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REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 1. CASO CLINICO. HOMBRE DE 19 AÑOS, ATENDIDO EN EL SERVICIO DE CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA POSTERIOR A ESFUERZO FISICO. ANTECEDENTES: RINITIS ALERGICA DURANTE LA INFANCIA. EXPLORACION FISICA: SE AUSCULTAN SIBILANCIAS RESPIRATORIAS. 1. LA REACCION DE HIPERSENSIVILIDAD PRESENTE EN ESTE PACIENTE ES LA TIPO: A. I B. II C. III D. VI 2. LA INMUNOGLOBULINA QUE PARTICIPA EN ESTE PADECIMIENTO ES: A. A B. E C. G D. M El asma es patología de la hipersensibilidad tipo 1 (inmediata) y esta hipersensibilidad es mediada por la activación de los linfocitos Th2 que activan a los linfocitos B y dan como resultado IgE estos se unen a FeERI que van a activar a los mastocitos y dan como resultado final aminas y citocinas en esta patología entran las aminas que son de reacción inmediata.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 2. CASO CLINICO MASCULINO DE 9 AÑOS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR TOS, DISNEA AL HACER EJERCICIO, CONSTIPACION Y PRURITO NASAL SIN PREDOMINIO DE HORARIO DE TRES AÑOS DE EVOLUCION. ANTECEDENTES: HA SIDO HOSPITALIZADO EN DOS OCASIONES REQUIRIENDO USO DE NEBULIZADOR, NO TIENE ANTECEDENTES FAMILIARES SIMILARES. EXPLORACION FISICA: MUCOSA NASAL HIPEREMICA CON HIPERTROFIA DE CORNETES, AMIGDALITIS HIPERTROFICA CON IMPORTANTE DIFICULTAD PARA HABLAR. NO SE ESCUCHAN SIBILANCIAS EN TORAX. 1. PARA CORROBORAR EL DIAGNOSTICO SE DEBE SOLICITAR: A. CULTIVO DE EXUDADO FARINGEO B. DETERMINACION DE EOSINOFILOS EN MOCO NASAL C. BIOMETRIA HEMATICA COMPLETA D. PRUEBAS CUTANEAS CON ALERGENOS. 2. LO MAS PROBABLE ES QUE LA CAUSA DE ESTE PADECIMIENTO ES: A. ACAROS Y CASPA DE LOS ANIMALES B. ESTREPTOCOCO B HEMOLITICO C. INFECCIONES VIRALES D. HONGOS. En la exploración física se pueden encontrar facies adenoideas, estigmas alérgicos (ojeras, líneas de Dennie, surco nasal) y alineación nasal. La citología nasal positiva es diagnóstica. Esta técnica tiene una sensibilidad de 18% y especificidad de 96%, valor predictivo positivo de 81% y valor predictivo negativo de 55%, Las pruebas cutáneas con alérgenos se deben realizar en pacientes con diagnóstico probable de rinitis alérgica persistente moderada/severa y que después de 3 meses de tratamiento supervisado con medidas de control ambiental y medicamentos no obtienen mejoría. Los pacientes alérgicos al látex, especialmente aquellos con espina bífida, tienen el riesgo de presentar reacciones alérgicas en procedimientos médicos y dentales (sondas, guantes, catéteres, etc) y con alimentos como plátano, kiwi, aguacate. Los antecedentes de atopia familiar y la exposición a ambientes adversos como el tabaquismo familiar, ácaros del polvo y epitelios de animales, entre otros, son factores de riesgo para el desarrollo de rinitis alérgica. En los adultos es importante investigar factores ocupacionales, empleos previos, actividades específicas de trabajo, sustancias presentes en el área laboral, medidas de protección y la presencia de síntomas durante o posterior al trabajo y en días de descanso.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 3. CASO CLINICO MUJER DE 22 AÑOS, ES ATENDIDA EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR DISNEA INTENSA, DE APARICION SUBITA. E.F. TA 100/70, FC 120 LPM, FR 33 RPM, TEMP 37C. TIROS SUPRA ESTERNAL, SUPRACLAVICULARES E INTERCOSTALES, ESTERTORES RONCANTES Y SIBILANCIAS ESPIRATORIAS, ESPIRACION PROLONGADA, FACIES DE ANGUSTIA, POLIPNEICA, DIAFORETICA, ANTECEDENTES: HA PRESENTADO CUADROS SIMILARES QUE HAN CEDIDO A TRATAMIENTO MEDICO. 1. EL ESTUDIO MAS SENSIBLE QUE CONFIRMA EL DIAGNOSTICO DE ESTE PACIENTE ES: A. DETERMINACION DE ANTICUERPOS ESPECIFICOS B. BIOMETRIA HEMATICA C. DETERMINACION DE IGE D. DETERMINACION DE NIVELES DE HISTAMINA 2.EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCION EN EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES: A. INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS B. HIDROCORTISONA C. TEOFILINA D. ADRENALINA Sospecho en exacerbacion de asma moderada-grave. El diagnostico de elección no se encuentra en las opciones (la espirometria con test de broncodilatadores), pero por lo general la etiologia es por hipersensibilidad a alergenos que es mediada por igE, especialmente acaros, polvo, polenes, hongos.. Por lo tanto el mas sensible de los presentados es la determinación de igE. El tratamiento en las exacerbaciones agudas de asma grado moderado a grave se inicia con broncodilatadores b2 adrenergicos y corticoides sistemicos, tras revaloracion se siguen aplicando, dependiendo el progreso de la gravedad otros farmacos que se utilizarian ademas del soporte con oxigeno seria el bromuro de ipatropio y el sulfato de magnesio, en caso de la persistencia de mala respuesta y ante un caso de asma fatal hay que valorar la intubación y la aplicación de los fármacos ya mencionados por via intravenosa y agregar la aminofilina IV. En el caso de pensar en anafilaxia el estudio confirmatorio seria la determinacion de niveles de histamina y el tratamiento con adrenalina iv. En la anafilaxia tambien es mediada por igE, podria ser util para le diagnostico, se incluyen sintomas y signos sistemicos y generalizados, desde edema, prurito, rash, taquicardia, hipotension, shock, nauseas, vomitos, somolencia, cefaleas, vertigos, perdida del estado de alerta y los respiratorios que se comentan en el caso.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 4. CASO CLINICO HOMBRE DE 54 AÑOS, SE PRESENTA A CONSULTA POR: DOLOR PRECORDIAL OPRESIVO QUE SE DESNCADENA CON EL ESFUERZO Y SE ATENUA CON EL REPOSO, CON UNA DURACION DE MENOS DE 15 MINUTOS. ACTUALMENTE SE ENCUENTRA ASINTOMATICO. ANTECEDENTES: TABAQUISMO DE 20 PAQUETES/AÑO. EXPLORACION FISICA: TA DE 150/90 MMGH, FC DE 84LPM, CAMPOS PULMONARES LIMPIOS Y BIEN VENTILADOS. EL RESTO DE LA EXPLORACION ES NORMAL. 1. LA ESTRUCTURA ANATOMICA AFECTADA QUE ORIGINA LOS SINTOMAS ES: A. LA AORTA TORACICA B. EL PERICARDIO C. LA VASCULATURA PULMONAR D. LA VASCULATURA CORONARIA 2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO DEL PACIENTE ES A. PRUEBA DE ESFUERZO B. ECOCARDIOGRAMA SIMPLE C. PRUEBA DE INCLINACION D. ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO 3. EN ESTE PACIENTE EL MEDICAMENTO DE ELECCION PARA CONTROLAR LA HIPERTENSION ARTERIAL ES A. INHIBIDORES DE LA ECA B. ARA II C. BETABLOQUEADORES D. DIURETICOS Nos encontramos ante la presencia de un paciente con una angina estable por la característica del dolor y de encontrarse actualmente asintomático y la duración de menos de 15 minutos del dolor, tiene factores de riesgo tales como el tabaquismo y se encuentra hipertenso, el origen del dolor es coronario, para confirmar el diagnostico es de elección la ergometria o prueba de esfuerzo, y el tratamiento adecuado es el uso de nitratos con beta bloqueadores, antiagregantes (AAS). Los IECAs se utilizaran en pacientes quienes tengan antecedentes de enfermedades cardiacas o metabólicas previamente diagnosticadas. Los betabloqueadores se usan como antianginosos de elección si no existe contraindicación, especialmente si tiene antecedente de datos de isquemia.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 5. CASO CLINICO HOMBRE DE 68 AÑOS. ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR UN CUADRO DE DISNEA DE MODERADOS ESFUERZOS, SINCOPE DE ESFUERZO EN TRES OCASIONES DURANTE LOS ULTIMOS 2 MESES, DOLOR PREORDIAL LEVE OCASIONAL ACOMPAÑADO DE MAREOS. ANTECEDENTES DE ESTREÑIMIENTO QUE SE MANEJA CON SENOSIDOS. EXPLORACION FISICA: PULSOS DEBILES REGULARES CON UNA FC DE 64LPM, TA DE 110/70 MMHG. LA AUSCULTACION MUESTRA UN SOPLO SISTOLICO CON FOCO MAS ACENTUADO EN EL SEGUNDO ESPACIO INTERCOSTAL DEL LADO DERECHO E IRRADIADO AL CUELLO. LA TELE DE TORAX MUESTRA UNA CARDIOMEGALIA II/IV. 1. CONSIDERANDO EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE EN ESTE PACIENTE EL ELECTROCARDIOGRAMA DEBE MOSTRAR: A. CRECIMIENTO DE CAVIDADES DERECHAS B. ALTERACIONES COMPATIBLES CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA C. FIBRILACION AURICULAR D. BLOQUEO AV AVANZADO 2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNOSTICO ES: A. PRUEBA DE ESFUERZO B. PRUEBA DE INCLINACION C. ECOCARDIOGRAMA D. CATETERISMO CARDIACO 3. LA ETIOLOGIA MAS PROBABLE NE ESTE PACIENTE ES DE ORIGEN A. FARMACOLOGICO B. METABOLICO C. AUTOINMUNE D. DEGENERATIVO Frente a un caso de estenosis aortica, cuadro de disnea, sincope, angina, mareos.. suelen tener disminucion en la amplitud del pulso, Es caracteristico el soplo SISTOLICO, pueden mostrar datos de crecimiento ventricular izquierdo, tambien puede encontrarse con este soplo ruidos agregados como el tercer, cuarto ruido y galope. Pueden ser congenitos, secundarios a endocarditis o enfermedad reumatoidea o por degeneracion (mayor riesgo por arriba de los 40 años). El EKG mostrara datos de ese crecimiento del ventriculo izquierdo, para confirmarse el diagnostico la Ecocardiografia es el metodo de elccion ademas de que se utiliza para todo caso sospechoso de pacientes con soplo sistolico “funcional” , debe tomarse la rx para demostrar la cardiomegalia. Y el EKG. En este paciente al no darnos informacion sobre un proceso reumatoide descartamos la etiologia autinmune, los senosidos no causan insuficiencia aortica, por lo tanto queda la etiologia degenerativa (mas frecuente en mayores de 70 años). Tratamiento recambio valvular.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 6. CASO CLINICO MUEJER DE 90 AÑOS ES ATENDIDA EN CONSULTA PORQUE TUVO UN DESMAYO HACE 8 DIAS. ANTECEDENTE: 15 GESTAS. EXPLORACIONFISICA: TA 150/ 60MMHG, FC 40 LPM, PULSOS IREGULARES, APEX EN EL QUINTO ESPACIO INTERCOSTAL EN LA LINEA MEDIOCLAVICULAR. RUIDOS CARDIACOS ARRITMICOS, SOPLO SISTOLICO EXPULSIVO AORTICO II/VI. CAMPOS PULMONARES LIMPIOS. VARICES EN MIEMBROS INFERIORES. ELECTROCARDIOGRAMA: AUSENCIA DE ONDA P CON COMPLEJOS QRS IRREGULARES, FRECUENCIA VENTRICULAR MEDIA DE 40 LPM. 1. EN ESTA PACIENTE EL DIAGNOSTICO ETIOLOGICO MAS PROBABLE ES: A. ESCLEROSIS AORTICA B. FIBRILACION AURICULAR LENTA C. INSUFICIENCA VENOSA. D. SINCOPE. 2. AL PACIENTE SE LE SOLICITA UN MONITOREO ELECTROCARDIOGRAFICO DE 24 HORAS (HOLTER), EL CUAL REPORTA PREDOMINANCIA DE RITMOS LENTOS de 30k. *Tomar en cuenta su efecto secundario de sedación. Los antihistamínicos sedantes están indicados en: prurito intenso y trastornos en el sueño clorfenamina VO 1mg en niños de 1 a 5 años y 2mg en niños de 6 a 12años por 2 semanas durante las exacerbaciones. *Evitar su uso e en menores de 2 años.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 13. CASO CLINICO ADOLESCENTE DE 17 AÑOS CON LESIONES DERMATOLOGICAS EN CARA Y TRONCO. LAS LESIONES COINCIDEN CON EL CAMBIO DE CIUDAD Y DE DIETA POR MOTIVOS DE ESTUDIO. ADEMAS DEJAN CICATRIZ QUE PREOCUPA MUCHO AL PACIENTE. E.F. COMEDONES EN DIFERENTES ESTADIOS DE EVOLUCION. 1. EN ESTE PACIENTE EL DIAGNOSTICO MAS PROBABLE ES A. FOLICULITIS B. ROSACEA C. ACNE VULGAR D. MILIARIA 2. ENTRE LAS MEDIDAS PREVENTIVAS PARA ESTE PACIENTE SE RECOMIENDA: A. ANTIBIOTICO VO DE MANERA PERMANENTE. B. UTILIZAR JABON NEUTRO Y EMOLIENTES C. EJERCICIO, DIETA BAJA EN GRASAS Y JABON NEUTRO D. EVITAR EXPONERSE AL SOL Caso clinico de ACNE, caracteristico en jovenes, las lesiones que presentan pueden ser de varios tipos pero los comedones abiertos, cerrados o cerrados, pustulas y costras son caracteristicas. Estan relacionadas con el estres mas no se les ha reconocido que esten relacionadas a la dieta, por lo que es un distractos “el cambio de dieta” , el cambio de ciudad cuenta ocmo estres psicologico y aun más la cicatriz. El tratamiento preventivo es el uso de habon y emolientes, el ejericio lo es pero la dieta baja en grasas no, puesn o se ha establecido esa relacion. En general se trata con perozido de benzolio que es un emoliente, antiseptico y queratolitico, en caso de acne mas grave y sin respuesta debe enviarse a dermatologia y darse antibiotico profilactico, se prefiere lo topico a lo oral y son la combinacion del peroxido con clindamicina o eritromicina las de eleccion.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 14.CASO CLINICO MUJER DE 48 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR CEFALEA FRONTAL DE PREDOMINIO MATUTINO, ANTECEDENTES GINECOBSTETRICOS: CICLOS MENSTRUALES IRREGULARES. E.F.: ESTATURA 1.54M, PESO 82 KG, TA 140/100, GLUCEMIA EN AYUNAS DE 125 MG/DL, TRIGLICERIDOS 240MG/DL, HDL 37, COLESTEROL TOTAL DE 320MG/DL. 1. EL DIAGNOSTICO DE ESTA PACIENTE ES: A. OBESIDAD MORBIDA B. SINDROME METABOLICO C. HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL D. SINDROME PREMENOPAUSICO 2. LAS ALTERACIONES FISIOPATOLOGICAS EN ESTA PACIENTE SON: A. HIPERCOAGULABILIDAD E HIPERLIPIDEMIA B. HIPERTENSION ARTERIAL Y DIABETES MELLITUS C. RESISTENCIA A LA INSULINA E HIPERINSULINEMIA D. DISLIPIDEMIA E HIPERTENSION ARTERIAL Nuestra paciente tiene antecedente de ciclos menstruales irregulares, cuando uno piensa en esto recuerda elsindrome de ovario poliquistico y a la cabeza se viene la resistencia a la insulina. Su peso a ocmparacion de su estatura demuestran una clara obesidad, ya tiene datos de hipertencion y aunque no tiene criterio para dm2 se encuentra en hiperglucemia, los trigliceridos y el colesterol estan altos, todo esto en conjunto nos hace pensar en el sindrome metabolico cuya fisiopatologia establecida es resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia que evidentemente tiene nuestra paciente. Esta altamente relacionado con la aparicion en el futuro de dm2 y enfermedad cardiovascular. Su manejo es esencialmente con dieta estricta y ejericio, se puede utilizar metformina pues tiene mejor resultado qeue las tiazolidenionas y el placebo. El orlistat era anteriormente usado y aun en eua.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 15. CASO CLINICO FEMENINO DE 56 AÑOS, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE 2 SEMANAS PREVIAS, HIPOSTENIA, HIPODINAMIA, PERDIDA DE PESO, POLIFAGIA, POLIURUIA, ANTECEDETES: PADRE DIABETICO. EXPLORACION FISICA: OBESIDAD ABDOMINAL, PERO 100 KG, TALLA 1.68M. EXAMENES DE LABORATORIO: GLUCOSA DE 120 MG/DL, COLESTEROL 200MG/DL, TRIGLICERIDOS DE 360 MG/DL, COLESTEROL HDL 30. 1. EL MECANISMO FISIOPATOLOGICO DESENCADENANTE ES: A. AUMENTO DE INTERLEUCINA 6 B. DISMINUCION DE SELECTINA C. AUMENTO DE LA ADIPONECTINA D. DISMINUCION DE LEPTINA 2. EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES: A. APLICACIONDE INSULINA B. ADMINISTRAR SECRETAGOGOS C. DIETA Y EJERCICIO D. HIPOLIPEMIANTES Estamos nuevamente ante un caso de sindrome metabolico, la primer pregunta es algo rebuscada y su respuesta tambien lo es, me costo trabajo encontrarlo pero aquí cito el texto obtenido. “En la actualidad resulta importante esclarecer la asociación del proceso inflamatorio con la resistencia a la insulina y la etiología de enfermedades con trastornos metabólicos como la diabetes tipo 2 (DT2) y la ateroesclerosis desde edades tempranas (1,2). Los estilos de vida, particularmente la inactividad, la ingesta incrementada de carbohidratos y grasas, han contribuido al aumento de la obesidad, condiciones que en lo general correlacionan con el síndrome de resistencia a la insulina. En la medida en que se mantengan el sedentarismo y la obesidad, las células beta del páncreas mantendrán incrementada la secreción de insulina para compensar las demandas de dicha resistencia(3). La resistencia a la insulina suele acompañarse de otros factores de riesgo cardiovascular como la dislipidemia, obesidad, hipertensión y un estado protrombótico (4). Recientes investigaciones han revelado que la inflamación crónica y subclínica, parecen ser otro componente más del síndrome de resistencia a la insulina (5). Es importante señalar el papel que desempeña el tejido adiposo y por lo tanto la obesidad, en el mantenimiento de un estado de inflamación crónico, al secretar una variedad de moléculas biológicamente activas como la interleucina 6 (IL-6), el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), resistina, hiperleptinemia, niveles altos de selectina y niveles bajos de adiponectina, los cuales contribuyen al proceso aterogénico y a la resistencia a la insulina (6-9). Estas citocinas son secretadas por diferentes tejidos, principalmente en la grasa se produce cerca del 30% del total de IL-6 (tejido adiposo visceral) (10,11,12). Se ha reportado que la IL-6 plasmática correlaciona con el grado de obesidad y la resistencia a la insulina entre otras causas (13,14). Se ha demostrado en humanos una correlación significativa entre los niveles circulantes de IL-6 y el incremento en la resistencia a la insulina (15). Se sugiere que participa en la resistencia a la insulina alterando la señalización en los hepatocitos al inhibir la auto-fosforilación del receptor de insulina (16). Asimismo, la IL-6 diminuye la activación del sustrato del receptor de insulina (IRS-1) y del fosfatidil inositol 3cinasa (PIK-3), condición que contribuye a la resistencia a la insulina en músculo y apoptosis de las células beta del páncreas (17,18). Tanto en las condiciones previas a la diabetes como en la presencia de la misma se generan un estado de resistencia a la insulina y la falla de las células beta para la producción de insulina o su incapacidad para ejercer su acción en el control de la glucosa. Se ha documentado que las citocinas proinflamatorias inducen un estado crónico de inflamación de bajo grado, íntimamente relacionado con el síndrome de resistencia a la insulina, dislipidemia, ateroesclerosis y la patogénesis de la DT2 (19). Estas alteraciones se presentan cada vez a edades mas tempranas, particularmente con mayor severidad en niñas comparado con los niños (20,21,22).” Entendiendo este proceso tan largo, pero cierto y comprobado con varios estudios tanto en niños como en adultos, tanto en EUA como en México, solo queda recordar de la pregunta anterior que le mejor tratamiento es una dieta hipocalorica, baja en grasas, mediterranea o baja en productos de medio y alto indice glicemico, asi como el ejercicio que se recomienda al menos 30 minutos diarios de una actividad de leve a moderada intensidad como es caminar y que se ve con mejores resultados ante la resistencia a la insulina cuando se agrega ejercicio de contraccion moderada a intensa en al menos 120 minutos a la semana.