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• Genilson Silva

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APARATO GENITAL FEMENINO El aparato genital femenino es un tubo que presenta la particularidad anatómica de poner en comunicación una cavidad serosa con el exterior. Se lo divide en órganos genitales internos y externos. ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS Es la porción de aparato genital limitada por los surcos genitocrurales, el monte de Venus y el ano, y en profundidad se extiende hasta el diafragma pelviano accesorio. Comprenden: El monte de Venus, La vulva y El perineo ginecológico. El monte de Venus Es una Zona situada por delante de la sínfisis pubiana cubierta por pelos, cuyos límites forman los de la región. Los límites de la región del monte de Venus son: hacia arriba, el surco suprapúbico; a los lados, los pliegues inguinales, y hacia abajo se prolonga hasta los labios mayores sin demarcación. Es importante por la distribución del vello pubiano, que en la mujer se presenta en forma de triángulo invertido. Si se presenta una distribución masculina (romboide), es indicativo de hirsutismo. Vulva Es un acolchado de tejido graso blando que cubre el hueso pelviano. Limita por arriba con el monte de Venus, por debajo con el ano y, por fuera, por la cara interna de ambos muslos. Las estructuras que la componen son: Labios mayores, Labios menores, Clítoris, Introito de la vagina, Himen. Irrigación e inervación: Presenta una extensa red vascular. Irrigación por ramas de la arteria pudenda interna, pudenda externa y epigástrica inferior. Inervación en la parte anterior de la vulva por el nervio ilioinguinal (plexo lumbar) y de la parte posterior por el nervio pudendo (plexo sacro). Se divide en 2 regiones: o Región labial: Origen ectodérmico. Comprende labios mayores, labios menores, clítoris y capuchón del clítoris o Región vestibular: Origen endodérmico. Situada entre sínfisis e himen. a)

Labios mayores: Son dos estructuras que limitan la vulva por fuera. Están recubiertos por piel similar a la del resto del cuerpo y, por tanto, contienen glándulas que segregan sudor y grasa. Son los que le confieren a la vulva su forma ovalada típica porque en la parte superior, se unen por encima del capuchón del clítoris y en la parte inferior, se unen en el periné. b) Labios menores: Se localizan dentro de los labios mayores y rodean el introito vaginal. A pesar de estar cubierto por fuera con un tejido que se parece a la piel, carece de vello y glándulas de sudor. En condiciones normales, tiene un color similar al de la piel por fuera y rosado, típico de las mucosas, por dentro.En la parte superior, los labios menores tienen su punto de encuentro por encima y por debajo del clítoris : La porción de los labios menores que cubre el clítoris por encima, tiene la forma de una caperuza y se llama “capuchón del clítoris”. La porción que se une por debajo del clítoris se llama “frenillo del clítoris”. La descamación de las células y la producción de aceite, en la unión de los labios menores con el clítoris resultan en la formación del esmegma o sebo. En el 1/3 posterior de la cara interna de los labios menores, a ambos lados están el orificio secretor de ls glándula de Bartholin. Posee además numerosas glándulas sebáceas. c) Clítoris: Del griego “kleitoris” = “montaña pequeña”. Se ubica en la parte anterior de la hendidura vulvar, por encima del meato urinario y esta rodeado por la comisura superior de los labios menores. El clítoris tiene tres porciones: el glande, el cuerpo y las raíces. Las tres estructuras miden en conjunto 10 a 13 cm promedio. Glande. Es la única porción visible del clítoris y tiene muchas terminaciones nerviosas que lo hace sensible. Durante el orgasmo es cuando más sensible se pone y por eso se retrae y se esconde debajo del capuchón del clítoris, para evitar el contacto directo. El tamaño medio del glande del clítoris, cuando no está erecto, es de unos 4 a 5 mm, pero varía entre 1 a 1,5 cm durante la relación sexual. Cuerpo. Está formado por dos estructuras llamadas cuerpos cavernosos, que están unidos y parecen como una sola estructura.Tienen forma cilíndrica y su interior es como una esponja que se llena de sangre durante el estímulo sexual. La longitud del cuerpo del clítoris varía entre 4 y 5 cm. Raíces. Los dos cilindros que forman el cuerpo del clítoris, al llegar al hueso púbico se separan y amoldan a la forma de los huesos pelvianos, formando una "V" invertida. La longitud de las raíces del clítoris puede llegar a medir hasta 6 a 7 cm. d) Vestíbulo: Región que se extiende entre los pequeños labios e introito vaginal. Tiene aspecto liso e rosado, tiene formaciones glandulares que rodean la entrada de la vagina. Ahí desemboca el meato urinario. e) Introito de la vagina: El orificio de la vagina. En la parte anterior se encuentra la uretra, que es el conducto que transporta la orina desde la vejiga hacia el exterior. En la parte posterior tiene forma de media luna y se llama horquilla vulvar. A ambos lados del introito hay unos conductos diminutos, que no son visibles a simple vista, por donde las glándulas de Bartholino drenan una secreción que lubrica la vulva durante el coito, y que esta en dependencia de impulsos nerviosos provocados por excitaciones sexuales. Sin esta secreción hay sequedad y dispareunia. f) Himen: Es un repliegue membranoso de la mucosa vaginal El himen puede cubrir por completo el introito pero, en general, lo rodea como un anillo ajustado. El himen puede ser de distintos tamaños, grosores y formas. Al ser flexible y estar perforado puede que no se rompa en el coito, sino que se estire y desplace. Durante el parto se desgarra y destruye el himen y se quedan restos cicatrizales, que son las carúnculas mirtiformes. Perineo ginecológico El perineo ginecológico es la pequeña región de 3 o 4 cm comprendida entre la horquilla vulvar y el ano. Se llama cuña perineal situada entre la vagina y el recto. Compuesto por: los músculos esfínter estriado del ano, isquiocavernoso, bulbocavernoso, transverso superficial del perineo y la extremidad posterior de los manojos puborrectales del elevador del ano. (son los músculos que se cortan en la episiotomía durante la atención de parto). Ahí esta el asiento del piso pélvico.

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ÓRGANOS GENITALES INTERNOS Comprende: Vagina, Útero, Trompas y ovarios. Vagina: Es un conducto virtual, cilíndrico, musculomembranoso, que pone en comunicación el útero con la vulva. Es un tubo aplastado en sentido anteroposterior, excepto en su porción superior que rodea al hocico de tenca. Esta orientada hacia arriba y hacia atrás; tiene 7 a 8 cm de longitud; la pared posterior es más larga que la anterior y su ancho es de 2,5 a 3 cm. La superficie interna es rugosa, por la presencia de pliegues longitudinales y transversales, formados por cúmulos de tejido elástico que permite al órgano su gran extensibilidad. Son más marcados en nulíparas y se aplanan con los partos.

Capas: - Capa externa: Formada de tejido conjuntivo. Importante en ginecología, pues sirve de sostén, mantiene su posición, y si se elonga produce descenso de vagina. Puede alterarse por los partos. - Capa media: Muscular. Importa en relación a la sexualidad. - Capa interna: Epitelio escamoso estratificado desprovisto de glándulas. Importante en menopausia, dispareunia y en infecciones vaginales. - Irrigación principalmente por la arteria vaginal en 1/3 superior, arteria uterina en 1/3 medio y arteria pudenda interna en 1/3 inferior. La inervación por el plexo hipogástrico y nervio pudendo interno. Útero -El útero es una estructura única con una parte que está situada al final de la vagina llamada cuello y otra parte, que está en la pelvis llamada cuerpo. Es un órgano intrapelvico, situado en ANTEVERSOFLEXION, un órgano muscular hueco, piriforme, situado en la parte media de la excavación pélvica, entre vejiga y recto. --- En nulíparas miden 7x4x2 cm y pesan 45-50 grs. En multíparas 8x5x3 y pesan entre 60 a 65 grs. Cuello del útero: Es una estructura redondeada cartilaginosa que mide alrededor de 2,5 cm de ancho por 3-4 cm de profundidad, que está en el fondo de la vagina. Es atravesado por el canal cervical, el cual permite el paso del flujo menstrual y el feto desde el útero hacia la vagina y el paso de los espermatozoides, de la vagina a la cavidad del útero. La musculatura en esta porción del útero es menor que en el cuerpo del útero, presentando mayor proporción de cartílago. La vagina se inserta a su alrededor, dividiendo el cuello en porción intravaginal (o hocico de tenca) y canal cervical (donde está el orificio del cuello). El hocico de tenca es la región del cuello que se observa con el espéculo, está cubierta por el ectocervix y el canal cervical está cubierto por el endocervix. El canal cervical presente orificio interno y externo, y en su vértice está el orificio del cuello, que en nulíparas es redondeado y puntiforme (las lesiones se describen como horas del reloj) y, en multíparas es más aplanado, como hendidura (las lesiones se describen por labio anterior o posterior). Istmo: Zona de transición entre el cuerpo y cuello uterino, situada entre ambos orificios internos (anatómico e histológico). Su límite superior esta determinado por rama principal de la arteria uterina y vena coronaria y el límite inferior por la adherencia peritoneal al cuerpo del útero. Mide aproximadamente 10 mm de longitud. Durante el embarazo y el parto se distiende formando el segmento inferior del útero. Cuerpo del útero: Tiene forma de pera (triangular). Es una estructura muscular muy particular porque tiene una capacidad de distensión increíble, al poder pasar de 6-7 cm que mide en condiciones normales, a albergar en su interior uno o más fetos de 3 Kg o más. Esta recubierto por peritoneo que desciende hasta la vagina y después refleja sobre la cara anterior del recto formando el saco de Douglas. Esta formado por 3 capas: Perimetrio (peritoneo visceral o uterino), Miometrio (musculo uterino), Endometrio (mucosa uterina). El endometrio es un tejido que comienza a crecer luego de la menstruación y que al cabo de 21 días está preparado para recibir al embrión. Los músculos están distribuidos en 3 capas: capa interna (circular), capa intermedia (plexiforme), capa externa (longitudinal). En la capa intermedia las fibras musculares están entrecruzados para que actúen no sólo en el momento del nacimiento para expulsar al feto, sino que hacen la función de una ligadura natural que comprime los vasos sanguíneos y evita el sangrado excesivo, luego de la salida de la placenta y durante las reglas. El fondo uterino es la parte del órgano que se sitúa por encima de la inserción de las trompas. Los cuernos uterinos se refieren al área donde se une el fondo con los bordes laterales del útero, en esta región se fijan los ligamentos redondos hacia adelante y las trompas y los ligamentos uteroovaricos hacia atrás. Sistema de fijación del útero: La suspensión se da por los ligamentos cardinales de MAcremot (o laterocervicales), utero-sacros y ligamentos redondos. La orientación por los ligamentos anchos y músculos elevadores del ano. El sostén por la fascia pélvica. Irrigación: Por 3 arterias. Arteria uterina ascendente que sube por el borde lateral del útero (arteria ovárica) y arteria uterina descendiente que sigue al cuello (arteria vaginal). Inervación: Por plexo hipogástrico inferior. SNS – segmentos T11-11 y L1-2, relacionados con la contracción muscular. SNP por sacro2,3,4, relacionado con la relajación. Para la inserción de DIU, al medir la longitud con histerómetro, solo es candidata si tiene mínimo 7 cm de longitud, pues el cérvix mide 3 cm y con esto el cuerpo 4cm. El DIU mide 4cm. Trompas Las trompas de Falopio son dos estructuras anatómicas huecas de unos 12-14 cm de largo. Salen a ambos lados del ángulo superior del útero y se dirigen de una manera tortuosa hacia los ovarios. Tienen un orificio uterino, que lo comunica con la cavidad del útero y otro orificio abdominal, cerca de ovario, por donde penetra el óvulo en el momento de la ovulación. Cubierta totalmente por peritoneo. Cuanto más cerca del útero menor su diámetro y mayor la probabilidad de tener infecciones. Las patologías más importantes se concentran en la porción intramural e ístmica. Desde el punto de vista anatómico está dividido en 4 porciones. Porción intramural, llamada así porque la mayor parte de ella está incluida dentro del músculo uterino. Va desde la cavidad uterina hasta ángulo externo del útero. Es la porción más estrecha de la trompa y mediante la cual se comunica con la cavidad del útero. Porción ístmica, es la porción más larga de la trompa, donde el embrión pasa la mayor parte de su vida intratubárica antes de mudarse a la cavidad uterina. Nasce en ángulo externo del útero. 3x3-4 cm Porción ampular, es la parte más distal de la trompa y termina en una estructura en forma de mano, llamada fimbria, que tiene unas proyecciones digitales con las que abraza al ovario en el momento de la ovulación. 7 cm de longitud. Porción Infundibular, forma de embudo, se abre por medio de fimbrias.

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Irrigación por ramas de la arteria ovárica y arteria uterina (forman anastomosis – Arco de Riolando). Inervación por SNS e SNP del plexo lumbosacro. Ovarios Los ovarios son dos estructuras del 3x2x2 cm que están a ambos lados del útero, cerca de la parte distal de la trompa. Son órganos intraperitoneal situado en la cara posterosuperior del ligamento ancho, cerca de la pared lateral de la pelvis y suspendido por el ligamento uteroovarico. En la nulípara ocupa la fosa ilíaca o de Waldeyer y en la multípara desciende. Cada uno está sostenido por tres ligamentos que lo mantienen en posición. Es el único órgano abdominal que NO está cubierto por el peritoneo. Es ovoide, de superficie lisa. Cuando empieza a ovular es rugoso. Pesa 4-8 grs. En el nacimiento el ovario es relativamente grande, se nace con 2 millones de folículos, llega a la pubertad con 200-300 mil. En la madurez su superficie se hace irregular por la prominencia de los folículos de Graaf, de los cuerpos amarillos y depresiones cicatriciales de los folículos. Después de la menopausia se atrofian. En el ovario se distinguen 2 zonas: a) Zona central: medular, muy vascular, no tiene folículos y tiene tejido conectivo laxo y fibras musculares. Alimenta el ovario. b) Zona Periférica o Externa: zona cortical, comprende epitelio superficial, túnica albugínea, zona ovigena. Produce los óvulos. FUNCIONES: a) Generativa: maturación folicular y estimulación progestacional del endometrio por la LH y FSH (ciclo menstrual) b) Vegetativa: por la cual el aparato genital recibe un estímulo trófico para su desarrollo y funcionamiento (hormonas) c) Somática: comprende la activación del ovario sobre el resto del organismo, dando características de feminilidad Los ovarios producen tres hormonas: estrógenos, progesterona y testosterona, cada una de las cuales tiene funciones diferentes. Estrógenos. El ovario produce tres estrógenos (estradiol, estrona y estriol), el más importante es el estradiol, responsable del crecimiento de los genitales internos, la maduración de los genitales externos, el depósito de grasa en sitios adecuados para resaltar la feminidad y el desarrollo de las mamas. En el proceso de reproducción, los estrógenos son responsables del crecimiento del endometrio y la producción del moco del cuello uterino, que favorece la penetración de los espermatozoides. Progesterona. Es producida por el cuerpo lúteo o cuerpo amarillo. Es la responsable del mantenimiento de la 2da fase del ciclo menstrual y del embarazo. Si no ocurre la implantación del embrión, el cuerpo amarillo se atrofia. Si hay embarazo continúa sus funciones hasta el 3er mes de gestación en que la placenta se encarga de la producción de progesterona. Testosterona. Es la hormona masculina pero es también producida en menores cantidades por los ovarios. Se considera la hormona de la sexualidad y en gran parte es la responsable de la libido en la mujer. Irrigación por arterias ováricas en polo superior (ramas de la aorta) y arteria uterina en mesoovario, las dos arterias forman el plexo pampiniforme. Inervación por plexo ovárico (segmento torácico), SNS y SNP.

SEMIOLOGIA OBSTETRICA ANAMNESIS Desde el punto de vista obstétrico, numerosas particularidades deben ser tomadas en cuenta. Identificación de la paciente y su pareja Edad: El embarazo tiene mejores condiciones desde el punto de vista biológico a partir de los 18 años hasta los 30 años. En paciente 80%, dilatación > 3 cm -Contracciones: 1 cada 8 minutos, 4 cada 30 minutos ó 8 cada 60 minutos, intensidad de 30 mmHg, duranción 30 segundos. La Longitud del cervical se evalúa por medio del: -Examen digital: Tacto cervico –vaginal -Ultrasonido: más objetivo, marcador de competencia cervical. Sirve para valorar la longitud del OCI y OCE). La longitud cervical normal es de 3 a 3,5 cm y en la APP va estar menor a 3 cm, en el inicio de trabajo de parto va estar entre 2,5 a 2 cm. Luego que alcanza longitud 6-7 cm. En el periodo expulsivo realizar episiotomía.

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Criterios de alta: Desaparición de los signos y síntomas, condiciones educacionales y socioeconómicas aceptables, domicilio cerca al centro de salud. Luego del alta retorno gradual a las actividades, prohibido esfuerzo físico, control cada 4 días, luego cada 7 días. Contra-indicaciones para detener parto pre-termino: o Absolutas: RPM con sospecha o evidencia de infección, DPPNI, Malformaciones congénitas graves, DM no estabilizada, DM con vasculopatía grave, óbito fetal, SFA. o Relativas: Polihidramnios, eritroblastosis fetal, HTA crónica, RCIU, TP com más de 4 cm de dilatación. ????? Tocolisis -Durante la úteroinhibición se debe hacer controles: DU cada 30 minutos, frecuencia cardiaca materna cada 5 minutos en la primera hora luego cada 15 minutos, presión arterial cada 10 minutos en los primeros 30 minutos, después cda 30 minutos, FCF continuamente. -Contra indicaciones absolutas: Enfermedades maternas de difícil control (DPP, HTA grave), corioamnionitis, malformaciones fetales incompatibles con la vida, óbito fetal, SFA, madurez pulmonar comprobrada. -Contra Indicaciones relativas: PP, dilatación > 4 cm, Medicamentos: Beta adrenérgicos: Actúan en receptores beta 2 a nivel de musculo liso, en receptores uterinos y relajan la musculatura al aumentar el AMPc y disminuir el calcio libre intracelular. Es eficaz en prolongar el embarazo por 48 horas. Están contraindicados en cardiopatías, glaucoma de angulo agudo, anemia falciforme, antecedentes de edema agudo de pulmón, hipertiroidismo, diabetes mellitus, asma. Tiene como efectos adversos: palpitaciones, taquicardia materna y fetal, temblores, hiperglicemia, hipoglucemia neonatal, hipotensión, edema agudo de pulmón, arritmia cardiaca, isquemia miocardio. SE DEBE EVITAR taquicardia materna mayor a 120 y alteración en PA > 15%. Si en 8 horas no hay uteroinhibición se considera fallida. Durante su uso realizar controles de DU cada 30 minutos, FCM cada 5 minutos en la primera hora y luego cada 15 minutos, PA cada 10 minutos en la primera hora y luego cada 30 minutos, FCF cada 30 minutos, volumen urinario y tacto al finalizar. Si la FCM > 120 y PAD < 50 mmHg NO se debe aumentar la dosis pues a este valore 95% de los receptores de ritodrina ya están ocupados. Si se encuentra goteo con buen promedio de SV y DU negativa, mantener el goteo por 48 horas, tiempo para realizar la maduración pulmonar, transferencia y tratamiento de la causa. Se debe finalizar la tocolisis si: disminuye las contracciones, contracciones no disminuyen después de 8 horas, parto progresa, 4 cm de dilatación. Ritodrina: 150 mg (3 ampollas de 50 mg/5 ml) en 500 cc dextrosa 5%. Pasar 0,05 mg/min hasta máximo de 0,35 mg/min. (10 gotas por minutos, aumentar 10 gotas cada 30 minutos). Salbutamol: 5 ampollas (5mg/ml) en 500 cc de dextrosa 5%, pasar a 10 gotas por minuto, aumentar 10 gotas cada 20 minutos, hasta cesar contracciones o aumentar FCF o FCM. Terbutalina: 2,5 mcg/min EV hasta 25 mcg/min. Fenoterol: 1 µg/min, doblar la dosis cada 20 minutos a 2 µg/min, hasta 4 µg/min. Viene en ampolla de 0,5 mg/10 mL. Se disuelve 4 ampollas (2 mg) en 500 cc de Dextrosa 5%. Inhibidores de la síntesis de prostaglandina: Es un AINE, que actúa inhibiendo la COX y bloqueando la conversión de ácido araquidónico en prostaglandina y también compite con el calcio. La PG actúa en lascontracciones uterina al aumentar la formación de uniones GAP en miométrio y aumentar el calcio libre. Su efecto se potencia y se adiciona a los beta-adrenérgicos. Permite tocólisis por 48 a 72 horas. Solo se usa en embarazos menor a 32 semanas y por máximo 3 días. Su efecto es de instalación más lenta, pero también más sostenida. Su efecto se potencia o adiciona a lo de los beta-miméticos. Indometacina: 100 mg VR cada día, máx 3 dias, 25-50 mg VO cada 4-6 horas. Contra-indicado en purpura trombocitopénica, úlcera péptica, agranulocitosis, uso de ACO, enfermedad renal

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hepática, hipersensibilidad AINES, embarazo mayor a 32 semanas. Efectos adversos: cierre temprano de conducto arterioso fetal, hipertensión pulmonar neonatal, oligohidramnios, disfunción plaquetaria, hemorragia intraventricular neonatal, enterocolitis necrotizante, irritación gástrica, hiperbilirrubinemia. Bloqueadores de los canales de calcio: Actúan por bloquear el flujo de calcio por la membrana celular. Es efectivo con pocos efectos colaterales. Rápido inicio de acción, droga de primera elección. Nifedipino: Dosis de ataque 20-30 mg VO, luego 20 mg cada 6horas o 10 mg cada 20 minutos por máximo 4 dosis o 20 mg de ataque, luego 10 mg a los 30 minutos, 10 mg a los 60 minutos y se mantiene 10 mg cada 6h. Todos los esquemas respetan en máximo de 60 mg/día. Contraindicado en hipotensión, uso concomitante de sulfato de magnesio, ICC. Efecto adverso: Hipotensión, síncope, taquicardia, cefalea, edema periférico, hiperglucemia, rubor. Sulfato de magnesio: Compite con iones calcio por entrada en célula muscular, reduce la excitación, reduce el flujo de calcio en la membrana celular durante la despolarización, incremento del AMPc y decremento del calcio libre intracelular. La actividad miometrial es inhibida con niveles séricos de 5-8 mg/dl. Sin evidencias de beneficios, mayor riesgo de muerte fetal. Está contraindicado en miastenia gravis, enfermedad renal, alteraciones en la conducción cardiaca, enfermedad miocárdica. Efecto adverso: Náuseas, vómitos, sudoresis, rubor, cefalea, palpitaciones, disturbios visuales, EAP, hipocalcemia, diplopía, osteoporosis, sed, hipermagnesemia, depresión neonatal, parada respiratoria. -Dosis de ataque: 4 a 6 g (ampolla es de 1, 25 g, o sea, 4 ampollas en 250 cc de SF o SG 5%) EV durante 20 minutos, mantenimiento 3 a 4 g por hora (8 ampollas – 10 gr en 500 cc de SF o SG 5% y pasar 100 ml/h = 2g/hora). Cada 1 gr aumenta el MG 1,5 mEq/L -Evaluar toxicidad cada 2-4 horas. Indican toxicidad la presencia de desaparición de reflejo patelar (Mg 9,6 a 12 mg/dl), depresión respiratoria (12 a 18 mg/dl) y disminución del débito urinario (17 a 20 mg/dL). Puede llegar a paro cardiaco cuando la concentración de magnesio es superior a 24 mg/dl. Si revierte al suspender el medicamento y en 30 minutos ya mejora los efectos o se puede administrar el antídoto: Gluconato de calcio 10% en 5 a 10 minutos. o Antagonista de los receptores de la Oxitocina: ATOSIBAN. Es un antagonista selectivo de receptores de la oxitocina, ocupan receptores uterinos de la oxitocina y disminuyen la contractilidad uterina. Es más efectivo en embarazos con edad gestacional más avanzada. No hay contra-indicaciones. Tiene menos efectos adversos, como nauseas, vómitos, mareo, cefalea, prurito. Se usa en embarazo mayor a 28 semanas, dosis de 6,75 mg EV durante 1 minuto, luego 300 mcg EV por 3 horas, q00 mcg EV por 3h30 a 48h. o Alcohol: Inhibe el ADH y destruye la acetilcolina en la placa neuromuscular. Consigue un tiempo de 4 horas que permite la transferencia. Complicaciones Maternas: Hemorragia, RPM, Infecciones Fetales: Mortalidad a corto plazo neonatal: Distress respiratorio. Hemorragia intraventricular. Leucomalacia broncopulmonar. Sepsis. Persistencia de ductus arterioso. Enfermedad de la membrana hialina. Prolapso de cordón. Prematuridad. SFA. Óbito fetal. Enterocolitis necrotizante. Morbilidad a largo plazo: Parálisis cerebral. Retraso mental. Retinopatía del prematuro. EXTRAS... Receptores Adrenérgicos Colinergicos Dopaminergicos α1: músculo liso M1: Neuronas SNC D1, D5: Encefalo, musculo liso, α2: Plaquetas, lipocitos, musculo liso M2: Miocardio, Musculo liso lecho vascular renal β1: corazón, lipocito, encéfalo M3: Glándulas exócrinas, vasos D2: Encefalo, musculo liso β2: Musculo liso y cardiaco M4: Neuronas SNC, terminaciones vagales D3: Encefalo β3: Lipocitos, corazón M5: Endotelio vascular (cerebral) SNC D4: Encefalo, aparato CV MN: Neuronas postganglionares MM: Placa neuromuscular, musculo esque. ANOMALÍAS DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA Se clasifican en: -Generales: las contracciones se difunden a todo el útero pero carece de coordinación completa (es parcial) por que carecen de uno o más elementos del TGD provocando la progresión lenta o detención del trabajo de parto. -Localizadas: Se caractezian por ser incoordinadas (presencia de focos ectópicos). Se clasifican en: Primer grado (funcionalmente divido en dos partes, causan prolongación del parto) y, en Segundo grado (dividido en muchas partes, llamado fibrilación uterina y detienen el progreso del parto). Pueden presentar alteraciones del tono o de la frecuencia: -Alteraciones del tono: Puede haber hipotonía o hipertonía. La hipotonía son valores disminuidos del tono, siendo poco frecuentes y sin riesgo para el feto. La hipertonía son valores elevados del tono con riesgo para el feto, se asocian a cuatro mecanismos: esencial (aumenta el tono), polisistolia (aumenta la frecuencia), asincronismo (causa incoordinación uterina), y sobredistensión (causa excesivo contenido uterino). -Alteraciones de la frecuencia: Puede ser oligosistolica (disminución de la frecuencia) o polisistolica (aumento de la frecuencia). Efecto de las Hormonas en la contraccion uterina -Estrogenos: aumenta el número de uniones intercelulares. Favorece la síntesis de Actomiosina y de enzimas de la producción de energía para aumentar la contracción. Relaja los ligamentos pélvicos -Progesterona: Prepara el endometrio para la implantación. Mantiene el embarazo a través del bloqueo de la contractilidad uterina (reduce la actividad eléctrica) -Oxitocina: Induce a las contracciones en el útero gravídico de termino. La 1º mitad del embarazo el útero es insensible a la oxitocina. A las 20 semanas sensibilidad lenta y progresiva. A las 36 semanas efectivas para inducir parto (pues aumento el número de receptores). -Prostaglandinas (F2- E 2): Inducen la contracción uterina en cualquier momento de la gestación. Produce cambios en la maduración del cérvix. A mayor edad gestaciones se requiere menores dosis pues aumenta el número de receptores. -Relaxina: Producida por el ovario. Mantiene el embarazo. Relaja los ligamentos del pubis (ratas). En el momento del parto ablanda el cuello del útero

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Ejemplo de uso de hormonas: -Aborto retenido de 8 semanas: No se usa oxitocina. Se usa prostaglandinas a altas dosis (800 µg – 4 tabletas). -Óbito fetal a las 30 semanas: Oxitocina a altas dosis -Embarazo de 42 semanas: Oxitocina a dosis normal. Prostaglandinas a bajas dosis (25 µg).

DISTOCIAS DE CONTRACCION Definición: Son los disturbios de la contractilidad uterina o de la fuerza impulsora del útero para producir el pasaje del feto por el canal pelvi genital del parto. Clasificación: a) Disminución de la contracción = Hipodinamia (Primitivas y Secundarias) b) Aumento de la contracción = Hiperdinamina (Primitivas y Secundarias) c) Perturbación de la contracción =Espasmos (Orificio externo e interno y, De Bandl Demelin) DISTOCIA POR DISMINUCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA CON TGD CONSERVADO La disminución de la contracción se presenta en la forma cínica de Hipodinamia, que puede ser primitiva o secundária. Presenta un TGD conservado, se manifiesta como Bradisistolia (disminuye la frecuencia), hipotonía (disminuye la intensidad) o hiposistolia (disminuye la duración). Hipodinamia Primitiva -Etiología: Desconocida. Se manifiesta desde el inicio del trabajo de parto. Puede ser funcional o mecánica. Funcionales: Por inhibición psicógena, por aumento de secreción de adrenalina que reduce la contractilidad uterina. Mecánicas: Por falta de formación de la bolsa de las aguas, falta de apoyo de la presentación sobre el cuello uterino, hipoplasia uterina, adenomiosis, miomatosis, primigesta añosa, polihidramnios, gemelares, fetos grandes Intensidad baja – de 15mmHg. Frecuencia se mantiene o ser disminuida. Tono se mantiene 8 a 12mmHg. Duración de la contracción 15 a 20 seg. Al estímulo externo es negativo. Al tacto en la contracción apoyo de la presentación es débil. La dilatación es lenta. La grafica de dilatación cervical se pone horizontal y se presenta cruce en la curva de alerta. Puede ocasionar parto prolongado o parto detenido. -Tratamiento: Manejo activo del TP. Previa evaluación: Conducción con Syntocinon. Evolución y pronóstico Bueno Hipodinamia Secundaria -Etiología: Trabajo de parto prolongado. Se presenta: Al final del T de P o en expulsivo, por Presentación anormal, Tumor previo, Resistencia cervical, Estrechez pélvica -Sintomatología y Dx: Si se salva la causa se pone en reposo y sedante y recién se puede conducir cyntocinon con prudencia -Complicación: Necrosis de los órganos adyacentes DISTOCIAS POR AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD UTERINA CON TGD CONSERVADO El aumento de la contracción se presenta como una hiperdinamia, que puede ser primitiva o secundaria. Presenta TGD conservado, pude presentarse con hipersistolia (intensidad), hipertonía (tono) o polisistolia (frecuencia). Hiperdinamia Primitiva -Etiologia: Se presenta al inicio del T de P. Mayor excitabilidad de los centros nerviosos del útero, Aumento de la secreción oxitócica, contextura vigorosa del musculo uterino -Sintomatología y diagnostico: Aumento de la intensidad contráctil, Útero leñoso durante la contracción de + o – 70seg. de duración, Presenta periodos de relajación -Evolución y pronóstico: Duración del parto se abrevia sin dar tiempo para la dilatación progresiva de partes blandas, por esto hay riesgo de desgarros. -Complicaciones: DPPNI, Desgarros cervicales, vaginales, perineales, Predispone a atonía uterina, Shock hipovolemico, SFA por la hiperdinamia -Tratamiento: Identificar la causa, Cambio de posición a la embarazada (lateral izq) aumenta la intensidad pero disminuye el tono y la frecuencia, Administrar útero inhibidores Beta miméticos (Fenoterol, Ritodrina, Orciprenalina) Hiperdinamia Secundaria -Etiología: De origen iatrogénico. Por obstáculo que se opone a la progresión del feto por incremento de la contractilidad. La mayor parte se debe a estrechez pélvica. -Evolución y pronóstico -Se determina la causa: Impedimento por rigidez o espasmo del cérvix, estrechez pélvica, tumor previo. -Si cede la potencia de contracción puede caer en hipo dinamia secundaria con hipotonía o pasar a hipertonía en ambos casos NO PROGRESA EL T de P -Cede el obstáculo con encajamiento de la presentación, si la energía de la contracción no está agotada, el musculo recupera la dinámica uterina normal y progresa el parto. -Si no cede la potencia ni el obstáculo no deja al encajar la presentación esta lucha entre la contracción y el obstáculo insalvable se presenta el SD. De Bandl-Frommel-Pinard que se complica con rotura uterina y también DPPNI. Hiperdinamia Hipertonia (tétanos clínico) -Fisiopatología: Frecuencia de contracciones más de 6 en10min. Tono elevado. Intensidad contráctil baja porque el musculo no puede recuperarse debito a la brevedad de los intervalos -Sintomatología: Dolor exagerado y continuo, Gran sensibilidad uterina, SFA -Evolución: Por la hipertonía, SFA, y probable rotura uterina se realiza cesárea. DISTOCIAS POR PERTUBACIÓN DE LA CONTRACTILIDAD CON TGD ALTERADO -Espasmos: perturbación cualitativa del trabajo muscular. Hay ondas anormales (inversión de gradientes, incoordinación, que afectan la regularidad, intensidad, duración y frecuencia de las contracciones con exageración y cambio de sitio de la percepción del dolor). Puede haber: o Inversión del gradiente de intensidad o Inversión de los gradientes de propagación y duración o Inversión total de gradientes o Incoordinación de primer grado (asincronia de marcapasos) o Incoordinación de segundo grado (fibrilación uterina) o Incoordinación por anillos de contracción (ondas localizadas).

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CÁNCER DE CERVIX DEFINICIONES: o Cáncer: es una neoplasia caracterizada por el crecimiento incontrolado de células anaplasicas que tienden a invadir el tejido circundante y metastatizar a puntos distantes del organismo o Neoplasia: Tejido nuevo que se desarrolla en las células del cercix. o Neoplasia cervical: La neoplasia Intraepitelial cervical se refiere a la presencia de células anormales en la superficie del cuello uterino. Respeta la membrana basal, tiene células Indiferenciadas, células Atípicas, núcleo Hipercromatico y aumento de la relación núcleo citoplasma o Anaplasia: Cambio en la estructura celular y en su orientación reciproca, característica de malignidad. o Cáncer de cérvix: Tumor epitelial de carácter maligno exo-endo cervical que invade el estroma rompiendo la membrana basal, con infiltración o no de vagina, cuello, parametrios, ganglios regionales y órganos vecinos. -Principal causa de muerte en mujeres. Cada día aparecen 8 casos nuevos. Bolivia tiene la tasa más alta de Latinoamérica El cáncer cervical es el tercer tipo de cáncer más común en las mujeres. Aproximadamente de 2 a 3% de todas las mujeres mayores de 40 años manifiesta una forma de cáncer cervical. -CUELLO UTERINO: Porción más baja del útero, de forma cilíndrica o cónica, superficie lisa y convexa, con un orificio interno y uno externo, que delimitan el canal endocervical, con dos formaciones redondeadas en su extremo distal, conocidas como labios anterior y posterior, de 2 a 4 cm de longitud. Dos porciones: supravaginal e intravaginal. La porción intravaginal es rodeada por la cavidad vaginal y las paredes vaginales con sus fondos de saco. -Relaciones fuera de la vagina: arriba: continuidad con istmo uterino, abajo: cavidad vaginal, adelante: vejiga, atrás: recto, laterales: parametrios HISTOLOGÍA: Estructura histológica diferente del resto del útero. Epitelio columnar simple: mucosa del canal endocervical, Fibras de músculo liso circulares escasas, Tejido conjuntivo denso: principal componente (85%), Exocérvix: cubierto en su exterior por epitelio pavimentoso estratificado. Unión escamocolumnar: zona del cérvix donde se unen estos dos epitelios que lo componen -Tiene una variación geográfica en cada mujer, es una variación dinámica que depende de la edad, etapa hormonal, uso de hormonales exógenos (anticonceptivos). Es más externa en la infancia, en el embarazo, con el uso de anticonceptivos. Es más interna desde la menarquia y después de la menopausia -El cambio geográfico de la unión escamocolumnar se debe a metaplasia escamosa producida por el pH ácido del metabolismo del glucógeno por los lactobacilos vaginales -Zona de transformación: comprende desde la unión escamocolumnar orignal hasta la unión escamocolumnar activa o actual. En esta zona de transformación se originan lo cánceres cervicouterinos epidermoides ETIOLOGIA: Estamos en pleno siglo XXI y aun no tenemos claramente definido la etiología del cáncer de cuello uterino. Sin embargo se tienen estudios que la causa estaría plenamente vinculado al Papiloma Virus Humano (HPV). Cepas o tipos cancerígenos 16, 18, 31 y 45. Siendo las más relacionadas al cáncer las cepas 16 y 18. Se desarrolla en la unión escamocolumnar -La historia natural va de lesión intraepitelial a cáncer invasor. Evoluciona en un período de 10 a 20 años. El Ca Cu se inicia con multiplicación anárquica de células invasoras. El desarrollo del cáncer cervical es gradual y se inicia como una condición pre-cancerosa que se denomina displasia. -Secuencia de transformaciones: Neoplasia cervical intraepitelial  Displasia leve  Displasia moderada  Displasia grave  Carcinoma insitu  carcinoma microinvasivo  Carcinoma invasivo. -Factores de riesgo asociados al cáncer cervico uterino: Infección (HPV), Factores genéticos, Sistema inmune del huésped, Nutrición, Nivel socioeconómico, Alto número de parejas sexuales, Relaciones sexuales a temprana edad, Uso de anticonceptivos orales, Tabaquismo SINTOMATOLOGIA -METRORRAGIAS: Intermitentes o continuas, fragilidad vascular necrosis. No guarda relación con estadio -FLUJO: Entre episodio hemorrágico. Acuosos, sanguinolento, purulento maloliente -POR PROPAGACION:  Urinarios: Polaquiuria, Hematuria, Fistulización, Hidronefrosis, Pionefrosis  Rectales: Poco frecuentes y tardíos. Proctorragia, Tenesmo, fistulización  Venosos y linfáticos: Cianosis, Edemas  PELVIANOS: Por infiltración e infección. Dolores en ingle ,glúteos, muslos Los síntomas de la enfermedad avanzada son: anorexia (pérdida del apetito), pérdida de peso, fatiga, dolor dorso-lumbar o dolor en las piernas, pérdida involuntaria de orina o heces por la vagina a través de un pasaje anormal tipo tubo (fístula) que conecta la vagina con la vejiga o el recto DIAGNOSTICO -Especuloscopia. -PAP: El examen de Papanicolaou es un procedimiento simple y relativamente económico que puede detectar con facilidad condiciones cancerosas o precancerosas. Se raspan las células de fondo de saco vaginal, exocérvix y endocervix y se las examina bajo el microscopio.

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Endocervical -Colposcopia: Inspección de cuello uterino y vagina. -Biopsia dirigida: Se toma pequeñas muestras de cuello uterino para análisis anatomopatologico. Para la biopsia cervical con sacabocados, puede ser necesario teñir el cuello uterino con solución de yodo, a fin de observar mejor las anomalías. Luego se toma una muestra de estas áreas de tejido y se las examina. -Conización. La conización se emplea para biopsias, pero también para el tratamiento de cánceres tempranos del cuello uterino. -Histeroscopia. -Cistoscopia: Diagnostico de extensión a vías urinarias. -Rectoscopia: Diagnostico de infiltración de recto. -Estudios opcionales: Para estudios de extensión del tumor. TAC, RM, Linfografía, Ecografía, Gammagrafía, Laparoscopia. -Histopatología -Macroscópica:  Lesiones exofiticas: Origen exocervix, forma de coliflor friable, sangrante al tacto, infectado, erosionado, Formaciones poliploides  Lesiones endofiticas: Origen endocervix, Infiltrado al estroma, Aumenta diámetro transversal. Puede ocupar toda la pelvis, Forma de barrilete  Lesiones ulceradas: Destruye el cuello uterino, Asociado a infección y necrosis -Microscópica:  Carcinoma epidermoide o escamoso: Constituye el 93 %. Origen en zona de transformación. Mujer joven. Clasificación: Tumor de células grandes no queratinizadas, Tumor de células grandes queratinizadas, Tumor de células pequeñas. Según la Diferenciación :Tumor bien diferenciado, Tumor moderadamente diferenciado, Tumor indiferenciado  Carcinoma Microinvasor: Lesión de transición, Invade estroma en 3mm, Casi nula metástasis, Manejo más conservador, Incidencia en 4%. “Epitelio neoplásico invade el estroma en uno o más lugares hasta una profundidad de 3mm o menos, por debajo de la membrana basal y en la cual no se demuestra permeación de vasos linfáticos o sanguíneos”  Carcinoma originado de la célula glandular columnar (Adenocarcinoma): Constituye el 6-8%. Forma más precoz adenocarcinoma in situ. 75-85 % son endocervical. Pueden ser puros o compuestos  Carcinoma derivado de las células de reserva  Sarcomas y tumores metastásicos DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Eritroplaquia cervical, Lesiones inflamatorias, Ulceras traumáticas, Ulceras por ITS, Lesiones polipoideas, Carcinoma endometrial VIAS DE DISEMINACION: Por extensión directa, Diseminación linfática, Vía hematógena. (Pulmones, huesos, hígado). En general, tiende a observar una conducta ordenada Causas de muerte: insuficiencia renal por uropatía obstructiva (la más frecuente), sangrado, infección, caquexia, metástasis a distancia Etapificación: “Es util para plantear una estrategia terapéutica y no para determinar la verdadera extensión, presumir su pronóstico ni para valorar los resultados terapéuticos” PAP - O M S Clase I : Normales Clase II Atipia celular Clase III  Displasia leve  Displasia Moderada  Displasia Severa Clase IV: Sugiere Cáncer insitu

RICHART Clase I : Normales Clase II Atipia. Célula escamosa Clase III  NIC Bajo Grado (  NIC Alto Grado.  NIC Micro Invasor. Clase IV: NIC intraepitelial

Clase V: Neoplasia invasora

Clase V: Lesión maligna

CONDUCTA No biopsia No biopsia Colposcopia Biopsia dirigida obligada Biopsia obligad Cono cervical Histerectomía Histerectomía

ESTADIOS

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FIGO 

Estadio 0: Carcinoma in situ. (CIN alto grado). El carcinoma in situ es un cáncer muy temprano. Las células anormales se encuentran sólo en la primera capa de células que recubren el cuello uterino, y no invaden los tejidos más profundos del cuello uterino.  Estadio I: Limitado al cuello uterino, Dx microscópico. El cáncer afecta el cuello uterino, pero no se ha diseminado a los alrededores en dicho tejido.  I-a: una cantidad muy pequeña de cáncer, sólo visible por microscopio, se encuentra ya en el tejido más profundo del cuello uterino. o Ia1: infiltración hasta 3mm, extensión de no más de 7mm de superficie o Ia2: infiltración 3.1 – 5mm y no más de 7mm  I-b: una cantidad mayor de cáncer se encuentra en dicho tejido. o Ib: > Ia, visibles clinicamente o no. o Ib1: < 4cm o Ib2: > 4cm  Estadio II: “Cáncer más allá del cuello uterino, compromete uno o más parámetros, sin llegar a pared pelviana, compromiso de vagina sin llegar a tercio inferior”.  IIa: dos tercios superiores de vagina  IIb: compromiso parametrial (no llega a pared pelviana)  Estadio III. El cáncer se ha diseminado a toda el área pélvica con compromiso de uno o mas parametrios. Puede haberse diseminado a la parte inferior de la vagina, o infiltrar los uréteres.  IIIa: tumor alcanza tercio superior de vagina sin alcanzar la pared pélvica  IIIb: extension hasta la pered pelviana y/o hidronefrosis o riñon no funcionante  Estadio IV. El cáncer se ha diseminado a otras partes del cuerpo.  IV-a: Diseminación a la vejiga o al recto (órganos cerca del cuello uterino)  IV-b: Diseminación a órganos dístales como los pulmones.  Recurrente. Enfermedad recurrente (recidiva) significa que el cáncer ha vuelto después de haber sido tratado. Puede ocurrir en el propio cérvix o aparecer en otra localización. o ESTADIAJE  I-) Carcinoma estrictamente limitado a cervix  II.-) EI carcinoma se extiende fuera del cervix pero no alcanza la pared pélvica. Afecta a la vagina pero no alcanza su tercio inferior  III.-) Extensión hasta la pared pélvica.  IV.-) Extensión fuera de la pelvis verdadera o afectación clínica de la mucosa vesical y/o rectal (confirmación biópsica). Estadiaje quirúrgico: Consiste esencialmente en el muestreo linfático aórtico y pélvico, preferiblemente extraperitoneal o transperitoneal laparoscópico, y la exploración directa del sistema parametrial. Su razón de ser deriva de la inexactitud del estadiaje clínico en el 38% de los casos (29% estadios "Ib" y 77% en III-IV). Tratamiento cancer cervicouterino o Planificación: Etapa clínica o extensión, Tamaño del tumor, Condición de la paciente o Principios: Tratar la lesión primaria y Sitios potenciales de diseminación o Tipos de tratamiento  Cirugía (extracción del cáncer en una operación)  Radioterapia (radiaciones de alta energía para eliminar las células cancerosas).  Quimioterapia (medicamentos para eliminar las células cancerosas). Tratamiento quirúrgico o Indicaciones: Estadios iniciales, Tratamiento secundario o Técnica quirúrgica: Op. De wertheim meigs o pancolpohisterectomia con linfadinectomia pélvica Quimioterapia o Indicaciones: Casos avanzados, Metástasis, Recidivas o Tipos:  Monoquimioterapia: Cisplatino, Ifosfamida, Dibromidulcitol  Poliquimioterapia: Cisplatino + fluorouracilo, Cisplatino + bleomicina + ifosfamida, Cisplatino + bleomicina +vindesina + mitomisina Radioterapia La radiación ataca las células de división rápida, como lo son las células cancerosas. La radiación impide la división celular y la replicación del adn (bloques de construcción genética). -Radiación externa  Indicación: Tx enf. Subclinica  Usa: Fotones de cobalto 60 -Radiacion interna o braquiterapia  Indicacion: Estadio ib, iia, iib, iiia, iiib.  Usa: Cesio 137, Radio 226 -Radioterapia postoperatoria:  Indicaciones: Cirugia incompleta, Ganglios linfaticos (+), Márgenes de resección afectados, Invasión profunda en estroma

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Tratamiento por etapas o Estadio IIa: Radioterapia interna y externa, Histerectomia radical y diseccion de ganglios linfáticos, Histerectomia radical y diseccion de ganglios linfaticos seguida de radioterapia y quimioterapia, Radioterapia + quimioterapia o Estadio IIb, III, IV: Radioterapia interna y externa + quimioterapia Factores pronósticos en el cáncer cervicouterino: Metástasis a los ganglios pelvianos, Metástasis ganglionares pelvianas bilaterales, Metástasis a ganglios extrapelvianos, Tumor igual o mayor a 4 cm, Relación diámetro tumoral/diámetro cervical, Permeación a los espacios linfovasculares, Tipo histológico de adenocarcinoma, Carcinomas indiferenciados, Edad menor a los 35 años. Control y seguimiento: Mensualmente el primer semestre, Cada 3 meses hasta dos años, Cada 6 meses hasta 4 años. Luego 1 vez al año… Prevencion: -Realización de papanicolaou anual, desde el comienzo de la actividad sexual. Mujeres mayores de 20 años. Frotis de Papanicolaou anual por 3 años consecutivos, si son negativos, luego cada 3 años hasta los 65 años.Exploración ginecológica sistemática. El objetivo de la detección/tamizaje es diagnosticar la enfermedad preinvasora -En 2006, la food and drug administration (fda) de los estados unidos aprobó gardasil® y cervarix™, vacunas efectivas en la prevención de infecciones persistentes por los tipos 16 y 18, dos vph de “alto riesgo” que causan la mayoría (el 70 por ciento) de los cánceres cervicales, y por los tipos 6 y 11 que causan prácticamente todas (el 90 por ciento) las verrugas genitales en mujeres entre 9-26 años. Modo de aplicación: son 3 inyecciones. Una vez aplicada la primera, necesitará vacunarse por segunda vez 2 meses después. La tercera vacuna debe ser inyectada 6 meses después de la primera Etapa Ib Iia Iib Iiia Iiib Iv

Sobrevida (%) 91.5 83.3 66.5 45.0 36.0 14.0

CANCER DE MAMA La mama normal tiene un peso muy variable entre 30 y 500 gr. Se encuentra sobre el pectoral mayor y en parte sobre el serrato anterior, oblicuo externo y recto superior. La mama está compuesta por tres tipos de tejidos: tejido glandular, tejido conectivo, y tejido adiposo. -La irrigación arterial de la mama se produce por: las arterias axilares, mamaria interna e intercostales. Las venas drenan básicamente a la vena axilar. La mayoría de la linfa drena a los ganglios linfáticos de la axila, pero una parte menor lo hace a los ganglios paraesternales y mamarios contralaterales. La inervación se produce por los nervios intercostales. DEFINICIÓN: El cáncer de mama es la proliferación acelerada, desordenada y no controlada de células pertenecientes a distintos tejidos de una glándula mamaria. Es la proliferación maligna de las células epiteliales que están alrededor de los ductos o lóbulos. Es más frecuente en el cuadrante superior externo, donde se encuentra la mayor parte del tejido glandular, donde constituye una prolongación en dirección a la axila denominada cola de Spence. FACTORES DE RIESGO: Sexo femenino, historia familiar (primer grado), menarca precoz, menopausia tardía, hiperplasias atípicas, mutación en el gen BRCA1 Y BRCA2, edad > 40 años, nulíparas, primíparas > 30 años, antecedente personal de ca de mama, antecedente personal de ca de endometrio, ovario y colon, uso crónico de alcohol, dieta rica en grasa, uso de ACO, TRH. EVOLUCIÓN: Epitelio normal  Hiperplasia epitelial típica  Hiperplasia epitelial atípica  Carcinoma intraductal o intralobular  Carcinoma invasor. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: -Asintomática: tumores subclínicos -Tumor palpable unilateral, endurecido, indoloro -Derrame papilar en agua de roca o sanguinolento, uniductal, espontaneo, intermitente. Ocasionalmente es serosanguinolento. -Otros signos que pueden aparecer son:- Dolor o retracción del pezón.- Irritación o hendiduras de la piel.- Inflamación de una parte del seno.Enrojecimiento o descamación de la piel o del pezón. DIAGNOSTICO: -Anamnesis: Investigar factores de riesgo y signos y síntomas de cáncer -Examen físico: La presentación clásica en un tumor endurecido, de forma variable, contornos irregulares, límite impreciso y fijo (adherido a planos profundos) o poco móvil, con crecimiento insidioso. La descarga papilar puede estar asociada y es generalmente uniductal, espontánea, intermitente, tipo agua de roca o sanguinolenta. Buscar signos de retracción o abultamiento. -PAAF: Permite diferenciación entre tumores quísticos y sólidos. La citología aislada no da diagnóstico de cáncer. -USG de mama: Son signos sugestivos de malignidad los márgenes irregulares, hipoecogenicidad, textura heterogénea, diámetro anteroposterior mayor que el diámetro laterolateral, presencia de sombra acústica posterior, contornos microlobulares. Es útil en pacientes jóvenes con mamas densas y como guía de procedimientos. -Mamografía: Son signos de malignidad nódulos espiculados, de límites mal definidos con distorsión del parénquima adyacente, presencia de microcalcificaciones pleomorfas agrupadas. Es el método de rastreo del cáncer de mama y el único capaz de detectar las microcalcificaciones. -RMN: Sirve para evaluar pacientes en uso de prótesis de silicona. -Marcadores tumorales: -CEA –Oncogenes: c-erb B-2, c-myc -Glucop de alto peso molecular: CA-153 DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO: Core Biópsia, Mamotomia, Biópsia excisional, Biópsia incisional TIPOS HISTOLOGICOS: o Carcinoma ductal: el tipo histológico más común o Carcinoma lobular: es el que presente mayor tendencia a la bilateralidad y multicentridad. FACTORES PRONOSTICOS DE ALTO RIESGO DE RECIDIVA: Status axilar positivo, tumores > 2cm, alto grado nuclear, tipo histológico indiferenciado, paciente en pre-menopausia, receptores de estrógeno negativos, receptores EGF positivos. TRATAMIENTO -Cirugías conservadoras:

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-Tumorectomia: resección total del tumor sin preocuparse en establecer margen de seguridad -Setorectomia o Segmentectomia: Resección del área que engloba el tumor con margen de seguridad de por lo menos 1 cm. -Cuadrantectomia: Resección de cualquier área de la mama que engloba el tumor con amplio margen de seguridad, de la piel y aponeurosis del musculo pectoral mayor subyacente. -Cirugías radicales: Mastectomia: Indicada en caso de tumores malignos infiltrantes que ocupan mas de 20% del volumen de la mama o en caso de tumores localmente avanzados. Puede ser: Simple: corresponde a la extracción apenas de la mama, con extensión variable de la piel que la recubre, incluyendo el complejo areolo-papilar. Indicado en tumores multicentricos o intraductales extensos. Radical: Indicado en tumores infiltrantes. Se retira la mama, pectoral menor, cadena ganglionar axilar. Se preserva el pectoral mayor. QUIMIOTERAPIA: Ca de mama diseminado, Posterior al tratamiento Qx. Ciclofosfamida, metotrexato, 5-fluoracilo, vincristina, prednisona ESTADIAMENTO: La más utilizada es el sistema TNM, o T (tamaño), seguido de un número del O al 4, se refiere al tamaño del tumor, cuanto más grande es el cáncer, mayor es el número. o N (nódulos), del O al 3, hace alusión a los ganglios linfáticos que se encuentran afectados por las células cancerosas. o M (metástasis) seguida de un 0 ó 1, indica si el cáncer se ha extendido (1) o no (0) a otros órganos.

CESAREA DEFINICION: La operación cesarea es la intervencion obstetrica mediante la cual se extraen el feto, la placenta y las membranas a través de una laparotomia seguida de una histerotomia que se realiza en la segunda mitad del embarazo. El termino cesarea de acuerdo a la definición anterior excluye a la extraccion del feto libre en la cavidad abdominal como concecuencia de la rotura uterina o de un embarazo abdominal. FRECUENCIA: Es la intervención obstétrica mas frecuente por creer que es la forma mas segura de resolver la mayoria de las distocias y de preservar la integridad fetal. La incidencia de cesareas experimento un incremento espectacular en los últimos 20 años. En el año 2000; 40% de los partos terminaron en cesarea. El extraordinario incremento se debe a: Disminución de los riesgos inherentes a su práctica. A la creencia de que la cesarea disminuye la morbimortalidad materna y perinatal La cesarea evita muchas reclamaciones y complicaciones medico legales. “Se pierden muchos procesos legales por no haber realizado una cesarea, pero pocos por realizar una de más” -LA CESÁREA NO ES UNA INTERVENCIÓN EXENTA DE COMPLICACIONES: Puede haber Situaciones maternas de extrema urgencia, Situaciones inherentes a la técnica en si, Complicaciones infecciosas, que obligan a técnicas más agresivas (histerectomías), Morbimortalidad materna, Transfusiones sanguíneas, Lesiones de estructuras vecinas, Íleo paralítico, Complicaciones de la anestesia conductiva y general, Pos – operatorio más doloroso, Pérdida loquial es superior, Abandono de la lactancia materna, Prolongada hospitalización, Incremento de costes de todo tipo, Mayor probabilidad de que en el futuro se repita la intervención en una nueva gestación -Por lo tanto, por lo que se puede apreciar, es una intervención con una morbimortalidad materna muy superior a la observada en el parto vaginal, y a grandes rasgos podemos decir que esta multiplicada por diez -EL PARTO VAGINAL BENEFICIA AL FUTURO RN pues produce: Cambios a nivel pulmonar que favorecen el establecimiento de la respiración extrauterina, Aumenta el surfactance disponible, Aumenta la reabsorción del liquido alveolar, Aumenta la compliance pulmonar, Dilata los bronquiolos, Aumenta el flujo de ciertos órganos vitales, Moviliza las sustancias fuel o energéticos: Produce una lipólisis y una neoglucogénesis, INCREMENTO DEL SENSORIO: Dilatando pupilas e Incrementando la sensación de alerta -Los partos por vía quirúrgica, cuando son indicados y efectuados apropiadamente poseen un enorme potencial para la preservación de la vida, la salud de la madre y el niño. Si son mal indicados o realizados por profesionales no especializados ocasionan grandes complicaciones, por lo que no considerarse como una panacea para resolver las situaciones relacionadas con el nacimiento -A pesar de todos los avances existe la creencia de que la cesarea es una intervención inocua sin embargo sigue teniendo mayor numero de complicaciones y mas graves que el parto vaginal El riesgo asociado a la cesarea en comparación con el parto vaginal es 4 veces mayor para la madre y 5 veces para el neonato TIPOS DE CESAREA: -CESAREA SEGMENTARIA TIPO KER. - se realiza en el segmento inferior con incisión en forma de boca de payaso. -CESAREA CORPORAL.-se realiza en el cuerpo del útero. -CESAREA SEGMENTO CORPORAL.-se realiza en el segmento y el cuerpo del útero. -Durante la intervención quirurgica pueden haber complicaciones: o Anestesicas (paro cardiorespiratorio, broncoaspiración o Las complicaciones Intraoperatorias quirurgicas pueden ir desde hemorragias ,hasta lesiones de vejiga ,ureteres e intestino) o Las complicaciones del postoperatorio se pueden dividir en: Infecciosas 90% de todas las complicaciones (sepsis, peritonitis) son raras, las más frecuentes son las endometritis, tromboflevitis, pielonefritis. No Infecciosas, como Hemorragias, anemias, trombosis pelvianas y de extremidades inferiores, embolia pulmonar La Mortalidad perinatal en la Cesarea es el doble en relacion a los partos vaginales Las causas son: o Extracciones dificiles en presentaciones profundamente encajadas o Extracciones podalicas o Heridas cortantes por extraccion rápida o Asfixia Fetal por hipotension materna supina y anestésica o Aspiracion de liquido Amniotico o Prematurez por error diagnostico CLASIFICACION o En funcion del momento en que se realiza  Electiva o programada  Intraparto

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o

En funcion de la tecnica empleada  Corporal  Segmentaria (longitudinal, transversa, en T )

INDICACIONES o Por la obligatoriedad pueden ser: Absolutas o Relativas o En beneficio de quien se realiza: Maternas, Fetales, Ovulares, Mixtas INDICACIONES MATERNAS: o Patologias Locales: Distocia Osea, Distocias Dinamicas, Distocias de partes blandas, Tumores previos, Rotura uterina, Cesarea Anterior, Plastias vaginales previas, Herpes genital o Patologias Sistemicas: Pre-eclampsia – Eclamsia, HTA crônica, Nefropatia crônica, TBC Pulmonar grave o Distocias de la contracción: Fracaso de la Inducto Conduccion, inercia, polisistolia, hipertonía, tetanismo, amenaza de ruptura uterina INDICACIONES FETALES o Distocias de Presentacion: Situacion Transversa, Presentacion pelvica en primigesta, Presentacion de frente, Presentacion de cara, Embarazo gemelar en primigesta o Hidrocefalia- Onfalocele – Anencefalia o Macrocefalia Fetal: Desproporcion Cefalo Pelvica, Desproporcion Feto Pelvica o Vitalidad Fetal Comprometida: SFA, RCI, Enfermedades Hemolitica Fetal grave, Obito fetal INDICACIONES OVULARES: Placenta Previa, DPP, Procidencia y/o prolapso de cordon MIXTAS: Pre – eclampsia, Diabetes, Hemorragias del embarazo y parto, Dehisencia de sutura por Cesarea Anterior INDICACIONES ABSOLUTAS: DCP, cicatriz uterina corporal previa, PP oclusiva total, DPPNI con feto viable, situación transversa, herpes genital activo, condilomatosis extensa con obstrucción del canal de parto, procidencia de cordón, muerte materna con feto vivo, Pelvis androide, Conducción fallida en 2 ciclos, Eclampsia, Inminencia de RU, Anencefalia – hidrocelia INDICACIONES RELATIVAS: Feto no reactivo, VIH positivo, presentación pélvica, embarazo gemelar, cesárea segmentar previa, macrosomia fetal, preeclampsia, oligohidramnios, primípara añosa, pre-eclampsia, discinesia uterina. Técnica de Operación: o Paciente en decúbito dorsal, bajo anestesia regional, antisepsia de región abdominogenital. o Colocación de campos estériles, según técnica habitual o .Incisión mediana infraumbilical o tipo Phanestiel de +/- 10 cm, desde piel hasta peritoneo o Identificación de segmento uterino, incisión con bisturí y ampliación en forma arciforme con tijera Metzembaum o Aspiración de líquido amniótico, o Extracción de RN por polo pélvico o cefálico, Doble pinzamiento y sección del cordón umbilical o Extracción de placenta con leve tracción, limpieza de cavidad uterina con compresas estériles o Histerorrafia por planos: o Verificación de hemostasia y Recuento de compresas satisfactorio o Cierre de pared por planos o Concluye procedimientos sin complicaciones Complicaciones: Endometritis, Infección de Herida Operatoria, Complicaciones Anestésicas, Hemorragia (Inercia, Hematomas, Desgarros), Lesiones viscerales, Tromboflebitis Pelviana, Tromboembolismo INDICACIONES DE INTERNACION CESAREA I. NPO II. Control signos vitales III. Tricotomía IV. Sol ringer lactato1000 ml para via V. Pasar a quirófano INDICACIONES POST CESAREA 1. Pasar a salas generales 2. Medidas generales a. Dieta liquida desde las ……. Horas b. CSV c. Control de loquios, Control de IU 3. Venoclisis con: a. Solución DSA 5% 1000 cc pàra 48 horas b. Solución fisiológico 1000 cc p/ 48 hrs c. Solución ringer lactato 1000 cc p/ 48 hrs 4. Medicamentos a. Oxitocina 5 UI c/ 12 hrs EV. b. Vitamina A 200.000 UI VO estad c. Ampicilina 1g EV c/ 6 hr d. Dipirona 1g EV c/ 8 hrs 5. CGE - Comunicar cambios.

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CICLO MENSTRUAL NORMAL Y SUS ALTERACIONES DEFINICIÓN: El ciclo menstrual es el conjunto de eventos endócrinos interdependientes del eje hipotálamo-hipófisis-ovario y de modificaciones fisiológicas en el organismo que visan a la ovulación y preparación del útero para un futuro embarazo. Solo libera un óvulo de cada vez y prepara el útero para la implantación. REPASO EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISE-OVARIO: -Mujer presenta en la 30 semana de gestación 6 000 000 óvulos, al nacer 2 000 000 de óvulos y llega a la pubertad con 400 000 a 500 000 óvulos. -El hipotálamo es una estructura neural situada en la base del cerebro, que produce hormonas que pasan a la hipófisis por medio de la circulación portahipofisaria, que estimula la hipófisis a producir y liberar otras hormonas. El GnRH (Hormona liberadora de gonadotrofinas) es un decapéptido secretado de manera pulsátil por el hipotálamo y es responsable por la regulación de la secreción de gonadotrofinas (FSH y LH) por la hipófisis anterior. -El FSH y LH son secretados de forma pulsátil, con frecuencia y amplitud que varían se acuerdo a fase del ciclo menstrual. El patrón pulsátil esta en relación con la secreción pulsátil de GnRH. La frecuencia y amplitud esta en relación con la retroacción de los esteroides en el hipotálamo e hipófisis. EL FSH estimula la producción de estrógeno y progesterona, -El estrógeno es secretado en no embarazadas en cantidad importante por los ovarios y en pequeña cantidad por la corteza suprarrenal. Se encuentra en mayores concentraciones en la primera mitad del ciclo. Estimula la proliferación celular y el crecimiento de los tejidos de los órganos sexuales. -La progesterona en la NO embarazada solo se secreta en cantidad significativa en la segunda mitad del ciclo y procede del cuerpo lúteo. FASES DEL CICLO OVARICO: -FASE FOLICULAR: La fase folicular consiste en el periodo en que el folículo dominante es seleccionado y desarrollado hasta tornarse un folículo maduro, responde a un aumento de las concentraciones de FSH. El FSH aumenta la producción de estrógeno que promueve el crecimiento y proliferación del endometrio y aumenta receptores de FSH. -OVULACIÓN: Se caracteriza por la retomada de la meiosis del oocito que estaba paralizado. Se inicia con el pico de LH, que se presenta en el medio del ciclo menstrual. El LH convierte las células endometriales en células secretoras, principalmente de progesterona, con disminución de la concentración de estrógeno. El aumento de la progesterona produce cambios importantes para que se produzca la ovulación, produciendo tumefacción y rotura del folículo con liberación del ovulo. -FASE LÚTEA: Después de la ovulación el folículo forma el cuerpo lúteo o cuerpo amarillo, que produce gran cantidad de progesterona y estrógenos en menor cantidad. 7-8 días después de la ovulación el cuerpo lúteo, cuando no hay la implantación, empieza a involucionarse (efecto retronegativo del estrógeno y progesterona, que inhiben FSH y LH) y pierde su función secretora y se transforma en cuerpo albicans, siendo sustituido por tejido conjuntivo y es reabsorbido. La disminución del estrógeno y progesterona llevan a la descamación del útero, que caracteriza el flujo menstrual. -FASES DEL CICLO ENDOMETRIAL O UTERINO -FASE PROLIFERATIVA: 11 días. Después de la menstruación solo persiste una capa fina de estroma endometrial, y bajo la influencia de los estrógenos secretados en cantidades crecientes en la primera fase del ciclo, las células del estroma y las células epiteliales proliferan con rapidez. En la ovulación el endometrio esta con 3-5 mm de grosor. Hay secreción escasa de moco denso. -FASE SECRETORA: 12 días. Después de la ovulación, el cuerpo lúteo secreta progesterona (provoca ligera proliferación adicional del endometrio) y principalmente progesterona que provoca notable tumefacción y el desarrollo secretor del endometrio tornando este secretor, con nutrientes almacenados capaz de ofrecer condiciones adecuadas para la implantación del ovulo fecundado. -FASE MENSTRUAL: 5 días. Si no hay fecundación el cuerpo lúteo involuciona y disminuye las hormonas ováricas, y así también la estimulación endometrial. Con esto hay la involución del endometrio y los vasos sanguíneos sufren vasoespasmo. El vasoespasmo asociado a la disminución del estímulo endometrial y a la disminución de los nutrientes lleva a la necrosis del endometrio y vasos sanguíneos, con escape de sangre y tejido descamado (490 ml sangre + 35 ml de líquido seroso), que es incoagulable por la liberación conjunta de fibrolisina. La prostaglandina u otras sustancias del endometrio provocan contracciones uterinas que expulsan el contenido uterino. CARACTERISTICAS: -Duración del ciclo menstrual de 21 a 35 días, promedio 28 días. Por convención se define el primer día del ciclo como el primer día de la menstruación, y el fin del ciclo al día que antecede a la menstruación siguiente. -Duración del flujo menstrual de 2 a 6 días -Perdida sanguínea de 20 a 60 cc (anormal si mayor a 80 cc). PUBERTAD Y MENARQUIA: -La pubertad es el comienzo de la vida sexual adulta, que se produce por el aumento gradual de FSH y LH a partir de aproximadamente los 8 años de edad. Esta culmina en la menarquia, que es el inicio de la menstruación, que se presenta entre los 11 a 16 años (promedio 13 años). -En la menarquia la secreción es creciente y no estable por lo que hay fases de amenorrea y anovulación. Después la secreción es estable hasta la menopausia. CLIMATERIO -Es el periodo fisiológico en la vida de la mujer en el que se inicia los primeros síntomas de falla de los ovarios y que se extiende hasta la senilidad. -Se presenta alrededor de los 40 a 50 años, hay un declive progresivo de la secreción de estrógenos hasta casi nula, y con esto los ciclos se hacen irregulares, hay amenorreas y ciclos anovulatórios hasta que los ciclos cesan. Hay aumento de FSH y LH por retroalimentación. Fases: -Pre-menopausia: Periodo de duración variable que se inicia con los primeros signos y síntomas de falla de los ovarios, y se extiende hasta la menopausia. Se caracteriza por la presencia de ciclos irregulares. -Menopausia: Es la parada total de la menstruación, se diagnostica retrospectivamente después de la ausencia de flujo menstrual por 1 año. Se considera precoz cuando se presenta antes de los 40 años y tardía después de los 55 años de edad. -Post-menopausia: Periodo que se inicia después de la instalación de la menopausia y se extiende hasta la senilidad (> 65 años). -Causas: agotamiento de los ovarios, disminución de la capacidad para responder a FSH y LH. Puede ocurrir de forma precoz por déficits de hormonas hipofisarias e hipotalámicas.

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-La mujer va presentar alteraciones por la disminución de los estrógenos: Sofocos caracterizados por rubefacción extrema de la piel, sensaciones psicológicas de disnea, irritabilidad, fatiga, ansiedad, trastornos psicóticos, disminución de la resistencia y calcificación de los huesos, aumento de la temperatura. -Tratamiento con Terapia de Reposición Hormonal (TRH). Efectos adversos: Aumento de riesgo de cáncer de mama, aumento de riesgo de AVC, enfermedad cardiovascular y TEP, disminución del riesgo del cáncer de colon y recto, aumento de riesgo de hiperplasia y cáncer de endometrio, aumento de riesgo de enfermedad de vesicula biliar. Contra-indicaciones: antecedentes de cáncer de mama, cáncer de endometrio, TEP previo, trombloflebitis aguda, trombofilias, sangramiento vaginal de origen indeterminado, enfermedad hepática activa, IAM. TRASTORNOS MENSTRUALES Un sangrado que no es consecuencia de un ciclo ovulatorio, o que ocurre en un momento diferente al de la menstruación fisiológica, debe ser considerado como un trastorno menstrual. Existen dos categorías de trastornos menstruales: aquellos que se deben a cambios en la regularidad del ciclo, debidos principalmente a disfunciones hormonales; y, los debidos a modificaciones en la cantidad del sangrado, que obedecen pricipalmente a causas orgánicas, pudiendo también ser originados por disfunciones hormonales. -Trastornos de la regularidad menstrual o Polimenorrea: Sangrado irregular en períodos de menos de 21 días. o Oligomenorrea: Sangrado irregular en períodos de más de 35 días y menos de 90 días. o Amenorrea:  Amenorrea primaria: se define como la ausencia de menstruación en una mujer de 14 años sin desarrollo puberal, o en una mujer de 16 años que presenta algún grado de desarrollo puberal.  Amenorrea secundaria: se define en la mayoría de los estudios como la ausencia de sangrado durante más de 3 meses en una mujer que ha tenido menstruaciones previamente Trastornos de la cantidad de flujo sanguíneo: Debemos destacar que en los dos trastornos menstruales precedentes se mantiene la ciclicidad y regularidad. -Menorragia o hipermenorrea: menstruaciones regulares, pero excesivas en cantidad o duración (mayor de 7 días). Dada la dificultad para precisar la cantidad de volumen menstrual, se considera que éste es excesivo cuando presenta coágulos o cuando es causa de anemia ferropriva. Algunas etiologías frecuentes de menorragia son: miomatosis uterina, presencia de dispositivo intrauterino, adenomiosis, pólipos endometriales, hiperplasia endometrial, trastornos de coagulación. -Hipomenorrea: menstruaciones regulares muy escasas o de 1 día de duración. Esto es posible de observar en casos de daño endometrial, como son las sinequias uterinas y tuberculosis endometrial. -Metrorragia: sangrado uterino excesivo y extemporáneo, es decir, en momentos del ciclo que no corresponden a la menstruación. Puede ser disfuncional (originada en un trastorno de la secreción de esteroides sexuales que se asocia a anovulación) u orgánica. MECANISMOS TEÓRICOS RESPONSABLES -Sangrado por deprivación de estrógenos: Este hecho puede condicionar una falencia en la sustentación endometrial y su consecuente descamación. -Sangrado por disrupción durante estímulo estrogénico: Se observa en mujeres anovulatorias crónicas estrogenizadas, cuyo endometrio prolifera excesivamente al ser estimulado sólo por estrógenos. Al no ovular no hay síntesis de progesterona, -Sangrado por deprivación de progesterona: La existencia de un sangrado por este mecanismo requiere de la presencia de estrógenos (endógenos o exógenos) que hagan proliferar el endometrio. -Sangrado por disrupción durante estímulo de progesterona: Ocurre solamente cuando existe una muy alta proporción de progesterona en relación a estrógenos, en cuyo caso hay una pobre proliferación endometrial Diagnóstico de los trastornos menstruales: Desde el punto de vista clínico, la edad de la paciente ayuda al enfoque diagnóstico. Si el trastorno menstrual se presenta cercano a la menarquia, lo más probable es que se trate de una metrorragia disfuncional debida a anovulación por inmadurez de las señales del eje hipotálamo-hipófisis-ovario. Durante la edad fértil de la mujer, la presencia de metrorragia es más probablemente disfuncional mientras más joven y, es más probable su origen orgánico a edades mayores de 35 años. En el otro extremo de la vida fértil, en la perimenopausia, nuevamente se hace fuertemente probable la causa disfuncional secundaria a la insuficiencia lútea o anovulación por la falla ovárica característica de este período. -Anovulación: la anovulación es un estado disfuncional potencialmente reversible, caracterizado por la ausencia de la formación o liberación de un ovocito, con la consecuente falta del cuerpo lúteo y de síntesis de progesterona, y, por ende, presencia de endometrio sin cambios secretores Hipotálamo: La secreción de GnRH está alterada en las siguientes circunstancias : período entre la menarquia y el inicio de los ciclos ovulatorios, que se considera fisiológico hasta dos años, stress, entrenamiento físico intensivo, pérdida aguda de peso, trastornos de alimentación, anorexia nervosa, bulimia, falla en la secreción de pulsos de GnRH (anovulación idiopática) Hipófisis: o Hiperprolactinemia. Es una causa frecuente de anovulación (1/3 de los casos) y de gran trascendencia clínica. Debe buscarse la presencia de galactorrea al examen clínico y medir la prolactinemia. o Tumores hipofisiarios: craniofaringioma, meningioma, etc. Se manifiestan principalmente por su efecto de masa Ovario: El sistema local autocrino/paracrino del ovario, puede fallar impidiendo la ovulación, a pesar del estímulo gonadotrófico adecuado Tratamiento: El tratamiento de la mujer anovulatoria crónica depende de la etiología de la anovulación y, por otro lado, de la manifestación clínica más importante para ella. -Si hay una hiperprolactinemia o un hipotiroidismo, se deberá tratar con agonistas dopamínicos (bromocriptina, cabergolina, lisurida) o tiroxina, respectivamente. -Si la paciente desea fertilidad, deberá realizarse inducción de ovulación. -Si el problema es la irregularidad menstrual, deberá ciclarse con acetato de medroxiprogesterona 5 - 10 mg durante 10-12 días mensual a partir del día 14 de cada ciclo, con la finalidad de madurar y descamar el endometrio en prevención de episodios de metrorragia disfuncional y patología futura del endometrio. Este tratamiento no tiene impacto sobre los andrógenos.

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-Si el problema es el hiperandrogenismo (hirsutismo, acné), la paciente debe ser ciclada con una dosis hormonal supresora de la función ovárica, como son los preparados anovulatorios, para inhibir la síntesis ovárica de andrógenos, disminuyendo los andrógenos libres activos -Si el problema es el sobrepeso e hiperinsulinemia, la única terapia efectiva es la normalización del peso corporal, que determina una disminución de la insulinemia y de los andrógenos, recuperación de los ciclos ovulatorios y normalización del perfil lipídico -Si el problema es el sobrepeso e hiperinsulinemia, la única terapia efectiva es la normalización del peso corporal, que determina una disminución de la insulinemia y de los andrógenos, recuperación de los ciclos ovulatorios y normalización del perfil lipídico -Si la metrorragia no es excesiva se puede iniciar terapia con acetato de medroxiprogesterona (AMP) cíclica o con anovulatorios, lo que además de regular el sangrado en cantidad y periodicidad, evitará el posible desarrollo de hiperplasia endometrial o de cáncer de endometrio en la vida futura. -Cuando el sangrado es moderado se puede recurrir a terapia estrógeno-progestativa oral secuencial discontinua: estrógenos conjugados 1,25 mg o estradiol 2 mg cada 4 horas durante 24 horas, seguido por un dosis diaria única durante 21 días, agregando una progestina (AMP 10 mg) los últimos 10 días. o En caso de metrorragia excesiva se recurre a la administración de altas dosis de estrógenos puros o combinados con una progestina, con lo que se pretende estimular la proliferación endometrial y favorecer la coagulación, para así detener el sangrado.

Los esquemas posibles son: o Anticonceptivos orales en dosis de 150 ug de etinilestradiol/día (3 grageas/día de preparados macrodosis ó 5 grageas/día de preparados microdosis) durante 7 días; luego, 7 días con dosis de 100 ug /día seguido de 7 días con dosis de 50 ug/día; o Estrógenos conjugados equinos por vía endovenosa, en caso de sangrados agudos y muy abundantes. Se recomienda administrar en dosis de 25 mg iv. cada 4 horas hasta que disminuya el sangrado, sin sobrepasar 12 horas de esta terapia Tratamiento del sangrado uterino anormal o Agonistas de GnRH, administrados en esquema frenador de la función hipotálamo-hipofisiaria (administración tónica), en pacientes que no responden a los tratamientos habituales. o En el caso de la terapia hormonal de sustitución de la adolescente hipogonádica es posible que la paciente presente un goteo antes de finalizar el período de administración de la progestina. Esto puede deberse a inestabilidad endometrial debido a la baja dosis de estrógeno

CONTROL PRENATAL Concepto: Es una serie de actividades que realiza el personal de salud de manera integral para identificar y tratar factores de riesgo. Es el conjunto de acciones y procedimientos sistemáticos periódicos, cuya finalidad es que la gestación culmine exitosamente. Destinado a prevenir, diagnosticar y tratar los factores que condicionen morbimortalidad materna o perinatal. Con el CP se persigue: Educación para la salud de la familia y crianza del niño, Detección de enf. Maternas subclínicas. Prevención, diagnóstico y tratamiento de complicaciones maternas. Vigilancia del crecimiento y vitalidad fetal. Disminución de síntomas y molestias menores asociadas al embarazo. Preparación psicofísica para el nacimiento. Objetivos: Identificar factores de riesgo, diagnóstico de la edad gestacional, diagnóstico de la condición fetal, diagnóstico de la condición de la madre, educación de la madre. EMBARAZO: Es un estado fisiológico que presenta la mujer en edad fértil que comprende desde la fecundación e implantación del ovulo fecundado en el útero hasta la expulsión del producto de la concepción. El CP eficiente es: precoz, periódico, completo y extenso Precoz: Iniciar lo más temprano posible el CP tratando de que sea el primer trimestre. Importante en la identificación de ARO. Periódico: se persigue fijar un mínimo de 4 consultas según el riesgo del embarazo. En gestantes de Bajo riesgo: Hasta 28 sem = mensual, Desde 28 sem hasta 36 sem = quincenales, A partir 36 sem = semanales. En gestantes de Alto riesgo: mayor cantidad de consultas según criterio del médico. a) Completo: tomar en cuenta la salud integral de la mujer embarazada, no solo el embarazo, mediante el cumplimiento de los objetivos del CP. b) Extenso: eleva el porcentaje de control de las gestantes para disminuir morbimortalidad materna y perinatal. Factores de riesgo: Características biológicas sociales o ambientales. RIESGO OBSTETRICO: Es la probabilidad de sufrir daño antes, durante y después del embarazo. Identificación de Riesgo obstétrico: (todo lo que está en amarillo en el CLAP) -Edad de la madre < de 15 años, > de 35 años, Número de embarazos (4 o más), Antec. de RN de bajo peso (< de 2500g), espacio intergenésico corto (el adecuado es de mínimo 2 años), analfabetismo (ignorancia hace que no entienda que tiene derecho a consulta, medicamentos gratuitos, menor capacidad de comprensión de las instrucciones), enfermedades previas al embaarazo (cardiopatía, diabetes, HTA, etc). -Antropometría materna: talla < de 150cm, Obesidad materna: IMC, Bajo peso materno: < de 50kg. -Actividad laboral (contacto con productos: tóxicos, radiación ionizante, productos biológicos ionizantes o de alto riesgo), Actividad física inadecuada, Estrés psicológico. -Antec obstétricos: Aborto, prematurez, RN muerto, o muerto menor de un mes, cesárea, HTA, hemorragias, infecciones, grupo sanguíneo e factor RH, embarazo múltiple, cardiopatía, preeclampsia, diabetes gestacional, presentación anormal -Consumo de: Alcohol, tabaco, drogas. -Alto riesgo obstétrico (ARO): Embarazo en que la madre y/o feto tiene mayor probabilidad de enfermar, morir o padecer secuelas, antes, durante o después del embarazo. -En consecuencia tenemos que: Bajo y mediano riesgo: atención en primer nivel o segundo nivel. Alto riesgo: atención en tercer nivel. En nuestro país en CP está a cargo del SUMI “seguro universal materno infantil” que es gratuito. Este proporciona atención de la gestante desde el inicio del embarazo hasta los 6 meses después del parto. Y en niños hasta los 6 años de edad. CP EN LA PRIMERA CONSULTA Confirmar embarazo (edad gestacional). Se lo puede determinar por la FUM, por la altura uterina. -Detectar factor de riesgo obstétrico por medio de una historia clínica bien elaborada.

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-Iniciar plan de atención, apertura de carnet perinatal -Anamnesis., examen obstétrico, examen clínico general. Es muy importante la valoración del peso. En el inicio, por la emesis gravídica es normal una pérdida de peso que se recupera a las 12 semanas. Luego, la embarazada ya no puede perder peso. El gano de peso de la embarazada depende de su IMC y peso pre gravídico: o IMC normal: ganancia de peso entre P50 a P75, aumento de 11 a 13 kg. o Delgadez: entre P75 a P90, aumento de 13 a 18 kg o Sobrepeso: entre P50 a P25, aumento de 8 a 11 kg o Obesidad: entre P25 a P10, aumento de 6 a 8 kg o Embarazo gemelar: aumento de 16 a 20 kg o Embarazo triple: aumento de 22 kg Indicaciones: No usar tacos pues el cambio de centro de gravedad y el peso ya facilitan las caídas, usar ropas cómodas y sueltas, no realizar duchas vaginales, higiene normal. La actividad sexual no es contraindicada, se puede realizar, pero a partir de los 7 meses se debe evitar o usar condones pues el contacto con el semen puede desencadenar parto prematuro (presencia de prostaglandinas en el semen) y la mujer no debe tener orgasmo pues estimula la contracción uterina. Se debe evitar viajes en el 1er y 3er trimestre, por riesgo de aborto y amenaza de parto pre-término. -Nutrición de la embarazada: La embarazada debe ingerir la cantidad de calorías adecuadas, pues una dieta hipocalórica lleva a una cetosis, y los cuerpos cetónicos atraviesan la barrera placentaria y ocasionan daño neurológico al feto. En el primer trimestre se requiere 2400 a 2500 kcal, segundo trimestre 2600 a 2700 kcal y en el tercer trimestre 2800 a 2900 kcal. SUPLEMENTO DE VITAMINAS: para las embarazadas que no obtienen todos los requerimientos por medio de la alimentación. -Ácido fólico: Es necesario como coenzima en reacciones enzimáticas, y en la división celular. Se debe garantizar una adecuada ingestión de esta vitamina en las primeras 12 semanas, pues protege el embrión de defectos del tubo neural. Se requiere 600 µg/día. -Hierro: La embarazada presenta un alto requerimiento por el desarrollo del feto, desarrollo de la placenta, aumento del volumen sanguíneo de la madre y necesidades basales de la madre. La cantidad ingerida es insuficiente aún con dietas con alta disponibilidad, por lo que siempre se indica la suplementación. El hierro se absorbe en la parte proximal del intestino delgado (duodeno), siendo absorbido 10% de lo que es ingerido. La embarazada recibe tabletas que contienen: FeSO4 200mg + Ácido fólico 0,4 mg + Vitamina C 150 mg, por 90 días durante el embarazo y 90 días durante el puerperio. Se debe administrar en ayunas con jugo de naranja o limón o 30 min antes de las comidas. En esta tableta hay 60 m de Fe elemental, de los cuales se absorbe el 10% (Sulfato ferroso) que seria 6 mg. El efecto adverso del hierro son las náuseas, cólicos, molestias epigástricas, estreñimiento, diarrea. El ideal es la administración a partir de las 20 semanas, por el mayor requerimiento en esta fase y por qué ya paso en pico de la emesis (16 semanas). Producto acaba de formar a partir de las 12-14 semanas y a las 16-20 semanas hay la placentación definitiva, por esto a partir de este periodo es que hay mayores requerimientos de hierro. Otras presentaciones de hierro presentan mayor absorción: Fumarato Ferroso 20%, Gluconato Ferroso (Tot’hema) 26% y Hierro polimatosado 30%. -Vacunas: antitetánica, para prevenir Tétanos neonatal y puerperal. En el embarazo se debe administrar la primera dosis entre 20-24 semanas y la segunda dosis entre 26 a 32 semanas, con una distancia de 30 a 60 días entre las dosis y, la segunda dosis hasta 20 días antes de la FPP. Si la embarazada tiene vacuna antitetánica previa: -Esquema completo y tiempo inferior a 5 años: No necesita vacunar -Esquema incompleto o periodo mayor a 5 años: Refuerzo a las 20-24 semanas. -Exámenes complementarios: Laboratorios: Se realiza en la primera consulta, y se debe repetir entre 28 a 32 semanas. Hemograma: para detección de anemias, infecciones, trombofilias Glicemia: para determinación de DM gestacional Grupo sanguíneo + Rh: para determinar riesgo de eritroblastoses fetal EGO: determinar infecciones de orina, bacteriuria asintomática TORSCH (Toxo, Rubeola, Sifilis – RPR, VDRL, CMV, Herpes), Chagas (HAI-TA), VIH Ecografía: En embarazo de bajo riesgo el SUMI determina la realización de mínimo 2 ecografías. -12-14 semanas: para valorar la edad gestacional (la más fidedigna, por medio de la medida del saco gestacional y la longitud cráneo caudal), valorar la vitalidad, ver número de productos, determinar la edad gestacional, verificar cromosomopatías. -32-34 semanas: NO sirve para la edad gestacional. Sirve para evaluar el crecimiento fetal, ver inserción placentaria definitiva, descartar anomalías placentarias (PP, DPPNI, Acretismo placentario), madurez fetal, valorar cantidad de líquido amniótico, confirmar diagnóstico de la presentación y posición. -Si se realiza 3 controles ecográficos, se lo hacen a las 8-16 semanas, 20-26 semanas y a las 32-34 semanas. CONTROLES EN LAS DIFERENTES ETAPAS DE LA GESTACIÓN En cualquier momento: peso, signos vitales, interpretación de exámenes, AU, edema, interrogar sobre síntomas de alarmas. -26 sem adelante: situación, posición y presentación, LCF, mov. Fetales. -A partir 36sem: proporción cefálico pelviana, encajamiento fetal, laboratorios (según criterio del médico). -Diagnostico de la condición fetal: Auscultación FCF, percepción materna de movimientos fetales, AU, estimación clínica de peso fetal (tabla de fescina). Estimacion de líquido amniotico y deteccion de malformaciones. Se valora la salud fetal clínicamente por: MF, FCF, AU. -Diagnostico de la edad gestacional: -Tiempo de amenorrea a partir del momento de la última menstruación hasta la fecha actual (regla de pinard y negele). -AU antes de 8sem org intra pélvico, a las 12sem se insinúa sobre el pubis, a las 16sem el fondo de útero se localiza entre el pubis y el ombligo, a las 20sem alcaza el ombligo.La altura uterina en un embarazo normal llega hasta 32-33 cm. -La AU mayor que lo esperado se presenta en: macrosomia, embarazo gemelar, polihidramnios, error de la FUM, mola hidatiforme, mioma asociado al embarazo -LA AU menos a lo esperado se presenta en: erro de la EG, RCIU, olihidramnios, muerte fetal, embarazo ectópico.

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-Percepción de mov fetales: Primigesta lo percibe a las 20 y 22sem, Multípara lo percibe a las 18 y 20sem. -Latidos cardiofetales: Mediante estetoscopio de pinard entre 18 y 20sem, Mediante ultrasonido entre 6 y 12sem. Educación materna: Se debe instruir a la gestante acudir al centro de salud en caso de presentarse signos o síntomas de alarma: Sangrado vaginal, Contracciones uterinas antes de la FPP, Disminución de movimientos fetales, Perdida de otros líquidos por via vaginal. Indicaciones del parto: Acudir de inmediato al centro de salud se hay Rotura de bolsas de aguas, Contracciones dolorosas entre 5 y 10 min, Hemorragia vaginal (eliminación de tapón mucoso). MOLESTIAS REFERIDAS POR LAS EMBARAZADAS -Náuseas y vómitos: fisiológico en el primer trimestre del embarazo, relacionado con las concentraciones de HCG. Se debe aplicar medidas dietéticas y se necesario antieméticos. -Pirosis: Se presenta por la compresión del estómago por el útero aumentado y por la relajación de los esfínteres del TGI. Se debe evitar consumo de alimentos como el café, té negro, mate, dulce, gaseosas, alcohol y también el tabaco. -Constipación: Se debe a la acción de la progesterona sobre el musculo liso y por la compresión realizada por el útero. Se debe aumentar la ingesta de agua y fibras. -Hemorroides: producido por el aumento de la presión venosa por compresión de la vena cava inferior. Tratar con baños de inmersión y aumenta la ingesta de agua y fibras. -Edema: producido por el aumento de la presión venosa por compresión de la vena cava inferior. No se debe usar diuréticos ni indicar restricción de sodio. -Varicosidades: por aumento de la presión venosa, disminución del tono vascular y debilidad congénita. -Síntomas urinarios: por compresión de la vejiga. TAMIZAJE PRENATAL DE CROMOSOMOPATÍAS -En el primer trimestre se puede determinar la disminución de la proteína A plasmática asociada a la gestación (PAPP-A) (25), edad > 30 años, hta crónica, o Antc. Obstetricos: Aborto habitual, malformaciones, macrosomía, hidramnios, preeclampsia. o Antc. Familiares: Dm. Familiares de 1º (padres, abuelos, hermanos). Diagnóstico Clínico: Polifagia, polidipsia, poliuria o Glicemia casual mayor o igual a 200 mg/dl o Glicemia en ayunas mayor o igual 126 mg/dl en dos ocasiones. (95mg/dl) o Prueba de o’sullivan: Ingestión de 50 gr de glucosa y determinación de glicemia 1 hora después. Se considera positivo valores = o > a 140mg/dl. Obliga a prueba tolerancia a la glucosa (TOG) o Prueba de TOG: Ingestión de 75 gr. De glucosa, paciente en ayunas > 8 hrs. Prueba positiva = 2 valores iguales o mayores. Intolerancia = 1 valor igual o mayor  Ayunas: 105 mg/dl.  1 hora: 190 mg/dl.  2 hora: 165 mg/dl.  3 hora: 145 mg/dl.

Complicaciones -Maternas: Polihidramnios, infecciones urinarias, vulvitis micótica, parto distócico, toxemia, APP -Fetales: Aborto, Macrosomía fetal, desnutricion fetal, muerte fetal in útero, malformaciones congénitas, SDR -Neonatales: Alteraciones metabólicas (Hipoglucemia, Policitemia, Hipocalcemia, Hiperbilirrubinemia) Tratamiento -Terapia dietética: 25 a 35 cal / kg / día, Carbohidratos 45%, proteínas 25%, Grasas 30 % -Médico: (insulina) Cuando la dieta y ejercicios no se consiga los objetivos metabólicos. Se debe iniciar terapia insulinica si: la glicemia ayunas es = o > 105 mg / dl en más de 1 ocasión, las glicemias posprandiales a las 2 hrs. Son > 120 mg / dl. -Niveles plasmáticos deseables en el embarazo Momento mg / dl Antes del desayuno 60 – 95 Antes de la comida, cena y el descanso nocturno 60 – 105 Dos horas después las comidas < 120 2 a. M. A 6 a. M. > 60 Dosis total de insulina (relacion peso corporal/edad gestacional) Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre

0,25 a 0,5 (SUMI - 0,3) u/kg de peso actual 0,6 a 0,7 (SUMI - 0,5) u/kg de peso actual 0,8 a 1 (SUMI - 0,7) u/kg de peso actual 1/3 antes del desayuno 1/3 restante antes de la cena -Hipoglicemiantes orales están Contraindicados

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Conducta obstétrica -Parto via vaginal: Cuando no exista contraindicación, con condiciones obstétricas favorables -Cesarea electiva: Diabéticas con control metabólico difícil, diabéticas portadoras de fetos macrosomicos, diabéticas con antecedentes de fetos muertos, diabéticas con alteraciones significativas de la salud fetal, diabetes complicadas de los grupos: e, f, r y h de la clasificación de priscilla white. Contraindicaciones para la gestación en diabéticas pregestacionales: Nefropatía grave, hta de difícil control, cardiopatía isquémica, retinopatía proliferativa severa, neuropatía autónoma severa, mal control metabólico - riesgo de malformaciones fetales EMBARAZO CRONOLÓGICAMENTE PROLONGADO (ECP) -Embarazo normal dura 40 semanas o 280 días o 9 meses solares o 10 meses lunares. Definición: Se denomina embarazo prolongado o de pos término aquel cuya duración excede las 42 semanas (294 días) contados a partir del primer día del último periodo menstrual normal (sobrepasa 14 o más días la FPP). -Epidemiología: Frecuencia de 4 – 14 %. La incidencia es de 1:10 embarazos. -Factores asociados: Error en cálculo de la Edad gestacional -Factores predisponentes: Déficit de sulfatasa placentaria, anencefalia fetal, primiparidad, gestación previa prolongada, predisposición genética, feto varón, mayores de 35 años. Diagnóstico: -Anamnesis: FUM (en mujeres con ciclos regulares), relación fecundantes (técnicas de reproducción asistida), fecha de ovulación, reacción inmunológica positiva, auscultación de tonos fetales, percepción de movimientos fetales. -Exploración física: Altura uterina, circunferencia abdominal. -Ecografía: se recomienda en las primeras 12 semanas. Hasta la semana 20: E +/- 7 días. Semana 20-30: E +/- 14 días. Semana > 30: E +/- 21 días. Cambios fisiopatológicos -Placenta: Disminución de capilaridades y espacio intervelloso: Zonas elevadas de fibrina. Depósitos de fibrina. Calcificaciones. Llevan a INSUFICIENCIA PLACENTARIA, lo que puede causar en el feto, bajo peso, SFC y la Sd. Clifford (síndrome de post madurez - Crecimiento intrauterino retardado asimétrico, Oligoamnios, Variaciones de fetocardia) -Líquido amniótico: Alcanza su máximo en la semana 24 de gestación (800 cc) permaneciendo estable hasta la semana 37 a partir de la cual se produce un descenso discreto del mismo. Durante el período postérmino se calcula que hay una disminución del 33% por semana, que parece deberse a una redistribución del flujo fetal hacia los órganos más nobles con reducción del flujo renal. Se el volumen es inferior a 400ml puede haber coplicaciones fetales: produce disfunción ventricular fetal, disminución de la perfusión renal, disminución de la producción de orina por disminución de la perfusión renal, aumento en la deglución fetal, cambio en los electrolitos. -Variaciones en la Fetocardia (taquicardia o bradicardia marcada) y Variaciones en movimientos fetales (disminuye movimientos fetales, el normal es de mínimo 5 movimientos en 12 horas). Complicaciones perinatales: a) Macrosomía: Peso superior en 120-180 gr. Incidencia > de 13-20 % en relación a los de término b) Distocia de hombros: Parálisis de N. braquial, Parálisis de N. frénico, Fracturas de húmero , Fractura de clavícula c) Sd. Posmadurez: Crecimiento intrauterino retardado. Clifford (1954) Etapas clínicas: Etapa I: Piel arrugada se desprende. No teñida de meconio. Cuerpo largo y delgado. Etapa II: Todo lo anterior. Piel, membranas y cordón con meconio. Etapa III: Tinte amarillento. Exposición crónica al meconio. d) Sd. Aspirado meconial: la Insuficiencia placentaria lleva a laliberación de meconio. Mayor riesgo de aspiración e) Sufrimiento fetal: Compresión del cordón umbilical facilitada por el oligohidramnios. f) Complicaciones metabólicas. Hipoglicemias: Reservas disminuidas de glucógeno y tejido adiposos. Policitemia reactiva: Reacción a la hipoxia. g) ÓBITO FETAL, pues la placenta ya no tiene la misma capacidad de nutrición (insuficiencia placentaria) h) Mortalidad perinatal: Emb. >42 sem es 2 veces mayor. Emb. 43 sem. Es 6 veces mayor. Hallazgos de DNT: G. suprarrenales,bazo, hígado, Timo pequeños. Medidas corporales, cerebro, riñones normales. i) Morbilidad materna: Distocia de hombros 9-12%, Lesiones perineales 3,3%., Cesáreas, 2 veces mayor. Ansiedad materna. j) Oligoamnios. Conducta: a) Confirmar la edad gestacional: -Identificar la fecha de UPM (ciclos regulares en las últimas 3 menstruaciones Tener en cuenta el uso de medicamentos inductores de la ovulación). -Ecografía: 1º trimestre: Desarrollo de botón embrionario, Latido cardiaco, Longitud cráneo rabadilla. En el 2º y 3º trimestre: Diámetro biparietal. Circunferencia craneal. Longitud del femur -Elementos de predicción de la edad gestacional b) Evaluación del estado fetal: -Eco dopler: Valora el flujo sanguíneo materno-fetal, Función cardiaca fetal e Indice de pulsatilidad art. Uterina. Disminución en la relación de la resistencia de la arteria cerebral y art. Umbilical indica SUFRIMIENTO FETAL -Indice diario de movimientos fetales: 3 movimientos en 1 hora, por dos horas seguidas. Falsos positivos en 70%. -Test no estresante (Test Basal): Valora FCF y MF. TECNICA: Ingesta de alimentos, En decúbito lateral izq, 20-30 minutos por 15 min más. Patrones sospechosos: Bradicardia leve: 100-120 lpm, Taquicardia leve: 160-180 lpm, Variabilidad reducida: 5-10lpm en > 40 min, Variabilidad excesiva: > 25 lpm, Desaceleraciones esporádicas. -Test estresante: Valora FCF, MF y contracción uterina. Registro basal de 15-20 seg con Oxitocina en bomba de infusión 1 mUI/min, Doblando cada 10-15 min. Alcanzar dinámica de 3 en 10min. Intensidad de 30-60 mmmHg.

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o P o o o o o o o o o o o o o - perfil biofisico fetal: Valora los Movimientos fetales respiratorios. Movimientos fetales. Tono fetal. Volúmen de líquido amniótico. Reactividad cardiaca fetal. -Amnioscopía: Valoración de la cantidad de líquido amniótico. -Fluxometría doppler. c) Conducta obstétrica. -Actitud expectante: Controles establecidos hasta que se inicie el trabajo de parto -Actitud activa: Control periódico hasta la semana 42 para interrupción. Depende si el Cervix es favorable. Cervix desfavorable. Cesárea.

EMBARAZO GEMELAR Definiciones o EMBARAZO MULTIPLE = Gestación simultánea de tres o más fetos o EMBARAZO GEMELAR= Gestación simultánea de dos fetos FRECUENCIA: LEY DE HELLIN: “1 cada 80 a 120 nacimientos” AUMENTO: o Inductores de Ovulación: Gonadotropinas, Clomifeno o Fertilización “in vitro” EMBRIOLOGIA Y CLASIFICACIÓN: 33% Monocigotico, 66% Bicigotico EMBARAZO GEMELAR DICIGOTICO -Factores asociados: Raza, Herencia, Paridad, Edad Materna, Drogas -Se puede producir por: o o o o

IMPREGNACION: Óvulos fecundados en 1 coito SUPERIMPREGNACION: Óvulos fecundados en dos coitos diferentes SUPERFECUNDACION: Dos Óvulos del mismo ciclo SUPERFETACION: De dos ciclos diferentes

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Características: Sexo diferente, Semejanza de hermanos, Enfermedades connatales independientes, Membranas ovulares propias, Líquido amniótico, Peso al nacer EMBARAZO GEMELAR MONOCIGOTICO Caracteristicas INDEPENDIENTE: Raza, Herencia, Paridad, Edad Materna SIAMESES: o

o

Clasificación  Simétricos: Onfalopagos, Pigópagos, Isquiopago, Craneópagos  Asimétricos: Epignatos, Teratópagos Hallazgos ecográficos: Gemelos uno frente al otro, Cabezas mismo plano, 2 cabezas en hiperextensión, Cajas toracicas muy próximas, No cambios a los movimientos

DIAGNOSTICO Anamnesis: Antecedentes familiares, Síntomas del embarazo exagerados Examen Físico: SIGNOS DE PRESUNCIÓN - Mayor ganancia ponderal, Altura uterina > EG estimada, Palpación de múltiples partes fetales, Polihidroamnios, Auscultación de dos focos de LCF, Edema / Palidez ECOGRAFIA: S. de CERTEZA: Evalua la corionicidad y amnionicidad. Determina el sexo, Monitorización electrónica FCF Electrocardiografía fetal, Ecografía Dopler ( Visualiza cordones, entrecruzamientos) DIAGNOSTICO DE AMNIONICIDADYCORIONICIDAD = ULTRASONOGRAFÍA La morbimortalidad perinatal es 3 veces mayor en emb. Monocorionicos A las 16 – 20 Semanas, observar: Una o dos placentas? Membrana divisoria? Grosor 2mm. Signos de lambda o T? Son del mismo sexo? o Dicoriónico – diamniótico: Dos placentas claramente separadas, Fetos con sexo diferente, Membrana divisoria gruesa (2 capas amnióticas y una o 2 coriónicas) o Monocorial biamniótico: Una placenta, Fetos del mismo sexo, Membrana divisoria delgada ( 2 capas de amnios ) o Monocorial monoamniótico: Una placenta, No se observa membrana, Fetos del mismo sexo DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Embarazo de mayor Edad gestacional, Macrosomía Fetal, Polihidroamnios, Tumor abdominal (miomas, ovario), Hidrops Fetal COMPLICACIONES -HIPERTENSIÓN ARTERIAL: Se presenta 14-20 %, >no presenta proteinuria, Preeclampsia -ANEMIA: Prevalencia 9,4 %, Hemodilucion en 2º trimestre (disminuyen Hb y Hto), aumento de la producción de GR, disminución de Fe (ANEMIA NORMOCITICA HIPOCROMICA) -HEMORRAGIA POST – PARTO: Emplear agentes oxitócicos, Masaje uterino, Qx. -PARTO PRETERMINO: Amnionitis > RPM, Apertura precoz de cervix, Longitud cervical. Fibronectina -Tx Reposo. Cerclaje -MORTALIDAD PERINATAL: Mortalidad neonatal 51/1000 nv, Mortalidad fetal 28/1000 nv. Biamniótico-bicorial 10%, Biamniótico-monocorial 25%, Monoamniótico-monocorial 50% -CRECIMIENTO FETAL DISCORDANTE: 15 29 %. Diferencia de peso estimado por Eco. Desde 16 – 20 sem o Grado I: Discordancia del peso 15 a 25% o Grado II: Diferencia del peso , mayor a 25% o Causas: Masa placentaria desigual, Anormalidades en cordón umbilical, Sindrome de transfusión feto – fetal, Sindromes genéticos -TRANSFUSIÓN FETO – FETAL: Interconexión Vascular Placenta, “Tercera Circulación”. Desequilibrio, agudo o crónico entre gemelos monocoriónicos, que comparten anastomosis vasculares placentarias, Transfusión sanguínea de un feto al otro. Discordancia severa de peso o Gemelo Transfundido: Grande y Pletórico o Gemelo Transfusor: Hipotrófico y Anémico MUERTE DE 1 GEMELO: 3 - 4 % de todos los gemelos. 88 % en monocoriónicos. No tiene efecto en bicoriónicos. Morbimortalidad del gemelo sobreviviente de 25 % . COMPLICACIONES MATERNO – PERINATALES -Malformaciones congenitas, Gemelo acardico, Distocia s de presentación en el parto, Patología del cordón, Lesiones neurológicas MANEJO ANTEPARTO -Embarazo de Alto Riesgo. Control medico cada 2-3 semanas. Retiro del trabajo a las 26 - 28 semanas. Educación a la madre en cuanto a los riesgos. Consulta precoz frente a contracciones uterinas, sangramiento, etc. Suplemento de Fierro y Ácido Fólico. -Prevención de parto prematuro, Vigilar crecimiento fetal, Determinar mejor momento y mejor vía de parto -Ultrasonido: 12 semanas diagnóstico de gestación múltiple y corionicidad. Preparto: presentaciones fetales. DETERMINACIÓN DE LA VIA DEL PARTO -Las decisiones obstétricas dependen de: N° de fetos, Presentaciones fetales, Edad gestacional, Estimación de peso de cada feto, Cobertura hospitalaria y de especialistas -PARTO VAGINAL: Primer gemelar esta cefálico. Conduccion y Monitorizacion de la FC fetal. Despues del primer nacimiento: ECO. No acelerar el parto del 2 do (20 – 30 min) -Resolución del parto por cesárea: 1° gemelar en presentación no vértice, Gemelos mono amnióticos, Siameses, 3 fetos o más EMESIS, HIPEREMESIS GRAVÍDICA -Los vómitos en el embarazo se pueden presentar: a) ocasionados por enfermedades asociadas a la gestación (ej: hepatopatías gravídicas, preeclampsia), b) los vómitos gravídicos esenciales (emesis e hiperémesis).

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La emesis e hiperémesis son vómitos relacionados con el embarazo, que se presentan hasta las 20 semanas de gestación. En 15-20% de los casos puede prolongarse hasta el tercer trimestre. -Vómitos: es la expulsión violenta por la boca del contenido gástrico provocada por un aumento en la actividad motora de la pared gastrointestinal y del abdomen. -El centro del vómito se encuentra en la porción dorsal de la formación reticular del bulbo raquídeo, lateral al tronco cerebral. Se excita directamente a partir de impulsos viscerales aferentes iniciados en el tracto gastrointestinal. (A partir de la activación de receptores de serotonina 5-HT3)Hay también una zona gatillo quimiorreceptora que se localiza en el suelo del IV ventrículo. Modula ciertos impulsos dirigido al centro del vomito. Actúa como neurotransmisor la dopamina y agonistas dopaminergicos. EMESIS -También conocido como “vómito simple”. Son náuseas y vómitos matutinos, ocasionales, al despertar o logo después de la ingesta de alimento, sin compromiso del estado nutricional. Benigno, cede de manera espontánea durante el día. Etiología: -Hormonal: por el aumento del HCG. Se vincula con el incremento fisiológico de esta hormona (aumenta desde los 7-10 días y tiene su pico máximo a las 8-11 semanas). También se relaciona con los estados que se encuentra elevada, como el embarazo múltiple. -Psicosomático Síntomas: los vómitos son precedidos de náuseas, ocurren generalmente por las mañanas al levantarse o luego después de las comidas. Está influenciado por los distintos olores (tabaco, cocina, perfumes). Se acompañan de sialorrea, palpitaciones, espasmos y dolor epigástrico. El estado general permanece inalterado, pero puede existir astenia. No afecta el estado nutricional. Tratamiento: Conservador. Consiste en alimentación fraccionada, dieta blanda, de preferencia rica en hidratos de carbono. Se puede administrar vitamina B6 (100 mg VO c/ 12h) por presentar efecto particular beneficioso sobre las náuseas y vómitos, se puede disminuir la excitabilidad del reflejo del vómito con sedantes a pequeñas dosis, dar apoyo psicológico. Se debe vigilar si el cuadro es o no el inicio de una hiperémesis. Antieméticos PRN. HIPEREMESIS -Es un estado grave de náuseas y vómitos asociados con el embarazo, rebelde al tratamiento y que provoca trastornos hidroelectrolíticos y otras deficiencias nutricionales, con pérdida de peso y cetosis. Conlleva en etapas avanzadas a trastornos neurológicos, lesión hepática y renal, y hemorragias retinianas. Aparece en las primeras semanas de gestación. -Tríada: Vómitos incoercibles (refractarios al tratamiento), alteraciones hidroelectrolíticas, pérdida de peso. Tiene baja frecuencia (1%). Tiene mayor frecuencia en multíparas, tabaquismo. Etiología: Causa desconocida. Se asocia con: -Hormonas: Aumento de la HCG (hay receptores de HCG presente en el cuerpo lúteo también en área distintas del cerebro, como hipocampo, hipotálamo y tallo cerebral, además de estimular la vía secretora del tracto gastrointestinal superior), aumento de hormonas tiroideas, aumento de progesterona (relaja musculo liso y disminuye la motilidad del tracto gastrointestinal), y alto niveles de estrógeno (causa retraso en vaciamiento gástrico y enlentecimiento de la motilidad gastrointestinal). -Problemas psicológicos: búsqueda de atención, somatización, depresión, ansiedad, rechazo al embarazo. -Seropositividad pata el Helicobacter pylori Fisiopatología:

1. Vómito NPO

Acidoses metabólica Ácido lático

Cambio a metabolismo Anaerobio

Síntomas: Náuseas y vómitos intensos y frecuentes que comprometen el estado de la embarazada. Se describen 3 periodos de acuerdo a la gravedad del cuadro: -Enflaquecimiento: Intensificación de náuseas y vómitos con pérdida de peso corporal (superior al 5%), aliento cetónico. -Taquicardia (Intoxicación): Aparecen los signos de hipovolemia e deshidratación, como oliguria, hipotensión arteria, debilidad muscular, taquicardia, pérdida de peso se acentúa, aumento del hematocrito, aumento de la densidad urinaria, aumento de la cetonúria, disminución de Na, K y Cl,. La hipokalemia altera el EKG (intervalo Pr y QT prolongado, inversión de onda T). Hay alcalosis metabólica. -Fenómenos nerviosos: neuritis periférica con disminución de reflejos profundos, cefalea, depresión (por déficit de vitamina B6 y B12). Complicaciones: Insuficiencia Renal Aguda (Pre-renal), Neumonía por aspiración (Síndrome de Mendelson), Encefalopatía de Wernick (por déficit de vitamina B1, hay disminución del nivel de conciencia y memoria, oftalmoplejia, neuropatía periférica), Producto pequeños para la edad gestacional, Síndrome de Mallory-Weiss (desgarro esofágico). Diagnóstico diferencial: -Vómitos por afecciones ajenas a la gestación: oclusión intestinal, cólico hepático o nefrítico, gastroenteritis, úlcera péptica, colecistitis, pancreatitis, ERGE, encefalopatía, tumoral, hipertiroidismo, migraña; -Expresión de enfermedades asociadas al embarazo: hepatopatías graves, pre eclampsia. -Laboratorios: Hemograma, glicemia, función renal, electrolitos

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Tratamiento: -Internación y reposo -NPO 24-48 horas, pasar gradualmente a la alimentación VO después de cesados los vómitos y náuseas con dieta líquida y lego con régimen blando fraccionado con baja cantidad de lípidos y con mayor cantidad de hidratos de carbono. -Reposición hidroelectrolítica (hidratación con Ringer Lactato o Solución fisiológica 2-4l/24h – 35 a 50 cc/kgP, reposición de Na, K, Cl). Se usa el Ringer lactato pues actúa como un tapón para el ácido latico evitando las complicaciones de la acidosis metabólica, luego solución fisiológica y por último la glucosa al 5%, agregando a las dos últimas soluciones 2 ampollas de vitamina B y una ampolla de vitamina C. -Reponer vitaminas B1, B6, B12 (complejo B debe ser protegido de la luz, por esto se cubre solución con bolsa negra - vitamina B1 actúa a nivel de cerebro, la B12 tiene efecto protector hepático y previene neuropatía periférica y la vitamina B6 tiene efecto similar a la metoclopramida) , C (evita el sangrado al estabilizar la pared de los capilares, 85-120 mg/día, ampolla de 500mg/ml) y K -Antieméticos parenterales (Metoclopramida 10-20 mg EV c/ 6-8h) -Antiácido VO después de las comidas, como el hidróxido de aluminio, hidróxido de magnesio, bicarbonato. Neutralizan y alcalinizan las secreciones. -Ranitidina 150 mg VO c/12h, Ranitidina 50 mg EV c/ 8h. Los inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol) NO se usan durante el embarazo. -Protectores de la mucosa gástrica: Bismuto coloidal 1gr c/ 6h VO. -Control de balance hídrico, control de peso diario, -Apoyo psicológico -Se puede administrar sedantes – tranquilizantes a requerimiento. Apoyo psicológico -En casos refractarios se puede utilizar: Clorpromazina (25-50 mg EV c/ 8h), corticoides + antieméticos (Metilprednisolona 16 mg EV c/ 8h, Prednisona), Ondansetron (4 mg EV lento, luego 8 mg vO c/12h), Vitamina B6 + Doxilamina (antihistamínico, 25 mg en las noches, mitad de la dosis en la mañana) Criterios de internación: DHT >5%, Pérdida de peso >5%, alteración hidroelectrolítica, deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por 72 horas. Criterios de alta: Paciente 48h asintomático con dieta general, curva de peso en ascenso, correcto equilibrio hidroelectrolítico. Medicamentos -Metoclopramida: Viene en comprimido de 10 mg, ampolla de 5mg/ml (2ml), frasco de 4mg/ml. Es antagonista de la dopamina, estimula la motilidad del musculo liso del tracto gastrointestinal superior sin estimular las secreciones gástricas, biliares y pancreáticas. Aumenta tono y amplitud de las contracciones gástricas, relaja esfínter pilórico, aumenta el vaciamiento gástrico y tránsito intestinal, aumenta tono del esfínter esofágico inferior. Vida media de 3horas. Es antiemético y procinético. -Doxilamina: Antihistaminico H1. Se usa para el tratamiento de insomnio, adyuvante con la vitamina B6 en la hiperemesis. Acción antialérgica y antiemética. -Piridoxina (B6): 300-600 mg/día. Cofactor enzimático en reacciones bioquímicas implicadas en fraccionamiento digestivo de proteínas y aminoácidos y en menor grado lípidos y glúcidos. Interviene en el metabolismo del ácido graso no saturado. Aumenta la producción de serotonina y otros transmisores en el IV ventrículo, que inhibe el vómito. -Complejo B: 100 mg B1, 200 mg B6, 5000-10000 mcg B12 /3ml. Se usa para evitar la neuritis periférica, favorece la formación de vaina de mielina. La vitamina B1 actúa a nivel de cerebro, la B12 tiene efecto protector hepático y previene neuropatía periférica y la vitamina B6 tiene efecto similar a la metoclopramida. -Ranitidina: Antagonista de los receptores H2, que se encuentra en el fondo del estómago en las células parietales. Inhibe la secreción basal de ácido gástrico. -Diazepan: Tab. De 5-10 mg, ampolla 5m/ml (2ml). Es un benzodiazepinico ansiolítico, sedante, relajante muscular. -Clorpromazina: 5mg/ml, 25mg/5ml. Acción antiemética, neuroléptica, vagolítica, sedativa. Acción estabilizadora en SNC y SNP, depresor del SNC. Antagonista de receptores adrenérgicos. -Ondansetron: Antiemético, agente antiserotoninergico, se liga a receptores 5-HTB. Usada en el tratamiento de náuseas y vómitos por quimioterapia, radioterapia, post-operatorio. Comprimido de 4-8mg, ampollas de 4m/2ml, 8mg/4ml.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMBARAZO CLASIFICACIÓN: -Hipertensión gestacional (transitoria o inducida del embarazo): Es la hipertensión diagnosticada por primera vez durante la gestación, después de las 20 semanas, sin proteinuria. Se confirma el diagnostico pues la PA retorna a la normalidad antes de las 12 semanas post parto. Laboratorios normales. -Pre-eclampsia: Es la hipertensión inducida por el embarazo, más proteinuria, asociada o no a edema, que se presenta después de la semana 20 de la gestación, durante el trabajo de parto o el puerperio. -Eclampsia: Es la aparición de convulsiones en pacientes con pre-eclampsia que no se puede atribuir a otra causa. -Pre-eclampsia sobrepuesta a hipertensión crónica: Aparición de proteinuria sobre un proceso de hipertensión crónica luego de 20 semanas de embarazo y desaparece después del parto. La hipertensión crónica predispone a la aparición de pre-eclampsia (25%). Esta asociación aumenta el riesgo de DPPNI y RCIU. -Hipertensión crónica: Es el aumento de la PA diagnosticado antes del embarazo o antes de las 20 semanas de gestación. El aumento de la PA persiste después de las 12 semanas post parto. PRE ECLAMPSIA DEFINICION: Es la hipertensión inducida por el embarazo, más proteinuria, asociada o no a edema, que se presenta después de la semana 20 de la gestación, durante el trabajo de parto o el puerperio (hasta 10 días). ETIOLOGIA y PATOGENIA: desconocida. Teorías: -Placentaria: La teoría de la placentación anómala es la más aceptada. Al momento de la placentación, la segunda onda de migración trofoblástica NO se produce y persiste la capa musculo-elástica de los vasos (se limita a la capa decidual de los vasos), los cuales presentan un diámetro 40% menor, llevando a la isquemia placentaria. -Inadaptalidad inmunológica: Unidad feto placentaria tiene desde punto de vista inmunológico las características de un aloinjerto y cuando los mecanismo normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno fracasa se inicia reacción inmunitaria anormal por contacto con antígeno materno, fetal

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y paterno. La aparición de una tolerancia inmunológica mutua en el primer trimestre causa importantes cambios morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y útero – placentaria. -Endotelial: La teoría endotelial describe la disminución de la liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de los vasopresoras. En el embarazo normal hay equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. En la pre-eclampsia hay una disminución de las sustancias vasodilatadoras (prostaciclina) y aumento de las vasoconstrictoras (tromboxano). Los mediadores endoteliales, de células sanguíneas y de tejidos locales producen activación endotelial, plaquetaria y leucocitaria que provocan disfunción endotelial e invasión anormal de arteriolas y como consecuencia hay hipoperfusión e hipertensión. -Vascular: Se basa en que la reducción de la perfusión del trofoblasto sería el hecho desencadenante de la hipertensión gestacional. La reducción de la perfusión puede deberse a una mala placentación, a enfermedad vascular materna o excesivo trofoblasto, causando una isquemia utero-placentaria y a la activación endotelial. La activación endotelial va ocasionar escape capilar (edema, proteinuria), activación de la coagulación y vasoespasmo. -Teoría de la Susceptibilidad genética: Se comprueba esta teoría por la relación de pre-eclampsia con historia familiar, entre gemelas y raza negra. -Teoría del estrés oxidativo: La disfunción endotelial genera un estrés oxidativo, condición en la que los radicales libre exceden la capacidad taponadora de los mecanismos de defensa. Los radicales libres causan oxidación de los lípidos de las lipoproteínas, formando liperóxidos que actúan como mensajero de la lesión celular. CARACTERÍSTICAS: AUMENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL – PA > 140/90 mmHg en dos tomas con diferencia de 6 horas o un solo registro de PA diastólica > 110 mmHg o PAM > 106 mmHg. Sobre valores menores, se considera aumento de la PAS > 30 mmHg o aumento de la PAD > 15 mmHg. Se debe tomar la presión en brazo derecho a la altura del corazón, luego de 10 minutos de reposo, o 30 minutos después de ingerir café o tabaco, manguito debe rodear el 80% de la superficie del brazo, insuflar la bolsa rápidamente y vaciarla a razón de 2-3 mmHg/segundo. -PROTEINURIA.-Se considera que una concentración de proteínas igual o mayor a 300 mg /dl en orina de 24 horas o 30mg/dl en orina aislada es patológica. La proteinuria debe ser buscada en forma seriada a lo largo de la gestación, ya que es un importante signo de daño renal; valores en ascenso indican peor pronóstico materno y fetal -EDEMA.- En el embarazo normal puede haber edema por factores mecánicos. En estos casos, aumenta con la actividad diaria, generalmente desaparece con el reposo nocturno y se limita a los miembros inferiores (pretibial). Se considera que el edema es patológico en las siguientes circunstancias: 1.-Cuando no sólo está circunscrito a la región pre tibial, presentándose también en manos y cara. 2.-Cuando no cede después del reposo nocturno. 3.-Cuando hay un aumento ponderal anormal, es decir superior a 500 g por semana o 2000 gr. por mes (edema oculto). CLASIFICACION PRE ECLAMPSIA  LEVE: P = sistolica 140 / 160, P = diastolica 90 / 110, PAM > 105, Proteinuria de 0.5 a 1.9 gr (+ > 300 mg), Edema : leve + o ++, Aumento de peso de 500 a 1000 grs/ semana, aumento de la PAD > 15 mmHg.  SEVERA : P = sistolica = o + de 160, P = diastolica = o + de 110, PAM > 115, Proteinuria de 2 grs o + en 24 hrs (++ > 2gr o +++> 5gr), Edema +++ o anasarca, Oligoanuria 35 / 50 ml por hora menor de 500ml en 24 hrs, oligohidramnios (índice de LA < 8) ECLAMPSIA: Toda pre-eclampsia + convulsiones tónico clónicas tipo gran mal, coma o muerte. Es la aparición de convulsiones en pacientes preeclámpticas que no se puede atribuir a otra causa, 50% se da antes del trabajo de parto, 25% durante el parto y 25% hasta 48h después del parto. Esto se produce por lesiones isquémicas del SNC (vasoespasmo + trombo plaquetario), causando infarto local y edema, puede estar seguido de estado comatoso, alteraciones respiratorias, taquicardia, acidosis y más raramente coma profundo. FACTORES DE RIESGO: Edad mayor 35 (mayores complicaciones para producto) y menor 17 años (mayores complicaciones para la madre), nuliparidad, Periodo intergenesico Corto, Antecedentes familiares, raza negra, Antecedentes de embarazo molar, obesidad, Embarazo múltiple, Hipertensión arterial crónica, Diabetes Mellitus, Antecedentes de toxemia previa, Tabaquismo – drogadicción y alcoholismo, Nivel socio económico bajo (DNT, Anemia) Complicaciones maternas: DPPNI, Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar agudo, Insuficiencia Renal (glomeruloendoteliosis), Daño Hepatocelular (necrosis hepatocelular), CID, Hemorragia cerebral, Sindome HELLP, Coma y muerte Complicaciones fetales: Prematurez, RCI, SFA y Cronico, Obito fetal – muerte neonatal CLINICA SINTOMAS SUBJETIVOS: Cefalea de inicio frontal que se hace Holocraneana, pulsátil, de inicio brusco, Somnolencia, Sensación de pesadez, cansancio, Vértigos, Desorientación, Síntomas visuales (fotopsias- centilleo, luces; escotomas – moscas volantes, amaurosis), alteraciones auditivas (acufenos, tinitus, hipersensibilidad), taquicardia, Nauseas – Vómitos, Disnea, Dolor epigástrico ( Signo de Chausier – por distensión den la cápsula de Glison del hígado – hay necrosis, isquemia y edema hepatocelular que comprometen la capsula). SINTOMAS OBJETIVOS: Hiperreflexia, Exitacion motora, Cianosis – Ictericia LABORATORIO BASICO: Ácido úrico, Urea, creatinina (> 0,8 mg/dl), Clearence de la creatinina, Hematocrito, Hemoglobina, Grupo sanguíneo, Proteínas totales (puede estar disminuida por proteinuria y edema), Valoración de la función hepática (Normal – GOT hasta 46, GPT hasta 50), LDH (Normal hasta 230), Recuento de plaquetas, Dosage de fibrinógeno, PTT – APPT, Productos de degradación de la fibrina y del fibrinógeno (Fibrinógeno normal de 200 a 400), Cuantificación de la antitrombina III (AT-III), Orina.-Cuantificación de proteinas Pruebas predictivas para pre-eclampsia: -Teste de Gant o del Roll Over: Se realiza entre 28 y 32 semanas. Tomar la PA con la paciente en decúbito lateral izquierdo y en decúbito dorsal, se considera positivo cuando la presión arterial diastólica aumenta 15 mmHg o más en decúbito dorsal. Se la prueba es positiva se debe tomar la PA en posición sentada, se considera el test verdaderamente positivo si la PAM en esta posición es > 85 mmHg. Y sensibilidad bajos, aplicación clínica limitada. Prueba de la angiotensina II: Consisten en la infusión intravenosa de angiotensina II a la embarazada entre las semanas 24 y 26. Si con dosis menores o iguales a 8 µg/kg/min se logra el ascenso de la PAD > 20 mmHg, hay mayor riesgo de desarrollar la enfermedad. (Embarazada normotensa requiere 12-14 µg/kg/min para lograr el mismo ascenso).

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-Aspirina: La preeclampsia se asocia con una producción intravascular deficiente del vasodilatador prostaciclina y con una producción excesiva de tromboxano, un vasoconstrictor y estimulante de la agregación plaquetaria. Estas observaciones llevaron a formular la hipótesis de que los agentes antiplaquetarios, particularmente las dosis bajas de aspirina, pueden prevenir o retardar el desarrollo de la preeclampsia. -Calcio urinario: Estudios indican que la hipocalcuria es un fenómeno que ocurre precozmente en las mujeres que van a desarrollar la enfermedad. La presencia de calcio urinario inferior a 12mg/dl o 200 mg/día tiene valor predictivo positivo. Se administra suplemento de calcio 2g/día evitaría la eclampsia. -Doppler de arterias uterinas: las arterias espiraladas generan la formación de onda característica de resistencia elevada. DIGNOSTICO DIFERENCIAL: AVC (accidentes cerebrovasculares), Encefalopatia hipertensiva, Tumor cerebral, Absceso cerebral, Encefalitis, Meningitis, Epilepsia, Trasntornos metabólicos: hipoglucemia, hipocalcemia, intoxicación hídrica, porfiria aguda. Histeria. LES. Enfermedades Renales. Hepatitis. CRITERIOS DE SEVERIDAD: Proteinuria de 2 gr. ó más en 24 hrs, Creatinina sérica > 1.2 mg/ dl, Dolor epigástrico y hepatalgia, Oliguria < 500 ml en 24 hrs, Cuenta plaquetaria < 100000/mm3, elevación de enzimas hepáticas, Trastornos visuales ó cefalea. TRATAMIENTO: No llega a curar la enfermada, es sintomático y destinado a prevenir o disminuir el riesgo a la madre, feto y recién nacido. El aumento de la PA puede ser una respuesta a la demanda feto-placentaria de mejor perfusión. El tratamiento con anti-hipertensivo puede disminuir la perfusión placentaria y afectar el crecimiento fetal. Por esto el tratamiento con anti-hipertensivos son utilizados cuando la PA se encuentra en valores que puede provocar ACV (>160/110). NO se debe disminuir la PAD < 80 mmHg. REGLA DE ORO: o NUNCA menospreciar la PA o NUNCA diuréticos – disminuye liquido intravascular y empeora el cuadro (En la pre-eclampsia el líquido intravascular esta disminuido en 3,5 a 1,5 L – hay hemoconcentración severa). o NUNCA diazepan – la dosis anticonvulsivante causa relajación muscular. PREECLAMPSIA LEVE: Manejo ambulatorio control semanal estricto (ARO), disminuir actividad física (No reposo), instruir signos de alarma, Control de peso, P.A., edema, reflejos, proteinuria. Evaluación del bienestar fetal (ecografía cada 2-3 semanas). Dieta hiperproteica, normosodica (El aumento de la presión es de origen vasoconstrictora). Maduración pulmonar desde 24 semanas. Aspirina 100mg. V.0. Cada día hasta las 37 sem. Hay aumento de tromboxano y aumenta la agregación plaquetaria, Alfa Metil Dopa: antagonista alfa2 adrenergico, 250- 500 mg v.o. cada 6 a 8 hrs hasta 3 g por día. Inhibe el tono simpático. se da dosis de ataque de 1 gramo y mantenimiento de 500 mg cada 8 horas. Efecto adverso: hipotensión. Interrumpir el embarazo según criterio medico ANTIHIPERTENSIVOS RECOMENDADOS: Metildopa 250-500 mg. (hasta 2 gr. Por día.), Hidralazina (60-200 mg/ día.), 10-50 mg VO c/ 6h Labetalol: Beta bloqueador no selectivo (alfa1 y beta), disminuye el gasto cardiaco y causa disminución de la resistencia vascular periférica, es la droga ideal para la pre-eclampsi. dosis de 100 – 400 mg. (1200 mg. Al día), se puede administrar 800 mg de ataque y luego 400 mg cada 12 horas. Efecto adverso: No tiene, apenas cefalea y rash. Nifedipino: Bloqueados de los canales de calcio. tabletas 10 – 20 mg, hasta 60 mg. Se puede dar dosis de ataque de 30 mg, luego 10 mg cada 30 minutos, hasta disminuir la presión, o se puede dar dosis de ataque de 20 mg y 10 mg cada 6-8 horas. Efecto adverso: hipotensión, arritmia cardiaca, hipotonía, hiporreflexia. PREECLAMPSIA GRAVE: Internación, Hacer conocer a los familiares del alto riesgo obstétrico, Consentimiento informado, Dieta hiperproteica normosodica, Reposo absoluto en D.L.I., Control de peso diario, Control de P.A. cada 15 minutos, luego de estabilizado cada hora, Control de diuresis horaria. Control de F.C.F. y monitorización cardiotocografica c/ 3 hrs. Amniocentesis según criterio medico – -Antihipertensivos. Nifedipino tabletas vía oral. Hidralacina intravenosa. Labetalol intravenosa. Diuréticos sólo en caso de edema agudo de pulmón (CI pues ya hay depleción de volumen intravascular). -Maduración pulmonar en gestaciones menores de 34 semanas. -Si existen signos de inminencia de ECLAMPSIA (cefalea, transtornos visuales, auditivos, dolor en epigastrio) y no remiten en 2 hrs. Interrumpir el embarazo por inductoconduccion o cesarea. -Sulfato de magnesio: Es la droga de elección para prevenir convulsiones. Tiene efecto sobre la inhibicón pre-sinpatica mioneural y es vasodilatador periférico (compite con calcio), estabiliza la membrana neuronal y evta microhemorragia y edema cerebral. Los niveles terapéuticos son de 4,8 a 8,4 mg/dL. Dosis de ataque: 4 a 6 g (ampolla es de 1, 25 g, o sea, 4 ampollas en 250 cc de SF o SG 5%) EV durante 20 minutos, mantenimiento 3 a 4 g por hora (8 ampollas – 10 gr en 500 cc de SF o SG 5% y pasar 100 ml/h = 2g/hora). Se debe mantener el SMg hasta 24 hr. Despues del parto. Cada 1 gramo que se administra aumenta 1,5 mEq de Mg. Efecto adverso: Náuseas, vómitos, sudoresis, rubor, cefalea, palpitaciones, disturbios visuales, EAP, hipocalcemia, diplopía, osteoporosis, sed, hipermagnesemia, depresión neonatal, parada respiratoria -Evaluar toxicidad cada 2-4 horas. Indican toxicidad la presencia de desaparición de reflejo patelar (Mg 9,6 a 12 mg/dl), depresión respiratoria (12 a 18 mg/dl) y disminución del débito urinario (17 a 20 mg/dL). Puede llegar a paro cardiaco cuando la concentración de magnesio es superior a 24 mg/dl. Si revierte al suspender el medicamento y en 30 minutos ya mejora los efectos o se puede administrar el antídoto: Gluconato de calcio 10% en 5 a 10 minutos. Manejo de Preeclampsia-eclampsia basado en la evidencia -Regímenes específicos recomendados a base de Sulfato de Magnesio para tratar crisis convulsivas en la eclampsia o Pritchard: (IM)4 g. por vía endovenosa en 3 a 5 minutos + 10 g IM como dosis de saturación 5 g. IM como dosis de sostén C/4 hrs. o Zuspan: 4 g. en 500 cc de suero glucosado al 5% pasar en 20 minutos (dosis de ataque)…luego 10 ampollas de 1 gr (es decir 10gr) diluir en 1000 cc de suero glucosado al 5% y pasarlo en 5 ó 10 horas, a razón de 2 gr por hora o 1 gr por hora; respectivamente. o Sibai: 6 g. IV en 10 minutos como dosis de saturación y 2-3 g. por hora como dosis de sostén -Su aplicación deberá continuarse por 24 hrs después del nacimiento y/o de la última crisis convulsiva. Si llega a convulsión hay que administrar fenobarbital o hidantoina

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MANEJO HOSPITALARIO ASPECTOS GENERALES 1. Hospitalización (sala oscurecida, aislada de ruidos), hasta la resolución del parto. 2. Reposo absoluto, preferentemente en decúbito lateral izquierdo. 3. Dieta hiperproteíca normosódica a régimen cero, según tolerancia de la paciente. 4. Control de ingesta líquida. 5. Control peso corporal diario en ropa interior. 6. Cuantifique diuresis diaria. Colocar sonda Foley en cuadros graves. Diuresis horaria, si sospecha oliguria ( de 35 ml/hora). 7. Control de signos vitales; tomar la presión arterial acostando a la paciente preferentemente de lado izquierdo. En pre-eclampsia leve cada 4-6 horas, en la severa cada 15 minutos. 8. Controle reflejos maternos y latidos cardíacos fetales cada 2 a 4 horas. 9. Controle actividad uterina cada 2 a 4 horas. 10. Amnioscopia diaria. ECLAMPSIA: Internacion. Hacer conocer a los familiares el alto riesgo obstetrico. Consentimiento informado. Semi Fowler en ligera inclinacion lateral. Mantener via aerea libre. Oxigeno 7 lb./minuto. Vigilancia de signos vitales cada 15 min. Control diuresis por sonda Foley. Control de F.C.F y monitorizacion c/15 min. Control de actividad uterina. Anticonvulsivantes, antihipertensivos. Sulfato de magnesio igual que en pre-eclamsia grave. Control de reflejos patelar.osteotendinoso, F.R y diuresis. Interrupcion quirurgica del embarazo. Control multidisciplinario en terapia intensiva. Control de Presion Venosa Central Descartar HELLP asociado. Mantener sedacion y antihipertensivos en el puerperio. No utilizar metilergonovina. Alta medica a los 5 dias 31espués del parto y controles cada 5 dias Indicaciones para interrupción del embrazo: Eclampsia, RCIU grave, SFA. Se realiza por parto vaginal en casos leves o moderados. En casos graves depende de signos de sufrimiento fetal o RCIU grave, se muy comprometido y Bishop < 9 cm se realiza por cesárea. En casos severos y en eclampsia se debe administrar anestesia general. -La cura no es inmediata y durante las primeras horas de puerperio se puede presentar severas complicaciones. En el puerperio se produce la movilización de líquidos del espacio extravascular para el espacio intravascular, y con esto aumenta el riesgo de aumento de la presión arterial y de EAP. Como ya no hay riesgo de baja perfusión se puede usar anti-hipertensivos (se PA > 155/105) y diuréticos. Se suspende medicamentos 48h después que se obtenga PA deseable.

SINDROME HELLP -Complicación grave de la Eclampsia caracterizado por Hemólisis aumento de Enzimas hepáticas y plaquetopenia, Hemólisis con Hb, inferior a 10 gr/dl. Bilirrubina aumentada más de 1,2 mg/dL. Deshidrogenasa Lactica (L.D.H.) mayor de 600 I.U./L. Transaminasas glutamico oxalacetica(SGOT) mayores de 70 U.I./l. Plaquetas por debajo de 100.000 /mm cubico. -Existe relación entre el S. HELLP y la aparición de Eclampsia en el postparto. Clínicamente se manifiesta por: Dolor en epigastrio zona hepática, Nauseas, vómitos, Edema generalizado y aumento de peso corporal. -Anormalidades en el frotis de sangre periférica: esquistocitos; esferocitos, Bilirrubina total > 1,2 mg /dl, Transaminasas > 70 UI, Deshidrogenasa láctica > 600 U/L, < 100.000 Plaquetas /mm. Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. Náusea y vómito. Malestar general. Cefalea TRATAMIENTO: Además de todas las medidas de Preeclampsia y Eclampsia. Administrar plaquetas y factores de coagulacion si es menor a 25.000/mm) para cada 10 kg se administra 1 U de plaquetas), Transfusión de un paquete globular si el Ht. es inferior al 28%. Dexametasona 10 mg/ 12 hr. Interrumpir el embrazo por cesarea. Evitar sangrados durante los procedimientos. EXTRA -

Invasión trofoblástica: A las 13-16 semanas se produce la primera ola, que invade hasta las arterias a nivel decidual. A las 16-22 semanas se produce la segunda ola con invasión de las arterias del miometrio, con destrucción de la capa muscular elástica, y las tornan espiraladas y tortuosas, eran vasos de resistencia y se tornan vasos de capacitancia, aumenta su capacidad de 4-6 veces, permitiendo así aumentar la perfusión placentaria.

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA (EPI) DEFINICIÓN conjunto de signos y síntomas secundarios al ascenso y diseminación, en el tracto genital femenino superior, de gérmenes provenientes de la vagina o endocérvix. Estos microorganismos pueden acometer el útero, trompas de Falopio, ovarios, superficie peritoneal y/o estructuras contiguas. El ascenso de los microorganismos es facilitada en 2 periodos: periodo perimenstrual y post-menstrual inmediato (alterna la barrera mucosa del endometrio, el canal cervical esta entreabierto, se presenta flujo menstrual retrógrado, pH alcalino de la sangre). ETIOLOGIA: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis. En usuarias de DIU puede estar causada por Actinomices israelli. También otros gérmenes como Bacterioidis fragilis, Gardnerella vaginalis, Peptoestreptococcus, S. aureus, S. epidermidis, Mycoplasma, Ureaplasma. FACTORES DE RIESGO: Edad > 25 años, inicio precoz de la actividad sexual, mujeres solteras, bajo nivel socioeconómico, tabaquismo, alcoholismo, consumo de drogas ilícitas, múltiples parejas sexuales, antecedentes de EPI o ETS. -No hay evidencia consistente entre el uso de DIU y la ocurrencia de EPI. El aumento de riesgo solo fue detectado en las primeras 3 semanas después de la inserción del DIU, lo que refleja la presencia de infección pre-existente, la mala técnica, y mala antisepsia en el momento de la inserción. Otros estudios indican que el DIU facilita la EPI pues anula la barrera del moco cervical, permitiendo que los gérmenes asciendan por capilaridad, también actúa como cuerpo extraño y favorece desarrollo de bacterias, produce pequeñas erosiones en el endometrio que constituye puerta de entrada hacia la vía submucosa y linfática. -Una vez que las bacterias llegan a las trompas, producen inflamación y edema de la mucosa, lo que disminuye el lumen y los espacios entre las vellosidades, creando isquemia en la microcirculación. Con esto se desarrolla un ambiente anaerobio, permitiendo que las bacterias anaerobias formen abscesos. Si no se instaura un tratamiento adecuado e oportuno se produce la rotura de la membrana basal del epitelio de la trompa y los abscesos forman tejido cicatricial que obstruyen el lumen tubarico. Estos factores determinan la perdida de la fertilidad.

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-En la fase aguda como consecuencia de la destrucción de la pared de las trompas, se pasa pus a la cavidad peritoneal, que se puede acumular en fondo de saco de Douglas, con formación de absceso del Douglas. El pus en la cavidad peritoneal provoca intensa reacción inflamatoria, con lo cual se adhiere a trompa, ovario, intestino y epiplón, puede acometer posteriormente hasta la vejiga. De esta forma se produce el absceso tubo-ovarico. El pus también puede desplazarse hasta el espacio subdiafragmático, produciendo abscesos subfrénicos o el síndrome de Futz-hug-curtis. CLINICA: Dolor de comienzo insidioso, se inicia en una o ambas fosas iliacas o en todo el hemiabdomen inferior, luego se mantiene en intensidad o puede presentar exacerbaciones cólicas, Dolor a la movilización del cuello uterino, dolor anexial, dispareunia, flujo vaginal muco-purulento, sintomatología urinaria, sangrado intermenstrual, anorexia, nauseas, vómitos, fiebre (30-40% casos) CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA: o Estadio I: Endometritis, salpingitis o Estadio II: Endometritis, salpingitis, peritonitis o Estadio III: Absceso tuboovarico o IV: Absceso tuboovarico roto DIAGNÓSTICO: 1 criterio elaborado o 3 criterios mayores + 1 criterio menor -Criterios mayores: Dolor abdominal infraumbilical, dolor a la palpación de los anexos, dolor a la movilización del cuello uterino -Criterios menores: temperatura axilar > 38,3, flujo vaginal o secreción endocervical anormal, masa pélvica, leucocitosis, PCR o VES elevados, > 5 leucocitos por campo en secreción de endocervix, comprobación laboratorial de indeccion cervical por gonococos, clamidia o micoplasma. -Criterios elaborados: Evidencia histopatológica de endometritis, presencia de absceso tuboovarico o de fundo de saco de Douglas en estudio de USG, VLSC con evidencia de EPI TRATAMIENTO -Ambulatorial: cuadro clínico leve, examen sin signos de pelviperitonitis. Se realiza con  Levofloxacino 500 mg VO cada día por 14 días o Ofloxacina 400 mg cada 12 h por 14 días asociado o no a Metronidazol 500 mg VO cada 12 horas  Ceftriaxone 250 mg IM cada día + Doxiciclina 100 mg VO cada 12 horas por 14 días asociado o no a Metronidazol 500 mg VO cada 12 horas Hospitalario: Presencia de absceso tubo-ovarico, cuadro grave con signos de pelviperitonitis, nauseas, vómitos o fiebre elevada (>39), embarazadas, pacientes inmunocomprometidas, ausencia de respuesta adecuada al tratamiento ambulatorial en las primeras 72 horas, intolerancia o baja adhesión al tratamiento ambulatorial.  Clindamicina 900 mg EV cada 8h + Gentamicina EV 2mg/kgP, luego 1,5 mg/kgP cada 8h. Quirúrgico: En caso de masa pélvica que persiste o aumenta, rotura de absceso tubo-ovarico, hemoperitoneo, apendicitis. -Manejo de la pareja: La pareja debe ser examinada y tratado se hubo contacto sexual con la paciente por los últimos 60 días que preceden a la aparición de los síntomas. COMPLICACIONES: Precoces: Absceso tubo-ovarico, fase aguda de la síndrome de Fitz-Hugh-Cutis Tardías: Infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico, dispareunia, recurrencia de EPI, fase crónica del síndrome de Fitz-Hugh-Cutis.

ENFERMEDADES DE TRANSMISION SEXUAL Las ETS (Enfermedades de transmisión sexual) son enfermedades adquiridas a través de relaciones sexuales entre una mujer y un hombre, o entre hombres. Llamadas también enfermedades venéreas. Son enfermedades infecciosas y son más de 30 tipos. Causadas por bacterias, virus, hongos o parásitos. TRANSMISIÓN: Relaciones sexuales, el ano, la cavidad bucal, la infección de madre a hijo, productos sanguíneos y uso común de jeringas entre los toxicómanos. Los dos últimos medios de transmisión se relacionan con la hepatitis B o C, el SIDA o la sífilis. LAS MÁS FRECUENTES SON: Chlamydia, Gonorrea, Hepatitis B, Herpes (Oral y Genital), VIH/SIDA, Papiloma virus humano (PVH), Vaginosis (Trichomonas, Gardnerella, Candidiasis), Molluscum Contagioso, Enfermedad Inflamatoria Pélvica, Piojos púbicos, o "Ladilla“, Sarna, Sífilis y Tricomoniasis. La ETS más temida actualmente es el “SIDA”. FACTORES DE RIESGO: Comienzo de relaciones sexuales a edades más tempranas, modificación de las costumbres, infidelidad, múltiples parejas casuales, no tener una educación sexual formal, uso inconstante del condón, uso del alcohol y drogas que promuevan conductas sexuales de alto riesgo, tener una pareja sexual infectada, tener relaciones coitales sin protección, tener prácticas sexuales de riesgo como anal, vaginal, oral sin condón, relaciones sexuales sin protección con personas desconocidas, ser víctima de abuso sexual o violación por uno o varios agresores. ETIOLOGIA: a) Etiologia bacteriana: Neisseria Gonorreae (Gonorrea), Treponema pallidum (Sífilis), Clamydia tracomatis (serotipos D – K: Uretritis inespecífica), Clamydia tracomatis (serotipos L1, L2, L3: Linfogranuloma venéreo), Calymmatobacterium Granuloso (Granuloma inguinal), Haemophilus Drucrey (Chancroide) y Ureaplasma Urealyticum (Uretritis Inespecífica). b) Etiologia viral: Papiloma virus (Verrugas genitales), Virus Herpes simple (Herpes genital), VIH (SIDA), VHB (Hepatitis B). c) Etiologia parasitaria: Tricomonas vaginalis (Vaginitis, uretritis), Sarcoptes Scabiei (Sarna Genital), Phthirus púbis (Pediculosis púbis) d) Etiología micótica: Candida Albicans (Moniliasis vaginal, balanitis) GONORREA: (Gota matinal) – Generalmente está asociado a la Chlamydia. a) Etiologia: Neisseria Gonorreae, Diplococo Gran Negativo intracelular (grano de café), Aerobio. b) Infección primaria: PI de 2 a 7 días después de la exposición. Sintomático y asintomáticos: Uretritis (80% uretritis agudas), Secreción vaginal o uretral purulenta, disuria, polaquiuria, pruritro, Exudado trans-vaginal, Cervicitis, Conjuntivis (Auto-inoculación - exudado purulento), Faringitis, Proctitis (Dolor rectal, prurito, exudado muco-purulento) Complicación por extensión: Epididimitis, Endometritis, Enfermedad Inflamatoria Pélvica (EPI - en 10 – 20 % de mujeres con gonorrea, Clínica: Fiebre, mal estar general, dolor en hipogastrio), Esterilidad. En embarazadas: aborto, RPM, APP. Complicación por diseminación: Meningitis, neumonía, artritis, dermatitis, septicemia, endocarditis, conjuntivitis

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-Secuela: Embarazo ectópico, estrechez uretral en hombres. Esterilidad -Diagnóstico: Clínico, Frotis de secreción uretral (gota matinal), Secreción de cérvix con Tincion Gram: PMN diplococos intracelulares, Cultivo: Medio Thayer Martin, Agar chocolate, PCR -Tratamiento: Ceftriaxona 250 mg IM (1 dosis) + Doxiciclina 100 mg VO c/ 12 Hr / 7 días o Ciprofloxacina 500mg VO (1 dosis) o Ofloxacino 400mg VO (1 dosis) CLAMIDIA - Chlamydia trachomatis (URETRITIS NO GONOCOCICA) – Serotipos D – K -Periodo de incubación: 7 – 28 días después del contacto sexual. En los varones se manifiesta por secreción uretral blanquecina y mucoide acompañada de prurito, disuria, dolor testicular. En las mujeres se presenta flujo vaginal mucopurulento, disuria, polaquiuria, dolor pélvico y dispareunia. -Asintomático: 10% de los infectados con frecuencia son las mujeres. Consecuencias: Ser portador, Esterilidad, EPI. Contagio al bebe durante el parto, Infección ocular, Infección de nariz, pulmones, vagina, recto. -Diagnóstico: Tinción de Gram (10 o + PMN por campo), ELISA -Tratamiento: Eritromicina 500mg c6h por 7 días o Doxiciclina 100 mg cada 12h por 7 días o Azitromicina 1gr DU. LINFOGRANULOMA VENÉREO - serotipos L1, L2, L3 a) Etapa primaria: PI: 3 – 30 días. Se inicia como pápula, vesícula, úlcera no dolorosa localizada en el pene, en la mujer en los labios mayores, en algunos días cura sin dejar cicatriz (transitoria). b) Etapa secundaria: Se inicia 4 a 6 semanas después del contacto sexual. Los ganglios de la región inguinal aumentan de tamaño y son dolorosas. Presenta: Síndrome anogenitorectal (Prurito anal, descarga rectal, dolor, tenesmo, constipación, evacuaciones en lápiz, pérdida de peso), Elefantiasis genital, Fístulas y abscesos y destrucción de la uretra. c) Diagnóstico: ELISA d) Tratamiento: igual anterior. También se puede usar Ciprofloxacino 500 mg VO dosis única. SIFILIS Etiología: Treponema pallidum, Familia: Espiroqueta. Anaerobio estricto Mecanismo de transmisión: Relaciones sexuales, Transfusión de sangre, Vía placentaria Clasificación: Sífilis adquirida (Primaria, Secundaria, Latente, Terciaria) y Sífilis congénita Sífilis primaria: Inicia con pápula única no dolorosa que se transforma en una úlcera ovalada (chancro duro), de bordes definidos, base indurada, y limpia, no dolorosa, con un diámetro de 1 a 2 cm. Esta acompañada del aumento de tamaño de ganglios linfáticos (linfadenopatia regional). Localización de la sífilis: Mujeres en Cuello uterino, Vagina, Labios mayores y menores. En varón en el Pene, Canal anal, Recto y Boca. Sana espontáneamente en 3 a 6 semanas. . VDRL positivo. Sífilis secundaria: 6 semanas después de la 1aria. Inicia con estado gripal, febrícula, polimialgias, poliadenopatías, manchas (máculas) redondas de 5 a 10 mm de diámetro de color rosado o rojo pálidas que no producen escozor, luego de semanas se transforman en pápulas. Distribución: palmas, plantas y tronco. Afecta el Cabello (alopecia areata). Produce condilomas planos en Vulva, Escroto, Región peri anal y Cara interna de muslos axilas pliegues sub-mamarios. Sífilis latente: Asintomático. El diagnostico de esta etapa se realiza mediante estudios de laboratorio y por los antecedentes de infección. En esta etapa también puede diseminarse la infección por la sangre y transmitirse durante el embarazo. Sífilis terciaria benigna: No contagioso. Inicia 3 a 7 años después de la infección primaria. Surgen lesiones granulomatosas (nódulos) cutáneo, mucosas, óseas y en hígado (gomas). Sífilis terciaria Maligna: no contagioso, 10 a 20 años después de la lesión primaria. Produce Neuro-sífilis que cursa con Parálisis general (Alteración de la personalidad, ideas delirantes, alucinaciones, disminución de la memoria, de la orientación), Tabes dorsal (Ampliación de la base de sustentación, ataxia, sensación de hormigueo), Lesiones cardiovasculares (Aortitis, Aneurisma de la Aorta) y Lesiones oculares (Disminución de la visión). Sífilis congénita: Transmisión durante el embarazo, Riesgo de infección: 75 a 95%, 40% de muerte de niños. Ver pediatría. Diagnóstico: Pruebas Directas: Examen directo Campo oscuro y/ o fluorescencia directa (DFA_TP) con mayor rendimiento fase primaria, secundaria, congénita, si las lesiones son ricas en treponemas. Pruebas no treponemicas: VDRL (Venereal Research Disease Laboratory), RPR (Rapid Plasma Reagin), E.L.I.S.A. Tratamiento Sífilis precoz (periodos primario o secundario): Penicilina Benzatínica 2.400.000 UI IM. Alternativa: Eritromicina 500mg Voc/6hrs/7 dias, Doxiciclina 100 mg VO cada 12h por 4 sem, Tetraciclina 500 mg cada 8gh por 4 semanas. Sífilis tardia: Pen Benzatínica 2.400.000 UI IM C/ semana / 3-6 semanas/ Eritromicina 500mg VO c/ 6 Hrs. / 21 dia . Neurosífilis: Penicilina cristalina 18 – 24 millones UI /día -- 3-4 millones c/ 4 hrs. / 10 – 14 días CHANCROIDE (CHANCRO BLANDO) a) Enfermedad aguda, localizada, puede producir necrosis, inflamación e supuración de los ganglios linfáticos inguinales. b) Etiología: Haemophilus Drucreyi. Cocobacilo Gram negativo c) Manifestaciones clinicas: PI: 5 a 7 días. Se inicia con la presencia de una pápula única o múltiple, dolorosa rodeada de una zona roja circunscrita, que se convierte en una úlcera dolorosa, no indurada, con bordes irregulares, eritematosas, sucias, con fondo purulento. Presenta Linfoadenopatia regional unilateral dolorosa (50%) que se convierte en nódulo fluctuante. Además fiebre, escalofríos y mal estar general. d) Diagnostico: Tinción Gram (muestra hisopeado de la base de la ulcera), Aspirado del bubón, Cultivo en medios enriquecidos (2 a 9 días) e) Diagnóstico diferencial: Sífilis, Herpes simple, L.G.V. f) Tratamiento: Azitromicina 1gr VO una sola dosis o Ceftriaxona 250 mg IM una sola dosis o Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12h por 5 días. Drenaje de los ganglios supurados y Tratamiento de los contactos sexuales. HERPES GENITAL a) Infección producida por el virus herpes simple (VHS-1, VHS-2). Único hospedero es el hombre. . VHS1- Generalmente se presenta de 1 a 4 años, más frecuente en sexo femenino, se transmite por contacto con saliva infectada, tiene como clínica una gingivoestomatitis.

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. VHS2 – Más frecuente en sexo femenino, transmitido por contacto sexual. Produce condilomatosis. b) Periodo de incubación de 2 a 7 días. Las manifestaciones generales de la infección son: Fiebre, dolor de cabeza, malestar, mialgia. Las manifestaciones locales son: vesículas pequeñas dolorosas en el pene y labios mayores y menores, acompañado de dolor, picor. Puede manifestarse como Condiloma acuminado. c) Diagnóstico: Clínico, ELISA d) Tratamiento: Herpes: Aciclovir 200-400-800mg VO cada 6-8 horas por 5 días + Violeta de Genciana 0,1% cada 12h. Condiloma acuminado: Crioterapia con nitrógeno líquido o Podofilina 2% o Ácido tricloroacético (embarazadas). VAGINOSIS - Trichomonas, Gardeneella, Candidiasis GARDNERELLA a) Agente etiológico: Gardnerella vaginalis, cocobacilo no capsulado, anaerobio facultativo. Se encuentra en 20 a 40% de mujeres asintomáticas (portadoras sanas) b) Clínica: Exudado vaginal excesivo de color grisáceo, PH > 4, Olor similar al pescado. Prurito, inflamación vaginal. La uretra masculina impide su desarrollo por pobreza en glucógeno. c) Microscopio: Clínico, Examen directo a fresco visualizando Células indicio (“clue Cells”) d) Tratamiento: Metronidazol: 500 mg VO 2 veces/día / 7días O 2G vo DOSIS UNICA o óvulos o gel por 10 días. Secnidazol o Tinidazol 2g VO dosis única. Clindamicina 300mg VO 2 veces/día /7días o crema 2% 5 g intra-vaginal /7 dias. TRICOMONIASIS a) Producida por un protozoario denominado tricomona vaginalis b) Periodo de incubación de 4 a 20 días. Se caracteriza por presentar: Descarga vaginal espumosa, verde-amarillentos de mal olor, Prurito vulbar, Eritema vaginal y colpitis macular (cuello en fresa - petequias), Dispareunia, disuria. En embarazadas RPM y APP. En varones es asintomático o presenta uretritis leve con secreción liquida blanquecina. c) Diagnóstico: clínico y examen a Fresco, con observación del parasito. c) Tx: Metronidazol 2 g VO (1dosis) o Metronidazol 500mg VO c/12 hrs. /7 días o óvulos por 7 a 10 días. Secnidazol o Tinidazol 2g VO dosis única. CANDIDIASIS: a) Infección producida por un hongo denominado Candida albicans, y en menor frecuencia C torulopsia, C glabata b) Se caracteriza por: Flujo blanquecino (aspecto de leche cortada), Prurito intenso, Dispareunia, Disuria, vulva con edema y eritema. c) Diagnóstico: Clínico, tinción de Gram, cultivo en medio Sabouraud c) Tx: Fluconazol 150 mg VO (1 dosis), Clotrimazol crema al 1% 5g o óvulos intravaginal /7-14 dias. Miconazol crema 2% 5 g intravaginal /7 dias o Òvulos 200 mg /3 dias. CONDILOMATOSIS a) Enfermedad verrugosa de transmisión sexual, producida por el Papiloma Virus Humano (HPV). b) Periodo de incubación de 2 meses hasta 2 años. Tiene importante relación con el pH del cérvix. Cursa con verrugas conocidas como “cresta de gallo” o en “coliflor”, de crecimiento lento, indoloro e progresivo, puede haber sangrado vaginal después del coito. Está en relación el Ca de cérvix. c) Diagnóstico: clínico, PAP (presencia de coilocitos), colposcopia d) Tratamiento: Topico (Podofilina, podofilotoxina, acido tricloroacético) o quirúrgico (crioterapia, electrocauterización, extirpación qx, laser) PEDICULOSIS: a) Son piojos púbicos insectos diminutos, de cuerpo plano y sin alas, que viven en la piel. Infectan las partes peludas o velludas del cuerpo, sobre todo alrededor del pelo púbico. Parecen costras pequeñas a simple vista. Sus huevos pueden verse en el pelo cerca de la piel, en la forma de pequeños puntos blancos pegados al pelo. El período de incubación de los huevos es de seis a ocho días. b) Es posible que no presenten ningún síntoma.Se puede tener un picor intenso alrededor del área genital. El picor se debe a una reacción alérgica a las mordeduras. SARNA a) Ácaro que se introduce bajo la piel, puede desplazarse aproximadamente 1 pulgada por minuto bajo la piel. Cuando un ácaro hembra se mete en la piel de una persona para poner sus huevos se produce un salpullido que causa picor. b) La sarna se transmite frecuentemente, aunque no siempre, a través del contacto sexual, también puede transmitirse a través del contacto personal cercano o usando sábanas, ropa o toallas no lavadas de una persona infectada. PREVENCIÓN DE ETS: Tener un conocimiento claro de las ETS, Actúar por convicción y decisión propia, No iniciar una vida sexual activa a edades tempranas, Tener una Pareja única (fidelidad), Concientizar a la población del riesgo de adquirir una I.T.S., Uso de preservativos.

