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Diagnóstico Clínico y Tratamiento 2010 ÍNDICE Capítulo 1 Prevención y Promoción de la Salud Capítulo 2 Síntomas comunes Capítulo 3 La evaluación preoperatoria y gestión perioperatoria Capítulo 4 Trastornos geriátricos Capítulo 5 Cuidados Paliativos y Manejo del Dolor Capítulo 6 Trastornos dermatológicos Capítulo 7 Trastornos de los Ojos y Tapas Capítulo 8 Oído, Nariz, Garganta y las Enfermedades de Capítulo 9 Trastornos pulmonares Capítulo 10 Enfermedad del corazón Capítulo 11 La hipertensión arterial sistémica Capítulo 12 Vaso sanguíneo y linfático Capítulo 13 Enfermedades de la Sangre Capítulo 14 Trastornos de la hemostasia, trombosis, y la terapia antitrombótica Capítulo 15 Trastornos gastrointestinales Capítulo 16 Hígado, vías biliares, páncreas y las Enfermedades de Capítulo 17 La mama Capítulo 18 Trastornos ginecológicos Capítulo 19 Ginecología y Obstetricia Trastornos Capítulo 20 Trastornos musculoesqueléticos y Inmunológicas Capítulo 21 Fluidos y electrolitos Trastornos Capítulo 22 Enfermedad Renal Capítulo 23 Trastornos urológicos Capítulo 24 Trastornos del Sistema Nervioso Capítulo 25 Trastornos psiquiátricos Capítulo 26 Trastornos endocrinos Capítulo 27 Diabetes Mellitus y la hipoglucemia Capítulo 28 Alteraciones en los lípidos Capítulo 29 Trastornos nutricionales

Capítulo 30 Problemas comunes en Enfermedades Infecciosas y Terapia Antimicrobiana Capítulo e1 -Infecciosos quimioterapéuticos y antibióticos Agentes de Lucha contra Capítulo 31 Infección por el VIH y el SIDA Capítulo 32 Infecciones virales y por Rickettsia Capítulo 33 Infecciones bacterianas y por clamidias Capítulo 34 Infecciones por espiroquetas Capítulo 35 Por protozoos y helmintos Infecciones Capítulo 36 Las infecciones micóticas Capítulo 37 Trastornos por agentes físicos Capítulo 38 Envenenamiento Capítulo 39 Cáncer Capítulo e2 Genética Básica Capítulo 40 Clínica Trastornos genéticos Capítulo 41 Medicina Complementaria Y Alternativa Capítulo e3 Pruebas de diagnóstico y toma de decisiones médicas Capítulo e4 Tecnologías de la Información en la atención al paciente Apéndice: Control de Drogas Terapéuticas y Intervalos de referencia de laboratorio

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Prólogo Actual Médico Diagnóstico y Tratamiento 2010 es el volumen anual número 49 de esta única fuente de referencia para los profesionales en los hospitales y ambulatorios. Actualizado anualmente, este libro hace hincapié en los aspectos prácticos del diagnóstico clínico y el manejo del paciente en todos los ámbitos de la medicina interna y especialidades de interés para los profesionales de atención primaria y subespecialistas que proporcionan cuidados generales.

Público destinatario Cámara oficiales, estudiantes de medicina y otras profesiones de la salud todos los estudiantes encontrará las descripciones de los métodos diagnósticos y terapéuticos, con citas de la literatura actual, de utilidad cotidiana en la atención al paciente. Internistas, médicos de familia, los médicos de hospital, enfermeras practicantes, asistentes de médicos, y todos los proveedores de atención primaria podrán apreciar CMDT como una referencia rápida y de actualización de texto. Los médicos de otras especialidades, farmacéuticos, dentistas y encontrará el libro un texto de referencia útil médica básica. Las enfermeras, enfermeras practicantes y asistentes de los médicos darán la bienvenida al formato y el alcance del libro como medio de referencia el diagnóstico y tratamiento médico. Los pacientes y sus familiares que buscan información sobre la naturaleza de enfermedades específicas y sus diagnósticos y el tratamiento también puede este libro para ser un recurso valioso.

Nuevo en esta edición

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introducido cuestiones nuevas que incluyen la gripe A H1N1 la gripe porcina (), la fiebre chikungunya, dolor de rodilla agudas, neuromielitis óptica, y la seguridad de las vacunas

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capítulo del Cáncer totalmente reescrita por los nuevos autores

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Actualizado sustancialmente las secciones de tratamiento para la infección por el VIH y el SIDA, el cáncer de mama de la mujer, la enfermedad de Kawasaki, y neumocistosis

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Nuevas recomendaciones para el uso de antiinflamatorios no-agentes anti inflamatorios, agentes coxib, y agentes antiplaquetarios en pacientes con enfermedad ulcerosa péptica

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Significativas revisión de la terapia antitrombótica

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Nuevas recomendaciones para la intervención en pacientes con persistencia del conducto arterioso

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Nueva ACC / AHA Task Force Directrices para la gestión de las cardiopatías congénitas en mujeres embarazadas

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Reorganización de las complicaciones obstétricas por trimestre

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Amplia revisión de la hipopotasemia, hiperpotasemia, hipofosfatemia y trastornos ácido-base-, compuestos; enfermedades de transmisión sexual; resistente al neumococo a la penicilina, la exposición a radiaciones ionizantes

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información sobre el medicamento, bibliografías y los sitios Web actualizada hasta junio de 2009

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Ampliado suplemento en color de 24 páginas

Características sobresalientes

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Los avances médicos hasta el momento de la publicación anual

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Presentación detallada de todos los temas de atención primaria, incluyendo ginecología, obstetricia, dermatología, oftalmología, otorrinolaringología, psiquiatría, neurología, la toxicología, urología, geriatría, medicina preventiva y los cuidados paliativos

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forma concisa, facilitar el uso eficiente en cualquier práctica establecimiento

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Más de 1000 enfermedades y trastornos

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Sólo texto con actualización anual sobre la infección por VIH

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la enfermedad de información específicas de prevención

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Fácil acceso a las dosis de los fármacos, con los nombres comerciales y los costos indexados actualizado en cada edición

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Referencias recientes, con identificadores únicos (PubMed, números PMID) para una rápida descarga de resúmenes artículo y, en algunos casos, artículos de texto de referencia-full

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Códigos ICD-9 que figuran en el reverso de las tapas

CMDT línea (www.AccessMedicine.com) proporciona acceso electrónico completo a CMDT 2010, más información ampliada ciencia básica. CMDT Online se actualiza trimestralmente e incluye una galería dedicada medios de comunicación, así como enlaces a sitios relacionados. Los suscriptores también recibirán acceso a Diagnosaurus con 1000 + y diagnóstico diferencial ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria de 2008 . Los cuatro capítulos sólo-online (antiinfecciosos quimioterapéuticos y antibióticos agentes, las pruebas diagnósticas y Medicina toma de decisiones, de base genética, y Tecnología de la Información en los pacientes Care) están disponibles en www.AccessMedicine.com / CMDT.

Agradecimientos Deseamos agradecer a nuestros autores asociados para participar de nuevo en la actualización anual de este importante libro. Estamos especialmente agradecidos a siete autores que dejan CMDT este año: Joshua S. Adler, MD, Catherine K. Chang, MD; Masafumi Fukagawa, MD, PhD, Christopher J. Kane, MD, FACS, Kiyoshi Kurokawa, MD, MACP , James A. Murray, DO; y Esperanza S. Rugo, MD. Estos autores han contribuido horas y horas de trabajo en el sacrificio y la destilación de la literatura en sus áreas de especialidad y todos nos hemos beneficiado de su sabiduría clínica y el compromiso. Muchos estudiantes y los médicos también han contribuido sugerencias útiles a esta y anteriores ediciones, y estamos agradecidos . Seguimos con agrado las observaciones y recomendaciones para futuras ediciones, por escrito o vía correo electrónico. Los editores »y« institucional y direcciones de correo electrónico autores se dan en la sección Autores. Stephen J. McPhee, MD Maxine A. Papadakis, MD San Francisco, California septiembre 2009

Información sobre copyright Actual Médico Diagnóstico y Tratamiento 2010, cuadragésimo novena edición Copyright © 2010 por The McGraw-Hill Companies, Inc. Todos los derechos reservados. Impreso en los Estados Unidos de América. Salvo los casos autorizados en los Estados Unidos Copyright Act de 1976, ninguna parte de esta publicación puede ser reproducido o distribuido en cualquier forma o por cualquier medio, o almacenado en una base de datos o sistema de recuperación, sin permiso previo por escrito de la editorial. Ediciones anteriores copyright © 2009, 2008, 2007, 2006, 2005, 2004, 2003, 2002, 2001, 2000 por The McGraw-Hill Companies, Inc., copyright © 1987 y 1999 por Appleton & Lange. ISBN 978-0-07-162444 - 2 MHID 0-07-162444-9 ISSN 0092-8682 Aviso La medicina es una ciencia que cambia nunca. Como la investigación básica y clínica que aumenten nuestros conocimientos, cambios en el tratamiento y la terapia de drogas son obligatorios. Los autores y el editor de este trabajo se han consultado con fuentes que consideramos fiables en sus esfuerzos por proporcionar información que sea completa y, en general, de acuerdo con las normas aceptadas en el momento de la publicación. Sin embargo, en vista de la posibilidad de errores humanos o cambios en las ciencias médicas, ni los autores ni el editor ni ninguna otra parte que ha participado en la elaboración o publicación de este trabajo garantiza que la información contenida aquí está en todos los aspectos precisos o completa, y declinamos toda responsabilidad por cualquier error u omisión o por los resultados obtenidos por el uso de la información contenida en este trabajo. Los lectores son alentados a confirmar la información contenida en este documento con otras fuentes. Por ejemplo y, en particular, los lectores se les recomienda comprobar la ficha técnica del producto incluido en el paquete de cada fármaco que planean administrar para asegurarse de que la información contenida en este trabajo es correcta y que los cambios no se han hecho en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para la administración. Esta recomendación es especialmente importante en relación con los medicamentos usados con poca frecuencia o nuevos.

ENFOQUE GENERAL AL PACIENTE La entrevista médica, cumple varias funciones. Se utiliza para reunir información para ayudar en el diagnóstico (la "historia" de la enfermedad actual), para evaluar y comunicar el pronóstico, para establecer una relación terapéutica, y llegar a un acuerdo con el paciente sobre el empleo de métodos de diagnóstico y opciones terapéuticas. También sirve como una oportunidad para influir en el comportamiento de pacientes, como en los debates acerca de la motivación para dejar de fumar o de adherencia a la medicación. Técnicas de entrevista que evitar la dominación por el aumento de la participación del paciente clínico en la satisfacción del paciente y la atención. médico-paciente una comunicación eficaz y una mayor participación de los pacientes puede mejorar los resultados sanitarios.

La adherencia del paciente Para muchas enfermedades, el tratamiento depende de los cambios de comportamiento difícil fundamentales, incluidas las modificaciones en la dieta, haciendo ejercicio, dejar de fumar, disminuir la bebida, y adherirse a los regímenes de medicamentos que son a menudo complejos. La adherencia es un problema en cada práctica, hasta el 50% de los pacientes no consiguen alcanzar el pleno cumplimiento, y una tercera parte no tomar sus medicamentos. Muchos pacientes con problemas médicos, incluso los que tienen acceso a la atención, no buscan la atención adecuada o puede desaparecer de la atención antes de tiempo. las tasas de cumplimiento de plazo, las terapias autoadministradas corto son más altas que para los tratamientos a largo plazo y una correlación inversa con el número de intervenciones, su complejidad y costo, y la percepción del paciente de la sobremedicación. A modo de ejemplo, en pacientes infectados por el VIH, la adherencia a la terapia antirretroviral es un determinante crucial de éxito del tratamiento. Los estudios han demostrado de manera inequívoca una estrecha relación entre la adherencia del paciente y el plasma del ARN niveles del VIH, recuento de células CD4, y la mortalidad. Los niveles de adherencia de> 95% son necesarios para mantener la supresión virológica. Sin embargo, los estudios muestran que más del 60% de los pacientes 20 cigarrillos / día, los que fuman inmediatamente después de despertar, y los que informan las historias de graves síntomas de abstinencia de nicotina). Los médicos también pueden recomendar la dosis más alta de las encías si el paciente lo solicite o no han podido dejar de usar el chicle de 2 mg.

Adaptado con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80.

