otro: prueba de aliento de H2 positiva sugiere deficiencia de lactasa. Suministrar 25 g de lactosa como prueba de provocación en ayunas; la prueba es positiva si se detecta hidrógeno en el aliento exhalado. ■

■ ■

■

■

TRATAMIENTO El tratamiento para la diarrea crónica se describe a continuación (véase también la figura 7-2). ■

Diarrea leve: véase la sección anterior.

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Diarrea crónica Diagnóstico específico sugiere

Sugiere IBS Historia clínica, examen físico y pruebas de laboratorio habituales

Tratamiento de prueba

Resolución Diagnóstico confuso

Coprocultivo cuantitativo

Persistencia

Dismotilidad

Volumen bajo (< 200 g/día)

Diarrea (≥ 200 g/día)

Secretora

Osmótica

Esteatorrea

Considerar disfunción anorrectal o proctosigmoiditis

Provocada

Inflamatoria

+

Tratamiento

− Estudios microbiológicos Evaluación estructural con biopsia Estudios hormonales

Si el pH es bajo, confirmar malabsorción de lactosa (o CHO) Si Mg2+ es alto, revisar valores

Evaluación estructural con biopsia de intestino delgado Prueba de función hepática

Estudios microbiológicos Evaluación estructural con biopsias

Si se requiere restitución de líquidos y electrólitos. Tratamiento curativo, supresor o empírico, como esté indicado

Tranquilizar + orientar

Enfrentar + consejos al paciente

Tratamiento de prueba y quizá más evaluación

Síntomas tolerables

Síntomas y preocupación persisten

Algoritmo para el tratamiento de la diarrea crónica.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGrawHill, 2001.)

■

Diarrea osmótica: Malabsorción de carbohidratos (lactosa, fructosa y sorbitol): modificación de hábitos alimenticios, complementos de lactasa. ■ Esprue celíaco: restricción de gluten. ■ Enfermedad de Whipple o esprue tropical: antibióticos. Diarrea secretora: ■ Clonidina 0.1-0.3 mg PO TID. ■ Octreótido 50-250 μg SQ TID. ■ Colestiramina 4 g PO QD a QID. Diarrea inflamatoria: IBD: sulfasalazina, 5-ASA (mesalamina), corticoesteroides, azatioprina, 6-mercaptopurina (6-MP). Diarrea grasa (esteatorrea): insuficiencia exocrina pancreática: complementos de enzima pancreática; antibióticos empíricos para pequeño crecimiento intestinal excesivo. ■

■

■

■

En Estados Unidos, el uso furtivo de laxantes equivale al

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

FIGUR A 7-2 .

Sospechar si la osmolalidad fecal ↓ Mg2+ ↑ Urea ↑ Laxantes (+)

15% de los casos de diarrea crónica y a un 25% de los casos documentados de diarrea secretora.

Síndrome del colon irritable (IBS) Molestia abdominal o dolor durante tres meses, que mejora después de defecar. Se le relaciona con los cambios en la frecuencia de evacuación y la forma de las heces. Un 233

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40% de los pacientes se ven impedidos para trabajar, evitan socializar, cancelan citas o dejan de viajar debido a la gravedad de sus síntomas. El inicio de este síndrome se da comúnmente en la adolescencia tardía, alrededor de los 20 años, o bien, después de una gastroenteritis infecciosa. En países desarrollados, las mujeres son más propensas a este síndrome que los varones; sin embargo, en la India ocurre todo lo contrario. Entre un 30 y un 40% de los casos presentan antecedentes de abuso físico o sexual. SÍNTOMAS Molestia abdominal intermitente o crónica; hinchazón, eructos, flatulencia excesiva, saciedad prematura, náuseas, vómito, diarrea y estreñimiento. EXAMEN A menudo normal. Hipersensibilidad abdominal leve a moderada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IBD, cáncer de colon, estreñimiento crónico (por bajo aporte de fibras y líquidos, fármacos, hipotiroidismo), diarrea crónica (esprue celíaco, desarrollo excesivo de bacterias, deficiencia de lactasa), pancreatitis crónica, endometriosis. DIAGNÓSTICO ■ ■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

Descartar enfermedades orgánicas. Laboratorio: CBC, TFT, albúmina sérica, ESR y FOBT. Si hay diarrea: ■ Heces para O&P y toxina C. difficile. ■ Serología para esprue celíaco (antiendomisial, anticuerpos de antigliadina, tejido transglutaminasa). ■ Recolección de heces de 24 horas: un valor > 300 g es atípico para IBS. ■ Dolor intenso en la parte superior del abdomen, dispepsia: considerar endoscopia (sigmoidoscopia flexible en < 40 años; colonoscopia en > 40 años).

TRATAMIENTO ■ ■ ■

Ocurre a menudo que tras el diagnóstico de una gastroenteritis infecciosa siga

■ ■ ■

un desarrollo de IBS.

■

Apoyo médico. Explicar con mucho tacto la hipersensibilidad visceral; valorar los síntomas. Pruebas de nutrición: dieta alta en fibra y libre de lactosa. Antiespasmódicos: diciclomina, hiosciamina, aceite de menta. Antidepresivos: desipramina, amitriptilina, fluoxetina, paroxetina. Estreñimiento de tipo predominante: ■ Aumentar el aporte de líquidos. ■ Crear hábitos de defecación. ■ Tegaserod de 6 mg BID (aprobado sólo para mujeres). ■ Laxantes osmóticos. Diarrea de tipo predominante: loperamida, colestiramina.

Estreñimiento La frecuencia normal de las evacuaciones es de 3 a 12 veces por semana. El estreñimiento se caracteriza por < 3 evacuaciones por semana acompañados de gran tensión y una excesiva dificultad para defecar. Su prevalencia es mayor en el mundo occidental y lo es aún más en niños y ancianos. Las causas se describen a continuación: ■ ■

Dieta: baja en fibra, aporte de líquidos inadecuado. Hábitos: estrés, viajes, cambios habituales.

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■

■

■

■

Estructural: masa colónica o estenosis, prolapso rectal, enfermedad de Hirschsprung, síndrome rectal ulceroso solitario. General: diabetes, hipotiroidismo, hipopotasiemia, hipercalciemia, disfunción autónoma. Medicamentos: narcóticos, diuréticos, bloqueadores de los canales de calcio, anticolinérgicos, psicotrópicos, clonidina. Otros: disfunción del piso de la pelvis, tránsito lento (seudoobstrucción, psicógena), IBS.

El primer paso en el diagnóstico del estreñimiento es entender al paciente en

SÍNTOMAS

todas las dolencias que le

Inflamación o dolor abdominal; náuseas, anorexia.

aquejan.

EXAMEN Con frecuencia normal, pero puede presentar distensión abdominal, hipersensibilidad y/o masas; hemorroides externas, fisuras anales, impacción fecal; o bien, prolapso rectal distendido. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■

La frecuencia de evacuaciones

■

normal oscila entre las 3 y 12 veces por semana.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Entender los malestares: Cambios normales en la frecuencia de evacuaciones. ■ Frecuencia < 3 evacuaciones por semana. ■ Tensión y excesiva dificultad para defecar. ■ Otros: incontinencia fecal, prolapso rectal, dolor anal. Evaluación inicial: ■ Laboratorio: CBC, electrólitos séricos (particularmente potasio y calcio), TSH y FOBT. ■ Edades < 50 años y laboratorio normales: intentar un aumento tanto en el aporte de líquidos como en el consumo de fibra (20 a 30 g/día). ■ Edades  50 o < 50 años y no respondieron la prueba de líquidos/fibra, o bien presentan sangre oculta en heces o anemia: enema de bario; sigmoidoscopia o colonoscopia flexible. ■ Enfermedad no obstructiva o por medicamentos: ■ Disminuir o suspender el presunto medicamento. ■ De manera escalonada añadir: 1) ablandador de heces (docusato), 2) laxantes osmóticos (hidróxido de magnesio, lactulosa, sorbitol, polietilenglicol, 3) enemas (de agua normal y jabonosa, de aceite mineral y de fosfatos) y 4) estimulantes colónicos (bisacodilo, sen). ■ Considerar tegaserod para mujeres con estreñimiento e IBS predominante. ■ Tratar la enfermedad obstructiva o por medicamento. ■ Para estreñimiento persistente, considerar: ■ Estudios de piso pélvico y de tránsito de colon. ■ Una evaluación psicológica. ■ Tratamiento quirúrgico ante la ausencia de anomalías psicológicas y con una disfunción del piso pélvico o de tránsito lento debidamente documentado. ■

Diverticulosis Surge como consecuencia del debilitamiento de la pared del colon. En países industrializados, tiene una prevalencia de 30 a 50% en ancianos  50 años de edad. Tales índices aumentan con la edad y con dietas bajas en fibra. En un 95% de los casos, el colon sigmoides suele ser el más afectado seguido del colon ascendente y descendente. SÍNTOMAS Puede ser asintomático en un 85% de los casos, o bien, puede presentar leve dolor abdominal intermitente, hinchazón, flatulencia excesiva, heces en forma circular y defecaciones irregulares. 235

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EXAMEN Normal; distensión abdominal ligera. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cáncer colorrectal, IBS. DIAGNÓSTICO ■

■

Enema de bario: adecuado para la diverticulosis, pero insuficiente para descartar el cáncer colorrectal. Colonoscopia: la prueba más adecuada. Se recomienda para la detección ordinaria del cáncer colorrectal en pacientes  50 años.

TRATAMIENTO Fibra en la dieta en una proporción de 20-30 g/día; salvado o complementos (semilla de psilio). Aumenta la densidad de la precipitación; disminuye la presión en el colon y es posible que prevenga la formación de nuevos divertículos. COMPLICACIONES ■ ■

■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

La hemorragia diverticular afecta a 10 a 20% de los pacientes con diverticulosis. Se presenta con hemorragia rectal indolora, por lo general proveniente de un solo divertículo (con más frecuencia en el sigmoides más que en otros lugares). La remisión espontánea es común (80%), pero aproximadamente un tercio de los pacientes tiene sangrado recurrente. Considerar la resección programada del colon después de la segunda recurrencia.

Diverticulitis Microperforaciones en los divertículos asociadas a la inflamación. Ocurren en el 10-25% de los pacientes con diverticulosis; la frecuencia aumenta con la edad. SÍNTOMAS La diverticulitis es la causa más común de la fístula

Dolor LLQ (93 a 100%); fiebre, náuseas, vómito, estreñimiento, diarrea, frecuencia urinaria (“cistitis simpática”).

colovesical.

EXAMEN Hipersensibilidad LLQ, resguardo involuntario localizado, hipersensibilidad a la percusión, saciedad o masa LLQ. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Apendicitis, IBD, cáncer de colon perforado, UTI, colitis isquémica, colitis infecciosa, vólvulo sigmoideo. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Laboratorio: leucocitosis con predominancia de PMN. UA: evaluar para UTI: considerar fístula colovesical con piuria y bacteriuria. AXR plana y vertical: pared colónica engrosada (sigmoidea) es sugerente; el aire libre sugiere perforación intestinal.

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■

■

CT con IV y PO de contraste: la mejor prueba; tiene una alta precisión. Buscar una pared intestinal engrosada y distensión pericólica de las grasas. Evaluar las complicaciones (perforación intestinal, absceso, fístula). Colonoscopia: excluir tumor ocho semanas después que, supuestamente, se resuelve la diverticulitis.

leve en pacientes externos

TRATAMIENTO ■

■ ■

■

Se puede tratar la diverticulitis

si no hay comorbilidades o

Se pede tratar como pacientes ambulatorios si no hay demasiadas comorbilidades, si los síntomas son mínimos y no hay signos peritoneales. A menudo requiere hospitalización. Líquidos IV, descanso intestinal, succión NG para el íleo u obstrucción. Antibióticos de amplio espectro: que cubran anaerobios, bacilos gramnegativos y coliformes grampositivos. Administrar en el transcurso de 7-10 días. Ampicilina/sulbactam IV o piperacilina/tazobactam; quinolonas PO, amoxicilina/clavulanato. Cirugía: para la perforación, el absceso, la fístula, la obstrucción o la diverticulitis recurrente (> 2 crisis).

síntomas mínimos y ningún signo peritoneal.

Considerar la resección

COMPLICACIONES ■

■

■

“profiláctica” programada

Peritonitis: no se excluye por ausencia de aire fresco. Se relaciona con la alta mortalidad (6-35%); requiere intervención quirúrgica urgente. Absceso: el absceso pélvico es muy común. A menudo es posible utilizar el drenado percutáneo guiado por CT. Fístula: fístulas colovesicales (en la vejiga) son muy comunes en los varones, mucho más que en las mujeres. Otras fístulas son las de la vagina, intestino delgado y útero. Es posible que la cirugía se posponga hasta que se haya tratado la infección.

Hemorragia gastrointestinal inferior (LGIB) Se define como sangrado de una fuente distal hacia una más baja que el ligamento de Treitz, que divide la tercera y cuarta porción del duodeno. De todos los casos, > 95% deriva de una fuente colónica y > 85% son autolimitadas. La frecuencia de hospitalización es de 20 en 100 000 adultos anualmente; el riesgo aumenta 200 veces del tercer al noveno decenio. La mortalidad es de 3-5%. Las causas incluyen las siguientes: ■ ■ ■ ■

Diverticulosis (40%). Ectasia vascular. Neoplasia, IBD, colitis isquémica, hemorroides, infecciosa, pospolipectomía. Úlceras derivadas de los NSAID, colitis por radiación, varices rectales, síndrome solitario de úlcera rectal. Considerar una fuente GI superior.

ataque de diverticulitis o de hemorragia diverticular.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

H E M O R R A G I A G A ST R O I N T E ST I N A L

después del segundo

SÍNTOMAS Por lo general, es asintomática, pero puede aparecer con cólicos abdominales y, en cierta medida, con dolor. La ortostasis se ve en los casos graves. EXAMEN Rectorragia (sangre roja y deposiciones café), o melena; palidez; distensión abdominal con leve hipersensibilidad; hipotensión, taquicardia. 237

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DIAGNÓSTICO ■

Demografía e historia clínica: Diferenciar entre los ancianos asintomáticos (diverticular, vascular, ectasias) de los pacientes jóvenes que presentan dolor (infección, inflamación). ■ Descripción de la primera sangre vista por el paciente: la sangre roja indica una fuente proximal rápida y distal; la sangre café u oscura indica una fuente proximal. La anoscopia excluye una fuente anal; hacer un coprocultivo si se sospecha una infección. LGIB leve a moderada: considerar el lavado nasogástrico. Purga colónica urgente (más de 4 a 6 horas); luego colonoscopia. LGIB masiva: ■ La hemorragia gastrointestinal (UGIB) superior debe excluirse con EGD. El 10% de los casos de UGIB se presenta con rectorragia. ■ Examen de RBC con tecnecio y/o angiografía mesentérica: si se transfieren > 6 unidades de sangre, considerar investigación quirúrgica. ■ Frecuencia mínima de hemorragia: prueba RBC, 1 unidad PRBC cada 2 a 4 horas; angiografía mesentérica, 1 unidad/ PRBC h. Colonoscopia diagnóstica: se lleva a cabo 12 a 48 horas después de la presentación o de la estabilización. ■

■

■

■

■

TRATAMIENTO El tratamiento es el siguiente (fig. 7-3):

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Hemorragia gastrointestinal inferior aguda

No hay cambios hemodinámicos

Edad < 40 años

Edad > 40 años

Sigmoidoscopia flexible

Colonoscopia

El sangrado se detiene

Colonoscopia si hay anemia ferropénica, síndrome familiar de cáncer de colon o sigmoidoscopia negativa

Endoscopia superior

Colonoscopiaa

Sangrado leve a moderado persistente

Considerar la enteroscopia, la enteroclisis, y la angiografía si hay una pérdida de sangre mayor

a

Cambios hemodinámicos

El sangrado intenso persiste

Enteroscopia

Angiografía

Tc-TBC y/o angiografía

Considerar endoscopia transoperatoria

Enteroscopia

Endoscopia transoperatoria

Si la hemorragia es severa no considerar lavado colónico, proceder a la angiografía

FIGUR A 7-3.

Algoritmo sugerido para pacientes con LGIB aguda.

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

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■

Estabilización: NPO; considerar sonda NG y colocar dos dosis grandes IV. ■ Si no hay algún deterioro hemodinámico, se puede retrasar la transfusión de líquidos. ■ Si el paciente se encuentra en choque, tratar con líquidos IV de manera enérgica y sangre cruzada con un valor hematócrito de 25 a 30%. ■ En presencia de LGIB activa y plaquetas < 50 000 /μl o si hay un trastorno funcional conocido (uremia, ácido acetilsalicílico), transfundir plaquetas o desmopresina. Con una LGIB activa e INR > 1.5, transfundir FFP. Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H2 y los PPI no tienen papel alguno en el tratamiento de LGIB. Descontinuar ASA y NSAID. Colonoscopia terapéutica urgente: cauterización o inyección salina o de adrenalina. Técnicamente desafiante con LGIB activa (purga colónica urgente que requiere sedación; a menudo la visualización es precaria). Embolización/angiografía mesentérica: tratamiento más adecuado para LGIB activa. Se relaciona con 80-90% de la frecuencia de remisión para aquellos con una causa de ectasia vascular o diverticular, aunque el 50% experimenta de nuevo la hemorragia. Cirugía: indicada para LGIB que incluye > 4 a 6 unidades de sangre en 24 horas o > 10 unidades en total. Si el lugar está bien localizado, considerar la hemicolectomía; de lo contrario, realizar una colectomía abdominal total. ■

■

■

■

■

El 10% de los pacientes con UGIB se presenta con rectorragia.

Hemorragia gastrointestinal superior UGIB aguda La incidencia es de 100 en 100 000 adultos al año y aumenta con la edad. La mortalidad es de 10% y es el resultado de complicaciones de una enfermedad inherente más que de la exanguinación. Es autolimitada en el 80% de los casos. El riesgo de volver a sangrar es bajo si la hemorragia ocurrió > 48 horas antes de la presentación (cuadro 7-8). Las causas incluyen las siguientes: ■ ■

CUADRO 7-8.

Valoración del riesgo en pacientes con UGIB

BAJO

MODERADO

ALTO

Historia clínica

Edad < 60

Edad < 60

Edad > 60, comorbilidades, aparición durante la hospitalización

Examen

SBP >100, HR < 100

SBP > 100, HR > 100

SBP < 100, HR > 100

EGD

Úlcera pequeña y clara, erosiones; no se observan lesiones

Úlcera con manchas pigmentadas o coágulos adherentes

Hemorragia activa, varices, úlcera > 2 cm, vaso visible

Riesgo de nueva hemorragia

< 5%

10 a 30%

40 a 50%

Lugar de tratamiento

Hospital/casa

Hospital

ICU

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

Úlcera péptica (gastroduodenal) (55%). Varices gastroesofágicas, ectasia vascular, desgarro de Mallory-Weiss, gastritis/esofagitis erosivas. Otros: lesión de Dieulafoy, fístula aortoentérica, hemobilia.

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SÍNTOMAS Náuseas, arqueamiento, hematemesis (sangre roja o emesis “café intenso”), dispepsia, dolor abdominal, melena o rectorragia, ortostasis. EXAMEN Melena o rectorragia, palidez, hipotensión, taquicardia. La hemorragia por varices puede representar los estigmas de hepatopatía crónica. DIAGNÓSTICO ■

El hematócrito es un indicador muy ineficaz de la cantidad

■

perdida de sangre en UGIB. ■

■

Historia clínica: buscar el uso de NSAID (úlcera gastroduodenal), arqueamiento antes de la hematemesis (desgarro de Mallory-Weiss), abuso de alcohol (erosiones, desgarro de Mallory-Weiss, varices), e injerto aórtico abdominal anterior (fístula aortoentérica) (cuadro 7-9). Lavado de la sonda NG: útil si es positivo (sangre roja, café intenso); si es negativo (clara o biliosa), no excluir UGIB. Diez por ciento de los casos de UGIB tiene lavados negativos. EGD: llevar a cabo después de la reanimación < 12 horas de la hospitalización. Diagnóstico, pronóstico y terapéutico. Prueba de H. pylori en todos los pacientes con úlcera gastroduodenal.

TRATAMIENTO ■

Tan sólo 50 ml de sangre en el

■

tubo digestivo pueden causar

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

melena.

■

Estabilización: como con LGIB (véase antes). Tratamiento médico: los antagonistas del receptor H2 no alteran el resultado. Las administraciones continuas IV de PPI disminuyen el nuevo sangrado en PUD documentado con estigmas de alto riesgo. La eficacia del tratamiento empírico mientras se espera la endoscopia no está comprobada, pero la administración de PPI orales es de bajo riesgo y de bajo costo. Suministrar octreótrido IV para UGIB varicosa; continuar por tres días si se confirma EGD. Endoscopia: de todos los pacientes con UGIB activa en EGD, > 90% puede tratarse exitosamente con bandeado, esclerosantes, adrenalina y/o electrocauterización.

CUADRO 7-9.

Fuentes de hemorragia en pacientes hospitalizados con UGIB aguda

FUENTE DE HEMORRAGIA

PROPORCIÓN DE PACIENTES (%)

Úlcera

35-62

Varices

4-31

Desgarro de Mallory-Weiss

4-13

Erosiones gastroduodenales

3-11

Esofagitis erosiva

2-8

Tumor

1-4

Fuente no identificada

7-25

Reproducido, con autorización, de Braunwald E et al. Harrison´s Principles of Internal Medicine, 15th ed. New York: McGraw Hill, 2001.

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■

UGIB resistente: Taponamiento del balón esofágico (sondas de Minnesota o de Sengstaken-Blakemore) para varices o como tratamiento temporal para TIPS o derivaciones. ■ Angiografía con embolización intraarterial o con cirugía para la hemorragia resistente no varicosa. Erradicación de H. pylori: para todas las úlceras gastroduodenales que causan UGIB con prueba positiva a H. pylori. ■

■

El 10% de los casos documentados de UGIB puede tener un lavado negativo por sonda NG.

E N T E R O PAT Í A I N F L A M AT O R I A ( I B D )

La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son las enfermedades inflamatorias intestinales crónicas más importantes. Véase el cuadro 7-10 que resume las características que diferencian ambas clases. Enfermedad de Crohn Enfermedad crónica y recurrente con inflamación transmural de cualquiera de los segmentos del tubo digestivo de la boca al ano. Muestra una propensión al íleo y al colon proximal; un tercio afecta sólo el íleon terminal; un medio, el intestino delgado y el colon, y un quinto, sólo el colon. La incidencia es de 4-8 en 100 000. Más común entre los judíos asquenacíes, entre los que tienen antecedentes familiares y los fumadores; el tabaquismo exacerba la enfermedad. Muestra una edad de aparición bimodal a los 15-25 y a los 55-65 años. El curso clínico se caracteriza por la aparición de fístulas y estenosis. SÍNTOMAS RLQ o dolor periumbilical, diarrea sin sangre, febrícula, malestar, pérdida de peso, dolor anal, úlceras aftosas bucales, abultamiento posprandial, cólicos abdominales.

Hipersensibilidad abdominal, masa abdominal sensible a la palpación, fisuras anales, fístulas. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colitis ulcerosa, IBS, enterocolitis infecciosa (Yersinia, Entamoeba hystolytica, TB, Chlamydia), isquemia mesentérica, linfoma intestinal, celiaquía. DIAGNÓSTICO ■

Laboratorio: Anemia (enfermedad crónica, deficiencia de hierro, deficiencia de vitamina B12), leucocitosis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta). ■ Poca correlación entre los resultados de laboratorio y la gravedad de la enfermedad. Coprocultivo: cultivo, O&P, toxinas de C. difficile. Colonoscopia: evaluar el colon y el íleo terminal en busca de úlceras segmentarias (“evitar las lesiones”), lineales excéntricas y serpiginosas, estenosis y enfermedad ilíaca activa. La biopsia muestra inflamación crónica y aguda; los granulomas se ven < 25% del tiempo pero sugieren mucho la enfermedad de Crohn. Seguimiento del intestino delgado: evaluar la afección del intestino delgado. CT: considerar si hay preocupación clínica de absceso abdominal. Marcadores inmunológicos: útiles en enfermedades no determinadas (Crohn en comparación con colitis ulcerosa, en modo especial si se requiere cirugía). Los marcadores (cuadro 7-11) incluyen p-ANCA y ASCA. ■

■ ■

■ ■ ■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

EXAMEN

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GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

C UA D RO 7-10 .

Distinción de las características de IBD

CARACTERÍSTICA

ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA

Predisposición genética





Empeora con el tabaquismo





Edad de la aparición

Bimodal: 15-25, 55 a 65 años

Bimodal: 20 a 40, 60 a 70 años

Dolor abdominal

Agudo, focal

Con cólicos: se asocia al movimiento intestinal

Obstrucción intestinal

Común

Rara

Rectorragia general

Ocasional

Común

Afección GI

De la boca al ano; generalmente con íleon/colon terminal

Sólo el colon; el recto con progreso proximal

Patrón

Superficial a profunda, lineal, serpiginosa

Continuo, no transmural, circunferencial

Ulceración

Superficial a profunda, lineal, serpiginosa

Superficial

Histología

Granulomas

Abscesos de la cripta

p-ANCA positivo

20%

70%

ASCA positivo

65%

15%

Fístula/estenosis

Común

Poco común

Manifestaciones extraintestinales

Poco común

Común

Respuesta a infliximab

A menudo

Ocasionalmente

Cirugía curativa

Nunca

A menudo

C U A D R O 7 - 11 .

PRUEBA

Interpretación de los valores p-ANCA y ASCA

RESULTADO

INTERPRETACIÓN

CARACTERÍSTICAS

p-ANCA ASCA

 

Sugiere enfermedad de Crohn

PPV 95% Especificidad 92%

p-ANCA ASCA

 

Sugiere colitis ulcerosa

PPV 88% Especificidad 98%

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TRATAMIENTO ■

Agentes 5-ASA: Sulfasalazina: suministrar 1.5 a 2.0 g BID. Liberados en el colon; no activos en el intestino delgado. Utilizar para la inducción y el sostén. ■ Mesalamina (Pentasa, Asacol): suministrar 4 g QID. Liberar en el intestino delgado; se asocia con > 40% de la remisión en enfermedad de Crohn ileocecal leve a moderada. Antibióticos: ■ Útiles aun cuando no hay una infección evidente. ■ Metronidazol 10 mg/kg/día o ciprofloxacina 500 mg BID. Corticoesteroides: ■ Suprimen la enfermedad aguda; útiles en la enfermedad del intestino grueso y delgado. ■ Prednisona 40-60 mg/día durante los ataques agudos con ajuste después de la respuesta. ■ Los efectos secundarios a largo plazo incluyen diabetes, hipertensión, cataratas, enfermedad ósea metabólica, y psicosis. ■ Budesonida es un esteroide oral con absorción general menor; utilizado sólo para sostén. Inmunorreguladores: ■ Sólo para sostén; no es adecuado para la remisión. ■ Utilizado para minimizar la exposición a los esteroides. ■ Azatioprina: suministrar 2.0-2.5 mg/kg. Los efectos terapéuticos se retrasan 6-8 semanas; la supresión de la médula ósea requiere de vigilancia inicial frecuente. ■ 6-MP: suministrar 1.0-1.5 mg/kg: similar a la azatioprina. ■ Metotrexato: tratamiento de sostén de segunda y tercera elección. Infliximab: anti-TNF recombinante, 5 mg/kg, IV. Para la enfermedad fistulante moderada a grave; contraindicado para la enfermedad con estenosis. Repetir la administración IV cada 2-4 semanas en tres dosis; luego considerar dosis de sostén cada ocho semanas. Debe descartarse TB antes del uso (PPD, CXR). El tratamiento a largo plazo se relaciona con la baja eficacia y reacciones alérgicas en aumento. Cirugía: el 50% de los pacientes requerirá cirugía para la obstrucción o para el absceso si es resistente al tratamiento médico. ■

■

■

■

■

> del 10% puede ser clasificado como colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn.

Se debe descartar exposición a TB y la enfermedad activa de estenosis antes que se administre el infliximab.

La colitis de Crohn conlleva el riesgo de cáncer de colon similar al de la colitis ulcerosa.

COMPLICACIONES Estenosis/obstrucción, fístulas, absceso, cáncer colorrectal, malabsorción, nefrolitiasis, colelitiasis.

Colitis ulcerosa Enfermedad crónica y recurrente con inflamación difusa de la mucosa del colon. De todos los casos, > del 50% son confinados al recto y al colon sigmoides y < 20% afecta el colon completo. La incidencia es de 3-15 en 100 000; la edad de la aparición es entre los 20 y los 40 años, pero también ocurre en pacientes < 10 años de edad y en los ancianos. Es más común entre los judíos asquenacíes, los no fumadores, y aquellos con antecedentes familiares; fumar puede atenuar la enfermedad. El curso está marcado por erupciones y remisiones frecuentes.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

De todos los casos de IBD,

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Diarrea con sangre, dolor abdominal en forma de cólicos, urgencia fecal, tenesmo. Hipersensibilidad abdominal; sangre muy roja y DRE.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colitis infecciosa (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli enteroinvasora, C. difficile, amebosis), colitis isquémica, colitis de Crohn. DIAGNÓSTICO ■

Laboratorio: Anemia (enfermedad crónica, deficiencia de hierro, rectorragia activa), leucocitosis, albúmina sérica baja, CRP alta y ESR alta. ■ Buena correlación con los análisis de laboratorio (hematócrito, albúmina, ESR) y la gravedad de la enfermedad. Coprocultivo: cultivo O&P, toxinas de C. difficile. Estudios de imagen: para la actividad moderada e intensa. La AXR revela la pérdida que lleva al aspecto de “tubería de plomo” y dilatación colónica. Colonoscopia: evitar si hay una manifestación repentina. Evaluar el colon e íleon terminal. Buscar la afección del recto (95-100%), úlceras circunferenciales continuas y seudopólipos. El íleon terminal a veces está inflamado debido a la “ileítis negruzca”. Las biopsias muestran inflamación aguda y crónica, abscesos de la cripta y ausencia de granulomas. ■

■ ■

■

TRATAMIENTO El tratamiento depende de la gravedad y la ubicación de la enfermedad activa. ■ ■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

■

El uso de NSAID puede ■

llevar a colitis ulcerosa o a la enfermedad de Crohn. ■

Enfermedad distal: mesalamina o hidrocortisona en supositorio o enema. Enfermedad distal y proximal: agentes orales o IV. Actividad leve a moderada: ■ Sulfasalazina 1.5-3.0 g PO BID. ■ Mesalamina 2.4-4.0 mg PO QD. ■ Prednisona 40-60 mg PO QD si no hay respuesta después de 2-4 semanas. Actividad intensa: ■ Metilprednisolona 48-60 mg IV QD o hidrocortisona 300 mg IV QD. ■ Aproximadamente 50-75% de los pacientes sanan en 7-10 días. ■ Si no se observa respuesta en 7-10 días, se indica por lo general la colectomía. ■ Considerar un tratamiento de prueba de ciclosporina antes de la colectomía. Tratamiento de sostén: ■ Sulfasalazina 1.0-1.5 g PO BID. ■ Mesalamina 800-1 200 mg PO TID. Cirugía: ■ Puede curar y eliminar el riesgo de cáncer de colon. ■ La proctocolectomía con ileostomía es curativa. ■ La proctocolectomía con anastomosis ileoanal es, a menudo, curativa, pero el 25% tiene “bursitis” o inflamación del neorrecto.

COMPLICACIONES El riesgo de cáncer de colon

Megacolon tóxico, colangitis esclerosante primaria, cáncer colorrectal, manifestaciones extraintestinales (cuadro 7-12).

en aquellos con colitis ulcerosa con > 10 años es de 0.5-1.0% anual; la colonoscopia se recomienda cada 1 o 2 años empezando ocho años después del diagnóstico.

C UA D R O 7-12 .

Manifestaciones extraintestinales de la colitis ulcerosa

RELACIONADA CON

A MENUDO RELACIONADA CON

NO RELACIONADA CON

Artritis

Piodermia gangrenosa

Espondilitis anquilosante

Eritema nodoso

Uveítis

Colangitis esclerosante primaria

Úlceras aftosas bucales Episcleritis

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E N T E R O PAT Í A I S Q U É M I C A

Isquemia mesentérica aguda Más común en los ancianos y en aquellos con ateroesclerosis o enfermedad cardiovascular. En los pacientes jóvenes, ocurre con fibrilación auricular, vasculitis, trastornos hipercoagulativos (uso de OCP en fumadoras jóvenes) y abuso de vasoconstrictores. Después del infarto, la mortalidad es de 70-90%. SÍNTOMAS Aparición aguda, dolor abdominal (“desproporcionado para el examen”); precipitación repentina intestinal forzada, a menudo, con sangre roja y náuseas. EXAMEN ■

■

Temprano: agitación, retorcimiento, abdomen suave con sonidos intestinales hiperactivos o hipoactivos, sangre fecal positiva. Tardío: distensión, hipersensibilidad progresiva, signos peritonales, hipotensión y fiebre.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Pancreatitis, diverticulitis, apendicitis, disección aórtica, úlcera péptica perforada, nefrolitiasis. DIAGNÓSTICO

■

■

■

■

Alto índice de sospecha: para pacientes > 50 años de edad con CHF, arritmias cardíacas, MI reciente o hipotensión. Laboratorio: leucocitosis, acidemia metabólica (sólo en los últimos resultados), amilasa sérica alta (con lipasa normal) y lactato. AXR: puede ser normal o mostrar niveles de líquido-aire e “impronta” en la pared del intestino delgado. CT: engrosamiento de la pared del intestino delgado, dilatación luminal, gas en la pared intestinal y vena porta, intestino necrótico, trombosis vascular. Angiograma visceral: en materia diagnóstica es muy importante; puede formar parte del tratamiento.

La angiografía visceral temprana es muy importante en el diagnóstico y tratamiento de la isquemia mesentérica aguda.

TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■ ■

Hipotensión franca, hipovolemia y arritmias cardíacas. Descanso intestinal; antibióticos IV de amplio espectro. Angiografía selectiva temprana con administración de papaverina. Laparotomía, revascularización, resección intestinal. La anticoagulación se pospone hasta > 48 horas después de la laparotomía.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

La colitis isquémica afecta generalmente las áreas

Colitis isquémica

colónicas “marginadas” del

Más común en los ancianos y en pacientes con enfermedad ateroesclerósica o cardiovascular. Varía de autolimitada a mortal. Las áreas marginales (el pliegue esplénico y la unión rectosigmoide del colon) son los lugares más comunes. Son poco comunes la exanguinación y el infarto.

pliegue esplénico y la unión rectosigmoidea, pero evita el recto.

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SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Dolor de cólicos en la parte inferior izquierda del abdomen, rectorragia, náuseas. Examen abdominal benigno e hipertensión leve LLQ.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL IBD, colitis infecciosa, diverticulitis. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

■

Laboratorio: leucocitosis. AXR: “impronta” en la pared del colon. CT: engrosamiento de la pared intestinal, dilatación luminal, distensión de la grasa pericolónica. La oclusión vascular es poco común. Sigmoidoscopia flexible: contraindicada si hay signos peritoneales. Se lleva a cabo con insuflación. Buscar los cambios de segmento que excluyen al recto (a causa de la circulación colateral intacta desde el plexo hemorroidal) y nódulos hemorrágicos. Mucosa pálida, amarillenta y ulcerosa.

TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■

Corregir la hipotensión, hipovolemia y arritmias cardíacas. Minimizar los vasopresores; suministrar antibióticos IV de amplio espectro. Vigilar el progreso con exámenes en serie y radiografías. Si hay signos de infarto (hipersensibilidad, resguardo, fiebre), es posible que se requiera laparotomía, revascularización y resección intestinal.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

T R A S T O R N O S PA N C R E Á T I C O S

Pancreatitis aguda

Ascaris lumbricoides causa hasta el 20% de la pancreatitis aguda en Asia.

En Estados Unidos, > 80% de los casos de pancreatitis aguda deriva del consumo de bebidas alcohólicas eventuales y de cálculos biliares; sólo el 5% de los consumidores crónicos de alcohol tiene pancreatitis. El 20% de los casos se complica con la pancreatitis necrosante. Las causas son las siguientes: ■ ■ ■ ■ ■

■

EtOH y cálculos, y en menos grado, traumatismo. Fármacos: azatioprina, pentamidina, sulfonamidas, diuréticos tiazídicos. Metabólicas: hiperlipidemia o hipercalciemia. Mecánicas: división del páncreas, disfunción del esfínter de Oddi, masa. Infecciosas: virus (p. ej., paperas) y, en menor medida, las bacterias y los parásitos (p. ej., Ascaris lumbricoides). Otras: picadura de alacrán, pancreatitis hereditaria, CF y embarazo.

SÍNTOMAS ■

Los cálculos y el alcohol

■

Aparición repentina y persistente, dolor epigástrico profundo con irradiación hacia la espalda que empeora cuando los pacientes están en posición supina y mejora cuando se sientan o se yerguen. Náuseas, vómito y fiebre intensos.

son las causas principales de pancreatitis en Estados Unidos.

EXAMEN ■ ■ ■ ■

Hipersensibilidad abdominal con resguardo y resonancia. Casos graves: distensión, íleo, hipotensión, taquicardia. Raro: umbilical (signo de Cullen) o equimosis del flanco (signo de Grey Turner). Otros: ictericia leve con cálculos o xantomas con hiperlipidemia.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cólico biliar, colecistitis, isquemia mesentérica, víscera hueca perforada, MI inferior, aneurisma aórtico disecado, embarazo ectópico. DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

■

Laboratorio: leucocitosis (10 000-30 000/µl); amilasa alta (más sensible) y lipasa alta (más específica). No hay uso clínico para la amilasa o la lipasa (cuadro 7-13). Glucosa sérica alta. ALT > 3 veces lo normal sugiere cálculos biliares sobre EtOH; una relación AST:ALT > 2 favorece EtOH. La CRP disminuye con la mejoría. Diagnóstico diferencial para la amilasa alta: pancreatitis, tumores pancreáticos, colecistitis, perforación (esófago, estómago, intestino), isquemia intestinal o infarto, apendicitis, embarazo ectópico roto, paperas, quistes en los ovarios, cáncer pulmonar, macroamilasemia, insuficiencia renal, VIH, DKA, traumatismo de la cabeza. La lipasa es generalmente normal en los aumentos no pancreáticos de amilasa. AXR: puede mostrar cálculos, “asa centinela” (intestino delgado lleno de aire en LUQ), y “signo de colon cortado” (terminación brusca del colon transversal). Ultrasonido RUQ: colelitiasis sin colecistitis. Los cálculos del conducto a menudo se pierden o pasan. CT: inicialmente para excluir daños abdominales. A las 48 a 72 horas, excluir la pancreatitis necrosante. Alto riesgo de insuficiencia renal por las tinturas de contraste.

■ ■

■

de pancreatitis grave y se utiliza para evaluar tanto la pancreatitis necrosante como la necesidad de antibióticos empíricos (imipenem).

TRATAMIENTO ■

La CT es pronóstico en casos

NPO con alimentación por sonda nasoyeyunal o nutrición parenteral total con enfermedad grave y estado NPO anticipado > 3 a 5 días. Hidratación IV enérgica. Control del dolor con narcóticos; evitar la morfina, ya que incrementa el tono del esfínter de Oddi. Antibióticos IV de amplio espectro (imipenem) para la pancreatitis necrosante grave.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

C UA D R O 7-13 .

Valoración de la gravedad de la pancreatitis; criterios de Ranson

24 HORAS “GA LAW”

48 HORAS: “C HOBBS”

Glucosa > 200 mg/100 ml

Ca < 8 mg/100 ml

Edad (Age) > 55

Gota de hematócrito < 10%

LDH > 350 U/L

O2, PO2 arterial < 60 mmHg

AST > 250 U/L

Déficit de base > 4 meq/L

WBC > 16 000/ul

Aumento del BUN > 5 mg/100 ml Líquido secuestrado > 6 L

NÚMERO DE LOS CRITERIOS

TASA DE MORTALIDAD

0-2

1%

3-4

16%

5-6

40%

7-8

100%

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■

Para la pancreatitis persistente (> 1 semana),

COMPLICACIONES ■

descartar la necrosis infectada

quirúrgica.

Pancreatitis necrosante: WBC siempre alto (7 a 10 días), fiebre alta, insuficiencia del órgano. ■ Si se supone una necrosis infectada, llevar a cabo una aspiración cutánea. Si hay microorganismos en el frotis, se sugiere un desbridamiento quirúrgico. Seudoquiste pancreático: no se requiere drenado a menos que haya seudoquiste > 6-8 semanas y esté creciendo, además de ser sintomático. Insuficiencia renal, ARDS, trombosis de la vena esplénica (puede causar varices gástricas aisladas). ■

considerar CT con FNA para

que requiere de limpieza

Para los cálculos de la pancreatitis (bilirrubina sérica alta, signos de septicemia biliar): ERCP para la extracción de los cálculos y colecistectomía después de la recuperación pero antes del alta.

■

■

Pancreatitis crónica Inflamación persistente del páncreas con cambios histológicos irreversibles, dolor abdominal recurrente y pérdida permanente de la función. Se caracteriza por el tamaño de la vía pancreática alterada; la lesión de “un gran conducto” deriva del EtOH. Los factores de riesgo incluyen EtOH (cantidad y duración), y tabaquismo. Se relaciona con un aumento del riesgo de cáncer pancreático (2% anual); la tasa de supervivencia de 10 a 20 años es de 70 y 45% con decesos que derivan de causas no pancreáticas. Las causas son las siguientes: ■

■ ■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

EtOH: (80%) y, en menor medida, la pancreatitis hereditaria (CF, mutación de tripsinógeno). Autoinmunitaria: Sjögren, cirrosis biliar primaria. Obstructiva: división pancreática, disfunción del esfínter de Oddi, masa. Metabólica: desnutrición, hiperlipidemia, hipercalciemia relacionada con el hiperparatiroidismo.

SÍNTOMAS Dolor LUQ y/o dolor epigástrico recurrente y profundo, que a menudo se irradian hacia la espalda, que empeoran con la ingesta de alimentos y cuando los pacientes se encuentran en posición supina y aumentan cuando se sientan o se acuestan. Los ataques pueden durar desde horas hasta 2 a 3 semanas. También se presenta con anorexia, miedo a comer (sitofobia), náuseas y vómito y, posteriormente, pérdida de peso y esteatorrea. EXAMEN Normal. Hipersensibilidad leve a moderada durante las crisis. Muy rara vez se puede palpar una masa epigástrica (seudoquiste) o bazo (de la trombosis de la vena esplénica). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cólico biliar, isquemia mesentérica, PUD, dispepsia sin úlcera, IBS, comportamiento de búsqueda de fármacos. DIAGNÓSTICO El diagnóstico es el siguiente (véase también el cuadro 7-14). ■

■

Ninguna prueba por sí sola es adecuada; las pruebas de laboratorio habituales son normales. La amilasa y la lipasa no siempre son altas durante las crisis. Pruebas funcionales: ■ A menudo normales en la pancreatitis crónica del “conducto pequeño”; no es positivo hasta que 30 a 50% de la glándula es destruida.

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C U A D R O 7-14 .

Diagnóstico de la pancreatitis crónica

“GRAN CONDUCTO”

“PEQUEÑO CONDUCTO”

Observado en el ultrasonido o en CT

Sí

No

Observado en ERCP

Sí

Tal vez

Causas

EtOH

No EtOH >> EtOH

Pérdida de la función (exocrina/endocrina)

Común

Menos común

Respuesta a la descompresión (soporte/cirugía)

A menudo

Rara vez

Prueba de grasa fecal de 72 horas en una dieta de 100 g/día de grasa: es positiva si > 7 g de grasa en la precipitación. ■ Quimiotripsina en la precipitación y elastasa: ausente o en niveles muy bajos. ■ Prueba de secretina: más sensible pero poco práctica. Administrar secretina IV y después medir la secreción pancreática a través de una sonda nasobiliar. Pruebas de estructura: calcificación pancreática en AXR (30%); lesión del “gran conducto” en el ultrasonido o en CT. Los diagnósticos con ERCP, MRCP y ultrasonido endoscópico están aumentando. Histología: de elección poco práctica; se obtiene de la biopsia guiada por el ultrasonido endoscópico. Se observan fibrosis, infiltración inflamatoria celular mixta y cambios estructurales. ■

■

■

La pancreatitis crónica del tipo del “conducto pequeño” puede mostrar cambios estructurales muy pequeños y a menudo se relaciona con las pruebas funcionales

TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■

Abstinencia de alcohol. Vitaminas liposolubles (vitamina A, D, E y K), enzimas pancreáticas. Control del dolor: narcóticos (evitar la morfina), inyección del plexo celíaco. ERCP a corto plazo de sustento del conducto pancreático y extracción de los cálculos. Tratamiento quirúrgico para el dolor intratable e ineficacia del tratamiento médico: procedimientos de Puestow y de Whipple; menos eficaces para el tipo de “conducto pequeño”.

COMPLICACIONES ■ ■

■

Malabsorción: vitaminas liposolubles (A, D, E y K), enzimas pancreáticas. Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (33%) y osteoporosis (10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos. DM lábil, seudoquiste pancreático, cáncer pancreático.

muy claros.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

normales pero con síntomas ■

E N F E R M E DAD B I LIAR

Los cuadros 7-15 y 7-16 clasifican las enfermedades con ictericia y las enfermedades de las vías biliares. Colelitiasis (cálculos) y colecistitis aguda Más común en las mujeres; la incidencia aumenta con la edad. En Estados Unidos, el 10% de los varones y el 20% de las mujeres > 65 años tienen esta enfermedad; > 70% son cálculos de colesterol (cuadro 7-17). Sólo el 15% de los pacientes son sintomáticos a los 10 años. 249

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C U A D R O 7-15 .

Clasificación de la ictericia

TIPO DE HIPERBILIRRUBINEMIA

UBICACIÓN Y CAUSA

Hiperbilirrubinemia no conjugada (bilirrubina predominante de acción indirecta)

Aumento en la producción de bilirrubina (p. ej., anemias hemolíticas, reacciones hemolíticas, hematoma, infarto pulmonar). Captación y almacenamiento insuficientes de bilirrubina (p. ej., poshepatitis, hiperbilirrubinemia, síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar, reacciones medicamentosas) Síndromes colestásicos hereditarios: excreción defectuosa de bilirrubina conjugada (p. ej., síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor)

Hiperbilirrubinemia conjugada (bilirrubina predominante de acción directa)

Disfunción hepatocelular: ■ ■

■

Daño epitelial biliar (p. ej., hepatitis, cirrosis hepática) Colestasis intrahepática (p. ej., algunos fármacos, cirrosis biliar, septicemia, ictericia posoperatoria) Daño hepatocelular o colestasis intrahepática que resulta de causas diversas (p. ej., infecciones por espiroquetas, mononucleosis infecciosa, colangitis, sarcoidosis, linfomas, toxinas industriales)

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Obstrucción biliar: coledocolitiasis, atresia biliar, carcinoma de la vía biliar, colangitis esclerosante, quiste del colédoco, presión externa de la vía común, pancreatitis, neoplasias pancreáticas

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.

■

■

La colecistitis acalculosa se observa generalmente en los

Colecistitis relacionada con cálculos vesiculares: se observa en > 90% de los casos con cálculos impactados en el conducto cístico. La resolución espontánea se alcanza en > 50% de los casos en un plazo de 7 a 10 días. Colecistitis acalculosa (sin cálculos): se observa en pacientes muy enfermos sin ingesta o después de cirugías mayores; ocurre después de la distensión crónica de la vesícula biliar relacionada con la isquemia.

SÍNTOMAS ■

muy enfermos sin aporte oral

Colelitiasis: a menudo asintomática o se presenta como se indica a continuación: Común: cólico biliar (dolor RUQ de tipo cólico y en forma de onda), abultamiento abdominal, dispepsia. ■ Poco común: náuseas/vómito (a excepción de la obstrucción del intestino delgado a causa del íleo calculoso). Colecistitis: aparición súbita de un RUQ intenso o de dolor epigástrico que irradia hacia el hombro derecho; náuseas/vómito y fiebre. La ictericia sugiere cálculos comunes del conducto de la bilis (coledocolitiasis) o la compresión de la vía biliar a causa de la impacción de la vía cística (síndrome de Mirizzi). ■

o después de procedimientos quirúrgicos. ■

EXAMEN ■ ■

Colelitiasis: examen normal. Colecistitis: hipersensibilidad al RUQ y resguardo voluntario, signo de Murphy positivo (interrupción respiratoria con palpitaciones al RUQ), fiebre, ictericia < 25%.

250

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C UA D RO 7-16 .

Enfermedades de las vías biliares

CARACTERÍSTICAS

HALLAZGOS DE

CLÍNICAS

LABORATORIO

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

Ninguna

Normal

Ultrasonido

Ninguno

Cálculos sintomáticos

Cólico biliar

Normal

Ultrasonido

Colecistectomía laparoscópica

Colesterolosis de la vesícula biliar

Generalmente asintomática

Normal

Colecistografía oral

Ninguno

Adenomiomatosis

Puede causar el cólico biliar

Normal

Colecistografía oral

Colecistectomía laparoscópica si es sintomática

Vesícula biliar de porcelana

Generalmente asintomática; alto riesgo de cáncer de la vesícula biliar

Normal

Rayos X o CT

Colecistectomía laparoscópica

Colecistitis aguda

Dolor epigástrico o de RUQ, náuseas, vómito, fiebre, signo de Murphy

Leucocitosis

Ultrasonido, exploración HIDA

Antibióticos, colecistectomía laparoscópica

Colecistitis crónica

Cólico biliar, dolor epigástrico o de RUQ constante, náuseas

Normal

Ultrasonido (cálculos), colecistectomía (vesícula biliar que no funciona)

Laparoscópica

Coledocolitiasis

Cólico asintomático o biliar, ictericia, fiebre, pancreatitis calculosa

Colecistografía oral LFT colestásicos; leucocitosis y hemogramas positivos en colangitis; amilasa y lipasa altas en la pancreatitis

Ultrasonido (conductos dilatados), ERCP

Esfinterotomía endoscópica y extracción de los cálculos; antibióticos para la colangitis

Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Cálculos asintomáticos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■

Coledocolitiasis, colangitis, úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda. Apendicitis (con apéndice alto congénito o derivado del embarazo), absceso hepático. Diverticulitis (pliegue hepático, colon transversal), neumonía del costado derecho.

DIAGNÓSTICO ■

Colelitiasis: a menudo un hallazgo accidental del ultrasonido abdominal o de CT. 251

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C U A D R O 7-17.

Tipos de cálculos

COLESTEROL

PIGMENTADO DE NEGRO

PIGMENTADO DE CAFÉ

Indicadores regionales/ étnicos

Países occidentales, indios Pima, caucásicos >> negros

África, Asia

África, Asia

Factores de riesgo

Edad, género femenino, embarazo, estrógenos, DM, obesidad, rápida pérdida de peso, triglicéridos altos, ayunos prolongados, enfermedad ilíaca (Crohn), resección ilíaca, CF

Hemólisis crónica (drepanocito), cirrosis, dieta con mucha proteína

Infecciones biliares, cuerpos extraños (mallas, suturas), dieta baja en proteínas

■

Colecistitis: Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrófila. Bilirrubina total alta (1-4 mg/100 ml) y transaminasas (2 a 4 veces lo normal) aun sin coledocolitiasis. Fosfatasa alcalina alta y amilasa. ■ Ultrasonido RUQ: menos sensible que la exploración HIDA pero más disponible. Muestra el engrosamiento de la pared de la vesícula biliar, líquidos pericolecísticos e inflamación y ubicación de los cálculos. El signo radiográfico de Murphy (hipersensibilidad focal de la vejiga bajo el transductor) tiene 90% de valor pronóstico. Baja sensibilidad (50%) para la coledocolitiasis. ■ Exploración HIDA: alta sensibilidad (95%) y especificidad (90%). Evaluación de la permeabilidad del conducto cístico; positivo si no hay detección de las vías biliares con excreción hacia el intestino delgado. La estimulación CCK evalúa la capacidad de contracción de la vejiga y ayuda en el diagnóstico de la colecistitis acalculosa.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

TRATAMIENTO ■

■

■

Colelitiasis asintomática: no se prescribe tratamiento específico alguno (aún en DM). Colelitiasis sintomática: ■ Considerar la colecistectomía profiláctica. ■ La colecistectomía se puede posponer hasta que se observen síntomas recurrentes. ■ El riesgo de síntomas recurrentes es de 30 a 50% al año; el riesgo de complicaciones es de 1 a 2% al año. Colecistitis: ■ Los antibióticos se pueden evitar si la enfermedad es ligera o no es complicada. ■ Antibióticos IV: cobertura de bacteria entérica gramnegativa y enterococo con antibióticos como la ampicilina y gentamicina o la ampicilina/sulbactam si el paciente está grave. ■ Descanso intestinal. ■ Colecistectomía después de la resolución de los síntomas y antes del alta.

COMPLICACIONES ■

Colecistitis gangrenosa: la complicación más común (afecta hasta el 20% de los pacientes), especialmente en la diabetes y en los ancianos. Los pacientes aparentan septicemia.

252

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■

■

■

■ ■

Colecistitis enfisematosa: vejiga infectada en una segunda fase con microorganismos que forman gas. Es más común en la diabetes y en los ancianos; conlleva alta mortalidad. Le siguen la gangrena y la perforación. Fístula colecistentérica: muy poco común. Los cálculos pasan a través de la vejiga y hacia el duodeno. Los cálculos > 2.5 cm pueden causar una obstrucción del intestino delgado (íleo por cálculo). Síndrome de Mirizzi: obstrucción del colédoco por un conducto cístico impactado. Poco común. Hidropesía vesicular. Vesícula de porcelana: calcificación intramural. Aumento del riesgo del cáncer de vesícula; está indicada colecistectomía.

Coledocolitiasis y colangitis La coledocolitiasis se define como cálculos en el colédoco. La colangitis se define como la infección del árbol biliar. SÍNTOMAS ■

■

Coledocolitiasis: similar a la colelitiasis, a excepción de que la ictericia es más común en la coledocolitiasis. Otros síntomas incluyen cólicos biliares (dolor RUQ de tipo cólico y en forma de onda), abultamiento abdominal y dispepsia. Puede ser también asintomática. Colangitis: similar a la colecistitis pero más grave, con fiebre, ictericia, dolor RUQ (tríada de Charcot) y rigidez.

EXAMEN ■ ■

Tríada de Charcot = dolor de RUQ, ictericia y fiebre/ escalofríos. Péntada de Reynold = tríada de Charcot más hipotensión y

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

estado mental alterado.

Coledocolitiasis: lesiones en masa (p. ej., carcinoma pancreático ampollar, colangiocarcinoma, linfadenopatía voluminosa), infección por parásitos (p. ej., ascariosis), colangiopatía por SIDA, colangitis esclerosante primaria. Colangitis: úlcera gastroduodenal perforada, pancreatitis aguda, apendicitis, absceso hepático, diverticulitis, neumonía del costado derecho.

DIAGNÓSTICO ■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Coledocolitiasis: examen normal o hipersensibilidad RUQ leve; ictericia. Colangitis: ■ Fiebre e hipersensibilidad de RUQ con signos peritonales (90%), ictericia (> 80%), hipotensión y estado mental alterado (15%). ■ Tríada de Charcot (dolor RUQ, ictericia, fiebre): presente en sólo el 70% de los pacientes. ■ Péntada de Reynold (tríada de Charcot más hipotensión y estado mental alterado): apunta a un inminente choque séptico.

Coledocolitiasis: Laboratorio: no hay leucocitosis. Bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transaminasa (2 a 4 veces lo normal) y fosfatasa alcalina. ■ Ultrasonido RUQ: baja sensibilidad (< 50%). ■ CT: sensibilidad mayor que en el ultrasonido RUQ. Colangitis: ■ Laboratorio: leucocitosis con predominancia neutrófila; bilirrubina total alta (> 2 mg/100 ml), transaminasas (> 2 a 4 veces lo normal), fosfatasa alcalina y amilasa; bacteriemia. ■

■

253

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■ ■

■

Ultrasonido RUQ: se observa con frecuencia la dilatación del colédoco y colelitiasis. ERCP: llevar a cabo < 48 horas después de la presentación, idealmente enseguida de los antibióticos y líquidos IV. Requiere sedación. Diagnóstico y terapéutico. Colangiografía transhepática percutánea (PTHC): una alterativa en caso de que ERCP no se encuentre disponible, sea poco segura o no funcione. No requiere sedación.

TRATAMIENTO ■ ■

■

■

■

Coledocolitiasis: ERCP con extracción del cálculo/esfinterectomía y colecistectomía. Colangitis: ■ Antibióticos de amplio espectro IV: ampicilina/sulbactam IV o ticarcilina/clavunato. Si el paciente responde bien a los antibióticos, la descompresión biliar es opcional; de otra manera, es indicada de modo urgente. ERCP: descompresión biliar y drenado (esfinterectomía, extracción del cálculo, sustento biliar). PTHC: una alternativa temporal a ERCP que permite la descompresión biliar (soporte y drenado). La colecistectomía está indicada después de la recuperación si la colangitis forma cálculos biliares.

COMPLICACIONES Pancreatitis calculosa, septicemia gramnegativa, abscesos intrahepáticos. Colangiopatía en SIDA Infección biliar por oportunistas causada por CMV, Cryptosporidium, o Microsporidium. CD4 es normalmente < 200/ml.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

SÍNTOMAS/EXAMEN Hipersensibilidad/dolor RUQ, fiebre, diarrea. La ictericia es muy poco común. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cálculos biliares, colecistitis, colangitis esclerosante primaria. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Fosfatasa alcalina alta. ERCP: estenosis biliar intrahepática y/o extrahepática; estenosis papilar. La aspiración y el cultivo de la bilis son clave para el diagnóstico.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

ERCP con esfinterectomía y soporte biliar. Antibióticos IV con cultivo de la bilis. Tratar la inmunosupresión/VIH inherente.

Colangitis esclerosante primaria Enfermedad colestásica crónica caracterizada por la inflamación fibrosa del sistema biliar intrahepático y extrahepático sin una causa identificable. Es más común entre los varones de mediana edad; la supervivencia media a partir del diagnóstico es de 12 años. Se asocia, comúnmente, con IBD (más a menudo con colitis ulcerosa que con la de Crohn) y, en menor medida, con otros trastornos autoinmunitarios (celiaquía, sarcoidosis, síndrome de Sjögren, SLE, hepatitis autoinmunitaria). Se relaciona también con el riesgo creciente de colangiocarcinoma. 254

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SÍNTOMAS Aparición gradual de fatiga y prurito, seguido de ictericia y pérdida de peso. Aparece fiebre con colangitis recurrente. El 75% de las pacientes

EXAMEN Ictericia, hepatoesplenomegalia, hiperpigmentación, xantomas, excoriaciones, estigmas de deficiencia de vitaminas liposolubles.

con colangitis esclerosante primaria tiene IBD, pero la reserva es el caso de algunos pacientes que componen un

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Colangitis esclerosante secundaria: cálculos biliares, anomalías congénitas, infecciones, colangiopatía por SIDA.

subgrupo de pacientes IBD.

DIAGNÓSTICO ■

■

■ ■

■

Mantener una sospecha clínica en pacientes con IBD, ya que el diagnóstico de IBD precede normalmente al de colangitis esclerosante primaria. El diagnóstico se confirma sólo a través de ERCP. La colangiografía con resonancia magnética (MRC) es menos sensible y menos específico. Laboratorio: buscar el tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 1.5 veces lo normal por seis meses: aumento modesto de la bilirrubina y de las transaminasas. Autoanticuerpos: la sensibilidad de p-ANCA es del 70%; la de ANA es del 25%. Biopsia hepática: buscar pericolangitis y la clásica fibrosis periductal “cáscara de cebolla”, proliferación focal y obliteración de la vía biliar, colestasis y precipitación de cobre. ERCP: muestra irregularidades del árbol biliar intrahepático y extrahepático, aspecto típico de “cuentas en un hilo”. Las causas secundarias de la colangitis esclerosante por lo general incluyen únicamente vía biliar extrahepática.

La colangitis esclerosante primaria se diagnostica mediante ERCP y muestra

TRATAMIENTO ■

■

■

■

■

un hilo” que incluyen las

Enfocarse en el control de los síntomas y en la prevención y tratamiento de las complicaciones. El tratamiento médico para prevenir o retardar el progreso de la enfermedad es poco eficaz. Control de los síntomas: tratar el prurito (colestiramina, ursodiol, fenobarbital, rifampicina). Prevención y tratamiento de las complicaciones: esteatorrea/deficiencia de vitamina liposoluble (ácidos de la bilis, enzimas digestivas, y vitaminas A, D, E y K), enfermedad ósea metabólica (Ca++, bifosfonatos), colangitis bacteriana recurrente y estenosis dominantes (antibióticos, drenado biliar), cálculos biliares, colangiocarcinoma, hipertensión portal, hepatopatía en fase terminal. Tratamiento médico: inmunosupresión (corticoesteroides, ciclosporina, azatioprina, metotrexato), antifibrinógenos (colchicina), otros (penicilamina, ácido ursodesoxicólico). La evolución natural de la colangitis esclerosante primaria no es modificada de manera significativa por el tratamiento médico actual. Trasplante hepático: el tratamiento más adecuado para la insuficiencia hepática en fase terminal; la supervivencia de 5 años es de 75%.

vías biliares intrahepáticas y extrahepáticas.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

un aspecto de “cuentas en

Cirrosis biliar primaria Enfermedad colestásica crónica que afecta principalmente a mujeres de mediana edad de todas las razas. La prevalencia es de 19 a 240 casos en un millón; 90 a 95% son mujeres. La edad de aparición es 30 a 70; se asocia a menudo con trastornos autoinmunitarios como el de Sjögren, artritis reumatoide, enfermedad de tiroides, esprue celíaco y el síndrome CREST. 255

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SÍNTOMAS Puede ser asintomática (50 a 60% de las veces) o presentarse con fatiga, prurito intenso e intratable antes de la ictericia y diarrea nocturna de malabsorción. EXAMEN ■

■

Hepatomegalia, esplenomegalia, pigmentación de la piel, excoriaciones (derivadas del prurito), xantelasma, y xantoma, anillos de Kayser-Fleischer (de retención de cobre, como enfermedad de Wilson). Los descubrimientos incluyen ictericia y estigma de cirrosis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Obstrucción biliar (cálculos, neoplasia benigna o maligna), hepatitis autoinmunitaria, colangitis esclerosante primaria y secundaria, hepatitis inducida por fármacos, enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, linfoma, TB). DIAGNÓSTICO ■ ■

El anticuerpo antimitocondrial

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

(presente en el 95% de los pacientes) e IgM sérica alta

■

son las mejores herramientas de diagnóstico de laboratorio para la cirrosis biliar primaria.

■

■

Sospechar con colestasis inexplicable o fosfatasa alcalina sérica alta. Laboratorio: ■ Tipo colestásico: fosfatasa alcalina > 3 a 4 veces lo normal; GGT alta; leve aumento de las transaminasas. La bilirrubina sérica es normal en la etapa inicial de la enfermedad, pero es alta al final. ■ Autoanticuerpos séricos: los anticuerpos antimitocondriales (AMA) se detectan en 95% de los casos. También los anticuerpos de ANA (35%), SMA (66%), RF (70%) y los antitiroideos (40%). ■ Otros: aumento de IgM sérica, colesterol total, HDL, ceruloplasmina y cobre urinario. Estudios de imagen: el ultrasonido es útil al principio para descartar la obstrucción de vías biliares. MRI/CT pueden mostrar la adenopatía periportal no progresiva; por lo general, no hay signos de hipertensión portal en el momento del diagnóstico. Biopsia hepática: importante para el diagnóstico, clasificación por etapas y pronóstico. ERCP: necesaria sólo para excluir la colangitis esclerosante primaria y secundaria.

TRATAMIENTO ■

■

■

El tratamiento modificador de la enfermedad ha tenido poco éxito. El control de síntomas y prevención/tratamiento de las complicaciones son más importantes en el tratamiento. Ácido ursodesoxicólico (UDCA): único agente modificador de la enfermedad aprobado por la FDA; promueve la secreción endógena del ácido biliar y puede tener efectos inmunitarios. Suministrar 13-20 mg/kg/día. Trasplante hepático: el tratamiento más eficaz para la cirrosis biliar primaria descompensada. La supervivencia de 5 años es de 85%; las tasas de cirrosis biliar primaria recurrente a los 3-10 años son de 15 y 30%, respectivamente. La necesidad de un trasplante hepático puede predecirse por el modelo de la Mayo Clinic (que se basa en la edad del paciente, bilirrubina total, PT y albúmina sérica).

COMPLICACIONES ■

Malabsorción: tratar con vitaminas liposolubles (A, D, E y K) y enzimas pancreáticas.

256

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■

■

Enfermedad metabólica ósea: osteopenia (afecta al 33%) y osteoporosis (afecta al 10%). Tratar con calcio, vitamina D y bifosfonatos. Cirrosis: ascitis tardía, encefalopatía, hipertensión portal.

H E PAT I T I S

Hepatitis A (HAV) y hepatitis E (HEV) Se expanden a través de las transmisiones orales-fecales; causan hepatitis aguda (no crónica). Es más común en los países desarrollados. La incidencia anual de HAV en Estados Unidos es de 70 000, en tanto que HEV es rara y limitada a los viajeros de regiones endémicas (Asia Central y sudeste, el Cercano Oriente, África del Norte, y, en menor medida, México). La HAV es generalmente asintomática, benigna y limitada a los niños, pero puede variar de leve a grave y aguda en los adultos. La tasa de insuficiencia hepática aguda letal derivada de HAV es < 4% en pacientes < 49 años de edad, pero puede ser tan alta como el 17% en > 19 años. A diferencia de HAV, HEV durante el embarazo tiene una mortalidad alta (> 20%). SÍNTOMAS ■

■

■

Enfermedad similar a la gripe, malestar, anorexia, debilidad, fiebre, dolor RUQ, ictericia, prurito. Los niños están generalmente asintomáticos. Las presentaciones atípicas incluyen insuficiencia hepática aguda, colestasis (ictericia profunda y prolongada), y enfermedad reincidente (2-18 semanas después de la presentación inicial). La figura 7-4 ilustra el trayecto característico de HAV.

EXAMEN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La HBV aguda o, con menos frecuencia, HCV; mononucleosis, CMV, HSV, hepatitis causada por fármacos, hepatitis alcohólica aguda, hepatitis autoinmunitaria.

Ictericia ↑ ALT

IgM anti-HAV IgG anti-HAV HAV fecal

0 FIGUR A 7-4.

4

8

12

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Ictericia, hipersensibilidad RUQ.

16

Curso típico de HAV aguda.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1822.)

257

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DIAGNÓSTICO ■

■

Historia clínica: investigar si el paciente ha tenido contacto con enfermos, si su suministro de agua está por debajo de la norma sanitaria, viajes (HEV) o comida contaminada (como mariscos y en especial los moluscos de concha). Laboratorio: ■ HAV: IgM anti-HAV (infección aguda), IgG anti-HAV (exposición o vacunación previa), mediciones totales de IgM e IgG anti-HAV (infección aguda, previa a la exposición o vacunación). ■ HEV: IgM anti-HEV (infección aguda), anti-HEV (exposición previa).

TRATAMIENTO HAV y HEV causan diferentes

■

tipos de hepatitis aguda

■

grave, pero no causan

■

hepatitis crónica.

No hay tratamiento con medicamentos específicos disponible para HAV o HEV. Cuidados paliativos. Para mujeres embarazadas con HEV, considerar un parto prematuro (no hay un beneficio comprobado).

PREVENCIÓN ■

■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

Vacunación: la vacuna contra HAV es eficaz y segura, pero para HEV no existe actualmente una vacuna. Indicaciones para el uso de la vacuna contra HAV: indicada para aquellos que viajen a regiones endémicas, varones que mantienen relaciones sexuales con otros varones, quienes utilizan medicamentos IV, indígenas norteamericanos, quienes sufren de enfermedades hepáticas crónicas (todos los HCV positivos), quienes manejan alimentos y empleados de centros de salud. Inmunoglobulina contra HAV: eficaz para la profilaxia posexposición; administrar junto con la aplicación de la primera vacuna en aquellos individuos que viajarán inmediatamente a regiones endémicas.

Hepatitis B (HBV) y hepatitis D (HDV)

El carcinoma hepatocelular puede ocurrir antes de la cirrosis provocada por HBV; no ocurre lo mismo con la cirrosis generada por HCV.

Alrededor de 400 millones de personas en todo el mundo padecen de HBV crónica, de los cuales, más de 1 millón se encuentra en Estados Unidos. La transmisión puede darse vía perinatal (el tipo más común en el mundo), sexual o percutánea. La edad durante la infección está inversamente relacionada con el riesgo de infección crónica. De todos los pacientes afectados por HBV, 15 a 20% presentan cirrosis y 10 a 15% carcinoma hepatocelular. La infección por HDV requiere una coinfección por HBV. En Estados Unidos, HDV se encuentra, básicamente, entre quienes utilizan medicamentos IV y hemofílicos. SÍNTOMAS ■

■ ■

HBV aguda: enfermedad tipo gripe, malestar general, debilidad, febrícula, síntomas de enfermedad de tipo sérico (urticaria, artritis, angioedema), y dolor RUQ; después ictericia (fig. 7-5). HBV crónica: puede ser asintomática. Manifestaciones extrahepáticas: enfermedades séricas, poliarteritis nudosa, glomerulonefritis.

EXAMEN ■ ■

Aguda: esclerótica ictérica, artritis, sensibilidad RUQ. Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

Otras enfermedades víricas agudas: HAV, HCV, mononucleosis, CMV, HSV. Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q).

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ALT

HBeAg

Anti-HBe

HBV DNA HBsAg Anti-HBc IgM anti-HBc 0 1 2 3 4 5 6 FIGUR A 7-5.

12 24 36 48 60 Meses después de la exposición

120

Curso típico de HBV aguda.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:1825.)

■

Otras enfermedades hepáticas crónicas: enfermedad autoinmunitaria, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

■ ■

■

TRATAMIENTO ■

■

■

■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

HBsAg: el antígeno de superficie indica una infección activa (cuadro 7-18). Anti-HBs: anticuerpos de HBsAg; indican una infección vírica anterior o una inmunización. Anti-HBc: IgM es un indicador temprano de infección; IgG es el mejor indicador anterior a una exposición a HBV. HBeAg: proporcional a la cantidad de virus intactos que son por tanto infecciosos. Algunas variantes de HBV (conocidos también como mutantes prenucleares) no pueden ser HBeAg. Los mutantes prenucleares espontáneos tienen una remisión espontánea mucho más baja, responden menos al tratamiento y conllevan un alto riesgo de cirrosis y carcinoma hepatocelular. Se les diagnostica por su alto nivel de HBV DNA y un HBeAg negativo. Anti-HDV: indica infección por HDV anterior o actual. No indica inmunidad. HBV DNA: indica una replicación activa. Un nivel de > 105 copias/ml se considera activo; un nivel de > 102 copias/ml puede detectarse realizando nuevas pruebas. Biopsia hepática: no es necesaria como procedimiento habitual previo al tratamiento. Se recomienda cuando el diagnóstico está en duda, o en caso de evaluación para cirrosis.

Exposición aguda/profilaxia de aguja: los CDC recomiendan que la inmunoglobulina de hepatitis B (HBIG) sea suministrada dentro de las 24 horas siguientes a la exposición junto con la vacuna, siempre y cuando el paciente no haya sido vacunado con anterioridad. La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamación hepática activa (alta ALT) y en niveles bajos de HBV en DNA. Interferón α: dar SQ; se le relaciona con muchos efectos secundarios (p. ej., descompensación hepática, toxicidad en la médula ósea y de tipo psiquiátrico. Está contraindicada en los casos de cirrosis. Lamivudina: dar PO; presenta buena tolerancia, pero se puede desarrollar resistencia. 259

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C UA D RO 7-18 .

Patrones serólogicos comunes en la infección por HBV y su interpretación

HBSAG

ANTI-HBS

ANTI-HBC

HBEAG

ANTI-HBE

INTERPRETACIÓN





IgM





Hepatitis B aguda





IgGª





Hepatitis B crónica con réplica vírica activa





IgG





Hepatitis B crónica con réplica vírica baja





IgG

o

o

Hepatitis B crónica con anti-HBs heterotípico (en cerca del 10% de los casos)





IgM

+o



Hepatitis B aguda











Vacunación (para inmunidad)





IgG





Positivo falso; menos común, infección anterior remota

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

ªTambién pueden detectarse niveles bajos de IgM anti-HBc. Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2004, 43rd ed. New York: McGraw-Hill, 2004.

■

■ ■

Adefovir: dar PO; presenta buena tolerancia y puede ser utilizada en virus resistentes a la lamivudina; baja más los niveles de resistencia que con la lamivudina. Tratar HDV con el tratamiento de HBV. Trasplante hepático: tratamiento más adecuado de cirrosis descompensatoria.

La transmisión por picadura de aguja sigue la regla de 3: para HBV es de 30%, para HCV es de 3% y para VIH es de 0.3%.

Hepatitis C (HCV) Se transmite por exposición a sangre mucosa o percutánea. Los factores de riesgo incluyen transfusiones de sangre recibidas antes de 1992, uso de drogas IV y exposición ocupacional (con agujas). La inflamación espontánea se presenta en 15-45% de los pacientes, con los grados más altos de inflamación en niños y mujeres jóvenes. La infección crónica ocurre entre 55 y 85% de los casos de exposición. La cirrosis se presenta en un 20% de los pacientes con infección crónica que oscila entre los 20 y los 30 años de adquirido el padecimiento. El riesgo de carcinoma es 1 a 4%/año después de cirrosis. SÍNTOMAS ■

■

Tanto HCV como HBV pueden provocar crioglobulinemia y glomerulonefritis.

HCV aguda: enfermedad tipo gripe o resfriado, malestar general, debilidad, febrícula, mialgias y dolor RUQ; posteriormente ictericia (tan sólo 30% de los casos son sintomáticos a nivel agudo). HCV crónica: frecuentemente asintomática o puede presentarse con crioglobulinemia acompañada de erupciones vasculares (vasculitis leucocitoclástica), artralgias, síndrome de las mucosas secas y glomerulonefritis. En presencia de cirrosis, se manifiestan síntomas como fatiga, desgaste muscular, edema dependiente y facilidad para mostrar magulladuras.

260

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EXAMEN ■ ■

Aguda: ictericia, hipersensibilidad RUQ. Crónica: estigma de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■ ■

Otras enfermedades víricas agudas: HAV, HBV, mononucleosis, CMV, HSV. Enfermedad por espiroquetas (leptospirosis, sífilis), rickettsiosis (fiebre Q). Otras hepatopatías crónicas: HBV, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson, esteatosis hepática no alcohólica y hepatitis autoinmunitaria.

DIAGNÓSTICO ■

■

■

Examen: anticuerpos HCV (4 a 6 semanas después de adquirida la infección), PCR cualitativa (para infección aguda; puede ser positivo 2 a 3 semanas después de adquirida la infección). Examinar los pacientes con más factores de riesgo o con niveles persistentemente altos de transaminasas. Confirmación: PCR cualitativa, ensayo recombinante de transferencia inmunológica (RIBA). Pronóstico: biopsia hepática.

TRATAMIENTO ■

■

■

■ ■

Hepatitis autoinmunitaria Se caracteriza por hipergammaglobulinemia, hepatitis periportal e indicadores autoinmunitarios. Es comúnmente crónica, pero un 25% de los casos presenta progreso hacia aguda y muy pocas veces produce insuficiencia hepática fulminante. Su prevalencia depende del género y del origen étnico; las mujeres resultan 3 veces más afectadas que los varones y la incidencia entre los indios norteamericanos y los europeos caucásicos es de 1 en 100 000. Es mucho menos frecuente en los no caucásicos; en Japón, la incidencia es de 0.01 casos en 100 000 habitantes. El riesgo de desarrollar cirrosis es de 17 a 82% en cinco años. Los principales factores de pronóstico son inflamación o fibrosis grave en biopsia hepática y tipo HLA. Se le relaciona con otro tipo de enfermedades autoinmunitarias.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

Régimen: interferón SQ (pegilado o estándar) y ribavirina PO por 24 semanas (no genotipo 1) o por 48 semanas (genotipo 1). Pronóstico: PCR cuantitativa (una carga vírica baja indica una mejor respuesta al tratamiento), genotipo (no genotipo 1 conlleva una mejor respuesta al tratamiento). Indicaciones: edades de 18 a 60 años, viremia HCV, niveles altos de aminotransferasa. Contraindicaciones: psicosis, depresión intensa, enfermedad coronaria o cerebrovascular sintomática, cirrosis descompensatoria, convulsiones incontroladas, insuficiencia grave de médula ósea, embarazo o incapacidad para uso de anticonceptivos, retinopatía, enfermedad autoinmunitaria. Infección aguda/profilaxia de aguja: no recomendada en la actualidad. HCV crónica: el tratamiento es curativo en más del 75 a 80% en los casos de no genotipo 1, pero < 20 a 40% en otros subgrupos.

SÍNTOMAS Fatiga en un 85% de los casos, ictericia, dolor RUQ. El prurito apunta diagnósticos alternativos. EXAMEN ■ ■

Hepatomegalia, ictericia, esplenomegalia (con o sin cirrosis). Aguda: esclerótica ictérica, artritis, hipersensibilidad RUQ. 261

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■

Crónica: estigmas de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La enfermedad hepática avanzada constituye una

Enfermedad de Wilson, hepatitis vírica (HBV, HCV), deficiencia de α1-antitripsina, hemocromatosis, hepatitis por medicamentos, esteatohepatitis no alcohólica.

señal de diagnóstico muy elemental que no funciona para dar un tratamiento

DIAGNÓSTICO ■

específico; sin embargo, el tratamiento de la hepatitis autoimunitaria no está

■

contraindicado.

Criterios del grupo internacional para la hepatitis autoinmunitaria (IAHG): el diagnóstico definitivo o probable de hepatitis autoinmunitaria se realiza con base en los siguientes criterios: 1) la magnitud de la hipergammaglobulinemia, 2) expresión de autoanticuerpos y 3) certeza al descartar otros diagnósticos. Asociaciones extrahepáticas: presentes en 10 a 50% de los casos. ■ Frecuentes: enfermedad tiroidea autoinmunitaria, colitis ulcerosa, sinovitis. ■ No comunes: artritis reumatoide, DM, síndrome CREST, vitíligo, alopecia.

TRATAMIENTO ■

El tipo de tratamiento para combatir la hepatitis autoinmunitaria depende de la gravedad de la ■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

inflamación hepática y no de ■

su disfunción.

■

La hepatitis autoinmunitaria se asocia con un alto grado de resultados positivos falsos

■

Indicaciones del tratamiento: síntomas activos, marcadores bioquímicos altos (ALT, ASP, gammaglobulina), marcadores histológicos (hepatitis periportal, puenteo necrótico). ■ La mejor respuesta al tratamiento se obtiene durante la inflamación hepática activa (ALT alta). ■ Contraindicaciones relativas: pacientes asintomáticos con inflamación bioquímica media (AST < 3 veces de lo normal); cirrosis sin necroinflamación histológica. Monoterapia con prednisona: administrar 60 mg QD; reducir a partir de la cuarta a sexta semanas. Tratamiento de dosis baja de esteroides: prednisona en baja dosis (30 mg QD); reducir entre la cuarta y la sexta semana en combinación con azatioprina de 50 a 75 mg QD. Criterios de valoración del tratamiento: definir al final de la disminución de esteroides: ■ Remisión: sin síntomas; AST < 2 veces de lo normal; biopsia con inflamación mínima. ■ Tratamiento fallido: síntomas progresivos; AST o bilirrubina > 67% de los valores pretratamiento. Trasplante hepático: debe considerarse ante la presencia de la enfermedad hepática descompensatoria, inflamación intensa, biopsia necrótica hepática, o bien cuando falla el tratamiento y no hay mejoría bioquímica durante las primeras dos semanas del tratamiento.

de anti-HCV, por lo que el diagnóstico debe confirmarse verificando PCR por ensayo en la viremia de HCV.

Hepatitis inducida por fármacos Va de lo subclínico, con LFT anormal, a la insuficiencia hepática fulminante. En Estados Unidos, esta enfermedad representa un 40% de los casos hospitalarios de hepatitis aguda en los pacientes > 50 años de edad; un 25% de los casos de insuficiencia hepática fulminante, y un 5% de los casos de ictericia. La hepatitis por medicamentos puede clasificarse en intrínseca (con un efecto tóxico directo), idiosincrásica (con lesión inmunomediada), necroinflamatoria (hepatocelular), colestásica o mixta. Los factores de riesgo incluyen edad avanzada, género femenino, gran cantidad de medicamentos prescritos, enfermedades hepáticas subyacentes, insuficiencia renal y mala alimentación. SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas constitutivos, ictericia, dolor RUQ y prurito. A menudo es asintomática. 262

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hepatitis vírica e isquémica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina, hemocromatosis, esteatohepatitis no alcohólica. Un nivel alto de LDH indica

DIAGNÓSTICO

que se trata más de una

Diagnosticar como sigue (véase también el cuadro 7-19). ■ ■

■

■

■

hepatitis por medicamentos

Descartar otras causas: realizar una ecografía dúplex hepática y serología hepática. Realizar historia detallada de los medicamentos utilizados que incluya dosis, duración, y uso concurrente de OTC, medicamentos alternativos o drogas. Laboratorio: LDH sérica alto; las transaminasas van del límite común de 2 a 4 veces de lo normal (subclínico) a 10 a 100 veces de lo normal. Suspensión de medicamento: casi todas las hepatitis por medicamentos mejorarán si se elimina el agente tóxico. Biopsia hepática: es lo más útil para descartar otras causas. La infiltración inflamatoria eosinófila sugiere una hepatitis por medicamentos; los patrones histológicos pueden señalar el tipo de medicamento implicado.

■ ■

vírico.

Cuando el nivel de ALT es > 1 000, considerar

TRATAMIENTO ■

que una hepatitis de tipo

Suspender el medicamento implicado. Proveer cuidados paliativos. Trasplante hepático: la insuficiencia hepática fulminante por medicamentos tiene pocas posibilidades de recuperación espontánea.

padecimientos tóxicos por medicamentos, isquémicos, congestivos y hepatitis vírica.

Toxicidad acetaminofénica

C UA D RO 7-19 .

Clasificación y características de la hepatitis inducida por medicamentos

INTRÍNSECA

IDIOSINCRÁSICA

Relación con la dosis

Dependen de la dosis

No dependen de la dosis

Frecuencia

Más comunes

Menos común

Comienzo

Horas a días después de comenzar los medicamentos

Semanas a meses después de comenzar con medicamentos

Toxicidad

Efecto tóxico directo

Toxicidad inmunomediada

Pronóstico

Bueno

Baja

Medicamentos participantes

Acetaminofeno, tetracloruro de carbono, alcohol, Amanita phalloides, aflatoxinas

NSAID, INH, sulfonamidas, ácido valproico, fenilhidantoína (fenitoína), ketoconazol

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Es la causa más común de hepatitis por medicamento y la insuficiencia hepática fulminante por medicamentos. La dosis tóxica es de 10 a 20 g en los casos no alcohólicos y de 5 a 10 g en alcohólicos. ■ Diagnóstico: alta sospecha clínica con notorio aumento de las transaminasas, así como el nivel de acetaminofeno sérico.

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■

■ ■

El acetaminofeno en dosis moderadas (p. ej., < 2 g/día) es mucho más seguro que los NSAID para pacientes con cirrosis.

Factores para un pronóstico de muerte o trasplante hepático: pH en sangre arterial  7.3 o encefalopatía grado 3 o 4 con INR  6.5 y creatinina sérica  3.4 mg/100 ml. Tratamiento: N-acetilcisteína 140 mg/kg PO; después 70 mg/kg q 4 h por 17 dosis. Trasplante hepático.

Hepatopatía causada por alcohol El alcohol provoca más de 100 000 muertes al año en Estados Unidos; un 20% de esas muertes se debe a la hepatopatía por consumo de alcohol, lo cual conlleva el riesgo de padecer posteriormente cáncer hepático. Los pacientes en riesgo son aquellos cuya ingesta de alcohol excede un umbral de 80 g/día para varones y 20 g/día para mujeres, mujeres de raza negra con mala alimentación, o aquellos que son portadores de HBV o HCV. El espectro de enfermedades incluye hígado graso (esteatosis), hepatitis aguda por consumo de alcohol y cirrosis por alcohol o de Laënnec. SÍNTOMAS ■ ■

■

La hepatitis por consumo de alcohol no se considera un

EXAMEN ■

requisito para la cirrosis por alcohol.

■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Esteatosis: asintomática o leve dolor RUQ. Hepatitis aguda por consumo de alcohol: fiebre, anorexia, dolor RUQ, ictericia, náuseas y vómito. Cirrosis por alcohol: los pacientes pueden ser asintomáticos, o bien presentar anorexia, fatiga y disminución de libido.

Hepatomegalia, esplenomegalia, caquexia, ictericia, telangiectasias aracnoideas, contracturas de Dupuytren, crecimiento de las parótidas, ginecomastia, atrofia testicular. No muestra síntomas específicos en la hepatitis por consumo de alcohol.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Esteatohepatitis no alcohólica, esteatosis hepática no alcohólica, hepatitis autoinmunitaria, hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson, hepatitis vírica, hepatitis tóxica o por medicamentos. DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

Antecedente de consumo habitual de alcohol: el cuestionario CAGE es sensible para determinar el abuso en el consumo de alcohol. Esteatosis por alcohol: aumento moderado de AST > ALT en una proporción de 2:1; la biopsia hepática muestra gotas de grasa pequeñas (microvesiculares) y grandes (macrovesiculares) en el citoplasma de los hepatocitos). Hepatitis por alcohol: leucocitosis notoria, aumento moderado de AST > ALT en una proporción de 2:1 y un notable incremento de bilirrubina sérica. La biopsia hepática muestra esteatosis, necrosis hepatocelular, cuerpos de Mallory (depósitos hialinos eosinófilos), hepatocitos en forma de globo e infiltración inflamatoria lobulillar PMN. Cirrosis por alcohol: la biopsia hepática muestra cirrosis micronodular o macronodular y fibrosis perivenular que normalmente no se observa en otro tipo de cirrosis.

TRATAMIENTO ■

La base del tratamiento es la abstinencia de alcohol y la mejoría en los hábitos de alimentación. Apoyo social (p. ej., grupos de AA) y tratamiento médico (como disulfiram y naltrexona) pueden ayudar al proceso de abstinencia.

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■

■

■

■

Esteatosis por alcohol: puede resolverse con la abstinencia y la mejoría de hábitos de alimentación. Hepatitis por alcohol: ■ Los corticoesteroides mejoran las posibilidades de sobrevivir cuando la función discriminante (DF) es > 32 y no hay contraindicaciones (como una hemorragia gastrointestinal activa, una infección activa o creatinina sérica > 2.3. ■ Otros tratamientos en estudio: triglicéridos de cadena media y pentoxifilina. La pentoxifilina contiene efectos anti-TNF, pero es menos eficaz que los corticoesteroides cuando la DF es > 32. ■ Tratamiento a largo plazo: antioxidantes S-adenosilmetionina (SAMe), silimarina, vitaminas A y E. Cirrosis por alcohol: la función hepática puede mejorar con la abstinencia y la mejoría de hábitos de alimentación. Trasplante hepático: se descarta con frecuencia en la presencia de un uso y abuso reciente o activo de alcohol. La reincidencia es alta. La mayoría de los centros de trasplante requiere por lo menos seis meses de abstinencia documentada antes de ponerlos en la lista de espera de trasplantes.

La función discriminatoria (DF) mide el grado de gravedad de la hepatitis por consumo alcohol. Una DF > 32 predice una mortalidad del 50%, en el primer mes. DF = [4.6 × (PT del paciente – PT de control)] + bilirrubina sérica.

Esteatosis hepática no alcohólica El espectro de esta enfermedad va desde la esteatosis benigna (hígado graso) hasta esteatohepatitis (inflamación hepática). Su prevalencia en Estados Unidos es del 15 a 25%. La esteatosis ocurre casi en todos los casos; la estatohepatitis se presenta en 8 a 20% de los individuos obesos mórbidos independientemente de la edad. Este padecimiento por lo general es benigno e indolente, pero puede evolucionar a cirrosis en un 15 a 20% de los casos. Los factores de riesgo para la enfermedad grave son: ser mayor de 45 años de edad, índice de masa corporal (BMI) > 30, AST:ALT > 1 y DM tipo 2.

La hepatitis por consumo de alcohol puede tratarse con corticoesteroides

SÍNTOMAS

cuando DF es > 32 y no hay

■

una hemorragia GI activa, infección activa o creatinina

EXAMEN ■

contraindicaciones (como

sérica > 2.3).

Es común la hepatomegalia, pero debe limitarse al obeso. Estigma de enfermedad hepática crónica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■ ■ ■ ■

Enfermedades hepáticas por alcohol. Alimentación: nutrición parenteral total, kwashiorkor, pérdida acelerada de peso. Medicamentos: estrógenos, corticoesteroides, cloroquina. Metabólico: enfermedad de Wilson, abetalipoproteinemia. Yatrógeno: cirugía para la reducción de peso o derivación yeyunoileal, gastroplastia o pequeña resección de intestino.

La esteatosis hepática no alcohólica es la tercera causa más común de

DIAGNÓSTICO

niveles anormales de LFT en pacientes adultos

Diagnosticar como se indica a continuación: ■

■

■

■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Fatiga, malestar general y, en un menor grado, saciedad o dolor RUQ. Asintomático en un 48 a 100% de los pacientes.

Descartar las causas de enfermedad hepática, particularmente la hepatitis por consumo de alcohol. Aminotransaminasas: comúnmente ALT > AST (× 2-4), a diferencia de las enfermedades hepáticas por alcohol, donde ASP > ALT; correlación muy baja en la presencia y extensión de la inflamación. Una AST y una ALT normales no pueden descartar la presencia de una esteatosis hepática no alcohólica. BMI es un elemento de pronóstico independiente del grado de infiltración hepatocelular de grasas. Ecografía hepática o CT.

ambulatorios después de tomar alcohol o medicamentos.

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■

Una biopsia hepática es el parámetro. El grado de inflamación y la etapa de fibrosis puede pronosticar el curso de la enfermedad y la respuesta a una intervención terapéutica.

TRATAMIENTO Una LFT normal no excluye la esteatosis hepática no alcohólica.

■

■ ■ ■

Pérdida gradual de peso. Una pérdida de peso acelerada puede incrementar la inflamación y la fibrosis. Tratar hiperlipidemia y diabetes. No hay tratamientos aprobados por la FDA. Los agentes en estudio incluyen metformina, rosiglitazona, URSO y vitamina E. E N F E R M E DA D E S M E TA B Ó L I C A S H E P Á T I C A S

Hemocromatosis hereditaria Enfermedad autosómica recesiva. La prevalencia del homocigoto es de 1 en 300 personas. Es la más común de las enfermedades genéticas en los europeos del norte; la proporción de portadores de origen caucásico es de 1 en 10. Se le relaciona con la mutación más importante del cromosoma 6 en los genes HFE. La expectativa de vida del paciente se considera normal, siempre y cuando se adhiera al tratamiento y no haya cirrosis; la expectativa de vida del paciente se reduce si el paciente tiene cirrosis al momento del diagnóstico. La cirrosis con hemocromatosis hereditaria conlleva un alto riesgo de padecer carcinoma hepatocelular (200 veces más en un control poblacional). SÍNTOMAS Artritis (seudogota), cambios de pigmentación en la piel, dolor RUQ, síntomas de enfermedad hepática crónica (fatiga, anorexia, desgaste muscular), pérdida de libido, impotencia, dismenorrea y disnea de esfuerzo. A menudo es asintomática (10 a 25%).

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Sospechar hemocromatosis con DM tipo 2, artritis

EXAMEN Hepatomegalia, hiperpigmentación de la piel (como piel bronceada), estigmas de enfermedad hepática crónica, hipogonadismo.

degenerativa, hipogonadismo, insuficiencia cardíaca, o enfermedad hepática.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hepatitis por consumo de alcohol, esteatosis hepática no alcohólica, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina y hepatitis autoinmunitaria. Enfermedades de sobrecarga de hierro secundarias: talasemia α homocigótica; múltiples transfusiones de sangre anteriores.

DIAGNÓSTICO ■

■

Someter a revisión la saturación de transferrina

■

(TS) sérica en ayunas y de ferritina para

■

hemocromatosis; una TS > 45% con ferritina alta sugiere pero no confirma

Sospechar hemocromatosis hereditaria ante un inexplicable aumento de la ferritina sérica o saturación de hierro aun con LFT normales. Saturación de transferrina sérica (TS) y ferritina en ayunas: si la TS > 45% y la ferritina es alta, puede tratarse de hemocromatosis hereditaria; verificar el genotipo HFE. Cuando la TS < 45% y la ferritina es normal, descartar este padecimiento. Genotipo HFE: el homocigoto es diagnóstico sólo cuando: 1) se es menor de 40 años de edad, 2) la ferritina es < 1 000, y 3) las transaminasas son normales. De otro modo, es necesaria la confirmación con biopsia hepática. Biopsia hepática: es el mejor medio para obtener un diagnóstico definitivo; un nivel de hierro hepático que sea > 1.9 es diagnóstico. También se utiliza en diferentes etapas de la enfermedad (influye en el pronóstico más preciso; asimismo, se requiere para la detección selectiva del carcinoma hepatocelular en cuadro cirrótico).

TRATAMIENTO

el diagnóstico.

■ ■

Abstinencia de alcohol. Evitar la ingesta de altas dosis de vitamina C.

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■

■ ■ ■

Flebotomía: cada 1 o 2 semanas hasta que la ferritina sérica sea < 50 ng/ml; posteriormente, 3 a 4 veces por año de manera indefinida. Someter a revisión a los familiares de primer grado. Si el paciente es cirrótico, valorar un posible carcinoma hepatocelular. Trasplante hepático si hay enfermedad hepática descompensatoria.

COMPLICACIONES Diabetes mellitus, miocardiopatía restrictiva, enfermedades de las articulaciones (condrocalcinosis, artritis degenerativa, seudogota), carcinoma hepatocelular, aumento de la incidencia de infecciones bacterianas (especialmente Vibrio, Yersinia y Listeria spp). Deficiencia de α1-antitripsina La α1-antitripsina protege los tejidos de la degradación provocada por la proteasa. Esta deficiencia está codificada en el cromosoma 14; su transmisión se conoce como autosómica codominante. El alelo Z es la deficiencia más común, sobre todo en los descendientes de europeos del norte de Europa. La deficiencia de α1-antitripsina es grave cuando los homocigotos (p. ej., PiZZ) tienen una intermediación con los heterocigotos (p. ej., PiMZ). La enfermedad hepática aparece a menudo durante el período neonatal. La incidencia del padecimiento es como sigue: para edades que oscilan entre los 20, los 50 y los mayores de 50 años les corresponde una incidencia de 2, 5 y 15%, respectivamente; los varones se ven mucho más afectados que las mujeres. En pacientes con cirrosis, la incidencia del carcinoma hepatocelular es alta. Una alta prevalencia de marcadores de HBV y HCV indica una lesión sinérgica hepática. SÍNTOMAS Colestasis neonatal, cirrosis oculta, falta de aliento o disnea en esfuerzo, paniculitis.

Signos de cirrosis (hemangiomas aracniformes, eritema palmar, ginecomastia) y enfisema (dedos en palillo de tambor, tórax en barril). Considerar deficiencia de α1-antitripsina en cualquier

DIIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Otras enfermedades metabólicas que se presentan en la niñez: tirosinemia hereditaria, enfermedad de Gaucher, enfermedad por almacenamiento de glucógeno, CF. Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, hepatitis autoinmunitaria, esteatosis hepática no alcohólica, y por consumo de alcohol.

adulto que padezca hepatitis crónica o cirrosis y que presente una causa poco clara.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■ ■

Manifestaciones extrahepáticas: enfisema basilar, fibrosis pancreática, paniculitis. Concentración de α1-antitripsina sérica: para exploración; la α1-antitripsina es un reactivo de fase aguda. Se puede presentar una prueba positiva falsa si hay inflamación, aun cuando haya PiZZ. Fenotipo de α1-antitripsina sérica: como opción para detección y diagnóstico. Biopsia hepática: se caracteriza por la aparición de glóbulos eosinófilos de α1-antitripsina en el retículo endoplásmico de hepatocitos periportales.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

EXAMEN

La deficiencia de α1antitripsina se asocia al enfisema pulmonar basilar

TRATAMIENTO ■ ■

bilateral.

Evitar el cigarrillo y el alcohol; perder peso si se es obeso. Trasplante hepático. 267

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Enfermedad de Wilson Enfermedad autosómica recesiva poco común. Usualmente se presenta entre los 3 y los 40 años. Se le relaciona con mutaciones en el gen WD localizado en el cromosoma 13. La disminución en la excreción de cobre biliar trae como resultado un depósito tóxico de cobre en los tejidos. SÍNTOMAS ■

■ ■

■

Comportamiento anormal, cambios de personalidad, psicosis, temblores, discinesia, artropatía (seudogota), ictericia. La presentación clínica puede ser aguda, subaguda o crónica. Órganos afectados (en orden descendente según la frecuencia): hepáticos, neurológicos, psiquiátricos, hematológicos, renales (síndrome de Fanconi) y otros (oftalmológicos, cardíacos, esqueléticos, endocrinos, dermatológicos). Las edades promedio para presentar síntomas hepáticos es de los 8 a 12 años y para presentar síntomas neurológicos es de los 15 a 30 años.

EXAMEN ■ ■

El patrón bioquímico clásico de la enfermedad de Wilson consiste en

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

fosfatasa alcalina baja, notoria hiperbilirrubinemia

■

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

y un moderado aumento de aminotransaminasa (ASP > ALT).

■

■

ABCD Asterixis Deterioro gangliar basal Disminución de la ceruloplasmina Cirrosis Aumento de cobre Carcinoma (hepatocelular) Movimientos coreiformes Demencia

Enfermedades infiltrativas: hemocromatosis. Enfermedades hepáticas crónicas: HBV, HCV, hemocromatosis, deficiencia de α1antitripsina, hepatitis autoimunitaria. Enfermedades de sobrecarga de cobre: aceruloplasminemia hereditaria, toxicosis idiopática por cobre, cirrosis del niño indígena.

DIAGNÓSTICO ■

Características de la enfermedad de Wilson:

Anillos de Kayser-Fleischer, ictericia, mente retardada, hipofonía, temblores. Crónico: estigmas clínicos de cirrosis.

■

■

■

Sospechar enfermedad de Wilson en pacientes de 3 a 40 años de edad con LFT o enfermedades hepáticas coexistentes con cambios neurológicos o psiquiátricos; anillos de Kayser-Fleicher, anemia hemolítica y antecedentes familiares. Análisis bioquímicos hepáticos: presentan de manera característica fosfatasa alcalina baja, hiperbilirrubinemia notoria y moderados aumentos de aminotransaminasas, AST > ALT. Ceruloplasmina (CP): comúnmente baja en la enfermedad de Wilson, pero una CP baja puede ser tanto insensible (un 15% de los casos presenta una CP normal debido a que la CP aparece en la fase reactiva aguda) como inespecífica (una CP baja puede presentarse también en el síndrome nefrótico, en la enteropatía por malabsorción y pérdida de proteínas). Excreción urinaria de cobre: alta si es sintomática (100 a 1 000 μg/24 horas; el nivel puede indicar la gravedad de la enfermedad). Una excreción normal es < 40 μg/24 horas. Biopsia hepática: alta concentración de cobre hepática (> 250 μg/g); puede interpretarse también como cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, fibrosis o cirrosis. Otras: concentración sérica de cobre, examen de lámpara de hendidura.

TRATAMIENTO ■

■ ■

D-Penicilamina:

mejoría con reposo de 6 a 12 meses después de seguir el tratamiento; normalmente requiere sostén. Otro: trientina, zinc y amonio. Trasplante hepático: para hepatopatía aguda o enfermedad de Wilson recurrente; invierte el defecto metabólico e induce la excreción de cobre.

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H E PAT O PAT Í A AVA N Z A D A

Cirrosis Representa la última fase común entre las enfermedades hepáticas que provocan lesiones hepatocelulares y conducen a fibrosis y regeneración nodular. Puede ser reversible cuando se trata con medicamentos como otras enfermedades hepáticas como HBV o HCV. SÍNTOMAS ■ ■

Fatiga, anorexia, desgaste muscular, pérdida de la libido, impotencia y dismenorrea. Descompensación relacionada con hemorragia GI, encefalopatía (cambios de hábito de sueño-vigilia, disminución de la capacidad de concentración), ascitis.

EXAMEN ■

■

■ ■

Estigmas de enfermedades hepáticas crónicas: eritema palmar, telangiectasia aracnoidea. Contracturas de Dupuytren, ginecomastia, atrofia testicular, agrandamiento bilateral de la parótida, uñas de Terry (uñas blancas u oscuras). Hipertensión portal: cabeza de medusa, esplenomegalia, ascitis. Encefalopatía hepática: olor hepático fétido, asterixis, confusión.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■ ■

DIAGNÓSTICO Diagnosticar como se indica a continuación (véanse también cuadros 7-20 y 7-21): ■ ■ ■

Biopsia hepática: de primera elección; es útil también para la evaluación de causas. Examen físico. Laboratorio: trombocitopenia (secuestro esplénico); INR alta y albúmina baja (disminución de la función sintética hepática); fosfatasa alcalina alta, bilirrubina sérica, y GGT (colestasis); transaminasas normales o altas.

CUADRO 7-20.

Marcadores de Child-Turcotte-Pugh (CTP)

1 PUNTO

2 PUNTOS

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

HCV, HBV, alcohol. Hemocromatosis. Colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedad de Wilson, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad hepática criptógena, esteatohepatitis no alcohólica, hepatitis autoinmunitaria, hepatitis vascular (síndrome de Budd-Chiari, venooclusiva, insuficiencia cardíaca derecha). Toxicidad por medicamentos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantoína), otros (sarcoidosis, esquistosomiasis, hipervitaminosis A, CF, enfermedad por almacenamiento de glucógeno).

3 PUNTOS

Ascitis

Ausente

No tensa

Tensa

Encefalopatía

Ausente

Grados 1 a 2

Grados 3 a 4

Bilirrubina (mg/100 ml)

< 2.0

2a3

> 3.0

Albúmina (mg/100 ml)

> 3.5

2.8 a 3.5

< 2.8

PT (segundos sobre lo normal)

1a3

4a6

>6

269

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C UA D R O 7-21.

Clasificación del Child-Turcotte-Pugh (CTP)

RESULTADO DEL

■

7a9

B

50 a 60

10 a 15

C

30

■ ■

■

■ ■

Remitir al paciente a un

■

centro de trasplante en cuanto cubra la lista de criterios mínimos para su realización.

■

3 AÑOS

Estudios de imagen: ecografía dúplex (ascitis, dilatación biliar, neoplasias hepáticas y permeabilidad vascular), CT (más específico que la ecografía para cirrosis y masas tumorales hepáticas), MRI (excelente especificidad para detección de tumores).

■

a aquellos con cirrosis.

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

> 90

se indica para todos los

■

PORCENTAJE DE SUPERVIVENCIA EN

A

TRATAMIENTO

crónicas hepáticas, incluyendo

TIPO DE CHILD-PUGH

5a6

La vacunación por HAV

pacientes con enfermedades

CTP

Evitar el alcohol, complementos de hierro (excepto en los casos que se padece deficiencia de éste), NSAID y benzodiazepinas; llevar al mínimo el uso de narcóticos; acetaminofeno < 2 g al día. La restricción de líquidos es irrelevante (a menos que Na sérico sea < 125); no es necesario recomendar la restricción de proteínas. Administrar vacunas contra el neumococo y gripe. Profilaxia primaria: vacunas contra HAV y HBV; bloqueadores β no selectivos para varices esofágicas corroboradas. Profilaxia secundaria: antibióticos para peritonitis bacteriana espontánea (SBP); bandeo esofágico varicoso o bloqueadores β no selectivos / nitratos de acción prolongada. Tratar enfermedades subyacentes. Considerar pruebas de detección para carcinoma hepatocelular con ecografía AFP cada 6 meses. Trasplante hepático: enviar a un centro de trasplante si ya se cubren los criterios mínimos o hay dudas sobre la eligibilidad para el trasplante. Tratar las complicaciones (véase a continuación):

COMPLICACIONES Encefalopatía hepática, varices, ascitis/SBP, síndrome hepatorrenal, síndrome hepatopulmonar, carcinoma hepatocelular; síndrome portopulmonar. Varices La hemorragia esofágica varicosa (EVH) representa una tercera parte de las causas de muerte en pacientes cirróticos. La tasa de mortalidad con cada crisis de EVH es de 3050%. Los pacientes con cirrosis por alcohol tienen mayor riesgo.

La ligadura varicosa con

■

Profilaxia de la hemorragia esofágica varicosa: Primaria: bloqueadores β no selectivos (nadolol, propranolol). ■ Secundaria: ablación endoscópica (bandeo o escleroterapia), bloqueadores β no selectivos / nitratos de acción prolongada, derivación portocava (TIPS o quirúrgica). Varices rectales o gástricas no tratables con endoscopia. Gastropatía de hipertensión portal, que es una fuente común de hemorragia. Tratamiento: derivación portocava (TIPS o quirúrgica), o bien, trasplante hepático. ■

banda vía endoscópica es el tratamiento optativo para una profilaxia secundaria de EVH. ■ ■ ■

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Ascitis y peritonitis bacteriana espontánea (SBP) En Estados Unidos, más del 80% de los casos de ascitis se debe a enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis o hepatitis por consumo de alcohol). Alrededor del 10 a 30% de los cirróticos con ascitis presentan SBP cada año. La tasa de mortalidad relacionada con esta infección es del 10%, pero considerando el total de casos hospitalarios es de 30%.

SAAG  1.1 g/100 ml es un 96% preciso en la detección

SÍNTOMAS/EXAMEN Entumecimiento alternado, ondas de líquidos, protuberancias en los costados (baja sensibilidad, moderada especificidad). Las imágenes como la ecografía y la CT son superiores al examen físico. SBP es a menudo asintomática, pero los pacientes pueden presentar fiebre, dolor abdominal y septicemia.

de hipertensión portal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El gradiente de albúmina sérica-ascitis (SAAG) es útil (cuadro 7-22). El tratamiento para SBP,

DIAGNÓSTICO ■

■

■

Diagnóstico de paracentesis: indicada en la presencia de nuevos indicios de ascitis, ascitis presente al momento de ingresar al hospital, y ascitis con síntomas o señales de infección. Análisis: ■ Habitual: recuento celular, cultivo, albúmina, proteínas totales. ■ Opcionales: glucosa, LDH, amilasa, tinción de Gram, citología. ■ No útiles: pH, lactato. Diagnóstico de SBP: PMN de ascitis > 250 células/ml o microorganismos simples en cultivo. Microorganismos múltiples en cultivo de ascitis indican peritonitis secundaria.

aunado a albúmina IV y antibióticos IV, disminuye significativamente la deficiencia renal y la tasa de mortalidad.

TRATAMIENTO ■

■

Un 90% de los pacientes con cirrosis y ascitis responderá a la restricción de sodio (< 2 g/día) junto con la furosemida y la

Encefalopatía hepática

espironolactona (en dosis

Cambios neuropsiquiátricos durante el establecimiento de la enfermedad hepática constituyen una encefalopatía hepática hasta que se demuestre lo contrario. Buscar los factores precipitantes, entre ellos infecciones, hemorragia GI, deshidratación, hipopotasiemia, estreñimiento/íleo, carcinoma hepatocelular, sobrecarga de proteínas en la dieta, SNC en medicamentos activos (narcóticos, benzodiazepinas, anticolinérgicos), uremia, hipoxia, hipoglucemia e interrupción de un tratamiento de encefalopatía hepática.

máximas de 160 y 400 mg,

CUADRO 7-22 .

respectivamente).

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

Ascitis: restricción de sodio de la dieta (< 2 g/día), furosemida y espironolactona (dosis en proporción de 4:10: p. ej., 40 mg:100 mg, 80 mg:200 mg), restricción de líquidos únicamente si Na sérico < 125 meq/100 ml, gran volumen de paracentesis, derivación portocava (TIPS), trasplante hepático. Profilaxia de SBP: fluoroquinolona o TMP-SMX. Recomendada para pacientes cirróticos hospitalizados con hemorragia GI (de 3 días), ascitis con un total de proteínas < 1.5 g/100 ml (durante la hospitalización), o bien SBP anterior (si el paciente tiene ascitis). Tratamiento para SBP: no esperar el resultado del cultivo para empezar con el tratamiento. Cefotaxima o ceftriaxona IV  5 días y albúmina IV.

Significado de los valores SAAG

SAAG ALTO ( 1.1) Cirrosis Hepatitis por consumo de alcohol Cardíaco Vascular Mixedema Hepatitis fulminante

SAAG BAJO (< 1.1) Carcinomatosis peritoneal TB Pancreático Síndrome nefrótico Infarto intestinal

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SÍNTOMAS/EXAMEN Insomnio, cambios de hábito de sueño-vigilia, cambios de personalidad, confusión. La encefalopatía hepática se diagnostica clínicamente.

DIAGNÓSTICO Clínico. Los niveles de amoniaco en la sangre a menudo no son útiles.

El diagnóstico y el tratamiento no se deben basar en los niveles de amoníaco en

TRATAMIENTO ■

sangre. ■

Corregir los factores precipitantes y anticipar los efectos adversos relacionados con el tratamiento. Administrar lactulosa por sonda bucal/NG o por vía rectal (efectos adversos: deshidratación e hipopotasiemia), neomicina oral (efectos adversos: ototoxicidad y toxicidad renal), metronidazol oral (efectos adversos: neuropatía), zinc, restricción de proteínas por corto plazo, alimentación enriquecida con cadenas en rama de aminoácidos.

Síndrome hepatorrenal El pronóstico es grave; el promedio de supervivencia es de 10 a 14 días. La tasa de mortalidad en dos meses es del 90%. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Necrosis tubular aguda, trastornos inducidos por medicamentos (NSAID, antibióticos, radiografías de contraste, diuréticos), glomerulonefritis, vasculitis, hiperazoemia prerrenal. DIAGNÓSTICO

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

Descartar cualquier otra causa de insuficiencia renal. Suspender los diuréticos, después realizar un ensayo de expansión de volumen de plasma con 1.5 litros con solución salina normal IV o con 5% de albúmina IV. Si la creatinina sérica disminuye, considerar otro tipo de diagnóstico. TRATAMIENTO Identificar y tratar los factores precipitantes. Restringir sodio a < 2 g/día, o bien Na sérico < 125 meq/100 ml; después, limitar los líquidos a 1.5 L/día. Tratar la infección; con frecuencia se requiere trasplante hepático. Tanto la insuficiencia renal como el síndrome hepatorrenal pueden revertirse con el trasplante hepático. Trasplante hepático El trasplante hepático es una operación habitual con un excelente índice de supervivencia (80 a 90% de los casos en 1 año y 60 a 80% a los 7 años). La escasa disponibilidad de órganos provenientes de cadáveres se refleja en los altos índices de mortalidad (por arriba del 20% anual) en aquellos que están esperando un trasplante hepático. En el año 2002, se realizaron más de 5 300 trasplantes hepáticos. Hay que considerar que la lista de espera supera los 17 000; el tiempo normal de espera puede ir de 8 meses a 3 años. Los donadores hepáticos vivos constituyen una prometedora alternativa, pero ésta comprende menos del 3% de todos los trasplantes hepáticos. EL PROCESO ■

Determinar la presencia de otros virus (HAV, HCV, mononucleosis/EBV, CMV, HSV).

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■ ■

■ ■

■

Remitir al paciente a un centro de trasplante (a menudo el paso más limitante). Valorar la lista de criterios mínimos, las indicaciones y las contraindicaciones (véase más adelante). Realizar una evaluación psicosocial y económica. Presentarse ante el comité de selección, donde se toma la decisión, o bien donde se tenga al paciente en lista de espera. La prioridad es determinar, según el resultado del Modelo de Enfermedad Hepática Terminal (MELD), la función de INR, el total de bilirrubina y creatinina sérica; entre más alto sea el resultado, mayor es la prioridad. Para el hepatocarcinoma, los resultados del MELD se asignan de manera independiente a aquellos del MELD calculado.

La asignación de injertos hepáticos en Estados Unidos se da con base en un sistema

LISTA DE CRITERIOS MÍNIMOS ■

■ ■ ■ ■

conocido como “el más grave

Necesidad inmediata de un trasplante hepático (como en el caso de una insuficiencia hepática fulminante). Supervivencia estimada sin el trasplante menor a un 90%. Child-Turcotte-Pugh (CTP) clase B o C (p. ej., resultados de CTP  7). Hipertensión portal con sangrado independiente del resultado de CTP. SBP independiente del resultado de CTP.

va primero”; este sistema toma como parámetro los resultados del MELD que mide la creatinina sérica, el total de bilirrubina y la

INDICACIONES ■ ■

■ ■

Insuficiencia hepática aguda: acetaminofeno u otros. Cirrosis con descompensación (en orden descendente): HCV, EtOH, cirrosis criptógena, cirrosis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria, HBC, hepatitis autoinmunitaria. Tumoraciones hepáticas: carcinoma hepatocelular etapa 3 A o menor. Enfermedades metabólicas hepáticas: hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, enfermedad de Wilson, tirosinemia, enfermedades por almacenamiento de glucógeno. Enfermedades metabólicas extrahepáticas: hemofilia A y B, deficiencia del ciclo enzimático de urea, hiperoxaluria.

CONTRAINDICACIONES ■ ■ ■ ■

■ ■ ■

Cirrosis compensatoria sin complicaciones (demasiado prematuro). Neoplasia extrahepática. Carcinoma hepatocelular etapa 3 B o 4. Abuso activo de sustancias y de alcohol (comprende todo consumo realizado dentro de los 6 meses anteriores; algunos centros incluyen fumadores activos). Septicemia activa no tratada. Enfermedad cardiopulmonar avanzada e intratable. Colangiocarcinoma.

COMPLICACIONES ■ ■

■

■

Operatorias: complicaciones biliares (25%), infecciones en heridas, muerte. Inmunosupresión: infecciones por oportunistas (CMV, HSV, por hongos, PCP y otras); efectos relacionados con medicamentos (hipertensión, insuficiencia renal, DM, citopenias, temblores, dolores de cabeza, náuseas/vómito, convulsiones y otros), neoplasias (linfoma u otros). Enfermedades recurrentes (en orden descendente): HCV, alcoholismo, HBV, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria y hepatitis autoinmunitaria. Rechazo agudo (en más del 30% de los casos dentro de los 3 primeros meses después de realizado el trasplante).

GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

■

función de INR.

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GASTROENTEROLOGÍA Y HEPATOLOGÍA

N O TA S

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CAPÍTULO

8

Geriatría Param Dedhia, MD Serge Lindner, MD

Recomendaciones de nutrientes

277

Pérdida de peso

277

Vacunación/profilaxia

277

Vacuna contra la gripe

277

Vacuna contra el neumococo

278

Vacuna contra el tétanos

278

Ácido acetilsalicílico

278

Vitamina D

278

Vitamina E

278

Discapacidad sensitiva

278

Trastornos del sueño

278

Depresión

280

Medicina cardiovascular

281

Hipertensión

281

Hiperlipidemia

281

Incontinencia urinaria

281

Incontinencia por urgencia

282

Incontinencia por esfuerzo

283

Incontinencia por rebosamiento

283

Incontinencia funcional

284

Incontinencia mixta

285

Incontinencia fecal

285

Disfunción sexual

286

Cuidados paliativos y de la fase terminal

287

Asuntos éticos y legales

287

Cuidados en las instituciones de enfermos terminales

288

Tratamiento de los síntomas

288

Nutrición e hidratación

289

Retiro del apoyo

289

Aspectos psicológicos, sociales y espirituales

289

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G E R I AT R Í A

Ética biomédica

289

Polifarmacia

290

Osteoporosis

291

Caídas

292

Fracturas de cadera

293

Úlceras por decúbito

294

Demencia

294

Abuso a los ancianos

297

Tipos de abuso

297

Técnicas de entrevista

297

Tratamiento

297

Requerimientos de reporte

298

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R E CO M E N DAC I O N E S D E N U T R I E N T E S

Las guías de nutrientes para los ancianos son descritas por la United Status Preventive Service Task Force (USPSTF) y no difieren de aquellas dirigidas a la población general y son las siguientes; ■ ■

■

Reducción de dietas que contienen grasa. Aumento en el consumo de frutas, vegetales y productos de grano que contengan fibra. Los pacientes > 75 años de edad que tienen dietas restringidas tienen riesgo de desnutrición proteinicocalórica y de aporte inadecuado de vitamina B12 y D. P É R D I DA D E P E S O

La pérdida de peso no intencional que excede el 5% en un mes o el 10% en seis meses es común en aquellas personas con > 85 años de edad, como también entre los residentes en casas de asistencia (hasta el 45%), pacientes hospitalizados (10-30%) y con depresión. A pesar de que la causa de la pérdida de peso no intencional no puede ser identificada en el 25% de los casos, los siguientes son factores causales conocidos (véase también la nemotecnia DETERMINE): ■

■

■

■

■ ■

DETERMINE Enfermedad (Disease) Comida (Eating) insuficiente Pérdida de dientes (Tooth)/dolor bucal Dificultad económica Poco (Reduced) contacto social Polifarmacia (Multiple medicines) Pérdida/aumento involuntario de peso Necesidad de asistencia de autoayuda Ancianos (Elder) (> 85 años)

Médicos: cardiopatía crónica, enfermedad pulmonar crónica, demencia, dentición precaria, disfagia, isquemia mesentérica, cáncer, diabetes, hipertiroidismo (obsérvese que el hipertiroidismo y el hipotiroidismo se pueden presentar de manera típica o atípica). Psicosociales: alcoholismo, depresión, aislamiento social, recursos limitados, problemas con la preparación y la adquisición de los alimentos, asistencia inadecuada en alimentación. Farmacológicas: NSAID, antiepilépticos, digoxina, SSRI.

TRATAMIENTO ■

Causas de la pérdida de peso no intencional:

Los estimulantes del

Identificar las causas médicas, psicológicas y sociales atendibles. Considerar la adecuada evaluación de cáncer según la edad (p. ej., PSA, prueba de sangre oculta en heces, mamografía). Descontinuar cualquier fármaco dañino. Un nivel de albúmina sérica o de prealbúmina < 3.0 y un nivel de colesterol < 150 se asocian con un resultado insuficiente en el tratamiento.

apetito pueden aumentar el peso, pero no reducen la mortalidad.

COMPLICACIONES Asociadas con la morbilidad en los dos años siguientes a la aparición. Los factores de riesgo incluyen las caídas, aislamiento, deterioro cutáneo y la ubicación en casas de asistencia.

La alimentación artificial tiene complicaciones y reduce muy

VA C U N A C I Ó N / P R O F I L A X I A

poco la mortalidad.

Vacuna contra la gripe ■

■

■

G E R I AT R Í A

■

Más del 90% de las muertes relacionadas con la gripe ocurre en aquellas personas > 60 años. Entre los residentes de las comunidades en este grupo de edad, la vacuna contra la gripe es > 50% eficaz en la reducción de los padecimientos relacionados con la gripe. La tasa de reducción es menor en aquellos > 70 años debido a la respuesta inmunitaria disminuida. Entre aquellos que residen en establecimientos de cuidados a largo plazo, la vacunación puede reducir la gripe en un 30 a 40%, la neumonía y las hospitalizaciones en un 50 a 60% y la muerte en el 80%. 277

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■

Todos aquellos > 65 años de edad deben recibir la vacuna

Vacuna contra el neumococo ■ ■

contra el neumococo. ■

■

Aquellas personas vacunadas antes de los 65 años deben

Hay > 90 tipos diferentes (serotipos) de neumococo. Las infecciones más graves son causadas por los 23 serotipos contenidos en la vacuna 23 valente polisacárido. La infección por neumococo es la causa común de bacteriemia, neumonía y meningitis. La vacuna contra el neumococo es eficaz en un 50 a 80% para la prevención de bacteriemia invasora, pero no tiene efectos significativos en pacientes externos con neumonía u hospitalizados por neumonía.

Vacuna contra el tétanos ■

revacunarse cinco años después de la primera.

La vacuna debe administrarse anualmente antes de la temporada de gripe (por lo general, de mediados de octubre a mediados de noviembre).

■

El tétanos es raro en Estados Unidos y ocurre principalmente entre los adultos ancianos que no fueron vacunados o que se encuentran mal inmunizados. Los pacientes > 60 años de edad son los que representan el 60% de los casos de tétanos.

Ácido acetilsalicílico

Si un paciente no ha recibido

Puesto que muchos ancianos tienen un riesgo de miocardiopatía que excede el 3%, se recomienda la profilaxia con ácido acetilsalicílico para todos aquellos con una esperanza de vida > 5 años.

la serie primaria de tétanos, se requerirán tres dosis; de lo contrario, suministrar la dosis de vacuna contra el toxoide

Vitamina D Además de sus efectos en la densidad mineral ósea (BMD), la vitamina D puede reducir el riesgo de fractura, mejorando la función muscular y, por consiguiente, disminuyendo el riesgo de caídas.

diftérico-tetánico cada 10 años.

Vitamina E La vitamina E puede alentar, pero no evitar, el progreso de la enfermedad en aquellos con Alzheimer establecido.

D I S C A PA C I DA D S E N S I T I VA ■

■

Debe realizarse evaluación específica en ancianos con el gráfico de Snellen. Considérese la opinión de un oftalmólogo para exploraciones subsecuentes. La evaluación para el trastorno auditivo debe llevarse a cabo con pruebas otoscópicas y audiométricas en aquellos que muestren deficiencias.

T R A STO R N O S D E L S U EÑO

G E R I AT R Í A

Se han identificado dos estados del sueño; el de movimientos oculares rápidos (REM) y el de movimientos oculares no rápidos (NREM). Una noche normal de sueño empieza con NREM y con el REM que ocurre después de 80 minutos. Ambos estados se alternan con períodos de REM que aumentan con el pasar de la noche. El NREM comprende cuatro fases:

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■

■

Fase 1 y 2: clasificadas como sueño ligero. La fase 1 es una transición entre el estado de vigilia y el estado de sueño. Fase 3 y 4: clasificadas como sueño profundo y reconstituyente.

SÍNTOMAS/EXAMEN Los cambios en el sueño ocurren como parte normal del envejecimiento. Estos cambios pueden afectar el modelo (la cantidad y el tiempo de sueño), la estructura del sueño (fases), o ambas cosas. En especial, las fases 1 y 2 pueden aumentar en tanto que la 3 y la 4 pueden disminuir. Las molestias clásicas de los pacientes > 65 años de edad pueden incluir lo siguiente: ■ ■ ■ ■ ■

Dificultad para conciliar el sueño. Despertares en medio del sueño que van en aumento durante la noche. Sueño no reconstituyente (que se percibe como falta de sueño). Ida a dormir más temprano y levantada más temprano. Siestas diurnas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■

■

Psiquiátricos: estrés, depresión, aflicción, ansiedad. Relacionados con el dolor: dolor neuropático, alteraciones reumatológicas, síndromes malignos. Psicológicos: disnea como resultado de los padecimientos cardíacos y pulmonares, nicturia y GERD. Relacionados con los fármacos (10 a 15%): ■ Fármacos respiratorios: teofilina, agonistas β. ■ Fármacos cardiovasculares: furosemida, quinidina. ■ Antidepresivos: desipramina, nortriptilina, imipramina. ■ Otros: corticoesteroides, cafeína.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Hay muy pocos datos acerca de los beneficios de las pruebas especializadas con polisomnografía, elaboradas por un médico. Sin embargo, éste debe considerar los siguientes temas: ■ ■ ■

■

G E R I AT R Í A

La apnea durante el sueño debe ser diagnosticada y tratada. Los trastornos de estrés y psiquiátricos deben también ser diagnosticados y tratados. Se recomiendan las siguientes medidas de higiene del sueño: ■ Programar siempre la misma hora para levantarse por la mañana. ■ Limitar la siesta diaria. ■ Hacer ejercicio durante el día pero no por la noche. ■ Evitar la cafeína, el alcohol y la nicotina por la tarde. ■ Limitar el consumo de líquidos por la noche para evitar la necesidad de orinar durante el tiempo del sueño. ■ Ajustar el ambiente a las preferencias del paciente (p. ej., controlar el ruido, la luz y la temperatura). Medicamentos: no se recomienda algún tratamiento del insomnio en ancianos, ya que el uso de alguno de los siguientes medicamentos es altamente desaconsejado. ■ Benzodiazepinas: aumentan la probabilidad de caídas, lo que podría llevar a una fractura de cadera y accidentes en automóvil. Se ha observado también tolerancia. ■ Antihistamínicos (p. ej., difenhidramina): tienen efectos anticolinérgicos: la tolerancia es nuevamente un tema de debate. ■ Melatonina: la deficiencia es difícil de medir y los efectos sobre los trastornos del sueño no han sido comprobados. 279

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DE PRESIÓN

La depresión se subdiagnostica a menudo en ancianos. Los datos epidemiológicos indican que la depresión afecta al 1% de los ancianos en la comunidad general; 10% de aquellos que buscan cuidados o en hospitales, y 40% de los que se encuentran permanentemente recluidos en centros de asistencia. Los factores de riesgo son los siguientes: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Una crisis anterior de depresión Antecedentes familiares Falta de apoyo social Consumo de alcohol y de otras sustancias Enfermedad de Parkinson MI reciente Antecedentes de CVA Aislamiento social Falta de autonomía

DIAGNÓSTICO/DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la depresión incluye lo siguiente: ■

■

La depresión tiene una alta prevalencia en los que tienen enfermedad de Parkinson.

■

■

■

Trastorno cognitivo leve: un antecesor de la demencia (los pacientes pueden tener síntomas depresivos predominantes). Enfermedad de Parkinson: las manifestaciones tempranas del Parkinson pueden emular la depresión. Obsérvese, sin embargo, que un alto porcentaje de los pacientes con Parkinson presenta depresión. Fatiga y pérdida de peso como resultado de la diabetes, enfermedad tiroidea, tumores o anemia. Trastornos del sueño con fatiga diurna y sensación depresiva como consecuencia del dolor, la nicturia y la apnea durante el sueño. Aflicción, delirio, abuso de sustancias.

TRATAMIENTO Los fármacos para tratar la depresión en los ancianos incluyen los siguientes: ■ ■

■

■

■

SSRI y TCA: igualmente eficaces en ancianos. Psicoestimulantes: fármacos como las dextroanfetaminas o los metilfenidatos se utilizan algunas veces en pacientes con síntomas predominantemente vegetativos, pero se relacionan por lo general con taquicardia, insomnio y agitación. MAOI y TCA de amina terciaria: se usan muy rara vez debido a sus efectos secundarios y probabilidad de interacción con otros fármacos. Fluoxetina: se usa muy poco debido a su larga vida media y a la inhibición de citocromo P-450. Agentes nuevos: mirtazapina y venlafaxina pueden servir en pacientes debido a otros efectos secundarios.

Las opciones de tratamiento son las siguientes: ■

Farmacoterapia: Los fármacos se eligen sobre la base de los efectos secundarios (p. ej., ansiedad, insomnio, dolor y pérdida de peso). ■ Se deben considerar las funciones renales y hepáticas y han de ser evaluadas antes de iniciar el tratamiento. ■ Típicamente, los efectos secundarios duran cuatro semanas, pero la pérdida de peso y la disfunción sexual pueden prolongarse por más tiempo. ■ Los efectos secundarios individuales pueden incluir lo siguiente: ■ TCA: se observan comúnmente las propiedades anticolinérgicas (boca seca, ortostasis y retención urinaria), pero los TCA se relacionan con anomalías de conducción (revisar la ECG). La sobredosis de TCA es letal, por lo que deben ser evitados en aquellos pacientes con intenciones suicidas.