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 16. CASO CLINICO MUJER DE 25 AÑOS CON ANTECEDENTE DE DIABETES TIPO 1, CURSA EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO. HA LLEVADO DE MANERA IRREGULAR SU CONTROL GLUCEMICO. SE PRESENTA ASINTOMATICA A LA CONSULTA DE CONTROL PRENATAL CON UROCULTIVO POSITIVO CON 100,000 UFC/ML PARA E. COLLI, SIN PIURIA SIGNIFICATIVA. LA PACIENTE MUESTRA PREOCUPACION Y PREGUNTA CUAL ES EL RIESGO QUE LA DIABETES Y EL TRATAMIENTO GENERAN A SU PRODUCTO. 1. PARA ESTA PACIENTE, LA ASEVERACION MAS ADECUADA, ES: A. ELLA Y SU PRODUCTO TIENEN MENOR RIESGO QUE LAS DIABETICAS GESTACIONALES. B. NO EXISTE MAYOR RIESGO EN TANTO SE MANTENGA LA GLICEMIA EN AYUNO POR DEBAJO DE 120 MG/DL C. LA INSULINA NO ATRAVIESA LA BARRERA PLACENTARIA, POR LO QUE EL EMBARAZO SERA DE CURSO NORMAL. D. DE NO MANTENERSE CONTROL GLUCEMICO EL RIESGO DE MALFORMACIONES INCREMENTA HASTA DIEZ VECES 2. PARA ESTA PACIENTE LA INTERPRETACION MAS ADECUADA DEL RESULTADO DEL UROCULTIVO ES: A. DEBE ATENDERSE AL RESULTADO Y PROPORCIONAR TRATAMIENTO ANTIBIOTICO B. SOLO RECIBIRA TRATAMIENTO ANTIBIOTICO SI PRESENTARA SINTOMATOLOGIA C. EL RESULTADO DEL LABORATORIO ES PRODUCTO DE CONTAMINACION DE LA MUESTRA D. REQUIERE UN SEGUNDO CULTIVO DE CON TOMA DE MUESTRA En este caso tenemos a una paciente diabetica tipo 1 insulinodependiente, hay que recordar que se considera como diabetes pregestacional y el manejo en el primer trimestre de su control metabolico disminuye en unidades de insulina y la segunda mitad del embarazo aumenta sus requerimientos de insulina, el riesgo es alto en todos los casos, claro que la insulina atraviesa la barrera placentaria, tienen el mismo riesgo que la gestacional, y el riesgo alto persiste a pesar de un buen control, es por eso que de no mantenerse un adecuado control el riesgo de malformaciones y de morbimortalidad materno fetal aumenta diez veces. En el segundo enunciado hablamos de bacteriruria asintomatica, donde hay que recordar que el riesgo de notratar al as pacientes con infecciones de tracto urinario es mayor que el de las no gestantes pues hay mas riesgo de pielonefritis, para hacer diagnostico de la bacteriuria asintomatica, primero debe ser una paciente asintomatica con un cultivo de orina, debe ser igual o mayor de 100milUFC por ml con un mismo microorganismo aislado para ser patologico e iniciar manejo si es que la muestra fue de chorro intermedio, en el caso de haber sido obtenida por puncion vesical con 100UFC de un mismo microorgnanismo es fucicente para hacer diagnostico. Tambien existen las sintomatica como la cistitis y las pielonefritis, las cuales se inicia tratamiento y no es necesario hacer urocultivo mientras eistan sintomas o con un general de orina que muestre piuria y hematuria en el caso de pielonefritis, el tratamiento de eleccion en las guias es nitrofurantoina 100mg c 6 hrs por 7 dias o amoxicilina 500 mg c 8 hrs por 7 dias.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 17. CASO CLINICO HOMBRE DE 56 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR AUMENTO DE VOLUMEN, DOLOR, CALOR LOCAL E HIPEREMIA DE RODILLA DERECHA DE 2 DÍAS DE EVOLUCIÓN. NIEGA TRAUMATISMO, REFIERE HISTORIA DE EPISODIOS DOLOROSOS SEMEJANTES, HACE UN AÑO EN PRIMERA METATARSOFALÁNGICA DERECHA Y OTRO HACE 6 MESES EN TOBILLO IZQUIERDO. EXPLORACIÓN FÍSICA: NÓDULOS SUBCUTÁNEOS IRREGULARES EN CODOS Y SE CONFIRMA FLOGOSIS DE RODILLA DERECHA. 1. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO ES MEDIANTE: A RECOLECCIÓN DE ORINA DE 24 HORAS. B PERFIL BIOQUÍMICO. C ARTROCENTESIS Y BUSQUEDA DE CRISTALES. D BIOPSIA DE NÓDULO. 2. EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN MÁS PROBABLE QUE LE OCURRE ES: A HIPERSECRECIÓN. B HIPOEXCRECIÓN. C MEDICAMENTOS. D INGESTA EXCESIVA DE CALCIO. En este caso encontramos el cuadro clinico de un ataque agudo de gota, la hiperuricemia puede formar cristales de acido urico, monofofato, pirofosfato sodico, apartir de cifras por arriba de 6,8. Por lo general osn pacientes con cd metabolico pues estos pacientes suelente tener hiperlipidemia, obesidad entro otros, los antecedentes de alcoholismo e ingesta alta de purinas en la dieta ayudan a su fisiopatologia. Los cuadros de dolor suelen ser monoarticulares, metatarsofalangicas, rodilla, manos, codos y presencia de tofos conforme evoluciona. Presentaran dolor articular, hiperemia, aumento de volumen y aumento de temperatura local. Generalmente se pueden dividir en hiposecrecion e hipersecrecion, la hipersecrecion se muestra en pacientes con artitirs gotosa PRIMARIA quien tienen deficiencia y la hipersecion conforme edad, enfermeades degenerativas y uso de tiazidas. Las etapas son la asintomatica (elevacion sin sintomas), la artritis gotsa aguda, periodo intercritico y artritis gotosa tofacea. El diagnostico es por clinica y presencia de cristales de urato en la puncion de liquido sinovial, aunque existen otros clinico por recurrencia de periodos. El tratamiento depende de la fase en la que se encuentra en este caso que es un artirits gotosa aguda hay que dar manejo e primera eleccion con colchicina y AINES como la indometacina, en casos refractarios corticoides, en esta fase no se usan uricosuricos pero si en la fase intercritica y en la cronica pues es necesario mantenerlos por debajo de 6,4 para su control. En ese caso se utilizaran uricosuricos que hay en mexico como es el alopurinol y el probenecid. Estos no funcionan en insuficiencia renal y enel caso de la colchicina hay que regular dosis en nefropatas, los aines se dan de 3 a 4 dias hasta por 7 a 0 dias. Las complicaciones mas frecuentes son la litiasis y la insuficiencia renal.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 18. CASO CLINICO MUJER DE 26 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DESDE HACE VARIAS SEMANAS TEMBLOR FINO DISTAL, SENSACIÓN DE ANGUSTIA, SUDORACIÓN PALMAR, HA PERDIDO PESO EN LOS ÚLTIMOS MESES. SIN ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 130/86 MM HG, PESO 54 KG., TALLA 160 CM., EXOFTALMOS, SUDORACIÓN PALMAR, PIEL HÚMEDA Y CALIENTE, FC 110 LPM, ABDOMEN CON RUIDOS PERISTÁLTICOS INCREMENTADOS. 1. EN ESTE PACIENTE VA A ENCONTRAR UNA DISMINUCIÓN DE: A TSH. B T4 LIBRE. C T4 TOTAL. D T3 R. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES:. A YODO 131. B YODURO. C METIMAZOLE. D TIROIDECTOMÍA. Caso clinico clasico de hipertiroidismo. Tambien conocdio como tirotoxicosis y el mas comun la enfermedad de graves. Es caracteristico que se presente en mujeres de mediana edad, la enfermedad de graves se caracteriza en datos de hipertiroidismo, oftalmopatia como es el exoftalmos y bocio. Los sintomas son secundarios al catabolismo que estos pacientes presentan con datos de hiperfuncion como taquicardia, sudoracion, piel humeda, aumento de peristaltismo, diarrea, miopatia, resorcion osea aumentada, intolerancia al calor, aumento de apetito, perdida de peso, nerviosismo, irritabilidad, piel caliente y enrojecida, temblor fino, perdida de cabello, dificultad para el sueño, aumento de presion arterial... El diagnostico se basa en clinica, es necesario encontrar TSH DISMNUIDA O ABOLIDA para hacer diagnostico y confirmarlo con la hiperfuncion de las hormonas tiroideas con t3 y t4l y t4t AUMENTADAS, son utiles el estudio de los anticuerpos anti tiroides Trab, TSI... pueden confirmar dx etiologico con graves, se puede utilziar la gammagrafia por mayor sensibilidad pero en caso de no poder utilizar compuestos yodados como en el embarazo hay que realizar usg dopple. Para el tratamiento hay que dar antitiroides y controlar los sintomas con betabloqueadores, el de eleccion como antitiroideo es el metimazol 10 a 20 mg hasta llevarlo a eutiroidismo en seis meses y posterior 5 a 10 mg por 24 meses como terapia de control. El betabloqueanterecomendado es el propanolol 10 a 40mg hasta paliar el cuadro clinico. Casos especiales.. Eutiroidismo dar yodo, tormenta tiroidea metimazol, propiltiouracilo.., embarazo aunque tanto el metimazol como el propiltiouracilo atraviesan la barrera placentaria, ninguno ha mostrado efectos sobre el feto mas que de manera transitoria, aun que se prefiere el propitiouracilo sobre el metimazol hay que recordar que en mexico no hay disponibleel propiltiouracilo. Por lo tanto debe inciarse inmediatamente el tratamiento con metimazol oral. El tratamiento quirurgico debe de seleccionarse en los casos en los que hay intolerancia y alergia a los antitiroideos y al yodo y cuando existe mala respuesta al tratamiento con estos, una tiroidectomia total tiene 0% de recucrrencia mientras que la subtotal presenta un 8% de recurrencia. Hay que recordar que la amiodarona tiene un alto nivel de yodo en su formula y puede ser desencadenante de hipotiroidismo e hipertiroidismo.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 19. CASO CLINICO MUJER DE 45 AÑOS, ACUDE A CONSULTA EXTERNA, POR PRESENTAR DESDE HACE 4-5 SEMANAS FATIGA FÁCIL, CONSTIPACIÓN INTESTINAL E INTOLERANCIA AL FRÍO, HA TENIDO INCREMENTO DE PESO DE APROXIMADAMENTE 6 KG. EN 3 MESES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA DE 116/86 MM HG, PESO 74 KG., TALLA 162 CM., FC 56 LPM, PIEL SECA, RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS, ABDOMEN BLANDO, NO DOLOROSO, EDEMA MODERADO DE PIERNAS. 1.EN ESTE PACIENTE SE VA ENCONTRAR UN AUMENTO DE: A TSH. B T4L. C T4 TOTAL. D T3R. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES: A TRIYODOTIRONINA. B LEVOTIROXINA. C YODURO. D METIMAZOLE. Caso contrario al anterior, este se trata de hipotiroidismo. En este el cuadro clinico es de contrarios a comparacion del hipertiroidismo, presentara bradicardia, intolerancia al frio, piel seca, aspera y amarilla, aumento de peso y perdida de apetito, se constipara la paciente, existira fatiga, letargia, bradipsiquia, edema, sindrome del tunel del carpo, puede aparecer derrame pericardico, macroglosia, alopecia... hay que recordar que existen unas entidades a tener siempre en cuenta, primero el hipotiroidismo congenito conocido como cretinismo con niños de talla baja, falta de crecimiento osea, fascies toscas, nariz chata, lengua prominente, separacion de ojos, abdomen prominente y alteracion del desarrollo mental. En el adulto pueden aparecer cuadro de mixedema y coma mixedematoso, en el mixedema es odnde se presenta el derrame pericardico, palidez y frialdad de piel con perdida de vello. Y en el coma mixedematoso que es aun mas grve con edema generalizado, macroglosia, estupor e hipotermia y puede llevar a la muerte. Suele aparecer cuando se suspenden tratamientos. El diagnostico ademas de ser basado por la sospecha clinica, es caracteristica la elevacion de la TSH y la disminucion tanto de t3 como de t4 puede existir elevacion tambien de colesterol, hdl, tgo.. pero en este caso la gammagrafia es inutil. El tratamiento es con LT4 o levotiroxina se inicia con dos pequeñas ajustando cada 2 a 4 semanas la dosis dependiendo los resultados de las prueas hasta encontrar los laboratoriales eutiroideos y asi mantener y vigilarse. En el caso de hipotiroidismo en el embarazo hay que recalcar que se aumentan un 30% las necesidades de lt4. Por lo general el principal factor de riesgo es estar en una zona biociogena (por deficit de yodo en la ingesta) y como segunda causa mas comun las enfermedades autinmines como la dm1, la artritis reumatoide, una vez mas la amiodarona y todos los farmacos que contengan yodo como los que mencionamos en el caso anterior para el tratamiento. En valores TSH mayor de 10 t4l menor de 0,9.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 20. CASO CLINICO MUJER DE 77 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR DESHIDRATACIÓN SEVERA, ASTENIA ADINAMIA, CON POLIURIA Y POLIDIPSIA, DOLOR DE MIEMBROS INFERIORES E HIPERTERMIA NO CUANTIFICADA. ANTECEDENTES: DIABETES MELLITUS, MAL CONTROLADA Y ABANDONO FAMILIAR. E.F.: PRESIÓN ARTERIAL 150/105 , TEMP DE 38°C, MUCOSAS ORALES DESHIDRATADAS, TONO OCULAR DISMINUIDO, GIORDANO POSITIVO. LABORATORIO: GLUCOSA DE 540 MG/DL, UREA 80 MG/DL, CREATININA 3.2 MG/DL, SODIO 125 MEQ, POTASIO 6.7 MEQ. LEUCOCITOS 15 MIL MM3. 1. EL TRATAMIENTO INMEDIATO PARA ESTE PACIENTE ES: A INSULINA. B HIDRATACIÓN. C ANTIBIÓTICOTERAPIA. D DIÁLISIS. 2. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DEL PACIENTE ES: A COMPLICACIONES TARDÍAS DE LA DIABETES. B PROCESO INFECCIOSO URINARIO. C SUSPENSIÓN DE TRATAMIENTO MÉDICO. D TRANSGRESIÓN DIETÉTICAS En este caso nos encontramos ante una paciente con sindrome hiperosmolar hiperglucemico, el cual se caracteriza por deshidratacion grave (deficit de 9lts aprox), por cifras de glucosa en sangre igual o mayores de 600mg/dl, sin presencia de cetonas o con cetonas en minima cantidad, bicarbonato alto, creatinina alta, ph alto, osmolaridad mayor a 320, alteracion del estado de alerta. Es una complicacion aguda de los pacientes diabeticos se presenta en mayor numero en los dm2 y en muchas ocasiones es el debut diabetico. Pone en riesgo la vida del paciente. El incremento de la mortalidad intrahospitalaria aumenta en mayores de 70 años. El cuadro es de desarrollo insidioso con clinica de poliuria, polidipsia, polifagia, perdida de peso, malestar general mareo y mucosas secas de dias a semanas, pudiendo presentar datos de focalizacion neurologica y convulsiones. Varios examenes hay que hacer, glucosa en plasma, cetonas, ego, bun, creati, urea, osmolaridad, cetonas en orina y plasma, gasometria, ekg, rx de torax, cultivos y biometria hematica. Sospechar, confirmar y descartar en estos pacientes las 5 “I”, infeccion, infarto, infante (embarazo), Indiscrecion (cocaina), Insulina (apego a tto). El tratamiento como piedra angular tiene la hidratacion hay que recuperar ese deficit de liquidos reponiendo la mitad de los liquidos en las primeras ocho y horas y la otra mitad en 16 a 24 hrs siguientes con sol salina al .9% con 15 ml/kg/hr o pasar litro a litro y medio en la primera hora., se continua con misma solucion pero a 4 a 14 ml/kg/hr, se recomienda el cambio a sol glucosada o mixta al llegar a glucosa de 250 mg /dl y mantener vigilancia total. Hay que administrar insulina preferentemente rapida y en bolo de infusion, 0.14ui/kg/h deberan reducir la cifra de 50 a 75mg/dl/hr. En cuanto a la reposicion de potasio solo se inicia cuando los niveles estan por debajo de 3,3. en el caso de estar superiores a 5,5 no debe iniciarse reposicion. Para mantener estable el potasio y evitar la hipopotasemia si se encuentra entre 5,0 y 5,5 hay que administrar 20 a 30 meql por litro de solucion. Si se encuentra en hiperpotasemia (>6,0) severa hay que hacer ekg y si hay cambios administrar bicarbonato. Se recomienda la tromboprofilaxis. Pueden ser dos respuestas en la segunda pues esta mal controlada mas no sabemos si utiliza insulina por lo tanto el desencadenante del proceso es la infeccion de vias urinarias que tse sospecha por el giordano positivo y la fiebre que presenta.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 21. CASO CLINICO HOMBRE DE 16 AÑOS, LLEVADO POR SUS FAMILIARES Y ATENDIDO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS, POR DETERIORO PROGRESIVO DEL ESTADO DE ALERTA, DIFICULTAD PARA RESPIRAR, NÁUSEA Y VÓMITO; E.F.: SOPOROSO, MUCOSAS ORALES SECAS, TAQUICÁRDICO CON TAQUIPNEA. LABORATORIO: LEUCOCITOS 13,800/MM3, GLUCOSA 420 MG/DL, SODIO 118 MEQ/L, POTASIO3.0 MEQ/L, UREA 80 MG/DL, CL 110 MEQ/L, PH 7.10, PCO2 18 MM HG, HCO3 10MG/DL, DEFICIT DE BASE -18. 1. EN ESTE PACIENTE SE VA ENCONTRAR UN AUMENTO DE: A GLUCONEOGÉNESIS. B GLUCOGENOLISIS. C CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR MÚSCULO. D CAPTACIÓN DE GLUCOSA POR LA CELULA. 2. LA ALTERACIÓN METABÓLICA EN ESTE PACIENTE ES: A ACIDOSIS LÁCTICA. B ACIDOSIS METABÓLICA. C ACIDOSIS HIPERCLORÉMICA. D ALCALOSIS RESPIRATORIA. Antes de justificarla completamente voy a hacer un pequeño recordatorio sobre la bioquimica del glucogeno.. Sencillo y con mis palabras, primero sucede gluoGENOLISIS para poder tomar la UDP y fosforilarla y producir glucoNEOGENESIS.. .. buscando y demas de donde y que via obtiene mas rapido glucosa pues yo tambien me inclinaria por la glucogenolisis y pues aqui el cabron es el glucagon por que aumenta la gluconeogensis la glucogenolisis y luego la oxidacion de acidos grasos buscando cosas de bioquimica lo primero es la glucogenolisis pero cuando se acaba las reservas de glucogeno aparece la gluconeogensis y empieza agarrar de lo que puede para crear glucosa y luego viene lo de los acidos grasos bueno creo que todos estamos de acuerdo.. fue un caos, pero temrmino. Para aclarar sobre el caso es clasico a excepcion de que no nos dicen que sea diabetico, es joven de 16 lo mas probable es que sea dm tipo 1 , la cad se define bioquimicamente por una glucemia mayor de 250, cuerpos cetonicos positvos en orina o suero (que no dicen pero seguro tiene), acidosis metabolica que si tiene nuestro paciente con un ph por debajo de 7,30 con anion gap elevado mayor de 10 (en este caso el exceso de bases) y disminucion de bicarbonato plasmatico por debajo de 18meql (que tmb tiene el paciente). Manif clinicas: nausea, vomito, dolor abdominal, sintomatologia cardinal diabetica, si no se trata llega a obnubilacion y coma. Destaca la taquipneia, respiracion de kussmaul y signos de deshidratacion como sequedad, hipotension, disminucion de tono ocular, es caracteristica la existencia de leucocitosis intensa con desviacion izquierda debida a hipercortisolemia y aumento de catecolaminas circulantes, que no indica infeccion. No obstante una leucocitos mayor a 25mil es sugestiva de infeccion. Diferenciales con acidosis lactica, uremia, cetoasidocis alcoholica. Tto en UCI con insulino terapia que es lo absolutamente mas necesario paral a resolucion.

