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• Sergio Rodrigo

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Dr. Thames – Texto base para Examen de Grado

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Medicina Interna Ginecología y Obstetricia Pediatría Cirugía Programas

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 1 > 2 > 3 > 4 45 años, Mujeres > 55 caminar, subir gradas; la angina se presenta con ejercicio años), Sexo masculino, Historia Familiar de coronariopatía extenuante o importante, rápido o prolongado. prematura  Clase II: Limitación discreta de la actividad física ordinaria. La

ANGINA ESTABLE

angina se presenta al caminar o subir gradas rápidamente o Definicion: bajo stress emocional. La angina es un síndrome clínico caracterizado por episodios  Clase III: Limitación importante en la actividad física recurrentes de dolor torácico, que se puede irradiar a maxilar ordinaria. La angina se presenta al caminar una a dos inferior, hombro izquierdo, región interescapular o en el brazo cuadras en plano, al subir un piso a paso normal y en izquierdo; con duración menor a 20 minutos que típicamente es condiciones normales. agravada por el esfuerzo o stress emocional y aliviado por el  Clase IV: Incapacidad de efectuar cualquier actividad sin reposo o administración de nitratos. Es aquella angina que no sentir molestias, puede existir angina en reposo. modificó su frecuencia, duración, intensidad ni su respuesta al tratamiento habitual en los últimos tres meses. Examen Físico: No existen hallazgos específicos, el examen físico puede ser Fisiopatologia: normal aún en pacientes severamente comprometidos. Durante el La angina traduce la existencia de isquemia miocárdica secundaria episodio anginoso el paciente suele encontrarse pálido, sudoroso y a un disbalance entre la demanda y el aporte de oxígeno. Casi angustiado, puede evidenciarse taquicardia e hipertensión arterial siempre se debe a un incremento de la demanda de oxigeno ante por el elevado tono simpático. la presencia de obstrucciones coronarias fijas por placas de Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 5 > 6 > 7 > 8 > 9 12 mmHg).

Son enfermedades propias de las válvulas del corazón. La afectación en orden de frecuencia: Válvula Mitral (VM), Válvula Cuadro Clinico: Los síntomas se deben a la congestión pulmonar Aórtica (Ao), Tricúspide y Pulmonar. Se comprometen en forma y bajo debito cardiaco. única o simultánea 2 o 3 válvulas. Congestión pulmonar: Disnea de esfuerzo que evoluciona a Tipo de Lesiones: Estenosis (No abre por completo), Insuficiencia ortopnea, DPN y edema agudo pulmonar, HTP, Palpitaciones (No cierra por completo), Doble lesión precordiales, Tos con hemoptoicos (ruptura de pequeños capilares Hemodinamia: De sobrecarga volumétrica, Sobrecarga de presión por congestión brónquica), Tendencia a tromboembolismos sistémico. TRIADA = Disnea, hemoptisis y palpitaciones. Hipertrofias, Sobrecargas mixtas – Dilataciones Formas de Presentacion:  Agudas: Endocarditis infecciosa – IAM  Crónicas: Secuelas de fiebre reumática  Degeneración mixomatosa

HTP: El aumento crónico de la presión venocapilar pulmonar se transmite retrógradamente al lecho arterial pulmonar causando aumento de la PA pulmonar que puede ocasionar vasoconstricción refleja. Con el pasar de los años pequeñas arterias se hipertrofian y entre en proceso fibrodegenerativo llevando a la obliteración crónica y progresiva del lecho arterial pulmonar irreversible. La Examenes Complementarios  Rx PA y L de tórax: Brinda información de cardiomegalias y HTP tiene consecuencia sobre el VD, pues representa una sobrecarga de presión a su vaciado. sobrecargas  ECG: Brinda información sobre hipertrofias y Síndrome de bajo debito: Se presenta en estenosis crítica como dilataciones: De VI – VD – AD – AI  Ecocardiografia con Doppler color: Permite cuantificar: Fatiga, Cansancio, Lipotimia. Otros: Disfonía (Aumento de AI comprime nervio laríngeo izquierdo contra bronquio = Sd. Ortner) y Estructuras, funcionalismo, áreas, flujos, dimensiones Disfagia (Aumento de AI comprime esófago).

Estenosis Mitral

Examen Fisico:  Facies mitral: mejilla cinaótica, cianosis perioral. La válvula mitral posiciona-se entre AI y VI, es una válvula AV. En  Auscultación: R1 reforzada, soplo sistólico apical, y soplo la diástole se abre permitiendo el llenado del ventrículo izquierdo diastólico en base. En HTP: R2 pulmonar hiperfonético. sin ofrecer resistencia al pasaje de la sangre desde la aurícula hacia el ventrículo. En la sístole se cierra direccionando la sangre Complicaciones: hacia la aorta e impidiendo su reflujo hacia la aurícula izquierda. Arritmias (FA, la más frecuente por daño del tejido de la AI), Válvula bicúspide. Tiene un área normal de 4-6 cm2. Embolias cerebrales y periféricas, Edema agudo de pulmón, Estenosis Mitral = Es una condición en la que hay una restricción Procesos bronquiales frecuentes por sobreinfección, Endocarditis en la apertura de las cúspides valvulares con disminución del área infecciosa, ICC, HTP, IVD de la válvula mitral llevando a la formación de gradiente de presión diastólica entre AI y VI. Predominio en sexo femenino. Es la Exámenes Complementarios  Rx PA de Tórax: Presencia de 4º arco en el borde izq por valvulopatía menos tolerada en el embarazo. dilatación de la AI, doble contorno en el arco de la AD, hilios Clasificación de gravedad (Según área de la válvula mitral): pulmonares prominentes, presencia de líneas B de Kerley.  Mínima: 2,4 – 4 cm2. No hay gradiente de presión medio.  ECG: Las ondas “P” mitral suelen estar anchas y melladas,  Leve: 2,5 – 1,5 cm2. Gradiente de presión < 5 mmHg. Presión bimodales. Pueden estar en ritmo sinusal, pero lo frecuente es arterial pulmonar < 30 mmHg. la fibrilación auricular  Moderada: 1,5 – 1 cm2. Gradiente de presión 5-10 mmHg.  Ecocardiografía: Hay fusión de las valvas, engrosamiento y Presión arterial pulmonar 30 - 50 mmHg. poco móviles con la típica forma en cajón. Se puede  Grave: < 1 cm2. Gradiente de presión > 10 mmHg. Presión determinar el área valvular y con Doppler determinar velocidad arterial pulmonar > 50 mmHg. y gradiente valvular. Etiología: Reumática, Mal formaciones Endocarditis Infecciosa.

congénitas,

Inflamatorias,

Fisiopatologia: Hay incremento progresivo de la resistencia de la VM al flujo sanguíneo de la AI al VI durante la diástole, con elevación de presión en la AI y un gradiente entre ambas cámaras, que depende de: Grado de estrechamiento valvular, Flujo sanguíneo a través de

Diagnostico Diferencial: Neumonía, TEP

EAP,

TB,

Neoplasia

pulmonar,

Tratamiento Pacientes en ritmo sinusal evitar aceleración de la FC con betabloqueantes que alivian la disnea y mejoran la clase funcional (disminuye tiempo diastólico, mayor vaciamiento de AI, menor gradiente de presión).

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 10 50-60% e impone una sobrecarga abrupta, presentando un grave síndrome congestivo pulmonar que ocasiona un EAP.  Crónica: Cursa años asintomáticos. Cuando descompensado presenta síntomas de congestión pulmonar, como Fatigabilidad fácil, Disnea de esfuerzo progresiva, Ortopnea, DPN, Edema agudo de pulmón

Cateterismo cardíaco: No es indispensable para un diagnóstico adecuado, para evaluar la celeridad. Tratamiento Medicamentoso Uso de IECAS: Disminuyen la fracción de regurgitación y la insuficiencia del VI. Prevención de tromboembolismos en pacientes con FA. Prevención de endocarditis infecciosa. Antiarrítmicos en pacientes con FA

Tratamiento Quirurgico: Corrección quirúrgica con prótesis valvular, mecánica o biológica en pacientes en clase funcional III – IV. En pacientes con datos de disfunción sistólica del VI.

Paciente Asintomático con FE > 60% - acompañamiento. Paciente Asintomático con FE < 60% - Cirugía Paciente Sintomático con FE > 30% - Cirugía Paciente Sintomático con FE < 30% - Pésimo pronóstico, cirugía con alta morbimortalidad. > 75 años – Cirugía si hay síntomas, independiente de la FE.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 11 > 12 PAS MMSS, la diferencia puede ser > 60 mmHg = Signo de Hill)  Presión diferencial amplia (PA divergente – hay HT sistólica con disminución de la PAD)  Pulso saltón (Signo de Corrigan).  Movimientos rítmicos de la cabeza sincrónicos, con los latido cardiacos (signo de Musset).  Pulso capilar en la úvula.(Signo de Quincke);  Soplo de duro ziez (Doble soplo percibido en la arteria femoral);  Apex hiperdinámico desviado hacia fuera y abajo.  Soplo Diastolico, de regurgitación, decreciente de alta frecuencia en el 3º espacio intercostal izq. Y a lo largo del borde esternal izq.  Soplo De Austinflint (Soplo presistólico en el ápex), signos asociados: Soplo de sistólico de acompañamiento en el 2º EID; clic protosistólico.

Tratamiento Quirurgico: La indicación quirúrgica es para pacientes con IAo grave con síntomas limitantes o disfunción ventricular (FE < 50%).

Estenosis Tricuspidea La válvula tricúspide se encuentra entre la AD y el VD, en una válvula AV que ser abre durante la diástole ventricular permitiendo el flujo de sangre de AD y VD y se cierra durante la sístole impidiendo el relujo desde el VD hacia la AD. Tiene 3 cúspides. AREA TRICUSPIDEA NORMAL = 4-6 cm2. Estenosis Tricuspidea = Es una condición en la cual por restricción de la abertura de las cúspides hay disminución del área de la válvula tricúspide causando resistencia al flujo de la sangre de AS y VD, causando un gradiente de presión. Se considera estenosis tricúspide cuando el área valvular es < 2,5 a 2,0 cm2. No se gradúa pues con bajo gradiente de presión ya se producen síntomas, pues la presión en el lado derecho del corazón es bien inferior a la presión del lado izquierdo. Con pequeñas alteraciones ya hay repercusión. Etiologia y Fisiopatologia: La ET cuando es de etiología reumática siempre coexiste con lesión de la VM. Otra causa es el carcinoide.

Fisiopatologia: Hay un incremento progresivo de la resistencia valvular tricuspídea al flujo sanguínea de AD, al VD durante la diástole, determinando Complicaciones de la Iao: una elevación de presión en la AD y un gradiente entre ambas ICC: Por disfunción del Miocardio Ventricular, Endocarditis cámaras. Gradiente de presión > 5 mmHg ya causa síndrome infecciosa, Arritmias cardiacas varias congestivo sistémico por aumento de la PVC. Hay síntomas de congestión sistémica y de bajo débito. Examenes Complementarios Rx PA de Tórax: En estado de compensación puede ser normal o con ligero crecimiento del VI.En lesiones más avanzadas el área cardiaca se alarga y se amplia hacia abajo en su arco inf.(Corazón Cuadro Clinico: en bota) y el cayado aórtico es prominente. En OAI la sombra del Antecedentes de fiebre reumática, Intolerancia al esfuerzo y fatiga, Estenosis mitral concomitante, Soplo diastólico de baja frecuencia ECG: Ondas de gran voltaje “S” en derivaciones precordiales en borde esternal izq. Con chasquido de apertura. Congestión derechas y ondas “R” en derivaciones izq. de gran voltaje (Datos sistémica (ascitis, hepatomegalia). de HVI), con depresión del ST e inversión de la onda T. Ex Fisico: Aumento de la PVC, soplo diastólico xifoideo que Ecocardiografía: Se ha empleado medidas de la velocidad del aumente e la inspiración (Maniobra de Rivero-Carvalho) flujo con Doppler, en presencia de flujo diastólico anómalo a través de la VAo, en el Doppler color en el eje corto y vista paraesternal Tratamiento: En caso de estenosis tricuspídea importante se izq. Es posible evaluar el grado de “insuficiencia” mediante la indica comisurotomía con balón o a cielo abierto. relación de áreas entre el flujo regurgitante y el área de la via de salida del VI, si el área de reflujo es – de 20% la IAo es leve, si está entre 20% a 40% es moderado y + de 40% el reflujo es Insuficiencia Tricuspidea importante. Tratamiento Medico: Profilaxis de endocarditis infecciosa. Casos leves o moderados: Nifedipina o inhibidores de IECA, para disminuir el flujo regurgitante, en ICC o disfunción del VI tratar la ICC. Control de arritmias varias

Reflujo de sangre desde VD hacia AD por una incompetencia en el cierre de la válvula tricúspide. Etiología: Fiebre reumática, endocarditis infecciosa. Clínica: Síntomas de congestión sistémica y Bajo debito cardiaco. Examen Físico: Distensión de venas yugulares, hepatomegalia, edema, ascitis. Soplo holosistolico que aumenta con la inspiración.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 13 160 y/o >100  

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Presión arterial pinzada: Diastólica o sistólica muy próximas. Se da en personas tensas, estresadas, EAo. Hipertensión sistólica aislada o Presión Divergente: PAS >140 con PAD > 14 1,5, empeora la función renal  Usualmente se usa el método auscultatorio ideado por Riva con IECA (estenosis arteria renal), disminución o ausencia de Rocci cuya base del método es la identificación de los ruidos pulso femoral (coartación aortica). de korotkoff durante la deflación del manguito de presión.  1º ruido: Cuando reaparece el sonido, corresponde a la PAS Clinica El Dx de HTA debe ir acompañado de una evaluación completa del  2º ruído: Inicio de GAP auscultatório  3º ruido: Abafamiento del sonido. Corresponde a la PAD en paciente; una historia clínica, examen físico, y los exámenes complementarios y de laboratorio como para valorar órganos la insuficiencia aórtica. diana, detección de otros factores de riesgo y tratar de determinar  4º ruido: Desaparición del sonido. Corresponde a la PAD. la causa de HTA, investigando el origen secundario antes de  Instrumentos: Manómetro de mercurio es el de mayor etiquetar como “hipertensión esencial” . precisión y sigue considerándose el método patrón para Algunos pacientes refieren presentar: cefalea occipital, mareos, calibrar todos los otros tipos de esfigmomanómetros  Se debe tomar la presión den la posición sentado, de pie y alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas), echado para ver se hay variación con las posiciones epistaxis, acufenos. corporales. En el paciente hipertenso NO hay variación con las Complicaciones posiciones.  Paciente debe estar en reposo, sin estrés, sentado, dorso La HTA causa lesión en órganos nobles, como cerebro, corazón, recostado, brazo sobre un apoyo y a nivel del corazón. Se riñones, retina y arterias coronarias. Las principales debe tomar 30 minutos después de fumar, tomar café o complicaciones por afectación de estos órganos incluyen 1. Lesión vascular: realizar ejercicios físicos.  El manguito debe cubrir el 80% de la circunferencia del brazo.  Aterosclerosis: La HTA causa lesión vascular con lesión endotelial y pérdida de la integridad del endotelio, lo que (Se menor se superestima la presión en 20-40 mmHg). Se estimula la liberación de factores tróficos con remodelamiento debe insuflar 20 mmHg por encima de la PAS estimada por la vascular que llevan al aumento progresivo de la RVP. El desaparición del pulso radial. Se desinsufla a razón de remodelamiento vascular lleva también a la arterioloesclerosis 3mmHg/segundo. hialina, arterioloesclerosis hiperplásica, microaneurismas de  Se debe tomar la presión en los 2 brazos y se considera la de Charcot-Bouchard y a la ateroesclerosis. mayor valor, que generalmente es en el brazo derecho (5-10  Cardiopatía hipertensiva: El aumento crónico de la post mmHg mayor que en el izquierdo, debido a que en lado carga al ventrículo causa sobrecarga sistólica al ventrículo izquierdo la arteria subclavia sale directo del cayado aórtico y izquierdo, llevando a la hipertrofia ventricular izquierda. Puede la derecha sale del tronco braquicefalico que sale da aorta). producir también disfunción sistólica, cardiopatía dilatada.  En pacientes ancianos, diabéticos o en uso de anti Enfermedad coronaria: Por aumentar la predisposición a la hipertensivos, deben medir la presión luego de 2 minutos en ateroesclerosis, que se complica con angina e IAM. posición ortostática por riesgo de hipotensión postural (reducción de 20 mmHg en la PAS). 2. Enfermedad cerebrovascular: Es la principal consecuencia de la HTA, aumenta el riesgo en 5 veces, sobre todos en pacientes Causas De Hta Secundaria (5-10%) Renales: Nefropatias (glomeruloesclerosis, IR), Estenosis de con Hipertensión sistólica aislada. Se manifiesta como ataque arterias renales (Renovasculares – 20 a 55 años, empeora com isquémico transitorio, ACV isquémico (80%), ACV hemorrágico intraparenquimatoso (10-15%), Hemorragia subaracnóide (5%), IECA), Tumor secretante de renina demencia multivascular y atrofia cerebral. Vasopresina: Este péptido se produce en el hipotálamo y se acumula en la hipófisis, de donde es liberado en respuesta a hipobolemia e hiperosmolaridad. Tiene un efecto antidiurético y vasoconstrictor.

Endocrinas:  Suprarrenales: Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo secundario, Cushing  Hiperplasia adrenal congénita, Tumores extradrenales cromafines, Sobreproducción de mineralocorticoides  Hipertiroidismo, Hiperparatiroidismo

3. Edema Agudo de Pulmón 4. Nefropatía hipertensiva: La HTA causa arterioloesclerosis hialina en arteriolas aferentes renales (nefroesclerosis hipertensiva) y también hay lesión tubulointersticial. IR.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 15 > 16 2,5, edema periférico no cardiogenico.  Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas. Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, ototoxicidad, hiperuricemia.. Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg. La FUROSEMIDA es poco utilizada en el tratamiento de la HTA no complicada. Butonedida: 20 veces más potente que furosemida. Comprimidos de 1mh y ampollas de 1 mg, cada 6h.  Piretanide

Inhibidores de la Eca Los IECA ya han demostrado su capacidad para reducir la HVI, así como en el tratamiento de disfunción diastólica leve y de la sistólica del VI, EIC, ICC. Prevención hacia la IRC, sobre todo en diabéticos y HTA con o sin proteinuria. En HTA sec. a estenosis de la arteria renal unilateral, se puede administrar como monoterapia, teniendo cuidado de controlar la función renal.

Interacción de los IECA con otros fármacos: En asociación con los calcioantagonistas son una buena opción, especialmente cuando está contraindicado el uso de BB (asmáticos, diabéticos, vasculopatía periférica) para disminuir la taquicardia refleja. No deben ser administrados durante el embarazo y en mujeres que quieren embarazarse. Asociados con diuréticos potencia su efecto anti HTA excepto con ahorradores de potasio (espironolactona) por riesgo de hiperpotasemia es especialmente útil en IRA o Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la diabéticos. aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros Mecanismo de acción: disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga y diuréticos.  Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: también venodilatación disminuyendo la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que Ginecomastia (17%)  Triamtereno, amilorida: son diuréticos suaves, ahorradores lleva al remodelamiento cardiaco. Los IECA fueran descubiertos en 1974-1975 en el HC de SP, por el Dr. Rivero, con la observación de K, pero producen alarmante hiponatremia en ancianos. de la hipotensión y shock en pacientes víctimas de la Jararaca. Los IECA se clasifican según diferentes criterios: Bloqueadores De Los Receptores Adrenérgicos Beta (Bb): Según el orden de aparición en la practica médica. Según informes internacionales (JNC V y WHO-YACE en 1993),   De primera generación: Captopril estos agentes son considerados de PRIMERA LINEA en el trat. de  De segunda generación: Enalapril HTA. Existen características comunes a todos ellos. Entre las  De tercera generación (reciente aparición): Ramipril, diferencias, algunas tienen solo relativa repercusión clínica, como Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril y otros. la “cardioselectividad” (atenolol, metoprolol, propranolol, carvedilol, bisoprolol) o mayor afinidad por los receptores beta-1. Sin embargo la cardioselectividad no es absoluta, tiende a acentuarse con el Según la estructura química: aumento de la dosis. La elección de BB solo o asociado dependerá  Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinipril y Benazepril. del enfoque individualizado.  Con grupo sulfidrilo: Captopril Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la  Con grupo fosfodrilo: Fosinopril, Alacepril. noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo Captopril – 25-100 mg BID. y cronotropismo cardiaco. Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de Efecto adverso: hematuria raza blanca. Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Se clasifican en: Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol  Atenolol: selectivo B1. Comprimidos de 25, 50, 100mg. Se usa inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD. Efectos adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular, bradicardia, BAV, dolor torácico y edema.

Efecto adverso: Tos seca, angioedema. Lisinopril – 5-40 mg c/ dia. Ramipril – 2,5 a 20 mg/día Antagonistas de Receptores de Angiotensina Ii Son antagonistas específicos de receptores AT I. Esta clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la angiotensina sobre

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 17 > 18 > 19 1,0 mm (2 o + derivaciones consecutivas = lesión (infarto reciente) (20min a 4h – Angina Inestable) 3. Q significativa (1mm ancho, 1/3 QRS) = Infarto (inactividad eléctrica) (>4h-IAM)  Fase Hiperaguda (1eras horas): Supradesnivel ST prominente, onda T positiva  Fase subaguda (1eras horas – 4 sem): onda T negativa, Hay infartos con ausencia de dolor, “SON LOS INFARTOS onda Q patológica SILENCIOSOS”. Generalmente el diagnóstico se pasa por alto a  Fase crónica o infarto antíguo: Puede permanecer Q menos que se obtenga un ECG en forma fortuita cuando acuden a patológica como secuela (cicatriz) un servicio hospitalario, simulando otros cuadros como síncope, ICC, ECV. No solo se presenta en individuos de edad avanzada, Localizacion Ecg del Iam sino en jóvenes con factores de riesgo, esp. Diabéticos, HTA,  Infarto Lateral: onda Q en I y AVL o en V5 y V6. (Circunfleja obesos, tabáquicos. izquierda) Síntomas generales: Frecuentemente acompañado de sensación de disnea, gran ansiedad, síntomas vasovagales, diaforesis. En ocasiones la presentación es atípica y simula otros trastornos como pericarditis, espasmo esofágico, dolor de músculo esquelético, disección de Ao, TEP o afecciones de abdominales agudas, que requieren una cuidadosa evaluación, siendo necesario ECG y encimas en forma seriada.

 Examen Fisico El paciente con IAM a menudo se encuentra ansioso, dolorido,  diaforético, disneico, si están en choque cardiogénico con palidez,  cianosis distal, apático, confuso, aprehensivo. Se lo ve con descarga adrenérgica, taquicárdico, hipertenso o hipotenso. En el IAM diafragmático: Bradicárdico, con bloqueos A-V de algún grado  por vagotonia transitoria, hipotenso (obst. derecha – irriga el NAV)

Infarto Inferior o Diafragmático: Onda Q em II, III y AVF (Coronaria Derecha) o Infarto Apical: Onda Q em I, II, III. Infarto Septal: Onda Q em V1, V2 Infarto Anterior: Onda Q em V1, V2, V3, V4 (Descendente Anterior) o Infarto Anterior Extenso: Onda Q em V1, V2, V3, V4, V5, V6 Infarto Posterior: R grande em V1, V2, V3 con depresión ST

Enzimas Cardiacas: Criterios de Diagnóstico: Son primordiales en el diagnóstico del IAM. Hay elevación de la  Dolor isquémico prolongado, mayor a 30‟ creatin fosfoquinasa (CPK), de las transaminasas (TGO), de la  Cambios electrocardiográficos característicos hidrogenasa láctica (LDH) y troponina T. La curva de los niveles  Aumento típico y descenso de niveles enzimáticos cardíacos cardiacos difiere para cada enzima de acuerdo a su cinética. séricos. Clasificación:  Infarto con Onda Q: Es un infarto transmural o completo. La mayoría de los pacientes con elevación de ST desarrollan IAM con onda Q. Menor porcentaje IAM sin onda Q. En etapa inicial: SUPRADESNIVEL de ST, después evoluciona con nuevas ondas Q de necrosis, descenso de ST e inversión de T como datos de isquemia miocárdica.  Iam no Q: Es un infarto NO Q o subedocardico. En etapa inicial: INFRADESNIVEL de ST, inversión de ondas T persistentes, evoluciona sin aparición de nuevas ondas Q.  Iam de Vd: Común en IAM inferior, hasta en 43%, el indicador específico: SUPRADESNIVEL de ST en V3R, V4R y a veces en V1-V2, de 1 mm., transitorio y desaparece en 10 hrs. después de inicio del dolor. Electrocardiograma: En todo paciente que consulta por dolor precordial, en un servicio de emergencias debe realizarse un ECG de 12 D y ampliar con V7-V8 para valorar cara dorsal y V3R, V4R para valorar VD, esp. en IAM inferior. Es el mejor examen para valor la localización y extensión del infarto.

La CPK es el marcador más utilizado, se recomienda el uso de su porcentaje de su fracción CPK-MB por ser cardioespecífica, su valor debe ser igual o mayor al 6% del valor global. La CPK comienza a incrementarse a las 2 hr. de iniciados los síntomas, alcanza su pico máximo entre las 12 a 14 Hrs., luego declina hasta las 48 Hrs., esta curva declina con la fibrinolisis o PTCA.  La troponina T es un marcador mucho más precoz que se eleva casi inmediatamente con el inicio de los síntomas, inicio a las 3-4h, pico a las 24 horas y se mantienen de 7-10 días. Troponina T por encima del 100% de sus valores normales, indica: Necrosis miocárdica.  STGO es menos específica y comienza a incrementarse a las 4 – 6 Hrs..  La LDH aumenta y disminuye más lentamente y se normaliza entre los 8 y 14 días. Secuelas de Iam: Aneurisma del ápex, Trastornos de motilidad: acinesias y discinesias, Ruptura de cuerdas, Trombos intracavitarios, Disfunción sistólica con ICC. Complicaciones Arritmias cardiacas primarias: Son las más frecuentes, tienen una causa de inestabilidad eléctrica: EV, TV, FV, se instalan en forma súbita y repentina, aún en sujetos compensados. Son responsables de la alta mortalidad en las primeras horas del IAM, no afectan el pronóstico mediato. Insuficiencia cardiaca: Es la segunda complicación más frecuente, con significación pronostica mucho mayor. Dos tercios de pacientes con IAM son resultado de distintos tipos de “falla de

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 20 90%. Solo está indicado angiografía coronaria seguida de angioplastía con balón o cirugía cuando < 90% o Sedación: Diazepam, alprazolam, lorazepan de revascularización. VO.  Analgésicos: Sulfato de morfina 2-4 mg IV PRN (puede Complicaciones Mecanicas: producir bradicardia y depresión respiratoria). Clorhidrato de Puede aparecer desde la primera semana del IAM, con un meperidina 20 a 100 mg (puede producir taquicardia) deterioro hemodinámico súbito o progresivo, con hipotensión, bajo  Sulfato de atropina: 1 a 2 mg IV, está indicada: Bradicardia gasto cardiaco y/o edema agudo de pulmón. Acelerar exámenes sinusal sintomática (> 21 > 22 25%. Según la función comprometida: Sistólica: Corresponde al 50-60%, hay pérdida de la capacidad contráctil del miocardio, provoca dilatación ventricular, disminuye la fracción de eyección (FE < 45%), aumenta el volumen diastólico final y transmite al atrio. Diastólica: Corresponde al 40-50%, la contracción del miocardio esta normal (FE > 45%), con restricción patológica al llenado diastólico, por relajamiento alterado o falta de complacencia del ventrículo. Mixta:

Fisiopatologia El corazón es un órgano básicamente muscular encargado del bombear la sangre. La mecánica cardiaca es dependiente de la función de los ventrículos y en menor grado de los atrios. Una buena función exige una buena sístole y una buena diástole. Sístole: Es la contracción ventricular, con eyección de sangre en las grandes arterias. La función sistólica es estimada por la Según el ventrículo comprometido Derecha: se debe a una disfunción del corazón derecho, fracción de eyección, que es el porcentaje del volumen diastólico relacionada a la insuficiencia ventricular izquierda. Cursa con final que es eyectado. El valor normal es de 50 a 70%. síndrome de congestión sistémica. Ejemplos: Cor pulmonar, infarto de VD, miocardiopatías, TEP, secuela de una ICC Diástole: Es la relajación del ventrículo, periodo en el cual se llena de sangre proveniente de las grande venas, sin aumentar izquierda). Izquierda: es la mayor parte de los casos, se debe a una significativamente su presión intracavitaria. disfunción del corazón izquierdo, relacionada con insuficiencia de ventrículo izquierdo. Cursa con síntomas de La función cardiaca está determinada por los siguientes congestión pulmonar. Ejemplos: Edema agudo de pulmón, factores: Precarga: es la cantidad de llenado del ventrículo al final de la disfunción valvular, IAM, miocardiopatía, cardiopatía  diástole (Volumen Diastólico Final). Depende del retorno hipertensiva). venoso al corazón, el cual depende de la volemia y del tono Global: proceso patológico con disfunción cardiaca derecha e del lecho venoso. Cuando se aumenta la precarga, se izquierda, cursa con congestión pulmonar e sistémica. aumenta el volumen/latido (Ley de Frank-Starling) Generalmente es una insuficiencia ventricular izquierda que  Postcarga: es la resistencia o impedancia contra la cual evoluciona a biventricular. trabaja el corazón, la dificultad imposta al vaciamiento sistólico. Está representada por la tensión sistólica de la pared Según el gasto cardiaco: del miocardio y en relación a la tensión arterial. (Ley de IC de bajo gasto: es la mayor parte, la disfunción ventricular Laplace) sistólica lleva a la disminución del debito cardiaco llevando a Contractilidad: Es la capacidad intrínseca del miocardio de la hipoperfusión de los tejidos y a una consecuente fatiga  muscular. Al inicio es normal en reposo y alterado con el acortar sus fibras ejercicio, y con el progresar de la enfermedad, va estar  Ritmo cardiaco: es la frecuencia cardiaca, el número de disminuido aun en reposo con importante limitación de la veces que el corazón realiza el ciclo completo de llenado y actividad física. vaciado en determinado tiempo. IC de alto debito: ocurren en condiciones que exigen mayor trabajo cardiaco por aumento de la demanda metabólica, hay Terminos patosifiologicos aumento del débito cardiaco, pero inferior a las altas  Cronotropismo: efectos del ritmo requisiciones. Se presente en estados de altas demandas  Inotropismo: efectos de la contratilidad metabólicas (tirotoxicosis, anemia grave, fiebre) o por desvo  Dromotropismo: efectos de la conducción de sangre por fistulas arteriovenosas (beri beri, cirrosis  Lusitropismo: efectos de relajación hepática, enfermedad ósea de Paget) Leyes Según la capacidad funcional: Ley de Frank Starling: Cuanto mayor el volumen diastólico fina, Clase I. Sin limitaciones, asintomático. Sobrevida de 85%. mayor es el volumen minuto y mayor la fracción de eyección. Un Mortalidad anual de 2-5% mayor volumen diastólico distiende más los sarcómeros, el Clase II. Limitación leve, síntomas con actividades rutineras. ventrículo se dilata, aumenta el volumen diastólico final y así Sobrevida de 75%. Mortalidad anual de 5-15%. aumenta la fracción de eyección y mantiene el gasto cardiaco.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 23 > 24 100. hidroelectrolíticos. Endocrinas Diagnostico Diferencial 15-20% de los pacientes tienen diagnostico erróneo. Se debe hacer el diagnostico diferencial con patologías que cursan: Con disnea, tos, congestión venosa pulmonar, disminución del gasto cardíaco, edema, cardiomegalia.  Enfisema – Asma – Bronquitis, neumonias – EPOC  TEP – Tromboflebitis  IRC – Sindrome nefrótico  Desnutrición – Hipoproteinemia (Hipoalbuminemia)  Pericarditis – Taponamiento cardíaco, constrictiva  Insuficiencia hepática, con sindrome de hipertensión portal  Edema No cardiogenico: SIRPA (trauma, aspiración, toxicos, sepsis, shock), Cardiomegalia por lo general no se encuentra. Complicaciones Arritmias varias y complejas, TEP, TVS, Edema agudo de pulmón, choque cardiogénico, Disminución de la calidad de vida y Muerte. La arritmia más frecuente es la FA, que puede llevar al TEP, TVP, infarto cerebral, infarto renal, infarto mesentérico, trombosis renal – IR, infarto miocardio, ACV. Se previene con digitálicos y anticoagulantes. Factores Pronósticos Adversos Fracción de eyección (FE) < a 35%, Caquexia cardiaca, Hiponatremia con Na < 132 mEq/ml, Arritmias ventriculares y FA, Indice cardiotoráxico de > 0.66, Hipotensión arterial sostenida, Niveles elevados de catecolaminas, edad avanzada, niveles elevados de BNP, clase funcional, insuficiencia renal Estadiamento de la Ic  Estadio A: Paciente con riesgo de IC (HTA, coronariopatía) pero sin alteración cardiaca estructural  Estadio B: Paciente asintomático con alteración estructural cardiaca  Estadio C: IC sintomática  Estadio D: IC refractaria (fase termminal)

Tratamiento no Farmacologico Medidas Generales:  Reposo en posición semi-fowler o actividad física de acuerdo a la clase funcional (NYHA)  El más corto posible para evitar efectos deletéreos: Aumento de fatigabilidad, atrofia muscular, tendencia a tromboembolias.  Ejercicios isotónicos: Caminatas  Ejercicios isométricos: Proscritos (levantar objetos pesados) Reducción de ingesta de sal (máximo 6grs de NaCl, que corresponde a 2,4g o 110 mEq de Na) Reducción de ingesta de líquidos (Prevenir hiponatremia dilucional) Indicada en paciente con Na > 25 2,5, edema periférico no cardiogenico.  Furosemida: 20-80mg/día en 2 tomas. Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis. Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg.  Butonedida: 20 veces más potente que furosemida. Comprimidos de 1mh y ampollas de 1 mg, cada 6h.  Piretanide

Según la estructura química:  Con grupo carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinipril y Benazepril.  Con grupo sulfidrilo: Captopril  Con grupo fosfodrilo: Fosinopril, Alacepril.

Captopril – 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematuria Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos seca, angioedema. Lisinopril – 5-40 mg c/ dia. Ramipril – 2,5 a 20 mg/día

Vasodilatadores El gasto cardiaco. Algunos son muy útiles pues el mecanismo de defensa en la ICC es la vasoconstricción.  Nitratos: se han usado por 3 decadas, disminuyen las presiones vasculares pulmonares, venodilatación y un poco de arteriolodilatación. SL, tópico, IV, no hay mayor diferencia. Ahorradores de K: actúan en el túbulo colector, antagoniza la  Nitroprusiato: más dilatación arterial, efectos secundarios aldosterona e inhibe la secreción de K. Es útil para evitar la severos. disminución excesiva de K, favorece efectos natriureticos de otros diuréticos. Beta bloqueadores  Espironolactona: 25-100 mg, cada 8h. Efecto adverso: Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la Ginecomastia (17%) noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de  Triamtereno, amilorida noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco. Esta indicado en pacientes con IC Inicialmente se usa diurético de asa VO o parenteral. Furosemida sistólica, enfermedad isquémica del miocardio. No se debe usar en 20 mg EV c/ 8-12h o 40 mg VO. paciente descompensado. Los diuréticos tiazidicos son menos potentes y tienen menor eficacia en enfermedad renal. Se clasifican en: Los diuréticos ahorradores de potasio actúan como antagonista Cardioselectivos: atenolol, acebutolol, esmolol, metoprolol de la aldosterona a nivel de tubo colector. Inhibe el efecto de la  Atenolol: selectivo B1. Comprimidos de 25, 50,100mg. Se usa aldosterona sobre el miocardio, disminuye la degradación de las inicialmente 25-50mg QD, luego 50-100mgQD. Efectos fibras, apoptosis y fibrosis, o sea, previene el remodelamiento adversos incluyen: cefalea, fatiga, depresión medular, cardiaco. También previene hipokalemia y disminuye riesgo de bradicardia, BAV, dolor torácico y edema. arritmias. Esta indicado en la IC sistólica avanzada (clase funcional II o IV) No cardio selectivos: Propanolol, Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carvedilol Inhibidores de IECA  Propanolol – No selectivo (B1, B2). Se presenta em Los IECA mejoran síntomas y supervivencia, disminuyen la comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID mortalidad 28%. Esta indicado en todo tipo de IC sistólica, hasta 40-80 mg c/8h asintomática o sintomática. Mecanismo de acción: disminuyen la  Carvedilol: No selectivo (B1, Be, alfa1). Se presenta en formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación tabletas de 3,125; 6,25; 12,5 y 25 mg. Se inicia con 3,125 BID disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo y luego se puede doblar la dosis cada semana, hasta la dosis la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II habitual de 50mg/día. sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco. Está contraindicado en asma, EPOC, bradiarritmias, bloqueo AV, IV izquierda severa, HPB, angina de Prinzmatel Los IECA fueran descubiertos en 1974-1975 en el HC de SP, por el Dr. Rivero, con la observación de la hipotensión y shock en Antagonistas de receptores de angiotensina II Esta clase de fármacos actúan inhibiendo la acción de la pacientes víctimas de la Jararaca. angiotensina sobre receptores AT1 que están en musculo liso CI: hiperpotasemia, estenosis arteria renal, embarazo vascular, causando así una vasodilatación, también actúan sobre la glándula suprarrenal disminuyendo la secreción de aldosterona. Los IECA se clasifican según diferentes criterios: Según el orden de aparición en la practica médica. Esta indicado en pacientes que no toleran los IECA  De primera generación: Captopril  Losartán – 25-100 mg/día c/ 12-24h. Efectos adversos:  De segunda generación: Enalapril cefalea, IRAS, vértigo, astenia, fatiga, hipotensión ortostática,  De tercera generación (reciente aparición): Ramipril, exantema, hipercalemia, aumento de enzimas hepáticas. Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril y otros.  Valsartán – 80-320 mg/día cada día. Puede ser usado en IRC.  Ibersatán – 150-300 mg/día QD.  Candersartán – 8-32 mg/día QD. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 26 120. Se usa la digoxina en dosis de 0,125 a 0,375 mg/día VO. El índice toxico terapéutico es pequeño, por lo que se requiere cuidado en su uso. Se debe mantener el nivel sérico entre 0,5 a 0,9 ng/mL. Comprimidos de 0,25mg, ampollas de 0,5 mg

El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE PROTAMINA, en que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Viene en ampollas de 50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada la heparina se requiere mitad de la dosis de protamina para inactivar la misma cantidad de heparina. Neutraliza con más eficacia la HNF. También se puede revertir el efecto con la administración de plasma fresco congelado (PFC) Warfarina: derivado cumarínico, es antagonista de la VK, debido a que actúan sobre los factores de coagulación que dependen de esta vitamina para su activación (– II, VII, IX, X, proteína C e proteína S). Efecto se presenta a partir de los 3-5 días de uso (por la vida media de los diferentes factores – factor VII 6h, factor II 60h). Su dosis se controla con el TP (30-35%, 18 seg) y el INR, que debe ser de 2-3. Viene en comprimidos de 5m. En el primer día se administra 3 comprimidos, en el segundo día se administra 2 comprimidos, en el tercer día día 1 comprimido y la dosis de mantenimiento se ajusta de acuerdo al INR (1/4, ½, 1, 1 ½ tabletas).