FISIOLOGIA DE LA CONTRACCION UTERINA Para poder asistir y controlar el trabajo de parto es muy importante conocer la Fisiología de la contracción del útero. Con este conocimiento evitaremos sufrimientos fetales y complicaciones irreversibles, además nos ayuda a identificar las distocias de la contracción. Las funciones más importantes de las contracciones son: preparar el canal de parto y la propulsión del feto por el canal de parto. -Preparación del canal de parto: Comprende el borramiento y dilatación, distensión del segmento inferior, distensión del segmento cervical de la vagina, expulsión del limos y formación de la bolsa de aguas. Las contracciones uterinas preparan el canal de parto por medio de la acción combinada de 2 mecanismos, la presión ejercida sobre el segmento inferior y el cuello por la bolsa de aguas y la presentación y, la tracción longitudinal ejercida por el cuerpo uterino sobre el segmento inferior y cuello uterino. -Propulsión del feto: propulsan al feto haciéndolo avanzar por el canal de parto hasta su expulsión. Se produce por el acortamiento del útero durante cada contracción, contracción de los ligamentos uterinos traccionan y acortan al útero y el cuello uterino. Características del musculo uterino: Este se compone de 3 capas:

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1. Externa. Fibras musculares longitudinales que continúan con las trompas 2. Media: Se origina en la capa circular de las trompas muy vascularizada son espirales 3. Interna. Relacionada con el endometrio Estructura de la miocélula del útero: Las células del musculo liso uterino están separadas por delgada capa de tejido conectivo, despostas en forma oblicua, con longitud 20um a 600um y espesor 2um a 10um. Un micro litro de musculo liso contiene más de un millón de células -Aparato miofibrilar: multiples unidades de miofibrillas dispuesta según el eje longitudinal de la célua, constituida por las proteínas miosina, actina, troponina, tinina, y tropomiosina que forman filamentos de actina y miosina. -Retículo Sarcoplasmico: Sistema de membranas que delimitans los espacios encerrados en la zona interfibrilas (se relacionan con el aporte de calcio para la contracción). -Sarcolema: lugar donde se inicia el proceso de despolarización que da origen a la contracción celular (membrana que cubre los haces). Diferencias estructurales entre músculo estriado y liso: -El músculo liso tiene fibras más pequeñas (3-8 micras de diámetros), pero en un mismo volumen contiene más células que el músculo estriado, lo que permite mayor superficie de contacto celular y mayor influencia por interconexiones celulares. -Los filamentos contráctiles en el musculo estriado se disponen de forma paralela e en el musculo liso tienen disposición oblicua, lo que favorece el estiramiento celular. Las células uterinas al término del embarazo aumentan su longitud y espesor sin perder la capacidad de contracción. -La contracción muscular en el musculo estriado está regulada por las proteínas troponina, tropomiosina, miosina y tinina. En el musculo liso, la proteína reguladores es la calmodulina cinasa de la cadena liviana de miosina, con esto se requiere menos energía para mantener una contracción prolongada. MECANISMO DE LA CONTRACCION UTERINA: -El control de la contraccion está determinado por el ion calcio que se une a la calmodulina, lo que activa la enzima miosina cinasa y esta, a su vez fosforila la cadena reguladora. La cabea de miosina fosforilada tiene capacidad de enlace con el filamento de actina desencadenando la contracción. - La distribución de iones Na, K y CL a cada lado de la membrana celular determina el potencial de membrana que provoca eventos cíclicos de despolarización y repolarización que determina actividad eléctrica expresada como potencial de acción y que provoca la actividad mecánica expresada como contracción. La actividad mecánica esta controlada por la concentración de Ca libre intracelular. -El miometrio generará impulsos eléctricos en células marcapasos (en cuernos uterinos) de forma autónoma como potencial de acción que se propagan de las celulas vecinas por acoplamiento intercelular mediante intercambio directo de iones y moléculas a través de puentes celulares (oscilaciones). El mecanismo de control se da a traves del numero de puntens intercelulares y por la permeabilidad de los canales. -Los puentes tiene una vida media 5 a 10 horas, cada diada dispone de válvula capaz de regular, cada extremo protruye de la membrana cel. adyacente hacia el espacio intercelular (es el único punto de contacto entre dos células), su cantidad varia (adaptación al momento fisiológico de la célula). Disminuyen la permeabilidad de los puentes elaumento del ca iónico intracelular, aumento del amp cíclico, disminución del ph del cito sol. Los puentes celulares responden a cambios hormonales aumentan su numero los estrógenos y prostaglandinas, disminuyen su numero la progesterona y prostaciclina. - Las celulas marcapasos generan de forma autónoma potenciales de baja amplitud (oscilaciones)que pueden ser de baja o de alta frecuencia. Los de baja frecuencia desencadenan potenciales de acción de determinan la frecuencia de las contracciones. Los de alta frecuencia producen espicas que determinan la fuerza de la contracción. - La contractilidad uterina ejerce efectos sobre la circulación materna y placentaria. Las contracciones causan incremento de la PA materna mediantes dos mecanismos, que son: Impulso de sangre desde los senos venosos intramiometriales (aumenta retorno venoso al corazón con aumento de la frecuencia de pulso y del gasto cardiaco) y, por aumento de la resistencia periférica por compresión de los vasos uterinos (aumento de la PA sistólica). Caracteristicas de la contraccion -Duración: tiempo que dura cada contracción. Tiempo que transcurre entre el inicio del aumento de presión, provocada por la contracción hasta el retorno al valor, en el periodo de relajación. Intensidad: aumento de la presión intrauterina causada por las contracciones. Es la altura de la onda contráctil determinada por la diferencia de presión entre el vértice y la base de la contracción. Primer y segundo trimestre: 10-20mmHg, Tercer trimestre: 25mmHg, Trabajo de parto: 30 y 50mmHg. Frecuencia: Expresada por el número de contracciones producidas en 10 minutos Tono basal: Presión más baja registrada entre las contracciones. Es2 a 8mmHg en la segunda mitad del emb. Y de 8 a 12mmHg durante el trabajo de parto Intervalo: Tiempo entre el vértice de dos contracciones Acmé: Punto mas alto de la curva de presión intraamniótica. Presión máxima: suma de la intensidad y el tono. Actividad Uterina: Producto de la intensidad por la frecuencia, expresada en mm Hg o unidades montevideo Actividad uterina corregida: Producto de la presión máxima por la frecuencia. P total que soporta el feto (contracciones más tono) Trabajo uterino: suma de todas las intensidades en un tiempo determinado. Area o superficie: área delimitada por el cero como límite inferior y la línea del registro de la p intrauterina como límite inferior en mmhg (p total a que fue sometido el feto en dicho periodo) Características óptimas de la contracción uterina o Invadir todo el útero o Poseer TGD o Intensidad de las contracciones deben oscilar entre 2-4 minutos (o sea, frecuencia entre 2,5-3/10’). Si el intervalo es mayor a 4 minutos, la disminución del diámetro cervical entre las contracciones lo hace retornar a un valor igual al anterior a la contracción y el parto no progresa. Si es menor a 2 minutos no hay tiempo para que el feto se recupere de los efectos de la contracción previa. o Entre las contracciones la relajación del útero debe ser completa. Los marcapasos que dan inicio a las contracciones se encuentran situados en los cuernos uterinos. Son dos: izquierdo y derecho. Las contracciones normales provienen de un solo marcapaso, de predominio del lado derecho. El TGD es el triple gradiente descendiente cuyo patron es el seguiente: Desciende (velocidad 2 cm/seg) desde el fondo al segmento inferior (invadiendo todo el utero en 10 a 20 seg). Presenta el siguiente componente:

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1.Propagación descendente (debido a la ubicación de los marcapasos) 2.Intensidad mayor en partes altas (contraccion es mayor en el fondo porque aquí hay mayor concentracion de fibras musculares). 3.Duración mayor en partes altas (desaparece). La Relajación no sigue el esquema del TGD sino es simultánea en todo el utero Modificaciones de la contractilidad uterina: Las primeras 30 semanas la actividad uterina es menor de 20 unidades montevideo y el tono es de 3 a 8 mmHg y se identifican Dos tipos: a) Tipo a: Alvarez, baja intensidad (2 a 4 mmHg) no son percibidas por la mujer ni a la palpación. Son confinadas a pequeñas áreas del útero. Se presenta hasta las 20 semanas. Frecuencia de 1 por minuto. b) Tipo b: Braxton Hicks, intensidad mayor (10 y 25 mmHg), propagadas en un área más grande. Pueden sentirse por palpación mas no son dolorosas. Comienzan en 5-7 por hora y a las 30 semanas llegan a 8 por hora. Se presentan a partir de las 26 semanas. Mujer la percibe como el endurecimiento indoloro del útero. Estas contracciones tienen como objetivo producir la dilatación, borramiento y formación del segmento inferior. Modificaciones de la contractilidad uterina según la posición de la madre -Decúbito dorsal: Frecuencia mayor e intensidad menor, hay compresión de la vena cava inferíos (sindroma de hipotensión supina). -Decúbito lateral: Frecuencia menor e intensidad mayor -Posición vertical: intensidad mayor y proporciona mayor eficiencia para dilatar el cuello. Abreviando el período de dilatación en un 25%. Existe compresión de la vena cava inferior durante la contracción. -Otros factores que modifican la contractilidad uterina: -Temperatura: el frio o calor aumentan la contractilidad -Polihidramnios y embarazo multiple: provocan una sobre distensión uterina que inician la contracción. Aumento el tono y existe una actividad contráctil disminuida (inicia la contractilidad antes de llegar a término (parto prematuro – Efecto Ferguson I). -Rotura artificial de membranas ovulares: Realizada precozmente acelera el trabajo de parto (Reflejo de Ferguson II) por estimulo del orificio cervical interno. -Oligohidramnios: La disminución del volumen uterino disminuye el tono y aumenta la intensidad. -Anestesia y analgesia peridural: producen disminución transitoria de la actividad uterina. Disminuye la compresión fetal, el dolor materno por un lapso de 20-30 minutos. -La contractilidad uterina en el preparto: Después de las 30 semanas de gestación existe un aumento gradual de la intensidad y frecuencia de las contracciones de Braxton Hicks. Producen maduración cervical: o Grado I: Cuello inmaduro en situación muy posterior, firme, longitud 3 a 4 cm, sin dilatación o Grado II: Cuello parcialmente maduro, en situación intermedia, longitud menor y dilatación mínima. Consistencia dura como el cartílago, igual del dorso de la nariz. o Grado III: Cuello maduro, centralizado, blando, de longitud corta (1cm), en vías de borramiento, con dilatación hasta 3 cm. Consistencia del lóbulo de la oreja. -La contractilidad uterina en el comienzo del parto: No existe más que una transición gradual entre el comienzo del parto y el parto. Con 2 cm de dilatación las contracciones uterinas tienen: intensidad de 28 mmHg, frecuencia de 3 en 10 minutos, tono de 8 mmHg, Un promedio de actividad uterina de 85 unidades montevideo

Métodos de registro de la contractilidad uterina: -Registro de la presión intrauterina (medios internos). Permite medida exacta de la intensidad, tono uterino y amplitud de los pujos. Por vía intraamniótica: Es más exacto, se puede evaluar por debajo del tono basal (15 mmHg), es el único método que puede medir todas las características de la contracción uterina. Su desventaja es que tiene costo elevado, se requiere de un catéter y un traductor de presiones, es invasivo para la madre y tiene mayor probabilidad de infecciones. Permite evaluar tono, frecuencia, duración e intensidad. Se puede realizar de dos formas: A través de amniocentesis abdominal: Utilizado durante el embarazo y al inicio del parto. Por vía cervical: cuando ya existe dilatación. Por vía extraamniótica: con membranas integras el catéter va entre las membranas y el miometrio.

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-Registro de la presion uterina externa Tocografía: Registra los cambios de la dureza del miometrio. (Tocodinamómetro – por medio de un dinanometro apicado sobre la pared abdominal). Totalmente inocua y no invasiva. Usado con cuello cerrado y membranas integras. Sencillo y rápido. Permite medir frecuencia y numero de contracciones uterina. Inconveniente: No mide la intensidad ni el tono -Clínico: Es inocuo, no es invasivo, es fácil y práctico, solo requiere la mano y la sensación táctil. Sus desventajas es que es subjetivo, no se puede evaluar pode debajo del tono vasal y tampouco de puede medir la intensidad exactamente. Clínicamente se evalúa la contractilidad uterina mediante cruces: 0 – Tono basal + - útero se deja deprimir con relativa facilidad en el acmé (15-25 mmHg), duración menor a 30 segundos. Palpa y distingue partes fetales ++ - Mayor dificulta para deprimir el útero en el acmé (30-40 mmHg, duración alrededor de 45 segundos). Palpa y no distingue partes fetales +++ - Imposible deprimir el útero en el acmé (intensidad mayor a 50 mmHg), duración mayor a 60 segundos) No palpa y no distingue partes fetales. Características de la contracción normal: tono de 8-12 mmHg, frecuencia de 2-5 en 10 minutos, duración de 30-60 segundos, intensidad de 30-50 mmHg. El dolor durante las contracciones se produce por la distensión en el canal de parto. El dolor empieza después de iniciada las contracciones y se extingue ante que el útero haya relajado completamente. No existe dolor en el intervalo de las contracciones. El promedio del umbral de dolor corresponde a una presión intraamniotica de 25 mmHg. El umbral del dolor es más alto que el umbral de percepción a la palpación, por esto la sensación dolorosa es más corta que la duración clínica de la contracción percibida por la palpación. -

MODIFICACIONES GRAVIDICAS y ADAPTACION En el embarazo se producen una serie de modificaciones anatómicas y funcionales que abarcan en mayor y menor grado a todos los órganos y sistemas. El embarazo con feto único es fisiológico y el organismo puede compensar las modificaciones. Si es 2 o más fetos es patológico pues muchas veces el organismo no es capaz de compensar, por lo que se considera un embarazo de alto riesgo. Para el mejor desarrollo del feto se pueden destacar tres: 1. Fístula arteriovenosa de tamaño mediano. (600ml/min), 2. Aumento de la temperatura interna. 3. Situación hiperprogesterónica (mantiene el embarazo y causa las demás alteraciones). MODIFICACIONES GENERALES Actitud y marcha: Se modifica a los 6-7 meses para el compensar el peso corporal y el cambio del centro de gravedad que se hace anterior, la embarazada proyecta la cabeza y hombro hacia atrás y adopta una lordosis lumbosacra compensatoria, que es fisiológica del embarazo. Peso corporal: Hay un aumento del peso corporal debido al: 1) Feto, placenta y LA. 2) útero y mamas. 3) Aumento del LEC. El aumento normal es de unos 11 Kg. y más de la mitad corresponde a la retención de H2O. Los factores que intervienen en la retención de Agua son los estrógenos, la posición, la presión intravascular, la hipoproteinemia y el aumento de la permeabilidad vascular. -Aumento de peso (9-11 kg. en mujeres con IMC de 19-25): 1er trimestre: 700-1400 gr, 2do y 3er trimestre: 350 gr/sem. El peso que se gana durante el embarazo de distribuye de la siguiente forma: Feto (3500 gr.), Placenta (600 gr. 1/6 del peso del producto), Líquido amniótico (1ooo gr.), Útero (1100 gr), Glándula mamaria (700 gr/mama), Volemia materna (800 gr.), Agua retenida y aumento de la grasa (2400 grs). -La retención de líquido representa un aumento significativo del peso de la embarazada, y se debe a los siguientes factores: 1. Los estrógenos alteran el grado de polimerización de los mucopolisacárides y con esto la sustancia fundamental del tejido conectivo hasta un estado higroscópico que admite gran acumulo de agua y electrolitos en el espacio intersticial; 2. En posición de pie se producen cambios hemodinámicos (disminuye volumen circulante y gasto cardiaco) que aumentan la reabsorción renal de sodio y agua; 3. En los miembros inferiores aumenta la presión intravascular, produciéndose edema visible a nivel de tobillos con pasaje de agua de los capilares al espacio intersticial; 4. La ligera hipoproteinemia puede favorecer el pasaje de agua al intersticio por una leve reducción de la presión coloidosmotica del plasma; 5. El aumento de la pemeabilidad capilar. -Temperatura corporal: Aumento de 0,3 a 0,6°c sobre la temperatura basal preovulatoria, que permanece durante los primeros tres meses. Luego se inicia un descenso y en la segunda mitad de la gravidez la temperatura permanece dentro los valores preovulatorios. -Piel: Pigmentación aumentada de los tegumentos, empeora con la radiación solar, mas acentuada en las morenas, se presenta mas frecuentemente en la cara (frente, pómulo, alas de la nariz, labio superior – cloasma). También hay hiperpigmentación a nivel de areola, grietas, cicatrices, línea media abdominal y en los órganos genitales externos. La pigmentación desaparece después del parto aunque a veces persiste con mucho menos intensidad. En la pie también se evidencia la aparición de estrías con distribución topográfica típica en zona de mayor distensión, sobre todo a nivel de abdomen, las recientes son rosadas y congestivas y las antiguas blancas y nacaradas. Las estrías se producen por la sobredistensión, al vencerse la elasticidad de las fibras de la dermis, estas se desgarran. -Tejido graso aumenta por mayor acumulación. -Músculo: hipertrofia e hiperplasia muscular, especialmente en los sistemas del dorso y del abdomen. -Hueso: Distribución irregular del calcio determina acumulaciones de osteofitos gravídicos sobretodo en cráneo, cara interna de la pelvis, sínfisis pubiana, articulaciones sacroiliacas y cartílagos del esternón. -Articulaciones: mayor movilidad de las articulaciones, especialmente la sínfisis del pubis y articulaciones sacroiliacas, facilitando movimiento de la pelvis durante el parto. Se evidencia también en las articulaciones de la columna que propicia la lordosis fisiológica. AP. CARDIOVASCULAR -Aumento del volumen vascular. (2000 ml. + 4000 = 6000 ml.) (Múltiples 75%+) -GC aumenta 40%. Aumenta VOLÚMEN LATIDO (4,5L/min se eleva a 6L/min). F.C.: aumenta 15 a 20 X min. AL FINAL. Aumenta FLUJO: RIÑÓN, ÚTERO, GLÁNDULA MAMARIA. FLUJO se mantiene igual a: S.N.C., CORAZÓN E HÍGADO. El flujo normal a SNC es importante factor a considerarse, y se debe tener cuidado durante el parto, pues la disminución del flujo en hipófisis produce necrosis – Sd de Sheehan).

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-Disminución de la dif. Arteriovenosa de O2. Descenso de la PA en 1era mitad por la acción de la progesterona en 5-10mmHg, que al fnal del embarazo alcanza valores pregravidicos. Disminución de la resistencia periférica y aumento de la presión venosa, que lleva a la formación de varices y hemorroides. -En la auscultación se puede encontrar soplos funcionales, que generalmente se trata de un soplo sistólico en la base. Aumento del volumen cardiaco. Modificaciones en el ECG (desvío del eje eléctrico 15o a la izquierda, en DIII la onda T se puede aplanar o hacer negativa, y el segmento ST puede estar deprimido, ondas Q profundas). -R.v.p. : progesterona produce relajación del m.l. en vasos a y v. Presión arterial Disminuye 1ERA MITADE y Aumenta 2DA MITAD (debido a las contracciones uterinas). SANGRE -Aumento del volumen sanguíneo total durante el embarazo a expensas del aumento del volumen plasmático, modificando la relación plasma-globulos, por lo que hay disminución del Hto, Hb y consecuentemente una Anemia fisiológica del embarazo o pseudoanemia (hemodilución relativa). Condiciones con reservas de hierro adecuadas. El volumen plasmático comienza elevarse desde las 10 semanas y alcanza su máximo a las 30-34 semanas. (Normal 2600 ml, y en la embarazada aumenta 1250 ml). -El recuento de eritrocitos disminuye hasta 700 000 ´por debajo de valores previos al embarazo, la hemoglobina en mujeres sanas disminuye hasta 11g/dL entre 32 a 35 semanas, el CM y CHCM no se alteran. Hay un aumento de leucocitos, que llegan a 11000/mm3 (9000 – 16000), que se debe sobretodo al aumento de polimorfonucleares (neutrófilos). -En el plasma hay una verdadera dilución acuosa, que se refleja con pequeña disminución de los electrolitos, aumenta la fosfatasa alcalina progresivamente hasta duplicar, disminuye niveles de aminoácidos, disminuye las proteínas séricas (aumenta fracción globulinica y disminuye albumina, relación gl/alb que normalmente es 1,35 llega a 1,0 o hasta 0,8), disminuye la creatinina (o,38 a 0,89 mg/dl) y aumenta el clearence (aumenta la filtración glomerular), disminuye la urea (7-8 mg/dl por aumento del metabolismo, función renal e hidratación), los lípidos totales aumentan gradualmente y el colesterol llega a 300 mg/dl, la glucemia disminuye con el embarazo. -Hay aumento del VES a 80mm sin citrato de sodio y 55 mm con citrato de sodio, lo que se debe al aumento de la globulina y fibrinógeno en el plasma. Hay aumento del fibrinógeno y reducción de la actividad fibrinolitica durante el embarazo. -Disminuye PLAQUETAS (20%) por CONSUMO y HEMODILUCIÓN. Aumenta FACTORES DEPENDIENTES DE VITAMINA K (VII, VIII, IX,X) y Fibrinógeno (50%). Esto asociado al ESTASIS VENOSO conlleva a un ESTADO HIPERCOAGULABLE DEL EMBARAZO (2 SEMANAS PREPARTO hasta 6 SEMANAS POSTPARTO) -Los valores de hierro serico disminuyen progresivamente durante el embarazo a partir de las 20 semanas, aumenta la capacidad de fijación de hierro y disminuye el porcentaje de saturación de la transferrina. AP. RESPIRATORIO -Aumento del consumo de O2 (V/Q). Hiperventilación??. Diafragma elevado (4cm), diametro toracico ((6cm) y angulos subcostales ampliados y peritoracico aumetado (6cm) -Progesterona: Hiperventilación, Aumenta Capacidad inspiratoria, Frecuencia respiratoria, Ventilación / min 50%, Consumo de o2 15 – 20%. Dsiminuye la Capacidad residual funcional, Volumen residual y Volumen de reserva espiratorio AP. URINARIO -Aumento del flujo sanguíneo renal (Normal 300 ml, aumenta a 1400 ml), Aumento del filtrado glomerular (140 ml/min), Aumento de la reabsorción de Na, H2O y glucosa. -Disminución de la diuresis y de la densidad urinaria. Dilatación del uréter derecho por la obstrucción y encajamiento (60 ml), acodaduras, desplazamiento lateral de los uréteres y dextrorotacion del útero. Hematuria, incontinencia, polaquiuria y reflujo vesicoureteral. La dilatación vesical y ureteral favorece la aparación de ITU. -El Cortisol, estradiol y eje R.A.A. afectan el balance de sódio y agua y la T.F.G. Va ocasionar Balance + de na, “inadecuada secreción de adh” + osm 5-10mosm/lt + hiperaldosteronismo -Hay una disminución de la reabsorción tubular de na, y al final de la gestación se retiene más h2o que na produciendo los edemas -Glucosuria puede estar presente en 50% pacientes -También se puede presentar una PROTEINURIA FISIOLÓGICA: 200-300MG EN 24 HORAS. Si se presenta valores mayores a 300 mg/24h sospechar pre-eclampsia. SISTEMA NERVIOSO -Trastornos vago tónicos y simpático tónicos transitorios, como bradicardia, arritmia respiratoria, hipotensión, trastornos digestivos. -Modificaciones psíquicas (labilidad emocional, cambio de carácter) AP. DIGESTIVO -Modificaciones topográficas (acortamiento del esófago, dilatación del cardias y píloro por atonía), Modificaciones alimenticias, Nauseas, vómitos, sialorrea, Modificaciones hepáticas (FA 2x, aumenta colesterol), Atonia y distensión vesicular. -Tumefacción e hiperémesis de las encías (por déficit de vitamina C). -Prostaglandina relaja el musculo liso y con esto disminuye MOTILIDAD Y TONO G.I lo que va ocasionar ESTREÑIMIENTO. También disminuye el VACIAMIENTO de la VESÍCULA BILIAR aumentando la predisposición para desarrollas CÁLCULOS BILIARES SISTEMA ENDOCRINO -La placenta participa en la producción de y secreción de hormonas, como: -HPL (lactogenio placentario): producido por el sincitiotrofoblasto, tiene acción eutrófica, antinsulina, aumenta la movilización de lípides. -HCG (Gonadrotofina coriónica humana): producida por las células del trofoblasto y luego por el sincitiotrofoblasto, actúa en la manutención del cuerpo lúteo, útil como diagnóstico del embarazo. -Tirotrofina corionica: acción estimulante sobre la tireoides -Corticotrofina placentaria: causa aumento de la actividad de la suprarrenal y aumento de la secreción de cortisol y otros esteroides adrenales. -También actúan en el embarazo Hormonas no placentarias, como el Cortisol, Progesterona, Estrógenos y Andrógenos. MODIFICACIONES LOCALES -El aparato genital femenino también se modifica anatómica y funcionalmente predominando los fenómenos de hipertrofia, hiperplasia y congestión.

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Mamas -Hipertrofia de la mama por la hiperplasia glandular y aumento del tejido adiposo, Areola secundaria, Red venosa de Haller, Tubérculos de Montgomery, Secreción de calostro. Pared Abdominal -Aumento del espesor, Distensión de tegumentos (Línea Nigra), Flaccidez, Diastasis de los rectos, Hundimiento o abombamiento del ombligo. Ovarios -Hipertrofia, Formación del cuerpo amarillo. (8-10 S), Anulación de la actividad folicular y la ovulación. Trompas -Hipertrofia y laxitud, Cambio de posición, Istmo, obstruido por tapón mucoso (protege de infecciones) Útero -Peso: N: 70gr (c/paredes sólidas). G: 1100gr (c/paredes delgadas, órgano muscular) -Modificaciones anatômicas: Globoso hasta esférico, Longitud mas que ancho, 1T – Contracciones irregulares BH -Modificaciones funcionales: Aumento en la vascularización -Segmento inferior. (Dilatarse), Modificaciones del cuello, Signo de Chadwick Decidua -Estimulado por el cuerpo lúteo. 2 capas: Sup (compacta) y Prof (esponjosa) -D. Basal = Implantación del cigoto. D. Capsular = Recubre al cigoto. D. Parietal o Vera = Tapiza el resto. -Ho.- relaxina.- reposo del músculo uterino. HPL.- regula osmolaridad del liq anmiotico y equilibrio hidrosalino fetal. Vagina -Modificaciones quimiobiologicas (aumenta el flujo vaginal, disminuye el pH). Modificaciones bacteriológicas (En 1/3 inferios estreprococos y estafilococcus. En 2/3 superiores bacilos de Doderlein). -Modificaciones citohormonales: Predomino de células intermedias. Aumento de la vascularizacion. -Aumenta longitud y anchura, la pared reblandece. Hay además hipertrofia e hiperplasia de la mucosa. Vulva, Perine y Pelvis -Hipertrofia de labios mayores y menores. Pigmentación acentuada. Relajación de los músculos de la pelvis. Reblandecimiento de la sínfisis pubiana y art. Sacro iliaco.

PELVIMETRIA Pelvis: Anatómicamente es un anillo osteoligamentoso que transmite el peso del cuerpo a los miembros inferiores y obstétricamente es el canal duro que el feto debe pasar durante el parto. -La Pelvis ósea se compone de cuatro huesos: 2 coxales (ilion, isquion y pubis), el sacro y el cóccix. Se divide en dos partes: -Pelvis mayor o falsa pelvis: es la porción más baja de la cavidad abdominal, entre las alas del ilion. Su importancia es reducida, sin embargo en ensanchamiento de sus alas y su inclinación hacia la pelvis menor ayuda a dirigir al feto hacia la pelvis menor. -Pelvis menor o pelvis verdadera: Está delimitada posteriormente por la cara anterior del sacro, lateralmente por la cara anterior de los isquiones, escotaduras y ligamentos sacro-ciáticos, y su límite anterior son los agujeros obturadores, pubis y rama ascendente del pubis. Es importante en obstetricia pues determina la forma, amplitud y dirección que el feto debe recorrer durante el parto. Se divide en 3 estrechos o planos: superior (entrada de dicho canal), inferior (salida) y medio (que es la excavación, la zona entre el superior y el inferior). Estrecho superior -Es el límite superior de la pelvis menor, tiene forma ovalada. Se limita hacia atrás con el promontorio y alas del sacro, articulaciones sacroiliaacas, eminencias iliopectineas, lateralmente por las líneas innominadas, hacia adelante con rama horizontales del pubis y borde superior de la sínfisis del pubis,. -

Presenta diámetros transversales, oblicuos y anteroposterior.

-

Promontorio: formado por el menisco de la 5ta lumbar y 1era sacra. En este estrecho superior predominan los diámetros trasversos: o Diámetro trasverso útil o mediano (funcional): distancia entre las líneas innominadas en el punto equidistante entre el promontorio y el pubis. Pero funcionalmente se encuentra disminuido (12,5 cm) por la existencia en cada extremo de grupos musculares que tienen su inserción en la pelvis ósea. o Diámetro trasverso anatómico o máximo: une el punto más alejado de las líneas innominadas. Carece de utilidad por su proximidad del promontorio. Es el diámetro mayor de la pelvis con 13, 5 cm.

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Diámetros oblicuos: o Oblicuo izquierdo: Une la eminencia iliopectinea (EIP) izquierda con el extremo superior de la articulación sacroiliaca derecha. Es ligeramente mayor que el oblicuo derecho, mide 12,5 cm. o Oblicuo derecho: une la EIP derecha con la articulación sacroiliaca izquierda. Mide 12 cm. Diámetro anteroposterior: o Promontosuprapúbico (conjugado anatómico): une promontorio con el borde superior del pubis, 11 cm. o Promontosubpubico (Conjugado diagonal): Es la distancia que se presenta entre el promontorio y borde inferior del pubis. Mide 12 cm. o Promontoretropubico (conjugado obstétrico): es la mínima distancia entre el promontorio y la cara posterior de la sínfisis del pubis. Mide 10,5 cm. (Se obtiene por la fórmula: conjugado diagonal – 1,5 cm si el pubis está en anteroflexión – vulva mira al suelo, y menos 1cm se está retroflexión – vulva mira hacia atrás). Es el diámetro más importante, más pequeño y el primero que pasa la presentación para ingresar al canal de parto. Estrecho medio o Excavación Es un verdadero cilindro, delimitado por los planos del estrecho superior e inferior. Se limita por delante con el borde inferior del pubis, a los lados con las espinas ciáticas y atrás con el sacro. Sus diámetros son aproximadamente iguales, lo que permite la rotación de la presentación. Diámetros: o Trasverso (biespinoso o biciático): une ambas espinas ciáticas, mide 11 cm. o Anteroposterior o misacro-subpubico: del borde inferior de la sínfisis hasta el punto más alejado de la excavación sacra, mide 12 cm. Estrecho inferior Es osteofribroso, de forma romboidal y está constituido de dos planos triangulares, uno anterior y otro posterior, con una base común formada por la línea que une ambos isquiones. Diámetros: o Transverso: Biísquiatico: Mide 11 cm. o Antero-posterior:  Subsacro-subpúbico: Desde la punta del sacro hasta el borde inferior del pubis, mide 11 cm.  Subcoxis-subpúbico: desde la punta del cóccix hasta el borde inferior del pubis, mide 9 cm, y puede llegar a 11 cm durante el parto por retropulsión del cóccix. Eje pélvico o Curva de Carus: Es la línea que une los puntos centrales de los 3 estrechos pélvicos. Determina la dirección del feto en el canal de parto. Es curvo y forma un arco abierto hacia adelante alrededor de la sínfisis del pubis. Se conoce como la rodilla o codo del canal de parto. A través de los estrechos, se describen los planos de Hodge, que determina el grado de encajamiento de la presentación: -I plano de Hodge: tome el borde superior de la sínfisis pubiana y llega al promontorio.(Plano de De Lee -3) -II plano de Hodge: pasa por el borde inferior de la sínfisis pubiana y cae por de tras en la parte media de la segunda vertebra sacra. Plano de De Lee -2 o -1) -III plano de Hodge: pasa por las espinas ciáticas y llega por detrás a la articulación entre la 4ta y 5ta vertebra sacra; (Plano 0 de Dee Lee) -IV plano de Hodge: pasa por la punta del cóccix. (Plano de Dee Lee +4) Los diámetros descritos corresponden a la pelvis femenina o ginecoide, cuyo estrecho superior es ovalado. Se describen además otros 3 tipos de pelvis: androide (similar a la masculina, pequenã pero armónica), antropoide (deformada por disminución del diámetro transverso) y la platipleoide (deformada por disminución del diámetro anteroposterior). Si hay alteración en el diámetro de la pelvis = Desproporción Céfalopelvica (DCP) materno. GINECOIDE

ANDROIDE

ANTROPOIDE

PLATIPELOIDE

Diámetro transverso más amplio del ES.

13,5cm

13,5cm

< 13,5cm

13,5cm

Diámetro conjugado anatómico del ES

11cm

11cm

> a 12cm

10cm

Escotadura sacrociática

Media

Estrecha

Hacia atrás

Hacia adelante

Espinas ciáticas

No prominentes

Prominentes

No prominentes

No prominentes

Arco subpúbico

Amplio (90º)

Estrecho (< 80º)

Estrecha (60º o 6-8 cm, presentación cefálica, encajado. Se debe realizar cuando encajado para evitar el prolapso de cordón, que es la caída o desplazamiento del cordón umbilical hacia el estrecho inferior de la pubis materna por delante de la presentación, y puede ser de 3 tipos:  Procubito: Cordón precede a la presentación, detrás de las membranas integras  Procidencia: Cordón precede a la presentación, con membranas rotas  Prolapso: Cordón ya está afuera de la vagina. -El progreso del trabajo de parto puede ser monitoreado por el partograma, que es un sistema de vigilancia con líneas de alerta para prevenir el parto prolongado. En él se registra el progreso de la dilatación cervical en función del tiempo. PERIODO EXPULSIVO -Este periodo se inicia cuando se tienen 100% de borramiento y 10 cm de dilatación y termina con la expulsión del producto. Las contracciones son de 5-6/10 min, intensidad de 100 mmHg (250 U) y se presenta los pujos maternos. -El periodo expulsivo dura aproximadamente 15-45 min en nulíparas y, 15-20 minutos en multíparas. Si no se produce la expulsión del producto en este tiempo hay alguna alteración. Se considera prolongado se dura más de 1h en multíparas y más de 2h en nulíparas. En este periodo también se pueden observar la formación de las bolsas de agua y la expulsión del limos. -Hay que valorar los planos de Hodge, que estudia el grado de encajamiento (descenso de la presentación) o I plano de Hodge: tome el borde superior de la sínfisis pubiana y llega al promontorio. o II plano de Hodge: pasa por el borde inferior de la sínfisis pubiana y cae por de tras en la parte media de la segunda vertebra sacra. o III plano de Hodge: pasa por las espinas ciáticas y llega por detrás a la articulación entre la 4ta y 5ta vertebra sacra; o IV plano de Hodge: pasa por la punta del cóccix. -Actitudes: Transferir para la cama quirúrgica cuando este en el II periodo del trabajo de parto o en II-IV plano de Hodge. En multíparas cuando se presente de 8-9 cm de dilatación. Se controla la FCF cada 15 minutos y si es embarazo con ARO se controla FCF cada 5 minutos. -En este periodo se puede realizar la EPISIOTOMÍA, que es una técnica quirúrgica que consisten en la sección perineovaginal realizada para ampliar el canal de parto blando y así evitar desgarros importantes. No se debe realizar como rutina. -Tejidos incididos: Piel, TCS, Mucosa vaginal, MUSCULOS (Bulbocavernoso, Transverso superficial del periné y fascículos del elevador del ano). -Indicaciones: 1) Acortar periodo expulsivo, 2) Evitar trauma obstétrico (, 3) Evitar desgarros y laceraciones, 4) Reparación del periné, 5) Ampliar canal de parto. También en nulíparas, perineo rígido, partos instrumentados, feto grande, agotamiento materno, SFA. -Técnicas: Se realiza la desinfección, infiltración de anestésico (lidocaína 3-5cc al 1 o 2%) en el trayecto de los tejidos a incidir, tanto en el plano superficial como en el profundo de manera radiada. Se incide luego con la tijera en el sitio elegido cuando la vulva esta sobredistendida y la madre está en pujos. El punto de referencia es la tuberosidad isquiática. -La lidocaína es un anestésico local, su acción se inicia de 5 a 15 minutos y dura de 30 a 60 minutos. (También tiene efecto anti-arrítmico, sin interés en este tema). Su mecanismo de acción como anestésico local se da por el bloqueo de la iniciación y conducción de impulsos nerviosos, mediante la disminución de la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones Na, estabilizándola. -La episiotomía puede ser de 3 tipos: Mediana: Desde la comisura posterior de la vulva hasta el ano, siguiendo la línea del rafe perineal. Sangra menos, duele menos y sana más rápido con buena cicatrización. Pero tiene mayor probabilidad de producir desgarro rectal y no se puede ampliar. Lateral: nace en el labio mayor en la unión de sus dos tercios anteriores con el tercio posterior y se dirige en forma diagonal a la tuberosidad isquiática abarcado en la sección todos los tejidos del labio mayor. Tiene como desventaja la sección del canal excretor de las glándulas de Bartholino con formación de quistes, produce más hemorragia y debilita el centro fibroso del periné. Medio lateral: parte de la comisura vulvar posterior y sigue un trayecto diagonal en el periné, ángulo de 45 grados, de 3-4 cm, es la más realizada pues evita desgarros, se realiza la EMLD. Duele y sangra más, reparación deficiente. Complicaciones de la episiotomía:  Inmediatas: Hemorragia, desgarro de la episiotomía  Precoces: Hematomas puerperales, trombosis perineovulvlares, dolor y edema perineal  Tardías: Dolor perineal, dispareunia secundaria -Se repara la episiotomía por medio de la EPISIORRAFIA, que se realiza afrontando tejido iguales de ambos lados de la incisión y se sutura por planos. Se realiza con Catgut cromado, que son hilos procesados de colágena altamente purificada obtenido del intestino de oveja o de la serosa del intestino bovino, cubierto con solución de sales de cromo para aumentar la resistencia a las enzimas del organismo, prolongando la absorción y disminuyendo la reacción tisular. Mantiene fuerza tensil por 10 a 14 días y se reabsorbe en hasta 90 días. (Simples 40 días, Vycril 120 días)  Primer: Mucosa (primer punto1 cm por encima del ángulo), puntos continuos anclados  Segundo: Músculo con puntos separados (prevención en caso de hematomas)  Tercer: Piel con Donati (pues es lo indicado para áreas de tensión). -La principal función del obstetra en este periodo es proteger el periné con la mano para evitar desgarros y sus complicaciones (propagación hasta el ano, el esfínter y el recto). Esto se realiza por medio de la MANIOBRA DE RITGEN, que consiste en: Con una mano se protege el periné y con la otra se realiza presión en la cabeza para evitar la deflexión brusca. -Luego de la salida de la cabeza se efectúa la rotación externa de la cabeza (a la posición primitiva), luego se toma de la cabeza de ambas manos de os parietales anterior y posterior y se tracciona suavemente, primero hacia abajo para desprender el hombro anterior, y luego hacia arriba para que salga el hombro posterior. El resto del cuerpo, al ser menos voluminoso se expulsa fácilmente por escamoteo. -Seccionar y efectuar la ligadura del cordón luego que se deje de percibir los latidos placentarios (de la arteria funicular) que sería de 1 a 3 minutos y se debe hacer a la altura del periné, para no pasar sangre de madre a feto ni el revés. Antigamente se creía que debería hacer abajo del nivel del periné pues esto previne hemorragias y la anemia ferropénica (pasa de la madre al RN 80 a 100 ml de sangre extra, aporte adicional que representa 1/3 de su

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volumen sanguíneo). Actualmente se cree que esto es una sobrecarga grande de volumen para el feto y aumenta la hemolisis e ictericia. La sección precoz solo es indicada en caso de: SFA, circular de cordón, embarazo gemelar, isoinmunización. -El cordón umbilical presenta 2 arterias y 1 vena. Las arterias van a dar origen al ligamento umbilical. La vena va dar origen al ligamento redondo. La MANIOBRA DE KRISTELLER (presión sobre fondo uterino) está contra-indicada!! PERIODO DE ALUMBRAMIENTO -Periodo que comprende desde la salida del feto hasta la expulsión completa de la placenta y membranas ovulares. Dura entre 5 a 30 minutos en nulíparas y multíparas. -El alumbramiento se divide en 4 fases: (según Schwarcz) -Desprendimiento de la placenta: Se produce por un mecanismo de disparalelismo entre placenta y útero. Tan pronto como el feto se expulsa, el útero se retrae para adaptarse a su menor contenido y asociado a esto hay contracciones uterinas que van a provocar el desprendimiento de la placenta. Las contracciones son indoloras pues no van a provocar isquemia ni distensión. Las contracciones acortan el sector de la pared uterina sobre el que está implantada la placenta y como esta no tiene la misma retractilidad, no acompaña la contracción uterina y solo la pared se retrae y acorta desgarrando las trabéculas y los vasos que la unen a la placenta. La rotura de los vasos produce un hematoma interuteroplacentario cuyo crecimiento intensifica el proceso de disección. La placenta recoge esa sangre hacia su interior formando un hematoma cuyo peso termina por arrastrar el resto de la misma aún no desprendido. El desprendimiento se puede dar por dos mecanismos: -Modalidad Baudelocque-Schultze: Corresponde al 80%. La placenta inicia su desprendimiento en el centro de su zona de inserción y la hemorragia se convierte en el hematoma retroplacentario que termina por desprender la placenta y es empujado y expulsado al exterior por su cara fetal (desprendimiento central). Toda la perdida sanguínea del alumbramiento se producirá al final. -Baudelocque-Duncan: Corresponde al 20%. Se inicia el desprendimiento en el borde de la placenta y se extiende hacia el centro de la misma. Al expulsarse se va observar primer el borde de la misma, que sale por la cara materna (desprendimiento lateral – directamente viene cotiledones). La pérdida sanguínea es notoria desde que se inicia el desprendimiento, antes de la expulsión. o Desprendimiento de las membranas: se da por el mismo mecanismo del desprendimiento de la placenta, por las contracciones uterinas y el peso de la placenta en el descenso terminara por desprenderlas. o Descenso de la placenta: del cuerpo al segmento y de ahí hasta la vagina. También por acción contráctil del útero y por el peso mismo de la placenta, lo que arrastra las membranas. o Expulsión: su expulsión hasta el exterior Se puede observar varios signos de desprendimiento y descenso, que son: Signos uterinos: -Globo de seguridad de Pinard (dura de 3 a 4 horas): la consistencia leñosa del útero.Signo de Schroeder: A medida que la placenta se desprende, el útero se engloba más y sube arriba del ombligo (2-3 cm), desplazándose levemente hacia el flanco derecho. -Disminución del diámetro transverso y disminución del útero después de este haberse elevado hasta el ombligo. De inmediato después del parto por retracción del miometrio, el fondo uterino se sitúa a nivel del ombligo, el órgano asciende 5-6 cm cuando la placenta se desprende. Cuando la placenta cae hacia la vagina y se expulsa el órgano desciende nuevamente 2 dedos por debajo del ombligo. Signos del cordón: --Signo del pescador o signo de Fabre: se coloca la mano izquierda en el fondo uterino y con la mano derecha se hace tracción en el cordón. Si se sienten en el fondo uterino es señal de que no hay despegamiento. Si no si sienten la placenta ya está desprendida. -Signo de Kustner: al elevar el útero sobre el pubis a través de la pared abdominal no hay ascenso del cordón por la vagina cuando esta desprendida. -Signo de Ahfeld: descenso de 3-5 cm de la pinza colocada en el cordón a nivel de la vulva. Descenso de 10 cm es señal de desprendimiento. -Signo de Strassman: la mano que apoya en el fondo uterino da pequeños golpecitos y se observa que pasa con el cordón. Puede ser negativo (la mano que mantiene el cordón recibe la propagación) o positivo (los movimientos del fondo uterino no se propagan al cordón, revelando descenso de la placenta). -No se debe hace manejo pasivo de este periodo (agarrar el cordón y esperar de 15-30 minutos), se recomienda el manejo activo (MATEP) con el objetivo de disminuir la hemorragia postparto, que es la primera causa de muerte materna en América latina, con esto se reduce el tiempo de alumbramiento a 10 minutos. El MATEP tiene 3 componentes: -Administrar 10 UI de oxitocina IM al haber la salida de los hombros o inmediatamente después de la salida del producto. La oxitocina mantiene la frecuencia e intensidad de las contracciones uterinas. o Compresión suprapúbica (Maniobra de Harvey – presión directa del abdomen hacia el fondo uterino) o Tracción manual controlada del cordón (hacia abajo, adelante, hacia arriba). Cuando haya la salida de la placenta se realiza la Maniobra de Jacob Dublin que consiste en la tracción y torsión axial de placenta, para evitar desgarros de las membranas ovulares). -Se presenta cambios después del III periodo del trabajo de parto: pérdida de sangre de 300-500 mL (si pierde volumen mayor se considera parto patológico), disminución del diámetro uterino y descenso del útero (5-6 cm por debajo del ombligo), salida de sangre por genitales, Signo del globo de seguridad de Pinard (retracción del útero y consistencia uterina leñosa). -La pérdida de sangre se detiene en se expulsa la placenta y el útero se retrae, así los vasos arteriovenosos que se quedan abiertos son comprimidos y obliterados por la red muscular del cuerpo uterino, formando las LIGADURAS VIVIENTES DE PINARD. -Al salir la placenta se deberá realizar un examen minucioso de la misma y de las membranas ovulares para verificar su integridad. Se debe observar primero la placenta por su cara fetal y luego invirtiéndola se examina la cara materna y se cuenta los cotiledones (son en número de 12 hasta 16-20). Se examina las membranas con la elevación de su orificio de rotura y tratando de reconstruir la bolsa amniótica. La placenta pesa aproximadamente 1/3 del peso del producto (400 a 600 gramos). Se debe también realizar revisión de cavidad uterina para verificar si no hay restos corioplacentarios y para eliminar los coágulos. Se usa pinza aro con gasa y se realiza la limpieza. Ya nos e utiliza la mano. -Se hay duda o seguridad de retención de placenta se debe recurrir al tacto intrauterino y la extracción inmediata de las porciones no eliminadas. Se sigue la duda se realiza se realiza curetaje de la cavidad uterina. Si se retiene parte de membranas fetales es preferible dejarla y esperar su expulsión espontanea en el puerperio.

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-Al final del tercer periodo se debe controlar los signos vitales (PA, pulso, FC), sangrado, la formación del globo de seguridad de Pinard. Si no hay formación del Globo de Seguridad de Pinard se debe realizar masaje suave en fondo uterino a través del abdomen para estimular la contracción y si no es suficiente se administra oxitotócicos. 10 UI de oxitocina (ampolla de % UI) o methergyn (Comp 0,125 mg y ampollas 0,2 mg/ml). El methergyn es un agonista parcial de los receptores adrenérgicos y receptor de 5HT, actúan aumentan el tono basa, frecuencia y amplitud de las contracciones, útil en tratamiento de atonía uterina, hemorragia uterina y subinvolución uterina. Se utiliza 1 ampolla IM o ½ o 1 ampolla EV. Se puede repetir cada 2h a 4 h hasta 5 dosis en 24 horas. Tiene como efecto adverso el aumento de la PA, nauseas, vómitos y cefalea. CUARTO PERIODO DEL TRABAJO DE PARTO U HORA DE HORO O PERIODO DE GREENBERG -Es descrito por algunos autores. Se refiere al periodo que se inicia con la expulsión de la placenta y se extiende hasta las primeras 1 o 2 horas del puerperio inmediato. Es el periodo más crítico debido a la presencia de complicaciones, sobre todo los sangrados. Las principales causas de hemorragias posparto se debe a: atonía uterina, desgarros, discrasias sanguíneas, rotura uterina, inversión uterina, retención corioplacentaria -Se debe controlar la formación del globo de seguridad de Pinard (dura de 3 a 4 horas), controlar el apego precoz y lactancia materna precoz, Control de signos vitales (PA y FC cada 15 minutos en la primera hora hasta que se estabilice), control de sangrado transvaginal. -INDICACIONES DE INTERNACION PARA PARTO 1. NPO – Refrescos dulces azucarados 2. Control DU 3. Control dilatación y borramiento y FCF 4. Comunicar cambios 5. Pasar a sala de partos ORDENES MEDICAS POSTPARTO 1. Pasar a salas generales 2. Medidas Generales: Dieta corriente. O si quiere en las primeras horas se puede dar dieta blanda, pues en los últimos 3 a 4 meses el embarazo compromete a varios órganos como el estómago y el intestino. O se puede dar líquido dulce en las primeras 4 horas por el agotamiento, para reponer energía a la madre. CSV cada 8 horas en paciente ya estable Control de loquios e involución uterina cada 8 horas, o de acuerdo a la situación de la paciente. Aseo perineal BID Deambulación precoz. En la primeras 6h postparto o primeras 12horas post cesárea. 3. Medicamentos Amoxicilina 1g VO cada 8 horas (previne infecciones por contaminación durante el parto) Paracetamol 500 mg VO cada 8h (Para el dolor) Sulfato Ferroso 200 mg VO cada dia (para prevenir y corrigir anemias) Vitamina A 200 000 UI VO STAT (recupera el tejido lesionado, también pasa al bebe y con esto mejora la inmunidad y previne alteraciones visuales por deficiencia de vitamina A) 4. Laboratorios?

5. CGE – CC MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO Definición: es el conjunto de movimientos y desplazamiento que realiza el móvil fetal a través del canal pelvicogenital impulsado por el motor uterino hasta su expulsión completa. Depende de la presentación, posición, y variedad de presentación. La mayor parte de los movimientos se realiza simultáneamente -El parto eutócico (normal) se caracteriza por estar en una presentación cefálica de vértice (cabeza flexionada). La presentación cefálica corresponde al 95% de las presentaciones y, de estas, el 99% es de vértice. La presentación cefálica, el 95% es occipitoiliaca izquierda anterior (OIIA), luego occipitoiliaca derecha posterior (OIDP), occipitoiliaco izquierda posterior (OIP) y occipitoiliaco derecho anterior (ODP). -El predominio del encajamiento en el diámetro oblicuo izquierdo se debe a que este tiene algunos milímetros más que el derecho, y también por la forma aplastada del útero unida a la inclinación de su fondo hacia la derecha y a su dextrotorsión. -El punto de referencia de la presentación cefálica de vértice es el occipucio. -En las variedades de presentación anterior el descenso es más rápido. Se puede tener 6 variedades de posición: occipitoiliaca izquierda anterior (OIA), occipitoiliaca derecha posterior (ODP), occipitoiliaco izquierda posterior (OIP) y occipitoiliaco derecho anterior (ODP), occipitoiliaca tranverso, occipitoiliaca sacro. MECANISMO DE TRABAJO DE PARTO -El mecanismo de trabajo de parto normal, en la presentación cefálica de vértice, se presenta en 3 etapas o tiempos: o Acomodación en el estrecho superior: se encuentra en el plano I de Hodge. En este tiempo se producen 3 movimientos, flexión, orientación y asinclitismo. o Descenso: Se encuentra en el II-IV plano de Hodge, se producen 2 movimientos, descenso propiamente dicho y rotación interna. o Desprendimiento: atraviesa el IV plano de Hodge. También hay 3 movimientos, deflexión, restitución y rotación externa. Acomodación al Estrecho Superior En este tiempo se producen 3 movimientos, flexión, orientación y asinclitismo. La flexión se realiza para vencer los diámetros anteroposterior. Al inicio se confronta el diámetro occipitofrontal (12cm) con el transverso del estrecho superior (12 cm). Las fuerza que transmiten las contracciones se prolonga por la columna vertebral y al agujero occipital, de tal manera que va ocasionar la flexión de la cabeza, al aproximar el mentón del esternón, con esto se sustituye el diámetro occipitofrontal por el suboccipitofrontal (10,5 cm) que es

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menor y se adapta mejor a los diámetros pelvianos (Mecanismo de las palancas de segundo grado, con apoyo a la articulación occipto-atloidea, cuyo brazo corto es el occipital y el brazo largo el macizo facial o el mentón). Con esto la presentación cefálica va disminuyendo su volumen por medio de la flexión (punto de referencia la fontanela posterior). Se puede producir las deflexiones: o Deflexión de I grado: Presentación de Bregma. Predomina el diámetro occiptofrontal (12 cm). Al tacto vaginal se palpa la fontanela anterior. o Deflexión de II grado: Presentación de Frente. Predomina el diámetro occiptomentoniano (13,5 cm). Al tacto vaginal se percibe la glabela. o Deflexión de III grado: Presentación de cara. La cabeza está en extensión máxima. Predomina el diámetro submentobregmático (9,5 cm). Al tacto vaginal se palpa el mentón. La orientación en un diámetro oblicuo es útil para vencer la resistencia que ofrece el conducto pelviano, la presentación se orienta según el diámetro de la pelvis que le es más fácil franquear, haciendo coincidir la mayor parte de las veces el suboccipitofrontal con uno de los diámetros oblicuos del estrecho superior, con mayor preferencia el izquierdo que es un poco mayor (12,5cm) (coincide el diámetro mayor de la presentación al diámetro mayor del estrecho superior). Asinclitismo: movimiento en badajo de campana para vencer la resistencia, es el descenso con inclinación de los parietales, estos no pasan por el estrecho superior al mismo tiempo y nivel, es un movimiento en badajo de campana, que permite vencer la resistencia del estrecho superior. Lo más común es el asinclitismo posterior de LITZMAN, desciende primero el parietal posterior y luego el anterior, esto se percibe pues la sutura sagital se encuentra más cerca del pubis que del promontorio. El contrario es el asinclitismo anterior de NAEGELE en el que desciende primero el parietal anterior y la sutura sagital se encuentra más cerca del promontorio. El sinclitismo es cuando los parietales descienden al mismo tiempo, sutura sagital equidistante al promontorio y sínfisis del pubis, ocurro en partos pre-término. Descenso -Es el descenso por el canal pélvico después del encajamiento. se producen 2 movimientos, descenso propiamente dicho y rotación interna. -Descenso propiamente dicho: La presentación cefálica de vértice desciende hasta la excavación, llegando al canal de parto en la misma orientación que se colocó en el estrecho superior porque no hay nada que le obligue a cambiar de dirección. Aquí se produce la flexión máxima, sustituyéndose el diámetro suboccipitofrontal (10,5 cm) por el suboccipitobregmático (9,5cm). -La rotación interna se produce cuando el occipital está por debajo del pubis (plano III de Hodge), que es la última resistencia que presenta el periné de la mujer (el codo o rodilla del canal de parto). Se produce movimiento rotatorio de 45 grados en la variedad anterior, pues en este punto del canal de parto hay un cambio de dirección (Ley de Dubois). Las variedades posteriores rotan 135 grados (Ley de Shellheim). Las variedades sacras no rotan. La rotación interna permite que se coloque el occipital como punto de apoyo en el borde inferior de la sínfisis del pubis para poder hacer el movimiento de desprendimiento. -En la rotación interna el diámetro suboccipitobregmático (9,5 cm) se confronta con el diámetro subcoxis – subpubiano, en el estrecho inferior (9 cm y por retropulsión puede extenderse hasta 11 cm). -La causa de la rotación interna se explica por 2 leyes y 3 teorías: LEY DE SHELLHEIM, LEY DE PAJOT, TEORIA DE WER Y URITZ, TEORIA DE OLSHAUSEN, TEORIA DE DUBOIS DESPRENDIMIENTO También hay 3 movimientos, deflexión, restitución y rotación externa. Deflexión: El producto se ha flexionado por las contracciones uterinas durante el descenso y va acumulando energía potencial y para atravesar la última resistencia representada por el cóccix la cabeza debe modificar su actitud. Gana energía cinética y con esto produce la deflexión, que es la extensión de la cabeza del producto y, como consecuencia de este movimiento se produce la retropulsión del cóccix y hay oposición del plano aponeurótico, vulva, vagina y periné. La vulva se abomba y el ano se abre. En este momento hay que proteger el periné para evitar desgarros. Aparecen sucesivamente por la comisura posterior de la vulva: bregma, frente, caara y el mentón. -Para que la deflexión no sea brusca se realiza la maniobra de Ritgen, que consiste en proteger el perineo con la mano derecha para evitar desgarros (se lo sostiene hacia atrás y arriba con compresa), manteniendo flexión moderada de la presentación y que el mentón se desprenda progresivamente y con la mano izquierda sobre el occipital para evitar la deflexión brusca (tracción). El que produce el desgarro es el mentón. La restitución es un movimiento pasivo donde el occipital rota 45 grados al dorso primitivo de la presentación. Nos indica la acomodación del diámetro biacromial (12 cm) al subsacrosubpubiano (11 cm) del estrecho inferior. Rotación externa: es un movimiento activo realizado en el intento de desprender los hombros evitando desgarros y lesiones en el feto. Se realiza un movimiento de 45 grados agarrando de los parietales, para ayudar en la posición del occipital, luego inflexión (tracción) hacia abajo para liberar el hombro anterior y por ultimo hacia arriba para liberar hombro posterior. El resto del cuerpo se desprende por simple escamoteo. LEYES -Ley de Sellheim: Ley que trata de explicar la rotación intrapelvica. Se basa en las diferentes capacidades de incurvación en las distintas regiones del cilindro fetal (facillimun): deflexión anterioposterior del cuello, inflexiones laterales a nivel de hombro y nalga. Esta ley se refiere a que el cilindro fetal, dotado de movimiento y flexibilidad, al atravesar un conducto acodado (canal de parto), realizara todos los movimientos necesarios para hacer coincidir sus puntos de facilimun en sentido de la curvatura del canal de parto, para vencer la resistencia de la acodadura. -Ley de Pajot de la Acomodación: Cuando un cuerpo sólido de superficies lisa y resbaladiza es contenido por otro, si el continente (el útero) es susceptible de alternancia de actividad y reposo, siendo las superficies deslizables y poco angulosas, el contenido (feto) acomodara su forma y dimensiones al continente. (Las diversas regiones fetales adaptan sus mayores dimensiones a las mayores dimensiones del conducto pelvicogenital). -Teoría de Dubois: El músculo elevador del ano y los isquicoccígeos están dispuesto en ángulo diedro cuya arista es AP, la occipital rotaria adelante atraído por el lugar de menor resistencia y coloca su eje máximo en correspondencia con la arista del ángulo diedro.

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PUERPERIO -Es un período de trasformaciones progresivas de orden anatómico y funcional que hacen regresar paulatinamente todas las modificaciones gravídicas y que se opera por un proceso de involución hasta casi restituirlas a su estado primitivo. Sólo la glándula mamaria hace excepción a lo expresado, puesto que alcanza gran desarrollo y actividad -El periodo de postparto o puerperio comienza después de la salida de la placenta e incluye los siguientes 60 días o 6 meses (todo es válido).

-Regresa paulatinamente todas las modificaciones gravídicas por un proceso de involución hasta casi restituirlas a su estado previo al embarazo transcurrido. Solo la glándula mamaria hace excepción puesto que alcanza gran desarrollo para responder a la lactancia. Nunca se borran todas las alteraciones por completo, no se involucionan el 100%. Siempre se quedan estigmas somáticos indelebles. -El puerperio se divide en: o Puerperio inmediato: abarca las primeras 24 horas, transcurren generalmente durante la internación o Puerperio mediato: abarca desde las 24h horas hasta los 10 primeros días después del parto o Puerperio alejado: se extiende desde el día 11 hasta los 42 días, fecha considerada clásicamente como la finalización del puerperio o Puerperio tardío: comienza desde los 42 días del parto y se extiende hasta los 364 días cumplidos. -MODIFACIONES LOCALES: Después de la expulsión de su contenido, el útero pesa entre 1200 a 1500 grs y tienen 25 a 30 cm, la involución uterina se extiende prácticamente hasta la aparición de la primera menstruación, pero en este lapso es tan rápida que a la semana el peso ha disminuido a la mitad. Se observa disminución y desaparición del edema uterino, estrechamiento y desaparición de los senos sanguíneos, regresión del musculo uterino y regeneración del endometrio. El cuello uterino que se encuentra dilatado, fláccido y congestivo, al primer día recupera su consistencia y alcanza longitud casi normal al tercer día, OCI se cierra a los 12 días y el OCE se cierra más lentamente. Los genitales externos retoman su aspecto normal con rapidez, las varices vulvares se borran y casi desaparecen, l vagina recupera su tonicidad y los músculos elevadores recobran su resistencia. -MODIFICACIONES GENERALES: Las pigmentaciones de la piel de la cara, senos y abdomen se aclaran lentamente. Las grietas recientes pierden al cabo de semanas su color rojizo y adquieren el tinte nacarado definitivo. La hipertricosis gravídica desaparece. Después del parto la caída de los valores de estrógenos es rápida, desde el 4to días las concentraciones son bajas. Los progestágenos disminuyen más lentamente, se encuentra en niveles normales al 10 día. Los niveles de prolactina disminuyen paulatinamente después del parto aunque la mujer este amamantando. El puerperio, además de prevenir y tratar las posibles complicaciones se responderá, con un enfoque integral a la necesidad de la madre para sus cuidados y para los cuidados de su niño. ORDENES MEDICAS POSTPARTO

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Pasar a salas generales Medidas Generales Dieta corriente. O si quiere en las primeras horas se puede dar dieta blanda, pues en los últimos 3 a 4 meses el embarazo compromete a varios órganos como el estómago y el intestino. O se puede dar líquido dulce en las primeras 4 horas por el agotamiento, para reponer energía a la madre. CSV cada 8 horas en paciente ya estable Control de loquios e involución uterina cada 8 horas, o de acuerdo a la situación de la paciente. Aseo perineal BID Deambulación precoz. En la primeras 6h postparto o primeras 12horas post cesárea. Medicamentos Amoxicilina 1g VO cada 8 horas (previne infecciones por contaminación durante el parto) Paracetamol 500 mg VO cada 8h (Para el dolor) Sulfato Ferroso 200 mg VO cada dia (para prevenir y corrigir anemias) Vitamina A 200 000 UI VO STAT (recupera el tejido lesionado, también pasa al bebe y con esto mejora la inmunidad y previne alteraciones visuales por deficiencia de vitamina A) Laboratorios? CGE - CC

Puerperio Inmediato -Abarca las primeras 24h. En las primeras 2 horas la madre está expuesta al mayor riesgo de hemorragia y shock. Se debe vigilar el estado de la madre y prestar atención a una posible hemorragia causada por atonía uterina, por retención de restos placentarios o por desgarros cervicouterinos y vaginales altos. Se debe también estimular el apego precoz y la lactancia lo más antes. -Se debe controlar Signos vitales (Pulso, FC, PA), Globo de seguridad de Pinard, sangrado vaginal, involución uterina. -En el puerperio inmediato la mujer suele presentar una facies tranquila, coloreada, en buen estado general, temperatura, pulso, PA normal. Presente transpiración profusa y abundante excreción de orina, para eliminar el liquido de edema del embarazo. La pérdida de peso inicial es de 4 a 6 kg. -Las paredes abdominales están particularmente fláccidas, por debajo de la piel se notan los músculos adelgazados, diastasis de los rectos. En el primer día el útero se percibe a nivel del obligo (12-15 cm de la sínfisis del pubis), al 6to día está en la mitad de la distancia entre ombligo y borde superior del pubis, y después de los 12 días desaparece y se hace intrapelviano (involución en la razón de 2 cm por día). Cuando hay infección la involución se detiene. La consistencia es firme y elástica, la palpación debe ser indolora. La involución uterina produce aumento del ácido úrico. -En este periodo se pueden presentar los ENTUERTOS, que son dolores producidos por las contracciones uterinas del puerperio. Se presentan generalmente en las multíparas, con intensidad variable, sobre todo durante la lactancia, al comienzo de la succión. (Succión – liberación de oxitocina – contracción uterina). Es normal hasta el tercer día, luego se persiste puede indicar retención placentaria.

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-El ano puede presentar rodete hemorroidal, genitales externos edematosos, excoriaciones, músculos del periné fláccidos. Estas alteraciones involucionan más rápidamente que el útero, en pocos días. Durante el puerperio, también se observa la salida de un líquido por la vulva, el LOQUIOS. Este está formado por sangre de la herida placentaria y de las excoriaciones que se agregan a líquido de exudado de las lesiones, fragmentos de caduca en degenaricón grasa y células de descamación. Se debe estudiar su cantidad, aspecto, composición y olor. Dura aproximadamente 15 días, en cantidad de 800 a 1000 gramos en los primeros 5 días y llega a 1500 gramos en el resto del puerperio. En los tres primeros días es sanguíneo puro, en los días 4-10 se mezcla con exudado (serosanguinolento – rosado), y desde el 11 día disminuyen en cantidad, y predomina el exudado (seroso), puede persistir hasta que baje el primer periodo. Olor normal a hipoclorito de sodio. Los loquios patológicos son turbios, achocolatados o purulentos. La presencia de sangre más allá de los 7 días también se considera patológico. La ausencia de loquios significa su retención. -Es muy importante en este periodo verificar la formación del globo de seguridad de Pinard que es la retracción del útero que se presente con consistencia leñosa. Esto dura las primeras 4 horas del postparto. También es importante evaluar otras molestias y dolores y realizar la higiene de los genitales y de la episiorrafia. -Incentivar la deambulación precoz: activa la circulación, disminuye la estasis sanguínea, previene complicaciones venosas, favorece función vesical e intestinal y tonicidad de los músculos abdominales. -La mujer puede presentar molestias como: sensación de quemadura a nivel de la vulva, dolor en cara interna del muslo, escalofríos o palidez, Puerperio Mediato -Comprende 2do a 7mo días post parto. Es el periodo de máxima involución de los órganos genitales, mayor derrame loquial e instalación de la lactancia. Se debe evaluar la involución uterina con la palpación, observar aspecto de los genitales externos y la región anoperineovulvar, vigilar la diuresis y la catarsis. En este periodo la complicación es principalmente de tipo infecciosa. -Control post parto al 7mo día: Paciente debe tener alimentación normal, aseo con agua hervida tibia (asiento con manzanilla) 3 veces por día, ducha 2 veces por día, usar ropa confortable que permita la lactancia, están permitidos tacos, prohibido baños de inmersión (jacuzzi, piscina, tina) en los primeros 21 días, hasta que se cierre el OCI pues puede ascender agua contaminada y provocar endometritis, relaciones sexuales ideal volver a las 6 semanas posparto (después de 45 días), ingerir alta cantidad de líquidos por la lactancia.

Puerperio Alejado -Comprende del 11 hasta el 42 días. Al finalizar este periodo se concluye prácticamente la involución genital y se alcanza, en términos, el estado pregravídico. El utero pesa 60 gramos al final de este periodo. A los 25 días se termina la cicatrización del endometrio que vuelve a sufrir influencia hormonal y proliferación. La vagina sufre proceso de atrofia transitoria. Se debe aconsejar la madre a cerca de nutrición, lactancia y anticoncepción.

PUERPERIO PATOLÓGICO -Son complicaciones o patologías que se presentan en el postparto, pueden ser de tipo infeccioso, hemorrágico, renal, endócrino, doloroso y neuropsiquicos. Síndromes infecciosos del puerperio -Conjunto de lesiones sépticas localizadas o generalizadas, cuyo punto de partida se haya a nivel del aparato genital después del parto. -Se considera que la paciente tiene infección puerperal si presenta fiebre de 38 ºC o más después de las primeras 24 horas, y si ésta persiste al menos dos días en la primera semana de puerperio. -La infección puerperal son estado mórbidos originados por la invasión de microorganismos a los órganos genitales como consecuencia del aborto o parto. Son más frecuentes en el puerperio mediato. Los gérmenes más encontrados entre los aerobios son los estreptococos, estafilococos, gonococos. Entro los anaerobios el clostridium, vibrium, peptoestreptococos, bacteroides y fusobacterias. -Son factores predisponentes: rotura prematura de membrana, parto prolongado, hemorragias profusa y la deshidratación. También se relacionan con parto patológico (accidentes y distocias), descuidos con asepsia e higiene, heridas y excoriaciones abiertas. -La infección puerperal puede ser localizada o propagarse. Las infecciones localizadas incluyen: vulvitis puerperal (a nivel de desgarros), vaginitis puerperal (sutura de las heridas vaginales), cervicitis puerperal (desgarro del cuello), y endometritis puerperal (la más común, se presenta con loquios patológicos). -ENDOMETRITIS: Inflamación y/o irritación del endometrio. Es la infección puerperal más común. Los síntomas surgen del 2º al 5º día del puerperio. Aparece más frecuentemente en mujeres a las que se practica cesárea. Aparición a las 24-48 horas tras el alumbramiento. Dolor y tumefacción del útero. Olor pútrido o loquios purulentos. Malestar, fatiga y taquicardia. Aumento de la temperatura. Tratamiento: Antibióticos por vía parenteral (algunos médicos los ponen por profilaxis), Antipiréticos. Se suelen poner oxitócicos para el drenaje de los loquios. Mantener a la paciente en Fowler para el drenaje de los loquios y tratamiento del dolor. -HERIDA QUIRÚRGICA: El sitio más común es el perineo, donde se encuentran las episiotomías y las laceraciones y la incisión quirúrgica de una cesárea. El riesgo de infección aumenta cuando se llevan a cabo varios exámenes vaginales. Encontramos: Enrojecimiento, Edema, Equimosis, Secreciones. Tratamiento: Se obtendrán cultivos para identificar los microorganismos ofensores. La infección de la episiotomía puede llegar a la dehiscencia de la herida y a la incontinencia de heces. Se precisa: tratamiento antibiótico, analgesia, drenaje del área, irrigación y desinfección de la zona y desbridamiento si es preciso. Si hay dehiscencia de sutura no debe pasar más de 4-6 horas para la realización de la nueva sutura. Después de las 6 horas ya no se puede hacer nuevo afrontamiento, se hace limpieza y deja cerrar por segunda intención. -TROMBOFLEBITIS: Es la inflamación de la pared de un vaso con un coágulo de sangre adherido a ella. Puede ser superficial (en la vena safena o en venas más superficiales) o trombosis venosa profunda (del sistema venoso profundo desde los pies hasta la región ileofemoral). Después del alumbramiento se corre un riesgo elevado de trombosis debido a la hipercoagulabilidad normal de la sangre durante el parto, que evita hemorragias importantes debido también al éxtasis venoso por la presión del útero grávido y a la inactividad. Signos y síntomas: Dolor a la palpación de las pantorrillas (signo de Homan positivo), Aumento de la temperatura, Hipersensibilidad, Aumento de diámetro, Disminución del flujo sanguíneo en la extremidad afectada a la comparación de pulsos. Tratamiento: Anticoagulante (heparina en infusión continua), Analgesia

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-ABSCESO PELVICO: Fiebre vespertina en paciente con antibioticoterapia y con masa pelvica evidente a la palpación abdominal, examen bimanual o ecografía. El tratamiento es quirurgico con vaciamiento total del abseso. La infección puerperal puede ser propagar por: o Continuidad mucosa: salpingitis puerperal, salpingoovaritis puerperal, pelviperitonitis puerperal o Vía linfática: metritis puerperal, parametritis puerperal, peritonitis puerperal o Vía hemática: tromboflebitis séptica puerperal, tromboflebitis embolica o supurada, septicemia puerpetal También se puede presentar infección mamaria puerperal a nivel de las grietas y fisuras del pezón, o entonces una mastitis puerperal (por diseminación linfática desde las grietas y fisuras). -MASTITIS: Infección de las mamas que se presenta dos o tres semanas después del parto, aunque también puede presentarse a partir de la primera semana. (más frecuente por Stafylococo aureus). Es transmitido para el bebe mediante la leche materna. Los factores que influyen son: Éxtasis lácteo, Traumatismo en el pezón, Técnica equivocada para amamantar. La paciente se queja de dolor o sensibilidad en una masa dura, localizada y enrojecida casi siempre en un solo seno. La infección va acompañada de fiebre, escalofríos y malestar general, y si no se trata adecuadamente puede dar lugar a un absceso. Tratamiento: Antibióticos, Drenaje quirúrgico si precisa, Analgesia, Usar sostén ajustado que proporcione un buen soporte, Hielo para aliviar las molestias, Calor para ayudar a la circulación. En muchos casos la madre puede seguir dando lactancia por ambos lados, porque la succión vigorosa del niño puede vaciar con mayor eficacia los senos, mejor que las bombas de leche.

Síndromes Hemorrágicos del Puerperio -Las hemorragias es la principal causa de mortalidad materna, se presenta sobre todo en el puerperio inmediato. Estas pueden ser precoz o tardía. Principales causas de hemorragia: Atonía uterina, hipotonía uterina, restos corioplacentarios, rotura uterina, inversión uterina, desgarros, discrasias sanguíneas (alteración de la coagulación). -El cuerpo responde a la hipovolemia aumentando la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria. La disminución del volumen de sangre hace que la piel y las membranas mucosas palidezcan, se enfríen y humedezcan. A medida que continúa la pérdida de sangre se reduce el flujo cerebral y la paciente se muestra inquieta, confusa, ansiosa y letárgica. La causa 90% por hipotonia uterína, 10% por laceraciones en el trayecto. -Hemorragia precoz: ocurren en las primeras 24 horas, se producen sobre todo por atonía uterina (90%), pero también pueden deberse a retención de restos placentarios, lesiones de partes blandas, desgarros cervicales y a defectos de coagulación. -Lesiones de partes blandas: se produce en un parto precipitado o por maniobras incorrectas. Estas lesiones se pueden presentar en todo el canal (periné, vulva, vagina, cuello y cuerpo del útero). Se confirma diagnostico con el examen directo de la lesión. Se debe realizar la reparación previa hemostasia. -Hipotonía uterina: Es la disminución de la contractilidad del útero. Se puede presentar en trabajo de parto prolongado, retención de restos placentarios, anestesia general, útero sobredistendido, infección uterina anteparto. El tratamiento se realiza con masaje uterino a través de la pared abdominal y la administración de oxitotócicos (oxitocina). -Atonía uterina: es la incapacidad del músculo del miometrio de contraerse y permanecer así para que los vasos abiertos del sitio placentario sanen. La clínica es hemorragia uterina junto a útero de consistencia blanda. Está relacionado, sobre todo con el trabajo de parto prolongado y con la retención de restos placentarios.. Se confirma este diagnóstico pues no hay la formación del globo de seguridad de Pinard. Es prevenible con el MATEP. El tratamiento se realiza con masaje uterino a través de la pared abdominal y la administración de oxitotócicos (oxitocina máximo 40 UI – 8 ampollas, methergyn, carbetocina). Si se fracasa, se debe realizar la histerectomía. Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulante. Proporcionar oxígeno para aumentar la saturación, valoración de la misma. Introducir catéter Foley para valorar el funcionamiento renal. -Maniobra de Hamilton: 1 mano en puño con compresas y la otra sobre el abdomen, si hace presión con amas por 10 minutos, presionando el útero hasta que se forme coágulo en la arteria uterina. -Retención de la placenta y membranas ovulares: puede ser total o parcial:

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Es total cuando hay insuficiencia de la contractilidad uterina (inercia) o cuando las contracciones están perturbadas (anillos de contracción). Se debe efectuar el alumbramiento manual, masaje uterino y oxitocina. También puede ser total cuando hay distocia anatómica, por una adherencia anormal de la placenta (placenta accreta).

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Puede haber la retención de cotiledones placentarios debido a maniobras intempestivas durante el alumbramiento, estos fragmentos pueden se desprender y expulsarse espontáneamente causando hemorragias, pueden desintegrarse ocasionando infecciones o, se organizar en el útero formando pólipos. El tratamiento consiste en la extracción del cotiledón retenido por legrado instrumental.

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Puede haber también la retención de membranas, totalmente o parcialmente, debido a maniobras apresuradas para el alumbramiento, pueden liberarse después junto con los loquios, ocasionar hemorragia o infección. Tratamiento con oxitocina y antibiótico. Se necesario realizar legrado. -Coagulación intravascular diseminada (CID): el organismo materno sufre modificaciones fisiológicas de la sangre y coagulación para adaptarse a las necesidades gestacionales y a la inevitable pérdida de sangre en el parto y puerperio. En raros casos puede ocurrir CID debido a la alteración del equilibrio fisiológico de la hemostasia, presentando estados de hipercoagulabilidad (riesgo de accidentes tromboembólicos), incoagulabilidad (riesgo de hemorragias) o ambas (trombosis y hemorragias). Se manifiesta clínicamente como una hemorragia de difícil control y falla orgánica multiple. Esta causada por diferentes factores: sepsis, shock, neoplasias, traumas, enfermedades hepáticas, vasculares, alérgicas y tóxicas, situacions obstétricas (DPPNI, rotura uterina, acretismo placentario, aborto infectado, aborto retenido, síndrome HELLP). Hematomas: Suelen ser producto de lesiones de vasos sanguíneos, del perineo o de la vagina. La característica distintiva del hematoma es el dolor perineal, la ausencia de sangrado y un útero firme. La paciente podría no ser capaz de miccionar o defecar debido a la presión en el recto. El tratamiento es con compresas de hielo o por incisión quirúrgica si es grande. -Desgarros: Por traumatismos y laceraciones. Los traumatismos incluyen: laceraciones vaginales, perineales o cervicales. Todas deben ser suturadas de inmediato. Las grandes ocurren siempre en partos difíciles o precipitados, en primigrávidas con niños grandes o en partos instrumentados. Es muy importante revisar el canal del parto tras el expulsivo. Se sospecha de laceraciones cuando hay un sangrado excesivo y el fondo uterino está firmemente contraído. La hemorragia es de un color rojo vivo brillante a diferencia de los loquios que son oscuros. -Desgarros del cuello del útero: se produce como consecuencia del pasaje de la cabeza fetal por un cuello aún no dilatado totalmente o a causa de pujos prematuros en los partos espontáneos. Los desgarros espontáneos son pequeños, no mayor a 1,5 cm, poco sangrantes, que no necesitan tratamiento

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en la mayoría de los casos. Pueden presentarse lesiones más serias que producen hemorragias graves e infección y que requieren tratamiento (sutura). Los desgarros artificiales son lesiones consecutivas a maniobras en las que se ha empleado la fuerza: Son producidos por intervenciones realizadas con dilatación incompleta, dilataciones manuales del cuello, partos precipitados, fetos voluminosos, etc. Tienen más de 2 cm de profundidad a partir del borde externo del cuello, generalmente bilaterales; llegan hasta la inserción de la vagina y más. Muy sangrantes, con hemorragia roja y continua, a pesar de una buena retracción uterina, debida generalmente al desgarro de la rama cervical de la uterina. -Desgarro vaginal: es una lesión de la pared de la vagina de trayecto lateral y longitudinal que puede abarcar solo la mucosa, a todos los planos y aun a los órganos vecinos (vejiga y recto). En general es consecutivo a partos forzados, rotaciones intravaginales del fórceps, dilataciones violentas de vaginas fibrosas, fetos voluminosos o cuando la cabeza se desprende con diámetros mayores a los normales. Sangran copiosamente. Tratamiento con sutura. Originando, fístulas vésicovaginales y rectovaginales con incontinencia de orina y/o de materia fecal que perduran en la vida de estas pacientes transformandose en secuelas invalidantes. -Desgarros vulvoperineales: Están en relación directa con la sobredistensión del periné sometido a presiones ejercidas por la cabeza u hombros fetales, instrumentos o manos del obstetra, tejidos fibrosos, cicatrices anteriores. Tratamiento con sutura inmediata. se clasifican en cuatro tipos de acuerdo al grado de extensión.  Grado I afecta únicamente a la piel y mucosa,  Grado II afecta a la musculatura perineal,  Grado III incluye el esfínter del ano  Grado IV o complicado toma la pared del recto. -Hemorragias tardias, se deben sobre todo a la retención de restos placentarios. La sangre es roja, la pérdida es indolora y con pocos coágulos. -La principal causa de hemorragias es la atonía uterina, se sigue a lesión de tejidos, traumas y trastornos de la coagulación. Frente a la hemorragia, se debe seguir el ABC: controle de líquidos, sonda, exámenes de laboratorio (grupos sg, TP, TTPA, plaquetas), administrar oxitocina o misoprostol. Por cada ml de sangre perdido se debe reponer 4 ml. Si no se corrige la hemorragia puede evolucionar a un shock hipovolémico y a una IRA prerenal. Prolapso uterino. -La distension excesiva de los ligamentos de sosten del utero es el origen de prolapsos, algunos con exteriorizacion del cuello uterino fuera de la vulva que constituyen vedaderas secuelas invalidantes alejadas. Tratamiento: Se impone la sutura inmediata al alumbramiento, puesto que la herida no está aún contaminada. Es conveniente revisar el cuello y la vagina antes de suturar el periné. Inversión aguda del útero -Es un cuadro infrecuente y grave, caracterizado por la invaginación del útero dentro de sí mismo. La causa predisponente es la implantación de la placenta en el fundus y la atonía uterina. El factor determinante es la incorrecta atención del periodo de alumbramiento. Se asocia casi siempre a un estado de hemorragia intensa y shock, a la palpación se observa ausencia del útero. El tratamiento es correctivo, primero se debe prevenir el shock, intentar corrección por vía vaginal y si no es posible, por vía abdominal. Shock Hipovolémico Es un estado de hipoperfusión de los tejidos. Se produce cuando no se compensa el sangrado obstétrico (hemorragias puerperais), > 600 mL en parto normal (2%) y mayores que 930 mL en cesárea (16%). Las hemorragias reducen la presión de perfusión sistémica y el retorno venoso, provocando reducción del débito cardiaco. La clínica depende de la intensidad de la pérdida volémica y de otras complicaciones asociadas. Suele presentarse taquicardia, hipotensión, palidez, frialdad, respiración corta, disnea, hiperventilación, sed, oliguria, anuria, ansiedad, confusión mental, delirio, inquietud, reducción del nivel de consciencia. El tratamiento consisten en: oxigenar, restablecer el volumen circulatorio (4ml de sangre por cada ml perdido), drogas, resolver la causa. El shock se no tratado puede complicarse con falla orgánica, IRA prerenal (necrosis tubular aguda). Síndrome Endocrinos del Puerperio -Síndrome de Chiari-Frommel: cuadro caracterizado por atrofia uteroovárica posparto, amenorrea y galactorrea. Afecta especialmente las primíparas. -Síndrome de Sheehan: es un fallo hipofisario de muy baja frecuencia, es provocado por una hemorragia grave del parto o el posparto inmediato. Se caracteriza por una insuficiencia posparto de la hipófisis anterior, de grado variable, según la necrosis aséptica de la glándula, provocada por la isquemia o una tromboembolia de la arteriola que la irriga y determinada por un grave colapso circulatorio poshemorrágico (tiene más valor el shock que la hemorragia). La necrosis nunca alcanza la hipófisis posterior o la pars media. El cuadro puede tardar semanas en instalarse. Se puede presentar: aparición de calostro y ausencia de subida de la leche, atrofia de la mama, hipogalactia, útero se vuelve fibroso y endometrio una lamina delgada, citología vaginal atrófica, amenorrea, ausencia o disminución de hormonas sexuales, signos de hipotiroidismo,, etc. Síndromes dolorosos del puerperio -Aparecen en el puerperio y se originan generalmente durante el embarazo en el que la modificación del centro de gravedad de la embarazada origina contracciones compensadoras de los músculos, que acaban por hacerse dolorosas. Por otro lado, la acción de los estrógenos y progesterona provoca el reblandecimiento de cartílagos y ligamentos (separación de los cabos pubianos) y los partos vaginales con fetos grandes. -Entro los síndromes dolorosos tenemos: síndrome doloroso abdominopelviano, articular raquídeo, coccigodinia y la ciática de la puérpera. Síndromes Neuropsiquicos del pueperio -Se clasifican en 3 grandes grupos: tristeza puerperal (3-5 día posparto), depresión (3-6 meses posparto) ypsicosis.

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HEMORRAGIAS DE LA 1° MITAD DEL EMBARAZO Clasificación: Aborto, Embarazo Ectópico y E.T.G. Determinar si el sangrado es: GINECOLOGICO: Trauma bulbar, Varices vaginales, Desgarros vaginales, cervicitis crónica o aguda, CA de cérvix o vagina. OBSTETRICO: Determinar el embarazo y que el sangrado sea de cavidad uterina. Se debe de tomar en cuenta 3 aspectos: Confirmar el embarazo, Determinar de donde es el sangrado y sus características, Determinar la edad gestacional. I

II

1 dia FUM 0 - feto no viable - aborto - embarazo ectópico. - enfermedad trofoblastica. Cuando de presenta: L.A.- aborto inminente Dolor epigástrico.- Am. Aborto. Contracciones.- Ab. Consumado.

20 - 22

40 sem. (9 meses 40 sem) - feto viable - placenta previa. - S. rojo rutilante. - DPPNI.- S. rojo oscuro con coágulos negro. - rotura uterina.- S. rojo rutilante. - vasa previa.- RPM - amenaza de parto pretermito. 22-36.6 sem - Tb P.- pre termino o a termino. >37 sem

ABORTO Es la interrupción sea espontánea o inducida de un embarazo antes de las 20 semanas de gestación o con producto con peso inferior a 500 grs Clasificación Según la etiología: -Aborto espontáneo: por causas naturales. Sin la intervención de circunstancias que interfieran artificialmente en la evolución de la gestación. -Aborto provocado: Se induce premeditadamente el cese del embarazo. Puede ser terapéutico o criminal. Según la edad gestacional: -Aborto ovular: Hasta las 2 primeras semanas -Aborto embrionario: De las 3 a 8 semanas -Aborto fetal: de 9 a 20 semanas. Según la recurrencia: -Aborto recurrente: 2 abortos consecutivos -Aborto habitual: 3 o más aborto consecutivos o 5 abortos intermitentes. La probabilidad de recurrencia del aborto según número de abortos previos. Se no ha tenido ningún aborto previo hay la probabilidad de 15%, se ha tenido 1 de 19%, 2 de 35% y 3 de 47% Etiología del aborto Causas ovulares: Causas genéticas: 55%, El aborto de causa genética se manifiesta clínicamente como una muerte fetal temprana. Se debe a un huevo anembrionado. En la ecografía transvaginal se evidencia saco gestacional, de 35 mm o más en su diámetro mayor que no tiene embrión visible Alteraciones cromosómicas: - Aneuploidias: Individuo gana o pierde 2 o más cromosomas. Se divide en monosomia, trisomía, tetrasomia. - Trisomías: Hay un cromosoma extra en un organismo diploide (2n +1): 16, 17, 18, 21, 22, 15, - Monosomia: Perdida de un cromosoma en organismo diploide: monosomía del cromosoma x - Triploidia: Dotación cromosómica de 3 cromosomas (3n). Causas maternas: Causas generales: Infecciones (TORCH), Toxoplasmosis, Rubeola, Chagas, Herpes, CMV, Sifilis. Causas locales: Incompetencia cervical, Sd de Asherman, Tumores, displasias, Hipoplasias, Malformaciones. Aborto por toxicos o sustancias químicas: a) Cigarrillo (Fumando 14 cigarrillos /día hay 1.6 veces más riesgo de aborto, efecto tóxico directo la nicotina disminuye la síntesis de progesterona por el cuerpo lúteo), b) Alcohol (consumo dos veces por semana tiene doble de riesgo de tener un aborto), c) Óxido nitroso (anestesistas o personal de pabellón, tiene un riesgo relativo de aborto de 2.5) Causas endócrinas de aborto: Insuficiencia cuerpo lúteo (Aborto temprano 8-12 sem, Progesterona < 15 ng/ml), Insuficiencia tiroidea, Diabetes Mellitus, Hiperandrogenismo (Se produce a través de insuficiencia del cuerpo luteo), Ovario poliquístico (El aumento excesivo del LH altera el cuerpo lúteo) Causas Inmunológicas: Sindrome antifosfolipidos (Se produce por anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos fetales, Anticoagulante lúpico y Anticuerpos anticardiolpìnas), Incompatibilidad ABO, trombofilias Evolución clínica del Aborto a) Amenaza de aborto Se caracteriza por presentar dolor en hipogastrio tipo cólico asociado a sangrado de color rojo rutilante escaso, sin modificaciones cervicales. Útero de tamaño adecuado para la edad gestacional. Vitalidad fetal.

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A la ecografía imagen similar a un embarazo normal. La causa más frecuente es la ITU. Tratamiento consiste en: Reposo, Investigar proceso infeccioso. -Antiespasmódicos: Butil Bromuro de Hiocina, anticolinérgico antimuscarínico. 10 mg VO c/ 8h. Se utiliza para el dolor. -Se puede usar sedante (Diazepan) -Inhibir contracciones: se usa la Indometacina, un AINE, que inhibe la actividad de la COOX y la formación de precursores de la prostaglandina. Inhibe la síntesis de prostaglandina a nivel del útero y así disminuye las contracciones uterinas, aumenta la perfusión uterina, disminuye la isquemia y el dolor espasmódico. Se utiliza máximo hasta las 32 semanas, máximo 100 mg/día por 3 días. Si se usa luego de las 32 semanas puede provocar cierre prematuro del CONDUCTO ARTERIOSO. b) Aborto en curso o Aborto en evolución Presencia de dolor en hipogastrio, sangrado y modificaciones cervicales, con membranas integras. Útero de tamaño acorde a la edad gestacional. Tratamiento consiste en: buscar la causa, reposo absoluto, antiespasmódicos, cerclaje o evolución a aborto. c) Aborto inevitable Presencia de dolor, sangrado, modificaciones cervicales, rotura de membranas con salida de líquido amniótico. Útero se encuentra menor a la edad gestacional. Tratamiento consiste en: hospitalización, maduración cervical, legrado uterino o AMEU d) Aborto incompleto Es la expulsión incompleta del producto, con restos de fragmentos en el útero. El útero es más pequeño que el esperado para la edad gestacional. -En la ecografía se observa se observan ecos heterogéneos, irregulares, que corresponden a los restos coriodeciduales. Tratamiento consiste en: LUI o AMEU e) Aborto completo Es el aborto que cursa con la expulsión completa del feto, placenta y membranas, con cese del sangrado y dolor. Útero se presenta menor al esperado para la edad gestacional. Tratamiento: Observación y control por ecografía. f) Aborto retenido Ausencia de síntomas, con desaparición de signos y síntomas del embarazo. Ausencia de FCF, falta de crecimiento uterino, no hay modificaciones cervicales. Las pruebas de embarazo se tornan negativas después de 10 días de la muerte del embrión. Causas: Uterina (No hay intensidad de las contracciones), ausencia de modificaciones cervicales, adherencia del producto a la pared. Complicaciones: Feto papiráceo (maceración y momificación del producto), Litopedión (calcificaciones del producto), Síndrome de Mondor (Síndrome ictérico por producto retenido > a 8 semanas), CID, Septicemia. Tratamiento: Hospitalización, maduración cervical, legrado uterino o AMEU. -Aborto < 12 semanas: Manejo expectante, puede esperar de 1 a 3 semanas desde el diagnóstico. Si no hay trabajo de aborto se hace maduración cervical, dilatación y curetaje. -Aborto > 12 semanas: Proceder al vaciamiento uterino, se hace maduración cervical, dilatación, eliminación y curetaje. g) Aborto infectado Es cualquier tipo de aborto que se complica con infección del contenido uterino, generalmente por complicaciones de un aborto incompleto o por el arrastre de gérmenes a la cavidad uterina por medios instrumentales. Presenta reagudización del dolor que se hace sordo y permanente, fiebre, sangrado transvaginal o flujo purulento, útero agrandado, blando, doloroso, malestar abdominal, taquicardia, hipotensión arterial, hipersensibilidad pélvica. Principales gérmenes: E. coli, Klebsiella, S. aureus, Pseudomonas, aeruginosa, Clostridium h) Aborto séptico -Es cuando la infección traspasa la cavidad uterina y se hace sistémica. -Va haber alteración del estado de conciencia, hipotensión arterial, CID, signo de irritación peritoneal y shock séptico. Tratamiento: o o

PNC Na 5 millones cada 4h EV + Gentamicina 80 mg EV c/ 8h Cefotaxima 1 g EV c/ 8h + Gentamicina 80 mg EV c/ 8h

SINDROME DE MONDOR -Es una ictericia hemolítica que se presenta de 24-48h como complicación de un missed aborto o por maniobras abortivas realizadas en condiciones precarias. Producida por la toxina del Clostridium Perfringes (bacilo anaerobio gram + esporulado). Mortalidad del 60%. -Se caracteriza por la tríada: Ictericia, Hemoglobinuria, Hemoglobinemia -Se presenta además: Hemolisis, hipotensión, CID, Acidosis metabólica, IRA por NTA. También signos tóxicos como escalofríos, fiebre, polipnea, taquicardia, oliguria. Tratamiento: PNC Na 20 a 40 millones UI/día EV + Gentamicina 3-5 mg/kg/día, transferencia de sangre fresca o exsanguineo transfusión. Si no hay respuesta al tratamiento se realiza histerectomía. Manejo quirúrgico del aborto -Aspirado Manual Endouterino (AMEU): Se realiza en tamaño uterino de un embarazo menor de 12 semanas, Dilatación cervical de 2 cm o menor, aborto incompleto o retenido, aborto séptico previa impregnación ATB. Produce poco dolor, no amerita sedación, no lesiona el útero. Requiere personal capacitado.

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-Legrado Uterino Instrumental (LUI): Se realiza en embarazo mayor a 12 semanas, dilatación > 2 cm, aborto séptico. Se Utero > a 12 cm = misoprostol. Se puede complicar con perforación uterina, Sd de Asherman (formación de sinequias entre pared anterior y posterior), acretismo placentario. -El acretismo placentario es cuando el huevo, al implantarse y buscar fuentes nutricias, pasa de la decidua, contrayendo adherencias anormales. Puede ser parcial, total, según afecte un grupo o todos los cotiledones. Se produce por una formación decidual defectuosa, menor irrigación, ausencia de decidua basal. Está relacionado con inserción placentaria baja, cicatriz uterina y decidua atrófica por LUI. Según la profundidad se clasifica en: a. Placenta accreta: Vellosidad está firmemente adherida a la esponjosa. Se debe realizar extracción manual y legrado. b. Placenta increta: Está adherida al musculo. Tratamiento es histerectomía. c. Placenta percreta: Vellosidad llega a la serosa peritoneal. Indicación de histerectomía

EMBARAZO ECTÓPICO -Definición: Es la implantación y desarrollo del embrión fuera del cuerpo uterino (en otro sitio que no sea su lugar normal). -Incidencia global de 1-2% de los embarazos. Recurrencia del 7-15%. Riesgo mayor en mujeres que no son blancas y con la edad. Puede implantarse en: a) Trompa de Falopio (Tubárico - 95% de los casos): Intersticial, Itsmico, Ampollar. b) Cervical c) Ovárico d) Abdominal El huevo fertilizado se puede desarrollar en cualquier porción del oviducto: INTERSTICIAL O DEL CUERNO 2-3%, AMPOLLA (78%), EXTREMIDAD FIMBRIADA (5%), ISTMO (12%), TUBOOVÁRICOS (1%), TUBOABDOMINALES (1-2%), CERVICAL (0,5%), Y EN LIGAMENTOS ANCHOS -FACTORES DE RIESGO: a) ALTO RIESGO: Cirugía tubárica correctiva. Esterilización tubárica (fulguración laparoscópica). Embarazo ectópico previo. Anomalías de desarrollo de la trompa. Dispositivo intrauterino. ACO con progestágenos sólo. b) RIESGO MODERADO: Infertilidad. Factores tubáricos. Técnicas de reproducción asistida. Infección genital previa. Múltiplos compañeros sexuales c) RIESGO LEVE: Cirugía previa abdominal/pelviana. Hábito de fumar. Inicio de relaciones sexuales antes de los 18 años -Factores Predisponentes: Enfermedad inflamatoria pélvica, salpingitis, Sd. Adherencial, Sd, Asherman, Cirugia tubarica, Fertilización asistida, EE previo. ETIOLOGÍA Ovulares -Transmigración del ovulo: EE en trompa contralateral a la ovulación. -Regurgitación del ovulo: El ovulo fertiilizado puede ser regurgitado hacia el interior de la trompa de Falopio post transferencia a la cavidad uterina. -Aumento de la velocidad de nidación Maternas: Infecciones pélvicas (EPI – Chlamydia y Gonococo), DIU, cirugía tubárica previca, alteraciones anatómicas de la trompa (estenosis, hipoplasias, divertículos). Clasificación Según su evolución: - No complicado: Dilatación tubarica no mayor de 3 cm. No compromete estado general - Complicado: dilatación tubarica mayor a 3 cm, rotura o aborto tubario. Sangrado franco a cavidad abdominal. Es una emergencia quirúrgica. Según su sitio de implantación: - Tubárico: 95%. Se puede presentar en la Ampolla tubaria (1/3 externo de la trompa, 55%), Istmo tubario (porción media y más estrecha de la trompa, 25%), Infundibulo (en las fimbrias, 17%) e Intersticio (porción de la trompa que recorre la pared del útero, 3%). - Abdominal: 1,6%. Puede ser primario (directo) o secundario (implanta primero en las trompas y luego pasa a abdomen). El huevo está rodeado de vísceras abdominales, la placenta buscar inserción en intestino, vejiga, hígado y hay reacción decidual en el peritoneo. - Ovárico: 0,5%. Evoluciona en pleno parénquima ovárico. - Cervical: 0,1%. Se implanta en el cuello del útero. DIAGNÓSTICO Síntomas y signos: -Embarazo ectópico no complicado: Dolor abdominal tipo punzante lateralizado a una de las fosas iliacas, sensibilidad a la movilización del cuello uterino y anexos, amenorrea con ciertos grados de sangrado o manchado vaginal en borra de café, oscuro en pequeña cantidad, síntomas de embarazo (nausea, vómitos, mastodinia), cambios uterinos (aumento del útero en los 3 primeros meses, se presenta con tamaño normal o menor a la EG), útero empujado hacia un costado, Masa pelviana posterior o lateral al útero, liso, inmóvil, indolora. Sin líquido libre en fondo de saco de Douglas. Puede haber resolución espontanea o complicarse. -Embarazo ectópico complicado: Instalación brusca, dramática o agravamiento del cuadro anterior. Dolor pelviano y abdominal que se extiende a todo el abdomen, puede haber signos de irritación peritoneal 9Sg de Blumberg), sensibilidad a la movilización del cuello uterino, dolor torácico pleurítico por irritación diafragmática causada por la hemorragia, amenorrea con cierto grado de sangrado o manchado vaginal en borra de café o en ¼ hay sangrado profuso, si existe rotura bradicardia/hipotensión con hipovolemia y shock, palidez, diaforesis, Tª tras la hemorragia va estar normal o baja. Masa pelviana posterior o lateral al útero. Se puede complicar con aborto tubario, rotura tubaria (Cuadro cataclismico de Barnes), Shock hipovolémico. - Signo de Laffon: Cuando sangrado alcanza diafragma hay omalgia derecha por irritación del nervio frénico. - Signo de Cullen: Equimosis periumbilical, es característico de la pancreatitis, se puede presentar en EE. - Signo de Proust: Dolor y abaulamiento a la palpación en fondo de saco de Douglas. - TRIADA CLASICA: Dolor, irritación peritoneal, signos de hemorragia interna. Pruebas de laboratorio

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a) b)

Hb, hto y recuento leucocitario Gonadotrofina coriónica: Concentraciones notoriamente reducidas en comparación con un embarazo normal. 2 000-6500 u/ml margen de discriminación. Debe duplicar en 48h en embarazo normal. c) Progesterona sérica: >25 ng/ml: excluye ee, 6000 UI/ ml SE DEBE ver saco gestacional. -Ecografía transvaginal: Detecta gestación uterina de una semana después de la falta de menstruación con niveles séricos de gonadotrofina >1500mUI/ml. HCG > 2000 UI. Ml SE DEBE ver saco gestacional. -Doppler color y pulsado tv: Flujo de alta velocidad y baja impedancia: perfusión placentaria (anillo de fuego)→ patrón fuera de la cavidad uterina: ee Diagnóstico quirúrgico: a) Legrado: Sospecha de aborto incompleto vs EE, Pg sérica 40% óbito fetal.

Desprendimiento Volumen sangrado Dolor PA Materna FCM FCF

Grado I o-30% 100-150 mL NO Estable Estable Estable

Grado II 30-50% 300-500 ml Irritabilidad uterina Hipotensión Alterada Alterada

Grado III > 50% > 500 ml Hipertonía (consistencia leñosa) Shock Taquicardia Óbito fetal

CLASIFICASION ECOGRAFICA LEVE.- desprendimiento < 30 %. MODERADO.- desprendimiento 30 – 50 % SEVERO.- desprendimiento > 50 % Según el grado de despredimiento o I grado: < 20% (1/5) o II grado: 20 – 50% (1/2) o III grado: > 50% o IV grado: 100% SI EXISTE UN DESPRENDIMIENTO DEL: 30% NO ESTA COMPROMETIDO LA VIDA FETAL, 30 A 50% SUFRIMIENTO FETAL, 50% OBITO FETAL PRUEBAS DE LABORATORIO Y GABINETE: Biometría Hemática, Tipo sanguíneo, Pruebas cruzadas, Perfil de coagulación, Pruebas de función renal. En ecografía se puede visualizar hematoma retroplacentario. Complicaciones: SHOCK, raras veces es desproporcionado a la cantidad de sangre perdida: -COAGULOPATÍA DE CONSUMO, hipofibrinogenemia. (Test de Weiner-Red: extraer 5cc de sangre venosa en jeringa y mantenerla a 37 grados. Si a los 10 minutos se formó un coágulo el fibrinógeno es > 150 mg. Si se forma un coagulo pequeño que se desintegra fácilmente el fibrinógeno esta entre 50-100 mg. Si hay ausencia total de coágulo fibrinógeno < 50 mg). (verificar concepto) -INSUFICIENCIA RENAL. -Síndrome de Sheehan: hipopituitarismo post parto secundario a necrosis hipofisaria decurrente de hipotensión o shock por hemorragia durante o post parto. -APOPLEJIA UTERINA (Apoplejia Uteroplacentaria de Couvalier): útero no se contrae por infiltración uterina. La sangre invade la pared uterina (hemorragia miometrial), que disocia los haces musculares y puede difundir a anexos. Compromete la capacidad funcional y vitalidad de las fibras musculares. El útero adquiere color azul difuso. Intentar tratamiento con oxitocina en este caso el ginecólogo usa incluso 80 UI de oxitocina (8 amp de 10 UI o 16 amp de 5 UI), si no hay respuesta histerectomía. TRATAMIENTO: ( 20% es incompatible con el embarazo, se debe interrumpir). -Medidas de Urgencia: ABC, Oxígeno, Reanimación intravenosa, Romper artificialmente las membranas (para disminuir la presión del lecho placentario y evitar que la sangre se infiltre en útero), Tener listas 4 unidades de sangre, Canalizar con aguja calibre, Tratar el choque. Estabilizar paciente y operar. -Controles cada 30 minutos: TP (N= 12 segundos), TTPA ((N < 40 segundos), Fibrinogeno (N= 200 a 400), Tiempo de Sangria (N= 5 a 7 minutos), Tiempo de Coagulación (N= 10 a 12 minutos), Plaquetas (N= 150 000 a 300 000, se menor a 20 000 transfundir 1 U de plaqueta/kg). -Cesárea: La hemorragia no se detiene mientras no se vacíe el útero, o sea, hay necesidad urgente de extraer el feto. La cesárea se sugiere en caso de: feto viable si las condiciones no son adecuadas para parto vaginal rápido, desprendimiento progresivo y grave, dilatación cervical menor a 4 cm, útero en expansión, útero refractario, apoplejía uterina, fracaso en la inducción. -Parto vaginal: con feto muerto y BEG materno. En casos leves y medianos. Realizar inducción. Complicaciones: Muerte fetal, Muerte materna, Transfusión fetomaterna, Embolismo de líquido amniótico Diagnóstico diferencial: rotura uterina, polihidramnios, EE

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ROTURA UTERINA Definición: Es la presencia de solución de continuidad en cualquier sector del útero. Puede ocurrir durante el embarazo y más frecuentemente durante el parto. Clasificación: o Según la Localización: R. Del segmento y R. Del cuerpo o Según el Tipo: Completa (Afecta las 3 capas del útero) o Incompleta (No afecta la serosa) Etiología Factores determinantes: Parto obstruido (Desproporción cefalopélvica, estrechez pélvica, macrosomia, tumores previos, atresia o estenosis en vagina, hidrocefalia, vicios de actitud y situación), traumatismos (naturales por caída o contusión o por acción iatrogénica negativa, como perforación con curetas, versión interna, fórceps, mal uso de la oxitocina, maniobra de Kristeller), Intervenciones Factores predisponentes: Multiparidad, Malformaciones uterinas (hipoplasia uterina), Cicatrices de intervenciones anteriores (cesárea previa), procesos inflamatorios agudo del útero. Clínica a) Inminencia o Amenaza de rotura uterina: Síntomas locales: dolor. Aumenta intensidad de contracciones. Signo de bandl (anillo o constricción a nivel del segmento inferior que asciende por encima de su límite y se presenta a nivel del ombligo). Signo de frommel (Tensión de los ligamentos redondos que se palpan como cordones gruesos). Se palpa el feto con dificultad Síntomas vaginales: cérvix, edema cianosis. Signo de pinard (Hemorragia durante el trabajo de parto, eliminación de sangre oscura en pequeña cantidad. Síntomas generales: angustia, taquicardia, inquietud, agitación b) Rotura consumada Síntomas locales: Cese de contracciones. Dolor agudo señala instante de la rotura. Se palpa facilmente al feto. Útero como tumor duro a un costado. Tenesmo urinario. Enfisema de la piel. Signo de Clark (crepitación a la palpación abdominal producido por el pasaje de aire por el peritoneo e TCS, por comunicación del útero con medio externo por la vagina). Síntomas vaginales: Presentación alta móvil. Se puede tactar la rotura. Síntomas generales: shock hipovolémico, anemia aguda, hemorragia, hemoperitoneo, irritación peritoneal Tratamiento: Proscrito uso de oxitócicos, maniobras de taponamiento vaginal y parto vaginal. Tratamiento de elección la cesárea. a) Amenaza de rotura: Cesárea de urgencia b) Rotura consumada: Laparotomia con extracción del feto y placenta. Sutura del desgarro o histerectomía según la extensión de la solución de continuidad y estado muscular. Antibióticos. Complicaciones: Hemorragia, Infección Fetal, Trastornos de la coagulación, Absceso, Fístula

VASA PREVIA Inserción velamentosa del cordón, que pasan por el segmento inferior y delante de la presentación. Casos raros, asociado a placentas previas. Cuando el cordón (que normalmente esta inserido en la placenta) se inserta en la membrana y produce sangrados. Presenta alta mortalidad fetal.

INDUCTO-CONDUCCION DEL TRABAJO DE PARTO DEFINICIÓN: Es el conjunto de procedimientos o métodos con el objetivo de iniciar o regularizar las contracciones uterinas para lograr el parto. INDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO: Es todo método o una serie de métodos o intervención que se aplican a la embarazada para iniciar artificialmente las contracciones uterinas para producir el borramiento y la dilatación del cuello uterino y terminar en el nacimiento. Tiene que ser capaz de desencadenar el trabajo de parto, con la condición que reproduzca exactamente los fenómenos que ocurren durante el trabajo de parto normal y espontáneo, incluyen bolsas integras o rotas sin trabajo de parto. (Es el inicio o la estimulación de las contracciones uterinas antes de que se desencadene el trabajo de parto de manera espontánea). Objetivo maduración cervical. CONDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO: Es la acción de guiar las contracciones uterinas con las características de trabajo de parto. Para lograr el parto después de que se inició ya el trabajo de parto espontáneo o inducido. (Es el procedimiento artificial mediante el cual se regulariza la intensidad, frecuencia y duración de las contracciones uterinas con el propósito de completar el trabajo de parto). Se realiza la conducción cuando no hay progreso en la dilatación o descenso de la presentación o no hay buena dinámica uterina. Objetivo parto ideal es 4-5/10´/45-60´´/+++

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-La inducción del parto es un procedimiento común que se observa alrededor el 20% de las mujeres embarazadas y está indicada por diferentes razones. Está indicada cuando la madre o feto lograran un beneficio mayor que si el embarazo continuara. Los benéficos del parto deben superar a los riesgos potenciales de la continuación del embarazo. MÉTODOS DE INDUCTO-CONDUCCIÓN DEL TRABAJO DE PARTO Métodos Mecánicos: o Dilatación mecánicos: Laminaria Japonicum (algas que se humedecen y se dilatan), dilatadores Heger (doloros, puede producir desgarro de OCI) ó Sims, sondas con balón inflables (Sonda Foley transcervical), Método de Krause (sondas maleables entre la pared y membranas, puede provocar aborto), o Deambulación: reduce en 25% el periodo de dilatación, pues la gravedad ayuda en el mecanismo de la bolsa de aguas y el peso de la presentación. o Reflejos de Ferguson: Producen la liberación de oxitocina.  I: Fondo uterino (estimulado por sobredistensión uterina y al rascar barriga)  II: Pezón (se usa en el apego precoz)  III: Distensión del cuello uterino o Despegamiento de membrana: La maniobra de Hamilton o despegamiento de membranas, aumenta la probabilidad de trabajo de parto espontáneo por aumentar la liberación de prostaglandinas. Se está con 4 cm se realiza con dedo índice con movimiento de 360 grados. Si esta con 6 cm de dilatación se realiza con 2 dedos, realizando movimiento de 180 grados. o Amniotomia: Consiste en la rotura artificial de las membranas con una rama de una pinza de Kock. Se introduce el dedo índice y medio, y con la mano hábil se introduce el amniótomo entre los dedos, espera una contracción y con el dedo en que apoya se hace un pequeño movimiento y se retira el amniotomo. Para realizarla se debe cumplir algunos requisitos, como dilatación >46cm, presentación cefálica, encajado. Se debe realizar cuando encajado para evitar el prolapso de cordón, que es la caída o desplazamiento del cordón umbilical hacia el estrecho inferior de la pubis materna por delante de la presentación, y puede ser de 3 tipos:  Procubito: Cordón precede a la presentación, detrás de las membranas integras  Procidencia: Cordón precede a la presentación, con membranas rotas  Prolapso: Cordón ya está afuera de la vagina. Métodos médicos: o Prostaglandinas: PGE2, PGF2alfa, PGE1 las prostaglandinas mejora el éxito de parto vaginal, baja la frecuencia de cesáreas bajo el uso de epidural y mejora la satisfacción materna. o Misoprostol: Prostaglandina sintética. Más efectivo que prostaglandina y oxitocina. Al término se utiliza 25 mcg y en aborto 200 mcg. o Estrógenos: No son una buena alternativa para inducir la maduración cervical. o Oxitocina: No tiene validez estadística para inducir la maduración cervical. Es apropiado un esquema de lento incremento y baja dosis máxima. La oxitocina no debe comenzarse antes de 6 horas de la administración de prostaglandinas. Los pocos trabajos científicos existen no han establecido que el uso de oxitocina sola en pacientes con bolas integras deban ser seguida de amniotomia. o Relaxima: tiene una alta capacidad para promover maduración cervical (80%) desencadena contracciones Otros métodos de inducción del parto o Estimulación del Pezón: Reduce la hemorragia post parto (CI = 0.03-0.87) o Misopostol: Parece ser más efectivo que las prostaglandinas. tabletas de 200 ucg. Dosis: 50-1500 ucg. Se aplica en fondo de saco posterior o en orificio cervical externo entreabierto, ayuda a madurar cuello uterino INDICACIONES La inducción del parto esta indicada cuando hay acuerdo en que la madre o el feto se beneficiaran mas con un resultado vaginal que con la continuación del embarazo Embarazadas con alto riesgo de mortalidad materna, feto con alto riesgo de mortalidad perinatal o alta mortalidad fetal tardía. Indicaciones maternas: Preeclampsia Eclampsia, Diabetes, Miastenia gravis, Púrpura trobocitopenicaHiper – hipotiroidismo Indicaciones fetales: Embarazo cronológicamente prolongado ofrece la inducción de rutina a las 41 semanas. Indicaciones ovulares: R.P.M, con evidencia de maduración pulmonar fetal o con evidencia de infección, Corioamnioitis, Oligoamnios leve al llegar a las 37 semanas. CONTRAINDICACIONES Contraindicaciones absolutas: Desproporción cefalopelvica, Tumores previos, Estenosis cervical o vaginal, Situación transversa, D. P. P. N. I, Placenta previa, Hipertonia uterina, Cirugías de cérvix, CaCu (Estado II en adelante), cesárea iterativa, papiloma virus, infección activa por herpes virus. Contraindicaciones relativas: polihidramnios, cesárea previa, INDUCTO-CONDUCCIÓN CON OXITOCINA PROPIEDADES -Hormona proteica, formada por 9 aminoácidos, secretada por los núcleos supraopticos y paraventriculares del hipotálamo y almacenado y liberado por la neurohipófisis o hipófisis posterior. Posee vida media en sangre de 3-5 minutos y en el útero de 15-20 minutos. En solución de 6 a 8 horas. -A nivel de musculatura uterina aumenta el influjo de calcio intracelular y así facilita la transmisión nerviosa produciendo contracciones. Estimula y coordina las contracciones uterinas y la liberación de prostaglandinas por las células de la decidua. Produce contracciones con la intensidad, frecuencia y coordinación similar a la del trabajo de parto normal. No eleva tono por encima del tono basal, no tiene acción hipertensora ni antidiurética. -A nivel de glándula mamaria actúa en las células mioepiteliales produciendo el reflejo de eyección de la leche. En la fecundación inhibe la ovulación. -Tiene un efecto vasoconstrictor, disminuye el flujo sanguíneo. Disminuye la filtración glomerular, excreción renal, agua y electrolitos. -Los receptores de la oxitocina se expresan principalmente en la decidua, el miometrio y el tejido mamario.

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-La respuesta del útero a la oxitocina se incremente progresivamente a medida que aumenta la edad gestacional, por acción de los estrógenos y aumento de número de receptores para la oxitocina. Los receptores de oxitocina son más sensibles a partir de las 12 semanas y la mejor respuesta se tiene a las 32-36 semanas. Cuanto más avanzado el embarazo se requiere menores dosis de oxitocina. (12 sem – 100 mU/min, 20 sem – 30 mU/min, 30 sem – 4 mU/min, 26 sem – 1 a 2 mU/min). -La respuesta del útero a la oxitocina puede estar alterada en ciertos procesos patológicos. Esta aumentada en la preeclampsia y en fetos muertos y retenidos. En el polihidramnios y DPPNI puede estar normal o no reaccionar a la oxitocina. Multíparas y embarazo prolongado tienen menor sensibilidad a la oxitocina. -Es eliminada de la sangre periferia por el hígado y el riñón. Es metabolizada por la oxitocinasa, enzima producida por la placenta. -El único efecto adverso conocido no relacionado con la actividad uterina es la alteración de la hemostasia del agua y los electrolitos. -La oxitocina no tiene validez estadística para inducir la maduración cervical. Debe usarse con cerviz favorable con una puntuación de Bishop mayor o igual a 6. -El índice de Bishop es un sistema de calificación para predecir el éxito de la inducción.

Puntuación total: 0 –13 Puntuación de inducibilidad > 6 6-8 intermedio, >= 9 óptimo A mayor calificación menor la duración del trabajo de parto (tanto en multíparas como nulíparas) -Si se realiza la inducción con cuello inmaduro o Bishop 5 x c Mujer hasta 8 x c Mujer > 8 x c Embarazada hasta 10 xc Embarazada > 10 xc

En el EGO se observa además: Piocitos: formación de 2 o + leucocitos. Conglomerado de leucocitos con detritos celulares. Nitritos: indica presencia de bacterias que a traves de ellos es que se produce la degradación de nitratos en nitritos. La ITU alta se diferencia por la presencia de: CILINDROS - Hialinos = fisiológicos, Leucocitarios o Eritrocitarios = patógenos. La presencia de hematuria y albumina también indican una ITU alta o Urocultivo: antes de iniciar un tratamiento es importante realizar un que nos da el reporte a las 72 horas. 3 tipos de tomas:  Chorro medio: > 100.000 UFC = +  vesical: > 10.000 UFC = +  Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento se considera positivo). o Esterasa leucocitaria: tira reactiva Tratamiento Empírico: Ambulatorial, se realiza antes de resultado de cultivo. Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH (vitamina C – acidificar orina con 1g/día). Se puede usar como antibióticos:  Amoxicilina: 500 mg o 1 gramo VO cada 8h por 3-7 dias  Nitrofurantoina: 100 mg cada 8h por 3-7 dias. Si el paciente está internado:  Ampicilina – Gentamicina: La ampicilina 1 gramo cada 6 horas. Gentamicina 2 a 3,5 gr/ kgP, IM cada 12-24h, EV cada 8h12h. La Gentamicina se puede usar dosis única por 3 caracteristicas: 1. Es dosis dependiente, cuanto mayor la dosis, mayor el efecto. 2. Tiene efecto postantibiotico a altas dosis. 3. La resistencia a la gentamicina está relacionada con la cantidad de veces que la bacteria es sometida a altas dosis.  Cefotaxima: 1gr EV cada 8 horas  Cefotriaxona: 1 gr EV cada 12 horas. Siempre se valora el paciente a las 72 horas del inicio del tratamiento y se toma en cuenta la fiebre, si mejoro o no. Se confirma el tratamiento si esta adecuado con el resultado del antibiograma, o si necesario se cambia el tratamiento. El tratamiento puede ser acortado (3 días), intermedio (5 a 7 días) o prolongados (10-14 días). Cuanto más acortado el tratamiento, más recidivas y más resistencias. El ideal es que el tratamiento NO sea menor a 10 días. Puede haber recurrencia en 30% de los casos, si se presente realizar profilaxis con nitrofurantoína 100 mg/día. Complicaciones: Trabajo de parto, Amenaza de parto pre-término, RCIU, RPM

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ISOINMUNIZACION DEFINICION Denominado también hidrops fetalis, eritroblastosis fetal, enfermedad hemolítica fetal, isoinmunizacion materna Enfermedad hemolítica provocada por la incompatibilidad sanguínea materno – fetal del sistema ABO o Rh Padecimiento fetal y neonatal originado por incompatibilidad entre el grupo sanguíneo de la madre y el del feto Incompatibilidad Rh: Presenta 6 genes alelomorfos Los individuos Rh (-) son siempre homocigotos Los Rh (+) pueden ser homo – heterocigotos Rh (-) y Rh (-) hijos Rh (-) Rh (+) y Rh (+) hijos Rh (+) Rh (-) La madre Rh (-) es sensibilizada al pasar eritrocitos Rh (+) a su circulación: parto, tranfusion sanguínea. Factores predisponentes Primer embarazo riesgo mínimo, Aborto espontáneo, habitual e inducido, DPPNI, PP, Embarazo múltiple, Revisión manual de cavidad, Cesárea, Trauma abdominal, Factor étnico - caucásico Factores que aumentan el riesgo de inmunización: Placenta previa, DPPNI, cesaria, alumbramiento manual, aborto, embarazo ectópico. Factores de Riesgo Padre con Rh+ homocigoto y heterocigoto, Madre con factor Rh negativo, Antecedente de sensibilización FORMAS DE INICIO DEL CUADRO Signos y Síntomas: Precoz aparición de ictericia de bilirrubina conjugada, signos de anemia con bajo nivel de hemoglobina, hepato y esplenomegalia, hidrops fetalis HIDROPS FETAL INMUNE CARACTERIZADO: edema subcutáneo, variable, especialmente en cuero cabelludo, derrame de cavidades serosas, múltiples alteraciones en hígado, bazo, corazón y pulmones, diverso grado de anemia, ascitis variable e hipoproteinemia, el feto es pálido y se halla edematizado, edema pulmonar e ICC, hipotensión severa, acidosis metabólica FISIOPATOLOGIA -Desencadenado por el anticuerpo Rh D, negativo previamente sensibilizado, al antigeno Rh, presencia de un feto Rh D +, desarrolla Ac contra el anti Rh D por incursión de eritrocitos fetales in útero, como del pasaje transplacentario activo de Ac de IgG anti Rh maternos -Los IgG maternos atraviesan la placenta se fijan sobre eritrocitos fetales y acortan su vida media. Destrucción de hematíes, desencadena anemia fetal e hipoxia, existe estimulo de eritropoyesis compensatoria que libera formas inmaduras (eritroblastos), con hiperplasia medular y hepática con respuesta hepato y esplenomegalia. -La anemia hemolítica desencadena hiperbilirrubinemia indirecta, desarrollando IC, gran edema e hidrops. RN produce también kernicterus, secuelas neurológicas o muerte por parálisis respiratoria, e hidrops en sus tres formas: hidropica, hemorrágica y cirrótica COMPLICACIONES: Maternas: ninguna, a/v incapacidad de llevar embarazo a termino Fetales: placenta voluminosa con gran aumento de tamaño, y edema acentuado, cotiledones hidrópicos, color blanquecino, vellosidades totalmente edematizadas, insuficiencia placentaria por disminución de la superficie Vellosa, infartos placentarios, diverso grados de alt. Funicular, edematizado y teñido de amarillo EXAMENES COMPLEMENTARIO: Determinación de Ag D paterno, Examen de sangre, grupo y Rh, Dosificación del test de Coombs directo, Prueba de coombs indirecta, Determinación de IgG materna, Bilirrubinas, Recuento de reticulocitos, Dosificación de gases en sangre, Electrocardiograma fetal, Análisis fotométrico del test de LILEY. Análisis fotométrico del test de LILEY: Obtención de L.A. mediante amniosentesis para detectar la absorbancia de los pigmentos de desdoblamiento de la bilirrubina. Normalmente la concentración de estos productos o pigmentos de desdoblamiento disminuyen conforme el embarazo llega a su término. INTERPRETACION T. LILEY Zona 1: D.O. ----Entre 0 y 0,08 Feto ligeramente afectado, amniosentesis, cada 15 días, parto cerca de término Zona 2: D.O. ----- Entre 0,09 y 0,30 Feto medianamente afectado, amniosentesis cada 7 días, parto cuando el feto alcance madurez pulmonar Zona 3: D.O. ----Entre 0,31 y 0,50 Feto severamente afectado, amniosentesis cada 5 días, ecografía, transfusión Intrauterina Dosificación del test de Coombs directo: presencia d anticuerpos maternos fijados en la superficie de glóbulos del RN. Titulaciones inferiores o iguales a 1:16 buen pronóstico, mayor a 1:16 EH grave Prueba de coombs indirecta: Presencia d anticuerpos en el suero d la embarazada. Mayor a 1:16 posibilidad de EH grave TRATAMIENTO: -Embarazo de Rh negativo no sensibilizado, embarazo de 28 semanas, detección de Ac: negativo, administrar 300 mg de inmunoglobulina -Embarazo de 35 semanas, detección de Ac negativo, continuar con el embarazo, observación -Puerperio con feto Rh + administrar anti D en 48 hrs. -También en caso de aborto: gamaglobulina Rh hiperinmune 300ng IM

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MADURACIÓN PULMONAR DESARROLLO Y FORMACION DE LOS PULMONES Periodos de la maduración pulmonar: Periodo Seudoglandular: abarca las 6 a 16 semanas. Están formando todos los elementos importantes del pulmón, excepto los que involucran el intercambio gaseoso. El pulmón se asemeja a una glándula exocrina. La respiración NO es posible. Periodo Canalicular: 16 a 26 semanas. El tejido pulmonar se vasculariza, aumento el tamaño de las luces de los bronquios y bronquiolos terminales. En las 24 semanas cada bronquio terminal da origen a 2 o más bronquiolos respiratorios que se ddividen en 3 a 6 conductos tubulares, que a su vez originan los conductos alveolares. Al fin de este periodo es posible la respiración. Periodo Sacular Terminal: 26 semanas al término: Existe formación activa simultánea de capilares linfáticos y desarrollo de sáculos terminales. A las 26 semanas hay la formación de neumocitos tipo I (epiteliales escamosos, participan del intercambio gaseoso) y tipo II (Secretan el surfactante pulmonar). Periodo Alveolar: Se considera desde las 32 semanas, en que el pulmón yya está completamente formado y maduro. -Aceleran la maduración pulmonar la HTA crónica, eclampsia, RCIU y RPM prolongada. Retrasan la DM gestacional, isoinmunización Rh. -El hecho de mayor importancia en la maduración pulmonar es la síntesis del surfactante (agente tensoactivo, complejo lipoproteico formado principalmente por fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol, que tapiza el alvéolo y disminuye la tensión superficial de la interfase líquido pulmonar/aire alveolar, evitando así el colapso alveolar. INDUCCION DE LA MADURACIÓN PULMONAR -Se realiza la inducción de la maduración pulmonar en situaciones como parto pretérmino, y otras que requieren la interrupción del embarazo antes del término, como RPM, DPPNI, etc. -Solo re realiza entre 24 y 34 semanas, no se realiza antes pues todavía no están desarrollada las estructuras respiratorias y los neumocitos. Tampoco se realiza después de las 34 semanas, pues el pulmón ya está maduro y no hay necesidad. -La maduración pulmonar previene no solo la enfermedad de la membrana hialina (SDR), como también la hemorragia interventricular, enterocolitis necrotizante, mortalidad neonatal precoz. -Inductores de la maduración pulmonar: -Glucocorticoides: aumentan la producción de fosfatidilcolina y así acelera la biosíntesis del surfactante pulmonar, por el sistema ATP-AMPc-AMP, estimula la alfa-adenilciclasa que aumenta la transformación del ATP a AMPc y, ejercen efecto sobre la función de los neumocitos tipo II. Se administra el esquema y luego dosis de rescate cada 7 días hasta cumplir 34 semanas, excepto en RPM por aumentar el riesgo de corioamnionitis. No se usa otros pues tiene alto peso molecular y no atraviesan la barrera placentaria y son metabolizados a este nivel. Solo betametasona y dexametasona tienen bajo peso molecular, alta vida media y atraviesan la barrera placentaria.  Betametasona: 12 mg/día por 2 días IM. Vida media de 33 horas. Es el más usado. (Propionato o Fosfato de betametasona.. ampollas de 6 mg).  Dexametasona: 6 mg c/ 12h por 2 días IM. Vida media de 24 a 30 horas.  Hidrocortisona: 500 mg cada 12h x 2 días EV -Beta-adrenergicos: incrementa la liberación de surfactante por existir receptores específicos en la membrana celular. También inhibe la contracción uterina, por lo que es difícil evaluar su acción. -Ambroxol: Aumenta la secreción al actuar en neumocitos tipo II. Se usa 1 mg/kg/día IV por 5 días o 10 ml (30 mg) TID VO por 5 días. -Aminofilina:, aumenta la fosfatidilcolina al inhibir la fosfofiesterasa, enzima que degrada el AMPc. Se usa 240 mg EV en 20 ml de solución salina cada 8h. -Carnitina: Aminoácido no proteico que aumenta surfactante por aumentar el AMPc. 40 mg/kg/día -TRH: Contraindicado! Más efectos adversos que efectos benéficos. DIAGNOSTICO DE MADUREZ PULMONAR Relación Lecitina (Fosfatidilcolina)/Esfingomielina (Lípidos de membrana) en líquido amniótico. o L/E < 0,5: Embarazo menor a 24 semanas. o L/E 1,0 : Embarazo 32 semanas o L/E 2,0: Embarazo 35 semanas. Indica madurez pulmonar. Fosfatidilglicerol en líquido amniótico Teste de Clements: Teste rápido que se basa en la propiedad biofísica de que una cantidad suficiente de surfactante pulmonar presente en líquido amniótico genera una capa de burbuja estable que dura más de 15 minutos en la interfase aire líquido cuando se agita en presencia de etanol.

MIOMA UTERINO MIOMA UTERINO = MIOMATOSIS UTERINA = LEIOMIOMA: Tumor benigno más frecuente de aparato genital femenino. Tumores benignos formados por fibras musculares lisas do útero con estroma de tecido conjuntivo en proporciones variables. -Incidencia 20 - 30% de mujeres > de 35 años. Causa más frecuente de cirugía mayor ginecológica. Diferencias raciales. Diferencias etareas. Más común en raza negra. -Más frecuente en mujeres mayores que no han tenido hijos o han tenido pocos hijos, pues útero ha recibido mayor estimulo de estrógeno y más constante. Durante el embarazo el útero descansa del estímulo del estrógeno por 9 meses. También más frecuente en obesas pues el tejido adiposo sufre aromatización liberando estriol. -HISTOLOGIA: Constituido por manojos de células musculares lisas. Escaso tejido conectivo laxo pobre en vasos. -MACROSCOPIA: Tumores blanco nacarados, firmes, capsulados. Únicos o múltiples. -ETIOLOGIA: Desconocida. Dependencia de estrógenos. -HISTOGENESIS: Células totipotenciales que dan origen a músculo liso. Una sola estirpe celular.

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CLASIFICACION: o Subseroso ( 40%) – debajo de la serosa o Submucoso ( 5%) – debajo del endometrio o Intramural ( 55%) – dentro del músculo o Cervical (2%) – dentro del cervix. o Pediculado o Parásito CUADRO CLINICO: 20 - 40% son sintomáticos. -Alteración de flujos rojos: Hipermenorrea. (Anemia), Menometrorragia. -Dolor: por compression del plexo sacro. Dismenorrea. (Que no responda a AINE), Dispareunia, Dolor agudo. (Complicación) -Síntomas compresivos: Polaquiuria, Urgencia miccional, Micción dificultosa, Defecación dificultosa, Hidroureteronefrosis (por compresión de la vejiga y uréter). -Alteración de la reproducción: Mayor incidencia de Aborto y de Parto Pretérmino (compite espacio con producto y disminuye la vascularización), Distorsión de la cavidad, Alteraciones endometriales, Oclusión tubaria. Causa rara de infertilidad. DIAGNOSTICO: História clínica (antedecende familiar). Exámen físico (tamaño, movilidad y regularidad del útero). Imágenes. (Complementario – Ecografia es el Gold standard, se ve masa bien delimitada, encapsulada. SE usa RM para confirmar si hay duda) ALTERACIONES DEGENERATIVAS Y CAMBIOS SECUNDARIOS: o Degeneración Hialina: aumento del colágeno, masa más blanda, más líquida. o Necrobiosis: Crecimiento altera irrigación produciendo necrosis. o Atrofia: en menopausia, por disminución del estrógeno. o Degeneración grasa. o Calcificación: tumor sólido, se ve claramente en radiografía o Degeneración roja: más frecuente durante el embarazo, tumor con mayor cantidad de coágulos. MALIGNIZACION: (= SARCOMA) Excepcional. Incidencia de 0.1 a 0.5%. Debe sospecharse: Crecimiento post menopausia. Crecimiento muy rápido. MIOMA Y EMBARAZO: o Efecto del Embarazo sobre el Mioma. 1/3 de miomas crecen. 1/3 de miomas permanecen del mismo tamaño. 1/3 de miomas disminuyen de tamaño. Ocasionan dolor o Degeneración roja. o Efecto de mioma sobre embarazo: ¿ Infertilidad ?. 1° Mitad del Embarazo: Aborto Tardío, 2° Mitad del Embarazo: S.P.P. , Distocia de Presentación , Tumor previo. Parto y Postparto: Inercia uterina y hemorragia. TRATAMIENTO: Espectante: Diagnostico certero, Asintomatico, Proximo menopausia, Gestación Medico: Sintomático. (Dolor y Sangrado). Reducción del tamaño del tumor  Progestagenos: Reducen la perdida mentrual, Disminución del volumen 20%  ACO: Mifepristone: RU 486, 25 -50 mg/dia, Disminución del volumen hasta 50%  Analogos GNRH: Abolición de la función hipotalamo-hipofisis o desaparición de FSH-L, Disminución de la vascularización, Disminución de 70%. Se usa en Contraindicaciones para cirugía. Goserelina 3.6 mg/dia, buserelina 3,75mg/dia. Indicados para reducir tamaño. Reducción promedio 30-70%. Efecto máximo a los 3 meses. Efecto transitorio. Efecto secundario: Mielinización, menopausia precoz. Quirúrgico.  Indicaciones de Cirugía: Anemia.Tamaño > a 12 a 14 semanas. Sintomas compresivos. Dolor invalidante. Infertilidad. Sospecha de malignización.  Miomectomía: Es el tratamiento racional de la patología. 20 a 30% de recidiva global Recidiva disminuye a 15% si hay embarazo (obliga a cesarea). Según su ubicación pueden abordarse por distintas vias (Hxp, Lpx, Lpt).  Histerectomía: Preferible en pacientes con paridad cumplida o con recidivas. Puede ser total o sub total. Laparoscópica. Abdominal.Vaginal.

OBITO FETAL DEFINICIÓN: Es la muerte fetal "in útero”, a partir de las 20 semanas de gestación hasta el momento del parto y con un peso superior a 500 g, Feto muerto y retenido: Es el feto muerto y retenido intrautero por más de 3 semanas -ETIOLOGIA: o Causas ovulares 42%: desprendimiento placentário, Infarto, Necrosis fibrinoide vellositaria, Calcificaciones excessivas, Corangioma, Transfusión feto-fetal, Insuficiencia placentaria o Causas fetales (16%): Embarazo gemelar, Eritroblasatosis fetal, Alt. Cromosómicas, Enf. Virales, Enf. Infecciosas, circular de cordón, nudo real, procidência de cordón. o Causas materna (27%): Pre eclampsia, Eclampsia, Infecciones crónicas y agudas, Diabetes, Nefropatias, cardiopatias, Medicamentos (Talidomina, Inhibidores del ac. Fólico), Radiación, Utero en RVF, traumatismos ETIOPATOGENIA o Reducción de la perfusión sanguínea úteroplacentaria: Hipertensión arterial, Cardiopatías maternas, Taquicardias paroxísticas graves, Hipotensión art. Materna o Reducción del aporte de oxígeno al feto: Infartos, calcificaciones y hematomas placentarios, procubito y procidencia de cordón, Placenta previa, eritroblastosis fetal por isoinmunización RH, Inhalación de monóxido de carbono, anemia materna grave. o Aporte calórico insuficiente: Desnutrición materna grave, Enfermedades caquectizantes o Desequilibrio metabólico: Diabetes materna grave o descompensada.

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Infecciones: Originadas por TORCH. Hipertermia, toxinas bacterianas y parasitosis, Virosis. Infecciones bacterianas graves y parasitarias de la madre, membranas ovulares y del feto o Intoxicaciones maternas y drogadicción. o Malformaciones congénitas: Múltiples (Trísomias, Turner). De un órgano (tubo neural, cardiaca, renales) o Alteraciones circulatorias fetales o Traumatismos directos o Causa desconocida FACTORES DE RIESGO: Enfermedad hipertensiva del embarazo, ITU, Diabetes, LES, Edad, Multiparidad, Pérdidas fetales anteriores, Anomalías cromosómicas, Tabaquismo, Falta de control prenatal, Traumatismos. EVOLUCIÓN ANATÓMICA DEL FETO MUERTO Y RETENIDO o Disolución: Antes de 8 sem. o Momificación: Entre 9 y la 22 sem de gestación o Maceración: A partir de las 23 sem  1 periodo: 2 a 8 días, flictemas en epidermis que contienen liquido serosanguinolento  2 periodo: 9 a 12 dias de muerto LA: sanguinolento descamción de la epidermis (feto sanguinolento). Suturas y tegumentos de la cabeza se reblandecen  3 periodo: A partir de13 dia. Descamación en cara, Huesos del cráneo se deforman, Destrucción de G:R. Amnios y corion friables( color achocolatado) CLINICA o Signos Funcionales: Movimientos fetales no perceptibles. Síntomas del embarazo desaparecen o SIGNOS LOCALES: El peso materno se mantiene o disminuye. La altura uterina detiene su crecimiento o disminuye. FCF: (-). Signo de Boero (=Auscultación de latidos aórticos maternos con nitidez por reabsorción de LA). El feto se hace menos perceptible a la palpación. Signo de Negri (= crepitación de la cabeza fetal a la palpación). Pérdidas hemáticas oscuras por vagina. Aumento de la consistencia del cuello uterino DIAGNÓSTICO o MANIFESTACIONES Y SIGNOS CLINICOS o Ecografia: Este método es de gran utilidad por la precocidad y la exactitud con la cual se puede establecer el diagnóstico.Por el mismo se constata la ausencia de actividad cardiaca y de los movimientos fetales, además, permite ver signos de maceración. o Signos radiológicos  Signo de Spalding: Es el cabalgamiento de los huesos de la bóveda craneana, por liquefacción cerebral.  Signo de Spangler: Es el aplanamiento de la bóveda craneana.  Signo de Horner: Es la asimetría craneal.  Signo de Robert: Es la presencia de gas en el feto, grandes vasos y vísceras.  Signo de Hartley: Es el apelotonamiento fetal, por la pérdida total de la conformación raquídea normal.  Signo de Brakeman: Caída del maxilar inferior o signo de la boca abierta  Signo de Tager: Dado por el colapso completo de la columna vertebral  Curvatura de la columna vertebral por maceración de los ligamentos espinales.  Signo de Damel: Es el halo pericraneal translúcido. -Examen del líquido amniótico: Es de utilidad para el diagnóstico luego de la segunda mitad del embarazo. El líquido amniótico puede obtenerse por amnioscopía, amnioscentesis u obtención del mismo por vagina si las membranas están rotas. Si el feto ha muerto recientemente el líquido amniótico se encuentra teñido en distintas tonalidades de verde (meconio). En cambio si el líquido es sanguinolento (por el paso de la hemoglobina fetal al líquido amniótico) podemos presumir que han transcurrido varios días; Este último es el signo de Baldi y Margulies. -NIVELES HORMONALES: Hormonas maternas disminuidas (Progesterona, Estradiol, HCG) y CPK aumentada. Conducta: Apoyo psicológico Finalizar gestación

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EVACUACIÓN DEL ÚTERO: En el 80 % de los casos, inicio espontáneo del parto dentro los primeros 15 dìas.

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Anamnesis y Exploracion clínica

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Examen clínico del feto y placenta: Hallazgo en el cordón, placenta, Grados de maceración

Evacuación del producto inmediata: Membranas rotas o infección, Fibrinógeno < de 200 mg %, Estado emocional alterado INDUCCIÓN: Prostaglandinas y/o oxitocina

OPERACIÓN CESÁREA: Ante el fracaso de las medidas anteriores. Indicación absoluta de la misma: Placenta previa oclusiva total, Cesáreas iterativas, Situación transversa, etc Estudios causa de la muerte Determinaciones analíticas: Hemograma, bioquímica, Estudio de Coagulación, Anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipina y anticoagulante lúpico), Serología o TEST DE KLEIHAUER – BETKE: Ocurre en hemorragia fetomaterna (1%). Detecta hematíes fetales en sangre materna. El volumen perdido debe ser 20% del volumen total. CAUSAS: Traumatismo materno. Hidrops fetalis. Desprendimiento placentario.Tumores placentarios. Cariotipo fetal: Entre el 4 y el 7% de las muertes fetales se dx algún tipo de defecto cromosómico

Necropsia: Estudio macroscópico y microscópico de órganos. Cultivos. alternativa: Estudio anatomopatológico de placenta, cordón y membranas COMPLICACIONES DE LA MUERTE FETAL: Coagulopatía por consumo. Alteraciones psicológicas. Infección ovular.

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PREVENCION: Control prenatal. Explicar los signos de riesgo. Eliminar riesgos (infecciones, genético de la pareja

enfermedades endócrinas como la diabetes). Estudio

“ORIENTACION EN PLANIFICACION FAMILIAR” -Orientación en anticoncepción: Interacción entre médico y paciente, en la que el primero facilita información a la mujer, el hombre o la pareja, para elegir el método de anticoncepción más adecuado y así decidir cuántos y cuando tener hijos. El médico debe ofrecer información clara y completa, incluyendo la efectividad, mecanismo de acción y riesgo de distintos médicos. -Los métodos de planificación familiar son las técnicas o procedimientos que la pareja emplea con el objeto de permitir que la pareja determine el número de hijos que desea tener y el momento oportuno para el nacimiento de ellos, impedir la concepción o interrumpir el embarazo. -Método ideal: Simple, barato, inocuo, reversible, sin efectos colaterales, independiente del coito, que no requiera acciones repetitivas y que necesite mínima intervención médica. -SUMI provee: Condón, DIU, Anticonceptivos orales y Depoprovera (Inyectable trimestral) Definiciones: o Efectividad: Se refiere a su capacidad para prevenir el embarazo. Puede ser:  Teórico o intrínseca: efectividad del método usada correctamente en condiciones ideales.  Clínica o práctica: efectividad para grupo de usuarios, que incluye errores, omisiones, discontinuaciones. o Índice de Pearl: Es el índice de seguridad. Mide la eficacia de los métodos anticonceptivos. N°embarazos no deseados por cada 100 mujeres/año. Una pareja fértil sin uso de anticonceptivo tiene IP de 80-85. Se considera muy efectivo tasa de embarazo de 0-1, efectivo de 2-9, discretamente efectivo 10-30. o Anticonceptivo: Es todo agente o acción tendente a evitar el inicio del embarazo, impidiendo la fecundación o más excepcionalmente impidiendo la nidación. o Ovulación: Se produce 1 a 2 semanas antes de la menstruación. El óvulo sobrevive 24 horas y el espermatozoide sobrevive 72 h (hasta 5 días en moco cervical). -Riesgos: La elegibilidad se basa en el uso del anticonceptivo en relación al estado de salud del posible usuario, analizando los riesgos de iniciar o continuar su uso. El criterio medico de elegibilidad se basa en diferentes parámetros de riesgo del usuario como edad, paridad, hábitos (fumar) y principalmente patología médica pre-existente (DM, HTA). -En mujeres durante lactancia se debe tener cuidado que el anticonceptivo no interfiera en el proceso de lactancia. o No interfieren: MELA, métodos naturales, método de barrera, DIU, progesterona pura después de 6 semanas, esterilización. o Interfieren: Anticonceptivos orales e inyectables de estrógenos (altera la lactancia y la composición de la leche, esteroides son excretados por la leche y absorbidos por el niño) Clasificación de los métodos anticonceptivos o M.A. Temporales ( Son reversibles, al dejar de usar vuelve la fertilidad)  Métodos Naturales: MELA, Abstinencia periódica (Calendario, Temperatura basal, Moco cervical, Sinto-térmico, Días fijos.  Métodos Modernos:  Métodos de barrera: Impiden la penetración de los espermatozoides al aparato genital femenino interno o destruyendo o inactivando los espermatozoides. (Condón masculino, Condón femenino, Espermicida, Capuchón cervical, Dispositivo Intrauterino),  Métodos hormonales (ACO, PAE, AMPD, Píldora de progestina sóla, Inyectable hormonal combinado, Parches combinados, DIU con levonorgestrel, Implantes) M.A. Permanentes: Son irreversibles. Se produce la esterilización, prevención permanente y definitiva del embarazo. -Anticoncepción quirúrgica voluntaria:  Salpingoclasia: Ligadura y sección de las trompas uterinas.  Vasectomía: Consiste en el bloqueo o interrupcion de los conductos deferentes para impedir el pasaje y almacenamiento de espermatozoides. Efectividad 99%. Permanente y efectivo, no altera el acto sexual. MELA (METODO DE EXCLUSIVA LACTANCIA Y AMENORREA) Lactancia exclusiva: Tiene requisitos para tener una buena eficaci. 1) Amenorrea, 3) Lactancia completa (por lo menos 10 por día), 4) El bebe debe tener menos de 6 meses de edad. IP: 98%- 2 por cada 100, si todos los criterios se cumplen. Mecanismo de acción: La succión produce un aumento de la prolactina y oxitocina, Disminuye la GnRH y LH por estimulación del pezón. La prolactina compite con la FSH, y causa supresión de la ovulación. Considerar otro método en: Madres infectadas con VIH. Madres que estén recibiendo otra medicación. Cuando el recién nacido tiene un impedimento para la lactancia ( prematuros, labio leporino, pequeños para la edad gestacional) METODOS NATURALES – ABSTINENCIA PERIODICA Se basa en el auto reconocimiento de los signos de fertilidad de la mujer para evitar la concepción por la abstinencia sexual en los periodos fértiles. Son efectivos se realizados correctamente, si tiene instrucción de un profesional médico, no requiere supervisión médica, sin efectos adversos, Calendario o ritmo (Ogno-Knaus) (Eficacia 89%) Identificar la duración de sus ciclos por lo menos 6 meses a 12 meses antes. (Normal de 24 a 31 días). o 1° día fertil= ciclo más corto – 18 días. Último día fertil = ciclo más largo – 11 dás. Repetir este cálculo cada mes Precaución: Menstruaciones poco frecuentes. Puerperio, lactancia, post LUI. Uso de ansiolíticos, antidepresivos, AINES, antibióticos. Temperatura basal corporal: Tomar temperatura todos los días, en las mismas condiciones, en la mañana antes de levantarse de la cama, sin tener diferencia de más de 1h entre las medidas. IP 1-6 (94-99% de efectividad).

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Elevación de la temperatura basal en 0,2-0,5 °C indica la ovulación, en la segunda fase del ciclo menstrual, pues progesterona aumenta la norepinefrina que tiene acción termogénica a nivel del hipotálamo. Evitar el coito vaginal mientras la temperatura basal no se eleva. Al tercer día de la elevación de la temperatura, la mujer puede tener coito vaginal. Moco cervical (Billings) IP: 1 a 4 embarazos Primera parte del ciclo hay más estrógenos, el moco es más espeso, filante, acuoso, transparente, con sensación de lubricación. Se considera peak el fin de los días lubricados. Con la ovulación y aumento de la progesterona, el moco se torna más escaso, opaco, pegajoso, hay sequedad, disminución o ausencia de moco. Se considera como fértil los días lubricados + 3 días post peak. Días fijos o estándar: La mujer debe tener ciclos de 26 – 32 días. El periodo fértil es de los días 8 – 19 de cada ciclo MÉTODOS MODERNOS Condón masculino o femenino: -Requiere uso correcto para su efectividad. IP: 15 embarazos por cada 100 parejas que lo usan (elevado por no saber utilizar correctamente). En uso perfecto el IP es de 3. -Es una funda de plástico que tiene en parte anterior capuchón con receptáculo que recibe el semen. -Protege de infecciones de trasmisión sexual (disminuye transmisión de VIH en 60-70%, pero no garantiza). No provoca cambios en mujer y varón. -Recomendado en riesgo de ETS, lactancia, adolescencia, temor a otro anticonceptivo. -Uso correcto: No guardar en lugar de presión y temperatura. Utilizar en todas las relaciones y uno nuevo para cada coito. Paquete sin rotura o fecha de caducidad. Coloque condón en pene erecto antes de la penetración. Tomar condón y sin desenrollarlo colocar en punta del pene erecto, aprieta la punta del condón para dejarlo sin aire y desenrollar hasta la base. Después de la eyaculación retire pene antes de perder por completo la eyaculación, sujetando el condón por el borde. -Fecha de caducidad: No debe pasar más de 3 años de la fecha de fabricación. -CI: Alergia al látex o al lubricante (3-5%) Dispositivo intrauterino -Efectividad del 99.4% . -Dispositivo en forma de T(2 placas de cobre y una de plástico envuelto en hilo de cobre sobre superficie de 380 Angstron) Mecanismo de acción: Interfiere en la capacidad de supervivencia de los espermatozoides. Inflamación aséptica en el endometrio con producción de citocinas que degradan la membrana de los espermatozoides y atrae macrófagos que fagocitan los espermatozoides. Libera iones de Cu, aumentando el debilitamiento de los espermatozoides. También produce parálisis de las fimbrias y puede aumentar la incidencia de embarazo ectópico. Por provocar reacción inflamatoria, en el inicio puede provocar aumento del flujo menstrual y hasta dismenorrea que después se normaliza. Se coloca en 2do día post menstrual, post parto, post legrado o post cesárea. Características: Usar en no gestantes, requiere personal entrenado, vida media de aproximadamente 10 años, No protege de ETS. Se retira fácilmente. Al retirar ideal no embarazar inmediatamente, esperar que recupere la movilidad de las fimbrias. Si se embaraza con DIU: Se retira apenas se tome consciencia del embarazo, pero al retirar puede desgarrar el saco gestacional y provocar aborto, motivo por el cual algunas escuelas lo dejan pue son provoca da MÉTODOS HORMONALES ORALES Se debe interrumpir en: Gestación, trastornos tromboembolicos, migraña y epilepsia se agrava, ictericia, HTA, intervención quirúrgica programada. Con solo estrógenos tiene mayor riesgo de Ca de endometrio, solo progestágenos mayor riesgo de CA de mama. Se mujer quiere usar píldora durante la lactancia, se debe dar con solo progesterona, que no va interferir con la lactancia. Anticonceptivos orales combinados Efectividad: Uso común 92%, Uso óptimo 99.7% Cada píldora contiene un estrógeno (etinilestradiol 15-20-30-40 µg) y un progestágeno (levogenestrel, desogestrel, acetato de ciproterona). Mecanismo: o Inhibe producción de factores liberadores de gonadotrofinas en hipotálamo y con esto disminuye la FSH y LH. Con esto no hay desarrollo folicular e inhibe la ovulación. o Endometrio sufre transformación secretora precoz que lo hace inadecuado a la implantación. o Progesterona actúa sobre glándulas secretoras del cuello uterino, cambia el moco y así dificulta el ascenso de los espermatozoides por el aparato genital femenino por la alteración de las condiciones fisiológicas del moco del cuello uterino. Características: Apropiado para Mujeres que deseen anticonceptivo de fácil uso, reversible y seguro. Tengan cualquier edad, con o sin hijos. Fumadoras menores de 35 años. Hayan tenido un aborto reciente. Beneficios… Prevención del Ca endometrial, Ca de ovario, EPI, quistes ováricos, no interfiere en el coito, la fertilidad retorna tan pronto se discontinúa. Reduce dismenorreas, dolor de ovulación, síntomas de endometriosis, mejora la sintomatología climatérica en la premenopausia. Cambios metabólicos (aumenta triglicéridos, colesterol, glicemia). Efectos secundario: Cambios en los patrones de sangrado (sangrado escaso o sangrado intermenstrual). Cefalea. Cambios de peso, de humor. Naúseas, vómitos, mareos. Turgencia mamaria y sensibilidad de las mismas. Cambios en la piel.

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Hay mayor riesgo de enfermedades del sistema cardiovascular (IAM, ACV, Enf tromboembolica) en pacientes mayores de 35 años con hipertensión, fumadoras Modo de uso: Una tableta diaria en caso de 28 tabletas y en caso de 21 tabletas. Iniciar el 1° día de la menstruación o dentro de los 5 ´primeros días. Si está en amenorrea iniciar en cualquier momento y cuidarse los 7 primeros días. Después de 6 meses de lactancia o inmediatamente después de un aborto. Recomendaciones: Si se olvida 1 ó 2 píldoras: tome la píldora olvidada y la del correspondiente al día. SIN RIESGO DE EMBARAZO. Si olvida 3 ó más píldoras: Tome la píldora lo antes posible y use otro método 7 días ó PAE. Píldora anticonceptiva de emergencia (P.A.E.) Mecanismo de acción: Inhibe la ovulación, efecto sobre el endometrio, altera la migración y función espermática (Aumenta pH del fluido uterino y aumenta viscosidad del moco). Mayor eficacia hasta el 3er día, pero se puede usar hasta 10 días con menor eficacia. Uso: o PURAS: Levonorgestrel. 750 µg levonorgestrel:c/ 12 hrs (2 dosis) o Método Yuzpe: COMBINADAS: Estradiol-levonorgestrel - 50 mcg etinilestradiol: 3 píldoras c/ 12 hrs. – 30 mcg etinilestradiol:4 píldoras c/ 12 hrs o Efectos colaterales:

Se vomita la píldora, dar anti-emético y volver a dar la píldora -Modo de uso: 1° Excluya la posibilidad de embarazo. 2°Determine la fecha y hora del acto sexual (72 hrs). 3°Pregunte si la paciente usa otro método de planificación. 4°Provea las píldoras para la anticoncepción. 5°Informe sobre los efectos colaterales. MÉTODOS HORMONALES INYECTABLES: Inyectable de solo progestina: Acetato de medroxiprogesterona (DEPOPROVERA) Inyectable trimestral: Se administra IM cada 3 meses. Se puede adelantar o retrasar 2 semanas. Eficacia 99,3%. Mecanismo de acción: Cambia el moco cervical (disminuye cantidad, aumenta viscosidad, más hostil), cambio en la función ovárica (inhibe ovulación, defecto en la función del cuerpo lúteo), efectos sobre endometrio (atrofia de endometrio con supresión o alteración del sangrado), ventajas… Pueden usarlo mujeres con o sin hijos y de cualquier edad. Puede usarlo mujeres que fuman o que estén amamantando. No necesitan de valoración ginecológica. No necesitan cursar con la menstruación. Protege contra el CA de endometrio, fibromas uterinos. Reduce dismenorreas. No interfiere en el coito. desventajas… No se puede usar en hemorragias uterinas no diagnosticadas ó amenorreas. No usar en sospecha de CA de mama. No cubre las necesidades de estrógenos. En los 3 primeros meses, produce sangrado irregular. Durante el primer año, produce amenorrea. Aumento de peso (0.5 a 2 Kg por año, por retención hídrica y aumento del apetito) Cefaleas, mareos, cambios de humor, distensión abdominal. Uso mayor de 1 años la fertilidad tarde de 6 a 8 meses en volver. No utilizar antituberculosos y anticoagulantes. Inyectable combinado: Mensual Contiene estrógenos y progesterona. Efectividad del 97 %.Solo puede adelantar o retrasar 7 días. Ventajas… Cantidad de sangrado menstrual disminuye.

ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS (RPM) Las membranas ovulares del producto tienen 2 capas delgadas y distintas embriológicamente: -Amnios: capa interna, formada por células epiteliales ciliadas, Colágeno I y III y Capa de fibroblastos. Es de origen ectodérmico, flexible, fuerte, resistente, avascular, en contacto con el líquido amniótico. Provee casi toda la resistencia y tensión de la bolsa. Es metabólicamente activo, involucrado en el transporte de agua y solutos, mantiene la homeostasis del líquido amniótico, producción de péptidos, citoquinas y factor de crecimiento. Se divide en las siguientes capas: 1. Capa Epitelial, 2. Membrana Basal, 3. Capa Compacta (acelular), 4. Capa Fibroblástica, 5. Capa Esponjosa -Corion: Capa externa, formada por una capa de tejido conectivo y varias capas de citotrofoblasto. Forma parte del trofoblasto (forma el embrión). Se divide en capas: 1. Capa Radicular, 2. Membrana Basal, 3. Capa Trofoblastica Vascular. -Las membranas están adosadas a la decidua y se apoyan sobre la pared uterina. La zona más débil de las membranas es sobre el OCI, que no hay el apoyo sobre la pared uterina, la membrana está en contacto con el moco, decidua capsular y con menor nutrición. Ambas capas juntas soportan una presión intrauterina de 300 mmHg. Solo el amnios soporta 200 mmHg y solo corion soporta 140 mmHg. -Nuevos estudios indican que, e n la verdad el corion es más resistente, responde al 60% de la resistencia y el a amnios a 40%. -Funciones de las membranas: Aísla componente fetal del medio externo, Protección contra infección y traumatismos abdominales maternos, Contiene y aísla líquido amniótico, Mantiene la homeostasis del LA, Transporte de solutos y agua, contiene componentes bioactivos (Cito quina, Factores de crecimiento, Prostaglandinas, Péptido vaso activo), Impide el rechazo de la concepción. -El líquido amniótico es un líquido claro, ligeramente opaco, con olor a lavandina, densidad de 1007, pH ligeramente alcalina 7,4. Está formando en el 98% por agua, y presenta además albúmina, sales, glucosa, lípidos, urea, creatinina, ácido úrico, vitamina, bilirrubinas y hormonas. Al examen sedimentario se encuentra células epidérmicas fetales y del amnios. Tiene su origen en el amnios y también por medio de la orina fetal, aumenta su

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cantidad progresivamente hasta que a las 34-35 semanas presenta 1000-1500cc y luego desciende gradualmente llegando al final del embarazo con 500-800cc. -El líquido amniótico es reabsorbido por medio del cordón umbilical, de las membranas y por el feto (deglución, 500 cc/24h). Tiene como funciones: permite movimientos fetales, protección contra traumatismos externos, facilita la acomodación, impide compresión de cordón, barrera a las infecciones, facilita la maduración pulmonar. CARACTERISTICAS DEL LIQUIDO AMNIOTICO o LIQUIDO CLARO: Parto pre termino o LIQUIDO CLARO GRUMOSO: Parto a termino o LIQUIDO ROJO: Óbito fetal o LIQUIDO VERDE: Presencia de meconio o LIQUIDO AMARILLO: Parto de post termino Definiciones -RPM: Es la solución de continuidad de las membranas ovulares, acompañada de emisión de líquido amniótico, después de las 20 semanas de gestación y antes del inicio del trabajo de parto. Rotura espontanea de las membranas ovulares, antes del inicio de trabajo de parto. -Periodo de latencia: Es el tiempo que transcurre entre la ruptura de las membranas y el inicio del trabajo de parto. Se considera prolongado cuando es superior a 24 horas. -Consecuencias de la RPM: Prematuridad y Riesgo de infecciones maternas y fetales dependientes del -Frecuencia: 10% del total de los embarazos. De estos un 20% en pretérminos. En embarazos pretérminos responsable de 1/3 de partos pretérminos. Responsable de 10% muerte perinatal. Clasificación: Según la edad gestacional: Pre-termo: Menor a 37 semanas A término: Mayor a 37 semanas Según la ubicación: Rotura alta: Por encima del segmento Rotura baja: Por debajo del segmento. Según el tiempo de la rotura: Prematura: Después de las 20 semanas y antes del inicio del trabajo de parto Precoz: Durante trabajo de parto y antes de alcanzar 10 cm de dilatación o 1h antes del inicio del trabajo de parto (divergencia) Tardía: Después de dilatación completa. Tempestiva u Oportuna: Cuando alcanza dilatación completa. Intempestiva: Entre 4 y 9 cm de dilatación. Según el tipo: Rotura completa: Rompe ambas membranas al mismo nivel. Rotura incompleta: Amnios y corion si rompen a diferentes niveles. Falsa rotura de membranas: cuando hay formación de doble bolsa de aguas o cuando hay rotura alta. Factores de riesgo asociado a rotura prematura de las membranas ovulares: Bajo nivel socio económico, bajo peso materno, parto prematuro previo, metrorragia del segundo y tercer trimestre, polihidramnios y embarazo gemelar (hiperdistensión de las membranas), malformaciones y tumores uterinos, conización previa, embarazo con DIU. Etiología: -Traumatismos: Tactos repetidos, catéteres, amnioscopia, coito (en el semen existen enzimas de collagen – like y tiene prostaglandinas que estimulan la proteólisis), espéculo, cerclaje. -Debilidad en la formación, Deficit de la vit C y oligoelementos (zinc, cobre, mg) -Consumo de tabaco: Aumenta la quimiotaxis leucocitaria, aumenta liberación de elastasa, inactiva inhibidores de la proteasa, aumenta los radicales libres, causa daño a la motilidad endotelial, causa vasoconstricción y disminuye irrigación de las membranas, disminuye cinc y con esto la inmunidad. -Incompetencia istmocervical: aumenta la dilatación, disminuye el soporte a las membranas, y predispone a infecciones. -Infección coriodecidual: Causa más frecuente. La infección coriodecidual estimula a la decidua a producir citoquinas. Las PG formadas producen quimiotaxis y liberación de METALOPROTEINASA a la matriz extracelular. Como resultado hay una disminución del Colágeno y un desequilibrio entre las PROTEASAS e INHIBIDOR de las PROTEASAS, causando degradación de las membranas. Además las prostaglandinas también estimulan la contracción uterina, llevando un aumento de la presión intrautero y llevando a la dilatación, y a un trabajo de parto. Se debe a infecciones cervicovaginales por Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Mycoplasma vaginalis, Ureaplasma urealitico, Tricomona vaginalis, Candida albicans, Estreptococus grupo B, Fusobacterium, Estafilococus aureus, Herpes simple, Disbacteriosis con aumento de anaerobios (Vaginosis bacteriana). Mecanismos de Rotura de las membranas ovulares -Por alteración de la estructura de las membranas cervicales: Causa rotura espontánea y antes de que se produzcan cambios importantes en la madurez, posición o dilatación del cuello uterino. Es más común entre 30 a 34 semanas. Se produce por alteraciones degenerativas en lugar de la rotura, con necrosis y formación de tejido amorfo. -Por deformación y estiramiento a nivel del OCI: Produce rotura espontánea después de cambios funcionales del cérvix (borramiento y comienzo de dilatación) asociado a contracciones uterinas. Ante la misma dilatación las membranas empiezan a deformarse en este punto por estar desprovisto de soporte de la pared uterina. o Rotura pre término: Amnios y corion rompen simultáneamente por fuerte adherencia de ambos con la capa esponjosa que los une. o Rotura término: El corion (adherido a la decidua) rompe primero y luego el amnios. Esto se produce pues la capa esponjosa, por gelatinización, permite deslizamiento del amnios sobre el corion.

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-Mecanismo de formación y rotura de dos sacos ovulares: La acumulación de líquido amniótico en el espacio virtual entre amnios y corion por filtración a través del amnios o por secreción va descendiendo hasta depositar en el espacio inferior entre las dos membranas. La rotura del corion determina la salida de líquido y al conservarse el amnios integro se forma una segunda bolsa que se rompe posteriormente. Clínica: Salida de líquido claro transvaginal a chorro o por goteo, una sola vez o continúo, que empapa la toalla higiénica sin dejar huella, con olor característico a lavandina (hipoclorito de sodio), disminución de la altura uterina, presencia o no de actividad uterina. -Se puede confirmar la salida de líquido de cavidad uterina por medio de algunas maniobras: -Maniobra de Vasalva: Aumenta a visualización de salida de líquido de cavidad uterina al realizar prensa abdominal. se coloca un especulo y se pide a la paciente que puje o también puede ser útil presionar el fondo uterino y se visualiza la salida de líquido amniótico fluyendo por el canal cervical. -Maniobra de Tannier: Salida de líquido al rechazar la presentación hacia arriba. se va a presionar el fondo uterino y con una mano intravaginal se elevara la presentación y se observa la salida de líquido amniótico. -Signo de Bonnaire: Salida de líquido al realizar compresión en fondo uterino. DIAGNOSTICO -La Nitrazina (pH): El líquido amniótico es alcalino (pH 6,5 7,5) y como tal, cambia el indicador de Nitrazina (pH) a azul. Se diferencia del pH vaginal que es ácido (4,5 a 5,5,). Desventajas: La exploración con espéculo se requiere para recoger la muestra. Los resultados falsos positivos ocurren a causa de cervicitis, vaginitis (vaginosis bacteriana o por Trichomonas), la orina alcalina, la sangre, el esperma, o los antisépticos. -La Cristalización: la arborización similar a hojas de helecho, del líquido amniótico seco visto bajo el microscopio. Es positivo hasta 6h posterior a la rotura de las membranas. Desventajas: El examen con espéculo es necesario para recoger la muestra. También se requiere el uso de un microscopio. Los resultados falsos positivos se pueden producir por la contaminación de la lámina de vidrio con huellas dactilares o contaminación con esperma o moco cervical. Los resultados falsos negativos se pueden producir debido a las torundas secas o a la contaminación con sangre o pus. También requiere personal certificado y disponible en la sala de parto para leer las láminas de vidrio o en ciertos casos se tiene que mandar las láminas al laboratorio debido a las regulaciones internas. -El Pooling: La visualización de acumulación de líquido amniótico en el fornix posterior de la vagina. Desventajas: El examen con espéculo es necesario para recoger la muestra. Subjetivo. La orina, esperma, y otros líquidos se pueden confundir con líquido amniótico y viceversa. -Barrido celular: Casi ausencia de células de descamación vaginal al examen de frotis vaginal, tomado del fornix de la vagina. Presencia de células anucleadas fetales coloreadas orangiófilas (anaranjadas) con el sulfato de azul de Nilo al examen colpocitológico del fornix vaginal. Presencia de células de grasa al examen de frotis vaginal post colorante Sudan III. -Cambios de color: Extender líquido en porta y someter al calor. El líquido amniótico se presenta blanco y el moco cervical cambia a un color marrón por la presencia de electrolitos. -Fosfatidilglicerol: Su presencia indica rotura de membrana y maduración pulmonar. Es una lipoproteína que hace parte de la composición del surfactante pulmonar. -Alfafetoproteina: Es una enzima producida por el riñón del feto, se encuentra en altas concentraciones en líquido amniótico y ausente en la vagina. -El Ultrasonido: El ultrasonido puede detectar oligoamnios (del saco amniótico), sugiriendo la pérdida del líquido amniótico debido a la Rotura de membranas fetales. No es una prueba de detección confiable si es utilizada sola. Se utiliza para ayudar a confirmar el diagnóstico. -Infusión del Tinte-Amniótico: Técnica: La inyección del índigo de carmín en la cavidad amniótica y la confirmación de la Rotura de membranas a través de la salida del tinte en la vagina (indicado por el tapón manchado) entre 20 y 30 minutos. Desventajas: Preciso, pero altamente invasivo (requiere la amniocentesis). Costoso. La amniocentesis se asocia con riesgo al embarazo incluyendo sangrado, infección, la Rotura latrogénica de membranas, y la pérdida del embarazo (aproximadamente 1 en 270) En consultorio o emergencia se puede realizar 3 de estas pruebas: pH, cristalografía y cambio de color. Diagnóstico de bienestar fetal: Ecografía (Comprobar tamaño fetal, Edad gestacional, Cantidad de líquido residual, Descartar malformaciones). Se dice que hay CORIOAMNIONITIS después de 12 horas de RPM. Vigilar signos indirectos de infección: CRITERIOS DE GIBS – -Criterio mayor: Fiebre > 38 grados -Criterios menores: 1. Taquicardia materna (> 120lpm), 2. Taquicardia fetal (> 160 lpm), 3. Existencia o aparición de contracciones que son rebeldes a la uteoinhibición (irritabilidad uterina), 4. Leucocitosis >16000/mm3, 5. Flujo vaginal fétido o purulento. Otros signos de infeccione incluyen: Proteina C >20 mg/dl, Test no estresante no reacctivo, Cantidad de IL-6 > 8 pg/ dl, tinción de Gram positiva en líquido amniótico. -Diagnostico Diferencial: Leucorrea, incontinência urinaria, oligohidramnios, eliminación de tapón mucoso, rotura de quiste vaginal, TRATAMIENTO -Normas generales: Comprobar el diagnóstico. Tomar constantes maternas: PA, temperatura plso. Tomar muestra de endocervix para cultivo. Realizar hemograma y PCR. Control de FCF, realizar cardiotocografia. Ecografía. Antibioticoterapia. Corticoterapia (según la edad gestacional). Estudios indican que si la madre esta en reposo absoluto se puede retrasar hasta 6 semanas el trabajo de parto, con seguridad 48-72h, tiempo necesario para la maduración pulmonar. -El tratamiento depende de 2 factores fundamentales: Presencia o sospecha de infección y grado de madurez pulmonar. -RPM: de 34 sem a más: TERMINAR LA GESTACIÓN dentro las primeras 24h. NO uteroinhibidores, NI corticoides. Se puede tener actitud expectante las primeras 12 +/- 3 hrs, y en este tiempo debe haber contracciones. Condiciones favorables: Inducción. Considerar antibioticoterapia a las 6 hrs. de evolución: Cefotaxima 1g/ EV c/12 hrs, Ampicilina 1-2 g /EV c/ 8 hrs, Gentamicina 80 mg /EV/ c/ 8 hrs -24-34 semanas: Comprobar la madurez pulmonar. Iniciar esquema completo de maduración pulmonar. Usar antibióticos para prolongar el periodo de latencia, disminuir riesgo de sepsis neonatal y disminuir las infecciones maternas. -La decisión de finalizar se basa en: Valorar maduración pulmonar, signos de infección o SFA. Feto inmaduro + servicio de neonatología óptimo finalizar en menos de 1 semana con dosis de corticoide de 48hrs. Cuando no se dispone de pruebas de madurez y no se dispone servicio de neonatología que reciba prematuros extremos adoptar ACTITUD CONSERVADORA HASTA 34 SEMANAS - Paciente debe estar en reposo, cuidados con higiene, evitar tactos vaginales, Control de DU cada 6-8h, SV c/ 6h. Maduración pulmonar con corticoides, Antibioticoterapia, Valoración constante del bienestar fetal (Test no estresante diario, Perfil biofísico fetal, Control diario regular de temperatura y FC materna, Control de recuento leucocitario y PCR). -Si hay signos de corioamnionitis (Criterios de Gibs) interrumpir inmediatamente!

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- < 24 semanas: No usar tocolítico, antibiótico o corticoide. Producto con poca probabilidad de sobrevida. Presentan 67% RN distress respiratorio. 53% displasia broncopulmonar. 40% hemorragia intraventricular. 7 % sepsis. Se toma conducta expectante o se procede a la evacuación fetal. Mal pronóstico, requiere conductas más activas: ANMIOINFUSIÓN: Inyección de 100-200 ml de suero fisiologico. Reducir riesgo de corioamnionitis. Prevenir hipiplasia pulmonar. Aumentar tiempo de latencia AMNIOPATCH: Amnioinfusión de 100-200 ml de sol. Fisiológica + ½ U, plaquetas + ½ U. crioprecipitados. Activar a las plaquetas para formar fibrina e inducir proceso inflamatorio que favorece sellado de membranas. TAPON DE FIBRINA: Ubicación de tapón transcervical: Fibrinógeno, Factor XII, Trombina, Calcio, Fibrinectina, Inhibidores de fibrinólisis. ‘Complicaciones: o Maternas: Corioamnionitis, endometritis, sepsis, infección puerperal, DPPNI, atonía uterina o Fetales: infección fetal, infección neonatal, prematuridad, distres respiratorio, asfixia perinatal, hipoplasia pulmonar, enfermedad de la membrana hialina, prolapso de cordón umbilical, malformaciones de partes fetales, pie Bolt, displasia de cadera.  La malformación más frecuente en la RPM es la Secuencia de Potter o Síndrome de Potter decurrente de la compresión fetal por la disminución de la cantidad de líquido amniótico (oligohidramnio) que lleva a la disminución de movimientos fetales y compresión fetal. Se caracteriza por: implantación baja de orejas, pliegues epicánticos de los ojos, nariz ancha y plana, receso de mentón, hipoplasia pulmonar, agenesia renal y defectos en miembros superiores (posición anormal, en flexión).  Prolapso de cordón, que es la caída o desplazamiento del cordón umbilical hacia el estrecho inferior de la pubis materna por delante de la presentación, y puede ser de 3 tipos:  Procubito: Cordón precede a la presentación, detrás de las membranas integras  Procidencia: Cordón precede a la presentación, con membranas rotas  Prolapso: Cordón ya está afuera de la vagina. INFECCION AMNIOTICA – CORIOAMNIONITIS -Es una entidad en la cual microorganismos, usualmente bacterias, llegan y se multiplican en la cavidad amniótica. Puede ocurrir en la RPM o con membranas integras. Frecuencia 1%. -A partir de las 6h de la RPM hay posibilidad, a partir de las 8 horas hay probabilidad. Se considera que hay corioamnionitis a partir de 12 horas de la RPM. -Etiología: Aerobios y anaerobios – E. coli, Streptococos beta hemolítico, Mycoplasma hominis, Listeria, Chlamydia Factores predisponentes: -Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico: aparece en el inicio del 2do trimestre y permanece hasta el término. El factor antimicrobiano es un péptido al zinc. (Si disminuye el zinc, predispone a infecciones). -Aumento del pH vaginal Ausencia de moco cervical (factor de protección al ascenso de gérmenes, acción antimicrobiana) -Coito cerca al término: semen por acción proteolítica facilita la penetración de gérmenes. -Otros: incompetencia cervical, trabajo de parto prolongado -Fisiopatologia y vías de infección: La infección generalmente se inicia en las membranas adyacentes al OCI. De ahí las bacterias se difunden a través de membranas integras y llegan a la placenta de 12 a 48 horas después del inicio de la infección. El feto se puede contaminar al ingerir líquido amniótico o por vía hematógena (vellosidades coriales). Otras vías de contaminación incluyen: Trompas de Falopio, punción transparietoabdominal. La infección puede desencadenar trabajo de parto por la liberación de prostaglandinas por la decidua y membranas. Las bacterias tienen fosfolipasa A2, enzima que degrada los fosfolípidos de la membrana celular, formando ácido araquidónico, que es precursor de las prostaglandinas. Clínica: Síntomas dependen de la virulencia de los gérmenes. Se presenta los criterios de GIBS. o Criterio mayor: Fiebre > 38 grados o Criterios menores: 1. Taquicardia materna (> 100lpm), 2. Taquicardia fetal (> 160 lpm), 3. Existencia o aparición de contracciones que son rebeldes a la uteoinhibición (irritabilidad uterina), 4. Leucocitosis >15000/mm3, 5. Flujo vaginal fétido o purulento. Etapas de la inflamación de la placenta: o Etapa 1: neutrófilos por debajo del corion, en el espacio intervelloso (intervellositis) o Etapa 2: Migran hacia el corion (Corionitis) o Etapa 3: Alcanzan el amnios y pasan a líquido amniótico (Corioamnionitis). Tratamiento: Antibióticos, interrumpir gestación en hasta 12 horas o Ampicilina 2gr EV cada 6h + Clindamicina 1 a 2 gra cada 6-8h

SUFRIMIENTO FETAL AGUDO GENERALIDADES -Decimoquinto día de gestación el feto producto dependerá del aporte cotidiano de oxígeno y nutrientes provenientes de la madre. La alimentación del producto será por difusión simple o facilitada por el cordón umbilical. -Si disminuye la oxigenación o nutrición lleva a un SINDROME DE INSUFICIENCIA PLACENTARIA. El producto se adapta para sobrevivir en ocasiones y en otras muere -EL SUFRIMIENTO FETAL O DISTRES FETAL -Termino para referirse a un estado de alteración fisiológica fetal antes del parto o durante el parto, de tal modo que es probable su muerte. Es causada por un déficit de oxigeno secundario a una insuficiencia en la circulación útero-placentaria ANTE TODO SE DEBE………… Diferenciar entre SFA y SFC. La forma CRONICA se presenta en el desarrollo y crecimiento fetal intrauterino. La forma AGUDA se presenta durante el trabajo de parto

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-SUFRIMIENTO FETAL AGUDO -Es el sufrimiento que se da frente a la falta de O2 en el feto de forma brusca, es una pertubación metabólica frente a la disminución de los intercambios fetomaternos, con alteración de la homeostasis, llevando a alteraciones tisulares irreversibles y que puede llegar a la muerte. Es el que suele detectarse durante el trabajo de parto. En general el factor desencadenante es la presencia de contracciones a las cuales el bebé no se adapta. -Es una urgencia obstétrica, cuando es diagnosticada es indicación de apresurar el nacimiento en fin de evitar que continúe la falta de oxigeno -INCIDENCIA: 20 % de los RN presentan valores anormales PO2, PCO2 y Ph Etiologia -DISMINUCION DEL APORTE SANGUINEO AL UTERO EN CALIDAD Y CANTIDAD: Disminucion del gasto cardiaco materno, Shok Hipovolemico, Simdrome Supino Hipotenso, Compresion de la Aorta y Vasos Iliacos, Vasocontriccion Periferica , Alteracion en la Calidad de la Sangre Materna (estatus asmático, sindrome anémico) -ALTERACION DEL APORTE ADECUADO DE SANGRE MATERNA AL ESPACIO INTERVELLOSO A TRAVEZ DEL UTERO: Trabajo de parto prolongado, Hiperdinamia uterina -DISMINUCION DEL INTERCAMBIO FETO-MATERNO POR ALTERACIONES PLACENTARIAS: HTA, Diabetes Mellitus, Placenta Previa, Infarto Placentario, Placenta Senescente, Desprendimiento Prematuro de Placenta Normo-Inserta -DISMINUCION DEL INTERCAMBIO FETO-MATERNO POR ALTERACIONES DEL CORDON Y DE LA SANGRE FETAL: Circulares, Nudos, Comprecion, Tumores, Anemia Fetal Fisiopatologia -Los intercambios entre feto y madre depende de: Aporte de sangre al útero normal en calidad y cantidad, Aporte adecuado de sangre materna al espacio intervelloso a través del útero, Intercambio normal a través de la membrana placentaria. -Cuando hay la reducción del intercambio maternofetal, que va llevar a una hipoxia (disminución del O2), hipercapnia (retención de CO2) y acidosis metabólica (retención de H+) -Al disminuir el aporte de oxígeno a tejidos fetales disminuye el aporte de glucosa. Se la Hipoxia persiste, la célula no mantiene requerimientos básicos, hay aumento del tono simpático con taquicardia y se redirige el oxígeno al cerebro y el corazón. . Cuando la PO2 disminuye por debajo del nivel crítico, aumenta el tono vagal y se reduce la FCF. Si continua la hipoxia va a ver la glucolisis anaerobia, que lleva a un agotamiento y falla miocárdica, a una acidosis con alteraciones enzimáticas, la hipoxia intestinal causa aumenta de la motilidad y se libera meconio al líquido amniótico. La capacidad del feto de transportar sangre en cantidad y calidad suficiente depende de: las vellosidades coriales para que se realicen los intercambios feto – maternos y a los demás tejidos fetales para satisfacer sus necesidades metabólicas La asfixia puede darse desde múltiples y pequeños episodios que ocurren en el tiempo, hasta un único episodio con ausencia total del O2 (anoxia), o ausencia parcial de O2 (hipoxia). Un episodio anóxico de MENOS de 8 minutos, no producirá daño cerebral. Un episodio de MÁS de 10 minutos, invariablemente provocará un hallazgo anatomopatológico. El feto no sobrevive a una anoxia de 20 a 25 minutos. Una hipoxia de 1 a 3 horas provocó invariablemente daño cerebral, y 3 a 5 horas induce la muerte del feto. LA ACCION PARA EVITAR DAÑO SE DEBERÁ TOMAR ANTES DE 1 A 3 HORAS. Cuadro clinico -Alteraciones de la FCF basal: taquicardia - bradicardia -Alteraciones de la FCF con las contracciones uterinas (DIPS). Los DIPS pueden ser de 3 tipos: -DIPS tipo I o desaceleraciones precoces: Se producen durante las contracciones uterinas, en el acmé de la contracción uterina. Se perciben cono una rápida caída de la FCF de corta duración y seguida de rápida recuperación. Son fisiológicos. Se producen con membranas rotas, desde el 4-5 cm de dilatación y con el encajamiento por la compresión de la cabeza fetal. -DIPS tipo II o desaceleraciones tardías: Se presentan inmediatamente después de la contracción uterina, tiene mayor duración. Es un hallazgo patológico, que se asocia con hipoxia, acidosis fetal y depresión el RN. Presenta caída lenta de la FCF inmediatamente después de la contracción con recuperación también lenta, con caída de la amplitud mayor a 15 latidos por minuto. -DIPS tipo III o Variables o Umbilicales: Se atribuyen a la compresión del cordón umbilical durante la contracción uterina (circular de cordón, compresión del cordón entre parte fetal y pared uterina). Tiene patrón irregular. -Meconio en líquido amniotico -Disminucion de movimiento fetal, -Acidosis fetal, Señales bioquimicas en sangre del bebé, Niveles de lactato Diagnostico Basado en la presuncion clinica de hipoxia, Valoración electronica de la frecuencia cardiaca fetal, Ecografia PARA EL DIAGNOSTICO SE CUENTA CON: a) INDICADORES CLINICOS: Presencia de meconio en liquido amniótico, Desaceleracion de la FCF post contraccion uterina (DIPS I, II, III) b) METODOS BIOFISICOS: MONITORIZACION FETAL ELECTRONICA (Frecuencia Cardiaca Fetal Basal, Variabilidad, Aceleracion de la FCF), PERFIL BIOFISICO FETAL (Determina la presencia o ausencia de asfixia fetal valorando ecograficamente varios parâmetros: movimentos fetales, movimentos respiratórios, tono fetal, liquido amniótico, FCF)) c) PH SANGUÍNEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL: Valores menores a 7,20 = acidosis fetal d) AMNIOSCOPÍA: Requisitos: Dilatación mínima de 1 cm, Membranas ovulares íntegras. Se utiliza el bienestar fetal: cantidad, color y vérmix e) METODOS BIOQUIMICOS: Tecnica de Saling, Amnioscopio, Asepsia del cuero cabelludo, Incision con lanceta, Aspiracion con el capilar de la sangre. Enviar de inmediato al laboratorio. -Ph>7.25=continua el Trabajo de parto, Ph 7.20-7.25 = Repetir a los 30 min, Ph< 7.20 extraer al feto -Aspectos normales. 36 sem: celeste claro, 38 sem: floculos de color blanquecino, A término: blanquecina -Aspectos patológicos. Verdosa: sufrimiento fetal. Tinte verdoso sin brillo, turbio: óbito fetal. Rojo – amarillo: feto muerto y retenido. Rojo: hemorragia intraovular. Oro viejo: embarazo prolongado Manejo -Colocar vía con branula N° 18 y pasar solución de cloruro de sodio al 9%

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-Poner a la gestante en posición decúbito lateral izquierda -Evaluar funciones vitales de la madre y características de la dinámica uterina -Uso de Tocolíticos. (Alt. De la contracción) -Identificar la causa: descartar sobre estimulación u otras patologías obstétricas -De existir fiebre, baje la temperatura e identifique la causa -Administrar oxigeno a la madre en forma permanente, a razón de 3 a 5 litros por minuto (oxigeno húmedo) - TOCOLISIS - SULFATO DE TERBUTALINA, 025mg SC o EV - REALIZAR EL PARTO POR LA VIA MAS RAPIDA

SINDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS (SOP) DEFINICIÓN: es una enfermedad endocrina compleja que tiene como principales elementos el hiperandrogenismo y la anovulación crónica. -Es la endocrinopatía más común en la mujer. Es la causa más frecuente de hiperandrogenismo, anovulación crónica, hirsutismo e infertilidad por anovulación. -SOP es más común en mujeres obesas pues tienen niveles circulantes más elevados de estradiol y estrona por la aromatización periférica de los andrógenos en el tejido adiposo. Entretanto puede estar presente en mujeres con IMC normal. -Es un desorden caracterizado principalmente por oligomenorrea o amenorrea con evidencias clínicas o laboratoriales de hiperandrogenismo como: irregularidad menstrual, hirsutismo, acné, seborrea, alopecia frontal, obesidad, acantose nigrans, infertiludad, hipertensión arterial. -FISIOPATOLOGÍA: No es bien conocida. Hay una resistencia a la insulina, que estimula el páncreas a aumentar la producción de insulina. El aumento de la insulina lleva a un aumento de la producción de testosterona y estrógeno libre y el acumulo de andrógenos lleva al hirsutismo y atresia folicular. El FSH está disminuido o normal y LH elevado.

CRITERIOS DIAGNOSTICOS (ROTTERDAM 3003). Se confirma diagnóstico con la presencia de 2 de los 3 criterios. o Oligo o anovulación o Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo o Ovarios poliquisticos a la USG: 12 o más folículos medindo de 2 a 9 mm de diámetro o volumen ovariano aumentado (> 10 cm3). -Se debe hacer diagnostico diferencial con patologías que cursan con cuadros similares como: o Hiperprolactinemia: Diferenciar con el dosaje de prolactina o Hipotiroidismo: Descartar con dosaje de THS y T4 libre. o Hiperplasia suprarrenal congénita o Tumores productores de andrógeno en ovario o suprarrenal. -El tratamiento depende del objetivo final: o Reducción del peso corporal de 10 a 15% o Controle de la irregularidad menstrual con ACO (acetato de ciproterona) o Tratamiento del hirsutismo con droga antiandrogénica (ej: ACO con ciproterona, desogestrel o espironolactona 50-200 mg/día) y estética o Deseo de embarazarse: Inducción de la ovulación con Citrato de clomifeno. Se hay resistencia usar gonadotrofinas. o Manejo de la resistencia a la insulina con Metformina. -Consecuencias a largo plazo: HTA, Diabetes, Dislipidemia, Enfermedades cardiovasculares, cáncer endometrial.

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HISTORIA CLINICA PEDIATRICA 1-

Nombre del Postulante: Servicio del paciente:

Fecha y hora: Cama:

2- DATOS ESTADISTICOS O FILIACIÓN: Nombre y apellido: Edad Fecha de nacimiento Sexo Procedencia (solo tiene importancia en caso de enfermedades epidémicas) Domicilio Nombre de la madre Teléfono de referencia FUENTE DE LA HISTORIA: Quien da la información. (Ejemplo: La madre que merece relativa confianza). Si el paciente solo habla quechua, pedir ayuda inmediata a la enfermera. Y comunicar al jurado el ocurrido. 3-

MOTIVO DE CONSULTA: Siempre con las palabras utilizadas de quien fornece la información. Colocar de 2 a 3 síntomas más importantes.

4-

ENFERMEDAD ACTUAL: Es la descripción en orden cronológica de todos los signos y síntomas. Requisitos: a) Cronología (lo que empezó primero en base a días), b) Características de cada uno de los síntomas, c) Medicamentos utilizados con nombre, dosis, intervalo y tiempo, d) Colocar quien relata pues el niño es dependiente de alguien. Obligatorio: colocar signos de gravedad que indiquen la internación e indicar el tiempo de internación. Si el niño da la información, se empieza así: Cuadro clínico de +-….días de evolución. Si la madre da la información, empieza así: Madre refiere cuadro clínico de +-…..días de evolución. EJEMPLO: “La madre refiere cuadro clínico de aproximadamente 5 días de evolución caracterizado por presentar alzas térmicas no cuantificadas medicadas con paracetamol 10 gotas cada 8 horas en caso de fiebre por 2 días. Hace 4 días presentó tos seca que progresa a húmeda de carácter continuo siendo medicada con un jarabe adquirido en farmacia que no recuerda el nombre sin mejoría clínica. Hace 1 día presenta disnea, hipoactividad e incapacidad en la lactancia por lo que acude al servicio de emergencia y se decide por la internación. Actualmente se encuentra cursando su segundo día de internación. La madre refiere mejoría clínica.”

5.

ANTECEDENTES:

No patológicos: -Antecedentes prenatales: cuantos controles realizo la madre durante el embarazo y si ha habido alguna intercurrencia (solo la patología y la edad gestacional, no indicar el tratamiento realizado). -Antecedentes del Parto: Producto de que gestación, De cuantas semanas (pre-término, término, post-término), De qué tipo de parto (vaginal, cesárea, conducido, domiciliario), APGAR (llanto inmediato o llanto tardío), Antropometría (Peso, Talla, PC – se copia del Carnet de Salud Infantil – CSI. Si la madre no se acuerda o no porta el carnet escribir: “la madre no sabe referir”). -Antecedentes Pos parto: informar algún trastorno metabólico. Si ha sido internado por hiperbilirrubinemia (amarillo), hipoglicemia (disminución del azúcar), Sepsis. Si no hubo ningún tipo de trastorno escribir: Alojamiento conjunto con la madre. Antecedentes Inmunológicos: Si describe las vacunas y la cantidad de dosis recibida. No es necesario anotar las fechas. Si están retrasadas referir la edad. Durante la presentación hacer el comentario verbal: Recibió las vacunas de acuerdo a la edad del esquema del PAI. Si la banca pide resumen de la HC, decir apenas el comentario verbal, sin mencionar las vacunas y las dosis. Antecedentes Alimentares: recibió lactancia materna exclusiva hasta que edad? A qué edad inicio alimentación complementaria y con cuáles alimentos? Actualmente recibe que alimentos? Antecedentes del desarrollo psicomotriz: RN = pataleo activo 3 meses = sostén cefálico 6 meses = se sienta 9 meses = gatea 12 meses = deambula con apoyo 18 meses = deambula sin apoyo En la presentación se puede hablar el desarrollo. Si la banca pide resumen de la HC, se dice apenas: “desarrollo psicomotriz acorde o de acuerdo a la edad”

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Patológicos: Enfermedades de la infancia: IRAS y EDAS. Antecedentes de Internación: Antecedentes quirúrgicos: Antecedentes traumatológicos Antecedentes transfusionales Antecedentes alérgicos Si en todos los anteriores no se encuentra alteraciones, nunca se pone sin particular S/P. Hay que poner NO refiere patología. En la presentación se resume los antecedentes. Si dice los positivos, y luego se menciona todos los negativos diciendo que no refiere patología. Antecedentes Familiares: describir enfermedades familiares como infecto-contagiosas, alergias, enfermedades cardiacas, DM, cáncer, enfermedades neurológicas o psiquiátricas. Abuelos: describir abuelos paternos y maternos. Padre: edad, patologías. Madre: edad, patologías. Hermanos: numero, edades y sexo. Si no tienen no escribir ni mencionar. En la presentación, se la banca pide resumen de la historia clínica, se debe mencionar el positivo. Luego todos los negativos juntos, diciendo que están vivos y aparentemente sanos. 6.

REVISION POR SISTEMAS: permite control de las informaciones que pudo ser omitidas. Realizar preguntas de acuerdo a cada sistema. SNC SCR SGI SGU SME Sistema Tegumentario. Se debe escribir: Referido a la enfermedad actual o No refiere patología. Se describe los positivos juntos y negativos juntos para resumir la presentación. 7. EXAMEN FISICO: General: Siempre definir el grupo etario (no la edad): o RN: < 24h o Neonato: 24h hasta 28 días o Lactante menor: 1 m hasta 11m 29 días o Lactante mayor: 1 año hasta 1 año 11 meses 29 días o Preescolar: 2 años hasta 4 años 11 meses y 29 días o Escolar: 5 años hasta 11 años 11 meses y 29 días o Adolescente: 12 años hasta 18 años. Describir estado general (buen, regular, mal), estado térmico (febril, afebril), eupneico o disneico, normohidratado o deshidratado, activo y reactivo o hipoactivo. En menores de 6 meses añadir: “con buen reflejo de búsqueda, succión y deglución”. Signos vitales y antropometría: peso, talla, FC, FR, temperatura. En menores de 6 meses el perímetro cefálico. o FC: Después del nacimiento = 120 a 140, 1 a 2 años = 80 a 120, > 3 años = 60-90. Para cada grado que aumenta de temperatura, la FC aumenta en 10 latidos por minuto. o FR: RN= 40 -60, 1m a 6m = 30 a 50, 6m a 1 a = 30 a 40, > 1 años= 25. o PA: RN = 80/70, 1-2 años = 100/70, > 3 años 110/70 Regional: -Piel: turgor y elasticidad conservados. Describir si hay lesiones. Si hay ictericia: Presencia de tinte ictérico compatible con Kramer …. -Cabeza: normo céfalo, con implantación pilosa adecuada. Si es lactante menor es importante poner características de las fontanelas (normotensa, hipotensa). -Ojos: simétricos con pupilas isocoricas, fotorreactivas, escleras blancas, conjuntivas húmedas y rosadas (o secas y pálidas). -Oído: pabellón auricular con implantación adecuada y conducto auditivo externo permeable bilateralmente. -Nariz: piramidal, simétrico con fosas nasales permeables. -Boca: labios simétricos, mucosas húmedas y rosadas (secas y pálidas), lengua central, móvil (con presencia de saburra), arcada dentaria en buen o regular estado de conservación -Orofaringe: sin alteraciones (o hiperemica, congestiva.) -Cuello: cilíndrico, simétrico, con movimientos activos, con o sin adenopatías palpables. (En niños no se palpa la glándula tiroides). -Tórax: seguir los pasos semiológicos Inspección: Tórax simétrico (o asimétrico), con o sin signos de dificultad respiratoria Palpación: elasticidad y expansibilidad conservados bilateralmente y vibraciones vocales preservadas

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Percusión: Sonoridad conservada. Auscultación: 1º A la ausculta cardiaca: tono rítmico, regular, normofonetico, sin ruidos sobre agregados en los 4 focos cardiacos. 2º A la ausculta pulmonar: Murmullo vesicular conservado en ambos campos pulmonares y si hay o no ruidos sobreagregados.  Roncus: bronquios de grueso calibre  Sibilancias: bronquios terminales = SBO - Asma  Estertores: compromiso alveolar = Bronconeumonía – Neumonía  Soplo tubarico: neumonía Abdomen: pasos semiológicos Inspección: simétrico o asimétrico, forma (Neonato – globoso, Lactante menor – semigloboso, Lactante mayor semigloboso o plano, preescolar – plano). Escribir si hay cicatrices. En neonato describir si hay cordón umbilical y el aspecto. Auscultación: Rha hipoactivos (ileo paralitico, post operatorio), hiperactivos (diarreas), normoactivos (2-3 por segundo). Palpación: Blando, depresible, no doloroso a la palpación superficial ni profunda (o describir cuadrantes en que se presente dolor). Se palpa o no visceromegalias. Percusión: matidez en hipocondrio derecho correspondiente al área hepática , resto del abdomen timpánico Genitales: externos propios del sexo femenino o masculino, con forma y aspecto normal. Si es varón ver descenso testicular a bolsas escrotales y prepucio retráctil o no retráctil = fimosis Extremidades: superiores e inferiores con tono e trofismo conservado. Siempre buscar color de las palmas de las manos y plantas de los pies, para identificar anemia (rosada o pálida). Describir vía periferia permeable y en cual extremidad se encuentra. IMPRESIÓN DIAGNOSTICA: Siempre en ese orden: Patológico (Enfermedades en tx) Nutricional (eutrófico o no, si desnutrido poner el grado y porcentaje de pérdida de peso) Inmunológico (vacuna iniciadas, vacunas no iniciadas, completas para la edad, retrasadas para la edad) CONTROL NIÑO SANO -El control niño sano es una actividad periódica de supervisión de la salud y del desarrollo del niño desde su nacimiento, con el objetivo de detectarse eventuales alteraciones y así prevenir y/o tratar a tiempo enfermedades y situaciones de riesgo. -Es un programa de promoción de la salud del MSD que se realiza gratuitamente desde el nacimiento hasta los 4 años y 11 meses. De esta forma los padres no van llevar sus niños al médico solo cuando estén enfermos y si de forma periódica, para que se pueda prevenir, detectar y tratar alteraciones en su crecimiento y desarrollo. -Todo el programa niño sano se resume en el Carnet de Salud Infantil (CSI). Las principales actividades que se realizan son: control de vacunas, medición de peso y talla, evaluación del estado nutricional, evaluación del crecimiento y desarrollo, desparasitación y administración de micronutrientes para prevención de problemas nutricionales. Los controles se realizan con diferentes periodicidades, dependiendo de la edad del niño: o Menores de 2 meses: cada 15 días o De 2 meses a 23 meses: Cada mes o De 2 años a 5 años: Cada 2 meses CONTROL DE VACUNAS La primera vacuna que recibe el niño es la BCG, luego del nacimiento. Esta vacuna previene contra las formas graves de tuberculosis (tuberculosis miliar y tuberculosis meníngea). Se aplica intradérmica, en el brazo derecho, 0,1cc. - A los 2 meses se aplican 3 vacunas, la Pentavalente, Rotavirus y Antipolio. o La pentavalente protege contra 5 diferentes enfermedades: Difteria, Tetanos, Coqueluche, Hepatitis B y neumonía y meningitis por Haemophilus influenzae B. Se aplica intramuscular, en el muslo. Está contraindicada en inmunodeficiencias e convulsiones. Puede producir fiebre por el Hib y difteria, por esto dar paracetamol, hasta los 6 meses en gotas (2 gotas por kg) y en > 6 meses en jarabe. En el momento de administrar la pentavalente, se debe dejar una burbuja para que entre todo el liquido, pues es toxica por la presencia de hidróxido de aluminio y puede causas necrosis de la pierna. o La Antipolio previene contra la Poliomielites, se da por vía oral, 2 gotas. La Rotavirus se puede dar hasta los 8 meses en 2 dosis, está contraindicada en intusepción intestinal. También se aplica via oral, 1 ml. - A los 4 meses las vacunas son iguales a las que se aplica a los 2 meses. A los 6 meses se administra la Pentavalente + Antipolio. - Con 1 año a 23 meses se administra SRP (brazo derecho) + Antiamarílica (brazo izquierdo). Se deben dar juntas o separadas en 1 mes. - Entre los 18 e 23 meses y 48 a 509 meses, se debe dar el refuerzo de DPT y antipolio. SUPLEMENTACIÓN CON MICRONUTRIENTES Vitamina A: La vitamina A es una sustancia antioxidante, ya que elimina radicales libres y protege al ADN de su acción mutágena, contribuyendo, por tanto, a frenar el envejecimiento celular. La función principal de la vitamina A es intervenir en la formación y mantenimiento de la piel, membranas mucosas, dientes y huesos. También participa en la elaboración de enzimas en el hígado y de

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hormonas sexuales y suprarrenales. Se da a partir de los 6 meses a cada 6 meses, o en DNT y disentería. En menores de 1 año se da 100 000 UI en una sola toma. De 1año a menores de 5 años se da 200 000 UI en una sola toma. Chispitas: Las Chispitas nutricionales son necesarias para el crecimiento y desarrollo de huesos, esencial para el crecimiento, mantenimiento y reparación de las células de las mucosas, epitelios, piel, visión, uñas, cabello y esmalte de dientes. Además previene la desnutrición, anemia y deficiencia de los micronutrientes, por presentar en composición: vitamina A, zinc, hierro, vitamina C y acido fólico. Las chispitas nutricionales son fornecidas en sobres y se debe administrar 60 sobres cada año, por primera vez entre los 611meses, y después con 1 año. Se debe indicar a la madre para mezclar 1 sobre en 3 cucharas de comida espesa no caliente o fruta. Nutribebe: El nutribebe es multivitamínico es un preparado industrial de harinas precocidas, fortificado con nutrientes esenciales para el crecimiento adecuado de los niños de 6 a 23 meses. Alimento elaborado de acuerdo a las recomendaciones técnicas emanadas por el ministerio de salud y deportes de Bolivia. La administración del nutribebe tiene la finalidad de prevenir la desnutrición crónica y las deficiencias de micronutrientes reforzando la alimentación proporcionada en el hogar. La cantidad de alimento complementario a ser distribuida mensualmente a las madres, es de 2 bolsas de 750 gramos con una cuchara medidora de 25 gramos, cantidad que se debe proporcionar al niño o niña 2 veces al día entre las principales comidas del hogar. Está compuesto por calorías, proteína, carbohidratos, fibra dietética, vitaminas A, C, D, E y complejo B, hierro, acido fólico, biotina, calcio, fósforo, magnesio, yodo, zinc, cobre y selenio. Se da a partir de los 6 meses hasta 1 año y 11 meses. Se da 2 bolsas cada mes. Indicar para dar 1 medida para 2 medidas de agua a las 10h y 15h de la tarde. Jarabe de Hierro: El jarabe de hierro viene en solución en gotas con 25 mg de Hierro elemental por mL, se administra como profilaxis de la anemia ferropriva que es el tipo de anemia que más afecta a los niños. Se da a partir de los 2 años, 3 frascos, 25 gotas cada día con jugo de naranja o limón. De 3 años hasta 4 años y 11 meses, se da 4 frascos y 30 gotas al día con jugo de naranja o limón. DESPARASITACIÓN Mebendazol: A partir de 1 año hasta < 5 años, a cada 6 meses. Dar una tableta de 500 mg, en una sola toma. Indicar a la madre que muela bien el comprimido para darle al niño. CONTROL DE CRECIMIENTO -Para el control de crecimiento se miden el peso y la talla del niño a cada control. Y, con estos datos se realiza la evaluación del estado nutricional. -Esta evaluación se realiza con diferentes tablas de la OMS. Las curvas de crecimiento están diseñadas para todos los niños y niñas desde el nacimiento hasta los 5 años que pueden ser: o Peso para la talla niños y niñas nacimiento a los 2 años o Peso para la talla niños y niñas de 2 a 5 años o Talla para la edad niños y niñas nacimiento a los 2 años o Talla para la edad niños y niñas de 2 a 5 años o Peso para la edad nacimiento hasta los 6 meses o Talla para la edad nacimiento hasta los 6 meses. -La alteración del parámetro Peso/Talla indica una desnutrición aguda y, la alteración del índice Talla/Edad indica una desnutrición crónica. También es importante la evaluación de la curva del crecimiento, si es lineal (normal) u horizontal (alterado). DEFINICION DE TERMINOS -Antropometría.- Es la técnica que permite tomar las medidas del cuerpo, tales como el peso y la talla. -Peso.- Es una medida antropométrica utilizada, permite determinar la masa corporal y es una medida que refleja el ESTADO NUTRICIONAL ACTUAL -Talla/Longitud: Es una medida utilizada para medir el crecimiento de los niños/as. Permite medir el crecimiento lineal del esqueleto. Una perdida en el potencial de lograr la talla/longitud esperada refleja la existencia de DESNUTRICION CRONICA. INDICADORES ANTROPOMETRICOS 1. PESO/EDAD.- Refleja la masa corporal en relación a la edad cronológica, es un indicador global del crecimiento o desnutrición. 2. PESO/TALLA.- Refleja el peso corporal en relación con la talla. Si el peso es bajo para la talla, indica que existe un proceso agudo de desnutrición. 3. TALLA/EDAD.- Refleja el crecimiento lineal alcanzado por el niño o niña de acuerdo a su edad. Es un indicador que mide la desnutrición crónica y su manifestación más evidente es la talla baja. -Recomendaciones para medir la longitud en menores de 2 años: Colocar el infantómetro sobre una superficie plana y rígida. El niño o niña debe estar en decúbito dorsal. Quitar los adornos del cabello que puedan interferir con la medición. Asegurarse que la cabeza mantiene el plano de Frankfurt. El bebé debe apoyarse en los siguientes puntos: nuca, hombros, nalgas, pantorrillas y talones. Aplicar una presión firme, pero gentil, sobre las rodillas. Movilizar el tope móvil contra las plantas de los pies. Leer la medición en centímetros y milímetros, registrando el último milímetro que se ve. En caso que el niño mayor de dos años haya sido medido en decúbito dorsal, se debe restar 0.7 cm para obtener la talla -Recomendaciones para medir la talla en niños mayores de dos años: El tallímetro debe estar de pié en el suelo. Retirar los adornos u ornamentos del cabello, las medias y los zapatos. El niño o niña debe estar de pie, sobre el tope fijo del tallímetro, con los pies levemente separados. Los puntos de apoyo, que deben tocar la tabla vertical del tallímetro son; nuca, hombros, nalgas, pantorrillas y talones. La cabeza del niño o niña debe estar alineada según el plano de Frankfurt, para lo cual es conveniente fijar con una mano, el mentón EVALUACION DEL DESARROLLO PSICOMOTOR -OBJETIVO: Tiene la finalidad de detectar tempranamente alteraciones en diversas áreas (social, motora, lenguaje) y realizar medidas preventivas o rehabilitación oportuna. -La base para evaluar el desarrollo. Se basan en la comparación de la adquisición de habilidades del paciente con muchos niños normales. Se encuentran en el carnet de salud de nuestro país (Bolivia).

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-De 0 a 3 meses: Patalea vigorosamente, se sobresalta con un ruido, sigue con la mirada, levanta la cabeza, busca sonidos con la mirada, reconoce a su madre. -De 4 a 6 meses: Sostiene la cabeza sentada, agarra los objetos voluntariamente, pronuncia cuatro o más sonidos diferentes, acepta y agarra juguetes. -De 7 a 9 meses: Se sienta solo sin ayuda, agarra objeto con los dedos, pronuncia una palabra, imita los aplausos. -De 10 a 12 meses: Gatea, busca objetos escondidos, niega con la cabeza, toma la taza sólo. -De 13 a 18 meses: Camina sólo, pasa hojas de un libro, combina 2 palabras, señala 2 partes de su cuerpo. -De 19 a 24 meses: Patea la pelota, hace garabatos, nombra 5 objetos, contrala en el día su orina. IRAS – INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS El sistema respiratorio está formado por: Pirámide nasal, Senos paranasales, Oído, Faringe, Laringe, Tráquea, Bronquios, Alveolos -Clasificación: o IRAS altas: Resfrió común, Rinosinusitis, Rinofaringitis, Faringitis, Amigdalitis, Faringoamigdalitis, Otitis, Sinusitis, Bronquitis, Laringitis, Laringotraqueobronquitis. o IRAS bajas: Bronquilitis, Bronconeumonía, Neumonía. RESFRIADO COMÚN -Se conoce también como rinofaringitis, coriza, rinitis aguda, rinofaringitis. Es la patología más frecuente de la infancia a cualquier edad. Etiología: el 90% se produce por virus (rinovirus, adenovirus, influenza, parainfluenza, virus sincitial respiratorio). El 10% puede si dar por sobreinfección bacteriana (S. pyogenes). Su aparición está en relación con factores como: frio, humedad, respiración bucal. El contagio se produce de persona a persona, vía aérea, por las gotitas de Flugge. La lesión inicial es en el epitelio nasal y nasofaringe seguida de inflamación local por edema submucoso, infiltración leucocitaria. Periodo de incubación corto: de 1 a 3 días. Clínica: Es un cuadro benigno, auto limitado, no mayor a 7 días. La clínica se inicia con estornudos, rinorrea inicialmente hialina para después convertirse en espesa amarillenta, sensación de cosquilleo y dolor en orofaringe, congestión y edema de la mucosa nasofaríngea, enrojecimiento de conjuntivas y lagrimeo. Puede estar asociado a fiebre poco elevada, mialgias, artralgias, cefaleas y anorexia. Complicaciones: infección bacteriana, otitis, sinusitis, neumonía. Diagnóstico: clínico. Tratamiento: Medidas de soporte. Aporte de líquidos, mantener vías aéreas permeables, control de la fiebre. Se puede administrar: Paracetamol 10-15 mg/kgP cada 8 horas por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 horas por 3 días. En caso de sobreinfección bacteriana se usa antibióticos. FARINGITIS O FARINGOAMIGDALITIS Es la inflamación e infección de la faringe y/o amígdalas. Solo se puede decir faringoamigdalitis en > 3 años, pues a esta edad recién se forma y maduran las amígdalas. Etiología: Viral (Adenovirus, influenza, parainfluenza, herpes virus) o Bacterias (S. pyogenes, H. influenzae, S. aureus, C. Diphteriae) Clínica: Se inicia con fiebre de intensidad variable, síntomas generales como anorexia, cefalea, odinofagia, disfagia. Al examen físico la faringe esta hiperémica, edematosa, con o sin exudado purulento, membranas o úlceras, asociado a linfadenopatía de las cadenas cervicales. Si está hiperemica, con vesículas y una rinorrea acuosa, nos indica un cuadro viral. Si hay presencia de placas, pústulas, membranas circunscritas a las amígdalas y rinorrea purulenta, nos indica un cuadro bacteriano. Si se acompaña de gingivoestomatitis, ulceras circunscritas a la parte anterior de las fauces nos orienta al herpes virus (herpangina). Complicaciones: -Supurativas: otitis, sinusitis, absceso periamigdalino o retrofaringeo, neumonía. -No supurativas: Fiebre reumática, GNA post estreptocócica. Tratamiento: Etiología viral: tratamiento sintomático, aporte de líquidos y control de la fiebre. Se puede administrar: Paracetamol 10-15 mg/kgP cada 8 horas por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 horas por 3 días. En caso de infección bacteriana: PNC Benzatinica 50.000 a 100 000 UI/kg IM dosis única o < 25 kg = 600.000 UI IM dosis única y >25 kg = 1.200.000 UI IM dosis única. En caso de alergia usar Eritromicina 40 mg/kgP cada 8h por 7 días. Control de la fiebre. Se puede administrar: Paracetamol 10-15 mg/kgP cada 8 horas por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 horas por 3 días.

OTITIS Es la infección aguda del oído. Generalmente esta precedido por un cuadro de resfrío o faringoamigdalitis anterior. Es más frecuente en niños por presentar una trompa de Eustaquio en forma horizontal, angosta y más corta por lo que se contaminan y obstruyen con facilidad. Etiología: Virus (Adenovirus, Influenza, Parainfluenza) o Bacterias (S. pneumoniae, H. influenzae).

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Clínica: Se caracteriza por presentar otalgia, que en el lactante se presenta como irritabilidad, se toca la oreja frecuentemente y un llanto muy irritable. Está asociado a fiebre y síntomas respiratorios. A la otoscopia se evidencia las siguientes alteraciones en la membrana timpánica: 1º Hiperemica, 2º Opaca, 3º Abombada, 4º Perforación, con salida de secreción purulenta (cesa el dolor y disminuye la fiebre). Complicaciones: cronicidad, hipoacusia, mastoiditis, meningitis, encefalitis, trombosis de seno lateral. Tratamiento: Analgésicos: Paracetamol 10-15 mg/kgP cada 8 horas por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 horas por 3 días. Antibioticos: Amoxi + ac. Clavulanico 50-75 mg/kg cada 8 horas por 7-10 días, Cotrimoxazol 40 mg/kg dia cada 12 horas por 7 a 10 días. En menores de 5 años esta contra-indicado las gotas óticas pues causan fibrosis huésica. SINUSITIS Es la inflamación e infección de los senos paranasales. Senos: o Esfenoidal: presente desde el nacimiento o Etmoidal: presente desde el nacimiento o Maxilar : neumatiza a los 4 años o Frontal: se neumatiza a los 7 años Etiología: S. pneumoniar, H. influenzae, Moraxella, Estafilococos, Anerobios. Generalmente va precedido de infeccione viral de vías áreas superiores, como el resfriado común. Clínica: En niño mayor y adolescentes hay dolor, cefalea, edema facial, sensibilidad a la percusión, respiración con olor desagradable, fiebre, sensación de presión en región frontal, disminución del olfato, rinorrea serosa o mucopurulenta más de 10 días, tos diurna más de 10 días, infección respiratoria que empeora. En menor de 5 años no hay esta sintomatología, se manifiesta más frecuentemente por tos continua y secreción nasal clara o purulenta, fiebre, se manifiesta como un resfrió que tarda en curarse, demora más que 10-14 días. Sobre todo hay tos-tos-tos, tos al correr, tos al llorar, tos al acostarse, respiración ruidosa al dormir, episodios de ahogo al dormir, vómitos. Diagnóstico: por la clínica y por la Radiografía de Water (Mentonaso placa – senos maxilares) y de Cadwel (Frontonaso placa – seno etmoidal y frontal). Se evidencia los senos, y se buscar la presencia de opacificaciones, niveles hidroaereos y engrosamiento de la mucosa. Tratamiento: Amoxicilina 50 mg/KgP cada 8h por 14 días, Cefalosporinas, Azitromicina. Descongestionantes nasales, corticoides, analgésicos. Complicaciones: Celulitis periorbitaria y orbitaria, trombosis del seno cavernoso, meningitis, osteomielitis. LARINGITIS – LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS Enfermedad infecciosa, aguda, potencialmente fatal, que compromete laringe (laringitis) y que se puede extenderse a la tráquea y bronquios (laringotraqueobronquitis o falso croup) Clasificación: o Supra glótica o Epiglotitis: Producida por el Haemophilus influenzae. Pero como el esquema de vacuna de PAI cubre este agente, es muy raro o Glótica: Corynebacterium difteriae (raro) o Subglotica: Más frecuente = Laringitis, LTB. Su etiología es 90% viral (Parainfluenza, virus sincitial respiratorio, influenza, adenovirus). Más frecuente entre los 6 m y 3 años, predomino en sexo masculino (2:1) y en niños eutróficos. Clínica: -Laringitis: El proceso inflamatorio esta restricto a las cuerdas vocales, presente fiebre, tos seca que se hace disfonica, disfonía, disnea, respiración ruidosa. El examen físico esta normal, se puede escuchar estridor laríngeo en casos agudos o no hay nada a la auscultación. En la radiografía de cuello y parte superior de tórax se evidencia imagen en punta de lápiz o reloj de arena por el estrecham iento subglotico. -Laringotraqueobronquitis:Es el croup verdadero. Esta afectado las cuerdas vocales, tráquea y bronquios. Se caracteriza por la triada de Disfonía, Tos Perruna y Estridor inspiratorio. Presenta además fiebre, tos seca que progresa a húmeda y a la auscultación puede haber estridor y roncus diseminados. Puede progresar a hipoxia, alteración del estado de conciencia, cianosis. -Epiglotitis: La evolución es más aguda, incluso en horas, con fiebre elevada, compromiso importante del estado general, adenopatías cervicales y evolución rápida de obstrucción respiratoria (laríngea), hay taquipnea, e el niño adopta una posición en trípode (sentado erguido con el cuello expendido) para tratar de disminuir el grado obstructivo. Grados de la Laringitis: o I: Disfonía. o II: Disfonía + estridor inspiratorio en actividad o III: Disfonía + estridor inspiratorio en reposo o IV: Disfonía + estridor inspiratorio en reposo + signos de insuficiencia respiratoria Tratamiento: Según el grado. I: Tratamiento ambulatorial con Ibuprofeno (10 mg/kg/dosis cada 6 a 8h) II: Tratamiento ambulatorial con Dexametasona 0,5 mg/kgP dosis única. III: Internación, Dexametasona 0.5 mg/kg/día dividido en 2-3 dosis, oxígeno a 1 L IV: Referencia inmediata al III nivel. Requiere de intubación y nebulización con adrenalina.

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Si es por epiglotitis, tratamienton con cloranfenicol 100 mg/KgP cada 6h hasta la resolución o cefotaxima. Complicaciones: Neumonía, Neumotórax, Atelectasias, Septicemia. Diagnóstico diferencial: Cuerpo extraño: Es un cuadro agudo, que se instala en 1 a 2 horas. No hay síndrome febril ni se altera el hemograma. Diagnóstico por radiografía. o Absceso retrofaríngeo o Edema agioneurótico. BRONQUIOLITIS Es el síndrome bronquial obstructivo del lactante (SBO), se presenta generalmente en niños menores de 2 años y principalmente menores de 6 meses. Etiología: Viral, principalmente por el Virus Sincitial Respiratorio. Otros menos frecuentes son Adenovirus y Rinovirus. Fisiopatología: Existe un proceso inflamatorio de los bronquios finos y bronquiolos produciendo necrosis del epitelio, infiltrado linfocitario, edema y exudado. Esto va a llevar a una obstrucción bronquial parcial y por un mecanismo de válvula, el aire entra pero no puede salir. Lo que lleva a un atrapamiento del aire, hipoventilación, hipoxia y hiperinsuflacion. Clínica: Procedido de IRA Alta y se caracteriza por la presencia de fiebre, tos seca que progresa a húmeda, disnea, silbido espiratorio, espiración prolongada, una sensación de ahogo, sed por aire y un estado general muy comprometido con palidez, sudoración, cianosis peri bucal (Signos de insuficiencia respiratoria). Semiología o I: Tórax simétrico con signos de insuficiencia respiratoria o P: Elasticidad y Expansibilidad ↓ y V.V. normales o P: Hipersonoridad pulmonar o A: Sibilancias y estertores crepitantes finos Laboratorio: Hemograma: leucocitosis con desviación a la derecha (linfocitos > 40%) Radiografía: Signos de hiperinsuflacion: Hiperclaridad pulmonar, horizontalización de las costillas, aumento del espacio intercostal, Aplanamiento del diafragma, Herniación del parénquima pulmonar, verticalización del corazón. Tratamiento: en base a broncodilatadores. Hay que determinar si el paciente está en crisis o mantenimiento. o CRISIS: signos de insuficiencia respiratoria y se hace 2 puffs de Salbutamol cada 15 min por 1 hora o MANTENIMIENTO: sin signos de insuficiencia respiratoria =. Se hace 1 puff cada 8 horas de Salbutamol o En niños menores de 2-3 meses: NO se usa salbutamol pues no hay receptores para broncodilatadores. Se debe usar la dexametasona 0,5 mg/kgP. Diagnóstico diferencial: Con el asma principalmente. Se diferencia pues esta es una cuadro a repetición, afecta pre-escolares y escolares, está causada por un fenómeno alérgico, no tiene relación con síndrome febril. Órdenes médicas: 1. Internación 2. Medidas Generales o Lactancia materna a libre demanda o Dieta blanda blanca o Posición semi-fowler o Control de signos vitales cada 6 horas o Control de Silverman (signos de dificultad respiratoria) o Control de saturación de oxígeno, se inferior a 90% administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla a 1 libra por minuto. 3. Venoclisis con Solución dextrosa 5% a mitad del requerimiento basal (50 cc/kgP) 4. Medicamentos o Antitérmico: Paracetamol 10-15 mg/kgP VO cada 8 horas o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP VO cada 8 horas o Dipirona 152 mg/kgP EV cada 8h. o Salbutamol o dexametasona 5. Laboratorios – Placa de tórax 6. CGE-CC BRONCONEUMONÍA – NEUMONÍA NEUMONIA: enfermedad infecciosa que afecta al parénquima pulmonar, bronquiolos, alveolos e intersticios llevando a condensación del tejido pulmonar, compromete un seguimiento o un lóbulo completo. Es focal y afecta niños mayores (pre-escolares y escolares). BRONCONEUMONIA: afección pulmonar y bronquial con compromiso difuso, localización multifocal. Afecta más a lactantes y RN. Etiología: Virus: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus. Producen neumonía de tipo intersticial. Bacterias: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, E. coli. Producen neumonía lobar o bronconeumonía. Hongos: Cándida, Aspergillus. Más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. Parásitos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides estercoralis, Esquitossoma mansoni, Necartor americano que roducen neumonía eosinofilica de Loeffler, localizada, se caracterizan por eosionofilia > 8% en el hemograma. Otro germen que es intermedio entre los parásitos y hongos, es el Pneumocystis carinii, que causa una neumonía de tipo intersticial, se da en inmunodeprimidos, y se trata con cotrimoxazol a 75 mg/kgP cada 12 horas.

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Etiología de la neumonía y bronconeumonía de acuerdo a la edad: RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae > 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente: S. pneumoniae > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae) S. aureus entre como agente oportunista en cualquier grupo etareo. CLASIFICACIÓN ANATÓMICA: o Neumonía intra-alveolar: Lobar o segmentaria, Bronconeumonía. o Neumonía intersticial: causada por virus y Pneumocystis carinii o Formas mixtas. Patogenia: La transmisión se puede dar por vía inhalatoria (gotitas de Flugge) como vía principal en niños, pero también se puede dar por aspiración de secreciones, contigüidad, o diseminación hematógena. El germen va desarrollar la enfermedad cuando falta uno o más de los mecanismos de defensa (tos, filtración de la nariz, depuración mucociliar, efectividad de los macrófagos, prevención de aspiración por el cierre glótico, factores humorales y celulares). FASES DE LA NEUMONÍA (ANATOMIA PATOLOGICA) o Fase de hepatización roja: Exudado inflamatorio, edema, fibrina, eritrocitos o Fase de hepatización gris: depósitos de fibrina, acumulación de leucocitos y polimorfonucleares. o Fase de resolución: con invasión de macrófagos y reabsorción de tejido inflamatorio. Clínica: Fiebre, mal estar general, tos seca que progresa a tos productiva, signos de dificultad respiratoria, taquipnea, rechazo alimentario, somnolencia o irritabilidad. En la neumonía lobar hay además dolor en punta de costado (no se presenta en la bronconeumonía) Examen físico: o Bronconeumonía:  I: Simétrico y Sg de dificultad respiratoria  P: Elasticidad y Expansibilidad conservadas y V.V presentes  P: Sonoridad conservada  A: estertores crepitantes diseminados o Neumonía:  I: Asimétrico en el lado afectado y Sg de dificultad respiratoria  P: Disminución de la elasticidad y Expansibilidad en hemotórax afectao y Aumento de las V.V en local afectado  Matidez en área afectada  Disminución de los Murmullos vesiculares, Estertores crepitantes localizados, Soplo Tubarico (*importante, patognomónico), broncofonía Imagen radiográfica de una bronconeumonía: Radio opacidad diseminada en ambos campos pulmonares. Derrame pleural: en estafilocócica y TB Complicaciones: insuficiencia respiratoria, derrame pleural, empiema, absceso pulmonar, meningitis, pericarditis El derrame pleural: Es causa de diagnóstico diferencial entre S. aureus y tuberculosis. El derrame pleural en el examen físico se diferencia de la neumonía por presentar vibraciones vocales disminuidas, matidez hídrica y murmullo vesicular abolido. En la radiografía se ve como imagen radiopaca homogénea en base pulmonar con borramiento (velamiento) de ángulos costo frénico y cardiofrénico, delimitada superiormente por la curva de Demasie. Laboratorio: -Hemograma: Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y linfocitos >40% si es de etiología viral y desvió a la izquierda con neutrófilos > 60% si es de origen bacteriana. -PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana. -Rayos X de torax:  Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar aumento trama broncovascular.  Neumonía: Imagen radiopaca homogénea densa limitada a un lóbulo o segmento.  Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos pulmonares. -Criterios de internación: Paciente < 3 meses, cianosis, signos de dificultad respiratoria, falla en tratamiento ambulatorial, sospecha de compromiso hemodinámico, sospecha de estiologia estafilocócica. Diagnóstico diferencial: -Bronquitis: Roncus, sin signos de dificultad respiratoria -Laringotraqueobronquitis: tos peruna, disfonía, estridor laríngeo -Bronquiolitis: Disnea, sibilancias. -Asma: Cuadros a repetición, origen alérgica, sin relación con síndrome febril, disnea y sibilancias Tratamiento: de acuerdo a la edad y sus respectivos agentes ya descrito. RN y < 4 meses: Se debe cubrir gérmenes Gram + y Gram -. Se administra: Ampicilina 100 mg/kgP EV cada 6h + Gentamicina 5 a 7 mg/kgP EV cada 12 horas por 5 días. Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta completar los 10 días de tratamiento. > 5 meses: PNC Sodica 100.000 a 150.000 UI EV cada 6 horas por 5 dias. Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta completar los 10 días de tratamiento.

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Tratamiento ambulatorial: o Eritromicina 40-50 mg/kgP VO cada 8 horas por 10 días o Amoxacilina 50 mg/KgP VO cada 8h por 7 días o Cotrimoxazol 40 mg/kgP VO cada 12 horas por 7 días o Antitérmicos, líquidos abundantes. -Es importante valorar la respuesta del paciente al tratamiento a las 72 horas. Si no observa mejoría, repetir Rayos X de tórax y considerar dos hipótesis: -1º: Resistencia: Se va observar en la radiografía mayor cantidad de infiltrados. Si es por resistencia, se pasa a las Cefalosporinas 3ª generación: Cefotaxima 100 mg/kg/día EV cada 8 horas o Ceftriaxona 100 mg/kg/día EV cada 12 horas por 5 días. Se continúa con Cefixima 8 mg/kgP VO cada 24 horas hasta completar 14 días de tratamiento (Jarabe de 100mg/5ml, comprimidos de 200 y 400 mg). -2º: S. aureus: Si es por estafilococos, se observa 3 imágenes en la radiografía de tórax que son características: Imágenes algodonosas, Neumatocele (cavidad quística llena de aire de paredes delgadas, radiolucidas), Derrame pleural. Se utiliza uno de los siguientes antibióticos:  Oxacilina 100 mg/kg/día cada 6 horas, EV por 5 días y luego VO hasta completar 14 días.  Cloxacilina 100 mg/kg/día cada 6 horas, EV por 5 días y luego VO hasta completar 14 días.  Dicloxacilina 40 a 50 mg/kg/día cada 6 horas, EV por 5 días y luego VO hasta completar 14 días.  Si hay resistencia a los medicamentos anteriores se usa la Vancomicina 40 mg/kgP. Órdenes médicas: 1. Internación 2. Medidas Generales Lactancia materna a libre demanda o Dieta blanda blanca Posición semi-fowler Control de signos vitales cada 6 horas Control de saturación de oxígeno, se inferior a 90% administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla a 1 libra por minuto. 3. Venoclisis con Solución dextrosa 5% a mitad del requerimiento basal (50 cc/kgP) 4. Medicamentos Antibióticos Antitérmico: Paracetamol 10-15 mg/kgP VO cada 8 horas o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP VO cada 8 horas o Dipirona 152 mg/kgP EV cada 8h. 5. Laboratorios – Placa de tórax PA 6. CGE-CC

HISTORIA CLÍNICA IRAS Motivo de Consulta: fiebre, tos, disnea Enfermedad Actual: Describir la fiebre, cuantificada o no, cuantas veces, tratamiento. Describir la tos (Desde cuando? Seca o húmeda? Predominio diurno, nocturno o continuo? Llega a vómitos? Tratamiento?) Vómitos: Describir frecuencia, cantidad, aspecto. Describir se hay signos de dificultad respiratoria o de gravedad Examen físico: -General: Importante mencionar estado térmico, eupneico o taquipneico, alteración del estado de conciencia, signos de dificultad respiratoria. FR -Nariz: aleteo nasal, rinorrea -Orofaringe: hiperemia o congestión -Tórax: simetría, signos de dificultad respiratoria, elasticidad, expansibilidad, vibraciones vocales, percusión, ausculta de murmullo vesicular y ruidos sobreagregados. Diagnóstico: 

………. en tratamiento. ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA (EDA)

IMPORTANTE: Si te toca un paciente con EDA en el examen, lo que hay que hacer en la H.C. es seguir el orden: 1) Desde cuándo; 2) # veces; 3) Características; 4) Medicamentos administrados; 5) Signos asociados. Buscar algún signo de gravedad que justifique su internación en este cuadro. DEFINICIÓN: Diarrea: Es un aumento de la frecuencia y/o disminución de la consistencia de las deposiciones. Disentería: Es la presencia de deposiciones con moco, sangre, pujo y tenesmo. Causan síndrome disentérico la ameba, E. coli Enteropatogénica, E. coli Enterohemorrágica, Shiguella. CLASIFICACIÓN: o 1º Tiempo:  Aguda: < 14 días

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 

Persistente: 15 días hasta 28-29 días Crónica > 30 días

- Etiología No Infecciosa: Está relacionada con un hecho que va desencadenar la diarrea, no hay relación con síndrome febril. Se puede producir por Alergias, Transgresiones Alimentarias, Intoxicaciones, Intolerancia, Motoras. -Infecciosa: Bacterias, Virus, Parásitos, Hongos -Fisiopatología: -Osmótica: Afecta el Intestino Delgado, produce invasión del enterocito y aplanamiento de las vellosidades. Produce deficiencia enzimática causando intolerancia a la lactosa y produce Síndrome de Mal Absorción (principalmente carotenos, folatos, hidratos de carbono y grasas). Se caracteriza por la Triple AAA: Amarillenta; Abundante; Acida. Sus agentes son: Virus (relación con síndrome febril y puede presentar síntomas respiratorios) y Giardia lamblia (sin elevación de la temperatura. -Secretoria: está causada por un proceso inflamatorio del intestino delgado, y producion de enterotoxinas que activan el AMPc y aumenta la secreción en el tubo digestivo. Causa diarreas liquidas abundantes. El principal agente es el cólera y también E. coli enterotoxinogénica. -Inflamatoria: se produce por un proceso inflamatorio y ulceración del intestino grueso. Produce diarrea de color verde a café, de olor fétido, poca cantidad y mayor frecuencia, hay secreción de moco y sangre, pujo y tenesmo. Sus agentes son: Bacterias (asociado a síndrome febril) y Amebas (sin elevación de la temperatura). ETIOLOGÍA: -Virus: Afectan al Intestino Delgado, tiene efecto citotóxico y causa aplanamiento de las vellosidades, produciendo una diarrea de tipo osmótica, color amarilla, Olor ácido, Cantidad Abundante, causa deficiencia de la Lactasa causando intolerancia a la misma. Relación con dermatitis del pañal. -Echovirus, Cocksackie, Rotavirus (Se confirma por ELISA o LATEX), Astrovirus, Adenovirus. -Bacterias: colonizan el intestino Grueso, producen diarrea tipo inflamatoria, color verde –café, olor fétido, poca cantidad, con moco, sangre, pujo y tenesmo. -Escherichia coli en sus 5 serotipos: Enterotoxigenica, Enteroinvasiva, Enteropatogenica, Enterohemorragica (produce toxina vera, causa síndrome urémico hemolítico), Enteroagregativa. -Shigela: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydi, S. sonnei. -Salmonella: S. enteritidis, S. tiphi, S. parathipi. -Yersinia, Campylobacter, Staphylococcus, Enterococcus -Parásitos: principalmente los protozoários Amebas y Giardias. Las giardias colonizan intestino delgado y causan diarrea tipo osmótica con síndrome de mala absorción, principalmente de carotenos, folatos, hidratos de carbono y grasa. Las amebas parasitan intestino grueso y causan diarrea inflamatoria. -Hongos: Cándida albicans. Se presenta en pacientes inmunodeprimidos. DIAGNOSTICO: Hemograma: ↑ Leucocitos: viral y bacteriana > 10.000  Viral: Desviación a la derecha con aumentos de linfocitos > 40%.  Bacteriana: Desviación a la izquierda con aumento de neutrófilos >60%  Parásitos: ↑ eosinofilos > 5% Si la diarrea es de característica de colon o intestino grueso, con presencia de moco, se solicita Moco Fecal y vamos observar:  Bacteriana: ↑ neutrófilos  Viral: No hay aumento de neutrófilos -Coproparasitologico: se identifica trofozoitos de los parásitos. En la afección por Giargia, además d elos trofozoítos se puede observar restos alimentares y glóbulos de grasa. -Coprocultivo: para identificar crecimiento bacteriano, aislamento del germen y antibiograma. -ELISA para Giardia (IgM o IgG) TRATAMIENTO: La conducta se hace valorando si está presente o no los signos de Deshidratación para decidir si el tratamiento será Ambulatorial o Internación. Medidas generales: Dieta blanda S hay fiebre Paracetamol 10-15 mg/kg/dosis VO cada 8 horas Evitar DHT: ↑ ingesta de liquido Zinc: regenerador epitelial, mejora la inmunidad y disminuye la frecuencia de las deposiciones. (6-11 meses: 2,5 ml = 10 mg, >1 años: 5 ml = 20 mg) Si es viral: tratamiento Sintomático Si es bacteriana, los principales antibióticos son: Amoxicilina: 50 mg/kg día VO cada 8 horas o Cotrimoxazol: 40 mg/kg día VO cada 12 horas. Si es parasitaria, como las principales son Amebas y Giardias, se utiliza el Metronidazol. -Ameba: 30 a 50 mg/kg día cada 8 horas por 7 a 10 días -Giardia: 15 a 30 mg/kd día cada 8 horas por 5 a 7 días -También se puede utilizar la Nitazoxamida 15 mg/KgP cada 12 horas por 3 días. Se utiliza apenas en mayores de 2 años. En menores puede causar síndrome urémico hemolítico.

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COMPLICACIONES: Desequilibrio hidroelectrolítico, intolerancia a hidratos de carbono, IR pre-renal, septicemia, íleo paralítico, infarto intestinal, perforación intestinal. DESHIDRATACION (DHT) DEFINICIÓN: Déficit liquido electrolítico producido en este caso por la diarrea. Es la mayor complicación de las EDA. Principal causa de norte con diagnóstico tardío CLASIFICACIÓN: o Según el grado: Sin DHT, Con DHT, Con DHT grave o Según la osmolaridad: Isoosmolar, Hipoosmolar, Hiperosmolar. VALORACIÓN DE LA DHT SEGÚN EL GRADO. En la H.C. se toma en cuenta principalmente 2 parámetros: Estado de la consciencia y la sed. -

Valoración de la DHT: PARAMETROS Consciencia Fontanela Ojos Llanto Boca (mucosa) Saliva Sed Piel Pulsos Llenado capilar % pérdida de peso Tratamiento

SIN DHT Alerta Normal Sin enoftalmos Con lagrimas Húmeda Fluida Sin sed Pliegue Normal 2 segundos 5% (2-5%) Plan A

CON DHT Irritable Deprimida Con enoftalmos Pocas lagrimas Seca Filante Toma agua Pliegue < 2 segundos Rápido 2 a 3 seg 10% (6-14%) Plan B

DHT GRAVE Somnoliento Muy deprimida Hundidos o enoftalmos marcado Sin lagrimas Muy seca Muy Filante o Sin saliva No toma Pliegue > 2 segundos Débil > 3 seg 15% (11-15%) Plan C

Diagnóstico de acuerdo a la interpretación 1. Sin DHT = Alerta + 1 signo 2. Con DHT = Irritable + 2 signos 3. DHT grave = Somnoliento + 3 signos De acuerdo a esto se toma la conducta de acuerdo a los planos de rehidratación. PLAN A: Paciente no DHT y se hace reposición de líquidos ambulatorialmente. Se aumenta la oferta de líquidos y ofrece SRO después de cada deposición para reponer las pérdidas. Consiste en 2 fases: Fase de reposición: Reponer líquido y electrolitos. Se da al niño sopa, caldas, agua de arroz (repone sodio), fruta fresca, refrescos hervidos. No dar gaseosa porque es hiperosmolar. Fase de prevención: SRO luego de las deposiciones con cuchara, dar orientación cuanto a los signos de alarma. Administrar  Zinc: 6-11 meses = 2,5ml (10mg), >1 anhos: 5 ml (20mg)  Vit. A: 6-11 meses = 100.000 UI, >1 anhos = 200.000 UI PLAN B: paciente con DHT, se realiza una rehidratación oral en el servicio de la salud, lo que requiere una internación temporaria. Se realiza a una dosis de 100 ml/kg de SRO. De este total, mitad se pasa en las primeras 4 horas (50 cc/kgP) y la otra mitad en las siguientes 4 horas (50 cc/KgP). Se debe controlar: Valorar la tolerancia a la vía oral en 20 minutos, luego la mejoría de los signos de deshidratación cada hora. Si el paciente mejora, se da de alta y pasa al PLAN A. Si empeora, se pasa al PLAN C. -En cada vomito se hace una pausa de 15 minutos y vuelve a administrar. -Es indicación para pasar a plan C: a) 3 vómitos en 1 hora (= vómitos incoercibles), b) íleo paralítico (distensión abdominal y disminución del peristaltismo), c) alteración del estado de conciencia (somnolencia que impide la ingesta por vía oral) y, d) No reversión de los signos de DHT PLAN C: plan de rehidratación en paciente con DHT grave o fracaso de plan B, se realiza EV con paciente internado. Presenta 2 fases: Fase rápida o de reposición y fase de mantenimiento. Fase rápida: Se realiza la reposición de líquidos de acuerdo al estado nutricional del paciente. Nino Eutrófico: Plan de 3 horas - 50 ml/kg en la 1ª hora, 25 ml/kg en la 2ª hora, 25 ml/kg en la 3ª hora Nino Desnutrido: Plan de 6 horas - 30 ml/kg en la 1ª hora, 30 ml/kg en la 2ª hora, 90 ml/kg en las 4 horas restantes. Se utiliza ese cálculo para saber el goteo: Volumen total (ml) K (constante): Micro goteo = 1 Tiempo en horas x K (cte) 3 Normal=3 Macro goteo = 4

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Paciente con DHT grave puede llevar a una insuficiencia renal pre renal y hay que valorar la DIURESIS a cada hora. Si es positivo, bien. Si es negativo, se administra FUROSEMIDA, diurético de alza, a dosis de 1mg/kg dosis y se valora en la siguiente hora. Si sigue negativo, se administra 1x más y valora a la hora. Si es negativa, es referencia a tercer nivel. Fase de mantenimiento: El mantenimiento del paciente se hace en base a la fórmula de Holiday-Sega con solución dextrosa 5% y se repone Na y K de acuerdo al requerimiento basal. (Na= 3-4 mEq/KgP, K= 2-3 mEq/kgP). REGLA DE HOLIDAY-SEGA 1 kg – 10 kg = 100 ml/kg 11 kg – 20 kg = 50 ml/kg (1000cc + 50cc/kgP por kg de peso encima de 10 kg) 21 kg – 30 kg = 20 ml/kg (1500cc + 20/kgP por kg de peso encima de 20 kg) OTRA REGLA DE REQUERIMIENTO

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1 año – 90 – 100 cc 3 años – 80 – 90 cc 6 años – 70 – 80 cc 9 años – 60 a 70 cc 12 años – 50 a 60 cc 15 años – 40 – 50 cc > 18 años – 40 cc En el PLAN C, como es EV, se utiliza las soluciones cristaloides, y el de 1ª línea es el Ringer Lactato, porque el Lactato en el organismo, a través del sistema tampón, se convierte en bicarbonato y se previene la acidosis metabólica que es una de las complicaciones de la EDA. -Si no tenemos soluciones cristaloides (fisiológico, RL o Ringer Normal), nunca se debe utilizar la solución glucosada al 5% pura por el riesgo de edema cerebral. Lo que se hace es utilizar la solución glucosada al 5% y añadir 1 ampolla de Natrium (soletrol Sodio) lo que la convierte en una solución isoosmolar. VALORACIÓN DE LA DHT SEGÚN LA OSMOLARIDAD Na normal = 135 a 145 mEq/L Osmolaridad NORMAL= 280 a 310

HIPO-OSMOLAR Na < 130 Osmolaridad < 270 Extracelular Paciente DNT Clínica: Sg de DHT+ Hipotonía Hiporreflexia, Hipoactividad Decaimiento, Palidez Edema Cerebral

ISO-OSMOLAR Na 135 a 145 Osmolaridad 280 a 310 Ambos compartimentos Niños Eutrófico Clínico: Signos de DHT acuerdo a la gravedad.

Tratamiento: Ringer lactato según plan C de DNT + reposición de Na (Na real – Na ideal) x 0,3 x Peso

Tratamiento: Plan A, B o C, según el grado de la DHT

de

HIPER-OSMOLAR Na > 150 Osmolaridad > 320 Intracelular Niños Hipernutrido Clínica: Sg de DHT (menos evidentes) + Hipertonía Hiperreflexia, Hiperactividad Hiperventilación, Fiebre, Hemorragia cerebral, convulsiones Tratamiento: Plan de 12 horas con RL 30 cc/kgP en 1era hora 120 cc/kgP en 11 horas (o corregir déficit de agua con 3-4 ml/kgP para cada mEq de Na que ultrapasa 145) o la formula Peso x 0,6 x {1-(145/na paciente)}

-En la diarrea con DHT puede haber pérdida de bicarbonato y llegar a una acidosis metabólica. Hay que realizar la corrección de la acidosis, que se puede hacer de dos formas: o Con la fórmula: (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso. o Bolo de 1mg/kgP y mantenimiento a 5 mEq/kgP/día. Órdenes médicas: Fase Rápida 1. Internación 2. Medidas Generales NPO CSV Control de diuresis 3. Venoclisis con Ringer Lactato …… ml, pasar en 1 hora, a ……gotas por minuto. 4. Medicamentos Antitérmico si hay fiebre. 5. Evaluación post 1era carga. OBS: No se pide laboratorios en la fase rápida pues el paciente esta hemoconcentrado. Obs2: El primer hallazgo de sobrehidratación es el EDEMA PALPEBRAL Fase de Mantenimiento 1. Internación 2. Medidas Generales Dieta: lactancia materna libre demanda o dieta blanda o dieta corriente CSV cada 6 a 8 horas Control de BH y peso diario 3. Venoclisis con Solución dextrosa 5% + Soletrol Na y K (según requerimiento basal) 4. Medicamentos (ATB? Antitérmicos?) 5. Laboratorios 6. CGE – CC

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Suero de Rehidratación Oral (S.R.O): osmolaridad 245 mOsm/L (Osmolaridad reducida) Na: 75 mEq/l Glucosa: 75 mmol/l Cloruro: 65 mEq/l Potasio: 20 mEq/l Citrato: 10 mmol/ El SRO antiguo era de 311 mOsm/l y tiene elevada concentración de Na (90mEq/L) y cloro (80 mEq/L). HISTORIA CLÍNICA EDAS o Motivo de Consulta: diarrea, vómitos, fiebre. o Enfermedad Actual:  Describir la diarrea (Desde cuándo? Cantidad? Color? Olor? Moco? Sangre? Pujo y Tenesmo? Síndrome de mala absorción o intolerancia a la lactosa? Medicamentos?  Describir se hay signos de deshidratación. o Examen físico:  General: Importante mencionar si hay signos de deshidratación, si hay fiebre o no, si hay alteración en estado de conciencia, si esta hidratado o deshidratado.  Piel: turgor y elasticidad disminuidos o conservados  Cabeza: observar la fontanela  Ojos: Observar enoftalmos, mucosas secas o húmedas, llanto con o sin lágrimas  Boca: Mucosas secas o húmedas, saliva fluida o filante  Abdomen: A la auscultación RHA hiperactivos o normoactivos. A la palpación signo del pliegue.  Extremidades: llenado capilar, pulso, vía periférica o Diagnóstico:  EDA sin DHT, o  EDA con DHT, o  EDA con DHT grave o En el diagnóstico nutricional es común que se presente DNT de 1er grado por la pérdida de peso decurrente de la DHT. No es un diagnostico real, se debe rehacer el cálculo con peso del paciente con peso del paciente después de la reposición de líquidos. PARASITOSIS Parasito = Es todo ser vivo que vive necesariamente parte o toda su existencia en otro ser vivo de diferente especie. Las parasitosis se puede dividir en 2 grupos según su etiología: Protozoarios: Amebiasis, Giardiasis, Balantidium coli, Pneumocistis carinii Helmintos: Ascaridiasis, Enterobiasis, Trichuriasis, Ancylostomiasis, Esquistosomiasis, Estrongiloidiasis, Teniasis, Hymenolepsiasis. PROTOZOARIOS Amebiasis Causa por la Entamoeba hystolytica. Como es un protozoario que se localiza en intestino grueso, va producir una diarrea característica de este local (inflamatoria), y se diferencia de las bacterias por la ausencia de fiebre y se confirma con un coproparasitologico, en el cual se evidencia los trofozoitos. En patología se ven las ulceras en botón de camisa. Tienes dos formas: o Quiste: Forma infectante = Portador o Trofozoito: Forma patógena = Enfermedad Su transmisión es fecal oral. Hay la ingesta de quistes que se disuelven en el ID liberando trofozoítos y que van a colonizar el IG. Clínica: Inicialmente asintomático, luego de días o meses se produce lesiones y úlceras en la mucosa y edema. Se profundizan, puede producir perforación y necrosis. Se presenta en diferentes formas clínicas: Forma intestinal: Síndrome disentérico, ameboma (tejido de granulación en el lumen que causa oclusión intestinal), colon tóxico. Forma extra intestinal: neumónica, pericárdica, cutánea y absceso hepático Tratamiento: o Metronidazol 30-50 mg/kg dia cada 8 horas por 7 a 10 dias VO o Nitazoxamida 15 mg/kgP VO cada 12h por 3 días. Giardiasis Producido por la Giardia lamblia. Es un protozoario que se localiza en intestino delgado va a producir una diarrea de tipo osmótica por aplanamiento de las vellosidades, ocasionando un síndrome de mala absorción, sobre todo de carotenos, folatos, hidratos de carbono y grasa. Tiene dos formas: o Quiste: forma infectante = portador o Trofozoitos: forma patógena = enfermedad Su transmisión es fecal oral. Se ingiere los quistes, los cuales inicial la liberación de los trofozoitos en estómago y termina en ID, donde coloniza. Diagnóstico se confirma con un coproparasitologico, donde se va identificar los trofozoítos. También se puede realizar ELISA. El tratamiento se hace con: o Metronidazol 15-30 mg/kg día VO cada 8 horas por 5 a 7 días o Nitazoxamida: 15 mg/kgP VO cada 12h por 3 dias.

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Balantidium coli Protozoario adquirido a través del contacto con cerdos. También presenta una forma de quiste y otra de trofozoito, parasita en intestino grueso y produce un síndrome disentérico. El tratamiento se hace con: Metronidazol 30 a 50 mg/kg día VO cada 8 horas por 7 días Pneumocystis carinii Intermedio entre parásito y Hongo Se transmite por vía aérea. Pude producir Infecciones asintomáticas (latentes) y en inmunosuprimidos produce neumonía intersticial grave (fiebre, tos, signos de insuficiencia respiratoria). Diagnostico se hace con la clínica y Rx (se observa aumento de la trama broncovascular) Tratamiento con: TMP-SMX: 75 mg/kgP VO cada 12h HELMINTOS Ascaridiasis Producida por el Ascaris lumbricoides. Es la helmintosis más común. Este helminto habita partes altas del ID. Ciclo biológico: (Ciclo de Loss): Ingestión de huevos → Eclosión en el intestino con liberación de larva que penetra mucosa y submucosa llegando a los capilares linfáticos y sanguíneos → ciclo hemático (es arrastrado por el sistema porta llegando a los pulmones) → ciclo pulmonar (por 10 días causando neumonitis eosinofilica, luego asciende es deglutido y llega al duodeno) → ciclo intestinal → maduración del parasito → ciclo extra intestinal por medio de la liberación de huevos. Clínica: Dolor abdominal, Náuseas y vómitos, Diarrea y meteorismo, Pérdida de peso, Síntomas de obstrucción intestinal y el clásico de este helminto es la GEOFAGIA (come tierra) Sd. De Loeffler: Tos seca, Broncoespasmo, Fiebre, Eosinofilia, Infiltrado migratorio En caso de superinfestación: Generalmente la madre refiere que el niño ha eliminado un gusano largo por el ano o por nariz. Diagnóstico: Coproparasitologico (identificación de los huevos), en Rx de abdomen: imagen en miga de pan Tratamiento: o Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días o Albendazol 10 mg/kgP dosis única o Pamoato de Pirantel 10 mg/kg dosis única En caso de superinfestación el único medicamento que se utiliza es el Pamoato de Pirantel pues tiene acción neuromuscular y provoca la parálisis. Uncinarias Presenta 2 variedades: o Necator americanus: variedad americana o Ancylostoma duodenalis: variedad europea Cada parásito ingiere de 0,2 a 0,3 ml de sangre por día. Es el parasito que produce mayor pérdida de sangre, causando anemia clínica y melena. Ciclo biologico: Ciclo de Loss: Huevos liberan larva filariode, que es la forma infectante que ingresa por la piel de los pies → fase cutánea (pasa a circulación sanguínea, es arrastrada por sistema porta y llega a los pulmones) → fase pulmonar (permanece 10 días, causa neumonía eosinofílica, asciende y es deglutida) → fase intestinal (se fija en ID y elimina huevos al exterior). Clínica o Fas Cutánea: pápulas, vesículas y pústulas o Fase Pulmonar: síndrome respiratorio o Fase Intestinal: dolor epigástrico, náuseas y melena Diagnostico: Coproparasitologico con identificación de los huevos. Tratamiento: o Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días o Albendazol 10 mg/kgP dosis única o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica Strongyloides stercoralis Su hábitat es el intestino delgado Ciclo biológico de Loss: Huevos liberan larva filariode, que es la forma infectante que ingresa por la piel de los pies → fase cutánea (pasa a circulación sanguínea, es arrastrada por sistema porta y llega a los pulmones) → fase pulmonar (permanece 10 días, causa neumonía eosinofílica, asciende y es deglutida) → fase intestinal (se fija en ID y elimina huevos al exterior). Cuando la migración de la larva solo es cutánea se dice Larva migrans cutánea Clínica: Fase asintomática Fase cutánea: prurito y eritema en lugar de la penetración Fase pulmonar: síntomas respiratorios, neumonía eosinofílica Fase intestinal: diarrea, nauseas, vómitos, deposiciones melénicas, meteorismo. Diagnóstico: Coproparasitológico, con identificación de huevos. Tratamientos: o Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días o Albendazol 10 mg/kgP dosis única

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o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica

Esquistosoma manzoni Parasito del agua dulce. Parásitos del nadador. Ciclo biológico de Loss: Huevos liberan larva filariode, que es la forma infectante que ingresa por la piel de los pies → fase cutánea (pasa a circulación sanguínea, es arrastrada por sistema porta y llega a los pulmones) → fase pulmonar (permanece 10 días, causa neumonía eosinofílica, asciende y es deglutida) → fase intestinal (se fija en ID y elimina huevos al exterior). Clínica: Fase Cutánea: lesiones pruriginosas Fase Pulmonar: Sx respiratorio, neumonía eosinofílica Fase Intestinal: síntomas gastrointestinales. Produce granulomas, fibrosis e inflamación del hígado y bazo Diagnóstico: Coproparasitologico. Identificación de huevos. Complicación: la obstrucción del riñón y vejiga y es precursor del CA de vejiga (carcinoma de células escamosas → S. haematobium) Tratamiento: Prazicuantel 15 a 25 mg/kg dosis Trichuris trichuria - fecal oral y su hábitat es el intestino grueso, región cecal. -Ciclo biológico: Ingestión de huevos  Liberación de larva que coloniza IG. -Clínica: Infecciones leves son asintomática, las infecciones masivas pueden provocar deposiciones sanguinolentas, prolapso rectal y produce anemia microcitica normo crómica, pérdida de peso y DNT. -Diagnóstico: Coproparasitologico con identificación de huevos. -Tratamiento: o Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días o Albendazol 10 mg/kgP dosis única o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica Enterobiasis o Oxiuriasis Producida por el Enterobius vermicularis Ciclo biológico: ingesta de huevos → liberación de larva que se multiplicación en intestino delgado → migra y habita intestino grueso y ovi postura externa en región perianal Clínica: prurito anal, prurito nasal, síntomas ginecológicos y síntomas intestinales Diagnóstico: CINTA DE GRAHAM, ya que las hembras ponen los huevos afuera durante la noche. Tratamiento: o Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días o Albendazol 10 mg/kgP dosis única o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica Heminolepiasis Causada por el Heminolepis nana Transmisión fecal oral. Maduración en intestino delgado y migración a intestino grueso. Causa consumo de vit. B12 → ANEMIA MEGALOBLASTICA (principal causa de esta anemia en niños) Clínica: Generalmente asintomática. Puede haber nauseas, vómitos diarrea, meteorismo. Dx: coproparasitologico, identificación de huevos. Tratamiento: o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis única (más específico) o Mebendazol 100 mg cada 12 horas por 3 días o Albendazol 10 mg/kgP dosis única Teniasis Presenta 2 variedades: o Tenia Solium: cerdo. Se puede complicar con cisticercosis. o Tenia Saginata: Vaca Transmisión: ingesta de carne contaminada. Huevos sobreviven hasta 1 año. Clínica: dolor abdominal, ↑ apetito, cefalea, irritabilidad y pérdida de peso. Diagnóstico: coproparasitologico: detección de PROGLOTIDES Tratamiento: Prazicuantel 10 a 25 mg/kg dosis única, Albendazol 400 mg/día por 3 días. Cisticercosis -Invasión por huevos de Tenia solium que se encuentra en el intestino delgado y migran hacia diferentes órganos por vía hemática y linfática, afectando principalmente SNC y muscular. -Diagnóstico: ELISA, TAC, RM, LCR -Tratamiento: Prazicuantel 50 mg/kgP/día cada 8horas por 15 días, Albendazol 15 mg/kgP/día cada 8 horas por 28 días. INFECCION URINARIA (ITU)

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Definición: es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes patógenos en las vías urinarias. ITU alta es frecuente en pediatría. En RN y lactantes menores es más frecuente en el sexo masculino (1,5:1) por la fimosis fisiológica y a partir del año de edad se torna mucho más frecuente en el sexo femenino por la proximidad de la uretra a la región anal y además por ser corta la uretra. Etiología: el germen más frecuente es la Escherichia coli que posee un antígeno K1 que dañan el urotelio. En menor frecuencia esta: Proteus, Klebsiela, Enterobacter, Pseudomonas (infección hospitalaria – sonda), Gram + raro: enterococco y estafilococos. Vías de infección: -Ascendente: que es la más frecuente pudendo llegar a todas las estructuras del riñón. Para que ocurra debe concurrir varias circunstancias escalonadas que produzca la infección renal. Debe haber la colonización de la región peri-uretral o vestíbulo vaginal por bacterias, el pasaje de microorganismos desde la uretra hacia la vejiga, multiplicación en la vejiga, reflujo vesicourteral con pasaje de orina contaminada, reflujo intra-renal (orina impulsada hacia la pelvis y parénquima renal). -Hematógena: La bacteria llega a los riñones provenientes de focos distantes en el curso de una bacteriemia, se da principalmente por 2 focos infecciosos: Sepsis (S. aureus, E. coli) y Fiebre Tifoidea -Contigüidad: poca importancia. Fisiopatología: dentro de la vejiga los gérmenes tienen que enfrentar 3 mecanismos de defensa: -Lavado vesical a cada micción -Capacidad lítica de la mucosa vesical cuando ocurre el vaciamiento completo de la vejiga, permitiendo contacto del agente con la pared. -En la mucosa hay IgA e IgG, amonio, urea ,lisozima, proteína de Tamm Horsfall y un pH acido que favorece la eliminación del germen. Clasificación: ITU Baja:  Uretritis: Los principales gérmenes son el Gonococo, Chlamydia, Thicomonas.  Cistitis: La infección está localizada en vejiga. La principal causa es la E. coli. ITU Alta:  Pielonefritis: Es el compromiso bacteriano agudo del parénquima renal. Puede ser aguda o crónica. Se dice crónica cuando hay lesiones renales, disminución del tamaño del riñón, cicatrización renal e recaída de infección. ITU BAJA Cistisits Es la infección que se limita a la vejiga. Clínica: En el lactante: la clínica es inespecífica. Puede estar asociada a síntomas gastrointestinales o falta de ganancia de peso. Pre-escolares y escolares: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor supra púbico, orinas turbias, oscuras y fétidas. Examen físico: No hay signos positivos. Diagnóstico: o EXAMEN GENERAL DE ORINA Normal ITU Olor Sui generis Fétido Color Cristalino Opalescente pH Acido Alcalino Nitritos Negativo Positivo o Negativo (estafilococos, enterococos, pseudomonas) Leucocitos Varón hasta 5 x c’ Varón > 5 x c Mujer hasta 8 x c Mujer > 8 x c Piocitos (Formación de 2 o más leucocitos) Urocultivo: Permite la identificación del germen e identificar su sensibilidad medicamentosa. La interpretación depende de la forma como se toma la muestra:  Chorro medio o bolsa colectora: > 100.000 UFC = +  vesical: > 10.000 UFC = +  Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento se considera positivo). Tratamiento Ambulatorial. Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH (vitamina C – acidificar orina con 1g/día). o Se puede usar tratamiento antibiótico empírico por 7 a 10 días.  Amoxicilina : 50 a 100 mg/KgP VO cada 8h  Nitrofurantoina: 5 a 7 mg/hP VO cada 6-8h (Efecto adverso: fibrosis pulmonar).  Acido Nalidíxico: 30 a 50 mg/kgP VO cada 8 horas.  Cotrimoxazol 40 mg/KgP VO cada 12 horas. Complicaciones: Pielonefritis, divertículos en vejiga, cálculos (Klebsiella, Proteus).

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ITU ALTA Pielonefritis Aguda Proceso infeccioso que afecta a la pelvis y parénquima renal. Clínica: Recién Nacido: Cursa como un estado séptico, va presentar fiebre, trastornos digestivos, DHT, acidosis metábolica, succión débil, hipoactividad, ictericia, orinas fétidas. Lactantes: Además de la clínica de ITU baja va presentar fiebre, rechazo a la alimentación y compromiso del estado general. Pre-escolar y escolar: Mal estar general, fiebre y escalofríos, dolor en flancos (región lumbar), náuseas, vómitos, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, orinas turbias, oscuras y fétidas. Diagnóstico: Los exámenes de laboratorio son similares al de una ITU baja, pero se agrega la presencia de: CILINDROS - Leucocitarios o Eritrocitarios. Cilindro de Estein-Heimer-Nalvin es patognomónica de la pielonefritis. Hematuria y albumina por trastornos de la filtración. Examen físico: RN y Lactante: Sin signos positivos. Lo único que se puede presentar es dolor a la palpación abdominal. Pre-escolar y escolar: Puñopercusión positiva (= Maniobra de Giordano) Puntos ureterales positivos: Punto ureteral inferior: Se encuentra en la inserción del uréter en la pared de la vejiga. Se puede valorar por tacto rectal. Punto ureteral medio: En la intersección del borde externo del musculo recto anterior del abdomen con línea bi-iliaca (entre ambas espinas iliacas). Punto ureteral superior: En la intersección del borde externo del musculo recto anterior con una línea horizontal a nivel del ombligo. Tratamiento: La ITU alta en pediatría es indicación de internación. El medicamento de 1ª línea es la Gentamicina 5 a 7 mg/kg día cada 12 horas, que se usa si es la primera internación. Por norma se debe realizar urocultivo antes de iniciar el tratamiento. En ITU recurrente se usa las cefalosporinas de 3era generación: Cefotaxima 100 mg/kgP EV cada 8h por 5 días y sigue com Cefixima 8mg/kgP hasta completar 10 días. Ceftriaxona 100 mg/kgP EV cada 12h por 5 días y sigue com Cefixima 8mg/kgP hasta completar 10 días. Siempre se valora el paciente a las 72 horas del inicio del tratamiento y se toma en cuenta la fiebre, si mejoro o no. Si no hay mejoría se sospecha de resistencia, por esto es importante pedir urocultivo antes del inicio del tratamiento. Complicaciones: Sepsis, IRA, IRC, abscesos renales, cálculos (Proteus, Klebsiella) ITU RECURRENTE Es la ocurrencia de ITU en frecuencia mayor a 2 en 6 meses, o mayor a 3 en 1 año, por mismo germen o por gérmenes diferentes. Se puede dividir en: Recaída: Se da por el mismo germen, a la semanada de concluido el tratamiento. Reinfección: Se da por germen diferente, semanas o meses después de concluido el tratamiento. Las 2 principales causas son: -Estasis urinaria (Falta de vaciamiento vesical 0 Residuo post-miccional: interrumpe el flujo urinario continuo – se presenta en uropatias obstructivas como en enfermedades prostáticas, tumores, cálculos, malformaciones) -Reflujo vesicoureteral: Es la incompetencia de la válvula vesicoureteral, que en condiciones normales es unidireccional e impide el reflujo retrogrado de orina, principalmente durante la micción. En caso de incompetencia permite ascenso de orina contaminada hasta la pelvis renal. Se puede deber a alteraciones congénitas, tumores, traumas en medula espinal, de forma transitoria por edema de la pared vesical durante el curso de una infección. -Apoyo diagnóstico: Ecografía de vías urinarias (permite ver características del riñón), urografía excretora (permite valorar la anatomía de las vías urinarias) y uretrocistografía (permite valorar el grado de RVU). -En este caso la droga de elección son las cefalosporinas de 3ª generación. Internación siempre por 5 días. Luego cumple tratamiento ambulatorial por unos 5 días con CEFIXIMA 8 mg/kg/día cada 24 horas o Cefotaxima 100 mg/kg dia cada 8 horas o Ceftriaxona 100 mg/kg dia cada 12 horas Control de ITU recurrente con urocultivo, se puede hacer de diferentes formas: o Urocultivo cada 2 meses o Urocultivo cada 3 meses o Urocultivo despúes de 1 mes, 2 meses, 3 meses, 4 meses y 6 meses después del tratamiento. Un total de casi 12 meses de control, si salen negativos se suspende el control. Si alguno de ellos sale positivo se hace tratamiento de acuerdo al resultado del cultivo y sensibilidad del medicamento y se realiza seguimiento por 2 años. URETROCISTOGRAFIA, que clasifica el reflujo vesicoureteral en 5 grados: I- Reflujo hasta uréter sin dilatarlo II- Reflujo alcanza inicio del sistema pielocalicial sin dilatarlo III- Dilatación leve a moderada del uréter y pelvis renal IV- Dilatación y tortuosidad ureteral + dilatación de los cálices renales V- Gran dilatación, tortuosidad y deformación del uréter, pelvis y cálices renales. Tratamiento según el grado de reflujo: I y II: tratamiento medicamentoso, se realiza profilaxis con los medicamentos por vía oral que mantiene la orina aséptica evitando el daño renal. Se puede usar nitrofurantoina 2-3 mg/kgP/día o Cefadroxilo 10 a 20 mg/kgP/día. III y IV: Tratamiento quirúrgico

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HISTORIA CLÍNICA Motivo de consulta: o Lactante: Vómitos, diarrea, orinas fétidas o Pre-escolar y escolar: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical. Enfermedad actual: La ITU alta se difiere por la fiebre y compromiso del estado general. SIEMPRE se interna después de realización de exámenes de laboratorio. Examen físico: En lactantes el examen físico es normal. En pre-escolares y escolares puntos ureterales, puño-percusión, peloteo renal. Diagnóstico: Si no hay como definir colocar simplemente ITU en tratamiento. Si hay diferenciación colocar ITU alta en tratamiento. ORDENES MÉDICAS 1. Internación 2. Medidas Generales o Dieta para la edad o Líquidos VO abundante: 1000 cc en 12h + Vitamina C 1 gramo o CSV cada 8 horas o BH 3. Solución: Dextrosa 5%, 50 cc/kgP 4. Medicamento o Antibiótico o Antitérmico 5. Laboratorios 6. CGE-CC CRECIMIENTO y DESARROLLO Crecimiento y desarrollo: Conjunto de cambios somáticos y funcionales. Son el resultado de la interacción: Factores Biológicos, psicológicos y sociales -Crecimiento: Proceso de incremento de la masa de un ser vivo por el aumento del número de células o tamaño celular. Permite adquirir tamaño, se da por la hiperplasia e hipertrofia celular. Se evalúa por medio de las longitudes, diámetro y perímetros. -Desarrollo: Proceso por el cual los seres vivos logran mayor capacidad funcional de sus sistemas. Tiene como función adquirir funciones o maduración, se da por la maduración, diferenciación e integración celular. Se evalúa por medio de secuencias de comportamientos y eventos nuevos. -Etapas del crecimiento: Crecimiento intrauterino (CIU) y Crecimiento extrauterino o CIU PERIODO EXTENSIÓN CARACTERÍSTICA RIESGO Y SENSIBLE Embrionario De la fecundación a la 12 semana HIPERPLASIA, hipertrofia Radiaciones, drogas, alcohol, infecciones Fetal De la 13 a 40 semana Hiperplasia e Hipertrofia Desnutrición, Hipertensión arterial o Crecimiento Extrauterino PERIODO EXTENSIÓN Primera infancia Nacimiento hasta los 3 años

CARACTERÍSTICA Crecimiento rápido

Segunda infancia

Crecimiento constante

Aceleración o empuje puberal

Detención final crecimiento

del

3 años hasta comienzo de la edad puberal Niñas: 10 hasta 18 años Niños> 12 a los 20 años (+- 2 años en ambos sexos)

Después de la década de vida

segunda

Crecimiento del esqueleto y músculos, cantidad y distribución de grasa, incremento fuerza y resistencia, maduración sexual El crecimiento es para cubrir el desgaste como piel y mucosa intestinal

RIESGO Y SENSIBLE Carencias nutricionales, infecciones, parasitosis Estimulación, problemas de escolaridad Problemas sexuales, psicoafectivos, accidentes

Problemas degenerativos

Antropometría VARIABLES Peso Talla PC

PRIMER SEMESTRE 20-25 g/día 3 cm/mes 1,5 cm/mes

SEGUNDO SEMESTRE 15-20 g/día 2 cm/mes 0,5 cm/mes

OBSERVACIONES 200 g/mes y 180 g/mes respectivamente No evaluable por día (0,08 cm/día) No evaluable por día (0,05 cm/día)

Los textos clásicos sostienen que al disminuir el aporte calórico lo primero en afectarse es el peso, luego la talla y finalmente el perímetro cefálico.

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PESO: Se pierde peso normalmente después del nacimiento, se pierde del 5 al 15% del peso, en los primeros días, por eliminación del exceso de líquido extravascular y por la ingesta limitada, recuperándolo a los 7 a 10 días. También se producen aumentos de peso importantes: 4-5 meses duplica, 1 año triplica, 2 años cuadruplica. Entre los 2 años y la pubertad se gana aproximadamente 2 kg/año. Pesos medios: 3,5 kg al nacer, 10 kg al año, 20 kg a los 5 años, 30 kg a los 10 años. Formula de WEECH: Peso o 3 a 11 meses: Edad x 0.5 + 4 (.5) o 1 a 5 años: Edad x 2 + 8 (.5) o 6 a 12 años: Edad x 3 + 3 (.5) TALLA: La talla al naces es 50 cm, al año de edad aumenta 24-25 cm llegando a 75 cm, a los 2 años aumenta 12 cm (87 cm), a los 3años aumenta 5-7 cm (94 cm), e de los 4 años a la pubertad aumenta de 5 cm/año. Alcanza 1 m a los 4 años de edad. Formula de la TALLA. o De 2 a 14 años: Edad X 6.5 +75 (+2 niño) o Mejor dato para predecir la estatura final que tendrá un niño al llegar a la edad adulta: Niña: 1.5 años (Talla X 2) Niño: 2 años (Talla X 2) PERIMETRO CEFÁLICO: al nacimiento presenta PC de aproximadamente 35 cm. Presenta crecimiento total de 12 cm en el primer año, alcanzando 47 cm. Luego aumenta 2cm/año. En el 2do año = 49 cm. HITOS DEL DESARROLLO La base para evaluar el desarrollo. Se basan en la comparación de la adquisición de habilidades del paciente con muchos niños normales. Se encuentran en el carnet de salud de nuestro país (Bolivia). -De 0 a 3 meses: Patalea vigorosamente, se sobresalta con un ruido, sigue con la mirada, levanta la cabeza, busca sonidos con la mirada, reconoce a su madre. -De 4 a 6 meses: Sostiene la cabeza sentada, agarra los objetos voluntariamente, pronuncia cuatro o más sonidos diferentes, acepta y agarra juguetes. -De 7 a 9 meses: Se sienta solo sin ayuda, agarra objeto con los dedos, pronuncia una palabra, imita los aplausos. -De 10 a 12 meses: Gatea, busca objetos escondidos, niega con la cabeza, toma la taza sólo. -De 13 a 18 meses: Camina sólo, pasa hojas de un libro, combina 2 palabras, señala 2 partes de su cuerpo. -De 19 a 24 meses: Patea la pelota, hace garabatos, nombra 5 objetos, contrala en el día su orina. DESNUTRICION Definición: es una condición patológica ocasionada por la ausencia de múltiples nutrimentos, derivado de un desequilibrio entre aporte y/o requerimiento excesivo. Etiología: Primaria: aporte nutricional insuficiente, Pobreza, problemas culturales. Secundaria: sin limitación en el aporte. Alteración en la ingesta (dificultad en deglución por malformaciones o alteración en SNC), alteración en la absorción (síndrome de mala absorción, intolerancia), alteración en la utilización (alteraciones metabólicas y de depósito), aumento de las pérdidas (diarreas) o aumento del gasto (hipertiroidismo, iinfecciones). Clasificación: 1) Tiempo: Aguda (aparición reciente, afecta el peso) y Crónica (proceso prolongado, afecta la talla). 2) Según el grado (% de peso perdido) Peso actual x 100 Resultado - 100 = % de peso perdido Peso ideal o I – 10 a 24% o II – 25 a 39% o III - >40% 3) Clínica: Marasmo y Kwashiorkor Como saber el peso ideal?   

< 1 AÑO = edad en meses x 0,5 + 4 mujeres y 4.5 varones. 1 - 5 AÑOS = edad en meses x 2 + 8 mujeres y 8.5 varones. > 5 AÑOS = edad en meses x 3 + 3 mujeres y 3.5 varones.

Características fisiopatológicas del niño con DNT -TGI: hipoclorhidria seguido de aclorhidria (aumenta propensión a colonización e infección de TGI), aplanamiento de las vellosidades (lleva a una diarrea osmótica y síndrome de mala absorción) y, hay disminución del peristaltismo (colabora para que tenga infecciones intestinales frecuentes). -Sistema inmunológico: Es un niño inmunodeprimido, debido a la modificación de las barreras primarias de la piel, atrofia de los órganos linfáticos, disminución de complemento por las infecciones frecuentes. -Sistema endócrino: Aumento de la concentración de cortisol (aumenta el catabolismo de proteínas, aumenta la lipolisis), disminución de la hormona T3 (hipotiroidismo), disfunción de la función mental por déficit de yodo, disminuye la secreción insulina (lipolisis, proteinolisis, glicogenolisis), disminuye la GH (Inhibición del Crecimiento) -SNC: Disminución de la masa encefálica, desmielinización, disminución de la producción de neurotransmisores y disminución de la conducción. Todos factores llevan a la disminución de la función intelectual.

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-Alteraciones bioquímicas: Na corporal total pero inadecuadamente distribuido (act. Inadecuada de la bomba Na ATPasa, Na intracelular), < Mg muscular, < Fósforo, < Calcio, < Zinc, < Hierro, < del Cobre, Selenio y Biotina. Niveles de B12 y Ac Fólico están normales generalemente. Clínica MARASMO DNT calórica - proteica. Afecta desde intrautero a RN y lactantes. (por destete temprano y uso inadecuado de fórmulas)  DNT crónica.  DNT seca, no edematosa. CLINICA: de cabeza a pies.  Como hay disminución del tejido adiposo de detecta las prominencias óseas, ojos protruidos, sobras de piel sub maxilar lo que le da la cara de viejo o facies volteriana.  Enflaquecimiento extremo (>40%)  Tórax.- se evidencia la parrilla costal bien visible.  Abdomen.- se evidencia movimientos de las asas intestinales, por consumo de la grasa abdominal  Piel arrugada y seca, dermatitis, piel oscura en zonas no expuestas  Boca: Mucosas eritematosas  Piel arrugada en glúteo (pliegue subglúteo) = signo del payaso  Extremidades. Con prominencias de huesos y articulaciones.  Además hay afección de la masa encefálica lo que nos lleva a una alteración del desarrollo intelectual.  Estado de conciencia.- somnoliento y irritable.  Llanto débil y monótono.  Presenta procesos infecciosos frecuentes de IRAS y EDAS.  Paciente compensado – no presenta anemia - TRATAMIENTO. DNT I grado: Aportar micronutrientes: Vitamina A, hierro (chispitas o jarabe), Zinc  DNT II grado: Micronutrientes + ATLU (1 envase = 500 kcal).  DNT III grado: Centros de Re-nutrición (+- 3 meses) Se empieza con 100 Kcal/kg, siendo fraccionada porque este niño presenta una debilidad GI con aplanamiento de vellosidades. Luego 2 semanas con una buena aceptabilidad (sin diarres o síntomas GI) se aumenta a 150 Kcal/kg además asociado a vitaminas A, C, D + Fe, zinc y cobre. Luego de 2 semanas se disminuye a 200 kcal/kg, de acuerdo a la ganancia de peso  Luego de 2 semanas se disminuye a 150 Kcal/kg y más 2 semanas a una dosis de mantenimiento de 120 Kcal/kg.  Cuando se garantiza que el niño se ha restablecido se mantiene por 1 mes a 100 kcal/kgP. Siempre una dieta balanceada:  Hidratos de carbono = 50%  Proteínas = 15%.  Lípidos = 35 %.  

KWASHIORKOR  DNT proteica - calórica.  Afecta a niños lactante> y preescolares.  DNT aguda.  DNT edematosa. CLINICA .- de pies a cabeza: Extremidades.- edema frio blando, es el primer signo detectado. Se inicia en pies y tiene forma ascendente pudiendo llegar a la cara lo que se llama anasarca. Cuando llega hasta rodilla nos da el signo de BOTA. Cuando el edema compromete a los parpados se ven los parpados semi cerrados, cara de LUNA LLENA y el niño tiene una expresión de tristeza o angustia. Osteoporosis y disminución de la medula cortical. Hepatomegalia.- por infiltración grasa, pasa a Mucosas con atrofia papilar y ulceras comisurales (NOMA) Cabello.- seco, escaso, quebradizo, despigmentado, que se desprende con facilidad formando el signo de la BANDERA. Comportamiento indiferente Este es un niño hemodiluido (Sg. Universal) y se llena de líquido a todo nivel donde se relaciona con ANEMIA, Tiene una piel brillante, con zonas de hipopigmentacion e hiperqueratosis que nos da el signo del niño MORETRADO. TRATAMIENTO.- Mismo esquema de Kcal/kg que en el niño marasmatico. - pero aquí se aumenta proteínas 4g /kg. PQ NO MAS?? NO ES POCO?? R.- hay que considerar que en este niño también tiene un déficit de calorías y 1g de proteínas necesita de 4Kcal para poder ser utilizado y 6g de HC, también para ser utilizados. POR QUE!! 1g de proteínas = 4 Kcal.  1g de H.C = 4 Kcal. Entonces le damos solo 4g de proteínas pero con la garantía de que esas 4g van a ser utilizados. “niño con kwashiorkor siempre está relacionado con ANEMIA y presenta: Conjuntivas pálidas. Palidez palmar.

PROGRAMA AMPLIADA DE INMUNIZACIONES – PAI PAI: Es un programa de vigilancia y control de las enfermedades que se previenen por las vacunas. Es un programa que protege a los niños de las enfermedades prevenibles pero que también cubre la vacunación escolar y mujeres en edad fértil. Lanzado a nivel mundial en 1974, En las américas en 1977, se inició en Bolivia en 1979 (PAI I), con BCG, DPT, Polio y Sarampión. En 1999 surgió el PAI II con las vacunas BCG, Pentavalente, Polio, SRP, FA. En 2005 fue lanzado el PAI III, que agrega el Anti-rotavirus. Objetivo del PAI: Reducir el riesgo de enfermar o morir por enfermedades inmunoprevenibles mediante la aplicación universal de la vacunación y la vigilancia epidemiológica, para contribuir a mejorar la calidad de vida en la población boliviana Enfermedades que previene: Poliomielitis, Sarampión, Difteria, Coqueluche, Tétanos, Tuberculosis, Rubeola, Parotiditis, Hepatitis B, Neumonía – meningitis por Hib, Fiebre amarilla, Diarrea por Rotavirus

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VACUNA BCG Pentavalente

ENFERMEDAD QUE PREVIENE Formas graves de TB

EDAD DE APLICACIÓN

VÍA

DOSIS / CANTIDAD

Recién Nacido

Difteria, Tétanos, Coqueluche, Hep B, Neumonías y meningitis por Hib

1ra dosis 2 meses 2da dosis 4 meses 3ra dosis 6 meses 1er refuerzo - 18 a 23 meses 2do refuerzo - 48 a 59 meses 1ra dosis 2 meses 2da dosis 4 meses 3era dosis 6 meses 1er refuerzo 18 a 23 meses 2do refuerzo 48 a 59 meses 1era dosis 2 meses (hasta los 3 meses) 2d dosis 4 meses (hasta los 8 meses) Niños de 6-11 meses 1era dosis al contacto 2da dosis al mes de la 1era Niños de 12 a 23 meses 1 sola dosis Dosis única de 12 a 23 meses

Intradérmica Brazo derecho Intramuscular Muslo (1/3 medio externo)

1 dosis / 1 décima (1/10 cc) 3 dosis / 0,5 mL

Antipolio

Poliomielitis

Antirotavirus

Diarreas severas por rotavirus

Influenza Pediátrica

Estacional

SRP

Sarampión, Rubeola, Parotiditis Fiebre amarilla

Antiamarílica dT adulto

Influenza adulto

Influenza estacional

Difteria, Tétanos neonatal, tétanos del adulto (desde los 10-49 años, hombres y mujeres) Estacional

Influenza estacional

Dosis única de 12 a 23 meses 1era dosis al contacto 2da dosis al mes 3era dosis a los 6 meses 4ta dosis al año 5ta dosis al año y un refuerzo a cada 10 años Mayores de 65 años

2 refuerzos Oral

Oral

3 dosis 2 gotas

2 refuerzos 2 dosis 1 mL

Intramuscular Brazo

2 dosis 0,25 mL 1 dosis 0,25 mL

Subcutánea Brazo izquierdo Subcutánea Brazo derecho Intramuscular

1 dosis 0,5 mL 1 dosis 0,5 mL 5 dosis 0,5 mL

Intramuscular

1 dosis 0,5 mL

Inmunización: Es el procedo de inducción de la inmunidad contra una enfermedad específica. Puede inducirse de forma pasiva (administración de anticuerpos – corta duración) o de forma activa (administración de vacuna o toxoide – larga duración). Vacuna: Es la suspensión de microorganismos vivos atenuados o inactivados o fracciones del mismo, administrados al para estimular respuesta especifica del sistema inmunológico, para inducir la inmunidad y prevenir infecciones. Están erradicados: Viruela y Polio. Están casi erradicados: Sarampión y Rubéola.

Tipos de vacunas: Microorganismos Vivos atenuados: BCG, poliomielitis, rubeola, sarampión, parotiditis, fiebre amarilla. Microorganismos Muertos (Inativados): Coqueluche, tifoidea, cólera, gripe y rabia Toxoide: difteria y tétanos Fracción antigénica: hepatitis A y B, Haemophilus influenzae, neumococo y meningococo Cadena de frio: Es el proceso de conservación, almacenamiento, manejo y distribución de las vacunas para garantizar su proceso inmunológico. Las vacunas tiene que estar en un refrigerador a una temperatura de +2º C a +8º C con un espacio entre ellos pa ra una adecuada ventilación. Las vacunas virales están arriba, bacterianas más abajo y animales más abajo, todas al fondo del refrigerador. Evitar abrir el refrigerador a cada rato. El intervalo de administración ideal entre las vacunas es de 2 meses. En caso de retraso en el esquema se puede administrar con intervalos de 1 mes (= ESQUEMA ACELERADO). TODAS las vacunas pueden ser aplicadas juntas. INMUNIZACIÓN CONTRA LA TUBERCULOSIS BCG -Producida a partir del Bacilo de Calmette – Guerin: Cepa atenuada del mycobacterium bovis. Bacterias vivas atenuadas. Protege contra las formas graves de la enfermedad: Tuberculosis meníngea y miliar. -Se presenta en forma desecada o liofilizada en frascos ampollas con diluyente de 1 ml. Eficacia del 80 %. Se administra 0,1 cc intradérmica en región deltoidea derecha. Se debe recibir la primera dosis antes del 1er año de vida. Duración de la inmunidad de 1015 años. -Contraindicaciones: Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), Enfermedades malignas, Uso sistémico de corticoides

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-Contraindicaciones relativas: Prematuridad, RN con peso menor a 2000 gramos, Desnutrición grave, Erupción o exantema generalizado, Cualquier enfermedad grave -Reacciones adversas: Linfangitis, Absceso local por infección segundaria, Absceso frio, Ulceración indolora que sigue drenando liquido seroso por más de 4 meses (BCGítis). ANTI POLIO (OPV) Protege contra la Poliomielitis. Contiene virus de polio tipo 1,2 y 3. Vacuna trivalente que contiene una suspensión de virus poliomieliticas (cepas sabin) atenuadas. Presentación oral en sachet de 10 a 20 dosis. Eficacia superior al 95%. También hay la variedad Salk, que es intramuscular. Dosis: Tres dosis - 2° mes, 4° mes, 6° mes. Refuerzo a los 18 meses. La inmunidad dura toda la vida. Contraindicaciones: Pacientes con inmunodeficiencia Reacciones adversas: No produce reacciones adversas. Se reportan casos de enfermedad paralitica asociada a la vacuna. Riesgo 1 : 4 000.000. Comentario: EDA - Vacunar sin registrar en el carnet, pedir que vuelva en 1 mes y se vuelva a vacunar. Obs: diferencia entre la parálisis de: Poliomielitis Unilateral Flácida Descendente

Guillan Barret Bilateral Espástica Ascendente

PENTAVALENTE Presenta: Bacterias muertas de Bordetella pertussis , Toxoide tetánico y diftérico absorbidos en hidróxido o fosfato de aluminio (Adyuvante, que aumenta la inmunidad). Preparación purificada del antígeno de superficie del virus de la hepatitis B Polisacárido capsular purificado del Haemopilus influenza tipo b purificado o unido a proteína Presentación: Dos frascos : Vacuna Hib liofilizada, DPT combinada con vacuna de la hepatitis B 0,5 ml Tres dosis vía intramuscular en 1/3 medio de la cara externa del muslo (No se aplica en glúteo por alta cantidad de tejido adiposo que disminuye la absorción): 2° mes, 4° mes, 6° mes. La 4° dosis a los 18 -23 meses y 5° dosis de 48-59 meses de edad. Se debe verificar que en la jeringa haya una pequeña burbuja de aire para que en el momento de la inyección arrastre el residuo de la vacuna evitando reacción local, formación de granuloma y necrosis por la presencia del hidróxido de aluminio. Eficacia: 100 % toxoide tetanico y diftérico, 85 % para la fraccion pretussis, 95 a 98 % hepatitis B, 95 % para el componente Hib Niños > 5 años no pueden recibir la pentavalente, pues hay riesgo de lesiones neurológicas, como lesión cerebral permanente, encefalitis y convulsiones por el componente Pertussis. Difteria Toxoide producido a partir de la toxinas producida de las cepas virulentas del Corynebacterium Diphtheriae -Dosis: 3 dosis de 0,5 ml cada 2 meses. Inmunidad dura hasta los 7-13 años. En mayores de 5 años, refuerzo con DT. -Contraindicaciones Absoluta: Antecedente de reaccion neurológica o anafiláctica ante la vacunas previa, Enfermedad febril grave -Reaccione adversas: Fiebre (baja incidencia), Dolor leve, Reacciones alérgicas (raro) Tétanos Toxoide fabricado a partir de la neurotoxina virulenta del Clostridium tetani. -Dosis: 3 dosis 0,5 ml intramuscular cada 2 meses, inmunidad dura por 10 años. 5 dosis a partir de los 7 años con la DT. -Contraindicaciones: ninguna -Reacciones adversas: Fiebre, Dolor leve Tos ferina = Pertussis = Coqueluche -Vacuna preparada en supensiones de células completas de la bacteria Bordetella Pertusis -Dosis: 3 dosis 0,5 ml intramuscular cada 2 meses. Inmunidad hasta 10-14 años. -Contraindicaciones: Mayores de 5 años, Encefalopatia de evolucion progresiva sin otra causa aparente, Reaccion anafilactica tras vacunacion previa (Fiebre de 40° C en 48 horas posteriores, Convulsiones febriles) -En mayores de 5 años puede causas reacción neurológica, como lesión cerebral permanente, encafalitis, convulsiones. -Reacciones adversas: Sensibilidad temporal, Dolor – hinchazón en el sitio de inyección, Reacciones sistémicas breves y leves (Fiebre, Irritabilidad, Letargo, Absceso frio) Hepatitis B -Producto genético recombinante del antígeno se superficie de la hepatitis B (HBsAG) -Contraindicaciones: Hipersensibilidada, Gestación -Reacciones adversas: Trombocitopenia, hipersensibilidad -Dosis: 10 mcg a 20 mcg, RN a escolares 10 mcg (0,5). Inmunidad dura toda la vida. -Adolecentes que no hayan recibido las tres dosis: 1 dosis, 2° dosis al mes, 3° dosis a 4 meses de la ´primera o 2 meses de la segunda Haemophilus Inflenzae tipo B Vacuna por polisacáridos capsulares IM, 3 dosis, a los 2, 4 y 6 meses. Contraindicaciones: Hipersensibilidad, enfermedades graves. NO esta contraindicado en IRAS moderadas. Reacciones adversas: Dolor local, Eritema, Induracion, Fiebre, Irritabilidad, Somnolencia TRIPLE VIRAL (SRP)

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Vacuna de virus vivos atenuados: Sarampión, Rubeola, Parotiditis -Presentación: Envases oscuros de una dosis o 10 dosis -Dosificación: 0,5 ml vía subcutánea. SRP: dosis única a los m12 a los 23 meses, SR: 24 meses en adelante. Eficacia 95 % FIEBRE AMARILLA -Vacuna con virus vivo atenuado. Liofilizado en frascos de vidrio 5, 10 o 20 dosis con respectivo diluyente -Uni dosis entre 12 a 23 meses. Niños 9 meses o mas que viajen o residan en zonas epidémicas (OMS: obligatorio en dichas zonas) -Caso de epidemias: 4 meses, Mujeres embarazadas -Contraindicaciones: Menores de 4 meses (susceptibilidad a la encefalitis asociada a la vacuna), Antecedente de anafilaxia a la ingestión del huevo, No administrar junto a la vacuna del cólera. (separadas por un periodo mínimo de 3 semanas) -Reacciones adversas: 2 a 5 % cefalea y febrícula, Encefalitis excepcionales dT ADULTO Toxoide difterico y toxoide tetanico purificado. Frasco ampolla de 10 dosis y 20 dosis Niños mayores de 7 años, Mujeres en edad fértil (15-49 años, con objetivo de prevenir el tétanos neonatal), Profilaxis de tétanos en el tratamiento de las heridas 1º: al contacto 2º: al mes 3º: a los 6 meses 4º: al año 5º: al año. ROTAVIRUS -Protege contra las diarreas virales producidas por el Rotavirus. -Vacuna oral atenuada conteniendo una única cepa de origen humano (Cepa G1P[8]) liofilizada, oral -Dosis: 2 meses, 4 meses 1 ml VO. -Se administra máximo hasta los 6 meses. Se > a 6 meses puede producir como efecto adverso intuspección o invaginación intestinal por la intensa respuesta inflamatoria intestinal causada por la vacuna. LACTANCIA MATERNA POR QUÉ LACTANCIA MATERNA La leche materna es el mejor alimento que una madre puede ofrecer a su hijo recién nacido. El vínculo afectivo que se establece entre una madre y su bebé amamantado constituye una experiencia especial, singular e intensa. Existen sólidas bases científi cas que demuestran que la lactancia materna es beneficiosa para el niño, para la madre y para la sociedad, en todos los países del mundo. BENEFICIOS PARA LA MADRE Involución uterina más rápida. Recuperación hemática por ausencia de menstruación. Eliminación más rápida de los depósitos grasos, por aumento del gasto de calorías, en la producción de leche. Menor riesgo de cáncer de mama, en la premenopausia. Disminuye el riesgo de cáncer de ovario. Ahorro de tiempo en preparar biberones. Es más económico. Facilita la unión psicológica madre-hijo. Eleva autoestima de la madre. Disminuye la tristeza y/o depresión posparto. Facilita la recuperación más fisiológica del tamaño mamario. BENEFICIOS PARA EL BEBE -Nutricionalmente superior a cualquier otra alternativa. Siempre a temperatura ideal. No tiene fecha de caducidad. Siempre lista para tomar. Bacteriológicamente segura. Proporciona gran inmunidad ante enfermedades víricas y bacterianas -Disminuye: El riesgo de meningitis. Infecciones intestinales.(diarreas). Infecciones de las vías urinarias. Neumonías. Infecciones de vías respiratorias altas (otitis, amigdalitis etc.) Infecciones de vías respiratorias bajas: Bronquitis. Reduce la frecuencia de enterocolitis necrotizante. -Mejora la evolución de los bebes prematuros. Disminuye la incidencia de muerte súbita del lactante. Reduce o previene el riesgo de padecer alergias, cuando existe una predisposición genética. Estimula el desarrollo inmunológico del lactante. Aumenta la respuesta inmunitaria de las vacunas. -Un crecimiento tanto físico como psicológico más armonioso. Disminución de la obesidad en adultos. Aumenta a posterior el desarrollo de la integración social. Desarrolla y promociona autoestima en el bebé. Disminuye el riesgo de padecer terrores nocturnos. TIPOS DE LECHE -CALOSTRO: Se presente en los primeros 5 días. Es un líquido de aspecto amarillento con abundancia en proteínas vitaminas liposolubles (A, D, K, E) y minerales. Tiene un poder "protector" en la mucosa gástrica del neonato. Facilita y ayuda a "limpiar" el aparato digestivo de restos de lanugo, células etc. por el tragado del L. amniótico en época intrauterina. Facilita la expulsión de meconio (heces verdosas pegajosas). Favorece el desarrollo de las enzimas gástricas para acondicionar la digestibilidad posterior de la leche. Provee de anticuerpos maternos, del que está desprovisto inicialmente, hasta que de adulto cree su sistema inmunológico. Volumen de 2 a 20 ml por mamada. -LECHE DE TRANSICIÓN: Se produce entre la 2 y 3 semana. Como su nombre indica, es la leche que se produce luego del calostro. Su contenido en grasa y vitaminas, le confiere un mayor aporte nutricional que el calostro, y por tanto también es más rica en calorías. Dura 2 semanas. Volumen por mamada de 200 a 300 ml. -LECHE MADURA: Se segrega a partir del décimo día. Es de color blanco azulado. Le aporta al niño todas las sustancias nutritivas y las calorías que éste requiere para su normal desarrollo y crecimiento. Volumen de 600 a 900 ml por mamada. TÉCNICA -No dar agua o infusiones que le llenen el estómago. La leche materna no es "un alimento", es el único alimento en los 6 primeros meses de vida.

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-Colocar al bebé de frente al pecho, que coja el pezón y abarque parte superior de la areola. El bebé y la madre deben adoptar una postura cómoda. El pezón debe alojarse al final del paladar y parte de la areola mamaria quedar atrapada en la boca, que es lo que el bebe presiona entre la lengua y el paladar para exprimir la leche situada en los senos galactóforos. -La madre debe tener la espalda recta y apoyada (si está sentada). De ser así, deberá tener los pies en un banquito que los levante del suelo, para evitar contracturas de la zona lumbar. Debe tener la cabeza del niño apoyada en su antebrazo y es útil dar también apoyo a las nalgas del niño y no solo a su espalda. Otra posición es acostada de lado con el bebe de frente. -El agarre se facilita colocando al bebé girado hacia la madre, con su cabeza y cuerpo en línea recta, sin tener el cuello torcido o excesivamente flexionado o extendido, con la cara mirando hacia el pecho y la nariz frente al pezón. Una vez que el bebé está bien colocado, la madre puede estimular al bebé para que abra la boca rozando sus comisuras labiales con el pezón y a continuación, desplazar al bebé suavemente hacia el pecho. -El niño se prenderá más fácilmente si se le acerca desde abajo, dirigiendo el pezón hacia el tercio superior de su boca, de manera que pueda alcanzar el pecho inclinando la cabeza ligeramente hacia atrás. Con esta maniobra, la barbilla y el labio inferior tocarán primero el pecho, mientras el bebé tiene la boca bien abierta. -La intención es que el niño se introduzca en su boca tanto pecho como sea posible y coloque su labio inferior alejado de la base del pezón. -Algunos niños obtienen cuanto necesitan de un solo pecho y otros toman de ambos. En este último caso, es posible que el niño no vacíe completamente el último, por lo que la toma siguiente deberá iniciarse en éste. Lo importante no es que el niño mame de los dos pechos sino que se vacíe completa y alternativamente cada uno de ellos. No se debe ofrecer al niño chupetes ni biberones. SIGNOS DE BUEN AGARRE Abierta la boca Labio inferior evertido. Mentón pegado al pecho Areola se ve más por arriba que abajo. SIGNOS DE MAL POSICIÓN. -Hundimiento de las mejillas, en este caso el niño no está mamando, está succionando. -Dolor y grietas en el pezón debido a la fricción y aumento de la presión por la succión. -El niño mama durante mucho tiempo, hace tomas muy frecuentes y casi sin interrupción. Traga aire y hace ruido al tragar. Presencia excesiva de gases: en forma de eructo por el aire tragado y los que se forman en el colon por fermentación de la lactosa y son expulsados por el ano. -Se produce regurgitación, vómito y cólico con frecuencia. Ingurgitación frecuente. - El bebé pasa el día lloroso e intranquilo. A veces se pelea con el pecho, lo muerde, lo estira y lo suelta llorando. -La madre está agotada. Aparece dolor en el pezón, el bebé no suelta espontáneamente el pecho y la frecuencia de las tomas al día es de 15 veces y más de 15 minutos. DIFERENCIAS ENTRE LECHE MATERNA Y DE VACA Leche Materna: 80% de agua, 18% de caseína, 60% de lactoalbúmina, presenta anticuerpos IgA e IgM, ácidos grasos insaturados, lactosa 7g%, Calcio 350 mg, N, K, Fe, Vit C, Vit D, Vit A. Leche de Vaca: Agua 80%, Caseína 82%, Lactoalbúmina 40%, no hay anticuerpos, ácidos grasos saturados, lactosa 4,5g%, Calcio 1270 mg, Naen altas concentraciones y proteínas en altas concentraciones (sobrecarga renal). ALIMENTOS QUE PUEDEN CAMBIAR EL SABOR DE LA LECHE MATERNA Espárragos. Alcachofas. Alcaparras. Cebolla. Repollo. Coliflor. Chiles HÁBITOS MATERNOS -Bebidas alcohólicas: Las bebidas alcohólicas, pasan en pequeñas dosis, a la leche que se excreta y hace cambiar el sabor y el olor de estas. El alcohol bloquea la producción de oxitocina y sin ésta hay dificultad de la salida de leche. El hígado del bebe es inmaduro, y no tiene capacidad para oxidar ese alcohol, con lo que se altera la conducta, desarrollo psicomotor, sueño, hay irritabilidad, etc. -Tabaco: El tabaco al igual que el alcohol interviene en la reducción de producción de leche, y en el reflejo de eyección. También reduce la ganancia de peso por efecto de la nicotina, además de los efectos por exposición pasiva de humo. Hay un aumento de los cólicos del lactante. -Cafeína: La cafeína, al igual que las colas o la teina (del té) y todo lo que contenga metilxantinas, así como el chocolate, pasa a la leche materna. Si se consume en cantidades altas (más de dos vasos/día), puede llegar a ocasionar problemas del comportamiento al bebe, irritabilidad, trastornos del sueño, nerviosismo. EXTRACCIÓN -Una forma óptima de mantener la secreción en casos de que la madre tenga que separarse del hijo, es la manual, para que el nivel de producción no disminuya considerablemente. Si se decide extraer para tener un "remanente" en el congelador, se deben tener en cuenta la composición de la leche y seguir estos pasos: CONSERVACIÓN -Calostro: a temperatura ambiente 27-32 ºC: de 12 a 24 horas. Leche madura: En frigorífico puede tenerse sin perder propiedades 24 horas. 15º C: 24 horas. 19º- 22º C: 10 horas 25º C: 4 a 8 horas. Entre 0 y 4º C: 5-8 días. Congelador: De una sola puerta  2 Semanas. En un congelador que es parte de la nevera pero con puertas separadas: la temperatura varía si la puerta se abre frecuentemente. Hasta 3-4 meses. En un congelador separado, tipo comercial, con temperatura constante de (-19 ºC): 6 meses o más.

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CONTRAINDICACIONES -Efecto nocivo de la leche materna sobre el recién nacido como en la galactosemia, enfermedad de orina jarabe de arce, fenilcetonuria. -Padecimientos de salud materna: internación en UTI, cardiopatía descompensada, desnutrición materna severa, enfermedad psiquiátrica, depresión materna severa, TB activa, cáncer de mama, pezón invertido, absceso periareolar , SIDA, quimioterapia oncológica, alcoholismo y drogadicción, tratamiento con metronidazol contínuo, pudiendo hacerse tratamiento en monodosis suspendiendo la lactancia por 24 horas descartando la leche extraída. -No requieren suspensión de la lactancia, afecciones como: CMV, diabetes, hepatitis A, ni la B siempre que el R.N reciba la IgHB y la vacuna al nacer con revacunación al mes y a los 6 meses; lepra; herpes simple siempre que no haya lesiones mamarias; TB siempre que la madre esté en tratamiento desde 2 semanas antes del parto. DESTETE Tanto la OMS, como otros organismos internacionales aconsejan dar como única alimentación el pecho, los primeros seis meses de vida del bebé. Pero introduciendo a partir de los seis meses, otros alimentos, se puede seguir dando hasta los dos años. El destete debe ser progresivo, y siempre que algunos de los dos lo desee, sin grandes traumas. No deben hacer caso a los "mitos" de que "tu leche no tiene alimento para bebe”. 11 PASOS PARA LACTAR CON EXITO OMS/UNICEF 1989 1. Tener normas escritas sobre lactancia materna que sean conocidas por todo el personal sanitario. 2. Ofrecer al personal sanitario los conocimientos necesarios para aplicar las normas. 3. Informar a todas las embarazadas de los beneficios y la técnica de la lactancia materna. 4. Ayudar a las madres a iniciar la lactancia durante la primera media hora luego del parto. 5. Enseñar a la madre cómo lactar y mantener la secreción láctea si tienen que separarse de sus hijos. 6. No dar a los recién nacidos otras bebidas o sustancias distintas a la leche materna. 7. Practicar el alojamiento conjunto. 8. Fomentar la lactancia materna a demanda. 9. No dar mamaderas o chupetes a los niños amamantados. 10. Fomentar grupos de ayuda mutua de madres lactantes. 11. Está prohibido las propagandas en los centros hospitalarios de suplementos (fórmulas lácteas). ENFERMEDADES EXANTEMATICAS O ERUPTIVAS Definición: Cuadros caracterizados por erupciones cutáneas más o menos súbitas y de distribución amplia, formada por distintos elementos (máculas, pápulas, vesículas, pústulas, petequias). Son frecuentes en la infancia y la mayor parte prevenibles con vacunas. MÁCULA: Es un área de la piel pequeña, plana, de un color definido y con menos de 10 milímetros de diámetro y que no presenta ningún cambio en su textura o grosor. PÁPULA: Es una lesión de la piel que se caracteriza por ser pequeña, sólida y abultada VESÍCULA: Una vesícula es una pequeña ampolla llena de líquido cuyo tamaño oscila entre la punta de un alfiler hasta 5 ó 10 milímetros de diámetro. bula se utiliza para describir una ampolla de mayor tamaño. PÚSTULAS: Las pústulas son lesiones en la superficie de la piel que se caracterizan por ser pequeñas, inflamadas, llenas de pus y similares a una ampolla. -Valoración: Anamnesis, Exploración física minuciosa, Características del exantema Eritema-maculo-papulosa: Sarampión, Rubeola, Eritema súbito, Escarlatina, Eritema infeccioso Pápula-vesicular: Varicela, Viruela, Herpes. SARAMPIÓN -Enfermedad eruptiva, febril y de alta contagiosidad. Virus ARN clasificado como morbilivirus de la Flia. Paramixoviridae. Altamente contagiosa. Tasa vacunación alta (95%) -Incubación: 7 a 14 días. Contagio: 5 días previos y 5 días post- exantema -Clínica: Períodos Incubación: -Período Catarral prodrómico o de Triple catarro. Duración: 3 a 5 días (viremia secundaria). Presenta: TOS (especificidad 100%), Rinorrea, Conjuntivitis, Fiebre alta (> 39ºC)*, Compromiso del estado general, Mucosas: Manchas de Koplik (puntos blancos que aparecen alrededor de la desembocadura del conducto de Stenon, a nivel del 3er molar - especificidad 100%) -Periodo exantemático: Dura 4 días, Exantema maculo- papuloso (Morbiliforme) retroauricular, centrípeto, Rojo intenso, No es pruriginoso, Descamación y pigmentación marrón de la piel. Descamación FURFURACEA característica en forma de polvillo blanco. -Período de declinación: 14 días luego del punto crítico de erupción, Sin fiebre  si reaparece OJO!! Con complicaciones DIAGNOSTICO: Es clínico. Hemograma: leucopenia, linfocitosis relativa. Serologia: Aticuerpos IgM especifico por ELISA, Fijacion del complemento, neutralizacion, hemoaglutinaion indirecta. TRATAMIENTO: Sintomático. Vitamina A: 100.000 UI 6meses – 1 año, 200.000 UI. > 1 año -Complicaciones: Laringitis obstructiva, Bronquitis, Encefalitis, Blefaroconjuntivitis purulenta, Úlcera corneana, Bronconeumonia , Aborto o Prematurez (NO malformaciones), Raros: trastornos hemorragícos, encefalitis aguda y tardía, guillan Barré -Prevención: Vacunación  triple viral SRP a los 12-23 meses, Vacunación post- exposición VARICELA

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-Primo infección causada por Virus VaricelaZoster ( VVZ - flia. Herpesviridae). Enfermedad infectocontagiosa de mayor transmisibilidad de persona a persona. Finales de invierno y principio de la primavera. 30.000 a 50.000 casos por año. 95% de la población >20 años es inmune. En adultos es más severa -Incubación: 10 a 20 días -Caracterizado por exantema vesicular difuso pruriginoso asociado a fiebre con poco compromiso del estado general. -Período de estado o sintomático a) Pródromos: 1ó 2 días con fiebre leve o moderada b) Exantema (poliformismo lesional, brote en cielo estrellado, con lesiones en diferentes estadios evolutivos)pruriginoso máculas  pápulas  vesículas  pústulas  costras -Contagia desde los dos días previos a la aparición del exantema hasta la desaparición de las vesículas (cielo estrellado). Afecta piel cabelluda – tronco – resto del cuerpo – mucosas oral, faringea traqueal, palpebral y genital (centrípeta) -Complicaciones: Sobreinfección, Encefalitis, Neuritis periférica, Meningitis, Sindrome de Guillan Barre , Neumonía, Sindrome de secrecion inadecuada de hormona antidiuretica ( SSIHAD) -Diagnóstico: Clínica, Otros: deteccion de antigeno viral por IFD y PCR . -Prevención: Vacuna: Virus atenuados SC desde 1 año 95%, Educación -Tratamiento sintomático: Antipruriginosos (Clorfeniramina, Kaladril – sulfato de calamina), Antitérmicos, Tratamiento antiviral > 12 años -Aciclovir: Dentro de las 24hs. Del inicio de la erupción. Indicación: > 12 años (no embarazadas), Inmunodeficientes EV, Niños >12 meses con enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas o en tto. Con salicilatos. Considerar en inmunocompetentes con varicela generalizada severa, compromiso de mucosas y semimucosas y prurito intenso que impide el descanso. Dosis 20 mg/kg VO cada 6h. -Indicación de inmunoglobulina específica anti VVZ: Inmunocomprometidos con contacto familiar, cercano, escolar u hospitalario durante una internación, Prematuros (excepto >28 sem. Cuya madre tuvo varicela), Neonatos cuya m adre tuvo varicela 5 días antes o dos días después del parto, Embarazadas (previene el contagio de la madre y No varicela congénita) RUBÉOLA -Virus RNA Rubivirus de la familia Togaviridae. Transmisión vía respiratoria, por contacto directo y por transmisión vertical. 25-50% de las infecciones son asintomáticas. De interés medico primordial en el embarazo por su TERATOGENICIDAD. -Enfermedad vírica febril caracterizada por erupción maculopapular puntiforme difusa con presencia de adenopatía generalizada. -Incubación: 14 a 21 días. Contagio: 5 días previos a la erupción y 7ª 14 días posteriores. Presente a fines d invierno e inicio de primavera. Afecta a niños 5 – 9 años. Notificacion obligatoria -CLINICA -PODROMOS.- 1-5 dias. Malestar general, Febricula, Cefalea, Coriza, conjuntivitis, Faringitis, Tos, odinofagia -PERIODO DE ESTADO: Exantema maculopapular puntiforme difuso color rosáceo (comienza en cara y cuello, desciende a tronco y extremidades – centrípeta). Moderadamente pruriginoso. El brote dura 48- 72 hs. Señal de Forcheimer (piel reseca) y adenopatías cervicales dolorosa suboccipitales. -Diagnóstico: Basados en la clínica. Serologia: Inmunofluorecencia, hemoagluinacion pasiva hemolisis en gel ELISA. RUBEOLA CONGENITA: incremento IgM en sangre del cordon, IgG durante en 1ª año -Tratamiento: Sintomático (paracetamol) -Prevención: Triple viral (SRP 0,5ml SC), aislamiento, Evitar Contacto con la mujer embarazada -Complicaciones: Encefalitis , Artritis y artralgias

ESCARLATINA -DEFINICIÓN: Es una enfermedad febril aguda, causada por el estreptococo del grupo A de Lancefield, el S. pyogenes. Esta se manifiesta por faringo-amigdalitis, exantema, enantema y un estado tóxico e infeccioso. Es una complicación de la Faringitis estreptocócica -Afecta a cualquier edad, con mayor incidencia entre los 6-12 años. -ETIOLOGIA Y PATOGENIA: El agente es el S. pyogenes. Este produce toxinas, como la Estreptolisina O, S y la toxina eritrogénica A, B y C. Solo las cepas (serotipos de 9-12)que produce toxina eritrogénica son capaces de producir escarlatina. -Transmisión por vía respiratoria. Incubación: 1 a 7 días Clínica: -Pródromos: Inicio súbito con fiebre elevada de 39-40 grados, Odinofagia, Malestar general, Cefalea, Adenopatías (retroauriculares, mandibulares, submaxilares), Vómitos, Faringitis, escalofríos, dolor abdominal. -Exantema: Se inicia a las 12-48 hr con aspecto Eritematoso micropapular (papel de lija o de gallina), Exantema rojo, punteado, papuloso que palidece a la digitopresión, palpable en axilas, ingles cuello, Palidez peribucal (Respeta zona periorificial - Facies Filatow), Respeta palmas y plantas. A las 24 hrs Exantema generalizado. Pliegues profundos conHiperpigentación que no blanquea = Líneas de pastia), Involuciona 48- 72hs. Descamación en colgajos al final de la primera semana. -Enantema: Incluye las amígdalas, Lengua Aframbuezada y el paladar blando. Lesiones eritematosas y puntiformes, petequias. Complicaciones: Tempranas: Adenitis cervical, Adenoflemón, Abscesos, Sinusitis aguda, OMA, Artritis, Bronconeumonia Tardías: FR, GNPE

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DIAGNÓSTICO: Frotis faríngeo, Cultivo, Anticuerpos antistreptococicos ASTO elevados. HEMOGRAMA: leucocitosis con desv a izq y plaquetopenia -DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Otros exantemas, Sx Shock Tóxico, Kawasaki, Enterovirus -PROFILAXIS Y TRATAMIENTO: Aliviar síntomas, Prevenir complicaciones a)Bencilpenicilina benzatina 600,000 U< 27 kg, 120,000,000 U >27 kg (50 000 a 100 000 U/kgP) c)Eritromicina 40 mg kg 25 hrs d)Clindamicina 30 mg kg 24 hrs ERITEMA INFECCIOSO “QUINTA ENFERMEDAD” Parvovirus B19. DNA Virus. Flia parvoviridae. Proceso exantemático benigno de la infancia. Resuelve espontáneamente. Mejillas abofeteadas -EPIDEMIOLOGIA: Distribucion mundial. Seres humanos unicos huéspedes. Afecta a preescolares y escolares. Transmision por secreciones de tracto respiratorio. Se presenta en primavera e invierno. Se ha demostrado la presencia en orina de pacientes con anemia aplasica -MECANISMOS PATOGÉNICOS -Vía de transmisión: Secreciones Respiratorias, Secreciones Orales -Células blanco: Infecta a células precursoras eritroides en médula ósea, Actividad mitóticainfección lítica -Viremia y anticuerpos: Puede atravesar la placentaaborto, Feto Anemia+Isuficiencia Cardiaca Congestiva. Anticuerpos importantes para curación y cuadro clínico Clínica a) Periodo prodrómico. 7-10 días. Contagioso b) Fase Febril inicialinfeccioso: Disminuyen eritrocitos, Viremia elevada c) Fase Sintomática: Sistema inmunitario, Exantema y artralgias. No contagioso DIAGNÓSTICO: Cx, IgM anti B 19, Virus no aislado en cultivo, Disminucion de hematocrito, hb, y reticulositos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Rubéola, Sarampión, Artritis reumatoide juvenil, Lupus Eritematoso diseminado, Reacción medicamentosa TRATAMIENTO: NO Hay tratamiento antiviral especifico. Inmunoglobulina intravenosa anemia e insuficiencia medular en niños inmunodeprimidos. Suspender quimioterapia antineoplásica. Transfusiones +medidas de sostén en crisis aplásica aislamiento hospitalario. Después del dx aislamiento y ausencia escolar innecesarios e ineficaces en px normales. No hay vacuna EXANTEMA SÚBITO O ROSÉOLA (Fiebre de los 3 días) -Virus Herpes Humano 6 y 7. Subtipo B. DNA vírus. Roseolovirus subfamilia Betaherpesvirinae -Enfermedad exantematosa caracterizada por lesiones eritematosas antecedidas por fiebre elevada. -Periodo de incubación 5-7 días. Transmisión por secreciones orales. Replicación en glándulas salivales. Diseminación horizontal por emisión oral. Infecta linfocitos, monocitos y células endoteliales -Incidencia máxima: 6 a 12 meses, Raro en neonatos. Primoinfección asintomática o sintomática. Todo el año. Ambos sexos Clínica: Fiebre elevada de inicio súbito 39 – 41º C, permanece por 3 días, que cede 48-72h antes de la erupción, Exantema súbito, Erupción maculopapulosa en tronco, brazos, piernas y cara, Desaparece al tercer día -DIAGNÓSTICO: Cuadro clínico. Aislar virus durante primoinfección en tejido infectado o leucos de sangre periferica los primeros 3-4 días. 1°Semana postprimoinfecciónanticuerpos anti virus. IgM aparición precoz, IgG edad adulta -DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO: LCR Normal, Linfocitopenia, Leucopenia, Monocitosis -DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Infección Bacteriana Severa, Otras enfermedades exantemáticas, Infección por entero y adenovirus -TRATAMIENTO: NO hay métodos preventivos. Sensible a ganciclovir y foscarnet utilizar en casos severosPrevenir crisis convulsivas. AntipiréticosAcetaminofen -COMPLICACIONES: Convulsiones febriles. Enfermedad grave diseminadaadenopatía, hepatoesplenmegalia. Meningoencefalitis. Encefalopatía TOS FERINA O COQUELUCHE -Enfermedad infecciosa aguda de vías respiratorias altas y del árbol bronquial. Altamente contagiosa. El ser humano es el único huésped. -Etimológicamente significa tos intensa -Se caracteriza por “ Tos en accesos, cianotizante de predominio nocturno con estridor inspiratorio final ” -AGENTE: Bordetella Pertussi, cocobacilo gram negativo, inmóvil, no esporulado, carece de exotoxina, Acción ciliostatica. Tiene multiplicación rápida y tiene acción antifagocitaria. No invade la sangre.Hay tres variedades: B Pertussi, B Parapertussi, Bronchiseptica -FUENTE DE INFECCION: Secreciones nasales. TRANSMICIÓN: Gotitas de Flugge -P de INCUBACIÓN: 1 A 2 Sem. P de TRANSMISIBILIDAD f Catarral > que paroxistica -Clínica: Se consideran tres FASES: Fase CATARRAL: Se inicia después del P de Incubación. Dura 1 a 2 sem Sintomatologia de Resfrio. 2sem inicia tos en accesos de predominio nocturno Fase PAROXISTICA O CONVULSIVA: Dura 2 a 4 sem desaparecen sintomas catarrales. Se intensifica la Tos quintosa, con golpes repetitivos 5 a 10 golpes, sin inspiración intermedia. Es cianotizante y emetizante con protrución lingual. Finaliza con inspiración ruidosa y silvante “ gallo”. Es de predominio nocturno. El RN cursa con cianosis y apnea. El Nº de accesos puede llegar a 40. Se producen por taponamiento mucosos bronquial. Facies pertusica es voluptuosa con edema palpebral petequias faciales. Hemorragias conjuntivales con expresion cansada y atormentada FASE DE CONVALECENCIA: Dura 2 semanas. Comienza a ceder la tos. Puede establecerse la tos del recuerdo Complicaciones: Neumonia, Atetectasias, Enfisema, Neumotorax, Encefalopatia hipoxica, Hemorragias, Otitis Diagnóstico: Clínica, Cultivo, Inmunologia IgG, Hemograma – Leucocitosis y linfocitosis absoluta, RX Corazón Peludo

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Tratamiento: ESPECIFICO: Antibioticoterapia . Eritromicina, Sedantes – Fenobarbital, Hidratación, Diazepan en caso de convulsiones, Aislamiento PREVENCIÓN: Vacuna (Pentavalente) ESTREPTOCOCIAS DEFINICIÓN: Es un conjunto de cuadros clínicos relacionados con especies de estreptococos que son cocos Gram positivos que van a producir diversas infecciones faríngeas y cutáneas Estreptococos: está constituido por una gran diversidad de especies que presentan características biológicas muy variadas, son bacterias grampositivas, de forma esférica u ovoide que miden menos de 2 μm de diámetro, se agrupan en pares o cadenas, son inmóviles y no producen esporas. Clasificación de Estreptococos: -Según la hemolisis: Alfa hemolíticos (hemolisis parcial – S. pneumoniae), Beta hemolíticos (Hemolisis total – S. pyogenes, S agalactiae), Gama hemolíticos (No producen hemolisis – S. bovis). -Según Lancefield: Los carbohidratos contenidos dentro de la pared de muchos estreptococos forman la base de la clasificación serológica en los grupos de Lancefield A-H y K-U -Las cepas más patógenas son el S. pneumoniae y el S. pyogenes (Estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lancefield). -El S.pyogenes es un coco Gram positivo, en su estructura presenta una cápsula celular de ácido hialuronico, tiene actividad anti-fagocitária, puede producir diferentes enfermedades: faringo-amigdalitis, otitis, sinusitis, mastoiditis, neumonía, impétigo, celulitis, sepsis, fiebre reumática y GNDA. ESCARLATINA DEFINICIÓN: Es una enfermedad febril aguda, causada por el estreptococo del grupo A de Lancefield, el S. pyogenes. Esta se manifiesta por faringo-amigdalitis, exantema, enantema y un estado tóxico e infeccioso. Es una complicación de la Faringitis estreptocócica -Afecta a cualquier edad, con mayor incidencia entre los 6-12 años. -ETIOLOGIA Y PATOGENIA: El agente es el S. pyogenes. Este produce toxinas, como la Estreptolisina O, S y la toxina eritrogénica A, B y C. Solo las cepas (serotipos de 9-12)que produce toxina eritrogénica son capaces de producir escarlatina. -Transmisión por vía respiratoria. Incubación: 1 a 7 días -Clínica: -Pródromos: Inicio súbito con fiebre elevada de 39-40 grados, Odinofagia, Malestar general, Cefalea, Adenopatías (retroauriculares, mandibulares, submaxilares), Vómitos, Faringitis, escalofríos, dolor abdominal. -Exantema: Se inicia a las 12-48 hr con aspecto Eritematoso micropapular (papel de lija o de gallina), Exantema rojo, punteado, papuloso que palidece a la digitopresión, palpable en axilas, ingles cuello, Palidez peribucal (Respeta zona periorificial - Facies Filatow), Respeta palmas y plantas. A las 24 hrs Exantema generalizado. Pliegues profundos conHiperpigentación que no blanquea = Líneas de pastia), Involuciona 48- 72hs. Descamación en colgajos al final de la primera semana. -Enantema: Incluye las amígdalas, Lengua Aframbuezada y el paladar blando. Lesiones eritematosas y puntiformes, petequias. Complicaciones: -Tempranas: Adenitis cervical, Adenoflemón, Abscesos, Sinusitis aguda, OMA, Artritis, Bronconeumonia -Tardías: FR, GNPE DIAGNÓSTICO: Frotis faríngeo, Cultivo, Anticuerpos antistreptococicos ASTO elevados. HEMOGRAMA: leucocitosis con desv a izq y plaquetopenia DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Otros exantemas, Sx Shock Tóxico, Kawasaki, Enterovirus PROFILAXIS Y TRATAMIENTO: Aliviar síntomas, Prevenir complicaciones A) PNC Sódica. b) Bencilpenicilina benzatina 600,000 U< 27 kg, 120,000,000 U >27 kg (50 000 a 100 000 U/kgP) c) Eritromicina 40 mg kg 25 hrs d) Clindamicina 30 mg kg 24 hrs ERISIPELA -Es una infección aguda que afecta las capas superficiales de la piel y de sus vasos linfáticos y presenta manifestaciones generales de intensidad variable. -Etiología: Estreptococo beta hemolítico del grupo A = S. pyogenes. La puerta de entrada suele ser una solución de continuidad de la piel, cuando afecta la cara puede ingresar por la faringe y en el RN por el muñón del cordón umbilical. -Clínica: Afecta a cualquier edad, más frecuente en lactantes y niños. La lesión es típica, con una induración de color rojo brillantes, edematoso con aspecto de piel de naranja sobrelevada y de bordes netos, puede abarcar desde pequeñas zonas hasta la integridad de la circunferencia de la extremidad, caliente y dolorosa al roce superficial. Al 2do o 3er día presenta pequeñas flictenas con salida de líquido. Compromete la dermis y linfáticos y cuando se profundiza se complica con una celulitis. -Diagnóstico: Se realiza por la clínica, por el aspecto de la lesión. El hemograma demuestra leucocitosis con desvíos a la izquierda. VES elevado. -Tratamiento: PNC sódica, En caso de alergias Eritromicina. Tratamiento sintomático. CELULITIS -Definición: Es una infección que compromete la dermis y tejido celular subcutáneo, habitualmente la epidermis no se altera (no hay elevación). -Etiología: S pyogenes y S. aureus. También estreptococos del grupo C, G y B. -Clínica: La zona afectada presenta aumento de volumen, eritema, aumento de temperatura, dolor, bordes imprecisos, puede haber adenopatía regional y en ocasiones puede terminar como un absceso local. Puede comprometer cualquier zona, con predilección por

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las extremidades y la cara. Tiene una puerta de entrada y se disemina por vía linfática o sanguínea. Va acompañada de síntomas generales como fiebre y dolor. -Tratamiento: De acuerdo al agente etiológico + sintomático. IMPETIGO -Es una infección primaria cutánea, sumamente contagiosa, frecuente en los niños en edad pre-escolar. También en RN por contaminación materna. -Etiología: S. pyogenes. Puede haber sobreinfección por S.aureus, produciendo así el Impetigo ampollar o buloso. -Impetigo vulgar o contagioso: Se inicia con lesiones eritematosas en zonas expuestas. Se ubican en cara, piernas y manos.: Se observa inicialmente una lesión eritematosa que evoluciona a pústulas de corta duración de techo delgado, rodeada de un pequeño eritema. Estas lesiones crecen periféricamente y al romperse dejan una lesión húmeda que después forma una costra blanda espesa de color amarillo semejante a miel (costras mielicericas) que es su principal característica, indoloras y que puede durar de días a semanas, cuando cura deja piel normal. -Tratamiento: PNC Benzatinica, en caso de alergias Eritromicina. Curación con limpieza de las lesiones costrosas. -Impetigo Bolloso: producido por el estafilococo aureus. Forma ampollas más grandes. Perduran por más tiempo. El contenido de las ampollas al principio es transparente y después se enturbia. Puede localizarse en cualquier parte del cuerpo mas frec en zonas cubiertas o Dicloxacilina 50 mg/K/P/D RABIA Definición: Es la zoonosis más importante, es una enfermedad que afecta el sistema nervioso central produciendo una encefalitis producida por el virus de la rabia, que penetra al organismo a través de la mordedura de un animal rabioso doméstico o silvestre. Etiología: El agente causal de la enfermedad es un virus que tiene forma de bala y es de genoma ARN, pertenece a la Familia Rhabdoviridae. El virus de la rabia es muy sensible a la acción de los agentes físicos y químicos, en pocos minutos se inactiva por acción de la luz solar, de la desecación, la radiación ultravioleta, los cambios de pH y temperatura; los disolventes de lípidos, los jabones y detergentes comunes. Los principales ciclos de transmisión de la rabia en el país son: -Ciclo Urbano. Es el de mayor transmisión, por los animales domésticos de compañía (perro/gato). -Ciclo Silvestre. Provocado por los animales silvestres como murciélagos, zorros, felinos silvestres y otras especies. El murciélago hematófago es el principal transmisor de la rabia en Bolivia, este puede transmitir la rabia a todo mamífero de sangre caliente (doméstico de consumo o no y silvestre). -Ciclo Rural. Se presenta en animales de consumo y de trabajo (camélidos, ovinos, equinos, bovinos y otros), quienes están en riesgo de adquirir la rabia a través del ciclo urbano y/o silvestre. Patogenia: -El inicio de la infección se da por la inoculación del virus dentro del tejido de un hospedero susceptible por mordedura, arañazos, lamedura en lesiones a través de la saliva infectante, secreciones (lagrimas, leche)  luego el virus se replica en el músculo estriado esquelético alrededor del lugar de la inoculación. El virus permanece un tiempo más o menos largo aproximadamente en promedio 72 horas sin propagarse en el lugar de la inoculación -Después de un tiempo variable, el virus asciende de forma centrípeta y entra al Sistema Nervioso Central (SNC) por el axoplasma de los nervios periféricos. Cuando el virus llega al cerebro, presenta su 2da replicación. -Luego el virus se difunde en forma centrífuga a las glándulas salivales, otros órganos y tejidos por medio de los nervios periféricos. En la etapa final de la enfermedad o de generalización de la invasión viral, cualquier célula del cuerpo sirve para alojar al vi rus (retina, córnea, piel páncreas, miocardio, glándulas salivales, folículo piloso). -Periodo de Incubación: Puede varias de 7 días hasta 1 año (hasta 7 años), con promedio de 2-3 semanas. Varía según la gravedad de la herida, la ubicación y la cepa de virus inoculada. Cuanto más cerca de la cabeza, menor el periodo de incubación y mayor la probabilidad de infección por la proximidad con el SNC. Clínica: -En el Hombre se presenta las siguientes fases: -Fase prodrómica. (Síntomas inespecíficos) es de 3 a 6 días, con alzas térmicas persistentes, alteraciones sensoriales imprecisas o dolor relacionado con el lugar de la mordedura, malestar general, fiebre, dolor retro ocular, falta de apetito, insomnio, cefalea, sensación de angustia, intranquilidad e irritabilidad. -Fase de Excitación. (Signos y Síntomas neurológicos) de 3 a 5 días, fiebre, presenta hiperestesia y sialorrea (salivación abundante). Posteriormente hay espasmos de laringe y contracciones musculares dolorosas ante la presencia de agua (hidrofobia), a corrientes de aire (aerofobia) y a la luz (fotofobia). Las personas pueden manifestar respuestas agresivas, dificultad para la deglución, delirio, alucinaciones y convulsiones. Al examen clínico se evidencia aumento de los reflejos osteomusculares, aumento de la frecuencia cardiaca, dilatación de la pupila y aumento de la salivación, aumento de la frecuencia respiratoria y lagrimeo. -Fase Paralítica. Duración de 1 a 2 días, fiebre continua, suele observarse hemiparesias, parálisis flácida, coma y muerte. -Rabia en el perro: -Forma agresiva. Es bastante sensible ante cualquier estímulo (provocado o no provocado), escapa de la casa y suele andar errante, alejándose distancias considerables, atacando a otros animales o personas. La mayoría de los casos de rabia en perros y gatos desarrollan como rabia agresiva. -Forma paralítica o muda. Dificultad para la deglución por lo que rechaza alimentos y agua, cambios en el ladrido. Primero existe parálisis de los músculos de la laringe y faringe, luego del tren posterior para después de 4 a 5 días morir. Diagnóstico: o Antecedentes de mordedura o Cuadro clínico o Aislamiento del virus en LCR y saliva

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o o

Inmunofluorescencia directa (IFD): Se detecta la presencia de antígenos de rabia en la muestra. Anatomía patológica: Post mortem. Se evidencia edema cerebral, encefalitis, degeneración neuronal y cuerpos de negri (patognomónico).

