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• Karina Alva Rojas

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FIEBRE AMARILLA MORFOLOGIA: 

Virus con envuelta, esférica, de unos 50 nm de diámetro.

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Las proteínas de superficie están dispuestos en una simetría icosaédrica simila

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Estos virus contienen un genoma ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en el Grupo IV de la Clasificación de Baltimore.

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El genoma es lineal, no segmentado, con una longitud de 9,6 a 12,3 kilobases.

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El genoma se compone de un único marco de lectura abierta (ORF).

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Los terminales 5′ de Flavivirus presentan un “cap” del nucleótido metilado, mientras que otros miembros de esta familia no lo tiene y codifican un punto de entrada ribosómico. Los Flaviviridae carecen de un extremo 3′ de poliadenilado.

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La región no codificante en 5 ‘ no está muy conservada a lo largo de las diferentes especies de Flaviviridae y el extremo 3’ no codificante también tienden a ser muy variable entre los virus que se transmite por los mosquitos y garrapatas.

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Los genes estructurales se encuentran en el extremo 5 del genoma y los genes no estructurales se codifican en el extremo 3′ del genoma. Esta organización permite al virus maximizar la producción de los genes estructurales, ya que el ensamblaje viral requiere más proteínas estructurales que no estructurales.

EPIDEMIOLOGIA: La fiebre amarilla solo ocurre en África, Sudamérica, Centroamérica y el Caribe, en zonas de clima tropical.Es transmitido por la picadura del mosquito Aedes aegypti y otros mosquitos de los géneros Aedes, Haemagogus y Sabethes, los cuales abundan en zonas húmedas, alrededor del agua estancada. PATOGENIA: El virus es introducido por un mosquito a través de la piel donde se multiplica. El mosquito Aedes hembra infectado puede inocular durante su alimentación aproximadamente 1.000 partículas virales en el tejido subcutáneo Se disemina a ganglios linfáticos locales, hígado, bazo, riñón, médula ósea y miocardio, donde puede persistir por días. Está presente en la sangre en las primeras etapas de la infección. Las lesiones de la fiebre amarilla se deben a la ubicación y la propagación del virus en un órgano específico. Las infecciones pueden producir lesiones necróticas en el hígado y el riñón. También se presentan cambios degenerativos en bazo, ganglios linfáticos y corazón. La infección grave se caracteriza por hemorragia y choque. La lesión miocárdica por el virus puede contribuir al choque INMUNIDAD

Los anticuerpos neutralizantes aparecen alrededor de una semana de avanzada la enfermedad y son causa de la eliminación del virus. Los anticuerpos neutralizantes persisten de por vida y proporcionan una protección completa contra la enfermedad. La demostración de anticuerpos neutralizantes es la única prueba útil de la inmunidad contra la fiebre amarilla. DIAGNOSTICO El diagnóstico en zonas endémicas suele establecerse a partir de los datos clínicos. La confirmación del diagnóstico requiere la demostración de la presencia del virus de forma indirecta o directa. A. Detección o aislamiento del virus  Se puede identificar el antígeno o el ácido nucleico del virus en especímenes de tejido utilizando inmunohistoquímica, la captación del antígeno mediante ELISA o la prueba de reacción en cadena de la polimerasa. El virus puede aislarse de la sangre los primeros cuatro días después del inicio o de tejido en el estudio forense mediante la inoculación intracerebral de ratones o con el empleo de linajes de células B. Serología  Los anticuerpos IgM aparecen durante la primera semana de la enfermedad.  La detección de anticuerpo IgM mediante la captura de ELISA en una sola muestra proporciona un diagnóstico presuntivo y se confirma por un incremento del cuádruplo o más en los títulos de anticuerpo neutralizante entre muestras de suero obtenidos en la fase aguda y la fase de convalecencia. TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico para la fiebre amarilla. En los casos graves está indicado el tratamiento sintomático y de soporte. El tratamiento de los síntomas puede incluir:   

Hemoderivados para el sangrado severo Diálisis para la insuficiencia renal Líquidos por vía intravenosa (líquidos intravenosos)

PREVENCION El mejor método de control es la vacunación de la población receptiva (habitantes de zonas endémicas y viajeros a éstas). La vacuna es del virus atenuado y es eficaz desde los 10 días hasta diez años después de colocada. Produce inmunidad en más del 95 % de los vacunados. También son eficaces las medidas de control que se basan en el aislamiento de los enfermos para evitar en lo posible que sean picados de nuevo por los mosquitos vectores, así como en la desinsectación, el control de mosquitos y el empleo de medios que eviten las picaduras (ropa protectora, repelentes, redes), aunque estas últimas no siempre son eficientes en el control del mosquito.