G E R I AT R Í A

■

280

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SSRI: Las náuseas y la disfunción sexual son muy comunes. Algunos SSRI (p. ej., paroxetina) tienen efectos anticolinérgicos y se deben evitar en aquellos pacientes con trastorno cognitivo. ■ Venlafaxina: puede aumentar la BP diastólica. ■ Bupropión: baja el umbral de las convulsiones. ■ No obstante que la disfunción sexual responde normalmente al sildenafilo, considerar la posibilidad de cambiar a otro agente, o de bajar la dosis y aumentarla con otro agente. Psicoterapia: la terapia cognitiva-conductual, el tratamiento de resolución de problemas y la psicoterapia personal son eficaces solas o combinadas con la farmacoterapia. Tratamiento electroconvulsivo (ECT): ■ Se relaciona con una tasa de respuesta de 60-70% en pacientes con depresión difícil de tratar. ■ Los efectos secundarios de confusión y deterioro de la memoria anterógrada pueden persistir hasta los 6 meses. ■ Se trata del tratamiento de primera elección, para pacientes que se encuentran gravemente deprimidos: los que tienen alto riesgo de suicidio, y los no elegibles para el tratamiento farmacológico como resultado de las enfermedades hepáticas, renales y cardíacas. ■

■

■

En pacientes > 85 años de

M E D I C I N A C A R D I O VA S C U L A R

edad con comorbilidades, la

Hipertensión ■

■

hipertensión debe tratarse

Los pacientes entre 60 y 80 años de edad deben ser evaluados y tratados para la hipertensión sistólica y diastólica. El JNC 7 recomienda un límite superior de BP sistólica de 140 en los ancianos.

con precaución para prevenir la hipotensión ortostática que puede contribuir a las caídas.

Hiperlipidemia ■

■

■

■

Hay datos que apoyan el tratamiento de la hiperlipidemia en los ancianos para la prevención secundaria de las consecuencias cardiovasculares. Tratar a los ancianos con prevención primaria de la cardiopatía, especialmente a las mujeres y los más ancianos, es más controvertido. La meta para los pacientes con CAD es LDL < 100 mg/100 ml (según el National Cholesterol Education Program). La dieta debe basarse en el estado de nutrición general del paciente como también en el riesgo de desnutrición. Las estatinas se toleran bastante bien. La rabdomiólisis es el efecto secundario más frecuente en el uso de estatinas como resultado de la interacción de fármacos. El USPSTF recomienda la detección sistemática continua, dadas las consideraciones entre la expectativa de vida y, en general, todos los factores de riesgo.

I NCONTI N E NC IA U RI NARIA

Se define como la molestia de pérdida involuntaria de la orina, lo que tiene como resultado la morbilidad física, funcional y psicológica, y la disminución de la calidad de vida. ■

Se atribuye parcial o totalmente a factores remediables que se encuentran, por lo general, fuera de las vías urinarias bajas, p. ej., alteraciones médicas, fármacos o factores funcionales.

G E R I AT R Í A

281

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■

■

Las causas de la incontinencia de las vías urinarias bajas incluyen hiperactividad del detrusor, trastorno del mecanismo del esfínter uretral, baja actividad del detrusor, y la obstrucción de la vejiga (solos o en combinación). A pesar de que a menudo un examen o los antecedentes y el UA son suficientes para tener un diagnóstico preliminar, una minoría de los pacientes requiere pruebas especializadas.

Hay cuatro clases principales de incontinencia urinaria: urgencia, estrés, rebosamiento y funcional. Incontinencia por urgencia Molestia de pérdidas urinarias involuntarias acompañadas de urgencia. Se caracteriza por una urgencia repentina con pérdidas de moderadas a grandes y por frecuencia urinaria y nicturia. A pesar de que la supuesta causa es la contracción de la vejiga y la hiperactividad del detrusor, esta noción es controvertida, ya que esta última, por sí sola, no es suficiente para producir incontinencia. Los siguientes elementos llevan a la hiperactividad del detrusor: ■ ■

La actividad del detrusor con la contractilidad alterada (DHIC) es la causa más común de incontinencia por urgencia en ancianos frágiles.

■

■

Cambios relativos a la edad. Interrupción de las vías inhibidoras del SNC (p. ej., una embolia o la estenosis cervical). La irritación de la vejiga causada por una infección, litiasis vesicular, inflamación o por neoplasias. En muchos casos, el trastorno puede ser idiopático.

Muchos casos de incontinencia por urgencia, que aparecen en ancianos frágiles, se deben a la combinación de la hiperactividad del detrusor y la disfunción contráctil del detrusor. Conocida como la hiperactividad del detrusor con trastorno de contractilidad (DHIC), esta forma de incontinencia por urgencia se caracteriza por la urgencia y por los residuos altos después del vaciado en ausencia de obstrucción de la salida. ■

■

Si la hiperactividad del detrusor es desencadenada por estrés, la alteración es, a menudo, mal diagnosticada, como incontinencia por esfuerzo o la obstrucción de la salida y debilidad del detrusor. Se puede promover la retención urinaria cuando se usan relajantes de la vejiga u otros anticolinérgicos.

TRATAMIENTO ■

G E R I AT R Í A

■

Terapia de comportamiento: la terapia de comportamiento para la incontinencia de urgencia se basa en dos principios: 1) vaciado voluntario frecuente para mantener bajo el volumen de la vejiga y 2) capacitación del SNC y de los mecanismos pélvicos para inhibir las contracciones del detrusor. La opción a elegir depende del estado cognitivo del paciente: ■ Pacientes cognitivamente capacitados: el entrenamiento de la vejiga para pacientes sin trastorno cognitivo. Consiste en ciertos tiempos durante el día para la evacuación (con una frecuencia inicial basada en el menor intervalo entre evacuaciones, obtenida del registro de evacuaciones) y la supresión de cualquier urgencia que interfiera, utilizando técnicas de relajación. ■ Pacientes con trastorno cognitivo: vaciado calendarizado (utilizando un intervalo arbitrariamente establecido, por lo general cada 2–3 horas), para aquellos con trastorno cognitivo. Farmacoterapia: se puede intentar un medicamento para la supresión vesicular si los métodos de comportamiento no tienen éxito. Estos tratamientos no terminan con la hiperactividad del detrusor, pero pueden mejorar la incontinencia urinaria y están compuestos de lo siguiente:

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■

■

■

Oxibutinina: tiene efectos directos antiespasmódicos, inhibiendo la acción de la acetilcolina en los músculos suaves. Ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la incontinencia por urgencia. Tolterodina: la eficacia es similar a la de la oxibutinina. La resequedad de la boca que causa es menor que la que produce la oxibutinina, pero es más cara. Trospium, fármaco aprobado recientemente para el tratamiento de la incontinencia por urgencia. Casi el 20% de los pacientes experimenta boca seca; el 10% experimenta estreñimiento.

Incontinencia por esfuerzo Malestar relativo a la pérdida urinaria involuntaria, durante el esfuerzo o durante el ejercicio, o alternadamente con el hecho de estornudar y toser. Se caracteriza por pérdidas debidas al esfuerzo, que ocurren cuando el aumento de la presión intraabdominal sobrepasa los mecanismos de cierre del esfínter en ausencia de la contracción de la vejiga. La incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en mujeres jóvenes y la segunda en ancianas. Puede también presentarse en ancianos después de prostatectomía transuretral o radical.

La incontinencia por esfuerzo es la causa más común de incontinencia urinaria en

TRATAMIENTO

mujeres jóvenes.

El tratamiento incluye los siguientes elementos: ■

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■ ■

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Ejercicios del músculo pélvico (Kegel): reforzar los componentes musculares del mecanismo de cierre del esfínter utilizando los principios de entrenamiento de reforzamiento (p. ej., pocas repeticiones isométricas de máximo ejercicio). La cantidad de información equivocada que existe acerca de estos ejercicios ha afectado de manera adversa el resultado de muchos tratamientos. Pesarios: benefician a las mujeres con incontinencia debida a esfuerzo exacerbada por el prolapso uterino vesicular. El estrógeno y los agonistas α-adrenérgicos: han dado resultados mixtos. Cirugía: ofrece la mayor tasa de curación de la incontinencia por esfuerzo en ancianas. Las opciones incluyen las siguientes: ■ Procedimientos de suspensión del cuello de la vejiga (colposuspensión transvaginal de Burch) para tratar la hipermorbilidad uretral y la incontinencia genuina por esfuerzo urinario. ■ Procedimientos de cabestrillo utilizando materiales análogos o sintéticos para apoyar la uretra. Un tratamiento eficaz para los varones con posprostatectomía y en materia de la incontinencia por esfuerzo puede ser difícil. ■ Algunos casos leves pueden ser tratados con ejercicios del músculo pélvico y algunas inyecciones. ■ Los casos graves requieren apoyo con ropa de protección o catéteres.

Incontinencia por rebosamiento Goteo involuntario y/o pérdidas continuas, asociadas con el vaciado incompleto de la vejiga, causado por el trastorno de contractilidad/obstrucción del detrusor. ■

La obstrucción de la salida es la segunda causa más importante de la incontinencia urinaria en ancianos (después de la hiperactividad del detrusor, como resultado de la BPH, cáncer de próstata o restricción uretral); sin embargo, muchos varones con esta obstrucción no tienen incontinencia urinaria.

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La obstrucción no es común en las mujeres, pero puede ser el resultado de una cirugía correctiva de la incontinencia urinaria o de un cistocele grande y prolapsado que enrosca la uretra durante el vaciado. Es posible que los pacientes con lesión de la médula espinal se encuentren obstruidos por la desregulación de detrusor y del esfínter.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■ ■

Las pérdidas son pequeñas en cuanto a volumen pero son continuas, a menudo llevando a mojarse de manera significativa. Los residuos posevacuación son altos y el chorro urinario es débil. También se caracteriza por la intermitencia, nerviosismo, frecuencia y nicturia.

TRATAMIENTO ■

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Hay numerosas alternativas quirúrgicas y médicas para varones con obstrucción del flujo de salida debido a la BPH. Las mujeres obstruidas, con cirugía vaginal o uretral anterior, pueden ser tratadas con retiro unilateral de la sutura o de las adherencias. La corrección quirúrgica o la reducción por el pesario permiten tratar un cistocele con prolapso importante. Para pacientes con hipoactividad del detrusor, el tratamiento es de apoyo. Los fármacos que inhiben la contractilidad del detrusor e incrementan el tono uretral deben disminuirse o suspenderse y ha de tratarse el estreñimiento.

Incontinencia funcional Incapacidad para el vaciado sin pérdidas en un cómodo, como consecuencia de la poca movilidad, la destreza, la visión o la cognición. Se caracteriza por las limitaciones cognitivas o físicas. EXAMEN/DIAGNÓSTICO La evaluación incluye lo siguiente: ■

Hay que utilizar los catéteres como último recurso en la incontinencia funcional.

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■ ■

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Debe llevarse a cabo un examen genital en busca de atrofia en mujeres, para evaluar la mucosa vaginal. Los varones sin circuncisión deben ser revisados para revisar fimosis, parafimosis y balanitis. Debe llevarse a cabo un examen rectal para buscar masas o impacción fecal. En varones, el examen rectal debe incluir el examen de próstata, para buscar consistencia o simetría. Debe realizarse un examen neurológico para evaluar la integridad de la raíz del sacro, a través de la revisión de la sensación perineal, el tono volitivo y de reposo del esfínter anal y del abrir y cerrar anal. El estado cognitivo y el afecto deben ser evaluados con la fuerza y el tono motor (especialmente en lo que se refiere a la movilidad) y evaluar la vibración y la sensación periférica en busca de neuropatía periférica.

TRATAMIENTO

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Es importante el tratamiento con líquidos, especialmente al disminuir el consumo de líquido vespertino, en ancianos y con incontinencia por urgencia. Se puede utilizar la ropa protectora y las almohadillas dependiendo del género del paciente y del tipo y volumen de la pérdida ocasionada por la incontinencia urinaria. Se deben utilizar catéteres como último recurso, ya que su uso se asocia con morbilidad significativa.

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Incontinencia mixta Pérdida involuntaria relacionada con urgencia, ejercicio, esfuerzo, estornudos y tos. Es probable que se deba a la combinación de la hiperactividad del detrusor o a la disfunción del esfínter relacionada con la incontinencia por esfuerzo. Es la forma más común de incontinencia urinaria en la mujer. Otras causas raras de incontinencia son las siguientes: ■ ■

Extrauretral (de las fístulas). Disfunción del detrusor (una respuesta de presión excesiva del llenado, causado por la lesión de la médula espinal). I NCONTI N E NC IA FECAL

Se define como el paso, incontrolado o recurrente, de la materia fecal (> 10 ml) por lo menos un mes, en un individuo > 3-4 años de edad. La incontinencia fecal es una discapacidad devastadora que afecta la autoestima y puede llevar al aislamiento social. Es la segunda causa más importante de la colocación en hogares de asistencia. ■

■

■

La pérdida de continencia puede surgir de la disfunción del esfínter anal, disfunción rectal, sensación rectal disminuida o una combinación de cualquiera de estas anomalías. La disfunción del elevador del músculo del ano parece tener una fuerte asociación con la gravedad de la incontinencia. La incontinencia fecal es generalmente multifactorial, puesto que estos desajustes a menudo coexisten (cuadro 8-1).

C UA D RO 8 -1.

Causas de la incontinencia fecal

CAUSAS

CARACTERÍSTICAS

Parto vaginal

La incontinencia ocurre inmediatamente o después de años Las lesiones más comunes son el desgarro del esfínter anal o el traumatismo del nervio pudendo

Cirugía en el esfínter anal y estructura circunvecinas

Diabetes mellitus (DM)

Reduce la presión interna en reposo del esfínter anal. La diarrea es secundaria a la neuropatía autónoma

Disfunción rectal

El llenado rectal no produce la sensación de llenado rectal y la urgencia de defecar

Sensación rectal alterada

Se asocian ciertos trastornos, incluidas DM, MS, demencia, meningomielocele y lesiones de la médula espinal

Impacción fecal

Una causa común en los ancianos Produce inhibición constante del tono interno del esfínter anal, permitiendo la pérdida de evacuaciones líquidas alrededor de la impacción

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Traumatismo quirúrgico

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DIAGNÓSTICO ■

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■

El examen físico e historia clínica pueden ilustrar acerca del origen, lo que permite una prueba de diagnóstico muy enfocada. La inspección del colon distal y del ano con sigmoidoscopia flexible y anoscopia pueden excluir la inflamación de la mucosa, masas o trastornos similares. Se deben evaluar las quejas respecto de la diarrea con estudios de deposición y una colonoscopia completa.

TRATAMIENTO ■

La consistencia de las heces puede mejorar suministrando un agente endurecedor en la

■

dieta, lo que puede exacerbar la incontinencia en pacientes

■

con disfunción rectal (p. ej., aquellos con proctitis por radiación o una constricción rectal). ■

■

■

Tratamiento médico: antidiarreicos con la eliminación de medicinas que causan la diarrea. ■ El objetivo es reducir la frecuencia de las deposiciones y mejorar su consistencia. ■ Las evacuaciones sólidas son más controlables que las líquidas. ■ Loperamida es más eficaz que el difenoxilato para reducir la urgencia. ■ Los anticolinérgicos tomados antes de cada comida pueden ser de ayuda en pacientes que tengan pérdidas de deposición después de comer. Terapia de biorretroalimentación: forma no cruenta e indolora de restringir cognitivamente el piso pélvico y la musculatura de la pared abdominal. Sin embargo, no hay suficientes datos para sostener su eficacia. Cirugía: ■ Se han utilizado diversos estudios para el tratamiento de la incontinencia fecal, incluidos la reparación directa del esfínter, la plicatura de la parte posterior del esfínter, y procedimientos de transferencia del músculo con o sin estimulación eléctrica. ■ La colonoscopia debe reservarse para aquellos con síntomas intratables que no son candidatos para otros tratamientos. Estimulación del nervio: estimulación eléctrica de las raíces del nervio sacro que pueden restaurar la continencia en pacientes con músculos estructurales intactos. Medidas de apoyo: es posible aplicarlas en la mayor parte de los pacientes. Pueden incluir la eliminación de ciertos alimentos y actividades que empeoran los síntomas, la ritualización de los hábitos relativos al intestino y la mejoría de higiene cutánea perianal. Intervenciones al lado de la cama: la impacción de las heces debe corregirse, e instituirse un régimen intestinal para prevenir la recurrencia. La incontinencia relacionada con la disfunción mental o la debilidad física se verán beneficiadas por la defecación regularizada.

DISFU NC IÓN SEXUAL

Los ancianos a menudo siguen interesados en la actividad sexual a pesar de la disminución de la actividad sexual general. En los varones, la baja de actividad puede ser el resultado de una variedad de factores, incluidos ateroesclerosis, trastornos neurológicos, fármacos, factores psicológicos, problemas endocrinos, asuntos sociales, disponibilidad limitada de parejas, disminución de la libido y disfunción eréctil. En las mujeres, los factores adicionales pueden incluir la resequedad vaginal, el ardor y la atrofia vaginal. SÍNTOMAS

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Varones: los síntomas en los varones incluyen las erecciones inadecuadas, la disminución de la libido y la insuficiencia orgásmica. Mujeres: los síntomas en las mujeres incluyen la resequedad vaginal o el ardor (atrofia), la dispareunia, tiempos más lentos para el orgasmo, la necesidad de estimulación más larga del clítoris y la disminución de la libido.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Efectos de los fármacos, factores psicosociales, problemas anatómicos, enfermedad de Peyronie en los varones. DIAGNÓSTICO ■

Varones y mujeres: el diagnóstico incluye lo siguiente: Evaluación de depresión. ■ Evaluación del tiempo en el juego amoroso o en la estimulación. Laboratorio: para el varón, se debe considerar la testosterona sérica aunque el resultado sea bajo, en caso de que tenga otros síntomas de hipogonadismo. Si los niveles de testosterona sérica son bajos o bajos normales, considerar un nivel biodisponible de testosterona. La HL y la prolactina no son necesarios, ya que el eje hipotálamo-hipófisis tiende a responder cada vez menos con la edad. Otras pruebas de laboratorio deben ser determinadas por la historia clínica y el examen físico (p. ej., hemoglobina glucosilada). Una respuesta deficiente a la inyección vasoactiva intracavernosa sugiere una causa vascular. ■

■

■

Buscar posible depresión en ancianos con disfunción sexual.

TRATAMIENTO ■

Varones: las opciones de tratamiento son las siguientes: Sildenafilo, tadalafilo: a menudo eficaces y la opción más aceptada por el paciente. Ser precavidos con pacientes con CAD, ya que estos fármacos son contraindicados en los que usan nitratos. ■ Testosterona: debe usarse únicamente para hipogonadismo auténtico. Guarda relación con múltiples efectos secundarios y con el aumento de riesgo de enfermedad de la próstata. ■ Inyecciones penianas o dispositivos al vacío: pueden ser eficaces, pero poco aceptables para los pacientes. ■ Otras opciones: anillos de constricción, asesoría, cirugía para la enfermedad de Peyronie, prótesis del pene. Mujeres: las opciones de tratamiento incluyen las cremas tópicas de estrógenos o los anillos (si no hay una cardiopatía o una enfermedad hepática), el incremento del tiempo de estimulación antes del acto sexual, y posiblemente la asesoría. ■

■

C U I DA D O S PA L I AT I V O S Y D E L A FA S E T E R M I N A L

En Estados Unidos, casi el 80% de las personas muere en hospitales o en instituciones de asistencia. Por lo general, los objetivos aceptados del cuidado de la fase terminal incluyen los siguientes: ■ ■

■

Seguir tratando la enfermedad potencialmente reversible. Ayudar a aliviar el sufrimiento, incluyendo el físico, el psicológico, el social y el sufrimiento espiritual. Ayudar al paciente a prepararse para la muerte.

Asuntos éticos y legales ■

Las siguientes son consideraciones éticas exclusivas: El concepto de tratamientos médicos vanos, que pueden llevar a conflictos entre el paciente y el proveedor de cuidados o la familia. Se pueden resolver a menudo mediante el diálogo. ■ El individuo tiene el derecho de rehusar o de evitar el tratamiento médico. ■ El potencial para apresurar la muerte es permitido si la intención primaria es la de ofrecer comodidad y dignidad a un paciente en sufrimiento (p. ej., es apropiado prescribir tanta morfina como sea necesario para aliviar el sufrimiento, si se es ■

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■

congruente con los deseos y los cuidados del paciente. A esto se le define normalmente como el “principio ético de doble efecto”). Directivas avanzadas: ■ Se definen como enunciados orales o escritos elaborados para los pacientes cuando éstos son competentes, con el propósito de guiar su cuidado en caso de que se volvieran incompetentes. ■ Válido únicamente para el cuidado en vano o la enfermedad terminal. Poder perdurable para un abogado en materia de cuidados de la salud (DPOA-HC): ■ El paciente asigna un tomador de decisiones sustituto. ■ El papel del sustituto es el de ofrecer “juicio de sustitución” como el que ofrecería si el paciente pudiera hacerlo por sí mismo. Órdenes de “no reanimar” (DNR): ■ Únicamente el 15% de los pacientes que han sido sometidos a CPR en hospitales sobrevive para el alta hospitalaria. ■ Los pacientes deben ser informados acerca de las posibilidades de muerte así como de las consecuencias potencialmente adversas de la CPR y de los intentos de reanimación (p. ej., costillas rotas, alteración neurológica, procedimientos cruentos).

Cuidados en las instituciones de enfermos terminales ■

■ ■

Se enfocan al paciente y a la familia en lugar de a la enfermedad: destacan el ofrecimiento de comodidad y de alivio del dolor en lugar de tratar la enfermedad o prolongar la vida. Aumentan la satisfacción del paciente; reducen la ansiedad de la familia. Requiere de la estimación del médico < 6 meses de esperanza de vida.

Tratamiento de los síntomas ■

Dolor: Muy común y sin embargo a menudo se queda sin tratamiento. ■ Evaluar con una graduación numérica o análoga. ■ Ayudar al paciente a poner metas de tratamiento del dolor (establecer el equilibrio entre sedación o “ doble efecto” y el alivio total del dolor). ■ Tratar el dolor crónico con fármacos de acción prolongada. ■ Aumentar los fármacos según la necesidad (no hay un tope para los opiáceos puros). ■ Ser cauteloso a la hora de combinar analgésicos (p. ej., el acetaminofeno y los NSAID). ■ La sedación por lo general precede a la depresión respiratoria significativa. Disnea ■ Presente en hasta el 50% de los pacientes moribundos. ■ Identificar y tratar las causas subyacentes cuando esto sea posible. ■ Tratamiento inespecífico con opiáceos, lo que resulta muy eficaz. ■ Las medidas no farmacológicas incluyen el O2 y el aire fresco. ■ Las benzodiazepinas tratan la ansiedad coexistente, pero no la disnea por sí misma. Náuseas y vómito: ■ Si están relacionados con los opiáceos, considerar una fórmula de liberación prolongada, un agente distinto en una dosis equianalgésica, o la adición de un antiemético antagonista de dopamina. ■ Si son causados por un proceso intraabdominal como el estreñimiento, la gastroparesia o la obstrucción de la salida gástrica, intentar porciones pequeñas de comida, tubo de aspiración NG, regímenes de laxantes intestinales, procinéticos, corticoesteroides de alta dosis o antagonistas 5-HT3 (p. ej., el ondansetrón). ■ Si están relacionados con el aumento de la ICP, utilizar corticoesteroides o radiación de los paliativos craneales como está indicado. ■

El uso de opiáceos en el cuidado terminal no se asocia con el desarrollo de abuso o adicción.

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Si son causados por un trastorno vestibular, tratar con anticolinérgicos o antihistamínicos. ■ Considerar dosis de antieméticos de tiempo completo. ■ Las benzodiazepinas y dronabinol pueden también ser muy eficaces. Estreñimiento: ■ A menudo se relaciona con los opiáceos. ■ Las terapias de comportamiento aumentan la actividad y el aporte de líquidos/fibras. ■ Es necesaria la dieta con pacientes que usan opiáceos. Utilizar ablandadores de heces y estimulantes intestinales de manera profiláctica, y agregar enemas y otros tratamientos si es necesario. Delirio y agitación: ■ Muchos pacientes experimentan confusión antes de la muerte. ■ Considerar las causas reversibles usuales del delirio y tratarlas si está indicado. ■ Considerar los efectos psicoactivos de los medicamentos en uso. ■ El haloperidol o risperidona se pueden utilizar si no se identifican las causas reversibles, y la terapia del comportamiento es poco exitosa. ■ Es aceptable no hacer nada si el delirio no afecta ni al paciente ni a la familia. ■

■

■

Hay que recordar los efectos mentales adversos de todos los fármacos.

Nutrición e hidratación ■

■

■

Para pacientes con condiciones irreversibles, la alimentación artificial no ha probado mejorar la mortalidad y la comodidad del paciente sino que ha demostrado llevar a ciertas complicaciones. Los pacientes moribundos que han dejado de comer y de beber rara vez experimentan hambre o sed. La boca reseca se puede tratar con escobillas o con un cuidado bucal adecuado.

Retiro del apoyo ■

■

El requerimiento de retiro de cuidados debe ser respetado si es sugerido por un paciente competente y debidamente informado, o por su sustituto. Es posible que los médicos recomienden la suspensión de intervenciones no adecuadas.

Aspectos psicológicos, sociales y espirituales ■

■

■ ■

Los pacientes y los familiares consideran que el apoyo emocional se encuentra en primer lugar entre los aspectos relativos a los cuidados terminales. Los médicos deben ofrecer atención, seguridad y apoyo además de coordinación con psicoterapia y los grupos de ayuda. La depresión debe ser tratada y discernida de otras formas de penas anticipatorias. Las preocupaciones espirituales del paciente a menudo sólo requieren de la atención del médico.

ÉTICA BIOM ÉDICA

Los siguientes elementos se requieren para la capacitación en los programas de los enfermos terminales: ■

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■

Asumir una obligación en relación con el suministro adecuado de cuidado humano en los enfermos terminales. Negociar los objetivos del cuidado con el paciente y la familia, tomando en consideración tanto los valores de los individuos y las preferencias, como el juicio profesional del médico.

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■

■

■

En la evaluación de ancianos, buscar y considerar las observaciones y las opiniones de los miembros de la familia y de otros individuos cercanos a él, y tener en mente que la principal obligación siempre se relacionará con el paciente. Entender las funciones y la importancia de un acercamiento multidisciplinario hacia el cuidado de los ancianos, incluidos el respeto por otras profesiones relativas a la salud y paraprofesionales y de sus papeles en materia de servicio. Entender que la conservación de las funciones y la calidad de vida son a menudo objetivos más importantes que el tratamiento mismo de la enfermedad.

P O L I FA R M A C I A

el diagnóstico diferencial de

La polifarmacia es la causa más frecuente de hospitalización y debe encontrarse en el diagnóstico diferencial de todas las presentaciones. Anualmente, por lo menos el 35% de los ancianos de una comunidad experimenta un suceso adverso en materia de fármacos. Los cambios en la función psicológica y la farmacocinética en ancianos promueven la sensibilidad a los medicamentos y por ende la posibilidad de enfermedad yatrógena. Estos factores incluyen lo siguiente:

cualquier enfermedad de los

■

Recordar los “efectos de los fármacos” a la hora de hacer

Distribución: Respuesta cardíaca disminuida, riego del tejido y volumen del tejido. ■ Metabolismo deficiente de los fármacos a causa de GRF disminuida y de la eliminación hepática reducida. ■ Enlace insuficiente de las proteínas de algunos fármacos (p. ej., warfarina, fenilhidantoína [fenitoína]) debido a la albúmina sérica baja. ■ Los fármacos solubles en agua se vuelven más concentrados y los fármacos solubles en grasa tienen una vida media más larga (volumen de distribución). Metabolismo: ■ Fase I: oxidación y reducción por el citocromo P-450. Actividad hepática de las enzimas disminuida, lo que afecta al metabolismo de los fármacos con el metabolismo inicial muy alto (p. ej., propranolol). ■ Fase II: conjugación de la acetilación, la glucuronidación o la sulfatación (no afectados por el envejecimiento). Excreción: ■ La función renal disminuye hasta un 50% a la edad de 85 años. ■ La vida media se determina por el volumen de distribución y la suspensión de un fármaco. ■

ancianos.

■

■

Para prevenir la polifarmacia, empezar y seguir lentamente (pero llevar un proceso

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

adecuado). ■

El delirio puede ser el resultado de muchos fármacos, incluyendo los medicamentos para la gripe que se venden sin receta médica, los anticolinérgicos y los analgésicos (muy comunes pero a menudo descuidados en los ancianos). Otros síntomas comunes son náuseas, anorexia, pérdida de peso, parkinsonismo, hipotensión y deficiencia renal aguda.

TRATAMIENTO ■ ■

G E R I AT R Í A

■

Intentar medios no farmacológicos antes que fármacos. Aumentar la adherencia manteniendo el calendario de las dosis muy simple (una vez al día es la mejor solución), el número de píldoras reducido y los cambios en los medicamentos poco frecuentes. Revisar continuamente la lista de fármacos para una posible suspensión.

COMPLICACIONES Las consecuencias de la sobreprescripción incluyen los acontecimientos adversos de los fármacos, la interacción farmacológica, la duplicación de medicamentos, el decremento de la calidad de vida y costos innecesarios. 290

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O ST E O P O R O S I S

Más común en los ancianos. Los factores de riesgo son los siguientes: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Edad avanzada Género femenino Estado posmenopáusico Raza caucásica Descendencia proveniente de Europa del Norte Antecedentes familiares Inactividad prolongada Aporte bajo de calcio y de vitamina D Estructura ósea delgada Exposición prolongada a los glucocorticoides/esteroides Tabaquismo Consumo de alcohol Uso de antiepilépticos y anticonvulsivos

La osteoporosis puede también seguir al síndrome de Cushing, hipogonadismo, hiperparatiroidismo, osteomalacia y mieloma múltiple. DIAGNÓSTICO La puntuación de T de ■

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■

Medidas de la BMD: los métodos para detectar la pérdida de BMD son los siguientes: ■ Absorciometría de rayos X de energía dual (DEXA): se trata del método de referencia: muy preciso y poco costoso. ■ Otros métodos incluyen la CT cuantitativa y la absorciometría de fotones. Interpretación de los estudios de BMD: ■ Puntuación T: compara los huesos normales y jóvenes. Una puntuación de ⫺1.0 se traduce en BMD 1 DS menos del normal. Una puntuación de ⫺2.5 diagnostica osteoporosis. ■ Puntuaciones Z: compara la BMD del paciente con la de los testigos equivalente de edad y género. Se utiliza para rastrear la osteoporosis acelerada y la respuesta al tratamiento. Otros hallazgos radiográficos: los más importantes en las fracturas de la compresión vertebral.

–2.5 o menos diagnostica la osteoporosis.

TRATAMIENTO ■

Dieta: Una dieta óptima para el tratamiento o la prevención de la osteoporosis es la que incluye un aporte adecuado de calorías, calcio y vitamina D. ■ Las mujeres posmenopáusicas y las ancianas deben tomar dosis complementarias de calcio divididas durante los alimentos con un objetivo de 1 500 mg/100 ml junto con 800 UI de vitamina D diaria. Ejercicio: los pacientes con osteoporosis así como aquellos que buscan prevenirla deben tener una rutina de ejercicios de levantamiento de pesas regular para facilitar el cumplimiento a largo plazo. Dejar de fumar: dejar el hábito de fumar es altamente recomendado, ya que fumar acelera la pérdida ósea. Fumar una cajetilla de cigarrillos diaria en la vida adulta se ha asociado con el 5-10% de la reducción de la densidad ósea. Bifosfonatos (alendronato o risedronato): ■ Aumentan la masa ósea y reducen la incidencia de fracturas vertebrales y no vertebrales. ■ Eficaces aun en mujeres que ya tienen fracturas. ■ Una buena opción de tratamiento para mujeres con osteoporosis franca. ■

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Reguladores selectivos del receptor de estrógeno (SERM): Se ha utilizado raloxifeno para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis y se considera un fármaco de primera elección en la prevención de esta enfermedad. ■ Las pruebas de su eficacia en términos de la osteoporosis instaurada no son tan grandes como las de los bifosfonatos. ■ Aumenta la BMD. ■ Reduce las concentraciones totales y de baja densidad de colesterol sin estimular la hiperplasia endometrial o el sangrado vaginal. ■ Disminuye la incidencia de fracturas vertebrales. Tratamiento con estrógenos/progestágenos: ■ Ya no se considera tratamiento de primera elección en el tratamiento de la osteoporosis en la mujer posmenopáusica. ■ Se relaciona con el aumento de riesgo de cáncer de mama, embolia, tromboembolia venosa y posiblemente enfermedad coronaria. ■ Puede estar indicado en la mujer posmenopáusica con síntomas menopáusicos o en aquellas con indicación de tratamiento antisuero, que no toleran otros fármacos. PTH (teriparatida): ■ A pesar de los efectos nocivos de la PTH en los huesos, la administración intermitente de la PTH humana recombinante estimula la formación de hueso más que la resorción. ■ La administración externa de PTH se reserva a cambios estructurales del hueso por osteoporosis sin afectar la estructura del hueso cortical, o su fortaleza. ■ La teriparatida se aprobó para su uso para fracturas en pacientes de alto riesgo, incluidos aquellos con una fractura previa debida a la osteoporosis, factores de riesgo múltiple para las fracturas o un tratamiento anterior fallido. ■ El tratamiento debe ser reservado para aquellos pacientes con vistas a la necesidad de inyección cotidiana, de los altos costos implicados en el fármaco, y del riesgo de osteosarcoma. ■ No debe utilizarse en pacientes con enfermedad de Paget. Calcitonina: ■ Un tratamiento menos común de la osteoporosis es la calcitonina intranasal. Muchos pacientes tienen poco resultado debido a la vía de administración y a su costo. ■ Tiene efectos analgésicos. ■ Constituye un tratamiento de primera elección en pacientes que tienen dolor muy fuerte derivado de una fractura considerable. Isoflavonas: un tipo de fitoestrógeno que consiste en micronutrientes con propiedades similares al estrógeno. Se observan resultados mixtos junto con la reducción de la resorción del hueso y el aumento de la densidad de la masa ósea. Diuréticos tiazídicos: para mujeres posmenopáusicas que tienen hipertensión, el uso de diuréticos tiazídicos reduce en manera moderada la pérdida de hueso. Se piensa que este efecto deriva de la mediación del efecto hipocalciúrico de estos fármacos, aumentando el equilibrio de calcio. Andrógenos: ■ Puesto que los varones tienen una mayor densidad ósea que las mujeres, se ha sugerido que el tratamiento con andrógenos beneficia a mujeres con osteoporosis. ■ Los efectos del tratamiento con andrógenos además de estrógenos y BMD no parecen ser superiores al del uso exclusivo de andrógenos. ■ Los andrógenos tienen efectos virilizantes. ■

Los bifosfonatos y el raloxifeno son tratamientos de primera elección en la prevención de la osteoporosis. ■

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■

G E R I AT R Í A

C AÍDA S

Casi el 30% de las caídas ocurre en individuos ⱖ 65 años de edad y aproximadamente el 50% en ⱖ 80 años. Las caídas suceden con mayor frecuencia en hospitales y centros asistenciales inmediatos a éstos. Los factores adicionales de riesgo incluyen los siguientes: 292

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Marcha menos ágil Reflejos y sentidos posicionales disminuidos Visión/sensorio disminuidos Hipotensión ortostática Incontinencia Hipotensión postural Antecedentes de accidentes cerebrovasculares Enfermedad de Parkinson Antecedentes de síncopes (las causas incluyen CAD y estenosis aórtica) Consumo de alcohol Medicamentos

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

PREVENCIÓN Las medidas preventivas incluyen las siguientes: Iluminación mejorada y corrección de la deficiencia visual. Disminución de psicotrópicos u otros, igual de provocadores. Restitución de la vitamina D para quienes tienen deficiencia (ha demostrado disminuir las caídas y mejorar el movimiento corporal general). Ejercicio (particularmente ejercicios de equilibrio y fuerza como el tai chi). Medidas de seguridad como pasamanos, quitar tapetes, utilización de artefactos de apoyo en la regadera, uso de rampas, y establecimiento general en el piso inferior (cama, cómoda y baño en el mismo lugar, de preferencia en el piso principal de la casa). Uso de dispositivos de asistencia.

■ ■ ■

■ ■

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COMPLICACIONES Casi el 50% de las caídas terminan en lesiones y el 10% requiere hospitalización. Un tiempo largo pasado en el piso (como ocurre casi en el 3% de los casos) puede llevar a la rabdomiólisis, deshidratación e hipotermia. Se relaciona con la colocación en lugares de asistencia y el declive funcional.

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FRACTU RAS DE CADE RA

Más de 300 000 de las personas ⱖ 65 años de edad son hospitalizadas cada año con fracturas de cadera, y sólo el 25% de los pacientes fallece en un año como resultado de dicha fractura o de complicaciones relacionadas. SÍNTOMAS Se presentan con dolor de cadera o de ingle. Los pacientes son incapaces de cargar peso. EXAMEN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lesiones del tejido blando, luxación, necrosis avascular (AVN).

G E R I AT R Í A

Con el paciente en la cama, la pierna es más corta y externamente rotada. El dolor se observa con la palpación o con la rotación interna y externa. Buscar otros traumatismos de la caída como lesiones en la cabeza.

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DIAGNÓSTICO Los estudios de rayos X establecen el diagnóstico generalmente en la pelvis AP o en las series de la cadera. Rara vez se requiere MRI para diagnosticar una fractura sutil o para confirmar una AVN. Por lo general, la fractura de cadera es también materia de diagnóstico de osteoporosis con necesidad de tratamiento. Evaluar los objetivos de cuidado con el paciente con fractura de cadera, y, de ser necesario, con el cuidador.

TRATAMIENTO Los grandes componentes del tratamiento son los siguientes: véase también la nemotecnia O-ROT): ■

Es posible que el tratamiento operativo no siempre sea constante con pacientes

■

frágiles con inamovilidad preexistente y expectativa de

■

vida corta. ■

Tratamiento ortopédico: necesario, por lo general, con el procedimiento exacto y dependiendo del tipo de fractura. En la actualidad, muchos cirujanos reconocen la importancia de apresurar la reparación (lo que debería ocurrir en las primeras 24 horas de la fractura). Rehabilitación posoperatoria: debe comenzar inmediatamente o tan pronto lo autorice un cirujano. Incluye la movilización, el tratamiento del dolor, la prevención de complicaciones, y la adaptación funcional. Tratamiento de la osteoporosis: puede incluir el tratamiento médico y protectores para la cadera. Prevención de las caídas (véase antes).

COMPLICACIONES Tratamiento de la fractura de cadera:

Inmovilidad, tromboembolia venosa, menoscabo funcional y muerte.

O-ROT

Ú LC E R A S P O R D E C Ú B I TO

Tratamiento ortopédico (para incluir la anticoagulación profiláctica hasta la movilidad avanzada) Rehabilitación Tratamiento de osteoporosis Prevención terciaria de caídas

Se observa una incidencia mayor de úlceras por decúbito en hospitales y en casas de asistencia o con cuidadores familiares. Las causas incluyen lo siguiente: ■

■ ■

Presión sostenida, principalmente en las protuberancias óseas (p. ej., sacro, isquion, talones, trocánter). Fuerzas de cizallamiento. Infección, fricción o humedecimiento.

DIAGNÓSTICO Fases: ■ ■ ■ ■

Fase I: eritema que no blanquea y con presión. Fase II: pérdida parcial del espesor de la piel. Fase III: pérdida total de la piel. Fase IV: pérdida de tejido hasta el nivel muscular, de los tendones y del hueso.

TRATAMIENTO Debe incluir la presencia de una superficie que alivie la presión, el reposicionamiento frecuente, el cuidado médico adecuado y el desprendimiento del tejido muerto o infectado. PREVENCIÓN

G E R I AT R Í A

Las medidas de prevención incluyen un cuidado competente, buena higiene e hidratación y una alimentación adecuada. DE M E NC IA

Se define como el síndrome adquirido que abarca el declive de la memoria con los dominios cognitivos, como el lenguaje, la capacidad visuoespacial, o la función ejecutora. Esta 294

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capacidad disminuida interfiere con el funcionamiento social u ocupacional. Los factores de riesgo son los siguientes: ■

Factores de riesgo fuertes: Edad (especialmente en el tipo de Alzheimer) ■ Antecedentes familiares en parientes de primer grado ■ Genotipo ε4 de apolipoproteína E ■ DM ■ Hipercolesterolemia ■ Presión arterial alta y baja Otros factores de riesgo: ■ Traumatismo de la cabeza con pérdida de la conciencia ■ Antecedentes de depresión ■ Logros educativos insuficientes ■ Género femenino (enfermedad de Alzheimer) ■ Discapacidad de marcha (para aquellos que no tienen demencia de Alzheimer) ■

■

SÍNTOMAS/EXAMEN La demencia es más una queja familiar que del paciente. La demencia temprana incluye el trastorno cognitivo leve (MCI), p. ej., una disminución de la memoria a corto plazo y dificultad en las funciones cotidianas. Otras características clínicas son las siguientes: ■ ■ ■

■ ■ ■ ■

Aparición insidiosa Curso progresivo Conciencia no alterada: no hay cambios después de la historia clínica y de la observación Habilidades reducidas de afrontamiento Pérdida en ambientes familiares Impulso deficiente entre el control y la molestia de comportamiento Disminución de la habilidad para resolver problemas simples

La demencia se caracteriza por un curso insidioso y progresivo sin desequilibrios repentinos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La presentación de la demencia se puede desglosar en los siguientes tipos: ■

■

■

La demencia de Alzheimer se caracteriza por la pérdida temprana de memoria a corto plazo.

G E R I AT R Í A

De Alzheimer: Incluye la pérdida temprana de la memoria a corto plazo; pérdida progresiva de la memoria, cambios de personalidad, y discapacidad funcional. ■ Más tarde en la enfermedad, los pacientes se vuelven completamente dependientes para los cuidados básicos. Vascular (demencia multiinfarto): ■ Es provocada por pequeñas y múltiples embolias o trastorno cognitivo relacionado con una sola embolia. ■ A menudo aparece de manera repentina y avanza lentamente. ■ Déficit neurológico en el examen que se correlaciona con una embolia previa y según la ubicación de la lesión cerebral. ■ La enfermedad vascular se detecta en el examen radiográfico. ■ Se observan a menudo factores de riesgo vascular y otras enfermedades cardiovasculares. ■ Es común que coexista con la demencia de Alzheimer. Demencia de cuerpos de Lewy: ■ Pacientes con síntomas de Parkinson sin que tengan la enfermedad de Parkinson, y sensibles a los neurolépticos. ■ Los cuerpos de Lewy se encuentran en el tronco del encéfalo y en la corteza. ■ Produce trastorno cognitivo que avanza hacia la demencia. ■ Se caracteriza por la fluctuación en la cognición y en alucinaciones visuales persistentes. ■

295

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■

■

■

La depresión se puede

■

presentar como seudodemencia.

■

■

Parkinson: la demencia asociada al Parkinson se relaciona con las fases finales de la enfermedad (de manera opuesta a la demencia con los cuerpos de Lewy). Demencia del lóbulo frontal: ■ Incluye la discapacidad de la función ejecutiva (empezar una actividad, planear), poca conciencia de la deficiencia de uno mismo y comportamiento desinhibido. ■ La enfermedad de Pick es uno de los tipos (cuerpos de Pick en la neocorteza y en el hipocampo). ■ Trastornos del lenguaje que incluyen los siguientes: ■ Palilalia: repetición compulsiva del mismo discurso. ■ Logorrea: discurso profuso y sin enfoque. ■ Ecolalia: repetición espontánea de palabras y de frases. Demencia reversible: es importante notar que estas demencias son potencialmente reversibles, aunque no todas mejorarán una vez que se haya reconocido y tratado el padecimiento. ■ Inducida por fármacos: las sustancias como analgésicos, anticolinérgicos, antipsicóticos y sedantes. ■ Retiro del alcohol o intoxicación. ■ Trastornos metabólicos: incluye enfermedad tiroidea, deficiencia de vitamina B12, hiponatriemia, hipercalciemia, y deficiencias renales y hepáticas. Depresión: ■ Se conoce como seudodemencia. ■ Se debe descartar depresión o ser tratada de manera enérgica, antes de diagnosticar la demencia. ■ La depresión que se presenta como demencia es más fácil que llegue a ser demencia. Enfermedad del SNC: incluye los hematomas subdurales crónicos, meningitis crónica e hidrocefalia con presión normal. ■ La presentación de la hidrocefalia con presión normal se describe en la nemotecnia Wet (mojado), Wobbly (sacudido) y Wacky (loco). ■ Wet: incontinencia urinaria. ■ Wobbly: problemas con la marcha. ■ Wacky: disfunción cognitiva. ■ La prueba de Miller-Fisher comparará la marcha antes y después del retiro de 30 ml de líquido cefalorraquídeo para predecir el beneficio de la derivación ventriculoperitoneal. Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob: ■ Un tipo raro e infeccioso de demencia de rápida progresión que suele ser letal dentro del primer año de inicio. ■ El diagnóstico se basa en la sospecha clínica después de los primeros trastornos cognitivos acompañados de deficiencias motoras y convulsiones. ■ El EEG puede mostrar complejos periódicos. ■ La biopsia y la necropsia cerebral son las únicas formas confiables de diagnóstico. ■ La enfermedad no es tratable, pero es potencialmente transmisible.

DIAGNÓSTICO Directrices de detección establecidas por la USPSTF: ■

G E R I AT R Í A

■

Algunas pruebas de detección tienen buena sensibilidad pero especificidad justa en la detección del trastorno cognitivo y la demencia. El Mini-Mental Status Exam es el mejor instrumento para la evaluación de la demencia. ■ La precisión depende de la edad y del más alto grado educativo obtenido. ■ La sensibilidad y la especificidad varían con puntos de corte seleccionados.

296

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■

Es importante realizar un diagnóstico temprano en el curso clínico para adherirse y anticipar las recomendaciones.

TRATAMIENTO

Las visiones son más comunes

El tratamiento farmacológico para la demencia incluye lo siguiente: ■

■ ■ ■

■ ■

que las alucinaciones en

Inhibidores de acetilcolinesterasa (donepezilo): se han estudiado en pacientes con demencia de Alzheimer leve o moderada. Los beneficios incluyen la mejoría o la estabilización de los parámetros neuropsiquiátricos, de manera muy moderada a los dos años. Es posible tener beneficios también para los síntomas de comportamiento de la demencia. Gingko biloba: los estudios muestran resultados mixtos. Selegilina: no ha mostrado diferencias significativas si se le compara con placebo. Vitamina E: ha mostrado resultados mixtos con institucionalización tardía en una sola prueba, pero los resultados no han sido muy sólidos. Estrógeno: no ha mostrado algún beneficio clínico. Memantina: beneficioso en la demencia de Alzheimer moderada o grave con o sin el uso conjunto de acetilcolinesterasa.

pacientes con demencia.

A B U S O A LO S A N C I A N O S

Hay muchas formas de abuso a los ancianos y, aunque tal abuso esté muy difundido, son pocos los que lo reportan. Las víctimas suelen ser mujeres > 80 años que pueden estar físicamente débiles o confundidas. Los abusos característicos incluyen lo siguiente: ■ ■

■ ■

A menudo incluye al esposo o a los parientes de la víctima. Los niños mayores conforman la categoría más amplia de los abusivos, en todas las formas de abuso. A menudo abusan del alcohol. A menudo dependen de la víctima para alojamiento y dinero.

Tipos de abuso El cuadro 8-2 describe los tipos de abuso a los ancianos y su presentación. Técnicas de entrevistas ■ ■ ■

■

La víctima debe inicialmente ser entrevistada sola. Preguntar cómo perciben su seguridad. Preguntar acerca de la dependencia de los pacientes con cuidadores, amigos y familia. Hacer preguntas específicas sobre el abuso, haciendo referencia al cuadro 8-2.

Tratamiento ■

■

G E R I AT R Í A

■

Si se confirma el abuso, la prioridad más alta es la de proteger la seguridad del anciano, respetando al mismo tiempo su autonomía. Deben considerarse los siguientes dos temas: ■ Primero si el paciente acepta o rechaza la intervención. ■ Segundo si el paciente tiene la capacidad de aceptar o rechazar la intervención. Si el paciente acepta la intervención, las opciones son las siguientes: ■ Instituir un plan de seguridad para el paciente que se encuentra en peligro inmediato. 297

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CUADRO 8 -2 .

Tipos y características del abuso en ancianos

TIPO

DESCRIPCIÓN

Doméstico

Maltrato a un anciano que vive en casa o en casa de alguien que lo atiende

Institucional

Maltrato a un anciano que vive en una institución

Autonegligencia

Comportamiento de un anciano que vive solo, que amenaza su propia salud o seguridad

Abuso físico

Daño intencional físico o lesión

Abuso financiero

Uso ilegal o inadecuado de los recursos de un anciano, con o sin su consentimiento, que beneficia a otra persona distinta

Abuso psicológico

Daño mental (p. ej., humillación, intimidación, amenazas)

Negligencia

Incapacidad de llevar a cabo una obligación de cuidado para ofrecer bienes o servicios (p. ej., abandono; negación de comida o servicios relacionados con la salud)

Abandono

Deserción de un anciano por alguien que ha asumido una responsabilidad de cuidados de esa persona

Abuso sexual

Contacto sexual sin consentimiento de cualquier tipo

Ofrecer asistencia que enfrente la causa del maltrato (p. ej., referirse a la rehabilitación de drogas o alcohol para abusivos adictos: servicios de ayuda para los cuidadores agobiados). ■ Referir al paciente y a su familia a los servicios adecuados. Si el paciente tiene la capacidad de aceptar la intervención pero la rechaza, el médico tiene las siguientes opciones: ■ Educar al paciente acerca de la incidencia del maltrato en los ancianos y la tendencia creciente al maltrato en términos de frecuencia y de gravedad. ■ Ofrecerle información escrita sobre números de asistencia y urgencia y sus referencias. ■ Desarrollar y revisar el plan de seguridad. ■ Desarrollar un plan de seguimiento. Si el paciente no tiene la capacidad de aceptar la intervención, el médico debe hablar con los Servicios de Protección de Ancianos para la asistenta financiera, seguridad y asuntos legales. ■

■

■

G E R I AT R Í A

Requerimientos del reporte ■

Todos los estados cuentan con leyes internas sobre el abuso institucional a los ancianos, pero estas leyes varían de las siguientes formas: ■ Edad de la víctima ■ Definición de abuso a ancianos

298

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Clasificación de abuso como asunto criminal o civil Tipos de abuso ■ Requerimientos para el reporte ■ Procedimientos de investigación ■ Remedios En muchos estados, la sospecha de abuso es materia de reporte y el médico no necesita probar nada, además de que a menudo el que reporta permanece en el anonimato. ■ ■

■

G E R I AT R Í A

299

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G E R I AT R Í A

N O TA S

300

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CAPÍTULO

9

Hematología Thomas Chen, MD, PhD

Anemia

303

Abordaje de las anemias

303

Anemia ferropénica

303

Anemia de enfermedad crónica

305

Deficiencia de vitamina B12/folato

306

Anemia hemolítica

308

Microangiopatías

311

Púrpura trombocitopénica trombótica

311

Síndrome hemolítico-urémico

313

Hemoglobinopatías

313

Talasemias

313

Anemia drepanocítica

315

Otras anormalidades de CBC

317

Eritrocitosis

317

Trombocitopenia

317

Trombocitosis

319

Neutrofilia

319

Eosinofilia

320

Neutropenia y fiebre neutropénica

320

Pancitopenia

322

Síndromes de trastornos de médula ósea

323

Anemia aplásica

323

Aplasia pura de serie roja

324

Síndrome mielodisplásico

324

Síndromes mieloproliferativos

325

Policitemia verdadera

325

Leucemia mielógena crónica

327

Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena)

329

Trombocitemia esencial

329

Discrasias de las células plasmáticas

331

Amiloidosis

331

Mieloma múltiple

332

301

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H E M ATO LO G Í A

Trastornos hemorrágicos

333

Abordaje de la hemorragia anormal

333

Hemofilia

335

Enfermedad de von Willebrand

336

Coagulación intravascular diseminada

337

Púrpura trombocitopénica idiopática

337

Trastornos de la coagulación

338

Abordaje de la trombofilia

338

Factor V de Leiden

339

Mutación 20210 de la protrombina

340

Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III

340

Hiperhomocisteinemia

340

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

340

Trombocitopenia inducida por heparina

342

Medicina de transfusión

343

Pruebas antes de la transfusión

343

Tratamiento de reacciones de transfusión

343

Productos de transfusión

343

Umbral para transfusión de plaquetas

344

Hematología diversa

345

Linfadenopatía

345

Porfirias

345

Hemocromatosis

347

Deficiencias vitamínicas

348

302

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Abordaje de las anemias Se define como una hemoglobina < 14 g/100 ml en varones y < 12 g/100 ml en mujeres, o un hematócrito < 40% en varones y < 37% en mujeres. Muchos casos tienen más de una causa. Los mejores primeros pasos para evaluar son el recuento absoluto de reticulocitos (fig. 9-1) y revisión del frotis de sangre periférica. El recuento de reticulocitos puede ser utilizado para clasificar las anemias en: ■

■

La anemia de enfermedad crónica puede ser ¡normocítica o microcítica!

H E M ATO LO G Í A

AN E M IA

Anemias hipoproliferativas: baja producción de eritrocitos (RBC) con bajo recuento de reticulocitos. Clásicamente se subdivide por el MCV en causas microcíticas, macrocíticas y noromocíticas (cuadro 9-1). Anemias hiperproliferativas: aumento de la destrucción o pérdida de RBC. Recuento alto de reticulocitos. ■ Las dos causas más frecuentes son hemorragia y hemólisis (vistos en la siguiente sección). ■ MCV no es de ayuda en la evaluación de anemias hiperproliferativas.

Anemia ferropénica Las pérdidas diarias de hierro por descamación de piel y mucosas son en promedio de 1 mg/día bajo condiciones normales. Sin embargo, durante la menstruación, embarazo o lactancia las pérdidas pueden alcanzar 3-4 mg/día. Cada mililitro de sangre entera contiene aproximadamente 0.5 mg de hierro. Por tanto, una leve hemorragia GI de 10 ml/día (por debajo del umbral que detecta la prueba en heces de guayaco) excederá la capacidad del cuerpo para absorber hierro, lo que resulta en una deficiencia de hierro. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Hallazgos generales de anemia son palidez de piel y conjuntivas. Las características relacionadas con la deficiencia de hierro son: ■ Pica: antojo por sustancias no comestibles, especialmente tierra. ■ Pagofagia: antojo por trozos de hielo. ■ Queilosis: hendiduras en las comisuras de la boca. ■ Glositis: lengua lisa. ■ Coiloniquia: uñas cóncavas o “en cuchara”. ■ Disfagia: debido a membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinson).

Anemia

Recuento bajo de reticulocitos (hipoprolifertivo)

Recuento alto de reticulocitos (hiperproliferativo)

MCV Sangrado

< 80 (microcítica) F I G U R A 9 -1.

>100 (macrocítica)

Hemólisis

80-100 (normocítica)

Algoritmo para categorizar anemias.

303

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12/19/06 6:08:22 PM Process Black

H E M ATO LO G Í A

C UA D RO 9 -1.

Clasificación de anemias hipoproliferativas

MICROCÍTICA

MACROCÍTICA

NORMOCÍTICA

(MCV < 80)

(MCV > 100)

(MCV 80-100)

Megaloblástica:

“TAIL”: Rasgo talasémico

ACD

■

Deficiencia de folatos, deficiencia de vitamina B12

Anemia aplásica

Deficiencia de hierro (Iron)

■

Mielodisplasia

Insuficiencia renal

Toxicidad por plomo (Lead)

■

Mieloma

Enfermedades mixtas

■

Anemia aplásica

Etapa temprana de enfermedad

■

Aplasia pura de serie roja

■

Supresión de médula ósea inducida por medicamentos

■

Alcohol

Anemia de enfermedad crónica (ACD)

Mielodisplasia

No megaloblástica: ■

Enfermedad hepática

■

Hipotiroidismo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

La anemia por deficiencia de hierro rara vez pone

■

Las causas de anemia ferropénica incluyen pérdida de sangre por menstruación, hemorragia GI y flebotomías frecuentes. La disminución del aporte o absorción es rara. Anemia de enfermedad crónica (ACD): el cuadro 9-2 diferencia la ACD de la deficiencia de hierro. Intoxicación por plomo: cursa con aumento de protoporfirina en RBC, punteado basófilo y “líneas de plomo” en las encías.

en peligro la vida, pero la enfermedad subyacente que la causa sí lo puede hacer. Por

DIAGNÓSTICO ■

ello, cualquier paciente mayor con deficiencia de hierro

■

amerita la evaluación de tubo GI para descartar neoplasia maligna.

■ ■ ■

Los hallazgos característicos son RBC microcíticos, hipocrómicos en frotis de sangre periférica con notoria anisocitosis (fig. 9-2). Sin embargo, estos hallazgos están presentes en una minoría de pacientes. Ferritina sérica: la prueba más útil para detectar deficiencia de hierro. Valores < 16 μg/L dan el diagnóstico de déficit de hierro, aunque valores normales no lo excluyen. Otros índices de hierro se encuentran en el cuadro 9-2. La biopsia de médula ósea rara vez se indica. Una prueba terapéutica de administrar hierro puede ser diagnóstica: ■ Se observa reticulocitosis por el hierro en 3 a 5 días después del inicio de la administración del mismo. ■ El aumento de la hemoglobina tarda varios días más.

CUADRO 9 -2 .

ACD en comparación con anemia ferropénica

ACD

DEFICIENCIA DE HIERRO

MCV

Normal/bajo

Bajo

RDW

Normal

Aumentado

Ferritina

Normal/alto

Bajo

TIBC

Disminuido

Aumentado

Receptor soluble de la transferrina

Normal

Aumentado

304

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H E M ATO LO G Í A

FIGUR A 9 -2 .

Anemia ferropénica.

Obsérvense las células hipocrómicas (palidez central prominente) y microcitosis (RBC más pequeños que los núcleos de los linfocitos). También hay trombocitosis notable, un hallazgo común en la deficiencia de hierro. (Véase también el Encarte a color.)

TRATAMIENTO ■

■

■

Restitución de hierro oral: el objetivo es dar aproximadamente 300 mg de hierro elemental por día. Hierro parenteral: conlleva riesgo de anafilaxia; utilizar sólo si el paciente tiene una incapacidad total al hierro oral. Tratar la causa subyacente.

Anemia de enfermedad crónica (ACD) Causada por el secuestro de hierro en el sistema reticuloendotelial. Es la causa más común de anemia en ancianos; con frecuencia coexiste con otras causas. SÍNTOMAS/EXAMEN Presenta síntomas de anemia y de trastornos subyacentes. 305

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H E M ATO LO G Í A

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se debe distinguir frecuentemente de la anemia ferropénica (cuadro 9-2). En ACD, el hematócrito rara

DIAGNÓSTICO

vez es < 25% a menos que

Es un diagnóstico por exclusión; el frotis de sangre periférica no es específico.

coexista insuficiencia renal u otra causa de anemia. Por tanto, si el hematócrito es < 25%, buscar otra causa de

TRATAMIENTO ■ ■

Tratar la causa subyacente. Se puede probar administrar dosis altas de eritropoyetina (30 000-60 000 U/semana) en pacientes con niveles de eritropoyetina sérica < 200 UI/L.

anemia que no sea ACD.

Deficiencia de vitamina B12/folato La absorción de vitamina B12 requiere de muchos factores, entre ellos la secreción del factor intrínseco por el estómago y de un íleon terminal intacto. Los vegetarianos estrictos tienen un alto riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina B12, debido a que sólo se encuentra en productos derivados de animales, en cambio los folatos se hallan en vegetales de hojas verdes. En países desarrollados, la primera causa de deficiencia de vitamina B12 es por anemia perniciosa (PA) debido a la destrucción autoinmunitaria de las células parietales. La PA se acompaña de otros trastornos autoinmunitarios (tiroiditis, vitíligo, enfermedad de Addison). SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

■

Glositis y gastritis atrófica (en PA). Hallazgos neurológicos están presentes sólo en deficiencia de B12 e incluyen los siguientes: ■ Neuropatía sensitiva periférica: parestesias en extremidades distales. ■ Alteraciones en cordones posteriores de médula ósea: pérdida de percepción vibratoria y propiocepción; inestabilidad en marcha. ■ Demencia o cambios de personalidad más sutiles pueden ocurrir en cualquier momento (“locura megaloblástica”). ■ Cambios neurológicos no siempre son reversibles al restituir la vitamina B12. Ictericia leve debido a eritropoyesis ineficaz que causa hemólisis intramedular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las causas de la deficiencia de vitamina B12 y folato se señalan en el cuadro 9-3. CUADRO 9-3.

Causas de deficiencia de vitamina B12/folato

DEFICIENCIA DE VITAMINA B12 Deficiencias dietéticas: muy raro; típicamente en vegetarianos estrictos Disminución de factor intrínseco: la causa más común; típicamente por anemia perniciosa (destrucción autoinmunitario de células parietales) Gastrectomía

DEFICIENCIA DE FOLATO Aporte inadecuado: ■

Desnutrición

■

Alcoholismo

■

Malabsorción (p. ej., esprue tropical)

Aumento de demanda: ■ Embarazo

Resección de íleon Enfermedad de Crohn

■

Hemodiálisis (pérdida de folato en diálisis)

Infección por D. latum

■

Anemia hemolítica crónica

Crecimiento bacteriano excesivo en íleon terminal

■

Psoriasis

306

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DIAGNÓSTICO Laboratorio: Niveles séricos bajos de vitamina B12, o niveles bajos de folato en RBC. ■ Anemia con MCV > 100 (puede presentarse una alteración sin la otra). ■ Aumentos leves de LDH y bilirrubina indirecta. ■ En casos graves hay pancitopenia. ■ Pueden observarse niveles aumentados de homocisteína o ácido metilmalónico. Frotis: macroovalocitos, neutrófilos hipersegmentados (cualquier neutrófilo con ⱖ 6 lóbulos o la mayoría con ⱖ 4 lóbulos); véase figura 9-3. Médula ósea: megaloblástica (hipercelular, índice mielocítico/eritroide disminuido, aumento de tamaño en precursores de RBC con núcleo relativamente inmaduro); puede parecerse al aspecto blástico de la leucemia aguda. La prueba de Schilling establece la causa de la deficiencia de vitamina B12. Se pueden combinar las fases I y II al usar distintos tipos de marcadores radiactivos para cada paso (fig. 9-4). Anticuerpos anticélula parietal pueden ser cuantificados para confirmar que PA es la causa de la deficiencia de B12. ■

■

■

■

■

FIGUR A 9-3.

Puede que la anemia y la macrocitosis no estén presentes en una deficiencia

H E M ATO LO G Í A

■

de vitamina B12 clínicamente significativa. El folato en RBC es superior al folato sérico al buscar detectar una deficiencia de folato.

Anemia megaloblástica.

Obsérvense los macroovalocitos y neutrófilos prominentes hipersegmentados. (Reproducida, con autorización, de Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. In Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th. ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

307

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12/20/06 10:45:16 AM Process Black

H E M ATO LO G Í A

Fase I: paciente al que se le dio una dosis alta de vitamina B12 parenteral y dosis baja de B12 radiactiva

Excreción urinaria de B12 radiactiva

−

+

Absorción anormal de B12. Ir a fase II

Absorción normal de B12. Detener pruebas

Fase II: paciente al que se le dio una dosis alta de B12 parenteral y una dosis oral baja de B12 radiactiva junto con factor intrínseco (IF)

Excreción urinaria de B12 radiactiva

−

Absorción anormal de IF; defecto en íleon terminal. Considerar fase III

+

Absorción normal de IF. Diagnóstico: anemia perniciosa

Fase III: paciente tratado con antibióticos; posteriormente se repite fase II. Si es normal, entonces la causa de la deficiencia es que hay una malabsorción de B12 debido a crecimiento bacteriano excesivo FIGURA 9-4.

Algoritmo para el diagnóstico de la deficiencia de vitamina B12.

TRATAMIENTO ■

Antes de tratar una deficiencia de folatos, excluir ■

una deficiencia concomitante de vitamina B12 para prevenir

■

Vitamina B12 parenteral: se recomienda para el tratamiento inicial de deficiencia por B12, debido a la posibilidad de malabsorción generalizada. ■ Restitución inicial: 100 μg IM qd ⫻ 1 semana, posteriormente cada semana ⫻ 1 mes. ■ Sostén: 100 μg IM cada mes. Vitamina B12 oral: igual de eficaz para la restitución habitual, suponiendo que el paciente tiene capacidad de absorción. La dosis recomendada es de 1-2 mg PO QD. Folato oral: 1 mg PO QD es adecuado para la deficiencia de folato.

una exacerbación aguda de síntomas neurológicos en pacientes que reciben folato, pero son deficientes en B12 .

Anemia hemolítica La hemólisis se subdivide clásicamente como intravascular o extravascular, dependiendo de la localización de la destrucción y otros factores coexistente (cuadro 9-4). Otros datos de laboratorio incluyen: ■

■

■

La LDH se encuentra ligeramente alta; aumentos notorios son característicos de hemólisis intravascular. Hiperbilirrubinemia indirecta de hasta 4 mg/100 ml; valores más altos pueden indicar disfunción hepática concomitante. Hemólisis intravascular crónica puede resultar en hemoglobinuria crónica, que a su vez lleva a deficiencia de hierro.

308

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CUADRO 9-4

Anemia hemolítica extravascular en comparación con intravascular

EXTRAVASCULAR

INTRAVASCULAR

Sitio de destrucción de RBC

Bazo

Torrente sanguíneo, hígado

Hallazgos en frotis de sangre periférica

Esferocitos (fig. 9-6)

Esquistocitos (fig. 9-7)

Haptoglobina sérica

Normal o ligeramente disminuido

Muy disminuido

Hemosiderina en orina

No cambia

Aumentado

Ejemplos

Inmunohemólisis por anticuerpos calientes Hiperesplenismo Reacción tardía de transfusión

Inmunohemólisis por anticuerpos fríos Reacción aguda de transfusión Hemólisis microangiopática Anemia hemolítica oxidativa PNH Hemoglobinopatías (anemia drepanocítica) Relacionada con infección (paludismo, Clostridium, Babesia)

H E M ATO LO G Í A

CARACTERÍSTICA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■

Inmunohemólisis: puede ser por anticuerpos fríos o calientes; esto se refiere a la temperatura a la cual el anticuerpo causal se adhiere a los eritrocitos prediciendo varias características más (cuadro 9-5). Anemias hemolíticas microangiopáticas (MAHA): se caracterizan por esquistocitos y una prueba de Coombs negativa. Por lo general se produce por fibras de fibrina en la microvasculatura dañada, lo que resulta en rotura de RBC. Casi siempre se relaciona con trombocitopenia. Anemia hemolítica oxidativa: un ejemplo clásico es la deficiencia de G6PD en la cual los eritrocitos tienen una capacidad disminuida para resistir al estrés oxidativo. ■ Cualquier estrés oxidativo puede causar hemólisis; esto incluye infecciones víricas, medicamentos (p. ej. dapsona, sulfonamidas, antipalúdicos, nitrofurantoína) y factores dietéticos (p. ej., alubias).

CUADRO 9-5.

Tipos de inmunohemólisis

ANTICUERPOS CALIENTES

ANTICUERPOS FRÍOS

Autoanticuerpos

IgG

IgM

Prueba directa de antiglobulina

Positiva para IgG

Positiva para complemento

Frotis de sangre periférica

Esferocitos

Esquistocitos

Sitio de destrucción de RBC

Bazo

Hígado

Enfermedades coexistentes

Enfermedades autoinmunitarias; CLL, linfoma; α-metildopa

Infección por Mycoplasma, EBV; CLL, linfoma

Tratamiento

Esteroides, esplenectomía, inmunosupresión

Calentar extremidades, plasmaféresis, medicamentos alquilantes

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Frotis periférico: muestra queratocitos (fig. 9-5), esferocitos y cuerpos de Heinz (requiere una tinción especial para observarlos). ■ Pruebas de laboratorio: LDH alta, aumento de bilirrubina indirecta durante hemólisis aguda; actividad de G6PD (recordar que medir la actividad durante un ataque hemolítico resultará en un negativo falso). Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH): ■ Es una alteración clonal rara en células madre hematopoyéticas debido a una expresión anómala en proteínas de membrana eritrocíticas (CD55 y CD 59). ■ Se caracteriza por crisis de hemólisis intravascular medidas por complemento. ■ Previamente se diagnosticaba por la prueba de Ham (hemólisis de suero acidificado) o la prueba de hemólisis por sacarosa. En la actualidad, la mejor prueba es la citometría de flujo para CD55 y CD59. ■ Se relaciona con varias complicaciones hematológicas, como pancitopenia, trombosis venosa (especialmente Budd-Chiari) y una progresión a mielodisplasia, anemia aplásica o AML. Anemia drepanocítica: este subtipo se revisa en la sección de hemoglobinopatías.

H E M ATO LO G Í A

■

■

■

FIGURA 9-5.

Queratocitos.

Se observan varias células características en este paciente con déficit de G6PD y hemólisis oxidativa aguda. (Cortesía de L Damond. Reproducido, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

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H E M ATO LO G Í A

FIGURA 9-6.

Esferocitos.

Esferocitos característicos (RBC redondos, pequeños, sin palidez central) se presentan junto con signos de un aumento notorio en la síntesis de RBC (RBC con núcleo, policromasia) en un paciente con inmunohemólisis extravascular. (Reproducida, con autorización, de RS Hillman, MD, y KA Ault, MD, cortesía de la American Society of Hematology Slide Bank.)(Véase también el Encarte a color.)

M I C R O A N G I O PAT Í A S

El cuadro 9-6 muestra las características y el tratamiento de las distintas microangiopatías. Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) Es una enfermedad rara de origen desconocido, caracterizada por microangiopatía, LDH alta, y cambios neurológicos templados por una sospecha clínica apropiada. La péntada clásica, fiebre, anemia, trombocitopenia, trastornos neurológicos e insuficiencia renal se observa en < 10% de los casos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Los pacientes cursan con anemia, sangrado o alteraciones neurológicas. Los cambios neurológicos pueden ser sutiles e incluyen cambios de la personalidad, cefalea, confusión, letargo o coma. 311

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H E M ATO LO G Í A

F I G U R A 9 -7.

Esquistocitos.

Una gran cantidad de RBC fragmentados son característicos de hemólisis microangiopática o intravascular. En este caso, el paciente tenía HUS. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Se relaciona con las siguientes situaciones: ■

■ ■

■ ■

Medicamentos (ciclosporina, tacrolimo, quinina, ticlopidina, clopidogrel, mitomicina C, estrógenos). Embarazo (se sobreañade a la eclampsia y al síndrome HELLP). Enfermedades autoinmunitarias (SLE, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, esclerodermia, vasculitis). VIH. Trasplante de médula ósea (autólogo o alógeno).

DIAGNÓSTICO ■

■

El frotis periférico muestra signos de trombocitopenia con microangiopatía (p. ej., esquistocitos); PT/PTT debe ser normal a menos que también se presente DIC. No hay una prueba estandarizada para el TTP.

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CUADRO 9-6.

Diagnóstico diferencial y tratamiento de las microangiopatías

DIC

CARACTERÍSTICAS DISTINTIVAS Relacionado con infección grave, septicemia y trombos intravasculares

TRATAMIENTO Tratar la enfermedad subyacente; crioprecipitados (si están indicados)

Coagulopatía de consumo. PT y PTT aumentados; fibrinógeno disminuido TTP

LDH aumentada, síntomas neurológicos, pruebas de coagulación normales

Plasmaféresis con FFP, esteroides, sin transfusión de plaquetas

HUS

LDH aumentada, insuficiencia renal, pruebas de coagulación normales

Hemodiálisis en caso necesario; puede ser autolimitado

Preeclampsia

Período periparto; hipertensión

Interrupción de embarazo; diuréticos, antihipertensivos

Síndrome HELLP

Período periparto; enzimas hepáticas aumentadas; probablemente una variante de la eclampsia

Interrupción de embarazo

Hipertensión maligna

Hipertensión

Antihipertensivos

Vasculitis

Características de vasculitis específica

Tratar la enfermedad subyacente

Diversas (cáncer metastásico, válvula cardíaca mecánica, quemaduras graves)

H E M ATO LO G Í A

CAUSAS DE MICROANGIOPATÍA

Tratar la enfermedad subyacente

TRATAMIENTO ■

■

■

Plasmaféresis: intercambio de plasma utilizando plasma fresco congelado (FFP) tiene un alto índice de respuesta. Debe continuarse diario hasta que se resuelva la sintomatología neurológica. Si el paciente se encuentra en un centro que carece de la posibilidad de realizar una plasmaféresis, se puede optar por administrar esteroides y plasma fresco congelado. En casos de repetición se puede efectuar una esplenectomía.

Síndrome hemolítico-urémico (HUS) Es similar a TTP, pero sin los cambios neurológicos. Se caracteriza por microangiopatía, LDH alta e insuficiencia renal; se relaciona con los mismos medicamentos y situaciones que en la TTP. En su mayoría, es una enfermedad autolimitada en niños y se acompaña de enfermedades diarreicas (p. ej., E. coli O157:H7, Shigella, Campylobacter). El tratamiento es con medidas de sostén y diálisis según se necesite para los síntomas urémicos. En adultos, por lo general progresa a insuficiencia renal a menos que se trate con intercambio de plasma. H E M O G L O B I N O PAT Í A S

Talasemias La hemoglobina adulta (HbA) está compuesta principalmente (97-99%) por dos cadenas β más dos cadenas β (α2β2) en pacientes normales. En la talasemia, hay una cantidad disminuida de cadenas α o β (de esta forma se reduce la HbA, en tanto que hay un aumento en otras formas como HbA2 y HbF). Por el contrario, la anemia drepanocítica 313

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H E M ATO LO G Í A

es causada por mutaciones específicas en cadenas β. Hay dos tipos generales de talasemias: β y α. ■

■

■

■

■

Las talasemias α se observan en pacientes del sudeste de Asia y China y rara vez en negros. Las talasemias β se observan en pacientes del Mediterráneo y rara vez en negros o asiáticos. El frotis periférico muestra microcitosis, hipocromía y punteado basófilo (sólo en talasemia β). Conforme aumenta la gravedad de la enfermedad, se pueden observar eritrocitos con núcleo y dianocitos (fig. 9-8). La gravedad de la talasemia α depende del número de genes de α-globulina funcionales (cuadro 9-7). Las talasemias α se pueden subdividir en tres tipos: talasemia β mayor, menor e intermedia (cuadro 9-8).

FIGURA 9-8.

Talasemia β mayor.

Obsérvense las células microcíticas, hipocrómicas, dianocitos y RBC con núcleos. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

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C UA D R O 9 -7.

Diagnóstico diferencial de talasemias α

TALASÉMICO

ENFERMEDAD DE

α

HEMOGLOBINA

H E M ATO LO G Í A

RASGO

HIDROPESÍA

H

FETAL

Cadenas de α-globina

2-3

1

0

Hematócrito

28-40%

22-32%

No disponible

Electroforesis de hemoglobina

Normal

HbH 10-40%

No disponible

Curso clínico

Expectativa de vida normal

Anemia hemolítica crónica, se exacerba por estrés

Universalmente letal en neonatos

Anemia drepanocítica Se caracteriza por un defecto homocigoto en el gen de la β-globina que produce la HbS. Los heterocigotos tienen un rasgo de la enfermedad y son clínicamente normales, excepto en situaciones de estrés graves. La falciformación aumenta con la deshidratación, acidosis o hipoxia. El frotis de sangre periférica muestra drepanocitos, cuerpos de Howell-Jolly y los clásicos drepanocitos (fig. 9-9). SÍNTOMAS/EXAMEN Las manifestaciones clínicas de la anemia drepanocítica son debidas a los drepanocitos inestables que se hemolizan y causan una oclusión de los vasos. La vasooclusión aguda se

CUADRO 9-8.

Diagnóstico diferencial de talasemias β

TALASEMIA β MAYOR

TALASEMIA β

(ANEMIA DE COOLEY)

TALASEMIA β

MENOR

INTERMEDIA

Síntesis de α-globina

Ausencia casi completa

Casi normal (heterocigoto)

Moderadamente disminuida

Hematócrito

< 10% sin transfusiones

28-40%

Variablemente disminuido

HbA

0%

80-95%

0-30%

HbA2

4-10%

4-8%

0-10%

HbF

90-96%

1-5%

90-100%

Expectativa de vida

20-30 años

Normal

Adulto

Dependiente de transfusiones

Sí

No

Variable

Notas clínicas

Alteraciones óseas, hepatoesplenomegalia, ictericia, sobrecarga de transfusión de hierro

Asintomático: anemia microcítica leve

Alteraciones óseas leves; hepatoesplenomegalia leve

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H E M ATO LO G Í A

FIGURA 9-9.

Anemia drepanocítica.

Se observan múltiples formas falciformes características. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

manifiesta como crisis dolorosas, síndrome torácico agudo, priapismo, infarto y secuestro esplénico. La vasooclusión crónica se caracteriza por necrosis papilar renal, necrosis avascular, autoesplenectomía y hemorragias en retina. La anemia hemolítica crónica cursa con ictericia, cálculos pigmentarios, esplenomegalia y crisis aplásicas. ■

■

Las crisis dolorosas pueden resultar de la vasooclusión de cualquier órgano o tejido, especialmente de los huesos. ■ Se desencadena por factores que promueven la falciformación. ■ Se manifiesta como dolor en la espalda y de huesos largos que dura horas a días. Síndrome torácico agudo: resulta de la vasooclusión pulmonar y aumenta la mortalidad. ■ Se caracteriza por dolor precordial, hipoxia, fiebre, infartos pulmonares e infiltrados en CXR. ■ Puede ser imposible de diferenciar de la PE y neumonía.

316

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■

H E M ATO LO G Í A

■

Ataques de repetición pueden llevar a hipertensión pulmonar y corazón pulmonar. Puede requerir ingreso a la ICU y transfusiones.

TRATAMIENTO ■

Sostén: Aunque no está universalmente aceptado, pueden administrarse complementos de ácido fólico. ■ Vacunación contra neumococo. ■ Revisión anual en busca de alteraciones en retina o disfunción renal. ■ Considerar la administración de hidroxiurea en pacientes con más de 3 crisis dolorosas al año que requieran hospitalización o en aquellos con síndrome torácico agudo de repetición. Crisis agudas: ■ Dar tratamiento para crisis dolorosas con una hidratación enérgica, analgésicos, O2 y espirometría incentiva. ■ Se deben evitar las transfusiones debido al riesgo de aloinmunización y sobrecarga de hierro. Sin embargo, las transfusiones están indicadas en urgencias vasooclusivas graves (síndrome torácico agudo, priapismo, choque). Transfundir hasta que la HbS sea < 30%; exanguinotransfusión en caso necesario para mantener un hematócrito < 40%. ■

■

Bajo estrés, cualquier característica clínica vista en pacientes homocigotos con anemia drepanocítica puede ser vista en pacientes heterocigotos con rasgo de la enfermedad.

OTR AS AN O R MALI DAD E S D E C BC

Eritrocitosis Se define como un hematócrito > 54% en varones y > 51% en mujeres. Puede ser primaria (policitemia rubra verdadera) o secundaria (reactiva). Las causas de la eritrocitosis secundaria se mencionan en el cuadro 9-9. DIAGNÓSTICO ■ ■

■ ■

■

■

■

■

Repetir CBC u obtener datos históricos para confirmar el diagnóstico. Si un hematócrito > 60% en varones o > 56% en mujeres, es por definición una masa aumentada de eritrocitos y la medida de la masa eritrocítica no es necesaria. Excluir causas obvias de eritrocitosis secundaria (cuadro 9-9). Realizar una historia clínica cuidadosa, revisar un frotis de sangre periférica y solicitar estudios de laboratorio y gabinete apropiados (cuadro 9-10). La oximetría de pulso es suficiente para medir la saturación arterial de O2 en pacientes no fumadores. Una saturación de O2 < 92% es suficiente para causar eritrocitosis. En pacientes fumadores, puede ser necesario solicitar una ABG con niveles de carboxihemoglobina. Ferritina disminuida y aumento de niveles de vitamina B12/folatos se asocian a policitemia verdadera y no con eritrocitosis secundaria. Niveles bajos de eritropoyetina son sugerentes de policitemia verdadera, pero no son muy específicos ni sensibles.

Factores que favorecen a la policitemia verdadera más que a la eritrocitosis incluyen saturación de O2 normal, ferritina disminuida al igual que eritropoyetina, y aumento de vitamina B12 y folato.

TRATAMIENTO No hay un tratamiento específico para la eritrocitosis secundaria. El tratamiento de la policitemia verdadera se aborda en otra sección. Trombocitopenia Se define como un recuento de plaquetas < 150 ⫻ 109/L. Sus causas se resumen en el cuadro 9-11. 317

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H E M ATO LO G Í A

CUADRO 9-9.

Causas de eritrocitosis secundaria

TIPO

CAUSAS

Congénita

Hemoglobina de alta afinidad 2,3-DPG congénitamente disminuido Eritropoyetina autónoma alta

Hipoxemia arterial

Gran altitud Cardiopatía cianótica COPD Apnea durante el sueño

Lesiones renales

Tumores renales Quistes renales Hidronefrosis Estenosis de arteria renal

Lesiones hepáticas

Hepatoma Hepatitis

Tumores

Adenoma suprarrenal Síndrome carcinoide Fibromas uterinos Hemangioblastoma cerebeloso

Medicamentos

Andrógenos

DIAGNÓSTICO ■

Examinar un frotis de sangre periférica. Descartar agregación plaquetaria. ■ Buscar signos de microangiopatía (p. ej., esquistocitos), supresión de médula ósea (cambios megaloblásticos, cambios displásicos), y plaquetas inmaduras (plaquetas gigantes) que sugieren un recambio plaquetario aumentado. Historia cuidadosa acerca de consumo de medicamentos. ■ Acetaminofeno, bloqueadores H2, sulfas, furosemida, captopril, digoxina y betalactámicos se relacionan con trombocitopenia. ■ No olvidar la trombocitopenia inducida por heparina (véase más adelante la explicación acerca de trastornos de la coagulación). ■

■

C UA D RO 9 -10 .

Evaluación de la eritrocitosis

LABORATORIO

ESTUDIOS DE IMAGEN

Saturación arterial de O2

Masa de RBC

Ferrritina, B12, folato, creatinina, LFT, ácido úrico

Ultrasonido abdominal o CT

Eritropoyetina sérica

318

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C U A D R O 9 - 11 .

Causas de trombocitopenia

Trombocitopenia inmunitaria: ■

Primaria: autoinmunitaria (p. ej., ITP)

■

Secundaria: neoplasias malignas linfocíticas, VIH, SLE, aloinmunización por transfusiones plaquetarias previas

■

Inducida por medicamentos: sales de oro, abciximab, ticlopidina, quinina

■

Inducida por heparina

■

Púrpura después de transfusión

PRODUCCIÓN DISMINUIDA Esencialmente cualquier causa de supresión de médula ósea puede originar únicamente trombocitopenia. Véase la explicación acerca de pancitopenia más adelante La causa más importante probablemente es la trombocitopenia inducida por medicamentos

H E M ATO LO G Í A

DESTRUCCIÓN AUMENTADA

OTROS Dilucional: por transfusiones muy frecuentes, reanimación con soluciones Seudotrombocitopenia: por agregación plaquetaria

Microangiopatías: ■

TTP, HUS, eclampsia

■

DIC, septicemia

■

Hipertensión grave

Mecánica: ■

Válvulas cardíacas artificiales

■

Hemangiomas

■

Catéter venoso central

Hiperesplenismo

■

■ ■

Considerar biopsia de médula ósea si hay hallazgos que orientan a una disfunción medular. Las pruebas de anticuerpos asociados a plaquetas no son útiles. ITP es un diagnóstico de exclusión.

TRATAMIENTO ■ ■

Tratar la causa subyacente. Las transfusiones de plaquetas en ausencia de sangrado por lo general son innecesarias. Pueden consultarse las pautas específicas en la sección de medicina de transfusión mencionadas más adelante. Las transfusiones de plaquetas están contraindicadas en TTP/HUS, así como en la trombocitopenia inducida por heparina.

Revisar la lista de medicamentos. Con frecuencia la clave para el

Trombocitosis Se define como un recuento de plaquetas > 450 ⫻ 10 /L. Se debe distinguir de la trombocitosis reactiva y el síndrome mieloproliferativo. Los pasos en los que se evalúa la trombocitosis se observan en el cuadro 9-12. 9

diagnóstico yace en reconocer causas medicamentosas comunes de trombocitopenia. La biopsia de médula ósea

Neutrofilia Se define como un recuento absoluto de neutrófilos > 10 ⫻ 109/L. Se debe distinguir principalmente de las alteraciones mieloproliferativas (típicamente CML) y de la neutrofilia reactiva. La neutrofilia reactiva se reconoce fácilmente a través de la historia clínica (inflamación, infección, quemaduras graves, glucocorticoides, adrenalina) y examinando un frotis de sangre periférica (cuerpos de Döhle, granulaciones tóxicas).

no siempre es necesaria para diagnosticar la mayoría de las enfermedades en el cuadro 9-11.

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H E M ATO LO G Í A

C UA D R O 9 -12 .

Evaluación de la trombocitosis

EVALUACIÓN

NOTAS

Repetir CBC y examinar frotis de sangre periférica

Un recuento de plaquetas alto puede ser falso o transitorio. Puede haber datos presentes de trombocitosis reactiva

Estratificar por grado de trombocitosis

Es improbable que un recuento de plaquetas < 600 k sea trombocitosis esencial Es menos probable que un recuento de plaquetas > 1 000 k sea trombocitosis reactiva, pero muchos “millonarios plaquetarios” tienen trombocitosis reactiva

Identificar causas de trombocitosis reactiva

Anemia por deficiencia de hierro, artritis reumatoide, IBD, estados inflamatorios o infecciosos, posesplenectomía, neoplasia maligna activa, mielodisplasia con 5q⫺, anemia sideroblástica

Descartar otros síndromes mieloproliferativos

BCR-ABL por PCR en CML Masa de RBC incrementada en policitemia Frotis de sangre periférica y esplenomegalia son característicos en la mielofibrosis

Considerar biopsia de médula ósea

La morfología de los megacariocitos puede sugerir trombocitosis esencial Examinar en busca de mielodisplasia, sideroblastos

Eosinofilia Se define como un recuento absoluto de eosinófilos > 0.5 ⫻ 109/L. Puede ser primaria (idiopática) o secundaria. Plaquetas altas por

■

trombocitosis reactiva no confieren un riesgo aumentado de trombosis. Por ello, si se sospecha trombocitosis reactiva no

■ ■

dar profilaxia antitrombótica independientemente del recuento de plaquetas.

Causas de eosinofilia secundaria:

Síndrome de hipereosinofilia idiopática: Extremadamente raro y heterogéneo. ■ Es una eosinofilia prolongada de causa desconocida con el potencial de afectar órganos múltiples por infiltración de eosinófilos. ■ Casi todos los casos cursan con infiltración de médula ósea, pero la afección de corazón, pulmón y SNC son de mal pronóstico. ■ Algunos casos se pueden tratar con mesilato de imatinib. Eosinofilia secundaria: recordar la nemotecnia NAACP. Se ha informado que ciertos medicamentos (nitrofurantoína, penicilina, fenilhidantoína [fenitoína], ranitidina, sulfonamidas) y toxinas (aceite tóxico, triptófano) pueden causar eosinofilia. ■

Neutropenia y fiebre neutropénica Neutropenia se define como un recuento absoluto de neutrófilos (ANC) < 1.5 ⫻ 109/L (< 1.2 en negros). Sus causas se observan en el cuadro 9-13. Los microorganismos grampositivos explican el 60 a 70% de los casos de fiebre neutropénica. El cuadro 9-14 muestra los factores que aumentan el riesgo de infección grave.

NAACP Neoplasia (especialmente enfermedades mieloproliferativas) Alergia, atopia o asma Enfermedad de Addison Colagenopatía vascular Parásitos

DIAGNÓSTICO ■

■

Realizar una historia clínica y examen físico detallados; no olvidar revisar boca, región perianal, ingle, piel y catéteres IV. Se deben realizar los siguientes estudios: ■ CBC con recuento diferencial, evaluar función hepática y renal, UA, saturación de O2. ■ Solicitar CXR. ■ Dos grupos de hemocultivos.

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C UA D R O 9 -13 .

Causas de neutropenia

H E M ATO LO G Í A

PRODUCCIÓN ALTERADA*

DESTRUCCIÓN AUMENTADA

Quimioterapia citotóxica y otros medicamentos

Neutropenia autoinmunitaria

Anemia aplásica y otra insuficiencia medular

Síndrome de Felty

Congénita

Septicemia

Neutropenia cíclica

VIH Enfermedad vírica aguda

*Es por mucho la causa más frecuente.

■

■

Cultivo de otros sitios (narinas, bucofaringe, recto, orina, heces) sólo si se sospecha una infección de estos sitios. En caso de que haya diarrea, recordar C. difficile.

TRATAMIENTO ■ ■

■

■

■

Tratar de manera empírica con antimicrobianos. Antibióticos de amplio espectro que cubran microorganismos grampositivos y Pseudomonas. Hay dos estrategias aceptadas: monoterapia (p. ej., cefalosporina antiseudomonas) y tratamiento doble (p. ej., aminoglucósidos más penicilina antiseudomonas). Considerar vancomicina en las siguientes situaciones: ■ Presencia de catéter venoso central. ■ Daño extenso en mucosas. ■ Hemocultivos positivos para microorganismos grampositivos. ■ Colonización con S. aureus meticilinorresistente. ■ Hipotensión o septicemia sin haber identificado un microorganismo. Revalorar en 3-5 días: ■ Si no hay un empeoramiento del cuadro clínico, continuar con el mismo tratamiento. ■ Si los cultivos son negativos, suspender la vancomicina.

C U A D R O 9 -14 .

Riesgo de infección grave en fiebre neutropénica

BAJO RIESGO

ALTO RIESGO

Duración esperada de la neutropenia

ⱕ 7 días

> 7 días

Nadir de neutrófilos

> 100

ⱕ 100

Función hepática y renal

Normal

Anormal

Neoplasia maligna

En remisión

En descontrol

Trasplante de médula ósea

No

Sí

Factores de comorbilidad (p. ej., internamiento, edad > 60 años, COPD, infección previa por hongos)

Ausente

Presente

Estrés clínico (p. ej., deshidratación, hipertensión, estado mental alterado)

Ausente

Presente

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Si persiste la fiebre, considerar un tratamiento contra hongos. Si el cuadro clínico ha empeorado, cambiar de antimicrobiano. Duración de tratamiento antimicrobiano: ■ En general, continuar con antimicrobianos hasta que el ANC > 500 y el paciente esté afebril durante 48 horas. ■ Si el paciente tiene riesgo bajo y ha permanecido afebril durante 5 a 7 días, suspender antibióticos independientemente del ANC. ■ Si el paciente persiste con fiebre, pero el ANC es ⱖ 500, considerar suspender los antibióticos después de 4 a 5 días y buscar otras causas de fiebre. G-CSF y GM-CSF (filgrastim y sargramostim): ■ Su uso está aceptado en la neutropenia febril. ■ No está indicado en la neutropenia afebril, ni para prevención de la misma, a menos que el paciente tenga un riesgo alto (p. ej., anciano, VIH, quimioterapia previa, infección activa).

H E M ATO LO G Í A

■ ■ ■

En la neutropenia febril, el GCSF reduce la duración de la neutropenia por 1-2 días pero no la mortalidad.

■

Pancitopenia Casi siempre representa una disminución de la actividad de la médula ósea. Se diferencia en: ■ Insuficiencia medular intrínseca: ■ Anemia aplásica ■ Mielodisplasia ■ Leucemia aguda ■ Mieloma ■ Medicamentos: quimioterapia, cloranfenicol, sulfonamidas, antibióticos ■ Infecciosa: ■ VIH ■ Poshepatitis ■ Parvovirus B19 ■ Infiltración medular: ■ TB ■ Infección micótica diseminada (especialmente coccidioidomicosis, histoplasmosis) ■ Tumor metastásico El frotis de sangre periférica suele ser de ayuda para el diagnóstico (cuadros 9-15 y 9-16).

C U A D R O 9 -15 .

Resumen de morfología de RBC en frotis de sangre periférica

FORMA DE RBC

CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES

Esquistocitos

Microangiopatía, hemólisis intravascular

Esferocitos

Hemólisis extravascular, esferocitosis hereditaria

Dianocitos

Hepatopatía, hemoglobinopatía

Dacriocitos

Mielofibrosis, talasemia

Equinocitos

Uremia

Acantocitos

Enfermedad hepática

Cuerpos de Howell-Jolly

Posesplenectomía, asplenia funcional

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C UA D RO 9 -16 .

Resumen de morfología de WBC en frotis de sangre periférica

CARACTERÍSTICAS CONCOMITANTES

Linfocitos atípicos

Mononucleosis, toxoplasma, CMV, VIH

Cuerpos de Döhle, granulaciones tóxicas

Infecciones, septicemia

Neutrófilos hipersegmentados

Deficiencia de vitamina B12

Bastones de Auer

AML (especialmente M3)

Anomalía de Pelger-Huët

Mielodisplasia, congénita

H E M ATO LO G Í A

FORMA DE WBC

SÍN D RO M E S D E T R A STO R N O S D E M ÉD U L A ÓS E A

Anemia aplásica Es una insuficiencia medular con hipocelularidad en médula ósea, sin displasia. Se encuentra de manera característica en adultos jóvenes o en ancianos. Se divide en los siguientes tipos: ■

■

Autoinmunitaria (primaria): es el tipo más común. Se asume cuando se descartan las causas secundarias. La anemia aplásica secundaria puede ser causada por múltiples factores: ■ Toxinas: benceno, tolueno, insecticidas. ■ Medicamentos: sales de oro, cloranfenicol, clozapina, sulfonamidas, tolbutamida, fenilhidantoína (fenitoína), carbamazepina y muchos otros. ■ Posquimioterapia o radiación. ■ Vírica: poshepatitis, parvovirus B19, VIH, CMV, EBV. ■ Hemoglobinuria paroxística nocturna (PNH). ■ Embarazo.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Se presenta con síntomas de pancitopenia (fatiga, sangrado, infecciones). No hay adenopatías ni esplenomegalia.

DIAGNÓSTICO ■

■ ■

Laboratorio: se observa clásicamente pancitopenia y una disminución notoria de reticulocitos. Frotis de sangre periférica: pancitopenia sin cambios displásicos. Médula ósea: hipocelular sin displasia.

TRATAMIENTO ■ ■

■

Medidas de sostén según se requieran (antibióticos, transfusiones). Anemia aplásica primaria: ■ El tratamiento definitivo se realiza con un trasplante alógeno de médula ósea. ■ Las remisiones a veces pueden ser inducidas con globulina antitimocito y ciclosporina. Tratar la anemia aplásica secundaria corrigiendo la causa subyacente. 323

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H E M ATO LO G Í A

Aplasia pura de serie roja (PRCA) Es una insuficiencia medular sólo en la línea eritroide. SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas relacionados con anemia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Después que se han descartado todas las otras causas de anemia aislada, distinguir la PRCA autoinmunitaria de aquella que se origina de una eritropoyesis anormal. ■

Autoinmunitaria: Timoma ■ Linfoma, CLL ■ VIH ■ SLE ■ Parvovirus B19 Eritropoyesis anormal: ■ Esferocitosis hereditaria ■ Anemia drepanocítica ■ Medicamentos (fenilhidantoína, cloranfenicol) ■

■

DIAGNÓSTICO ■

■ ■

■

CBC: presenta una anemia que a menudo es grave, pero el recuento de leucocitos y plaquetas en normal. Los reticulocitos están muy disminuidos. Frotis de sangre periférica: no hay cambios displásicos. Biopsia de médula ósea: maduración eritroide anormal y pronormoblastos gigantes característicos que se observan en infección por parvovirus B19. Exámenes serológicos o PCR contra parvovirus B19.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

IVIG puede ser útil en casos producidos por parvovirus. Quitar timoma si está presente. Inmunosupresión con globulina antitimocitos y ciclosporina.

Síndrome mielodisplásico (MDS) Es una alteración clonal de células madre que se caracteriza por displasia que culmina en una hematopoyesis inefectiva, y existe en relación con la leucemia aguda. El 80% de los pacientes son > 60 años de edad. El MDS se vincula con fármacos mielotóxicos y radiación ionizante, y tiene el riesgo de transformarse en una AML (pero casi nunca en una ALL). Su pronóstico se relaciona con el porcentaje de blastos, citogenética y el número de citopenias (cuadro 9-17). SÍNTOMAS/EXAMEN Los síntomas se encuentran relacionados con las citopenias. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La displasia puede ocurrir con una deficiencia de vitamina B12, infecciones víricas (incluyendo VIH), exposición a toxinas que afectan médula ósea, de modo que estos factores deben ser descartados antes que se realice un diagnóstico de MDS. 324

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C U A D R O 9 -17.

Clasificación de los síndromes mielodisplásicos

CITOPENIAS

BLASTOS

Anemia rebelde (RA)

Al menos en una línea

< 1% en sangre periférica, < 5% en médula ósea

Anemia rebelde con sideroblastos en anillo (RARS)

Al menos en una línea

< 1% en sangre periférica, < 5% en médula ósea

Anemia rebelde con exceso de blastos (RAEB)

Dos o más líneas

< 5% en sangre periférica, 5-20% en médula ósea

Leucemia mielomonocítica crónica (CMML)

OTROS

> 15% sideroblastos en anillo en médula ósea

< 5% en sangre periférica, < 20% en médula ósea

H E M ATO LO G Í A

SUBTIPO

Monocitosis en sangre periférica (> 1 ⫻ 109/L)

Anemia rebelde con exceso de blastos en transformación (RAEB-T)

Ya no se utiliza

DIAGNÓSTICO ■

El frotis de sangre periférica muestra displasia (fig. 9-10). RBC: macrocitosis, macroovalocitos. ■ WBC: hipogranularidad, hipolobulación (seudo-Pelger-Huët). ■ Plaquetas: gigantes o hipogranulares. Médula ósea: displasia y típicamente hipercelularidad. ■

■

TRATAMIENTO ■

■

Tratamiento de sostén con transfusiones, factores del crecimiento (relacionados generalmente con una respuesta deficiente). Se realiza en ocasiones trasplante de médula ósea en pacientes más jóvenes. S Í N D R O M E S M I E L O P R O L I F E R AT I V O S

Es un grupo de síndromes que se caracterizan por un aumento clonal de médula ósea de RBC, WBC, plaquetas o fibroblastos. Cada uno se define por la estirpe celular que está predominantemente afectada. Los síndromes tienen características clínicas similares y a veces es difícil hacer una distinción entre ellos (cuadro 9-18). Policitemia verdadera Se define como un aumento anormal en todas las células sanguíneas, predominantemente RBC. Es el más común de los síndromes mieloproliferativos y no predomina en un cierto grupo de edad. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Es común encontrar esplenomegalia. Los síntomas se relacionan con una mayor viscosidad de la sangre, un mayor volumen sanguíneo, mareo, cefalea, zumbidos, visión borrosa y plétora. 325

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H E M ATO LO G Í A

F I G U R A 9 -10 .

Mielodisplasia.

Los dos neutrófilos en esta foto muestran hipogranulación e hipolobulación (anomalía seudo-Pelger-Huët), lo que sugiere mielodisplasia. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

C UA D RO 9 -18 .

Diferencias en los síndromes mieloproliferativos

WBC

HEMATÓCRITO

PLAQUETAS

MORFOLOGÍA DE RBC

Policitemia verdadera

Normales o aumentados

Aumentado

Normales o disminuidas

Normal

CML

Aumentados

Normal o disminuido

Normales

Normal

Mielofibrosis

Variable

Usualmente disminuido

Variable

Anormal

Trombocitosis esencial

Normal o aumentados

Normal

Aumentadas

Normal

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■

H E M ATO LO G Í A

■

La eritromelalgia se relaciona a menudo con la policitemia verdadera y se caracteriza por eritema, aumento de temperatura y dolor en extremidades distales. Puede progresar a isquemia distal. Otros hallazgos incluyen prurito generalizado, epistaxis, hiperuricemia y deficiencia de hierro secundaria a hemorragia GI.

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Excluir una eritrocitosis secundaria. Aspirado de médula ósea y biopsia con exámenes citogenéticos. Los criterios diagnósticos del Grupo de estudio de la policitemia verdadera se encuentran en el cuadro 9-19.

con PV tiene trombosis como

TRATAMIENTO ■

■

■

Hasta el 20% de los pacientes

suceso presente.

Ningún tratamiento altera claramente la evolución natural de la enfermedad, por lo que debe ser dirigido a controlar los síntomas. La flebotomía para mantener el hematócrito < 45% trata los síntomas de hiperviscosidad. Medicamentos que pueden ser de utilidad incluyen los siguientes: ■ Hidroxiurea o anagrelida para mantener un recuento de plaquetas < 400 000; previene trombosis. ■ Alopurinol en caso de que el ácido úrico se encuentre alto. ■ El estándar actual es recomendar ácido acetilsalicílico a bajas dosis en pacientes con eritromelalgia u otras manifestaciones de la microvasculatura. Evitar ácido acetilsalicílico en pacientes con antecedente de hemorragia GI.

COMPLICACIONES Hay una predisposición a hemorragia y coagulación; puede progresar a mielofibrosis o a leucemia aguda. Leucemia mielógena crónica (CML) Es un cúmulo excesivo de neutrófilos que puede transformarse en un proceso agudo. Se define por una translocación cromosómica t(9;22), cromosoma Filadelfia. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■

El hallazgo de hepatoesplenomegalia es variable. Prurito, rubor, diarrea, cansancio, diaforesis nocturna. Síntomas de leucostasis (alteraciones visuales, cefalea, disnea, infarto de miocardio, TIA/CVA, priapismo) ocurren de manera característica cuando el WBC es > 500 000.

C UA D RO 9 -19 .

Criterios del grupo de estudio de la policitemia verdaderaa

A1: masa de RBC aumentada o hematócrito ⱖ 60% en varones y 56% en mujeres A2: ausencia de una causa secundaria de eritrocitosis A3: esplenomegalia palpable A4: cariotipo anormal en médula ósea

a

B1: recuento de plaquetas > 400 000 B2: recuento de neutrófilos > 10 000 (> 12 500 en fumadores) B3: esplenomegalia por imagen B4: Crecimiento de colonias característico en médula ósea (casi nunca se usa) o eritropoyetina sérica disminuida

A1 + A2 + A3 o A4 = policitemia verdadera; A1 + A2 + cualquiera de 2 criterios B = policitemia verdadera.

327

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H E M ATO LO G Í A

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

■

■

■

Recuento de neutrófilos muy alto. Se puede encontrar basofilia, eosinofilia y trombocitosis (fig. 9-11). La fosfatasa alcalina leucocítica (LAP) se encuentra disminuida, pero rara vez es necesario determinarla. La enfermedad tiene 3 fases dependiendo del porcentaje de blastos en sangre periférica: ■ Fase crónica: < 10% de blastos en médula ósea y circulantes. ■ Fase acelerada: 10-20% de blastos en médula ósea y circulantes. ■ Crisis blástica: ⱖ 20% de blastos en médula ósea y circulantes. El cromosoma Filadelfia está presente en 90 a 95% de los casos. A través de citogenética o PCR en WBC, se puede detectar la fusión del gen BCR-ABL. La biopsia de médula ósea no es necesaria para el diagnóstico, pero se realiza con frecuencia para determinar el pronóstico del paciente.

F I G U R A 9 - 11 .

Leucemia mielógena crónica.

Obsérvese la gran cantidad de formas mielocíticas inmaduras en sangre periférica, incluyendo metamielocitos, mielocitos y promielocitos, así como muchos eosinófilos y basófilos. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

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TRATAMIENTO ■

■

El único tratamiento curativo continúa siendo el trasplante alógeno de médula ósea. Casi siempre se logra que la enfermedad remita administrando mesilato de imatinib. Sin embargo, hay incertidumbre en cuanto a la duración de las remisiones. Tratamientos paliativos para disminuir el WBC incluyen hidroxiurea, interferón α y dosis bajas de citarabina.

H E M ATO LO G Í A

■

COMPLICACIONES La evolución natural de la CML es una progresión desde la fase crónica a la fase acelerada (tiempo medio de 3-4 años) y luego a la crisis blástica. Mielofibrosis (metaplasia mielocítica agnógena) Es una fibrosis de la médula ósea que lleva a una hematopoyesis extramedular (esplenomegalia acentuada, frotis de sangre periférica alterado). Afecta adultos > 50 años de edad y puede ser secundaria a daños a la médula ósea, que incluyen otras enfermedades mieloproliferativas, radiación, toxinas y tumores metastásicos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Los síntomas se encuentran caracterizados por las citopenias. Hemorragia y cansancio son especialmente frecuentes. Distensión abdominal debido a una notoria esplenomegalia; hepatomegalia.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

CBC: muestra citopenias individuales o pancitopenia. Frotis de sangre periférica anormal: dacriocitos, WBC inmaduros, eritrocitos con núcleo, plaquetas gigantes degranuladas (fig. 9-12). El aspirado de médula ósea es usualmente “seco” (no se obtiene tejido); la biopsia muestra fibrosis extensa.

TRATAMIENTO ■ ■

■

■ ■

El tratamiento es fundamentalmente de sostén. Realizar transfusiones según sea necesario, pero el hiperesplenismo puede hacer difícil su uso. Realizar esplenectomía o radiación esplénica si el bazo es doloroso o si las demandas de transfusiones son inaceptablemente altas. Ocasionalmente puede ayudar la administración de interferón α o talidomida. Trasplante alógeno de médula ósea en pacientes apropiados.

COMPLICACIONES Puede evolucionar a AML con muy mal pronóstico. Trombocitemia esencial Es una alteración clonal que cursa con un alto recuento de plaquetas y una tendencia para hemorragia y trombosis. Tiene una evolución tórpida con una supervivencia media > 15 años desde el momento en que se realiza el diagnóstico. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Usualmente los pacientes se encuentran asintomáticos en el momento de la presentación. Cursa ocasionalmente con eritromelalgia, prurito y trombosis (riesgo de trombos arteriales y venosos). 329

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H E M ATO LO G Í A

F I G U R A 9 -12 .

Mielofibrosis.

Obsérvese la gran cantidad de dacriocitos sugerentes de una enfermedad infiltratriva de médula ósea. (Cortesía de L Damond. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. In Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.) (Véase también el Encarte a color.)

DIAGNÓSTICO ■

■

Es un diagnóstico de exclusión. El primer paso es descartar causas secundarias de trombocitosis (véase sección correspondiente). Se diagnostica por un recuento de plaquetas persistente > 600 000 en ausencia de otras causas de trombocitosis.

TRATAMIENTO ■

■ ■

No se requiere tratamiento si no hay signos de fenómenos trombóticos y un recuento de plaquetas < 500 000. Controlar recuento de plaquetas con hidroxiurea, interferón α o anagrelida. Considerar féresis de plaquetas en caso de plaquetas altas con hemorragia intensa o coagulación.

COMPLICACIONES El riesgo de que la enfermedad evolucione a una leucemia aguda es de aproximadamente 5% durante la vida del paciente. 330

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DISC RASIAS DE LAS C É LU LAS PLASMÁTICAS

Amiloidosis Es una enfermedad rara que se caracteriza por el depósito de material amiloide en el cuerpo. El amiloide está compuesto por proteína P de amiloide y un componente fibrilar. Los tipos más comunes son amiloide AA y AL (cuadro 9-20).

H E M ATO LO G Í A

Es un grupo de alteraciones caracterizadas por una producción anormal de paraproteínas y causadas a menudo por una proliferación monoclonal de células plasmáticas.

SÍNTOMAS/EXAMEN Las características de la amiloidosis dependen del tipo de amiloide y de los órganos afectados: Renales: proteinuria, síndrome nefrótico, insuficiencia renal. Cardíacas: miocardiopatía infiltrativa, bloqueos de conducción, arritmias, ECG con voltaje bajo, hipertrofia y un patrón ecocardiográfico “moteado”. Tubo digestivo: dismotilidad, obstrucción, malabsorción. Tejidos blandos: macroglosia, síndrome de túnel carpiano, “signo de hombro abultado”, “ojos de mapache”. Sistema nervioso: neuropatía periférica. Hematopoyéticas: anemia, disfibrinogenemia, deficiencia de factor X, hemorragia. Respiratorias: hipoxia, nódulos.

■ ■

■ ■

■ ■ ■

DIAGNÓSTICO Biopsia de tejido: la tinción de amiloide con rojo Congo muestra una característica de birrefringencia manzana-verde. Escoger el sitio para tomar la biopsia depende de la situación clínica: ■ La biopsia de tejido afectado tiene la mayor probabilidad de mostrar alteraciones. ■ El aspirado de tejido adiposo o la biopsia rectal en general tienen la menor probabilidad de mostrar alteraciones. Una vez que se ha identificado el amiloide, investigar si hay afección orgánica: ■ Realizar ECG y cuantificar proteínas en una recolección de orina de 24 horas. ■ SPEP para buscar displasia de células plasmáticas. ■ Considerar estudios para malabsorción y ecocardiografía.

■

■

■

CUADRO 9 -20.

Tipos de amiloide y componentes fibrilares

TIPO

COMPONENTE FIBRILAR

RELACIÓN

AA

Apolipoproteínas de fase aguda

Inflamación crónica (TB, osteomielitis, lepra, fiebre familiar mediterránea)

AL

Cadenas ligeras de inmunoglobulinas

Trastornos de células plasmáticas (p. ej., mieloma múltiple)

ATTR

Transtirretina

Familiar

AM

β2-microglobulina

Hemodiálisis

331

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H E M ATO LO G Í A

TRATAMIENTO ■

■

Si la amiloidosis es secundaria a fiebre mediterránea familiar: colchicina (colquicina). En caso de amiloide AL: dar el mismo tratamiento que en mieloma múltiple.

COMPLICACIONES La afección cardíaca es de muy mal pronóstico. Mieloma múltiple Es una neoplasia de células plasmáticas, que se observa con frecuencia en adultos mayores (> 60 años de edad) y se caracteriza en su mayoría por paraproteínas IgG o IgA (máximo M) séricas o en orina. SÍNTOMAS/EXAMEN Se debe a dos aspectos del mieloma: ■ Infiltración por células plasmáticas: lesiones líticas óseas, osteoporosis, hipercalciemia, anemia, plasmocitomas. ■ Paraproteínas: la disminución de inmunoglobulinas normales conduce a infecciones; el exceso de proteínas puede causar enfermedad tubular renal, amiloidosis o intervalo aniónico estrecho (debido a paraproteínas con cargas positivas). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de las paraproteinemias es como sigue (cuadro 9-21): ■ ■

■

C UA D R O 9 -21.

Amiloidosis. Gammopatía monoclonal de importancia no determinada (MGUS): ■ Presencia de máximo M sin otros criterios para mieloma. ■ Uno por ciento de estos casos se convierte en mieloma por año, por lo que se debe hacer una revisión regular para identificar si ocurre un desarrollo de mieloma. Macroglobulinemia de Waldenström: ■ Es una neoplasia de bajo grado de células B caracterizada por paraproteínas IgM. ■ Hay un aumento de la viscosidad sérica (visión borrosa, cefalea, sangrado).

Características distintivas de varias paraproteinemias monoclonales

MACROGLOBULINEMIA MIELOMA

MGUS

DE

WALDENSTRÖM

AMILOIDOSIS

Célula anormal

Célula plasmática

Célula plasmática

Linfoplasmacitos

Célula plasmática

Lesiones óseas líticas

Presente

Ausente

Ausente

Ausente

Paraproteínas

> 3.5 g IgG o > 2 g IgA

Menos que en mieloma

Cualquier IgM

Cualquiera

Médula ósea

> 10% células plasmáticas

< 10% células plasmáticas

Linfoplasmacitos

Depósito de amiloide

Tejido afectado

Plasmacitomas

Ninguno

Ninguno

Depósito de amiloide

Esplenomegalia o adenopatía

Ausente

Ausente

Presente

Ausente

332

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■

H E M ATO LO G Í A

Se caracteriza por un curso clínico indolente; tratar al igual que un linfoma no Hodgkin de bajo grado.

DIAGNÓSTICO Los criterios diagnósticos para el mieloma múltiple están resumidos en el cuadro 9-22 y se mencionan a continuación: ■ ■

■ ■

■

CBC, creatinina, calcio, β2-microglobulina, LDH. SPEP con electroforesis por inmunofijación (IFE), UPEP de 24 horas: para identificar el máximo M. No todas la paraproteínas séricas son detectables en orina y viceversa. Aspirado y biopsia de médula ósea. Revisión de radiografías simples de esqueleto: se observan lesiones líticas en 60-90% de los pacientes. El mieloma es una lesión únicamente osteolítica, de tal forma que el escaneo óseo es negativo y la fosfatasa alcalina es normal.

■

en el mieloma incluyen fosfatasa alcalina alta,

TRATAMIENTO ■

Características no vistas

gammagrafía ósea positiva y

El mieloma múltiple es en su mayoría incurable, excepto en pacientes excepcionales a los que se les puede realizar un trasplante alógeno de células madre. En el cuadro 9-23 se enumeran los métodos para disminuir síntomas y prevenir complicaciones.

esplenomegalia. El máximo M puede no observarse en UPEP o SPEP: obtener IFE si todavía se sospecha mieloma.

COMPLICACIONES Infecciones, insuficiencia renal, fracturas patológicas, hipercalciemia y anemia. T R A STO R N O S H E M O R R Á G I C O S

Abordaje de la hemorragia anormal La hemorragia anormal se debe a un defecto en una de tres variables: vasos sanguíneos, factores de coagulación o plaquetas. TRASTORNOS DE VASOS SANGUÍNEOS ■ ■

■

Es una causa rara de sangrado anormal. Debilidad del vaso puede ser hereditaria (p. ej., Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan) o adquirida (p. ej., deficiencia de vitamina C o escorbuto, traumatismos, vasculitis). El sangrado es característicamente petequial o purpúrico; ocurre en áreas de traumatismo o presión (p. ej., brazalete del baumanómetro, cuello de camisas, en cadera por uso de cinturón).

CUADRO 9 -22 .

Criterios diagnósticos para mieloma múltiplea

CRITERIOS MAYORES Médula ósea con > 30% de células plasmáticas

Plasmacitosis de 10 a 30% en médula ósea

Máximo monoclonal en SPEP > 3.5 g/100 ml de IgG o 2 g/100 ml de IgA, o ⱖ 1 g/24 horas de cadenas ligeras en UPEP en la presencia de amiloidosis

Máximo monoclonal de globulinas menor a niveles en columna 1

Plasmacitoma en tejido de biopsia

a

CRITERIOS MENORES

Lesiones óseas líticas IgM < 50 mg/100 ml, IgA < 100 mg/100 ml o IgG < 600 mg/100 ml residuales normales

El diagnóstico se establece con un criterio mayor y uno menor o con tres criterios menores.

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H E M ATO LO G Í A

CUADRO 9 -23.

Tratamiento del mieloma múltiple

OBJETIVO

TRATAMIENTO

Reducir paraproteínas

Quimioterapia a altas dosis con rescate autólogo de células madre (estándar de tratamiento, pero se limita a pacientes con buen estado funcional) Trasplante alógeno de médula ósea (experimental) Quimioterapia combinada con alquilantes y esteroides Moléculas biológicas (talidomida, bortezomib)

Prevenir complicaciones en esqueleto

Bifosfonatos IV si hay algún signo de afección en huesos (lesiones óseas, osteopenia, hipercalciemia) No hay datos para administrar bifosfonatos orales Radioterapia, cirugía ortopédica, o ambas, para fracturas óseas inminentes en huesos de soporte de carga) Vacunas contra neumococo y Haemophilus en pacientes no inmunes

Prevenir infecciones

Reducir paraproteínas Se debe considerar cualquier caso de fiebre como si fuera de origen infeccioso a menos que se pruebe lo contrario Reducir paraproteínas

Mejorar anemia

Considerar eritropoyetina o transfusión si el paciente está muy sintomático Reducir paraproteínas

Prevenir insuficiencia renal

Prevenir hipercalciemia, deshidratación

TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE COAGULACIÓN ■

■ ■

Recuerde las dos causas de PTT prolongado que no se relacionan con hemorragia: anticoagulante lúpico (se asocia a trombos) y deficiencia de factor XII (no se vincula con tendencia

Hay riesgo significativo de sangrado sólo cuando la actividad de los factores de coagulación es menor al 10%. Es más probable encontrar hemartrosis o hemorragias en tejidos profundos. Los trastornos de los factores de coagulación pueden ser heredados o adquiridos. ■ Por herencia (véanse secciones por separado): ■ Hemofilia A: deficiencia de factor VIII. ■ Hemofilia B: deficiencia de factor IX. ■ Enfermedad de von Willebrand (vWD). ■ Adquiridas: ■ Inhibidores de factores de coagulación: pacientes ancianos o con enfermedades autoinmunitarias pueden adquirir una inhibición usualmente ante el factor VIII o VII. ■ Warfarina o heparina. ■ Amiloide: se relaciona con la absorción del factor X por proteínas amiloideas. ■ Disfibrinogenemia: se observa en enfermedades hepáticas, VIH, linfoma y DIC.

El diagnóstico diferencial de los trastornos de los factores de coagulación se desglosa en los cuadros 9-24 y 9-25.

de sangrado).

TRASTORNOS PLAQUETARIOS ■

■

Causan petequias, hemorragia en mucosas y menorragia; se exacerban con el consumo de ácido acetilsalicílico. Usualmente no es necesario determinar el tiempo de hemorragia.

334

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CUADRO 9 -24.

Diagnóstico de trastornos en factores de coagulación

PT

PTT

ESTUDIO MIXTO

Deficiencia de factor VII, uso de warfarina, deficiencia de vitamina K

Aumentado

Normal

Corrige

Hemofilia

Normal

Aumentado

Corrige

Heparina

Normal

Aumentado

No corrige a menos que sea heparina adsorbida

Factor VIII inhibidor

Normal

Aumentado

No hay corrección

Anticoagulante lúpico

Normal

Aumentado

No hay corrección (prueba de Russell)

DIC

Aumentado

Aumentado

Corrección mínima

Enfermedad hepática

Aumentado

Aumentado

Corrige

Disfibrinogenemia

Aumentado

Aumentado

Corrección variable (prueba de tiempo de reptilasa)

H E M ATO LO G Í A

TRASTORNO

Los defectos pueden ser cuantitativos (véase la sección acerca de trombocitopenia) o cualitativos. Trastornos plaquetarios cualitativos: ■ El defecto heredado más común es la deficiencia del factor de von Willebrand (véase sección correspondiente). ■ Otros: medicamentos (ácido acetilsalicílico, NSAID, inhibidores IIB/IIIA), uremia, y defectos heredados raros (Glanzmann, Bernard-Soulier).

■

■

Hemofilia Las hemofilias son deficiencias de factores de coagulación, ligadas a cromosoma X, por lo que la mayoría de los pacientes son varones. ■ Hemofilia A = deficiencia de factor VIII (“A ocho”). ■ Hemofilia B = deficiencia de factor IX (“B nueve”). SÍNTOMAS/EXAMEN Hemorragia espontánea en tejidos profundos, tubo digestivo, y articulaciones (hemartrosis). Gravedad variable, debida en parte al porcentaje de actividad de los factores de coagulación. PT normal, PTT prolongado; el defecto se corrige con estudio mixto (a menos que haya inhibidor presente). La actividad de factor VIII o IX es baja (0 a 10%).

■

■

■

■

CUADRO 9 -25.

Revisión de pruebas especiales de coagulación

■

Estudio mixto: para distinguir deficiencia de factor de inhibidor

■

Tiempo de reptilasa: prueba para disfibrinogenemia

■

Prueba de Russell: prueba para anticoagulante lúpico

■

Prueba del cofactor de ristocetina: prueba para determinar actividad de vWF

335

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H E M ATO LO G Í A

TRATAMIENTO Hay dos opciones para restitución del factor: Factor recombinante: conlleva menor peligro de transmisión de VIH y HCV a diferencia del factor purificado, pero es muy caro. ■ Concentrados de factor purificado: actualmente es mucho más seguro que los concentrados anteriores. Se les debe enseñar a los pacientes que se autoadministren el factor en caso de hemorragia espontánea. La profilaxia antes de los procedimientos es: ■ Procedimientos menores: para hemofilia A, se puede usar DDAVP con un nivel basal de 5-10% de factor VIII. Si no, es posible la sustitución con concentrados de factor hasta alcanzar una actividad del 50-100%. ■ Procedimientos mayores: restituir con concentrados de factor hasta alcanzar actividad del 100% durante el procedimiento y por 10-14 días. Hemorragia aguda: ■ Hemorragia leve: restituir con concentrados de factores hasta alcanzar 25-50% de actividad. ■ Hemorragia abundante (hemartrosis, hemorragia en tejidos profundos): restituir hasta alcanzar 50% de actividad por 2-3 días.

■

■

■

■

■

Enfermedad de von Willebrand (vWD) Es el trastorno hemorrágico, heredado, más común. En la enfermedad de von Willebrand, el vWF se conjunta con el factor VIII para inducir agregación plaquetaria. Ácido acetilsalicílico es un

SÍNTOMAS/EXAMEN

desencadenante frecuente de hemorragia en pacientes con vWD y debe ser evitado.

Se presenta un tipo de hemorragia similar a la de un trastorno plaquetario (petequias, hemorragia de mucosas/epistaxis, menorragia, exacerbaciones por ácido acetilsalicílico). El sangrado casi siempre es provocado (p. ej., ácido acetilsalicílico, traumatismo, cirugía).

■

■

DIAGNÓSTICO Hay tres tipos principales: el tipo I es el más común (cuadro 9-26). Estudios: tiempo de hemorragia con provocación de ácido acetilsalicílico se utiliza frecuentemente como una prueba de detección; luego se pueden realizar pruebas más específicas (actividad del factor de ristocetina, multímeros de von Willebrand).

■ ■

TRATAMIENTO Evitar NSAID.

■

CUADRO 9 -26 .

Diagnóstico de enfermedad de von Willebrand

ANTÍGENO DE TIPO

FACTOR

VIII

ACTIVIDAD DE VWF

MULTÍMEROS

(COFACTOR DE RISTOCETINA)

DE VWF

DDAVP OK

I

Disminuido/normal

Disminuida (< 30%)

Normal

Sí

IIA

Disminuido/normal

Ausente

Anormal

Sí

IIB

Disminuido/normal

Disminuida/normal

Anormal

No

III

Disminuido

Ausente

Ausente

Sí

336

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■

H E M ATO LO G Í A

Profilaxia antes de realizar procedimientos: DDAVP se puede utilizar en procedimientos menores, excepto en el tipo IIB. ■ Factor VIII purificado para procedimientos mayores. ■

Coagulación intravascular diseminada (DIC) La coagulopatía por consumo se caracteriza por trombocitopenia, PT y PTT altos, y esquistocitos en frotis de sangre periférica que se asocian con enfermedad grave. La DIC aguda es un suceso catastrófico. En contraste, la DIC crónica muestra características más atenuadas y se relaciona con enfermedad crónica (neoplasias diseminadas, trombos intravasculares). SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Hemorragia: hemorragias a través de sitios de venopunción o heridas, hemorragia espontánea en tejidos, en mucosas. Coagulación: gangrena digital, necrosis cortical renal, enfermedad subyacente grave (típicamente septicemia, traumatismo o neoplasia maligna).

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Fibrinógeno y plaquetas disminuidas. PT prolongado; PTT con prolongación variable. Microangiopatía (p. ej., esquistocitos) y presencia de dímeros D son característicos.

■ ■

enfermedad hepática pueden parecerse a DIC (dímeros D aumentados, PT y PTT

TRATAMIENTO ■

Pruebas de laboratorio en

prolongados, plaquetas y

Tratar la causa subyacente. Si no hay coagulación ni hemorragia seria, no se necesita tratamiento específico. Otros incluyen: ■ Crioprecipitados para lograr que un fibrinógeno > 150 mg/100 ml. ■ FFP si los niveles de antitrombina III son bajos. ■ Transfusiones de plaquetas si hay hemorragia intensa y recuento de plaquetas < 50. ■ De 500 a 750 U/h de heparina pueden tratar complicaciones trombóticas, pero la dosis debe ajustarse hasta que el PTT se encuentre en el límite normal superior para prevenir hemorragia excesiva.

fibrinógeno disminuidos). La presencia de esquistocitos y una enfermedad subyacente relacionada con DIC aumentan la probabilidad de la misma.

Púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) Es una enfermedad que presenta una disminución en el tiempo de vida plaquetario; ocurre típicamente por una destrucción inmunitaria en el bazo. La ITP es más frecuente en la infancia relacionada con infecciones víricas, pero también puede afectar adultos jóvenes. Se divide en: ■ ■

Primaria: no hay una causa identificable. Secundaria: medicamentos (sales de oro, quinina, antibióticos betalactámicos), CLL, SLE.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Cursa con petequias, púrpura, hemorragia en mucosas y menorragia. El tamaño del bazo por lo general es normal.

DIAGNÓSTICO ■ ■

Se realiza descartando otras causas de trombocitopenia. Los anticuerpos antiplaquetarios, tiempo de vida de plaquetas, aumento del recuento de plaquetas después de una transfusión de plaquetas y biopsia de médula ósea no se necesitan para realizar el diagnóstico. 337

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H E M ATO LO G Í A

TRATAMIENTO Las pautas de consenso son que no es necesario dar tratamiento con un recuento de plaquetas > 50 y ausencia de sangrado. Cuando hay hemorragia aguda, se pueden transfundir plaquetas. En el cuadro 9-27 se dan más pautas para el tratamiento. T R A STO R N O S D E L A COAG U L AC IÓN

Abordaje de la trombofilia La tromboembolia venosa (VTE) es un padecimiento común, que afecta 1-3 por cada 1 000 personas al año. Factores de riesgo incluyen embarazo, cirugía, fumar, inmovilización prolongada, hospitalización por cualquier causa y neoplasia maligna activa. Pacientes con antecedente de haber presentado un coágulo previo tienen un índice de recurrencia de aproximadamente 0.5% por año aunque estén anticoagulados; el mayor riesgo es durante el primer año. Se puede sospechar un estado trombofílico por herencia en los siguientes casos:

Un estudio extenso para trombofilia en general no está indicado después de un primer ataque de DVT. Buscar alteraciones genéticas demasiado raras para

■ ■

explicar un problema común

■

no es económicamente

■

rentable y encontrar una

■

mutación genética no siempre

Paciente joven (< 50 años) con presencia de un coágulo no provocado. Coágulos en sitios poco comunes (p. ej., vena mesentérica, seno sagital). Un coágulo inusualmente extenso. Coágulos arteriales y venosos. Antecedentes familiares importantes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

ayuda al paciente.

Buscar una característica de coágulos (cuadro 9-28). DIAGNÓSTICO ■

C UA D R O 9 -27.

TRATAMIENTO

Las pruebas diagnósticas que se pueden realizar durante un ataque tromboembólico agudo son las siguientes: ■ Una historia clínica y examen físico dirigidos a buscar los trastornos observados en el cuadro 9-28. ■ CBC y frotis de sangre periférica como prueba de detección para un síndrome mieloproliferativo. ■ PTT basal en busca de un síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Si se encuentra prolongado previo a realizar anticoagulación, realizar la prueba de Russell.

Tratamiento de ITP

DOSIS

EFICACIA

NOTAS

Prednisona

1 mg/kg/día ⫻ 4-6 semanas

Índice de respuesta 60%

Tiempo de remisión 1-3 semanas

IVIG

1 g/kg ⫻ 1 o 0.4 g/kg/día ⫻ 2

Índice de respuesta 80-90%

Remisión rápida, pero corta duración. Usar para riesgo de sangrado agudo

Esplenectomía

No disponible

Índice de remisión 70%

Puede requerir búsqueda de bazo accesorio

Danazol

600 mg/día

Índice de respuesta 10-80%

Usualmente de segunda línea

Anti-RhD

50 μg/kg ⫻ 1

Índice de respuesta 80-90%

Induce anemia hemolítica; funciona ⫹ únicamente con pacientes Rh

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CUADRO 9 -28 .

Diagnóstico diferencial de trastornos de coagulación

Arterial y venoso

H E M ATO LO G Í A

LOCALIZACIÓN DEL COÁGULO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neoplasia maligna Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina (HIT) Hiperhomocisteinemia PNH Enfermedades mieloproliferativas Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Únicamente venoso

Factor V de Leiden Mutación 20210 de la protrombina Deficiencia de proteína C y S Deficiencia de antitrombina III Estrógenos orales Posterior a cirugía, embarazo, inmovilización

Únicamente arterial

Ateroesclerosis Vasculitis

■

Las pruebas diagnósticas en un ataque no agudo son: Se realizan idealmente cuando se evalúa si se debe detener o prolongar un tratamiento con anticoagulación: ■ Suspender la warfarina durante 2 semanas (la warfarina interviene con muchas de las pruebas). ■ Si se desea, se puede continuar anticoagulación con una heparina de bajo peso molecular (LMWH). ■ El “panel de hipercoagulabilidad” usado para la trombofilia venosa incluye: ■ Factor V de Leiden ■ Mutación 20210 de la protrombina ■ Resistencia a proteína C activada ■ Prueba de anticuerpos antifosfolípidos ■ Niveles de homocisteína ■ Si hay un alto nivel de probabilidad de trombofilia hereditaria, entonces también determinar actividad de proteína C y S, y antitrombina III. ■

De las pruebas específicas para estados trombofílicos raros, muchas no son de certeza en la fase aguda; sólo está indicada la prueba de anticuerpos antifosfolípidos.

