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Facultad de Ciencias Médicas Escuela Académico Profesional de Medicina Semiología y Medicina Integrada II

Casos Clínicos 1 y 2

AUTORES Carnero Cabrera Yohanna Xiomara Perez Guevara Gaddy Leslie Valverde Polo Alexandra Polet

ASESOR Dr. Wilson Marcial Guzman Aguilar Trujillo - Perú 2021

CASO CLÍNICO 1

1.

ANAMNESIS 1.1. Filiación: ●

Mujer de 47 años

1.2. Antecedentes: ●

Epilepsia hace 25 años

●

Empiema cerebral secundario a meningitis

●

Epilepsia focal sintomática de difícil control farmacológico

1.2.1. FIsiológicos: ●

Sin datos

1.2.2. Patológicos: ●

Tratada como esquizofrénica

1.2.3 Quirúrgicos ●

Cirugía de epilepsia, con lobectomía frontal derecha y temporal parcial izquierda.

1.3. Enfermedad actual: ●

T.E: NO REFIERE

●

FI: Insidioso

●

Curso: progresivo

2. EXAMEN FÍSICO: 2.1. Funciones vitales: FR, PA, Pulso, T°, SaO2; No refieren EEG: periodos de vigilia y sueño, alta frecuencia ictal. 2.2. Esta o general: La madre refiere que tenia sensacion de ansiedad, según el caso no refieren como estaba la paciente. 2.3. Aparato respiratorio y cardiovascular: No refiere 2.4. Abdomen: No refiere 2.5. Examen ginecológico: No refiere

DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO 1. DATOS RELEVANTES: 1. Mujer 2.

47 años

3.

Antecedentes de Empiema cerebral secundario a meningitis

4.

Comorbilidades: Primera semiología: -

Epilepsia focal sintomática de predominio nocturno Despertares abruptos con apertura ocular Movimientos estereotipados con la mano derecha Gritos y cara de terror Generalización con movimientos desorganizados Coprolalia Pedaleo de corta duración Somnolencia

Segunda semiología: Rotura rotura de contacto Versión cefálica derecha Postura tónica de miembros superiores Generalización con movimientos clónicos aproximadamente 90 s Sensación de ansiedad Vacío epigástrico. Tratada con esquizofrenia, sin respuesta Alta frecuencia ictal Refractariedad farmacológico Cirugía: Lobectomía frontal derecha y temporal parcial izquierda. Polimedicada: Oxcarbamazepina 600 mg cada 8 h, Levetiracetam1.000 mg cada 8 h, Clobazam 20 mg al día, Vigabatrina 100 mg cada 8 h vo ahora. Actual semiología: Predominio nocturno durante el sueño Movimientos estereotipados en la mano izquierda (20 a 30 s) Movimientos clónicos del miembro superior derecho Apertura ocular Postura tónica en extensión de miembro superior derecho seguido del izquierdo sobre su cabeza en posición prono Movimiento de cadera Crisis hipermotora de pedaleo y braceo Coprolalia Emisión de lenguaje asindético con terminación súbita sin desorientación posterior Evaluada por un psiquiatra :conducta esquizotípica en contexto de posible psicosis secundaria a epilepsia Monitorización de EEG: Periodos de vigilia y sueño Hallazgos interictales de predominio parasagital izquierdo F3 y actividad

-

ictal proveniente posiblemente de la región frontal izquierda La paciente fue valorada por el grupo de cirugía de epilepsia, que realizó un ajuste de la medicación a la espera de estudios para una nueva resección de zona epileptogénica.

3.2. PROBLEMAS DE SALUD 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8.

Epilepsia del lóbulo frontal y temporal Conducta esquizotípica en contexto de posible psicosis secundaria a epilepsia. Crisis hipermotora de pedaleo y braceo Periodos de vigilia y sueño alterados con apertura ocular Somnolencia Sensación de ansiedad y vacío epigástrico Coprolalia y emisión de lenguaje asindético con terminación súbita sin desorientación posterior Epilepsia diagnosticada desde hace 25 años.

3.3. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICO Epilepsia del lóbulo frontal autosómica dominante nocturna con desórdenes ictales 3.4. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES 1. 2. 3. 4. 5. 2.