Cuadro 1-6. Sugerencias para el uso clínico del parche de nicotina. Parámetros de Sugerencias uso clínico Selección de los Adecuadas como la farmacoterapia principal para dejar de fumar. pacientes Precauciones

Embarazo: Las fumadoras embarazadas primero deben ser alentados a dejar de intentar, sin tratamiento farmacológico. El parche de nicotina debe utilizarse durante el embarazo sólo si el aumento de la probabilidad de dejar de fumar, con sus beneficios potenciales, mayor que el riesgo de sustitución de la nicotina y el tabaquismo concomitante potencial. Factores similares se debe considerar en mujeres lactantes. Enfermedades cardiovasculares: Aunque no es un factor de riesgo independiente para eventos agudos de miocardio, el parche de nicotina debe ser utilizado sólo después de considerar los riesgos y beneficios entre grupos de pacientes cardiovasculares en particular: aquellos en los efectos inmediatos (dentro de 2 semanas) infarto de miocardio periodo post, los que tienen arritmias graves, y aquellos con severa o empeoramiento de la angina de pecho. Reacciones cutáneas: Hasta el 50% de los pacientes que usan el parche de nicotina tendrá una reacción cutánea local. Las reacciones cutáneas son leves y autolimitados, pero puede empeorar con el transcurso del tratamiento. El tratamiento local con una crema de hidrocortisona (2,5%) o crema de triamcinolona (0,5%) y rotando los sitios de revisión puede mejorar tales reacciones locales. En menos de 5% de los pacientes hacen estas reacciones requieren la interrupción del tratamiento con parches de nicotina.

Dosis1

El tratamiento de 8 semanas o menos ha demostrado ser tan eficaz como períodos de tratamiento más largo. Con base en este hallazgo, se sugiere la siguiente como un programa de tratamiento razonable para la mayoría de los fumadores. Los médicos deben consultar el prospecto de las sugerencias de tratamiento. Por último, los clínicos deben considerar un tratamiento individualizado basado en las características específicas de pacientes, como la experiencia previa con el parche, el número de cigarrillos fumados, y el grado de adicción. Marca

Duración (semanas)

Dosis (mg / h)

Nicoderm y Habitrol

4

21/24

a continuación, 2

14/24

a continuación, 2

7 / 24

4

22/24

luego 4

11/24

4

15/16

a continuación, 2

10/16

a continuación, 2

5 / 16

Prostep

Nicotrol

Prescripción instrucciones

La abstinencia de fumar: El paciente debe abstenerse de fumar durante el uso del parche. Ubicación: Al comienzo de cada día, el paciente debe colocar un parche nuevo en un lugar relativamente sin vello entre el cuello y la cintura. Actividades: No hay restricciones al usar el parche. Tiempo: Los parches deben aplicarse tan pronto como los pacientes despiertan en su día de dejar de fumar.

1

Estas recomendaciones de dosificación se basan en una revisión de la literatura de investigación publicada y no necesariamente se ajustan a expediente de inserción.

Reproducido con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80. Actualizado y revisado, con permiso de Tratamiento de Consumo de Tabaco y la dependencia. EE.UU. Servicio de Salud Pública. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/systems.htm

Cuadro 1-7. Sugerencias para el uso clínico de chicles de nicotina. Parámetros de Sugerencias uso clínico Selección de los Adecuadas como la farmacoterapia principal para dejar de fumar. pacientes Precauciones

Embarazo: Las fumadoras embarazadas primero deben ser alentados a dejar de intentar, sin tratamiento farmacológico. El chicle de nicotina debe utilizarse durante el embarazo sólo si el aumento de la probabilidad de dejar de fumar, con sus beneficios potenciales, mayor que el riesgo de sustitución de la nicotina y el tabaquismo concomitante potencial. Las enfermedades cardiovasculares : aunque no es un factor de riesgo independiente para eventos agudos de miocardio, el chicle de nicotina debe ser utilizado sólo después de considerar los riesgos y beneficios entre grupos de pacientes cardiovasculares en particular: aquellos en los efectos inmediatos (dentro de 2 semanas) infarto de miocardio periodo post, los que tienen graves arritmias, y los que tienen graves o empeoramiento de la angina de pecho. Efectos adversos: Los efectos adversos de la goma de mascar de nicotina incluyen dolor boca, hipo, dispepsia y dolor de mandíbula. Estos efectos son generalmente leves y transitorios y pueden a menudo ser aliviado mediante la corrección de la técnica de masticación del paciente (ver "La prescripción instrucciones" a continuación).

Dosis

Dosificación: El chicle de nicotina está disponible en dosis de 2 mg y 4 mg por pieza. Los pacientes que fuman menos de 25 cigarrillos por día debe ser prescrito por el chicle de 2 mg inicialmente. El chicle de 4 mg se debe prescribir a los pacientes que expresan una preferencia por él, han fallado con el chicle de 2 mg, pero siguen siendo motivados para dejar de fumar, y / o fumar más de 25 cigarrillos por día. La goma es más comúnmente prescritos para los pocos primeros meses de un intento de dejar de fumar. Los médicos deben adaptar la duración del tratamiento para satisfacer las necesidades de cada paciente. Los pacientes que utilizan la fuerza 2 mg debe utilizar no más de 30 piezas por día, mientras que los que utilizan la fuerza 4 mg no debe exceder de 20 piezas por día.

Prescripción instrucciones

La abstinencia de fumar: El paciente debe abstenerse de fumar durante el uso de la goma. Masticar técnica: La goma debe masticarse lentamente hasta que una "picante" gusto surge, a continuación, "aparcado" entre la mejilla y la encía para facilitar la absorción de nicotina a través de la mucosa oral. Las encías deben ser masticados lentamente y de forma intermitente y se estacionó durante unos 30 minutos. Absorción: las bebidas ácidas (por ejemplo, café, jugos, refrescos) interfieren con la absorción bucal de la nicotina, por lo que comer y beber nada excepto agua debe evitarse durante 15 minutos antes y durante la masticación. Programación de las dosis: Un problema común es que los pacientes no utilizan la goma suficiente para obtener el máximo beneficio: mastican muy pocas piezas por día y no utilizar la goma de un número suficiente de semanas. Instrucciones para masticar la goma en un horario fijo (al menos 1 pieza cada 1 a 2 horas) durante al menos 1 a 3 meses puede ser más beneficiosa que el uso ad lib.

Reproducido con permiso de: La Agencia para el Cuidado de la Salud y la Investigación. Fumar Guía de práctica clínica de la cesación. JAMA. 1996 24 de abril, 275 (16) :1270-80. Actualizado y revisado, con permiso de Tratamiento de Consumo de Tabaco y la dependencia. EE.UU. Servicio de Salud Pública. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/systems.htm

Cuadro 1-8. Sugerencias para el uso clínico de bupropión SR. Parámetros de Sugerencias uso clínico Selección de los Adecuadas como farmacoterapia de primera línea para dejar de fumar. pacientes

Precauciones

Embarazo: Las fumadoras embarazadas deberían ser alentados a dejar de fumar por primera vez sin tratamiento farmacológico. bupropión SR debe utilizarse durante el embarazo sólo si el aumento de la probabilidad de la abstinencia de fumar, con sus beneficios potenciales, mayor que el riesgo de bupropión SR tratamiento concomitante y el tabaquismo potencial. Factores similares se debe considerar en mujeres lactantes (FDA Clase B). Enfermedades cardiovasculares: En general bien tolerada; escasez de casos de hipertensión. Efectos secundarios: Los efectos secundarios más comunes reportados por los usuarios bupropión SR fueron insomnio (35-40%) y sequedad de boca (10%). Contraindicaciones: Bupropion SR está contraindicado en individuos con un historial de convulsiones, antecedentes de un trastorno de la alimentación, que están utilizando otra forma de bupropion (Wellbutrin SR o Wellbutrin), o que ha usado un inhibidor de la MAO en los últimos 14 días.

Dosis

Los pacientes deben comenzar con una dosis de 150 mg cada mañana durante 3 días, luego aumentar a 150 mg dos veces al día. La administración a 150 mg dos veces al día debe continuar por 7-12 semanas después de la fecha para hacerlo. A diferencia de los productos de reemplazo de nicotina, los pacientes deben comenzar el tratamiento bupropion SR 1-2 semanas antes de dejar de fumar. Para la terapia de mantenimiento, considere el bupropión SR 150 mg dos veces al día durante un máximo de 6 meses.

Prescripción instrucciones

El cese antes de la fecha de abandono: Reconocer que algunos pacientes pierden el deseo de fumar antes de su fecha para dejarlo, o de forma espontánea se reducirá la cantidad que fuma. Programación de la dosis: Si el insomnio está marcado, tomando la dosis de la noche anterior (por la tarde, por lo menos 8 horas después de la primera dosis) pueden brindar algún alivio. Alcohol: El uso de alcohol sólo con moderación.

MAO inhibidor de monoamino oxidasa =. Adaptado, con permiso de Tratamiento de Consumo de Tabaco y la dependencia. EE.UU. Servicio de Salud Pública. http://www.surgeongeneral.gov/tobacco/systems.htm Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 El aumento de peso se produce en la mayoría de los pacientes (80%) después de dejar de fumar. Para muchos llega a un promedio de 2 kg, pero para otros (10.15%) los principales el aumento de peso-más de 13 kg que se pueden presentar. Los médicos no deben mostrar la desaprobación de los pacientes que no han dejado de fumar o que no están dispuestos a intentar dejar de fumar. Asesoramiento considerado que hace hincapié en los beneficios de la cesación y reconoce los obstáculos comunes para el éxito puede aumentar la motivación para dejar de fumar y las tasas de abandono. Una enfermedad intercurrente, como la bronquitis aguda o infarto agudo de miocardio puede motivar incluso el fumador más adicto a dejar de fumar. Individual o grupal es muy rentable, incluso más que el tratamiento de la hipertensión. dejar de fumar consejería por teléfono ("líneas telefónicas de ayuda") ha demostrado su eficacia. Una estrategia adicional es recomendar que cualquier fumar tienen lugar al aire libre para limitar los efectos del humo pasivo en compañeros de piso y compañeros de trabajo. Esto puede conducir a la reducción de fumar y dejar de fumar. El papel del terapeuta en la deshabituación tabáquica se resume en la tabla 1-3. Las políticas públicas, incluidos los impuestos sobre los cigarrillos más alto y fumar en público restrictivas leyes más, también se han demostrado para desalentar el consumo.

Alteraciones en los lípidos Superior densidad de la lipoproteína de baja (LDL) y las concentraciones de colesterol de baja densidad de lipoproteínas de alta (HDL) se asocian con un mayor riesgo de cardiopatía coronaria. Los niveles elevados de triglicéridos y lipoproteínas plasmáticas (a) son también factores de riesgo independiente de cardiopatía coronaria. Los beneficios del cribado de absoluta y niveles anormales de lípidos, el tratamiento dependerá de la presencia y el número de otros factores de riesgo cardiovascular. Si los factores de riesgo la presencia de otras, el riesgo cardiovascular es mayor y los beneficios del tratamiento son mayores. Los pacientes con diabetes mellitus o enfermedad cardiovascular conocida están en mayor riesgo aún y beneficiarse de un tratamiento, incluso cuando los niveles de lípidos son normales. La evidencia de la eficacia de los fármacos tipo de estatina que es mejor que la de las otras clases de agentes reductores de

lípidos o cambios en la dieta específica para mejorar los niveles de lípidos. Múltiples grandes aleatorizado, controlado con placebo ensayos han demostrado una importante reducción en la mortalidad total, eventos coronarios mayores, y los accidentes cerebrovasculares con reducción de los niveles de colesterol LDL en tratamiento con estatinas en pacientes con enfermedad cardiovascular conocida. Las estatinas también reducen los eventos cardiovasculares en pacientes con diabetes mellitus. Para los pacientes sin antecedentes de eventos cardiovasculares o la diabetes, las estatinas reducen los eventos coronarios de los hombres, pero menos se dispone de datos para las mujeres. El ensayo JUPITER recientes, sin embargo, mostraron beneficio relativamente similares para hombres y mujeres. Directrices para la terapia se discuten en el Capítulo 28: Trastornos de Lípidos.