NUEVA CORRECCIÓN.. EN DEFINITVA AL PENSAR EN UN PACIENTE CON DM TIPO 1 HAY QUE RECORDAR EL DEFICIT TOTAL DE INSULINA, POR LO TANTO NO SERA GLUCOGENOLISIS, PUES ESTA ES ESTIMULADA POR LA INSULINA Y LA ADRENALINA, EN ESTE CASO NO HAY INSULINA, POR LO QUE SE ESTIMULA ES LA GLUCONEOGENESIS.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 22. CASO CLINICO HOMBRE DE 40 AÑOS ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR CANSANCIO Y PARESTESIAS EN MIEMBROS INFERIORES, A LO QUE SE AGREGA PÉRDIDA DE PESO NO CUANTIFICADA DESDE HACE APROX. 2 MESES. ANTECEDENTES: PADRE DIABÉTICO FALLECIÓ DE INFARTO DE MIOCARDIO; ES SEDENTARIO Y ACOSTUMBRA COMER ALIMENTOS RICOS EN GRASAS Y CARBOHIDRATOS. E.F-: TA 160/100 , FC 100 LPM, FR 26 POR MIN, TEMP 36.8 oC, PESO 107 KG., TALLA 1.71 M., REGULAR ESTADO GENERAL, CARDIOPULMONAR Y ABDOMEN SIN DATOS. EXÁMENES DE LABORATORIO: GLICEMIA 400 MG/DL, COLESTEROL TOTAL 260 MG/DL, TRIGLICÉRIDOS 358 MG/DL; GENERAL DE ORINA CETONURIA +, GLUCOSURIA +++. 1. EL TRATAMIENTO INMEDIATO PARA ESTE PACIENTE ES LA ADMINISTRACIÓN DE: A INSULINA. B SULFONILUREAS. C BIGUANIDAS. D TIAZOLINDINEDIONAS. 2. EL ESTUDIO DE LABORATORIO IDEAL PARA MONITOREAR A LARGO PLAZO EL TRATAMIENTO DE ESTE PACIENTE ES: A PRUEBA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA. B GLICEMIA EN AYUNAS. C GLICEMIA CAPILAR. D HEMOGLOBINA GLICOSILADA Es un paciente con DM2 de larga evolución sin DX. NO presenta clínica de cetoacidosis diabética (nauseas, vomitos, hipotensión, resp kussmaul, taquipnea, etc) aun cuando tenga cetonas + e hiperglucemia de >250, no hay datos de acidosis, en ningún momento menciona bicarbonato. Es un paciente obeso por lo tanto se inicia primer escalon terapéutico con dieta/ejercicio + metformina. Controles con HbA1c si después de 3 meses es >7%, siguiente escalón.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 23. CASO CLINICO MUJER DE 18 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR PRESENTAR PALPITACIONES Y EVACUACIONES DIARREICAS EN PERIODOS FRECUENTES. ANTECEDENTES: BOCIO EN RAMA MATERNA. E.F.: TA 160/90 , FC 120 LPM. PACIENTE IRRITABLE, ANSIOSA, CON SUDORACIÓN EXCESIVA. ÁPEX ENÉRGICO. RUIDOS CARDÍACOS INTENSOS. PERISTALSIS AUMENTADA, PULSOS ARTERIALES PERIFÉRICOS INTENSOS. 1. EN ESTA PACIENTE SE VA A ENCONTRAR AUMENTO DE: A HORMONA LIBERADORA DE TIROTROPINA. B HORMONA ESTIMULANTE DE LA TIROIDES. C TRIYODOTIRONINA Y TIROXINA. D ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS. 2. ESTA PACIENTE DEBE SER TRATADA CON UN MEDICAMENTO QUE ACTÚE A NIVEL DE: A INHIBICIÓN DE PEROXIDASA TIROIDEA. B LIBERACIÓN DE TSH. C LIBERACIÓN DE TIROTROPINA. D ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS. Nuevamente el caso clinico de un hipertiroidismo, mujer joven, palpitaciones, diarrea, irritabilidad, ansiedad, sudoracion.. Recordar Hipertiroidismo tiene TSH baja y T3 y T4 altas, en el caso clinico anterior no lo comente, pero, la manera de actuar de la tionamidas es bloqueando la accio de la peroxidasa tiroidea (propiltioracilo, metimazol..).

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 24. CASO CLINICO HOMBRE DE 83 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA, PRESENTA DESDE HACE UNA SEMANA ANOREXIA, NÁUSEA, DISTENSIÓN ABDOMINAL LEVE, DOLOR EPIGÁSTRICO DE MODERADA INTENSIDAD QUE DISMINUYE CON INGESTA DE ALIMENTOS, POSTERIORMENTE EVACUACIONES OBSCURAS Y VÓMITO EN POZOS DE CAFÉ. HA PERDIDO APROXIMADAMENTE 6 KG. EN 2 MESES. ANTECEDENTES: TABAQUISMO IMPORTANTE, ABUSO FRECUENTE DE ALCOHOL. EXPLORACIÓN FÍSICA: PÁLIDO, TA 130/86 MM HG, PESO 68 KG., TALLA 174 CM., ABDOMEN BLANDO, POCO DOLOROSO EN EPIGASTRIO, SIN DATOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL. EXÁMENES DE LABORATORIO: HEMOGLOBINA DE 10.9 GR/DL, LEUCOCITOS 7200/MM3, PLAQUETAS 145,000/MM3, CREATININA 1.6 NG/ML, UREA 56 MG/DL. 1. EL MECANISMO HOMEOSTÁTICO AFECTADO EN ESTE PACIENTE ES: A COMPETENCIA DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR. B INTEGRIDAD DE LA MUCOSA GÁSTRICA O DUODENAL. C PRESIÓN DEL SISTEMA PORTA. D MOTILIDAD GÁSTRICA. 2. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO SE ESTABLECE MEDIANTE: A MANOMETRÍA ESOFÁGICA. B TOMOGRAFÍA COMPUTADA. C SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL. D PANENDOSCOPÍA. Caso clinico de sangrado de tubo digestivo alto, se establece la sospecha por las evacuaciones melenicas y la hematemesis. Se encuentra estable por sus signos vitales, con una anemia por perdida continua de material hematico. Se sospecha de ulcera peptica por la mejoria que tiene el dolor a la ingesta de alimentos, las ulceras que mas sangran son las gastrica, pero como son mas frecuentes las pepticas se consideran las ulceras que mas sangran, se descarta perforacion por la ausencia de datos de irritacoin peritonea. Es clasico en el cuadro clinico del sangrdo la anorexia, la nausea y la disntension abdominal leve (cuando hay una importante distension y se asocia a datos de perforacion da la sospecha de que tan contaminado esta). Generalmente las ulceras pepticas tiene relacion con el H. pilory, por lo que necesitan tratamiento antibiotico (OCA, Omeprazol 40mg, Claritromicina, Amoxicilina); a esto hay que agregar un antih2 para la solucion más rapida de los sintomas por la noche si usas ranitidina. La fisiopatologia se basa en la perdida de la integridad de la mucosa gastrica o duodenal, generalemtne se considera ulcera cuando a pasado la muscular muscularis, el diagnostico se realiza en este caso con endoscopia, pues si hay sospecha deperforacion debe evitarse la endoscopia y realizarse de eleccion una TAC o SEGD, el tratamiento por medio de la endoscopia se puede llevara acabo, con uso de medicamentos como la adrenalina para pararel sangrado, ligadura , toma de biopsia y prueba de ureasa para h.pilory. De las causas de sangrado de tubo digestivo alto tenemos como primera en frecuencia las no variceales como la ulcera peptica y la esofagitis y posterior las variceales que son todas las derivadas del aumento de la presion porta generalmente relacionadas con la ingesta de alcohol, hepatopatia y cirrosis siendo en estos pacientesel 10% de los casos. --en mexico se ha reportado que la primera causa es la gastropatia erosiva, seguida de la ulcera gastrica – Estas (variceales) se diagnostican por esofagogastroduodenoescopia. Recordar que en el tratamiento de las varices, no se recomienda el uso de betabloqueantes cuando sonpacientes cirroticos SIN varices. Para evitar el primer episodio se debe manejar con propanolol 20mg dos al dia. En caso de sangrado manejo vital y de fluidoterapia, usar somatostatina, otreotide o terlisiprina 3 a 5 dias posteriores al dx de sangrado. Los betabloqueantes no deben ser usados en lso cuadros de sangrado agudo. En Childpug b y c por la alta incidencia de infeccion agregar norflo o cipro floxacino 400mg iv dos por dia por siete dias. Betabloquers y ligadura para evitar el resangrado (60%). En caso de que las varices sean gastricas debe manejarse de elccion el cianocrilato, como segunda la ligadura y ante fallo d estos el TIPS (transyugular intrahepatic portal systemic shunt) – Si este sangrado fuera agudo y el paciente presentara datos de shock el manejo inicial es la reposicion de la volemia, la aplicación de ibps en altas dosis como puede ser omeprazol o pantoprazol a 80mg iv en bolos seguidos de 8mg/hora por infusion durante 72 hrs, seguido de terapia endoscopica. Se deben descontinuar aines y esteroides y en caso de ser muy necesarios darse acompañados de terapia con ibp --

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 25. CASO CLINICO HOMBRE DE 46 AÑOS, ACUDE A DONAR SANGRE Y SU SEROLOGÍA ESCOMPATIBLE CON HEPATITIS C. ANTECEDENTES: MÉDICO VETERINARIO, HETEROSEXUAL PROMISCUO, RECIBIÓ VARIOS PAQUETES GLOBULARES A LOS 10 AÑOS DE EDAD POR UN ACCIDENTE AUTOMOVILÍSTICO. EXPLORACIÓN FÍSICA NORMAL. EXÁMENES DE LABORATORIO: AST, ALT, DHL, FA, BILIRRUBINAS, TP, TPT, COLESTEROL, LÍPIDOS Y TRIGLICÉRIDOS NORMALES. EL RESTO DE LA SEROLOGÍA VIRAL HEPÁTICA LO REPORTA COMO POSITIVO ANTI-HBS. 1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES: A COMPLETAR SEROLOGÍA PARA HEPATITIS A Y E. B SOLICITAR CARGA VIRAL E IDENTIFICACIÓN DE RNA DEL VIRUS C. C REALIZAR SEROLOGÍA COMPLETA PARA VHB. D SOLICITAR PRUEBA VIH. 2. LA FUENTE DE CONTAGIO DE ESTE PACIENTE, LO MÁS PROBABLE ES: A LA EXPOSICIÓN PREVIA AL VIRUS DE LA HEPATITIS B. B EL CONTACTO FRECUENTE CON MATERIA FECAL DE ANIMALES. C LA CONDUCTA SEXUAL CONSIDERADA DE RIESGO. D LA RECEPCIÓN DE LOS PAQUETES GLOBULARES. Caso clinico sobre hepatitis, especificamente la hepatitis C, hay varios puntos a recordar, numero uno la transmision de esta enfermedad en emexico es por hemotransfundidos antes de 1996, contacto sexual (homosexual y promiscuidad) y usuarios de drogas via parenteral. Debe sospecharse en pacientes con elevacion de aminotransferasas sin ningun otro dato que pueda hacer sospechar otra patologia. Debera hacerse estudios completos, por lo general para el diagnostico son necesario los RNA – VHC, ELISA ANTIVHC y los ANTI VHC, suele haber elevacion de TGO ALT AST DHL FA pero no en varios casos pueden estar normales. La fase que presenta sinomas suele tener astenia, letargia, adinamia. Es necesario antes de referirlo hacer fondo de ojo, ultrasonido de vias biliares. El tratamiento de eleccion en mexico es el Interferon pegilado y la ribavirina. En mexico el genotipo mas frecuente es el 1 y hay que recordar que el genotipo 1 y 4 son los de peor respuesta a tratamiento por lo que el tratamiento combinado en lugar de darse por 24 semanas como en genotipo 2y 3 se da por 48 semanas. Siempre hay que valorar la respuesta al tratamiento tras cuatro semanas para ver si hay inicio de respuesta o no, valorar a las doce semanas la respuesta “ sostenida”, eso ayuda a valorar el pronostico. Hay que recordar que la Ribavirina esta contraindicada en el embarazo por ser teratogenica. Algunas de las contraindicaciones relativas son la depresion y los trastornos mentales no controlados. Tienen varios efectos adversos estos medicamentos, unospueden presentar sindrome febril durante el primer mes, otros perdida de cabello que se recupera tras la suspension del farmaco y optros lesion reitiniana por lo cual es sumamente importante realizar interconsulta con el oftamologo para valoracion y seguimiento durante el tratamiento y en caso de presentar algun dato debera suspenderse el tratamiento, el interferon pegilado puede alterar las condiciones de enfermedades autoinmunes previas, se debe dar profilaxis a pacientes para vha y b, y hay que solicitar estudios para vhb si se sospecha infeccion aguda por vhc o coinfeccion, igual manera en pacientes con vih y recuento menor de 250 cd4. Biopsia para valorar la progresion de fibrosis, pues a mayror edad a la que se adquire la infeccion o a mayor tiempo de progresion con esta enfermedad, coinfeccion uso de tabaco o acohol mayor es el grado de progresion y rapidez para una fibrosis hepatica, cirrosis y riesgo para hepatocarcinoma. El objetivo del tratamiento es mantener una respuesta viral sostenida, reducir complicacioens ei ndice de muerte.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 26. CASO CLINICO HOMBRE DE 50 AÑOS EN ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR EVACUACIONES NEGRAS Y FÉTIDAS. ANTECEDENTES: DEPRESIÓN ANSIOSA DESDE HACE CINCO AÑOS Y SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE CON CONSTIPACIÓN. EN TRES OCASIONES SE HOSPITALIZÓ POR PARÁLISIS COLÓNICA RESUELTA CON ENEMAS, TOMA BROMURO DE PINAVERIO DE MANERA REGULAR. EXPLORACIÓN FÍSICA: SE PALPA MARCO CÓLICO DOLOROSO Y DOLOR EPIGÁSTRICO. 1. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DE ESTE PACIENTE ES: A DIVERTICULITIS. B COLITIS INFECCIOSA. C HEMORRAGIA DE TUBO DIGESTIVO ALTO. D CUCI. 2. LA ETIOLOGÍA EXTRADIGESTIVA MAS PROBABLE DE ESTE CUADRO ES: A PERSONALIDAD OBSESIVA COMPULSIVA. B DISTIMIA CON ANSIEDAD. C DISAUTONOMÍA SECUNDARIA. D BROTE MANÍACO COMPULSIVO. 3 POSTERIOR A LA RESOLUCIÓN DEL CUADRO AGUDO EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA ESTE PACIENTE ES: A LANSOPRAZOL, TEGASEROD Y ESCITALOPRAM. B RANITIDINA, CISAPRIDA Y LITIO. C SUCRALFATO, METOCLOPRAMIDA Y DIAZEPAM. D FAMOTIDINA, AMOXICILINA Y CLONAZEPAM. Este caso esta interesante como quedamos en uno de los casos previos, la presencia de evacuaciones negras y fetidas, pueden hacernos pensar en un sangrado de tubo digestivo alto, quedamos entonces ulcera gastrica, peptica o duodenal si no hay antecedentes de alcoholismo, hepatopatia o cirrosis. El paciente es conocido con depresion y ansiedad desde hace cinco años, la relacion en este tiempo con la depresion esta relacionado al termino de distimia donde en audltos se define como periodos depresivos de mas de dos años y en adultos de un año, no suelen ser depresiones muy intensas pero si llevan siempre agregado la ansiedad. Tambien es conocido con Colon irritable, esta patologia esta relacionado con el estres y con la baja ingesta de fibra (son teorias, pues se desconoce la causa), algunos pacientes cursan con diarreas, otros con constipacion, en general hay meteorismo, distension, dispepsia. Base de su tratamiento. No se encuentra con datos de irritacion peritoneal por lo que descartamos perforacon, descartamos colitis infecciosa pues no hay fiebre ni ataque al esdo general, ni diverticulitis ya que estos se presentan en colon ascendente y parte del transverso y presentarian evacuacioens con sangre fresca y dolor mas caracteristico. Podria tener TOC pero no refieren ningun dato de compulsividad ni pensamientos obsesivos, ni creo que sea un brote maniaco puesn o hay clinica y se presento a la consulta, cosa que nosucede en un brote maniaco compulsivo. Podria serlo si pensaramos en que su sangrado de tubo digestivo fue causado por una intensa cantidad de AINES tras un episodio como tal, pero la depresion podria haberlo llevado a hacerlo tambien. El tratamiento es lo interesante porque numero uno hay que tratar el stda, y quedamos que hay que dar ibps, antih2, antibiotico para erradica hpilory, en la primera respuesta tenemos el lansoprazol que estaria muy bien para el stda, aunque de igual manera podria usarse sucralfato, ranitidna y famotidina. Para el tto de colon irritable anteriormente se comercializo el tegaserd farmaco que actualmente esta fuera del mercado en mexico y no se menciona ya en las guias, el tratamiento de colon irritable no tiene un farmaco de eleccion, solo comenta que hay que usar cualquiera para paliar los sintomas y que en caso de dolor y ansiedad en el paciente son utiles los ISRS como imipramina, fluoxetina, paroxcetina, citalopram. Es por esto que la primera respuesta se lleva todos los puntos pero al serun hecho que no viene en las guias y esta ya descomercializado el tegaserod debemos descartarla. Por lo tanto en las otras tanto la cisaprida, como la metoclopramida como la famotidina pueden ser utilizadas.El paciente tiene compuesto de dolor y constipacion supngamos que esta distendido en ese caso la cisaprida, estreñimiento metoclopramida, dolor famotidina.. En cuanto al cuadro distimico y de ansiedad, pues el diazepam y el clonazepam peuden ayudar como aniolitcos y antidepresivos y según las guias ante mala respuesta al tratamiento de una depresion mayor debera pensarse el litio como ultima instancia. Todas podrian ser correcta, pero la mas correcta, cual sería? – quedara la duda, según yo famotidina, amoxicilina y clonazepam.--

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 27. CASO CLINICO MUJER DE 69 AÑOS. ATENDIDA EN URGENCIAS POR DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO, ICTERICIA SIN FIEBRE Y DIARREA AMARILLENTA DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES: COLECISTECTOMÍA ABIERTA HACE DOS MESES SIN COMPLICACIONES INMEDIATAS. EXPLORACIÓN FÍSICA: ICTERICIA EN CONJUNTIVAS, PALADAR Y PIEL, NO HAY HUELLAS DE SANGRADO NI IRRITACIÓN PERITONEAL. EXÁMENES DE LABORATORIO: HIPERBILIRRUBINEMIA MÁS DE TRES VECES SU VALOR, Y AUMENTO DE LA FOSFATASA ALCALINA. RELACIÓN AST/ALT AUMENTADA DOS A UNO. TIEMPOS DE COAGULACIÓN NORMALES 1. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA SINTOMATOLOGÍA DE ESTA PACIENTE ES: A HEPATITIS VIRAL AGUDA POSTOPERATORIA. B RUPTURA DE LA LIGADURA DEL COLÉDOCO. C LESIÓN DE LA VENA HEPÁTICA. D LITO RESIDUAL EN LA VÍA BILIAR. 2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE ES: A COLANGIOGRAFÍA RETROGRADA TRANSENDOSCÓPICA. B ULTRASONIDO DE LA VÍA BILIAR. C COLANGIOGRAFÍA PERCUTÁNEA. D TOMOGRAFÍA DE LA VÍA BILIAR. 3. UNA PROBABLE COMPLICACIÓN DE LA CAUSA QUE MOTIVÓ EL CUADRO DE LA PACIENTE ES: A PERFORACIÓN DEL CONDUCTO HEPÁTICO COMÚN. B HEMORRAGIA DEL LECHO CÍSTICO. C COÁGULOS INTRAHEPÁTICOS. D PANCREATITIS BILIAR Caso clinico de Pancreatitis Aguda hay que recordar que la causa mas frecuente es la presencia de litiasis en el conducto coledoco, ante la existencia del antecedente de colecistectomia hace dos meses se aumenta la sospecha de que exista un lito residual en la via biliar, a este cuadro que presenta la paciente don dolor en hipocodnrio derecho o que podria ser en epigastrio transflictivo o irradiado a la espalda con vomito y nausea hace sospecha la pancreatitis biliar, el hecho de que la relacion al sobre ast sea mayor de 2 siempre habla de un proceso obstructivo, por l oque según las guias de practica clinica toda pancreatitis aguda biliar con sospecha o demostrada de obstruccion por lito hay que realizar una CPRE (colangio pancreatografia retrograda endoscopica) por la cual en este caso tambien se puede hacer el tratamiento con esfinterotomia de oddi, extraccion de lito y cierre. Otras cosas a recordar de la pancreatitis aguda es que no solo se causa por un lito si no tambient tiene realcion con alcoholismo e ileo. Las nauseas, el vomito y la disminucion de canalizacion de gases y evacuaciones hacen sospechar que sea secundaria a ilio paralitico o obstruccion intestinal, se deben hacer varios estudios de entre todos esos estan las enzimas pancreaticas, la amilasa es la mas accesible y tiene valor considerable, mientras que la lipasa es la mas sensible y deberia ser la que se utilice si esta disponible, entre otras estan electrolitos, perfil hepatico, biometria... la rx son utiles para decartar dx diferenciales, el usg debe realizarse a todos los pacientes como primer estudio de gabinete, aunque la tac es la mas util pero la rm la mas snsible, y es de especial uso cuando la pancreatitis se presenta en una gestante. Los manejos van desde el ayuno, el control con analgesiscos en escala de aines a opiaceos dependiendo la intensidad, reposo, reposicion hidrica, la pancreatitis aguda leve no indica cirugia, se opera en caso de colangitis o necrosis pancreatica (en este caso hay que hacer puncion biopsia guiada por imagen), se recomienda utilizar antibioticos profilacticos y correcion de electrolitos dependiendo el estado y severidad de la pancreatitis. Signos preguntables pero que no son diagnosticos ni tampoco muy frecuentes son el signo de grey turner que es la equimosis de la pared lateral, cullen en el ombligo y fox sobreel igamento inguinal anterior, todos estos signos aparecen cuando ya esta complicada la pancreatitis. La elevacion de la lipasa y amilasa debe ser al menos tres veces sus valoresn ormales. Ver clasificacion de apache II, criteriors de ramson pronosticos.