Crisis parciales complejas temporales Epilepsias generalizadas con estados de ausencia Síndrome prefrontal dorsolateral Síndrome órbitofrontal Síndrome mediobasal o cingular del lóbulo frontal

PROBLEMAS DE SALUD 2.1. Problema de salud 1: Epilepsia del lóbulo frontal Los signos y síntomas de este tipo de epilepsia encontrados en la paciente son: Movimiento de la cabeza y de los ojos hacia un lado Emisión de lenguaje asindético Gritos, coprolalia Postura tónica en extensión de miembro superior derecho seguido del izquierdo sobre su cabeza en posición prono y movimiento de cadera Crisis hipermotora de pedaleo y braceo Predominio nocturno Explicación: Estos síntomas no tienen una causa clara pero sí hay estudios que refieren su origen en el gen CHRNA4, CHRNA3 o CHRNB2, donde explican que el canal del receptor nicotínico de Acetilcolina estaría alterado, lo que conlleva que el movimiento de Na, K y Gaba A no tendrían un flujo adecuado lo que originaría una despolarización cerebral de origen en el tronco encefálico y se propague a la regio talámica en las neuronas con canal Ca tipo “T”, produciendo los movimiento paroxísticos, con activación de áreas del lenguaje asincrónicas. Así misma excitabilidad en áreas motoras produciendo crisis hipermotoras de pedaleo y braceo. 2.2. Problema de salud 2: Epilepsias del lóbulo temporal Los signos y síntomas de este tipo de epilepsia encontrados en la paciente son:

-

Crisis de ausencia Vacío epigástrico Coprolalia Dificultad para hablar Somnolencia

Explicación: Estos síntomas no tienen un origen establecido, pero sí hay estudios que refieren su origen a una alteración en el gen LGI-1, este no está relacionado a ningún canal, si no a un homeobox un dominio del ADN, que codifica segmentos de aminoácidos, un dominio homeodominio para que se adhieran segmentos de ADN y regulan la expresión de otros genes en desarrollo. Entonces al no existir este gen se genera una falta en la codificación de señales. Lo que generará una excitabilidad en focos de propagación talámica que se proyectan a ambos hemisferios, produciendo un incremento de los potenciales de acción con pérdida de conciencia y actividad cortical desorganizada.

2.3. Problema de salud 3: Conducta esquizotípica en contexto de posible psicosis secundaria a epilepsia. Los signos y síntomas de este tipo de epilepsia encontrados en la paciente son: Sexo femenino Gritos y cara de terror Somnolencia Alta frecuencia ictial Desorientación posterior Explicación: Según el caso estos síntomas pueden deberse a causas criptogénicas, pero se reconocerían por la presencia de síntomas preictales como estados afectivos alterados, como la cara de terror, gritos, acompañada de trastornos de personalidad, como depresión. Un factor de riesgo asociado es el sexo femenino 2.1. Problema de salud 4: Crisis hipermotora de pedaleo y braceo Explicación: Al existir un desequilibrio por causas genéticas, estructurales o deficiencias en las proyecciones excitatorios que usan Noradrenalina, Dopamina y Serotonina, en los receptores a nivel talámico algunas neuronas están desinhibidas, por lo que las neuronas gabaérgicas sobreexcitan a las neuronas de la corteza generando los movimientos exagerados características de las convulsiones; como son, el pedaleo y braceo. 2.2. Problema de salud 5: Periodos de vigilia y sueño alterados con apertura ocular Explicación: Al existir un desequilibrio a nivel del tronco encefálico no interactuará con el centro del ciclo circadiano a nivel hipotalámico, generando un desequilibrio entre estos dos estados; la vigilia y el sueño. Algunos estudios electroencefalográficos muestran que estas descargas epilépticas tienden a ser más frecuentes durante el sueño en comparación con la vigilia, lo que se relaciona con el caso clínico, la paciente tiene estos periodos en las noches. 2.3. Problema de salud 6: Somnolencia

Explicación: Este problema de salud se relaciona con el anterior, al estar desequilibrado los dos estados; la vigilia y el sueño, la paciente presentará estados de somnolencias, cansancio, dificultad para mantenerse alerta. Así mismo estará cansada por las crisis hipermotoras, donde existe gasto de energía. 2.4. Problema de salud 7: Sensación de ansiedad y vacío epigástrico Explicación: Este problema de salud se explica por el aurea que es un estado previo a la crisis epiléptica parciales simples o en su totalidad. Por ejemplo; las auras viscerosensoriales son frecuentes en las epilepsias con origen en el lóbulo temporal, o como en el caso refiere el vacío epigástrico se relaciona a un aura epigástrica, asociado a un estado de ansiedad 2.5.