La digitalización se puede realizar de dos maneras:  Rápida: EV - 3 ampollas (1-1,5mg) (1c/8h), VO – 1 cmp 0,25 En pacientes con bajo nivel socioeconómico o educativo, se mg c/6h (1mg/día) prefiere realizar la anti agregación, con la aspirina 100 mg/día, por  Lenta: ½ o 1 ampolla no presentar complicaciones con su uso, y por no necesitar Luego de la impregnación se inicia VO comprimido de 0,25 mg controles. El ácido acetil salicílico es un AINES, siendo antiagregante, antiinflamatorio, analgésico y antipirético. Esta CI en cada día. trombocitopenia, dengue, hemorragias digestivas, enfermedades El efecto adverso es la intoxicación digitalica, pues el consumo exantemáticas. diario se acumula hasta producir intoxicación. Por esto se administra de lunes a viernes y se descansa a los sábados y Antiarrítmicos domingos, para que el organismo use el acumulo. También se puede evitar usando apenas ½ Tableta cada día. La intoxicación Se utiliza de acuerdo al tipo de arritmia. El más usado en la IC es digitálica se caracteriza por presentar nauseas, vómitos, diarreas, la amiodarona, que viene en tabletas de 200 mg. En el primer día se usa 1 cada 8h, en el segundo día 1 cada 12h y en el tercer día 1 alteraciones visuales, vértigos, arritmia, bradicardia, alucinaciones, alteración del estado de conciencia, escotomas, déficit visual, tableta cada día. Es importante el tratamiento de las arritmias, pues estas pueden daltonismo. llegar a la FA y que se complica con el TEP. En caso de intoxicación se debe suspender la digoxina, suspender Agentes Inotrópicos diurético, adm vit K y el antídoto: cuerpos de Fabri. Dopamina, Dobutamina. Son más fuertes, se usan cuando no hay CI: fibrilación ventricular, bradicardia severa. respuesta al tratamiento convencional. Estimula receptores beta y dopa produciendo efecto inotrópico +, cronotropico +, relajación Anticoagulantes – Antiagregantes plaquetarios Es necesaria la anticoagulación por el alto riesgo de TEP. Se vascular, disminuye RVP realiza sobre todo en pacientes con histórico de evento tromboembolico, pacientes con fibrilación auricular, amiloidosis, TEP en familiar de primer grado e IAM. En paciente internado se realiza con heparina y en ambulatorio con warfarina. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 27 28 propensión a la ateromatosis), ICC, IAM, fractura de cadera, edad avanzada, inmovilizaciones (por flujo sanguíneo lentificado), Clínica: tabaquismo, viaje prolongado, sedentarismo. Disnea súbita, ortopnea, dolor torácico retroesternal tipo pleurítico, palpitaciones, tos seca, ansiedad, taquipnea, taquicardia, fiebre, Etiología: sibilancias y crepitaciones, ingurgitación yugular, disminución del  Trombosis venosa profunda: es la principal causa. El 90% murmullo vesicular, cianosis, hemoptisis rojo vivo. TRIADA: Tos de los émbolos pulmonares tiene origen en los miembros hemoptoica, dolor torácico, disnea. inferiores, principalmente de las ileofemorales (90%), también puede tener origen debajo de la rodilla (5%) y de las Diagnóstico: cavidades cardiacas derechas (5%). No hay como confirmar o excluir TEP apenas con datos clínicos.  Menos frecuente: embolia gaseosa (descompresión brusca Para el diagnóstico es indispensable la realización de exámenes en buceadores), embolia grasa (fractura de huesos largos, complementarios. politraumatizados, fractura de cadera), émbolos sépticos Laboratorios: Hemograma, urea, creatinina, pruebas de (endocarditis infecciosa), líquido amnióticos, células coagulación, dímero D (producto de degradación de la fibrina, neoplásicas. eleva 1h post TEP, D-dimero < 500 ng/dl en un contexto de baja  Trombofilias Hereditarias: Resistencia a la proteína C probabilidad excluye el diagnóstico de TEP), troponinas (para activada, Deficiencias de antitrombina, proteína C y proteína descartar patología cardiaca), Gasometría (Saturación < 90%, hipoxemia, hipocapnia) S, Fisiopatología: La embolia ocurre cuando una parte del trombo o todo él se desprende de su origen yendo a la circulación pulmonar.LA súbita disminución del volumen sanguíneo va originar áreas bien ventiladas y mal perfundidas aumentando el espacio muerto fisiológico. La isquemia de los ácinos alveolares libera una serie de mediadores inflamatorios (Serotonina, tromboxano), que actuaran en la proximidad de los segmentos afectados inhibiendo los neumocitos tipo II en el tejido pulmonar sano, llevando a la disminución de la producción de surfactante y a áreas de atelectasia en el pulmón sano.

Rayos X PA: Se puede observar radiografía normal con síntomas (disociación clínico-radiológica) o frecuentemente hallazgos inespecíficos, como: Elevación del diafragma en el lado afectado, atelectasia, cardiomegalia, derrame pleural, infiltrados en el parénquima. Se puede presentar 3 signos específico, que son más raramente encontrados:  Signo de la Joroba de Hampton: Infiltrado en forma de cuña con base apoyada sobre el diafragma (infarto pulmonar)  Signo de Westemark: Oligoemia focal  Signo de Palla: Dilatación de la arteria pulmonar descendente derecha.

Además los mediadores inflamatorios producen broncoespasmo difuso, empeorando la ventilación. Como consecuencia va haber hipoxia y, la principal es el aumento de la resistencia vascular del pulmón, por la obstrucción mecánica, el vasoespasmo y la hipoxemia, llevando a una HTP aguda, que puede llegar hasta un infarto del VD (dilatación extrema de VD dificulta flujo sanguíneo por las coronarias). La principal causa de óbito es el Cor Pulmonale. Afecta principalmente los vasos peribronquiales en región interna del parénquima, y sufre mayor agresión el pulmón derecho, pues presenta mayor irrigación, vasos tienen mayor distancia y mayor tiempo de permanencia de la sangre. Los lóbulos inferiores suelen ser los más afectados.

Electrocardiograma: descartar IAM y bloqueo de rama derecha. En el TEP se puede ver taquicardia, alteraciones ST-T y presencia de sobrecarga de VD. El signo más específico es el Síndrome S1Q3T3 (onda S en D1, onda Q en D3 y onda T invertida en D3). Ecocardiograma: Dilatación de VD pulmonar, marcador de mal pronóstico.

signo de hipertensión

Eco-Doppler de miembros inferiores: para identificación de TVP íleo-femoral. Se observa pérdida de la compresibilidad vascular, no colaba las paredes al presionar el transductor sobre la piel. Se puede visualizar el trombo. Si normal no excluye la posibilidad de TEP.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 29 100, d) Inmovilización mayor 3 días o cirugía en las últimas 4 Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Indicada en pacientes con estabilidad hemodinámica. Enoxaparina - Ampolla de 20-40semanas, e) Episodio previo de Neumonía, EPOC, IAM,ICC, Neumotórax, 60-80 mg. Dosis de 1mg/kgP SC c/ 12h. No es necesario monitorizar la anticoagulación pues se ligan con menos intensidad Neumonía, Taponamiento cardiaco a las células y proteínas plasmáticas de que las moléculas de f) Hemoptisis, HNF, y con esto tienen una biodisponibilidad más uniforme. Vida g) Cáncer (actual o tratado en los últimos 6 meses). media de 12h. Paciente con altas dosis de heparina sangra por todos los orificios Diagnóstico Diferencial: Neumonía, EPOC, IAM,ICC, Neumotórax, Neumonía, naturales. El antídoto de las heparinas es el SULFATO DE PROTAMINA, en que cada 1mg neutraliza 100 UI de heparina. Taponamiento cardiaco Viene en ampollas de 50 mg/5ml. Después de 30 min de aplicada Patologías que cursan con tos hemoptoica: EAP (hemoptisis la heparina se requiere mitad de la dosis de protamina para rosada, antecedentes, sin dolor torácico), Ca Pulmón, TB (tos > 15 inactivar la misma cantidad de heparina. Neutraliza con más eficacia la HNF. También se puede revertir el efecto con la días, progresiva, perdida de peso), Bronquitis crónica. Patologías que cursan con tos hemoptoica: EAP (hemoptisis administración de plasma fresco congelado (PFC) rosada, antecedentes, sin dolor torácico), Ca Pulmón, TB (tos > 15 Warfarina: derivado cumarínico, es antagonista de la Vitamina K, días, progresiva, perdida de peso), Bronquitis crónica. debido a que actúan sobre los factores de coagulación que dependen de esta vitamina para su activación (II, VII, IX, X, Internación Colocación de los 4 catéteres: SNG (para evitar proteína C e proteína S). Efecto se presenta a partir de los 3-5 días broncoaspiración), Sonda Foley (para control de diuresis), Oxígeno de uso (por la vida media de los diferentes factores – factor VII 6h, (4-5 L por minuto, según FR, Sat O2, FC y PA), vía EV (SF o D5%) factor II 60h). Su dosis se controla con el TP (30-35%, 18 seg) y el INR, que debe ser de 2-3. Viene en comprimidos de 5m. En el Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 30 > 31 80%. Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta. Persistente leve: Crisis diurnas > 1x/semana pero no todos los días, crisis nocturna 3-4 x/mes. Afecta actividades diarias. VEF > 80%. Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta, manutención con corticoides inhalatorios a bajas dosis. Persistente Moderado: Síntomas diarios y nocturnos de > 1 x/semana, No continuos. Altera la actividad física. VEF 60-80%. Tratamiento: Crisis – Beta 2 agonista de acción corta, Manutención – Corticoide inhalatorio + beta 2 agonista de acción larga (alternativa asociar teofilina de liberación lenta).

1. ASMA Definición: Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas, de carácter reversible, caracterizada por presentar hiperreactividad bronquial, hipersecreción y aumento de la resistencia al flujo de aire. Puede aparecer en cualquier edad, con predominio en la infancia, principalmente en niños.

Persistente Grave: Síntomas continuos, crisis nocturnas frecuentes. Ingreso hospitalario frecuente. Altera la actividad y el sueño. VEF < 60%. Tratamiento: Crisis - Beta 2 agonista de acción corta, Manutención – Corticoide inhalatorio altas dosis + Beta 2 agonista de acción larga + Corticoide oral (Alternativa asociar teofilina de acción lenta).

Factores de Riesgo: Tabaco, Infecciones virales, genética, reflujo Clínica gastroesofágico, atopia (predisposición genética para adquirir  Triada = Disnea, Tos con expectoración escasa, sibilancias. enfermedades de carácter alérgico), cambios climáticos (frio, Presenta además opresión torácica, taquipnea. Los síntomas humedad, gases), factores alérgicos (polvos, polen, ácaros), son peores en la noche o primeras horas de la mañana. drogas, alimentos. Puede estar asociado a rinitis alérgica y dermatitis atópica.  Signos de gravedad: Disnea en reposo, sibilancia intensa, Fisiopatologia: Hay disminución de la luz bronquial por edema, taquicardia > 120 x‟, taquipnea > 30x‟ hiperreactividad del musculo liso bronquial e hipertrofia de las  Signos de extrema gravedad: Alteración del nivel de glándulas mucosas con hipersecreción de moco. Se caracteriza conciencia (confusión), bradicardia, hipotensión, disnea por ser una respuesta alérgica con inflamación bronquial, severa, cianosis, FR > 40x‟. remodelado, hiperreactividad bronquial y obstrucción del lumen  Triada de vidal: Asma, Poliposis Nasal, Intolerancia a AAS o bronquial. AINES. Clasificacíon: Diagnóstico Según la etiología: Antecedentes + Clínica Asma Intrínseca o No alérgica (Criptogénica): No se conoce la   Examen Físico: causa que lo provoca. Se asocia a las infecciones virales,  Inspección: Tiraje intercostal, cianosis, aleteo nasal, idiosincrasia, AAS, AINES. Tiene historia familiar negativa, test hiperinsuflación, retracción supraclavicular, cornaje alérgico cutáneo negativo, IgE sérico normal, eosinofilia. Se (sonidos emitidos por la dificultad de hablar). presenta más en adultos.  Palpación: Expansibilidad y elasticidad disminuidos, Asma Extrínseca o Alérgico: Esta producido por reacción vibraciones vocales aumentadas antígeno anticuerpo y esta mediada por IgE que se encuentra  Percusión: Timpanismo (Hipersonoridad) ligados a la superficie de los mastocitos. Se presenta más en niños  Auscultación: Sibilancias espiratorias o difusas, roncus, y jóvenes, tiene historia familiar positiva, IgE aumentada, disminución del murmullo vesicular, espiración eosinofilia, producida por alérgenos (ácaros, cucarachas, hongos, prolongada. pólen). En el individuo sensibilizado la reacción alérgica suele manifestarse a los 10 minutos del contacto con el alérgeno.  Laboratorios: Hemograma – Eosinofilia, aumento sérico de IgE Asma Ocupacional No Alérgica (= extrínseca no alérgica):  Gasometria: En agudizaciones hay hipoxemia e hipercapnia. Relacionado con el contacto con sustancias tóxicas, como En crisis graves solo hipercapnia. poliuretano, resinas, epóxi, sales de platina, glutaraldeído. No hay  Rayos X de Tórax: Asma leve normal. Asmático moderado a respuesta alérgica y si una irritación directa de la mucosa bronquial grave se evidencia signos de hiperinsuflación. Sirve para por una sustancia tóxica. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 32 20% o disminución de VEF > 10-15 después de ejercicio físico. Examen de esputo: Se va observar eosinoflia. También se puede observar:  Cristales de Charcot-Leydig: Eosinofilos muertos  Curos de Criola: Epiteliales degenerados  Espirales de Curschman: Moldes de moco

Diagnostico Diferencial: Bronquiolitis, Bronquiectasias, Bronquitis aguda, Broncoaspiración, Bronconeumonía, EPC, Laringotraqueobronquitis, TEP, Cuerpo extraño, IC. Tratamiento Medidas Generales: Evitar alérgenos, evitar fármacos a los cuales tiene sensibilidad, dejar el tabaco. Crisis: Beta2 agonista: producen broncodilatación por acción directa en los receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado inhibe el edema y la formación de moco. Producen también efectos como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial.  Acción corta: Drogas de elección en el tratamiento de la crisis asmática. Son utilizados en las crisis, duran de 4-6 horas. Incluye el Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina.  Salbutamol: Spray (100 µg/puff, aerosol con 200 puff, 5-8 puff), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con 3-5 ml de SF con O2 8L/min). Crisis leve 1-2 gts cada 6h, Crisis Moderada 2-4 gotas cada 4 horas, Crisis grave 6-12 gotas cada hora o 2-3 puffs cada 15 minutos.  Fenoterol (Berotec): Spray 100 µg/puff (5-8 puffs), Comprimido 2,5 mg, Solución Nebulizadora gotas 5mg/ml (810 gotas – 0,5cc – con 5ML de SF c/ 8h)  Terbutalina: 500 µg/puff (1puff)

Se puede utilizar:  Prednisona: Comprimido de 5 mg y 20 mg. Se usa VO 1 mg/kg/dosis. Iniciar con 40 mg/día y reducir a 10 mg/día hasta suspender.  Hidrocortisona EV – 5-10 mg/kg/dosis Manutención: se aplica a pacientes con asma leve persistente, moderada y grave. Corticoides inhalatorios: Es la droga de elección en el tratamiento de manutención del asma. Son potentes antiinflamatorios, inmunomoduladores. Sirve para control de edema e hiperreactividad bronquial. La dosis está en relación con la gravedad. Efecto adverso: Candidiasis oral y esofágica, disfonia. Se encuentra en el mercado:  Beclometasona: puff de 50 ou 250 µg. Dosis baja: 2-5 puffs de 50 µg cada 12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs de 50 µg o 1 puff de 250 µg cada 12 h. Dosis alta: 2 puffs de 25º µg cada 12h.  Triancinolona: Puff de 100 µg. Dosis baja: 2-4 puffs cada 12h. Dosis intermedia: 5-8 puffs cada 12h. Dosis elevada: 9 puffs cada 12 horas.  Fluticasona: 250 µg/jato, 1,2 o 3 puffs cada 12 horas.  Flunisolida: puff 250 µg. 1-2, 3-4, 5 puff cada 12h.  Budesonida: 200 µg/jato. 1, 2 o 3 puff cda 12h. Beta2 agonista: Eficaz cuando asociado con corticoide inhalatorio, en asma moderada a grave. Producen broncodilatación por acción directa en los receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado inhibe el edema y la formación de moco. Producen también efectos como taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial.  Acción larga: duran 12h. Salmeterol (25 µg/puff, 2puff c/12h), Formoterol (12µg/puff, 1 puff c/ 12h) Metilxantina. Se utiliza en pacientes graves. Tiene efectos inmunomodulador, estimula el movimiento ciliar, aumenta la contractilidad del diafragma, broncodilatador. Se usa asociado a corticoides en asma moderad a grave. Son medicamentos de alta toxicidad, potencial para producir convulsiones y arritmias, nauseas, vómitos, paro cardiorrespiratorio. NUNCA administrar EV directo, siempre diluido en suero, con infusión continua.  Teofilina: Jarabe de 100mg/15mL, administrar 15ml c/8h. Capsula de liberación lenta 100-200-300mg, administrar 1 capsula cada 12h. (5-10 mg/kg/día)  Aminofilina: Se usa siempre diluido. Comprimido de 100 mg y ampolla de 240mg/10 ml. Diluir ampolla (240mg) en SF y pasar lento (1h). Dosis de ataque de 5-6 mg/kg diluido en 100 ml de SF, pasar en 20 minutos. La dosis de mantenimiento es de 0,5 mg/kg/hora.

Anticolinérgicos inhalatorios: Se utilizan solo o asociado con beta2, con lo que se obtiene mayores beneficios que el uso aislado. Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos. Produce broncodilatación. Efectos adversos: Xerostomía, xeroftalmia, glaucoma, alteraciones en próstata.  Acción corta: Bromuro de ipatropio. Se usa en crisis. Spray de 20 µg/puff (3 puffs). Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (2-4 Status Asmático: es un ataque asma severa que no responde al tratamiento habitual, con alteración del nivel de conciencia, FR > gotas cada 6h). 30x‟. Se requiere intubación y sedación. Corticoides sistémicos: Control del edema y de la hiperreactividad bronquial. Efectos adversos: dermatitis, adelgazamiento de la piel, osteoporosis, osteopenia, Sd. De Cushing, catarata, inmunosupresión, hiperglicemia, gastritis, úlceras, HDA. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 33 34 60 años, años, cianoticos delgados Mayor alteración en intercambio gaseoso con hipoxemia significativa  PaO2  PaCO2 Cianosis - Poliglobulia Cor pulmonale – IVD – congestión sistémica Obesos con apnea del sueño Murmullo vesicular disminu Se auscultan roncus, sibilancias, estertores

Tórax en tonel – aumento del diámetro antero-posterior por hiperinsuflación pulmonar Paciente delgado con disnea espiratoria (sopladores) Sin signos de cor pulmonale Sin hipoxemia significativa – PaO2 y PaCO2 normales Murmullo vesicular disminuido sin ruidos agregados Disminución de la expansibilidad y elasticidad Aumento de timpanismo a la percusión

TAC: Test definitivo, solo se usa para evaluación preoperatoria Prueba de función pulmonar: Mandatorio para el diagnóstico. Se realiza espirometria, lo más importante es el Volumen Espiratorio Forzado en 1 segundo (VEF1) y la relación VEF1/CVF (Capaidad Vital Forzada), esta relación se conoce también como Índice de Tiffaneau. Lo primero que se altera es el Flujo Espiratorio Forzado (FEF), hay además aumento del Volumen Residual (VR), aumento de la Capacidad Residual Funcional (CRF) y aumento de la Capacidad Pulmonar Total (CPT).  El VEF1 determina el grado de obstrucción, utilizado para estadio de la enfermedad y para indicar el pronóstico. Se VEF 80% previsto Estadio II: EPOC moderada - VEF1/CVF < 70%, VEF1 50-80% esperado, disnea de esfuerzo Estadio III: EPOC grave - VEF1/CVF < 70%, VEF1 30-50% esperado, disnea de reposo Estadio IV: EPOC muy grave - VEF1/CVF < 70%, VEF1 < 30% esperado o VEF120g/L, Ht>55%) Complicaciones  Ionograma, PFH, PFR  Gasometría: Se encuentra alterado en fases avanzadas. Se  Cor pulmonale: Es una disfunción del ventrículo derecho en consecuencia a un disturbio pulmonar. Se produce en evidencia hipoxemia (Pa O2 < 60 mmHg, Sat O2 40 mmHg) hay aumento compensatório de bicarbonato y vasoconstricción, desviando la sangre hacia los alveolos bien bases excess. ventilados. Si la hipoxemia se hace generalizada, la  EKG: alteraciones de Cor pulmonale, como sobrecarga de vasoconstricción también será generalizada, llevando a la ventrículo derecho, taquiarritmias (ES, FA). hipertensión pulmonar, que se agrava con hipertrofia muscular  Rayos X de Tórax: solo se encuentra alterado en y remodelamiento vascular. Cuando la presión arterial enfermedades avanzadas. pulmonar sobrepasa los 50 mmHg (N= hasta 20 mmHg) el VD entra en falencia sistólica por aumento de la postcarga. Se En el EP hay los signos clásico de hiperinsuflacion son: manifiesta con aumento de la presión venosa central, a) Aplanamiento del diafragma, congestión sistémica y síndrome de bajo gasto cariaco. b) Aumento del número de costillas visibles (> 9-10),  Neumonía, neumotórax, hipertensión pulmonar, ca de pulmón c) Aumento de los espacios intercostales,  Fibrosis pulmonar o pulmón de acero. d) Hiperclaridad, e) f) 



Disminución del diámetro del corazón, Aumento de la trama bronquial periférica

Tratamiento Se basa en la abstinencia del tabaco, tratamiento de las tratamiento crónico, rehabilitación En la BC hay aumento de trama broncovascular, exacerbaciones, cardiopulmonar, oxigenoterapia, evaluar indicaciones de trasplante engrosamiento de paredes, cardiomegalia (IVD). pulmonar o cirugías neumoreductoras. Alfa1antripsina: Valor normal de 150-300 µg/dL. En la EPOC De las medidas adoptadas en el tratamiento, las que disminuyen la se encuentra > 35 40 mmHg  Clinicamente: Cianosis, alteración del estado de conciencia, FR > 30 x‟  Si paciente tienen PaO2 55-60 mmHg y Sat O2 88-90%, se administra oxigeno se hay IVD, Cor pulmonale o Ht >55%.

Anticolinérgicos inhalatorios: Se utilizan solo o asociado con beta2, con lo que se obtiene mayores beneficios que el uso aislado. Compite con la acetilcolina y receptores muscarínicos. Produce broncodilatación. Efectos adversos: Xerostomía, xeroftalmia, glaucoma, alteraciones en próstata.  Acción corta: Bromuro de ipatropio. Se usa en crisis. Spray de 20 µg/puff. Solución nebulizadora 0,25 mg/ml (24 gotas cada 6h).  Acción larga: Bromuro de tiotropo. Se usa cada 24h.

Tratamiento de Mantenimiento Se realiza en pacientes con VEF1 < 60% sintomáticos. Se usa broncodilatadores, que disminuyen los síntomas y previenen la En un año sin tabaco la disminución anual de la VEF1 es igual a de exacerbación, sin efecto sobre la sobrevida. los no fumadores. No se puede revertir, pero se estabiliza la B2 agonista inhalatorio: Son los broncodilatadores de primera enfermedad. Se puede ayudar al paciente con la reposición de nicotina (goma línea, producen broncodilatación por acción directa en los de mascar/parche) o con medicamentos que inhibe síntomas de la receptores beta2 en musculo liso bronquial, en menor grado inhibe abstienencia, como el Bupropriona 150 mg VO c/12h (anti- el edema y la formación de moco. Producen también efectos como serotoninergico) o como la Varenielina 1mg VO c/12h (agonista taquicardia, temblores, arritmias y aumento de la presión arterial.  Acción corta: Son utilizados en las crisis, duran de 4-6 horas. parcial de receptores nicotínicos). Incluye el Salbutamol, Fenoterol y Terbutalina. Oxigenoterapia  Salbutamol: Spray (100 µg/puff, aerosol con 200 puff, 2-3 puff Se administra de 1-2 L/minuto según la respuesta del paciente. c/ 4h), Comprimido de 2-4 mg (1-2 comprimidos cada 4h) y Mejora la sobrevida y la calidad de vida proporcionalmente al Solución nebulizadora (5mg/ml, usar 2,5-5ml – 10-20 gts con número de horas que recibe oxígeno. Se debe recibir minimo de 3-5 ml de SF con O2 8L/min).  Fenoterol (Berotec): Spray 100 µg/puff, (2-4 puff c/ 4h), 16h por día. Comprimido 2,5 mg (1 comprimido c/ 8h), Solución Cuando el paciente presente retención de CO2 no se puede Nebulizadora gotas 5mg/ml (8-10 gotas – 0,5cc – com 5ML de hiperoxigenar (máximo 3L/min) pues en estas situaciones el bulbo SF c/ 8h) raquídeo esta hiposensible al CO2 y es más sensible a la PO2, y  Terbutalina: 500 µg/puff, se usa 1 puff. puede inhibir centro respiratorio y empeorar la retención,  Acción larga: duran 12h. Salmeterol (25 µg/puff, 2puff agravando el disturbio V/Q y aumentando el espacio muerto. c/12h), Formoterol (12µg/puff, 1 puff c/ 12h)

Tratamiento de las Exacerbaciones Antibióticos: Se administra se presenta 2 de 3 criterios: Aumento de la expectoración, alteración del aspecto de la expectoración hacia purulento o aumento de la disnea. Se utiliza en exacerbaciones leves Amoxicilina + Clavulánico y, en casos graves una quinolona respiratoria (Levofloxacino o Norfloxacino). Corticoides: En caso de disnea o subclínico pues disminuye la frecuencia de intubaciones, mejora la clínica y disminuye la reincidencia de episodios agudos. Se puede usar:  Prednisona: 40 mg/día VO (3-5 días, luego 20 mg por otros 35 días).  Metilprednisolona: 0,5-1 mg/kg/dosis EV (6,25 – 12,5) cada 6-8h por 72h, luego pasar a la VO  Hidrocortisona: 3-5 mg/kg/dosis (200-300 mg) c/ 6h. Se debe associar um beta2 agonista de corta duración (salbutamol, fenoterol, terbutalina) con un anticolinérgico de mayor duración, como el bruomuro de ipatropio cada 4-6 horas. Ventilación no invasiva en caso de disnea grave, acidosis grave. Si hay alteración del estado de consciencia y SatO2 < 70% se realiza ventilación invasiva.

Corticoides inhalatorios: Disminuye las exacerbaciones. Se usa en EPOC con fuerte componente asmático o VEF1 > 36 45 U/L – TB). Así se determina si es trasudado o exudado.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 37 1016, pH 7,3, 0 - 7,45, predominio de PMN, proteínas > 2,5-3g/dl, glucosa < 80 mg/dl. Se presenta en enfermedades como: Para determinar que es un exudado se usa los criterios de Light (1 criterio o más se dice que es exudado).  Proteína pleural/Proteína sérica > 0,5 (> 50% del plasma)  LDH pleural/LDH sérico > 0,6 (>60% del plasma)  LDH pleural > 2/3 del límite superior del LDH normal en suero  Biopsia pleural: Se realiza en sospecha de TB pleural.

Fisiopatología: EP Cardiogenico: El fallo cardiaco va llevar a la sobrecarga y consecuente aumento de presión en el VI, que se transmite a la AI (Presión normal hasta 25 mmHg, EAP se > 30 mmHg), la sobrecarga de presión se transmite a los vasos pulmonares (normal 7-12 mmHg) y cuando esta sobrepasa al valor de la presión osmótica del plasma (>25 mmHg), va haber extravasamiento de líquido llevando al Edema Pulmonar.

EP no Cardiogenico: Por algún tipo de infección o inflamación va ocasionar el aumento de la permeabilidad capilar pulmonar que conduce a una fuga del plasma hacia el intersticio de líquido rico Si el derrame es continuo (Neoplasia) se debe realizar la en proteínas, causando así el edema pulmonar. Toracostomía, donde se introduce un catéter para drenaje de la secreción. Se debe extraer máximo 1-2 litros con intervalo de 1-2 Clínica: horas. No se debe extraer más pues puede causar alteraciones en  Disnea súbita y ortopnea la presión, interfiriendo en la mecánica ventilatoria.  Tos con expectoración hemoptoica espumosa y rosada,  pH > 7,2 y glucosa > 50 mg/dl = Tto médico (Reabsorbe) similar a carne lavada. (el aumento de la presión lleva a la  pH< 7,2 y glucosa < 50 mg/dl = Tto quirúrgico (Drenaje) rotura de los capilares pulmonares)  Cianosis (por hipoxemia) Extras  Piel pálida, fría y diaforética (para conservar el O2, el Quilotórax: Es la presencia de triglicéridos en el líquido pleural. Se organismo deriva la sangre arterial desde piel haci los órganos presenta como un líquido turbio, espeso, blanquecino. Va tener TG vitales) o Ansiedad (Paciente no puede respirar, tiene > 110 mg/dl. Se presenta en traumas de ducto torácico, sensación de ahogo y de muerte) obstrucción de ducto torácico, linfomas. Se debe diferenciar de un  Oliguria pseudo-quilotorax que ser debe a un aumento del colesterol. Triada Clasica:  Disnea súbita  Tos con expectoración hemoptoica  Cianosis Tratamiento:

Toracocentesis

4. EDEMA AGUDO DE PULMÓN Definición: Es la acumulación anormal y rápida de líquido en los componentes extravasculares del pulmón (intersticio o alveolo), lo que dificulta el intercambio gaseoso. No se considera exactamente una enfermedad y si una complicación de enfermedades pulmonares y más frecuentemente extra pulmonares, especialmente del corazón.

Examen físico:  Signos vitales: taquicardia, aumento de la PA, taquipnea (3040x‟) , temperatura normal  EG: Mal estado general, agitado, inquieto, pálido, diaforético, dificultad para hablar  Inspección: aumento de movimientos respiratorios, respiración superficial, tirajes subcostales (por utilización de músculos accesorios)  Palpación: Elasticidad y expansibilidad disminuidos, vibraciones vocales aumentadas  Percusión: Matidez  Auscultación: En corazón taquicardia y ritmo de galope. En pulmones se ausculta sibilancias y estertores crepitantes en marea (por la diferencia de estertores en base y vértice, de acuerdo a la inspiración y espiración).

El volumen de líquido que se acumula en el intersticio pulmonar depende del equilibrio dado por las fuerzas hidrostáticas y oncóticas dentro de los capilares pulmonares. Además los pulmones presentan una extensa red linfática que soporta un aumento en el flujo de 5-6 veces. Se va formar el edema agudo de Exámenes: pulmón cuando supera los mecanismos de control.  Hemograma completo Etiología:  Rayos X de tórax: Se puede observar opacidades EP Cardiogénico: asociado a enfermedades agudas o crónicas diseminadas en ambos campos pulmonares, líneas D de del corazón. La principal causa es la HTA, también puede estar Kerley, imagen en ala de mariposa. ocasionado por valvulopatías (EM, IM, EA, CoA), post-IAM, ICC,  Gasometria: Hipoxemia con hipocapnia por hiperventilación, arritmias, administración rápida y excesiva de liquidos EV. se elimina grandes cantidades de CO1, pudiendo presentar Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 38 > 39 65 años, con comorbilidades Riesgo de Aspiración: Anaerobios, Gram negativos, S. aureus. asociadas, hospitalización prolongada o sometidos a Uso de medicamentos y drogas EV: S. aureus intubación endotraqueal, ventilación mecánica, uso de EPOC: Estafilococos: Moraxella, H. influenzae, P.aeruginosa. sedantes, corticoides, cirugías prolongadas, uso prolongado VIH: Estafilococos, H. influenzae de antibióticos. Se caracteriza pues el paciente va presentar Fibrosis quística: Pseudomonas aeruginosa, S. aureus, una evolución desfavorable, con fiebre, secreción purulenta, Anaerobios. disnea, rx anormal. Fisiopatología  Precoz: Diagnosticada durante los primeros 4 días de ingreso Los microorganismo pueden alcanzar el pulmón mediante 4 hospitalario. Relación con gérmenes patógenos de la mecanismo diferentes:  Inhalación de microorganismos en vías aéreas bajas (gotitas comunidad (S.pneumoniae, H. influenzae, S. aureus). de Flugge), que es la vía principal en niños.  Tardía: Se desarrolla a partir de los 5 días de ingres hospitalario. Relacionado con gérmenes nosocomiales  Aspiración de secreciones. Forma común en adultos. El potencialmente resistentes (P. aeruginosa, Acinetobacter, pulmón derecho es el más acometido. MARSA).  Contigüidad: extensión directa desde el espacio mediastínico o subfrénico Inmunodeprimidos  Diseminación hematógena: desde un foco extrapulmonar. Más frecuente por S. aureus. Clasificación por Anatomía Patológica (fases de la neumonía)  Fase de congestión: Bacterias se multiplican rápidamente en La inhalación y la aspiración son los mecanismos más frecuentes. el interior de los alveolos. Los vasos sanguíneos se dilatan e La mayoría de los microorganismos residen en el aire ambiental, ingurgitan con sangre. Hay exudado fibrinoso. permaneciendo suspendidos en forma de aerosoles. Las  Fase de hepatización roja: Exudado inflamatorio con partículas con un diámetro superior a 100 µm se precipitan muy hematíes, edema, fibrina en el interior de los alveolos. rápidamente y no son inhaladas.  Fase de hepatización gris: hematíes se desintegran, hay depósitos de fibrina, acumulación de leucocitos y Las partículas mayores de 10 µm se quedan fácilmente atrapadas en las secreciones nasales, así la mayoría de las partículas que polimorfonucleares. Es la fase supurativa de la neumonía.  Fase de resolución: Exudado celular da lugar a material alcanzan la tráquea tienen diámetro inferior a 10 µm. La mayoría semifluido, con invasión de macrófagos y reabsorción de tejido de estas partículas, cuando se humedecen, aumentan de tamaño lo suficiente como para que se queden atrapadas en los bronquios inflamatorio hasta la completa resolución del proceso. de mayor tamaño. Etiología: La etiología de la neumonía en niños depende de la edad. Así Por fin, únicamente el material con un diámetro final inferior a 5 µm pues, en niños menores de 2 años, Streptococcus pneumoniae y alcanza los alvéolos. Estas partículas pueden alcanzar un inóculo virus sincitial respiratorio son los microorganismos más comunes, y bacteriano de entre 1 y 100 microorganismos. Mientras el diámetro en niños mayores de 5 años, Mycoplasma pneumoniae juega un de la mayoría de las bacterias es de 1 µm o superior, el de Mycoplasma, Chlamydia y Coxiella es de 5 a 100 veces inferior, y papel importante. por esto son los agentes más frecuentes en la neumonía por inhalación. RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae > 5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente: S. La concentración y disposición de las bacterias inhaladas son superiores en los lóbulos inferiores, puesto que estos están pneumoniae > 5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos (Mycoplasma mejores ventilados. En condiciones normales los macrófagos eliminan rápidamente la mayoría de los microorganismos, sin pneumoniae y Chlamydia pneumoniae) S. aureus entre como agente oportunista en cualquier grupo embargo, en personas no inmunizadas o con comorbilidades, algunos microorganismos pueden pasar los mecanismos de etareo. defensa. En pacientes cuidados en residencias y asilos Streptococcus pneumoniae es otra vez el microorganismo principal seguido por El germen va desarrollar la enfermedad cuando falta uno o más de Haemophilus influenzae y el Staphylococcus aureus. La literatura los mecanismos de defensa: tos, filtración de la nariz, depuración publicada demuestra que los bacilos Gramnegativos son mucociliar, efectividad de los macrófagos, prevención de responsables del 4% al 40% de casos en personas que viven en aspiración por el cierre glótico, factores humorales y celulares. estas instituciones. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 40 al esperado). En lactantes los signos no específicos incluyen fiebre, hipotermia, dificultades para despertarse y convulsiones. Se debe intentar diferenciar por el cuadro clínico entre neumonías bacterianas y víricas en niños. En pacientes ancianos, especialmente en aquellos de edad avanzada (alrededor de los 80 años) o en aquellos con múltiples comorbilidades, la neumonía se puede presentar sólo como una debilidad general, una disminución del apetito, una alteración del estado mental (presente hasta en una cuarta parte de los pacientes ancianos), incontinencia o una descompensación de las enfermedades ya presentes. La existencia de taquipnea puede preceder a otros signos de la neumonía que aparecerán al cabo de 1 o 2 días.

En la neumonía por Mycoplasma se pueden presentar manifestaciones extrapulmonares como miringitis, encefalitis, uveítis, iritis y miocarditis. Semiología

Neumonía: I: Asimétrico en el lado afectado y Sg de dificultad respiratoria P: Disminución de la elasticidad y Expansibilidad en hemotórax afectao y Aumento de las V.V en local afectado o Matidez en área afectada o Disminución de los Murmullos vesiculares, Estertores crepitantes localizados, Soplo Tubarico (*importante, patognomónico), broncofonia Diagnóstico Clínica y Semiología Laboratorio: Hemograma: Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y linfocitos >40% si es de etiología viral y desvió a la izquierda con neutrófilos > 60% si es de origen bacteriana. Urea, Creatinina, Glicemia, Ionograma PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana. Rayos X de tórax: Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar aumento trama broncovascular, infiltrado intersticial bilateral, hiperinsuflación. Neumonía: Imagen radiopaca, homogénea, densa limitada a un lóbulo o segmento, con broncogramas aéreos. Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos pulmonares. S. aureus: Imágenes en cuerpos algodonosas diseminadas en ambos campos pulmonares, neumatocele y derrame pleural. Klebsiella: Imagen radiopaca homogénea en 1/3 superior de hemotórax derecho asociada a cisuritis (inflamación de membrana entre los lóbulos). Micoplasma: Infiltrado intersticial en lóbulo inferior, unilateral. Diagnóstico microbiológico Estudio del esputo: La tinción de Gram del esputo, no es muy fiable y utilizadas por la contaminación de la muestra por la flora orofaríngea, por la dificultad de obtener un esputo de calidad en muchos pacientes, por la alteración que sufre si ha habido

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 41 65 años, tx con betalactámico en los últimos 3 meses, alcoholismo, enfermedad inmunodepresora, comorbilidad asociada)  Fluoroquinolonas como levofloxacino o moxifloxacino oral  Macrólido + Betalactámico En pacientes hospitalizados en sala convencional se debe utilizar una pauta intravenosa con cobertura para microorganismos intracelulares además de S. pneumoniae resistente:  Betalactámico (cefalosporina 3.ª generación) + macrólido o bien levofloxacino en monoterapia. La pauta antibiótica para UCI consiste en: Terapia combinada con cefalosporina de 3.ª o 4.ª generación asociada con levofloxacino o macrólido (azitromicina o claritromicina) endovenoso. Si existen factores de riesgo por Pseudomonas aeruginosa deben emplearse dos antibióticos activos frente a este microorganismo como: cefepime o carbapenémico (imipenem o meropenem) o piperacilina-tazobactam asociados a aminoglucósido o fluoroquinolona (levofloxacino o cirpofloxacino) endovenoso.

Anaerobios:

Amoxi+Clavulanico

o

PNC

+

RN y < 4 meses: Se debe cubrir gérmenes Gram + y Gram -. Se administra: Ampicilina 100 mg/kgP EV cada 6h + Gentamicina 5 a 7 mg/kgP EV cada 12 horas por 5 días. Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta completar los 10 días de tratamiento. > 5 meses: PNC Sodica 100.000 a 150.000 UI EV cada 6 horas por 5 dias. Continúa con amoxicilina 90 mg/kgP VO cada 12 horas hasta completar los 10 días de tratamiento. La evolución de la neumonía se encamina a la resolución de los parámetros infecciosos, de sus complicaciones y de las alteraciones de la enfermedad asociada. La estabilidad clínica se alcanza el día 3, y se considera los siguiente parámetros: T < 37,2, FC < 100, PAS > 90 mmHg, FR < 24, Sat O2 > 90%. Tras la estabilidad, la desaparición de los síntomas y de los infiltrados radiográficos es progresiva. Sin embargo, este último período puede prolongarse hasta 30 días o más. Los factores que se han asociado a una desaparición más rápida de los síntomas fueron: ausencia de enfermedad pulmonar (EPOC y asma), la edad y el tratamiento con levofloxacino. Los factores asociados con una resolución más lenta son: ancianos, comorbilidad cardiorrespiratoria, NAC bacteriémica, multilobar. Es importante valorar la respuesta del paciente al tratamiento a las 72 horas. Si no observa mejoría, repetir Rayos X de tórax y considerar dos hipótesis: 1º: Resistencia: Se va observar en la radiografía mayor cantidad de infiltrados. Si es por resistencia, reiniciar estudios, buscar identificar la etiología. 2º: S. aureus: Si es por estafilococos, se observa 3 imágenes en la radiografía de tórax que son características: Imágenes algodonosas, Neumatocele, Derrame pleural (Empiema). Causas no infecciosas PARÁMETROS DE INTERNACIÓN  Presencia de factores de riesgo (ICC, EPOC, ASMA, DM, HTA)  65 anos  FR > 30x‟, FC > 140 x‟, T > 38,5, Hipotensión, Alteración del estado de conciencia  PO2 < 60 mmHg o PCo2 > 40 mmHg  Derrame pleural o cavitación

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 42 50 años, neoplasia, enf ehepática, IR, confusión, FR> 30, PAS < 90, T < 35 o > 40, FC > 125, pH < 7,35, Urea > 30, Na < 130, Gli > 250, Ht < 30, PaO2 < 60, PaCo2 > 40, Derrame pleural). Esta escala clasifica de forma muy precisa la probabilidad de muerte, al clasificar en clases:  Clases I-III: Bajo riesgo  Clase IV: Riesgo intermedio  Clase V: Alto riesgo CURB65: Evalúa la gravedad, es más sencilla y se basa en 4 variables (Confusión, Urea > 50 mg/dl, FR > 30, PAS < 90 y PAD < 60) más la edad (> 65 años). El cálculo se realiza sumando 1 punto pro cada variable presente.   