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 28. CASO CLINICO MUJER DE 28 AÑOS, ATENDIDA EN URGENCIAS POR SENSACION DE PLENITUD EPIGASTRICA DOLOROSA, VOMITOS DE CONTENIDO GASTROBILIAR, 7 EN 24 HRS, IMPEDIDA DE MANTENER LA VIA ORAL. SIN ANTECEDENTES IMPORTANTES. E.F.. ABDOMEN SUPERIOR TIMPANICO Y AUMENTADO DE VOLUMEN, LA PARTE INFERIOR ES NORMAL. LABORATORIO: NORMAL, LAS PLACAS DE ABDOMEN MUESTRAN DILATACION DE CAMARA GASTRICA CON NIVEL LIQUIDO. 1. EL PASO INICIAL EN EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE ES: A. COLOCACION DE SONDA RECTAL B. COLOLACION DE ENEMA RECTAL C, COLOCACION DE SONDA NASOGASTRICA D. PROVOCACION DEL VOMITO 2. EL HALLAZGO MAS PROBABLE EN LA PANENDOSCOPIA ES: A. PANGASTRITIS B. DUODENITIS BILIAR C. GASTRITIS DE CUERPO Y ANTRO D. ESPASMO PILORICO 3. LA CAUSA MAS PROBABLE DE LOS SINTOMAS EN ESTA PACIENTE ES: A. AMIBIASIS B. ANSIEDAD C. POLIPOSIS MULTIPLE D. ERGE Otro caso interesante, en esta ocasión se trata de una paciente con obstruccion intestinal, donde siempre sera el tratamiento la sonda nasogastrica, la causa de esta obstruccion es una duodenitis biliar ya que solo podria acomodarse por la clinica el espasmo del piloro, pero al darnos cuenta que el vomito es de contenido bilioso, debe descartarse pues al cerrarse el piloro no deberia pasar contenido bilioso a camara gastrica, la duodenitis biliar esta relacionada con varios factores, numero uno con gastritis y ulceras gastricas y duodenales, relacion con el erge, relacion con virus, con factores desencadenates de estres y con enfermedad de crohn y raramente con ascaris.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 29. CASO CLINICO VARÓN DE 13 AÑOS. ES LLEVADO POR SU MADRE Y ATENDIDO EN CONSULTA POR ICTERICIA DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN. ANTECEDENTES: ESTUDIANTE, REALIZA EJERCICIO 4 VECES A LA SEMANA, NIEGA TABAQUISMO Y OTRAS TOXICOMANÍAS. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 120/70 MM HG, FC 90 LPM, FR 16 RPM, TEMP. 37.8 oC. ICTERICIA DE PIEL Y TEGUMENTOS. RESTO DE LA EXPLORACIÓN NORMAL. LABORATORIO: TGO 350, TGP 365, ANTI VHA POSITIVO, VHBSAG POSITIVO, VHBSAC NEGATIVO, VHBCAC NEGATIVO, ANTI VHC NEGATIVO. 1. EL PRONÓSTICO DE ESTE PACIENTE A LARGO PLAZO SIN TRATAMIENTO ES: A REMISIÓN DE LA ENFERMEDAD. B EVOLOUCIÓN A LA CRONICIDAD. C DESARROLLO DE COLANGIOCARCINOMA. D DESARROLLO DE HEPATITIS FULMINANTE. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES: A INTERFERON Y LAMIVUDINA. B INTERFERON ALFA PEGILADO Y RIVABIRINA. C REPOSO. D COLESTIRAMINA. Caso clinico de hepatitis, hagamos lo corto.. el joven tiene solamente ictericia e hipertermia, cuenta con anticuerpo positivo para hepatitis A, lo cual nos habla de infeccion previa con inmunidad. Es importante recordar que el antigeno de superficie para hepatitis b al ser positivo habla decontacto actual, infeccion aguda, no tiene anticuerpos ni presenta coinfeccion con hepatitis C pues la serologia es negativa. La hepatitis b llega al acronicidad y es frecuente, si la infeccion fuera aguda con hepatitis a aguda tendria riesgo de hepatitis fulminante, y si fuera coinfeccion o super infeccion con C, D o E, habria mayor riesgo de desarrollar carcinoma hepatico y cirrosis. Por lo que lo mas adecuado es recordar que la hepatitis b se cronifica. El tratamiento de eleccion es el interferon alfa o pegilado con un antinucleotido que puede ser lamivudina, etecavir, entre muchos otros pero acutalmente la lamivudina es el mas adecuado. El tratamiento con interferon pegilado y rivabirina es el de eleccion para hepatitis c, la colestiramina se utilizaria en el caso de que salieron todas las erologias negativas.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 30. CASO CLINICO MUJER DE 72 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA EXTERNA POR REFERIR 3 EPISODIOS DE FRACTURA VERTEBRAL EN UN LAPSO DE 4 AÑOS, SIN COMPROMISO NEUROLÓGICO. ESTÁ PREOCUPADA POR DICHA SITUACIÓN. ANTECEDENTE: DIABETES MELLITUS DE 10 AÑOS DE EVOLUCIÓN NO TRATADA ACTUALMENTE. EXPLORACIÓN FÍSICA: LIMITACIÓN MODERADA PARA MOVIMIENTOS DEL TRONCO. EXÁMENES DE LABORATORIO: CALCIO, FÓSFORO Y FOSFATASA ALCALINA NORMALES. 1. EL DIAGNÓSTICO PROBABLE EN ESTE CASO ES: A OSTEOMALACIA. B ENFERMEDAD DE PAGET. C OSTEOPOROSIS. D RAQUITISMO. Caso clinico de osteoporosis, factores de riesgo o criteriors mayores la edad, ser mujer en posmenopausia, antecedente de fracturas lumbares. Se debe de dar como primera eleccion bifosfonatos, alendronato es el de elecicon para posmenopausicas con antecedente de fractura, agregar a la dieta 1 gr de calcio y dar vitamina d3 suplementada. Para la valoraicion de la densidad mineral osea hacer prueba con mayor utildiad que es la DXA con trauma score mayor de 2 y facotres d riesgo se debe inciiar tratmamiento, tambien se recomienda realizar densitometria osea de radio distal, cuando hay riesgo de fractutras. Cuidado general de caidas. 31. CASO CLINICO HOMBRE DE 90 AÑOS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR CALAMBRES Y DEBILIDAD EN MIEMBROS INFERIORES, PARESTESIAS. TIENE ANTECEDENTES DE HIPERTENSIÓN SISTÓLICA AISLADA YA EN TRATAMIENTO. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 160/70, FC 90 LPM, RUIDOS CARDÍACOS ARRÍTMICOS. CAMPOS PULMONARES CON HIPOVENTILACIÓN BASAL BILATERAL Y LIGEROS CREPITOS, EXTREMIDADES INFERIORES CON EDEMA +. 1. EL SIGUIENTE PASO EN LA ATENCIÓN DE ESTE PACIENTE ES SOLICITAR: A ELECTROLITOS SÉRICOS. B ELECTROMIOGRAFÍA. C ECOCARDIOGRAMA. D RX DE TÓRAX 2. LA COMPLICACIÓN MÁS FRECUENTEMENTE ASOCIADA AL CUADRO CLÍNICO DE ESTE PACIENTE ES: A ARRITMIAS VENTRICULARES. B INFARTO DEL MIOCARDIO. C INFECCIÓN DE VÍAS RESPIRATORIAS. D PARÁLISIS MUSCULAR. Sin pensar un diagnostico en concreto, en este caso clinico estamos sospechando iun desequilibro hidroelectrolitico, sea por sodio, calcio, magnesio, potasio, generalmente sodio y potasio son quienes pueden darnos la clinica de calambres, debilidad y parestesias, especialmente si encontramos ruidos cardiacos arritmicos, lo que nos hace sospechar que su principal complicacion sera arritmias ventriculares graves, recordar que el k es quien permite la conduccion adecuada de los impulsos electricos en la fibras miocardicas. Si hay edema podemossospechar un aumento de sodio quien tambien puede generarnos arritmias complicadas.

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32. CASO CLINICO MUJER DE 79 AÑOS. TRAÍDA POR SU FAMILIAR AL SERVICIO DE URGENCIAS POR PRESENTAR DESDE HACE 10 DÍAS AGITACIÓN PSICOLÓGICA, POSTRACIÓN E INCONTINENCIA URINARIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TEMPERATURA: 38 °C. DESHIDRATADA, CON PIEL HÚMEDA Y FRÍA. LABORATORIO: EXAMEN GENERAL DE ORINA CON 15 LEUCOCITOS POR CAMPO, PRESENCIA NITRITOS Y ABUNDANTES BACTERIAS. LEUCOCITOS SÉRICOS: 9,000 MM3 CON 74 % DE POLIMORFONUCLEARES. 1. EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE ES: A CHLAMYDIA TRACHOMATIS. B ESCHERICHIA COLI. C KLEBSIELLA PNEUMONIAE. D ESTAFILOCOCO AUREUS. 2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO EN ESTE CASO ES: A UROCULTIVO. B EXAMEN GENERAL DE ORINA. C CISTOSCOPÍA. D CISTOGRAMA Caso clinico clasico de una infeccion de tracto urinario, ademas tiene sx confusional agudo secundario a la infeccion y a la deshidratacion, cuidado es paciente geriatrico por lo que debemos poner mas atencion en su manejo. Es la E. colli el microorganismo mas frecuentemente aislado en estas infecciones, por lo general el diagnostico se hace con la tira y la clinica con la presencia de nitritos, se confirma con ego si le ego aparenta tener mala toma pero mantiene la sintomatologia es necesario ocnfriarmlo con un urocultivo, siempre se inicia el tratamiento empirico con tmp con sulfametoxazol, actualmente se ha encontrado que dosis de 3 dias funcionan igual que las de siete dias, pero al obetner el cultivo si se aisla otr patogeno debe de darse el antibiotico según el cultivo. 33. CASO CLINICO HOMBRE DE 80 AÑOS, ATENDIDO CONSULTA POR ASTENIA, ADINAMIA, NAÚSEA Y VÓMITO OCASIONAL, VISIÓN BORROSA. TIENE ANTECEDENTESDE INSUFICIENCIA CARDIACA CON DISFUNCIÓN SISTÓLICA POR LO QUE ES MANEJADO CON DIGOXINA. E.F.: TA 110/70, FVM 55 LPM. RUIDOS CARDIACOS CON SOPLO SISTÓLICO EYECTIVO EN FOCO ACCESORIO, CAMPOS PULMONARES CON LIGEROS ESTERTORES BASALES BILATERALES. 1. EL TRATAMIENTO INMEDIATO PARA ESTE PACIENTE ES: A MARCAPASO B FUROSEMIDE C DIFENILHIDANTOÍNA D DOPAMINA Se trata de una Intoxicacion digitalica, ser un anciano es una de las cosas que aumentan el riesgo de una intoxicacion digitalica apesar de una adecuada dosis. Los sintomas en esta intoxicacion son la astenia y la adinamia aunque los primeros y mas clasicos son la nausea y vomito, la vision borrorsa puede acompañarse de un halo amarillento. Es usado este farmaco especialmente en insuficiencia cardiaca con disfuncion sistolica y aunque no mejora la sobrevida tiene buena respuesta. Hay que poner atencion en este caso tanto a la frecuencia cardiaca como a los estertores ligeros basales bilaterales. Esto porque en el tratamiento de la intoxicacion hay que suspender la digoxina, hay que corregir cualquier deficit hidroelectrolitico que se presenta (recordar que la intoxicaicon es suceptible a las hipos -mg, na, o2, tiroides, hb, ph y a la hipercalcemia), si el paciente tiene taquicardias y extrasistoles ventriculares (que son las mas comunes) uno debe manejarlo con la difenilhidantoina para frenarlas, en el caso de bradicardias graves debera utilizarse atropina o un marcapaso. Pero al mostrarnos los estertores ya estamos pensando de una sobrecarga de volumen por lo que el tratamiento inmediato debe ser con diureticos para disminuir el volumen y su sobrecarga. El marcapaso tomara tiempo y es el siguiente paso despues de estabilizar.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 34. CASO CLINICO MUJER DE 35 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE UN MES CEFALEA INTENSA INTERMITENTE, DEBILIDAD, ARTRALGIAS, DISNEA DE ESFUERZO Y ORINA DE COLOR OBSCURO. ANTECEDENTES: GESTA 3, PARA 3, ÚLTIMO PARTO HACE DOS MESES. NIEGA INGESTA DE MEDICAMENTOS O TRANSFUSIONES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 150/72 MMHG, FC 92 LPM, PALIDEZ ACENTUADA, ESCLERÓTICAS ICTÉRICAS, ABDOMEN SIN MEGALIAS. RESTO DE EXPLORACIÓN SIN DATOS RELEVANTES. AL INGRESO HB 9.8 G/DL, HTO 32%; UNA SEMANA DESPUÉS HB 3 G/DL Y HTO 9.7%. BILIRRUBINA TOTAL 9.2 MG/DL, INDIRECTA 8.2 MG/DL, AST 458 UI, ALT 560 UI, EXAMEN DE ORINA: UROBILINOGENO +++, SEROLOGÍA PARA HEPATITIS B Y C NEGATIVA. 1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTAPACIENTE ES: A REALIZAR PRUEBA DE COOMBS DIRECTA. B DETERMINAR ACTIVIDAD DE G6PD. C CUANTIFICAR HAPTOGLOBINA. D REALIZAR PRUEBA DE FRAGILIDAD OSMÓTICA. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES: A RITUXIMAB. B INMUNOGLOBULINA. C ERITROPOYETINA. D GLUCOCORTICOIDES. 3.EL HALLAZGO MÁS PROBABLE EN PRUEBAS SEROLÓGICAS DE ESTA PACIENTE ES EL INCREMENTO DE: A IGA. B IGE. C IGG. D IGM Otra pregunta de anemia hemolitica autoinmune, en este caso esta muy clasica la clinica, la evecacion de las trsnaminasas, de la bilirrubina indirecta, solo falta la dhl. La anemia tan marcada y tan aguda y los sintomas generales, la ictericia aunque falta la esplenomegalia. Pero ojo con el dato de la hemoglobinuria. Las AHAI se dividen en congenitas y adquiridas, en este caso veremos las adquirirdas, hay intravascular y extravascular, las primeras son mediadas por igm ya que activan el complemento y son las que generalmente son “frias” o presentan hemoglobinuria, y estan las extravasculares mediadas por igg que no activan complemento si no soloamente por inmunglobulinas, hay una excepcion en este caso, la hemoglobinuria paroxistica a frigore o fria es mediada opr igG y que ademas activa el complemento, de las adquiridas que son por igG es la unica que produce hemoglobinuria, puesto que as otras tienen datos muy diferentes y suelen ser mas cronicas que agudas,, la hemoglobinuria paroxistica nocturna presenta ademas otra clinica y otras alteraciones. Como prueba estaandar es la prueba de coombs sea directa o indirecta en ambas podemos llegar a un diagnostico. Por lo tanto al pensar en la frigore hay que recordar que al igual que las calientes es una igG la que se vera en aumento. El tratamiento de eleccion en las calientes y en la frigore, es con glucocorticoides, las gpc indican prednisona o metilprednisolona, en el caso de lasfrias evitar la exposicion al frio y hacertransufsiones a temperatura corporal. Como segundo lugar y a falta de respuesta se utiliza azatioprina y rituximab. En las congenitas se trata con transplante de progenitores hematopoyeticos.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 35. CASO CLINICO HOMBRE DE 33 AÑOS ES ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE 4 MESES MALESTAR GENERAL, HIPERTERMIA DE 37.5 oC CONTINUA, SUDORACIÓN NOCTURNA INTENSA QUE MOJA LAS SÁBANAS Y PÉRDIDA DE PESO DE 3 KG. E.F.: TA 128/78, FC 93 LPM, TEMP 37.6 oC, PESO 82 KG. CAMPOS PULMONARES LIMPIOS. SE PALPAN TRES NÓDULOS EN REGIÓN SUPRACLAVICULAR IZQUIERDA DE 2 CM. DE DIÁMETRO, MÓVILES, NO DOLOROSOS. UN NÓDULO PROFUNDO, MÓVIL Y DURO EN AXILA IZQUIERDA. NÓDULOS MÓVILES NO DOLOROSOS EN AMBAS REGIONES INGUINALES. LABORATORIO: HB: 11.1 G/DL, LEUCOCITOS TOTALES 8,600/MM3, CREATININA 0.6 MG/DL, RX DE TÓRAX NORMAL. U.S. DE ABDOMEN NORMAL. 1. EN ESTE PACIENTE, EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO, ES LA OBTENCIÓN DE BIOPSIA: A DE NÓDULOS SUPRACLAVICULAR, AXILAR E INGUINAL. B DE GANGLIOS SUPRACLAVICULARES. C DE GANGLIOS INGUINALES. D DE MÉDULA ÓSEA. 2. EL HALLAZGO MÁS PROBABLE EN EL ESTUDIO HISTOPATOLÓGICO DE ESTE PACIENTE ES: A CÉLULAS MUY GRANDES CON NÚCLEO BILOBULADO Y NUCLÉOLOS EOSINÓFILOS. B CÉLULAS MUY PEQUEÑAS CON NÚCLEO PEQUEÑO HIPERCROMÁTICO. C CÉLULAS MUY GRANDES CON CITOPLASMA MUY CLARO Y NUCLEO PEQUEÑO. D CÉLULAS GRANDES IRREGULARMENTE REDONDEADAS CUYO NÚCLEO OCUPA UN 80 %. 3. EL DATO CLÍNICO QUE INDICA MAL PRONÓSTICO A LARGO PLAZO EN ESTE PACIENTE ES: A LA HIPERTERMIA. B EL PATRÓN DE DIAFORESIS. C LA PÉRDIDA PONDERAL. D EL TIEMPO DE EVOLUCIÓN. Caso clinico intesno, se trata de un linfoma de hodgkin recordar que es una neoplasia linfoide monoclonal de origen B, que tiene pico entre los20 y 30 años y es mas frecuente en hombres. Generalmente se presentanpor la aparicion de adenopatias perifericas fundamentalmente cervicales y en segundo mediastinicas, NO dolorosas pueden doler si toman alcohol. Se caracteriza por presentar sintomas B ( fiebre tumoral mayor de 38C, sudoracion nocturna, y perdida de peso superior al 10%) el prurito es otro sintoma tipico de esta enfermedad. Se hace el diagnostico por la presencia de celulas de Reed Stemberg que morfologicamente son celulas grandes, nucleo bilobulado, nucleolos grandes que se tiñen de azul con giemsa. No son patognomonicos pero si los mas frecuentes seguidas de las celulas lacunares. Para la primera pregunta aunque por lo general los estadios precoces se estudian con la biopsia de los nodulos afectados, siempre se debe realizar biopsia de medula osea (CTO y GPC). Es importante para esto conocer la clasificaccion de ann arbor, la cual sirve para estadificar por medio de las areas afectadas, los estadio I(solo un area ganglionar), II (un organo localizado o mas areas ganglionares del mismo lado del diafragma), III (ambos lados del diafragma, -1. limitado a abdomen superior, -2. afectacion de ganglios abdominales inferiores con o sin afectacion de abdomen superior), III s, se, y IV (afectacion difusa o diseminada de uno o mas organos extralinfaticos). En el caso de nuestro paciente un grado III2. Estadio avanzado, esto nos sirve para el indice de pronosttico internacional. Son factores pronosticos, se macho, mayor de 45, estadio IV, hb menor de 10.5, leucocitosis, linfopenia, albumina menor de 4. (bajo riesgo 1, riesgo bajo intermedio 2, alto intermedio 3, alto riesgo 4-7). OTROS factores de mal pronostico son.. Histologia de celularidad mixta y deplecion linfocitaria, sintomas B (OJO), prurito pertinaz, bulky, aumento de vsg, lesion extranodal, afectacion de tres o mas areas ganglionares. Por lo que en las opciones de la pregunta tres, nos dan los sintomas B, del cual hay que verificar que no hay perdida mayor de 10% en nuestro paciente, presenta febricula, mas no fiebre. Unicamente el dato de la diaforesis entra en estos criterior. El IPS nunca considera el tiempo de evolucion. En cuanto al tratamiento usar esquema adriamicina, bleomicina, vinblastinadacrbacina, cenetec tituxi, ciclofosfa, daxorubi, cincristina, etoposido y prednisona.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 36.CASO CLINICO MUJER DE 50 AÑOS. ES ATENDIDA EN CONSULTA POR DEBILIDAD GENERALIZADA Y PALIDEZ DE 3 SEMANAS DE EVOLUCIÓN. E.F.: ICTERICIA. LABORATORIO: HB 9OOO MG/DL, RETICULOCITOS 12%, BILIRRUBINA INDIRECTA 2 MG/DL, ESFEROCITOSIS. 1. LA ALTERACIÓN QUE SE ESPERA ENCONTRAR EN UN ESTUDIO DE MÉDULA OSEA ES: A AUMENTO DE LA RELACIÓN ERITROCITOS/MIELOCITOS. B CAMBIOS MEGALOBLÁSTICOS. C LINFOCITOS AGRANDADOS. D METAMIELOCITOS GIGANTES El cuadro clínico nos supone Hemólisis, además el conteo de Reticulocitos lo confirma, es una Anemia Regenerativa; el hallazgo de Esferocitosis puede hacernos pensar en una Esferocitosis hereditaria, sin embargo, la paciente tiene 50 años, yo pensaría en una Inmunohemolítica (Ac calientes de primera instancia por epidemiología), el hallazgo en M.ósea sería una compensación de la CFU-E, productora de eritroblastos a consecuencia de la hemólisis extravascular (sí es Ac calientes). 37. CASO CLINICO HOMBRE DE 55 AÑOS. ATENDIDO EN CONSULTA POR TUMORACIONES EN CUELLO, NO DOLOROSAS DE DOS MESES DE EVOLUCIÓN. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 110/70 MM HG, FC 88 LPM, FR 12 RPM, TEMP 37.7 Oc. ADENOMEGALIAS EN CARAS LATERALES DE CUELLO, NO CONFLUENTES, INDOLORAS, MÓVILES, DE CONSISTENCIA ELÁSTICA. 1. EN ESTE PACIENTE, EL ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO ES: A BIOPSIA POR ASPIRACIÓN CON AGUJA FINA. B ASPIRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA. C CUANTIFICACIÓN DE BETA 2 MICROGLOBULINA. D DETERMINACIÓN DE IGA. 2. ANTE LA PRESENCIA DE ANEMIA, LEUCOPENIA O TROMBOCITOPENIA, EL ESTUDIO DE PRIMERA ELECCIÓN, ANTES DE TRATAMIENTO EN ESTE PACIENTE ES: A TOMOGRAFÍA AXIAL POR COMPUTADORA DE ABDOMEN. B ASPIRACIÓN DE MÉDULA ÓSEA. C BIOPSIA POR LAPAROSCOPÍA. D GAMMAGRAFÍA HEPATOESPLÉNICA. Una vez mas un caso sospechoso de linfoma de hodgkin caracteristica; adenopatias en caras laterales del cuello, no confluentes, indoloras, moviles de consistencia elastica. Entonces para el diagnostico como primera eleccion es la biopsia por aspiracion con aguja fina para ver la morfologia celular, antes de cualquier tratamiento hay que confirmar el diagnostico y ante leucopenia, anemia o trombocitopenia (afectacion de las tres lineas) hay que hacer biopsia por aspracion de medula osea. Para no confundirnos la estadificacion ameritaria tac de torax, RM o PET. La biopsia por laparoscopia ya no se usa actualmente.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 38. CASO CLINICO MUJER DE 42 AÑOS, INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS CON DIARREA Y FIEBRE. REFIERE HABER INICIADO HACE 18 DÍAS CON DIARREA ACUOSA, FIEBRE SOSTENIDA, CEFALEA, MIALGIAS, ARTRALGIAS, NÁUSEA Y VÓMITOS OCASIONALES; EN LA ÚLTIMA SEMANA SE AGREGA DOLOR ABDOMINAL DE MODERADA INTENSIDAD, TIPO CÓLICO Y MOCO EN LAS HECES. E.F.: DISOCIACIÓN PULSO/TEMPERATURA. RECIBIÓ TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL DURANTE LA SEGUNDA SEMANA DE EVOLUCIÓN Y HA TOMADO CIPROFLOXACINO LOS ÚLTIMOS 5 DÍAS. TIENE TÍTULOS DE 1:160 DE TÍFICO O Y TÍFICO H DE HACE 1 SEMANA. EL MÉDICO SOSPECHA DE FIEBRE ENTÉRICA POR SALMONELLA. 1. EL MÉTODO MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO EN ESTE CASO ES: A REPETIR LAS REACCIONES FEBRILES. B COPROPARASITOSCÓPICO. C HEMOCULTIVO. D MIELOCULTIVO. Caso de fiebre enterica, tifoidea o paratifoidea donde esta la salmonela, Ambas tienen la clinica muy similar casi no se puede saber si es una u otra. Cefalea, FIEBRE persistente, mas de 72 hrs, diarrea o constipacion, mialgias, artralgias, nausea y vomitos. El dolor abdominal se considera un dato de alarma. Ya tiene tratamiento previo que fue de los tres farmacos de eleccion para salomenla (tmp con sulfa, amoxi o ampi) y actualmente ciprofloxacino (de primera eleccion en fiebre tifoidea y como segunda eleccion en salmonela posterior a no respuesta de tratamiento de primera eleccion). Son diagnostico los titulos 1:160 o mayores para ambos tifi H y O. En cuanto al mas sensible y especifico, sin duda es el mielocultivo que es el gold standard, hay que recordar que durante la primera semana el de eleccion es el hemocultivo, pero va perdiendo su sensibildiad y especificidad (s 50 e 100) para la segunda semana, en caso contrario el mielocultivo no estan especifico ni sensible durante la primera semana pero apartir de la segunda semana su especificidad es del 90% y sensibilidad del 90% con algo de baja despues de 5 dias de tratamiento. 39. CASO CLINICO HOMBRE DE 26 AÑOS, HOMOSEXUAL ACTIVO SIN PROTECCIÓN, HACE 2 SEMANAS ACUDIÓ AL CENTRO DE SALUD CON DISURIA, PRURITO URETRAL Y SECRECIÓN URETRAL BLANQUECINA, SE INDICÓ TRATAMIENTO CON CEFTRIAXONA IM, SIN MEJORÍA CLÍNICA, POR LO QUE ACUDE PARA NUEVA VALORACIÓN. E.F.: SE REALIZA TINCIÓN DE GRAM OBSERVANDO ABUNDANTES LEUCOCITOS SIN OBSERVAR BACTERIAS. 1. EL ANTIBIÓTICO DE PRIMERA ELECCIÓN ES: A PENICILINA. B AZITROMICINA. C AMPICILINA. D CEFTRIAXONA. En este caso clinico se trata de una uretritis no gonococica, recordar que la chlamydia es una enfermedad de transmision sexual, se caracteriza por la secrecion purulenta de la uretria, generalmente al pensar en una uretritis por frecuencia pensamos en gonococica por lo cual primeramente se le trato con ceftriaxona IM DU por lo que al persistir hay que sospechar la no gonococica, la tincion muestra abundantes leucocitos (la chlamydia generalmente solo muestra abundantes celulas con escasas bacterias), el diagnostico se realizap or clinica y por pcr, las guias recomiendan como tratamiento la azitromicina 1gr vo du mas siete dias de doxiciclina 100mg cada 12 hrs. En caso de embarazadas se cambia la doxiciclina por ser teratogenica por eritro o amoxi.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 40. CASO CLINICO NIÑA DE 3 AÑOS ES ATENDIDA EN CONSULTA, YA QUE DESDE HACE 2 DÍAS TIENE MALESTAR GENERAL Y FIEBRE. EXPLORACIÓN FÍSICA: ERUPCIÓNGENERALIZADA DE PREDOMINIO EN AXILAS Y PLIEGUES CON DESCAMACIÓN FINA, LENGUA CON APARIENCIA DE FRESA Y AMÍGDALAS CON EXUDADO. 1. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO A ESTE PACIENTE SE LE DEBE DE REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO DE LABORATORIO: A FIJACIÓN DE COMPLEMENTO. B RECUENTO DE LEUCOCITOS. C INHIBICIÓN DE HEMAGLUTINACIÓN. D CULTIVO DE FARINGE. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES: A PENICILINA G BENZATÍNICA. B AMIKACINA. C TIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL. D AMPICILINA. Caso clinico de escarlatina, la escarlatina es una de las infecciones exantematicas de los escolares es rara encontrarla en menoresde 3 años por lo general entre los 5 y 10 años de edad, comienza de inicio subito con un periodo de 5 a 7 dias con fiebre y malestar general, Aparenta una enfermedad grave. Es caracteristico en este caso la erupcion generalizada de predominio en pliegues con descamacion fina, hay que poner atencion pues no esta clasico, lo mas frecuente es que sea una erupcion mas palpable que visible, rasposa en piel de gallina, respetando la cara conocida como fasciesde filatov respetando el triangulo nasofaingeom otra caracteristica es la lengua que primero presenta una lengua aframbuesada blanquecina, que al paso de los dias se descama lo blanco y queda como una fresa roja, generalmente se acompaña de edema, hiperemia y exudados faringeos, es causada por S pyogenes, por lo que para el diagnostico es necesario la realizacion de un frotis faringeo y pruebas rapidas de deteccion de antigenos s. pyogenes, complicaciones.. fiebre reumatica y glomerulonefritis postestreptococia. El tratamiento con penicilina benzatina en dosis unica, ate mala repsuesta o sospecha de inclmplimient los macrolidos o clindamicina. 41. CASO CLINICO HOMBRE DE 25 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA PORQUE LOS EXÁMENES PRENUPCIALES REPORTARON VDRL POSITIVO 1:8. ANTECEDENTE: REFIERE DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS HACE SEIS MESES (VDRL 1:64), TRATADO CON PENICILINA BENZATÍNICA 7.2 MILLONES EN TOTAL. NIEGA ACTIVIDAD SEXUAL POSTERIOR A RECIBIR EL TRATAMIENTO INDICADO. 1. EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON RESPECTO AL USO DE ANTIBIÓTICOS CONSISTE EN: A REINICIAR PENICILINA. B INICIAR VIBRAMICINA. C PENICILINA CON VIBRAMICINA. D NO ADMINISTRARLO. En este caso hay que rocardar que si fuera un paciente de primera vez con factores de riesgo o embarazo se debe considerar positivo a sifilis con vdrl 1:8. Como ya tiene diagnostico de sifilis primaria hace seis meses se le dio el manejo de eleccion que es penicilina benzatinica 2,4millones de ui mi du. En el retratamiento de esta enfermedad se recomienda penicilina g benzatinica cada semana por tres semanas. Nuestro paciente ya recibio esas tres dosis. La falla a tratamiento se considera cuando no hay disminucion de la titulacion en 4 beses la basal despues de 6 meses de iniciado el tratamiento. Nuestro paciente tenia 1:64 y actualmente tiene 1:8 asi que bajaron mas de 4 veces lo que tenia, de hecho mas y ademas se encuentra sin sintomatologia (supongo) Motivo por el cual no se debe agregar ningun otro antibiotico.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 42. CASO CLINICO EN EL AÑO 2000 EN MÉXICO, EN UN RECLUSORIO CON 2320 INTERNOS DISTRIBUIDOS EN 5 DORMITORIOS, SE PRESENTÓ UNA EPIDEMIA DE CÓLERA AFECTANDO A 357 INTERNOS DE LOS CUALES 3 FALLECIERON POR COMPLICACIONES EN ESTE CASO, 1. ¿CUÁL ES LA TASA DE ATAQUE?. A 0.15 %. B 1.5 %. C 15.38 %. D 0.015 % Segun la formula debe de tomarse el numero de enfermos entre el numero de suceptibles y multiplicarlos por 100.. lo que resulta en 15,38% 43.CASO CLINICO HOMBRE DE 57 AÑOS INDÍGENA. ATENDIDO EN URGENCIAS CON SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS, FIEBRE, DESORIENTACIÓN, DELIRIO Y CONVULSIONES. EXPLORACIÓN FÍSICA: MAL ESTADO GENERAL, DESNUTRICIÓN POST ALCOHÓLICA, LESIÓN EN REGIÓN SUPERCILIAR INFECTADA, SIN SUTURA QUE FUE PROVOCADA DOS MESES ANTES POR MORDEDURA DE ANIMAL SALVAJE AL PARECER UN ZORRILLO. CAE EN COMA Y PARO RESPIRATORIO, NO RESPONDE A MANIOBRAS DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y SUBSECUENTEMENTE MUERE. 1. EN ESTE PACIENTE EL DIAGNÓSTICO MAS PROBABLE ES: A MENINGITIS VIRAL. B ENCEFALITIS POR VIRUS DE LA RABIA. C MENINGITIS BACTERIANA. D INTOXICACIÓN ETÍLICA. 2. PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE REALIZAR: A INMUNOFLUORESCENCIA EN BIOPSIA CUTÁNEA. B DETECCIÓN DE ANTICUERPOS NEUTRALIZANTES DE LA RABIA EN LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. C ELECTROENCEFALOGRAMA. D CULTIVOS VÍRICOS DE HECES, FARINGE O SANGRE. Caso clinico sobre rabia, en las zonas indigenas es mas facil ser atacad por naimales salvajes portadoresdel virus de la rabia en este caso por mordedura aparente de un zorrillo, la transmision transepidermica es la mas comun. En general suelen mostrar datos de cefalea, fiebre, desorientacion, angustia, parestesias, paresias, aerofobia, fotofobia, hidrofobia, paralisis deshidratacion y en fases mas avanzadas conforme progresa la enfermedad, convulsiones, delirio y muerte. Que fue el caso de nuestro paciente. Es evidente que la causa fue una encefalitis por virus de la rabia por la sospechosa herida, para confirmar el diagnostico según la nom 011 de rabia, se habla de que si es premortem debe hacerse inmunofluorescencia en biopsia cutanea, impornta de cornea, y saliva, muestra de suero y de lcr para en estos buscar los anticuerpos neutralizantes de la rabia. En el postmortem lo mas adecuado es una muestra de encefalo en condiciones de asepsia, cerebelo o tallo encefalico, realizando la deteccion de antigeno rabico por la tecnica de inmunofluorescencia o la prueba de titulacoin de anticuerpos neutralizantes por seroneutralizacion en suero de raton. Debe tenerse en cuenta que en etapas avanzadas las muestras de cornea, saliva y lcr pueden estar libres de virus. Su manejo en vida de la herida, debio de haberse lrealizado con lavado, afronte de herida, antibioticoterapia, hidratacion, toxoide tetanico e inmunoglobulina antirrabica humana Inyectar inmunoglobulina antirrábica humana, a razón de 20 U.I. por kilogramo de peso, como dosis única. En casos graves como este, mientras mas pronta sea al dia de agresion mejor. En casos leves es una dosis mi en deltoides los dias 0, 3, 7, 14 y 28. (NOM 011)

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 44. CASO CLINICO NIÑA DE 10 AÑOS, ATENDIDA EN URGENCIAS CON TOS PAROXÍSTICA, DISNEIZANTE, VÓMITO DESPUÉS DE TOSER, LAGRIMEO, MAL ESTADO GENERAL, UNA SEMANA DE EVOLUCIÓN SIN MEJORÍA AL TRATAMIENTO CON ANTITUSÍGENOS. E.F.: ASTENIA, ADINAMIA, FATIGA, LAGRIMEO Y DIFICULTAD LEVE PARA RESPIRAR. LABORATORIO: LINFOCITOSIS. 1. PARA CORROBORAR EL DIAGNÓSTICO SE DEBE REALIZAR: A BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA. B TELE DE TÓRAX. C BACILOSCOPÍA. D CULTIVO NASOFARÍNGEO. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN ES: A AMPICILINA. B ESTOLATO DE ERITROMICINA. C RIFAMPICINA E ISONIACIDA. D TRIMETOPRIM Y SULFAMETOXASOL. 3. EN ESTE CASO, LA MEDIDA INMEDIATA DE CONTROL Y PREVENCIÓN ES: A ESTUDIO EPIDEMIOLÓGICO. B ESTUDIO DE CONTACTOS. C NOTIFICACIÓN. D AISLAMIENTO DEL CASO Y ESTUDIO DE CONTACTOS En este caso se sospecha TOS FERINA, recordar que es causada por BODERTELLA siendo PERTUSIS la mas frecuente. Es enfermedad endemica con brotes epidemicos, Clinicamente tiene cuatro periodos el de incubacion que es de 7 a doce dias, el catarral e una a dos semanas (indistinguible de catarro comun/fase mas contagiosa), el paroxistico que es de dos a seis semanas. La TOS se acentua hasta volverse PAROXISTICA. Los accesos de tos comienzan con un aura de ansiedad seguidos de una inspiracion profunda y de golpes de tos consecutivos que provocan congestion facial, cianosis y disnea; al final aparece una inspiracion profunda con estridor con el que comienza el nuevo ataque de tos. TRAS LA TOS es tipico EL VOMITO y el agotamiento al finalizar el episodio. Entre episodio y episodio el paciete esta perfectamente, afebril y sin alteraciones a la auscultacion. Para el Dx “confirmado” con la clinica de tos de cualquier duracion con CULTIVO O PCR POSITIVA EN SECRESIONES NASOFARINGEAS que constituye el GOLD STANDARD. En laspruebas analiticas aun siendo Bordetella un agente bacteriano la LEUCOCITOSIS A EXPENSAS DE LINFOCITOSIS es caracteristica de la fase catarral tardia y paroxistica. Porfilaxis, con MACROLIDOS a TODOS LOS FAMILIARES Y CONTACTOS (tasa de transmision del 100%) inmunizacion activa (perdida de proteccion entre 6 y 10 años). Tratamientoes preciso instaurar tratamiento antibiotico siempre ue exista sospecha. Los MACROLIDOS SON DE ELECCION. Preferentemente azitromicina.El protocolo de tratamiento debe ser de ingreso hospitalarop AISLAMIENTO RESPIRATORIO ESTRICTO LOS PRIMEROS CINCO DIAS, ambiente tranquilo, oxigeno en caso de desaturacion.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 45. CASO CLINICO HOMBRE DE 35 AÑOS, ES ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR MALESTAR Y CEFALEA INTENSA. REFIERE QUE HA RECIBIDO TRATAMIENTO PARA FIEBRE TIFOIDEA HACE 3, 6 Y 9 MESES AL PRESENTAR CEFALEA INTENSA Y TÍTULOS DE ANTICUERPOS TÍFICO O Y H DE 1:320, 1:160 Y 1:320 RESPECTIVAMENTE. HA SIDO MEDICADO CON CIPROFLOXACINO 500 MG. VO CADA 12 HORAS EN CADA UNO DE LOS EPISODIOS. MUESTRA RESULTADOS RECIENTES CON TÍFICO O DE 1:160. 1. PARA ESTE PACIENTE LA MEJOR INTERPRETACIÓN DEL CUADRO CLÍNICO-LABORATORIAL ES QUE SE TRATA DE: A REACCIONES CRUZADAS A OTROS AGENTES. B FALLO EN INTERPRETACIÓN DE LABORATORIO. C REINFECCIONES EFECTO DE REEXPOSICIÓN A S. TYPHI. D UN GERMEN RESISTENTE A LOS ANTIBIÓTICOS PRESCRITOS. En este caso clinico hay que sospechar que sean reacciones curzadas a otros agentes como son las ricketsias, la brucella y el proteus, pues para considerar que tiene reinfecciones hay que hacer comprocultivos, no se piensa en germen resistente pues la erradicacion se trata con ciprofloxacino, es mas frecuente que sea por reacciones cruzadas, podria ser reinfeccion por reexposicion ya que cuenta con tifico O que habla de actividad de 160.. pero al parecer no es el caso en este paciente pues de la clinica no muestra la fiebre persistente

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 46. CASO CLINICO HOMBRE DE 38 AÑOS ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA POR PRESENTAR DISFAGIA A SÓLIDOS Y POSTERIORMENTE A LÍQUIDOS, ADEMÁS DE CURSAR CON DISNEA A LA DEGLUCIÓN, CIANOSIS, FIEBRE Y PÉRDIDA DE PESO. ANTECEDENTES: HOMOSEXUAL, VARIAS PAREJAS. E.F.: PACIENTE FEBRIL, DISNEICO, CON FASCIES DOLOROSA AL DEGLUTIR Y DISCRETA CIANOSIS. 1. CON LOS DATOS ANTERIORES, LA CAUSA DE LA DISFAGIA EN ESTE PACIENTE ES: A TUMOR DE MEDIASTINO. B ESTENOSIS ESOFÁGICA. C CANDIDIASIS ESOFÁGICA. D CÁNCER ESOFÁGICO. 2. EN ESTE PACIENTE, EL TRATAMIENTO INDICADO PARA LA DISFAGIA ES: A OMEPRAZOL. B KETOCONAZOL. C CISAPRIDA. D DILATACIONES ESOFÁGICAS Esta bien mamona esta pregunta y sus respuestas. Podemos llegar a conclusion de que sea una candidiasis esofagica y que el tratamiento sea ketoconazol por que le paciente es homosexual y tiene varias parejas la perdida de pesos y la disfagia, aunque no es muy caracteristicico que en la candidiasis la disfgia sea porgresiva de solidos a liquidos ocmo si lo es en el cancer esofagico, aunque recordar que el cancer esofagico es mas en mayores, aquí podria entrar los trastornos del esofago como la acalasia que se presenta a dicha edad, pero que la disfagia es de solidos y liquidos desde el prinicipio. La estenosis esofagica como consecuencia de un barret tendria lugar y de echo es el unico que se trata con dilataciones esofagicas, pues el ca de esofago aunque cuando da sintomas (perdida de epso, disfagia a solidos y luego a liquidos, dolor esternal, reflujo) se considera uqe ya esta avanzada, se trata con quimioterapia y xirugia, solamente la dilatacion en casos paliativos. Entonces considerando una mala sintaxis en la pregunta, el unico tratamiento que si coincide con los diagnosticos es el ketoconazol, que no es de eleccion pues debe tratarse con fluconazol pero es el mas adecuado. Un razonamiento que tienen en este caso clinico encuanto al hecho de la cianosis , es pensando dos cosas, si fuera ca de esofago que ya estaria en un estado avanzado pues ya da sintomas, seria una metastasis a pulmon, pues los de mediastino es raro que generen cianosis y disnea. La segunda explicacion es que el paciente que aunque no tenga diagnostico de vih, supongamos por que es gay y le gustan de a varios, pues es cosspechar que la fiebre la perdida de peso la cianosis la disnea sean secundarias a ina unfeccion respiratoria, en este caso pensando en vih hay que recordar que en los recien diagnosnticados es frecuente la neumonia por p.jiroveci y las candidiasis, pues son los germenes oportunistas mas frecuentes. Pero tambien hay que recordr que por lo general solo prsentan la disfagia y las lesiones en la mucosa oral (muget) y que solo dandole la relacion de lan eumonia podria explckiarse elresto del caso. Esta es olo una suposicion, pues en todos lados que busque este caso fue respondido como candidiasis y tratamiento con ketoconazol. - anteriormente en años pasados fue pregunta de examen ceneval, donde se da la misma respuesta, sol oque se agrega al caso una pregunta sobre la sintomatoogia pulmonar, donde se habla del p. jiroveci y su tratamiento. Por ultimo para no quitarle puntos al vih, es el ca de esofago una de las neoplasias mas frecuentes relacionadas al vih.