Problema de salud 8: Coprolalia y emisión de lenguaje asindético con terminación súbita sin desorientación posterior Explicación: Este problema se explica porque en este caso existe un trastorno de origen bioquímico en los ganglios basales por un desajuste de Dopamina, serotonina y norepinefrina lo que da origen a la coprolalia que es el empleo incontrolable de palabras obscenas, como se observa en la enfermedad de Gilles de la Tourette. 2.6. Problema de salud 9: Epilepsia diagnosticada desde hace 25 años Los signos y síntomas de este tipo de epilepsia encontrados en la paciente son: - Crisis hipermotora de pedaleo y braceo - Periodos de vigilia y sueño alterados con apertura ocular - Somnolencia - Movimientos estereotipados con la mano izquierda durante alrededor de 20 a 30 s - Crisis hipermotora de pedaleo y braceo - Hallazgos interictales de predominio parasagital izquierdo F3 y actividad ictal proveniente posiblemente de la región frontal izquierda - Movimientos clónicos del miembro superior derecho, apertura ocular - Postura tónica en extensión de miembro superior derecho seguido del izquierdo sobre su cabeza en posición prono, movimiento de cadera Explicación: El origen de estos síntomas según el caso clínico pueden ser idiopáticos, alguna infecciones o causas metabólicas generando un desequilibrio orgánico en el tronco encefálico que propagará ondas eléctricas a neuronas de canal Calcio tipo T generado excitabilidad con altos niveles de potenciales de acción sincrónicos, paroxísticos que descargan en toda la corteza, llevando a una crisis generalizada tónico-clónico que compromete áreas motoras.

3.

HIPÓTESIS: Epilepsia del lóbulo frontal autosómica dominante nocturna con desórdenes ictales El caso clínico no nos muestra una causa específica para explicar el origen de las crisis epilépticas, sin embargo, los signos y síntomas nos orientan que puede tener un origen a nivel genético, lo que explicaría los trastornos de excitabilidad de la membrana muscular y también probables mutaciones en canales de calcio, sodio, potasio y receptores de acetilcolina.

Entonces el lóbulo frontal sería el foco irritativo con mayor permeabilidad de Calcio, la neurona se despolariza e ingresa Sodio, entonces se propaga una crisis, con sacudidas en áreas motoras como brazo, piernas, caderas, estos movimientos clónicos del miembro superior derecho, acompañados de apertura ocular y una postura tónica en extensión de miembro superior derecho seguido del izquierdo sobre su cabeza en posición prono, movimiento de cadera, así mismo cambios anómalos en la corteza sensorial y del lenguaje, lo que explicaría la coprolalia, gritos, dificultad para hablar, la emisión de un lenguaje asindético. Así mismo este tipo de crisis es frecuente en las noches, lo que llevaría a un desequilibrio entre los estados de vigilia y el sueño ya que el tronco encefálico no interactúa con el centro del ciclo circadiano a nivel hipotalámico, generando un desequilibrio entre estos dos estados. 4.

PLAN DIAGNÓSTICO 4.1. Problema de salud 1: Epilepsia del lóbulo frontal a. Historia clínica: - Características semiológicas: Crisis de tipo tónico-clónica generalizada, con rápida propagación posterior, movimientos oculares anormales y pérdida de conciencia. La alteración eléctrica se propaga rápidamente desde la región polar hacia las zonas posteriores. - Contexto de su inicio - Datos del examen clínico y neurológico b. Exámenes auxiliares: - Control de glucosa c.

EEG: - Espigas, punta-onda u ondas lentas, todas ellas en áreas de proyección frontal. - La epilepsia del área motora suplementaria produce espigas, punta-onda u ondas lentas en áreas de proyección frontal, pero también puede tener normalidad eléctrica. - La epilepsia de la región cingular o pericallosa puede producir en el electroencefalograma espigas, punta-onda u ondas lentas en áreas de proyección frontal, pero también pueden tener normalidad eléctrica.