Se tiene 0 o 1 (solo edad): Tx ambulatorial Se tiene 1 (excepto edad) o 2: Hospitalización Se tiene >= 3: UCI – alta probabilidad de muerte.

6. TUBERCULOSIS Definición: Es una enfermedad crónica, infecciosa, contagiosa, curable y una enfermedad de tipo social. o Social porque afecta principalmente a las personas pobres. 

 

Infecciosa porque es producida por el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch. o Contagiosa porque el bacilo es transmitido por vía aérea. Crónica porque su tiempo de evolución es prolongado, debido a la o multiplicación lenta del bacilo. Curable porque con tratamiento estandarizado y estrictamente supervisado se curan prácticamente el 100% de los enfermos.

Circulo Epidemiologico: Cada fuente de infección es capaz de infectar entre 10-12 personas por año. En ausencia de cualquier intervención, el promedio de sobrevida de una fuente de infección es de 2 años, al cabo de los cuales habrá infectado entre 20-24 personas. El 10% de los infectados se enferman, por lo tanto una fuente de infección ira generar 2-3 casos nuevos de tuberculosis, de los cuales por lo menos 1 a 1,2 será contagioso.

Etiología: Mycobacterium tuberculosis, conocido como Bacilo de Koch, es un BAAR, no encapsulado. Presenta las siguientes características: Aerobio estricto, de crecimiento lento (se divide cada 12-24 horas), tiene alta tasa de mutagenicidad, sensible al calor, luz solar. El bacilo, por ser aerobio estricto, se divide exitosamente en altas concentraciones de oxígeno, por lo que las diferentes poblaciones bacilares va presentar diferentes crecimiento: 



En las cavernas: como hay alto contenido de oxígeno, los bacilos presentan división activa cada 20 h. o En las lesiones granulomatosas los bacilos presentan división intermitente. En el interior de las células de defensa hay una población de bacilos intracelulares que tiene poca capacidad de división, por ser un medio ácido con baja concentración de oxígeno.

Patogenia: La persona TBP bacilifera al hablar, reír, estornudar, cantar y sobre todo, al toser elimina diminutas gotas al aire (con tamaño menor a 5 micras de diámetro – Gotitas de Flugge) que contienen bacilos, penetran a la vía respiratoria de otra persona y se depositan en sus alveolos pulmonares. Los macrófagos en primera instancia, luego las células “natural Killer” y finalmente los linfocitos T, acudirán a la zona de la infección donde se encuentran los bacilos, son fagocitados y se multiplican libremente en el interior de los macrófagos (inhiben lisossomo y respuesta de los macrófagos) y de ahí pasan a la circulación sanguínea o linfática diseminándose en todo el organismo. La respuesta inmune especifica se produce después de 2-10 semanas de la penetración del bacilo al organismo. En la gran mayoría de los casos lograrán detener su multiplicación, pero en otros se verán incapacitados y se desarrollará la tuberculosis pulmonar.  Tos: 350 000 partículas infectantes (cada partícula contienen de 3-5 bacilos)  Estornudo: 1 000 000 de partículas infectantes. Los factores que favorecen la transmisión son: Concentración de los bacilos en el ambiente, Poca ventilación de los ambientes (que favorecen la concentración y persistencia de los bacilos), Grado de contacto y Ausencia de luz solar. Infección: Significa que el bacilo ha ingresado al cuerpo de una persona, pero debido a que su sistema inmunológico lo aísla y detiene su multiplicación no se produce la enfermedad. Cuando la infección se produce por primera vez se habla en PRIMOINFECCIÓN. Es asintomática, con BK y cultivo negativos, y rayos x normal. ENFERMEDAD TUBERCULOSA: La enfermedad tuberculosa se desarrolla cuando el sistema inmunológico no puede controlar los bacilos responsables de la infección o reinfección, que comienzan a multiplicarse activamente produciendo lesiones en los órganos afectados. Es sintomática, con BK y cultivo positivos, presenta alteraciones en la radiografía.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 43 > 44 > 45 > 46 > 47 a 10 mm, Niños NO vacunados > a 5 mm

DIAGNÓSTICOS: Se realiza a través de una sistema de puntaje

RADIOGRAFIA: 2 puntos. Se encuentra el complejo primario de Gohn, constituido por el fofo neumónico y adenopatías satélites que se evidencia como un ensanchamiento parahiliar.

CLINICA SUGESTIVA: 2 puntos si S.R.

EPIDEMIOLOGICO: 2 puntos. Contactos positivos. Complicaciones: La primoinfección puede presentar complicaciones agudas que son secundarias a la diseminación masiva por vía sanguínea o linfática de los bacilos tuberculosos, más frecuentes en < 2 años sin BCG. Meningitis Tuberculosa: Es la inflamación y contaminación de las meninges con el bacilo tuberculoso. Clínicamente se presenta con apatía, irritabilidad, cefalea, vómitos, fiebre e incluso convulsiones. Diagnostico por punción lumbar. Tuberculosis miliar: Se produce por la erosión de una lesión tuberculosa a un vaso sanguíneo con vaciamiento de bacilos que circulan por el torrente sanguíneo. Se manifiesta como una enfermedad general, severa, con fiebre elevada, vómitos, con pulso acelerado y síntomas respiratorios. En la radiografía se evidencia imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos pulmonares, similares a granos de mijos. Tratamiento: Se realiza con el ESQUEMA 3: para niños menores de 15 años.

BACTERIOLOGICO: 7 puntos Aislamiento del bacilo en niños menores de 5 años, se realiza a través de un aspirado gástrico. Se debe colocar sonda naso-gástrica una noche anterior, fijar y marcar punto de fijación. El niño debe estar en ayuno de 4 horas. Aspirar 5 a 10 ml del contenido gástrico al amanecer sin movilizar al paciente, cuando está aún durmiendo. Depositar el contenido gástrico en el envase plástico que contenga la solución de carbonato de sodio al 10%, en una proporción de 1 a 2, para neutralizar inmediatamente el pH ácido. ANATOMO PATOLOGICO: 4 puntos. Se identifica granuloma especifico. Hay compromiso de ganglios cervicales, que es móvil, Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 48 5 mm  Erosiones confluentes que abarcan menos de 75% de la circunferencia  Erosiones confluentes que abarcan más de 75% de la circunferencia. Diagnostico Diferencial: IAM, Acalasia, Úlcera, Hernias Tratamiento: Tiene como objetivo evitar el RGE, aumentar el tono del EII y neutralizar la producción de ácido. Medidas Generales:  Medidas dietéticas: Evitar ingesta de café, alcohol, chocolate, condimentos. Dieta fraccionada. No acostarse luego de las comidas.  Medidas Posturales: Posición semi-fowler, elevación de la cabeza (ladrillo en patas de la cama) Medicamentos:  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+ estimulado por la histamina y bloquea de forma indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.  Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, Ampolla de 50 mh/2ml. Se puede administrar 150 mg VO c/ 12 h, o 300 mg VO c/ día. EV: 50 mg c/ 8h.  Famotidina: 20-40 mg/día  Cimetidiina  Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.  Omeprazol: Copmprimidos de 20 – 40 mg, Ampolla de 40 mg/2 ml. Administrar 20-40 mg cada día.  Pantoprazol: 40 mg/día  Lanzoprazol: 30 mgdía.  Procinéticos: Metoclorpramida: Comprimido de 10 mg, ampollas de 10 mg/2ml. Administrar 10 mg VO o EV c/ 8h.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 49 3 cm). EXTRAS ESOFAGITIS: Es la inflamación aguda o crónica de la mucosa esofágica de origen química, física, traumática o infecciosa. Puede deberse a infección, causa física (alimentos muy calientes o fríos, RX, endoscopia), química (RGE, álcalis, ácidos, alcohol). Se manifiesta con dolor retroesternal irradiado al cuello o región interescapular, pirosis, disfagia, regurgitación. Tx similar al RGE. ATRESIA ESOFÁGICA: Es el resultado del desarrollo anormal y desparejo de los compartimientos dorsal y ventral del esófago. Se manifiesta con regurgitación, sensación de ahogo, vómito precoz, tos, cianosis, distensión abdominal. Dx por clínica, catéter gástrico y rx. Tx: posición semi-fowler, succión constante, cirugía. Se clasifica en tipos:  Atresia esofágica sin fístula traqueoesofágica  Atresia esofágica con fistula traqueoesofágica proximal o Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica distal  Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica proximal y distal o Sin Atresia esofágica  Estenosis esofágica

años. Hay dilataciones esofágicas, pérdida de la peristalsis del cuerpo y falta de relajación del EII. Tiene como causas la enfermedad de Chagas (por degeneración del plexo mioentérico y la pérdida de las neuronas que relajan al EII), enfermedades virales e isquémicas. Se manifiesta con una disfagia ilógica (para líquidos y sólido), regurgitación, acidez, tos, pérdida de peso, halitosis, dolor torácico, aumento del tiempo de deglución y evacuación. El tratamiento consisten en ingesta lenta y pausada de alimentos, masticación, evitar irritantes. Tratamiento consiste en dilataciones y miotomía. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS: Es la rotura o dislaceración longitudinal de mucosa y submucosa del cardias o esófago inferior en el área de la unión gastroesofágica. Más frecuente en varones, > 40años. Está causada por vómitos forzados o espontáneos, traumatismo abdominal, alcoholismo o hiperemesis gravídica. Se manifiesta clínicamente como una HDA con hematemesis, melena, náuseas, vómitos, dolor retroesternal. Se diagnostica por endoscopia digestiva alta. El tratamiento consiste en dieta líquida o semi-liquida fraccionada, reposiciond e líquidos y electrolitos, reposición de sangre se necesario, vasoconstricción (Vasopresina, Sonda de Blakemore Saensteken, cauterización o embolización arterial, cirugía). SINDROME DE PLUMER-VISON O PATERSON-KELLY: Se caracteriza por una anemia hipocrómica (déficit de hierro, alteración de la mucosa oral, faríngea y esofágica (membrana blanquecina sangrante en 1/3 sup esófago, glositis, estomatitis, atrofia papilar) y disfagia alta para alimentos sólidos. Etiología desconocida. Diagnóstico: Dosaje de hierro, Rx, esofagoscopia. Tx: Dieta blanda fraccionada, administración de hierro, dilatación periódica de esófago con bujías, destrucción de las membranas por endoscopia.

DIVERTICULOS ESOFÁGICOS: Son dilataciones saculares en la pared esofágica que se comunican con la luz por un cuello. Pueden ser verdaderos (abarca todas las capas de la pared) o falsos (solo tienen parte de la pared). Según su localización y mecanismo de producción se clasifican en: 

 

Divertículo de Zenker: Localizado en 1/3 superior del esófago, producido por pulsión. Se localiza en la fosa faríngea en el triángulo de Laimer, entre el músculo cricofaríngeo y el constrictor de la faringe (zona débil). Más frecuente en el varón. Cursa con tos irritativa, sensación de cuerpo extraño retroesternal, halitosis, dispepsia, disfagia, regurgitaicón. Dx radiológico. Tx quirúrgico. Divertículo medioesofágico: Localizado en 1/3 medio, producido por tracción. Divertículo epifrénico: Localizado en 1/3 inferior, producido por pulso-tracción.

ACALASIA: Es un tras torno motor primario del esófago en el que el EEI no se relaja adecuadamente creando una obstrucción funcional. También se conoce como cadioespasmo o distonía esofágica o estenosis funcional. Es más frecuente entre 40-60 Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 50 > 51 > 52 3 cm. Se debe descartar malignidad por biopsia. Se toma por lo menos 3 muestras. Tratamiento: Se basa en disminuir la secreción de ácidos, aumentar la resistencia de la mucosa, calmar el dolor, favorecer la cicatrización y evitar recidivas.  Alimentación blanda, blanca, fraccionada, evitar irritantes gástricos, uso racional de la leche (lactosa estimula secreción ácidopeptica) o Antiácidos: Disminuye la secreción ácida y aumenta el pH. Hidróxido de aluminio y magnesio.  Antagonistas H2: Inhiben la secreción del H+ estimulado por la histamina y bloquea de forma indirecta la Ach y gastrina, disminuyendo la secreción de ácido gástrico.  Ranitidina: Comprimidos de 150 y 300 mg, Ampolla de 50 mh/2ml. Se puede administrar 150 mg VO c/ 12 h, o 300 mg VO c/ día. EV: 50 mg c/ 8h.  Famotidina: 20-40 mg/día  Cimetidiina  Inhibidor de la Bomba de Protones: Inhibe la secreción gástrica de manera irreversible al unirse al grupo sulfadrilo de residuos de cisteína en su superficie externa. Bloque a la hipersecreción de HCl. La administración prolongada aumenta el pH y la secreción de gastrina con aumento del epitelio gástrico, por lo que al suspender, puede haber hipersecreción de rebote.  Omeprazol: Comprimidos de 20 – 40 mg, Ampolla de 40 mg/2 ml. Administrar 20-40 mg cada día.  Pantoprazol: 40 mg/día  Lanzoprazol: 30 mgdía.   

Cirugía: Esta indicado en recidivas, úlceras refractarias y complicaciones. Úlcera gástrica refractaria: No cicatrización en 8 semanas de tratamiento (más frecuente) Úlcera duodenal: no cicatrización en 12 semanas de tratamiento (menos frecuente).

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 53 40%

EXTRAS SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON: Es la manifestación clínica del gastroma con hiperproducción de gastrina que lleva a la hipersecreción gástrica. Afecta principalmente entre los 30-50 años. Causa úlceras en la 1era Proción del duodeno, múltiples úlceras en tracto gastrointestinal, refractarias al tratamiento asociadas a diarrea y esteatorrea. Va presentar Gastrina > 1000 pg/ml, elevación > 200 pg/ml con el test de la secretina. Tratamiento con altas dosis de IBP y escisión quirúrgica.

Diagnostico:  Antecedentes: vómitos, dolor en epigastrio, pérdida de peso, antecedente de enfermedad hepática, consumo exagerado de alcohol y AINES.  Clínica (ya referido).  Laboratorios: Hemograma; grupo sanguíneo, factor RH, pruebas de función hepática (transaminasas)  Endoscopia: Identifica origen del sangrado. Tratamiento: Medidas generales.  4 cateteres:  Inhibidores de la bomba de protons: Omeprazol EV 40 mg c/ día o VO c/día.  Inhibidores H2: Ranitidina.  Terapia endoscópica  Terlipresina, Somatostatina: Vasoconstricción esplénica  Escleroterapia puede producir mediastinitos), ligadura de varices, embolización y sonda de SENGSTAKENBLAKEMORE.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 54 6 unidades de transfusión,  Hemorragia lenta y continua durante 48 hrs.

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA Etiología:  RN : alergia a la proteina láctica, Enterocolitis necrotizante  Lactantes: Diverticulo de Meckel, Invaginación intestinal, Sind. Hemolítico urémico  Preescolares y Escolares: Pólipos juveniles, Púrpura de Henoch, Enfermedad de Crohn, Fiebre tifoidea, Enfermedades entéricas y parasitarias  Cualquier edad: Enferm. Diverticular, CA colorectal, Fisura anal, Hemorroides, Colitis infecciosa, Poliposis, Angiodisplasias. Cuadro clínico:  Hematoquecia: Eliminación de sangre fresca por el ano.  Proctorragia: Sangre roja, brillante, generalmente escasa, que viene junto o inmediatamente después de la defecacion.  Nauseas, Vómitos, Dolor abdominal, Diarrea, Inestabilidad hemodinámica Se clasifica en: Aguda: hemorragia < 3 días de duración (sg shock hipovolémico). Crónica: pérdida sanguínea contínua en días o semanas (Síncope, disnea, anemia crónica).

Angiografía mesentérica selectiva: La certeza Dg: Muestra sangrado hasta de 0.5-1cc/ min. Permite localización, alta sensibilidad, no requiere preparo. Tratamiento: 4 parametros importantes en el tratamiento:  Determinar clínica y paraclínicamente la severidad del cuadro y, especialmente, la repercusión hemodinámica del sangrado para, de esta manera, establecer las prioridades de diagnóstico y manejo.  Realizar un manejo general de reanimación que busque la recuperación de la volemia y mantener una estabilidad hemodinámica que permita la práctica de procedimientos diagnósticos o terapéuticos específicos.  Establecer el sitio del sangrado y la etiología responsable del mismo. En la mayoría de los casos este aspecto se convierte en el reto más importante y difícil del médico que se enfrenta a un paciente con HDB.  Instaurar el tratamiento específico de la patología responsable del sangrado.  Internación, 4 cateteres  Reposición de volumen: Cristaloides, coloides, PFC. Se usa CGR se ht < 25% y hg < 8g/dl (1 unidad aumenta 3% el ht).  Indicación quirúrgica: Perforación, No estabilización de signos vitales, necesita de más de 3 CGR, signos persistentes > 24h, recidiva. Criterios De Hospitalización: Inestabilidad hemodinámica, Anemia (caída de más de 2 gr. de Hb. respecto al basal), Necesidad de transfusión sanguínea.

EXTRAS ENFERMEDAD DE CROHN: También conocida como enteritis regional o ileitis granulomatosa. Enfermedad inflamatoria intestinal crónica, transmural y granulomatosa, presenta lesiones en parche y áreas sanas, generalmente afecta el íleon terminal pero puede afectar cualquier tramo, desde la boca al ano. Complicaciones: Perforación, formación de absceso, obstrucción intestinal.

Diagnóstico:  Anamnesis + Cuadro clínico  Examen físico  Laboratorios  Hemograma, grupo sanguíneo, coagulograma, ionograma, sangre oculta. o Rayos X de abdomen  Colonoscopia: permite la localización precisa, permite intervención. Desventaja: sedación puede ser peligrosa para pacientes inestables. Evaluación inicial del pcte. con HDB, realizada después de la preparación colónica.  Cintolografía con GR marcados: Método preferido, Muestra sangrado 0.1-0.5 cc/min. Bajo costo, no invasivo, alta sensibilidad. No localiza con precisión ni permite intervención.

Clínica: Se caracteriza por episodios recurrentes de diarrea mucopurulenta sanguinolenta, sin antecedentes, con falta de cultivos positivos para microorganismo infecciosos y fracaso para responder a los antibióticos. Se caracteriza por exacerbaciones y remisiones. Asociado a dolor abdominal y pérdida de peso. Presenta además fiebre, fatiga, anorexia, artritis, nefrolitiasis, amiloidosis. o Diagnóstico: Coproparasitologico seriado, coprocultivo, colonoscopia, biopsia, rayos x, Hemograma (anemia microcitica a macrocítica, leucocitosis con neutrofilia y trombocitosis), VSG elevada y otros elemenos inflamatorios. Tratamiento: Aumento de la ingesta de agua, evitar alimentos ricos en fibras, disminuir alimentos lácteos y grasos. Fármacos: loperamida, corticoides, sulfasalazina.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 55 > 56 1000)  Iatrogénicas: Cirugía de pâncreas, estómago, CPRE. Post Operatorias  Traumas abdominales  Hereditarias: Fibrosis quística, Pancreatitis Familiar (mutación genética).  Vasculares: Vasculitis 9LES, HTA malgina, Poliarteritis nudosa), IAM, Shock,

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 57 400 U/L, Confirmado 800 – 1000 U/l). No siempre es específica, porque en algunas pancreatitis con gran destrucción la amilasa puede estar disminuida o normal (60-120 U/l), lo que se pasa en pacientes con más de 72h de evolución y en pancreatitis de origen etílica). La amilasa también puede estar elevada en: Ulcera péptica, Colecistitis aguda, Obstrucción intestinal, Embarazo ectópico, Aneurisma de aorta. Lipasa sérica: es más precisa pero tarda más y dura más, se cuantifica después de 72h y se mantiene de 8 a 14 días. (Normal < 200 U/L) LDH: Va estar elevada (Normal hasta 320-340 U/L) La calcemia disminuye hasta 7.5 mg, es un valor crítico porque normalmente con 8 a 9 ya produce tetania con todos sus signos (Chvostek, Trousseau). También se debe hacer hematocrito seriado para ver restitución de volumen plasmático. Otros: Glicemia, PFH, PFR, TP. Radiografía: Se puede observar calcificaciones a nivel de L1-L2 (nivel anatómico del páncreas), Calcificación en región pancreática o biliar, Asa centinela dilatada en intestino delgado (dilatadas con niveles hidroaereos), Duodeno en C por tumefacción de cabeza de páncreas, Contornos de duodeno festoneados, Derrame pleural izquierdo, atelectasia.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 58 5 cm se requiere cirugía (cistoyeyunoanastomosis).  Abscesos, Ascitis, HD, EAP, SIRS – Shock  Insuficiencia respiratoria + Distres respiratorios  Insuficiencia Renal, Diabetes Mellitus  Retinopatía de Purtacher: Se manifiesta con escotomas y pérdida súbita de la visión. A la oftalmoscopia se visualiza manchas algodonosas, edema de retina y hemorragias superficiales. Tratamiento: Internación Catéteres:  Vía periférica: para reposición de volumen, se posible 2 vías.  SNG (Levin): para descomprimir el estómago, disminuir la distensión abdominal, evitar broncoaspiración  Sonda Foley: Para el control de la diuresis (1 ml/min, 60 cc/h).  Puntas nasales: Oxigenoterapia a 3-5 l/min.  PVC: Sirve para control de la cantidad de líquido que se puede administrar. La PVC normal es de 8-12 mmHg. Si paciente sigue hipovolémico pero presenta PVC 15 mmHg ya Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 59 7 mm, colangitis.  Necrosis infectada  Pseudoquistes, abscesos. Tiempo de internación: Pancreatitis leve, sin complicaciones: 7-10 días: Se empieza alimentación al 3-4to día, luego de recuperado el peristaltismo. Se inicia que dieta líquido e introduce alimentos de forma progresiva. Pancreatitis grave, con complicaciones: 1 mes. Se tarda de 7-10 días para recuperar el peristaltismo. Paciente no se puede alimentar, se debe realizar nutrición enteral (NTE) con SNY (de Duboff) o SND (Miller-Abott) o Nutrición parenteral (NTP) por vía central.

9. HEPATITIS Es un proceso inflamatorio que afecta al hígado difusamente ocasionando degeneración, necrosis y regeneración celular. La severidad varía desde asintomático hasta ser fulminante y mortal. Etiología: Infección viral:  La causa más frecuente. Se puede dar por los virus :  Hepatotrópicos: virus de la hepatitis A, B, C, D y E  No hepatotrópicos: Herpes virus, CMV, Epstein-Baar, fiebre amarilla, rubeola Fármacos: Halotano, Fenitoína, Metildopa, isoniazida, tiacídicos, paracetamol, amiodarona, rifampicina, propiltiouracilo. o Exposición a sustancias tóxicas: Etanol Auto-inmune Fisiopatología: Los agentes virales afectan primero al hepatocito. Durante el periodo de incubación la intensa replicación viral da lugar a la aparición de los componentes virales (antígenos y luego anticuerpos). En seguida hay muerte de la célula hepática y una respuesta inflamatoria concomitante, seguidas por cambios en las pruebas de función hepática y aparición de signos y síntomas. La respuesta inmunitaria del huésped tiene participación importante en la patogénesis de las manifestaciones extra-hepáticas. Los fármacos pueden causar toxicidad directa en relación con la dosis o pueden producir reacciones impredecibles (idiosincráticas) sin relación con la dosis, por predisposición genética. El etanol tiene efectos tóxicos directos e indirectos sobre el hígado. El efecto directo se da por desorganizar la porción lipídica de las membranas, aumentando su fluidez y alterando las funciones celulares. Los efectos indirectos son del proprio metabolismo. (Etanol oxidación acetaldehído Patología: En la hepatitis aguda no complicada los hallazgos histológicos clásicos consisten en: degeneración y necrosis focales de la célula hepática, edema celular, inflamación de las regiones porta, con infiltración por células mononucleares, colestasis con tapones de bilis. Clínica: Periodo de Incubación Pródromo: 1-2 semanas antes de la ictericia. Se caracteriza por la presencia de síntomas inespecíficos, como malestar, fatiga, fiebre ligera, anorexia, náuseas, vómitos, molestia en HD, cefalea, fotofobia, mialgias, urticarias, artralgias. Fase ictérica o Fase de Estado: Los síntomas constitucionales mejoran. En la colestasis intensa se presenta prurito, dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia, ictericia asociada a acolia y coluria. Puede haber equimosis cuando hay trastornos en la coagulación. Pérdida de peso. Adenopatías cervicales. Bradicardia por impregnación del nervio vago por bilirrubinas afectando nudos de la base del tronco. También: glomerulonefritis, polineuritis, encefalitis, anemia.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 60 GOT, GPT/GOT>1) Bilirrubinas: Aumento mixto de 5-20 mg/dl. Glicemia: Disminuida, FAL: N o Elevada, Gammaglobulina: elevada, Neutro-Linfo: descenso transitorio luego aumenta, TP elevado (pronostico) Serología: Pesquisa de ag-ac, carga viral. Infección aguda solicitar HBsAg, IgM Anti-HVA, HBc y VHC.

Hepatitis fulminante: Evolución aguda y grave con necrosis masiva de los hepatocitos, insuficiencia hepática y encefalopatía hepática 2 semanas después del inicio de la ictericia. Poco frecuente. Cursa con confusión, somnolencia, ascitis, edema, disminución del tamaño hepático, elevación rápida de bilirrubinas, disminución de las transaminasas. Tiene mortalidad de 80% por edema cerebral, hemorragia digestiva, sepsis, IR, insuficiencia respiratoria y colapso cardiovascular. Tratamiento consisten en medidas de sostén y trasplante hepático. Hepatitis subfulminante: El tiempo de la disfunción hepática es de 12 semanas después del inicio de la ictericia. Hepatitis crónica: Es una complicación tardía que se caracteriza por ausencia de resolución completa de síntomas, necrosis, falta de normalización de transaminasas y bilirrubinas en 6-12 meses. Evolucionan a forma crónica el 10% de los paciente con hepatitis B y el 80% de los pacientes con hepatitis C. Encefalopatía hepática: Por la falta de eliminación del amonio, producido en el intestino por degradación de las proteínas y se acumulan en cerebro. El tratamiento se da en base a lactulosa o enema evacuante. HDA, IRA, Shock por déficit de volumen, glomerulonefritis. Generalmente no se requiere internación, dependiendo del grado de DHT y tolerancia a la VO. Manejo de líquido en pacientes con DHT y hepatitis, por uno de los métodos:

PATRONES SEROLÓGICOS EN LA INFECCIÓN POR VHB

Requerimiento de 50 cc/kgP + Pérdidas cuantificadas (orina, heces) + Pérdidas insensibles (Adulto normal 10 cc/kgP, con fiebre 20-30 cc/kgP) = aproximadamente 5000 a 6000 cc/día. Administrar 300 a 1000 cc como carga en 10 minutos y luego el restante fraccionado en 24 horas. 40-60 cc/kgp/hora, según el estado de DHT Se debe controlar la diuresis, PA, PAM, nivel de conciencia y signos de DHT. Luego pasar a mantenimiento.

Para Memorizar 1 :

Tablas parte 2, Tablas Resumen de las Hepatitis En Anexos

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 61 3 mm Etiología:  Alcohol: Principal cuasa. Consumo de 40-80 ml/día en varones y 30-60 ml/día en mujeres por 10 años.  Infecciones: Virus de la hepatitis B, C, D, CMV, EpsteinBaar, Toxoplasmosis  Drogas: Metrotrexato, Isoniazida, Metildopa, Amiodarona, Fenitoína.  Autoinmune: (Tipo 1, Tipo 2, Cirrosis biliar primaria, Colagenopatías)  Metabólicas: Hemocromocitosis, Enf de Wilson, Deficiencia de alfa1-antitripsina.  Obstrucción biliar: Atresia de vías biliares, cálculos, quiste de colédoco, fibrosis quística. Fisiopatología: La fibrosis se presenta en 2 etapas: Primero hay cambio de composición de la matriz, colágeno más denso y sujeto a la formación de enlaces cruzados, reversible.

Laboratorios:  Hemograma: Pancitopenia, por esplenomegalia e hiperinsulinismo. Anemia multifactorial (esplenomegalia, DNT, Sangrado digestivo crónico).  Aminotransferasas: Indica la severidad. GOT > GPT, GPT/GOT < 1. Puede estar normal.  Fosfatasa Alcalina: Normal hasta 120-160 U/l. Su elevaión sugiere cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante. Causa obstructiva.  GGT: (N hasta 28 UI/L). Su elevación sugiere etiología alcohólica.  Bilirrubinas: Indica el pronóstico. Está elevando sobre todo a expensas de Bilirrubina Directa.  

Pruebas de coagulación: Indican el pronóstico o TAC abdominal Endoscopia: Varices esofágicas, gástricas, gastropatías



Ecografía abdominal: Nódulos, parénquima hepático heterogéneo, disminución del volumen hepático, Vena porta > 12 mm (Hipertensión portal)



Biopsia hepática: Es el único método que permite el diagnóstico definitivo, y aun ofrece datos de la etiología (ej: Alcohólica presenta los corpúsculos de Mallory). No se realiza en paciente con TP < 50% o INR > 1,3 o plaquetas < 80 000/mm3.

Clasificación de CHILD-PUG

Formación de enlaces cruzados en la colágena subendotelial, proliferación de células microepiteliales, distorsión de la arquitectura hepática con la aparición de nódulos de regeneración y cicatrización. Es irreversible. Clínica: Cirrosis compensada: Puede ser asintomática o presentar síntomas como astenia, adinamia, anorexia, pérdida de peso, hepatomegalia, náuseas, vómitos. Cirrosis descompensada: Es sintomática. Presenta ictericia, coluria, eritema palmar, emaciación muscular, crecimiento de las glándulas parótidas y lagrimal, telangectasias en tórax y cara, edema de miembros inferiores, circulación colateral, eritema palmar, hipotrofia de tenar e hipotensor, ginecomastia y atrofia testicular (por disminución de la depuración de los esteroides y aumento de la conversión periférica de andrógenos a estrógenos, aumento del estrógeno sanguíneo, llevando a la feminización del hombre, perdida de vello de axila y púbico), irregularidades menstruales, coagulopatías. Diagnóstico: Anamnesis: antecedentes de consumo crónico de alcohol Clínica: Cara roja, con máculas hiperémicas, telangiectasias. Examen físico:

Complicaciones: Hemorragia digestiva alta, hipertensión portal, ascitis, peritonitis bacteriana, síndrome hepatorrenal, Encefalopatía hepática, várices esofágicas, hipoandrogenismo. Tratamiento: La cirrosis es irreversible. El tratamiento se basa en medidas de soporte y manejo de las complicaciones. Eliminar el Alcohol Tratamiento anti-fibrótico: para retardar la progresión de la enfermedad. Se puede administrar colchicina, porpiltiouracilo, interferón, lecitina. Tratamiento Nutricional: Dieta fraccionada, Proteínas a 1,0 a 1,5 gr/kp/día, Calorías minimas de 30 kcal/kgP/día, siendo 50-55% de carbohidratos, 30-35% lípidos. Corregir déficit de vitaminas liposolubles (A,D,E,K) NO hay hepatoprotector que mejore la cirrosis. Tratamiento según la etiología Tratamiento de las complicaciones o Trasplante hepático

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 62 100 ml. Solo se detecta por ecografía. Grado II - moderado: > 1000-1500 ml. Se detecta por examen físico. Grado III - Severa: > 2000 ml. Causa distensión importante. Tratamiento:  Restricción de sal: Se debe consumir máx. de 6 gr de NaCl, que corresponde a 2,4 gr o 11mEq de Na.  Restricción hídrica < 800 ml/día  Diuréticos: Se estima una pérdida de o,5 kg/día si no hay edema periférico y 1kg/día si hay edema periférico. Se puede utilizar Espironolactona: 100 -400 mg/día y/o Furosemida 40-60 mg/día.  Si no hay respuesta al tratamiento medicamentoso, se realiza la Paracentesis. La punción se realiza entre tercio externo y 2/3 internos de una línea entre la espina iliaca superior y el ombligo del lado izquierdo, previa administración de anestesia local con lidocaína. Se debe retirar normalmente de 1 a 2 litros. Si se extrae más de 5 litros se debe reponer albúmina 20%,10 g/50 ml, 1 frasco por litros, pasar en 2 horas y administrar infusión de coloides (Dextran – Hemacel) Son indicaciones de paracentesis: Dificultad respiratoria por compresión del diafragma, peritonitis espontánea bacteriana, no responde a tratamiento médico, ascitis as tensión Se debe realizar examen citoquímico, bacteriología, ADA. En la cirrosis el líquido ascítico generalmente ex xantocrómico. (CA sanguinolento, Peritonitis turbio). Líquido ascítico es de tipo trasudado: Proteína < 2,5 g/dl y (Albúmina Soro – Proteína líquido) > 1,1 g/dl.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA Consiste en el desarrollo de ascitis infectada en ausencia de un evento claro que pueda explicar el ingreso de microorganismos patógenos al espacio intersticial. Tiene más riesgo en ascitis con baja concentración de proteínas (< 1g/dl). Se debe principalmente a Gram negativos, sobre todo a la E. coli. También se puede deber a Enterococos, S. pneumoniae, S viridans. Los agentes llegan por vía hemática o linfática, o al atravesar la pared abdominal. Clínica: Fiebre, hipotensión, dolor o sensibilidad abdominal, disminución o ausencia de RHA, o inicio súbito de encefalopatía en un paciente con ascitis. Se caracteriza por presentar leucocitos > 250 PMN/mm3, baja concentración de albumina. Tratamiento: Cefalosporinas de 3era generación (cefrtiaxona o cefixima) por 5 días. La infusión de albumina previene S. Hepatorrenal.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 63 1,5 mg/dl y clearence < 40 ml/min. Tratamiento: Vasoconstrictores esplánicos (Terlipresina) albumina (1g/kg en el 1er día, luego 20-40 mg/día)

+

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Las várices son engrosamiento de los vasos sanguíneos que anastomosan con la vena porta. También se puden presentar en los vasos hemorroidales y periumbilicales. Las várices gastroesofágicas son importantes por su tendencia a rupturas ocasionando HDA, que se manifiesta con hematemesis rojo rutilante, abundante y caliente y melena. Afecta principalmente el tercio inferior del esófago y porción superior del estómago

Es una complicación neuropsiquica de la cirrosis hepática, en que se afecta a los astrocitos, ocasionando alteraciones morfológicas y funcionales.

Diagnóstico diferencial con úlceras gástricas (hematemesis en borra de café, en menor cantidad, frío)

Está causada por un aumento del amonio en la sangre, que es producto de la degradación de las proteínas, y no va ser depurado por disfunción hepática.

Tratamiento: NO sirve administrar vitamina K pues el hígado ya no funciona. No colocar SNG pues al pasar puede lesionar las venas dilatadas y producir hemorragias.

Factores precipitantes: HDA, DHT, Hipovolemia, PBE, Dieta hiperproteica, constipación intestinal. Estadios de la Encefalopatía Hepática: I - Confusión Mental: Se caracteriza por alteración en el sueño, apatía, euforia, inquietud, irritabilidad, incoordinación motora, temblor leve. II - Obnubilación-Letargia: Cambios de personalidad, déficit de habilidad analítica, cambios de comportamiento, desorientación, ataxia, disartria, Asterix (fenómeno de silencio mioelectrico, intermitente, manifestado por muchos grupos musculares e incrementados por la fatiga, se observa mejor al pedir al paciente para flexionar la muñeca con los dedos extendidos, y en seguida observar un movimiento oscilante de los dedos).

Vasoconstrictores esplénicos: Terlipresina Vasopresina: 0,01 a 0,15 U/kg/hora. Produce arritmias e IAM, por esto es mejor utilizar la Terlipresina. Tratamiento endoscópico: Escleroterapia y ligadura de várices con bandas elásticas. Taponamiento con balón con SONDA DE SENGSTAKENBLAKEMORE. Hacen hemostasia al comprimir las várices. No se debe dejar más de 24 horas por riesgo de necrosis. Complicación: HDA y Shock Hipovolémico. Los órganos más afectados son los riñones, pudiendo llevar a IRA pre-renal por déficit de volumen. Tratamiento: Se debe colocar 2 vías periféricas, Sonda Foley para control de diuresis (1 ml/min – 50 cc/hora), Reponer volumen con coloides o cristaloides

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 64 2000 ml

Perdida Sanguinea % Vol Circulante

Hasta 15%

15-30%

30-40%

>40%

Frec. Cardiaca

< 100

> 100

> 120

>140

Presión Arterial

No elevada

Disminuida

Disminuida

Disminuida

Frec. Respiratoria

14-20

20-30

30-35

> 35

Diuresis

> 30 cc/h

20-33 cc/h

5-15 cc/h

Indetectable

Snc

Ligerament ansioso

Ansiedad leve

Ansiedad, Confusión

Confusión, letargo

Síndrome de Korsakoff: Crónica. Se caracteriza por la tríada  delirios de grandeza,  delirios de persecución y  alteración de la memoria reciente.

COAGULOPATÍAS Se presenta por la deficiencia de vitamina K (por mala absorción grasa) y por la pérdida de síntesis hepática de factores de la coagulación (II, VII, IX, X) y protrombina. Además también hay pérdida de la capacidad hepática de retirar de la circulación factores de la coagulación activados y los productos de degradación de la fibrina, lo que aumenta la susceptibilidad a la CID (se manifiesta con coagulación y sangrado simultáneamente e incontrolables).

SINDROME HEPATOPULMONAR Son dilataciones vasculares intrapulmonares cusando shunt derecha-izquierda. Clínica: Platipnea (disnea que empeora con la posición sentada y mejora con el decúbito), asociado a hipoxemia que se agrava en posición ortostática y cirrosis hepática.

EXTRA Enfermedad de Wilson: Enfermedad hereditaria, autosómica recesiva, caracterizada por la acumulación de cobre en los tejidos y se caracteriza por síntomas neurológicos (asterix, alteración de la conciencia), hepáiticos (cirrosis, hepatitis), y por el anillo de Kaiser-Flescher (cobre en el iris).

INTOXICACIÓN ALCOHOLICA Metabolismo del Alcohol en el organismo Órganos más afectados: SNC y SNP. Complicaciones Síndrome de Wernick: Aguda. Se produce por la deficiencia de vitamina B1 (tiamina). Se caracteriza por la triada  ataxia,  oftalmoplejia y  confusión. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 65 8 semanas, proteinuria nefrótica, evidencia clínica de enfermedad sistémica. Tratamiento:  Reposo – para control del edema  Restricción hídrica (Max 800-1000 ml/24h)  Restricción de sodio: máximo de 6g NaCl = 2,4 gr Na = 11 mEqNa  Dieta hipoproteica: 0,6 a 0,8 g/kgP (Normal = 1 g/kgP). Para evitar el aumento de la filtracion glomerular, mayor daño renal y coma (aumenta la urea) Control del edema y retención hídrica con Diuréticos. Se usa un diurético de alza, como la Furosemida 20-80mg/día en 2 tomas (5-10 mg/kgP).. Además de diurético, también presenta importante efecto vasodilatador. Efectos adversos: hiperlipidemia, hipopotasemia, pancreatitis, ototoxicidad, hiperuricemia. Se presenta comprimido de 40mg, ampollas de 20 mg. Control de la PA con betabloqueador o ARA II.  Están contraindicados los IECA por el daño renal.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 66 27 kg). Se es alérgico a la PNC utilizar Eritromicina (40 mg/kgP o 500 mg c/8h) o Clindamicina (600 a 1200 mg/día, divididos en 2 a 4 tomas o 10 a 20 mg/kg/día en 3 ó 4 dosis) por 10 a 14 días. La hematuria tarde de 1 a 2 años en normalizarse. La proteinuria se normaliza en 2 a 5 años. Encefalopatía hipertensiva, IRC (0,9%), Síndrome nefrótico (1020%), ICC, EAP. Diagnostico Diferencial de Edema Renal x Edema Cardiaco EDEMA RENAL EDEMA CARDIACO Blando Duro Caliente Frio Inicia em cara (periorbitario) luego se generaliza Inicia em membros inferiores Matutino Vespertino Pálido (blanco) Cianótico

2. SINDROME NEFROTICO Es La consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad glomerular que se traduce en proteinuria masiva > 3,5 g/24h en adultos o >50 mg/kg/día en ninõs, hipoalbuminemia y se acompaña de edema, hiperlipidemia y lipiduria. En situación normal la proteína en EGO es ausente y en orina de 24h se encuentra < 150mg/24h. En el síndrome nefrótico la proteína en EGO se encuentra de 3 a 4 + (>30mg) y en orina de 24 horas se encuentra > 3,5 g. Se caracteriza por: 1) Proteinuria > 3,5g; 2) Edema periorbitario matinal; 3) Dislipidemia (Hiperlipidemia, lipiduria); 4) Hipoalbuminemia; 5) Alteración en la coagulación. Es 15 veces más frecuente en ninõs.