Diagnóstico diferencial: Suele confundirse con otras patologías como síndrome de Guillain Barre, Enf. Psiquiátricas, Neurológicas, Encefalitis Virales, Polio, Tétanos, y otros, por lo que es necesario el diagnóstico laboratorial el cual permitirá confirmar o descartar rabia humana. Exposiciones: -Exposiciones Leves. Son mordeduras, arañazos o lameduras en piel, causados por perros, gatos y otros animales sospechosos de rabia, cuya lesión sea única y superficial, localizadas en cualquier parte del cuerpo excepto cara, cuello, cabeza, manos y pies. -Exposiciones Graves. Cuando un animal positivo a rabia, animal silvestre, animal desconocido realiza mordeduras o arañazos localizadas en cabeza, cara, cuello, mano o pie (pulpejo, palma de manos, planta de pies) y/o región axilar. Conducta: -Notificación. Es de notificación inmediata obligatoria. El personal de salud debe proceder al: Registro del cuaderno de consulta externa, Elaboración de la historia clínica y llenado de ficha epidemiológica (perro vacunado, condiciones del perro, lugar de la mordedura, datos del dueño, croquis, identificación de la víctima). -Seguimiento epidemiológico:  Vigilar al animal agresor. Manejo de la herida: -Lavar con agua y jabón. También se puede realizar desinfección con alcohol al 70% o yodo (Destruye la envoltura del virus, permitiendo su inactivación por el cambio del pH), -Sutura de la (s) herida (s) debe evitarse, ya que puede introducir profundamente el virus y favorecer su replicación. En cara mantener la estética y debe realizarse puntos de aproximación. -Aplicación de la vacuna: SC. En adultos y niños mayores aplicar en el músculo vasto lateral del Deltoides. En los niños menores aplicar en la cara externa del muslo. No aplicar en los glúteos por el tejido adiposo. Existen dos tipos de vacunas antirrábicas que se utilizan en el país: -Vacunas derivadas de tejido cerebral (CRL): es una suspensión de virus inactivado en tejido cerebral de ratones lactantes albinos. El esquema completo con vacuna de CRL confiere protección durante un año como mínimo. Los niveles protectores se alcanzan a los 10 días de la aplicación. -Vacuna de Cultivo Celular.- Son vacunas antirrábicas que utilizan como sustrato para la replicación del virus, cultivos celulares de origen humano (vacuna de células diploides), células VERO, cuyo substrato es cultivos celulares de embrión de pollo. Son vacunas inactivadas conteniendo partículas virales sin capacidad para multiplicarse. Se aplicará 1 ml. como dosis, independientemente de la edad, peso, sexo, estado de salud, se administra por vía intramuscular. -Infiltración del suero antirrábico: Se trata de bloquear la proliferación y progresión del virus de la rabia en la zona donde fue inoculado. Debe ser aplicado en un área anatómica diferente donde se aplica la vacuna, para no causar interferencia en la respuesta inmunitaria de la vacuna, debe ser infiltrado en la región de la herida y el resto en otras áreas del cuerpo. Tipos de suero: -Heterólogo (ERIG).- Inmunoglobulina obtenida del plasma de caballo, asno o mulas híper inmunizadas. Inyectar 40 UI por kilogramo de peso, dosis única. -Homólogo (HRIG): Inmunoglobulina antirrábica de origen humano elaborado con suero de humanos híper inmunizados. Dosificación: La dosis es de 20 UI por Kg. de peso corporal, dosis única. o Profilaxis antitetánica o Utilización de antibióticos: Evaluar la extensión, localización de la o las lesiones, característica del paciente para determinar la necesidad del uso de antibióticos (Doxiciclina) o Utilización de antiinflamatorios y/o analgésicos. SITIO DE LA GRAVEDAD DE LA ESQUEMA DE PROFILAXIS A ESPECIE DE ANIMAL CONDUCTA MORDEDURA HERIDA SEGUIR Animal salvaje o silvestre

Cabeza, Mano

Doméstico desconocido Domestico vacuna

conocido

Domestico vacuna

conocido

Cuello,

s/

Lesiones profundas lacerantes, o múltiples en cualquier parte del cuerpo

Suero y vacuna obligatoria

CRL: 14 dosis de 1 ml diarias continuas SC, refuerzo después de 10 y 20 días (16 dosis)

c/

Sacrificado sin diagnostico

Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28)

Resultado positivo en lab Animal desconocido

doméstico

Suero Heterologo dosis 40 UI/kg (el 50% perilesional y resto intramuscular) + Vacuna esquema clásico

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

Lesiones Superficiales

Vacuna obligatoria

Vacuna Esquema Reducido Con CRL: 7 dosis de 1ml diarias continúas SC, con refuerzo

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después de 10, 20 y 30 días (10 dosis) Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28 días) Animal conocido c/ o s/ vacuna

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

Lesiones Superficiales

No se vacuna. Observación del animal agresor por 14 días.

Observación del animal según normas establecidas

Animal sacrificado, muerto naturalmente y altamente sospechoso

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

Lesiones Superficiales

Vacuna obligatoria

Vacuna Esquema Reducido Con CRL: 7 dosis de 1ml diarias continúas SC, con refuerzo después de 10, 20 y 30 días (10 dosis) Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28 días)

Animal salvaje o silvestre

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

Vacuna obligatoria

Vacuna Esquema Reducido Con CRL: 7 dosis de 1ml diarias continúas SC, con refuerzo después de 10, 20 y 30 días (10 dosis) Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28 días)

TUBERCULOSIS Definición: Es una enfermedad crónica, infecciosa, contagiosa, curable y una enfermedad de tipo social. o Social porque afecta principalmente a las personas pobres. o Infecciosa porque es producida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. o Contagiosa porque el bacilo es transmitido por vía aérea. o Crónica porque su tiempo de evolución es prolongado, debido a la o multiplicación lenta del bacilo. o Curable porque con tratamiento estandarizado y estrictamente supervisado se curan prácticamente el 100% de los enfermos. CIRCULO EPIDEMIOLOGICO: Cada fuente de infección es capaz de infectar entre 10-12 personas por año. En ausencia de cualquier intervención, el promedio de sobrevida de una fuente de infección es de 2 años, al cabo de los cuales habrá infectado entre 20-24 personas. El 10% de los infectados se enferman, por lo tanto una fuente de infección ira generar 2-3 casos nuevos de tuberculosis, de los cuales por lo menos 1 a 1,2 será contagioso. Etiología: Mycobacterium tuberculosis, conocido como Bacilo de Koch, es un BAAR, no encapsulado. Presenta las siguientes características: Aerobio estricto, de crecimiento lento (se divide cada 12-24 horas), tiene alta tasa de mutagenicidad, sensible al calor, luz solar. -El bacilo, por ser aerobio estricto, se divide exitosamente en altas concentraciones de oxígeno, por lo que las diferentes poblaciones bacilares va presentar diferentes crecimiento: -En las cavernas: como hay alto contenido de oxígeno, los bacilos presentan división activa cada 20 h. -En las lesiones granulomatosas los bacilos presentan división intermitente. -En el interior de las células de defensa hay una población de bacilos intracelulares que tiene poca capacidad de división, por ser un medio ácido con baja concentración de oxígeno. -Patogenia: La persona TBP bacilifera al hablar, reír, estornudar, cantar y sobre todo, al toser elimina diminutas gotas al aire (con tamaño menor a 5 micras de diámetro – Gotitas de Flugge) que contienen bacilos, penetran a la vía respiratoria de otra persona y se depositan en sus alveolos pulmonares. Los macrófagos en primera instancia, luego las células “natural Killer” y finalmente los linfocitos T, acudirán a la zona de la infección donde se encuentran los bacilos, son fagocitados y se multiplican libremente en el interior de los macrófagos (inhiben lisossomo y respuesta de los macrófagos) y de ahí pasan a la circulación sanguínea o linfática diseminándose en todo el organismo. La respuesta inmune especifica se produce después de 2-10 semanas de la penetración del bacilo al organismo. En la gran mayoría de los casos lograrán detener su multiplicación, pero en otros se verán incapacitados y se desarrollará la tuberculosis pulmonar. -Tos: 350 000 partículas infectantes (cada partícula contienen de 3-5 bacilos) -Estornudo: 1 000 000 de partículas infectantes.

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-Los factores que favorecen la transmisión son: Concentración de los bacilos en el ambiente, Poca ventilación de los ambientes (que favorecen la concentración y persistencia de los bacilos), Grado de contacto y Ausencia de luz solar. -INFECCIÓN: Significa que el bacilo ha ingresado al cuerpo de una persona, pero debido a que su sistema inmunológico lo aísla y detiene su multiplicación no se produce la enfermedad. Cuando la infección se produce por primera vez se habla en PRIMOINFECCIÓN. Es asintomática, con BK y cultivo negativos, y rayos x normal. ENFERMEDAD TUBERCULOSA: La enfermedad tuberculosa se desarrolla cuando el sistema inmunológico no puede controlar los bacilos responsables de la infección o reinfección, que comienzan a multiplicarse activamente produciendo lesiones en los órganos afectados. Es sintomática, con BK y cultivo positivos, presenta alteraciones en la radiografía. Clínica: La tuberculosis carece de manifestaciones clínicas propias. Los síntomas y signos sugestivos de la tuberculosis pulmonar se clasifican en síntomas locales (respiratorios) y generales (sistémicos). o Los síntomas generales o sistémicos son los primeros en aparecer: decaimiento, hiporexia y anorexia, astenia, cansancio fácil, alzas térmicas no cuantificadas a las que se agregan otras como diaforesis nocturnas, pérdida progresiva de peso; sin embargo, uno de los aspectos más importantes es que los síntomas generales de tuberculosis aparecen gradualmente en semanas y hasta en meses. o Los síntomas respiratorios pueden aparecer simultánea o posteriormente a los generales. El más representativo es la tos que al comienzo es seca, irritativa, y que se vuelve productiva con expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta. La expectoración sanguinolenta puede ser variable, desde pequeñas manchas hasta una gran pérdida de sangre rutilante de sabor metálico o salado (hemoptisis), también puede presentar disnea, dolor torácico (se presenta cuando hay compromiso pleural) - SEMIOLOGÍA: o Inspección: Belleza tísica, disnea, tórax simétrico o Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos, vibraciones vocales aumentadas o Percusión: Timpanismo o Auscultación: Estertores crepitantes gruesos. - Sintomático Respiratorio (SR) es la persona que tiene tos y expectoración por más de 15 días y que debe ser examinado con baciloscopía seriada de esputo. FORMAS DE LA TUBERCULOSIS o Desde el punto de vista de su localización, se clasifica en:  Tuberculosis pulmonar: Es la localización más frecuente, representando más del 80% de los casos de Tuberculosis en todas sus formas, pudiendo ser BAAR (+) y BAAR (-). La tuberculosis pulmonar BAAR (+), es la forma más contagiosa. Los casos de TB pulmonar BAAR (-) pero cultivo positivo, son 10 veces menos contagiosos que los BAAR (+).  Tuberculosis extrapulmonar: Representa el 20% de los casos de tuberculosis en todas sus formas. Afecta otros órganos fuera de los pulmones, frecuentemente la pleura, los ganglios linfáticos, la columna vertebral, las articulaciones, el tracto genitourinario, el sistema nervioso, etc. El diagnóstico se torna difícil, por tanto, para su confirmación los pacientes deben ser referidos a centros de especialidad según el órgano afectado. Los enfermos con TB extrapulmonar, sin componente pulmonar, raramente diseminan la enfermedad, sin embargo la TB laríngea es una de las más contagiosas. o Desde el punto de vista del tiempo de desarrollo:  Tuberculosis primaria: Se desarrolla inmediatamente después de la primoinfección. La primoinfeccion generalmente se da en la niñez y se asienta en los pulmones produciendo inflamación del parénquima pulmonar. Se caracteriza por la presencia del complejo de Gohn que está formado por: Neumonitis, adenopatía hiliares y linfangitis. El diagnostico solo es posible por medio de la radiografía, en que se evidencia estas lesiones. Las lesiones son cerradas y paucibacilares.  Tuberculosis secundaria: Se desarrolla a partir de bacilos de reinfección o por reactivación de bacilos ubicados en sitios de diseminación hematógena. Puede ser pulmonar o extrapulmonar. - Complicaciones: Hemoptisis, Neumotórax secundario, Insuficiencia respiratoria, Bronquiectasias, Fibrosis Pulmonar localizada, Derrame Pleural -

DIAGNÓSTICO o Historia clínica: Antecedentes de contactos  COMBE 1: Contacto intrafamiliar, intradomiciliarios  COMBE 2: Contacto intrafamiliar, extradomiciliario  COMBE 3: Contacto extrafamiliar, extradomiciliario o Baciloscopía: La baciloscopía del esputo o flema es el método de diagnóstico más fácil, barato y accesible. Permite identificar las fuentes de infección TBP (BAAR +). La baciloscopía es el examen microscópico directo de una muestra de expectoración que ha sido extendida sobre una lámina de vidrio y teñida mediante el método de Ziehl-Nielsen. Este método requiere una cantidad importante de bacilos en el esputo para ser visualizados, debe haber más de 10 000 bacilos/ml de esputo. Con este método se detectan los microorganismos calificados como bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) y el laboratorio reporta según la siguiente calificación:

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

o

o

o

-

Indicaciones para la obtención de la muestra de esputo: A todo Sintomático Respiratorio se le debe realizar tres baciloscopías con muestras representativas de expectoración.  BACILOSCOPIA SERIADA: 3 muestras: 1ª: al momento de la consulta, 2ª: primera expectoración de la mañana, 3ª: al momento de traer la segunda muestra al centro medico Cultivo: El cultivo es el único método que asegura un diagnóstico de certeza de tuberculosis y ofrece una mayor capacidad diagnóstica que la baciloscopía pero tiene sus limitaciones por el costo y demora en los resultados (aproximadamente 4 a 8 semanas). Indicaciones de cultivo:  Paciente con resultado de baciloscopía de 1 a 9 BAAR en una sola lámina de las tres muestras examinadas.  Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas negativas, tratado con antibióticos (no quinolonas) y sin mejoría clínica.  Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas negativas y Rx de tórax sugestiva de patología tuberculosa.  Sospecha de tuberculosis pulmonar infantil, obtener la muestra mediante aspirado gástrico  Paciente contacto de caso TB MDR (solicitar adicionalmente prueba de sensibilidad y resistencia).  Pacientes con baciloscopía positiva al segundo y/o tercer mes de tratamiento. Paciente con antecedente de tratamiento, fracasos, recaídas, abandonos y casos crónicos.  En sospecha de TB extrapulmonar. Radiografía: Es un método complementario que no permite diagnosticar con certeza una TB pulmonar. Otras patologías pueden presentar el mismo patrón radiológico de la TB. Se puede evidenciar diferentes imágenes, que tienen preferencia por los lóbulos superiores de ambos pulmones:  Imágenes nodulares que son opacidades redondeadas de contornos netos.  Infiltrados difusos (imágenes irregulares)  Cavernas, que son imágenes más evocadoras de la tuberculosis, caracterizada por una hiperclaridad delimitada por una pared relativamente gruesa. Prueba de tuberculina (Derivado Proteico Purificado - PPD) La prueba de la tuberculina pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo tuberculoso, la mayoría de las veces, después de una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis. Consiste en la inoculación intradérmica (técnica de Mantoux) de un derivado proteico purificado de cultivo de bacilos tuberculosos, que se aplica en la cara dorsal de antebrazo izquierdo, que dá lugar a una reacción cutánea, debido a una reacción inflamatoria con una importante infiltración celular de la dermis, lugar donde es depositada la tuberculina. Se puede detectar mediante una induración visible y palpable; pudiéndose acompañar de edema, eritema, necrosis y linfadenitis regional. La lectura debe ser realizada a las 48 o 72 horas de la inoculación, expresado en milímetros de induración. Una pápula mayor a diez milímetros de diámetro es considerada positiva para la población adulta; en cambio una pápula mayor a cinco milímetros es considerada positiva para los niños menores de cinco años, representando un grupo de alto riesgo de padecer tuberculosis. Una prueba positiva de PPD traduce infección tuberculosa y no así enfermedad activa.

Definiciones o Caso nuevo (sin antecedentes de tratamiento): Paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o que recibió tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un mes. o Caso previamente tratado:  Recaída. Paciente que, habiendo sido declarado curado o termino de tratamiento de una tuberculosis pulmonar, presenta nuevamente baciloscopía o cultivo positivo, independientemente del tiempo transcurrido.  Fracaso terapéutico. Paciente cuyas baciloscopías persisten o vuelven a ser positivas al 4to. mes del Esquema I y 5to mes del Esquema II, cumpliendo estrictamente el tratamiento supervisado de la toma de medicamentos. En ambos casos debe solicitarse cultivo y pruebas de sensibilidad y resistencia ante la posibilidad de tener resistencia primaria o secundaria.  Abandono. Paciente que estuvo recibiendo tratamiento por más de 30 días y que lo interrumpe por más de 30 días cuya baciloscopía de reingreso es positiva. Al ser un caso previamente tratado se debe solicitar cultivo y pruebas de sensibilidad y resistencia, ante la posibilidad de tener resistencia secundaria.  Crónico. Paciente con antecedentes de más de dos tratamientos previos (fracaso o recaída al esquema II) independientemente que hayan completado o no el esquema de tratamiento. En estos casos se debe solicitar

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cultivo, pruebas de sensibilidad y resistencia antes de definir el esquema de tratamiento. Un caso crónico es considerado sospechoso de tuberculosis multidrogoresistente (TB MDR). -

NORMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS o ASOCIADO, utilizando mínimo cuatro medicamentos antituberculosos para evitar la selección de resistencia y actuar sobre las diferentes poblaciones bacilares. o PROLONGADO, durante un mínimo de 6 meses para lograr matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento metabólico, y así eliminar los bacilos residuales. o SUPERVISADO, para garantizar la toma y cumplimiento del tratamiento hasta la finalización y su condición de curado. o CONTROLADO, con baciloscopías mensuales a partir del 2º mes de tratamiento. o EN DOSIS KILOGRAMO PESO, para evitar una sobre o subdosificación de los medicamentos antituberculosos.

- MEDICAMENTOS o Dosis y presentación:  Rifampicina (R): 10 mg/kg dia = comprimidos de 300 mg. Interfiere en la síntesis proteica del bacilo. Actúa sobre la población bacilar en división activa e intermitente.  Isoniazida (H): 5 mg/kg dia = comprimidos de 100 mg. Actúa a diferentes niveles, interfiere en el metabolismo, así como en la formación de la membrana del bacilo. Actúa sobre bacilos en división activa y en menor grado en división intermitente.  Pirazinamida (Z): 25 mg/kg dia = comprimido de 500 mg. Actúa en medio ácido, es la única droga con acción en la población intracelular.  Etambuto (E)l: 15 mg/kg dia = comprimido de 400 mg. Es una droga que se añade a los esquemas com el objetivo fundamental de evitar la aparición de resistencia a las otras drogas. Actúa interfiriendo en la síntesis de ácidos nucleicos.  Estreptomicina (S): 15 mg/kd dia = frasco ampolla de 1 gr. Interfiere en la síntesis proteica, actúa sobre bacilos en divisón activa. o Efectos Adversos:  Rifampicina: Coloración naranja de los fluidos corporales, Alteraciones Inmunológicas, Hemorragias Fáciles, Petequias.  Isoniacida: Neuritis periférica, Daño del sistema nervioso, parestesias.  Pirazinamida: Mal estar estomacal, inapetencia, vómitos, Artralgia, Síndrome gotoso.  Etambutol: Nneuritis óptica, disminución de la agudeza visual, perdida de la percepción de los colores rojo y verde, ceguera  Estreptomicina: Daño del oído, otitis, sordera, vértigos, tinnitus. -

ESQUEMA I (2 RHZE / 4 RH) o Indicaciones: CASOS NUEVOS de tuberculosis pulmonar BAAR(+), BAAR(-) y extrapulmonares. Se considera 2 fases:  1ª Fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H, Z, E  2ª Fase: 104 dosis = 4 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H o Seguimiento: BK al final del segundo mes, tercer mes y cuarto mes. Si sale +:  Al final del 2do mes: Continuar la primera fase un mes más, de manera que el tratamiento en la primera fase aumenta a 78 dosis.  Al final del 3er mes: Solicitar cultivo y prueba de resistencia y sensibilidad. Pasar a la segunda fase, estar pendientes del resultado prueba de sensibilidad y resistencia.  Al final del 4to mes: Solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia, si la baciloscopía es positiva (después de ser negativa al segundo mes). Declarar fracaso terapéutico.

ESQUEMA II O RETRATAMIENTO (2RHZES/1RHZE/5RHE): o Indicaciones: En casos de recaída, retratamiento o abandono, se utiliza el esquema. Se considera 3 fases:  1ª Fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto domingo) de R, H, Z, S, E  2ª Fase: 26 dosis = 1 mes de administración diaria (exceptos domingos) de R, H, Z, E  3ª Fase: 130 dosis = 5 meses de administración diaria (exceptos domingos)de R, H, E Seguimiento: BK Al final del segundo mes, tercer mes, cuarto mes y quinto mes. Se BK positivo: o 2do mes: Prolongar la segunda fase 1 mes más y solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia. o 3er mes: Pasar a la segunda fase. Solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia.Si la baciloscopía es positiva (después de salir negativa al segundo mes) solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia. o 4to mes: Continuar con la tercera fase de tratamiento. Tomar muestra para cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia. (En casos de negativización de la baciloscopía en anteriores meses). o 5to mes: Se declara fracaso terapéutico. Suspender tratamiento. Solicitar cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia, si es que no se hubiese solicitado previamente. - ESQUEMA III O PEDIÁTRICO (2RHZ/4RH) o Se considera dos fases:  1ª fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H, Z  2ª fase: 104 dosis = 4 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H o Seguimiento: En este esquema no se realiza baciloscopia para pasar de una fase a otra y si se observa la ganancia de peso. Si gana peso se pasa a la 2ª fase.

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- SITUACIONES ESPECIALES EN EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS o Infectados por VIH. Se debe administrar las mismas pautas de tratamiento. Solamente realizar seguimiento del enfermo para vigilar las reacciones adversas, intolerancias e interacciones medicamentosas. o Embarazo. Aunque la Isoniacida y Rifampicina atraviesan la barrera placentaria, no se han asociado con efectos teratogénicos; tan sólo se debe evitar el uso de la Estreptomicina por ser ototóxica para el feto. o Lactancia. Se emplean todos los medicamentos antituberculosos; aunque parte de ellos pueden pasar al niño a través de la leche materna, siendo la cantidad, mínima e insuficiente como tratamiento o para causar efectos adversos. Todos los medicamentos antituberculosos son compatibles con la lactancia y una mujer en tratamiento puede seguir dando de mamar en forma segura. No se debe separar al niño de su madre. Como medida preventiva, el niño contacto estrecho de paciente con TBP BAAR(+) debe recibir quimioprofilaxis con H durante 6 meses y previo descarte de la tuberculosis activa. o Anticonceptivos. La rifampicina interactúa con las píldoras anticonceptivas y por lo tanto disminuye la eficacia protectora de las mismas. Una mujer que ingiere anticonceptivos debe utilizar otros métodos de anticoncepción mientras utilice rifampicina. o Diabetes mellitus. La rifampicina disminuye el efecto de los antidiabéticos orales, por lo que se debe considerar el uso de insulina mientras dure el tratamiento antituberculoso. - RESISTENCIA: o Resistencia Natural: Se produce cuando los bacilos presentan mutaciones, como resultado de un fenómeno natural, sin tener contacto previo con el antibiótico. o Resistencia Secundaria: Se produce por un mal tratamiento (monoterapia real o encubierta) o la administración de fármacos antituberculosos a un paciente portador de bacilos resistentes. o Mono resistente: Son bacilos resistentes a un medicamento antituberculoso de primera línea. o Poli resistente: resistente a más de 1 medicamento de 1ª línea, que no sea R + H. o Multidroga resistente (MDR): Resistente a la Rifampicina e Izoniazida, con o sin resistencia a otrs medicamentos de primera línea. o XDR resistente: son resistentes a la isoniacida, rifampicina y a uno de los 3 medicamentos inyectables de segunda línea (Kanamicina, Amikacina o Capreomicina) y a una fluoroquinolona (ciprofloxacina, ofloxacino) - PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS: La mejor forma de prevenir la tuberculosis es el diagnóstico precoz de los casos de TBP BAAR(+) y el tratamiento oportuno y estrictamente supervisado hasta certificar su curación, cortando asi la cadena de transmisión. Otras medidas de prevención son: o VACUNACIÓN CON BCG (BACILO CALMETTE – GUÉRIN): Es una preparación lifolizada que desarrolla inmunidad del tipo celular, esta indicada a los recién nacidos en sus primeras horas de vida (desde 2000 grs. de peso) hasta antes del primer año de vida. Protege de las formas agudas y graves como la tuberculosis miliar y meníngea. o QUIMIOPROFILAXIS (TRATAMIENTO DE INFECCIÓN TUBERCULOSA): La quimioprofilaxis consiste en la administración de isoniacida a personas con riesgo de desarrollar tuberculosis. Esta destinada principalmente a los menores de 5 años contactos estrechos de casos de TBP BAAR(+) pero no de forma exclusiva. Se administra Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses. o CONTROL DE CONTACTOS:  Menores de 5 años:  Asintomático: Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses.  Sintomático: Administrar ATB por 10 días. o Mejora : Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses o No mejora: Esquema III  Mayores de 5 años:  Asintomático: Observación  Sintomático: Realizar BK. o Si negativa administrar ATB (no quinolonas) por 7-14 días. o Si positiva: Tratamiento antituberculoso. TBC INFANTIL. La enfermedad afecta a ambos sexos. Los menores de 5 años tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad a partir de la infección. La mortalidad es mayor en los extremos de la vida, especialmente en Recién Nacidos y lactantes expuestos a casos contagiosos. La TBC infantil se considera que es paucibacilar, o sea, de multiplicación lenta y no hay cavernas en los niños menores de 6 años y se dice que es centinela de la enfermedad porque casi siempre hay un adulto infectado cerca. Se presenta como una primoinfeccion o tuberculosis primaria. -Clínica: Es inespecífico. Los síntomas generales pueden incluir fiebre ligera, anorexia, pérdida o no ganancia de peso (aplanamiento de la curva pondero-estatural), anorexia, adinamia y diaforesis, asociada a la tos más de 15 días. -DIAGNÓSTICOS: Se realiza a través de una sistema de puntaje

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-BACTERIOLOGICO: 7 puntos Aislamiento del bacilo en niños menores de 5 años, se realiza a través de un aspirado gástrico. Se debe colocar sonda naso-gástrica una noche anterior, fijar y marcar punto de fijación. El niño debe estar en ayuno de 4 horas. Aspirar 5 a 10 ml del contenido gástrico al amanecer sin movilizar al paciente, cuando está aún durmiendo. Depositar el contenido gástrico en el envase plástico que contenga la solución de carbonato de sodio al 10%, en una proporción de 1 a 2, para neutralizar inmediatamente el pH ácido. -ANATOMO PATOLOGICO: 4 puntos. Se identifica granuloma especifico. Hay compromiso de ganglios cervicales, que es móvil, indoloro, supura espontáneamente y presenta cicatrización retráctil en forma de estrella que se llama escrófula. -INMUNOLOGICO: 3 puntos. Reacción de tuberculina o PPD. Se considera (+): Niños vacunados > a 10 mm, Niños NO vacunados > a 5 mm -CLINICA SUGESTIVA: 2 puntos si S.R. -RADIOGRAFIA: 2 puntos. Se encuentra el complejo primario de Gohn, constituido por el fofo neumónico y adenopatías satélites que se evidencia como un ensanchamiento parahiliar. -EPIDEMIOLOGICO: 2 puntos. Contactos positivos. -Complicaciones: La primoinfección puede presentar complicaciones agudas que son secundarias a la diseminación masiva por vía sanguínea o linfática de los bacilos tuberculosos, más frecuentes en < 2 años sin BCG. -Meningitis Tuberculosa: Es la inflamación y contaminación de las meninges con el bacilo tuberculoso. Clínicamente se presenta con apatía, irritabilidad, cefalea, vómitos, fiebre e incluso convulsiones. Diagnostico por punción lumbar. -Tuberculosis miliar: Se produce por la erosión de una lesión tuberculosa a un vaso sanguíneo con vaciamiento de bacilos que circulan por el torrente sanguíneo. Se manifiesta como una enfermedad general, severa, con fiebre elevada, vómitos, con pulso acelerado y síntomas respiratorios. En la radiografía se evidencia imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos pulmonares, similares a granos de mijos. Tratamiento: Se realiza con el ESQUEMA 3: para niños menores de 15 años. FIEBRE TIFOIDEA SALMONELOSIS: Constituye un grupo de infecciones producidas por bacterias del grupo salmonella. Se caracterizan por presentar : -Síndrome Febril sistémico: Fiebre tifoidea -Síndrome Gastrointestinal: por afección por la S. enteritidis, que va producir una diarrea de tipo inflamatoria. FIEBRE TIFOIDEA: enfermedad infecciosa de inicio entérico también conocida como fiebre entérica o fiebre intestinal. Es más frecuente en el pre-escolar y escolar. -Etiología: salmonella typhi. Bacilo gram -, móvil, anaeróbico facultativo. Emite una sustancia toxica llamada LIPIDO A. Se diferencia por presentar una estructura antigénica compuesta por: Antígeno O o Somático, Antígeno H o Flagelar, Antígeno VI -Periodo de incubación = 7 a 21 días. Generalmente se presenta con fiebre y puede estar asociado a diarrea, constipación, dolor abdominal, cefalea, epistaxis. Pero también hay lengua saburral y borborigmo intestinal (por afectación de la pared intestinal). Triada: fiebre, cefalea, lumbalgia. Lactante tiene clínica inespecífica, sin compromiso sistémico. -Alimentos con riesgo de contaminación: Huevo (gallinas son portadoras), verduras, productos del huevo (ej.: mayonesa), leche sin pasteurizar. Hay reservorio en el hombre en el hígado e vesícula biliar. -Fisiopatología: se transmite por vía oral por ingesta de alimentos o agua contaminados, llegan al intestino delgado a nivel del íleo terminal donde invaden la mucosa intestinal a través de las placas de Peyer, produciendo infiltración leucocitaria, luego llegan al tejido linfático en los nódulos mesentéricos y luego a la circulación, produciendo bacteriemia y dando las manifestaciones clínicas de la segunda semana. Colonización órganos del sistema fagocitico, como bazo, hígado, medula, donde se multiplican, retornan a la circulación sanguínea e inicia la enfermedad. -Clínica: se caracteriza y se diferencian por semanas:

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-1ª semana: Bacteremia o Tumefacción. Presenta clínica de una infección intestinal. Comienzo insidioso, anorexia, decaimento, Fiebre en curva progresiva principalmente vespertina, Náuseas y vómitos, Lengua saburral con halitosis, Dolor abdominal, Constipación do diarrea, Hepato y esplenomegalia. -2ª semana: Prostacion o Necrosis. Clínica se produce por la bacteriemia. Fiebre se estabiliza 40º C y no responde a antitérmicos, Cefalea por afección del SNC, Bradicardia relativa (pues no hay relación de la FC con el aumento de la temperatura, se da pro afectación de miocardio e impregnación de toxinas en nervio vago), Roséola tífica (lesiones micropapulares en torax anterior e abdomen), Tos por afeccion del sistema respiratorio, ITU por afección de TGU, Borborismo por afección de TGI, Depresión medular, Epistaxis (por la trombocitopenia) -3ª semana: Complicaciones por Bacteremia generalizada. Generalmente es difícil diferenciar de la 2ª semana y a veces se manifiestan juntas. Las complicaciones son: Renal: Pielonefritis, Intestinal: Perforación, hemorragias y peritonitis, Respiratorio: Neumonitis tífica, Cardiovascular: Miocarditis tífica, Huesos: Osteomielitis, Medular: Aplasia, SNC: Meningitis -4ª semana: Resolución: Fiebre declina, Mejora del estado de conciencia, Mejora de la cefalea Laboratorios: Hemograma 1ª semana = Leucocitosis > 10 000 con desvió a la izquierda, con neutrófilos > 60%. 2ª semana = Leucopenia < 5000 con desvió a la izquierda, aneosinofilia, anemia normocítica y normocrómica (por la afección medular) Cultivo: 1ª semana: Coprocultivo 2ª semana: Hemocultivo – Urocultivo – Mielocultivo Reacción de Widal: Positiva desde la 2da semana, pues ya hay respuesta inmune. -O = Indica enfermedad aguda o actual. Se presenta en titulaciones: 1/30, 1/40, 1/60, 1/80, 1/160, 1/320. Título de 1/80 se considera como sospechoso. Titulo > 1/160 se considera positivo. Título > 1/320 es indicativo de gravedad. -H = Recuerdo, memoria inmunológica -ELISA: Se va detectar la presencia de IgM (infección aguda) o IgG (recuerdo). Tratamiento: de acuerdo a la situación del paciente se determina se es internación o ambulatorial, por 14 días. Ambulatorial:  Amoxicilina 50 a 100 mg/kg dia cada 8 horas  Cotrimoxazol 40 mg/kg dia cada 12 horas En adultos también la Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 horas. o Internacion:  Cefalosporinas de 3ª generacion EV por 5 dias y luego Cefixima VO por 10 dias  En casos fulminantes: Cloranfenicol, que es más específico. Se usa 50 a 100 mg/kgP cada 6 horas. En adultos 500 mg cada 6 horas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: -Diarreas bacterianas: La afección se restringe al intestino y produce diarrea inflamatoria. -S. enteritidica: Salmonela no tífica. La afección se restringe al intestino y produce diarrea inflamatoria. -Síndrome febril: ITU, faringoamigdalitis. Prevención: Mejoría del saneamiento básico, higiene personal, cuidado con los alimentos. HISTORIA CLÍNICA -Motivo de consulta: Fiebre. Puede estar asociada a uno de estos síntomas: cefalea, epistaxis, dolor abdominal, vómitos, diarrea o constipación. -Examen físico: Boca: Lengua saburral. Palpación: Borborismo, generalmente localizado en fosa iliaca. ORDENES MÉDICAS 1. Internación 2. Medias Generales o Dieta blanda blanca o Control de SV cada 8 horas. Si temperatura > 38,5 usar medios físicos. o Control de epistaxis 3. Solución: Dextrosa 5% mitad de requerimiento basal (Si hay vómitos o diarrea usar RL) 4. Medicamentos: ATB, Dipirona (No se puede usar VO) 5. Laboratorios 6. CGE-CC ANEMIA Definición: síndrome caracterizado por presentar una disminución de la masa eritrocitaria o hemoglobina que es la responsable por el transporte de oxígeno en la sangre. (Hto < 33% o Hb < 11,9 gr/dL). En pediatría la causa más frecuente es la ferropriva. Clasificación: Según el tiempo:  Aguda: pérdida masiva de sangre  Crónica: anemias carenciales por déficit

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Según la concentración del Hb  Leve: 10,1 a 11,9 gr/dL  Moderada: 7,1 a 10 gr/dL  Grave: < 7 gr/dL De acuerdo a la morfología (al volumen de las hematíes - VCM)  Microcitica: < 80 fentolitos - Ferropenica y talassemias  Normocitica: 80 a 100 fentolitos - IRC y Aplasia medular  Macrocitica: > 100 fentolitos - Megaloblastica De acuerdo al HCM  Hipocromía: < 28 picogramos  Normocromica: 28 a 32 picogramos  Hipercromía: > 32 picogramos De acuerdo a la respuesta medular -Regenerativas: Presenta respuesta medular inmediata, se presenta en anemias agudas, por las pérdidas masivas de sangre y anemias hemolíticas. Va ser una anemia normocitica y normocromica por los depósitos de hierro: Característica: Hemograma + la presencia de RETICULOCITOS > 2%. -Aregenerativas: Poca o ninguna respuesta medular. Se presenta en las anemias crónicas carenciales. Relación con DNT e IRC. Va ser una anemia microcitica e hipocromica, como la anemia ferropenica. Característica: Microcitosis + Hipocromia Microcitica y hipocromica Anemias crónicas y carenciales Ferropenica

Normocitica y Normocromica Perdidas agudas y masivas de sangre. Hemorragias

Macrocitica y Hipercromica Por déficit de vit B12. Anemia megaloblastica

Clínica: Palidez de mucosas y palmas, hipoactividad, somnolencia, falta de ganancia de peso. Manejo: -Anemias agudas por perdidas masivas de sangre como la hemorragia, el manejo en este caso es la reposición de líquidos (cristaloides) o sangre -Anemia Ferropenica: El ministerio ofrece el sulfato Ferroso por 3 meses. 1º mes = reposición de déficit, 2º mes = para deposito, 3º mes = cubrir necesidades. Con esto se garantiza que el niño no presente anemia por 1 año. El sulfato ferroso presenta una absorción del 10-15%, se debe optimizar la ingesta con cítricos y evitar la leche. Se realiza control al fin del 3er mes con hemograma. En 1 mes de tratamiento se debe subir la hemoglobina 2g/dl -Chispitas Nutricionales: Se administra de los 6 – 11 meses y de 1 año - 1 año y 11 meses, contiene sulfato ferroso, vitamina C, Vitamina A y zinc. Se administra 1 sobre cada día por 60 días (2 meses). -Sulfato Ferroso gotas. Se administra a partir de los 2 años hasta 4 años y 11 meses. Dosis: (4-6 mg/kgP/día en 2 dosis). En la profilaxis de anemia se usa:  6 m a 1 a = 2 frascos – 10 gotas al día  1 a a 2 a = 2 frascos – 15 gotas al día  2 – 3 a = 3 frascos – 25 gotas al día  3 – 4 a = 4 frascos – 30 gotas al día  4 – 5 a = 4 frascos – 30 gotas al día ATENCION DEL RECIEN NACIDO Generalmente no va haber este tema como caso clínico, pero entra como preguntas de la bancada cuando el paciente presenta alteraciones en los antecedentes como ausencia de llanto inmediato al nacer, por ejemplo. Requisitos para la atención al RC: -Conocer y manejar los antecedentes del embarazo -Personal de salud entrenado en atención y reanimación -Sala de parto en temperatura ambiente de 24 a 28 C (Temperatura próxima a la del líquido amniótico) -Cumplir normas de asepsia y antisepsia -Monitorización en sala de partos -Disponer de un ambiente que conste con todo el material necesario para la atención y reanimación del RN: Fuente de calor, Fuente de oxígeno, Fuente de aspiración (2 peras estériles), Medicamentos de profilaxis, Equipos y medicamentos de reanimación, Material para antropometría, Ropas y sabanillas precalentados, etc. -Luego de cumplido los requisitos anteriores se pasa a la recepción del RN, a través de los siguientes pasos: 1. Conocer los antecedentes de la madre para determinar el riesgo obstétrico y el tipo de recepción que se va realizar. Se debe conocer la edad gestacional, historia del embarazo, laboratorios, se madre tiene alguna enfermedad crónica, como es el trabajo de parto, fetocardia, características del líquido amniótico. 2. Preparar el material necesario para la atención del recién nacido. 3. Una vez que nace el niño, primero se hace el apego precoz, colocando niño sobre vientre materno hasta que se realiza el corte del cordón. 4. Luego que se realice la ligadura y sección del cordón umbilical, se procede a traslado del recién nacido a fuente de calor envuelto en campos estériles.

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5. Se posiciona al recién nacido, en posición de olfateo o posición neutra, que consisten en una ligera extensión del cuello. Se la puede conseguir con una almohadilla o campo por debajo de los hombros. 6. Aspirado de secreciones con perita estéril. Primer se aspira la boca y después las narinas. Esto pues la primera respiración del niño es bucal, y la boca es un continente mayor que tiene mayor cantidad de líquido. 7. Secado vigoroso para estimular el llanto vigoroso y evitar la hipotermia. El recién nacido pierde temperatura 4 veces más rápido que el adulto, la pérdida del calor se puede dar de 4 formas: por a) radiación (hacia objetos en contacto), b) Conducción (a materiales más fríos), c) Convección (hacia aire más frío) y, d) Evaporación (por la piel húmeda y pulmones). Lo primero que se debe secar y cubrir es la cabeza, pues esta tiene mayor proporción en relación al cuerpo, y es por donde primero se pierde calor. 8. Si el niño no responde se pasa a lo que es la REANIMACION NEONATAL. Si responde, los procedimientos de rutina son: 9. Toma de las medidas antropométrica:  Perímetro cefálico: normal 35 cm (+/- 1 )  Perímetro torácico: normal 33 cm (+/- 1 )  Talla: normal 50 cm (+/- 2 )  Peso: normal de 2500 gr a 4000 10. Posteriormente se realiza clampeado de cordón umbilical a aproximadamente 2 cm de la pared abdominal, sección del mismo, y se lo envuelve con gasa empapada de alcohol blanco. 11. Se realiza profilaxis medicamentosa:  Oftálmica con gentamicina o cloranfenicol 2 gotas en cada ojo. Dosis única para prevención de la conjuntivitis gonocócica.  Vitamina K 0,1 o 1 mg IM dosis única para la maduración de los factores de coagulación dependientes de la vitamina K (II, VII, IX, X). Viene en ampolla de 1ml = 10 mg. El RN no pro  duce vitamina K porque ésta se produce en el intestino, a través de la flora bacteriana, sin embargo, al nacimiento, esta porción es estéril y existe deficiencia. 12. Mientras se realiza todo el proceso se evalúa el puntaje de la escala de APGAR y la Edad Gestacional (por Usher, Capurro o Ballard). Se verifica la transición de vida intrauterina hacia extrauterina por la ausculta pulmonar y cardiaca. 13. Se realiza examen físico minucioso, para verificar existencia de malformaciones. 14. Se procede al secado, vestimenta e identificación del recién nacido 15. Alojamiento conjunto con la madre para lactancia precoz has los 30 minutos del nacimiento. - Al nacimiento y a los 5 minutos se valora el APGAR que recibe ese nombre por la pediatra Virginia Apgar. Y valora 5 parámetros: 1º minuto: valora Vitalidad del recién nacido 5º minuto: valora Adaptabilidad de la vida intrauterina a la extrauterina 0 1 2 Esfuerzo respiratorio Ausente Llanto débil Llanto vigoroso Frecuencia cardiaca Ausente 100 Tono muscular Flacidez Flexión leve Movimiento activos Irritabilidad refleja Ninguna Gesticulaciones Tos, Estornudo Coloración de la piel Cianosis generalizada Cianosis distal Rosado 7 a 10 = RN vigoroso 4 a 6 = Adaptación moderada – Depresión modera 0 a 3 = Nino deprimido grave

- La valoración de la edad gestacional se puede realizar por los diferentes métodos: Soma los parámetros a 204 y divide por 7.

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- Valoración neurológica o neuromuscular de BALLARD y se toma en cuenta: Prematuro Termino Posición Hipotónico Tono conservado Signo de la Chalina + Signo Talón Oreja + Angulo Poplíteo + Angulo Muñeca + Angulo tobillo 90º Ángulo cerrado

LOS REFLEJOS DEL RECIÉN NACIDO -Un reflejo es una reacción muscular involuntaria a cierto tipo de estimulación, o sea, son respuestas musculares específicas que se producen en respuesta a determinadas sensaciones o movimientos. Es una respuesta innata, automática a una forma particular de estimulación. -La presencia de los reflejos primitivos en el recién nacido se debe a la inmadurez del sistema nervioso, es decir, a la escasa mielinizacion de las vías nerviosas en los primeros meses de vida. Las características del comportamiento del recién nacido indican que existe una dominancia de núcleos subcorticales. Estos maduran antes que la corteza cerebral. Por esta razón el comportamiento del recién nacido y del lactante se caracteriza por estos “modelos” primarios. A medida que el cerebro madura se inhiben estos modelos primarios de comportamiento, debido a un incremento del control voluntario sobre la conducta. El desarrollo se cumple en sentido craneocaudal. Son

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normales a una edad temprana y deben desaparecer conforme el desarrollo sigue su curso. Por lo tanto su persistencia en edades no adecuadas indica una alteración en el sistema nervioso, convirtiéndose en patológicos. -Los reflejos que se pueden encontrar en el recién nacido (RN) son: -Reflejo de Búsqueda: RN en decúbito dorsal con la cabeza y tronco alineados. Se provocan estímulos suaves y repetidos peribucales, rozando con un dedo en los labios en los cuatro puntos cardinales, en respuesta se observan movimientos de la cabeza con desviación de la boca o protrusión de los labios hacia el estímulo. La duración de este reflejo se considera de 3 a 4 meses. -Reflejo de Succión: RN en decúbito dorsal con la cabeza y tronco alineados. Se provoca el estímulo con el pezón o al insertar un dedo o un chupón dentro de la boca del bebé sobre la parte media de la lengua. En respuesta se presentan salvas de movimientos de succión vigorosas separadas por un reposo intermedio. El reflejo de succión se prolonga durante los primeros seis meses de vida. -Reflejo de Deglución: Se denomina deglución al acto de ingerir alimentos; sólidos o líquidos introducidos por la boca, los cuales habrán de pasar por la laringe y el esófago hasta llegar al estómago. -Reflejo de Moro: Se sostiene en RN alineado en decúbito dorsal con la mano derecha en la cabeza y la mano izquierda en la espalda y las nalgas. Se provoca el estímulo al permitir la caída de la cabeza en 20 a 30 grados en un movimiento rápido y repentino. Como respuesta se observan 3 componentes: extensión de los brazos, flexión de los brazos y llanto. Desaparece de los 3 a 4 meses. -Reflejo de Prensión Palmar: RN alineado en decúbito dorsal, se coloca el dedo índice o meñique del examinados en la mano contralateral del RN iniciando por el lado cubital y se presiona con firmeza la superficie palmar de la cabeza de los metacarpianos, sin tocar el lado dorsal de las manos. Esto desencadena una flexión fuerte y sostenida durante varios segundos de los dedos de las manos del RN alrededor del dedo del examinador. Desaparece a los 6 meses. -Reflejo de Prensión Plantar: Se explora con niño en decúbito dorsal alineado, se presiona firmemente la superficie plantar de la cabeza de los metatarsianos (1, 2, 3) con el borde lateral del dedo índice o del pulgar, sin tocar el lado dorsal del pie. Se observa flexión fuerte y sostenida de los dedos del RN alrededor del dedo del examinador. Dura hasta los 6 meses. -Reflejo de Babinsky: El reflejo se manifiesta al presionar suavemente el talón, y se observa que los dedos del pie correspondiente reaccionan abriéndose en forma de abanico. Se dice que los bebes tienen este reflejo positivo hasta 1 año de edad. -Marcha Automática: Se explora con el niño en posición vertical, sostenido del tronco superior. Una vez conseguida la reacción de apoyo sobre un plano firme horizontal, se impulsa suavemente hacia adelante permitiendo que las plantas de los pies toquen la superficie de la mesa. Se observan movimiento de flexión-extensión alternada de rodilla y cadera simulando una marcha. Desaparece en el segundo mes. -Reflejo de la Escalada: Se explora al sostener el RN suspendido verticalmente por la cintura, flexionando una de las rodillas. Se eleva y delante de modo tal que la parte dorsal del pie libre toque ligeramente el borde de una mesa. Se observa flexión de la cadera y rodilla para evitar el obstáculo seguido de extensión por lo que el pie se coloca sobre la mesa. -Paso de Miembros o Reflejo del Gateo: El RN en decúbito prono y alineado, la cara sobre la mesa de exploración y brazos extendidos a lo largo del tronco. Se mantiene presión sostenida en la cadera del neonato y, se observa enderezamiento breve y parcial de la cabeza que orienta lateralmente, en un segundo tiempo se flexiona lentamente el miembro superior correspondiente a la orientación de la cara, luego del brazo contralateral (posición de gateo). -Reflejo de ojos de muñeca: Se manifiesta durante los primeros treinta días a partir del nacimiento. Se caracteriza por la falta de sinergia entre los ojos y el movimiento de la cabeza, al mover esta hacia un lado, los ojos lo hacen en sentido contrario. Una vez que el recién nacido estabiliza su visión este reflejo desaparece. -Reflejo Tónico Laberíntico: En decúbito dorsal, sostenido por el tronco superior con la mano derecha y la cabeza con la mano izquierda, se provocaran estímulos contra gravedad, suaves, sostenido (2 a 3 “) y repetidos (3 veces para cada movimiento) de flexión y extensión del cuello (30 a 450). La extensión produce retracción del hombro y la extensión de los brazos con extensión de las piernas; la flexión provoca flexión de los miembros superiores y semiflexión de piernas. -Reflejo Tónico Asimétrico de Cuello (RTAC) o Reflejo del “Espadachín”: En decúbito dorsal alineado apoyando una mano sobre el tórax. Con la mano izquierda se desplaza lateralmente la cara del niño hacia el hombro izquierdo sosteniendo el movimiento durante 5” y el mismo para el lado opuesto. Se observa extensión de la extremidad torácica del lado facial con flexión del lado contralateral. Desaparece entre 3 y 4 meses. -Reflejo Tónico Simétrico de Cuello: en decúbito sedente con las piernas sin apoyar sobre la superficie. Con la mano izquierda se desplaza la cabeza en extensión o flexión sostenida (2 a 3”) mientras se sostiene el tronco con la derecha. La extensión produce extensión de los brazos y flexión de las piernas, y la flexión provoca flexión de los brazos y extensión de las piernas. -Reflejo Espinal de Galant: Se identifica con el RN en posición prona y se estimula la parte baja de su espalda. Se observará que la cadera del lado estimulado gira hacia el mismo lado donde se aplica el estímulo. Duración hasta los 4 meses. -Reflejo de Enderezamiento de la cabeza al llevar a sentado: RN alineado en decúbito dorsal, traccionar simétrica, suave y firmemente desde las muñecas para llevarlo a la posición de sentado. Se observar que la cabeza sigue al tronco y permanece alineada por 2 a 3” al llegar a la posición sentada. -Reflejo de Landau: Sostener el bebé suspendido en decúbito prono sin hacer presión con los pulgares sobre la espalda. El niño presenta elevación de la cabeza por arriba del tronco, extensión refleja de la columna lumbar. Aparece a los 4 meses de edad y persiste hasta el primer año. -Reflejo de Paracaídas: Sostener el niño suspendido en posición vertical con la cabeza y tronco alineados. Se proyecta con movimiento amplio repentinamente con la cabeza hacia adelante y abajo rumbo a la mesa de exploración. Se produce extensión inmediata y simétrica de los brazos, con dorsiflexión de manos y extensión de los dedos para defender la caída. Aparece a los 6 meses de edad. REANIMACION NEONATAL

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El nacimiento es un acontecimiento feliz o crítico. La transición de la vida intrauterina a la vida extrauterina es un evento muy peligroso. Lo notable es que 90% de los RN tienen una transición fisiológica y 10% de ellos necesitan la reanimación. -La reanimación neonatal es una serie de acciones con el objeto de restablecer a los RN que presentan una transición patología de la vida intrauterina hacia la vida extrauterina. Se aplica en niños con alteración en el puntaje de APGAR (Asfixia). -La asfixia es la causa más frecuente de morbi mortalidad neonatal. Factores de riesgo relacionados con la asfixia -Pre Parto: RCIU por: Diabetes, preeclampsia, embarazo prolongado. -Intra Parto: Placenta previa, DPPNI, liquido amniotico meconiado, distocias de presentacion, prolapso de cordon y trabajo de parto prolongado. -Post Parto: Persistencia del conducto arterioso, apneas graves, sepsis, neuropatias graves. Fisiología de la transición del RN: -Durante el embarazo los pulmones no son responsables de la oxigenación y depuración del Co2, pues los pulmones están llenos de líquidos y los vasos pulmonares están contraídos, así la sangre del VD pasa directamente por el ductos arterioso hacia la aorta. La oxigenación del feto se hace a través de la circulación feto placentario. -Durante el parto 70% de este líquido alveolar es eliminado por la compresión durante la pasaje por el canal de parto y 30% es reabsorbido por la vía hemática y linfática en las 6h posteriores al nacimiento. En este momento del parto ocurre un aumento del surfactante por el estímulo adrenérgico y la 1ª inspiración produce estimulo del centro respiratorio, generando volumen residual pulmonar. -Al nacer, cuando se realiza el pinzamiento del cordón umbilical, ocurre el cierre de la circulación feto placentaria donde inicia a la circulación pulmonar. El cierre de la circulación umbilical, hace con que aumente la presión produciendo cierre del ducto arterioso y el orificio oval, vasos umbilicales se contraen, vasos pulmonares se relajan, iniciando la circulación pulmonar al 100%. -Luego del nacimiento el niño puede presentar signos de dificultad respiratoria y luego de realizar la puntuación del APGAR se hace seguimiento con el SILVERMAN y se valora: 0 1 2 Quejido inspiratorio Ausente Audible con esteto Audible sin esteto Aleteo nasal Ausente Moderado Intenso Tiraje intercostal Ausente Leve Grave Retracción xifoidea Ausente Moderado Intenso Disociación toraco-abdominal Ausente Leve Marcada 0 = normal 1 a 3 = Distress respiratorio leve 4 a 5 = Distress respiratorio moderado 6 a 10 = Distress respiratorio grave Signos de un RN comprometido: Hipotensión, Bradicardia, Cianosis, Hipotonía Interrupción de la transición normal se caracteriza por las APNEAS: Primarias: Intento rápido de respirar, Cese de la respiración, ↓ de la FC, Se mantiene la PA, Responde a la estimulación Secundaria: Cese de la respiración, No responde a estímulos, Requiere reanimación Condiciones para la reanimación: ARMAS A = ambiente adecuado R = Ropa adecuada M = mesa de recepción con fuente de calor A = adecuado lavado de manos y guantes S_Supervisiom de material Pasos de la Reanimación A = aspiración = vía aérea permeable B = ventilación a presión positiva C = circulación = compresiones torácicas D = drogas a administrar

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Luego del nacimiento preguntase: Hay ausencia de meconio? Respira o llora? Tiene buen tono muscular? Tiene color rosado? Es una gestación a término? Si hay alteraciones si inicia la reanimación, que consiste en una serie de etapas, que debe ser realizadas en 30 segundos cada una, y evaluar el recién nacido para determinar que conducta seguir. -El primer paso es: o Poner el RN en fuente de calor o Posicionar: posición de olfateo, con el cuello en leve extensión. o Aspiración con pera de goma o aspirador mecánico, con el objetivo de limpiar la vía aérea de secreciones. Primer la boca y luego la nariz. La aspiración debe ser suave, breve y eficaz. Las aspiraciones prolongadas pueden producir bradicardia por estimulación del nervio vago. o Secado vigoroso o Estímulo en planta de pie, músculos dorsales y región inguinal. o Luego se evalúa si hay respiración y si la FC está arriba de 100x’. Si esta con menos de 100 se pasa al paso siguiente. -Ventilación a presión positiva con bolseo: Se administra oxígeno al 100% con ambu y la mascarilla debe cubrir toda la nariz y la boca. Esta reemplaza la respiración espontánea, se insufla los pulmones con aire enriquecido con oxígeno para establecer volumen pulmonar facilitando la reabsorción de líquido. Hay que verificar si hay buena ventilación a través de una expansión torácica simétrica en ambos hemitorax o por la auscultación del paso del aire. Se realiza a una frecuencia de 30 bolseos en 30 segundos. Nuevamente se valora la FC. Si está por encima de 60, sigue con bolseo, pero si está por debajo de 60x’ se pasa al siguiente. -C: Circulación: En este se empieza la realización de las compresiones cardiacas asociada a una ventilación a presión positiva. Se utilizan dos técnicas: Bimanual utilizando los 2 pulgares, entre 2 reanimadores Con el dedo índice y medio, 1 reanimador Ambos se realizan en el tercio medio del esternón y se debe profundizar hasta 1/3 del diámetro de la cavidad torácica. Se realiza en una relación de 3:1 (3 masajes – 1 ventilación) Nuevamente se valora la FC. Si a pesar de las compresiones sigue por debajo de 60x’ se inicia el paso siguiente D: drogas: la vía de administración es la onfaloclisis o vía endotraqueal y las drogas que se usan son: Adrenalina: viene en ampollas de 1 ml con una dilución de 1/1000. Hay que diluir en 9cc de agua destilada y la convertimos en 10 ml con una dilución de 1/10.000. De esta dilución se da 0,1 a 0,3 ml/kg/peso por dosis. Se pueden repetir o realizarse 3 ciclos de resucitación con adrenalina y si al final del 3º ciclo el niño no responde, ya no se hace nada porque probablemente ya se producido un daño cerebral por la hipoxia. -Se hay sospecha de falla vascular, que se caracteriza por la palidez generalizada (Vasoconstricción generalizada para preservar órganos nobles) o pérdida de sangre se debe dar expansores de Volumen (Soluciones Ringer lactato, plasma o sangre total) a 10 ml/kg/peso. -Se puede administrar Bicarbonato de Sodio en reanimaciones prolongadas con sospecha de acidosis metabólica a 2mEq/kg

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SEPSIS NEONATAL Es la invasión del sistema hemático por las bacterias u otros agentes patógenos se manifestando por el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) Clasificación: -Sepsis Precoz: Que comprende desde el nacimiento hasta los 7 días. Sus causas + frecuente (gérmenes) son: E. coli, Listeria monocytogenes, S. pyogenes, S. agalactiae, Staphylococcus epidermiditis. Son gérmenes que están en relación con el canal de parto. La sepsis precoz se relaciona con RPM, parto domiciliario, corioamnionitis y las enfermedades transmisibles como la sífilis, reanimación por asfixia. -Sepsis Tardía: Cuando ya se determina un foco, inicia como infecciones en la comunidad y comprende un periodo de 8 a 28 días. Los agentes + frecuentes son: Estreptococos pyogenes, Estreptococos pneumoniae, Haemophilus influenzae, Salmonella. Son hospitalarios: Staphylococcus aureus, Pseudomonas. -

Indicadores de SRIS: 2 criterios o + = SRIS y + 1 foco infeccioso confirmado = SEPSIS o Distermia: temperatura < 35º C o > 38,5º C o Taquipnea: > 60x’ o apnea o Taquicardia o Bradicardia: > 180x’ o < 100x’ o Leucocitos: > 25.000 o < 5.000, asociado a trombocitopenia llevando a alteraciones hemorrágicas.

Clínica: inespecífica, nauseas, vómitos, diarrea, síntomas respiratorios, malestar general. Puede estar asociado a distensión abdominal, residuo gástrico post-lactancia, hipoactividad, hipotonía, petequias, convulsiones, además de asociarse a hipoglucemia y síndrome ictérico. Diagnóstico: Antecedentes: RPM > 18, parto domiciliário - Clínica o Laboratorios:  Hemograma,  PCR (si > 6mg/dl indica presencia de infección bacteriana),  VES: Indica proceso inflamatorio. Se considera normal en RN en 1era hora hasta 25-30 mm, y en 2da hora hasta 40-50 mm. Son valores más elevados pues el RN es hemoconcentrao.  Hemocultivo (permite diagnóstico etiológico, realizar antes del tratamiento empírico)  Cultivo de LCR, ya que puede venir asociado a meningitis. Tratamiento empírico: El tratamiento se hace por 14 días si el paciente está internado, 10 días con tratamiento EV, y sigue hasta cumplir con VO ambulatorial PRECOZ: Ampicilina 150 a 200 mg/kg cada 12 horas por 7-10 dias + Gentamicina 5 a 7 mg/kg cada 24 horas. (Mayor intervalo pues hasta los 7 días de vida la filtración está disminuida). TARDIA: Ampicilina 150 a 200 mg/kg cada 6 horas + Gentamicina 5 a 7 mg/kg cada 12 horas -Siempre se valor la respuesta al tratamiento a las 72 horas, donde se considera la clínica. Si hay mejoría, el paciente ha respondido a los medicamentos. Si sigue la clínica o empeora, significa que hay resistencia o una infección estafilocócica. En las mismas 72 horas nos llega en resultado del hemocultivo, y si hay resistencia o sobreinfección se utiliza los medicamentos de acuerdo al hemocultivo. -Si hay resistencia o gran compromiso se utiliza: Cefotaxima 150 mg/kg EV cada 6 horas (cada 8h si < 7 días) + Amikacina 15-30 mg/kg EV cada 8 horas (Cada 12h se < 7 días). -Si es por S. aureus o hay compromiso de SNC: -Cefotaxima 150 mg/kg EV cada 6 horas (cada 8h si < 7 días) + Ampicilina 150 a 200 mg/kg cada 6 horas (cada 12h se < 7 días) -Cefotaxima 150 mg/kg EV cada 6 horas (cada 8h si < 7 días) + Dicloxacilina 50 mg/kg EV cada 6 horas (cada 12 horas se < 7 días). Complicaciones de la sepsis: Meningitis, Shock séptico, CID, Muerte ÓRDENES MÉDICAS 1. Internación 2. Medidas Generales o LMLD o CSV cada 6 horas 3. Solución Dextrosa 5% a 50 cc/kgP 4. Medicamentos o Antibióticos o Antitérmicos 5. Laboratorios (Hemocultivo previo ATB) 6. CGE-CC

HISTORIA CLÍNICA Tipo de paciente: -Antecedente de parto con RPM > 18h (>6h posible, >12h probable, >18h sepsis) -Antecedente de parto domiciliario. Si hay antecedente de parto domiciliario se debe pedir laboratorio del RN (Hemograma – PCR).

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-MC: No hay clínica. Se debe poner “Nacimiento con RPM > 18h”. Si es parto domiciliario puede haber clínica por periodo > 24h. En estos casos si pone Fiebre, vómitos, diarrea, no lacta. -EA: La madre refiere que niño nació por parto eutócico con antecedente de RPM > 18h. Presenta buena lactancia, no hay fiebre u otra sintomatología. Personal de salud decide por la internación. Madre refiere que se encuentra cursando …. de internación. (NO REFERIR MEJORIA). Si es por parto domiciliario > 24h, puede haber síntomas. -Antecedentes del post-parto: Referido en la enfermedad actual -Antecedente de desarrollo psicomotriz: RN – pataleo activo o hipotonía (según sintomatología) -Diagnóstico patológico: o Sepsis por RPM > 18h o Sepsis por parto domiciliario -Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco: Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad gestacional o Grande para la edad gestacional. También se puede referir: Peso y Talla adecuados para la edad. -Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato: Vacunas iniciadas O Vacunas no iniciadas. SINDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) -Definición: es un trastorno respiratorio que afecta principalmente a niños prematuros pero que también pude afectar a niños a término. -Epidemiologia: + frecuentes en niños prematuros, + frecuente en sexo femenino, las primeras 72 horas son las más críticas. -Factores de Riesgo: Prematurez, cesárea sin trabajo de parto, coriamnionitis, RPM, HTA materna, uso de tocolíticos. -Complicaciones del SDRA: Ducto arterioso persistente, Enterocolitis necrotizante, Hemorragia intraventricular, Extravasación de líquido, Sepsis – CID, Colapso pulmonar - Prevención: Es fácilmente prevenible por medio de la maduración pulmonar, se realiza en gestantes con amenaza de parto pre termino entre las 24 y 34 semanas de gestación. Se puede realizar por diferentes esquemas: o Betametasona 12mg IM cada dia por 2 dias o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 2 dias Periodos de la maduración pulmonar: o Periodo Seudoglandular: abarca las 7 a 14 semanas. Están formando todos los elementos importantes del pulmón, excepto los que involucran el intercambio gaseoso. El pulmón se asemeja a una glándula exocrina. La respiración NO es posible. o Periodo Canalicular: 14 a 24 semanas. El tejido pulmonar se vasculariza, aumento el tamaño de las luces de los bronquios y bronquiolos terminales. En las 24 semanas cada bronquio terminal da origen a 2 o más bronquiolos respiratorios que se ddividen en 3 a 6 conductos tubulares, que a su vez originan los conductos alveolares. Al fin de este periodo es posible la respiración. o Periodo Sacular Terminal: 24 a 34 semanas: Existe formación activa simultánea de capilares linfáticos y desarrollo de sáculos terminales. A las 26 semanas hay la formación de neumocitos tipo I (epiteliales escamosos, participan del intercambio gaseoso) y tipo II (Secretan el surfactante pulmonar). o Periodo Alveolar: Se considera desde las 35 semanas, en que el pulmón ya está completamente formado y maduro. - El diagnóstico de la madurez pulmonar se puede verificar por: o Relación Lecitina (Fosfatidilcolina)/Esfingomielina (Lípidos de membrana) en líquido amniótico. L/E 2,0: indica madurez pulmonar. o Fosfatidilglicerol en líquido amniótico o Teste de Clements: Teste rápido que se basa en la propiedad biofísica de que una cantidad suficiente de surfactante pulmonar presente en líquido amniótico genera una capa de burbuja estable que dura más de 15 minutos en la interfase aire líquido cuando se agita en presencia de etanol. NIÑOS PRETERMINO Es la enfermedad de la Membrana Hialina. Se presenta en niños pre-términos entre 24 y 34 semanas. ETIOLOGÍA: deficiencia de surfactante por inmaduración de neumocitos tipo II. FISIOPATOLOGÍA: -Cuando el producto se encuentra intrautero los alveolos están llenos de líquidos, que en el momento del parto 70% es eliminado al pasar por el canal del parto y 30% reabsorbido por la circulación hemática y linfática. Al vaciarse el líquido alveolar, la presencia de surfactante, producido a partir de las 24 a 34 semanas, en la pared de los alveolos impiden que el alveolo se colapse y permiten que el alveolo se expanda en la 1ª inspiración. Todo esto fenómeno no ocurre en el RN pretermino, porque existe una deficiencia de surfactante y el alveolo permanece colapsados en el pos parto llevando al SDRA. -No hay el surfactante pulmonar para mantener los alveolos abiertos llevando así a un colapso pulmonar y a la producción de microatelectasias, asociado a un aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de líquido hacia el espacio interalveolar y a la debilidad de la parrilla costal y músculos inspiratorios. Todo esto asociado hace que el pulmón no tenga capacidad de dilatarse y realizar intercambio gaseoso, con lo que el niño va presentar Insuficiencia respiratoria. -CLÍNICA: Se caracteriza por una insuficiencia respiratoria progresiva que se presenta desde el nacimiento, en RN pre-término, sin llanto inmediato. El niño va presentar signos de dificultad respiratoria, como quejido espiratorio, palidez, cianosis, aleteo nasal, retracciones. La clínica del SDRA se hace a través del seguimiento de la escala de SILVERMAN. -LABORATORIOS: -RAYOS X: Se evidencia un patrón reticulogranular que se conoce como Imagen en vidrio esmerilado por las microatelectasias y edema intersticial que se presentan a nivel pulmonar. Se clasifica en 4 grados: Forma leve: Imagen reticulogranular fina con broncograma aéreo discreto y no afecta a todo el pulmón. Forma Moderada:Misma imagen que afecta a todo el campo pulmonar. Forma grave: Nódulos confluyentes, Broncograma aéreo muy visible y transparencia pulmonar disminuida. Forma muy grave: Opacidad torácica total y no se distingue la silueta cardiaca.

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En estos niños hay que solicitar un ionograma y gasometría y presenta ↓ PO2, ↑ PCO2 y acidosis respiratoria. TRATAMIENTO: Estos niños pueden requerir referencia inmediata a 3º nivel porque necesitan soporte ventilatorio. Se puede utilizar: Ventilación a presión positiva con mascarillas o ventiladores que obliga que los alveolos se mantengan abiertos y dilatados, permitiendo que los pulmones reciban surfactante exógeno - Surfactante exógeno por via endotraqueal 50 a 100 mg/kg por 2-4 dias 1 dosis cada dia. Onfaloclisis para hidratacion + electrolito (a partir del 2º dia) Bicarnonato para la acidosis respiratoria NIÑOS A TÉRMINO Se presenta la Taquipnea Transitoria del RN o SDR Transitorio. Se presentan en niños a término o próximos del término ETIOLOGÍA: Falta de eliminación de líquido alveolar, generalmente se debe a niños con nacimiento abrupto, como la cesárea. FISIOPATOLOGÍA: El líquido alveolar, al momento del parto, 70% es eliminado y 30% reabsorbido. Cuando es producto de cesárea, esta relación de invierte, o sea, 30% solamente es eliminado y 70% es reabsorbido por la circulación hemática y linfática y a esto se llama taquipnea transitoria del RN. Esto se debe a que no hay la compresión mecánica en el canal de parto y el factor adrenérgico que estresa el niño para la eliminación de líquido. CLÍNICA: Los niños a término productos de cesárea nacen vigorosos con un buen APGAR, que en las primeras horas de vida empieza presentar taquipnea (60 a 100 resp/min), e menos frecuentemente quejido, retracción y cianosis. Va tardar hasta 12 horas en el líquido residual, con resolución del cuadro, por esto es transitoria. RAYOS X: Se evidencia disminución de la transparencia pulmonar y trama broncovascular proeminente. TRATAMIENTO: Oferta de oxígeno en mayores cantidades y esperar que el sistema hemático y linfático terminen de eliminar el líquido residual. HISTORIA CLÍNICA MC: dificultad respiratoria, hipoactividad EA: Cuadro clínica de aproximadamente ---- de evolución caracterizado por presentar hipoactividad y signos de dificultad, motivo por el cual se decide a la internación inmediata luego del nacimiento. Actualmente se encuentra cursando …. de internación con mejoría clínica. Antecedentes Post-parto: referido a la enfermedad actual. Ant. de desarrollo psicomotriz: RN – hipoactivo Ex. Físico. Referir se está eupneico o taquipenico, se hay aleteo nasal, si está con puntas nasales, retracciones, disociación toracoabdominal, quejido espiratorio. Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco: Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad gestacional o Grande para la edad gestacional. También se puede referir: Peso y Talla adecuados para la edad. Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato: Vacunas iniciadas O Vacunas no iniciadas.

HIPERBILIRRUBINEMIA NEONATAL Ictericia: coloración amarillenta de la piel y mucosas que refleja un desequilibrio entre la producción y eliminación de la bilirrubina. Se evidencia cuando la concentración de bilirrubina es > 5 mg/dl. - Hiperbilirrubinemia: Es el aumento de las bilirrubinas en la sangre: Valores normales: o Bilirrubina Total (BT)= 0,8 a 1,2 mg/dl o Bilirrubina indirecta (BI)= 0,4 a 0,8 mg/dl o Bilirrubina directa (BD)= 0,2a 0,4 mg/dl - Hemograma en RN o Hb: 19 a 20 o Leucocitos: 15.000 a 20.000 o HT: volumen del eritrocito en proceso de sedimentación. RN hasta 45% - Metabolismo de la Bilirrubina: o La bilirrubina deriva el 75% de la hemoglobina liberada por la destrucción del eritrocito y el 25% de Hemoproteinas (mioglobina, citocromo) y Eritropoyesis Fallida. En los RN hay que considerar otros 3 elementos condicionantes: el aumento de la masa eritrocitaria, el menor tiempo de vida de los hematíes (70 a 80 días) y el aumento de la circulación enterohepática. -La hemoglobina va sufrir hemolisis liberando Hierro, que va ser reaprovechado por el organismo y el factor heme. El heme va sufrir acción de la hemo-oxigenasa formando la Biliverdina y esta a su vez, va sufrir acción de la Biliverdina Reductasa formando Bilirrubina Indirecta, que se caracteriza por ser: -Liposoluble: pigmenta todos los tejidos y tiene la capacidad de atravesar las membranas. Fotosensible: explica la utilización de la fototerapia -Microparticulas: atraviesa barrera hematoencefalica, y produce complicaciones (Kernicterus) -Luego la BI se una e ALBUMINA donde se forma una molécula más grande y no atraviesa la barrera Hematoencefalica. Esta unión es llevada por transporte activo hasta el hígado donde es captada por las ligandinas Y y Z y llevada hasta el retículo endoplasmatico liso. En el REL por acción de la enzima UDP- GLUCORINILTRANSFERASA ocurre la conjugación de la BI con el ácido glicurónico formando la Bilirrubina Directa. -La BD se caracteriza por ser HIDROSOLUBLE. Esta BD puede ser eliminada por la vía renal en forma de UROBILINOGENO o por vía de intestino delgado. En intestino delgado, la BD puede seguir dos caminos: -Ser eliminado por las heces en forma de ESTERCOBILINA

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-Ser captada por la BETAGLUCORONIDASA, una enzima producida por las bacterias intestinales, y desconjugarse en BI retornando al sistema hemático y produciendo un incremento en la CIRCULACION ENTEROHEPATICA. Etiología: CAUSAS HEMOLITICAS: - Incompatibilidad ABO y Rh: Es la causa más grave. - Anemia hemolítica: hereditarias, por déficit enzimático. - Enfermedad congénita: o Dubin Johnson: Trastorno hereditario, con alteración en el transporte de la bilirrubina desde el higado hasta su eliminación. o Crigler Najar:TIPO I- Ictericia no hemolitica familiar, causa hiperbilirrubinemia severa secundaria a la ausencia de UDPglucoroniltransferasa, de aparición temprana. TIPO II – Síndrome de Arias, aparición tardia. o Gilbert: enfermedad autosómica dominante, hays disminucion de la actividad de la UDP-glucoronil transferasa, causando hiprebilirrubinemia leve. Es benigno. o Lucey Driscoll: Causa rara de ictericia. Es una hiperbilirrubinemia familiar secundaria a una alteracion de la glucorinización. o Sd. Down CAUSAS INFECCIOSAS: Sepsis, TORCH (Toxoplasmosis, Rubeola, CMV, Herpes virus y otros – Chagas, Sífilis, VIH) – Hay producción excesiva por anemia hemolítica, secundaria a las hemolisinas bacterianas. OTRAS: -Reabsorción de Cefalohematoma -Parto conducido: Relacionado al uso de la oxitocina. -Asfixia -Déficit de lactancia materna: no hay liberación de meconio y aumenta la circulación entero-hepática. -Lactancia materna: por presencia de la hormona 3 – alfa – 20 – beta – pregnandiol que es inhibidor competitivo de la glucoronil transferasa, que produce una ictericia prolongada benigna. -RCIU Pretermino Macrosomico DIFERENCIA DE ICTERICIA FISIOLOGICA Y PATOLOGICA Para diferencias los dos tipos de ictericia, el autor Kramer da las características de la ictericia fisiología por medio de la zonificación de Kramer:

Zona 1: aparece de 48 a 72 horas de vida y afecta cabeza y cuello = 6mg/dL Zona 2: aparece en el 4º día y afecta de cabeza a ombligo = 9mg/dL Zona 3: aparece en el 5º día de vida y afecta de cabeza a rodilla = 12mg/dL Zona 4: aparece en el 6º día de vida y afecta de cabeza a tobillo y muñeca = 15mg/dL Zona 5: aparece en el 7º día de vida y afecta de cabeza a palmas y plantas = 16mg/dL Luego desaparece progresivamente con resolución a los 15 días de vida.

FISIOLOGIA Inicio después de las 48 a 72 horas de vida Respecta la zonificación de Kramer Pico máximo de 7 días Desaparece hasta 15 días Incrementa diario < 5mg/dL, < 0,5 mg/h Directa nunca > 1,5mg/dL Total no > 15mg/dL Coombs en Cordón umbilical (-)

PATOLOGICA Inicio antes de las 48 horas de vida No respecta la zonificación de Kramer Pico máximo > a 7 días Dura más de 15 días Incremento diario > 5 mg/dL, > 0,5 mg/h Directa >1,5 mg/dL Coombs en Cordón umbilical (+)

Tratamiento: Se toma la conducta de acuerdo a la concentración de la bilirrubina indirecta. -Bilirrubina Indirecta < 15 mg/dl e Ictericia Fisiológica: Se realiza baños de sol, 2 veces al día, 1 minuto de cada lado. -Bilirrubina Indirecta de 17 a 19 mg/dL = Fototerapia. Se realiza con luces blancos, azules y verde a una distancia de 50 cm, la luz va actuar por medio de dos mecanismos: La Fotooxidación (la destrucción física de la bilirrubina en fragmentos menores que pueden ser

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eliminados) y la Fotoisomerización (convierte la bilurribina en isómeros fácilmente excretados por la bilis y por la orina), disminuye la bilirrubina 0,1 mg/h. Hay que cubrir ojos y genitales, RN sin ropa, y realizar cambios de posición cada 2 horas para evitar síndrome del niño bronceado. Complicaciones de la fototerapia: DHT, hipertermia, diarrea, niño bronceado. -Bilirrubina Indirecta > 20 mg/dL -Sin factores de riesgo = Fototerapia + Fenobarbital 5 mg/kg/día o cada 12 horas. El fenobarbital es un inductor enzimático que aumenta la actividad de las enzimas microsomales y de la glucoronil transferasa. -Si hay factores de riesgo con incremento de los reticulocitos > 1,5 = respuesta medular con forma jóvenes e incremento de BT > 5mg/día, se realiza la EXANGUINOTRANSFUSION, que disminuye la intensidad de la reacción inmunológica pues remueve los anticuerpos, la BI y corrige la anemia. La exanguinotransfusión consiste en el recambio de sangre entre volumen aproximado con el mismo grupo sanguíneo. Se utiliza por la onfaloclisis una llave de 3 vías, para entra de la sangre, vena umbilical y salida de la sangre. Debe ser realizado en quirófano y es un tratamiento de emergencia. SOINMUNIZACION o ERITROBLASTOSIS FETAL O ENFERMEDAD HEMOLITICA DEL RECIEN NACIDO -Es la sensibilización y producción de anticuerpos anti-D en respuesta a la incompatibilidad de factor Rh entre madre e hijo. Se presenta cuando la madre es Rh (-) y el hijo es Rh (+). -Hay el paso de glóbulos rojos fetales Rh (+) al torrente sanguíneo de la madre que es Rh (-), lo que lleva a la producción de anticuerpos contra el ag D de los hematíes fetales. Son anticuerpos de clase IgG que atraviesan la placenta llegando a la circulación fetal y que ataca a los hematíes Rh (+) del feto, causando una hemólisis extravascular en el bazo. -Generalmente el primer hijo NO sensibiliza, el Segundo hijo presenta hiperbilirrubina post nacimiento y el tercer hijo va tener la forma ictérica, anémica o hidrópica -Forma de presentación de incompatibilidad: Forma hidrópica, Forma ictérica, Forma anémica -Manifestaciones: Aglutinación, Hemolisis, Anemia, Kernicterus KERNICTERUS: Es una complicación neurológica grave de la hiperbilirrrubinemia, que se debe a la impregnación de bilirrubina en los ganglios basales. Se manifiesta en 3 fases: o Primera fase: Vómitos, letargia, hipotonía, rechazo a la alimentación, succión débil y llanto agudo o Segunda fase: Irritabilidad, hipertonía y opistótonos o Tercera fase: Hipertonía, atetosis u otros movimientos extrapiramidales y retardo psicomotor. Tratamiento: -Si el diagnóstico se realiza antes del nacimiento, se realiza Coombs indirecto de la madre, y se administra vacuna anti-D entre 28-32 semanas de gestación. -Si el diagnóstico se da después del nacimiento, se realiza Coombs directo el RN y si realiza tratamiento según la concentración de Hb. Se realiza el Coobs indirecto de la madre y se administra vacuna anti-D hasta 72h después del nacimiento. HISTORIA CLÍNICA -MC: Piel amarilla, Ojos amarillos -EA: La madre refiere cuadro clínico de paroximadamente ….. de evolución caracterizado por tinte amarillento de piel y mucosas que progresa. Personal de salud (o acude a servicio de consulta externa) donde se le solicita laboratorios y se decide a la internación. Se debe referir la calidad de la lactancia y si el niño está activo o hipoactivo, pues estos signos indican se hay compromiso neurológico. -Antecedentes: Importante verificar cualquier antecedente que puede indicar la causa de la hiperbilirrubinemia, grupo sanguíneo, macrosomico, asfixia, prematuro. -Antecedentes familiares: Siempre importante verificar grupo sanguíneo del padre y de la madre. -Ex Físico General: REG, Activo? Febril? Reflejos? -Ex. Físico Regional: Piel: Turgor y elasticidad conservados, presencia de tinte ictérico compatible con Kramer ……. Ojos: Escleras icterias, conjuntivas ictéricas. Boca: Mucosa ictérica -Dx: Hiperbilirrubinemia Neonatal -Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco: Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad gestacional o Grande para la edad gestacional. También se puede referir: Peso y Talla adecuados para la edad. -Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato: Vacunas iniciadas O Vacunas no iniciadas. HIPOCALCEMIA Se considera hipocalcemia la concentración sérica de calcio < 7,8 mg/dl en RN a término y < 6-7 mg/dl en RN pre-termino. Es un trastorno que se va presentar en 60% de los RN sin que haya sintomatología. El 40% va presentar clínica. En la mayoría de los casos no se percibe la hipocalcemia por la rápida regulación con la lactancia. -Factores de Riesgo: Pre-término, hijo de madre diabética, asfixia perinatal, enfermedad de la membrana hialina, Sepsis. - En Fisiopatología: Durante las primeras 24 horas post nacimiento se produce una disminución del calcio sérico en RN por el cese abrupto del aporte transplacentario del calcio al ligar el cordón umbilical. En 24-48 horas después del parto la concentración de Calcio se estabiliza y suben progresivamente de acuerdo al aporte de calcio por la lactancia. En RN muy inmaduros e hijo de madre diabéticas puede haber retraso en la estabiización del calcio, llevando a una clínica de hipocalcemia. -Etiología: -Transitoria o Fisiológica: Se presenta en los primeros 2-3 días de vida. Solo se trata se hay síntomas. Secundaria. -Clínica: Generalmente viene asociada a la hipoglicemia y la clínica inicial es el temblor de extremidades. Presenta además llanto agudo, irritabilidad, aumento de los reflejos tendinosos, clono y convulsiones. Los signos de hipocalcemia de Chevostek y Trousseau no son útiles en el recién nacido. -La corrección se hace por la alimentación con las fórmulas lácteas (mayor concentración de Calcio) o con la lactancia materna administrada de una forma más seguida. Pero si el paciente presenta la clínica sin mejoría con la lactancia y al hacer control con ionograma se observa un Ca 30º -Líneas de Chiodin Rivarola: son dos líneas tangenciales una del borde del acetábulo y otra del borde del cuello femoral. Normal: paralelas y no se cruzan. Si se cruzan entre si = patológico

Triada de Putti: para el diagnostico radiológico. o Angulo acetabular > 30º o Aplasia o Hipoplasia del núcleo femoral o Desplazamiento de la metafisis superior del fémur hacia el cuadrante externo Tratamiento: Se obtiene mejor resultado cuanto más temprano se realiza el diagnostico. Control de tratamiento cada 2 meses. -Neonato con ortolani +: Observación. Realizar placa AP de pelvis con 3 meses. -En los primeros 6 meses:En este periodo = reducción suave, seguida de un mantenimiento de la cadera en una posición estable de flexión y abducción y se realiza mediante el ARNES DE PAVLIK por 2 meses en caso de que presenta toda la triada de Putti. Si solo presenta un elementa de la misma, se utiliza el COJIN DE FREJKA -De los 6 meses a los 18 meses: El tratamiento en este periodo es incruento inicialmente. Como el niño a esta edad presenta demasiada contractura. Primero es necesario un periodo de tracción de las partes blandas por 3 a 4 semanas para eliminar la contractura. Luego para una reducción satisfactoria, se realiza una tenotomía de los aductores y se coloca un yeso pelvi pedís. Si no se logra reducción = cirugía

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-De los 18 meses a los 3 años: Tratamiento quirúrgico, luego de una tracción de las partes blandas se realiza la reducción quirúrgica que se completa con una osteotomía pélvica, que es una operación sobre el hueso iliaco para mejora la configuración acetabular. -Niños mayores de 3 años: La reducción quirúrgica siempre se acompaña de operaciones en la pelvis y en el fémur (osteotomía femoral de acortamiento) Pronostico: Depende de la gravedad de las deformidades, de la edad del diagnóstico y de la eficacia del tratamiento. Diagnostico precoz = mejor pronostico. Complicaciones: Inestabilidad en la deambulación, signo de Tredenlemburg (o andar de pato). SIFILIS CONGENITA SIFILIS: Enfermedad infecciosa de transmisión sexual causada por el treponema pallidum, que causa compromiso sistémico. SIFILIS CONGÉNITA: Enfermedad transmitida de forma congénita por la madre, causada por el treponema pallidum, que causa compromiso sistémico. Patología que hace parte del grupo TORCH. AGENTE ETIOLOGICO: Treponema pallidum. Espiroqueta, Bacilos helicoidales flexibles y de paredes finas. No son visibles mediante microscopia óptica. Motilidad en sacacorchos. No crecen en cultivo bacteriologicos ni en medios celulares. EPIDEMIOLOGIA: Afecta exclusivamente al hombre. Se transmite al feto en cualquier etapa del embarazo y en cualquier estado de la infección, causando prematurez, bajo peso al nacer, muerte fetal intrauterina, muerte neonatal Transmisión: Ruta transplacentaria en un periodo de bacteriemia materna, por contacto directo con las lesiones ulceradas en el momento del parto o por lactancia materna. La transmisión es rara después de una infección materna de más de 4 años de duración. En la infección primaria se transmite al feto en 75-90%, en la etapa secundaria de 90-100% y en la terciaria 20-30%. Puede modificar el curso o el resultado del embarazo causar aborto espontáneo, natimuerto, o sífilis congénita precoz o temprana. Sífilis no tratada durante el embarazo tiene una tasa de transmisión próxima al 100%. El 40% de los lactantes afectados muere en etapa perinatal o fetal. Entre los supervivientes hay manifestaciones clínicas, que pueden ser precoces (en los 1eros 2 años) o tardías (primeras décadas). CLASIFICACIÓN DE LA SÍFILIS CONGÉNITA DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCION -SIFILIS PRECOZ: MENOS DE 2 AÑOS DE EVOLUCION: Con gran cantidad de espiroquetas y muy contagiosa. MAYOR DAÑO EN EL RECIEN NACIDO -SIFILIS TARDÍA: MÁS DE 2 AÑOS DE EVOLUCION: Con menor cantidad de espiroquetas y poco contagiosas. MENOR DAÑO EN EL RECIEN NACIDO DE ACUERDO AL MOMENTO DE CONTAGIO (vs. Tiempo de gestación) -AL INICIO DEL EMBARAZO: Muerte fetal: 12 – 16 semanas. RN gravemente enfermo -AL FINAL DEL EMBARAZO: R.N. aparentemente sano. Con manifestaciones de sífilis meses o años después. VDRL sangre periférica (+) o VDRL sangre periférica (-) CUADRO CLÍNICO -Sífilis Congénita Precoz: Peso al nacer < 2500 gr; RCIU, Sistema Osteoarticular: periostitis, osteocondritis, pseudoparálisis de Parrot (negación a mover la enfermedad afectada por la osteocondritis dolorosa). Cutáneas: Exantema máculopapular, ictericia, condilomatosis anal, fisura labial, pénfigo palmar y plantar (lesiones ampullares en palmas y plantas). Visceromegalia: hepatomegalia, esplenomegalia. Otros: rinitis sanguinolenta, neumonía alba, anemia hemolítica con Coob negativo, LCR anormal, coriorretinitis, linfadenopatía generalizada, trombocitopenia, CID. -Sífilis Congénita Tardía: Dientes de Hutchinson + molares de Mora. Queratitis intersticial bilateral, Ceguera. Hipoacusia y sordera por afectación del VIII par. Artritis de rodillas. Alteraciones esqueléticas: nariz en silla de montar, perforación del paladar, protuberancia de frontal (frente olímpica) y de mandíbula, tibia en sable, rágades, parálisis juvenil sifilítica, craneotabes juvenil. (TRIADA DE HUNTCHINGTON – Queratitis intersticial, Dientes de Hutchinson y Sordera neurosensorial). -DIAGNÓSTICO: -Antecedente materno. -Test treponémicos: Campo oscuro (visualización de las espiroquetas con impregnación con nitrato de plata), FTAABS, Elisa IgG/IgM (Utilizan antígenos treponémicos para detectar anticuerpos específicos). -Test no treponémicos: VDRL (cualitativo), RPR (cuantitativo, diluciones de ¼, 1/8, 1/16, 1/32, 1/64 – Para que sea positivo debe presentar título 4 veces superior al de la madre). -Estudio histológico de la Placenta : Focos de vasculitis, inmadurez de los tejidos vellositarios funisitis necrótica (característico ). -COMPLICACIONES: Hiperbilirrubinemia, Hipoglicemia, Anemia, Sepsis. -TRATAMIENTO: Penicilina es efectiva para tratar la sífilis gestacional (RPR > 1/8) y prevenir la sífilis congénita, adicionalmente es de bajo costo y segura. -Los estadios tempranos (sífilis primaria, secundaria y latente temprana) se tratan con penicilina benzatínica 2´400.000 unidades en dosis única intramuscular (IM) recomiendan 2 dosis de aplicación semanal. Control cada 3 meses. -Los estadios tardíos (latente tardía, indeterminada y terciaria), tres dosis de aplicación semanal de 2´400.000 unidades IM. -En la neurosífilis el manejo es hospitalario con penicilina cristalina 18-24 millones de unidades al día en dosis de 3-4 millones cada 4 horas intravenoso (IV) de 10 a 14 días. -Sífilis congénita: tratamiento hospitalario con Penicilina Sódica, con seguimiento al mes.  < 7 días: 100 000 a 150 000 U/kg/día cada 12 horas por 10 días  > 7 días: 100 000 a 150 000 U/kg/día cada 6 horas por 10 días

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-En el 15-20% de los todos los pacientes con sífilis adquirida o congénitas tratados con Penicilina se produce una reacción febril sistémica aguda, la Reacción de Jarisch Herxheimer, que se caracteriza por fiebre, mialgia, cefalea, mal estar general en las 2-24h después de la primera dosis debido a la destrucción de las espiroquetas, por la liberación de toxinas, que causan acción directa y reacción alérgica. Puede durar de 24-48 horas. No es indicación para suspender el tratamiento con PNC. Se recomienda reposo y tratamiento sintomático para la fiebre y el dolor. CHAGAS CONGENITO Chagas es una tripanosomiasis aguda o crónica, endémica, la cual es transmitida por la picadura de un insecto y produce enfermedad multisistémica. -El Chagas congénito es cuando la madre portadora de la enfermedad de Chagas transmite el Trypanosoma cruzi al producto durante el embarazo. -Etiología: parasito = Trypanosoma cruzi Reservatorios: perros, gatos, roedores, Vector: Vinchuca = Bolivia (Barbero = Brasil) de la espécie Triatoma infestans. Son planeadores, se desplazan por el viento o la brisa y tienen 6 patas. Patogenia: La madre pasa la infección al feto por vía transplacentaria, siendo esta transmisión vertical posible apenas cuando la madre presenta una parasitemia y cuando hay lesión previa del trofoblasto (solución de continuidad). Tipos de contagio: Picadura de la vinchuca: puerta de entrada, Transfusiones sanguíneas, Trasplantes de órganos, Vertical: madre hijo Manifestaciones clínicas: 3 fases -Fase aguda: 20 a 30 días. Parásitos están solo en la sangre. 50 % o más de los niños que nacen con Chagas congénito son asintomáticos, incluso los que nacen con parasitemia elevada. Los niños sintomáticos, presentan signos no específicos como: Hepatomegalia, Esplenomegalia, Anorexia, Náuseas, Vómitos, Fiebre, Distrés respiratorio, en algunos casos, pueden presentar petequias, anasarca y alteraciones cardiacas o neurológicas. -Fase crónica asintomática: Se inicia un aparente estado de cura. Es asintomático, dura de 20 a 30 años, hasta aparecer las complicaciones. -Fase crónica: Aparece después de años con complicaciones: Insuficiencia cardiaca: bradicardia por Bloqueo Ramo Derecho, Megacolon y Megaesofago: por afección de los plexos de Auerbach y Meissner, Demencia -Diagnostico: El diagnóstico de Chagas reviste características especiales debido a que, según la etapa en la que se encuentre el paciente, se utilizarán técnicas, de búsqueda del parásito, o bien técnicas de detección de anticuerpos. La primera fase de la enfermedad de Chagas, la fase aguda, se caracteriza por una parasitemia elevada, detectable por métodos parasitológicos directos. En la fase crónica (asintomática o sintomática), existe una elevada producción de anticuerpos específicos de tipo IgG que son fácilmente detectables por técnicas serológicas. -TECNICAS PARASITOLOGICAS: Las técnicas parasitológicas directas que pueden realizarse son el examen en fresco, la gota gruesa, extendido, Strout, y la técnica del tubo capilar. -Técnica del tubo capilar (TTC), Microhematocrito o Micrométodo: Técnica de concentración de parásitos en sangre. Se utilizará para el diagnóstico parasitológico del Chagas congénito, en los niños hasta los 6 meses de edad. Esta técnica también está indicada en el diagnóstico de Chagas agudo sin importar la edad. -TECNICAS SEROLOGICAS: Hemaglutinación indirecta (HAI) Ensayo Inmunoenzimático (ELISA) e Inmunicromatografía (Stat Pak): Estas técnicas permiten detectar los anticuerpos específicos contra el T.cruzi de tipo IgG, y se utilizarán para la detección de madres positivas y en los niños mayores de 6 meses. Las inmunoglobulinas de tipo IgG maternas que atraviesan la placenta, también se encontrarán en todo niño nacido de madre positiva para Chagas sea o no congénito. Por este motivo no pueden utilizarse las técnicas serológicas para el diagnóstico de Chagas en los niños hasta los 6 meses de edad. -HAI: Es una técnica que se basa en la detección de anticuerpos aglutinantes específicos anti T. cruzi presentes en los sueros de enfermos chagásicos. -ELISA: Se basa en una reacción antígeno-anticuerpo específica de T. cruzi que se realiza en un soporte o fase sólida. -Según normas de la OMS, para definir una persona como infectada con Chagas, deben realizarse al menos 2 análisis serológicos mediante dos técnicas de distinto principio, y el resultado de ambas debe ser concordante. PROGRAMA NACIONAL DE CHAGAS CONGÉNITO -Toda mujer embarazada en trabajo de parto o en consulta de puerperio debe realizar un tamizaje serológico: se sugiere HAI (hemaglutinación indirecta) u otra técnica serológica convencional (ELISA, TIF). -Si el tamizaje serológico es negativo: la conducta a seguir será repetir el control serológico en los próximos embarazos, en particular si la madre vive en zona endémica para Chagas. -Si el tamizaje serológico es positivo: la conducta a seguir es la realización del micrométodo en la sangre de cordón o sangre periférica del recién nacido. -Resultado del micrométodo al nacimiento: -Si es positivo (+): Estamos frente a un caso de CHAGAS CONGENITO. La conducta a seguir es el tratamiento -Si es negativo (-): Repetir un micrometodo a los 2 meses, o antes de los seis meses. Resultado del micrometodo al mes o antes de los seis meses: -Si el micrometodo es (+): CHAGAS CONGENITO. -Si el micrometodo es (-): Realizar un control serológico entre 6 y 12 meses, con una muestra de sangre periférica. RESULTADO DE LA SEROLOGIA.-Serología Negativa: Se considera un niño sano.

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-Serologia débilmente positiva: cuando se utiliza la técnica de hemaglutinación indirecta, si la dilución es 1/16, 1/32 ó 1/64, deberá realizarse un nuevo control serologico tres meses después. Si la serologia se negativiza: Se considera un niño sano. (desaparición de anticuerpos maternos). Si la serología es positiva: la conducta es el tratamiento. -Serología Positiva: Si el resultado es 1/128 ó más, se trata de un caso de Chagas Congénito y la conducta a seguir es el tratamiento. ESQUEMA DE TRATAMIENTO PARA CHAGAS CONGÉNITO En caso de micrometodo o serología positiva, se inicia inmediatamente el tratamiento de la siguiente manera: -Preparación del medicamento: Se diluye una tableta de 100 mg de Benznidazol, en 10 ml de agua destilada, agua hervida o agua mineral obteniendo una concentración de 10 mg / ml = 1 mg / 0,1 ml. Se deja la preparación en un frasco opaco, limpio con tapa rosca. Se debe agitar antes de cada uso debido a la segmentación del producto. -Iniciar el tratamiento con Benznidazol a 7 mg/Kg/día, dividido en dos dosis, cada 12 horas. Si hay buena tolerancia la dosis 10 mg/Kg/día, también dividido en dos dosis cada12 horas hasta concluir los 30 días del tratamiento. Control semanal. -Reacciones adversas: La más frecuente es una erupción cutánea a veces acompañada de fiebre, cefalea, (irritabilidad), mialgias y artralgias que se evidencian al movilizar las articulaciones. La conducta es disminuir la dosis a 5 mg /Kg de peso/ día, en dos tomas, y asociar un antihistamínico, por ejemplo el Maleato de Clorfeniramina a la dosis de 0,2 mg / Kg / día dividido en tres tomas (cada 8 horas). -Se observa el niño durante una semana para decidir la conducta, de acuerdo a las siguientes posibilidades: -Desaparecen las reacciones adversas: se incrementa la dosis de Benznidazol , a 10 mg / Kg / día en dos tomas, manteniéndose el antihistamínico por una semana más, luego se suspende el antihistamínico y se continua con el tratamiento hasta completar los 30 días. -Persisten las reacciones adversas: se debe suspender el tratamiento hasta la desaparición completa de éstas. Luego, una vez que desaparecen las reacciones se reinicia el tratamiento anterior a la dosis de 5 mg / Kg / día, en dos tomas, (cada 12 horas), más un antihistamínico a la dosis indicada. Si reaparecen las reacciones adversas, suspender definitivamente el tratamiento con Benznidazol, y valorar otra opción de tratamiento con Nifurtimox. -Puede presentar también leucopenia o vesículas: Si el niño presenta: Petequias, Leucopenia, Trombocitopenia o vesículas en la piel hay que indicar a la madre que debe suspenderse la medicación inmediatamente y llevar al niño al establecimiento de salud lo más pronto posible. -La dosis de Benznidazol en niños mayores de 12 meses y en adultos es 5 mg/kg/día por 60 días. -Seis meses después de terminado el tratamiento, se debe citar a la madre con su niño para un control clínico y de laboratorio en el que se debe solicitar un control serológico cuantificado e interpretar el resultado. Los resultados serológicos pueden ser: Serología Negativa: se considera el niño curado Serología Positiva: se recomienda un nuevo control serológico después de 3 meses. Resultados del 2º control serológico: Negativo: se considera el niño curado Positivo: Se trata probablemente de anticuerpos propios del lactante, debido a una reinfección o un fracaso terapéutico, (por tratamiento incompleto o por resistencia medicamentosa), en cuyo caso se recomienda un retratamiento. El medicamento de elección es el Benznidazol, o en segunda instancia, el Nifurtimox (10-15 mg/kgP cada 12h por 60 dias). Antes de iniciar el re-tratamiento, se debe confirmar el resultado con una segunda prueba serológica.

SINDROME DEL DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) Definición: es un trastorno respiratorio que afecta principalmente a niños prematuros pero que también pude afectar a niños a término. Epidemiologia: + frecuentes en niños prematuros, + frecuente en sexo femenino, las primeras 72 horas son las más críticas. Factores de Riesgo: Prematurez, cesárea sin trabajo de parto, coriamnionitis, RPM, HTA materna, uso de tocolíticos. Complicaciones del SDRA: Ducto arterioso persistente, Enterocolitis necrotizante, Hemorragia intraventricular, Extravasación de líquido, Sepsis – CID, Colapso pulmonar Prevención: Es fácilmente prevenible por medio de la maduración pulmonar, se realiza en gestantes con amenaza de parto pre termino entre las 24 y 34 semanas de gestación. Se puede realizar por diferentes esquemas: o Betametasona 12mg IM cada dia por 2 dias o Dexametasona 6 mg IM cada 12 horas por 2 dias -Periodos de la maduración pulmonar: -Periodo Seudoglandular: abarca las 7 a 14 semanas. Están formando todos los elementos importantes del pulmón, excepto los que involucran el intercambio gaseoso. El pulmón se asemeja a una glándula exocrina. La respiración NO es posible. -Periodo Canalicular: 14 a 24 semanas. El tejido pulmonar se vasculariza, aumento el tamaño de las luces de los bronquios y bronquiolos terminales. En las 24 semanas cada bronquio terminal da origen a 2 o más bronquiolos respiratorios que se ddividen en 3 a 6 conductos tubulares, que a su vez originan los conductos alveolares. Al fin de este periodo es posible la respiración. -Periodo Sacular Terminal: 24 a 34 semanas: Existe formación activa simultánea de capilares linfáticos y desarrollo de sáculos terminales. A las 26 semanas hay la formación de neumocitos tipo I (epiteliales escamosos, participan del intercambio gaseoso) y tipo II (Secretan el surfactante pulmonar). -Periodo Alveolar: Se considera desde las 35 semanas, en que el pulmón ya está completamente formado y maduro. -El diagnóstico de la madurez pulmonar se puede verificar por: -Relación Lecitina (Fosfatidilcolina)/Esfingomielina (Lípidos de membrana) en líquido amniótico. L/E 2,0: indica madurez pulmonar. -Fosfatidilglicerol en líquido amniótico -Teste de Clements: Teste rápido que se basa en la propiedad biofísica de que una cantidad suficiente de surfactante pulmonar presente en líquido amniótico genera una capa de burbuja estable que dura más de 15 minutos en la interfase aire líquido cuando se agita en presencia de etanol.

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NIÑOS PRETERMINO Es la enfermedad de la Membrana Hialina. Se presenta en niños pre-términos entre 24 y 34 semanas. -ETIOLOGÍA: deficiencia de surfactante por inmaduración de neumocitos tipo II. -FISIOPATOLOGÍA: Cuando el producto se encuentra intrautero los alveolos están llenos de líquidos, que en el momento del parto 70% es eliminado al pasar por el canal del parto y 30% reabsorbido por la circulación hemática y linfática. Al vaciarse el líquido alveolar, la presencia de surfactante, producido a partir de las 24 a 34 semanas, en la pared de los alveolos impiden que el alveolo se co lapse y permiten que el alveolo se expanda en la 1ª inspiración. Todo esto fenómeno no ocurre en el RN pretermino, porque existe una deficiencia de surfactante y el alveolo permanece colapsados en el pos parto llevando al SDRA. -No hay el surfactante pulmonar para mantener los alveolos abiertos llevando así a un colapso pulmonar y a la producción de microatelectasias, asociado a un aumento de la permeabilidad vascular con extravasación de líquido hacia el espacio interalveolar y a la debilidad de la parrilla costal y músculos inspiratorios. Todo esto asociado hace que el pulmón no tenga capacidad de dilatarse y realizar intercambio gaseoso, con lo que el niño va presentar Insuficiencia respiratoria. -CLÍNICA: Se caracteriza por una insuficiencia respiratoria progresiva que se presenta desde el nacimiento, en RN pre-término, sin llanto inmediato. El niño va presentar signos de dificultad respiratoria, como quejido espiratorio, palidez, cianosis, aleteo nasal, retracciones. La clínica del SDRA se hace a través del seguimiento de la escala de SILVERMAN. -LABORATORIOS: -RAYOS X: Se evidencia un patrón reticulogranular que se conoce como Imagen en vidrio esmerilado por las microatelectasias y edema intersticial que se presentan a nivel pulmonar. Se clasifica en 4 grados:  Forma leve: Imagen reticulogranular fina con broncograma aéreo discreto y no afecta a todo el pulmón.  Forma Moderada:Misma imagen que afecta a todo el campo pulmonar.  Forma grave: Nódulos confluyentes, Broncograma aéreo muy visible y transparencia pulmonar disminuida.  Forma muy grave: Opacidad torácica total y no se distingue la silueta cardiaca. o En estos niños hay que solicitar un ionograma y gasometría y presenta ↓ PO2, ↑ PCO2 y acidosis respiratoria. - TRATAMIENTO: Estos niños pueden requerir referencia inmediata a 3º nivel porque necesitan soporte ventilatorio. Se puede utilizar: o Ventilación a presión positiva con mascarillas o ventiladores que obliga que los alveolos se mantengan abiertos y dilatados, permitiendo que los pulmones reciban surfactante exógeno o Surfactante exógeno por via endotraqueal 50 a 100 mg/kg por 2-4 dias 1 dosis cada dia. Onfaloclisis para hidratacion + electrolito (a partir del 2º dia) Bicarnonato para la acidosis respiratoria NIÑOS A TÉRMINO Se presenta la Taquipnea Transitoria del RN o SDR Transitorio. Se presentan en niños a término o próximos del término ETIOLOGÍA: Falta de eliminación de líquido alveolar, generalmente se debe a niños con nacimiento abrupto, como la cesárea. FISIOPATOLOGÍA: El líquido alveolar, al momento del parto, 70% es eliminado y 30% reabsorbido. Cuando es producto de cesárea, esta relación de invierte, o sea, 30% solamente es eliminado y 70% es reabsorbido por la circulación hemática y linfática y a esto se llama taquipnea transitoria del RN. Esto se debe a que no hay la compresión mecánica en el canal de parto y el factor adrenérgico que estresa el niño para la eliminación de líquido. CLÍNICA: Los niños a término productos de cesárea nacen vigorosos con un buen APGAR, que en las primeras horas de vida empieza presentar taquipnea (60 a 100 resp/min), e menos frecuentemente quejido, retracción y cianosis. Va tardar hasta 12 horas en el líquido residual, con resolución del cuadro, por esto es transitoria. RAYOS X: Se evidencia disminución de la transparencia pulmonar y trama broncovascular proeminente. TRATAMIENTO: Oferta de oxígeno en mayores cantidades y esperar que el sistema hemático y linfático terminen de eliminar el líquido residual. HISTORIA CLÍNICA MC: dificultad respiratoria, hipoactividad EA: Cuadro clínica de aproximadamente ---- de evolución caracterizado por presentar hipoactividad y signos de dificultad, motivo por el cual se decide a la internación inmediata luego del nacimiento. Actualmente se encuentra cursando …. de internación con mejoría clínica. Antecedentes Post-parto: referido a la enfermedad actual. Ant. de desarrollo psicomotriz: RN – hipoactivo Ex. Físico. Referir se está eupneico o taquipenico, se hay aleteo nasal, si está con puntas nasales, retracciones, disociación toraco-abdominal, quejido espiratorio. Diagnostico nutricional en RN y Neonatos según Lubchenco: Pequeño para la edad gestacional, Adecuado para la edad gestacional o Grande para la edad gestacional. También se puede referir: Peso y Talla adecuados para la edad. Diagnóstico inmunológico en RN y Neonato: Vacunas iniciadas O Vacunas no iniciadas. TRAUMA OBSTETRICO - CABEZA o CAPUT: Edema de cuero cabelludo entre la aponeurosis y el periostio, que toma 1 o más huesos, no tiene bordes ni límites precisos, desplazable, tiene su punto máximo en el nacimiento y desaparece en 24- 48 horas espontáneamente. o CEFALOHEMATOMA: Es la acumulación de sangre producida por una hemorragia. Es unilateral, no traspasa sutura ósea, se limita al parietal, bordes palpables, no se desplaza por la posición del niño, es blando al principio y se endurece por la reorganización del coágulo, aumenta de tamaño a las 24h del parto y desaparece en 1 mes.

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o ACALBAGAMIENTO OSEO: Es la superposición ósea par acomodación, amoldamiento, las placas frontal y parietal se superponen en la sutura sagital y coronal. Se presenta en el nacimiento y desaparece en las 24 horas espontáneamente. - SNC: Hemorragia intracraniana, factura de cráneo sin lesión de SNC, Lesiones medulares (C7 y D1), hemorragias oculares y retinianas - SNP: Parálisis de plexo braquial, parálisis de hombro y brazo, parálisis braquial inferior, parálisis facial, parálisis del pies (compresión del n. ciático). - PARTES BLANDAS: Tumefacción en cuero cabelludo, máscara equimotica. - LESIONES ESQUELETICAS: Fractura de clavícula, fractura de humero o fémur, fractura de tabique nasal.

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ANEMIA Definición: síndrome caracterizado por presentar una disminución de la masa eritrocitaria o hemoglobina que es la responsable por el transporte de oxígeno en la sangre. -Este valor límite varía desde 11g/dL para niños de 6 meses a 5 años y parar mujeres embarazadas, hasta 12g/dL para niños de 6-12 años y mujeres en edad fértil no gestantes y 14g/dL para varones adultos. -HEMATOPOYESIS: Es la producción de células sanguíneas. En las primeras semanas de vida embrionaria, las células rojas son producidas por el saco vitelínico, durante el segundo trimestre de embarazo es producida por el hígado y en menor intensidad por bazo y linfonodos. En los estadios finales de la vida fetal la médula ósea pasa a ser el principal sitio de eritropoyesis y luego del nacimiento son producidas exclusivamente en medula ósea. Hasta los 5 años es producida en la medula ósea roja de todos los huesos. Luego la medula ósea de los huesos va siendo remplazada por grasa, por lo que en los adultos la hematopoyesis se da apenas en epífisis del fémur y húmero, esternón, cráneo, pelvis (iliaco) y vértebras. -La hemoglobina tiene la función primordial de carrear el oxígeno para los diversos tejidos del organismo. La hemoglobina es una macromolécula formada por 4 cadenas polipeptidicas llamadas globinas (reciben denominación como alfa, beta, delta), cada una combinada con una porción heme, una molécula formada por 4 anillos aromáticos (protoporfirina), con un átomo de hierro en el medio, en su estadio Ferroso (Fe2+), capaz de unirse al oxígeno. Cada molécula de hemoglobina es capaz de transportar 4 moléculas de oxígeno, pues contiene 4 agrupamientos heme. -En el adulto normal, 97% de la hemoglobina circulante presenta 2 cadenas alfa y 2 cadenas beta, siendo llamada hemoglobina A (A1). Cerca de 2% posee 2 cadenas alfa y 2 cadenas delta, que corresponde a la hemoglobina A2 y el 1% restante posee 2 cadenas alfa y 2 cadenas gama, denominada hemoglobina fetal. Clínica: Palidez de mucosas y palmas, hipoactividad, somnolencia, falta de ganancia de peso, disnea de esfuerzo, palpitaciones, taquicardia, cansancio, astenia, cefalea. Examen físico: Si se encuentra glositis y queilitis, se debe pensar en una anemia carencial. La ictericia sugiere anemia megaloblastica o hemolítica. La esplenomegalia sugiere anemia hemolítica, hiperesplenismo o neoplasias hematológicas. La presencia de petequias sugiere aplasia medular o leucemias. EXÁMENES COMPLEMENTARES -Hemograma: Eritrocitos, Hemoglobina, Índice hematimetricos , Reticulocitos, Frote de sangre periférica, RDW -Eritrocitos: Mujer-3,8 a 5 millones/mm3 , Varón – 4,3 a 5,6 millones/mm3 -Hemoglobina: Mujer – 12 a 14 g/dl, Varón – 13 a 16g/dl, Embarazada y < 6 años – 11 a 13 mg/dl -Hematocrito: Mujer: 37 a 44%, Varón – 39 a 50% (3x el valor de la hemoglobina). -Índices hematimétricos: VCM – 80 a 100 fentolitros, HCM – 27 a 32 picogramos, CHCM – 32 a 36 g/dl -Reticulocitos: Son células precursoras (formas jóvenes) de los hematíes, representan el 0,5 a 2% de los glóbulos rojos. Su presencia indica dos grupos de anemias: Anemias hemolíticas y anemia por hemorragia aguda (perdida periférica de hematíes, sin compromiso de médula ósea). -Frotis de sangre periférica: Es un examen importante en la definición de la etiología. Se puede observar una serie de alteraciones en los glóbulos rojos y blancos que sugieren o confirman determinada etiología de anemia. Se puede observar el tamaño, forma, grado de anisocitosis, poiquilocitosis, inclusiones hemáticas. Se puede observar:  Microesferocitos: Esferocitosis hereditaria, anemia hemolítica autoinmune  Macroovaloctio: Anemia megaloblastica  Eliptocito: Eliptocitosis hereditaria, anemia ferropriva  Estomatocito: Estomacitosis hereditaria  Equinocito: artefacto, IRC  Acantocito: Insuficiencia hepática  Leptocito: Hemoglobinopatias, Hepatopatia, Esplenectomia  Drepanocito: Anemia Falciforme.  Esquizocito y Queratocito: anemia hemolítica -RDW: 10-14%. Es el índice de anisocitosis. Indica variación en el tamaño de los hematíes. -Exámenes específicos: Hierro, Ferritina, LDH, Bilirrubina, Dosaje de B12 serico, Test de Coomb, Test de falcización, Test de fragilidad osmótica, Eletroforesis de hemoglobina, Aspirado de médula ósea. CLASIFICACIÓN: o Según el tiempo:  Aguda: pérdida masiva de sangre (hemorragia aguda), anemia hemolítica autoinmune.  Crónica: anemias carenciales por déficit (ferrropénica, megaloblastica), anemia aplásica, anemia en la enfermedad crónica. o Según la concentración del Hb  Leve: 10,1 a 11,9 gr/dL  Moderada: 7,1 a 10 gr/dL  Grave: < 7 gr/dL o De acuerdo al volumen de los glóbulos rojos (Volumen Corpuscular Medio – Volumen medio de los hematíes)  Microcitica: < 80 fentolitos - Ferropenica y talassemias  Normocitica: 80 a 100 fentolitos - IRC y Aplasia medular  Macrocitica: > 100 fentolitos – Megaloblastica, Hemolítica o De acuerdo al HCM (Concentración de hemoglobina media – Masa de la hemoglobina media de las hematíes)  Hipocromía: < 28 picogramos - Ferropénica  Normocromica: 28 a 32 picogramos – IRC, enfermedades crónicas  Hipercromía: > 32 picogramos - Megaloblástica o Según la variación de las hematíes:  Anisocitosis – Variación en el tamaño de los hematíes. Se mide por el RDW, el índice de anisocitosis (Normal de 10-14%)  RDW Normal: anemia crónica, aplasia medular, talassemia  RDW aumentado: Anemia ferropriva, anemia megaloblastica, falciforme.  Poiquilocitosis: Variación en la forma de los hematíes. o De acuerdo a la respuesta medular  Regenerativas: Presenta respuesta medular inmediata, se presenta en anemias agudas de origen periférica, por las pérdidas masivas de sangre y anemias hemolíticas. Va ser una anemia normocitica y normocromica por los depósitos de hierro: Característica: Hemograma + la presencia de RETICULOCITOS > 2%.  Aregenerativas: Poca o ninguna respuesta medular, anemias de origen central, con compromiso de medula ósea. Se presenta en las anemias crónicas carenciales. Relación con DNT e IRC. Va ser una anemia microcitica e hipocromica, como la anemia ferropenica. Característica: Microcitosis + Hipocromia 

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Microcitica y hipocromica Anemias crónicas y carenciales Ferropenica, talassemia

Normocitica y Normocromica Perdidas agudas y masivas de sangre. Multicarencial, anemia crónica. Hemorragias

Macrocitica y Hipercromica Por déficit de vit B12. megaloblastica. etilismo, hemolíticas.

Anemia anemias

ANEMIA FERROPÉNICA La anemia ferropénica se clasifica como una anemia hipocrómica y microcítica, aregenerativa, siendo la principal causa de este tipo de anemia. La cantidad de hierro en el organismo refleja un balance entre las demandas fisiológicas y la cantidad ingerida. Hay determinados períodos de la vida en los que este balance es negativo y el organismo debe recurrir al hierro de depósito para poder mantener una eritropoyesis adecuada. Por lo tanto, durante dichas etapas una dieta con insuficiente cantidad o baja biodisponibilidad de hierro agrava el riesgo de desarrollar una anemia ferropénica. La población de mayor riesgo de presentar una anemia por deficiencia de hierro son los lactantes, niños, adolescentes y mujeres en edad fértil, en particular las embarazadas -El recién nacido normal de término tiene reservas adecuadas de hierro hasta los 4 a 6 meses de edad. Esta reserva proviene fundamentalmente del aporte de hierro materno durante la vida intrauterina y, en menor medida, del originado por la destrucción por envejecimiento de los eritrocitos que se produce durante los tres primeros meses de vida. A partir de los 4-6 meses de vida el niño depende de la dieta para mantener un balance adecuado de hierro. -Los adolescentes conforman un grupo de riesgo de padecer deficiencia de hierro, puesto que sus requerimientos son superiores a los de cualquier otra edad pues requieren hierro para expandir la masa celular y tejido corporal en crecimiento y también por una serie de cambios fisiológicos que ocurren a esta edad como el estirón puberal, las pérdidas menstruales, etc. -Las pérdidas basales en las mujeres en edad fértil no gestantes se estiman en 0,9 mg/día, pero se debe considerar un aporte extra por las pérdidas menstruales que llegan hasta 1,90 mg/día siendo este un factor predisponente para el desarrollo de anemia ferropénica. -En el embarazo el factor que lleva al desarrollo de anemia ferropénica es el requerimiento elevado de hierro, pues se requiere cantidades adicionales de este mineral para el feto, la placenta, y el aumento de volumen sanguíneo de la madre, lo cual lleva a requerimientos desde 1 mg/kg/día en los primeros meses a 6 mg/kg/día en el tercer trimestre. METABOLISMO DEL HIERRO: El hierro se obtiene a partir de los alimentos, contienen hierro una gran variedad de frutos secos, semillas, legumbres, verduras y frutas, lo que constituye el hierro vegetal o férrico. El hierro ferroso o animal se encuentra, sobre todo, en carnes rojas, hígado y yema de huevo, pero también en pescados y otras carnes. La acidez gástrica reduce la forma férrica (Fe3+) a ferrosa (Fe2+), con absorción posterior predominante a nivel duodenal. En el interior del enterocito, se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina. -Son factores que aumentan la absorción: aumento de la ingesta de hierro, forma ferrosa, sustancias reductoras en la dieta como la vitamina C, hipoxia tisular, aumento de la eritropoyesis y reducción de las reservas sistémicas de hierro. -Son factores que disminuyen la absorción del hierro: presencia en la dieta de sustancias formadoras de sales insolubles con el mismo (fitatos, oxalatos, fosfatos, carbonatos, ácidos biliares, taninos), de metales divalentes que poseen el mismo mecanismo de absorción (cinc, cobre, cadmio, cobalto, manganeso, plomo) y la administración de quelantes. La necesidad de incorporación diaria del hierro es muy baja y de ahí que solo un porcentaje pequeño (aproximadamente 10%) del hierro ingerido es absorbido. Aunque el hierro puede ser absorbido a lo largo del intestino, la absorción es más eficiente a nivel del duodeno. El hierro ferroso es entonces absorbido por las células del intestino delgado y dentro de la célula el hierro puede ser almacenado como ferritina o alcanzar la membrana basolateral del enterocito para llegar al plasma, transportado por la proteína transportadora, la transferrina. La transferrina posee dos sitios activos de unión para el hierro y va llevar este mineral para el organismo para su utilización o almacenamiento en el hígado en forma de ferritina. Además, también hay una perdida diaria de hierro, lo que se da por las heces, orina y piel, fundamentalmente por descamación celular. ETIOLOGÍA: La anemia ferropénica se puede dar por diferentes factores: o Disminución del aporte:  Recién nacido de bajo peso o prematuridad,  Dietas pobres en Fe,  Disminución de la absorción: se puede dar por trastornos de la digestión (fibrosis quística, pancreatopatías y hepatopatías); trastornos de la absorción (enfermedad celíaca, alergia gastrointestinal, parasitosis intestinal, gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal crónica, cirugía con disminución de la superficie absortiva e interacción con otros metales, como en la intoxicación por plomo) o Aumento de las necesidades: Crecimiento, Infecciones (por derivación del Fe hacia el sistema inmunitario), Enfermedades crónicas. o Aumento de las perdidas: hemorragias, ligadura precoz del cordón umbilical, metrorragias.  Menstruación: Se pierde 30-60 ml por pañal (20 mg de Hierro), que corresponde a aproximadamente 120 ml/día y 400 ml por periodo menstrual. CLÍNICA: Irritabilidad, déficit de atención, dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento, pelo ralo y escaso y uñas quebradizas, pica (trastorno de la conducta alimentaria, consistente en la ingestión de sustancias no nutritivas, como tierra o hielo), estomatitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria, fatiga, dificultad respiratoria, palpitaciones, cefalea, tinnitus y apetitos dietéticos Raros, palidez, DIAGNÓSTICO: Hemograma: Anemia microcitica y hipocrómica (Inicio N y N), Reticulocitos normal, RDW > 14% Hierro sérico < 30 mcg/dl (Normal = 60 a 150 mcg/dl) Ferritina < 15 a 30 ng/dl (Normal = 20 a 200 ng/dl). Índice de saturación de transferrina (IST - % de sitios de transferrina ocupados por el hierro): < 20% (N = 20 a 40%) TIBC (Capacidad total de ligación del hierro) > 360 mcg/dl (Normal = 250 a 360 mcg/dl). Aspirado de medula ósea: Ausencia de hierro medular. TRATAMIENTO: -Es necesario el tratamiento del factor causal conocido o sospechado siempre que sea posible como la corrección de los errores nutricionales, eliminación de la lesión anatómica sangrante, etc. En ocasiones, no corregiremos el déficit si no tratamos inicialmente la causa. -Dietético: debe aumentarse el aporte de hierro dietético, fundamentalmente a través del incremento de alimentos ricos en este mineral, sobre todo de origen animal. -Farmacológico: La vía de elección es la vía oral. El tratamiento generalmente se realiza con el sulfato ferroso, que presenta una absorción del 10%. La dosis diaria recomendada de Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso – 5x) es de 4-6 mg/kg/d, dividida en 2- 3 tomas. En adultos 300 mg 3-4 veces al día (60 mg de Hierro elemental). La hemoglobina debe subir 2 g/dl en 1 mes de tratamiento. Otras presentaciones de hierro presentan mayor absorción: Fumarato Ferroso 20%, Gluconato Ferroso (Tot’hema) 26% y Hierro polimatosado 30%. El Fe parenteral (fundamentalmente Fedextrano), se reserva exclusivamente para casos de malabsorción-malnutrición severa, pues la respuesta al mismo no suele ser más rápida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentación permanente en la zona de administración intramuscular, y las reacciones alérgicas en la vía endovenosa).

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La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento, pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses más para rellenar los depósitos. PREVENCIÓN: Chispitas Nutricionales: Se administra de los 6 – 11 meses y de 1 año - 1 año y 11 meses, contiene sulfato ferroso, vitamina C, Vitamina A y zinc. Se administra 1 sobre cada día por 60 días (2 meses). Sulfato Ferroso gotas. Se administra a partir de los 2 años hasta 4 años y 11 meses. En la profilaxis de anemia se usa: o 6 m a 1 a = 2 frascos – 10 gotas al día o 1 a a 2 a = 2 frascos – 15 gotas al día o 2 – 3 a = 3 frascos – 25 gotas al día o 3 – 4 a = 4 frascos – 30 gotas al día o 4 – 5 a = 4 frascos – 30 gotas al día ANEMIA MEGALOBLASTICA Es una anemia macrocitica, aregenerativa, producido por el déficit de vitamina B12 y ácido fólico (Vitamina B9) que son esenciales para la formación del ADN celular. La vitamina B12 es absorbida en íleo terminal y depende de la presencia del factor intrínseco secretado por las células parietales del estómago. El ácido fólico es absorbido a nivel de duodeno e yeyuno proximal. FISIOPATOLOGÍA: El déficit de Vitamina B12 y ácido fólico lleva a una disminución de la tiamina y consecuente retraso en la replicación celular y síntesis de ADN. Esto va llevar a un aumento de la destrucción intramedular por eritropoyesis ineficaz y así a una anemia. ETIOLOGÍA: o Falta de ingesta: Desnutrición o dietas estrictas con baja ingesta de vitamina B12 y ácido fólico. o Falta de absorción: Déficit de factor intrínseco, gastrectomías, Enf. Chron  Cuando hay déficit de factor intrínseco se dice ANEMIA PERNICIOSA – Es una enfermedad autoinmune que ataca a las células parietales del cuerpo y fondo gástrico causando hipoclorhidria y deficiencia de la secreción de pepsina y factor intrínseco. o Otros: alcohol, fármacos que alteran Vit B12 (metrotrexato, colchicina, neomicina) o ácido fólico (trimetropim, fenitoína, carbamazepina, alcohol, metrotrexato). CLÍNICA: Disnea, palidez, descamación de la piel, glositis, queilitis angular. En el déficit de vitamina B12 va presentar además síntomas neurológicos: parestesia de miembros superiores e inferiores (por desmielinización del SNP), síndrome cordonal posterior, síndrome cerebelar, síndrome piramidal, demencia, ataxia. DIAGNÓSTICO: o Hemograma: Anemia macrocítica, pancitopenia (anemia-leucopenia-trombocitopenia), RDW elevado, Reticulocitos disminuidos o Cuantificación de ácido fólico < 2 ng/ml (Normal > 4 ng/ml) o Cuantificación de vitamina B12 < 200 pg/ml (Normal > 300 pg/ml) o Aumento de hierro serico, Aumento de ferritina, TIBC normal, Aumento del Hierro medular o Aumento LDH, aumento BI. TRATAMIENTO: o Ácido fólico 50 a 300 mcg/día (requerimiento 2 mcg/día) VO o Vitamina B12: 5 000 UI semanal por 5 semanas IM y luego mensual. ANEMIA APLASICA Es la anemia que se produce debido una ausencia de regeneración de los hematíes en medula ósea. Etiología: o Congénita: Sindrome de Fanconi (se presenta a los 5-10 años, por anomalía cromosómica, presenta talla baja, pulgares anormales, manchas cutáneas) o Secundaria: Radiaciones, Fármacos (tiazidas, cloranfenicol, inseticidas). Clínica: Disnea, palidez, taquicardia, fiebre, petequiass, hemorragias Diagnostico: o Hemograma: Anemia com pancitopenia grave. ANEMIA HEMOLITICA Es la anemia que se presenta por hemolisis o destrucción de los hematíes. La velocidad de destrucción es superior a la velocidad de regeneración. Etiología: o Congénita: Defectos de la membrana de los hematíes (esferocitosis), déficit enzimático (por disminución de la Glucosa-6-P), trastornos de la hemoglobina (talasemia) o Adquiridas: Hiperesplenismo, hemolisis química (arsénio, cobre), trauma eritrocitario (protesis valvulares). Clínica: Además de los signos de anemia se presenta ictericia, coluria, esplenomegalia. Diagnostico: Aumento de la LDH, aumento BI, disminución de la Haptoglobina, Reticulocitosis, Esquizocitos, Queratocitos. ANEMIA EN LA ENFERMEDAD CRÓNICA Anemia que acompaña estadios relacionados con la hipersecreción de citosinas. Se presenta en enfermedades crónicas como TB, colagenosis, neoplasias, IRC (creatinina > 2,5 mg/dl). Diagnostico: Anemia normocitica-normocromica, reticulocitos normal, aumento de la ferritina, aumento del hierro medular, disminución de la transferrina, disminución del hierro sérico. Clínica: Según la enfermedad TRANSFUSIÓN Indicaciones: o Hemorragia Aguda: La pérdida sanguínea aguda lleva a una hipovolemia y anemia. El tratamiento en estos pacientes se basa primeramente en la reposición de volumen rigorosa, utilizando soluciones cristaloides (SF o RL – cada litros de sangre – 4 litros de cristaloides) o Coloides (Plasma y derivados del sangre – relación 1:1). Produce anemia normocitica y normocronica. La hemoglobina se altera luego de 4 a 6 horas. Perdida de 500 ml de sangre  disminuye 1,5 a 2 gr de Hb y 3-4 % del Ht. o Valores de Ht < 26-30% y hemoglobina < 7-8g/dl. En niños se administra 10-20 ml/kgP. En la transfusión, cada CGR aumenta hemoglobina 1-2 g/dl y HT 3-4%. Se debe utilizar las unidades necesarias para estabilizar al paciente. Complicaciones: Reacción febril, Reacción hemolítica transfusional (Insuficiencia respiratoria, Choque, IR, CID), Contagio de diversas enfermedades (VIH, Hepatitis B y C, Chagas, HTLV-1), Hiperpotasemia, alergia, incompatibilidad. EXTRAS Vida media de: GR – 120 días, Leucocitos – variable (Neutrófilo –horas, Linfocitos – años), Plaquetas (7-10 días).

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POLIGLOBULIA: Es el aumento del hematocrito por encima de 55% en las mujeres y > 60% en varones, con hematíes superior a 6-7 millones. Puede deberse a la altitud, tabaco, enfermedades pulmonares y cardiacas, factores que llevan a hipoxia y causan un aumento de la síntesis de eritrpoyetina por el riñón. Cursa con cefalea, mareos, ttinnitus y acufenos, rubicundez cutánea, HTA, petequias. Puede ser primaria, donde aumenta las 3 series o Secundaria, en que solo aumenta la serie roja. El tratamiento consiste en la sangría. Se retira 1 bolsa (400 ml) de sangre con 100 ml de citrato de sodio cada 3-4 meses según la concentración de glóbulos rojos. POLICITEMIA: Enfermedad primaria de la médula ósea. Eritrocito superior a 7-8 millones, hematocrito > 60% y hemoglobina > 20 g/dl. Tratamiento: sangría roja. ANGINA ESTABLE -

ENFERMEDAD ISQUEMICA CORONARIA DEL CORAZON o Síndrome Coronario Estable: Angina Estable (Grados I a III) o Síndrome Isquémico Agudo: Angina Inestable, IAM tipo Q (con elevación del ST), IAM no Q (sin elevación del segmento ST). – Sin elevacion del ST.

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El diagnóstico de Angina estable e inestable es clínico. El diagnóstico de IAM NO es clínico.

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FACTORES DE RIESGO CLASICOS PARA ENFERMEDAD CORONARIA o MODIFICABLES: Tabaquismo, Hipertensión, Obesidad, Sedentarismo, Diabetes, Lípidos o NO MODIFICABLES: Edad (Varones > 45 años, Mujeres > 55 años) , Sexo masculino, Historia Familiar de coronariopatía prematura

ANGINA ESTABLE DEFINICION: La angina es un síndrome clínico caracterizado por episodios recurrentes de dolor torácico, que se puede irradiar a maxilar inferior, hombro izquierdo, región interescapular o en el brazo izquierdo; con duración menor a 20 minutos que típicamente es agravada por el esfuerzo o stress emocional y aliviado por el reposo o administración de nitratos. Es aquella angina que no modificó su frecuencia, duración, intensidad ni su respuesta al tratamiento habitual en los últimos tres meses. FISIOPATOLOGIA: - La angina traduce la existencia de isquemia miocárdica secundaria a un disbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno. Casi siempre se debe a un incremento de la demanda de oxigeno ante la presencia de obstrucciones coronarias fijas por placas de ateroma que imposibilitan un incremento de la perfusión miocárdica. Ocasionalmente la angina se debe a una reducción del aporte secundaria a espasmo coronario o a oclusión fugaz por trombos plaquetarios. - Se considera que el diámetro de una arteria debe estrecharse en un 50-70 % para que el flujo coronario caiga por debajo de las demandas metabólicas. La isquemia va generando una serie de acontecimientos denominada "cascada isquémica", alterándose en primera instancia la función diastólica con aumento de la presión de fin de diástole; luego se altera la función sistólica generando áreas de hipoquinesia segmentaria y caída de la fracción de eyección, a continuación se presentan los cambios isquémicos en el ECG y por último y en forma inconstante aparece angor. -

Hay un ritmo circadiano en la presentación de los episodios anginosos, siendo mayor la incidencia en las primeras horas de la mañana probablemente debidas a factores neuroendócrinos como la mayor secreción de catecolaminas o mayor adhesividad plaquetaria.

CUADRO CLÍNICO: Todo paciente debe ser interrogado en forma exhaustiva, en la gran mayoría es posible hacer un diagnóstico certero basándose fundamentalmente en las características del dolor. Angina Típica: Dolor retroesternal de duración y calidad características, Provocado por ejercicio o stress, Aliviado por reposo o nitratos. Angina Atípica (probable): Solo dos de las tres características anteriores. Dolor No Anginoso: Solo tiene una, o ninguna, de las características. CLASIFICACIÓN CLASE I: La actividad física habitual no provoca angina, como caminar, subir gradas; la angina se presenta con ejercicio extenuante o importante, rápido o prolongado. CLASE II: Limitación discreta de la actividad física ordinaria. La angina se presenta al caminar o subir gradas rápidamente o bajo stress emocional. CLASE III: Limitación importante en la actividad física ordinaria. La angina se presenta al caminar una a dos cuadras en plano, al subir un piso a paso normal y en condiciones normales. CLASE IV: Incapacidad de efectuar cualquier actividad sin sentir molestias, puede existir angina en reposo. EXAMEN FÍSICO: No existen hallazgos específicos, el examen físico puede ser normal aún en pacientes severamente comprometidos. Durante el episodio anginoso el paciente suele encontrarse pálido, sudoroso y angustiado, puede evidenciarse taquicardia e hipertensión arterial por el elevado tono simpático. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS: LABORATORIO: Las enzimas cardíacas están en rangos normales. Otros exámenes son de utilidad sobre todo para detectar factores de riesgo coronario como diabetes o dislipidemias y factores precipitantes como ser anemia e hipertiroidismo. Rx tórax: No existen hallazgos específicos. En ocasiones es posible detectar calcificaciones de la raíz de la aorta (dato de severidad) o de las arterias coronarias especialmente en la fluoroscopía. El ECG durante el episodio anginoso es de gran utilidad para diferenciar de un IAM, realizar en los primeros 10 minutos. Suele ser normal en agina inestable, o mostrar signos de isquemia (depresión del ST) que se normalizan al final de la crisis. ECG EN REPOSO: Es indispensable efectuar un ECG de doce derivaciones en todo paciente con angina. Prueba Ergométrica Graduada: Es uno de los test más importantes para la valoración periódica del paciente estable y para detectar isquemia, valorar su magnitud y evaluar distintos esquemas terapéuticos, permitiendo además emitir juicios pronósticos. Permite estratificar riesgos. Prueba de esfuerzo: la prueba de esfuerzo, se la puede realizar mediante la banda sin fin o la bicicleta ergométrica, el cambio ECG más específico de isquemia durante el esfuerzo es: La depresión rectilínea o descendente del ST de más de 0,1 mV y con una duración mayor de 80 milisegundos HOLTER: No es un método utilizado en forma rutinaria puesto que sus hallazgos no siempre modifican la conducta.

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PERFUSIÓN MIOCÁRDICA CON TALIO 201: En esfuerzo y reposo. Este marcador es captado por la célula en proporción directa al flujo sanguíneo local, mostrando de esta forma las zonas no perfundidas o perfundidas en menor proporción. Al igual que con la prueba ergométrica de acuerdo al resultado es posible efectuar, una estratificación de riego. ECOCARDIOGRAFIA: De Reposo o Stress. Evaluación de la extensión y severidad de la isquemia (anomalías de motilidad segmentaria de pared del VI) cuando el Eco puede obtenerse durante el dolor y luego de 30 minutos de desaparecido el dolor. CINEANGIOCORONARIOGRAFÍA: (CCG) Para confirmar la coronariopatía.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL DOLOR TORÁCICO. o Origen cardiovascular no isquémico: Disección aórtica, pericarditis. o Origen pulmonar: Embolia pulmonar, pneumotórax, pneumonía, pleuritis. o Origen gastrointestinal: Esofagitis, espasmo, reflujo, Cólico biliar, colecistitis, coledocolitiasis, colangitis, Ulcera péptica, Pancreatitis. o Pared torácica: Costocondritis, fibrositis, fractura de costilla, artritis esternoclavicular, herpes zoster (antes de la erupción). o Origen psiquiátrico: Ansiedad, Depresión TRATAMIENTO DE ANGINA ESTABLE: Elementos Básicos del Tratamiento de la Angina. o A = Aspirina y Antianginosos o B = Beta Bloqueantes y Presión arterial o C = Cigarrillos y Colesterol o D = Diabetes y Dieta o E = Educación y Ejercicio Medidas Generales: Dieta hiposódica, hipograsa, cambio de estilo de vida, NO sedentarismo, NO alcohol, NO tabaco. Identificación y tratamiento de enfermedades asociadas que pueden precipitar o empeorar la angina como ser HTA, insuficiencia cardíaca congestiva, valvulopatías, DM, Dislipidemias. Tratamiento farmacológico o ASPIRINA.- Esta claramente demostrado que la AAS reduce los eventos cardiovasculares en forma significativa en la cardiopatía isquémica, por lo que todo paciente con angina debe recibir AAS salvo que presente contraindicaciones como alergia severa, alteraciones hematológicas graves y/o hemorragia activa. La dosis es de 75 a 100 mg/dia. En pacientes con intolerancia a la administración de AAS se podría utilizar ticlopidina en dosis de 250 mg dos veces al día, aunque no ha demostrado reducir eventos cardiovasculares, o Clopidogrel. o Beta bloqueadores: Reducen la necesidad de oxígeno por el miocardio y mejora los síntomas, pronóstico y mortalidad. Atenolol: 50 a 100 mg/día (comprimidos de 50 y 100 mg). o Antagonistas de Calcio: si NO se puede administrar Betabloqueadores. Se usa el Amlodipino 2,5 a 5 mg/día. TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO: o La nitroglicerina sublingual continua siendo el tratamiento de elección en los episodios de dolor precordial y junto a la aspirina puede ser el único tratamiento ante la presencia de crisis aisladas. Es más eficaz si se la utiliza como profilaxis en situaciones desencadenantes conocidas e inmediatamente iniciado el dolor, el paciente debería encontrarse sentado para un mejor efecto de la droga, la posición erecta incrementa las posibilidades de síncope y en decúbito se incrementa el retorno venoso disminuyendo su eficacia. La dosis varia de 0,3 a 0,6 mg con un inicio de acción de 2 minutos, se puede repetir cada 5 minutos hasta que calme el dolor o un máximo de 2 tabletas. o Dinitrato de isosorbide SL tiene un inicio de acción algo más retardado una duración de aproximadamente una hora. La dosis es de 5 mg. Revascularización miocárdica. ANGINA INESTABLE -

SINDROMES ISQUEMICOS AGUDOS: Angina inestable, IAM con supradesnivel de S-T (Q), IAM con infradesnivel de S-T (No Q)

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ANGINA INESTABLE: Síndrome coronario isquémico de riesgo intermediario entre Angina estable e IAM. Es una isquemia miocárdica aguda sin llegar a necrosis. Se caracteriza por: Dolor precordial prolongado en reposo o pequeños esfuerzos, de aparición reciente, con o sin antecedente de angina previa.

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Es de Diagnóstico Clínico. Se diferencia del IAM por medio de la realización de un ECG y enzimas cardiacas.

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Fisiopatología Compleja: Es un desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno. Casi siempre se debe a un incremento de la demanda de oxigeno ante la presencia de obstrucciones coronarias fijas por placas de ateroma que imposibilitan un incremento de la perfusión miocárdica.

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Está relacionado con: o Factores que causan obstrucción al flujo sanguíneo: Disfunción endotelial, accidente de placa, agregación plaquetaria, trombosis intracoronaria. o Factores cardiacos y extra cardiacos que aumentan la demanda: Taquicardia inapropiada (anemia, fiebre, hipoxia, taquiarritmias, tirotoxicosis) o Postcarga elevada: EAo valvular, HVI. o Aumento de la precarga: Dilatación de cavidades, gasto cardiáco elevado, uso de simpaticomimeticos, intoxicación por cocaína.

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CLÍNICA: Dolor precordial prolongado en reposo o pequeños esfuerzos, de aparición reciente, dura más de 20 minutos, puede asociarse a náuseas, vómitos y diaforeses. Se puede presentar como: o Angina de Reposo, usualmente prolongado mayor a 20’ de 1 semana de evolución. o Angina de Esfuerzo, de reciente comienzo, menos de 2 meses de evolución, con severidad de Clase III o Agravación reciente (menos de 2 meses) de una Angina Estable a una Clase III ó IV. o Angina Variante.

EXAMEN FÍSICO: Tercer y/o cuarto ruido a la ausculta, Soplo de regurgitación mitral por disfunción isquémica del músculo papilar, Bajo gasto cardiaco, Signos de congestión pulmonar venocapilar.

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ECG convencional permite DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con IAM con supra-desnivel de S-T o infra-desnivel. Después de una primera evaluación quedarán 3 posibilidades: Angina Inestable Definida, Angina Inestable Probable, Dolor Precordial No Coronario. o En la Primera: Estratificar el Riesgo coronario. o En las dos siguientes posibilidades:Establecer el Dx. Diferencial con otras causas de DP, lo que sugerirá Angina Inestable.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS: o Laboratorio: Enzimas cardiacas: CPK – CPK MB. Troponina T: Marcador temprano de daño miocárdico y de alto riesgo. No existe elevación de enzimas marcadoras de necrosis miocárdica. o ECG: Siempre se realiza durante y después de las crisis. Sus alteraciones son reversibles, puede ser normal después de la crisis. Hay cambios transitorios de supra o infra desnivel de S-T de más de 1 mm. en 2 derivaciones contiguas. Ondas T altas y simétricas o inversión de la T en precordiales. o Radiografía Tórax: Descarta patologías pulmonares y torácicas. o Ecocardiografía: Anomalías segmentarias de la motilidad ventricular regional, transitorias y reversibles, Función del VI, Descartar valvulopatias e hipertrofias. o Radioisótopos: De perfusión con Talio dentro de las 72 hrs. de ingreso. o Holter: Para detectar episodios de Angina Silente arritmias o transtornos de conducción. o Prueba Ergometrica: Contraindicada en Angina Inestable con riesgo intermedio y alto. Los positivos van a coronariografia. CLASIFICACIÓN: (Braunwald) La más utilizada (clínica, fisiopatología y severidad). o Clase I- Angina Severa: reciente comienzo o agravación de Angina Estable Previa, sin dolor de reposo. o Clase II- Angina de Reposo: Durante el mes pasado, no en las últimas 48h. (Angina Inestable Subaguda) o Clase III- Angina de Reposo: Durante las últimas 48 hrs. (Angina Inestable Aguda). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Diagnosticado muy posteriormente, por elevación de enzimas cardiacas. Presentación clínica: Puede ser sugerente de diagnóstico. Dolor precordial prolongado con síntomas simpáticos. Frecuente: Depresión de S-T mas allá de la desaparición del dolor. La Angina Post-infarto se reconoce por dolor isquemico recurrente luego de 24 hrs. del IAM. ANGINA ESPÁSTICA: Puede presentarse bajo la forma clásica de Angina de Prinzmetal o bajo la forma de Angina Variante, post infarto.(Espástica). La Ergometría puede tener un resultado positivo y la Coronariografía revela lesiones significativas en la Angina Variante. ANGINA DE PRINZMETAL: Hay un espasmo coronario sobre coronarias normales, o lesiones no significativas. Constricción activa inapropiada de un segmento de la arteria coronaria que determina su oclusión total o sub-total. Puede tener relación horaria (noches o la mañana). Hay supradesnivel de S-T (Isquemia transmural transitoria). La Ergometria: Habitualmente negativa. La Angiografía: Sin lesiones significativas. Tratamiento Médico: Comenzar rápidamente, se debe controlar los síntomas de Isquemia Miocárdica y prevenir infarto y muerte súbita. Medidas Generales: Reposo absoluto hasta estabilizar al paciente, Monitoreo ECG contínuo, Administración EV de cristaloides si hipotensión, Administración de O2 si disminución de saturación de O2 (Oximetría de pulso). Eliminar o corregir situaciones cardiácas o extra cardiácas que aumentan la demanda de consumo de O2 (infecciones, tirotoxicosis, anemia, fiebre, hipoxemias, episodios gastrointestinales, ICC, arritmias, estrés, etc.). Morfina: Indicada para calmar dolor si es persistente a pesar de administración sucesiva de 3 comprimidos sublinguales de nitratos o nitroglicerina EV (dosis de 2 a 5 mg.). Tratamiento Médico Anti-trombótico: Lo más pronto: ASA y Heparina. o Aspirina el más utilizado inhibidor irreversible de la ciclo-oxigenas, de acción inmediata, reduce la incidencia de IAM y muerte en 50%. Dosis de carga: 324 mg. a 500 mg. con mantenimiento de 80 a 160 mg./día. o Ticlopidina: es una Tienopiridina que interfiere selectivamente con la agregación plaquetaria mediada por el ADP. Su acción comienza de 3 a 5 días de su administración. Dosis de 250 mg. BID. Puede provocar neutropenia en los primeros 3 meses. o Clopidogrel: Relacionada con la Ticlopidina es también una Tienopiridina. Inhibe la agregación plaquetaria, aumenta el tiempo de sangría y reduce la viscosidad sanguínea. No produce neutropenia. Dosis 75 mg./día. ha demostrado beneficio superior al de la ASA. Y combinado con Heparina aumenta su rendimiento. o Heparina no fraccionada EV, anti-trombinico indirecto que necesita de un co-factor endogeno la Anti-trombina III para ejercer su acción. La vía EV de Heparina es de gran beneficio, permite reducir la incidencia de IAM y Angina Refractaria. Asociada a ASA: Reduce incidencia de IAM y muerte en 33%. Se puede administrar bolo de 80 u/kg. y mantenimiento en infusión continua de 18 u/Kg./hora. Se administra por 3 a 5 días con controles de aPTT. Se considera una heparinización óptima cuando el aPTT se prolonga en 1,5 a 2,5 veces el valor basal o se obtiene una valor de 60 a 80’. o Heparina de Bajo Peso Molecular: Una muy buena alternativa, porque no solo inhibe la trombina si no también el factor Xa. Sus ventajas: De más fácil manejo. No requiere de controles de laboratorio. Menor índice de complicaciones hemorrágicas. Enoxaparina: 1 mg./kilo/peso cada 12 hrs. por 3 a 5 días hasta alta o angiografía coronaria. Tratamiento Médico Fibrinolítico: Estreptoquinasa, tPA, rtPA, etc, no están indicadas en el tratamiento de la Angina Inestable. Su uso puede ser peligroso con aumento del riesgo de IAM y muerte. Tratamiento Médico Anti-isquemico: Derivados nitrados: Drogas clásicas para el alivio de la isquemia miocárdica. o En el momento de la crisis anginosa: por vía SL, Nitroglicerina 0,3 mg. o Dinitrato de Isosorbide 0,5 mg., repetidas a los 5 minutos de persistir el dolor. Si luego de 3 dosis el dolor no se alivia y el paciente se encuentra fuera del hospital, internación en UCC. Continuar con VO en esquema asimétrico. o Bloqueadores de los Receptores Beta: Si no hay contraindicaciones para su uso. Propranolol: de 20 a 80 mg.VO cada 6 a 8 hrs. por su menor vida media y fácil control. Metoprolol: en dosis de 25 a 50 mg. VO cada 6 hrs. Atenolol: de 50 a 100 mg./día. o Antagonistas Cálcicos: Solo cuando hay contra indicación al uso de beta bloqueantes. Cuando existe una sospecha de vasoespasmo. Diltiazen: De preferencia, en dosis de 60 a 120 mg. VO cada 8 hrs. -

MANEJO DE LA ANGINA INESTABLE REFRACTARIA AL TRATAMIENTO MÉDICO: La mayor parte de pacientes deben tener una mejoría en su dolor isquemico a los 30 min. de inicio del tratamiento. Caso contrario: o Descartar otras causas de dolor precordial como: IAM en evolución, disección de Ao, TEP, neumotórax, ruptura esofágica, ruptura o isquemia de otros órganos abdominales. o Estos Pts. deben ser referidos a un centro de mayor complejidad. Requieren monitoreo de presión en AP. con catéter de Swan Ganz. Trat. con drogas inotrópicas positivas para el choque cardiogenico o la disfunción de VI. Trat. anti-arrítmico adecuado. Implante de MAPA temporal. Incersión de balón de contrapulsación intra-Ao.

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Método de Revascularización: Angioplastia Coronaria Trasluminal Percutánea (ACTP) o Cirugía.

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ATEROSCLEROSIS -

La aterosclerosis es un padecimiento que afecta las arterias grandes y medianas y que se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados en las paredes arteriales, que están relacionados con placas lipídicas infiltrantes. Este padecimiento se inicia en la infancia y en ausencia de factores aceleradores se desarrolla lentamente hasta alcanzar la diseminación en la edad avanzada, pero este proceso puede estar acelerado por una diversidad de factores genéticos y ambientales.