Factor V de Leiden Se encuentra en un 5% de la población caucásica y en 0.05% de asiáticos y africanos. En pacientes no seleccionados, con DVT o PE, la incidencia es de 20%, y en pacientes con una probabilidad alta de trombofilia hereditaria 50% (edad joven, antecedentes familiares). Los heterocigotos tienen 3 a 8 veces el riesgo de presentar una trombosis venosa; los homocigotos tienen un riesgo de 50 a 80 veces más que el resto de la población. No hay un aumento en el riesgo en aquellos pacientes que sólo tienen coágulos venosos. DIAGNÓSTICO Saber a qué pacientes se les debe realizar la prueba de factor V de Leiden es controvertido. El cuadro 9-29 menciona las pautas para realizar la prueba. 339

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H E M ATO LO G Í A

CUADRO 9 -29.

Pruebas para factor V de Leiden

PRUEBA PROBABLE Coágulo no provocado en edad joven (< 50 años) Coágulo en un sitio inusual o de intensidad inusual Antecedentes familiares Trombosis recurrente Trombosis provocada por el embarazo o anticonceptivos orales

NO ES CLARO SI SE REQUIERE REALIZAR PRUEBA

NO SE RECOMIENDA REALIZAR PRUEBA

Todos los pacientes con coágulos no provocados Coágulo después de cirugía o embarazo, a pesar de profilaxia

Población en general Todas las mujeres embarazadas Mujeres que consideran usar anticonceptivos orales Exámenes prequirúrgicos

TRATAMIENTO La duración de la anticoagulación después de la primera crisis debe ser: ■ ■

Heterocigotos: es igual que para pacientes que no tienen la mutación. Homocigotos: se recomienda generalmente una anticoagulación prolongada.

PREVENCIÓN Las pautas para la profilaxia son: ■

■ ■ ■

No se recomienda la profilaxia sistemática en pacientes que no tienen antecedentes de coagulación. Profilaxia estándar para procedimientos quirúrgicos. Se recomienda no fumar ni utilizar anticonceptivos orales. Profilaxia durante viajes en avión es controvertida.

Mutación 20210 de la protrombina La mutación se encuentra con una frecuencia de 2-3% en la población general con un predominio en raza caucásica. La mutación causa niveles más altos de protrombina, llevando al paciente a un estado de hipercoagulabilidad. En pacientes no seleccionados con DVT o PE, se ha encontrado la mutación en un 7%. Los heterocigotos tienen un riesgo de trombosis de 3 veces mayor que la población normal. Los homocigotos probablemente tienen un mayor riesgo, pero éste no se ha determinado. Esta enfermedad no se ha estudiado tan bien como es el caso de factor V de Leiden, pero el abordaje y las recomendaciones son similares. Deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III Es rara, pero conlleva un riesgo más alto que los pacientes con mutaciones en la protrombina o factor V de Leiden. Dado que son enfermedades muy poco frecuentes, un estudio da muy pocos resultados a menos que haya una alta sospecha por datos familiares de trombofilia. Hiperhomocisteinemia Puede ser de causa genética (mutación en los genes que codifican para la β-sintetasa de cistationina o reductasa de metilentetrahidrofolato), o adquirida (debido a una deficiencia de vitamina B6, B12, folatos, o a fumar, edad avanzada o insuficiencia renal). Se relaciona con un riesgo dos veces mayor para trombosis venosa. Se puede hacer un estudio con niveles de homocisteína y tratamiento con complementos de ácido fólico. También se recomiendan complementos de vitamina B6 y B12. Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (APLAS) Es un síndrome en el que se encuentran trombos vasculares o abortos espontáneos recurrentes, relacionados con datos de laboratorio de autoanticuerpos antifosfolípidos. Los anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el 5% de la población, pero la gran mayoría son transitorios y clínicamente insignificantes. 340

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DIAGNÓSTICO

H E M ATO LO G Í A

El diagnóstico requiere que haya algún evento clínico y anticuerpos antifosfolípidos. Las características clínicas son las siguientes: ■ ■ ■ ■ ■

Trombo venoso, arterial, o ambos. Trombocitopenia. Livedo reticular. Abortos espontáneos recurrentes. Anticuerpos antifosfolípidos: pueden incluir una variedad de autoanticuerpos, pero con que un tipo esté presente es suficiente. ■ Anticoagulante lúpico: se puede sospechar su presencia mediante PTT prolongado; confirmar con un estudio mixto y la prueba de Russell. ■ Anticuerpos anticardiolipina. ■ Otros: antifosfatidilserina, anti-β2 glucoproteína I, VDRL positivo falso.

CUADRO 9-30.

Guía de anticoagulantes

MEDICAMENTO

VENTAJAS

DESVENTAJAS

PRUEBAS USADAS EN VIGILANCIA

UFH

Vida media corta; puede interrumpirse inmediatamente si el paciente sangra Aunque ha disminuido su popularidad, está indicado en síndromes coronarios agudos, derivación coronaria, fenómenos tromboembólicos agudos, válvulas cardíacas mecánicas, y anticoagulación en insuficiencia renal

Requiere administración IV continua Uso a largo plazo se relaciona con osteoporosis Riesgo de HIT

Se necesita vigilar el PTT por lo menos cada día, junto con recuento de plaquetas (para HIT) Reversible con protamina

LMWH

No hay necesidad de vigilar PTT: la dosis se calcula con base en el peso

La excreción está alterada en insuficiencia renal No es reversible con protamina Requiere inyección

No prolonga PTT; si se necesita vigilar, solicitar actividad de factor Xa

Warfarina

Oral

Tarda en alcanzar efecto terapéutico; requiere añadir UFH o LMWH cuando inicia el tratamiento en una trombosis aguda Teratógena Muchas interacciones medicamentosas Necrosis cutánea por warfarina (rara)

Vigilar con INR; INR adecuada y duración varía dependiendo de la situación (cuadro 9-31) Reversible con FFP o vitamina K

Inhibidores directos de trombina (lepirudina o argatrobán)

Usado como anticoagulante en pacientes con HIT

Inhibidores de trombina son irreversibles; requiere una administración continua IV

Vigilar con PTT

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H E M ATO LO G Í A

TRATAMIENTO Los pasos para el tratamiento se mencionan a continuación (véase también cuadro 9-30): ■

■

■

Trombosis aguda: anticoagular con LMWH, debido a que el PTT no se puede utilizar para vigilar a la heparina no fraccionada (UFH). Anticoagulación a largo plazo con warfarina. La INR ideal es controvertida (cuadro 9-31). La mayoría de los expertos recomienda que la anticoagulación se lleve a cabo durante toda la vida, así que es importante verificar la persistencia de los antifosfolípidos.

Trombocitopenia inducida por heparina (HIT) Hay dos tipos de HIT como se menciona en el cuadro 9-32. SÍNTOMAS/EXAMEN La HIT tipo II se presenta como: ■

■ ■ ■

Disminución en el recuento de plaquetas 4 a 7 días después de la exposición a heparina. Puede causar coágulos arteriales o venosos. Es menos común con LMWH que con UFH. Exposición a cualquier dosis de heparina (minidosis SQ de heparina, catéteres recubiertos con heparina) puede causar este síndrome.

DIAGNÓSTICO ■ ■

C U A D R O 9 -31.

Se requiere una alta sospecha clínica para hacer el diagnóstico de HIT tipo II. Los exámenes de laboratorio comprenden los siguientes: ■ Anticuerpo contra PF4 (factor plaquetario 4). ■ Prueba funcional: detecta activación plaquetaria anormal en respuesta a heparina (activación plaquetaria inducida por heparina [HIPA], liberación de serotonina).

Guías para INR: margen y duración de anticoagulación

TRASTORNO

INR

DURACIÓN

DVT/PE provocada

2-3

6-18 después que se haya corregido situación causante

DVT/PE sin peligro de muerte

2-3

3-6 meses

DVT/PE graves o con peligro de muerte

2-3

6-12 meses en comparación con indefinido

Trombofilia hereditaria

2-3

6-12 meses en comparación con indefinido

Fibrilación auricular (hasta paroxística)

2-3

Indefinido

Estenosis mitral con signos de trombosis o fibrilación auricular

2-3

Indefinido

2.5-4.0 (controvertido)

Indefinido

3-4

Indefinido

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos Válvula cardíaca mecánica

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C U A D R O 9 - 3 2 . Tipos de HIT

GRAVEDAD DE

APARICIÓN DE

RELEVANCIA

TIPO

DEPENDIENTE

TROMBOCITOPENIA

TROMBOCITOPENIA

CLÍNICA

I

Sí

Leve

Inmediata

No

Agregación plaquetaria inducida por heparina

II

No

Moderada/grave

4-7 días después de exposición

Sí

Complejo de anticuerpos contra heparina-plaquetas

H E M ATO LO G Í A

DOSIS

CAUSAS

TRATAMIENTO ■

■

■

Si hay cualquier sospecha de este padecimiento, suspender la heparina; no esperar resultados de laboratorio, ya que puede ocurrir una trombosis o sangrado catastróficos. Si hay alta sospecha, tratar con inhibidores directos de trombina (lepirudina, argatrobán) hasta que se recuperen los recuentos de plaquetas. La monoterapia con warfarina está contraindicada en HIT aguda con coágulos que aumentan el riesgo de necrosis cutánea.

PREVENCIÓN ■ ■

De preferencia usar LMWH, ya que con su uso hay una menor incidencia de HIT. Si el paciente tiene antecedentes de HIT, no usar ningún tipo de heparina hasta que hayan pasado 3-6 meses y los exámenes de laboratorio sean negativos para HIT. M E DIC I NA DE TRANSFUSIÓN

Pruebas antes de la transfusión Los exámenes antes de la transfusión incluyen: ■

■

■

Tipificación y cruce: usar cuando la transfusión es probable (p. ej., en un paciente que sangra de manera profusa). Cruzar plasma del paciente con RBC del donador, p. ej., prueba de Coombs indirecto a los RBC del donador. Tipificación y estudio (también llamado “tipificar y guardar”): usar cuando la transfusión es posible (p. ej., evaluación preoperatoria). Se debe buscar en el plasma del paciente anticuerpos contra un grupo estandarizado de eritrocitos, p. ej., prueba de Coombs indirecto en RBC de referencia. Considerar los riesgos de transfusiones (cuadro 9-33).

■

■

■ ■

una estrategia enérgica de transfusiones tiene un peor

Tratamiento de reacciones de la transfusión ■

En pacientes no cardíacos,

Detener inmediatamente la transfusión. Contactar de inmediato el banco de sangre para hacer una segunda revisión del papeleo. Obtener un CBC, prueba directa de antiglobulinas, LDH, haptoglobina, bilirrubina indirecta, hemoglobina libre, PT/PTT, UA y hemoglobina en orina. Repetir tipificación y estudio, y obtener hemocultivo. Mandar al banco de sangre toda la sangre no transfundida.

pronóstico si se encuentran en la unidad de cuidados intensivos.

Productos de transfusión El cuadro 9-34 enlista productos de transfusión típicos y sus aplicaciones. 343

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H E M ATO LO G Í A

CUADRO 9-33.

Riesgo de tratamiento por transfusión

RIESGO

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS

TRATAMIENTO

CAUSA

COMENTARIOS

Reacciones febriles no hemolíticas

1-4 por cada 1 000

Aparición de escalofríos y temblor 12 horas después de transfusión

Acetaminofeno, difenhidramina

Contaminación por WBC o bacterias, citocinas

La reacción más frecuente

Reacciones alérgicas

1-4 por cada 1 000

Urticaria o broncoespasmo

Tratamiento usual para urticaria o broncoespasmo

Reacción alérgica a contaminante plasmático

Se observa en deficiencia por IgA; se previene usando RBC lavados

Hemólisis tardía

1 por cada 1 000

Hemólisis extravascular 5 a 10 días posteriores a transfusión: ictericia, caída en el hematócrito, prueba de Coombs positiva, microesferocitos en frotis de sangre periférica

Tratamiento de sostén; mandar muestra a banco de sangre para obtener un aloanticuerpo nuevo

Poca cantidad de anticuerpos contra antígenos sanguíneos menores

Mujeres multíparas o pacientes con transfusiones múltiples pueden tener un mayor riesgo

Lesión pulmonar aguda relacionada con transfusión (TRALI)

1 por cada 5 000

Edema pulmonar no cardiógeno usualmente 6 horas después de transfusión

Tratamiento de sostén

Anticuerpos del donador que se unen a leucocitos del paciente en capilares pulmonares

La mayoría de los casos se resuelve en 96 horas

Reacción hemolítica aguda de transfusión

1 por cada 12 000

Escalofríos, fiebre, lumbalgia, cefalea, hipotensión, taquipnea, taquicardia. DIC puede ocurrir en casos graves

Hidratación vigorosa, para prevenir necrosis tubular aguda; si la hemólisis es grave, considerar diuresis forzada con manitol, alcalinización de orina

Hemólisis intravascular grave debida a anticuerpos preexistentes contra RBC del donador (típicamente ABO)

Se debe usualmente a un error en el informe de laboratorio

HBV

1 por cada 66 000

HCV

1 por cada 103 000

VIH

1 por cada 676 000

Umbral para transfusión de plaquetas Los criterios para determinar el umbral para transfusión de plaquetas son controvertidos pero se mencionan a continuación: ■ Paciente con recuento de plaquetas < 50 000 y hemorragia. ■ Paciente con recuento de plaquetas < 100 000 y hemorragia en SNC. 344

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CUADRO 9-34.

Tipos de productos de transfusión

■ ■

CARACTERÍSTICA DISTINTIVA

USO

Sangre entera

Contiene RBC y plasma

Provee capacidad de transporte de oxígeno y expansión de volumen plasmático. Para pacientes con grandes pérdidas de sangre (p. ej., por traumatismo)

Concentrado de RBC

Concentrado de RBC de la unidad del donador

Es el producto eritrocítico estándar. Cada unidad aumenta la hemoglobina en 1 g/100 ml

RBC lavados

RBC sin plasma

Previene reacciones alérgicas

RBC irradiados

Irradiados

Previene enfermedad del injerto contra el hospedador

RBC sin leucocitos

Se quitan leucocitos del donador con filtro para WBC

Previene aloinmunización, reacciones febriles, transmisión de CMV

Plaquetas de donador al azar

Mezcla de plaquetas de seis donadores

Cada paquete de seis aumenta el recuento de plaquetas en ~50 000.

Plaquetas de un solo donador

Plaquetas extraídas de un solo donador por aféresis

Usar si el paciente está aloinmunizado; cada unidad debe aumentar plaquetas en 50 000

FFP

Contiene todos los factores de coagulación, pero un alto volumen de líquido

Para corregir coagulopatía por enfermedad hepática o por exceso de warfarina

Crioprecipitado

Factor VIII, fibrinógeno y vWF

Usar en DIC si el fibrinógeno es < 100. Se asocia con un alto riesgo de transmitir infección debido a que no se usa inactivación por calor

H E M ATO LO G Í A

PRODUCTO

Cirugía mayor con recuento de plaquetas < 50 000. Asintomático con recuento < 10 000. H E M AT O LO G Í A D I V E R S A

Linfadenopatía El objetivo principal es distinguir las adenopatías malignas de las que son reactivas (cuadro 9-35). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la linfadenopatía no es exhaustivo (cuadro 9-36). Porfirias Son una variedad de alteraciones que tienen en común defectos genéticos en la síntesis del grupo hem. Hay dos tipos que pueden presentarse en adultos: porfiria intermitente aguda y porfiria cutánea tardía. 345

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H E M ATO LO G Í A

CUADRO 9-35.

Adenopatía maligna en comparación con reactiva

FAVORECE NEOPLASIA MALIGNA

FAVORECE REACTIVIDAD

Características del paciente

Fumador; edad avanzada

Edad < 40 años

Tamaño

Más grandes

< 1 cm casi siempre son benignos

Consistencia

Duros, no dolorosos, adheridos

Textura ahulada, dolorosos, libres

Localización

Supraclavicular (ganglio de Virchow); periumbilical (ganglio de la hermana María José)

Ganglios inguinales de hasta 2 cm son normales

PORFIRIA INTERMITENTE AGUDA Causada por un defecto en la desaminasa de porfobilinógeno. Es autosómica dominante y ocurre con mayor frecuencia en mujeres de aproximadamente 20 años de edad. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■

Ataques de dolor abdominal intenso. Neuropatía periférica, convulsiones, psicosis, síndromes de los ganglios basales. SIADH. Muchos factores y medicamentos pueden desencadenar ataques: alcohol, barbitúricos, fenilhidantoína (fenitoína), sulfonamidas, cafeína, estrógenos, aditivos alimenticios e inanición.

CUADRO 9-36.

Causas de linfadenopatía

GENERALIZADOS

REGIONAL

Infecciosa

Mononucleosis Hepatitis VIH agudo Brucella Sífilis Enfermedades micóticas Tifus de las malezas Toxoplasmosis

Queratoconjuntivitis Enfermedad por arañazo de gato Tularemia Yersinia pestis Chancroide Linfogranuloma venéreo Tracoma Escrófula

Neoplásica

Linfoma CLL Linfoproliferación postrasplante

Neoplasia maligna metastásica Transformación histológica

Otras

Enfermedad vascular de tejido conectivo Linfadenopatía angioinmunoblástica Fenilhidantoína (fenitoína) Enfermedad del suero

Enfermedad de Castleman Enfermedad de Kawasaki Enfermedad de Kikuchi Sarcoidosis

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DIAGNÓSTICO

H E M ATO LO G Í A

Buscar un exceso de ácido aminolevulínico o porfobilinógeno en orina. TRATAMIENTO El tratamiento consiste en una dieta alta en carbohidratos y evitar factores precipitantes. PORFIRIA CUTÁNEA TARDÍA Se acompaña de enfermedad hepática. Puede ser adquirida o hereditaria. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Aparecen ampollas indoloras y fragilidad en el dorso de manos; aumento de vello facial. Los ataques se desencadenan por exposición solar y medicamentos (tetraciclinas, NSAID).

DIAGNÓSTICO Clínico: exantema característico y factores de riesgo. Laboratorio: uroporfirinas urinarias altas. TRATAMIENTO Evitar desencadenantes y tratar la enfermedad subyacente. Hemocromatosis Es una enfermedad que cursa con un cúmulo excesivo de hierro en múltiples tejidos. El hígado es el órgano que se afecta principalmente. El 85% de los casos son causados por una mutación homocigota en el gen HFE (7% de caucásicos son portadores de este gen). Constituye un factor de riesgo para cirrosis y carcinoma hepatocelular. Pensar en hemocromatosis

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

■

si se observa un paciente

Hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Hemorragia gastrointestinal que proviene de varices puede ser un hallazgo tardío. Síntomas de afección hepática, cardíaca, pancreática, suprarrenal o disfunción testicular. Otros hallazgos incluyen artropatía (debida frecuentemente a seudogota) y coloración bronceada de piel.

caucásico, diabético, bronceado con transaminasas anormales.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■ ■

Elevación de saturación de transferrina, ferritina y hierro sérico. Biopsia hepática: la más precisa, pero probablemente no se necesita si no hay un dato físico de cirrosis, ferritina < 1 000 y transaminasas normales. Mutación de gen HFE. Identificar disfunción orgánica (grupo hepático, glucosa en ayunas, ECG, testosterona, prueba de estimulación de ACTH, TSH).

TRATAMIENTO ■

Disminuir reservas de hierro: Flebotomía (puede revertir disfunción orgánica temprana). ■ Deferoxamina en pacientes que no pueden tolerar flebotomía. ■ Evitar complementos de hierro (p. ej., multivitamínicos), carne roja. Pruebas genéticas y asesoría si se encuentra mutación homocigota del gen HFE. ■

■

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H E M ATO LO G Í A

C UA D R O 9 -37.

Deficiencias vitamínicas comunes

VITAMINA

DEFICIENCIA

A (retinol)

B1 (tiamina)

Ceguera nocturna, xerosis conjuntival, manchas de Bitot (manchas blancas en conjuntiva), queratomalacia Beriberi seco Beriberi húmedo

B2 (riboflavina) Niacina

Neuropatía periférica, síndrome de Wernicke-Korsakoff Insuficiencia cardíaca congestiva de alto gasto, fuga vascular Queilosis, estomatitis angular, glositis, debilidad, vascularización corneal, anemia

Pelagra

Dermatitis, diarrea, demencia (posteriormente muerte [Death]): las 3 o 4 D

B6 (piridoxina) C (ácido ascórbico)

SÍNTOMAS CLÍNICOS

Neuropatía periférica, convulsiones, anemia (puede ser precipitada por INH). Escorbuto

Hemorragia perifolicular, petequias, sangrado de encías, hemartrosis, mala cicatrización de heridas

D

Osteomalacia en adultos, raquitismo en niños

E (α-tocoferol)

Arreflexia, oftalmoplejía, propiocepción disminuida

COMPLICACIONES Cirrosis y carcinoma hepatocelular; bloqueo cardíaco; insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo), hipogonadismo, hipoadrenalismo; diabetes; artropatía. Deficiencias vitamínicas Las deficiencias vitamínicas y sus alteraciones correspondientes se pueden consultar en el cuadro 9-37.

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CAPÍTULO

10

Medicina hospitalaria Robert Trowbridge, MD

Enfermedad tromboembólica venosa

350

Embolia pulmonar

350

Trombosis venosa profunda

352

Tratamiento del dolor agudo

355

Estado confusional (delirio)

356

Profilaxia gastrointestinal en el paciente hospitalizado

357

Tratamiento perioperatorio

358

Evaluación cardíaca preoperatoria

358

Evaluación pulmonar preoperatoria

358

Tratamiento de enfermedades crónicas

360

Nutrición en el paciente hospitalizado

361

Ingesta de tóxicos/sobredosis

361

Complicaciones agudas por abuso de sustancias

365

Síndromes de abstinencia

365

Abstinencia de alcohol

365

Abstinencia de opioides

367

Urgencia y emergencia hipertensiva

367

Síncope

369

Neumonía adquirida en la comunidad

371

Hipotermia ambiental (accidental)

374

Exacerbaciones agudas del asma

376

Exacerbaciones agudas de la neumopatía obstructiva crónica

378

349

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E N F E R M E DA D T R O M B O E M B Ó L I C A V E N O S A

Embolia pulmonar (PE)

Casi todos los pacientes con PE tienen disnea, pleuritis

Es la causa de 50 000 muertes y hasta 250 000 hospitalizaciones por año. La tasa de mortalidad para la enfermedad tromboembólica venosa excede el 15%. Los factores de riesgo son enfermedad tromboembólica previa, neoplasia maligna, cirugía reciente, inmovilidad, estado trombofílico hereditario y ciertos medicamentos (anticonceptivos orales, HRT). El consumo de tabaco y la obesidad también se relacionan con tromboembolia venosa.

o taquipnea, y la ausencia de los tres pone en duda el diagnóstico.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■ ■

No hay signos ni síntomas específicos para la PE. Se observa disnea y pleuritis en > 50% de los casos. Síntomas menos comunes son la hemoptisis, fiebre y tos. Taquipnea, estertores y taquicardia puede estar presentes.

DIAGNÓSTICO Una prueba de d-dímero

■

es más útil descartando PE cuando es normal; un d-dímero aumentado no es

■

■

específico de PE.

■

Los resultados de la gammagrafía V/Q deben ser interpretados en conjunto con la probabilidad clínica que había antes de realizar el estudio.

■

■ ■ ■ ■

D-Dímero:

se eleva en la mayoría de los pacientes con PE, pero hay variabilidad en la prueba. Gasometría arterial (ABG): alcalosis respiratoria con un aumento del gradiente A-a se observa de manera clásica, aunque algunas veces puede ser normal. ECG: ■ Anomalías inespecíficas en segmento ST y onda T o taquicardia sinusal se observan en 40% de los trazos. ■ Una combinación de una onda S en la derivación I, onda Q con onda T invertida en la derivación III (S1Q3T3) es poco frecuente pero sugerente del diagnóstico. Placa de tórax (CXR): muestra con frecuencia derrame pleural o atelectasias. Dos características raras de encontrar sugieren PE: ■ Curva de Hampton: densidad pleural que representa hemorragia intraparenquimatosa. ■ Signo de Westermark: se observa el muñón de una arteria pulmonar central con radiolucidez focal. Ultrasonido Doppler venoso de extremidades inferiores: hay presencia de un trombo en aproximadamente 30% de los pacientes con PE. Gestalt clínica es un factor predictivo poderoso de probable PE (cuadro 10-1). Gammagrafía ventilación-perfusión (V/Q): véase cuadro 10-2. Angiografía por tomografía computadorizada (CT): véase cuadro 10-3. Angiografía pulmonar: véase cuadro 10-3.

C UA D RO 10 -1.

Acciones de los criterios Gestalt para determinar la probabilidad de PEª

PROBABILIDAD CLÍNICA DE PE

a

INCIDENCIA REAL DE PE

Baja (< 20%)

9%

Moderada (20-80%)

30%

Alta (> 80%)

68%

Según PIOPED.

350

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12/19/06 6:13:28 PM Process Black

C UA D RO 10 -2 .

Probabilidad de PE basada en los resultados V/Q y probabilidad clínicaª

RESULTADO DE

PROBABILIDAD

PROBABILIDAD

PROBABILIDAD

CLÍNICA ALTA

CLÍNICA INTERMEDIA

CLÍNICA BAJA

Alto

95ª

86

56

Intermedio

66

28

15

Bajo

40

15

4

Perfusión normal

0

6

2

GAMMAGRAFÍA

V/Q

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

ª O sea, el 95% de los pacientes con una gammagrafía V/Q que muestra una alta probabilidad de la enfermedad al igual que alta probabilidad clínica tuvo PE al realizar una angiografía.

TRATAMIENTO ■

Anticoagulación: Iniciar con heparina no fraccionada IV o heparina de bajo peso molecular (LMWH). ■ Una vez que se ha anticoagulado adecuadamente al paciente con heparina, se debe iniciar tratamiento con warfarina. ■ La duración del tratamiento es controvertido, pero lo más común es durante 6 meses con una INR de 2-3 si es la primera crisis. Un tratamiento más prolongado se reserva para pacientes con cuadros recurrentes o factores de riesgo para trombofilia. Filtros de vena cava inferior (IVC) se reservan para pacientes que tienen una contraindicación para anticoagulación (cuadro 10-4), o para aquellos que presentan cuadros recurrentes pese a un tratamiento anticoagulante adecuado. Los filtros IVC disminuyen el riesgo de PE a corto plazo (hasta dos semanas), pero se relacionan con trombosis venosas profundas (DVT) recurrentes a dos años. La trombólisis en controvertida: ■ Aprobada en una PE masiva (p. ej., aquellos pacientes con hipotensión rebelde debida a PE). ■

■

■

C UA D RO 10 -3 .

Ventajas y desventajas de pruebas diagnósticas en PE

VENTAJAS

DESVENTAJAS

COMENTARIOS

Gammagrafía V/Q

No cruenta; buena caracterización de resultados

A menudo disponible sólo en horario establecido; frecuentemente no es diagnóstico

Mejores resultados cuando la CXR basal es normal

Angiografías CT

Específica; puede revelar un diagnóstico alternativo; disponible en la mayoría de los hospitales

Riesgo de nefropatía con medio de contraste; sensibilidad no determinada, en especial para trombos más pequeños

Su papel en el diagnóstico sigue evolucionando

Angiografía pulmonar

Estudio de referencia

Muy cruenta; requiere de un experto

Realizar sólo si con las otras pruebas no se puede establecer el diagnóstico

351

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12/19/06 6:13:29 PM Process Black

C UA D RO 10 - 4 .

Contraindicaciones para realizar anticoagulación

Absolutas: ■ ■ ■

Ataque hemorrágico Hemorragia interna activa Sospecha de disección aórtica

Relativas: ■ ■ ■

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

Hemorragia interna reciente (dentro de seis meses) Ataque hemorrágico previo Trombocitopenia Lesión en masa de SNC (especialmente carcinoma renal, melanoma)

Es controvertido si se debe dar a pacientes con PE y sobrecarga en ventrículo derecho, que son hemodinámicamente normales. Trombectomía quirúrgica o por cateterismo: último recurso para pacientes con trastorno hemodinámico en los que los demás tratamientos fallan o no son candidatos para trombólisis.

■

■

Trombosis venosa profunda (DVT) Los factores de riesgo para DVT son iguales a los de PE. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■

■

Dolor, edema o eritema en la extremidad afectada son los síntomas más comunes. Un cordón palpable o febrícula son menos comunes. La mayoría de los trombos ocurre en extremidades inferiores, aunque se ha observado un aumento en la frecuencia de trombosis en miembros superiores, que coincide con el uso a largo plazo de catéteres venosos centrales. Rara vez, se puede observar una flegmasia cerúlea dolorosa (obstrucción venosa completa que se manifiesta con dolor, edema y cianosis de la extremidad).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■ ■

■

Lesión musculoesquelética, incluyendo traumatismo. Celulitis. Quiste de Baker roto: saco en forma de bolsa localizado por detrás de la rodilla que si se rompe causa dolor, edema y eritema que se extiende hasta la región posterior de la pierna. Distrofia simpática refleja: síndrome mediado neuralmente caracterizado por dolor y edema en la extremidad, que ocurre a menudo después de un traumatismo leve.

DIAGNÓSTICO Ultrasonido dúplex/compresivo, pletismografía de impedancia, venografía con contraste (cuadro 10-5). TRATAMIENTO ■

Con LMWH (p. ej., enoxaparina 1 mg/kg SC cada 12 horas) o heparina no fraccionada IV (usando dosis ajustada mediante peso para mantener un PTT 1.5-2.0 veces mayor que el límite normal) en todos los pacientes que no tengan contraindicaciones para uso del mismo. El tratamiento ambulatorio es apropiado en pacientes selectos (cuadro 10-6).

352

CAPITULO 10.indd 352

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C UA D RO 10 - 5 .

Pruebas para DVT

VENTAJAS

DESVENTAJAS

COMENTARIOS

No cruento; sensibilidad y especificidad > 95%

No es adecuado para trombosis venosa de pierna posterior o arriba de ligamento inguinal

Prueba de primera elección. Considerar repetir la prueba (en 3-5 días) si es negativa, pero hay alta sospecha clínica

Pletismografía de impedancia

Sensible y específico

No disponible en todos los centros hospitalarios; difícil de realizar

Poco realizada

Venografía con contraste

Estudio de referencia

Muy cruenta; requiere medio de contraste

Efectuar sólo si las otras pruebas no ayudan a hacer el diagnóstico

d-Dímero

Útil para descartar el diagnóstico cuando se combina con sospecha clínica baja

Poca especificidad; prueba con mucha variabilidad

La variabilidad de la prueba ha limitado su uso generalizado

Se puede iniciar tratamiento con warfarina tan pronto como se haya alcanzado una anticoagulación adecuada con heparina. La duración del tratamiento y las indicaciones para colocar un filtro de vena cava inferior son iguales que en PE. El tratamiento trombolítico puede producir menos complicaciones a largo plazo (síndrome posflebítico) a expensas de un mayor riesgo de sangrado. Se debe considerar en pacientes (jóvenes especialmente) con DVT masiva, incluyendo aquellos con flegmasia cerúlea dolorosa. El tratamiento IV es equivalente al dirigido por catéter.

■

■

■

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Ultrasonido dúplex/ compresivo

Pacientes de ortopedia o cirugía con otros factores de riesgo mayores deben ser tratados con LMWH o SCD

PREVENCIÓN

si están contraindicados los

Pacientes hospitalizados tanto por trastornos médicos como quirúrgicos están en riesgo de presentar una enfermedad tromboembólica venosa. Por esto, se debe considerar profilaxia en todos los pacientes hospitalizados. Aunque hay muchos regímenes eficaces, los medicamentos apropiados y la dosis varían dependiendo del contexto clínico (cuadro 10-7): ■ “Minidosis” SC de heparina, por lo general 5 000 U SC cada 12 horas. ■ LMWH SC a dosis más bajas que las usadas para anticoagulación completa. ■ 30 mg de enoxaparina cada 12 horas o 40 mg dosis única; dalteparina 5 000 U dosis única. ■ Dosis ajustada de warfarina. ■ Medias elásticas (medias para enfermedad tromboembólica o TEDS) y aparatos de compresión secuencial (SCD).

■

■

anticoagulantes.

Pacientes quirúrgicos con riesgo medio (aquellos sin factores de riesgo mayores) o pacientes con enfermedades

C UA D RO 10 - 6 .

médicas deben ser tratados

Criterios para tratamiento ambulatorio de DVT

con heparina no fraccionada

■

Estabilidad clínica con signos vitales normales

■

Bajo riesgo de sangrado

■

Función renal normal o casi normal

■

Adecuado seguimiento del paciente ambulatorio, asegurarse de apego y estar al pendiente de complicaciones

(5 000 U SC cada 12 horas) o TEDS si la anticoagulación está contraindicada.

353

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C UA D R O 10 -7.

Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa

GRUPO DE RIESGO

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Pacientes quirúrgicos Cirugía general Riesgo bajo: procedimientos menores, edad < 40 años, sin factores clínicos de riesgo

RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA

Deambulación temprana

Riesgo moderado: procedimientos menores con factores de riesgo adicionales para trombosis; edad de 40-60 años, sin otros factores clínicos de riesgo; cirugía mayor con edad < 40 años sin factores de riesgo adicionales

Medias elásticas (ES), dosis baja de heparina no fraccionada (LDUH),ª o LMWH, o compresión neumática intermitente (IPC) más deambulación temprana de ser posible

Riesgo alto: cirugía mayor, edad > 40 años con o sin factores de riesgo adicionales

LDUH, LMWH o IPC

Riesgo alto más riesgo de sangrado

ES o IPC

Riesgo muy alto: varios factores de riesgo

LDUH o dosis más alta de LMWH más ES o IPC

Riesgo muy alto seleccionado

Considerar ajuste de dosis perioperatoria de warfarina (ADPW), INR 2.0-3.0 o LMWH después de alta hospitalaria

Cirugía ortopédica Artroplastia total de cadera programada

LMWH subcutánea, ADPW o dosis ajustada de heparina iniciada en el preoperatorio más IPC o ES

Artroplastia total de rodilla programada

LMWH, ADPW o IPC

Cirugía por fractura de cadera

LMWH o ADPW

Neurocirugía Neurocirugía intracraneal

Lesión aguda de médula espinal

Traumatismos Con un factor de riesgo identificable para tromboembolia

Pacientes con otras enfermedades Infarto agudo de miocardio

Apoplejía isquémica con movilidad disminuida

IPC con o sin ES; alternativas aceptables son LDUH y LMWH posoperatorias; IPC o ES más LDUH o LMWH pueden ser más eficaces que cualquier modalidad única en pacientes con alto riesgo LMWH; IPC y ES pueden tener un beneficio adicional cuando se usan junto con LMWH. En la fase de rehabilitación, la transición a dosis completa de warfarina puede dar al paciente una protección continua

LMWH; IPC o ES si hay una contraindicación para LMWH; considerar realizar ultrasonido dúplex en pacientes con muy alto riesgo; insertar filtro de IVC si se identifica DVT proximal en un paciente con anticoagulación contraindicada LDUH subcutánea o dosis completa de heparina; si hay contraindicación para heparina, IPC y ES pueden proveer protección LMWH, LDUH o danaparoide; IPC o ES si están contraindicados los anticoagulantes

354

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C UA D R O 10 -7.

Métodos seleccionados para la prevención de la tromboembolia venosa (continuación)

GRUPO DE RIESGO

RECOMENDACIONES PARA PROFILAXIA

Pacientes con factores de riesgo clínicos, especialmente pacientes con cáncer, CHF o enfermedad pulmonar grave

Dosis baja de LMWH o LDUH

Pacientes con cáncer que tienen colocado un catéter venoso central permanente

Warfarina 1 mg/día o LMWH

ª LDUH 5 000 U SC cada 8-12 horas empezando 1-2 horas antes de cirugía. Recomendaciones recopiladas de Geerts WH et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest 2001;119(Suppl):132. Reproducido, con autorización, de Tierney LM et al. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283.

Varios principios básicos guían el tratamiento del dolor agudo en pacientes hospitalizados: ■

■

■

■

La descripción de los síntomas por parte del paciente es el indicador más confiable del dolor. Se deben emplear escalas de dolor, incluyendo la escala análoga de 10 puntos. El dolor leve responde a los analgésicos no opioides, que incluyen acetaminofeno y NSAID u opioides de baja potencia como codeína. Para dolor moderado o intenso, deben utilizarse opioides potentes (morfina, hidromorfona o fentanilo). Se debe administrar una dosis de carga apropiada y posteriormente repetir dosis cada 10-15 minutos hasta que haya un alivio del dolor (cuadros 10-8 y 10-9). Mantener un control del dolor con analgesia controlada por el paciente (PCA) o un medicamento administrado por la enfermera con horario regular. ■ En pacientes que tienen una dependencia crónica a opioides, iniciar una administración continua de opioide.

La falta de una dosis de carga adecuada puede resultar en esfuerzos inútiles e infructuosos intentando

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

T R ATA M I E N T O D E L D O L O R A G U D O

“comprender” al dolor.

Analgésicos con un horario C UA D RO 10 - 8 .

regular son el tratamiento

Dosis inicial de opioides

más adecuado. Dosis “PRN” DOSIS PARENTERAL DE INICIO

DOSIS ORAL DE INICIO

son inapropiadas excepto

Hidromorfona

1.5 mg cada 3-4 h

6 mg cada 3-4 h

como un respaldo para el

Hidrocodona

—

10 mg cada 3-4 h

Oxicodona

—

10 mg cada 3-4 h

Metadona

—

5 mg cada 6-8 h

Morfina

5-10 mg cada 3-4 h

30 mg cada 3-4 h

Meperidina

50-100 mg cada 3 h

—

—

60 mg cada 3-4 h

dolor persistente.

Codeína

355

CAPITULO 10.indd 355

12/19/06 6:13:30 PM Process Black

C UA D RO 10 - 9.

Equivalencia de opioides

DOSIS EQUIVALENTE

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

MEDICAMENTO

PARENTERAL

DOSIS EQUIVALENTE

(mg)

ORAL

(mg)

T1/2 (HORAS)

Fentanilo

0.1

—

1-2

Hidromorfona

1.5

7.5

2-3

Hidrocodona

—

20

3-5

Oxicodona

—

20

3-5

Metadona

—

20

15-30

Morfina

10

30

2-4

75-100

—

2-4

—

200

2-3

Meperidina Codeína

En pacientes que no han recibido opioides previamente, iniciar una administración continua sólo después de haber determinado la demanda de los mismos (12 a 18 horas). El control de dolor debe ser revalorado frecuentemente al igual que la dosis del medicamento. Intentar una transición rápida a preparados de larga duración una vez que se haya calculado la cantidad de opioides que se va a requerir para controlar el dolor. Se deben considerar medidas auxiliares en todos los pacientes. El uso de agentes no esteroideos junto con opioides puede ser muy eficaz en el tratamiento de dolor posoperatorio. TCA y gabapentina pueden ser útiles en dolor neuropático.

■

Dosis IV equivalentes pueden ser recordadas como diferentes

■

■

■

(aproximadamente) por un factor de 10 (p. ej., fentanilo es 10 veces más potente que

E STA D O C O N F U S I O N A L ( D E L I R I O )

hidromorfona, que es 10 veces más potente que la morfina, que es 10 veces más potente que la meperidina).

Ocurre hasta en 30% de ancianos hospitalizados. Los pacientes tienen con frecuencia múltiples factores de riesgo (cuadro 10-10). Las causas son las siguientes: SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

La regla de 25/50/75 para el parche de fentanilo: MS04 25 mg IV por día = fentanilo 50 µg/ día parche = MS04 75 mg vía oral por día.

■ ■ ■ ■ ■

■

Padecimientos médicos subyacentes, especialmente infecciones, fiebre y alteraciones metabólicas. Aunque siempre se debe considerar una meningitis bacteriana, es poco frecuente que se desarrolle de nuevo en un paciente hospitalizado. Trastorno del ciclo sueño-vigilia y la perturbación del orden usual de vida, especialmente en el anciano. Medicamentos, en particular opioides, anticolinérgicos y benzodiazepinas. Instrumentos de uso médico, como sondas urinarias permanentes. La alteración sensorial es la característica clínica más frecuente. La gravedad de la disfunción aumenta y disminuye a través del tiempo. Por lo general se afecta el funcionamiento cognitivo. Los pacientes se distraen fácilmente y es difícil entablar una conversación. Son comunes los delirios de persecución y paranoia.

356

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C UA D RO 10 -10 .

Factores de riesgo para estado confusional

■

Edad avanzada

■

Sexo masculino

■

Fiebre

■

Consumo de alcohol

■

Prescripción con múltiples medicamentos

■

Demencia preexistente

■

Depresión

■

■

■

Se debe realizar una evaluación detallada, incluyendo examen físico, revisión de la lista de medicamentos, y estudios de laboratorio apropiados (p. ej., electrólitos séricos, calcio sérico, examen general de orina [UA] y CXR si hay características clínicas pulmonares). CT de cráneo es útil en pocas ocasiones, pero debe considerarse en pacientes que tienen antecedentes de traumatismos o se encuentran anticoagulados. Punción lumbar (LP) sólo si hay una sospecha de meningitis.

Evitar medicamentos innecesarios y herramientas médicas es la clave para la prevención y el tratamiento

TRATAMIENTO/PREVENCIÓN ■

del estado confusional.

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

DIAGNÓSTICO

El objetivo es reconocer el riesgo y prevención. Procedimientos eficaces incluyen: Reorientación frecuente. ■ Mantener el ciclo sueño-vigilia. ■ Asistencia auditiva/visual. ■ Limitar el uso de medicamentos e instrumentos médicos no necesarios. El tratamiento del delirio se debe enfocar en: ■ Aplicación de medidas de prevención. ■ Tratar la causa subyacente. ■ Eliminar factores que puede exacerbar el cuadro (especialmente medicamentos e instrumentos médicos). ■ Haloperidol en dosis bajas puede ser eficaz con un tratamiento de segunda opción. ■ La risperidona se asocia a TIA y a apoplejía isquémica. ■

■

P R O F I L A X I A G A S T R O I N T E S T I N A L E N E L PA C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O

La hemorragia gastrointestinal secundaria a gastritis aguda inducida por estrés ocurre en 5-6% de pacientes que se encuentran con un estado de salud grave. Una hemorragia hemodinámicamente significativa es rara, pero la mortalidad es alta. Factores de riesgo incluyen antecedente de traumatismo o quemaduras, septicemia y disfunción hepática o renal. Los factores de riesgo más importantes para hemorragia relacionada con estrés son la coagulopatía y la insuficiencia respiratoria con necesidad de ventilación mecánica. Medidas profilácticas incluyen: ■

■ ■ ■

Sucralfato y bloqueadores de receptores H2 reducen la probabilidad de hemorragia en por lo menos 50% (cuadro 10-11). Antiácidos pueden ser eficaces, pero se utilizan en pocos casos. Alimentación enteral puede disminuir el riesgo de hemorragia. Inhibidores de la bomba de protones (PPI) se consideran como tratamiento de segunda elección, ya que relativamente no se ha probado su eficacia para esta indicación. 357

CAPITULO 10.indd 357

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C U A D R O 1 0 - 11 .

Profilaxia para hemorragia GI

VENTAJAS

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

La ausencia de coagulopatía e insuficiencia respiratoria que requieren de ventilación mecánica tienen menos de 0.1% probabilidades de tener un sangrado significativo.

Los bloqueadores β en el perioperatorio disminuyen enormemente el riesgo de MI perioperatorio y la mortalidad en pacientes con o en riesgo de CAD.

Sucralfato

Eficaz

Interfiere con la absorción de múltiples medicamentos Dosis frecuentes Sólo puede ser administrado por vía oral o a través de sonda nasogástrica

Bloqueadores de receptores H2

Eficaz; puede administrarse vía oral o IV

Un posible aumento en el riesgo de neumonía nosocomial

T R ATA M I E N T O P E R I O P E R ATO R I O

Evaluación cardíaca preoperatoria Las enfermedades cardíacas son una causa mayor de morbilidad y mortalidad perioperatoria, con 50 000 pacientes que presentan infartos de miocardio (MI) cada año. Evaluación de riesgo cardiaco preoperatoria es obligatoria en todos aquellos pacientes a los que se les realice algún procedimiento quirúrgico no cardíaco. La evaluación inicial del riesgo puede ser completada mediante una puntuación predictiva de riesgo que sea válida (cuadros 10-12 y 10-13). Después de esta evaluación de riesgo, los pacientes seleccionados que tienen un riesgo alto pueden ameritar más revisiones o procedimientos (fig. 10-1).

■

■

■

Pacientes que tienen una enfermedad cardíaca o síntomas que requieren una evaluación urgente y tratamiento, pese a una cirugía pendiente, deben tener su cirugía pospuesta hasta que se haya hecho una revisión cardíaca.

Evaluación pulmonar preoperatoria Los factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias se mencionan en el cuadro 10-14. Las medidas preventivas son las siguientes: Suspender el tabaquismo puede disminuir de manera significativa el riesgo de complicaciones, especialmente si se efectúa 2 meses antes del procedimiento. Espirometría incentiva, que incluye ejercicios de respiración profunda, puede disminuir el riesgo de complicaciones y debe enseñarse a los pacientes antes del procedimiento. La optimización de la enfermedad pulmonar crónica es crítica. Pruebas de función pulmonar no son útiles de modo habitual para guiar el tratamiento, pero pueden indicar la gravedad de la enfermedad subyacente y ayudan a evaluar síntomas pulmonares que no tenían una explicación.

■

■

■ ■

Las indicaciones de revascularización coronaria en el paciente preoperatorio no son distintas de los pacientes que no tiene una cirugía programada. No se debe realizar CABG profiláctica y/o angioplastia/ colocación de malla a menos que sea probable que aumente la supervivencia a largo plazo.

DESVENTAJAS

C UA D R O 10 -12 .

Índice de riesgo cardíaco revisado (simplificado)

Un punto por cada característica presente: ■

Cirugía con mayor riesgo (torácica, abdominal o intervención vascular mayor)

■

Cardiopatía isquémica

■

CHF

■

Diabetes que requiere insulina

■

Enfermedad vascular cerebral (antecedente de apoplejía o TIA)

■

Insuficiencia renal (Cr > 2)

358

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12/19/06 6:13:31 PM Process Black

Riesgo de complicaciones perioperatorias mayores obtenido

C UA D R O 10 -13 .

de índice de riesgo

PUNTOS DE RIESGO

RIESGO DE COMPLICACIONES MAYORES (%)

0

0.4

1

0.9

2

7

3 o más

11

Sí

QUIRÓFANO

No

¿HAY ALGÚN FACTOR DE RIESGO MAYOR PRESENTE? Infarto de miocardio en los últimos seis meses con isquemia persistente significativa o CHF descompensada O arritmias importantes O enfermedad valvular grave

Considerar posponer o cancelar la cirugía; mejorar el tratamiento médico y modificar los factores de riesgo

Sí

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Cirugía de urgencia O Revascularización coronaria en los últimos cinco años sin síntomas nuevos O Prueba de estrés normal o angiografía en los últimos dos años sin síntomas nuevos O Procedimiento de bajo riesgo (cirugía de mama, endoscopia, cirugía mamaria)

N o

DETERMINAR FACTORES DE RIESGO INTERMEDIOS, CAPACIDAD FUNCIONAL Y RIESGO QUIRÚRGICO Si hay dos de los siguientes tres factores presentes: 1. Factores de riesgo intermedios: Infarto de miocardio hace > 6 meses Angina estable/leve CHF compensada DM Insuficiencia renal

No

QUIRÓFANO; CONSIDERAR BLOQUEADORES β

2. Capacidad funcional limitada: El paciente no puede caminar dos cuadras a un ritmo normal O subir un piso de escaleras O hacer actividades ligeras fuera de casa 3. Riesgo quirúrgico alto: Alto: cirugía mayor vascular periférica o aórtica, procedimiento prolongado con cambios importantes en volumen intravascular o predicción de sangrado importante Sí QUIRÓFANO; CONSIDERAR BLOQUEADORES β

Normal PRUEBA DE ESTRÉS NO CRUENTA Anormal Optimizar el tratamiento médico (incluyendo bloqueadores β): angiografía o revascularización con los mismos criterios que para un paciente no programado para cirugía F I G U R A 10 -1.

QUIRÓFANO

Algoritmo para una mayor evaluación cardíaca y tratamiento.

359

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12/19/06 6:13:31 PM Process Black

C U A D R O 10 -14 .

Cirugía de tórax o abdomen Enfermedad pulmonar crónica Tabaquismo actual Obesidad mórbida Edad > 60 años Antecedente de apoplejía isquémica Alteración del estado mental Cirugía de cuello o intracraneal

■ ■ ■

Las PFT y ABG no son parte

■

de la evaluación habitual

■

preoperatoria de riesgo

■ ■

pulmonar. Se debe realizar

Factores de riesgo para complicaciones pulmonares perioperatorias

■

sólo si el paciente no estuviera programado para un procedimiento quirúrgico.

■

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

El análisis de ABG no es habitualmente necesaria. No se deben administrar antibióticos al paciente de manera sistemática.

Tratamiento de enfermedades crónicas En el cuadro 10-15 se observan las pautas perioperatorias para el tratamiento de enfermedades crónicas.

C U A D R O 10 -15 .

Tratamiento preoperatorio y posoperatorio de enfermedades crónicas

TRASTORNO

COMPLICACIONES POTENCIALES

TRATAMIENTO PREOPERATORIO

TRATAMIENTO POSOPERATORIO

DM, recibe insulina como paciente ambulatorio

Hipoglucemia e hiperglucemia; cetoacidosis diabética; infección

Dar 50% de insulina usual de larga acción en la mañana en que se realizará el procedimiento (con excepción de glargina, que debe ser administrada a la dosis usual en la tarde previa a la cirugía) con solución que contenga glucosa

Considerar administración de insulina con ajustes para mantener normoglucemia; de otro modo se puede reiniciar tratamiento con insulina de larga acción (con ajuste rápido de la dosis)

DM, no recibe insulina

Hipoglucemia e hiperglucemia; estado hiperosmolar

No tomar hipoglucemiante oral el día previo a cirugía

Considerar administración de insulina; si se requiere iniciar esquema regular de insulina de acción corta y reiniciar hipoglucemiante oral cuando sea posible

Uso crónico de esteroides (particularmente mayor al equivalente de 20 mg de prednisona durante tres semanas)

Crisis suprarrenal (poco frecuente)

Continuar con dosis usual

Usualmente se puede administrar la dosis a largo plazo; considerar “dosis de carga” de esteroides en cirugía mayor/ más larga: hidrocortisona 100 mg cada 8 horas ⫻ 2-3 días

Enfermedad hepática

Mortalidad, hemorragia, infección

Optimizar el tratamiento de complicaciones subyacentes; pacientes clase C en clasificación de Child-Pugh tienen una alta tasa de morbimortalidad

Optimizar tratamiento de las complicaciones subyacentes

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N U T R I C I Ó N E N E L PA C I E N T E H O S P I TA L I Z A D O

Un mal control de la glucemia perioperatoria se relaciona con una mayor incidencia de infección y retraso de la cicatrización.

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Las pautas de nutrición para pacientes hospitalizados son las siguientes (véase también cuadro 10-16): ■ Los complementos orales son apropiados si el paciente puede tolerar por vía oral. ■ Alimentación enteral a través de sonda es la vía más adecuada en pacientes con sondas GI funcionales que no pueden ser alimentados por vía oral. ■ Sondas nasogástricas o nasoduodenales (especialmente en pacientes con alto riesgo de broncoaspiración) son apropiadas en pacientes que necesitan apoyo temporal. ■ Se utilizan sondas por enterostomía cuando se anticipa que el paciente va a requerir un apoyo nutricional a largo plazo. La yeyunostomía puede disminuir el riesgo de broncoaspiración, pero necesita un procedimiento quirúrgico a diferencia de la sonda de gastrostomía colocada por endoscopia. ■ Nutrición parenteral total (TPN), administrada a través de un acceso venoso central, es otra opción a largo plazo, pero es difícil el tratamiento y conlleva múltiples efectos adversos (cuadro 10-17). Es apropiada para pacientes con una enfermedad o disfunción significativa del tubo GI. ■ Nutrición parenteral periférica (PPN) es otra opción a corto plazo. I N G E S TA D E T Ó X I C O S / S O B R E D O S I S

Las siguientes son pautas generales para la ingesta de tóxicos y sobredosis (véase también cuadro 10-18): ■ El tratamiento de apoyo es el aspecto más importante en el tratamiento. ■ Protección de vía aérea, que incluye intubación endotraqueal si es necesario. ■ Reposición de volumen y electrólitos. C U A D R O 1 0 - 1 6 . Indicaciones para alimentación enteral, TPN y PPN

INDICACIONES

VENTAJAS

DESVENTAJAS

Alimentación enteral

Las necesidades nutritivas no pueden alcanzarse a través de alimentación vía oral y complementos

Menos cruenta Menor incidencia de complicaciones infecciosas Integridad del tubo digestivo y de la inmunidad de mucosas Transición más rápida a una alimentación oral regular

Requiere de un tubo GI funcional Requiere colocación de sonda Se relaciona con un aumento de la frecuencia de broncoaspiración, aunque el riesgo puede ser menor si la sonda se coloca hasta yeyuno comparado con localización gástrica

TPN

Demandas a largo plazo (> 1-2 semanas) de complemento o nutrición sustitutiva; no es posible usar tubo GI

Es posible continuar a largo plazo

Necesidad de mantener un acceso venoso central S complicaciones e infecciones relacionadas con el catéter (2-3%) Trombosis relacionadas con el catéter Complicaciones metabólicas (50%; véase cuadro 10-17)

PPN

Necesidad a corto plazo (< 1-2 semanas) para nutrición sustitutiva o complementaria; no es posible usar tubo GI

No requiere de un acceso venoso central

Efectiva sólo como una opción a corto plazo (1-2 semanas) Gran volumen de infusión

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C U A D R O 1 0 - 1 7 . Complicaciones metabólicas de TPN

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

COMPLICACIONES

TRATAMIENTO

Pruebas de función hepática anormales

Disminuir aporte de carbohidratos; reajustar balance de lípidos, carbohidratos y aminoácidos

Colecistitis alitiásica (en 4% con TPN a largo plazo)

Cirugía

BUN alto

Valorar estado de volumen; en caso de ser adecuado, disminuir la velocidad de infusión y carga de aminoácidos

Hiperglucemia

Revisar niveles de glucosa frecuentemente; agregar insulina en TPN

Deficiencia de micronutrientes (zinc, selenio, vitamina B12, cobre)

Complementos regulares

Síndrome de realimentación (hipofosfatemia, hipopotasiemia, hipomagnesemia)

Considerar disminuir la velocidad de infusión; complemento de electrólitos

C UA D RO 10 -18 .

SUSTANCIA Acetaminofeno

Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis

MANIFESTACIONES Inicialmente náuseas y vómito; luego un intervalo asintomático, seguido de náuseas recurrentes, dolor abdominal e ictericia

PRUEBAS DE LABORATORIO Aumento de los niveles séricos de acetaminofeno dependientes del tiempo de ingesta (> 150 μg/100 ml a las cuatro horas indica la necesidad de tratamiento) Las pruebas de función hepática (LFT) aumentan a las 12 horas y presentan un máximo a los 4-6 días AST y ALT pueden encontrarse muy altos (> 10 000 UI) El PT es indicativo de pronóstico (PT < 90 predice una tasa de supervivencia del 80%) Hiperbilirrubinemia Insuficiencia renal en hasta 50% de los casos

TRATAMIENTO

COMENTARIOS

Carbón activado si el paciente se encuentra en las primeras cuatro horas de ingesta o si se sospecha absorción retardada

La N-acetilcisteína es más eficaz si se administra en las primeras 10 horas, pero puede ser de utilidad posteriormente

N-acetilcisteína (140 mg/kg como dosis de inicio, seguido de 70 mg/kg cada cuatro horas por 17 dosis)

Alcohólicos crónicos pueden ser más propensos a presentar hepatotoxicidad con dosis más bajas de acetaminofeno

Hay una presentación IV en caso de que el paciente no pueda tolerar la vía oral Transferir al paciente inmediatamente a un centro para trasplante hepático, en caso de coagulopatía progresiva, acidosis o insuficiencia hepática

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C UA D RO 10 -18 .

SUSTANCIA

Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación)

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

COMENTARIOS

Náuseas y vómito, zumbidos, hemorragia GI e hipovolemia, cambios del estado mental

Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico alto y alcalosis respiratoria simultánea PT prolongado Concentración sérica de salicilatos aumentada

Carbón activado y lavado gástrico Bicarbonato de sodio con alcalinización sérica y de orina (el objetivo es alcanzar un pH 7.40-7.50) para disminuir la toxicidad y promover la eliminación renal Hemodiálisis en acidosis grave, alteración del estado mental o niveles > 80-100 mg/100 ml

El umbral para hemodiálisis se disminuye a 60 mg/100 ml cuando hay ingesta crónica

Litio

Alteración del estado mental que progresa a coma Temblor, hiperreflexia, clono Vómito, diarrea

Niveles séricos de litio aumentados (aunque la toxicidad puede ocurrir a niveles bajos en pacientes que toman el medicamento de manera crónica)

Hipervolemia; considerar alcalinizar la orina Diálisis para niveles de litio > 4 meq/L (2.5 meq/L si el paciente está muy sintomático) o con insuficiencia renal simultánea

Puede haber “rebote” en niveles de litio después de diálisis y se requiere repetir diálisis No se une al carbón activado

SSRI

Somnolencia, agitación; náuseas, vómito, taquicardia

Ninguna

Tratamiento de apoyo

Mortal en pocas ocasiones

TCA

Midriasis, boca seca, taquicardia (casi siempre presente), rubor, convulsiones, disminución del estado mental, íleo intestinal, retención urinaria, hipotensión, edema pulmonar

QRS ensanchado (> 0.12) Aumento de R en aVR (> 3 mm) Bloqueo AV y arritmias ventriculares

Carbón activado; considerar lavado gástrico (ya que los efectos anticolinérgicos pueden disminuir el vaciado gástrico, considerar hasta 12 horas posteriores al consumo) Alcalinización (con dosis intermitentes de bicarbonato) puede disminuir cardiotoxicidad

Umbral bajo en el ingreso (especialmente pacientes con signos/síntomas anticolinérgicos) Ondas R aumentadas en aVR pueden ser un signo predictivo de complicaciones cardíacas

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Ácido acetilsalicílico

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C UA D RO 10 -18 .

SUSTANCIA

Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación)

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

COMENTARIOS

Lidocaína, pero no procainamida para arritmias ventriculares Noradrenalina o adrenalina (no dopamina) en caso de hipotensión

TCA (continuación)

Estado mental alterado, convulsiones; náuseas, vómito; alteraciones visuales, ceguera

Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico Desequilibrio osmolar (osmmedida – osmcalculada) Niveles séricos aumentados de metanol

Lavado gástrico si no ha pasado más de 1-2 horas de la ingestión El carbón inactivado no es eficaz Hemodiálisis inmediata en envenenamiento grave (niveles > 50 mg/100 ml o desequilibrio osmolar > 10, acidosis grave, cambios del estado mental o convulsiones) Fomepizol IV (etanol ajustado a un nivel de 100-200 mg/100 ml cuando no hay fomepizol disponible) en envenenamientos menos graves o como medida paliativa Bicarbonato de sodio para tratar acidosis

Mortalidad > 80% cuando hay convulsiones o coma Dosis letal, 75-100 ml

Etilenglicol

Igual que en metanol Cristales de oxalato en orina Fluorescencia de orina con lámpara de Wood Insuficiencia renal aguda

Acidosis metabólica con desequilibrio aniónico Desequilibrio osmolar (osmmedida – osmcalculada) Niveles séricos aumentados de etilenglicol

Igual que para metanol, excepto hemodiálisis con niveles de etilenglicol > 20 mg/100 ml

Dosis letal, 100 ml

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Metanol

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C UA D RO 10 -18 .

■

■

■

SUSTANCIA

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

Alcohol isopropílico

Alteración del estado mental, que progresa a coma; ataxia; hipotensión (secundaria a depresión miocárdica)

Desequilibrio osmolar alto (osmmedida – osmcalculada) Ausencia de acidosis metabólica Cetonuria

Lavado gástrico si se inicia dentro de 1 a 2 horas de la ingestión Hemodiálisis si hay coma, nivel sérico de isopropanol > 400 mg/100 ml; considerar en caso de hipotensión y con disfunción hepática o renal simultáneos

Dosis letal, 150 ml

Monóxido de carbono

Cefalea, alteración del estado mental, convulsiones, coma. También náuseas, dolor abdominal

Aumento de la saturación de carboxihemoglobina (por lo general puede incrementarse hasta 15% en pacientes fumadores) La oximetría de pulso y Po2 pueden ser normales

O2 a flujo alto a través de sonda endotraqueal si es grave Oxígeno hiperbárico para intoxicación grave y en pacientes embarazadas (controvertida) si está disponible de manera inmediata

Labios color rojo cereza se pueden observar en pocas ocasiones La Po2 y oximetría de pulso dan una seguridad falsa

El carbón activado se une a la mayoría de los medicamentos y se le da a casi todos los pacientes. El lavado gástrico se relaciona con un alto índice de complicaciones y debe considerarse sólo cuando hay una ingesta temprana (< 1 a 4 horas antes de la presentación) o cuando se sospecha vaciado gástrico tardío (p. ej., anticolinérgicos). Si hay una alteración del estado mental, es mejor intubar al paciente previo a realizar el lavado. Los eméticos (jarabe de ipecacuana) no se usan generalmente en adultos debido a que aumentan el riesgo de broncoaspiración y su eficacia es cuestionable cuando se administran una hora después de la ingesta. Se debe interrogar a todo paciente para saber si la sustancia que ingirió tiene un antídoto específico o tratamiento (p. ej., acetaminofeno, ácido acetilsalicílico).

COMENTARIOS

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

Características y tratamiento de ingestiones comunes de sobredosis (continuación)

Sustancias que no se unen al carbón activado son: litio, etanol/metanol/etilenglicol, hidrocarburos y metales pesados.

Toxicidad por acetaminofeno:

C O M P L I C A C I O N E S A G U D A S P O R A B U S O D E S U STA N C I A S

El cuadro 10-19 muestra una guía que puede seguirse para tratar complicaciones agudas relacionadas con el consumo de sustancias controladas. SÍN D R O M E S D E ABST I N E N C IA

Abstinencia de alcohol La mayoría de los alcohólicos crónicos presenta algunos síntomas de abstinencia al dejar de consumir alcohol, aunque sólo una minoría presenta delirium tremens (DT). La mortalidad es de cerca del 5%; los factores de riesgo comprenden edad avanzada, temperatura > 40ºC y enfermedad hepática o pulmonar preexistente.

La regla de “140”: La ingesta > 140 mg/kg suele ser tóxica. Un nivel sérico de 140 a 150 µg/100 ml a las cuatro horas de ingesta requiere tratamiento. La dosis inicial de N-acetilcisteína es de 140 mg/kg.

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C UA D RO 10 -19 .

SUSTANCIA

Manifestaciones y tratamiento de las complicaciones agudas por abuso de sustancias

MANIFESTACIONES

PRUEBAS DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

COMENTARIOS

Somnolencia y depresión respiratoria; bradicardia; espasmos musculares y convulsiones

Ninguna

Considerar carbón activado si la ingesta fue muy reciente Tratamiento de apoyo

La mayoría de los pacientes se recupera espontáneamente en seis horas

Opioides

Somnolencia seguida de depresión respiratoria y coma Miosis, hipotensión, bradicardia, apnea, hipotermia; edema pulmonar y posible broncoaspiración Meperidina y tramadol pueden causar convulsiones

Perfil toxicológico en orina positivo (excepto metadona y tramadol)

Tratamiento de apoyo Naloxona 0.4-1.0 mg según necesidad (el efecto de naloxona dura sólo dos horas, y puede ser necesario administrar dosis repetidas)

El fentanilo puede requerir dosis muy altas de naloxona Los pacientes deben mantenerse en observación durante mínimo 24 horas; más tiempo para ingesta de metadona Hacer pruebas para identificar si hubo consumo de otras sustancias (muchos opioides se encuentran combinados con acetaminofeno)

Cocaína

Agitación, palpitaciones, dolor precordial Taquicardia, hipertensión Isquemia miocárdica/ infarto Apoplejía

Perfil toxicológico Obtener siempre ECG para valorar cambios isquémicos

Benzodiazepinas

Evitar bloqueadores β en isquemia miocárdica Si se usa un bloqueador β para hipertensión, debe añadirse al tratamiento un agente vasodilatador

Anfetaminas (incluyendo MDMA)

Agitación, taquicardia, hipertensión, hipertermia, convulsiones, rabdomiólisis

Aumento de cinasa de creatina con rabdomiólisis

Benzodiazepinas Tratamiento específico de las complicaciones (enfriar al paciente en hipertermia, hidratación y alcalinización para rabdomiólisis)

Etanol

Desinhibición, agitación, disartria Somnolencia que progresa a estupor con depresión respiratoria y coma

Niveles de alcohol aumentados

Tratamiento de apoyo Prestar atención a las deficiencias nutritivas de los alcohólicos crónicos Hacer pruebas para identificar si hubo consumo de otras sustancias

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Gammahidroxibutirato (GHB)

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SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

■ ■

Los síntomas inician en promedio 2 a 3 días (pero ocasionalmente hasta 7 días) después de la última copa. Casi siempre ocurren convulsiones por la abstinencia 36 horas después de interrumpir el consumo. Temblor con ansiedad es muy común y puede progresar a delirio y agitación con alucinaciones. DT ocurre usualmente varios días después de eliminar el consumo. Se observa con frecuencia hipertensión, taquicardia e hipertermia.

Manifestaciones de sobredosis por antidepresivos tricíclicos (anticolinérgicos): “loco como el sombrerero, rojo como un betabel, seco

TRATAMIENTO ■

■

■

como un murciélago y caliente como una liebre”: p. ej., confusión, rubor, boca seca y alteraciones visuales.

La combinación de un desequilibrio aniónico y uno osmolar aumentados sugiere

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

como un hueso, ciego

Las benzodiazepinas son la base principal en el tratamiento. ■ Síntomas en horarios específicos, administrar benzodiazepinas así como se indica en la Clinical Institute Withdrawal Assessment for Alcohol Scale (CIWA). Puede resultar en el uso de dosis más bajas que otras guías, pero requiere una revaluación frecuente. ■ Horarios fijos brindan al paciente dosis regulares de benzodiazepinas independientemente de los síntomas; puede provocar una sedación excesiva. Bloqueadores β, clonidina y carbamazepina pueden ser medicamentos coadyuvantes útiles, pero su uso no debe sustituir a las benzodiazepinas. Buscar deficiencias de nutrientes; todos los pacientes deben recibir complementos con tiamina. Las convulsiones por abstinencia se tratan con benzodiazepinas (no se requiere usualmente de otro anticonvulsivo). Se debe considerar un tratamiento profiláctico con benzodiazepinas en el momento de que se ingrese a un paciente con antecedentes de convulsiones por abstinencia.

ingesta de etanol, metanol o

Abstinencia de opioides

etilenglicol.

Es menos probable que cause morbilidad y mortalidad a diferencia de la abstinencia de alcohol. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Los síntomas incluyen ansiedad, náuseas y diarrea acompañadas de rinorrea, lagrimeo y sudor. Síntomas más significativos incluyen mialgias graves y temblor. Puede presentarse hipertensión, taquicardia, taquipnea y fiebre; pupilas dilatadas.

Orina fluorescente y orina con cristales de oxalato indican ingesta de etilenglicol.

TRATAMIENTO ■

Metadona es útil para síntomas moderados a graves. Se ajusta la dosis para aliviar síntomas a intervalos de cuatro a seis horas. ■ Se puede usar una escala de síntomas para determinar la dosis de metadona. Clonidina también puede ser útil como tratamiento primario o complementario. ■

■

En paciente en estado de ebriedad con un inicio focal

U R G E N C I A Y E M E R G E N C I A H I P E RT E N S I VA

de convulsiones o en estado

Una emergencia hipertensiva ocurre cuando una presión arterial alta provoca daño orgánico y es probable que cause la muerte o morbilidad seria si no se da un tratamiento inmediato. ■

■

Incluye disección aórtica, encefalopatía hipertensiva, isquemia/infarto de miocardio, hemorragia intracraneal, CHF y nefropatía aguda. Se debe disminuir inmediatamente la BP, en general dentro de una hora.

epiléptico se debe buscar otra causa de las convulsiones, como traumatismo craneoencefálico, infección, abuso de otra sustancia o una alteración metabólica.

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Urgencia hipertensiva ocurre con la presencia de una hipertensión grave (> 220/120) sin complicaciones en órgano terminal. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

Las urgencias hipertensivas pueden ocurrir con una

■

BP que no se considera

■

“gravemente” alta.

■ ■

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

Una hipertensión esencial mal controlada es por mucho

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

la causa más frecuente de urgencias/emergencias

■ ■

hipertensivas.

La presión sistólica usualmente es > 220 mmHg, en tanto que la presión diastólica es > 120 mmHg. El nivel de presión tolerado puede ser dependiente de la tensión arterial basal crónica. El examen funduscópico puede mostrar papiledema y hemorragias en flama. La encefalopatía hipertensiva se caracteriza por náuseas/vómito, cefalea, confusión, letargo y/o irritabilidad. Una deficiencia neurológica focal sugiere hemorragia intracraneal. Dolor precordial intenso irradiado a espalda y pulsos asimétricos en extremidades superiores pueden presentarse en la disección aórtica. Dolor precordial por isquemia puede estar presente por sí mismo o como una complicación de la disección.

■

Hipertensión primaria mal controlada. Se puede presentar hipertensión por rebote después que se detiene de repente la toma de un medicamento antihipertensivo (p. ej., clonidina oral o bloqueadores β). Feocromocitoma. Hipertiroidismo. Sobrecarga de volumen (frecuente en la insuficiencia renal).

DIAGNÓSTICO La evaluación está dirigida por la presunta presencia de complicaciones: ■

La presión arterial media

■

debe ser disminuida no más de 20-25% en la primera

■ ■

CT de cráneo en pacientes con cambios del estado mental o deficiencias neurológicas focales, para excluir hemorragia intracraneal. MRI en encefalopatía hipertensiva puede demostrar leucoencefalopatía posterior (edema de sustancia blanca en región parietal y occipital). Ecocardiografía transesofágica o CT torácica si se sospecha disección aórtica. Electrocardiografía a pacientes en los que se sospecha infarto de miocardio.

hora. La BP debe ser disminuida subsecuentemente

TRATAMIENTO

a una cifra aproximada de 160/100 en las siguientes 4-6 horas.

■

■ ■

■

■

Se debe evitar nifedipina

■

Tratamiento farmacológico se rige por las complicaciones en órgano terminal (cuadros 10-20 y 10-21). Nitroprusiato y labetalol son los medicamentos más usados. En una emergencia hipertensiva, se debe disminuir la tensión arterial en una hora y casi siempre es necesario el uso de medicamentos parenterales. El objetivo inmediato no es la normotensión, ya que una disminución drástica de la BP puede evitar el funcionamiento del mecanismo autorregulatorio cerebral, causando una apoplejía isquémica. En la urgencia hipertensiva, es muy útil administrar los medicamentos por vía oral y la BP puede ser controlada por más tiempo. El tratamiento ambulatorio es adecuado en la mayoría de los casos. Captopril y clonidina son muy eficaces en la urgencia hipertensiva.

de acción rápida oral o sublingual: puede disminuir la BP de manera drástica y producir apoplejía.

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Medicamentos para tratar una urgencia hipertensiva

C UA D RO 10 -20 .

MEDICAMENTO

VENTAJAS

DESVENTAJAS

Muy eficaz, fácil de ajustar dosis Respuesta de presión arterial predecible Acción corta

Puede causar náuseas y vómito. Es posible la toxicidad por tiocianato, especialmente en pacientes con insuficiencia renal o hepática

Fenoldopam

Útil en insuficiencia renal; respuesta de tensión arterial predecible

Puede causar náuseas, cefalea y taquicardia refleja Aumenta la presión intraocular (evitar en glaucoma)

Labetalol

Excelente en estados hiperadrenérgicos

Puede precipitar broncoespasmo, bloqueos AV

Enalaprilo

Transición fácil a tratamiento oral

La respuesta puede ser extrema en estados que cursan con renina aumentada Usar con cuidado en insuficiencia renal Puede causar hiperpotasiemia

Nicardipina

Antihipertensivo potente

Evitar en disección aórtica, isquemia miocárdica

Hidralazina

Útil en el embarazo

Puede causar taquicardia refleja Evitar en disección de aorta, isquemia miocárdica

SÍNCOPE

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Nitroprusiato

Se define como una pérdida transitoria del estado de conciencia y tono postural; es la causa de un 3% de las consultas en urgencias y 6% de las hospitalizaciones. La historia clínica y

SÍNTOMAS/EXAMEN

examen físico establecen el

La historia clínica y examen físico establecen un diagnóstico en casi 50% de los pacientes con síncope. Las características específicas dependen de la causa subyacente, y el conocimiento de los diagnósticos diferenciales es esencial (cuadro 10-22). C UA D R O 10 -21.

diagnóstico en casi 50% de los casos de síncope.

Medicamentos para complicaciones específicas en emergencia hipertensiva

MEDICAMENTOS

MEDICAMENTOS

MÁS ADECUADOS

CONTRAINDICADOS

Disección aórtica

Nitroprusiato y labetalol

Nicardipina, hidralazina

Edema pulmonar

Nitroprusiato, nitroglicerina

Isquemia/infarto de miocardio

Nitroglicerina, labetalol

Encefalopatía hipertensiva

Nitroprusiato

Eclampsia

Labetalol, hidralazina

Insuficiencia renal aguda

Fenoldopam, labetalol

INDICACIÓN

Nicardipina, hidralazina

Enalaprilo

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C UA D RO 10 -2 2 .

Diagnóstico diferencial de síncope

MECANISMO

CARACTERÍSTICAS SUGERENTES Antecedente de síncope al ponerse en bipedestación; edad avanzada; una disminución de la presión arterial (disminución de 20 mmHg en SBP o 10 mmHg en BP diastólica) al ponerse en bipedestación Diuréticos, antihipertensivos, polifarmacia Enfermedad de Parkinson (síndrome de Shy-Drager)

Hipotensión ortostática

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Relacionada con medicamento Insuficiencia autónoma Mediado neuralmente (vasovagal, vasomotor, neurocardiógeno) Vasovagal Situacional Hipersensibilidad de seno carotídeo

Precedido por náuseas, rubor, sudor y taquicardia; síntomas autónomos persisten con frecuencia después de despertar Ocurre cuando el paciente está bajo estés emocional, dolor Sucede en situaciones específicas (al toser, durante micción o evacuación) Edad avanzada

Arritmias cardíacas (taquiarritmias, bradiarritmias)

Sin síntomas previos o síntomas residuales al despertar; antecedente de enfermedad cardiovascular

Gasto cardíaco disminuido u obstrucción Valvulopatía (estenosis aórtica, estenosis pulmonar) Isquemia/infarto de miocardio IHSS Disección aórtica PE Mixoma auricular

Signos y síntomas de enfermedad cardiopulmonar Soplo característico en el examen físico

Dolor precordial asociado; ruidos extracardíacos Soplo característico en el examen físico Dolor precordial irradiado a espalda; pulsos asimétricos en extremidades superiores Pleuritis; disnea; antecedente de tromboembolia venosa Se encuentra “trastorno tumoral”

Neurológico Migraña Insuficiencia vertebrobasilar (VBI) Convulsiones (lóbulo temporal) Psiquiátrico

Cefalea subsecuente Zumbidos, disartria, diplopía; características neurológicas focales: es muy inusual que la VBI cause síncope sin otros síntomas de tallo cerebral Estado posictal Signos y síntomas de enfermedad psiquiátrica

DIAGNÓSTICO

Pacientes < 45 años con un ECG normal y sin antecedente

Además de la historia clínica, examen físico y ECG, las pruebas son individualizadas según necesidades del paciente. Pruebas exhaustivas no son usualmente útiles, pero deben ser consideradas en pacientes con factores de riesgo de mal pronóstico (cuadro 10-23). El ECG identifica una causa definitiva en sólo 5% de los pacientes, pero puede aportar datos de una enfermedad cardíaca no sospechada previamente y se debe realizar en la mayoría de los pacientes.

■

de una enfermedad estructural cardíaca tienen un bajo riesgo de mal pronóstico.

C UA D RO 10 -23 .

Factores de riesgo para un mal pronóstico en síncope

■

Edad > 45 años

■

Antecedente de CHF o arritmias ventriculares

■

ECG anormal

370

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■

■

■

■

■

■

Pacientes con edad avanzada, especialmente aquellos con factores de riesgo o antecedentes de cardiopatía o arritmias, deben ser sometidos a estudios más detallados, incluyendo ecocardiografía y pruebas no

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

La vigilancia ambulatoria con ECG (Holter) detecta arritmias como causa del síncope en < 5% de los pacientes, pero puede mostrar un ritmo cardíaco normal durante los síntomas en 15% de los casos (excluyendo las arritmias como causa). Se observan mejores resultados con grabadoras de intervalos y vigilancias de evento, especialmente en pacientes con síntomas poco frecuentes. Se pueden realizar pruebas electrofisiológicas en pacientes con alto riesgo de arritmias. La prueba de mesa inclinada debe reservarse para pacientes con sucesos recurrentes en los que se sospecha una causa mediada neurológicamente y en los cuales se han excluido arritmias cardíacas. Se puede realizar masaje del seno carotídeo con vigilancia cardíaca en ancianos con o sin síntomas de hipersensibilidad de seno carotídeo, en los que no se ha encontrado la causa del síncope. Una pausa de tres segundos es diagnóstica y puede indicar la necesidad de colocar un marcapasos. Ecocardiografía si las características en interrogatorio o físicas sugieren disfunción ventricular izquierda o enfermedad valvular. Estudios para descartar CAD, que incluyen prueba de esfuerzo y estudios de imagen con esfuerzo, son necesarios cuando el interrogatorio o el ECG surieren isquemia miocárdica. CT y MRI de cráneo pocas veces están indicados a menos que haya un traumatismo craneoencefálico simultáneo. El EEG es útil sólo cuando hay sospecha de convulsiones.

cruentas para CAD.

TRATAMIENTO Estudios para una ■ ■

Está dirigido a tratar el trastorno subyacente. Hospitalizar al paciente si se encuentran factores de riesgo para síncope cardíaco o si se sospecha síncope secundario a arritmias o gasto cardíaco disminuido.

enfermedad neurológica con CT y MRI en síncope dan pocos resultados en ausencia de signos y síntomas

N E U M O NÍA AD Q U I R I DA E N L A CO M U N I DAD

neurológicos específicos.

Con más de 3.5 millones de casos al año, que llevan a más de 1 millón de hospitalizaciones, la neumonía adquirida en la comunidad es la sexta causa de muerte en Estados Unidos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■

Los más comunes son fiebre, disnea o tos productiva de esputo purulento. También pueden presentar dolor precordial pleurítico y escalofríos/temblor. Los pacientes inmunodeficientes, hospitalizados recientemente, que viven en una institución o que tienen riesgo de broncoaspiración deben ser considerados de modo independiente. Algunos antecedentes

DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

pueden sugerir una causa

La CXR muestra un infiltrado, pero las características radiográficas no pueden indicar el agente microbiológico causal. El cultivo y tinción de Gram del esputo son controvertidos y su predicción microbiológica es marginal, pero son recomendados tanto para pacientes hospitalizados como ambulatorios. Los hemocultivos aportan datos confiables y permiten un tratamiento bien dirigido al agente causal. Son positivos en aproximadamente 10% de los casos. Exámenes para causas específicas, incluyendo pruebas para fiebre Q y psitacosis, así como antígeno y cultivo para Legionella, se obtienen sólo cuando hay una alta sospecha clínica (cuadro 10-24).

microbiológica específica en pacientes con una neumonía adquirida en la comunidad, pero ninguno es lo suficientemente específico para establecer un diagnóstico.

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C UA D RO 10 -24 .

Microorganismos causales y antecedentes de características de neumonía adquirida en la comunidad

MICROORGANISMO

CAUSA (%)

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Streptococcus pneumoniae

20-60

ANTECEDENTE DE CARACTERÍSTICAS SUGERENTES Inicio agudo; frecuentemente se presenta después de infección de vías respiratorias superiores; COPD subyacente

Haemophylus influenzae

3-10

A menudo se presenta posterior a infección de vías respiratorias superiores; COPD

S. aureus

3-5

Puede presentarse después de infección gripal; enfermedad cavitaria

Legionella spp.

2-8

Exposición a humidificador, baño caliente en tina o aire acondicionado; es frecuente el dolor pleurítico y derrame pleural; diarrea, hiponatremia

Klebsiella, otros gramnegativos

3-10

Abuso de etanol; DM; vivir en casas de asistencia

Mycoplasma pneumoniae

1-6

Adultos jóvenes durante verano y otoño; asociado a urticaria y miringitis ampollosa

Chlamydia pneumoniae

4-10

Adultos jóvenes; ocurre frecuentemente odinofagia prolongada

Fiebre Q (Coxiella burnetii)

Raro

Exposición a ganado (vacuno, caprino, bovino); aumento en LFT

Chlamydia psittaci

Raro

Exposición a pájaros, incluyendo pericos, palomas y pollos; cefalea, disociación de pulso-temperatura

TRATAMIENTO ■

Los hemocultivos son la ■

forma más definitiva para establecer el diagnóstico en una neumonía adquirida en la comunidad.

■

■

No hay beneficio en mantener

■

en observación al paciente hospitalizado después que se

■

haya realizado el cambio de tratamiento a vía oral debido a que reunió los requisitos para tener estabilidad clínica.

■

El tratamiento ambulatorio es apropiado para muchos pacientes. El índice de Fine (índice de la gravedad de neumonía o PSI) puede ayudar a normar conductas con respecto a la necesidad de hospitalización (cuadros 10-25 y 10-26). El tratamiento con antibióticos es en su mayoría empírico, cubriendo agentes típicos y atípicos. Opciones correctas incluyen: ■ Fluoroquinolonas de amplio espectro (p. ej., moxifloxacina, levofloxacina). ■ Una cefalosporina de tercera generación más un macrólido. ■ Un betalactámico/inhibidor de betalactamasa más un macrólido. ■ En neumonías adquiridas en la comunidad graves, considerar una “doble acción” contra Pseudomonas (p. ej., dos antibióticos con actividad antiseudomonas). El inicio oportuno de tratamiento antimicrobiano (dentro de las ocho horas de presentación) tiene un efecto significativo y beneficioso sobre la mortalidad. Se debe considerar una transición temprana de vía parenteral a vía oral en pacientes con leucocitosis que ha disminuido, reducción en la tos/disnea y ausencia de fiebre durante por lo menos ocho horas. Los pacientes pueden ser dados de alta en el momento en que se haga el cambio a la vía oral, siempre y cuando cumplan criterios (cuadro 10-27). La duración del tratamiento es variable. La mayoría de los médicos indica el tratamiento durante 7-10 días, reservando esquemas más largos (por lo menos dos semanas) para sospecha de infección por S. aureus, Legionella, Mycoplasma, y Chlamydia spp. Repetir la CXR no es necesario durante la hospitalización excepto cuando se sospechen complicaciones (p. ej., derrame pleural). Es adecuado realizar una placa para seguimiento, con objeto de asegurarse de resolución y valorar el cuadro clínico en 4-6 semanas, especialmente en ancianos y fumadores.

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C UA D RO 10 -25 . Sistema de puntuación para el nivel de riesgo asignado en la neumonía adquirida en la comunidad (regla de predicción PORT)

CARACTERÍSTICA DEL PACIENTE

PUNTOS ASIGNADOSa

Factor demográfico Edad: varones

Número de años

Edad: mujeres

Número de años menos 10

Reside en asilo

10

Enfermedades simultáneas 30

Enfermedad hepáticac

20

CHFd

10

Enfermedad vascular cerebrale f

Enfermedad renal

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Neoplasia malignab

10 10

Característica en el examen físico Alteración del estado mentalg

20

Frecuencia respiratoria ⱖ 30 respiraciones/min

20

Presión arterial sistólica < 90 mmHg Temperatura ⱕ 35ºC o ⱖ 40ºC

15

Pulso > 125 lpm

10

Datos de laboratorio o radiográficos pH arterial < 7.35

30

BUN ⱖ 30 mg/100 ml

20

Sodio < 130 meq/L

20

Glucosa > 250 mg/100 ml

10

Hematócrito < 30%

10

Po2 arterial < 60 mmHg

10

Derrame pleural

10

Adaptado, con autorización, de Fine MJ et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243. a La puntuación total para un paciente se obtiene al sumar la edad del paciente en años (edad menos 10 en mujeres) con el número de puntos obtenidos por cada característica encontrada. b Cualquier tipo de cáncer excepto por carcinoma basocelular y epidermoide en piel que fue activo en el momento de la presentación o diagnosticado dentro de un año antes de la presentación. c

Diagnóstico clínico o histológico de cirrosis u otro tipo de enfermedad hepática crónica.

d

Disfunción sistólica o diastólica documentada por los antecedentes, examen físico y CXR, ecocardiografía, gammagrafía cardíaca nuclear (MUGA) o ventriculograma izquierdo. e

Diagnóstico clínico de apoplejía o TIA o apoplejía documentada a través de CT o MRI.

f

Antecedente de enfermedad renal crónica o BUN anormal al igual que concentración de creatinina documentados en expediente clínico.

g

Desorientación (persona, lugar o tiempo, no conocido como crónico), estupor o coma.

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12/19/06 6:13:37 PM Process Black

C UA D RO 10 -26 Recomendaciones según la clase de riesgo PORT para el sitio de cuidados en una neumonía adquirida en la comunidad

NÚM. DE

CLASE DE

MORTALIDAD A

SITIO DE CUIDADOS

PUNTOS

RIESGO

30 DÍAS (%)

RECOMENDADO

Ausencia de factores predictivos

I

0.1-0.4

Ambulatorio

ⱕ 70

II

0.6-0.7

Ambulatorio

71-90

III

0.9-2.8

Ambulatorio u hospitalización breve

91-130

IV

8.2-9.3

Hospitalización

ⱖ 130

V

27.0-31.1

Hospitalización

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Adaptado, con autorización, de Fine MU et al. A prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired pneumonia. N Engl J Med 1997;336:243

Criterios de alta hospitalaria en pacientes con neumonía adquirida en la comunidad

C UA D R O 10 -27.

Estabilidad clínica:

■

■

Mejoría de disnea/tos

■

Saturación de O2 adecuada (> 90%)

■

Afebril (temperatura < 37.8°C)

■

Taquicardia resuelta (< 100 bpm)

■

Taquipnea resuelta (RR < 24)

■

Hipotensión resuelta (SBP > 90 mmHg)

■

Sin signos de infección complicada (p. ej., afección extrapulmonar o pleural)

■

Capacidad de tolerar medicamentos por vía oral

H I P O T E R M I A A M B I E N TA L ( A C C I D E N TA L )

Factores de riesgo son edad avanzada, alcoholismo o toxicomanía, alteración cognitiva y enfermedad psiquiátrica. Las siguientes son características adicionales: SÍNTOMAS/EXAMEN Habitar en un clima frío no es indispensable para

■ ■

desarrollar hipotermia. ■ ■ ■

Es común la exposición al agua fría. Temperatura < 35ºC. ■ Hipotermia leve ocurre con temperaturas de 33 a 35ºC. ■ Hipotermia moderada a grave ocurre con temperaturas < 33ºC. Letargo, irritabilidad y confusión son comunes. Taquicardia, taquipnea y escalofrío ocurren con exposición leve. Pérdida de escalofrío, bradicardia, hipotensión, depresión respiratoria y coma se observan con hipotermia más grave.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la hipotermia se menciona en el cuadro 10-28. DIAGNÓSTICO ■

Anomalías de laboratorio incluyen acidosis metabólica, hipoglucemia e hiperglucemia, DIC, hiperpotasiemia e hiperamilasemia.

374

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C UA D RO 10 -28 . ■

Exposición ambiental (accidental)

■

Septicemia oculta

■

Mixedema

■

Insuficiencia suprarrenal

■

Insuficiencia adenohipofisaria (hipopituitarismo)

■

DKA

■

Insuficiencia hepática

El ECG puede mostrar ondas Osborn o J (muesca en la región terminal del complejo QRS, observadas mejor en derivación V4), fibrilación auricular e intervalos cardiacos prolongados (fig. 10-2).

TRATAMIENTO

Durante el recalentamiento

El siguiente es el tratamiento de la hipotermia accidental (véase también cuadro 10-29): ■

■

■

■

ocurren arritmias ventriculares; la fibrilación

Limitar movimientos y manipulación del paciente; estimulación innecesaria (incluyendo colocación de catéter central y sonda nasogástrica) puede provocar arritmias ventriculares. Antibióticos empíricos son innecesarios excepto en pacientes ancianos e inmunodeficientes. En general no se debe tratar la bradicardia, especialmente con riesgo de una fibrilación ventricular al colocar un marcapasos temporal. Si ocurre un paro cardíaco, no se debe detener la reanimación cardiopulmonar hasta que la temperatura central alcance 32°C: “un paciente con hipotermia no está muerto hasta que esté caliente y muerto”.

ventricular se trata con bretilio si está disponible. Si no, el procedimiento estándar de ACLS es apropiado.

I

aVR

V1

V4

II

aVL

V2

V5

III

aVF

V3

V6

F I G U R A 10 -2 .

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

Diagnóstico diferencial de hipotermia

Onda de Osborn en hipotermia.

(Cortesía de R. Brindis. Reproducida, con autorización, de Goldschlager N, Goldman MJ. Principles of Clinical Electrocardiography, 13th ed. New York: McGraw-Hill, 1989.)

375

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M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

C UA D RO 10 -29.

Técnicas de calentamiento en la hipotermia accidental

MÉTODO

DESCRIPCIÓN

Calentamiento pasivo externo

Quitar ropa mojada; cubrir con cobijas

Hipotermia leve

Eficacia limitada

Calentamiento activo externo

Cobijas calentadas (incluyendo cobijas de aire caliente en el tórax únicamente); baños calientes

Hipotermia leve

Eficacia limitada; recalentamiento de las extremidades puede causar empeoramiento paradójico debido a que la sangre fría regresa a las extremidades

Hipotermia moderada y grave

Frecuentemente disponible; eficacia limitada Técnica más eficaz; cruenta; requiere conocimiento y equipo especializado

Calentamiento central o activo internoa

INDICACIONES

Soluciones IV calentadas; aire húmedo calentado Calentamiento de sangre extracorpórea vía derivación cardiopulmonar, arteriovenosa o venovenosa Lavado peritoneal/pleural con soluciones calentadas

Hipotermia moderada y grave; paro cardiorrespiratorio Hipotermia moderada y grave

COMENTARIOS

Útil cuando la técnica extracorpórea no está disponible

a La decisión de realizar el calentamiento activo cruento debe individualizarse en cada paciente y depende de la temperatura y manifestaciones clínicas. Medidas no cruentas pueden ser suficientes para la mayoría de los pacientes con hipotermia moderada.

E X A C E R B A C I O N E S A G U DA S D E L A S M A

El asma se encuentra presente en > 15 millones de estadounidenses y provoca casi 500 000 hospitalizaciones y 5 000 muertes por año. Indicadores y factores de riesgo para la muerte se señalan en los cuadros 10-30 y 10-31. SÍNTOMAS/EXAMEN Disnea, sibilancias, tos y opresión torácica. Fiebre y esputo purulento usualmente representan un cuadro complicado como neumonía. Usualmente hay sibilancias.

■ ■

■

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infección intercurrente, particularmente de origen vírico. También es posible infección bacteriana, exposición ambiental a humo o alergenos, GERD, falta de apego a tratamiento y uso de ciertos medicamentos (NSAID, bloqueadores β).

■

C UA D RO 10 -30 . ■ ■ ■ ■ ■ ■

Indicadores de exacerbación asmática gravea

Ausencia de sibilancias con mal movimiento de aire Taquipnea (> 30 respiraciones/min) Taquicardia (> 130 bpm) Pulso paradójico (> 15 mmHg) Uso de músculos respiratorios accesorios Alteración del estado mental

a Cada indicador de exacerbación grave de asma se presenta de modo individual en < 50% de los casos.

376

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Cuadro 10-31.

■

Factores de riesgo para mortalidad en exacerbaciones asmáticas

■

Exacerbaciones previas graves/ingresos en ICU/intubación

■

> 2 hospitalizaciones o tres visitas a sala de urgencias en el año anterior

■

Uso de corticoesteroides o > 2 frascos de inhaladores (MDI) con agonistas β2 por mes

■

Dificultad para la percepción de la presencia o gravedad de obstrucción de aire

■

Nivel socioeconómico bajo

■

Uso de sustancias ilícitas

■

Enfermedades simultáneas graves

DIAGNÓSTICO ■

■

■

El flujo espiratorio máximo (PEF) es predictivo de la gravedad de la exacerbación y debe normar el tratamiento. El análisis de ABG se reserva para aquellos pacientes con una disminución grave del PEF o con sospecha de hipoventilación; por lo general muestra una PCO2 disminuida a menos que el paciente esté presentando una insuficiencia ventilatoria. La CXR suele ser normal y sólo es necesaria cuando se sospecha una enfermedad secundaria.

Una PEF < 50% indica una obstrucción grave al flujo de aire.

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

“Cualquier sibilancia no es asma”. Considerar CHF, PE, obstrucción de vías respiratorias superiores y aspiración de cuerpos extraños.

TRATAMIENTO El tratamiento debe proceder como se menciona a continuación (véase también cuadro 10-32): ■

Corticoesteroides generales son la base del tratamiento. Disminuye la necesidad de hospitalización y el índice de recaídas subsecuentes cuando se inicia inmediatamente. ■ Puede requerir 6 a 8 horas para aportar un efecto significativo. ■ Tanto por vía oral como IV son igual de eficaces. Tratamiento broncodilatador inhalado: ■ Tratamiento combinado (agonistas β2 y bromuro de ipratropio) en todos los pacientes con exacerbaciones moderadas a graves. ■ La dosis del medicamento es equivalente en los MDI portátiles y en el tratamiento con nebulizador, aunque el antes mencionado puede ser más eficaz en pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o que presentan dificultad respiratoria. Los antibióticos no son por lo general necesarios; se reservan para pacientes con signos de una infección bacteriana subyacente. Debe realizarse tratamiento con O2 para mantener SaO2 arriba del 90%. ■

■

■

■

C UA D RO 10 -32 .

Una Pco2 normal o aumentada indica una obstrucción grave al flujo de aire.

Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma

TODOS LOS PACIENTES Corticoesteroides Broncodilatadores inhalados

PACIENTES SELECCIONADOS Antibióticos O2 Ventilación mecánica ? Ventilación mecánica no cruenta

NO ÚTIL/DAÑINO Teofilina Broncodilatadores inyectados Fisioterapia pulmonar Mucolíticos Magnesio

377

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Indicaciones para ventilación mecánicaa

C UA D RO 10 -33 . ■

Hipercapnia persistente

■

Estado mental alterado

■

Acidosis progresiva y persistente (pH < 7.30)

■

Fatiga respiratoria

a En caso de que el paciente no responda a la terapia apropiada. La mayoría incluso con hipercapnia, responderán a la terapia y no requerirán intubación.

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

■

■ ■

Se debe reservar la intubación endotraqueal y ventilación mecánica (cuadro 10-33) para pacientes que no responden al tratamiento antes mencionado y que continúan con una obstrucción grave de flujo de aire. El papel de la ventilación mecánica no cruenta no se ha establecido. Disposición: el PEF debe guiar todas las decisiones relacionadas con la disposición (fig. 10-3). E X A C E R B A C I O N E S A G U DA S D E L A N E U M O PAT Í A O B S T R U C T I VA C RÓN ICA (COPD)

Es la cuarta causa de muerte en Estados Unidos, explica > 500 000 hospitalizaciones y > 100 000 muertes al año. SÍNTOMAS/EXAMEN Hay tres características usualmente presentes: empeoramiento de disnea, aumento de tos y cambio en el volumen o purulencia del esputo. ■

Una exacerbación leve incluye uno de estos síntomas, la moderada a dos y la grave a tres.

Revisar el flujo espiratorio máximo (PEF)

PEF > 50%

PEF < 50%

Tratar en departamento de urgencias

Tratar en departamento de urgencias

PEF > 70%

Alta

PEF 50–70%

PEF 50–70%

PEF < 50%, pCO2 en aumento, o alteración del estado mental

Individualizar conducta Ingresar a ICU

Síntomas leves/moderados y buen seguimiento → alta F I G U R A 10 -3 .

Síntomas moderados/graves o mal seguimiento → hospitalización

Determinación de la disposición basada en PEF.

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C UA D RO 10 -34 .

Causas de exacerbaciones de COPD

■

Infección sobreagregada, casi siempre de origen vírico

■

PE

■

Neumotórax

■

Isquemia/infarto de miocardio

■

CHF

■

Exposiciones ambientales (incluyendo humo de cigarrillo)

■

■

DIAGNÓSTICO El diagnóstico es clínico. Se debe realizar una búsqueda minuciosa en todo paciente de enfermedades simultáneas o que pueden exacerbar el cuadro (cuadro 10-34). La espirometría es de poca utilidad para guiar el tratamiento, además de ser un mal predictor para la gravedad de la enfermedad cuando se efectúa en una exacerbación. Los valores del PEF son mucho menos rentables en exacerbaciones de COPD que en asma. Debe hacerse una CXR en todos los pacientes para valorar la posibilidad de una neumonía y otros factores que pueden exacerbar la enfermedad. El análisis de ABG no es obligatorio pero debe ser considerado en pacientes con riesgo para hipercapnia y aquellos con un estado mental alterado.

■

■

■

■

■

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

Otros síntomas se deben por lo general a un proceso simultáneo (p. ej., fiebre con neumonía o pleuresía con PE). Disminución en el movimiento de aire, tiempo espiratorio prolongado. No siempre están presentes las sibilancias y sonidos extrapulmonares. Uso de músculos respiratorios accesorios, respiración con labios contraídos, cianosis.

■

TRATAMIENTO Se debe iniciar antibióticos en pacientes con exacerbaciones lo suficientemente graves para ameritar hospitalización (cuadro 10-35). La acción deber ser para S. pneumoniae y H. influenzae. Tratamiento broncodilatador para todos los pacientes, incluyendo agonistas β2 (el más usado es albuterol) y/o el anticolinérgico bromuro de ipratropio. ■ Hay datos limitados para poder sugerir que es mejor un tratamiento combinado a la monoterapia en un cuadro agudo. ■ El aporte de medicamento es equivalente en un MDI portátil y en el tratamiento de nebulización, aunque la última mencionada puede ser más eficaz en pacientes que tienen dificultad para usar inhaladores o tienen dificultad respiratoria. Los corticoesteroides (orales y parenterales) producen un aumento en el FEV1. ■ Un tratamiento de dos semanas es igual de eficaz que el tratamiento de ocho semanas.

■

■

■

C UA D RO 10 -35 .

Factores que favorecen hospitalización en pacientes con COPD

■

Enfermedad subyacente grave

■

Hipercapnia

■

Hipoxemia

■

Falta de respuesta al tratamiento en sala de urgencias

■

Falta de apoyo en el hogar del paciente

■

Mal estado funcional basal

379

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C UA D RO 10 -36 .

Criterios de Medicare para tratamiento a largo plazo con O2

Pao2 ⱕ 55 mmHg o saturación de O2 ⱕ 88%

■

O Pao2 56-59 mmHg o saturación de O2 ⱕ 89% con

■

■

P pulmonale en ECG o

■

Edema en miembros inferiores o

■

Hematócrito ⱖ 55%

■

Pao2 ⱕ 55 mmHg o saturación de O2 ⱕ 88% con ejercicio o al dormir (para uso durante ejercicio o al dormir)

M E D I C I N A H O S P I TA L A R I A

O

Tratamiento de COPD:

Los corticoesteroides inhalados no juegan un papel en el tratamiento de pacientes hospitalizados (con la posible excepción de continuar un tratamiento prolongado). Se debe considerar tratamiento con O2 en todos los pacientes y no debe ser omitido por la duda de suprimir el centro respiratorio. La dosis de oxígeno debe ser ajustada para aportar una saturación de por lo menos 88%. La ventilación mecánica no cruenta reduce la necesidad de la ventilación mecánica cruenta y acorta el tiempo de estancia en terapia intensiva: también puede mejorar la supervivencia. Se debe aconsejar al paciente que deje de fumar y se debe realizar tratamiento sustitutivo de nicotina en todos los fumadores activos. No se debe iniciar tratamiento con teofilina y metilxantinas en exacerbaciones agudas, pero pueden ser utilizadas si son parte de un tratamiento prolongado de sostén. La fisioterapia pulmonar y el tratamiento mucolítico no son eficaces como tratamientos de corta duración. El tratamiento de O2 a largo plazo reduce la mortalidad en COPD grave y todos los pacientes deben ser valorados para ver si son candidatos (cuadro 10-36). Rehabilitación pulmonar, que incluye ejercicios respiratorios, grupos de ayuda y educación, puede mejorar la calidad de vida. Difiere del tratamiento de las exacerbaciones de COPD (cuadro 10-37).

■

ABC-ON Antibióticos Broncodilatadores Corticoesteroides Oxígeno Ventilación mecánica no cruenta

■

■

■

■

■

No se debe privar al paciente de oxígeno cuando está indicado, por miedo a causar

■

■

una depresión del impulso respiratorio. C UA D R O 10 -37. Tratamiento de exacerbaciones agudas de asma en comparación con COPD

TRATAMIENTO

ASMA

COPD

PEF útil

Sí

No

Corticoesteroides generales

Sí

Sí

Antibióticos

No

Sí

Sí

Sí

Sí

No claro

No claro

Sí

O2 a

Combinación de tratamiento broncodilatador Ventilación mecánica no cruenta

a

β2-agonista y bromuro de ipratropio.

380

CAPITULO 10.indd 380

12/19/06 6:13:41 PM Process Black

CAPÍTULO

11

Enfermedades infecciosas José M. Eguía, MD

Actinomyces vs. Nocardia

383

Infecciones relacionadas con asplenia

383

Babesiosis

383

Bartonella

384

Agentes usados en bioterrorismo

385

Infecciones relacionadas con catéteres

385

Colitis por Clostridium difficile

388

Ehrlichiosis

388

Encefalitis

389

Endocarditis

390

Fiebre por neutropenia

393

Fiebre de origen desconocido

394

Enfermedades transmitidas por alimentos

395

Infecciones por hongos

395

Candidiasis

395

Aspergilosis

398

Criptococosis

399

Coccidioidomicosis

400

Histoplasmosis

401

Blastomicosis

402

Síndrome de Guillain-Barré

402

Síndrome pulmonar por hantavirus

402

Virus de inmunodeficiencia humana (VIH)

402

Precauciones en el control de infecciones

404

Mononucleosis Infecciosa

404

Enfermedad de Lyme

407

Meningitis

409

381

CAPITULO 11.indd 381

12/20/06 8:25:28 AM Process Black

Principios de microbiología

412

Cocos grampositivos

412

Bacilos grampositivos

412

Cocos gramnegativos

413

Bacilos gramnegativos

413

Bacterias acidorresistentes

413

Osteomielitis

413

Pielonefritis

414

Rickettsiosis exantemática

415

Estrongiloidosis

416

Infecciones de tejidos blandos

417

Sífilis

417

Síndrome de choque tóxico

424

Medicina en viajes

425

Guías generales

425

Paludismo

427

429

Virus varicela-zoster

431

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Tuberculosis

382

CAPITULO 11.indd 382

12/21/06 11:55:22 AM Process Black

AC T I N O M Y C E S V S . N O C A R D I A

El cuadro 11-1 hace una comparación entre presentación clínica, diagnóstico y tratamiento de las infecciones por Actinomyces y Nocardia. I N F E CC I O N E S R E L AC I O NADA S CO N A S P LE N IA La acitnomicosis se puede

La septicemia posesplenectomía tiene un pródromo corto parecido a infección por virus, seguido de deterioro abrupto y choque. Los microorganismos encapsulados relacionados incluyen Streptococcus pneumoniae (> 50%), Neisseria meningitidis y Haemophilus influenzae. Otros microorganismos incluyen a Capnocytophaga (contacto con perro o gatos), Salmonella (enfermedad de células falciformes), Babesia y paludismo (más fulminante).

extender independientemente de los planos de tejido.

PREVENCIÓN ■

■

Vacunarse contra S. pneumoniae, H. influenzae tipo b (adultos no vacunados) y N. meningitidis. Vacunar  2 semanas antes de esplenectomía electiva o en el alta hospitalaria. Dar al paciente antibióticos que puedan ser tomados como tratamiento autoadministrado en caso de fiebre (p. ej., al inicio de fiebre se puede tomar amoxicilina, seguida de evaluación inmediata en casos urgentes). Se recomienda profilaxia diaria durante un período definido (p. ej., penicilina durante tres a cinco años posteriores a la esplenectomía) en niños, pero no en adultos. BABESIOSIS

Es una enfermedad transmitida por la garrapata Ixodes, causada por Babesia microti, un protozoario intracelular que infecta eritrocitos. Se encuentra en la costa de Nueva Inglaterra y Long Island, y también con menor frecuencia en la parte alta del medio oeste y en la costa oeste. Las infecciones tienen un máximo de frecuencia en verano e inicio del otoño.

paciente anciano con fiebre o en un paciente asplénico que

Fiebre, escalofríos, cefalea, mialgia, fatiga, anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal, coluria, aunque la mayoría de los casos son asintomáticos. Individuos saludables pueden tener un cuadro poco grave con síntomas intermitentes durante meses o años. Pacientes ancianos, con asplenia o inmunodeprimidos (incluyendo VIH positivos) presentan síntomas más graves. Diagnóstico y tratamiento de infecciones por Actinomyces y Nocardia

ACTINOMYCES

NOCARDIA

Tinción de Gram

Grampositiva, bacilos ramificados

Grampositiva, bacilos ramificados

Tinción acidorresistente

Negativa

Débilmente positiva

Patología

Gránulos de azufre, tractos fistulosos

Absceso

Huésped infectado

Uso de IUD, mala dentadura

Inmunocomprometido

Sitios de infección

Mandíbula, pulmón, abdomen/pelvis

Pulmón, SNC, piel

Tratamiento

Penicilina durante seis a 12 meses

TMP-SMX durante tres a seis meses

y que presenta anemia hemolítica y trombocitopenia en el verano o al principio del otoño.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

vive en la costa de la región noreste de Estados Unidos,

SÍNTOMAS

C U A D R O 11 - 1 .

Pensar en la babesiosis en un

383

CAPITULO 11.indd 383

12/20/06 8:25:31 AM Process Black

EXPLORACIÓN Fiebre, hepatosplenomegalia y en ocasiones petequias o equimosis. DIAGNÓSTICO ■

■

■ ■

Frotis de sangre periférica muestran parásitos intracelulares en 1 a 10% de los eritrocitos (o hasta en 85% si es grave la infección). Se pueden observar tétradas o una imagen clásica en “cruz de Malta”, pero con mayor frecuencia se observan los parásitos de Babesia, parecidos a los de Plasmodium falciparum en forma de anillo de sello y no se ven otras fases del ciclo del parásito (ver figura 11-1). Los exámenes de laboratorio muestran anemia hemolítica, leucopenia leve, trombocitopenia, aumento de las pruebas de función hepática (LFT) y hemoglobinuria. Se dispone de pruebas de anticuerpo. La PCR puede ser más sensible para detectar niveles bajos de parasitemia.

TRATAMIENTO ■ ■

■

La mayor parte de las infecciones son autolimitadas. Para pacientes más enfermos, con asplenia o inmunodeprimidos se puede usar clindamicina + quinina o atovaquona + azitromicina (doxiciclina y la mayor parte de los antipalúdicos son ineficaces). La exsanguinotransfusión se ha utilizado como tratamiento adjunto en pacientes con alto nivel de hemólisis o parasitemia (> 10%) o con los tipos europeos más graves de la enfermedad.

COMPLICACIONES

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Los pacientes pueden desarrollar choque o síndrome de sufrimiento respiratorio (ARDS). En Estados Unidos han ocurrido muertes en pacientes con bazo y sin éste. En cualquier paciente con babesiosis se debe sospechar una coinfección con enfermedad de Lyme. BARTO N E LLA

Es un bacilo gramnegativo pleomórfico. Bartonella henselae se transmite por contacto con gatos, Bartonella quintana por piojos. El tipo de enfermedad depende de la especie transmitida y el nivel de inmunocompromiso. El espectro de la enfermedad por B. henselae incluye la enfermedad por arañazo de gato, angiomatosis bacilar, y peliosis hepática;

F I G U R A 11 - 1 .

Babesiosis en frotis de sangre periférica

Nótese que los parásitos dentro de los eritrocitos que semejan al paludismo. Las tétradas y las clásicas “cruces de Malta” son raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida con permiso de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections. 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Véase también Encarte a color.)

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el de B. quintana incluye fiebre de las trincheras, bacteriemia, endocarditis, angiomatosis bacilar y peliosis hepática. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

■

Enfermedad por arañazo de gato (B. henselae; pacientes inmunocompetentes): se presenta con fiebre, malestar general, una pápula o pústula en el sitio del arañazo o mordida y adenopatía regional (por lo regular en cabeza, cuello o axila). Angiomatosis bacilar y peliosis hepática (B. henselae y B. quintana; pacientes con SIDA): en la angiomatosis bacilar los nódulos cutáneos son friables, lesiones rojomoradas que se pueden ulcerar. La peliosis produce fiebre, pérdida de peso, dolor abdominal y hepatosplenomegalia; los estudios de imagen muestran estructuras hipodensas, quísticas, llenas de sangre en hígado, bazo o ganglios linfáticos. Puede ser causa de fiebre de origen desconocido (FUO) en pacientes con SIDA. Fiebre de las trincheras (B. quintana; pacientes inmunodeprimidos): paroxismos de fiebre recurrente que duran hasta cinco días y se acompañan en algunas ocasiones por cefalea, mialgias, hepatosplenomegalia y leucocitosis. Ocurre en pacientes que viven en la calle o zonas afectadas por guerras.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■ ■

Enfermedad por arañazo de gato: tuberculosis, infección por micobacterias atípicas, esporotricosis, tularemia, peste, leishmaniasis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa. Angiomatosis bacilar: sarcoma de Kaposi, granuloma piógeno. Fiebre de las trincheras: endocarditis, tuberculosis, fiebre tifoidea. Considerar una enfermedad

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

relacionada con el bioterrorismo cuando se observen varios casos con inicio súbito de enfermedad grave (con frecuencia

TRATAMIENTO ■ ■

presentan pródromos

Eritromicina, azitromicina, doxiciclina. La enfermedad por arañazo de gato por lo regular se autolimita en varios meses y puede no requerir tratamiento alguno más que aspiración con aguja para disminuir los síntomas.

similares a gripe), con curso fulminante y alta mortalidad.

AG E NTE S U SAD O S E N B I OT E R R O R I S M O

El cuadro 11-2 muestra varios agentes infecciosos que pueden usarse potencialmente en bioterrorismo.

La viruela presenta lesiones

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Hemocultivos (no son sensibles), pruebas serológicas. El aspirado de ganglios linfáticos en la fiebre por arañazo de gato puede mostrar pus estéril. La biopsia de ganglios linfáticos muestra necrosis y bacilos en tinción de plata de Warthin-Starry.

profundas y a tensión que

I N F E C C I O N E S R E L A C I O N A DA S C O N C AT É T E R E S

siguen la misma fase y

Se incluye a las infecciones hematógenas relacionadas con catéteres (CRBSI, por sus siglas en inglés) así como el sitio de salida, túnel, infecciones en bolsillo. Los agentes etiológicos aislados con más frecuencia son estafilococos coagulasa negativos, S. aureus, enterococo y Candida albicans.

pueden aparecer en palmas y plantas. Las lesiones de la varicela son más superficiales, aparecen en distintas fases

SÍNTOMAS/EXAMEN

de maduración y nunca se

Los datos clínicos no son confiables. Fiebre y escalofríos son sensibles, pero no específicos. Inflamación y purulencia alrededor del catéter e infección hematógena son específicos, pero no sensibles.

encuentran en palmas y plantas.

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C U A D R O 11 - 2

Agentes potencialmente usados en bioterrorismo

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

MEDIDAS AGENTE/

DATOS

ENFERMEDAD

CLÍNICOS

SÍNDROME

PRUEBAS

INMEDIATAS

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICAS

PARA CONTROL

DIFERENCIAL

INICIALES

DE INFECCIÓN

TRATAMIENTO

Ántrax por inhalación

Enfermedad parecida a gripe no específica, seguida de inicio abrupto de fiebre, dolor torácico y disnea sin datos en CXR de neumonía; progresa a choque y muerte en 24 a 36 horas

Síndrome de sufrimiento respiratorio con fiebre

Embolia pulmonar, aneurisma disecante de aorta

CXR con ventana a mediastino; bacilos grampositivos en sangre

Precauciones estándar

Ciprofloxacina, doxiciclina, penicilina

Peste neumónica

Aparenta una neumonía adquirida en la comunidad, pero con hemoptisis, cianosis, síntomas GI y progresión a choque y muerte en dos a cuatro días

Síndrome de sufrimiento respiratorio con fiebre

Neumonía adquirida en la comunidad, síndrome pulmonar por hantavirus, meningococemia, enfermedad por rickettsias

Bacilos gramnegativos o cocobacilos en esputo, sangre o ganglios linfáticos

Precauciones estándar y gotas de Pflüger

Ciprofloxacina, doxiciclina, gentamicina, estreptomicina

Viruela

Pródromo parecido a gripe grave, seguido de exantema papular generalizado que inicia en cara y extremidades, progresa uniformemente a vesículas y pústulas, cefalea, vómito, dolor en espalda y estado confusional

Exantema agudo con fiebre.

Varicela, herpes zoster diseminado, viruela del simio

Diagnóstico clínico.

Precauciones estándar y gotas de Pflüger, de vía aérea y de contacto

Tratamiento de sostén

Fiebre hemorrágica viral (p. ej., ébola)

Fiebre con sangrado a través de mucosas, petequias, trombocitopenia e hipotensión

Exantema agudo con fiebre

Meningococemia, paludismo, tifus, leptospirosis, TTP, HUS

Diagnóstico clínico

Precauciones estándar y de contacto

Tratamiento de sostén

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C U A D R O 11 - 2

Agentes potencialmente usados en bioterrorismo (continuación)

MEDIDAS PRUEBAS

INMEDIATAS

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICAS

PARA CONTROL

SÍNDROME

DIFERENCIAL

INICIALES

DE INFECCIÓN

Fiebre, temblor, cefalea, mialgia, coriza y odinofagia, seguidos de molestia subesternal, tos seca, pleuritis o neumonitis.

Enfermedad similar a gripe.

Gripe, neumonía atípica, SARS, ántrax, viruela, peste, fiebre Q.

CXR con infiltrado, adenopatía hiliar o derrame pleural; en sangre o esputo se pueden observar cocobacilos pequeños gramnegativos.

Precauciones estándar.

Ciprofloxacina, doxiciclina, gentamicina, estreptomicina.

Maculopápulas pruriginosas que se ulceran al segundo día, progresan a vesículas y a una escara negra con edema extenso.

Úlcera localizada y edema extenso.

Linfadenitis por estafilococo, ectima gangrenoso.

Bacilos grampositivos en el líquido de las vesículas.

Precauciones estándar.

Ciprofloxacina, doxiciclina, penicilina.

AGENTE/

DATOS

ENFERMEDAD

CLÍNICOS

Tularemia

Ántrax cutáneo

TRATAMIENTO

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Adaptado del Departamento de Salud Estatal de California y los Centros de Control y Prevención de Enfermedades.

DIAGNÓSTICO ■ ■

Hemocultivo: obtener dos hemocultivos, por lo menos uno por vía percutánea. Cultivo de catéteres: se debe realizar sólo si se sospecha una infección hematógena relacionada con catéteres (CRBSI). El método más utilizado es el semicuantitativo, que consiste en deslizar la punta del catéter sobre el agar. Una cuenta de colonias > 15 después de incubación nocturna sugiere una infección relacionada con catéteres.

TRATAMIENTO ■

■

■

Retiro del catéter en la mayor parte de los casos de CRBSI sin túnel. Para catéteres con túnel y dispositivos implantables, se debe considerar su retiro ante la presencia de enfermedad grave o infección documentada (en especial por S. aureus, bacilos gramnegativos o Candida) o si ocurre una complicación. Tratamiento inicial con antibióticos: el tratamiento por lo regular es empírico con vancomicina (cobertura para S. aureus meticilinorresistente). Duración del tratamiento: pacientes con bacteriemia no complicada deben ser tratados por 10 a 14 días; aquellos con infecciones complicadas (p. ej., hemocultivos que persisten positivos después de retirar el catéter, endocarditis, tromboflebitis séptica, osteomielitis) deben tratarse durante cuatro a ocho semanas.

La ecocardiografía transesofágica es un estudio costo-eficaz para descartar endocarditis en una CRBSI por S. aureus.

COMPLICACIONES Tromboflebitis séptica, endocarditis infecciosa, émbolos sépticos pulmonares, osteomielitis u otras complicaciones debidas a émbolos sépticos. 387

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12/20/06 8:25:33 AM Process Black

C O L I T I S P O R C LO ST R I D I U M D I F F I C I L E

Los factores de riesgo para colitis por C. difficile son uso de antibióticos (particularmente clindamicina, cefalosporinas y ampicilina), quimioterapia por cáncer, cirugía intestinal y falla orgánica múltiple. La diarrea inicia por lo regular después de una y hasta seis semanas de haber tomado el tratamiento. SÍNTOMAS/EXAMEN Diarrea (acuosa; puede ser sanguinolenta), dolor y distensión abdominales, fiebre, leucocitosis. Infección por C. difficile es una causa común, a menos que se encuentre otra explicación de leucocitosis en pacientes hospitalizados.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Efectos adversos de antibióticos sin C. difficile, enterocolitis por neutropenia/tiflitis, IBD, colitis isquémica. DIAGNÓSTICO ■ ■

■

■

Leucocitos en heces y cultivos de heces no son útiles. Pruebas para detección de toxina necesarias debido a que 5% de pacientes sanos y 25% de pacientes hospitalizados tiene C. difficile en heces, pero un tercio tiene síntomas. Las radiografías muestran distensión y engrosamiento en colon (puede observarse imagen en “huellas dactilares” en placas simples de abdomen). La endoscopia muestra una mucosa friable, edematosa, con placas elevadas amarillas (seudomembranas); específicas, pero no sensibles.

TRATAMIENTO ■

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

La diarrea que inicia durante

■

el tratamiento con antibióticos

■

puede deberse a efectos adversos al medicamento

■

(amoxicilina, amoxicilina/ clavulanato, eritromicina).

Suspender antibióticos, de ser posible. Evitar opioides y antidiarreicos. Aislamiento. Dar metronidazol PO o IV (es preferible la vía oral) o vancomicina PO (la vancomicina vía oral es igual de eficaz que el metronidazol, pero cuesta más y no cubre los enterococos resistentes a vancomicina; la vancomicina IV no es eficaz). La tasa de recaídas es de 15%, que por lo regular ocurren dos semanas después de haber suspendido el tratamiento. ■ En recurrencias de primera vez, dar el mismo régimen terapéutico. ■ En casos resistentes se debe considerar administrar un tratamiento ajustado o en pulsos PO, colestiramina (se une a la toxina). o bacitracina, vancomicina + rifampicina, o enemas con vancomicina.

COMPLICACIONES Íleo, megacolon tóxico, perforación (las complicaciones anteriores pueden ir acompañadas de disminución de la diarrea), hemorragia, septicemia. E H RLIC H IOSIS

Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por rickettsias. Hay dos tipos principales: ■

■

Ehrlichiosis humana monocítica (HME): causada por Ehrlichia chaffeensis; se encuentra en estados del sur de Estados Unidos, como Arkansas y Missouri (también está presente la rickettsiosis exantemática). Ehrlichiosis humana granulocítica (HGE): su causa fundamental es por Anaplasma phagocytophila; se encuentra en el noreste y oeste medio de Estados Unidos (también está presente la enfermedad de Lyme).

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SÍNTOMAS/EXAMEN La mayor parte de los casos son asintomáticos, pero algunos pueden presentar fiebre, malestar general, mialgias y cefalea (síntomas parecidos a gripe que ocurren en primavera y verano), así como náuseas, artralgias, anorexia y escalofríos. La HME y HGE no son distinguibles clínicamente.

A la ehrlichiosis se le ha llamado “rickettsiosis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

exantemática sin manchas”

Rickettsiosis exantemática, leptospirosis, gripe, mononucleosis infecciosa, meningitis aséptica, dengue, fiebre tifoidea.

■

■

■

clínicos y la epidemiología son similares.

DIAGNÓSTICO ■

debido a que los cuadros

Leucopenia y trombocitopenia; a menudo aumento de LFT. El frotis de sangre periférica puede mostrar mórulas que son un agrupamiento de microorganismos en citoplasma de leucocitos. La prueba no es sensible, en especial para HME. Las variaciones de anticuerpos tanto en la fase aguda como convaleciente son muy sensibles (>95% de los pacientes desarrolla anticuerpos en cuatro semanas de haber iniciado con los síntomas). PCR.

TRATAMIENTO Doxiciclina (o cloranfenicol). COMPLICACIONES Neumonitis, choque séptico, hepatitis, insuficiencia renal, DIC. Puede ser mortal, especialmente en ancianos.

A diferencia de la meningitis,

en el parénquima cerebral

Las causas más comunes de encefalitis en Estados Unidos son por HSV y arbovirus (p. ej., virus del Nilo occidental, virus equino oriental y occidental, virus de San Luis). Los pacientes pueden tener el antecedente de haber viajado (p. ej., virus japonés B), de mordida por garrapata (p. ej., rickettsiasis exantemática, enfermedad de Lyme, ehrlichiosis), o mordida por animales (p. ej., rabia). Pueden verse casos posinfección una a tres semanas después de infección de vías respiratorias superiores, sarampión o vacuna contra viruela.

que se caracteriza por déficit cognitivos.

SÍNTOMAS Fiebre, cefalea, rigidez de cuello, alteración del estado mental (desde letargo leve hasta confusión, estupor y coma), alteraciones del habla y comportamiento.

La encefalitis que se

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

la encefalitis es una infección

E N C E FA L I T I S

desarrolla durante el otoño

EXAMEN

se debe con frecuencia a

Signos neurológicos focales, incluyendo debilidad motora, reflejos aumentados, hemiparesia, parálisis de nervios craneales (en particular CN III y CN VI) y convulsiones. Se puede observar exantema con enfermedad de Lyme, rickettsiasis exantemática y virus varicela-zoster; en infección por virus del Nilo occidental pueden ocurrir debilidad y parálisis fláccida.

infección por arbovirus. Al final de la primavera o inicios del verano se debe sospechar una infección transmitida por garrapatas. En el invierno o

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Abscesos cerebrales, tumores intracraneales primarios o secundarios, hematoma subdural, SLE, encefalopatía por medicamentos/tóxicos.

primavera se debe pensar en sarampión, parotiditis y VZV.

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DIAGNÓSTICO El objetivo principal es distinguir HSV de otras causas. ■

■

■

■ ■

Los datos en el LCR por lo regular son anormales e inespecíficos. Se pueden observar eritrocitos en la encefalitis por HSV. El EEG muestra enlentecimiento difuso de las ondas cerebrales. La encefalitis por HSV puede estar localizada en lóbulos temporales con el hallazgo característico de complejos de ondas lentas (2 a 3 Hz). La MRI con gadolinio muestra lesiones multifocales (en algunos casos posinfecciosos se puede encontrar desmielinización de sustancia blanca). El involucro del lóbulo temporal se observa en infección por HSV. Estudios séricos en fase aguda y de convalecencia. Estudios especiales en LCR de anticuerpos IgM contra arbovirus específicos. PCR para HSV es sensible y específico en la mayor parte de los estudios.

TRATAMIENTO ■

■

Cuidados de apoyo (antipiréticos, anticonvulsivos, disminuir presión intracraneal, ventilación mecánica). Aciclovir IV para HSV y VZV. No son claros los efectos o IVIG en la encefalitis posinfecciosa.

COMPLICACIONES La mortalidad en pacientes con encefalitis por HSV es elevada (70%) y las secuelas graves, especialmente si se demora el tratamiento. Las infecciones por arbovirus en su mayoría son subclínicas, excepto por el virus equino oriental, con mortalidad > 50% en niños y adultos mayores, pero es el menos común. E N DOCARDITIS

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Es una infección de las válvulas cardíacas. Se clasifica como endocarditis de válvula natural (NVE) o endocarditis de válvula protésica (PVE). Los usuarios de drogas IV son una población con riesgo elevado, en especial para endocarditis de válvula tricúspide (ver cuadro 11-3).

C U A D R O 11 - 3

Etiología de la endocarditis

TIPO

ETIOLOGÍA

NVE

Streptococcus viridans, otros estreptococos, S. aureus, enterococos

PVE

S. epidermidis, S. aureus.

Usuarios de drogas IV

S. aureus.

Endocarditis con cultivos negativos

Uso reciente de antibióticos. Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella). Candida y Aspergillus (usuarios de drogas IV, uso de catéteres permanentes a largo plazo, inmunosuprimidos). Causas raras: Chlamydia psittaci, las “ellas” (Bartonella, Legionella, Brucella, Coxiella), y enfermedad de Whipple.

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SÍNTOMAS ■

■

Endocarditis bacteriana aguda: fiebre elevada (80%), escalofríos y fenómenos embólicos; con frecuencia no se encuentran soplos. Endocarditis subaguda: curso insidioso; inicia con fiebre de bajo grado y más manifestaciones inmunológicas.

EXAMEN Presenta fiebre, soplo a la auscultación, nódulos de Osler (“nódulos de OUCHler”: nódulos dolorosos en puntas de dedos de manos y pies), hemorragias en astilla (líneas rojocafé en lecho ungueal proximal), petequias (especialmente conjuntivales y en mucosas), lesiones de Janeway (máculas hemorrágicas no dolorosas en palmas de manos y plantas de pies), manchas de Roth (hemorragias en retina; ver fig. 11-2). Los pacientes con enfermedad de “corazón derecho” pueden desarrollar insuficiencia cardíaca derecha o hallazgos respiratorios, incluyendo dolor torácico pleurítico, tos y anormalidades radiológicas (infiltrados periféricos múltiples con cavitaciones o derrame). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Mixoma auricular, endocarditis marántica (endocarditis trombótica no bacteriana observada en cáncer y enfermedades de desgaste crónico), endocarditis de Libman-Sacks (vista en SLE; autoanticuerpos contra válvulas cardíacas), fiebre reumática aguda, tromboflebitis supurativa, septicemia relacionada con uso de catéteres, carcinoma renal, síndrome carcinoide. DIAGNÓSTICO ■

■

F I G U R A 11 - 2 .

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

Exámenes de laboratorio: leucocitosis con desviación a la izquierda, anemia leve, aumento de ESR. El examen general de orina puede mostrar proteinuria, hematuria microscópica, y cilindros hemáticos. Hemocultivos: son cruciales para establecer el diagnóstico y son positivos en 85 a 95% de los casos. Se recomienda tomar tres hemocultivos con una hora de diferencia (antes de antibióticos). Ecocardiografía: el ecocardiograma transtorácico tiene sensibilidad de 60 a 75%, la ecocardiografía transesofágica (TEE) tiene sensibilidad de 95%. Ambos estudios tienen especificidad de 95%.

Manchas de Roth en endocarditis.

Esta imagen de retina muestra una lesión con áreas claras rodeadas de hemorragia. (Cortesía de William E. Cappaert, MD. Reproducida con autorización de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.) (Ver también Encarte a color.)