Etiologia Síndrome Nefrótico Primario:  SN a cambio mínimos,  Glomeruloesclerosis focal y segmentaria,  Glomerulopatia membranosa,  Proliferación mesangial,  Glomerulopatia membrano-proliferativa. Síndrome Nefrótico Secundário:  Enfermedades sistémicas: LES, purpura de Scholein Henoch, Vasculitis, Diabetes, ICC, Trombosis de venas renales, Trombosis de cava inferior  Infecciones: Sífilis, Lepra, Leishmanioses, Tuberculosis, Hepatitis B, CMV, MI, Malaria  Neoplasias: Leucemia, Linfomas, Tumor solido  Fármacos: Mercúrio, Rifampicina, Captopril, Lítio, Warfarina, AINES, oro, PNC Síndrome Nefrótico en menores de 1 año:  Primario: Congénito, Esclerosis mesangial difusa, Síndrome nefrótico idiopático (câmbios mínimos, hialinosis focal y segmentaria)  Secundario: LUES, Toxoplasmosis, CMV, etc. Fisiopatologia El elemento central es una alteración de la barrera de filtración glomerular, con alteración del tamaño de sus poros o pérdida de su electronegatividad que lleva a la pérdida masiva de proteínas y originando toda la clínica del síndrome nefrótico. Alteraciones Estructurales Del Riñon Alteraciones glomerulares: Se observan fusiones de las prolongaciones de las células epiteliales (podocitos) que contactan con la membrana basal. Alteraciones tubulares Alteraciones Funcionales Proteinuria: >3,5 a 5 g/24h. Se debe al escape de las proteínas plasmáticas a través de los glomérulos lesionados. El glomérulo normal presenta poros pequeños que constituyen una barrera al paso de proteínas mayor a 4,4mm y tienen una electronegatividad que repele las proteínas que tienen carga negativa. En el glomérulo lesionado hay pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración y aumento de los poros. El 60% de las proteínas que se pierde corresponde a la albumina, y también se pierde globulinas. Hipoproteinemia – Hipoalbuminemia: Va presentar una albumina sérica < 2,5g/L. Va estar disminuida por la hemodilución y por la eliminación por orina. Esta se presenta cuando la proteinuria y el catabolismo renal superar la tasa de síntesis hepática. Edema: Edema blando, con fóvea, matutino, se inicia en región periorbitária y luego pasa a zonas de declive y se generaliza, pudiendo llegara a ascitis y derrame pleural. Este edema se debe a la hipoalbuminemia con disminución de la presión oncotica que lleva a extravasamiento de líquido hacia el tercer espacio. Va

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 67 30 mg/dl  Orina 24h: Proteinuria > 3,5g/24h  Urea, creatinina normales  Ionograma: Disminución del calcio, potasio  Proteínas: Disminución de proteínas totais, albuminas y inmunoglobulinas. Aumento de la alfa2 macroglubulina.  Colesterol: aumento de colesterol (>180 mg/dl), triglicéridos (>150mg/dl), LDL (>100 mg/dl), HDL (> 68 1000 U/l), rabdomiólisis con fallo renal, Sindrome de lupus-like (lovastatina, simvastatina, o fluvastatina). Atorvastatina: 10-20-40-80 mg/día, Fluvastatina: 20-40 mg, Lovastatina: 10-20-40-80 mg, Pravastatina: 10-20-40-80 mg,  Fibratos: Los fibratos son sustancias químicas derivadas del ácido fíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan estimulando los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los peroxisomas” (PPAR). La estimulación de los PPAR-alfa lleva a un aumento de la producción de la lipasa lipoprotéica (LPL), aumentan la actividad de la lipasa lipoprotéica, lo cual significa la disminución de triglicéridos en la sangre, reducen en general las lipoproteinas de baja densidad (LDL), reduce triglicéridos al disminuir la expresión de los genes relacionados con la beta oxidación de los ácidos grasos y por disminuir la expresión de los genes vinculados con la síntesis de apolipoproteína A-1 y A-Efectos extralipídicos: mejoría de la función endotelial, efecto antiinflamatorio, ejercer un efecto antitrombótico. Reacciones adversas: Náuseas, anorexia, litiasis biliar, cefalea, vértigo, anemia, leucopenia, rabdomiolisis. Genfibrozil 900 mg/día, Benzofibrato 200mg 3x/día.  Si la causa es autoinmune, se puede agregar corticoides, como la Prednisona 1,5 a 2 mg/kg/día por 4 semanas. Discontinuar con 2/3 de la dosis en días alternados o 3 días a la semana por 4 semanas. Si no se normaliza la proteína descansar 15-20 días e iniciar segunda sesión. Complicaciones IRA, pancreatitis, aterosclerosis acelerada (principalmente en arterias coronarias y cerebrales llevando a un IAM e ACV), trombosis vena real, susceptibilidad a infecciones, susceptibilidad a eventos tromboembolicos.

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Definición: Es un síndrome clínico caracterizado por un deterioro brusco (horas-días) de la función excretora del riñón, de carácter reversible, acompañado de uremia, aumento de creatinina, oliguria o anuria. Una persona normal presenta una diuresis de 0,5 a 1 cc/kg/hora o 50 a 100 cc/hora o 1 cc/minuto. Se considera oliguria < 400 cc en 24 horas o < 50 cc/hora Se considera anuria < 100 cc en 24h o < 20 cc/hora Etiologia IRA Pre-renal (FUNCIONAL): Corresponde al 55-60%. Es muy importante el diagnóstico precoz, pues si no tratada puede llevar a una Necrosis Tubular Aguda. Se presenta cuando la perfusión renal esta disminuida por debajo de su nivel crítico, que compromete la filtración glomerular. Es una respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal sin defectos estructurales. LA disminución del Flujo Sanguíneo Renal, que lleva a una vasoconstricción de la arteriola aferente y baja de la filtración con una dilatación de la arteriola eferente con lo que baja la presión de filtración. En busca de una tentativa de retención de líquido el sistema R-AgA aumenta la retención de Na y agua produciendo la anuria. Puede deberse a:  Por bajo gasto cardiaco: IAM, IC, Arritmias  Por reducción del volumen: Hemorragias, pérdidas digestivas, renales o cutáneas.  Redistribución del líquido extracelular: Hipoalbuminemia, traumatismos, quemaduras  Vasodilatación periférica: Shock Séptico IRA Renal o Intrínseca (PARENQUIMATOSA): Corresponde al 35%. Se da por lesiones intrínsecas del parénquima renal. Más frecuente en paciente crítico y no responde a la reposición de volumen. Puede deberse a:  Lesiones Vasculares: trombosis y embolias renales, trombosis venosa bilateral, ateroembolia, vasculitis, hipertensión acelerada, enfermedades del tejido conjuntivo  

Lesiones glomerulares: glomerulonefritis (5%), vasculitis, enfermedades del tejido conectivo Lesiones túbulo intersticiales: Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial aguda (10%), rechazo de transplante, obstrucción tubular difusa.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 69 4 semanas puede llevar a fibrosis intersticial, atrofia tubular y nefropatía obstructiva crónica. 

 

Lesiones ureterales: litiasis (causa más frecuente, puede llevar a una hidronefrosis que se instala 24 a 36h después), coágulos, necrosis papilar, tumores próximos, fibrosis retroperitoneal Lesiones de vejiga: hipertrofia y carcinoma prostático, rotura vesical, disfunción neurógena Lesiones de uretra: traumatismos.

Diagnostico Diferencial. Diferenciar si se trata de una IRA Pre-Pos-o Renal. En la IRA Pre-renal: Antecedentes de Cirugía, traumatismos, quemaduras, hemorragia, pérdida de liquidos. En la orina hay baja concentración de Urea y Creatinina, baja osmolaridad por trastornos de la filtración glomerular. Fracción excretada de Na+ < 1%, Na+ urinario < 20 mEq/L En la IRA Renal: Nos orienta la anamnesis, pues los diferentes cuadros tienen sus características como la GNRP, las Vasculitis, Angiopatías, Cuagulopatías, las Nefritis por alergias a medicamentos, manifestaciones como eritemas, uso de medicamentos, exámenes radiológicos con contraste, anafilaxias, shock. Si es hospitalizado pensar más en NTA. Exámenes en la orina una proteinuria superior a 2 gr/d sugiere lesión glomerular, o vascular de pequeños vasos, una proteinuria menor nos sugiere una Nefritis con NTA, los cilindros hemáticos lesión glomerular, los cilindros granulosos o epiteliales lesión tubular, la leucocituria una infección renal, una eosinofilia marcada en el sedimento un problema alérgico. Fracción excretada de Na+ > 1%, Na+ urinario > 40 mEq/L

Para la IRA obstructiva (Post renal) nos ayudan los exámenes complementarios como el Pielograma, TC, Ecografia renal. En la Orina encontramos buena concentración de Urea y Creatinina, alta osmolaridad. Clínica. Retención de urea, creatinina y productos nitrogenados. La Urea sube 10-20 mg/dl/día y la Creatinina 0,5-1 mg/dl/d. La Uremia ocasiona vómitos, diarrea, en casos hematemesis, se altera el estado de conciencia con Torpor mental, aliento urémico, letargo y coma, a veces crisis convulsivas debido a latoxicidad urémica y edema cerebral. Retención de iones hidrógeno que produce disminución de la concentración de bicarbonatos llevando a la acidosis metabólica, que se manifiesta con piel marmórea y respiración de Kussmaul. Retención de potasio llevando a una hiperpotasemia que causa ansiedad, sensación de adormecimiento, paro en diástole (6-7 mEq/l). En EKG por la hiperpotasemia se observan ondas T altas y picudas, depresión del segmento ST y ensanchamiento de QRS. La retención de líquidos ocasiona HTA leve, aumento de la presión venosa yugular, aumento de peso y puede llegar a IC, EAP, edema periférico, derrame pleural y pericárdico, ascitis. Evolucion. FASE DE INICIO o INSTAURACIÓN: es la fase de exposición a los factores que desencadena la IRA, sea isquemia, acción de las nefrotoxinas, etc. Esta fase dura de hrs. a días. FASE OLIGURICA O UREMICA: Dura de 10 a 20 días. Cursa con oliguria, anuria a veces con cantidades normales de orina. Se presentan los síntomas y alteraciones analíticas. Presenta la mayor tasa de mortalidad. FASE POLIURICA O DE RESTAURACIÓN: Dura meses. Hay la regeneración del epitelio con aumento de la producción de orina hasta un nivel suficiente para evitar que sigan aumentando la urea y creatinina séricas, la diuresis se incrementa de 4-5 lt día, que tiene que ser repuesto, baja la creatinina y la urea, aumenta el filtrado glomerular. Recuperación de la función renal hasta la producción normal de orina. 5% de los casos con NTA no llega a recuperarse. Exámenes Complementarios:  Hemograma – Anemia por hemodilución, hemolisis o hemorragia.  EGO: Presencia de cilindros. Son hialino en la IRA pre-renal y granulosos en IRA renal. o Urea – aumenta de 10-20 mg/dl/día y Creatinina – aumenta 0,5 a 1 mg/dl/día.  Evaluar la función renal: Clearence de creatinina o Estimativa por la fórmula de Cockroft-Gault  Ionograma: aumenta K, F y MG. Disminuye Na y Calcio.  Ecografia y TAC: Siempre se realiza para evaluar el tamaño, forma y simetría renal y para descartar una causa post-renal.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 70 25% Sensibilidad Creatinina incrementada x2 Alta Injuria FU < 0,5ml/kg/h x 12 hr o FG disminuido > 50% Especificidad Creatinina incrementada x3 FU < 0,3ml/kg/h x 24 hr o Fallo o FG disminuido > 75% Anuria x 12 hrs Loss IRA persistente = completa pérdida de la función renal > (Pérdida) 4 semanas ESKD Insuficiencia Renal Estadio Terminal (> 3 meses) (IRC) FG: Filtrado Glomerular; IRA: Insuficiencia Renal Aguda ESKD (End Stage Kidney Disease): IRC (Insuficiencia Renal Estadio Terminal)

TRATAMIENTO Según la etiología: IRA pre-renal: Reposición de volumen + soporte. Se administra cristaloides 20 0 40 cc/kg/hora o 1000 ml en 10 min como carga. IRA renal:  Tratamiento de la enfermedad de base, soporte clínico  Reposición de volumen  Control de disturbio hidroelectrolíticos,  Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato: Viene en ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9.  Si no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3 horas y si necesario repetir bolo.  Si hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por fórmula. Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28). Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora.  (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg.  Tratar Hiperpotasemia: Gluconato de calcio 10% EV lento, 10 ml (1g) en 10 minutos. Solución polarizante que pasa el potasio extracelular al intracelular y así baja el potasio sérico. Consiste en Sol Dextrosa 5% 500 cc + 10 U de insulina cristalina en 4 horas. Resina de intercambio iónico: Poliestireno de Na o Ca, que capta K y libera Na y Ca. 25-50 g VO con purgante o enema. Estímulo diurético con Furosemida, 0,5 a 3 gr/día. Usar 200 mg bolo + 10-40mg/hora en infusión. Se no hay respuesta se puede utilizar Manitol (diurético osmótico 25-50 g EV en 15-30 minutos) o Dopamina 1 a 5 µg/kg/min (efecto vasodilatador renal). Post-renal: Desobstrucción + soporte  Indicación de Diálisis: Respiración de Kussmaul, Urea > 150 a 200 mgdl, Potasio > 6-7 mEq/l, Piel marmórea, anuria > 24 horas, Creatinina > 6,7 mg/dl  Prevenir las bajas de volumen plasmático, evitar estudios masivos con contraste en pacientes con antecedentes renales y evitar fármacos tóxicos.  En estudios contrastados el Bario que es nefrotóxico, usar la N-acetilcisteína (ampolla 300 mg) + Hidrocortisona (100 a 200 mg). o Antibióticos que NO requieren ajuste en IR: Oxacilina, Ceftriaxona, Clindamicina, Azitromicina, Cloranfenicol. Complicaciones ICC, EAP, Derrame pleural, derrame pericárdico

Pronostico Es malo y la mortalidad llega a 40-50%. Es peor en casos de traumatismo y cirugía (55-70%), Procesos médicos 35-40% y Obstétricos 15-20%. El pronóstico es mejor cuanto mejor este conservada la diuresis. Diferenciacion entre IRA e IRC  Duración de los Síntoma (Aguda es de instalación rápida)  Conocidos valores de retención  Hiperparatiroidismo secundario, hipocalcemia, hiperfosfatemia, Vit D baja,valores altos de Parathormona nos hablan de IRC  Anemia normocrómica normocítica en IRC (diferenciar la anemia por hemodilución en la IRA)  Riñones pequeños menos de 10 cm indican IRC, sin embargo tomar en cuenta que en casos de Diabetes, Amiloidosis, Quistes, Hipertensión Maligna, que cursan con IRC son normales o aumentados de tamaño

4. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA Es un síndrome caracterizado por un deterioro progresivo, de más de tres meses, de la función renal, caracterizado por la baja del aclaramiento de los productos de degradación proteica, como la creatinina, urea, etc. y su consiguiente elevación en plasma debido a una baja en la filtración glomerular. Es más frecuente en pacientes mayores de 60 años o en pacientes jóvenes con HTA crónica idiopática. Etiologia. La Insuficiencia Renal Crónica es causada por una lesión estructural renal irreversible presente durante meses o años. Puede deberse a: o Lesiones congénitas: Hipoplasia renal, nefritis congénita, enfermedad poliquística infantil y del adulto  Lesiones glomerulares adquiridas: Glomerulonefritis proliferativa, glomerulopatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria  Lesiones obstructivas del riñón: Litiasis renal, neoplasias retroperitoneales  Enfermedades metabólicas: Diabetes Mellitus, Hipercalcemia, Amiloidosis  Otros: Hipertensión arterial, Sedentarismo, Tabaco, Alcohol, Intoxicaciones crónicas, Dislipidemias.  Las causas más comunes son: HTA, DM, Glomerulonefritis, Pielonefritis y Enf. Quísticas Fisiopatología De la orina filtrada primaria que es de 180 Lts son reabsorbidos en diferentes partes de la nefrona 99% de los líquidos hasta formar la orina. Cuando baja la cantidad de nefronas en un 75-90%, las demás tratan de compensar esta función aumentando en 2,5 veces su trabajo, pero esta compensación tiene su límite pues llega un momento que ya no pueden suplir la función y se pierde la capacidad de dilución y concentración.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 71 > 72 90 ml/min/1,73 m2 2- Daño renal con disminución leve de la VFG – 60 a 89 ml/min/1,73 m2 3- Daño renal con disminución moderada de la VFG - 30 a 59 ml/min/1,73 m2 4- Daño renal con disminución severa de la VFG – 15 a 29 ml/min/1,73 m2 5- Falla Renal o IRC terminal, presenta VFG < 15 ml/min/1,73 m2 Grados 4 y 5 son indicativos de Diálisis.

Estimativa por Cockcroft Gault (CG) VFGe (ml/min) = (140 - edad) x peso (kg) x 0.85 (si es mujer)/ x 72 x CrS(mg/dl) )

Tratamiento  Dieta: La Dieta tiene que cumplir los siguientes objetivos: 1.Mejorar los síntomas urémicos, disminuyendo los productos del Metabolismo proteico, 2.- Enlentecer el deterioro de la función renal con la disminución de la ingesta de proteínas, 3.Normalizar el Medio Interno balanceando la ingesta de líquidos, electrolitos y minerales y, 4.- Restaurar y mantener el estado nutricional.  Restricción hídrica < 800 ml/24h  Restricción sódica - máximo de 6 gr de NaCl, que corresponde a 2,4 gr o 11mEq de Na.  Restricción de proteínas – 0,6 a 0,8 g/kg/día. En una dieta normal se basa en 1g/kg/día. No se puede administrar mucha proteína pues esta lleva a una hiperfiltración renal que puede culminar en una glomuroesclerosis y aumento de la pérdida de nefronas funcionantes.  Tratar acidosis metabólica – Bicarbonato: Viene en ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9. Si no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3 horas y si necesario repetir bolo. Si hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por fórmula. Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28). Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 73 7,5 mEq/l se realiza diálisis. Control de la Presión Arterial ( 40 mg/dl, TG < 200 mg/dl La Anemia con Ácido Fólico 10-20 mg/d, Ferritina plasmática 0,9-2,5 grs/año, eritropoyetina humana se considera cuando la Hb < 11 g /dl y se han exluido otras causas de anemia. Dosis EPO 50 – 150 UI/kg por semana s/c. Resistencia a la EPO si la dosis s/c superior a 300 UI/kg por semana. Las alteraciones del SNC y SNP se corrigen con la diálisis. Tenemos que pensar en un tratamiento sustitutivo de la función renal como la Diálisis ya sea Peritoneal o Hemodiálisis para un eventual Trasplante Renal.

Complicaciones agudas de la IRC Hiperkalemia, acidosis metabólica, cardiovasculares, hematológicas, neurológicas, metabolismo mineral, metabólicas y endocrinas, gastrointestinales, de DPCA, de hemodiálisis. Diagnóstico diferencial entre IRA E IRC  Duración de los Síntomas  Conocidos valores de retención  Hiperparatiroidismo secundario, hipocalcemia, hiperfosfatemia, Vit Dbaja, valores altos de Parathormona, nos hablan de IRC  Anemia normocrómica normocítica, anemia renal en IRC diferenciar laanemia por hemodilución  Riñones pequeños menos de 10 cm IRC, sin embargo tomar en cuentaque en casos de Diabetes, Amiloidosis, Quistes, Hipertensión Maligna,  que cursan con IRC son normales o aumentados de tamaño  Empezar con acografía para luego de ello utilizar los demás medios de diagnóstico. Soluciones  Sueroterapia = Tratamiento consistente en la administración de sueros con la finalidad de restablecer el equilibrio hidroelectrolítico.  Fluido terapia: Método terapéutico destinado a mantener o a restaurar por vía endovenosa el volumen y la composición normal de los fluidos corporales.

 Suero: Nombre genérico de determinadas soluciones de electrolitos empleadas en terapéutica para restablecer el equilibrio hidro-electrolítico.  Objetivo de la Sueroterapia-Fluido-terapia: Recuperación y mantenimiento del equilibrio hidro-electrolítico alterado.  Indicaciones principales de la Sueroterapia-Fluido-terapia: Hipovolemia, Depleción de fluido extracelular, Depleción acuosa, Depleción salina, Hipernatremia.

Principales soluciones de terapia intravenosa: 



Soluciones Cristaloides: Solución Salina Isotónica (Suero Fisiológico), Soluciones Salinas Hipertónicas, Solución Glucosada Isotónica (Suero Glucosado al 5%), Soluciones Glucosadas Hipertónicas, Soluciones Glucosalinas, Solución Poli electrolítica de Ringer Lactato, Soluciones Alcalinizantes, Soluciones Acidificantes. Soluciones Coloidales: Albúmina, Fracciones Proteicas de Plasma Humano, Soluciones Coloidales Artificiales.

Soluciones Cristaloides Las soluciones cristaloides son aquellas soluciones que contienen agua, electrolitos y/o azúcares en diferentes proporciones y que pueden ser hipotónicas, hipertónicas o isotónicas respecto al plasma Suero Fisiológico:  COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro 9 g Agua bidestilada c.s.  Na+: 154 mEq/L, Cl: 154 mEq/L

PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS: Solución isotónica.  INDICACIONES: Restaura el volumen del líquido extracelular, deshidratación con pérdidas de sodio y cloro. Sirve como vehículo en medicación suplementaria y nebulizaciones.  CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, hipernatremia, hipokalemia, acidosis, administración de sales de litio, hipercloremia. o DOSIFICACIÓN: 1,000 mL/día, 60-100 gotas/min, 180-300 mL/hora.  PRESENTACIONES: Infusor plástico con 500 y 1,000 mL. Ringer normal  COMPOSICIÓN: 1,000 mL contienen: Sodio cloruro, Calcio cloruro, Potasio cloruro, Agua bidestilada c.s.  Na+: 147.0 mEq/L, K: 4.0 mEq/L, Ca: 4.5 mEq/L, Cl: 155.5 mEq/L  PROPIEDADES Y CARACTERÍSTICAS: Solución isotónica.  INDICACIONES: En caso de deshidratación isotónica e hipotónica, pérdida de líquido extracelular y como solución vehículo en la medicación suplementaria.  CONTRAINDICACIONES: Hiperhidratación, edema, insuficiencia renal, hipertensión, hiperkalemia.  DOSIS USUAL: 500-1,000 mL/día; 60-100 gotas/min; 180-300 mL/hora.  PRESENTACIONES: Infusor plástico de 500 y 1,000 ml.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 74 > 75 145 mEq/L). Se divide en: o Hipernatremia leve: 145 – 150 mEq/L  Hipernatremia moderada: 150 – 160 mEq/L  Hipernatremia grave: > 160 mEq/L La hipernatremia estimula la sed y por lo tanto es raro que se produzca en los adultos con acceso libre al agua, siendo más frecuente en pacientes muy jóvenes, muy ancianos o inconscientes. La mayoría de las veces se debe a un aporte excesivo en situaciones en que el riñón no es capaz de eliminar el sodio excedente. Aumento de perdidas insensibles, restricción de líquidos, quemaduras, diabetes insípida, diuresis osmótica (manitol, diuréticos, hiperglucemia), diarrea osmótica, convulsiones, ejercicio intenso.

El sodio en el espacio extracelular causa una hiperosmolaridad que condiciona que el agua pase del espacio intracelular al extracelular produciendo una disminución del contenido de agua de las células. La deshidratación grave da síntomas en el sistema nervoso central. Puede existir inquietud, delirio, taquicardia, mucosas secas, disminución de la saliva y lagrimas, lengua roja e hinchada. Examen físico: sed, piel seca y enrojecida, lengua y mucosas secas y pegajosas, fiebre, agitación, convulsiones, inquietud e irritabilidad. El tratamiento es la dilución y eliminación de sodio. Se debe suspender todo ingreso de sodio y administrar solución Glucosada. Para calcular la cantidad de agua necesaria para diluir el sodio, se utiliza una fórmula: Para el cálculo se utiliza 0,4 en mujeres, y corresponde al agua corporal total. La reposición de volumen intravascular también debe ser cuidadosa y con soluciones mixtas, con Na y Cl en concentraciones menores que la plasmática. na vez que el déficit libre de agua es calculado, administre el fluido para bajar el suero del sodio a una velocidad de 0.5 a 1.0 mEq/h con una disminución de no más de 12 mmo1 en las primeras 24 horas. La corrección total debe lograrse durante 48 a 72 horas. El método de reemplazo de agua libre depende del estado clínico del paciente. Para estabilizar, a los pacientes sintomáticos, el reemplazo de fluido por la boca o a través de un tubo nasogástrico es eficaz y seguro. Sí esto no es posible o si el estado clínico del paciente exige un tratamiento más agresivo, el 5% de dextrosa en media solución salina normal puede ser dada IV. Verifique el suero del sodio y frecuentemente las funciones neurológicas del paciente para evitar la corrección demasiado rápida. En caso de depleción grave de volumen, como sucede en el coma hiperosmolar no diabético, a pesar de la hipernatremia se recomienda administrar soluciones electrolíticas balanceadas (mixta normal, salina normal, Ringer con lactato, etc.) hasta lograr la estabilidad hemodinámica.

POTÁSIO Es el principal catión en el cuerpo y desempeña un papel esencial en muchos procesos metabólicos y fisiológicos. Su concentración sérica normal es de 3,5 a 5 mEq/L. Hipokalemia o Hipopotasemia Es una disminución de la concentración del potasio sérico por debajo de los niveles normales (> 76 5,0 mEq/L). Se divide en: o Hiperkalemia leve: 5-6 mEq/L  Hiperkalemia moderada: 6-7 meq/L  Hiperkalemia grave: más de 7 meq/L Este cuadro se puede producir por: ingestión excesiva, mala eliminación renal (Insuficiencia renal, uropatía obstructiva, insuficiencia suprarrenal, fármacos como diuréticos antagonistas de la aldosterona, triamtereno o espironolactona, litio, ciclosporina, heparina), fenómenos de redistribución (academia, rabdomiólisis, succinilcolina, toxicidad por digoxina). Puede existir una seudohiperpotasemia en pacientes con leucocitosis (> 00 000 /mm3) o trombosis (1 millón / mm3) importantes o en los paciente a los que se les extrajo una muestra de sangre que se hemolisa debido a la aspiración rápida de la sangre con aguja de calibre pequeño. Las principales manifestaciones clínicas de hiperpotasemia son alteraciones de la conducción cardiaca y debilidad de la musculatura periférica. Por lo general es asintomática hasta que se presenta toxicidad cardiaca. Los primeros cambios electrocardiográficos con un potasio elevado son acortamiento del intervalos QT, ondas T altas y picudas. Un potasio mayor de 7 mEq/L causa arritmias nodales y ventriculares, ensanchamiento del complejo QRS, alargamiento del intervalo PR y desaparición de la onda P. La asistolia y la fibrilación ventricular se observan con un nivel de potasio de 9-10 mEq/L. El tratamiento depende del grado de hiperpotasemia. Un potasio sérico menos que 6 mEq/L requiere únicamente observación estrecha, reducir o interrumpir temporalmente la administración de potasio y resolver el factor o factores precipitantes. Se puede acelerar la excreción renal de potasio al administrar un diurético de asa.

Un potasio de 6 - 8 mEq/L requiere de monitoreo con electrocardiógrafo y tratamiento farmacológico. Se puede iniciar con resinas de intercambio catiónico como sulfato de poliestireno sódico (15 – 30 g) en sorbitol a 50 – 70 % por vía oral cada 4 – 6 horas. En paciente que no toleran la vía oral se puede aplica enema de retención con 50 g de resina y 200 mL de agua a cada 2 horas. Se puede administrar conjuntamente Furosemida inrtavenosa, 20 mg, con lo que disminuye el riesgo de sobrecarga hídrica. Los pacientes con potasio sérico mayor o igual a 8 mEq/L deben tratarse de forma enérgica, con monitoreo cardiaco, restricción absoluta de todo ingreso de potasio y realizar las siguientes tres medidas, en forma simultánea, sin esperar a obtener nuevas cifras plasmáticas de potasio después de cada una de ellas.  Gluconato de calcio a 10%, 10 mL IV a pasar en 5 – 10 minutos, pudiéndose repetir la dosis a los cinco minutos en caso necesario. Si el EKG empeora con ondas sinusales o asistolia, la infusión intravenosa puede administrarse hasta en 2 minutos.  Insulina rápida, 5 a 10 U, intravenosa, en forma de bolo, seguida de una infusión rápida (10 minutos) de 50 mL de solución Glucosada a 50%. Posteriormente continuar con una solución Glucosada a 10% a 50 mL/hora para evitar hipoglucemia.  Inhalación de una dosis alta de una agonista (como el albuterol 10 – 20 mg) durante 10 minutos.  Estas medidas redistribuyen el potasio, pero no reducen los depósitos corporales totales, por lo que también debe administrarse la resina. En algunos paciente puede requerirse de hemodiálisis. La eficacia del bicarbonato del sodio es cuestionada en el tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave.

CALCIO El organismo adulto normal contiene cerda de 1200 gramos de calcio, de los cuales 99% se encuentra en el hueso y 1% restante se encuentra fuera del hueso, el cual se utiliza para la coagulación de la sangre, la función del corazón, la excitabilidad normal de los músculos y una variedad de reacciones enzimáticas. En el liquido extracelular el calcio existe de tres formas distintas: unido a fracción de proteínas (40%), una fracción no ionizada unida a bicarbonato, fosfato y citrato (5 – 15 %) y una fracción libre ionizada, que es la forma fisiológicamente activa. El calcio libre ionizado disminuye conforme disminuye la albúmina en sangre, por lo que, cuando se mide el calcio en el plasmo y la albumina esta en niveles bajos, se debe hacer la corrección para estimar el valor del calcio. La concentración plasmática total del calcio disminuye 0,75 mg/dL por cada gramo disminuido de albúmina. En condiciones rutinarias el calcio se encuentra con valores de8,5 – 10,5 mg/dL. (4,5 – 5 mEq/L)

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 77 > 78 > 79 7,5 mg/dl, Acidosis metabólica refractaria al tratamiento, pericarditis, anemia crónica por debajo de 8 g de hemoglobina, sobrecarga de VI mas EAP, urea > 100-150 mg/dl. Mediante esta técnica se elimina los productos de desecho de la sangre y también el exceso de líquido que hay en el cuerpo del paciente debido a que el riñón pierde progresivamente la capacidad de excretar la orina. Por esta razón un paciente pierde peso cada vez que asiste a una sesión de hemodiálisis. Pero hay que destacar que el paciente no está perdiendo grasa, sino líquido acumulado en sangre. Según los aspectos procedimentales, las diálisis se divide en dos grupos principales: Hemodiálisis y Diálisis Peritoneal.

HEMODIÁLISIS (HD) Es el procedimiento más utilizado. Se basa en extraer la sangre del cuerpo del paciente y hacerla circular por medio de un tubo estéril hacia el filtro de diálisis que es un componente de la máquina de diálisis, también llamada popularmente de riñón artificial. Básicamente se pone en contacto la sangre con el líquido dializador a través de una membrana semipermeable. En este contacto se produce el intercambio de líquidos y de solutos, restableciéndose el equilibrio acido-base, balance hídrico y eliminación de productos tóxicos. Ventajas de la Hemodiálisis: Seguimiento médico más cercano por el médico, menor tiempo de exposición (4 horas), menor pérdida proteica, eliminación del exceso de agua corporal con mayor rapidez. Desventaja: Hepatitis C, riesgo de diálisis inadecuada por hipotensión, hospitalización, poca tolerancia en pacientes inestables y con enfermedad cardiaca avanzada, riesgo hemorragia por necesidad de anticoagulacion, hipoglucemia y disfuncion del acceso vascular.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 80 > 81 > 82 > 83 > 84 5 x c Mujer > 8 x c Embarazada > 10 xc Piocitos (Formación de 2 o más leucocitos)

Punto ureteral superior: En la intersección del borde externo del musculo recto anterior con una línea horizontal a nivel del ombligo. Tratamiento: Ambulatorio:  Amoxicilina-Ácido clavulánico: 1 gramo VO cada 8h  Ciprofloxacino o Norfloxacino: 250 – 750 mg cada 12 hrs.

Urocultivo: Permite la identificación del germen e identificar su sensibilidad medicamentosa. La interpretación depende de la Internación:  Ampicilina – Gentamicina: La ampicilina 1 gramo cada 6 hrs. forma como se toma la muestra:  Gentamicina 2 a 3,5 gr/ kgP, IM cada 12-24h, EV cada 8h- 12h.  Chorro medio o bolsa colectora: > 100.000 UFC = +  vesical: > 10.000 UFC = + La Gentamicina se puede usar dosis única por 3 caracteristicas: 1.  Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento se Es dosis dependiente, cuanto mayor la dosis, mayor el efecto. considera positivo). Tiene efecto postantibiotico a altas dosis. La resistencia a la gentamicina está relacionada con la cantidad de Tratamiento veces que la bacteria es sometida a altas dosis.  Ambulatorial. Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH Cefotaxima: 1gr EV cada 8 hrs (vitamina C – acidificar orina con 1g/día). Cefotriaxona: 1 gr EV cada 12 hrs.  Se puede usar tratamiento antibiótico empírico. Ciprofloxacino 200 mg EV cada 12 hrs.  Amoxicilina : 500 mg o 1 gramo VO cada 8h  Nitrofurantoina: 100 mg cada 6-8h (Efecto adverso: fibrosis Siempre se valora el paciente a las 72 hrs del inicio del pulmonar). tratamiento. Se confirma el tratamiento si esta adecuado con el  Acido Nalidíxico: 500 mg VO cada 8 hrs. resultado del antibiograma, o si necesario se cambia el  Ciprofloxacino o Norfloxacino: 250 – 750 mg cada 12 hrs. tratamiento. El tratamiento puede ser acortado (3 días), intermedio  En caso de Pseudomonas: Ceftazidima. (5 a 7 días) o prolongados (10-14 días). Cuanto más acortado el tratamiento, más recidivas y más resistencias. El ideal es que el Complicaciones: Pielonefritis, prostatitis, divertículos en vejiga, tratamiento NO sea menor a 10 días. cálculos (Klebsiella, Proteus). Complicaciones: Sepsis, Absceso Renal, IRA, IRC, Cálculos (Klebsiella, Proteus) Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 85 > 86 > 87 100 fentolitos – Megaloblastica, Hemolítica

El recién nacido normal de término tiene reservas adecuadas de hierro hasta los 4 a 6 meses de edad. Esta reserva proviene fundamentalmente del aporte de hierro materno durante la vida intrauterina y, en menor medida, del originado por la destrucción por envejecimiento de los eritrocitos que se produce durante los De acuerdo al HCM (Concentración de hemoglobina media – tres primeros meses de vida. A partir de los 4-6 meses de vida el niño depende de la dieta para mantener un balance adecuado de Masa de la hemoglobina media de las hematíes) hierro.  Hipocromía: < 28 picogramos - Ferropénica  Normocromica: 28 a 32 picogramos – IRC, enferm crónicas Los adolescentes conforman un grupo de riesgo de padecer  Hipercromía: > 32 picogramos - Megaloblástica deficiencia de hierro, puesto que sus requerimientos son superiores a los de cualquier otra edad pues requieren hierro para Según la variación de las hematíes: expandir la masa celular y tejido corporal en crecimiento y también Anisocitosis – Variación en el tamaño de los hematíes. Se mide por el RDW, el índice de anisocitosis (Normal de 10-14%) por una serie de cambios fisiológicos que ocurren a esta edad  RDW Normal: anemia crónica, aplasia medular, como el estirón puberal, las pérdidas menstruales, etc. talassemia RDW aumentado: Anemia ferropriva, anemia Las pérdidas basales en las mujeres en edad fértil no gestantes se estiman en 0,9 mg/día, pero se debe considerar un aporte extra megaloblastica, falciforme. por las pérdidas menstruales que llegan hasta 1,90 mg/día siendo  Poiquilocitosis: Variación en la forma de los hematíes. este un factor predisponente para el desarrollo de anemia ferropénica. De acuerdo a la respuesta medular 

Regenerativas: Presenta respuesta medular inmediata, se presenta en anemias agudas de origen periférica, por las pérdidas masivas de sangre y anemias hemolíticas. Va ser una anemia normocitica y normocromica por los depósitos de hierro: Característica: Hemograma + la presencia de RETICULOCITOS > 2%. Aregenerativas: Poca o ninguna respuesta medular, anemias de origen central, con compromiso de medula ósea. Se presenta en las anemias crónicas carenciales. Relación con DNT e IRC. Va ser una anemia microcitica e hipocromica, como la anemia ferropenica. Característica: Microcitosis + Hipocromia Microcitica y hipocromica Anemias crónicas y carenciales, Ferropenica, talassemia

Normocitica y Normocromica Perdidas agudas y masivas de sangre. Multicarencial, anemia crónica. Hemorragias

Macrocitica y Hipercromica Por déficit de vit B12. Anemia megaloblastica. etilismo, anemias hemolíticas

En el embarazo el factor que lleva al desarrollo de anemia ferropénica es el requerimiento elevado de hierro, pues se requiere cantidades adicionales de este mineral para el feto, la placenta, y el aumento de volumen sanguíneo de la madre, lo cual lleva a requerimientos desde 1 mg/kg/día en los primeros meses a 6 mg/kg/día en el tercer trimestre. Metabolismo del hierro: El hierro se obtiene a partir de los alimentos, contienen hierro una gran variedad de frutos secos, semillas, legumbres, verduras y frutas, lo que constituye el hierro vegetal o férrico. El hierro ferroso o animal se encuentra, sobre todo, en carnes rojas, hígado y yema de huevo, pero también en pescados y otras carnes. La acidez gástrica reduce la forma férrica (Fe3+) a ferrosa (Fe2+), con absorción posterior predominante a nivel duodenal. En el interior del enterocito, se oxida y se une a la apoferritina para formar ferritina. Son factores que aumentan la absorción: aumento de la ingesta de hierro, forma ferrosa, sustancias reductoras en la dieta como la

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 88 360 mcg/dl (Normal = 250 a 360 mcg/dl).  Aspirado de medula ósea: Ausencia de hierro medular. Es necesario el tratamiento del factor causal conocido o sospechado siempre que sea posible como la corrección de los errores nutricionales, eliminación de la lesión anatómica sangrante, etc. En ocasiones, no corregiremos el déficit si no tratamos inicialmente la causa. Dietético: Debe aumentarse el aporte de hierro dietético, fundamentalmente a través del incremento de alimentos ricos en este mineral, sobre todo de origen animal.