POLIOVIRUS Virus perteneciente al género enterovirus, familia Picornaviridae. Es el agente causante de la poliomielitis en humanos. Es un pequeño virus ARN (ácido ribonucleico), de cerca de 300 Angstrom de diámetro, cuyo genoma está compuesto por una hélice simple de ARN en sentido positivo; contiene alrededor de 7.500 bases de longitud. PATOGENIA:

La boca es la vía de entrada del virus y la multiplicación primaria tiene lugar en la bucofaringe o en el intestino. El virus por lo regular está presente en la faringe y en las heces antes del inicio de la enfermedad. Una semana después de la infección hay pocos virus presentes en la faringe, pero continúa excretándose en las heces durante varias semanas aun cuando existan altas concentraciones de anticuerpo en la sangre. Se puede detectar el virus en la sangre de los pacientes con poliomielitis no paralítica. Los anticuerpos contra el virus aparecen en las primeras etapas de la enfermedad, por lo general antes de que ocurra la parálisis. Se piensa que el virus se multiplica primero en las amígdalas, los ganglios linfáticos del cuello, las placas de Peyer y el intestino delgado. En ocasiones después se invade el sistema nervioso central a través de la sangre circulante. Los poliovirus pueden diseminarse por los axones de los nervios periféricos hasta el sistema nervioso central, donde continúan avanzando a través de las fibras de las motoneuronas inferiores para afectar cada vez a la médula espinal o al cerebro. Los poliovirus invaden determinados tipos de células nerviosas y en el proceso de su multiplicación intracelular pueden lesionar o destruir por completo estas células. INMUNIDAD: Evasión  El Poliovirus utiliza dos mecanismos claves para evadir el sistema inmunitario. Primero, es capaz de sobrevivir en las condiciones de pH altamente ácido del tracto gastrointestinal, permitiendo al virus infectar al huésped y diseminarse por el sistema linfático. Segundo, porque puede replicarse muy rápidamente - el virus abruma los órganos del huésped antes que se monte una respuesta inmune Respuesta  La inmunidad pasiva se transmite de la madre a la descendencia. Los anticuerpos maternos gradualmente desaparecen durante los primeros seis meses de vida. El anticuerpo administrado en forma pasiva perdura sólo tres a cinco semanas. El anticuerpo neutralizante del virus se forma poco después de la exposición al mismo, a menudo antes que comience la enfermedad, y al parecer persiste de por vida DIAGNOSTICO : La poliomielitis paralítica puede ser sospechada clínicamente en individuos que experimentan la aparición aguda de la parálisis flácida en uno o más miembros con la disminución o ausencia de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente, y sin pérdida sensorial o cognitiva. Un diagnóstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperación de poliovirus de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede ser de utilidad diagnóstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados temprano en el curso de la infección. El análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR), que se obtiene por medio de una punción lumbar, por lo general revela un aumento del número de glóbulos blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de proteínas. La detección del virus en el LCR es diagnóstico de poliomielitis paralítica, pero rara vez ocurre. En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parálisis fláccida aguda, se hacen pruebas a través del mapeo de oligonucleótidos (genético) o, más recientemente, la amplificación por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir, el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus utilizadas

para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del virus, porque por cada caso notificado de poliomielitis paralítica causada por poliovirus salvaje, se estima que existirían otros 200-3000 sujetos portadores asintomáticos y contagiosos del virus. TRATAMIENTO: El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas mientras la infección sigue su curso. No hay ningún tratamiento específico para esta infección viral. Las personas con casos graves pueden necesitar medidas de salvamento, particularmente ayuda con la respiración PREVENCIÓN: Se dispone de vacunas de virus vivos y virus muertos. La vacuna formalinizada (Salk) se prepara a partir de virus desarrollados en cultivos de riñón de mono. La vacuna de virus muertos produce anticuerpos humorales pero no desencadena inmunidad intestinal local de manera que el virus todavía puede multiplicarse en el intestino. Las vacunas orales contienen virus vivos atenuados desarrollados en cultivos primarios de células diploides de monos o seres humanos.