Hipertensión Más de 43 millones de adultos en los Estados Unidos tienen hipertensión, pero el 31% no saben que tienen presión arterial elevada, un 17% están al tanto pero no tratada y el 29% está en tratamiento, pero no han controlado su presión arterial (todavía mayor a 140/90 mm Hg ), y sólo el 23% están bien controlados. En cada grupo de edad de adultos, mayores valores de presión arterial diastólica y sistólica llevar a un mayor riesgo de insuficiencia cardiaca congestiva y accidente cerebrovascular. la presión arterial sistólica es un mejor predictor de eventos mórbidos que la presión arterial diastólica. El control en casa es mejor correlación con daño en órganos diana que basadas en los valores de la clínica. Los médicos pueden aplicar criterios específicos de la presión arterial, tales como las del Comité Nacional Mixto, junto con el examen de los de riesgo cardiovascular del paciente, decidir en qué niveles de tratamiento se debe considerar en casos individuales. Tabla 11-1 presenta una clasificación de la hipertensión basada en la presión arterial. La prevención primaria de la hipertensión se puede lograr mediante estrategias dirigidas a la población en general y especiales de las poblaciones de alto riesgo. Entre éstas últimas figuran las personas con presión arterial normal-alta o antecedentes familiares de HTA, los negros, y las personas con diversos factores de riesgo conductuales, tales como la inactividad física, consumo excesivo de sal, alcohol, o las calorías y la ingesta insuficiente de potasio. Las intervenciones eficaces para la prevención primaria de la hipertensión incluyen sodio reducido y el consumo de alcohol, pérdida de peso y ejercicio regular. suplementos de potasio reduce la presión arterial con modestia, y una dieta rica en frutas frescas y verduras y baja en, carnes rojas grasas, y bebidas que contengan azúcar también reduce la presión arterial. Las intervenciones de eficacia no probada incluyen suplementos de la píldora de potasio, calcio, magnesio, aceite de pescado, o de fibra; alteración de macronutrientes, y manejo del estrés. Mejor identificación y el tratamiento de la hipertensión es una causa importante de la reciente disminución en las muertes por accidente cerebrovascular. Dado que la hipertensión suele ser asintomática, la detección se recomienda identificar a los pacientes para recibir tratamiento. Pese a las recomendaciones fuerte en favor de la detección y el tratamiento, el control de la hipertensión deja mucho que desear. Una intervención que incluyó la educación del paciente y el proveedor de la educación fue más eficaz que la educación profesional solo en lograr el control de la hipertensión, lo que sugiere los beneficios de la participación de los pacientes. El tratamiento farmacológico de la hipertensión se discute en el capítulo 11: La hipertensión arterial sistémica. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 Chobanian AV et al. El Séptimo Reporte del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial: el JNC 7 informe. JAMA. 2003 21 de mayo, 289 (19) :2560-72. [PMID: 12748199] Messerli FH et al. La hipertensión esencial. Lancet. 2007 18 de agosto, 370 (9587) :591-603. [PMID: 17707755] Roumié CL et al. Mejora de controlar la presión arterial mediante la educación proveedor, proveedor de alertas y la educación del paciente: un ensayo aleatorio por grupos. Ann Intern Med. 1 de agosto 2006; 145 (3) :165-75. [PMID: 16880458] Taylor JR et al. El control en casa de la glucosa y presión arterial. Fam Physician soy. 2007 15 de julio; 76 (2) :255-60. [PMID: 17695570] Wolff T et al. La evidencia de la reafirmación de los EE.UU. la Fuerza de Tareas Preventiva Servicios recomendación sobre el cribado de la hipertensión arterial. Ann Intern Med. 2007 4 de diciembre, 147 (11) :787-91. [PMID: 18056663]

Quimioprevención Como se discutió en el Capítulo 10: Enfermedades del Corazón y el Capítulo 24: Trastornos del Sistema Nervioso, el uso regular de dosis bajas de aspirina (81-325 mg) puede reducir la incidencia de infarto de miocardio en los hombres. Bajas dosis de aspirina reduce el accidente cerebrovascular, pero no un infarto de miocardio en mujeres de mediana edad. Con base en su capacidad para prevenir eventos cardiovasculares, el uso de aspirina es rentable para los hombres y mujeres que están en mayor riesgo. anti-inflamatorios no esteroideos, fármacos pueden reducir la incidencia de adenomas colorrectales y los pólipos, pero también pueden aumentar las enfermedades del corazón y la hemorragia gastrointestinal, y por lo tanto no se recomiendan para la prevención del cáncer de colon en pacientes de riesgo medio. vitaminas antioxidantes (vitamina E, vitamina C y beta-caroteno) suplementación no produjo reducciones significativas en la incidencia de 5 años de la mortalidad o enfermedad vascular-de, cáncer, u otros resultados importantes en las personas de alto riesgo con enfermedad arterial coronaria, otra enfermedad oclusiva arterial o diabetes mellitus. Berger JS. Aspirina para la prevención primaria de eventos cardiovasculares en mujeres y hombres: un meta-específicas del sexo-análisis de ensayos controlados aleatorios. JAMA. 18 de enero 2006; 295 (3) :306-13. [PMID: 16418466] Greving JP et al. Coste-efectividad del tratamiento con aspirina en la prevención primaria de eventos de enfermedad cardiovascular en subgrupos según la edad, el sexo y variables de riesgo cardiovascular. Circulación. 2008 3 de junio, 117 (22) :2875-83. [PMID: 18506010] Rostom A. Medicamentos anti-inflamatorios no esteroidales y los inhibidores de la ciclooxigenasa-2 para la prevención primaria del cáncer colorrectal: una revisión sistemática preparado para los EE.UU. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2007 Mar 6; 146 (5) :376-89. [PMID: 17339623] Vivekananthan DP et al. El uso de vitaminas antioxidantes para la prevención de las enfermedades cardiovasculares: metaanálisis de ensayos aleatorios. Lancet. 2003 Jun 14; 361 (9374) :2017-23. [PMID: 12814711]

PREVENCIÓN DE LA OSTEOPOROSIS La osteoporosis, caracterizada por la densidad mineral ósea baja, es común y se asocia con un mayor riesgo de fractura. El riesgo de por vida de una fractura osteoporótica es aproximadamente un 50% para las mujeres y el 30% de los hombres. Las fracturas osteoporóticas pueden causar mucho dolor y la discapacidad. Como tal, la investigación se ha centrado en los medios de prevención de la osteoporosis y fracturas relacionadas. estrategias de prevención primaria incluyen los suplementos de calcio, vitamina D, y programas de ejercicio. Una revisión sistemática reciente y-metanálisis encontró que los suplementos de calcio de 1200 mg por día o más (con o sin vitamina D) podrían reducir el riesgo de fractura para los adultos (principalmente mujeres fueron estudiadas) más de 50 años. La detección de la osteoporosis sobre la base de la densidad mineral ósea baja también se recomienda para mujeres mayores de 60 años de edad, con base en pruebas indirectas de que el cribado pueden identificar a las mujeres con densidad mineral ósea baja y que el tratamiento de mujeres con baja densidad ósea con bisfosfonatos es eficaz en la reducción de fracturas . La eficacia del cribado de la osteoporosis en mujeres más jóvenes y en los hombres no ha sido establecida. Además, en el mundo real la adhesión a la terapia farmacológica para la osteoporosis es baja: un tercio a la mitad de los pacientes no toman sus medicamentos según las indicaciones. La deficiencia de vitamina D es común y puede aumentar el riesgo de fractura. Exámenes para detectar la deficiencia de vitamina D en los adultos mayores se ha propuesto, pero aún no se ha evaluado de forma rigurosa. Cherniack PE et al. Hipovitaminosis D: una epidemia generalizada. Geriatría. 2008 Apr; 63 (4) :24-30. [PMID: 18376898] Kanis JA et al, Sociedad Europea de Aspectos Clínicos y Económicos de Osteoporosis y Osteoartritis (ESCEO). orientaciones europeas para el diagnóstico y tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas. Osteoporos Int. 2008 Apr; 19 (4) :399-428. [PMID: 18266020] Kothawala P et al. Revisión sistemática y meta-análisis de la adhesión del mundo real a la terapia con medicamentos para la osteoporosis. Mayo Clin Proc. Diciembre 2007, 82 (12) :1493-501. [PMID: 18053457] Nelson HD. La detección de la osteoporosis postmenopáusica: una revisión de la evidencia de los EE.UU. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 2002 Sep 17; 137 (6) :529-41. [PMID: 12230356]

PREVENCIÓN DE LA INACTIVIDAD FÍSICA La falta de actividad física suficiente es la más importante contribución a la segunda muertes evitables, por detrás sólo el consumo de tabaco. Un estilo de vida sedentario se ha relacionado con el 28% de las muertes por las principales enfermedades crónicas. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) ha recomendado que todos los adultos en los Estados Unidos debe participar en 30 minutos o más de actividad de intensidad moderada casi todos los días de la semana. Esta guía complementa previo aviso instando a por lo menos 20-30 minutos de ejercicio aeróbico vigoroso más de tres a cinco veces a la semana. Los pacientes que se dedican a regular ejercicio moderado a vigoroso tienen un menor riesgo de infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus tipo 2, enfermedad diverticular, y la osteoporosis. La evidencia actual apoya las directrices recomendadas de 30 minutos de actividad física moderada casi todos los días de la semana, tanto en la prevención primaria y secundaria de la CC. Entre 1980 y 2000, se estima que 5% de la disminución en las muertes por enfermedad coronaria EE.UU. entre adultos de 25-84 años como resultado del aumento de la actividad física. En los hombres no fumadores mayores de esa edad, caminar 2 millas o más por día está asociado con casi 50% menor de mortalidad relacionada con la edad uno. El riesgo relativo de accidente cerebrovascular se encontró que menos de una sexta parte de hombres que se ejercitaban vigorosamente en comparación con aquellos que estaban inactivos, el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 era aproximadamente la mitad de los hombres que se ejercitaban cinco o más veces por semana en comparación con aquellos que ejercen una vez por semana. Control de la glucosa en los diabéticos es la mejora que se ejercitan regularmente, incluso a un nivel modesto. En las personas sedentarias con dislipidemia, altas cantidades de ejercicio de alta intensidad producen unos efectos beneficiosos significativos en los perfiles de lipoproteínas. La actividad física está asociada con un menor riesgo de cáncer de colon (aunque no el cáncer de recto) en hombres y mujeres y de cáncer de mama y de órganos reproductivos en las mujeres. Por último, Ejercicio de Soporte de peso (sobre todo la resistencia y actividades de alto impacto) aumenta el contenido mineral del hueso y retrasa el desarrollo de la osteoporosis en las mujeres y contribuye a un menor riesgo de caídas en personas mayores. El entrenamiento de resistencia ha demostrado para aumentar la fuerza muscular, capacidad funcional y calidad de vida en hombres y mujeres con y sin enfermedad coronaria y está respaldada por la Asociación Americana del Corazón. El ejercicio también puede ofrecer una ventaja a las personas con enfermedades crónicas. Los hombres y las mujeres con síntomas de la osteoartritis crónica de una o ambas rodillas se beneficiaron de un programa de caminatas supervisadas, con un auto notificado el estado funcional, la mejora y disminución del dolor y el uso de medicamentos para el dolor. El ejercicio produce reducción sostenida de sistólica y diastólica en pacientes con hipertensión leve. Además, la actividad física puede ayudar a los pacientes a mantener el peso corporal ideal. Los individuos que mantener el peso corporal ideal menor que 3555% de riesgo de un infarto de miocardio que con aquellos que son obesos. la actividad física reduce la depresión y la ansiedad, mejora la adaptación al estrés, mejora la calidad del sueño y mejora el estado de ánimo, la autoestima y el rendimiento general. En los estudios de cohorte longitudinal, los individuos que reportan mayores niveles de actividad física de tiempo libre son menos propensos a aumentar de peso. Por el contrario, los individuos que tienen exceso de peso tienen menos probabilidades de mantenerse activo. Sin embargo, al menos 60 minutos diarios de intensidad moderada actividad física puede ser necesario aumentar al máximo la pérdida de peso y evitar recuperar el peso significativa. Por otra parte, niveles adecuados de actividad física parecen ser importantes para la prevención del aumento de peso y el desarrollo de la obesidad. La actividad física también parece tener un efecto independiente sobre los resultados relacionados con la salud tales como el desarrollo de diabetes mellitus tipo 2 en pacientes con intolerancia a la glucosa en comparación con el peso corporal, sugiriendo que los niveles adecuados de actividad puede contrarrestar la influencia negativa de peso corporal en la salud resultados. Sin embargo, el esfuerzo físico rara vez pueden provocar la aparición de infarto agudo de miocardio, sobre todo en personas que habitualmente son sedentarios. El aumento de la actividad aumenta el riesgo de lesiones músculo-esqueléticas, que pueden reducirse al mínimo adecuado de calentamiento y estiramiento, y en vez de gradual aumento repentino de la actividad. Otras complicaciones potenciales del ejercicio incluyen la angina de pecho, arritmias, muerte súbita, y el asma. En los diabéticos que requieren insulina que realicen ejercicios físicos fuertes, la necesidad de insulina se reduce; hipoglucemia puede ser una consecuencia. Sólo alrededor del 20% de los adultos en los Estados Unidos están activos en el nivel moderado y sólo un 8% en la actualidad en el ejercicio más vigoroso nivel recomendado para beneficios de salud. 60% de informes o irregulares no el tiempo libre la