Farmacológico: La vía de elección es la vía oral. El tratamiento generalmente se realiza con el sulfato ferroso, que La transferrina posee dos sitios activos de unión para el hierro y va presenta una absorción del 10%. La dosis diaria recomendada de llevar este mineral para el organismo para su utilización o Fe elemental (equivalente al 20% del sulfato ferroso – 5x) es de 4almacenamiento en el hígado en forma de ferritina. Además, 6 mg/kg/d, dividida en 2- 3 tomas. En adultos 300 mg 3-4 veces al también hay una perdida diaria de hierro, lo que se da por las día (60 mg de Hierro elemental). La hemoglobina debe subir 2 g/dl en 1 mes de tratamiento. heces, orina y piel, fundamentalmente por descamación celular. Etiología: La anemia ferropénica se puede dar por diferentes factores: Disminución del aporte:  Recién nacido de bajo peso o prematuridad,  Dietas pobres en Fe,  Disminución de la absorción: se puede dar por trastornos de la digestión (fibrosis quística, pancreatopatías y hepatopatías); trastornos de la absorción (enfermedad celíaca, alergia gastrointestinal, parasitosis intestinal, gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal crónica, cirugía con disminución de la superficie absortiva e interacción con otros metales, como en la intoxicación por plomo)  Aumento de las necesidades: Crecimiento, Infecciones (por derivación del Fe hacia el sistema inmunitario), Enfermedades crónicas. o Aumento de las perdidas: hemorragias, ligadura precoz del cordón umbilical, metrorragias.  Menstruación: Se pierde 30-60 ml por pañal (20 mg de Hierro), que corresponde a aproximadamente 120 ml/día y 400 ml por periodo menstrual. Clínica: Irritabilidad, déficit de atención, dificultad de aprendizaje y disminución de rendimiento, pelo ralo y escaso y uñas quebradizas, pica (trastorno de la conducta alimentaria, consistente en la ingestión de sustancias no nutritivas, como tierra o hielo), estomatitis angular, glositis, hipoclorhidria y atrofia vellositaria, fatiga, dificultad respiratoria, palpitaciones, cefalea, tinnitus y apetitos dietéticos Raros, palidez,

Otras presentaciones de hierro presentan mayor absorción: Fumarato Ferroso 20%, Gluconato Ferroso (Tot‟hema) 26% y Hierro polimatosado 30%. El Fe parenteral (fundamentalmente Fedextrano), se reserva exclusivamente para casos de malabsorción-malnutrición severa, pues la respuesta al mismo no suele ser más rápida y presenta una mayor toxicidad (a destacar el dolor intenso y la pigmentación permanente en la zona de administración intramuscular, y las reacciones alérgicas en la vía endovenosa). La Hb suele normalizarse al mes de tratamiento, pero debe continuarse la ferroterapia a las mismas dosis durante dos meses más para rellenarlos depósitos. Prevención: Chispitas Nutricionales: Se administra de los 6 – 11 meses y de 1 año - 1 año y 11 meses, contiene sulfato ferroso, vitamina C, Vitamina A y zinc. Se administra 1 sobre cada día por 60 días (2 meses). Sulfato Ferroso gotas. Se administra a partir de los 2 años hasta 4 años y 11 meses. En la profilaxis de anemia se usa: 6 m a 1 a = 2 frascos – 10 gotas al día o 1 a a 2 a = 2 frascos – 15 gotas al día o 2 – 3 a = 3 frascos – 25 gotas al día o 3 – 4 a = 4 frascos – 30 gotas al día o 4 – 5 a = 4 frascos – 30 gotas al día

Diagnóstico:  Hemograma: Anemia microcitica y hipocrómica (Inicio N y N), Reticulocitos normal, RDW > 14%  Hierro sérico < 30 mcg/dl (Normal = 60 a 150 mcg/dl) Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 89 4 ng/ml)  Cuantificación de vit B12 < 200 pg/ml (Normal > 300 pg/ml)  Aumento de hierro serico, Aumento de ferritina, TIBC normal, Aumento del Hierro medular o Aumento LDH, aumento BI. Ácido fólico 50 a 300 mcg/día (requerimiento 2 mcg/día) VO Vit B12: 5 000 UI semanal por 5 semanas IM y luego mensual.

Clínica: Además de los signos de anemia se presenta ictericia, coluria, esplenomegalia. Diagnostico: Aumento de la LDH, aumento BI, disminución de la Haptoglobina, Reticulocitosis, Esquizocitos, Queratocitos.

ANEMIA EN LA ENFERMEDAD CRÓNICA Anemia que acompaña estadios relacionados con la hipersecreción de citosinas. Se presenta en enfermedades crónicas como TB, colagenosis, neoplasias, IRC (creatinina > 2,5 mg/dl). Diagnostico: Anemia normocitica-normocromica, reticulocitos normal, aumento de la ferritina, aumento del hierro medular, disminución de la transferrina, disminución del hierro sérico. Clínica: Según la enfermedad

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 90 60% en varones, con hematíes superior a 6-7 millones. Puede deberse a la altitud, tabaco, enfermedades pulmonares y cardiacas, factores que llevan a hipoxia y causan un aumento de la síntesis de eritrpoyetina por el riñón. Cursa con cefalea, mareos, ttinnitus y acufenos, rubicundez cutánea, HTA, petequias. Puede ser primaria, donde aumenta las 3 series o Secundaria, en que solo aumenta la serie roja. El tratamiento consiste en la sangría. Se retira 1 bolsa (400 ml) de sangre con 100 ml de citrato de sodio cada 3-4 meses según la concentración de glóbulos rojos. Policitemia: Enfermedad primaria de la médula ósea. Eritrocito superior a 7-8 millones, hematocrito > 60% y hemoglobina > 20 g/dl. Tratamiento: sangría roja

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 91 > 92 200 mg/dL. Ayunas: 105 mg/dl. 1 hora: 190 mg/dl. 2 hora: 165 mg/dl. 3 hora: 145 mg/dl. 2 valores iguale so mayores indica Diabetes. 1 valor igual o mayor indica intolerancia a la glucosa. Se realiza en paciente con glicemia en ayunas alterada.

Manifestaciones Clínicas Los síntomas y signos más frecuentes de la Diabetes Mellitus:  Polidipsia, Polifagia, poliuria, alteraciones visuales,  disfunción eréctil, alteraciones en la cicatrización, astenia, adinamia.  En la DM tipo 1 también se suele presentar letargia, pérdida de peso, aliento cetónico, náuseas, vómitos, dolor abdominal, Examenes Complementarios respiración de Kussmaul. Hemoglobina glicosilada: no es utilizada para el diagnóstico y si en el seguimiento del paciente con Diabetes Mellitus. Nos adultos a Factores de riesgo para DM Hemoglobina A constituye cerca de 97-98% de la hemoglobina Obesidad, Sedentarismo, Genético (historia familiar), HTA, normal, y el 6-7% de la Hemoglobina A consisten en moléculas de Dislipidemias, Cardiopatía, IMC > 27, Edad > 45 años, Aumento de hemoglobina que ha sido parcialmente modificadas por la fijación triglicéridos, HDL < 35 mg/dL de una molécula de glucosa al aminoácido terminal de la cadena beta, formando así la hemoglobina glucosilada (Hb A1). Medicamentos que afectam la glicemia Fármacos con acción hiperglucemiante: Adrenalina, Ácido La glucolisación de la hemoglobina ocurre durante la exposición de etacrínico, Ácido nalidíxico, Ácido nicotínico, Antidepresivos los eritrocitos a la glucosa plasmática. La formación de la Hb A1 tricíclicos, Diuréticos tiacídicos, Estrógenos, Furosemida, ocurre muy lentamente durante los 120 días de vida del eritrocito y Glucocorticoides, Heparina, Indometacina, Morfina, Nitrofurantoina, la cantidad de hemoglobina afectada depende del grado y de la Reserpina duración de la exposición de la hemoglobina a la glucosa plasmática. Fármacos con acción hipoglucemiante: Ácido acetilsalicílico, Anfetaminas, Clofibrato, Ciproheptadina, Etanol, Fenfluramina, Guanetidina, Haloperidol, Inhibidores de la El aumento de la hemoglobina glucosilada se produce en consecuencia de la elevación muy acentuada y a corto plazo de la MAO, Marihuana, Oxitetraciclina, Propanolol glucemia o al aumento relativamente continuo de la glucemia. Diagnóstico Los nuevos criterios que la ADA- 97 recomienda para el Con esto, la determinación de este Hb glucosilada representa lo niveles medios de glucemia durante los 2 o 3 meses anteriores. Su diagnóstico de la DM son los siguientes: determinación es utilizada para monitorear la eficacia de la terapia  Síntomas de DM (poliuria, polidipsia, pérdida de peso antidiabética y la adherencia del paciente a la terapia. injustificada) más glucemia plasmática al acaso ≥ 200 md/dl. La Hiperglucemia casual se define como la que aparece en Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 93 250 mg / representan nos niveles medios de glucemia, por un promedio de 3 dl), acidosis metabólica (pH 1 >3

Diagnóstico Normal Hipercetonemia Cetoacidosis

pCo2 (10-30 mmHg) refleja la compensación respiratoria (respiraciones Kussumaul) para la acidosis metabólica. Disminución de Na, aumento de K y F, disminución de Magnesio. Tratamiento: Colocación de los 3 catéteres (Vía periférica, oxígeno por puntas nasales y sonda Foley). El tratamiento consiste en la reposición de volumen, insulina y reposición de K y F.

Reposición de volumen: Se debe reponer los 4-6 litros secuestrados en 24 hrs. Se puede realizar por diferentes esquemas. Glucosuria: es la determinación de la glucosa en la orina. La  20 a 40 cc/kgP/hora  Carga de 200-1000 cc en 10 minutos, y debe presentar presencia de la glucosa en la orina depende de la hiperglucemia diuresis. Si no hay diuresis o si hay signos de ultrapasar el umbral tubular renal para la glucosa (180mg/dL). deshidratación, administrar otra carga en 10 minutos.  SF o RL. Administrar 1 L en 1 hora y luego los 5 litros Insulinemia: normal de 1 a 10 U restantes en 23 hrs. Se la glicemia es menor a 200 mg/dL usar solución dextrosa 5%. Complicaciones Agudas Cetoacidosis Diabética La cetoacidosis diabética (CAD) es una acidosis metabólica que se produce por la acumulación de cetonas debido a una severa disminución en los niveles de insulina. La CAD es el resultado de una deficiencia en la disponibilidad de la insulina, provocando un cambio de la oxidación y el metabolismo de la glucosa en grasa. La CAD se deriva de la profunda deficiencia de la insulina, absoluta o relativa, y el exceso de hormonas contra-reguladoras, así como el glucagón, cortisol y las catecolaminas. En este caso, por la disminución del suministro de la glucosa a los tejidos, estos pasan a metabolizar las grasas en lugar de carbohidratos para la producción de energía.

Tratar acidosis: Bicarbonato. Viene en ampolla de 20 ml al 8,4% (cada mL = 1 mEq). Usar en pH < 6,9 Se no hay gasometría: Se usa 1 mEq/kgp en bolo, valorar en 2-3 hrs y si necesario repetir bolo. Se hay gasometría: calcular reposición de bicarbonato por fórmula. Usar bicarbonato ideal el valor de 25 mEq (N= 22 a 28). Administrar el valor obtenido 1/3 en bolo y 2/3 EV lento en 1 hora. (Bicarbonato ideal – Bicarbonato real) x 0,3 x Peso en kg. Insulina: Se puede utilizar 3 esquemas. En todos se debe bajar la glicemia 60 a 90 mg/dl/ hora. Usar 3% del valor de la glicemia: (Ej: Se 300 mg/dL – 9 U)

La falta de la insulina va beneficiar los procesos catabólicos, tales Usar de acuerdo a la concentración de la glicemia.  Se < 150 mg/dl no se usa como la lipólisis, proteólisis y la glucogenólisis. Por medio de la  151 – 200 mg/dl: 5 U lipólisis son liberados ácidos grasos libres que se oxidan en el  201 a 250 mg/dl: 10 U sistema hepático microsomal, formando los cuerpos cetónicos  251 a 300 mg/dl: 15 U (cetogénesis), como la acetona, el ácido aceto-acético y el ácido β > 300 mg/dl: 20 U hidroxibutírico. La cetoacidosis se caracteriza clínicamente por la deshidratación, acidosis respiratoria y los cambios en el sensorio. La hiperglucemia Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 94 250 mg/dl +++ pH < 7,3 Bicarbonato < 18-15 mEq No alterada

Mortalidad

1-2%

Requerimientos de insulina

Siempre necesaria para revertir el cuadro. (0,1 UI/kg/h en infusión continua)

No necesaria para revertir el cuadro pero acorta el tratamiento. Se usa en dosis menores.

Cuando pH < 7,0

Solo si hay acidosis láctica concomitante.

Bicarbonato

600 mg/dl Negativva pH 7,3 Bicarbonato > 18 mEq. > 320 Depende de la causa desencadenante. En general 15%.

Complicaciones oculares: El ojo del paciente diabético puede afectarse por diversos procesos patológicos, de los cuales el más importante es la retinopatía diabética. Las principales afecciones son la retinopatía diabética, el glaucoma y la catarata. Retinopatía Diabética: Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10 años del diagnóstico en la DM tipo 1, mientras que en los pacientes con DM tipo 2 hay lesiones visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de los casos, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado varios años sin diagnóstico previo.

Hipoglicemia Es una complicación que se presenta por el uso de la insulina. Es Clasificación de la retinopatía diabética: la principal causa de coma y es más grave que la hiperglucemia. Retinopatía simples, de fondo o no proliferativa (RDNP) Diagnóstico: por la Triada de Whipple  Leve: Microaneurismas, exudado duro, hemorragia Glicemia < 50 mg/dl intraretiniana. Control anual. Síntomas adrenérgicos (temblor, taquicardia, diaforesis) y  Moderada: anterior + abundante, exudado algodonoso. neuroglicopénicos (ataxia, letargo, torpor, coma, convulsiones) o Control cada 6 meses. Reversión con normalización de la glicemia.  Severa: hemorragia en llama, exudado algodonoso, IRMA (anomalías vasculares retinianas – venas en rosario). Prueba terapéutica: Administrar dextrosa hipertónica 33% 1 Fotocoagulación. Control cada 2-4 meses. ampolla. Si realiza en pacientes diabéticos que llegan con convulsiones o alteración del estado de conciencia. Si no se sabe Retinopatía diabética proliferativa: Presencia de si es hipo o hiperglucemia, se realiza la prueba terapéutica. Si el neovascularización, hemorragia vítrea, desprendimiento de paciente despierta es hipoglicemia. Si no despierta es retina. hiperglucemia, realizar tx adecuado. Catarata: La catarata metabólica se presenta en pacientes diabéticos jóvenes y progresa rápidamente y la catarata senil es la máscomún en los pacientes diabéticos. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 95 500 mg/24h) e hipertensión arterial.  Nefropatía diabética clínica avanzada: agrega a todo lo anterior disminución del filtrado glomerular.  Nefropatía diabética en etapa de insuficiencia renal avanzada: cuando el filtrado glomerular es inferior a 30 mL/min

Neuropatía del sistema nervioso autónomo: es una alteración frecuente y su detección puede ser relativamente temprana en el curso de la diabetes. Su afección aislada es rara y suele acompañarse de manifestaciones de neuropatía sensitiva. Los signos más comunes son las alteraciones de la sudación (crisis diaforéticas profusas en particular después de la comida que se localiza exclusivamente en la cara y la zona supraumbilical del tronco), la disfunción eréctil (afección simpática del plexo sacro), la hipotensión ortostática, la enteropatía diabética, la gastroparesia diabética (dilatación del estómago, puede provocar nauseas y vómitos), y la vejiga neurógena (incapacidad de producir estímulos adecuados cuando distendida produciendo gran dilatación y grandes volúmenes de orina). Macroangiopatía Diabética

Aterosclerosis: La aterosclerosis se produce en los diabéticos de manera más extensa y precoz que en la población general; además, la frecuencia de aparición en varones y mujeres se iguala. En el paciente diabético la sinergia entre la hiperglucemia y otros factores de riesgo cardiovasculares como la HTA, la dislipemia, la obesidad, el sedentarismo y el tabaquismo favorecen la aparición de la aterosclerosis acelerada. La aterosclerosis produce síntomas variados, dependiendo de la localización: angor o infarto agudo de miocardio, si existe arteriopatía coronaria; claudicación intermitente e incluso gangrena, si existe isquemia en miembros inferiores; accidentes cerebrovasculares, si existe ateromatosis carotídea; Neuropatía Diabética: Las alteraciones anatomopatológicas impotencia de origen vascular en el varón, etc. descritas en todas las estructuras (corteza, médula espinal, troncos periféricos) del sistema nervioso central de los pacientes con La macroangiopatía es la principal causa de muerte en el paciente diabetes son múltiples. Histopatológicamente, las lesiones más diabético, de manera que, por ejemplo, el infarto de miocardio comunes son degeneración y pérdidas axonales, desmielinización corresponde al 2,5% de la causa de muerte en los pacientes segmentaria, cambios en las células de Schwann, en las células menores a 24 años, el 15% entre los 25 y 34 años, y el 39% entre perineurales y en los vasos endoneurales, alteraciones en los 35 y 44 años de edad. nódulos de Ranvier, atrofia axonal distal y, en las formas crónicas, La enfermedad vascular periférica en diabéticos tiene predilección regeneración en forma de brotes. De acuerdo a las características, por las aterías tibial y peronea, entre la rodillo y el tobillo, de modo que las arterias del pie pueden estar menos comprometidas. La se puede dividir las neuropatías den diferentes síndromes. forma de presentación puede ser como claudicación intermitente, Neuropatía sensitiva: es la forma más común y su prevalencia trastornos tróficos, úlceras o gangrena. puede llegar al 65% en 25 años de evolución. Suele ser simétrica e insidiosa y afectar a las extremidades inferiores, con una distribución denominada “en calcetín”. Los síntomas son parestesias, calambres, dolor y sensación urente en los pies. El dolor es en ocasiones muy intenso, predomina por la noche y se acompaña de hiperestesia hasta el punto en que el paciente no tolera el roce de las sábanas. Esta pérdida de sensibilidad es la responsable de las úlceras neuropáticas que se presentan en los puntos de apoyo del pie.

Pie Diabético La aparición de úlceras en los pies es uno de los principales problemas que se les plantea a los pacientes diabéticos. En la patogenia del pie diabético se presentan como factores principales la vasculopatía y la neuropatía además del descontrol metabólico habitual.

La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a la distribución anómala de la carga. La Mononeuropatía: consiste en la afección aislada de algún par afectación macrovascular favorece, a su vez, la disminución de la craneal (III, IV, VI y VII) o de un nervio periférico (mediano, radial, perfusión tisular. cubital, peroneo, ciático, intercostales y frénico). Por lo general las lesiones son unilateral, tienen buen pronóstico y suelen se Clasificación: Grado I: Escoriaciones en la piel recuperar al cabo de meses. Grado II: Úlcera superficial localizada Amiotrofia diabética: se caracteriza por un déficit motor asimétrico Grado III: Úlceras profundas, diseminadas + absceso del psoas y el cuádriceps, en ocasiones asociado con dolor muy Grado IV: Gangrena localizada intenso, atrofia muscular y fasciculaciones. Tiende a la curación en Grado V: Gangrena difusa. 6-12 meses. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 96 250-300 mg/dl en la primera consulta, embarazadas, pacientes internado.

Existen diferentes tipos de insulina que pueden ser utilizados: Necrobiosis lipoidea: Sobre todo en región pretibial, son placas amarillentas con un borde eritematoso de pequeño tamaño. Con Durac Nombre Tipo Inicio Pico ió comercial frecuencia confluyen y se ulceran. Baja incidencia. Bullosis diabeticorum: Poco frecuente. Son grandes flictenas serohemorrágicos semejantes a de quemadura de 2º grado en miembro inferior.

Análogos ultrarrápidos Rápida Intermedia Análogo ultralento

5-15 min

30 min – 1 h

2-3 h

Lispro, Aspart

30 min - 1h 2-4 h

2-3 h 4-8 h

5-8 h 10-12 h

Regular, Cristalina NPH, Protamina

2-4 h

No presenta

20-24 h

Glargina, Determir

Tratamiento Los análogos de insulina de acción ultrarrápida, tienen un Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la cetoacidosis comienzo de acción más rápido y una menor duración que la insulina regular, de este modo el paciente no necesita administrar diabética y los altos niveles de glucemia. la insulina 20-30 minutos antes de comer para conseguir una Los objetivos a largo plazo del tratamiento son: Prolongar la vida insulinemia postprandial paralela a la hiperglucemia postprandial, del paciente y reducir los síntomas, prevenir complicaciones como ocurre con insulina regular, ni tampoco hace obligada la relacionadas con la diabetes, tales como ceguera, insuficiencia ingesta de suplementos a media mañana y a media tarde para evitar hipoglucemias. Se administran en el momento de iniciar la renal, cardiopatía y amputación de extremidades. ingesta y su uso parece reducir la incidencia de hipoglucemia en el No existe cura para la diabetes. El tratamiento consiste tratamiento intensificado. Los análogos de acción prolongada de primeramente en: cambios en el estilo de vida, dieta y ejercicio. Si reciente aparición que se administran una o dos vez al día, de no se logra el control se usa medicamentos para controlar el nivel acuerdo a las necesidades del paciente. Presentan una liberación retardada y mantienen concentraciones de insulina estables de azúcar en la sangre y prevenir los síntomas. durante 24 hrs. Su empleo está indicado en pacientes con diabetes Metas del tratamiento: Hb A1C < 7%, PA < 130/80 mmHg, LDL < mellitus tipo 1 y 2 como insulinas basales. 100 mg/dl, TG < 150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl, glicemia < 99 mg/dl, La insulina se debe administrar vía subcutánea, se lo puede hacer glicemia post prandial < 140 mg/dl. en diferentes partes: Nalgas, abdomen, brazo, muslo. Dosis: 0,5 a 1 U/kg/día Recomendaciones: DM tipo I: Dieta normocalórica e hipolipídica, no hay necesidad de reducir carbohidratos. Alimentación fraccionada, evitar ayunas y Se han descrito tres pautas de insulina: alcohol. Consumir carbohidratos cada 30 minutos durante Tratamiento insulínico convencional: se administrarán una o dos inyecciones al día de insulina de acción intermedia o prolongada, ejercicios. DM tipo II: Dieta hipocalórica (1200 a 1900 cal), ejercicios dos tercios de la dosis total se administran antes del desayuno y el tercio restante antes de la cena, ajustando posteriormente las aeróbicos regulares. dosis en función del control glucémico Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 97 80 mg/dl. El tratamiento consiste en retrasar la dosis de NPH nocturna o aumentar la dosis de insulina en la noche.

Cuando se utilizan en monoterapia no producen hipoglucemia, pues no aumentan la liberación de insulina por la célula beta. El efecto adverso más severo descrito con su uso es la aparición de acidosis láctica, aunque es excepcional. El efecto secundario más frecuente es gastrointestinal, con náuseas y diarrea, que suelen desaparecer si se comienza con dosis bajas del fármaco en unas dos o tres semanas. Las biguanidas son el fármaco de elección en diabéticos tipos 2 con sobrepeso u obesidad en los que fracasa el tratamiento dietético y se pueden utilizar sola o en combinación con otros antidiabéticos orales o insulina. No se recomienda su uso durante el embarazo, pero en estudios con animales no ha demostrado producir efectos teratogénicos.

Antidiabéticos orales Se dividen en varios grupos:  Los que disminuyen la resistencia a la insulina:  Metformina, Glitazona  Los que estimulan la secreción de insulina (secretagogos):  Sulfonilurea, Glinida, Meglitidina o Los que disminuyen o retardan la absorción intestinal de glucosa: Acarbosa Sulfonilureas Su acción se da por la estimulación de la liberación de insulina por las células β pancreáticas, al actuar a través de la interacción con un canal de K sensible a ATP de la célula beta. Aumenta la secreción pulsátil de insulina, no afecta la secreción basal. Se absorben por vía oral, se metabolizan en el hígado a compuestos que se eliminan por el riñón.

Inhibidores de las alfaglucosidasas: acarbosa y miglitol. Es un inhibidor competitivo de las glucosidasas situadas en el borde en cepillo del enterocito del intestino delgado. Su acción impide la fragmentación de los disacáridos (sacarosa, lactosa y maltosa) a monosacáridos (glucosa, fructosa y galactosa), con lo que retrasa absorción de los hidratos de carbono, disminuyendo así el pico glucémico postprandial. Acarbosa: Comprimidos de 50 y 100 mg. Dosis de 50 a 100 mg cada 8 hrs. Sus principales efectos adversos son molestias gastrointestinales y flatulencia. Puede usarse asociado a otros antidiabéticos orales o insulina para mejorar el control glucémico. Se ha demostrado que la asociación de acarbosa a otros fármacos mejora la HbA1c de 0,5-1%.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 98 > 99 > 100 > 101 1000 DEFINICIÓN: Es un conjunto de factores de riesgo U/l), rabdomiólisis con fallo renal, Sindrome de lupus-like cardiovasculares asociados a la resistencia a la insulina. (= (lovastatina, simvastatina, o fluvastatina). Quinteto mortal) CRITERIOS DIAGNOSTICO (Se requiere por lo menos 3 de 5)  HTA – Uso de anti-hipertensivos o PA > 130/85  Dislipidemia  Trigliceridos > o igual a 150 mg/dl  HDL < 40 mg/dl em varones y menor de 50 mg/dl en mujeres.  Obesidad abdominal. Circunferencia de la cintura > 102 cm en varones o > 88 cm en mujeres.  Glicemia alterada. Glicemia en ayunas > 99 mg/dl Tratamiento HTA: usar IECA o BB se PA > 140/90 Bloqueadores De Los Receptores Adrenérgicos Beta (Bb): son considerados de PRIMERA LINEA en el trat. de HTA. Disminuyen la mortalidad. Bloquea la acción tóxica de la noradrenalina sobre los miocitos y disminuye la liberación de noradrenalina. Disminuye el débito cardiaco por inhibir inotropismo y cronotropismo cardiaco. Mejor eficacia en pacientes jóvenes y de raza blanca.

Atorvastatina: 10-20-40-80 mg/día, Fluvastatina: 20-40 mg, Lovastatina: 10-20-40-80 mg, Pravastatina: 10-20-40-80 mg, Rosuvastatina: 5-10-20-40 mg, Simvastatina: 10-20-40-80 mg Fibratos: Los fibratos son sustancias químicas derivadas del ácido fíbrico (ácido clorofenoxiisobutírico). Actúan estimulando los receptores nucleares denominados “receptores activados de proliferación de los peroxisomas” (PPAR). La estimulación de los PPAR-alfa lleva a un aumento de la producción de la lipasa lipoprotéica (LPL), aumentan la actividad de la lipasa lipoprotéica, lo cual significa la disminución de triglicéridos en la sangre, reducen en general las lipoproteinas de baja densidad (LDL), reduce triglicéridos al disminuir la expresión de los genes relacionados con la beta oxidación de los ácidos grasos y por disminuir la expresión de los genes vinculados con la síntesis de apolipoproteína A-1 y A-Efectos extralipídicos: mejoría de la función endotelial, efecto antiinflamatorio, ejercer un efecto antitrombótico. Reacciones adversas: Náuseas, anorexia, litiasis biliar, cefalea, vértigo, anemia, leucopenia, rabdomiolisis.

Se clasifican en: Genfibrozil 900 mg/día, Benzofibrato 200mg 3x/día.  Cardioselectivos: acebutolol, esmolol, metoprolol, Atenolo (comprimidos de 25,50,100mg. Se usa inicialmente 2550mg QD, luego 50-100mgQD)  No cardioselectivos: Betoxolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Carvedilol, Propanolol (comprimidos de 10-40-80 mg. Se inicia com 10-20 mg TID hasta 40-80 mg c/8h)

5. ATEROSCLEROSIS

Inhibidores de la ECA: Mecanismo de acción: disminuyen la formación de angiotensina II, lo que causa aterodilatación disminuyendo la post carga y también venodilatación disminuyendo la precarga. También disminuye el efecto de la angiotensina II sobre el miocardio que lleva al remodelamiento cardiaco.  Captopril – 25-100 mg BID. Efecto adverso: hematúria  Enalapril – 2,5 a 40 mg c/12-24h; Efecto adverso: Tos seca, angioedema.  Lisinopril – 5-40 mg c/ dia.  Ramipril – 2,5 a 20 mg/día Dislipidemia: Usar medicamentos se LDL > 190 mg/dl sin factores de riesgo, LDL > 160 mg/dl con 1 factor de riesgo, LDL > 130 mg/dl con 2 o más factores de riesgo. Hipolipemiantes: Estatinas: son inhibidoras de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) reductasa. Esta enzima cataliza la conversión de la HMG-CoA a mevalonato, que es un metabolito clave en la biosíntesis de colesterol. Disminuyen los niveles de colesterol total y LDL, además, algunas estatinas aumentan moderadamente el cHDL y reducen los triglicéridos plasmáticos. Además de hipolipemiantes también tiene otros efectos pleiotrópicos antiiinflamatorios, antioxidante, antiesclerótico, antitrombótico, mejor la función endotelial y en la prevención de la aterogénesis

La aterosclerosis es un padecimiento que afecta las arterias grandes y medianas y que se caracteriza por engrosamientos fibrosos localizados en las paredes arteriales, que están relacionados con placas lipídicas infiltrantes. Este padecimiento se inicia en la infancia y en ausencia de factores aceleradores se desarrolla lentamente hasta alcanzar la diseminación en la edad avanzada, pero este proceso puede estar acelerado por una diversidad de factores genéticos y ambientales. Patogénesis: El factor inicial para el desarrollo de una aterosclerosis es la lesión endotelial que se puede dar por diversas causas como: hipertensión, reacciones inmunes, por derivados circulantes del humo del tabaco, por virus y otros agentes infecciosos y principalmente por factores hemodinámicos de la función circulatoria normal que corresponde a las fuerzas de fricción, o sea, la tendencia del endotelio de ser jalado o deformados por la sangre que fluye y que es más intensa en los puntos de ramificación arterial. La lesión endotelial va aumentar la permeabilidad endotelial favoreciendo la adherencia de leucocitos, que migran entre las células endoteliales para localizarse en la íntima de los vasos, en especial los monocitos, que se transforman en macrófagos. La transformación de monocito para macrófago involucra la aparición

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 102 > 103 > 104 > 105 > 106 > 107 20 000 con neutrofilia, modificados para un buen diagnóstico y mejor tratamiento. Se anemia normocitica y normocromica. considera diagnóstico la presencia de 2 criterios MAYORES o 1  Reacciones serológicas de fase aguda: Aumento de PCR MAYOR + 2 MENORES. (refleja la magnitud del proceso inflamatorio), VES.  Pruebas inmunológicas: Anti-estreptolisina O (ASTO) elevado Criterior Mayores (> 200 U Todd). No es diagnóstico de fiebre reumática, indica  Carditis: Manifestación más grave de FR, principal apenas infección estreptocócica reciente. determinante del pronóstico, es la única que puede causar muerte en el ataque agudo o producir incapacidad residual. Anomalias Electrocardiograficas: Aumento intervalo PR en 30% Puede ser fulminante letal o evolucionar asintomática. Puede de casos, Aumento del QT en 40%, de los pacientes con carditis. acometer las 3 capas del corazón: Miocardio (arritmias), pericardio (derrame pericárdico), endocardio (endocarditis, Diangóstico Diferencial: LES, AR, Sepsis, Endocarditis afectación valvular, más común EM, luego doble lesión mitral, bacteriana, Enfermedad de Still (forma sistémica de la AR juvenil), IM, doble lesión aórtica). Se caracteriza por la presencia del Artritis reactiva. Soplo de CAREY-COMBS, un solo mesodiastólico en foco mitral. Tratamiento Medico 

Artritis: Más precoz y común. Dolores articulares con signos de inflamación, dolor, calor, enrojecimiento, hinchazón, limitación funcional. Se caracteriza por ser una Artritis Poliarticular Asimétrica Migratoria. Acomete principalmente grandes articulaciones periféricas como hombro, rodilla, codo, muñeca, tobillo. Se dice migratoria pues mientras el proceso de una articulación está cediendo la otra empieza. Cuando sin tratamiento afecta más de 6 articulaciones. Es un cuadro auto limitado que dura de 2-4 semanas.



Corea: Se da después de infección estreptocócica, período latente largo. La corea de Sydenham, corea menor o mal de San Vito es un trastorno neurológico. Son movimientos estereotipados involuntarios, caracterizados por movimientos bruscos sin propósito en extremidades y cara, que desaparece con el sueño y la sedación. Es más frecuente en mujeres de 515 años, autolimitado, dura de 3-4 semanas y no deja secuelas.



Nódulos subcutáneos: (Nódulos de Meymet) Son nódulos firmes e indoloros, de 0,5-2,0 cm, aparecen después de primeras semanas de enfermedad, generalmente en pacientes con carditis. Es indicador de gravedad. Puede ser solitario o numerosos, piel móvil, se presenta generalmente en superficies extensoras, tendones o prominencias óseas.



 Tratamiento de la enfermedad activa  Medidas generales: Reposo 6-8 semanas (tiempo que dura el tratamiento sintomático)  Tratamiento Anti-inflamatorio: Para la artritis.  Ácido Acetil Salicílico: 75 a 100 mg. k/p (6-8g/día) cada 6 hrs. Hay respuesta drástica en las 1eras 24 hrs y se mantiene hasta cesar los síntomas. Luego se disminuye hasta 2/3 de la dosis hasta normalizar los mrcadores inflamatorios (2-4 semanas). Tratamiento por 4-6 semanas.  Corticoides: Usar en carditis o baja respuesta al AAS. En carditis se usa por 2-3 meses y luego de mejoría clínica se retira lentamente. Prednisona 1 a 2 mg/kgP c/ 12h.  Erradicación del Estreptococo: Usar antibióticos bactericidas: Penicilina. Para prevenir la recurrencia e impedir la transmisión. El antibiótico no interfiere en el curso de la fiebre reumática ni disminuye el riesgo de carditis.  PNC Benzatínica: 600.000 U en pacientes de – de 27 Kg. y 1.200.000 U en pacientes de + de 27 Kg, IM, una sola vez.  PNC V: 250 -500 mg VO cada 8h por 10 dias  Cefalexina VO 500 mg cada 6h por 10 días  Eritromicina 250 mg VO cada 6 hrs por 10 días. (40 mg/kgP)  Azitromicina 500 mg 1er día y 250 mg por 5 días (> 16 años)  Tratamiento de la Corea: Benzodiacepinas + Corticoides. (Haloperidol – 0,5 -1 mg/dia ácido valpróico 20-30 mg/kg/día).

Eritema marginado: Generalmente en pacientes que cursan con carditis, es una Rush eritematoso maculopapular con borde Profilaxis nítidos rojizos con centro claro, no prurítica, pasajera, afecta al Prevención Primaria: Identificación y erradicación de focos tronco o partes proximales de miembros, nunca al rostro. sépticos. Tratamiento de la faringoamigdalitis estreptocócica antes del primer episodio de FR para la erradicación del germen. Criterios Menores: Fiebre, Artralgias, Antecedente de FR o  Pnc G Benzatínica, Penicilina V, Eritromicina o Azitromicina cardiopatía reumática, PR prolongado en EKG (BAV I), Signos de actividad reumática: VES, Proteína C reactiva, Aumento de títulos de ASTO, Leucocitosis. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 108 > 109 500 mg/24h, cilindros celulares) Afección neurológica (Psicosis o convulsiones) Alteración hematológica (Leucopenia < 4000, linfopenia < 1500, trombocitopenia < 100 000, anemia hemolitica) Alteraciones inmunológica (autoanticuerpos) ANA positivo. (Anticuerpo antinuclear)

Inmunosupresores: La azatioprina, la ciclofosfamida y la ciclosporina han sido utilizadas en los pacientes con enfermedad severa, afectación de órgano vital, toxicidad ntolerable a los corticoides.

Tratamiento:  Medidas generales: Reposo, evitar estrés, protector solar.  AINES: Eficaz en el tratamiento de manifestaciones clínicas menores, o asociado a corticoides para disminuir el requerimiento de estos. Inhiben la COX que convierte el ácido araquidónico en prostaglandinas. Estos fármacos tienen muchos efectos adversos relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa 1 (COX1), como son la irritación gástrica, hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma. Los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen la ventaja de menor riesgo de complicaciones gastrointestinales, aunque hay que tener cuidado con su uso debido a los efectos secundarios a nivel cardiovascular que pueden presentar.  Aspirina: Se usa 100 mg/kgP dividido en 3 dosis.  Diclofenaco: 50 mg cada 8-12 h  Celecoxib: 100 a 200 mg cada 12 hrs.  Naproxeno: 275 a 550 mg cada 12 hrs 

CORTICOIDES.- Son los más importantes en el tratamiento del LES. Se utiliza preferentemente los de vida media corta. El objetivo final es mantener el proceso inactivo con la menor dosis posible en días alternados.  Prednisona: 7,5 a 15 mg cada día 0,25 a 0,5 mg/kg/día). Se debe dar días alternados o 3 veces por semana para evitar Insuficiencia suprarrenal secundaria. Después de controlar la fase aguda se debe retirar en 3 semanas a 1 mes mantener en dosis mínimas. Vienen en comprimido de 5, 20y 50 mg. Se debe dar asociado a profilaxis de osteoporosis (Calcio 1500 mg/día + Vitamina D 400 U/día).  Efectos adversos: hiperglicemia, dislipidemia, estrías, equimosis, aumenta susceptibilidad a infecciones, osteoporosis, ulcera péptica, gastritis, retención hídrica, psicosis, adelgazamiento de la piel, Síndrome de Cushing 2ario luego Enf Addison.  Hay corticoides de última generación que no presenta estos efectos adversos, como: Aflazacort (100 mg) y Deflazacort (30 mg). Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 110 2 años por el Neumococo.  Virales: CMV, Epstein-Baar, Sarampión, Enterovirus (más frecuente).  Hongos: Criptococo, Chlamydia  Parásitos: Cisticercosis. Fisiopatogenia: Los gérmenes pueden ingresar al SNC por diferentes vías:  Vía directa: trauma abierto (abertura de la cavidad craneal con solución de continuidad), cirugías, punción lumbar (sin precauciones de asepsia y antisepsia).  Vía indirecta: Diseminación hematógena: neumonía, TB, émbolos sépticos, a través de una bacteriemia  Contigüidad: sinusitis, otitis, osteítis y osteomielitis en huesos de cráneo, abscesos dentarios. Otras: Sangrados en espacio subaracnoideo, Síndrome de Hipertensión Endocraneana.

Complicaciones: Edema cerebral grave, Estatus epiléptico, Estado de Choque, Trombosis, Sangrado de tubo digestivo, CIV, Absceso cerebral, Muerte cerebral. Tratamiento  Medidas generales.  Medición periódica de signos vitales Permeabilidad de vías aéreas, O2 o Medición diaria de PC.  Manejo de edema cerebral 1ras 48 hr: Dexametasona 0,25 a 0,50 mg/K/dosis, Manitol 0,25 a 0,50 g/k/dosis c/ 6 hrs o Manejo de crisis convulsiva,  Fenobarbital: Inicio con 10 mg/kgp/día, luego manutención con 4 mg/kg/día cada 12h.  diazepan

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 111 > 112 12000) o leucopenia (< 4000) o, presencia de formas jóvenes (>10%),  SEPSIS: SIRS debido a una infección.  Septicemia: Sepsis con hemocultivos positivos.  Sepsis grave: hipoperfusión orgánica. Acidosis láctica superior a 2 mmol/L. Oliguria. Alteraciones mentales: agitación, confusión, obnubilación.  SHOCK SÉPTICO: sepsis grave, cursa con: Hipotensión a pesar de recibir una correcta expansión de volumen. También oliguria, alteración del estado de conciencia.  Shock séptico refractario si no responde a la administración de líquidos, aminas vasoactivas (no implica irreversibilidad)  Síndrome de disfunción multiorgánica secundario a sepsis (SDMO - IMOS): Afectación de dos o más órganos en un paciente agudo grave. Conducen a fallo multiorgánico. Epidemiologia  Causas: Aumento de manipulaciones instrumentales, perfusiones EV, intervenciones quirúrgicas mas agresivas, edad avanzada, abortos.  Factores predisponentes: Desnutrición, edad menor a 1 año, trauma, quemaduras, cirugía previa, enfermedad crónica, catéteres, antibióticos previos.  Principales fuentes de infección: Pulmones, abdomen, TGI, bracteriemia primaria.

Colecciones purulentas sin drenaje. Manipulación de zona séptica, retirada de una sonda, prótesis, otros. Alteración estructural en los vasos sanguíneos, las válvulas lesionadas. Susceptibilidad del huésped, ancianos, enfermedades crónicas, portadores de catéteres, mala nutrición, genético, otras Etiología  Microorganismos grampositivos (45% - más frecuentes, por uso de cateters): estafilococo aureus, neumococos en niños y ancianos,  Microorganismos gramnegativos (35%): Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas (oportunista). Salmonella en lactantes y ancianos. Antes era el más frecuente, actualmente son los gram positivos. Los gram negativos son más frecuente en portadores de enfermedades crónicas, como diabetes, colagenopatias, EPOC.  Fungemia, candidas (5-11%): infección grave en pacientes inmunodeprimidos, en cirugias abdominales, uso de corticoides.  Microorganismos anaerobios.  Por organismos multirresistentes. Anatomia Patológica Aumento de la permeabilidad capilar, pus, edema, Trombosis intravascular, coagulopatía de consumo. Lesiones de isquemias en el hígado, necrosis tubular en los riñones, síndrome del distres respiratorio agudo (SDRA) Fisiopatología El shock séptico es un síndrome estereotipado, debido a los mecanismos de respuesta del huésped frente a un agente infecciosos que desencadena dichos mecanismos. Primera Fase: Respuesta inespecífica, innata: 1. Monocito/Macrofagos. 2. Neutrófilos. 3. Células dendríticas. 4. Reconocen a los microorganismos e inician la respuesta inmune. 5. Monocito/macrófagos reacción inmediata frente a endotoxinas LPS que se unen a su receptor CD4. 6. Se activan vías de señalización para la síntesis de citocina (acciones endocrinas/paracrinas/autocrinas), como:

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 113 > 114 > 115 > 116 4 segundos, diaforesis, extremidades frias. Signos Tardíos: hipotensión (shock grave), taquipnea (respiración acidótica), alteración de la conciencia, oliguria, EAP.