Patogénesis: El factor inicial para el desarrollo de una aterosclerosis es la lesión endotelial que se puede dar por diversas causas como: hipertensión, reacciones inmunes, por derivados circulantes del humo del tabaco, por virus y otros agentes infecciosos y principalmente por factores hemodinámicos de la función circulatoria normal que corresponde a las fuerzas de fricción, o sea, la tendencia del endotelio de ser jalado o deformados por la sangre que fluye y que es más intensa en los puntos de ramificación arterial. La lesión endotelial va aumentar la permeabilidad endotelial favoreciendo la adherencia de leucocitos, que migran entre las células endoteliales para localizarse en la íntima de los vasos, en especial los monocitos, que se transforman en macrófagos. La transformación de monocito para macrófago involucra la aparición en la superficie del “receptor carroñero”, un tipo único del receptor de la LDL oxidada, estimulada por la acción del factor estimulante de las colonias de macrófagos secretados por las células endoteliales y por las células de musculo liso vascular. También hay una acumulación de lipoproteínas LDL en la íntima de los vasos, las cuales son oxidadas por radicales libres generadas en los macrófagos o en las células endoteliales y las LDL oxidadas son fagocitadas con rapidez por los macrófagos con receptores carroñeros y, estos macrófagos se convierten en células espumosas, las cuales forman las estrías adiposas o estrías grasas. Las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la aterosclerosis y como no están muy elevadas no alteran el flujo sanguíneo. Las estrías aparecen en la aorta en los primeros 10 años de vida, en las arterias coronarias en el segundo decenio y en las arterias cerebrales en el tercer y cuarto decenios. También hay una migración de las células musculares lisas desde la media hacia la íntima de los vasos, donde se proliferan y depositan componentes de la matriz extracelular, lo que convierten la estría grasa en un ateroma fibrograso maduro y contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleróticas. Las células musculares lisas también captan las LDL oxidadas formando las células espumosas. Los lípidos se acumulan tanto dentro como fuera de las células. Conforme las lesiones ateroscleróticas envejecen atraen las células T del sistema inmunológicos y también plaquetas. La “sopa” intercelular contiene una variedad de sustancias que dañan las células, incluyendo el ozono. Los linfocitos T también secretan factor responsable de la conversión de los monocitos en macrófagos. Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas con cubiertas defectuosas o fracturadas son las que tienden a romperse. Las lesiones solas pueden distorsionar los vasos hasta el punto de ocluirlos, pero casi siempre es la rotura o ulceración de las placas que desencadena la trombosis que bloquea el flujo sanguíneo, dando lugar a la insuficiencia vascular de las extremidades, anormalidades en la circulación renal y a aneurisma y rotura eventual de la aorta y de otras grandes arterias. Manifestaciones Clínicas Como la aterosclerosis consiste en una anormalidad de los vasos sanguíneos arteriales, puede afectar casi cualquier órgano del cuerpo. En general, la arterosclerosis permanece asintomática hasta que se desarrolla alguna de sus complicaciones, que incluyen: o Angina de Pecho: se produce cuando el estrechamiento aterosclerótico de las arterias coronarias disminuye el lumen arterial más de 75%. El dolor torácico resulta cuando las sustancias productoras del dolor se acumulan en el miocardio. Clásicamente, el dolor llega durante el ejercicio y desaparece con el reposo, conforme la sangre elimina las sustancias que causan el dolor. o Infarto del Miocardio: ocurre cuando las lesiones ateroscleróticas producen coágulos y oclusión de una arteria coronaria, llevando a la muerte del miocardio irrigado por dicha arteria. o Evento Vascular Cerebral Trombótico: se produce por el bloque de la circulación cerebral en el sitio de las placas ateroscleróticas. o Aneurisma: La aterosclerosis extensa de la aorta abdominal puede dar lugar a la dilatación aneurismática y rotura del vaso. o Hipertensión Renovascular: por la constricción localizada de una o ambas arterias renales. o Claudicación intermitente: se da por una insuficiencia vascular en la circulación de las piernas y ocasiona fatiga y por general dolor al caminar que se alivia con el reposo. Con el compromiso grave de la circulación en una extremidad se puede ulcerar la piel, producirse lesiones de cicatrización leve y hasta una gangrena. Factores de Riesgo Sexo Masculino y mujeres después de la menopausia: por ausencia del efecto de los estrógenos, que aumenta la eliminación de colesterol en el hígado, aumentando el número de receptores para LDL, pero las grandes dosis de estrógeno aumentan la incidencia de coágulos sanguíneos. Antecedentes familiares: por múltiples mecanismos genéticos. Hiperlipidemia primaria: trastornos hereditarios que causan deficiencia de la lipoproteína lipasa (tipo I), receptores defectuosos para LDL (tipo II a), apoproteina E anormal (tipo III), deficiencia de apoproteina C (tipo V), o causas desconocidas (tipo II b y IV). Hiperlipidemia secundaria: al exceso de ingestión de alcohol, a bloqueadores α adrenérgicos y a un aumento de los triglicéridos circulantes. Hay evidencias que la disminución en los valores plasmáticos de colesterol y triglicéridos y el aumento de las concentraciones plasmáticas de HDL disminuye la velocidad de progresión del proceso y en algunos casos lo revierte. Esta disminución del colesterol plasmático se puede dar solo con restricciones dietéticas de colesterol y grasas o con la utilización de fármacos que inhiben la enzima “reductasa 3-metilglutaril coenzima A” que actúa en la síntesis de colesterol en el hígado, como la lovastatina, pravastatina, sinvastatina y fluvastatina. Tabaquismo: por lesión hipóxica de las células endoteliales inducidas por monóxido de carbono. Los varones que fuman una cajetilla de cigarrillos al día tienen un incremento de 70% en la tasa de mortalidad. La interrupción del tabaquismo aminora los riesgos de norte y de infarto del miocardio. Hipertensión: causa incremento en las fuerzas de fricción impuesto sobre el endotelio, aumentando la incidencia de lesión endotelial. Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2): causa disminución de la capacitación hepática de las LDL de la circulación, aumento en la glucosilación de la colágena que incrementa el enlace de la LDL a las paredes de los vasos sanguíneos. Obesidad (en especial abdominal): se vincula con diabetes de tipo 2, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hipertensión. Síndrome Nefrótico: causa incremento en la producción hepática de lípidos y lipoproteína. Hipotiroidismo: causa disminución en la formación de receptores para LDL en el hígado. ENFERMEDADES VALVULARES -

Son enfermedades propias de las válvulas del corazón. La afectación en orden de frecuencia: Válvula Mitral (VM), Válvula Aórtica (Ao), Tricúspide y Pulmonar. Se comprometen en forma única o simultánea 2 o 3 válvulas. TIPO DE LESIONES: Estenosis (No abre por completo), Insuficiencia (No cierra por completo), Doble lesión HEMODINAMIA: De sobrecarga volumétrica, Sobrecarga de presión – Hipertrofias, Sobrecargas mixtas – Dilataciones

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FORMAS DE PRESENTACION: o Agudas : Endocarditis infecciosa – IAM o Crónicas: Secuelas de fiebre reumática o Degeneración mixomatosa EXAMENES COMPLEMENTARIOS o Rx PA y L de tórax: Brinda información de cardiomegalias y sobrecargas o ECG: Brinda información sobre hipertrofias y dilataciones: De VI – VD – AD – AI o Ecocardiografia con Doppler color: Permite cuantificar: Estructuras, funcionalismo, áreas, flujos, dimensiones

ESTENOSIS MITRAL La válvula mitral posiciona-se entre AI y VI, es una válvula AV. En la diástole se abre permitiendo el llenado del ventrículo izquierdo sin ofrecer resistencia al pasaje de la sangre desde la aurícula hacia el ventrículo. En la sístole se cierra direccionando la sangre hacia la aorta e impidiendo su reflujo hacia la aurícula izquierda. Válvula bicúspide. Tiene un área normal de 4-6 cm2. -

ESTENOSIS MITRAL = Es una condición en la que hay una restricción en la apertura de las cúspides valvulares con disminución del área de la válvula mitral llevando a la formación de gradiente de presión diastólica entre AI y VI. Predominio en sexo femenino. Es la valvulopatía menos tolerada en el embarazo.

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Clasificación de gravedad (Según área de la válvula mitral): o Mínima: 2,4 – 4 cm2. No hay gradiente de presión medio. o Leve: 2,5 – 1,5 cm2. Gradiente de presión < 5 mmHg. Presión arterial pulmonar < 30 mmHg. o Moderada: 1,5 – 1 cm2. Gradiente de presión 5-10 mmHg. Presión arterial pulmonar 30 - 50 mmHg. o Grave: < 1 cm2. Gradiente de presión > 10 mmHg. Presión arterial pulmonar > 50 mmHg.

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Etiología: Reumática, Mal formaciones congénitas, Inflamatorias, Endocarditis Infecciosa.

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FISIOPATOLOGIA: Hay incremento progresivo de la resistencia de la VM al flujo sanguíneo de la AI al VI durante la diástole, con elevación de presión en la AI y un gradiente entre ambas cámaras, que depende de: Grado de estrechamiento valvular, Flujo sanguíneo a través de la válvula, Grado de complacencia de la AI. El gradiente de presión entre ambas cámaras se transmite al lecho venoso capilar, con aumento insidioso de la presión venocapilar pulmonar, estimulando un mecanismo de adaptación que permite al individuo tolerar presión de 25 mmHg sin síntomas (N > 12 mmHg).

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CUADRO CLINICO: Los síntomas se deben a la congestión pulmonar y bajo debito cardiaco. o Congestión pulmonar:, Disnea de esfuerzo que evoluciona a ortopnea, DPN y edema agudo pulmonar, HTP, Palpitaciones precordiales, Tos con hemoptoicos (ruptura de pequeños capilares por congestión brónquica), Tendencia a tromboembolismos sistémico. TRIADA = Disnea, hemoptisis y palpitaciones.  HTP: El aumento crónico de la presión venocapilar pulmonar se transmite retrógradamente al lecho arterial pulmonar causando aumento de la PA pulmonar que puede ocasionar vasoconstricción refleja. Con el pasar de los años pequeñas arterias se hipertrofian y entre en proceso fibrodegenerativo llevando a la obliteración crónica y progresiva del lecho arterial pulmonar irreversible. La HTP tiene consecuencia sobre el VD, pues representa una sobrecarga de presión a su vaciado. Cuando la PA pulmonar es > 50-60 mmHg puede llevar a una IVD. o Síndrome de bajo debito: Se presenta en estenosis crítica como Fatiga, Cansancio, Lipotimia. Otros: Disfonía (Aumento de AI comprime nervio laríngeo izquierdo contra bronquio = Sd. Ortner) y Disfagia (Aumento de AI comprime esófago).

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EXAMEN FISICO: o Facies mitral: mejilla cinaótica, cianosis perioral. o Auscultación: R1 reforzada, soplo sistólico apical, y soplo diastólico en base. En HTP: R2 pulmonar hiperfonético.

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COMPLICACIONES: Arritmias (FA, la más frecuente por daño del tejido de la AI), Embolias cerebrales y periféricas, Edema agudo de pulmón, Procesos bronquiales frecuentes por sobreinfección, Endocarditis infecciosa, ICC, HTP, IVD

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS o Rx PA de Tórax: Presencia de 4º arco en el borde izq por dilatación de la AI, doble contorno en el arco de la AD, hilios pulmonares prominentes, presencia de líneas B de Kerley. o ECG: Las ondas “P” mitral suelen estar anchas y melladas, bimodales. Pueden estar en ritmo sinusal, pero lo frecuente es la fibrilación auricular o Ecocardiografía: Hay fusión de las valvas, engrosamiento y poco móviles con la típica forma en cajón. Se puede determinar el área valvular y con Doppler determinar velocidad y gradiente valvular.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: EAP, TB, Neoplasia pulmonar, Neumonía, TEP

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TRATAMIENTO o Pacientes en ritmo sinusal evitar aceleración de la FC con betabloqueantes que alivian la disnea y mejoran la clase funcional (disminuye tiempo diastólico, mayor vaciamiento de AI, menor gradiente de presión). o Reducción de síntomas: Diuréticos y nitratos o Prevención de TEP mediante anticoagulación oral con Warfarina con INR de 2 a 3. Si tiene prótesis valvular mantener en 2,5 a 3,5). o Prevenir o tratar ARRITMIAS con el uso de digital, verapamilo o betabloqueantes o Prevención de endocarditis infecciosa con antibióticos previos a tratamiento dental, GOB, procedimientos urológicos o digestivos

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INDICACION INTERVENCIONISTA o Valvuloplastía transcutánea con balón: Pacientes sintomáticos con estenosis moderada a severa, morfología valvular normal. o Comisurotomía o Prótesis valvular: Indicación Quirúrgica: Paciente sintomático clase II-IV de la NYHA, Estenosis mitral moderada a grave (AVM < 1,5 cm2.

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INSUFICIENCIA MITRAL Es la condición en la que hay un reflujo de sangre para la AI durante la sístole ventricular por incompetencia del mecanismo de cierre de la válvula mitral. -

ETIOLOGIA: Fiebre reumática, Endocarditis infecciosa, Degeneración mixomatosa (Prolapso de válvula mitral), Ruptura de músculo papilar (post-IAM), calcificación anular, Endocarditis infecciosa, Ruptura de cuerdas tendinosas, IAM

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FISIOPATOLOGIA: Paso anormal de sangre del VI a la AI durante la sístole origina una reducción del gradiente entre ambas cavidades. ES UNA REGURGITACION POR INCOMPETENCIA VALVULAR. Hay sobrecarga volumétrica para AI, que recibe el retorno venoso de las venas pulmonares + el flujo regurgitante del VI. El VI también recibe recarga volumétrica pues el volumen agregado vuelve al VI en la diástole.

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Inicialmente es compensada, pues se instala lentamente y permite compensación y adaptación del corazón, por medio de aumento de complacencia de AI y VI, mayor fracción de eyección, hipertrofia excéntrica (aumento del diámetro asociado al aumento del espesor de la pared – No hay aumento de la postcarga). Luego de años la sobrecarga de volumen produce lesión en miocardio ventricular, el cual se degenera, pierde su contractilidad. Puede presentar síntomas de congestión pulmonar

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CUADRO CLINICO: Se puede presentar de 2 formas: o Aguda: Por lesión mitral aguda que lleva a una fracción regurgitante > 50-60% e impone una sobrecarga abrupta, presentando un grave síndrome congestivo pulmonar que ocasiona un EAP. o Crónica: Cursa años asintomáticos. Cuando descompensado presenta síntomas de congestión pulmonar, como Fatigabilidad fácil, Disnea de esfuerzo progresiva, Ortopnea, DPN, Edema agudo de pulmón

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EXPLORACION FISICA: Apex desviado a la izq. y hacia abajo, Ocasionalmente fremito sistólico, Auscultación: Soplo holosistólico en el apex, irradiado a la axila. Ocasionalmente ritmo de galope por R3

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COMPLICACIONES: Arritmias (Fibrilación auricular la más frecuente, por daño del tejido auricular), Embolias cerebrales y periféricas, Edema agudo pulmonar, Hipertensión arterial pulmonar, Infecciones bronquiales frecuentes, Endocarditis infecciosa, ICC.

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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS o Rx PA de Tórax: El arco del VI se extiende hacia afuera y abajo. EN OAI: Agrandamiento posterior visible, que sobrepasa el borde anterior de la columna vertebral. EN OAD: Con esófago contrastado el arco de la AI está desplazado hacia atrás. o ECG: Datos de HVI, a medida que aumenta la HTP. Datos de Hipertrofia biventricular. Puede haber una onda P bimodal o Ecocardiografía: Permite visualizar el grosor, movimientos, calcificaciones del aparato mitral. Dimensiones del VI y AI. Determinar la función del VI. o Doppler color pulsado y continuo: Gravedad de la IM con observación del flujo turbulento, determinando el jet de regurgitante, el color permite ver el pasaje de cavidades.  Si el área de reflujo es de – 20% es IM leve  20% a 40% : IM moderado.  + de 40% importante o Ecocardiograma transesofágica: Permite obtener mayor precisión en el Dx y evaluar el estado de la VM con posibilidad de reparación quirúrgica. o Cateterismo cardíaco: No es indispensable para un diagnóstico adecuado, para evaluar la celeridad.

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TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO o Uso de IECAS: Disminuyen la fracción de regurgitación y la insuficiencia del VI. o Prevención de tromboembolismos en pacientes con FA. o Prevención de endocarditis infecciosa. o Antiarrítmicos en pacientes con FA

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Corrección quirúrgica con prótesis valvular, mecánica o biológica en pacientes en clase funcional III – IV. En pacientes con datos de disfunción sistólica del VI. o Paciente Asintomático con FE > 60% - acompañamiento. o Paciente Asintomático con FE < 60% - Cirugía o Paciente Sintomático con FE > 30% - Cirugía o Paciente Sintomático con FE < 30% - Pésimo pronóstico, cirugía con alta morbimortalidad. o > 75 años – Cirugía si hay síntomas, independiente de la FE. ESTENOSIS AORTICA Válvula aórtica: Se encuentra entra el VI y la Aorta descendente, es una válvula atrioventricular o semilunar, se abre en sístole permitiendo el vaciamiento del ventrículo izquierdo. En la diástole se cierra impidiendo el reflujo de sangre desde la ahora hacia el ventrículo izquierdo. Formada por 3 cúspides. AREA AORTICA NORMAL = 2,5 a 3,5 cm 2. -

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ESTENOSIS AORTICA: Es la condición en la cual hay una resistencia en la abertura de la válvula aórtica durante la sístole ventricular, causando una disminución del área valvular que dificulta el pasaje de la sangre desde el VI hacia la aorta, creando un gradiente de presión.

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ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA: Principalmente atribuida a fiebre reumática, Secundaria a VAo bicúspide (presenta calcificación precoz), Esclerosis de la válvula también en personas mayores.

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FISIOLOGIA: Incremento de la resistencia valvular aórtica al flujo sanguíneo durante la sístole ventricular. Determina sobrecarga de presión para el V (aumenta la postcarga). Gradiente sistólico entre el VI y la Ao. Es un proceso crónico e insidioso que permite mecanismos compensatorios, en los 1eros años, sobre todo la hipertrofia ventricular concéntrica, que permite la contractilidad del miocardio y disminuye la resistencia de la pared. Luego de años de sobrecarga de VI hay lesión del miocardio con degeneración y apoptosis de miocitos y fibrosis intersticial, desorganización de la fibras musculares. La hipertrofia disminuye la reserva de las coronarias por comprensión vascular miocárdica. En fase descompensada va ocasionar síndrome de congestión pulmonar e isquémica.

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CUADRO CLINICO: Antecedentes de Fiebre Reumática, Soplo desde la niñez. Cursa asintomática durante años, mientras esta compensada. Luego puede presentar Angina de pecho, Episodios sincopales en reposo o esfuerzo (por débito cardiaco fijo, arritmias e isquemia), Disnea de esfuerzo evolutivo, Ortopnea, DPN, ICC congestiva. TRIADA CLÁSICA: Angina, Síncope y Disnea.

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EXAMEN FISICO: o Pulso carotídeo con ascenso sistólico (Tardus y pardus). o Ausculta de soplo eyectivo holo sistólico paraesternal en área aórtica, rudo, intenso, crecendo – decrecendo, irradiado a vasos del cuello y al ápex. R2 disminuido o ausente en foco aórtico

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COMPLICACIONES: ICC (Principal causa de muerte), Crisis de angina de pecho por insuficiencia coronaria funcional, Arritmias varias, palpitaciones, Síndrome de Stoke Adams (por disminución del flujo sg cerebral), Endocarditis infecciosa.

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS o Rx PA de Tórax: Datos de HVI concéntrica manifestada por una punta redondeada del 3º arco. Arco aórtico normal o disminuido, con dilatación post estenótica de la porción de la Ao ascendente. OAI: Dilatación importante de la Ao ascendente o ECG: Puede ser normal en principio. En etapas avanzadas: Desviación del eje a la izq. Datos de HVI con inversión de la onda T en derivaciones izq.: “Sobrecarga sistólica” o Ecocardiograma: Engrosamiento, calcificación y movilidad disminuida de las valvas aórticas. Cierre valvular excéntrico. En VI: Paredes hipertrofiadas Flujo aórtico con gradiente de presión transvalvular aumentada. Medición del área valvular aórtica

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TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO: No existe tratamiento médico. Profilaxis para endocarditis infecciosa. Medidas generales dietéticas. Control de aritmias. Tratamiento de ICC adecuado

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CARDIOLOGIA INTERVENSIONISTA o VALVULOPLASTIA TRANSCUTANEA: No son satisfactorios, por reestenosis a corto plazo. o TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Reemplazo de la Vao por prótesis valvular mecánica o biológica (Duración de + o – 10 años), en pacientes con área valvular crítica. Síntomas clásicos indicatorios: Angina de pecho, síncope e ICC, clásicos para la indicación quirúrgica.

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MORBIMORTALIDAD: Una vez que se inician estos síntomas cardinales, hay una declinación importante en el pronóstico. Con angina 50% mueren a los 5 años. Con episodios sincopales 50% fallecen a los 3 años. Con ICC 50% mueren en 2 años Pacientes asintomáticos con EAo y gradiente moderado a importante, deben ser seguidos clínicamente con rigor para indicación quirúrgica tan pronto como se inicien los síntomas.

INSUFICIENCIA AORTICA Condición en la que hay reflujo de sangre por VI durante la diástole ventricular por incompetencia del cierre de la válvula aórtica. -

ETIOLOGIA: Antecedentes de fiebre reumática, Endocarditis infecciosa, Disección aórtica por aneurisma, Necrosis quística de la capa media, Espondilitis anquilosante, Aterosclerosis aortica, Aortitis sifilítica. Son causas aguda la endocarditis infecciosa y disección aórtica.

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FISIOLOGIA: Es lesión con: Reflujo anormal de sangre de la Ao durante la diástole, con pérdida progresiva del gradiente diastólico entre ambas cavidades.Hay sobrecarga volumétrica del VI. Proceso insidioso, ventrículo se adapta a la sobrecarga de volumen por aumento de la complacencia, aumento de la precarga, por la hipertrofia excéntrica. Va haber síntomas de congestión pulmonar y de bajo debito cardiaco.

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CUADRO CLINICO: Antecedente de fiebre reumática, endocarditis infecciosa, HTA, aneurisma aórtico, traumatismos. Asintomáticos por largo tiempo en casos crónicos. Muy sintomáticos en casos agudos. Sensación de latidos fuertes y pulsos aumentados. Disnea de esfuerzo que progresa a ortopnea. Dolor precordial o subesternal (Isquemia causada por la bradicardia pues los miocitos se nutren durante la diástole). Síndrome de Nothnagel: Pesadillas, disnea asfixiante, dolor precordial constrictivo, diuresis profusa, taquicardia, hipertensión sistólica.

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EXAMEN FÍSICO: o Signos periféricos de Hiperdinamia Cardiovascular. (PAS MMII > PAS MMSS, la diferencia puede ser > 60 mmHg = Signo de Hill) o Presión diferencial amplia (PA divergente – hay HT sistólica con disminución de la PAD) o Pulso saltón (Signo de Corrigan). o Movimientos rítmicos de la cabeza sincrónicos, con los latido cardiacos ( signo de Musset). o Pulso capilar en la úvula.(Signo de Quincke); o Soplo de duro ziez (Doble soplo percibido en la arteria femoral); o Apex hiperdinámico desviado hacia fuera y abajo. SOPLO DIASTOLICO, de regurgitación, decreciente de alta frecuencia en el 3º espacio intercostal izq. Y a lo largo del borde esternal izq. o SOPLO DE AUSTINFLINT (Soplo presistólico en el ápex), signos asociados: Soplo de sistólico de acompañamiento en el 2º EID; clic protosistólico.

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COMPLICACIONES DE LA IAo: ICC: Por disfunción del Miocardio Ventricular, Endocarditis infecciosa, Arritmias cardiacas varias

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS o Rx PA de Tórax: En estado de compensación puede ser normal o con ligero crecimiento del VI.En lesiones más avanzadas el área cardiaca se alarga y se amplia hacia abajo en su arco inf.(Corazón en bota) y el cayado aórtico es prominente. En OAI la sombra del VI se superpone a la columna vertebral. o ECG: Ondas de gran voltaje “S” en derivaciones precordiales derechas y ondas “R” en derivaciones izq. de gran voltaje (Datos de HVI), con depresión del ST e inversión de la onda T. o Ecocardiografía: Se ha empleado medidas de la velocidad del flujo con Doppler, en presencia de flujo diastólico anómalo a través de la VAo, en el Doppler color en el eje corto y vista paraesternal izq. Es posible evaluar el grado de “insuficiencia” mediante la relación de áreas entre el flujo regurgitante y el área de la via de salida del VI, si el área de reflujo es – de 20% la IAo es leve, si está entre 20% a 40% es moderado y + de 40% el reflujo es importante.

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TRATAMIENTO MEDICO: Profilaxis de endocarditis infecciosa. Casos leves o moderados: Nifedipina o inhibidores de IECA, para disminuir el flujo regurgitante, en ICC o disfunción del VI tratar la ICC. Control de arritmias varias

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TRATAMIENTO QUIRURGICO: La indicación quirúrgica es para pacientes con IAo grave con síntomas limitantes o disfunción ventricular (FE < 50%).

ESTENOSIS TRICUSPIDEA La válvula tricúspide se encuentra entre la AD y el VD, en una válvula AV que ser abre durante la diástole ventricular permitiendo el flujo de sangre de AD y VD y se cierra durante la sístole impidiendo el relujo desde el VD hacia la AD. Tiene 3 cúspides. AREA TRICUSPIDEA NORMAL = 4-6 cm2. -

ESTENOSIS TRICUSPIDEA = Es una condición en la cual por restricción de la abertura de las cúspides hay disminución del área de la válvula tricúspide causando resistencia al flujo de la sangre de AS y VD, causando un gradiente de presión.

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Se considera estenosis tricúspide cuando el área valvular es < 2,5 a 2,0 cm 2. No se gradúa pues con bajo gradiente de presión ya se producen síntomas, pues la presión en el lado derecho del corazón es bien inferior a la presión del lado izquierdo. Con pequeñas alteraciones ya hay repercusión.

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ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA: La ET cuando es de etiología reumática siempre coexiste con lesión de la VM. Otra causa es el carcinoide.

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FISIOPATOLOGIA: Hay un incremento progresivo de la resistencia valvular tricuspídea al flujo sanguínea de AD, al VD durante la diástole, determinando una elevación de presión en la AD y un gradiente entre ambas cámaras. Gradiente de presión > 5 mmHg ya causa síndrome congestivo sistémico por aumento de la PVC. Hay síntomas de congestión sistémica y de bajo débito. CUADRO CLINICO: Antecedentes de fiebre reumática, Intolerancia al esfuerzo y fatiga, Estenosis mitral concomitante, Soplo diastólico de baja frecuencia en borde esternal izq. Con chasquido de apertura. Congestión sistémica (ascitis, hepatomegalia). EX FISICO: Aumento de la PVC, soplo diastólico xifoideo que aumente e la inspiración (Maniobra de Rivero-Carvalho) TRATAMIENTO o En caso de estenosis tricuspídea importante se indica comisurotomía con balón o a cielo abierto.

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INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA Reflujo de sangre desde VD hacia AD por una incompetencia en el cierre de la válvula tricúspide. Etiología: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa. Clínica: Síntomas de congestión sistémica y Bajo debito cardiaco. Examen físico: Distensión de venas yugulares, hepatomegalia, edema, ascitis. Soplo holosistolico que aumenta con la inspiración. Tratamiento: o En casos de insuficiencia: En primera instancia la anuloplastía sea con la técnica de Carpentier, donde se usa un anillo preformado. o Prótesis valvular tricuspídea: Cuando la anuloplastía no es posible se indica implante de prótesis biológica, para reducir la potencial formación de trombos en relación a las prótesis mecánicas HIPERTENSION ARTERIAL (Asesino Silencioso) INTRODUCCION La Hipertensión Arterial (HTA) es una enfermedad crónica, no transmisible, de alta prevalencia a nivel mundial, especialmente en los países industrializados, sin embargo también en los países en vías de desarrollo. Su prevalencia es importante y alcanza al 27.7%. Constituye un factor de alto riesgo para el desarrollo de complicaciones graves: Corazón, Cerebro, Riñones, Sistema vascular en general, causando lesiones, incapacidad y muerte. DEFINICION Es una enfermedad vascular crónica, que se caracteriza por cifra de la presión sistólica es igual o mayor de 140mmHg y/o la presión diastólica es de 90 mm. Hg o superior a ella, en por lo menos 3 tomas, con diferencia de 1 semana entre ellas. Es una entidad clínica en la cual el individuo presenta niveles medios de presión que confieren alto riesgo de evento cardiovascular a corto o largo plazo, justificando programa terapéutico. -

Presión diferencial = PAS – PAD Presión media: (PAS + 2PD)/3 (N= 60 – 100 mmHg)

CLASIFICACION Normal < 120 < 80 Pre hipertensión 120 – 129 80 - 89 H I P E R T E N S I O N Estadio 1 140 – 159 y/o 90 – 99 Estadio 2 > 160 y/o >100 -

Presión arterial pinzada: Diastólica o sistólica muy próximas. Se da en personas tensas, estresadas, EAo. Hipertensión sistólica aislada o Presión Divergente: PAS >140 con PAD 1,5, empeora la función renal con IECA (estenosis arteria renal), disminución o ausencia de pulso femoral (coartación aortica).

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CLINICA El Dx de HTA debe ir acompañado de una evaluación completa del paciente; una historia clínica, examen físico, y los exámenes complementarios y de laboratorio como para valorar órganos diana, detección de otros factores de riesgo y tratar de determinar la causa de HTA, investigando el origen secundario antes de etiquetar como “hipertensión esencial” . Algunos pacientes refieren presentar: cefalea occipital, mareos, alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas), epistaxis, acufenos. COMPLICACIONES La HTA causa lesión en órganos nobles, como cerebro, corazón, riñones, retina y arterias coronarias. Las principales complicaciones por afectación de estos órganos incluyen: Lesión vascular: o Aterosclerosis: La HTA causa lesión vascular con lesión endotelial y pérdida de la integridad del endotelio, lo que estimula la liberación de factores tróficos con remodelamiento vascular que llevan al aumento progresivo de la RVP. El remodelamiento vascular lleva también a la arterioloesclerosis hialina, arterioloesclerosis hiperplásica, microaneurismas de Charcot-Bouchard y a la ateroesclerosis. o Cardiopatía hipertensiva: El aumento crónico de la post carga al ventrículo causa sobrecarga sistólica al ventrículo izquierdo, llevando a la hipertrofia ventricular izquierda. Puede producir también disfunción sistólica, cardiopatía dilatada. o Enfermedad coronaria: Por aumentar la predisposición a la ateroesclerosis, que se complica con angina e IAM. Enfermedad cerebrovascular: Es la principal consecuencia de la HTA, aumenta el riesgo en 5 veces, sobre todos en pacientes con Hipertensión sistólica aislada. Se manifiesta como ataque isquémico transitorio, ACV isquémico (80%), ACV hemorrágico intraparenquimatoso (10-15%), Hemorragia subaracnóide (5%), demencia multivascular y atrofia cerebral. Edema Agudo de Pulmón Nefropatía hipertensiva: La HTA causa arterioloesclerosis hialina en arteriolas aferentes renales (nefroesclerosis hipertensiva) y también hay lesión tubulointersticial. IR. Retinopatía hipertensiva: El acometimiento de los vasos retinianos reflete el acometimiento de otros órganos. La retinopatía hipertensiva se clasifica en grados de acuerdo al fondo de ojo (Clasificación de Keith-Wagener- Bark) o Grado I: Estrechamiento arteriolar o Grado II: Cruces arterio-venosos patológicos o Grado III: Hemorragias y/o exudados retinianos o Grado IV: Edema de papila Otras: Aortopatía (aneurisma aórtico) y Arteropatía de miembros inferiores (más común en diabéticos y fumantes, se manifiesta con claudicación intermitente y riesgo de trombosis arterial). Historia Clínica Historia de TA elevada, duración y valores Historia de Tx farmacológico anti HTA previo, eficacia y efectos adversos Historia de síntomas de enfermedad coronaria, vasculopatía cerebral o periférica, nefropatía, diabetes, hiperlipidemia, gota o EPOC Historia familiar de HTA, enfermedad coronaria, ICTUS, nefropatía, diabetes, hiperlipidemia familiar Antecedentes de factores de riesgo como tabaquismo Antecedentes de excesos de sal, grasas y alcohol en la dieta Actividad física y peso corporal Historia farmacológica detallada Historia sociológica , profesional u ocupacional Historia de síntomas sugestivos de causas secundarias de HTA Exploración Física Exploración general, incluyendo la altura, el peso, la circunferencia de la cintura y el cálculo del índice de masa corporal. Exploración cardiovascular, incluyendo la determinación de la PA, la exploración del pulso periférico y de la carótida, examen completo del corazón, buscando con especial atención indicios de corazón grande. El tórax, sobre todo estertores crepitantes basales e indicios de vías respiratorias obstruidas. El abdomen, sobre todo masas renales e ilíacas, soplos aórticos y renales. Extremidades inferiores edema maleolar, circulación y pulsos periféricos. Fondo de ojo, buscando retinopatía hipertensiva y/o diabética. LABORATORIO Hemograma completo, Creatinina – Urea, Glucosa – Hemoglobina glucosilada, Ionograma – CL – K – Na, Orina completo, Perfil lipídico, ECG de 12 D con D2 largo Otros importantes: Proteinuria de 24 Hrs, Aclaramiento de creatinina, Acido úrico, Calcio – Fósforo, Rx PA de Tórax, Ecocardiografía con Doppler color, Ergometría en banda sin fin TRATAMIENTO El objetivo de la prevención y control de la HTA es reducir la morbimortalidad, lo cual es posible, teniendo presiones < 140 para la sistólica y < 90 para la diastólica. En pacientes con antecedentes de DM, IAM, ACV, IRC se debe reducir la presión a valores < 130/80. Sin embargo es fundamental no perder de vista que el tratamiento se realiza al paciente hipertenso y no al tensiómetro o cifra tensional, por lo que la calidad de vida adquiere mayor relevancia así como el tratamiento que es DE POR VIDA, ya que la HTA NO SE CURA, por ser enfermedad crónica y ASINTOMATICA . MODIFICACIONES DEL ESTILO DE VIDA Reducción de peso, si existiera sobrepeso. La obesidad es factor de riesgo para DM e HTA, además de dificultar el control de medicamentos. Para cada kg reducido, la PA disminuye 1,6/1,3 mmHg. No fumar. El tabaco produce aumento agudo de la PA y aumenta la resistencia a la insulina. Moderación del consumo de alcohol. Efectos perjudiciales se el consumo es mayor a 30mL (720 ml cerveza, 200 ml vino, 60 ml destilados) Actividad física aeróbica regular (30-45’/día de caminatas). Disminuye la PA, aumenta el HDL, aumenta sensibilidad de las células a la insulina y regula el sistema adrenérgico Reducción del consumo de sal. Disminuye la PA 5/2,5 mmHg. Se debe consumir máximo de 6 gr de NaCl, que corresponde a 2,4 gr o 11mEq de Na. Adecuado consumo de potasio, magnesio y calcio. Disminuye la presión arterial y compensa la pérdida por diuréticos.

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Tratamiento adecuado de las dislipidemias

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO Se debe utilizar cuantos medicamentos sea necesario, de 2, 3, hasta 4 sin temor. Se debe conocer los fármacos que está utilizando, efectos adversos y NO usar dos fármacos del mismo grupo. Los medicamentos considerados de primera línea son: Diuréticos, Betabloqueantes (BB), Inhibidores de la enzima convertidora (IECAS), Calcio antagonistas (CA), Antagonistas de la A II (ARA II), Bloqueantes alfa I adrenérgicos Pese a la aceptación de estos fármacos como de primera línea, algunos autores y escuelas prefieren mantener el viejo esquema escalonado de: Inicio de tratamiento con DIURETICOS y BETABLOQUEANTES dada la reducción de MORBIMORTALIDAD CV demostrada por éstos, o mejor realizar tratamiento PERSONALIZADO. El paciente con tratamiento personalizado permite confirmar que los hipertensos difieren en su perfil hemodinámico, endocrinológico y en su respuesta a los distintos fármacos, tomando en cuenta los siguientes aspectos: Edad y sexo, Historia de la HTA, Obesidad, Raza, Repercusión sobre órganos blanco, Factores de riesgo asociados, Coexistencia de otras patologías, Efectos colaterales de los medicamentos HIPERTENSION ARTERIAL DIURÉTICOS Aumenta la natriuresis y la diuresis (d. asa 20-25%, tiazidico 5-10%), disminuye la volemia. El efecto hipotensor se observa a la semana de administración. Por su persistente efecto natriurético y diurético es un fármaco de elección en asociación con los demás anti HTA, que tienden a aumentar la retención de Na y H2O, y más bien potencializan su efecto. Inicialmente se usa diurético de asa VO o parenteral. Furosemida 20 mg EV c/ 8-12h o 40 mg VO. Se clasifican en 3 grupos: Diuréticos tiacídicos: actúan en el túbulo contorneado distal (TCD) bloqueando la reabsorción del sódio. o Hidroclorotiazida: 12,5 a 25 mg/día, dosis única, en la mañana. Máximo 200 mg/día. o Clortalidona o Indapamida (2,5 a 5mg/día, dosis única diaria. Tiene efectos metaóbólicos indeseados sobre el metabolismo lipídico, hidratos de carbono, ácido úrico, y potasio. Ya no se utiliza. Diuréticos de Asa: Son más potentes, disminuye la reabsorción de sodio al inhibir el cotransportardor Na/K en porción ascendente gruesa del asa de Henle. Se utilizan en crisis hipertensiva (vida media corta), ICC, IR con Cr >2,5, edema periférico no cardiogenico. o Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas. Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, ototoxicidad, hiperuricemia.. Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg. La FUROSEMIDA es poco utilizada en el tratamiento de la HTA no complicada. Butonedida: 20 veces más potente que furosemida. Comprimidos de 1mh y ampollas de 1 mg, cada 6h. o Piretanide Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros diuréticos. o Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: Ginecomastia (17%) o Triamtereno, amilorida: son diuréticos suaves, ahorradores de K, pero producen alarmante hiponatremia en ancianos. Bloqueadores De Los Receptores Adrenérgicos Beta (Bb): Según informes internacionales (JNC V y WHO-YACE en 1993), estos agentes son considerados de PRIMERA LINEA en el trat. de HTA. Existen características comunes a todos ellos. Entre las diferencias, algunas tienen solo relativa repercusión clínica, como la “cardioselectividad”(atenolol, metoprolol, propranolol,carvedilol,bisoprolol) o mayor afinidad por los receptores beta-1. Sin embargo la cardioselectividad no es absoluta, tiende a acentuarse con el aumento de la dosis. La elección de BB solo o asociado dependerá del enfoque individualizado. Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco. Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de raza blanca. Se clasifican en: Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol o Atenolol: selectivo B1. Comprimidos de 25,50,100mg. Se usa inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD. Efectos adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular, bradicardia, BAV, dolor torácico y edema. No cardio selectivos: Propanolol, Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carvedilol o Propanolol – No selectivo (B1, B2). Se presenta em comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h o Carvedilol: No selectivo (B1, Be, alfa1). Se presenta en tabletas de 3,125; 6,25; 12,5 y 25 mg. Se inicia con 3,125 BID y luego se puede doblar la dosis cada semana, hasta la dosis habitual de 50mg/día. Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel, DM INHIBIDORES DE LA ECA Los IECA ya han demostrado su capacidad para reducir la HVI, así como en el tratamiento de disfunción diastólica leve y de la sistólica del VI, EIC, ICC. Prevención hacia la IRC, sobre todo en diabéticos y HTA con o sin proteinuria. En HTA sec. a estenosis de la arteria renal unilateral, se puede administrar como monoterapia, teniendo cuidado de controlar la función renal. Interacción de los IECA con otros fármacos: En asociación con los calcioantagonistas son una buena opción, especialmente cuando está contraindicado el uso de BB (asmáticos, diabéticos, vasculopatía periférica) para disminuir la taquicardia refleja. No deben ser administrados durante el embarazo y en mujeres que quieren embarazarse. Asociados con diuréticos potencia su efecto anti HTA excepto con ahorradores de potasio (espironolactona) por riesgo de hiperpotasemia es especialmente útil en IRA o diabéticos. Mecanismo de acción: disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco. Los IECA fueran descubiertos en 1974-1975 en el HC de SP, por el Dr. Rivero, con la observación de la hipotensión y shock en pacientes víctimas de la Jararaca. Los IECA se clasifican según diferentes criterios: 1. Según el orden de aparición en la practica médica. a. de primera generación: Captopril b. de segunda generación: Enalapril c. de tercera generación (reciente aparición): Ramipril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril y otros. 2. Según la estructura química: a. Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinipril y Benazepril. b. Con grupo sulfidrilo: Captopril

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c.

Con grupo fosfodrilo: Fosinopril, Alacepril.

Captopril – 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematuria Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos seca, angioedema. Lisinopril – 5-40 mg c/ dia. Ramipril – 2,5 a 20 mg/día ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ANGIOTENSINA II Son antagonistas específicos de receptores AT I. Esta clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la angiotensina sobre receptores AT1 que están en musculo liso vascular, causando así una vasodilatación, también actúan sobre la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona. Al no prolongar la vida media de las bradiquininas, no hay efectos colaterales como tos. Losartán – 25-100 mg/día c/ 12-24h. Efectos adversos: cefalea, IRAS, vértigo, astenia, fatiga, hipotensión ortostática, exantema, hipercalemia, aumento de enzimas hepáticas. VALSARTAN: Puede se usado en la IRC,IAM porque su excreción es inalterable, así como su tolerancia en ancianos. Dosis: 80-160 mg/día, con mejor tolerancia que el enalapril o amlodipina. Ha demostrado reducir la HVI en mayor grado que el atenolol y asociado con IECA mejora la ICC mucho mejor. IBERSARTAN: Dosis recomendada 150-300 mg/día, se aconseja de ser necesario con tiazidas que potencian su acción, en general es bien tolerado. CANDERSARTAN: Dosis: 8-32 mg/día. Tiene una eficacia similar a la del enalapril, amlodipina o losartán. Antagonistas Cálcicos (Ac) Sus efectos dependen de su acción vasodilatadora arteriolar y coronaria; la máxima respuesta se ve en pacientes con renina y angiotensina bajas. Todos mejoran la disfunción diastólica del VI, muestran buena eficacia en HTA más severas, aún en gerontes. Su espectro anti HTA es amplio, aún en presencia de enfermedades concomitantes como EIC, asma, EPOC, IRC, MCH, HVI, arritmias supraventriculares (verapamilo), angina variante. Diltiazem, dosis de 60-180 mg. hasta 360, utilidad especial en la angina espástica. Amlodipina, útil en HTA con nefropatías, dosis 5 a 20 mg. cada día. Efecto colateral edema de MMII. Nifedipino, dosis de 20 mg. BID. Potente efecto anti HTA, también útil en nefropatías. Nitrendipino, dosis 10 a 20 mg., poco utilizado en nuestro medio. Bloqueantes Alfa I Son beneficiosos en la ICC por la dilatación arteriolar y venosa, efectos favorecedores sobre los lípidos plasmáticos y el efecto glucídico. Comenzar con dosis bajas por la posibilidad de hipotensión ortostática. Indicado principalmente en pacientes mayores con HPB. Prazosín: 2-30 mg/día 2-3x Doxazosín: 1-16 mg/día QD Terazosín: 1-20 mg/día QD SELECCIÓN DE MEDICAMENTO  < 55 años, raza blanca: iniciar con IECA. Si es estadio II asociar IECA + diurético  > 55 años, raza negra: Iniciar con tiazídico o AC. Se es estadio II asociar a un IECA.  Jóvenes: óptima respuesta a BB o IECA.

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CRISIS HIPERTENSIVA Es la elevación brusca y severa de la TA que va acompañada de distintas características clínicas no necesariamente proporcional a los valores tensionales, pudiendo presentarse situaciones críticas con cifras no muy elevadas y viceversa; dependiendo de los valores previos, velocidad de ascenso, enfermedades asociadas, etc. Se reconocen 3 situaciones concretas según la gravedad de la crisis: Emergencia Hipertensiva, Urgencia Hipertensiva. EMERGENCIAS HIPERTENSIVAS Es la elevación de la PA por encima de valores críticos, con repercusión sobre órganos blancos y riesgo de lesión endotelial difusa. Hay síntomas graves y riesgo de vida. Complicaciones Cerebrovasculares: Encefalopatía Hipertensiva, Hemorragia intracerebral, Infarto cerebral, Hemorragia subaracnoidea Complicaciones Cardiaca: Disección aguda de aorta, Edema agudo de pulmón, IAM, Angina inestable, Postoperatorio de cirugía cardiaca (puentes coronarios y cirugía de la Ao) Crisis catecolamínicas: Crisis de feocromocitoma, Interacción entre IMAO y alimentos con tiramina, Abuso de drogas simpaticomiméticas Eclampsia HTA acelerada o maligna, con cifras muy elevadas, lesiones parenquimatosas rápidas y progresivas, fondo de ojo III o IV e IRC. Tx de emergencias hipertensivas: El objetivo es reducir la TA de forma rápida y gradual (minutos a 2 Hrs.). Los medicamentos a usar son de acción corta, uso parenteral y de preferencia en una unidad de cuidados intensivos, buscando un efecto rápido pero controlado. Nitroprusiato sódico: Dosis 0,25-10 mcg/Kg/min Nitroglicerina: Dosis 5-100 mcg/min en infusión, inicio de acción 2-5 min con duración de 3-5, de preferencia en Isquemia Coronaria. Enalapril: Dosis 1.25-5 mg c/6 Hrs. EV, acción 15-30 min, duración 6 Hrs., uso preferente en ICC. Labetolol-Fentolamina Una vez controlada la EMERGENCIA HIPERTENSIVA debe iniciarse el Tx por vía oral, para mantenerla en niveles adecuados. URGENCIAS HIPERTENSIVAS Es el aumento de la presión arterial, sin compromiso de órganos blanco. Hay aumento de la presión arterial pero el paciente esta asintomático u oligosintomático. Es la situación que requiere rápido descenso de la TA en horas (8-12 horas, máximo 24h). La lesión de órgano blanco es menor con o sin ella, pero se debe bajar la TA por el alto riesgo potencial de complicaciones a corto plazo. El Tx de la URGENCIA HIPERTENSIVA debe ser por vía oral con fármacos de acción relativamente rápida (diuréticos, betabloqueantes, IECAS, calcioantagonistas) para luego indicar los de acción prolongada. Nifedipino . capsula de 10 mg. Aplicar 3 gotas sublingual. Furosemida 40 mg VO Captopril 25 mg VO Propanolol 40 mg VO HTA CONCLUSIONES 1.- La HTA es una ENFERMEDAD CRONICA Y ASINTOMATICA (SILENCIOSA). 2.- La HTA SE CONTROLA, NO SE CURA. 3.- El Tx es INDEFINIDO (DE POR VIDA). 4.- La HTA NO PRODUCE CEFALEA NI EPISTAXIS.

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INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO -

DEFINICIÓN: IAM es la necrosis de un segmento del miocardio. Es un evento coronario agudo cuya evolución natural converge para la necrosis del miocardio. “Es la muerte del músculo cardiaco por falta de riego sanguíneo por un desequilibrio que existe en la oferta y demanda de oxigeno por un obstrucción coronaria”.

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ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA: o Casi todos los infartos tienen un substrato de ATE coronaria. Esta placa ateromatosa sufre un fenómeno agudo de ruptura y hemorragia; sobre la que se desencadena agregación plaquetaria, trombosis, oclusión coronaria, déficit de aporte de O2 a la célula miocárdica, muerte y necrosis del tejido miocárdico. o CAUSAS MENOS FRECUENTES: Embolias provenientes de cavidades cardíacas, Arteritis como la sífilis, Síndrome de Takayasu, Aneurisma disecante de la Ao que compromete el ostium de las coronarias, Anomalías congénitas (Puente muscular sobre la arteria), origen anómalo de una coronaria. o IAM CON CORONARIAS NORMALES: Incidencia baja 1 a 12%. Pacientes jóvenes generalmente con factores de riesgo asociados como tabaquismo exagerado, empleo de anticonceptivos, abuso de drogas como cocaína. Mecanismo: espasmo coronario y trombosis.

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CUADRO CLINICO o Dolor: En el IAM es cualitativamente similar al de la Angina previa, típico, más intenso y prolongado, tipo opressivo, mayor a 30’ o varias horas, no se atenúa con el reposo ni con derivados nitrados. Tiene una peridiocidad circadiana, generalmente se presenta entre 6h-12h (matinal).  Coronaria derecha: Dolor en EPIGASTRIO que se irradia a retroesternal y submaxilar asociado a signos simpáticos (náuseas, vómitos, diaforesis, palidez, bradicardia) (Derivaciones II, II, AVF)  Coronaria izquierda: Dolor PRECORDIAL que se irradia a hombro izquierdo y borde cubital de miembro superior izquierdo, asociado a náuseas, vómitos, diaforesis, taquicardia). (Derivaciones V1-V6, Di, AVL). o Síntomas generales: Frecuentemente acompañado de sensación de disnea, gran ansiedad, síntomas vasovagales, diaforesis. En ocasiones la presentación es atípica y simula otros trastornos como pericarditis, espasmo esofágico, dolor de músculo esquelético, disección de Ao, TEP o afecciones de abdominales agudas, que requieren una cuidadosa evaluación, siendo necesario ECG y encimas en forma seriada. o Hay infartos con ausencia de dolor, “SON LOS INFARTOS SILENCIOSOS”. Generalmente el diagnóstico se pasa por alto a menos que se obtenga un ECG en forma fortuita cuando acuden a un servicio hospitalario, simulando otros cuadros como síncope, ICC, ECV. No solo se presenta en individuos de edad avanzada, sino en jóvenes con factores de riesgo, esp. Diabéticos, HTA, obesos, tabáquicos.

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EXAMEN FISICO o El paciente con IAM a menudo se encuentra ansioso, dolorido, diaforético, disneico, si están en choque cardiogénico con palidez, cianosis distal, apático, confuso, aprehensivo. Se lo ve con descarga adrenérgica, taquicárdico, hipertenso o hipotenso. En el IAM diafragmático: Bradicárdico, con bloqueos A-V de algún grado por vagotonia transitoria, hipotenso (obst. derecha – irriga el NAV)

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CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO: o Dolor isquémico prolongado, mayor a 30’ o Cambios electrocardiográficos característicos o Aumento típico y descenso de niveles enzimáticos cardíacos séricos.

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CLASIFICACIÓN: o INFARTO CON ONDA Q: Es un infarto transmural o completo. La mayoría de los pacientes con elevación de ST desarrollan IAM con onda Q. Menor porcentaje IAM sin onda Q. En etapa inicial: SUPRADESNIVEL de ST, después evoluciona con nuevas ondas Q de necrosis, descenso de ST e inversión de T como datos de isquemia miocárdica. o IAM NO Q:Es un infarto NO Q o subedocardico. En etapa inicial: INFRADESNIVEL de ST, inversión de ondas T persistentes, evoluciona sin aparición de nuevas ondas Q. o IAM DE VD: Común en IAM inferior, hasta en 43%, el indicador específico: SUPRADESNIVEL de ST en V3R, V4R y a veces en V1V2, de 1 mm., transitorio y desaparece en 10 hrs. después de inicio del dolor.

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ELECTROCARDIOGRAMA: En todo paciente que consulta por dolor precordial, en un servicio de emergencias debe realizarse un ECG de 12 D y ampliar con V7-V8 para valorar cara dorsal y V3R, V4R para valorar VD, esp. en IAM inferior. Es el mejor examen para valor la localización y extensión del infarto. EKG TIPICO: 1. Onda T Negativa = Isquemia (15-20 min – Angina Estable) 2. ST elevado > 1,0 mm (2 o + derivaciones consecutivas = lesión (infarto reciente) (20min a 4h – Angina Inestable) 3. Q significativa (1mm ancho, 1/3 QRS) = Infarto (inactividad eléctrica) (>4h-IAM) Fase Hiperaguda (1eras horas): Supradesnivel ST prominente, onda T positiva Fase subaguda (1eras horas – 4 sem): onda T negativa, onda Q patológica Fase crónica o infarto antíguo: Puede permanecer Q patológica como secuela (cicatriz) LOCALIZACION ECG DEL IAM o Infarto Lateral: onda Q en I y AVL o en V5 y V6. (Circunfleja izquierda) o Infarto Inferior o Diafragmático: Onda Q em II, III y AVF (Coronaria Derecha) o Infarto Apical: Onda Q em I, II, III. o Infarto Septal: Onda Q em V1, V2 Infarto Anterior: Onda Q em V1, V2, V3, V4 (Descendente Anterior) Infarto Anterior Extenso: Onda Q em V1, V2, V3, V4, V5, V6 Infarto Posterior: R grande em V1, V2, V3 con depresión ST -

o o o

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ENZIMAS CARDIACAS: Son primordiales en el diagnóstico del IAM. Hay elevación de la creatin fosfoquinasa (CPK), de las transaminasas (TGO), de la hidrogenasa láctica (LDH) y troponina T. La curva de los niveles cardiacos difiere para cada enzima de acuerdo a su cinética. La CPK es el marcador más utilizado, se recomienda el uso de su porcentaje de su fracción CPK-MB por ser cardioespecífica, su valor debe ser igual o mayor al 6% del valor global. La CPK comienza a incrementarse a las 2 hr. de iniciados los síntomas, alcanza su pico máximo entre las 12 a 14 Hrs., luego declina hasta las 48 Hrs., esta curva declina con la fibrinolisis o PTCA. o La troponina T es un marcador mucho más precoz que se eleva casi inmediatamente con el inicio de los síntomas, inicio a las 3-4h, pico a las 24 horas y se mantienen de 7-10 días. Troponina T por encima del 100% de sus valores normales, indica: Necrosis miocárdica. o STGO es menos específica y comienza a incrementarse a las 4 – 6 Hrs.. o La LDH aumenta y disminuye más lentamente y se normaliza entre los 8 y 14 días.

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SECUELAS DE IAM: Aneurisma del ápex, Trastornos de motilidad: acinesias y discinesias, Ruptura de cuerdas, Trombos intracavitarios, Disfunción sistólica con ICC.

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COMPLICACIONES o Arritmias cardiacas primarias: Son las más frecuentes, tienen una causa de inestabilidad eléctrica: EV, TV, FV, se instalan en forma súbita y repentina, aún en sujetos compensados. Son responsables de la alta mortalidad en las primeras horas del IAM, no afectan el pronóstico mediato. o Insuficiencia cardiaca: Es la segunda complicación más frecuente, con significación pronostica mucho mayor. Dos tercios de pacientes con IAM son resultado de distintos tipos de “falla de bomba”. Relacionados con la extensión de masa miocárdica afectada. Ameritan valoración clínica, monitoreo hemodinámico para un tratamiento adecuado. o Pericarditis: Complicación en menos del 10% de un IAM transmural. Se presenta entre el 2º y 4º día. Se presenta con dolor precordial que aumenta con la inspiración profunda, acompañado o no de frote pericárdico, hipertermia, taquicardia, cambios en ECG, supradesnivel de ST o inversión de T. Curso es benigno. No dejar de hacer Eco Bi Doppler. Se controla con analgésicos y/o AINES. o Síndrome de Dressler: Reacción inmunológica que puede ocurrir entre 1 a 12 semanas del IAM, en 1% de pacientes. Hay fiebre, dolor precordial, poliserositis, derrame pericárdico y pleural, con recurrencias frecuentes. Puede evolucionar a una pericarditis restrictiva. Se usa AINES, corticoides por 2 a 4 semanas o Embolias sistémicas: Son inusuales (1 – 5%) en la etapa intrahospitalaria. Apartir de trombos intracavitarios, más frecuentes en infartos extensos de cara anterior, con formación de aneurisma del VI, presencia de FA y transtornos de motilidad de las paredes como áreas de disinecias o asinecias. Son detectables por un Eco Bi Doppler y requieren una buena anticoagulación. o Reinfarto: Se presenta después del IAM no Q, uso de trombolíticos en IAM tipo Q. Provoca un mayor deterioro de la función sistólica y un aumento de la mortalidad. La alternativa es angiografía coronaria seguida de angioplastía con balón o cirugía de revascularización.

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COMPLICACIONES MECANICAS: Puede aparecer desde la primera semana del IAM, con un deterioro hemodinámico súbito o progresivo, con hipotensión, bajo gasto cardiaco y/o edema agudo de pulmón. Acelerar exámenes Dx y actitudes terapeúticas, así como valoración por cirugía cardiovascular previa coronariografía precoz, antes de que haya un mayor deterioro del paciente. o Ruptura de pared libre de VI: Rápidamente letal, mueren en cuestión de minutos. Hasta 10% de infartados. o CIV Post IAM: Por ruptura del SIV, más frecuente en IAM anterior. Aparición de soplo holosistólico en mesocardio. Requiere de estudios urgentes y cirugía. Mortalidad 35%. o Insuficiencia Mitral Aguda: Por disfunción o ruptura del músculo papilar. Más frecuente en IAM de pared inferior. En casos de ruptura total produce muerte por IM aguda grave. Se sospecha por ausculta de holosistólico apical, confirmación por Eco Bi Doppler y tratamiento quirúrgico. o Aneurisma del VI: Entre 12 a 15% de pacientes que sobreviven a un IAM, por expansión y adelgazamiento de la pared en la zona necrosada. Más frecuente en IAM anterior y oclusión total de la DA. Dx es por Eco Bi Doppler. Por ECG se sospecha cuando existe supradesnivel de ST después de 10 días Post IAM. Mortalidad 6 veces +.

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ESTRATIFICACION DE RIESGO EN UNIDAD DE CUIDADO CORONARIO: Las primeras horas de evolución del IAM permiten estratificar los casos en grupos de alto y bajo riesgo hospitalario. Las clasificaciones más utilizadas son: La clínica de Killip y Kimball: o Clase I: Sin signos clínicos de IC: Ausencia de rales pulmonares y ausencia de R3. Mortalidad 8%. o Clase II: Rales en el 50% o menos de los campos pulmonares, o galope por R3. Mortalidad 30%. o Clase III: Rales en el 50% o más de los campos pulmonares, muy frecuente edema agudo de pulmón. Mortalidad aprox. 44%. o Clase IV: Shok cardiogénico. Mortalidad aprox. 80 – 100%.

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Colecistopatías, Pancreatitis, Úlcera gástrica, Acalasia, Angina Inestable, Pericarditis aguda.

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TRATAMIENTO MEDICO: Los objetivos fundamentales: Preservar el músculo cardiaco, disminuir el tamaño del infarto y la mortalidad. Es una emergencia médica. Las primeras 6 a 12 hora son extremamente importantes, es el momento más crítico por las arritmias y es crucial pues un buen tratamiento disminuye la necrosis.

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MEDIDAS GENERALES: o Hospitalización en UCC, o Monitoreo electrocardiográfico continuo, o Vía endovenosa periférica, o ASA 100 a 325 mg tragar ó masticar, o Oxígeno 2-4 I x’, mantener Sat > 90%. Solo está indicado cuando < 90% o Sedación: Diazepam, alprazolam, lorazepan VO. o Analgésicos: Sulfato de morfina 2-4 mg IV PRN (puede producir bradicardia y depresión respiratoria). Clorhidrato de meperidina 20 a 100 mg (puede producir taquicardia) o Sulfato de atropina: 1 a 2 mg IV, está indicada: Bradicardia sinusal sintomática ( 25%.

Según la función comprometida: o Sistólica: Corresponde al 50-60%, hay pérdida de la capacidad contráctil del miocardio, provoca dilatación ventricular, disminuye la fracción de eyección (FE < 45%), aumenta el volumen diastólico final y transmite al atrio. o Diastólica: Corresponde al 40-50%, la contracción del miocardio esta normal (FE > 45%), con restricción patológica al llenado diastólico, por relajamiento alterado o falta de complacencia del ventrículo. o Mixta:

FISIOPATOLOGIA El corazón es un órgano básicamente muscular encargado del bombear la sangre. La mecánica cardiaca es dependiente de la función de los ventrículos y en menor grado de los atrios. Una buena función exige una buena sístole y una buena diástole. Sístole: Es la contracción ventricular, con eyección de sangre en las grandes arterias. La función sistólica es estimada por la fracción de eyección, que es el porcentaje del volumen diastólico final que es eyectado. El valor normal es de 50 a 70%. Diástole: Es la relajación del ventrículo, periodo en el cual se llena de sangre proveniente de las grande venas, sin aumentar significativamente su presión intracavitaria. La función cardiaca está determinada por los siguientes factores: Precarga: es la cantidad de llenado del ventrículo al final de la diástole (Volumen Diastólico Final). Depende del retorno venoso al corazón, el cual depende de la volemia y del tono del lecho venoso. Cuando se aumenta la precarga, se aumenta el volumen/latido (Ley de Frank-Starling) Postcarga: es la resistencia o impedancia contra la cual trabaja el corazón, la dificultad imposta al vaciamiento sistólico. Está representada por la tensión sistólica de la pared del miocardio y en relación a la tensión arterial. (Ley de Laplace) Contractilidad: Es la capacidad intrínseca del miocardio de acortar sus fibras Ritmo cardiaco: es la frecuencia cardiaca, el número de veces que el corazón realiza el ciclo completo de llenado y vaciado en determinado tiempo. Terminos patosifiologicos Cronotropismo: efectos del ritmo Inotropismo: efectos de la contratilidad Dromotropismo: efectos de la conducción Lusitropismo: efectos de relajación Leyes -

Ley de Frank Starling: Cuanto mayor el volumen diastólico fina, mayor es el volumen minuto y mayor la fracción de eyección. Un mayor volumen diastólico distiende más los sarcómeros, el ventrículo se dilata, aumenta el volumen diastólico final y así aumenta la fracción de eyección y mantiene el gasto cardiaco.

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Ley de Laplace: La resistencia en la pared ventricular es directamente proporcional al rayo y a la presión intracavitaria e inversamente proporcional a la espesura de la pared.

En la fisiopatología de la insuficiencia cardiaca, son activados inúmeros sistemas compensatorios en el intento de mantener el volumen por latido, la frecuencia cardiaca y la tensión arterial. Pero estos mecanismos al producir alteraciones y remodelamiento cardiaco, van a producir gran parte de los síntomas, causan incremento crónico de la carga para el ventrículo izquierdo y con esto actúan como factores de mantenimiento y progresión de la insuficiencia cardiaca. Son activados los siguientes mecanismos compensatorios: a) Activación del sistema adrenérgico (Aumento en catecolaminas circulantes): Es activado en respuesta a la disminución del débito cardiaco, que activa los baroreceptores. Las catecolaminas circulantes actúan sobre receptores beta1 e alfa1 estimulando la contractilidad de los miocitos, y aumenta el cronotropismo cardiaco. Producen además vasoconstricción y retención hídrica con incremento de la pre y postcarga b) Miocitos sobrecargados: nuevos sarcomeros, hipertrofia. Es el principal mecanismo compensatorio inicial en caso de sobrecarga del ventrículo. En caso de sobrecarga de presión va haber una hipertrofia de tipo concéntrica (aumenta el espesos de la pared sin aumentar la cavidad) y en la sobrecarga de volumen hay una hipertrofia excéntrica (aumento espesor de la pared asociado a aumento de la cavidad). El principal agente inductor de la hipertrofia es la angiotensina II. c) Cambios moleculares en la síntesis de proteína: expresión de proto-oncógenos, desarrollo de CMP?? d) Activación del sistema arginina – vasopresina: Producen vasoconstricción y retención hídrica con incremento de la pre y postcarga e) Vasodilatación: Factor natriurético dopamina, y prostaglandinas, incrementan la natriuresis y diuresis con tendencia a disminuir la carga del corazón. Los mecanismos compensadores tienen efecto deletéreo en la función del miocardio, al inducir el remodelamiento cardiaco al alterar la forma y función del miocardio, por la degeneración celular y fibrosis. Las principales sustancias involucradas en este proceso son: Noradrenalina: efecto miocardiotóxico, deja miocitos alargados e hipofuncionantes, lleva a la apoptosis. Angiotensina II: activa receptores AT1 en miocitos, lleva a apoptosis y proliferación de fibroblastos. Aldosterona: proliferación de fibroblastos. CAUSAS Y FACTORES PRECIPITANTES DE ICC AGUDA Descompensación de ICC crónica preexistente, Sindromes coronarios agudos, Crisis hipertensivas, valvulopatías severas – Disección de Ao, Taponamiento cardíaco, Miocardiopatía periparto, Infecciones CLÍNICA El paciente permanece asintomático durante años por los mecanismos adaptativos. Luego de un tiempo variable surgen los síntomas congestivos o por bajo débito. a)

Síndrome congestivo pulmonar: Se presenta por disfunción del ventrículo izquierdo, que lleva a una congestión pulmonar y acumulo de líquido intersticial intraalveolar. La congestión lleva al aumento del trabajo respiratorios y estimulación de los receptores J pulmonares, lo que lleva al principal síntoma, la disnea. La disnea de esfuerzo progresa a ortopnea y a la disnea paroxística nocturna. Puede presentar también tos seca (por congestión de la mucosa brónquica). Se complica con el Edema agudo de pulmón.

b)

Síndrome congestivo sistémico: se presenta por la insuficiencia de ventrículo derecho, Hay edema de miembro inferiores (al final del día, duro, cianótico), ascitis, derrame pleural bilateral, hepatomegalia, congestión de la mucosa intestinal (nauseas, diarrea, dolor abdominal difuso), ingurgitación yugular. Los 5 signos clásicos de IC derecha son cianosis perioral, ingurgitación yugular, hepatomegalia, ascitis y edema de miembros inferiores. c) Síndrome de bajo gasto cardiaco: Se presenta por inadecuada perfusión del musculo esquelético, que lleva a fatiga, mialgia, cansancio y lipotimia. Puede haber pérdida de masa muscular llegando a pérdida de peso y caquexia. DIAGNOSTICO CRITERIOS DE FRAMINGHAM - Mayores

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Menores

. Disnea paroxística nocturna . . Ortopnea . Ingurgitación yugular . Estertores crepitantes . Tercer ruido auscultable . Edema maleolar . Tos nocturna . Disnea de esfuerzo . Hepatomegalia

PVC > 16 cm de H2O Reflujo hepatoyugular (+) Cardiomegalia Pérdida > 4.5 Kgr/peso con diuréticos

Derrame pleural Capacidad vital disminuida ( 120)

Para establecer el diagnóstico de ICC definida se requiere la presencia de al menos 2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores. EXAMENES COMPLEMENTARIOS ECG: Brinda informaciones inespecíficas, que dependen de la patología de base, como: Hipertrofias, dilataciones, arritmias, trastornos de conducción, trastornos isquémicos. Rx PA y L: Cardiomegalias (índice cardiaco mayor a 50%, redistribución del flujo venoso pulmonar, edema pulmonar intersticial (líneas de Kerley), derrames pleurales generalmente bilateral. Un tamaño normal del corazón no descarta patología cardiaca. Tamaño normal del corazón no descarta ICC, se puede presentar en la IC de alto gasto cardiaco. Eco Bi Doppler: El examen más importante, como diagnóstico etiológico, permite estudio estructural y funcional, cuantificación de lesiones valvulares, determinación de la función ventricular (FE), dimensión de cavidades, estudio de flujos con Doppler color y seguimiento de los pacientes.

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Exámenes laboratoriales: Ionograma, hemograma, función renal, hepática, albuminemia, parcial de orina. El examen laboratorial sugestivo de IC es el BNP (Peptido Natriuretico Cerebral), un marcador de estiramiento miocárdico, es indicativo de IC cuando se encuentra >100. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL 15-20% de los pacientes tienen diagnostico erróneo. Se debe hacer el diagnostico diferencial con patologías que cursan: Con disnea, tos, congestión venosa pulmonar, disminución del gasto cardíaco, edema, cardiomegalia. Enfisema – Asma – Bronquitis, neumonias - EPOC TEP – Tromboflebitis IRC – Sindrome nefrótico Desnutrición – Hipoproteinemia (Hipoalbuminemia) Pericarditis – Taponamiento cardíaco, constrictiva Insuficiencia hepática, con sindrome de hipertensión portal Edema No cardiogenico: SIRPA (trauma, aspiración, toxicos, sepsis, shock), Cardiomegalia por lo general no se encuentra. COMPLICACIONES Arritmias varias y complejas, TEP, TVS, Edema agudo de pulmón, choque cardiogénico, Disminución de la calidad de vida y Muerte. La arritmia más frecuente es la FA, que puede llevar al TEP, TVP, infarto cerebral, infarto renal, infarto mesentérico, trombosis renal –IR, infarto miocardio, ACV. Se previene con digitálicos y anticoagulantes. FACTORES PRONÓSTICOS ADVERSOS - Fracción de eyección (FE) < a 35%, Caquexia cardiaca, Hiponatremia con Na < 132 mEq/ml, Arritmias ventriculares y FA, Indice cardiotoráxico de > 0.66, Hipotensión arterial sostenida, Niveles elevados de catecolaminas, edad avanzada, niveles elevados de BNP, clase funcional, insuficiencia renal ESTADIAMENTO DE LA IC Estadio A: Paciente con riesgo de IC (HTA, coronariopatía) pero sin alteración cardiaca estructural Estadio B: Paciente asintomático con alteración estructural cardiaca Estadio C: IC sintomática Estadio D: IC refractaria (fase termminal) CRITERIOS DE INTERNACION * Evidencia clínica o por ECG de Isquemia miocárdica aguda, arritmias * Edema agudo de pulmón o distrés respiratorio severo * Saturación de O2 por debajo de 90%, en ausencia de enfermedad pulmonar * Edema generalizado o anasarca * Enfermedades que descompensen al paciente: Neumonía, diabetes no controlada, HTA, etc. * Hipotensión asintomática *ICC refractaria a tratamiento ambulatorio * Desequilibrio hidroeléctrico - Hiponatremia * Soporte social o familiar inadecuado TRATAMIENTO - Objetivos del tratamiento: Disminuir la mortalidad por ICC y arritmias complejas y refractarias, Mejorar la capacidad funcional y calidad de vida - ESPECIFICO: Identificando y tratando la causa: HTA, Valvulopatías, Cardiopatías congénitas, Miocardiopatías, Pericardiopatías, Arritmias persistentes, Trastornos metabólicos, hidroelectrolíticos. Endocrinas TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO 1.- Medidas Generales: - Reposo en posición semi-fowler o actividad física de acuerdo a la clase funcional (NYHA) a) El más corto posible para evitar efectos deletéreos: Aumento de fatigabilidad, atrofia muscular, tendencia a tromboembolias. b) Ejercicios isotónicos: Caminatas c) Ejercicios isométricos: Proscritos (levantar objetos pesados) 2.- Reducción de ingesta de sal (máximo 6grs de NaCl, que corresponde a 2,4g o 110 mEq de Na) 3.- Reducción de ingesta de líquidos (Prevenir hiponatremia dilucional) Indicada en paciente con Na 2,5, edema periférico no cardiogenico. o Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas. Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis. Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg. o Butonedida: 20 veces más potente que furosemida. Comprimidos de 1mh y ampollas de 1 mg, cada 6h. o Piretanide Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros diuréticos. o Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: Ginecomastia (17%) o Triamtereno, amilorida Inicialmente se usa diurético de asa VO o parenteral. Furosemida 20 mg EV c/ 8-12h o 40 mg VO. Los diuréticos tiazidicos son menos potentes y tienen menor eficacia en enfermedad renal. Los diuréticos ahorradores de potasio actúan como antagonista de la aldosterona a nivel de tubo colector. Inhibe el efecto de la aldosterona sobre el miocardio, disminuye la degradación de las fibras, apoptosis y fibrosis, o sea, previene el remodelamiento cardiaco. También previene hipokalemia y disminuye riesgo de arritmias. Esta indicado en la IC sistólica avanzada (clase funcional II o IV) Inhibidores de IECA Los IECA mejoran síntomas y supervivencia, disminuyen la mortalidad 28%. Esta indicado en todo tipo de IC sistólica, asintomática o sintomática. Mecanismo de acción: disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco. Los IECA fueran descubiertos en 1974-1975 en el HC de SP, por el Dr. Rivero, con la observación de la hipotensión y shock en pacientes víctimas de la Jararaca. CI: hiperpotasemia, estenosis arteria renal, embarazo Los IECA se clasifican según diferentes criterios: 3. Según el orden de aparición en la practica médica. a. de primera generación: Captopril b. de segunda generación: Enalapril c. de tercera generación (reciente aparición): Ramipril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril y otros. 4. Según la estructura química: a. Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinipril y Benazepril. b. Con grupo sulfidrilo: Captopril c. Con grupo fosfodrilo: Fosinopril, Alacepril. Captopril – 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematuria Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos seca, angioedema. Lisinopril – 5-40 mg c/ dia. Ramipril – 2,5 a 20 mg/día Vasodilatadores El gasto cardiaco. Algunos son muy útiles pues el mecanismo de defensa en la ICC es la vasoconstricción. - Nitratos: se han usado por 3 decadas, disminuyen las presiones vasculares pulmonares, venodilatación y un poco de arteriolodilatación. SL, tópico, IV, no hay mayor diferencia. - Nitroprusiato: más dilatación arterial, efectos secundarios severos. Beta bloqueadores Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco. Esta indicado en pacientes con IC sistólica, enfermedad isquémica del miocardio. No se debe usar en paciente descompensado. Se clasifican en: Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol o Atenolol: selectivo B1. Comprimidos de 25,50,100mg. Se usa inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD. Efectos adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular, bradicardia, BAV, dolor torácico y edema. No cardio selectivos: Propanolol, Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carvedilol o Propanolol – No selectivo (B1, B2). Se presenta em comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h o Carvedilol: No selectivo (B1, Be, alfa1). Se presenta en tabletas de 3,125; 6,25; 12,5 y 25 mg. Se inicia con 3,125 BID y luego se puede doblar la dosis cada semana, hasta la dosis habitual de 50mg/día. Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel Antagonistas de receptores de angiotensina II Esta clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la angiotensina sobre receptores AT1 que están en musculo liso vascular, causando así una vasodilatación, también actúan sobre la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona. Esta indicado en pacientes que no toleran los IECA Losartán – 25-100 mg/día c/ 12-24h. Efectos adversos: cefalea, IRAS, vértigo, astenia, fatiga, hipotensión ortostática, exantema, hipercalemia, aumento de enzimas hepáticas. Valsartán – 80-320 mg/día cada día. Puede ser usado en IRC. Ibersatán – 150-300 mg/día QD. Candersartán – 8-32 mg/día QD. Asociación de Hidralazina + Nitritos Disminuye la mortalidad. Presenta mayor beneficio en la raza negra. La hidralazina actúa como un vasodilatador arterial directo, así disminuye la post carga y mejora la función ventricular, comprimido de 25-50 mg, ampollas de 20mg/ml, para su uso se debe diluir en 19 ml de agua destilada y administras 5ml cada 15 minutos. Efecto adverso: Lupus medicamentoso, que se revierte al suspender.

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El dinitrato de isosorbide tiene efecto venodilatador y disminuye la precarga. Esta indicado en pacientes negros con IC en uso de IECA y beta bloqueador con clase funcional II – IV, o en paciente blancos con intolerancia al IECA. Cardiotónicos: Digital Son sustancias derivadas de la planta del genero digitalis. Tiene diferentes efectos sobre el corazón: a) Efecto inotrópico +: inhibe la Na/K ATPase, se acumula Na intracelular, aumenta el eflujo y aumenta influjo de Calcio. b) Acción colinérgica: aumenta el tono vagal, disminuye el automatismo del nodo SA, disminuye la velocidad de conducción del nodo AV. c) Acción arritmogenica: Aumenta el influjo de calcio y con esto la incidencia de extrasístoles, taquiarritmias. Esta indicado en la IC sintomática clase III-IV sin respuesta a los IECA y betabloqueadores, en pacientes con ICCC y fibrilación auricular (FA). Se usa cuando hay FA o taquicardia > 120. Se usa la digoxina en dosis de 0,125 a 0,375 mg/día VO. El índice toxico terapéutico es pequeño, por lo que se requiere cuidado en su uso. Se debe mantener el nivel sérico entre 0,5 a 0,9 ng/mL. Comprimidos de 0,25mg, ampollas de 0,5 mg La digitalización se puede realizar de dos maneras: Rápida: EV - 3 ampollas (1-1,5mg) (1c/8h), VO – 1 cmp 0,25 mg c/6h (1mg/día) Lenta: ½ o 1 ampolla Luego de la impregnación se inicia VO comprimido de 0,25 mg cada día. El efecto adverso es la intoxicación digitalica, pues el consumo diario se acumula hasta producir intoxicación. Por esto se administra de lunes a viernes y se descansa a los sábados y domingos, para que el organismo use el acumulo. También se puede evitar usando apenas ½ Tableta cada día. La intoxicación digitálica se caracteriza por presentar nauseas, vómitos, diarreas, alteraciones visuales, vértigos, arritmia, bradicardia, alucinaciones, alteración del estado de conciencia, escotomas, déficit visual, daltonismo. En caso de intoxicación se debe suspender la digoxina, suspender diurético, adm vit K y el antídoto: cuerpos de Fabri. CI: fibrilación ventricular, bradicardia severa. Anticoagulantes – Antiagregantes plaquetarios Es necesaria la anticoagulación por el alto riesgo de TEP. Se realiza sobre todo en pacientes con histórico de evento tromboembolico, pacientes con fibrilación auricular, amiloidosis, TEP en familiar de primer grado e IAM. En paciente internado se realiza con heparina y en ambulatorio con warfarina. Heparina no fraccionada (HNF): Viene en ampolla de 25000UI/5ml, tiene vida media de 6h, EV. Se realiza dosis de ataque de 80UI/kgP y dosis de mantenimiento de 18 UI/kg/h. Se puede realizar dosis de ataque administrando 2ml (10 000 UI) en bolo, y luego diluir 5 ml en 500 cc y pasar a 1000 UI/hora. Si controla la heparina con el tiempo de coagulación y con el aTTP c/ 6h (que con uso de heparina se encuentra con 60-80 segundos). Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Ampolla de 20-40-60-80 mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario monitorizar la anticoagulación pues se ligan con menos intensidad a las células y proteínas plasmáticas de que las moléculas de HNF, y con esto tienen una biodisponibilidad más uniforme. Vida media de 12h. El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE PROTAMINA, en que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Viene en ampollas de 50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada la heparina se requiere mitad de la dosis de protamina para inactivar la misma cantidad de heparina. Neutraliza con más eficacia la HNF. También se puede revertir el efecto con la administración de plasma fresco congelado (PFC) Warfarina: derivado cumarínico, es antagonista de la VK, debido a que actúan sobre los factores de coagulación que dependen de esta vitamina para su activación (– II, VII, IX, X, proteína C e proteína S). Efecto se presenta a partir de los 3-5 días de uso (por la vida media de los diferentes factores – factor VII 6h, factor II 60h). Su dosis se controla con el TP (30-35%, 18 seg) y el INR, que debe ser de 2-3. Viene en comprimidos de 5m. En el primer día se administra 3 comprimidos, en el segundo día se administra 2 comprimidos, en el tercer día día 1 comprimido y la dosis de mantenimiento se ajusta de acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½ tabletas). En pacientes con bajo nivel socioeconómico o educativo, se prefiere realizar la anti agregación, con la aspirina 100 mg/día, por no presentar complicaciones con su uso, y por no necesitar controles. El ácido acetil salicílico es un AINES, siendo antiagregante, antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Esta CI en trombocitopenia, dengue, hemorragias digestivas, enfermedades exantemáticas. Antiarrítmicos Se utiliza de acuerdo al tipo de arritmia. El más usado en la IC es la amiodarona, que viene en tabletas de 200 mg. En el primer día se usa 1 cada 8h, en el segundo día 1 cada 12h y en el tercer día 1 tableta cada día. Es importante el tratamiento de las arritmias, pues estas pueden llegar a la FA y que se complica con el TEP. Agentes Inotrópicos Dopamina, Dobutamina. Son más fuertes, se usan cuando no hay respuesta al tratamiento convencional. Estimula receptores beta y dopa produciendo efecto inotrópico +, cronotropico +, relajación vascular, disminuye RVP

Manejo de los medicamentos El medicamento de primera línea es el DIURETICO DE ASA (Asociado a IECA) IECA o ARAII es la primera opción para pacientes SIN EDEMA Usar DIGOXINA si hay disfunción sistólica, R3 o FA BETABLOQUEADORES en paciente estables con ICC II-IV ACC NO son útiles pues tiene efecto depresor que puede empeorar la IC. MANEJO DE LA ICC REFRACTARIA * Implante de cardiovertor automático: arritmias ventriculares * Resincronización eléctrica: Implante de MAPA en 3 cavidades. Indicado en paciente con clase II-IV con FE 80%. Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta.  Persistente leve: Crisis diurnas > 1x/semana pero no todos los días, crisis nocturna 3-4 x/mes. Afecta actividades diarias. VEF > 80%. Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta, manutención con corticoides inhalatorios a bajas dosis.  Persistente Moderado: Síntomas diarios y nocturnos de > 1 x/semana, No continuos. Altera la actividad física. VEF 60-80%. Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta, Manutención – Corticoide inhalatorio + beta 2 agonista de acción larga (alternativa asociar teofilina de liberación lenta).  Persistente Grave: Síntomas continuos, crisis nocturnas frecuentes. Ingreso hospitalario frecuente. Altera la actividad y el sueño. VEF < 60%. Tratamiento: Crisis - Beta 2 agonista de acción corta, Manutención – Corticoide inhalatorio altas dosis + Beta 2 agonista de acción larga + Corticoide oral (Alternativa asociar teofilina de acción lenta). CLÍNICA: TRIADA = Disnea, Tos con expectoración escasa, sibilancias. Presenta además opresión torácica, taquipnea. Los síntomas son peores en la noche o primeras horas de la mañana. Puede estar asociado a rinitis alérgica y dermatitis atópica. Signos de gravedad: Disnea en reposo, sibilancia intensa, taquicardia > 120 x’, taquipnea > 30x’ Signos de extrema gravedad: Alteración del nivel de conciencia (confusión), bradicardia, hipotensión, disnea severa, cianosis, FR > 40x’. TRIADA de VIDAL: Asma, Poliposis Nasal, Intolerancia a AAS o AINES. DIAGNÓSTICO: o Antecedentes + Clínica o Examen Físico:  Inspección: Tiraje intercostal, cianosis, aleteo nasal, hiperinsuflación, retracción supraclavicular, cornaje (sonidos emitidos por la dificultad de hablar).  Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos, vibraciones vocales aumentadas  Percusión: Timpanismo (Hipersonoridad)  Auscultación: Sibilancias espiratorias o difusas, roncus, disminución del murmullo vesicular, espiración prolongada. o Laboratorios: Hemograma – Eosinofilia, aumento sérico de IgE o Gasometria: En agudizaciones hay hipoxemia e hipercapnia. En crisis graves solo hipercapnia. o Rayos X de Tórax: Asma leve normal. Asmático moderado a grave se evidencia signos de hiperinsuflación. Sirve para descartar otras enfermedades y para verificar si hay complicaciones (neumotórax, neumomediastino). o Espirometría: Patrón obstructivo. VEF1 reducido. Asma moderado a grave puede haber aumento de la CPT, CR, VEF1/CVF (I. Tiffaneau)< 75%.. o Test de Broncoprovocación (Test provocativo): Se utiliza agentes broncoconstrictores. Se realiza con la inhalación de Metocolina, carbacol e histamina. Se considera positivo cuando hay disminución de VEF1 > 20% o disminución de VEF > 10-15 después de ejercicio físico. o Examen de esputo: Se va observar eosinoflia. También se puede observar:  Cristales de Charcot-Leydig: Eosinofilos muertos  Curos de Criola: Epiteliales degenerados  Espirales de Curschman: Moldes de moco DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Bronquiolitis, Bronquiectasias, Bronquitis aguda, Broncoaspiración, Bronconeumonía, EPC, Laringotraqueobronquitis, TEP, Cuerpo extraño, IC. RATAMIENTO o Medidas Generales: Evitar alérgenos, evitar fármacos a los cuales tiene sensibilidad, dejar el tabaco. o Crisis:  Beta2 agonista: producen broncodilatación por acción directa en los receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado inhibe el edema y la formación de moco. Producen también efectos como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial.  Acción corta: Drogas de elección en el tratamiento de la crisis asmática. Son utilizados en las crisis, duran de 4-6 horas. Incluye el Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina.

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Salbutamol: Spray (100 µg/puff, aerosol con 200 puff, 5-8 puff), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con 3-5 ml de SF con O2 8L/min). Crisis leve 1-2 gts cada 6h, Crisis Moderada 2-4 gotas cada 4 horas, Crisis grave 6-12 gotas cada hora o 2-3 puffs cada 15 minutos. o Fenoterol (Berotec): Spray 100 µg/puff (5-8 puffs), Comprimido 2,5 mg, Solución Nebulizadora gotas 5mg/ml (8-10 gotas – 0,5cc – con 5ML de SF c/ 8h) o Terbutalina: 500 µg/puff (1puff)  Anticolinérgicos inhalatorios: Se utilizan solo o asociado con beta2, con lo que se obtiene mayores beneficios que el uso aislado. Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos. Produce broncodilatación. Efectos adversos: Xerostomía, xeroftalmia, glaucoma, alteraciones en próstata.  Acción corta: Bromuro de ipatropio. Se usa en crisis. Spray de 20 µg/puff (3 puffs). Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 gotas cada 6h).  Corticoides sistémicos: Control del edema y de la hiperreactividad bronquial. Efectos adversos: dermatitis, adelgazamiento de la piel, osteoporosis, osteopenia, Sd. De Cushing, catarata, inmunosupresión, hiperglicemia, gastritis, úlceras, HDA. Se puede utilizar:  Prednisona: Comprimido de 5 mg y 20 mg. Se usa VO 1 mg/kg/dosis. Iniciar con 40 mg/día y reducir a 10 mg/día hasta suspender.  Hidrocortisona EV – 5-10 mg/kg/dosis Manutención: se aplica a pacientes con asma leve persistente, moderada y grave.  Corticoides inhalatorios: Es la droga de elección en el tratamiento de manutención del asma. Son potentes anti-inflamatorios, inmunomoduladores. Sirve para control de edema e hiperreactividad bronquial. La dosis está en relación con la gravedad. Efecto adverso: Candidiasis oral y esofágica, disfonia. Se encuentra en el mercado:  Beclometasona: puff de 50 ou 250 µg. Dosis baja: 2-5 puffs de 50 µg cada 12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs de 50 µg o 1 puff de 250 µg cada 12 h. Dosis alta: 2 puffs de 25º µg cada 12h.  Triancinolona: Puff de 100 µg. Dosis baja: 2-4 puffs cada 12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs cada 12h. Dosis elevada: 9 puffs cada 12 horas.  Fluticasona: 250 µg/jato, 1,2 o 3 puffs cada 12 horas.  Flunisolida: puff 250 µg. 1-2, 3-4, 5 puff cada 12h.  Budesonida: 200 µg/jato. 1, 2 o 3 puff cda 12h.  Beta2 agonista: Eficaz cuando asociado con corticoide inhalatorio, en asma moderada a grave. Producen broncodilatación por acción directa en los receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado inhibe el edema y la formación de moco. Producen también efectos como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial.  Acción larga: duran 12h. Salmeterol (25 µg/puff, 2puff c/12h), Formoterol (12µg/puff, 1 puff c/ 12h)  Metilxantina. Se utiliza en pacientes graves. Tiene efectos inmunomodulador, estimula el movimiento ciliar, aumenta la contractilidad del diafragma, broncodilatador. Se usa asociado a corticoides en asma moderad a grave. Son medicamentos de alta toxicidad, potencial para producir convulsiones y arritmias, nauseas, vómitos, paro cardiorrespiratorio. NUNCA administrar EV directo, siempre diluido en suero, con infusión continua.  Teofilina: Jarabe de 100mg/15mL, administrar 15ml c/8h. Capsula de liberación lenta 100-200-300mg, administrar 1 capsula cada 12h. (5-10 mg/kg/día)  Aminofilina: Se usa siempre diluido. Comprimido de 100 mg y ampolla de 240mg/10 ml. Diluir ampolla (240mg) en SF y pasar lento (1h). Dosis de ataque de 5-6 mg/kg diluido en 100 ml de SF, pasar en 20 minutos. La dosis de mantenimiento es de 0,5 mg/kg/hora. STATUS ASMÁTICO: es un ataque asma severa que no responde al tratamiento habitual, con alteración del nivel de conciencia, FR > 30x’ . Se requiere intubación y sedación. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

DEFINICIÓN Es un síndrome caracterizado por la obstrucción crónica difusa de las vías aéreas inferiores, de carácter inflamatorio, e irreversible con destrucción progresiva del parénquima pulmonar. CLASIFICACIÓN Incluye 2 enfermedades: BRONQUITIS CRÓNICA y ENFISEMA PULMONAR. Son enfermedades que afectan al adulto mayor, se manifiesta a los 5060 años, con predominio en el sexo masculino. Son similares pues ambas son causadas por el tabaco, llevan a la disnea y son irreversibles. Se difieren en que la BC afecta a los bronquios hipertrofia e hiperplasia de las glándulas y el EP causa destrucción del alveolo con formación de quistes. ETIOLOGÍA: Tabaquismo: Es la principal causa. Esto se debe a los efectos del tabaco en las vías respiratorias: a) estimula la producción de moco y la hipertrofia de las glándulas submucosas, b) disminuye o bloque el movimiento ciliar de las células epiteliales, c) activan macrófagos alveolares a secretar factores quimiotáticos que estimulan el reclutamiento de neutrófilos al alveolo, d) activación del neutrófilo que producen enzimas proteolíticas, como la elastasa, e) inhiben la actividad de la alfa1-antitripsina, enzima producida por el hígado que es inhibidora fisiológica de la elastasa. La mayor parte de los pacientes con EPOC tienen carga de 40 cajetillas/año, siendo infrecuente en los que usan menos de 20 cajetillas/año. Deficiencia de alfa1-antitripsina: Es una enfermedad genética autosómica recesiva que cursa frecuentemente con enfisema pulmonar en niños y adolescentes. Esta enzima es la inhibidora fisiológica de la elastasa, y su ausencia deja libre la elastasa del neutrófilo que va digiriendo progresivamente el parénquima pulmonar. Se sospecha cuando se presenta enfisema en 60 años, delgados Tórax en tonel – aumento del diámetro antero-posterior por hiperinsuflación pulmonar Paciente delgado con disnea espiratoria (sopladores) Sin signos de cor pulmonale Sin hipoxemia significativa – PaO2 y PaCO2 normales Murmullo vesicular disminuido sin ruidos agregados Disminución de la expansibilidad y elasticidad Aumento de timpanismo a la percusión

DIAGNOSTICO Hemograma: Poliglobulia (Hg>20g/L, Ht>55%) Ionograma, PFH, PFR Gasometría: Se encuentra alterado en fases avanzadas. Se evidencia hipoxemia (Pa O2 < 60 mmHg, Sat O2 40 mmHg) hay aumento compensatório de bicarbonato y bases excess. EKG: alteraciones de Cor pulmonale, como sobrecarga de ventrículo derecho, taquiarritmias (ES, FA). Rayos X de Tórax: solo se encuentra alterado en enfermedades avanzadas. o En el EP hay los signos clásico de hiperinsuflacion son: a) Aplanamiento del diafragma, b) Aumento del número de costillas visibles (> 9-10), c) Aumento de los espacios intercostales, d) Hiperclaridad, e) Disminución del diámetro del corazón, f) Aumento de la trama bronquial periférica o En la BC hay aumento de trama broncovascular, engrosamiento de paredes, cardiomegalia (IVD). Alfa1antripsina: Valor normal de 150-300 µg/dL. En la EPOC se encuentra 30 x’ o Si paciente tienen PaO2 55-60 mmHg y Sat O2 88-90%, se administra oxigeno se hay IVD, Cor pulmonale o Ht >55%. TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES Antibióticos: Se administra se presenta 2 de 3 criterios: Aumento de la expectoración, alteración del aspecto de la expectoración hacia purulento o aumento de la disnea. Se utiliza en exacerbaciones leves Amoxicilina + Clavulánico y, en casos graves una quinolona respiratoria (Levofloxacino o Norfloxacino). Corticoides: En caso de disnea o subclínico pues disminuye la frecuencia de intubaciones, mejora la clínica y disminuye la reincidencia de episodios agudos. Se puede usar: o Prednisona: 40 mg/día VO (3-5 días, luego 20 mg por otros 3-5 días). o Metilprednisolona: 0,5-1 mg/kg/dosis EV (6,25 – 12,5) cada 6-8h por 72h, luego pasar a la VO o Hidrocortisona: 3-5 mg/kg/dosis (200-300 mg) c/ 6h.  Se debe associar um beta2 agonista de corta duración (salbutamol, fenoterol, terbutalina) con un anticolinérgico de mayor duración, como el bruomuro de ipatropio cada 4-6 horas.  Ventilación no invasiva en caso de disnea grave, acidosis grave. Si hay alteración del estado de consciencia y SatO2 < 70% se realiza ventilación invasiva.  Se debe tratar el factor precipitante, mejorar la oxigenación, disminuir la resistencia de la vía aérea y mejorar la función respiratoria. TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO Se realiza en pacientes con VEF1 < 60% sintomáticos. Se usa broncodilatadores, que disminuyen los síntomas y previenen la exacerbación, sin efecto sobre la sobrevida. B2 agonista inhalatorio: Son los broncodilatadores de primera línea, producen broncodilatación por acción directa en los receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado inhibe el edema y la formación de moco. Producen también efectos como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial. o Acción corta: Son utilizados en las crisis, duran de 4-6 horas. Incluye el Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina.

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Salbutamol: Spray (100 µg/puff, aerosol con 200 puff, 2-3 puff c/ 4h), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con 3-5 ml de SF con O2 8L/min).  Fenoterol (Berotec): Spray 100 µg/puff, (2-4 puff c/ 4h), Comprimido 2,5 mg (1 comprimido c/ 8h), Solución Nebulizadora gotas 5mg/ml (8-10 gotas – 0,5cc – com 5ML de SF c/ 8h)  Terbutalina: 500 µg/puff, se usa 1 puff. o Acción larga: duran 12h. Salmeterol (25 µg/puff, 2puff c/12h), Formoterol (12µg/puff, 1 puff c/ 12h) Anticolinérgicos inhalatorios: Se utilizan solo o asociado con beta2, con lo que se obtiene mayores beneficios que el uso aislado. Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos. Produce broncodilatación. Efectos adversos: Xerostomía, xeroftalmia, glaucoma, alteraciones en próstata. o Acción corta: Bromuro de ipatropio. Se usa en crisis. Spray de 20 µg/puff. Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 gotas cada 6h). o Acción larga: Bromuro de tiotropo. Se usa cada 24h. Corticoides inhalatorios: Disminuye las exacerbaciones. Se usa en EPOC con fuerte componente asmático o VEF1 propensión a la ateromatosis), ICC, IAM, fractura de cadera, edad avanzada, inmovilizaciones (por flujo sanguíneo lentificado), tabaquismo, viaje prolongado, sedentarismo.

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Etiología: o

Trombosis venosa profunda: es la principal causa. El 90% de los émbolos pulmonares tiene origen en los miembros inferiores, principalmente de las ileofemorales (90%), también puede tener origen debajo de la rodilla (5%) y de las cavidades cardiacas derechas (5%). o Menos frecuente: embolia gaseosa (descompresión brusca en buceadores), embolia grasa (fractura de huesos largos, politraumatizados, fractura de cadera), émbolos sépticos (endocarditis infecciosa), líquido amnióticos, células neoplásicas. o Trombofilias Hereditarias: Resistencia a la proteína C activada, Deficiencias de antitrombina, proteína C y proteína S, Fisiopatología: La embolia ocurre cuando una parte del trombo o todo él se desprende de su origen yendo a la circulación pulmonar.LA súbita disminución del volumen sanguíneo va originar áreas bien ventiladas y mal perfundidas aumentando el espacio muerto fisiológico. La isquemia de los ácinos alveolares libera una serie de mediadores inflamatorios (Serotonina, tromboxano), que actuaran en la proximidad de los segmentos afectados inhibiendo los neumocitos tipo II en el tejido pulmonar sano, llevando a la disminución de la producción de surfactante y a áreas de atelectasia en el pulmón sano. Además los mediadores inflamatorios producen broncoespasmo difuso, empeorando la ventilación. Como consecuencia va haber hipoxia y, la principal es el aumento de la resistencia vascular del pulmón, por la obstrucción mecánica, el vasoespasmo y la hipoxemia, llevando a una HTP aguda, que puede llegar hasta un infarto del VD (dilatación extrema de VD dificulta flujo sanguíneo por las coronarias). La principal causa de óbito es el Cor Pulmonale. Afecta principalmente los vasos peribronquiales en región interna del parénquima, y sufre mayor agresión el pulmón derecho, pues presenta mayor irrigación, vasos tienen mayor distancia y mayor tiempo de permanencia de la sangre. Los lóbulos inferiores suelen ser los más afectados. Clasificación: o Masivo: compromete más de 1 arteria lobar (compromete por lo menos mitad del lecho arterial pulmonar), con compromiso hemodinámico. Esta indicado trombolíticos y considerar opciones invasivas. o Sub masivo: No compromete arteria lobar, no hay compromiso hemodinámico, pero hay dilatación e hipocinesia de VC. Acomete cerca del 30% de los campos pulmonares. Considerar uso de tromboliticos. o TEP moderado: PA normal, sin signos de disfunción de VD. ES la forma de mejor pronóstico. Tratamiento apenas con anticoagulación. o Crónico: Trombos pequeños que producen HTA pulmonar o Recurrente: Cuadros repetidos de embolia pulmonar sin HT pulmonar. CLÍNICA: Disnea súbita, ortopnea, dolor torácico retroesternal tipo pleurítico, palpitaciones, tos seca, ansiedad, taquipnea, taquicardia, fiebre, sibilancias y crepitaciones, ingurgitación yugular, disminución del murmullo vesicular, cianosis, hemoptisis rojo vivo. TRIADA: Tos hemoptoica, dolor torácico, disnea.

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Diagnóstico: No hay como confirmar o excluir TEP apenas con datos clínicos. Para el diagnóstico es indispensable la realización de exámenes complementarios. o Laboratorios: Hemograma, urea, creatinina, pruebas de coagulación, dímero D (producto de degradación de la fibrina, eleva 1h post TEP, D-dimero < 500 ng/dl en un contexto de baja probabilidad excluye el diagnóstico de TEP), troponinas (para descartar patología cardiaca), Gasometría (Saturación < 90%, hipoxemia, hipocapnia) o Rayos X PA: Se puede observar radiografía normal con síntomas (disociación clínico-radiológica) o frecuentemente hallazgos inespecíficos, como: Elevación del diafragma en el lado afectado, atelectasia, cardiomegalia, derrame pleural, infiltrados en el parénquima. Se puede presentar 3 signos específico, que son más raramente encontrados:  signo de la Joroba de Hampton: Infiltrado en forma de cuña con base apoyada sobre el diafragma (infarto pulmonar)  Signo de Westemark: Oligoemia focal  Signo de Palla: Dilatación de la arteria pulmonar descendente derecha. o Electrocardiograma: descartar IAM y bloqueo de rama derecha. En el TEP se puede ver taquicardia, alteraciones ST-T y presencia de sobrecarga de VD. El signo más específico es el Síndrome S1Q3T3 ( onda S en D1, onda Q en D3 y onda T invertida en D3). o Ecocardiograma: Dilatación de VD  signo de hipertensión pulmonar, marcador de mal pronóstico. o Eco-Doppler de miembros inferiores: para identificación de TVP íleo-femoral. Se observa pérdida de la compresibilidad vascular, no colaba las paredes al presionar el transductor sobre la piel. Se puede visualizar el trombo. Si normal no excluye la posibilidad de TEP. o Angiotomografia Pulmonar con tomógrafo helicoidal, preferentemente asociado a Venotomografia de miembros inferiores: Mejor método no invasivo. Descartar TEP y TVP ya que el tratamiento es el mismo. o Angioresonáncia: Alta acurácia, requiere más tiempo, alto costo. o Arteriografía pulmonar: Especificidad 100%. Es el mejor examen invasivo para diagnóstico de TEP, realizado a través del cateterismo de la arteria pulmonar, con inyección directa de contraste en su lumen. Se evidencia el TEP por falla en el llenado del lecho arterial o por la interrupción brusca de un vaso. Detecta émbolos de 1 a 2 mm y permite su ubicación. Ya permite la fragmentación o aspiración del trombo. Está contraindicado en alergia al contraste, cor pulmonale (se complica con arritmias y ruptura de arteria), o Arteriografía con contraste: Diagnóstico definitivo, contra indicado en pacientes con IR y alergia al contraste. -

Score de Wells: Evalúa probabilidad de TEP y TVP. o Probabilidad de TVP: a) Ca actual o tratado en últimos 6 meses, b) Paralisis, paresia o inmovilización en miembro inferior, c) restricción a cama mayor a 3 días o cirugía en últimas 12 semanas, d) Dolor localizado sobre el sistema venoso profundo (cordón doloroso), e) Edema en todo miembro inferior, f) Asimetria mayor a 3 cm entre una perna y otra (medida 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial), g) Circulación colateral no varicosa), h) Exclusión de otra causa más probable. o Probabilidad de TEP: a) Clínica de TVP (Dolor, edema, eritema, palpación de cordón venoso en miembro inferior), b) exclusión de otra causa más probable, c)FC > 100, d) Inmovilización mayor 3 días o cirugía en las últimas 4 semanas, e) episodio previo de TEV/TVP, f)Hemoptisis, g) Cáncer (actual o tratado en los últimos 6 meses). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Neumonía, EPOC, IAM,ICC, Neumotórax, Neumonía, Taponamiento cardiaco Patologías que cursan con tos hemoptoica: EAP (hemoptisis rosada, antecedentes, sin dolor torácico), Ca Pulmón, TB (tos > 15 días, progresiva, perdida de peso), Bronquitis crónica. TRATAMIENTO: o Internación o Colocación de los 4 catéteres: SNG (para evitar broncoaspiración), Sonda Foley (para control de diuresis), Oxígeno (4-5 L por minuto, según FR, Sat O2, FC y PA), vía EV (SF o D5%) o Reposo Relativo hasta estar completamente anticoagulado – Deambulación precoz o Elevación de miembros inferiores de 30-40 grados. No se pone a 45 grados pues produce acodadura de los vasos iliacos en la región de la pelvis y no permite el flujo sanguíneo libre. o Vendaje de miembros inferiores – Se realiza de la parte distal (ortejos-dedos) hacia proximal en forma continua. Se mantiene en intervalos de 6 a 8 horas para permitir la circulación y evitar la isquemia. Realizar control por pulso pedio, maleolar, tibial anterior y poplíteo. o Anti-coagulantes: Es necesaria la anticoagulación por el alto riesgo de recurrencia TEP. Esta es la base del tratamiento. Se realiza sobre todo en pacientes con histórico de evento tromboembolico, pacientes con fibrilación auricular, amiloidosis, TEP en familiar de primer grado e IAM. En paciente internado se realiza con heparina por 7 días y antes del término y de suspenderla se inicia VO con warfarina, pues esta tarde de 3 a 5 días para iniciar efecto.  Heparina no fraccionada (HNF): Indicada en pacientes con inestabilidad hemodinámica (reducen la mortalidad, tiene vida media más corta y sus efectos se revierten más rápidamente y se neutraliza mejor con el antídoto en caso de necesidad de intervención). Viene en ampolla de 25000UI/5ml, tiene vida media de 6h, EV. Se realiza dosis de ataque de 80UI/kgP y dosis de mantenimiento de 18 UI/kg/h. Se puede realizar dosis de ataque administrando 1 a 2ml (5000 a 10 000 UI) en bolo, y luego diluir 5 ml en 500 cc y pasar a 1000 a 5000 UI/hora. Si controla la heparina con el tiempo de coagulación y con el aTTP c/ 6h (que con uso de heparina se encuentra con 60-80 segundos – 1,5 a 2,5 veces el valor normal). Complicaciones: Trombocitopenia autoinmune por producción de anticuerpos contra el complejo Heparina – Factor IV plaquetario.  Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Indicada en pacientes con estabilidad hemodinámica. Enoxaparina - Ampolla de 20-40-60-80 mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario monitorizar la anticoagulación pues se ligan con menos intensidad a las células y proteínas plasmáticas de que las moléculas de HNF, y con esto tienen una biodisponibilidad más uniforme. Vida media de 12h.  Paciente con altas dosis de heparina sangra por todos los orificios naturales. El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE PROTAMINA, en que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Viene en ampollas de 50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada la heparina se requiere mitad de la dosis de protamina para inactivar la misma cantidad de heparina. Neutraliza con más eficacia la HNF. También se puede revertir el efecto con la administración de plasma fresco congelado (PFC)  Warfarina: derivado cumarínico, es antagonista de la Vitamina K, debido a que actúan sobre los factores de coagulación que dependen de esta vitamina para su activación (II, VII, IX, X, proteína C e proteína S). Efecto se presenta a partir de los 3-5 días de uso (por la vida media de los diferentes factores – factor VII 6h, factor II 60h). Su dosis se controla con el TP (30-35%, 18 seg) y el INR, que debe ser de 2-3. Viene en comprimidos de 5m. En el primer día se administra 3 comprimidos, en el segundo día se administra 2 comprimidos, en el tercer día día 1 comprimido y la dosis de mantenimiento se ajusta de acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½ tabletas).El antídoto es la vitamina K (fitomenodiona), dar 2 ampollas de 10 mg. Efectos adversos: Sangrados, Necrosis cutánea inducida por Warfarina (por reducción rápida de la proteína C llevando a un estado de hipercoagulabilidad).  Trombolíticos: Reducen de manera efectiva la carga de trombos formados. Se puede usar la uroquinase , estroptoquinase o t-PA. So pueden ser usados se confirmados el diagnostico de TEP y en presencia de inestabilidad hemodinámica.  Uroquinase : ataque con 4400 UI en 10 minutos, luego 4 400 UI/kgP/h por 12 a 24 h  Estroptoquinase: Ataque con 250 000 UI en 30 minutos, luego 100 000 UI/h por 24h

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 t-PA: 100 mg en infusión continua por 2 horas. Beta 2 inhalatorio: Salbutamol 2 a 4 puff Antitérmico: Paracetamol, dipirona Analgésico: El mejor fármaco para control de la ansiedad es el CLORIDRATO DE MEPERIDINA (Peptidina, Demerol, Dolosal), que también tiene efecto broncodilatador y que no deprime el centro respiratorio. Viene en ampolla 100 mg/2ml. Se debe diluir 1 ampolla en 10 ml de agua destilada, y aplicar 2ml (20mg) EV.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Trombolítico intra-arterial, Embolectomía (extracción del émbolo) succional o por fragmentación. PROFILAXIS: Anticoagulación, Medidas generales (uso de medias elásticas, miembro en elevación), Deambulación precoz, Aspirina. Paciente en viaje prolongado por 18h  aplicar HBPM 20 mg SC o 40 mg si hay factores de riesgo. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Se refiere al desarrollo de un trombo dentro de una vena, cuando hay interrupción del endotelio normal y las estructuras subendoteliales desencadenan una reacción entre plaquetas, proteínas de la coagulación y células endoteliales con formación de trombo hemostático, posteriormente se deposita fibrina reemplazando al trombo de plaquetas, permitiendo esto la cicatrización del vaso. Inicia en los repliegues y cúspides valvulares pues la velocidad de la sangre es menor y la corriente local presenta rotaciones elipsoidales y es estática lo que favorece la cantidad de factores de coagulación y pro coagulantes en el endotelio. Parte más peligrosa es la cefálica desprende más fácil y causa TEP Se caracteriza por presentar dolor en extremidad persistente, venas superficiales distendidas, edema y cianosis, alteración del color, diferencia de circunferencia y temperatura de ambas extremidades, signo de Homans (dolor empeora con la dorsiflexión del pie), palpación de cordón venoso endurecido. Requisitos para la TVP = “TRIADA DE VIRCHOW” o Estasis – concentración local de moléculas pró-coagulantes o Lesión Vascular – disfunción o desnudamiento endotelial con exposición del subendotelio o Hipercoagulabilidad – Hereditaria (Trombofilias) o Adquirida. Diagnóstico: o Dímero D, Pruebas de coagulación o Eco-Doppler de miembros inferiores: Es el mejor examen no invasivo. para identificación de TVP íleo-femoral. Se observa pérdida de la compresibilidad vascular, no colaba las paredes al presionar el transductor sobre la piel. Se puede visualizar el trombo. Si normal no excluye la posibilidad de TEP. Diagnóstico diferencial: Ruptura de quiste de Baker, Celulitis, linfedema, Insuficiencia venosa crónica, lesiones musculares, enfermedad articular de rodillas. Tratamiento: Anticoagulación. DERRAME PLEURAL -

DEFINICIÓN: Es el acumulo de líquido en el espacio pleural que puede ser producido por el aumento de la producción de líquidos o drenaje inadecuado por los vasos sanguíneos.

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La superficie interna de cada hemitorax tiene un recubrimiento mesotelial, la pleura parietal que se invagina en cada hilio pulmonar para formar la pleura visceral, que reviste el pulmón. En condiciones normales ambas superficies se encuentran en aposición lubricadas por una capa de líquido seroso que secreta el mesotelio, que permite el movimiento constante de la respiración normal sin fricción denominado. El espacio entra ambas pleuras es un espacio real y contiene una pequeña cantidad de líquido de 0,1 a 0,2 cc/kg (5-15 cc), con 1,0 -1,5 g/dl de proteínas y células/mm3. Este líquido pleural normal es renovable cada 24 horas y sirve como protección.

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Fisiopatología: o Trasudado: En condiciones normales el equilibrio de las fuerzas hidrostática y osmótica coloidal favorece el movimiento de líquido de los capilares sistémicos en la pleura parietal a los capilares pulmonares. Las alteraciones en las presiones sistémica, hidrostática u osmótica coloidal que alteran el equilibrio de fuerzas a través de las superficies pleurales normales, producen un derrame constituido por un ultrafiltrado de plasma con pocas proteínas denominado “trasudado”. o Exudado: las alteraciones dela permeabilidad capilar por inflamación o infiltración pleural ocasionan un derrame abundante en proteínas que se clasifica como “exudado”. Se presenta en enfermedades infecciosas o inflamatorias.

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Etiología: o Son causas de trasudado: ICC, IRC, Síndrome Nefrótico, Cirrosis hepática, Insuficiencia Hepática Crónica, DNT proteico-calórica. o Son causas de exudado: Neumonía, Tuberculosis, Pancreatitis (lado izquierdo), abscesos, Neoplasia primaria o metastasica, LES (bilateral), AR (Lado derecho), Ca ovarios (Síndrome de Meigs – lado derecho), trauma. o Son causas de hemotórax: Tumores, TEP o trauma

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Clínica: Disnea progresiva, dolor pleurítico por distensión de las pleuras, tos seca, mal estar general, ansiedad. Se asocia síntomas de la enfermedad de base.

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Semiología: o Inspección: Taquipnea, tórax asimétrico o Palpación: Disminución de la expansibilidad y elasticidad del lado afectado, Vibraciones vocales disminuidas o Percusión: Matidez hídrica o Auscultación: Murmullo vesicular abolido, frote pleural, egofonía o voz caprina en límite superior del derrame.

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Diagnóstico: o Anamnesis, Clínica o Laboratorios: Hemograma, Proteínas, Glicemia, PFR, PFH, amilasa y otros según la causa. o Radiografía PA o lateral: Debe haber más de 250 ml para que sea visible a la radiografía.  Se observa imagen radiopaca homogénea en base pulmonar con borramiento (velamiento) de ángulos costofrénico y cardiofrénico, delimitada superiormente por la curva de Damoiseau de concavidad superior. Puede haber también desviación del mediastino contralateral.

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Un menisco cóncavo en el ángulo costofrenico en una radiografía de tórax de pie sugiere la presencia cuando menos de 250 ml de líquido pleural. Una placa lateral puede detectar un volumen más pequeño y confirmar que el líquido se encuentra libre en el espacio pleural. Toracocentesis: Es terapéutica y diagnóstica. Se realiza con paciente en posición sentada, se busca en el tórax el punto de intersección de la línea axilar posterior con una línea que recubre el hemitórax a la altura del apéndice xifoideo, el punto coincide con en el 5to espacio intercostal en vértice de la escápula. Se realiza en el borde superior de la costilla porque en el borde inferior pasan los vasos (paquete vasculo-nervioso). Se debe tomar muestras de líquido para examen citoquímico, bacteriológico, ADA (> 45 U/L – TB). Así se determina si es trasudado o exudado.  Trasudado: Presenta densidad de < 1016, pH 7,45 - 7,55, poca celularidad, proteínas < 2,5 -3 g/dl, glucosa < 80 mg/dl. Se presenta en las siguientes enfermedades: IC derecha, Insuficiencia hepática crónica o cirrosis hepática, IRC.  Exudado: Se caracteriza por presentar densidad > 1016, pH 7,3, 0 - 7,45, predominio de PMN, proteínas > 2,5-3g/dl, glucosa < 80 mg/dl. Se presenta en enfermedades como: Para determinar que es un exudado se usa los criterios de Light (1 criterio o más se dice que es exudado).  Proteína pleural/Proteína sérica > 0,5 (> 50% del plasma)  LDH pleural/LDH sérico > 0,6 (>60% del plasma)  LDH pleural > 2/3 del límite superior del LDH normal en suero Biopsia pleural: Se realiza en sospecha de TB pleural.

Tratamiento: o Toracocentesis o Si el derrame es continuo (Neoplasia) se debe realizar la Toracostomía, donde se introduce un catéter para drenaje de la secreción. Se debe extraer máximo 1-2 litros con intervalo de 1-2 horas. No se debe extraer más pues puede causar alteraciones en la presión, interfiriendo en la mecánica ventilatoria.  pH > 7,2 y glucosa > 50 mg/dl = tratamiento médico (Reabsorbe)  pH< 7,2 y glucosa < 50 mg/dl = tratamiento quirúrgico (Drenaje)

EXTRAS Quilotórax: Es la presencia de triglicéridos en el líquido pleural. Se presenta como un líquido turbio, espeso, blanquecino. Va tener TG > 110 mg/dl. Se presenta en traumas de ducto torácico, obstrucción de ducto torácico, linfomas. Se debe diferenciar de un pseudo-quilotorax que ser debe a un aumento del colesterol. EDEMA AGUDO DE PULMÓN 

DEFINICIÓN: Es la acumulación anormal y rápida de líquido en los componentes extravasculares del pulmón (intersticio o alveolo), lo que dificulta el intercambio gaseoso. No se considera exactamente una enfermedad y si una complicación de enfermedades pulmonares y más frecuentemente extra pulmonares, especialmente del corazón.

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El volumen de líquido que se acumula en el intersticio pulmonar depende del equilibrio dado por las fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares. Además los pulmones presentan una extensa red linfática que soporta un aumento en el flujo de 5-6 veces. Se va formar el edema agudo de pulmón cuando supera los mecanismos de control.

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Etiología: o EP Cardiogénico: asociado a enfermedades agudas o crónicas del corazón. La principal causa es la HTA, también puede estar ocasionado por valvulopatías (EM, IM, EA, CoA), post-IAM, ICC, arritmias, administración rápida y excesiva de liquidos EV. o EP NO Cardiogenico: Puede estar causada por cambios de altitud (Zorosti), SDR adulto, trauma de tórax, neumonía, drogas (heroína), inhalación de gases irritantes, falla renal.

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Fisiopatología: o EP Cardiogenico: El fallo cardiaco va llevar a la sobrecarga y consecuente aumento de presión en el VI, que se transmite a la AI (Presión normal hasta 25 mmHg, EAP se > 30 mmHg), la sobrecarga de presión se transmite a los vasos pulmonares (normal 7-12 mmHg) y cuando esta sobrepasa al valor de la presión osmótica del plasma (>25 mmHg), va haber extravasamiento de líquido llevando al Edema Pulmonar. o EP No Cardiogenico: Por algún tipo de infección o inflamación va ocasionar el aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que conduce a una fuga del plasma hacia el intersticio de líquido rico en proteínas, causando así el edema pulmonar. Clínica: o Disnea súbita y ortopnea o Tos con expectoración hemoptoica espumosa y rosada, similar a carne lavada. (el aumento de la presión lleva a la rotura de los capilares pulmonares) o Cianosis (por hipoxemia) o Piel pálida, fría y diaforética (para conservar el O2, el organismo deriva la sangre arterial desde piel haci los órganos vitales) o Ansiedad (Paciente no puede respirar, tiene sensación de ahogo y de muerte) o Oliguria

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TRIADA CLASICA: Disnea súbita + tos con expectoración hemoptoica + Cianosis Examen físico: o Signos vitales: taquicardia, aumento de la PA, taquipnea (30-40x’) , temperatura normal o EG: Mal estado general, agitado, inquieto, pálido, diaforético, dificultad para hablar o Inspección: aumento de movimientos respiratorios, respiración superficial, tirajes subcostales (por utilización de músculos accesorios) o Palpación: Elasticidad y expansibilidad disminuidos, vibraciones vocales aumentadas o Percusión: Matidez o Auscultación: En corazón taquicardia y ritmo de galope. En pulmones se ausculta sibilancias y estertores crepitantes en marea (por la diferencia de estertores en base y vértice, de acuerdo a la inspiración y espiración).

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Exámenes: o Hemograma completo o Rayos X de tórax: Se puede observar opacidades diseminadas en ambos campos pulmonares, líneas D de Kerley, imagen en ala de mariposa. o Gasometria: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, se elimina grandes cantidades de CO1, pudiendo presentar alcalosis respiratoria al inicio. Luego acidosis metabólica y respiratoria. o Ionograma: Hipopotasemia o EKG: Puede identificar la causa (Signos de IAM, FA, ICC, etc.). Lo más frecuente es presentar S1Q3T3. o Ecocardiograma: confirma patologías de base.

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Diagnóstico diferencial: TEP, TB, CA pulmón

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Tratamiento: (Al llega un paciente con la clínica de un EAP, la conducta que se debe tomar:) o Toma se signos vitales (En 1 minuto – paciente generalmente va estar hipertenso, taquicardico, taquipnéico, con SAt O2 de 75-80% o Colocar 3 de los 4 CATÉTERES: Puntas nasales, vía EV, Sonda Foley. (NO se requiere SNG). Se debe realizar este paso también en 1 minuto. o OXÍGENO por puntas nasales a 4L/ min. o TODO el procedimiento, incluyendo los medicamentos que se describen a seguir, debe ser realizado en 10 minutos. El tratamiento es rápido y sintomático. NO hay tiempo para realizar laboratorios ni rayos X. Se estabiliza el paciente, y luego se trata la enfermedad de base que llevo al EAP. o Paciente sentado en el borde de la cama con las pernas pendientes (disminuye el retorno venoso) o Se disminuye la PA con uso de NIFEDIPINO (Adalat), para bajarla rápidamente. Viene en capsula de 10 mg, se pincha y administra 3 gotas sublingual. o DIGOXINA para disminuir la frecuencia cardiaca. Viene en ampolla de 0,5mg. Aplicar ½ ampolla EV. o FUROSEMIDA promueve con gran rapidez la movilización de líquidos del intersticio pulmonar a la circulación y luego su eliminación vía renal. Reduce con eficiencia la congestión pulmonar. Es un diurético de asa, y también potente vasodilatador. Viene en comprimidos de 40 mg, ampollas de 20 mg. Se administra de 1-2 ampollas EV (20-40 mg), su acción de inicia a los 2-3 minutos, con pico máximo a los 20 minutos. o CONTROL DE LA ANSIEDAD se puede realizar con MORFINA, que controla la ansiedad, el dolor y también tiene efecto broncodilatador. Se administra 2,5 a 5mg EV o SC cada 2 horas. Hay que tener cuidado con su principal efecto adverso, la depresión del centro respiratorio. El mejor fármaco para control de la ansiedad es el CLORIDRATO DE MEPERIDINA (Peptidina, Demerol, Dolosal), que también tiene efecto broncodilatador y que no deprime el centro respiratorio. Viene en ampolla 100 mg/2ml. Se debe diluir 1 ampolla en 8 ml de agua destilada, y aplicar 2ml (20mg) EV. o Realizar también la SANGRIA. Esta puede ser ROJA (Sacar una bolsa de sangre) o BLANCA (hacer torniquete en las 3 extremidades libres con ligaduras en la raíz de los miembros, maniobra que disminuye el retorno venoso al corazón). o También se puede utilizar la NITROGLICERINA 1 tableta cada 5 minutos vía sublingual. Es un vasodilatador mixto, con predominio arterial. Disminuye el retorno venoso y la congestión pulmonar. o AMINOFILINA se usa por su efecto broncodilatador. Diluir ampolla (250 mg) en SF y pasar lento (1h) o Con un buen tratamiento, se obtiene respuesta a los 15-20 minutos. Se evidencia mejora clínica, elevado debito urinario en sonda Foley (300-500cc), desaparición de estertores pulmonares. NEUMONÍA

DEFINICIÓN: En un enfermedad inflamatoria aguda del parénquima pulmonar de origen infeccioso o de cualquier naturaleza que comprometen el territorio alveolar. CLASIFICACIÓN: Anatómica: o Lobar o Segmentaria: afecta a los alveolos, la inflamación se extiende por los poros de los canales de Khon y Lambert sin ser restringida por las paredes y con esto compromete un seguimiento o un lóbulo completo, llevando a condensación del tejido pulmonar. Es focal y afecta niños mayores y adultos. Principal agente es el S. pneumoniae, Klebsiella, H. influenzae. o Bronquiales-Bronconeumonía: afección de bronquiolos terminales y alveolos adyacentes, con compromiso difuso, localización multifocal. Afecta más a lactantes y RN. Se da sobre todo por S. aureus, Pseudomonas aeruginosa, E. coli y otros G-. o Intersticial: Afecta la zona del intersticio. Cursa predominantemente con edema de la pared alveolar e infiltración por células mononucleares. Común por virus, Pneumocistis carinii, atípicos. Según la etiología o Virus: virus sincitial respiratorio, influenza, parainfluenza, adenovirus, rinovirus. Producen neumonía de tipo intersticial. o Bacterias: S. pneumoniae, S. aureus, H. influenzae, E. coli. Producen neumonía lobar o bronconeumonía. o Hongos: Cándida, Aspergillus. Más frecuente en pacientes inmunodeprimidos. o Parásitos: Ascaris lumbricoides, Strongyloides estercoralis, Esquitossoma mansoni, Necartor americano, Pneumocistis cariniii o Química: Aspiración de contenido gástrico o Física: por agentes físicos, como irradiación, poluentes. Epidemiológica: o Adquirida en la comunidad: Adquirida fuera del hospital o hasta 48 horas de la admisión. o Nosocomial o intrahospitalaria: Se presenta a partir de las 48-72h del ingreso hospitalario. Se presenta con más frecuencia en pacientes > 65 años, con comorbilidades asociadas, hospitalización prolongada o sometidos a intubación endotraqueal, ventilación mecánica, uso de sedantes, corticoides, cirugías prolongadas, uso prolongado de antibióticos. Se caracteriza pues el paciente va presentar una evolución desfavorable, con fiebre, secreción purulenta, disnea, rx anormal.  Precoz: Diagnosticada durante los primeros 4 días de ingreso hospitalario. Relación con gérmenes patógenos de la comunidad (S.pneumoniae, H. influenzae, S. aureus).  Tardía: Se desarrolla a partir de los 5 días de ingres hospitalario. Relacionado con gérmenes nosocomiales potencialmente resistentes (P. aeruginosa, Acinetobacter, MARSA). o Inmunodeprimidos Clasificación por Anatomía Patológica (FASES DE LA NEUMONÍA) o Fase de congestión: Bacterias se multiplican rápidamente en el interior de los alveolos. Los vasos sanguíneos se dilatan e ingurgitan con sangre. Hay exudado fibrinoso. o Fase de hepatización roja: Exudado inflamatorio con hematíes, edema, fibrina en el interior de los alveolos.

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Fase de hepatización gris: hematíes se desintegran, hay depósitos de fibrina, acumulación de leucocitos y polimorfonucleares. Es la fase supurativa de la neumonía. Fase de resolución: Exudado celular da lugar a material semifluido, con invasión de macrófagos y reabsorción de tejido inflamatorio hasta la completa resolución del proceso.

ETIOLOGÍA: o La etiología de la neumonía en niños depende de la edad. Así pues, en niños menores de 2 años, Streptococcus pneumoniae y virus sincitial respiratorio son los microorganismos más comunes, y en niños mayores de 5 años, Mycoplasma pneumoniae juega un papel importante.  RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli  < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae  > 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente: S. pneumoniae  > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos (Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae)  S. aureus entre como agente oportunista en cualquier grupo etareo. En pacientes cuidados en residencias y asilos Streptococcus pneumoniae es otra vez el microorganismo principal seguido por Haemophilus influenzae y el Staphylococcus aureus. La literatura publicada demuestra que los bacilos Gramnegativos son responsables del 4% al 40% de casos en personas que viven en estas instituciones. Contaminación por pájaros: Chlamydia psitacosis Transmisión por la leche: Legionella Neumonía en indigentes y DNT – Klebsiella Pacientes alcohólicos y cirróticos: S. pneumoniae, Klebsiella, Staphylococos, Anaerobios. Tabaco: S. pneumoniae, H. influenzae. Riesgo de Aspiración: Anaerobios, Gram negativos, S. aureus. Uso de medicamentos y drogas EV: S. aureus EPOC: Estafilococos: Moraxella, H. influenzae, P.aeruginosa. VIH: Estafilococos, H. influenzae Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, Anaerobios. FISIOPATOLOGÍA: Los microorganismo pueden alcanzar el pulmón mediante 4 mecanismo diferentes: o Inhalación de microorganismos en vías aéreas bajas (gotitas de Flugge), que es la vía principal en niños. o Aspiración de secreciones. Forma común en adultos. El pulmón derecho es el más acometido. o Contigüidad: extensión directa desde el espacio mediastínico o subfrénico o Diseminación hematógena: desde un foco extrapulmonar. Más frecuente por S. aureus. La inhalación y la aspiración son los mecanismos más frecuentes. La mayoría de los microorganismos residen en el aire ambiental, permaneciendo suspendidos en forma de aerosoles. Las partículas con un diámetro superior a 100 µm se precipitan muy rápidamente y no son inhaladas. Las partículas mayores de 10 µm se quedan fácilmente atrapadas en las secreciones nasales, así la mayoría de las partículas que alcanzan la tráquea tienen diámetro inferior a 10 µm. La mayoría de estas partículas, cuando se humedecen, aumentan de tamaño lo suficiente como para que se queden atrapadas en los bronquios de mayor tamaño. Por fin, únicamente el material con un diámetro final inferior a 5 µm alcanza los alvéolos. Estas partículas pueden alcanzar un inóculo bacteriano de entre 1 y 100 microorganismos. Mientras el diámetro de la mayoría de las bacterias es de 1 µm o superior, el de Mycoplasma, Chlamydia y Coxiella es de 5 a 100 veces inferior, y por esto son los agentes más frecuentes en la neumonía por inhalación. La concentración y disposición de las bacterias inhaladas son superiores en los lóbulos inferiores, puesto que estos están mejores ventilados. En condiciones normales los macrófagos eliminan rápidamente la mayoría de los microorganismos, sin embargo, en personas no inmunizadas o con comorbilidades, algunos microorganismos pueden pasar los mecanismos de defensa. El germen va desarrollar la enfermedad cuando falta uno o más de los mecanismos de defensa: tos, filtración de la nariz, depuración mucociliar, efectividad de los macrófagos, prevención de aspiración por el cierre glótico, factores humorales y celulares. El mecanismo principal de colonización por bacterias de mayor tamaño es la aspiración de secreciones orofaríngeas. Mientras se está despierto los reflejos glóticos normales evitan la aspiración, pero cuando se duerme el 50% de las personas normales tienen microaspiraciones de secreciones faríngeas. En las personas adultas sanas la densidad bacteriana de las secreciones faríngeas es de 10-100 millones de UFC/ml. La orofaringe normal está compuesta por una flora mixta: S. pneumoniae, S. pyogenes, N. meningitidis, bacilos GLa colonización por los G- se da en personas con niveles bajos de fibronectina, como alcoholicos, diabéticos, desnutridos, con morbilidades graves, ancianos. FACTORES DE RIESGO: Afecciones e vías aéreas superiores, DNT, EPOC, IR, VIH, DM, Alcohol, Tabaco, ICC, extremos de edad. El alcohol afecta negativamente muchos aspectos de los mecanismos de defensa de las vías respiratorias y como consecuencia hace aumentar el riesgo de neumonía. El alcohol facilita la colonización bacteriana de la orofaringe por bacilos Gramnegativos, daña los reflejos de la tos, altera la deglución y el transporte mucolítico y daña las defensas celulares del pulmón. El consumo de tabaco se ha asociado claramente con una mayor frecuencia de la neumonía. El tabaco altera el transporte mucociliar, las defensas humorales y celulares y las células epiteliales y hace aumentar la adhesión al epitelio orofaríngeo. CLÍNICA La neumonía típica (S. pneumoniae, Klebsiella) se caracteriza por la tríada: Tos productiva con esputo purulento o herrumbroso, Disnea y Dolor pleurítico. Presenta además: fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, cefalea, disnea, alteración del estado general, la tos puede hacerse hemoptoica. En la neumonía atípica (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia spp., Coxiella burnetii y numerosos virus) está caracterizado por fiebre, tos seca, odinofagia, mal estar general, las dolencias sistémicas son más destacadas que las respiratorias, causan más a menudo una enfermedad no tan grave que afecta principalmente a gente joven y previamente sana. (Hay disociación clínico radiológica – infiltrados > al esperado). En lactantes los signos no específicos incluyen fiebre, hipotermia, dificultades para despertarse y convulsiones. Se debe intentar diferenciar por el cuadro clínico entre neumonías bacterianas y víricas en niños. En pacientes ancianos, especialmente en aquellos de edad avanzada (alrededor de los 80 años) o en aquellos con múltiples comorbilidades, la neumonía se puede presentar sólo como una debilidad general, una disminución del apetito, una alteración del estado mental (presente

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hasta en una cuarta parte de los pacientes ancianos), incontinencia o una descompensación de las enfermedades ya presentes. La existencia de taquipnea puede preceder a otros signos de la neumonía que aparecerán al cabo de 1 o 2 días. Paciente con neumonía por Legionella se puede quejar habitualmente de síntomas extrapulmonares: diarrea, fiebre, dolor de cabeza, confusión y mialgia. En la neumonía por Mycoplasma se pueden presentar manifestaciones extrapulmonares como miringitis, encefalitis, uveítis, iritis y miocarditis.

SEMIOLOGÍA Bronconeumonía: o I: Simétrico y Sg de dificultad respiratoria o P: Elasticidad y Expansibilidad conservadas y V.V presentes o P: Sonoridad conservada o A: estertores crepitantes diseminados -

Neumonía: o I: Asimétrico en el lado afectado y Sg de dificultad respiratoria o P: Disminución de la elasticidad y Expansibilidad en hemotórax afectao y Aumento de las V.V en local afectado o Matidez en área afectada o Disminución de los Murmullos vesiculares, Estertores crepitantes localizados, Soplo Tubarico (*importante, patognomónico), broncofonia

DIAGNÓSTICO Clínica y Semiología Laboratorio: o Hemograma: Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y linfocitos >40% si es de etiología viral y desvió a la izquierda con neutrófilos > 60% si es de origen bacteriana. o Urea, Creatinina, Glicemia, Ionograma o PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana. Rayos X de tórax:  Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar aumento trama broncovascular, infiltrado intersticial bilateral, hiperinsuflación.  Neumonía: Imagen radiopaca, homogénea, densa limitada a un lóbulo o segmento, con broncogramas aéreos.  Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos pulmonares.  S. aureus: Imágenes en cuerpos algodonosas diseminadas en ambos campos pulmonares, neumatocele y derrame pleural.  Klebsiella: Imagen radiopaca homogénea en 1/3 superior de hemotórax derecho asociada a cisuritis (inflamación de membrana entre los lóbulos).  Micoplasma: Infiltrado intersticial en lóbulo inferior, unilateral. Diagnóstico microbiológico o Estudio del esputo: La tinción de Gram del esputo, no es muy fiable y utilizadas por la contaminación de la muestra por la flora orofaríngea, por la dificultad de obtener un esputo de calidad en muchos pacientes, por la alteración que sufre si ha habido tratamiento previo con antibióticos y por la importancia de la experiencia del observador. o Hemocultivos: Los hemocultivos son muy específicos pero su sensibilidad es escasa, su utilidad está cuestionada. Para que su rentabilidad aumente, la extracción debe realizarse antes del tratamiento antibiótico. o Serología: Esta técnica se emplea para la detección de anticuerpos circulantes frente a Legionella, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophilia pneu- moniae, Coxiella burnetti y virus respiratorios. Hay diversos métodos como ELISA, inmunofluorescencia, microaglutinación u otros. Se considera diagnóstica cuando se detecta un aumento de 4 veces el título inicial de anticuerpos en dos muestras obtenidas en dos períodos: la primera al diagnóstico y la segunda tras 2-4 semanas de evolución, por lo que el diagnóstico es tardío. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Tuberculosis: Infiltrado macronodular confluyente en ambos campos pulmonares y en ápices se encuentra imágenes cavernosas (imágenes con bordes irregulares con niveles hidroaéreos). Abscesos: Complicación de neumonía. Se observa como cavernas en lóbulo medio o inferior. TRATAMIENTO Tratamiento empírico Ambulatorial: o En pacientes sin factores de riesgo de microorganismos específicos, el tratamiento antibiótico inicial puede realizarse con:  Amoxicilina 1g VO cada 8h  Amoxicilina + Ac. Clavulánico 750/125 mg VO cada 12h  Cotrimoxazol 800/160 mg VO cada 12 h  Macrólidos (azitromicina VO 500 mg/día, claritromicina), o

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Paciente con factores de riesgo para S. pneumoniae resistente (edad > 65 años, tx con betalactámico en los últimos 3 meses, alcoholismo, enfermedad inmunodepresora, comorbilidad asociada)  Fluoroquinolonas como levofloxacino o moxifloxacino oral  Macrólido + Betalactámico En pacientes hospitalizados en sala convencional se debe utilizar una pauta intravenosa con cobertura para microorganismos intracelulares además de S. pneumoniae resistente: o Betalactámico (cefalosporina 3.ª generación) + macrólido o bien levofloxacino en monoterapia. La pauta antibiótica para UCI consiste en: o Terapia combinada con cefalosporina de 3.ª o 4.ª generación asociada con levofloxacino o macrólido (azitromicina o claritromicina) endovenoso. o Si existen factores de riesgo por Pseudomonas aeruginosa deben emplearse dos antibióticos activos frente a este microorganismo como: cefepime o carbapenémico (imipenem o meropenem) o piperacilina-tazobactam asociados a aminoglucósido o fluoroquinolona (levofloxacino o cirpofloxacino) endovenoso.

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Sospecha de Anaerobios: Amoxi+Clavulanico o PNC + Metronidazol.

Según el SUMI Tratamiento: de acuerdo a la edad y sus respectivos agentes ya descrito. o RN y < 4 meses: Se debe cubrir gérmenes Gram + y Gram -. Se administra: Ampicilina 100 mg/kgP EV cada 6h + Gentamicina 5 a 7 mg/kgP EV cada 12 horas por 5 días. Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta completar los 10 días de tratamiento. o > 5 meses: PNC Sodica 100.000 a 150.000 UI EV cada 6 horas por 5 dias. Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta completar los 10 días de tratamiento. -

La evolución de la neumonía se encamina a la resolución de los parámetros infecciosos, de sus complicaciones y de las alteraciones de la enfermedad asociada. La estabilidad clínica se alcanza el día 3, y se considera los siguiente parámetros: T < 37,2, FC < 100, PAS > 90 mmHg, FR < 24, Sat O2 > 90%. Tras la estabilidad, la desaparición de los síntomas y de los infiltrados radiográficos es progresiva. Sin embargo, este último período puede prolongarse hasta 30 días o más. Los factores que se han asociado a una desaparición más rápida de los síntomas fueron: ausencia de enfermedad pulmonar (EPOC y asma), la edad y el tratamiento con levofloxacino. Los factores asociados con una resolución más lenta son: ancianos, comorbilidad cardiorrespiratoria, NAC bacteriémica, multilobar. Es importante valorar la respuesta del paciente al tratamiento a las 72 horas. Si no observa mejoría, repetir Rayos X de tórax y considerar dos hipótesis: o 1º: Resistencia: Se va observar en la radiografía mayor cantidad de infiltrados. Si es por resistencia, reiniciar estudios, buscar identificar la etiología. o 2º: S. aureus: Si es por estafilococos, se observa 3 imágenes en la radiografía de tórax que son características: Imágenes algodonosas, Neumatocele, Derrame pleural (Empiema). o Causas no infecciosas

PARÁMETROS DE INTERNACIÓN Presencia de factores de riesgo (ICC, EPOC, ASMA, DM, HTA) > 65 anos FR > 30x’, FC > 140 x’, T > 38,5, Hipotensión, Alteración del estado de conciencia PO2 < 60 mmHg o PCo2 > 40 mmHg Derrame pleural o cavitación COMPLICACIONES Insuficiencia respiratoria, anemia, disturbios hidroelectrolíticos, hemoptisis, neumotórax, atelectasia, derrame pleural, empiema, sepsis, absceso pulmonar, endocarditis, meningitis. PRONOSTICO Hay escalas pronosticas capaces de estimar la probabilidad de muerte en un paciente con neumonía. o PSI: Pneumonia Severity Index o Clase de Riesgo de Fine: Evalúa el pronóstico, se basa en variables como la edad, enfermedades concomitantes y presencia de signos clínicos, analíticos y radiológicos (Edad > 50 años, neoplasia, enf ehepática, IR, confusión, FR> 30, PAS < 90, T < 35 o > 40, FC > 125, pH < 7,35, Urea > 30, Na < 130, Gli > 250, Ht < 30, PaO2 < 60, PaCo2 > 40, Derrame pleural). Esta escala clasifica de forma muy precisa la probabilidad de muerte, al clasificar en clases:  Clases I-III: Bajo riesgo  Clase IV: Riesgo intermedio  Clase V: Alto riesgo o CURB65: Evalúa la gravedad, es más sencilla y se basa en 4 variables (Confusión, Urea > 50 mg/dl, FR > 30, PAS < 90 y PAD < 60) más la edad (> 65 años). El cálculo se realiza sumando 1 punto pro cada variable presente.  Se tiene 0 o 1 (solo edad): Tx ambulatorial  Se tiene 1 (excepto edad) o 2: Hospitalización  Se tiene >= 3: UCI – alta probabilidad de muerte. TUBERCULOSIS - Definición: Es una enfermedad crónica, infecciosa, contagiosa, curable y una enfermedad de tipo social. o Social porque afecta principalmente a las personas pobres. o Infecciosa porque es producida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. o Contagiosa porque el bacilo es transmitido por vía aérea. o Crónica porque su tiempo de evolución es prolongado, debido a la o multiplicación lenta del bacilo. o Curable porque con tratamiento estandarizado y estrictamente supervisado se curan prácticamente el 100% de los enfermos. - CIRCULO EPIDEMIOLOGICO: Cada fuente de infección es capaz de infectar entre 10-12 personas por año. En ausencia de cualquier intervención, el promedio de sobrevida de una fuente de infección es de 2 años, al cabo de los cuales habrá infectado entre 20-24 personas. El 10% de los infectados se enferman, por lo tanto una fuente de infección ira generar 2-3 casos nuevos de tuberculosis, de los cuales por lo menos 1 a 1,2 será contagioso. - Etiología: Mycobacterium tuberculosis, conocido como Bacilo de Koch, es un BAAR, no encapsulado. Presenta las siguientes características: Aerobio estricto, de crecimiento lento (se divide cada 12-24 horas), tiene alta tasa de mutagenicidad, sensible al calor, luz solar. - El bacilo, por ser aerobio estricto, se divide exitosamente en altas concentraciones de oxígeno, por lo que las diferentes poblaciones bacilares va presentar diferentes crecimiento: o En las cavernas: como hay alto contenido de oxígeno, los bacilos presentan división activa cada 20 h. o En las lesiones granulomatosas los bacilos presentan división intermitente.

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o En el interior de las células de defensa hay una población de bacilos intracelulares que tiene poca capacidad de división, por ser un medio ácido con baja concentración de oxígeno. - Patogenia: La persona TBP bacilifera al hablar, reír, estornudar, cantar y sobre todo, al toser elimina diminutas gotas al aire (con tamaño menor a 5 micras de diámetro – Gotitas de Flugge) que contienen bacilos, penetran a la vía respiratoria de otra persona y se depositan en sus alveolos pulmonares. Los macrófagos en primera instancia, luego las células “natural Killer” y finalmente los linfocitos T, acudirán a la zona de la infección donde se encuentran los bacilos, son fagocitados y se multiplican libremente en el interior de los macrófagos (inhiben lisossomo y respuesta de los macrófagos) y de ahí pasan a la circulación sanguínea o linfática diseminándose en todo el organismo. La respuesta inmune especifica se produce después de 2-10 semanas de la penetración del bacilo al organismo. En la gran mayoría de los casos lograrán detener su multiplicación, pero en otros se verán incapacitados y se desarrollará la tuberculosis pulmonar. o Tos: 350 000 partículas infectantes (cada partícula contienen de 3-5 bacilos) o Estornudo: 1 000 000 de partículas infectantes. - Los factores que favorecen la transmisión son: Concentración de los bacilos en el ambiente, Poca ventilación de los ambientes (que favorecen la concentración y persistencia de los bacilos), Grado de contacto y Ausencia de luz solar. - INFECCIÓN: Significa que el bacilo ha ingresado al cuerpo de una persona, pero debido a que su sistema inmunológico lo aísla y detiene su multiplicación no se produce la enfermedad. Cuando la infección se produce por primera vez se habla en PRIMOINFECCIÓN. Es asintomática, con BK y cultivo negativos, y rayos x normal. - ENFERMEDAD TUBERCULOSA: La enfermedad tuberculosa se desarrolla cuando el sistema inmunológico no puede controlar los bacilos responsables de la infección o reinfección, que comienzan a multiplicarse activamente produciendo lesiones en los órganos afectados. Es sintomática, con BK y cultivo positivos, presenta alteraciones en la radiografía. - Clínica: La tuberculosis carece de manifestaciones clínicas propias. Los síntomas y signos sugestivos de la tuberculosis pulmonar se clasifican en síntomas locales (respiratorios) y generales (sistémicos). o Los síntomas generales o sistémicos son los primeros en aparecer: decaimiento, hiporexia y anorexia, astenia, cansancio fácil, alzas térmicas no cuantificadas a las que se agregan otras como diaforesis nocturnas, pérdida progresiva de peso; sin embargo, uno de los aspectos más importantes es que los síntomas generales de tuberculosis aparecen gradualmente en semanas y hasta en meses. o Los síntomas respiratorios pueden aparecer simultánea o posteriormente a los generales. El más representativo es la tos que al comienzo es seca, irritativa, y que se vuelve productiva con expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta. La expectoración sanguinolenta puede ser variable, desde pequeñas manchas hasta una gran pérdida de sangre rutilante de sabor metálico o salado (hemoptisis), también puede presentar disnea, dolor torácico (se presenta cuando hay compromiso pleural) - SEMIOLOGÍA: o Inspección: Belleza tísica, disnea, tórax simétrico o Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos, vibraciones vocales aumentadas o Percusión: Timpanismo o Auscultación: Estertores crepitantes gruesos. - Sintomático Respiratorio (SR) es la persona que tiene tos y expectoración por más de 15 días y que debe ser examinado con baciloscopía seriada de esputo. FORMAS DE LA TUBERCULOSIS Desde el punto de vista de su localización, se clasifica en: - Tuberculosis pulmonar: Es la localización más frecuente, representando más del 80% de los casos de Tuberculosis en todas sus formas, pudiendo ser BAAR (+) y BAAR (-). La tuberculosis pulmonar BAAR (+), es la forma más contagiosa. Los casos de TB pulmonar BAAR (-) pero cultivo positivo, son 10 veces menos contagiosos que los BAAR (+). - Tuberculosis extrapulmonar: Representa el 20% de los casos de tuberculosis en todas sus formas. Afecta otros órganos fuera de los pulmones, frecuentemente la pleura, los ganglios linfáticos, la columna vertebral, las articulaciones, el tracto genitourinario, el sistema nervioso, etc. El diagnóstico se torna difícil, por tanto, para su confirmación los pacientes deben ser referidos a centros de especialidad según el órgano afectado. Los enfermos con TB extrapulmonar, sin componente pulmonar, raramente diseminan la enfermedad, sin embargo la TB laríngea es una de las más contagiosas. DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL TIEMPO DE DESARROLLO: - Tuberculosis primaria: Se desarrolla inmediatamente después de la primoinfección. La primoinfeccion generalmente se da en la niñez y se asienta en los pulmones produciendo inflamación del parénquima pulmonar. Se caracteriza por la presencia del complejo de Gohn que está formado por: Neumonitis, adenopatía hiliares y linfangitis. El diagnostico solo es posible por medio de la radiografía, en que se evidencia estas lesiones. Las lesiones son cerradas y paucibacilares. Afecta lobulos inferiores del pulmón. - Tuberculosis secundaria: Se desarrolla a partir de bacilos de reinfección o por reactivación de bacilos ubicados en sitios de diseminación hematógena. Puede ser pulmonar o extrapulmonar. Presenta en complejo de Ranke, que es el complejo de Gohn + adenopatía periférica calcificada en región hiliar del pulmón. - Complicaciones: Hemoptisis, Neumotórax secundario, Insuficiencia respiratoria, Bronquiectasias, Fibrosis Pulmonar localizada, Derrame Pleural DIAGNÓSTICO Historia clínica: Antecedentes de contactos o COMBE 1: Contacto intrafamiliar, intradomiciliarios o COMBE 2: Contacto intrafamiliar, extradomiciliario o COMBE 3: Contacto extrafamiliar, extradomiciliario Baciloscopía: La baciloscopía del esputo o flema es el método de diagnóstico más fácil, barato y accesible. Permite identificar las fuentes de infección TBP (BAAR +). La baciloscopía es el examen microscópico directo de una muestra de expectoración que ha sido extendida sobre una lámina de vidrio y teñida mediante el método de Ziehl-Nielsen. Este método requiere una cantidad importante de bacilos en el esputo para ser visualizados, debe haber más de 10 000 bacilos/ml de esputo. Con este método se detectan los microorganismos calificados como bacilos ácido alcohol resistente (BAAR) y el laboratorio reporta según la siguiente calificación:

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Indicaciones para la obtención de la muestra de esputo: A todo Sintomático Respiratorio se le debe realizar tres baciloscopías con muestras representativas de expectoración. o BACILOSCOPIA SERIADA: 3 muestras: 1ª: al momento de la consulta, 2ª: primera expectoración de la mañana, 3ª: al momento de traer la segunda muestra al centro medico Cultivo: El cultivo es el único método que asegura un diagnóstico de certeza de tuberculosis y ofrece una mayor capacidad diagnóstica que la baciloscopía pero tiene sus limitaciones por el costo y demora en los resultados (aproximadamente 4 a 8 semanas). Indicaciones de cultivo: o Paciente con resultado de baciloscopía de 1 a 9 BAAR en una sola lámina de las tres muestras examinadas. o Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas negativas, tratado con antibióticos (no quinolonas) y sin mejoría clínica. o Sintomático Respiratorio con dos baciloscopías seriadas negativas y Rx de tórax sugestiva de patología tuberculosa. o Sospecha de tuberculosis pulmonar infantil, obtener la muestra mediante aspirado gástrico o Paciente contacto de caso TB MDR (solicitar adicionalmente prueba de sensibilidad y resistencia). o Pacientes con baciloscopía positiva al segundo y/o tercer mes de tratamiento. Paciente con antecedente de tratamiento, fracasos, recaídas, abandonos y casos crónicos. o En sospecha de TB extrapulmonar. Radiografía: Es un método complementario que no permite diagnosticar con certeza una TB pulmonar. Otras patologías pueden presentar el mismo patrón radiológico de la TB. Se puede evidenciar diferentes imágenes, que tienen preferencia por los lóbulos superiores de ambos pulmones: o Imágenes nodulares que son opacidades redondeadas de contornos netos. o Infiltrados difusos (imágenes irregulares) o Cavernas, que son imágenes más evocadoras de la tuberculosis, caracterizada por una hiperclaridad delimitada por una pared relativamente gruesa. Prueba de tuberculina (Derivado Proteico Purificado - PPD) La prueba de la tuberculina pone de manifiesto un estado de hipersensibilidad del organismo frente a las proteínas del bacilo tuberculoso, la mayoría de las veces, después de una infección producida por el Mycobacterium tuberculosis. Consiste en la inoculación intradérmica (técnica de Mantoux) de un derivado proteico purificado de cultivo de bacilos tuberculosos, que se aplica en la cara dorsal de antebrazo izquierdo, que dá lugar a una reacción cutánea, debido a una reacción inflamatoria con una importante infiltración celular de la dermis, lugar donde es depositada la tuberculina. Se puede detectar mediante una induración visible y palpable; pudiéndose acompañar de edema, eritema, necrosis y linfadenitis regional. La lectura debe ser realizada a las 48 o 72 horas de la inoculación, expresado en milímetros de induración. Una pápula mayor a diez milímetros de diámetro es considerada positiva para la población adulta; en cambio una pápula mayor a cinco milímetros es considerada positiva para los niños menores de cinco años, representando un grupo de alto riesgo de padecer tuberculosis. Una prueba positiva de PPD traduce infección tuberculosa y no así enfermedad activa.

DEFINICIONES o Caso nuevo (sin antecedentes de tratamiento): Paciente que nunca recibió tratamiento antituberculoso o que recibió tratamiento antituberculoso por un periodo menor a un mes. o Caso previamente tratado:  Recaída. Paciente que, habiendo sido declarado curado o termino de tratamiento de una tuberculosis pulmonar, presenta nuevamente baciloscopía o cultivo positivo, independientemente del tiempo transcurrido.  Fracaso terapéutico. Paciente cuyas baciloscopías persisten o vuelven a ser positivas al 4to. mes del Esquema I y 5to mes del Esquema II, cumpliendo estrictamente el tratamiento supervisado de la toma de medicamentos. En ambos casos debe solicitarse cultivo y pruebas de sensibilidad y resistencia ante la posibilidad de tener resistencia primaria o secundaria.  Abandono. Paciente que estuvo recibiendo tratamiento por más de 30 días y que lo interrumpe por más de 30 días cuya baciloscopía de reingreso es positiva. Al ser un caso previamente tratado se debe solicitar cultivo y pruebas de sensibilidad y resistencia, ante la posibilidad de tener resistencia secundaria.  Crónico. Paciente con antecedentes de más de dos tratamientos previos (fracaso o recaída al esquema II) independientemente que hayan completado o no el esquema de tratamiento. En estos casos se debe solicitar cultivo, pruebas de sensibilidad y resistencia antes de definir el esquema de tratamiento. Un caso crónico es considerado sospechoso de tuberculosis multidrogoresistente (TB MDR). NORMAS DE TRATAMIENTO EN TUBERCULOSIS o ASOCIADO, utilizando mínimo cuatro medicamentos antituberculosos para evitar la selección de resistencia y actuar sobre las diferentes poblaciones bacilares. o PROLONGADO, durante un mínimo de 6 meses para lograr matar a todos los bacilos en sus diferentes fases de crecimiento metabólico, y así eliminar los bacilos residuales. o SUPERVISADO, para garantizar la toma y cumplimiento del tratamiento hasta la finalización y su condición de curado. o CONTROLADO, con baciloscopías mensuales a partir del 2º mes de tratamiento. o EN DOSIS KILOGRAMO PESO, para evitar una sobre o subdosificación de los medicamentos antituberculosos. - MEDICAMENTOS o Dosis y presentación:

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 Rifampicina (R): 10 mg/kg dia = comprimidos de 300 mg. Interfiere en la síntesis proteica del bacilo. Actúa sobre la población bacilar en división activa e intermitente.  Isoniazida (H): 5 mg/kg dia = comprimidos de 100 mg. Actúa a diferentes niveles, interfiere en el metabolismo, así como en la formación de la membrana del bacilo. Actúa sobre bacilos en división activa y en menor grado en división intermitente.  Pirazinamida (Z): 25 mg/kg dia = comprimido de 500 mg. Actúa en medio ácido, es la única droga con acción en la población intracelular.  Etambuto (E)l: 15 mg/kg dia = comprimido de 400 mg. Es una droga que se añade a los esquemas com el objetivo fundamental de evitar la aparición de resistencia a las otras drogas. Actúa interfiriendo en la síntesis de ácidos nucleicos.  Estreptomicina (S): 15 mg/kd dia = frasco ampolla de 1 gr. Interfiere en la síntesis proteica, actúa sobre bacilos en divisón activa. o Efectos Adversos:  Rifampicina: Coloración naranja de los fluidos corporales, Alteraciones Inmunológicas, Hemorragias Fáciles, Petequias.  Isoniacida: Neuritis periférica, Daño del sistema nervioso, parestesias.  Pirazinamida: Mal estar estomacal, inapetencia, vómitos, Artralgia, Síndrome gotoso.  Etambutol: Nneuritis óptica, disminución de la agudeza visual, perdida de la percepción de los colores rojo y verde, ceguera  Estreptomicina: Daño del oído, otitis, sordera, vértigos, tinnitus. -

ESQUEMA I (2 RHZE / 4 RH) o Indicaciones: CASOS NUEVOS de tuberculosis pulmonar BAAR(+), BAAR(-) y extrapulmonares. Se considera 2 fases:  1ª Fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H, Z, E  2ª Fase: 104 dosis = 4 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H o Seguimiento: BK al final del segundo mes, tercer mes y cuarto mes. Si sale +:  Al final del 2do mes: Continuar la primera fase un mes más, de manera que el tratamiento en la primera fase aumenta a 78 dosis.  Al final del 3er mes: Solicitar cultivo y prueba de resistencia y sensibilidad. Pasar a la segunda fase, estar pendientes del resultado prueba de sensibilidad y resistencia.  Al final del 4to mes: Solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia, si la baciloscopía es positiva (después de ser negativa al segundo mes). Declarar fracaso terapéutico.

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ESQUEMA II O RETRATAMIENTO (2RHZES/1RHZE/5RHE): o Indicaciones: En casos de recaída, retratamiento o abandono, se utiliza el esquema. Se considera 3 fases:  1ª Fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto domingo) de R, H, Z, S, E  2ª Fase: 26 dosis = 1 mes de administración diaria (exceptos domingos) de R, H, Z, E  3ª Fase: 130 dosis = 5 meses de administración diaria (exceptos domingos)de R, H, E Seguimiento: BK Al final del segundo mes, tercer mes, cuarto mes y quinto mes. Se BK positivo: o 2do mes: Prolongar la segunda fase 1 mes más y solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia. o 3er mes: Pasar a la segunda fase. Solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia.Si la baciloscopía es positiva (después de salir negativa al segundo mes) solicitar cultivo y prueba de sensibilidad y resistencia. o 4to mes: Continuar con la tercera fase de tratamiento. Tomar muestra para cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia. (En casos de negativización de la baciloscopía en anteriores meses). o 5to mes: Se declara fracaso terapéutico. Suspender tratamiento. Solicitar cultivo con prueba de sensibilidad y resistencia, si es que no se hubiese solicitado previamente.

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- ESQUEMA III O PEDIÁTRICO (2RHZ/4RH) o Se considera dos fases:  1ª fase: 52 dosis = 2 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H, Z  2ª fase: 104 dosis = 4 meses de administración diaria (excepto domingos) de R, H o Seguimiento: En este esquema no se realiza baciloscopia para pasar de una fase a otra y si se observa la ganancia de peso. Si gana peso se pasa a la 2ª fase. - SITUACIONES ESPECIALES EN EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS o Infectados por VIH. Se debe administrar las mismas pautas de tratamiento. Solamente realizar seguimiento del enfermo para vigilar las reacciones adversas, intolerancias e interacciones medicamentosas. o Embarazo. Aunque la Isoniacida y Rifampicina atraviesan la barrera placentaria, no se han asociado con efectos teratogénicos; tan sólo se debe evitar el uso de la Estreptomicina por ser ototóxica para el feto. o Lactancia. Se emplean todos los medicamentos antituberculosos; aunque parte de ellos pueden pasar al niño a través de la leche materna, siendo la cantidad, mínima e insuficiente como tratamiento o para causar efectos adversos. Todos los medicamentos antituberculosos son compatibles con la lactancia y una mujer en tratamiento puede seguir dando de mamar en forma segura. No se debe separar al niño de su madre. Como medida preventiva, el niño contacto estrecho de paciente con TBP BAAR(+) debe recibir quimioprofilaxis con H durante 6 meses y previo descarte de la tuberculosis activa. o Anticonceptivos. La rifampicina interactúa con las píldoras anticonceptivas y por lo tanto disminuye la eficacia protectora de las mismas. Una mujer que ingiere anticonceptivos debe utilizar otros métodos de anticoncepción mientras utilice rifampicina. o Diabetes mellitus. La rifampicina disminuye el efecto de los antidiabéticos orales, por lo que se debe considerar el uso de insulina mientras dure el tratamiento antituberculoso. - RESISTENCIA: o Resistencia Natural: Se produce cuando los bacilos presentan mutaciones, como resultado de un fenómeno natural, sin tener contacto previo con el antibiótico. o Resistencia Secundaria: Se produce por un mal tratamiento (monoterapia real o encubierta) o la administración de fármacos antituberculosos a un paciente portador de bacilos resistentes. o Mono resistente: Son bacilos resistentes a un medicamento antituberculoso de primera línea. o Poli resistente: resistente a más de 1 medicamento de 1ª línea, que no sea R + H. o Multidroga resistente (MDR): Resistente a la Rifampicina e Izoniazida, con o sin resistencia a otrs medicamentos de primera línea.