actividad física, su lugar. El valor de la tensión electrocardiografía sistemática de la prueba antes del inicio de un programa de ejercicio en la edad madura o mayores adultos de mediana sigue siendo controvertido. Los pacientes con cardiopatía isquémica o enfermedad cardiovascular otros requieren supervisión médica, calificado de programas de ejercicio. Médicamente supervisado de ejercicio prolonga la vida en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. El ejercicio no debe ser recetado a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, arritmias ventriculares complejas, angina de pecho inestable, estenosis aórtica hemodinámicamente significativa, o aneurisma aórtica significativa. De cinco a 10-minutos de calentamiento y enfriamiento, períodos, ejercicios de estiramiento, y el aumento gradual en la intensidad del ejercicio ayudar a prevenir las complicaciones cardiovasculares y del aparato locomotor. La actividad física puede ser incorporado en la rutina diaria de cualquier persona. Por ejemplo, el médico puede aconsejar a un paciente que tome las escaleras en vez del ascensor, a pie o en bicicleta en vez de conducir, hacer las tareas domésticas ni del jardín, al bajarse del autobús una o dos paradas antes y caminar el resto del camino , para aparcar en el otro extremo del estacionamiento, o caminar durante la hora del almuerzo. El mensaje básico debe ser el mejor de los mejores y cualquier cosa es mejor que nada. Para ser más eficaz en el asesoramiento sobre el ejercicio, los médicos también pueden incorporar técnicas de entrevista motivacional, adoptar un enfoque de la práctica totalidad (por ejemplo, utiliza para ayudar a los profesionales de la enfermería), y establecer vínculos con los organismos de la comunidad. Los médicos pueden incorporar las "5 como" enfoque: 1. Ask (identificar a los que pueden beneficiarse). 2. Evaluar (nivel de actividad actual). 3. Advise (plan individualiza). 4. Assist (proporcionar una prescripción de ejercicio escrito y material de apoyo). 5. Organizar (derivación y seguimiento adecuados). Estas intervenciones tienen un efecto moderado sobre las denuncias de la actividad física-yo y el estado cardiorrespiratorio, aunque no siempre ayudan a los pacientes a lograr un nivel predeterminado de actividad física. En su asesoramiento, los médicos deben recomendar a los pacientes sobre los beneficios y riesgos del ejercicio, prescribir un programa de ejercicios adecuado para cada paciente, y proporcionar asesoramiento para ayudar a prevenir lesiones o complicaciones cardiovasculares. Aunque la atención primaria de los proveedores de forma regular preguntar a los pacientes acerca de la actividad física y asesorarlos con el asesoramiento verbal, pocos proveedores por escrito las recetas o llevar a cabo evaluaciones de la aptitud. Intervenciones dirigidas potencialmente pueden ayudar a aumentar la actividad física en las personas. Asesoría de ejercicio con una receta, por ejemplo, para caminar, ya sea a la intensidad duro o una intensidad moderada-alta frecuencia, puede producir importantes mejoras a largo plazo en la aptitud cardiorrespiratoria. Para ser eficaz, las prescripciones de ejercicio debe incluir recomendaciones sobre el tipo, frecuencia, intensidad, tiempo, y la progresión del ejercicio y debe seguir las directrices específicas de enfermedad. Además, la investigación publicada sugiere que los pacientes llegar a los niveles de cambio de actividad física requiere de estrategias motivacionales allá de la instrucción simple ejercicio incluyendo la educación del paciente sobre el establecimiento de metas, autocontrol y resolución de problemas. Por ejemplo, ayudando a los pacientes a identificar emocionalmente gratificante y adecuado físicamente las actividades, frente a imprevistos, y encontrar apoyo social aumentará las tasas de continuación del ejercicio. Algunos la actividad física es siempre preferible a un estilo de vida sedentario. Para enlazado a ancianos hogar que tienen una movilidad limitada y la fuerza, la actividad física podría centrarse en la "aptitud funcional", como la movilidad, traslados, y realizar actividades de la vida diaria. Basados en ejercicio rehabilitación puede proteger contra las caídas y las lesiones relacionadas con la caída y mejorar el rendimiento funcional. Duncan GE et al. La prescripción del ejercicio en los diversos niveles de intensidad y frecuencia: un ensayo aleatorio. Arch Intern Med. 14 de noviembre 2005; 165 (20) :2362-9. [PMID: 16287765] Ford ES et al. Al explicar la disminución en las muertes por enfermedad coronaria EE.UU., 1980-2000. N Engl J Med. 2007 7 de junio, 356 (23) :2388-98. [PMID: 17554120]

PREVENCIÓN DEL SOBREPESO Y OBESIDAD La obesidad es actualmente una verdadera epidemia y la crisis de salud pública que los clínicos y los pacientes deben enfrentar. de peso corporal normal se define como un índice de masa corporal (IMC), calculado como el peso en kilogramos dividido por la altura en metros al cuadrado, de 30 kg / m 2. La prevalencia de la obesidad en niños de EE.UU., adolescentes y adultos ha crecido dramáticamente desde 1990. En el período 2003-2004, el 17% de los niños y adolescentes EE.UU. tenían sobrepeso y 32% de los adultos eran obesos. Entre los hombres, la prevalencia de obesidad aumentó significativamente entre 1999 y 2000 (28%) y entre 2003 y 2004 (31%). Entre las mujeres, sin aumento significativo en la prevalencia de obesidad fue observada entre 1999 y 2000 (33%) o entre 2003 y 2004 (33%). La prevalencia de obesidad extrema (IMC

40) en el período 2003-2004 fue del 3% en

hombres y 7% en las mujeres. La prevalencia varía según la raza y la edad, con mayores afroamericanas y latinas mujeres que tienen la mayor prevalencia de la obesidad. Esta tendencia se ha vinculado tanto a la disminución de la actividad física y al aumento de la ingesta de calorías en las dietas ricas en grasas y carbohidratos. Los niveles adecuados de actividad física parecen ser importantes para la prevención del aumento de peso y el desarrollo de la obesidad. Sin embargo, como se señaló anteriormente, sólo un 20% de los estadounidenses son físicamente activos a un nivel moderado, y sólo el 8% a un nivel más vigorosa, y 60% irregulares informe o si no son practicantes. Además, sólo el 3% de los estadounidenses frente a cuatro de las cinco recomendaciones para la ingesta de granos, frutas, verduras, productos lácteos, y carne de la Guía Pirámide de Alimentos. Sólo uno de cada cuatro estadounidenses se come al recomendó cinco o más frutas y verduras por día. La evaluación de riesgos del sobrepeso y la obesidad del paciente comienza con la determinación de índice de masa corporal, circunferencia de la cintura para aquellos con un IMC de 35 o menos, la presencia de condiciones comórbidas, y glucemia en ayunas y perfil lipídico. La obesidad está claramente asociada con diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, hiperlipidemia, cáncer, osteoartritis, enfermedades cardiovasculares, la apnea obstructiva del sueño y el asma. Una de las importantes secuelas más del rápido aumento en la prevalencia de sobrepeso y obesidad entre 1990 y 2000 ha sido un 30-40% de incremento dramático en la prevalencia de la diabetes mellitus tipo 2. Además, casi una cuarta parte de la población de EE.UU. tiene actualmente el síndrome metabólico, que los pone en alto riesgo para el desarrollo de enfermedad coronaria. La relación entre el sobrepeso y la obesidad y la diabetes, la hipertensión y la enfermedad de las arterias coronarias se cree que es debido a la resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensatoria. Las personas con un IMC

tienen 40 tasas de mortalidad por cánceres que son 52%

mayores para los hombres y 62% mayor para las mujeres que las tasas en los hombres y mujeres de peso normal. tendencias significativas de un riesgo mayor de muerte con un mayor IMC se observó en los cánceres de estómago y próstata en hombres y en los cánceres de mama, útero, cuello del útero y ovario en las mujeres y para los cánceres de esófago, colon y recto, hígado, la vesícula biliar, páncreas y riñón, linfoma no Hodgkin y el mieloma múltiple, tanto en hombres como en mujeres. En el Estudio Framingham del Corazón, el sobrepeso y la obesidad se asociaron con una disminución considerable en la esperanza de vida. Por ejemplo, el año de edad y mujeres no fumadoras-40 perdía 3,3 años y años-hombre de edad no fuman40 perdía 3,1 años de esperanza de vida a causa de sobrepeso, y 7,1 años y 5,8 años de esperanza de vida, respectivamente, a causa de la obesidad. mujeres fumadoras obesas perdió 7.2 años y los hombres fumadores obesos perdieron 6,7 años de esperanza de vida en comparación con los fumadores con peso normal, y 13,3 años y 13,7 años, respectivamente, en comparación con los no fumadores de peso normal. Los médicos deben trabajar para identificar y ofrecer la mejor prevención y estrategias de tratamiento para los pacientes con sobrepeso y obesidad. Los pacientes con obesidad abdominal (cintura alta con el tamaño cadera) son particularmente un aumento del riesgo en el. Control de la obesidad visceral, además de otros factores de riesgo cardiovascular (hipertensión, resistencia a la insulina y la dislipidemia) es esencial para reducir el riesgo cardiovascular. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 La prevención del sobrepeso y la obesidad implica tanto la actividad física en aumento y modificación de la dieta para reducir la ingesta calórica. Los médicos pueden ayudar a los pacientes guía para elaborar planes de alimentación para reducir el consumo de energía, en particular mediante el reconocimiento de las contribuciones de grasas, hidratos de carbono concentrado, y la porción de gran tamaño (véase el Capítulo 29: Trastornos nutricionales). Los pacientes suelen subestimar el contenido calórico, especialmente cuando se consumen alimentos fuera de casa. Proporcionando a los pacientes y la información nutricional de calorías puede ayudar a enfrentar la epidemia de obesidad actual. Para evitar que la enfermedad crónica de secuelas a largo plazo del exceso de peso u obesidad, los médicos deben trabajar con los pacientes para modificar el riesgo de otros factores, por ejemplo, dejar de fumar (ver más arriba) y estricto de la glucemia y el control de la presión arterial (véase Capítulo 27:

Diabetes Mellitus y la hipoglucemia y la hipertensión sistémica). modificación de estilo de vida, incluyendo la dieta, actividad física y terapia del comportamiento, se ha demostrado que induce la pérdida de peso clínicamente significativo. Otras opciones de tratamiento para la obesidad incluyen la farmacoterapia y la cirugía. Una dieta estrategia eficaz potencialmente es la sustitución de las bebidas calóricas con muchas calorías o sin calorías bebidas bajas. Como se señaló anteriormente, en el sobrepeso y las personas obesas, por lo menos 60 minutos de alta intensidad de actividad física moderada puede ser necesario aumentar al máximo la pérdida de peso y evitar recuperar el peso significativa. intervenciones de asesoramiento o tratamiento farmacológico puede producir modestos (3-5 kg) sostenida pérdida de peso más de 6-12 meses. La farmacoterapia parece segura a corto plazo; plazo de seguridad a largo todavía no establecido. A modo de ejemplo, en un ensayo multicéntrico, el tratamiento con 20 mg / d de rimonabant, un cannabinoide-1 selectivo antagonista de los receptores, además de la dieta durante 2 años produjeron modestos pero una reducción sostenida de peso y circunferencia de la cintura y cambios favorables en los factores de riesgo metabólicos. Consejería parece ser más eficaz cuando intensivos y combinados con la terapia conductual. Estrategias de mantenimiento puede ayudar a preservar la pérdida de peso. En la terapia de la dieta, los resultados de Salud de la Mujer de la Iniciativa modificaciones de la dieta de prueba demostraron que una dieta baja en grasa rica en verduras, frutas y granos producido un modesto (2,2 kg, P 4 cm (medidos desde la horquilla esternal al cartílago cricoides al final de vencimiento) reducir de forma notable el riesgo de la EPOC . Del mismo modo, la presión venosa yugular normal y el reflujo hepatoyugular negativos disminuyen la probabilidad de CHF biventricular.