BLASTOMICOSIS Micosis sistémica causada por el hongo dimorfo Blastomyces dermatitidis. Se adquiere por inhalación y origina infección primaria pulmonar, a menudo subclínica. El foco endémico mas importante se encuentra en Norteamérica:Canadá En ultimas fechas se ha estudiado otra área en África (Centro-Este), reportándose varios casos autóctonos en países como Uganda, Nigeria, Túnez, Sudáfrica y Zimbabue. También hay reportes en Israel, Polonia e India. PATOGENIA: • Las esporas o conidios de penetran al organismo por vía respiratoria • La resistencia natural regida por los macrófagos alveolares, neutrófilos y monocitos inhiben la transformación del conidio a su forma levaduriforme  PUEDE DETENER LA INFECCION • una vez formada la levadura, elabora una pequeña cápsula que dificulta la ingesta y muerte después de la fagocitosis • Se produce reacción inflamatoria con alveolitis inicial y formación de granulomas en etapas tardías VIRULENCIA: 0 Capacidad de transformación bioquímica y morfológica (dimorfismo), 0 La producción de melanina, ureasa, enzimas proteolíticas. 0 Moléculas de adhesión (adhesinas), en especial la WI-1. 0 Pared gruesa de doble contorno (entre la pared y la membrana plasmática hay un espacio claro y el contenido citoplasmático es granuloso y rico en lípidos) DIAGNOSTICO: A. Muestras Las muestras comprenden esputo, pus, exudados, orina y tejido obtenido de las lesiones para biopsia. B. Examen microscópico El material recolectado se coloca entre portaobjetos y cubreobjetos con una gota de hidróxido de potasio (KOH) al 10% o solución de Lugol. Al microscopio se observan blastoconidios, monogemantes, de pared gruesa y refringente, que miden entre 8 y 15 μm de diámetro. La característica de estas estructuras radica en que la célula hija es casi del mismo tamaño que la madre y las divide un tabique de base gruesa y ancha; esta imagen se ha comparado a la de una “huella de zapato”. C. Cultivos

Las colonias por lo común aparecen en un plazo de dos semanas en el agar de Sabouraud, o en el agar sangre enriquecido a 30°C. La identificación se confirma por la conversión a la forma de levadura después del cultivo en un medio con abundantes nutrientes a 37°C, por extracción y detección del antígeno A, que es específico de B. dermatitidis, o por medio de una sonda de DNA específica. D. Serología Es posible medir los anticuerpos por medio de las pruebas de fijación de complemento e inmunodifusión. En el EIA, los títulos altos de anticuerpos contra el antígeno A se observan en caso de infección pulmonar o diseminada progresiva. De modo global, los métodos serológicos no son tan útiles para el diagnóstico de blastomicosis, como lo serían en otras micosis endémicas. TRATAMIENTO: Los casos graves de blastomicosis se tratan con anfotericina B. En sujetos con lesiones circunscritas es muy eficaz el itraconazol durante seis meses. PREVENCIÓN: El hecho de evitar viajar a áreas donde se sabe que se presenta la infección puede ayudar a prevenir la exposición al hongo, pero esto no siempre puede ser posible.

PITRIASIS VERSICOLOR Infección superficial, de poca intensidad y crónica del estrato córneo causada por Malassezia globosa, M. restricta y otros miembros del complejo de M. furfur. EPIDEMIOLOGIA: En 1846 E. Eichstedt describió por primera vez el componente micótico de las Pitiriasis versicolor. El hongo Malassezia furfur está presente como microbiota normal (sin causar enfermedad) en más del 90% de la población en su forma de levadura. Por ser un organismo lipofílico, con atracción a ambientes grasos, es más común en personas adolescentes PATOGENIA: Malassezia se encuentra generalmente en la parte superficial de la capa cornea. La despigmentación se produce por ácidos decarboxilicos que se forman por la oxidación de algunos ácidos grasos no saturados de los lípidos cutáneos, causado por las enzimas producidas por el hongo, que inhiben la acción de la tirosinasa y ejercen efecto citotóxico sobre los melanocitos hiperactivos. Se sostiene que la despigmentación se da por agentes productos del metabolismo del hongo, que actúan inhibiendo la función del melanocito. DIAGNOSTICO: El examen directo es con hidróxido de potasio o cinta adhesiva transparente (Scotch tape test). Principal caracteristica es la produccion de esporas gemantes unipolares que dejan una cicatriz o collarete en la base del brote, las celulas pueden ser ovoides, esfericas o alargadas. Se aprecia una estructura uniforme o variada y presencia de filamentos. Muchas veces se encuentran cumulos o racimos de esporas ovaladas o redondeadas de 4 a 8 micrometros, y filamentos fragmentados, cortos, sinuosos, en forma de “S” italica (S) de 2 a 4 micrometros, los cuales en ocasiones son largos y delgados; ambos elementos pueden presentarse en forma independiente y, si lo hacen juntos, dan la imagen caracteristica de “albondigas y espagueti”. El dx se confirma con facilidad si se agrega una solucion a partes iguales de tinta Parker azul e hidroxido de potasio (KOH) al 20% , o de azul de metileno al 50% con acido acetico al 5%. TRATAMIENTO: 

Por via local: Lociones, espumas, crema o jabones con ácido salicílico o azufre al 1 a 3%

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Ciclopiroxolamina al 1% en crema Terbinafina al 1% en crema, solucion o gel

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Butenafina al 1% en crema o solución

Por via sistémica:

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Ketoconazol por via oral en varios esquemas. Itraconazol

PREVENCIÓN: Higiene adecuada, uso de ropa absorbente y muda frecuente, cambio de clima o evitar la sudación y aplicación local de aceites o la utilización de glucocorticoides, así como también control de enfermedades subyacentes, como la diabetes.