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■

Criterios de Duke: Criterios mayores: hemocultivos positivos (dos o más tomados de sitios y en momentos distintos) y un soplo nuevo o una vegetación oscilante en el ecocardiograma. ■ Criterios menores: factores predisponentes, fiebre, enfermedad embólica (infartos pulmonares o intracraneales, aneurismas micóticos, hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway), fenómenos inmunológicos (glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide) y un hemocultivo positivo que no cumple los criterios mayores. ■ Dos criterios mayores, uno mayor + tres menores, o cinco menores dan el diagnóstico definitivo de endocarditis. El diagnóstico es de muy poca probabilidad si no se cumple algún criterio. ■

TRATAMIENTO ■

■

■

■

Las endocarditis/bacteriemia por Streptococcus bovis y

■

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Clostridium septicum se ven en pacientes con alguna enfermedad gastrointestinal,

NVE (empírico): por lo regular se inicia con nafcilina + gentamicina o vancomicina + gentamicina. La gentamicina debe administrarse cada ocho horas para tener una actividad sinérgica eliminando al agente causal (no dar dosis única al día). Se deben ajustar los antibióticos basándose en el resultado de los cultivos y continuará el tratamiento durante cuatro a seis semanas. La endocarditis estafilocócica derecha no complicada (con enfermedad embólica) puede tratarse con nafcilina + gentamicina por dos semanas. PVE (empírico): vancomicina + rifampicina + gentamicina. Ajustar antibióticos basándose en los resultados del cultivo y durante seis semanas. Fiebre persistente después de una semana sugiere un foco de émbolos sépticos o una cobertura con antibióticos inadecuada. Reaparición de fiebre después de mejoría inicial sugiere émbolos sépticos, fiebre por medicamentos, nefritis intersticial o con menor frecuencia la aparición de un microorganismo resistente. Indicaciones para cirugía durante una infección activa: insuficiencia cardíaca congestiva refractaria a tratamiento (mortalidad de 50% si se pospone cirugía), obstrucción valvular, absceso en miocardio, extensión perivalvular (anormalidades en conducción recientes), bacteriemia persistente, endocarditis por hongos y la mayoría de los casos de PVE.

por lo que se debe solicitar una endoscopia GI alta y

COMPLICACIONES

baja. ■

■

■ ■

La prolongación del PR en un paciente con endocarditis puede sugerir anormalidades

PREVENCIÓN ■

en la conducción debido a un absceso en el anillo de la válvula aórtica.

CHF: causada por destrucción valvular o miocarditis. La causa más frecuente de muerte debida a endocarditis. Fenómenos embólicos: aneurismas micóticos, infartos o abscesos en el SNC, riñón, arterias coronarias o bazo. La enfermedad cardíaca de cavidades derechas por lo regular causa émbolos pulmonares, pero también causa émbolos sistémicos si el agujero oval está permeable (estudio de burbuja positivo en ecocardiograma). Arritmias y bloqueo cardíaco. Abscesos del miocardio o perivalvulares (especialmente con S. aureus); pueden extenderse y causar pericarditis y taponamiento.

■

Profilaxia con antibióticos: se recomienda para la enfermedad valvular ya conocida (prolapso de válvula mitral sólo si hay presencia de soplo o engrosamiento de las válvulas), para la mayor parte de las cardiopatías congénitas (excepto por defectos de tabiques interauriculares, persistencia del conducto arterioso, defectos de tabique interventricular), cardiomiopatía hipertrófica, válvulas protésicas y endocarditis previa. Procedimientos en los cuales se recomienda realizar profilaxia (en los que la mucosa gastrointestinal o genitourinaria fue potencialmente lesionada): extracciones dentales, procedimientos periodontales, otros procedimientos quirúrgicos / biopsias (no se incluye endoscopia flexible), histerectomía vaginal, parto vaginal o cesárea.

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■

■

Procedimientos por arriba del diafragma: amoxicilina VO, ampicilina IV o clindamicina VO/IV, 30 a 60 minutos antes del procedimiento. Procedimientos por debajo del diafragma: ampicilina IV + gentamicina 30 minutos antes del procedimiento, seguido por amoxicilina VO o ampicilina IV seis horas después del procedimiento; o usar vancomicina + gentamicina 30 minutos antes.

FI E BRE POR N E UTROPE N IA

Se define como una temperatura oral  38.3°C (101ºF) o  38°C (100.4°F) durante  1 h en un paciente neutropénico (< 500 células/mm3 o  1 000 y esperar que disminuya a  500 células/mm3). Los pacientes por lo regular han recibido quimioterapia en los últimos 7 a 10 días. Las causas incluyen infección y en menor proporción mucositis, medicamentos y la neoplasia en tratamiento. SÍNTOMAS Los pacientes pueden estar asintomáticos con poca respuesta inflamatoria o sin ninguna. EXAMEN Signos sutiles son dolor, por lo regular en sitios infectados; p. ej., periodonto, faringe, esófago inferior, abdomen, pulmón, periné/ano, ojo (fondo) o piel (sitios de acceso vascular con catéteres, sitios de aspiración de médula ósea, uñas). DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO ■

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■ ■

Si hay fiebre: antibióticos empíricos después de evaluación temprana y exhaustiva (cefepima, ceftazidima, imipenem o meropenem / aminoglucósidos / vancomicina). Si no hay fiebre: iniciar antibióticos si hay signos y síntomas compatibles con infecciones. Retirar dispositivos de acceso vascular (p. ej., catéteres Hickman-Broviac, puertos subcutáneos) en presencia de infección subcutánea en túnel o peripuerto, émbolos sépticos, hipotensión o catéteres no funcionales. Riesgo bajo de desarrollar infección grave: pacientes < 60 años; aquellos con síntomas leves o con ausencia de ellos, sin hipotensión, sin COPD, y sin infecciones previas por hongos; aquellos con tumores sólidos; y pacientes ambulatorios en el momento del inicio de la fiebre. Si el acceso a la atención médica está disponible inmediatamente, se puede dar tratamiento PO ambulatorio. Otros pacientes son de alto riesgo y deben ser hospitalizados para tratamiento con antibióticos IV y mayor evaluación. Indicaciones para tratamiento empírico con vancomicina: hipotensión, sospecha de infecciones graves relacionadas con catéteres (p. ej., celulitis, bacteriemia), colonización documentada de neumococo con resistencia a múltiples antibióticos o S. aureus meticilinorresistente, resultados preliminares de hemocultivos con crecimiento de bacterias grampositivas. El uso de transfusión con granulocitos no se recomienda de manera sistemática. Factores de crecimiento hematopoyético (factores estimulantes de colonias); se recomiendan sólo si se espera recuperación retardada de médula ósea.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Exploración física (excluyendo examen rectal), hemograma con diferencial, BUN, creatinina, transaminasas y hemocultivos (periféricos o de catéteres); realizar cultivo para bacterias/hongos de otros sitios con infección o purulentos; CXR si hay signos/síntomas respiratorios.

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■

Los pacientes que persisten con fiebre deben ser revalorados después de tres a cinco días. Las opciones son las siguientes: ■ Continuar con el mismo régimen si el paciente está clínicamente estable. ■ Cambiar o agregar antibióticos (p. ej., vancomicina) si la enfermedad progresa. ■ Agregar un antimicótico si se espera que el paciente continúe neutropénico durante cinco a siete días más.

FI E BRE DE ORIG E N DESCONOC I DO (FUO)

Se define como una temperatura > 38.3ºC (101ºF) que dura por lo menos tres semanas y permanece sin diagnóstico a pesar de realizar una evaluación en tres visitas ambulatorias o tres días de hospitalización. Las etiologías incluyen infección, cáncer (cada 25 a 40%) y, en menor proporción, enfermedades autoinmunes (15%). Se sospecha infección si el paciente tiene edad mayor, o proviene de un país en vías de desarrollo o en casos de FUO nosocomial, neutropénica o asociada a VIH. EXAMEN La FUO se debe por lo regular a presentaciones atípicas de enfermedades comunes, en vez de enfermedades raras.

Exploraciones físicas repetidas pueden proveer datos sutiles en el fondo de ojo, conjuntiva, senos paranasales, arterias temporales, nódulos linfáticos. Debe buscarse esplenomegalia, soplos cardíacos, dolor/molestia perirrectal o prostática. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

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E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Infeccioso: tuberculosis, endocarditis y abscesos ocultos son las causas infecciosas más comunes de FUO en los pacientes inmunocompetentes. Considerar infección primaria por VIH o infecciones oportunistas debidas a VIH no diagnosticado. Neoplasias: linfoma y leucemia son las causas neoplásicas que con mayor frecuencia son responsables de FUO. Otras causas incluyen hepatoma, carcinoma renal y mixoma auricular. Autoinmune: enfermedad de Still en adultos, SLE, crioglobulinemia, poliarteritis nudosa, arteritis de células gigantes (temporal), polimialgia reumática (las últimas dos son más frecuentes en ancianos). Misceláneas: otras causas de FUO incluyen fiebre por medicamentos, hipertiroidismo o tiroiditis, granuloma hepático, sarcoidosis, enfermedad de Crohn, enfermedad de Whipple, fiebre familiar del Mediterráneo, embolia pulmonar recurrente, hematoma retroperitoneal y fiebre facticia. En cerca de 10 a 15% de los casos no se diagnostica la causa. La mayoría de los casos se resuelven en forma espontánea.

DIAGNÓSTICO ■

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Antecedentes: interrogar acerca del estado inmunológico, alteraciones valvulares, consumo de drogas, viajes, exposición a insectos y animales, antecedentes ocupacionales, medicamentos recientes, contacto con enfermos y antecedente familiar de fiebre. Solicitar exámenes de laboratorio de rutina, hemocultivos (sin uso de antibióticos; mantener muestras durante dos semanas), CXR y PPD. Si está indicado, tomar cultivos de otros líquidos corporales (esputo, orina, heces, LCR) así como frotis de sangre periférica (paludismo, babesiosis) y examen para VIH. Ecocardiografía para observar vegetaciones; CT/MRI si hay sospecha de neoplasias o abscesos. Usar selectivamente pruebas más específicas (ANA, factor reumatoide, cultivos virales, pruebas de anticuerpos/antígenos para infecciones virales o por hongos). Los procedimientos invasivos por lo general dan pocos resultados, excepto por biopsia de arteria temporal en ancianos, biopsia hepática en pacientes con alteración en FT y biopsia de médula ósea en VIH.

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TRATAMIENTO ■

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Si no hay otros síntomas, se puede posponer el tratamiento hasta que se haya realizado un diagnóstico definitivo. Antibióticos de amplio espectro si el paciente se encuentra gravemente enfermo o neutropénico.

El período de incubación es de mucha ayuda para determinar la causa de

E N F E R M E DAD E S TR AN S M I TI DAS PO R ALI M E NTOS

náuseas, vómito, dolor

El cuadro 11-4 muestra las causas y el tratamiento de enfermedades transmitidas por alimentos, agrupadas según el período de incubación.

abdominal o diarrea relacionados con alimentos.

I N FECC ION ES POR HONGOS

Ver la figura 11-3 para formas típicas de hongos en tejidos que pueden ser observadas por histopatología. En las enfermedades

Candidiasis La levadura oportunista Candida se encuentra como flora normal en piel, tracto GI y genitales femeninos. Las infecciones superficiales son muy comunes en pacientes diabéticos. Los factores de riesgo para infección profunda o diseminada son inmunocompromiso debido a enfermedad (VIH o neoplasia maligna) o tratamiento (neutropenia o esteroides); tratamientos múltiples o prolongados con antibióticos, y procedimientos invasivos.

mediadas por toxinas y transmitidas por alimentos, los pacientes casi siempre se encuentran afebriles.

SÍNTOMAS/EXAMEN/DIAGNÓSTICO ■

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E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Candiduria: levaduras en orina por lo regular representan colonización y no infección. Se encuentra en pacientes con sondas de Foley o que han usado antibióticos. El diagnóstico de infección se realiza al encontrar piuria o levaduras en cilindros; dar tratamiento al paciente si se encuentra sintomático o neutropénico, si se le ha realizado trasplante renal o si espera un procedimiento de tracto urinario. Intertrigo (“dermatitis del pañal”): vesiculopústulas pruriginosas que se rompen para formar áreas rojizas maceradas o con fisuras en pliegues. Pueden observarse lesiones satélites. Se encuentra tanto en pacientes inmunocompetentes como en inmunosuprimidos. Candidosis oral: dolor urente en lengua o mucosa con parches blancos que se pueden quitar al ser raspados y se observa una superficie eritematosa. Se encuentra en pacientes con SIDA o neoplasias malignas, que usan esteroides inhalados para asma. Se realiza el diagnóstico por su apariencia o un raspado y poniendo en contacto el contenido con KOH o tinción de Gram. Esofagitis por Candida: presenta disfagia, odinofagia y dolor subesternal. Se observa en pacientes con SIDA, leucemia y linfoma. Se diagnostica por la apariencia endoscópica de parches blancos o por biopsia que muestra invasión de mucosa. Puede ocurrir junto con esofagitis por HSV o CMV. Candidemia y candidosis diseminada: se diagnostica mediante cultivos de sangre, líquidos corporales o aspirados. La mortalidad es de 40%. La candidemia puede llevar a endoftalmitis (dolor en ojo, visión borrosa), osteomielitis, artritis o endocarditis. Candidosis hepatoesplénica: presenta fiebre, dolor abdominal que aparece conforme se resuelve la neutropenia posterior a un trasplante de médula ósea. Se asocia con alto índice de mortalidad. Se diagnostica por ultrasonido o CT que muestra abscesos. Los hemocultivos por lo regular son negativos.

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C U A D R O 11 - 4

Causas de enfermedades transmitidas por alimentos

ENFERMEDAD/ AGENTE

ASOCIACIONES

SÍNTOMAS

TRATAMIENTO

Período de incubación < 2 horas: probablemente toxina/agente químico Ciguatera (mero, chillo)

Neurotoxina de algas que crecen en arrecifes tropicales

Parestesias periorales y dolor de piernas (puede persistir durante meses); en casos graves puede presentarse bradicardia/ hipotensión

Medicamentos eméticos/ lavado gástrico dentro de tres horas de la ingesta; soluciones IV, atropina/ vasopresores, manitol

Escombroide (atún, pez delfín)

Sustancia parecida a la histamina en pescado descompuesto

Ardor en boca/sabor metálico, rubor, mareo, cefalea, síntomas GI; en casos graves puede presentarse urticaria/broncospasmo

Antihistamínicoso

Sensación urente en cuello/tórax/abdomen/ extremidades; diaforesis, broncospasmo, taquicardia

Sin tratamiento

Envenenamiento por MSG (“síndrome del restaurante chino”)

Acetilcolina

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Período de incubación 2 a 14 h: probablemente toxina S. aureus (lácteos, huevo, mayonesa, carne)

Enterotoxina preformada estable al calor

Vómito, dolor epigástrico

Sin tratamiento

Bacillus cereus (arroz cocido que se mantiene a temperatura ambiente)

Toxina preformada (como S. aureus) o esporulación y producción de toxina in vivo (como con C. perfringens)

Vómito, dolor epigástrico, diarrea

Sin tratamiento

Clostridium perfringens (por carne recalentada, guisados)

La toxina es liberada después de que esporas de Clostridium resistente a calor germinan en el intestino

Síntomas gastrointestinales bajos

Sin tratamiento

Período de incubación > 14 horas: bacterias, virus Campylobacter (el más común)

Fiebre, diarrea

Ciprofloxacina o azitromicina

Salmonella

Fiebre, diarrea

Ciprofloxacina o azitromicina

Fiebre, diarrea

Ciprofloxacina o azitromicina

Shigella

Toxina Shiga

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Causas de enfermedades transmitidas por alimentos (continuación)

C U A D R O 11 - 4

ENFERMEDAD/ AGENTE

ASOCIACIONES

SÍNTOMAS

TRATAMIENTO

E. coli enteroinvasiva (EIEC)

Fiebre, diarrea

Ciprofloxacina o azitromicina

Yersinia

Fiebre, diarrea

TMP-SMX o ciprofloxacina

Vibrio parahemolyticus (pescado y mariscos mal cocidos)

Fiebre, diarrea

Sin tratamiento

Toxina Shiga

Por lo regular afebril; diarrea con sangre, HUS en 5% de los casos

Sin antibióticos; puede aumentar el riesgo de HUS

E. coli enterotoxígena (ETEC) (diarrea del viajero)

Enterotoxinas

Por lo regular afebril; diarrea

Ciprofloxacina

Por lo regular afebril; vómito, cefalea, diarrea

Sin tratamiento

Virus parecido a Norwalk (brotes en cruceros)

esferas con endosporas de 20 a 60-μm

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

E. coli enterohemorrágica O 157: H7 (EHEC) (carne molida de res mal cocida, producto contaminado)

Gemación amplia

A F I G U R A 11 - 3 .

COCCIDIOIDES

B

BLASTOMICES

Formas características de hongos en tejido.

(Reproducida con permiso de Bhushan V, Le T. First Aid for the USMLE Step 1:2004. New York: McGraw-Hill, 2005:191.)

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TRATAMIENTO ■ ■

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■ ■

Candiduria: la mayor parte de los casos no requieren tratamiento. Intertrigo y candidiasis oral: puede tratarse con antimicóticos tópicos (cremas de nistatina, clotrimazol o miconazol, o suspensión de nistatina con la cual se realiza un enjuague bucal y posteriormente se deglute). Esofagitis y otras infecciones profundas o diseminadas: las opciones terapéuticas incluyen fluconazol, anfotericina B, voriconazol y caspofungina. Reemplazar catéteres vasculares en un sitio nuevo. El agente causal más común es Candida albicans, por lo regular susceptible a fluconazol. C. albicans puede distinguirse de otros agentes etiológicos dentro de varias horas mediante una prueba de tubo germinativo positivo (es decir, la levadura desarrolla un tubo germinal o seudohifas). Los pacientes que han recibido profilaxia con fluconazol pueden tener cepas de C. albicans resistentes o cepas no albicans (p. ej., C. glabrata, C. krusei).

COMPLICACIONES Pacientes con candidemia persistente después de retirar el catéter pueden tener tromboflebitis periférica séptica o trombosis séptica de venas centrales. Aspergilosis Aspergillus fumigatus y otras especies se encuentran en abundancia en la tierra, agua, composta, plantas en macetas, ductos de ventilación y marihuana. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Saprófitos no patógenos: se encuentran en el canal auditivo y en lesiones por quemaduras o escaras. Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): presenta broncospasmo episódico, fiebre y esputo teñido de café. Se observa en pacientes con asma de fondo o fibrosis quística. La CXR muestra infiltrados en parche transitorios y consolidación lobar o atelectasias. Las pruebas de laboratorio revelan eosinofilia, IgE sérica aumentada y precipitinas IgG séricas positivas. Aspergiloma pulmonar o en senos paranasales: puede ser asintomático o cursar con hemoptisis, tos crónica, pérdida de peso y fatiga. Se encuentra en pacientes con antecedente de tuberculosis, sarcoidosis, enfisema o PCP. La CXR y la CT pueden mostrar un signo de aire creciente (signo de Monod) o un halo de aire alrededor de un micetoma en una cavidad lobar superior preexistente. Exámenes de laboratorio muestran precipitinas IgG séricas positivas. Aspergilosis invasiva: ■ Cursa con tos seca, dolor torácico tipo pleurítico, y fiebre persistente con un infiltrado o nódulo nuevo a pesar de administrar antibióticos de amplio espectro. Se encuentra en pacientes con neutropenia prolongada, SIDA avanzado, diabetes y enfermedad granulomatosa crónica, así como en aquellos que reciben dosis altas de esteroides o inmunosuprimidos. ■ La CXR o la CT muestran lesiones en forma de cuña por infartos en el tejido pulmonar, el signo de aire creciente por cavitación de un nódulo necrótico o un signo de halo de un nódulo necrótico con hemorragia circundante. ■ Exámenes de laboratorio: la prueba de antígeno galactomanano de Aspergillus fue recientemente aprobada por la FDA. En pocas ocasiones se pueden encontrar precipitinas IgG séricas positivas. En pacientes con alto riesgo, esputo positivo o cultivos de lavado bronquial son altamente sugerentes, aunque el diagnóstico definitivo requiere de una biopsia para demostrar invasión del tejido. ■ Los pacientes están a menudo gravemente enfermos y pueden ameritar tratamiento antimicótico empírico cuando hay alto riesgo.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■ ■

ABPA: tuberculosis, fibrosis quística, cáncer de pulmón, neumonía eosinofílica, bronquiectasias. Aspergiloma: aspergilosis invasiva. Aspergilosis invasiva: aspergiloma, tumor pulmonar cavitante, infección nosocomial por Legionella.

TRATAMIENTO ■

■

■

ABPA: corticoesteroides sistémicos o inhalados durante exacerbaciones agudas. Itraconazol durante ocho meses mejora la función pulmonar y disminuye los requerimientos de esteroides. Aspergiloma: escisión quirúrgica en caso de hemoptisis masiva. Los antimicóticos juegan un papel limitado. Aspergilosis invasiva: voriconazol, anfotericina o caspofungina.

COMPLICACIONES ■ ■ ■

ABPA: bronquiectasias, fibrosis pulmonar. Aspergiloma: hemoptisis masiva, extensión contigua a pleura o vértebras. Aspergilosis invasiva: mortalidad elevada, especialmente en pacientes con trasplante de médula ósea o hepático.

Criptococosis La criptococemia

Criptococcus neoformans es una levadura encapsulada que se encuentra en todo el mundo, en tierra, excremento de aves (palomas) y árboles de eucalipto. Los factores de riesgo para la enfermedad son inmunosupresión relacionada con VIH, enfermedad de Hodgkin, leucemia y uso de esteroides. C. neoformans es la infección micótica más común en pacientes con SIDA (asociada a una cuenta de CD4 < 100) y es la causa más frecuente de meningitis por hongos.

positiva) indica enfermedad

SÍNTOMAS/EXAMEN

pacientes inmunodeprimidos

■

Meningitis: cambios en el estado mental, cefalea, náuseas, parálisis de nervios craneales. Pacientes con VIH a menudo no presentan signos meníngeos típicos. También puede causar neumonía atípica (la infección pulmonar por lo regular es sintomática) o lesiones cutáneas (pápulas parecidas a molusco contagioso), hueso, ojo, o tracto genitourinario.

diseminada aunque haya punción lumbar normal; los

deben recibir tratamiento durante toda la vida.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Meningitis secundaria a tuberculosis, neurosífilis, toxoplasmosis, coccidioidomicosis, histoplasmosis, encefalitis por HSV, metástasis meníngeas.

■

■ ■

no son útiles para vigilar la respuesta al tratamiento en

DIAGNÓSTICO ■

Los títulos séricos de CrAg

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

(hemocultivo o CrAg sérica

pacientes inmunosuprimidos

Punción lumbar: puede mostrar alta presión al momento de la punción, glucosa disminuida, proteínas aumentadas y pleocitosis linfática. Los pacientes con inmunosupresión más avanzada pueden presentar un perfil del LCR menos característico, aunque tengan meningitis. La tinción de Gram o de tinta china en LCR puede mostrar levaduras con una cápsula gruesa (ambas tinciones tienen sensibilidad de 50%). Antígeno polisacárido capsular de criptococo (CrAg) sérico o LCR: el CrAg tiene sensibilidad > 99% en pacientes con SIDA y meningitis. El CrAg en LCR tiene sensibilidad de sólo 90%. Títulos séricos de CrAg > 1:8 indican infección activa. Cultivo micótico de sangre, LCR, orina, esputo o lavado broncoalveolar. CT o MRI ocasionalmente pueden mostrar hidrocefalia o nódulos (criptococomas).

con meningitis. Los títulos de CrAg en LCR deben disminuir si el tratamiento es exitoso.

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TRATAMIENTO ■

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Pacientes VIH negativos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluconazol oral durante seis a 12 meses. Para meningitis, criptococemia o enfermedad pulmonar grave, tratar con anfotericina + 5-flucitosina durante dos semanas, seguido de fluconazol oral, 400 mg/día por 10 semanas mínimo. Pacientes VIH positivos: en enfermedad pulmonar leve a moderada, tratar con fluconazol, 200 a 400 mg/día durante toda la vida. Para meningitis, enfermedad pulmonar grave o enfermedad diseminada, dar tratamiento de inducción/consolidación con anfotericina + 5-flucitosina por dos semanas o hasta que mejoren los síntomas, seguido de fluconazol oral, 400 mg/día por 10 semanas. La flucitosina tiene mayor riesgo de mielosupresión en pacientes con VIH. En pacientes con meningitis menos grave (estado mental normal, leucocitos en LCR > 20, CrAg en LCR < 1:1 024) se puede dar tratamiento con fluconazol, 400 mg/día, sólo durante ocho a 10 semanas como inducción. Pacientes con VIH o inumunosupresión prolongada necesitan tratamiento de mantenimiento a largo plazo con fluconazol oral, 200 mg/día. Suele ser razonable suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 aumenta > 100 durante tres a seis meses en respuesta a los antirretrovirales. Repetir punción lumbar: hasta que los síntomas se hayan resuelto en pacientes con coma u otros signos de aumento en ICP.

COMPLICACIONES Se observa peor pronóstico en paciente con meningitis que presentan estado mental anormal, en > 60 años y en aquellos con evidencia de carga elevada de microorganismos o falta de respuesta inmune (indicado por criptococemia, títulos de CrAg elevados inicialmente en LCR o séricos, presión de apertura elevada al realizar la punción lumbar, < 20 leucocitos en LCR, glucosa disminuida, tinción de tinta china positiva).

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Coccidioidomicosis Coccidioides immitis se encuentra en la región árida del sudoeste de Estados Unidos, el centro de California, norte de México, América Central y Sudamérica. Se encuentra en la tierra y hay brotes después de terremotos o tormentas de arena. Los factores de riesgo son exposición a tierra, actividades al aire libre (albañiles, arqueólogos, granjeros). SÍNTOMAS/EXAMEN ■

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Infección primaria (“fiebre del valle de San Joaquín”): por lo regular inicia con síntomas autolimitados similares a gripe, fiebre, tos seca, dolor torácico tipo pleurítico, cefalea, con frecuencia acompañado de artralgias, eritema nudoso o eritema multiforme. La CXR puede ser normal o mostrar infiltrados unilaterales, nódulos o cavidades con paredes delgadas. Algunos pacientes (5%) pueden desarrollar neumonía crónica, síndrome de malestar respiratorio agudo o nódulos pulmonares persistentes. Enfermedad diseminada (1%): meningitis crónica, lesiones cutáneas (pápulas, pústulas, placas verrugosas), osteomielitis o artritis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neumonía atípica, tuberculosis, sarcoidosis, histoplasmosis, blastomicosis. DIAGNÓSTICO ■

■

Pruebas serológicas (pruebas de fijación de complemento); títulos  1:32 indican enfermedad más grave y riesgo más alto de diseminación. El examen patológico puede mostrar esférulas en tejidos infectados.

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■

Los cultivos de secreciones respiratorias o aspirado de lesiones óseas y cutáneas pueden presentar crecimiento del microorganismo (se debe alertar al laboratorio si se sospecha el diagnóstico; Coccidioides es altamente contagioso para el personal de laboratorio).

TRATAMIENTO ■

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Tal vez no sea necesario dar tratamiento para la enfermedad aguda, pero puede considerarse en pacientes con riesgo de diseminación. Fluconazol, itraconazol o anfotericina en enfermedad diseminada.

COMPLICACIONES La enfermedad diseminada es más frecuente en pacientes de raza negra, mujeres embarazadas y pacientes con VIH, diabetes o inmunosupresión. Histoplasmosis Histoplasma capsulatum se encuentra en los valles de los ríos Mississippi y Ohio. El microorganismo se encuentra en tierra húmeda y en las heces de murciélagos y pájaros. Factores de riesgo incluyen exploración de cuevas y limpiar áticos y gallineros. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neumonía atípica, gripe, coccidioidomicosis, blastomicosis, tuberculosis, sarcoidosis, linfoma. DIAGNÓSTICO ■

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Prueba de antígenos urinarios: es muy útil, especialmente en la enfermedad diseminada. Biopsia con tinción de plata de médula ósea, ganglios linfáticos o hígado. Cultivos de sangre y médula ósea son positivos en pacientes inmunosuprimidos. Las pruebas serológicas (pruebas de inmunodifusión y fijación de complemento) son de menos ayuda en estadios agudos.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Infección primaria: cursa con fiebre, tos seca y molestia subesternal. La CXR puede mostrar infiltrados en parches que se vuelven nodulares o también múltiples nódulos pequeños y adenopatías hiliares. Algunos pacientes pueden desarrollar neumonía cavitaria en lóbulos superiores o fibrosis mediastínica (disfagia, síndrome de vena cava superior u obstrucción de vías aéreas). Enfermedad diseminada: se presenta hepatosplenomegalia, adenopatías, úlceras no dolorosas en paladar, meningitis y pancitopenia por infiltración a médula ósea. Pacientes con VIH pueden desarrollar enfermedad colónica (diarrea, perforación u obstrucción por una masa tumoral).

TRATAMIENTO ■ ■

No es necesario dar tratamiento en la enfermedad pulmonar aguda. Itraconazol o anfotericina en una neumonía cavitaria crónica, fibrosis mediastínica o histoplasmosis diseminada.

COMPLICACIONES La enfermedad diseminada es más frecuente en ancianos, inmunosuprimidos y pacientes con VIH. 401

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Blastomicosis Blastomyces dermatitidis se encuentra en el centro de Estados Unidos (igual que Histoplasma), así como en el medio oeste superior y la región de los Grandes Lagos. Los factores de riesgo incluyen exposición a bosques y riachuelos. SÍNTOMAS/EXAMEN Neumonía aguda. Puede llevar a lesiones cutáneas ulceradas, verrugosas o con costras. También se presenta osteomielitis, epididimitis o prostatitis. DIAGNÓSTICO Cultivo y revisión con microscopio de las secreciones pulmonares; la biopsia o el material del aspirado muestra levaduras grandes en gemación. TRATAMIENTO Itraconazol o anfotericina en todos los pacientes infectados. SÍN DROM E DE G U I LLAI N-BARRÉ

Presenta debilidad o parálisis simétrica y ascendente con arreflexia; también puede haber parestesias distales. Ocurre por lo regular en los 30 días posteriores a una infección respiratoria o GI, especialmente una enteritis por Campylobacter, CMV, EBV o infección por micoplasma. El diagnóstico diferencial incluye: ■

■ ■

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Lesión focal de médula espinal: de ordinario asimétrica; afección temprana de esfínteres. Rabia: posterior a exposición a animales. Virus del Nilo occidental. Botulismo: también presenta diplopía y parálisis de músculos extraoculares. Parálisis por garrapatas: buscar una garrapata adherida a la piel, a menudo en cuero cabelludo. Polio: en geneal asimétrica; fiebre. Toxinas: metales pesados, organofosforados. S Í N D R O M E P U L M O N A R P O R H A N TAV I R U S

Se identificó por primera vez en el sudoeste de Estados Unidos en 1993; desde entonces se han informado casos en todo este país. La infección ocurre posterior a la inhalación de partículas de orina seca de roedor, saliva o heces. La enfermedad empieza en forma no específica como síndrome febril (fiebre súbita, mialgias) con progresión rápida a insuficiencia respiratoria/ARDS y choque. Los pacientes tienen leucocitosis, hemoconcentración y trombocitopenia. Se debe realizar el diagnóstico por serología o tinciones inmunohistoquímicas de esputo o tejido pulmonar. La ribavirina se ha usado experimentalmente, pero la mortalidad sigue siendo de 50%. VI RUS DE I N M U NODE FIC I E NC IA H U MANA (VI H)

El virus de VIH destruye a los linfocitos T CD4+, lo cual lleva a SIDA. Los factores de riesgo para adquirir la infección incluyen relaciones sexuales no protegidas, uso de drogas IV, infección materna, punciones con aguja y exposición de mucosas a fluidos corporales; también se encuentran en riesgo los pacientes que recibieron transfusiones sanguíneas previas a 1985. Factores pronósticos son la cuenta de CD4, la cuenta de la carga viral de RNA VIH. Los CD4 contrarrestan el grado de inmunocompromiso y predice el riesgo de infecciones por agentes oportunistas; la carga viral mide el índice de replicación para el VIH, mide la eficacia de los antirretrovirales y predice la disminución de la cuenta de CD4. 402

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SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Infección primaria por VIH: por lo regular asintomática. De otra forma, el síndrome retroviral agudo se presenta dos a seis semanas posteriores a la infección inicial y cursa con fiebre, odinofagia, linfadenopatía y exantema maculopapular en tronco o úlceras mucocutáneas. Otros signos y síntomas incluyen mialgias o artralgias, diarrea, cefalea, náuseas, vómito, pérdida de peso y candidiasis oral. Infección crónica por VIH: fatiga, fiebre, diaforesis nocturna, diarrea, linfadenopatía persistente y pérdida de peso. Se debe sospechar en pacientes con candidiasis oral, leucoplaquia oral vellosa, herpes zoster, dermatitis seborreica, úlceras orales o candidiasis vaginal recurrente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El síndrome retroviral agudo se parece a la mononucleosis infecciosa, infección aguda por CMV, meningitis aséptica y sífilis. DIAGNÓSTICO ■

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TRATAMIENTO ■

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Las recomendaciones actuales (Sociedad Internacional de SIDA en Estados Unidos, 2004; Organización Mundial de la Salud, 2002) son que se debe iniciar el tratamiento para VIH en todos los pacientes sintomáticos. El tratamiento en pacientes asintomáticos se debe llevar a cabo hasta que la cuenta de CD4 es de 200 a 350 células/mm3. Las recomendaciones previas también recomendaban iniciar el tratamiento en pacientes con carga viral > 55 000 copias/ml. Considerar iniciar antirretrovirales en pacientes con síndrome retroviral agudo. Usar tres medicamentos: por lo regular dos análogos de nucleósidos (AZT, 3TC, d4T, ddI, abacavir, tenofovir, emtricitabina) más un análogo no nucleósido (nevirapina o efavirenz) o un inhibidor de proteasa (amprenavir, fosamprenavir, indinavir, nelfinavir, saquinavir, atazanavir o lopinavir/ritonavir) que puede ser ritonavir. Los inhibidores de proteasa pueden tener interacciones farmacológicas significativas. Durante el embarazo se debe ofrecer tratamiento estándar con base en dos inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa (incluyendo AZT) + nevirapina o un inhibidor de proteasa. Considérese iniciar el tratamiento después de las 10 a 14 semanas de gestación para minimizar el riesgo de teratogenicidad. El efavirenz está contraindicado durante el embarazo.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

ELISA/imnunoanálisis enzimático (EIA): detecta anticuerpos contra virus; se usa para diagnosticar VIH. Por lo regular es positivo tres meses después de la infección inicial. Debido a que puede haber resultados falsos positivos (en especial cuando se ha hecho selección en una población de bajo riesgo) se debe confirmar con la prueba Western blot. Carga viral de RNA VIH: no aprobada por la FDA para realizar el diagnóstico de VIH. Tiene alta sensibilidad incluso en pacientes que no han desarrollado anticuerpos contra VIH. Puede haber resultados falsos positivos, fundamentalmente si hay un número bajo de copias (p. ej., 100 000 copias/ml. Antígeno p24: altamente específico, pero menos sensible (85 a 90%) y menos fácilmente disponible que la determinación de la carga viral de VIH. Aprobado por la FDA para diagnosticar infección aguda por VIH. ELISA Detuned: aprobada únicamente para investigación. Una muestra de suero con anticuerpos positivos por ELISA se diluye y se repite la prueba; si la prueba ELISA es negativa después de la dilución, esto indica una concentración baja, anticuerpos menos específicos y seroconversión en los últimos cuatro a seis meses.

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COMPLICACIONES La inmunosupresión progresiva por VIH lleva a infecciones oportunistas y neoplasias malignas (ver fig. 11-4). En el cuadro 11-5 se señalan medidas profilácticas contra algunas de estas patologías.

Tanto el exantema vesicular (varicela, herpes zoster y viruela) como el SARS

PRECAUC ION ES E N E L CONTROL DE I N FECC ION ES

El aislamiento y las barreras se usan para prevenir la transmisión de microorganismos de paciente a paciente, visitante o trabajadores de la salud (ver cuadro 11-6).

requieren precauciones, tanto de contacto como de vía

MONON UC LEOSIS I N FECC IOSA

aérea.

Es causada por el virus de Epstein-Barr (EBV). Se observa con frecuencia en adolescentes y adultos jóvenes (universidades o población militar). El curso clínico en general es benigno con recuperación en dos a tres semanas. SÍNTOMAS Presenta la tríada de fiebre, odinofagia (puede ser grave) y linfadenopatía generalizada; con frecuencia el inicio es abrupto. Los pacientes pueden tener un pródromo similar a infección viral, así como cefalea retrorbital o distensión abdominal (por la hepatosplenomegalia). EXAMEN

± Síndrome retroviral agudo Diseminación del virus Almacenamiento en órganos linfoides

1 200

Muerte Enfermedades oportunistas

Infección primaria

Síntomas constitucionales

108

Cuenta de linfocitos T CD4+ (células/mm3)

1 100 107

1 000 900

Latencia clínica 106

800 700

105

600 500

104

400

Copias de RNA VIH por ml plasmáticas

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Linfadenopatía (en particular en los ganglios retroauriculares posteriores), faringitis y esplenomegalia. Exantema en 10% de los pacientes (especialmente si recibieron ampicilina) y petequias en el paladar. La molestia en el cuadrante superior derecho es más común que la hepatomegalia.

300 103

200 100

F I G U R A 11 - 4 .

0

0

3 6 9 Semanas

12

1

2

3

4

5 6 Años

7

8

9

10 11

102

Curso de la infección por VIH y enfermedad en adultos: decisiones clínicas.

(Adaptada, con permiso, de Fauci AS et al. Immunopathologic mechanisms of HIV infection. Ann Intern Med 1996;124:654.)

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C U A D R O 11 - 5 .

Profilaxia contra infecciones oportunistas relacionadas con SIDA

AGENTE

INDICACIONES

PATOGÉNICO

PARA PROFILAXIA

MEDICAMENTOS

Neumonía quística por Pneumocystis jiroveci (PCP)

Cuenta de CD4 < 200/mm3 o antecedente de candidiasis oral. Se puede suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 es > 200 durante  3 meses con HAART.

TMP-SMX o dapsona / pirimetamina o nebulizaciones con pentamidina o atovaquona.

Las tabletas de concentración normal de TMP-SMX son eficaces y pueden ser menos tóxicas que las de concentración doble.

Complejo Mycobacterium avium (MAC)

Cuenta de CD4 < 50/mm3. Se puede suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 es > 100 durante  3 meses con HAART.

Azitromicina o claritromicina o rifabutina.

Se puede administrar azitromicina una vez a la semana; la rifabutina puede aumentar el metabolismo hepático de otros medicamentos.

Toxoplasma

Cuenta de CD4 < 100/mm3 e IgG positiva para Toxoplasma. Se puede suspender la profilaxia si la cuenta de CD4 > 100 a 200 durante  3 meses con HAART.

TMP-SMX o dapsona / pirimetamina o atovaquona.

Se cubre con todos los esquemas para PCP, excepto por pentamidina.

Mycobacterium tuberculosis

PPD > 5 mm; antecedente de PPD positivo con tratamiento inadecuado; contacto cercano con una persona que tiene tuberculosis activa.

Sensible a INH: INH durante nueve meses (incluir piridoxina).

Usar rifampicina o rifabutina / pirazinamida en cepas resistentes a INH.

Candida

Recurrencias frecuentes o graves.

Fluconazol o itraconazol.

Virus del herpes simple (HSV)

Recurrencias frecuentes o graves.

Aciclovir o famciclovir o valaciclovir.

Neumococo

Todos los pacientes.

Vacuna antineumocócica

Influenza

Todos los pacientes.

Vacuna contra influenza.

HBV

Todos los pacientes susceptibles (es decir, anticuerpo core de hepatitis B negativo)

Vacuna de hepatitis B (tres dosis).

HAV

Todos los pacientes susceptibles o con aumento de riesgo para infección por HAV o con infección crónica de hígado (p. ej., HBV o HCV crónica).

Vacuna de hepatitis A (dos dosis).

COMENTARIOS

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Se puede prevenir parcialmente la enfermedad con TMP-SMX, claritromicina y azitromicina. Repetir cuando la cuenta de CD4 > 200.

Los usuarios de drogas IV, varones que tienen relaciones sexuales con varones y hemofílicos tienen riesgo elevado.

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C U A D R O 11 - 6

PRECAUCIÓN

Medidas de control de infecciones

PREVIENE LA

BARRERAS QUE

DEBE USARSE

TRANSMISIÓN DE

DEBEN UTILIZARSE

EN (EJEMPLOS)

Flora transitoria de pacientes o superficies

Lavarse las manos; guantes para contacto con fluidos corporales y mucosas. Mascarilla y uniformes protectores en caso de posibilidad de salpicaduras por fluidos corporales

¡Todos!

Vía aérea

Gotas pequeñas ( 5 µm) o partículas de polvo que se mantienen suspendidas por grandes distancias

Cuartos con presión negativa y uso de cubrebocas al transportar pacientes. Los trabajadores de la salud pueden usar mascarillas N-95 ajustadas. Considerar uso de caretas protectoras

Tuberculosis, sarampión, SARS, exantema vesicular (varicela, viruela, herpes zoster)

Gotas

Gotas que pueden viajar < 3 pies y son generadas por toser, estornudos, hablar, succión o broncoscopia

Cuartos privados y uso de cubrebocas al transportar pacientes. Los trabajadores de salud deben usar cubrebocas

Meningococo o H. influenzae, meningitis, influenza, pertussis

Contacto

Contacto directo e indirecto

Cuartos privados (los pacientes pueden estar agrupados); limitar el transporte de pacientes. Equipo exclusivo para el paciente (p. ej., estetoscopios). Los trabajadores de la salud deben usar uniforme y guantes para todos los pacientes

Algunas infecciones transmitidas por heces (HAV, C. difficile), exantema con vesículas (varicela, viruela, herpes zoster), SARS

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Estándar

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■

■

■ ■ ■

■

CMV: considerar si hubo transfusión sanguínea reciente. Los síntomas por lo regular son sistémicos; odinofagia y linfadenopatía son poco comunes. Diagnosticar con IgM CMV positivo. EBV heterófilo negativo: por lo regular afecta a los niños; tiene síntomas menos acentuados. Toxoplasmosis aguda: presenta linfadenopatía no dolorosa en cabeza y cuello, así como leucocitosis leve. Se diagnostica con IgM contra Toxoplasma y seroconversión a IgG. Infección primaria por HIV: fiebre, linfadenopatía, faringitis, exantema maculopapular y con menos frecuencia meningitis aséptica. HAV o HBV: se caracteriza por aumento acentuado de AST y ALT. Sífilis. Rubéola: un exantema prominente inicia en la cara y progresa al tronco y extremidades. Tiene un curso corto (sólo algunos días). Faringitis estreptocócica: presenta fiebre, linfadenopatía dolorosa submandibular o cervical anterior y exudados faringoamigdalinos sin tos. No se observa esplenomegalia. El diagnóstico se realiza con una prueba rápida para estreptococo y cultivo faríngeo si la prueba de antígenos es negativa.

DIAGNÓSTICO ■

Neutropenia (ligera desviación a la izquierda); linfocitos atípicos (ver fig. 11-5) en 70% de los casos (leucocitos, 12 000 a 18 000 y en ocasiones 30 000 a 50 000); trombocitopenia; LFT ligeramente aumentadas.

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Linfocitosis atípica encontrada en mononucleosis infecciosa y otras

infecciones

Estos linfocitos T reactivos son grandes y tienen un núcleo excéntrico y RNA teñido de azul en el citoplasma. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte a color.).

■

■

Anticuerpos heterófilos (Monospot): se encuentran en 90% de los casos (pueden ser inicialmente negativos y tornarse positivos en dos a tres semanas). Rara vez se necesitan pruebas serológicas de EBV. IgM anti-VCA son positivos al inicio; anticuerpos anti-EBNA y anti-S son positivos en tres a cuatro semanas. Los anticuerpos IgG anti-VCA son positivos en pacientes previamente expuestos. Se encuentran aglutininas en 80% de los casos después de dos a tres semanas.

TRATAMIENTO Ninguno en la mayor parte de los casos. Se usan corticosteroides con poca frecuencia en casos de obstrucción amigdalina, trombocitopenia grave, anemia hemolítica autoinmune y complicaciones en SNC.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

COMPLICACIONES Anemia hemolítica autoinmune (< 3%). La ruptura esplénica es rara pero puede ocurrir en dos a tres semanas (los pacientes deben evitar deportes de contacto y levantar objetos pesados). Es rara la meningoencefalitis; en estos casos los pacientes nunca se recuperan por completo. E N F E R M E D A D D E LY M E

Es una enfermedad transmitida por garrapatas y causada por Borrelia burgdorferi (se encuentra en el noreste y el medio oeste superior de Estados Unidos) y otras especies de Borrelia (encontradas en Europa y Asia). La prevalencia se basa en la distribución de los vectores Ixodes scapularis (se encuentra en el noreste y medio oeste superior de ese país) e I. pacificus (en el oeste). Se transmite fundamentalmente en las etapas de ninfa, que son activas al final de la primavera y en el verano. Se requiere que la garrapata esté adherida > 24 horas.

El exantema en la etapa temprana de la enfermedad de Lyme pasa inadvertido y

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

se resuelve en tres a cuatro

Infección temprana localizada: ocurre en una semana (tres a 30 días) después de la mordida por garrapata. Cursan con eritema migratorio (60 a 80%) que aparece como una lesión roja que se expande en forma de “ojo de toro”; se localiza en muslo, ingle o axilas (ver fig. 11-6). Se acompaña de fiebre, mialgias y linfadenopatía. Infección temprana diseminada: ocurre semanas o meses después de la mordida por garrapata. Las lesiones cutáneas son parecidas al eritema migratorio, sólo que más pe-

semanas sin tratamiento.

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La enfermedad de Lyme se

■

puede presentar como una artritis simétrica oligoarticular de la rodilla u otras articulaciones grandes.

queñas y pueden aparecer varios días después de la lesión primaria. Puede encontrarse neuritis craneal (parálisis facial), neuropatía periférica y meningitis aséptica. Las anormalidades cardíacas incluyen bloqueos AV (excepcionalmente requieren marcapasos permanentes), miopericarditis y disfunción ventricular izquierda leve. Son comunes mialgias migratorias, artralgias, fatiga y malestar general. Enfermedad de Lyme tardía: ocurre meses o años más tarde en pacientes no tratados. Puede desarrollarse artritis en articulaciones grandes (por lo común la rodilla; predominan los polimorfonucleares) o en articulaciones pequeñas. Los ataques duran semanas a meses, con remisión completa entre episodios recurrentes y se vuelve menos frecuente con el tiempo. Datos neurológicos crónicos incluyen a la encefalopatía subaguda (alteraciones de memoria, sueño o estado de ánimo) y polineuropatía sensitiva periférica (dolor o parestesias; EMG anormal).

DIAGNÓSTICO La estrategia para realizar las pruebas diagnósticas depende de la probabilidad de que el paciente tenga la enfermedad según los datos de las pruebas previas (guías del American College of Physicians, 1997): Las mordidas de Ixodes

■

scapularis pueden llevar a una coinfección por enfermedad

■

de Lyme, ehrlichiosis humana granulocítica, babesiosis, o

■

ambas.

■

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

Alta probabilidad (> 80%, p. ej., eritema migratorio en un área endémica): el diagnóstico clínico es suficiente. Las pruebas serológicas con frecuencia son negativas en la etapa temprana de la enfermedad y no es necesario confirmar el diagnóstico. Baja probabilidad (< 20%, p. ej., síntomas no específicos sin datos objetivos): las pruebas no están indicadas y el paciente no debe recibir tratamiento (los resultados positivos quizá serán falsos positivos). Probabilidad intermedia (20 a 80%, p. ej., algunos datos típicos pero el paciente no habita en una zona endémica): combinar prueba ELISA con Western blot confirmatorio (igual que en VIH). En el primer mes con síntomas realizar determinación de anticuerpos IgM e IgG; posteriormente realizar sólo determinación de anticuerpos IgG. Los pacientes con neuroborreliosis por lo regular presentan pruebas séricas positivas. No es necesario realizar determinación de anticuerpos en LCR. La PCR en sangre y tejido (pero no en LCR) es sensible, pero no existen criterios para su realización actualmente.

F I G U R A 11 - 6 .

Eritema migratorio crónico en enfermedad de Lyme.

La lesión clásica en “ojo de toro” consiste en un anillo exterior donde se encuentran espiroquetas, un anillo interno claro y uno central con eritema debido a una reacción alérgica como respuesta a la mordida de la garrapata. Nótese que algunas lesiones pueden consistir sólo en eritema anular externo con un centro claro. (Reproducida, con permiso, de Braunwald E et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.) (Véase también Encarte a color.)

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TRATAMIENTO ■

■

Enfermedad de Lyme temprana: doxiciclina o amoxicilina durante 14 a 21 días (la cefuroxima es una alternativa). Ante la presencia de meningitis, radiculopatía o bloqueo AV de tercer grado, dar tratamiento con ceftriaxona o cefotaxima durante 14 a 28 días (o, alternadamente, penicilina IV o doxiciclina). La respuesta al tratamiento es excelente en la enfermedad de Lyme temprana. La reacción de Jarisch-Herxheimer ocurre en 5 a 10% de los pacientes en los primeros días de tratamiento. Infección tardía (artritis): doxiciclina o amoxicilina durante 28 días. Para el primer episodio de artritis recurrente se debe repetir el tratamiento con doxiciclina o cefotaxima por 14 días. Para las recurrencias futuras se debe dar tratamiento sintomático y considerar sinovectomía. En la enfermedad neurológica tardía dar tratamiento con ceftriaxona durante 14 a 28 días; la respuesta puede ser lenta e incompleta.

COMPLICACIONES ■

■

Algunos pacientes pueden presentar artritis resistente a tratamiento (autoinmune) durante meses o años a pesar de tratamiento adecuado con antibióticos. El DNA de B. burgdorferi no se encuentra en las articulaciones y los pacientes no responden a los antibióticos. Después de tratamiento adecuado de la enfermedad de Lyme, algunos pacientes pueden desarrollar síntomas subjetivos mal definidos (mialgias, artralgias, fatiga, alteraciones de la memoria). Estos pacientes no se benefician de tratamientos repetidos o a largo plazo con antibióticos. La causa más frecuente para un fracaso al tratamiento con antibióticos en la enfermedad de Lyme es un diagnóstico erróneo.

garrapata adherida por lo

PREVENCIÓN Los pacientes de zonas endémicas que tienen garrapatas adheridas por > 24 horas pueden beneficiarse de un tratamiento con doxiciclina, 200 mg PO en dosis única. No se recomienda realizar pruebas de laboratorio por garrapatas en búsqueda de microorganismos infecciosos. Ya no se dispone de la vacuna para la enfermedad de Lyme.

SÍNTOMAS/EXAMEN Parecidos a los de la encefalitis. Las presentaciones atípicas son más frecuentes en neonatos, niños y ancianos. Las etiologías son como sigue: Meningitis aguda: Meningitis neutrofílica aguda: causada por bacterias (ver cuadro 11-7). ■ Meningitis eosinofílica aguda: causada por Angiostrongylus cantonensis, parásito pulmonar en roedores; resulta de la infección de moluscos mal cocidos o verduras contaminadas. Es endémica en el sudeste de Asia y en las islas del Pacífico; asociada a eosinofilia periférica. Meningitis crónica (los síntomas duran semanas a meses con pleocitosis persistente en LCR [por lo regular linfocítica]): ■ Los agentes etiológicos incluyen tuberculosis (40%), micobacterias atípicas, Cryptococcus (7%), Coccidioides, Histoplsma, Blastomyces, sífilis secundaria, enfermedad de Lyme y enfermedad de Whipple. La etiología con frecuencia se desconoce (34%). Causas no infecciosas incluyen neoplasias o metástasis en SNC (8%), leucemia, linfoma, vasculitis, sarcoidosis y hemorragias subaracnoideas o subdurales. ■ Meningitis neutrofílica crónica: puede ser causada por Nocardia, Actinomyces, Aspergillus, Candida, SLE o CMV en SIDA avanzado. ■ Meningitis eosinofílica crónica: se asocia a Coccidioides, parásitos, linfoma y agentes químicos. ■

■

menos 24 horas no necesitan tratamiento para enfermedad de Lyme.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

MENINGITIS

■

Los pacientes que tienen una

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C U A D R O 11 - 7 .

Tratamiento inicial con antibióticos para la meningitis purulenta de causa desconocida

TRATAMIENTO EMPÍRICO MICROORGANISMOS

CON ANTIBIÓTICOS DE

ALERGIA GRAVE

COMUNES

PRIMERA ELECCIÓNa,b

A PENICILINA

GRUPO DE EDAD Adultos de 18 a 50 años de edad.

S. pneumoniae, N. meningitidis.

Ceftriaxona/cefotaxima / vancomicinac.

Cloranfenicol + vancomicinac.

Adultos > 50 años.

S. pneumoniae, Listeria monocytogenes, bacilos gramnegativos.

Ceftriaxona/cefotaxima + ampicilina / vancomicinac.

Cloranfenicol (N. meningitidis) + TMP-SMX (Listeria) + vancomicinac.

Inmunidad celular alterada (o abuso de etanol).

S. pneumoniae, L. monocytogenes, bacilos gramnegativos (Pseudomonas).

Ceftazidima  ampicilina / vancomicinac.

TMP-SMX  vancomicinac.

Posneurocirugía o después de traumatismo craneoencefálico.

S. pneumoniae, S. aureus, bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas).

Ceftazidima  vancomicina (para posible MRSA).

Aztreonam o ciprofloxacina  vancomicina.

a Se pueden añadir corticosteroides (dexametasona, 10 mg c/6 h/2 a 4 días) en pacientes que presentan meningitis aguda adquirida en la comunidad, probablemente causada por S. pneumoniae. b Las dosis para meningitis son más altas que para otras indicaciones: ceftriaxona, 2 g IV c/12 h; cefotaxima, 2 g IV c/4 h; vancomicina, 1 g IV c/12 h o 500 a 700 mg IV c/6 h; ampicilina, 2 g IV c/4 h, o ceftazidima 2 g IV c/8 h. c

En sitios donde hay neumococo resistente a penicilina se debe incluir vancomicina en el régimen terapéutico.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Adaptado, con permiso, de Tierney LM et al (eds). Current Medical Diagnosis and Treatment 2005. New York: McGraw-Hill, 2005:1251.

Meningitis crónica y parálisis de nervios craneales: causada por la enfermedad de Lyme, sífilis, sarcoidosis (CN VII: parálisis de Bell) y tuberculosis (CN VI: parálisis de músculo recto externo). Meningitis aséptica: ■ Por lo regular de etiología viral y curso benigno. Tratar con cuidados de apoyo no específicos. ■ Asociada a enterovirus y arbovirus al final del verano y principios de otoño, con parotidis en primavera. ■ También asociada a HSV-2 (meningitis de Mollaret recurrente; distinta a la encefalitis por HSV-1, la meningitis por HSV-2 tiene curso benigno, pero se puede considerar dar tratamiento o supresión), así como con VIH y reacciones medicamentosas (TMP-SMX, NSAID, inmunoglobulina IV, carbamacepina). ■ Causas menos comunes pero tratables son sífilis secundaria (penicilina), enfermedad de Lyme (ceftriaxona) y leptospirosis (doxiciclina). ■

■

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■

■

Presentación fulminante (< 24 horas) o paciente en mal estado general: iniciar antibióticos en menos de 30 minutos; dar dexametasona junto con antibióticos o previo a éstos. Posteriormente realizar historia clínica y exploración física, solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada) y punción lumbar. Curso subagudo y pacientes estables: realizar historia clínica y exploración física, solicitar CT/MRI (si se encuentra indicada), hemocultivos y punción lumbar; posteriormente dar tratamiento empírico.

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■

■

Solicitar CT/MRI de cráneo antes de realizar la punción lumbar en caso de sospecha de masa tumoral (p. ej., papiledema, coma, convulsiones, datos neurológicos focales o pacientes inmunodeprimidos). La sensibilidad de la tinción de Gram en LCR es de 75% (60 a 90%); la sensibilidad del cultivo de LCR es de 75% (70 a 85%) en caso de meningitis bacteriana (ver cuadro 11-8). La sensibilidad no cambia si los antibióticos son administrados en < 4 h antes del cultivo.

PREVENCIÓN ■

Quimioprofilaxis para N. meningitidis: se aplica a contactos en el hogar del paciente, compañeros de cuarto o de celda; a aquellos en contacto directo con las secreciones orales del paciente (besos, compartir cubiertos, intubación endotraqueal, aspiración, contactos en guarderías si ocurrió en < 7 días); y en casos especiales (inmunocompromiso, brotes). También se aplica a pacientes índice si no han sido tratados con cefalosporinas (las penicilinas y el cloranfenicol no cruzan adecuadamente la mucosa nasal). Esquemas posibles incluyen rifampicina, 600 mg PO, cada 12 h/4 dosis; ciprofloxacina, 500 mg PO/1 dosis, o ceftriaxona, 250 mg IM/1 dosis.

C U A D R O 11 - 8 .

Características del LCR en varias enfermedades del SNC

PRESIÓN DE DIAGNÓSTICO

ERITROCITOS

LEUCOCITOS

GLUCOSA

PROTEÍNAS

APERTURA

(POR µl)

(POR µl)

(mg/dL)

(mg/dL)

(cm H2O)

APARIENCIA

1 año o duración desconocida): un tercio de los pacientes progresan a sífilis terciaria. Sífilis terciaria: puede incluir aortitis (la ruptura de aneurisma es la primera causa de muerte en pacientes con sífilis) o gomas destructivos (hueso, piel, regiones mucocutáneas). La neurosífilis por lo regular es asintomática (LCR con leucocitos > 5, proteínas elevadas, glucosa disminuida, VDRL positivo). Los síntomas en SNC incluyen tabes dorsal (desmielinización de los cordones posteriores, que resulta en marcha tabética), pupila de Argyll Robertson (irregular, miosis, responde a la acomodación pero no a la luz) y sífilis meningovascular (encefalopatía subaguda con infartos isquémicos multifocales). Ocurre uno a 20 años después de la infección inicial.

Sífilis primaria, HSV. Chancroide (Haemophilus ducreyi): la pápula progresa a pústula que se ulcera (en tres a cuatro días) y forma una úlcera no indurada, dolorosa, con exudado amarillogrisáceo y linfadenopatía inguinal dolorosa (bubones). Una úlcera dolorosa acompañada por linfadenopatía inguinal también dolorosa sugiere chancroide. El diagnóstico es clínico, debido a que es difícil cultivar a H. ducreyi. Drenar los bubones y dar tratamiento con ceftriaxona, 250 mg IM por un día o azitromicina, 1 g PO durante un día. Se asocia con una alta tasa de coinfección por VIH; se observa con más frecuencia en los trópicos. Linfogranuloma venéreo (Chlamydia trachomatis serotipos L1-L3): presenta una úlcera genital evanescente (por lo regular se ha resuelto para el momento en que el paciente busca asistencia médica) seguida de linfadenopatía dolorosa (bubones con el signo del canal debido a que el ligamento inguinal separa a los ganglios femorales de 417

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C U A D R O 11 - 9 .

Infecciones comunes en tejidos blandos

CARACTERÍSTICAS

ORIGEN DEL

DATOS

TRATAMIENTO

DEL PACIENTE

MICROORGANISMO

CLÍNICOS

(EJEMPLOS)

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

MICROORGANISMO Estreptococo del grupo A y ocasionalmente B, C y G

Normal

Flora de la piel

Celulitis, erisipela

Dicloxacilina, cefalexina, clindamicina (penicilina sólo si hay infección por estreptococo documentada)

S. aureus

Normal

Flora de la piel

Celulitis, furunculosis

Igual que antes

Vibrio vulnificus, otros Vibrio spp.

Cirrosis

Moluscos o exposición al agua de mar.

Bulas hemorrágicas, choque séptico

Ceftazidima, doxiciclina

Mycobacterium marinum

Normal

Peceras

Úlcera que no mejora, linfangitis nodular

Rifampicina + etambutol, TMP-SMX

Mycobacterium fortuitum

Normal

Pedicure en salón de belleza

Furúnculos

Escisión

Pseudomonas, Aeromonas

Normal

Tinas calientes, exposición a agua dulce.

Pseudomonas: foliculitis; Aeromonas: celulitis contagiosa

Quinolonas

Pseudomonas

Neutropenia

—

Ectima gangrenoso (bulas hemorrágicas que se ulceran; ver figura 11-10)

Quinolonas

Agentes no infecciosos

IBD, artritis reumatoide

—

Pioderma gangrenoso (pústulas/nódulos que se ulceran)

Corticoides

Erysipelothrix

Pescadores, carniceros

—

Manos, dedos

Penicilina, ampicilina, quinolonas

Bacillus anthracis

Curtidores de piel, manejo de lana (trabajadores en oficinas postales)

Tierra (agente usado en bioterrorismo)

Úlcera no dolorosa/escara, edema extenso

Doxiciclina, quinolonas

Francisella tularensis (tularemia)

Cazadores de roedores salvajes

Garrapatas, conejos

Linfadenopatía regional, neumonía

Doxiciclina, estreptomicina

Pasteurella, Capnocytophaga

Normal

Mordidas de animales, arañazos

Pasteurella, celulitis rápidamente progresiva; Capnocytophaga: DIC, septicemia en pacientes asplénicos y cirróticos

Amoxicilina/clavulanato

Sporothrix schenckii

Jardineros, manejo de rosas

Plantas con espinas

Linfangitis nodular

Itraconazol

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Infecciones comunes en tejidos blandos (continuación)

C U A D R O 11 - 9 .

CARACTERÍSTICAS

ORIGEN DEL

DATOS

TRATAMIENTO

DEL PACIENTE

MICROORGANISMO

CLÍNICOS

(EJEMPLOS)

Placas redondas, color rosa, descamativas; distribución en “árbol de Navidad” en la espalda

Luz UV; esteroides tópicos y antihistamínicos para el prurito

MICROORGANISMO Pitiriasis rosada

■

■ ■

Después de una infección de vías aéreas superiores, el paciente desarrolla una placa heraldo seguida por erupción cutánea generalizada

—

los inguinales) que puede ulcerarse y supurar. Son frecuentes los síntomas sistémicos. Las complicaciones incluyen proctitis, fístulas y cicatrices retráctiles. El diagnóstico es serológico (se detectan los tipos L1-L3). Drenar los bubones y dar doxiciclina durante tres semanas. Se encuentran fundamentalmente en los trópicos. Granuloma inguinal, donovanosis (Calymmatobacterium granulomatis): los ganglios se erosionan para formar lesiones rojas, friables y no dolorosas. Las lesiones tienen edema acentuado y seudobubones (granulomas subcutáneos que no son linfadenopatía). El diagnóstico se hace mediante raspado de las lesiones y biopsia (cuerpos de Donovan intracelulares, dentro de células mononucleares). Tratar con doxiciclina o TMP-SMX durante por lo menos tres semanas hasta que se resuelvan las lesiones. Son comunes los episodios recurrentes. La enfermedad es rara en Estados Unidos. Traumatismos, excoriación (p. ej., cierres, escabiasis). Otros: psoriasis, enfermedad de Behçet, Reiter, liquen plano.

DIAGNÓSTICO Visualización directa de espiroquetas con motilidad a través de microscopia de campo oscuro, obtenidas de condilomas planos o placas en mucosas.

F I G U R A 11 - 8 .

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

Condilomas planos en sífilis secundaria.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Véase también Encarte a color.)

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F I G U R A 11 - 9 .

Placas en mucosas, en sífilis secundaria

Nótense las erosiones múltiples no dolorosas color blanco-grisáceo con halo rojo en el dorso y región lateral de la lengua. Estas lesiones altamente infecciosas en las mucosas contienen un gran número de treponemas. (Cortesía de Ron Roddy. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;980.) (Véase también Encarte a color.)

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

■

VDRL y RPR: las pruebas no treponémicas, sin anticuerpos específicos, son útiles para selección (detecta anticuerpos que tienen reacción cruzada con cardiolipina). El efecto prozona puede observarse en sífilis secundaria o embarazo (grandes títulos de anticuerpos producen resultados negativos en las pruebas y se vuelven positivos hasta que se diluye la muestra). La sensibilidad del VDRL/RPR es de 70% en la sífilis primaria y de 99% en la sífilis secundaria. Los falsos positivos tienen títulos  1:8. FTA-ABS y MHA-TP: son pruebas con anticuerpos específicos contra treponema, usadas para confirmar el resultado de VDRL y RPR. Permanecen positivas durante toda la vida.

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Ectima gangrenoso con Pseudomonas en un paciente neutropénico.

Nótense las pápulas rojas con centro necrótico. (Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;890.) (Véase también Encarte a color.)

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Diagnóstico diferencial de lesiones en palmas y plantas

CAUSA

■

DISTRIBUCIÓN

Rickettsiosis exantemática

Rickettsia rickettsii

Máculas, posteriormente petequias (ver fig. 11-11).

Muñecas/tobillos, luego distribución central, posteriormente palmas y plantas en forma tardía.

Sífilis secundaria

Treponema pallidum

Pápulas rojo-cafés o color cobre; nunca vesículas (ver fig. 11-12).

Condiloma plano o placas en mucosas.

Eritema multiforme

Reacción a medicamentos, HSV o infección por Mycoplasma

Lesiones en diana (ver fig. 11-13).

Simétrico en codos, rodillas, palmas y plantas. Puede volverse difuso y afectar mucosas.

Meningococemia aguda

N. meningitidis

Máculas que blanquean con presión, petequias color gris-metálico y púrpura (ver figura 11-14).

Extremidades distales; posteriormente en tronco y “manchas con presión” en algunas horas.

Viruela

Ortopoxvirus

Vesículas redondas, tensas, profundas y pústulas.

Inicia en cara y extremidades; posteriormente se localiza en tronco (centrífuga).

Endocarditis

Staphylococcus, Streptococcus, etc.

Lesiones de Janeway indoloras, máculas hemorrágicas (ver figura 11-15). Nódulos de Osler subcutáneos, dolorosos, color rosa o violeta.

Lesiones de Janeway que aparecen en palmas y plantas, nódulos de Osler que aparecen en los extremos de los dedos de manos y pies.

Enfermedad mano-pie-boca

Virus Coxsackie A16

Vesículas dolorosas.

Periféricas y en la boca. Ocurren brotes dentro de la familia.

Fiebre por mordida de rata

Streptobacillus moniliformis

Maculopápulas o púrpura.

Puede ser más grave en las articulaciones de manos y pies.

Sarampión atípico

Paramixovirus (en pacientes que han recibido vacuna con virus muertos de 1963 a 1967)

Maculopápulas; pueden ser hemorrágicas.

Más acentuado en las extremidades. El sarampión típico tiene distribución central (cara/tronco).

Los pacientes que tienen alto riesgo de desarrollar neurosífilis deben ser sometidos a punción lumbar y prueba de LCR-VDRL. La de LCR-VDRL es específica, pero no sensible para neurosífilis (sensibilidad, 30 a 70%). Indicaciones para realizar una punción lumbar: está indicada en pacientes con síntomas neurológicos, RPR sérico  1:32, con aortitis o gomas, y antecedente de falla del tratamiento. Se ha recomendado realizar una punción lumbar en todo paciente con VIH, pero es controversial.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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CARACTERÍSTICAS DE LAS LESIONES

TRATAMIENTO ■

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La sífilis se puede dividir como temprana (primaria, secundaria, latente temprana), tardía (latente tardía o terciaria) o neurosífilis. Los pacientes con sífilis temprana deben recibir penicilina G benzatínica, 2.4 MU IM por dosis única o doxiciclina o ceftriaxona. La falla del tratamiento ocurre con azitromicina (en especial si el paciente se encuentra infectado por VIH). 421

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Falsos positivos en VDRL

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VDRL, FAIL (falla de VDRL) Virus (hepatitis, VIH) Drogas (usuarios de drogas IV) fiebre, Reumática, y artritis, Reumatoide, Lupus y Lepra Fiebre (recurrente o por mordida de rata; las dos causadas por otras espiroquetas) Ancianos Mononucleosis Infecciosa, Enfermedad de Lyme, (causada por otra espiroqueta)

F I G U R A 11 - 11 .

Rickettsiosis exantemática.

(Reproducida, con permiso, de Braunwald E, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2001; lámina a color IID-45.) (Véase también Encarte a color.) ■

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Aquellos con sífilis tardía deben recibir penicilina G benzatínica, 2.4 MU IV cada semana por tres semanas o doxiciclina. Pacientes con neurosífilis requieren penicilina G, 3 MU IV c/4 h por 10 a 14 días. Mujeres embarazadas que son alérgicas a penicilina deberían ser desensibilizadas y tratadas con penicilina para prevenir sífilis congénita. Repetir RPR o VDRL a los 3, 6, 12 y 24 meses; los títulos deben disminuir al menos cuatro veces en seis a nueve meses después del tratamiento de sífilis primaria o secundaria. Si la prueba permanece positiva después de este período, sugiere falla del tratamiento, reinfección o VIH. Volver a dar tratamiento si los datos clínicos persisten o recurren o si los títulos de VDRL/RPR no disminuyen cuatro veces.

F I G U R A 11 - 1 2 .

Sífilis secundaria.

(Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;979.) (Véase también Encarte a color.)

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F I G U R A 11 - 1 3 .

Eritema multiforme.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

(Cortesía de Michael Redman, PA-C. Reproducida con autorización de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine. 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.) (Ver también Encarte a color.)

F I G U R A 11 - 14 .

Meningococemia aguda.

(Cortesía de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con permiso, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;284.) (Véase también Encarte a color.)

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F I G U R A 11 - 1 5 .

Lesiones de Janeway en endocarditis.

(Reproducida, con permiso, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick´s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.) (Véase también Encarte a color.)

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Reacción de Jarisch-Herxheimer: se observan comúnmente en las primeras 24 horas de tratamiento y se caracterizan por fiebre de bajo grado, cefalea, mialgias, malestar general y lesiones cutáneas nuevas. Se cree que se deben a la liberación de citocinas, y pueden verse después del tratamiento de otras enfermedades por espiroquetas (como enfermedad de Lyme, fiebre recurrente). Tratar con antipiréticos. SI N DROM E DE C HOQU E TÓXICO (TSS)

Por lo general afecta a individuos saludables; se asocia a exotoxinas liberadas por ciertas cepas de S. aureus o estreptococos del grupo A (rara vez de grupos B, C o G). Puede causar infección concurrente (osteomielitis, abscesos ocultos, erisipela, fascitis necrosante o miositis, infección secundaria de lesiones por varicela) o simplemente colonizar una superficie mucosa, posoperatoria o quemaduras. ■

■

TSS estreptocócico: comúnmente asociado a infecciones invasivas concurrentes. Los serotipos de estreptococos invasivos del grupo A por lo regular tienen proteínas tipo M 1, una proteína de superficie que es antifagocítica y puede funcionar como superantígeno. Algunas cepas también pueden producir exotoxinas pirógenas A, B o C. TSS estafilocócico: se asocia al período menstrual y con el uso de tampones hiperabsorbentes que han sido retirados del mercado (“TSS menstrual”). Actualmente, la mayor parte de los casos son TSS no menstruales debidos a colonización vaginal o de herida quirúrgica. Algunos serotipos producen superantígenos TSST-1 (75%) o enterotoxinas estafilocócicas B y C.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

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Aislamiento de estafilococos o estreptococos, evidencia de daño orgánico (insuficiencia renal, coagulopatía, LFT anormales), exantema, ARDS, edema generalizado o derrame pleural, necrosis de tejidos blandos. El TSS estafilocócico también presenta fiebre y exantema macular difuso que posteriormente se descama (especialmente en palmas y plantas). Otros datos incluyen vómito, diarrea, mialgias intensas y confusión.

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El TSS estreptocócico puede ir precedido de un pródromo similar a gripe o aumento de dolor en un sitio de infección profunda. El TSS es precedido rara vez por una faringitis estreptocócica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Choque séptico por gramnegativos, rickettsiasis exantemática, leptospirosis, sarampión, DVT. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■

Exámenes de laboratorio de rutina, incluyendo creatincinasa. Exploración vaginal Hemocultivos, cultivos de heridas y mucosa vaginal. Evaluar si hay infección estreptocócica invasiva o infección estafilocócica oculta.

TRATAMIENTO Hidratación agresiva y desbridamiento quirúrgico de sitios infectados por estreptococo y tejido necrótico. Antibioticoterapia empírica de amplio espectro. Si se aísla al microorganismo apropiado, se puede dar tratamiento dirigido con penicilina + clindamicina (estreptococos) o nafcilina/oxacilina (vancomicina para estafilococos meticilinorresistentes) y tal vez clindamicina (para estafilococo). Se agrega la clindamicina debido a que puede disminuir la producción de toxinas y es activa contra microorganismos en fase estacionaria; las penicilinas que actúan sobre la pared celular son muy eficaces contra bacterias que se reproducen rápidamente. Considerar añadir IVIG. COMPLICACIONES La muerte (en 30% de TSS por estreptococo o 3% de TSS por estafilococo), gangrena en las extremidades, ARDS, insuficiencia renal crónica.

Guías generales La mayor parte de los casos de fiebre en pacientes que han regresado de viaje se debe a enfermedades comunes, como gripe, infección viral de vías respiratorias superiores e infecciones de vías urinarias. Las infecciones más frecuentes relacionadas con viajes son paludismo (ver más adelante), fiebre tifoidea, hepatitis, dengue y absceso hepático amibiano. Infecciones graves que son tratables si se diagnostican oportunamente incluyen paludismo por P. falciparum, fiebre tifoidea y meningococemia (considerar todas las anteriores en viajeros con fiebre). SÍNTOMAS/EXAMEN ■

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E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

M E DIC I NA E N VIAJ ES

Antecedentes cuidadosos de viaje: interrogar al paciente acerca de qué países visitó, localidades urbanas o rurales, tipo de alojamiento, inmunizaciones, quimioprofilaxis y antecedentes de vida sexual. Exposiciones específicas: determinar si hubo contacto con agua dulce (leptospirosis, esquistosomiasis) o exposición a productos lácteos no pasteurizados (brucelosis), moscos (paludismo, dengue), garrapatas (enfermedades por rickettsias, tularemia) o contactos con enfermedades (meningococo, tuberculosis, fiebre hemorrágica viral). Explorar en busca de linfadenopatías, exantema maculopapular (dengue, leptospirosis, infección aguda por VIH o HBV), escaras en el sitio de mordida por garrapatas (enfermedades por rickettsias), y esplenomegalia (paludismo, tifoidea, brucelosis). 425

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

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E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Paludismo (ver más adelante). Fiebre tifoidea: inicia con fiebre, malestar general y dolor abdominal, a menudo sin síntomas GI. La exploración revela esplenomegalia, disociación de pulso-temperatura, y manchas rosas evanescentes. Diagnosticar por hemocultivos que muestran Salmonella; tratar con ciprofloxacina o levofloxacina. La vacuna tiene 70% de efectividad. Hepatitis: HAV y HEV son transmitidos por vía fecal-oral y pueden tener pródromos no específicos. HBV y HCV se transmiten por contacto sexual, compartir agujas o transfusiones sanguíneas. Dengue: se encuentra en regiones ecuatorianas y subtropicales. Los pacientes tienen inicio abrupto de fiebre, cefalea retroocular y mialgias. La exploración muestra un exantema que blanquea con la presión. El tratamiento es de apoyo. Leptospirosis: brotes recientes han afectado a ecoturistas en Hawai e Indonesia. Puede tener una presentación bifásica con fiebre, escalofríos y cefalea que se resuelven, pero van seguidos uno a tres días después de conjuntivitis, exantema maculopapular, hepatosplenomegalia y meningitis aséptica. Casos graves (síndrome de Weil) tienen ictericia, insuficiencia renal, hemorragia pulmonar e hipotensión. Tratar con penicilina o doxiciclina (los pacientes pueden presentar reacciones de Jarisch-Herxheimer). Enfermedades por rickettsias: incluyen la fiebre manchada del Mediterráneo y el tifus africano por garrapata. Fiebre, cefalea, mialgias, escaras y exantema maculopapular se extienden del tronco hacia regiones distales, palmas y plantas (a diferencia del exantema de la fiebre manchada del Mediterráneo que se extiende en forma centrípeta). Dar tratamiento con doxiciclina. Amibiasis (Entamoeba histolytica): puede causar disentería sanguinolenta o abscesos hepáticos. Se diagnostica por un estudio microscópico de heces que muestra quistes o trofozoítos con presencia de eritrocitos. La colonoscopia muestra úlceras “en forma de botella”. Las pruebas serológicas tienen sensibilidad de 95% para diagnosticar un absceso hepático. El tratamiento es con metronidazol seguido de paromomicina para erradicar los quistes en heces. Los abscesos hepáticos amibianos no necesitan ser drenados. Esquistosomiasis aguda; VIH agudo y otras enfermedades de transmisión sexual. Diarrea del viajero: causada por ETEC (> 50%), Campylobacter, y con menor frecuencia por Shigella, Salmonella (< 15% cada una), y parásitos (Giardia, Entamoeba, Cryptosporidium). El inicio del cuadro de ordinario es una semana después de que regresó el viajero, con diarrea que dura dos a cuatro días; por lo regular es afebril. Disentería con diarrea sanguinolenta y fiebre pueden ser causadas por Shigella o Entamoeba. El tratamiento es a base de hidratación, medicamentos que disminuyen la motilidad intestinal (evitar en casos de disentería) y antibióticos que acorten la duración de la enfermedad (ciprofloxacina por uno a tres días, azitromicina).

DIAGNÓSTICO ■

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Pruebas de rutina incluyen hemograma, química renal, LFT, examen general de orina y CXR. Evaluar la cuenta diferencial para eosinofilia; obtener frotis de sangre periférica (normal y gota gruesa) para paludismo (puede ser necesario repetir cada 8 a 12 h durante dos días). Hemocultivos para fiebre tifoidea y meningococo; obtener muestra de heces para realizar cultivo y búsqueda de huevos/parásitos.

PREVENCIÓN ■

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Evitar consumir agua no purificada, cubos de hielo, comida mal cocida (“hiérvala, cocínela, pélela o mejor olvídelo”), animales salvajes, nadar en agua dulce y piquetes por insectos (usar repelentes de insectos que contengan 30 a 35% de DEET o permetrina para cubrir mosquiteros o ropa). Profilaxia por paludismo (ver más adelante).

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Consejos para prevención de enfermedades de transmisión sexual. Inmunizaciones en adultos: tétanos, difteria, triple viral (MMR y vacuna contra polio deben estar al corriente. La vacuna contra influenza y neumococo para algunos pacientes; la vacuna contra hepatitis B en adultos sexualmente activos y trabajadores de la salud. Vacunas para la mayoría de los viajeros a países en vías de desarrollo: hepatitis A y tifoidea (para áreas rurales). Considerar inmunoglobulina (hepatitis A en viajeros que salen < 2 a 3 semanas después de la aplicación de la vacuna), meningococo (para viajes a Nepal, África subsahariana y peregrinos que van a la Meca), encefalitis japonesa (para regiones rurales de China y sur de Asia), fiebre amarilla (requerida en ciertos países) y rabia. ■ Vacunas de microorganismos vivos atenuados (evitar durante embarazo o si hay inmunosupresión): MMR, polio oral, tifoidea oral, fiebre amarilla y cólera oral (no se recomienda su uso). ■ Vacunas elaboradas a base de huevo: influenza, fiebre amarilla.

Cuando hay fiebre y viajes recientes (< 21 días), considerar paludismo, fiebre tifoidea, dengue, leptospirosis, enfermedades por rickettsias y meningococemia. Si los

Paludismo Es una causa común de fiebre en los trópicos y en viajeros que han regresado, o inmigrantes. La especie más peligrosa es Plasmodium falciparum y tiene prevalencia elevada en África subsahariana. Otras especies incluyen P. vivax, P. malariae y P. ovale. El paludismo se transmite por el mosquito Anopheles o se adquiere en forma congénita, por transfusiones o por “mosquitos polizontes” (“paludismo de los aeropuertos”). Personas no inmunizadas (niños, visitantes, emigrantes que regresan a los trópicos después de vivir en zonas no endémicas) y las mujeres embarazadas tienen mayor riesgo de desarrollar enfermedad grave.

períodos de incubación son prolongados (> 21 días) considerar paludismo por otro microorganismo que no sea falciparum, tuberculosis, hepatitis, absceso hepático amibiano, VIH agudo y brucelosis.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

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Un frotis de sangre que

DIAGNÓSTICO ■

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E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea, mialgia y síntomas gastrointestinales ocurren cuando los eritrocitos infectados por parásitos se rompen. Esto lleva a síntomas cíclicos cada 48 a 72 horas. Los signos incluyen anemia hemolítica, esplenomegalia, hipoglucemia, trombocitopenia, elevación de transaminasas, hiperbilirrubinemia indirecta y hemoglobinuria (fiebre intermitente biliosa hemoglobinúrica). La enfermedad ocurre una a dos semanas después de la infección por P. falciparum, pero el período de incubación es mayor para las otras especies. El síndrome nefrótico ocurre debido a inmunocomplejos y es más frecuente en infección por P. malariae. La enfermedad recurrente puede notarse después de meses o años de infección por P. vivax y P. ovale debido a que tienen una fase latente en el hígado (hipnozoítos). Los parásitos maduros de P. falciparum (esquizontes) se unen al endotelio vascular, lo que conduce a obstrucción capilar e isquemia. Si no es tratado, puede dar lugar a hipoglucemia, paludismo cerebral (convulsiones, coma), nefritis, insuficiencia renal y edema pulmonar. El paludismo por falciparum también conduce a grandes cantidades de eritrocitos infectados, lo cual produce anemia grave.

Solicitar frotis de sangre periférica en todos los viajeros con fiebre o inmigrantes que regresan. Los frotis de sangre periférica (normal y gota gruesa) con tinción de Giemsa o Wright son las mejores pruebas diagnósticas. P. falciparum debe distinguirse de otras especies (ver fig. 11-16A) debido a que requiere admisión hospitalaria y es la única especie con resistencia significativa a antipalúdicos. P. falciparum se caracteriza por infectar > 1% de eritrocitos, > 1 parásito/ eritrocito (ver figura 11-16B), gametocitos en forma de plátano (ver fig. 11-17), y la ausencia de esquizontes maduros. También se asocia a viajes a África, enfermedad grave y síntomas que inician dentro de dos meses de haber viajado.

muestra gametocitos en forma de plátano o eritrocitos infectados con múltiples imágenes en anillo de sello es diagnóstico de infección por P. falciparum, la forma más grave de paludismo.

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B Paludismo por falciparum en un frotis de sangre periférica.

A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parásitos jóvenes con forma de anillo de sello, pero sólo P. falciparum muestra múltiples parásitos dentro de un solo eritrocito. B) Gametocitos en forma de plátano son diagnósticos de infección por P. falciparum. Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Véase también Encarte a color.)

TRATAMIENTO

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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P. vivax y P. ovale pueden causar infecciones, que tardan meses o años en aparecer después de que el paciente abandonó una región endémica. Estar seguro de incluir primaquina al final del esquema de tratamiento para erradicar las fases hepáticas crónicas.

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Tratar P. vivax, P. ovale y P. malariae con cloroquina. Tratar P. vivax y P. ovale también con primaquina para erradicar las fases crónicas en hígado del parásito (si los pacientes tienen niveles normales de G6PD). Asumir resistencia a cloroquina en el caso de P. falciparum (a menos que la enfermedad se haya adquirido en América Central, Haití o en el Medio Oriente) y dar tratamiento con quinina + doxiciclina, quinina + sulfadoxina/pirimetamina, sólo sulfadoxina/pirimetamina, mefloquina, o atovaquona/proguanil. Artesunato y artemisinina son los agentes antipalúdicos de más rápida acción, pero no se encuentran disponibles en Estados Unidos. Repetir frotis de sangre a las 48 horas para documentar disminución > 75% de eritrocitos infectados. Se puede utilizar exsanguinotransfusión en paludismo grave o ante la presencia de parasitemia > 15%. En Estados Unidos se utiliza quinidina IV, ya que no se dispone de quinina IV. La primaquina puede llevar a una anemia hemolítica grave, así que se debe realizar selección para deficiencia de G6PD antes de emplear el medicamento. Los efectos adversos de la mefloquina son irritabilidad, pesadillas, síntomas GI y con menor frecuencia convulsiones y psicosis. La sulfadoxina/pirimetamina es un derivado de las sulfonamidas y puede causar síndrome de Stevens-Johnson. La atovaquona/proguanil presenta toxicidad GI. La halofantrina (rara vez se usa en Estados Unidos) puede causar prolongación de QT. La doxiciclina ocasiona fotosensibilidad y molestias gastrointestinales. La cloroquina puede usarse durante el embarazo, pero la quinina, sulfadoxina/pirimetamina y doxiciclina pueden administrarse a pesar del riesgo fetal debido a que la morbilidad y la mortalidad son muy elevadas.

PREVENCIÓN Evitar piquetes de mosco (usar mosquiteros en ventanas y camas, insecticidas y repelentes de insectos con 30 a 35% de DEET). La cloroquina es eficaz en Centroamérica, Haití y algunas regiones del Medio Oriente. Para la mayor parte de las regiones, los CDC 428

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Paludismo por vivax en frotis de sangre periférica.

Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parásitos en infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infección por P. falciparum (gametocitos en forma de plátano son diagnósticos). (Reproducida, con permiso, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.) (Véase también Encarte a color.)

recomiendan mefloquina o atovaquona/proguanil. Para el sudeste de Asia (las regiones Thai-Burmesa y Thai-Cambodia) usar doxiciclina, ya que la resistencia a otros antipalúdicos es frecuente.

En Estados Unidos, Mycobacterium tuberculosis se encuentra más a menudo en la población con mayor pobreza (indigentes, mala alimentación, hacinamiento) y en inmigrantes de países en vías de desarrollo. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

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Tuberculosis primaria: por lo regular asintomática sin signos radiográficos, pero 5% de los pacientes (casi siempre niños, ancianos y con inmunocompromiso) desarrollan una infección primaria progresiva. Infección por tuberculosis latente (LTBI): los pacientes están infectados (de ordinario PPD positivos), pero no tienen síntomas de enfermedad activa. Los bacilos se encuentran contenidos en linfocitos T y macrófagos formadores de granulomas. Tuberculosis activa/reactivación: aproximadamente 10% de los pacientes con LTBI desarrollan la enfermedad, 5% en los primeros dos años de infección y 5% en el transcurso de su vida. Los factores de riesgo para reactivación son infección reciente (en los últimos dos años), VIH, neoplasia maligna, medicamentos inmunosupresores (p. ej., corticoides, en especial con > 15 mg de prednisona al día), diabetes, uso de drogas, silicosis y gastrectomía. ■ Tuberculosis pulmonar: presenta tos subaguda (inicialmente seca y posteriormente productiva, a veces con hemoptisis), malestar general, fiebre, diaforesis y pérdida de peso. La exploración es normal o con estertores apicales o sibilancias. ■ Tuberculosis extrapulmonar: las enfermedades linfáticas (adenopatía cervical no dolorosa) y pleural son las más comunes. Pueden verse otros sitios de infección, más que nada en pacientes con VIH. Hay fiebre cuando la enfermedad es más extensa.

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T U B E R C U LO S I S

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Neumonía o abscesos pulmonares (por bacterias, hongos, PCP), neoplasias malignas (pulmonares o en otros sitios), enfermedad de Crohn (en tuberculosis gastrointestinal), UTI (la tuberculosis renal puede causar piuria estéril), infección por VIH, colonización por micobacterias atípicas (en pacientes con enfisema o bronquiectasias de fondo). DIAGNÓSTICO ■

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E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

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Datos radiológicos en la tuberculosis pulmonar activa: infiltrados, nódulos (incluyendo hiliares), cavernas (en especial en los segmentos apical o posterior de los lóbulos superiores o en los segmentos superiores de los lóbulos inferiores), calcificaciones. Pacientes con VIH avanzado y ancianos pueden tener radiografías normales o atípicas. Los frotis de esputo son muy sensibles en pacientes que presentan enfermedad con cavernas. Los bacilos se visualizan por tinción acidorresistente (Ziehl-Neelsen, Kinyoun) o fluorescente (auramina-rhodamina). Cultivos de esputo, sangre o tejido son el estándar de oro pero pueden tardar semanas en crecer. La sensibilidad a antibióticos ayuda a dirigir el tratamiento. Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos o hibridación: adjuntos al frotis y al cultivo; aprobados por la FDA para identificación rápida del bacilo en frotis de esputo (no para sitios extrapulmonares). No están disponibles en todos los laboratorios. Para la enfermedad extrapulmonar, el estudio histopatológico muestra granulomas con necrosis caseosa; las tinciones de AFB pueden mostrar bacilos. Para la tuberculosis pleural, la biopsia de pleura que muestre granulomas es más sensible que el cultivo de líquido pleural. La prueba cutánea de la tuberculina identifica a pacientes con infección latente o activa, pero no es 100% específica ni sensible; se observan falsos negativos en ancianos, desnutridos y pacientes inmunodeprimidos, así como en pacientes con infección grave. Una prueba sérica que mide la liberación de interferón-γ por parte de los linfocitos, en respuesta al PPD se encuentra disponible para diagnóstico de LTBI.

TRATAMIENTO ■

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■ ■

Los pacientes que son hospitalizados con sospecha de tuberculosis activa deben ser colocados en aislamiento respiratorio. Los casos deben ser informados a las autoridades de salud. Para la mayor parte de los casos de tuberculosis, los CDC recomiendan iniciar un tratamiento con cuatro medicamentos; isoniacida, rifampicina, pirazinamida y etambutol son los más usados. Se modifica el tratamiento una vez que se obtenga el resultado de sensibilidad. El etambutol se omite cuando el bacilo es completamente susceptible. En pacientes que toman inhibidores de proteasa, inhibidores no nucleósidos de transcriptasa reversa, itraconazol, metadona u otros medicamentos metabolizados por el hígado, se puede sustituir la rifampicina con rifabutina debido a que se asocia a menor inducción del citocromo P-450. Los corticosteroides pueden ser útiles para la meningitis y la pericarditis. Considerar el tratamiento bajo observación directa para maximizar el apego al tratamiento. Administrar a la mayoría de los pacientes durante seis meses. Pacientes con VIH/SIDA o enfermedad miliar/meníngea reciben tratamiento más prolongado.

COMPLICACIONES ■ ■

La falla en el tratamiento por lo regular se debe a falta de apego ( 95%). Mientras los pacientes estén bajo tratamiento se debe vigilar cada mes para averiguar sintomatología. Considerar realizar LFT mensuales para aquellos pacientes con enfermedad hepática de fondo. Si el paciente tiene hepatitis grave (p. ej., AST y ALT

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■

cinco veces mayores que el límite superior de lo normal), se deben discontinuar todos los medicamentos hepatotóxicos y reintroducir uno a la vez cada tres a cuatro días mientras se supervisan los síntomas y las pruebas de función hepática. Otras monitorizaciones: agudeza visual y a colores (pacientes que reciben etambutol), ácido úrico (pirazinamida), y audiometría (estreptomicina). Dar piridoxina (vitamina B6) a pacientes con VIH para disminuir el riesgo de neuritis periférica relacionada con isoniacida.

PREVENCIÓN ■

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V I R U S VA R I C E L A - Z O ST E R ( V Z V )

La infección primaria provoca varicela. La reactivación de la infección latente lleva a herpes zoster. Los pacientes inmunosuprimidos pueden presentar una enfermedad más grave. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

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Varicela: el período de incubación es de 10 a 20 días. Inicia con fiebre alta, malestar general y un exantema prurítico que inicia en cara, cabeza y tronco, posteriormente se extiende a las extremidades. La erupción inicia siendo maculopapular, se torna en vesículas (“como rocío sobre un pétalo”) y posteriormente en pústulas y rotura de las mismas que lleva a costras. Las distintas etapas se observan simultáneamente. Herpes zoster: parestesias o dolor en un dermatoma seguido de exantema cutáneo.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

Selección y tratamiento de infección latente de tuberculosis: se debe realizar selección de los pacientes con riesgo de reactivación de la enfermedad, independientemente de la edad (“la decisión de realizar selección es la decisión de dar tratamiento”). La prueba de la tuberculina de Mantoux mide la induración (no el eritema) en el antebrazo dos a tres días después de la inyección intradérmica de tuberculina; una elevación en la piel debe observarse en el momento de la inyección. Si la prueba de Mantoux es positiva, se debe realizar CXR para descartar infección pulmonar activa. El cuadro 11-11 muestra las guías de los CDC cuando una prueba de tuberculina es positiva. Los CDC recomiendan dar tratamiento a la infección latente por tuberculosis (previamente llamada “profilaxia”) en pacientes VIH negativos con isoniacida una vez al día o dos veces a la semana durante nueve meses, o rifampicina una vez al día durante cuatro meses. El uso de la combinación de rifampicina/pirazinamida durante dos meses se asocia a hepatitis grave y hasta la muerte, por lo que no debe emplearse. Los trabajadores de la salud y otras personas que serán examinados repetidamente deben tener un examen en dos pasos, con prueba de tuberculina repetida después de una a tres semanas si son inicialmente negativos ( 10 mm). Si la segunda prueba es positiva, lo más probable es que se deba a una respuesta acentuada, y la persona sea considerada como “reactor” pero no como “conversión reciente”. Una conversión en la prueba de tuberculina que indica infección reciente se define como aumento  10 mm de induración en un período de dos años. Las pruebas de anergia no son recomendadas. Una vacunación previa con BCG debe ser obviada como reactividad persistente después de > 10 años.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

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■

Viruela: las lesiones son más profundas y dolorosas; todas las lesiones ocurren en la misma etapa. HSV diseminada: especialmente si hay alteración cutánea, se diagnostica por cultivo. Meningococemia: petequias, púrpura, septicemia.

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C U A D R O 11 - 11 .

Guías de los CDC para una prueba de tuberculina positiva

 5 mm DE INDURACIÓN

 15 mm DE INDURACIÓN

(EN PACIENTES CON RIESGO

(EN PACIENTES CON RIESGO  10 mm DE INDURACIÓN

ALTO DE REACTIVACIÓN)

VIH. Inmunosupresión debida a trasplante u otros medicamentos (prednisona  15 mg/día durante un mes o más). Contactos cercanos con tuberculosis. CXR con cambios fibróticos consistentes con una tuberculosis previa.

Inmigrantes recientes ( 5 años) que provienen de países en vías de desarrollo. Habitantes o empleados que residen en cárceles, sitios donde se dan cuidados a largo plazo, albergues.

BAJO DE REACTIVACIÓN)

Pacientes sin factores de riesgo para tuberculosis. Empleados nuevos en instituciones que representan alto riesgo.

Usuarios de drogas IV. Enfermedades crónicas como silicosis, diabetes, insuficiencia renal crónica, leucemia o linfoma; cáncer de cabeza y cuello o pulmonar; pérdida de peso > 10%; gastrectomía.

DIAGNÓSTICO ■ ■

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

■

■

El diagnóstico por lo general es clínico. Confirmar al hacer un frotis de las lesiones (cultivo o tinción fluorescente para detectar el virus). Frotis citológico mediante técnica de Tzanck muestra células gigantes multinucleadas. PCR del LCR cuando hay complicaciones en SNC.

TRATAMIENTO Aciclovir, valaciclovir y famciclovir reducen la duración y gravedad, además de que previenen complicaciones cuando la varicela ocurre en adultos (si recibe tratamiento en las primeras 24 horas) y herpes zoster (tratamiento en las primeras 72 horas). La VZIG puede prevenir complicaciones en pacientes con inmunocompromiso o embarazo. COMPLICACIONES ■

Varicela: Neumonía intersticial: puede ocurrir, especialmente en mujeres embarazadas. ■ Infecciones bacterianas (estreptococo del grupo A). ■ Encefalitis. ■ Mielitis transversa. ■ La varicela se puede diseminar o afectar múltiples dermatomas en pacientes inmunosuprimidos (VIH, corticoides, neoplasias malignas). ■ El síndrome de Reye (encefalopatía hepática e hígado graso) puede ocurrir en niños con varicela (o gripe) después de tomar aspirina. Herpes zoster: ■ Neuralgia posherpética: es más común en pacientes ancianos, puede prevenirse tratando con antivirales en las primeras 72 horas que inició el exantema cutáneo. El efecto de los corticosteroides no es claro. ■ Zoster oftálmico: puede llevar a ceguera. Los pacientes presentan lesiones en la punta de la nariz y deben ser referidos al oftalmólogo. ■

■

432

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■

Síndrome de Ramsay Hunt: presenta vesículas en oreja, parálisis facial, alteraciones de la sensibilidad al gusto en los 2/3 anteriores de la lengua y vértigo. También puede presentarse tinnitus e hipoacusia.

PREVENCIÓN ■

■

La erupción de la viruela

Varicela: la vacuna puede administrarse en los tres días posteriores a la exposición con un paciente que tenga lesiones activas. Esta vacuna a base de virus vivos atenuados no debe aplicarse en pacientes inmunosuprimidos. Herpes zoster: se desconoce el efecto que tiene la vacuna sobre el herpes zoster.

inicia en la cara y las extremidades, posteriormente avanza al tronco, donde se esparce. Generalmente el exantema por varicela también inicia en cara y cabeza para localizarse después en el tronco, donde hay mayor densidad de lesiones con menor cantidad relativa en extremidades.

E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

433

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E N F E R M E DA D E S I N F E C C I O SA S

N O TA S

434

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CAPÍTULO

12

Nefrología Alan C. Pao, MD

Alteraciones del sodio Hiponatremia

436 436

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

437

Hipernatremia

438

Alteraciones del potasio

438

Hiperpotasiemia

438

Hipopotasiemia

439

Alteraciones ácido-base

440

Acidosis metabólica

440

Alcalosis metabólica

442

Acidosis respiratoria

442

Alcalosis respiratoria

443

Alteraciones ácido-base mixtas

443

Nefrolitiasis

445

Insuficiencia renal aguda

445

Abordaje de la ARF

445

Causas específicas de ARF

447

Glomerulonefritis

454

Síndrome nefrótico

454

Hipertensión secundaria

458

Hipertensión renovascular

458

Enfermedad renal crónica

460

Alteraciones genéticas y enfermedades congénitas renales

463

435

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12/20/06 8:44:40 AM Process Black

A LT E R A C I O N E S D E L S O D I O

Hiponatremia SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Los signos y síntomas se relacionan con la velocidad y gravedad de la disminución de Na+. Puede ser asintomática o presentar síntomas, desde náuseas y vómito hasta confusión y letargo o convulsiones y coma.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La gran mayoría de las

La evaluación del paciente y el diagnóstico diferencial de la hiponatremia se mencionan en la figura 12-1.

hiponatremias clínicamente significativas tienen una

DIAGNÓSTICO

Posm < 280 mosm/kg. La

■

principal razón para revisar

Determinar la tonicidad: Osmolaridad plasmática (Posm) ⫽ (2 ⫻ Na⫹) ⫹ (BUN/2.8) ⫹ (glucosa/18)

la osmolaridad plasmática ■

es para excluir las causas

Para las hiponatremias hiperosmolares se debe determinar el estado de la volemia: Exploración clínica: buscar datos de sobrecarga de volumen (aumento de la presión venosa yugular, galope S3, ascitis, edema) o depleción de volumen (mucosas secas, presión venosa yugular disminuida).

■

isotónicas e hipertónicas poco frecuentes.

HIPONATRIEMIA

Osmolaridad plasmática

Normal (280 a 295 mosm/kg)

Hiponatremia isosmolar 1. Hiperproteinemia 2. Hiperlipidemia (quilomicrones, triglicéridos, rara vez colesterol)

Baja (< 280 mosm/kg)

Hiponatremia hiposmolar

Alta (> 295 mosm/kg)

Hiponatremia hiperosmolar 1. Hiperglucemia 2. Manitol, sorbitol, glicerol, maltosa 3. Radiocontrastes

Estado de la volemia

N E F R O LO G Í A

Hipovolemia

UNa+ < 10 meq/L UNa+ > 20 meq/L Pérdida de sodio extrarrenal Pérdida renal de sodio 1. Deshidratación 1. Diuréticos 2. Diarrea 2. ACEI 3. Vómito 3. Nefropatías 4. Deficiencia de mineralocorticoides 5. Encefalopatía perdedora de sal F I G U R A 12-1.

Euvolemia

1. SIADH 2. Hiponatremia posoperatoria 3. Hipotiroidismo 4. Polidipsia psicógena 5. Potomanía de cerveza 6. Reacción idiosincrática a medicamentos (tiacidas, ACEI) 7. Ejercicio prolongado 8. Deficiencia de adrenocorticotropina

Hipervolemia

Estados edematosos 1. Insuficiencia cardíaca congestiva 2. Enfermedad hepática 3. Síndrome nefrótico (raro) 4. Insuficiencia renal avanzada

Evaluación de la hiponatriemia.

(Adaptada, con autorización, de Narins RG, et al. Diagnostic strategies in disorders of fluid, electrolyte, and acid-base homeostasis. Am J Med 1982;72:496.)

436

CAPITULO 12.indd 436

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■ ■

Na⫹ urinario < 10 sugiere hipovolemia. Fracción de excreción de Na⫹ (FeNa⫹) < 1% es un predictor más exacto del estado disminuido del volumen que el Na urinario (UNa): FeNa⫹ = Na⫹ excretado/Na⫹ filtrado = (UNa+ ⫻ PCr)/(PNa+ ⫻ UCr)

Conviene revisar el Na+

Donde PCr = creatinina plasmática, PNa⫹ = sodio plasmático y UCr = creatinina urinaria.

urinario o calcular el FeNa sólo cuando el paciente presenta

■

Uosm > Posm o Uosm > 1 200 mosm/kg sugiere un estado con ADH aumentada, debido a hipovolemia o SIADH.

oliguria y no toma diuréticos.

TRATAMIENTO ■

El manejo de líquidos depende del estado de la volemia en el paciente: Hipervolemia: restricción de líquidos o diuréticos. ■ Euvolemia: restricción de líquidos. ■ Hipovolemia: solución fisiológica salina o hipertónica. La velocidad de corrección del Na⫹ depende de los síntomas del paciente y qué tan rápido disminuyó el Na⫹. ■ Hiponatriemia sintomática aguda: se debe restituir el Na⫹ hasta que los síntomas se resuelvan (2 meq/L/h). Por lo regular se requiere una solución salina hipertónica (3%), más un diurético de asa. ■ Hiponatremia sintomática crónica: el Na⫹ debe ser restituido de manera más lenta (1 meq/L/h). Puede necesitarse una solución salina hipertónica. ■ Hiponatremia asintomática crónica: no se requiere corrección inmediata; el manejo antes mencionado es suficiente. Tratar la causa subyacente. ■

■

■

Para prevenir la mielinólisis pontina central, no se debe sobrepasar la administración de 12 meq/L de Na+ en un período de 24 horas.

Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) Aunque la etiología que se interroga con frecuencia en el examen de consejo es el cáncer de células pequeñas, se deben recordar las “tres grandes causas”: cualquier alteración del SNC, cualquier alteración pulmonar, y medicamentos (en especial los utilizados en psiquiatría). SÍNTOMAS/EXAMEN Los síntomas son los debidos a la hiponatremia y a la causa subyacente que provoca la SIADH. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Alteraciones del SNC: Traumatismo craneoencefálico: hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural. ■ Infección: meningitis, encefalitis, absceso cerebral. ■ Otros: tumores, CVA, esclerosis múltiple. Alteraciones pulmonares: cáncer de células pequeñas, neumonía, abscesos pulmonares, tuberculosis, neumotórax. Medicamentos: clorpropamida, antidepresivos tricíclicos (TCA), haloperidol. Neoplasia maligna. ■

■

■ ■

■ ■ ■ ■

Disminución de la Posm. Hiponatriemia con volemia normal. Uosm > Posm. Descartar otras causas de hiponatriemia. El SIADH es un diagnóstico de exclusión.

N E F R O LO G Í A

DIAGNÓSTICO

437

CAPITULO 12.indd 437

12/20/06 8:44:42 AM Process Black

TRATAMIENTO ■ ■ ■

Restricción de líquido. Tratamiento de segunda línea: solución salina hipertónica y diuréticos de asa. SIADH crónico: demeclociclina.

Hipernatriemia SÍNTOMAS/EXAMEN ■

La hipernatriemia casi siempre se debe a déficit de agua libre (rara vez por

■

aumento del sodio corporal).

La hipernatriemia lleva a hiperosmolaridad y por lo tanto a desplazamiento de líquido fuera del espacio intracelular. Esto causa deshidratación celular y síntomas en SNC (letargo, debilidad, irritabilidad, alteración del estado mental, convulsiones, coma). Depleción de volumen: causa mucosas secas, hipotensión y disminución del volumen urinario.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Mayor pérdida de agua (Uosm > 600 mosm/kg): Pérdidas insensibles: aumento de la sudación, quemaduras. ■ Pérdidas gastrointestinales: diarrea. Pérdidas renales (poliuria): ■ Diuresis posobstructiva o después de necrosis tubular aguda. ■ Diabetes mellitus (DM). ■ Diabetes insípida (DI) (Uosm < 600 mosm/kg): sospechar en pacientes con hipernatremia con gran volumen de orina con densidad disminuida (ver capítulo 6 para información completa). Exceso de retención de Na⫹: rara; debida a administración de solución hipertónica. ■

■

Si la Uosm se encuentra disminuida en un paciente,

■

considerar DI.

DIAGNÓSTICO ■ ■

Dependiendo de la presentación clínica, el diagnóstico por lo regular es aparente. Medir la Uosm; debe encontrarse aumentada en pacientes con hipovolemia (el riñón intenta retener la mayor cantidad de líquido y la orina se concentra).

TRATAMIENTO ■

Calcular el déficit de líquido libre Líquido corporal normal (NBW) – líquido corporal actual (CBW) = 0.5 ⫻ peso (kg) [(Na⫹ plasmático – 140)/140]

■

■

Reemplazar el déficit de líquido libre. El Na⫹ debe ser aportado a 1 meq/L/h; no se debe exceder de 12 meq/h en un período de 24 horas. Si el paciente se encuentra hipotenso con déficit de volumen, se debe usar solución salina isotónica; se puede usar una solución salina hipotónica una vez que la perfusión a los tejidos sea adecuada.

A LT E R A C I O N E S D E L P OTA S I O

N E F R O LO G Í A

Hiperpotasiemia SÍNTOMAS/EXAMEN Puede ser asintomática o presentar síntomas que varían desde debilidad muscular hasta fibrilación ventricular (VF). 438

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■

Ingesta elevada de K+. Cambios del K+ extracelular: acidosis metabólica, deficiencia de insulina, bloqueo β-adrenérgico, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, sobredosis de digitálicos, succinilcolina, parálisis hiperpotasiémica periódica. Excreción disminuida de K+ urinario: insuficiencia renal, disminución del volumen circulatorio efectivo, hipoaldosteronismo. ■ Disminución de la actividad del sistema renina-angiotensina: hipoaldosteronismo hiporreninémico, ACEI, NSAID, ciclosporina. ■ Disminución de la síntesis suprarrenal: enfermedad de Addison. ■ Resistencia a la aldosterona: trimetoprim en dosis altas, pentamidina, diuréticos ahorradores de K+.

DIAGNÓSTICO ■

■

■

En la mayor parte de los casos, la causa es aparente después de un interrogatorio detallado, una revisión de los medicamentos que consume el paciente y exámenes de laboratorio (química sanguínea con BUN, creatinina y CK). El ECG sirve como indicador de la gravedad: ■ Leve: normal o aumento de la amplitud de onda T. ■ Moderado: prolongación de QRS u ondas T aplanadas. ■ Grave: fibrilación ventricular. Los exámenes de laboratorio para situaciones particulares incluyen: ■ Síndrome de lisis tumoral: aumento de LDH, ácido úrico y fósforo; calcio disminuido. ■ Estados que cursan con hipoaldosteronismo: revisar el gradiente transtubular de K+ (TTKG):

Una TTKG < 5 en un paciente con hipernatremia es altamente sugerente de hipoaldosteronismo.

TTKG = (UK+/PK+) /(Uosm/Posm) donde UK+ = potasio urinario y PK+ = potasio plasmático. TRATAMIENTO ■ ■

■

Reducir la excitabilidad cardíaca: calcio IV. Cambiar la entrada de K+ a las células: glucosa e insulina, agonistas β-adrenérgicos (p. ej., albuterol inhalado), NaHCO3. Quitar el exceso de K+: diuréticos, resinas de intercambio de cationes (Kayexalate), diálisis.

Hipopotasiemia SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Los síntomas ocurren de ordinario cuando el PK+ < 2.5 – 3.0 meq/L. Presenta debilidad, rabdomiólisis, y arritmias cardíacas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■ ■

N E F R O LO G Í A

Ingesta de K+ disminuida. Cambios en el K+ intracelular: alcalosis, aumento de la disponibilidad de insulina, aumento de la actividad β-adrenérgica, parálisis periódica (asociada clásicamente a tirotoxicosis). Pérdida gastrointestinal de K+: diarrea Pérdida renal de K+: ■ Diuréticos. ■ Vómito. ■ Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario, enfermedad de Cushing, ingesta de regaliz europeo y síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, hiperreninemia. ■ Hipomagnesiemia. ■ Síndrome de Bartter y Gitelman. 439

CAPITULO 12.indd 439

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DIAGNÓSTICO ■

Recolección de orina de 24 horas para cuantificación de K+: < 25 meq/día: pérdida extrarrenal. ■ > 25 meq/día: pérdida renal de K+. Muestra de orina para cuantificación de K+ (es menos preciso, pero más fácil de obtener): ■ < 15 meq/L: pérdida extrarrenal. + ■ > 15 meq/L: perdida renal de K . Determinar la actividad de la renina plasmática y los niveles séricos/urinarios de aldosterona (ver capítulo 6). Exámenes de laboratorio adicionales para situaciones particulares: la parálisis periódica puede estar asociada a una enfermedad de tiroides; revisar TSH. ■

■

■

TRATAMIENTO ■

■

Reponer KCl. Cuando el PK+ = 3.0 meq/L, el déficit total de K+ es de 200 a 400 meq/ L. La velocidad de corrección IV de K+ no debe exceder 10 meq/L/h en un acceso periférico o 20 meq/L en un acceso central.

A LT E R A C I O N E S Á C I D O - B A S E

Acidosis metabólica Diagnóstico diferencial de acidosis metabólica con brecha aniónica aumentada:

MUDPILES

■

■

AG = (Na+) – [(Cl⫺) + HCO3⫺] ■

Metanol, la ingesta puede causar ceguera, hiperemia del disco óptico Uremia Diabética, cetoacidosis Paraldehído, ingesta de Isoniacida, sobredosis Láctica, acidosis: por lo regular debida a hipoxia tisular por choque circulatorio Etilenglicol, ingesta de: buscar cristales de oxalato en la orina Salicilatos, ingesta de: característicamente cursa con alcalosis respiratoria concomitante.

Hay dos categorías principales de acidosis metabólica: con brecha aniónica aumentada y brecha aniónica normal. Calcular la brecha aniónica (AG):

■

Una brecha aniónica de 12 es normal. Una brecha aniónica aumentada siempre implica que hay acidosis metabólica aunque el HCO3 plasmático sea normal.

ACIDOSIS METABÓLICA CON BRECHA ANIÓNICA AUMENTADA (AG > 12) Acúmulo de aniones no medidos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se puede resumir con la nemotecnia MUDPILES. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■

Revisar la función renal. Revisar la cantidad de lactato. Revisar si hay presencia de cetonas, tanto séricas como en orina. Calcular la brecha aniónica para descartar la ingesta de algún alcohol: Brecha osm = osm medida – osm calculada Osm calculada = (2 ⫻ Na+) + (BUN/2.8) + (glucosa/18)

N E F R O LO G Í A

■

Una brecha osmolar > 20 indica ingesta de algún tipo de alcohol: Etanol, metanol o etilenglicol. ■ Se debe sospechar consumo de alcohol isopropílico cuando los electrólitos se encuentran normales y hay presencia de cetonas en orina (el alcohol isopropílico se metaboliza en acetona). Revisar el nivel de salicilatos. ■

■

440

CAPITULO 12.indd 440

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ACIDOSIS CON BRECHA ANIÓNICA NORMAL (HIPERCLORÉMICA) La pérdida de bicarbonato se balancea con la acumulación de cloro. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

En pacientes con acidosis

Pérdida gastrointestinal de HCO3: diarrea. Pérdida renal de HCO3: acidosis tubular renal (RTA). Las causas de RTA se mencionan en el cuadro 12-1.

metabólica con brecha aniónica normal, el antecedente de diarrea indica

DIAGNÓSTICO ■

pérdida gastrointestinal de bicarbonato; si no hay

Brecha aniónica urinaria (UAG): estima la cantidad de NH4+ en orina.

diarrea, considerar RTA. La

UAG = cationes urinarios – aniones urinarios = (Na⫹ en orina) + (K+ en orina) – (Cl⫺ en orina) ■

Una UAG positiva por lo regular indica NH4⫹ disminuida en orina, la cual se asocia a RTA. Las características de los distintos tipos de RTA se resumen en el cuadro 12-1.

C UA D R O 12-1.

puede confirmar la sospecha clínica.

Características de los distintos tipos de acidosis tubular renala

TIPO 1 (DISTAL)

TIPO 2 (PROXIMAL)

TIPO 4

Defecto principal

Disminución de la acidificación distal

Disminución de la resorción proximal de HCO3⫺

Deficiencia o resistencia a la aldosterona

pH urinario durante acidosis

> 5.3

Variable: > 5.3 si se encuentra arriba del umbral de resorción; < 5.3 si se encuentra por debajo del umbral

Por lo regular < 5.3

HCO3⫺ sérico sin tratamiento

Puede ser < 10 meq/L

Por lo regular 14 a 20 meq/L

Por lo regular > 15 meq/L.

Fracción de excreción de bicarbonato con [HCO3⫺] sérico normal

< 3% en adultos; puede ser de 5 a 10% en niños

> 15 a 20%

< 3%

Diagnóstico

Respuesta a NaHCO3 o NH4Cl

Respuesta a NaHCO3

Medir la concentración plasmática de aldosterona

K+ sérico

Por lo regular disminuido o normal; elevado en defectos del voltaje

Normal o disminuido

Aumentado

Dosis de bicarbonato para normalizar el [HCO3⫺] sérico, en meq/kg/día

1 a 2 en adultos; 4 a 14 en niños

10 a 15

1 a 3; tal vez requiera alcalinizantes si se corrige la hiperpotasiemia

Complicaciones no relacionadas con electrólitos

Nefrocalcinosis y litos renales

Raquitismo u osteomalacia

Ninguno

A la que se llama RTA tipo 3 es sólo una variante del tipo 1.

Reproducido, con autorización, de Rose BD, Post TW. Clinical Physiology of Acid-Base and Electrolyte Disorders. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2001;613.

N E F R O LO G Í A

a

brecha aniónica urinaria

441

CAPITULO 12.indd 441

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Una UAG negativa indica producción normal de amonio, la cual se asocia a diarrea. Diagnóstico del tipo de RTA. ■ Primero revisar el K+ sérico. ■ Si se encuentra elevado: RTA tipo 4. ■ Si se encuentra normal o disminuido: ir al siguiente paso. ■ Evaluar el pH urinario. ■ Si el pH urinario > 5.5: RTA distal. ■ Si el pH urinario < 5.0: RTA proximal. ■ Para hacer la confirmación proximal, buscar otros signos de disfunción tubular generalizada; p. ej., glucosuria, proteinuria de bajo grado, hipofosfatemia. ■

■

TRATAMIENTO Ver cuadro 12-1. Alcalosis metabólica Debido a una de las siguientes cuatro causas: disminución de volumen, depleción de cloro, depleción de potasio o hiperaldosteronismo. La concentración urinaria de cloro es la clave para hacer la distinción entre las causas. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■

■

■

■

Cl⫺ urinario < 10 meq/L indica hipovolemia (el riñón intenta retener Na⫹ y Cl⫺, por lo que el Cl⫺ urinario se encuentra disminuido). ■ Pérdida gastrointestinal: vómito, aspiración por sonda nasogástrica, diarrea perdedora de cloro. ■ Diuréticos. ■ Ganancia de HCO3: administración de NaHCO3 o antiácidos. ■ Tratamiento: infusión de NaCl. Cl⫺ urinario < 10 meq/L = alcalosis metabólica resistente a cloro. Se divide de acuerdo con la tensión arterial. ■ Hipertensión: sugiere un exceso en la actividad mineralocorticoide (retención de Na; pérdida de H+ y K+): ■ Hiperaldosteronismo primario o hiperreninemia. ■ Síndrome de Liddle. ■ Ingesta de regaliz negro europeo o síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides. ■ Deficiencia de 11 o 17-hidroxilasa. Tensión arterial normal: hipopotasiemia profunda (lleva a producción aumentada de amonio), síndrome de Bartter, alcalosis por realimentación. Tratar la causa de fondo.

Acidosis respiratoria SÍNTOMAS/EXAMEN Síntomas en SNC: cefalea, visión borrosa, inquietud, ansiedad. Narcosis hipercápnica: temblor, asterixis, delirium, somnolencia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Depresión del centro respiratorio medular: Medicamentos: opiáceos, anestésicos, sedantes. ■ Apnea central durante el sueño. Obstrucción de vías aéreas superiores: apnea del sueño obstructiva, aspiración. Alteración en la función de músculos respiratorios o pared torácica: síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, hipopotasiemia grave, hipofosfatiemia grave, lesión de médula espinal, poliomielitis, esclerosis múltiple, mixedema, cifoscoliosis.

N E F R O LO G Í A

■

■ ■

442

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■

Alteración del intercambio de gas alveolar: exacerbación de una enfermedad pulmonar crónica, ARDS, neumotórax, COPD.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

■

El diagnóstico por lo regular se sospecha al evaluar el cuadro clínico. Un pH arterial < 7.40 y una pCO2 > 40 mmHg confirma el diagnóstico de acidosis respiratoria. Calcular el gradiente alveoloarterial (A-a) de O2 para diferenciar enfermedad pulmonar intrínseca de la extrínseca: ■ pO2 alveolar (pAO2) = FiO2 (presión atmosférica – presión del vapor de agua) – (pCO2/0.8). ■ En pacientes que respiran a nivel del mar, puede estimarse la pAO2: pAO2 = 150 – (pCO2/0.8). ■ La pO2 arterial (paO2) se mide por gas en sangre arterial: ■ El gradiente normal (pAO2 – paO2) es de 10 a 20 mmHg. ■ Un gradiente A-a > 20 indica que hay enfermedad pulmonar intrínseca que está provocando dificultad para el intercambio de gases. Compensación en una acidosis respiratoria aguda contra una crónica: ■ Aguda: por cada aumento de 10 mmHg de la pCO2, el HCO3 plasmático aumenta 1 meq/L. ■ Crónica (después de tres a cinco días): por cada aumento de 10 mmHg de la pCO2, el HCO3 aumenta 3 meq/L.

TRATAMIENTO ■ Corregir la alteración de fondo. ■ Ventilación mecánica si es necesario. Alcalosis respiratoria SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■

Taquipnea. Síntomas en SNC: mareo, alteración del estado mental. Síntomas de hipocalcemia: parestesias, entumecimiento peribucal, espasmo carpopedal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la alcalosis respiratoria se resume en el cuadro 12-2. DIAGNÓSTICO ■ ■

Un pH > 7.40 y pCO2 < 40 son diagnósticos de alcalosis respiratoria. Compensación de una alcalosis respiratoria aguda contra crónica: ■ Aguda: por cada disminución de 10 mmHg de la pCO2, el HCO3 plasmático disminuye 2 meq/L. ■ Crónica (después de tres a cinco días) por cada disminución de 10 mmHg de la pCO2, el HCO3 plasmático disminuye 4 meq/L.

TRATAMIENTO Corregir la alteración de fondo.

N E F R O LO G Í A

Alteraciones ácido-base mixtas ACIDOSIS METABÓLICA Y ALCALOSIS ■ Calcular la brecha aniónica delta (ΔAG): ΔAG = AG calculado – 12 443

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C UA D R O 12-2 .

Diagnóstico diferencial de alcalosis respiratoria

Hipoxia:

■

Disminución de la tensión de oxígeno inspirado Grandes alturas Desequilibrio entre ventilación/perfusión Hipotensión Anemia intensa Alteraciones mediadas por el SNC:

■

Hiperventilación voluntaria Síndrome de ansiedad-hiperventilación Enfermedad neurológica CVA (isquémico, hemorrágico) Infección Traumatismo Tumoración Estimulación farmacológica y hormonal Salicilatos Nicotina Xantinas Embarazo (progesterona) Insuficiencia hepática Septicemia por gramnegativos Recuperación de acidosis metabólica Exposición a calor Enfermedad pulmonar:

■

Enfermedad pulmonar intersticial Neumonía Embolia pulmonar Edema pulmonar Sobreventilación mecánica

■

Adaptado, con autorización, de Gennari FJ. Respiratory acidosis and alkalosis. En: Narins RG (ed). Maxwell and Kleeman’s Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte Metabolism. 5th ed. New York: McGraw-Hill, 1994.

■

Usar la ΔAG para calcular el HCO3 plasmático corregido: HCO3 plasmático corregido = HCO3 plasmático actual + ΔAG

N E F R O LO G Í A

■

La concentración esperada de bicarbonato debe ser reducida en la misma proporción en que aumenta la brecha aniónica. ■ Si el HCO3 plasmático corregido es > 26 meq/L, hay alcalosis metabólica concomitante. ■ Si el HCO3 plasmático corregido es < 22 meq/L, hay acidosis con brecha aniónica normal.

ALTERACIONES RESPIRATORIAS Y METABÓLICAS MEZCLADAS ■ Calcular la pCO2 arterial esperada: ■ Fórmula de Winter: pCO2 esperada = 1.5 ⫻ HCO3 + 8. ■ Sólo puede usarse para calcular la pCO2 cuando hay acidosis metabólica. 444

CAPITULO 12.indd 444

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■

Método más rápido: pCO2 esperada = HCO3 + 15. Si la pCO2 medida es > pCO2 esperada, hay acidosis respiratoria concomitante. ■ Si la pCO2 medida es < pCO2 esperada, hay alcalosis metabólica concomitante. ■

Nunca pueden estar

ALTERACIONES ÁCIDO-BASE TRIPLES – EL “TRIPLE RIPPLE” ■

■

Se define como acidosis metabólica + alcalosis metabólica + acidosis o alcalosis respiratoria. Causas comunes: ■ Cetoacidosis diabética o alcohólica: acidosis metabólica con brecha aniónica normal y elevada (cetoacidosis), alcalosis metabólica (vómito e hipervolemia) y alcalosis respiratoria compensatoria. ■ Toxicidad por salicilatos: acidosis metabólica con anión-gap elevado (por ácido acetilsalicílico), alcalosis metabólica (vómito) y alcalosis respiratoria primaria (los salicilatos estimulan directamente al centro respiratorio).

presentes al mismo tiempo una acidosis y una alcalosis metabólica —¡el paciente no puede hipoventilar e hiperventilar al mismo tiempo!

N E FROLITIASIS

Los litos de calcio son responsables de la gran mayoría de los casos. Son cuatro veces más frecuentes en varones; su mayor incidencia es entre los 20 y 40 años. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■

En la nefrolitiasis recurrente

Dolor en flanco ⫹/⫺ irradiado a región inguinal. Aumento de la frecuencia urinaria, urgencia y disuria. Hematuria macroscópica o microscópica.

se puede realizar recolección de orina de 24 horas (volumen, pH, Na, Ca,

DIAGNÓSTICO ■ ■

oxalato, fósforo, citrato, ácido

¡Recolectar y analizar el lito! Exámenes de laboratorio: ■ Examen general de orina (buscar sangre, valorar el pH urinario, descartar una infección de vías urinarias). ■ Ca⫹⫹ en plasma, fósforo, ácido úrico, electrólitos (valorar función renal, acidosis, hipopotasemia). ■ Nivel de PTH.

úrico, cistina, creatinina).

TRATAMIENTO ■

■

El tratamiento general para todos los tipos de lito es una ingesta diaria, abundante de agua. Las guías para tratamiento específico se mencionan en el cuadro 12-3. Datos importantes en el interrogatorio son: ■ IVU recurrente: litos de estruvita. ■ Antecedente de neoplasias: cálculos de ácido úrico (síndrome de lisis tumoral). ■ Enfermedad inflamatoria intestinal: cálculos de oxalato. ■ Medicamentos, antecedentes familiares.

I N S U F I C I E N C IA R E NAL AG U DA (AR F)

Algunas definiciones de ARF son: creatinina sérica > 0.5 mg/dl, que la concentración de creatinina se duplique y aumento de creatinina en 25 a 50%. La mayor parte de los casos hospitalarios ocurren por necrosis tubular aguda o depleción de volumen.

N E F R O LO G Í A

Abordaje de la ARF

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C UA D R O 12-3 .

Tipos, mecanismos y tratamiento de litos renales

MECANISMOS DE ENFERMEDAD TIPO

a

Y ASOCIACIONES

TRATAMIENTOa

Oxalato de calcio

Hipercalciuria: hiperparatiroidismo, neoplasias malignas, enfermedades granulomatosas. Hiperoxaluria: síndrome de intestino corto, enfermedad inflamatoria intestinal. Hipocitraturia: acidosis metabólica por RTA, enfermedad renal crónica, diarrea crónica.

La restricción de Ca⫹⫹ no es útil (puede llevar a hiperoxaluria) Tiacidas, citrato de potasio, ingesta moderada de proteínas.

Ácido úrico

Orina ácida (pH < 5.5): dieta alta en proteínas de origen animal. Hiperuricosuria: gota, síndrome de lisis tumoral.

Alopurinol, citrato de potasio, ingesta moderada de proteínas.

Cistina

Hipercistinuria: cistinuria.

Tiopronina (Thiola).

Estruvita (Mg-NH4 + fosfato)

Orina alcalina (pH > 6.5): infección de vías urinarias por microorganismos productores de ureasa (Proteus mirabilis).

Tratar la infección de fondo.

Relacionada con medicamentos

Triamtereno, aciclovir, indinavir.

COMENTARIOS El citrato es el principal inhibidor de la formación de litos.

Infecciones de vías urinarias recurrentes pueden deberse a nidos residuales de infección en el lito.

Además de abundante ingesta de agua.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el cuadro 12-4 se resume el diagnóstico diferencial de la ARF.

El diagnóstico diferencial de la ARF con FeNa disminuido

DIAGNÓSTICO Las guías para el diagnóstico de la ARF son: ■

(< 1%) incluye:

■

■

Azoemia prerrenal

■

■

Glomerulonefritis

■

■

Nefropatía por medio de

■

Si hay insuficiencia renal con oliguria, el médico debe distinguir hiperazoemia prerrenal de necrosis tubular aguda. En el cuadro 12-6 se mencionan las diferencias entre estos dos padecimientos.

contraste

N E F R O LO G Í A

Revisar los medicamentos que consume el paciente por si alguno es nefrotóxico. Valorar el estado de volumen. Solicitar electrólitos urinarios para calcular la FeNa (si hay oliguria). Valorar el sedimento urinario. Ultrasonido renal para descartar obstrucción.

■

Rabdomiólisis

■

Nefropatía obstructiva

TRATAMIENTO

temprana

■ ■

■

Tratar la causa de fondo o suspender al agente ofensivo. De ser necesario, dar apoyo a la función renal mediante diálisis (ver la nemotecnia AEIOU). No hay indicación para la “dosis renal” de dopamina.

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C UA D R O 12- 4 .

Causas de ARF

PRERRENAL

RENAL

Depleción de volumen Choque circulatorio Insuficiencia cardíaca congestiva intensa Cirrosis grave (síndrome hepatorrenal)

Necrosis tubular aguda (ATN): ■ Isquemia ■ Medio de contraste ■ Mieloma ■ Pigmento hem (rabdomiólisis y hemólisis) ■ Aminoglucósidos Nefritis intersticial aguda (AIN): ■ Reacciones medicamentosas alérgicas (especialmente NSAID) Glomerulonefritis Síndrome de embolia grasa

POSRENAL Obstrucción del tracto urinario

Causas específicas de ARF NECROSIS TUBULAR AGUDA (ATN) SÍNTOMAS/EXAMEN El sedimento urinario muestra cilindros granulosos cafés (ver fig. 12-2). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Isquemia: hiperazoemia prerrenal prolongada; sepsis; hemorragia masiva; NSAID, ACEI, ARB; medio de contraste. Tóxica: ■ Toxinas endógenas: ■ Mioglobina S rabdomiólisis (ver cuadro 12-7). ■ Hemoglobina ■ Depósito de cadenas ligeras. ■ Urato ■ Toxinas exógenas: ■ Medio de contraste (ver cuadro 12-7). ■ Oxalato (ingesta de etilenglicol). ■ Medicamentos: antibióticos (aminoglucósidos, pentamidina, anfotericina B), antivirales (ritonavir), quimioterapia (cisplatino, ifosfamida, 5-FU), litio.