Estudios diagnósticos LA TOS AGUDA La radiografía de tórax se debe considerar para cualquier adulto con tos aguda que muestra los signos vitales anormales o en los que la exploración torácica es sugestivo de neumonía. La relación entre los hallazgos clínicos específicos y la probabilidad de neumonía se muestra en la Figura 2-1: Ilustración. En pacientes con disnea, oximetría de pulso y el flujo máximo ayudar a excluir la hipoxemia o la enfermedad pulmonar obstructiva. Sin embargo, un valor de oximetría de pulso normal (por ejemplo,> 93%) no excluye una importante alvéolo-arterial ( Un-a) cuando los pacientes tienen pendiente compensación respiratoria efectiva. Durante los brotes de influenza documentado, el valor predictivo positivo del diagnóstico clínico de la influenza enfoques 70% y generalmente se obvia la utilidad de las pruebas de diagnóstico rápido.

Figura 2-1

Revisado probabilidades neumonía basado en la historia y el examen hallazgos físicos. (Reproducido con permiso de Metlay JP et al. Estrategias de pruebas en el manejo inicial de pacientes con neumonía adquirida en la comunidad. Ann Intern Med. 2003 21 de enero; 138 (2) :109-18.)

TOS PERSISTENTE Y CRÓNICA La radiografía de tórax está indicada cuando inhibidor relacionados con la terapia y la tos postinfecciosa ACE son excluidos por la historia o realizar más pruebas. Si se sospecha infección por tos ferina, las pruebas deberán realizarse utilizando la reacción en cadena de la polimerasa en una torunda nasofaríngea o lavado nasal muestra-teniendo en cuenta que la capacidad de detectar disminuye la tos ferina, la duración de los aumentos de la tos. Cuando la radiografía de tórax es normal, goteo postnasal, el asma y la ERGE son las causas más probables. La presencia de síntomas típicos de estas condiciones dirige evaluación o tratamiento empírico, aunque los síntomas típicos suelen estar ausentes. procedimientos definitivos para determinar la presencia de cada uno están disponibles (Tabla 2-1). Sin embargo, el tratamiento empírico con un régimen de potencia máxima de goteo postnasal, asma, o GERD por 2-4 semanas es un método recomendable, ya que documentan la presencia de goteo postnasal, asma y ERGE no quiere decir que sean la causa de la enfermedad la tos . Otros criterios incluyen los siguientes: en primer lugar, identificar a los pacientes que tienen tos con respuesta a corticoides por el examen de esputo inducido de aumento en el recuento de eosinófilos (> 3%);, segunda medida aumentó los niveles de óxido nítrico exhalado, o tercera, comience un ensayo empírico de prednisolona, 30 mg al día durante 2 semanas. espirometría puede ayudar a identificar obstrucción de vía aérea grande en los pacientes que tienen tos persistente y respiración con silbido y que no responden al tratamiento del asma. Cuando el tratamiento empírico de los ensayos no son útiles, la evaluación adicional con manometría pH, la endoscopia, trago de bario, la TC sinusal o resolución de una TC torácica de alta puede identificar la causa.

Cuadro 2-1. Empírico tratamientos o pruebas para la tos persistente. Sospecha de Estado Paso 1 (tratamiento empírico) Goteo postnasal Asma

GERD

Paso 2 (Pruebas de diagnóstico)

El tratamiento de la sinusitis crónica o alergias referencia ORL CT scan del seno 2-Agonista

Inhibidores de la bomba

La espirometría; considerar provocación con metacolina si es normal

Monitoreo del pH esofágico

ENT, oídos, nariz y garganta; GERD, enfermedad por reflujo gastroesofágico.

Diagnóstico Diferencial LA TOS AGUDA La tos aguda puede ser un síntoma de infección de las vías respiratorias agudas, el asma, la rinitis alérgica, y CHF, así como una miríada de otras causas menos comunes. TOS PERSISTENTE Y CRÓNICA Las causas de la tos persistente incluyen exposiciones ambientales (humo del cigarrillo, la contaminación del aire), la infección por tos ferina, el síndrome de goteo retronasal (o síndrome de la vía aérea superior para la tos), asma (incluyendo la variante de asma la tos), reflujo gastroesofágico, la EPOC, bronquiectasias, bronquitis eosinofílica, tuberculosis u otras infección crónica, enfermedad pulmonar intersticial y carcinoma broncogénico. La tos persistente también puede ser psicogénica.

Tratamiento LA TOS AGUDA El tratamiento de la tos aguda debe centrarse en la etiología de la enfermedad, la tos se refleja, y cualquier factor adicional que exacerbará la tos. Cuando la gripe se diagnostica, el tratamiento con amantadina, rimantadina, oseltamivir o zanamivir es igualmente eficaz (1 menos días de enfermedad) cuando se inició dentro 30-48 horas de inicio de la enfermedad. En el marco de Chlamydia o Micoplasma- infección documentada o brotes, los antibióticos de primera línea incluyen la eritromicina, 250 mg por vía oral cuatro veces al día durante 7 días, o doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días. En los pacientes con diagnóstico de bronquitis aguda, inhalación

2de

agonistas tratamiento reduce la severidad y duración de la tos

en algunos pacientes. La evidencia apoya un beneficio modesto del dextrometorfano, codeína, pero no en la severidad de la tos en adultos con tos debida a infecciones agudas de las vías respiratorias. El tratamiento del goteo posnasal (con antihistamínicos, descongestionantes, o los corticosteroides nasales) o GERD (por H 2-bloqueantes o inhibidores de la bomba de protones-), cuando la tos que acompaña a la enfermedad aguda, también puede ser útil. Existe buena evidencia de que la vitamina C y equinácea no son eficaces para reducir la gravedad de la enfermedad después de la tos aguda se desarrolla, sin embargo, la evidencia es compatible con la vitamina C (al menos 1 g al día) para la prevención de los resfriados en personas con factores de estrés físico importante (por ejemplo, , después de la maratón) o la malnutrición. TOS PERSISTENTE Y CRÓNICA Evaluación y tratamiento de la tos persistente con frecuencia requiere múltiples visitas y ensayos terapéuticos, que con frecuencia conducen a la frustración, la ira y la ansiedad. Cuando la infección tos ferina se sospecha o confirma, el tratamiento con antibióticos macrólidos es conveniente reducir la excreción y transmisión del organismo. Cuando la infección tos ferina ha durado más de 7-10 días, el tratamiento antibiótico no afecta a la duración de la tos, que puede durar hasta 6 meses. No hay evidencia para guiar la duración de tratamiento para la tos persistente, debido a un goteo retronasal, asma o ERGE debe continuar.

Cuando hacer referencia 

La falta de control o tos crónica persistente tras los ensayos de tratamiento empírico. El pequeño porcentaje de pacientes con tos persistente idiopático deben tratarse en consulta con un otorrinolaringólogo o un neumólogo; opciones de tratamiento incluyen la terapia nebulizada lidocaína y el sulfato de morfina, 5-10 mg por vía oral dos veces al día.



Los pacientes con síntomas recurrentes deben ser remitidos a un otorrinolaringólogo o un neumólogo.

Cuando a AdmitOne 

Pacientes con alto riesgo de la tuberculosis para los que el cumplimiento de las precauciones respiratorias es incierto.



Necesidad de una broncoscopia de urgencia, tales como un órgano de extranjeros sospechosos.



Fumar o lesión por inhalación de humos tóxicos.



tratamiento de la tos intratable, cuando la tos impide el intercambio gaseoso o en pacientes con alto riesgo de barotraumas (por ejemplo, el neumotórax reciente).

Llame SA et al. ¿Este paciente tiene la gripe? JAMA. 2005 23 de febrero, 293 (8) :987-97. [PMID: 15728170]

DISNEA Las preguntas esenciales 

Fiebre.



Tos.



Dolor en el pecho.



Vital mediciones signo, oximetría de pulso.



Cardíaca y un examen del pecho.



Radiografía de tórax.



La sangre arterial de medición de gas.

Consideraciones generales La disnea es una experiencia subjetiva o la percepción de la respiración incómoda. Sin embargo, la relación entre el nivel de disnea y la gravedad de la enfermedad subyacente varía ampliamente entre los individuos. Disnea puede ser resultado de afecciones que aumentan el esfuerzo mecánico de la respiración (por ejemplo, EPOC, enfermedad pulmonar restrictiva, debilidad muscular respiratoria), de las condiciones que producen compensatoria taquipnea (por ejemplo, hipoxemia o acidosis), o de origen psicógeno. Tipo de inicio, disnea anteriores, medicamentos, enfermedades concomitantes, perfil psicológico, y la gravedad del trastorno subyacente desempeñar un papel en cómo y cuando las personas se presentan con disnea. En los pacientes con EPOC establecida, la gravedad del paciente, informó de la disnea es superior al volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1) en la predicción de la calidad de vida y mortalidad a 5 años.

Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS La duración, intensidad y periodicidad de la influencia de disnea el tempo de la evaluación clínica. Comienzo rápido, disnea grave en ausencia de otras manifestaciones clínicas debe suscitar la preocupación para el neumotórax, embolia pulmonar o izquierda aumentada la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI). El neumotórax espontáneo suele acompañarse de dolor en el pecho y se produce con mayor frecuencia en, los varones jóvenes delgados, o en aquellos con enfermedad pulmonar subyacente. La embolia pulmonar siempre se debe sospechar cuando el paciente informa de una historia reciente (Período de 4 semanas) de la inmovilización prolongada, la terapia de estrógeno, o factores de riesgo para otros trombosis venosa profunda (TVP) (por ejemplo, antecedentes de tromboembolismo, cáncer, obesidad) y cuando la causa de la disnea no es aparente. infarto de miocardio silenciosa, que se produce con más frecuencia en personas diabéticas y las mujeres, puede resultar en insuficiencia cardíaca aguda y disnea. Los síntomas acompañantes proporcionan pistas importantes para diversas causas de disnea. Cuando la tos y la fiebre están presentes, la enfermedad pulmonar (sobre todo las infecciones) es la principal preocupación, aunque la miocarditis, pericarditis, y émbolos sépticos también pueden presentar de esta manera. Dolor en el pecho debe caracterizar más ampliamente como aguda o crónica, pleurítico o de esfuerzo. Aunque el dolor de pecho pleurítico agudo es la regla en la pericarditis aguda y el neumotórax, la mayoría de los pacientes con dolor torácico pleurítico en la consulta externa con pleuresía aguda debido a la infección de las vías respiratorias virales. dolor en el pecho Periódica que precede a la aparición de disnea es sospechoso de isquemia miocárdica, así como la embolia pulmonar. Cuando se asocia con sibilancias, disnea mayoría de los casos de se deben a la bronquitis aguda, sin embargo, cuando la bronquitis aguda parece poco probable, el clínico debe considerar también el asma de nueva aparición, cuerpo extraño, y la disfunción de las cuerdas vocales. Cuando un paciente refiere disnea prominente con síntomas leves o no las características que acompañan, tenga en cuenta las causas noncardiopulmonary alteración del aporte de oxígeno (anemia, metahemoglobinemia, la ingestión de cianuro, monóxido de carbono), acidosis metabólica debido a una variedad de condiciones, el trastorno de pánico, y la embolia pulmonar crónica. EXAMEN FÍSICO Un examen físico debe incluir una evaluación enfocada de la cabeza y el cuello, el pecho, el corazón y las extremidades inferiores. La inspección visual de los patrones respiratorios el paciente puede sugerir la enfermedad pulmonar obstructiva (labios fruncidos respiración, el uso de los músculos respiratorios adicionales, en forma de tronco de barril), neumotórax (excursión asimétrica) o acidosis metabólica (respiración de Kussmaul). Los pacientes con obstrucción de vía aérea superior inminente (por ejemplo, la epiglotitis, cuerpo extraño), o exacerbación grave del asma, a veces asume una posición de trípode.

Focal sibilancias plantea la sospecha de un cuerpo extraño o de obstrucción bronquial otros. Laríngeo Altura máxima (la distancia entre la parte superior del cartílago tiroides y la escotadura supraesternal al final de vencimiento) es una medida de la hiperinflación. las vías respiratorias enfermedad obstructiva es prácticamente inexistente cuando el paciente no fumadores menores de 45 años tiene una altura máxima de laringe

4 cm (Cuadro 2-2).