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 47. CASO CLINICO ESCUELA DE OAXACA CON 120 NIÑOS DE LOS CUALES EL 60 POR CIENTO SON DEL GÉNERO MASCULINO EN LA QUE SE REPORTAN CON 30 CASOS DE ESCARLATINA EN NIÑOS CUYAS EDADES FLUCTÚAN ENTRE LOS 6 Y LOS 12 AÑOS, PRESENTÁNDOSE 24 CASOS EN NIÑAS Y EL RESTO EN NIÑOS. 1. LA TASA DE ATAQUE QUE MÁS SE ACERCA PARA EL GÉNERO FEMENINO ES: A 25 DE CADA 1000 B 50 DE CADA 100 NIÑAS C 75 DE CADA 1000 NIÑAS D 80 DE CADA 1000 NIÑAS 2. LA TASA DE ATAQUE PARA EL GÉNERO MASCULINO ES: A 8.3 DE CADA 10 B 8.3 DE CADA 1000 C 8.3 DE CADA 100 D 83.3 DE CADA 1000 Recuerda que la formula para la tasa de ataque es de el numero de enfermos entre el numero de susceptibles por 100. 72 NIÑOS - 6 HOMBRES / / 48 NIÑAS - 24 TIENEN ESCARLATINA / / 30 CASOS DE ESCARLATINA Seria 24 / 48 .. x 100 para mujeres y seria 6 / 72.. x 100 para hombres. 48. CASO CLINICO HOMBRE DE 18 AÑOS QUE ACUDE A CONSULTA POR ARDOR URETRAL Y SECRECIÓN AMARILLENTA. ANTECEDENTES: RELACIÒN SEXUAL SIN PROTECCIÒN HACE TRES DÌAS. 1. SON CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE CAUSAL DE ESTA PATOLOGÌA: A BACILOS GRAM NEGATIVOS INTRACELULARES B DIPLOCOCOS GRAM NEGATIVOS INTRACELULARES C BACILOS GRAM POSITIVOS EXTRACELULARES D ESPIROQUETAS GRAM NEGATIVAS EXTRACELULARES 2. EL TRATAMIENTO INICIAL PARA ESTE PACIENTE ES: A PENICILINA BENZATÍNICA CADA TRES SEMANAS POR TRES MESES B ESTREPTOMICINA DIARIA POR 21 DÍAS C CEFTRIAXONA IM, DOSIS ÙNICA D METRONIDAZOL 500 MG/DIA/1 SEMANA Este caso clinico es caracteristico de una Infeccion gonococica, recordar que de las enfermedades transmision sexual es de las mas frecuente y generalmente se presenta como uretritis, disuria y aunque la secrecion suele ser blanquecina y escasa, es muy caracteristico que la clinica comience de dos a cinco dias tras la exposicion. Recordar que es causada por Neisseria Gonorrhoea que es un coco gramnegativo aerobio e inmovil con tendencia a agruparse en parejas en grano de café. Se puede hacer el diagnostico por la urtetritis por gonococo mediante tincion de gram donde se deben visualizar los dipolococos gramnegativos dentro de las celulas inflamatorias. Si estan libres son saprofitos y su vision no es diagnostica. El tratamientode eleccion es con cefalosporrinas de tercera generacion como ceftriazona intramuscular en dosis unica en caso de infeccion genital o cefixima oral , en los pacientes diagnosticados con infeccion gonococica se debe realizar tratamiento empirico simultaneo para chlamydia trachomatis ya que frecuentemente las infecciones van asociadas y si no se trata esta ultima se manifiesta clinicamente tras un periodo de incubacion mas largo (a las tres semanas), Las Guias dice agregar doxiciclina, cto dice azitromicina 2 gr, a final de cuenta si resultara ser una no gonococica por chlamydia se trata con azitromicina y doxiciclina.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 49. CASO CLINICO HOMBRE DE 83 AÑOS, INGRESA AL SERVICIO DE URGENCIAS POR DOLOR INTENSO EN HIPOGASTRIO, OLIGURIA DE 3 DÍAS DE EVOLUCIÓN, ACOMPAÑADO DE NÁUSEA, VÓMITO, CALOSFRÍOS Y DOLOR EN MIEMBROS INFERIORES. E.F.: GIORDANO BILATERAL, MASA PALPABLE EN HIPOGASTRIO DE 15 CM. DE DIAMETRO DOLOROSA A LA PALPACIÓN. LABORATORIO: BH CON LEUCOCITOSIS DE 15 MIL/MM3 CON NEUTROFILIA, CREATININA DE 3.5 MG/DL, POTASIO DE 5.5 MEQ/L. 1. EL PASO A SEGUIR EN EL MANEJO DE ESTE PACIENTE ES: A REALIZAR HEMODIÁLISIS. B REALIZAR CISTOSCOPÍA. C COLOCAR SONDA DE FOLEY. D REALIZAR UROGRAFÍA EXCRETORA Señor grande dolor intenso, hipogastrio, oliguria, nausea vomito y escalofrios por el dolor, la iraddiacion del dolor a miembros inferiores y el giordano nos hablan de una infeccion, que cuando los pacientes no refieren antecedentes de signos y sintomas prostaticos ni antecedentes de cateterismo vesical, generalmente la retencion aguda de orina es debida a una infecion de orina, la masa palpable tan grande es la vejiga por eso esta dolorosa a la palpacion, hay que percutirla y no hay que palpar tan profunda, la leucocitosisis nos habla de que en efecto tiene un proceso infeccioso,el aumento de la creatitinina nos puede hacer suponer que es una pielonefritis y que esta causando insuficiencia renal aguda. El primer paso es disminuir su dolor, drenar esa orina por medio de una sonda folley y realizar tacto prostatico para valorar la prostata pues los factores de riesgo es ser hombre y la edad avanzada. Posterior realizar cums para valorar si hay cicatrices o no y tratar la infeccion.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 50. CASO CLINICO MUJER DE 21 AÑOS SEXUALMENTE ACTIVA. ACUDE A URGENCIAS POR 2 DÍAS CON POLIAQUIURIA, DISURIA Y URGENCIA URINARIA. NIEGA FIEBRE, LEUCORREA, HEMATURIA, LUMBALGIA, NÁUSEA, VÓMITO, DOLOR ABDOMINAL. ANTECEDENTES: USO DE DIAFRAGMA COMO MÉTODO ANTICONCEPTIVO, CON FUM HACE 3 SEMANAS, UNA SOLA PAREJA SEXUAL QUE SE REFIERE ASINTOMÁTICA. E.F: ABDOMEN BLANDO CON HIPERSENSIBILIDAD A LA PALPACIÓN PROFUNDA EN HIPOGASTRIO. LABORATORIO: E.G.O. LEUCOCITOS 20-25/CAMPO, ERITROCITOS 15/CAMPO, NITRITOS (+), PROTEÍNAS 0.2 GR/DL, PH 5.6, GRAM CON ABUNDANTES POLIMORFONUCLEARES Y MODERADOS BASTONES GRAM (-). 1. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES: A TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL B BETA LACTÁMICOS C FLUOROQUINOLONAS D FENAZOPIRIDINA 2. LA MEDIDA DE CONTROL PARA PREVENIR INFECCIONES RECURRENTES EN ESTA PACIENTE ES: A CAMBIAR DE MÉTODO ANTICONCEPTIVO B ASEO PERIANAL PRECOITAL C PROFILAXIS REGULAR CON ANTIBIÓTICOS D HIDRATACIÓN Y MICCIÓN POSTCOITAL Este es otro caso clinico de infeccion de vias urinarias, en esta ocasión una no complicada baja recordar que la clinica puede ser diagnostica si presenta DISURIA POLAQUIURIA Y URGENCIA sin necesidad de estudios, sabemos que es baja y que no tiene ni amerita exploracion pelvica pues niega fiebre, leucorrea, hematuria, lumbalgia, nausea, vomito y dolor abdominal que son lo que nos puede hacer pensar en una ivu alta o en una epi, no se encuentra emarazada por lo que podemos manejar tmp con smz, se encuentra orina acida pero no por niveles bajos de lo normal, la presencia de nitritos nos es sensible y especifica para el diagnostico. Las GPC recomiendan el uso de primera eleccion de tmp con smz dosis de 160/800 dos veces al dia por tres dias, segunda eleccion nitrofurantoina, en caso de resistencia con fosfomicina. Actualmente ya se ha encontrado evidencias que no hay tanta relacion de ivu s recurrentescon el uso de diafragma y disminuye la epi, por lo que al no tratarse de una recurrencia, el manejo profilactic es la hidratacion y miccion, en este caso postcoital es la opcion que se nos otorga. Recordar en casos sospechosos realizar urocultivo. En ivus altas, urocultivo. En pacientes con sonda igual urocultivo, arriba de 100 mil ufc si es por chorro o con 100 ufc si es por puncion. Recordar menores de 21 años no utilizar quinolonas, en embarazadas nitrofurantoina. No acidificar la orina a menos que la disuria sea muy importante y hacerlo con fenazopiridina.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 51. CASO CLINICO HOMBRE DE 52 AÑOS ATENDIDO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS POR SENSACIÓN DE HORMIGUEO Y DEBILIDAD DE MIEMBROS INFERIORES. E.F.: TA 80/60. TEMP. 36.5 oC, FR 15, FC 87 LPM. MUCOSA ORAL DESHIDRATADA, CAQUÉCTICO, PALIDEZ DE TEGUMENTOS, EDEMA DE MIEMBROS PÉLVICOS ++, HIPOESTESIA EN ORTEJOS DE AMBOS PIES. LABORATORIO: HEMATOCRITO 30%, GLUCOSA 271 MG/DL, UREA 62 MG/DL, CREATININA 2.1 MG/DL, SODIO 132 MMOL/L, POTASIO 6.8 MMOL/L, HBA1C 9.6%, DEPURACIÒN DE CREATININA 52 ML/MIN, COLESTEROL 240 MG. 1. EL CONTROL GLUCÉMICO DE ESTE PACIENTE SE REFLEJA EN EL REPORTE DE: A CREATININA SÉRICA. B GLUCEMIA. C HBA1C. D DEPURACIÓN DE CREATININA. 2. LA ADMINISTRACIÓN DE GLUCONATO DE CALCIO EN ESTE PACIENTE ES DEBIDO A: A QUE SE ENCUENTRA CON SÍNDROME URÉMICO. B LOS NIVELES SÉRICOS DE CREATININA SÉRICA. C LA DEPURACIÓN DE CREATININA REPORTADA. D LOS NIVELES SÉRICOS DE POTASIO REPORTADOS. 3. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LA HIPOESTESIA QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES: A TOXICIDAD SECUNDARIA A HIPERAZOEMIA. B HIPERCOLESTEROLEMIA. C EFECTO DE SORBITOL. D ANEMIA QUE PRESENTA EL PACIENTE. Caso clinico sobre neuropatia diabetica, enfermedad renal (aguda o cronica), hiperazoemia, hiperpotasemia., el paciente tiene sensacion de hormigue y debilidad de miembros inferiores, signosvitales estables, deshidratado, caquectico y palido con hba1c mayor de 9 y colesterol alto. Tiene todos los factores de riesgo para la neuropatia diabetica (hiperglucemia, uremia alta, hba1c mayor de 9, hipoestesia distal simetrica). El control glucemico deel paciente se refleja siempre en un diabetico en la hba1c quien nos reporta valores de aproximadamente tres meses. El gluconato de calcio es una medida para disminuir los niveles de potasio serico que se encuentran elevados en neste paciente (3,5 a 5 lo normal). Es amas probable que la causa sea por exceso de sorbitol que es el que esta implicado en la fisiopatologia de la neuropatia. Dejo la explicaicon bioquimica... extra, muchos de sus sintomas son por la hiperazoemia por su enfermedad renal, pero los sintomas sueln ser mas agudos que por el orbitol y es aun mas frecuente la neuropatia diabetica que la enfermedad renal. Mientras que la mayoría de las células de cuerpo requieren la acción de la insulina para que la glucosa gane la entrada en la célula, las células de la retina, del riñón y de los tejidos nerviosos son insulino-independiente. Por lo tanto hay un intercambio libre de la glucosa desde adentro fuera de la célula, sin importar la acción de la insulina, en el ojo, el riñón y las neuronas. Las células utilizarán la glucosa para la energía como normal, y cualquier glucosa no usada para la energía incorporará el camino del poliol y será convertida en el sorbitol. Bajo niveles normales de la glucosa de sangre, este intercambio no causará ningún problema, pues la reductasa de la aldosa tiene una afinidad baja para la glucosa en las concentraciones normales. Sin embargo, en un estado hiperglucémico, la afinidad de la reductasa de la aldosa para las subidas de la glucosa, significando niveles mucho más altos de sorbitol y mucho los niveles inferiores de NADPH, un compuesto utilizó encima de cuando se activa este camino. El sorbitol no puede cruzar las membranas celulares, y cuando acumula, produce tensiones osmóticas en las células dibujando el agua dentro de la célula.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 52. CASO CLINICO MUJER DE 51 AÑOS, ATENDIDA EN CONSULTA POR DOLOR INTENSO EN HIPOGASTRIO Y AMBAS FOSAS RENALES ACOMPAÑADO DE ORINA BLANCA. NIEGA FIEBRE. ANTECEDENTE DE INGESTA ABUNDANTE DE SAL, CARNES ROJAS Y GRASAS. SEDENTARISMO Y TABAQUISMO POSITIVOS. E.F.: TA 140/90, TEMP. 36 oC, FC 82 LPM, OBESA, FASCIES ÁLGICA, ABDOMEN DOLOROSO A LA PALPACIÓN EN HIPOGASTRIO Y AMBAS FOSAS ILÍACAS, GIORDANOS DE PREDOMINIO DERECHO. LABORATORIO: EGO CON SEDIMENTO URINARIO, LEUCOCITOS 5-6/CAMPO CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO. 1. EL FACTOR DE RIESGO EN LOS ANTECEDENTES DE LA PACIENTE QUE LA PREDISPONE A DESARROLLAR ESTA PATOLOGÍA ES: A TABAQUISMO. B SEDENTARISMO. C OBESIDAD. D ALIMENTACIÓN. 2. EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO QUE EXPLICA LA PRESENCIA DE OXALATO DE CALCIO EN LA ORINA DE ESTA PACIENTE ES: A DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE FILTRACIÓN GLOMERULAR. B DISMINUCIÓN EN LA RESORCIÓN ÓSEA DE CALCIO. C INHIBICIÓN DE LA RESORCIÓN TUBULAR DE CALCIO. D AUMENTO EN LA RESORCIÓN ÓSEA DE CALCIO. 3. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES: A DIETA HIPOSÓDICA Y QUELANTES DE CALCIO. B DIETA BAJA EN CALCIO Y QUELANTES DE CALCIO. C DIETA NORMOSÓDICA Y QUELANTES DE CALCIO. D DIETA ABUNDANTE EN SODIO Y QUELANTES DE CALCIO. Otro castrante caso clinico de cristales de oxalato calcico, recordar que estos pueden ser producidos por una ingesta alta de calcio, enfermedades que producen hipercaciuria, relacion con los uratos. Clinica de dolor intenso en ambas fosas renales sin fiebre, irradiado, en hipogastrio, giordanos opsitvos con rpeominio derecho, sedimentos, pocos leucocitos pero con cristales de oxalato de calcio. Sospecha entonces, lo unico que sabes es que es obesa, pero no da sintomas para pensar en una patologia productora de hipercalcemia e hipercalciuria como es es hiperparatiroidismo primario, hipertiroidismo, diabetes insipida entre otras. Para pensa en que es por oxalatos de calcio ayudados por uratos, hay que recordar que la hiperuricemia tiene relacion con apcientes condindrome metabolico, es paciente hipertensa y obesa con alta ingesta de carnes rojas y sal, por lo que podriamos sospechar de ese lado que es por ambos cristales. Pensando en esto entonces el factor de riesgo mas claro es la alimentacion, para su mecanismo fisiopatologico entonces hay que recordar que el calcio se absorve y se reabsorve en varias ocaciones en los tubulos prximales, distales y asas de henle, al igual que lo hacen los uratos, motivo por el quela inhibicion de resorcion de calcio a este nivel, permite se acumulen como sedimento y pensando en que son ayudados por los uratos que tambien actuan ahi, el sedimento sera mas espeso formando los litos. En general para el tratamiento hay que manejar su dolor, siendo de primera eleccion por la gpc el diclofenaco y la indometacina. Por la pregunta que se hace hay que pensar entonces, si el problema esta en alta ingesta de purinas, hay que quitarlas, si es por hipercalciuria hay que quitar ese aumento de calcio, y entodos los casos hay que acidificar la orina e hidratar, en especial al confirmar que son de urato se trata con diureticos, en este caso no. por lo que no hay que darlos, pero solo nos dan el dato de que consume abundante sal, la paciente esta hipertensa, por lo que hay que disminuir el sodio de su dieta, no sabemos en realidad si consume mucho calcio pues no esta en el caso, asi que dieta baja en calcio tambien es una respuesta posible. Siempre utilizar quelantes de calcio. Las gpc recomiendan siempre quitar el exceso que se conozca, por lo tanto si desconocemos el exceso de calcio, pero si conocemos el exceso de sodio, es el que hay que retirar de la dieta, junto con el de las purinas.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 53. CASO CLINICO MUJER DE 40 AÑOS, INGRESA A URGENCIAS POR DISNEA DE MEDIANOS A PEQUEÑOS ESFUERZOS, ACOMPAÑADO DE TOS CON SECRECIONES BLANQUECINAS, ABUNDANTES, CON FIEBRE DE 38°C, INICIANDO SU CUADRO 24 HRS. PREVIAS A SU INGRESO, ANTECEDENTES: HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y ASMA DESDE LA INFANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TENSIÓN ARTERIAL 140/110 MM HG, FR 28 RPM, FC 110 LPM, PULSO PARADÓJICO DE 10 MM HG, CAMPOS PULMONARES CON SIBILANCIAS ESPIRATORIAS Y LIGEROS CREPITANTES BASALES BILATERALES. 1. LA GASOMETRÍA ESPERADA EN ESTE PACIENTE SERÁ: A ACIDOSIS MIXTA. B ALCALOSIS RESPIRATORIA. C ACIDOSIS METABÓLICA. D ALCALOSIS METABÓLICA. 2. EL ANTIHIPERTENSIVO CONTRAINDICADO EN ESTE PACIENTE ES: A AMLODIPINO. B LOSARTAN. C VERAPAMILO. D PROPRANOLOL. Otro caso de ASMA, en esta ocasión exacerbado por una probable infeccion de vias respiratorias altas, recordar tos, disnea.. la fiebre se explica por la IVR puede ser por virus que son los mas frecuentes rinovirus y sincitial respiratorio e influenzae. El antecedente de hipertension arterial, la frecuencia respiratoria de 28 nos habla de que esta hiperventilando. Sobre la gasometria en el asma cronica estable es tipicamente normal, durante una agudizacopm suele haber hipocapnia debida a la hiperventilacion e hipoxemia. Generalmente hay Alcalosis respiratoria. Cuando la crisis es grave la paco2 aumenta indicando fatiga de los musculos respiratrios por lo que se produce acidosis respiratoria que en ocasiones lleva asociado un componente de acidosis lactica (acidosis mixta). Recordar por la segunda pregunta que tambien originan exacerbaciones ciertos conservantes, colorantes, bebidas, farmacos como los aines en pacientes susceptibles y los beta bloqueantes (en este caso el propranolol) el estres emocional, el dioxido sulfurico, el reflujo esofagico... En este caso la clasificacion de exacerbacion del asma según su gravedad es de moderada, aunque no contamos con todos los parametros, contar con pulso paradojico de 10mmhg, fc de 110, fr aumentada pero menor de 30, disnea de medianos y pequeños esfuerzos y sibilancias espiratorias, nos permite escoger un tratamiento con beta agonistas de accion corta inhalados con un cortcoeteroide sistemico y puede darse bromuro de ipatropio inhalado junto con el agonista beta, de esta clasificacion podemos deducir que se encuentra en acidosis mixta pues moderada su exacerbacion cerca de entrar en clasificacion grave o parada inminente con fr mayor de 30 fc mayor de 120 desaturacion pulso paradojico mayor de 25 y sibilancias intensas y el uso de la musculatura accesoria, entraria con respiracion paradojica, fatiga muscular y por ende acidosis mixta.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 54. CASO CLINICO MUJER DE 52 AÑOS ATENDIDA EN CONSULTA, TIENE 3 MESES CON FIEBRE DE PREDOMINIO VESPERTINO DE 38 A 39 oC, TOS EMETIZANTE Y DISNEIZANTE ACOMPAÑADA DE EXPECTORACIÓN CON ESPUTO AMARILL0, ESPESO Y CON RASTROS DE SANGE, ADEMÁS PÉRDIDA DE PESO DE 5 KG. ANTECEDENTES: SUS PADRES FALLECIERON DE PROBLEMAS PULMONARES NO ESPECIFICADOS, TABAQUISMO DESDE SU JUVENTUD UNA CAJETILLA DIARIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: PESO 38 KG., TALLA 1.44 M, FC 80 LPM, TEMP. 37.5 oC, TA 130/80 MM HG; SE OBSERVA FEBRIL, ADELGAZADA, PÁLIDA, TÓRAX ADELGAZADO CON MOVIMIENTOS DE AMPLEXIÓN Y AMPLEXACIÓN DISMINUÍDOS, VIBRACIONES VOCALES APICALES DISMINUÍDAS, ESTERTORES CREPITANTES APICALES DERECHOS. 1. LO MÁS PROBABLE ES QUE EL AGENTE CAUSAL SEA: A MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. B HAEMOPHILLUS INFLUENZAE. C CHLAMYDIA PREUMONIE. D STREPTOCOCCUS PNEUMONIE. 2. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTA PACIENTE ES REALIZAR:A PRUEBAS SEROLÓGICAS. B CITOLOGÍA BRONQUIAL. C BAAR EN ESPUTO. D TELE DE TÓRAX. Caso clinico muy clasico de tuberculosis pulmonar, tos mayor de 2 semanas, expectoracion, hemoptisis, perdida de peso, fiebre sin explciacion, antecedente de desconocer la causa de muerte de los padres, causa de tb es el mycobacterium tuberculosis, la prueba mas especifica es el baar en esputo, el tratamiento isoniacida, rifampcicina, etambutol y pirazinamida por dos meses y cuatro mas con rifampicina e isoniacida, con baciloscopias mensuales de control Los sintomas clinicos en el dx de tbp son ambiguos sin embargo se requiere la busqueda inencionada en niños de tos mayor a dos semanas en ausencia de otra causa, fiebre, perdida de peso o falla para crecer, en eadultos tos persistente mayor dedos semanas en ausencia de otra causa, fiebre y sudoracion de predominio nocturno, tos productiva en ocaciones acompañada de hemoptisis, astenia y adinamia.