Indicaciones para realizar diálisis

AEIOU Acidosis Electrólitos: hiperpotasiemia Ingesta: acidemia grave Overload (sobrecarga): edema pulmonar Uremia

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (AIN) SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Fiebre, exantema, eosinofilia, artralgias. Inicio súbito de insuficiencia renal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Medicamentos (los que se encuentran en negritas son los más comunes) Antibióticos: β-lactámicos (penicilina, ampicilina, meticilina), fluoroquinolonas, rifampicina, sulfonamidas. ■ NSAID e inhibidores COX 2. ■ Otros: fenitoína, alopurinol, cimetidina, furosemida, indinavir. ■

N E F R O LO G Í A

■

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C UA D R O 12- 5 .

Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico de ARF

CAUSA DE INSUFICIENCIA

HALLAZGOS CLÍNICOS

EXAMEN GENERAL DE

ALGUNAS PRUEBAS

RENAL AGUDA

SUGERENTES

ORINA CARACTERÍSTICO

CONFIRMATORIAS

Evidencia de depleción verdadera de volumen (sed, hipotensión postural o absoluta y taquicardia, presión venosa yugular disminuida, mucosas secas/axilas, disminución de peso, pérdida de líquido > reposición de líquido) o disminución del volumen circulatorio efectivo (p. ej., insuficiencia cardíaca, insuficiencia hepática), tratamiento con NSAID o ACEI.

Cilindros hialinos. FeNa < 1%. UNa < 10 mmol/L. Densidad > 1.018

En ocasiones se requiere de monitoreo hemodinámico invasivo; resolución rápida de ARF mediante restauración de la perfusión renal.

Antecedente de fibrilación auricular o infarto de miocardio reciente; dolor abdominal o en flanco.

Proteinuria leve En ocasiones eritrocitos.

LDH aumentada con transaminasas normales y arteriografía renal normal.

2. Ateroembolia

Por lo reguar edad > 50 años, manipulación reciente de aorta, placas en retina, nódulos subcutáneos, púrpura palpable, livedo reticularis, vasculopatía, hipertensión, anticoagulación.

Por lo regular normal, eosinofiluria, rara vez se encuentran cilindros.

Eosinofilia, hipocomplementemia, biopsia de piel y renal.

3. Trombosis de vena renal

Evidencia de síndrome nefrótico o tromboembolia pulmonar, dolor en flanco.

Proteinuria, hematuria.

Cavografía con venografía renal selectiva.

Historia clínica compatible (p. ej., infección reciente), sinusitis, hemorragia pulmonar, exantema o úlceras cutáneas, artralgias, soplo cardíaco nuevo, antecedente de infección por HBV o HCV.

Cilindros hemáticos o granulosos, eritrocitos, leucocitos, proteinuria leve.

C3, C4, ANCA, Ab anti-GBM, ANA, ASO, anti-DNasa, crioglobulinas, hemocultivos, biopsia renal.

Historia clínica compatible (p. ej., infección gastrointestinal reciente, ciclosporina, anticonceptivos hormonales), fiebre, palidez, equimosis, alteraciones neurológicas.

Puede ser normal, eritrocitos, proteinuria leve, rara vez se encuentran cilindros hemáticos/granulosos.

Anemia, trombocitopenia, esquistocitos en frotis de sangre periférica, LDH, biopsia renal.

I. ARF prerrenal

II. ARF renal intrínseco A. Enfermedades que afectan vasos renales grandes 1. Trombosis de arteria renal

B. Enfermedades que afectan vasos renales pequeños y al glomérulo 1. Glomerulonefritis/ vasculitis

N E F R O LO G Í A

2. HUS/TTP

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C UA D R O 12- 5 .

Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico de ARF

(continuación)

CAUSA DE INSUFICIENCIA

HALLAZGOS CLÍNICOS

EXAMEN GENERAL DE

ALGUNAS PRUEBAS

RENAL AGUDA

SUGERENTES

ORINA CARACTERÍSTICO

CONFIRMATORIAS

3. Hipertensión maligna

C. ARF causada por isquemia o toxinas (ATN) 1. Isquemia

Hipertensión grave con cefalea, insuficiencia cardíaca, retinopatía, alteraciones neurológicas, edema papilar.

Eritrocitos, cilindros hemáticos, proteinuria.

Hipertrofia de ventrículo izquierdo vista por ecocardiografía/ECG, resolución de la ARF mediante control de la tensión arterial.

Hemorragia reciente, hipotensión (p. ej., paro cardíaco), cirugía.

Cilindros granulosos cafés y células epiteliales.

La valoración clínica y el examen general de orina por lo regular son suficientes para realizar el diagnóstico.

FeNa > 1%. UNa > 20 mmol/L. Densidad < 1.015

2. Toxinas exógenas

3. Toxinas endógenas

Estudio reciente con uso de medio de contraste, uso de antibióticos nefrotóxicos o agentes quimioterápicos con volemia disminuida, sepsis o insuficiencia renal crónica.

Cilindros granulosos cafés y células epiteliales. FeNa > 1%. UNa > 20 mmol/L. Densidad < 1.015.

La valoración clínica y el examen general de orina de ordinario son suficientes para realizar el diagnóstico.

Antecedente de rabdomiólisis (convulsiones, coma, abuso de etanol, traumatismos).

Sobrenadante en orina positivo para hem.

Hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia, hipocalciemia, aumento de la mioglobina circulante, CPK (MM), y ácido úrico.

Antecedentes sugerentes de hemólisis masiva (transfusiones).

Sobrenadante rosa en orina positivo para hem.

Hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia, hipocalciemia, hiperuricemia, plasma rosa positivo para hemoglobina.

N E F R O LO G Í A

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Características clínicas, hallazgos urinarios y exámenes confirmatorios para el diagnóstico de ARF (continuación)

C UA D R O 12- 5 .

CAUSA DE INSUFICIENCIA

HALLAZGOS CLÍNICOS

EXAMEN GENERAL DE

ALGUNAS PRUEBAS

RENAL AGUDA

SUGERENTES

ORINA CARACTERÍSTICO

CONFIRMATORIAS

Antecedentes sugerentes de lisis tumoral (quimioterapia reciente), mieloma múltiple (dolor óseo) o ingesta de etilenglicol.

Cristales de urato, proteinuria negativa en tiras reactivas, cristales de oxalato, respectivamente.

Hiperuricemia, hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia (lisis tumoral); pico monoclonal sérico o en orina (en mieloma); cribado toxicológico, acidosis, brecha osmolar (para etilenglicol).

Ingesta reciente de medicamentos y fiebre, exantema o artralgias.

Cilindros leucocitarios, leucocitos (a menudo se observa eosinofiluria), eritrocitos, rara vez cilindros hemáticos, proteinuria (en ocasiones en rango nefrótico).

Eosinofilia sistémica, biopsia de exantema cutáneo (vasculitis leucocitoclástica), biopsia renal.

Dolor en flanco, fiebre.

Leucocitos, proteinuria, eritrocitos, bacterias.

Hemocultivo y cultivo de orina.

Dolor abdominal o en flanco, vejiga palpable.

Por lo regular normal, hematuria si hay cálculos, hemorragia, neoplasia maligna o hipertrofia prostática.

Radiografía simple, ultrasonido renal, pielografía anterógrada, tomografía computarizada.

3. Toxinas endógenas (continuación)

D. Enfermedades tubulointersticiales agudas 1. Nefritis intersticial alérgica

2. Pielonefritis aguda bilateral III. ARF posrenal

Adaptado, con autorización, de Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. En Kasper DL, et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.

■ ■

N E F R O LO G Í A

■

Infecciones: muchos tipos de bacterias, virus y parásitos. Enfermedades sistémicas: sarcoidosis, síndrome de Sjögren, SLE. Idiopático.

DIAGNÓSTICO ■ ■

El análisis microscópico de orina muestra cilindros leucocitarios. La tinción de Hansel en los leucocitos urinarios muestra ⬎ 1% de eosinófilos (baja sensibilidad).

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12/20/06 8:44:46 AM Process Black

Distinción entre hiperazoemia prerrenal y necrosis tubular aguda

C UA D R O 12- 6 .

HIPERAZOEMIA PRERRENAL

■ ■

ATN

FENa

< 1%

> 1%

BUN/Cr

> 20:1

10 a 15:1

Uosm

Elevada

Similar a la osm sérica

Sedimento urinario

Blando

Cilindros granulosos cafés

Respuesta a restitución de líquidos

Mejora rápidamente

Poca respuesta; puede tardar dos a tres semanas para la recuperación. En este período por lo regular se requiere de diálisis

Eosinofilia en sangre periférica (baja sensibilidad). La biopsia renal muestra inflamación intersticial con células mononucleares y glomérulos normales.

TRATAMIENTO ■ ■

Cesar la administración o eliminar el agente ofensivo. Corticosteroides.

N E F R O LO G Í A

F I G U R A 12-2 .

Cilindro granuloso café.

(Cortesía de R. Rodríguez.)

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C UA D R O 12-7.

Características de la nefropatía y la rabdomiólisis por medio de contraste

NEFROPATÍA POR MEDIO DE CONTRASTE

RABDOMIÓLISIS

Factores de riesgo

Enfermedad renal de fondo. Diabetes. Uso concomitante de ACEI, ARB o NSAID. Depleción de volumen o sepsis.

Traumatismo muscular, isquemia o inflamación. Toxinas: alcohol, cocaína, estatinas, inhibidores de la transcriptasa reversa. Metabólico: hipopotasiemia, hipofosfatiemia. Genético: enfermedad de McArdle.

Otros hallazgos clínicos

Se observa un pico de la creatinina 24 a 72 horas después de la administración del medio de contraste y posteriormente hay mejoría.

Aumento de CK sérica. Tira reactiva urinaria positiva para sangre, pero no se observan eritrocitos al realizar microscopia. Otras alteraciones en exámenes de laboratorio: hiperpotasiemia, hiperfosfatiemia, hiperuricemia e hipocalciemia.

Tratamiento

Líquidos: NaHCO3 isotónica, 3 ml/kg administrado en bolo durante 1 h, seguido de 1 ml/kg/h durante 6 h. N-acetilcisteína (600 mg c/12 h el día previo y el día en que se administra el medio de contraste). Rara vez se requiere diálisis.

Hidratación temprana, agresiva. Puede ayudar la alcalinización de orina con NaHCO3. Puede necesitarse diálisis.

Comentarios

A diferencia de lo que se observa en ATN por otras etiologías, el FeNa+ se encuentra disminuido (debido a vasoconstricción intrarrenal).

Tira reactiva urinaria positiva para sangre debido a pigmentos de mioglobina en la orina.

COMPLICACIONES La nefritis intersticial crónica es una complicación potencial de la AIN. Inicia como insuficiencia renal progresiva con proteinuria leve y sedimento inactivo. La nefritis intersticial crónica también puede ser causada por: La nefropatía inducida por NSAID puede incluir lo siguiente: ■

■ ■ ■

ARF por vasoconstricción

■ ■

Nefropatía por analgésicos (necrosis papilar y nefritis crónica intersticial). Reflujo crónico. Metales pesados (plomo, arsénico). Aristolochia (nefropatía por hierbas chinas). Enfermedades sistémicas: anemia de células falciformes, SLE, Sjögren.

arteriolar aferente

■

en un paciente con

OBSTRUCCIÓN URINARIA

hiperazoemia prerrenal.

Para que la obstrucción puede causar ARF, debe haber obstrucción bilateral u obstrucción del único riñón funcional. Una obstrucción con duración > 2 semanas tal vez cause daño permanente.

AIN y enfermedad de cambios mínimos.

■

Nefropatía por

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

analgésicos (necrosis

N E F R O LO G Í A

papilar-nefritis intersticial crónica).

Cualquier causa que bloquee el flujo urinario al exterior puede ocasionar obstrucción urinaria, e incluye: ■ ■

■ ■

Vejiga neurógena. Neoplasias malignas: hipertrofia prostática o cáncer, cáncer cervicouterino, cáncer de vejiga, linfoma, linfadenopatía pélvica. Litiasis renal. Fibrosis retroperitoneal.

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DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ ■

Oliguria o anuria. Exámenes de laboratorio: RTA tipo 4, aumento de creatinina. FeNa: disminuido (< 1%) al inicio de la obstrucción, posteriormente aumenta. La colocación de una sonda de Foley muestra gran cantidad de orina residual. La ultrasonografía revela hidronefrosis.

TRATAMIENTO ■ ■

Aliviar la obstrucción. Rehidratación durante la diuresis posobstructiva.

SÍNDROME HEPATORRENAL (HRS) Se observa en pacientes con enfermedad hepática grave e hipertensión portal. Fisiopatológicamente se caracteriza por retención intensa de NaCl y agua que lleva a insuficiencia renal con oliguria.

■

pacientes con enfermedad hepática grave; no siempre es

DIAGNÓSTICO ■

La insuficiencia renal en

HRS! HRS es un diagnóstico

Criterios mayores: ■ GFR disminuida. ■ No hay enfermedad renal preexistente. ■ Ausencia de choque, sepsis, pérdida de líquido o medicamentos nefrotóxicos. ■ No mejora la función renal al expandir volumen con 1.5 L de plasma. Criterios de apoyo: ■ Volumen de orina ⬍ 500 cm3/día. ■ UNa+ ⬍ 10 meq/L. ■ Uosm ⬎ Posm. ■ Na⫹ sérico ⬍ 130 meq/L. ■ FeNa+ disminuida (⬍ 1%).

de exclusión.

El HRS es un marcador de enfermedad hepática grave que puede ser revertida sólo

TRATAMIENTO ■ ■

■ ■ ■

por trasplante hepático.

Administrar albúmina. Vasoconstrictores esplácnicos: análogos de vasopresina (terlipresina, ornipresina), midodrina, octreótido. Derivación portosistémica transyugular intrahepática (TIPS). Terapia de reemplazo renal como paso previo a un trasplante hepático. El tratamiento definitivo es el trasplante hepático.

SÍNDROME DE ÉMBOLOS DE COLESTEROL SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

■

N E F R O LO G Í A

La presentación aguda es más frecuente que la crónica. Por lo regular ocurre posterior a manipulación arterial reciente (p. ej., angiograma) o inicio de anticoagulación. Sitios de embolización: ■ Piel: livedo reticularis. ■ Órganos: infartos esplénicos, isquemia intestinal. ■ Ojo: embolización retiniana (placas de Hollenhorst). ■ Riñón: insuficiencia renal.

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DIAGNÓSTICO ■

■

Exámenes de laboratorio: ESR aumentada, niveles disminuidos de complemento, enzimas hepáticas y musculares aumentadas, eosinofilia periférica. Biopsia renal: cristales alargados de colesterol dentro de la luz de vasos de pequeño calibre.

TRATAMIENTO De apoyo. G L O M E R U LO N E F R I T I S ( G N )

SÍNTOMAS/EXAMEN Hipertensión, edema y oliguria ⫹/⫺ hematuria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de la GN puede dividirse de acuerdo con los niveles de complemento sérico (ver figura 12-3). DIAGNÓSTICO El estudio microscópico urinario muestra cilindros hemáticos (ver figura 12-4). La biopsia renal provee el diagnóstico definitivo. TRATAMIENTO Ver cuadros 12-8 a 12-10.

SÍN DROM E N E FRÓTICO

La diabetes mellitus es la enfermedad sistémica más frecuente que causa síndrome nefrótico en adultos en Estados Unidos. El subtipo más común de síndrome nefrótico “idiopático” es la glomerulonefritis membranosa.

N E F R O LO G Í A

Revisar nivel de complemento (C3, C4)

Niveles bajos de complemento “GN mediada por inmunocomplejos”

Niveles normales de complemento “GN poco inmune”

Diagnóstico diferencial:

Diagnóstico diferencial

She Saw Sally Cooking Poison Macaroni: • SLE (lupus eritematoso sistémico) • SBE (endocarditis bacteriana subaguda) • Shunt (derivación) (ocurre después de la colocación de una derivación vascular) • Crioglobulinemia • Posinfecciosa (incluyendo posestreptocócica) • MPGN (GN membranoproliferativa)

• Nefropatía por IgA • Granulomatosis de Wegener → revisar c-ANCA y anticuerpos anti-PR3. • Churg-Strauss o poliarteritis nudosa → revisar p-ANCA y anticuerpos anti-MPO • Síndrome de Goodpasture → revisar anticuerpos anti-GBM

F I G U R A 12-3 .

Diagnóstico diferencial de las glomerulonefritis.

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F I G U R A 12- 4 .

Cilindro hemático.

(Cortesía de R. Rodríguez.) C UA D R O 12- 8 .

Glomerulonefritis con complemento disminuido

ENFERMEDAD

PRESENTACIÓN

DIAGNÓSTICO

HISTOPATOLOGÍA

TRATAMIENTO

Cualquiera de los 11 criterios para SLE (ver capítulo 17). La nefritis lúpica puede ser el hallazgo inicial.

Anticuerpos antidsDNA, anti-Smith

Ver cuadro 12-9.

Ver cuadro 12-9. La insuficiencia renal terminal ocurre en 8 a 15% de los pacientes con SLE.

Posinfecciosa

Dos a tres semanas después de presentar faringitis o infección cutánea. Se observa en forma clásica con infecciones por estreptococo, pero otras infecciones también pueden desencadenar una GN.

Anticuerpos antiDNasa B y ASO aumentados (para GN posestreptocócica).

GN difusa proliferativa. La microscopia por electrones muestra “jorobas subepiteliales”.

La insuficiencia renal por lo regular se resuelve en seis semanas. Sólo 5% requieren diálisis inmediata.

Glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGN)

MPGN relacionada con crioglobulinas: artralgias, púrpura palpable, antecedente de infección por HCV. Hematuria microscópica con proteinuria leve a intensa. Puede ser crónica o rápidamente progresiva.

Crioglobulinas y factor reumatoide positivos. Realizar pruebas para HBV, HCV y VIH.

Glomérulo con hipercelularidad. EM muestra depósitos subendoteliales.

Enfermedad relacionada con HCV y crioglobulinemia S interferón α y ribavirina.

Endocarditis

Fiebre, soplo cardíaco reciente en una paciente con predisposición (p. ej., alteración en válvulas cardíacas, procedimiento dental reciente, inyección de drogas, etc.).

Hemocultivos y ecocardiografía.

Pueden presentar alteración renal debido a GN semilunar, crioglobulinemia, ATN o AIN.

Antibióticos. Regla general: si se cura la endocarditis, se curará la afección renal.

N E F R O LO G Í A

SLE

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C UA D R O 12- 9 .

Histopatología de la nefritis lúpica

CLASIFICACIÓN WHO

HISTOPATOLOGÍA

TRATAMIENTO

COMENTARIOS

Tipo I

Normal

Observación

< 5% de todas las biopsias

Tipo II

Mesangial

Observación

Hematuria microscópica

Tipo III

Focal proliferativa

Observación (leve) Pulsos de esteroides y ciclofosfamida IV (grave)

Parecido a tipo IV, sólo que menos grave

Tipo IV

Difusa proliferativa

Pulsos de esteroides y ciclofosfamida IV

La más común en el momento de la biopsia; la que tiene el curso más agresivo si no recibe tratamiento

Tipo V

Membranosa

Observación

Síndrome nefrótico

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

Las cuatro características principales en el síndrome nefrótico son: Anasarca/edema periférico ■ Hipoalbuminemia (albúmina sérica < 3 g/dl). ■ Hiperlipidemia. ■ Proteinuria > 3.5 g/día. Características adicionales comprenden la hipercoagulabilidad. ■

■

El mieloma múltiple puede afectar al riñón en varias

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

formas: ■

Nefropatía con cilindruria

■

(la más común): debida a

Síndrome nefrótico primario o idiopático: tiene cuatro subtipos principales histopatológicos (ver cuadro 12-11). Secundario a enfermedad sistémica: es una lista larga que comprende cáncer (característicamente linfoma o mieloma), infecciones (VIH, HBV o HCV, sífilis, lepra, paludismo), amiloidosis, etc. Ver el cuadro 12-12 que menciona las causas más comunes.

cadenas ligeras ■

■

Amiloidosis S síndrome

DIAGNÓSTICO

nefrótico

Se realiza con los signos característicos mencionados previamente, más:

Afección del túbulo

■

N E F R O LO G Í A

proximal S Fanconi ■

Hipercalcemia

■

Hiperuricemia

■

Hipovolemia

■

■ ■

EGO: además de la proteinuria, bajo luz polarizada se pueden observar lípidos ovalados o “cruces maltesas”. La recolección de orina de 24 horas es la mejor forma para cuantificar la proteinuria. El índice creatinina-proteínas en una muestra de orina puede aproximarse a la excreción en gramos de proteínas en 24 horas. La biopsia renal da el diagnóstico definitivo. Exámenes de laboratorio adicionales para buscar causas secundarias incluyen: hemoglobina A1c, SPEP/UPEP, pruebas para HBV, HCV, VIH y sífilis.

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C UA D R O 12-10 .

Glomerulonefritis con complemento normal

ENFERMEDAD

PRESENTACIÓN

Nefropatía por IgA

Más común en asiáticos e hispanos. Hematuria episódica con proteinuria o sin ella (por lo regular en 24 horas después de una infección de vías respiratorias superiores).

Granulomatosis de Wegener

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

CURSO CLÍNICO

Biopsia renal.

Normal o expansión mesangial. La inmunofijación muestra depósitos inmunes de IgA difusos en mesangio.

A todos los pacientes: ACEI. Si la proteinuria es < 3 g/día: aceite de pescado. Si la proteinuria es > 3 g/día: esteroides.

20% presenta insuficiencia renal progresiva en 20 años. 10 a 20% progresa a insuficiencia renal terminal en 10 años. El peor pronóstico se observa en pacientes con hipertensión, creatinina aumentada o proteinuria.

Son más frecuentes las enfermedades de vías respiratorias superiores y las lesiones cutáneas nodulares. Glomerulonefritis rápidamente progresiva (RPGN).

c-ANCA y anticuerpos antiproteasa 3 (PR3) positivos. Biopsia renal.

Necrosis fibrinoide segmentaria. Formación de semilunas. Inmunofluorescencia (IF) negativa.

Esteroides con ciclofosfamida, PO. Plasmaféresis.

El curso es variable, dependiendo de la presentación: localizada indolente vs. sistémica fulminante.

Poliarteritis nudosa (PAN) microscópica

Es menos común la enfermedad de vías respiratorias superiores. RPGN.

Anticuerpos p-ANCA y antimieloperoxidasa (MPO) positivos. Biopsia renal.

Igual que arriba.

Esteroides con ciclofosfamida PO.

Igual que arriba.

Síndrome de Churg-Strauss

Asma y eosinofilia. Es más común la neuropatía periférica.

Anticuerpos p-ANCA y antiMPO positivos. Biopsia renal.

Igual que arriba.

Esteroides con ciclofosfamida PO.

El involucro renal por lo regular es leve.

Síndrome de Goodpasture

Hemorragia pulmonar. RPGN.

Anticuerpos antiGBM positivos. Biopsia renal.

GN difusa proliferativa. Necrosis variable con formación de semilunas. Inmunofluorescencia con depósito lineal de IgG a lo largo de GBM.

Esteroides con ciclofosfamida PO. Plasmaféresis.

La RPGN se asocia con mala supervivencia renal.

N E F R O LO G Í A

HISTOPATOLOGÍA

457

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TRATAMIENTO ■

Medidas locales: Controlar el edema periférico con diuréticos de asa. ■ Mantener una buena nutrición. ■ ACEI para disminuir la proteinuria. ■ Disminuir lípidos –la meta por lo regular es LDL < 100. Tratar la enfermedad de fondo. ■

■

H I P E RTE N S IÓN S E C U N DAR IA

Las cinco causas de aumento de tamaño renal en el

Comprende 5% de todos los casos de hipertensión.

ultrasonido son: ■

Diabetes

SÍNTOMAS/EXAMEN

■

Nefropatía asociada a VIH

Sospechar hipertensión secundaria en los siguientes casos:

■

Amiloidosis

■

Linfoma

■

Poliquistosis renal

■ ■ ■ ■ ■

Inicio de la hipertensión en un paciente < 30 años. Inicio de la hipertensión en un paciente > 50 años. Inicio rápido de una hipertensión grave en tres a cinco años. Hipertensión refractaria a múltiples medicamentos. Hipopotasiemia.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■

■ ■

Renal: enfermedad renovascular, enfermedad parenquimatosa renal, enfermedad de riñón poliquístico, síndrome de Liddle, síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides, hipercalciemia. Endocrino: hipertiroidismo o hipotiroidismo, hiperaldosteronismo primario, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperplasia suprarrenal congénita (ver también capítulo 6). Medicamentos: ■ Por prescripción médica: estrógenos, ciclosporina A, corticosteroides. ■ Sin receta médica: seudoefedrina, NSAID. ■ Ilícitos: tabaquismo, etanol, cocaína. Neurógeno: aumento en ICP, sección medular. Misceláneo: coartación de la aorta, apnea obstructiva del sueño, policitemia vera.

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Historia clínica, exploración física. Revisión de medicamentos. Exámenes de laboratorio: electrólitos y función renal (ver cuadro 12-13).

TRATAMIENTO ■ ■

N E F R O LO G Í A

■

Urgencia hipertensiva: ver capítulo 3. Si es posible, corregir trastorno subycente: ■ Renal: ver más adelante. ■ Endocrino: ver el capítulo 6. ■ Medicamentos: suspender ingesta. Antihipertensivos: ver capítulo 2.

Hipertensión renovascular La disminución del flujo sanguíneo renal provoca aumento de los niveles de renina y aldosterona, causando por último hipertensión (ver cuadro 12-14). 458

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C U A D R O 1 2 - 11 .

Causas de síndrome nefrótico primario

ENFERMEDAD

PRESENTACIÓN

HISTOPATOLOGÍA

TRATAMIENTO

CURSO CLÍNICO

Enfermedad de cambios mínimos

Inicio súbito con abundante proteinuria. Más común en niños.

Microscopia normal de luz. La microscopia electrónica muestra fusión de los podocitos epiteliales.

Corticosteroides.

Responde a esteroides, pero a menudo presenta recaídas. La insuficiencia renal es poco común.

Glomerulosclerosis focal y segmentaria

Mayor frecuencia en afroamericanos.

Glomerulosclerosis focal y segmentaria.

Corticosteroides, ciclosporina A; ciclofosfamida.

Mayor frecuencia de ESRD comparado con la enfermedad de cambios mínimos.

Nefropatía membranosa

Mayor frecuencia en caucásicos. Proteinuria con microhematuria. Mayor incidencia de hipercoagulabilidad: trombosis de vena renal.

Capilares glomerulares engrosados con “espículas” subepiteliales. La microscopia electrónica muestra depósitos subepiteliales.

Observación sólo si la progresión es lenta. Corticosteroides alternados con ciclofosfamida o clorambucil.

25% remite espontáneamente. Progresión lenta a insuficiencia renal.

MPGN

Puede presentarse con características de síndrome nefrítico o nefrótico.

Glomérulo hipercelular con arquitectura lobular. La microscopia electrónica muestra depósitos subendoteliales.

No nefrótico: observación. Nefrótico o empeoramiento de función renal: corticosteroides.

50% de los pacientes fallece o progresa a ESRD en cinco años después de la biopsia.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■ ■ ■

La edad de inicio de la hipertensión es < 30 años o > 50 años. Inicio rápido de la hipertensión en < 3 a 5 años. Hipertensión grave a pesar de un tratamiento apropiado con tres antihipertensivos. Edema pulmonar instantáneo. Hipopotasiemia. Se observa aumento de la creatinina sérica después del inicio de tratamiento con ACEI.

DIAGNÓSTICO Pruebas de imagen (ecografía Doppler, MRA, angiotomografía computarizada, angiografía) muestran estenosis > 75%. La sensibilidad y la especificidad dependen del operador.

■

■

Tratamiento médico: si hay control adecuado de la tensión arterial, no es necesario realizar un procedimiento de revascularización. Angiografía transluminal percutánea (PTA): es eficaz en la displasia fibromuscular.

N E F R O LO G Í A

TRATAMIENTO

459

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C UA D R O 12-12 .

ENFERMEDAD

Causas de síndrome nefrótico secundario

PRESENTACIÓN

HISTOPATOLOGÍA

Nefropatía asociada a VIH

Carga viral aumentada. Cuenta de CD4 disminuida. Proteinuria en rango nefrótico. Sin edema periférico.

Glomerulosclerosis focal y segmentaria. Microquistes grandes y dilatados. Infiltrado intersticial inflamatorio.

Iniciar HAART. Corticosteroides si hay evidencia de nefritis intersticial.

Si no recibe tratamiento, el paciente puede progresar a insuficiencia renal terminal en algunos meses. Se sabe de pacientes con insuficiencia renal terminal que ya no requieren diálisis al iniciar HAART.

Más frecuente en pacientes afroamericanos e hispanos. Al realizar ultrasonido renal se ven riñones aumentados de tamaño y ecogénicos.

Nefropatía diabética

Presentación 5 a 10 años después del diagnóstico en pacientes con DM 1; más variable en tipo 2.

Expansión mesangial. Nódulos de Kimmelstiel-Wilson. Fibrosis tubulointersticial.

Control de la glucemia. Meta de LDL < 100. Meta de BP < 130/80.

Progresa de hiperfiltración a microalbuminemia y posteriormente de síndrome nefrótico a ESRD.

Es la causa principal de insuficiencia renal terminal en Estados Unidos. Los ACEI son los medicamentos de primera línea para la DM tipo 1. Los ACEI o ARB son los medicamentos de primera línea para la DM tipo 2.

Mieloma múltiple (enfermedad de depósito de cadenas ligeras)

En la nefropatía con cilindruria se observa insuficiencia renal más grave.

Presencia de cadenas ligeras κ > λ. Depósitos glomerulares o tubulointersticiales con tinción rojo congo (⫺).

Melfalán y prednisona. Exsanguinotransfusión si hay presencia de cadenas ligeras séricas.

La sobrevida media es de 44 meses si no hay nefropatía con cilindruria.

Gammapatía monoclonal en SPEP/UPEP. Las cadenas ligeras no se detectan al usar tiras reactivas urinarias en busca de proteínas.

Amiloidosis AL

25% también tienen mieloma múltiple. Proteinuria más grave. Menos ARF.

Presencia de cadenas ligeras κ > λ. Depósitos glomerulares o tubulointersticiales con tinción rojo congo (+).

Melfalán y prednisona.

La sobrevida media es de 4 a 13 meses.

■

N E F R O LO G Í A

■

TRATAMIENTO

CURSO CLÍNICO

COMENTARIOS

PTA/stent: puede ser eficaz para pacientes con aterosclerosis. Intervención quirúrgica: el beneficio no es claro. E N F E R M E DA D R E N A L C R Ó N I C A ( C K D )

La CKD se define como pérdida permanente de la función renal > 3 meses de duración. La ESRD se define como pérdida permanente de la función renal que requiere tratamiento de reemplazo renal; GFR < 10 cm3/min. 460

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C UA D R O 12-13.

Exámenes de laboratorio para la evaluación de hipertensión

Exámenes básicos para la evaluación inicial: 1. Siempre incluidos a. Examen general de orina para detectar proteínas, sangre y glucosa b. Estudio microscópico de orina c. Hematócrito d. Potasio sérico e. Creatinina sérica, BUN o ambos f. Glucosa en ayuno g. Colesterol total 2. Por lo regular incluidos; dependen del costo u otro factor: a. TSH b. Cuenta leucocitaria c. Colesterol HDL, LDL y triglicéridos d. Calcio y fosfato sérico e. CXR; ecocardiograma limitado Estudios especiales realizados en la selección para hipertensión secundaria: 1. Enfermedad renovascular: renograma isotópico con ACEI, estudio de ecografía Doppler renal, angiografía por resonancia magnética. 2. Feocromocitoma: cuantificación de creatinina en orina durante 24 horas, metanefrinas y catecolaminas. 3. Síndrome de Cushing: prueba de supresión con dexametasona o determinación de cortisol y creatinina en una recolección de orina de 24 horas. 4. Hiperaldosteronismo primario: aldosterona sérica; índice de actividad de renina. Adaptado, con autorización, de Fisher ND, Williams GL. Hypertensive vascular disease. En: Kasper DL et al (eds). Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005;1469.)

TRATAMIENTO El tratamiento de los factores de riesgo asociados a la progresión de la enfermedad renal son: ■

Proteinuria: Es el predictor más importante de enfermedad renal. ■ Los ACEI/ARB son benéficos para las nefropatías diabéticas y no diabéticas. ■

C U A D R O 12 -14 .

Causas de hipertensión renovascular

ATEROSCLEROSIS (MÁS COMÚN)

DISPLASIA FIBROMUSCULAR

Varones y mujeres

Mujeres

Edad

> 50

15 a 40

Oclusión total

Común

Rara

Atrofia isquémica

Común

Rara

Angioplastia

Mala respuesta

Buena respuesta

Índice de curación

Malo

Bueno

N E F R O LO G Í A

Género afectado

461

CAPITULO 12.indd 461

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■

Hipertensión: Meta de BP < 130/80. ■ Medicamentos de primera línea: ACEI. ■ Medicamentos de segunda línea: los diuréticos son efectivos en el control de la BP debido a incremento de la retención de Na+ en pacientes con CKD. Lípidos: la meta de LDL es < 100. Suspender tabaquismo. Nutrición: es controvertida la restricción de proteínas. ■

■ ■ ■

COMPLICACIONES Las complicaciones de CKD/ESRD deben ser manejadas de la siguiente manera: ■

Anemia: Inyecciones de eritropoyetina (EPO) si el hematócrito < 33%. ■ Reponer reservas de hierro si la ferritina es < 100 ng/ml o la saturación de transferrina (Tsat) < 20% (se puede utilizar hierro IV en pacientes con hemodiálisis). Osteodistrofia renal (ver fig. 12-5): ■ Controlar el fosfato con un quelante de fosfato a base calcio (CaCO3 o acetato de calcio) cuando: ■ GFR < 60 ml/min y fósforo sérico > 4.6 mg/dL, o ■ ESRD y fósforo sérico > 5.5 mg/dL. Controlar la PTH con 1,25-OH vitamina D (calcitriol) cuando: ■ GFR < 60 mL/min y PTH sérica > 300 pmol/L. ■ ESRD con PTH sérica > 300 pmol/L. Hiperpotasiemia: restricción de dieta, diuréticos. Acidosis: ■ Suplementos de NaHCO3 para evitar un balance negativo en hueso. ■ Ajustar el tratamiento obteniendo una recolección de orina de 24 horas para cuantificar citrato. Pericarditis: iniciar diálisis o aumentar la dosis de diálisis. Problemas relacionados con diálisis: ■ Infecciones relacionadas con catéteres vasculares: ■ El agente causal más común es S. aureus, seguido de estafilococos coagulasa negativos. ■ Tratamiento empírico con cefalosporinas de primera generación (IV); añadir vancomicina al tratamiento si hay alta prevalencia de S. aureus meticilinorresistente (MRSA). ■ El tratamiento definitivo debe ser ajustado de acuerdo con los resultados de los hemocultivos obtenidos a través del catéter y una toma periférica. ■ Quitar el catéter en caso de la presencia de enfermedad por hongos, sepsis, endocarditis o bacteriemia persistente. ■ Peritonitis asociada a catéteres peritoneales: ■ Los agentes predominantes son S. aureus, S. epidermidis y bacilos gramnegativos. ■ Las primeras claves sugerentes son la apariencia turbia del líquido peritoneal, fiebre o dolor abdominal. ■ Hacer el diagnóstico con tinción de Gram y cultivo del líquido peritoneal. ■ Puede ser tratado infundiendo antibióticos en la cavidad peritoneal. En casos graves añadir antibióticos IV y posiblemente retirar el catéter. ■ Cuando la cuenta de leucocitos es > 100 leucocitos/mm3 o si hay una infección persistente durante 96 horas después de tratamiento adecuado, se debe considerar remover el catéter. ■ Si el cultivo peritoneal muestra hongos, anaerobios o microorganismos múltiples, se debe considerar una peritonitis secundaria debido a perforación de un órgano abdominal. Trombosis de fístulas AV (AVF): ■

■

■

■ ■

■

N E F R O LO G Í A

■

■

462

CAPITULO 12.indd 462

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Pérdida de nefronas

↓ Función de excreción renal

↓ Capacidad renal de biosíntesis

↓ Producción renal de 1,25(OH)2D3

Retención de metabolitos “tóxicos”

Acidosis metabólica

Hiperfosfatiemia

Resultado de calcio × fosfato > 60

Hipocalciemia

↓ De 1,25(OH)2D3 circulante

Toxicidad de aluminio, hierro o ambos

F I G U R A 12- 5 .

↓ Absorción intestinal de calcio

Desnutrición calóricoproteica

Alteración en el desarrollo óseo en niños (“raquitismo renal”)

↓ De la respuesta ósea a 1,25(OH)2D3

Osteomalacia

↑ Secreción de PTH

Disolución de amortiguadores de hueso

Descalcificación ósea y osteoporosis

Remodelado y redistribución ósea (osteosclerosis)

Osteítis fibrosa

Calcificación metastásica

Patogénesis de la enfermedad ósea en presencia de enfermedad renal crónica.

(Reproducida, con autorización, de Brenner BM, Lazarus JM. Chronic renal failure. En Wilson JD et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 12th ed. New York: McGraw-Hill, 1991.)

■

■

■ ■

Sospechar si no hay frémito palpable o un soplo audible en el sitio de la fístula AV. Sospechar si se observa una presión elevada en sitios de acceso venoso al realizar diálisis o si la dosis de diálisis no es adecuada debido a incremento de la recirculación. Diagnosticar con ultrasonido o fistulografía. Las opciones terapéuticas son retiro intravascular del coágulo o tratamiento con trombolíticos.

A LT E R A C I O N E S G E N É T I C A S Y E N F E R M E D A D E S C O N G É N I TA S R E N A L E S

En el cuadro 12-15 se resumen los defectos genéticos relacionados con el balance de electrólitos. En el cuadro 12-16 se presenta la relación que tienen varias alteraciones genéticas y enfermedades congénitas.

N E F R O LO G Í A

463

CAPITULO 12.indd 463

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Defectos genéticos en el balance de electrólitos

C U A D R O 12-15 .

SÍNDROME

ALTERACIÓN CLÁSICA

PRESENTACIÓN

TRATAMIENTO

Cotransportador Na⫹/K⫹/2Cl⫺, canal ROMK K+, canal de Cl⫺ CLCNKB, o barttin (hipofunción).

Pérdida renal de NaCl. Hipopotasiemia, alcalosis metabólica y magnesio sérico normal. BP normal/T. Inicio en la infancia.

Dieta alta en sal, reposición de K+, NSAID.

Síndrome de Gitelman

Cotransportador Na⫹/Cl⫺ (hipofunción).

Pérdida renal de NaCl. Hipopotasiemia, alcalosis metabólica e hipomagnesiemia acentuada. BP normal/T.

Reposición de K+ o Mg2+, amilorida.

Seudohipoaldosteronismo tipo 1, autosómico recesivo

Canal epitelial de Na+, subunidades β o γ (hipofunción).

Pérdida renal de NaCl. Hiperpotasiemia, BP normal/T. c De niveles de aldosterona sérica. Inicio en la infancia.

Dieta alta en sal.

Síndrome de Liddle

Canal epitelial de Na+, subunidades β o γ (hiperfunción).

Retención renal de NaCl. Hipopotasiemia, alcalosis metabólica, hipertensión. T Niveles de aldosterona.

Amilorida.

Síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides

11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa 2 (falla en la inactivación de cortisol).

Retención renal de NaCl. Hipopotasiemia, alcalosis metabólica, hipertensión. T Niveles de aldosterona.

Espironolactona, diuréticos ahorradores de K+, dexametasona.

N E F R O LO G Í A

Síndrome de Bartter

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C UA D R O 12-16 .

Alteraciones genéticas y enfermedades renales congénitas

ENFERMEDAD

ALTERACIÓN

PRESENTACIÓN

DIAGNÓSTICO

COMENTARIOS

Colágena tipo IV de la GBM, cóclea y cristalino.

Hematuria: afecta a portadores masculinos y femeninos de síndrome de Alport ligado a X; puede empeorar después de una URI. ESRD: afecta a todos los pacientes varones con síndrome de Alport ligado a X; las mujeres portadoras no presentan enfermedad renal significativa. Hipoacusia neurosensorial. Defectos oculares.

Bajo microscopia electrónica, la biopsia renal muestra una GBM engrosada con separaciones y astillas en la lámina densa.

Trasplante renal. Hay informes de síndrome de Goodpasture de novo que ocurre después de realizar trasplante renal debido a una exposición de colágena tipo IV del órgano trasplantado en el receptor con síndrome de Alport.

Poliquistosis renal autosómica dominante (ADPKD)

PKD1 o policistina-1; PKD2 o policistina-2.

Aumento del tamaño renal debido a la formación múltiple de quistes. Hipertensión. Prolapso de válvula mitral. Poliquistosis hepática. Aneurismas intracraneales (agrupamiento familiar).

Historia familiar de ADPKD. El ultrasonido renal muestra: ■ Dos quistes en pacientes < 30 años. ■ Dos quistes en cada riñón en pacientes de 30 a 59 años. ■ Cuatro quistes en cada riñón en pacientes > 60 años.

Dar ACEI o ARB para tratar la hipertensión. Trasplante renal para ESRD.

Riñón en esponja medular

Es una alteración del desarrollo que se caracteriza por dilatación de los túbulos colectores papilares y medulares, que da lugar a un aspecto parecido a una “esponja” en la médula.

Los pacientes pueden estar asintomáticos. Hematuria. Nefrolitiasis por oxalato de calcio o fósforo.

Pielografía intravenosa. Retención de medio de contraste en los túbulos colectores medulares, lo que lleva a una apariencia en “bouquet de flores”.

Curso clínico benigno.

Enfermedad de membrana basal delgada

No definido.

Microhematuria. Es raro encontrar proteinuria.

En la biopsia renal se observa una GBM delgada.

Curso clínico benigno, pero hay riesgo mínimo de progresión a enfermedad renal crónica.

N E F R O LO G Í A

Síndrome de Alport

465

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C UA D R O 12-16 .

Alteraciones genéticas y enfermedades renales congénitas (continuación)

ALTERACIÓN

PRESENTACIÓN

DIAGNÓSTICO

COMENTARIOS

Cistinuria: la clásica aminoaciduria

Transportador rBAT/b0+AT, lleva a resorción incompleta de aminoácidos dibásicos (Cistina, Ornitina, Lisina y Arginina: “COLA”) en el túbulo proximal de la nefrona.

Nefrolitiasis por cistina (los cálculos de cistina son radiopacos en radiografías simples).

Recolección de orina de 24 horas para determinación de cistina y aminoácidos dibásicos.

Disminución de la concentración de cistina urinaria < 300 mg/L. Aumentar la ingesta de líquidos. Tiopronina (forma un tipo más soluble de cistina a través de un complejo mixto de cistina-tiol disulfuro.

Enfermedad de Fabry

La α-galactosidasa A (gen αGalA) lleva a un acúmulo intracelular de glucoesfingolípidos neutrales con un grupo terminal galactosil.

Acúmulo anormal de glucoesfingolípidos. ■ Renal: proteinuria moderada a los 30 años, microhematuria ocasional, progresión gradual a ESRD. ■ Cardiovascular: CAD, CHF, arritmias. ■ Disfunción autonómica: hipohidrosis, parestesias acrales, alteración de la motilidad intestinal. ■ Dermatológico: angioqueratomas.

Niveles disminuidos de αGalA en plasma u orina. Biopsia renal: glomérulos con abundantes vacuolas claras, con depósitos de glucoesfingolípidos (figuras de mielina y cuerpos de zebra).

Agalsidasa β (Fabrazyme), trasplante renal.

N E F R O LO G Í A

ENFERMEDAD

466

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12/20/06 8:44:55 AM Process Black

CAPÍTULO

13

Neurología Joey English, MD, PhD Michael Rafii, MD, PhD

Exploración neurológica

469

Examen básico

469

Examen del paciente en coma

469

Pruebas neurodiagnósticas

470

Punción lumbar

470

Electroencefalografía

470

Tomografía computarizada

470

Resonancia magnética

470

Angiografía cerebral

471

Electromiografía/estudios de conducción nerviosa

471

Potenciales evocados

471

Cefalea

471

Migraña

471

Cefalea en racimos

473

Neuralgia del trigémino (tic douloureux)

474

Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral)

474

Cefalea por rebote de medicamentos

475

Accidente vascular cerebral

476

Accidente vascular cerebral isquémico

476

Accidente vascular cerebral hemorrágico

479

Hemorragias extraparenquimatosas

480

Crisis convulsivas

481

Crisis generalizadas primarias

481

Crisis focales (parciales)

483

Estado epiléptico

484

Alteraciones del movimiento

485

Alteraciones hipocinéticas

485

Alteraciones hipercinéticas

486

Esclerosis múltiple

489

467

CAPITULO 13.indd 467

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Enfermedades de la unión neuromuscular

493

Miastenia grave

493

Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

494

Esclerosis lateral amiotrófica

495

Neuropatías

496

Características generales

496

Polineuropatías agudas

496

Polineuropatías crónicas

498

Mononeuropatías

499

Miopatías

500

Miopatías inflamatorias

501

Miopatías metabólicas

502

Miopatías tóxicas

502

Síndromes paraneoplásicos

502

Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

502

Degeneración cerebelosa subaguda

503

Encefalitis límbica

503

Neuropatía sensorial

503

Opsclono-mioclono

503

468

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12/21/06 11:56:26 AM Process Black

E X P LO R AC IÓN N E U RO LÓG I C A

La historia clínica y el examen físico son el aspecto más importante en el abordaje de cualquier trastorno neurológico, así como una parte esencial en el intento de localizar una lesión. La historia clínica debe enfocarse en los siguientes aspectos. ■

■

■

N E U R O LO G Í A

Examen básico

Inicio de los síntomas: ■ Inicio agudo (segundos a minutos): lo más probable es que haya sido causado por un evento vascular (p. ej., CVA isquémico), convulsiones o migraña complicada. ■ Inicio subagudo (horas a días): causado probablemente por infecciones, enfermedades inflamatorias o patologías autoinmunes (p. ej., MS). ■ Inicio insidioso (meses o años): puede ser causado por lesiones estructurales (p. ej., tumores) de crecimiento lento, o enfermedades neurodegenerativas. Edad/sexo: en pacientes jóvenes, especialmente mujeres, las enfermedades autoinmunes deben considerarse dentro del diagnóstico diferencial. Localización de los síntomas: los síntomas clásicos de algunas enfermedades neurológicas comunes son: ■ Miopatías (músculo): debilidad proximal simétrica en todas las extremidades. ■ Unión neuromuscular: debilidad que fluctúa rápidamente (ojo, extremidades proximales). ■ Polineuropatías: pérdida sensorial proximal y simétrica, y debilidad de todas las extremidades. ■ Mielopatías (médula espinal): debilidad simétrica en piernas, sistema digestivo y vejiga. ■ Tronco encefálico: déficit de los nervios craneales, diplopía.

Examen del paciente en coma Coma se refiere a un estado en el cual el paciente no responde, no presenta movimientos intencionales y no abre los ojos durante estímulos dolorosos. Requiere de la afección de los dos hemisferios cerebrales o de la activación reticular del tronco encefálico. ■

Por lo general es causado por una de los siguientes tres alteraciones: Una alteración estructural que afecta al tronco encefálico (p. ej., efecto de masa, herniación). ■ Una alteración eléctrica (convulsiones presentes actualmente sin datos clínicos aparentes (p. ej., un estado epiléptico no convulsivo). ■ Una alteración metabólica (p. ej., lesión cerebral por anoxia, encefalopatía hepática, infección). Examen: ■ Evaluar las funciones del tronco encefálico revisando los reflejos de los nervios craneales, es decir, respuesta pupilar a la luz; respuestas oculovestibulares de los ojos al mover la cabeza de lado a lado, o colocando agua fría en un oído (no debe realizarse si no se conoce el estado de estabilidad de la columna cervical); reflejo corneal; reflejo de vómito; reflejo de tos. ■ Es sumamente importante la respuesta motora, tanto central como periférica; respuestas asimétricas sugieren una lesión intracraneal focal. ■ Los pacientes en coma causado por una alteración estructural por lo regular tienen reflejos de tronco encefálico normales, ya que el estado comatoso se debe a compresión directa del bulbo. ■ Pacientes con coma metabólico o eléctrico característicamente tienen reflejos de tronco encefálico intactos. ■

■

469

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N E U R O LO G Í A

■

Diagnóstico/tratamiento ■ Enfocarse a los problemas que pueden ser corregidos, como alteraciones metabólicas detectables (p. ej., hipoglucemia, sobredosis de drogas, alteraciones electrolíticas, uremia, insuficiencia hepática) y alteraciones estructurales (p. ej., hematoma subdural). Los pacientes requieren estudios urgentes, tanto de imagen como exámenes de laboratorio básicos. ■ A los pacientes en coma no explicable se les debe realizar un EEG para descartar un estado epiléptico no convulsivo, así como estudios de LCR para descartar causas infecciosas de encefalopatía. P R U E BAS N E U RO D IAG NÓSTI CAS

Punción lumbar (LP) Se usa para medir la presión del LCR, análisis del mismo y en ocasiones para retiro terapéutico de líquido cefalorraquídeo.. ■

■

■

Casi siempre se realiza entre L3 y L4 (a nivel de las crestas iliacas superiores). La aguja se introduce hasta el espacio subaracnoideo. La presión de apertura debe ser medida, pero sólo es válida cuando se obtiene de un paciente en decúbito lateral (p. ej., la aguja espinal localizada al mismo nivel que el corazón). A los pacientes que tienen papiledema o signos neurológicos focalizados se les deben realizar estudios de imagen antes de efectuar la LP para evaluar si hay efecto de masa y riesgo de herniación. Los estudios de imagen de columna vertebral deben preceder la LP en pacientes con signos o síntomas de médula espinal.

Electroencefalografía (EEG) Es una herramienta para la investigación de convulsiones, coma inexplicable, encefalopatías metabólicas, encefalitis viral, enfermedades por priones, lesión cerebral por anoxia y alteraciones del sueño. Las enfermedades con hallazgos notables en el EEG son: ■

■

■

Encefalopatía metabólica: el coma metabólico clásico es por encefalopatía hepática. El EEG muestra ondas trifásicas generalizadas periódicas. Encefalitis viral: ■ Encefalitis por HSV: el hallazgo clásico en el EEG consiste en descargas epileptiformes periódicas que lateralizan (PLED) y se originan en uno o ambos lóbulos temporales. ■ Panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE): el EEG muestra un fondo plano con descargas de ondas lentas, periódicas y generalizadas de gran amplitud. Enfermedad por priones: el EEG en pacientes con enfermedad de Creutzfeldt-Jakob muestra ondas generalizadas picudas con una frecuencia de 1 Hz.

Tomografía computarizada (CT) Las imágenes de CT son inferiores a las obtenidas por MRI en la mayor parte de los estudios, pero es el estudio de elección para investigar una hemorragia aguda (p. ej., SAH, hematoma epidural) y patologías óseas (p. ej., fracturas craneales o vertebrales). Resonancia magnética (MRI) Es la mejor modalidad de imagen para la mayor parte de las enfermedades de cerebro y médula espinal, incluyendo patologías neoplásicas, vasculares (excepto por hemorragia aguda), infecciones desmielinizantes, enfermedades estructurales (como espondilólisis).

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Angiografía cerebral

N E U R O LO G Í A

Es el estándar de oro para la investigación de anormalidades vasculares en el SNC, incluyendo estenosis, aneurismas, AVM y vasculitis cerebral. También es útil para la evaluación preoperatoria del aporte vascular en tumores intracraneales (como meningiomas). La venografía cerebral es el estándar de oro para el diagnóstico de trombosis venosas sistémicas. Electromiografía/estudios de conducción nerviosa (EMG/NCS) La EMG examina la actividad muscular espontánea y voluntaria usando electrodos colocados dentro del músculo. Es útil para estudiar radiculopatías (lesiones de raíces raquídeas), enfermedades de neurona motora, neuropatías, enfermedades de la unión neuromuscular y miopatías. Los NCS se obtienen estimulando nervios periféricos y grabando las respuestas, tanto sensitivas como motoras a lo largo del trayecto del nervio. Potenciales evocados (EP) Se obtienen al medir el tiempo de respuesta del SNC a un estímulo específico. ■

■

■

EP visuales: se generan al registrar la respuesta cortical (usando electrodos de EEG) a estímulos visuales monoculares. Un retardo en la respuesta sugiere que se encuentra disminuida la velocidad de conducción a lo largo de la vía visual; este es un signo de desmielinización (p. ej., MS). EP sensorial y de tronco encefálico: son útiles para evaluar posibles lesiones desmielinizantes del tronco encefálico y de las columnas posteriores de la médula espinal. Se usan con frecuencia para obtener evidencia de desmielinización del SNC. EP sensoriales y motores: se usan para monitoreo durante procedimientos neuroquirúrgicos que involucren la médula espinal o el tronco encefálico.

Los EP se usan por lo regular en pacientes que tienen contraindicaciones para realizar MRI, como marcapasos y desfibriladores implantados.

C E FA L E A

Todos los pacientes que cursen con cefalea requieren de una historia clínica detallada y exploración neurológica, incluyendo examen fundoscópico para edema de papila. Los siguientes hallazgos en pacientes con cefalea ameritan mayor investigación (p. ej., estudios de imagen, exámenes de laboratorio, LP): ■

■

■

Síntomas: cefalea de inicio súbito; cefalea persistente y progresiva; alteraciones visuales; fiebre; claudicación de mandíbula; exacerbación de cefalea al realizar maniobras que aumentan la ICP (p. ej., maniobras de Valsalva, tos); inicio de cefaleas después de los 40 a 50 años; despertar con cefalea. Examen: déficit neurológicos focales, papiledema, signos meníngeos, dolor en cuero cabelludo. Las enfermedades que deben ser recordadas al evaluar al paciente con cefalea son: SAH, arteritis temporal, trombosis del seno venoso, seudotumor cerebral (hipertensión intracraneal), hipotensión intracraneal, meningitis/encefalitis y tumores cerebrales.

Migraña Alrededor de 10 a 20% de la población de Estados Unidos ha presentado migraña, 80% de ellos con inicio antes de los 30 años. La mayoría de los pacientes son mujeres jóvenes

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(la proporción de mujeres a varones es de 3:1). Hay antecedente familiar en 90% de los pacientes. SÍNTOMAS ■

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■

Cefalea benigna, recurrente que produce característicamente dolor punzante unilateral asociado con síntomas como fotofobia, sonofobia, anorexia, náuseas y vómito. Los episodios duran cuatro a 72 horas y los pacientes refieren mejoría al descansar en un cuarto oscuro, sin ruido. Los subtipos son: ■ Migraña clásica (migraña con aura): ocurre en 20% de los pacientes. La mayoría de las auras son síntomas visuales, incluyendo los “escotomas centelleantes” y escotomas (zonas de ceguera). ■ Migraña común: la mayoría de los pacientes no tienen un aura que precede a la migraña. ■ Migraña variante: recibe su nombre por déficit neurológicos focales, territorios vasculares, o ambos; incluye a la migraña hemipléjica, la migraña basilar (síntomas de tronco encefálico como ataxia, vértigo y disartria), y migraña oftalmopléjica (parálisis unilateral del III nervio craneal y alteraciones pupilares).

EXAMEN ■ ■

La cefalea tensional por lo regular es una cefalea no

Los pacientes con migraña clásica y común tienen exploración neurológica normal. En pacientes con cefalea y déficit neurológicos focales, la cefalea variante es un diagnóstico de exclusión. Estos pacientes requieren mayor estudio para identificar otras causas de cefalea y déficit focales (p. ej., eventos vasculares, infecciones, masas intracraneales).

pulsátil, bilateral, en región occipital, que se asocia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

a náuseas, vómito o un

Otros síndromes de cefalea, incluyendo la cefalea tensional y en racimos.

pródromo de alteraciones

DIAGNÓSTICO

visuales.

Se basa en la historia clínica, enfocada a las características de la cefalea, así como a los antecedentes familiares. TRATAMIENTO El manejo se divide en dos categorías: tratamiento abortivo para la migraña (se toma en el momento de la migraña) y tratamiento profiláctico para prevenir crisis en el futuro (se toma diario). El tratamiento profiláctico se da sólo a pacientes con episodios frecuentes de migraña e incluye a los TCA (como amitriptilina), β-bloqueadores (p. ej., propranolol), bloqueadores de los canales de calcio (como verapamilo) y medicamentos anticoconvulsivos (p. ej., ácido valproico, topiramato). El tratamiento abortivo incluye los siguientes: ■

Vasoconstrictores: Triptanos: agonistas de los receptores de serotonina 5-HT1 (como sumatriptán, frovatriptán, eletriptán, naratriptán, almotriptán, rizatriptán, zolmitriptán) que producen vasoconstricción. No usar en pacientes con enfermedad vascular (p. ej., CAD, enfermedad vascular periférica) o en mujeres embarazadas. ■ Ergotaminas: también deben evitarse en pacientes con enfermedad vascular y en mujeres embarazadas.

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Otros: ■ Acetaminofén/butalbital/cafeína (Fioricet). El butalbital es un barbitúrico y tiene propiedades adictivas. ■ Isometeptano/dicloralfenazona/acetaminofén (Midrin). Evitar en pacientes que toman MAOI. ■ Antieméticos: proclorperacina, prometacina.

Cefalea en racimos Ocurre típicamente en varones jóvenes de 20 a 40 años (la proporción varón:mujer es de 5:1). El antecedente familiar de cefaleas parecidas no es común. SÍNTOMAS ■

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■

La característica principal es la periodicidad. Las cefaleas ocurren dos a tres veces al día en momentos distintos en el transcurso de varias semanas; es muy característico que ocurra simultáneamente con el sueño. Los racimos ceden en forma espontánea durante meses o años antes de recurrir, típicamente en el mismo momento del año en que ocurrió previamente. Un desencadenante característico es el alcohol. Las cefaleas en racimos no tienen aura (a diferencia de la migraña). Un ataque típico se caracteriza por inicio abrupto, dolor periorbital agudo y unilateral “como pica hielo” y se asocia a síntomas autonómicos unilaterales (lagrimeo, rinorrea; síndrome de Horner). Característicamente dura entre 30 y 120 minutos.

EXAMEN ■

■

El paciente se encuentra inquieto, agitado, con frecuencia caminando en un cuarto (a diferencia de pacientes con migraña). Buscar lagrimeo, rinorrea, ptosis (síndrome de Horner) ipsolateral, o todos ellos, para la localización del dolor ocular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Otros síndromes de cefalea, incluyendo la migraña (ver cuadro 13-1) y la hemicraneal paroxística (síntomas similares pero con ataques múltiples [20 a 40] diarios, cada uno con duración de cinco a 10 minutos sin periodicidad; excelente respuesta a la indometacina).

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Migraña vs cefalea en racimos

MIGRAÑA

CEFALEA EN RACIMOS

Paciente típico

Mujer joven

Varón joven

Desencadenado por alcohol

No

Sí

Periodicidad

No

Sí

Aura

Sí (en la forma clásica)

No

Síntomas autonómicos

No

Sí

Respuesta a O2

No

Sí

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TRATAMIENTO Igual que en la migraña, el tratamiento puede ser abortivo o profiláctico. Los medicamentos profilácticos se inician una vez que empieza la cefalea en racimos, pero no se usan durante el período de remisión que puede durar meses o años. Incluyen al verapamil (tratamiento de primera línea en la cefalea en racimos), prednisona (se pueden usar corticosteroides con ajuste de dosis al principio de la cefalea), litio, valproato y metisergida. El tratamiento abortivo incluye: ■

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■

Inhalación de O2: es el tratamiento abortivo más eficaz (5 a 10 L/min durante 10 a 15 minutos). Ungüento intranasal de lidocaína: produce bloqueo del ganglio esfenopalatino y cede la crisis. Triptanos: también son útiles durante los episodios agudos.

Neuralgia del trigémino (tic douloureux) Es un síndrome doloroso facial unilateral que afecta a pacientes de edad media y avanzada. Ocurre a menudo en el sexto decenio de vida. Su presencia en pacientes jóvenes debe causar sospecha de una alteración de fondo (p. ej., MS, tumor en tronco encefálico). SÍNTOMAS Se caracteriza por episodios de inicio abrupto, corta duración (segundos) de un dolor intenso, lancinante unilateral, similar a una descarga eléctrica, que se irradia a región maxilar en el territorio inervado por las divisiones del trigémino V2 y V3. Los ataques se desencadenan por estímulos sensitivos en la cara (p. ej., tacto, viento, al rasurase, masticar). EXAMEN La exploración neurológica es normal. Cualquier anormalidad en la exploración, incluyendo pérdida de sensibilidad en la zona de distribución del dolor, sugiere un diagnóstico distinto y requiere mayor evaluación (p. ej., estudios de imagen, LP). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cefalea en racimos, hemicraneal paroxística, absceso dental, tromboflebitis de yugular interna. Se distingue mediante la historia clínica y la exploración física. TRATAMIENTO La carbamacepina es el tratamiento de primera línea. Otros tratamientos incluyen: valproato, fenitoína, baclofeno, gabapentina y benzodiacepinas. Hipertensión intracraneal benigna (seudotumor cerebral) Es un síndrome de cefalea relacionado con aumento crónico de la ICP. Típicamente se observa en mujeres jóvenes, obesas. Se ha notado que se asocia a medicamentos como derivados de tetraciclinas, vitamina A y enfermedades como SLE, síndrome de Behçet y uremia. SÍNTOMAS ■

■

Los pacientes notan una cefalea global que empeora en posiciones de decúbito así como durante la noche y al despertar. Se exacerba por maniobras que aumentan la ICP (p. ej., Valsalva, tos, estornudos).

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EXAMEN El hallazgo clave es el papiledema. También presentan disminución de la agudeza visual, pérdida de la visión periférica, o ambas. Las parálisis del nervio craneal VI pueden resultar de una ICP elevada.

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El aumento de la ICP produce alteraciones visuales transitorias (visión borrosa o pérdida de la visión en uno o ambos ojos durante segundos); diplopía por parálisis del nervio craneal VI; o pérdida progresiva de la visión periférica. Puede ocurrir ceguera total.

■

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Una masa intracraneal, trombosis del seno venoso, migraña variante (ver cuadro 13-2). DIAGNÓSTICO A los pacientes con cefalea y papiledema se les deben realizar estudios de imagen, de preferencia MRI. En pacientes con seudotumor, la MRI es normal, incluyendo el tamaño de los ventrículos. Venografía por resonancia magnética para buscar trombosis del seno venoso. Se debe realizar una LP con el paciente en decúbito lateral, medir la presión después de que las piernas del paciente están en extensión y relajadas. La LP muestra una presión de apertura ⬎ 250 mm H2O, las proteínas y la glucosa se encuentran normales, sin presencia de células.

■

■ ■

TRATAMIENTO Se basa en la disminución de la ICP. El tratamiento de primera línea es con acetazolamida, un inhibidor de la anhidrasa carbónica que reduce la producción de LCR y por lo tanto de la ICP. También se puede usar Lasix. En casos refractarios se pueden usar LP seriadas y un cortocircuito permanente de LCR. La pérdida de peso es un componente importante en el manejo de la mayoría de los pacientes. Es obligatorio realizar una evaluación oftalmológica seriada, ya que la pérdida de la visión puede ser grave y permanente. Cefalea por rebote de medicamentos El uso excesivo de analgésicos para síndromes de cefalea (p. ej., narcóticos, triptanos, ergotaminas, barbitúricos) puede producir cefaleas crónicas con presentación diaria y refractaria. Los medicamentos profilácticos son ineficaces hasta que se realice el destete de

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Casos clínicos típicos de los distintos síndromes de cefalea

Migraña: mujer de 25 años que se encuentra descansando incómoda en un cuarto oscuro, sin ruido; se queja de cefalea unilateral, asociada con náuseas y fotofobia; la cefalea fue precedida por un aura en la que veía luces de colores. Cefalea en racimos: varón de 32 años que camina en la sala de urgencias, tiene dolor agudo periorbitario unilateral que se asocia a lagrimeo y rinorrea ipsolaterales. Ha tenido tres episodios por día en la última semana, que ocurren a la misma hora y cada uno dura 20 a 40 minutos. La cefalea inició después de que ingirió alcohol en una fiesta. Neuralgia del trigémino: mujer de 58 años que inicia con episodios breves, unilaterales, de sensación eléctrica intensa que se irradian a lo largo de la mandíbula. Seudotumor cerebral: mujer obesa de 22 años que inicia con cefaleas progresivas desde hace dos meses que se asociaban inicialmente con visión borrosa, pero ahora se acompañan de disminución progresiva de la agudeza visual.

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analgésicos; esto por lo regular requiere disminución gradual del analgésico para evitar síntomas de rebote.

A C C I D E N T E VA S C U L A R C E R E B R A L

Aproximadamente 75% de los CVA son isquémicos (debido a la oclusión del flujo arterial); el restante 25% se debe a hemorragia dentro o alrededor del cerebro (por la ruptura de venas o arterias cerebrales). ■

■

Un infarto se caracteriza por el inicio agudo de déficit neurológico focal, debido a una alteración del flujo sanguíneo (por oclusión o ruptura) en un área del cerebro. Por definición tradicional, el déficit neurológico tiene una duración ⬎ 24 horas. El déficit residual se debe al infarto cerebral. Un ataque isquémico transitorio (TIA) es parecido al AVC isquémico, pero por definición los déficit se resuelven dentro de 24 horas. (En la gran mayoría de los TIA, el déficit se resuelve en menos de una hora.) En los TIA, una región del cerebro se vuelve isquémica brevemente, pero el flujo se restaura antes de que ocurra un infarto permanente.

La naturaleza de los déficit neurológicos focales depende del territorio vascular implicado y la región del cerebro al que irriga. Estos déficit se pueden dividir en síntomas de circulación anterior y de circulación posterior. ■

■

Circulación anterior: provienen de la arteria carótida interna (ICA) e incluyen a la arteria oftálmica, la arteria cerebral anterior (ACA) y la arteria cerebral media (MCA) (ver cuadro 13-3). Circulación posterior (ver cuadro 13-4): ■ Proviene de las dos arterias vertebrales que viajan a lo largo de la columna vertebral cervical y se fusionan para formar la arteria basilar. La arteria basilar viaja a través del tronco encefálico, dividiéndose más adelante en dos arterias cerebrales posteriores (PCA) que irrigan a los lóbulos occipitales. ■ Hay tres pares de arterias que provienen del sistema vertebrobasilar e irrigan al cerebelo: la arteria cerebelar anterior (AICA), la arteria cerebelar posteroinferior (PICA) y la arteria cerebelar superior (SCA). Arteriolas perforantes pequeñas que provienen de la arteria basilar son las responsables de irrigar al tronco encefálico.

Accidente vascular cerebral isquémico Debido por oclusión del flujo sanguíneo al cerebro, puede ser causado por embolia extracraneal de grandes vasos sanguíneos o por trombosis progresiva de arteriolas intracraneales pequeñas. Se puede hacer la distinción fácilmente mediante técnicas de imagen como la MRI.

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REGIÓN AFECTADA

Infartos que afectan la circulación anterior

SIGNOS/SÍNTOMAS

Arteria oftálmica

Pérdida monocular e ipsolateral de la visión (amaurosis fugax).

ACA

Debilidad en extremidad inferior contralateral.

MCA

Hemisferio dominante: afasia, debilidad de cara/brazo contralaterales. Hemisferio no dominante: debilidad de cara/brazo contralaterales.

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Infartos que afectan la circulación posterior

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REGIÓN AFECTADA

SIGNOS/SÍNTOMAS

PCA

Déficit visuales en el campo contralateral (hemianopsia homónima).

Cerebelo

Vértigo, nistagmo, náuseas, vómito, falta de coordinación ipsolateral.

Tronco encefálico

Diplopía, vértigo, náuseas, vómito.

INFARTO ISQUÉMICO Ocurre cuando se desprende un trombo extracraneal, emboliza y ocluye uno de los grandes vasos intracraneales (arteria oftálmica, ACA, MCA, PCA, arteria vertebral, basilar, AICA, PICA o SCA). Los émbolos por lo regular provienen de placas de ateroma en la arteria carótida interna (émbolo arteria-arteria) o en el corazón. Orígenes frecuentes son: ■

■

■

■

■

Fibrilación auricular (AF), con un coágulo que proviene de la orejuela auricular izquierda. Enfermedad valvular (p. ej., endocarditis, válvulas protésicas) que se asocia a émbolos cardiógenos. Pacientes con disfunción grave del ventrículo izquierdo y alteraciones de los movimientos de la pared posteriores a un infarto pueden formar trombos ventriculares que embolizan. La enfermedad ateromatosa grave del arco aórtico también puede generar trombos cerebrovasculares. Los émbolos paradójicos pueden provenir de un cortocircuito de trombos y émbolos venosos que van de derecha a izquierda a través de un defecto auricular.

EXAMEN Los pacientes con infarto embólico requieren de una investigación agresiva del sitio donde se crearon los émbolos para determinar si se requiere una intervención específica. Los puntos clave para el abordaje son: ■

■

■

Un infarto embólico que implica la circulación posterior (cerebelo, tronco encefálico, lóbulo occipital) tal vez sea de origen cardiógeno, ya que esta región no es territorio de la arteria carótida interna. Amaurosis fugax (pérdida transitoria de visión monocular) causada por émbolos de colesterol que provienen de una placa aterosclerótica en la ICA ipsolateral. Los infartos embólicos que afectan la circulación anterior (ACA o MCA) pueden ser secundarios a émbolos que provienen de la carótida interna o cardiógenos.

Amaurosis fugax = angina retiniana.

DIAGNÓSTICO ■

■

Estudios de imagen: ■ Cerebro: una CT de cráneo es el estudio inicial para evaluar un infarto agudo, más que nada para buscar la presencia de hemorragia intracraneal. La MRI es el mejor estudio para definir la localización y tamaño de los infartos isquémicos. ■ Carótida interna: usar ultrasonido Doppler o MRA de las arterias carótidas extracraneales para evaluar si hay estenosis significativa (⬎ 70%). ■ Corazón: ecocardiografía transesofágica (TTE), superior a la ecocardiografía transtorácica para evaluar si el corazón es el origen de los émbolos. Otros estudios importantes incluyen: ■ ECG: es la prueba de tamizaje inicial para arritmias cardiacas, especialmente AF o aleteo o flúter. 477

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■

■

Telemetría cardíaca: vigilar a los pacientes mediante telemetría continua durante 24 a 48 horas puede ayudar a detectar una AF paroxística. Los pacientes menores de 50 años con infarto embólico no explicado deben ser evaluados en busca de estados de hipercoagulabilidad (p. ej., síndrome antifosfolípidos, antitrombina III, deficiencia de proteínas C y S, mutación del factor V de Leiden).

TRATAMIENTO Los siguientes son tratamientos específicos para disminuir el riesgo de infartos embólicos recurrentes: ■

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■

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Estenosis sintomática de la carótida interna: los pacientes con infartos embólicos que implican a la circulación anterior en los que se encuentra una estenosis ⬎ 70% de la ICA ipsolateral se benefician de una endarterectomía carotídea. Fibrilación auricular: el tratamiento ideal para pacientes con AF paroxística o crónica es con warfarina, logrando un INR de 2 a 3. Émbolos cardiógenos: en la práctica, los émbolos de origen cardíaco (como trombos en arco aórtico) se tratan con warfarina durante cuatro a seis meses. Infarto embólico criptógeno: en pacientes con infarto embólico, en los cuales no se encuentra un origen, el tratamiento con aspirina parece ser equivalente a la warfarina para prevenir infartos.

INFARTO TROMBÓTICO Ocurre cuando una arteria cerebral de pequeño calibre presenta trombosis local y secundariamente se ocluye gradualmente. Los vasos implicados con más frecuencia son las arteriolas terminales que irrigan al tronco encefálico y las estructuras profundas de los hemisferios cerebrales, incluyendo los ganglios basales, tálamo y cápsula interna. ■

Pensar en lesiones del tronco encefálico si hay síntomas cruzados.

■

La cápsula interna es particularmente importante, ya que contiene fibras motoras descendentes que provienen de la corteza motora y viajan hacia el tronco encefálico y médula espinal. La oclusión de estas arteriolas produce un discreto infarto lacunar en un área pequeña del cerebro irrigada por las arteriolas terminales. Los infartos lacunares ocurren en estructuras vitales (p. ej., tronco encefálico, cápsula interna), y a pesar de su tamaño pequeño pueden tener un resultado devastador. Los infartos lacunares clásicos son los siguientes: ■ Hemiparesia motora pura: cursa con debilidad aislada en cara, brazo y pierna en un hemicuerpo. La sensibilidad no se encuentra alterada y no hay “signos corticales” (p. ej., afasia, déficit en campo visual). ■ Síndrome de disartria-mano torpe: es una variante de la hemiparesia motora pura que cursa con disartria y debilidad e incoordinación unilaterales en una mano. ■ Síndrome de hemiparesia atáxica: los pacientes presentan debilidad leve en cara, brazo y pierna en un lado del cuerpo; se asocia con ataxia marcada en el mismo hemicuerpo. ■ Síndrome sensorial puro: los pacientes tienen pérdida completa de la sensibilidad en un hemicuerpo. ■ Otros infartos lacunares: los llamados infartos del tronco encefálico (p. ej., síndrome de Wallenberg, ver cuadro 13-5) son causados por un infarto lacunar en pequeños vasos debido a trombosis.

DIAGNÓSTICO La clave para demostrar infartos causados por trombosis de vasos pequeños consiste en estudios de imagen, especialmente la MRI. Esto puede limitar la investigación (p. ej., no

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Infartos específicos en tronco encefálico

LOCALIZACIÓN

Síndrome de Wallenberg

Médula espinal lateral

SÍNTOMAS Pérdida ipsolateral de dolor y temperatura en la cara. Pérdida contralateral de dolor y temperatura en el cuerpo. Síndrome de Horner ipsolateral, vértigo, disartria.

Síndrome de enclaustramiento

Puente

Estado mental intacto; cuadriparesia; el paciente no puede hacer más que mover lo ojos hacia arriba y parpadear.

Síndrome de Weber

Mesencéfalo

Parálisis ipsolateral del III nervio craneal; hemiparesia contralateral.

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NOMBRE

se necesita realizar pruebas diagnósticas agresivas para determinar el origen del émbolo) y enfocarse en el tratamiento (p. ej., con warfarina no es apropiado para infartos trombóticos de vasos pequeños). TRATAMIENTO ■

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■

Los factores de riesgo primarios para infartos trombóticos de vasos pequeños son hipertensión, diabetes, hiperlipidemia y tabaquismo. La prevención de estos infartos isquémicos depende principalmente de controlar estos factores de riesgo. El tratamiento antiplaquetario reduce el riesgo de infartos recurrentes en estos pacientes; las opciones incluyen aspirina, clopidogrel y ASA/dipiridamol. El manejo del infarto isquémico agudo es el siguiente: ■ Sólo los pacientes con síntomas de infarto isquémico con duración ⬍ 3 h pueden recibir tratamiento trombolítico IV con tPA. Otras contraindicaciones para el tratamiento con tPA incluyen coagulopatía (INR ⬎ 1.7), trombocitopenia (plaquetas ⬍ 100 000), hipertensión descontrolada (SBP ⬎ 185) y antecedente de haber presentado una hemorragia intracraneal. ■ El uso de heparina IV en pacientes con infarto isquémico que no califican para tPA es controversial. Los datos disponibles sugieren que el tratamiento antiplaquetario es el más apropiado en este tipo de pacientes. La heparina se usa más comúnmente en disección arterial y síntomas posteriores a una estenosis circulatoria.

Accidente vascular cerebral hemorrágico Causado por la ruptura de vasos sanguíneos en el parénquima cerebral. Igual que en el infarto isquémico, los síntomas focales dependen de la localización de la hemorragia. En contraste con el infarto isquémico, las hemorragias intraparenquimatosas se asocian por lo regular con cefalea y deterioro súbito del estado de conciencia. ■

■

La causa principal de los infartos hemorrágicos es la hipertensión. Las hemorragias hipertensivas clásicamente ocurren en cuatro estructuras subcorticales: los ganglios basales, tálamo, cerebelo y puente (parte del tronco encefálico). Las hemorragias intraparenquimatosas que ocurren dentro de la sustancia blanca cortical (llamadas hemorragias lobares) pueden ser causadas por hipertensión, pero llaman la atención a otras etiologías, como lesiones metastásicas, anormalidades vasculares (p. ej., AVM), conversión hemorrágica de un infarto isquémico, infecciones (especialmente émbolos sépticos), y angiopatía cerebral amiloidea.

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El tratamiento es fundamentalmente de apoyo. Las hemorragias en cerebelo deben ser consideradas una urgencia neuroquirúrgica, ya que la inflamación y la herniación del tronco encefálico pueden ser mortales.

Hemorragias extraparenquimatosas Los tres tipos de hemorragia extraparenquimatosa son: epidural, subdural y subaracnoidea. La causa más común es por traumatismo craneoencefálico. HEMATOMAS EPIDURALES ■

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Causados típicamente por traumatismo en la región lateral de la cabeza, de ordinario cerca de la oreja, que resulta en una lesión de la arteria meníngea media (MMA). La MMA viaja entre el cráneo y la dura, y su lesión produce sangrado en el espacio epidural. Estos hematomas pueden expandirse rápidamente, ya que el sangrado es arterial. Síntomas/Examen: aunque se encuentran en ⬍ 25% de los pacientes, la presentación clásica es un traumatismo craneoencefálico con pérdida breve (segundos o minutos) del estado de conciencia, seguido de un “período de lucidez” en el cual el estado mental y el nivel de alerta son normales por minutos u horas. Sigue un deterioro súbito del estado mental. Diagnóstico: como la duramadre se encuentra adherida a las líneas de sutura del cráneo, los sangrados epidurales se encuentran confinados en un espacio limitado que no cruza las suturas. Esto lleva a hematoma en “forma de lente” en la CT. Tratamiento: los hematomas epidurales sintomáticos deben ser tratados con descompresión quirúrgica.

HEMATOMAS SUBDURALES ■

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Causados típicamente por un traumatismo que causa desaceleración rápida del cráneo (p. ej., accidente automovilístico) y en consecuencia ruptura de venas que actúan como puente en el cerebro, viajan a través del espacio subdural y drenan en los senos venosos. Casi siempre se observa en pacientes ancianos que sufren una caída. También pueden ocurrir los hematomas subdurales espontáneos, especialmente en pacientes con un trastorno de la coagulación o trombocitopenia. Síntomas/examen: puede producirse efecto de masa, que se manifiesta con disminución gradual del estado mental. Diagnóstico: la CT del cráneo muestra un hematoma que forma una capa a lo largo de la superficie de la corteza cerebral. Debe estar en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente anciano con demencia. Tratamiento: igual que en los hematomas epidurales, los hematomas subdurales sintomáticos requieren descompresión quirúrgica.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (SAH) ■

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La causa más frecuente de una hemorragia subaracnoidea es la rotura de un aneurisma intracraneal. Síntomas/examen: los pacientes sufren cefalea de inicio abrupto y muy intensa (“el peor dolor de cabeza de mi vida”) que se asocia a náusead y vómito. También puede haber disminución del estado de conciencia y déficit neurológicos focales.

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Diagnóstico: ■ La CT de cráneo es el estudio de elección inicial. Si la CT es negativa, realizar una LP para buscar xantocromía. ■ A los pacientes con hemorragia subaracnoidea confirmado se les debe realizar una angiografía cerebral para determinar la presencia, localización y anatomía del aneurisma. Tratamiento: la prioridad es asegurar al aneurisma tan pronto como sea posible, ya que el riesgo de otro sangrado es significativo en las primeras 48 horas. Actualmente, los aneurismas son tratados mediante pinzado neuroquirúrgico o por espiral endovascular. Complicaciones: ■ Las mayores complicaciones después de una SAH se relacionan con vasospasmo de los vasos cerebrales. La nimodipina reduce las complicaciones del vasospasmo y se administra a todos los pacientes con hemorragia subaracnoidea. El vasospasmo también es tratado con “terapia triple H” (hipertensión, hipervolemia y hemodilución) en un esfuerzo para aumentar el flujo sanguíneo en las áreas de vasospasmo. ■ Otras complicaciones incluyen hidrocefalia obstructiva e hiponatremia por pérdida cerebral de sal.

C R I S I S C O N V U L S I VA S

Una crisis convulsiva es un evento neurológico paroxístico causado por descarga anormal y sincrónica de una población de neuronas corticales. Los síntomas pueden ser muy variados y pueden incluir desde convulsiones visibles hasta alteraciones sutiles del estado de conciencia (p. ej., crisis de ausencia), o sensaciones (p. ej., olores extraños o sonidos). La epilepsia es una enfermedad en la que los pacientes presentan crisis convulsivas no provocadas y recurrentes. El paso clave en el diagnóstico y tratamiento es determinar si el inicio de actividad de la crisis convulsiva es generalizado o focal. Crisis generalizadas primarias Tienen inicio abrupto, con descargas simultáneas y sincronizadas de neuronas en ambos hemisferios cerebrales. Debido a su origen, no hay presencia de aura o previo aviso. A continuación se mencionan algunos subtipos seleccionados: ■

■

Crisis tonicoclónicas (gran mal): ■ El tipo de crisis generalizada más común; se observa en síndromes epilépticos genéticos y por alteraciones metabólicas (como hiponatremia, abstinencia de alcohol, medicamentos e infecciones del SNC). ■ Inician con rigidez de las extremidades (fase tónica), y se asocian a un grito del paciente debido a la contracción de los músculos espiratorios, seguido de sacudidas rítmicas clónicas de las extremidades. ■ Se asocia típicamente con incontinencia urinaria, mordida de la lengua y confusión posictal. Crisis mioclónicas: ■ Una sacudida mioclónica es abrupta, breve, la contracción de un grupo muscular que produce una contracción rápida y movimiento. Las crisis mioclónicas se caracterizan por sacudidas mioclónicas frecuentes pero asincrónicas, arrítmicas y multifocales. Se observan con mayor frecuencia en alteraciones metabólicas (especialmente uremia y lesión anóxica cerebral). ■ Una causa genética importante de crisis mioclónicas es la epilepsia juvenil mioclónica; los pacientes a menudo tienen “crisis de ausencia” durante la niñez (alteraciones breves del estado de conciencia, asociadas a parpadeo o movimientos masticatorios) y posteriormente presentan crisis mioclónicas y tonicoclónicas en

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la adolescencia. También muestran sacudidas mioclónicas al entrar o salir del sueño. Crisis atónicas: se caracterizan por pérdida abrupta del tono muscular; se asocian con pérdida breve del estado de conciencia. Se observan fundamentalmente en tipos de epilepsia heredada en la niñez.

SÍNTOMAS/EXAMEN Aunque los síntomas pueden variar, la mayor parte de las crisis generalizadas se asocian con un período de confusión o letargia posictal. DIAGNÓSTICO ■

■

■

Exámenes de laboratorio: la evaluación sistemática de pacientes con convulsiones de inicio reciente incluye estudios metabólicos, electrólitos como sodio y calcio, y también se debe investigar si hay disfunción renal o hepática. La LP se considera cuando hay sospecha de una enfermedad infecciosa o inflamatoria. Estudios de imagen: la MRI de cráneo debe realizarse para investigar si hay anormalidades estructurales, prestando especial atención a los lóbulos temporales. EEG: si se obtiene antes y después de una crisis convulsiva muestra descargas epileptiformes generalizadas, simétricas y sincrónicas al inicio de la crisis.

TRATAMIENTO ■

■

■

Anticonvulsivos de “amplio espectro”, como ácido valproico, topiramato y lamotrigina se consideran como el tratamiento de primera línea en crisis generalizadas. Aunque la fenitoína y la carbamacepina pueden ser de ayuda en pacientes con crisis generalizadas primarias tonicoclónicas, estos medicamentos pueden en realidad exacerbar la crisis, por lo que deben evitarse. Dos tipos únicos de epilepsia generalizada son la epilepsia juvenil mioclónica, que se trata idealmente con ácido valproico, y las crisis de ausencia que se tratan con etosuximida.

COMPLICACIONES El cuadro 13-6 muestra los efectos adversos asociados a los anticonvulsivos usados comúnmente para el tratamiento de crisis convulsivas. Otros medicamentos relacionados con complicaciones son: ■

C UA D R O 13 - 6 .

Anticonvulsivos y OCP: medicamentos que inducen al sistema del citocromo hepático P-450 (p. ej., fenitoína y carbamacepina, pero no ácido valproico) pueden llevar a disminución de los niveles efectivos de otros medicamentos, incluyendo OCP. Todas las mujeres que utilicen anticonvulsivos deben ser orientadas a usar otros métodos de control prenatal.

Efectos adversos clásicos de anticonvulsivos

MEDICAMENTO

EFECTOS ADVERSOS

Fenitoína

Hiperplasia gingival, ataxia, neuropatía periférica, alteraciones linfoproliferativas, síndrome de StevensJohnson.

Carbamacepina

Hiponatremia, linfopenia, síndrome de Stevens-Johnson. Induce su propio metabolismo, por lo que la dosis inicial puede no ser efectiva.

Valproato

Temblor, aumento de peso, somnolencia, hirsutismo, trombocitopenia, insuficiencia renal.

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Defectos al nacimiento por anticonvulsivos: el uso de anticonvulsivos durante el embarazo se asocia con un incremento de riesgo de malformaciones fetales, especialmente defectos del tubo neural. A todas las mujeres en edad reproductiva que usen anticonvulsivos se les debe recomendar que tomen 0.4 mg/día de folato. Las mujeres con epilepsia deben ser tratadas con un solo anticonvulsivo y en la dosis terapéutica más baja.

Crisis focales (parciales) Se originan de una lesión pequeña y discreta en el cerebro que produce una descarga anormal y sincronizada de neuronas. Esta actividad puede extenderse para involucrar otras áreas del cerebro. Los subtipos son los siguientes: ■

■

■

■

■

Crisis parciales simples: ■ Son crisis focales en las que no se nota una alteración del estado de conciencia. ■ Los síntomas iniciales dependen de la localización del foco de la crisis, e incluyen con frecuencia movimientos clónicos en un lado del cuerpo (crisis focales motoras) o sensaciones de olores extraños o sonidos. Crisis parciales complejas: ■ Evolucionan de ser crisis parciales simples como el foco inicial de actividad, a extenderse para afectar parte de ambos hemisferios cerebrales. Es más, el aura o estereotipo de previo aviso que muchos pacientes mencionan es muchas veces la manifestación de inicio de una crisis parcial simple. ■ Conforme se extiende la actividad de la crisis, el paciente desarrolla una alteración del estado de conciencia e inactividad, en los cuales se muestra un comportamiento estereotípico conocido como automatismo (p. ej., masticar, chupeteo, jalarse la ropa). ■ En contraste con las crisis parciales simples, las crisis complejas se asocian con confusión posictal y letargia. Crisis parciales complejas secundariamente generalizadas: ■ En muchos pacientes con crisis parciales complejas, la actividad convulsiva puede extenderse para afectar toda la corteza cerebral. La manifestación de una “generalización secundaria” de la actividad convulsiva inicial y focal es una actividad tonicoclónica generalizada. ■ Por lo tanto, las crisis generalizadas puede ser primarias (actividad de crisis generalizada desde el inicio) o secundarias (actividad inicial focal que se extiende a toda la corteza). Parálisis de Todd: ■ Pacientes con crisis que tienen inicio focal presentan debilidad focal y transitoria (minutos u horas) o parálisis después de terminar la crisis. Esta debilidad por lo regular afecta al área del cuerpo que se daña inicialmente por la crisis, lo que aporta una pista importante de la localización del inicio de la crisis. ■ Un paciente con crisis generalizadas tonicoclónicas, en quien se nota que tiene hemiparesia izquierda posictal, tal vez presentó una crisis de inicio focal que empezó en el hemisferio derecho y secundariamente se generalizó. Epilepsia del lóbulo temporal: la causa más común de crisis parciales y complejas es la patología del lóbulo temporal, más comúnmente secundaria a anormalidades en el hipocampo. La esclerosis/calcificación del hipocampo se observa en los estudios de imagen. Las auras clásicas de olores extraños, sonidos o sabores se asocian con epilepsia del lóbulo temporal.

A las crisis parciales simples se les llama epilepsia parcial continua y son de difícil control.

DIAGNÓSTICO Dado que las crisis focales (parciales) inician a partir de lesiones focales, los estudios de imagen por lo regular muestran alteraciones; los EEG muestran una actividad epileptifor-

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me localizada (esto es, asimétrica). Vía LCR, se debe descartar una encefalitis por HSV en pacientes con crisis convulsivas del lóbulo temporal con inicio reciente. TRATAMIENTO ■

■

■

Medicamentos: las crisis con inicio focal responden al tratamiento con anticonvulsivos como fenitoína, carbamacepina, fenobarbital y ácido valproico. Medicamentos más nuevos, como gabapentina, levetiracetam, lamotrigina y topiramato también tienen utilidad. Estimuladores del nervio vago: aunque su mecanismo de acción no está claro, los estimuladores del nervio vago pueden disminuir la frecuencia de crisis con inicio focal en 25% de los pacientes con crisis refractarias a tratamiento. Un aparato similar a un marcapasos se implanta en el tórax con derivaciones adheridas a un nervio vago. Cirugía: pacientes con crisis de inicio focal a menudo tienen una lesión identificable en cerebro detectada mediante estudios de imagen. Esto aplica fundamentalmente para la epilepsia del lóbulo temporal secundaria a lesiones en el hipocampo. En estros pacientes con crisis refractarias a medicamentos, la resección quirúrgica de la lesión causal (p. ej., lobectomía temporal) puede producir resultados asombrosos, pues 50 a 75% de los pacientes dejan de presentar crisis.

COMPLICACIONES Ver el cuadro 13-6 y el comentario acompañante. Estado epiléptico Se define tradicionalmente como: 1) una crisis convulsiva continua que dura ⬎ 30 minutos, o 2) crisis convulsivas recurrentes sin retorno a un estado de conciencia normal entre las crisis. En la práctica, una crisis convulsiva que dure ⬎ 5 min tal vez no remita de manera espontánea y presenta riesgo de lesión neuronal permanente. Por ello, generalmente si la crisis dura ⬎ 5 min se considera una urgencia médica y se trata como estado epiléptico. Las guías para el tratamiento se mencionan en el cuadro 13-7.

C UA D R O 13 -7.

Guías básicas para el tratamiento del estado epiléptico

■

ABC

■

Solicitar exámenes de laboratorio en busca de alteraciones metabólicas (p. ej., glucosa, sodio, calcio).

■

Administrar tiamina y glucosa.

■

Las benzodiacepinas son el anticonvulsivo de primera línea para el estado epiléptico. ■

Lorazepam: 0.1 mg/kg/IV, administrar ⬍ 2 mg/min.

■

Fenitoína o fosfenitoína debe iniciarse inmediatamente si las crisis cedieron con el lorazepam. ■

Fenitoína: 20 mg/kg IV ⬍ 50 mg/min; vigilar estabilidad hemodinámica.

■

Fosfenitoína: 20 mg/kg “equivalente a la fenitoína” IV ⬍ 150 mg/min.

■

Si persiste la crisis, el segundo paso es administrar una segunda dosis de fenitoína o fosfenitoína usando 5 a 10 mg/kg IV adicionales.

■

Si persiste la crisis, el siguiente paso es administrar pentobarbital, midazolam o propofol. Usar cualquiera de estos medicamentos requiere de registro en el EEG, ventilación mecánica y presores cardíacos.

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A LT E R A C I O N E S D E L M O V I M I E N T O

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Alteraciones hipocinéticas ENFERMEDAD DE PARKINSON Es una enfermedad idiopática, progresiva y neurodegenerativa que afecta a las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra (fig. 13-1). La incidencia es de 10 a 20 por 100 000 y la prevalencia de 100 a 150 por 100 000. La edad promedio de inicio es a los 60 años y la proporción varón:mujer es de 1.5:1.

Características del Parkinson:

SÍNTOMAS/EXAMEN

TRAP

Las características principales son temblor en reposo (“en cuenta monedas”), bradicinesia, rigidez “en rueda dentada”, y respuesta a la levodopa. Los síntomas por lo regular inician siendo asimétricos y en una extremidad. La cognición se encuentra preservada en la enfermedad de Parkinson idiopática.

Temblor Rigidez Acinesia Postural, inestabilidad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los síndromes de Parkinson-plus presentan características parkinsonianas así como otros síntomas adicionales (ver más adelante). Otras causas de parkinsonismo incluyen la enfermedad cerebrovascular; el traumatismo craneoencefálico recurrente (p. ej., boxeo); exposición a toxinas (incluyendo drogas ilícitas como MPTP y metales pesados como manganeso); y medicamentos antidopaminérgicos (p. ej., antipsicóticos típicos). DIAGNÓSTICO El diagnóstico de enfermedad de Parkinson idiopática se sustenta en la combinación de la historia clínica y la exploración física, junto con la respuesta a levodopa. Pacientes jóvenes así como aquellos con hallazgos atípicos deben ser sometidos a más estudios (p. ej., estudios de imagen, perfil de toxinas).

Mesencéfalo de una mujer de 45 años con enfermedad de Parkinson, que muestra despigmentación de la sustancia negra (flecha).

F I G U R A 13 -1.

(Reproducida, con autorización, de Waxman S. Clinical Neuroanatomy. 25th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: figura 13-9.) (Ver también Encarte a color.)

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TRATAMIENTO El tratamiento médico incluye: ■

■ ■

■

Levodopa/carbidopa: es el estándar de oro para el tratamiento asintomático. La levodopa, un precursor de la dopamina, se administra junto con carbidopa, un inhibidor de la descarboxilasa de dopamina que inhibe la conversión periférica de levodopa a dopamina. Debe tomarse sin alimentos para maximizar la absorción. Agonistas de dopamina: agonistas directos de los receptores de dopamina D2. Inhibidores de catecol-O-metiltransferasa (COMT): una de las vías de la degradación de la dopamina es por la COMT; la inhibición de esta enzima aumenta los niveles endógenos de dopamina. MAOI: otra vía en la degradación de dopamina es la MAO; la inhibición de esta vía también aumenta los niveles de dopamina.

SÍNDROMES DE PARKINSON-PLUS Varias enfermedades neurodegenerativas producen características parkinsonianas junto con otros síntomas, incluyendo disminución cognitiva y alteraciones cerebelosas (cuadro 13-8). En general, los síntomas de Parkinson-plus presentan mala respuesta o nula a la levodopa, por lo que se consideran en cualquier paciente que presente parkinsonismo asociado con síntomas cognitivos o cerebelosos, especialmente cuando las características parkinsonianas no responden al tratamiento con levodopa. Alteraciones hipercinéticas ENFERMEDAD DE HUNTINGTON Es un trastorno autosómico dominante que se caracteriza por corea progresiva, demencia y síntomas psiquiátricos. La enfermedad de Huntington es una alteración neurodege-

C UA D R O 13 - 8 .

Características clínicas de los síndromes de Parkinson-plus

SÍNDROME

CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES

Demencia con cuerpos de Lewy

Disminución cognitiva, alucinaciones visuales, identificación equivocada de familiares/ amigos, fluctuaciones diarias marcadas en el estado mental.

Parálisis progresiva supranuclear

Disminución cognitiva. Alteraciones extraoculares, especialmente en movimientos verticales. Rigidez en todo el cuerpo, que lleva a caídas frecuentes y una apariencia facial característica (“ojos muy abiertos”, expresión asustada).

Degeneración corticobasal

Disminución cognitiva; fenómeno de la “mano alienígena”, apraxia en extremidades; incapacidad de realizar actividades motoras aprendidas (p. ej., cepillar los dientes, saludar).

Atrofia multisistémica (MSA)

Engloba un grupo de síndromes de Parkinson-plus.

Síndrome de Shy-Drager

Disfunción autonómica, especialmente hipotensión ortostática.

Atrofia olivopontocerebelosa

Ataxia; incoordinación con parkinsonismo leve.

Degeneración nigroestriada

Parkinsonismo aislado; falta de respuesta a la levodopa; sin temblor.

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DIAGNÓSTICO

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nerativa del núcleo caudado de los ganglios basales y es causada por expansión repetida de trinucleótidos de poliglutamina (CAG) en el gen de Huntington del cromosoma 4. Esta repetición se puede expandir en las generaciones sucesivas, llevando al fenómeno de anticipación-edad de inicio más temprana y síntomas más acentuados en las generaciones sucesivas.

La presentación clínica combinada con una historia familiar sugieren la enfermedad. La CT/MRI muestran atrofia marcada del núcleo caudado y excluyen otras alteraciones estructurales. Las pruebas genéticas brindan evidencia definitiva de la expansión repetida de trinucleótidos. TRATAMIENTO Actualmente no hay tratamiento disponible para el proceso de fondo de la enfermedad. La corea puede ser tratada sintomáticamente con neurolépticos (como haloperidol), medicamentos de depleción de dopamina (p. ej., reserpina) o agentes GABAérgicos (como clonazepam). Está indicada la consejería genética para los hijos de los pacientes. ENFERMEDAD DE WILSON Es una enfermedad autosómica recesiva que se caracteriza por síntomas neuropsiquiátricos progresivos y disfunción hepática. Causada por mutaciones en el gen de la ATPasa transportadora de cobre en el cromosoma 13. El depósito de cobre ocurre fundamentalmente en el hígado y los ganglios basales (específicamente en el núcleo lentiforme) del cerebro; los depósitos asintomáticos también se pueden observar en la membrana de Descemet de la córnea. La disfunción hepática se observa antes de las manifestaciones neuropsiquiátricas (la enfermedad hepática ocurre a los 10 a 15 años de edad); se presenta fundamentalmente en adolescentes y adultos jóvenes. SÍNTOMAS Los pacientes tienen síntomas extrapiramidales prominentes (temblor, distonía, rigidez, bradicinesia) y síntomas cerebelosos (ataxia, incoordinación, disartria); los síntomas psiquiátricos comunes incluyen depresión, psicosis y alteraciones de la personalidad. EXAMEN Como regla, todos los pacientes con enfermedad de Wilson y síntomas neuropsiquiátricos tienen anillos de Kayser-Fleischer (anillos color verde-café localizados en el limbo de la córnea debido a depósito de cobre); es necesaria una exploración con lámpara hendida para detectarlos. El temblor en la enfermedad de Wilson es en extremidades superiores, es proximal y áspero, y se describe clásicamente como “temblor en aleteo”. DIAGNÓSTICO Se debe considerar en cualquier paciente joven que presenta síntomas neurológicos (especialmente extrapiramidales) y psiquiátricos progresivos. El diagnóstico se apoya con exámenes de laboratorio en los que se encuentra disminución del cobre sérico y ceruloplasmina (normalmente se incorpora el cobre en esta proteína, dentro del hepatocito) y aumento del cobre urinario. La biopsia renal muestra depósitos de cobre. TRATAMIENTO La penicilamina, un quelante de cobre, se ha usado para tratar la enfermedad de Wilson, aunque son frecuentes los efectos adversos, en particular un síndrome de miastenia grave 487

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con títulos positivos de anticuerpos antirreceptor de ACh que pueden ser inducidos por el tratamiento con penicilamina. TEMBLOR ESENCIAL Es un temblor postural o cinético que afecta típicamente manos y cabeza. Se observa tanto en varones como en mujeres, aunque el temblor de las manos es más frecuente en los varones y el temblor de la cabeza en las mujeres. Inicia entre los 35 y 45 años. Los antecedentes familiares por lo general son positivos. SÍNTOMAS En contraste con la enfermedad de Parkinson, el temblor esencial no se presenta en reposo, sino más bien con la actividad. El temblor es ligeramente más rápido que en el mal de Parkinson (8 a 10 Hz vs 4 a 5 Hz). La mayoría de los pacientes muestran mejoría muy acentuada, pero temporal, con la ingesta de alcohol; por lo contrario, el estrés emocional y físico exacerba el temblor, igual que los medicamentos que contienen cafeína y los corticosteroides. EXAMEN El temblor postural de las manos se puede explorar pidiéndole al paciente que mantenga sus brazos completamente extendidos. El temblor de las manos también se puede observar con actividad, aunque no debe confundirse con el temblor cerebeloso, el cual es peor cuando las manos se acercan al objeto que se intenta tomar. Con frecuencia se observa temblor en la mandíbula. En pacientes con temblor esencial, la fuerza es normal. En contraste con la enfermedad de Parkinson, no hay alteraciones en el tono muscular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Si el paciente es joven se debe considerar la enfermedad de Wilson. Otras causas de temblor incluyen alteraciones endocrinas (en especial disfunción tiroidea), alteraciones de los electrólitos (incluyendo calcio y sodio), medicamentos (especialmente litio, antidepresivos y neurolépticos) y enfermedad de Parkinson. TRATAMIENTO El tratamiento clásico es con β-bloqueadores (p. ej., propranolol) y primidona (se metaboliza a fenobarbital). Las benzodiacepinas y la gabapentina también se usan cuando falla el tratamiento de primera línea. SÍNDROME DE LA TOURETTE Es una alteración caracterizada por acciones involuntarias breves (tics motores y vocales) y alteraciones psiquiátricas. El inicio ocurre típicamente en adolescentes ⬍ 18 años de edad, con una proporción varón a mujer de 5:1. En dos tercios de los pacientes disminuyen los síntomas durante la edad adulta, pero la remisión completa es rara. SÍNTOMAS/EXAMEN Los tics motores pueden ser simples (p. ej., guiñar un ojo, parpadeo, mover los hombros) o complejos (como imitando las acciones de alguien más o ecopraxia). Los tics vocales pueden ser sonidos simples (como ladrar) o palabras simples; los tics vocales clásicos incluyen decir palabras obscenas (coprolalia) e imitar las palabras de alguien más (ecolalia). Los tics a menudo se exacerban por estrés emocional o físico. Las alteraciones neuropsiquiátricas incluyen la enfermedad obsesivocompulsiva, alteraciones del aprendizaje y défict de atención. 488

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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El diagnóstico diferencial para los tics motores incluye distonía (ver más adelante) y balismo. También deben considerarse las enfermedades psiquiátricas primarias en pacientes con tics vocales. TRATAMIENTO Los neurolépticos (p. ej., haloperidol, risperidona) y las benzodiacepinas (como clonazepam, diazepam) por lo regular disminuyen la frecuencia de los tics. DISTONÍA Es un síndrome que se caracteriza por contracciones repetitivas y sostenidas de grupos musculares agonistas/antagonistas que producen movimientos de torsión/contorsión dolorosos o posturas tónicas anormales de la cabeza o las extremidades. Puede ser focal o generalizado. ■

■

Las etiologías pueden ser las siguientes: heredadas/genéticas, neurodegenerativas (p. ej., enfermedad de Huntington, de Wilson, de Parkinson), reumatológicas (SLE, síndrome antifosfolípidos), metabólicas (p. ej., enfermedad tiroidea) y relacionadas con medicamentos/toxinas (como neurolépticos, OCP). Tratar la distonía focal con una inyección selectiva de toxina botulínica. Para la distonía generalizada, suspender el medicamento ofensivo y tratar con anticolinérgicos como benzatropina o difenhidramina.

Los neurolépticos como la proclorperacina y la prometacina pueden causar una reacción distónica aguda. Tratar con anticolinérgicos.

SÍNDROME DE LAS PIERNAS INQUIETAS (RLS) Se caracteriza por parestesias intensas en extremidades inferiores (a menudo se describen como una sensación de hormigueo) que mejoran con el movimiento. Por lo general es idiopático, pero también puede observarse en pacientes con una gran variedad de enfermedades crónicas (p. ej., enfermedad de Parkinson, anemia, diabetes, COPD, enfermedad tiroidea, enfermedades del tejido conectivo) y como efecto adverso de medicamentos (como cafeína, litio, bloqueadores de los canales de calcio). SÍNTOMAS/EXAMEN Las parestesias son más acentuadas cuando las piernas se encuentran en reposo (p. ej., al sentarse o en decúbito), especialmente mientras el paciente intenta dormir por la noche, y hay mejoría con movimientos constantes. Además, los pacientes presentan movimientos periódicos de las extremidades inferiores durante el sueño (PLMS) –con frecuencia movimientos estereotipados. La exploración neurológica es normal a menos que el RLS se relacione con alteración neurológica de fondo. TRATAMIENTO Los medicamentos dopaminérgicos (como levodopa/carbidopa, pramipexol) son el tratamiento estándar para RLS. Otros medicamentos de utilidad incluyen benzodiacepinas, narcóticos y gabapentina. E S C L E R O S I S M Ú LT I P L E ( M S )

Es una enfermedad inflamatoria autoinmune que afecta la mielina del SNC. Se caracteriza por placas de desmielinización local que ocurren en distintos momentos y localización dentro del SNC. Afecta típicamente los nervios ópticos, cuerpo calloso, sustancia blanca periventricular, tronco encefálico y médula espinal. Generalmente se observa en mujeres jóvenes. La incidencia aumenta de acuerdo con la latitud del nacimiento y es dos veces más frecuente en pacientes descendientes del norte de Europa así como pacientes de África. 489

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SÍNTOMAS Además de las manifestaciones locales, los pacientes por lo regular presentan fatiga crónica. Los síntomas se exacerban por calor y al realizar ejercicio (fenómeno de Uhtohoff); los déficit antiguos se exacerban por enfermedades de fondo, especialmente infecciones de vías urinarias y respiratorias. EXAMEN Las lesiones clásicas en la exploración incluyen: ■

■

Nervio óptico: la neuritis del nervio óptico se presenta como pérdida de la visión unilateral y subaguda, asociada con dolor al realizar movimientos oculares. La exploración muestra palidez del nervio óptico, disminución de la agudeza visual, dificultad para la discriminación entre colores y un defecto pupilar aferente relativo (RAPD o pupila de Marcus Gunn) (ver figura 13-2). Tronco encefálico: una lesión desmielinizante del fascículo longitudinal medial (MLF) que causa una oftalmoplejía internuclear (INO). Los pacientes se quejan de diplopía al ver hacia un lado; la exploración revela la incapacidad de aducción del ojo ipsolateral a la lesión al ver al lado contralateral. La aducción

Iluminación difusa

5 mm

5 mm

Luz en ojo normal

2 mm

2 mm

Ambas pupilas son normorreactivas

Luz en ojo con defecto aferente

4 mm

4 mm

Disminución de la reactividad de ambas pupilas F I G U R A 13 -2 .

Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus Gunn).

(Reproducida, con autorización, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-32.)

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del ojo puede causarse al examinar la convergencia, la cual permanece normal (ver figura 13-3). Médula espinal: son comunes los síntomas de mielitis transversa (parestesias, nivel sensorial, disfunción intestinal/vejiga, signos de UMN). Es común el involucro de las columnas posteriores, lo que lleva a una alteración de la sensibilidad vibratoria y propiocepción en las extremidades inferiores. El signo de Lhermitte (flexión del cuello que causa una sensación de radiación eléctrica a lo largo de la médula espinal) es un hallazgo clásico y se relaciona con afección de la columna vertebral. Síntomas paroxísticos: los pacientes presentan espasmos musculares tónicos y breves en sólo una extremidad. También se puede encontrar neuralgia del trigémino (sensación de una corriente eléctrica lancinante breve a lo largo de la mandíbula) y cuando se observa en una persona joven debe levantar la sospecha de MS.

DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

Criterios clínicos: no hay pruebas de laboratorio o de imagen que sean diagnósticas de MS, por lo que el diagnóstico debe basarse en los criterios clínicos. El diagnóstico definitivo requiere evidencia de la historia clínica y exploración de por lo menos dos ataques distintos que implican regiones distintas del SNC. Los estudios de laboratorio e imagen dan apoyo al diagnóstico. MRI: las alteraciones en la MRI se observan en ⬎ 90% de los pacientes. La mayoría presentan lesiones múltiples en forma de lesiones puntiformes/ovoideas localizadas en la sustancia blanca periventricular (lesiones en “dedo de Dawson”, que se extienden desde los ventrículos en los ángulos derechos), cuerpo calloso, tronco encefálico y médula espinal. Se pueden observar con claridad en la secuencia T2 de la MRI. Las lesiones “activas” se observan mejor con medio de contraste de gadolinio (ver figura 13-4). LCR: los hallazgos típicos incluyen presión de apertura normal, pleocitosis linfocítica leve (5 a 40 leucocitos/mm3), glucosa normal, y proteínas normales o ligeramente aumentadas; 80% de los pacientes tienen más de dos bandas oligoclonales y un índice de IgG aumentado en LCR, pero ninguno de los dos son específicos para MS. EP: se usa ocasionalmente para obtener evidencia de apoyo de desmielinización, en caso de que los resultados de la MRI y el LCR no sean concluyentes. Para la evaluación de la MS a menudo se usan EP visuales.

TRATAMIENTO ■

Los tratamientos que modifican la enfermedad son los siguientes: Interferón-β: “medicamentos ABC” (Avonex, Betaseron, Copaxone). Se ha observado que estos medicamentos disminuyen la frecuencia y gravedad de las recaídas en los pacientes con MS recurrente-remitente. El cuadro 13-9 muestra la administración de estos medicamentos y delinea sus efectos adversos potenciales. ■ Glucocorticoides: las dosis elevadas de glucocorticoides IV (Solu-Medrol, 1 g IV una vez al día durante tres a cinco días), las cuales se usan para tratar los ataques ■

F I G U R A 13 -3 .

Oftalmoplejía internuclear bilateral por esclerosis múltiple.

(Reproducida, con autorización, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14-12.) (Ver también Encarte a color.)

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F I G U R A 13 - 4 .

Hallazgos en MRI de MS.

(A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades múltiples en la sustancia blanca con una señal brillante, típica de la MS. (B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR (recuperación invertida de líquido atenuado) en la que la señal aumentada de LCR ha sido suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras áreas de edema cerebral o desmielinización son hiperintensas, tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras en enfermedad vascular. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:2464.)

Considerar MS en un paciente joven que presente cualquiera de las siguientes manifestaciones: neuritis óptica, RAPD, INO, signo

■

agudos y la presencia de nuevas lesiones en la MRI, al parece son superiores a los corticoides orales (en especial en el tratamiento de la neuritis óptica). La administración de glucocorticoides, no tiene impacto en la progresión de la enfermedad o la discapacidad a largo plazo. Los síntomas específicos son tratados con distintos medicamentos: ■ Vejiga espástica: oxibutinina. ■ Fatiga: amantadina. ■ Síntomas paroxísticos (p. ej., espasmos tónicos): carbamacepina. ■ Espasticidad: baclofén, diazepam.

de Lhermitte, fenómeno de Uhthoff, y síntomas subagudos de médula espinal.

C UA D R O 13 - 9 .

Administración de medicamentos ABC y efectos adversos asociados

MEDICAMENTO

ADMINISTRACIÓN

EFECTOS ADVERSOS

Interferón β1a (Avonex)

IM semanal

Síntomas seudogripales, depresión

Interferón β1b (Betaseron)

SQ cada tercer día

Síntomas seudogripales.

Acetato de glatiramerato (Copaxone)

SQ diario

Rubor, opresión torácica

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E N F E R M E DAD E S D E L A U N IÓN N E U R O M U S C U L AR

Es una enfermedad autoinmune causada por autoanticuerpos para receptores de ACh nicotínicos (nAChR), que resulta en alteración de la transmisión en la unión neuromuscular. Ocurre en mujeres jóvenes (20 a 30 años de edad) y varones ancianos (50 a 70 años). Se asocia con otras enfermedades autoinmunes, en particular alteraciones de la tiroides.

N E U R O LO G Í A

Miastenia grave (MG)

SÍNTOMAS El hallazgo fundamental es una debilidad fluctuante, fatigable que afecta a los músculos oculares. Hay dos formas: 1) ocular, que se encuentra sólo en los músculos extraoculares y del párpado, produciendo diplopía y ptosis, y 2) generalizada, que afecta músculos oculares, faciales y proximales de extremidades, dando lugar a síntomas oculares, debilidad facial, dificultad al deglutir y hablar, así como debilidad en extremidades. Los pacientes con MG típicamente progresan a MG generalizada. EXAMEN ■

■ ■ ■

Ptosis, frecuentemente asimétrica; puede ser desencadenada al explorar al paciente pidiéndole que vea hacia arriba en forma sostenida; un hielo colocado sobre el párpado mejora la ptosis. Parálisis de músculos extraoculares; se observa típicamente en visión lateral externa. Fatigabilidad de los músculos proximales al realizar pruebas repetidas de fuerza. DTR conservados igual que la sensibilidad.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■

Síndrome miasténico de Eaton-Lambert. MG inducida por medicamentos. La penicilamina puede provocar un síndrome de MG reversible con anticuerpos positivos. El botulismo por lo regular produce parálisis de nervios craneales, incluyendo músculos extraoculares. Los pacientes presentan fiebre y pleocitosis en el LCR.

DIAGNÓSTICO ■

■ ■

■

Anticuerpos anti nAChR: se presentan en ⬎ 80% de los pacientes con MG generalizada y 50% en el tipo ocular. Anticuerpos anti MuSK: se presentan en 20% de pacientes “seronegativos” con MG. Prueba de edrofonio: Tensilon (edrofonio) es un inhibidor de AChE de acción corta que puede dar mejoría instantánea en un músculo débil. EMG/NCS: la evaluación directa del músculo con EMG/NCS sigue siendo la mejor prueba para MG. La estimulación nerviosa repetida muestra una respuesta motora decreciente, la correlación de fatigabilidad clínica.

TRATAMIENTO ■ ■

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■

Inhibidores de AChE (p. ej., piridostigmina). Los inmunomoduladores incluyen a los glucocorticoides, medicamentos citotóxicos, plasmaféresis e IVIG. Timectomía: los pacientes requieren pruebas de imagen de tórax para evaluar si hay alteraciones en timo, ya que 70% de los pacientes presentan hiperplasia y 10% timomas. Se recomienda la timectomía para la mayoría de los pacientes ⬍ 60 años de edad con MG generalizada. Crisis miasténica: intubación electiva si la FVC disminuye ⬍ 15 cm3/kg. 493

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COMPLICACIONES A menudo se exacerba por estrés, fiebre, infecciones y ciertos medicamentos, incluyendo antibióticos (en especial aminoglucósidos), así como por antiarrítmicos como la procainamida y los β-bloqueadores. Síndrome miasténico de Eaton-Lambert (LEMS) Es un síndrome autoinmune paraneoplásico causado por autoanticuerpos dirigidos contra canales sinápticos de calcio mediados por voltaje, que da lugar a una alteración en la transmisión de la unión neuromuscular. Se observa típicamente en varones y mujeres ⬎ 40 años de edad. Más de la mitad presenta una neoplasia maligna subyacente, siendo la más frecuente el cáncer pulmonar de células pequeñas. SÍNTOMAS ■

■ ■ ■

Debilidad muscular proximal, especialmente en las piernas, que mejora brevemente con ejercicio antes de presentar finalmente fatiga. Mialgias. Síntomas autonómicos (boca seca, impotencia, estreñimiento, hipotensión postural). En contraste con la MG, los pacientes con LEMS no presentan diplopía o ptosis palpebral (cuadro 13-10).

EXAMEN Exploración normal de nervios craneales; debilidad proximal de las piernas y brazos que mejora inicialmente después de pruebas repetidas; hiporreflexia. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MG, miopatía (p. ej., polimiositis/dermatomiositis). DIAGNÓSTICO ■

EMG/NCS: el examen directo del músculo con EMG sigue siendo la mejor prueba para LEMS. En contraste con la MG, la estimulación nerviosa repetitiva de alta

C UA D R O 13 -10 .

MG vs LEMS

CARACTERÍSTICAS

MG

LEMS

Anticuerpos contra canales

nAChR

De calcio mediados por voltaje

Asociación de neoplasia

Timoma

Cáncer pulmonar de células pequeñas

Involucro de músculos oculares

Sí

No

Síntomas autonómicos

No

Sí

Reflejos

Normales

Hipoactivo

Prueba de fuerza repetitiva

Fatiga rápida

Mejoría inicial

Estimulación nerviosa repetitiva

Respuesta decreciente

Aumento inicial

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TRATAMIENTO ■ ■ ■

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frecuencia en pacientes con LEMS revela aumento inicial de la respuesta motora, la correlación de la mejoría clínica al realizar el ejercicio inicial. Descartar neoplasia: el diagnóstico de LEMS frecuentemente antecede al diagnóstico de cáncer por un año. La evaluación inicial debe dirigirse a la posibilidad de cáncer pulmonar de células pequeñas.

El tratamiento primario se encuentra dirigido a tratar la neoplasia de fondo. 3,4-diaminopiridina (DAP) puede facilitar la transmisión neuromuscular. La IVIG y la plasmaféresis pueden mejorar los síntomas. E S C L E R O S I S L AT E R A L A M I O T R Ó F I C A ( A L S )

Es una enfermedad degenerativa y progresiva de la neurona motora superior (proviene de la corteza motora) y la neurona motora inferior (proviene del tronco encefálico y del asta anterior de la médula espinal). Afecta en igual proporción a varones y mujeres; el inicio se observa entre los 50 y 70 años de edad. La esperanza de vida es de tres a cinco años, por lo regular el paciente fallece después de neumonía por aspiración o insuficiencia respiratoria; 5 a 10% de los casos tiene relación familiar. Una causa genética es la transmisión autosómica dominante de una mutación en el gen de la superóxido dismutasa de cobrezinc (SOD1) en el cromosoma 21. SÍNTOMAS Disfagia, voz nasal, “cabeza caída” por debilidad del cuello, disnea, fasciculaciones, mialgias, debilidad generalizada progresiva. Por lo regular no se afectan los músculos oculares; también se encuentra preservada la función gastrointestinal y de vejiga. EXAMEN La exploración muestra datos de UMN y LMN. ■

■

Signos de lesión de UMN: espasticidad (aumento de tono muscular), hiperreflexia, signo de Babinsky. Signos de lesión de LMN: atrofia (especialmente de la lengua y músculos de la mano), fasciculaciones por lo menos en tres extremidades.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Espondilólisis cervical que resulta en lesión de la región cervical de la médula espinal, deficiencia de hexosaminidasa A (enfermedad de Tay-Sachs, síndrome de LMN por virus del Nilo Occidental, siringomielia, tirotoxicosis, hiperparatiroidismo, síndromes paraneoplásicos). DIAGNÓSTICO ■

■ ■

EMG/NCS: aporta evidencia de una lesión extensa de LMN (p. ej., fibrilaciones, fasciculaciones) y lesión de UMN (unidades motoras grandes) que no se pueden clasificar como distribución en una raíz nerviosa. Los estudios sensoriales de nervios son normales. El análisis de líquido cefalorraquídeo es normal. Estudios de imagen de columna cervical para evaluar la posibilidad de espondilólisis cervical, la cual es una enfermedad tratable quirúrgicamente.

TRATAMIENTO ■

Riluzole, que se supone es un antagonista del glutamato, es el único medicamento aprobado por la FDA para tratar la ALS. Mejora la sobrevivencia en seis meses. 495

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Ventilación no invasiva con presión positiva: mejora la sobrevivencia y debe ofrecerse al paciente si la FVC disminuye a ⬍ 50% del valor predicho. Colocación de sonda de gastrostomía percutánea endoscópica (PEG): permite un aumento de la nutrición en presencia de disfagia y lleva a incremento de la masa muscular y mayor sobrevivencia. N E U R O PAT Í A S

Características generales Es un grupo grande y heterogéneo de enfermedades de los nervios periféricos. La prevalencia global es aproximadamente de 3%, pero aumenta a 8% en la población de pacientes ancianos. El tipo, distribución y curso progresivo de los síntomas son vitales para dirigir los estudios y el tratamiento. TIPOS Los nervios periféricos llevan distintas fibras: sensitivas, motoras y autonómicas. Muchas enfermedades atacan selectivamente a tipos específicos de fibras, en tanto que otras afectan indiscriminadamente a todas. La naturaleza de los síntomas depende de qué fibras sean afectadas. ■

■ ■

Nervios sensitivos: las parestesias (sensación urente, adormecimiento, cosquilleo) son síntomas iniciales comunes, con pérdida sensorial que ocurre con el progreso de la enfermedad. Nervios motores: debilidad, atrofia, fasciculaciones. Nervios autonómicos: hipotensión postural, impotencia, náuseas, diarrea, boca seca.

DISTRIBUCIÓN ■

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Polineuropatías: resultan de enfermedades que afectan múltiples nervios periféricos de manera difusa y sincrónica. Muchas neuropatías son “dependientes de longitud”, afectando primero a los nervios más largos. Produce la distribución clásica en “guante y calcetín” en la región distal de las cuatro extremidades. Mononeuropatías: son enfermedades que afectan a un solo nervio periférico (p. ej., parálisis del nervio radial), con síntomas que corresponden a su innervación específica. Mononeuritis múltiple: es un síndrome único en el cual hay una lesión progresiva, asimétrica y asincrónica de múltiples nervios periféricos individuales.

HISTOPATOLOGÍA La localización de la lesión en las neuropatías periféricas afecta al axón o a la cubierta aislante de mielina. Identificar la localización ayuda a enfocar el diagnóstico diferencial y el tratamiento directo. ■

■

Es más probable que las neuropatías periféricas sean de naturaleza metabólica. Debido a que producen una lesión directa en el nervio, la recuperación por lo regular es más limitada y lenta. La NCS muestra baja amplitud. Las neuropatías desmielinizantes por lo regular son inflamatorias y por lo tanto tratables; como la neurona no ha sido lesionada directamente, la recuperación es posible conforme vuelve a ocurrir la mielinización. La NCS muestra baja velocidad de conducción.

Polineuropatías agudas Son polineuropatías rápidamente progresivas de inicio agudo, y en especial las que tienen un involucro motor o autonómico pueden producir complicaciones potencialmente mor496

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SINDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (GBS) Es una polineuropatía desmielinizante aguda autoinmune y posinfecciosa. Debido a la disminución en la incidencia de polio, el síndrome de Guillain-Barré es la causa más común de parálisis fláccida aguda. El GBS característicamente aparece después de una enfermedad GI causada por Campylobacter jejuni, conforme los anticuerpos dirigidos contra sus lipopolisacáridos bacterianos tienen reacción cruzada con la mielina de los nervios periféricos; también se han asociado otras infecciones (p. ej., VIH, Mycoplasma) al GBS.

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tales en días o semanas. Requieren de un abordaje y tratamiento agresivos. Muchas son de naturaleza inflamatoria o tóxica.

SÍNTOMAS ■

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Síntomas como dorsalgia o parestesias en las extremidades inferiores inician típicamente una a dos semanas después de la infección, seguidos de debilidad simétrica que inicia en los pies y asciende gradualmente en horas o días. La gravedad de la debilidad puede ser leve o hasta cuadriplejía completa con insuficiencia respiratoria. Los síntomas autonómicos son prominentes, la inestabilidad cardíaca puede ser potencialmente mortal. Una variante única, el síndrome de Miller-Fisher, produce síntomas de oftalmoplejía, ataxia y arreflexia con poca debilidad en las extremidades. Globalmente, el GBS es una enfermedad monofásica y sus síntomas máximos se observan en cuatro semanas.

EXAMEN Los hallazgos principales en la exploración son arreflexia y debilidad progresiva simétrica. DIAGNÓSTICO ■

■ ■ ■

El LCR muestra disociación “albuminocitológica” —aumento aislado de proteínas con cuenta de leucocitos normal. El síndrome de Miller-Fisher se asocia con anticuerpos anti GQ1B. La NCS muestra desmielinización de los nervios proximales. Las PFT seriadas con fuerza inspiratoria máxima y FVC son importantes para dar seguimiento a la función diafragmática.

TRATAMIENTO El tratamiento habitual es IVIG o plasmaféresis; los corticosteroides no son benéficos. Se debe considerar el empleo de ventilación mecánica cuando la FVC disminuye a 15 ml/kg. No esperar a que aumente la PCO2. Se debe mantener con telemetría cardíaca a los pacientes con síntomas autonómicos. NEUROPATÍAS ASOCIADAS A VASCULITIS Las neuropatías axonales agudas se observan en una gran variedad de enfermedades vasculares sistémicas y del tejido conectivo. Los infartos vasculíticos en nervios periféricos individuales ocurren de manera asincrónica y asimétrica, y se produce una neuropatía multifocal que afecta tanto a fibras sensitivas como motoras; este involucro aleatorio de nervios individuales múltiples se denomina mononeuritis múltiple. ■

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Síntomas/examen: incluye dolor agudo, parestesias y debilidad. La progresión ocurre en días o semanas. Diagnóstico: la NCS muestra una lesión axonal de múltiples nervios periféricos no re497

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lacionados; la biopsia de nervio típicamente muestra una lesión axonal y un involucro de células inflamatorias en el aporte vascular del nervio. Buscar c-ANCA y p-ANCA para vasculitis. Tratamiento: se requiere tratamiento agresivo con esteroides e inmunosupresores como la ciclofosfamida o metotrexato.

OTRAS ETIOLOGÍAS Otras etiologías de polineuropatías rápidamente progresivas de inicio súbito incluyen la neuritis braquial, porfiria aguda intermitente, exposición a toxinas (arsénico, plomo) e infecciones (difteria, enfermedad de Lyme). Polineuropatías crónicas La mayor parte de las polineuropatías son de inicio y progresión indolente, con síntomas que se notan gradualmente y avanzan en meses o años. ENFERMEDAD DE CHARCOT-MARIE-TOOTH (CMT) Es la polineuropatía heredada clásica. Su prevalencia es de 1 en 2 500, lo que la hace la enfermedad neurológica hereditaria más común. Los antecedentes familiares son positivos, la mayoría son autosómicos dominantes. ■

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Síntomas/examen: inicia en el primero y segundo decenios de vida, por lo regular con debilidad distal en las piernas. Los pacientes presentan una bóveda plantar acentuada (pie cavo) y dedos en martillo; y reflejos disminuidos o abolidos. La esperanza de vida es normal, pero hay morbilidad aumentada debido a debilidad progresiva. Tratamiento: no hay tratamiento actualmente.

POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA DESMIELINIZANTE CRÓNICA (CIDP) Es una enfermedad desmielinizante simétrica y de inicio insidioso que afecta los nervios periféricos. Por lo regular se considera que se relaciona con el GBS, aunque es distinta debido a que ambas enfermedades tienen datos clínicos y patológicos similares (incluyendo arreflexia, debilidad, hiperproteinorraquia y desmielinización, y responden a IVIG o plasmaféresis). Sin embargo, la CIDP no se relaciona con el antecedente de enfermedad previa y evoluciona en semanas o meses, por lo regular con curso recurrente y remitente. NEUROPATÍA DIABÉTICA La diabetes es la causa más común de neuropatía diabética en Estados Unidos, en general es una polineuropatía axonal, simétrica y distal con inicio lento. Alrededor de 8 a 10% de los pacientes con diabetes desarrollan neuropatía, la cual puede estar asociada a retinopatía y nefropatía diabética. ■

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Síntomas/examen: esta neuropatía “dependiente de longitud” afecta inicialmente a los nervios más largos, causando parestesias y dolor en los pies; progresa a déficit motor y sensorial con distribución en “calcetín”. Se pueden afectar los nervios sensitivos, motores y autonómicos, con predominio de los sensitivos. Tratamiento: la prevención de la presentación depende de un control glucémico estricto. Los síntomas neuropáticos (dolor, sensación urente) pueden ser tratados con

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TCA como la amitriptilina y con anticonvulsivos como gabapentina o carbamacepina. NEUROPATÍAS METABÓLICAS/INFECCIOSAS Muchas polineuropatías crónicas e insidiosas son de naturaleza metabólica; causas comunes son deficiencias nutricionales (p. ej., vitamina B12), exposición a toxinas (alcohol) o a medicamentos (como vincristina, INH, dapsona). Además, muchas infecciones causan neuropatías indolentes, incluyendo VIH y HSV; la lepra (enfermedad de Hansen causada por Mycobacterium leprae) todavía es una de las causas más comunes de polineuropatía en todo el mundo. Mononeuropatías SÍNDROME DEL TÚNEL DEL CARPO Es la mononeuropatía más frecuente causada por la compresión del nervio mediano por el ligamento del carpo en la muñeca. Los factores de riesgo son actividades con uso repetitivo de los dedos, como en la mecanografía. ■

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Síntomas: los síntomas clásicos son dolor en la muñeca progresivo; despertar por la noche con parestesias y debilidad del dedo pulgar e índice. Examen: ■ Los hallazgos incluyen atrofia de la eminencia tenar (la prominencia en la base del pulgar, causada por el músculo palmar), debilidad al oponer el pulgar y alteraciones de la sensibilidad del pulgar y dedo índice. ■ Las dos pruebas clásicas son el signo de Phalen (la hiperextensión de la muñeca provoca aumento de las parestesias) y el signo de Tinel (la percusión sobre el nervio mediano a nivel de la muñeca causa una sensación eléctrica que se irradia al dedo pulgar y al índice). Diagnóstico: la NCS aporta la mejor prueba diagnóstica para las alteraciones del nervio mediano a nivel de la muñeca. Tratamiento: opciones de tratamiento incluyen inmovilización con una férula en la muñeca, NSAID, inyección local de esteroides y liberación quirúrgica del ligamento del carpo.