Cuadro 2-2. Los hallazgos clínicos sugestivos de enfermedad pulmonar obstructiva. Ratios de Riesgo Ajustado Factor Presente

Factor Ausente

> 40 paquetes-años de fumar

11.6

0.9

Edad

1.4

0.5

3.6

0.7

58.5

0.3

45 años

Máxima altura de la laringe

4 cm

Los tres factores

Reproducido con permiso de Straus SE et al. La exactitud de la historia del paciente, las sibilancias y las mediciones de la laringe en el diagnóstico de la enfermedad pulmonar obstructiva. CARE-COAD1 Grupo. Evaluación clínica de la fiabilidad de los Obstructiva Crónica Airways-la enfermedad de examen. JAMA. 2000 12 de abril, 283 (14) :1853-7. Una revisión sistemática ha identificado varios indicadores clínicos de mayor PDFVI útil en la evaluación de los pacientes con disnea sin antecedentes de ICC (Tabla 2-3). Cuando no está presente, hay una probabilidad muy baja ( 90%) del aumento de PDFVI.

Cuadro 2-3. Los hallazgos clínicos sugiriendo un aumento de la presión ventricular izquierda telediastólica. Taquicardia Hipotensión sistólica venosa yugular distensión (> 5-7 cm H 2O)1

reflujo hepatoyugular (> 1 cm)2

Las crepitaciones, especialmente bibasales En tercer lugar del corazón de sonido3

edema de la extremidad inferior Radiográfica pulmonar redistribución vascular o cardiomegalia1

1

Estos hallazgos son particularmente útiles.

2

abdominal de compresión adecuada para la evaluación del reflujo hepatoyugular requiere> 30 segundos de la parte superior derecha sostenida compresión abdominal cuadrante. 3

La auscultación cardíaca del paciente en ángulo de 45 grados en posición de decúbito lateral izquierdo duplica la tasa de

detección de sonidos del corazón tercero. Modificado, con permiso de Badgett RG et al. ¿Puede el diagnóstico de la exploración clínica del lado izquierdo la insuficiencia cardíaca en los adultos? JAMA. 1997 4 de junio, 277 (21) :1712-9. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Las causas de disnea que pueden ser manejados sin radiografía de tórax son pocas: ingestión causando acidosis láctica, metahemoglobinemia, y el envenenamiento por monóxido de carbono. El diagnóstico de neumonía debe ser confirmada por radiografía de tórax en la mayoría de los pacientes. Cuando exacerbación de la EPOC es lo suficientemente grave como para requerir hospitalización, los resultados de la radiografía de tórax puede influir en las decisiones de gestión en hasta un 20% de los pacientes. La radiografía de tórax es muy sensible y específica para nueva aparición de CHF (representada por la redistribución de la circulación venosa pulmonar) y puede ayudar a orientar las decisiones de tratamiento en pacientes con disnea secundaria a enfermedad cardíaca. espiratorio la radiografía de tórax-End mejora la detección de un pequeño neumotórax. Un normales radiografía de tórax tiene valor diagnóstico importante. Cuando no hay pruebas de exploración física de la EPOC o IC, y la radiografía de tórax es normal, el resto de las principales causas de la disnea incluyen embolia pulmonar, obstrucción de vía aérea superior, cuerpo extraño, la anemia y acidosis metabólica. Si un paciente tiene taquicardia e hipoxemia, pero una radiografía de tórax normal y un electrocardiograma (ECG), las pruebas para excluir la embolia pulmonar están garantizados (véase el capítulo 9: Trastornos pulmonares), a condición de excluir a los análisis de sangre o anemia significativa acidosis metabólica. Tórax de alta resolución La TC es particularmente útil en la evaluación de la embolia pulmonar y tiene el beneficio añadido de ofrecer información sobre la enfermedad pulmonar alveolar e intersticial. Suero o de sangre del cerebro entero péptido natriurético (BNP) de prueba puede ser útil para distinguir cardíaco por causas no cardíacas de disnea en urgencias, ya que los niveles elevados de BNP son a la vez sensible y específica para una mayor PDFVI en personas sintomáticas. incertidumbre persistente tras el examen clínico y las pruebas diagnósticas de rutina órdenes de medición de gas en sangre arterial. Con dos notables excepciones (el envenenamiento por monóxido de carbono y toxicidad por cianuro), la sangre de medición de gas arterial distingue un mayor esfuerzo causas mecánicas de la disnea (acidosis respiratoria con o sin hipoxemia) de taquipnea compensatoria (alcalosis respiratoria con o sin hipoxemia o acidosis metabólica) de la disnea psicógena ( alcalosis respiratoria). El monóxido de carbono y el cianuro poner en peligro el suministro de oxígeno con alteraciones mínimas en P O2; carboxihemoglobina identifica por ciento de monóxido de carbono de toxicidad. La intoxicación por cianuro debe ser considerado en un paciente con acidosis láctica profunda después de un incendio de teatro. intoxicación por monóxido de carbono o sospecha de metahemoglobinemia también puede ser confirmado con carboxihemoglobina venosa o niveles de metahemoglobina. Dado que la sangre las pruebas de gases arteriales es impracticable en la mayoría de los ajustes externos, oximetría de pulso ha asumido un papel central en la evaluación de la oficina de la disnea. saturación de oxígeno por encima de los valores del 96% casi siempre se corresponde con una P o2 > 70 mm Hg, y menos del 94% casi siempre representan los valores clínicamente significativos hipoxemia. excepciones importantes a esta regla son el monóxido de carbono de toxicidad, lo que conduce a una saturación normal de oxígeno (debido a las longitudes de onda similares de la oxihemoglobina y carboxihemoglobina), y la metahemoglobinemia, que se traduce en una saturación de oxígeno de alrededor del 85% que no logra aumentar con oxígeno suplementario. Una levemente anormales de oxígeno 50 años.



La rápida aparición e intensidad severa (es decir, "trueno" dolor de cabeza).



Fiebre.



Trauma.



Cambios en la visión.



La infección por VIH.



la historia actual o previa de hipertensión.



Neurológicas resultados (cambios de estado mental, motora o sensorial).

Consideraciones generales La cefalea es un motivo común que los adultos buscan atención médica, lo que representa aproximadamente 13 millones de visitas cada año en los Estados Unidos a las oficinas de médicos, clínicas de atención urgente y los servicios de emergencia. Una amplia gama de trastornos que causan dolor de cabeza. En este capítulo se tratará sólo con el enfoque a un nuevo dolor de cabeza agudo, no debido a un traumatismo en los adolescentes y adultos. El reto en la evaluación inicial de dolor de cabeza agudo es para identificar qué pacientes se presentan con un poco común pero potencialmente mortal condición de vida. En el servicio de urgencias, aproximadamente el 1% de los pacientes que buscan atención médica para la cefalea aguda tendrá una condición que pone en peligro la vida, Considerando que la prevalencia de condiciones peligrosas para la vida en el contexto de las prácticas de oficina es considerablemente menor. Independientemente de la causa subyacente, dolor de cabeza es en la actualidad se cree que se producen como resultado de la liberación de neuropéptidos en las terminaciones nerviosas del trigémino que encapsulan los vasos sanguíneos de la piamadre y la duramadre, lo que resulta en la inflamación neurogénica. Debido a que este representa una vía final común de muchas etiologías, disminución del dolor de cabeza en respuesta a los tratamientos típicos de migraña (como los antagonistas de los receptores de serotonina o ketorolaco) no excluye condiciones críticas tales como la hemorragia subaracnoidea o meningitis fue la causa principal.

Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS Una historia cuidadosa y un examen físico deben tratar de identificar las causas de dolor de cabeza agudos que requieren tratamiento inmediato. Estas causas se pueden clasificar como inminente o terminado los eventos vasculares (hemorragia intracraneal, trombosis, vasculitis, hipertensión maligna, disección arterial o aneurisma),infecciones (absceso, la encefalitis, meningitis), masas

intracraneales causando

hipertensión

intracraneal, la

preeclampsia, y monóxido

de

carbono

envenenamiento. Habiendo cuidadosamente al paciente describir la aparición de dolor de cabeza puede ser útil en el diagnóstico de una causa grave. Informe de un dolor de cabeza de inicio súbito y severo que alcanza máxima intensidad en cuestión de segundos o unos minutos es la descripción clásica de un dolor de cabeza trueno "y debería precipitar estudio diagnóstico de la hemorragia subaracnoidea, ya que la prevalencia estimada de la hemorragia subaracnoidea en el marco de un trueno dolor de cabeza es un 43%. La historia de la medicina general también puede guiar la necesidad de incrementar el trabajo en marcha. Un nuevo dolor de cabeza en un paciente de edad avanzada o con antecedentes de enfermedad por VIH en la mayoría de las circunstancias (incluyendo un examen neurológico normal) garantiza de inmediato neuroimagen (tabla 2-11) . Cuando el paciente tiene un historial médico de la hipertensión no controlada, especialmente la hipertensión-una búsqueda completa para satisfacer los criterios de un diagnóstico de "hipertensión maligna" es apropiado para determinar el nivel de urgencia correcta de manejo de la hipertensión (ver hipertensión sistémica). Dolor de cabeza y la hipertensión asociada al embarazo puede ser debido a la preeclampsia. dolor de cabeza episódicos asociados con la tríada de hipertensión, palpitaciones y sudores es sugerente de feocromocitoma. En ausencia de dolor de cabeza trueno, la edad avanzada, y la enfermedad del VIH, un examen físico cuidadoso y una evaluación neurológica detallada por lo general determinar la agudeza de los trabajos en marcha y la necesidad de realizar más pruebas.

Cuadro 2-11. Las características clínicas asociadas con dolor de cabeza agudo que lo justifiquen o emergentes neuroimagen urgente.

Antes de la punción lumbar Examen neurológico anormal Estado mental anormal Fondo de ojo anormal de examen (edema de papila, pérdida de pulsaciones venosas) Meníngeos signos Emergente (conductas anteriores a la oficina de origen o servicio de urgencias) Examen neurológico anormal Estado mental anormal Trueno dolor de cabeza Urgente (programada antes de salir de la oficina o departamento de emergencia) los

VIH-positivos1

pacientes

Edad> 50 años (examen neurológico normal)

1

El uso de TC con o sin contraste o la RM si el VIH positivo. Adaptado, con permiso de American College of Emergency Physicians. Clínica de política: temas críticos en la evaluación y manejo de los pacientes que acuden al servicio de urgencias con dolor de cabeza agudo. Ann Emerg Med.. 2002 Jan; 39 (1) :108-22.

los síntomas del paciente también puede ser útil para el diagnóstico de la migraña en la ausencia del "patrón de participación de la migraña clásica escotoma centelleante seguida de cefalea unilateral, fotofobia y náuseas y vómitos (Cuadro 2-12). Es evidente que la presencia de tres o más de estas funciones puede establecer el diagnóstico de la migraña (en ausencia de otras manifestaciones clínicas que requieren estudios de neuroimagen), y la presencia de uno o ninguno de estas características (siempre que no tengan náuseas) puede ayudar a cabo la migraña regla.

Cuadro 2-12. Resumen de los cocientes de probabilidad (RP) para los distintos aspectos clínicos asociados con el diagnóstico de migraña. Clínica de funciones

Razón de probabilidad positiva (95% IC)

LR - (95% IC)

Náusea

19 (15-25)

0,19 (0,18-0,20)

Fotofobia

5,8 (5,1-6,6)

0,24 (0,23-0,26)

Phonophobia

5,2 (4,5-5,9)

0,38 (0,36-0,40)

Exacerbación por la actividad física

3,7 (3,4-4,0)

0,24 (0,23-0,26)

EXAMEN FÍSICO Los componentes críticos de la exploración física del paciente con cefalea aguda incluyen mediciones signo vital, examen neurológico, y pruebas de visión con el examen del fondo de ojo. El hallazgo de fiebre con dolor de cabeza agudo órdenes de maniobras adicionales para obtener evidencia de inflamación meníngea, como Kernig y signos de Brudzinski. Además de la hipertensión maligna, hipertensión significativa también puede ser un signo de hemorragia intracraneal, la preeclampsia, y feocromocitoma. Los pacientes mayores de 60 años de edad deben ser examinados por el cuero cabelludo o sensibilidad en la arteria temporal. Una evaluación cuidadosa de la agudeza visual, la mirada ocular, campos visuales, defectos pupilares, el disco óptico, la retina y la vena pulsaciones es crucial. La disminución de la agudeza visual es sugestiva de glaucoma, la arteritis temporal, o neuritis

óptica. Oftalmoplejía o campo de defectos visuales pueden ser signos de trombosis venosa del seno, un tumor o un aneurisma. Defectos pupilares aferentes puede ser debido a las masas intracraneales o neuritis óptica. Ptosis y miosis ipsilateral sugieren el síndrome de Horner y en relación con el dolor de cabeza agudo puede significar disección de la carótida arteria. Por último, edema de papila o ausencia de pulsaciones venosas retinianas son signos de presión intracraneal elevada conclusiones que deberían seguida de neuroimagen antes de realizar la punción lumbar (tabla 2-11). El estado mental y neurológico completo de las evaluaciones también son fundamentales y deben incluir la evaluación de motor y sistemas sensoriales, los reflejos, la marcha, la función del cerebelo, y la deriva pronador. Cualquier anomalía en el estado mental o justifica una evaluación neurológica neuroimagen emergentes (Cuadro 2-11).