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 55. CASO CLINICO HOMBRE DE 65 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE UNA SEMANA TOS FRECUENTE, DE MODERADA INTENSIDAD, CON EXPECTORACIÓN VERDOSA ABUNDANTE Y DISNEA. REFIERE QUE ESTA SINTOMATOLOGÍA LA PRESENTA VARIAS VECES AL AÑO DESDE HACE POR LO MENOS 5 AÑOS. ANTECEDENTES: TABAQUISMO DE 10-15 CIGARRILLOS DIARIOS POR MÁS DE 20 AÑOS, ACTUALMENTE FUMA 5 CIGARRILLOS AL DÍA, SEDENTARIO, VELADOR EN UNA BODEGA TEXTIL. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 146/90 MM HG, TALLA 172 CM., PESO 88 KG., CIANOSIS DISTAL LEVE, TÓRAX: ESTERTORES GRUESOS ESCASOS Y SIBILANCIAS. LABORATORIO: HB 19.3 G/DL. 1. EL FACTOR DE RIESGO MÁS IMPORTANTE PARA LA PATOLOGÍA PRESENTE EN ESTE PACIENTE ES: A OBESIDAD. B SEDENTARISMO. C EXPOSICIÓN A POLVO. D EXPOSICIÓN A HUMO. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES ADMINISTRAR: A AGONISTAS BETA 2. B XANTINAS. C INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS. D ESTEROIDES. Caso clinico de Exacerbacion de EPOC por Bronquitits Cronica, recordar que le factor de riesgo mas importantees la exposicion al humo del tabaco, otras son a humos industriales y polvos minerales. Mayores de 35 años con tos cronica con factores de riesgo y sintomas como disnea al ejercicio, tos cronica, produccion regular de esputo, bronquitits frecuente en e invierno, sibilancias. La disnea es el sintoma primariode epoc. La espirometria es esencial para el diagnostico asi como la gasometria pues esta ultima es enecesaria para el pronostico, grvedad y valioracion de oxigeno domicilario. Rx de torax para descarte, TAC si se encontraron hallazgos sospechosos de otra patologia en la rrx, ecocardiografia en sospecha de hipertension arterial pulmonar. El tratamiento en todas las fases son los broncodilatadores de accion apida (beta2 agonistas- salbutamo, terbutalinal) En los casos de pacientes con exacerbaciones moderadas a graves (mas de 2 al año) debe agregarse los broncodilatadores de accion prolongada (formoterlo, salmeterol ) en los que permanecer sintomaticos apesar de los de accion corta agregar un anticolinergico (ipatropio). El tiotropium dura 36 hrs con broncodilatacion efectiva. NO se recomiendan las metixantinas mas que de segunda linea a falta de respuesta. Los glucocorticoides inhalados (budesonida) indicados en pacientes con buena respuesta al usarlos en epoc grave con mas de dos exacerbaciones por año. Vacuna antiinfluenza y antineumococica disminuye ingresos, estancia hospitalaria, exacerbaciones y riesgo de muerte. El manejo en casa e una exacerbacion es aumentar los agonistas 2 de accion corta en dosis por neubulizacion o inhalaciones.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 56. CASO CLINICO HOMBRE DE 60 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR PRESENTAR DISNEA DE PEQUEÑOS ESFUERZOS, TOS Y DISMINUCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA. ANTECEDENTES: TRABAJÓ EN UNA CEMENTERA DURANTE 30 AÑOS. EXPLORACIÓN FÍSICA: PACIENTE DELGADO, CON RUDEZA RESPIRATORIA, CAMPOS PULMONARES CON LIGEROS CREPITANTES. DEDOS DE MIEMBROS SUPERIORES EN PALILLO DE TAMBOR. 1. LA ESTRUCTURA LESIONADA TEMPRANAMENTE EN ESTE PACIENTE ES: A ALVÉOLOS. B BRONQUIOS. C BRONQUIOLOS. D TRÁQUEA. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES ADMINISTRAR: A MUCOLÍTICOS. B BRONCODILATADORES. C ESTEROIDES. D INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS. Caso cachondo sobre un señor que trabajo 30 años en una cementera. --pensar en silice-- tine clinica de una abestosis, de una silicosis y de una fibrosis idiopatica, por los crepitos , en todos ellos en bases y ligeros algunos en velcro, la disnea es caracteristica y las acropaquias pues son restrictivas y producen fibrosis, todas estas afectan el espacio intesrsticial que es entre los alveolos y capilares, por eso sus diagnosticos manejan disminucion de ca perfusion de dioxido de carbono que se itnercambia precisamente en el espacio intersticial. Lara la fibrosis pulmonar idiopatica o neumonia intersticial se recomiendan los esteroiides azatioprina y ciclofosfamida, pero no han emostrado buena respuesta, para silicosis y abestosis de igual manera no hay buenarespuesta ni a broncodilatadores ni a esteroides, pero igual lo que te salvaria en una fase aguda como a este paciente son los broncodilatdores agonistas beta2 de accion corta, pues los glucocorticoides tardan mas tiempo en hacr efecto. Recordar que en silicosis hay riesgo aumentado de tb y hay que hacer profilaxis con mantoux, y en la asbestosis hay mayor riesgo de un mesotelioma, sinergismoc con tabaquismo y de cancer depulmon a los 15 años de exposicion,

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 57. CASO CLINICO HOMBRE DE 64 AÑOS, ES HOSPITALIZADO POR PRESENTAR TOS PRODUCTIVA, FIEBRE DE 40 oC DE EVOLUCIÓN LENTA, GRADUAL Y DOLOR TORÁCICO. REFIERE QUE INICIÓ HACE 5 DÍAS, POSTERIOR A UN VIAJE DE NEGOCIOS A ESPAÑA, DONDE TUVO CONTACTO CON FAMILIARES QUE TENÍAN INFECCIÓN DE VIAS RESPIRATORIAS. ANTECEDENTES: TABAQUISMO DE 1 CAJETILLA DIARIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: ESTERTORES ALVEOLARES EN BASE PULMONAR DERECHA Y ALGUNAS SIBILANCIAS INSPIRATORIAS. EXÁMENES DE LABORATORIO: LEUCOCITOS 18,000/DL CON NEUTROFILIA. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: DERRAME PLEURAL ESCASO Y ALGUNOS BRONCOGRAMAS AÉREOS EN BASE PULMONAR DERECHA. 1. EN ESTE PACIENTE EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES: A EMPIEMA PULMONAR. B NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD. C NEUMONÍA ATÍPICA. D INFLUENZA. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA ESTE PACIENTE ES: A CLINDAMICINA. B AZITROMICINA. C CEFALOSPORINA DE TERCERA GENERACIÓN. D OSELTAMIVIR. Caso clinico de Neumonia Adqiurida en la Comunidad , factores de riesgo mayor de 65 años, clinica tos productiva, fiebre, factores de riesgo, dolor toracico, tabaquismo, estertores. Los leucocitosis nos hablan del proceso infeccion tipico. El derrame pleural escaso sucede en el 20% de los pacientes infectados por S. pneumoniae, que es el germen mas frecuente en las neumonias tipicas, el broncograma aereo nos hace sospecharlo pero es mas distinguible las opacidades. El tratamiento según las guias del centec depende de la estadificacion, leve moderada o grave, este paciente es una leve y deberia de manejarse ambulatoriamente, pero ya que fue hospitalizado el manejo debe realizarse con amoxicilina con clavulanico, en su defecto doxiciclina, pero en las leves a moderadas se recomienda manejo con un solo antibiotico a base de uqinolonas como el moxiflocacino, o el manejo de antibiiotico combinado de cefalosporina de tercera generacion asociado a un macrolido. Se ha encontrado evidencia del uso del imirpenem como respuesta igual que la cefalosporina. Aunque no vengan conjuntos hay que recordar que la cefalosporina de tercerageneracion (ceftriaxona) tiene buena respuesta a s pneumoniae en las neumonias tipicas, y los macrolidos solos para las neumonias atipicas.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 58. CASO CLINICO MUJER DE 15 AÑOS, ES ATENDIDA EN CONSULTA POR RINORREA, LIGERA AFONÍA, TOS DE INICIO SÚBITO CON SECRECIONES HIALINAS, FIEBRE DE 39 °C, MALESTAR GENERAL, ASTENIA ADINAMIA E HIPOREXIA. NIEGA ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA. EXPLORACIÓN FÍSICA: FC 110 LPM, FR 20 RPM, FARINGE HIPERÉMICA, SIN EXUDADOS, SIN ADENOPATÍAS, CAMPOS PULMONARES CLAROS. 1. EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE ESTE PACIENTE ES: A INFLUENZA A. B PARAINFLUENZA. C VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO. D CORONAVIRUS. 2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN ESTE PACIENTE ES: A PARACETAMOL. B ASPIRINA. C CARBOCISTEÍNA. D OSELTAMIVIR. Caso clinico de “Gripa” generalmente por el virus de la influenza, recordar que la estacional es B la pandemica es C y en general las gripas son por a y b. su clinica es de rinorrea, fiebre, cefalea, odinofagia, tos seca, astenia y adinamia de inicio subito. Qu la garinge este sin exudados y sin adenopatias descarta cualquier bacteria. Lo mas probable es que sea por virus de la influenza, el tratamiento según las guias es con zanamivir / oseltamivir y amantadina /rimantadina para la b, para la A con zanamivir o oseltamivir, para la C con oseltamivir.

59. CASO CLINICO HOMBRE DE 54 AÑOS, ATENDIDO EN CONSULTA POR TOS PRODUCTIVA, REFIERE EPISODIOS DE 3 A 6 MESES POR AÑO DESDE HACE 5 AÑOS. ANTECEDENTES: TABAQUISMO 15 CIGARRILLOS DIARIOS DESDE HACE 30 AÑOS, VIVE EN ZONA URBANA CON ALTA EXPOSICIÓN A POLVO. EXAMEN FÍSICO: ACROCIANOSIS, RUDEZA RESPIRATORIA, PLÉTORA YUGULAR. TA 140/80, FC 104 LPM, RUIDOS CARDÍACOS RÍTMICOS, CAMPOS PULMONARES CON ESTERTORES CREPITANTES DISEMINADOS EN AMBAS BASES. 1. EL ESTUDIO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES: A ESPIROMETRÍA. B GASOMETRÍA. C BIOMETRÍA HEMÁTICA. D RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. 2. EL TRATAMIENTO DE PRIMERA ELECCIÓN ES: A BROMURO DE IPATROPIO. B TEOFILINA. C CARBOCISTEÍNA. D HIDROCORTISONA. Otro caso de EPOC, en este caso ya mas grave, con varias exacerbaciones, con acrocianosis, rudeza respiratoria y sobre todo la pletora yugular, los estertres crepitantes y la ausencia de fiebre, nos hacen pensar en que ya esta muy avanzado su EPOC por lo que el estudio diagnostico por eleccion según als guias es la espirometria que es la unica sensible y especifica para determinar su grado de obstruccion, el tratamiento de primera eleccion en este paciente, aunque la hidrocortisona actue rapido, siguen siendo los agonista beta 2 de accion corto con un anticolinergico de accion rapida en este caso el ipatropio y agonista beta 2 de accion prolongada como el formoterol. La teofilina aun no.

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60. CASO CLINICO HOMBRE DE 50 AÑOS. ATENDIDO EN CONSULTA POR DIFICULTAD RESPIRATORIA Y TOS PRODUCTIVA QUE COMENZÓ HACE 10 DÍAS. INICIO INSIDIOSO Y PROGRESIÓN GRADUAL. ANTECEDENTES: DIABETES MELLITUS TIPO 2 DE 7 AÑOS DE EVOLUCIÓN BAJO TRATAMIENTO NO MEDICAMENTOSO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL BAJO TX. CON BETABLOQUEADORES. E.F.: TA 160/100 MM HG, FR 22 RPM, FC 110 LPM, TEMP 38 °C. IMC 29. RCR. CAMPOS PULMONARES CON SIBILANCIAS ESPIRATORIAS GENERALIZADAS Y CREPITANTES EN PARTE SUPERIOR DE ÁRBOL BRONQUIAL. 1. LA CAUSA MÁS PROBABLE DE LOS SÍNTOMAS QUE PRESENTA ESTE PACIENTE ES: A EFECTO ADVERSO DEL TX. B ESTADIO DE HIPERTENSIÓN. C DIABETES MELLITUS TIPO 2. D OBESIDAD MÓRBIDA. 2. EL ESTUDIO DE IMAGEN PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES: A RADIOGRAFÍA SIMPLE DE TÓRAX. B TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA. C RESONANCIA MAGNÉTICA SIMPLE. D GAMAGRAMA PULMONAR. Caso clinico de un paciente diabetico no tratado, hipertenso con tratamiento con betabloqueantes, con crisis hipertensiva y fiebre, se encuentran datos de neumonia. Este caso puede ser confuso puesto que el tratamiento con betabloqueadores en pacientes con diabetes no es el adecudo deberia ser con un ieca ademas de que si las sibilancias son por que padece de asma los betabloqueantes pueden ser lo que exacerbo la crisis, pero recordando que la dm2 inmunosuprime a los pacientes, en especial si no tiene tratamiento desde hace 7 años, lo predispone a neumonias por bacterias atipicas y o resistentes, por lo que la primera respuesta podria ser tanto un efecto adverso de tratamiento, el cual debio de haberse presentado ya en algun otra ocasión, como por diabetes mellitus tipo 2 y su inmunosupresion, pensando en esta ultima y su probable neumonia la manera de confirmar el diagnostico es por medio de una radiografia simple de torax.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 61.CASO CLINICO HOMBRE DE 73 AÑOS. ES ATENDIDO EN URGENCIAS POR 3 MESES CON HEMOPTISIS INTERMITENTE, PÉRDIDA DE PESO Y FIEBRE VESPERTINA, HACE 1 SEMANA CON ESPUTO PURULENTO ABUNDANTE, HACE 24 HORAS CON ACCESOS DE TOS DISNEIZANTE FRECUENTES. HACE 1 AÑO CON DISNEA DE MEDIANOS ESFUERZOS Y EDEMA DE EXTREMIDADES INFERIORES. ANTECEDENTES: TABAQUISMO 1 CAJETILLA POR DÍA HASTA HACE 5 AÑOS, SUSPENDIDO POR UN EVENTO DE NEUMONÍA; A LOS 25 AÑOS TUVO UNA INFECCIÓN PULMONAR QUE REQUIRIÓ TRATAMIENTO POR 18 MESES. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 100/60 MMHG, FC 110 LPM, FR 24 POR MIN. TEMP. 37.9 oC. DELGADO, ANSIOSO, CIANOSISCENTRAL Y PERIFÉRICA, PULSO YUGULAR VENOSO 3 CM. SOBRE LA CLAVÍCULA A 45o; ADENOPATÍA NO DOLOROSA EN FOSA SUPRACLAVICULAR DERECHA, TRÁQUEA DESVIADA A LA DERECHA, RUIDOS BRONQUIALES GRUESOS Y S2 PROMINENTE, SIN PALPAR ÁPEX CARDÍACO, SONIDO SORDO A LA PERCUSIÓN DE CAMPOS PULMONARES. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: FIBROSIS SEVERA BILATERAL, MÁS EVIDENTE EN LÓBULOS SUPERIORES, ELEVACIÓN DE LOS HILIOS MÁS NOTORIO EL DERECHO, CAVITACIONES BILATERALES DE PAREDES DELGADAS Y UNA DERECHA CON NIVEL HIDROAÉREO. 1. EL AGENTE CAUSAL MÁS PROBABLE EN ESTE CASO ES: A ASPERGILLUS FLAVUS. B HISTOPLASMA CAPSULATUM. C MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS. D COCCIDIOIDES IMMITIS. 2. LA CAUSA MÁS PROBABLE DEL EDEMA PERIFÉRICO QUE PRESENTE ESTE PACIENTE ES: A HIPOXIA EN REPOSO. B HIPERTENSIÓN PULMONAR. C INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA. D INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA. Paciente con Cor Pulmonale, indica la alteracion de la estructura delventriculo derecho y su funcion, debida a hipertension pulmonar causada por diversas patologias del parenquima pulmonar. (actualmente si incluyen todas las enfermedades pulomnares menos la insuficicnecia cardiaca izquierda y l enfermedad vascular pulmonar, las cuales deben ser descartadas para el diagnostico). Se incluyen el EPOC, la fibrosis pulmonar idiopatica, la enfermedad intersticial pulmonar, la hipoventilacion pulmonar, cifoescoliosis, enfermedades del sueño y la exposicion cronica a grandes alturas. Para el diagnostico es necesario que tenga EDEMA de miembros inferiores, INJURGITACION YUGULAR y reforzamiento del componente pulmonar del S2. (triada en este paciente.) Ademas de las dos ya mencionadas hay que descartar tambien TEP, desnutricion proteica, insuficiencia renal, hepatica y venosa. En los pacientes con CP si persisten sintomas a pesar de tratamiento medico hay que hospitalizarlos. En la PA de torax e encontrara ensanchamiento de la arteria pulmonar, indice hiliar/cardiotoracico mayor de 35, El crecimiento de ventriculo derecho en EKG es un elemento mas de diagnostico, el eco doppler es el mejor metodo no invasivo para medir las dimensiones cardiacas y la presion sistolica de la arteria pulmonar. RM es muy sensible y no ivnasiva, los BNP y pro BNP son buenos utiles para determinar la falla del ventriculo derecho y valorar pronostico. En estos pacientes se eleva el hematocrito por lo tanto hay que vigilarlo y mantenerlo en 50 y 65 % si sobrepasara este ultimo valor hay que hacer flebotomia y hemodilucion. Si el paciente tiene apnea del sueño hay que dar CPAP. Los objetivos del tratamiento son disminuir la presion pulmonar, optimizar el trabajo del ventriculo derecho, mejorar los sintomas y la sobrevida. A todos se les da oxigeno suplementario a largo plazo, si el apciente tiene EPOC hay que tener cuidado con iecas, calcioantagonistas, alfaagonistas y digoxina. El edema hay que tratarlo con diuretico siempre evitando depletar o caer en alcalosis metabolica (como con la acetazolamida. El oxido nitrico las prostaglandinas y el transplante pulmonar deben ser considerados en los pacientes.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 62. CASO CLINICO MUJER DE 86 AÑOS ES ATENDIDA EN URGENCIAS POR PRESENTAR PÉRDIDA SÚBITA DEL ESTADO DE ALERTA SIN SINTOMATOLOGÍA PREVIA, RECUPERÁNDOSE COMPLETAMENTE A LOS 3 MINUTOS. A SU INGRESO SÓLO REFIERE CEFALEA PULSÁTIL GENERALIZADA. ANTECEDENTES: DIABETES MELLITUS 2 EN TRATAMIENTO CON GLIBENCLAMIDA 5 MG/DÍA. HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN TRATAMIENTO CON ENALAPRIL 50 MG/DÍA. EXPLORACIÓN FÍSICA: TA 130/70 MM HG, FC 76 LPM, FR 18 LPM, TEMPERATURA 36 oC., IMC 35, DESPIERTA, ORIENTADA. SIN DATOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA. FUNDOSCOPÍA NORMAL. NO FOCALIZACIÓN NEUROLÓGICA. RUIDOS CARDÍACOS ARRÍTMICOS, SIN AGREGADOS. EL RESTO DE EXPLORACIÓN NORMAL. LABORATORIO NORMAL. TAC SIMPLE DECRÁNEO SE REPORTA NORMAL. ECG CON DATOS DE FIBRILACIÓN AURICULAR. 1. EN ESTE PACIENTE LA CONDICIÓN QUE PREDISPONE AL DESARROLLO DE ESTA PATOLOGÍA ES A OBESIDAD. B EDAD. C ARRITMIA CARDÍACA. D HIPERTENSIÓN ARTERIAL. 2. EN ESTE PACIENTE LA SINTOMATOLOGÍA NEUROLÓGICA, ES DEBIDA A HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL POR: A OCLUSIÓN CON ÉMBOLOS. B VASODILATACIÓN. C DESCONTROL EN CIFRAS TENSIONALES. D ATEROESCLEROSIS. 