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o XDR resistente: son resistentes a la isoniacida, rifampicina y a uno de los 3 medicamentos inyectables de segunda línea (Kanamicina, Amikacina o Capreomicina) y a una fluoroquinolona (ciprofloxacina, ofloxacino) - PREVENCIÓN DE LA TUBERCULOSIS: La mejor forma de prevenir la tuberculosis es el diagnóstico precoz de los casos de TBP BAAR(+) y el tratamiento oportuno y estrictamente supervisado hasta certificar su curación, cortando asi la cadena de transmisión. Otras medidas de prevención son: o VACUNACIÓN CON BCG (BACILO CALMETTE – GUÉRIN): Es una preparación lifolizada que desarrolla inmunidad del tipo celular, esta indicada a los recién nacidos en sus primeras horas de vida (desde 2000 grs. de peso) hasta antes del primer año de vida. Protege de las formas agudas y graves como la tuberculosis miliar y meníngea. o QUIMIOPROFILAXIS (TRATAMIENTO DE INFECCIÓN TUBERCULOSA): La quimioprofilaxis consiste en la administración de isoniacida a personas con riesgo de desarrollar tuberculosis. Esta destinada principalmente a los menores de 5 años contactos estrechos de casos de TBP BAAR(+) pero no de forma exclusiva. Se administra Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses. o CONTROL DE CONTACTOS:  Menores de 5 años:  Asintomático: Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses.  Sintomático: Administrar ATB por 10 días. o Mejora : Quimioprofilaxis con Isoniacida 5 mg/kgP/día por 6 meses o No mejora: Esquema III  Mayores de 5 años:  Asintomático: Observación  Sintomático: Realizar BK. o Si negativa administrar ATB (no quinolonas) por 7-14 días. o Si positiva: Tratamiento antituberculoso. TBC INFANTIL. - La enfermedad afecta a ambos sexos. Los menores de 5 años tienen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad a partir de la infección. La mortalidad es mayor en los extremos de la vida, especialmente en Recién Nacidos y lactantes expuestos a casos contagiosos. - La TBC infantil se considera que es paucibacilar, o sea, de multiplicación lenta y no hay cavernas en los niños menores de 6 años y se dice que es centinela de la enfermedad porque casi siempre hay un adulto infectado cerca. - Se presenta como una primoinfeccion o tuberculosis primaria. - Clínica: Es inespecífico. Los síntomas generales pueden incluir fiebre ligera, anorexia, pérdida o no ganancia de peso (aplanamiento de la curva pondero-estatural), anorexia, adinamia y diaforesis, asociada a la tos más de 15 días. - DIAGNÓSTICOS: Se realiza a través de una sistema de puntaje

o BACTERIOLOGICO: 7 puntos Aislamiento del bacilo en niños menores de 5 años, se realiza a través de un aspirado gástrico. Se debe colocar sonda naso-gástrica una noche anterior, fijar y marcar punto de fijación. El niño debe estar en ayuno de 4 horas. Aspirar 5 a 10 ml del contenido gástrico al amanecer sin movilizar al paciente, cuando está aún durmiendo. Depositar el contenido gástrico en el envase plástico que contenga la solución de carbonato de sodio al 10%, en una proporción de 1 a 2, para neutralizar inmediatamente el pH ácido. o ANATOMO PATOLOGICO: 4 puntos. Se identifica granuloma especifico. Hay compromiso de ganglios cervicales, que es móvil, indoloro, supura espontáneamente y presenta cicatrización retráctil en forma de estrella que se llama escrófula. o INMUNOLOGICO: 3 puntos. Reacción de tuberculina o PPD. Se considera (+): Niños vacunados > a 10 mm, Niños NO vacunados > a 5 mm o CLINICA SUGESTIVA: 2 puntos si S.R.

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o RADIOGRAFIA: 2 puntos. Se encuentra el complejo primario de Gohn, constituido por el fofo neumónico y adenopatías satélites que se evidencia como un ensanchamiento parahiliar. o EPIDEMIOLOGICO: 2 puntos. Contactos positivos. - Complicaciones: La primoinfección puede presentar complicaciones agudas que son secundarias a la diseminación masiva por vía sanguínea o linfática de los bacilos tuberculosos, más frecuentes en < 2 años sin BCG. o Meningitis Tuberculosa: Es la inflamación y contaminación de las meninges con el bacilo tuberculoso. Clínicamente se presenta con apatía, irritabilidad, cefalea, vómitos, fiebre e incluso convulsiones. Diagnostico por punción lumbar. o Tuberculosis miliar: Se produce por la erosión de una lesión tuberculosa a un vaso sanguíneo con vaciamiento de bacilos que circulan por el torrente sanguíneo. Se manifiesta como una enfermedad general, severa, con fiebre elevada, vómitos, con pulso acelerado y síntomas respiratorios. En la radiografía se evidencia imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos pulmonares, similares a granos de mijos. - Tratamiento: Se realiza con el ESQUEMA 3: para niños menores de 15 años. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO -

DEFINICIÓN: Es el paso anormal, frecuente y prolongado de contenido gástrico y/o duodenal hacia el esófago.

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El esófago presenta barreras anti-reflujo: o Esfínter esofágico inferior (EII - presión basal de 15 mmHg) o Ligamento frenoesofágico o Ángulo gastroesofágico de His o Pilares del diafragma, Barrido esofágico (Gravedad, Peristaltismo) o Vestíbulo (espacio entre el EII y el constrictor del cardias)

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FISIOPATOLOGÍA: o Incompetencia del EII (Presión < 8 mmHg):  Relajación transitória = Chocolates, grasas, alcohol, tabaco, café, secretina, colecistoquinina, atropina (anticolinérgicos), teofilina, nifedipina, diazepan, morfina, demerol.  Incremento en la presión intra-abdominal: obesos  Unión Gastroesofágica intratorácica: Hernia de Hiato (dilatación sacular del estómago que protruye por encima del diafragma). o Alteración de la resistencia de la mucosa: o Factores gástricos: Aumento de la ingesta o retardo en el vaciamiento.

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CLÍNICA: o TRIADA = Pirosis, Regurgitación ácida, Disfagia y odinofagia. Presenta además Dolor epigástrico o retroesternal, hipo, sialorrea, náuseas o Síntomas extra-digestivos:  Tos crónica con predominio nocturno  Síndrome asmatiforme por microaspiraciones del contenido gástrico  Neumonitis, Laringitis, Disfonia, Asfixia

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ALTERACIONES ANATOMOPATOLÓGICAS: Erosiones, Hiperplasia, Metaplasia en epitelio y mucosa esofágica.

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DIAGNÓSTICO: o Anamnesis + Clínica o Endoscopia: Observar cambios en la mucosa o Serie Esófago-gastroduodenal o pHmetría en 24 horas o Radiología: puede detectar estenosis esofágica y hernia de hiato.

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CLASIFICACIÓN ENDOSCÓPICA: o SAVORY-MILLER  Grado I: Lesión erosiva lineal única  Grado II: Erosiones múltiples no confluentes  Grado III: Erosiones confluentes  Grado IV: Úlceras, estenosis, aisladas o asociadas  Grado V: Epitelio de Barret (Presencia de tejido metaplásico intestinal en esófago) o LOS ANGELES  Única lesión < 5 mm  Una o más lesiones > 5 mm  Erosiones confluentes que abarcan menos de 75% de la circunferencia  Erosiones confluentes que abarcan más de 75% de la circunferencia.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: IAM, Acalasia, Úlcera, Hernias TRATAMIENTO: Tiene como objetivo evitar el RGE, aumentar el tono del EII y neutralizar la producción de ácido. o MEDIDAS GENERALES:  Medidas dietéticas: Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate, condimentos. Dieta fraccionada. No acostarse luego de las comidas.  Medidas Posturales: Posición semi-fowler, elevación de la cabeza (ladrillo en patas de la cama) o MEDICAMENTOS:  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+ estimulado por la histamina y bloquea de forma indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.

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Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, Ampolla de 50 mh/2ml. Se puede administrar 150 mg VO c/ 12 h, o 300 mg VO c/ día. EV: 50 mg c/ 8h.  Famotidina: 20-40 mg/día  Cimetidiina  Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.  Omeprazol: Copmprimidos de 20 – 40 mg, Ampolla de 40 mg/2 ml. Administrar 20-40 mg cada día.  Pantoprazol: 40 mg/día  Lanzoprazol: 30 mgdía.  Procinéticos:  Metoclorpramida: Comprimido de 10 mg, ampollas de 10 mg/2ml. Administrar 10 mg VO o EV c/ 8h. TRATAMIENTO QUIRURGICO:  Está indicado en fracaso al tratamiento médico, Hernia de hiato grande, y en caso de complicaciones.

COMPLICACIONES: o Estenosis esofágica o Hemorragia digestiva alta o Esófago de Barret: Es la sustitución del epitelio escamoso del esófago distal por un epitelio cilíndrico metaplasico intestinal resistente. Lesión pre-maligna, el 5-12% evoluciona a adenocarcinoma. El diagnóstico se hace por biopsia de 4 cuadrante, cada 2 cm de tejido metaplasico. Puede ser benigno (< 3 cm) o maligno (> 3 cm).

EXTRAS ESOFAGITIS: Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa esofágica de origen química, física, traumática o infecciosa. Puede deberse a infección, causa física (alimentos muy calientes o fríos, RX, endoscopia), química (RGE, álcalis, ácidos, alcohol). Se manifiesta con dolor retroesternal irradiado al cuello o región interescapular, pirosis, disfagia, regurgitación. Tx similar al RGE. -

ATRESIA ESOFÁGICA: Es el resultado del desarrollo anormal y desparejo de los compartimientos dorsal y ventral del esófago. Se manifiesta con regurgitación, sensación de ahogo, vómito precoz, tos, cianosis, distensión abdominal. Dx por clínica, catéter gástrico y rx. Tx: posición semi-fowler, succión constante, cirugía. Se clasifica en tipos: o Atresia esofágica sin fístula traqueoesofágica o Atresia esofágica con fistula traqueoesofágica proximal o Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal o Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica proximal y distal o Sin Atresia esofágica o Estenosis esofágica

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DIVERTICULOS ESOFÁGICOS: Son dilataciones saculares en la pared esofágica que se comunican con la luz por un cuello. Pueden ser verdaderos (abarca todas las capas de la pared) o falsos (solo tienen parte de la pared). Según su localización y mecanismo de producción se clasifican en: o Divertículo de Zenker: Localizado en 1/3 superior del esófago, producido por pulsión. Se localiza en la fosa faríngea en el triángulo de Laimer, entre el músculo cricofaríngeo y el constrictor de la faringe (zona débil). Más frecuente en el varón. Cursa con tos irritativa, sensación de cuerpo extraño retroesternal, halitosis, dispepsia, disfagia, regurgitaicón. Dx radiológico. Tx quirúrgico. o Divertículo medioesofágico: Localizado en 1/3 medio, producido por tracción. o Divertículo epifrénico: Localizado en 1/3 inferior, producido por pulso-tracción.

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ACALASIA: Es un tras torno motor primario del esófago en el que el EEI no se relaja adecuadamente creando una obstrucción funcional. También se conoce como cadioespasmo o distonía esofágica o estenosis funcional. Es más frecuente entre 40-60 años. Hay dilataciones esofágicas, pérdida de la peristalsis del cuerpo y falta de relajación del EII. Tiene como causas la enfermedad de Chagas (por degeneración del plexo mioentérico y la pérdida de las neuronas que relajan al EII), enfermedades virales e isquémicas. Se manifiesta con una disfagia ilógica (para líquidos y sólido), regurgitación, acidez, tos, pérdida de peso, halitosis, dolor torácico, aumento del tiempo de deglución y evacuación. El tratamiento consisten en ingesta lenta y pausada de alimentos, masticación, evitar irritantes. Tratamiento consiste en dilataciones y miotomía.

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SÍNDROME DE MALLORY-WEISS: Es la rotura o dislaceración longitudinal de mucosa y submucosa del cardias o esófago inferior en el área de la unión gastroesofágica. Más frecuente en varones, > 40años. Está causada por vómitos forzados o espontáneos, traumatismo abdominal, alcoholismo o hiperemesis gravídica. Se manifiesta clínicamente como una HDA con hematemesis, melena, náuseas, vómitos, dolor retroesternal. Se diagnostica por endoscopia digestiva alta. El tratamiento consiste en dieta líquida o semi-liquida fraccionada, reposiciond e líquidos y electrolitos, reposición de sangre se necesario, vasoconstricción (Vasopresina, Sonda de Blakemore Saensteken, cauterización o embolización arterial, cirugía).

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SINDROME DE PLUMER-VISON O PATERSON-KELLY: Se caracteriza por una anemia hipocrómica (déficit de hierro, alteración de la mucosa oral, faríngea y esofágica (membrana blanquecina sangrante en 1/3 sup esófago, glositis, estomatitis, atrofia papilar) y disfagia alta para alimentos sólidos. Etiología desconocida. Diagnóstico: Dosaje de hierro, Rx, esofagoscopia. Tx: Dieta blanda fraccionada, administración de hierro, dilatación periódica de esófago con bujías, destrucción de las membranas por endoscopia. GASTRITIS AGUDA

- DEFINICIÓN: Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica debido a una agresión de agentes endógenos o exógenos. - ETIOLOGÍA: o Gastritis Aguda Exógena:  Irritantes de la mucosa gástrica: alcohol, café, condimentos  Medicamentos: AINES, Digital, Fenilbutazona, Corticóides, AAS en altas dosis.

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Ingesta de alimentos contaminados con gérmenes  Bacterias: H. pylori, E. coli, Proteus, TBC  Hongos: Histoplasma, Candida  Vírus: CMV, Herpes Simples  Agentes corrosivos: Soda cáustica, álcalis, ácidos, sales de mercurio  Origen alérgico (mariscos) o por radiación  Mecánico: Cuerpos extraños, endoscopia o Gastritis Aguda Endógena: son secundarias a  Quemaduras extensas – úlcera de Curling (disminuye factores de defensa)  TEC – Politraumatismo – Úlceras de Cushing (agitación psicomotora, aumenta HCl y gastrina)  Enfermedades sistémicas: cirrosis, shock, coagulopatías - CLASIFICACIÓN: o Gastritis Aguda NO Erosiva: Es limitada a la mucosa, puede o no estar asociada a enteritis. o Gastritis Aguda Erosiva  No Hemorrágica: Erosiones con ruptura parcial de la mucosa que no excede la muscular. La presencia de neutrófilos por encima es anormal e indica inflamación activa.  Hemorrágica: La coexistencia de erosión y hemorragia. Son erosiones numerosas y pequeñas que producen sangrado activo difuso en napa con múltiples erosiones y coágulos. - CLINICA: Puede ser asintomático. Generalmente se presenta dolor en epigastrio, pirosis, náuseas y vómitos, hemorragia (hematemesis y melena), anorexia, plenitud gástrica. - DIAGNÓSTICO: o Anamnesis + clínica o Hemograma o Endoscopia - TRATAMIENTO: o Suspender agente causal e irritantes de la mucosa gástrica o Medidas dietéticas simples: Dieta blanda, fraccionada. NO alcohol, café, chocolate. o Medicamentos:  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+ estimulado por la histamina y bloquea de forma indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.  Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, Ampolla de 50 mh/2ml. Se puede administrar 150 mg VO c/ 12 h, o 300 mg VO c/ día. EV: 50 mg c/ 8h.  Famotidina: 20-40 mg/día  Cimetidiina  Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.  Omeprazol: Comprimidos de 20 – 40 mg, Ampolla de 40 mg/2 ml. Administrar 20-40 mg cada día.  Pantoprazol: 40 mg/día  Lanzoprazol: 30 mgdía.  Antiácidos: Neutraliza la solución gástrica.  Hidróxido de aluminio, Hidróxido de magnesio: 30 cc después de las comidas.  Protectores gástricos:  Sulfacrato: 1-2 g/día. - COMPLICACIONES o Shock por Hemorragia profusa: En este paciente hay que internar, poner los 4 catéteres (SNG – Levin), reponer volumen (40-60 ml/kgP y pasar en 10 minutos), reponer pérdidas insensible (10-15 ml/kg) GASTRITIS CRÓNICA - DEFINICIÓN: Es un proceso inflamatorio crónica de la mucosa gástrica. - ETIOLOGÍA: o Evolución de una Gastritis Aguda o H. pylori: Es la causa más frecuente. Es un bacilo Gram -, curvilíneo, no esporulado. Tiene actividad mucolítica, adherencia a la mucosa gástrica, citotoxicidad. o Auto-inmune: auto-anticuerpos circulantes (Ac anti-célula parietal y anti-factor intrínseco). Se asocia a anemia perniciosa. o Tóxico (alcohol y tabaco), Radiación - CLASIFICACIÓN: o Gastritis crónica superficial: Presenta infiltrado crónico (linfocitos, monocitos) limitado a la mucosa con células fundicas normales. Localizada en antro y cuerpo gástrico. Causa principal es el H. pylori o Gastritis crónica atrófica: Forma más frecuente. Presenta infiltrado linfoplasmatico en epitelio glandular, disminución del espesor del epitelio glandular y atrofia. Es multifocal, disminuye la secreción de moco y pepsina. Facilita la colonización bacteriana, más frecuente en fondo. o Atrofia Gástrica: Desaparición completa y total de las glándulas. Puede estar o no asociada a metaplasia intestinal. Puede llevar al cáncer gástrico. - CLÍNICA: Generalmente es asintomático. Si acompaña de gastritis aguda tiene los mismos síntomas. Puede presentar hemorragia en grado variable y pérdida de proteínas.

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- DIAGNÓSTICO: o Anamnesis + clínica o Endoscopia digestiva alta con biopsia o Pesquisa de H. pylori: Cultivo, Test rápido de la ureasa, detección de antígenos en heces. - TRATAMIENTO: o Dieta blanda fraccionada, evitar irritantes gástricos. o Erradicación del H. pylori:  Esquema I: IBP (Omeprazol 20 mg/día) + Amoxicilina (1 g/12h), + Claritromicina 500 mgc/12h por 7-10 días.  Esquema II: IBP (Omeprazol 20 mg) + Claritromicina 500 mgc/12h + Metronidazol 500 mg c/ 12h por 7-10 días. (Produce mayor resistência)  Esquema III: Esquema II + Nitrato de Bismuto. EXTRAS - ENFERMEDAD DE MENETRIER: Es una gastritis hipertrófica o Gastritis perdedora de albúmina. Hay una hipertrofia limitada a la mucosa, en fondo y cuerpo, siendo mayor en la curvatura mayor. Hay exudación de albúmina y globulina, con aumento de síntesis de proteína que no alcanza el ritmo de las pérdidas. Va presentar hipoproteinemia, hipoalbuminemia, dificultad de absorción de la vitamina A, esteatorrea, edema. ULCERA PÉPTICA - DEFINICIÓN: Es un término utilizado para referirse a un grupo de trastornos ulcerativos del tracto gastrointestinal superior, afectando al duodeno y estómago. - Se puede presentar en cualquier lugar expuesto a la acción del HCl y pepsina por un desbalance de factores agresivos y defensivos: o Factores defensivos: Moco, barrera mucosa antral (mayor producción de moco por mayor concentración de células G), bicarbonato, regeneración celular, buena irrigación. o Factores agresivos:  Endógenos: HCl, Sales biliares, Estrés  Exógenos: H. pylori, alcohol, café, AINES, Corticoides, AAS. - ETIOLOGIA: o H. pylori: Bacilo Gram negativo móvil, flagelado, elabora ureasa que amortigua el ácido gástrico, proteasa, fosfolipasa y adhesina bacteriana que permite su adherencia a las células epiteliales. o Alcohol, Corticoides, AAS, o AINES: Tienen acción irritativa local y inhiben la producción de prostaglandina, que es un factor protector de la mucosa gástrica. o Úlceras por stress (shock, TEC, ACV, postoperatorio) = Úlcera de Cushing o Quemaduras extensas = úlceras de Curling o Enfermedades inflamatórias: Gastritis, Enfermedad de Chron, Sarcoidosis o Factores Heredo-genéticos: Úlcera gástrica y cáncer gástrico en relación com grupo sanguíneo A, úlcera duodenal en relación con grupo sanguíneo O. ÚLCERA GÁSTRICA - DEFINICIÓN: Es la erosión circunscrita de la mucosa gástrica que puede llegar hasta la mucosa y producir perforaciones. Más frecuente en 1/3 superior cara posterior, curvatura menor. - Son causadas por un desequilibrio entre el ácido gástrico y pepsina y las defensas naturales del revestimiento del estómago (moco, prostaglandinas, bicarbonato). La mayor parte se debe a una disminución de los factores de defensa. - FACTORES DE RIESGO: Alcohol, Tabaco, AINNES, H. pylori, edad avanzada, gastritis crónica. (El Stress NO está relacionado con úlcera GASTRICA). - CLÍNICA: Dolor abdominal en epigástrico urente con irradiación escasa o nula cuando no hay complicaciones, que empeora con las comidas, se presenta de 2-3 horas después de las comidas y despierta al enfermo durante las noches. Puede estar asociado a náuseas, vómitos sanguinolentos, pérdida de peso. - CLASIFICACIÓN DE JOHnSON o Tipo I: 55%. Localizada en unión de la mucosa antral y parietal en curvatura menor. Presenta secreción normal. Relación con uso de AINES. o Tipo II: (25%). Localizada en cuerpo gástrico. Se asocia a hipersecreción y úlcera duodenal. o Tipo III: (15). Localizada en área pre-pilorica. Se asocia a hipersecreción y úlcera duodenal. o Tipo IV: Localizada en curvatura menor cerca de la unión gastroesofágica. Presenta secreción normal. - DIAGNÓSTICO: o Anamnesis + Clínica o Endoscopia Digestiva Alta con Biopsia del borde ulceroso. Permite clasificaciones:  Clasificación de SAKITA (Ciclo evolutivo)  A – Activa: Lecho ulceroso cubierto con fibrina y sangre. Hay edema y congestión alrededor del nicho. o A1: Úlcera activa sin regeneración o A2: Úlcera activa con halo rojo de regeneración  H – Curación (Heal): o H1: Disminución del nicho (tendencia lineal), regeneración, margen nodula o H2: úlcera oval o puntiforme, base cubierta por epitelio, pliegues confluentes  S – Cicatrización (Scar): o S1: Formación de cicatriz roja y edema o S2: Cicatriz blanca, epitelio maduro, fibrosis.  Clasificación de MURAKAMI  Grado I: Erosión que compromete solo la mucosa y cura sin dejar cicatriz  Grado II: Erosión que llega hasta la submucosa, cura sin dejar cicatriz  Grado III: Erosión que llega hasta la muscular, cura dejando cicatriz

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 Grado IV: Erosión que llega hasta la serosa, cura dejando cicatriz. Clasificación de Forrest:  Grado I: Evidencia de sangrado activo. Ia: Arterial, Ib: Venoso  Grado II: Evidencia de sangrado reciente. IIa: Vaso visible, IIb: Coagulos, IIc: Fondo oscuro  Grado III: Sin sangrado. o Rayos X de tórax: Si hay perforación se observa aire subdiafragmático (neumoperitoneo) (Sg de Jhobert) – timpanismo en HD. - COMPLICACIONES: o Perforación: Se inicia súbitamente con dolor abdominal grave. Tratamiento quirúrgico. o HDA: Es la principal causa de muerte. Tratamiento médico o quirúrgico según la gravedad. o Obstrucción: El diagnostico se realiza de acuerdo al tiempo de evolución. Tratamiento quirúrgico en obstrucción persistente después de 7 días. o Malignización: Sobretodo en lesiones > 3 cm. Se debe descartar malignidad por biopsia. Se toma por lo menos 3 muestras. - TRATAMIENTO: Se basa en disminuir la secreción de ácidos, aumentar la resistencia de la mucosa, calmar el dolor, favorecer la cicatrización y evitar recidivas. o Alimentación blanda, blanca, fraccionada, evitar irritantes gástricos, uso racional de la leche (lactosa estimula secreción ácidopeptica) o Antiácidos: Disminuye la secreción ácida y aumenta el pH. Hidróxido de aluminio y magnesio. o Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+ estimulado por la histamina y bloquea de forma indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.  Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, Ampolla de 50 mh/2ml. Se puede administrar 150 mg VO c/ 12 h, o 300 mg VO c/ día. EV: 50 mg c/ 8h.  Famotidina: 20-40 mg/día  Cimetidiina o Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.  Omeprazol: Comprimidos de 20 – 40 mg, Ampolla de 40 mg/2 ml. Administrar 20-40 mg cada día.  Pantoprazol: 40 mg/día  Lanzoprazol: 30 mgdía. o Cirugía: Esta indicado en recidivas, úlceras refractarias y complicaciones. - Úlcera gástrica refractaria: No cicatrización en 8 semanas de tratamiento (más frecuente) o Úlcera duodenal: no cicatrización en 12 semanas de tratamiento (menos frecuente). 

ÚLCERA DUODENAL - DEFINICIÓN: Es un erosión a nivel de duodeno. Aparece generalmente a los 30-50 años, más frecuente en sexo masculino. Afecta principalmente la 1ra porción del duodeno a 2 cm del píloro. - Es más frecuente que la úlcera gástrica. Está relacionado con un aumento de los factores agresivos e hipersecreción ácida. - ETIOLOGÍA: H. pylori, AINES, AAS, Radiación. El Stress PRODUCE úlcera duodenal. - CLÍNICA: Dolor abdominal tipo urente en epigastrio, empeora con el ayuno, no despierta por la noche, distensión abdominal, hematemesis y melena. - DIAGNÓSTICO: o Anamnesis + clínica o Endoscopia con biopsia - COMPLICACIONES: o Perforación: Se inicia súbitamente con dolor abdominal grave. Tratamiento quirúrgico. o HDA: Es la principal causa de muerte. Tratamiento médico o quirúrgico según la gravedad. o Peritonitis espontánea: Se manifiesta con fiebre, dolor abdominal, defensa abdominal. o Obstrucción: Estenosis pilórica. - TRATAMIENTO: o Internación + 4 catéteres (Si hay HDA) o Dieta blanda, blanca fraccionada (o NPO), suspender agente irritantes o Medicamento = UG. EXTRAS - SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Es la manifestación clínica del gastroma con hiperproducción de gastrina que lleva a la hipersecreción gástrica. Afecta principalmente entre los 30-50 años. Causa úlceras en la 1era Proción del duodeno, múltiples úlceras en tracto gastrointestinal, refractarias al tratamiento asociadas a diarrea y esteatorrea. Va presentar Gastrina > 1000 pg/ml, elevación > 200 pg/ml con el test de la secretina. Tratamiento con altas dosis de IBP y escisión quirúrgica. HEMORRAGIAS DIGESTIVAS -

DEFINICIÓN: Síndrome referido a la pérdida de sangre en cualquier segmento del tubo digestivo. CLASIFICACION: o HD alta: Es cuando el sangrado proviene de cualquier segmento del tubo digestivo por encima del ángulo de treitz (= ángulo duodenoyeyunal). Incluye esófago, estómago, duodeno. o HD baja: Es cuando el sangrado proviene en alguna parte del tubo digestivo por debajo del ángulo de treitz (= ángulo duodenoyeyunal). Incluye yeyuno, íleo, ceco, colon, recto. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA. Etiologia: CA gástrico, Ulcera Peptica, Varices esofágicas, Esofagitis por Hipertensión portal, Sind. Mallory – Weiss, Gastritis erosiva. Cuadro Clínico: o Melena: heces negras, se necesitan de 50 – 150 ml de pérdida sanguínea para que se produzca, es de color alquitrán. o Hematemesis: vómitos con sangre fresca no digerida. o Shock: Taquicardia, taquipnea, palidez, diaforesis, oliguria, confusion. o Epigastralgia. o El 80% de las hemorragias cesan espontáneamente entre las 24 y 48 hrs.

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Varices Esofágicas

Ulceras Gástricas

Temperatura

Sangre caliente

Sangre fría

Color

Rojo rutilante

Rojo oscuro (borra de café)

Cantidad

Abundante

Escasa cantidad

Clasificación Según la pérdida sanguínea: o Leve < 15% o Moderada 15 – 30% o Grave 30 – 40 % o Masiva > 40% Diagnostico: o Antecedentes: vómitos, dolor en epigastrio, pérdida de peso, antecedente de enfermedad hepática, consumo exagerado de alcohol y AINES. o Clínica (ya referido). o Laboratorios:  Hemograma; grupo sanguíneo, factor RH, pruebas de función hepática (transaminasas)  Endoscopia: Identifica origen del sangrado. Tratamiento: o Medidas generales. o 4 cateteres: o Inhibidores de la bomba de protons: Omeprazol EV 40 mg c/ día o VO c/día. o Inhibidores H2: Ranitidina. o Terapia endoscópica  Terlipresina, Somatostatina – Vasoconstricción esplénica  Escleroterapia puede producir mediastinitos), ligadura de varices, embolización y sonda de SENGSTAKEN-BLAKEMORE. o Tratamiento Quirugico: si hay fracaso del Tx medicamentoso, y en otras -circunstancias como:  Hemorragia intensa sin respuesta al tratamiento médico,  Necesidad de > 6 unidades de transfusión,  Hemorragia lenta y continua durante 48 hrs. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Etiología: o RN : alergia a la proteina láctica, Enterocolitis necrotizante o Lactantes: Diverticulo de Meckel, Invaginación intestinal, Sind. Hemolítico urémico o Preescolares y Escolares: Pólipos juveniles, Púrpura de Henoch, Enfermedad de Crohn, Fiebre tifoidea, Enfermedades entéricas y parasitarias o Cualquier edad: Enferm. Diverticular, CA colorectal, Fisura anal, Hemorroides, Colitis infecciosa, Poliposis, Angiodisplasias. Cuadro clínico: o Hematoquecia: Eliminación de sangre fresca por el ano. o Proctorragia: Sangre roja, brillante, generalmente escasa, que viene junto o inmediatamente después de la defecacion. o Nauseas, Vómitos, Dolor abdominal, Diarrea, Inestabilidad hemodinámica Se clasifica en: o Aguda: hemorragia < 3 días de duración (sg shock hipovolémico). o Crónica: pérdida sanguínea contínua en días o semanas (Síncope, disnea, anemia crónica).

Diagnóstico: Anamnesis + Cuadro clínico Examen físico Laboratorios o Hemograma, grupo sanguíneo, coagulograma, ionograma, sangre oculta. o Rayos X de abdomen o Colonoscopia: permite la localización precisa, permite intervención. Desventaja: sedación puede ser peligrosa para pacientes inestables. Evaluación inicial del pcte. con HDB, realizada después de la preparación colónica.

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o o

Cintolografía con GR marcados: Método preferido, Muestra sangrado 0.1-0.5 cc/min. Bajo costo, no invasivo, alta sensibilidad. No localiza con precisión ni permite intervención. Angiografía mesentérica selectiva: La certeza Dg: Muestra sangrado hasta de 0.5-1cc/ min. Permite localización, alta sensibilidad, no requiere preparo.

Tratamiento:  4 parametros importantes en el tratamiento: Determinar clínica y paraclínicamente la severidad del cuadro y, especialmente, la repercusión hemodinámica del sangrado para, de esta manera, establecer las prioridades de diagnóstico y manejo. Realizar un manejo general de reanimación que busque la recuperación de la volemia y mantener una estabilidad hemodinámica que permita la práctica de procedimientos diagnósticos o terapéuticos específicos. Establecer el sitio del sangrado y la etiología responsable del mismo. En la mayoría de los casos este aspecto se convierte en el reto más importante y difícil del médico que se enfrenta a un paciente con HDB. Instaurar el tratamiento específico de la patología responsable del sangrado.  Internación, 4 cateteres  Reposición de volumen: Cristaloides, coloides, PFC. Se usa CGR se ht < 25% y hg < 8g/dl (1 unidad aumenta 3% el ht).  Indicación quirúrgica: Perforación, No estabilización de signos vitales, necesita de más de 3 CGR, signos persistentes > 24h, recidiva. CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN: Inestabilidad hemodinámica, Anemia (caída de más de 2 gr. de Hb. respecto al basal), Necesidad de transfusión sanguínea. EXTRAS ENFERMEDAD DE CROHN: También conocida como enteritis regional o ileitis granulomatosa. Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, transmural y granulomatosa, presenta lesiones en parche y áreas sanas, generalmente afecta el íleon terminal pero puede afectar cualquier tramo, desde la boca al ano. Complicaciones: Perforación, formación de absceso, obstrucción intestinal. o Clínica: se caracteriza por episodios recurrentes de diarrea mucopurulenta sanguinolenta, sin antecedentes, con falta de cultivos positivos para microorganismo infecciosos y fracaso para responder a los antibióticos. Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones. Asociado a dolor abdominal y pérdida de peso. Presenta además fiebre, fatiga, anorexia, artritis, nefrolitiasis, amiloidosis. o Diagnóstico: Coproparasitologico seriado, coprocultivo, colonoscopia, biopsia, rayos x, Hemograma (anemia microcitica a macrocítica, leucocitosis con neutrofilia y trombocitosis), VSG elevada y otros elemenos inflamatorios. o Tratamiento: Aumento de la ingesta de agua, evitar alimentos ricos en fibras, disminuir alimentos lácteos y grasos. Fármacos: loperamida, corticoides, sulfasalazina. -

COLITIS ULCEROSA: Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, superficial y limitada a la mucosa del colon y recto. Si pierde las haustras y colon se presenta liso como tubería. Mayor incidencia entre 15 y 35 años, sin predominio en relación al sexo, mayor frecuencia en raza blanca. Complicaciones: Megacólon tóxico. o Clínica: Hemorragia, abscesos, heces diarreicas, tenesmo, disminución del moco, disminución de la absorción de vitamina B12, disminución de proteínas (edema). Artritis, exantemas cutáneos, queratitis, fiebre, DHT, distensión abdominal, dolor abdominal. o Diagnóstico: antecedentes diarreicos, coproparasitologico, hemograma, VES, FA, rectocolonoscopia, RX. o Tratamiento: Aumento de la ingesta de agua, evitar fibras, evitar leche entera y grasas, corticoides, sulfasalazina, inmunosupresores, cirugía.

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ENFERMEDAD DE PEUTZ-JEGHERS: Enfermedad congénita, cursa con pigmentación mucocutánea (piel y mucosa de labios y encías, boca ojos, orificio nasal, dedos, antebrazo) y poliposis gastrointestinal múltiple en estómago, ID e IG (principalmente yeyuno e ileon, solitarios o múltiples). Tiene predisposición familiar. o Clínica: dolor abdominal, aumento Rha, masa tumoral palpable, anemia ferropénica, pérdida de sangre, proctorragia. o Complicaciones: Invaginación, hemorragia y obstrucción.. o Diagnóstico: Radiologia, endoscopia, Biopsia, TAC. o Tratamiento: Tratar la invaginación intestinal, hemorragia. La no malignidad y escasa diseminación limitan el tratamiento quirúrgico.

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR: Los divertículos del intestino delgado pueden ser congénitos o adquiridos, los primeros son los verdaderos, porque están constituidos por las capas de la pared intestinal y los adquiridos son falsos, porque ocurren en cualquier parte del intestino delgado más comúnmente son los duodenales y el de Meckel es el divertículo más frecuente. o Divertículo duodenal: son lesiones frecuentes, el duodeno es el segundo sitio después del colon. Se encuentran en hallazgos clínicos (rayos X, endoscopia, cirugía) o en autopsia. Estos divertículos son dos veces más frecuentes en mujeres en la región periampular, provocan síntomas relacionados con el divertículo como obstrucción, perforación o hemorragia e incluso puede originar pancreatitis o colangitis recurrentes. Sólo los divertículos relacionados con la ampolla de Vater tienen una asociación con las complicaciones de colangitis, pancreatitis y litiasis. Los síntomas relacionados con el divertículo suelen ser molestias epigástricas, hemorragia, perforación y diverticulitis. El tratamiento más común es la diverticulectomia, que se practica haciendo una maniobra de kocher extendiendo el divertículo y el duodeno se cierra en forma transversa o longitudinal. o Divertículos yeyunales e ileales: son menos comunes que los duodenales con una frecuencia entre 0,5 y 1 % en exámenes radiográficos en intestino delgado, son más frecuentes los divertículos múltiples. Los síntomas pueden deberse a: obstrucción intestinal incompleta, hemorragia, malabsorción, diverticulitis aguda y por un crecimiento bacteriano dentro del divertículo. o El tratamiento de las complicaciones de obstrucción, perforación, hemorragia, es una resección con anastomosis termino-terminal. o Divertículo de Meckel: Es un divertículo congénito que resulta del cierre incompleto del conducto onfalomesentérico o vitelino por lo general de 45 a 60 cm proximales a la válvula ileocecal. En ocasiones es sólo un chinchón o montículo pequeño, o largo y estrecho; es completamente benigno. Casi todos los divertículos de Meckel sintomático se encuentran en la niñez con el síntoma más común de hemorragia, con una incidencia de 2% en la población general, en los adultos se encuentran de manera incidental por un examen radiográfico y en los niños en gammagrama. COMPLICACIONES: En un adulto incluye: obstrucción intestinal, hemorragia o aparición de un divertículo en un saco herniario.

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SINDROME DE MALABSORCIÓN: Es un trastorno de la digestión causada por la dificultad para asimilar, absorber o digerir nutrientes presentes en los alimentos a lo largo del tracto gastrointestinal. Generalmente esta asociado a la dificultad de absorber nutrientes en el intestino delgado. Suele originar diarreas, gases, distensión abdominal, pérdida de peso, malnutrición, anemia, etc. Se puede dar por daño en la mucosa, disminución congénita o adquirida de la superficie de absorción, defectos específicos de hidrolisis (déficits enzimáticos), insuficiencia pancreática, Giardiasis.

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ENFERMEDAD CELIACA: Es una enfermedad crónica con una lesión característica de la mucosa del intestino delgado y alteración de la absorción de nutrientes que mejora con una dieta isenta de glúten (gliadina) del trigo y de proteínas similares en los cereales (avena, cebada, centeno). Hay una sensibilidad al glúten que puede ser por suceptibilidad genética o por lesión de mecanismo inmunitarios (reacción cruzada con adenovirus). Va ocasionar diarrea, flatulencia, pérdida de peso, fatiga.

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HEMORROIDES: Son dilataciones de los plexos venosos de la mucosa del recto o del ano. o Etiología: Heces duras, esfuerzo defecatório porlongado, aumento de la presión abdominal. o Clasificación:  Las hemorroides internas se localizan por encima de la línea dentada (o pectínea), cubiertas por mucosa, pueden sangrar y prolapsarse pero no causan dolor. Clasificación:  Grado I: Dentro del conducto rectal, no prolapsa  Grado II: Prolapsa con movimientos intestinales, regresa espontáneamente.  Grado III: Prolapsa fuera del recto y se puede reducir  Grado IV: Fuera del recto, irreducible.  Las hemorroides externas se encuentran por debajo de la línea dentada, cubiertas por epitelio anal, no sangran pero puede trombosarse, provocando dolor, prurito y su cicatrización puede conducir al desarrollo de papiloma cutáneos. o Diagnóstico: Tacto rectal. Se evidencia presencia de dilataciones venosas. o Compliaciones: SE peude trombosar y ocluir vasos, TEP, quiste y absceso pilonidal. o Tratamiento quirúrgico  HEMORROIDECTOMIA (tratamiento especial)  TROMBECTOMIA (si estamos frente a una trombosis)  LIGADURA CON ANILLO ELÁSTICO (en caso de hemorragia)  CRIOCIRUGÍA (enfriamiento o congelamiento del vaso hemorroidal, en pacientes que no toleran anestesia)

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FISURA ANAL: Es una pequeña úlcera fusiforme del conducto anal, en sentido alargado, que produce crisis dolorosa en relación a la defecación. o SINTOMATOLOGIA : Dolor es el síntoma principal y característico, provocado por la defecación. Hemorragia escasa. o DIAGNOSTICO: Tacto rectal: muy doloroso, por hipertonía del esfínter, Anoscopia: se observa una úlcera fusiforme de bordes lisos. Fondo limpio y una papila hipertrófica, es importante ver así para diferenciar con el carcinoma epidermoide. o TRATAMIENTO  Tratamiento médico: Es similar al tratamiento general de las afecciones benignas, más inflamatorios y analgésicosy supositorios cicatrizantes.  Tratamiento quirúrgico Si no hay respuesta al tratamiento médico se tiene 2 alternativas:  Fisurotomia+esfinterotomia: la fisurotomia es la sección de la fisura; en la esfinterotomia: existe músculo subcutáneo en el ano relacionado con el espasmo y es seccionado para relajar el esfínter así cura la fisura.  Fisurectomia+esfinterotomia: la fisurectomia es mejor que la fisurotomia; consiste en rececar la fisura, enviar a patologia. La fisurectomia sin la esfinterotomia no es una buena técnica, por que tendrá permanente espasmo. PANCREATITIS

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DEFINICIÓN: Es un proceso inflamatorio a nivel del páncreas que puede desencadenar lesiones locales y sistémicas. La pancreatitis aguda afecta más frecuentemente a hombres que a mujeres. Afecta a personas más jóvenes. Ciertas enfermedades, cirugías y hábitos hacen que uno tenga mayor probabilidad de desarrollar esta afección.

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ETIOLOGÍA: o La mayor incidencia es de causa biliar (principalmente en mujeres). Se da por la obstrucción del colédoco o del conducto pancreático que lleva al reflujo biliar o del contenido duodenal en el conducto pancreático ocasionando lesión parenquimatosa. o Alcoholismo (principalmente en varones): Se puede dar por un efecto tóxico directo sobre las células acinares llevando a la activación de la tripsina mediante enzimas lisosómicas o puede producir la inflamación del esfínter de Oddi y dar lugar a la retención de enzimas hidrolíticas en el conducto pancreático y los acinos. o Drogas: Acetaminofén, ácido valpróico, metronidazol, tetracicilina, cimetidina, corticoides, enalapril, tiazídicos, macrólidos, isoniazida, furosemida, alfametildopa, estrógenos, clorfibrato, hidantoína. o Bacterianas (Salmonella, Streptococoo grupo A, estafilococos), virales (Virus coxsackie, paratiroiditis, CMV, rubéola, MI, Hepatitis A y B, Influenza) o parasitárias (Ascaris) o Metabólicas: Hipertrigliceridemia (TG > 1000) o Iatrogénicas: Cirugía de pâncreas, estómago, CPRE. Post Operatorias o Traumas abdominales o Hereditarias: Fibrosis quística, Pancreatitis Familiar (mutación genética). o Vasculares: Vasculitis 9LES, HTA malgina, Poliarteritis nudosa), IAM, Shock,

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FISIOPATOLOGÍA: o Se atribuye a un factor vascular con espasmo vascular y rémora circulatoria o reflujo biliar hacia el conducto pancreático u obstrucción de vías excretoras del páncreas. o Teorías:  Autodigestión: activación de enzimas de la propia glándula.  Activación ectópica de enzimas pancreáticas, no se sabe se active a nivel de las células acinares o intestinales que produce repuesta inflamatoria sistémica. o Hay liberación de cascada de eventos inflamatorios con liberación de sustancias, principalmente citosinas (IL1, 10, 11, 14, TNF). Estos mediadores producen respuesta inflamatoria local que produce daño, inicialmente la fase edematosa y luego necrohemorrágica. o Todos los cambios histopatológicos son resultado de la acción de las enzimas pancreáticas activadas sobre el propio páncreas y tejidos circundantes. La tripsina activada va activas las proenzimas de la quimiotripsina, elastasa y fosfolipasa A2, que producen la lesión de diversas maneras. Estas enzimas activas ingresan también en el torrente sanguíneo y pueden producir efectos en cualquier parte del cuerpo.

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Quimiotripsina: Edema y lesión vascular Elastasa: Produce lesión vascular y hemorragia, que puede causar pancreatitis hemorrágica Fosfolipasa A2: citotóxico para etritocito, liberación de mediadores inflamatorios, prostaglandinas, leucotrienos, necrosis por coagulación caseosa. Lipasa: Necrosis grasa

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CLASIFICACION o ANATOMOPATOLÓGICA  Edematosa: Más frecuente (80%). Más clínica. Hay vasoconstricción arterial, vasodilatación venosa e infiltrado linfocitario. Resolución en 48-72h sin complicaciones.  Necro hemorrágica: Extensa, con necrosis parenquimatosa y hemorragia retroperitoneal. Mortalidad de 80-90%. Hay vasoespasmo, más venas se dilatan y los linfáticos se llenan de hematíes. o SEGÚN LA SEVERIDAD:  Pancreatitis Leve: Resolución en 48-72 horas, sin complicaciones (forma edematosa)  Moderada, Severa

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MANIFESTACIONES CLINICAS o Dolor abdominal súbito, intenso, urente, localizado en epigastrio o periumbilical, que se irradia hacia el dorso izquierdo (dolor en hemi-cinturón), asociado a náuseas, y vómitos. El cuadro empeora en las 24-48 horas presentando posición antiálgica (plegaria mahometana), distensión abdominal. o Íleo paralítico: no hay deposiciones, silencio abdominal, abdomen distendido, doloroso. o Fiebre secundaria a un proceso inflamatorio, lesión tisular extensa, necrosis y liberación de sustancias pirógenas a la circulación (IL1). (90% no es infecciosa) o Ictericia se presenta en el 50%. o Hay DHT, pérdida progresiva de líquido para el 3er espacio, llevando al paciente al shock. o Puede evolucionar a una peritonitis generalizada.

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EXAMN FÍSICO: o Facie de sufrimiento o Adelgazamiento, Anemia, o Distensión abdominal, Ascitis o Signos de DNT y DHT o Enzimas altamente tóxicas lesionan el tejido celular subcutáneo produciendo necrosis y hemorragia, con extravasación de sangre en el retroperitoneo. La sangre sigue por el ligamento redondo hasta el ombligo y se infiltra en el epiplón menor, produciendo los signos:  Signo de Gray-Turner (Equimosis en flancos),  Signo de Cullen (Equimosis periumbilical),  Signo de Fox (Equimosis en base de penis). o Hepato-esplenomegalia

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DIAGNOSTICO o Laboratorio  Amilasa sérica: se eleva de 2 a 12 horas del inicio del cuadro, con pico a las 12 horas. Se normaliza en 3-4 días (permanece más tiempo elevada en orina, de 4-7 días). Debe estar elevada 3-4 veces los valores normales (Sospecha: > 400 U/L, Confirmado 800 – 1000 U/l). No siempre es específica, porque en algunas pancreatitis con gran destrucción la amilasa puede estar disminuida o normal (60-120 U/l), lo que se pasa en pacientes con más de 72h de evolución y en pancreatitis de origen etílica). La amilasa también puede estar elevada en: Ulcera péptica, Colecistitis aguda, Obstrucción intestinal, Embarazo ectópico, Aneurisma de aorta.  Lipasa sérica: es más precisa pero tarda más y dura más, se cuantifica después de 72h y se mantiene de 8 a 14 días. (Normal < 200 U/L)  LDH: Va estar elevada (Normal hasta 320-340 U/L)  La calcemia disminuye hasta 7.5 mg, es un valor crítico porque normalmente con 8 a 9 ya produce tetania con todos sus signos (Chvostek, Trousseau).  También se debe hacer hematocrito seriado para ver restitución de volumen plasmático.  Otros: Glicemia, PFH, PFR, TP. o Radiografía: Se puede observar calcificaciones a nivel de L1-L2 (nivel anatómico del páncreas), Calcificación en región pancreática o biliar, Asa centinela dilatada en intestino delgado (dilatadas con niveles hidroaereos), Duodeno en C por tumefacción de cabeza de páncreas, Contornos de duodeno festoneados, Derrame pleural izquierdo, atelectasia. o Ecografía: Aumento difuso e hipoecoico del páncreas, páncreas edematoso, aumento de volumen. Si es necrohemorrágico se evidencia liquido libre en cavidad y colecciones peripancreáticas. Es eficaz en el diagnóstico de litiasis biliar asociada. o TAC: Se evidencia colecciones líquidas y peripancreáticas, extensión de la inflamación para retroperitoneo, abscesos. En la TAC se utiliza los CRITERIOS DE BALTAZAR:  Grado A: páncreas normal  Grado B: por aumento focal o difuso del páncreas  Grado C: alteraciones inflamatoria leves peripancreáticas  Grado D: colección de líquidos únicos en cara anterior  Grado E: dos o más colecciones de líquido próximas o gas o absceso dentro del páncreas o CPRE: No está indicada como rutina, se indica en pacientes con pancreatitis aguda recidivante en pacientes no alcohólicos y sin litiasis para descartar malformaciones, compresiones, páncreas divisum (anomalía congénita de los ductos del páncreas, formación incompleta o ausentes de los ductos en el desarrollo embrionario).

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL o Pancreatitis edematosa: Trastornos de las vías biliares, Ulceras pépticas, Apendicitis, Obstrucción de intestino o Pancreatitis Hemorrágica: obstrucción por estrangulación, Ulcera péptica perforada, Crisis vascular mesentérica, Aneurisma disecante

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COMPLICACIONES o Corto plazo: Necrosis, hemorragia, falla multiorgánica, falla renal, derrame pleural o Largo Plazo:  Pseudoquiste: a las 4 semanas. Es una colección de jugo pancreático delimitado por paredes falsas. SE < 5 cm se reabsorbe, se > 5 cm se requiere cirugía (cistoyeyunoanastomosis).  Abscesos, Ascitis, HD, EAP, SIRS – Shock  Insuficiencia respiratoria + Distres respiratorios  Insuficiencia Renal, Diabetes Mellitus  Retinopatía de Purtacher: Se manifiesta con escotomas y pérdida súbita de la visión. A la oftalmoscopia se visualiza manchas algodonosas, edema de retina y hemorragias superficiales.

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TRATAMIENTO: o Internación o Catéteres:  Vía periférica: para reposición de volumen, se posible 2 vías.  SNG (Levin): para descomprimir el estómago, disminuir la distensión abdominal, evitar broncoaspiración  Sonda Foley: Para el control de la diuresis (1 ml/min, 60 cc/h).  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min.  PVC: Sirve para control de la cantidad de líquido que se puede administrar. La PVC normal es de 8-12 mmHg. Si paciente sigue hipovolémico pero presenta PVC 15 mmHg ya no se puede adminsitrar más líquidos, se debe administrar inotrópicosvasoconstrictores (ADR, NOR, Dopamina).  Se hay distres respiratorio o Glasgow bajo = INTUBACIÓN. o NPO: para disminuir el estímulo pancreático y así disminuir el dolor. o Reposición de volumen: Es la primera medida. 40-60 cc/kgp/h. Se puede administrar cargas de volumen de 1000 cc en 10 minutos. o Analgésicos: Se debe evitar la morfina (depresión respiratoria y espasmo de esfínter de Oddi), AINES y Dipirona (lesión gástrica). Se indica uso de CLORIDRATO DE MEPERIDINA (Peptidina, Demerol, Dolosal), que también tiene efecto broncodilatador y que no deprime el centro respiratorio. Viene en ampolla 100 mg/2ml. Se debe diluir 1 ampolla en 8 ml de agua destilada, y aplicar 2ml (20mg) EV. Otra opción es el TRAMADOL 50 mg/ml. o Omeprazol EV 40 mg c/ 12h. o

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Antibióticos: solo en casos graves. Según el SUMI, se puede administrar:  Cefalosporinas de 3era generación (cefotaxima, ceftriaxona)  Carbapenémicos: Meropenen (500 mg – 1g), Imipenem (250 -500 mg c/ 6-8h).

PRONÓSTICO o Criterios de Ranson

Sumar 1 puntos por criterio: 0-2 puntos: 2% mortalidad 3-4 puntos: 15% mortalidad 5-6 puntos: 40% mortalidad 7o + puntos: 100% mortalidad. > 3 puntos = UCI o

Apache II: es un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la vida del paciente y se fundamenta en la determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad, siendo este índice válido para un amplio rango de diagnósticos, fácil de usar y que puede sustentarse en datos disponibles en la mayor parte de las UCI.  Evalúa: Temperatura, PAM, FC, FR, PaO2, pH arterial, Sódio, Potasio, Creatinina, Hematocrito, Leucocitos, Glasgow, Bicarbonato sérico, Edad, Enfermedades asociadas.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Está indicado en las siguientes situaciones: o Dolor intenso con signo de peritonitis con empeoramiento del cuadro. o Litiasis biliar, vía biliar dilatada > 7 mm, colangitis. o Necrosis infectada o Pseudoquistes, abscesos.

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Tiempo de internación: o Pancreatitis leve, sin complicaciones: 7-10 días: Se empieza alimentación al 3-4to día, luego de recuperado el peristaltismo. Se inicia que dieta líquido e introduce alimentos de forma progresiva. o Pancreatitis grave, con complicaciones: 1 mes. Se tarda de 7-10 días para recuperar el peristaltismo. Paciente no se puede alimentar, se debe realizar nutrición enteral (NTE) con SNY (de Duboff) o SND (Miller-Abott) o Nutrición parenteral (NTP) por vía central.

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HEPATITIS Es un proceso inflamatorio que afecta al hígado difusamente ocasionando degeneración, necrosis y regeneración celular. La severidad varía desde asintomático hasta ser fulminante y mortal.

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ETIOLOGÍA: o Infección viral: Es la causa más frecuente. Se puede dar por los virus :  Hepatotrópicos: virus de la hepatitis A, B, C, D y E  No hepatotrópicos: Herpes virus, CMV, Epstein-Baar, fiebre amarilla, rubeola o Fármacos: Halotano, Fenitoína, Metildopa, isoniazida, tiacídicos, paracetamol, amiodarona, rifampicina, propiltiouracilo. o Exposición a sustancias tóxicas: Etanol o Auto-inmune

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FISIOPATOLOGÍA: o Los agentes virales afectan primero al hepatocito. Durante el periodo de incubación la intensa replicación viral da lugar a la aparición de los componentes virales (antígenos y luego anticuerpos). En seguida hay muerte de la célula hepática y una respuesta inflamatoria concomitante, seguidas por cambios en las pruebas de función hepática y aparición de signos y síntomas. La respuesta inmunitaria del huésped tiene participación importante en la patogénesis de las manifestaciones extra-hepáticas. o Los fármacos pueden causar toxicidad directa en relación con la dosis o pueden producir reacciones impredecibles (idiosincráticas) sin relación con la dosis, por predisposición genética. o El etanol tiene efectos tóxicos directos e indirectos sobre el hígado. El efecto directo se da por desorganizar la porción lipídica de las membranas, aumentando su fluidez y alterando las funciones celulares. Los efectos indirectos son del proprio metabolismo. (Etanol  oxidación  acetaldehído 

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PATOLOGÍA: En la hepatitis aguda no complicada los hallazgos histológicos clásicos consisten en: degeneración y necrosis focales de la célula hepática, edema celular, inflamación de las regiones porta, con infiltración por células mononucleares, colestasis con tapones de bilis.

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CLÍNICA: o Periodo de Incubación o Pródromo: 1-2 semanas antes de la ictericia. Se caracteriza por la presencia de síntomas inespecíficos, como malestar, fatiga, fiebre ligera, anorexia, náuseas, vómitos, molestia en HD, cefalea, fotofobia, mialgias, urticarias, artralgias. o Fase ictérica o Fase de Estado: Los síntomas constitucionales mejoran. En la colestasis intensa se presenta prurito, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ictericia asociada a acolia y coluria. Puede haber equimosis cuando hay trastornos en la coagulación. Pérdida de peso. Adenopatías cervicales. Bradicardia por impregnación del nervio vago por bilirrubinas afectando nudos de la base del tronco. También: glomerulonefritis, polineuritis, encefalitis, anemia. o Fase de Convalecencia: Desaparición completa de los síntomas constitucionales, persisten anormalidades en las pruebas de función hepática. Síntomas mejoran de forma gradual.

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LABORATORIO: o Aumento de las transaminasas de 10-100 veces (400-4000 UI/L- sin relación con pronóstico o severidad), el ascenso inicia en pródromos y máximo en fase ictérica. (GPT > GOT, GPT/GOT>1) o Bilirrubinas: Aumento mixto de 5-20 mg/dl. Glicemia: Disminuida, FAL: N o Elevada, Gammaglobulina: elevada, Neutro-Linfo: descenso transitorio luego aumenta, TP elevado (pronostico) o Serología: Pesquisa de ag-ac, carga viral. Infección aguda solicitar HBsAg, IgM Anti-HVA, HBc y VHC. HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E TIPO DE VIRUS RNA - picornavirus DNA-hepadnavirus RNA - flavivirus RNA, virus delta RNA - calicivirus PERIODO DE 15 a 45 días 30 a 180 días 15 a 160 días 30 a 180 días 15 a 60 días INCUBACIÓN Sexual, Parenteral, Parenteral, Sexual, TRANSMISIÓN Fecal – Oral transplacentaria transfusiones Parenteral Fecal-Oral transfusiones transplacentaria Muerta directa de NO ataca hepatocitos y hepatocitos Necesita el VHB para MECANISMO respuesta inmune a directamente, son originar la infección los hepatocitos destruidos por infectados respuesta inmune Inicio abrupto, Inicio insidioso, Inicio insidioso, la síntomas clásicos de Inicio abrupto, fiebre, Náuseas, vómitos, mayoría es Inicio Insidioso, síndrome colestasico náusea, vómito, CLÍNICA ictericia, anorexia, asintomático. Puede Fiebre, náuseas, (ictericia, acolia, ictericia, artralgia y mal estar general, presentar anorexia, vómitos, ictericia coluria). También exantema. artralgia, exantema náuseas, vómitos, fiebre, náusea y

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vómitos, anorexia, mal estar general, dolor abdominal en Hipocondrio D, hepatomegalia

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ictericia, mal estar general.

AG – AC

HAV , anti-HAV IgM o IgG

HBsAg, HBcAg, HBeAg, Anti-HBs, Anti-HBc, Anti-HBe

LABORATORIOS

Pruebas de función hepática, transaminasas elevadas por tiempo corto, bilirrubina.

Aumento prolongado de enzimas hepáticas

TRATAMIENTO

Sintomático, dieta y líquidos, reposo, metoclopramida, colestiramina

Monitoreo, dieta, reposo, alta ingesta de líquidos y sintomático. Crónico interferon

Interferon alfa 3 mill U SC 3 veces a la semana + antiviral 24 a 48 semanas

PRONOSTICO

Enfermedad leve, benigna, baja mortalidad, sin forma crónica, NO se asocia con malignidad

Severidad moderada, mortalidad baja, presenta forma crónica y se asocia con malignidad

COMPLICACIONES

Insuficiencia hep. fulminante

Insuficiencia hep. Fulminante, hepatitis crónica

Más frecuente en 519 años. Relación con asilo y Hay vacuna. guarderías. Hay Puede evolucionar a OTROS vacuna. cirrosis y carcinoma Recuperación hepatocelular completa con inmunidad permanente. PATRONES SEROLÓGICOS EN LA INFECCIÓN POR VHB

HBsAg, AgHDV, AntiHBs, AntiHDV

Ag HEV, Anti-HEV

Enfermedad leve, sin tasa de mortalidad, forma crónica y se asocia con malignidad

Enfermedad moderada a severa, alta mortalidad, tiene forma crónica y se asocia con malignidad

Enfermedad severa, mortalidad moderada, sin forma crónica, NO se asocia con malignidad.

70-85% de los casos evolucionan a la forma crónica

Hepatitis fulminante, hepatitis crónica

HCV, Anti-HCV

Hay vacuna. Puede evolucionar a cirrosis y carcinoma hepatocelular

Variantes: Asiática y Mexicana

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COMPLICACIONES: o Hepatitis fulminante: Evolución aguda y grave con necrosis masiva de los hepatocitos, insuficiencia hepática y encefalopatía hepática 2 semanas después del inicio de la ictericia. Poco frecuente. Cursa con confusión, somnolencia, ascitis, edema, disminución del tamaño hepático, elevación rápida de bilirrubinas, disminución de las transaminasas. Tiene mortalidad de 80% por edema cerebral, hemorragia digestiva, sepsis, IR, insuficiencia respiratoria y colapso cardiovascular. Tratamiento consisten en medidas de sostén y trasplante hepático. o Hepatitis subfulminante: El tiempo de la disfunción hepática es de 12 semanas después del inicio de la ictericia. o Hepatitis crónica: Es una complicación tardía que se caracteriza por ausencia de resolución completa de síntomas, necrosis, falta de normalización de transaminasas y bilirrubinas en 6-12 meses. Evolucionan a forma crónica el 10% de los paciente con hepatitis B y el 80% de los pacientes con hepatitis C. o Encefalopatía hepática: Por la falta de eliminación del amonio, producido en el intestino por degradación de las proteínas y se acumulan en cerebro. El tratamiento se da en base a lactulosa o enema evacuante. o HDA, IRA, Shock por déficit de volumen, glomerulonefritis.

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Generalmente no se requiere internación, dependiendo del grado de DHT y tolerancia a la VO. Manejo de líquido en pacientes con DHT y hepatitis, por uno de los métodos:

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o o o

Requerimiento de 50 cc/kgP + Pérdidas cuantificadas (orina, heces) + Pérdidas insensibles (Adulto normal 10 cc/kgP, con fiebre 2030 cc/kgP) = aproximadamente 5000 a 6000 cc/día. Administrar 300 a 1000 cc como carga en 10 minutos y luego el restante fraccionado en 24 horas. 40-60 cc/kgp/hora, según el estado de DHT Se debe controlar la diuresis, PA, PAM, nivel de conciencia y signos de DHT. Luego pasar a mantenimiento. CIRROSIS HEPÁTICA

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Es una enfermedad crónica e irreversible, que afecta al hígado de forma difusa caracterizado por fibrosis y la conversión de la arquitectura hepática normal a estructuralmente anormal, con nódulos de regeneración.

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Clasificación morfológica: o Micronodular: nódulos < 3 mm o Macronodular: nódulos > 3 mm

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Etiología: o o o o o o

Alcohol: Principal cuasa. Consumo de 40-80 ml/día en varones y 30-60 ml/día en mujeres por 10 años. Infecciones: Virus de la hepatitis B, C, D, CMV, Epstein-Baar, Toxoplasmosis Drogas: Metrotrexato, Isoniazida, Metildopa, Amiodarona, Fenitoína. Autoinmune: (Tipo 1, Tipo 2, Cirrosis biliar primaria, Colagenopatías) Metabólicas: Hemocromocitosis, Enf de Wilson, Deficiencia de alfa1-antitripsina. Obstrucción biliar: Atresia de vías biliares, cálculos, quiste de colédoco, fibrosis quística.

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Fisiopatología: La fibrosis se presenta en 2 etapas: o Primero hay cambio de composición de la matriz, colágeno más denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados, reversible. o Formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, proliferación de células microepiteliales, distorsión de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración y cicatrización. Es irreversible.

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Clínica: o o

Cirrosis compensada: Puede ser asintomática o presentar síntomas como astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, hepatomegalia, náuseas, vómitos. Cirrosis descompensada: Es sintomática. Presenta ictericia, coluria, eritema palmar, emaciación muscular, crecimiento de las glándulas parótidas y lagrimal, telangectasias en tórax y cara, edema de miembros inferiores, circulación colateral, eritema palmar, hipotrofia de tenar e hipotensor, ginecomastia y atrofia testicular (por disminución de la depuración de los esteroides y aumento de la conversión periférica de andrógenos a estrógenos, aumento del estrógeno sanguíneo, llevando a la feminización del hombre, perdida de vello de axila y púbico), irregularidades menstruales, coagulopatías.

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Diagnóstico: o Anamnesis: antecedentes de consumo crónico de alcohol o Clínica: Cara roja, con máculas hiperémicas, telangiectasias. o Examen físico o Hemograma: Pancitopenia, por esplenomegalia e hiperinsulinismo. Anemia multifactorial (esplenomegalia, DNT, Sangrado digestivo crónico). o Aminotransferasas: Indica la severidad. GOT > GPT, GPT/GOT < 1. Puede estar normal. o Fosfatasa Alcalina: Normal hasta 120-160 U/l. Su elevaión sugiere cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante. Causa obstructiva. o GGT: (N hasta 28 UI/L). Su elevación sugiere etiología alcohólica. o Bilirrubinas: Indica el pronóstico. Está elevando sobre todo a expensas de Bilirrubina Directa. o Pruebas de coagulación: Indican el pronóstico o TAC abdominal o Endoscopia: Varices esofágicas, gástricas, gastropatías o Ecografía abdominal: Nódulos, parénquima hepático heterogéneo, disminución del volumen hepático, Vena porta > 12 mm (Hipertensión portal) o Biopsia hepática: Es el único método que permite el diagnóstico definitivo, y aun ofrece datos de la etiología (ej: Alcohólica presenta los corpúsculos de Mallory). No se realiza en paciente con TP < 50% o INR > 1,3 o plaquetas < 80 000/mm3.

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Clasificación de CHILD-PUG

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Complicaciones: Hemorragia digestiva alta, hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana, síndrome hepatorrenal, Encefalopatía hepática, várices esofágicas, hipoandrogenismo.

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Tratamiento: La cirrosis es irreversible. El tratamiento se basa en medidas de soporte y manejo de las complicaciones. o Eliminar el Alcohol

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o o o o o o

Tratamiento anti-fibrótico: para retardar la progresión de la enfermedad. Se puede administrar colchicina, porpiltiouracilo, interferón, lecitina. Tratamiento Nutricional: Dieta fraccionada, Proteínas a 1,0 a 1,5 gr/kp/día, Calorías minimas de 30 kcal/kgP/día, siendo 50-55% de carbohidratos, 30-35% lípidos. Corregir déficit de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) NO hay hepatoprotector que mejore la cirrosis. Tratamiento según la etiología Tratamiento de las complicaciones Trasplante hepático

HIPERTENSIÓN PORTAL Fisiopatología: Hay un aumento de la resistencia vascular intrahepática, el aumento de la presión de los sinusoides, se transmite de manera retrógrada a la vena porta y como no tiene válvulas, se va transmitir a otros lechos vasculares. La hipertensión portal va causar: varices esofágicas y gástricas, esplenomegalia, derivación porto-sistémica, desnutrición y ascitis. La presión normal del sistema porta es de 10-12 mmHg. Si la presión esta superior a 12 mmHg hay hipertensión portal. Tratamiento: o Propanolol + Nitroglicerina  Propanolol: Bloquea la activación adrenérgica de los receptores beta en la circulación esplénica, produciendo disminución de la presión portal. Se usa 40 mg/día.  Dinitrato de Isosorbide o Cirugías: Deerivación porto-sistémica, trasplante hepático. ASCITIS Es la presencia de líquido en exceso en la cavidad peritoneal. La ascitis se detecta clínicamente cuando hay acúmulo mayor a 1500 ml de líquido. Semiología de las ascitis: o Inspección: Aumento del volumen abdominal – abdomen globoso, protrusión umbilical o Auscultación: Rha disminuidos o ausentes o Palpación: Oleada u onda ascítica o Percusión: Matidez cambiante (desplaza) (Si la matidez es localizada – dx dif con Neo úter, Neo, ovario, Vejigoma). Fisiopatología: En la cirrosis hepática la ascitis se debe principalmente a 3 factores: La disminución de la síntesis de albúmina, la obstrucción hepática intravascular y el bloqueo venoso intrahepático. o La disminución de la síntesis de albumina lleva a una hipoalbuminemia y a la disminución de la presión oncótica, llevando a la extravasación de líquido al tercer espacio y a la ascitis. o La obstrucción hepática intravascular lleva a un aumento de la presión portal, que también culmina en ascitis. o El bloqueo venoso intrahepático va generar un aumento de la linfa hepática, que extravasa formando las ascitis. o Además de estos factores, los pacientes con cirrosis tienen un estado circulatorio hiperdinámico con vasodilatación periférica, disminuyendo el volumen circulante, y causando la activación del sistema neurohumoral que produce retención de Na y Agua, aumentando la retención de líquido y empeorando la ascitis. Se debe hacer diagnóstico diferencial con otras causas de ascitis: DNT tipo Kwashorkor (proteico-calórica), Cáncer (por obstrucción linfática), TB Clasificación: o Grado I - leve: >100 ml. Solo se detecta por ecografía. o Grado II - moderado: > 1000-1500 ml. Se detecta por examen físico. o Grado III – Importante o Severa: > 2000 ml. Causa distensión importante. Tratamiento: o Restricción de sal: Se debe consumir máx. de 6 gr de NaCl, que corresponde a 2,4 gr o 11mEq de Na. o Restricción hídrica < 800 ml/día o Diuréticos: Se estima una pérdida de o,5 kg/día si no hay edema periférico y 1kg/día si hay edema periférico. Se puede utilizar Espironolactona: 100 -400 mg/día y/o Furosemida 40-60 mg/día. o Si no hay respuesta al tratamiento medicamentoso, se realiza la Paracentesis.  La punción se realiza entre tercio externo y 2/3 internos de una línea entre la espina iliaca superior y el ombligo del lado izquierdo, previa administración de anestesia local con lidocaína. Se debe retirar normalmente de 1 a 2 litros. Si se extrae más de 5 litros se debe reponer albúmina 20%,10 g/50 ml, 1 frasco por litros, pasar en 2 horas y administrar infusión de coloides (Dextran – Hemacel)  Son indicaciones de paracentesis: Dificultad respiratoria por compresión del diafragma, peritonitis espontánea bacteriana, no responde a tratamiento médico, ascitis as tensión  Se debe realizar examen citoquímico, bacteriología, ADA. En la cirrosis el líquido ascítico generalmente ex xantocrómico. (CA  sanguinolento, Peritonitis  turbio).  Líquido ascítico es de tipo trasudado: Proteína < 2,5 g/dl y (Albúmina Soro – Proteína líquido) > 1,1 g/dl. PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Consiste en el desarrollo de ascitis infectada en ausencia de un evento claro que pueda explicar el ingreso de microorganismos patógenos al espacio intersticial. Tiene más riesgo en ascitis con baja concentración de proteínas (< 1g/dl). Se debe principalmente a Gram negativos, sobre todo a la E. coli. También se puede deber a Enterococos, S. pneumoniae, S viridans. Los agentes llegan por vía hemática o linfática, o al atravesar la pared abdominal. Clínica: Fiebre, hipotensión, dolor o sensibilidad abdominal, disminución o ausencia de RHA, o inicio súbito de encefalopatía en un paciente con ascitis. Se caracteriza por presentar leucocitos > 250 PMN/mm3, baja concentración de albumina. Tratamiento: Cefalosporinas de 3era generación (cefrtiaxona o cefixima) por 5 días. La infusión de albumina previene S. Hepatorrenal. SÍNDROME HEPATORRENAL Es una IR progresiva por vasoconstricción renal. Es una alteración de la función renal secundaria a una alteración estructural del hígado. Se debe a la hipertensión portal. Puede desarrollar en el 10% de los pacientes con un pronóstico muy malo. Ocurre de manera típica en pacientes con ascitis tensa masiva.

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Fisiopatología: Vasodilatación arterial periférica mediada por el óxido nítrico asociada a una vasoconstricción renal mediada por el SNS y la endotelina. Se caracteriza por la elevación progresiva en la creatinina sérica y disminución del volumen urinario. Se calsifica en 2 tipos: o Tipo 1: Rápidamente progresivo, duplica la concentración sérica de creatinina a una cifra mayor que 2,5 mg/dl y clearence < 20 ml/min en menos de 2 semanas. Cuadro clínico dominado por la IR oligurica. o Tipo 2: Evolución lenta, instalación insidiosa, caracterizada clínicamente por ascitis refractaria al tratamiento, con cr > 1,5 mg/dl y clearence < 40 ml/min. Tratamiento: Vasoconstrictores esplánicos (Terlipresina) + albumina (1g/kg en el 1er día, luego 20-40 mg/día)

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA Es una complicación neuropsiquica de la cirrosis hepática, en que se afecta a los astrocitos, ocasionando alteraciones morfológicas y funcionales. Está causada por un aumento del amonio en la sangre, que es producto de la degradación de las proteínas, y no va ser depurado por disfunción hepática. Factores precipitantes: HDA, DHT, Hipovolemia, PBE, Dieta hiperproteica, constipación intestinal. Estadios de la Encefalopatía Hepática: o I - Confusión Mental: Se caracteriza por alteración en el sueño, apatía, euforia, inquietud, irritabilidad, incoordinación motora, temblor leve. o II- Obnubilación – Letargia: cambios de personalidad, déficit de habilidad analítica, cambios de comportamiento, desorientación, ataxia, disartria, Asterix (fenómeno de silencio mioelectrico, intermitente, manifestado por muchos grupos musculares e incrementados por la fatiga, se observa mejor al pedir al paciente para flexionar la muñeca con los dedos extendidos, y en seguida observar un movimiento oscilante de los dedos). o III – Estupor: ojo cerrado, respuesta a estímulos dolorosos, incapacidad para realizar tareas mentales, amnesia, habla incoherente, aumento de los reflejos, rigidez muscular, Babinski positivo, hay convulsiones, o IV – Coma profundo: No responde a ningún estímulo o lo hace de manera inadecuada. Postura de descerebración. Tratamiento: o Lactulosa 20%. Esta substancia no es digerida, llegando intacta a nivel de colon, donde sufre acción bacteriana, disminuye el pH lo que vierten la amonia en amónio, que no es absorbido, provoca además diarrea osmótica. Administrar 45-90 g VO/día (30 a 120 ml de la solución) en 2-4 tomas. o Antibióticos: Disminuyen la flora intestinal que producen amonia. Se puede administrar Neomicina 2-8 g/día cada 6 horas o Metronidazol 500 mg cada 8 horas. VÁRICES ESOFÁGICAS Las várices son engrosamiento de los vasos sanguíneos que anastomosan con la vena porta. También se puden presentar en los vasos hemorroidales y periumbilicales. Las várices gastroesofágicas son importantes por su tendencia a rupturas ocasionando HDA, que se manifiesta con hematemesis rojo rutilante, abundante y caliente y melena. Afecta principalmente el tercio inferior del esófago y porción superior del estómago Diagnóstico diferencial con úlceras gástricas (hematemesis en borra de café, en menor cantidad, frío) Tratamiento: o NO sirve administrar vitamina K pues el hígado ya no funciona. No colocar SNG pues al pasar puede lesionar las venas dilatadas y producir hemorragias. o Vasoconstrictores esplénicos:  Terlipresina  Vasopresina: 0,01 a 0,15 U/kg/hora. Produce arritmias e IAM, por esto es mejor utilizar la Terlipresina. o Tratamiento endoscópico: Escleroterapia y ligadura de várices con bandas elásticas. o Taponamiento con balón con SONDA DE SENGSTAKEN-BLAKEMORE. Hacen hemostasia al comprimir las várices. No se debe dejar más de 24 horas por riesgo de necrosis. Complicación: HDA y Shock Hipovolémico. Los órganos más afectados son los riñones, pudiendo llevar a IRA pre-renal por déficit de volumen. o Tratamiento: Se debe colocar 2 vías periféricas, Sonda Foley para control de diuresis (1 ml/min – 50 cc/hora), Reponer volumen con coloides o cristaloides o Clasificación del Shock Hipovolémico según la severidad

PÉRDIDA SANGUINEA PERDIDA SANGUINEA % VOL CIRCULANTE FREC. CARDIACA PRESIÓN ARTERIAL FREC. RESPIRATORIA DIURESIS SNC

CLASE I Hasta 750 ml

CLASE II 750-1500 ml

CLASE III 1500-2000 ml

CLASE IV > 2000 ml

Hasta 15%

15-30%

30-40%

>40%

< 100 N o elevada 14-20 > 30 cc/h Ligeramente ansioso

> 100 Disminuida 20-30 20-33 cc/h Ansiedad leve

> 120 Disminuida 30-35 5-15 cc/h Ansiedad, Confusión

>140 Disminuida > 35 Indetectable Confusión, letargo

COAGULOPATÍAS Se presenta por la deficiencia de vitamina K (por mala absorción grasa) y por la pérdida de síntesis hepática de factores de la coagulación (II, VII, IX, X) y protrombina. Además también hay pérdida de la capacidad hepática de retirar de la circulación factores de la coagulación activados y los productos de degradación de la fibrina, lo que aumenta la susceptibilidad a la CID (se manifiesta con coagulación y sangrado simultáneamente e incontrolables). SINDROME HEPATOPULMONAR Son dilataciones vasculares intrapulmonares cusando shunt derecha-izquierda. Clínica: Platipnea (disnea que empeora con la posición sentada y mejora con el decúbito), asociado a hipoxemia que se agrava en posición ortostática y cirrosis hepática.

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EXTRA -

Enfermedad de Wilson: Enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, caracterizada por la acumulación de cobre en los tejidos y se caracteriza por síntomas neurológicos (asterix, alteración de la conciencia), hepáiticos (cirrosis, hepatitis), y por el anillo de Kaiser-Flescher (cobre en el iris).

INTOXICACIÓN ALCOHOLICA Metabolismo del Alcohol en el organismo -

Órganos más afectados: SNC y SNP.

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Complicaciones o Síndrome de Wernick: Aguda. Se produce por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina). Se caracteriza por la triada ataxia, oftalmoplejia y confusión. o Síndrome de Korsakoff: Crónica. Se caracteriza por la tríada delirios de grandeza, delirios de persecución y alteración de la memoria reciente. No te duermas yesshi SINDROME NEFRÍTICO  

Es una enfermedad renal aguda, reversible que involucra la inflamación de los glomérulos, que se caracteriza por la tríada: hematuria glomerular, edema e hipertensión arterial. Puede presentar también oliguria ( 1 semana, disminución del complemento > 8 semanas, proteinuria nefrótica, evidencia clínica de enfermedad sistémica. TRATAMIENTO Reposo – para control del edema Restricción hídrica (Max 800-1000 ml/24h) Restricción de sodio: máximo de 6g NaCl = 2,4 gr Na = 11 mEqNa Dieta hipoproteica: 0,6 a 0,8 g/kgP (Normal = 1 g/kgP). Para evitar el aumento de la filtracion glomerular, mayor daño renal y coma (aumenta la urea)

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Control del edema y retención hídrica con Diuréticos. Se usa un diurético de alza, como la Furosemida 20-80mg/día en 2 tomas (5-10 mg/kgP).. Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, ototoxicidad, hiperuricemia. Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg. Control de la PA con betabloqueador o ARA II. Están contraindicados los IECA por el daño renal. o Beta bloqueadores: Propanolol: No selectivo (B1, B2). Se presenta em comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h (Propanolo 1 mg/Kgp/día). Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel, DM o ARAII: Son antagonistas específicos de receptores AT I. Esta clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la angiotensina sobre receptores AT1 que están en musculo liso vascular, causando así una vasodilatación, también actúan sobre la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona. Al no prolongar la vida media de las bradiquininas, no hay efectos colaterales como tos. Losartán – 25-100 mg/día c/ 12-24h. VALSARTAN: 80-160 mg/día, CANDERSARTAN: Dosis: 8-32 mg/día Antibióticos: PNC Benzatínica (50 000 a 100 000 UI/kgP, dosis única, o 600 00 UI < 27 kg y 1 200 000 > 27 kg). Se es alérgico a la PNC utilizar Eritromicina (40 mg/kgP o 500 mg c/8h) o Clindamicina (600 a 1200 mg/día, divididos en 2 a 4 tomas o 10 a 20 mg/kg/día en 3 ó 4 dosis) por 10 a 14 días. La hematuria tarde de 1 a 2 años en normalizarse. La proteinuria se normaliza en 2 a 5 años. COMPLICACIONES Encefalopatía hipertensiva, IRC (0,9%), Síndrome nefrótico (10-20%), ICC, EAP. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EDEMA RENAL X EDEMA CARDIACO EDEMA RENAL Blando Caliente Inicia em cara (periorbitario) luego se generaliza Matutino Pálido (blanco)

EDEMA CARDIACO Duro Frio Inicia em membros inferiores Vespertino Cianótico

SINDROME NEFRÓTICO -

Es La consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular que se traduce en proteinuria masiva > 3,5 g/24h en adultos o >50 mg/kg/día en ninõs, hipoalbuminemia y se acompaña de edema, hiperlipidemia y lipiduria. En situación normal la proteína en EGO es ausente y en orina de 24h se encuentra < 150mg/24h. En el síndrome nefrótico la proteína en EGO se encuentra de 3 a 4 + (>30mg) y en orina de 24 horas se encuentra > 3,5 g. Se caracteriza por: 1) Proteinuria > 3,5g; 2) Edema periorbitario matinal; 3) Dislipidemia (Hiperlipidemia, lipiduria); 4) Hipoalbuminemia; 5) Alteración en la coagulación. Es 15 veces más frecuente en ninõs.

ETIOLOGIA Síndrome nefrótico primario: SN a cambio mínimos, Glomeruloesclerosis focal y segmentaria, Glomerulopatia membranosa, Proliferación mesangial, Glomerulopatia membrano-proliferativa. Síndrome nefrótico secundário: o Enfermedades sistémicas: LES, purpura de Scholein Henoch, Vasculitis, Diabetes, ICC, Trombosis de venas renales, Trombosis de cava inferior o Infecciones: Sífilis, Lepra, Leishmanioses, Tuberculosis, Hepatitis B, CMV, MI, Malaria o Neoplasias: Leucemia, Linfomas, Tumor solido o Fármacos: Mercúrio, Rifampicina, Captopril, Lítio, Warfarina, AINES, oro, PNC Síndrome Nefrótico en menores de 1 año: o Primario: Congénito, Esclerosis mesangial difusa, Síndrome nefrótico idiopático (câmbios mínimos, hialinosis focal y segmentaria) o Secundario: LUES, Toxoplasmosis, CMV, etc. FISIOPATOLOGIA El elemento central es una alteración de la barrera de filtración glomerular, con alteración del tamaño de sus poros o pérdida de su electronegatividad que lleva a la pérdida masiva de proteínas y originando toda la clínica del síndrome nefrótico. ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL RIÑON Alteraciones glomerulares: Se observan fusiones de las prolongaciones de las células epiteliales (podocitos) que contactan con la membrana basal. Alteraciones tubulares ALTERACIONES FUNCIONALES Proteinuria: >3,5 a 5 g/24h. Se debe al escape de las proteínas plasmáticas a través de los glomérulos lesionados. El glomérulo normal presenta poros pequeños que constituyen una barrera al paso de proteínas mayor a 4,4mm y tienen una electronegatividad que repele las proteínas que tienen carga negativa. En el glomérulo lesionado hay pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración y aumento de los poros. El 60% de las proteínas que se pierde corresponde a la albumina, y también se pierde globulinas. Hipoproteinemia – Hipoalbuminemia: Va presentar una albumina sérica < 2,5g/L. Va estar disminuida por la hemodilución y por la eliminación por orina. Esta se presenta cuando la proteinuria y el catabolismo renal superar la tasa de síntesis hepática. Edema: Edema blando, con fóvea, matutino, se inicia en región periorbitária y luego pasa a zonas de declive y se generaliza, pudiendo llegara a ascitis y derrame pleural. Este edema se debe a la hipoalbuminemia con disminución de la presión oncotica que lleva a extravasamiento de líquido hacia el tercer espacio. Va haber así una disminución del volumen circulante, que estimula el sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona y aumenta la retención de sodio y agua empeorando el edema. Hiperlipidemia – Lipiduria: En respuesta a la hipoalbuminemia el hígado aumenta la síntesis de lipoproteínas. Va haber una hiperlipidemia, con aumento del LDL en 30%, aumento de VLDL, aumento de Triglicéridos, aumento del colesterol y disminución del HDL. Por la hiperlipidemia va ocurrir su liberación en orina, presentado lipiduria. Esta alteración tiene como consecuencia la aterosclerosis acelerada.

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Alteración de la coagulación: Va haber pérdida de loa factores de coagulación de bajo peso molecular (trombina, plasminógeno, factores IX, XI, XII), acúmulo de factores de mayor peso molecular (II, V, VII, VIII, XIII) anormalidad de las proteínas de coagulación, aumento de la agregación plaquetaria que inducen a una hipercoagulabilidad. Hipocalcemia: La disminución de la albumina va llevar a una disminución del calcio sérico, que se encuentra unido a esta proteína. En niños suele tener crises de tetania. Debilidad inmunológica y predisposición a infecciones: por perdida de inmunoglobulinas en orina.

CUADRO CLINICO Edema matutino palpebral y maleolar que se generaliza. En casos graves llega a ascitis y derrame pleural. Mal estar general, hiporexia, dolor abdominal por edema interesa abdominal Diarrea HTA pocas veces. Taquicardia se hay hipovolemia. LABORATORIO Hemograma EGO: Lipiduria que se manifiesta con células en cruz de malta y cilindros grasos (patognomónico), proteína 3 a 4 +, proteína >30 mg/dl Orina 24h: Proteinuria > 3,5g/24h Urea, creatinina normales Ionograma: Disminución del calcio, potasio Proteínas: Disminución de proteínas totais, albuminas y inmunoglobulinas. Aumento de la alfa2 macroglubulina. Colesterol: aumento de colesterol (>180 mg/dl), triglicéridos (>150mg/dl), LDL (>100 mg/dl), HDL (1000 U/l), rabdomiólisis con fallo renal, Sindrome de lupus-like (lovastatina, simvastatina, o fluvastatina).  Atorvastatina: 10-20-40-80 mg/día, Fluvastatina: 20-40 mg, Lovastatina: 10-20-40-80 mg, Pravastatina: 10-20-40-80 mg, Rosuvastatina: 5-10-20-40 mg, Simvastatina: 10-20-40-80 mg o Fibratos: Los fibratos son sustancias químicas derivadas del ácido fíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan estimulando los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los peroxisomas” (PPAR). La estimulación de los PPARalfa lleva a un aumento de la producción de la lipasa lipoprotéica (LPL), aumentan la actividad de la lipasa lipoprotéica, lo cual significa la disminución de triglicéridos en la sangre, reducen en general las lipoproteinas de baja densidad (LDL), reduce triglicéridos al disminuir la expresión de los genes relacionados con la beta oxidación de los ácidos grasos y por disminuir la expresión de los genes vinculados con la síntesis de apolipoproteína A-1 y A-Efectos extralipídicos: mejoría de la función endotelial, efecto antiinflamatorio,

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ejercer un efecto antitrombótico. Reacciones adversas: Náuseas, anorexia, litiasis biliar, cefalea, vértigo, anemia, leucopenia, rabdomiolisis.  Genfibrozil 900 mg/día, Benzofibrato 200mg 3x/día. Si la causa es autoinmune, se puede agregar corticoides, como la Prednisona 1,5 a 2 mg/kg/día por 4 semanas. Discontinuar con 2/3 de la dosis en días alternados o 3 días a la semana por 4 semanas. Si no se normaliza la proteína descansar 15-20 días e iniciar segunda sesión.

COMPLICACIONES IRA, pancreatitis, aterosclerosis acelerada (principalmente en arterias coronarias y cerebrales llevando a un IAM e ACV), trombosis vena real, susceptibilidad a infecciones, susceptibilidad a eventos tromboembolicos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE EDEMA RENAL X EDEMA CARDIACO EDEMA RENAL EDEMA CARDIACO Blando Duro Caliente Frio Inicia em cara (periorbitario) luego se generaliza Inicia em membros inferiores Matutino Vespertino Pálido (blanco) Cianótico INSUFICIENCIA RENAL AGUDA – IRA -

DEFINICIÓN: Es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco (horas-días) de la función excretora del riñón, de carácter reversible, acompañado de uremia, aumento de creatinina, oliguria o anuria.

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Una persona normal presenta una diuresis de 0,5 a 1 cc/kg/hora o 50 a 100 cc/hora o 1 cc/minuto. o Se considera oliguria < 400 cc en 24 horas o < 50 cc/hora o Se considera anuria < 100 cc en 24h o < 20 cc/hora

ETIOLOGIA IRA Pre-renal (FUNCIONAL): Corresponde al 55-60%. Es muy importante el diagnóstico precoz, pues si no tratada puede llevar a una Necrosis Tubular Aguda. Se presenta cuando la perfusión renal esta disminuida por debajo de su nivel crítico, que compromete la filtración glomerular. Es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal sin defectos estructurales. LA disminución del Flujo Sanguíneo Renal, que lleva a una vasoconstricción de la arteriola aferente y baja de la filtración con una dilatación de la arteriola eferente con lo que baja la presión de filtración. En busca de una tentativa de retención de líquido el sistema R-Ag-A aumenta la retención de Na y agua produciendo la anuria. Puede deberse a: o Por bajo gasto cardiaco: IAM, IC, Arritmias o Por reducción del volumen: Hemorragias, pérdidas digestivas, renales o cutáneas. o Redistribución del líquido extracelular: Hipoalbuminemia, traumatismos, quemaduras o Vasodilatación periférica: Shock Séptico IRA Renal o Intrínseca (PARENQUIMATOSA): Corresponde al 35%. Se da por lesiones intrínsecas del parénquima renal. Más frecuente en paciente crítico y no responde a la reposición de volumen. Puede deberse a: o Lesiones Vasculares: trombosis y embolias renales, trombosis venosa bilateral, ateroembolia, vasculitis, hipertensión acelerada, enfermedades del tejido conjuntivo o Lesiones glomerulares: glomerulonefritis (5%), vasculitis, enfermedades del tejido conectivo o Lesiones túbulo intersticiales: Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial aguda (10%), rechazo de transplante, obstrucción tubular difusa. o Necrosis Tubular Aguda: 85%. Esta puede ser de origen isquémica (50%) o tóxica (35%). Afecta principalmente a las porciones distales del túbulo proximal y a la porción ascendente gruesa del asa de Henle, mucho más vulnerables a los cambios isquémicos e hipóxicos por la demanda elevada de oxígeno y nutrientes, al ser la zona más metabólicamente activa (zona de absorción y concentración de orina).  La NTA isquémica es resultado de prolongación en la reducción del flujo sanguíneo renal y la vasoconstricción renal, culminando en necrosis del epitelio tubular. La necrosis del epitelio tubular y su desprendimiento junto con la proteína de Tamm Horsfall secretada por el túbulo distal da lugar a cilindros celulares obstructores que aumentan la presión en la Cápsula de Bowman.  La NTA tóxica se debe a la acción de sustancias nefrotóxicas, siendo la más importante la bilirrubina. Otras sustancias incluyen: sulfamidas, gentamicina, tobramicina, kanamicina, AINES, rabomiolisis. IRA Post- renal (OBSTRUCTIVA): Corresponde al 5%. Se produce cuando hay un obstáculo a la salida de la orina ya formada. La obstrucción aguda lleva inicialmente a vasodilatación arteriolar con aumento de la filtración glomerular y en seguida la liberación de sustancias vasoconstrictoras llevan a la disminución de la filtración glomerular. Se > 4 semanas puede llevar a fibrosis intersticial, atrofia tubular y nefropatía obstructiva crónica. o Lesiones ureterales: litiasis (causa más frecuente, puede llevar a una hidronefrosis que se instala 24 a 36h después), coágulos, necrosis papilar, tumores próximos, fibrosis retroperitoneal o Lesiones de vejiga: hipertrofia y carcinoma prostático, rotura vesical, disfunción neurógena o Lesiones de uretra: traumatismos. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Diferenciar si se trata de una IRA Pre-Pos-o Renal. o En la IRA Pre-renal: Antecedentes deCirugía, traumatismos, quemaduras, hemorragia, pérdida de liquidos. En la orina hay baja concentración de Urea y Creatinina, baja osmolaridad por trastornos de la filtración glomerular. Fracción excretada de Na+ < 1%, Na+ urinario < 20 mEq/L o En la IRA Renal: Nos orienta la anamnesis, pues los diferentes cuadros tienen sus características como la GNRP, las Vasculitis, Angiopatías, Cuagulopatías, las Nefritis por alergias a medicamentos, manifestaciones como eritemas, uso de medicamentos, exámenes radiológicos con contraste, anafilaxias, shock. Si es hospitalizado pensar más en NTA. Exámenes en la orina una proteinuria superior a 2 gr/d sugiere lesión glomerular, o vascular de pequeños vasos, una proteinuria menor nos sugiere una Nefritis con NTA, los cilindros hemáticos lesión glomerular, los cilindros granulosos o epiteliales lesión tubular, la leucocituria una infección renal, una eosinofilia marcada en el sedimento un problema alérgico. Fracción excretada de Na+ > 1%, Na+ urinario > 40 mEq/L

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o

Para la IRA obstructiva (Post renal) nos ayudan los exámenes complementarios como el Pielograma, TC, Ecografia renal. En la Orina encontramos buena concentración de Urea y Creatinina, alta osmolaridad.

CLÍNICA. Retención de urea, creatinina y productos nitrogenados. La Urea sube 10-20 mg/dl/día y la Creatinina 0,5-1 mg/dl/d. La Uremia ocasiona vómitos, diarrea, en casos hematemesis, se altera el estado de conciencia con Torpor mental, aliento urémico, letargo y coma, a veces crisis convulsivas debido a la toxicidad urémica y edema cerebral. Retención de iones hidrógeno que produce disminución de la concentración de bicarbonatos llevando a la acidosis metabólica, que se manifiesta con piel marmórea y respiración de Kussmaul. Retención de potasio llevando a una hiperpotasemia que causa ansiedad, sensación de adormecimiento, paro en diástole (6-7 mEq/l). En EKG por la hiperpotasemia se observan ondas T altas y picudas, depresión del segmento ST y ensanchamiento de QRS. La retención de líquidos ocasiona HTA leve, aumento de la presión venosa yugular, aumento de peso y puede llegar a IC, EAP, edema periférico, derrame pleural y pericárdico, ascitis. EVOLUCION. FASE DE INICIO o INSTAURACIÓN: es la fase de exposición a los factores que desencadena la IRA, sea isquemia, acción de las nefrotoxinas, etc. Esta fase dura de hrs. a días. FASE OLIGURICA O UREMICA: Dura de 10 a 20 días. Cursa con oliguria, anuria a veces con cantidades normales de orina. Se presentan los síntomas y alteraciones analíticas. Presenta la mayor tasa de mortalidad. FASE POLIURICA O DE RESTAURACIÓN: Dura meses. Hay la regeneración del epitelio con aumento de la producción de orina hasta un nivel suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina séricas, la diuresis se incrementa de 4-5 lt día, que tiene que ser repuesto, baja la creatinina y la urea, aumenta el filtrado glomerular. Recuperación de la función renal hasta la producción normal de orina. 5% de los casos con NTA no llega a recuperarse. DIAGNÓSTICO Clínica Exámenes Complementarios: o Hemograma – Anemia por hemodilución, hemolisis o hemorragia. o EGO: Presencia de cilindros. Son hialino en la IRA pre-renal y granulosos en IRA renal. o Urea – aumenta de 10-20 mg/dl/día y Creatinina – aumenta 0,5 a 1 mg/dl/día. o Evaluar la función renal: Clearence de creatinina o Estimativa por la fórmula de Cockroft-Gault Cockcroft Gault (CG) VFGe (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl)). o Ionograma: aumenta K, F y MG. Disminuye Na y Calcio. o Ecografia y TAC: Siempre se realiza para evaluar el tamaño, forma y simetría renal y para descartar una causa post-renal. CRITERIOS DE RIFLE PARA LA IRA Categoría Riesgo Injuria Fallo Loss (Pérdida) ESKD (IRC)

Criterios de Filtrado Glomerular (FG) Criterios de Flujo Urinario (FU) Creatinina incrementada x1,5 o FG FU < 0,5ml/kg/h x 6 hr disminuido > 25% Creatinina incrementada x2 o FG FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr disminuido > 50% Creatinina incrementada x3 o FG FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Anuria x 12 disminuido > 75% hrs IRA persistente = completa pérdida de la función renal > 4 semanas Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses)

AltaSensibilidad

AltaEspecificidad

FG: Filtrado Glomerular IRA: Insuficiencia Renal Aguda ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal) TRATAMIENTO Según la etiología: o IRA pre-renal: Reposición de volumen + soporte. Se administra cristaloides 20 0 40 cc/kg/hora o 1000 ml en 10 minutos como carga. Mantener PAM 60 a 100 mmHg. Evitar la hiperhidratación. o IRA renal:  Tratamiento de la enfermedad de base, soporte clínico  Reposición de volumen  Control de disturbio hidroelectrolíticos,  Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato: Viene en ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9. Si no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3 horas y si necesario repetir bolo. Si hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por fórmula. Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28). Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora. (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg.  Tratar Hiperpotasemia: Gluconato de calcio 10% EV lento, 10 ml (1g) en 10 minutos. Solución polarizante que pasa el potasio extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico. Consiste en Sol Dextrosa 5% 500 cc + 10 U de insulina cristalina en 4 horas. Resina de intercambio iónico: Poliestireno de Na o Ca, que capta K y libera Na y Ca. 25-50 g VO con purgante o enema.  Estímulo diurético con Furosemida, 0,5 a 3 gr/día. Usar 200 mg bolo + 10-40mg/hora en infusión. Se no hay respuesta se puede utilizar Manitol (diurético osmótico 25-50 g EV en 15-30 minutos) o Dopamina 1 a 5 µg/kg/min (efecto vasodilatador renal). o Post-renal: Desobstrucción + soporte o Indicación de Diálisis: Respiración de Kussmaul, Urea > 150 a 200 mgdl, Potasio > 6-7 mEq/l, Piel marmórea, anuria > 24 horas, Creatinina > 6,7 mg/dl

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Prevenir las bajas de volumen plasmático, evitar estudios masivos con contraste en pacientes con antecedentes renales y evitar fármacos tóxicos. o En estudios contrastados el Bario que es nefrotóxico, usar la N-acetilcisteína (ampolla 300 mg) + Hidrocortisona (100 a 200 mg). o Antibióticos que NO requieren ajuste en IR: Oxacilina, Ceftriaxona, Clindamicina, Azitromicina, Cloranfenicol. COMPLICACIONES ICC, EAP, Derrame pleural, derrame pericárdico PRONOSTICO Es malo y la mortalidad llega a 40-50%. Es peor en casos de traumatismo y cirugía (55-70%), Procesos médicos 35-40% y Obstétricos 1520%. El pronóstico es mejor cuanto mejor este conservada la diuresis. DIFERENCIACION ENTRE IRA E IRC Duración de los Síntoma (Aguda es de instalación rápida) Conocidos valores de retención Hiperparatiroidismo secundario, hipocalcemia, hiperfosfatemia, Vit D baja,valores altos de Parathormona nos hablan de IRC Anemia normocrómica normocítica en IRC (diferenciar la anemia por hemodilución en la IRA) Riñones pequeños menos de 10 cm indican IRC, sin embargo tomar en cuenta que en casos de Diabetes, Amiloidosis, Quistes, Hipertensión Maligna, que cursan con IRC son normales o aumentados de tamaño INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA - Es un síndrome caracterizado por un deterioro progresivo, de más de tres meses, de la función renal, caracterizado por la baja del aclaramiento de los productos de degradación proteica, como la creatinina, urea, etc. y su consiguiente elevación en plasma debido a una baja en la filtración glomerular. - Es más frecuente en pacientes mayores de 60 años o en pacientes jóvenes con HTA crónica idiopática. ETIOLOGIA. La Insuficiencia Renal Crónica es causada por una lesión estructural renal irreversible presente durante meses o años. Puede deberse a: o Lesiones congénitas: Hipoplasia renal, nefritis congénita, enfermedad poliquística infantil y del adulto o Lesiones glomerulares adquiridas: Glomerulonefritis proliferativa, glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria o Lesiones obstructivas del riñón: Litiasis renal, neoplasias retroperitoneales o Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipercalcemia, Amiloidosis o Otros: Hipertensión arterial, Sedentarismo, Tabaco, Alcohol, Intoxicaciones crónicas, Dislipidemias. Las causas más comunes son: HTA, DM, Glomerulonefritis, Pielonefritis y Enf. Quísticas FISIOPATOLOGÍA. - De la orina filtrada primaria que es de 180 Lts son reabsorbidos en diferentes partes de la nefrona 99% de los líquidos hasta formar la orina. Cuando baja la cantidad de nefronas en un 75-90%, las demás tratan de compensar esta función aumentando en 2,5 veces su trabajo, pero esta compensación tiene su límite pues llega un momento que ya no pueden suplir la función y se pierde la capacidad de dilución y concentración. - Pérdida de masa renal funcionante lleva a: o Defectos en la excreción: Retención de productos tóxicos y alteración hidroelectrolítica. o Defectos en la degradación: Aumenta actividad de insulina y PTH o Alteraciones en la producción: Disminuye la producción de Vitamina D y eritropoyetina. Aumenta la producción de Renina. - No se puede eliminar líquidos y se produce la intoxicación acuosa, presentándose hipertensión arterial, edema periférico, edema pulmonar, pleuritis, derrame pleural y pericárdico, ascitis, etc. - No se puede eliminar los electrolitos como el Na produciéndose una expansión del líquido extracelular causando hipertensión, también se acumula el K. - El equilibrio ácido base se altera porque el riñón ya no puede reabsorber en el túbulo proximal la totalidad del Bicarbonato y secretar H+ en el túbulo distal para formar amonio provocando una acidosis metabólica (Bicarbonato de 12-15 mEq/lt y Ph 7,25.), que se manifiesta con la respiración de Kussmaul, piel marmórea. - La excreción de Ca se altera Etapa 3 de ERC (VFG 60 – 30 ml/min) se inicia elevación PTH y reducción de la vitamina D. Etapa 4 (VFG 20 – 30 ml/min) Aumenta el fósforo y disminuye el calcio. LA falta de vitamina D3 y exceso aumento de la actividad de la Parathormona (Hiperparatiroidismo secundário) conducen a una hipocalcemia. - Se incrementa en 5 veces la excreción de Uratos y se incrementa la degradación intestinal. - La retención de Solutos Urémicos es la característica de la IRC, así tenemos la Urea, producto final del metabolismo proteico, las Poliamidas, la Guanidinas, la Hormona Paratiroidea que tendrá un efecto tóxico aumentando el Ca intracelular con calcificaciones en tejidos blando y aumentando el catabolismo proteico. - La ß2 Microglobulina se acumula inclusive bajo tratamiento con diálisis por su alto peso molecular, provocando Amiloidosis, también se acumulan substancias como el Acido Úrico, la Creatinina, Nucleótidos, aminoácidos, etc. - La Función Endócrina se altera. Disminuye la síntesis de la Eritropoyetina y se produce anemia, el Calcitriol o Vit D3 que frena el Hiperparatiroidismo, se aumenta la producción de Renina. - Las Prostaglandinas cobran importancia en la IRC porque actúan vasodilatando los capilares que actúan en la Filtración Glomerular. SINTOMATOLOGIA CLINICA. - Varía mucho según el deterioro y la velocidad con que disminuye la Filtración Glomerular (FG). Podemos dividir en 4 fases: o Fase Temprana.- IRC compensada cuando la FG está entre 35-50%,el paciente esta asintomático o Fase Intermedia.- ó IRC en Estado de la Retención Compensada, la FG está entre 20-30%, empieza a subir la Urea y el paciente presenta Hipertensión, anemia, hipertrigliceridemia, no puede concentrar la orina se presenta poliuria, nicturia, cualquier proceso sobreañadido empeora la IRC. o Fase Pre-Terminal.- ó IRC con Retención Descompensada los síntomas son francos con menos de 20-25% de FG, anemia, hipertensión, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen, trastornos del aparato digestivo, circulatorio y en el SNC y Periférico. o Fase Terminal.- Menos del 10% de FG, ya no se puede excretar K y se presentan alteraciones plurisistémicas y muerte a corto plazo. El término de Insuficiencia Renal Terminal se acuña cuando las complicaciones urémicas ya no se pueden tratar o el tratamiento ya no reporta ninguna mejoría.

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CARACTERISTICAS DEL SINDROME UREMICO. - EL BALANCE HIDROELECTROLITICO.- Con la baja de la FG el Riñón pierde la capacidad de concentrar la orina, pudiendo fabricar orina con la misma osmolaridad de la del plasma (orina Isoosmótica), presentándose poliuria para excretar solutos. La acumulación de Na y agua produce hipertensión y edemas, el K también se acumula y se presenta Hiperpotasemia que puede conducir a un paro en diástole. La Acidosis Metabólica se presenta luego por la incapacidad de excretar hidrogeniones, puede agravarse por estados catabólicos como traumas, infecciones, etc. - EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO.- Se altera por una disminución a la tolerancia de sobrecarga de glucosa, Hiperinsulinemia, Hipoglucagonemia, esto porque la insulina elimina por el riñón y se acumula y se altera la respuesta tisular y se presenta cuadros de hiper o hipoglucemia. LAS PROTEINAS.- Se presenta un balance nitrogenado negativo se pierde masa muscular, concentraciones anormales de ciertos aminoácidos, disminuyendo la cantidad total de albúminas y otras proteínas. LA HIPERTRIGLICERIDEMIA.- Es común en el 70% de los casos, también aumentan los VLDL- Colesterol y disminuyen las HDL –Colesterol - EL APARATO CARDIOVASCULAR.- Responsable del 50-60% de las muertes, se presenta hipertensión, derrame pleural y pericárdico por la acumulación de líquidos. Se agrava en los pacientes con hemodiálisis el problema del equilibrio volémico, hay Insuff. Cardiaca Congestiva, Cardiopatía Isquémica por la anemia, cardiomiopatía por lesiones tóxicas y calcificaciones de tejidos blandos. - EL APARATO GASTROINTESTINAL.- La Anorexia es el síntoma más común, luego nauseas, vómitos, el aliento Urémico, un aliento con olor a amonio, que se presenta por la acción bacteriana de los gérmenes bucales que desdoblan la urea por la acción de la ureasa, luego hay gingivitis, estreñimiento, hematemesis, anorexia, hemorragias gastrointestinales, por erosiones en las paredes intestinales, puede haber úlcera gastroduodenal, agravado por alteraciones en la hemostasia sanguínea. - EN LA SANGRE.- La anemia se presenta a partir de 3,5 mg/dl de Creatinina, por la baja de la producción de la Eritropoyetina por el Riñón que influye en la eritropoyesis en la médula ósea, también disminuye la vida media de los eritrocitos, por los productos tóxicos de la uremia. Los Granulocitos son alterados en su capacidad quimiotáxica y bactericida de ahí que los urémicos son propensos a las infecciones. Hay tendencia a hemorragias por alteración en factores III y VIII, además de alteraciones plaquetarias y alteraciones tóxicas plasmáticas que influyen en la hemostasia. - LA OSTEODISTROFIA RENAL.- Como consecuencia de la Acidosis Metabólica produce un balance negativo del Ca. La falta de Calcitriol y el Hiperparatiroidismo Secundario que conducen a una hipocalcemia, con osteodistrofia (La PTH deja de funcionar en FC < 30 ml/min). Se agrava la osteomalacia por la administración de Aluminio como quelante del Fósforo para controlar la hiperfosfatemia, depositándose el Al en los huesos dando cuadros de Osteomalacia. - EL SISTEMA NERVIOSO.- Ataca al SNC y Periférico. En SNC puede ocasionar fatiga mental, insomnio, disminución del nivel de conciencia, convulsiones. La Encefalopatía Urémica se presenta en casos avanzados de IRC, comienza con apatía irritabilidad, vértigo, confusión, alucinaciones, Mioclonías, delirio, estupor, convulsiones y coma terminal. En el SNP, se presenta una polineuropatía sensitivo-motora, Síndrome de los Pies Inquietos, se caracteriza por una sensación pruriginosa y punzante; hay una tendencia a la disminución de la velocidad de conducción motora. - EL SISTEMA ENDOCRINO.- Hay un incremento de la Insulina, Glucagon, PTH, Prolactina, Calcitonina, Hormona de Crecimiento y Gastrina por falta de eliminación y degradación por el riñón, también se incrementa la secreción de Aldosterona, la Luteinizante, la Folículoestimulante y la Adrenocorticotropina, baja los niveles de esteroides gonadales y tiroxina, en los varones hay impotencia, disminución de la libido, ginecomastia, en las mujeres Oligoamenorrea y disminución de la Líbido. - EN LA PIEL.- El Prurito Urémico, más producido por la sequedad de la piel, atrofia de las glándulas sudoríparas, cambia el color de la piel a un color pardo amarillento por retención de Urocromos o metabolitos pigmentarios. Puede haber artritis, miopatía por debilidad muscular por el catabolismo, escarcha urémica. DIAGNÓSTICO - Hemograma: Anemia normocitica y normocrómica, de origen multifactorial (Deficiencia de eritropoyetina, deficiencia de Hierro y ácido fólico, disminución de la vida media de los hematíes, inflamación crónica). - EGO: El signo patognomónico de la IRC son los cilindros céreos. La presencia de ciertos hallazgos orientan hacia una posible etiología: o Glicosuria y cilindros granulosos – Nefropatía diabética o Proteinuria importante – Glomerulonefritis proliferativa, Síndrome nefrótico o Microhematuria: Glomerulonfritis proliferativa o Cilindros hialinos: Glomerulopatía membranosa o Cilindros hemáticos: Glomerulonefritis proliferativa, vasculitis, endocarditis bacteriana o Leucocitos y piocitos – Pielonefritis crónica. - Urea y creatinina: elevados, siendo el primer parámetro que se altera. - Ionograma: Aumento de N, K, Cl y Fosfato. Disminución de Mg. - Aumento del Calcio y aumento de la fosfatasa alcalina, debido a uma Hiperparatiroidismo secundário. - Rayos X: Lesiones óseas típicas del hiperparatiroidismo. Signos de HTA o ICC. - Ecografía Renal: Riñones hiperecogénicos con pérdida de la relación corticomedular, riñón atrófico. El riñón puede estar con tamaño normal o aumentado cuando la etiología es enfermedad renal poliquistica, DM, amiloidosis y esclerodermia. - Doppler Renal: Disminución del flujo en las arterias renales y aumento de la resistencia parenquimatosa en todos los casos. - Electrocardiograma - Biopsia Renal ESTADIOS DE LA IRC - La IRC se clasifica en estadios según la Velocidad de filtración glomerular (N= 80 a 120 ml/min/1,73 m2) 0- Presenta apenas factores de riesgo 1- Daño renal con VFG normal > 90 ml/min/1,73 m 2 2- Daño renal con disminución leve de la VFG – 60 a 89 ml/min/1,73 m2 3- Daño renal con disminución moderada de la VFG – 30 a 59 ml/min/1,73 m2

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4- Daño renal con disminución severa de la VFG – 15 a 29 ml/min/1,73 m2 5- Falla Renal o IRC terminal, presenta VFG < 15 ml/min/1,73 m 2 - Grados 4 y 5 son indicativos de Diálisis. - Estimativa por Cockcroft Gault (CG) VFGe (ml/min) = (140 – edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl)). TRATAMIENTO. - Dieta: La Dieta tiene que cumplir los siguientes objetivos: 1.- Mejorar los síntomas urémicos, disminuyendo los productos del Metabolismo proteico, 2.- Enlentecer el deterioro de la función renal con la disminución de la ingesta de proteínas, 3.- Normalizar el Medio Interno balanceando la ingesta de líquidos, electrolitos y minerales y, 4.- Restaurar y mantener el estado nutricional. o Restricción hídrica < 800 ml/24h o Restricción sódica - máximo de 6 gr de NaCl, que corresponde a 2,4 gr o 11mEq de Na. o Restricción de proteínas – 0,6 a 0,8 g/kg/día. En una dieta normal se basa en 1g/kg/día. No se puede administrar mucha proteína pues esta lleva a una hiperfiltración renal que puede culminar en una glomuroesclerosis y aumento de la pérdida de nefronas funcionantes. - Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato: Viene en ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9. Si no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3 horas y si necesario repetir bolo. Si hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por fórmula. Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28). Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora. (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg. - Tratar Hiperpotasemia: Gluconato de calcio 10% EV lento, 10 ml (1g) en 10 minutos. Solución polarizante que pasa el potasio extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico. Consiste en Sol Dextrosa 5% 500 cc + 10 U de insulina cristalina en 4 horas. Resina de intercambio iónico: Poliestireno de Na o Ca, que capta K y libera Na y Ca. 25-50 g VO con purgante (Lactulosa, Sorcal) o enema. Se > 7,5 mEq/l se realiza diálisis. - Control de la Presión Arterial ( 40 mg/dl, TG < 200 mg/dl - La Anemia con Ácido Fólico 10-20 mg/d, Ferritina plasmática 0,9-2,5 grs/año, eritropoyetina humana se considera cuando la Hb < 11 g /dl y se han exluido otras causas de anemia. Dosis EPO 50 – 150 UI/kg por semana s/c. Resistencia a la EPO si la dosis s/c superior a 300 UI/kg por semana. - Las alteraciones del SNC y SNP se corrigen con la diálisis. - Tenemos que pensar en un tratamiento sustitutivo de la función renal como la Diálisis ya sea Peritoneal o Hemodiálisis para un eventual Trasplante Renal. COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC - Hiperkalemia, acidosis metabólica, cardiovasculares, hematológicas, neurológicas, metabolismo mineral, metabólicas y endocrinas, gastrointestinales, de DPCA, de hemodiálisis. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRA IRA E IRC - Duración de los Síntomas - Conocidos valores de retención - Hiperparatiroidismo secundario, hipocalcemia, hiperfosfatemia, Vit D baja, valores altos de Parathormona, nos hablan de IRC - Anemia normocrómica normocítica, anemia renal en IRC diferenciar la anemia por hemodilución - Riñones pequeños menos de 10 cm IRC, sin embargo tomar en cuenta que en casos de Diabetes, Amiloidosis, Quistes, Hipertensión Maligna, que cursan con IRC son normales o aumentados de tamaño - Empezar con acografía para luego de ello utilizar los demás medios de diagnóstico. -

SOLUCIONES Sueroterapia = Tratamiento consistente en la administración de sueros con la finalidad de restablecer el equilibrio hidro-electrolítico.

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Fluido terapia: Método terapéutico destinado a mantener o a restaurar por vía endovenosa el volumen y la composición normal de los fluidos corporales.

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Suero: Nombre genérico de determinadas soluciones de electrolitos empleadas en terapéutica para restablecer el equilibrio hidro-electrolítico.

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Objetivo de la Sueroterapia-Fluido-terapia: Recuperación y mantenimiento del equilibrio hidro-electrolítico alterado.

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Indicaciones principales de la Sueroterapia-Fluido-terapia: Hipovolemia, Depleción de fluido extracelular, Depleción acuosa, Depleción salina, Hipernatremia.

Principales soluciones de terapia intravenosa: a) Soluciones Cristaloides: Solución Salina Isotónica (Suero Fisiológico), Soluciones Salinas Hipertónicas, Solución Glucosada Isotónica (Suero Glucosado al 5%), Soluciones Glucosadas Hipertónicas, Soluciones Glucosalinas, Solución Poli electrolítica de Ringer Lactato, Soluciones Alcalinizantes, Soluciones Acidificantes. b) Soluciones Coloidales: Albúmina, Fracciones Proteicas de Plasma Humano, Soluciones Coloidales Artificiales. SOLUCIONES CRISTALOIDES Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma Suero Fisiológico: o COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro 9 g Agua bidestilada c.s. Na+: 154 mEq/L, Cl: 154 mEq/L

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PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS: Solución isotónica. INDICACIONES: Restaura el volumen del líquido extracelular, deshidratación con pérdidas de sodio y cloro. Sirve como vehículo en medicación suplementaria y nebulizaciones. CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, hipernatremia, hipokalemia, acidosis, administración de sales de litio, hipercloremia. DOSIFICACIÓN: 1,000 mL/día, 60-100 gotas/min, 180-300 mL/hora. PRESENTACIONES: Infusor plástico con 500 y 1,000 mL.

Ringer normal o COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro, Calcio cloruro, Potasio cloruro, Agua bidestilada c.s. Na+: 147.0 mEq/L, K: 4.0 mEq/L, Ca: 4.5 mEq/L, Cl: 155.5 mEq/L o PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS: Solución isotónica. o INDICACIONES: En caso de deshidratación isotónica e hipotónica, pérdida de líquido extracelular y como solución vehículo en la medicación suplementaria. o CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, edema, insuficiencia renal, hipertensión, hiperkalemia. o DOSIS USUAL: 500-1,000 mL/día; 60-100 gotas/min; 180-300 mL/hora. o PRESENTACIONES: Infusor plástico de 500 y 1,000 ml. Ringer Lactato Hartmann o COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro, Potasio cloruro, Calcio cloruro , Sodio lactato, Agua bidestilada c.s. Na: 131 mEq/L, K: 5 mEq/L, Ca: 4 mEq/L, Cl: 112 mEq/L, Lactato: 28 mEq/L o PROPIEDADES: Solución isotónica, similar a la composición de electrólitos del fluido extracelular. El ion lactato de la solución es metabolizado y convertido gradualmente en bicarbonato en una concentración que se asemeja al fluido extracelular. o INDICACIONES: Para reemplazar pérdidas del fluido extracelular (deshidratación isotónica), depleción salina, acidosis metabólica ligera, sustitución de electrólitos en quemaduras y en pacientes con cólera. Hidratación en pacientes diabéticos. o CONTRAINDICACIONES: Deshidratación hipertónica e hipotónica, hiperhidratación, edemas, alcalosis, hipernatremia, hiper-lactatemia, hiperkalemia, insuficiencia renal, hipertensión, insuficiencia hepática. o DOSIS USUAL: 2,000 mL/día; 60-100 gotas/min, 180-300 mL/hora. o PRESENTACIONES: Infusor plástico con 500 y 1,000 mL. Glucosa 5% o COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Glucosa anhidra 50 g, Agua bidestilada c.s. Glucosa 50 g/L, 200 kcal/L, 278 mOsm/L o PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS: Solución isotónica. La solución de dextrosa es indispensable en una gran mayoría de terapias I.V., la glucosa es el único sustrato energético que es directa, instantánea y universalmente utilizado por el cuerpo sin mayor interferencia del hígado. o INDICACIONES: Restaurador energético, deshidratación hipertónica, como vehículo en medicación suplementaria, aporte de agua y calorías. o CONTRAINDICACIONES: Diabetes mellitus, deshidratación hipotónica, hiperhidratación, edema renal, cardíaco y hepático, hipertensión, hipokalemia. o PRECAUCIONES: Control de la glucosa en sangre, control de sero- ionograma, hiponatremia, control del equilibrio hídrico, no apto para la osmoterapia, osmolaridad sérica elevada. Glucosado Clorurado Isotónico o COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen Glucosa anhidra, Sodio cloruro, Agua bidestilada c.s. Na: 77 mEq/L , Cl: 77 mEq/L, Glucosa 25 g/L o PROPIEDADES: Solución isotónica. Bajo aporte de electrólitos. o INDICACIONES: Deshidratación hipertónica e isotónica. Deshidratación con leves pérdidas de sodio y/o cloro, solución vehículo en medicación suplementaria. o CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, edema renal, cardíaco y/o hepático, hipertensión, diabetes mellitus. o DOSIFICACIÓN: 1,000 mL/día, 60-100 gotas/min, 180-300 mL/hora. o PRESENTACIONES: Infusor plástico con 500 y 1,000 mL. SOLUCIONES COLOIDALES Las soluciones coloidales contienen partículas en suspensión de alto peso molecular que no atraviesan las membranas capilares. Así pues, las soluciones coloidales incrementan la presión oncótica y la efectividad del movimiento de fluidos desde el compartimento intersticial al compartimento plasmático deficiente. -

Es lo que se conoce como agente expansor plasmático. Producen efectos hemodinámicos más rápidos y sostenidos que las soluciones cristaloides.

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Las características que debería poseer una solución coloidal son: 1. Tener la capacidad de mantener la presión osmótica coloidal durante algunas horas. 2. Ausencia de otras acciones farmacológicas. 3. Ausência de efectos antigénicos, alergénicos o pirogénicos. 4. Ausencia de interferencias con la tipificación o compatibilización de la sangre. 5. Estabilidad durante períodos prolongados de almacenamiento y bajo amplias variaciones de temperatura ambiente. 6. Facilidad de esterilización. 7. Características de viscosidad adecuadas para la infusión.

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Podemos hacer una clasificación de los coloides como: A) Soluciones coloidales naturales (Albumina y fracciones Proteicas de Plasma Humano) y, B) Soluciones coloidales artificiales (Dextranos, Hidroxietil-almidón-HEA, Penta-almidón) ELECTROLITOS

SODIO -

El sodio es el principal catión extracelular, donde se encuentran en una concentración de 135 -145 mEq/L. Los desequilibrios de sodio son la hiponatremia y la hipernatremia.

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Hiponatremia La hiponatremia es una disminución de la concentración del Sodio (Na) sérico menor de 135 mEq/L. Se divide en: o Hiponatremia leve: 130-135 mEq/L o Hiponatremia moderada: 125-130 mEq/L o Hiponatremia severa: < 125 mEq/L Las causas de hiponatremia pueden ser: falta de aporte, pérdida de líquidos con restitución hipotónica, eliminación excesiva por el riñón (diuresis por fármacos o carga osmótica), estados de edema, enfermedades endócrinas (hipotiroidismo, deficiencia de glucocorticoides o mineralocorticoides), síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH), polidipsia extrema, pérdida anormal de líquidos gastrointestinales, aporte excesivo de agua. La sintomatología de la hiponatremia es inespecífica, pero puede incluir espasmos musculares, convulsiones, hiperreflexia, y posteriormente arreflexia, aumento de la presión intracraneana, aumento de la presión arterial, salivación, lagrimeo, diarrea acuosa. Se debe realizar el diagnóstico diferencial entre hiponatremia verdadera e hiponatremia por dilución, ya que en esta última el tratamiento no es aportar sodio sino extraer agua. Es importante saber que existe un término llamado seudohiponatremia, que se puede producir cuando existen una intensa hiperglubilinemia o hiperlipidémia y no tienen consecuencias clínicas. Otra circunstancia importante de mencionar es que la presencia de gran cantidad de solutos osmóticamente activos (como la glucosa) ocasiona hiponatremia verdades, por lo que cada 100 mg/dL de glucemia por encima del nivel normal la natremia desciende de 1,6mEq/L. Na real en hiperglicemia = glucemia X 0.0l6 + Na problema El tratamiento depende de su intensidad y se si acompaña de síntomas. Por lo general la corrección debe ser gradual para evitar la sobrecarga de volumen y/o desmielinización central (mielinólisis pontina). Es necesario conocer cuál es el déficit de sodio, utilizando la siguiente fórmula: Meq Na = (Peso corporal kg X 0,6) X (Na ideal – Na real). En mujeres se utiliza 0.5 (50% del PCT). Esta fórmula identifica la cantidad de mEq de Na necesarios para llevar a los valores normales este electrólito, y se recomienda en la depleción real, es decir, cuando su pérdida es evidente. Si se trata de un déficit leve de sodio, se puede tratar únicamente con la administración intravenosa de solución salina. Si se trata de un déficit de agua corporal con mayor pérdida de sodio, se debe administrar cloruro de sodio a 0,9% (154 mEq/L de Na en 1000cc). En caso de tratarse de un exceso de agua corporal, Es necesario determinar electrólitos séricos cada seis horas. En caso de una pérdida importante de sodio o de sintomatología leve, la cantidad necesaria de sodio para aumentar la concentración sérica a 125 mEq/L debe administrarse durante seis horas con cloruro de sodio a 0,9 o 3 %, el ritmo no debe exceder de 2,5mEq/L/H o 20mEq/l/día. Puede darse una solución de cloruro sódico a 3% (513 mEq/L de Na) con furosemida por vía intravenosa (20 – 80 mg) para prevenir un exceso de volumen). En enfermos con SIADH se puede majear el efecto de la ADH con su antagonista, la demeclociclina 900 – 200 mg/día. Hipernatremia La hipernatremia es La concentración de sodio sérico mayor de los límites normales (>145 mEq/L). Se divide en: o Hipernatremia leve: 145 – 150 mEq/L o Hipernatremia moderada: 150 – 160 mEq/L o Hipernatremia grave: > 160 mEq/L La hipernatremia estimula la sed y por lo tanto es raro que se produzca en los adultos con acceso libre al agua, siendo más frecuente en pacientes muy jóvenes, muy ancianos o inconscientes. La mayoría de las veces se debe a un aporte excesivo en situaciones en que el riñón no es capaz de eliminar el sodio excedente. Aumento de perdidas insensibles, restricción de líquidos, quemaduras, diabetes insípida, diuresis osmótica (manitol, diuréticos, hiperglucemia), diarrea osmótica, convulsiones, ejercicio intenso. El sodio en el espacio extracelular causa una hiperosmolaridad que condiciona que el agua pase del espacio intracelular al extracelular produciendo una disminución del contenido de agua de las células. La deshidratación grave da síntomas en el sistema nervoso central. Puede existir inquietud, delirio, taquicardia, mucosas secas, disminución de la saliva y lagrimas, lengua roja e hinchada. Examen físico: sed, piel seca y enrojecida, lengua y mucosas secas y pegajosas, fiebre, agitación, convulsiones, inquietud e irritabilidad. El tratamiento es la dilución y eliminación de sodio. Se debe suspender todo ingreso de sodio y administrar solución Glucosada. Para calcular la cantidad de agua necesaria para diluir el sodio, se utiliza una fórmula: Calculo del déficit de agua en litros: 0.5 X peso X [Na real – Na ideal / sodio ideal)]. Para el cálculo se utiliza 0,4 en mujeres, y corresponde al agua corporal total. La reposición de volumen intravascular también debe ser cuidadosa y con soluciones mixtas, con Na y Cl en concentraciones menores que la plasmática. na vez que el déficit libre de agua es calculado, administre el fluido para bajar el suero del sodio a una velocidad de 0.5 a 1.0 mEq/h con una disminución de no más de 12 mmo1 en las primeras 24 horas. La corrección total debe lograrse durante 48 a 72 horas. El método de reemplazo de agua libre depende del estado clínico del paciente. Para estabilizar, a los pacientes sintomáticos, el reemplazo de fluido por la boca o a través de un tubo naso- gástrico es eficaz y seguro. Sí esto no es posible o si el estado clínico del paciente exige un tratamiento más agresivo, el 5% de dextrosa en media solución salina normal puede ser dada IV. Verifique el suero del sodio y frecuentemente las funciones neurológicas del paciente para evitar la corrección demasiado rápida. En caso de depleción grave de volumen, como sucede en el coma hiperosmolar no diabético, a pesar de la hipernatremia se recomienda administrar soluciones electrolíticas balanceadas (mixta normal, salina normal, Ringer con lactato, etc.) hasta lograr la estabilidad hemodinámica. POTÁSIO Es el principal catión en el cuerpo y desempeña un papel esencial en muchos procesos metabólicos y fisiológicos. Su concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/L. Hipokalemia o Hipopotasemia Es una disminución de la concentración del potasio sérico por debajo de los niveles normales (5,0 mEq/L). Se divide en: o Hiperkalemia leve: 5-6 mEq/L o Hiperkalemia moderada: 6-7 meq/L o Hiperkalemia grave: más de 7 meq/L Este cuadro se puede producir por: ingestión excesiva, mala eliminación renal (Insuficiencia renal, uropatía obstructiva, insuficiencia suprarrenal, fármacos como diuréticos antagonistas de la aldosterona, triamtereno o espironolactona, litio, ciclosporina, heparina), fenómenos de redistribución (academia, rabdomiólisis, succinilcolina, toxicidad por digoxina). Puede existir una seudohiperpotasemia en pacientes con leucocitosis (> 00 000 /mm 3) o trombosis (1 millón / mm3) importantes o en los paciente a los que se les extrajo una muestra de sangre que se hemolisa debido a la aspiración rápida de la sangre con aguja de calibre pequeño. Las principales manifestaciones clínicas de hiperpotasemia son alteraciones de la conducción cardiaca y debilidad de la musculatura periférica. Por lo general es asintomática hasta que se presenta toxicidad cardiaca. Los primeros cambios electrocardiográficos con un potasio elevado son acortamiento del intervalos QT, ondas T altas y picudas. Un potasio mayor de 7 mEq/L causa arritmias nodales y ventriculares, ensanchamiento del complejo QRS, alargamiento del intervalo PR y desaparición de la onda P. La asistolia y la fibrilación ventricular se observan con un nivel de potasio de 9-10 mEq/L. El tratamiento depende del grado de hiperpotasemia. Un potasio sérico menos que 6 mEq/L requiere únicamente observación estrecha, reducir o interrumpir temporalmente la administración de potasio y resolver el factor o factores precipitantes. Se puede acelerar la excreción renal de potasio al administrar un diurético de asa. Un potasio de 6 - 8 mEq/L requiere de monitoreo con electrocardiógrafo y tratamiento farmacológico. Se puede iniciar con resinas de intercambio catiónico como sulfato de poliestireno sódico (15 – 30 g) en sorbitol a 50 – 70 % por vía oral cada 4 – 6 horas. En paciente que no toleran la vía oral se puede aplica enema de retención con 50 g de resina y 200 mL de agua a cada 2 horas. Se puede administrar conjuntamente Furosemida inrtavenosa, 20 mg, con lo que disminuye el riesgo de sobrecarga hídrica. Los pacientes con potasio sérico mayor o igual a 8 mEq/L deben tratarse de forma enérgica, con monitoreo cardiaco, restricción absoluta de todo ingreso de potasio y realizar las siguientes tres medidas, en forma simultánea, sin esperar a obtener nuevas cifras plasmáticas de potasio después de cada una de ellas. o Gluconato de calcio a 10%, 10 mL IV a pasar en 5 – 10 minutos, pudiéndose repetir la dosis a los cinco minutos en caso necesario. Si el EKG empeora con ondas sinusales o asistolia, la infusión intravenosa puede administrarse hasta en 2 minutos. o Insulina rápida, 5 a 10 U, intravenosa, en forma de bolo, seguida de una infusión rápida (10 minutos) de 50 mL de solución Glucosada a 50%. Posteriormente continuar con una solución Glucosada a 10% a 50 mL/hora para evitar hipoglucemia. o Inhalación de una dosis alta de una agonista (como el albuterol 10 – 20 mg) durante 10 minutos. o Estas medidas redistribuyen el potasio, pero no reducen los depósitos corporales totales, por lo que también debe administrarse la resina. En algunos paciente puede requerirse de hemodiálisis. La eficacia del bicarbonato del sodio es cuestionada en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave. CALCIO El organismo adulto normal contiene cerda de 1200 gramos de calcio, de los cuales 99% se encuentra en el hueso y 1% restante se encuentra fuera del hueso, el cual se utiliza para la coagulación de la sangre, la función del corazón, la excitabilidad normal de los músculos y una variedad de reacciones enzimáticas. En el liquido extracelular el calcio existe de tres formas distintas: unido a fracción de proteínas (40%), una fracción no ionizada unida a bicarbonato, fosfato y citrato (5 – 15 %) y una fracción libre ionizada, que es la forma fisiológicamente activa. El calcio libre ionizado disminuye conforme disminuye la albúmina en sangre, por lo que, cuando se mide el calcio en el plasmo y la albumina esta en niveles bajos, se debe hacer la corrección para estimar el valor del calcio. La concentración plasmática total del calcio disminuye 0,75 mg/dL por cada gramo disminuido de albúmina. En condiciones rutinarias el calcio se encuentra con valores de 8,5 – 10,5 mg/dL. (4,5 – 5 mEq/L) Hipocalcemia La Hipocalcemia es la disminución del calcio sérico total por debajo de los valores normales (menor de 8.5 mg/dL). La etiología se puede clasificar en dos tipos: o Secuestro aumentado de calcio: como en la hiperfosfatemia (lisis tumoral, insuficiencia renal), quelación con citrato (transfusiones), depósito en tejidos blandos (pancreatitis), depósitos óseos (metástasis). o Acción de la hormona paratiroidea (PTH) está disminuida, como en el hipoparatiroidismo, o por resistencia la acción de la PTH (deficiencia de vitamina D y magnesio). Las manifestaciones clínicas pueden incluir calambres musculares, tetania, laringoespasmo, broncoespasmo, retención urinaria, irritabilidad, aumento de presión intracraneal, condición cardíaca anormal, depresión de la contracción cardíaca, coagulación sanguínea anormal y prolongación del QT en el electrocardiograma. La tetania es la principal característica de la hipocalcemia, manifestándose como parestesias peribucales, espasmos musculares, y calambres (Signos de Chvostek y Trousseau). El tratamiento se basa en: o Corrección de la causa o Sintomas moderados o cálcio total de 8 mg: cálcio oral, 0.5 gr cada 6 hras. o Con síntomas graves o calcio total menor de 8 mg: gluconato de calcio 10% con venoclisis intravenosa rápida (10 ml – 20 mL) durante 10 – 15 minutos y seguido de una infusión de 1-2 mg/kg/hra. (10-15 mg/Kg) que pueden disolverse en un litro de solución Glucosada a 5% a pasar en un periodo de 4 a 6 horas y se continua hasta que la tetania este controlada. La hipocalcemia crónica usualmente debida a hipoparatiroidismo o deficiencia de vitamina D estar tratada incrementando la absorción intestinal de calcio, administrando por vía oral carbonato de calcio y un suplemento de vitamina D. Hipercalcemia Es el aumento de las cifras de calcio sérico total por encima de los valores normales (mayor de 10.5 mg/dl). Puede deberse a diferentes causas: uso excesivo de antiácidos que contengan calcio, tumores, hiperparatiroidismo, inmovilización, depleción de fósforo, uso excesivo de tiazidas o vitamina D, insuficiencia suprarrenal, hipertiroidismo. Las manifestaciones clínicas incluyen: Debilidad, alteraciones del sensorio, depresión, convulsiones, coma, hiporreflexia, hipertensión arterial, acortamiento del QT, bloqueo cardíaco e incremento de los elementos nitrogenados.

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Se debe realizar diagnostico diferencial con la seudohipercalcemia por extracción prolongada de sangre que puede ocasionar hemoconcentración, hiperalbuminemia (eleva calcio total), academia (eleva calcio ionizado). En el tratamiento son cuatro los mecanismos que se deben tratar para disminuir los niveles de calcio: o Disminuir la absorción del calcio, lo que se puede lograr con glucocorticoides, los que disminuyen la absorción intestinal y disminuyen los niveles de vitamina D. también se puede disminuir la absorción intestinal con la administración de fosfato 3g/día, pero hay que tener cuidado con esta terapéutica, pues puede llevar a insuficiencia renal. o Aumento en la excreción urinaria de calcio. El mecanismo consisten en el transporte de calcio y sodio al segmento proximal de la nefrona, para lo cual se administran 3L de salina isotónica entre 9 y 12 h, después del paso de los primeros litros se administra Furosemida IV de 40 – 80 mg y se repite esta dosis 2 – 4 h. el volumen urinario debe ser medido y reemplazado horariamente con soluciones con sodio y potasio, los cuales deben ser medidos cada 4 – 6 horas. o Inhibición de la reabsorción ósea, que puede ser lograda con mitramicina 25 mg/kg, pero hay que tener en cuenta que pueden presentar efectos colaterales como nefrotoxicidad, trombocitopenia y necrosis hepatocelular. Otro tratamiento que es más seguro es la utilización de calcitonina a razón de 4UI/kg, con la que se puede obtener un efecto en un hora y en 50% de los paciente puede llegar a la normocalcemia en las siguientes 2 horas, sin embargo, 25% de los pacientes no responde adecuadamente y se hace, necesario administrar más dosis. o La hipercalcemia por malignidad puede ser controlada con repetidas dosis de mitramicina. Los paciente con hiperparatiroidismo se pueden tratar con cirugía, pero en paciente con contraindicación para cirugía se puede usar fosforo vía oral. La hemodiálisis es el tratamiento de opción para disminuir el suero de calcio rápidamente en los pacientes con deficiencia cardíaca o insuficiencia renal

MAGNESIO El magnesio es un mineral que en el organismo humanos desempeña importantes funciones en estado de salud y/o enfermedad. Es el segundo catión intracelular más importante y actúa como cofactor en más de 300 reacciones enzimáticas que involucran el metabolismo energético, la síntesis de proteínas y ácidos nucleicos. Existen en el cuerpo del adulto aproximadamente 2000 mEq de magnesio y casi la mitad se encuentre en tejidos blando y poco más de la mitad (53%) se localiza en el hueso. Menos de 1% del magnesio total se encuentra en la sangre. Las concentraciones séricas normales se establecen entre 1,3 – 2,2 mEq/L y el riñón es el principal regulador del equilibrio del magnesio corporal total. Hipomagnesemia Se define como hipomagnesemia cuando los niveles séricos de magnesio se encuentran por debajo de 1.3 mEq/L. Puede deberse a diferentes causas: disminución en la ingesta o aumento en las pérdidas o también por una desviación intracelular y, ya que la mayor proporción del magnesio se localiza dentro de la célula, los niveles séricos pueden no reflejar el estado del magnesio intracelular; sin embargo, si éstos están muy disminuidos indudablemente significan depleción. Las causas más comunes de hipomagnesemia son debidas a trastornos en la absorción gastrointestinal o aumento en la excreción del magnesio. En la práctica clínica la hipomagnesemia más común es asintomática. Los síntomas llegan a ser evidentes pero no son específicos y pueden estar asociados con otros trastornos electrolíticos como de hipopotasemia e hipocalcemia. La hipopotasemia asociada con hipomagnesemia resulta de un incremento en la excreción urinaria de potasio y es refractaria al tratamiento hasta que el déficit de magnesio sea recuperado. La hipocalcemia es común en, hipomagnesemia importante ( 1 mEq/L < 1.5 mEq/L asintomático: Manejar igual que en el número 2, o bien: leche de magnesia, 5 ml cuatro veces al día vía oral según la tolere o antiácidos que contengan magnesio, 15 ml tres veces al día, según tolerancia orla o tabletas de óxido de magnesio, 600 mg cuatro veces al día. La hipomagnesemia moderada asintomática puede corregirse con alimentos ricos en magnesio o con sales de magnesio oral, como sulfato, óxido, hidróxido, citrato, lactato, cloruro o gluconato; estos preparados en grandes dosis pueden causar diarrea. El gluconato de magnesio es quizá el compuesto que menos cause diarrea. Pacientes con niveles séricos menores a 0.8 mmol/L (1 mEq/L) o quienes estén sintomáticos requieren magnesio parenteral. El déficit generalmente está en el orden de 12 a 24 mg (1 a 2 mEq/Kg de peso corporal) y pueden ser administrados por vía intravenosa o intramuscular en dosis divididas de sulfato de magnesio. Hipermagnesemia La Hipermagnesemia es el aumento de la concentración de magnesio sérico por encima de los valores normales (mayor de 2.2 mEq/L). Esta situación siempre se debe a la administración de magnesio que excede la capacidad excretora de los riñones. Ocurre principalmente en paciente con insuficiencia renal cuando las tasas de filtración glomerular son menores de 30 mL/min. Se puede dar por administración de laxantes o antiácidos que contienen magnesio en paciente con insuficiencia renal y otros tratamiento con litio, hipotiroidismo, enfermedad de Addison y cetoacidosis diabética. Las manifestaciones clínicas son : Reducción de la actividad neuromuscular o alteraciones de la conducción cardíaca, hipotensión, nauseas e insuficiencia respiratoria y paro cardiopulmonar. QT prolongado, bloqueo de rama, bradicardia, PR y QRS prolongado, asistolia. Sedación, hipotonía, hiporreflexia, somnolencia, coma, parálisis muscular, depresión respiratoria.

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El tratamiento se basa en revertir los signos y síntomas así como tratar la causa.El calcio antagoniza los efectos neuromusculares y cardiacos del magnesio. Están indicadas dosis de 100 – 200 mg de calcio elemental. Si el paciente es grave se requiere dosis repetidas, pues tienen efecto transitorio. O se puede usar gluconato de calcio. Pueden ser necesario medidas de apoyo como ventilación mecánica, aminas presoras, marcapasos y cuidado intensivo. En paciente con función renal normal y niveles de magnesio moderadamente elevados pueden ser manejados con solución salina y diuréticos de asa. En paciente con enfermedad renal terminal, la hemodiálisis es el tratamiento de elección.

FOSFORO Es un elemento esencial en los fosfolipidos del a membrana celular, ácidos nucleicos y fosfoproteínas requeridos para las funciones mitocondriales. Regula también reacciones enzimáticas como la glucólisis, amoniogénesis y la hidroxilación de la vitamina D. El fosforo es también fuente de enlaces de alta energía de ATP que contribuyen en una amplia variedad de procesos fisiológicos entre lo que se incluyen la contractilidad muscular, transporte de electrolitos y funciones neurológicas. Sus niveles normales en el plasma son de 2,7 a 4,5 mg/dL. Hipofosfatemia La hipofosfatemia es la concentración de fosforo sérico menor de los límites normales (menor de 2.7 mg/dL). Solo es evidente con nivel de fósforo sérico inferior a 1.5 mg/ dL. La etiología puede darse por: déficit de vitamina D, alcalosis respiratoria, insulina, hiperalimentación, crecimiento celular rápido, diabetes, alcoholismo, cirugía, quemaduras graves, hiperparatiroidismo, diuresis y expansión de volumen extracelular. Las manifestaciones clínicas incluyen: Rabdomiólisis, cardiomiopatía, arritmias, insuficiencia respiratoria, disminución de la oxigenación tisular debido a descenso de 2,3 difosfoglicerato eritrocitario, hipercalcemia, acidosis metabólica, confusión, convulsiones, dolor muscular, hemolisis,, aumento en la susceptibilidad a infecciones, disminución de la fuerza, parestesias. Se debe tratar causa desencadenante y la hipofosfatemia. La hipofosfatemia moderada o leve asintomática solo que requiere incrementar la ingesta de cuentas de la dieta o administrar sodio o potasio en sales de fosfato diariamente vía oral. En caso de hipofosfatemia grave se administrara por vía intravenosa, 2.5-5.mg de fósforo por Kg de peso en 0.5 L de glucosa al 5% con cloruro de sodio 0.45 N cada 6 hrs. Hiperfosfatemia Es La presencia de un fósforo sérico por encima de los valores normales (mayor de 4.5 mg/dL). Puede darse por múltiples causas: hemólisis, lisis tumoral, rabdomiólisis, hipertermia, acidosis metabólica, hipoparatiroidismo, aumento hormona de crecimiento, aumento hormona tiroidea, calcinosis tumoral. Las manifestaciones clínicas incluyen: un aumento rápido del fósforo produce precipitación de sales de fosfato cálcico en tejidos blandos e hipocalcemia. La hiperfosfatemia crónica produce hiperparatiroidismo secundario y calcificaciones metastásicas en vísceras y arterias. En el tratamiento se deben retirar las fuentes exógenas de fósforo, incluyendo dietas, formulas parenterales y enemas que contienen fosfato. El uso de antiácidos que contienen aluminio, calcio o magnesio reducen la absorción intestinal de fosforo y deben ser usados a corto plazo para evitar la toxicidad. En casos graves se realiza la expansión de volumen con salina hipotónica, seguida por una diuresis efectiva que aumenta la excreción de fosforo. En casos extremos en paciente con insuficiencia renal está indicada la diálisis peritoneal o hemodiálisis. TERAPIA DE REEMPLAZO DE LA FUNCION RENAL -

Se puede realizar de dos maneras: o DIALISIS: Hemodiálisis, Diálisis Peritoneal y Hemofiltración o Trasplante Renal

DIÁLISIS La diálisis es un tratamiento artificial que facilita la depuración o remoción de sustancias tóxicas de la sangre y la eliminación del exceso de agua o líquidos acumulados en el cuerpo debidos a la falencia renal. -

INDICACIONES: En la IRC con un filtrado glomerular de 15 ml/min, intoxicación urémica, una creatinina más de 10 mg/dl, hiperkalemia > 7,5 mg/dl, Acidosis metabólica refractaria al tratamiento, pericarditis, anemia crónica por debajo de 8 g de hemoglobina, sobrecarga de VI mas EAP, urea > 100-150 mg/dl.

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Mediante esta técnica se elimina los productos de desecho de la sangre y también el exceso de líquido que hay en el cuerpo del paciente debido a que el riñón pierde progresivamente la capacidad de excretar la orina. Por esta razón un paciente pierde peso cada vez que asiste a una sesión de hemodiálisis. Pero hay que destacar que el paciente no está perdiendo grasa, sino líquido acumulado en sangre.

Según los aspectos procedimentales, las diálisis se divide en dos grupos principales: Hemodiálisis y Diálisis Peritoneal. HEMODIÁLISIS (HD) Es el procedimiento más utilizado. Se basa en extraer la sangre del cuerpo del paciente y hacerla circular por medio de un tubo estéril hacia el filtro de diálisis que es un componente de la máquina de diálisis, también llamada popularmente de riñón artificial. -

Básicamente se pone en contacto la sangre con el líquido dializador a través de una membrana semipermeable. En este contacto se produce el intercambio de líquidos y de solutos, restableciéndose el equilibrio acido-base, balance hídrico y eliminación de productos tóxicos.

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Ventajas de la Hemodiálisis: Seguimiento médico más cercano por el médico, menor tiempo de exposición (4 horas), menor pérdida proteica, eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez.

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Desventaja: Hepatitis C, riesgo de diálisis inadecuada por hipotensión, hospitalización, poca tolerancia en pacientes inestables y con enfermedad cardiaca avanzada, riesgo hemorragia por necesidad de anticoagulacion, hipoglucemia y disfuncion del acceso vascular.

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Duración: generalmente se hace tres veces por semana, sesiones de 3-5 hrs. Empezando con baja velocidad 200 ml/min, dependiendodel estado general del paciente la dosis se va aumentando. En muchos centros para lograr la cantidad adecuada de hemodiálisis usan el llamado Punto de Diálisis:

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Complicaciones: o Hipotensión, muy frecuente debido a la pérdida aguda de volumen circulante del paciente o ultrafiltración excesiva, el tratamiento será la reposición de líquidos. o Calambres, también frecuente debido a cambios bruscos en la osmolaridad, ceden a la administración de sol. Fisiológica. o El Síndrome de Desequilibrio de Diálisis, con cefalea nauseas, vómitos, a veces convulsiones, se atribuye a edema cerebral y cambios en el Ph del Líquido Cefalorraquídeo, se trata con soluciones hipertónicas de glucosa, cloruro sódico hipertónico ó manitol. o Puede presentarse arritmias cardiaca, angina de pecho, Embolia gaseosa, hemólisis, infecciones en los accesos vasculares que a veces dan endocarditis o septicemias, trombosis de los Shunts.

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En la hemodiálisis existen dos circuitos: Circuito sanguíneo extracorpóreo, Circuito del líquido de diálisis

Circuito sanguíneo Los tubos por donde pasa la sangre, son las líneas y son dos. La línea arterial conduce la sangre desde el paciente al dializador y la línea venosa retorna la sangre desde el dializador al paciente. Las líneas son generalmente de PVC, salvo el cuerpo de la bomba que debe ser más flexible, siendo generalmente de silicona o de taygon. El monitor de hemodiálisis controla la circulación de la sangre por el circuito extracorpóreo. La sangre fluye desde el acceso vascular del paciente a través de la línea arterial hasta llegar al dializador, tras pasar por éste, sigue su recorrido por la línea venosa hasta retornar al paciente. -

La line arterial tiene una almohadilla de material más blando que la linea, que se coloca sobre el sensor de presión arterial. Se éste detecta una depresión de la almohadilla se salta una alarma y se ocluye la linea arterial con un clamp.

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Las máquinas de hemodiálisis también presentan una bomba de sangre que moviliza la sangre desde el acceso vascular hasta el dializador. El flujo habitual en los paciente adultos es de 200-350 mL/min (hasta 600 mL/min para diálisis de alta eficiencia). El sistema más usado es la bomba peristáltica de rodillos.

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La linea arterial tiene una parte que se denomina “cuerpod e bomba”, que és más blando y ancho que el resto de la linea, este segmento es compromindo por la bomba de sangre, generalmente los rodillos comprimen este segmento y, conforme estos van girando, arrastran la sangre en dirección al dializador.

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Otro componente importante de la máquina de hemodiálisis es la bomba de heparina, que nos sirve para administrar la heparina, de forma continua, dentro del circuito. Suele ser un pistón que empuja al émbolo de una jeringa que entra en la line arterial. Es importante pues evita que la sangre se coagule.

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El dializador de la máquina consta de una carcasa donde se incluyen los orificios de entrada y salida de la sangre y el liquido de diálisis. En su interior existe dos compartimentos diferenciados, uno para la sangre y otropara el dializado, separados por una membrana semipermeables a través de la cual se producen intercambios de agua y solutos entre las soluciones de ambos compartimentos.

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La solución de diálisis está constituida por agua altamente purificada a la cual se ha añadido una serie de productos químicos, como: sodio, potasio, magnesio, calcio, cloro y dextrosa, así como también acetato o bicarbonato. La membrana semipermeable es la base del filtro de hemodiálisis. Su permeabilidad permite que a través de ella se produzcan los fenómenos físicos de osmosis, difusión y ultrafiltración.

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En el recorrido de la sangre después del paso por el dializador también hay mecanismos protectores, como el medidor de presión venosa, que es un manómetro que mide la presión venosa existente en la cámara de goteo. Este nos indica la resistencia que ofrece el acceso vascular a la entrada de la sangre. Un aumento de la presión venosa indica acodamiento o coagulación de la línea venosa, que son problemas en el retorno de la sangre. Una disminución de la presión venosa nos indica descenso del flujo arterial, acodamiento de la línea arterial o coagulación dentro del dializador. La activación del medidor produce paro de la bomba y el pinzamiento de la línea venosa.

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Otro mecanismo importante es la camera de goteo, que se encuentra en la línea venosa. Tiene dos salidas en su parte superior, una hacia el medidor de presión venosa y otra para infundir medicación o sueros. Tiene dentro de la cámara y en su salida en la parte inferior un filtro que impide el paso de coágulos hacia el paciente. La función de esta cámara es impedir que cualquier burbuja de aire que puede entrar en el sistema entre en el paciente, lo que le produciría un embolismo gaseoso.

Circuito del liquido de diálisis El circuito del liquido se halla dentro del monitor. El monitor se encarga de calentar, desgasificar y preparar la solución del líquido de diálisis y del ultrafiltrar el líquido programado. El agua al entrar al monitor pasa por un filtro para evitar la entrada de particular y desde ahí pasa por un circuito que contiene: Calentardor (va calentar el agua a una temperatura de 36-40º C antes de mezclarse con el liquido de hemodialisis), Bomba de concentrado (se encarga de mexclar el agua tratada con los concentrados liquidos para hemodiálisis( en una proporción 1:35), Desgasificador (para eliminar las borbujas de aire), bomba de flujo (empuja el liquido hacia el dializador a uan velocidad de 500 mL/min) y un detector de fugas hemática (detecta pequeñas cantidades de hemoglobina en el liquido de dialisis que nos indica que ha habido rotura en las membranas -

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Accesos para diálisis El acceso permanente implica la creación de una conexión permanente entre una arteria y una vena debajo de la piel. Los dos tipos de accesos permanentes son las fístulas e injertos, y se utilizan en paciente con insuficiencias renales que necesitarán tratamientos de diálisis por un largo plazo. Se insertan quirúrgicamente unos meses antes de empezar la diálisis con el fin de permitir que el sitio cicatrice y madure adecuadamente. o La fistula arteriovenosa (AV) es un tipo de acceso vascular que implica una conexión directa entre una arteria y una vena. Esta conexión se hace debajo de la piel mediante un proceso quirúrgico. usamos preferentemente los miembros superiores mediante los Shunts Arteriovenosos, uniendo la arteria Radial con la vena cefálica, haciendo uniones látero-lateral, término-lateral y muy rara vez término-terminal. Con esto se consigue arterializar la vena logrando un flujo de sangre mayor de 200 ml/min y que puede puncionarse repetidas veces. Las fistulas son el acceso vascular preferido de los paciente que necesitan diálisis por largos periodos de tiempo porque duran más que cualquier otro acceso vascular y tienen menos tendencia a la coagulación y a la infección. Sus desventaja está en el hecho de que es visible en el antebrazo, tarda en madurar por lo que puede requerir acceso provisional, sangra después que las agujas se han extraído y no es factible para todo los paciente debido a otras condiciones médicas. o Los injertos son similares a las fistulas AV, la difrencia consiste de que la fistula se crea por conexión directa de la arteria a la vena y en el injerto se forma a través de una conexión indirecta de la arteria a la vena por medio de un tubo sintetico. Por lo tanto, los injertos son usados normalmente cuando los pacientes tienen venas estrechas o débiles que no permitirán que se desarrolle una fistula adecuadamente. Su ventaja es que son fácilmente implantados y pueden ser usados más rápidamente que una fistula AV. La desventaja es que aumenta la probabilidad de formación de coágulos e infecciones, y normalmente no duran tanto como una fistula. Los accesos temporarios implican en insertar directamente un tubo en una vena gruesa en el cuello, en el pecho o en la ingle. Los dispositivos subcutáneos son más apropiados parar los paciente que necesitan diálisis por cortos periodos o para paciente que necesitan diálisis por largos periodos pero que ya no tienen un lugar apropiado parar insertar una fistula o injerto. o Entre los accesos transitorios tenemos los catéteres. Estos son tubos flexibles y huecos que permiten que la sangre fluya desde y hacia su cuerpo. Son más frecuentemente usados como un acceso transitorio por un periodo hasta tres semanas. Esto se hace a menudo cuando el paciente necesita diálisis de inmediato y está esperando que una fistula o injerto madure. También se utiliza cuando un acceso permanente no funciona y el paciente esta demasiadamente inestable parar interrumpir el tratamiento. Existen diferentes tipos de catéteres.  Los catéteres yugulares internos se insertan en la vena yugular a un lado del cuello.  Los catéteres subclaviculares se colocan en la vena subclavia debajo de la clavícula.  Los catéteres femorales se colocan en la vena femoral en la pierna, cerca de la ingle. o Outro acceso temporal son los dipositivos subcutáneos. Estos permiten el acceso a la hemodiálisis en forma subcutáneo o debajo de la piel. Estes sistemas están compesto de uno o vários pequeños dispositivos metálicos que se implantan debajo de la piel, normalmente en la parte alta de pecho y están conectados a dos catéteres huecos y flexibles que a su vez se conectan con venas gruesas. Los dispositivos subcutáneos poseen mecanismos internos que se abren cuando se inserta la aguja y se cierran cuando la aguja se extrae. Mientras si mantiene abierto, la sangre fluye de su cuerpo a la máquina de diálisis y una vez que se dializa se retorna al cuerpo a através de tubos flexibles. DIÁLISIS PERITONEAL (DP) En diálisis peritoneal se utiliza el revestimiento de la cavidad peritoneal, el peritoneo, para eliminar los desechos que se encuentran en la sangre. -

El peritoneo es una membrana serosa de tejido conectivo laxo y células monoteliales, y que se configura en dos capas, una parietal que recubre la pared abdominal con escasa participación en los intercambios y otra visceral que recubre las vísceras intraperitoneales. Recibe un flujo sanguíneo de 90–120ml/min y se comporta como una membrana (parcialmente) semipermeable y debe ser considerado como un órgano excretor.

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A través de la membrana peritoneal, tienen lugar los fenómenos de la diálisis: o Difusión: Es el principal mecanismo por el que la diálisis peritoneal promueve la salida de solutos, se trata de un proceso espontáneo por el cual, dos soluciones separadas por una barrera semipermeable, tienden a alcanzar una concentración uniforme, en nuestro caso, las dos soluciones serían la sangre capilar por un lado y la solución introducida en la cavidad peritoneal por otra, haciendo de membrana semipermeable el propio peritoneo que se comporta como una barrera heterogénea con permeabilidades diferentes para diferentes solutos. o Convección: Es un fenómeno de arrastre pasivo de solutos a través de la membrana por el movimiento del agua. Se produce por los poros grandes y pequeños y depende del coeficiente de permeabilidad para cada soluto. o Ultra filtración: Es el mecanismo por el que la diálisis peritoneal retira agua. Se produce por el movimiento de agua a través de la membrana peritoneal como resultado del gradiente osmótica que se genera introduciendo una solución de diálisis con un agente capaz de generar una diferencia de presiones a los dos lados de la membrana, así la fuerza osmótica de un soluto depende de su concentración y es mayor si no atraviesa la membrana y permanece en la cavidad peritoneal en todo momento.

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Para llevar a cabo este tratamiento, se debe crear un acceso permanente de DP a la cavidad peritoneal. En general, esto requerirá un procedimiento quirúrgico para insertar un tubo blando y pequeño llamado catéter. usualmente, este es un procedimiento ambulatorio que incluye

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anestesia local y un sedante intravenoso. Se colocará un apósito estéril que deberá permanecer durante cinco o siete días. El proceso de curación tomará de dos a tres semanas aproximadamente. -

Durante el procedimiento se inserta un catéter a través de la pared abdominal al interior de la cavidad peritoneal, con trayecto subcutáneo de 10 cm, en los casos crónicos el más usado es el catéter de Tenckhoff. El área donde se extiende el catéter desde el abdomen se llama orificio de salida. Una parte del catéter permanece fuera del abdomen y bajo su vestimenta, proporcionando un medio para sujetar las bolsas de líquido de diálisis. Al recibir el tratamiento, el líquido fluye dentro de la cavidad peritoneal a través del catéter.

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La solución permanecerá en la cavidad por varias horas. Se realiza el intercambio diario de 4 bolsas con capacidad de 2 litros de líquido de diálisis. Cada bolsa se queda de 4-8h en la cavidad antes de extraer. Se puede empezar con una sol. De 1000cc dejando 10-15 min, algunos comienzan con 30 min, luego intercambio de 2 lts. cada 4 hrs en sesiones que duran 30-48 hrs

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Durante este tiempo, los productos de desecho y el exceso de líquido pasan de la sangre hacia la cavidad peritoneal. Luego de completar el tiempo de permanencia (periodo en que la solución de diálisis permanece en su abdomen), se drena la solución de la cavidad. Entonces se llena la cavidad con una nueva solución y el proceso empieza nuevamente. Este proceso se llama intercambio. Los diferentes tipos de Diálisis Peritoneal tienen diferentes horarios de intercambio.

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Se considera como paciente ideal aquél que presenta: peritoneo intacto, condiciones necesarias en su domicilio, deseo de mayor libertad para viajar, acceso vascular difícil (diabéticos), Enfermedad cardiovascular grave.