Estudios diagnósticos Orientación sobre cuándo realizar neuroimagen se resume en la Tabla 2-11. En la mayoría de circunstancias, una TC de la cabeza sin contraste es suficiente para excluir la hipertensión intracraneal, con herniación inminente, hemorragia intracraneal, y muchos tipos de masas intracraneales (excepciones notables son el linfoma y la toxoplasmosis en pacientes VIH-positivos, la encefalitis herpética y abscesos cerebrales). En su caso, un estudio de contraste a menudo puede ser condenada a seguir un estudio sin contraste normal. Un estudio de neuroimagen normal no excluye lo suficientemente hemorragia subaracnoidea y debe ser seguido de la punción lumbar. En pacientes en los que existe un alto nivel de sospecha de hemorragia subaracnoidea o aneurisma, la TC fue normal y la punción lumbar debe ir seguida de una angiografía en los próximos días (siempre que el paciente está médicamente estable). La punción lumbar también está indicado para excluir causas infecciosas de dolor de cabeza agudo, especialmente en pacientes con fiebre o signos meníngeos. Exámenes del líquido cefalorraquídeo de rutina debe incluir la tinción de Gram, recuento de leucocitos en sangre con diferencial, recuento de células rojas de sangre, glucosa, proteínas totales, y el cultivo bacteriano. En los pacientes que así proceda, pruebas de sangre a líquido cefalorraquídeo para VDRL (sífilis), el antígeno del criptococo (-pacientes VIH positivos), rápido bacilo ácido-la mancha y la cultura, y la fijación del complemento y la cultura para la coccidioidomicosis. Almacenamiento de un tubo extra con 5 ml de líquido cefalorraquídeo es también prudente de los ensayos no previstos en el futuro inmediato. La consulta con expertos en enfermedades infecciosas en relación con la disponibilidad local de las nuevas pruebas de reacción en cadena de la polimerasa para determinados patógenos infecciosos (por ejemplo, herpes simple 2) también debe ser considerado en pacientes con evidencia de infección del sistema nervioso central, pero no patógeno identificable. Además de la neuroimagen y la punción lumbar, pruebas de diagnóstico adicionales para la exclusión de amenazar la vida causas de dolor de cabeza agudo incluyen la velocidad de sedimentación globular (arteritis de la temporal; endocarditis), análisis de orina (hipertensión maligna, preeclampsia) y la tomografía o radiografía de senos paranasales (sinusitis bacteriana, de forma independiente o como una causa de la trombosis del seno venoso).

Tratamiento El tratamiento debe ser dirigido a la causa del dolor de cabeza agudo. En pacientes en los que la jaqueca o migraña-como se ha diagnosticado, el tratamiento temprano con AINE o triptanos a menudo pueden abortar o dar un alivio significativo de los síntomas. La eficacia de los AINE y triptanes resulta equivalente, aunque la combinación de naproxeno sumatriptán parece proporcionar una respuesta sostenida mayor (2-24 horas) en comparación con la monoterapia con cada fármaco por separado. administración de medicamentos no orales a menudo es necesario para los pacientes con náuseas y vómitos considerables, en el que nasales caso y triptanos subcutánea y ketorolaco intramuscular son las opciones terapéuticas. Otras causas de dolor de cabeza agudo, como la hemorragia subaracnoidea, un tumor cerebral o meningitis, por lo general requieren tratamiento urgente en el hospital.

Cuando hacer referencia 

migrañas frecuentes no responden a la terapia estándar.



Las migrañas con síntomas atípicos.



Dolores de cabeza diario crónico debido al uso excesivo de medicamentos.

Cuando a AdmitOne 

Necesidad de dosis repetidas de medicación para el dolor por vía parenteral.



Para facilitar un facilitó la labor en marcha que requieren una secuencia de procedimientos y técnicas de neuroimagen.



De seguimiento de la progresión de los síntomas y la consulta neurológica cuando el departamento de emergencia inicial que no es concluyente.



Dolor suficientemente graves como para afectar las actividades de la vida diaria o limitan la participación en las citas de seguimiento seguir o consulta.

Beck E et al. Gestión de la cefalea en racimos. Fam Physician soy. 2005 15 de febrero; 71 (4) :717-24. [PMID: 15742909]

DISURIA Las preguntas esenciales 

Fiebre.



Náuseas o vómitos.



Nueva espalda o dolor de costado.



El flujo vaginal.



El embarazo de riesgo.



Las anomalías estructurales.



Instrumentación de la uretra o la vejiga.

Consideraciones generales Disuria (dolor al orinar) es una razón común para los adolescentes y los adultos a buscar atención médica urgente. Un proceso inflamatorio (por ejemplo, infección, enfermedad autoinmune) subyace a la mayoría de las causas de disuria. En las mujeres, la cistitis se diagnostica hasta en un 50-60% de los casos, y tiene una incidencia del 0,5-0,7% anual en mujeres jóvenes sexualmente activas. El objetivo clave en la evaluación de mujeres con disuria es excluir grave enfermedad del tracto urinario superior, como la pielonefritis aguda, y las enfermedades de transmisión sexual. Por el contrario, en los hombres, la uretritis cuentas para la gran mayoría de los casos de disuria.

Hallazgos clínicos LOS SÍNTOMAS Estudios bien diseñados de cohorte han demostrado que algunas mujeres puede ser fiable con diagnóstico de cistitis no complicada sin un examen físico o análisis de orina, y ensayos controlados aleatorios muestran que el manejo de teléfono de la cistitis no complicada es segura y efectiva. Un incremento en la probabilidad de la cistitis está presente cuando las mujeres reportan varios síntomas irritativos miccionales (disuria, urgencia, frecuencia), fiebre o dolor de espalda (cocientes de probabilidad = 1.6-2.0). Indagando acerca de los síntomas de la vulvovaginitis es imprescindible, ya que la presencia de flujo vaginal o picazón disminuye sustancialmente el riesgo de cistitis (cocientes de probabilidad = 0.2-0.3). Cuando las mujeres dicen disuria y frecuencia urinaria, e impide el flujo vaginal y la irritación, la razón de verosimilitud de la cultura-confirmó la cistitis es de 24,5. Por el contrario, cuando la secreción o irritación vaginal está presente, así como disuria o frecuencia urinaria, la razón de verosimilitud es de 0,7. hematuria macroscópica en las mujeres con síntomas miccionales por lo general representa la cistitis hemorrágica, pero también puede ser un signo de cáncer de vejiga (sobre todo en pacientes de edad avanzada) o enfermedad del tracto superior. El incumplimiento de la hematuria para resolver con el tratamiento antibiótico debe conducir a una evaluación posterior de la vejiga y los riñones. La infección por clamidia se debe considerar seriamente entre mujeres de 25 años o más jóvenes que son sexualmente activas y que buscan atención médica por una infección del tracto urinario sospecha por primera vez o tener una nueva pareja. Debido a la fiebre y el dolor de espalda, así como náuseas y vómitos, son considerados precursores del (o los criterios clínicos para) pielonefritis aguda, las mujeres con estos síntomas por lo general debe ser examinado por un médico antes del tratamiento a fin de excluir urosepsis coexistentes, hidronefrosis, o nefrolitiasis. Otros factores de riesgo de pielonefritis aguda (entre las mujeres entre 18-49 años de edad) se refieren a comportamientos sexuales (frecuencia de relaciones sexuales tres o más veces por semana, la pareja sexual nueva en años anteriores, el uso de espermicidas reciente), así como la diabetes mellitus e infección del tracto urinario recientes o incontinencia. Por último, el riesgo de embarazo, los factores estructurales (enfermedad poliquística renal, nefrolitiasis, vejiga neurogénica), inmunosupresión, diabetes, y una historia reciente de la

vejiga o la uretra se altera la instrumentación del régimen de tratamiento (selección del antibiótico, duración del tratamiento, o ambos) no complicada cistitis. EXAMEN FÍSICO La presencia de fiebre, taquicardia, hipotensión o debe alertar al clínico sobre la posibilidad de urosepsis y la posible necesidad de hospitalización. Un examen se centró en las mujeres, en circunstancias sin complicaciones, podría limitarse a determinación de la ternura y el ángulo costovertebral a un examen abdominal y pélvica inferior, si la historia sugiere vulvovaginitis o cervicitis.

Estudios diagnósticos UN ANÁLISIS DE ORINA Un análisis de orina es probablemente sobreutilizados en la evaluación de disuria. La probabilidad de la cultura-confirmaron la infección del tracto urinario en las mujeres con una historia y examen físico compatible con la cistitis no complicada es alrededor del 70-90%. Un análisis de orina es más útil cuando la mujer con disuria no tiene otras características típicas de la cistitis. Varilla de detección (> huella) de los leucocitos, nitritos, o sangre apoya el diagnóstico de la cistitis. Cuando ambos leucocitos y nitritos pruebas son positivos, el cociente de probabilidad es de 4,2, y cuando ambos son negativos, el cociente de probabilidad es de 0,3. El valor predictivo negativo del análisis de orina no es suficiente para excluir la cultura confirmados por infección del tracto urinario en mujeres con y síntomas típicos de múltiples y pruebas ensayo aleatorizado demuestra que el tratamiento antibiótico es beneficioso para las mujeres con síntomas típicos y negativos en los análisis tira reactiva de orina. CULTIVO DE ORINA Cultivo de orina deben ser considerados para todas las mujeres con síntomas del tracto superior (antes de iniciar el tratamiento antibiótico), así como aquellos con disuria y una prueba con tira reactiva de orina negativa. En las mujeres sintomáticas, una captura de limpiar la orina la cultura se considera positivo cuando el 10 2-10 3unidades formadoras de colonias / mL de un organismo uropatógena se detecta. IMAGEN RENAL Cuando el flanco o dolor de espalda severo, la posibilidad de una infección renal complicada (absceso perirrenal, nefrolitiasis) o de la hidronefrosis debe ser considerada. Dependiendo de la disponibilidad local, creación de imágenes para evaluar opciones aceptables para la hidronefrosis incluyen radiografías abdominales, ecografía renal, o TAC. Para excluir nefrolitiasis, TC helicoidal sin contraste es más precisa que la urografía intravenosa y se está convirtiendo en la prueba diagnóstica de elección para este propósito. En un meta-análisis, la probabilidad de tasas negativas y positivas de la TC helicoidal para el diagnóstico de litiasis renal fueron 23,2 y 0,05, respectivamente.

Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial de la disuria en la mujer incluye la cistitis aguda, pielonefritis aguda, vaginitis ( Candida , la vaginosis bacteriana, tricomonas , herpes simple), la uretritis / cervicitis ( clamidia , gonorrea), y la cistitis intersticial y el síndrome de vejiga dolorosa. nucleicos pruebas de amplificación de ácido de primera nula de orina o un hisopo de muestras vaginales son muy sensibles para detectar la infección por clamidia.