3. PARA DISMINUIR EL RIESGO DE UN NUEVO EVENTO VASCULAR, EL TRATAMIENTO DE ESTA PACIENTE DEBE INCLUIR: A PROPAFENONA. B PIOGLITAZONA. C ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS. D GLUCONATO DE CALCIO. tiene fa, por lo tanto lo primero que se viene a la cabeza es un evc isquemico que son el 80 a 85% de los casos, sea trobotico o embolico, los mecanismos sean por patologia de los vasos como l ateroesclerosis, como por la obstruccion vascular secundaria (embolo cardiaco o extracraneal -origen en la ACI) hipoperfusion o ruptura de vaso, tienen como principal factor deriesgo la hta, segun el tipo de enfermedad cerebrovascular pues puede ser por hipertension, hiper colesterolemia, dm y tabaquismo (paciente obesa diabetica hipertensa, seguro tiene hiperlipidemia), tambien puede ser por embolo (en estecaso la FA), los hemorragicos y una vez mas la hipertension... hay que analizar ahora.. que la paciente tiene mejoria en 3 minutos con completa mejoria, por lo que coincide con el isquemico transitorio y no con el evc, pues los evc de origen cardiaco tienen una evolucion mas larga digna de unvc con mayor duracion, con datos de alteracion visual, motora, verbal.. que no tiene la paciente. para la isquemia transitoria como para el evc isquemico por embolos o trombos, sus factores de riesgo son los mismos que los cardiovasculares, edad, obesidad, hipertension, ateroesclerosis, diabetes, hiperlipemia, y si recordamos lso trombos y embolos son consecuencia de la ateroesclerosis, siendo en el isquemico transitorio la hipertension y la ateroesclerosis los factores de riesgo mas importantes.. la tercera independientemente de todo, pues es pregunta de profilaxis, y las guias dicen que sea un paciente con evc isquemico por embolo, trombo o isquemico transitorio debe de darse antiagregantes plaquetario. si fuera un evc isquemico or embolo cardiogenico valorar fibrinolisis con rtpa control de la arritmia con propafenona y tmb antiagregante. en fin confio en que la paciente tiene una FA paroxistica, que fue lo que causo un evento isquemico transitorio en la paciente, en realidad aunque se que es por oclusion por un embolo que pudo haber producido (porque no tiene para nada la clinica de que se le atorara un embolo, no hay datos de evc ni de la carotida interna ni de la acerebral media), el trombo y el embolo son consecuencia de ateroesclerosis, por lo que me voy en la segunda por ateroesclerosis, en cuanto a la tercera las guias independientemente de sea un evc isquemico por embolos en fa o un isquemico transitorio indican los antiagregantes plaquetarios. La TA esta en buen control, la edad es un factor importante para evc isquemico y la IT.. En cuanto a lo que comentas de la FA y el tratamiento con propafenona no me la pensaba ni tantito por que esd eleccion para frenarlas pero tiene 67 de fc, asi que pues noup.. por un momento crei que seria la hipertension la causa de la IT pero esta muy bien controlada.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 63. CASO CLINICO MUJER DE 20 AÑOS CON EMBARAZO DE 32 SEMANAS. ES LLEVADA POR SUS FAMILIARES AL SERVICIO DE TOCOCIRUGÍA POR PRESENTAR CRISIS CONVULSIVAS. TIENE EDEMA DE MIEMBROS INFERIORES HASTA MUSLOS, CEFALEA, ACÚFENOS, FOSFENOS, VISIÓN BORROSA, DISMINUCIÓN DE VOLUMEN URINARIO EN LA ÚLTIMA SEMANA Y DESDE HACE 24 HORAS DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO, PROGRESIVO, INTENSO. E.F.: TA 150/100, HIPERRREFLEXIA OSTEOTENDINOSA. LABORATORIO: HB 9.8 GR/L, TGO 120 MG/DL, TGP 185 MG/DL, PLAQUETAS 100,000 POR MM3, PROTEÍNAS TOTALES 4.8 GR/L, ALBUMINA 2.0 MG/L, E.G.O.: PROTEINURIA, UREA 100 MG/DL, CREATININA 2.0 MG/DL. 1. CUAL ES EL TRATAMIENTO INMEDIATO EN ESTA PACIENTE: A ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO E HIDRALAZINA. B ADMINISTRAR ALBUMINA Y ALFAMETILDOPA. C TRANSFUNDIR PAQUETE GLOBULAR Y PLAQUETAS. D ADMINISTRAR SULFATO DE MAGNESIO Y REALIZAR CESÁREA. 2. CUAL ES LA COMPLICACIÓN QUE PRESENTA ESTA PACIENTE: A SÍNDROME DE HELLP. B SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO. C HEPATITIS. D TROMBOSIS DE SENO LONGITUDINAL. 3. EL RIESGO PROBABLE QUE PUEDE PRESENTARSE ES: A PARTO PREMATURO. B RUPTURA HEPÁTICA. C DESPRENDIMIENTO DE PLACENTA. D ATONÍA UTERINA. Aunque al inicio tenia mal la informacion despeus de volver a leer las guias puedo asegurar que este caso clinico se trata de una paciente con eclampsia y sindrome de hellp. En cuanto a la eclampsia recordar datos de vasoespasmo, dolor en epigastrio, hipertnsion arterial por arriba de 150/90, proteinuria, edemas, disminucion de reflejos osteotendinosos entre otros pero a diferencia de preclampsia con CONVULSIONES. Para el Sx. De Hellp, Anemia hemolitica, aumento de enzimas hepaticas, plaquetas bajas. El tratamiento inmediato es el control de la ta y la profilaxis de las convulsiones, de eleccion cn sulfato de magensio, con hidralazina iv o con nifedipino oral. Ya estabilizada la paciente debe hacerse monitoreo fetal para poder valorar si sera parto o cesarea y para iniciar esquema de inductores de madurez pulmonar para el feto. Los criterios de interrupcion los presenta la paciente y en resumen son signos y sintomas de severidad materna, pruebas de laboratorio que indican disfuncion organica terminal o deterior del estado fetal (estos no los sabemos en el caso), en especial si se trata de eclampsia, preclampsia severa y sx de hellp sospechoso. La elevacion de las enzimas hepaticas de tgo y tgp deben ser de doble de su valor normal y la evecacion de dhl que es de las priemras en elevarse, Los diagnosticos diferenciales que de sospechars ees el sx hemolitico uremico, que aunque tengamos creatinina alta, por lo general muestra mas elevada sus cifras y hace falta hacerla de una recoleccion de 24 hrs y la presenciade hematuria, y el otro mas comun es la esteatosis hepatica del embarazo puesl os signos y sintomas son faciles de confundir, en este aso se descarta por los laboratoriales ya presente en esta es muy caracteristica ala ictericia. No olvidar en cuanto a las complicaciones que en toda paciente con preclampsia, eclampsia y sx de hellp que presente epigastralgia o dolor en cuadrante superior de abdomen debe descartarse el hematoma hepatico no roto, que es una complicacion poco frecuente pero de alta morbilidad, las complicaciones mas frecuentes y de igual manera de alta morbilidad son por orden el abruptio placentae seguida de la coagulacion intravascular diseminada.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 64. CASO CLINICO HOMBRE DE 32 AÑOS, ES ATENDIDO EN LA CONSULTA POR PRESENTAR EPISODIOS EN LOS QUE PERCIBE LUGARES NUEVOS COMO YA CONOCIDOS. ANTECEDENTES: ORIGINARIO DEL ESTADO DE MORELOS. E.F.: SIN DATOS RELEVANTES. 1. EL SIGUIENTE PASO PARA CONFIRMAR EL DIAGNÓSTICO EN ESTE PACIENTE ES: A ELECTROENCEFALOGRAMA. B TOMOGRAFÍA AXIAL POR COMPUTADORA DE CRÁNEO. C RESONANCIA MAGNÉTICA DE CRÁNEO. D ESTUDIO DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO. 2. LA CORTEZA CEREBRAL LESIONADA EN ESTE CASO ES: A FRONTAL. B PARIETAL. C TEMPORAL. D OCCIPITAL. 3. EL AGENTE CAUSAL MÁS PROBABLE EN ESTE CASO ES: A TAENIA SAGINATA ASIÁTICA. B TAENIA SOLIUM. C TAENIA SAGINATA. D HYMENOLEPIS NANA. Todo un caso re fumado, se trata de un deja vu, alias paramnesia que es conocer un lugar que no conoces, la paramnesia se ha visto relacionada a varias cosas, en especial a ocnvulsiones del area frontal y lesiones del area frontal, aunque es muy rara y en pocos casos se ha encontrado relacion a la neurocisticercosis, pues laneurocisticercosis por lo general pasa asintomatica y cuando presenta sintomas suele presentar sintomas cdependiendo de la parte donde este el aprasito, aunque generalmetne los sintomas los da ya que muere el parasito por el proceso inflaamatorio que se reproduce en el lugar, formando parte de cefaleas hemicraneales, nauseas , mareos. Entre otras, generalemten el 60-70 por ciento de las neurocisticercosis son parenquimatosas el resto son paraventriculares o en protuberencias. El Diagnositco de eleccion para neurocisticercosis es la TAC aunque la RM es util tambien para localizarlos, aunque funciona mas para los que son paraventriculares, pues la tac es mejor cuando se calcifican al morir. Ante una TAC dudosa debe realizarse RM. El causante deesto es la taenia solium, pues es la que provoca la neurocisticercosis, la teaeniasis intestinal por taenia saginata. Tratamiento albendazo o prazicantel, se prefiere albendazol por que se da por una semana cada 12 hrs.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 65. CASO CLINICO MUJER DE 24 AÑOS EN UNIÓN LIBRE, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR MODIFICACIONES EN SU ESTADO DE ÁNIMO, ANTECEDENTES: REFIERE HABER PRESENTADO ESTE CUADRO EN VARIAS OCASIONES DESDE SU ADOLESCENCIA; SE CARACTERIZA POR TENER UN POBRE CONCEPTO DE SI MISMA Y CONSTANTES AUTOREPROCHES A SU IMAGEN. ESTADO DE ÁNIMO DE DEPRESIÓN CON SENTIMIENTOS DE FUTILIDAD Y DE VACIO, QUE ÚLTIMAMENTE SE ACOMPAÑAN DE EPISODIOS DE INTENSA ANGUSTIA Y TRISTEZA CON EXPOSICIONES AL LLANTO INCOERCIBLE, AL CUAL NO LE DA NINGUNA EXPLICACIÓN. NUNCA HA DEJADO SUS ACTIVIDADES LABORALES, AUNQUE HAY OCASIONES QUE SE ENCIERRA UNOS DÍAS EN SU CASA "PARA QUE NADIE LA VEA". EXPLORACIÓN FÍSICA: RESALTA PESO 53 KG., TALLA 1.62 MTS. 1. LOS DATOS CLÍNICOS DE ESTE PACIENTE QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO SON: A SOMATOMETRÍA DEPRESIÓN, REPROCHE A SU IMAGEN. B LLANTO INCOERCIBLE Y TRISTEZA. C ANGUSTIA Y TRISTEZA. D SOMATOMETRÍA, LLANTO Y TRISTEZA. 2. EL TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE ESTA PACIENTE ES CON: A ANTIDEPRESIVOS. B ANSIOLÍTICOS. C NEUROLÉPTICOS. D SEDANTES. La distimia es una enfermedad contemplada por este sistema diagnostico, de la cual da la siguiente definición:En la Distimia se trata de estados depresivos muy prolongados, prácticamente crónicos, que sin llegar a cumplir los criterios del” episodio depresivo mayor”se caracterizan por la presencia de síntomas depresivos: Trastorno Distímico (DSM-IV) A. Estado de ánimo deprimido prácticamente todo el día, y más días presente que ausente, durante al menos DOS AÑOS. B. Presencia de al menos TRES de los siguientes síntomas, que acompañan este estado de ánimo: 1) Baja autoestima, baja autoconfianza o sentimientos de inadecuación. 2) Pesimismo, desesperación o desesperanza. 3) Pérdida generalizada del interés o placer. 4) Aislamiento social. 5) Fatiga o cansancio crónicos. 6) Sentimientos de culpa o repaso del pasado. 7) Sensación de irritabilidad o ira excesivas. 8) Eficacia general disminuidas. 9) Problemas de concentración, memoria o indecisión. C. Durante esos 2 años, no ha habido un período de más de dos meses libre de los síntomas de A y B. D. En los primeros dos años del trastorno no hubo un episodio depresivo mayor, de modo que el trastorno no puede considerarse un trastorno depresivo mayor crónico o en remisión parcial. E. Nunca ha habido un episodio maníaco o hipomaníaco. F. No ocurre exclusivamente en el curso de un trastorno psicótico como esquizofrenia o trastorno delirante. G. No debido a medicamentos, drogas, o a una condición médica general. (Especificar si es de inicio temprano (antes de los 21 años) o tardío (después de los 21 años)) La diferencia fundamental con los trastornos depresivos mayores es que los distímicos muestran una sintomatología de tipo semejante pero menos grave, más sostenida en el tiempo, y rara vez requiere hospitalización. Un aspecto importante en el diagnóstico de la distimia consiste en efectuar una adecuada exclusiónde otras posibilidades diagnósticas. En primer lugar, una distimia no es un estado de depresión subsindrómica tras experimentar un trastorno depresivo mayor. Por ejemplo: si la primera experiencia de trastorno afectivo de un paciente fue un trastorno depresivo mayor hace tres o cuatro años y aunque mejoró mucho nunca se ha mejorado del todo, no nos encontramos frente a un caso de distimia -aunque cumple los criterios A y B- sino en un caso de trastorno depresivo mayor en remisión parcial. Otro aspecto a tener en cuenta es que, al tratarse de un trastorno depresivo, el paciente nunca ha debido tener en su vida un episodio de manía o hipomanía. Finalmente se requiere que este cuadro no sea debido a trastornos psicóticos ni al uso de medicamentos o drogas

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 66. CASO CLINICO HOMBRE DE 36 AÑOS, COMERCIANTE, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR 3 MESES DE EVOLUCIÓN EN SU CUADRO CARACTERIZADO INICIALMENTE POR CANSANCIO CRÓNICO MATUTINO QUE FUE INCREMENTÁNDOSE HASTA PERSISTIR DURANTE TODO EL DÍA, SITUACIÓN QUE LE HA IMPEDIDO CUMPLIR CON SUS TAREAS LABORALES COTIDIANAS, ADEMÁS PRESENTA DOLOR MUSCULAR Y EN OCASIONES FIEBRE. ANTECEDENTE: NOS REFIERE QUE TIENE PROBLEMAS ECONÓMICOS QUE LO TIENEN PREOCUPADO Y BAJO ESTRÉS, MISMO QUE COMPENSA VIENDO TELEVISIÓN HASTA LA MADRUGADA. 1. LOS DATOS CLÍNICOS DE ESTE PACIENTE QUE APOYAN EL DIAGNÓSTICO SON: A CANSANCIO CRÓNICO. B ESTRÉS. C DOLOR MUSCULAR Y FIEBRE. D CAMBIOS DEL CICLO DE VIGILIA. 2. LA ETIOLOGÍA MAS PROBABLE DE ESTE CUADRO CLINICO ES: A ORIGEN IDIOPÁTICO. B ORIGEN PSICÓGENO. C ORIGEN NEUROLÓGICO. D ORIGEN FARMACOLÓGICO. Sindrome DE FATIGA CRONICA.. ahora llamado encefalomielits mialgica, puede presentar sintomas sistemicos, como la peor gripe que han pasado. Se caracteriza por el cansancio cronico y persistente, relaciona por lo tanto estres, cansancio, depresion, alteracion de estado de vigilia, por redacion se puede contestar la primera pregunta, ya conociendo que se trata de este sindrome se ha demostrado por varios años que no tiene una etiologia, por lo que se consdieraba idiopatico, pero actualmente desde elreciente cambio a encefalomilitis se ha considerado su etiologia como de origen neurologico, no existe tratamiento actual para este.

67. CASO CLINICO HOMBRE DE 75 AÑOS REVISADO EN DOMICILIO POR INSOMNIO INICIAL Y TERMINAL. ANTECEDENTES: HIPERTENSIÓN ARTERIAL, CIRUGÍA DE BYPASS Y REEMPLAZO VALVULAR AÓRTICO. DEPRESIÓN POSTERIOR A 2a. CIRUGÍA. TRATAMIENTO ACTUAL: ACENOCUMARINA, CLOPIDOGREL, NIFEDIPINA Y OMEPRAZOL. E.F.: PACIENTE ANGUSTIADO, CON EQUIMOSIS EN EXTREMIDADES. TA 130/70, FC 80 LPM. SONIDO PROTÉSICO EN FOCO AÓRTICO. PULSOS ARTERIALES SIMÉTRICOS. SIN COMPROMISO PLEUROPULMONAR. 1. ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO ANTIDEPRESIVO A ESTE PACIENTE, SE LE DEBE DE REALIZAR EL SIGUIENTE ESTUDIO DE LABORATORIO: A NIVELES SÉRICOS DE LITIO B PERFIL DE LÍPIDOS C PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA D TIEMPO DE PROTROMBINA / INR 2. EN ESTE PACIENTE MUY PROBABLEMENTE SE VA A ENCONTRAR AUMENTO DE: A TIROSINA B INR /TP C TSH D LITIO EN SANGRE Un caso clinico done los unicos antecedentes para la pregunta es la ingesta de clopidogrel y la acenocumarina secundaria al remplazo valvular protesico por lo cual el inr debe ser aun mayor que lo normal, las preguntas van unicamente enfocadas al tratamiento y no a la depresion pues el paciente no tiene farmacos que aumenten los niveles sericos de litio, por lo que las respuestas correctas son las del tpt e inr y su estudio.

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. 68. CASO CLINICO MUJER DE 22 AÑOS, ACUDE A CONSULTA POR PRESENTAR DESDE HACE DOS MESES ASTENIA, PÉRDIDA DE PESO DE 3 KG, ARTRALGIAS EN MIEMBROS SUPERIORES E INFERIORES, ERITEMA FACIAL, FENÓMENO DE RAYNAUD Y LABILIDAD EMOCIONAL. E.F.: CABELLO FÁCILMENTE DESPRENDIBLE, FROTE EN BASE PLEURAL IZQUIERDA, SINOVITIS EN ARTICULACIONES DE LAS MUÑECAS, METACARPOFALÁNGICAS Y RODILLAS. 1. EL HALLAZGO DE LABORATORIO QUE ES MÁS PROBABLE ENCONTRAR EN ESTE PACIENTE, ES LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS: A ANTI CITOPLASMA DE NEUTROFILO. B ANTI CENTROMERO. C HETEROFILOS. D ANTI SM. 2. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA ESTA PACIENTE ES LA ADMINISTRACIÓN DE: A ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS. B METOTREXATE. C PREDNISONA. D AZATIOPRINA. 3. LA COMPLICACIÓN MÁS PROBABLE QUE PUEDE DESARROLLAR ESTA PACIENTE EN LOS SIGUIENTES CINCO AÑOS ES: A HIPERTENSIÓN MALIGNA. B GLOMERULONEFRITIS. C DISMOTILIDAD ESOFÁGICA. D FIBROSIS PULMONAR Caso clinico de una paciente con LES, recordar que se presenta mayormente en mujeres de edad fertil (9:1) su etiologia es multifactorial, desde exposicion a los rayos ultravioleta, geneticos por hla dr 2, 3 y c1q, farmacos, inmunologicos y el factor estrogenico. En las manifestaciones clinicas pueden presentar manifestaciones generales inespecificas mayormente como la febricula, malestar, astenia, anorexia y perdida de peso. Las manifestaciones musculoesqueleticas son las mas habituales con Artralgias y mialgias inespecificas (presentan una artirtis migratoria e intermitente no deformante porliarticular y simetrica) Afecta metacarpofalangicas e interfalangicas proximales, rodillas ycarpos. La deformidadmas caracteristicas es la de cuello de cisne y pulgar en z. Las siguietnes en frecuencia son las hematologicas con anemia de trastornos cronicos, leucopenia y trombopenia (recuerda anemia hemolitica autoinmune y trombocitopenia es sx de evans). Con las manifestaciones cutaneas se producen en el 80% de los px en el trascurso de la enfermedad, reconocer como agudas (eritema malaar, lesiones eritematosas no malares, lesiones ampollosa), Subagudas (lupus anular policiclico y psoriasiforme), Cronicas (Ledisco localizado y generalizado. Estas tres son consideradas lesiones especificas, en cuanto a las inespecificas son la fotosensiblidad, telangiectasias, livedo reticularis,m ulceras orales, nodulos usbcutaneos, urticaria, alopecia, vasculitis cutanea, alopecia... De las agudas es caracteristico el eritema en alas de mariposa, zonas de fotosensibilidad en cuello V, el discoide por encima de cuello.Las manifestacions neurologicas que se consideran criterios diagnosticos son las convulsiones y la psicosis (no olvidar que pueden ser efecto de tratamiento farmacologico) otras son las polineuropatias sensitivomotoras, de las Cardiopulmonares la pleuritis se presenta en el 50% aunque con frecuencia vilateral y no produce derrame pleural, la causa mas comun de infiltrados pulmonares de les es la infeccion. De las cardiacas la pericarditis se prsenta en el 30% por lo tanto no presentan tamponade ni pericarditis constrictiva. La afectacion renal tiene lugar habituallmente en forma de glomerulonefritis y aparece en el 50% de los px, es la mas trascendente de todas las manifestaciones clinicas por ser la que condiciona el pronostico y la primera causa de mortalidad junto con las infecciones en la primera decada de la enfermedad. Las gastrointestinales son menos frecuentes y suelen ser inespecificas (nausea y diarrea) manifestaciones vasculares y otras como sindrome de sxrecion inadecuada de hormona antiduiretica, esplenomegalia y adenopatias e incluso hipotiroidismo subclinico. Los anticuerpos MAS especificos son los anti-sm. Los anti dna – ds se correlaconan con la actividad de nefritis, otras son la elacion de vsg , consumo de complemento (c3, c4 y ch50 con niveles bajos) el FR aparece en el 25% de los casos y las crioglobulinas en el 20%. Para el diagnostico dado nque se desconce la etiologia exacta y que las alteraciones histologicas no son especificas se debe realizar mediante los criteriors diagnostico estableciendolo con cuatro de los siguientes 11: Eritema malar, lupus discoide, fotosensibilidad, ulceras orales o nasofaringeas,

REPASO ENARM / DR. JORGE FLORES / EL QUE CURA SUS DOLORES.. Artritis, Serositis (pleuritis o pericarditis), Enfermedad renal (proteinuria o cilindros vasculareS), Enfermedad neurologica (psicosis o convulsiones), Alteraciones hematologicas (Leucopenia