CHOQUE HIPOVOLÉMICO El Tratamiento Fisiopatológico. Los glucocorticoides se utilizan en el shock refractario, que no responde ni a los inotrópicos. Estos inhiben la síntesis de citocinas por los monocitos, los valores pueden ser normales o algo elevadas, existe una insuficiencia suprarrenal relativa, con escasa respuesta a la estimulación con ACTH. La hidrocortisona a dosis de estrés – 30 a 50 mg/kg c/6hs IV y fludrocortisona 50 mg/d VO por 7 días pueden disminuir la mortalidad, indicados solo en pacientes con hipotensión PA menos de 90 mm de Hg por más de una hora de duración. La proteína C activada con acción fibrinolítica, anticoagulante, antiinflamatorios, antiapoptoicos, puede reducir la mortalidad de la sepsis grave o con pntuacuión de APACHE-II. Su único efecto secundario es el riesgo de una hemorragia grave. Está contraindicado en pacientes con sepsis y un INR superior a 3.0 o un recuento de plaquetas de bajos.

El Choque Hipovolémico esta ocasionado por un volumen de sangre inadecuado para llenar el sistema vascular. Fisiopatología: Ocurre una serie de reacciones compensadoras activadas por la hipovolemia. La disminución en la presión de pulso lleva a una vasoconstricción generalizada que solo no acomete los vasos del encéfalo y del corazón, la vasoconstricción en la piel explica la frialdad y la palidez y, la vasoconstricción en los riñones explica la detención de la función renal, y también lleva a una disminución en la filtración hasta el punto en que el acumulo de los productos nitrogenados se acumulan en la sangre

La respuesta cardiaca inmediata a la hipovolemia corresponde a la taquicardia y en consecuencia los vasos coronarios se dilatan debito al aumento del metabolismo cardiaco secundario al incremento de la frecuencia cardiaca. Con la pérdida más extensa del volumen, la bradicardia puede sustituir la taquicardia, por la Complicaciones aparición de un reflejo depresor mediado por el vago con el intento IRA por NTA, insuficiencia hepática, SDRA, alteraciones en la de limitar la pérdida sanguínea. En la hipovolemia muy intensa la coagulación, Disturbios hidroelectrolíticos, disturbios acido base, taquicardia reaparece. polineuropatía (trastorno axonal sensitivo motor), Fallas orgánicas (pulmón, riñón, hígado, corazón). Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 117 2000 ml

Hasta 15%

15-30%

30-40%

>40%

< 100

> 100

> 120

>140

N o elevada

Disminuida

Disminuida

Disminuida

SNC

14-20 > 30 cc/h Ligeramente ansioso

20-30 20-33 cc/h Ansiedad leve

LIQUIDOS

Cristaloides

PÉRDIDA SANGUINEA PERDIDA SANGUINEA % VOL CIRCULANTE FREC. CARDIACA PRESIÓN ARTERIAL FREC. RESPIRATORIA DIURESIS

CLASE III

30-35 5-15 cc/h Ansiedad, Confusión Cristaloides + Cristaloides Sangre

CLASE IV

> 35 Indetectable Confusión, letargo Cristaloides + Sangre

CHOQUE TRAUMÁTICO Tratamiento Se desarrolla cuando existe una lesión extensa del musculo y del  Se debe: hueso. Ese tipo de choque se presenta en las bajas durante el  A- Establecer vía aérea permeable, combate y en las víctimas de accidente automovilístico.  B- Ventilación y oxigenación adecuados, El sangrado de las partes lesionadas es la causa principal del  C-Control de Hemorragias e reposición rápida de estado de choque y una notable cantidad de sangre puede estar volumen, alojada en los músculos y con esto la lesión se presenta de  D- Examen neurológico (Glasgow), apariencia relativamente menor.  E-Luego de las prioridades, realizar examen físico detallado, prevenir hipotermia. El estado de choque se puede acompañar de aplastamiento  Internación muscular extenso (Síndrome de Aplastamiento) y en este caso, la  4 catéteres: dilaceración del músculo constituye un problema serio adicional.  Vía periférica (preferentemente 2, de grueso calibre),  SNG (evitar broncoaspiración), Al liberar la presión en los tejidos y estos volverán a recibir la  Sonda Foley (Control de diuresis), perfusión, se generan radicales libres y estos producen destrucción  Oxígeno (mantener saturación > 95%). tisular adicional (lesión inducida por reperfusión) y en los riñones  Se debe usar cristaloides, calentar a 39 grados para evitar la pueden acumular mioglobina y otros productos provenientes del hipotermia. Se usa RL o SF, 40-50 cc/kgP o pasar 1000 cc en tejido reperfundido, los túbulos pueden obstruirse y producir anuria. 10 minutos. Monitorear la respuesta del paciente. Para cada 1L perdido, se repone con 3 L de cristaloides.  Monitorear la PVC para controlar la reposición de volumen (N = CHOQUE QUIRÚRGICO 8 a 12 cmH2O)  Omeprazol 40 mg EV cada día. Se debe a combinaciones en varias proporciones de hemorragia  Laboratorios: externa, sangrado en los tejidos lesionados y deshidratación.  Hemograma,  grupo sanguíneo (si no hay tiempo transfundir O Rh -), Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 118 > 119 > 120 1 cm en 2 o más lugares contiguos en ausencia de una causa conocida y que persisten durante 3 meses o más. Estadio 2- Enfermedad leve: Pérdida de peso moderada, infecciones bacterianas recurrentes de las vías respiratorias superiores, herpes zoster, queilitis angular, ulceraciones bucales recurrentes, erupción papular pruriginosa, dermatitis seborreica, infecciones fúngicas de las uñas.

> 500 células/mm3: Evaluar cuadro clínico y adherencia e iniciar tratamiento de primera línea si se comprueba que el paciente tiene buena adherencia. 350 – 500 celulas/mm3: Iniciar el tratamiento de primera línea para evitar que el recuento de CD4 disminuya a menos de 200 células/mm3 El momento óptimo para iniciar el TARV sería antes que el paciente presente síntomas o desarrolle la primera infección oportunista. En pacientes con un estadío clínico 4 se debe iniciar el tratamiento independientemente del recuento de linfocitos CD4. En el caso del estadío 3 se ha identificado el valor de 500 células/mm3 como el umbral por debajo del cual existe una deficiencia inmunológica funcional por lo que se debería considerar la terapia ARV. Se debe iniciar TARV de manera inmediata si la persona infectada con VIH presenta un recuento inferior a 500 células/mm3.

Estadio 3 - Enfermedad Avanzada: Pérdida de peso grave, diarrea crónica sin explicación durante más de 1 més, fiebre persistente sin explicación, candidiasis oral, leucoplasia oral vellosa, tuberculosis pulmonar, infección bacteriana grave (neumonía, meningitis, empiema), anemia sim explicación o trombocitpenia Medicamentos Antirretrovirales. crónica. Inhibidores de la Transcriptasa Reversa Análogos de Estadio 4 - Enfermedad grave: Síndrome de reconstitución Nucleósido (ITRN). (pérdida de peso + diarrea crónica +fiebre o diaforesis más de 1 La Zidovudina (AZT) se considera el ITRN de primera línea de mes), Neumonía por Pneumocystis, Neumonía bacteriana elección. Generalmente es bien tolerada. Los efectos secundarios recurrente, infección crónica por el virus herpes simples, iniciales relacionadas con AZT incluyen dolor de cabeza y candidiasis esofágica, tuberculosis extrapulmonar, sarcoma de náuseas. Puede causar anemia grave y neutropenia. Se Kaposi, CMV, Toxoplasmosis SNC, Encefalitis por VIH, recomienda dar tratamiento suplementario con ácido fólico, sulfato Criptococosis extrapulmonar. DIAGNÓSTICO DE VIH: Se ferroso y vitamina B12. El AZT se asocia a complicaciones considera diagnóstico VIH positivo a toda persona que tenga metabólicas, como acidosis láctica (toxicidad mitocondrial del resultado positivo a pruebas laboratoriales que determinen la músculo - mialgias) y lipoatrofia, pero en menor medida que el presencia de anticuerpos anti VIH o antígenos propios del virus. D4T. La Lamivudina (3TC) ha sido y sigue siendo fundamental en todos los regímenes ARV de primera línea. Constituye el componente básico de los dos ITRN en todas las combinaciones de TARV. Ha Criterios para iniciar tratamiento antirretroviral demostrado ser segura, tiene un perfil de menor toxicidad, no es El inicio del tratamiento antirretroviral no debe considerarse una teratogénica, resulta efectiva contra la infección por hepatitis B, su emergencia (salvo ante riesgo de transmisión vertical, como producción es relativamente barata y está ampliamente disponible. profilaxis, en una paciente que se presente en trabajo de parto). Sin embargo, se debe considerar que mientras más tarde se inicie La Estavudina (d4T) tiene una reconocida trayectoria como un el tratamiento ARV, en la mayoría de las enfermedades medicamento salvador que ha desempeñado un papel crucial en el oportunistas, las probabilidades de muerte son mayores. TARV, por su bajo costo y por la eficacia clínica. El d4T también se La decisión de iniciar la terapia ARV depende de la evaluación había considerado de elección frente al AZT debido a que requiere clínica e inmunológica. un limitado o ningún monitoreo de laboratorio. Sin embargo, el d4T es el ITRN que se asocia de manera más consistente con acidosis Los estadíos clínicos se utilizan en los casos diagnosticados y láctica, lipoatrofia y neuropatía periférica. La toxicidad es confirmados de infección por VIH mediante las pruebas descritas acumulativa, con frecuencia irreversible y potencialmente afecta la en el algoritmo vigente en el país. El TARV mejora la situación adherencia a largo plazo La OPS/OMS señala que es conveniente clínica y revierte en forma efectiva los estadíos clínicos en comenzar ha planificar el abandono de los regímenes que pacientes sintomáticos. contienen d4T con el fin de evitar o minimizar las predecibles Estadios I y II: No tratar. Estadios III y IV: tratar. toxicidades relacionadas con este medicamento. Inmunocromatografía o ELISA, Western-Blot Cuenta diferencial de CD4 y CD8 o PCR

Determinación del estado inmunológico de una persona infectada Didanosina (ddi), indicada para el tratamiento de pacientes por VIH: La evaluación inmunológica (recuento de CD4) constituye adultos quienes han demostrado intolerancia o deterioro la forma ideal para determinar el estado inmunológico. inmunológico o clínico durante terapias con Zidovudina. Muchos pacientes que presentan síntomas de neuropatía y que experimentan una disminución de los síntomas al suspenderse el medicamento toleran una dosis reducida de Didanosina. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 121 > 122 > 123 > 124 > 125 > 126 > 127 > 128 > 129 > 130 > 131 > 132 > 133 134 > 135 > 136 > 137 80%, dilatación > 3 cm Factores de Riesgo  Contracciones: 1 cada 8 minutos, 4 cada 30 minutos ó 8 Bajo nivel socio-económico, ansiedad, depresión, esfuerzo físico, cada 60 minutos, intensidad de 30 mmHg, duranción30 historia de parto pre-termino previo, tabaquismo, raza negra, segundos. alcohol, edad 35 años, desnutrición. Clasificación  Pre-término moderado: 32 a 36 semanas de gestación  Pre-termino severo: 28 a 32 semanas de gestación  Pre-termino extremo: Menos de 28 semanas de gestación;]

Etiología  Causas ovulares: Hemorragias de la decidua, Desprendimiento de placenta, RPM, Insuficiencia placentaria, Sobredistensión uterina (Polihidramnios, embarazo gemelar).  Causas maternas: Idiopatica, Estres, Infecciones ascendentes del TGU, traumatismos, Miomatosis, incompetência istmo-cervical, Malformaciones uterinas (hipoplasia uterina, útero tabicado)

La Longitud del cervical se evalúa por medio del:  Examen digital: Tacto cervico –vaginal  Ultrasonido: más objetivo, marcador de competencia cervical. Sirve para valorar la longitud del OCI y OCE). La longitud cervical normal es de 3 a 3,5 cm y en la APP va estar menor a 3 cm, en el inicio de trabajo de parto va estar entre 2,5 a 2 cm. Luego que alcanza longitud > 138 6-7 cm. En el periodo expulsivo realizar episiotomía. Dilatación: Lowemberg: Evalúa la Altura, Contracciones, Dilatación y Eliminación de líquido

Borramiento,

Diagnóstico Diferencial: RCIU, cólico abdominal, cólico renal, falso trabajo de parto. Prevención:  Primaria: Eliminación y reducción de riesgo, Población, Conocer fisiopatología, Tabaco, Enfermedades de trasmisión sexual, Evitar embarazo no deseados, Gestación múltiple  Secundaria: Diagnosticar mujeres de alto riesgo, Seguimiento, Tratamiento preventivo, Diagnostico precoz, Programas de educación, Medicación profiláctica, Cambios en estilo de vida  Terciario: En el tratamiento de una paciente una vez que aparece la enfermedad. ACOG - Progesterona micronizada, Caproato 17 alfa-hidroxiprogesterona (aplicar 16-20 semanas hasta semana 36, disminuye el riesgo 35%, No teratogenico) Tratamiento Se realiza de acuerdo a la edad gestacional. Tratamiento se basa en reposo, Hidratación, Sedación, Antibiótico, Maduración pulmonar entre 24 – 34 semanas de gestación (ver capítulo de maduración pulmonar). Suprimir las contracciones temporal mente.

Criterios de alta: Desaparición de los signos y síntomas, condiciones educacionales y socioeconómicas aceptables, domicilio cerca al centro de salud. Luego del alta retorno gradual a las actividades, prohibido esfuerzo físico, control cada 4 días, luego cada 7 días. Contra-indicaciones para detener parto pre-termino:  Absolutas: RPM con sospecha o evidencia de infección, DPPNI, Malformaciones congénitas graves, DM no estabilizada, DM con vasculopatía grave, óbito fetal, SFA.  Relativas: Polihidramnios, eritroblastosis fetal, HTA crónica, RCIU, TP com más de 4 cm de dilatación. ????? Tocolisis Durante la úteroinhibición se debe hacer controles: DU cada 30 minutos, frecuencia cardiaca materna cada 5 minutos en la primera hora luego cada 15 minutos, presión arterial cada 10 minutos en los primeros 30 minutos, después cda 30 minutos, FCF continuamente. Contra indicaciones absolutas: Enfermedades maternas de difícil control (DPP, HTA grave), corioamnionitis, malformaciones fetales incompatibles con la vida, óbito fetal, SFA, madurez pulmonar comprobrada.

Retardar el parto para qué: Administre glucocorticoides, permitir Contra Indicaciones relativas: PP, dilatación > 4 cm, traslado a hospital 3 nivel, Prolongar el embarazo en condiciones Medicamentos: favorables Beta adrenérgicos: Actúan en receptores beta 2 a nivel de Conducta terapéutica musculo liso, en receptores uterinos y relajan la musculatura al Iniciar tratamiento para inhibir contracciones e indicar madurez aumentar el AMPc y disminuir el calcio libre intracelular. Es eficaz pulmonar. en prolongar el embarazo por 48 horas. Están contraindicados en cardiopatías, glaucoma de angulo agudo, anemia falciforme, Tratamiento inicial: antecedentes de edema agudo de pulmón, hipertiroidismo,  Internación diabetes mellitus, asma. Tiene como efectos adversos:  Reposo en cama palpitaciones, taquicardia materna y fetal, temblores, hiperglicemia,  Maniobra de Henry-Gaule: Consiste en administrar 500 cc hipoglucemia neonatal, hipotensión, edema agudo de pulmón, de solución a chorro. Causa sobrecarga de volumen y arritmia cardiaca, isquemia miocardio. disminuye la ADH. Además tiene utilidad si la causa es una infección urinaria, pues aumenta el barrido, aumenta el SE DEBE EVITAR taquicardia materna mayor a 120 y alteración lavado urinario y así retarda la aparición de cepas resistentes. en PA > 15%. Si en 8 horas no hay uteroinhibición se considera  Tocólisis: De rápida instalación con betamiméticos o fallida. Durante su uso realizar controles de DU cada 30 minutos, atosiban. De lenta instalación y efecto sostenido con FCM cada 5 minutos en la primera hora y luego cada 15 minutos, Indometacina, de uso opcional y limitado en embarazos PA cada 10 minutos en la primera hora y luego cada 30 minutos, menor a 32 semanas, en casos que otros tocolíticos no FCF cada 30 minutos, volumen urinario y tacto al finalizar. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 139 120 y PAD < 50 mmHg NO se debe aumentar la dosis pues a este valore 95% de los receptores de ritodrina ya están ocupados. Si se encuentra goteo con buen promedio de SV y DU negativa, mantener el goteo por 48 horas, tiempo para realizar la maduración pulmonar, transferencia y tratamiento de la causa. Se debe finalizar la tocolisis si: disminuye las contracciones, contracciones no disminuyen después de 8 horas, parto progresa, 4 cm de dilatación. Ritodrina: 150 mg (3 ampollas de 50 mg/5 ml) en 500 cc dextrosa 5%. Pasar 0,05 mg/min hasta máximo de 0,35 mg/min. (10 gotas por minutos, aumentar 10 gotas cada 30 minutos). Salbutamol: 5 ampollas (5mg/ml) en 500 cc de dextrosa 5%, pasar a 10 gotas por minuto, aumentar 10 gotas cada 20 minutos, hasta cesar contracciones o aumentar FCF o FCM. Terbutalina: 2,5 mcg/min EV hasta 25 mcg/min. Fenoterol: 1 µg/min, doblar la dosis cada 20 minutos a 2 µg/min, hasta 4 µg/min. Viene en ampolla de 0,5 mg/10 mL. Se disuelve 4  ampollas (2 mg) en 500 cc de Dextrosa 5%.

en la membrana celular durante la despolarización, incremento del AMPc y decremento del calcio libre intracelular. La actividad miometrial es inhibida con niveles séricos de 5-8 mg/dl. Sin evidencias de beneficios, mayor riesgo de muerte fetal. Está contraindicado en miastenia gravis, enfermedad renal, alteraciones en la conducción cardiaca, enfermedad miocárdica. Efecto adverso: Náuseas, vómitos, sudoresis, rubor, cefalea, palpitaciones, disturbios visuales, EAP, hipocalcemia, diplopía, osteoporosis, sed, hipermagnesemia, depresión neonatal, parada respiratoria. Dosis de ataque: 4 a 6 g (ampolla es de 1, 25 g, o sea, 4 ampollas en 250 cc de SF o SG 5%) EV durante 20 minutos, mantenimiento 3 a 4 g por hora (8 ampollas – 10 gr en 500 cc de SF o SG 5% y pasar 100 ml/h = 2g/hora). Cada 1 gr aumenta el MG 1,5 mEq/L Evaluar toxicidad cada 2-4 horas. Indican toxicidad la presencia de desaparición de reflejo patelar (Mg 9,6 a 12 mg/dl), depresión respiratoria (12 a 18 mg/dl) y disminución del débito urinario (17 a 20 mg/dL). Puede llegar a paro cardiaco cuando la concentración de magnesio es superior a 24 mg/dl. Si revierte al suspender el medicamento y en 30 minutos ya mejora los efectos o se puede administrar el antídoto: Gluconato de calcio 10% en 5 a 10 minutos. Antagonista de los receptores de la Oxitocina: ATOSIBAN. Es un antagonista selectivo de receptores de la oxitocina, ocupan receptores uterinos de la oxitocina y disminuyen la contractilidad uterina. Es más efectivo en embarazos con edad gestacional más avanzada. No hay contra-indicaciones. Tiene menos efectos adversos, como nauseas, vómitos, mareo, cefalea, prurito. Se usa en embarazo mayor a 28 semanas, dosis de 6,75 mg EV durante 1 minuto, luego 300 mcg EV por 3 horas, q00 mcg EV por 3h30 a 48h. Alcohol: Inhibe el ADH y destruye la acetilcolina en la placa neuromuscular. Consigue un tiempo de 4 horas que permite la transferencia.

Inhibidores de la síntesis de prostaglandina: Es un AINE, que actúa inhibiendo la COX y bloqueando la conversión de ácido araquidónico en prostaglandina y también compite con el calcio. La PG actúa en lascontracciones uterina al aumentar la formación de uniones GAP en miométrio y aumentar el calcio libre. Su efecto se potencia y se adiciona a los betaadrenérgicos. Permite tocólisis por 48 a 72 horas. Solo se usa en  embarazos menor a 32 semanas y por máximo 3 días. Su efecto es de instalación más lenta, pero también más sostenida. Su efecto se potencia o adiciona a lo de los beta-miméticos. Complicaciones Indometacina: 100 mg VR cada día, máx 3 dias, 25-50 mg VO Maternas: Hemorragia, RPM, Infecciones cada 4-6 horas. Contra-indicado en purpura trombocitopénica, Fetales: úlcera péptica, agranulocitosis, uso de ACO, enfermedad renal, Mortalidad a corto plazo neonatal: Distress respiratorio. hepática, hipersensibilidad AINES, embarazo mayor a 32 Hemorragia intraventricular. Leucomalacia broncopulmonar. semanas. Sepsis. Persistencia de ductus arterioso. Enfermedad de la Efectos adversos: cierre temprano de conducto arterioso fetal, membrana hialina. Prolapso de cordón. Prematuridad. SFA. Óbito hipertensión pulmonar neonatal, oligohidramnios, disfunción fetal. Enterocolitis necrotizante. plaquetaria, hemorragia intraventricular neonatal, enterocolitis necrotizante, irritación gástrica, hiperbilirrubinemia. Morbilidad a largo plazo: Parálisis cerebral. Retraso mental. Retinopatía del prematuro. Bloqueadores de los canales de calcio: Actúan por bloquear el flujo de calcio por la membrana celular. Es efectivo con pocos Extras... efectos colaterales. Rápido inicio de acción, droga de primera Receptores Adrenérgicos Colinergicos Dopaminergicos elección. α1: músculo liso M1: Neuronas SNC D1, D5: Encefalo, musc liso,  Nifedipino: Dosis de ataque 20-30 mg VO, luego 20 mg cada α2: Plaquetas, lipocitos, M2: Miocardio, Musculo liso lecho vascular renal 6horas o 10 mg cada 20 minutos por máximo 4 dosis o 20 mg musculo liso M3: Glándulas exócrinas, vasos D2: Encefalo, musculo liso D3: Encefalo de ataque, luego 10 mg a los 30 minutos, 10 mg a los 60 β1: corazón, lipocito, encéfalo M4: Neuronas SNC, D4: Encefalo, aparato CV terminaciones vagales minutos y se mantiene 10 mg cada 6h. Todos los esquemas β2: Musculo liso y cardiaco β3: Lipocitos, corazón M5: Endotelio vascular respetan en máximo de 60 mg/día. Contra-indicado en (cerebral) SNC MN: Neuronas hipotensión, uso concomitante de sulfato de magnesio, ICC. postganglionares Efecto adverso: Hipotensión, síncope, taquicardia, cefalea, MM: Placa neuromuscular, musculo esque. edema periférico, hiperglucemia, rubor.  Sulfato de magnesio: Compite con iones calcio por entrada en célula muscular, reduce la excitación, reduce el flujo de calcio Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 140 > 141 > 142 > 143 Ia, visibles clinicamente o no.  Ib1: < 4cm  Ib2: > 4cm

Estadio II: “Cáncer más allá del cuello uterino, compromete uno o más parámetros, sin llegar a pared pelviana, compromiso de vagina sin llegar a tercio inferior”.  IIa: dos tercios superiores de vagina  IIb: compromiso parametrial (no llega a pared pelviana)

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 144 > 145 40 años, nulíparas, Factores Pronosticos de Alto Riesgo de Recidiva: Status axilar primíparas > 30 años, antecedente personal de ca de mama, positivo, tumores > 2cm, alto grado nuclear, tipo histológico antecedente personal de ca de endometrio, ovario y colon, uso indiferenciado, paciente en pre-menopausia, receptores de crónico de alcohol, dieta rica en grasa, uso de ACO, TRH. estrógeno negativos, receptores EGF positivos. Evolución: Epitelio normal → Hiperplasia epitelial típica → Tratamiento Hiperplasia epitelial atípica → Carcinoma intraductal o intralobular Cirugías conservadoras: → Carcinoma invasor.  Tumorectomia: resección total del tumor sin preocuparse en establecer margen de seguridad Manifestaciones Clínicas:  Setorectomia o Segmentectomia: Resección del área que  Asintomática: tumores subclínicos engloba el tumor con margen de seguridad de por lo menos 1  Tumor palpable unilateral, endurecido, indoloro cm.  Derrame papilar en agua de roca o sanguinolento, uniductal, Cuadrantectomia: Resección de cualquier área de la mama espontaneo, intermitente. Ocasionalmente es  que engloba el tumor con amplio margen de seguridad, de la serosanguinolento. piel y aponeurosis del musculo pectoral mayor subyacente.  Otros signos que pueden aparecer son: Dolor o retracción del pezón. Cirugías radicales:  Irritación o hendiduras de la piel. Mastectomia: Indicada en caso de tumores malignos infiltrantes  Inflamación de una parte del seno. que ocupan mas de 20% del volumen de la mama o en caso de  Enrojecimiento o descamación de la piel o del pezón. tumores localmente avanzados. Diagnostico: Anamnesis: Investigar factores de riesgo y signos y síntomas de cáncer Examen Físico: La presentación clásica en un tumor endurecido, de forma variable, contornos irregulares, límite impreciso y fijo (adherido a planos profundos) o poco móvil, con crecimiento insidioso. La descarga papilar puede estar asociada y es generalmente uniductal, espontánea, intermitente, tipo agua de roca o sanguinolenta. Buscar signos de retracción o abultamiento.

Puede ser: Simple: corresponde a la extracción apenas de la mama, con extensión variable de la piel que la recubre, incluyendo el complejo areolo-papilar. Indicado en tumores multicentricos o intraductales extensos. Radical: Indicado en tumores infiltrantes. Se retira la mama, pectoral menor, cadena ganglionar axilar. Se preserva el pectoral mayor.

PAAF: Permite diferenciación entre tumores quísticos y sólidos. La citología aislada no da diagnóstico de cáncer. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 146 > 147 > 148 65 años). secreta progesterona (provoca ligera proliferación adicional del endometrio) y principalmente progesterona que provoca notable Causas: agotamiento de los ovarios, disminución de la capacidad tumefacción y el desarrollo secretor del endometrio tornando este para responder a FSH y LH. Puede ocurrir de forma precoz por secretor, con nutrientes almacenados capaz de ofrecer déficits de hormonas hipofisarias e hipotalámicas. condiciones adecuadas para la implantación del ovulo fecundado. La mujer va presentar alteraciones por la disminución de los estrógenos: Sofocos caracterizados por rubefacción extrema de la Fase Menstrual: 5 días. Si no hay fecundación el cuerpo lúteo piel, sensaciones psicológicas de disnea, irritabilidad, fatiga, involuciona y disminuye las hormonas ováricas, y así también la ansiedad, trastornos psicóticos, disminución de la resistencia y estimulación endometrial. Con esto hay la involución del calcificación de los huesos, aumento de la temperatura. endometrio y los vasos sanguíneos sufren vasoespasmo. El Tratamiento con Terapia de Reposición Hormonal (TRH). vasoespasmo asociado a la disminución del estímulo endometrial y a la disminución de los nutrientes lleva a la necrosis del endometrio y vasos sanguíneos, con escape de sangre y tejido descamado Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 149 > 150 > 151 de 35 años, Número de embarazos (4 o más), Antec. de RN de bajo peso (< de 2500g), espacio intergenésico corto (el adecuado es de mínimo 2 años), analfabetismo (ignorancia hace que no entienda que tiene derecho a consulta, medicamentos gratuitos, menor capacidad de comprensión de las instrucciones), enfermedades previas al embaarazo (cardiopatía, diabetes, HTA, etc).  Antropometría materna: talla < de 150cm, Obesidad materna: IMC, Bajo peso materno: < de 50kg.  Actividad laboral (contacto con productos: tóxicos, radiación ionizante, productos biológicos ionizantes o de alto riesgo), Actividad física inadecuada, Estrés psicológico.  Antec obstétricos: Aborto, prematurez, RN muerto, o muerto menor de un mes, cesárea, HTA, hemorragias, infecciones, grupo sanguíneo e factor RH, embarazo múltiple, cardiopatía, preeclampsia, diabetes gestacional, presentación anormal Consumo de: Alcohol, tabaco, drogas.  Alto riesgo obstétrico (ARO): Embarazo en que la madre y/o feto tiene mayor probabilidad de enfermar, morir o padecer secuelas, antes, durante o después del embarazo.

semen) y la mujer no debe tener orgasmo pues estimula la contracción uterina. Se debe evitar viajes en el 1er y 3er trimestre, por riesgo de aborto y amenaza de parto pre-término. Nutrición de la embarazada: La embarazada debe ingerir la cantidad de calorías adecuadas, pues una dieta hipocalórica lleva a una cetosis, y los cuerpos cetónicos atraviesan la barrera placentaria y ocasionan daño neurológico al feto. En el primer trimestre se requiere 2400 a 2500 kcal, segundo trimestre 2600 a 2700 kcal y en el tercer trimestre 2800 a 2900 kcal. Suplemento de Vitaminas: para las embarazadas que no obtienen todos los requerimientos por medio de la alimentación. Ácido fólico: Es necesario como coenzima en reacciones enzimáticas, y en la división celular. Se debe garantizar una adecuada ingestión de esta vitamina en las primeras 12 semanas, pues protege el embrión de defectos del tubo neural. Se requiere 600 µg/día. Hierro: La embarazada presenta un alto requerimiento por el desarrollo del feto, desarrollo de la placenta, aumento del volumen sanguíneo de la madre y necesidades basales de la madre. La cantidad ingerida es insuficiente aún con dietas con alta disponibilidad, por lo que siempre se indica la suplementación. El hierro se absorbe en la parte proximal del intestino delgado (duodeno), siendo absorbido 10% de lo que es ingerido. La embarazada recibe tabletas que contienen: FeSO4 200mg + Ácido fólico 0,4 mg + Vitamina C 150 mg, por 90 días durante el embarazo y 90 días durante el puerperio. Se debe administrar en ayunas con jugo de naranja o limón o 30 min antes de las comidas.

En consecuencia tenemos que: Bajo y mediano riesgo: atención en primer nivel o segundo nivel. Alto riesgo: atención en tercer nivel. En nuestro país en CP está a cargo del SUMI “seguro universal materno infantil” que es gratuito. Este proporciona atención de la gestante desde el inicio del embarazo hasta los 6 meses después del parto. Y en niños hasta En esta tableta hay 60 m de Fe elemental, de los cuales se los 6 años de edad. absorbe el 10% (Sulfato ferroso) que seria 6 mg. El efecto adverso del hierro son las náuseas, cólicos, molestias epigástricas, CP en la Primera Consulta estreñimiento, diarrea. El ideal es la administración a partir de las  Confirmar embarazo (edad gestacional). Se lo puede 20 semanas, por el mayor requerimiento en esta fase y por qué ya determinar por la FUM, por la altura uterina. paso en pico de la emesis (16 semanas). Producto acaba de  Detectar factor de riesgo obstétrico por medio de una historia formar a partir de las 12-14 semanas y a las 16-20 semanas hay la placentación definitiva, por esto a partir de este periodo es que hay clínica bien elaborada. mayores requerimientos de hierro.  Iniciar plan de atención, apertura de carnet perinatal  Anamnesis., examen obstétrico, examen clínico general. Es Otras presentaciones de hierro presentan mayor absorción: muy importante la valoración del peso. En el inicio, por la Fumarato Ferroso 20%, Gluconato Ferroso (Tot‟hema) 26% y emesis gravídica es normal una pérdida de peso que se Hierro polimatosado 30%. recupera a las 12 semanas. Luego, la embarazada ya no Vacunas: antitetánica, para prevenir Tétanos neonatal y puerperal. puede perder peso.  El gano de peso de la embarazada depende de su IMC y En el embarazo se debe administrar la primera dosis entre 20-24 semanas y la segunda dosis entre 26 a 32 semanas, con una peso pre gravídico: distancia de 30 a 60 días entre las dosis y, la segunda dosis hasta  IMC normal: ganancia de peso entre P50 a P75, aumento 20 días antes de la FPP. de 11 a 13 kg. Si la embarazada tiene vacuna antitetánica previa:  Delgadez: entre P75 a P90, aumento de 13 a 18 kg  Esquema completo y tiempo inferior a 5 años: No necesita  Sobrepeso: entre P50 a P25, aumento de 8 a 11 kg vacunar  Obesidad: entre P25 a P10, aumento de 6 a 8 kg  Esquema incompleto o periodo mayor a 5 años: Refuerzo  Embarazo gemelar: aumento de 16 a 20 kg a las 20-24 semanas.  Embarazo triple: aumento de 22 kg Exámenes complementarios: Indicaciones: Laboratorios: Se realiza en la primera consulta, y se debe repetir No usar tacos pues el cambio de centro de gravedad y el peso ya entre 28 a 32 semanas. facilitan las caídas, usar ropas cómodas y sueltas, no realizar Hemograma: para detección de anemias, infecciones, duchas vaginales, higiene normal. La actividad sexual no es  trombofilias contraindicada, se puede realizar, pero a partir de los 7 meses se  Glicemia: para determinación de DM gestacional debe evitar o usar condones pues el contacto con el semen puede  Grupo sanguíneo + Rh: para determinar riesgo de desencadenar parto prematuro (presencia de prostaglandinas en el eritroblastoses fetal Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 152 153 25), edad > 30 años, hta crónica, la misma, con alteración en el metabolismo de los hidratos de  Antc. Obstetricos: Aborto habitual, malformaciones, macrosomía, carbono, proteínas y grasas. hidramnios, preeclampsia.  Antc. Familiares: Dm. Familiares de 1º (padres, abuelos, hermanos).

Clases de diabetes:  Pregestacional: Tipo 1 o Tipo 2  Gestacional: Se manifiesta a partir de las 20-22 semanas.

Diagnóstico Clínico: Polifagia, polidipsia, poliuria Glicemia casual mayor o igual a 200 mg/dl Glicemia en ayunas mayor o igual 126 mg/dl en dos ocasiones. (95mg/dl)  Prueba de o’sullivan: Ingestión de 50 gr de glucosa y determinación de glicemia 1 hora después. Se considera positivo valores = o > a 140mg/dl. Obliga a prueba tolerancia a la glucosa (TOG)

Fisiopatologia: En el embarazo normal hay un ajuste metabólico. En el 1er trimestre los estrógenos y progesterona estimulan la hiperplasia de cel. Beta, llevando a una mayor producción de insulina, disminución de la gluconeogénesis y mayor producción de glucosa hepática llevando así a un estado de Hipoglicemia. En el 2do y 3er trimestre aumentan el lactogeno placentario y otras hormonas contra insulares llevando a una resistencia insulinica y así a un  estado diabetogenico. Glucosa y los cuerpos cetónicos tienen una difusión facilitada en la placenta, llegando al feto produciendo un estado de hiperglicemia, hiperplasia de células beta, hiperinsulinemia, macrosomia fetal e hipoglicemia neonatal.

Prueba de TOG: Ingestión de 75 gr. De glucosa, paciente en ayunas > 8 hrs. Prueba positiva = 2 valores iguales o mayores. Intolerancia = 1 valor igual o mayor    

Ayunas: 105 mg/dl. 1 hora: 190 mg/dl. 2 hora: 165 mg/dl. 3 hora: 145 mg/dl.

Clasificación clínica:  Clase I: No requiere insulina – dieta  Clase II: Requiere insulina – no vasculopatia.  Clase III: Requiere insulina - vasculopatía Clasificación de Priscila White: describe su clasificación pronóstica basándose en la edad del comienzo, la duración del trastorno y las complicaciones. El defecto más grande de esta clasificación es que no contempla que la inestabilidad metabólica es el principal factor pronóstico en la gestante diabética insulinodependiente.  Clase a: Diabetes gestacional – asisntomatica – prueba de tolerancia a glucosa anormal Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 154 120 mg / dl. anencefalia fetal, primiparidad, gestación previa prolongada, predisposición genética, feto varón, mayores de 35 años. Niveles plasmáticos deseables en el embarazo Momento………………………………………………….. mg / dl Antes del desayuno………………………………………60 – 95 Antes de la comida, cena y el descanso nocturno….. 60 – 105 Dos horas después las comidas……………………………< 120 2 a. M. A 6 a. M.………………………………………………> 60 Dosis total de insulina (relacion peso corporal/edad gestacional) Primer trimestre 0,25 a 0,5(SUMI - 0,3) u/kg de peso actual Segundo trimestre 0,6 a 0,7 (SUMI - 0,5) u/kg de peso actual Tercer trimestre 0,8 a 1 (SUMI - 0,7) u/kg de peso actual

Diagnóstico:  Anamnesis: FUM (en mujeres con ciclos regulares), relación fecundantes (técnicas de reproducción asistida), fecha de ovulación, reacción inmunológica positiva, auscultación de tonos fetales, percepción de movimientos fetales.  Exploración física: Altura uterina, circunferencia abdominal.  Ecografía: se recomienda en las primeras 12 semanas. Hasta la semana 20: E +/- 7 días. Semana 20-30: E +/- 14 días. Semana > 30: E +/- 21 días.

Cambios fisiopatológicos Placenta: Disminución de capilaridades y espacio intervelloso: Zonas elevadas de fibrina. Depósitos de fibrina. Calcificaciones. Llevan a INSUFICIENCIA PLACENTARIA, lo que puede causar en Conducta Obstétrica el feto, bajo peso, SFC y la Sd. Clifford (síndrome de post madurez  Parto via vaginal: Cuando no exista contraindicación, con Crecimiento intrauterino retardado asimétrico, Oligoamnios, condiciones obstétricas favorables Variaciones de fetocardia)  Cesarea electiva: Diabéticas con control metabólico difícil, diabéticas portadoras de fetos macrosomicos, diabéticas con Líquido amniótico: Alcanza su máximo en la semana 24 de antecedentes de fetos muertos, diabéticas con alteraciones gestación (800 cc) permaneciendo estable hasta la semana 37 a significativas de la salud fetal, diabetes complicadas de los partir de la cual se produce un descenso discreto del mismo. grupos: e, f, r y h de la clasificación de priscilla white. Durante el período postérmino se calcula que hay una disminución del 33% por semana, que parece deberse a una redistribución del Contraindicaciones para la gestación en diabéticas flujo fetal hacia los órganos más nobles con reducción del flujo pregestacionales: Nefropatía grave, hta de difícil control, renal. cardiopatía isquémica, retinopatía proliferativa severa, neuropatía Se el volumen es inferior a 400ml puede haber coplicaciones autónoma severa, mal control metabólico - riesgo de fetales: produce disfunción ventricular fetal, disminución de la malformaciones fetales perfusión renal, disminución de la producción de orina por disminución de la perfusión renal, aumento en la deglución fetal, cambio en los electrolitos. 1/3 antes del desayuno 1/3 restante antes de la cena Hipoglicemiantes orales están Contraindicados

Variaciones en la Fetocardia (taquicardia o bradicardia marcada) y Variaciones en movimientos fetales (disminuye movimientos fetales, el normal es de mínimo 5 movimientos en 12 horas). Complicaciones Perinatales:  Macrosomía: Peso superior en 120-180 gr. Incidencia > de 13-20 % en relación a los de término  Distocia de hombros: Parálisis de N. braquial, Parálisis de N. frénico, Fracturas de húmero , Fractura de clavícula Sd. Posmadurez: Crecimiento intrauterino retardado. Clifford Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 155 42 sem es 2 veces mayor. Emb. 43 sem. Es 6 veces mayor. Hallazgos de DNT: G. suprarrenales, bazo, hígado, Timo pequeños. Medidas corporales, cerebro, riñones normales. Morbilidad materna: Distocia de hombros 9-12%, Lesiones perineales 3,3%., Cesáreas, 2x mayor. Ansiedad materna. Oligoamnios.

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Actitud expectante: Controles establecidos hasta que se inicie el trabajo de parto Actitud activa: Control periódico hasta la semana 42 para interrupción. Depende si el Cervix es favorable. Cervix desfavorable. Cesárea.

