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• Michael Novillo

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DISPLASIA BRONCOPULMONAR (DBP). CODIGO CIE-10: P27.1 Introducción: Es una enfermedad pulmonar asociada con el nacimiento prematuro, Es el resultado adverso más frecuente de la prematuridad y de las causas más comunes de enfermedad pulmonar crónica en la infancia. En llas últimas 2 décadas se han dado avances en el manejo pulmonar de los bebés prematuros, sobre todo mayor uso de esteroides prenatales y surfactante con uso menos agresivo de ventilación invasiva, lo cual ha originado cambios en la aparición de la DBP: surgiendo dos tipos de presentaciones la “clásica DBP” que se caracteriza por fibrosis pulmonar significativa y alto riesgo de mortalidad, y la “nueva BPD” en la cual existe deterioro y/o detención de la alveolarización y vascularización del pulmón inmaduro, con un curso clínico menos severo. Definiciones: Clínica: Enfermedad que Inicia en edad neonatal, caracterizada por dependencia de oxígeno por un período mayor a 28 días, producida por exposición del pulmón inmaduro del prematuro a diversas noxas perinatales. Anatomopatológica: DBP clásica se caracteriza por compromiso marcado de la morfología pulmonar, con fibrosis alveolar, atelectasias y áreas hiperinsufladas. “Nueva DBP” se caracteriza por un daño pulmonar más homogéneo, con escasos cambios fibroproliferativos en parénquima y daño leve de la vía aérea con engrosamiento muscular. Las características fundamentales son una reducción general en la cantidad de alvéolos. Clasificación: Según la edad gestacional al nacer, requerimientos de oxígeno y severidad.

Epidemiologia: A nivel mundial cada año nacen alrededor de 15 millones de niños prematuros, es decir, más de uno en 10 nacimientos. Incidencia: varía entre 3 y 43% en los prematuros de 500 – 1500 gr al nacer, 9 % de los niños displásicos fallecen antes del alta de neonatología. Etiopatogenia: En la patogenia participa la inmadurez del desarrollo de las estructuras de las vías respiratorias y vasculares del pulmón acompañado de las siguientes injurias: 1.- Deficiencia nutricional 2.- Ventilación mecánica: barotrauma y volutrauma 3.- Susceptibilidad genética 4.- Infecciones pre y post-natales 5.- Administración de altas concentraciones de oxigeno 6.- Ductus arterioso persistente y exceso hídrico Todo esto condiciona una respuesta inflamatoria, con desbalance entre factores pro y antiinflamatorios. Prevención: El pulmón inmaduro es excepcionalmente susceptible al estrés oxidativo ya que exhibe capacidades antioxidantes reducidas y exagerada producción de especies reactivas de oxígeno. •Prevención del parto prematuro y corticoides prenatales • Reanimación con FiO2 y presión controladas • Surfactante precoz antes de las 2 horas de vida • Ventilación mecánica “gentil” • Restricción hídrica y adecuada nutrición y detección y cierre precoz de DAP • Detección y tratamiento precoz de infecciones sistémicas y pulmonares • Vitamina A: En menores de 1500 grs. se asocia a disminución de mortalidad y requerimientos de oxígeno a los 28 días de vida •Cafeína: con el inicio temprano de cafeína se encontró que da como resultado una menor incidencia de DBP en lactantes con peso al nacer