Los pacientes con síndrome del túnel del carpo por lo regular muestran mejoría al “retorcer” sus manos.

PARÁLISIS DEL NERVIO RADIAL Resulta típicamente de la lesión aguda del nervio radial en el canal de torsión humeral, por fractura humeral o por compresión directa del nervio (“Parálisis del sábado en la noche”). ■

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Síntomas/examen: el síntoma más importante es la “mano caída” debido a parálisis de los músculos extensores de la muñeca; también es común la debilidad en la extensión del codo (tríceps). Diagnóstico: la NCS ayuda a identificar la localización exacta y la extensión de la lesión.

NEUROPATÍA CUBITAL Es una lesión que ocurre por demasiado uso, comúnmente causada por flexión repetitiva del codo durante el día, lo que da lugar a traumatismo o compresión del codo y particularmente del epicóndilo medial. Es frecuente en mujeres delgadas. ■

Síntomas/examen: presenta parestesias que afectan al dedo medio y al anular, con

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debilidad de los músculos interóseos (que separan los dedos), llevando a la apariencia de “mano en garra”. Tratamiento: la primera línea de tratamiento son las férulas en los codos por la noche. Es de mucha ayuda si el tratamiento se realiza en conjunto con la administración de NSAID en caso de dolor. A menudo se intenta la liberación quirúrgica del nervio cerca del codo, pero no siempre es benéfica para el paciente.

COMPRENSIÓN DEL NERVIO PERONEO ■

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Síntomas/examen: la compresión del nervio peroneo cerca de la cabeza del peroné produce “pie caído” secundario a debilidad de los dorsiflexores del pie, así como parestesias a lo largo de la pierna y en su región lateral. La compresión puede ser secundaria a cruzar las piernas frecuentemente, traumatismos o masas locales (p. ej., quistes). Tratamiento: se deben identificar los factores de riesgo de compresión; se inicia con terapia física y se utiliza una ortesis de tobillo-talón; en ocasiones se requiere cirugía cuando se identifica que la causa de compresión es por una masa local.

PARÁLISIS DE BELL Es una parálisis unilateral de inicio agudo en el VII nervio craneal (el nervio facial). ■

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Síntomas/examen: ■ Se afectan las partes superior e inferior de la mitad de la cara, lo que da lugar a incapacidad para ocluir los ojos por completo o movimientos ipsolaterales de la boca. La debilidad facial por una causa central (como AVC isquémico) típicamente no afecta la mitad superior de la cara, y produce sólo debilidad en la mitad inferior. ■ En la mayor parte de los casos la etiología no es clara, aunque son probables las causas infecciosas o posinfecciosas. El síndrome de Ramsay Hunt apoya esta hipótesis debido a que hay parálisis facial unilateral asociada a vesículas herpéticas en el conducto auditivo externo. Tratamiento: el tratamiento de la parálisis de Bell idiopática con corticosteroides y antirretrovirales, como el aciclovir, es controvertido, pero común. Es crucial la protección ocular (lágrimas artificiales; uso de un parche por la noche) para prevenir abrasiones corneales. M I O PAT Í A S

Son enfermedades del músculo esquelético que se asocian a debilidad progresiva y simétrica, fatiga o dolor, afectando característicamente a las extremidades proximales. Los pacientes se quejan de dificultad para alcanzar más arriba de su cabeza, peinarse, levantarse de una silla o subir y bajar escaleras. Además del dolor no se notan otros síntomas sensoriales. Los tipos más notorios incluyen a los de causa heredada, mitocondrial, inflamatoria, metabólica y tóxica. Las pruebas diagnósticas fundamentales son CPK sérica, EMG/NCS y biopsia muscular. ■

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Los pacientes con niveles de CPK aumentados y síntomas sugerentes de una miopatía deben someterse a una prueba de EMG/NCS, que puede identificar con exactitud la localización de la lesión (p. ej., nervios periféricos vs unión neuromuscular) y la distribución (p. ej., proximal vs distal) para enfocarse en el diagnóstico diferencial. Biopsia muscular: por lo general se reserva para pacientes en quienes la EMG identifica una miopatía, pero no su causa. Se debe realizar en un músculo sintomático (p. ej., un músculo proximal como el deltoides o el cuadríceps). Igual que la EMG/NCS, la biopsia muscular ayuda a determinar la localización de una lesión (p. ej., nervio periférico vs músculo) y su causa de fondo.

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Miopatías inflamatorias

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Se cree que son enfermedades autoinmunes del músculo esquelético. Los tipos principales son polimiositis, dermatomiositis y miositis por cuerpos de inclusión; cada una tiene distintos patrones de debilidad muscular, síntomas asociados y patología muscular. La polimiositis y la dermatomiositis se observan más comúnmente en pacientes de 40 a 60 años de edad y es dos veces más frecuente en mujeres; la miositis por cuerpos de inclusión se observa más a menudo en pacientes ⬎ 50 años de edad y es tres veces más frecuente en varones que en mujeres. POLIMIOSITIS ■

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Se observa con más frecuencia en pacientes de 40 a 60 años y se presenta dos veces más en mujeres que en varones. Síntomas/examen: comúnmente se presenta como debilidad lenta, progresiva y simétrica en las extremidades proximales y los músculos flexores del cuello. Muchos pacientes desarrollan disartria y mialgias. Diagnóstico: ■ CPK y ESR séricas se encuentran aumentadas. ■ La EMG muestra cambios miopáticos no específicos. ■ La biopsia muscular revela un patrón característico y una distribución de la inflamación que ayuda a distinguir la polimiositis de la dermatomiositis y de la miositis por cuerpos de inclusión. Tratamiento: el tratamiento inicial es con altas dosis de prednisona. Los pacientes que no responden requieren tratamiento más agresivo con inmunomoduladores, como azatioprina o metotrexato. En general, la respuesta al tratamiento es buena, pero se requiere manejo a largo plazo.

DERMATOMIOSITIS ■

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Igual que en la polimiositis, se observa en pacientes de 40 a 60 años, y es dos veces más frecuente en las mujeres. Síntomas/examen: es una miopatía inflamatoria caracterizada por debilidad progresiva proximal y relacionada con alteraciones dermatológicas. Incluyen las siguientes: ■ Edema periorbitario y decoloración violeta (exantema en heliotropo) de los párpados superiores, nariz y mejillas. ■ Las pápulas de Gottron son las pápulas clásicas violáceas que se desarrollan en la superficie dorsal de las articulaciones MCP e interfalángicas. Diagnóstico: ■ Igual que en la polimiositis, la CPK y la ESR están aumentadas, y la EMG muestra cambios miopáticos no específicos. La biopsia muscular muestra un patrón característico que ayuda a distinguirla de la polimiositis y la miositis por cuerpos de inclusión. ■ En niños, se asocia a menudo con vasculitis sistémica; en adultos, en ocasiones es secundaria a un proceso paraneoplásico por una neoplasia subyacente. Por este motivo, a los adultos se les debe realizar evaluación de selección en busca de una neoplasia subyacente. Tratamiento: el de la dermatomiositis idiopática es igual que el de la polimiositis.

MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN ■

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Es una miopatía inflamatoria única que afecta principalmente a varones de edad avanzada. Síntomas:

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Por lo regular afecta a los músculos flexores de dedos y antebrazo, así como al cuadríceps. ■ El inicio es insidioso, y la mayoría de los pacientes se queja de dificultad en la fuerza de prensión y destreza de los dedos. Examen: presenta atrofia progresiva de los músculos flexores de los dedos y antebrazo, así como del cuadríceps. Diagnóstico: ■ La CPK por lo general es normal; la EMG muestra cambios miopáticos no específicos. ■ La biopsia muscular muestra cambios inflamatorios así como la presencia de cuerpos de inclusión en fibras musculares anormales. Tratamiento: a pesar de su naturaleza aparentemente inflamatoria, la miositis por cuerpo de inclusión no responde adecuadamente a esteroides o inmunomoduladores, y la mayoría de los pacientes pierden la capacidad de deambular 10 años después de que se realizó el diagnóstico.

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Miopatías metabólicas Hay múltiples alteraciones endocrinas asociadas con miopatías; la CPK de ordinario se encuentra normal, y la EMG muestra alteraciones miopáticas inespecíficas. El hipertiroidismo puede llevar a debilidad muscular proximal grave y atrofia; el hipotiroidismo suele causar calambres con relajación tardía de DTR, aunque la debilidad es poco común. Estas alteraciones con frecuencia son reversibles con la corrección de la alteración tiroidea. El exceso de glucocorticoides, ya sea endógenos (síndrome de Cushing) o exógenos (tratamiento con esteroides), produce una miopatía con patrón típico en músculos proximales. La biopsia muscular muestra atrofia de las fibras musculares tipo II. Miopatías tóxicas Muchos medicamentos se asocian con las miopatías tóxicas y casi siempre son reversibles al suspender la toxina causal. Igual que en otras miopatías, el patrón ordinario es una debilidad progresiva y simétrica de músculos proximales. Los medicamentos que por lo regular pueden ser ofensivos son las estatinas, cimetidina, penicilamina, cloroquina, niacina y zidovudina (AZT). Otras toxinas asociadas con miopatías son el alcohol y la heroína.

S Í N D R O M E S PA R A N E O P L Á S I C O S

Ocurren en su mayor parte debido a sustancias producidas por las células tumorales o por complicaciones en la respuesta del sistema inmune innato al cáncer. Los síndromes paraneoplásicos neurológicos parecen estar causados por anticuerpos que presentan una respuesta cruzada con poblaciones normales de neuronas (ver cuadro 13-11). El inicio de los síntomas es gradual, y ocurre en semanas o meses; síntomas inespecíficos causados por la tumoración de fondo tardan varios meses más. Los síntomas neurológicos pueden ser muy importantes, incluso cuando hay dificultad para detectar el tumor de fondo. Por lo tanto, una identificación temprana de un síndrome paraneoplásico neurológico da la oportunidad de buscar y tratar agresivamente la tumoración subyacente. Síndrome miasténico de Eaton-Lambert Es el síndrome paraneoplásico neurológico clásico descrito anteriormente.

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Etiología y anticuerpos asociados en los síndromes paraneoplásicos

C U A D R O 1 3 - 11 .

NEOPLASIA SUBYACENTE

ANTICUERPO ASOCIADO

Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

Cáncer pulmonar de células pequeñas

Anticanales de calcio

Degeneración cerebelosa subaguda

Carcinoma ovárico

Anti-Yo (células de Purkinje)

Encefalitis límbica

Cáncer pulmonar de células pequeñas

Anti-Hu

Neuropatía sensitiva

Cáncer pulmonar de células pequeñas

Anti-Hu

Opsoclonía-mioclonía

Cáncer de mama

Anti-Ri

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SÍNDROME

Degeneración cerebelosa subaguda Se asocia con carcinoma de ovario y anticuerpos anti-Yo (presentan reacción cruzada con células de Purkinje). La mayoría de los pacientes son mujeres de edad media que presentan inicio subagudo de disartria progresiva, ataxia e incoordinación de extremidades. Encefalitis límbica Se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu. Los pacientes cursan con síntomas subagudos, como alteraciones de comportamiento, dificultad en la memoria y crisis convulsivas de inicio focal. El cuadro clínico es similar al de la encefalitis por HSV (ambos afectan en primer término al sistema límbico), pero la antes mencionada presenta inicio agudo y con frecuencia es fulminante. En cambio, la encefalitis límbica paraneoplásica tiene comportamiento más subagudo y progresión lenta. Neuropatía sensorial También se asocia con cáncer pulmonar de células pequeñas y anticuerpos anti-Hu. Los pacientes presentan pérdida sensorial gradual que afecta primero a las extremidades inferiores. La exploración neurológica muestra fuerza y función motora conservadas, pérdida sensorial, incoordinación relacionada con pérdida de la propiocepción y arreflexia. Opsoclono-mioclono En adultos se asocia a cáncer de mama y ocasionalmente a cáncer pulmonar de células pequeñas; en niños se relaciona con neuroblastoma. El anticuerpo asociado es anti-Ri. Los pacientes presentan opsoclonía (movimientos rápidos oculares involuntarios y erráticos en dirección horizontal o vertical) y mioclonía (contracciones súbitas breves y rápidas).

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N O TA S

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CAPÍTULO

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Oncología Jonathan Rosenberg, MD

Tratamiento del cáncer

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Quimioterapia

507

Principios de oncología

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Radioterapia

508

Cirugía oncológica

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Urgencias oncológicas

509

Síndrome de vena cava superior

509

Compresión de la médula espinal

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Síndrome de lisis tumoral

510

Fiebre neutropénica

511

Cáncer de mama

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Cáncer de pulmón

513

Cáncer de pulmón de células no pequeñas

514

Cáncer de pulmón de células pequeñas

514

Mesotelioma

515

Timoma

515

Carcinoma epidermoide de cabeza y cuello

515

Carcinoma nasofaríngeo

516

Cáncer de tiroides

516

Cáncer de esófago

517

Cáncer gástrico

517

Tumores del estroma gastrointestinal

518

Cáncer pancreático

518

Tumores carcinoides

518

Carcinoma hepatocelular

519

Cáncer colorrectal

519

Cáncer de próstata

520

Cáncer de riñón

521

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12/20/06 8:35:23 AM Process Black

O N C O LO G Í A

Cáncer de testículo

522

Cáncer de vejiga

523

Cáncer de cuello uterino

523

Cáncer de endometrio

524

Cáncer de ovario

524

Sarcomas

525

Cáncer de ano

526

Tumores primarios de cerebro

526

Metástasis cerebrales

527

Carcinoma primario de origen desconocido

527

Leucemias agudas

528

Leucemia linfoblástica aguda

528

Leucemia mieloide aguda

528

Leucemia promielocítica aguda

529

Leucemias crónicas

529

Leucemia mielógena crónica

529

Leucemia linfocítica crónica

530

Linfoma de Hodgkin

530

Linfoma no Hodgkin

531

Translocaciones importantes

532

VIH y cáncer

532

Medidas de apoyo/factores de crecimiento

532

Náuseas y vómito

532

Factores de crecimiento mieloides

533

Eritropoyetina

533

Anorexia

533

Fatiga

533

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T R ATA M I E N T O D E L C Á N C E R

Quimioterapia PRINCIPIO DE QUIMIOTERAPIA ■

■

Los agentes quimioterapéuticos bloquean los mecanismos de división celular. Hay dos categorías: ■ Medicamentos específicos del ciclo celular: metotrexato, vincristina, paclitaxel. ■ Medicamentos no específicos del ciclo celular: ciclofosfamida. Los blancos incluyen síntesis de DNA, microtúbulos y daño directo del DNA.

CLASES DE MEDICAMENTOS ■

■

■

O N C O LO G Í A

■

Agentes alquilantes: forman enlaces covalentes con DNA, RNA y proteínas (ciclofosfamida, ifosfamida, clorambucilo, cisplatino, carboplatino). Antimetabolitos: impiden la síntesis de DNA y RNA (5-FU, metotrexato, fludarabina, citarabina, mercaptopurina, tioguanina, cladribina, pentostatina, capecitabina, gemcitabina, hidroxiurea). Productos naturales: bleomicina, daunorrubicina, doxorrubicina, epirrubicina, mitoxantrona, mitomicina, etopósido, vincristina, vinorelbina, vinblastina, paclitaxel, docetaxel, irinotecán, topotecán. En el cuadro 14-1 se resumen diferentes agentes quimioteraupéuticos dependientes de varias fases

PATRONES DE TOXICIDAD ■

■ ■

■

Cardiotoxicidad: cardiomiopatía dependiente de la dosis; evaluar EF previo a la terapia. ■ Antraciclinas: doxorrubicina, daunorrubicina, epirrubicina, idarrubicina. ■ Mitoxantrona (probablemente menos). Toxicidad pulmonar: fibrosis pulmonar (p. ej., bleomicina). Defectos de la inmunidad mediada por células: fludarabina, cladribina, pentostatina. Cistitis hemorrágica: agentes alquilantes, en particular ciclofosfamida e ifosfamida (mesna es un agente protector vesical).

C U A D R O 14 -1.

Agentes quimioterapéuticos dependientes de la fase mitótica

DEPENDIENTES DE LA FASE S (ANTIMETABOLITOS)

DEPENDIENTES DE LA FASE

M

DEPENDIENTES DE LA FASE

G2

Capecitabina

Vinblastina

Bleomicina

Citarabina

Vincristina

Irinotecán

Decitabina

Vinorelbina

Topotecán

Doxorrubicina

Etopósido

Fludarabina

Docetaxel

Floxuridina

Paclitaxel

DEPENDIENTES DE LA FASE

G1

Asparagina

Gemcitabina Hidroxiurea Mercaptopurina Metotrexato Procarbacina

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12/20/06 8:35:25 AM Process Black

■ ■

Neuropatía: paclitaxel, docetaxel, cisplatino, vincristina, vinorelbina, vinblastina. Síndrome mano-pie: doxorrubicina liposomal, capecitabina, 5-FU.

TERAPIAS BLANCO El imatinib ha mejorado marcadamente el tratamiento de CML, el tumor del estroma GI y el síndrome

Definidas como agentes nuevos o tratamientos estándar que tienen un blanco molecular específico. Pueden incluir terapia hormonal (leuprolida, tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa, bicalutamida), moléculas pequeñas con blanco enzimático (gefitinib, imatinib), o anticuerpos monoclonales (rituximab, trastuzumab, gemtuzumab). Con frecuencia tienen fiebre y menos efectos secundarios graves que la quimioterapia convencional.

hipereosinofílico, entre otros.

Principios de oncología COMBINACIÓN DE ESQUEMAS ■

Racional: Máxima muerte celular dentro de los límites de toxicidad. ■ No resistencia cruzada (diferentes medicamentos conducen a diferentes mecanismos de resistencia). ■ Efectos sinérgicos entre medicamentos. Terapia densidad de dosis: un área activa de investigación. ■ No le permite a las células recuperarse antes de la nueva dosis de quimioterapia: previene “fallas cinéticas”. ■ Minimiza la posibilidad de desarrollar resistencia. ■ Aún en experimentación.

O N C O LO G Í A

■

■

RESPUESTA A LA TERAPIA ■

■

■

Respuesta completa: desaparición de toda evidencia de enfermedad por al menos cuatro semanas. Respuesta parcial: reducción de al menos 50% de la suma del diámetro de todas las lesiones medibles sin aparición de nueva enfermedad, mantenida al menos por cuatro semanas. Progresión de la enfermedad: cualquier crecimiento de la enfermedad existente o nuevas lesiones durante el tratamiento.

RESISTENCIA A LA QUIMIOTERAPIA ■

■

MDR1: gen de resistencia múltiple a medicamentos; codifica una bomba que remueve toxinas de las células neoplásicas. Mecanismos de resistencia específicos de droga: sobrerregulación de vías enzimáticas, proteínas antiapoptósicas, etc.

Radioterapia MECANISMO ■ ■

La radiación induce ionización en tejidos biológicos. Mediado por daño al DNA (las células neoplásicas son menos capaces de reparación que las células normales).

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12/20/06 8:35:25 AM Process Black

ADMINISTRACIÓN ■

■ ■

Radioterapia de fuente externa: la modalidad más común. La toxicidad se puede disminuir mediante lo siguiente: ■ Radioterapia conformacional: modelamiento de la fuente de radiación para adaptarse de manera precisa a los márgenes del tumor. ■ Radioterapia de intensidad modulada (IMRT): modulamiento de la intensidad de la fuente de radiación. Braquiterapia (implantes): la fuente de radiación es implantada dentro del tumor. Radiocirugía estereotáxica: técnica tridimensional que proporciona la dosis de radiación en una sesión, con alta dosis de radiación a un pequeño volumen de tumor. Usada principalmente en el tratamiento de tumores cerebrales.

Cirugía oncológica ■

■

O N C O LO G Í A

■

La cirugía oncológica se usa como medida terapéutica, maniobra diagnóstica, o ambas. Intervención quirúrgica terapéutica: puede tener intención curativa o paliativa. ■ La resección se fundamenta en la capacidad de lograr márgenes negativos, por lo regular con al menos 1 cm de tejido normal, si es posible, o más en ciertas circunstancias. ■ La manipulación directa del tumor se evita en lo posible para prevenir la recurrencia local. Diagnóstico: biopsia de ganglio linfático, biopsia de tumores de tejidos blandos.

U RG E NC IAS ONCOLÓG ICAS

Síndrome de vena cava superior (SVC) Compresión de la SVC por un tumor o compresión de la misma. SÍNTOMAS Edema o eritema facial, falta de aliento, ortopnea, ronquidos, edema de cuello y brazo.

El cáncer de pulmón, especialmente de células pequeñas, es el cáncer más

EXAMEN

común que causa síndrome

Edema de cara, cuello y brazos; dilatación de venas superiores del cuerpo, plétora de la cara.

de SVC.

DIAGNÓSTICO CT de tórax y cuello, ultrasonido Doppler, CXR. TRATAMIENTO ■ ■ ■

Corticosteroides y diuréticos proporcionan alivio sintomático del edema y la disnea. Iniciar radioterapia o quimioterapia dependiendo de la neoplasia. Terapia trombolítica, stent o anticoagulación si es causada por trombosis.

COMPLICACIONES Edema laríngeo y cerebral son complicaciones que ponen en riesgo la vida.

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Compresión de la médula espinal Afecta a 1 a 5% de los pacientes con cáncer metastásico. Retraso en el diagnóstico y tratamiento se han asociado a parálisis y pérdida del control vesical e intestinal. Metástasis extradurales de afección vertebral presionan la médula espinal, y más raramente hay sólo afección epidural. SÍNTOMAS Los pacientes con compresión de la médula espinal que

■

pierden la capacidad de ambulación, por lo regular no

■

O N C O LO G Í A

la recuperan.

Tumores que comúnmente dan metástasis a hueso:

BLT con Mayo, Mustard y Kosher Pickle Mama (Breast) Pulmón (Lung) Tiroides Mieloma Múltiple Riñón (Kidney) (células claras) y Próstata

Tempranos: dolor localizado a la columna o dolor radicular debido a compresión de las raíces nerviosas. El dolor se exacerba con el movimiento, al toser, al recostarse, con el estornudo, o la maniobra de Valsalva. El dolor por lo general precede a la pérdida funcional por semanas o meses. Tardíos: debilidad muscular, pérdida sensorial/nivel sensorial, retención urinaria, estreñimiento, disfunción de esfínteres, parálisis, disfunción autonómica.

EXAMEN ■ ■

Molestia a la palpación o percusión sobre el área afectada de la columna. Hallazgos neurológicos focales, signos UMN, respuesta plantar anormal, pérdida sensorial.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

■

Historia y examen neurológico. Las radiografías no son de utilidad para excluir compresión de la médula espinal. MRI es el estándar de oro para el diagnóstico. El gadolinio aumenta la capacidad de visualizar metástasis epidurales sin afección ósea. Si la MRI no está disponible, la CT o el mielograma CT pueden hacer el diagnóstico.

TRATAMIENTO ■ ■

■

■

El pronóstico depende de la rápida evaluación y el diagnóstico. Si los pacientes pueden caminar para el diagnóstico, tal vez estén preservando su función después de un tratamiento adecuado. La administración temprana de esteroides reduce el edema y la presión sobre la médula. Administrar altas dosis en bolos de dexametasona, 100 mg IV seguidos por 10 a 24 mg IV c/6 h. Las opciones de tratamiento definitivo incluyen descompresión quirúrgica inmediata, radioterapia (para neoplasias radiosensibles), o rara vez quimioterapia.

Síndrome de lisis tumoral Rápida liberación de contenido intracelular debido a la rápida lisis de células neoplásicas con consecuencias metabólicas que ponen en riesgo la vida. Más comúnmente encontrada en leucemias agudas y linfomas (en particular linfoma de Burkitt); también se observa en cáncer testicular metastásico voluminoso. Casi nunca en otros tumores sólidos. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■

Hiperuricemia, hiperpotasiemia, hipocalciemia, hiperfosfatiemia. LDH marcadamente elevada indica riesgo de lisis tumoral. Puede conducir a insuficiencia renal oligúrica.

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DIAGNÓSTICO Revisar estrechamente los valores séricos de laboratorio, incluyendo potasio, ácido úrico, calcio, fósforo y creatinina (c/3 a 4 h inicialmente, después como se indique clínicamente). TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

Identificar pacientes en riesgo antes de iniciar la quimioterapia. Alcalinizar la orina, dar hidratación IV. El alopurinol puede comenzarse antes de la quimioterapia para reducir el nivel de hiperuricemia (vigilar los cambios en la depuración renal y ajustar la dosis, si es necesario). El tratamiento está dirigido al mantenimiento de las alteraciones electrolíticas y de una adecuada hidratación, e instituir diálisis si es necesario.

Fiebre neutropénica

■

■

■

Bacterias (bacilos gramnegativos, cocos grampositivos): los primeros patógenos (incrementan en incidencia debido al aumento en el uso de catéteres intravenosos). Infecciones micóticas: más comúnmente en pacientes con terapia antibacteriana de amplio espectro, en aquellos con esteroides o después de trasplante alogénico de médula ósea. Los patógenos micóticos más comunes son Candida y Aspergillus. Virus: infecciones virales que ocurren durante la neutropenia incluyen a los virus del herpes (CMV, HSV, VZV, EBV) y virus respiratorios (RSV, influenza A y B, parainfluenza, rinovirus, adenovirus).

O N C O LO G Í A

Definida como fiebre generalmente > 38.3°C con cuenta absoluta de neutrófilos (ANC) de 500/μl o menos. Una ANC < 100/μl conlleva mayor riesgo. Se asocia con una alta susceptibilidad a infecciones rápidamente fatales. Las siguientes son las etiologías:

EXAMEN El examen físico está dirigido a descubrir fuentes de infección. DIAGNÓSTICO ■

■

Obtener dos muestras de hemocultivo, urocultivo, cultivo de cualquier catéter o drenaje de catéter, y CXR. La evaluación adicional está dirigida por signos y síntomas.

TRATAMIENTO ■

■ ■

■

Terapia antibiótica empírica inicial: administrar antibióticos de amplio espectro que cubran bacilos gramnegativos (incluyendo Pseudomonas), tomando en cuenta patrones de resistencia local a antibióticos. Monoterapia: ceftazidima, cefepima, imipenem-cilastatina, meropenem. Terapia combinada: aminoglucósidos ⫹ penicilina antiseudomonas ⫹/⫺ inhibidores de β-lactamasa. Generalmente no se usa vancomicina como parte de la terapia empírica de primera línea a menos que: ■ Exista evidencia para apoyar una infección por grampositivos. ■ Los pacientes estuvieran recibiendo quinolonas como profilaxis previa al inicio de la fiebre neutropénica. ■ Los hemocultivos muestren cocos grampositivos antes de las pruebas de identificación y susceptibilidad. 511

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■

Duración del tratamiento: Si la fiebre se resuelve y se identifica al microorganismo, la cobertura puede hacerse a la medida; sin embargo, la terapia de amplio espectro puede continuarse al menos por siete días. ■ Si la fiebre se resuelve pero no se identifica un microorganismo, los antibióticos de amplio espectro pueden continuarse al menos por siete días; después debe considerarse cambiarlos a medicamentos orales. ■ Si la fiebre no responde después de cuatro días, se considerará agregar vancomicina, anfotericina B, o ambas. ■

CÁNC E R DE MAMA

El riesgo se incrementa con la edad. El riesgo para mujeres a lo largo de la vida es aproximadamente de 1 en 10. Los factores son los siguientes:

O N C O LO G Í A

■

Los síndromes genéticos incrementan marcadamente el riesgo de cáncer de mama; sin embargo, constituyen la minoría de las causas de cáncer de mama.

■

■

Síndromes genéticos: en aquellas con predisposición genética deberá comenzarse el escrutinio al menos 10 años antes del inicio más temprano de cáncer de mama en la historia familiar. ■ BRCA1: asociado a riesgo notable de cáncer de mama (56 a 85% sobre tiempo de vida), cáncer de ovario (15 a 45% sobre el tiempo de vida) y cáncer de próstata (menos frecuente). Herencia autosómica dominante. ■ BRCA2: asociado a cáncer de mama y ovario. También relacionado con cáncer de páncreas y melanoma. ■ BRCA1 y BRCA2 representan 50% de todos los cánceres de mama hereditarios. ■ Síndrome de Cowden: mutación del gen PTEN. Raro; el riesgo de cáncer de mama es de 25 a 50% sobre el tiempo de vida. ■ Mutación de ATM. ■ Síndrome de Li-Fraumeni: cáncer de mama además de sarcomas, tumores de cerebro, leucemia, linfoma y cáncer de glándula suprarrenal. ■ En la mayoría de los pacientes no se identifica predisposición genética existente. Otros factores de riesgo: historia familiar de cáncer de mama en edad temprana, menarca temprana, menopausia tardía, obesidad, nuliparidad o primer embarazo a edad tardía, terapia estrogénica de reemplazo (controversial). El tamoxifén puede reducir el riesgo de cáncer de mama en mujeres con alto riesgo, pero está asociado con incremento del riesgo de coágulos sanguíneos y cáncer de endometrio.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Condición fibroquística, fibroadenoma, abscesos, adenosis, cicatriz radial, mastitis. DIAGNÓSTICO ■ ■

■

■

Los quistes de mama pueden evaluarse con ultrasonido y después ser aspirados. Los tumores sólidos de mama requieren FNA o biopsia por tru-cut, posiblemente seguida de biopsia escisional. Cualquier lesión que se detecte en el examen también debe ser evaluada con biopsia, aun si no se observan anormalidades en el estudio mastográfico. Algoritmo: tumor S mastografía bilateral S muestra de tejido S posible estudio adicional dependiendo de los hallazgos en el tejido.

TRATAMIENTO ■

El tratamiento del cáncer de mama en estadio temprano es como sigue: Carcinoma ductal in situ (DCIS): condición premaligna que está en alto riesgo de transformarse en cáncer. El tratamiento implica escisión con márgenes negativos (lumpectomía) y radioterapia de la mama. ■ Carcinoma lobulillar in situ (LCIS): condición asociada con mayor riesgo de desarrollar cáncer de mama en cualquier parte de la glándula mamaria. Se puede ■

512

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■

■

■

O N C O LO G Í A

considerar el tratamiento con tamoxifén, pero de ordinario está indicado un estrecho seguimiento y observación. Carcinoma ductal y lobulillar invasores: ■ Lumpectomía seguida de radioterapia equivalente a mastectomía. ■ Ganglio linfático centinela: se inyecta tinta en el tumor y se identifica cuáles ganglios linfáticos lo captan. El ganglio o los ganglios se disecan y examinan para metástasis. La disección axilar puede entonces justificarse sólo con ganglio centinela positivo o clínicamente por tumores gangliopositivos. ■ Mastectomía para tumores grandes o por preferencia del paciente. Determinación de quién necesita terapia adyuvante: ■ En general, cualquier paciente con carcinoma ductal o lobulillar infiltrante > 1 cm o con ganglios linfáticos positivos debe recibir terapia adyuvante. ■ La terapia hormonal con tamoxifén (por cinco años) es eficaz sólo en pacientes con cánceres de mama con receptor de estrógenos o progesterona positivos (ER o PR positivos). ■ El tamoxifén reduce el riesgo de recurrencia en casi 40%. ■ La poliquimioterapia reduce el riesgo de recurrencia en 25%. El tratamiento del cáncer de mama avanzado (metastásico) es como sigue: ■ Tratamiento de primera línea: para mujeres posmenopáusicas ER/PR positivos es un inhibidor de aromatasa. Los inhibidores de aromatasas previenen la conversión de andrógenos suprarrenales a estrógenos por enzimas aromatasas en músculo y tejido adiposo. ■ La terapia hormonal de segunda línea incluye acetato de megestrol o tamoxifén. ■ Si los pacientes progresan o son receptores hormonales negativos, el tratamiento es con quimioterapia. ■ La quimioterapia inicial puede ser multidroga, pero dado que los pacientes progresan después del tratamiento de primera línea, por lo común se utiliza un solo agente. ■ Los medicamentos activos incluyen paclitaxel, docetaxel, doxorrubicina, metotrexato, vinorelbina, capecitabina y 5-FU. ■ Trastuzumab (Herceptin) es un anticuerpo monoclonal humanizado contra el receptor HER2 encontrado en las células neoplásicas de mama. ■ La sobreexpresión de HER2 se asocia con peor pronóstico en cáncer de mama. Pacientes con sobreexpresión de HER2 (3+ por inmunohistoquímica o amplificación génica por hibridación in situ con fluorescencia) muestran respuestas a trastuzumab solo o en combinación con quimioterapia.

PREVENCIÓN Las siguientes son recomendaciones de escrutinio: ■

■

■

Autoexamen mamario: información sobre conflictos de eficacia, pero en general se recomiendan exámenes mensuales, comenzando a los 20 años. Examen clínico mamario: anual después de los 40 años, cada tres años entre los 20 y 40 años de edad. Mastografía: cada uno a dos años, comenzando a los 40, y anualmente después de los 50 años.

CÁNC E R DE PU LMÓN

La mejor manera de prevenir el cáncer de pulmón (y la recurrencia de cáncer de pulmón) es dejando de fumar. Ochenta y siete por ciento de todos los cánceres de pulmón se relacionan con tabaquismo (el riesgo es muy alto en pacientes que han estado expuestos a asbestos y quienes también fumaron).

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■

■

Se presenta con pérdida de peso, tos, hemoptisis, fatiga, bronquitis recurrente, y dolor torácico. Se divide en dos categorías basado en la patología e historia natural (ver adelante).

Cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) El cáncer pulmonar más común; tiene múltiples histologías (bronqueoloalveolar, adeno y escamoso), todos con la misma historia natural y tratamiento. Los carcinomas epidermoides cavitan y causan hipercalciemia debido a la secreción de la proteína relacionada con la hormona paratiroidea (PTHrP). La estadificación apropiada es la clave para determinar una terapia apropiada. DIAGNÓSTICO

O N C O LO G Í A

CXR, CT de tórax y abdomen, pruebas sanguíneas (incluyendo pruebas de función hepática), posiblemente PET. TRATAMIENTO ■

El tratamiento es acorde con el estadio. Estadio I o II: considerar resección quirúrgica. ■ Estadio IIIA (extensión a ganglios linfáticos mediastínicos ipsolaterales): se puede justificar la resección. Puede administrarse quimioterapia adyuvante después de la cirugía. ■ Estadio IIIB (extensión a ganglios linfáticos mediastínicos contralaterales): considerar quimioterapia y radiación. ■ Estadio IV (enfermedad metastásica): la quimioterapia ha demostrado que mejora la calidad de vida y prolonga modestamente la supervivencia comparada con los mejores cuidados paliativos. Otros medicamentos comúnmente usados para NSCLC incluyen cisplatino, carboplatino, paclitaxel, docetaxel, gemcitabina y vinorelbina. ■

■

La mayor parte de los síndromes paraneoplásicos se observan con el cáncer de pulmón de células pequeñas. La excepción es

Cáncer de pulmón de células pequeñas (SCLC) Caracterizado por metástasis tempranas; la resección quirúrgica no es parte del tratamiento. Con frecuencia se asocia con características neuroendocrinas y paraneoplásicas.

la hipercalciemia debida a la secreción de PTHrP, la cual

DIAGNÓSTICO

es causada por carcinoma

Tiene dos etapas:

epidermoide.

■ ■

Limitada: todos los cánceres visibles pueden ser abarcados por radiación en el tórax. Extendida: cualquier cosa que no sea limitada.

TRATAMIENTO ■

■

■

■

La quimioterapia y la radioterapia administradas juntas mejoran los resultados en enfermedad limitada, pero el pronóstico permanece malo. La quimioterapia sola es el tratamiento de elección para pacientes con enfermedad avanzada, alcanzando altos porcentajes de respuesta, pero virtualmente todos los pacientes recurren. Dado que el SCLC tiene altos porcentajes de metástasis cerebrales (arriba de 35%), la radioterapia profiláctica a cráneo debería ser considerada en todos los pacientes con respuesta completa a quimioterapia o quimiorradioterapia. Los medicamentos de elección incluyen etopósido, cisplatino, irinotecán, y topotecán.

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M E SOT E LI O MA

Neoplasia originada en la superficie mesotelial de peritoneo, pleura, pericardio y túnica vaginal. La exposición a asbestos incrementa el riesgo. El tabaquismo y la exposición a asbestos son sinérgicos. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con disnea y dolor torácico no pleurítico. DIAGNÓSTICO ■

■

Toracocentesis o biopsia pleural. En ocasiones se necesita biopsia por toracoscopia asistida por video. Alrededor de 60% tiene enfermedad del lado derecho en los rayos X; 5% es bilateral. Más comúnmente se presenta con gran derrame pleural unilateral.

TRATAMIENTO ■

■

O N C O LO G Í A

■

Resección quirúrgica, si es posible. Resección del mayor volumen tumoral, toracocentesis, pleurodesis, medidas de apoyo para disminuir el impacto de la enfermedad pleural de base. La quimioterapia es sólo modestamente efectiva.

TI MOMA

Tumor del mediastino anterior que con frecuencia se detecta durante el estudio de la miastenia grave. La mayor parte son benignos, pero algunos progresan a carcinoma tímico. Otro síndrome paraneoplásico asociado con timoma incluye la aplasia pura de la serie roja. Treinta por ciento de los

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

pacientes con miastenia grave

Tumor germinal, linfoma y tumores tiroideos.

tendrán timoma.

TRATAMIENTO La resección es el tratamiento más eficaz. Si ocurre extensión fuera del mediastino puede usarse quimioterapia y radioterapia, pero con eficacia limitada.

C A R C I N O M A E P I D E R M O I D E D E C A B E Z A Y C U E L LO

Muchos de estos cánceres son curables. Los principales factores de riesgo incluyen tabaco (cigarrillos, mascar tabaco, puro), alcohol y HPV. Las lesiones progresan de la manera siguiente: leucoplaquia S eritroplaquia S displasia S carcinoma in situ S carcinoma. SÍNTOMAS Voz ronca, sensación de globus, otalgia, una úlcera en la boca o la garganta, un nódulo en la garganta, parálisis en la cara o la garganta, odinofagia, disfagia, linfadenopatía y tinnitus. EXAMEN Evaluar el cráneo, nervios craneales, ganglios linfáticos y cavidad oral. 515

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DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

■

Panendoscopia superior para evaluar completamente el tracto aerodigestivo. FNA es el estándar para ganglios del cuello. La biopsia por tru-cut no se realiza en lesiones de reciente diagnóstico debido a la posibilidad de recurrencia del tumor en el tracto de la aguja. MRI o CT de la cabeza y cuello; CXR.

TRATAMIENTO El tratamiento depende del sitio anatómico (p. ej., cavidad oral, base de la lengua, orofaringe, faringe, hipofaringe, laringe). ■

■ ■

O N C O LO G Í A

■

■

Tumores en etapa temprana en la cavidad oral, base de la lengua o los labios: pueden ser tratados con radioterapia o cirugía sola. Tumores en etapa temprana de la orofaringe: la radioterapia es la modalidad preferida. Ante la presencia de afección de ganglios linfáticos cervicales, tratar con cirugía, radiación o quimioterapia. Para algunos pacientes con cáncer laríngeo, podrían considerarse los tratamientos con conservación de la voz (laringectomía parcial, quimiorradioterapia) pues en muchos (25%) puede evitarse la laringectomía. Los agentes quimioterapéuticos comúnmente usados incluyen cisplatino y 5-FU. C A R C I N O M A N A S O FA R Í N G E O

Asociado con infección con EBV, no alcohol ni tabaco. Endémico en China y partes de África. SÍNTOMAS/EXAMEN Se presenta con cambios en la audición, sensación auditiva de ambiente cargado, tinnitus, obstrucción nasal y un tumor en el cuello. DIAGNÓSTICO Igual que para el carcinoma epidermoide de cabeza y cuello. TRATAMIENTO No es una enfermedad quirúrgica; requiere de quimioterapia (cisplatino) con radioterapia. Dos terceras partes de los pacientes se curan. CÁNC E R DE TI ROI DES

Los nódulos tiroides son más comunes en mujeres que en varones. Se encuentra un nódulo tiroideo solitario en 10 a 20% de los casos. El riesgo se relaciona con exposición a la radiación. Hay cuatro subtipos: ■

El carcinoma medular puede

■ ■

producir niveles elevados de calcitonina y con frecuencia se relaciona con MEN 2A o 2B.

■ ■

Papilar: tiene el mejor pronóstico. Folicular: tiene el segundo mejor pronóstico. Medular: de células C del tiroides asociado con los protooncogenes MEN 2A y MEN 2B-RET. Anaplásico: tiene el peor pronóstico. Papilar y folicular son los diagnósticos más comunes (> 90%).

SÍNTOMAS/EXAMEN La mayor parte de los carcinomas tiroideos se presentan como nódulos tiroideos asintomáticos; rara vez pueden presentarse con cambios en la voz y linfadenopatía. 516

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DIAGNÓSTICO ■ ■

■

FNA del nódulo. Un gammagrama tiroideo puede diferenciar nódulos calientes de fríos. La mayor parte de los cánceres se presentan en nódulos fríos, pero sólo 10% de los nódulos fríos son malignos. Obtener niveles de calcitonina para descartar el carcinoma medular.

TRATAMIENTO ■ ■

Enfermedad local: tiroidectomía; tal vez se demuestren ganglios linfáticos. Se usa yodo radiactivo para tratar pacientes con tumores de alto riesgo después de cirugía o enfermedad metastásica, así como los tumores que captan yodo. C Á N C E R D E E S Ó FA G O

Factores de riesgo incluyen tabaquismo, alcohol, obesidad y esófago de Barrett.

Disfagia, odinofagia, pérdida de peso, tos y ronquera. DIAGNÓSTICO ■

■

Evaluación para estadificación: endoscopia y biopsia, CT de tórax, ultrasonido endoscópico, broncoscopia (para descartar invasión a la tráquea). Patología: carcinoma epidermoide y adenocarcinoma (incrementa su incidencia, asociado con obesidad).

O N C O LO G Í A

SÍNTOMAS/EXAMEN

TRATAMIENTO ■

■

Cáncer esofágico localizado: tratarlo con quimiorradioterapia (5-FU + cisplatino y radioterapia de fuente externa) o cirugía. La quimiorradiación posoperatoria podría ser considerada para tumores localmente avanzados. Enfermedad metastásica: se dispone de pocas buenas opciones; incluye cisplatino, paclitaxel, 5-FU y gemcitabina. C Á N C E R G Á ST R I C O

Es el cáncer más común en China, asociado con una dieta de alimentos ahumados y en vinagre, que es alta en nitratos y baja en vegetales. Trabajadores de minas de carbón, níquel, y procesamiento de madera también tienen factores de riesgo. SÍNTOMAS/EXAMEN Dolor, anorexia, pérdida de peso, vómito, sangrado GI. DIAGNÓSTICO ■ ■

■

Endoscopia y biopsia. La evaluación para estadificación incluye CT de tórax, abdomen y pelvis; así como ultrasonido endoscópico. Adenocarcinoma es el tipo histológico predominante.

TRATAMIENTO ■ ■

La cirugía es la terapia de elección para cáncer gástrico resecable. La quimiorradioterapia adyuvante está indicada para pacientes con cáncer gástrico localmente avanzado. 517

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■

El tratamiento del cáncer gástrico metastásico es con agentes quimioterapéuticos como ECF (epirrubicina, cisplatino, 5-FU).

Tumores del estroma gastrointestinal (GIST) Sarcoma de la pared gástrica. Asociado con una mutación de activación del oncogén c-kit. TRATAMIENTO ■ ■ ■

El tratamiento estándar es la cirugía. La quimioterapia convencional es ineficaz. Para pacientes con GIST metastásicos, la terapia blanco es con imatinib (Gleevec); inhibe c-kit, lo que conduce a respuestas notables y prolongadas en pacientes con enfermedad previamente intratable e incurable. C Á N C E R PA N C R E Á T I C O

O N C O LO G Í A

Un cáncer altamente letal. Tiene supervivencia media de nueve a 12 meses y a cinco años de 3%. Al momento del diagnóstico > 50% son metastásicos o no resecables. Los factores de riesgo incluyen exposición al tabaco y DM. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

■

Se presentan con dolor, ictericia, intolerancia a la glucosa, vesícula biliar palpable (signo de Courvoisier). La ictericia dolorosa es un signo de obstrucción del conducto biliar intrapancreático y puede permitir la detección temprana de enfermedad resecable. Marcador sérico: CA 19-9.

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

CT de abdomen con cortes delgados a lo largo del páncreas. Ultrasonido endoscópico. Colangiografía retrógrada endoscópica (ERCP).

TRATAMIENTO ■

■

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■

La única terapia curativa es la pancreatoduodenectomía (procedimiento de Whipple). Que es resecable: enfermedad que no implica a los grandes vasos o el tronco celíaco, sin metástasis a distancia. Terapia adyuvante después del procedimiento de Whipple: quimiorradioterapia con 5-FU. El tratamiento para pacientes no quirúrgicos incluye lo siguiente: ■ Paliación de los síntomas con quimioterapia (gemcitabina), radiación, stent biliar, o coledocoyeyunostomía para disminuir la ictericia. ■ Bloqueo de los nervios del plexo celíaco para el alivio del dolor. Cáncer pancreático avanzado: gemcitabina alivia los síntomas pero se asocia con bajo porcentaje de respuesta. TU MORES CARC I NOI DES

La mayor parte de los tumores carcinoides son hormonalmente inertes, pero algunos pueden secretar de manera excesiva serotonina, prostaglandinas, cininas. Los más comunes son los carcinoides del intestino delgado. 518

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SÍNTOMAS/EXAMEN Ruborización, diarrea, calambres abdominales, broncospasmo, enfermedad valvular cardíaca. DIAGNÓSTICO ■ ■

Prueba de orina de 24 horas para 5-HIAA. Medidas de escrutinio con octreótido marcado con indio puede detectar lesiones ocultas.

TRATAMIENTO Inicialmente resección quirúrgica, aun cuando los análogos de la somatostatina (p. ej., octreótido) tienen actividad en el control de los síntomas.

C A R C I N O M A H E PAT O C E L U L A R

O N C O LO G Í A

Factores de riesgo incluyen HBV (especialmente la transmisión vertical), HCV, abuso de alcohol (en especial en combinación con HCV), hemocromatosis, deficiencia de α1-antitripsina, y terapia con andrógenos y estrógenos. DIAGNÓSTICO ■

■

■

Pacientes con alto riesgo pueden ser evaluados con α-fetoproteína (AFP) y ultrasonido hepático; sin embargo, el intervalo apropiado aún no se ha establecido. Una elevación marcada de AFP en correlación con los hallazgos de imagen y los factores de riesgo puede ser diagnóstica. La variante fibrolamelar se asocia con el mejor pronóstico.

TRATAMIENTO ■

■

■

■

La resección es el tratamiento de elección si la función hepática es adecuada y lo permite la localización anatómica del tumor. A los pacientes con cirrosis se les puede ofrecer trasplante para tumores únicos < 5 cm, o tres tumores < 3 cm cada uno. Quimioembolización, inyección intratumoral de etanol, crioterapia y ablación con radiofrecuencia son opciones para pacientes no quirúrgicos. No hay quimioterapia estándar con eficacia probada.

C Á N C E R C O L O R R E C TA L

Los síndromes genéticos incluyen los siguientes: ■

■

■

Cáncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis (HNPCC): caracterizado por escasos pólipos (no poliposis); asociado con cáncer de endometrio, gástrico, renal, ovárico y de piel, y con los genes de falta de reparación MLHI/2 y MSH1/2. Poliposis familiar adenomatosa (FAP): caracterizada por cientos de pólipos; el tratamiento de elección es la colectomía asociada con mutación del gen APC. Síndrome de Li-Fraumeni: asociado con conmutación de p53.

Recordar que HNPCC tiene pocos pólipos, pero FAP tiene cientos, y que el tratamiento para FAP es la colectomía.

SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación es muy variable. Puede ser asintomática o presentarse con síntomas que van desde dolor abdominal y obstrucción intestinal a sangrado GI bajo. 519

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TRATAMIENTO ■

La afección de ganglios linfáticos por un cáncer de colon implica al menos un estadio III de la enfermedad, y requiere quimioterapia adyuvante.

O N C O LO G Í A

■

■

El tratamiento es acorde con la etapa. ■ Etapa I: colectomía parcial; sin otra terapia adicional. ■ Etapa II: colectomía parcial; no es la terapia estándar. Considerar quimioterapia adyuvante para ciertas características de alto riesgo (obstrucción, perforación, tumores muy grandes). ■ Etapa III: colectomía parcial. Aquellos tumores con afección a ganglios linfáticos requieren quimioterapia auxiliar. El estándar es 5-FU o 5-FU/leucovorín/oxaliplatino. ■ Etapa IV: colectomía paliativa o derivación colónica para prevenir la obstrucción. La quimioterapia para enfermedad metastásica generalmente es paliativa. La excepción es un estadio IV debido a metástasis hepática, el cual puede ser curado con cirugía ⫹/⫺ quimioterapia. Quimioterapia: dos medicamentos son la columna de la quimioterapia para cáncer de colon: ■ 5-FU: convertido a F-dUMP; inhibe la producción de timidina e interfiere con la síntesis de DNA. ■ Leucovorín (ácido folínico): estabiliza la unión entre F-dUMP y la sintetasa de timidilato, lo que favorece la eficacia de 5-FU. ■ Otros medicamentos incluyen irinotecán, oxaliplatino, cetuximab (un anticuerpo anti-EGFR), y bevacizumab (un anticuerpo anti-VEGF). Cáncer de recto: dada la anatomía del recto, los intentos quirúrgicos tienen menos posibilidad para márgenes adecuados. Además, la radioterapia a menudo se aplica después de cirugía en suma o en combinación con quimioterapia.

PREVENCIÓN Sangre oculta en heces anual (FOBT); sigmoidoscopia cada tres o cinco años o colonoscopia cada diez años comenzando a partir de los 50 años de edad.

C Á N C E R D E P R Ó S TATA

El cáncer más comúnmente diagnosticado en el varón. Historia familiar positiva y etnia afroamericana son factores de riesgo. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

A menudo se asocia con obstrucción urinaria y prostatitis simultánea. Las siguientes son medidas de escrutinio: ■ Todos los pacientes con nódulos ameritan biopsia. ■ Aquellos con PSA > 4 requieren biopsia. ■ Un PSA que es < 4 pero rápidamente aumenta debería ser considerado para biopsia. ■ Porcentaje de PSA libre: un bajo porcentaje de PSA se relaciona con riesgo alto de presentar cáncer de próstata. Puede ayudar en pacientes con PSA < 4 determinar si se realiza o no la biopsia.

DIAGNÓSTICO ■ ■

DRE, biopsia transrectal guiada por ultrasonido. Puntuación de Gleason: evaluación de grado bajo el microscopio; grado de 2 a 10, siendo 2 casi benigno y 10 altamente agresivo. Tiene impacto sobre el pronóstico en casi cualquier estadio del cáncer de próstata.

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TRATAMIENTO ■

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La mayoría de los varones muere con su cáncer de próstata, no a causa de éste.

La decisión de escrutinio para cáncer de próstata debe incluir un comentario con el paciente acerca de los riesgos (falsos positivos, sangrado, eficacia incierta

O N C O LO G Í A

■

Se dispone de tres grandes opciones para el tratamiento del cáncer de próstata localizado: ■ Observar y esperar: para pacientes con comorbilidades importantes, pacientes viejos o aquellos con enfermedad indolente. ■ Radioterapia de fuente externa: para pacientes con riesgo de extensión extraprostática o contraindicaciones para cirugía. ■ Braquiterapia: implantación de semillas radiactivas en la glándula prostática. ■ Prostatectomía radical: para pacientes con expectativa de vida larga, alta probabilidad de que el cáncer esté confinado a la próstata. Cáncer de próstata avanzado (recurrencia después de terapia local o enfermedad metastásica): se trata de la siguiente manera: ■ El tratamiento médico más eficaz es la supresión de andrógenos. Los métodos son los siguientes: ■ Orquiectomía bilateral. ■ Agonistas de LHRH (supresión de la secreción de testosterona por inhibición de la liberación de FSH/LH de la hipófisis). ■ Agonistas LHRH + antiandrógeno oral = bloqueo androgénico combinado. ■ Al menos se han probado altas dosis de antiandrógenos orales pero tienen pocos efectos secundarios. ■ Las complicaciones médicas de la supresión de andrógenos incluyen bochornos, anemia, aumento de peso, osteopenia y osteoporosis. El cáncer de próstata refractario a hormonas justifica las siguientes opciones: ■ Tratamiento con quimioterapia usando mitoxantrona o docetaxel. ■ Terapia auxiliar con ácido zoledrónico (bifosfonatos) para fortalecer los huesos y prevenir complicaciones óseas.

en la reducción de muertes de cáncer de próstata) y beneficios (el diagnóstico y

PREVENCIÓN DRE y PSA anual, comenzando a los 50 años (controversial) o a los 40 años para afroamericanos con historia familiar positiva.

tratamiento temprano pueden mejorar la supervivencia).

CÁNC E R DE RIÑÓN

Factores de riesgo incluyen obesidad, tabaquismo, síndrome de von Hippel-Lindau (asociado con angiomas de la retina, hemangioblastoma de SNC y cáncer de riñón). EXAMEN/DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Debe descartarse en el estudio de hematuria. Realizar IVP o CT con contraste. Rara vez el paciente se presenta con policitemia debido a un exceso en la producción de eritropoyetina.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

Para enfermedad localizada, el tratamiento es nefrectomía. La terapia adyuvante no ha demostrado tener beneficio. La terapia basada en citocinas (IL-2, interferón) puede causar regresión de tumores en enfermedad metastásica (10 a 20%). La nefrectomía puede estar indicada en el contexto de enfermedad metastásica si el tamaño del tumor renal por sí mismo es la mayor carga tumoral del cáncer.

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C Á N C E R D E T E S T Í C U LO

Es el cáncer más común en varones jóvenes, entre los 15 y 35 años de edad; ocurre un segundo pico en varones mayores de 60 años. Los testículos no descendidos son el principal factor de riesgo. Otros factores incluyen antecedente de cáncer de testículo, síndrome de Klinefelter, e historia familiar positiva. El porcentaje de supervivencia a cinco años para todos los pacientes con tumores de células germinales es aproximadamente de 95 por ciento. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Masa escrotal; dolor bajo de espalda (por linfadenopatía retroperitoneal). El dolor testicular no indica una etiología benigna.

DIAGNÓSTICO ■

O N C O LO G Í A

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Alrededor de 10% se presenta como tumor germinal extragonadal, sin testículo primario. Evaluar con ultrasonido testicular para identificar un tumor. Nunca tomar biopsia del testículo; es necesario realizar orquiectomía inguinal para hacer el diagnóstico. Los marcadores séricos elevados en 80% de los pacientes con tumores de células germinales son AFP y β-hCG. Hay dos grandes clasificaciones patológicas: ■ Seminoma: nunca tiene AFP elevada; puede tener elevada la β-hCG. ■ No seminoma: incluye carcinoma embrionario, tumor del saco vitelino, coriocarcinoma, teratoma y seminoma cuando está combinado con los anteriores tipos histológicos. Puede estar elevada la AFP y la β-hCG.

TRATAMIENTO El tratamiento de los tumores germinales es determinado por las características pronósticas y el estadio. ■

Seminoma en etapa temprana: Si la enfermedad está limitada al testículo, el tratamiento es sólo con orquiectomía inguinal. ■ Observación, quimioterapia y radioterapia son apropiadas si el paciente tiene alto riesgo de metástasis a ganglios retroperitoneales. ■ Si hay evidencia de metástasis retroperitoneal en los estudios de imagen, el tratamiento es la radioterapia. Seminoma en etapa avanzada: la quimioterapia es el tratamiento estándar y resulta en un alto porcentaje de curación (> 85%). No seminoma en etapa temprana: orquiectomía inguinal ⫹/⫺ disección ganglionar retroperitoneal y ⫹/⫺ quimioterapia adyuvante. No seminoma en etapa avanzada: el tratamiento con quimioterapia resulta ser casi tan bueno como con el seminoma. Factores pronósticos adversos incluyen marcadores tumorales elevados, presencia de metástasis viscerales fuera de los pulmones (p. ej., hígado, tejidos blandos, cerebro) y tumor primario mediastínico. El esquema de quimioterapia para tumores germinales incluye bleomicina, etopósido y cisplatino (BEP) o etopósido y cisplatino (EP). Es esencial un seguimiento estrecho, pues aun cuando el paciente recaiga tiene alto porcentaje de curación. El seguimiento debe incluir CT, marcadores y exploración física a intervalos frecuentes. ■

■

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COMPLICACIONES ■

Problemas de fertilidad en 50% de los pacientes con tumores germinales, y se piensa que se relaciona con la patología subyacente más que con el tratamiento.

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■

Otras complicaciones a largo plazo incluyen incremento de la enfermedad cardiovascular, hipertensión y neoplasias secundarias (un nuevo tumor testicular o leucemias agudas secundarias son los más probables). CÁNC E R DE VE J IGA

Factores de riesgo incluyen tabaquismo, abuso de analgésicos (fenacetina), inflamación crónica del tracto urinario, y nefropatía de Balkan (un raro trastorno hereditario). SÍNTOMAS/EXAMEN Hematuria, dificultad de vaciamiento, insuficiencia renal, irritación/dolor vesical. DIAGNÓSTICO ■

■

TRATAMIENTO ■

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O N C O LO G Í A

Cistoscopia y biopsia, citología, CT de abdomen y pelvis, CXR, y rastreo óseo si está elevada la fosfatasa alcalina. La patología más común en Estados Unidos es el carcinoma de células transicionales; sin embargo también se observa el carcinoma epidermoide, más frecuente en regiones del mundo donde es común la esquistosomiasis.

Cáncer vesical superficial (no invade el músculo detrusor): el tratamiento es local, como escisión, BCG o quimioterapia intravesical. Cáncer vesical invasor a músculo: cistectomía radical. La combinación con quimioterapia neoadyuvante puede reducir el riesgo de recurrencia y mejorar la supervivencia. La quimioterapia adyuvante todavía no está comprobada, pero se administra a menudo. El estándar para enfermedad metastásica es gemcitabina y cisplatino como quimioterapia de primera línea. CÁN C E R D E C U E LLO UTE R I N O

Casi la mitad de las mujeres con cáncer de cuello uterino se les diagnostica antes de los 35 años de edad. Los factores de riesgo incluyen actividad sexual a edad temprana, infección por HPV (subtipos 16, 18, 31, 33 y 35), múltiples parejas sexuales, tabaquismo e infección por VIH. SÍNTOMAS El síntoma más común es el sangrado vaginal entre las menstruaciones. DIAGNÓSTICO ■ ■

Colposcopia y biopsia. La mayor parte son carcinomas epidermoides; sin embargo, el adenocarcinoma representa 20% de los tumores de cuello uterino.

TRATAMIENTO ■

■

Las opciones para enfermedad en etapa temprana incluyen radioterapia, biopsia de cono e histerectomía simple. Para enfermedad más avanzada, la terapia estándar es la combinación de quimioterapia y radioterapia; también se utilizan histerectomía radical/exenteración pélvica. 523

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PREVENCIÓN ■

■

Aunque el frotis de Papanicolaou (Pap) ha reducido de manera notable la incidencia de cáncer cervicouterino en Estados Unidos, la enfermedad permanece como una causa principal de morbilidad y mortalidad en países en desarrollo. Se recomienda que a todas las mujeres de 18 años o más, se les realice anualmente un Pap.

CÁNC E R DE E N DOM ETRIO

Es la neoplasia maligna más común del aparato genital femenino; ocurre principalmente en mujeres posmenopáusicas. Los factores de riesgo incluyen estrógenos (tanto endógenos como exógenos) y altos niveles de grasa animal en la dieta. La maternidad reduce el riesgo; el uso de tamoxifén después de cinco años incrementa el riesgo. SÍNTOMAS/EXAMEN

O N C O LO G Í A

El sangrado uterino posmenopáusico siempre requiere evaluación. DIAGNÓSTICO ■ ■

Ultrasonido transvaginal, muestreo endometrial o dilatación y raspado. El adenocarcinoma de tipo endometrioide es el más común.

TRATAMIENTO ■

■

Histerectomía radical, salpingooforectomía bilateral y muestreo ganglionar son los tratamientos de elección, con radioterapia auxiliar para pacientes seleccionados. Progestágenos y doxorrubicina/cisplatino juegan un papel en el tratamiento de la enfermedad metastásica.

C Á N C E R D E O VA R I O

El cáncer epitelial de ovario se origina en las células que lo recubren, las cuales son similares a las células del revestimiento peritoneal. El riesgo se reduce por multiparidad, uso de OCP, alimentar al seno materno y ligadura de trompas. BRCA1, BRCA2 y HNPCC son factores genéticos de riesgo; la historia familiar positiva es un factor de riesgo aun en ausencia de un síndrome genético. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Hay muy pocos síntomas en la etapa temprana de la enfermedad. Incremento del perímetro abdominal, saciedad temprana, presión rectal y frecuencia urinaria se encuentran en la etapa avanzada de la enfermedad.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

Está justificada una estrecha vigilancia en pacientes con predisposición genética. Aunque no se ha identificado un esquema óptimo, con frecuencia se realizan revisión anual, ultrasonido transvaginal y CA-125 y se considera la ooforectomía profiláctica. Diferentes tipos histológicos se relacionan con diversos pronósticos: ■ Los carcinomas mucinosos y de células claras tienen peor pronóstico. ■ Los tumores limítrofes tienen buen pronóstico.

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TRATAMIENTO ■ ■

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TAH-BSO. Los tumores en estadio temprano pueden tratarse con quimioterapia adyuvante (a menudo paclitaxel/carboplatino) para características de alto riesgo. Los tumores avanzados requieren resección quirúrgica de los implantes peritoneales seguida de quimioterapia. El tratamiento de los tumores germinales de ovario es similar al de los tumores testiculares.

SARCOMAS

Los sarcomas son un grupo heterogéneo de cánceres del tejido mesenquimatoso. Factores de riesgo genéticos incluyen retinoblastoma asociado con osteosarcoma. Otros factores de riesgo consisten en radioterapia previa y linfedema. Los subtipos son los siguientes: ■

Sarcomas óseos: Osteosarcoma: afecta huesos largos en niños y adolescentes; en los adultos se relaciona con enfermedad de Paget. ■ Condrosarcoma: afecta adultos mayores. ■ Histiocitoma fibroso maligno: afecta a adultos mayores. ■ Sarcoma de Ewing: afecta a niños y adolescentes; clásicamente se origina en las diáfisis. Sarcomas de tejidos blandos: los sitios afectados incluyen las extremidades, tronco, retroperitoneo y vísceras (p.ej., leiomiosarcomas, tumores del estroma GI). ■

O N C O LO G Í A

■

SÍNTOMAS/EXAMEN Los síntomas dependen del sitio, pero con frecuencia incluyen aumento del volumen y dolor de las extremidades. DIAGNÓSTICO ■ ■

■ ■

FNA o biopsia abierta. El trayecto de la aguja debe ser resecado al momento de la cirugía para prevenir siembras del tumor. La MRI con frecuencia es más eficaz para observar sarcomas. Los sarcomas rara vez dan metástasis a ganglios linfáticos; el sitio más común de metástasis es el pulmón.

TRATAMIENTO ■

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■

■

La mayor parte de los sarcomas óseos reciben quimioterapia neoadyuvante seguida de una amplia resección y después quimioterapia posoperatoria. La quimioterapia preoperatoria y posoperatoria para otros sarcomas es controversial, pero se administra a menudo. Con frecuencia se aplica radioterapia después de la cirugía para lograr un control local del tumor. Cuando sea posible, deben intentarse procedimientos con conservación de la extremidad. Los pacientes con metástasis quirúrgicamente resecables debieran someterse a cirugía, con lo cual podría curarse a pacientes seleccionados. El sarcoma de Ewing es altamente sensible a la combinación de quimioterapia, con altos porcentajes de supervivencia a cinco años. El esquema actual de elección para enfermedad metastásica es una combinación de quimioterapia: MAID (mesna, adriamicina, ifosfamida, y DTIC). 525

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CÁNC E R DE ANO

El VIH y las verrugas genitales por HPV son

El tipo histológico más común es el epidermoide y el cloacogénico (transicional), los cuales tienen un comportamiento similar. Es el tipo menos común de cáncer del intestino grueso, el cual se relaciona con un alto porcentaje de curación. El principal factor de riesgo es la práctica sexual anal, que conduce a infección por HPV; se incrementa la infección por VIH, y las verrugas genitales son factor de riesgo. SÍNTOMAS/EXAMEN

factores de riesgo aditivos e independientes para cáncer de ano.

■

■

■

Los pacientes con frecuencia se presentan con sangrado anal, dolor o sensación de una masa en el conducto anal. El drenaje linfático es hacia los ganglios inguinales, los cuales son el primer sitio de metástasis. La vía de diseminación es hacia los ganglios linfáticos inguinales y después por vía hematógena al hígado.

O N C O LO G Í A

TRATAMIENTO ■ ■

Tumores muy pequeños pueden ser quirúrgicamente resecados. Tumores grandes o aquellos con metástasis ganglionares requieren quimioterapia.

PREVENCIÓN Escrutinio con Pap anal en pacientes de alto riesgo.

TU MORES PRI MARIOS DE C E RE BRO

Se caracterizan por distribución bimodal; afecta pacientes pediátricos y mayores de 20 años (con un pico entre los 75 y los 85 años). Los siguientes son subtipos: ■

Tumores que dan metástasis a cerebro:

“Lots of Bad Stuff Kills Glia” Lung (pulmón) Breast (mama) Skin (piel) (melanoma) Kidney (riñón) (células claras CA) Gl

■

Gliomas: más comunes, con límite desde lesiones de bajo grado a las de alto grado (glioblastoma multiforme). Los síndromes genéticos predisponentes incluyen esclerosis tuberosa, NF1, síndrome de Turcot, y síndrome de Li-Fraumeni; sin embargo, son causas raras. Meningiomas: tumores benignos que causan morbilidad por efecto de masa.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Presentan síntomas asociados con ICP (dolor de cabeza, náuseas, vómito). También se observan déficit neurológico, convulsiones y un fenómeno tipo evento vascular cerebral.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico se realiza mejor con MRI seguida de biopsia o resección quirúrgica. TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■

■

La cirugía es el tratamiento definitivo para tumores cerebrales. Puede considerarse la radiación para enfermedad recurrente. La radioterapia estereotáxica o gamma-knife puede usarse en tumores pequeños. La quimioterapia tiene utilidad limitada en gliomas malignos; sin embargo, los oligodendrogliomas son altamente quimiosensibles (asociados con el cromosoma 1p y pérdida de 19q). Los agentes quimioterapéuticos para tumores primarios de cerebro incluyen temozolomida y combinación de PCV (procarbacina, CCNU, vincristina).

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M E T Á S TA S I S C E R E B R A L E S

Ocurren en 15% de los pacientes con tumores sólidos; más comúnmente en cáncer de pulmón y mama. En general, las metástasis apuntan a un mal pronóstico. Las metástasis alcanzan el cerebro por vía hematógena,

TRATAMIENTO ■

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■

Los pacientes con metástasis solitaria y sin otra evidencia de cáncer pueden ser candidatos de resección quirúrgica seguida de radioterapia a cerebro para prevenir nuevas metástasis. Para pacientes con múltiples metástasis cerebrales, la radioterapia a la totalidad del cerebro es el tratamiento de elección. Para pacientes con una o pocas metástasis puede considerarse la radiocirugía estereotáctica o radioterapia gamma-knife. Las metástasis cerebrales por lo regular responden mal a la quimioterapia sistémica.

pasando frecuentemente primero por los pulmones, revisar un CXR en cualquier paciente con metástasis cerebrales.

CARC I NOMA PRI MARIO DE ORIG E N DESCONOC I DO

DIAGNÓSTICO ■ ■

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O N C O LO G Í A

Comprende 5% de los diagnósticos de cáncer. Subgrupos de pacientes pueden beneficiarse del tratamiento.

La evaluación patológica es un componente clave del abordaje. Tinciones de inmunohistoquímica o la microscopia electrónica pueden revelar el probable origen tisular. La evaluación se enfoca sobre factores de riesgo específicos del género y la edad: ■ CT de tórax, abdomen y pelvis. ■ En las mujeres, examen de la glándula mamaria y mastografía. ■ En los varones, examen testicular, DRE y PSA. ■ En todos, colonoscopia.

TRATAMIENTO Algunos escenarios especiales son los siguientes: ■

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■ ■

■

Mujeres con metástasis de adenocarcinoma a ganglios linfáticos axilares: podrían ser tratadas como cáncer de mama; con mastectomía y disección axilar de ganglios linfáticos; considerar terapia adyuvante. Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfáticos cervicales: podrían ser tratados como carcinoma epidermoide de cabeza y cuello después de la evaluación mediante ENT. Pacientes con carcinoma epidermoide y ganglios linfáticos inguinales: cuidadosa evaluación del conducto anal, el pene en los varones, y vagina, útero, cuello uterino y vulva en las mujeres. Varones jóvenes con carcinoma poco diferenciado y masa mediastínica o retroperitoneal: tratamiento como pacientes con tumor de células germinales; evaluar para cáncer testicular oculto. Varones con metástasis óseas: evaluar con PSA para cáncer de próstata. Mujeres con carcinomatosis peritoneal: tratamiento como si tuvieran cáncer de ovario. Esquemas de quimioterapia para pacientes que no están dentro de las categorías mencionadas: etopósido y platino (cisplatino o carboplatino). La adición de paclitaxel puede mejorar la respuesta y la sobrevida.

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LE U C E M IAS AG U DAS

Trastornos genéticos asociados con leucemia aguda incluyen síndrome de Down, síndrome de Bloom, anemia de Fanconi y ataxia-telangiectasia. Los factores de riesgo consisten en exposición a químicos (benceno, productos del petróleo), tintes de cabello, tabaquismo y radioterapia o quimioterapia previa. SÍNTOMAS/EXAMEN Supresión de la hematopoyesis normal (anemia, leucopenia, trombocitopenia), dolor óseo, leucostasis (con cuentas muy altas de leucocitos). DIAGNÓSTICO

O N C O LO G Í A

Evaluación de frotis de sangre periférica, biopsia y aspirado de médula ósea, inmunohistoquímica, evaluación citogenética y citometria de flujo. Leucemia linfoblástica aguda (ALL) Puede tener linaje tanto de células B (75%) como de células T. Es común el cromosoma Filadelfia t(9;22) y apunta un mal pronóstico. La ALL del adulto es más agresiva y menos curable que la ALL de la infancia. Los pacientes con ALL de células T deben ser examinados para HTLV-1 (endémico en el sureste de Japón, el Caribe, el sur del Pacífico y el África del sub-Sahara). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ALL se distingue del linfoma linfoblástico por afección más extensa de la médula ósea (> 25%). TRATAMIENTO ■

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■

Combinación de quimioterapia: vincristina, prednisona, metotrexato, daunorrubicina, y asparagina. Esquemas de tratamiento: ■ Quimioterapia de inducción. ■ Quimioterapia de consolidación, varios ciclos en altas dosis. ■ Quimioterapia de mantenimiento prolongado en dosis bajas. La profilaxis a SNC con quimioterapia intratecal es obligatoria en todos los pacientes (la quimioterapia sistémica no penetra bien la barrera hematoencefálica).

Leucemia mieloide aguda (AML) DIAGNÓSTICO ■ ■

Biopsia de hueso con más de 20% de blastos en médula y citopenias asociadas. La clasificación de la FAB es como sigue: ■ M0: indiferenciada ■ M1: mieloide ■ M2: mieloide con diferenciación ■ M3: leucemia promielocítica (APL) ■ M4: leucemia mielomonocítica ■ M5: monocítica ■ M6: eritroide ■ M7: megacariocítica

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TRATAMIENTO ■ ■

■

Quimioterapia de inducción con Ara-C y antraciclina. La terapia de consolidación usando altas dosis de Ara-C pueden conducir a remisión durable o curación. El trasplante de médula ósea puede ser considerado en pacientes con recaída.

Leucemia promielocítica aguda (AML-M3, APL) Caracterizada por blastos promielocíticos densamente granulados; asociada con t(15;17) que implica al receptor del ácido retinoico. DIC está presente en la mayoría de los pacientes al diagnóstico. La AML-M3 es única dentro

TRATAMIENTO ■

■

El tratamiento implica al agente de diferenciación ácido retinoico todo-trans (ATRA), aplicado durante la quimioterapia de inducción y como quimioterapia de mantenimiento. Síndrome del ácido retinoico: caracterizado por infiltrados pulmonares, insuficiencia respiratoria, fiebre, síndrome de fragilidad capilar y colapso cardiovascular. Tratado tempranamente con altas dosis de corticosteroides y cese temporal del ATRA. APL es altamente curable con base en terapia con ATRA.

causar DIC, y por su alta curabilidad cuando se tratan con ATRA.

O N C O LO G Í A

■

las AML con capacidad de

LE UC E M IAS C RÓN ICAS

Leucemia mielógena crónica (CML) Trastorno mieloproliferativo resultado de la transformación maligna de células tallo (madre) hematopoyéticas. Caracterizada por la translocación del gen BCR adyacente a la cinasa de ABL, que origina una proteína de fusión (BCR-ABL), el cromosoma Filadelfia t(9;22). SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

■

Fase crónica: por lo regular asintomática, pero algunos pacientes se presentan con fatiga, saciedad temprana, dolor LUQ, o pérdida de peso. Es común la hepatosplenomegalia. La cuenta de leucocitos está elevada pero estable (predomina la serie mieloide). Fase acelerada: incremento de blastos y formas tempranas en sangre periférica; fase de transición a una forma más agresiva de la enfermedad. Fase blástica: la presentación es similar a la de leucemia aguda. Altamente refractaria a la terapia convencional; más frecuente sintomática (sudaciones nocturnas, pérdida de peso, dolor óseo, fiebre, citopenias).

DIAGNÓSTICO Examen físico, revisión de los frotis de sangre periférica, biopsia de médula ósea con estudio citogenético. TRATAMIENTO ■

■

El tratamiento estándar antiguo fue el trasplante alogénico de médula ósea a los dos años del diagnóstico, o interferón-α y Ara-C para pacientes a quienes no se les podía realizar trasplante alogénico. Busulfán e hidroxiurea juegan un papel en la reducción de las cuentas sanguíneas, pero son paliativos y no curativos. 529

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■

Imatinib (STI571): Inhibidor específico de tirosincinasa de la proteína de fusión BCR-ABL. ■ Más de 90% de los pacientes en la fase crónica tendrán completa normalización de las cuentas sanguíneas y 65% de citogenéticos normales después de un año de tratamiento con imatinib. ■ Sólo 10% de los pacientes en fase blástica tiene remisión hematológica completa; 15% tiene respuesta citogenética. ■ Los efectos secundarios son leves (náuseas, exantema). ■ La manera óptima de usar imatinib en CML todavía no se ha determinado, y los resultados a largo tiempo tampoco son claros. ■

Leucemia linfocítica crónica (CLL) Es la leucemia más común en los adultos. La mediana de supervivencia es de 10 a 15 años.

O N C O LO G Í A

EXAMEN/DIAGNÓSTICO ■

■ ■

■

■

La mayoría de los pacientes son identificados en la etapa temprana con base en una cuenta elevada de linfocitos. La mayoría de los pacientes son asintomáticos. La evaluación incluye examen físico detallado para linfadenopatías/organomegalia, citometría de flujo de sangre periférica y biopsia adecuada de médula ósea. Síndrome de Evans: común en CLL; se presenta con anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia. La estadificación de Rai es como sigue: ■ 0: linfocitosis sola ■ 1: linfocitosis y linfadenopatía ■ 2: linfocitosis y bazo e hígado crecidos ■ 3: linfocitosis y anemia ■ 4: linfocitosis y trombocitopenia

TRATAMIENTO ■

■

■ ■ ■

El tratamiento debe dirigirse a aliviar los síntomas relacionados con la enfermedad, enfermedad rápidamente progresiva, y trombocitopenia o anemia hemolítica autoinmune. Están disponibles muchos esquemas de tratamiento, incluyendo agentes alquilantes (clorambucil, ciclofosfamida), análogos de nucleósidos (fludarabina, cladribina, pentostatina), y anticuerpos monoclonales (alemtuzumab). Altamente efectivos en paliación, pero no curativos. En pacientes jóvenes debe considerarse BMT alogénico. Transformación de Richter: la CLL puede transformarse en un linfoma difuso de células grandes en 3 a 10% de los pacientes, asociado con muy mal pronóstico.

LI N FOMA DE HODG KI N

La célula neoplásica es la célula de Reed-Sternberg (célula en “ojo de búho”). Tiene distribución bimodal. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

En 40% de los pacientes se presentan síntomas sistémicos (síntomas B), los cuales consisten en pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos. Los síntomas están relacionados con sitio de afección.

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DIAGNÓSTICO ■ ■

■

Biopsia escisional para la arquitectura. La estadificación incluye examen físico de ganglios linfáticos, anillo de Waldeyer, detección de hepatosplenomegalia, CT de tórax/abdomen/pelvis, CXR y medición de valores de laboratorio, incluyendo CBC, LDH, ESR y fosfatasa alcalina. La laparotomía (esplenectomía) estadificadora de rutina ha caído fuera de uso.

TRATAMIENTO ■

Enfermedad en etapa temprana (linfadenopatía localizada): Radioterapia ganglionar subtotal o radiación en manto. ■ Quimioterapia con ABVD (adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina) o Stanford V seguida de radioterapia del campo afectado. ■ Combinación de quimioterapia con ABVD. Enfermedad avanzada: el estándar es la combinación de quimioterapia con ABVD. En pacientes con enfermedad refractaria deben considerarse altas dosis de quimioterapia. ■

■ ■

O N C O LO G Í A

COMPLICACIONES Las complicaciones a largo plazo incluyen mielodisplasia y leucemia aguda, cánceres secundarios (cáncer de mama en mujeres tratadas con radioterapia ganglionar), cardiomiopatía (secundaria a doxorrubicina), toxicidad pulmonar (secundaria a bleomicina), infertilidad, hipotiroidismo y neuropatía.

LI N FOMA NO HODG KI N (N H L)

Grupo heterogéneo de neoplasia de células B y T. Su incidencia está aumentando por causas desconocidas. SÍNTOMAS/EXAMEN Incluye síntomas B (pérdida de peso, fiebre, sudores nocturnos) y síntomas relacionados al crecimiento ganglionar o masas extraganglionares. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

El diagnóstico se basa en la histología, inmunohistoquímica y citometria de flujo. Son aceptables tanto FNA como la biopsia escisional. Esquemas de clasificación: clasificación de Rappaport, Formulación de Trabajo, clasificación Revisada Europea-Americana de Linfomas (REAL), clasificación de la WHO. Puede dividirse ampliamente en tres subtipos basados en la historia natural: ■ Bajo grado: indolente; alto porcentaje de respuesta a la quimioterapia, pero en general no curable. El tratamiento se basa en reducir los síntomas. La mediana de supervivencia es seis a 10 años. ■ Grado intermedio: curable. La quimioterapia estándar, CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina y prednisona) cura aproximadamente a la mitad de los pacientes y se aplican seis a ocho ciclos de quimioterapia. Algunos datos indican que adicionando el anticuerpo anti-CD 20 rituximab al CHOP mejora la supervivencia. ■ Alto grado: muy agresivo, cáncer de rápido crecimiento, pero curable con quimioterapia en alto porcentaje de los casos. Los linfomas linfoblásticos son tratados como ALL. El linfoma de Burkitt se asocia con EBV en África. Hay riesgo de síndrome de lisis tumoral con linfomas de alto grado.

Características de mal pronóstico en NHL incluida edad > 60 años, LDH > 1⫻ normal, pobre estado funcional, y enfermedad extraganglionar.

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■

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Índice Pronóstico Internacional: predice la respuesta basado en las características pretratamiento del paciente. Rituximab: un anticuerpo anti-CD20 que se une a las células B del linfoma y conduce a respuestas en aproximadamente 50% de los pacientes con linfomas de bajo grado. Otros anticuerpos anti-CD20 han sido conjugados con radioisótopos (tositumomab e ibritumomab). Los siguientes son subtipos importantes: ■ Linfoma de tejido linfoide asociado con mucosas (MALT): los linfomas gástricos asociados con mucosas se relacionan con infección por H. pylori; > 80% de los MALT involucionan con tratamiento antimicrobiano. ■ Linfoma del manto: se comporta como linfoma de grado intermedio de agresividad, pero no se cura con quimioterapia convencional (como los linfomas de bajo grado). La mediana de supervivencia es de tres años.

T R A N S L O C A C I O N E S I M P O RTA N T E S ■

O N C O LO G Í A

■ ■ ■ ■

Linfoma de Burkitt: t(8;14). Linfoma folicular: t(14;18). Cromosoma Filadelfia: t(9;22) (CML y un subgrupo de ALL). AML de buen pronóstico (M4-Eo): inv16. Leucemia promielocítica aguda: t(15;17) receptor del ácido retinoico y el gen de la leucemia promielocítica.

VI H Y CÁNC E R ■

■

■

■ ■

El VIH se ha asociado con incremento de la incidencia de NHL, cáncer de ano, cáncer de cuello uterino, sarcoma de Kaposi y enfermedad de Hodgkin. El sarcoma de Kaposi se ha asociado con HHV-8. Se trata con interferón α, retinoides tópicos, ABV o BV (adriamicina, bleomicina, vincristina), doxorrubicina liposómica y paclitaxel. No es claro el tratamiento adecuado del NHL en VIH, pero el NHL representa 15% de las muertes relacionadas con AIDS. Está aumentado el riesgo de NHL del SNC en VIH. El riesgo de cáncer de cuello uterino y cáncer de ano están incrementados por HPV e inmunidad celular alterada.

M E D I D A S D E A P OYO / FA C TO R E S D E C R E C I M I E N T O

Náuseas y vómito ■

Tipos: Emesis aguda: ocurre entre las 24 horas de recibir la quimioterapia. ■ Emesis tardía: comienza después de 24 horas (asociada con cisplatino, carboplatino o ciclofosfamida). ■ Emesis anticipatoria: respuesta condicionada en aquellos pacientes que han tenido mal control con tratamientos previos. Opciones de tratamiento: ■ Agonistas selectivos del receptor de serotonina 5-HT3: ondansetron, granisetron, dolasetron. ■ Proclorperacina. ■ Dexametasona. ■ Metoclopramida: se debe administrar en altas dosis IV, pero a dichas dosis causa efectos secundarios extrapiramidales. ■ Droperidol: bloqueo dopaminérgico. ■

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■ ■ ■ ■

Loracepam. Dronabinol y canabinoides. Antagonistas del receptor NK1. A menudo es necesaria la combinación de agentes para lograr el control emético.

Factores de crecimiento mieloides (G-CSF, GM-LCR) ■

■

■

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Eritropoyetina ■ ■ ■ ■

■

El efecto secundario predominante del G-LCR es dolor óseo.

O N C O LO G Í A

■

Profilaxis de neutropenia febril: indicada sólo en esquemas de quimioterapia con riesgo de neutropenia febril > 40%. Pacientes con neutropenia y sepsis, neumonía o infección micótica podrían recibir LCR mieloide además de los antibióticos. ■ No hay indicación para dar LCR mieloides con fiebre neutropénica no complicada. ■ Seguro para aplicar en leucemia aguda: reduce las complicaciones infecciosas. ■ Otros usos de los LCR mieloides incluyen síntomas constitucionales y reacciones en sitios de inyección. Efectos secundarios de GM-LCR incluyen síntomas constitucionales y reacciones en sitios de aplicación. La dosificación comienza en las últimas 24 a 48 horas después de la administración de quimioterapia y podría suspenderse en las últimas 24 horas antes de la quimioterapia subsecuente. Pegfilgrastim: versión pegilada de G-LCR de larga actividad.

Anemia en cáncer y quimioterapia empeoran la calidad de vida. La dosis más común usada es de 40 000 U SQ semanal. La dosis aprobada por la FDA es 150 U/kg SQ TIW. Los pacientes con frecuencia necesitan suplementos de hierro para responder a la eritropoyetina. Darbepoetina alfa es un agente nuevo con vida media larga; puede darse en dosis menos frecuentes (cada dos a tres semanas).

Anorexia ■ ■

Causada por cáncer o quimioterapia. Incluye las siguientes maniobras: ■ Consejo nutricional. ■ Estimulantes del apetito: dronabinol, ciproheptadina, corticosteroides, acetato de megestrol.

Fatiga ■

■ ■

■

■

Por lo regular multifactorial e incluye anorexia, anemia, depresión, infección, hipoxia, desacondicionamiento e hipogonadismo. Deben tratarse tanto los síntomas como las causas. La anemia a menudo es un factor contribuyente; tratar con transfusiones o factores de crecimiento eritropoyéticos. Los corticosteroides, acetato de megestrol, consejo, terapia física y ejercicio pueden ayudar en pacientes seleccionados. Los estimulantes pueden usarse en algunos pacientes terminales.

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O N C O LO G Í A

N O TA S

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CAPÍTULO

15

Psiquiatría Amin Azzam, MD

Claves en psiquiatría

536

Trastornos de ansiedad

536

Trastorno de pánico

536

Trastorno de ansiedad generalizado

538

Fobias específicas

539

Trastorno obsesivo-compulsivo

539

Trastorno de estrés postraumático

540

Trastornos del ánimo

540

Trastorno depresivo mayor

540

Trastorno bipolar afectivo

541

Trastornos psicóticos

542

Esquizofrenia

542

Trastorno de ilusión

544

Trastornos por abuso de sustancias Abuso crónico/dependencia

Otros trastornos

544 544

545

Trastornos somatomorfos

545

Trastorno de hiperactividad con déficit de atención

546

Trastornos de alimentación

547

Trastornos de la personalidad

548

Toma de decisiones y competencia del paciente

548

Medicamentos terapéuticos en psiquiatría

549

Efectos adversos

549

Interacciones farmacológicas importantes

549

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C L AV E S E N P S I Q U I AT R Í A ■

■

■

■

■

Todas las enfermedades psiquiátricas se pueden dividir en grandes categorías (ver figura 15-1). Como en las enfermedades médicas, los síntomas sugieren categorías principales de enfermedades, las cuales entonces pueden ser mejor aclaradas. A diferencia de las enfermedades médicas, no existen pruebas objetivas de laboratorio para la clasificación diagnóstica psiquiátrica, por lo que se debe contar con historia adicional, el tiempo específico del curso de los síntomas y las impresiones diagnósticas subjetivas del clínico. La mayor parte de los síndromes psiquiátricos se diagnostican por exclusión —muy probablemente las causas médicas deban ser descartadas antes de que se acepte que es una enfermedad psiquiátrica. De igual manera que las enfermedades médicas, el tratamiento farmacológico sigue después del diagnóstico (ver figura 15-2). Los trastornos psicóticos son tratados con antipsicóticos. Los trastornos de ansiedad son tratados con agentes ansiolíticos. Los trastornos del ánimo son tratados con antidepresivos y estabilizadores del ánimo. Algunos síndromes psiquiátricos tienen síntomas que rebasan las principales categorías de enfermedades (p. ej., trastornos esquizoafectivos, los cuales tienen tanto síntomas psicóticos como síntomas de trastornos de ánimo). Para estos síndromes, el tratamiento por lo general incluye medicamentos de más de una categoría, que se enfocan a cada síntoma separadamente. La opción de tratamiento médico en cada clase debe estar fundamentada en varios factores: ■ Eficacia proporcionada para el trastorno que va a ser tratado. ■ Aspectos demográficos del pacientes. ■ Perfil y tolerabilidad del paciente y probables efectos secundarios. ■ Preferencia del paciente (para maximizar su cumplimiento). ■ Interacciones farmacológicas con otros medicamentos. ■ La opción de usar benzodiacepinas debe basarse en la naturaleza de los síntomas de ansiedad por ser tratados (ver figura 15-3). T R A S T O R N O S D E A N S I E DA D

Trastorno de pánico

P S I Q U I AT R Í A

Al menos dos ataques de pánico no provocados, con temor de tener otro. Diagnóstico por exclusión. Edad de inicio hacia los 20 años; proporción varón:mujer de 1:1. La prevalencia es superior a 4%. SÍNTOMAS Los ataques de pánico pueden presentarse abruptamente y alcanzar un máximo a los 10 minutos. También deben incluir al menos cuatro de los siguientes: taquicardia, diaforesis,

F I G U R A 15 -1.

Psicosis

Ánimo

Ansiedad

Otras

Principales categorías de lesiones psiquiátricas.

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Antidepresivos Antipsicóticos

Psicosis

Ánimo

Ansiedad

Otras

Estabilizantes del ánimo

Ansiolíticos Variable F I G U R A 15 -2 .

Manejo farmacológico de lesiones psiquiátricas.

pérdida del aliento, dolor torácico, náuseas, mareos, parestesias, resfriados, desrealización/ despersonalización, y miedo de perder el control/volverse loco/morir. Un ataque de pánico puede ser provocado o puede ocurrir espontáneamente. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

Endocrino: hipoglucemia, hipotiroidismo, hipertiroidismo, hiperparatiroidismo, feocromocitoma.

Acción corta (p. ej., alprazolam)

Usadas particularmente para síndromes de ansiedad de “actividad corta” (p. ej., ataques de pánico, asustarse)

Concentración

Tiempo

Acción media (p. ej., loracepam)

Usadas particularmente para síndromes de ansiedad de “actividad media” (p. ej., fobias, OCD)

Concentración

P S I Q U I AT R Í A

1 a 4 horas

Tiempo 4 a 8 horas

Acción prolongada (p. ej., clonacepam)

Usadas particularmente para síndromes de ansiedad de “actividad larga” (p. ej., ansiedad generalizada, PTSD)

Concentración

Tiempo 8 a 12 horas F I G U R A 15 -3 .

Duración de acción de benzodiacepinas.

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■ ■ ■ ■ ■

Neurológico: trastornos convulsivos, disfunción vestibular, neoplasias. Farmacológico: intoxicación aguda, síntomas inducidos por medicamentos. Cardiovascular: arritmias, MI. Pulmonar: COPD, exacerbación de asma, embolia pulmonar. Psiquiátrico: ■ Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes típicamente tienen más ansiedad en estado basal. ■ Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD): los pacientes tienen por lo general pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manías (compulsiones). ■ Trastorno de estrés postraumático (PTSD): los pacientes tienen un antecedente de evento traumático y no historia de ataques de pánico.

DIAGNÓSTICO Descartar todas la etiologías médicas probables (p. ej., ECG, electrólitos, CXR). TRATAMIENTO El trastorno de pánico puede

■ ■

Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo. Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas, β-bloqueadores.

ocurrir con agorafobia o sin ésta (miedo de espacios aéreos, de estar en público o dejar el hogar).

Trastorno de ansiedad generalizado Aburrimiento incontrolable acerca de un amplio rango de temas (p. ej., trabajo/escuela, relaciones, salud) sobre el tiempo (esto es, más días que no por lo menos seis meses). La edad de inicio es variable; la proporción varón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 8%. SÍNTOMAS

P S I Q U I AT R Í A

Los pacientes tienen poco control sobre la apatía, y al menos tres de los siguientes: nerviosismo, poca concentración, irritabilidad, fatiga, tensión muscular y trastornos del sueño. Los síntomas deben causar daño funcional (es decir, interfieren con la función social u ocupacional). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■

PTSD: los pacientes tienen un antecedente de evento traumático. Trastorno depresivo mayor: los pacientes por lo regular tienen depresión del estado de ánimo y otros síntomas físicos. OCD: los pacientes tienen pensamientos recurrentes repetitivos (obsesiones) y manías (compulsiones), y la ansiedad es sólo alrededor de las obsesiones.

DIAGNÓSTICO Descartar todas la etiologías médicas probables. TRATAMIENTO ■ ■

Del comportamiento: varias formas de psicoterapia individual y de grupo. Médico: agentes ansiolíticos, benzodiacepinas de actividad prolongada (p. ej., clonacepam).

COMPLICACIONES A menudo conducen a depresión si se abandona el tratamiento. 538

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Fobias específicas Miedo a puntos específicos. La edad de inicio es en la infancia tardía; la proporción varón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 5%. SÍNTOMAS Miedo excesivo e incontrolable a un desencadenante particular; el paciente se da cuenta que su respuesta es excesiva. También puede causar daño funcional (esto es, puede impedir la función social u ocupacional). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■ ■

Trastorno de pánico: los ataques de pánico pueden ser no provocados. PTSD: los pacientes eluden cosas sólo después de un evento traumático. Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad crónica basal respecto de muchas cosas, no sólo cuando son expuestos a un desencadenante.

TRATAMIENTO ■

■

De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta (se expone al paciente al estímulo estresante y se previenen sus respuestas comunes de huida; sistemáticamente se desensibiliza al paciente del desencadenante). Médico: β-bloqueadores; agentes ansiolíticos, benzodiacepínicos de corta acción (p. ej., alprazolam).

Las fobias específicas son el trastorno de ansiedad más común.

Trastorno obsesivo-compulsivo (OCD) Tanto obsesiones como compulsiones que causan un defecto importante y que el paciente reconoce como excesivo o irrazonable. La edad de inicio es en la infancia o en la adolescencia temprana; la proporción varón:mujer es de 1:1. La prevalencia es superior a 3%. SÍNTOMAS ■ ■

P S I Q U I AT R Í A

■

Obsesiones: pensamientos persistentes o recurrentes que causan ansiedad. Compulsiones: comportamientos o rituales que disminuyen temporalmente la ansiedad. Los pacientes deben reconocer que sus síntomas son irrazonables y que dichos síntomas son sus propios pensamientos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■

Trastorno de ilusión: los pacientes no se percatan que dichos pensamientos son propios. Esquizofrenia: los pacientes por lo regular tienen síntomas psicóticos acompañados de aplanamiento afectivo, conducta antisocial y abolición. Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad en diferentes áreas de su vida que por lo general no se relacionan con actos compulsivos.

de la ansiedad que es

TRATAMIENTO ■

■

La obsesión causa incremento

temporalmente aliviada por la

De la conducta: terapia de prevención exposición-respuesta; terapia cognitiva de la conducta (enseñar al paciente a disminuir sus distorsiones cognitivas de estrés, y cómo cambiar sus respuestas de comportamiento). Médico: clomipramina, SSRI (p. ej., paroxetina, sertralina, fluvoxamina). Por lo regular se requieren dosis mayores que las usadas para depresión.

compulsión.

COMPLICACIONES Frecuentemente conducen a depresión si se abandona el tratamiento. 539

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Trastorno de estrés postraumático (PTSD) Reacción a un evento traumático caracterizado por reexperimentarlo, evitando e incrementando la excitación. La edad de inicio es variable; la proporción varón:mujer es 1:2. La prevalencia es superior a 3%, pero 30% de los veteranos de Vietnam están afectados. SÍNTOMAS ■

■

Debe percibirse un trauma con tratamiento de por vida y las tres características siguientes: 1. Reexperimentación (recuerdos, pesadillas, etc.). 2. Evitación (lugares, pensamientos, sentimientos relacionados al trauma). 3. Incremento de la excitación (insomnio, sobresaltos, mala concentración, arrebatos de enojo). Debe tener todos los síntomas por lo mínimo un mes.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■

En el trastorno de estrés agudo, los síntomas duran < 1 mes. En el PTSD, los síntomas

TRATAMIENTO ■

duran > 1 mes.

Depresión: los pacientes no tienen recuerdos de un evento traumático. Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes no tienen el antecedente de un evento traumático. Trastorno de ajuste: los pacientes tienen estrés/ansiedad/depresión/cambios del comportamiento relacionados con un disparador específico, pero no tienen los tres síntomas principales: reexperimentación, evitación e incremento de la excitación.

■

De la conducta: varias formas de terapia individual. La terapia de grupo es especialmente de ayuda. Médico: SSRI, agentes del sueño (p. ej., trazodona), benzodiacepinas de acción prolongada (p. ej., clonacepam).

COMPLICACIONES ■

P S I Q U I AT R Í A

■

El uso por tiempo prolongado de benzodiacepinas puede provocar dependencia psicológica. Prescripción con precaución/selectividad. Evitar el estímulo relacionado con el trauma puede generalizar el evitar una amplia variedad de cosas (las cuales suelen relacionarse secundariamente con el trauma en la mente del paciente). Esto conduce a la larga a mayor impacto negativo en la vida del paciente.

PREVENCIÓN Algunas investigaciones sugieren que un corto interrogatorio después del evento traumático puede disminuir el riesgo del paciente de desarrollar PTSD. T R A STO R N O S D E L ÁN I M O

Trastorno depresivo mayor

La depresión es la cuarta causa más grande de morbilidad alrededor del

La edad de inicio es variable y la proporción varón:mujer es de 1:2. La prevalencia a lo largo de la vida en varones es de 10% y en mujeres de 20%. El riesgo es mayor si hay antecedente familiar. Por lo regular episodios no tratados al menos ⱖ 4 meses. SÍNTOMAS ■

mundo.

Debe tener depresión del estado de ánimo o pérdida de interés/placer y cinco de los síntomas SIG E CAPS (ver nemotecnia).

540

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■

Debe haber un cambio del estado basal, causar daño funcional (p. ej., trabajo, escuela o actividades sociales); y al menos las dos últimas semanas continuamente.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■ ■

■

Síntomas de trastorno depresivo mayor:

SIG E CAPS

Trastorno de ajuste: los pacientes tienen un elemento estresante conocido que causa una reacción similar a un episodio depresivo, pero la reacción es desencadenada específicamente por el agente estresante. Trastorno distímico: los pacientes tienen “bajo nivel de depresión” (es decir, la depresión afecta menos de cinco síntomas SIG E CAPS) por lo menos en dos años. Trastornos de ansiedad: trastorno de ansiedad generalizado, PTSD, OCD. “Simuladores” médicos: hipotiroidismo, anemia, cáncer de páncreas, enfermedad de Parkinson. Trastornos del ánimo inducidos por sustancias: drogas ilícitas, β-bloqueadores, diuréticos tiazidas, digoxina, glucocorticoides, benzodiacepinas, cimetidina, ranitidina, ciclosporina, sulfonamidas, metoclopramida.

DIAGNÓSTICO Eliminar probables etiologías médicas (p. ej., revisar TSH, CBC).

Sueño (hiperosmia o insomnio)

Interés (pérdida de interés o placer en actividades) (Guilt) Culpa (sentimiento de insignificancia o culpa inapropiada) Energía (disminuida) Concentración (disminuida) Apetito (incrementado o disminuido) Psicomotora, disminución o agitación Suicidio, ideas de

TRATAMIENTO ■ ■

■

De la conducta: varias formas de psicoterapia individual y de grupo. Médico: SSRI; otras clases de antidepresivos. Seleccionar el medicamento con base en el tipo de síntomas, y tolerabilidad anticipada de efectos secundarios. Terapia electroconvulsiva (ECT): a menudo reservada para depresión resistente a tratamiento médico, especialmente útil en los ancianos. Psicoterapia y antidepresivos juntos son más eficaces para

COMPLICACIONES

la depresión que cualquier ■

tratamiento solo.

P S I Q U I AT R Í A

■

Los pacientes con depresión intensa pueden desarrollar síntomas psicóticos (p. ej., alucinaciones auditivas, ideas paranoides, ideas de referencia). Estos síntomas pueden ser tratados con bajas dosis de un agente antipsicótico. Suicidio: una de las principales comorbilidades de la depresión no tratada es el suicidio. Las mujeres por lo general tienen más intentos, pero los intentos de los varones de ordinario son más letales. El médico debe evaluar el grado de riesgo (p. ej., considerar el número de intentos previos, grado de premeditación, letalidad del método y acceso al método propuesto) y hospitalizarlo si es necesario para asegurar la integridad del paciente.

Trastorno bipolar afectivo Oscilaciones extremas del ánimo, entre manía y depresión. La edad de inicio comúnmente es entre los 20 y 30 años de edad; la proporción varón:mujer es 1:1. La prevalencia es de 1%. El riesgo es mayor si hay historia familiar. Hay dos tipos: tipo I, el cual alterna entre manía y depresión; y tipo II, el cual alterna entre depresión e hipomanía (es decir, pocos síntomas de corta duración). SÍNTOMAS ■

■

Los síntomas del trastorno bipolar afectivo están descritos por la nemotecnia DIG FAST. Los episodios de manía deben durar cuatro a siete días para ser llamados manía. Cualquier cosa menor se considera hipomanía. 541

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Síntomas de episodios maníacos:

■

Observar la entrada a la depresión por los síntomas de los episodios depresivos del trastorno bipolar; recordar la nemotecnia SIG E CAPS.

DIG FAST Distracción Insomnio (necesidad disminuida de sueño) Grandiosidad (autoestima incrementada) (Flight) Vuelo de ideas (o carreras de pensamientos) Agitación / Actividades psicomotoras incrementadas (Speech) Discurso apresurado (Thoughtlessness) Falta de consideración (pobre juicio: p. ej., gastos de juergas, sexo inseguro)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

■

Trastorno depresivo mayor: los pacientes no tienen antecedente de un episodio de manía. Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen tanto síntomas psicóticos como afectivos. Los síntomas psicóticos ocurren en ausencia de afectivos. Esquizofrenia: los pacientes no tienen síntomas afectivos.

TRATAMIENTO ■

■

■

Episodio maníaco agudo: hospitalizar; considerar agentes antipsicóticos (como haloperidol, olanzapina, risperidona). Incrementar la dosis de estabilizadores del ánimo (carbonato de litio, ácido valproico, carbamacepina [Tegretol]). Tratamiento de mantenimiento: estabilizadores del ánimo como los antes mencionados. Tratar con la dosis efectiva más baja para mantener la estabilidad emocional. Episodios depresivos: agentes antidepresivos; considerar psicoterapia individual y de grupo.

COMPLICACIONES ■ ■

En fases graves de manía o depresión, los pacientes pueden tener síntomas psicóticos. Si no se trata, muchos pacientes tienen ciclos progresivamente más rápidos (episodios más frecuentes y de corta duración).

PREVENCIÓN El tratamiento de un paciente bipolar con monoterapia a base de antidepresivos

■

■

P S I Q U I AT R Í A

puede conducir a un episodio

Incrementar la dosis del estabilizador del ánimo en presencia de síntomas inminentes de manía. Educar al paciente para reconocer los signos más tempranos de manía/depresión (los cambios en el sueño a menudo son el primer signo) y promoverlos a acudir oportunamente a recibir atención médica.

maniaco. T R A STO R N O S PS I CÓT I CO S

Esquizofrenia Psicótico = “rompe con la realidad”.

Las cuatro “A” de la esquizofrenia

Aplanamiento afectivo Asocialización Alogia (pobre lenguaje) Alucinaciones auditivas

Historia de síntomas psicóticos graves y crónicos (> 6 meses, o un periodo menor si fue adecuadamente tratada; ver abajo). Hay varios subtipos. La edad de inicio es principalmente hacia los 20 años para varones y los 20 a 30 para mujeres; la proporción varón: mujer es de 1:1. La prevalencia es 1%; el riesgo es mayor si hay antecedentes familiares. Causa daños funcionales (es decir, impide las actividades sociales y ocupacionales). SÍNTOMAS Puede tener dos o más de los siguientes: ■ ■

■ ■ ■

Ilusiones: fijadas en falsas creencias. Alucinaciones: más a menudo auditivas, pero también pueden ser visuales/gustativas/ táctiles. Discurso desorganizado. Comportamiento catatónico o enormemente desorganizado. Síntomas negativos: aplanamiento afectivo, abolición, alogia (pobre lenguaje), apatía.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

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Trastorno bipolar afectivo: los pacientes tienen síntomas psicóticos sólo durante episodios maniacos o depresivos extremos. Trastorno esquizoafectivo: los pacientes tienen síntomas psicóticos, pero también síntomas afectivos prominentes (tanto depresión como manía). Trastorno de ilusión: los pacientes tienen fijación en una creencia falsa que es no bizarra y que no necesariamente tiene impacto igual de amplio sobre su funcionamiento. Desarrollo retrasado (retraso mental): los pacientes no tienen síntomas psicóticos ni una forma deteriorada de un estado basal altamente funcional. OCD: los pacientes están conscientes que sus obsesiones (pensamientos repetitivos recurrentes) son propios y no son origen de una fuerza externa. Características psicóticas con depresión: los pacientes tienen síntomas psicóticos que ocurren sólo durante los episodios depresivos, y los síntomas depresivos pueden ocurrir sin síntomas psicóticos. Trastorno de ansiedad generalizado: los pacientes tienen ansiedad grave y crónica, pero no síntomas psicóticos. Psicosis inducida por sustancias: especialmente relacionada con anfetaminas o cocaína, las cuales causan tanto paranoia como alucinaciones. Los pacientes tienen otros signos y síntomas de uso de sustancias. “Simuladores” médicos: Los ejemplos incluyen neurosífilis, encefalitis herpética, demencia y delirio. “Simuladores” neurológicos: incluyen convulsiones parciales complejas y enfermedad de Huntington.

DIAGNÓSTICO Se diagnostica por la historia. Las pruebas neuropsicológicas pueden ser de utilidad para aclarar el diagnóstico, pero con frecuencia no están indicadas. TRATAMIENTO A menudo hay una ■

■

fase prodrómica de la esquizofrenia que incluye síntomas negativos sin síntomas positivos (ilusiones o alucinaciones).

P S I Q U I AT R Í A

■

Escoger un agente antipsicótico que reduzca tanto los síntomas como el perfil de efectos secundarios. Los agentes de primera línea son ahora neurolépticos atípicos (p. ej., olanzapina, risperidona, quetiapina) debido a que tratan más efectivamente los síntomas negativos que los neurolépticos típicos (como haloperidol). Sin embargo, los atípicos son medicamentos mucho más costosos, de manera que se debe considerar la situación financiera del paciente al seleccionar los medicamentos. Episodio psicótico agudo: hospitalizar; incrementar la dosis del agente antipsicótico y considerar el uso de agentes ansiolíticos (como alprazolam, clonacepam). La terapia de grupo puede proporcionar un foro para realmente revisar si el paciente puede tolerarlos. Tratamiento de mantenimiento: calcular la dosis eficaz más baja del agente antipsicótico para mantener la estabilidad. La terapia de grupo y los programas diarios estructurados proporcionan seguridad, favorecen la socialización y proporcionan una evaluación real.

Los pacientes con

COMPLICACIONES ■

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esquizofrenia de reciente

Abandonar el tratamiento conducirá a un “movimiento descendente” en la clase socioeconómica. El uso por tiempo prolongado de neurolépticos típicos (como haloperidol) puede conducir a discinesia —movimientos involuntarios coreoatetoides de la cara, labios, lengua y tronco. Las discinesias pueden ser tratadas minimizando la dosis del neuroléptico, o al cambiarlo por un neuroléptico atípico (como olanzapina, risperidona, quetiapina). También pueden ser tratadas con una benzodiacepina (p. ej., alprazolam, clonacepam) o un β-bloqueador (propranolol).

diagnóstico (“primer episodio”) tienen mayor riesgo de intentos suicidas.

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Trastorno de ilusión Los pacientes tienen fijación en un pensamiento falso (ilusión) que es no bizarro. La prevalencia es de 0.025%. La edad de inicio es de mediados de los años 20 a los 90; la proporción varón:mujer es aproximadamente 1:1. SÍNTOMAS ■

■

La ilusión es altamente específica y organizada dentro de un sistema (es decir, los pacientes pueden describir evidencia amplia y variada que apoya la ilusión). Esto conduce a hipervigilancia e hipersensibilidad. Por lo regular hay ausencia relativa de otros síntomas, y los pacientes de cualquier manera permanecen con alto funcionamiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

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■

Esquizofrenia: los pacientes con frecuencia tienen antecedentes de alucinaciones auditivas u otros síntomas psicóticos, como importantes síntomas negativos (aplanamiento afectivo, abolición, alogia, asociabilidad). A menudo hay mayor daño funcional. Ilusiones inducidas por sustancias: particularmente asociadas con anfetaminas y cannabis. Condiciones médicas: hipertiroidismo o hipotiroidismo, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, enfermedad de Alzheimer, CVA, causas metabólicas (hipercalcemia, uremia, encefalopatía hepática), otras causas de delirio.

TRATAMIENTO El trastorno de ilusión

■

es menos común que la esquizofrenia, y

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de menor respuesta a los medicamentos,

P S I Q U I AT R Í A

principalmente debido a la ausencia de verdad del

Los pacientes con frecuencia rechazan el tratamiento o los medicamentos. Pueden ser útiles bajas dosis de neurolépticos atípicos (como olanzapina, risperidona, quetiapina), pero deben ser balanceados contra la tendencia del paciente de incorporar los medicamentos dentro de su sistema de ilusión. No pretender que la ilusión sea verdadera, ni argumentar con los pacientes para demostrar que es falsa. Por lo contrario, gentilmente recordar que el objetivo es maximizar su funcionalidad.

COMPLICACIONES Muchos pacientes no buscan tratamiento, lo que conduce a una marginación progresiva; así como a disminución de la productividad o del estado funcional.

paciente.

T R A S T O R N O S P O R A B U S O D E S U STA N C I A S

Abuso crónico/dependencia El abuso de sustancias es un patrón mal adaptado de uso, que ocurre a pesar de las consecuencias adversas. La dependencia está en el abuso y la tolerancia psicológica. TRATAMIENTO Para el tratamiento de intoxicación aguda o síndrome de supresión, ver capítulo 10, Todas las dependencias se caracterizan por patrones de remisiones y recaídas. El tratamiento óptimo varía de paciente a paciente, pero por lo regular implica la combinación de lo siguiente: ■

Sustitutos farmacológicos: sustituir la sustancia de abuso con un equivalente farmacológico menos adictivo y con actividad más prolongada. Algunos ejemplos incluyen metadona por heroína, clordiazepóxido (Librium) por alcohol, y clonacepam por benzodiacepinas de acción corta. Pueden usarse tanto en programas de des-

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toxificación (p. ej., 21 días) o como terapia de mantenimiento (p. ej., metadona de mantenimiento). Antagonistas farmacológicos: disminuyen la respuesta placentera asociada con la sustancia de abuso. Incluyen los siguientes ejemplos: ■ Antabuse (disulfiram) para alcohol: bloquea la eficacia de la deshidrogenasa del alcohol, causando incremento de acetaldehído. ■ Naltrexona: se piensa que disminuye la ansia por alcohol. Comunidades terapéuticas: proporcionan un ambiente seguro y estructurado en el cual hay un impulso de mantenerse sobrio. Puede estar internado (residencial) o ser ambulatorio, por un corto o largo período. Organizaciones de autoayuda: proporcionan una comunidad regular y en curso de compañeros para mantener la sobriedad. Los ejemplos incluyen Alcohólicos Anónimos (AA) y Narcóticos Anónimos (NA). Educación y apoyo familiar: proporciona apoyo a miembros de la familia; ofrece un ambiente en el cual aprenden y conviven con otras personas. Un ejemplo es AlAnon. Terapia y apoyo individual: varias técnicas se enfocan en lo siguiente: ■ Comprensión y eliminación de los factores desencadenantes de recaída. ■ Intento de reducción del daño: reduciendo el uso de la sustancia, con lo cual disminuye su impacto funcional sobre la vida de los pacientes. ■ Modelo de abstinencia: los pacientes aceptan que ellos no pueden reducir el uso, pero pueden abstenerse con el fin de mejorar su calidad funcional de vida. ■ Psicoeducación: educación de los pacientes referente a varios aspectos, como el ciclo de recaídas y remisiones; la naturaleza crónica de la enfermedad, y las fuentes disponibles.

COMPLICACIONES La dependencia crónica de una sustancia conduce a pérdida importante de productividad, funcionalidad y calidad de vida. OTROS T R A STO R N O S

Es un grupo de enfermedades en el cual los pacientes señalan síntomas físicos que no tienen una clara etiología médica. Afecta a 15% de los pacientes psiquiátricos y 20% de los pacientes médicos. Ciertos subtipos son más frecuentes en las mujeres (como trastorno conversivo, trastorno del dolor); otros son más comunes en varones (p. ej., trastorno ficticio, hipocondriasis). Todos ocurren generalmente en aquellos con bajo nivel socioeconómico y educación.

P S I Q U I AT R Í A

Trastornos somatomorfos

SÍNTOMAS Varían a lo largo de los trastornos específicos, pero todos están insuficientemente explicados sólo por causas médicas. Los hallazgos son inconsistentes y a menudo conducen a muchas hospitalizaciones, procedimientos y estudios innecesarios. Los siguientes son subtipos específicos: ■

■ ■ ■ ■

Trastorno de somatización: las quejas están al menos en dos sistemas de órganos. Causado por conflictos inconscientes. Trastorno de conversión: las quejas están en el sistema neurológico. Trastorno del dolor: las quejas son predominantemente de dolor. Hipocondriasis: las quejas y el miedo son de enfermedades graves. Trastorno dismórfico del cuerpo: las quejas se relacionan con el cuerpo o una parte de éste percibida como defectuosa. 545

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■

Trastorno ficticio: las quejas son consistentemente simuladas por el paciente (vs. trastorno de somatización). Fingimiento: las quejas son conscientemente simuladas por el paciente con objetivos secundarios específicos como un estímulo principal (vs. trastorno ficticio).

DIAGNÓSTICO ■

Las consultas semiinformales

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a colegas pueden ser

Eliminar las probables etiologías médicas asociadas mediante un estudio médico estándar. Debe estructurarse un balance entre el estudio, suficiente para excluir causas reales y un estudio exhaustivo para excluir causas extremadamente raras. La consulta psiquiátrica puede ayudar a aclarar diagnósticos específicos, y además la capacidad de opciones de tratamiento que pueden ser de gran utilidad.

de mucha utilidad y son preferibles a la introducción

TRATAMIENTO

formal proporcionada por

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otros médicos.

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Minimizar el número de diferentes fuentes implicadas en el cuidado del paciente. Establecer y mantener una relación médico-paciente de confianza, a largo plazo, con un calendario regular de visitas ambulatorias y preguntar de manera sistemática acerca de elementos estresantes psicosociales. En cada visita realizar al menos un examen físico parcial dirigido al sistema de las quejas, y gradualmente cambiar la agenda para interrogar acerca de aspectos psicosociales de manera enfática. Referir a los pacientes a un profesional de salud mental para ayudarles a expresar sus sentimientos, tal vez minimizando los síntomas físicos como un apoderado para estos sentimientos. Tratar cualquier depresión secundaria (es decir, depresión secundaria al sentimiento de desesperación asociado con tener el trastorno somatomorfo). Algunos pacientes pueden beneficiarse del uso de agentes ansiolíticos (como alprazolam). Estar conscientes que algunos pacientes desarrollaran dependencia psicológica a los medicamentos, por lo que se prescriben selectivamente.

P S I Q U I AT R Í A

Trastorno de hiperactividad con déficit de atención (ADHD) Problema persistente (⬎ 6 meses) con inatención, hiperactividad e impulsividad, o ambos. La prevalencia es de 3 a 5%, y la proporción varón:mujer de 3 a 5:1. Para que un adulto sea diagnosticado con ADHD, los síntomas deben estar

SÍNTOMAS ■

presentes en la infancia y causar daño funcional.

■

Puede ocurrir trastorno de la atención con hiperactividad o sin ella.

Inatención, incluyendo al menos seis de los siguientes: 1. Poca atención para tareas, actividades de juego, o trabajo escolar. 2. Poca destreza para escuchar. 3. Poco seguimiento de las instrucciones. 4. Poca destreza de organización. 5. Eliminación de las tareas que requieren esfuerzo mental sostenido. 6. Pérdida frecuente de las cosas. 7. Fácilmente distraíble y olvidadizo. 8. Frecuentes errores de descuido. Hiperactividad-impulsividad, incluyendo al menos seis de los siguientes: 1. Inquietud. 2. Deja espacios donde estaba sentado esperando. 3. Correr y subir excesivos. 4. Pensamientos subjetivos de descontento. 5. Dificultades con actividades de tiempo libre. 6. Actúa como si fuese “manejado por un motor”. 7. Habla excesivamente. 8. A menudo interrumpe a otros.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

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Conducta de búsqueda de fármacos: los pacientes a menudo presentan historia de abuso de sustancias (en especial de anfetaminas). Trastorno afectivo bipolar: inatención/pensamientos acelerados que ocurren sólo durante los episodios de manía; se acompañan de falta de necesidad de dormir y grandiosidad/euforia, y son cíclicos por naturaleza. Síntomas inducidos por sustancias: especialmente la intoxicación por anfetaminas. Buscar signos y síntomas asociados con el abuso de sustancias.

Los adultos suelen tener menos hiperactividad que los niños.

TRATAMIENTO ■

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Estimulantes (metilfenidato, otros): incremento de la dosis según se requiera; utilizar la dosificación dos a tres veces al día. Antiansiolíticos: si existe riesgo de abuso/dependencia, bupropión es un fármaco de primera línea, razonable y no adictivo. Terapia de la conducta: enfocarse al cambio de conductas maladaptativas y el aprendizaje de conductas más efectivas.

Los pacientes con ADHD describen estimulantes que los hacen bajar más en vez de hacerlos que se “levanten”.

Trastornos de alimentación Alteraciones importantes de la conducta alimentaria. Existen dos grandes tipos: ■

■

Anorexia nerviosa: los pacientes tienen una percepción errónea de su peso corporal, pues generalmente pesan ⬍ 85% de su peso ideal y se autoimponen dietas rigurosas. Afecta a 0.5 a 1.0% de las mujeres adolescentes; la relación varón:mujer es de 1:10 a 20. Es más común en las sociedades occidentales y desarrolladas y en estratos socioeconómicos influyentes. Bulimia nerviosa: atracones episódicos incontrolables de consumo de comida seguidos por estrategias compensatorias para perder peso (p. ej., vómito autoprovocado, abuso de diuréticos y laxantes, ejercicio excesivo). Afecta a 1 a 3% de las mujeres jóvenes; la relación varón:mujer es de 1:10.

SÍNTOMAS

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Tanto la anorexia como la bulimia implican una percepción alterada de la imagen corporal y una pobre autoestima. Sólo anorexia: el peso corporal actual debe ser ⬍ 85% del peso ideal (según talla y género). También presentan lanugo, piel seca, letargo, bradicardia, hipotensión, intolerancia al frío, hipotermia e hipocarotenemia. Sólo bulimia: los pacientes deben tener al menos tres meses de actividades de atracones y purgas que ocurren por lo menos dos veces por semana. También deben tener un sentido de pérdida de control durante los atracones de comida. Por lo regular muestran signos de vómito frecuente (p. ej., niveles bajos de cloro, lesiones faríngeas, caries del esmalte dental, rasguños en la superficie dorsal de los dedos) y glándulas parótidas aumentadas de tamaño.

P S I Q U I AT R Í A

■

La amenorrea secundaria puede ser un signo de trastorno alimenticio en una mujer joven.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Causas médicas de pérdida de peso y amenorrea; falla en el aprovechamiento. DIAGNÓSTICO Diagnóstico por historia médica. Una historia alterna obtenida de otros miembros de la familia suele ser de ayuda.

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TRATAMIENTO ■ ■ ■

Corrección de las alteraciones electrolíticas. Psicoterapia. Antidepresivos: inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (SSRI).

Trastornos de la personalidad Consisten en patrones de conducta característicos persistentes y maladaptativos que han estado presentes desde la infancia temprana y que causan una alteración significativa del funcionamiento social de los pacientes. Todos son codificados en el eje II. SÍNTOMAS Existen varios tipos, la mayor parte subdivididos en grupos: 1. Grupo A (aquí los “raros” trastornos de personalidad): a. Esquizoide b. Esquizotípico c. Paranoide 2. Grupo B (aquí los “salvajes” trastornos de personalidad): a. Limítrofe b. Histriónico c. Narcisista d. Antisocial 3. Grupo C (aquí los “debiluchos” trastornos de personalidad): a. Dependiente b. Trastorno obsesivo-compulsivo c. De evitación DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Retraso mental (tendrá inteligencia por debajo de lo normal).

P S I Q U I AT R Í A

DIAGNÓSTICO Los pacientes con trastorno de la personalidad no pueden ser diagnosticados en una sola consulta. Los pacientes deben ser observados a través del tiempo, ya que debe haber un patrón de conducta persistente. TRATAMIENTO ■

■

■

Los trastornos de personalidad son tanto persistentes como persuasivos, y por lo tanto resistentes al tratamiento. La terapia de conducta dialéctica ha mostrado ser un tratamiento efectivo en el trastorno de personalidad limítrofe. Las terapias cortas de conducta cognitiva en grupo pudieran maximizar también las efectivas estrategias de copia y minimizar el impacto funcional en la vida de los pacientes. Estabilizadores del ánimo (p. ej., ácido valproico, litio, carbamacepina); pueden ser útiles en los trastornos de personalidad antisocial y limítrofe. Los inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina (p. ej., fluoxetina, sertralina, paroxetina) pueden ser útiles en el tratamiento de los trastornos de personalidad limítrofe, dependiente y de evitación. T O M A D E D E C I S I O N E S Y C O M P E T E N C I A D E L PA C I E N T E

La pregunta fundamental en relación con la toma de decisiones del paciente es “si el paciente tiene la capacidad mental de tomar sus propias decisiones, o si usted (o alguien 548

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más) debería tomar las decisiones por él”. La respuesta depende del contexto de la atención del paciente: ■

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M E D I C A M E N T O S T E R A P É U T I C O S E N P S I Q U I AT R Í A

P S I Q U I AT R Í A

Pacientes con aspectos médicos agudos/urgentes (p. ej., hemorragia masiva, delirio). En la mayor parte de los casos, los médicos tienen el derecho de realizar la atención médica de urgencia. Aunque no se defina explícitamente “urgencia”, por lo general se piensa en “cuando existe pérdida inminente de la vida o de extremidades”. Técnicamente, sin el consentimiento explicito o representativo del paciente, se debe enfocar la atención al tratamiento de las condiciones urgentes. Pacientes con aspectos psiquiátricos agudos (p. ej., activamente psicóticos, floridamente maníacos, peligrosamente suicidas). Otra vez, las leyes varían de estado a estado, pero la mayor parte de los estados permiten el tratamiento psiquiátrico de urgencia. Este puede incluir medicamentos (IM o IV, si fuese necesario), hospitalización segura, reclusión segura o restricciones físicas. Pacientes con condiciones médicas subagudas (p. ej., procedimientos o cirugía no urgente). Los pacientes tienen el derecho de rehusar las recomendaciones del tratamiento siempre y cuando: ■ Conozcan y puedan repetir la naturaleza de la condición médica. ■ Conozcan y puedan repetir los riesgos/beneficios del tratamiento recomendado y sus alternativas. ■ Consistentemente expresen las razones de su decisión. Pacientes con condiciones psiquiátricas subagudas (p. ej., esquizofrenia, pero no activamente psicótico; depresión, pero sin actividad suicida al momento; trastorno bipolar, pero no floridamente maníaco). El tratamiento médico recomendado debería ofrecerse como si no fuera una enfermedad psiquiátrica (ver antes). Las leyes al respecto de los cuidados psiquiátricos recomendados varían de manera significativa en cada estado. Algunos permiten a los médicos poder significativo en el tratamiento forzado no deseado, en tanto que otros dan a los pacientes derechos para rehusarlos, que pueden ser sólo turnados a las cortes de ley. Recuérdese que cuando la condición se vuelve aguda/urgente, la mayor parte de los estados permite el tratamiento psiquiátrico. Pacientes con instrucciones previas: por definición, los pacientes pueden firmar instrucciones previamente sólo cuando tienen la capacidad mental para hacerlo. Aunque las instrucciones previas mencionen de manera explícita los tratamientos recomendados/anticipados, los médicos deben apegarse a los deseos preestablecidos del paciente, aun cuando estos deseos puedan llevar a un desenlace peor (incluyendo la muerte). Cuando estas instrucciones no señalan explícitamente una condición médica urgente o subaguda (y el paciente no puede responder), el personal o los familiares y amigos del paciente deben tratar de deducir lo que él desearía y tratar de acuerdo con esto.

Efectos adversos El cuadro 15-1 señala tanto los efectos adversos graves comunes como los potenciales asociados con las drogas psiquiátricas. Interacciones farmacológicas importantes ■

Carbamacepina ■ Es un inductor de la isoenzima P-450 del citocromo, por lo que sus niveles deben ser revaluados y la dosis con frecuencia incrementada después de varias semanas de uso. ■ Disminuye los niveles de los anticonceptivos hormonales orales. ■ La eritromicina, la isoniacida y los bloqueadores H2 incrementan los niveles de carbamacepina.

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C U A D R O 15 -1.

Efectos adversos de medicamentos psiquiátricos comúnmente administrados

P S I Q U I AT R Í A

CLASE

EFECTOS SECUNDARIOS

EFECTOS SECUNDARIOS

COMUNES

MÉDICAMENTE GRAVES

EJEMPLOS

SSRI

Paroxetina, fluoxetina, sertralina, citalopram, fluvoxamina, otros

Sedación, ganancia de peso, malestar GI, disfunción sexual

Síndrome de serotonina (taquicardia, hipertensión, fiebre, hipertermia, mioclonos, convulsiones, coma)

Antidepresivos

Bupropión, venlafaxina

Insomnio, histeria, estreñimiento, mareos

Crisis convulsivas Crisis convulsivas, hipertensión

Estabilizadores del ánimo

Litio

Aburrimiento cognitivo, temblores, sedación, náuseas, diarrea, aplanamiento de la onda T

Toxicidad por litio, hipotiroidismo (en uso por tiempo prolongado), diabetes insípida nefrógena

Estabilizadores del ánimo/ anticonvulsivos

Ácido valproico, carbamacepina

Ganancia de peso, sedación, aburrimiento cognitivo Lo antes mencionado

Trombocitopenia

Antipsicóticos típicos de potencia elevada

Haloperidol, flufenacina

Sedación

Reacciones distónicas agudas, síndrome neuroléptico maligno, discinesias tardías (en uso por tiempo prolongado)

Antipsicóticos típicos de potencia media

Tioridazina, clorpromacina

Sedación, efectos secundarios anticolinérgicos (boca seca, estreñimiento, retención urinaria, taquicardia)

Reacciones distónicas agudas, síndrome neuroléptico maligno, discinesias tardías (en uso por tiempo prolongado)

Antipsicóticos típicos de potencia baja

Tiotixeno, perfenacina, trifluoperacina

Hipotensión ortostática

Reacciones distónicas agudas, síndrome neuroléptico maligno, discinesias tardías (en uso por tiempo prolongado)

Antipsicóticos atípicos

Olanzapina,

Ganancia de peso, sedación

risperidona,

Ganancia de peso

quetiapina, clozapina

Sialorrea

Hipercolesterolemia, posible diabetes mellitus Hiperprolactinemia, efectos secundarios de antipsicóticos típicos (cuando se usan en dosis alta) Cataratas Agranulocitosis

SIADH, agranulocitosis, exantema de StevensJohnson

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■ ■

Ácido valproico: sus niveles se incrementan con aspirina y anticoagulantes. Benzodiacepinas: ■ Sus niveles se incrementan con disulfiram, ketoconazol, ácido valproico, eritromicina y cimetidina. ■ El diazepam y el alprazolam incrementan los niveles de digoxina y fenitoína.

P S I Q U I AT R Í A

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P S I Q U I AT R Í A

N O TA S

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CAPÍTULO

16

Medicina pulmonar Christian Merlo, MD, MPH

Tos

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Disnea

556

Jadeo

557

Hemoptisis

558

Hipoxemia

560

Evaluación pulmonar preoperatoria

561

Exámenes preoperatorios

561

Estrategias de reducción de riesgos

561

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

561

Bronquiectasia

563

Fibrosis quística

564

Principio fisiológico

565

Hallazgos físicos pulmonares

565

Volúmenes pulmonares

565

Alteraciones de la función pulmonar

566

Medicina pulmonar diagnóstica

566

Interpretación de ABG

566

CXR

567

CT

567

PET

568

V/Q

568

Angigrafía pulmonar

568

Broncoscopia

568

Enfermedad pulmonar intersticial

569

Derrame pleural

570

Neumotórax

571

Embolia pulmonar

573

Hipertensión pulmonar

574

Nódulo pulmonar solitario

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Sarcoidosis

577

Trastornos de la respiración del sueño

578

Trasplante pulmonar

578

Selección del candidato

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Distribución de órganos

579

Procedimientos quirúrgicos

579

Curso del tratamiento y resultados

579

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TOS

La gente sana rara vez tose. La tos es una de las condiciones más comunes por la cual los pacientes acuden para atención médica. Su estudio sistemático hace posible diagnosticar la causa en la mayor parte de los casos. SÍNTOMAS Interrogar acerca de síndromes de escurrimiento posnasal, asma, GERD, tratamiento con ACEI y tabaquismo. La tos productiva por lo regular representa un proceso infeccioso o crónico, como bronquiectasias. Tos productiva con sangre puede representar malignidad, infección o el primer signo de una enfermedad del tejido conectivo (p. ej., síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener). EXAMEN El examen físico debe enfocarse en la mucosa nasal, pulmones, corazón y extremidades (para dedos en palillo de tambor). La mucosa nasal cenagosa puede ser un signo de escurrimiento posnasal. Jadeo respiratorio o crepitaciones señalan la necesidad de examinar el tracto respiratorio inferior. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La estimación de la duración de la tos a menudo es el primer paso para orientar el diagnóstico diferencial (ver figura 16-1).