Conducta: a) Confirmar la edad gestacional:  Identificar la fecha de UPM (ciclos regulares en las últimas 3 menstruaciones Tener en cuenta el uso de medicamentos inductores de la ovulación).  Ecografía: 1º trimestre: Desarrollo de botón embrionario, Latido cardiaco, Longitud cráneo rabadilla. En el 2º y 3º trimestre: Diámetro biparietal. Circunferencia craneal. Longitud del femur  Elementos de predicción de la edad gestacional b) 

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Evaluación del estado fetal: Eco dopler: Valora el flujo sanguíneo materno-fetal, Función cardiaca fetal e Indice de pulsatilidad art. Uterina. Disminución en la relación de la resistencia de la arteria cerebral y art. Umbilical indica SUFRIMIENTO FETAL Indice diario de movimientos fetales: 3 movimientos en 1 hora, por dos horas seguidas. Falsos positivos en 70%. Test no estresante (Test Basal): Valora FCF y MF. TECNICA: Ingesta de alimentos, En decúbito lateral izq, 2030 minutos por 15 min más. Patrones sospechosos: Bradicardia leve: 100-120 lpm, Taquicardia leve: 160-180 lpm, Variabilidad reducida: 510lpm en > 40 min, Variabilidad excesiva: > 25 lpm, Desaceleraciones esporádicas. Test estresante: Valora FCF, MF y contracción uterina. Registro basal de 15-20 seg con Oxitocina en bomba de infusión 1 mUI/min, Doblando cada 10-15 min. Alcanzar dinámica de 3 en 10min. Intensidad de 30-60 mmmHg. Perfil biofisico fetal: Valora los Movimientos fetales respiratorios. Movimientos fetales. Tono fetal. Volúmen de líquido amniótico. Reactividad cardiaca fetal.  Amnioscopía: Valoración de la cantidad de líquido amniótico.  Fluxometría doppler.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 156 no presenta Características: Sexo diferente, proteinuria, Preeclampsia Semejanza de hermanos,  Anemia: Prevalencia 9,4 %, Hemodilucion en 2º trimestre Enfermedades connatales (disminuyen Hb y Hto), aumento de la producción de GR, independientes, Membranas ovulares disminución de Fe (Anemia Normocitica Hipocromica) propias, Líquido amniótico, Peso al  Hemorragia Post – Parto: Emplear agentes oxitócicos, nacer Masaje uterino, Qx.  Parto Pretermino: Amnionitis > RPM, Apertura precoz de Embarazo Gemelar Monocigotico cervix, Longitud cervical. Fibronectina  Tx Reposo. Cerclaje  Mortalidad Perinatal: Mortalidad neonatal 51/1000 nv, Mortalidad fetal 28/1000 nv. Biamniótico-bicorial 10%, Biamniótico-monocorial 25%, Monoamniótico-monocorial 50% 

Crecimiento Fetal Discordante: 15 29 %. Diferencia de peso estimado por Eco. Desde 16 – 20 sem  Grado I: Discordancia del peso 15 a 25%  Grado II: Diferencia del peso , mayor a 25%  Causas: Masa placentaria desigual, Anormalidades en cordón umbilical, Sindrome de transfusión feto – fetal, Sindromes genéticos

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Transfusión Feto – Fetal: Interconexión Vascular Placenta, “Tercera Circulación”. Desequilibrio, agudo o crónico entre gemelos monocoriónicos, que comparten anastomosis vasculares placentarias, Transfusión sanguínea de un feto al otro. Discordancia severa de peso  Gemelo Transfundido: Grande y Pletórico  Gemelo Transfusor: Hipotrófico y Anémico

Caracteristicas Independiente: Raza, Herencia, Paridad, Edad Materna Siameses: Clasificación: Simétricos: Onfalopagos, Pigópagos, Isquiopago, Craneópagos Asimétricos: Epignatos, Teratópagos Hallazgos ecográficos: Gemelos uno frente al otro, Cabezas mismo plano, 2 cabezas en hiperextensión, Cajas toracicas muy próximas, No cambios a los movimientos

Diagnostico Anamnesis: Antecedentes familiares, Síntomas del embarazo Muerte de 1 Gemelo: 3 - 4 % de todos los gemelos. 88 % en exagerados monocoriónicos. No tiene efecto en bicoriónicos. Morbimortalidad Examen Físico: SIGNOS DE PRESUNCIÓN - Mayor ganancia del gemelo sobreviviente de 25 % . ponderal, Altura uterina > EG estimada, Palpación de múltiples partes fetales, Polihidroamnios, Auscultación de dos focos de LCF, Edema / Palidez Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 157 > 158 5%, Pérdida de peso >5%, alteración hidroelectrolítica, deterioro nutricional o metabólico progresivo pese al tratamiento ambulatorio por 72 horas.

Complicaciones: Insuficiencia Renal Aguda (Pre-renal), Criterios de alta: Paciente 48h asintomático con dieta general, Neumonía por aspiración (Síndrome de Mendelson), Encefalopatía curva de peso en ascenso, correcto equilibrio hidroelectrolítico. de Wernick (por déficit de vitamina B1, hay disminución del nivel de conciencia y memoria, oftalmoplejia, neuropatía periférica), Medicamentos Producto pequeños para la edad gestacional, Síndrome de  Metoclopramida: Viene en comprimido de 10 mg, ampolla de Mallory-Weiss (desgarro esofágico). 5mg/ml (2ml), frasco de 4mg/ml. Es antagonista de la dopamina, estimula la motilidad del musculo liso del tracto Diagnóstico diferencial: gastrointestinal superior sin estimular las secreciones  Vómitos por afecciones ajenas a la gestación: oclusión gástricas, biliares y pancreáticas. Aumenta tono y amplitud de intestinal, cólico hepático o nefrítico, gastroenteritis, úlcera las contracciones gástricas, relaja esfínter pilórico, aumenta péptica, colecistitis, pancreatitis, ERGE, encefalopatía, tumoral, el vaciamiento gástrico y tránsito intestinal, aumenta tono del hipertiroidismo, migraña; esfínter esofágico inferior. Vida media de 3horas. Es  Expresión de enfermedades asociadas al embarazo: antiemético y procinético. hepatopatías graves, pre eclampsia.  Doxilamina: Antihistaminico H1. Se usa para el tratamiento  Laboratorios: Hemograma, glicemia, función renal, electrolitos de insomnio, adyuvante con la vitamina B6 en la hiperemesis. Acción antialérgica y antiemética. Tratamiento:  Piridoxina (B6): 300-600 mg/día. Cofactor enzimático en  Internación y reposo reacciones bioquímicas implicadas en fraccionamiento  NPO 24-48 horas, pasar gradualmente a la alimentación VO digestivo de proteínas y aminoácidos y en menor grado después de cesados los vómitos y náuseas con dieta líquida lípidos y glúcidos. Interviene en el metabolismo del ácido y lego con régimen blando fraccionado con baja cantidad de graso no saturado. Aumenta la producción de serotonina y lípidos y con mayor cantidad de hidratos de carbono. otros transmisores en el IV ventrículo, que inhibe el vómito. Complejo B: 100 mg B1, 200 mg B6, 5000-10000 mcg B12  Reposición hidroelectrolítica (hidratación con Ringer Lactato o  Solución fisiológica 2-4l/24h – 35 a 50 cc/kgP, reposición de /3ml. Se usa para evitar la neuritis periférica, favorece la Na, K, Cl). Se usa el Ringer lactato pues actúa como un formación de vaina de mielina. La vitamina B1 actúa a nivel tapón para el ácido latico evitando las complicaciones de la de cerebro, la B12 tiene efecto protector hepático y previene acidosis metabólica, luego solución fisiológica y por último la neuropatía periférica y la vitamina B6 tiene efecto similar a la glucosa al 5%, agregando a las dos últimas soluciones 2 metoclopramida. ampollas de vitamina B y una ampolla de vitamina C.  Ranitidina: Antagonista de los receptores H2, que se  Reponer vitaminas B1, B6, B12 (complejo B debe ser encuentra en el fondo del estómago en las células parietales. protegido de la luz, por esto se cubre solución con bolsa Inhibe la secreción basal de ácido gástrico. negra - vitamina B1 actúa a nivel de cerebro, la B12 tiene  Diazepan: Tab. De 5-10 mg, ampolla 5m/ml (2ml). Es un efecto protector hepático y previene neuropatía periférica y la benzodiazepinico ansiolítico, sedante, relajante muscular. vitamina B6 tiene efecto similar a la metoclopramida) , C  Clorpromazina: 5mg/ml, 25mg/5ml. Acción antiemética, (evita el sangrado al estabilizar la pared de los capilares, 85neuroléptica, vagolítica, sedativa. Acción estabilizadora en 120 mg/día, ampolla de 500mg/ml) y K SNC y SNP, depresor del SNC.  Antieméticos EV (Metoclopramida 10-20 mg EV c/ 6-8h)  Antagonista de receptores adrenérgicos.  Antiácido VO después de las comidas, como el hidróxido de  Ondansetron: Antiemético, agente antiserotoninergico, se aluminio, hidróxido de magnesio, bicarbonato. Neutralizan y liga a receptores 5-HTB. Usada en el tratamiento de náuseas alcalinizan las secreciones. y vómitos por quimioterapia, radioterapia, post-operatorio.  Ranitidina 150 mg VO c/12h, Ranitidina 50 mg EV c/ 8h. Los Comprimido de 4-8mg, ampollas de 4m/2ml, 8mg/4ml. inhibidores de la bomba de protones (Omeprazol) NO se usan durante el embarazo. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 159 140/90 mmHg en dos tomas con diferencia de 6 horas o un solo registro de PA diastólica > 110 mmHg o PAM > 106 mmHg. Sobre valores menores, se considera aumento de la PAS > 30 mmHg o aumento de la PAD > 15 mmHg. Se debe tomar la presión en brazo derecho a la altura del corazón, luego de 10 minutos de reposo, o 30 minutos después de ingerir café o tabaco, manguito debe rodear el 80% de la superficie del brazo, insuflar la bolsa rápidamente y vaciarla a razón de 2-3 mmHg/segundo.

Proteinuria.-Se considera que una concentración de proteínas igual o mayor a 300 mg /dl en orina de 24 horas o 30mg/dl en orina aislada es patológica. La proteinuria debe ser buscada en forma seriada a lo largo de la gestación, ya que es un importante signo PRE ECLAMPSIA de daño renal; valores en ascenso indican peor pronóstico materno Definicion: Es la hipertensión inducida por el embarazo, más y fetal proteinuria, asociada o no a edema, que se presenta después de la Edema.- En el embarazo normal puede haber edema por factores semana 20 de la gestación, durante el trabajo de parto o el mecánicos. En estos casos, aumenta con la actividad diaria, puerperio (hasta 10 días). generalmente desaparece con el reposo nocturno y se limita a los miembros inferiores (pretibial). Etiologia y Patogenia: desconocida. Se considera que el edema es patológico en las siguientes Teorías: Placentaria: La teoría de la placentación anómala es la más circunstancias: aceptada. Al momento de la placentación, la segunda onda de 1. Cuando no sólo está circunscrito a la región pre tibial, presentándose también en manos y cara. migración trofoblástica NO se produce y persiste la capa musculoelástica de los vasos (se limita a la capa decidual de los vasos), los 2. Cuando no cede después del reposo nocturno. cuales presentan un diámetro 40% menor, llevando a la isquemia 3. Cuando hay un aumento ponderal anormal, es decir superior a 500 g por semana o 2000 gr. por mes (edema oculto). placentaria. Inadaptalidad inmunológica: Unidad feto placentaria tiene desde punto de vista inmunológico las características de un aloinjerto y cuando los mecanismo normales de inmunotolerancia entre trofoblasto y tejido materno fracasa se inicia reacción inmunitaria anormal por contacto con antígeno materno, fetal y paterno. La aparición de una tolerancia inmunológica mutua en el primer trimestre causa importantes cambios morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y útero – placentaria.

Clasificacion Pre Eclampsia  Leve: P = sistolica 140 / 160, P = diastolica 90 / 110, PAM > 105, Proteinuria de 0.5 a 1.9 gr (+ > 300 mg), Edema: leve + o ++, Aumento de peso de 500 a 1000 grs/ semana, aumento de la PAD > 15 mmHg.

Endotelial: La teoría endotelial describe la disminución de la liberación de sustancias vasodilatadoras e incremento de los vasopresoras. En el embarazo normal hay equilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. En la pre-eclampsia hay una disminución de las sustancias vasodilatadoras (prostaciclina) y aumento de las vasoconstrictoras (tromboxano). Los mediadores endoteliales, de células sanguíneas y de tejidos locales producen activación endotelial, plaquetaria y leucocitaria que provocan disfunción endotelial e invasión anormal de arteriolas y como consecuencia hay hipoperfusión e hipertensión.



Severa : P = sistolica = o + de 160, P = diastolica = o + de 110, PAM > 115, Proteinuria de 2 grs o + en 24 hrs (++ > 2gr o +++> 5gr), Edema +++ o anasarca, Oligoanuria 35 / 50 ml por hora menor de 500ml en 24 hrs, oligohidramnios (índice de LA < 8)

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 160 85 mmHg. Y sensibilidad bajos, aplicación clínica Toda pre-eclampsia + convulsiones tónico clónicas tipo gran mal, limitada. coma o muerte. Es la aparición de convulsiones en pacientes preeclámpticas que no se puede atribuir a otra causa, 50% se da Prueba de la angiotensina II: Consisten en la infusión intravenosa antes del trabajo de parto, 25% durante el parto y 25% hasta 48h de angiotensina II a la embarazada entre las semanas 24 y 26. Si después del parto. Esto se produce por lesiones isquémicas del con dosis menores o iguales a 8 µg/kg/min se logra el ascenso de SNC (vasoespasmo + trombo plaquetario), causando infarto local y la PAD > 20 mmHg, hay mayor riesgo de desarrollar la edema, puede estar seguido de estado comatoso, alteraciones enfermedad. (Embarazada normotensa requiere 12-14 µg/kg/min respiratorias, taquicardia, acidosis y más raramente coma para lograr el mismo ascenso).

Eclampsia

profundo. Factores de Riesgo: Edad mayor 35 (mayores complicaciones para producto) y menor 17 años (mayores complicaciones para la madre), nuliparidad, Periodo intergenesico Corto, Antecedentes familiares, raza negra, Antecedentes de embarazo molar, obesidad, Embarazo múltiple, Hipertensión arterial crónica, Diabetes Mellitus, Antecedentes de toxemia previa, Tabaquismo – drogadicción y alcoholismo, Nivel socio económico bajo (DNT, Anemia) Complicaciones maternas: DPPNI, Insuficiencia cardiaca y edema pulmonar agudo, Insuficiencia Renal (glomeruloendoteliosis), Daño Hepatocelular (necrosis hepatocelular), CID, Hemorragia cerebral, Sindome HELLP, Coma y muerte

Aspirina: La preeclampsia se asocia con una producción intravascular deficiente del vasodilatador prostaciclina y con una producción excesiva de tromboxano, un vasoconstrictor y estimulante de la agregación plaquetaria. Estas observaciones llevaron a formular la hipótesis de que los agentes antiplaquetarios, particularmente las dosis bajas de aspirina, pueden prevenir o retardar el desarrollo de la preeclampsia. Calcio urinario: Estudios indican que la hipocalcuria es un fenómeno que ocurre precozmente en las mujeres que van a desarrollar la enfermedad. La presencia de calcio urinario inferior a 12mg/dl o 200 mg/día tiene valor predictivo positivo. Se administra suplemento de calcio 2g/día evitaría la eclampsia. -Doppler de arterias uterinas: las arterias espiraladas generan la formación de onda característica de resistencia elevada.

Complicaciones fetales: Prematurez, RCI, SFA y Cronico, Obito Dignostico Diferencial: AVC (accidentes cerebrovasculares), fetal – muerte neonatal Encefalopatia hipertensiva, Tumor cerebral, Absceso cerebral, Encefalitis, Meningitis, Epilepsia, Trasntornos metabólicos: Clinica hipoglucemia, hipocalcemia, intoxicación hídrica, porfiria aguda.  Sintomas Subjetivos: Cefalea de inicio frontal que se hace Histeria. LES. Enfermedades Renales. Hepatitis. Holocraneana, pulsátil, de inicio brusco, Somnolencia, Sensación de pesadez, cansancio, Vértigos, Desorientación, Criterios de Severidad: Proteinuria de 2 gr. ó más en 24 hrs, Síntomas visuales (fotopsias- centilleo, luces; escotomas – Creatinina sérica > 1.2 mg/ dl, Dolor epigástrico y hepatalgia, moscas volantes, amaurosis), alteraciones auditivas Oliguria < 500 ml en 24 hrs, Cuenta plaquetaria < 100000/mm3, (acufenos, tinitus, hipersensibilidad), taquicardia, Nauseas – elevación de enzimas hepáticas, Trastornos visuales ó cefalea. Vómitos, Disnea, Dolor epigástrico ( Signo de Chausier – por distensión den la cápsula de Glison del hígado – hay Tratamiento: No llega a curar la enfermada, es sintomático y necrosis, isquemia y edema hepatocelular que comprometen destinado a prevenir o disminuir el riesgo a la madre, feto y recién la capsula). nacido. El aumento de la PA puede ser una respuesta a la  Sintomas Objetivos: Hiperreflexia, Exitacion motora, demanda feto-placentaria de mejor perfusión. El tratamiento con Cianosis – Ictericia anti-hipertensivo puede disminuir la perfusión placentaria y afectar el crecimiento fetal. Por esto el tratamiento con anti-hipertensivos Laboratorio Basico: Ácido úrico, Urea, creatinina (> 0,8 mg/dl), son utilizados cuando la PA se encuentra en valores que puede Clearence de la creatinina, Hematocrito, Hemoglobina, Grupo provocar ACV (>160/110). NO se debe disminuir la PAD < 80 sanguíneo, Proteínas totales (puede estar disminuida por mmHg. proteinuria y edema), Valoración de la función hepática (Normal – GOT hasta 46, GPT hasta 50), LDH (Normal hasta 230), Recuento Regla de Oro: de plaquetas, Dosage de fibrinógeno, PTT – APPT, Productos de  NUNCA menospreciar la PA degradación de la fibrina y del fibrinógeno (Fibrinógeno normal de  NUNCA diuréticos – disminuye liquido intravascular y empeora 200 a 400), Cuantificación de la antitrombina III (AT-III), Orina.el cuadro (En la pre-eclampsia el líquido intravascular esta Cuantificación de proteinas disminuido en 3,5 a 1,5 L – hay hemoconcentración severa).  NUNCA diazepan – la dosis anticonvulsivante causa relajación Pruebas predictivas para Pre-Eclampsia: muscular. Teste de Gant o del Roll Over: Se realiza entre 28 y 32 semanas. Tomar la PA con la paciente en decúbito lateral izquierdo y en decúbito dorsal, se considera positivo cuando la presión arterial diastólica aumenta 15 mmHg o más en decúbito dorsal. Se la Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 161 > 162 155/105) y diuréticos. Se suspende medicamentos 48h después que se obtenga PA deseable. Sindrome Hellp Complicación grave de la Eclampsia caracterizado por  Hemólisis  Aumento de Enzimas hepáticas y  Plaquetopenia. Hemólisis con Hb, inferior a 10 gr/dl. Bilirrubina aumentada más de 1,2 mg/dL. Deshidrogenasa Lactica (L.D.H.) mayor de 600 I.U./L. Transaminasas glutamico oxalacetica(SGOT) mayores de 70 U.I./l. Plaquetas por debajo de 100.000 /mm cubico. Existe relación entre el S. HELLP y la aparición de Eclampsia en el postparto. Clínicamente se manifiesta por: Dolor en epigastrio zona hepática, Nauseas, vómitos, Edema generalizado y aumento de peso corporal. Anormalidades en el frotis de sangre periférica: esquistocitos; esferocitos, Bilirrubina total > 1,2 mg /dl, Transaminasas > 70 UI, Deshidrogenasa láctica > 600 U/L, < 100.000 Plaquetas /mm. Dolor en epigastrio o en hipocondrio derecho. Náusea y vómito. Malestar general. Cefalea

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 163 38,3, flujo vaginal o Etiologia: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis. En secreción endocervical anormal, masa pélvica, leucocitosis, usuarias de DIU puede estar causada por Actinomices israelli. PCR o VES elevados, > 5 leucocitos por campo en secreción También otros gérmenes como Bacterioidis fragilis, Gardnerella de endocervix, comprobación laboratorial de indeccion vaginalis, Peptoestreptococcus, S. aureus, S. epidermidis, cervical por gonococos, clamidia o micoplasma. Mycoplasma, Ureaplasma.  Criterios elaborados: Evidencia histopatológica de endometritis, presencia de absceso tuboovarico o de fundo Factores de Riesgo: Edad > 25 años, inicio precoz de la actividad de saco de Douglas en estudio de USG, VLSC con evidencia sexual, mujeres solteras, bajo nivel socioeconómico, tabaquismo, de EPI alcoholismo, consumo de drogas ilícitas, múltiples parejas Tratamiento sexuales, antecedentes de EPI o ETS. Ambulatorial: cuadro clínico leve, examen sin signos de No hay evidencia consistente entre el uso de DIU y la ocurrencia pelviperitonitis. Se realiza con de EPI. El aumento de riesgo solo fue detectado en las primeras 3 Levofloxacino 500 mg VO cada día por 14 días o Ofloxacina semanas después de la inserción del DIU, lo que refleja la 400 mg cada 12 h por 14 días asociado o no a Metronidazol presencia de infección pre-existente, la mala técnica, y mala 500 mg VO cada 12 horas antisepsia en el momento de la inserción. Otros estudios indican Ceftriaxone 250 mg IM cada día + Doxiciclina 100 mg VO que el DIU facilita la EPI pues anula la barrera del moco cervical, cada 12 horas por 14 días asociado o no a Metronidazol 500 permitiendo que los gérmenes asciendan por capilaridad, también mg VO cada 12 horas actúa como cuerpo extraño y favorece desarrollo de bacterias, produce pequeñas erosiones en el endometrio que constituye Hospitalario: Presencia de absceso tubo-ovarico, cuadro grave puerta de entrada hacia la vía submucosa y linfática. con signos de pelviperitonitis, nauseas, vómitos o fiebre elevada Una vez que las bacterias llegan a las trompas, producen inflamación y edema de la mucosa, lo que disminuye el lumen y los espacios entre las vellosidades, creando isquemia en la microcirculación. Con esto se desarrolla un ambiente anaerobio, permitiendo que las bacterias anaerobias formen abscesos. Si no se instaura un tratamiento adecuado e oportuno se produce la rotura de la membrana basal del epitelio de la trompa y los abscesos forman tejido cicatricial que obstruyen el lumen tubarico. Estos factores determinan la perdida de la fertilidad.

(>39), embarazadas, pacientes inmunocomprometidas, ausencia de respuesta adecuada al tratamiento ambulatorial en las primeras 72 horas, intolerancia o baja adhesión al tratamiento ambulatorial.  Clindamicina 900 mg EV cada 8h +  Gentamicina EV 2mg/kgP, luego 1,5 mg/kgP cada 8h.

Quirúrgico: En caso de masa pélvica que persiste o aumenta, rotura de absceso tubo-ovarico, hemoperitoneo, apendicitis.  Manejo de la pareja: La pareja debe ser examinada y tratado se hubo contacto sexual con la paciente por los últimos 60 En la fase aguda como consecuencia de la destrucción de la pared días que preceden a la aparición de los síntomas. de las trompas, se pasa pus a la cavidad peritoneal, que se puede acumular en fondo de saco de Douglas, con formación de absceso Complicaciones: del Douglas. El pus en la cavidad peritoneal provoca intensa Precoces: Absceso tubo-ovarico, fase aguda de la síndrome de reacción inflamatoria, con lo cual se adhiere a trompa, ovario, Fitz-Hugh-Cutis intestino y epiplón, puede acometer posteriormente hasta la vejiga. De esta forma se produce el absceso tubo-ovarico. El pus también Tardías: Infertilidad, embarazo ectópico, dolor pélvico crónico, puede desplazarse hasta el espacio subdiafragmático, produciendo dispareunia, recurrencia de EPI, fase crónica del síndrome de Fitzabscesos subfrénicos o el síndrome de Futz-hug-curtis. Hugh-Cutis. Clinica: Dolor de comienzo insidioso, se inicia en una o ambas fosas iliacas o en todo el hemiabdomen inferior, luego se mantiene en intensidad o puede presentar exacerbaciones cólicas, Dolor a la movilización del cuello uterino, dolor anexial, dispareunia, flujo vaginal muco-purulento, sintomatología urinaria, sangrado intermenstrual, anorexia, nauseas, vómitos, fiebre (30-40% casos) Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 164 > 204 > 205 > 206 > 207 > 208 > 209 38 grados  Criterios menores: 1. Taquicardia materna (> 120lpm), 2. Taquicardia fetal (> 160 lpm), 3. Existencia o aparición de contracciones que son rebeldes a la uteoinhibición (irritabilidad uterina), 4. Leucocitosis >16000/mm3, 5. Flujo vaginal fétido o purulento. Otros signos de infeccione incluyen: Proteina C >20 mg/dl, Test no estresante no reacctivo, Cantidad de IL-6 > 8 pg/ dl, tinción de Gram positiva en líquido amniótico.

La Cristalización: la arborización similar a hojas de helecho, del líquido amniótico seco visto bajo el microscopio. Es positivo hasta 6h posterior a la rotura de las membranas. Desventajas: El examen con espéculo es necesario para recoger la muestra. También se requiere el uso de un microscopio. Los resultados falsos positivos se pueden producir por la contaminación de la lámina de vidrio con huellas dactilares o contaminación con esperma o moco cervical. Los resultados falsos negativos se pueden producir debido a las torundas secas o a la contaminación con sangre o pus. También requiere personal certificado y disponible en la sala de parto para leer las láminas de vidrio o en ciertos casos se tiene que mandar Diagnostico Diferencial: Leucorrea, incontinência urinaria, las láminas al laboratorio debido a las regulaciones internas. oligohidramnios, eliminación de tapón mucoso, rotura de quiste vaginal, El Pooling: La visualización de acumulación de líquido amniótico en el fornix posterior de la vagina. Desventajas: El examen con Tratamiento espéculo es necesario para recoger la muestra. Subjetivo. La Normas generales: Comprobar el diagnóstico. Tomar constantes orina, esperma, y otros líquidos se pueden confundir con líquido maternas: PA, temperatura plso. Tomar muestra de endocervix amniótico y viceversa. para cultivo. Realizar hemograma y PCR. Control de FCF, realizar cardiotocografia. Ecografía. Antibioticoterapia. Corticoterapia Barrido celular: Casi ausencia de células de descamación vaginal (según la edad gestacional). Estudios indican que si la madre esta al examen de frotis vaginal, tomado del fornix de la vagina. en reposo absoluto se puede retrasar hasta 6 semanas el trabajo Presencia de células anucleadas fetales coloreadas orangiófilas de parto, con seguridad 48-72h, tiempo necesario para la (anaranjadas) con el sulfato de azul de Nilo al examen maduración pulmonar. colpocitológico del fornix vaginal. Presencia de células de grasa al examen de frotis vaginal post colorante Sudan III. El tratamiento depende de 2 factores fundamentales: Presencia o Cambios de color: Extender líquido en porta y someter al calor. El sospecha de infección y grado de madurez pulmonar. líquido amniótico se presenta blanco y el moco cervical cambia a RPM: de 34 sem a más: TERMINAR LA GESTACIÓN dentro las un color marrón por la presencia de electrolitos. primeras 24h. NO uteroinhibidores, NI corticoides. Se puede tener Fosfatidilglicerol: Su presencia indica rotura de membrana y actitud expectante las primeras 12 +/- 3 hrs, y en este tiempo debe maduración pulmonar. Es una lipoproteína que hace parte de la haber contracciones. composición del surfactante pulmonar. Condiciones favorables: Inducción. Considerar antibioticoterapia a las 6 hrs. De evolución: Cefotaxima 1g/ EV c/12 hrs, Ampicilina Alfafetoproteina: Es una enzima producida por el riñón del feto, 1-2 g /EV c/ 8 hrs, Gentamicina 80 mg /EV/ c/ 8 hrs se encuentra en altas concentraciones en líquido amniótico y ausente en la vagina. 24-34 semanas: Comprobar la madurez pulmonar. Iniciar El Ultrasonido: El ultrasonido puede detectar oligoamnios (del esquema completo de maduración pulmonar. Usar antibióticos saco amniótico), sugiriendo la pérdida del líquido amniótico debido para prolongar el periodo de latencia, disminuir riesgo de sepsis a la Rotura de membranas fetales. No es una prueba de detección neonatal y disminuir las infecciones maternas. confiable si es utilizada sola. Se utiliza para ayudar a confirmar el diagnóstico. La decisión de finalizar se basa en: Valorar maduración Infusión del Tinte-Amniótico: Técnica: La inyección del índigo de carmín en la cavidad amniótica y la confirmación de la Rotura de membranas a través de la salida del tinte en la vagina (indicado por el tapón manchado) entre 20 y 30 minutos. Desventajas: Preciso, pero altamente invasivo (requiere la amniocentesis). Costoso. La amniocentesis se asocia con riesgo al embarazo incluyendo sangrado, infección, la Rotura latrogénica de membranas, y la pérdida del embarazo (aproximadamente 1 en 270)

pulmonar, signos de infección o SFA. Feto inmaduro + servicio de neonatología óptimo finalizar en menos de 1 semana con dosis de corticoide de 48hrs. Cuando no se dispone de pruebas de madurez y no se dispone servicio de neonatología que reciba prematuros extremos adoptar actitud conservadora hasta 34 semanas Paciente debe estar en reposo, cuidados con higiene, evitar tactos vaginales, Control de DU cada 6-8h, SV c/ 6h. Maduración pulmonar con corticoides, Antibioticoterapia, Valoración constante del bienestar fetal (Test no estresante diario, Perfil biofísico fetal,

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 210 38 grados  Procubito: Cordón precede a la presentación, detrás de las  Criterios menores: 1. Taquicardia materna (> 100lpm), 2. membranas integras Taquicardia fetal (> 160 lpm), 3. Existencia o aparición de  Procidencia: Cordón precede a la presentación, con contracciones que son rebeldes a la uteoinhibición membranas rotas (irritabilidad uterina), 4. Leucocitosis >15000/mm3, 5. Flujo  Prolapso: Cordón ya está afuera de la vagina. vaginal fétido o purulento. Etapas de la inflamación de la placenta:  Etapa 1: neutrófilos por debajo del corion, en el espacio intervelloso (intervellositis)  Etapa 2: Migran hacia el corion (Corionitis)  Etapa 3: Alcanzan el amnios y pasan a líquido amniótico (Corioamnionitis). Tratamiento: Antibióticos, interrumpir gestación en hasta 12 horas Ampicilina 2gr EV cada 6h + Clindamicina 1 a 2 gra cada 6-8h Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 211 > 212 7.25=continua el Trabajo de parto, Ph 7.20-7.25 = elevado.  

Repetir a los 30 min, Ph< 7.20 extraer al feto Aspectos normales. 36 sem: celeste claro, 38 sem: Criterios Diagnosticos (ROTTERDAM 3003). Se confirma diagnóstico con la presencia de 2 de los 3 criterios. floculos de color blanquecino, A término: blanquecina Oligo o anovulación Aspectos patológicos. Verdosa: sufrimiento fetal.  Signos clínicos y/o bioquímicos de hiperandrogenismo Tinte verdoso sin brillo, turbio: óbito fetal. Rojo –  Ovarios poliquisticos a la USG: 12 o más folículos medindo amarillo: feto muerto y retenido. Rojo: hemorragia  de 2 a 9 mm de diámetro o volumen ovariano aumentado (> intraovular. Oro viejo: embarazo prolongado 10 cm3).

Manejo  Colocar vía con branula N° 18 y pasar solución de cloruro de Se debe hacer diagnostico diferencial con patologías que cursan con cuadros similares como: sodio al 9%  Hiperprolactinemia: Diferenciar con el dosaje de prolactina  Poner a la gestante en posición decúbito lateral izquierda Hipotiroidismo: Descartar con dosaje de THS y T4 libre.  Evaluar funciones vitales de la madre y características de la   Hiperplasia suprarrenal congénita dinámica uterina -Uso de Tocolíticos. (Alt. De la contracción) Tumores productores de andrógeno en ovario o suprarrenal.  Identificar la causa: descartar sobre estimulación u otras  patologías obstétricas -De existir fiebre, baje la temperatura e El tratamiento depende del objetivo final: identifique la causa Reducción del peso corporal de 10 a 15%  Administrar oxigeno a la madre en forma permanente, a   Controle de la irregularidad menstrual con ACO (acetato de razón de 3 a 5 litros por minuto (oxigeno húmedo)  Tocolisis ciproterona)  Sulfato de terbutalina, 025mg sc o ev  Tratamiento del hirsutismo con droga antiandrogénica (ej:  Realizar el parto por la via mas rapida ACO con ciproterona, desogestrel o espironolactona 50-200 mg/día) y estética  Deseo de embarazarse: Inducción de la ovulación con Citrato de clomifeno. Se hay resistencia usar gonadotrofinas.  Manejo de la resistencia a la insulina con Metformina. Consecuencias a largo plazo: HTA, Diabetes, Dislipidemia, Enfermedades cardiovasculares, cáncer endometrial. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 213 > 214 > 215 1 años= 25.  PA:  RN = 80/70,  1-2 años = 100/70,  > 3 años 110/70

Antecedentes Familiares:  Describir enfermedades familiares como infecto-contagiosas, alergias, enfermedades cardiacas, DM, cáncer, enfermedades neurológicas o psiquiátricas.  Abuelos: describir abuelos paternos y maternos.  Padre: edad, patologías. Regional:  Madre: edad, patologías.  Hermanos: numero, edades y sexo. Si no tienen no escribir ni  Piel: turgor y elasticidad conservados. Describir si hay lesiones. Si hay ictericia: Presencia de tinte ictérico compatible con mencionar. Kramer …. En la presentación, se la banca pide resumen de la historia clínica,  Cabeza: normo céfalo, con implantación pilosa adecuada. Si es se debe mencionar el positivo. Luego todos los negativos juntos, lactante menor es importante poner características de las diciendo que están vivos y aparentemente sanos. fontanelas (normotensa, hipotensa).  Ojos: simétricos con pupilas isocoricas, fotorreactivas, escleras Revision Por Sistemas: blancas, conjuntivas húmedas y rosadas (o secas y pálidas). permite control de las informaciones que pudo ser omitidas.  Oído: pabellón auricular con implantación adecuada y conducto Realizar preguntas de acuerdo a cada sistema. auditivo externo permeable bilateralmente.  SNC  Nariz: piramidal, simétrico con fosas nasales permeables.  SCR  Boca: labios simétricos, mucosas húmedas y rosadas (secas y  SGI pálidas), lengua central, móvil (con presencia de saburra),  SGU arcada dentaria en buen o regular estado de conservación  SME  Orofaringe: sin alteraciones (o hiperemica, congestiva.)  Sistema Tegumentario.  Cuello: cilíndrico, simétrico, con movimientos activos, con o sin adenopatías palpables. (En niños no se palpa la glándula Se debe escribir: Referido a la enfermedad actual o No refiere tiroides). patología. Se describe los positivos juntos y negativos juntos para resumir la presentación.

Tórax: seguir los pasos semiológicos  Inspección: Tórax simétrico (o asimétrico), con o sin signos de dificultad respiratoria EXAMEN FISICO:  Palpación: elasticidad y expansibilidad conservados bilateralmente y vibraciones vocales preservadas General:  Percusión: Sonoridad conservada. Siempre definir el grupo etario (no la edad):  Auscultación: 1º A la ausculta cardiaca: tono rítmico, regular,  RN: < 24h normofonetico, sin ruidos sobre agregados en los 4 focos  Neonato: 24h hasta 28 días cardiacos. 2º A la ausculta pulmonar: Murmullo vesicular  Lactante menor: 1 m hasta 11m 29 días conservado en ambos campos pulmonares y si hay o no  Lactante mayor: 1 año hasta 1 año 11 meses 29 días ruidos sobreagregados.  Preescolar: 2 años hasta 4 años 11 meses y 29 días  Roncus: bronquios de grueso calibre  Escolar: 5 años hasta 11 años 11 meses y 29 días  Sibilancias: bronquios terminales = SBO - Asma  Adolescente: 12 años hasta 18 años.  Estertores: compromiso alveolar = Bronconeumonía – Neumonía Describir estado general (buen, regular, mal), estado térmico  Soplo tubarico: neumonía (febril, afebril), eupneico o disneico, normohidratado o deshidratado, activo y reactivo o hipoactivo. En menores de 6 Abdomen: pasos semiológicos meses añadir: “con buen reflejo de búsqueda, succión y  Inspección: simétrico o asimétrico, forma (Neonato – deglución”. globoso, Lactante menor – semigloboso, Lactante mayor semigloboso o plano, preescolar – plano). Escribir si hay Signos vitales y antropometría: peso, talla, FC, FR, temperatura. cicatrices. En neonato describir si hay cordón umbilical y el En menores de 6 meses el perímetro cefálico. aspecto.  FC:  Auscultación: Rha hipoactivos (ileo paralitico, post  Después del nacimiento = 120 a 140, operatorio), hiperactivos (diarreas), normoactivos (2-3 por  1 a 2 años = 80 a 120, segundo). Palpación: Blando, depresible, no doloroso a la  > 3 años = 60-90. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 216 6 meses en jarabe. En el momento porcentaje de pérdida de peso) de administrar la pentavalente, se debe dejar una burbuja para  Inmunológico (vacuna iniciadas, vacunas no iniciadas, que entre todo el liquido, pues es toxica por la presencia de completas para la edad, retrasadas para la edad) hidróxido de aluminio y puede causas necrosis de la pierna.  La Antipolio previene contra la Poliomielites, se da VO, 2 gotas.  La Rotavirus se puede dar hasta los 8 meses en 2 dosis, está contraindicada en intusepción intestinal. También se da VO, 1 ml   

2. CONTROL NIÑO SANO  El control niño sano es una actividad periódica de supervisión de la salud y del desarrollo del niño desde su nacimiento, con el objetivo de detectarse eventuales alteraciones y así prevenir y/o tratar a tiempo enfermedades y situaciones de riesgo.

A los 4 meses las vacunas son iguales a las que se aplica a los 2 meses. A los 6 meses se administra la Pentavalente + Antipolio. Con 1 año a 23 meses se administra SRP (brazo derecho) + Antiamarílica (brazo izquierdo). Se deben dar juntas o separadas en mes. Entre los 18 e 23 meses y 48 a 509 meses, se debe dar el refuerzo de DPT y antipolio.

SUPLEMENTACIÓN CON MICRONUTRIENTES

Vitamina A: La vitamina A es una sustancia antioxidante, ya que elimina radicales libres y protege al ADN de su acción mutágena, contribuyendo, por tanto, a frenar el envejecimiento celular. La función principal de la vitamina A es intervenir en la formación y mantenimiento de la piel, membranas mucosas, dientes y huesos. También participa en la elaboración de enzimas en el hígado y de hormonas sexuales y suprarrenales. Se da a partir de los 6 meses a cada 6 meses, o en DNT y disentería. En menores de 1 año se Todo el programa niño sano se resume en el Carnet de Salud da 100 000 UI en una sola toma. De 1año a menores de 5 años se Infantil (CSI). Las principales actividades que se realizan son: da 200 000 UI en una sola toma. control de vacunas, medición de peso y talla, evaluación del estado nutricional, evaluación del crecimiento y desarrollo, desparasitación Chispitas: Las Chispitas nutricionales son necesarias para el y administración de micronutrientes para prevención de problemas crecimiento y desarrollo de huesos, esencial para el crecimiento, mantenimiento y reparación de las células de las mucosas, nutricionales. epitelios, piel, visión, uñas, cabello y esmalte de dientes. Además Los controles se realizan con diferentes periodicidades, previene la desnutrición, anemia y deficiencia de los micronutrientes, por presentar en composición: vitamina A, zinc, dependiendo de la edad del niño: hierro, vitamina C y acido fólico. Las chispitas nutricionales son  Menores de 2 meses: cada 15 días fornecidas en sobres y se debe administrar 60 sobres cada año,  De 2 meses a 23 meses: Cada mes por primera vez entre los 6-11meses, y después con 1 año. Se  De 2 años a 5 años: Cada 2 meses debe indicar a la madre para mezclar 1 sobre en 3 cucharas de comida espesa no caliente o fruta. Es un programa de promoción de la salud del MSD que se realiza gratuitamente desde el nacimiento hasta los 4 años y 11 meses. De esta forma los padres no van llevar sus niños al médico solo cuando estén enfermos y si de forma periódica, para que se pueda prevenir, detectar y tratar alteraciones en su crecimiento y desarrollo.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 217 > 218 3 años, pues a esta edad  De 19 a 24 meses: Patea la pelota, hace garabatos, nombra recién se forma y maduran las amígdalas. 5 objetos, contrala en el día su orina. Etiología:  Viral (Adenovirus, influenza, parainfluenza, herpes virus)  Bacterias (S. pyogenes, H. influenzae, S. aureus, C. Diphteriae)

EVALUACION DEL DESARROLLO PSICOMOTOR

3. IRAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS Clínica:  El sistema respiratorio está formado por: Pirámide nasal, Senos paranasales, Oído, Faringe, Laringe, Tráquea, Bronquios, Alveolos Clasificación:  IRAS altas: Resfrió común, Rinosinusitis, Rinofaringitis, Faringitis, Amigdalitis, Faringoamigdalitis, Otitis, Sinusitis, Bronquitis, Laringitis, Laringotraqueobronquitis.  IRAS bajas: Bronquilitis, Bronconeumonía, Neumonía.