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Según su forma de practicarse, puede ser: o Diálisis peritoneal aguda.- Se realiza en el hospital. Manual e intermitente o Diálisis peritoneal crónica.- Con diferentes esquemas:  D.P.A.C. : Diálisis peritoneal ambulatoria continua.- Es un tratamiento que se realiza de forma contínua introduciendo cuatro o cinco recambios de 2 a 3 litros en la cavidad peritoneal durante el día y un recambio durante la noche. Esta modalidad es practicada por el enfermo en su domicilio quien se hace la diálisis de forma manual.  D.P.A.: Tratamiento realizado con ayuda de un máquina que efectúa los cambios de líquido peritoneal de forma automática, y generalmente por la noche. Entre estos dos esquemas básicos pueden encontrarse formulas intermedias que combinen los dos modelos.

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Ventajas de la DP: No heparinización, no dependencia a una máquina, tratamiento en casa, fácil acceso, preserva función renal residual, mejor tolerancia cardiovascular, mejor control TA.

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Desventaja: Hiperglucemia, hernias de pared abdominal o inguinal, incremento progresivo del tiempo de diálisis, excesiva dedicación y cansancio, riesgo de peritonitis, mayor pérdida proteica. OTRAS TECNICAS Entre otras técnicas de Diálisis podemos indicar la Hemofiltración es una técnica extracorpórea que consiste en hacer pasar la sangre por una membrana semipermeable y reponer el líquido perdido con Sol. Fisiológica, se usa en casos de disproteinemias, se usa el catéter de Chaly, lo mismo la Hemoperfusión y la Plasmaféresis(Separar el plasma de los elementos celulares y reinfundirlos con soluciones isotónicas). AFECCIONES RELACIONADAS CON LA DIÁLISIS Anemia y eritropoyetina: La anemia es común entre quienes padecen enfermedad renal porque los riñones producen la hormona eritropoyetina (EPO por sus siglas en inglés), la que estimula la médula ósea a producir glóbulos rojos. La EPO se comercializa y comúnmente se administra a pacientes en diálisis. -

Osteodistrofia renal: o enfermedad ósea de la insuficiencia renal, afecta al 90 por ciento de los pacientes que reciben el tratamiento de diálisis. Causa adelgazamiento y debilitación de los huesos o malformaciones óseas y afecta tanto a niños como adultos.

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Comezón (Prurito) : Muchas personas tratadas con hemodiálisis se quejan de comezón, que por lo general empeora durante o inmediatamente después del tratamiento. La comezón es común incluso en quienes no padecen enfermedad renal; en la insuficiencia renal, sin embargo, la comezón puede empeorar por los desechos del torrente sanguíneo que las membranas de los dializadores actuales no pueden eliminar de la sangre. El problema también puede estar asociado con niveles altos de la hormona paratiroidea (PTH por sus siglas en inglés).

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Trastornos del sueño: Los pacientes en diálisis a menudo sufren de insomnio, y algunas personas tienen un problema específico llamado síndrome de apnea del sueño, que por lo general se reconoce por ronquidos e interrupciones en la respiración. Los episodios de apnea son en realidad pausas en la respiración durante el sueño. Con el tiempo, estas alteraciones del sueño pueden conducir a insomnio por la noche y somnolencia durante el día, dolor de cabeza, depresión y alerta disminuida.

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Amiloidosis: La amiloidisis asociada a la diálisis (DRA por sus siglas en inglés) es común en gente que se ha sometido a diálisis por más de 5 años. La DRA se desarrolla cuando las proteínas de la sangre se depositan en las articulaciones y los tendones causando dolor, rigidez y líquido en las articulaciones, como en el caso de la artritis. Los riñones filtran estas proteínas, pero os filtros de la diálisis no son tan eficaces. TRASPLANTE RENAL Es el tratamiento más efectivo de la IRC Terminal, ha ido en incremento el número de trasplantes, paralelamente al desarrollo de las técnicas quirúrgicas y la mejor comprensión y tratamiento de los problemas Inmunológicos. -

El éxito del trasplante está en directa relación con la Histocompatibilidad, asumiendo la perfección de la técnica quirúrgica. Se ha descubierto que todas las especies tienen varios sistemas de histocompatiblidad siendo así que en la especie humana el MHC- Sistema Mayor de Histocompatibilidad, de los cuales el más importante es el Sistema HLA – Human Leucocyte Antigen.

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Una perfecta compatibilidad del sistema HLA no significa que el Injerto no será rechazado por la existencia de los otros sistemas de histocompatibilidad entre ellos por ejemplo el Sistema Eritrocitario ABO, el único trasplante que no será rechazado será el de gemelos idénticos univitelinos que llegaría a ser un Autotrasplante.

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Luego del trasplante paulatinamente mejora la diuresis y bajan los parámetros de la retención urinaria, pero muchas veces se produce la Insuff. Renal Post Trasplante (IRPT), debido en algunos casos a la isquemia fría del injerto por un tiempo prolongado de conservación, anastomosis vasculares prolongadas. INFECCION URINARIA (ITU) Definición: es la invasión, colonización y multiplicación de gérmenes patógenos en las vías urinarias Es más frecuente en el sexo femenino, en una relación 20:1. Solo es más frecuente en los varones en niños menores a 1 año (por la fimosis fisiológica) y en mayores de 60 años por afecciones de la próstata (HPB – catéteres). Clasificación: o Bacteriuria asintomática: Es la colonización por bacterias del tracto genitourinario (con presencia de más de 100 000 UFC/ml) sin que se presente síntomas. Se produce por gérmenes sin adherencia. Son factores predisponentes: Diabetes mellitus, embarazo, malformaciones del TGU, prótesis valvulares. Puede desarrollar infección, en un 20-40% va desarrollar ITU o pielonefritis y por esto debe ser tratada, principalmente en el embarazo. Esta afección no debe ser tratada en pacientes portadores de diabetes mellitus. o Piúria estéril: Es la presencia de leucocituria sin síntomas y con urocultivo negativo. Se debe descartar la presencia de tuberculosis, chlamydia, nefritis crónica intersticial, nefrolitiasis o procesos neoplásicos. o Baja: (90%)  Uretritis: Los principales gérmenes son el Gonococo, Chlamydia, Thicomonas. Producen polaquiuria, disuria al inicio de la micción, estranguria, orinas fétidas, hematuria. Presentan además flujos anormales, dispareunia, escozor.  Cistitis: La principal causa es la E. coli. Producen polaquiuria, disuria al final de la micción, orinas fétidas, estranguria, hematuria, dolor supra púbico y tenesmo vesical. No hay fiebre ni compromiso del estado general. o Alta: (10%)  Pielonefritis: además de la clínica de la ITU baja, hay dolor costovertebral, mal estar, nauseas, vómitos, dolor en los puntos ureterales y a la puno percusión, además de fiebre y compromiso del estado general.  Absceso renal y perineral

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Etiología: o Se produce principalmente por bacterias, sobre todo por los bacilos Gram negativos entérico, siendo el germen más frecuente es la Escherichia coli que posee un antígeno K1 que dañan el urotelio. En menor frecuencia esta: Proteus, Klebsiela, Enterobacter, Pseudomonas (infección hospitalaria – sonda), Gram + raro: enterococco y estafilococo. o En pacientes inmunodeprimidos, también se puede presentar por hongos (C. albicans) o por virus (CMV, adenovirus).

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Vías de infección: o Ascendente: que es la más frecuente pudendo llegar a todas las estructuras del riñón. Para que ocurra debe concurrir varias circunstancias escalonadas que produzca la infección renal. Debe haber la colonización de la región peri-uretral o vestíbulo vaginal por bacterias, el pasaje de microorganismos desde la uretra hacia la vejiga, multiplicación en la vejiga, reflujo vesicourteral con pasaje de orina contaminada, reflujo intra-renal (orina impulsada hacia la pelvis y parénquima renal). o Hematógena: La bacteria llega a los riñones provenientes de focos distantes en el curso de una bacteriemia, se da principalmente por 2 focos infecciosos: Sepsis (S. aureus, E. coli) y Fiebre Tifoidea o Contigüidad: poca importancia

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Fisiopatología: La bacteria tiene que tener 3 características: Adherencia, multiplicación, colonización. Dentro de la vejiga los gérmenes tienen que enfrentar 3 mecanismos de defensa: o Lavado vesical a cada micción o Capacidad lítica de la mucosa vesical cuando ocurre el vaciamiento completo de la vejiga, permitiendo contacto del agente con la pared. o En la mucosa hay IgA e IgG, amonio, urea ,lisozima, proteína de Tamm Horsfall y un pH acido que favorece la eliminación del germen.

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Factores predisponentes : o Sexo femenino – por presentar uretra corta (3 a 4 cm), proximidad de la uretra al ano. Además que los varones la uretra tiene valvas y el líquido espermático tiene factores anti-bactericidas. o Estasis urinaria (Residuo post-miccional e interrumpe el flujo urinario continuo – se presenta en uropatias obstructivas como en enfermedades prostáticas, tumores, cálculos, malformaciones) o Reflujo vesicoureteral: Es la incompetencia de la válvula vesicoureteral, que en condiciones normales es unidireccional e impide el reflujo retrogrado de orina, principalmente durante la micción. En caso de incompetencia permite ascenso de orina contaminada hasta la pelvis renal. Se puede deber a alteraciones congénitas, tumores, traumas en medula espinal, de forma transitoria por edema de la pared vesical durante el curso de una infección. o Instrumentalización de las vías urinarias (catéteres, sondas) – Facilita pasaje de microorganismo desde la uretra distal hacia la vejiga. o Embarazo: por factores mecánicos compresivos del útero en crecimiento, y por factores hormonales, la progesterona causa relajación del musculo liso, como el ureteral. o Diabetes Mellitus: por la mayor frecuencia de instrumentalización, mayor susceptibilidad a infecciones en general y por la vejiga neurogena que aumenta el volumen residual post-miccional. o Infecciones ginecológicas o Falta de aseo o Estreñimiento crónico o Baja ingesta de líquidos.

ITU BAJA Cistisits -

Es la infección que se limita a la vejiga, ocurre generalmente en mujeres jóvenes y con la vida sexual activa. Clínica: Disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, dolor supra púbico, orinas turbias, oscuras y fétidas, rara vez hematuria. Diagnóstico:

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o

EXAMEN GENERAL DE ORINA Normal Olor Sui generis Color Cristalino pH Acido Nitritos Negativo Leucocitos

Varón hasta 5 x c’ Mujer hasta 8 x c Embarazada hasta 10 xc

ITU Fétido Opalescente Alcalino Positivo o Negativo (estafilococos, enterococos, pseudomonas) Varón > 5 x c Mujer > 8 x c Embarazada > 10 xc Piocitos (Formación de 2 o más leucocitos)

o

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Urocultivo: Permite la identificación del germen e identificar su sensibilidad medicamentosa. La interpretación depende de la forma como se toma la muestra:  Chorro medio o bolsa colectora: > 100.000 UFC = +  vesical: > 10.000 UFC = +  Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento se considera positivo). Tratamiento o Ambulatorial. Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH (vitamina C – acidificar orina con 1g/día). o Se puede usar tratamiento antibiótico empírico.  Amoxicilina : 500 mg o 1 gramo VO cada 8h  Nitrofurantoina: 100 mg cada 6-8h (Efecto adverso: fibrosis pulmonar).  Acido Nalidíxico: 500 mg VO cada 8 horas.  Ciprofloxacino o Norfloxacino: 250 – 750 mg cada 12 horas.  En caso de Pseudomonas: Ceftazidima. Complicaciones: Pielonefritis, prostatitis, divertículos en vejiga, cálculos (Klebsiella, Proteus).

ITU ALTA Pielonefritis Aguda Proceso infeccioso que afecta a la pelvis y parénquima renal. Clínica: Mal estar general, fiebre y escalofríos, dolor en flancos (región lumbar), náuseas, vómitos, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, orinas turbias, oscuras y fétidas. Diagnóstico: Los exámenes de laboratorio son similares al de una ITU baja, pero se agrega la presencia de: o CILINDROS - Leucocitarios o Eritrocitarios. Cilindro de Estein-Heimer-Nalvin es patognomónica de la pielonefritis. o Hematuria y albumina o Ecografía: Riñon aumentado de tamaño, se evidencia zona hiperecogénica de forma triangular en zona afectada. Examen físico: o Puñopercusión positiva (= Maniobra de Giordano) o Puntos ureterales positivos:  Punto ureteral inferior: Se encuentra en la inserción del uréter en la pared de la vejiga. Se puede valorar por tacto rectal.  Punto ureteral medio: En la intersección del borde externo del musculo recto anterior del abdomen con línea bi-iliaca (entre ambas espinas iliacas).  Punto ureteral superior: En la intersección del borde externo del musculo recto anterior con una línea horizontal a nivel del ombligo. Tratamiento: o Ambulatorio:  Amoxicilina-Ácido clavulánico: 1 gramo VO cada 8h  Ciprofloxacino o Norfloxacino: 250 – 750 mg cada 12 horas. o Internación:  Ampicilina – Gentamicina: La ampicilina 1 gramo cada 6 horas. Gentamicina 2 a 3,5 gr/ kgP, IM cada 12-24h, EV cada 8h12h. La Gentamicina se puede usar dosis única por 3 caracteristicas: 1. Es dosis dependiente, cuanto mayor la dosis, mayor el efecto. 2. Tiene efecto postantibiotico a altas dosis. 3. La resistencia a la gentamicina está relacionada con la cantidad de veces que la bacteria es sometida a altas dosis.  Cefotaxima: 1gr EV cada 8 horas  Cefotriaxona: 1 gr EV cada 12 horas.  Ciprofloxacino 200 mg EV cada 12 horas. Siempre se valora el paciente a las 72 horas del inicio del tratamiento. Se confirma el tratamiento si esta adecuado con el resultado del antibiograma, o si necesario se cambia el tratamiento. El tratamiento puede ser acortado (3 días), intermedio (5 a 7 días) o prolongados (10-14 días). Cuanto más acortado el tratamiento, más recidivas y más resistencias. El ideal es que el tratamiento NO sea menor a 10 días. Complicaciones: Sepsis, Absceso Renal, IRA, IRC, Cálculos (Klebsiella, Proteus) Pielonefritis Crónica Enfermedad túbulo intersticial crónica en la que hay cicatrización y se acompaña de lesiones anatomopatológicas de cálices y pelvis renal. Se divide en 2 grupos: Asociado a Reflujo crónico o Asociado a Obstrucción crónica. Clínica: Puede tener inicio insidioso o presentar las manifestaciones clínicas de una pielonefritis aguda. La clínica es similar a de la pielonefritis aguda, pero que se asocia a poliuria, nicturia, proteinuria por la afección tubular. En exámenes de imagen se observan riñones retraídos con cicatrices y deformación del sistema calicial. Lleva a atrofia y cicatrización renal, puede complicarse con un IRC. ITU RECURRENTE Es la ocurrencia de ITU en frecuencia mayor a 2 en 6 meses, o mayor a 3 en 1 año, por mismo germen o por gérmenes diferentes. Se puede dividir en:

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o Recaída: Se da por el mismo germen, a la semanada de concluido el tratamiento. o Reinfección: Se da por germen diferente, semanas o meses después de concluido el tratamiento. Se debe hacer profilaxis antibiótica con Nitrofurantoína 100 mg/día. Control de ITU recurrente con urocultivo, se puede hacer de diferentes formas: o Urocultivo cada 2 meses o Urocultivo cada 3 meses o Urocultivo despúes de 1 mes, 2 meses, 3 meses, 4 meses y 6 meses después del tratamiento. DIABETES MELLITUS

DEFINICIÓN: - Es un síndrome clínico dentro del cual se engloban diferentes entidades nosológicas, que tienen como nexo común trastorno metabólico, fundamentalmente la hiperglucemia crónica, aunque también las alteraciones en el metabolismo lipídico y proteico. Dichas alteraciones son debidas a un déficit relativo o absoluto de insulina y a diferentes grados de resistencia a su acción. CLASIFICACIÓN: - Diabetes tipo 1: Constituye el 5-10% del total y aparece como resultado del déficit (habitualmente absoluto) en la secreción de insulina debido a la destrucción de las células beta del páncreas. Suele comenzar antes de los 30 años de edad, con pico de incidencia en escolares y adolescentes. Es de inicio súbito y evoluciona rápidamente en días o semanas para una situación de dependencia de insulina. Se clasifica en dos grupos: o Diabetes tipo 1 autoinmune: Es la más frecuente de la DM tipo 1. En esta variante la destrucción de la célula β es mediada inmunológicamente de forma que aparecen marcadores serológicos detectables o Diabetes tipo 1 idiopática: En ella no existe evidencia de autoinmunidad y la etiología real de la enfermedad aún no es conocida. - Diabetes tipo 2: Se caracteriza por insulinorresistencia asociada a insulinopenia de grado variable. Suelen ocurrir después de los 30 años de edad y los síntomas comienzan de forma más gradual que en la DM tipo 1. Es de inicio insidioso. En fases tardías de la enfermedad, aparece el fracaso y destrucción de la célula β con déficit de insulina e hiperglucemia.

Peso del paciente Predisposición genética

DM tipo 1 Afecta personas más jóvenes ( 30 años), la prevalencia aumenta con la edad. Insidiosa. Asintomático u oligosintomático. 80% son obesos Polimorfismo genético sin relación con HLA Variable Llega a 600 mg/dL Comer hiperosmolar Antidiabéticos orales. Por lo general no requieren insulina.

- Otros tipos específicos: Lo ostros subtipos incluyen 8 subgrupos distintos: o Defectos genéticos en la función de las células ß (antes MODY): corresponde a la diabetes del adulto de aparición en el joven. En él se agrupan defectos monogénicos en la función de las células β que se heredan con carácter autosómico dominante. Se caracterizan por una alteración de la secreción de insulina, siendo la acción de la insulina normal o estando mínimamente disminuida. o Defectos genéticos de la acción de la insulina: Las mutaciones del receptor. o Enfermedades del páncreas exocrino: Pancreatitis, Trauma, Neoplasia, Fibrosis quística. o Endocrinopatías: acromegalia, Cushing, glucagonoma, feocromocitoma, hipertiroidismo o Diabetes inducida por drogas o agentes químicos: vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, interferón, diazóxido, agonistas b - adrenérgicos, tiazidas, dilantina o Infecciones: rubéola congénita, citomegalovirus, otras - Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Es la alteración en el metabolismo de los carbohidratos que se detecta por primera vez durante el embarazo. Esta enfermedad traduce una insuficiente adaptación a la insulinorresistencia que se produce en la gestante. El grupo de expertos de la OMS sobre diabetes mellitus, en su informe de 1980, definió otras categorías: - Tolerancia a la glucosa alterada (TGA): un estado metabólico intermedio entre la homeostasis normal de la glucosa y la DM y que constituye una situación de riesgo de esta enfermedad y de las cardiovasculares. Entre el 10 y el 70% de estos pacientes evolucionan hacia una diabetes clínica en los 10-15 años siguientes. - Glucemia en ayunas alterada (GAA): personas que presenten cifras de glucemia intermedias entre la normalidad y la diabetes, pero considerando solo la glucemia de ayuno y que constituyen un factor de riesgo para el desarrollo de la DM y enfermedad cardiovascular. FISIOPATOGENIA - Diabetes Mellitus tipo 1: Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de células beta en el momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años. Las características de la diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se han destruido la mayoría de las células beta (alrededor de 80%). Hay ausencia total de insulina que lleva a la hiperglicemia. Como el cuerpo no produce insulina se requiere inyecciones diarias de insulina para no desarrollar cetoacidosis. - Diabetes Mellitus tipo 2: La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno de la secreción de insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática excesiva de glucosa. La obesidad, en especial la visceral o central (como es evidente en el índice cintura-cadera), es muy frecuente en esta forma de diabetes. En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células beta pancreáticas compensan aumentando la producción de insulina. A medida que avanzan la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes pancreáticos se tornan incapaces de mantener el estado de

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hiperinsulinismo. Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la producción hepática de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia en ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las células beta. MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Los síntomas y signos más frecuentes de la Diabetes Mellitus: Polidipsia, Polifagia, poliuria, alteraciones visuales, disfunción eréctil, alteraciones en la cicatrización, astenia, adinamia. En la DM tipo 1 también se suele presentar letargia, pérdida de peso, aliento cetónico, náuseas, vómitos, dolor abdominal, respiración de Kussmaul. FACTORES DE RIESGO PARA DM Obesidad, Sedentarismo, Genético (historia familiar), HTA, Dislipidemias, Cardiopatía, IMC > 27, Edad > 45 años, Aumento de triglicéridos, HDL < 35 mg/dL MEDICAMENTOS QUE AFECTAM LA GLICEMIA Fármacos con acción hiperglucemiante: Adrenalina, Ácido etacrínico, Ácido nalidíxico, Ácido nicotínico, Antidepresivos tricíclicos, Diuréticos tiacídicos, Estrógenos, Furosemida, Glucocorticoides, Heparina, Indometacina, Morfina, Nitrofurantoina, Reserpina Fármacos con acción hipoglucemiante: Ácido acetilsalicílico, Anfetaminas, Clofibrato, Ciproheptadina, Etanol, Fenfluramina, Guanetidina, Haloperidol, Inhibidores de la MAO, Marihuana, Oxitetraciclina, Propanolol DIAGNÓSTICO - Los nuevos criterios que la ADA- 97 recomienda para el diagnóstico de la DM son los siguientes: o Síntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso injustificada) más glucemia plasmática al acaso ≥ 200 md/dl. La Hiperglucemia casual se define como la que aparece en cualquier momento del día sin considerar el tiempo desde la última comida. o

o

Glucemia plasmática en ayunas (GPA) ≥ 126 mg/dl en 2 tomas. La glucemia plasmática basal en ayunas se define como aquella que se realiza con ausencia de ingesta calórica de no mínimo 8 horas y máximo 14 horas. Este teste se debe realizar por la mañana, preferentemente entre las 7-9h, pues en este periodo se encuentra el pico de cortisol que lleva a la glucemia a sus valores máximos. GPA (mg/dL)

Diagnóstico

= 126

Diagnóstico provisorio de DM (debe ser confirmado)

Glucemia plasmática: 2 h tras el Teste de Tolerancia Oral a la Glucosa (TTOG) ≥ 200 mg/dl. El test debe realizar- se según describe la Organización Mundial de la Salud, utilizando 75 g de glucosa disueltos en 375 ml de agua para adultos y en niños 1,75 g/KgP. Se debe ingerir la solución en 5-10 minutos y realizar tomas de sangre al momento de la toma y a los 120 minutos. Es opcional la extracción a los 60 y 90 minutos. Se considera valor normal cuando el resultado sea < 140 mg/dL, tolerancia anormal para valores entre 140-199 mg/dL y, DM en valores >200 mg/dL.  Ayunas: 105 mg/dl.  1 hora: 190 mg/dl.  2 hora: 165 mg/dl.  3 hora: 145 mg/dl.  2 valores iguale so mayores indica Diabetes. 1 valor igual o mayor indica intolerancia a la glucosa. Se realiza en paciente con glicemia en ayunas alterada.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS -

Hemoglobina glicosilada: no es utilizada para el diagnóstico y si en el seguimiento del paciente con Diabetes Mellitus. Nos adultos a Hemoglobina A constituye cerca de 97-98% de la hemoglobina normal, y el 6-7% de la Hemoglobina A consisten en moléculas de hemoglobina que ha sido parcialmente modificadas por la fijación de una molécula de glucosa al aminoácido terminal de la cadena beta, formando así la hemoglobina glucosilada (Hb A1). La glucolisación de la hemoglobina ocurre durante la exposición de los eritrocitos a la glucosa plasmática. La formación de la Hb A1 ocurre muy lentamente durante los 120 días de vida del eritrocito y la cantidad de hemoglobina afectada depende del grado y de la duración de la exposición de la hemoglobina a la glucosa plasmática. El aumento de la hemoglobina glucosilada se produce en consecuencia de la elevación muy acentuada y a corto plazo de la glucemia o al aumento relativamente continuo de la glucemia. Con esto, la determinación de este Hb glucosilada representa lo niveles medios de glucemia durante los 2 o 3 meses anteriores. Su determinación es utilizada para monitorear la eficacia de la terapia antidiabética y la adherencia del paciente a la terapia. Hb A1c 6% 7% 8% 9% 10% 11% 12%

-

Glucemia promedio (mg/dL) 135 170 205 240 275 310 345

Frutosamina: Además de la hemoglobina A, la albúmina y varias globulinas también pueden sufrir la glucolisación no-enzimática. Se puede determinar la glucolisación de estas proteínas, que representan nos niveles medios de glucemia, por un promedio de 3 semanas. La ventaja es que no sufre interferencia en su determinación por las hemoglobinopatías.

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Cuerpos cetónicos: La ADA preconiza la determinación de los cuerpos cetónicos en situaciones especiales como en la DM tipo 1, en la presencia de síntomas gastrointestinales (nauseas y/o vómitos), en embarazadas y en todo diabético con enfermedad aguda y hiperglucemia superior a 250 mg/dL.

Valores en plasma (mmol/L) < 0,6 > 1 > 3 -

Diagnóstico Normal Hipercetonemia Cetoacidosis

Glucosuria: es la determinación de la glucosa en la orina. La presencia de la glucosa en la orina depende de la hiperglucemia ultrapasar el umbral tubular renal para la glucosa (180mg/dL). Insulinemia: normal de 1 a 10 U

COMPLICACIONES AGUDAS Cetoacidosis Diabética La cetoacidosis diabética (CAD) es una acidosis metabólica que se produce por la acumulación de cetonas debido a una severa disminución en los niveles de insulina. La CAD es el resultado de una deficiencia en la disponibilidad de la insulina, provocando un cambio de la oxidación y el metabolismo de la glucosa en grasa. La CAD se deriva de la profunda deficiencia de la insulina, absoluta o relativa, y el exceso de hormonas contra-reguladoras, así como el glucagón, cortisol y las catecolaminas. En este caso, por la disminución del suministro de la glucosa a los tejidos, estos pasan a metabolizar las grasas en lugar de carbohidratos para la producción de energía. La falta de la insulina va beneficiar los procesos catabólicos, tales como la lipólisis, proteólisis y la glucogenólisis. Por medio de la lipólisis son liberados ácidos grasos libres que se oxidan en el sistema hepático microsomal, formando los cuerpos cetónicos (cetogénesis), como la acetona, el ácido aceto-acético y el ácido β-hidroxibutírico. La cetoacidosis se caracteriza clínicamente por la deshidratación, acidosis respiratoria y los cambios en el sensorio. La hiperglucemia conduce en el paciente con CAD conduce a la poliuria y polidipsia (aumento de la sed). Además, los pacientes pueden experimentar visión borrosa, debilidad y dolor de cabeza. Los pacientes con depleción del volumen intravascular severa, con secuestro líquido de 4-6 litros, por lo que pueden presentar una caída en la presión arterial sistólica de 20 mmHg o más. La cetosis y acidosis, típico de CAD lleva a síntomas gastrointestinales como anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal. Los pacientes pueden tener un aliento de cetonas, lo que ocurre con los niveles de cetona elevada y la hiperventilación. Otra manifestación común es el letargo y somnolencia. En pacientes no tratados puede progresar hasta el coma en un pequeño porcentaje de pacientes. Laboratorialmente presenta la hiperglucemia (glucosa> 250 mg / dl), acidosis metabólica (pH 300 mg/dl: 20 U  Infusión EV continua de insulina. Se disuelve 10 UI en solución dextrosa 5%, pasar en infusión continua a 0,1 U/kg/hora. Si la glicemia es inferior a 200 mg/dl pasar de 0,02 a 0,05 U/kg/hora. Complicaciones: edema cerebral, SDR, trombosis, IRA. Si no hay diuresis no se debe administrar diurético, administrar dopamina 1-5 µg/kg. Coma Hiperosmolar Es una complicación de la diabetes mellitus tipo 2, resultando en niveles extremadamente altos de glucosa sin la presencia de cetonas, un sub producto del metabolismo de las grasas. El coma diabético hiperosmolar hiperglucémico es una afección que se caracteriza por la disminución del nivel de conciencia, extrema deshidratación y las tasas muy altas de glucosa en la sangre, hiperosmolaridad, que no se acompaña de cetoacidosis. El secuestro de líquido es de 8 a 12 litros. La glicemia llega a 600 mg/dl o más. Tratamiento: Hidratación, reposición de potasio, insulina. o Reposición de volumen: 8 a 12 litros. Mismos esquemas que en CAD. o Reposición de potasio: 1-2 mEq/kg. o Si hay hiperpotasemia: Usar solución polarizante que pasa el potasio extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico. Consiste en Sol Dextrosa 5% + 10 U de insulina. o Insulina: Mismos esquemas que en CAD.

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Características Tipos de DM Glicemia Cetonúria Acidosis

CAD DM tipo I > 250 mg/dl +++ pH < 7,3 Bicarbonato < 18-15 mEq No alterada 1-2% Siempre necesaria para revertir el cuadro. (0,1 UI/kg/h en infusión continua) Cuando pH < 7,0

DHH DM tipo II 600 mg/dl Negativva pH 7,3 Bicarbonato > 18 mEq. > 320 Depende de la causa desencadenante. En general 15%. No necesaria para revertir el cuadro pero acorta el tratamiento. Se usa en dosis menores. Solo si hay acidosis láctica concomitante.

Osmolaridad Mortalidad Requerimientos de insulina Bicarbonato Hipoglicemia Es una complicación que se presenta por el uso de la insulina. Es la principal causa de coma y es más grave que la hiperglucemia. Diagnóstico: por la Triada de Whipple o Glicemia < 50 mg/dl o Síntomas adrenérgicos (temblor, taquicardia, diaforesis) y neuroglicopénicos (ataxia, letargo, torpor, coma, convulsiones) o Reversión con normalización de la glicemia. Prueba terapéutica: Administrar dextrosa hipertónica 33% 1 ampolla. Si realiza en pacientes diabéticos que llegan con convulsiones o alteración del estado de conciencia. Si no se sabe si es hipo o hiperglucemia, se realiza la prueba terapéutica. Si el paciente despierta es hipoglicemia. Si no despierta es hiperglucemia, realizar tx adecuado. Tratamiento: Si paciente esta consiente si administra dextrosa VO. Si no está despierto administrar dextrosa hipertónica 33% 1 ampolla + Glucagon 1/2 ampolla (ampolla 1mg). COMPLICACIONES CRÓNICAS Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgánicos y son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a este trastorno. Las complicaciones crónicas pueden dividirse en: o Complicaciones vasculares Microangiopatica: retinopatía, neuropatía, nefropatía o Complicaciones vasculares Macroangiopatica: Aterosclerosis, que conlleva a coronariopatía, enfermedad vascular periférica y enfermedad vascular cerebral. El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglucemia; suelen hacerse evidentes en el transcurso del segundo decenio de la hiperglucemia. Como la DM de tipo 2 puede tener un periodo prolongado de hiperglucemia asintomática, muchos individuos con DM de tipo 2 presentan complicaciones en el momento del diagnóstico. Microangiopatía Diabética La microangiopatía diabética se caracteriza por un engrosamiento de la membrana basal de la pared de los capilares que se presenta en forma generalizada. La microangiopatía diabética incluye complicaciones oculares, nefropatía diabética y la neuropatía diabética. -

Complicaciones oculares: El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos procesos patológicos, de los cuales el más importante es la retinopatía diabética. Las principales afecciones son la retinopatía diabética, el glaucoma y la catarata. o Retinopatía Diabética: Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años del diagnóstico en la DM tipo 1, mientras que en los pacientes con DM tipo 2 hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los casos, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios años sin diagnóstico previo. Clasificación de la retinopatía diabética:  Retinopatía simples, de fondo o no proliferativa (RDNP)  Leve: Microaneurismas, exudado duro, hemorragia intraretiniana. Control anual.  Moderada: anterior + abundante, exudado algodonoso. Control cada 6 meses.  Severa: hemorragia en llama, exudado algodonoso, IRMA (anomalías vasculares retinianas – venas en rosario). Fotocoagulación. Control cada 2-4 meses.  Retinopatía diabética proliferativa: Presencia de neovascularización, hemorragia vítrea, desprendimiento de retina. Fotocoagulación, control cada 2-4 meses. o Catarata: La catarata metabólica se presenta en pacientes diabéticos jóvenes y progresa rápidamente y la catarata senil es la más común en los pacientes diabéticos. o Glaucoma: La incidencia del glaucoma crónico simples es también más elevada en los diabéticos. Es consecuencia de la proliferación capilar sobre la superficie del iris. Estos neovasos son frágiles, producen aumento del contenido proteico del humor acuoso y cuando se rompen producen hemorragias en la cámara anterior del ojo.

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Nefropatía diabética: La DM es la tercera causa de insuficiencia renal avanzada. La nefropatía clínica ocurre en el 30-40% de los casos de DM tipo 1 y es más frecuente se la enfermedad comenzó antes de los 20 años. En la DM tipo 2 su frecuencia varía entre el 5-15%. La historia evolutiva de la nefropatía diabética se divide en cuatro periodos: o Microalbuminúria: periodo antes de la instauración de la nefropatía diabética que se caracteriza por la excreción de albúminas entre 30-300 mg/24h. o Nefropatía diabética incipiente: caracterizada por microalbuminúria e hiperfiltración glomerular. o Nefropatía diabética clínica temprana: con macroproteinuria (> 500 mg/24h) e hipertensión arterial. o Nefropatía diabética clínica avanzada: agrega a todo lo anterior disminución del filtrado glomerular. o Nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada: cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min

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Neuropatía Diabética: Las alteraciones anatomopatológicas descritas en todas las estructuras (corteza, médula espinal, troncos periféricos) del sistema nervioso central de los pacientes con diabetes son múltiples. Histopatológicamente, las lesiones más comunes son degeneración y pérdidas axonales, desmielinización segmentaria, cambios en las células de Schwann, en las células perineurales y en los vasos endoneurales, alteraciones en los nódulos de Ranvier, atrofia axonal distal y, en las formas crónicas, regeneración en forma de brotes. De acuerdo a las características, se puede dividir las neuropatías den diferentes síndromes. o Neuropatía sensitiva: es la forma más común y su prevalencia puede llegar al 65% en 25 años de evolución. Suele ser simétrica e insidiosa y afectar a las extremidades inferiores, con una distribución denominada “en calcetín”. Los síntomas son parestesias, calambres, dolor y sensación urente en los pies. El dolor es en ocasiones muy intenso, predomina por la noche y se acompaña de

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o o o

hiperestesia hasta el punto en que el paciente no tolera el roce de las sábanas. Esta pérdida de sensibilidad es la responsable de las úlceras neuropáticas que se presentan en los puntos de apoyo del pie. Mononeuropatía: consiste en la afección aislada de algún par craneal (III, IV, VI y VII) o de un nervio periférico (mediano, radial, cubital, peroneo, ciático, intercostales y frénico). Por lo general las lesiones son unilateral, tienen buen pronóstico y suelen se recuperar al cabo de meses. Amiotrofia diabética: se caracteriza por un déficit motor asimétrico del psoas y el cuádriceps, en ocasiones asociado con dolor muy intenso, atrofia muscular y fasciculaciones. Tiende a la curación en 6-12 meses. Neuropatía del sistema nervioso autónomo: es una alteración frecuente y su detección puede ser relativamente temprana en el curso de la diabetes. Su afección aislada es rara y suele acompañarse de manifestaciones de neuropatía sensitiva. Los signos más comunes son las alteraciones de la sudación (crisis diaforéticas profusas en particular después de la comida que se localiza exclusivamente en la cara y la zona supraumbilical del tronco), la disfunción eréctil (afección simpática del plexo sacro), la hipotensión ortostática, la enteropatía diabética, la gastroparesia diabética (dilatación del estómago, puede provocar nauseas y vómitos), y la vejiga neurógena (incapacidad de producir estímulos adecuados cuando distendida produciendo gran dilatación y grandes volúmenes de orina).

Macroangiopatía Diabética -

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Aterosclerosis: La aterosclerosis se produce en los diabéticos de manera más extensa y precoz que en la población general; además, la frecuencia de aparición en varones y mujeres se iguala. En el paciente diabético la sinergia entre la hiperglucemia y otros factores de riesgo cardiovasculares como la HTA, la dislipemia, la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo favorecen la aparición de la aterosclerosis acelerada. La aterosclerosis produce síntomas variados, dependiendo de la localización: angor o infarto agudo de miocardio, si existe arteriopatía coronaria; claudicación intermitente e incluso gangrena, si existe isquemia en miembros inferiores; accidentes cerebrovasculares, si existe ateromatosis carotídea; impotencia de origen vascular en el varón, etc. La macroangiopatía es la principal causa de muerte en el paciente diabético, de manera que, por ejemplo, el infarto de miocardio corresponde al 2,5% de la causa de muerte en los pacientes menores a 24 años, el 15% entre los 25 y 34 años, y el 39% entre 35 y 44 años de edad. La enfermedad vascular periférica en diabéticos tiene predilección por las aterías tibial y peronea, entre la rodillo y el tobillo, de modo que las arterias del pie pueden estar menos comprometidas. La forma de presentación puede ser como claudicación intermitente, trastornos tróficos, úlceras o gangrena.

Pie Diabético La aparición de úlceras en los pies es uno de los principales problemas que se les plantea a los pacientes diabéticos. En la patogenia del pie diabético se presentan como factores principales la vasculopatía y la neuropatía además del descontrol metabólico habitual. La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a la distribución anómala de la carga. La afectación macrovascular favorece, a su vez, la disminución de la perfusión tisular. Clasificación: o Grado I: Escoriaciones en la piel o Grado II: Úlcera superficial localizada o Grado III: Úlceras profundas, diseminadas + absceso o Grado IV: Gangrena localizada o Grado V: Gangrena difusa. Cuando aparecen úlceras hay que iniciar un tratamiento precoz para evitar la amputación de la extremidad. El tratamiento se basa en el reposo, el desbridamiento quirúrgico, las curas locales y el tratamiento antibiótico de amplio espectro, si hay sobreinfección (Amoxicilina + Ac. Clavulánico o Clindamicina + Ciprofloxacino). Debe realizarse siempre radiografía bilateral de los pies para descartar la existencia de osteomielitis. Otras alteraciones asociadas Infecciones: No son más frecuentes en los diabéticos, pero sí que pueden ser más graves por su afectación del sistema inmunitario. Hipertrigliceridemia: Es frecuente en los pacientes diabéticos. Es secundaria al aumento de la producción hepática de VLDL y la disminución de su utilización periférica. Estos efectos son causados por el déficit de insulina y de lipoproteína lipasa dependiente de ésta. Alteraciones dermatológicas. o Ulceras isquémicas: Predominio en extremidades inferiores, borde delimitados y dolorosas. o Dermopatía diabética: Manchas pigmentadas y retraídas, de pequeño tamaño en la cara anterior de las piernas. o Necrobiosis lipoidea: Sobre todo en región pretibial, son placas amarillentas con un borde eritematoso de pequeño tamaño. Con frecuencia confluyen y se ulceran. Baja incidencia. o Bullosis diabeticorum: Poco frecuente. Son grandes flictenas serohemorrágicos semejantes a de quemadura de 2º grado en miembro inferior. TRATAMIENTO Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles de glucemia. Los objetivos a largo plazo del tratamiento son: Prolongar la vida del paciente y reducir los síntomas, prevenir complicaciones relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputación de extremidades. No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste primeramente en: cambios en el estilo de vida, dieta y ejercicio. Si no se logra el control se usa medicamentos para controlar el nivel de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas. Metas del tratamiento: Hb A1C < 7%, PA < 130/80 mmHg, LDL < 100 mg/dl, TG < 150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl, glicemia < 99 mg/dl, glicemia post prandial < 140 mg/dl. Recomendaciones: o DM tipo I: Dieta normocalórica e hipolipídica, no hay necesidad de reducir carbohidratos. Alimentación fraccionada, evitar ayunas y alcohol. Consumir carbohidratos cada 30 minutos durante ejercicios. o DM tipo II: Dieta hipocalórica (1200 a 1900 cal), ejercicios aeróbicos regulares.  Paciente obeso: Educación, alimentación, ejercicios, bajar de peso. Si no mejora, se inicia con metformina. Si no se logra controlar glicemia usar la insulina.  Pacientes normopeso: Se inicia tratamiento con educación, dieta y ejercicios. Si no se logra se inicia medicamentos con las sulfonilureas. Si no hay respuesta, se puede asociar con biguanidas o inhibidor de la alfa glicosidasa.

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Insulina Es una hormona polipéptica producida por las células beta del páncreas. Tiene acción anabólica. Mecanismo de acción: Facilita la entrada de la glucosa a la célula, disminuye la producción pancreática de glucagón, inhibe glucogenolisis y gluconeogénesis hepática, aumenta el flujo de potasio extracelular hacia intracelular. Es el tratamiento realizado por pacientes con DM tipo 1, o DM tipo 2 refractarios al tratamiento combinado. Se utiliza también en paciente con glicemia > 250-300 mg/dl en la primera consulta, embarazadas, pacientes internado. Existen diferentes tipos de insulina que pueden ser utilizados: Tipo Análogos ultrarrápidos Rápida Intermedia Análogo ultralento

Inicio 5-15 minutos 30 minutos - 1 hora 2-4 horas 2-4 horas

Pico 30 minutos – 1 hora 2-3 horas 4-8horas No presenta

Duración 2-3 horas 5-8 horas 10-12horas 20-24 horas

Nombre comercial Lispro, Aspart Regular, Cristalina NPH, Protamina Glargina, Determir

Los análogos de insulina de acción ultrarrápida, tienen un comienzo de acción más rápido y una menor duración que la insulina regular, de este modo el paciente no necesita administrar la insulina 20-30 minutos antes de comer para conseguir una insulinemia postprandial paralela a la hiperglucemia postprandial, como ocurre con insulina regular, ni tampoco hace obligada la ingesta de suplementos a media mañana y a media tarde para evitar hipoglucemias. Se administran en el momento de iniciar la ingesta y su uso parece reducir la incidencia de hipoglucemia en el tratamiento intensificado. Los análogos de acción prolongada de reciente aparición que se administran una o dos vez al día, de acuerdo a las necesidades del paciente. Presentan una liberación retardada y mantienen concentraciones de insulina estables durante 24 horas. Su empleo está indicado en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y 2 como insulinas basales. La insulina se debe administrar vía subcutánea, se lo puede hacer en diferentes partes: Nalgas, abdomen, brazo, muslo. Dosis: 0,5 a 1 U/kg/día Se han descrito tres pautas de insulina: o Tratamiento insulínico convencional: se administrarán una o dos inyecciones al día de insulina de acción intermedia o prolongada, dos tercios de la dosis total se administran antes del desayuno y el tercio restante antes de la cena, ajustando posteriormente las dosis en función del control glucémico o Tratamiento intensivo: Inyecciones subcutáneas múltiples, consiste en la administración de insulina de acción corta (regular, lispro o aspártica) antes de cada comida para controlar el pico de glucemia postprandial (desayuno, almuerzo, cena), junto con insulina de acción intermedia (NPH) en una o varias dosis al día para mantener la insulinemia basal (antes del desayuno y después de la cena). o Infusión subcutánea continua de insulina: Modalidad de tratamiento intensivo que consiste en la administración de insulina de acción corta (regular, lispro o aspártica) mediante una pequeña bomba conectada a un catéter que se sitúa en el tejido subcutáneo de la pared abdominal. Libera insulina basal en ritmo continuo y bolos antes de las comidas. El tratamiento insulínico intensivo no debe ser recomendado en los siguientes casos: Niños menores de 8 años, por el efecto deletéreo que la hipoglucemia puede tener sobre el desarrollo cognitivo, Diabéticos con neuropatía autonómica severa, por el riesgo de sufrir hipoglucemias inadvertidas, Pacientes con trastornos mentales graves, que no pueden responsabilizarse de un tratamiento intensivo, Ancianos. Reacciones adversas: Hipoglicemia, hipersensibilidad, edema insulínico, lipodistrofia Efectos a la administración de la insulina: o Efecto Somogy: Es una hiperglucemia matinal producida por fenómenos compensatorios a una hipoglucemia en la madrugada (34h). Es una hiperglucemia de rebote. Generalmente se presenta en el uso de insulina combinada (NPH+ Regular). Se puede diferenciar al mensurar la glicemia a las 3h de la madrugada, y esta se va presentar < 60 mg/dl. Se puede tratar retirando la dosis de la NPH nocturna (antes de dormir), disminuir la dosis de la NPH pre-cena o con una merienda antes de dormir (colación). o Efecto Alba Down: Hiperglicemia matinal producida por una resistencia a la insulina durante la noche y está relacionada al aumento nocturno de la hormona del crecimiento. Se diferencia al tomar la glicemia a las 3h, que va estar > 80 mg/dl. El tratamiento consiste en retrasar la dosis de NPH nocturna o aumentar la dosis de insulina en la noche. Antidiabéticos orales Se dividen en varios grupos: o Los que disminuyen la resistencia a la insulina: Metformina, Glitazona o Los que estimulan la secreción de insulina (secretagogos): Sulfonilurea, Glinida, Meglitidina o Los que disminuyen o retardan la absorción intestinal de glucosa: Acarbosa Sulfonilureas Su acción se da por la estimulación de la liberación de insulina por las células β pancreáticas, al actuar a través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de la célula beta. Aumenta la secreción pulsátil de insulina, no afecta la secreción basal. Se absorben por vía oral, se metabolizan en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñón. Generaciones: o 1er generación: Tolbutamida, Clorpropamida o 2da generación: Glibenclamida, Glipizida o 3era generación: Glimepirida Están indicadas en el tratamiento de aquellos tipos de diabetes que presenten reserva pancreática (contraindicados en la diabetes tipo 1). Se pueden usar en monoterapia o asociados a otros antidiabéticos orales o insulina. NO es eficaz en OBESOS. Indicada para pacientes normopeso. Están contraindicadas en el embarazo, por su potencial teratogénico y por la inducción de hipoglucemia neonatal. Produce hipoglucemia y aumento de peso. GLIBENCLAMIDA: Comprimido de 5mg. Dosis de 2,5 a 5 mg por día en las mañanas. Biguanidas. Son fármacos normoglucemiantes que actúan disminuyendo la resistencia a la insulina a nivel hepático y también disminuyen la gluconeogénesis hepática, potenciando la acción periférica de insulina. Parecen presentar un cierto efecto anorexígeno. La biguanida más utilizada es la metformina. Viene en comprimidos de 500 y 850 mg. Se administra antes del almuerzo. Se puede encontrar combinación de Meformina + Glibenclamida (Glucovance). 250/1,25 o 500/2,5.

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Cuando se utilizan en monoterapia no producen hipoglucemia, pues no aumentan la liberación de insulina por la célula beta. El efecto adverso más severo descrito con su uso es la aparición de acidosis láctica, aunque es excepcional. El efecto secundario más frecuente es gastrointestinal, con náuseas y diarrea, que suelen desaparecer si se comienza con dosis bajas del fármaco en unas dos o tres semanas. Las biguanidas son el fármaco de elección en diabéticos tipos 2 con sobrepeso u obesidad en los que fracasa el tratamiento dietético y se pueden utilizar sola o en combinación con otros antidiabéticos orales o insulina. No se recomienda su uso durante el embarazo, pero en estudios con animales no ha demostrado producir efectos teratogénicos.

Inhibidores de las alfaglucosidasas: acarbosa y miglitol. Es un inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del intestino delgado. Su acción impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa), con lo que retrasa absorción de los hidratos de carbono, disminuyendo así el pico glucémico postprandial. Acarbosa: Comprimidos de 50 y 100 mg. Dosis de 50 a 100 mg cada 8 horas. Sus principales efectos adversos son molestias gastrointestinales y flatulencia. Puede usarse asociado a otros antidiabéticos orales o insulina para mejorar el control glucémico. Se ha demostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejora la HbA1c de 0,5-1%. En monoterapia no produce hipoglucemia, pero si se utiliza junto con insulina o sulfonilureas y se produce hipoglucemia secundaria a estas, no debe administrarse sacarosa sino glucosa pura para corregirla, ya que la sacarosa necesita ser degradada por las disacaridasas. No está indicado el uso en menores de 18 años ni embarazadas y tampoco se deben utilizar en pacientes con ciertas patologías intestinales crónicas en los que la retención de gases pueda ser perjudicial. Meglitinidas Es un nuevo fármaco regulador de la secreción de insulina y actúa también sobre el canal de K sensible a ATP de la célula beta. Sus indicaciones son las mismas que las de las sulfonilureas. Su absorción por vía oral es rápida y su vida media plasmática es de 1 hora. Dada su corta acción, debe tomarse antes de cada comida. La incidencia de hipoglucemias es baja. Este fármaco está especialmente indicado en aquellos pacientes con predominio de hiperglucemia postprandial. Medicamentos: Repaglinida, Natiglinida Tiazolidinedionas (Glitazonas) Son fármacos que reducen la glucemia mediante la disminución de la resistencia insulínica a nivel muscular y del tejido graso. Parecen ejercer sus principales efectos a través de la activación de unos receptores nucleares denominados PPAR (receptor activado por la proliferación de peroxisomas) No producen hipoglicemia. Medicamentos: rosiglitazona y pioglitazona. La hepatotoxicidad severa es un efecto de este grupo de fármacos. A pesar de que la troglitazona se retiró del mercado mundial por este motivo y que las nuevas glitazonas comercializadas han demostrado ser muy seguras en este aspecto, se recomienda la monitorización de las cifras de GPT y evitar estos fármacos en pacientes con enfermedades hepáticas. No se debe utilizar durante el embarazo y en la actualidad este grupo de fármacos no tienen admitido su uso en combinación con insulina. HIPERTIROIDISMO DEFINICIÓN: El hipertiroidismo es la situación clínica y analítica que resulta del efecto de cantidades excesivas de hormonas tiroideas circulantes sobre los tejidos del organismo. El hipertiroidismo, al igual que el resto de las enfermedades tiroideas, se presenta con mayor frecuencia en el sexo femenino (5:1) en todas las edades de la vida. Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a tal grado que pone en peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia cardíaca. ETIOLOGÍA Enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso: 70–80%. Es una enfermedad multisistémica de origen autoinmune, que se caracteriza por la asociación de: hipertiroidismo, bocio difuso y signos extratiroideos que incluyen alteraciones oftálmicas en un 50% de los casos (oftalmopatía) y dérmicas en el 5-10% de los casos (mixedema pretibial). Presenta en suero autoanticuerpos estimulantes del tiroides, que son capaces de interaccionar con el receptor de membrana para TSH. Estos autoanticuerpos se denominan TSI («thyroid stimulating immunoglobulins»), antiTPO (anti-Tireoperoxidasa) o anti-TG (anti-tiroglobulina). Tiene relación con predisposición genética relacionado con HLA, sobre todo HLA DR3 y HLA B8. Bocio multinodular tóxico: es la causa más frecuente en el anciano, y afecta con más frecuencia a las mujeres. Algunos de los nódulos pueden derivar de folículos tiroideos con capacidad autónoma de síntesis hormonal, mientras que otros provienen de folículos con escasa capacidad biosintética, con lo que la consecuencia final será un tiroides multinodular con varios nódulos hiperfuncionantes (“calientes” en la gammagrafía) que alternan con otros normo o hipofuncionantes (“fríos” gammagráficamente). Adenoma tiroideo tóxico: (Enfermedad de Plumer): nódulo tiroideo autónomo único e hperfuncionante. Causa tirotoxicosis. Tumor hipofisario (aumento de secreción de TSH). Exceso de yodo (Efecto Jod-Basedow: El yodo se encuentra en altas concentraciones puede inducir hipertiroidismo por un aumento de la producción hormonal en los nódulos tiroideos con gran capacidad de síntesis, que previamente se encontraban expuestos a un escaso aporte relativo de yodo, y a los que se les ofrecen grandes cantidades del mismo.) o Tiroiditis subaguda o Medicamentos: contrastes radiológicos, amiodarona o Mola hidatirforme – Coriocarcinoma. -

CLINICA: Las principales características clínicas de este padecimiento son: o Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, náuseas, vómitos. o Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello, aumento de la pigmentación, piel caliente o enrojecida. o Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos. o Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo. o Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés. o exuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.

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Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva, Bocio (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos. Este se clasifica en grados:  Grado 0: No es visible ni palpable  Grado 1: Palpable y no visible  Grado 2: Visible y palpable.

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DIAGNÓSTICO: o Laboratorios:  TSH disminuido, T3 y T4 aumentados  Captación tiroidea de yodo radiactivo:midiendo la captación de yodo por el tiroides  La gammagrafía tiroidea realizada con isótopos de yodo (I-131 y I-123) o con Tc-99 en forma de pertecnetato, útil para el diagnóstico del bocio multinodular y el adenoma tóxico hiperfuncionantes y su diferenciación de la enfermedad de Graves.  Autoanticuerpos: antitiroglobulina (anti-TG), antiperoxidasa (anti-TPO) y los anticuerpos estimulantes del tiroides (TSI). Los TSI son marcadores de la enfermedad de Graves.

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TRATAMIENTO: Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radiactivo. o Los fármacos antitiroideos o tionamidas (metimazol, carbimazol y propiltiouracilo) constituyen la base del tratamiento antitiroideo. Estos fármacos son capaces de inhibir la síntesis de hormonas tiroideas mediante la inhibición de la acción de la peroxidasa tiroidea. En consecuencia, interfieren la organificación del yoduro y la unión de las yodotironinas. El propiltiouracilo, además, posee una acción extratiroidea, inhibiendo parcialmente la conversión periférica de T4 a T3. Control de tratamiento con T4 L. TSH tarda 3 meses en normalizar. Tratamiento por 1 a 2 años.  Propiltiouracilo: 200 a 400 mg/día  Metimazol: 30 a 60 mg/día. Fármaco de elección en el embarazo. o Los bloqueantes de receptores betaadrenérgicos son útiles como tratamiento coadyuvante del hipertiroidismo, ya que producen una rápida mejoría de la sintomatología adrenérgica del cuadro (temblor, palpitaciones, ansiedad).  Propanolol 40 a 120 mg cada 6-8 horas. o Yodo radioactivo: El isótopo más indicado en esta modalidad de tratamiento es el I-131, es captado por las células tiroideas donde la radiación emanada de su desintegración produce un efecto de lesión celular, con la consiguiente reducción de la cantidad de tejido tiroideo funcionante. o La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Es la técnica quirúrgica de elección como forma terapéutica del hipertiroidismo en el caso de enfermedad de Graves. En el tratamiento preoperatorio del hipertiroidismo es frecuente la utilización de lugol (yoduro potásico) porque, además de ayudar a controlar el hipertiroidismo, disminuye la vascularización de la glándula (Efecto de Wolf-Chalkoff), reduciendo así el riesgo de sangrado durante la intervención. Las complicaciones derivadas de la intervención incluyen el daño del nervio laríngeo recurrente (disfonía), el sangrado masivo, el hipoparatiroidismo y el hipotiroidismo permanente

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HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN: El hipotiroidismo es la situación que resulta de la falta de los efectos de la hormona tiroidea sobre los tejidos del organismo. Es la disminución de las hormonas tiroideas circulantes producida por un funcionamiento anormal de la glándula tiroides.

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ETIOLOGÍA: o Primaria: Las causas tiroideas primarias constituyen el 95%. Se puede dar por déficit de yodo, tiroiditis de Hashimoto (autoinmunes, causa más común), fármacos (litio, amiodarona, tionamidas), radioterapia, amiloidosis, iatrogénica (yodo radioactivo, cirugía). o Secundaria y Terciaria: 5% o menos es de origen hipofisario o hipotalámica. o Hipotiroidismo congénito (cretinismo) = Retraso mental y del crecimiento, piel seca, talla baja, macroglosia, nariz chata con base ancha. o El hipotiroidismo neonatal se debe a disgenesia de la glándula tiroides, a errores congénitos de la síntesis de hormona tiroidea, o mediado por anticuerpos frente al TSH-R

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CLÍNICA: o En el adulto, los síntomas iniciales son poco específicos y de aparición progresiva. Aparece fatiga, letargia, estreñimiento, intolerancia al frío, rigidez y contractura muscular, síndrome del túnel carpiano, hipotensión, voz ronca y áspera, piel seca y dura, cabello seco, grueso, uñas quebradizas, disminución del reflejo de Aquiles (hiporreflexia profunda) y trastornos menstruales. Se produce un deterioro progresivo de la actividad intelectual y motora, como demencia y movimientos involuntarios anormal, somnolencia, depresión, pérdida de apetito y aumento de peso. La piel se vuelve seca y áspera, el vello se cae. La voz se hace más profunda y puede aparecer apnea del sueño. o Si el cuadro evoluciona puede desarrollar mixedema, que se refiere a un hipotiroidismo grave con acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis, ocasionando un engrosamiento de los rasgos faciales y una induración pastosa de la piel. Aparece amemia, palidez y frialdad de la piel, escasez de vello, edema periorbitario y macroglosia. El corazón puede aumentar de tamaño por dilatación y derrame pericárdico (incluso taponamiento). Puede existir íleo adinámico, megacolon y obstrucción intestinal.

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Cretinismo: talla baja, rasgos toscos y lengua prominente, nariz chata y de base ancha, separación de los ojos, escasez de vello, sequedad de piel, abdomen prominente, retraso en la edad ósea, alteración del desarrollo mental y retraso de la dentición.

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HIPOTIROIDISMO NEONATAL: La mayoría de los lactantes parecen normales al nacer, y se diagnostica basándose en las características clínicas, que consisten en ictericia prolongada, succión débil, hipotonía, somnolencia, macroglosia, fontanela anterior amplia, llanto ronco, retraso de la maduración ósea y hernia umbilical. Es importante destacar que si el tratamiento se retrasa, se produce un daño neurológico permanente.

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DIAGNÓSTICO: o Clínica o Laboratorios:  Hipotiroidismo primario: TSH elevado, T4 disminuido  Hipotiroidismo 2ario o 3ario: T4 disminuido, TSH Disminuido o Normal. Se diferencia pues el 3ario responde a la infusión con TRH y el 2ario no responde.

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Se puede observar además: anemia macrocítica, aumento de enzimas musculares por mixedema, aumento del colesterol y triglicéridos, aumento de la prolactina (por aumento del TSH). En el ECG es característica la bradicardia, la disminución de amplitud de los complejos QRS y la inversión de la onda T.

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TRATAMINTO: o Para el tratamiento del Hipotiroidismo, se dispone de hormonas sintéticas: levotiroxina (L-T4) y liotironina (L- T3). El preparado utilizado es la L-T4, por su potencia uniforme y larga vida media que posibilita administración 1 vez al día. En la mayoría de los casos, el tratamiento se debe instaurar de forma progresiva para evitar el desencadenamiento de ángor, sobre todo en los ancianos y en los pacientes cardiópatas. o La L-T4 viene en comprimidos de 50-75-100 µg. Se usa en dosis de 50-100 µg/día o 1,6 µg/kgP/día. (adultos 75 a 100 µg/día y < 10 años 50 µgg/día). o La dosis diaria inicial en el adulto suele ser de 50 µg/día, a no ser que exista cardiopatía de base o en ancianos, en cuyo caso se comienza por 12,5-25 µg. La dosis se aumenta de 12,5-50 µg (según el caso) cada 4 semanas hasta obtener la dosis definitiva o El control del tratamiento se realiza con el TSH a los 6 meses de tratamiento.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: hipertiroidismo, síndrome nefrótico. HIPOTIROIDISMO Facie mixedematosa Enoftalmos Piel gruesa y fría Aumento de peso Bradicardia Cabello grueso

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HIPERTIROIDISMO Facie normal Exofltamos Piel fina y caliente Pérdida de peso Taquicardia Cabellos delgado

COMPLICACIÓN: Si el paciente con un hipotiroidismo grave no se trata, puede desarrollar un cuadro grave de coma mixedematoso, con estupor e hipotermia, que puede ser mortal. La causa más frecuente del coma mixedematoso es la exposición al frío o la realización de una cirugía en un paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado. Se debe tratar con Levotiroxina EV 300-600 µg en dosis única, luego se mantiene con Levotiroxina a 100 µg EV cada día, asociado a hidrocortisona 50-100 mg EV cada 6-8 horas,

EXTRAS Valores normales de las hormonas tiroideas: o TSH: 0,5 a 2 mU/l o T4 total: 4 a 11 ng/dl o T4 libre: 0,69 a 2,3 ng/dl o T3 total: 82 a 179 ng/dl o T3 libre: 230 a 600 pg/dl o T3 reversa: 25 a 75 ng/dl SINDROME METABÓLICO -

DEFINICIÓN: Es un conjunto de factores de riesgo cardiovasculares asociados a la resistencia a la insulina. (= Quinteto mortal)

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CRITERIOS DIAGNOSTICO (Se requiere por lo menos 3 de 5) o HTA – Uso de anti-hipertensivos o PA > 130/85 o Dislipidemia  Trigliceridos > o igual a 150 mg/dl  HDL < 40 mg/dl em varones y menor de 50 mg/dl em mujeres. o Obesidad abdominal. Circunferencia de la cintura > 102 cm en varones o > 88 cm en mujeres. o Glicemia alterada. Glicemia en ayunas > 99 mg/dl

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TRATAMIENTO o HTA: usar IECA o BB se PA > 140/90  Bloqueadores De Los Receptores Adrenérgicos Beta (Bb): son considerados de PRIMERA LINEA en el trat. de HTA. Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco. Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de raza blanca. Se clasifican en:  Cardioselectivos: acebutolol, esmolol, metoprolol, Atenolo (comprimidos de 25,50,100mg. Se usa inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD)  No cardio selectivos: Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carvedilol, Propanolol (comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h)  Inhibidores de la ECA: Mecanismo de acción: disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco.  Captopril – 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematúria  Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos seca, angioedema.  Lisinopril – 5-40 mg c/ dia.  Ramipril – 2,5 a 20 mg/día o

Dislipidemia: Usar medicamentos se LDL > 190 mg/dl sin factores de riesgo, LDL > 160 mg/dl con 1 factor de riesgo, LDL > 130 mg/dl con 2 o más factores de riesgo. Hipolipemiantes:  Estatinas: son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. Disminuyen los niveles

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de colesterol total y LDL, además, algunas estatinas aumentan moderadamente el cHDL y reducen los triglicéridos plasmáticos. Además de hipolipemiantes también tiene otros efectos pleiotrópicos antiiinflamatorios, antioxidante, antiesclerótico, antitrombótico, mejor la función endotelial y en la prevención de la aterogénesis (efectos cardiovasculares beneficiosos. Efectos adversos de las estatinas: Rash, trastornos del sueño, cefalea, neuropatía periférica, Hepatitis, pérdida del apetito, pérdida de peso, Dolor abdominal, náusea, diarrea, miositis (usualmente con CPK >1000 U/l), rabdomiólisis con fallo renal, Sindrome de lupus-like (lovastatina, simvastatina, o fluvastatina).  Atorvastatina: 10-20-40-80 mg/día, Fluvastatina: 20-40 mg, Lovastatina: 10-20-40-80 mg, Pravastatina: 10-2040-80 mg, Rosuvastatina: 5-10-20-40 mg, Simvastatina: 10-20-40-80 mg Fibratos: Los fibratos son sustancias químicas derivadas del ácido fíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan estimulando los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los peroxisomas” (PPAR). La estimulación de los PPAR-alfa lleva a un aumento de la producción de la lipasa lipoprotéica (LPL), aumentan la actividad de la lipasa lipoprotéica, lo cual significa la disminución de triglicéridos en la sangre, reducen en general las lipoproteinas de baja densidad (LDL), reduce triglicéridos al disminuir la expresión de los genes relacionados con la beta oxidación de los ácidos grasos y por disminuir la expresión de los genes vinculados con la síntesis de apolipoproteína A-1 y A-Efectos extralipídicos: mejoría de la función endotelial, efecto antiinflamatorio, ejercer un efecto antitrombótico. Reacciones adversas: Náuseas, anorexia, litiasis biliar, cefalea, vértigo, anemia, leucopenia, rabdomiolisis.  Genfibrozil 900 mg/día, Benzofibrato 200mg 3x/día. ATEROSCLEROSIS

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La aterosclerosis es un padecimiento que afecta las arterias grandes y medianas y que se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados en las paredes arteriales, que están relacionados con placas lipídicas infiltrantes. Este padecimiento se inicia en la infancia y en ausencia de factores aceleradores se desarrolla lentamente hasta alcanzar la diseminación en la edad avanzada, pero este proceso puede estar acelerado por una diversidad de factores genéticos y ambientales.

Patogénesis: El factor inicial para el desarrollo de una aterosclerosis es la lesión endotelial que se puede dar por diversas causas como: hipertensión, reacciones inmunes, por derivados circulantes del humo del tabaco, por virus y otros agentes infecciosos y principalmente por factores hemodinámicos de la función circulatoria normal que corresponde a las fuerzas de fricción, o sea, la tendencia del endotelio de ser jalado o deformados por la sangre que fluye y que es más intensa en los puntos de ramificación arterial. La lesión endotelial va aumentar la permeabilidad endotelial favoreciendo la adherencia de leucocitos, que migran entre las células endoteliales para localizarse en la íntima de los vasos, en especial los monocitos, que se transforman en macrófagos. La transformación de monocito para macrófago involucra la aparición en la superficie del “receptor carroñero”, un tipo único del receptor de la LDL oxidada, estimulada por la acción del factor estimulante de las colonias de macrófagos secretados por las células endoteliales y por las células de musculo liso vascular. También hay una acumulación de lipoproteínas LDL en la íntima de los vasos, las cuales son oxidadas por radicales libres generadas en los macrófagos o en las células endoteliales y las LDL oxidadas son fagocitadas con rapidez por los macrófagos con receptores carroñeros y, estos macrófagos se convierten en células espumosas, las cuales forman las estrías adiposas o estrías grasas. Las estrías adiposas representan la lesión más temprana de la aterosclerosis y como no están muy elevadas no alteran el flujo sanguíneo. Las estrías aparecen en la aorta en los primeros 10 años de vida, en las arterias coronarias en el segundo decenio y en las arterias cerebrales en el tercer y cuarto decenios. También hay una migración de las células musculares lisas desde la media hacia la íntima de los vasos, donde se proliferan y depositan componentes de la matriz extracelular, lo que convierten la estría grasa en un ateroma fibrograso maduro y contribuyen al crecimiento progresivo de las lesiones ateroscleróticas. Las células musculares lisas también captan las LDL oxidadas formando las células espumosas. Los lípidos se acumulan tanto dentro como fuera de las células. Conforme las lesiones ateroscleróticas envejecen atraen las células T del sistema inmunológicos y también plaquetas. La “sopa” intercelular contiene una variedad de sustancias que dañan las células, incluyendo el ozono. Los linfocitos T también secretan factor responsable de la conversión de los monocitos en macrófagos. Conforme las placas maduran se forma una cubierta fibrosa sobre ellas. Las placas con cubiertas defectuosas o fracturadas son las que tienden a romperse. Las lesiones solas pueden distorsionar los vasos hasta el punto de ocluirlos, pero casi siempre es la rotura o ulceración de las placas que desencadena la trombosis que bloquea el flujo sanguíneo, dando lugar a la insuficiencia vascular de las extremidades, anormalidades en la circulación renal y a aneurisma y rotura eventual de la aorta y de otras grandes arterias. Manifestaciones Clínicas Como la aterosclerosis consiste en una anormalidad de los vasos sanguíneos arteriales, puede afectar casi cualquier órgano del cuerpo. En general, la arterosclerosis permanece asintomática hasta que se desarrolla alguna de sus complicaciones, que incluyen: o Angina de Pecho: se produce cuando el estrechamiento aterosclerótico de las arterias coronarias disminuye el lumen arterial más de 75%. El dolor torácico resulta cuando las sustancias productoras del dolor se acumulan en el miocardio. Clásicamente, el dolor llega durante el ejercicio y desaparece con el reposo, conforme la sangre elimina las sustancias que causan el dolor. o Infarto del Miocardio: ocurre cuando las lesiones ateroscleróticas producen coágulos y oclusión de una arteria coronaria, llevando a la muerte del miocardio irrigado por dicha arteria. o Evento Vascular Cerebral Trombótico: se produce por el bloque de la circulación cerebral en el sitio de las placas ateroscleróticas. o Aneurisma: La aterosclerosis extensa de la aorta abdominal puede dar lugar a la dilatación aneurismática y rotura del vaso. o Hipertensión Renovascular: por la constricción localizada de una o ambas arterias renales. o Claudicación intermitente: se da por una insuficiencia vascular en la circulación de las piernas y ocasiona fatiga y por general dolor al caminar que se alivia con el reposo. Con el compromiso grave de la circulación en una extremidad se puede ulcerar la piel, producirse lesiones de cicatrización leve y hasta una gangrena. Factores de Riesgo Sexo Masculino y mujeres después de la menopausia: por ausencia del efecto de los estrógenos, que aumenta la eliminación de colesterol en el hígado, aumentando el número de receptores para LDL, pero las grandes dosis de estrógeno aumentan la incidencia de coágulos sanguíneos. -

Antecedentes familiares: por múltiples mecanismos genéticos.

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Hiperlipidemia primaria: trastornos hereditarios que causan deficiencia de la lipoproteína lipasa (tipo I), receptores defectuosos para LDL (tipo II a), apoproteina E anormal (tipo III), deficiencia de apoproteina C (tipo V), o causas desconocidas (tipo II b y IV).

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Hiperlipidemia secundaria: al exceso de ingestión de alcohol, a bloqueadores α adrenérgicos y a un aumento de los triglicéridos circulantes. Hay evidencias que la disminución en los valores plasmáticos de colesterol y triglicéridos y el aumento de las concentraciones plasmáticas de HDL disminuye la velocidad de progresión del proceso y en algunos casos lo revierte. Esta disminución del colesterol plasmático se puede dar solo con restricciones dietéticas de colesterol y grasas o con la utilización de fármacos que inhiben la enzima “reductasa 3-metilglutaril coenzima A” que actúa en la síntesis de colesterol en el hígado, como la lovastatina, pravastatina, sinvastatina y fluvastatina.

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Tabaquismo: por lesión hipóxica de las células endoteliales inducidas por monóxido de carbono. Los varones que fuman una cajetilla de cigarrillos al día tienen un incremento de 70% en la tasa de mortalidad. La interrupción del tabaquismo aminora los riesgos de norte y de infarto del miocardio.

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Hipertensión: causa incremento en las fuerzas de fricción impuesto sobre el endotelio, aumentando la incidencia de lesión endotelial.

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Diabetes Mellitus (tipo 1 y 2): causa disminución de la capacitación hepática de las LDL de la circulación, aumento en la glucosilación de la colágena que incrementa el enlace de la LDL a las paredes de los vasos sanguíneos.

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Obesidad (en especial abdominal): se vincula con diabetes de tipo 2, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia e hipertensión.

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Síndrome Nefrótico: causa incremento en la producción hepática de lípidos y lipoproteína.

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Hipotiroidismo: causa disminución en la formación de receptores para LDL en el hígado. ARTRITIS REUMATOIDEA -

DEFINICIÓN: Enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria, de curso intermitente con episodios de remisiones y exacerbaciones, que afecta las articulaciones periféricas de forma simétrica, produciendo destrucción del cartílago y deformaciones articulares en fases tardías y que además puede provocar afectación de otros órganos.

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Afecta 1-3% de la población mundial. Es más frecuente en el sexo femenino (3:1), prevalencia aumenta con la edad, siendo más frecuente entre los 35-50 años. Los ACO actúan como factor de protección, también hay mejoría clínica durante el embarazo.

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Etiología: Desconocida. Autoinmune, Asociación con HLA DR1, DR4.

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Factores de Riesgo: Tabaquismo, café exposición a la sílica.

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Fisiopatología: Se presenta 3 fases: o Estímulo inflamatorio: La presencia de antígeno o predisposición genética provocan una reacción inflamatoria, que afecta principalmente la membrana sinovial y el cartílago, con activación de células linfocitos T CD4, que atraen y activan los macrófagos y linfocitos B con liberación de TNF alfa, citoquina que perpetua la inflamación. Los linfocitos B se diferencia en plasmocitos, con liberación de Factor Reumatoideo (auto-anticuerpo IgM contra la porción Fc de la IgG). o Formación de PANNUS: LA lesión histológica básica que inicia todos los eventos destructivos articulares es la SINOVITIS, la inflamación de la membrana sinovial. Esto va formar el PANNUS, un tejido inflamatorio sinovial en proliferación, que lleva a la erosión del cartílago articular y hueso subcondral. o Lesión Articular: Con la progresión de la inflamación va llegar a la destrucción del cartílago, hueso y tendones y deformación por producción de enzimas proteolíticas, como la colagenase.

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CLÍNICA: La AR es una poliartritis crónica y aproximadamente en un 50-70% de los pacientes comienza de forma insidiosa con astenia, anorexia y sintomatología musculoesquelética imprecisa (Periodo de inicio) hasta que se produce la sinovitis. La clínica específica (Periodo de estado) aparece de forma gradual con afectación poliarticular sobre todo de manos, muñecas, rodillas y pies y casi siempre simétrica, presentando dolor, calor rubor, rigidez articular y disminución de los movimientos). Por ultimo hay un periodo de secuelas por la deformación por destrucción del cartílago. La AR se asocia con manifestaciones articulares y extra articulares. o MANIFESTACIONES ARTICULARES: Al inicio afecta las articulaciones metacarpofalángicas, interfalangicas proximales y las muñecas. Se inicia con dolor e inflamación en las articulaciones afectadas, que empeora con los movimientos, rigidez matutina, con evolución a la forma clásica: “POLIARTERITIS SIMÉTRICA DE PEQUEÑAS ARTICULACIONES DE LAS MANOS Y MUÑECAS”. Puede también acometer en pies las articulaciones metatarsofalangicas. Preserva las articulaciones interfalangicas distales y pequeñas articulaciones de los pies. Se inicia en manos y progresa a muñeca, pies, rodilla, codo, tobillo, cadera y hombros.  Manos: Presenta tumefacción interfalangica proximal, simétrica. Generalmente no afecta las interfalangicas distales. Las deformidades más características de la enfermedad son: desviación en ráfaga cubital de los dedos, flexión de IFD (dedo en martillo) y en el primer dedo hiperextensión de la MCF con flexión de IF (deformidad en Z), la hiperextensión de la articulación IFP y la flexión parcial de la articulación IFD reciben el nombre de deformidad en cuello de cisne.  Muñeca: Daño simétrico, compromete flexión y extensión, su deformación asociada a la lesión metacarpofalangica determina muñeca en joroba de camelo. Puede determinar compresión del nervio mediano contra el ligamento transverso del carpo, ocasionando el Síndrome del Tunel Carpo, que se evidencia con parestesia del pulgar, 2do y 3er dedo y mitad radial del 4to dedo. El diagnóstico se realiza con las Maniobras de Tinel (percusión en puño que aumenta los calambres) y Maniobra de Phalen (flexión forzada de las manos por 30-60 segundos, que aumenta el hormigamiento).  Pies: la lesión más característica es el hundimiento del antepié, pero también el ensanchamiento del metatarso, el hallux valgus, la subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos.  Rodilla: Derrame articular (Signo de la tecla al comprimir la patela), membrana sinovial puede formar una especie de bolsa que invade a los tejidos musculares de la pantorrilla y se conoce como CISTO de BAKER, una importante causa de dx diferencia con TVP.  Columna Cervical: Causa subluxación atlantoaxial (C1-C2). Clásicamente no acomete la columna lumbar.  Afecta además codo, hombro, articulación sacro-iliaca (lesión osteopénica), ATM (rigidez y dolor), Articulacion cricoaritenoides (disfagia, disfonica, dolor cervical anterior).

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MANIFESTACIONES EXTRA ARTICULARES: Estas manifestaciones aparecen más frecuentemente en pacientes con títulos altos de FR.  Cutáneas  Nódulos Reumatoides: Casi exclusivo de pacientes seropositivos (FR positivos). Pueden aparecer en cualquier órgano, pero habitualmente se localizan en zonas sujetas a presión mecánica como la bolsa olecraniana y el codo, el tendón de Aquiles, rodilla, manos y pies. Son de consistencia firme, están adheridos a planos profundos, y suelen ser indoloros. Está formado de una parte central de tejido necrosado, alrededor células eritrocitarias y por una 3era capa de fibrosis.  Vasculitis Reumatoide.- puede afectar a cualquier órgano. Es más frecuente en AR grave, de larga evolución y con títulos altos de FR. Puede producir desde lesiones digitales aisladas, hasta lesiones graves necrosantes con afectación del SNP (mononeuritis múltiple o polineuropatía), afectación cutánea (úlceras isquémicas, sobre todo de MMII o necrosis cutánea) o afectación visceral (pulmón, intestino, hígado, bazo, etc).  Manifestaciones Oculares: Queratoconjuntivis seca (Síndrome de Sjogren), epiescleritis, escleromalacia perforante.  Manifestaciones Pleuro-Pulmonares.- Más frecuentes en varones.  Pleuritis: Es la más frecuente, con aumento de proteínas, LDH y ADA con un marcado descenso de los niveles de glucosa (30 mg/dl) y de complemento. FR +  Neumonitis intersticial/Fibrosis pulmonar: Sobre todo en bases.  Nódulos pulmonares: Puede ser únicos o múltiples. Si aparecen en pacientes con neumoconiosis, se denomina síndrome de Caplan (fibrosante nodular difuso).  Bronquiolitis obliterante: Con obstrucción de pequeños bronquios y bronquiolos  Manifestaciones Cardiacas.  Pericarditis: es la manifestación cardíaca más frecuente, y suele ser asintomática. El derrame pericárdico tiene características similares al descrito en la pleuritis.  Endocarditis (valvulitis sobre todo de válvula aórtica), miocarditis  Manifestaciones Neurológicas. Compresión de nervios periféricos por la sinovitis inflamatoria o por las deformidades articulares es la manifestación más habitual. Puede producirse síndrome del túnel del carpo (n. mediano) que se produce por la frecuente afectación de muñecas, atrapamiento cubital, radial o tibial anterior.  Vasculitis se puede asociar a neuropatía periférica.  Manifestaciones Óseas.- Osteopenia yuxtraarticular que se produce por la inflamación en las articulaciones afectas, se puede producir también una osteoporosis generalizada multifactorial (inmovilidad, tratamiento corticoideo y por la actividad de la enfermedad.  Manifestaciones Renales.- Generalmente se produce por el uso de fármacos (glomerulonefritis membranosa por sales de oro o D-penicilamina, nefropatía por AINES)  Manifestaciones Hepáticas.- secundaria al uso de fármacos hepatotóxicos como AINEs y, fundamentalmente MTX o Leflunomida .  Síndrome de Felty.- Aparición de esplenomegalia y neutropenia (< 200/mm3) en pacientes con AR crónica. A veces presentan anemia y trombopenia. Es más frecuente en AR de larga evolución con niveles altos de FR, nódulos subcutáneos y otras afectaciones sistémicas.  Amiloidosis: Es una complicación infrecuente de los pacientes con AR de larga evolución y persistencia de la actividad de la enfermedad. Puede dar múltiples síntomas por afectarse cualquier órgano (colestasis por depósito en hígado, diarrea por depósito en intestino o insuficiencia cardiaca), aunque habitualmente produce proteinuria que puede alcanzar rango nefrótico.  Manifestaciones Hematológicas.- La anemia es multifactorial, asociada tanto al proceso inflamatorio crónico como a la ferropenia. Suele existir una anemia normocítica normocrómica como reflejo de una alteración de la eritropoyesis.

DIAGNÓSTICO o Criterios Revisados En 1987 Para La Clasificación De La Artritis Reumatoide CRITERIOS OBSERVACIÓN Rigidez en y alrededor de las articulaciones que dura Rigidez matutina una hora antes de que se alcance la mejoría funcional máxima al menos tres áreas articulares, observadas simultáneamente por un médico, con Artritis de tres o más áreas articulares tumefacción de partes blandas o derrame articular artritis de la muñeca, articulación metacarpofalángica o articulación interfalángica Artritis de las articulaciones de la mano proximal Artritis simétrica

afectación simultánea de las mismas áreas articulares en ambos lados del cuerpo

nódulos subcutáneos sobre las prominencias óseas, superficies extensoras o regiones yuxtaarticulares Factor reumatoide sérico demostración de concentraciones séricas anómalas de factor reumatoide alteraciones típicas de AR en radiografías PA de mano y muñeca, como erosiones o Alteraciones radiológicas descalcificaciones óseas + = 4 A 7 CRITÉRIOS O 1-4 PRESENTE MINIMO 6 SEMANAS Nódulos reumatoides

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Laboratorio:  Hemograma: Anemia normocitico e normocrómica. Puede haber eosinofilia en enfermedades graves.  Factor reumatoideo: IgM contra la porción Fc de la igG. No es específico, no establece el diagnostico. Es indicador de pronóstico.  Anticuerpo anti-CPP (antipeptideo citrulinado).  Otros anticuerpos: FAN +, ANCA +, ANA + 9Anti-ADN negativo)  Aumento de PCR, aumento Ves (puede llegar hasta 80 mm en 1era hora), aumento de ceruloplasmina.

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Radiología: Inicialmente, sólo hay tumefacción de partes blandas, derrame articular y no es útil para el diagnóstico. Cuando avanza la enfermedad hay un patrón característico con afectación articular simétrica, osteopenia yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de cartílago articular y erosiones óseas (subcondrales). Líquido Sinovial: Turbio, aumento de proteínas, disminución de la glucosa, leucocitos de 5000 a 50000/ml con predominio de PMN, disminución del complemento.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Colegenosis (LES), artritis virales, osteoartritis, fibromialgia, artritis reactiva, artritis gotosa, artritis reactiva. TRATAMIENTO o Tiene como objetivo: control del dolor, disminución de la inflamación, protección de la articulación, mantener la función articular. Consiste en:  Fisioterapia y rehabilitación: ejercicios de flexibilidad, fortalecimiento, postura y resistencia  Apoyo psicológico: paciente con facie melancólica, deprimido. Es necesario aumentar la auto-estima y evitar la depresión.  Alimentación: Disminución del consumo de grasas polinsaturadas.  Medidas generales: Reposo articular, talas  Fármacos  Cirugía:Se realiza en articulaciones gravemente lesionadas mediante artroplastia (rodilla, cadera). También puede realizarse de forma más precoz sinovectomía, reduciendo el daño que el pannus sinovial puede desarrollar en el hueso. TRATAMIETNO FARMACOLÓGICO: o AINES: Su misión es disminuir la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la enfermedad, por lo que se usan de forma concomitante a los tratamientos modificadores siempre que sean precisos. Inhiben la COX que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas. Estos fármacos tienen muchos efectos adversos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa 1 (COX1), como son la irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma. Los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen la ventaja de menor riesgo de complicaciones gastrointestinales, aunque hay que tener cuidado con su uso debido a los efectos secundarios a nivel cardiovascular que pueden presentar.  Aspirina: Se usa 100 mg/kgP dividido en 3 dosis.  Diclofenaco: 50 mg cada 8-12 h  Celecoxib: 100 a 200 mg cada 12 horas.  Naproxeno: 275 a 550 mg cada 12 horas o CORTICOIDES.- Se usan a dosis bajas como fármaco antiinflamatorio, y, en la mayoría de los casos mejoran los síntomas y retardan progresión de las erosiones óseas.  Prednisona: 7,5 a 15 mg cada día (1-2 mg/kg/día). Se debe dar días alternados o 3 veces por semana para evitar Insuficiencia suprarrenal secundaria. Después de controlar la fase aguda se debe retirar en 3 semanas a 1 mes mantener en dosis mínimas. Vienen en comprimido de 5, 20y 50 mg. Se debe dar asociado a profilaxis de osteoporosis (Calcio 1500 mg/día + Vitamina D 400 U/día).  Efectos adversos: hiperglicemia, dislipidemia, estrías, equimosis, aumenta susceptibilidad a infecciones, osteoporosis, ulcera péptica, gastritis, retención hídrica, psicosis, adelgazamiento de la piel, Síndrome de Cushing 2ario luego Enf Addison.  Hay corticoides de última generación que no presenta estos efectos adversos, como: Aflazacort (100 mg) y Deflazacort (30 mg). o FÁRMACOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FAMEs).- Se incluyen dentro de este grupo fármacos que frenan o retrasan la destrucción articular. El tratamiento con estos fármacos debe iniciarse desde el primer momento en que se diagnostica la enfermedad, ya que han demostrado que su uso temprano modifica la progresión de la enfermedad. Su efecto no empieza a notarse hasta semanas o meses de iniciarlos. Se usan de forma conjunta con AINES y/o corticoides .Si no se produce respuesta a uno de ellos puede cambiarse por otro o incluso usarse en terapia combinada. Se incluyen:  Metotrexato (MTX): Actualmente es el fármaco preferido para el tratamiento de la AR debido a su eficacia y tolerancia. Actúa al causar inhibición de la enzima diidrofolato redutase (inhibidor del ácido fólico). Se administra en una única dosis semanal de 7,5 a 25 mg semanales. El uso simultaneo de ácido fólico o folínico disminuye algunos efectos adversos. Los efectos secundarios que hay que tener en cuenta para su control son: molestias gastrointestinales (que se minimizan con su administración parenteral), úlceras orales, toxicidad hematológica, hepática, y desarrollo de neumonitis, anemia megaloblastica. No usar en embarazadas.  Sulfasalazina: Suele utilizarse en combinación con otros fármacos (MTX fundamentalmente +/- HCQ). Se usa 1,5 a 3 g /día.  Antipalúdicos: actualmente se usa más la hidroxicloroquina que la cloroquina debido a su menor frecuencia de efectos secundarios (retinopatía fundamentalmente y aplasia medular reversibles – control con hemograma y fondo de ojo). Se usa en terapia combinada sobre todo (con MTX habitualmente +/- SSZ). Se usa 400 mg/día o 6mg/kg/día. Viene en comprimido de 200 mg.  Leflunomida: Inhibe la proliferación de linfocitos T, inhibiendo la síntesis de pirimidinas. Se puede administrar sola o en combinación con metotrexato atendiendo a su principal efecto secundario, la hepatotoxicidad, que aparece más frecuentemente cuando se usa en combinación con MTX. Constituye la principal alternativa al tratamiento con MTX. Viene en compromido de 25 mg. Se usa 100 mg/día en los 3 primeros días, luego 10-20 mg/día.  Sales de Oro y D-penicilamina: apenas se usan actualmente debido a su toxicidad hematológica y renal (desarrollo de GN membranosa) y a la existencia de otros fármacos, aunque es un tratamiento válido y eficaz en algunos casos. o AGENTES BIOLÓGICOS.- Son sustancias dirigidas contra citoquinas implicadas en la AR. Han demostrado eficacia en pacientes en los que la terapia convencional con FAMEs no ha resultado efectiva y también al principio de la enfermedad. Disminuyen la incapacidad y el deterioro articular:  Fármacos anti TNF.- INFLIXIMAB (Anticuerpo monoclonal quimérico “humano/ratón” dirigido contra el TNF alfa), ADALIMUMAB (anticuerpo totalmente humanizado frente a TNF) o ETANERCEPT (receptor soluble del TNF unido a una IgG1). o INMUNOSUPRESORES.- La azatioprina, la ciclofosfamida y la ciclosporina han sido utilizadas en los pacientes con enfermedad severa y parecen tan eficaces como los FAMEs, aunque dados sus efectos secundarios han sido relegados pacientes que no responden a los fármacos modificadores de la enfermedad y terapias biológicas, o que presentan manifestaciones severas extraarticulares como vasculitis.

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ARTROSIS DEFINICIÓN: Es la artropatía degenerativa que se produce al alterarse las propiedades mecánicas del cartílago y del hueso subcondral y, que a su vez es expresión de un grupo heterogéneo de patologías multifactorial. CLÍNICA: Dolores articulares (que aumenta o aparece con la actividad o ejercicio y disminuye o desaparece en el reposo), rigidez (aparece tras reposo prolongado y que suele mejorar tras poco minutos de movilizar la aritculación), limitación de la función, crepitación y derrame articular ocasional, con grados variables de inflamación local, deformación (Nódulos de Heberden- en las articulaciones interfalángicas distales y nódulos de Bouchard – en las interfalángicas proximales), sin repercusión sistémica. Primero afecta las manos y la columna, luego rodillas y por último las caderas. FACTORES DE RIESGO: o No modificables: Edad (aumenta exponencialmente con la edad), Sexo (mayor prevalencia en el sexo femenino, a partir de los 55 años es igual en ambos sexos), suceptibilidad genética, raza (menos frecuente en raza negra) o Modificables: Obesidad, actividad física continua persistente y repetitiva, Actividad laboral, menopausia, densidad mineral ósea, factores nutricionales (dieta rica en micronutrientes anti-oxidantes es un factor protector). FISIOPATOLOGIA: Primero va afectar al cartílago y membrana sinovial, hay disminución de la producción de líquido sinovial, y como consecuencia hay frote de las superficies articulares, primer entre cartílagos y después entre huesos. Afecta grandes articulaciones. TRATAMIENTO: Uso del bastón o cayado para que el peso no caiga todo sobre la articulación. AINES para el dolor. FIEBRE REUMATICA -

Es enfermedad de los pobres y la pobreza. Afecta países subdesarrollados. Importante problema de salud pública. Causa de cardiopatía importante en escolares y adultos jóvenes

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DEFINICIÓN: Es una enfermedad inflamatoria sistémica aguda que ocurre como una secuela tardía de una infección por Estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lancefield (S, pyogenes) y que se caracteriza clínicamente por comprometer principalmente al corazón, articulaciones, tejido subcutáneo y SNC.

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Predominio entre 5 – 15 años. Predominio sexo femenino 3:1. Algunas manifestaciones son más frecuentes en sexo femenino, como la EM y la C. de Sydenham.

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ETIOLOGIA: Es Complicación tardía no supurativa producida por el estreptococo beta hemolítico del grupo A de Lancefield, después de un afección de orofaringe (período de latencia de 7 a 15 días). Las cepas reumatogénicas sin tipo M 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24. La posibilidad de desarrollar FR después de una faringitis estreptocócica es de 1-5%

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FISIOPATOLOGIA: No se produce por agresión directa del germen, no es infecciosa. Hay una reacción auto-inmune capaz de desencadenar inflamación no supurativa del tejido conjuntivo de determinados órganos y sistemas. Hay 3 Fases sucesivas: o Aceptación de la presencia de fenómenos inmunitarios o Existencia de procesos de autoagresión (Auto anticuerpos cardioreactivos) o Fenómenos de reactividad cruzada (Corazón humano y célula estreptocócica)

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CUADRO CLINICO: Se manifiesta como un cuadro agudo con fiebre, síntomas generales y poliartritis. Afecta diferentes sistemas y presenta antecedente de infección estreptocócica previa (Sintomática o no)

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CRITERIOS DE JONES: Los signos clínicos más útiles son los criterios de Jones modificados para un buen diagnóstico y mejor tratamiento. Se considera diagnóstico la presencia de 2 criterios MAYORES o 1 MAYOR + 2 MENORES. o CRITERIOR MAYORES  Carditis: Manifestación más grave de FR, principal determinante del pronóstico, es la única que puede causar muerte en el ataque agudo o producir incapacidad residual. Puede ser fulminante letal o evolucionar asintomática. Puede acometer las 3 capas del corazón: Miocardio (arritmias), pericardio (derrame pericárdico), endocardio (endocarditis, afectación valvular, más común EM, luego doble lesión mitral, IM, doble lesión aórtica). Se caracteriza por la presencia del Soplo de CAREY-COMBS, un solo mesodiastólico en foco mitral.  Artritis: Más precoz y común. Dolores articulares con signos de inflamación, dolor, calor, enrojecimiento, hinchazón, limitación funcional. Se caracteriza por ser una Artritis Poliarticular Asimétrica Migratoria. Acomete principalmente grandes articulaciones periféricas como hombro, rodilla, codo, muñeca, tobillo. Se dice migratoria pues mientras el proceso de una articulación está cediendo la otra empieza. Cuando sin tratamiento afecta más de 6 articulaciones. Es un cuadro auto limitado que dura de 2-4 semanas.  Corea: Se da después de infección estreptocócica, período latente largo. La corea de Sydenham, corea menor o mal de San Vito es un trastorno neurológico. Son movimientos estereotipados involuntarios, caracterizados por movimientos bruscos sin propósito en extremidades y cara, que desaparece con el sueño y la sedación. Es más frecuente en mujeres de 5-15 años, autolimitado, dura de 3-4 semanas y no deja secuelas.  Nódulos subcutáneos: (Nódulos de Meymet) Son nódulos firmes e indoloros, de 0,5-2,0 cm, aparecen después de primeras semanas de enfermedad, generalmente en pacientes con carditis. Es indicador de gravedad. Puede ser solitario o numerosos, piel móvil, se presenta generalmente en superficies extensoras, tendones o prominencias óseas.  Eritema marginado: Generalmente en pacientes que cursan con carditis, es una Rush eritematoso maculopapular con borde nítidos rojizos con centro claro, no prurítica, pasajera, afecta al tronco o partes proximales de miembros, nunca al rostro. o

CRITERIOS MENORES: Fiebre, Artralgias, Antecedente de FR o cardiopatía reumática, PR prolongado en EKG (BAV I), Signos de actividad reumática: VES, Proteína C reactiva, Aumento de títulos de ASTO, Leucocitosis.

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COMPLICACIONES o CARDIACAS: Insuficiencia cardíaca, Pancarditis, Pericarditis, Endocarditis infecciosa, Arritmias o PULMONARES: Neumonitis, Embolia Pulmonar

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EXAMENES COMPLEMENTARIOS o Hemograma: Leucocitosis hasta > 20 000 con neutrofilia, anemia normocitica y normocromica.

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Reacciones serológicas de fase aguda: Aumento de PCR (refleja la magnitud del proceso inflamatorio), VES. Pruebas inmunológicas: Anti-estreptolisina O (ASTO) elevado (> 200 U Todd). No es diagnóstico de fiebre reumática, indica apenas infección estreptocócica reciente. ANOMALIAS ELECTROCARDIOGRAFICAS: Aumento intervalo PR en 30% de casos, Aumento del QT en 40%, de los pacientes con carditis.

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DIANGÓSTICO DIFERENCIAL: LES, AR, Sepsis, Endocarditis bacteriana, Enfermedad de Still (forma sistémica de la AR juvenil), Artritis reactiva.

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TRATAMIENTO MEDICO o Tratamiento de la enfermedad activa  Medidas generales: Reposo 6-8 semanas (tiempo que dura el tratamiento sintomático)  Tratamiento Anti-inflamatorio: Para la artritis. Ácido Acetil Salicílico: 75 a 100 mg. k/p (6-8g/día) cada 6 horas. Hay respuesta drástica en las 1eras 24 horas y se mantiene hasta cesar los síntomas. Luego se disminuye hasta 2/3 de la dosis hasta normalizar los mrcadores inflamatorios (2-4 semanas). Tratamiento por 4-6 semanas. Corticoides: Usar en carditis o baja respuesta al AAS. En carditis se usa por 2-3 meses y luego de mejoría clínica se retira lentamente. Prednisona 1 a 2 mg/kgP c/ 12h.  Erradicación del Estreptococo: Usar antibióticos bactericidas: Penicilina. Para prevenir la recurrencia e impedir la transmisión. El antibiótico no interfiere en el curso de la fiebre reumática ni disminuye el riesgo de carditis. PNC Benzatínica: 600.000 U en pacientes de – de 27 Kg. y 1.200.000 U en pacientes de + de 27 Kg, IM, una sola vez. PNC V: 250 -500 mg VO cada 8h por 10 dias Cefalexina VO 500 mg cada 6h por 10 días Eritromicina 250 mg VO cada 6 horas por 10 días. (40 mg/kgP) Azitromicina 500 mg 1er día y 250 mg por 5 días (> 16 años)  Tratamiento de la Corea: Benzodiacepinas + Corticoides. (Haloperidol – 0,5 -1 mg/dia ácido valpróico 20-30 mg/kg/día).

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PROFILAXIS o Prevención Primaria: Identificación y erradicación de focos sépticos. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica antes del primer episodio de FR para la erradicación del germen.  Penicilina G Benzatínica, Penicilina V, Eritromicina o Azitromicina o

Prevención Secundaria: Para prevenir recurrencias de actividad reumática después de un episodio: de preferencia penicilina. De preferencia con PNC, o cualquier otro de los ya mencionados. Tiempo:  FR sin carditis por 5 años después del último episodio.  FR con carditis pero sin enfermedad Valvular por 10 años después del último episodio.  FR con carditis y enfermedad cardiaca residual (Valvulopatías) por 10 años desde el último episodio hasta no menos de los 40 años.  En pacientes de alto riesgo para toda la vida (Estreptococias). LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO – LES

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DEFINICIÓN: Enfermedad inflamatoria, multisistémica, autoinmune, que se caracteriza clínicamente por cursar con sucesivas exacerbaciones y remisiones, serológicamente por la presencia de múltiples autoanticuerpos y, patológicamente por inflamación en diversos órganos. Afecta 1 a cada 1000 personas, predominio sobre el sexo femenino (10:1), suele comenzar entre 17-35 años. ETIOLOGÍA: es múltiple con varios factores independientes que confluyen en un individuo. o Factores genéticos: Se asocia con los antígenos HLA-DR2, DR3 y DR52. o Factor hormonal: alta incidencia femenina, menor frecuencia antes de la menarquia y después de la menopausia, agudizaciones con el puerperio o administración de ACO. o Factores ambientales: luz UV (altera la estructura del ADN y aumenta la antigenicidad), virus, fármacos (que inhiben la metilación con el ADN). CLASIFICACIÓN: o Lupus discoide: limitado a la piel o Lupus sistémico: más grave, puede afectar todos los órganos y sistemas. o Lupus inducido por drogas: Por uso de medicamentos (hidralacina Procainamida, hidantoína, isoniazida). PATOGENIA: El LES se caracteriza por una hiperactividad de los linfocitos B, con producción de auto-anticuerpos. También hay linfopenia T, auto-anticuerpos anti Linfocitos Y[T, depleción de la población supresora-citotóxica (CD8) y expansión de la cooperadora-inductora (Cd4). Los auto-anticuerpos reaccionan con antígenos presentes en las membranas basales para generar las manifestaciones propias de la enfermedad. También causa trastornos en el sistema de coagulación, disfunción celular y alteración en la apoptosis. CLÍNICA: o Síntomas constitucionales: Los primeros síntomas son fiebre, mal estar general, artritis, adenitis, dolores musculares, pérdida de peso, astenia, fatiga. o Manifestaciones Dermatológicas: fotosensibilidad, telangiectasia, nódulos subcutáneos, úlceras orofaríngeas, exantema en ala de mariposa (agudo = eritema malar, es un eritema confluyente y simétrico en mejillas y dorso de la nariz que respeta surco nasolabial), lupus psoriasiforme (subagudo – lesiones en brotes en relación con la luz solar y en áreas expuestas), lupus discoide (crónico – placas o papulas eritematosas de curso crónico, redondeadas, bien delimitadas con una superficie descamativa o hiperqueratosica localizada en pabellón auricular y próximo a las extremidades). o Manifestaciones musculo-esqueléticas: artralgias simétricas y migratorias, artritis, artropatía deformante de Jaccoud (desviación cubital irreductible de las articulaciones matacarpofalágicas), tendinitis, roturas tendinosas, laxitud ligamentária e hipermovilidad articular, fibromialgia, calcificaciones a nivel de capsula articular, osteonecrosis aséptica, osteoporosis. o Manifestaciones hematológicas: Leucopenia, linfopenia (< 1500), anemia normocitica y normocromica, anemia hemolítica, trombocitopenia (< 100 000), TTPA alargado.

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o o o o o

Manifestaciones cardiovasculares: Pericarditis, endocarditis, miocarditis (Liebman-sacks), derrame pericárdico, IAM por ateroscerosis acelerada. Manifestaciones pulmonares: Síndrome del pulmón encogido, neumonitis lúpica, pleuritis, derrame pleural, hipertensión pulmonar, valvulopatías (más frecuente IM y IAo), Fenómeno de Raynaud (consiste en episodios vasoespastico con palidez o cianosis de los dedos, seguida de hiperemia por reperfusión, se desencadena por frío o estrés), vasculitis, trombosis. Manifestaciones Gastrointestinales: Poco frecuentes. Vasculitis intestinal, esplenomegalia, pancreatitis, hepatomegalia. Manifestaciones neuropsiquiatricas: déficits cognitivos, psicosis, ansiedad, estados confusionales, cambios de personalidad, cefalea, apraxia, afasia, convulsiones, meningitis aséptica. Manifestaciones Renales: Complicación crónica que causa mayor mortalidad. Afecta hasta el 45% de los pacientes, marca el pronóstico de la enfermedad. Se presenta en diferentes estadios:  I: Riñón normal  II: Afección mesangial pura  III: Glomerulonefritis proliferativa focal segmentaria  IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa. (Se observa asas de alambre) (+ común y más grave)  V: Glomerulonefritis membranosa  VI: Glomeruolonefritis esclerosante avanzada.

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DIAGNÓSTICO: o Laboratorios:  Hemograma: Leucopenia, Neutropenia, Trombocitopenia, Anemia  Aumento del VES, PCR  ANA positivo en 95% de los pacientes: anti-ADN dupla hélice (específicos), , anti-Ro/SSA, anti-la/SSB, Anticuerpos antiSm,  Disminución del complemento (C3 y C4) por consumo de los factores.

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CRITÉRIOS PARA EL DIAGNÓSTICO: (+ se hay 4 o más critérios) o Erupción malar (ala de mariposa) o Lupus discoide (placas eritematosas altas con descamación queratósica) o Fotosensibilidad (erupción cutânea em reacción a la luz solar) o Úlceras orales y nasofaríngeas o Artritris o Serositis = Pleuritis o Pericarditis o Afección renal (proteinuria persistente > 500 mg/24h, cilindros celulares) o Afección neurológica (Psicosis o convulsiones) o Alteración hematológica (Leucopenia < 4000, linfopenia < 1500, trombocitopenia < 100 000, anemia hemolitica) o Alteraciones inmunológica (autoanticuerpos) o ANA positivo. (Anticuerpo antinuclear)

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TRATAMIENTO: o Medidas generales: Reposo, evitar estrés, protector solar. o AINES: Eficaz en el tratamiento de manifestaciones clínicas menores, o asociado a corticoides para disminuir el requerimiento de estos. Inhiben la COX que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas. Estos fármacos tienen muchos efectos adversos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa 1 (COX1), como son la irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma. Los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen la ventaja de menor riesgo de complicaciones gastrointestinales, aunque hay que tener cuidado con su uso debido a los efectos secundarios a nivel cardiovascular que pueden presentar.  Aspirina: Se usa 100 mg/kgP dividido en 3 dosis.  Diclofenaco: 50 mg cada 8-12 h  Celecoxib: 100 a 200 mg cada 12 horas.  Naproxeno: 275 a 550 mg cada 12 horas o CORTICOIDES.- Son los más importantes en el tratamiento del LES. Se utiliza preferentemente los de vida media corta. El objetivo final es mantener el proceso inactivo con la menor dosis posible en días alternados.  Prednisona: 7,5 a 15 mg cada día 0,25 a 0,5 mg/kg/día). Se debe dar días alternados o 3 veces por semana para evitar Insuficiencia suprarrenal secundaria. Después de controlar la fase aguda se debe retirar en 3 semanas a 1 mes mantener en dosis mínimas. Vienen en comprimido de 5, 20y 50 mg. Se debe dar asociado a profilaxis de osteoporosis (Calcio 1500 mg/día + Vitamina D 400 U/día).  Efectos adversos: hiperglicemia, dislipidemia, estrías, equimosis, aumenta susceptibilidad a infecciones, osteoporosis, ulcera péptica, gastritis, retención hídrica, psicosis, adelgazamiento de la piel, Síndrome de Cushing 2ario luego Enf Addison.  Hay corticoides de última generación que no presenta estos efectos adversos, como: Aflazacort (100 mg) y Deflazacort (30 mg). o ANTIPALÚDICOS: Son fundamentales en el tratamiento de lesiones cutáneas y disminuyen la actividad del LES. Actualmente se usa más la hidroxicloroquina que la cloroquina debido a su menor frecuencia de efectos secundarios (retinopatía fundamentalmente y aplasia medular reversibles – control con hemograma y fondo de ojo). Se usa en terapia combinada sobre todo (con MTX habitualmente +/- SSZ). Se usa 400 mg/día o 6mg/kg/día. Viene en comprimido de 200 mg. o INMUNOSUPRESORES.- La azatioprina, la ciclofosfamida y la ciclosporina han sido utilizadas en los pacientes con enfermedad severa, afectación de órgano vital, toxicidad ntolerable a los corticoides.

Infecto MENINGITIS -

DEFINICIÓN: Enfermedad infecciosa aguda, que afecta las leptomeninges, potencialmente letal, producida por variedad de agentes en los diferentes grupos etarios

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Meninges: Duramadre, Aracnoides (hoja parietal y visceral), Piamadre. Las leptomeninges o meninges blandas son la Aracnoides y la piamadre. o Entre la duramadre y la aracnoides está el espacio subdural, el cual es virtual. Entre la aracnoides y la piamadre está el espacio subaracnoideo. La piamadre está pegada al parénquima nervioso. o El espacio subaracnoideo es donde se encuentra el Líquido Cefalorraquídeo (LCR), es una espacio que funciona como amortiguador y es parte de la barrera hemato-encefálica (BHE). La BHE está formada fundamentalmente por células endoteliales, e impide el paso de gérmenes y sustancias evitando que afecten al SNC. La afección de la BHE permite el paso de microorganismos al LCR que actúa como caldo de cultivo, permitiendo la proliferación de gérmenes, produciendo una meningitis.

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Etiología: o Bacterianas: Más frecuentes. En < 2 meses principalmente E. coli, S. agalactiae, S. pyogenes. Entre 2m-2a se debe sobre todo a H. influenzae, S. pneumoniae y, en > 2 años por el Neumococo. o Virales: CMV, Epstein-Baar, Sarampión, Enterovirus (más frecuente). o Hongos: Criptococo, Chlamydia o Parásitos: Cisticercosis.

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Fisiopatogenia: Los gérmenes pueden ingresar al SNC por diferentes vías: o Vía directa: trauma abierto (abertura de la cavidad craneal con solución de continuidad), cirugías, punción lumbar (sin precauciones de asepsia y antisepsia). o Vía indirecta:  Diseminación hematógena: neumonía, TB, émbolos sépticos, a través de una bacteriemia  Contigüidad: sinusitis, otitis, osteítis y osteomielitis en huesos de cráneo, abscesos dentarios. o Otras: Sangrados en espacio subaracnoideo, Síndrome de Hipertensión Endocraneana.

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Clínica: o

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Signos Fundamentales:  Cefalea sorda que se hace intensa, holocraneana con fotofobia,  Rigidez de Nuca,  Signo de Kerning: incapacidad del paciente, sentado o en decúbito supino, de extender por completo la pierna cuando el muslo se encuentra flexionado sobre el abdomen,  Signo de Brudzinski: flexión de las piernas al doblar pasivamente el cuello (por la rigidez severa del cuello). Signos Accesorios: Alteraciones de la conciencia (confusión-coma), convulsiones generalizadas, signos de HTE, fiebre.

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Diagnóstico: o Clínica o Laboratorios: Hemograma, electrolitos, hemocultivo, tomografía, ecografía transabdominal en RN. o Punción Lumbar (PL):  Indicaciones de punción lumbar: Signos o Síntomas de Meningitis, Apariencia Tóxica, Sospecha de Sepsis Neonatal, Lactante Febril < de 6 semanas, Fiebre y Petequias, Enfermedad Febril en paciente que tuvo cercano contacto con paciente con meningitis  Contraindicaciones: Compromiso cardiorrespiratorio grave, Infección de la Piel, Coagulopatía (CID Aumenta el riesgo de hematomas subaracnoídeos espinales), Hipertensión Endocraneana. En estos casos intentar punción intra ventricular.

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COMPLICACIONES: Edema cerebral grave, Estatus epiléptico, Estado de Choque, Trombosis, Sangrado de tubo digestivo, CIV, Absceso cerebral, Muerte cerebral.

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TRATAMIENTO o Medidas generales. o Medición periódica de signos vitales Permeabilidad de vías aéreas, O2 o Medición diaria de PC. o Manejo de edema cerebral 1ras 48 hr: Dexametasona 0,25 a 0,50 mg/K/dosis, Manitol 0,25 a 0,50 g/k/dosis c/ 6 hrs o Manejo de crisis convulsiva,  Fenobarbital: Inicio con 10 mg/kgp/día, luego manutención con 4 mg/kg/día cada 12h.  diazepan o Tratamiento según la etiología

MENINGITIS VIRAL AGENTES: + DE 100 VIRUS, incluyendo CMV, Epstein-Baar, Sarampión, Enterovirus, Echovirus, Coxaquievirus, Virus de la parotiditis, Herpes INGRESO: Vía Respiratoria

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CLINICA antecedente de IRAS, Fiebre, cefalea, compromiso del estado general, datos neurológicos focalizados, irritabilidad, letargia, estupor convulsiones DIAGNOSTICO: Clínica, LCR TRATAMIENTO: Sintomático. Acyclovir en caso de herpes.

MENINGITIS BACTERIANA ETIOPATOGENIA: o < de 3 ms: E Coli, Listeria y S. agalactiae, S. pyogenes. o 3m a 5a: Neiseeria meningiditis, S. pneumoniae, H. influenzae o > de 5 a: Meningococo, Neumococo ANATOMIA PATOLOGICA: Reacción inflamatoria de meninges con consecuente Invasión Bacteriana, que atraen PMN, asociado al acumulo de eritrocitos y acumulo de fibrina. Hay proliferación de la inflamación de piamadre y aracnoides e invasión del SNC y espacios, invade ventrículos obstruyendo circulación de LCR y causando hidrocefalia. Puede haber afectación de pares craneales, causando ceguera, sordera y parálisis facial. En Meningitis meningococica hay además lesiones hemorrágicas en piel, suprarrenal CLINICA: Cuadro agudo, de evolución rápida. Se presentan diferentes síndromes o S febril: hipo/ hipertermia, escalofríos, diaforesis, mal estado general. o S Hipertensivo: cefalea, vómitos, abombamiento fontanela, edema de papila, depresión, alteración del estado de conciencia, alteración de FC y FR. o S meníngeo: Rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski o S Daño neuronal: Convulsiones, Alt pares craneales, datos de focalización. Clínica según la edad: o Recién Nacido: Semiología inespecífica. Predominan manifestaciones septicémicas. Hipo o hipertermia. Inicia con rechazo alimentario, residuo gástrico, Anorexia, letargo, irritabilidad, polipnea, diarrea, vómitos. Anomalías en el llanto, reflejos disminuidos. Convulsiones. Fontanela hipertensa. o LACTANTE: Se inicia con fiebre y vómitos. Sintomatología inespecífica, irritabilidad, llanto intenso y agudo. Abombamiento de fontanela. Signos meníngeos inconstantes. Convulsiones frecuentes variables. Se debe considerar PL en todo niño con fiebre y convulsiones. o Mayor de 2 años: Sintomatología clásica: fiebre, vómitos, fotofobia, cefaleas. Irritabilidad, estupor. En 24 hrs puede presentar convulsiones. Patognomónico signos meníngeos. Puede progresar al coma y presentar evolución al shock. Presencia de petequias, lesiones purpuricas sugieren M meningococica TRATAMEINTO ANTIBIOTICO: Tratamiento antibiótico empírico inicial o Menores de 1 mes:  Ampicilina 7 días: 200 mg/k/día cada 6 h + Cefotaxima 7 días: 200 mg/k/día cada 6 h.  De 1 a 3 meses: Cefotaxima 200 mg/K/P/D cada 6 hrs IV O Ceftriaxona 100 mg/K/P/D c/12hrs + ampicilina 200 mg/K/P/D cada 6 hrs IV  Mayores de 3 meses: Cefotaxima 200 mg/K/P/D c/ 6 hrs IV. O Ceftriaxona 100 mg/K/P/D c/12 hrs  Caso de estafilococo aureus: vancomicina 60 mg/K/P/D c/6hrs  Caso de meningococo Penicilina sodica 400.000UI /K/P/D cada 4 – 6 hrs.  DURACIÓN DEL TRATAMIENTO: Hemofilus y neumococo: 10 -14 dias, Enterobacterias: mínimo 21 días, Meningococo: 7 días.  Adultos: PNC Na 20-24 mill/día 4-6h, Ceftriaxona 4-6 g/día cada 4 h, Ceotaxima 8-12 g/dia cada 4 h, Gentamicina 5mg/kg/día cada 8h. -

QUIMIOPROFILAXIS con RIFAMPICINA: o Meningococo: en las 1ras 24 hrs 10 mg/Kg/dosis cada12 horas 4dosis. Indicada en contactos familiares, escolares y guarderías. o Haemophilus: independiente E. vacunal 20 mg/Kg/dosis cada 24 horas X 4 dosis, en < 4 años. o Neumococo: No se recomienda profiláxis SEPSIS, SEPSIS GRAVE Y SHOCK SÉPTICO

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Es la respuesta sistémica del huésped a la infección, que tiene una finalidad eminentemente defensiva. Sus manifestaciones son de tipo inflamatorio y procoagulantes y en ocasiones antiinflamatorias. El órgano diana de la sepsis es el capilar sanguíneo. Patogenia: vasculitis de origen infeccioso. Manifestación clínica: Afectación de órganos, por hipoperfusión. Ocasiona: disfunción y falla orgánica de un órgano o múltiple. Causa frecuente de morbimortalidad.

CONCEPTOS Infección: Es la respuesta inflamatoria ante la invasión por microrganismo de tejidos normalmente estériles Bacteremia,viremia,fungemia y parasitemia: Presencia de microorganismos en la sangre. Endotoxemia:presencia de lipopolisacárido bacteriano en la sangre. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS), reacción inflamatoria sistémica diseminada ante una severidad de insultos clínicos severos, que puede ser de origen infeccioso o de otros procesos como pancreatitis, quemaduras extensas, politraumatismos, otros. Cuadro clínico del SIRS: Tº mayor a 38ºC o menor a 36ºC, Frecuencia cardiaca mayor a 90 x´, Frecuencia respiratoria mayor a 20 x´, PaCO2 menor a 32 mmHg, Leucocitosis con desviación a la izquierda (>12000) o leucopenia (< 4000) o, presencia de formas jóvenes (>10%), SEPSIS: SIRS debido a una infección. Septicemia: Sepsis con hemocultivos positivos. Sepsis grave: hipoperfusión orgánica. Acidosis láctica superior a 2 mmol/L. Oliguria. Alteraciones mentales: agitación, confusión, obnubilación. SHOCK SÉPTICO: sepsis grave, cursa con: Hipotensión a pesar de recibir una correcta expansión de volumen. También oliguria, alteración del estado de conciencia. Shock séptico refractario si no responde a la administración de líquidos, aminas vasoactivas (no implica irreversibilidad) Síndrome de disfunción multiorgánica secundario a sepsis (SDMO - IMOS): Afectación de dos o más órganos en un paciente agudo grave. Conducen a fallo multiorgánico. EPIDEMIOLOGIA

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Causas: Aumento de manipulaciones instrumentales, perfusiones EV, intervenciones quirúrgicas mas agresivas, edad avanzada, abortos. Factores predisponentes: Desnutrición, edad menor a 1 año, trauma, quemaduras, cirugía previa, enfermedad crónica, catéteres, antibióticos previos. Principales fuentes de infección: Pulmones, abdomen, TGI, bracteriemia primaria.

PATOGENIA Los microorganismos que invaden o alcanzan el sistema circulatorio a partir de un foco infeccioso o de la propia flora endógena. Inoculados por transfusiones sanguíneas, administración de sueros, usuarios de drogas por vía parenteral. Características propias del agente invasor: La estructura bacteriana de naturaleza proteica o polisacárido como los pili o fimbrias de la Escherichia coli, estafilococos aureus, estreptococos piogenes. Las endotoxinas de los bacilos gramnegtivos son importantes inductores de la respuesta inflamatoria. Las exotoxinas del S. aureus causan el shock tóxico, otras exotoxinas pirógenas El tamaño del inóculo bacteriano, número elevado de microorganismos que sobrepasan las defensas del huésped. Colecciones purulentas sin drenaje. Manipulación de zona séptica, retirada de una sonda, prótesis, otros. Alteración estructural en los vasos sanguíneos, las válvulas lesionadas. Susceptibilidad del huésped, ancianos, enfermedades crónicas, portadores de catéteres, mala nutrición, genético, otras ETIOLOGÍA Microorganismos grampositivos (45% - más frecuentes, por uso de cateters): estafilococo aureus, neumococos en niños y ancianos, Microorganismos gramnegativos (35%): Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas (oportunista). Salmonella en lactantes y ancianos. Antes era el más frecuente, actualmente son los gram positivos. Los gram negativos son más frecuente en portadores de enfermedades crónicas, como diabetes, colagenopatias, EPOC. Fungemia, candidas (5-11%): infección grave en pacientes inmunodeprimidos, en cirugias abdominales, uso de corticoides. Microorganismos anaerobios. Por organismos multirresistentes. ANATOMIA PATOLÓGICA Aumento de la permeabilidad capilar, pus, edema, Trombosis intravascular, coagulopatía de consumo. Lesiones de isquemias en el hígado, necrosis tubular en los riñones, síndrome del distres respiratorio agudo (SDRA) FISIOPATOLOGÍA El shock séptico es un síndrome estereotipado, debido a los mecanismos de respuesta del huésped frente a un agente infecciosos que desencadena dichos mecanismos. PRIMERA FASE: Respuesta inespecífica, innata: 1.Monocito/Macrofagos. 2.Neutrófilos. 3.Células dendríticas. 4.Reconocen a los microorganismos e inician la respuesta inmune. 5.Monocito/macrófagos reacción inmediata frente a endotoxinas LPS que se unen a su receptor CD4. 6.Se activan vías de señalización para la síntesis de citocina (acciones endocrinas/paracrinas/autocrinas), como: 7.TNF alfa y IL-1 beta que ejercen efectos sinérgicos: 8.Fiebre, taquicardia, taquipnea, escalofrios, mialgia, somnolencia. 9) Se estimula la respuesta inmunitaria específicas/Células dendriticas/ 10) Los linfocitos T CD4 helper segregan citocinas inflamatorias. 11) La PCR actua inhibiendo la respuesta inflamatoria. UNA RESPUESTA ANTIINFLAMATORIA EXCESIVA PUEDE LLEVAR A UN SINDROME COMPENSATORIO COMPENSATORIO EXCESIVO, con depresión de la función de los monocitos, inmunodepresión y riesgo de sobreinfección. SEGUNDA FASE: Los mediadores activan sistémas plasmáticos: la coagulación fibrinolisis y cininas. Se forman prostaglandina PGE2 que actúan sobre el centro termoregulador. Se acelera el catabolismo proteico muscular. Los efectos antiinflamatorios en este fase se deben al: cortisol, la adrenalina, Il y PCR. La lesión del endotelio aumenta la permeabilidad capilar, agregación plaquetaria en la microcirculación, ocasiona hipoperfusión, isquemia. El NO liberado por las células endoteliales induce a una vasodilatación, tiene efectos citótóxicos en la cadena respiratoria de los microorganismos y efectos citolíticos que lesionan el endotelio. El NO óxido nítrico es un mediador fundamental en los cambios HEMODINÁMICOS del shock séptico produce: -hipotensión arterial, vasodilatación, deprime la función cardiaca. TODOS LOS MECANISMOS CONDUCEN A UNA LESIÓN VASCULAR GENERALIZADA por alteración del endotelio y depósitos de trombina. Las células endoteliales actividas por mecanismos de isquemia-reperfusión producen moléculas de adhesión las integrinas y las selectinas ocasionando la activación de los leucocitos PMN mediante: marginación de GB, adherencia firme de GB, diapedeisis de los GB, migración de los GB al foco séptico. Esto EXPLICA EL EFECTO INFLAMATORIO EN LA LESIÓN TISULAR en la sepsis La hipotensión arterial con vasodilatación generalizada tiene poca respuesta a los vasopresores, la vasopresina ADH. La depresión del miocardio es incapaz de mantener el gasto cardiaco elevado, cae la perfusión de la sangre en los tejidos, debido a vasodilatación EVOLUCIÓN Depende del estímulo que ha desencadenado la infección y la respuesta a la misma infección. Si predomina el efecto inflamatorio: (SIRS) evoluciona a disfunción orgánica (SDMO) shock séptico y camino a la apoptosis. Si predomina el efecto antiinflamtorio: (SRAC – Síndrome de la respuesta antiinflamatoria compensatoria) se produce inmunodepresión con anergia y aumento de sensibilidad a nuevas infecciones. LA HOMEOSTASIS ALTERADA EN LA SEPSIS GRAVE se recupera CUANDO EL SIRS Y EL SRAC están equilibrados CLASIFICACIÓN Fase precoz – Choque caliente o hiperdinámico: hay disminución del metabolismo celular de O2, disfunción celular y metabolismo anaerobio. Hay vasodilatación, disminución de la PA, taquicardia. Responde a la reposición de volumen. HipoTA, bajas RVS, alto GC, extremidades calientes Fase tardía – Choque frio o hipodinámico: hay vasoconstricción, disfunción cardiaca, disminución de la perfusión tisular. No responde a la reposición de volumen, hay que usar inotrópicos. HipoTA, bajas RVS, bajo GC, extremidades frias CRITERIOS DE DEFINICION DE SEPSIS Sospecha de infección (proceso patológico inducido por un microorganismo) acompañada de los siguientes parámetros: 1-Sintomas y signos generales: Fiebre Tº mayor a 38.3ºC, Hipotermia Tº central menor a 36.3ºC, FC mayor a 90 pm, Taquipnea mayor a 30 pm, Estado mental alterado, Edema significativo o balance positivo mayor 20 ml-k-d (aumento de peso), Hiperglucemias mayor a 110 mg-dl en pacientes sin diabetes mellitus.

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2-Parámetros inflamatorios: Leucocitosis mayor a 12.000 GB mm, Leucopenia menor a 4.000 GB mm, Recuento leucocitario normal con mas de 10% de formas inmaduras, Proteina C reactiva por encima de su valor normal, Procalcitonina PCT elevadas. 3-Parámetros hemodinámicos: Hipotensión arterial sistólica menor a 90 mmHg o PAM menor a 60 mmHg, o PA diastólica de 40 mmHg, Saturación de oxígeno venosa mixta mayor a 70%, Índice cardiaco menor de 3.5 ml-min-m2 4- Parámetros de disfunción orgánica: Hipoexemia arterial, Oliguria aguda, débito urinario menor a 0.5 mg-dl o 45 ml durante 2 horas, Incremento en creatina 0.5 mg-dl, Alteración de las pruebas de coagulación INR mayor a 1.5 o TTPa mayor a 60 segundos, Ileo intestinal, Trombocitopenia, Hiperbilirrubinemia mayor a 4 mg-dl 5-Parámetros de perfusión tisular: Hiperlactacidemia mayor a 3 mmol-L, Disminución del relleno capilar o lívido reticulares, extremidades frías CUADRO CLINICO La infección va aumentando de gravedad en forma continua, a través de la bacteremia, la sepsis, el síndrome de alteración multiorgánica. Síntomas: fiebre, escalofrios, mialgias, cefalea, taquicardia, taquipnea, confusión mental. Síntomas similares al administrar a voluntarios TNF o una toxina bacteriana) La fiebre es frecuente. 10% cursan con hipotermia (RN, ancianos, alcoholicos y urémicos. La hipotermia Tº rectal inferior a 36.5 es indicador de sepsis y de mal pronóstico. La piel se observan signos de hipoperfusión:, Lívido reticulares (piel fria, diátesis hemorrágica, petequias, equímosis) Púrpura fulminante cuadro grave de shock séptico CID con necrosis de partes acras, gangrena y amputación espontánea, de etiología por N. meningitidis bacilos gramnegaivos o por S. aureus, P.aeruginosa. Taquipnea al inicio, evoluciona a acidosis metabólica, hipoxemia y al pulmón de shock o SDRA síndrome de distres respiratorio agudo. Alteraciones mentales por encefalopatías, agitación, confusión y obnubilación progresivas, tardíamente neuromiopatía. DIAGNÓSTICO Signos y síntomas clínicos. Datos de laboratorio (bioquímico, hematológico y microbiológicos). Leucopenia con desviación a la izquierda y eosinopenia. Neutrofilia mayor al 80% signo de bacteremia. Presencia vacuolas introcitoplasmáticas, granulaciones tóxicas, cuerpos de Dohle en los neutrófilos, son signos de bacteremia. Hiper o hipoglicemias. Hipoalbuminemia. Colesterol bajo. Trombocitopenia e hiperfibrinogenemia CID. Proteína C reactiva positiva. Procalcitonina proteína marcadora de gravedad. Hemograma, PFH, PFR, Glicemia, Coagulación, RX, TAC< EKG, Gasometria, VES, PCR Hemocultivo, Urocultivo, Cultivo de LCR, Cultivo de secreciones, Cultivo de heridas. Muestras antes de iniciar Antibioticos. IL- 6 se correlaciona con el pronóstico. Diagnóstico microbiológico, tinciones, cultivos, detección de antígenos o material genético ADN-ARN de los microorganismos, antibiogramas. Se recomienda dos muestras de sangre o secreciones para cultivos (20-30 ml en tiempos variables y de diferentes regiones, 1 ml en neonatos, 10 ml niños mayores) Examen de orina, detección del antígenos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Lisis tumorales epontaneas o por quimioterapias. Rabdomiolisis aguda. Lesiones del SNC, traumáticas, ACV. Hipertermia maligna. Descartar shock hipovolémico y cardiogénico, un catéter venoso central que mide las presión venosa central PVC de la aurícula derecha, si la PVC es baja se sospecha de shock hipovolémico, hemorragia oculta, asociadas a sepsis? Si la PVC es alta se sospecha de fallo cardiaco, taponamiento cardíaco, tromboembolia pulmonar o neumotórax a tensión. La hipotensión arterial, taquicardia, descenso de la resistencia vascular periférica y aumento del gasto cardiaco sugiere shock distributivo como en el shock séptico. Shock neurogénico, anestesia epidural o intradural, ACV, intoxicaciones, lesiones craneales. Shock anafiláctico, antecedentes y fenómenos de hipersensibilidad, habones, edema laríngeo, broncoespasmo. Shock traumático, factores inflamatorios, hipovolémicos y neurogénicos. Cuadros hiperdinámicos parecidos al shock séptico se observa en el: Beri beri, deficit de tiamina, polineuritis. Tirotoxicosis. Enfermedad de Paget. Cirrosis hepática. Síndrome carcinoide. Intoxicaciones por alcohol, cafeína, teofilina, cloroquina, fenotiacinas, salbutamol, tricíclicos, fármacos vasodilatadores, sobredosis de opiáceos y nitritos. La insuficiencia suprarrenal aguda, crisis addisoniana, produce cuadro similar al shock séptico, causas como una hipotensión refractaria debido a bacteremia por N.memingitidis, el uso previo de glucocorticoides, TBC diseminada, sida, enfermedades autoinmunes que pueden haber ocasionado necrosis de las glándulas suprarrenales. PRONÓSTICO Mortalidad progresa a medida que avanza la sepsis. La utilización de índices de valoración de gravedad que cuantifican alteraciones clínicas y bioquímicas ayudan a determinar la gravedad y el pronóstico, como: -

APACHE-II (Acute Physiology and Chronic Healt Evaluation): es un sistema de valoración pronostica de mortalidad, que consiste en detectar los trastornos fisiológicos agudos que atentan contra la vida del paciente y se fundamenta en la determinación de las alteraciones de variables fisiológicas y de parámetros de laboratorio, cuya puntuación es un factor predictivo de mortalidad, siendo este índice válido para un amplio rango de diagnósticos, fácil de usar y que puede sustentarse en datos disponibles en la mayor parte de las UCI.

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SOFA (Sequential Organ Failure Assessement): Foi criado para ser utilizado para a avaliação diária de disfunções orgânicas em pacientes sépticos e posteriormente passou a ser validado para pacientes graves em geral. O SOFA não é um escore de gravidade, ou de predição de mortalidade, é sim, uma forma de avaliar diariamente, por pontuação, as disfunções orgânicas e o grau de comprometimento do funcionamento orgânico

TRATAMIENTO TRATAMIENTO ETIOLÓGICO: Eliminación del o los microorganismos responsables, administrando antibióticos y la actuación médica o quirúrgica sobre el foco de sepsis. Drenaje de abscesos, eliminar tejidos necróticos, liberar obstrucciones de vías urinarias, biliar o intestinal. Retiro de material protésico intravascular colonizado Uso de antibióticos debe ser empírico si no se conoce el microorganismo. Considerar el probable microorganismo, la fármacodinamia y la fármacocinética, porcentaje de resistencia, estado inmunitario previo del paciente. Las concentraciones de los antibióticos deben alcanzar las concentraciones máximas en sangre y después de haber tomados muestras y a la brevedad posible. Vía intravenosa y duración adecuada Tratamiento empírico de la sepsis según la etiología y origen: o Urinario-enterobacterias-CFP2ºgeneración. Quinolona-alternativa: CFP 3ºgeneración y aminoglucosido. o Pacientes con sonda vesical-enterococus-AMP y AMNG. o Abdominal-enterobacterias, anaerobios- Cefotaxima, Metronidazol, amoxicilian-acido clavulonico-Alternativas:CPF y metronidazol. o Respiratorio de la comunidad:neumococos, legionella, H influenzae-CFT y eritromicina-Alternativa: AMXacido clavulanco. o Respiratorio nosocomial-P.aeruginosa, Klebsiella, neumococo-Ceftazidima y eritromicina.Alternativa-Cefepime, imipenem y eritromicina. o Cateter intravenosa-sthaphylococcus, BGN-Vancomicina y aminoglucosidos. o Piel y tejidos blandos-S.aureus,S. pyogenes-Cloxacilina y gentamicina, AMX acido clavulanico.Alternativa-Clindamicina y gentamicina. o Sepsis neonatal precoz-BGN, S.agalactiae-AMP y gentamicina. El tratamiento empírico debe ser modificado o continuado de acuerdo a resultados de sensibilidad. TRATAMIENTO SINTOMÁTICO Y DE SOSTÉN DE FUNCIONES VITALES. La disminución de la volemia es constante debido al aumento de la permeabilidad capilar (EDEMA), al secuestro de liquidos en las zonas inflamadas (TERCER ESPACIO), hinchazón celular (LESION INTRACELULAR), disminución de la volemia efectiva. Colocar los 4 cateters: 2 vías, sonda Foley, oxígeno, SNG (para evitar broncoaspiración por HDA). Conseguir un gasto cardiaco elevado rápidamente, mediante la: 1.Expansión de volumen. 2.Administración de fármacos vasoactivos e inotrópicos en la administración en las primeras 6 horas. Los pacientes precisan: o De 500 – 1000 mL (20 mL/Kp – RN 10 ml/kgP) de cristaloides cada 30 minutos o la mitad en coloides. Aproximadamente 5 L de fluidos en las primeras 24 horas.

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o -Control de las presiones de llenado PVC y PCP y del índice cardíaco IC. Se debe tomar en cuenta que: Los cristaloides producen mas edema. Los coloides pueden alterar la coagulación y la función renal. La acidosis debido a glucólisis anaerobia y formación de ácido láctico se corrige administrando: Bicarbonato sódico IV (evitar la alcalosis). Se controla el nivel de hidratación por control de la frecuencia cardiaca, perfusión periférica (llenado capilar), debito urinario (N = 1ml/min), Presión arterial, presión venosa periférica. Continuar la perfusión hasta retornar los parámetros o surgir congestión pulmonar. Si no hay diuresis, NO usar diuréticos, pues puede empeorar el estado del shock, agravan la hipovolemia relativa-. Se puede forzar la diuresis con la dopamina (ver abajo). Mantener: -La PA sistólica 90 mm Hg (media mayor a 65 mm Hg), Saturación de oxigeno venosa mixta menor a 70%, Una diuresis de 0.5 mL/kg y hora, PVC ENTRE 8-12 mm Hg, PCP entre 12-15 mm Hg (Valores por encima llevan a una sobrecarga de volumen y provocar EDEMA PULMONAR y Valores por debajo pueden llevar a hipovolemia) Se hace monitoreo de la PVC con el catéter de Schwan Ganz. En pacientes graves con hipoalbuminemia inferior a 2gr/dL se puede administrar: Seroalbumina. Tomar en cuenta que la administración de fluidos puede favorecer el descenso de la presión oncótica y la aparición de edema. Se recomienda mantener un hematocrito por encima de 0.24 L/L para mantener el aporte adecuado de oxigeno a los tejidos con un: Indice cardiaco de 3.5 L/min, PaO2 superior a 90 mm Hg, Si el pH es inferior a 7.10, administrar bicarbonato de sodio SI NO SE REVIERTE EL ESTADO HEMODINÁMICO DEL PACIENTE se administran fármacos vasoactivos: o Noradrenalina 0.5 – 5 µg/kg/min de elección en el shock séptico. Nota: con PA 80 mm Hg falla el filtrado glomerular. Si hay depresión miocárdica: o Dobutamina 2-30 µg/kg/min. Inotrópico, vasodilatador, disminuye la RVP. o Dopamina: el efecto depende de la dosis administrada.  2-5 µg/kg/min (8-12 microgotas o 4 gotas /min) como vasodilatador renal puede ayudar a mantener la diuresis (se obtiene diuresis en 1-2h),  5-10 µg/kg/min (12-20 microgotas – 7 gotas/min) se tiene efecto inotrópico y aumenta la frecuencia cardiaca (efecto beta1).  11-20 µg/kg/min: causa vasoconstricción y aumenta la RVP (efecto beta2). o La vasopresina ADH puede ser de utilidad de rescate en el shock refractario a dosis bajas 0.04 U/h Mantener la glucemia entre 80-110 mg/dL (4.40 – 6.10 mmol/L) , los valores ideales en sepsis 150 mg/ dL, mediante : Bomba de insulina. Nota: el control de la glicemia en valores normales disminuye los episodios de sepsis en pacientes con bacteremia. Si hay trombocitopenia, coagulopatia o CID: administrar plaquetas o plasma fresco congelado. Uno de los primeros órganos afectados por la sepsis es el TGI. Siempre se debe usar un protector de la mucosa gástrica, como el omeprazol. Se debe mantener nutrición preferentemente por la vía enteral, pues mejora la integridad del TGI, evita la atrofia intestinal. Realizar anticoagulación: o Heparina no fraccionada (HNF): Viene en ampolla de 25000UI/5ml, tiene vida media de 6h, EV. Se realiza dosis de ataque de 80UI/kgP y dosis de mantenimiento de 18 UI/kg/h. Se puede realizar dosis de ataque administrando 2ml (10 000 UI) en bolo, y luego diluir 5 ml en 500 cc y pasar a 1000 UI/hora. Si controla la heparina con el tiempo de coagulación y con el aTTP c/ 6h (que con uso de heparina se encuentra con 60-80 segundos). o Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Ampolla de 20-40-60-80 mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario monitorizar la anticoagulación pues se ligan con menos intensidad a las células y proteínas plasmáticas de que las moléculas de HNF, y con esto tienen una biodisponibilidad más uniforme. Vida media de 12h. o El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE PROTAMINA, en que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Viene en ampollas de 50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada la heparina se requiere mitad de la dosis de protamina para inactivar la misma cantidad de heparina. Neutraliza con más eficacia la HNF. También se puede revertir el efecto con la administración de plasma fresco congelado (PFC)

El tratamiento fisiopatológico. Los glucocorticoides se utilizan en el shock refractario, que no responde ni a los inotrópicos. Estos inhiben la síntesis de citocinas por los monocitos, los valores pueden ser normales o algo elevadas, existe una insuficiencia suprarrenal relativa, con escasa respuesta a la estimulación con ACTH. La hidrocortisona a dosis de estrés – 30 a 50 mg/kg c/6hs IV y fludrocortisona 50 mg/d VO por 7 días pueden disminuir la mortalidad, indicados solo en pacientes con hipotensión PA menos de 90 mm de Hg por más de una hora de duración. La proteína C activada con acción fibrinolítica, anticoagulante, antiinflamatorios, antiapoptoicos, puede reducir la mortalidad de la sepsis grave o con pntuacuión de APACHE-II. Su único efecto secundario es el riesgo de una hemorragia grave. Está contraindicado en pacientes con sepsis y un INR superior a 3.0 o un recuento de plaquetas de bajos. COMPLICACIONES IRA por NTA, insuficiencia hepática, SDRA, alteraciones en la coagulación, Disturbios hidroelectrolíticos, disturbios acido base, polineuropatía (trastorno axonal sensitivo motor), Fallas orgánicas (pulmón, riñón, hígado, corazón). SHOCK -

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DEFNICIÓN: Es una anormalidad del sistema circulatorio que produce la inadecuada perfusión de los órganos y oxigenación de los tejidos debido a un gasto cardiaco relativa o absolutamente inadecuados. FISIOPATOLOGÍA: o En el choque la perfusión inadecuada de los tejidos da lugar al incremento en la glucólisis anaerobia, con producción de grandes cantidades de ácido láctico y la acidosis láctica resultante deprime el miocardio, disminuye la capacidad de respuesta vascular periférica a las catecolaminas y puede ser lo bastante intensa como para producir el coma. CLASIFICACIÓN: Choque Hipovolémico, Choque Distributivo, Choque Cardiogenico y Choque Obstructivo EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE: Se debe reconocer un paciente es estado de choque. No se debe confiar en la PA pues los efectos compensatorios evitan su disminución hasta un 30% de pérdida sanguínea. o Signos Precoces: Taquicardia, Pulso débil, Palidez cutânea, llenado capilar > 4 segundos, diaforesis, extremidades frias. o Signos Tardíos: hipotensión (shock grave), taquipnea (respiración acidótica), alteración de la conciencia, oliguria, EAP.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO El Choque Hipovolémico esta ocasionado por un volumen de sangre inadecuado para llenar el sistema vascular.

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FISIOPATOLOGÍA: - Ocurre una serie de reacciones compensadoras activadas por la hipovolemia. La disminución en la presión de pulso lleva a una vasoconstricción generalizada que solo no acomete los vasos del encéfalo y del corazón, la vasoconstricción en la piel explica la frialdad y la palidez y, la vasoconstricción en los riñones explica la detención de la función renal, y también lleva a una disminución en la filtración hasta el punto en que el acumulo de los productos nitrogenados se acumulan en la sangre - La respuesta cardiaca inmediata a la hipovolemia corresponde a la taquicardia y en consecuencia los vasos coronarios se dilatan debito al aumento del metabolismo cardiaco secundario al incremento de la frecuencia cardiaca. Con la pérdida más extensa del volumen, la bradicardia puede sustituir la taquicardia, por la aparición de un reflejo depresor mediado por el vago con el intento de limitar la pérdida sanguínea. En la hipovolemia muy intensa la taquicardia reaparece. - Hay una disminución en la presión arterial y una menor capacidad portadora de oxigeno de la sangre debido a la pérdida de eritrocitos, lo que resulta en la estimulación de lo quimiorreceptores carotideos y aórticos estimulando la respiración y la descarga vasoconstrictora. CLÍNICA: Se caracteriza por: hipotensión, pulso rápido y filamentoso, piel fría, pálida y húmeda, sed intensa, respiración rápida e inquietud o de manera alternativa estupor. El volumen urinario disminuye de modo considerable. ETIOLOGÍA: se divide en variantes según la causa, que son: - Choque hemorrágico: con la hemorragia moderada (5-15 mL/kg corporal) disminuye la presión de pulso, pero la presión arterial promedio puede permanecer normal. Con una hemorragia más intensa, la presión arterial también disminuye. Después de la hemorragia se reemplaza gradualmente la proteína plasmática perdida en la sangre mediante síntesis hepática y la concentración regresa a la normalidad en 3 a 4 días. El incremento en la eritropoyetina circulante aumenta la formación de eritrocitos, pero se necesitan 4 a 8 semanas para restaurar la cifra normal de eritrocitos. - Choque traumático: se desarrolla cuando existe una lesión extensa del musculo y del hueso. Ese tipo de choque se presenta en las bajas durante el combate y en las víctimas de accidente automovilístico. El sangrado de las partes lesionadas es la causa principal del estado de choque y una notable cantidad de sangre puede estar alojada en los músculos y con esto la lesión se presenta de apariencia relativamente menor. El estado de choque se puede acompañar de aplastamiento muscular extenso (Síndrome de Aplastamiento) y en este caso, la dilaceración del músculo constituye un problema serio adicional. Al liberar la presión en los tejidos y estos volverán a recibir la perfusión, se generan radicales libres y estos producen destrucción tisular adicional (lesión inducida por reperfusión) y en los riñones pueden acumular mioglobina y otros productos provenientes del tejido reperfundido, los túbulos pueden obstruirse y producir anuria. - Choque quirúrgico: se debe a combinaciones en varias proporciones de hemorragia externa, sangrado en los tejidos lesionados y deshidratación. - Choque por quemadura: se da por la pérdida de plasma a partir de las superficies quemadas y el hematocrito aumenta en vez de disminuir, lo que produce intensa hemoconcentración. Además, hay cambios metabólicos, fácil infección de las superficies quemadas y lesión renal. SHOCK HEMORRAGICO: Se clasifica en 4 grados, útil para estimar la cantidad de sangre perdida y orienta en la reposición de volumen. CLASE I Hasta 750 ml

CLASE II 750-1500 ml

CLASE III 1500-2000 ml

CLASE IV > 2000 ml

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PÉRDIDA SANGUINEA PERDIDA SANGUINEA Hasta 15% 15-30% 30-40% >40% % VOL CIRCULANTE FREC. CARDIACA < 100 > 100 > 120 >140 PRESIÓN ARTERIAL N o elevada Disminuida Disminuida Disminuida FREC. RESPIRATORIA 14-20 20-30 30-35 > 35 DIURESIS > 30 cc/h 20-33 cc/h 5-15 cc/h Indetectable SNC Ligeramente ansioso Ansiedad leve Ansiedad, Confusión Confusión, letargo LIQUIDOS Cristaloides Cristaloides Cristaloides + Sangre Cristaloides + Sangre TRATAMIENTO: Se debe: A- Establecer vía aérea permeable, B- Ventilación y oxigenación adecuados, C-Control de Hemorragias e reposición rápida de volumen, D- Examen neurológico (Glasgow), E-Luego de las prioridades, realizar examen físico detallado, prevenir hipotermia. Internación 4 catéteres: Vía periférica (preferentemente 2, de grueso calibre), SNG (evitar broncoaspiración), Sonda Foley (Control de diuresis), Oxígeno (mantener saturación > 95%). Se debe usar cristaloides, calentar a 39 grados para evitar la hipotermia. Se usa RL o SF, 40-50 cc/kgP o pasar 1000 cc en 10 minutos. Monitorear la respuesta del paciente. Para cada 1L perdido, se repone con 3 L de cristaloides. Monitorear la PVC para controlar la reposición de volumen (N = 8 a 12 cmH2O) Omeprazol 40 mg EV cada día. Laboratorios: Hemograma, grupo sanguíneo (si no hay tiempo transfundir O Rh -), ionograma, gasometría arterial. RESPUESTA DEL PACIENTE: Respuesta rápido o respondedor rápido: Responden al bolo de líquido y se mantienen hemodinámicamente estables. Respuesta transitoria o respondedor transitorio: Responden al bolo de líquido, pero al bajar la dosis de mantenimiento empiezan a deteriorarse (= Hemorragia persistente). Se debe iniciar transfusión sanguínea. Respuesta mínima o nula: Falta de respuesta a la administración de líquidos y sangre. Se debe realizar intervención quirúrgica para control de la hemorragia de inmediato. CHOQUE DISTRIBUTIVO, VASÓGENO O DE BAJA RESISTENCIA FISIOPATOLOGÍA: En el choque distributivo hay un incremento del tamaño del sistema vascular producido por vasodilatación en presencia de volumen normal de sangre. CLÍNICA: Presenta casi todos los síntomas del choque hipovolémico, pero la vasodilatación hace que la piel este caliente más que fría y viscosa. CLASIFICACIÓN: o Choque anafiláctico: en este padecimiento una reacción alérgica acelerada da lugar a la liberación de grandes cantidades de histamina, lo cual produce vasodilatación notable. La presión arterial disminuye debido a que el tamaño del sistema vascular excede la cantidad de sangre en él. o Choque neurogenico: en este choque una descarga súbita de actividad autónoma genera vasodilatación y acumulación de sangre en las venas. La disminución resultante en el retorno venoso disminuye el gasto cardiaco y con frecuencia produce desmayo o sincope. Una variante frecuente consiste en el sincope postural, el cual ocurre al levantarse de una posición sentada o de decúbito y se presenta en pacientes bajo la administración de fármacos bloqueadores de las actividades simpáticas y al ponerse de nuevo en posición horizontal se restaura el flujo sanguíneo hacia el encéfalo y se recupera el estado de consciencia. Este desmayo se puede dar por diferentes otras causa. (Ej: sincope del seno carotideo, sincope por tos, sincope por esfuerzo)

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Choque Séptico: consiste en un padecimiento complejo que puede incluir elementos del choque hipovolémico debido a la perdida de plasma en los tejidos y del choque cardiogénico por la presencia de toxinas que deprimen el miocardio. Es asociado con la producción excesiva de Oxido nítrico. Una forma particularmente grave es la Síndrome de Choque Tóxico Estreptocócico, en el que los estreptococos del grupo A infecta a los tejidos profundos y también se libera dentro de la circulación donde se agrega con el fibrinógeno.

CHOQUE CARDIÓGENO FISIOPATOLOGÍA: En el choque Cardiógeno hay un gasto cardiaco inadecuado como resultados de anormalidades cardiacas y se genera cuando el deterioro de la función e bomba del corazón llega hasta el punto que el flujo sanguíneo hacia los tejidos ya no es adecuado para satisfacer las demandas metabólicas en reposo. ETIOLOGÍA: Lo más frecuente es que se deba a infarto extenso del ventrículo izquierdo, pero también puede deberse a otras enfermedades que comprometen intensamente la función ventricular, , embolia aérea, trauma cardiaco. CLÍNICA: Los síntomas corresponden a los del choque hipovolémico más congestiones pulmonar y visceral debido a la insuficiencia del corazón para toda la sangre venosa que regresa a éste, y por esto a veces se denomina “choque congestivo”. CHOQUE OBSTRUCTIVO FISIOPATOLOGÍA: En este choque el gasto cardiaco es inadecuado debido a la obstrucción al flujo sanguíneo en los pulmones o en el corazón y también puede presentar el cuadro del choque congestivo. ETIOLOGÍA: Las causas incluyen la embolia pulmonar masiva, el neumotórax a tensión con torcimiento de las grandes venas, y el sangrado al pericardio con presión externa sobre el corazón, como taponamiento cardiaco (taquicardia, ruidos cardiacos apagados, hipotensión resistentes a la reposición de líquido). CHOQUE REFRACTARIO Algunos pacientes con hipovolemia o choque séptico mueren poco después del inicio del trastorno, y otros se recuperan a medida que los mecanismos compensadores restauran gradualmente la normalidad circulatoria. En un grupo intermedio de pacientes el choque permanece durante horas y evoluciona de manera gradual. Finalmente llega a un estado en el cual ya no hay repuesta a los vasopresores y el gasto cardiaco permanece deprimido, incluso se el volumen sanguíneo se normaliza. Este padecimiento se conoce como Choque Refractario y se acostumbra a denominarlo Choque Irreversible, pues el paciente muere a pesar del tratamiento vigoroso.

VIH-SIDA Tipo Hipovolémico Distributivo

Cardiogénico

Alteración circulatoria Volumen de sangre ↓ Vaso- dilatación venosa Precarga ↓ Mala distribución de flujo de sangre regional Obstrucción mecánica al flujo de salida ventricular No se libera O2 de la Hb.

Causas comunes Hemorragias Perdida de líquidos Sepsis, Anafilaxia Lesión del SNC o espinal Intoxicación por algunos fármacos

Rasgos diferenciadores Hipotensión, taquicardia, Puede simular prácticamente, todos los tipos de shock. Siguen una secuencia de manifestaciones clínicas

Taponamiento cardiaco, Embolo pulmonar, Neumotórax a tensión Metahemoglobinemia Intoxicación por monóxido de carbono

ECG bajo voltaje Hipoxémia profunda Disociativo Carboxihemoglobina ↑ PaO2 normal pero SaO2 ↓ Metahemoglobina ↑ Sangre achocolatada VIH: Es el Virus de Inmunodeficiencia Humana. El VIH pertenece a la familia de los Retroviridae, estructuralmente virus con envoltura y de configuración eicosaedrica. Como unidad infecciosa cumple un ciclo vital al interior de su célula blanco, linfocitos T o células que presentan receptores CD 4 en su membrana celular. Existen dos tipos distintos de virus humanos que causan SIDA, el VIH-1 y el VIH-2. Los dos tipos se distinguen entre sí por la organización de su genoma y de sus relaciones filogenéticas. La patogenicidad del VIH-2 puede ser menor que la del VIH-1; la enfermedad por el VIH-2 tiene una evolución más lenta, y la transmisión maternoinfantil es menor. El VIH-1 es el responsable de la inmensa mayoría de casos de SIDA. El VIH-2, presenta una virulencia inferior con mayor período de latencia y menor proporción de desarrollo a SIDA. TRANSMISIÓN: Se reconoce tres vías de transmisión: vía sexual, sanguínea y vertical (transplacentaria, perinata- partol, postnatal-lactancia). FISIOPATOLOGÍA: Tiene como célula blanco de infección a todas aquellas que presenten receptores CD 4, entre ellos todos los linfocitos T del linaje CD 4, y algunos macrófagos. Causa la destrucción de su célula blanco y como consecuencia la deficiencia del sistema inmune dejando vulnerable al organismo de infecciones por agentes infecciosos oportunistas o crecimiento de células cancerígenas normalmente controladas por el sistema inmune. La infección por el VIH se da en varias etapas, tiene un desarrollo lento que dura años y en este tempo se modifica el contaje de CD4 y la carga vírica. Después de una primera fase de replicación vírica activa, en la que se producirá la destrucción de parte de los linfocitos circulantes, con disminución del número absoluto de linfocitos CD4, el huésped responderá a la infección mediante la inducción de actividad supresora de los linfocitos CD8, de actividad citotóxica específica y dependiente del anticuerpo, y de formación de anticuerpos neutralizantes. Esta respuesta inmunitaria del huésped, a través de la destrucción de las células con infección activa y la neutralización del virus circulante, amortiguará la replicación activa del virus y dará paso a un período asintomático de latencia que puede durar años, y en el que la infección linfocitaria residirá fundamentalmente en los centros germinales de los ganglios linfáticos. Por último, en las fases finales de la infección, el fracaso de los mecanismos supresores, la selección de variantes con mayor capacidad citopática y menos neutralizables, y los fenómenos de autoinmunidad darán lugar a una replicación vírica masiva que conducirá a un deterioro global de la inmunidad y la consiguiente presencia de infecciones y neoplasias oportunistas, que caracterizan al cuadro denominado SIDA establecido. -

SIDA: Corresponde a la última etapa de la infección por VIH, es el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, se caracteriza por la presencia de infecciones oportunistas, cuenta de linfocitos CD 4 disminuidos considerablemente.

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CUADRO CLINICO: o La primoinfección clínica se manifiesta entre 3 y 6 semanas después de la infección. Las manifestaciones pueden ser muy variadas. En ocasiones, la primoinfección cursa de modo asintomático. No obstante, el cuadro más característico es un síndrome mononucleósico (fiebre, cefalea, faringitis, astenia, artromialgias y linfadenopatías). Desaparece espontáneamente, como otros síndromes mononucleósicos. Otro concepto importante, que se puede presentar en esta fase es el de linfadenopatía generalizada persistente. Se define como la presencia de ganglios linfáticos mayores de 1 cm en 2 o más en localizaciones extrainguinales, durante más de 3 meses, sin causa aparente. o El HIV produce una deficiencia de la inmunidad celular y humoral que condiciona la aparición de determinadas infecciones oportunistas y mayor tendencia a presentar infecciones comunitarias y nosocomiales. Las infecciones oportunistas son la primera causa de morbididad y mortalidad de los pacientes con SIDA.  Las infecciones fúngicas más importantes son la candidiasis, el Cryptococcus neoformans y el Pneumocistys carinii.  Las infecciones por parásitos se dan sobre todo por el Toxoplasma gondii, Leishmania y por parásitos intestinales.  Las infecciones bacterianas incluyen una gran variedad de bacterias, como las causantes de diarrea, micobacterias y Bartonella henselae. Las bacterias causantes de diarrea en VIH son: Salmonella, Shigella, Campylobacter y Clostridium difficile. Ante una diarrea en un paciente VIH debemos pensar también, como agente etiológico, en Giardia lamblia, Isospora belli y Cryptosporidium.  Las infecciones por virus incluyen Citomegalovirus (CMV), Herpes simple, Varicela zóster, Epstein-Barr, virus JC y virus de la Hepatitis C. El CMV produce clínica en fases avanzadas de la enfermedad (normalmente menos de 50 linfocitos T-CD4/ µL).  Además de las infecciones oportunistas, la infección por el VIH también favorece el aparecimiento de neoplasias como los tumores sólidos, linfomas.  El Sarcoma de Kaposi no es una verdadera neoplasia, ya que cada lesión es independiente de las otras. Son lesiones de proliferación vascular (células fusiformes) típicamente cutáneas (Figura 11), pero puede afectarse cualquier órgano.  El neonato es particularmente sensible a los efectos devastadores del VIH, debido a que su sistema inmunológico aun no se ha desarrollado en el momento de la infección primaria. Los datos clínicos pueden incluir neumonitis intersticial linfoide, candidiasis oral grave, encefalopatía, caquexia, linfadenopatia generalizada, septicemia bacteriana, hepatosplenomegalia, diarrea y falta de desarrollo. DETERMINACIÓN DEL ESTADO CLÍNICO DE UNA PERSONA VIH (+) DE LA OMS: o Estadio 1- Asintomático: no se reportan síntomas relacionados con el VIH y no se observan signo en el examen del paciente. Se puede observar linfadenopatía generalizada, indolora, > 1 cm en 2 o más lugares contiguos en ausencia de una causa conocida y que persisten durante 3 meses o más. o Estadio 2- Enfermedad leve: Pérdida de peso moderada, infecciones bacterianas recurrentes de las vías respiratorias superiores, herpes zoster, queilitis angular, ulceraciones bucales recurrentes, erupción papular pruriginosa, dermatitis seborreica, infecciones fúngicas de las uñas. o Estadio 3 - Enfermedad Avanzada: Pérdida de peso grave, diarrea crónica sin explicación durante más de 1 més, fiebre persistente sin explicación, candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, tuberculosis pulmonar, infección bacteriana grave (neumonía, meningitis, empiema), anemia sim explicación o trombocitpenia crónica. o Estadio 4 - Enfermedad grave: Síndrome de reconstitución (pérdida de peso + diarrea crónica +fiebre o diaforesis más de 1 mes), Neumonía por Pneumocystis, Neumonía bacteriana recurrente, infección crónica por el virus herpes simples, candidiasis esofágica, tuberculosis extrapulmonar, sarcoma de Kaposi, CMV, Toxoplasmosis SNC, Encefalitis por VIH, Criptococosis extrapulmonar. DIAGNÓSTICO DE VIH: Se considera diagnóstico VIH positivo a toda persona que tenga resultado positivo a pruebas laboratoriales que determinen la presencia de anticuerpos anti VIH o antígenos propios del virus. o Inmunocromatografía o ELISA, Western-Blot o Cuenta diferencial de CD4 y CD8 o PCR CRITERIOS PARA INICIAR TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL o El inicio del tratamiento antirretroviral no debe considerarse una emergencia (salvo ante riesgo de transmisión vertical, como profilaxis, en una paciente que se presente en trabajo de parto). Sin embargo, se debe considerar que mientras más tarde se inicie el tratamiento ARV, en la mayoría de las enfermedades oportunistas, las probabilidades de muerte son mayores. o La decisión de iniciar la terapia ARV depende de la evaluación clínica e inmunológica.  Los estadíos clínicos se utilizan en los casos diagnosticados y confirmados de infección por VIH mediante las pruebas descritas en el algoritmo vigente en el país. El TARV mejora la situación clínica y revierte en forma efectiva los estadíos clínicos en pacientes sintomáticos.  Estadios I y II: No tratar. Estadios III y IV: tratar.  Determinación del estado inmunológico de una persona infectada por VIH: La evaluación inmunológica (recuento de CD4) constituye la forma ideal para determinar el estado inmunológico.  > 500 células/mm3: Evaluar cuadro clínico y adherencia e iniciar tratamiento de primera línea si se comprueba que el paciente tiene buena adherencia.  350 – 500 celulas/mm3: Iniciar el tratamiento de primera línea para evitar que el recuento de CD4 disminuya a menos de 200 células/mm3 o El momento óptimo para iniciar el TARV sería antes que el paciente presente síntomas o desarrolle la primera infección oportunista. En pacientes con un estadío clínico 4 se debe iniciar el tratamiento independientemente del recuento de linfocitos CD4. En el caso del estadío 3 se ha identificado el valor de 500 células/mm3 como el umbral por debajo del cual existe una deficiencia inmunológica funcional por lo que se debería considerar la terapia ARV. o Se debe iniciar TARV de manera inmediata si la persona infectada con VIH presenta un recuento inferior a 500 células/mm3. MEDICAMENTOS ANTIRRETROVIRALES. o Inhibidores de la Transcriptasa Reversa Análogos de Nucleósido (ITRN).  La Zidovudina (AZT) se considera el ITRN de primera línea de elección. Generalmente es bien tolerada. Los efectos secundarios iniciales relacionadas con AZT incluyen dolor de cabeza y náuseas. Puede causar anemia grave y neutropenia. Se recomienda dar tratamiento suplementario con ácido fólico, sulfato ferroso y vitamina B12. El AZT se asocia a complicaciones metabólicas, como acidosis láctica (toxicidad mitocondrial del músculo - mialgias) y lipoatrofia, pero en menor medida que el D4T.  La Lamivudina (3TC) ha sido y sigue siendo fundamental en todos los regímenes ARV de primera línea. Constituye el componente básico de los dos ITRN en todas las combinaciones de TARV. Ha demostrado ser segura, tiene un perfil de menor toxicidad, no es teratogénica, resulta efectiva contra la infección por hepatitis B, su producción es relativamente barata y está ampliamente disponible.  La Estavudina (d4T) tiene una reconocida trayectoria como un medicamento salvador que ha desempeñado un papel crucial en el TARV, por su bajo costo y por la eficacia clínica. El d4T también se había considerado de elección frente al AZT debido a que requiere un limitado

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o ningún monitoreo de laboratorio. Sin embargo, el d4T es el ITRN que se asocia de manera más consistente con acidosis láctica, lipoatrofia y neuropatía periférica. La toxicidad es acumulativa, con frecuencia irreversible y potencialmente afecta la adherencia a largo plazo La OPS/OMS señala que es conveniente comenzar ha planificar el abandono de los regímenes que contienen d4T con el fin de evitar o minimizar las predecibles toxicidades relacionadas con este medicamento.  Didanosina (ddi), indicada para el tratamiento de pacientes adultos quienes han demostrado intolerancia o deterioro inmunológico o clínico durante terapias con Zidovudina. Muchos pacientes que presentan síntomas de neuropatía y que experimentan una disminución de los síntomas al suspenderse el medicamento toleran una dosis reducida de Didanosina.  Tenofovir (TDF) se incluye como un ITRN alternativo por su eficacia, facilidad de uso y perfil de seguridad. El TDF tiene una larga vida media intracelular y puede utilizarse en regímenes de una vez al día. Generalmente es bien tolerado. La dosis de TDF debe reducirse en pacientes con insuficiencia renal subyacente. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa No Análogos de Nucleósido (ITRNN): ITRNN son potentes fármacos que representan el componente clave para ombinar con dos ITRN en la terapia de primera línea, lo que facilita la construcción de regímenes relativamente simples.  Efavirenz (EFV) se utiliza una vez al día y suele ser bien tolerado. Se asocia principalmente con toxicidades del Sistema Nervioso Central (SNC), teratogenicidad y erupciones cutáneas que suelen ser leves, de resolución espontánea y que por lo general no requieren descontinuar la terapia.  Nevirapina (NVP): está disponible ampliamente y es menos costosa que el EFV. La NVP también se asocia con un riesgo raro pero potencialmente peligroso de hepatoxicidad, lo que la hace menos apropiada para tratar pacientes que reciben otras medicaciones hepatotóxicas. Se recomienda utilizar de manera inicial la dosis de 200 mg diarios durante 14 días y, en caso de no presentar efectos colaterales adversos, se debe continuar con la dosis de 400 mg día.