Aguda

Subaguda

Crónica

Resfriado común

Posinfecciosa

Rinitis alérgica

Pertussis

Asma

Sinusitis bacteriana aguda

Asma

GERD

Gota posnasal

Sinusitis bacteriana subaguda

COPD

Bronquitis ACEI Sinusitis crónica bacteriana

Respuesta después de tres semanas

Respuesta

No Causas subagudas

No

No Sí Dx probable

Causas crónicas

Otras Sí Dx probable

Carcinoma broncógeno Carcinoide CHF Aspiración F I G U R A 16 -1.

Algoritmo para el diagnóstico diferencial de la tos.

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M E DIC I NA PU LMONAR

Sí Dx probable

Respuesta

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■

Las causas más comunes de

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tos crónica son escurrimiento posnasal, asma y GERD.

■

Tos aguda: menor de tres semanas de duración. ■ Las infecciones virales son la causa más común. ■ Otras causas incluyen rinitis alérgica, sinusitis bacteriana aguda, exacerbación de COPD e infección por Bordetella pertussis. ■ Puede ser el síntoma inicial de insuficiencia cardíaca izquierda, asma o condiciones que predisponen al paciente a broncoaspiración. Tos subaguda: de tres a ocho semanas de duración. ■ La más común es la tos posinfecciosa. ■ La sinusitis bacteriana subaguda, asma e infección por B. pertussis pueden causar tos con una duración de tres a ocho semanas. Tos crónica: mayor de ocho semanas de duración. ■ Aproximadamente 95% de los casos son causados por escurrimiento posnasal, GERD, asma, bronquitis crónica, bronquiectasias o uso de ACEI. ■ Es importante recordar que la tos puede tener múltiples etiologías.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO El diagnóstico y el tratamiento dependen de los síntomas y la respuesta al tratamiento. DISNEA

La disnea es la percepción desagradable de dificultad forzada o no placentera de la respiración. Los pacientes normales en reposo no perciben el acto de la respiración. SÍNTOMAS/EXAMEN Es importante cuantificar la disnea sobre la base de la cantidad de esfuerzo físico que se requiere para producir dicha sensación. ■

■

■

Ortopnea: disnea provocada en posición supina. Característica de CHF, y en casos raros de parálisis diafragmática bilateral. Trepopnea: disnea provocada en posición de decúbito lateral. Ocurre con mayor frecuencia en pacientes con CHF. Platipnea: disnea provocada al asumir la posición erecta. Por lo regular asociada con AVM del lóbulo pulmonar inferior o derivaciones microvasculares debido a síndrome hepatopulmonar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Causada por numerosas condiciones. Alrededor de 95% de los casos se deben a una de las cinco principales causas: cardiovascular, pulmonar, psicógena, GERD y desacondicionamiento. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Se dirige a diagnóstico sistemático y evaluación terapéutica de todas las causas de disnea.

M E DIC I NA PU LMONAR

■

■ ■

Revisar la historia clínica y el examen físico, con particular interés en las causas más comunes de disnea: COPD, asma, enfermedad pulmonar intersticial, CHF, GERD y otros trastornos respiratorios. Ordenar CXR. Dependiendo de lo anterior, obtener lo siguiente: ■ PFT con espirometría y respuestas a metacolina o broncodilatadores; volúmenes pulmonares, capacidad de difusión, saturación de O2, en descanso y con ejercicio, y asas de volumen de flujo (ver figura 16-2).

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B

A Exhalación

Flujo (L/s)

Flujo (L/s)

Exhalación

Volumen (L)

Inhalación

C

D

Exhalación

Exhalación

F I G U R A 16 -2 .

Flujo (L/s)

Flujo (L/s) Inhalación

Volumen (L)

Inhalación

Volumen (L)

Inhalación

Volumen (L)

Asas de volumen de flujo

A, patrón normal; B, obstrucción extratorácica variable; C, obstrucción intratorácica variable; D, obstrucción fija.

Estudios cardíacos no invasivos, incluyendo ECG y ecocardiografía ⫹/⫺ prueba de estrés. ■ CT de tórax; monitoreo de pH esofágico de 24 horas. La determinación final de la causa de disnea se hace por observación de la terapia que alivia los síntomas. ■

■

JADEO

Consiste en un sonido musical continuo con duración ⬎ 100 ms. Los jadeos pueden ser tonos altos o bajos, consistir en uno o múltiples tonos, y ocurrir durante la inspiración o la espiración. SÍNTOMAS/EXAMEN

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El jadeo espiratorio obtenido por la historia o el examen físico no siempre señala un diagnóstico de asma. El jadeo inspiratorio no siempre sugiere obstrucción de la vía aérea superior. Sin embargo, cundo hay obstrucción de la vía aérea superior, el paciente típicamente desarrolla disnea cuando la obstrucción es menor de 8 mm de diámetro, y estridor cuando el diámetro es menor de 5 mm. El jadeo polifónico consiste en múltiples notas que sugieren compresión dinámica de la vía aérea más grande y más central. El jadeo monofónico sugiere clásicamente enfermedad de las vías aéreas más pequeñas e inferiores.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el cuadro 16-1 se señala el diagnóstico diferencial del jadeo. Recuérdese que “todo lo que silba no es asma”. DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO Las PFT con asas de volumen de flujo pueden ayudar a diferenciar una obstrucción intratorácica de una obstrucción extratorácica. El tratamiento depende de la causa específica. La falta de mejoría después de iniciado el tratamiento debe alertar al médico tanto para alterar el tratamiento como para investigar otras posibles causas. H E MOPTISIS

Se define como pérdida de sangre de la tráquea, el árbol bronquial y los pulmones. Puede ser desde esputo con estrías sanguíneas hasta sangrado que pone en riesgo la vida. La hemoptisis masiva se define como sangrado superior a 100 a 600 ml de sangre en un período de 24 horas. SÍNTOMAS/EXAMEN La historia debe enfocarse a las causas comunes de hemoptisis. El antecedente de TB o sarcoidosis puede indicar la presencia de un aspergiloma. Con frecuencia, episodios múltiples de neumonía en la infancia pueden indicar bronquiectasias. Un murmullo cardíaco diastólico puede sugerir estenosis mitral como causa posible y a menudo enmascarada. El antecedente de epistaxis, telangiectasias y un soplo en la cara posterior de los pulmones puede representar telangiectasia hemorrágica hereditaria con rotura de AVM pulmonar. Insuficiencia renal y hemoptisis pueden señalar granulomatosis de Wegener o síndrome de Goodpasture. Pérdida de peso, tabaquismo y caquexia pueden sugerir malignidad. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL La sangre expectorada del tracto respiratorio superior y del tracto GI superior puede parecer sangre proveniente de la tráquea y de más abajo. Bronquitis, carcinoma broncógeno y bronquiectasias son las causas más comunes de hemoptisis. En el

C UA D RO 16 -1.

Diagnóstico diferencial de jadeo

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA SUPERIOR

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EXTRATORÁCICA

OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA INFERIOR

INTRATORÁCICA

Disfunción de cuerdas vocales

Estenosis traqueal

Aspergilosis alérgica broncopulmonar (ABPA)

Escurrimiento posnasal

Cuerpo extraño

Asma

Edema laríngeo

Tumores benignos

Aspiración

Malignidad

Traqueomalacia

Bronquiolitis

Policondritis recidivante

Malignidad

Bronquiectasia

Granulomatosis de Wegener

CF COPD CHF Infecciones por parásitos PE

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cuadro 16-2 se señala el diagnóstico diferencial de hemoptisis. Aun después de una extensa evaluación, más de 30% de los pacientes tiene una causa no identificable de hemoptisis. DIAGNÓSTICO ■

■

La evaluación sistemática de todos los pacientes con hemoptisis debe incluir historia clínica, examen físico, CBC con diferencial, UA, estudios de coagulación, ECG y CXR. La broncoscopia también debe ser fuertemente considerada. Estudios especiales adicionales (basados en la historia y el examen) incluyen esputo expectorado en busca de bacilos acidorresistentes y citología; CT de tórax; exámenes de sangre para BUN, creatinina, ANA, ANCA, anticuerpos anti-GBM, y análisis ABG del medio ambiente; O2 a 100% para evaluar cortocircuitos, y arteriografía pulmonar.

TRATAMIENTO El tratamiento para hemoptisis se divide en dos grandes categorías: de apoyo y definitivo. ■

■

Medidas de apoyo: típicamente incluyen reposo en cama con suplemento de O2 y productos sanguíneos, si es necesario. En general, deben evitarse los medicamentos con efectos antitusígenos, y es necesaria una tos efectiva para despejar la sangre de las vías aéreas. Si se compromete el intercambio de gas, podrá requerirse intubación endotraqueal. En general, el deterioro del intercambio de gas predice la necesidad de transfusión. Tratamiento definitivo: ■ Hemoptisis no masiva: el tratamiento está dirigido a la causa específica (p. ej., antibióticos para un aspergiloma superinfectado). ■ Hemoptisis masiva: el tratamiento está dirigido al cese abrupto del sangrado. La broncoscopia de urgencia puede ayudar a localizar el sitio de sangrado. La angiografía de las arterias bronquiales (sitio más común de sangrado que las arterias pulmonares) ha demostrado identificación del sitio de sangrado en ⬎ 90% de los pacientes. Cuando la angiografía se combina con embolización, el sangrado puede detenerse satisfactoriamente en 90% de los pacientes. La cirugía de urgencia por sangrado masivo es controvertible, y por lo regular se reserva para aquellos en quienes falla la embolización.

C UA D RO 16 -2 .

Diagnóstico diferencial de hemoptisis

CAUSAS MÁS COMUNES

OTRAS CAUSAS

Bronquitis

Aspergiloma

Carcinoma broncógeno

CHF

Bronquiectasias

CF Síndrome de Goodpasture Absceso pulmonar

AVM pulmonar PE/infección Sarcoidosis TB Granulomatosis de Wegener

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Estenosis mitral

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H I POX E M IA

Se define como disminución del O2 de la sangre (en general, una PaO2 ⬍ 80 mmHg). Para definir el nivel más bajo de PaO2 normal se utiliza un ajuste por la edad según la fórmula 80 ⫺ [(edad ⫺ 20)/4]. SÍNTOMAS/EXAMEN La hipoxemia puede conducir a hipoxia tisular y causar alteración del juicio y disfunción motora. Cuando la hipoxia es de larga evolución, provoca fatiga, somnolencia y retraso del tiempo de reacción. Con hipoxia intensa se afecta el centro respiratorio del tallo cerebral, y por lo regular la muerte resulta de insuficiencia respiratoria. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El cálculo del gradiente de oxígeno alveoloarterial (A-a) ayuda a estrechar el diagnóstico diferencial. El gradiente A-a se define como PiO2 ⫺ (PaO2 ⫺ PaCO2/8). Hay cinco mecanismos generales de hipoxemia:

La hipoxemia debida a cortocircuitos no se corrige con oxigenoterapia a 100%.

1. Reducción del O2 inspirado, ya sea por disminución de la presión atmosférica total (Patm) o por disminución de la fracción de O2 (FiO2): ■ Es común una exposición transitoria a bajo O2 inspirado en los vuelos aéreos, en los cuales la cabina es presurizada a 5 000 a 10 000 pies (PiO2 ⫽ 100 mmHg). ■ FiO2 se preserva (aproximadamente 21%), pero la Patm está disminuida. ■ En pacientes con enfermedad pulmonar grave, la PaO2 puede caer tan bajo como 40 mmHg. ■ También puede resultar de rescates en espacios cerrados (FiO2 ⬍ 21%) o de incendios de estructuras. 2. Difusión anormal: ■ La reducción de la capacidad de difusión raras veces provoca intercambio pulmonar gaseoso anormal. ■ Se estima que DLCO debe caer a 10% del valor individual predeterminado para ocasionar hipoxia. 3. Hipoventilación: ■ Se define como disminución de la ventilación por minuto, resultando en incremento de la PaCO2 (como incremento de CO2, disminución de PAO2 de acuerdo con la ecuación de gas alveolar). ■ Resulta en un gradiente A-a normal. 4. Mala correlación ventilación-perfusión (V/Q): ■ Resulta cuando no hay perfusión a áreas del pulmón ventilado. ■ El ejemplo clásico es PE. 5. Cortocircuito: ocurre cuando hay perfusión de pulmón no ventilado (neumonía) o cuando hay una comunicación entre los sistemas de cortocircuito arterial y venoso de los pulmones (cortocircuitos cardíacos o AVM). TRATAMIENTO

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Todos los pacientes con hipoxemia deberían ser tratados con O2 suplementario. Los pacientes con una PaO2 ⱕ 55 mmHg o saturación de O2 ⱕ 88% podrían ser tratados con O2 por tiempo prolongado. Los pacientes con una PaO2 ⱕ 59 mmHg, o saturación de O2 ⱕ 89% y evidencia de cor pulmonale también califican para recibir O2 por tiempo prolongado (para ayudar a reducir la insuficiencia cardíaca derecha).

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E VA L U A C I Ó N P U L M O N A R P R E O P E R ATO R I A

Los posibles factores de riesgo que a menudo se piensa que contribuyen al peligro de complicaciones pulmonares posoperatorias incluyen tabaquismo, edad, estado de salud deficiente, obesidad, COPD, asma y factores relacionados con el procedimiento quirúrgico específico que se va a realizar. ■

■

■

■

■

■

■

Tabaquismo. Varios estudios han demostrado que fumar, aun en aquellos sin enfermedad pulmonar crónica, es un factor de riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. Entre los pacientes que fuman, dejar de fumar al menos ocho semanas previas a la cirugía reduce el riesgo. Los fumadores que dejan de fumar menos de ocho semanas antes de la cirugía pueden tener mayor riesgo que los fumadores actuales. Edad. En general, no se piensa que la edad avanzada sea un predictor de complicaciones pulmonares. Estado de salud deficiente. No realizar ejercicio es un fuerte predictor de complicación pulmonar posoperatoria. Obesidad. Aunque comúnmente se piensa que es un riesgo, la obesidad no es un factor de riesgo importante de complicaciones pulmonares posoperatorias. COPD. Los pacientes con COPD tienen mayor riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias. Los antibióticos profilácticos no reducen el riesgo. Asma. Es controvertido si los asmáticos tienen riesgo incrementado de complicaciones pulmonares en el periodo posoperatorio. En general, los pacientes no debieran tener silbidos y mediciones de flujo pico ⬎ 80% previas a la cirugía. La administración de esteroides en el período preoperatorio no incrementa el riesgo de complicaciones pulmonares y no debiera aumentar el riesgo de problemas vinculados con la curación. Factores de riesgo relacionados con el procedimiento. El sitio quirúrgico es un predictor importante de complicaciones pulmonares. El riesgo se incrementa con procedimientos más cercanos al diafragma. El uso de bloqueadores pulmonares de acción prolongada y la anestesia general también incrementan el riesgo.

Tabaquismo, COPD, poca tolerancia al ejercicio, cirugías cercanas al diafragma y la anestesia general son importantes factores de riesgo de complicaciones pulmonares posquirúrgicas.

Exámenes preoperatorios ■

■

■

La historia clínica y el examen físico son los aspectos más importantes de la evaluación pulmonar preoperatoria. Las PFT no deben realizarse de manera sistemática, así como la espirometría no ha demostrado que identifique a pacientes de alto riesgo que no hayan sido reconocidos como tal en el examen clínico. Existe controversia en cuanto a si la PaCO2 elevada es un predictor de complicaciones pulmonares.

Estrategias de reducción de riesgos ■

■

Ejercicios de expansión pulmonar. La espirometría y otros ejercicios de respiración profunda reducen el riesgo de complicaciones pulmonares por arriba de 50%. Control del dolor. La analgesia epidural posoperatoria reduce el riesgo de complicaciones pulmonares y se recomienda después de un procedimiento torácico, abdominal y vascular mayor de alto riesgo. Esto también permite una movilización temprana y un mejor uso de ejercicios de expansión pulmonar. E N F E R M E D A D P U L M O N A R O B ST R U C T I VA C R Ó N I C A ( C O P D )

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Estado de enfermedad caracterizado por limitación crónica del flujo aéreo que no es completamente reversible, por lo regular es progresiva, y es resultado de bronquitis

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crónica y enfisema. La bronquitis crónica se define clínicamente como tos crónica productiva por tres meses consecutivos, en dos años consecutivos. El enfisema se define patológicamente como un incremento anormal del espacio aéreo distal al bronquiolo terminal, con destrucción de la pared alveolar. El factor de riesgo más importante de desarrollar COPD es el tabaquismo. La deficiencia de α1-antitripsina (AAT) es una alteración genética bien caracterizada, que predispone a los individuos al desarrollo de COPD de inicio temprano. SÍNTOMAS/EXAMEN Los síntomas por lo regular no se presentan sino hasta que el individuo ha fumado más de una cajetilla al día por veinte años. Típicamente se presenta con tos crónica en la cuarta o quinta década de vida. La disnea por lo regular ocurre sólo con el ejercicio moderado, y no hasta el sexto o séptimo decenio de vida. Puede haber hiperinflación de la parrilla costal, espiración prolongada, sibilancias, y respiración distante y ruidos cardíacos. El paciente puede usar los músculos accesorios y fruncir los labios al respirar (“soplador rosado”); asimismo, puede observarse cianosis (“roncador azul”). La congestión de las venas del cuello, el malestar en la región hepática y el edema de las extremidades inferiores sugieren cor pulmonale. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Bronquitis aguda, asma, bronquiectasias, CF, CHF. DIAGNÓSTICO Además de la historia y el examen clínico, las modalidades de exámenes que son de utilidad para diagnosticar COPD, y para evaluar la progresión de la enfermedad, incluyen CXR, PFT, análisis ABG y escrutinio de AAT. ■

■

■

■

CXR. Típicamente demuestra disminución de las líneas pulmonares, incremento del espacio aéreo retrosternal y aplanamiento de los diafragmas. PFT. Esencial para el diagnóstico, así como la evaluación del tratamiento y la progresión de la enfermedad. Análisis ABG. Las exacerbaciones agudas muestran hipoxemia e hipercapnia con acidosis respiratoria aguda. Escrutinio de AAT. La deficiencia de AAT representa menos de 1% de los casos de COPD. Los bajos niveles de AAT provocan enfisema basal. La CXR muestra líneas pulmonares disminuidas, predominantemente en las bases (por lo regular en los ápices con COPD de fumadores).

TRATAMIENTO

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■

Exacerbaciones agudas. Donde sea posible debe tratarse la causa de la exacerbación. ■ β2-adrenérgicos y anticolinérgicos son la primera línea de tratamiento. ■ A menudo se necesita terapia con O2 para tratar la hipoxemia. La hipercarbia puede resultar tanto de disminución de la corriente respiratoria con incremento de PaO2 como una relación V/Q incrementada con hiperoxia. ■ Los corticosteroides sistémicos administrados en forma oral o IV ayudan a disminuir la duración de la exacerbación, y mejoran la FEV1 en pacientes hospitalizados. ■ Los antibióticos son recomendados por The American Thoracic Society en pacientes con exacerbación aguda con cambio en la cantidad, consistencia o color del esputo. ■ La ventilación con presión positiva no invasora es de beneficio para pacientes con exacerbación aguda grave de COPD, dado que reduce la mortalidad hospitalaria, disminuye la necesidad de intubación y la estancia hospitalaria.

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■

COPD crónico estable: ■ Dejar de fumar. ■ Los agentes anticolinérgicos y β2-adrenérgicos ayudan a mejorar la función respiratoria y reducen la disnea. El salmeterol es un agente β2-adrenérgico de acción prolongada que es más efectivo que el ipratropio al mejorar la función respiratoria. ■ El uso de corticosteroides por tiempo prolongado es controversial. ■ El O2 si está indicado. ■ La rehabilitación pulmonar se relaciona con mejorar la tolerancia al ejercicio y reducir los síntomas pulmonares. ■ Se recomiendan inmunizaciones contra influenza y neumococo. ■ La cirugía de reducción del volumen pulmonar beneficia inicialmente a algunos pacientes, pero con deterioro de la función pulmonar a la basal dentro de los cinco años posteriores a la cirugía. ■ Con frecuencia está indicado el trasplante pulmonar único o doble para pacientes con bajo FEV 1, hipercapnia y cor pulmonale. La supervivencia a cinco años de seguimiento del trasplante por COPD es aproximadamente de 40 por ciento.

La terapéutica con oxígeno es la única intervención conocida que incremente la esperanza de vida en pacientes hipoxémicos con COPD.

B R O N Q U I E C TA S I A

Se define como la dilatación y destrucción irreversibles del bronquio, con inadecuada depuración del moco de las vías aéreas. Se caracteriza por vías aéreas dilatadas y áreas focales constrictivas, y en algunos casos por espacios quísticos grandes a manera de panal, resultado de la dilatación progresiva de las vías aéreas. Los ciclos de infección e inflamación provocan dilatación y remodelamiento permanente, con producción de esputo viscoso. SÍNTOMAS/EXAMEN Es frecuente la tos productiva con esputo de color amarillo o verde, acompañado de disnea y hemoptisis. Puede seguir un episodio o episodios de neumonía en la infancia. Se relaciona con condiciones posinfecciosas (Pseudomonas, Haemophilus, TB, pertussis, paperas, influenza, RSV, VIH), inmunodeficiencia (inmunodeficiencia comúnmente variable [CVID], deficiencia de IgA), condiciones congénitas (CF, síndrome de Young, discinesia ciliar primaria, síndrome de Kartagener), enfermedad autoinmune (SLE, RA, síndrome de Sjögren, policondritis recidivante, IBD), o hipersensibilidad (ABPA). El examen clínico revela silbidos y crepitaciones. Las exacerbaciones típicamente incluyen cambios en la producción de esputo, incremento de disnea, de la tos y los silbidos, fatiga, febrícula, disminución de la función pulmonar, cambios en los ruidos torácicos y en los radiográficos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COPD, fibrosis intersticial, neumonía, asma. DIAGNÓSTICO

■ ■

■

CBC, incluyendo diagnóstico diferencial. Las inmunoglobulinas séricas ayudan en el escrutinio para CVID, deficiencia de IgA/IgG y ABPA. La CT de alta resolución se ha convertido en la herramienta de mayor utilidad para el diagnóstico de bronquiectasias y ayuda a mapear anormalidades de la vía aérea. 563

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Las pruebas útiles para hacer el diagnóstico o determinar la causa subyacente de bronquiectasias incluye lo siguiente:

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■ ■ ■ ■

La espirometría ayuda a cuantificar el grado de obstrucción de la vía aérea. Muestra de esputo para cultivo de hongos y bacterias. Prueba de cloro en sudor para CF. ANA, RF, anti Ro/La.

TRATAMIENTO ■

■

■

■

■

■

■

Los antibióticos son el estándar de cuidados para exacerbaciones agudas. Una opción razonable de primera línea puede incluir una fluoroquinolona. Los broncodilatadores usados de manera sistemática son de utilidad, ya que muchos pacientes tienen hiperrespuestas que tal vez resulten de la inflamación de la vía aérea. Los corticosteroides inhalados pueden reducir la inflamación y mejorar la disnea, la tos y la función respiratoria en las bronquiectasias graves. Las técnicas de aclaramiento de la vía aérea, incluyendo fisioterapia pulmonar, dispositivos vibradores y palmopercusión ayudan a la limpieza de las secreciones. Agentes mucolíticos como DNasa han mostrado que son de utilidad en la CF estable, pero son ineficaces y potencialmente peligrosos en pacientes con bronquiectasias idiopáticas estables. La resección quirúrgica sigue siendo una opción para pacientes con bronquiectasias focales localizadas. El trasplante pulmonar doble se ha realizado en pacientes con bronquiectasia grave. F I B ROS I S Q UÍSTI CA (CF)

La fibrosis quística es el

Es el trastorno autosómico recesivo letal más común en caucásicos, y afecta a uno de cada 3 500 nacimientos. La enfermedad es causada por mutaciones en el regulador de conductancia transmembrana CF (CFTR), lo cual provoca disfunción en los canales de cloro. Clásicamente se caracteriza por afección multisistémica de los senos, pulmones, páncreas, hígado, vesícula biliar, intestinos y huesos, y de los conductos deferentes en los varones.

trastorno autosómico recesivo letal más común en los caucásicos.

SÍNTOMAS/EXAMEN La mayoría de los pacientes con CF se diagnostican durante la infancia. Una historia de deficiencia del desarrollo en un niño, de infecciones respiratorias persistentes (Pseudomonas), pólipos nasales, sinusitis, obstrucción intestinal, malabsorción, pancreatitis recurrente, enfermedad hepatobiliar e infertilidad en los varones son sugerentes de CF. El examen puede revelar incremento del diámetro AP del tórax, crepitaciones en los campos pulmonares superiores, pólipos nasales, hepatomegalia y dedos en palillo de tambor. Las exacerbaciones agudas típicamente se caracterizan por incremento en la producción de esputo, disnea, fatiga, pérdida de peso y disminución en FEV1. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Inmunodeficiencia, asma, ABPA. DIAGNÓSTICO

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El diagnóstico requiere tanto evidencia clínica como de laboratorio de disfunción de CFTR. ■

■

■

Concentración de cloro en sudor. La mejor prueba de escrutinio para CF en un paciente con un cuadro clínico sugerente. El cloro normal en sudor es ⬍ 40 mmol/L. Genotipo. Escrutinio para la presencia de dos mutaciones CFTR que son la causa de CF. Hay pruebas nuevas para más de 1 000 mutaciones diferentes. Diferencia de potencial nasal. Directamente se evalúa la función de CFTR por medición del transporte iónico en las células epiteliales que revisten el interior de la nariz.

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■

CXR. Muestra hiperinflación, bronquiectasias e infiltrados en los lóbulos superiores. Los nódulos con frecuencia representan tapones de moco en las vías aéreas.

TRATAMIENTO ■

■

Exacerbaciones pulmonares agudas. Tratar con fisoterapia pulmonar, broncodilatadores, DNasa, y por lo regular dos antibióticos antiseudomonas. CF crónico estable: ■ La tobramicina inhalada muestra disminución de FEV1 y se usa como terapia por largo tiempo. ■ La DNasa nebulizada mejora el FEV1 y puede ofrecerse a pacientes con tos diaria, producción de esputo y obstrucción del flujo aéreo. ■ Ejercicio aeróbico, dispositivos vibradores y palmopercusión externa ayudan a limpiar la vía aérea. ■ Enzimas pancreáticas y vitaminas liposolubles A, D, E y K se administran para la malabsorción. ■ Es esencial el consejo nutricional para promover el mantenimiento de la salud para ayudar a prevenir complicaciones diabéticas, osteoporosis y pérdida de peso. ■ El trasplante pulmonar doble sigue siendo una opción para la enfermedad pulmonar progresiva grave. PRI NC I PIO FISIOLÓG ICO

Hallazgos físicos pulmonares En el cuadro 16-3 se resumen los hallazgos físicos típicamente asociados con condiciones pulmonares comunes. Volúmenes pulmonares Las siguientes son definiciones comunes (ver también figura 16-3): ■ ■

■

■

Volumen residual (RV): aire en los pulmones en máxima espiración. Volumen espiratorio de reserva (ERV): aire que puede ser exhalado después de una espiración normal. Volumen de ventilación pulmonar (TV): aire que entra y que existe en los pulmones durante la respiración normal, por lo general 500 cm3. Volumen inspiratorio de reserva (IRV): aire en exceso de TV que entra en los pulmones en la inspiración total.

C UA D RO 16 -3 .

Hallazgos físicos relacionados con condiciones patológicas comunes

EXPANSIÓN

TRAQUEAL

TORÁCICA

FRÉMITO

RESONANCIA

RESPIRATORIOS

EGOFONÍA

OTROS

—

T

c

T

Tubular

Ipsolateral

Pectoriloquia susurrada

Ipsolateral

T

T

T

T

—

–

Derrame pleural

Contralateral

T

T

T

T

⫹o⫺

–

Neumotórax

Contralateral

—

T

c

T

—

Prueba de la moneda

Consolidación (bronquios abiertos) Consolidación (atelectasia)

RUIDOS

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DESPLAZAMIENTO

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IC

IC

VC

VC TLC VT ERV

ERV FRC

RV

F I G U R A 16 -3 .

RV

RV

Volúmenes pulmonares.

Volúmenes pulmonares, mostrados por diagrama en bloque (izquierda) y por el trazo del espirograma (derecha). (VC, capacidad vital; VT, volumen de ventilación pulmonar. (Reproducida, con autorización, de Weinberger SE. Principles of Pulmonary Medicine, 3rd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1998.)

■ ■ ■

Capacidad de reserva funcional (FRC): RV ⫹ ERV. Capacidad inspiratoria (IC): TV ⫹ IRV. Capacidad pulmonar total (TLC): RV ⫹ ERV ⫹ TV ⫹ IRV.

Alteraciones de la función pulmonar Las capacidades son la suma de dos o más volúmenes.

En el cuadro 16-4 se resumen los cambios de la función pulmonar asociados con enfermedad pulmonar obstructiva, así como aquellos típicamente encontrados con enfermedad pulmonar restrictiva. En el cuadro 16-5 se enlistan los trastornos pulmonares por categorías. M E D I C I NA P U LM O NAR D IAG NÓSTI CA

Interpretación de ABG Distingue acidosis respiratoria de alcalosis respiratoria. ■

C UA D RO 16 - 4 .

Disminución de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de incremento de PCO2 en acidosis respiratoria aguda.

Enfermedad pulmonar obstructiva o restrictivaa

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Obstructiva

FEV1/FVC

TLC

RV

VC

MIP

MEP

T

Nac

c

T

N

N

Nac

T

T

T

N

N

N

T

c

T

T

T

N

T

c

T

N

N

Restrictiva Parénquima pulmonar Neuromuscular extraparenquimatosa Pared torácica extraparenquimatosa

MIP ⫽ presión inspiratoria máxima; MEP ⫽ presión espiratoria máxima.

a

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C UA D RO 16 - 5 .

Categorías diagnósticas de enfermedades pulmonares comunes

OBSTRUCTIVA

RESTRICTIVA-PARENQUIMATOSA

RESTRICTIVA-EXTRAPARENQUIMATOSA Neuromuscular:

Asma

Fibrosis pulmonar idiopática

COPD

Sarcoidosis

Parálisis/debilidad muscular

Bronquiectasias

Enfermedad pulmonar intersticial relacionada con fármacos o radiación (ILD)

Miastenia grave

ILD relacionada con enfermedad vascular de la colágena

ALS

CF

Síndrome de Guillain-Barré

Lesión de la columna cervical Pared torácica: Xifoscoliosis Obesidad Postoracoplastia

Incremento de pH de 0.08 por cada 10 mmHg de caída de PaCO2 en alcalosis respiratoria aguda.

■

CXR Frecuentemente es la primera prueba diagnóstica para evaluar síntomas pulmonares. Puede revelar infiltrados, nódulos, masas, derrames y alteraciones mediastínicas y del hilio (cuadros 16-6 y 16-7).

■ ■

CT ■

■

■

Ofrece varias ventajas sobre las CXR de rutina: ■ Imágenes con cortes transversales que permiten la comparación de diferentes lesiones que pueden ser superimpuestas en la CXR. ■ Mejora la caracterización de las lesiones, tanto en densidad como en tamaño. ■ De particular valor en la evaluación de enfermedad mediastínica o del hilio. Angiografía CT (se inyecta contraste y rápido se adquieren imágenes mediante exploración helicoidal) para detectar PE en venas segmentarias o largas. La CT de alta resolución proporciona imágenes individuales con cortes transversales de 1 a 2 mm y permite una mejor identificación de bronquiectasias, enfisema e ILD.

C UA D RO 16 - 6 .

Infiltrados encontrados en CXR

LÓBULO SUPERIOR

LÓBULO INFERIOR Bronquiectasia

Sarcoidosis

Aspiración

Tuberculosis

Dermatomiositis/polimiositis

Granulomatosis eosinofílica

Asbestosis

Fibrosis quística

Escleroderma

Silicosis

SLE, síndrome de Sjögren Síndrome temprano de Hamman-Rich Artritis reumatoide

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Espondilitis anquilosante

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C UA D R O 16 -7.

Masas encontradas en CXR

MEDIASTINO ANTERIOR

MEDIASTINO POSTERIOR

Teratoma

Quiste bronquial

Timoma

Quistes intestinales

Timolipoma

Absceso

Carcinoide/carcinoma tímico

Linfoma no Hodgkin

Quiste tímico

Tumores neurógenos

Tiroides torácico

Quiste pericárdico/plasmocitoma

Linfoma

Linfoma Hodgkin

PET ■ ■

Técnica de utilidad para la evaluación de nódulos pulmonares solitarios. Se inyecta fluorodesoxiglucosa radiomarcada y rápidamente es transportada a las células neoplásicas, las cuales entonces “brillan” con las imágenes de PET.

V/Q ■ ■

■

■

Con frecuencia se usa en la evaluación de PE. La albúmina radiomarcada con tecnecio inyectada en las venas es captada en los capilares pulmonares y sigue la distribución del flujo sanguíneo. El gas xenón radiomarcado es inhalado para demostrar la distribución de la ventilación. Los defectos en la perfusión que siguen la distribución de un vaso y no se acompañan de defectos de la ventilación se llaman defectos de correlación y pueden representar a las PE.

Angiografía pulmonar ■ ■

■ ■

Se usa para visualizar el sistema arterial pulmonar. El medio de contraste es inyectado a través de un catéter localizado en la arteria pulmonar. A menudo se observa un defecto de llenado o corte en casos de PE. También puede usarse para investigar sospecha de AVM pulmonar.

Broncoscopia ■ ■

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■

■

Permite la visualización directa del árbol endobronquial. El lavado broncoalveolar es la técnica usada para tomar muestras de células y microorganismos del espacio alveolar mediante alícuotas de solución salina estéril. Es la más útil para diagnosticar enfermedades infecciosas y procesos neoplásicos. La biopsia transbronquial se efectúa mediante el paso de un pequeño fórceps a través del broncoscopio dentro de la pequeña vía aérea para obtener parénquima tisular. La biopsia transbronquial puede ser de utilidad para diferenciar infección, neoplasia, ILD, enfermedad granulomatosa y bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. La aspiración con aguja transbronquial implica el paso de una aguja a través de la vía aérea hacia una masa tumoral o un ganglio linfático aumentado de tamaño. Este procedimiento es particularmente útil en los casos de adenopatía mediastínica o del hilio,

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lo que permite la diferenciación de neoplasias, sarcoidosis, enfermedad por hongos y enfermedad micobacteriana. E N F E R M E D A D P U L M O N A R I N T E R ST I C I A L ( I L D )

Representa un amplio espectro de enfermedades que afectan el parénquima pulmonar. Más de 200 enfermedades conocidas se caracterizan por afección pulmonar difusa. Es de utilidad separar dichas enfermedades de aquellas de etiología conocida y desconocida, y después distinguirlas por la presencia o ausencia de inflamación, fibrosis o granulomas. La sarcoidosis, la fibrosis pulmonar idiopática (IPF) y la fibrosis relacionada con enfermedades del tejido conectivo son las más comunes. SÍNTOMAS/EXAMEN Una historia detallada debe enfocarse sobre el inicio de los síntomas, antecedente de tabaquismo, y exposiciones ambientales u ocupacionales. La disnea es el síntoma más comúnmente señalado. El inicio gradual es consistente con IPF; sin embargo, el inicio agudo de disnea es más típico del síndrome de Hamman-Rich o neumonitis por hipersensibilidad (HP). La historia familiar puede ayudar en los casos de esclerosis tuberosa y neurofibromatosis. Las exposiciones ocupacionales y ambientales son críticas, ya que pueden ayudar a diagnosticar asbestosis o HP. El examen físico por lo regular demuestra crepitaciones secas en ambas bases. Los chillidos inspiratorios sugieren el diagnóstico de bronquiolitis obliterante con neumonía organizada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de ILD se resume en los cuadros 16-8 y 16-9. DIAGNÓSTICO ■ ■

■

■

■

Estudios de laboratorio para confirmar la presencia de enfermedad del tejido conectivo. La CXR por lo regular demuestra un patrón intersticial bilateral. Puede tener un patrón nodular en lóbulos superiores, así como en panal de abejas. CT de alta resolución: ■ Ayuda a caracterizar la enfermedad, con lo cual puede obviarse la necesidad de biopsia. ■ Ayuda a cuantificar la extensión de la enfermedad. ■ Ayuda a identificar el área para tomar la muestra si es necesaria la biopsia. Las PFT son de utilidad para evaluar la extensión de la afección pulmonar. Por lo común tienen un defecto restrictivo (TLC bajo), relación FEV1/FCV normal o incrementada y DLCO reducido. Biopsia pulmonar para confirmación y actividad de la enfermedad. La broncoscopia de fibra óptica con biopsia transbronquial es de ayuda en el diagnóstico de sarcoidosis, granulomatosis eosinofílica y HP. Se prefiere una biopsia pulmonar a cielo abierto para hacer el diagnóstico de IPF.

TRATAMIENTO El tratamiento es específico de la enfermedad y por lo regular es de apoyo: ■

■

■

O2 para la hipoxemia (PaO2 ⬍ 55 mmHg) en reposo o con ejercicio. Por lo regular se recomiendan glucocorticoides, pero no se han conducido ensayos clínicos controlados con placebo, y no hay un beneficio directo en la supervivencia. La terapia inmunosupresora con ciclofosfamida o azatioprina ⫹/⫺ esteroides se ha utilizado con utilidad variable. El trasplante de pulmón está reservado para pacientes ⬍ 65 años de edad con enfermedad refractaria grave. 569

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■

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C UA D RO 16 - 8 .

Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por inflamación y fibrosis

ETIOLOGÍA CONOCIDA

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA Neumonía intersticial idiopática:

Asbestosis Reacción a fármacos:

IPFa

Amiodarona

Neumonía intersticial aguda (Hamman-Rich)

Agentes quimioterapéuticos

Neumonía intersticial descamativa

Exposición a radiación

Bronquiolitis respiratoria asociada Neumonía intersticial inespecífica Neumonía organizada con bronquiolitis obliterante Enfermedad del tejido conectivo:a SLE RA Escleroderma Dermatomiositis/polimiositis Síndrome de Sjögren Enfermedad de Crohn/colitis ulcerativa Amiloidosis Proteinosis alveolar Linfangioleiomiomatosis Enfermedades hereditarias: Neurofibromatosis Esclerosis tuberosa Síndrome de Hermansky-Pudlak

a

ILD más común.

DE RRAM E PLE U RAL

Se define como la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural. Se clasifica como trasudativo o exudativo. Las causas más comunes en Estados Unidos son CHF, neumonía y cáncer. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes en ocasiones se presentan con disnea y dolor torácico pleurítico. El examen del tórax típicamente demuestra matidez a la percusión, murmullo disminuido o ausente y sonidos respiratorios disminuidos sobre el lado afectado. Ingurgitación de las venas del cuello, galope S3 y edema sugieren CHF. Tos productiva, fiebre, y signos de consolidaC UA D RO 16 - 9 .

Enfermedad pulmonar intersticial caracterizada por granulomas

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ETIOLOGÍA CONOCIDA

ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

Neumonitis por hipersensibilidad

Sarcoidosisa

Beriliosis

Granulomatosis eosinofílica Granulomatosis de Wegener Síndrome de Churg-Strauss

a

ILD más común.

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ción sugieren neumonía. La linfadenopatía puede sugerir malignidad; sin embargo, la ascitis señala una causa hepática. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

Derrame trasudativo. Ocurre debido a un desequilibrio entre las presiones hidrostática y oncótica. Las principales causas de derrame pleural trasudativo son CHF, cirrosis, síndrome nefrótico y PE. Derrame exudativo. Ocurre cuando la inflamación provoca una alteración de la permeación vascular y líquido pleural rico en proteínas. Causas comunes de derrame pleural exudativo son procesos malignos, neumonía viral o bacteriana, TB, PE, pancreatitis, rotura esofágica, enfermedad vascular, quilotórax y hemotórax.

DIAGNÓSTICO ■

■

■ ■

La CXR puede demostrar borramiento del ángulo costofrénico. Las placas en decúbito ayudan a determinar si el líquido está libre o loculado. La presencia ⬎ 1 cm en decúbito en la CXR sugiere la presencia de una cantidad considerable de líquido. La toracocentesis diagnóstica se realiza en derrames clínicamente significativos, y el líquido es analizado para distinguir un trasudado de un exudado usando los criterios de Light (cuadro 16-10) así como para obtener pH, color, osmolaridad, cuenta celular, glucosa, tinción de Gram, cultivos para bacterias/hongos/micobacterias y citología (ver cuadro 16-11). Amilasa de líquido pleural, triglicéridos, colesterol y hematócrito también pueden ser analizados con base en un contexto clínico apropiado (ver cuadro 16-11). La biopsia pleural puede ayudar en el diagnóstico de cáncer o TB. Evaluación para PE.

Realizar drenaje de efusión pleural si el pH < 7.2, glucosa < 40 mg/dl o tinción de Gram ⊕.

TRATAMIENTO ■

■

Derrame pleural trasudativo: el tratamiento está dirigido a la causa subyacente con toracocentesis terapéutica si el paciente está asintomático. Derrame pleural exudativo: ■ Maligno: considerar pleurodesis en pacientes sintomáticos que no responden a la quimioterapia o la radioterapia. ■ Paraneumónico: está indicado el drenaje del espacio pleural si hay evidencia de empiema (pH ⬍ 7.2, pus, glucosa ⬍ 40 mg/dl, tinción de Gram positiva). ■ Hemotórax: requiere drenaje o puede desarrollarse fibrotórax. ■ Tuberculoso: por lo regular se cura con tratamiento de TB. N E U M OTÓ R A X

Se define como la presencia de aire en el espacio pleural. Clasificado tradicionalmente como espontáneo, yatrógeno o traumático.

Criterios de Ligth para distinguir trasudado de exudado

PROTEÍNA SÉRICA/PLEURAL

LDH SÉRICA/PLEURAL

LDH DE LÍQUIDO PLEURAL > 2/3 NORMAL

Trasudado

⬍ 0.6

⬍ 0.5

No

Exudado

⬎ 0.6

⬎ 0.5

Sí

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C UA D RO 16 -10 .

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C U A D R O 1 6 - 11

Análisis e interpretación del líquido pleural

PRUEBA DEL LÍQUIDO PLEURAL

INTERPRETACIÓN

pH

pH pleural < 7.2 con derrame paraneumónico indica la necesidad de drenaje

Hematócrito

> 50% de hematócrito periférico sugiere hemotórax

Glucosa

< 60 mg/dl por lo regular sugiere derrame paraneumónico complicado o proceso neoplásico. Puede observarse con pleuritis lúpica o reumatoide, TB y síndrome de Churg-Strauss

Triglicéridos

> 110 mg/dl sugiere quilotórax

Colesterol

> 250 mg/dl sugiere seudoquilotórax

Linfocitos

> 50% linfocitos tal vez sea tuberculosis o un proceso maligno

Eosinófilos

> 10% más comúnmente debido a neumotórax. Causas menos comunes incluyen reacción a fármacos, exposición a asbestos, paragonimiasis y síndrome de Churg-Strauss

■

■

■

El neumotórax espontáneo no es causado por algún factor precipitante obvio. Clasificado como primario (por lo regular ocurre en varones altos, delgados, sin enfermedad pulmonar clínicamente aparente) o secundario (ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente, o en mujeres con historia de endometriosis en torno al período de la menstruación). El neumotórax yatrógeno es resultado de una intervención terapéutica (colocación de catéter venoso central) o diagnóstica (toracocentesis). El neumotórax traumático ocurre con traumatismo penetrante o agudo que da lugar a la entrada de aire al espacio pleural, así como la compresión aguda del tórax que causa rotura alveolar.

SÍNTOMAS/EXAMEN La mayoría de los pacientes se presenta con dolor torácico unilateral (tanto punzante como opresivo) y acortamiento agudo de la respiración. El examen físico puede ser normal si el neumotórax es pequeño. Si el neumotórax es grande, el examen clínico puede revelar disminución de los movimientos torácicos, hiperresonancia, murmullo vesícular disminuido, y disminución de los ruidos respiratorios. Taquicardia, hipotensión y desviación de la tráquea aumentan la sospecha de neumotórax a tensión. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL PE aguda, MI, derrame pleural, neumonía, taponamiento pericárdico. DIAGNÓSTICO

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Confirmado por identificación de una línea delgada pleural visceral fuera de la pared torácica en una PA CXR de pie. La TC del tórax puede ayudar cuando la CXR es difícil de interpretar debido a la enfermedad pulmonar grave subyacente (p. ej., CF). TRATAMIENTO ■

El tratamiento implica tanto la evacuación del aire del espacio pleural como la prevención de la recurrencia. Los neumotórax primarios pequeños por lo regular se

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■

resuelven con simple observación y terapia de O2. El O2 suplementario acelera la resorción del gas del espacio pleural, aproximadamente 8 a 9% por día. Los neumotórax espontáneos primarios grandes más sintomáticos deben ser drenados con simple aspiración o colocando un tubo torácico de pequeño calibre. Neumotórax espontáneos secundarios pueden ser tratados con un tubo torácico de gran calibre colocado a un sello de agua. La persistencia y la recurrencia de aire son más comunes con los neumotórax secundarios que con los primarios. Para aquellos con neumotórax espontáneos secundarios, la recurrencia con frecuencia se previene con la instalación de agentes esclerosantes (p. ej., talco) a través del tubo torácico, cirugía toracoscópica videoasistida o toracotomía limitada. Las intervenciones para prevenir recurrencia en pacientes con neumotórax espontáneo primario por lo regular se recomiendan después del segundo neumotórax ipsolateral. Pilotos y conductores con neumotórax espontáneo primario deben ser alertados contra dicha actividad en el futuro, debido al riesgo de neumotórax contralateral.

El neumotórax a tensión es una urgencia médica que requiere descompresión inmediata del espacio pleural con una aguja calibre 14 en el segundo espacio intercostal sobre la línea medioclavicular.

E M BOLIA PU LMONAR (PE)

Se define como una obstrucción de la vasculatura pulmonar que por lo regular es causada por tromboembolia venosa (DVT). También puede ser resultado de aire, médula ósea, cemento de artroplastia, infección, líquido amniótico o talco. Va desde clínicamente insignificante a embolia masiva con muerte súbita. En la tríada de Virchow se incluyen los siguientes factores de riesgo: ■

■ ■

Estado hipercoagulable: asociado con cirugía reciente, traumatismo, obesidad, OCP, embarazo, cáncer, inmovilización, catéter venoso central y trastornos de la coagulación (anticuerpos antifosfolípidos, deficiencia de proteína C/S, deficiencia de antitrombina III, factor V de Leiden, y mutación del gen de la protrombina). Daño endotelial: asociado con cirugía reciente o traumatismo o con DVT previos. Estasis: asociada con obesidad, inmovilización, CHF y cirugía reciente.

SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes a menudo se presentan con pérdida del aliento de inicio súbito y dolor torácico pleurítico. Tos y hemoptisis pueden estar presentes. El examen físico puede demostrar fiebre de bajo grado, taquipnea, taquicardia, un P2 fuerte y JVD. Pueden estar presentes el signo de Homans y cordones palpables sobre la pantorrilla. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MI, disección de la aorta, neumonía, neumotórax, pericarditis, ansiedad. DIAGNÓSTICO El diagnóstico preciso aún es difícil. Debe sospecharse cuando un paciente presenta dolor torácico de inicio súbito, disnea, taquicardia y una CXR normal. ■

■

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■

ABG: puede demostrar alcalosis respiratoria, hipoxemia e incremento del gradiente A-a. CXR: a menudo normal, pero puede mostrar la giba de Hampton (infarto en forma angulada) o el signo de Westermark (oligemia relativa en la región del émbolo), derrame pleural o atelectasia. ECG: la taquicardia sinusal es el hallazgo más común. Menos a menudo se observa un patrón S1Q3T3 (S en derivada I, Q en derivada III y una T invertida en derivada III) que sugiere corazón derecho.

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Dímero D: algunos estudios señalan un alto valor predictivo negativo con baja probabilidad preexamen. Sin embargo, el valor predictivo negativo es mucho menor en una población con alta prevalencia de PE. Las características de la prueba varían dependiendo del tipo de ensayo, y los ensayos al parecer también son afectados por el tamaño y localización del émbolo. Actualmente no se recomienda como prueba diagnóstica única. V/Q: puede demostrar regiones o segmentos de ventilación sin perfusión (mala corelación V/Q). Los resultados se dan como normal o bajo, indeterminado, o alta probabilidad de PE. Ultrasonido de miembros inferiores: puede usarse con un V/Q bajo o indeterminado para ayudar en el diagnóstico de tromboembolia venosa. CT helicoidal con contraste IV: buena sensibilidad para detectar coágulos proximales, pero menor sensibilidad con émbolos más distales. Arteriograma pulmonar: el estándar de oro, pero requiere un procedimiento invasor con un operador capacitado.

TRATAMIENTO ■

■

■

■

Heparina no fraccionada: bolos intravenosos y continuos, usando nomogramas basados en el peso. Heparina de bajo peso molecular: puede darse a pacientes de bajo riesgo con PE, en vez de heparina IV no fraccionada. Warfarina: anticoagulación por tiempo prolongado (seis meses, por lo regular recomendada para aquellos sin factores de riesgo de PE futuras. Trombolíticos: generalmente recomendados para pacientes con choque y sin contraindicaciones. Existe controversia de indicaciones adicionales (p. ej., falla ventricular derecha). H I P E RT E N S IÓN P U LM O NAR

Se define como un promedio de presión en la arteria pulmonar ⬎ 25 mmHg en reposo o ⬎ 30 mmHg con el ejercicio. La hipertensión arterial pulmonar primaria o idiopática (PPH) es una enfermedad rara con una incidencia de 1 a 2 por millón, con una proporción aproximada mujer:varón de 3:1. La PPH puede ser familiar o puede ocurrir esporádicamente. La hipertensión pulmonar secundaria es más común y se relaciona con trastornos del sistema respiratorio (COPD, CF, fibrosis pulmonar); trastornos del corazón (cardiopatías congénitas, disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la válvula mitral); enfermedad tromboembólica crónica; hipertensión arterial pulmonar relacionada con enfermedad vascular de la colágena (esclerodermia, SLE, RA), HIV o drogas (fenfluramina, fentermina, cocaína, metanfetaminas); y causas diversas (enfermedad pulmonar venooclusiva, hemangiomatosis capilar pulmonar, hipertensión portopulmonar y sarcoidosis). SÍNTOMAS/EXAMEN

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Los pacientes con hipertensión pulmonar típicamente refieren disnea progresiva con el ejercicio. En estadios más avanzados, los pacientes puede tener mareos e incluso síncope. El fenómeno de Raynaud es común en pacientes con PPH, pero puede sugerir una enfermedad vascular subyacente de la colágena. La tos y la hemoptisis son raras en PPH, pero pueden estar presentes en los casos de hemangiomatosis capilar pulmonar. También puede haber ronquera debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por una arteria pulmonar dilatada. Los pacientes pueden tener JVD, una onda ventricular derecha y S4 del lado derecho, un P2 aumentado, murmullo o regurgitación tricuspídeo, y murmullo de Graham Steell de la insuficiencia pulmonar.

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En estadios avanzados, los pacientes pueden presentarse con hepatomegalia, hígado pulsátil y ascitis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Insuficiencia ventricular sistólica izquierda, disfunción ventricular diastólica izquierda, causas de hipertensión pulmonar secundaria. DIAGNÓSTICO La evaluación diagnóstica basada en el tratamiento para identificar enfermedades subyacentes es como sigue: ■

■

■

■

■

■

■ ■

Ecocardiograma: proporciona un estimado de la presión arterial pulmonar y ayuda a identificar disfunción ventricular izquierda, enfermedad de la válvula mitral y cardiopatías congénitas. CXR: por lo regular muestra aumento de las arterias pulmonares centrales con “recortamiento” de los vasos periféricos; puede mostrar cambios sugerentes de COPD. PFT: ayuda a identificar ILD, enfisema y anormalidades de la parrilla torácica como causa de hipertensión pulmonar. V/Q: todos los pacientes con hipertensión pulmonar deben ser sometidos a V/Q para excluir una enfermedad tromboembólica crónica y también se les deberá practicar un angiograma pulmonar subsecuente si hay defectos segmentarios o subsegmentarios. Estudio del sueño: para pacientes con ronquidos fuertes e hipersomnolencia durante el día; se puede identificar apnea obstructiva del sueño como una causa potencialmente reversible de hipertensión pulmonar. Pruebas serológicas: para SLE, RA, esclerodermia, HIV. También puede realizarse LFT como parte del estudio. Biopsia de pulmón: rara vez se necesita, y en general es mal tolerada. Los pacientes pueden someterse a cateterización del corazón derecho con los siguientes propósitos: ■ Confirmar una presión arterial pulmonar elevada y la ausencia de hipertensión venosa pulmonar. ■ Ayudar a determinar el pronóstico, pues aquellos con presión auricular derecha alta y bajo índice cardíaco tienen los porcentajes de supervivencia más cortos. ■ Ayudar a determinar la terapia más apropiada cuando se usa en conjunción con un vasodilatador de prueba. Un respondedor agudo tiene presión de la arteria pulmonar promedio reducida con incremento o sin cambio del índice cardíaco.

TRATAMIENTO ■

■

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En hipertensión pulmonar secundaria causada por trastornos del sistema respiratorio (O2, esteroides, broncodilatadores), enfermedad tromboembólica crónica (anticoagulación, filtro IVC, tromboendarterectomía), e hipertensión venosa pulmonar (reducción de la precarga, sustitución o reparación de la válvula mitral), el tratamiento está dirigido a la enfermedad. En pacientes con PPH y otras formas de hipertensión arterial pulmonar el tratamiento está basado en la respuesta a los vasodilatadores. ■ Los respondedores agudos deben ser tratados con anticoagulación y bloqueadores de los canales de calcio. ■ Los no respondedores con escala funcional III o IV de la New York Heart Association (NYHA) deben tratarse con diuréticos, anticoagulación, y bosentán, treprostinil o epoprostenol. El trasplante pulmonar bilateral permanece como una opción viable para quienes se deterioran clínicamente a pesar de la máxima terapia médica.

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N Ó D U LO P U L M O N A R S O L I TA R I O

Se define como una lesión redonda aislada ⬍ 3 cm de diámetro rodeada por parénquima pulmonar. Lesiones ⬎ 3 cm se denominan masas y por lo regular son malignas. El cáncer afecta 10 a 70% de aquellos con nódulos pulmonares solitarios. La mayor parte de las lesiones benignas son granulomas infecciosos. SÍNTOMAS/EXAMEN

Las lesiones que incrementan su tamaño o cambian sus características probablemente

Los pacientes con frecuencia son asintomáticos, pero pueden presentarse con tos, hemoptisis y disnea. La edad avanzada y el antecedente de tabaquismo aumentan la sospecha de cáncer. Los pacientes deben ser interrogados acerca de TB e histoplasmosis previas. La exploración física del pulmón suele ser normal. Sin embargo, la exploración del sistema linfático puede demostrar linfadenopatía.

son malignas y deben ser resecadas, asumiendo un bajo riesgo quirúrgico y sin evidencia de enfermedad

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Granuloma (TB vieja, histoplasmosis, reacción de cuerpo extraño), carcinoma broncógeno, enfermedad metastásica (por lo regular ⬎ 1), adenoma bronquial, neumonía circular.

metastásica.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

Los nódulos pulmonares solitarios por lo regular se descubren de manera incidental. Comparación de CXR en serie es el paso inicial en la determinación de la progresión y extensión del nódulo. La estabilidad de los hallazgos de CXR por dos años se considera un signo de que la lesión es benigna. CT de tórax ofrece una mejor estimación del tamaño del nódulo, características (p. ej., patrón de calcificación) e intervalo de crecimiento (cuadro 16-12). El contraste mejora la evaluación simultánea del mediastino para linfadenopatía.

C UA D R O 16 -12 .

Patrones de CT de tórax y enfermedades asociadas

PATRÓN

ENFERMEDAD

Calcificación Laminada

Enfermedad granulomatosa

Palomita

Hamartoma

Cáscara de huevo

Silicosis

Moteada

Malignidad

Excéntrica

Malignidad

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Márgenes Lisos

Probablemente benigno

Festoneados

Riesgo intermedio de malignidad

Espiculados

Probablemente maligno

Corona radiada

Malignidad

Signo de aire-bronquio

Neumonía; carcinoma bronquioloalveolar

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■

La PET puede ayudar proporcionando información para estadificación en el caso de cáncer pulmonar. La eficacia diagnóstica de determinación de afección mediastínica entre pacientes con cáncer de pulmón es de 65% por CT, 90% por PET y ⬎ 95% con una combinación de CT y PET.

TRATAMIENTO Actualmente no hay lineamientos basados en evidencia para dirigir el abordaje al nódulo pulmonar solitario. Cuando la probabilidad de cáncer es baja (edad ⬍ 35 años, no fumador, nódulo de bordes lisos con diámetro ⬍ 1.5 cm), la lesión puede ser supervisada con HRCT en serie con intervalos de tres meses. Cuando la probabilidad de cáncer es alta (edad ⬎ 35 años, fumador, nódulo de bordes espiculados ⬎ 2 cm), la lesión debe ser resecada si el riesgo preoperatorio es aceptable y no hay otras contraindicaciones para cirugía. Cuando la probabilidad de cáncer es intermedia, se deben solicitar pruebas adicionales (PET, biopsia transtorácica con aguja). SARCOI DOSIS

Enfermedad sistémica de etiología desconocida que principalmente afecta los pulmones y ganglios linfáticos, y se caracteriza por granulomas secos. Comúnmente afecta jóvenes y adultos de edad media; con frecuencia se presentan adenopatías del hilio pulmonar, infiltrados pulmonares y lesiones cutáneas. Pueden estar afectados hígado, ganglios linfáticos, glándulas salivales, corazón, SNC y huesos. SÍNTOMAS/EXAMEN Los pacientes pueden presentar síntomas constitucionales inespecíficos, como fiebre, fatiga, anorexia, pérdida de peso y artralgias. La exploración física puede revelar crepitaciones secas, linfadenopatía, crecimiento de la parótida, esplenomegalia, uveítis o lesiones cutáneas (eritema nudoso). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Infecciones por micobacterias, hongos, bacterias (tularemia y brucelosis) y parásitos (toxoplasmosis). También incluye beriliosis, linfoma, neumonitis por hipersensibilidad, granulomatosis de Wegener y síndrome de Churg-Strauss. DIAGNÓSTICO El diagnóstico se hace por una combinación de hallazgos clínicos, radiográficos e histológicos, con exclusión de otras enfermedades que tienen un cuadro clínico similar. El estudio debe tratar de proporcionar la evidencia histológica, evaluar la extensión de la enfermedad, valorar la progresión y determinar de qué manera la terapia beneficiará al paciente. ■

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adenopatía hiliar bilateral, eritema nudoso y síntomas articulares (síndrome de Löfgren) se resuelve por lo regular con tratamiento corticosteroide.

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Estudios basales: ■ Historia: énfasis en exposiciones ocupacionales y ambientales. ■ Examen físico: énfasis en pulmones, piel, ojos, hígado, bazo y corazón. ■ Biopsia para obtener la confirmación histológica de granulomas secos. ■ CXR, PFT, ECG. ■ Evaluación oftalmológica. ■ LFT, calcio, BUN/creatinina. ■ Nivel de ACE (no sensibilidad; el valor para vigilar la enfermedad es incierto).

La combinación de

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■

Estudios de seguimiento: ■ Vigilancia para resolución o progresión de la enfermedad y para afección de nuevos órganos. ■ Referir a subespecialistas si hay evidencia de progresión de la enfermedad o afección de nuevos órganos.

TRATAMIENTO Corticosteroides sistémicos. T R A STO R N O S D E L A R E S P I R AC IÓN D E L S U EÑO

La apnea del sueño se define como cese intermitente del flujo aéreo en la nariz y la boca durante el sueño. Puede ser obstructiva o central. Los pacientes con apnea obstructiva del sueño (OSA) tienen cierre episódico de la vía aérea superior durante el sueño, con esfuerzo respiratorio continuo. Los pacientes con apnea central del sueño tienen cesación tanto del flujo aéreo como del esfuerzo respiratorio. La apnea central del sueño a menudo se relaciona con trastornos del SNC, debilidad de los músculos respiratorios, enfermedad cardiovascular, o congestión pulmonar, pero también puede ser idiopática. La observación clave para realizar el diagnóstico de

SÍNTOMAS/EXAMEN

apnea central del sueño

Son comunes la hipersomnolencia durante el día, el conocimiento alterado, los ronquidos, el ahogo o ahogarse en la noche y episodios de apnea cuando se duerme. Los pacientes pueden ser obesos e hipertensos, pero de igual manera ser normales. Los pacientes con enfermedad grave pueden relacionarse con insuficiencia ventricular izquierda, hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca derecha.

es que las apneas no son acompañadas de esfuerzo respiratorio.

DIAGNÓSTICO El estudio del sueño durante toda la noche (polisomnograma) se usa para identificar el inicio del sueño y sus diversas etapas, así como para documentar apnea, hipopnea y excitación. El polisomnograma también puede ayudar a distinguir la apnea central del sueño de la OSA. Un estudio de oximetría durante toda la noche puede ayudar en lo siguiente: ■

■

Confirmar el diagnóstico de apnea del sueño cuando la probabilidad preprueba es alta, y el paciente tiene episodios recurrentes de desaturación de O2. Excluir el diagnóstico cuando la probabilidad preprueba es baja y el paciente no tiene desaturación de O2.

TRATAMIENTO Las opciones incluyen pérdida de peso, presión nasal continua positiva de la vía aérea (CPAP), y eliminación de alcohol y sedantes. La uvulopalatofaringoplastia y el avance mandibular han tenido éxito sólo en un grupo selecto de pacientes. La traqueostomía proporciona alivio instantáneo, pero a menudo no es la primera línea de tratamiento.

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TRASPLANTE PU LMONAR

Para pacientes con daño intenso debido a la enfermedad pulmonar y una expectativa de supervivencia limitada, el trasplante pulmonar ofrece la posibilidad de mejorar la calidad de vida, así como de prolongarla. Sin embargo, son frecuentes las complicaciones y pueden por último provocar disfunción del trasplante, lo cual limita la supervivencia a largo plazo. El número limitado de donadores pulmonares y el incremento en el número de

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candidatos ha provocado tiempos largos de espera (p. ej., seis a 24 meses) para el trasplante pulmonar. El enfisema intenso es la indicación más común para trasplante pulmonar en Estados Unidos. Otras enfermedades para las cuales está indicado incluyen CF, IPF, sarcoidosis, PPH y fibrosis pulmonar relacionada con enfermedad vascular de la colágena. Selección del candidato El trasplante podría ofrecerse sólo a aquellos con enfermedad pulmonar grave, obstructiva, avanzada, fibrótica, con falla del tratamiento médico, y que tengan alta probabilidad de morir en los próximos dos a tres años. Los siguientes son límites de edad recomendados para los candidatos: ■ ■ ■

Trasplante de corazón-pulmón: ⱕ 55 años de edad. Trasplante pulmonar doble: ⱕ 60 años de edad. Trasplante de un solo pulmón: ⱕ 65 años de edad.

Las contradicciones incluyen falla orgánica extrapulmonar, tabaquismo activo o reciente, actividad neoplásica, farmacodependencia, desnutrición u obesidad, y pobre potencial de rehabilitación. Distribución de órganos La asignación de pulmones antes del 2005 se basaba sólo en el tiempo señalado en la lista de espera, independientemente de la gravedad de la lesión o la urgencia médica. En el 2005 se adoptó una suma de asignación pulmonar para priorizar a los candidatos con base en una lista de espera de urgencia y supervivencia postrasplante. Procedimientos quirúrgicos El trasplante de un solo pulmón es el procedimiento más común y se realiza en pacientes con enfisema o IPF. El trasplante pulmonar doble por lo regular se realiza en pacientes con CF o bronquiectasias. El trasplante de corazón-pulmón por lo regular se reserva para pacientes con síndrome de Eisenmenger, y para aquellos con enfermedad pulmonar grave e insuficiencia ventricular izquierda o CAD avanzado. Curso del tratamiento y resultados El tratamiento inmunosupresor se inicia en el periodo perioperatorio y se continua de por vida. Esquemas comunes por largo tiempo incluyen ciclosporina o tacrolimus en combinación con azatioprina o mofetil micofenolato y prednisona. ■

■

■

Calidad de vida: mejoramiento global en los primeros tres meses después del trasplante, pero información limitada a largo plazo. Complicaciones: no son raros el daño por isquemia-perfusión, la dehiscencia o la estenosis de la anastomosis bronquial, infecciones (bacterias, CMV, aspergilosis) y el rechazo agudo y crónico, que pueden limitar la supervivencia. Supervivencia: los porcentajes de supervivencia a uno, tres y cinco años, después del trasplante pulmonar, son aproximadamente 70, 60 y 50%, respectivamente.

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N O TA S

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CAPÍTULO

17

Reumatología Jonathan Graf, MD

Abordaje de la artritis

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Artritis reumatoide

583

Lupus eritematoso sistémico y lupus inducido por fármacos

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Lupus eritematoso sistémico

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Lupus inducido por fármacos

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Lupus neonatal

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Síndrome de Sjögren

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Espondiloartropatías seronegativas

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Espondilitis anquilosante

590

Artritis psoriásica

593

Artritis reactiva

593

Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal

594

Artropatías inducidas por cristales

595

Hiperuricemia

595

Gota

596

Enfermedad por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico

598

Miopatías inflamatorias

598

Polimiositis

598

Dermatomiositis

599

Miositis por cuerpos de inclusión

600

Esclerosis sistémica (esclerodermia)

600

Esclerodermia limitada

600

Esclerosis sistémica progresiva (difusa)

601

Vasculitis

601

Abordaje de la vasculitis

601

Síndromes primarios de vasculitis

602

Otras vasculitis

606

Artritis infecciosa

607

Artritis no gonocócica

607

Artritis gonocócica (infección diseminada)

608

581

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Artritis tuberculosa

608

Artritis de Lyme

609

Enfermedades misceláneas Enfermedad de Still del adulto

609 609

Sarcoidosis

609

Síndrome de embolia por colesterol

609

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R E U M ATO LO G Í A

ABO R DA J E D E L A ART R I T I S

En los cuadros 17-1 a 17-3 se resume el método general para el diagnóstico diferencial de la artritis y otras enfermedades reumatológicas. Las contraindicaciones de artocentesis incluyen lo siguiente: ■ ■

Infección o celulitis de los tejidos blandos adyacentes. Trastornos de sangrado o coagulopatía intensa (INR ⬎ 3.0). A RT R I T I S R E U M AT O I D E

Afecta a 1 a 2% de la población de Estados Unidos; muestra predominio de mujer:varón de 3:1. Incrementa su prevalencia con la edad, con una edad típica de inicio de 20 a 40 años.

C U A D R O 17-1.

ENFERMEDAD

Diagnóstico diferencial de artritis

a

INFLAMACIÓN

PATRÓN ARTICULAR

AFECCIÓN DE

ENFERMEDAD DE

ARTICULACIONES PERIFÉRICAS

LA COLUMNA

RA

⫹

Simétrica/ poliarticular

Muñeca, MCP, PIP/MTP, tobillos, rodillas

No (excepto columna C)

SLE

⫹

Simétrica/ poliarticular

Muñeca/MCP/PIP

No

Espondilitis anquilosante

⫹

Por lo regular oligoarticular

Caderas, hombros, rodillas

Sí

Artritis psoriásica

⫹

Asimétrica/ oligoarticular

Dactilitis, DIP

Sí

Artritis reactiva

⫹

Asimétrica/ oligoarticular

Grandes articulaciones que cargan peso; rodillas/ tobillos

Sí

Artritis asociada con IBD

⫹

Asimétrica/ oligoarticular

Grandes articulaciones

Sí

Gota (aguda)

⫹

Monoarticular, poliarticular

Primero MTP, tobillo, rodilla, MCP/PIP

No

Gota (crónica)

⫹

Monoarticular, poliarticular

Puede simular RA

No

Osteoartritis

⫺

Monoarticular/ oligoarticular, poliarticular

DIP, primero carpometacarpo, rodillas, caderas

Sí

a

Los síntomas y signos indicativos de enfermedad articular inflamatoria incluyen lo siguiente: Dolor matutino y rigidez ⬎ 30 minutos. ■ Fenómeno de gelatina-empeoramiento de los síntomas con inactividad prolongada de la articulación. ■ Mejoría de los síntomas con el uso de la articulación. ■ Presencia de eritema, calor o hinchazón de la articulación. ■

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R E U M ATO LO G Í A

C U A D R O 17-2 .

Características del líquido sinovial

GRUPO 1:

GRUPO 2:

NO INFLAMATORIO

INFLAMATORIO

(OSTEOARTRITIS,

(RA, GOTA,

NORMAL

HIPOTIROIDISMO)

ESPONDILOARTROPATÍA)

Claridad

Transparente

Transparente

Levemente opaco

Opaco

Color

Claro

Amarillo

Amarillo-opalescente

Amarillo verdoso

Viscosidad

Alta

Alta

Baja

Por lo regular baja

Cultivo

Negativo

Negativo

Negativo

A menudo positivo

Leucocitos/mm3

⬍ 200

200 a 2 000

2 000 a 50 000

⬎ 50 000

PMN (%)

⬍ 25

⬍ 25

⬎ 50

⬎ 75

SIGNO

C U A D R O 17- 3 .

GRUPO 3: SÉPTICO

Laboratorio de serología en SLE y otras enfermedades reumáticas

% DE ASOCIACIÓN CON ENFERMEDADa RA

SLE

SS

PSS

LS

P/DM

WEGENER

OTRAS

30 a 60

95 a 100

95

80 a 95

80 a 95

80 a 95

0 a 15

Anti-dsDNA

0a5

60

N/A

N/A

N/A

N/A

N/A

Anti-Sm

N/A

10 a 25

N/A

N/A

N/A

N/A

N/A

Anti-SSA (Ro)

0a5

15 a 20

60 a 70

N/A

N/A

N/A

N/A

SCLE, lupus neonatal

Anti-SSB (La)

0a2

5 a 20

60 a 70

N/A

N/A

N/A

N/A

Lupus neonatal

Anticentrómero

N/A

N/A

N/A

N/A

50

N/A

N/A

Anti-SCL-70

N/A

N/A

N/A

33

20

N/A

N/A

70 a 80

20

75

25

25

33

50

ANCA

N/A

1a5

N/A

N/A

N/A

N/A

93 a 96

Anti-Jo-1

N/A

N/A

N/A

N/A

N/A

20 a 30

N/A

Pruebas ANA ANA

Pruebas no-ANA RF

a SS ⫽ Síndrome de Sjögren; PSS ⫽ esclerosis sistémica progresiva ; LS ⫽ esclerodermia limitada; P/DM ⫽ polimiositis/dermatomiositis; SCLE ⫽ lupus eritematoso cutáneo subagudo.

Adaptado, con autorización, de Tierney LM y colaboradores (eds). Current Medical Diagnosis & Treatment 2005, 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:809.

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R E U M ATO LO G Í A

Las articulaciones más comúnmente afectadas son las de las manos, muñecas, dedos de los pies, tobillos y rodillas; sin embargo, todas las articulaciones móviles pueden ser afectadas. SÍNTOMAS/EXAMEN Frecuentemente se relaciona con un pródromo de malestar y fiebre de bajo grado. DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

Criterios diagnósticos (se necesitan cuatro de siete, por lo menos ⬎ 6 semanas) como sigue: ■ Rigidez matutina. ■ Artritis que afecta tres o más articulaciones. ■ Artritis que afecta las manos. ■ Artritis simétrica. ■ RF sérica. ■ Cambios radiográficos consistentes con la enfermedad. ■ Nódulos reumatoides. Hallazgos radiográficos clásicos: osteopenia periarticular, reducción del espacio articular, erosión yuxtaarticular. Hallazgos comunes de laboratorio: incluyen lo siguiente: ■ RF: ■ Por lo regular un anticuerpo IgM dirigido contra el fragmento Fc de IgG. ■ Presente en 70 a 80% de pacientes con enfermedad estable. ■ En general presente en pacientes con enfermedad extraarticular. ■ No específico de RA: puede observarse en otras enfermedades vasculares de la colágena e infecciones crónicas (como HCV). ■ ESR con frecuencia se eleva pero no es sensible, ni específico. ■ Anemia de enfermedad crónica. ■ Cuenta de plaquetas normal o elevada (vs. SLE). ■ Se puede observar neutropenia con síndrome de Felty. Manifestaciones extraarticulares: ■ Nódulos reumatoides, vasculitis, enfermedad pulmonar intersticial. ■ Serositis (pleuritis, pericarditis). ■ Enfermedad ocular (episcleritis, uveítis, escleritis, queratitis). ■ Síndrome de Sjögren. ■ Síndrome de Caplan (nodulosis grande de los pulmones asociada con exposición al polvo de carbón). ■ Amiloidosis. ■ Síndrome de Felty (¿Qué significa de Felty? La respuesta es ANS ⫽ Artritis, Neutropenia y eSplenomegalia).

La mayor parte de las manifestaciones extraarticulares de la RA se observan en pacientes que son RF positivos y tienen enfermedad sinovial erosiva de larga evolución.

TRATAMIENTO La clave es el uso temprano de antirreumáticos que modifiquen la enfermedad (DMARD). ¡La “pirámide” no es mayor que la base apropiada! Los NSAID son importantes para síntomas recientes, pero el American College of Rheumatology recomienda iniciar tratamiento con DMARD dentro de los tres meses del diagnóstico, tanto con agentes únicos o como terapia combinada. ■

Metotrexato: ■ Antimetabolito ampliamente usado como primera línea de DMARD. ■ Dosificación: semanal. ■ Monitoreo inicial: CXR, serología hepática, CBC, LFT, creatinina. ■ Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina. ■ Contraindicaciones: no usar en pacientes con sospecha o conocimiento de enfermedad hepática. ■ Efectos secundarios: mielosupresión, neumonitis por hipersensibilidad, fibrosis pulmonar, fibrosis hepática, cirrosis. 585

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R E U M ATO LO G Í A

■

■

■

Los inhibidores del TNF pueden provocar activación de TB latente.

■

■

■

■

■

Sulfasalacina: ■ Un DMARD establecido de primera o segunda línea. ■ Monitoreo inicial: CBC y nivel de G6PD (si se sospecha), CBC de rutina. ■ Contraindicaciones: puede causar hemólisis en pacientes con deficiencia de G6PD y posibles reacciones en pacientes que son alérgicos a la sulfonamida o la aspirina. ■ Otros efectos secundarios: intolerancia GI, neutropenia, trombocitopenia. Leflunomida: ■ Antimetabolito que es un DMARD efectivo de primera o segunda línea. ■ Dosificación: diariamente (vs. metotrexato semanal), pero la vida media es ⬎ 2 semanas. ■ Monitoreo inicial: CBC, LFT, serología hepática, creatinina. ■ Monitoreo de rutina: CBC, LFT, creatinina. ■ Efectos secundarios: mielosupresión, hepatotoxicidad, diarrea, erupción. Inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF): ■ Por lo regular adicionado a los esquemas de pacientes que no están respondiendo bien a otros DMARD. ■ Retrasa significativamente la progresión de la enfermedad articular erosiva. ■ Contraindicaciones: se ha observado incremento en la incidencia de infecciones oportunistas, en particular infecciones granulomatosas, como TB y hongos. ■ Otros efectos secundarios: rara presentación de leucopenias y enfermedades desmielinizantes. Antipalúdicos: ■ DMARD relativamente débiles, usados en RA leve o en combinación con otros DMARD. ■ Monitoreo: examen oftalmológico de rutina. ■ Efectos secundarios: puede causar retinitis pigmentada, pérdida visual, neuropatías y miopatías. Corticosteroides: ■ Medicamentos antiinflamatorios efectivos que pueden retrasar la erosión ósea. ■ Usar las dosis más bajas para prevenir complicaciones inducidas por el medicamento. ■ Monitoreo inicial: BP, glucosa, química sanguínea, perfil de lípidos. ■ Monitoreo de rutina: densitometría ósea en pacientes de alto riesgo (tratamiento largo, altas dosis, menopausia, etc.); monitoreo de glucosa y lípidos, como se requiera. ■ Efectos secundarios: intolerancia a la glucosa, hipertensión, cataratas, necrosis avascular, osteoporosis. Azatioprina: ■ Antimetabolito usado para RA intensa o refractaria. ■ Monitoreo inicial: CBC, LFT, creatinina. ■ Monitoreo de ruina: CBC, regularmente o con cambios en la dosis. ■ Contraindicaciones: no debe usarse de manera concomitante con alopurinol. ■ Efectos secundarios: mielosupresión, inmunosupresión, hepatotoxicidad, trastornos linfoproliferativos. Minociclina: ■ Al parecer ha mostrado eficacia como DMARD en comparación con RA, particularmente en enfermedad temprana. ■ Monitoreo: no se requiere monitoreo basal o de rutina. ■ Efectos secundarios: temblores, hiperpigmentación cutánea, depósito en los huesos. La hiperpigmentación en ocasiones es reversible después de descontinuar el fármaco. Sales de oro: ■ Rara vez se usan en la práctica moderna; sin embargo, algunos pacientes de larga evolución se han mantenido en terapia.

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Monitoreo inicial: CBC, creatinina, cinta reactiva de orina (proteínas). Monitoreo de rutina: CBC y cinta reactiva de orina (proteínas) semanalmente para la primera mitad del año; después como mínimo antes de cada inyección. ■ Efectos secundarios: mielosupresión, proteinuria. Penicilamina: ■ Rara vez se usa. ■ Monitoreo inicial y de rutina: CBC y cinta reactiva (proteínas). ■ Efectos secundarios: Mielosupresión, proteinuria. ■

R E U M ATO LO G Í A

■

■

L U P U S E R I T E M AT O S O S I ST É M I C O ( S L E ) Y L U P U S I N D U C I D O P O R F Á R M A C O S

Lupus eritematoso sistémico Muestra predominio mujer:varón de 9:1. Es tres veces más común entre afroamericanos que entre los blancos. Están implicados tanto factores genéticos como factores ambientales. Casi 90% de los pacientes tienen síntomas articulares. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial de SLE se resume en el cuadro 17-5. DIAGNÓSTICO ■

■ ■

■

■

■

Se necesitan cuatro de los once criterios clínicos y de laboratorio enlistados en el cuadro 17-4. Las pruebas ANA son casi 100% sensibles pero no específicas de SLE (cuadro 17-5). Los anticuerpos contra dsDNA y Smith son específicos (⬎ 90 y ⬎ 95%, respectivamente) pero no sensibles (50 a 60% y 30%, respectivamente). Los títulos de anticuerpos contra dsDNA se pueden correlacionar con la actividad de la enfermedad, en particular la enfermedad renal. El anticuerpo contra Smith y títulos de ANA no se correlacionan con la actividad de la enfermedad. En SLE con frecuencia se observan niveles séricos de complemento disminuidos, pero pueden normalizarse en la remisión.

La elevación de PPT en un paciente con SLE sugiere la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.

TRATAMIENTO El tratamiento no farmacológico incluye no exposición al sol, protección solar, descanso y evitar el estrés. El tratamiento farmacológico puede ajustarse según la gravedad de la enfermedad: ■

■

■

Enfermedad leve (piel, articulaciones, úlceras orales, serositis): ■ NSAID. ■ Corticosteroides tópicos para la enfermedad cutánea. ■ Corticosteroides sistémicos en dosis bajas (⬍ 10 mg/día). ■ Medicamentos antipalúdicos (buenos para síntomas leves y enfermedad cutánea). Enfermedad moderada (citopenias/anemia hemolítica, serositis, miocarditis y neumonitis leve): ■ Corticosteroides sistémicos en dosis moderadas (alrededor de 0.5 mg/kg/día). ■ Agentes de reducción de esteroides como azatioprina, metotrexato (buenos para piel y articulaciones) y mofetil micofenolato. Enfermedad grave (nefritis, enfermedad grave del SNC, como vasculitis, hemorragia pulmonar). ■ Corticosteroides en altas dosis (ⱖ 1 mg/kg/día). ■ Ciclofosfamida IV (eficazmente probada para nefritis, otras indicaciones menos establecidas). ■ Azatioprina. ■ Mofetil micofenolato.

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R E U M ATO LO G Í A

C U A D R O 17- 4 .

Criterios diagnósticos para SLE (se necesitan cuatro de 11 para el diagnóstico)

Piel/exposición solar: 1. Eritema malar 2. Eritema discoide 3. Fotosensibilidad Serosa/membranas mucosas: 4. Úlceras bucales 5. Serositis (pleuritis/pericarditis) Sinovitis: 6. Artritis Convulsiones, psicosis: 7. Enfermedad neurológica (convulsiones, psicosis) Cilindros celulares, proteinuria: 8. Enfermedad renal (cualquiera de las siguientes): a. proteinuria ⬎ 0.5 g/día b. proteínas en cinta reactiva ⱖ 3⫹ c. Cilindros celulares Citopenias: 9. Alteraciones hematológicas (cualquiera de las siguientes): a. Anemia hemolítica b. Leucopenia (⬍ 4 000/ml) c. Linfopenia (⬍ 1 500/ml) d. Trombocitopenia (⬍100 000/ml) Serologías: 10. ANA positivos 11. Anormalidades inmunológicas (cualquiera de las siguientes): a. Anticuerpos contra DNA nativo b. Anticuerpos anti-Smith c. Anticuerpos antifosfolípido: 1. Prueba serológica para sífilis falsa positiva 2. Evidencia de anticuerpos anticardiolipina 3. Evidencia de anticoagulante lúpico

■ ■

IVIG (para citopenias inducidas por anticuerpos). Plasmaféresis (circunstancias extremas).

COMPLICACIONES Además del daño específico de órgano relacionado con la enfermedad, las complicaciones son las siguientes: ■ ■

■

Aterosclerosis acelerada; cardiopatía coronaria. Carcinoma de células de transición y neoplasias hematológicas, si el paciente recibió ciclofosfamida. Infecciones oportunistas.

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Diagnóstico diferencial de SLE

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

R E U M ATO LO G Í A

C U A D R O 17- 5 .

FACTORES DISTINTIVOS

Lupus inducido por fármacos (debe excluirse)

Ver abajo.

RA

Artritis erosiva.

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Enfermedad renal menos grave; características de esclerosis sistémica o miopatía inflamatoria.

Vasculitis

Serología diferente (ver cuadro 17-3).

Reacción aguda a fármacos

Identificación del agente agresor.

Esclerosis sistémica

Predominio de los cambios en la piel.

Lupus inducido por fármacos Los fármacos más comúnmente asociados son hidralacina, procainamida, INH, quinidina, metildopa y clorpromacina. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las características que distinguen el lupus inducido por fármacos del SLE incluyen lo siguiente: ■ ■ ■ ■ ■

■

Igual prevalencia entre ambos géneros. Ausencia de afección neurológica y renal intensa. Ausencia de anticuerpos contra DNA. Niveles séricos de complemento frecuentemente normales. Las características clínicas y de laboratorio remiten a descontinuar el agente desencadenante. Presencia de anticuerpos antihistonas (sensibles pero no específicos de lupus inducido por fármacos).

El lupus neonatal se asocia con los anticuerpos anti-Ro y anti-La.

Lupus neonatal Las características clínicas del lupus neonatal son las siguientes: ■

■

■

■

Erupción fotosensible, bloqueo cardíaco completo, hepatitis, trombocitopenia, anemia hemolítica. Transferencia positiva en útero de anticuerpos maternos anti-Ro/SSA y anti-La/SSB, asociados con la enfermedad. La mayor parte de las características remiten cuando los títulos de anticuerpos disminuyen en el neonato. El bloqueo cardíaco completo es permanente. SÍN DROM E DE SJÖG RE N

Caracterizado por infiltración linfocítica y de células plasmáticas de las glándulas exocrinas afectadas en todo el cuerpo. Puede ser primario en etiología o secundario a otro trastorno autoinmune. Muestra marcado predominio mujer:varón (9:1) y afecta más comúnmente a individuos de mediana edad. 589

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R E U M ATO LO G Í A

SÍNTOMAS/EXAMEN Las características clínicas del síndrome de Sjögren son como sigue (las relaciones ABIM probadas se hallan en negritas): ■ ■

■ ■ ■ ■

■ ■ ■

Boca seca (xerostomía), caries dental, sabor u olor alterados, disfagia. Queratoconjuntivitis seca: ardor, escozor de ojos; lagrimeo disminuido; lágrimas espesas y pegajosas; fotofobia. Parótida alargada. Sequedad de la piel y de la mucosa vaginal. Pancreatitis. Enfermedad pulmonar intersticial, neumonitis linfocítica intersticial, traqueobronquitis seca. RTA tipo I, nefritis intersticial. Enfermedad neuropsiquiátrica de diferentes etiologías. Vasculitis.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Los fármacos (p. ej., medicamentos anticolinérgicos), HCV, VIH y sarcoidosis pueden dar lugar a ojos y boca secos. VIH y sarcoidosis también pueden plantear infiltración glandular. DIAGNÓSTICO ■

■

■

La biopsia de la glándula salival y del labio inferior revela focos linfocíticos en la glándula. Laboratorio: resultados ANA, RF y anti-SSA/anti-SSB a menudo positivos (ver cuadro 17-3); hipergammaglobulinemia. Las pruebas auxiliares pueden demostrar producción disminuida de lágrimas, bajo flujo salival y seca.

TRATAMIENTO Los síntomas de sequedad se alivian con lo siguiente: ■ ■ ■ ■ ■

Lágrimas y saliva artificial. Dulces azucarados e ingesta frecuente de agua. Higiene bucal intensa. Evitar medicamentos descongestivos y anticolinérgicos. Medicamentos agonistas colinérgicos para estimular la producción de saliva.

COMPLICACIONES Trastorno inmunoproliferativo, incluyendo linfomas, macroglobulinemia de Waldenström. E S P O N D I LO A RT R O PAT Í A S S E R O N E G AT I VA S Las cuatro enfermedades se agrupan debido a: ■

“Seronegativa” = serología negativa para ANA y RF.

■

“Espóndilo” = artritis de la columna.

Incluye cuatro trastornos: espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, artritis asociada con IBD y artritis reactiva (síndrome de Reiter) (ver cuadro 17-6). Espondilitis anquilosante Muestra predominio en los varones sobre las mujeres; se caracteriza por edad de inicio temprana (generalmente ⬍ 35 años). La prevalencia es de 0.2 a 0.5% entre los blancos de Estados Unidos (mayor prevalencia en los escandinavos). 590

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Características de las espondiloartropatías seronegativas

PORCENTAJE CON ENFERMEDAD

SACROILITIS

HLA-B27 POSITIVO

OTRAS MANIFESTACIONES

Espondilitis anquilosante

Simétrica

90

Uveítis, aortitis.

Artritis psoriásica

Asimétrica

75

Enfermedad cutánea en 80% de los casos; es común la artritis de la DIP.

Artritis reactiva

Asimétrica

50 (cuando hay sacroilitis)

Tríada clásica: conjuntivitis, uretritis y artritis (más comúnmente articulaciones mayores periféricas que las de columna); queratoderma blenorrágica (eritema pustular en las plantas de los pies).

Artritis asociada con IBD

Simétrica

50 (cuando hay sacroilitis)

Por lo general hay alteraciones GI, más comúnmente enfermedad de Crohn que colitis ulcerativa.

R E U M ATO LO G Í A

C U A D R O 17- 6 .

SÍNTOMAS ■

■ ■

Dolor bajo de espalda inflamatorio que es peor en la mañana y con la inactividad, pero mejora con el ejercicio. Dolor progresivo y rigidez de la columna. Artritis aguda transitoria (dolor y edema) de grandes articulaciones periféricas.

EXAMEN ■ ■ ■ ■

Sensibilidad de las articulaciones sacroilíacas a la palpación. Reducción de la lordosis lumbar. Reducción del diámetro de expansión torácica. Rango limitado de movimiento del cuello.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

■ ■ ■

RA (afección periférica de articulaciones pequeñas de las manos y los pies). Dolor mecánico, no inflamatorio, de la parte baja de la espalda (en comparación con las características antes descritas). Hiperostosis ósea idiopática difusa (DISH). Osteítis condensante del ilíaco (esclerosis del hueso ilíaco en mujeres en etapa fértil). Sacroilitis infecciosa.

DIAGNÓSTICO ■ ■

■

■

Historia consistente. Evidencia radiográfica de sacroilitis, afección espinal, o ambas (ver figura 17-1). ■ Esclerosis bilateral de las articulaciones sacroilíacas. ■ Cuerpos vertebrales divididos en cuadros. ■ Bordes “brillantes” de los cuerpos vertebrales. ■ Sindesmófitos tipo bambú, simétricos, entre los cuerpos vertebrales. HLA-B27 positivo en la mayor parte de los casos (no diagnóstico; se observa en 8% de la población normal). ESR elevado y RF negativo. 591

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R E U M ATO LO G Í A

Rayos X de columna que muestran cambios asociados con espondiloartropatía.

F I G U R A 17-1.

(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.)

TRATAMIENTO ■ ■ ■ ■

NSAID. Sulfasalacina o metotrexato para artritis periférica. Antagonistas de TNF-α para enfermedad significante. Terapia física agresiva para permitir la fusión de la columna en posición ventajosa.

COMPLICACIONES Todas las siguientes son asociaciones clásicas: ■

La fibrosis pulmonar apical puede observarse como TB.

■

■ ■

Uveítis anterior. Aortitis o regurgitación aórtica (más rara vez, afección del sistema de conducción cardíaco). Fibrosis pulmonar apical (imita TB: ser cuidadoso). Pueden ocurrir seudoartrosis cuando una columna fusionada está grave por un accidente traumático, lo cual puede causar compresión de la médula espinal.

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R E U M ATO LO G Í A

Artritis psoriásica Artritis periférica, dactilitis y entesitis (inflamación de las inserciones tendinosas de las articulaciones; vista de igual manera con otras enfermedades relacionadas con HLA-B27). Se encuentra en 15 a 20% de los pacientes con enfermedad cutánea psoriásica. La enfermedad cutánea precede a la artritis en 80% de los casos. SÍNTOMAS/EXAMEN La presentación clínica de la artritis psoriásica se resume en el cuadro 17-7. DIAGNÓSTICO ■ ■

Presentación característica. Los hallazgos radiográficos incluyen lo siguiente: ■ Erosiones marginales del hueso. ■ Característicamente deformidades de la parte distal de los dedos en “punta de lápiz”. ■ Formación ósea periostal y calcificaciones de las inserciones tendinosas. ■ Sacroilitis y cambios espondilíticos de la columna (a menudo asimétricos).

TRATAMIENTO La psoriasis precede a la ■ ■ ■ ■

NSAID. Metotrexato, sulfasalacina y otros DMARD para artritis periférica. Inhibidores de TNF-α. Evitar los corticosteroides si es posible (pueden causar exacerbación de la enfermedad cutánea).

artritis psoriásica en la mayoría de los casos.

Artritis reactiva Los varones (particularmente jóvenes) son afectados más a menudo que las mujeres. Cerca de 80% de los blancos y 50 a 60% de los pacientes afroamericanos son HLA-B27 positivos. Se desarrolla en días a semanas del antecedente de infección: ■ ■ ■

Enfermedad GI: Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia. Enfermedad GU (uretritis): Chlamydia. Idiopática.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Con frecuencia afección asimétrica de grandes articulaciones que soportan peso. La afección de la columna se observa en 20% de los pacientes.

C U A D R O 17-7.

Cinco patrones principales de artritis psoriásica

PATRÓN

AFECCIÓN ARTICULAR

Afección de la DIP

Puede ser monoarticular o asimétrica; uñas picadas y onicólisis (ver figura 17-2).

Seudorreumatoide

Simétrica, poliartritis de pequeñas articulaciones.

Oligoarticular

Artritis erosiva, dactilitis (“dedos en salchicha”).

Artritis mutilante

Grave, osteolítica, deformante (dedos telescópicos).

Espondilitis

Sacroilitis o espondilitis anquilosante.

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R E U M ATO LO G Í A

F I G U R A 17-2 .

Onicólisis en un paciente con artritis psoriásica.

(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver también Encarte a color.)

■ ■ ■

Conjuntivitis, uretritis, úlceras mucocutáneas. Queratoderma blenorrágica (erupciones pustulares sobre las plantas de los pies). Los signos sistémicos (fiebre, pérdida de peso) no son raros.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Artritis séptica o gonocócica. Artritis inducida por cristales, AR seronegativa, otras espondiloartropatías seronegativas. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Patrón inflamatorio en artrocentesis. Cultivo de articulaciones afectadas estéril. Prueba para clamidia, si la historia o el examen la sugieren.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

NSAID. Antibióticos para artritis reactiva relacionada con clamidia. Sulfasalacina, metotrexato y otros DMARD para artritis periférica recalcitrante.

COMPLICACIONES Aortitis y regurgitación aórtica (raras). Artritis asociada con enfermedad inflamatoria intestinal Un 20% de los pacientes con IBD tiene artritis asociada, más a menudo con enfermedad de Crohn que con colitis ulcerativa. La artritis por lo regular aparece después del inicio de la enfermedad gastrointestinal. 594

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■

■

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SÍNTOMAS/EXAMEN Artritis periférica, entesitis y dactilitis. ■ Asimétrica, oligoarticular. ■ Afección de grandes articulaciones. ■ Frecuentemente no erosiva. ■ Brotes en asociación con la enfermedad intestinal. Artritis espinal: ■ Sacroilitis y espondilitis inflamatoria simétrica. ■ Imita la espondilitis anquilosante. ■ El curso de la enfermedad es independiente de la enfermedad intestinal.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Espondilitis anquilosante, artritis reactiva enteropática, enfermedad de Whipple, RA seronegativa. TRATAMIENTO NSAID, tratamiento de la enfermedad intestinal (controla la artritis periférica).

La hiperuricemia incrementa el riesgo de gota, pero la

A RT R O PAT Í A S I N D U C I D A S P O R C R I S TA L E S

mayoría de los pacientes con

Incluye gota, seudogota y enfermedad por depósito de dihidrato de pirofosfato cálcico.

hiperuricemia no tendrán gota.

Hiperuricemia Las causas de hiperuricemia y su relación con gota se resumen en el cuadro 17-8.

C U A D R O 17- 8

Causas de hiperuricemia

Sobreproducción de ácido úrico: ■

Alteraciones metabólicas genéticas: ■

Síndrome de Lesch-Nyhan

■

Enfermedades por almacenamiento de glucógeno

■

Psoriasis

■

Enfermedades mieloproliferativas/gran carga tumoral maligna

■

Idiopática

Subexcreción de ácido úrico: ■

Idiopática

■

Enfermedad renal crónica

■

Inducida por medicamentos:

■

■

Diuréticos tipo tiacida

■

Diuréticos de asa

■

Ciclosporina

Metabólica: ■

Acidosis láctica

■

Alcoholismo

■

Cetoacidosis

■

Nefropatía por plomo (gota saturnina)

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Gota Por lo regular asociada con metabolismo anormal del ácido úrico e hiperuricemia; puede relacionarse con cálculos de ácido úrico y nefropatía por uratos (toxicidad renal). Los varones son afectados más a menudo que las mujeres (9:1). El inicio por lo general ocurre después de los 30 años; casi siempre en mujeres posmenopáusicas. SÍNTOMAS ■ ■ ■

■ ■ ■

Inicio súbito, autolimitado, recurrente, de artritis aguda monoarticular u oligoarticular. Puede progresar a poliartritis crónica deformante después de múltiples ataques. Tofo: depósitos de cristales de ácido úrico en articulaciones, huesos, tendones, cartílago y tejido subcutáneo. Podagra: la articulación más comúnmente afectada es el primer MTP. Otras articulaciones afectadas son: rodillas, tobillos, pies, codos y manos. Periodos intercríticos: periodos asintomáticos con duración de meses a años.

EXAMEN ■ ■ ■

■ ■

Eritema, edema, calor y malestar a la palpación de las articulaciones afectadas. Eritema tipo celulitis de la piel y tejidos blandos que la recubren. Clásicamente muestra presentación monoarticular, pero puede ser oligoarticular o poliarticular en enfermedad de larga evolución. Presencia de tofos en orejas, codos, manos y pies. La fiebre es común, pero rara vez excede de 39°C.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Celulitis, artritis séptica, seudogota, artritis reactiva, RA, intoxicación por plomo. DIAGNÓSTICO ■

■

■

■

El ácido úrico está anormalmente elevado en algún punto en 95% de los casos, pero esto no es diagnóstico y no es necesario para hacer un diagnóstico. La aspiración del líquido sinovial revela lo siguiente: ■ Un patrón inflamatorio. ■ Cultivos estériles. ■ Cristales tipo aguja, negativamente birrefringentes (los cristales son de color amarillo bajo luz polarizada, cuando el compensador rojo se pone en paralelo al cristal (piense en yeLLow ⫽ paraLLel) (ver figura 17-3). Las radiografías del tofo crónico muestran erosiones en “mordida de ratón” adyacentes a la articulación afectada. Medir la excreción urinaria de ácido úrico para distinguir subexcretores sobreproductores de ácido úrico (⬍ 600 a 800 mg/día ⫽ subexcretor).

TRATAMIENTO Las guías de tratamiento se resumen en el cuadro 17-9. COMPLICACIONES Las complicaciones asociadas con el tratamiento son las siguientes: ■

Alopurinol: ■ Puede ocurrir un ataque agudo de gota si el alopurinol se usa sin un NSAID concomitante, colchicina o un agente corticosteroide. ■ Síndrome de hipersensibilidad (incrementado en la enfermedad renal y niveles séricos metabólicos elevados). ■ Fiebre, erupción descamativa, hepatitis, vasculitis.

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F I G U R A 17- 3 .

Cristales de gota.

(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.) (Ver también Encarte a color.)

C U A D R O 17- 9

Tratamiento de la gota

FÁRMACO

UTILIDAD

Ataque agudo NSAID (indometacina)

Hasta que los síntomas se resuelvan (1 a 2 semanas, 50 a 70 mg, TID).

Colchicina

Dentro de las 48 horas del inicio del ataque (0.6 mg/h hasta la resolución o toxicidad).

Corticosteroides

Oral en pacientes con intolerancia a NSAID; inyecciones intraarticulares para la enfermedad monoarticular.

Después Nada

Muchos pacientes experimentarán pocos ataques o ninguno y no se elige más terapia para el ácido úrico.

Dieta

Baja en purinas (a lo mejor puede disminuir el ácido úrico 1 mg/dl); evitar el alcohol.

Manejo medicamentoso

Suspender medicamentos precipitantes.

Colchicina

0.6 mg, QD BID, para prevenir futuros ataques; 0.6/día por 1 a 2 semanas mientras se inicia la terapia para disminuir el ácido úrico.

Alopurinol (inhibidor de la xantina oxidasa)

Lo mejor para sobreproductores de ácido úrico, gota tofácea y nefropatía por urato. Dar 100 mg (de inicio) a 300 mg/día.

Probenecid

Lo mejor para subexcretores de ácido úrico (uricosúrico). Dar 500 mg/día (de inicio) a 2 g/día.

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Incrementa el efecto y la toxicidad de la azatioprina (debido a que bloquea su metabolismo). Probenecid: ■ Hipersensibilidad. ■ Pérdida de eficacia en pacientes con enfermedad renal avanzada. ■ Precipita nefropatía por uratos y nefrolitiasis si se usa en gota tofácea o en pacientes con historia de cálculos de urato.

R E U M ATO LO G Í A

■

■

Enfermedad por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico (CPPD) El espectro clínico va desde seudogota a condrocalcinosis asintomática (calcificación de la superficie cartilaginosa articular). El CPPD también puede ocurrir como parte de una enfermedad sistémica. La acelerada o inusual distribución de la enfermedad articular degenerativa debería levantar sospechas de CPPD.

SEUDOGOTA Artropatía inflamatoria monoarticular aguda o recurrente (incluyendo podagra). La artritis aguda con patrón seudorreumatoide es más rara. El inicio es después de los 60 años. DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

Nivel sérico de urato normal. La condrocalcinosis se visualiza en los rayos X de rodillas y muñecas. La aspiración del líquido sinovial muestra lo siguiente: ■ Perfil inflamatorio en los ataques agudos. ■ Cristales de forma romboide débilmente birrefringentes positivos (lo contrario del urato).

TRATAMIENTO CPPD como parte de alteraciones metabólicas subyacentes:

HOT PAW

NSAID, inyección intraarticular de corticosteroides, colchicina para prevención crónica. CONDROCALCINOSIS Enfermedad articular degenerativa acelerada, caracterizada por osteoartritis de articulaciones poco comunes (p. ej., hombros, tobillos, codos, MCP). Se caracteriza por un depósito frecuentemente asintomático de cristales de CPPD a lo largo de las superficies articulares. Una enfermedad agresiva o de edad poco común a la presentación obliga a una evaluación y tratamiento de un trastorno metabólico subyacente (ver la nemotecnia HOT PAW).

Hemocromatosis Ocronosis Tiroides (hipotiroidismo)

Paratiroides (hipoparatiroidismo)

Acromegalia Wilson, enfermedad de

MIOPATÍAS INFLAMATORIAS

En el cuadro 17-10 se resumen las características clínicas de varias miopatías inflamatorias. Polimiositis Trastorno inflamatorio sistémico que específicamente afecta la musculatura proximal. Las mujeres son afectadas más a menudo que los varones, con una proporción de 2:1; el promedio de edad de inicio es a los 40 a 60 años. Puede tener una asociación leve con procesos malignos.

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DOLOR

DEBILIDAD MUSCULAR

AFECCIÓN DE LA PIEL

RESPUESTA CON ESTEROIDES

Polimiositis

⫺

Proximal

⫺

⫹

Dermatomiositis

⫺

Proximal

⫹

⫹

Miositis por cuerpos de inclusión

⫺

Distal

⫺

⫺

⫹⫹

Ninguna

⫺

⫹⫹

Polimialgia reumática

R E U M ATO LO G Í A

Características de las miopatías inflamatorias

C U A D R O 17-10 .

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■

Debilidad muscular progresiva del cuello y extremidades superiores e inferiores. La debilidad es más común que el dolor. Los músculos proximales son afectados más que los músculos distales. Dificultad para tragar.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Miositis por cuerpos de inclusión (los músculos distales son afectados más que los proximales). Polimialgia reumática (el dolor es más común que la debilidad). Miositis secundaria a otras enfermedades autoinmunes. Miositis secundaria a procesos neoplásicos. Miopatías relacionadas con el tratamiento (esteroides, estatina, colchicina). Miopatías relacionadas con procesos metabólicos/endocrinos o toxinas. Miastenia grave. Miopatías genéticas.

DIAGNÓSTICO ■

■

■

Marcadores de enzimas musculares elevados (CK o aldolasa), tanto para diagnóstico como para seguimiento de la enfermedad. EMG es inespecífica y muestra potenciales polifásicos anormales, fibrilaciones y potenciales de acción de alta frecuencia. La biopsia del músculo afectado muestra infiltrado inflamatorio linfocítico endomisial.

TRATAMIENTO ■ ■

Corticosteroides (0.5 a 1.0 mg/kg/día). DMARD (metotrexato, azatioprina) para enfermedad recalcitrante o reducción de esteroides.

COMPLICACIONES ■

■ ■ ■

Síndrome antisintetasa: enfermedad pulmonar intersticial, fenómeno de Raynaud, artritis (asociada con anticuerpos anti-Jo-1). Miocarditis. Falla de músculos respiratorios. Dificultad para tragar y aspirar.

Dermatomiositis A menudo se relaciona con procesos malignos. La dermatomiositis amiopática es una variante con afección cutánea característica. 599

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SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■

■

■ ■

Similar a la polimiositis. Erupción cutánea característica. Pápulas de Gottron: erupción descamativa sobre las superficies extensoras. Signo del rebozo: eritema con distribución en hombros o cuello en V, en zonas expuestas al sol. Erupción en heliotropo: erupción violácea sobre los párpados, en ocasiones con edema periorbitario. Eritema facial: erupción oscura, difusa. Eritema y dilatación de capilares periungueales.

DIAGNÓSTICO Una vez que se diagnostica la dermatomiositis, se debe

■ ■

realizar una búsqueda seria de malignidad oculta

Similar a la polimiositis. Biopsia de músculo: infiltrado inflamatorio linfocítico perivascular y perifascicular con destrucción de la microvasculatura.

TRATAMIENTO

subyacente, en especial escrutinio de cáncer de acuerdo con la edad.

■ ■ ■

Similar a la polimiositis. IVIG para casos refractarios. Tratamiento del proceso neoplásico subyacente (si se presenta).

Miositis por cuerpos de inclusión Caracterizada por debilidad muscular distal más que proximal; a menudo la debilidad es más asimétrica que simétrica. Más insidiosa en su inicio que la polimiositis o la dermatomiositis. “Resistente a tratamiento” comparada con otras miopatías inflamatorias. Los cuerpos de inclusión característicos se observan en biopsia de músculo. Los varones adultos blancos son afectados más frecuentemente. E S C L E R O S I S S I ST É M I C A ( E S C L E R O D E R M I A )

Las características clínicas de la esclerosis sistémica se resumen en el cuadro 17-11. Esclerodermia limitada SÍNTOMAS/EXAMEN ■

Caracterizada principalmente por el síndrome de CREST: Calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad Esofágica, eSclerodactilia (distal a la muñeca) y Telangiectasias.

C U A D R O 17 - 11 .

Características de la esclerosis sistémica

FRECUENCIA DE TIPO DE ENFERMEDAD

CASOS

(%)

ÓRGANOS AFECTADOS

ANTICUERPOS

Esclerodermia limitada

80

CREST, hipertensión pulmonar

ANA, anticentrómero

Esclerosis sistémica progresiva

20

Piel proximal, riñón, corazón, pulmón, tracto GI

ANA, anti-SCL-70

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■

TRATAMIENTO El tratamiento se resume en el cuadro 17-12. COMPLICACIONES

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También se presenta con artralgias y artritis, fiebre y malestar general, dilatación o llenado capilar periungueal anormal, úlceras digitales y dedos en forma de lápiz.

El pronóstico por lo general es más favorable que el de la esclerodermia difusa, pero la hipertensión pulmonar de inicio tardío y otros procesos vasculopáticos afectan la mortalidad. Esclerosis sistémica progresiva (difusa) SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■

Afección cutánea proximal de las muñecas, incluyendo brazos, tórax y cara. Fricción por roce de los tendones. Esclerodermia temprana (edema de tejidos blandos de articulaciones afectadas). Característica de CREST.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Morfea y esclerodermia lineal (característicamente localizada en la piel enferma), esclerodermia limitada, escleromixedema, fascitis eosinofílica, síndrome de eosinofilia-mialgia. TRATAMIENTO El tratamiento se resume en el cuadro 17-13. VA S C U L I T I S

Abordaje de la vasculitis La vasculitis se puede clasificar tanto como primaria como secundaria. La figura 17-4 clasifica la vasculitis primaria de acuerdo con el tamaño del bazo. Las causas secundarias de vasculitis son como siguen: ■

Infecciones (en particular crónicas e indolentes, como la endocarditis bacteriana subaguda y el HCV).

C U A D R O 17-12

Tratamiento sintomático de la esclerodermia limitada

ALTERACIÓN

TRATAMIENTO

Fenómeno de Raynuad

Técnicas para calentar el cuerpo, agentes bloqueadores de los canales de calcio.

Ulceraciones digitales

Técnicas para síndrome de Raynaud, como antes; ácido acetilsalicílico nitratos tópicos, análogos de prostaciclinas.

Dismotilidad esofágica

Elevación de la cabecera de la cama, evitar comidas abundantes por la noche; bloqueadores H2 o PPI.

Hipertensión pulmonar

O2, bloqueadores de los canales de calcio, análogos de prostaciclinas, bosentán.

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C U A D R O 17-13 .

Tratamiento sintomático de la esclerodermia difusa

ÓRGANO

COMPLICACIÓN

TRATAMIENTO

Riñón

Crisis renal (hipertensión maligna, insuficiencia renal y anemia hemolítica microangiopática).

ACEI.

Pulmón

Neumonitis intersticial, fibrosis intersticial.

Corticosteroides,a inmunosupresores.

Corazón

Miocarditis, fibrosis miocárdica, insuficiencia cardíaca, efusiones pericárdicas, enfermedad del sistema de conducción.

Corticosteroides,a inmunosupresores, terapia para CHF, marcapasos.

GI

Vaciamiento gástrico prolongado, malabsorción intestinal, sobrepoblación bacteriana.

Comidas pequeñas frecuentes, agentes procinéticos, antibióticos.

a Los corticosteroides por lo regular se evitan en la esclerodermia (a menos que una enfermedad grave a órgano blanco deje muy poca opción) debido a que éstos pueden precipitar una crisis renal.

■

■ ■

Medicamentos (vasculitis por hipersensibilidad, vasculitis leucocitoclástica, vasculitis asociada con ANCA). Enfermedad vascular de la colágena. Procesos malignos.

Síndromes primarios de vasculitis GRANULOMATOSIS DE WEGENER Arteritis granulomatosa necrosante de pequeñas arterias, arteriolas y capilares. Caracterizada por nódulos cavitados del tracto respiratorio superior e inferior (pulmones y senos) y por glomerulonefritis. Órganos y sistemas afectados incluyen aparato respiratorio superior e inferior, riñón, ojos, oídos, nervios, piel, encías y articulaciones. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Fiebre, malestar general, pérdida de peso. Sinusitis, epistaxis, otitis media, gingivitis, estridor, mastoiditis.

Arterial

Arteriolar

Capilar

Vénula

Grande Mediano Pequeño Arteritis de Takayasu Arteritis (temporal de células gigantes) Poliarteritis nudosa Asociadas a ANCA Granulomatosis de Wegener Churg-Strauss Poliangeítis microscópica Enfermedad de Buerger Enfermedad de Kawasaki Crioglobulinemia esencial mixta Púrpura de Henoch-Schönlein Enfermedad de Behçet Vasculitis leucocitoclástica (cutánea) F I G U R A 17- 4 .

Clasificación de las vasculitis primarias de acuerdo con el tamaño del vaso

afectado.

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■

Tos, hemoptisis, disnea. Artritis, escleritis, neuropatía, erupciones cutáneas, hematuria.

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■

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ ■

ESR elevada; niveles séricos del complemento normales. ANCA positivo: c-ANCA (antiproteinasa 3) más que p-ANCA. CXR y CT de tórax muestran nódulos pulmonares fijos, cavidades o infiltrados. UA con sedimento activo. Biopsia característica.

TRATAMIENTO ■ ■

Inducción: ciclofosfamida y corticosteroides. Remisión: metotrexato, TMP-SMX.

ANGIÍTIS DE CHURG-STRAUSS Los varones son afectados más a menudo que las mujeres. Los órganos y sistemas afectados incluyen pulmón, corazón, nervios y riñón. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■ ■

Asma, pólipos nasales, rinitis alérgica. Monopatía y neuropatía periféricas. Fiebre, erupción, mialgias, artralgias, pérdida de peso. Tos, disnea, angina de pecho. La glomerulonefritis es menos común que en otras enfermedades asociadas con ANCA.

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■ ■

Eosinofilia periférica. Niveles séricos del complemento normales. p-ANCA positivos. CXR muestra infiltrados pulmonares fugaces. La biopsia del tejido afectado demuestra eosinófilos extravasculares.

La tríada de asma, eosinofilia y p-ANCA positivos sugiere fuertemente angiítis de Churg-Strauss.

TRATAMIENTO ■ ■

Altas dosis de corticosteroides. Inmunosupresores para enfermedad sin respuesta a esteroides.

POLIANGIÍTIS MICROSCÓPICA (MPA) Vasculitis de vasos medianos, o más comúnmente de vasos pequeños y capilaritis. Caracterizada por hemorragia pulmonar y por glomerulonefritis e insuficiencia renal. Órganos y sistemas afectados incluyen pulmón, riñón, nervios y piel. Con frecuencia se confunde con poliarteritis nudosa (ver cuadro 17-14). SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■ ■

Fiebre, malestar general, mialgias, artralgias, pérdida de peso. Hemoptisis, disnea. Hematuria/sedimento activo. Mononeuropatía/polineuropatía, erupción cutánea (púrpura palpable). 603

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C U A D R O 17-14 .

Poliarteritis nudosa vs. poliangeítis microscópica

PAN

MPA

Tamaño del vaso

Mediano

Mediano y pequeño

Piel

Úlcera/nódulo/livedo reticularis

Púrpura palpable

Pulmón

Raro

Capilaritis/hemorragia alveolar

Riñón

Aneurismas de arteria renal/infarto renal

Glomerulonefritis

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■

ESR elevada, niveles séricos de complemento normales. p-ANCA (anti-MPO) positivo. La biopsia del tejido demuestra hemorragia alveolar/capilaritis necrosante/glomerulonefritis.

TRATAMIENTO Corticosteroides, agentes citotóxicos. POLIARTERITIS NUDOSA (PAN) Arteritis necrosante de vasos de mediano calibre. La infección activa con HBV predispone al desarrollo de la enfermedad. Los órganos afectados incluyen riñón, nervios, mesenterio GI, cerebro, piel, corazón, testículos y articulaciones. Con frecuencia se confunde con MPA (cuadro 17-14). SÍNTOMAS/EXAMEN ■

Las vasculitis primarias que afectan a los pulmones

■ ■ ■

Fiebre, malestar general, pérdida de peso, hipertensión, dolor abdominal. Artritis o artralgias, mialgias. Neuropatías (mononeuritis o polineuritis). Erupción cutánea (livedo reticularis, nódulos, úlceras).

y los riñones (patrón “pulmonar-renal”) incluyen

DIAGNÓSTICO

granulomatosis de Wegener,

■

síndrome de Goodpasture,

■

poliangiítis microscópica y angiítis de Churg-Strauss, pero no PAN, que rara vez afecta los pulmones.

■ ■ ■ ■

ESR elevado. La mayoría de los casos son ANCA negativos. Niveles séricos de complemento normales. Serología HBV. La angiografía muestra dilatación aneurismática de las arterias afectadas (ver fig. 17-5). Biopsia dirigida al sitio.

TRATAMIENTO ■ ■

Altas dosis de corticosteroides. Agentes citotóxicos inmunosupresores (p. ej., ciclofosfamida).

POLIMIALGIA REUMÁTICA (PMR) Asociada con dolor y rigidez esquelética proximal/axial, fiebre, malestar general y pérdida de peso, y ESR elevada. Rara antes de los 50 años, por lo regular afecta a mujeres ancianas. Se relaciona con arteritis de células gigantes (temporal). 604

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F I G U R A 17- 5 .

PAN del riñón derecho (observe el aneurisma en el polo superior del riñón

derecho).

(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.)

SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■ ■

Las articulaciones afectadas incluyen hombros, cadera y espalada baja, y menos común las articulaciones periféricas. No hay debilidad muscular (vs. polimiositis). Fiebre y malestar general, y la pérdida de peso puede ser profunda.

La CK es normal en PMR, y no existe debilidad. Recuérdese que la PMR es una “-algia” y

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■

no una “-itis”.

Articulaciones afectadas características (hombros, caderas). ESR elevada (⬎ 40). Características constitucionales. Respuesta a corticosteroides.

TRATAMIENTO Dosis pequeñas o moderadas de corticosteroides. Hasta 20% de los pacientes

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

con PMR tiene arteritis de

Arteritis de vasos medianos y grandes. Es la vasculitis más común en Norteamérica y Europa; afecta a pacientes mayores de 50 años de edad. La ceguera resulta de la afección de la arteria ciliar posterior y neuritis óptica isquémica. Fuerte asociación con PMR.

células gigantes, en tanto que 60% de los pacientes con células gigantes tiene PMR.

SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■

Intenso dolor de cabeza. Cuero cabelludo y trayecto de la arteria temporal muy sensibles. 605

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■ ■

Claudicación de la mandíbula, dolor de garganta, amaurosis fugaz. Fiebre, malestar general, y pérdida de peso.

DIAGNÓSTICO La falla para considerar a la

■

arteritis de células gigantes

■

como causa de fiebre reciente, cefalea y pérdida de visión en los ancianos puede resultar en pérdida de la visión permanente si la biopsia y los esteroides en dosis altas se retrasan.

■ ■ ■ ■

Edad ⬎ 50 años. Elevación de ESR (⬎ 50). Dolor de cabeza de reciente inicio. Arteria temporal pulsátil, nodular o muy sensible. Hallazgos angiográficos característicos. Biopsia de arteria temporal característica.

TRATAMIENTO Altas dosis de corticosteroides. ARTERITIS DE TAKAYASU Aortitis y vasculitis de grandes vasos y ramas de la aorta. Más prevalente en el Este de Asia; las mujeres ⬍ 40 años de edad son las más comúnmente afectadas. SÍNTOMAS/EXAMEN

Debido a que la arteritis de

■

células gigantes es un proceso

■ ■

en parches, las biopsias

Fiebre, malestar general, mialgia, artralgia, pérdida de peso, claudicación progresiva. Evidencia de isquemia de extremidades y órganos. Hipertensión, soplos, pulsos anormales, discrepancia de BP sistólica medida entre las extremidades, y murmullo y regurgitación valvular aórtica.

deben tomarse de varios sitios y de ambas arterias temporales.

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■

ESR elevado es común pero no universal. CXR puede sugerir anormalidades de la aorta. La angiografía de la aorta y sus ramas muestran estenosis y aneurismas. La biopsia revela arteritis granulomatosa ⫹/⫺ un número variable de células gigantes.

TRATAMIENTO La enfermedad de Takayasu también se conoce como

■ ■ ■

“enfermedad sin pulsos”, ya

Corticosteroides. Control BP agresivo. Derivación quirúrgica del vaso isquémico, una vez que la enfermedad sistémica está controlada.

que las arterias que afecta –la aorta y sus ramas– pueden

Otras vasculitis

estrecharse y provocar

CRIOGLOBULINEMIA

reducción de los pulsos radial y femoral, y de la BP.

Todas las crioglobulinas son complejos inmunes que se precipitan a ⱕ 4°C. Las crioglobulinemias se dividen en tres: ■

■ ■

La infección por HCV es

■

la causa más común de crioglobulinemia en Estados Unidos.

■

Tipo I: monoclonal (se observa en mieloma múltiple y macroglobulinemia de Waldenström). Acrocianosis (dedos azules) y complicaciones de hiperviscosidad son más comunes que en la vasculitis. Tipo 2: anticuerpos monoclonales (RF) contra blancos inmunes policlonales. Tipo 3: anticuerpos policlonales (RF) contra blancos inmunes policlonales. Los tipos 2 y 3 pueden ser idiopáticos o causados por HCV u otras infecciones crónicas, procesos malignos, o enfermedades vasculares de la colágena (especialmente síndrome de Sjögren). Clínicamente se observan signos de vasculitis —p. ej., glomerulonefritis, púrpura palpable y neuropatía.

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ENFERMEDAD DE BUERGER (TROMBOANGIÍTIS OBLITERANTE) Trombosis de arterias y venas de mediano calibre, por lo regular de las manos o los pies. Afecta más a varones que fuman intensamente. Se trata dejando de fumar. ENFERMEDAD DE BEHÇET Úlceras genitales y bucales recurrentes, ulceraciones cutáneas, patergia (empeoramiento de las úlceras con provocación) y eritema nudoso. Otras características son las siguientes: ■ ■ ■ ■

Enfermedad bucales: queratitis, hipopión, uveítis, vasculitis de la retina, ceguera. Artritis seronegativa. Tromboflebitis. Anormalidades del SNC: vasculitis cerebral, meningoencefalitis, mielitis, neuropatía craneal.

Tres enfermedades reumáticas se asocian con úlceras bucales, que son de Behçet, SLE y artritis reactiva.

Tratar con corticosteroides o con inmunosupresores. POLICONDRITIS RECIDIVANTE Ataques inflamatorios episódicos que afectan al cartílago de la oreja, nariz, laringe y tráquea. ■

■

■

■

Puede ser idiopática o secundaria a otros procesos malignos, de la colágena vascular o autoinmunes. La afección no cartilaginosa incluye fiebre, poliartritis, escleritis, uveítis, otitis media o interna y vasculitis. Tratar con corticosteroides, dapsona, colchicina e inmunosupresores (para enfermedad refractaria). Las complicaciones incluyen deformidad crónica de la oreja (oreja de coliflor), colapso del tabique nasal (nariz en silla de montar), condritis laringotraqueal y estenosis, pérdida de la audición, vértigo, tinnitus y valvulopatía cardíaca. A RT R I T I S I N F E C C I O S A

Artritis no gonocócica Eritema, calor, edema y dolor articular monoarticular de inicio súbito. Los microorganismos grampositivos (S. aureus, Streptococcus) por lo común son los causantes. Los microorganismos gramnegativos (E. coli, Pseudomonas) son los menos comúnmente implicados. Pacientes con daño articular previo (traumático o inflamatorio), que usan drogas IV, con endocarditis y articulaciones protésicas son de alto riesgo.

Infecciones protésicas: pensar en S. epidermidis.

SÍNTOMAS/EXAMEN Fiebre, escalofríos, incapacidad para soportar peso o dolor con la articulación en movimiento, mucho líquido articular, articulación muy caliente y muy sensible. DIAGNÓSTICO ■ ■

■

Los hemocultivos son positivos en 50% de los casos. La artrocentesis revela leucocitosis (por lo común ⬎ 50 000, y en ⬎ 90% predominan PMN), cultivo positivo. Tinción grampositiva en sólo 75% (S. aureus). Los rayos X revelan desmineralización, erosión de las articulaciones, estrechamiento, osteomielitis y periostitis.

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R E U M ATO LO G Í A

TRATAMIENTO ■ ■

Antibióticos IV (con frecuencia necesarios por seis semanas). Artrocentesis en serie si se reacumula líquido, o drenaje quirúrgico si en el paciente falla la terapia médica o si la enfermedad afecta a sitios inaccesibles (p. ej., cadera).

COMPLICACIONES Destrucción articular, septicemia. Artritis gonocócica (infección diseminada) Más común en pacientes ⬍ 40 años de edad; las mujeres son más comúnmente afectadas que los varones. SÍNTOMAS/EXAMEN ■ ■ ■

Poliartralgias migratorias y tenosinovitis. Erupción cutánea papulopustular que puede afectar las palmas y las plantas. Fiebre.

DIAGNÓSTICO ■

■

La artrocentesis revela leucocitosis (comúnmente ⬎ 50 000), 25% son grampositivos, ⬍ 50% con cultivo positivo. Hemocultivos, cultivos de exudado faríngeo y rectal, cultivos de uretra (sensibilidad de 70 a 86%).

Los ataques recurrentes de infección gonocócica diseminada deben dar lugar a un evaluación para la

TRATAMIENTO ■

■

deficiencia de complemento (C5-C9).

Antibióticos IV (cefalosporinas de tercera generación) hasta que se compruebe su utilidad, seguidos por el equivalente oral o una quinolona por un total de 7 a 10 días. Se recomienda terapia empírica o evaluación para Clamidia.

Artritis tuberculosa Más común en niños, pacientes inmunosuprimidos y ancianos. Puede ocurrir por tiempo corto después de una infección primaria como fenómeno de reactivación. Menos de 50% de pacientes con artritis tuberculosa tendrá una CXR anormal. Los pacientes con enfermedad de la columna (enfermedad de Pott) rara vez tienen afección extraespinal. SÍNTOMAS/EXAMEN ■

■

Presentación insidiosa, edema, articulación monoarticular caliente, con dolor y edema subagudo o crónico, seguido de artritis destructiva, contracturas y drenaje de abscesos o fístulas. La enfermedad de Pott se presenta con inicio insidioso de dolor bajo de espalda con afección de la columna lumbar y torácica.

DIAGNÓSTICO Aislar bacilos ácidos alcoholresistentes del líquido articular o de la biopsia sinovial. TRATAMIENTO Como con la TB pulmonar, puede ser necesario un curso de tratamiento prolongado. 608

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R E U M ATO LO G Í A

COMPLICACIONES Destrucción articular, invasión del hueso y tejidos blandos adyacentes, paraplejía (enfermedad de Pott). Artritis de Lyme La enfermedad de Lyme temprana (estadios 1 y 2) puede tener mialgias y artralgias migratorias acompañadas de síntomas tipo resfriado y eritema migratorio. La enfermedad de Lyme avanzada (estadio 3) se presenta como una monoartritis aguda de la rodilla; menos común es oligo o poliartritis. La articulación más

DIAGNÓSTICO ■

■

comúnmente afectada en la

Artrocentesis: leucocitosis predominantemente de PMN (promedio, &25 000); los cultivos para Borrelia burgdorferi son típicamente negativos. Recomendaciones del American College of Physicians para el diagnóstico: artritis objetiva con pruebas, tanto ELISA como Western blot confirmatorios de B. burgdorferi.

artritis de Lyme es la rodilla (estadio 3).

TRATAMIENTO Tratar la enfermedad de Lyme avanzada (estadio 3) con doxiciclina (cuatro semanas) o ceftriaxona (dos a cuatro semanas). E N F E R M E DAD E S M I SC E LÁN EAS

Enfermedad de Still del adulto Se presenta con fiebre en picos febriles, diaforesis, resfriado, dolor de garganta, una erupción evanescente de color salmón, coincidente con la fiebre, artritis erosiva, serositis y linfadenopatía. Los hallazgos de laboratorio revelan leucocitosis, anemia, seronegatividad, transaminitis e hiperferritinemia. Tratar con NSAID y corticosteroides.

Considerar a la enfermedad de Still en un adulto joven con fiebre de origen desconocido

Sarcoidosis La artritis asociada con sarcoidosis es tanto aguda como crónica. Ver capítulo 16 para manifestaciones no articulares de la sarcoidosis. ■

■

Artritis aguda sarcoide ⫽ síndrome de Löfgren, el cual se presenta con periartritis (más comunes de tobillo/rodilla), eritema nudoso y adenopatía hiliar en la CXR. La resolución de la enfermedad aguda ocurre en el lapso de dos a 16 semanas con terapia mínima, NSAID, y colchicina. La artritis crónica sarcoide por lo regular afecta articulaciones mínimamente inflamadas con congestión sinovial/granulomatosa. Tratar con NSAID, corticosteroides e inmunosupresores.

y elevación importante de ferritina (aproximadamente > 1 000) en quienes la evaluación para infección y malignidad ha sido negativa.

Síndrome de embolia por colesterol Precipitado por procedimientos arteriales invasivos en pacientes con enfermedad aterosclerótica. Las características que incluye son fiebre, livedo reticularis, cianosis/gangrena de los dedos, vasculitis/úlceras isquémicas, eosinofilia, insuficiencia renal y otros daños en órganos blanco.

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R E U M ATO LO G Í A

N O TA S

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CAPÍTULO

18

Salud de la mujer Linda Shiue, MD

Escrutinio y prevención para cáncer de mama

612

Tumores de mama

612

Escrutinio para cáncer de cuello uterino

613

Escrutinio para Chlamydia

614

Anticoncepción

615

Violencia doméstica

615

Disuria

617

Hirsutismo

618

Infertilidad

619

Aspectos médicos del embarazo

619

Drogas teratógenas

619

Hipertensión crónica

619

Diabetes pregestacional

621

Menopausia

622

Trastornos menstruales

623

Menstruación irregular

623

Amenorrea

624

Osteoporosis

624

Enfermedad pélvica inflamatoria

625

Dolor pélvico crónico

626

Cuidados preconcepción

627

Síndrome de ovarios poliquísticos

627

Sangrado posmenopáusico

628

Enfermedades de transmisión sexual

629

Infección del tracto urinario

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Vaginitis

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E S C R U T I N I O Y P R E V E N C I Ó N PA R A C Á N C E R D E M A M A

Es la segunda causa de muerte en las mujeres. Los factores de riesgo incluyen los siguientes: ■ ■ ■ ■ ■

■

■ ■ ■

Historia familiar, particularmente de cáncer de mama posmenopáusico. Mutaciones positivas de BRCA1 o BRCA2. Edad ⬎ 40 años. Exposición a estrógenos, HRT. Edad de la menarca ⬍ 12 años; edad del primer parto ⬎ 30 años; edad de la menopausia ⬎ 55 años. El uso de OCP probablemente no sea un factor de riesgo en mujeres con riesgo promedio, pero puede serlo en aquellas con historia familiar positiva. Uso de alcohol. Antecedente de biopsias de mama. Antecedente de hiperplasia atípica en la biopsia de mama.