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Se inicia con fiebre de intensidad variable, síntomas generales como anorexia, cefalea, odinofagia, disfagia. Al examen físico la faringe esta hiperémica, edematosa, con o sin exudado purulento, membranas o úlceras, asociado a linfadenopatía de las cadenas cervicales. Si está hiperemica, con vesículas y una rinorrea acuosa, nos indica un cuadro viral. Si hay presencia de placas, pústulas, membranas circunscritas a las amígdalas y rinorrea purulenta, nos indica un cuadro bacteriano. Si se acompaña de gingivoestomatitis, ulceras circunscritas a la parte anterior de las fauces nos orienta al herpes virus (herpangina).

Complicaciones:  Supurativas: otitis, sinusitis, absceso periamigdalino o retrofaringeo, neumonía. Se conoce también como rinofaringitis, coriza, rinitis aguda,  No supurativas: Fiebre reumática, GNA post estreptocócica. rinofaringitis. Es la patología más frecuente de la infancia a cualquier edad. Etiología: el 90% se produce por virus (rinovirus, Tratamiento: adenovirus, influenza, parainfluenza, virus sincitial respiratorio). El  Etiología viral: tratamiento sintomático, aporte de líquidos y 10% puede si dar por sobreinfección bacteriana (S. pyogenes). control de la fiebre. Se puede administrar: Paracetamol 10-15

RESFRIO COMÚN

Su aparición está en relación con factores como: frio, humedad, respiración bucal. El contagio se produce de persona a persona, vía aérea, por las gotitas de Flugge. La lesión inicial es en el epitelio nasal y nasofaringe seguida de inflamación local por edema submucoso, infiltración leucocitaria. Periodo de incubación corto: de 1 a 3 días.

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mg/kgP cada 8 hrs por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 hrs por 3 días. En caso de infección bacteriana: PNC Benzatinica 50.000 a 100 000 UI/kg IM dosis única o < 25 kg = 600.000 UI IM dosis única y >25 kg = 1.200.000 UI IM dosis única. En caso de alergia usar Eritromicina 40 mg/kgP cada 8h por 7 días. Control de la fiebre. Se puede administrar: Paracetamol 10-15 mg/kgP cada 8 hrs por 3 días o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP cada 8 hrs por 3 días.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 219 > 220  III: Disfonía + estridor inspiratorio en reposo 40%)  IV: Disfonía + estridor inspiratorio en reposo + signos de Radiografía: insuficiencia respiratoria Signos de hiperinsuflacion: Hiperclaridad pulmonar, horizontalización de las costillas, aumento del espacio intercostal, Tratamiento: Según el grado.  Tratamiento ambulatorial con Ibuprofeno (10 mg/kg/dosis Aplanamiento del diafragma, Herniación del parénquima pulmonar, verticalización del corazón. cada 6 a 8h) 

Tratamiento ambulatorial con Dexametasona 0,5 mg/kgP Tratamiento: dosis única. en base a broncodilatadores. Hay que determinar si el paciente  Internación, Dexametasona 0.5 mg/kg/día dividido en 2-3 está en crisis o mantenimiento. dosis, oxígeno a 1 L  CRISIS: signos de insuficiencia respiratoria y se hace 2 puffs de Salbutamol cada 15 min por 1 hora  IV: Referencia inmediata al III nivel. Requiere de intubación y  MANTENIMIENTO: sin signos de insuficiencia respiratoria =. nebulización con adrenalina. Se hace 1 puff cada 8 hrs de Salbutamol  Si es por epiglotitis, tratamienton con cloranfenicol 100  En niños menores de 2-3 meses: NO se usa salbutamol pues mg/KgP cada 6h hasta la resolución o cefotaxima. no hay receptores para broncodilatadores. Se debe usar la Complicaciones: Neumonía, Neumotórax, Atelectasias, dexametasona 0,5 mg/kgP. Septicemia. Diagnóstico diferencial: Con el asma principalmente. Se diferencia pues esta es una Diagnóstico diferencial:  Cuerpo extraño: Es un cuadro agudo, que se instala en 1 a 2 cuadro a repetición, afecta pre-escolares y escolares, está hrs. No hay síndrome febril ni se altera el hemograma. causada por un fenómeno alérgico, no tiene relación con síndrome febril. Diagnóstico por radiografía.  

Absceso retrofaríngeo Edema agioneurótico.

BRONQUIOLITIS Es el síndrome bronquial obstructivo del lactante (SBO), se presenta generalmente en niños menores de 2 años y principalmente menores de 6 meses. Etiología: Viral, principalmente por el Virus Sincitial Respiratorio. Otros menos frecuentes son Adenovirus y Rinovirus. Fisiopatología: Existe un proceso inflamatorio de los bronquios finos y bronquiolos produciendo necrosis del epitelio, infiltrado linfocitario, edema y exudado. Esto va a llevar a una obstrucción bronquial parcial y por un mecanismo de válvula, el aire entra pero no puede salir. Lo que lleva a un atrapamiento del aire, hipoventilación, hipoxia y hiperinsuflacion.

Órdenes médicas: 1. Internación 2. Medidas Generales  Lactancia materna a libre demanda  Dieta blanda blanca o Posición semi-fowler  Control de signos vitales cada 6 hrs  Control de Silverman (signos de dificultad respiratoria)  Control de saturación de oxígeno, se inferior a 90% administrar oxígeno por puntas nasales o mascarilla a 1 libra por minuto. 3. Venoclisis con Solución dextrosa 5% a mitad del requerimiento basal (50 cc/kgP) 4. Medicamentos  Antitérmico: Paracetamol 10-15 mg/kgP VO cada 8 hrs o Ibuprofeno 5-10 mg/kgP VO cada 8 hrs o Dipirona 15-2 mg/kgP EV cada 8h.  Salbutamol o dexametasona 5. Laboratorios – Placa de tórax 6. CGE-CC

Clínica: Procedido de IRA Alta y se caracteriza por la presencia de fiebre, tos seca que progresa a húmeda, disnea, silbido espiratorio, espiración prolongada, una sensación de ahogo, sed por aire y un Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 221 8% en el hemograma. Otro germen que es  Imagen radiográfica de una bronconeumonía: Radio opacidad intermedio entre los parásitos y hongos, es el Pneumocystis diseminada en ambos campos pulmonares. carinii, que causa una neumonía de tipo intersticial, se da en  Derrame pleural: en estafilocócica y TB inmunodeprimidos, y se trata con cotrimoxazol a 75 mg/kgP cada 12 hrs. Complicaciones: insuficiencia respiratoria, derrame pleural, empiema, absceso Etiología de la neumonía y bronconeumonía de acuerdo a la pulmonar, meningitis, pericarditis edad:  RN y neonato: S. pyogenes, S. agalactiae, E. coli El derrame pleural: Es causa de diagnóstico diferencial entre S. aureus y tuberculosis. El derrame pleural en el examen físico se  < 4 meses: S. pneumoniae, H. influenzae  5 m y que recibió la segunda dosis de pentavalente: S. diferencia de la neumonía por presentar vibraciones vocales disminuidas, matidez hídrica y murmullo vesicular abolido. En la pneumoniae  5 años: S. pneumoniae y gérmenes atípicos (Mycoplasma radiografía se ve como imagen radiopaca homogénea en base pneumoniae y Chlamydia pneumoniae) S. aureus entre como pulmonar con borramiento (velamiento) de ángulos costo frénico y cardiofrénico, delimitada superiormente por la curva de Demasie. agente oportunista en cualquier grupo etareo. Neumonía intra-alveolar: Lobar o segmentaria, Bronconeumonía. Neumonía intersticial: causada por virus y Pneumocystis carinii Formas mixtas.

Hemograma: Leucocitosis > 10 000, con desvío a la derecha y linfocitos >40% si es de etiología viral y desvió a la izquierda con neutrófilos > 60% si es de origen bacteriana. PCR positivo (> 6mg/dl) si es de origen bacteriana.

Patogenia: La transmisión se puede dar por vía inhalatoria (gotitas de Flugge) como vía principal en niños, pero también se puede dar por aspiración de secreciones, contigüidad, o diseminación hematógena. El germen va desarrollar la enfermedad cuando falta uno o más de los mecanismos de defensa (tos, filtración de la nariz, depuración mucociliar, efectividad de los macrófagos, prevención de aspiración por el cierre glótico, factores humorales y celulares).

Rayos X de torax: Viral: produce neumonía de tipo intersticial, se va observar aumento trama broncovascular. Neumonía: Imagen radiopaca homogénea densa limitada a un lóbulo o segmento. Bronconeumonía: Imágenes radiopacas diseminadas en ambos campos pulmonares.

Criterios de internación: Paciente < 3 meses, cianosis, signos de dificultad respiratoria, falla Fases de la Neumonía (Anatomia Patologica)  Fase de hepatización roja: Exudado inflamatorio, edema, en tratamiento ambulatorial, sospecha de compromiso hemodinámico, sospecha de estiologia estafilocócica. fibrina, eritrocitos  Fase de hepatización gris: depósitos de fibrina, acumulación de leucocitos y polimorfonucleares. o Fase de resolución: con invasión de macrófagos y reabsorción de tejido inflamatorio. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 222 > 223 30 días

Bacterias: colonizan el intestino Grueso, producen diarrea tipo inflamatoria, color verde –café, olor fétido, poca cantidad, con moco, sangre, pujo y tenesmo. Escherichia coli en sus 5 serotipos:  Enterotoxigenica,  Enteroinvasiva,  Enteropatogenica,  Enterohemorragica (produce toxina vera, causa síndrome urémico hemolítico),  Enteroagregativa. Shigela: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydi, S. sonnei. Salmonella: S. enteritidis, S. tiphi, S. parathipi. Yersinia, Campylobacter, Staphylococcus, Enterococcus Parásitos: principalmente los protozoários Amebas y Giardias. Las giardias colonizan intestino delgado y causan diarrea tipo osmótica con síndrome de mala absorción, principalmente de carotenos, folatos, hidratos de carbono y grasa. Las amebas parasitan intestino grueso y causan diarrea inflamatoria.

Etiología  No Infecciosa: Está relacionada con un hecho que va Hongos: Cándida albicans. Se presenta en pacientes desencadenar la diarrea, no hay relación con síndrome inmunodeprimidos. febril. Se puede producir por Alergias, Transgresiones Diagnostico: Alimentarias, Intoxicaciones, Intolerancia, Motoras.  Hemograma:  Infecciosa: Bacterias, Virus, Parásitos, Hongos ↑ Leucocitos: viral y bacteriana > 10.000 Viral: Desviación a la der con aumentos de linfocitos > 40%. Fisiopatología: Bacteriana: Desvio a la izq. con aumento de neutrófilos >60% Osmótica: Afecta el Intestino Delgado, produce invasión del Parásitos: ↑ eosinofilos > 5% enterocito y aplanamiento de las vellosidades. Produce deficiencia enzimática causando intolerancia a la lactosa y produce Síndrome de Mal Absorción (principalmente carotenos, folatos, hidratos de carbono y grasas). Se caracteriza por la Triple AAA: Amarillenta; Abundante; Acida. Sus agentes son: Virus (relación con síndrome febril y puede presentar síntomas respiratorios) y Giardia lamblia (sin elevación de la temperatura. Secretoria: está causada por un proceso inflamatorio del intestino delgado, y producion de enterotoxinas que activan el AMPc y aumenta la secreción en el tubo digestivo. Causa diarreas liquidas abundantes. El principal agente es el cólera y también E. coli enterotoxinogénica. Inflamatoria: se produce por un proceso inflamatorio y ulceración del intestino grueso. Produce diarrea de color verde a café, de olor fétido, poca cantidad y mayor frecuencia, hay secreción de moco y sangre, pujo y tenesmo. Sus agentes son: Bacterias (asociado a síndrome febril) y Amebas (sin elevación de la temperatura).

Si la diarrea es de característica de colon o intestino grueso, con presencia de moco, se solicita Moco Fecal y vamos observar: Bacteriana: ↑ neutrófilos Viral: No hay aumento de neutrófilos  Coproparasitologico: Se identifica trofozoitos de los parásitos. En la afección por Giargia, además d elos trofozoítos se puede observar restos alimentares y glóbulos de grasa.  Coprocultivo: Para identificar crecimiento bacteriano, aislamento del germen y antibiograma.  ELISA para Giardia (IgM o IgG) Tratamiento: La conducta se hace valorando si está presente o no los signos de Deshidratación para decidir si el tratamiento será Ambulatorial o Internación.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 224 1 años: 5 ml = 20 mg)  Si es viral: tratamiento Sintomático  Si es bacteriana, los principales antibióticos son: Amoxicilina: 50 mg/kg día VO cada 8 hrs o Cotrimoxazol: 40 mg/kg día VO cada 12 hrs.  Si es parasitaria, como las principales son Amebas y Giardias, se utiliza el Metronidazol.  Ameba: 30 a 50 mg/kg día cada 8 hrs por 7 a 10 días  Giardia: 15 a 30 mg/kd día cada 8 hrs por 5 a 7 días  También se puede utilizar la Nitazoxamida 15 mg/KgP cada 12 hrs por 3 días. Se utiliza apenas en mayores de 2 años. En menores puede causar síndrome urémico hemolítico.

Diagnóstico de acuerdo a la interpretación  Sin DHT = Alerta + 1 signo  Con DHT = Irritable + 2 signos  DHT grave = Somnoliento + 3 signos De acuerdo a esto se toma la conducta de acuerdo a los planos de rehidratación. PLAN A: Paciente no DHT y se hace reposición de líquidos ambulatorialmente. Se aumenta la oferta de líquidos y ofrece SRO después de cada deposición para reponer las pérdidas. Consiste en 2 fases:  Fase de reposición: Reponer líquido y electrolitos. Se da al niño sopa, caldas, agua de arroz (repone sodio), fruta fresca, refrescos hervidos. No dar gaseosa porque es hiperosmolar.  Fase de prevención: SRO luego de las deposiciones con cuchara, dar orientación cuanto a los signos de alarma. Administrar

 Zinc: 6-11 meses = 2,5ml (10mg), >1 anhos: 5 ml (20mg) Complicaciones:  Vit. A: 6-11 meses = 100.000 UI, >1 anhos = 200.000 UI Desequilibrio hidroelectrolítico, intolerancia a hidratos de carbono, IR pre-renal, septicemia, íleo paralítico, infarto intestinal, PLAN B: perforación intestinal. paciente con DHT, se realiza una rehidratación oral en el servicio de la salud, lo que requiere una internación temporaria. Se realiza a una dosis de 100 ml/kg de SRO. De este total, mitad se pasa en las primeras 4 hrs (50 cc/kgP) y la otra mitad en las siguientes 4 hrs (50 cc/KgP).

Se debe controlar: Valorar la tolerancia a la vía oral en 20 minutos, luego la mejoría de los signos de deshidratación cada hora. Si el paciente mejora, Definición: se da de alta y pasa al PLAN A. Si empeora, se pasa al PLAN C. Déficit liquido electrolítico producido en este caso por la diarrea. Es En cada vomito se hace una pausa de 15 minutos y vuelve a la mayor complicación de las EDA. Principal causa de norte con administrar. diagnóstico tardío Es indicación para pasar a plan C: a) 3 vómitos en 1 hora (= vómitos incoercibles), b) íleo paralítico (distensión abdominal y Clasificación: disminución del peristaltismo), c) alteración del estado de Según el grado: Sin DHT, Con DHT, Con DHT grave conciencia (somnolencia que impide la ingesta por vía oral) y, d) Según la osmolaridad: Isoosmolar, Hipoosmolar, Hiperosmolar. No reversión de los signos de DHT

5. DESHIDRATACION (DHT)

VALORACIÓN DE LA DHT SEGÚN EL GRADO. PLAN C: En la H.C. se toma en cuenta principalmente 2 parámetros: Estado plan de rehidratación en paciente con DHT grave o fracaso de plan de la consciencia y la sed. B, se realiza EV con paciente internado. -Valoración de la DHT: Presenta 2 fases: PARAMETROS SIN DHT CON DHT DHT GRAVE Fase rápida o de reposición y fase de mantenimiento. Consciencia Alerta Irritable Somnoliento Se realiza la reposición de líquidos de acuerdo al estado nutricional Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida del paciente. Hundidos o enoftalmos Ojos

Sin enoftalmos

Con enoftalmos

marcado

Llanto

Con lagrimas

Pocas lagrimas

Sin lagrimas

Boca (mucosa)

Húmeda

Seca

Muy seca

Saliva

Fluida

Filante

Muy Filante o Sin saliva

Sed

Sin sed

No toma

Piel

Pliegue -

Toma agua Pliegue < 2 segundos

Pulsos

Normal

Rápido

Débil

Llenado capilar

2 segundos

2 a 3 seg

> 3 seg

% pérdida de peso 5% (2-5%)

10% (6-14%)

15% (11-15%)

Tratamiento

Plan B

Plan C

Plan A

Pliegue > 2 segundos

Nino Eutrófico: Plan de 3 hrs - 50 ml/kg en la 1ª hora, 25 ml/kg en la 2ª hora, 25 ml/kg en la 3ª hora Nino Desnutrido: Plan de 6 hrs - 30 ml/kg en la 1ª hora, 30 ml/kg en la 2ª hora, 90 ml/kg en las 4 hrs restantes. Se utiliza ese cálculo para saber el goteo: Volumen total (ml) Tiempo en hrs x K (cte) 3

K (constante): Micro goteo = 1 Normal=3 Macro goteo = 4

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 225 150

Osmolaridad < 270

Osmolaridad 280 a 310

Osmolaridad > 320

Extracelular

Ambos compartimentos

Intracelular

Paciente DNT Clínica: Sg de DHT+ Hipotonía Hiporreflexia, Hipoactividad Decaimiento, Palidez Edema Cerebral Tratamiento: Ringer lactato según plan C de DNT + reposición de Na (Na real – Na ideal) x 0,3 Peso

Niños Eutrófico Clínico: Signos de DHT de acuerdo a la gravedad.

Niños Hipernutrido Clínica: Sg de DHT (menos evidentes) + Hipertonía, Hiperreflexia, Hiperactividad,Hiperventilaci ón, Fiebre, Hemorragia cerebral, convulsiones Tratamiento: Plan de 12 hrs con RL 30 cc/kgP en 1era hora 120 cc/kgP en 11 hrs (o corregir déficit de agua con 3-4 ml/kgP para cada mEq de Na que ultrapasa 145) o la formula Peso x 0,6 x {1-(145/na paciente)}

Tratamiento: Plan A, B o C, según el grado de la DHT x

Fase de Mantenimiento  Internación  Medidas Generales  Venoclisis con Solución dextrosa 5% + Soletrol Na y K (según requerimiento basal)  Medicamentos (ATB? Antitérmicos?)  Laboratorios  CGE – CC Suero de Rehidratación Oral (S.R.O):  osmolaridad 245 mOsm/L (Osmolaridad reducida)  Na: 75 mEq/l  Glucosa: 75 mmol/l  Cloruro: 65 mEq/l  Potasio: 20 mEq/l  Citrato: 10 mmol/ El SRO antiguo era de 311 mOsm/l y tiene elevada concentración de Na (90mEq/L) y cloro (80 mEq/L). HISTORIA CLÍNICA EDAS  

Motivo de Consulta: diarrea, vómitos, fiebre. Enfermedad Actual: Describir la diarrea (Desde cuándo? Cantidad? Color? Olor? Moco? Sangre? Pujo y Tenesmo? Síndrome de mala absorción o intolerancia a la lactosa? Medicamentos? Describir se hay signos de deshidratación.

Examen físico:  General: Importante mencionar si hay signos de deshidratación, si hay fiebre o no, si hay alteración en estado de conciencia, si esta hidratado o deshidratado.  Piel: turgor y elasticidad disminuidos o conservados  Cabeza: observar la fontanela  Ojos: Observar enoftalmos, mucosas secas o húmedas, llanto con o sin lágrimas

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 226 > 227 Liberación de larva que coloniza IG. Clínica: Infecciones leves son asintomática, las infecciones masivas pueden provocar deposiciones sanguinolentas, prolapso rectal y produce anemia microcitica normo crómica, pérdida de peso y DNT. -Diagnóstico: Coproparasitologico con identificación de huevos. Tratamiento: Mebendazol 100 mg cada 12 hrs por 3 días o Albendazol 10 mg/kgP dosis única o Pamoato de pirantel 10 mg/kg dosis unica

Ciclo biológico de Loss: Huevos liberan larva filariode, que es la forma infectante que ingresa por la piel de los pies → fase cutánea (pasa a circulación sanguínea, es arrastrada por sistema porta y llega a los pulmones) → fase pulmonar (permanece 10 días, causa neumonía eosinofílica, asciende y es deglutida) → fase intestinal (se fija en ID y elimina huevos al exterior). Cuando la migración de la larva solo Enterobiasis o Oxiuriasis es cutánea se dice Larva migrans cutánea. Producida por el Enterobius vermicularis

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 228 > 229 5 x c  Punto ureteral superior: En la intersección del borde externo Mujer hasta 8 x c Mujer > 8 x c del musculo recto anterior con una línea horizontal a nivel del Piocitos (Formación de 2 o más leucocitos) ombligo. Cistisits: Es la infección que se limita a la vejiga.

Urocultivo: Permite la identificación del germen e identificar su sensibilidad medicamentosa. La interpretación depende de la forma como se toma la muestra: Chorro medio o bolsa colectora: > 100.000 UFC = + vesical: > 10.000 UFC = + Punción vesical: > 1 UFC = + (Cualquier crecimiento se considera positivo).

Tratamiento: La ITU alta en pediatría es indicación de internación. El medicamento de 1ª línea es la Gentamicina 5 a 7 mg/kg día cada 12 hrs, que se usa si es la primera internación. Por norma se debe realizar urocultivo antes de iniciar el tratamiento. En ITU recurrente se usa las cefalosporinas de 3era generación: Cefotaxima 100 mg/kgP EV cada 8h por 5 días y sigue com

Tratamiento Cefixima 8mg/kgP hasta completar 10 días. Ambulatorial. Se debe hidratar el paciente y cambiar el pH Ceftriaxona 100 mg/kgP EV cada 12h por 5 días y sigue com (vitamina C – acidificar orina con 1g/día). Cefixima 8mg/kgP hasta completar 10 días. Se puede usar tratamiento antibiótico empírico por 7 a 10 días. Amoxicilina : 50 a 100 mg/KgP VO cada 8h Nitrofurantoina: 5 a 7 mg/hP VO cada 6-8h (Efecto adverso: fibrosis pulmonar). Acido Nalidíxico: 30 a 50 mg/kgP VO cada 8 hrs. Cotrimoxazol 40 mg/KgP VO cada 12 hrs. Complicaciones: Pielonefritis, divertículos en vejiga, cálculos (Klebsiella, Proteus).

ITU ALTA

Siempre se valora el paciente a las 72 hrs del inicio del tratamiento y se toma en cuenta la fiebre, si mejoro o no. Si no hay mejoría se sospecha de resistencia, por esto es importante pedir urocultivo antes del inicio del tratamiento. Complicaciones: Sepsis, IRA, IRC, abscesos renales, cálculos (Proteus, Klebsiella)

ITU RECURRENTE Es la ocurrencia de ITU en frecuencia mayor a 2 en 6 meses, o mayor a 3 en 1 año, por mismo germen o por gérmenes diferentes.

Pielonefritis Aguda Proceso infeccioso que afecta a la pelvis y parénquima renal.

Se puede dividir en:  Recaída: Se da por el mismo germen, a la semanada de concluido el tratamiento. Clínica:  Reinfección: Se da por germen diferente, semanas o  Recién Nacido: Cursa como un estado séptico, va presentar meses después de concluido el tratamiento. fiebre, trastornos digestivos, DHT, acidosis metábolica, succión débil, hipoactividad, ictericia, orinas fétidas.  Lactantes: Además de la clínica de ITU baja va presentar Las 2 principales causas son: fiebre, rechazo a la alimentación y compromiso del estado Estasis urinaria (Falta de vaciamiento vesical o Residuo postgeneral. Pre-escolar y escolar: Mal estar general, fiebre y miccional: interrumpe el flujo urinario continuo – se presenta en escalofríos, dolor en flancos (región lumbar), náuseas, vómitos, uropatias obstructivas como en enfermedades prostáticas, disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, orinas turbias, oscuras y tumores, cálculos, malformaciones) fétidas. Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 230 > 231 12 a los o empuje 20 años puberal (+- 2 años en ambos sexos) Detención final del crecimiento

Antropometría Variables

1º Sem

2º Sem

Peso

20-25 g/día

15-20 g/día

Talla

3 cm/mes

2 cm/mes

PC

1,5 cm/mes

0,5 cm/mes

Observaciones 200 g/mes y 180 g/mes respectivamente No evaluable por día (0,08 cm/día) No evaluable por día (0,05 cm/día)

TALLA: La talla al naces es 50 cm, al año de edad aumenta 24-25 cm llegando a 75 cm, a los 2 años aumenta 12 cm (87 cm), a los 3años aumenta 5-7 cm (94 cm), e de los 4 años a la pubertad aumenta de 5 cm/año. Alcanza 1 m a los 4 años de edad. Formula de la TALLA De 2 a 14 años: Edad X 6.5 +75 (+2 niño) Mejor dato para predecir la estatura final que tendrá un niño al llegar a la edad adulta: Niña: 1.5 años (Talla X 2) Niño: 2 años (Talla X 2) PERIMETRO CEFÁLICO: al nacimiento presenta PC de aproximadamente 35 cm. Presenta crecimiento total de 12 cm en el primer año, alcanzando 47 cm. Luego aumenta 2cm/año. En el 2do año = 49 cm. HITOS DEL DESARROLLO  La base para evaluar el desarrollo. Se basan en la comparación de la adquisición de habilidades del paciente con muchos niños normales. Se encuentran en el carnet de salud de nuestro país (Bolivia).  De 0 a 3 meses: Patalea vigorosamente, se sobresalta con un ruido, sigue con la mirada, levanta la cabeza, busca sonidos con la mirada, reconoce a su madre.  De 4 a 6 meses: Sostiene la cabeza sentada, agarra los objetos voluntariamente, pronuncia cuatro o más sonidos diferentes, acepta y agarra juguetes.  De 7 a 9 meses: Se sienta solo sin ayuda, agarra objeto con los dedos, pronuncia una palabra, imita los aplausos.  De 10 a 12 meses: Gatea, busca objetos escondidos, niega con la cabeza, toma la taza sólo.  De 13 a 18 meses: Camina sólo, pasa hojas de un libro, combina 2 palabras, señala 2 partes de su cuerpo.  De 19 a 24 meses: Patea la pelota, hace garabatos, nombra 5 objetos, contrala en el día su orina.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 232 40%

Para Memorizar: Esquema de Vacunas do PAI, En Anexos

Clínica: Marasmo y Kwashiorkor - Como saber el peso ideal?  < 1 AÑO = edad en meses x 0,5 + 4 mujeres y 4.5 varones.  1 - 5 AÑOS = edad en meses x 2 + 8 mujeres y 8.5 varones.  5 AÑOS = edad en meses x 3 + 3 mujeres y 3.5 varones. Características fisiopatológicas del niño con DNT TGI: hipoclorhidria seguido de aclorhidria (aumenta propensión a colonización e infección de TGI), aplanamiento de las vellosidades (lleva a una diarrea osmótica y síndrome de mala absorción) y, hay disminución del peristaltismo (colabora para que tenga infecciones intestinales frecuentes). Sistema inmunológico: Es un niño inmunodeprimido, debido a la modificación de las barreras primarias de la piel, atrofia de los órganos linfáticos, disminución de complemento por las infecciones frecuentes. Sistema endócrino: Aumento de la concentración de cortisol (aumenta el catabolismo de proteínas, aumenta la lipolisis), disminución de la hormona T3 (hipotiroidismo), disfunción de la función mental por déficit de yodo, disminuye la secreción insulina (lipolisis, proteinolisis, glicogenolisis), disminuye la GH (Inhibición del Crecimiento) SNC: Disminución de la masa encefálica, desmielinización, disminución de la producción de neurotransmisores y disminución de la conducción. Todos factores llevan a la disminución de la función intelectual. Alteraciones bioquímicas: Na corporal total pero inadecuadamente distribuido (act. Inadecuada de la bomba Na ATPasa, Na intracelular), < Mg muscular, < Fósforo, < Calcio, < Zinc, < Hierro, < del Cobre, Selenio y Biotina. Niveles de B12 y Ac Fólico están normales generalemente.

Para Mamorizar: Marasmo vs Kwashiorkor, en Anexos Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 233 5 años no pueden recibir la pentavalente, pues hay riesgo segundaria, Absceso frio, Ulceración indolora que sigue drenando de lesiones neurológicas, como lesión cerebral permanente, liquido seroso por más de 4 meses (BCGítis). encefalitis y convulsiones por el componente Pertussis.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 234 a 6 meses puede producir como efecto adverso intuspección o Hepatitis B invaginación intestinal por la intensa respuesta inflamatoria  Producto genético recombinante del antígeno se superficie de intestinal causada por la vacuna. la hepatitis B (HBsAG)  Contraindicaciones: Hipersensibilidada, Gestación  Reacciones adversas: Trombocitopenia, hipersensibilidad  Dosis: 10 mcg a 20 mcg, RN a escolares 10 mcg (0,5). Inmunidad dura toda la vida.  Adolecentes que no hayan recibido las tres dosis: 1 dosis, 2° dosis al mes, 3° dosis a 4 meses de la ´primera o 2 meses de la segunda Haemophilus Inflenzae tipo B  Vacuna por polisacáridos capsulares IM, 3 dosis, a los 2, 4 y 6 meses.  Contraindicaciones: Hipersensibilidad, enfermedades graves. NO esta contraindicado en IRAS moderadas.  Reacciones adversas: Dolor local, Eritema, Induracion, Fiebre, Irritabilidad, Somnolencia TRIPLE VIRAL (SRP)  Vacuna de virus vivos atenuados: Sarampión, Rubeola, Parotiditis  Presentación: Envases oscuros de una dosis o 10 dosis  Dosificación: 0,5 ml vía subcutánea. SRP: dosis única a los 12 a los 23 meses, SR: 24 meses en adelante. Eficacia 95 % Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 235 > 236 > 237 > 285 > 286 > 287 > 288 6) o Orina ácida (< 5,3 ))  Deficiencia de Inhibidores de la Cristalización - Zinc- Aluminio – Magnesio- Citrato – Isocitrato- Nefrocalcina - Proteína de Naturaleza Química del Cálculo: Tamm Horsfall Litiasis Cálcica.: 78 %. Son Oxalatos y/o Fosfatos Cálcicos.  Teoría de la Matriz Proteica: Sería por presencia de una  Son radiopacos, irregulares, tamaño no superior a 2 cm. Se proteína patológica que induciría a la cristalización y posterior localizan en Pelvis. Se debe averiguar: - Calcemia – crecimiento del cálculo. Ej: Proteína de Tamn Horsfall, a Paratohormona - Hiperparatiroidismo - Hipertiroidismo cierto pH ácido formaría un gel inductor, por Bacterias (L. Mieloma. En Calcemia normal Hipercalciuria, Coraliformes) y, en IRC.con hemodialisis, habría precipitación Hiperuricosuria, pH < 5,5 en orina. de proteínas. Litiasis Úrica.- son el 10%. Son radiotransparentes. A la  Teoría de la Litogénesis Infecciosa: Sería por dos  Urografía I.V. y a la Urografía Retrógrada dan “defecto de mecanismos: Capacidad para generar matriz blanda e llenado”. Ecografía: imagen hiperecogénica con sombra Inducción a la cristalización por acción directa sobre el pH de acústica. Averiguar: - Hiperuricemia – pH en Orina < 5,5 en la orina, hidrolizando la Urea , lo que libera Amoniaco y CO2, forma persistente. aumentando el pH de la orina , lo que da mayor cristalización  Litiasis Infecciosa.- son el 10%. Generalmente son , generalmente mixta de: Fosfato de Amonio y Magnesio o pielocaliciales. Llenan todo el Cáliz y la Pelvis. Son llamados Fosfato de Calcio y Urato de Amonio. Gérmenes implicados: “Coraliformes”. Dan Opacidad moderada, no homogénea. Es Proteus, Ureaplasma Urealyticum, Estafilococos Epidermidis, fosfato Amónico magnésico “Estruvita”. Ciertas cepas: Klebsiella- Pseudomonas – Serratias, etc. En las infecciones por Proteus, Staphylococus, Gérmenes que acidifican la orina y favorecen litos de Acido Pseudomonas, Klebsiella aumenta el riesgo a litiasis por la Úrico: La Cándida Albicans. La E. Coli puede favorecer la ureasa que tienen estas bacterias que desdobla la Urea precipitación de fosfatos cálcicos dando iones amonio y bicarbonato aumenta el Ph  Teoría de Inductores de la Cristalización: Serían: Acido cristalizando el Fosfato amónico magnésico (Estruvita) . Úrico, Brushita, Urato Monosódico Litiasis de Cistina.- son el 2%. Son poco opacas. Están  T. Directa: hay nucleación heterogénea de una sustancia  asociadas a la Cistinuria (Tubulopatia). Por defecto de sobresaturada sobre otra preexistente con nucleación Reabsorción Renal e Intestinal de : - Cistina – Arginina – homogénea (como el A. Úrico y la Brushita). Lisina – Ornitina. Por lo que hay precipitación de cristales de  T. Indirecta: En sobresaturación el Urato Monosódico se Cistina. fija sobre Glicosaminoglicanos y formar un gel, lo que impide que eviten la cristalización oxalocalcica. Exámenes Radiológicos: Urografía Intra venosa, Pielografía  Teoría de los Corpúsculos Papilares Calcificados (placas de Randall):Sería una forma de nucleación de numerosos retrógrada, Ecografía y TAC Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 289 90% efectividad). Es la deberse a defectos neuromusculares, Megacolon, Ileo mayormente usada. Consiste en: “Uso de Ondas fuera del paralítico (abdominal o causas sistémicas), Oclusión cuerpo y su focalización en el Cálculo, mediante un líquido de vascular, Hipopotasemia, Cetosis diabética, traumatismos Acoplamiento y un sistema de Localización. Repetidas raquimedulares, fármacos, sepsis. aplicaciones de esa energía fragmentan el Cálculo, luego 

eliminados en forma espontánea“ Cirugía.- utilizada en un 3 – 5%

7. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Definicion: Se define obstrucción intestinal como un impedimento al tránsito del contenido del tubo digestivo. Fisiopatologia: El tracto digestivo superior produce diariamente alrededor de 5 a 6 litros de jugos intestinales, 80 % de los cuales son absorbidos antes de llegar al colon. El contenido gaseoso del tubo digestivo está conformado principalmente por nitrógeno (aire deglutido), y en menor porcentaje (10 a 15%) metano e hidrógeno, derivados del metabolismo bacteriano.



Según el nivel de obstrucción  Obstrucción intestinal alta: aquella que ocurre desde el ángulo de Treitz hasta la válvula ileocecal  Obstrucción intestinal baja la que se ubica desde la válvula ileocecal hacia distal.



Según la localización del proceso patológico:  Lesión Intraluminal: Neoplasia, íleo biliar (cálculo biliar), áscaris lumbricoides, cuerpos extraños como benzoares y otros, enterocolitis, íleo meconial, pólipos.  Lesión Parietal (Intrínseca a la pared abdominal): Intusepción intestinal, traumas, tumores, lesiones congénitas (atresias, estenosis), lesiones inflamatorias (Enfermedad de Chron, diverticulitis, tuberculosis), Endometriosis.  Lesión Extraparietal (Extrínseca): Bridas y adherencias, hernias externas e internas, vólvulos, abscesos intrabdominales, neoplasias, síndrome de la arteria mesentérica superior.

Al establecerse la obstrucción intestinal se produce una acumulación de líquidos proximales al nivel de la obstrucción (tercer espacio), lo que provoca un aumento de la presión intraluminal y distensión de las asas correspondientes; esta distensión a su vez genera una disminución del retorno linfático y luego venoso.

Cuadro Clinico: Dolor tipo cólico intermitente y calambres abdominales, Distensión abdominal, Vómitos tempranos en obstrucción alta y tardíos en obstrucción baja, Antecedentes de infección, Antecedentes post operatorio, Presencia de hernia, tumores, vólvulos, impactación fecal y cuerpo extraño. Retención de gases y heces, temperatura A consecuencia de esto se produce una sobrepoblación baja. Hipersensibilidad abdominal inicialmente localizada bacteriana. Al persistir la obstrucción, el aumento de presión posteriormente generalizada intraluminal compromete el riego arterial y esto sumado a la sobrepoblación bacteriana genera un trastorno en la viabilidad de la pared con necrosis y posterior perforación del segmento comprometido. Es así como se instala un cuadro de peritonitis que puede llegar hasta el shock séptico y la muerte del enfermo. La presencia de vómitos frecuentes asociado al tercer espacio señalado, favorece la aparición de trastornos hidroelectrolíticos y ácido base propios de las etapas más avanzadas de esta enfermedad.

Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 290 > 291 > 292 > 293 25% es grave  < 15 y > 60 años: > 15% es grave Editado por Ismael Vieira ---------------------------------------------------------- >> 294 > 295 > 296 > 297 65 años, edema cerebral por expansión plasmática al reducir el amnesia retrograda > 30 min, pérdida de conciencia > 5 hematocrito y la viscosidad sanguínea. El efecto osmótico minutos. Si TAC anormal o sintomático = internación. Si eleva la tonicidad sérica extrayendo el líquido del edema del normal, asintomático, alerta = observación y alta medica. parénquima cerebral, mejorando la microcirculación TEC Moderado: En el TCE moderado (ECG 9-12) el paciente aumentando el flujo sanguíneo cerebral y el transporte de O2. se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los Solución al 20%, con 500 ml, se administra 0,5 a 1 g/kgP en pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y bolo. NO en pacientes hipotensos. pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además  Fármacos están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos  Corticoides: Metilprednisolona/Dexametasona: Para anormales en las técnicas de neuroimagen. disminuir el edema postraumático en la médula y TCE y Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome así reducir la discapacidad si se administra dentro de las posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un 8 hrs posteriores a la lesión. estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o  Anticonvulsionantes: Fenitoìna: Primera elección para moderado. Las características principales son fatiga, mareo, convulsiones parciales, convulsiones tónico clónicas cefalea y dificultad para la concentración. Hay que hacer TAC generalizadas, primarias y secundarias. Ampolla y valorar por neurólogo. 50mg/5ml, comp 100mg. Dosis de ataque 15mg/kg EV y Requiere internación. Si TAC es anormal, repetir en 12h para mantenimiento 100 mg c/ 8h. verificar cambios (90% mejoran y 10% entran en coma).  Profilaxis antibiòtica: Ceftriaxona: está indicada en TEC Grave: En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente profilaxis quirúrgica y como tratamiento alternativo y/o tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir complementario en infecciones del sistema nervioso órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo central y en sepsis. general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la  Manejo quirúrgico: heridas graves en cuero cabelludo, fx tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo, hemorragias, heridas penetrantes. cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año. Realizar: A (intubación endotraqueal pues son comunes los paros cardiorespiratorios), B (o2 al 100%, para mantener saturación de 98%), C (Establecer volumen si hay hipotensión), D (Examen neurológico, escala de Glasgow y sedar paciente)

Estados de conciencia:  Alerta: Paciente responde inmediatamente a estímulos externos mínimos.  Letargia: Estado de somnolencia, en el que el paciente necesita un estimulo mas fuerte para responder, pero todavía se le despierta fácilmente.  Obnubilación: permanece muy somnoliento si no se le estimula. Cuando se le estimula lleva a cabo ordenes sencillas.  Estupor: Mínimo movimiento espontaneo. Solo puede despertársele con estímulos vigorosos y continuos. Las respuestas motoras a los estímulos táctiles son adecuadas. Las respuestas verbales son mínimas e incomprensibles.  Coma: La estimulación vigorosa no produce ninguna respuesta neurológica voluntaria.

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