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Inhibidores de Proteasa (IP).: El elemento clave en la construcción de un régimen efectivo de segunda línea en caso de fracaso del tratamiento es el IP, ya que representan un potente medicamento de una clase de agentes totalmente nueva (no utilizado previamente).  El Ritonavir (RTV) no se recomienda como tratamiento aislado, sino como potenciador de otros IP, al coadministrarse con cualquiera de los otros IP brinda beneficios en cuanto a la absorción y a los niveles plasmáticos.  El empleo de Lopinavir/ritonavir (LPV/r) tiene la ventaja de que está disponible como combinación de Dosis Fija. Los efectos colaterales más conocidos son la diarrea, la lipodistrofia, además de la elevación de las enzimas hepáticas.  El uso de Indinavir/ritonavir (IDV/r) resulta menos atractivo por la incidencia de nefrolitiasis y el requerimiento diario de fluidos

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TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DE PRIMERA LÍNEA: Se define como tratamiento de primera línea al esquema de tratamiento que se brinda a toda persona que no tiene antecedentes de haber tomado medicamentos antirretrovirales o La recomendación de la OMS es que el esquema de primera línea contenga dos ITRN más un ITRNN, son eficaces, generalmente menos costosos que otros regímenes, disponibles en formulaciones genéricas y no requieren cadena de frío.  AZT/3TC + NVP o EFV  Alternativa: D4T + 3TC + NVP o EFV  AZT + 3TC + ddi) alternativa cuando están contraindicados los ITRNN  No deben utilizarse en combinación los siguientes ITRN: d4T + AZT (antagonismo demostrado), d4T + ddI (toxicidad superpuesta).

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Recuperación de CD4: En la mayoría de los pacientes el recuento de CD4 aumenta con el inicio de la terapia y la recuperación inmune. Esta situación puede continuar durante muchos años después de iniciar el TARV, aunque puede no estar presente si el recuento de CD4 basal era muy bajo. Algunos pacientes nunca alcanzan recuentos de CD4 superiores a 200 células/mm3 y, en consecuencia, nunca abandonan la zona de inmunosupresión grave. PROGRAMAS CHAGAS

DEFINICIÓN: Enfermedad parasitaria, endémica y generalmente crónica. ETIOLOGÍA: Tripanosoma cruzi. PI: 4 a 12 días. TRANSMISIÓN: Se puede dar por diferentes vías de contagio. o Picadura de la Vinchuca = Triatoma Infestans (Habita en clima seco, cálido, vivienda doméstica, casas de adobe, presencia de corrales, gallineros, conejeras). Son planeadores, se desplazan por el viento o la brisa y tienen 6 patas. Hematófagos nocturnos, picadura indolora. Defecan después de alimentarse. o Transfusión de sangre o Trasplante de órganos o Alimentos, Lactancia materna, accidentes de laboratorio PATOGENIA: Cuando la vinchuca pica una persona o animal contaminado ingiere la forma tripomastigota que en su tubo digestivo se convierte y multiplica en tripomastigota metacíclico. Al momento de la picadura el triatoma infestans defeca cerca del área de la picadura, y la persona al rascarse arrastra el parásito y se contamina. CLÍNICA: Se presenta en 3 fases Fase Aguda: Dura de 20 a 30 días. Los parásitos están solo en la sangre. Hay signos inespecíficos: Anorexia, náuseas, vómitos, fiebere, hepatoesplenomegalia. Se puede presentar lesión en local de ingreso del parásito: o Chagoma de Inoculación: Nódulo cutáneo local en el sitio de inoculación del parásito. o Señal de Romaña: (COMPLEJO OFTALMOGANGLIONAR). Edema periorbitario, unilateral con conjuntivitis por el ingreso del parásito por las conjuntivas. Puede asociarse a limfadenitis retroauricular. Fase Crónica Asintomática: Es un estado aparente de cura. Es asintomático y dura de 20-30 años, hasta que aparezcan las complicaciones. Fase Crónica Sintomática: Aparece después de años. Se caracteriza por presentar o Miocardiopatía: Causa fibrosis, edema, lesiones del musc contractil y sist. Conducción (Fibras de Purkinlie), válvula mitral, llevando a la dilatación, hipertrofia, aneurisma del ventriculo izq. Se manifiesta con miocardiopatía dilatada, Ingurgitación yugular, edema, disnea, extrasístoles, bradiarritmias y bloqueos.

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Megacolon: Se produce por afección de los Plexos de Meissner y Auerbach. Se manifiesta con Constipación, Diarrea intermitente, distensión abdominal, fecaloma. Megaesófago: La pérdida de la inervación da lugar a alteraciones de la motilidad esofágica, del esfínter esofágico inferior, llevando a la acalasia y a la dilatación progresiva del cuerpo del esófago. Se manifiesta con Disfagia, regurgitación, odinofagia, pérdida de peso, hipo. Demencia.

DIAGNÓSTICO: Examen físico: Arritmias, Bradicardia, Linfadenitis, Hepato-esplenomegalia Exámenes: Hemograma: Leucopenia TECNICAS PARASITOLOGICAS: Las técnicas parasitológicas directas que pueden realizarse son el examen en fresco, la gota gruesa, extendido, Strout, y la técnica del tubo capilar. o Técnica del tubo capilar (TTC), Microhematocrito o Micrométodo: Técnica de concentración de parásitos en sangre. Se utilizará para el diagnóstico parasitológico del Chagas congénito, en los niños hasta los 6 meses de edad. Esta técnica también está indicada en el diagnóstico de Chagas agudo sin importar la edad. TECNICAS SEROLOGICAS: Hemaglutinación indirecta (HAI) Ensayo Inmunoenzimático (ELISA) e Inmunicromatografía (Stat Pak): Estas técnicas permiten detectar los anticuerpos específicos contra el T.cruzi de tipo IgG, y se utilizarán para la detección de madres positivas y en los niños mayores de 6 meses. Las inmunoglobulinas de tipo IgG maternas que atraviesan la placenta, también se encontrarán en todo niño nacido de madre positiva para Chagas sea o no congénito. Por este motivo no pueden utilizarse las técnicas serológicas para el diagnóstico de Chagas en los niños hasta los 6 meses de edad. o HAI: Es una técnica que se basa en la detección de anticuerpos aglutinantes específicos anti T. cruzi presentes en los sueros de enfermos chagásicos. o ELISA: Se basa en una reacción antígeno-anticuerpo específica de T. cruzi que se realiza en un soporte o fase sólida. Rayos X de Tórax: Cardiomegalia Ecocardiograma: Funcionamiento del corazón, < FE. EKG: Bloqueo de rama derecha y extrasístole ventricular. TRATAMIENTO: o Benznidazol: inhibe la síntesis proteica del ARN. Tabletas de 100 mg. Se usa 5 mg/kgP/día cada 12h por 60 días. Usar mitad de la dosis en los 3 primeros días para verificar tolerancia. o Nifurtimox: Tabletas de 120 mg. Se usa 10 mg/kgP/día cada 8 horas por 90 días. o Cardiopatía: Marcapaso o Megaesófago:  Dilatadores de Hurst: alivia la disfagia.  Farmacoterapia com relaxantes de musculatura lisa (nitratos, bloqueadores de canal de Ca).  Toxina botulínica: inyectada en el esfínter esofágico inferior (EEI), paralizar los músculos que la mantienen cerrada y detener el espasmo.  Tratamento cirúrgico: miotomia de Heller, recorta las capas musculares externas que mantienen cerrado al esófago, dejando la capa muscosa interior intacta. o Megacólon:  TRATAMIENTO MÉDICO DEL MEGACOLON SIMPLE: Regimen sin residuo, Vaselina líquida 40-60 cc cada/8hrs, Enema evacuante con agua tibia, Bloqueantes adrenérgicos  TRATAMIENTO QUIRURGICO: Resección del colon comprometido que preferentemente está en el colon distal.  Cirugía de Hartman (retossigmoidectomia abdominal con colostomía, se cierra tardíamente la colostomía a los 3 meses. )  Cirugía de Duhamel (anastomosis colorectal término-lateral posterior con descenso retro-rectal) DENGUE DEFINICIÓN EL DENGUE es una enfermedad viral de carácter endémico-epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes, principalmente por el Aedes aegypti; que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de morbilidad, mortalidad. ETIOLOGÍA: Dengue Virus (DENV) que tiene cuatro serotipos: DENV – 1,2, 3, 4. PI: 3- 15 días. CLÍNICA: Generalmente la primera manifestación clínica es la fiebre de intensidad variable. La fiebre se asocia a cefalea y vómitos, así como dolores en el cuerpo que es el cuadro de “dengue clásico” mejor llamada fiebre del dengue (FD). La fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a trastornos del gusto bastante característicos. Puede haber enrojecimiento de la faringe aunque otros síntomas y signos del aparato respiratorio no son frecuentes ni importantes. Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más frecuente en los pacientes menores de dos años y en los adultos. EVOLUCIÓN CLÍNICA: La etapa febril: es variable en su duración y se asocia a la presencia del virus en sangre (viremia). Como en otras enfermedades, la evolución hacia la curación pasa por la caída de la fiebre y durante la misma el enfermo va a tener sudoración, falta de fuerzas o algún decaimiento; todo de tipo transitorio, pero habitualmente el propio paciente se percata que evoluciona hacia la mejoría. Otras veces, la caída de la fiebre se asocia al momento en que el paciente se agrava, y la defervescencia (transición de la etapa febril a l la etapa afebril) anuncia, por tanto, el inicio de la etapa crítica de la enfermedad. Etapa Crítica: Una importante característica del dengue es que el primer día afebril es el dia de mayor riesgo donde pueden presentarse las complicaciones. La etapa crítica coincide con la extravasación de plasma (escape de líquidos desde el espacio intravascular hacia el extravascular) y su expresión más temida es el choque, con frialdad de los tegumentos, pulso fino, taquicardia e hipotensión. A veces, con grandes hemorragias digestivas asociadas, así como afectación de hígado y quizás de otros órganos. El hematocrito se eleva en esta etapa y las plaquetas que ya venían descendiendo alcanzan sus valores más bajos. En la etapa de recuperación generalmente se hace evidente la mejoría del paciente, pero en ocasiones existe un estado de sobrecarga líquida, así como alguna infección bacteriana sobreañadida. Etapa de Resolución. CLASIFICACIÓN: La infección viral puede producir diferentes cuadros: o Asintomático o Fiebre indiferenciada

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Fiebre Clásica de Dengue (DC): Enfermedad febril de inicio brusco, que tiene una duración de tres a siete días, con dos o más de las siguientes manifestaciones clínicas: cefalea frontal, mialgias, artralgias, dolor retro-ocular, erupción cutánea, leucopenia, plaquetopenia, presencia o no de sangrado. Dengue Hemorrágico (DH) : Caso que presente los CUATRO (4) siguientes criterios:  Fiebre, o historia de fiebre aguda los últimos dos a siete días, ocasionalmente bifásica.  Tendencia a hemorragias, evidencia de por lo menos uno de los siguientes signos:  Prueba de torniquete (lazo) positiva.  Petequias, equimosis o púrpura.  Hemorragia por mucosas, conjuntivas oculares, tracto gastrointestinal, vaginal, sitios de inyección y otras localizaciones.  Hematemesis o melena.  Trombocitopenia, número de plaquetas igual o menor a100.000 mm3.  Extravasación de plasma, o incremento de la permeabilidad capilar, manifestado por:  Aumento del hematocrito en más del 20%, de acuerdo a edad, sexo y población. en relación con la línea de base del paciente.(Hematocrito ingreso).  Descenso del hematocrito, en más del 20% de la línea base del paciente, posterior al reemplazo de volumen con fluidos endovenosos.  Signos de extravasación de plasma como: derrame pleural, ascitis.  Hipoalbuminemia. Síndrome de Choque por Dengue (SCHD): Presencia de los cuatro criterios del DH, más evidencia de falla circulatoria manifiesta por:  Pulso débil y rápido,  Estrechez de la presión arterial (menos de 20 mmHg),  Enfriamiento, sudoración, debilidad o agitación.

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SEVERIDAD DEL DENGUE HEMORRÁGICO: El DH está clasificado en cuatro grados de severidad, los grados III y IV están considerados como SCHD. o GRADO I Fiebre acompañada de síntomas generales inespecíficos, la única manifestación hemorrágica es la prueba del torniquete positiva. o GRADO II Hemorragias espontáneas, más manifestaciones del grado I, generalmente en forma de hemorragia cutánea, de otra localización, o ambas. o GRADO III Insuficiencia circulatoria que se manifiesta por pulso rápido y débil y tensión diferencial disminuida (20 mmHg o menos) o hipotensión con piel fría y húmeda y agitación. o GRADO IV Choque profundo con presión arterial y pulso imperceptible acidosis metabólica, anuria.

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SIGNOS DE ALARMA: Dolor abdominal continuo e intenso, Vómitos persistentes, Diarreas, Descenso brusco de la temperatura, Inquietud, Somnolencia, Postración excesiva, Palidez exagerada, Derrames serosos. No es obligatoria la presencia de todos los signos de alarma.

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LABORATORIO: o Hemograma completo con recuento de plaquetas y fórmula leucocitaria (para el diagnóstico diferencial). o Seroconversión o aumento de cuatro veces los títulos de anticuerpos totales por la técnica de inhibición de la hemoaglutinación, neutralización, IgM o similares. o Evidencia de infección viral aguda: por aislamiento, detección de RNA por PCR o detección de antígeno circulante en sangre por ELISA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades febriles sin evidencia clara de foco séptico (infección urinaria, faringoamigdalitis, celulitis, etcétera). En caso de dengue hemorrágico aislado (que no se presenta durante una epidemia) se debe establecer el diagnóstico diferencial con menigoencefalitis, ricketsiosis, leptospirosis, sépsis, malaria, fiebre amarilla, discrasias sanguíneas, etcétera. TRATAMIENTO: o Pacientes con fiebre y síntomas no específicos:  Tratamiento ambulatorio  ngestión de líquidos vía oral debe ser abundante según tolerancia del paciente. En lugar de agua se recomienda las soluciones de rehidratación oral para reponer electrolitos.  Antipiréticos como el paracetamol. o Pacientes con fiebre, síntomas inespecíficos y manifestaciones hemorrágicas: Estos pueden ser casos de DH/SCD con gravedad de grados I o II:  El periodo crítico ocurre durante la transición de la fase febril a la fase afebril, que normalmente ocurre después del tercer hasta el sexto día.  Las determinaciones seriadas del hematocrito, son una guía para el tratamiento, ya que reflejan el grado de extravasación de plasma y la necesidad de administración intravenosa de líquidos. Los líquidos que deben administrarse se calcularán según el grado de deshidratación y la pérdida de electrolitos. o Pacientes con signos de alerta, sin choque profundo. Estos pueden ser casos de DH/SCD grados II o III.  Hospitalización para tratamiento con solución intravenosa y estrecha  Infusiones intravenosas con soluciones salinas que contengan albúmina.  Vigilancia de signos de Shock o Pacientes con choque: Estos pueden ser casos de DH/SCHD de grado IV.  Hospitalización inmediata en la unidad de terapia intensiva.  Infusiones intravenosas con soluciones salinas que contengan albúmina.  Oxigenoterapia.  Vigilancia de hemorragia masiva  Evaluar necesidad de administrar sangre entera o componentes sanguíneos cuando proceda.  Contraindicado uso corticoides y uso medicamentos inotropicos.  El choque es una urgencia médica, la medida más importante es la reposición y mantenimiento del volumen de líquidos.  Ringer o glucosa al 5% en solución salina fisiológica, a razón de 10-20 ml / Kg. De peso corporal.

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Si el choque persiste se administrarán soluciones coloidales o expansores del plasma (dextrano al 10 % de masa molecular relativa en solución salina fisiológica a una velocidad de 10-20 ml por Kg. por hora). Cuando exista un choque persistente, después de haber efectuado la adecuada reanimación con soluciones cristaloides y coloides y a pesar de la disminución del hematocrito, deberá sospecharse de una hemorragia interna importante, por lo que está indicada la transfusión de sangre entera a razón de 10 ml por Kg. de peso corporal por hora. Reposición sobre la base de determinaciones del hematocrito El ritmo de reposición de líquido debe reducirse a 10 ml por Kg. Por hora y reajustarse a continuación al ritmo de perdida de plasma, que puede continuar durante 24-48 horas.

FIEBRE AMARILLA DEFINICIÓN: Es una enfermedad infecciosa, viral, aguda, febril, endémica, de rápida evolución y gravedad variable, transmitida por la picadura de mosquitos vectores. ETIOLOGÍA: Producida por el virus de la Fiebre Amarilla, del género Flavovirus, tiene en su cuerpo manchas blancas y en su tórax tiene una mancha de forma de una lira.. PI: 3 a 6 días. Son áreas endémicas área subtropical, entre 300 y 1800 metro sobre el nivel del mar, con un temperatura media de 18 a 26 grados.. TIPOS: o Fiebre Amarilla Urbana: La transmisión de da entre personas, por medio del Aedes aegypti. Se multiplica en agua limpia y pican al amanecer y entardecer. o Fiebre Amarilla Selvática: Se transmite desde monos infectado de forma accidental a seres humanos que ingresan en ambiente selvático por medio de mosquitos del género Haemagogus. FASES: o Fase precoz: 3 a 6 días. Presenta aparición súbita de fiebre, escalofríos, cefalea, anorexia, náuseas y vómitos, artralgia, mialgia, ictericia, hiperemia de conjuntivas. o Fase de Remisión: Después de 3 a 4 días de la fiebre, otros síntomas desaparecen. La mayoría se recupera en esta etapa. Algunas personas evolucionan hacia la siguiente etapa. Dura hasta 24 horas. o Fase de intoxicación: Se caracteriza por presentar ictericia, gingivorragia, epistaxis, bradicardia relativa, hematemesis, eritema en cara, cuello y tórax, albuminuria por intensa falla renal, falla multiorgánica. CLASIFICACIÓN DE GRAVEDAD o Enfermedad leve: Se presenta con un cuadro febril de pocos días de duración, imposible de diferenciar de otros estados febriles agudos. o Enfermedad grave: Se presenta de manera brusca con fiebre elevada, ictericia, cefalea, raquialgia, hematemesis, melena y hemorragia. También hay síntomas neurológicos como obnubilación y confusión mental, delirio, excitabilidad y coma. Terminar en el día 7-10 sea por recuperación o por deceso del paciente. SIGNOS DE ALARMA: Vómitos persistentes, encefalopatía hepática, oliguria relativa a ingresos, hipotensión arterial (ortostática), sangrado de piel, mucosas o aparato digestivo, Bradicardia persistente. DIAGNÓSTICO: o Antecedentes de viaje o Clínica o Laboratorio: Leucopenia, Plaquetopenia, IgG, IgM o Aislamiento del virus DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Hepatitis A, Malaria, Dengue Hemorrágico. TRATAMIENTO: o Reposo Absoluto o Dieta blanda/líquida o Hidratación o Transfusión sanguínea o Analgésico y antitérmicos COMPLICACIONES: DHT, desequilibrio hidroelectrolítico, arritmias cardiacas, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, CID, coma. PREVENCIÓN: Niños de 12 a 23 meses, grupos, Vacuna Anti-amarillica 10 días antes del viaje. (0,5 cc SC) RABIA

Definición: Es la zoonosis más importante, es una enfermedad que afecta el sistema nervioso central produciendo una encefalitis producida por el virus de la rabia, que penetra al organismo a través de la mordedura de un animal rabioso doméstico o silvestre. Etiología: El agente causal de la enfermedad es un virus que tiene forma de bala y es de genoma ARN, pertenece a la Familia Rhabdoviridae. El virus de la rabia es muy sensible a la acción de los agentes físicos y químicos, en pocos minutos se inactiva por acción de la luz solar, de la desecación, la radiación ultravioleta, los cambios de pH y temperatura; los disolventes de lípidos, los jabones y detergentes comunes. Los principales ciclos de transmisión de la rabia en el país son: o Ciclo Urbano. Es el de mayor transmisión, por los animales domésticos de compañía (perro/gato). o Ciclo Silvestre. Provocado por los animales silvestres como murciélagos, zorros, felinos silvestres y otras especies. El murciélago hematófago es el principal transmisor de la rabia en Bolivia, este puede transmitir la rabia a todo mamífero de sangre caliente (doméstico de consumo o no y silvestre). o Ciclo Rural. Se presenta en animales de consumo y de trabajo (camélidos, ovinos, equinos, bovinos y otros), quienes están en riesgo de adquirir la rabia a través del ciclo urbano y/o silvestre. Patogenia: El inicio de la infección se da por la inoculación del virus dentro del tejido de un hospedero susceptible por mordedura, arañazos, lamedura en lesiones a través de la saliva infectante, secreciones (lagrimas, leche)  luego el virus se replica en el músculo estriado esquelético alrededor del lugar de la inoculación. El virus permanece un tiempo más o menos largo aproximadamente en promedio 72 horas sin propagarse en el lugar de la inoculación Después de un tiempo variable, el virus asciende de forma centrípeta y entra al Sistema Nervioso Central (SNC) por el axoplasma de los nervios periféricos. Cuando el virus llega al cerebro, presenta su 2da replicación. Luego el virus se difunde en forma centrífuga a las glándulas salivales, otros órganos y tejidos por medio de los nervios periféricos. En la etapa final de la enfermedad o de generalización de la invasión viral, cualquier célula del cuerpo sirve para alojar al virus (retina, córnea, piel páncreas, miocardio, glándulas salivales, folículo piloso). Periodo de Incubación: Puede varias de 7 días hasta 1 año (hasta 7 años), con promedio de 2-3 semanas. Varía según la gravedad de la herida, la ubicación y la cepa de virus inoculada. Cuanto más cerca de la cabeza, menor el periodo de incubación y mayor la probabilidad de infección por la proximidad con el SNC.

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Clínica: -

En el Hombre se presenta las siguientes fases: o Fase prodrómica. (Síntomas inespecíficos) es de 3 a 6 días, con alzas térmicas persistentes, alteraciones sensoriales imprecisas o dolor relacionado con el lugar de la mordedura, malestar general, fiebre, dolor retro ocular, falta de apetito, insomnio, cefalea, sensación de angustia, intranquilidad e irritabilidad. o Fase de Excitación. (Signos y Síntomas neurológicos) de 3 a 5 días, fiebre, presenta hiperestesia y sialorrea (salivación abundante). Posteriormente hay espasmos de laringe y contracciones musculares dolorosas ante la presencia de agua (hidrofobia), a corrientes de aire (aerofobia) y a la luz (fotofobia). Las personas pueden manifestar respuestas agresivas, dificultad para la deglución, delirio, alucinaciones y convulsiones. Al examen clínico se evidencia aumento de los reflejos osteomusculares, aumento de la frecuencia cardiaca, dilatación de la pupila y aumento de la salivación, aumento de la frecuencia respiratoria y lagrimeo. o Fase Paralítica. Duración de 1 a 2 días, fiebre continua, suele observarse hemiparesias, parálisis flácida, coma y muerte. Rabia en el perro: o Forma agresiva. Es bastante sensible ante cualquier estímulo (provocado o no provocado), escapa de la casa y suele andar errante, alejándose distancias considerables, atacando a otros animales o personas. La mayoría de los casos de rabia en perros y gatos desarrollan como rabia agresiva. o Forma paralítica o muda. Dificultad para la deglución por lo que rechaza alimentos y agua, cambios en el ladrido. Primero existe parálisis de los músculos de la laringe y faringe, luego del tren posterior para después de 4 a 5 días morir. Diagnóstico: o Antecedentes de mordedura o Cuadro clínico o Aislamiento del virus en LCR y saliva o Inmunofluorescencia directa (IFD): Se detecta la presencia de antígenos de rabia en la muestra. o Anatomía patológica: Post mortem. Se evidencia edema cerebral, encefalitis, degeneración neuronal y cuerpos de negri (patognomónico). Diagnóstico diferencial: Suele confundirse con otras patologías como síndrome de Guillain Barre, Enf. Psiquiátricas, Neurológicas, Encefalitis Virales, Polio, Tétanos, y otros, por lo que es necesario el diagnóstico laboratorial el cual permitirá confirmar o descartar rabia humana. Exposiciones: Exposiciones Leves. Son mordeduras, arañazos o lameduras en piel, causados por perros, gatos y otros animales sospechosos de rabia, cuya lesión sea única y superficial, localizadas en cualquier parte del cuerpo excepto cara, cuello, cabeza, manos y pies. Exposiciones Graves. Cuando un animal positivo a rabia, animal silvestre, animal desconocido realiza mordeduras o arañazos localizadas en cabeza, cara, cuello, mano o pie (pulpejo, palma de manos, planta de pies) y/o región axilar. Conducta: Notificación. Es de notificación inmediata obligatoria. El personal de salud debe proceder al: Registro del cuaderno de consulta externa, Elaboración de la historia clínica y llenado de ficha epidemiológica (perro vacunado, condiciones del perro, lugar de la mordedura, datos del dueño, croquis, identificación de la víctima). Seguimiento epidemiológico: o Vigilar al animal agresor. Manejo de la herida: o Lavar con agua y jabón. También se puede realizar desinfección con alcohol al 70% o yodo (Destruye la envoltura del virus, permitiendo su inactivación por el cambio del pH), o Sutura de la (s) herida (s) debe evitarse, ya que puede introducir profundamente el virus y favorecer su replicación. En cara mantener la estética y debe realizarse puntos de aproximación. Aplicación de la vacuna: SC. En adultos y niños mayores aplicar en el músculo vasto lateral del Deltoides. En los niños menores aplicar en la cara externa del muslo. No aplicar en los glúteos por el tejido adiposo. Existen dos tipos de vacunas antirrábicas que se utilizan en el país: o Vacunas derivadas de tejido cerebral (CRL): es una suspensión de virus inactivado en tejido cerebral de ratones lactantes albinos. El esquema completo con vacuna de CRL confiere protección durante un año como mínimo. Los niveles protectores se alcanzan a los 10 días de la aplicación. o Vacuna de Cultivo Celular.- Son vacunas antirrábicas que utilizan como sustrato para la replicación del virus, cultivos celulares de origen humano (vacuna de células diploides), células VERO, cuyo substrato es cultivos celulares de embrión de pollo. Son vacunas inactivadas conteniendo partículas virales sin capacidad para multiplicarse. Se aplicará 1 ml. como dosis, independientemente de la edad, peso, sexo, estado de salud, se administra por vía intramuscular. Infiltración del suero antirrábico: Se trata de bloquear la proliferación y progresión del virus de la rabia en la zona donde fue inoculado. Debe ser aplicado en un área anatómica diferente donde se aplica la vacuna, para no causar interferencia en la respuesta inmunitaria de la vacuna, debe ser infiltrado en la región de la herida y el resto en otras áreas del cuerpo. Tipos de suero: o Heterólogo (ERIG).- Inmunoglobulina obtenida del plasma de caballo, asno o mulas híper inmunizadas. Inyectar 40 UI por kilogramo de peso, dosis única. o Homólogo (HRIG): Inmunoglobulina antirrábica de origen humano elaborado con suero de humanos híper inmunizados. Dosificación: La dosis es de 20 UI por Kg. de peso corporal, dosis única. o Profilaxis antitetánica o Utilización de antibióticos: Evaluar la extensión, localización de la o las lesiones, característica del paciente para determinar la necesidad del uso de antibióticos (Doxiciclina) o Utilización de antiinflamatorios y/o analgésicos.

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SITIO DE LA MORDEDURA Cabeza, Cuello, Mano

GRAVEDAD DE LA HERIDA Lesiones profundas lacerantes, o múltiples en cualquier parte del cuerpo

Suero y obligatoria

Animal doméstico desconocido

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

Lesiones Superficiales

Vacuna obligatoria

Animal conocido c/ o s/ vacuna

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello) En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

Lesiones Superficiales

No se vacuna. Observación del animal agresor por 14 días. Vacuna obligatoria

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

En cualquier región del cuerpo (menos cabeza, mano y cuello)

ESPECIE DE ANIMAL Animal salvaje o silvestre Doméstico desconocido Domestico conocido s/ vacuna Domestico conocido c/ vacuna Sacrificado sin diagnostico Resultado positivo en lab

Animal sacrificado, muerto naturalmente y altamente sospechoso

Animal salvaje o silvestre

Lesiones Superficiales

CONDUCTA vacuna

Vacuna obligatoria

ESQUEMA DE PROFILAXIS A SEGUIR Suero Heterologo dosis 40 UI/kg (el 50% perilesional y resto intramuscular) + Vacuna esquema clásico CRL: 14 dosis de 1 ml diarias continuas SC, refuerzo después de 10 y 20 días (16 dosis) Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28) Vacuna Esquema Reducido Con CRL: 7 dosis de 1ml diarias continúas SC, con refuerzo después de 10, 20 y 30 días (10 dosis) Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28 días) Observación del animal según normas establecidas

Vacuna Esquema Reducido Con CRL: 7 dosis de 1ml diarias continúas SC, con refuerzo después de 10, 20 y 30 días (10 dosis) Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28 días) Vacuna Esquema Reducido Con CRL: 7 dosis de 1ml diarias continúas SC, con refuerzo después de 10, 20 y 30 días (10 dosis) Con cultivo celular: 5 dosis (0, 3, 7, 14, 28 días)

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ABDOMEN AGUDO DEFINICIÓN: El término abdomen agudo se refiere a un cuadro grave de emergencia médica, caracterizado por síntomas y signos localizados en el abdomen, y que hacen sospechar la existencia de una enfermedad severa que afecta a alguno de los órganos intraabdominales. Es todo proceso patológico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusión sistémica y requiere de un rápido diagnóstico y tratamiento. Por lo general es debido a razones infecciosas o inflamatorias, fenómenos de obstrucción intestinal, traumatismos o neoplasias. ETIOLOGÍA: Causas más frecuentes (casi siempre quirúrgicas): Apendicitis aguda, Colecistitis aguda, Úlcera péptica aguda o complicada, Enfermedad diverticular complicada, Isquemia intestinal aguda por trombosis mesentérica, Obstrucción intestinal aguda por bridas postoperatorias, cuerpos extraños, etc, Hernia estrangulada, Traumatismo abdominal complicado, incluyendo traumatismo renal y traumatismo de vejiga, Cáncer digestivo complicado, Vólvulo intestinal, Embarazo ectópico complicado, Divertículo de Meckel. Causas menos frecuentes (generalmente no quirúrgicas): Cetoacidosis diabética, Síndrome urémico, en insuficiencia renal crónica, Porfiria, Crisis de colon irritable, Anemia hemolítica, Fiebre mediterránea familiar, Intoxicación por plomo (saturnismo), Peritonitis en la cirrosis, Hepatitis aguda, Pancreatitis aguda, Gastroenteritis aguda, Ruptura de Folículo de Graaf, Infección del tracto urinario, Dismenorrea, Infarto agudo de miocardio, Neumopatía aguda, Salpingitis aguda. -

TIPOS DE DOLOR ABDOMINAL: o Dolor visceral: es un dolor sordo, profundo, mal localizado. Se inicia por inflamación, isquemia, distensión, tracción y presión. Indica patología no necesariamente quirúrgica. o Dolor parietal: es un dolor más punzante, grave y más localizado. Se desencadena por irritación del peritoneo parietal por inflamación, también por una estimulación mecánica. Se asocia con hallazgos físicos de peritonitis y generalmente conlleva a la necesidad de intervención quirúrgica. o Dolor referido: se origina en víscera profunda pero se refiere a una región superficial. Se produce pro estimulación de las vías nerviosas comunes a los nervios somáticos y viscerales.

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CLÍNICA: o Dolor, que puede ser:  Intenso de aparición brusca en segundos (perforación, isquemia),  De comienzo y evolución rápida en horas (cólico, procesos inflamatorios, procesos isquémicos)  Dolor más gradual en curso de varias horas (Inflamatorios, obstructivos, mecánicos) o Característica del dolor:  Cólico (calambre): víscera hueca  Ardor = urente, irritación de mucosa  Gravativo: Dolor tipo presión, pesadez por distensión progresiva.  Penetrante: Dolor tipo hincada, en víscera hueca, por compromiso de serosa, por penetración desde mucosa a serosa o Puede estar asociado a vómitos, fiebre, falta de eliminación de gases, catarsis negativa, anorexia, distensión abdominal y compromiso del estado general.

SIGNOS: Signos más importantes: Murphy, Mc Burney, Obturador, Tos Positiva, Talón Positivo, Equimosis en flancos, Crepitaciones subcutáneas, Blumberg y rebote positivo Otros Signos y Síntomas o Signo de Aaron: Dolor o angustia en la región de epigastrio o la precordial, al presionar el punto de McBurney. o Signo de Bassler: Dolor agudo al presionar el apéndice contra el músculo ilíaco. o Signo de Blumberg (de Owen): Dolor al descomprimir bruscamente la región cecal. o Signo de Brown (de gravitación): El agravamientos, ya sea en extensión, dolor o rigidez, del área dolorosa después de 15 a 30 minutos, acostado sobre el lado sano. o Signo de Cope (del Obturador): Dolor en la región apendicular al rotar hacia adentro el miembro inferior derecho flexionado. o Signo de Chase: Dolor en la región cecal al pasar la mano rápidamente por el colon transverso, de izquierda a derecha con la otra mano, sujetando el colon descendente. o Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha. o Signo de Deaver: Dolor abdominal al toser o respirar profundo el paciente. o Signo de Dubard: Dolor por la compresión en el cuello del nervio vago derecho. o Signo del Femoral: Dolor por debajo del arco crural derecho al comprimir la arteria femoral. o Signo de Horn (de Ten Horn): Dolor a la tracción moderada del testículo y el cordón espermático derechos. o Signo de Iliescu: Si al comprimir el nervio frénico en el cuello, a ambos lados del triángulo que se forma por las ramas de origen del esternocleidomastoideo, aparece alivio del dolor, indica lesión supradiafrgmática. o Signo de Jacob: Dolor a la descompresión brusca en la fosa ilíaca izquierda. o Signo de Lapinsky (de Jaborski, de Meltzer, del psoas): Dolor al comprimir el punto de McBurney con la pierna derecha extendida y elevada. También se conoce como el dolor en la fosa ilíaca derecha al extender esa pierna con el paciente acostado sobre el lado izquierdo. o Signo de Lennander (de Madelung): Temperatura rectal elevada 0.50C o más, con respecto a la axilar.

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Signo de Morris: Presión dolorosa sobre el punto de Morris. Se sitúa a 4 cm del ombligo en una línea que va de éste a la espina ilíaca anterosuperior. Signo de Ott: Sensación dolorosa de estiramiento dentro del abdomen, estando el paciente en decúbito lateral izquierdo. Signo de Piulachs (del pinzamiento del flanco): Al pinzar con la mano el flanco derecho del paciente, el dolor no permite cerrar la mano. Signo del psoas: Sensibilidad al presionar el músculo psoas derecho. Signo de Roux: Sensación de resistencia blanda por la palpación del ciego vacío. Signo de Rovsing: Dolor en la fosa ilíaca derecha al presionar un punto equivalente al de McBurney en el lado izquierdo, de modo que los gases del colon se desplacen hacia el ciego. Signo de Tressder: Alivio del dolor con el decúbito prono. Signo de Wynter: Abdomen inmóvil. Signos invariantes en abdomen agudo: Distensión abdominal, Abdomen inmóvil involuntario, Contractura abdominal, Hipersensibilidad de la pared abdominal, Dolor a la descompresión, Percusión dolorosa del abdomen

EXAMEN FÍSICO: Inspección:  Distensión generalizada con ombligo invertido: obesidad, distensión gaseosa, Obstrucción Intestinal.  Distensión de la mitad inferior: vejiga distendida, embarazo, masa ovárica.  Distensión generalizada con el ombligo evertido: ascitis, tumor, hernia umbilical.  Abdomen excavado: Hernia diafragmática, emaciación, reemplazo de la grasa subcutánea con músculo.  Rigidez visible Peritonitis. Auscultación: o Ausencia de RHA : No peristalsis, por peritonitis, isquemia o gangrena intestinal, íleo adinámico. o Ruidos Intermitentes: Sincrónicos con el dolor por obstrucción, sino lo son por cuadro gastroentérico. o Ruidos de timbre metálico o de lucha: Obstrucción intestinal. Palpación – Percusión: Presencia y extensión de la rigidez muscular, Puntos dolorosos, Sensibilidad cutánea, Masas abdominales, Orificios herniarios, Signos de irritación peritoneal, Matidez hepática, Liquido libre, Descartar aire libre intraperitoneal, distensión de asas CLASIFICACIÓN:  Abdomen Agudo NO Quirúrgico: Fiebre tifoidea, Mononucleosis Infecciosa, SIDA, Drepanocitosis, Linfomas del tracto digestivo, Policitemia, Diátesis hemorrágicas, Infarto Esplénico, Vasculitis, LES, Insuficiencia Suprarrenal Aguda, Porfirias, Acidosis Metabólica, Hemocromatosis, Uremia, Botulismo, Úlcera Péptica no complicada, Gastroenteritis, Linfadenitis Mesentérica Aguda Inespecífica, Hepatitis Alcohólica, Enteritis Regional no Complicada, Hematomas en la vaina de los rectos, afeccione spleuropulmonares, ICC, Crisis coronaria. ABDOMEN AGUDO QUIRÚRGICO: Se clasifica en síndromes. SINDROME INFLAMATORIO: Dolor abdominal de iniciación brusca, continuo e intenso. Fiebre, taquicardia. Reacción peritoneal, defensa o contractura. Náusea, vómito. Hiperestesia cutánea. Leucocitosis. Apendicitis, Colecistitis, Diverticulitis, EPI SINDROME PERFORATIVO: Dolor abdominal en puñalada, Paciente inmóvil, Fiebre, taquicardia, Abdomen en tabla (contractura), Ausencia movimientos respiratorios abdominales, Reacción peritoneal generalizada (Gueneau de Mussy), Desaparición matidez hepática (Jobert), Neumoperitoneo subdiafragmático (Popert). Ulcera gástrica o duodenal perforada, perforación intestinal SINDROME OBSTRUCTIVO: Dolor abdominal cólico, Taquicardia, Vómitos (Alimenticios a fecaloideos), Distensión abdominal, Ausencia de eliminación de gases y/o materia fecal, Timpanismo, Radiografía directa: niveles hidroaéreos. Íleo mecánico intestino delgado, colon SINDROME OCLUSIVO VASCULAR: Dolor agudo, de máxima intensidad, súbito, violento, persistente y generalizado, Taquicardia, facie tóxica, Hipotensión arterial, Distensión abdominal, Gran compromiso del estado general, Silencio abdominal, Enterorragia. Infarto intestino mesentérico, infarto esplénico SINDROME HEMORRAGICO: Dolor abdominal continuo de aparición brusca pero intensidad moderada, tendencia a la pérdida de conocimiento, Taquicardia, hipotensión, ansiedad, Palidez, sudoración, frialdad, Dolor a la palpación profunda, defensa abdominal. Embarazo ectópico, quiste ovario sangrante, rotura víscera sólida.  TRAUMÁTICO  POST-OPERATORIO EXAMENES COMPLEMENTARIOS: o Hemograma: Hematocrito: hemodilución, hemoconcentración. Hemograma: leucocitosis neutrofilia. Leucopenia, Trombocitopenia o Amilasas, Glucosa, urea, creatinina, Examen de orina, Electrolitos, Prueba de embarazo beta-HCG o Radiografía simple de abdomen: Aire es característico de procesos inflamatorios infecciosos. o Ecografía: De elección en:  Patologías ginecológicas  Colecistitis Aguda: Engrosamiento de la pared vesicular > de 3 mm, Signo de doble pared. Distensión de la vesícula diámetro anteroposterior mayor de 5 cm. Más redondeada, se observan litiasis, bilis ecogénica: barro biliar, pus, hemorragia. Sombra acústica. o Tomografía: De elección en varias patologías: Cólico renal, Apendicitis aguda, Diverticulitis, Isquemia mesentérica, AAA o Lavado peritoneal diagnostico: El procedimiento consiste en la introducción a la cavidad peritoneal de una solución de lactato de Ringer y su recuperación posterior con fines diagnósticos

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CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON DOLOR ABDOMINAL AGUDO NO TRAUMÁTICO SEGÚN SEVERIDAD Y CONDUCTA INICIAL ESTADIO 0 o A: Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo cuyo diagnóstico clínico corresponde a una patología leve de manejo médico. Conducta: No requiere hospitalización, No requiere observación, No valoración por especialista o B: Paciente previamente sano con dolor abdominal agudo, que no presenta otra sintomatología significativa a la evaluación ni hallazgos que sugieran un proceso patológico intrabdominal. Conducta: No requiere hospitalización. Sí requiere observación ESTADIO I o A: Pacientes con dolor abdominal agudo, con hallazgos clínicos que sugieran un padecimiento intrabdominal, pero el diagnóstico no está claro en ese momento, estos pacientes no tienen factores de riesgo y no pertenecen al grupo de pacientes especiales. Conducta: Requieren hospitalización, Suspender vía oral, Examen clínico repetido, Solicitar exámenes de laboratorio según sospecha clínica, No dar analgésicos, No dar antibióticos, Valoración por cirujano ESTADIO II o A: Pacientes con hallazgos clínicos muy sugestivos de una patología intrabdominal aguda que requiere tratamiento quirúrgico o médico para resolver su problema. o B: Pacientes que pertenecen a la categoría de especiales. o C: Pacientes con dolor abdominal agudo que requiere otros estudios diagnósticos para valorar su dolor abdominal. o Conducta El primer paso a seguir es determinar si el paciente se encuentra hemodinámicamente estable o inestable.  Paciente hemodinámicamente inestable: Si el paciente tiene historia conocida de aneurisma de aorta abdominal o si presenta síntomas como dolor de espalda, palidez, hipotensión y masa abdominal pulsátil se debe sospechar la ruptura del aneurisma abdominal y debe ser remitido de manera inmediata al nivel secundario de salud. Si en una forma satisfactoria se descarta la posibilidad de un aneurisma abdominal roto, se tiene que reanimar adecuadamente y solicitar la valoración por el cirujano.  Paciente hemodinámicamente estable: En estos pacientes se debe determinar si existe rigidez abdominal, si este hallazgo es positivo debe solicitarse radiografía de tórax de pie, con el propósito de que el cirujano pueda evaluar si hay neumoperitoneo. Si la radiografía de tórax de pie es normal entonces se procederá a solicitar amilasas. En el paciente que se encuentra hemodinámicamente estable y no presenta rigidez abdominal el enfoque debe realizarse según la localización de los síntomas y signos. APENDICITIS DEFINICION: Es el proceso inflamatorio agudo del apéndice cecal, cuya etiología específica no se puede establecer en la mayoría de los casos, y que afecta todas las capas del órgano, incluso la serosa. INCIDENCIA: Es la urgencia quirúrgica abdominal más frecuentes, responde al 60 % de los casos de abdomen agudo. Es más frecuente de los 10 a 30 años, con ligero predominio en el sexo masculino. Es menos frecuente en los extremos de la vida, pero cuando se presenta es más grave y con mayor frecuencia de perforación. APENDICE CECAL Es una estructura tubular alongada, que mide de 8 a 12 cm con 0,5 cm de diámetro. Tiene su origen en la pared inferior interna del ciego, de 2-3 cm por debajo del ángulo ileocecal, en el local de la confluencia de las tenias cólicas. Su irrigación se da por la arteria apendicular, que es rama de la arteria ileocolica, que es rama de la arteria mesentérica superior. Este órgano posee las 4 capas del intestino. En la submucosa se encuentra tejido linfoide desde la 1era o 2da semana del nacimiento, este aumenta a su máximo a los 12 – 20 años y a los 30 años se reduce a la mitad. Después de los 60 años ya no se encuentra tejido linfoide. Es un órgano inmunitario, que actúa en la producción de inmunoglobulinas, especialmente Ig A. Su función no es esencial, por lo que la apendicectomía no va ocasionar cualquier alteración inmunológica. CLASIFICACIÓN Según la LOCALIZACION: Descendente (45%), Lateral Interna (25%), Lateral Externa (17%), Retro cecal (12%), Pélvico, Perileal, Pericólico. -

ANATOMOPATOLOGICA: Apendicitis Simple o Catarral o Congestiva: Apéndice cecal enrojecido, poco aumento de volumen, congestión de la pared sin exudado fibrinoso en la serosa. Apendicitis Flemonosa o Supurativa: Hay mayor enrojecimiento, mayor aumento de volumen, mayor congestión en la pared, erosiones en la mucosa y exudados fibrinopurulentos en la serosa. Apendicitis Gangrenosa o Necrótica: La superficie del apéndice presenta áreas de color púrpura, verde gris o rojo oscuro, áreas de necrosis en la pared y microperforaciones, aumenta el líquido peritoneal, que puede ser tenuamente purulento con un olor fecaloideo. Apendicitis Perforada: Cuando las perforaciones pequeñas se hacen más grandes con salida de líquido purulento a la cavidad abdominal. Toda esta secuencia debería provocar siempre peritonitis, si no fuera porque el exudado fibrinoso inicial determina la adherencia protectora del epiplón y asas intestinales adyacentes que producen un bloqueo del proceso que, cuando es efectivo, da lugar al PLASTRON APENDICULAR, y aun cuando el apéndice se perfore y el bloqueo es adecuado, dará lugar al ABSCESO APENDICULAR, éste tendrá una localización lateral al ciego, retrocecal, subcecal o pélvico y contiene una pus espesa a tensión y fétida. Cuando el bloqueo es insuficiente o no se produce, como en el niño que presenta epiplon corto, la perforación del apéndice producirá una peritonitis generalizada, que es la complicación más severa de la apendicitis. ETIOLOGIA: Se debe a una obstrucción del lumen apendicular, que se puede deber a hiperplasia del tejido linfoide (65%), Fecalitos o Coprolitos (35%), y otras causas como Parasitosis (Áscaris), Cuerpos extraños, Tumores. FISIOPATOLOGIA

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La obstrucción del lumen apendicular da origen a un proceso que se puede dividir en tres etapas : o Inicialmente, la obstrucción comprime los conductos linfáticos, lo cual genera isquemia, edema y acumulación de moco. Este es transformado en pus por las bacterias y aparecen úlceras en la mucosa. Esta es la apendicitis focal, que se caracteriza clínicamente por síntomas que el paciente usualmente interpreta como una "indigestión", y más tarde, por epigastralgia. El dolor en el epigastrio como manifestación temprana es una fase típica en la evolución de la apendicitis aguda. A continuación las bacterias colonizan y destruyen la pared apendicular. El proceso inflamatorio alcanza la serosa y el peritoneo parietal. En esta etapa hay una apendicitis aguda supurada, que se caracteriza por dolor localizado en la fosa ilíaca derecha. o Más tarde, la trombosis de los vasos sanguíneos apendiculares produce necrosis de la pared y gangrena. Cuando esto ocurre, se llama apendicitis aguda gangrenosa. La pared gangrenada permite la migración de las bacterias, razón por lo cual resulta en contaminación peritoneal a pesar de no existir una perforación visible. El paciente presente signos de irritación peritoneal localizada e incluso generalizada. o Finalmente, el apéndice cecal se perfora donde la pared se encuentra más débil. A través de la perforación escapa el contenido purulento, que da origen a una peritonitis. Si las asas cercanas y el epiplón mantienen aislado el foco, persiste como peritonitis localizada y se forma un plastrón o un absceso apendicular. En cambio, si la perforación no es sellada por asas o epiplón, se produce una peritonitis generalizada. En este caso los síntomas y signos corresponden a los de una irritación difusa de todo el peritoneo.

CLÍNICA: Se basa en la presentación de Anorexia, Dolor abdominal, Náuseas y vómitos y Fiebre. Los síntomas se presentan con una cronología, lo primero es la anorexia, luego dolor y luego náuseas y vómitos. Se debe dudar de apendicitis cuando los vómitos preceden al dolor abdominal. La TRIADA DE MURPHY: 1. Dolor abdominal, 2. Náuseas y vómitos, 3. Fiebre. DOLOR: suele comenzar como un dolor repentino localizado en la mitad inferior del región epigástrica o región periumbilical, caracterizado por ser un dolor de moderada intensidad, vago, sordo, inespecífico, de tipo cólico. Luego desciende hasta localizarse en la fosa ilíaca derecha, en un punto ubicado en la unión del tercio externo con los dos tercios internos de una línea imaginaria entre el ombligo y la espina ilíaca anterosuperior, llamado Punto de McBurney. El dolor es localizado, constante y compresivo. o Este dolor migratorio se conoce como CRONOLOGIA DE MURPHY, y dura de 4-6 horas. o El dolor puede variar según la localización del apéndice. Cuando es retrocecal puede presentar dolor el flancos o región lumbar, si es pélvico presenta dolor suprapúbico, si es retroileal puede presentar dolor testicular. FIEBRE: hasta 38,3 grados. Si se encuentra muy elevada se sospecha de complicaciones. CUADRO ATIPICO o En el niño lactante, la apendicitis es rara y suele manifestarse con diarrea. Además, por su edad, el paciente expresa mal los síntomas. Por estas razones, un todo paciente lactante con diarrea que se inició con dolor abdominal o en quien aparece distensión abdominal, debe descartarse una apendicitis. Es importante recordar que en el neonato y en el preescolar, el epiplón es corto, por lo cual no alcanza a obliterar y delimitar la zona de inflamación. Por este motivo, los pacientes de tales edades sufren peritonitis generalizada más precozmente. o En el anciano, el apéndice también se perfora más precozmente debido a que la irrigación sanguínea del apéndice es deficiente. Además, este tipo de paciente cursa con poca o ninguna fiebre y con escasa o nula defensa abdominal. El hecho de que la enfermedad evolucione más rápido y con menos síntomas, hace que el pronóstico sea reservado en el individuo anciano. o Embarazo. El crecimiento del útero rechaza el apéndice lateral y cefálicamente a partir del tercer mes de embarazo. Al quinto mes, el apéndice se encuentra en el blanco a la altura de la cicatriz umbilical, sobre la prolongación de la línea medio axilar. Además por el tipo de localización si se perfora va a producir peritonitis generalizada porque el epiplón no alcanza a ocluir la perforación. DIAGNOSTICO El diagnóstico de la apendicitis se basa en la exploración física y en la historia clínica, complementado con análisis de sangre, orina y otras pruebas como las radiografías simples de abdomen, de pie y en decúbito, ecografía abdominal y TAC abdominal simple entre otros. Examen Físico A la exploración se encuentra inúmeros signos indicativos de apendicitis: Signo de Chutro: Desviación del ombligo hacia la derecha de la línea media Signo de Kuster: Disminución de los movimientos respiratorios en FID Signo de Head: Hipersensibilidad cutánea en FID al realizar pinzamiento de la piel. Signo de Blumberg: Descompresión abdominal dolorosa (dolor de rebote). Es indicativo de irritación peritoneal. Signo de Rosving: Dolor en FID al comprimir FII Signo de Psoas: Paciente en decúbito lateral izquierdo. Se hace extensión y abducción de muslo derecho y produce dolor en región lumbar derecha. Signo del Obturador: Paciente en decúbito dorsal, se realiza flexión y rotación interna de miembro inferior derecho y produce dolor en FID. Signo de San Martino: Dolor en FID por tacto retal. Signo de Aaron: Dolor epigástrico o región precordial referido durante compresión en punto de McBurney Signo de Dunphy: Dolor en FID que empeora con la tos. Signo de Horn: Dolor en FID por tracción suave del testículo derecho. Signo de Lennander: Diferencia mayor a 1 grado entre temperatura rectal y axilar. Hay signos característicos de apéndice retrocecal: Signo de Psoas, Signo del Obturador, San Martino. TRIADA DE DIEULAFOY: 1. Hiperestesia cutánea en FID, 2. Defensa muscular en FID, 3. Dolor provocado en FID Exámenes Complementarios Hemograma: Leucocitosis moderada (10 000 a 15 000) con desvío a la izquierda. Se presenta leucocitosis > a 18 000 se sospecha de perforación o gangrena. Laboratorios para diagnostico diferencial: EGO, WIDAL, HCG

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Rayos X: Se observa borramiento del psoas, niveles hidroaereos, conglomeramiento de asas, escoliosis a derecha (posición antiálgica), fecalitos. Ecografía: Espesamiento de pared apendicular, líquido periapendicular o absceso. TAC: Dilatación del apéndice, dilatación del íleo, liquido periapendicular. Clasificación de ALVARADO - 0 a 4 puntos: Negativo para apendicitis - 5 o 6 puntos: Posible apendicitis - 7 o 8 puntos: Probable apendicitis - 9 o 10 puntos: Apendicitis

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL El diagnóstico diferencial se debe realizar con todas las patologías abdominales y las más frecuentes son: Gastroenterocolitis aguda: Se distinguen por la presencia de náuseas y vómitos que preceden al dolor abdominal que no suele localizarse en FID, asociado a diarrea. Adenitis mesentérica: Es el principal diagnóstico diferencial en niños. Se presenta con antecedentes de infección respiratoria previa, hay adenomegalia en otras localizaciones, el dolor cambia de localización con el decúbito lateral izquierdo (Signo de Klein) Diverticulitis: Es el apendicitis de lado izquierdo, el dolor se presenta en fosa iliaca izquierda, asociado a leucocitosis con desvío a izquierda y peritonitis. Úlcera gastroduodenal perforada: historia ulcerosa previa, dolor de comienzo brusco en epigastrio, que se extiende de forma difusa, presencia de signos de hemorragia digestiva alta. Neoplasia: Historia de alteración del ritmo intestinal, anemia, pérdida de peso. Colecistitis aguda: Presencia de dolor en hipocondrio derecho y epigastrio, signo de Murphy positivo, relación del dolor con la ingesta de alimentos colecistoquinéticos, ictericia. Litiasis renal o ureteral: Dolor irradiado de fosa lumbar a ingle, paciente no encuentra posición antialgica. Infección urinaria: Fiebre, mal estar general, disuria, polaquiuria, puñopercusión positiva. IAM: Dolor se inicia en epigastrio y se irradia a región precordial o miembro superior izquierdo, sobre todo en obstrucción de arteria coronaria derecha. Se diferencia por el EKG. Otros: Neumonía basal derecha, perforación tífica, obstrucción intestinal, torsión de testículo, epididimitis aguda. En pacientes de sexo femenino, también hacer diagnóstico diferencial con patologías ginecológicas: o EPI. Que se caracteriza por dolor a nivel de hipogastrio, de localización más baja, bilateral, antecedentes de relación sexual, flujo purulento, menstruación reciente y dolor a la palpación de los anexos o movilización del útero. Además, no existe la historia clínica de apendicitis aguda. o Embarazo ectópico. Se caracteriza por dolor de inicio en FID, amenorrea y masa palpable en el anexo; y si está roto, por palidez, lipotimia y culdocentesis positiva para sangre. Fracción beta positivo. o Quiste torcido de ovario. El dolor es parecido al cuadro clínico de apendicitis aguda. Sin embargo, no se acompaña inicialmente de fiebre y el examen ginecológico puede mostrar una masa dependiente de los anexos. o Ruptura de quiste folicular. Puede tener varios orígenes. El más frecuente es la ruptura del folículo de De Graff, que se produce después del día 14 del ciclo, mitad del ciclo menstrual. Dolor abdominal de localización baja, pélvico. COMPLICACIONES Son los 4 “Ps” Perforación: la perforación puede ser bloqueada con formación del plastrón y absceso periapendicular, o ´perforacion hacia peritoneo libre llevando a una peritonitis: generalizada (difusa) Peritonitis localizada: formación del plastrón. Peritonitis generalizada: Temperatura elevada, leucocitosis intensa, signos de irritación peritoneal. Puede evolucionar a la sepsis. Pilifleblitis: Migración de la infección al sistema porta, tiene 95% de mortalidad, se caracteriza por ictericia, fiebre y escalofríos. Otras complicaciones incluyen: Absceso hepático, sepsis, shock. DEFINICIONES Tiflitis: inflamación del ciego Peritiflitis: inflamación alrededor del ciego TRATAMIENTO El tratamiento de la apendicitis aguda comprende tres etapas: o Manejo preoperatorio. A todos los pacientes se les debe administrar líquidos endovenosos en cantidad suficiente para reemplazar los que el paciente dejó de ingerir o perdió antes de consultar, ya sea por vómito, diarrea, fiebre o "tercer espacio". Además, se deben administrar antibióticos para cubrir gérmenes gram negativos y anaerobios, por lo menos media hora antes de la cirugía. Es preferible administrar antibióticos a todos los pacientes, y si es el caso de una apendicitis no perforada, suspenderlos después de la cirugía. o Manejo operatorio. Se realiza la apendicetomía abierta o laparoscópica, que consiste en los siguientes pasos quirúrgicos:  Paciente en decúbito dorsal, bajo efecto de anestesia  Antisepsia y colocación de campos quirúrgicos estériles según técnica habitual  Incisión de piel y planos profundos hasta el peritoneo parietal (Piel, TCS, Músculos – oblicuo mayor, oblicuo menor, transverso)  Identificación, ligadura y sección del mesoapéndice y arteria apendicular

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 Jareta seromuscular  Coprostasis y forcipresión  Ligadura y sección del apéndice  Invaginación del muñón apendicular previa antisepsia.  Mesoplastia o epipoplastia  Revisión de hemostasia y recuento de compresas.  Cierre por planos o Manejo postoperatorio. Cuando el apéndice no estaba perforado se suspenden los antibióticos y se espera el peristaltismo para inicial vía oral. En estos casos el peristaltismo aparece normalmente a las 6 o 12 horas de postoperatorio. Si el apéndice estaba perforado y existe peritonitis generalizada, el paciente debe: Permanecer en posición semisentado, mantener un control horario de presión venosa central y de diuresis, Continuar el manejo de líquidos de acuerdo con la peritonitis. Analgésicos según las necesidades. Paciente que presentan plastrón, se puede adoptar una conducta conservadora con antibióticos por antibióticos previos y apendicectomía después de 6 a 10 semanas,

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Tipos de incisión: o Oblicua (Mc Burney) o Transversa (Rockey Davis) o Mediana infraumbilical – se realiza en casos de peritonitis. o Paramediana (Pararectal interna, pararectal externa, transrectal)

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COMPLICACIONES quirúrgicas: o 1er Día Postoperatorio: Hemorragia, Evisceración por mala técnica, Ileo adinámico. o 2o ó 3er Día Postoperatorio: Dehiscencia del muñón apendicular. Atelectasia; Neumonía. o 4o o 5o Día Postoperatorio: Infección de la herida operatoria. o 7o Dia Postoperatorio: Absceso intraabdominal. o 10o Día Postoperatorio: Adherencias. o 15o Día o Más: Bridas.fístula. Absceso.Peritonitis PERITONITIS

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DEFINICION: Se define peritonitis como el proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa.

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ETIOLOGIA: La inflamación del peritoneo puede producirse por: o Llegada de gérmenes a la cavidad abdominal: por infecciones agudas como son la apendicitis, colecistitis, úlceras perforadas, diverticulitis, pancreatitis, salpingitis, infecciones pélvicas, etc. o Por perforaciones agudas debidas a cuadros infecciosos o traumáticos o estrangulación o infarto intestinal. o Presencia de sustancias químicas irritantes: ej. Pancreatitis. o Por la presencia de cuerpos extraños: gasa, talco, almidón, etc. o Por la presencia de sustancias raras (endógenas o exógenas): escape anastomótico, contaminantes como sangre, bilis, orina, etc. FISIOPATOLOGIA: o La cavidad peritoneal tiene un área de paroximadamente 177 cm2/kg, está tapizada por células mesoteliales que forman una superficie serosa con varias funciones: absorción de partículas, lubricación de vísceras intestinales, detección de bacterias. Las células mesoteliales están intercaladas con células inmnocompetentes, como linfocitos, macrófagos y basófilos responsables de la respuesta inmune. La cavidad peritoneal también tiene una red linfática compleja integrada por dos sistemas sin conexión aparente, el sistema linfático infradiafragmático y el linfático omental. o Los gérmenes pueden invadir el peritoneo por tres vías:  Vía Directa o local.- En donde la contaminación puede tener lugar por: Ruptura de víscera hueca de causa inflamatoria o traumática, Ruptura de proceso séptico asentado en cualquier víscera, Invasión de la serosa.  Vía sanguínea, Vía linfática. o Cuando los microorganismos penetran la cavidad peritoneal hay 3 mecanismos de defensa principales:  Aclaramiento bacteriano por absorción translinfática  Fagocitosis por leucocitos PMN  Compartimentalización local por fibrosis. o Va haber Inflamación de la Membrana, el peritoneo se torna hiperémico, hay dilatación de vasos, aumenta la diapedesis y paso de electrolitos, proteínas, depósitos de albúmina. Llegan los neutrófilos y se produce el paso humoral. Luego hay edema de las células mesoteliales (aumento de volumen y de grosor que se aprecia radiográficamente). Se produce exudado que contiene fibrina que aísla el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso. Cuando se resuelve el proceso éstas se hacen fibrosas y firmes. o Ante la injuria se produce parálisis intestinal con dilatación tanto de gas como de líquido (Íleo Adinámico). Además de hipovolemia, por trasudado y secuestro (muchas veces grandes cantidades, 6-7 litros) y entonces comienza a secretarse hormona Antidiurética y Aldosterona (reteniendo sodio y eliminando potasio). o Fallas a diferentes niveles del organismo por manejo tardío. El paciente se encuentra pálido, sudoroso y taquicárdico. Disminuye el retorno venoso y la Presión Venosa Central por el secuestro de líquidos y disminuye el gasto cardiaco, entonces disminuyen los nutrientes en general. Disminuye el oxígeno y hay toxemia y puede existir daño en el miocardio y alteración en la contracción cardíaca.

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Hiperventilación con disminución de la Oxigenación. Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del diafragma). Disminuye la filtración glomerular por disminución del gasto cardíaco por secuestro y se produce mayor Acidosis por falta de eliminación de catabolitos. Se altera el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas. El metabolismo aeróbico cambia a anaerobio y hay aumento de ácido láctico. CLASIFICACION o POR SU EXTENSIÓN:  Localizadas o Focalizadas: son aquellas que se localizan en un determinado espacio a consecuencia de inflamación de una víscera abdominal, por ejemplo: Fosa Ilíaca Derecha.  Generalizadas, Difusas o Propagantes: Localizadas en toda la cavidad peritoneal provienen de una localización específica inicialmente circunscrita. o POR SU AGENTE CAUSAL:  Sépticas: Aquellas de causa bacteriana, cuando la presencia de bacterias supera los mecanismos de defensa peritoneal. Las más comunes son: por bacilos coliformes aeróbicos gram negativos (Escherichia coli) y anaerobios (Bacteroides fragilis) y de origen ginecológico (Clostridium y Gonococo).  Asépticas: Se deben a irritación del peritoneo por causa no bacteriana. Puede ser provocada por la introducción en la cavidad peritoneal de ciertos líquidos o preparaciones químicas con fines terapéuticos (por ejemplo, polvo de guantes, talco o almidón) o por el escape hacia la cavidad peritoneal de sangre, bilis, quimo, jugo gástrico o jugo pancreático o POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:  PRIMARIAS: Peritonitis de causa no aparente y cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. No tiene causa intraabdominal, es monobacteriana. Los organismos llegan al peritoneo de algún foco distante por medio del torrente circulatorio, por los canales linfáticos o a través del tracto genital femenino. Pueden ser Estreptocócicas, Neumocócicas, Tuberculosas. Más frecuente en la edad pediátrica que en la adulta. Pueden identificarse subgrupos de peritonitis primaria: En lactantes y niños pequeños aparentemente normales, Asociada a síndrome nefrótico (característicamente en niños), En cirrosis (alcohólica o postnecrótica, habitualmente asociada a ascitis; siendo la Escherichia coli el germen más común), En huéspedes inmunocomprometidos.  SECUNDARIAS: Son entidades que pueden complicar casi cualquier patología abdominal ya sea traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica (úlcera perforada, apendicitis, traumas de abdomen, diverticulitis, fiebre tifoidea, enfermedad de Crohn, lesiones del tracto biliar o páncreas, salpingitis, aborto séptico, iatrogénicas. Causa abdominal, polimicrobiana.  TERCIARIAS: Mantenidas en la cavidad peritoneal por ineficacia de los mecanismos de defensa locales para erradicar y combatir una peritonitis secundaria. o POR SU EVOLUCIÓN: Agudas: peritonitis secundarias que producen procesos, como su nombre lo dice, agudos: infecciosos, perforación de víscera hueca, estrangulación o infarto intestinal que se producen en un tiempo corto y evolución rápida. Crónicas: Patologías peritoneales que inflaman al peritoneo pero cuyo cuadro clínico demora en su forma de presentación, ejemplo típico de ello es la peritonitis crónica tuberculosa, actinomicosa, granulomatosa por cuerpos extraños, etc. MANIFESTACIONES CLINICAS: El comienzo y la evolución pueden variar según cada caso individual. Súbito en los casos de perforaciones y en otras gradual o insidioso en lesiones no perforadas o en ciertos casos post-quirúrgicos. En la mayoría de los casos el ataque de peritonitis aguda es de causa secundaria y la enfermedad responsable es obvia; o a veces es fácilmente diagnosticada con el examen físico. Algunos pacientes mueren en pocos días por sepsis, pero también existen casos donde la muerte es casi fulminante. Generalmente la muerte ocurre por toxemia bacteriana, distensión abdominal paralítica, oligohemia, insuficiencia renal, a lo cual se suma falla respiratoria y circulatoria. Sintomatología: o Dolor Abdominal.- Es el síntoma más importante y constante de los cuadros peritoneales. Puede ser súbito o gradual, intensidad progresiva, aumenta con la tos, movimientos respiratorio profundos y no responde a anti-espasmódicos. o Náuseas y Vómitos.- Pueden existir o no dependiendo de la causa y si el paciente ha ingerido o no líquidos o alimentos. Al inicio son por acto reflejo luego son tóxicos por el íleo paralítico. o Hipo, Diarrea o Estreñimiento, Anorexia, Sed, inquietud agitación. Signos Físicos Apariencia general o aspecto: El paciente generalmente se encuentra demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor. Los signos de choque son frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con hipotensión, Presión Venosa Central disminuida, volumen urinario disminuido, hematocrito disminuido y presencia de ácido láctico aumentado y bicarbonato disminuido (acidosis metabólica). Temperatura.- Puede ser muy variable, al principio puede ser normal con tendencia a elevarse. Su caída es de grave significación. Y en casos fulminantes es subnormal. Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa. Respiraciones.- Pueden ser rápidas y superficiales (Taquipnea). De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma. Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada. Ictericia SEMIOLOGÍA ABDOMINAL: Inspección: Distensión abdominal, fijeza respiratoria Auscultación: Silencio abdominal Palpación: Hipersensibilidad, defensa abdominal, rigidez abdominal (abdomen en tabla), Blumberg positivo Percusión: Timpanismo

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DIAGNÓSTICO: Anamnesis y examen físico Radiografía simple de abdomen: Derrames pelvianos, niveles hidroaereos, neumoperitoneo, dilatación de asas, edema visceral. Radiografía de tórax: Neumoperitoneo, colección de líquido subdiafragmático, perforación de víscera hueca (Sg de Jhobert) Ecografía: altamente sensible. Presencia de masa tumorales, presencia de colecciones líquidas. Hemograma y Hematocrito: Leucocitosis con desvío a la izquierda. Cuando hay gran compromiso séptico se puede observar leucopenia. Ionograma: Hiponatremia e hipokalemia. TAC, Videolaparoscopía Paracentesis: Permite obtener una muestra de líquido orientado por ecografía. En el líquido recogido se analiza: citoquimica (Recuento de células, pH, proteínas, LDH, lactato) y cultivo de líquido peritoneal. Lavado Peritoneal Diagnóstico: Se introduce 1000 ml de SF y aspira. Se considera positivo cuando hay más de 400 leuc/mm3, piocitos. -

TRATAMIENTO o Peritonitis primaria y ginecológica: Tratamiento médico con antibióticos. o Peritonitis Secundaria: Quirúrgico (Eliminación del foco séptico, Aspiración del contenido peritoneal infectado, Drenaje del foco infeccioso (absceso) o del peritoneo (peritonitis). o Medidas de Sostén: Intubación nasogástrica, Aspiración del contenido abdominal (aire y líquidos), Restitución de Volúmenes de líquido extracelular secuestrado (fluidoterapia), Corrección de deficiencias de electrolitos séricos, Transfusiones, Mantener adecuado aporte de oxígeno.

COMPLICACIONES AGUDAS Shock, que es la evidencia de presencia de perfusión tisular insuficiente. Las variantes para determinar el estado de shock desde el punto de vista fisiopatológico son básicamente tres: P.A. Sistólica menor de 90mmHg, P.V.C. menor de 7 cm de H20, Volumen Urinario de 30 ml/hora o menos. Insuficiencia Respiratoria con problemas serios para mantener el P02 alto y el CO2 bajo necesitando muchas veces de intubación y colocación en respiradores por condiciones tan serias como el pulmón de shock. La fiebre que se presenta dentro de las primeras 24 horas sugiere atelectasia pulmonar. Insuficiencia Renal Aguda con azoemia prerrenal y disminución de la velocidad de flujo urinario. Infección Urinaria es otra complicación en el postoperatorio inmediato que puede darse sobre todo en pacientes a los cuales se les han colocado sondas y debe pensarse cuando la fiebre se da en las primeras 48 horas. Insuficiencia Hepática generalmente asociada a Abscesos Hepáticos y Pileflebitis, entendiéndose como pileflebitis a la tromboflebitis de la vena porta, la cual es una complicación bastante rara, caracterizada por fiebre e ictericia. COMPLICACIONES TARDÍAS: Formación de Abscesos Intraabdominales que aparecen como resultado de los procesos fisiológicos de resolución y curación de las PERITONITIS. Los sitios de localización más frecuente están regidos por el sitio de contaminación, las divisiones mesentéricas y recesos peritoneales, la fuerza de la gravedad y las gradientes de presión intraperitoneal, siendo los lugares más frecuentes los abscesos localizados en los espacios: Subfrénico o Subdiafragmáticos, Subhepáticos, Fondo de saco de Douglas o Rectovesical o Pelviano, Inframesocólicos, Interasas, En parietocólicos derecho e izquierdo, En fosas ilíacas derecha o izquierda OBSTRUCCIONES INTESTINALES: Los cuadros de obstrucción son de tipo mecánica, generalmente por Bridas y Adherencias que son adquiridas por procesos inflamatorios intraabdominales siendo la peritonitis la principal causa. Estas causan fijaciones anormales entre las superficies peritoneales entre los órganos abdominales, entre éstos y las paredes del abdomen, que pueden ser fibrosas o fibrinosas aparecen como adhesiones firmes o laxas (ADHERENCIAS) con vascularización o no y otras se presentan como cordones gruesos, elásticos o rígidos (BRIDAS) preferentemente entre el mesenterio y el intestino o entre el epiplon de una parte y la pared abdominal de otra que actúa como eje sobre el cual se volvulan asas o epiplon u órganos. SISTEMA BILIAR ANATOMIA La vesícula biliar es un órgano piriforme, que funciona como reservorio de bilis, con aproximadamente 30-50 cc de capacidad. Está ubicada entre el lóbulo cuadrado y los lóbulos derecho e izquierdo del hígado. Mide aproximadamente 7-10 cm. Se divide en cuatros partes: o Fondo: Arredondeado, se proyecta afuera del hígado, en relación con la pared anterior del colon transverso. Es la región de menor irrigación y por esto es donde hay perforación. o Cuerpo: Se extiende del fondo hasta el infundíbulo, recubierto de peritoneo visceral. o Infundíbulo: Área de transición entre el cuerpo y el cuello, zona más estrecha donde desemboca el conducto cístico. o Cuello: Presenta una dilatación sacular, la bolsa de Hartmann. El conducto cístico nace en el cuello de la vesícula y se extiende por el ligamento hepatoduodenal por 2-4 cm cm y se une con dl conducto hepático común formando el colédoco. En este conducto se encuentran pequeños repliegues mucosos llamados válvulas de Heister que no son verdaderas valvulas ni esfínteres, pero ofrecen resistencia a la salida de bilis de la vesícula. Existen algunos conductos directos que vienen del lecho hepático y se prenden en el fondo vesicular, llamados conductos de Luschka. El conducto hepático común surge cerca al hilo hepático, por confluencia de ducto hepático derecho e izquierdo. Sigue por el ligamiento hepatoduodenal por 3-4 cm hasta unirse con el ducto cístico. El colédoco (o ducto biliar común) es un conducto formado por la unión del cístico más el hepático común, se extiende por 8 cm, penetra en la pared del duodeno y se une al conducto pancreático principal (Wirsung) para formar la ampolla de Water, que está rodeada por el esfínter de Oddi. Desemboca en papila mayor de la 2da porción del duodeno. Tiene diámetro de 6 a 10 mm.

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La vesícula biliar está irrigada por la arteria cística proveniente de la arteria hepática derecha, rama de la hepática común que nace del tronco celíaco: esta arteria se encuentra en el triángulo de Calot, formado por: o Conducto cístico lateralmente o Conducto hepático común medialmente o Borde inferior del hígado

COLESTASIS DEFINICIÓN: Es el impedimento total o parcial para la llegada de la bilis al duodeno. Es un síndrome clínico caracterizado por: Prurito, ictericia y aumento de fosfatasa alcalina y otras enzimas. El factor común es el impedimento de la secreción biliar, resulta de la alteración de la formación, secreción o drenaje de la bilis al intestino. CLASIFICACIÓN: o Extra-hepáticas: Litiasis biliar, pancreatitis, atresia biliar, parasitosis (Áscaris), tumor de vía biliar, cáncer de cabeza de páncreas, cáncer de vesícula. o Intra-hepáticas: fármacos (carbamazepina, eritromicina), hepatitis, crisis hemolíticas, cirrosis biliar primaria, sarcoidosis, colangitis esclerosante, fibrosis quística, enfermedad de Caroli. CLÍNICA: Dolor cólico en HD, prurito, náuseas, vómitos, fiebre, ictericia, coluria, acolia. LABORATORIO: o Aumento de BD, FA, Ácidos biliares. o Ecografía: Árbol biliar dilatado, vesícula biliar distendida, vía biliar intrahepatica dilatada, signo de doble canal (colédoco y conducto hepático dilatado) LITIASIS VESICULAR – COLELITIASIS DEFINICIÓN: Es la presencia de cálculos en la vesícula biliar. Se producen por: sobresaturación grave, factores genéticos y alteraciones metabólicas. TIPOS DE CALCULOS o Cálculos de COLESTEROL: 10%. Son radiotransparentes, forma de cristales puntiagudos como de coliflor, pueden ser únicos o múltiples, Son de color claro, amarillento, 1-4 cm. o Cálculos PIGMENTADOS: 15%. Formados por bilirrubina, calcio y proteínas. Son radiopacos. o Cálculos MIXTOS: 75%. Formado de colesterol, sales biliares, sales de calcio, proteínas, eetc. FACTORES DE RIESGO: Predisposición genética, dismotilidad vesicular (no tiene estímulo para vaciamiento de la vesícula llevando a la estasis – NTP, DM, Embarazada, lesión en medula espinal), Dieta (baja ingesta de fibras), Estrógeno y progesterona (disminuye la contractilidad y estímulo – embarazada, ACO), Obesidad (aumento de colesterol y TG), anemia hemolítica, cirrosis, infección biliar. CLÍNICA: Cólico biliar, que es un dolor en HD y epigastrio, agudo, continuo, puede irradiarse hacia la escápula y hombro, de moderada intensidad, dura de 4-6 horas y cede con antiespasmódico. Náuseas, vómitos. Antecedente de ingesta de alimentos colecistoquinéticos (rico en grasas). DIAGNOSTICO o Ecografía: Es el método más importante, sencillo y barato. Informa la presencia de cálculos, forma y tamaño de la vesícula, espesor de pared y presencia de colecciones líquidas. También se puede evidenciar la presencia de BARO BILIAR (masa fluida que se deposita en porciones de mayor declive de la vesícula, produciendo ecos de baja densidad, representa mezcla de bilirrubina, sales de calcio, cristales de calcio, etc. Es un precursor de la litiasis. o Radiografía simple de abdomen: Solo el 20% de los cálculos son visibles por calcificiones del mismo. o CPER (Coleangiopancreatografia Retrograda): Pasaje de endoscopio por ampolla de Vater con inyección de contraste permite la visualización de vesícula biliar y ducto pancreático. Complicaciones: Pancreatitis, Colangitis. TRATAMIENTO o TRATAMIENTO MEDICO:  Disociación de cálculos con drogas: Acido quenodesoxicólico, Acido urso-desoxicólico. Está indicado para cálculos de colesterol, < 2 cm.  Litotrícia: Consiste en poner al paciente en una bañera, localizar el lugar, atravesar el agua con ondas de ultrasonido.  Tratamiento Endoscópico: Se hace que la sonda ingrese hasta la vesícula y el cístico, a través del cual se puede hacer la perfusión de cálculos mediante las ondas de choque, aunque hay dificultad para ingresar al coledoco.  PUNCION VESICULAR: Por el hígado y se hacen dos procedimientos:  Utilizar ondas de choque directamente sobre los cálculos.  Utilizar sustancias solventes: Monooctanio, Metil Terbutil éter, Acido etilendiaminotetracético (EDTA) Se hace por punción transparietohepática con aguja, se mete a la vesícula y se inyecta la sustancia solvente, no producen colangitis. o TRATAMIENTO QUIRURGICO: Colecistectomía electiva en todos los pacientes sintomáticos, episodios de dolor recurrente, calculo > 3 cm, vesícula de porcelana. Se puede realizar:  Laparoscópica: En paciente con menor cantidad de cálculos, menor inflamación, calculo único, patologías asociadas (DM, embarazo, HTA, enfermedades cardiacas).  Abierta: En pacientes con vesículas grandes, múltiples cálculos, perforación, abscesos, complicación en vía laparoscópica. COMPLICACIONES: Colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis aguda, colangitis aguda, vesícula en porcelana (edematosa y calcificada), íleo biliar, fistula colecistoyeyunal, Síndrome de Bouveret (fistula colecistoduodenal). LITIASIS COLEDOCIANA – COLEDOCOLITIASIS DEFINICION: La litiasis coledociana es la presencia de cálculos en el conducto.

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CLASIFICACIÓN: o Asociación a litiasis vesicular: Los cálculos migran desde la vesícula biliar hacia el conducto colédoco. o Litiasis coledociana pura: Formación de los mismos a nivel de colédoco, resultan de estasis por obstrucción crónica. En general son cálculos mixtos, tienen bilirrubinato de calcio y son oscuros, o Litiasis residual: Cálculos olvidados post-colecistectomía. CLÍNICA: Puede ser asintomático o presentarse con cólico biliar, icterícia, acolia y coluria, náuseas, vómitos. Dolor de tipo biliar, em HD o epigástrio, continuo, dura < 4 horas, puede irradiar a escápula. Un cálculo puede enclavarse en la papila y producir no solamente un obstáculo en el drenaje de la bilis, sino también un obstáculo en el drenaje del Wirsung y dar lugar a una pancreatitis, inclusive pancreatitis necrosante, es lo que se llama la pancreatitis biliar. DIAGNÓSTICO: o Laboratorios: Bilirrubina elevada, con predominio de la directa (2-5 mg/dl), Fosfatasa alcalina elevada (> 150 U/L), Leucocitosis y neutrofilia, elevación de las transaminasas o Radiografía: Poco sensible o Ecografía: Se puede observar vías biliares dilatadas, presencia de cálculos y el estado de la vesícula. Dilatación leve a moderada de colédoco > 5 mm. o CPER (Coleangiopancreatografia Retrograda): Pasaje de endoscopio por ampolla de Vater con inyección de contraste permite la visualización de vesícula biliar y ducto pancreático. Complicaciones: Pancreatitis, Colangitis. NO es específica. TRATAMIENTO o MÉDICO:  METODO ENDOSCOPICO PAPILOTOMIA: Consiste en meter un endoscopio, el duodenoscopio, hacer una esfinterostomia, abrir la papila y a través de esa papila abierta ya ampliada, se introducen sondas de Fogarty, sondas de balón o sondas de canastillo y se extraen los cálculos del colédoco.  FRAGMENTACION POR ONDAS DE CHOQUE: Cuando se detecta un calculo, ecográficamente en la vía biliar, se lo puede “bombardear” con ondas de choque, se lo fragmenta y se lo extrae o sale espontáneamente. o TRATAMIENTO QUIRURGICO:  Colangiografia intraoperatoria: Consiste en meter un catéter en la vía biliar y a través de este catéter inyectar urografina y sacar una placa o hacerlo a través de un amplificador de brillo y mirar a través del televisor. Es el METODO IDEAL, el mejor para detectar la litiasis coledociana en forma intraoperatoria.  Coledocotomia: El cirujano abre el colédoco longitudinal o transversalmente, la mayoría prefiere la apertura transversal y se extraen los cálculos, haciendo muchas formas de extracción: LAVADOS, SONDAS CON BALON, CANASTILLOS, PINZAS.  DUODENOTOMIA, se abre la pared del duodeno, se hace una esfinterotomia, se corta el esfínter y por ahí se saca el calculo que está enclavado, (esfinterotomia o esfinteroplastia ) la esfinterotomia es un corte solamente de la papila, en cambio la esfinteroplastia es un corte más profundo y que se acompaña de puntos de sutura, es como hacer una anastomosis colédoco duodenal a este nivel. COMPLICACIONES: Colangitis bacteriana aguda, pancreatitis aguda biliar, cirrosis biliar 2aria. COLECISTITIS AGUDA DEFINICION: La colecistitis aguda, es la inflamación de la vesícula. Más frecuente en mujeres (3:1) hasta los 50 años, luego es igual en ambos sexos. ETIOLOGIA o Calculosa: causadas por litiasis, es la forma más frecuente, 95% de los casos. Hay obstrucción del conducto cístico con estasis, aumento de la presión intraluminal, obstrucción venosa y linfática, edema, isquemia, ulceración de la pared e infección bacteriana secundaria. La pared vesicular puede llegar a perforarse y necrosarse. o Alitiásica: en 5% o menos. Entre las causas se han descrito: Gérmenes, Fiebre tifoidea (que no es frecuente), Parásitos: como los áscaris, que obstruyen la vesícula, Enfermedades que producen isquemia de la pared vesicular (Diabetes, colagenopatías - LES, poliarteritis nodosa), Ayuno prolongado, NTP. FORMAS DE PRESENTACION DE LA COLECISTITIS: o Colecistitis simple, o Colecistitis purulenta o piocolecisto: Acumulo de pus en interior de la vesícula. o Colecistitis gangrenosa o Colecistitis enfisematosa: Se da en el 1% de las colecistitis agudas. Se caracteriza por la presencia de aire en la pared de la vesícula. Más frecuente en varones, > 60 años y DM. Relación con el Clostridium perfrigens y Clostridiun welchii. Produce cuadro igual, de instalación súbita, evolución rápida. Se evidencia presencia de aire en vesícula a la radiografía. Tratamiento de emergencia. CLÍNICA: o La característica más importante es el dolor en hipocondrio derecho, que se irradia a epigastrio o región lumbar, y se puede referir hacia hombro derecho y región escapular por irritación del nervio frénico, que aumenta paulatinamente, la intensidad, puede persistir más de 6 horas. o Náuseas y vómitos biliosos. o Fiebre y escalofríos. o Anorexia. o NO hay ictericia. EXAMEN FÍSICO: Se observa Murphy + (se pide al paciente que inspire profundamente y palpa región subcostal derecha, es positivo cuando paciente interrumpe la respiración). Región subcostal derecha sensible.

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DIAGNÓSTICO: o Laboratorio:  Leucocitosis con desviación a la izquierda (12 000 a 15 000, se > sospechar de perforación).  NO hay ictericia. (Bilirrubina < 4 mg/dl). Si está presente sospechar Síndrome de Mirizzi, Coledocolitiasis o Colangitis.  Aumento discreto de FA, TGO y Amilasa o Ecografía: Se ve a la vesícula tensa, dilatada, con paredes gruesas, por el infiltrado edematoso en la pared. Se ve una imagen ecográfica llamada de doble pared. Se demuestra o no la presencia de cálculos. Presencia de coleccione líquidas paravesiculares. o Radiografía simple de abdomen: Se observan cálculos radiopacos, vesícula en porcelana. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: Ulcera péptica, Pancreatitis aguda, Coledocolitiásis, Hepatitis, Cólico Renal, Formas de apendicitis (ascendente o retrocecal) COMPLICACIONES: Perforación, Plastrón, Absceso, Colangitis. TRATAMIENTO o Paciente leve: El tratamiento médico incluye, antibióticos (Metronidazol 500 mg EV cada 8h) y dieta líquida o blanda, metoclopramida 10 mg VO c/ 8h. La colecistitis aguda puede evolucionar favorablemente y en 2 a 3 días después el cuadro cede. o Paciente grave: Hospitalización, NPO, Hidratación 940-60 cc/kgP, RN-Dextrosa-RN), Antibióticos (Ciprofloxacino 200 mg EV c/ 12 horas), Analgésico (Quetorol 60 mg EV c/ 12 horas). Si no mejora en 48h  Colecistectomía abierta (No está indicada la laparoscópica) o Se decide la cirugía de acuerdo al valor del TP. Si esta alterado corregir con vitamina 60 mg, 1 ampolla cada 12 horas o con Plasma Fresco Congelado. COMPLICACIONES: Peritonitis biliar o perforación, Plastrón vesicular, absceso, Fístulas colecistocoledocianas o colecistoduodenales, Coledocolitiasis, íleo biliar.

COLECISTITIS CRONICA La colecistitis crónica es consecuencia de una colecistitis aguda o de múltiples crisis de cólicos vesiculares o de litiasis crónica. Es una obstrucción de la vesícula por un cálculo, donde puede haber HIDROPS VESICULAR o COLECISTITIS ESCLEROATROFICA donde todo el contenido de la vesícula se vacía y solamente están los cálculos y pared vesicular, es de difícil diagnóstico por ecografía. Otra forma es la vesícula en PORCELANA donde las paredes de la vesícula se calcifican. CLINICO: Dolor, Dispepsia, Cólicos tipo biliar, Enflaquecimiento, Pérdida de peso, Náuseas postprandiales, Vómitos, Intolerancia a alimentos colecistokinéticos DIAGNOSTICO o Laboratorios normales o ECOCRAFIA: Vesícula de paredes engrosadas. o Rx CONTRASTADA, Colecistografia oral TRATAMIENTO: colecistectomía. COMPLICACIONES: Fístula Colecistoduodenal, Colecistocoledociana, Coledocoduodenal, Cancerificación: en vesículas de porcelana (cálculos grandes) COLANGITIS AGUDA DEFINICION: Es la infección del árbol biliar debida a obstrucción de la vía biliar. La obstrucción lleva a estasis biliar con la consiguiente infección, la infección ascendente de vías biliares rápidamente pasa a la sangre y produce septicemia. ETIOLOGÍA: Cálculos (80%), Tumor de vías biliares (20%) CLÍNICA: Se caracteriza por la triada clásica de CHARCOT: Fiebre (90%), Ictericia (80%), Dolor en hipocondrio derecho (70%). Si hay septicemia se presenta la pentada de REYNALD, que es la triada de Charcot + hipotensión arterial y alteración del estado de conciencia. GERMENES: E. coli, Klebsiella, Anaerobios bacteroides, Pseudomonas DIAGNOSTICO o Laboratorios: Leucocitosis, Neutrofilia o Neutropenia (por anaerobios), Aumenta la fosfatasa alcalina Aumenta la bilirrubina , Aumentan las transaminasas o Ecografía: Permite observar litiasis y diámetro de vías biliares, abscesos hepáticos. o E.R.C.P.: Para observar lugar de la obstrucción o Laparotomía exploradora TRATAMIENTO o Tratamiento quirúrgico: CPER + Papilotomía + Colecistectomía o Tratamiento con antibiótico COMPLICACIONES DE LA COLANGITIS AGUDA: Abscesos hepáticos, Complicaciones de sepsis: EXTRAS SINDROME DE BOUVERET: Fístula colecistoduodenal que permite paso de cálculo de la vesícula hacia el duodeno, donde se queda encastillada en el bulbo y produce un cuadro de obstrucción pilórica, y puede llevar a un íleo biliar si el cálculo avanza. -

SINDROME ICTÉRICO: o Pre—hepático: Hemolisis por destrucción de los glóbulos rojos o Hepáticas: Hepatitis o Post-Hepáticas: obstructivo (cáncer, cálculos, atresia biliar).

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SÍNDROME DE COURVOISIER-TERRIER": que hace referencia a la dilatación de la vesícula biliar, ictericia mecánica y decoloración de las heces, que se presenta cuando existe obstrucción de la ampolla de Vater provocada por neoplasia de ésta o de la cabeza del páncreas o de vesícula.

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ENFERMEDAD DE CAROLI: Dilatación segmentaria congénita de los conductos biliares intra-hepáticos, formando quistes de distintos tamaños y distribución multifocal, separados por conductos biliares hondo o ligeramente separados. Clínica: Crisis de colangitis, crisis febriles, litiasis, hipertensión portal.

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SÍNDROME DE MIRIZZI: Es la obstrucción del ducto hepático común causada por la compresión de cálculo grande en infundíbulo o ducto cístico. Es una complicación de la colelitiasis. o Tipo I – Compresión del ducto hepático comum por cálculo impactado en ducto cístico o infundíbulo da vesícula; o Tipo II - Fístula colecistobiliar, con erosión de la pared de menos de 2/3 del diâmetro o Tipo III -Fístula colecistobiliar que compromete 2/3 de la circunferência del ducto o Tipo IV – Fístula completa de la vesícula con colédoco y hepático común.

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COLECISTECTOMÍA: o Paciente en decúbito dorsal, bajo efecto de anestesia o Antisepsia y colocación de campos quirúrgicos estériles según técnica habitual o Incisión subcostal derecha (Kocher) de piel y planos profundos hasta el peritoneo parietal (Piel, TCS, Músculos – oblicuo mayor, oblicuo menor, transverso) o Revisión de hemostasia y recuento de compresas. o Cierre por planos

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Complicación post operatoria o Cálculo residual, infección de herida quirúrgica, dehiscencia, Síndrome del muñón (por dejar 1 cm de la vesícula que produce dolor), desprendimiento de la ligadura que ocasiona hemorragia o derrame biliar). HERNIAS

HERNIA ABDOMINAL: Es la protrusión o salida de una víscera revestida de un saco a través de una víscera revestida de un saco a través de un orificio normal o anormal de la pared abdominal. CLASIFICACIÓN: o Cuanto a la localización  Hernias externas: inguinales, crurales, umbilicales, perineales, isquiáticas, obturatrices, de la línea blanca, etc.  Hernias internas: del ligamento ancho, de Spiegel, hernia de hiato. o De acuerdo al contenido del saco herniario:  Las hernias pueden contener: intestino delgado, intestino grueso, apéndice, epiplón mayor (epiplocele), intestino y epiplón (enteropiplocele). o De acuerdo a su condición:  Hernia Reducible: Cuando la hernia se reintegra fácilmente a la cavidad abdominal y solo vuelve a protruir con el esfuerzo físico.  Hernia coercible: Cuando puede ser reducida y la reducción del saco herniario y su contenido persiste durante algún tiempo en la cavidad abdominal.  Hernia incoercible: Cuando al ser reducida reaparece inmediatamente.  Hernia Irreducible: Cuando la hernia no puede ser reducida a la cavidad abdominal. Se divide en 2 tipos, encarcerada y estrangulada.  Hernia Irreductible Encarcerada: Cuando existe alteración en el tránsito intestinal sin compromiso de la irrigación.  Hernia Irreductible Estrangulada: Cuando hay compromiso o bloqueo de la irrigación del asa herniada. o De acuerdo a la etiología:  Hernias congénitas: Se dan por alteración en el desarrollo embrionario. Puede estar presente desde el nacimiento o después. Es común en la región inguinal y umbilical.  Hernias adquiridas: Cuando el saco se forma después del nacimiento.  Hernias post-incisionales: Se presenta posterior a una agresión quirúrgica de la pared (no hay cicatrización adecuada).  Hernias recidivantes: Vuelven a aparecer después de procedimiento quirúrgico.  Hernias traumáticas: post traumatismo en la pared. Es más común por lesión de arma blanca en la pared. o De acuerdo a la condición desencadenante:  Activas: Es la más común. Se da por esfuerzos, obesidad, prostatismo, tosedor crónico, partos. Son condiciones que producen un aumento de la presión intra-abdominal.  Pasivas: Se da por desnutrición, enfermedades del colágeno, sedentarismo, lesiones neurológicas, senilidad, atrofia musculas. Son producidas por debilidad en la pared. PARTES DE LA HERNIA: Saco: Se describe 4 sectores: o Boca: porción que comunica el saco con la cavidad abdominal. o Cuello: porción estrecha entre la boca y el cuerpo del saco. o Cuerpo: porción que se extiende entre el cuello y el fondo o Fondo: extremo distal.

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Contenido del saco: Es importante pues puede contener cualquier estructura intra-abdominal, principalmente vísceras huecas. En orden de frecuencia se observa: Epiplón mayor, íleo, asa sigmoidea, ciego y apéndice, colon ascendente y descendente, estructuras de la pelvis. o Si contiene una porción del intestino = Enterocele o H. de Ritcher o Si contiene el divertículo de Meckel: H. de Litre Envoltura del saco: Varía de acuerdo a la variedad de la hernia y su localización.

HERNIA INGUINAL DEFINICIÓN: Es la protrusión o salida de una víscera revestida de un saco a través del conducto inguinal. Es la más frecuente en el varón, sobre todo del lado derecho. ANATOMÍA DEL CONDUCTO INGUINAL: o El conducto inguinal es el trayecto ocupado por el cordón espermático en el hombre y el ligamento redondo en la mujer. Este conducto mide 4-5 cm de longitud y tiene dirección de arriba hacia abajo, de afuera hacia adentro y de atrás hacia adelante. Está ocupado por el conducto deferente, la arteria deferente, arteria espermática, paquete venoso, arterias y venas funiculares. o En las hernias crónicas el conducto se transforma en un simple anillo ancho y corto que comunica la cavidad abdominal directamente con el exterior. El conducto inguinal está formado por 2 paredes (anterior y posterior) y dos orificios (inguinal profundo e inguinal superficial)  Pared anterior: es fuerte y tensa, está constituida desde el plano superficial hacia el profundo por piel, TCS (fascia de Camper y fascia de Scarpa), por la aponeurosis de inserción del oblicuo mayor  Pared posterior: es la zona más importante, donde se forman las hernias directas. Se extiende desde el orificio inguinal profundo hasta el pubis. Esta pared está formada por la fascia transversalis reforzada por el ligamento de Hesselbach en su parte externa y ligamente de Henle, tendón conjunto y ligamento de Colles en su parte interna.  Orificio inguinal profundo: se encuentra un poco por dentro y por encima de la parte media de la arcada femoral. El borde interno esta reforzado por el ligamento de Hesselbach.  Orificio inguinal superficial: por dentro y por encima de la espina del pubis. FISIOPATOLOGÍA: En estado normal la región inguinal tiene suficiente solidez gracias a la acción de diferentes factores: tono normal de los músculos, encrustramiento de sus fibras de inserción en la línea media, y la oblicuidad del conducto con respecto a la presión de las vísceras. El equilibrio entre la presión intra-abdominal y la pared abdominal puede romperse por causas activas o pasivas. CLASIFICACIÓN: o De acuerdo a la localización:  Hernia indirecta: (u oblicua externa). Penetran por el orificio inguinal profundo del conducto inguinal y permanecen en él o salen por el orificio inguinal superficial.  Hernia directa: protruyen directamente en la pared posterior o fosilla inguinal media. Ubicación cerca del pubis. o De acuerdo a la extensión:  Hernia inguinoescrotal: cuando la hernia desciende hasta el fondo del saco escrotal.  Hernia funicular o intersticial: cuando la masa herniaria se ubica en el trecho inguinal.  Hernia de punta: cuando el saco herniario apenas protruye en el orificio inguinal profundo. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Lo más importante del tratamiento quirúrgico es suprimir el divertículo peritoneal formado por el saco herniario después de haber tratado el contenido. Luego se debe reconstruir la pared. La cirugía se da en 3 tiempos: o Primer tiempo: incisión de los planos superficiales y apertura del canal inguinal. La incisión más empleada es paralela a la arcada crural. Cuando llegue al plano aponeurótico se procede a la apertura del canal inguinal. o Segundo tiempo: es el tratamiento del saco y su contenido. Después de la apertura del canal inguinal se realiza la identificación y resección del saco herniario. o Tercer tiempo: es la reconstrucción de la pared abdominal. Se puede realizar:  Con tensión (Herniorrafia):  Técnica de Bassini: consiste en unir el tendón conjunto con la arcada crural  Técnica de MacVay: consisten en unir el tendón conjunto con el ligamento de Cooper  Sin tensión (Hernioplastia) - Técnica de Lichtenstein: es la técnica de elección, consiste en reforzar la pared posterior a través de la aplicación de una malla quirúrgica. HERNIA CRURAL: : Es la protrusión o salida de una víscera revestida de un saco herniario a través del anillo crural. Es la más frecuente en la mujer, generalmente son unilaterales y aparecen con mayor frecuencia en el lado derecho. Macroscópicamente se presenta como una masa redondeada y dura situada en la parte interna del conducto crural, que emerge del abdomen a través del anillo crural. Es una hernia de debilidad, por lo que tiene mayor probabilidad de sufrir encarceración y estrangulación. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: adenitis inguinal, dilatación sacular de la vena safena interna. ANATOMÍA DE LA REGIÓN INGUINOCRURAL: Presenta 3 elementos importantes o Conducto crural: es una dependencia de la aponeurosis del muslo (fascia lata), tiene la forma triangular. o Anillo crural: es la base del conducto crural. Está ocupada por la arteria femoral por fuera y por la vena femoral por dentro. o Infundíbulo crural: es el espacio del conducto crural que queda libre entre la vena femoral y el ligamento de Gimbernat. Es el lugar donde primero se alija el saco herniario al salir del abdomen. CLASIFICACIÓN: o De acuerdo a los planos anatómicos:  Hernia Crural Incompleta: el saco queda alojado en el conducto crural y no atraviesa la fascia cribiforme.  Hernia Crural Completa: el saco herniario continua creciendo y sale a través de uno de los orificios de la fascia cribiformey se aloja debajo de la piel.

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Según su ubicación:  Hernia crural pre-vasculares: están por delante de los vasos femorales.  Hernia crural retro-vasculares: están por detrás de los vasos femorales.  Hernia Crural de Laugier: protruye entre las fibras del ligamento de Gimbernat  Hernia Crural de Hesselbach: o externa. Sale fuera de los vasos femorales.  Hernia Crural de Cloquet: perfora y protruye por las fibras del músculo pectíneo. TÉCNICA QUIRURGICA: Es el mismo tratamiento de la hernia inguinal, por lo que primeramente se debe “inguinalizar” la hernia crural.

HERNIA UMBILICAL Es la protrusión o salida de las vísceras revestidas de un saco a través del anillo umbilical. El anillo umbilical está situado en el centro de la pared abdominal anterior y está sometido a la tracción de los músculos recto anterior del abdomen, constituyendo de esta forma un punto débil. La debilidad se incremente con el aumento de la presión intra-abdominal. DESARROLLO DEL OMBLIGO: o En el periodo embrionario la pared abdominal está ampliamente abierta y da paso al pedículo de vesícula umbilical y vasos onfalomesentérico, al alantoides y a una parte de las vísceras abdominales. En el curso del desarrollo la pared abdominal avanza hacia la línea media y estrecha el orifico umbilical, las vísceras ocupan su situación topográfica y los pedículos umbilical y alantoides se atrofian. En el tercer mes la pared deja simplemente el anillo umbilical por donde pasan los vasos del cordón umbilical. o En el RN, después de la ligadura se va producir la atrofia de los vasos con la caída del cordón y la herida se cicatriza dando el cierre total del anillo umbilical. Cuando este cierre es incompleto o se produce tardíamente puede producir una hernia umbilical infantil. -

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OMBLIGO EN EL ADULTO o Está formado por: rodete umbilical, surco umbilical, mamelón y cicatriz. o Anatómicamente está formado por 3 planos:  Planos superficiales: piel y TSC. En la cicatriz la piel se adhiere directamente al plano aponeurótico.  Plano aponeurótico: es la línea blanca que forma a este nivel del anillo umbilical.  Plano retro aponeurótico: comprende al pre-peritoneal y al peritoneo. En la mayor parte de los individuos la fascia umbilical se encuentra en la capa pre-peritoneal. HERNIA CONGÉNITA Y ONFALOCELE: o Se da por una anomalía del desarrollo que impide la fusión normal de los elementos mesodérmicos a nivel del ombligo y una parte de las vísceras quedan ocupando el cordón umbilical. Se halla cubierta por el amnios y el peritoneo parietal, y entre los dos hay una capa de gelatina de Warton. Las primeras vísceras que van a ocupar son las que tienen pedículos amplios como el ID, mesosigmoides y ciego. o Generalmente se acompaña de otras malformaciones como: labio leporino, espina bífida, polidactilia, fisura de paladar, imperforación del ano. Es incompatible con la vida y el niño puede morir en 24 horas por lo que el tratamiento debe ser inmediato. o Tratamiento quirúrgico: Aplicación de mallas y sutura en la línea media mientras se introduce lentamente las vísceras extraabdominales a su ubicación normal. 48h después se sutura. HERNIA UMBILICAL EN EL NIÑO o No se la opera inmediatamente, se deja la protrusión hasta que el niño alcance 10 kgs. Si la hernia persiste, recién se realiza la cirugía. El tratamiento quirúrgico se da bajo anestesia general y consiste en incisión hasta plano aponeurótico, se levanta el ombligo, se obtura el orificio umbilical y en un segundo tiempo se fija ombligo a su situación normal. HERNIA UMBILICAL EN EL ADULTO o Se divide en 3 clases:  Hernia Umbilical Indirecta Simples: pasan a través del canal de Riechet. Existe un trayecto y dos orificios.  Hernia Umbilical Directa o de debilidad: emergen a través del anillo distendido progresivamente. En este caso no hay trayecto herniario, solo presentan un orificio de amplitud variable.  Hernia Umbilical Indirecta Pre-peritoneales: también pasan a través del canal de Riechet abierto por debajo y cerrado por arriba de la pared. o Técnica quirúrgica: Identificación de la masa herniaria, incisión que circunscribe la masa hasta el plano aponeurótico, disección del TSC hasta el saco herniario. Identificar el cuello, y se esta libre o hay contenido. Hacer corte sobre aponeurosis del recto anterio. Cierre de peritoneo.

HERNIA DIAFRAGMÁTICA El músculo diafragma separa la cavidad abdominal de la cavidad torácica. Las hernias se produce a través de sus orificios por donde pasan los siguientes órganos: esófago, aorta, vena cava y vasos linfáticos. Clasificación: o Hernia Congénita: Se produce por falta de desarrollo del diafragma que permite la herniación de una víscera por una zona de debilidad (foramen de Bochdalek y foramen de Morgagni).  Hernia de Bochdalek: se producen en la región posterolateral del diafragma y son más frecuentes en el lado izquierdo.  Hernia de Morgagni: o retroesternal. Se produce entre los espacios que dejan las inserciones del diafragma en la porción anterior o esternal. o Hernia Adquirida: se presenta en el adulto a través de los orificios normales existentes pero que están distendidos. Ej: Hernia de Hiato Esofágica. o Hernias Traumáticas: se producen a través de los puntos debilitados (trauma no penetrante) o por una herida del diafragma (trauma penetrante)

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HERNIA DE HIATO DEFINICIÓN: Es un prolapso del estómago proximal hacia el tórax a través del hiato esofágico del diafragma. Es una hernia verdadera. ETIOLOGÍA: Se produce por el aumento de la presión intra-abdominal, amplitud excesiva del hiato esofágico, laxitud exagerada del ligamento frenoesofágico y por cantidad excesiva de tejido adiposo. CLASIFICACIÓN: o Hernia de Hiato Tipo I o Axial o por deslizamiento: Es la más frecuente (90%). Hay el acortamiento del esófago y dilatación el estómago en forma de campana en la cavidad torácica (cardias intra-torácico). Causa común de RGE. o Hernia de Hiato Tipo II o paraesofágica o por rotación: Corresponde al 10%. El cardias esta normal y el fondo gástrico protruido. o Hernia de Hiato Tipo II o mixta: Es una hernia esofagogástrica gigante. CLÍNICA: La mayoría de las hernias por deslizamiento son asintomáticas. Si es grande puede causar molestias mecánicas por compresión. Las tipo II y III son más sintomáticas, pueden causar molestias post-prandiales, pirosis, regurgitación, dolor retroesternal, sensación de “burbuja de aire) con la deglución, RGE. DIAGNÓSTICO: o Estudio Rx con contraste baritado o Endoscopia o Monometria, pHmetria. TRATAMIENTO: o Técnica quirúrgica:  Técnica de Hill o Gastropexia posterior: rota el estómago y se realiza especie de válvula (unión de la curvatura menor al ligamento arcuatum)  Técnica de Nissen: se lleva el fondo gástrico por detrás y el esófago va por dentro del estómago.  Técnica de Hemi-Nissen: solo se une el segmento del fondo gástrico al esófago por lo que no se toma plano anterior del esófago. LITIASIS URINARIA -

La Litiasis Renal es una enfermedad crónica caracterizada por la formación de cálculos en el aparato urinario.

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Afecta al 4-7% de la población en general. Del 1-3 % de las personas lo sufren en algún momento de su vida. La recurrencia es del 67 %. A los 70 años sufren de urolitiasis en un: 12% los hombres y 5 % las mujeres. Incidencia mayor en la 5ª - 6ª década. Mayor frecuencia en hombres 3:1

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Patogenia de la Litiasis Urinaria: Las etapas en la formación del cálculo son: o Sobresaturación de la orina o solubilidad de una sustancia.(oxalatos) o Germinación cristalina: formación de cristales en la orina sobresaturada. o Aumento del tamaño de las partículas formadas: por crecimiento o agregación de éstos entre sí. o Nucleación: retención de las partículas formadas en un Túbulo, pared de Papila.

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Teorías sobre la litogénesis: o Teoría de la Sobresaturación-Cristalización: Formación del lito en fase de sobresaturación-cristalización, por anomalías metabólicas (hiperoxaluria, cistinuria, nutricionales.) o anomalías Congénitas o Adquiridas del pH urinario (Orina alcalina (> 6) o Orina ácida (< 5,3 )) o Deficiencia de Inhibidores de la Cristalización - Zinc- Aluminio – Magnesio- Citrato – Isocitrato - Nefrocalcina Proteína de Tamm Horsfall o Teoría de la Matriz Proteica: Sería por presencia de una proteína patológica que induciría a la cristalización y posterior crecimiento del cálculo. Ej: Proteína de Tamn Horsfall ,a cierto pH ácido formaría un gel inductor, por Bacterias (L. Coraliformes) y, en IRC.con hemodialisis, habría precipitación de proteínas. o Teoría de la Litogénesis Infecciosa: Sería por dos mecanismos: Capacidad para generar matriz blanda e Inducción a la cristalización por acción directa sobre el pH de la orina, hidrolizando la Urea , lo que libera Amoniaco y CO2, aumentando el pH de la orina , lo que da mayor cristalización , generalmente mixta de: Fosfato de Amonio y Magnesio o Fosfato de Calcio y Urato de Amonio. Gérmenes implicados: Proteus, Ureaplasma Urealyticum, Estafilococos Epidermidis, Ciertas cepas: Klebsiella- Pseudomonas – Serratias, etc. Gérmenes que acidifican la orina y favorecen litos de Acido Úrico: La Cándida Albicans. La E. Coli puede favorecer la precipitación de fosfatos cálcicos o Teoría de Inductores de la Cristalización: Serían: Acido Úrico, Brushita, Urato Monosódico  T. Directa: hay nucleación heterogénea de una sustancia sobresaturada sobre otra preexistente con nucleación homogénea (como el A. Úrico y la Brushita).  T. Indirecta: En sobresaturación el Urato Monosódico se fija sobre Glicosaminoglicanos y formar un gel, lo que impide que eviten la cristalización oxalocalcica. o Teoría de los Corpúsculos Papilares Calcificados ( placas de Randall):Sería una forma de nucleación de numerosos cálculos de Calcio. Inicio con Microcalcificaciones en intersticio de Papilas , que crecen y rompen el epitelio, lesión que induciría a formar cálculos.

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FACTORES DE RIESGO: Antecedentes familiares positivos, aumento en la absorción del Oxalato como sucede en el Síndrome de Intestino Corto, Infecciones Urinarias frecuentes, Pèrdida de Líquidos(por Ejercicios, Sauna, deshidratación), alimentos con alto contenido de Ca.

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Manifestaciones Clínicas de la Litiasis: Cólico Nefrítico (70%), Dolor Sordo Atípico en Región Lumbar, Hematuria Asintomática, Bacteriuria persistente, Litiasis Asintomática (hallazgo incidental), Anuria, Hidronefrosis- Pionefrosis- Pielonefritis litiásica, Pielonefritis Xantogranulomatosa. o Cólico Nefrítico: Dolor Paroxístico debido a hiperpresión y distensión de la Vía Urinaria. Es de carácter Agitante y Brusca. Se irradia a Testículo o Labio Mayor. o En Obstrucción Completa: hay descenso de la Filtración Glomerular, Reflujo Pielovenosa y Pielolinfática, lo que disminuye la presión piélica y disminuye el dolor. En migración del cálculo al Uréter, hay dolor en flanco y área abdominal. o Cálculo en Uréter Yuxtavesical da: -Disuria – Polaquiuria – Urgencia Miccional.También hay nauseas – vómitos. No encuentra alivio en ninguna posición. Tratamiento del C.N.: Calmar el dolor, Disminuir edema Ureteral, Cuidado con Antiespasmódicos y Calor local.

Naturaleza Química del Cálculo: o Litiasis Cálcica.: 78 %. Son Oxalatos y/o Fosfatos Cálcicos. Son radiopacos, irregulares, tamaño no superior a 2 cm. Se localizan en Cálices y Pelvis. Se debe averiguar: - Calcemia – Paratohormona - Hiperparatiroidismo - Hipertiroidismo - Mieloma. En Calcemia normal averiguar: Hipercalciuria, Hiperuricosuria, pH < 5,5 en orina. o Litiasis Úrica.- son el 10%. Son radiotransparentes. A la Urografía I.V. y a la Urografía Retrógrada dan “ defecto de llenado”. Ecografía: imagen hiperecogénica con sombra acústica. Averiguar: - Hiperuricemia – pH en Orina < 5,5 en forma persistente. o Litiasis Infecciosa.- son el 10%. Generalmente son pielocaliciales. Llenan todo el Cáliz y la Pelvis. Son llamados “ Coraliformes”. Dan Opacidad moderada , no homogénea. Es fosfato Amónico magnésico “Estruvita”. En las infecciones por Proteus, Staphylococus, Pseudomonas, Klebsiella aumenta el riesgo a litiasis por la ureasa que tienen estas bacterias que desdobla la Urea dando iones amonio y bicarbonato aumenta el Ph cristalizando el Fosfato amónico magnésico(Estruvita) . o Litiasis de Cistina.- son el 2%. Son poco opacas. Están asociadas a la Cistinuria (Tubulopatia). Por defecto de Reabsorción Renal e Intestinal de : - Cistina – Arginina – Lisina – Ornitina. Por lo que hay precipitación de cristales de Cistina. -

Exámenes Radiológicos: Urografía Intra venosa, Pielografía retrógrada, Ecografía y TAC

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Tratamiento de la Litiasis Urinaria según Etiología y Composición: o Cálculos de Calcio: Medidas Conservadoras (Restringir Oxalatos: Limitar espinaca, chocolate, te, No suplementos de Vitamina C, Dieta Hiposódica e Hipoláctica), Alta ingesta de líquidos. Tratamiento Farmacológico: Fosfato sódico de Celulosa (resina), Tiazidas, Allopurinol. o Cálculos de Acido Úrico: Mantener la orina a pH de 6 – 6,5 . Diuresis alta a base de líquidos. Disminuir alimentos ricos en Purinas (Carnes, Embutidos, Vísceras, Mariscos,Alcohol) o Cálculos de Infección: Aumento de Diuresis, Tratar la Infección, Inhibidores de la Ureasa (Tiurea, Hidroxiurea), Vitamina C , solo en orina esteril.

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Opciones de Tratamiento. o Litotricia Extracorpórea: (>90% efectividad). Es la mayormente usada. Consiste en: “Uso de Ondas fuera del cuerpo y su focalización en el Cálculo, mediante un líquido de Acoplamiento y un sistema de Localización. Repetidas aplicaciones de esa energía fragmentan el Cálculo, luego eliminados en forma espontánea“ o Cirugía.- utilizada en un 3 – 5% OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

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DEFINICION: Se define obstrucción intestinal como un impedimento al tránsito del contenido del tubo digestivo.

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FISIOPATOLOGIA: El tracto digestivo superior produce diariamente alrededor de 5 a 6 litros de jugos intestinales, 80 % de los cuales son absorbidos antes de llegar al colon. El contenido gaseoso del tubo digestivo está conformado principalmente por nitrógeno (aire deglutido), y en menor porcentaje (10 a 15%) metano e hidrógeno, derivados del metabolismo bacteriano. Al establecerse la obstrucción intestinal se produce una acumulación de líquidos proximales al nivel de la obstrucción (tercer espacio), lo que provoca un aumento de la presión intraluminal y distensión de las asas correspondientes; esta distensión a su vez genera una disminución del retorno linfático y luego venoso. A consecuencia de esto se produce una sobrepoblación bacteriana. Al persistir la obstrucción, el aumento de presión intraluminal compromete el riego arterial y esto sumado a la sobrepoblación bacteriana genera un trastorno en la viabilidad de la pared con necrosis y posterior perforación del segmento comprometido. Es así como se instala un cuadro de peritonitis que puede llegar hasta el shock séptico y la muerte del enfermo. La presencia de vómitos frecuentes asociado al tercer espacio señalado, favorece la aparición de trastornos hidroelectrolíticos y ácido base propios de las etapas más avanzadas de esta enfermedad.

CLASIFICACIÓN: Según la fisiopatología: o Obstrucción mecánica: Los trastornos no mecánicos son aquellos que afectan la propulsión del contenido del tubo digestivo por la presencia de una barrea física (anatómica). La obstrucción puede ser completa o incompleta, simples o estrangulada, o en alza cerrada (ocluido en 2 segmentos). Puede deberse a: Intususcepción, Cálculos biliares, Bezoar, Parásitos, Bario, Neoplasias, Inflamatorias (CUI, Crohn, diverticulitis), Endometriosis, Divertículo de Meckel, Bridas, Hernias, Vólvulo. La obstrucción intestinal mecánica se clasifica según el nivel de la obstrucción.

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Obstrucción Funcional: (= Íleo paralítico). Sin presencia de un obstáculo directo al tránsito intestinal. Puede deberse a defectos neuromusculares, Megacolon, Ileo paralítico (abdominal o causas sistémicas), Oclusión vascular, Hipopotasemia, Cetosis diabética, traumatismos raquimedulares, fármacos, sepsis. Según el nivel de obstrucción o Obstrucción intestinal alta: aquella que ocurre desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal o Obstrucción intestinal baja la que se ubica desde la válvula ileocecal hacia distal. Según la localización del proceso patológico: o Lesión Intraluminal: Neoplasia, íleo biliar (cálculo biliar), áscaris lumbricoides, cuerpos extraños como benzoares y otros, enterocolitis, íleo meconial, pólipos. o Lesión Parietal (Intrínseca a la pared abdominal): Intusepción intestinal, traumas, tumores, lesiones congénitas (atresias, estenosis), lesiones inflamatorias (Enfermedad de Chron, diverticulitis, tuberculosis), Endometriosis. o Lesión Extraparietal (Extrínseca): Bridas y adherencias, hernias externas e internas, vólvulos, abscesos intrabdominales, neoplasias, síndrome de la arteria mesentérica superior. CUADRO CLINICO: Dolor tipo cólico intermitente y calambres abdominales, Distensión abdominal, Vómitos tempranos en obstrucción alta y tardíos en obstrucción baja, Antecedentes de infección, Antecedentes post operatorio, Presencia de hernia, tumores, vólvulos, impactación fecal y cuerpo extraño. Retención de gases y heces, temperatura baja. Hipersensibilidad abdominal inicialmente localizada posteriormente generalizada

OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO DELGADO (ALTA): Fisiopatología: La obstrucción intestinal produce un acumulo de secreciones y gases próximos al sitio de oclusión, 68% proviene de la deglución y el 32% de fermentación bacteriana. El peristaltismo de lucha se inicia pero solo dura cerca de 10-12 horas, luego es seguido por atonía y distensión abdominal. El aumento de la presión intraluminal produce cierta compresión de las venas de la pared intestinal dificultando el retorno venoso, causando extravasación de líquido con edema de la pared intestinal. Como hay acumulo de secreciones hay una mayor proliferación bacteriana y son responsable de las manifestaciones sépticas que presenta el paciente. Clínica: Dolor abdominal en mesogastrio, borborismo intestinal, vómitos biliosos o fecaloides si afecta al íleo terminal, hipo, constipación y ausencia de eliminación de gases en obstrucción completa. Si la obstrucción es parcial puede haber diarrea paradoxal. Si hay estrangulamiento se observa taquicardia, taquipnea, alteración del estado de conciencia, oliguria, fiebre y leucocitosis. Radiografía: Distensión de asas intestinales en el centro del abdomen, dibujo de válvulas conniventes, múltiples niveles hidroaereos que tienen forma de escalera. OBSTRUCCIÓN DEL INTESTINO GRUESO (BAJA): Fisiopatología: La misma patogénesis, pero hay menor alteración en la volemia e hidroelectrolítica. Como la válvula ileocecal es competente tenemos una obstrucción en alza cerrada, pues hay 2 puntos de oclusión: la válvula ileocecal y el local de oclusión en el intestino grueso. Hay gran riesgo de estrangulamiento ya que hay un aumento de la presión intraluminal. El ciego se torna un local de reisgo de perforación. El adenocarcinoma de colon es la causa más frecuente de obstrucción intestinal baja. Clínica: Dolor abdominal, distensión abdominal. Hay los mismo signos de la obstrucción intestinal alta, pero los vómitos so más tardíos y fecaloideos o no se presentan (por la válvula ileocecal competente). Radiografía: Gran acumulo de gases en la periferia, asa en omega si hay torsión, grano de café gigante, en el fecaloma migas de pan. DIAGNÓSTICO o Enfrentamiento de la Obstrucción Intestinal: Cuando un médico se enfrenta a un paciente en el cual se plantea el diagnóstico de obstrucción intestinal debe responderse al menos tres interrogantes que son de importancia fundamental: Establecer diagnóstico y nivel de obstrucción intestinal, Viabilidad del asa intestinal (en relación al compromiso vascular), Determinar el momento más oportuno de la intervención quirúrgica, si es que corresponde. o Si se trata de un paciente de edad avanzada sin antecedentes quirúrgicos, lo más probable es que se trate de un cuadro de obstrucción intestinal baja por neoplasia. En general la obstrucción intestinal alta presenta un cuadro clínico más florido que la obstrucción intestinal baja. o Dentro de los exámenes de laboratorio recomendamos solicitar aquellos propios de cada paciente que va ha ser sometido a una intervención quirúrgica (hemograma, perfil bioquímico, velocidad de hemosedimentación, electrocardiograma y electrolitos plasmáticos) y otros predictores de eventual complicación como son los gases en sangre arterial, el recuento leucocitario y la medición de creatinfosfoquinasa. o Rayos x, etc. TRATAMIENTO o Internación o NPO - Reposo intestinal o 4 Catéteres: vía periférica, sonda nasogástrica, oxígeno, sonda Foley o Reposición de volumen y manejo hidroelectrolítico y ácido base, Balance hídrico estricto. o Antibióticos o La mayoría de las obstrucciones es de tratamiento quirúrgico. Si hay estrangulamiento se requiere cirugía inmediata. La conducta quirúrgica depende la etiología:  Hernia: Reducción y reparo de la hernia (hernioplastia)  Estenosis por Enfermedad de Chron: Resección quirúrgica  Bridas: Liberación de bridas de todo el segmento intestinal

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Vólvulos de sigmoides: SE realiza una rectosigmoidoscopia y se observa el signo de la roseta y se observa el colon. Si esta rosado se hace la devolvulación con el rectosigmoidoscopio. Si esta vinoso, se intenta devolvular suavemente por riesgo de perforación, si no es posible se realiza cirugía de Hartmann. Fecaloma: Enema evacuante (agua + vaselina, 2-3 veces por día), proctoclisis (700 cc de SF + 200 cc de vaselina + 100 cc de agua oxigenada y se pasa a goteo en 4 horas). Si no responde cirugía.

EXTRAS -

ENFERMEDAD DE CROHN: También conocida como enteritis regional o ileitis granulomatosa. Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, transmural y granulomatosa, presenta lesiones en parche y áreas sanas, generalmente afecta el íleon terminal pero puede afectar cualquier tramo, desde la boca al ano. Complicaciones: Perforación, formación de absceso, obstrucción intestinal. o Clínica: se caracteriza por episodios recurrentes de diarrea mucopurulenta sanguinolenta, sin antecedentes, con falta de cultivos positivos para microorganismo infecciosos y fracaso para responder a los antibióticos. Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones. Asociado a dolor abdominal y pérdida de peso. Presenta además fiebre, fatiga, anorexia, artritis, nefrolitiasis, amiloidosis. o Diagnóstico: Coproparasitologico seriado, coprocultivo, colonoscopia, biopsia, rayos x, Hemograma (anemia microcitica a macrocítica, leucocitosis con neutrofilia y trombocitosis), VSG elevada y otros elemenos inflamatorios. o Tratamiento: Aumento de la ingesta de agua, evitar alimentos ricos en fibras, disminuir alimentos lácteos y grasos. Fármacos: loperamida, corticoides, sulfasalazina.

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ENFERMEDAD DE PEUTZ-JEGHERS: Enfermedad congénita, cursa con pigmentación mucocutánea (piel y mucosa de labios y encías, boca ojos, orificio nasal, dedos, antebrazo) y poliposis gastrointestinal múltiple en estómago, ID e IG (principalmente yeyuno e ileon, solitarios o múltiples). Tiene predisposición familiar. o Clínica: dolor abdominal, aumento Rha, masa tumoral palpable, anemia ferropénica, pérdida de sangre, proctorragia. o Complicaciones: Invaginación, hemorragia y obstrucción.. o Diagnóstico: Radiologia, endoscopia, Biopsia, TAC. o Tratamiento: Tratar la invaginación intestinal, hemorragia. La no malignidad y escasa diseminación limitan el tratamiento quirúrgico.

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ENFERMEDAD DIVERTICULAR: Los divertículos del intestino delgado pueden ser congénitos o adquiridos, los primeros son los verdaderos, porque están constituidos por las capas de la pared intestinal y los adquiridos son falsos, porque ocurren en cualquier parte del intestino delgado más comúnmente son los duodenales y el de Meckel es el divertículo más frecuente. o Divertículo duodenal: son lesiones frecuentes, el duodeno es el segundo sitio después del colon. Se encuentran en hallazgos clínicos (rayos X, endoscopia, cirugía) o en autopsia. Estos divertículos son dos veces más frecuentes en mujeres en la región periampular, provocan síntomas relacionados con el divertículo como obstrucción, perforación o hemorragia e incluso puede originar pancreatitis o colangitis recurrentes. Sólo los divertículos relacionados con la ampolla de Vater tienen una asociación con las complicaciones de colangitis, pancreatitis y litiasis. Los síntomas relacionados con el divertículo suelen ser molestias epigástricas, hemorragia, perforación y diverticulitis. El tratamiento más común es la diverticulectomia, que se practica haciendo una maniobra de kocher extendiendo el divertículo y el duodeno se cierra en forma transversa o longitudinal. o Divertículos yeyunales e ileales: son menos comunes que los duodenales con una frecuencia entre 0,5 y 1 % en exámenes radiográficos en intestino delgado, son más frecuentes los divertículos múltiples. Los síntomas pueden deberse a: obstrucción intestinal incompleta, hemorragia, malabsorción, diverticulitis aguda y por un crecimiento bacteriano dentro del divertículo. o El tratamiento de las complicaciones de obstrucción, perforación, hemorragia, es una resección con anastomosis termino-terminal. o Divertículo de Meckel: Es un divertículo congénito que resulta del cierre incompleto del conducto onfalomesentérico o vitelino por lo general de 45 a 60 cm proximales a la válvula ileocecal. En ocasiones es sólo un chinchón o montículo pequeño, o largo y estrecho; es completamente benigno. Casi todos los divertículos de Meckel sintomático se encuentran en la niñez con el síntoma más común de hemorragia, con una incidencia de 2% en la población general, en los adultos se encuentran de manera incidental por un examen radiográfico y en los niños en gammagrama. COMPLICACIONES: En un adulto incluye: obstrucción intestinal, hemorragia o aparición de un divertículo en un saco herniario.

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FECALOMA: Es un depósito de acumulaciones de heces endurecidas en el lumen intestinal, especialmente en el recto sigmoides. Puede ser Simple : Deja eliminar el gas, no pasa la materia fecal o Complicado: Es totalmente obstruido. o CUADRO CLINICO: Dependerá del grado de complicación. Constipación de días, semanas o meses. A veces falsas diarreas. Dolor cólico, signos peritoneales. Puede palparse el fecaloma a través de la pared abdominal. o Complicaciones:  Si está obstruido Distensión, Falta de eliminación de heces y gases, Náuseas, vómitos y deshidratación  Perforado: Blumderg(+), Ruidos hidroaereos ausentes o DIAGNOSTICO:Tacto rectal, Rectosigmoidoscopia o TRATAMIENTO:  Fecaloma simple: Fragmentación del polo intensivo, por tacto rectal, previo deslizamiento del rodete de mucosa, Sonda rectal, Régimen sin residuos, Vaselina líquida 500 ml c/24hrs, Proctoclisis de 6 a 8 hrs en goteo para reblandecer la materia fecal, Lavado intestinal, Extracción manual bajo anestesia  Fecaloma complicado: TRATAMIENTO QUIRURGICO - Operación de Hartmann: Transversostomia (Colostomia)

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VOLVULO: Es la torsión del intestino grueso o delgado. Es la causa más frecuente de obstrucción intestinal. Puede afectar un segmento (Sigmoides, Transverso), dos segmentos o Mixto (Iliocecoascendente) o FORMAS CLINICAS: Vólvulo agudo: Compromiso vascular precoz o tardío, Vólvulo crónico y Vólvulo recurrente

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CUADRO CLINICO: El primer síntoma en cualquier patología del intestino es el dolor cólico, si es a nivel del sigmoide habrá falta de eliminación de heces y gases. En el intestino delgado volvulado puede haber todavía eliminación de heces. Hay distensión progresiva del abdomen. Ortopnea, insuficiencia respiratoria, muerte. Náuseas y vómitos Ruido metálico clásico del peristaltismo entorpecido por la lucha. DIAGNOSTICO:Tacto rectal, Ampolla vacía, Hemograma (Leucocitosis con desviación a la izquierda), Hematocrito elevado por hemoconcentración. Rectosigmoidoscopia (Mucosa rosada, desvolvular, Mucosa violácea o sospecha de necrosis, no desvolvular), RX Simple del abdomen: Gran dilatación de asa sigmoides, Desaparición de haustraciones del sigmoides (Ferreira), Pliegues como aspas de molino que parten de la base del asa (Frihman Dahl Uriburu).Signo de pico de ave, proximal al sitio de obstrucción, Dos segmentos de asa paralelos de la misma longitud y características. (Signo del grano de café o de Arias Bellini) TRATAMIENTO QUIRURGICO: Transversostomia:1er tiempo operación de Hartmann, Reseccion sigmoide : 2do tiempo reconstrucción, Cierre de transversostomia: 3er tiempo QUEMADURA

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Las quemaduras son lesiones que afectan a la integridad de la piel consistentes en pérdidas de substancia de la superficie corporal producidas por distintos agentes que ocasionan un desequilibrio bioquímico por desnaturalización proteica, edema y pérdida del volumen del líquido intravascular debido a un aumento de la permeabilidad vascular.

ETIOLOGIA Líquidos calientes: son la causa más frecuente de quemaduras, tanto en niños como en adultos. Son las llamadas quemaduras por escaldadura. Por lo general son de segundo grado superficial y profundo, dependiendo de la temperatura del líquido y si son estos claros o espesos. Fuego directo: siguen en orden de frecuencia a las anteriores, las altas temperaturas de la llama al hacer contacto con la piel por pocos segundos ocasionan quemaduras de segundo grado profundo o tercer grado generalmente. Contacto con objetos calientes: en este grupo figuran las quemaduras por plancha casera o industrial, tubos de escape de motos, hornos, hornillas. Tienden a ser quemaduras profundas, y en ellas influye el tiempo de contacto, son por lo general de segundo grado profundo a tercer grado. Agentes químicos: múltiples son los agentes causales (ácidos, álcalis, compuestos orgánicos e inorgánicos). Estos compuestos producen la desnaturalización y coagulación de las proteínas de la piel, tienden a ser profundas (tercer grado) y se extienden y progresan si no se toman las medidas para bloquear o disminuir la concentración del agente. Electricidad: producidas por el paso de la corriente en el organismo causando destrucción severa de los tejidos. El paso de la corriente produce trombosis en los vasos e isquemia en las áreas afectadas, la cual es progresiva. Son por lo general de tercer grado y en ellas se comprometen estructuras profundas, como vasos sanguíneos, nervios, tendones, músculos y huesos. Radiación: en el caso de la radiación solar, estar son superficiales y se produce por la exposición prolongada en pacientes con pieles muy blancas y sensibles. Las quemaduras por radiaciones químicas tienden a ser profundas y graves y en ellas se produce atrofia y desnaturalización de la piel de forma progresiva. Agente biológicos: Insectos, medusas, peces eléctricos. CLASIFICACIÓN  Según la profundidad (Benain), se clasifican en:  Tipo A (1er grado - eritemas): afectan sólo la epidermis y causan dolor, enrojecimiento e inflamación. La única alteración es la vasodilatación del plexo vascular superficial y se observa zona eritematosa, hay irritación nerviosa, produciendo dolor y prurito. Son consideradas como las quemaduras menos graves, su principal característica es que no se quema la epidermis en todo su espesor. La regeneración se produce a partir de los elementos de la epidermis que no han resultado afectados (capa germinativa), hay reemplazo en 7-10 días; la cicatriz que se produce es discreta, a menos que ocurra una infección. 

Tipo A-B (2do grado - flictenas): se considera una quemadura tipo A-B cuando se queman la epidermis en todo su espesor y parte de la dermis, llegándose incluso a perder estructuras de los anexos de la piel (folículos pilosos, glándulas sudoríparas y sebáceas), dando lugar a un aumento de la permeabilidad vascular y la consiguiente extravasación de elementos sanguíneos y plasma, por lo que suelen desarrollarse ampollas (flictenas) que al romperse dejan al descubierto un lecho enrojecido y húmedo. Al cabo de unos días se forma una costra que, posteriormente tiende a desprenderse espontáneamente. Las lesiones son dolorosas y se blanquean al aplicar presión. La recuperación depende de la profundidad del daño; si sólo se afectó la parte superficial de la dermis, el epitelio se regenera totalmente en el plazo de dos semanas, sin dejar cicatriz; en cambio si la afectación de la dermis es profunda, el período de recuperaciones más prolongado y es posible que queden cicatrices.

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Tipo B (3er - escaras): son las quemaduras mas graves ya que afectan todas las capas de la piel en todo su espesor soliendo afectar el tejido adiposo, nervios, músculos e incluso huesos. Se presentan como zonas secas, de consistencia de cuero y un color blanquecino que tiende a oscurecerse cuando se forma una escara. Las lesiones son indoloras, debido a la destrucción de las terminales nerviosas. La curación de las lesiones es dificultosa y siempre da lugar a cicatriz; a veces, según la extensión de la quemadura, no es posible que se produzca una regeneración cutánea completa de manera espontánea, siendo necesario recurrir a un injerto de piel.

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Según la extensión:

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"REGLA DE LOS 9" de Puloski y Tennisson: consiste en considerar que en el individuo adulto, el cuerpo se divide en áreas que representan el 9% del total de la superficie corporal o múltiplos de este número. En el niño las proporciones son diferentes, en quien la cabeza representa el 18% cuando lactante, y de allí en adelante un 1% menos por cada año de edad. Lo que en el niño aumenta en porcentaje en la cabeza se disminuye en las extremidades inferiores, de modo que en la medida que se sustrae el 1% por cada año de edad de la cabeza, se añade este 1% a las extremidades inferiores. 

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Regla de la palma de la mano: Se calcula cuantas palmas de la mano se utiliza para cubrir las áreas quemadas. Cada palma corresponde 1%.

FISIOPATOLOGÍA  A nivel local los diferentes fenómenos que se desarrollan son consecuencia inicial de una desnaturalización proteica por el calor. Esto conlleva una destrucción de la barrera cutánea, originándose grandes pérdidas de líquidos y electrolitos (deshidratación) y una mayor predisposición a las infecciones bacterianas.  Así mismo, el aumento de la temperatura provocará un estado de hipercatabolismo local que finalmente tenderá a generalizarse. Desde un punto de vista vascular, la respuesta inicial es inespecífica originándose por el calor una vasodilatación (eritema) que junto con la liberación de histamina y kininas originará un aumento de la permeabilidad capilar motivando la aparición de edema y flictenas.  Finalmente, a nivel nervioso se produce una estimulación de las terminaciones nerviosas por el calor, el edema y las sustancias vasoactivas originando intenso dolor. Cuando dichas terminaciones han sido destruidas por la quemadura es típica la ausencia de estos fenómenos (anestesia).  A nivel sistémico el paciente quemado debe ser considerado en todo momento como un paciente que ha sufrido un gran traumatismo, en el que se suman fenómenos fisiopatológicos muy diversos. La respuesta vascular (aumento de la permeabilidad capilar, edema intersticial) llevará a una des- hidratación y al establecimiento de un shock hipovolémico.  Desde un punto de vista endocrinológico y metabólico se producirá una respuesta suprarrenal con un balance nitrogenado negativo que puede llevar a la desnutrición. Finalmente, como ya se ha comentado, existe una predisposición al desarrollo de infecciones locales que junto al estado de inmunosupresión que se genera pueden llevar al desarrollo de una sepsis. Todos estos fenómenos generales pueden llevar al paciente a un fracaso renal primero y luego a un fracaso multiorgánico, lo que nos muestra la complejidad y gravedad del paciente quemado.

CLÍNICA  Hallazgos locales:  Primer grado: piel rojiza o rosada (eritema) con superficie seca, caliente y dolorosa a la palpación. La curación se produce espontáneamente al cabo de 3-7 días.  Segundo grado: la piel se mantiene rosada, pero en la superficie se observan bullas (flictenas) intactas o rotas que dejan una superficie cutánea húmeda. El tacto es, generalmente, doloroso, salvo cuando son profundas. La curación también se suele producir espontáneamente transcurridos más de 10 días, dejando cicatrices.  Tercer grado: la piel es marrón o grisácea con sensación de apergaminamiento (escara). La superficie es seca y el tacto muestra anestesia de la zona. Estas lesiones tienen tendencia a la contracción y no curan espontáneamente.  Hallazgos generales: Shock: motivado por el dolor, la deshidratación y en ocasiones por las lesiones respiratorias acompañantes. Puede presentarse desde el inicio o en el curso evolutivo de las lesiones. También podemos observar de manera aislada la insuficiencia de órganos o sistemas como el renal, respiratorio, etc. Como ya hemos señalado, los pacientes con quemaduras severas tienen un estado hipercatabólico con tendencia a la desnutrición. 

PRONÓSTICO  Los factores que influyen en el pronóstico son múltiples: Edad, Extensión de la quemadura, Profundidad, Causa, Afectación de las vías respiratorias, Enfermedades intercurrentes, Localización.  Según la edad:  15- 60 ãnos: > 25% es grave  < 15 y > 60 años: > 15% es grave  Según la regla de los 9  Quemado Leve: Quemaduras de hasta el 9 % de la superficie corporal.  Quemado Moderado: Quemaduras hasta el 18 % de la superficie corporal.  Quemado Grave: Quemaduras mayores del 18 % hasta un 50 % de superficie corporal.  Quemado Crítico: Quemaduras mayores del 50 % de la superficie corporal.

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COMPLICACIONES: El desarrollo y gravedad de las complicaciones, están en proporción directa a la magnitud de la quemadura.  Complicaciones Cardíacas:  La hipovolemia por shock post-quemadura es la responsable de la reducción del gasto cardíaco presente en la fase temprana de la injuria. Puede ocurrir insuficiencia cardíaca congestiva en el curso de la reanimación durante la etapa de redistribución de líquido desde el espacio intersticial hacia el espacio intravascular, este fenómeno ocurre entre 3 a 7 días postquemadura.

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En pacientes con enfermedades cardíacas isquémicas preexistentes, este fenómeno precipita el edema pulmonar. Cuando se presentan arritmias tardíamente en el curso de una quemadura, estas sugieren infarto miocárdico silente o miocarditis en un paciente séptico Complicaciones Hepáticas: El 50% de los pacientes pueden presentar algún trastorno hepático en el curso de su lesión, incluso tan temprano como en las primeras 24 horas. La disfunción hepática de la fase tardía de la quemadura, aparece como hepatitis de causa no aclarada. Complicaciones Gastrointestinales: Entre estos podemos contar la colecistitis acalculosa, pancreatitis (que por lo general se relaciona a úlcera penetrante, alcoholismo, sepsis, síndrome de coagulación intra vascular diseminada y úlcera del tubo digestivo). La úlcera aguda por estrés, gástrica y duodenal (úlcera de Curling). Fallo Multiorgánico (FMO): es una de las principales causas de mortalidad en pacientes quemados, se desarrolla en el 28 a 48% de los pacientes severamente quemados y su mortalidad es mayor de 90% en la mayoría de los centros de quemados. En la génesis y desarrollo del FMO del quemado intervienen 4 causas principales, estas son: Quemaduras extensas, Lesión Inhalatoria, Shock Hipovolémico Severo y Sepsis. El FMO es un síndrome en el cual una injuria severa a la economía lesiona diferentes órganos tales como pulmones, hígado, intestino y riñón, en este orden. El fallo hemático y cardiovascular es usualmente manifestación tardía del FMO. Complicaciones Renales: insuficiencia renal por necrosis tubular aguda, insuficiencia renal oligúrica, rabdomiólisis. Infecciones y Complicaciones Sépticas: Las infecciones sépticas pueden provenir no solo de la herida, sino de otros órganos, como reflejo del compromiso inmunológico post-quemadura Neumonías: El pulmón es en la actualidad el lugar de origen más común de infecciones en el paciente quemado. Insuficiencia Adrenal: La sepsis, el shock severo y los estados prolongados de estímulos que promueven liberación de catecolaminas, llevan a la insuficiencia suprarrenal hemorrágica masiva y a necrosis de la glándula. El cuadro clínico más frecuentemente observado es el colapso vascular, cianosis acompañada de dolor y sensibilidad abdominal, eosionofilia, hipercalcemia, hiponatremia y trastornos metabólicos de glucosa.

TRATAMIENTO  Tratamiento general  Valoración de la lesión: circunstancias del accidente, mecanismo de producción, cuantificación de la extensión de las quemaduras de la regla del 9, palma de la mano, etc.  4 catéteres: Oxígeno, Vía EV, Sonda Foley, SNG  Reposición Hidroelectrolítica: Canalizar vía con 500 cc de Ringer Lactato perfundiéndolo en 30 minutos. Reposición se puede realizar según diferentes fórmulas:  Fórmula de Parkland: 2-4ml x kg X superficie quemada (%) + Requerimiento basal. Se administra 50% en 8 horas y 50% en 16 horas.  Fórmula de Evans: Coloides 1ml/kg, Electrolitos 1 ml/kg. (1500 a 2000 ml)  Fórmula de Brocks: Coloides 0,5 ml/kg, Electrolitos 1,5 ml/kg. (1500 a 2000 ml).  Pérdidas insensibles: normal = 10 ml/kg, Quemados = 20 ml/kg.  Analgésicos: Las quemaduras más dolorosas son las dérmicas superficiales y profundas, debido a que en las profundas las terminaciones sensitivas están destruidas. En caso de dolor o agitación medio-moderado, utilizaremos Tramadol a dosis de 100 mg diluidos en 100 ml de suero glucosado al 5% y perfundiendo en 20 minutos. Si la agitación es se puede dar al paciente con derivados de diazepan o haloperidol.  Antibióticos: Nunca se debe administrar antibióticos de urgencia por ningún tipo de vía en pacientes quemados debido a que la infección bacteriana, en el quemado, casi siempre se produce a partir de la propia flora bacteriana del paciente. Si necesario Cefalosporinas + Aminoglucósidos.  Protectores gástricos, para prevención de las úlceras de Curling. (Omeprazol o Ranitidina)  Vacunación antitetánica: Se administrará siempre toxoide tetánico independientemente de la gravedad de las lesiones. 0,5 ml de Toxoide tetánico por vía subcutánea. Con ello prevenimos la sobreinfección por Clostridium tetanii.

Tratamiento local  Limpieza exhaustiva de la quemadura con suero salino templado. Nunca soluciones frías (existe riesgo de un cuadro de hipotermia en superficies quemadas de más del 10% de SCQ, tras aplicar compresas o soluciones frías). Se puede usar solución jabonosa suave o bien un antiséptico líquido tipo clorhexidina.  Medicamentos locales:  Povidona Iodada (Betadine®). Efectivo frente a Gram+, moderadamente doloroso, con mala penetración de escara. No se aconseja utilizarlo en niños o en superficies mayores del 20% quemada.  Sulfato de Gentamicina (Gevramycin®): Activo moderadamente frente a Gram+ y –. Induce resistencias bacterianas, sin poder penetrar a través de escara.  Crema de Clohexidina al 0,5%: Acción muy eficaz sobre Gram-, + y hongos. Penetra bien a través de escara, no creando resistencias ni molestias importantes.  Nitrofurazona en base de Polietilenglicol 0,2% (Furacin®): Su indicación tanto en quemaduras moderadas como graves está cada vez más restringida, por no tener acción frente a Gram-. Tiene acción frente a Gram+ (Staph. Aureus), en pequeñas extensiones. Su aplicación es dolorosa con sensación de quemazón y crea fotosensibilización.  Sulfadiacina Argéntica al 1% (Flammazine ®): Antimicrobiana estéril hidrosoluble activa frente a Gram+, - y hongos. Junto a la Nistatina potencia la acción frente a hongos. Penetra mal a través de la escara, presentando a veces resistencias a enterobacterias y Ps. aeruginosa. Tiene acción exfoliante y su aplicación no es dolorosa. Tratamiento quirúrgico  ESCAROTOMIA: En aquellos casos en los que por la localización y/o profundidad de la quemadura, sospechemos una compresión de estructuras profundas, debidas al intenso edema producido, será de suma importancia realizar una descompresión quirúrgica temprana (entre 10-24 horas

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máximo, tras la quemadura) por personal entrenado. En las lesiones cutáneas que no afectan a tejidos profundos, la incisión de escarotomía se debe profundizar sólo hasta la dermis, excluyendo la hipodermis y la grasa subcutánea. ESCARECTOMIA: Las quemaduras de segundo grado profundo y las de tercer grado deben tratarse mediante resección quirúrgica temprana o extirpación de la escara, mejor entre los días primero y cuarto tras la quemadura. La extirpación retira tejido desvitalizado, evita la sepsis por debajo de la escara y permite cerrar la herida antes, acortando la hospitalización y mejorando el resultado funcional y estético. No se debe extirpar de una vez más del 30% del área quemada, incluyendo las zonas donantes. INJERTOS CUTANEOS: Después de la extirpación, el lecho de la herida requiere un cierre con injerto. Los injertos pueden ser autoinjertos (piel del paciente), aloinjertos (piel viable, generalmente de donante cadáver) o xenoinjertos (piel de origen porcino). Los autoinjertos, que son permanentes, se pueden trasplantar como una lámina (pieza de piel sólida) o como una malla (lámina de piel donante en la que se hacen incisiones pequeñas a intervalos regulares con un instrumento apropiado, lo que permite que el injerto cubra un área más extensa). Los injertos mallados se emplean cuando la piel del donante es escasa, pero no se usan para quemaduras superiores al 20% del ASC. TRAUMATISMO ENCEFALOCRANIANO - TEC -

ANATOMÍA: o Cuero Cabelludo: 5 capas – piel, tejido conectivo, aponeurosis epicraneal, tejido areolar laxo (donde se forma los hematomas por vascularización), pericráneo. o Cráneo: Está constituido por la bóveda craneana y la base.  La bóveda es la parte más delgada, formada por los parietales, parte del frontal y occipital.  La base del cráneo es irregular, se divide en 3 regiones: Fosa craneana anterior (lóbulos frontales), fosa craneana media (lóbulos temporales), fosa craneana posterior (tallo cerebral y cerebelo) o Meninges: Cubren e cerebro y consta de 3 capas:  Duramadre: Membrana dura y fibrosa que se adhiere al cráneo. Entre la duramadre y el cráneo hay el espacio epidural, donde se forma el hematoma peridural. Ahí están las arterias meníngeas, principalmente la arteria meníngea media.  Aracnoides: Capa delgada y transparente. Espacio entre duramadre y aracnoides es el Subdural, donde se forma el hematoma subdural.  Piamadre: Está firmemente adherida a la superficie cerebral. Espacio entre aracnoides y piamadre es el Subaracnoideo, que está lleno de LCR. o Encéfalo: Está formado por el cerebro, cerebelo y tallo cerebral.  Cerebro: Son 2 hemisferios separados por la hoz del cerebro (repliegue de la duramadre). El hemisferio izquierdo contiene el control del lenguaje y se considera el hemisferio dominante. El lóbulo frontal se relaciona con las emociones, funciones motoras, y lenguaje. Lóbulo parietal función sensorial y orientación espacial. Lóbulo Temporal función de memoria, recepción e integración del lenguaje. Lóbulo occipital responsable de la visión.  Cerebelo: Responsable de mantener la coordinación y equilibrio.  Tallo Cerebral: Mesencéfalo, Protuberancia, Bulbo raquídeo. o Sistema Ventricular: Son un sistema de espacios y acueductos llenos de líquidos dentro del cerebro. El LCR se produce en los plexos coroideos que se localiza en el techo de los ventrículos laterales y en la línea media del 3er ventrículo. Se produce a una velocidad de 20cc/hora y fluye de los ventrículos laterales hacia el 3er ventrículo por el agujero de Monro y sigue hacia el 4to ventrículo a través del acueducto de Silvio y de Hor hacia el espacio subaracnoideo y es reabsorbido en la circulación venosa a través de las granulaciones aracnoideas que se proyectan hacia el seno sagital superior. o Tentorio: Tentorio cerebeloso o tienda del cerebelo divide la cabeza en el espacio supratentorial (fosa anterior y media) y compartimiento infratentorial (fosa posterior). El mesencéfalo conecta al hemisferio cerebral con el tallo cerebral a través de una abertura llamada IMCISURA TENTORIAL.

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FISIOLOGÍA: o Presión intra craneana (PIC): En reposo es de más o menos 10 mm Hg. Se aumenta reduce la perfusión cerebral llevando a la isquemia. Doctrina de Monro-Vellie: volumen del contenido intracraneal debe ser constante, se uno aumenta el otro disminuyes (sangre venosa, LCR, cerebro). o Flujo sanguíneo cerebral (FSC): En adultos corresponde a 50 – 55 ml/ 100 gr de cerebro por minuto. o 15% del gasto cardiaco,

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DEFINICIÓN: Alteración funcional y/o estructural del encéfalo producto de una energía ejercida directa o indirectamente sobre él. Cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica.

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Clasificación o Según el mecanismo:  Cerrados:  Desaceleración: Encéfalo choca contra el cráneo al chocar este con algo.  Aceleración: Cráneo recibe un golpe directo.  Abiertos: por objeto punzo cortante o arma de fuego. o Según la gravedad: Leve, Moderado, Grave, según la escala de coma de Glasgow. o Según la morfología: (Requieren TAC para ser identificadas)  Fracturas de la bóveda del cráneo (abiertas o cerradas)  Fracturas de base de cráneo: Se localizan en la región temporal y parietal. Signos:  Ojo de mapache: equimosis periorbitaria.  Signo de battle: equimosis retroauricular.

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Rinorraquia, Otorraquia, parálisis facial, pérdida de la audición.

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Conmoción: Lesión encefálica acompañada de una breve perdida de la inconsciencia. Si se produce perdida de la conciencia es menos de 6 horas. Alteraciones neurológicas: confusión, desorientación, y en ocasiones amnesia, cefalea, vértigo, nausea, irritabilidad, fatiga. Diagnóstico: Perdida de conciencia. Encéfalo no presenta ninguna lesión estructural, a pesar del deterioro funcional. Dejarlo en observación 24 horas.

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Contusión: O Magalladura del encéfalo, hemorragias del parénquima focales que resultan de "raspado" y "hematomas" del cerebro mientras se mueve por la superficie interna del cráneo. La parte inferior de los lóbulos frontal y temporal, son los sitios más comunes de las contusiones. La lesión afecta al tejido encefálico. Manifestaciones: se relacionan con la localización y la intensidad. Diagnóstico: TAC Tratamiento: Farmacológico o QX.

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Hematomas: o Hematoma epidural: Colección de sangre en la capa interna del cráneo y la capa más externa de la duramadre. La incidencia es baja. Es una complicación grave. Causado por un desgarro de las arterias meníngeas, por lo general la arteria meníngea media. El tamaño de los coágulos se incrementa hasta que la ruptura se comprime o se ocluyen por el hematoma. Se localizan en la convexidad del hemisferio en la fosa craneal media, pero puede limitarse a la fosa anterior, por ruptura de arteria meníngea anterior. o Hematoma subdural: Acumulación de sangre entre la duramadre y aracnoides subyacente. La mayoría se debe a rotura en las venas comunicantes entre el encéfalo y la duramadre. Por ruptura de la piamadre. Causas: fuerzas de aceleración –desaceleración que suelen asociarse con contusión y hemorragia intracerebral. Agudo: a partir de las 72 horas. Crónico: signos como letargia, cefalea, vómitos, convulsiones, se presentan a partir de los 21 días. TRATAMIENTO: Intervención quirúrgica: Craneotomía, craniectomía, Evacuación a través de un orificio perforado en el cráneo. o Hemorragia intracrebral: Hemorragia en el interior del tejido encefálico. Causas: FX con hundimiento, lesiones penetrantes o fuerzas de aceleracion-desaceleracion. TRATAMIENTO: Farmacológico, QX.

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Examen físico: o Neurológico:  Estado de conciencia y Escala de Glasgow,  Estado pupilar: tamaño, forma, simetría, reactividad a la luz,  Signos de focalización, déficit motor, compromiso de pares craneales y de lenguaje.

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Escala de Glasgow: RESPUESTA OCULAR

RESPUESTA MOTORA

Espontánea

4

Orientado

5

Movimientos activos

6

Estímulo verbal

3

Confuso

4

Localiza el dolor

5

Estímulo doloroso

2

Palabras inapropiadas

3

Retira al estímulo doloroso

4

Sin respuesta

1

Sonidos incomprensibles

2

Flexión Anormal (Decorticación)

3

Sin respuesta

1

Extensión Anormal (Descrebración)

2

Sin respuesta

1

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RESPUESTA VERBAL

TEC Leve: n el TCE leve o concusión (ECG 13-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras. Requisitos para TAC: ECG < 15 después de 2h, sg de fractura de base, vómitos, > 65 años, amnesia retrograda > 30 min, pérdida de conciencia > 5 minutos. Si TAC anormal o sintomático = internación. Si normal, asintomático, alerta = observación y alta medica. TEC Moderado: En el TCE moderado (ECG 9-12) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración. Hay que hacer TAC y valorar por neurólogo. Requiere internación. Si TAC es anormal, repetir en 12h para verificar cambios (90% mejoran y 10% entran en coma). TEC Grave: En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año. Realizar: A (intubación endotraqueal pues son comunes los paros cardiorespiratorios), B (o2 al 100%, para mantener saturación de 98%), C (Establecer volumen si hay hipotensión), D (Examen neurológico, escala de Glasgow y sedar paciente)

Estados de conciencia: o Alerta: Paciente responde inmediatamente a estímulos externos mínimos. o Letargia: Estado de somnolencia, en el que el paciente necesita un estimulo mas fuerte para responder, pero todavía se le despierta fácilmente.

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Obnubilación: permanece muy somnoliento si no se le estimula. Cuando se le estimula lleva a cabo ordenes sencillas. Estupor: Mínimo movimiento espontaneo. Solo puede despertársele con estímulos vigorosos y continuos. Las respuestas motoras a los estímulos táctiles son adecuadas. Las respuestas verbales son mínimas e incomprensibles. Coma: La estimulación vigorosa no produce ninguna respuesta neurológica voluntaria.

Tratamiento o Fluidoterapia: Soluciones isotonicas a una velocidad determinada para reducir el riesgo de Edema Cerebral, evitar hipovolemia. SF o RL. Controlar la PIC. o Uso de sedantes, analgesicos (minimizar injuria secundaria), o Uso de Diuréticos: Manitol: disminuye la PIC y reduce edema cerebral por expansión plasmática al reducir el hematocrito y la viscosidad sanguínea. El efecto osmótico eleva la tonicidad sérica extrayendo el líquido del edema del parénquima cerebral, mejorando la microcirculación aumentando el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de O2. Solución al 20%, con 500 ml, se administra 0,5 a 1 g/kgP en bolo. NO en pacientes hipotensos. o Fármacos  CORTICOIDES: Metilprednisolona/Dexametasona: Para disminuir el edema postraumático en la médula y TCE y así reducir la discapacidad si se administra dentro de las 8 horas posteriores a la lesión.  ANTICONVULSIONANTES: Fenitoìna: Primera elección para convulsiones parciales, convulsiones tónico clónicas generalizadas, primarias y secundarias. Ampolla 50mg/5ml, comp 100mg. Dosis de ataque 15mg/kg EV y mantenimiento 100 mg c/ 8h.  PROFILAXIS ANTIBIÒTICA: Ceftriaxona: está indicada en profilaxis quirúrgica y como tratamiento alternativo y/o complementario en infecciones del sistema nervioso central y en sepsis. o Manejo quirúrgico: heridas graves en cuero cabelludo, fx cráneo, hemorragias, heridas penetrantes.

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