4.2. Problema de salud 2: Epilepsias del lóbulo temporal a. Historia clínica: Características semiológicas: Sensación de malestar epigástrico, miedo. Alteración verbal o no verbal. Trastornos del comportamiento de moderados a graves Contexto de su inicio Datos del examen clínico y neurológico

b. Exámenes auxiliares: - Control de glucosa c.

EEG: Puede ser normal o con anomalías de asimetría de la actividad de fondo, puntas, ondas agudas y lentas

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ●

Epilepsia del lóbulo frontal autosómica dominante nocturna

PLAN DE TRATAMIENTO 1. EN RELACIÓN AL DIAGNÓSTICO : Epilepsia del lóbulo frontal autosómica dominante nocturna El tratamiento de la paciente: ●

Carbamazepina (200-1.000 mg/día),suprime las crisis en el 20% de los casos, y proporciona un alivio significativo.

También se puede prescribir: ● ●

●

●

Clonazepam, de 1 mg dos veces al día y en casos excepcionales puede prescribirse una dosis máxima de 2 mg dos veces al día (4 mg/día). Lamotrigina de 50 -100 mg como máximo, cada una o dos semanas hasta que se alcance la respuesta óptima. Algunos pacientes han necesitado tomar 500 mg/día para alcanzar la respuesta deseada. Levetiracetam la dosis inicial recomendada es de 250 mg dos veces al día, la cual debe aumentarse hasta la dosis terapéutica inicial de 500 mg dos veces al día tras dos semanas de tratamiento. Topiramato de 100 mg/día a 200 mg/día dividida en 2 tomas. La dosis diaria máxima recomendada es de 500 mg/día dividida en 2 tomas

Existen casos en los que se obtuvo un control completo con acetazolamida o nicotina en parches,asi tambien podriamos optar por esa opcion. REFERENCIAS 1. Castellano R, Barrios Peralta E, Suarez J. Enfoque del estatus epiléptico en adultos: consideraciones sobre la fisiopatología y tratamiento. Acta neurlógica colombiana. 2017 Agosto; 33(3). 2. Molina Cabañero JC, De la Torre M. Convulsiones. Protocolos diagnóstico-terapéuticos de Urgencias. . 3. Gomez Viquez E, Chang Segura JL. Epilepsia del lóbulo temporal. Neuroeje. 2017 diciembre; 30(2).

CASO CLÍNICO 2

1.

ANAMNESIS 1.1. Filiación: ●

Mujer de 28 años

●

Brasileña

1.2. Antecedentes: ●

Sin antecedentes de FRCV clásicos

●

Sin antecedentes de otras medicaciones ni consumo de tóxicos.

●

Utilizó parches de etinilestradiol como anticonceptivo en el año previo a la consulta.

1.2.1. Fisiológicos: Sin datos 1.2.2. Patológicos: No refiere 1.2.3 Quirúrgicos: No refiere

1.3. Enfermedad actual: T.E: No refiere FI: súbita Curso: progresivo

2. EXAMEN FÍSICO: 2.1. Funciones vitales: FR, PA, Pulso, T°, SaO2; No refieren 2.2. Estado general: no refiere 2.3. Aparato respiratorio y cardiovascular: no refieren 2.4. Abdomen: No refieren * ECG de 24 horas y Doppler de : No mostraron hallazgos patológicos. * Escala de NIHSS 16 puntos DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO 1. DATOS RELEVANTES: 1. Mujer

2.

28 años

3.

Brasileña

4.

Diestra

5.

Antecedentes :uso parches de etinilestradiol

6.

Afasia mixta

7.

Hemianopsia homónima derecha

8.

Paresia facio-braqui-crural derecha instalación súbita

9.

NIHSS 16

10.

TAC (encéfalo)

11.

Leve borramiento ribete insular y ganglios basales isq.

12.

Hiperdensidad espontánea M1 izq.

13.