SA L U D D E L A M U J E R

DIAGNÓSTICO Tipos de escrutinio: ■

■

■

■

Autoexamen mamario (BSE): no estandarizado, y no ha demostrado que tenga beneficio. Examen clínico mamario (CBE): no estandarizado; tiene sensibilidad de aproximadamente 50%. Mastografía: el escrutinio puede comenzar a los 40 o 50 años de edad, y podría continuarse hasta los 70 años (controversial para pacientes ⬍ 50 y ⬎ 70 años de edad). La sensibilidad es de 90%, y es mayor en mujeres ancianas que en mujeres jóvenes. El escrutinio es cada año para pacientes entre los 40 años (el cáncer puede ser más agresivo, aunque es menos prevalente), y cada uno a dos años para pacientes ⱖ 50 años de edad (la falta de organización adquiere una posición definitiva). Prueba de mutación BRCA1/BRCA2 para aquellas con los siguientes factores: ■ Historia familiar de cáncer posmenopáusico de mama. ■ Conocimiento de cáncer de mama. ■ Cáncer de mama y ovario en la misma paciente. ■ Historia familiar de cáncer de mama en el varón.

PREVENCIÓN Las mujeres con mutaciones positivas de BRCA1 y BRCA2 deben tener vigilancia más estrecha y puede considerarse la mastectomía profiláctica o la ooforectomía, así como terapia con tamoxifén.

TU MORES DE MAMA

SÍNTOMAS Pueden encontrarse en la exploración o en la mastografía. Una alteración encontrada en la mastografía puede no correlacionarse con el tumor real. EXAMEN La exploración bilateral de los senos debe incluir palpación de la axila y los pezones. Las lesiones malignas se asocian con las siguientes características: ■ ■ ■ ■

Único Duro No móvil Bordes irregulares

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■ ■ ■

Tamaño ⱖ 2 cm Posible secreción por el pezón Cambios en la piel, adenopatía axilar

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO

Más de 80% de las biopsias

Las modalidades diagnósticas disponibles se seleccionan con base en la edad y la sospecha clínica mediante las siguientes características. ■

■

■

E S C R U T I N I O PA R A C Á N C E R D E C U E L LO U T E R I N O

El escrutinio del cáncer de cuello uterino mediante frotis de Pap fue introducido en los años de 1960, y condujo a disminución importante de la incidencia de cáncer de cuello uterino en Estados Unidos. Sin embargo, este problema es la segunda causa más común de cáncer en las mujeres alrededor del mundo, y la sexta en Estados Unidos. Se origina por el virus del papiloma humano, una STD común (HPV-16 y -18 se consideran tipos de alto riesgo). Los factores de riesgo incluyen múltiples parejas sexuales, inicio temprano de vida sexual, otras STD, tabaquismo, bajo nivel socioeconómico (SES) y VIH/inmunosupresión.

la paciente tiene un tumor y mastografía normal se necesita un diagnóstico adicional.

SA L U D D E L A M U J E R

Imagen: ■ Ultrasonido si la edad es ⬍ 35 años ■ Mastografía si la edad es ⬎ 35 años Biopsia: ■ Aspiración con aguja delgada (FNA) ■ Biopsia con aguja grande (centro) ■ Biopsia abierta/escisión Tratamiento: ■ Tumores benignos: seguimiento clínico y escrutinio de rutina como se describió previamente. ■ Tumores malignos: el tratamiento se basa en la patología y estadificación clínica, e incluye una combinación de cirugía, quimioterapia y radioterapia.

de mama son benignas. Si

SÍNTOMAS Por lo regular es asintomático, o puede presentarse con sangrado irregular después del coito, dolor pélvico o secreción vaginal anormal. EXAMEN Los hallazgos anormales en la exploración pélvica incluyen secreción cervical, ulceración y un tumor pélvico o fístula. Todas las lesiones visibles deben ser sometidas a biopsia, aun si el Pap es normal. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Cervicitis, vaginitis, STD, actinomicosis. DIAGNÓSTICO ■

Las guías para el escrutinio de Pap son las siguientes: ■ The American College of Physicians (ACP) y The United States Preventive Services Task Force (USPSTF) recomiendan que las mujeres con vida sexualmente activa entre los 20 y 65 años de edad sean evaluadas cada tres años. Aquellas con factores de riesgo o historia de Pap anormales serán evaluadas cada año. 613

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The American Cancer Society (ACS) recomienda que el escrutinio comience dentro de los tres años del inicio de la práctica sexual. ■ El escrutinio puede ser suspendido aproximadamente a los 70 años de edad. Las mujeres más viejas que no tengan un Pap reciente requieren escrutinio. ■ No está indicado el escrutinio para aquellas mujeres a las que se les practicó una TAH por causas benignas. Las alteraciones se diagnostican con colposcopia y biopsia. ■

■

TRATAMIENTO ■

SA L U D D E L A M U J E R

■

En el cuadro 18-1 se resumen las opciones de tratamiento asociadas con alteraciones citológicas específicas encontradas en el Pap. Para cáncer invasor: ■ Tratar la enfermedad en etapa temprana con histerectomía radical y disección de ganglios linfáticos. ■ Para enfermedad avanzada, quimioterapia y radioterapia auxiliar. E S C R U T I N I O PA R A C L A M I D I A

La clamidia es una causa común de infección. Más de 25% de los varones son portadores asintomáticos, y más o menos 70% de las mujeres infectadas son asintomáticas. La clamidia es una causa principal de infertilidad, PID y embarazo ectópico. Los factores de riesgo son los siguientes: Todas las mujeres a partir de los 25 años con vida sexual activa (o más viejas

■ ■ ■ ■

en presencia de factores de riesgo) deben evaluarse cada año en busca de infección por clamidia.

SÍNTOMAS A menudo asintomático, pero puede presentarse con uretritis/cervicitis, PID (endometriosis o salpingitis), epididimitis aguda, infección neonatal (oftalmía neonatal, neumonía), tracoma o linfogranuloma venéreo. El escrutinio es recomendado para lo siguiente: ■

C UA D RO 18 -1.

Edad joven (la prevalencia en las adolescentes sexualmente activas es de 5 a 10%). Múltiples parejas sexuales en los últimos tres meses (o una pareja con historia similar). Uso inconsistente de métodos de barrera. Bajo SES, estado civil soltero, o historia de STD previo.

Todas las mujeres embarazadas en la primera consulta prenatal (CDC); mujeres ⬍ 25 años de edad y otras pacientes con riesgo alto también son evaluadas en el tercer trimestre.

Manejo de alteraciones citológicas del cuello uterino

ALTERACIÓN

MANEJO

Células escamosas atípicas, de significado incierto (ASCUS)

Pap seriados; selección con prueba para HPV o colposcopia inmediata

Células glandulares atípicas

Colposcopia o muestreo endometrial

Lesión intraepitelial escamosa de bajo grado (LSIL)

Colposcopia (o selección en adolescentes o pacientes posmenopáusicas)

Lesión intraepitelial escamosa de alto grado (HSIL)

Colposcopia: posiblemente procedimientos diagnósticos de escisión (conización láser, conización de corte en frío, procedimiento de escisión con asa electroquirúrgica [LEEP], conización con asa electroquirúrgica).

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■ ■

Mujeres no embarazadas con los factores de riesgo previamente mencionados. Mujeres sexualmente activas desde los 25 años de edad (o más grandes si están presentes factores de riesgo en el examen anual).

Signos de alerta de complicaciones de OCP:

ACHES Abdominal, dolor Chest (dolor torácico) Headache (dolor de

EXAMEN Exploración pélvica dirigida a descartar vaginitis, cervicitis y molestias cervicales.

cabeza intenso)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Eye (ojo; visión borrosa) Sharp (dolor agudo de

Vaginitis, otras STD.

las piernas)

DIAGNÓSTICO Los métodos de diagnóstico incluyen reacción de ligasa en cadenas (LCR) en muestras de cuello uterino u orina, cultivo celular e inmunoensayo enzimático/anticuerpo fluorescente directo (DFA/EIA).

Azitromicina, 1 g PO ⫻ 1, o doxiciclina, 100 mg PO BID ⫻ 7 días.

PAINS Período tardío Abdominales, calambres Incremento de la temperatura corporal

Notable, secreción vaginal

COMPLICACIONES

Spotting (manchado)

Infertilidad y embarazo ectópico debido a PID, perihepatitis (síndrome de Fitz-HughCurtis), síndrome de Reiter. Preguntas de violencia doméstica:

ANTICONC E PC IÓN

En el cuadro 18-2 se describen los métodos anticonceptivos comunes y se resumen sus contraindicaciones y efectos secundarios. VI O LE N C IA DO M É STI CA

Es la causa principal de lesiones en la mujer. El abuso puede ser físico, mental (incluyendo negación económica o de acceso a cuidados médicos) o sexual. Afecta a individuos de todas las clases socioeconómicas. Puede ocurrir en parejas del mismo sexo. El embarazo puede iniciar o exacerbar el abuso. SÍNTOMAS Todas las pacientes deben ser examinadas. Las mujeres pueden presentarse asintomáticas o con múltiples molestias somáticas, depresión o lesiones no explicadas por su historia. Puede haber retraso en la búsqueda de atención médica. EXAMEN Exploración del estado de conducta mental, búsqueda de signos de traumas recientes, viejos o crónicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lesiones psicológicas, físicas, somatización. TRATAMIENTO ■

Dirigido a evaluación del riesgo (frecuencia, armas, abuso de sustancias, intentos de suicidio, homicidios).

SA L U D D E L A M U J E R

TRATAMIENTO

Efectos secundarios de IUD:

SAFE Stress and Safety (estrés o seguridad): ¿Te sientes segura en tu relación? ¿Qué pasa cuando tú o tu pareja están en desacuerdo? Afraid or Abused (miedo o abuso): ¿Alguna vez tú o tus hijos han sido amenazados o abusados físicamente? ¿Has sido alguna vez forzada a tener relaciones sexuales? Friend or Family (amigos o familia alertados): ¿Están tus amigos o familia alerta de qué está pasando? ¿Podrían ellos ayudarte o apoyarte? Escape de Emergencia, plan de: ¿Estás en peligro ahora, y quisieras ir a un refugio o hablar con alguien? ¿Tienen tú y tus hijos algún lugar para ir en una emergencia?

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C UA D RO 18 -2 .

Métodos anticonceptivos

MÉTODO

DESCRIPCIÓN

Métodos de conducta Ritmo

Alto porcentaje de fallas. Usa la temperatura corporal y la consistencia del moco cervical para predecir los períodos fértiles. Presión del pené, retirándolo antes de la eyaculación.

Coito interrumpido

Métodos de barrera Diafragma, cubierta cervical

SA L U D D E L A M U J E R

EFECTOS SECUNDARIOS

Condón IUD

Métodos hormonales OCP

Dispositivo de caucho o látex colocado sobre el cuello uterino. Tiene que ponerlo un médico y permanecer en la vagina seis a ocho horas después de la práctica sexual. Vaina de látex puesta sobre el pene durante la práctica sexual. Dispositivo de plástico o metal que se coloca en el útero. Causa una reacción inflamatoria local estéril dentro de la pared uterina, para que el espermatozoide sea fagocitado o destruido. Mirena es un IUD que está impregnado con progesterona.

Posible alergia al látex o espermicidas; riesgo de UTI y TSS.

Suprime la ovulación por inhibición de FSH/LH; cambia la consistencia del moco cervical y hace inadecuado el endometrio para la implantación.

Náuseas, mastalgia, acné, cambios del ánimo, hipertensión, adenoma hepático, ganancia de peso, riesgo mayor de tromboembolia venosa (VTE). Sangrado vaginal irregular, ganancia de peso, galactorrea, acné, mastalgia, dolor de cabeza. Difícil de retirarlo.

Implante subdérmico sólo de progesterona. Suprime la ovulación y cambia la consistencia del moco cervical, haciendo inadecuado el endometrio para la implantación. Dura cinco años. Progesterona ⫹/⫺ estrógenos tomados dentro de las 72 horas de la relación sexual, para suprimir la ovulación o impedir la implantación. Inyección IM cada tres meses. Suprime la ovulación y cambia la consistencia del moco cervical, haciendo inadecuado el endometrio para la implantación.

Levonorgestrel (Norplant) (descontinuado en 2002)

Poscoito, “píldora de la mañana siguiente” Depot medroxiprogesterona (Depo-Provera)

Inyección mensual IM. Suprime la ovulación por inhibición de FSH/LH; cambia la consistencia del moco cervical, haciendo inadecuado el endometrio para la implantación. Parche transdérmico de estrógenos/progesterona que es cambiado cada semana.

Medroxiprogesterona/ cipionato de estradiol (Lunelle)(renombrado en 2002) Parche anticonceptivo transdérmico (Ortho Evra)

Posible alergia al látex o espermicidas. Aumento del sangrado vaginal; perforación uterina, migración del IUD, infección, riesgo mayor de PID, ectópico.

Náuseas, vómito, fatiga, dolor de cabeza, mareos, mastalgia. Sangrado vaginal irregular, depresión, aumento de peso, mastalgia, restauración retrasada de la ovulación después de descontinuarlos (seis a 18 meses). Náuseas, mastalgia, acné, cambios del ánimo, hipertensión, adenoma hepático, aumento de peso, aumento del riesgo de VTE. Reacción dérmica local, náuseas, mastalgia, acné, cambios del ánimo, hipertensión, adenoma hepático, ganancia de peso, aumento del riesgo de VTE.

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C UA D RO 18 -2 .

Métodos anticonceptivos (continuación)

MÉTODO Métodos hormonales (continuación) Aro anticonceptivo vaginal (NuvaRing)

Quirúrgicos (ligaduras de trompas uterinas, vasectomía)

EFECTOS SECUNDARIOS

Aro intravaginal que se usa por tres semanas de cada ciclo de cuatro semanas. Suprime la ovulación por inhibición de FSH/LH; cambia la consistencia del moco cervical, haciendo inadecuado al endometrio para la implantación.

Náuseas, mastalgia, acné, cambios del ánimo, hipertensión, adenoma hepático, ganancia de peso, aumento del riesgo de VTE.

Las trompas uterinas son ligadas, cauterizadas o mecánicamente ocluidas, y los conductos deferentes son cortados.

La ligadura de las trompas uterinas puede causar sangrado, infección, falla o embarazo ectópico, y es esencialmente irreversible. En contraste, ⬎ 50% de los varones con vasectomía reversible son fértiles.

Determinación del período fértil con base en el último período menstrual (LMP). Determinación del período fértil con base en los cambios del moco cervical o la temperatura corporal basal, o usando una prueba de ovulación casera para detectar la fuerza de la LH.

Alto porcentaje de falla (especialmete el método del ritmo). No puede usarse en mujeres con ciclos irregulares.

SA L U D D E L A M U J E R

Planeación natural de la familia/abstinencia periódica Método del ritmo/ calendario Método de la ovulación

DESCRIPCIÓN

Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.

■ ■

Determinar si la paciente tiene un plan de seguridad (ver la nemotecnia SAFE). Informar a la autoridad legal. DISU RIA Todas las mujeres deben

Síntoma de ardor durante la micción.

ser exploradas por violencia doméstica, incluso durante la

SÍNTOMAS

consulta preconcepción.

Dolor, tenesmo o ardor en el periné durante la micción o justo después de orinar. Las UTI tienen inicio súbito de los síntomas; sin embargo, otras causas tienen un curso más repetitivo. EXAMEN Determinar temperatura; exploración abdominal. Considerar exploración pélvica si la vaginitis o las STD son preocupantes. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL UTI, STD (gonorrea, clamidia, HSV, tricomoniasis), vaginitis, cistitis intersticial (orina estéril, UA normal, frecuencia y disuria importantes), vaginitis atrófica, irritantes (espermicidas, duchas). 617

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DIAGNÓSTICO ■ ■

Cuando la paciente se presente con un curso repetitivo opuesto a un inicio súbito de síntomas, debe

UA; posible examen de STD (amplificación de DNA para gonorrea y clamidia). Obtener cultivo urinario sólo cuando se sospeche pielonefritis o UTI complicada (ver la sección sobre UTI).

TRATAMIENTO ■ ■

sospecharse uretritis por clamidia u otra enfermedad

Tratar la causa subyacente. Considerar tratamiento sintomático con fenazopiridina no mayor a dos días (decirle a la paciente que su orina puede aparecer de color anaranjado mientras esté tomando el medicamento).

de transmisión sexual. HIRSUTISMO

SA L U D D E L A M U J E R

Incremento del crecimiento del vello con patrón masculino. Manifestación clínica de elevación de los niveles de andrógenos. SÍNTOMAS ■ ■

Incremento del crecimiento del vello, frecuentemente en cara y tórax. Puede presentarse asociado con amenorrea y signos de virilización (p. ej., engrosamiento de la voz, calvicie con patrón masculino, clitoromegalia, hábito corporal masculino).

EXAMEN ■ ■

Virilización o inicio abrupto

■

Observar el hábito corporal (obesidad). Buscar crecimiento del vello con patrón masculino, acné, signos de síndrome de Cushing (acantosis nigricans, piel delgada, estrías), galactorrea. Exploración abdominal y ovárica para lesiones tumorales.

de hirsutismo pueden indicar un tumor secretor de andrógenos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■

■

PCOS es por mucho la causa más común. También puede ser idiopática. Otras etiologías incluyen las siguientes: ■ Hiperplasia suprarrenal congénita. ■ Fármacos (progestágenos androgénicos en OCP, danazol). ■ Síndrome de Cushing. ■ Tumor de células de Sertoli-Leydig. ■ Luteoma del embarazo. ■ Tumores suprarrenales. ■ Hiperprolactinemia. No PCOS o causas idiopáticas de hirsutismo se distinguen por: ■ Duración corta, abrupta (⬍ 1 año) o empeoramiento súbitamente progresivo. ■ Inicio en la tercera década de vida o más tarde (no peripuberal). ■ Virilización.

DIAGNÓSTICO ■

■

■

No están indicados los exámenes de laboratorio para pacientes con hirsutismo de larga evolución, menstruaciones regulares y factores familiares. Todos los otros: testosterona, prolactina, DHEAS (si hay virilización asociada con síntomas de presentación rápida). Ultrasonido en presencia de andrógenos elevados y si se sospecha un tumor.

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ALE RG IA

T E M A S I M P O RTA N T E S

FIGU R A 1-2 .

Dermatitis por contacto.

Son características las pápulas eritematosas, vesículas y exudado seroso localizado en áreas de contacto con el agente agresor. (Reproducida, con autorización, de Hurwitz, RM. Pathology of the Skin: Atlas of Clinical-Pathological Correlation. Stamford, CT: Appleton & Lange, 1991:3.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

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T E M A S I M P O RTA N T E S

M E D I C I N A A M B U L AT O R I A

F I G U R A 2-1.

Conjuntivitis bacteriana.

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:30.)

FIGUR A 2-2 .

Conjuntivitis vírica.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:31.)

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FIGUR A 2-3.

Conjuntivitis alérgica.

Uveítis anterior.

(Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:52.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

(Cortesía de Timothy D. McGuirk, DO. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:36.)

FIGURA 2-4.

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

FIGURA 2-5.

Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

(Cortesía de Gary Tañer, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:49.)

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FIGURA 2-6.

Otitis media aguda.

(Cortesía de Richard A. Chole, MD, PhD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:118.)

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T E M A S I M P O RTA N T E S

D E R M AT O L O G Í A

FIGUR A 5 -2 .

Psoriasis vulgar (codo).

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

Se observa una placa eritematosa bien delimitada con descamación blanca gruesa. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:57.)

FIGUR A 5-3.

Pitiriasis rosada.

Se observan placas rosadas con configuración oval que siguen las líneas del escote. Recuadro: Parche anunciado. El collarete de la descamación es más obvio en este aumento. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:119.)

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Candidosis cutánea-intertrigo.

Coalescencia de pápulas satélite pequeñas, periféricas y pústulas para crear una gran área erosionada en la región submamaria. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:719.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

FIGURA 5-4.

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

FIGURA 5-6.

Livedo reticular sintomática.

Se observa un patrón tipo red, arborizante y azulado en la parte posterior de los muslos y nalgas, y se define por rayas eritematosas violáceas que semejan relámpagos. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:381.)

CAPITULO Color.indd 5

F I G U R A 5 -7.

Porfiria cutánea tardía.

Ampollas en el dorso de la mano. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:247.)

12/20/06 12:20:13 PM

Liquen plano.

Pápulas violáceas, brillantes, aplanadas, poligonales y bien definidas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGrawHill, 2005:125.)

F I G U R A 5 -10 .

Piodermia gangrenosa.

Úlcera dolorosa con un borde periférico rojo oscuro y bordes indeterminados. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGrawHill, 2005:153.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

T E M A S I M P O RTA N T E S

FIGURA 5-8.

F I G U R A 5 - 11 .

Acantosis pigmentaria.

Engrosamiento epidérmico aterciopelado y café oscuro del cuello. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:87.)

CAPITULO Color.indd 6

F I G U R A 5 -12 .

Leucoplaquia vellosa bucal.

Placa blanca corrugada en el borde lateral de la lengua. Esencialmente es patognomónica de infección por VIH. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:943.)

12/20/06 12:20:24 PM

Dermatomiositis: heliotropo.

Exantema y erupción violácea (rojoviolácea) de los párpados. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:373.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 5 -15 .

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 5 -17.

Esclerodermia: facies en forma de máscara.

Piel brillante, estirada, con pérdida de las líneas normales de la cara. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:400.)

CAPITULO Color.indd 7

12/20/06 12:20:36 PM

Eritema multiforme.

Lesiones en tiro al blanco sobre las palmas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:141.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

T E M A S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 5 -18 .

F I G U R A 5 -19 .

Penfigoide buloso.

Se observan bulas a tensión con líquido seroso en un paciente con infección por VIH. Están presentes alteraciones pigmentarias posinflamatorias en los sitios de lesiones previas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:108.)

CAPITULO Color.indd 8

12/20/06 12:20:40 PM

Pénfigo vulgar.

El pénfigo vulgar se presenta como erosiones debido a la fragilidad de las vesículas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:104.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

FIGUR A 5 -20.

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 5 -21.

Síndrome de Stevens-Johnson.

Erupción generalizada de lesiones blanco que se hacen confluentes, eritematosas brillantes y bulosas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:145.)

CAPITULO Color.indd 9

12/20/06 12:20:45 PM

Necrólisis epidérmica tóxica.

Formación de bula con rápida descamación, que revela áreas denudadas, erosivas. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:147.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

T E M A S I M P O RTA N T E S

FIGUR A 5 -22 .

FIGUR A 5 -23.

Melanoma de diseminación superficial.

Lesión altamente característica con un patrón pigmentario irregular y bordes irregulares. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:318.)

CAPITULO Color.indd 10

FIGUR A 5 -24.

Carcinoma nodular de células basales.

Nódulo perlado, liso, con telangiectasias. (Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:283.)

12/20/06 12:20:50 PM

H E M AT O L O G Í A

Anemia por deficiencia de hierro.

Se observan células hipocrómicas (prominente palidez central) y microcitosis (eritrocitos más pequeños que el núcleo del linfocito). También hay trombocitosis prominente, un hallazgo común en la deficiencia de hierro.

FIGUR A 9-3.

Anemia megaloblástica.

Se observan macroovalocitos y neutrófilos hipersegmentados prominentes. (Reproducida, con autorización, de Babior BM, Bunn HF. Megaloblastic anemias. En Kasper DL et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

FIGUR A 9 -2 .

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

FIGURA 9-5.

Queratocitos.

En este paciente con deficiencia de G6PD, con hemólisis aguda oxidativa, están presentes varias células características en mordida. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

CAPITULO Color.indd 11

FIGURA 9-6.

Esferocitos.

En un paciente con hemólisis extravascular autoinmune están presentes esferocitos característicos (RBC pequeños, redondos, sin palidez central), además de signos de incremento marcado de la síntesis de RBC (policromacia y RBC nucleados). (Reproducida, con autorización, de RS Hillman, MD y KA Ault, MD, cortesía del banco de diapositivas de la Sociedad Americana de Hematología.)

12/20/06 12:20:52 PM

Esquistocitos.

Gran número de eritocitos fragmentados, característicos de hemólisis intravascular o microangiopática. En este caso el paciente tenía HUS. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

FIGURA 9-8.

β-Talasemia mayor.

Se observan células en tiro al blanco, células hipocrómicas, microcíticas y eritrocitos nucleados. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

T E M A S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 9 -7.

FIGURA 9-9.

Anemia drepanocítica falciforme.

Son características las múltiples formas drepranocíticas falciformes. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

CAPITULO Color.indd 12

F I G U R A 9 -10 .

Mielodisplasia.

En este campo los neutrófilos muestran hipogranulación e hipolobulación (anomalía seudo Pelger-Huët), que sugiere mielodisplasia. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

12/20/06 12:20:58 PM

Leucemia mielógena crónica.

Observe el gran número de formas mieloides inmaduras en sangre periférica, incluyendo metamielocitos, mielocitos y promielocitos, así como gran número de eosinófilos y basófilos. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGraw-Hill, 2005.)

F I G U R A 9 -12 .

Mielofibrosis.

Observe gran número de células en lágrima (dacriocitos) que sugieren enfermedad infiltrativa de la médula ósea. (Cortesía de L. Damon. Reproducida, con autorización, de Linker CA. Hematology. En Tierney LM, et al [eds]. Current Medical Diagnosis & Treatment 2005. 44th ed. New York: McGrawHill, 2005.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 9 - 11 .

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

CAPITULO Color.indd 13

12/20/06 12:21:03 PM

F I G U R A 11 - 1 .

Babesiosis en un frotis de sangre.

F I G U R A 11 - 2 .

Manchas de Roth en endocarditis.

Observe los parásitos dentro de eritrocitos que semejan al paludismo. Las tétradas y las clásicas “cruces de Malta” son raras pero diagnósticas de babesiosis. (Reproducida, con autorización, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.)

Esta imagen retiniana muestra una lesión con áreas centrales claras rodeadas de hemorragia. (Cortesía de William E. Cappaert, MD. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:80.)

F I G U R A 11 - 5 .

Linfocitosis atípica observada en mononucleosis infecciosa y otras infecciones.

F I G U R A 11 - 6 .

Estos linfocitos T reactivos son grandes con núcleo excéntrico y tinción azulada del RNA en el citoplasma. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E., et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGrawHill, 2001.)

Las clásicas lesiones en “ojo de toro” consisten en un anillo externo donde las espiroquetas son aisladas, en un anillo interno claro y un área central eritematosa debida a una respuesta alérgica en el sitio de la picadura del insecto. Observe que algunas de las lesiones pueden consistir en sólo un eritema anular externo con un área central clara. (Reproducida, con autorización, de Braunwald E., et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

T E M A S I M P O RTA N T E S

E N F E R M E DAD E S I N F E CC I OSAS

CAPITULO Color.indd 14

Eritema crónico migratorio observado en la enfermedad de Lyme.

12/20/06 12:21:06 PM

Neumonía neumocócica.

Esta muestra de expectoración con tinción de Gram muestra muchos neutrófilos y cocos grampositivos en forma de lanceta en pares y cadenas, indicando infección por S. pneumoniae. (Cortesía de Roche Laboratories, Division of HoffmanLaRoche Inc., Nutley, NJ.)

F I G U R A 11 - 8 .

Condilomas planos en sífilis secundaria.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:979.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 11 - 7 .

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 11 - 9 .

Placas en mucosas en sífilis secundaria.

Observe las múltiples erosiones gris-blanquecinas indoloras con una periferia roja en la porción dorsal y lateral de la lengua. Estas lesiones mucosas son altamente infecciosas y contienen gran número de treponemas. (Cortesía de Ron Roddy. Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:980.)

CAPITULO Color.indd 15

F I G U R A 1 1 - 1 0 . Ectima gangrenoso con Pseudomonas en un paciente neutropénico.

Observe la pápula roja con un centro necrótico. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:890.)

12/20/06 12:21:10 PM

F I G U R A 11 - 1 2 .

(Reproducida, con autorización, de Braunwald E., et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 15th ed. New York: McGraw-Hill, 2001: Placa a color IID-45.)

Sífilis secundaria.

(Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:979.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

T E M A S I M P O RTA N T E S

Fiebre de las Montañas Rocosas (Rickettsiosis exantemática).

F I G U R A 11 - 11 .

F I G U R A 11 - 1 3 .

Eritema multiforme.

(Cortesía de Michael Redman, PA-C. Reproducida, con autorización, de Knoop KJ, Stack LB, Storrow AB. Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. New York: McGraw-Hill, 2002:378.)

CAPITULO Color.indd 16

12/20/06 12:21:14 PM

F I G U R A 11 - 14 .

Meningococemia aguda.

T E M A S I M P O RTA N T E S

(Cortesía de Stephen E. Gellis, MD. Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:284.)

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 11 - 1 5 .

Lesiones de Janeway en endocarditis.

(Reproducida, con autorización, de Wolf K, Johnson RA, Suurmond D. Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 5th ed. New York: McGraw-Hill, 2005:636.)

CAPITULO Color.indd 17

12/20/06 12:21:17 PM

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

T E M A S I M P O RTA N T E S

F I G U R A 11 - 1 6 .

Paludismo por falciparum en un frotis de sangre periférica.

A) En todas las especies de Plasmodium se pueden observar parásitos jóvenes con forma de anillo de sello, pero sólo P. falciparum muestra múltiples parásitos dentro de un solo eritrocito. B) Gametocitos en forma de plátano son diagnósticos de infección por P. falciparum. (Reproducida, con autorización, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.)

F I G U R A 11 - 17 .

Paludismo por vivax en frotis de sangre periférica

Se observan esquizontes maduros listos para romperse y liberar muchos parásitos en infecciones por P. vivax, P. ovale y P. malariae. No se ven en infección por P. falciparum (gametocitos en forma de plátano son diagnósticos de P. falciparum.) (Reproducida, con autorización, de Bench Aids for the Diagnosis of Malaria Infections, 2nd ed. Geneva: World Health Organization, 2000.)

CAPITULO Color.indd 18

12/20/06 12:21:20 PM

N E U RO LOGÍA

(Reproducida, con autorización, de Waxman S. Clinical Neuroanatomy. 25th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: figura 13.9.)

Oftalmoplejía internuclear bilateral por esclerosis múltiple.

F I G U R A 13 -3 .

(Reproducida, con autorización, de Riordan-Eva P. Vaughan & Asbury’s General Ophtalmology. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2004, figura 14.12.)

T E M A S I M P O RTA N T E S

Mesencéfalo de una mujer de 45 años con enfermedad de Parkinson, que muestra despigmentación de la sustancia negra (flecha).

F I G U R A 13 -1.

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

A F I G U R A 13 - 4 .

B Hallazgos en MRI de MS.

A) Una imagen axial en secuencia T2 muestra anormalidades múltiples en la sustancia blanca con una señal brillante, típica de la MS. B) Una imagen sagital con secuencia T2 FLAIR (recuperación invertida de líquido atenuado) en la que la señal aumentada de LCR ha sido suprimida. El LCR se observa hipointenso, mientras áreas de edema cerebral o desmielinización son hiperintensas, tal y como se observa en la imagen del cuerpo calloso (flechas). Lesiones del cuerpo calloso anterior son frecuentes en MS y raras en enfermedad vascular. (Reproducida, con autorización, de Kasper DL, et al. [eds]. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill, 2005: 2464.)

CAPITULO Color.indd 19

12/20/06 12:21:22 PM

T E M A S I M P O RTA N T E S

R E U M AT O L O G Í A

F I G U R A 17-2 .

Onicólisis en un paciente con artritis psoriásica.

I M Á G E N E S I M P O RTA N T E S

(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.)

F I G U R A 17- 3 .

Cristales de gota.

(Cortesía de Jonathan Graf, MD, 2004.)

CAPITULO Color.indd 20

12/20/06 12:21:26 PM

TRATAMIENTO ■ ■

■

Tratar la causa subyacente. Tratamiento no farmacológico: rasurar, depiladores, electrólisis, tratamiento con láser, crema de hidrocloro de eflornitina (Vaniqa), pérdida de peso. Terapia antiandrogénica: OCP, espironolactona. I N F E RTI LI DAD

Incapacidad de no concebir después de un año de práctica sexual sin protección. EXAMEN El examen a menudo es irrelevante. Buscar hirsutismo, bocio, galactorrea y exploración pélvica anormal.

SA L U D D E L A M U J E R

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Las siguientes son etiologías: ■

■

■ ■

■ ■

Factores relacionados con la pareja masculina (p. ej., cantidad y calidad del espermatozoide). Disfunción ovulatoria (insuficiencia, prolactinoma, enfermedades del tiroides, PCOS y otras causas de anovulación). Defectos de la fase lútea (implantación). Alteraciones uterinas (congénitas [p. ej., tabique], exposición a DES, pólipo fibroide, sinequias de manipulaciones previas). Alteraciones tubáricas o peritoneales (PID, endometriosis intensa, adherencias). Alteraciones del cuello uterino.

DIAGNÓSTICO ■ ■ ■ ■

Análisis del semen. FSH, LH, TSH, prolactina séricas. Prueba poscoito (helecho). Posible biopsia endometrial, histerosalpingografía y laparoscopia.

Es importante descartar inicialmente la infertilidad

TRATAMIENTO

masculina, dado que es la causa del problema en 40%

Tratar la causa subyacente: ■ ■ ■ ■

de los casos, y es fácil de

Donación de espermatozoide o huevo. Inducción de la ovulación (clomifeno, menotropinas [Pergonal]). Laparoscopia (para remover implantes endometriósicos). Tecnologías de reproducción avanzada (IVF).

evaluar.

AS P E C TO S M ÉD I CO S D E L E M BAR A Z O

Drogas teratógenas En el cuadro 18-3 se enlistan los teratógenos más comunes y sus efectos. Hipertensión crónica Hipertensión que se presenta antes de la concepción o ⬍ 20 semanas de gestación, o que persiste ⬎ 6 semanas posparto. 619

CAPITULO 18.indd 619

12/20/06 11:46:04 AM Process Black

C UA D RO 18 -3 .

Fármacos teratógenos

SA L U D D E L A M U J E R

TERATÓGENO

EFECTO

Alcohol

Síndrome de alcohol fetal, retraso del crecimiento uterino (IUGR), defectos cardíacos.

Cocaína

Atresia del intestino, IUGR, microcefalia.

Estreptomicina

Daño CN VIII/ototoxicidad.

Tetraciclina

Decoloración de los dientes, inhibición del crecimiento del hueso, extremidades pequeñas, sindactilia.

Sulfonamidas

Kernícterus.

Quinolonas

Daño del cartílago.

Isotretinoína

Defectos cardíacos y de los grandes vasos, dismorfismo craneofacial, sordera.

Yodo

Bocio congénito, hipotiroidismo, retraso mental.

Metotrexato

Malformaciones del SNC, dismorfismo craneofacial, IUGR.

DES

Adenocarcinoma de células claras de cuello uterino y vagina, anormalidades del tracto genital (cuello uterino en campana, útero en forma de T, útero hipoplásico), incompetencia cervical.

Talidomida

Reducción de las extremidades (focomelia), anormalidades nasales y del oído, defectos cardíacos y pulmonares, estenosis pilórica o duodenal, atresia GI.

Coumadina

Punteado de las epífisis óseas, IUGR, hipoplasia nasal, retraso mental.

ACEI

Oligohidramnios, daño renal.

Litio

Defecto de Ebstein, otras enfermedades cardíacas.

Carbamacepina

Hipoplasia de las uñas de los dedos. IUGR, microcefalia, defectos del tubo neural.

Fenitoína

Hipoplasia de las uñas, IUGR, retraso mental, dismorfismo craneofacial, microcefalia.

Ácido valproico

Defectos del tubo neural, defectos craneofaciales y esqueléticos.

Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.

SÍNTOMAS Asintomático, preguntar por dolor de cabeza y edema. EXAMEN Examen cardiovascular. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Hipertensión crónica, hipertensión inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia.

620

CAPITULO 18.indd 620

12/20/06 11:46:04 AM Process Black

DIAGNÓSTICO Monitoreo de BP, posiblemente CBC, panel hepático, UA, orina de 24 horas, ECG. TRATAMIENTO Puede ser necesario cambiar los medicamentos antihipertensivos preconcepción basados en el riesgo de teratogenicidad. Los antihipertensivos comúnmente usados incluyen β-bloqueadores, metildopa e hidralacina. ACEI y diuréticos están contraindicados.

Es importante revaluar el esquema antihipertensivo en mujeres que pretenden

COMPLICACIONES

embarazarse.

Incremento del riesgo de preeclampsia (1 en 3). Diabetes pregestacional Diabetes previa al embarazo.

SA L U D D E L A M U J E R

SÍNTOMAS Hiperglucemia. EXAMEN Examen de retina, examen cardiovascular, incluyendo BP; examen podiátrico. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Diabetes gestacional. DIAGNÓSTICO Hemoglobina glucosilada, creatinina, orina de 24 horas para proteínas y creatinina, Ultrasonido y AFP.

El objetivo en la madre con diabetes preexistente es un buen control antes de la

TRATAMIENTO

concepción.

Estrecho control con insulina (ver cuadro 18-4). Las sulfonilureas están contraindicadas. Metformina se ha usado recientemente. Estrecha vigilancia fetal. COMPLICACIONES Las complicaciones comúnmente asociadas con diabetes pregestacional se resumen en el cuadro 18-5. Los resultados se mejoran con un buen control antes de la concepción, así como un estrecho control durante el embarazo.

C UA D RO 18 - 4 .

Niveles de glucosa en sangre durante el embarazo

TIEMPO DE MEDICIÓN DE LA GLUCOSA Ayuno

GLUCOSA 60 a 90

1 hora posprandial

130 a 140

2 horas posprandial

⬍ 120

621

CAPITULO 18.indd 621

12/20/06 11:46:05 AM Process Black

C UA D RO 18 - 5 .

Complicaciones de la diabetes mellitus pregestacional

COMPLICACIONES MATERNAS

COMPLICACIONES FETALES

DKA o HHNK

Macrosomía

Preeclampsia/eclampsia

Defectos renales y cardíacos

Desproporción cefalopélvica (de macrosomía) y necesidad de corte C

Defectos del tubo neural

Trabajo de parto

Policitemia

Infección

Hiperbilirrubinemia

Polihidramnios

IUGR

Hemorragia posparto

Hipoglucemia por hiperinsulinemia

Mortalidad materna

Síndrome de dificultad respiratoria

Hipocalciemia

SA L U D D E L A M U J E R

Lesión al nacimiento (distocia de hombros) Mortalidad perinatal Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York: McGraw-Hill, 2003.

M E N O PA U S I A

Cesación permanente de la menstruación (un año sin menstruación). La mediana de edad de presentación en Estados Unidos es a los 51 años. La insuficiencia ovárica/menopausia prematura es la cesación de la menstruación en pacientes ⱕ 40 años de edad. SÍNTOMAS Inestabilidad vasomotora (bochornos, insomnio), cambios en el estado de ánimo y síntomas relacionados con atrofia urogenital. La atrofia urogenital puede provocar dispareunia, poliuria e incremento en la incidencia de infecciones vaginales y disuria.

Efectos de la menopausia:

HAVOC

EXAMEN

Hot flashes (bochornos) Atrofia de la Vagina Osteoporosis Coronaria, enfermedad arterial

Disminución del tamaño de las mamas, sequedad vaginal, atrofia del tracto genital. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Insuficiencia ovárica prematura, infecciones (p. ej., TB si predominan las sudaciones nocturnas y hay factores de riesgo de TB), malignidad. DIAGNÓSTICO Realizar un historia clínica adecuada, determinar FSH sérica. TRATAMIENTO

Los estrógenos trabajan mejor para los síntomas de la menopausia, pero los riesgos asociados con su uso necesitan ser considerados cuidadosamente.

Se prefiere el tratamiento no hormonal de los síntomas de la menopausia: ■ ■

■

■

Tratar la osteoporosis. Tratar los síntomas vaginales —estrógenos intravaginales (bajas dosis), humidificadores (Replens), lubricantes. Tratar la inestabilidad vasomotora —clonidina, venlafaxina y SSRI, gabapentina, medicamentos naturistas (black cohosh, soya). Terapia de reemplazo hormonal (HRT); se considera sólo para síntomas urogenitales o vasomotores refractarios a tratamiento, o incapacidad para tolerar otros tratamientos

622

CAPITULO 18.indd 622

12/20/06 11:46:05 AM Process Black

para la osteoporosis. Información reciente del Women´s Health Initiative mostraron incremento del riesgo para la enfermedad tromboembólica, apoplejía, CAD y cáncer de mama en mujeres que tomaban combinación de HRT. T R A ST O R N O S M E N S T R U A L E S

Menstruación irregular Anormalidades en la frecuencia, duración, volumen y tiempo de la menstruación. ■ ■ ■ ■ ■ ■

SA L U D D E L A M U J E R

■

Menorragia: sangrado uterino excesivo o prolongado que es cíclico. Metrorragia: sangrado a intervalos irregulares y frecuentes. Menometrorragia: sangrado excesivo o prolongado a intervalos irregulares. Polimenorrea: ciclos ⬍ 21 días. Oligomenorrea: ciclos ⬎ 35 años. Amenorrea: ausencia de menstruación por ⱖ 6 meses. Hipomenorrea: ciclos con flujo leve.

SÍNTOMAS Las pacientes refieren sangrado vaginal anormal. EXAMEN Examen pélvico, Pap. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL En el cuadro 18-6 se resume el diagnóstico diferencial del sangrado uterino anormal.

C UA D RO 18 - 6 .

Causas de sangrado uterino anormal

ANORMALIDAD MENSTRUAL

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Menorragia

Leiomiomas, adenomiosis, hiperplasia o pólipos endometriales, cáncer de endometrio o de cuello uterino, trastornos primarios de sangrado, complicaciones del embarazo.

Metrorragia

Pólipos endometriales, cáncer de endometrio o de cuello uterino, complicaciones del embarazo, estrógenos exógenos.

Menometrorragia

Como lo anterior.

Polimenorrea

Anovulación.

Oligomenorrea

Embarazo (más común), alteración del eje hipotálamo-hipófisisgonadal, enfermedad sistémica.

Hipomenorrea

Hipogonadismo hipogonadotrópico, OCP, síndrome de Asherman, obstrucción del vaciamiento.

Adaptado, con autorización, de Le T et al. First Aid for the USMLE Step 2, 4th ed. New York; McGraw-Hill, 2003.

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DIAGNÓSTICO ■

■

■

Sangrado ovulatorio: ultrasonido transvaginal, D&C (estándar de oro), histeroscopia, sonohisterograma. Sangrado anovulatorio: β-hCG, CBC, factores de coagulación, pruebas endocrinas (FSH, LH, TSH, prolactina, testosterona, DHEAS). Crónico o posmenopáusico: requiere de biopsia endometrial.

TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente: ■ ■

SA L U D D E L A M U J E R

■

Ovulatoria: NSAID, OCP. Anovulatoria: OCP o ciclos de progesterona. Sangrado profuso: altas dosis de estrógenos, D&C, ablación endometrial, histerectomía.

Amenorrea Ausencia primaria o secundaria de menstruación. Distinción de lo siguiente: ■

■

Primaria: ausencia de menstruación y características sexuales secundarias a la edad de 14 años, o ausencia de sangrado con caracteres sexuales a la edad de 16 años o sin ellos. Secundaria: menstruación previamente normal, con ausencia por seis meses.

SÍNTOMAS Interrogar acerca de síntomas de embarazo, galactorrea, dolor de cabeza, cambios visuales, hirsutismo, acné, estrés, medicamentos y síntomas de menopausia. Puede haber pérdida de peso (p. ej., trastornos de la alimentación, ejercicio). EXAMEN Buscar caracteres sexuales secundarios, virilización (pérdida/patrón del vello corporal masculino), galactorrea y anormalidades en la exploración pélvica. DIAGNÓSTICO La amenorrea primaria se diagnostica como se definió anteriormente. La amenorrea secundaria se diagnóstica como sigue: ■ ■

■

Descartar embarazo. Evaluar TSH y prolactina. ■ Si la TSH es anormal, sospechar un trastorno tiroideo. ■ Si la prolactina está elevada, sospechar un prolactinoma. Evaluar CT o MRI para visualizar la hipófisis. Si la TSH y la prolactina son normales, cambiar el progestágeno (en estado estrogénico bajo, sin suspensión del sangrado).

TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente. O ST E O PO R O S I S

Pérdida ósea que conduce a incremento del riesgo de fracturas, particularmente de las vértebras, cadera y huesos largos (fémur proximal, radio distal). La mortalidad de las com624

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plicaciones de las fracturas de cadera es igual a la del cáncer de mama en mujeres ⬎ 50 años de edad. Los siguientes son factores de riesgo: ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■

Grupo étnico blanco o asiático Bajo peso Menopausia Uso de glucocorticoides Anovulación Uso de alcohol y tabaquismo Historia familiar de osteoporosis Edad avanzada Caídas Mala visión Baja captación de calcio (p. ej., secundario al uso de anticonvulsivos, exceso de vitamina A, hiperparatiroidismo, sobrerreemplazo de hormona tiroidea.

SÍNTOMAS

EXAMEN Puede ser normal. Las pacientes puedes ser delgadas y tener “giba de matrona” (xifosis). DIAGNÓSTICO Las imágenes DEXA miden la densidad ósea (BMD) en la columna y la cadera. Se diagnóstica osteoporosis si BMD (suma de T) es ⱖ 2.5 SD por debajo de una mujer joven sana.

SA L U D D E L A M U J E R

Asintomático o puede presentarse con dolor bajo o fracturas.

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■ ■

■ ■

Calcio, 1 500 mg QD, vitamina D 800 IU QD, ejercicios con levantamiento de peso. Dejar de fumar. Bifosfonatos (alendronato, risedronato) como agentes de primera línea, moduladores selectivos del receptor de estrógenos, o SERM (raloxifeno, tamoxifeno), están actualmente en evaluación. Estrógenos Calcitonina (de utilidad para el dolor después de una fractura aguda; no es tan efectiva como otros a largo plazo). Vertebroplastia para síntomas. PTH IM. E N F E R M E D A D P É LV I C A I N F L A M AT O R I A

Infección ascendente del tracto genital, incluyendo endometrio, trompas uterinas, ovarios, pared uterina y peritoneo. Puede ser aguda o crónica. Factores de riesgo incluyen múltiples parejas sexuales, práctica sexual sin protección, inicio de vida sexual a edad joven, cervicitis mucopurulenta, uso de IUD y PID previa. SÍNTOMAS Uno o tres días con dolor de abdomen bajo, posiblemente acompañado de fiebre, náuseas y vómito. Puede ocurrir después de la menstruación; puede presentarse con secreción anormal. EXAMEN Exploración pélvica para observar sensibilidad al movimiento cervical, secreción, otras molestias pélvicas, “signo de la araña”. 625

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Embarazo ectópico, endometriosis, tumores de ovario o quistes hemorrágicos, torsión de anexos, UTI/pielonefritis, apendicitis, diverticulitis, ileítis regional, IBD. DIAGNÓSTICO ■

SA L U D D E L A M U J E R

■

Los criterios diagnósticos mínimos son los siguientes: ■ Dolor abdominal y mucha sensibilidad a la manipulación cervical y de los anexos. ■ Fiebre ⬎ 38°C. ■ ESR elevada; leucocitos ⬎ 10K. ■ Presencia de gonorrea o infección por clamidia. ■ Absceso pélvico en el ultrasonido. Diagnóstico definitivo: laparoscopia (pus en el peritoneo).

TRATAMIENTO Tratar la gonorrea, clamidia y anaerobios con ceftriaxona, doxiciclina, clindamicina o metronidazol por 14 días. Siempre tratar la gonorrea y la clamidia, aun si sólo se ha identificado un patógeno, dada la alta prevalencia de coinfección. La hospitalización se recomienda si las pacientes: ■ ■ ■

Presentan un absceso tuboovárico, peritonitis, fiebre alta o cuenta alta de leucocitos. No son cumplidos, incapaces de tolerar medicamentos PO, o nulíparas. Son adolescentes. No muestran mejoría después de 48 a 72 horas de terapia oral.

Complicaciones de PID:

■

I FACE PID

COMPLICACIONES

Infertilidad Fitz-Hugh-Curtis,

Las complicaciones de PID se resumen en la nemotecnia I FACE PID.

síndrome de (perihepatitis o inflamación de la cápsula hepática y superficie peritoneal adyacente) Abscesos Crónico, dolor pélvico Embarazo ectópico Peritonitis Intestinal, obstrucción Diseminada: sepsis, endocarditis, artritis, meningitis.

D O LO R P É LV I C O C R Ó N I C O

Aproximadamente 90% de los casos tienen etiología ginecológica; las enfermedades GI son la segunda causa más común. La endometriosis es más común en población con baja incidencia de STD; sin embargo, PID crónica es más común ante la presencia de una alta incidencia de STD. Las etiologías pueden ser descartadas de la manera siguiente: ■

■ ■ ■ ■

Ginecológicas: endometriosis, PID crónica, adenomiosis, leiomiomas uterinos (ver antes). GI: IBS, diverticulitis. GU: cistitis intersticial Musculoesqueléticas: fibromialgia. Psiquiátrica: depresión, somatización, violencia doméstica, uso de narcóticos y otras sustancias.

SÍNTOMAS ■ ■ ■

Dolor debajo del ombligo por lo menos ⬎ 6 meses. Puede ser consistente o intermitente, cíclico o acíclico. Incluye trastornos con patología laparoscópicamente evidente o sin ella (40%).

EXAMEN Examen abdominal y pélvico. 626

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DIAGNÓSTICO ■

■

Realizar una cuidadosa historia clínica y exploración física, y revisar los resultados previos para determinar lo siguiente: ■ El patrón del dolor. ■ La historia sexual y social del paciente. ■ Evaluación psiquiátrica. Laboratorio: CBC, cultivos, ultrasonido, laparoscopia, UA, prueba de embarazo.

El tratamiento del dolor pélvico crónico requiere un

TRATAMIENTO ■ ■ ■

■

abordaje multidisciplinario.

Requiere abordaje multidisciplinario, incluyendo un psicólogo. La confianza es un punto importante. Tratamiento secuencial de los fármacos: NSAID, OCP, agonistas análogos de GnRH, antibióticos (doxiciclina). La cirugía es la última opción (TAH-BSO, resección de adherencias).

SA L U D D E L A M U J E R

C U I DA D O S P R E C O N C E P C I Ó N

Las pacientes que planean embarazarse deben someterse a una evaluación preventiva, con objeto de optimizar la salud materna y fetal. SÍNTOMAS Preguntar acerca de enfermedades preexistentes y factores de riesgo (p. ej., violencia doméstica, uso de sustancias, alcoholismo, tabaquismo, medicamentos, riesgos ambientales, uso de cinturón de seguridad, uso de detectores de humo, historia familiar y defectos genéticos). EXAMEN BP, peso, examen físico general. La consulta antes de la

DIAGNÓSTICO ■ ■

concepción optimiza la salud de la madre y del feto antes

Rubéola, escrutinio de STD. Escrutinio para otras infecciones (HBV, VIH, TB) si el paciente tiene alto riesgo.

del embarazo.

TRATAMIENTO ■

■ ■

Nutrición (folatos, hierro, multivitaminas con folatos antes de que la paciente se embarace). Inmunizaciones. Consejo genético si lo indica la historia familiar o los factores de riesgo. S Í N D R O M E D E O VA R I O S P O L I Q U Í ST I C O S ( P C O S )

Síndrome caracterizado por irregularidad menstrual e hiperandrogenismo. Típicamente inicia en la pubertad. SÍNTOMAS Las pacientes acuden a atención médica por hirsutismo, amenorrea e infertilidad. EXAMEN Puede ocurrir virilización, obesidad, acné, hipertensión y acantosis nigricans. Pueden encontrarse quistes ováricos aumentados en el examen bimanual. 627

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SA L U D D E L A M U J E R

F I G U R A 18 -1.

Ovarios poliquísticos.

(Reproducida, con autorización, de DeCherney AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003:709.)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ■ ■

Menstruación irregular: ver la sección de trastornos menstruales. Exceso de andrógenos: tumor ovárico o suprarrenal, hiperplasia suprarrenal congénita, síndrome de Cushing.

DIAGNÓSTICO La presencia de ovarios

■

poliquísticos es necesaria pero no suficiente para hacer el

■ ■

diagnóstico de PCOS. ■

Criterios mínimos: irregularidad menstrual (amenorrea u oligomenorrea), hiperandrogenismo (clínico o bioquímico). Se pueden incluir otras características, como infertilidad y resistencia a la insulina. Laboratorio: relación LH/FSH sérica ⬎ 3:1; DHEA y androstenediona séricas aumentadas. El ultrasonido puede demostrar ovarios aumentados con grandes quistes subcapsulares (fig. 18-1).

TRATAMIENTO ■

■ ■

El tratamiento depende del síntoma blanco, pero la pérdida de peso y OCP en general es lo mejor. La ooforectomía puede ser usada como último recurso. El tratamiento específico del síntoma es como sigue: ■ Resistencia a la insulina: reducción de peso, posiblemente metformina. ■ Infertilidad: clomifeno, metformina. ■ Hirsutismo, acné: métodos de depilación, OCP, espironolactona, y otros tratamientos para el acné. ■ Protección endometrial: OCP, o terapia intermitente con progestágenos. ■ Protección cardiovascular: control de factores de riesgo cardíacos. SANG RADO POSM E NOPÁUSICO

Cualquier sangrado menstrual que ocurre después de la menopausia siempre considerarlo anormal. Las etiologías incluyen atrofia vaginal (más común), hormonas exógenas, causas no ginecológicas, pólipos fibroides, hiperplasia y cáncer de endometrio y de cuello uterino. 628

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SÍNTOMAS Las pacientes pueden quejarse de “manchado” o sangrado tipo menstruación. EXAMEN ■

■

Cualquier sangrado vaginal

Exploración pélvica dirigida a detectar anormalidades anatómicas, incluyendo atrofia vaginal, lesiones vaginales o pólipos cervicales, y a palpar fibroides. Debe realizarse un Pap para descartar cáncer de cuello uterino.

que ocurre después de la menopausia requiere de investigación.

DIAGNÓSTICO Biopsia endometrial; ultrasonido transvaginal para evaluar el espesor del endometrio. TRATAMIENTO

SA L U D D E L A M U J E R

Tratar la causa subyacente. El cáncer de endometrio requiere de histerectomía. E N F E R M E D A D E S D E T R A N S M I S I Ó N S E X U A L ( ST D )

En Estados Unidos se diagnostican más de 15 millones de casos de STD por año. SÍNTOMAS Ninguno (escrutinio asintomático), o puede presentarse con disuria o secreción. EXAMEN ■ ■ ■

■

Obtener datos de laboratorio apropiados. Examen pélvico o dermatológico dirigido. A quienquiera que se presente para escrutinio por STD se le debiera ofrecer la vacuna contra HBV, así como la vacuna contra HAV si el riesgo es alto (uso de drogas IV, MSM). Las mujeres con clamidia deben ser revaluadas a los tres a cuatro meses y no después de los 12 meses, para evaluar reinfección.

DIAGNÓSTICO/TRATAMIENTO En el cuadro 18-7 se resume el diagnóstico y tratamiento de las STD más comunes. I N F E CC IÓN D E L T R AC TO U R I NAR I O

Infección de vejiga y riñones. Puede ser complicada o no complicada: ■

■

No complicada: UTI en mujeres jóvenes, sanas, no embarazadas. Las especies más comúnmente implicadas son E. coli, Staphylococcus saprophyticus. Menos comunes son Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Enterococcus y Chlamydia. Complicada: UTI en alguien más (varón, anciano, adquirida en el hospital, embarazada, portadoras de catéter, reciente cateterización, alteraciones anatómicas, antibióticos recientes, síntomas por más de una semana de presentación, inmunosupresión, diabetes, UTI recurrente, historia de UTI resistente).

SÍNTOMAS ■ ■

Se presenta con disuria, poliuria y urgencia. Puede haber hematuria macroscópica, fiebre, dolor en flaco o suprapúbico. 629

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C UA D R O 18 -7.

Diagnóstico y tratamiento de infecciones de transmisión sexual

SA L U D D E L A M U J E R

INFECCIÓN

PRUEBA DIAGNÓSTICA

TRATAMIENTO

Gonorrea

LCR, cultivo.

Cefixima 400 mg PO ⫻ 1, ceftriaxona 125 mg IM ⫻ 1.

Clamidia/NGU

LCR, cultivo.

Azitromicina 1 g PO ⫻ 1; doxiciclina 100 mg BID PO ⫻ 7 días.

HSV genital

Examen clínico, cultivo HSV y serotipos HSV-1/HSV-2.

Primer episodio: ■ Aciclovir 400 mg PO TID ⫻ 7 a 10 días o 200 mg PO ⫻ 5 días. ■ Famciclovir 250 mg PO TID. ■ Valaciclovir 1 g PO BID. Recurrencias: ■ Aciclovir 400 mg PO TID ⫻ 5 días, 200 mg PO ⫻ 5 días, u 800 mg PO BID. ■ Famciclovir 125 mg PO BID ⫻ 5 días. ■ Valaciclovir 500 mg PO BID ⫻ 3 a 5 días o 1 g QD por 5 días. Supresión: ■ Aciclovir 400 mg PO BID. ■ Famciclovir 25 mg PO BID. ■ Valaciclovir 500 mg PO QD o 1 g QD.

PID

Ver la sección PID.

Ambulatorio: ■ Ofloxacina 400 mg PO BID ⫻ 14 días. ■ Levofloxacina 500 mg PO QD ⫻ 14 días. Parenteral: ■ Cefotetán 2 g IV QD ⫻ 12 días más doxiciclina 100 mg PO o IV QD ⫻ 12 días.

VIH

Anticuerpos VIH.

Múltiples esquemas antirretrovirales.

Sífilis

RPR, VDRL, microscopia de campo oscuro.

Penicilina.

EXAMEN Temperatura, exploración abdominal, mayor sensibilidad en flanco. Examen pélvico dirigido si se sospechan otras etiologías. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Ver la sección de disuria. DIAGNÓSTICO UA y urocultivo si se sospecha infección complicada. TRATAMIENTO ■

■

Para infecciones no complicadas, dar TMP-SMX oral por tres días, o ciprofloxacina o un tratamiento de nitrofurantoína por siete días. Para infecciones complicadas, puede usarse un tratamiento más largo con antibióticos de amplio espectro, típicamente una fluoroquinolona.

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C UA D RO 18 - 8 .

DIAGNÓSTICO

Criterios de soporte húmedo en el diagnóstico de vaginitis

SECRECIÓN

CÉLULAS

PH

WHIFF

⬎ 4.5

Positivo con KOH

Vaginosis bacteriana

Blanco grisáceo, olor a pescado

Células clave

Levaduras

Espeso, blanco, tipo queso cottage

Seudohifas con KOH (ver figura 18-2)

3.5 a 4.5

Negativo

Tricomoniasis

Profuso, amarillo verdoso, espumoso, maloliente

Motilidad de las tricomonas

3.5 a 4.5

Negativo

El medio ambiente normal de la vagina es ácido (pH 3.5 a 4.5) y contiene una flora mixta (lactobacilos, difteroides y S. epidermidis). Un cambio en este medio debido a medicamentos, lesiones o práctica sexual frecuente puede provocar sobrecrecimiento bacteriano. La tríada de prurito, mal olor

SÍNTOMAS

y ardor es característica de

Las pacientes refieren secreción anormal (olor, color, cantidad) y síntomas como prurito, ardor, dolor, disuria y dispareunia.

secreción vaginal anormal.

SA L U D D E L A M U J E R

VA G I N I T I S

EXAMEN Exploración pélvica dirigida, particularmente para: ■ ■ ■

Eritema y edema vulvar. Secreción. Cervicitis: friabilidad, secreción purulenta, “cuello uterino en fresa” (petequias en la infección por tricomonas).

F I G U R A 18 -2 .

B Causas de vaginitis.

A) Seudohifas en vaginitis por Candida. B) Células clave en Gardnerella vaginalis. (Reproducida, con autorización, de DeCherney AH, Nathan L. Current Obstetric & Gynecologic Diagnosis & Treatment, 9th ed. New York: McGraw-Hill, 2003: 651, 653.)

G E R I AT R Í A

A

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL UTI, normal (psicológico), cáncer, no infecciosos/irritantes (duchas, espermicidas). DIAGNÓSTICO ■

■

Soporte húmedo (pH y microscopia en solución salina y KOH) (ver cuadro 18-8 y figura 18-2). Considerar pruebas de UA o STD.

TRATAMIENTO Tratar la causa subyacente: ■

SA L U D D E L A M U J E R

■

■ ■

UTI: ver la sección de UTI. Vaginosis bacteriana: metronidazol (500 mg PO BID ⫻ 7 días o 2 g ⫻ 1, o tópico) o clindamicina (PO o tópica). Puede resolverse espontáneamente; la recurrencia es común. Candida: fluconazol 150 mg ⫻ 1, o varios en forma tópica. Tricomoniasis: metronidazol en las mismas dosis que para la vaginosis bacteriana.

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APÉNDICE

Abreviaturas y símbolos

Abreviatura

Significado

Abreviatura

Significado

A-a AASK

alveoloarterial (gradiente de oxígeno) Estudio Africano-Americano de Enfermedades Renales e Hipertensión α1-antitripsina gas en sangre arterial índice tobillo-braquial aspergilosis broncopulmonar alérgica bronquiectasia central con aspergilosis broncopulmonar alérgica aspergilosis broncopulmonar alérgica seropositiva adriamicina, bleomicina y vincristina adriamicina, bleomicina, vincristina y dacarbacina arteria cerebral anterior Colegio Americano de Cardiología enfermedad crónica de anemia inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina acetilcolina acetilcolinesterasa receptor de acetilcolina ligamento cruzado anterior soporte cardiaco avanzado Colegio Americano de Médicos Sociedad Americana del Cáncer hormona adrenocorticotrópica autosómico dominante. Enfermedad de Addison Asociación Americana de Diabetes hormona antidiurética trastorno de hiperactividad por déficit de atención difosfato de adenosina enfermedad autosómica dominante poliquística del riñón fibrilación auricular bacilos acidorresistentes

AFFIRM

fibrilación auricular seguida de investigación del manejo del ritmo α-fetoproteína sinusitis alérgica micótica brecha aniónica brecha aniónica delta Asociación Americana del Corazón arteria cerebelosa anteroinferior desfibrilador cardiovertor implantable automático síndrome de inmunodeficiencia adquirida nefritis intersticial aguda leucemia linfoblástica aguda esclerosis lateral amiotrófica alanina aminotransferasa anticuerpos antimitocondriales leucemia mieloide aguda anticuerpos antinucleares cuenta absoluta de neutrófilos anticuerpo citoplásmico antineutrófilo anteroposterior leucemia promielocítica aguda síndrome de anticuerpo antifosfolípido apolipoproteína E2 síndrome autoinmune poliglandular captación y descarboxilación de precursores de aminas autosómico recesivo bloqueador del receptor de angiotensina síndrome de estrés respiratorio agudo insuficiencia renal aguda ácido acetilsalicílico ácido 5-aminosalicílico anticuerpo anti Saccharomyces cerevisiae células escamosas atípicas de significado incierto defecto del tabique auricular aspartato aminotransferasa angiotensina, taquicardia auricular

AAT ABG ABI ABPA ABPA-CB ABPA-S ABV ABVD ACA ACC ACD ACEI ACh AChE AChR ACL ACLS ACP ACS ACTH AD ADA ADH ADHD ADP ADPKD AF AFB

AFP AFS AG ΔAG AHA AICA AICD AIDS AIN ALL ALS ALT AMA AML ANA ANC ANCA AP APL APLAS APO E2 APS APUD AR ARB ARDS ARF ASA 5-ASA ASCA ASCUS ASD AST AT

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A B R E V I AT U R A S Y S Í M B O LO S

Abreviatura

Significado

Abreviatura

Significado

ATN ATPasa ATRA AV AVF AVM AVN AVNRT

necrosis tubular aguda adenosina, trifosfato ácido todo-trans retinoico arteriovenoso, auriculoventricular fístula arteriovenosa malformación arteriovenosa necrosis avascular taquicardia nodal auriculoventricular de reentrada taquicardia auriculoventricular de reentrada rayos X abdominal azidotimidina (zidovudina) carcinoma basocelular bacilo de Calmette-Guérin bleomicina, etopósido y cisplatino dos veces al día dos veces a la semana movimientos intestinales densidad mineral ósea índice de masa corporal trasplante de médula ósea péptido B-natriurético neumonía organizada con bronquiolitis obliterante presión sanguínea hipertrofia prostática benigna latidos por minuto vértigo de postura benigno trigo, arroz, jugo de manzana, pan tostado (dieta) autoexamen mamario nitrógeno de la urea sanguínea bleomicina y vincristina puente arterial coronario autólogo carbonato de calcio enfermedad arterial coronaria anticuerpo citoplásmico antineutrófilo citoplásmico cuenta sanguínea completa exploración clínica mamaria peso corporal actual colecistocinina conglomerados de diferenciación Centros de Prevención y Control de Enfermedades fibrosis quística regulador transmembrana de fibrosis quística insuficiencia cardíaca congestiva ciclofosfamida, doxorrubicina, Oncovin (vincristina) y prednisona polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante Instituto Clínico de Evaluación de Supresión creatincinasa

CKD CK-MB CLL CMC CML CMML CMT CMV CN COMT COPD

enfermedad renal crónica creatincinasa, fracción MB leucemia linfocítica crónica carpometacarpiana (articulación) leucemia mieloide crónica leucemia mielomonocítica crónica Charcot-Marie-Tooth (enfermedad) citomegalovirus nervio craneal catecol-O-metiltransferasa enfermedad pulmonar obstructiva crónica ciclooxigenasa ceruloplasmina presión positiva continua creatinina-fosfocinasa dihidropirofosfato cálcico reanimación cardiopulmonar antígeno criptococócico infección del torrente circulatorio relacionado con catéter calcinosis, fenómeno de Raynaud, dismotilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasias (síndrome) factor liberador de corticotropina hormona liberadora de corticotropina proteína C reactiva síndrome de Churg-Strauss tomografía computarizada angiografía tomográfica computarizada linfoma cutáneo de células T Child-Turcotte-Pugh (escala) accidente cerebrovascular inmunodeficiencia común variable Rayos X de tórax dilatación y raspado (curetaje) ergocalciferol colecalciferol didehidrodeoxitimidina (estavudina) 3,4-diaminopiridina Abordaje Dietético para Detener la Hipertensión (estudio) presión sanguínea diastólica corriente directa Ensayo de Control y Complicaciones de Diabetes carcinoma ductal in situ 1-diamino (8-D-arginina) vasopresina dideoxicitosina dideoxiinosina dietiltoluamida dietilestilbestrol absorsiometría de rayos X de energía dual factor discriminante anticuerpo fluorescente directo infección gonocócica diseminada

AVRT AXR AZT BCC BCG BEP BID BIW BM BMD BMI BMT BNP BOOP BP BPH bpm BPV BRAT BSE BUN BV CABG CaCO3 CAD c-ANCA CBC CBE CBW CCK CD CDC CF CFTR CHF CHOP CIDP CIWA CK

COX CP CPAP CPK CPPD CPR CrAg CRBSI CREST

CRF CRH CRP CSS CT CTA CTCL CTP CVA CVID CXR D&C D2 D3 d4T DAP DASH DBP DC DCCT DCIS DDAVP ddC ddI DEET DES DEXA DF DFA DGI

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Significado

Abreviatura

Significado

DH 1,25-DHD DHEA DHEAS DHIC

dermatitis herpetiforme 1,25-dihidroxicolecalciferol dehidroepiandrosterona sulfato de dehidroepiandrosterona hiperactividad del detrusor con contractilidad dañada diabetes insípida coagulación intravascular diseminada Grupo de Investigación de Digitálicos (ensayo) distal interfalángica (unión) hiperostosis esquelética difusa idiopática enfermedad articular degenerativa cetoacidosis diabética demencia con cuerpos de Lewy capacidad de difusión del monóxido de carbono diabetes mellitus droga antirreumática modificante de la enfermedad ácido desoxirribonucleico desoxirribonucleasa no reanimación desoxicorticosterona 2,3-difosfoglicerato doble poder de justicia para el cuidado de la salud examen rectal digital doble cadena de DNA dacarbacina reflejos tendinosos profundos delirium tremens trombosis venosa profunda imagen de difusión pesada antígeno nuclear de Epstein-Barr virus de Epstein-Barr electrocardiografía terapia electroconvulsiva disfunción eréctil contrapulsación externa favorecida electroencefalografía fracción de eyección esofagogastroduodenoscopia E. coli enterohemorrágica inmunoensayo enzimático ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima microscopia electrónica, eritema multiforme electromiografía servicios médicos de urgencia eritema nudoso oídos, nariz y garganta músculo extraocular etopósido y Platinol (cisplatino), potencial evocado

EPHESUS

Estudio de Eficacia y Supervivencia de Eplerenona para Insuficiencia Cardíaca Post-AMI eritropoyetina cuarto de emergencia, receptor de estrógeno colangiopancreatografía retrógrada endoscópica volumen de reserva espiratoria porcentaje de sedimentación eritrocitaria enfermedad renal terminal E. coli enterotoxígena etanol prueba de ejercicio de la milla hemorragia por varices esofágicas poliposis adenomatosa familiar hipercalcemia hipocalciúrica familiar benigna Administración de Alimentos y Drogas fluordeoxiglucosa monofosfato de 5-fluorodeoxiuridina excreción fraccional de sodio volumen espiratorio forzado en un minuto plasma fresco congelado fracción de oxígeno inspirado falso negativo aspiración con aguja delgada prueba de sangre oculta en heces capacidad funcional de reserva hormona foliculoestimulante triyodotironina libre tiroxina libre anticuerpo fluorescente de treponema 5-fluorouracilo fiebre de origen desconocido capacidad vital forzada ácido γ-aminobutírico estreptococo β-hemolítico del grupo A trastorno de ansiedad generalizado membrana basal glomerular síndrome de Guillain-Barré factor granulocítico estimulante de colonias diabetes mellitus gestacional enfermedad por reflujo gastroesofágico porcentaje de filtración glomerular γ-glutamiltransferasa hormona del crecimiento γ-hidroxibutirato hormona liberadora de hormona del crecimiento gastrointestinal tumor del estroma gastrointestinal factor estimulador de colonias de granulocitos y macrófagos glomerulonefritis

DI DIC DIG DIP DISH DJD DKA DLB DLCO DM DMARD DNA DNasa DNR DOC 2,3-DPG DPOA-HC DRE dsDNA DTIC DTR DT DVT DWI EBNA EBV ECG ECT ED EECP EEG EF EGD EHEC EIA ELISA EM EMG EMS EN ENT EOM EP

EPO ER ERCP ERV ESR ESRD ETEC EtOH ETT EVH FAP FBHH FDA FDG F-dUMP FaNa FEV1 FFP FiO2 FN FNA FOBT FRC FSH FT3 FT4 FTA 5-FU FUO FVC GABA GABHS GAD GBM GBS G-CSF GDM GERD GFR GGT GH GHB GHRH GI GIST GM-CSF GN

A B R E V I AT U R A S Y S Í M B O LO S

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GnRH G6PD GU HAART HACEK

hormona liberadora de gonadotropina glucosa-6-fosfato deshidrogenasa genitourinario terapia antirretroviral altamente activa Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella, Kingella virus de hepatitis A hemoglobina A1c antígeno temprano de la hepatitis B globulina inmune de la hepatitis B antígeno de superficie de la hepatitis B virus de la hepatitis B gonadotropina coriónica humana bicarbonato hidroclorotiacida virus de hepatitis C 1,25-hidroxicolecalciferol lipoproteína de alta densidad virus de hepatitis D cabeza, ojos, oídos, nariz y garganta hemólisis, LFT elevadas, plaquetas bajas (síndrome) virus de hepatitis E insuficiencia cardiaca ehrliquiosis granulocítica humana hormona de crecimiento humana virus del herpes humano ácido hidoxiindol acético ácido hepatoiminodiacético activación de plaquetas inducida por heparina trombocitopenia inducida por heparina nefropatía asociada con virus de inmunodeficiencia humana sordera antígeno leucocitario común ehrliquiosis monocítica humana cáncer colorrectal hereditario no asociado con poliposis cardiomiopatía hipertrófica obstructiva Prevención y Evaluación de los Resultados Cardíacos (estudio) Tratamiento Óptimo de la Hipertensión (ensayo) neumonitis por hipersensibilidad campo de gran aumento virus del papiloma humano índice cardíaco tomografía computarizada de alta resolución síndrome hepatorrenal terapia de reemplazo hormonal deshidrogenasa 11β-hidroxiesteroide lesión intraepitelial escamosa de alto grado virus del herpes simple 5-hidroxitriptamina

HTLV HUS IABP IBD IC ICA ICD ICP ICS ICU IFE Ig IGF IHSS

virus humano de leucemia de células T síndrome urémico hemolítico bomba, balón intraaórtico enfermedad intestinal inflamatoria capacidad inspiratoria arteria carótida interna desfibrilador cardíaco implantable presión intracraneal corticosteroides inhalados unidad de cuidados intensivos electroforesis con inmunofijación inmunoglobulina factor de crecimiento tipo insulina estenosis subaórtica hipertrófica idiopática interleucina enfermedad pulmonar intersticial intramuscular radioterapia de intensidad modulada isoniacida oftalmoplejía internuclear Proporción Internacional Normalizada fibrosis pulmonar idiopática muestreo del seno petroso inferior púrpura trombocitopénica idiopática dispositivo intrauterino retraso del crecimiento intrauterino intravenoso vena cava inferior usuario de drogas intravenosas fertilización in vitro inmunoglobulina intravenosa pielografía intravenosa infección de vías urinarias Revista de la Asociación Médica Americana yeyunoileal Unión del Comité Nacional sobre la Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Presión Sanguínea Alta, Séptimo Reporte distensión venosa yugular presión venosa yugular cloruro de potasio hidróxido de potasio sarcoma de Kaposi aurícula izquierda descendente anterior izquierda (arteria) fosfatasa alcalina leucocitaria bloqueo de rama del haz izquierdo dolor bajo de espalda carcinoma lobulillar in situ líquido cefalorraquídeo reacción de ligasa en cadena vasculitis leucocitoclástica deshidrogenasa láctica lipoproteína de baja densidad

HAV HbA1c HbeAg HBIG HBsAg HBV hCG HCO3 HCTZ HCV 1,25-HD HDL HDV HEENT HELLP HEV HF HGE HGH HHV HIAA HIDA HIPA HIT HIVAN HL HLA HME HNPCC HOCM HOPE HOT HP hpf HPV HR HRCT HRS HRT 11β–HSD HSIL HSV 5-HT

IL ILD IM IMRT INH INO INR IPF IPSS ITP IUD IUGR IV IVC IVDU IVF IVIG IVP IVU JAMA J-I JNC7

JVD JVP KCI KOH KS LA LAD LAP LBBB LBP LCIS LCR LCR LCV LDH LDL

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LEEP

procedimiento de escisión con asa electroquirúrgica síndrome miasténico de Lambert-Eaton esfínter esofágico inferior pruebas de función hepática sangrado GI inferior hormona luteinizante cuadrante inferior izquierdo neurona motora inferior último período menstrual heparina de bajo peso molecular punción lumbar razón de momios esclerodermia limitada lesión intraepitelial escamosa de bajo grado levotiroxina infección de tuberculosis latente oxigenoterapia por largo tiempo cuadrante superior izquierdo ventricular izquierdo hipertrofia ventricular izquierda cirugía de reducción del volumen pulmonar complejo de Mycobacterium avium anemia hemolítica microangiopática mesna, adriamicina, ifosfamida y dacarbacina tejido linfoide asociado con mucosas inhibidor de monoaminooxidasa arteria cerebral media daño cognitivo leve ligamento contralateral medio metacarpofalángica (articulación) volumen corpuscular medio trastorno depresivo mayor inhalador de dosis medida 3,4-metilenodioximetanfetamina (éxtasis) resistencia multidrogas síndrome mielodisplásico miopatía mitocondrial, encefalopatía, acidosis láctica, episodios tipo apoplejía (síndrome) Modelo de Enfermedad Hepática Terminal neoplasia endocrina múltiple presión espiratoria máxima epilepsia mioclónica y fibras rojas rasgadas equivalente metabólico micosis fungoides histiocitoma fibroso maligno miastenia grave gammopatía monoclonal de significado incierto ensayo de microhemaglutinación: Treponema pallidum

MI MIBG MIBI

infarto del miocardio metayodobencilguanidina metoxiisobutil isonitrilo (prueba de estrés) presión inspiratoria máxima arteria meníngea media metimazol sarampión, paperas, rubéola (vacuna) exploración de estado mínimo mental 6-mercaptopurina poliangitis microscópica glomerulonefritis membranoproliferativa mieloperoxidasa resonancia magnética angiografía con resonancia magnética colangiografía con resonancia magnética colangiopancreatografía con resonancia magnética imagen de resonancia magnética S. aureus resistente a meticilina esclerosis múltiple atrofia multisistémica varones que han tenido sexo con varones metatarsofalángica (articulación) narcóticos anónimos receptor nicotínico de acetilcolina Programa Nacional de Prevención y Educación del Asma bicarbonato de sodio Asociación Nacional para el Deporte y Educación Física peso corporal normal Programa Nacional de Educación y Tratamiento del Colesterol del Adulto Panel III estudio de conducción nerviosa neurofibromatosis uretritis gonocócica Encuesta y Evaluación de Salud Nacional linfoma no Hodgkin Instituto Nacional del Corazón, Pulmón y Sangre Institutos Nacionales de Salud ventilación no invasiva con presión positiva nada por vía oral valor predictivo negativo movimientos oculares no rápidos salina normal antiinflamatorios no esteroideos cáncer de pulmón de células no pequeñas infarto al miocardio sin elevación del ST

LEMS LES LFT LGIB LH LLQ LMN LMP LMWH LP LR LS LSIL LT4 LTBI LTOT LUQ LV LVH LVRS MAC MAHA MAID MALT MAOI MCA MCI MCL MCP MCV MDD MDI MDMA MDR MDS MELAS MELD MEN MEP MERRF MET MF MFH MG MGUS MHATP

MIP MMA MMI MMR MMSE 6-MP MPA MPGN MPO MR MRA MRC MRCP MRI MRSA MS MSA MSM MTP NA nAChR NAEPP NaHCO3 NASPE NBW NCEP-ATPIII NCS NF NGU NHANES NHL NHLBI NIH NIPPV NPO NPV NREM NS NSAID NSCLC NSTEMI

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NVE NYHA O&P OCD OCP OR OSA OTC PA

endocarditis de válvula nativa Asociación del Corazón de Nueva York huevos y parásitos trastorno obsesivocompulsivo anticonceptivos orales quirófano apnea obstructiva del sueño venta libre en mostrador aldosteronismo primario, anemia perniciosa concentración plasmática de aldosterona, extrasístole auricular presión parcial de dióxido de carbono arterial poliarteritis nudosa anticuerpo citoplásmico antineutrófilo perinuclear presión parcial de oxígeno arterial presión de oclusión de la arteria pulmonar presión sistólica de la arteria pulmonar presión atmosférica cirrosis biliar primaria anestesia paciente-controlada intervención coronaria percutánea presión parcial de dióxido de carbono presión de oclusión del capilar pulmonar síndrome de ovario poliquístico neumonía quística por Pneumocystis jiroveci creatinina plasmática reacción de polimerasa en cadena procarbacina, CCNU (lomustina) y vincristina onda capilar pulmonar (presión) persistencia del conducto arterioso polimiositis/dermatomiositis embolia pulmonar presión positiva al final de la espiración flujo espiratorio pico tomografía por emisión de positrones pruebas de función pulmonar neuralgia posherpética arteria cerebelar posterior inferior enfermedad pélvica inflamatoria presión parcial de oxígeno inspirado Investigación Prospectiva del Diagnóstico de Embolia Pulmonar interfalángica proximal (articulación) potasio plasmático convulsión epileptiforme periódica lateralizante trastorno periódico de movimiento de extremidades movimientos periódicos de extremidades durante el sueño

PMI PMN PMR PNa PNH PO PO2 PORT

punto de máxima inserción polimorfonuclear (leucocito) polimialgia reumática sodio plasmático hemoglobinuria paroxística nocturna por vía oral presión parcial de oxígeno Equipo de Investigación del Desenlace del Paciente osmolaridad plasmática proteína purificada derivativa hipertensión pulmonar primaria inhibidor de la bomba de protones nutrición parenteral periférica valor predictivo positivo receptor de progesterona actividad plasmática de renina paquete globular aplasia pura de células rojas por razón necesaria antígeno prostático específico colangitis esclerosante primaria Índice de Gravedad en Neumonía parálisis supranuclear progresiva esclerosis sistémica progresiva taquicardia supraventricular paroxística tiempo de protrombina angioplastia transluminal coronaria percutánea hormona paratiroidea colangiografía transhepática percutánea proteína relacionada con la hormona paratiroidea trastorno por estrés postraumático tiempo parcial de tromboplastina propiltiouracilo enfermedad ulceropéptica policitemia vera extrasístole ventricular endocarditis de válvula protésica saturación arterial venosa mixta Pneumovax (vacuna) cada día al acostarse cuatro veces al día cada tercer día artritis reumatoide, auricular derecha, anemia refractaria anemia refractaria con exceso de blastos anemia refractaria con exceso de blastos en transformación yodo radiactivo captación de yodo radiactivo Estudio Aleatorizado para la Evaluación de Espironolactona defecto pupilar relativo aferente

PAC PaCO2 PAN p-ANCA PaO2 PAOP PASP Patm PBC PCA PCI PCO2 PCOP PCOS PCP PCr PCR PCV PCW PDA P/DM PE PEEP PEF PET PFT PHN PICA PID PiO2 PIOPED PIP PK⫹ PLED PLMD PLMS

Posm PPD PPH PPI PPN PPV PR PRA PRBC PRCA PRN PSA PSC PSI PSP PSS PSVT PT PTCA PTH PTHC PTHrP PTSD PTT PTU PUD PV PVC PVE PvmO2 PVX QD QHS QID QOD RA RAEB RAEB-T RAI RAIU RALES RAPD

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RARS

anemia refractaria con sideroblastos en anillo prueba radioalergeno absorbente bloqueo de rama derecha cuenta eritrocitaria distribución del ancho eritrocitario movimiento ocular rápido factor reumatoide descanso, hielo, compresión y elevación cuadrante inferior derecho síndrome de piernas inquietas ácido ribonucleico glomerulonefritis rápidamente progresiva reagina rápida plasmática frecuencia respiratoria virus sincitial respiratorio acidosis tubular renal cuadrante superior derecho volumen residual, ventrículo derecho hipertrofia ventricular derecha gradiente de albúmina suero-ascitis deficiencia selectiva de anticuerpos con inmunoglobulinas normales hemorragia subaracnoidea S-adenosil-L-metionina síndrome de insuficiencia respiratoria grave endocarditis bacteriana subaguda peritonitis bacteriana espontánea, presión arterial sistólica arteria cerebelar superior carcinoma de células escamosas dispositivo de compresión secuencial cáncer de pulmón de células pequeñas lupus eritematoso cutáneo subagudo desviación estándar modulador selectivo del receptor de estrógenos nivel socioeconómico pequeño para la edad gestacional Estudio de la Hipertensión Sistólica del Paciente Anciano síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética síndrome de respuesta inflamatoria sistémica síndrome de Stevens-Johnson lupus eritematoso sistémico anticuerpo antimúsculo liso sistema nervioso central superóxido dismutasa electroforesis de proteínas séricas subcutáneo síndrome de Sjögren ácido sulfosalicílico solución saturada de yoduro de potasio

SSPE SSRI

panencefalitis esclerosante subaguda inhibidor selectivo de la recaptura de serotonina enfermedad de transmisión sexual (venérea) infarto del miocardio con elevación del ST vena cava superior resistencia vascular sistémica vida media triyodotironina tiroxina histerectomía total abdominal histerectomía total abdominal y salpingooforectomía bilateral tuberculosis globulina fijadora de hormonas tiroideas aspiración transbronquial con aguja dideoxitiacitidina (lamivudina) antidepresivo tricíclico tétanos y difteria (vacuna) enfermedad tromboembólica ecocardiografía transesofágica pruebas de función tiroidea tiroglobulina triglicérido ataque isquémico transitorio tres veces al día cortocircuito portosistémico intrahepático transyugular tres veces por semana capacidad pulmonar total síndrome de lisis tumoral trimetoprim-sulfametoxazol verdadero negativo factor de necrosis tumoral tumor, ganglios, metástasis (estadificación) activador tisular del plasminógeno nutrición parenteral total peroxidasa tiroidea daño pulmonar agudo relacionado con transfusión hormona liberadora de tirotropina saturación de transferrina hormona estimulante de tiroides receptor de la hormona estimulante de tiroides inmunoglobulina estimulante de tiroides síndrome de choque tóxico toxina del síndrome de choque tóxico ecocardiografía transtorácica gradiente de potasio transtubular púrpura trombocitopénica trombótica incisión transuretral de la próstata resección transuretral de la próstata

RAST RBBB RBC RDW REM RF RICE RLQ RLS RNA RPGN RPR RR RSV RTA RUQ RV RVH SAAG SADNI SAH SAMe SARS SBE SBP SCA SCC SCD SCLC SCLE SD SERM SES SGA SHEP SIADH SIRS SJS SLE SMA SNC SOD SPEP SQ SS SSA SSKI

STD STEMI SVC SVR T1/2 T3 T4 TAH TAH-BSO TB TBG TBNA 3TC TCA TD TEDS TEE TFT Tg TG TIA TID TIPS TIW TLC TLS TMP-SMX TN TNF TNM tPA TPN TPO TRALI TRH TS TSH TSHR TSI TSS TSST TTE TTKG TTP TUIP TURP

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TV

volumen de ventilación pulmonar (tidal) análisis de orina brecha aniónica urinaria colitis ulcerativa creatinina urinaria ácido ursodesoxicólico heparina no fraccionada sangrado de tubo digestivo alto potasio urinario Estudio Prospectivo de Diabetes del Reino Unido neurona motora superior sodio urinario osmolalidad urinaria electroforesis de proteínas urinarias infección de vías respiratorias superiores Grupo de Tarea de Servicios Preventivos de Estados infección de vías urinarias ultravioleta ventilación/perfusión (relación) Estudio de Insuficiencia Cardíaca con Valsartán

VAP VATS VBI VC VDRL

neumonía por ventilación asistida toracoscopia videoasistida insuficiencia vertebrobasilar capacidad vital Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas fibrilación ventricular virus de la inmunodeficiencia humana lipoproteína de muy baja densidad ácido vanililmandélico defecto del tabique ventricular taquicardia ventricular volumen de ventilación pulmonar tromboembolia venosa enfermedad de von Willebrand factor de von Willebrand globulina inmune de varicela-zoster virus de varicela-zoster cuenta leucocitaria Iniciativa de la Salud de la Mujer Organización Mundial de la Salud dentro de límites normales Wolff-Parkinson-White (síndrome) síndrome de Zollinger-Ellison

UA UAG UC UCr UDCA UFH UGIB UK⫹ UKPDS UMN UNa Uosm UPEP URI USPSTF UTI UV V/Q Val-HeFT

VF VIH VLDL VMA VSD VT VT VTE vWD vWF VZIG VZV WBC WHI WHO WNL WPW Z-E

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C

Índice alfabético A Acantosis pigmentaria, 152 Acetaminofén, intoxicación, 263-264 Ácido-base, trastornos, 440-445 acidosis metabólica, 440-442 respiratoria, 442-443 alcalosis metabólica, 442 respiratoria, 443 brecha aniónica, 440-442 síndrome de embolia por colesterol, 453-454 trastornos mixtos ácido-base, 443-445 ácido-base triple, 445 alcalosis y acidosis metabólica mixta, 443-444 metabólicos y respiratorios mixtos, 444-445 Ácido ursodesoxicólico, 256 Acidosis renal tubular, 441 Acinetobacter, 413 Acroesclerosis, 150 Actinomyces, 383, 412 ADHD. Ver Trastorno de hiperactividad por déficit de atención AF. Ver Fibrilación auricular Agentes de bioterrorismo, 385, 386, 387 AIDS, colangiografía, 254 Alergias a drogas, 16-17 criterios diagnósticos generales, 17 hallazgos dermatológicos, 16 pruebas diagnósticas y tratamiento, 17 síntomas comunes, 16 a la picadura de insectos, 15-16 reacción local, 15 reacción sistémica, 15 a los alimentos, 15 anafilaxis, 15 causas comunes, 15 ALS. Ver Esclerosis lateral amiotrófica Alteraciones de los lípidos, 204-205 hipercolesterolemia aislada, 205 e hipertrigliceridemia combinados, 205 hipertrigliceridemia aislada, 205

Amaurosis fugaz, 29 Amiloidosis, 331-332 Anafilactoides, reacciones, 14 causas comunes, 14 Anafilaxia, 13 causas comunes, 13 debido a alergia a alimentos, 15 Ancianos, 275-299 consejo nutricional en, 277 daño sensorial en, 278 depresión, 280-281, 296 e hipertensión, 281 pérdida de peso en, 277 profilaxis/inmunización, 277-278 aspirina, 278 vacuna de influenza, 277-278 vacuna de neumococo, 278 vacuna de tétanos, 278 vitamina D, 278 vitamina E, 278-281 trastornos del sueño, 278-279 Andrógenos, reemplazo, 214 Anemia, 303-310 abordaje de, 303 aplásica, 323 deficiencia de hierro, 303-305 deficiencia de vitamina B12/folatos, 306-308 enfermedad crónica, 305-306 hemolítica, 308-310 células falciformes, 310, 315, 317 hemoglobinuria paroxística nocturna, 310 microangiopática, 309 oxidativa, 309 megaloblástica, 307 Aneurisma ventricular izquierdo, 79 Angiítis de Churg-Strauss, 603 Angina crónica estable, 82-83 Angioedema, 10 Angiografía, 471 coronaria, 71-75 Anillos, membranas o estenosis esofágicas, 222-223 Anticoncepción, 615 métodos, 616 Antirreumáticos modificadores de la enfermedad, 585 azatioprina, 586

corticosteroides, 586 inhibidores del factor de necrosis tumoral, 586 leflunomida, 586 metotrexato, 585 minociclina, 586 sales de oro, 586 sulfasalacina, 586 Ántrax, 140 APLAS. Ver Síndrome de anticuerpo antifosfolípido Apnea, 578 ARDS. Ver Síndrome de estrés respiratorio agudo ARF. Ver Insuficiencia respiratoria aguda; Insuficiencia renal aguda Arritmias, 80 Arteritis de Takayasu, 606 Artritis, 583 abordaje, 583 asociada con IBD, 594-595 células gigantes, 605-606 infecciosa, 607-609 gonocócica (diseminada), 608 Lyme, 609 no gonocócica, 607-608 tuberculosa, 608-609 psoriásica, 593 reactiva, 593-594 reumatoide, 583-587 criterios diagnósticos, 585 hallazgos comunes de laboratorio, 585 hallazgos radiográficos clásicos, 585 manifestaciones extraarticulares, 585 Artropatías inducidas por cristales, 595-598 enfermedad por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico, 598 condrocalcinosis, 598 seudogota, 596-598 gota, 596-598 hiperuricemia, 595 Ascitis, 271 ASD. Ver Defecto del tabique auricular Asimétricos, pulsos, 63 Asma, 3-5 crónica, 4

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Asma (cont.) exacerbaciones agudas, 3, 376-378 graves, 4 Aspergilosis, 398-399 broncopulmonar alérgica (ABPA), 9 B Babesiosis, 383-384 Bacilos, 412 Bacterias acidorresistentes, 413 Bartonella, 384-385 Bastones gramnegativos, 413 grampositivos, 412 Bifosfonatos, 213 Blastomicosis, 402 BPH. Ver Hipertrofia prostática benigna Bradicardia, 105-106 Bronquiectasias, 563-564 Bronquitis aguda, 36-37 Brucella, 413 C CAD. Ver Enfermedad arterial coronaria Cálculos biliares. Ver Colelitiasis, Calymmatobacterum granulomatis, 419 Cáncer anal, 526 colorrectal, 519-520 cuello uterino, 523-524 endometrio, 524 esofágico, 517 gástrico, 517-518 tumores del estroma gastrointestinal, 518 mamario, 512-513 ovárico, 524-525 pancreático, 518 prostático, 520-521 pulmonar, 513-514 células no pequeñas, 514 células pequeñas, 514 testicular, 522-523 vejiga, 523 Candidiasis, 141, 395-398 Capnocytophaga, 413 Características distintivas de paraproteinemias monoclonales, 332 Carcinoma basocelular, 166, 169 epidermoide, 169, 170 de cabeza y cuello, 515-516 nasofaríngeo, 516 primario desconocido, 527 Cardiomiopatías, 87-93 dilatada, 91-92 hipertrófica, 90-91 restrictiva, 87-90

Cardiopatía congénita, 115-119 Cataratas, 31 Cateterismo coronario, 72 Cateterización cardíaca, 71-75 Cetoacidosis, 199-200 CHF. Ver Insuficiencia cardíaca congestiva Chlamydia trachomatis, 417 Choque, 128-130 cardiógeno, 79 Cirrosis, 269-270 biliar primaria, 255-257 escala de Child-Turcotte-Pugh (CTP) en, 269 Citrobacter, 413 Clasificación de Gell y Coombs de respuestas inmunológicas, 2-3 tipo I, 2, 17 tipo II, 3, 17 tipo III, 3, 17 tipo IV, 3, 17 Clostridium, 412 CML. Ver Leucemia mieloide crónica Coagulación intravascular diseminada, 337 Coartación de la aorta, 117-118 Coccidioidomicosis, 400-401 Cocos gramnegativos, 413 grampositivos, 412 Colangitis, 253-254 ERCP en, 254 esclerosante primaria, 254-255 PTHC en, 254 Colecistitis, 249-253 Coledocolitiasis, 253-254 Colelitiasis, 249-253 tipos, 252 Colitis isquémica, 245-246 por Clostridium difficile, 388 ulcerativa, 243-245 Coma hiperosmolar, 200-202 Complicaciones agudas por abuso de sustancias, 365 Compresión del nervio peroneo, 500 Condiloma, 172 Condrocalcinosis, 598 Conjuntivitis clamósica, 27 gonorreica, 27 Convulsiones, 481-484 estado epiléptico, 484 focal (parcial), 483-484 primarias generalizadas, 481-483 atónicas, 482 mioclónicas, 481 tónico-clónicas (gran mal), 481 COPD. Ver Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Corynebacterium, 412 Crioglobulinemia, 606 Criptococosis, 399-400 Criterios Brugada, 98-99 Ranson, 247 Cuidados de apoyo/factores de crecimiento, 532-533 anorexia, 533 eritropoyetina, 533 factores mieloides de crecimiento, 533 fatiga, 533 náuseas y vómito, 532-533 preconcepción, 627 D Defecto del tabique auricular, 115-117 ventricular, 78, 118-119 Deficiencias α1-antitripsina, 267 folatos, 306-308 vitamínicas, 348 Degeneración macular, 30 Delirio, 356-357 Dermatitis alérgica por contacto, 12 atópica, 11-12 liquenificación, 11 prurito, 11 herpetiforme, 150 seborreica, 135-136 Dermatofitosis, 140-141. Ver también Tiña Dermatomiositis, 160, 599-600 Derrame pericárdico, 95 pleural, 570-571 Desfibrilador, 108-110 Desfibriladores cardíacos implantables, 108-110 Desprendimiento de retina, 28 Diabetes gestacional, 202-203 insípida, 177-178 mellitus, 198-202 tipos de medicamentos usados en el tipo 2, 201 Diagnóstico y pruebas cardíacas, 63-75 Diarrea, 228-273 aguda, 228-230 crónica, 230-233 DIC. Ver Coagulación intravascular diseminada Discrasias de células plasmáticas, 331-333 amiloidosis, 331-332 mieloma múltiple, 332-333 Disección aórtica, 119-121 Disfagia esofágica, 223

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Disfunción eréctil, 40-41 etiologías de, 41 Disnea, 556-557 ortopnea, 556 platipnea, 556 trepopnea, 556 Dispesia, 224 Disuria, 617-618 Diverticulitis, 236-237 Diverticulosis, 235-236 DM. Ver Diabetes mellitus DMARDS. Ver Antirreumáticos modificadores de la enfermedad Dolor agudo, manejo, 355-356 bajo de espalda, 46 de cabeza, 471-476 migraña, 471-473 racimo, 473-474 de rodilla, 44 pélvico crónico, 626-627 torácico, 83 estratificación del riesgo, 83 evaluación del paciente con, 83 tratamiento agudo, 83 Drogas terapéuticas en psiquiatría, 549-551 efectos adversos, 549 interacciones entre fármacos, 549-551 DVT. Ver Trombosis venosa profunda E E. coli, 413 ECG. Ver Electrocardiografía Ecocardiografía, 69-70 ED. Ver Disfunción eréctil Edema , 54-55 crónico de extremidades inferiores, 54-55 Edwardsiella, 413 Ehrlichiosis, 388-389 Eikenella, 413 Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, 191 hipotálamo-hipófisis-tiroides, 184 Elaboración de decisión y suficiencia del paciente, 548-549 Electrocardiografía, 70-71 Electroencefalografía, 470 Embarazo, aspectos médicos, 619-621 drogas teratógenas, 619, 620 hipertensión crónica, 619-2620 Embolia pulmonar, 350-352, 573-574 Émbolo de colesterol, 146 Emergencias oncológicas, 509-512 compresión de la médula espinal, 510 fiebre neutropénica, 511-512 síndrome de lisis tumoral, 510-511

síndrome de vena cava superior, 509 y urgencias hipertensivas, 367-368 Encefalitis, 389-390 Encefalopatía hepática, 271-272 Endocarditis, 390-393 bacteriana aguda, 391-393 criterios de Duke, 392 infecciosa, 145 lesiones de Janeway, 424 manchas de Roth, 391 subaguda, 391-393 Enfermedad Addison, 192 arterial coronaria, 75-84 manejo, 84 autoinmune con características cutáneas prominentes, 156, 157 Behçet, 607 biliar, 249-257 Buerger, 607 Charcot-Marie-Tooth, 498 Crohn, 241-243 embolia pulmonar, 350-352 exacerbaciones agudas, 378-380 hepática alcohólica, 264-265 avanzada, 269-273 metastásica, 266-268 inflamatoria intestinal, 241-245 isquémica intestinal, 245-246 Lyme, 407-409 eritema migratorio crónico, 408 origen alimentario, 395, 396, 397 ósea metabólica, 205-213 Paget, 212-213 paraneoplásica, 502-502 Parkinson, 485-486 pélvica inflamatoria, 625-626 por arañazo de gato, 385 por depósito de dihidrato pirofosfato cálcico, 598 por HIV, 152. Ver también Virus de inmunodeficiencia humana lipodistrofia en, 154 por reflujo gastroesofágico, 225-227 pulmonar intersticial, 569 obstructiva crónica, 561-563 renal crónica, 460-463 Still del adulto, 609 tromboembólica venosa, 350-353 trombosis venosa profunda, 352-353 úlcera péptica, 225 valvular cardíaca, 109-115 vascular periférica, 121 von Willebrand, 336-337 Wilson, 268-270, 487-488 Enfermedad cerebrovascular, 476-481 hemorragia extraparenquimatosa, 480-481

hemorragia extraparenquimatosa por hematoma epidural, 480 hemorragia extraparenquimatosa por hematoma subdural, 480 hemorragia subaracnoidea, 480-481 infarto hemorrágico, 479-480 infarto isquémico, 476-479 embólico, 477-478 trombótico, 478-479 Enterococcus, 412 Eosinofilia, 320 Erisipelas, 139 Eritema gangrenoso, 420 migratorio crónico, 408 multiforme, 423 nudoso, 158 Eritrocitosis, 317 Erupción polimorfa de la luz, 171 Erysipelothrix, 412 Escabiasis, 145 Esclerodermia, 160, 161. Ver también Esclerosis sistémica Esclerosis hallazgos de MRI en, 492 lateral amiotrófica, 495-496 múltiple, 489-492 sistémica, 600-601 esclerodermia limitada, 600-601 esclerosis sistémica progresiva (difusa), 601 Escrutinio atlético para adolescentes, 25 de cáncer de cuello uterino, 613-614 para clamidia, 614-615 para enfermedades comunes, 25-35 cáncer, 25 diabetes mellitus, 24-25 hiperlipidemia, 23 y prevención del cáncer de mama, 612 Esofagitis, 219, 221 infecciosa, 219 Esófago en cascanueces, 221-222 Espasmo esofágico difuso, 221-222 Espironolactona, 196 Espondilitis anquilosante, 590-592 Espondiloartropatías seronegativas, 590-595 artritis asociada con IBD, 594-595 psoriásica, 593 reactiva, 593-594 espondilitis anquilosante, 590-592 Estadísticas, 56-58 principales tipos de estudios, 56, 57 prueba de hipótesis, 58 pruebas de parámetros, 56-58 validez, 58,59

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Esteatohepatitis no alcohólica, 265-266 Estenosis aórtica, 109-110 mitral, 111-112 Estreñimiento, 234-235 Estrongiloidosis, 416 Ética médica, 55 Evaluación pulmonar preoperatoria, 561 estrategias de reducción de riesgo, 561 evaluación preoperatoria, 561 factores de riesgo, 561 F Factor V de Leiden, 339-340 Faringitis, 36 Fatiga, 52-53 síndrome de fatiga crónica, 52-53 Fenómeno Koebner, 137 Raynaud, 160 Feocromocitoma, 196-197 Fibrilación auricular, 99-100 ventricular, 98-99 Fibrosis quística, 564-565 Fiebre de las Montañas Rocosas (Rickettsiosis exantemática), 415-416, 422, 425 en la ICU, 131-132 origen desconocido, 394-395 Fobias, 539 Fotodermatitis, 170 Fracturas de estrés, 44-45 Frote pericárdico, 93 FUO. Ver Fiebre de origen desconocido Fusobacterium, 413 G Gastroparesia, 227-228 GERD. Ver Enfermedad por reflujo gastroesofágico Glándula suprarrenal, 191-198 incidentalomas, 197-198 lesiones, 197-198 Glaucoma de ángulo abierto, 30 Glomerulonefritis, 454 Gota, 596-598 Granulomatosis de Wegener, 602-603 H Haemophilus, 32, 413, 417 Hematoquezia, 237 Hemocromatosis, 347-348 hereditaria, 266-267 Hemofilia, 335-336 Hemoglobinopatías, 313-317 anemia de células falciformes, 315-317 talasemias, 313-314 Hemoptisis, 558-559

Hemorragia del vítreo, 28 Hepatitis, 257-266 autoinmune, 261-262 inducida por fármacos, 262-263 HAV, 257-258 HBV, 258-260 HCV, 260-261 HDV, 258-260 HEV, 257-258 Hepatocarcinoma, 519 Herpes simple, 142-143 zoster, 431-433 Hiperaldosteronismo, 194-196 Hipercalcemia, 206-208 Hiperhomocisteinemia, 340 Hiperprolactinemia, 180-181 Hipertensión, 47-48, 281 intracraneal benigna, 474-475 medicamentos antihipertensivos, 49 clasificación de la presión sanguínea, 48 modificación del estilo de vida por, 49 renovascular, 457-460 secundaria, 456-460 pulmonar, 574-575 Hipertiroidismo, 186-188 Hipertrofia prostática benigna, 37-39 medicamentos para, 40 opciones quirúrgicas para, 40 Hiperuricemia, 209-210 Hipervitaminosis A y D, 207 Hipocalciemia, 209-210 Hipoglucemia, 203-204 Hipogonadismo, 213-214 Hipopituitarismo, 181-182 Hipotálamo, 177-183 Hipotermia ambiental (accidental), 374-375 Hipotiroidismo, 185-186 Hipoxemia, 560 Hirsutismo, 618-619 Histoplasmosis, 401 Historia y exploración neurológica, 469-470 exploración básica, 469 exploración en estado de coma, 469-470 Hormona del crecimiento, 180 HSV. Ver Herpes simple HUS. Ver Síndrome urémico-hemolítico I IBD. Ver Enfermedad de colon irritable IBS. Ver Síndrome de colon irritable Ictericia, 250 Id, reacción, 140-141 Imágenes perfusión miocárdica, 69-70 resonancia magnética, 470

Impétigo, 139 Índice de masa corporal (BMI), 26 Infarto agudo del miocardio, 78-80 hemorrágico, 479-480 isquémico, 476-479 Infecciones cutáneas, 139-145 por estreptococo β-hemolítico del grupo A, 36 por hongos, 395-402 aspergilosis, 398-399 blastomicosis, 402 candidiasis, 395-398 coccidioidomicosis, 400-401 criptococosis, 399-400 histoplasmosis, 401 relacionadas con asplenia, 383 relacionadas con el catéter, 385-387 tejidos blandos, 417, 418 tracto urinario, 629-630 Infertilidad, 619 Inmunizaciones, 25,26 Inmunodeficiencia primaria en adultos, 18-20 Insomnio, 53-54 Insuficiencia cardíaca congestiva, 84-87 disfunción diastólica, 85-86 disfunción sistólica vs diastólica, 84-85 tratamiento de, 86-87 disfunción diastólica, 87 disfunción sistólica, 86 Insuficiencia renal aguda, 445-454 abordaje, 445-446 causas específicas, 447-454 glomerulonefritis, 454 necrosis tubular aguda, 447 nefritis intersticial aguda, 447-452 obstrucción del tracto urinario, 452-453 síndrome hepatorrenal, 453 Insuficiencia respiratoria aguda, 125-126, 445, 454 Insuficiencia suprarrenal, 192-193 Isquemia mesentérica aguda, 245 ITP. Ver Púrpura trombocitopénica inmune K Klebsiella, 413 L Lactobacillus, 412 Lavado bronquioalveolar, 124 Lesiones agudas, 528-529 linfoblástica, 528 mieloide, 528-529 promielocítica, 529 genitales, 42

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Janeway, 424 orales, 37-39 silla turca, 179 Leucemias crónicas, 529-530 linfocítica, 530 mieloide, 529-530 Leucoplaquia vellosa oral, 154 Linfadenopatía, 345 Linfoma Hodgkin, 530-531 no Hodgkin, 531-532 Lipoatrofia, 155 Lipohipertrofia, 156 Liquen plano, 150 Listeria, 412 Livedo reticularis, 146, 147 Lupus eritematoso sistémico, 587-589 inducido por fármacos, 589 neonatal, 589 M Manejo preoperatorio, 358-360 evaluación cardíaca preoperatoria, 358 evaluación pulmonar preoperatoria, 358-360 manejo de condiciones crónicas, 360 ventilatorio, 126-128 clasificación, 127 modo, 127 parámetros y mediciones, 127-128 Manifestaciones dermatológicas de enfermedades sistémicas, 145-154 cardiovasculares, 145-146 gastrointestinales, 147 hematológicas, 147 metabólicas y endocrinas, 151 oncológicas, 147 renales, 151-152 Maniobra de Dix-Hallpike, 50 Marcapaso cardíaco permanente, 106-107 Mastocitosis, 18 Mecanismos fisiopatológicos de erupciones a fármacos, 162 Medicina pulmonar alteraciones de la función pulmonar, 566 diagnóstico en, 566-569 diagnóstico en angiografía pulmonar, 568 diagnóstico por broncoscopia, 568-569 diagnóstico por CT, 567 diagnóstico por CXR, 567

diagnóstico por PET, 568 diagnóstico por V/Q, 568 hallazgos físicos pulmonares, 565 interpretación ABC en diagnóstico, 566-567 volúmenes pulmonares, 565-566 transfusional, 343-345 manejo de reacciones transfusionales, 343 productos de transfusión, 343 pruebas pretransfusionales, 343 transfusión de plaquetas, 344-345 viaje, 425-429 lineamientos generales, 425-427 paludismo, 427-433 Melanoma, 163, 166, 168 extensión superficial, 168 Melena, 237 MEN. Ver Neoplasia endocrina múltiple Meningitis, 409-412 aguda, 409 aséptica, 410 crónica, 409 Meningococemia aguda, 423 Menopausia, 622-623 Mesotelioma, 515 Metabolismo calcio, 205 vitamina D, 206, 207 Metaplasia mieloide agnógena, 329 Metástasis cerebrales, 527 Metimazol, 186 Miastenia grave, 493-494 Microadenomas, 178 Microangiopatías, 311-313 púrpura trombocitopénica trombótica, 311-313 síndrome urémico-hemolítico, 313 Mielofibrosis, 329, 330 Mieloma múltiple, 332-333 Miocarditis, 92-93 Miopatías, 500-502 inflamatorias, 501-502 dermatomiositis, 501 miositis por cuerpos de inclusión, 501-502 polimiositis, 501 metabólicas, 502 tóxicas, 502 Miositis por cuerpos de inclusión, 600 Monitoreo de Holter, 105 Mononeuropatías, 499-500 Mononucleosis infecciosa, 404-407 Moraxella catarrhalis, 32, 413 Morganella, 413 MS. Ver Esclerosis múltiple Muerte cardiaca súbita, 107-108 Murmullos cardíacos, 64 Mutación 20210 de protrombina, 340 Mycobacterium tuberculosis, 429

N Necrólisis epidérmica tóxica, 167 Nefrolitiasis, 445 Neisseria, 413 Neoplasia endocrina múltiple, 214-215 tipo 1, 214 tipo 2, 215 Neumonía adquirida en la comunidad, 371-372 Neumonitis por hipersensibilidad, 6-9 aguda, 7 causas, 7 crónica, 7 Neumotórax, 571-573 Neuralgia del trigémino, 474 Neuritis óptica, 29 Neuropatías, 496-500 características generales, 496 mononeuropatías, 499-500 compresión del nervio peroneo, 500 neuropatía cubital, 499-500 parálisis de Bell, 500 parálisis del nervio radial, 499 síndrome del túnel del carpo, 499 polineuropatía aguda, 496-498 neuropatías vasculíticas, 497-498 síndrome de Guillain-Barré, 497 polineuropatía crónica, 498-499 enfermedad de Charcot-MarieTooth, 498 neuropatía diabética, 498-499 polineuropatía crónica inflamatoria desmielinizante, 498 urinaria, 499-500 Neurosífilis, 422 Neutrofilia, 319 Neutropenia febril, 393-394 y fiebre neutropénica, 320-322 Nevo atípico, 159, 163 Nocardia, 283, 412 Nódulo pulmonar solitario, 576-577 Nutrición del paciente hospitalizado, 361 O Obesidad, 26-28 cirugía gástrica para reducción de peso, 27-28 medicamentos comúnmente usados para, 27 Oclusión arteria retiniana, 28 vena retiniana, 28 Oftalmología, 27-32 ojo rojo, 27-28 causas comunes, 29 pérdida de la visión, 28-31 aguda, 28-29

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Oftalmología, pérdida de la visión (cont.) crónica, 29-31 uveítis, 32 Oftalmopatía de Graves, 187 Ojo rojo, 27 Osteomielitis, 413-414 Osteoporosis, 211-212, 624-625 varones, 211-212 secundaria, 211-212 suma de T y, 211 Otitis externa, 33-34 media, 33 P Pancitopenia, 322 Pancreatitis, 246-249 aguda, 246-248 criterios de Ramson para evaluación de la gravedad, 247 crónica, 248-249 Parálisis Bell, 500 nervio radial, 499 PCOS. Ver Síndrome de ovario poliquístico PDA. Ver Persistencia del conducto arterioso Pénfigo vulgar, 156, 159, 165 Penfigoide buloso, 156, 159, 165 Pérdida audición, 34-35 involuntaria de peso, 51-52 Pericarditis, 79-80, 93-95 Peritonitis bacteriana espontánea, 271 Permetrina, 145 Persistencia del conducto arterioso, 118 PID. Ver Enfermedad pélvica inflamatoria Pielonefritis, 414-415 Pitiriasis rosácea, 138-139 Pituitaria, 177-183 exceso de hormona del crecimiento, 180 hormonas, 177 lesiones de la silla turca, 179 tumores, 178-180 Plasmodium falciparum, 427-428 Poliarteritis nudosa, 604 Policondritis recidivante, 607 Polimialgia reumática, 604-605 Polimiositis, 598-599 Polineuropatías, 496-498 Porfirias, 345-347 aguda intermitente, 346-347 porfiria cutánea tardía, 149, 347 Precauciones en el control de infección, 404

Profilaxis gastrointestinal en el paciente hospitalizado, 357 Prolapso de la válvula mitral, 113-114 Propiltiouracilo, 186 Propionibacterium, 412 Prostatitis, 41 tratamiento, 42 Proteus, 413 Pruebas cardíacas no invasoras, 69-70 ecocardiografía, 69-70 imagen de perfusión miocárdica, 69-70 prueba de ejercicio de la milla, 69-70 diagnósticas cutáneas de alergia, 2 pruebas cutáneas por punción, 2 pruebas intradérmicas cutáneas, 2 reacción de roncha y eritema, 2 diagnósticas cutáneas de hipersensibilidad de tipo tardía, 2 inyección intradérmica, 2 diagnósticas de alergia de laboratorio, 2 pruebas serológicas radioalergenoabsorbentes (RAST), 2 diagnósticas en alergia, 2 diagnósticas en parche de alergenos, 2 ejercicio de la milla, 69-70 neurodiagnósticas, 470-471 angiografía cerebral, 471 electroencefalografía, 470 estudios de conducción nerviosa/ electromiografía, 471 imagen de resonancia magnética, 470 potenciales evocados, 471 punción lumbar, 470 tomografía computarizada, 470 Rinne, 35 Weber, 34 Pseudomonas, 32, 413 Pseudotumor cerebri. Ver Hipertensión intracraneal benigna Psoriasis, 136-138 PSVT. Ver Taquicardia supraventricular paroxística Pulsos alternantes, 63 carotídeos, 63 choque retardado, 63 pulso bisférico, 63 pulso dicrótico, 63 de Corrigan (golpe de agua), 63 disminuidos, 63 exagerados, 63 paradójicos, 63 periféricos, 63 pulso alternante, 63

pulso de Corrigan (martillo de agua), 63 pulso paradójico, 63 venosos, 64 Punción lumbar, 470 Pupila de Argyll Robertson, 417 Púrpura trombocitopénica idiopática, 337-338 Piodermia gangrenosa, 151 Q Queratitis, 27 Queratoconjuntivitis seca, 590 Queratosis seborreica, 173 R Reacción cutánea a fármacos, 156, 163-164 de Jarisch-Herxheimer, 424 Regurgitación aórtica, 110-111 mitral, 112-113 Respiración de Kussmaul, 198 Retinopatía, 31 Retiro de opioides, 367 Rickettsia rickettsii, 415 Rinitis alérgica, 5-6 Riñón, cáncer, 521 enfermedades congénitas, 463-466 Rosácea, 135 Ruidos cardíacos, 64 sonidos diastólicos, 68 chasquido sistólico, 68 S1, 64 S2, 64 S3, 67 S4, 68 Ruptura músculo papilar, 78-79 pared libre del ventrículo izquierdo, 79 S Salmonella, 413 Salud de lesbianas y homosexuales, 55-56 escrutinio, 56 riesgos, 56 Sangrado gastrointestinal, 237-241 inferior, 237-239 superior, 239-241 posmenopáusico, 628-629 Sarcoidosis, 577-578, 609 estudios basales, 577-579 estudios de seguimiento, 578 Sarcoma, 525 de Kaposi, 152-154 SBP. Ver Peritonitis bacteriana espontánea

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Sepsis, 130-131 Serratia, 413 Seudogota, 598 Shigella, 413 SIADH. Ver Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética Sífilis, 417-424 condiloma lata, 419 parche mucoso, 420 Signo de Kussmaul, 95 Sildenafil, 41 Síncope, 369-371 cardíaco, 104-105 Síndrome agudo de sufrimiento respiratorio, 124-125 anticuerpo antifosfolípido, 340-342 autoinmune poliglandular, 216 carcinoide, 215 choque tóxico, 424-425 estafilocócico, 424-425 estreptocócico, 424-425 colon irritable, 233-234 coronario agudo, 75-77 Cushing, 193-194 embolia por colesterol, 609 enfermo eutiroideo, 185 Guillain-Barré, 402 hepatorrenal, 272 insuficiencia de médula ósea, 323-325 anemia aplásica, 323 aplasia pura de serie roja, 324 síndrome mielodisplásico, 324-325 Klinefelter, 213 metabólico, 203 miasténico de Lambert-Eaton, 494-495 mieloproliferativos, 325-330 leucemia mieloide crónica, 327-329 mielofibrosis, 329 policitemia vera, 325-327 trombocitemia esencial, 329-330 nefrótico, 454-456 ovario poliquístico, 627-628 paraneoplásicos, 502-503 degeneración cerebelosa subaguda, 503 encefalitis límbica, 503 mioclono-opsoclono, 503 neuropatía sensorial, 503 síndrome miasténico de LambertEaton, 502 plus de Parkinson, 486 pulmonar Hantavirus, 402 secreción inapropiada de hormona antidiurética, 437-438 silla turca vacía, 182-183

Sjögren, 589-590 Stevens-Johnson, 167 supresión, 365-367 supresión de etanol, 365-367 supresión de opioides, 367 Tourette, 488-489 túnel del carpo, 499 urémico-hemolítico, 313 Wolf-Parkinson-White, 102-103 Zollinger-Ellison, 216 Sinusitis aguda, 33 alérgica micótica, 9-10 bacteriana, 32-33 crónica, 33 SLE. Ver Lupus eritematoso sistémico Sobredosis/ingestión tóxica, 361-365 Soplo auricular, 100-101 Staphylococcus, 412 Stenotrophomonas, 413 Streptococcus, 32, 412 Strongyloides stercoralis, 416 Suplementos nutricionales y herbolarios, 27-28 comúnmente usados, 28 efectos de, 28 Supresión etílica, 365-367 T Tabaquismo, 48 métodos de cesación, 50 Talasemias, 313-314 Taponamiento cardíaco, 96-99 Taquicardia supraventricular paroxística, 101-102 ventricular, 98-99 TB. Ver Tuberculosis Tendinitis del mango rotador, 42-44 Tic douloureux. Ver Neuralgia del trígemino Timoma, 515 Tinnitus, 35 Tiña, 140-141. Ver también Dermatofitosis crural, 140 pedis, 140 versicolor, 141 Tiroides, 183-191 anticuerpos, 183 cáncer, 190-191, 516-517 enfermedad en el embarazo, 188-189 imágenes de radionucleótido, 183-185 nódulos, 190 pruebas de función, 183, 184 reemplazo hormonal, 186 tormenta, 188 Tiroiditis, 188.189 Tomografía computarizada, 470

Tos, 555-556 aguda, 556 crónica, 53, 556 subaguda, 556 Translocaciones, 532 Trasplante pulmonar, 578-579 curso y resultados del tratamiento, 579 distribución de órganos, 579 hepático, 272-273 procedimientos quirúrgicos, 579 selección del candidato, 579 Trastorno afectivo bipolar, 541-542 alimentación, 547-548 anorexia nerviosa, 547-548 bulimia nerviosa, 547-548 ánimo, 540-542 trastorno afectivo bipolar, 541-542 trastorno depresivo mayor, 540-541 ansiedad, 536-540 fobias específicas, 539 trastorno de ansiedad generalizado, 538 trastorno de estrés postraumático, 540 trastorno de pánico, 536-538 trastorno obsesivo-compulsivo, 539 coagulación, 338-343 deficiencia de proteína C y S/deficiencia de antitrombina III, 340 factor V de Leiden, 339-340 hiperhomocisteinemia, 340 mutación 20210 de protrombina, 340 síndrome de anticuerpos antifosfolípido, 340-342 trombocitopenia inducida por heparina, 342-343 trombofilia, 338-339 común de la piel, 135-139 depresivo mayor, 540-541 estrés postraumático, 540 hiperactividad por déficit de atención, 546-547 hiperpigmentación, 172 hipopigmentación, 172 menstrual, 623-624 amenorrea, 624 menstruación irregular, 623-624 movimiento, 485-489 distonía, 489 enfermedad de Huntington, 486-487 enfermedad de Parkinson, 485-486

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Trastorno, movimiento (cont.) enfermedad de Wilson, 487-488 síndrome de pierna descansada, 489 síndrome de la Tourette, 488-489 síndromes plus de Parkinson, 486 temblor esencial, 488 trastornos hipercinéticos, 486-489 trastornos hipocinéticos, 485-486 neuromuscular, 493-495 miastenia grave, 493-494 síndrome miasténico de LambertEaton, 494-495 obsesivo-compulsivo, 539 pancreático, 246-249 pánico, 536-538 personalidad, 548 pigmentario, 172 por abuso de sustancias, 544-545 abuso crónico/dependencia, 544-545 potasio, 438-440 hiperpotasiemia, 438-439 hipopotasiemia, 439-440 psicótico, 542-544 esquizofrenia, 542-543 trastrono de ilusión, 544 respiración del dormir, 578 sangrado, 333-338 abordaje, 333-335 enfermedad de von Willebrand, 336-337 hemofilia, 335-336 púrpura trombocitopénica idiopática, 337-338 trastornos de plaquetas, 334-335 trastornos de vasos sanguíneos, 333 trastornos por factores de coagulación, 334 sodio, 436-438 hipernatremia, 438 hiponatremia, 436-437 síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, 437-438

somatomorfos, 545-546 hipocondriasis, 545 simulación, 546 trastorno de conversión, 545 trastorno de pánico, 545 trastorno de somatización, 545 trastorno dismórfico del cuerpo, 545 trastorno facticio, 546 vesicación autoinmune, 156 Tratamiento del cáncer, 507-509 cirugía oncológica, 509 drogas quimioterapéuticas, 507-508 clases de drogas, 507 patrones de toxicidad, 507-508 terapias blanco, 508 principios de oncología, 508 combinación de esquemas, 508 resistencia a la quimioterapia, 508 respuesta a la terapia, 508 radioterapia, 508-509 administración, 509 mecanismo, 508 Treponema pallidum, 417 Tromboangiítis obliterante. Ver Enfermedad de Buerger Trombocitemia esencial, 329-330 Trombocitopenia, 317-319 inducida por heparina, 342-343 Trombocitosis, 319 Trombofilia, 338-339 Trombosis venosa profunda, 352-353 TSS. Ver Síndrome de choque séptico TTP. Ver Púrpura trombocitopénica trombótica Tuberculosis, 429-431 activación/reactivación, 430 latente, 429 primaria, 429 Tumores carcinoides, 215, 518-519 cutáneos postrasplante, 147 de mama, 612-613 endocrinos, 214-216 primarios del cerebro, 526

U Urticaria, 10-11, 16, 158 V Vaginitis, 631-632 Válvulas protésicas, 114-115 Varicela, 431-433 Varices, 270 Vasculitis, 606-607 abordaje, 601-602 síndromes de vasculitis primarios, 602-606 angiítis de Churg-Strauss, 603 arteritis de células gigantes, 605-606 arteritis de Takayasu, 606 granulomatosis de Wegener, 602-603 poliangiítis microscópica, 603-604 poliarteritis nudosa, 604 polimialgia reumática, 604-605 Verruga, 172 Vértigo, 50-51 central, 51 periférico, 51 VF. Ver Fibrilación ventricular Violencia doméstica, 615-617 Viruela, 145-145 Virus de inmunodeficiencia humana, 402-404, 532 y cáncer, 532 varicela zoster, 431-433431 herpes zoster, 432 viruela, 431 VSD. Ver Defecto del tabique ventricular VT. Ver Taquicardia ventricular vWD. Ver Enfermedad de von Willebrand VZV. Ver Virus de varicela zoster Y Yersinia, 413

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Tao Le, MD

Peter Chin-Hong, MD

Thomas E. Baundendistel, MD, FACP

Lewis Rubinson, MD, PhD

Tao Le, MD

Tao ha dirgido varios proyectos de educación médica en los últimos 14 años. Como estudiante de medicina, fue jefe editorial de San Francisco Synapse de la University of California,un periódico universitario de circulación semanal de 9 ml ejemplares. Después, realizó First Aid for the Step 2 CK, First Aid for the USMLE Step 2 CS, y First Aid for the USMLE Step 3, y la revisión más reciente de First Aid for the USMLE Step 1. En Yale, fue revisor invitado de los cursos de revisión del USMLE y asesor del Comité de Plan de Estudios de la Yale University School of Medicine. Tao se graduó de la University of California, San Francisco, en 1996 y realizó su residencia y certificación en medicina interna en el Yale-New-Haven Hospital. Al mismo tiempo, Tao fue de los fundadores de Medsn y es su director. También fundó y es editor en jefe del banco de datos USMLERx. Actualmente realiza trabajos de investigación en asma como parte de su educación en alergia e inmunología clínica en el Johns Hopkins Asthma and Allergy Center.

Peter Chin-Hong, MD

Peter es profesor adjunto en la división de Enfermedades Infecciosas de la University of California, San Francisco (UCSF) y colaborador del Doris Duke Clinical Research Fellowship Program para estudiantes de medicina. Nació y creció en Trinidad, en las Antillas, estudió y se graduó en la Brown University en Providence, Rhode Island. Buscando un mejor ambiente, realizó su residencia de Medicina Interna y obtuvo una beca en investigación en enfermedades infecciosas en la UCSF institución en la cual trabaja desde 2002. Es médico certificado en medicina interna y enfermedades infecciosas. Actualmente imparte clases a enfermeras, estudiantes de medicina, residentes y es presidente de los cursos de educación médica continua de la UCSF, incluyendo la Internal Medicine Board Certification and Recertification Review actual. Ha escrito algunos capítulos de varios libros médicos (incluyendo Current Diagnosis and Treatment in Otolaryngology, Current Diagnosis and Treatment in Sexually Transmitted Infections, y la Encyclopedia of Gastroenterology) y varios artículos científicos de un programa de investigación activa de enfermedades infecciosas en pacientes inmunodeprimidos. Atiende a sus pacientes en el UCSF Medical Center, así como en el Positive Health Practice, Ward 86, San Francisco General Hospital.

Thomas E. Baundendistel, MD, FACP

Tom es Presidente del Comité de ética de la Society of Hospital Medicine en Estados Unidos y es el director adjunto del Program of the Internal Medicine Residency en el California Pacific Medical Center en San Francisco. Antes de incorporarse al CPMC en 2002, se graduó con honores magna cum laude de la Duke University en ciencias en zoología y psicología y obtuvo la beca Dean de la University of Missouri-Columbia, en donde se graduó como médico en 1995. Realizó su residencia en medicina interna y su jefatura en la UCSF y después se unió a la Escuela de Hoispitalización de la misma institución en 1999. Tiene la certificación en medicina interna, es conferencista de numerosos temas clíncios y bioéticos, y actualmente edita la serie The Hospitalist. Ha colaborado en Current Consult Medicine, The Patient History: Evidencebased Approach Hospital Medicine para PDA, Saint-Frances Guide to Inpatient Medicine, UCSF Housestaff Handbook, y edita la Companion Web Page for Current Medical Diagnosis and Treatment.

Lewis Rubinson, MD, PhD

Lewis es un experto reconocido en Estados Unidos en cuidados intensivos en momentos de desastres, especialmente en sismos. En la actualidad, finalizó la especialidad en medicina de urgencias y neumología en el John Hopkins y forma parte del personal del Bend Memorial Clinic en Bend, Oregon. Lewis ha publicado varias revisiones de bacteriemias relacionadas con cateterismo central venoso y recientemente sobre el desarrollo de una atención médica adecuada en epidemias a gran escala. Es vicepresidente y presidente electo del subcomité de Fundamentos de Medicina en Desastres de la Society of Critical Care Medicine´s (SCCM) autor del curso SCCCM´s Hospital Mass Casualty Disaster Management, y es miembro de varios comités de expertos que evalúan la medicina intensiva de masas. El Dr. Rubinson es conferencista internacional en temas relacionados con bioterrorismo y medicina intensiva de masas. Fue miembro de la fraternidad Phi Beta Kappa y se graduó con el honor summa cum laude en ciencias químicas de la University of Michigan. Lewis se graduó en medicina en la Northwestern University Medical School, en donde formó parte del cuadro de honor de la fraternidad Alpha Omega Alpha. Realizó su residencia en medicina interna en la UCSF, y recibió el doctorado de filosofía en investigaciones clínicas de la John Hopkins University, en la cual se le incluyó en el cuadro de honor de la fraternidad Delta Omega.

ACERCA DE LOS AUTORES

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