Trombolisis intravenosa 2 1\2 hrs. Control TAC (5 días después)

14. Infarto en arteria cerebral media izquierda 15. Compromiso de ganglios basales,corteza fronto-insular y temporal lateral. Exámenes: 16. Angio-Rm (vasos cuello) 17. Doppler 4 miembros 18. ECG control 24hrs Ecocardiograma transesofágico hallazgos: Leve dilatación del ventrículo derecho Insuficiencia tricuspidea leve Aneurisma septo interauricular 3 shunts izquierda a derecha Rehabilitación: kinésica Fonoaudiológica Tratamiento actual : - Anticoagulantes 2. PROBLEMAS DE SALUD 1. 2. 3. 4. 5. 6.

Afasia mixta Hemianopsia homónima derecha Paresia facio-braquio-crural derecha de instalación súbita. Amputación a nivel de M1 izquierda y circulación colateral leptomeníngea. Aneurisma del septo interauricular y 3 shunts de izquierda a derecha, compatibles con comunicación interauricular secundaria a DSIA multifenestrado. ACV isquémico de causa cardioembólica, con posible asociación a patología cardíaca y pasaje de émbolo por inversión de flujo del shunt.

3. HIPÓTESIS DIAGNÓSTICO PRINCIPAL: Accidente cerebrovascular por anticonceptivos transdérmico de etinilestradiol asociado a patología cardíacas 4. DIAGNOSTICO DIFERENCIALES 1. Crisis parciales complejas temporales 2. Epilepsias generalizadas con estados de ausencia 3. Síndrome prefrontal dorsolateral 4. Síndrome órbitofrontal 5. Síndrome mediobasal o cingular del lóbulo frontal

2. PROBLEMAS DE SALUD 2.1. Problema de salud 1: Afasia mixta Explicación: Este problema de salud se relaciona porque el ACV isquémico a afectado la arteria cerebral media izquierda y a comprometido los ganglios basales, corteza fronto-insular y temporal lateral. Por ende, varias regiones relacionadas con el lenguaje, una de ellas el área de Broca, la ínsula que tiene por función llevar a cabo un procesamiento intermedio entre el lenguaje y el habla y los ganglios basales que también participan en el lenguaje. 2.2. Problema de salud 2: Hemianopsia homónima derecha El signo encontrado en la paciente es: - Déficit visual Explicación: Estos síntomas se explican por una lesión en el tracto óptico, que deja sin inervación la mitad de cada retina lo que afecta el campo visual.

2.3.

Problema de salud 3: Paresia facio-braquio-crural derecha de instalación súbita. Explicación: Al existir una lesión en el hemisferio izquierdo del cerebro, se verá afectada la movilidad muscular de la parte derecha de su cuerpo. 2.4. Problema de salud 4: Amputación a nivel de M1 izquierda y circulación colateral leptomeníngea. Explicación: Este problema se explica al existir menos flujo en algunas zonas, las arterias colaterales leptomeníngeas quienes aportan flujo a la superficie cortical, tendrán mayor actividad en hacer circular el flujo en ambas direcciones para cubrir las necesidades hemodinámicas de las zonas que irrigan. Teniendo en cuenta que los segmentos proximales de las principales ramas del polígono M1 también están afectadas.

2.5. Problema de salud 5: Aneurisma del septo interauricular y 3 shunts de izquierda a derecha, compatibles con comunicación interauricular secundaria a DSIA multifenestrado. Explicación: Esta deformación sacular del tejido delgado del septo interatrial en la zona del foramen oval producirá una comunicación entre las aurículas, asociado a los shunt, y el doble septo interauricular.

2.6. Problema de salud 6: ACV isquémico de causa cardioembólica, con posible asociación a patología cardíaca y pasaje de émbolo por inversión de flujo del shunt. Los signos encontrados en la paciente son: - Leve borramiento del ribete insular y ganglios basales izquierdos, junto a hiperdensidad espontánea en M1 izquierda. - Dependiente total (NIHSS: 16 puntos) - Infarto en el territorio de la arteria cerebral media izquierda, con compromiso de ganglios basales, corteza fronto-insular y corteza temporal lateral. - Aneurisma del septo interauricular y 3 shunts de izquierda a derecha, compatibles con comunicación interauricular secundaria a DSIA multifenestrado. - Leve dilatación del ventrículo derecho con función sistólica conservada, insuficiencia tricuspídea leve Explicación: El uso de Etinilestradiol predispone a la persona que tiene un problema cardiaco a dilatar las arterias cerebrales y posteriormente a una ruptura, llevando a que la sangre arterial con hemoglobina oxigenada estimule la producción de COX, LOX, Endotelina local y serotonina quien son vasoconstrictores por la hemorragia que también lo agravará, no llega sangre, hay extravasación y al final se produce la isquemia.

3.

HIPÓTESIS: Accidente cerebrovascular por anticonceptivos transdérmico de etinilestradiol asociado a patología cardíacas El caso clínico refiere que la paciente usaba anticonceptivos de etinilestradiol los cuales pueden producir taponamiento de los vasos de las piernas y los vasos pulmonares por coágulos (trombosis venosa) porque aumentan la producción de factores de coagulación, como el factor V, VIII, X y fibrinógeno, asociado a patologías cardiacas como el aneurisma del septo interauricular y 3 shunts de izquierda a derecha y la comunicación interauricular secundaria a DSIA multifenestrado, complican la situación de la paciente.

4.

PLAN DIAGNÓSTICO 4.1. Problema de salud 1: ACV isquémico de causa cardioembólica, con posible asociación a patología cardíaca y pasaje de émbolo por inversión de flujo del shunt. a. Historia clínica: Características semiológicas del área comprometido: Arteria cerebral media Hemiplejia contralateral Afasia Desviación ocular hacia lesión Contexto de su inicio Datos del examen clínico y neurológico b.

Tomografía: Cambios en las primeras horas: Borramiento de los surcos o de la cinta cortical insular Pérdida de la unión sustancia gris-sustancia blanca entre la corteza y la sustancia blanca Signo de la arteria cerebral media densa. Dentro de las 6 a 12 h de la isquemia: Los infartos de tamaño intermedio a grande comienzan a hacerse visibles como zonas hipodensas

c.

Exámenes de laboratorio Control de glucosa

DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ·ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO DE ORIGEN CARDIOEMBÓLICO PLAN DE TRATAMIENTO EN RELACIÓN AL DIAGNÓSTICO : ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUÉMICO DE ORIGEN CARDIOEMBÓLICO QUIRÚRGICO: Al paciente se le daría una resolución quirúrgica del septo multifenestrado. El tratamiento para nuestra paciente : ● ●

Se le dará un tratamiento antiplaquetario con aspirina VO dentro de las 24 a 48 horas, en dosis de 160 a 300 mg diarios . También se puede tomar en cuenta darle Alteplasa la dosis recomendada total es de 0,9 mg/kg de peso (hasta un máximo de 90 mg) empezando con un 10% de la dosis total en forma de bolo intravenoso inicial, inmediatamente seguido del resto de la dosis total perfundida por vía intravenosa durante 60 minutos.

A largo plazo podría recibir el sigte tt°: Terapia combinada con clopidogrel y aspirina (clopidogrel a dosis inicial de 300 mg, seguida de 75mg por día durante 90 días, más una dosis de aspirina de 75 mg por día durante los primeros 21 días). REFERENCIAS 1. Moschini J, Lindenbaum S, Rodríguez Granillo G. Accidente cerebrovascular isquémico cardioembólico: diagnóstico de trombo en la orejuela auricular izquierda con tomografía computada cardíaca. Neurología Argentina [Internet]. 2013 Oct 1 [cited 2021 Apr 11];5(4):276–9. Available from: http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=edselp&AN=S1853002813000748&l ang=es&site=eds-live 2. Rodríguez Lucci F, Ameriso SF. Accidente cerebrovascular embólico de origen indeterminado. El concepto ESUS. Neurología Argentina [Internet]. 2018 Apr 1 [cited 2021 Apr 11];10(2):98–102. Available from: http://search.ebscohost.com/login.aspx?direct=true&db=edselp&AN=S1853002817300976&l ang=es&site=eds-live 3. ML B. Afasia Secundaria a Accidente Cerebrovascular: Epidemiología, Fisiopatología y Tratamiento. NEUROLOGIA. 2005 Abril; 22(2). 4. Gomez Tabares G. Complicaciones provocadas por los anticonceptivos orales combinados. Eventos tromboembólicos. Ginecología y Obstetricia de México. 2020 Agosto; 88(1).