Tratamiento El tratamiento definitivo se dirige a la causa subyacente de la disuria. Un algoritmo de pruebas informadas para la gestión de sospecha de infección del tracto urinario en las mujeres se muestra en la Figura 2-3: Ilustración. Este algoritmo admite un tratamiento antibiótico de la mayoría de las mujeres con los síntomas típicos y múltiples de infección del tracto urinario sin realizar análisis de orina o cultivo de orina. El alivio sintomático se puede proporcionar con fenazopiridina, un analgésico urinario que está disponible sin receta-, sino que se utiliza en combinación con terapia de antibióticos (si una infección del tracto urinario se ha confirmado), pero por no más de 2 días. Los pacientes deben ser informados de que la fenazopiridina causará naranja / rojo decoloración de la orina y otros fluidos corporales (por ejemplo, algunos usuarios de lentes de contacto han reportado la decoloración de las lentes). casos raros de anemia hemolítica y metahemoglobinemia han sido reportadas, por lo general los casos de sobredosis o disfunción renal subyacente.

Figura 2-3

algoritmo propuesto para la evaluación de mujeres con síntomas de infección urinaria aguda (ITU). (Modificado y reproducido con permiso de doblado S et al. ¿Esta mujer tiene una infección del tracto urinaria aguda no complicada? JAMA. 22-29 de mayo de 2002; 287 (20) :2701-10.)

En los casos de cistitis intersticial y el síndrome de vejiga dolorosa, los pacientes suelen responder a un enfoque multimodal que puede incluir la uretra / dilatación vesicular, el biofeedback, la terapia cognitivo-conductual, antidepresivos, cambios en la dieta, emolientes vaginal, y otras medidas de apoyo.

Cuando hacer referencia 

Anomalías anatómicas que conducen a repetidas infecciones urinarias.



Las infecciones asociadas con la nefrolitiasis.



La cistitis intersticial persistente y el síndrome de vejiga dolorosa.

Cuando a AdmitOne 

Dolor severo que requiere medicación parenteral o alterar la deambulación o la micción (como severa del herpes genital simplex de primaria).



Disuria asociados a la retención urinaria o de obstrucción.

Edwards JL. Diagnóstico y tratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Am Fam Physician. 2008 15 de mayo, 77 (10) :1403-10. [PMID: 18533373] Fihn S. aguda no complicada infección del tracto urinario en las mujeres. N Engl J Med. 17 de julio 2003; 349 (3) :259-66. [PMID: 12867610] Gopal M et al. Los síntomas clínicos predictivos de infecciones recurrentes del tracto urinario. Am J Obstet Gynecol. Julio 2007, 197 (1): 74.e1-4. [PMID: 17618765] Mayer R. patogénesis cistitis intersticial y el tratamiento. Curr Infect Dis Opin. 2007 Feb; 20 (1) :77-82. [PMID: 17197886] Nicolle LE. de infección urinaria no complicada en adultos, como pielonefritis no complicada. Urol Clin North Am. 2008 Feb; 35 (1) :1-12. [PMID: 18061019] Richards D et al. Respuesta a los antibióticos de las mujeres con síntomas de infección del tracto urinario, pero negativo en la prueba de orina tira reactiva resultados: doble ciego aleatorizado y controlado. BMJ. 2005 Jul 16; 331 (7509): 143. [PMID: 15972728] Sholes D et al. Los factores de riesgo asociados con pielonefritis aguda en las mujeres sanas. Ann Intern Med. 4 de enero 2005; 142 (1) :20-7. [PMID: 15630106]

LA EVALUACIÓN PREOPERATORIA: INTRODUCCIÓN Cada año, decenas de millones de pacientes en los Estados Unidos se someten a un procedimiento quirúrgico que requiera o

espinal anestesia epidural-general. Un número cada vez mayor de estos pacientes son mayores de 65 años. Estimaciones recientes sugieren que 15-23% de los estadounidenses mayores de 65 años someterse a una cirugía en un año determinado. La mortalidad operatoria y la morbilidad han disminuido en los últimos 10-20 años debido a mejoras en la anestesia y las técnicas de vigilancia, quirúrgicos. La tasa de complicaciones mayores varía desde menos del 1% a casi el 20% dependiendo de la presencia de la enfermedad subyacente, el tipo de cirugía, y en menor medida, la edad del paciente. En pacientes mayores de 70 años de edad, la aparición de una complicación postoperatoria se asocia con disminución de la duración del estado funcional de duración y la supervivencia. Cardíacos, pulmonares, infecciosas y las complicaciones neurológicas representan la mayor parte de la morbilidad y mortalidad perioperatoria. Los roles tradicionales de la consultora médica incluyen la evaluación de la gravedad y la estabilidad de las condiciones médicas del paciente, proporcionando una evaluación del riesgo quirúrgico, y recomendar medidas para reducir el riesgo de complicaciones perioperatorias. Además, a veces directamente hospitalistas gestionar los aspectos médicos de la "atención de los pacientes post-operatorio. Estos acuerdos de comanejo lo general han aumentado la satisfacción del proveedor respecto a la consulta médica tradicional, pero aún no se han demostrado reducir el riesgo de complicaciones mayores. Centros para el Control y la Prevención del Centro Nacional para Estadísticas de Salud: www.cdc.gov / NCHS Huddleston JM et al; hospitalistas-Equipo Ortopédico investigadores del ensayo. Médica y quirúrgica después de co-manejo de la cadera y artroplastia electiva de rodilla: una, ensayo controlado aleatorizado. Ann Intern Med. 2004 6 de julio; 141 (1) :2838. [PMID: 15238368]

Efectos fisiológicos de la anestesia y cirugía En general, las decisiones acerca de las técnicas y agentes anestésicos, la monitorización intraoperatoria, y otros aspectos de la atención dentro de la sala de operaciones se debe dejar para el anestesiólogo. Sin embargo, es importante que el consultor médico para comprender los efectos fisiológicos de la anestesia y la cirugía. Ambos regional (raquídea o epidural) agentes anestésicos generales y por lo general producen vasodilatación periférica, y la mayoría de los regímenes de uso de anestesia general también disminuir la contractilidad miocárdica. Estos efectos suelen dar lugar a hipotensión leve transitoria o, menos frecuentemente, prolongado o más grave hipotensión. La disminución del volumen corriente y la capacidad funcional residual causado por anestesia general y regional puede cerrar las vías aéreas pequeñas y conducir a la atelectasia. La epinefrina, norepinefrina y los niveles de cortisol aumentan durante la cirugía y se mantienen elevados durante 1-3 días. Hormona antidiurética niveles en suero puede estar elevada durante un máximo de 1 semana después de la operación, que puede conducir a la hiponatremia. La anestesia y la cirugía puede estar asociada con relativa inflamatoria mediada por los estados de hipercoagulabilidad y el aumento en el activador-1, el factor VIII del plasminógeno, y la reactividad plaquetaria y aumento de los niveles de factor de necrosis tumoral, interleuquinas 1 y 6 y la proteína C-reactiva. Estos efectos pueden ser menos evidentes con anestesia espinal o epidural en comparación con la anestesia general. El grado en que estos estados de hipercoagulabilidad o inflamatorios contribuyen a la morbilidad perioperatoria no se conoce. No hay evidencia definitiva de que la anestesia regional es preferible a la anestesia general en términos de resultados de la cirugía general en los grandes ensayos clínicos. Sin embargo, los análisis de subgrupos de pacientes que se someten, abdominal, vascular y cirugía torácica han demostrado consistentemente una analgesia superior en el grupo de anestesia regional y la reducción de los resultados adversos específicos (cardíacas, pulmonares o neurológicos). Del mismo modo, el uso rutinario de la monitorización invasiva hemodinámica con catéteres en la arteria pulmonar no mejoró los resultados en un ensayo aleatorizado de gran tamaño. Dos ensayos aleatorios han mostrado una reducción en los resultados cardíacos postoperatorios mediante el mantenimiento de normotermia durante el período perioperatorio. Dimopoulou I et al. Hipofisario-adrenal respuestas después de la cirugía abdominal mayor. Las hormonas (Atenas). 2008 JulAug; 7 (3) :237-42. [PMID: 18694862] Herndon B et al. Metabólicos y respuestas bioquímicas del pulmón humano sano a la cirugía nonthoracic. Pulmón. 2008 JanFeb; 186 (1) :63-70. [PMID: 18066622]

EVALUACIÓN DEL PACIENTE ASINTOMÁTICO Los pacientes sin importantes problemas médicos, especialmente los menores de 50 años de edad-se encuentran en muy bajo

riesgo de complicaciones perioperatorias. Su evaluación preoperatoria debe incluir una historia completa y un examen físico. Se hace especial hincapié en la evaluación del estado funcional, la tolerancia al ejercicio y los síntomas y signos cardiopulmonar en un esfuerzo para revelar la enfermedad no reconocida previamente (cardiopulmonar enfermedad, especialmente) que pueden requerir mayor evaluación antes de la cirugía. Además, una historia dirigida sangrado (Tabla 3-1) deben tomar para descubrir coagulopatías que puedan contribuir a la pérdida excesiva de sangre quirúrgica. Las pruebas de rutina preoperatoria de pacientes sanos asintomáticos menores de 50 años no se ha encontrado para ayudar a predecir o prevenir complicaciones.

Cuadro 3-1. Hallazgos sugestivos de un trastorno de la coagulación. No provocado hematomas en el tronco de> 5 cm de diámetro Frecuente epistaxis o hemorragia gingival provocado Menorragia con deficiencia de hierro La hemartrosis con un traumatismo leve Antes de la pérdida excesiva de sangre o reintervención quirúrgica por hemorragia Antecedentes familiares de sangrado anormal La presencia de los riñones o del hígado grave Los pacientes que son mayores de 50 años y aquellos con factores de riesgo para enfermedad arterial coronaria deben tener un ECG de 12 derivaciones, porque la evidencia de enfermedad arterial coronaria clínicamente silenciosa debe conducir a una nueva evaluación cardiaca. Menor alteraciones del ECG como bloqueo de rama, la onda T cambios, y las contracciones ventriculares prematuras no predicen los resultados adversos del postoperatorio. Es de destacar que los pacientes sometidos a menores o procedimientos mínimamente invasivos (tales como la cirugía de cataratas) no podrán exigir pruebas preoperatorias de rutina. Aunque la evaluación preoperatoria se ha centrado principalmente en las enfermedades por órganos y sistemas que aumentan el riesgo de complicaciones perioperatorias, existe un creciente reconocimiento de la importancia de abordar la medicina conductual plazo-los problemas a largo como la depresión y la adicción al tabaco. Una encuesta encontró que la depresión fue más común en una población pre-quirúrgica que en la comunidad en general. El período preoperatorio puede ser también un momento óptimo para iniciar el cese de los esfuerzos de fumar. Una revisión sistemática encontró que el cese el fumar de programas se inició en una clínica de la evaluación preoperatoria aumentó las probabilidades de abstinencia a los 3-6 meses en casi un 60%. Bajo DS et al. Una herramienta de detección precoz eficaces para la depresión preoperatoria: la Escala de Depresión GeriátricaShort Form. Anesth Analg. 2008 Mar; 106 (3) :805-9. [PMID: 18292422] Minchota FA Jr. La evaluación preoperatoria y el uso de pruebas de laboratorio. Cleve Clin J Med. 2006 Mar; 73 (Suppl 1): S47. [PMID: 16570540] Solca M. evaluación preoperatoria basada en la evidencia. Mejor Res Clin Pract Anaesthesiol. 2006 Jun; 20 (2) :231-6. [PMID: 16850774] WA van Klei et al. El papel de la historia y el examen físico en la evaluación preoperatoria. Eur J Anaesthesiol. 2003 Aug; 20 (8) :612-8. [PMID: 12932061] Zaki A et al. Las intervenciones en la clínica preoperatoria para dejar de fumar a largo plazo: una revisión sistemática cuantitativa. Can J Anaesth. 2008 Jan; 55 (1) :11-21. [PMID: 18166743]

EVALUACIÓN DEL RIESGO CARDÍACO Y REDUCCIÓN DE Las complicaciones cardíacas de la cirugía no cardíaca son una causa importante de morbilidad y mortalidad perioperatoria. Las más importantes complicaciones cardiacas perioperatorias son el infarto de miocardio (IM) y muerte cardíaca. Otras

complicaciones incluyen insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), arritmias y angina inestable. Los factores de riesgo específicos de pacientes principal es la presencia de un órgano terminal enfermedad cardiovascular. Esto incluye no sólo la enfermedad arterial coronaria y la ICC, pero también enfermedades cerebrovasculares y la insuficiencia renal crónica. La diabetes mellitus se considera como un equivalente de enfermedad cardiovascular y también se ha demostrado que aumenta el riesgo de complicaciones cardíacas. Mayor torácica, vascular y los procedimientos quirúrgicos, dolor abdominal (reparación de un aneurisma de aorta abdominal especialmente) un mayor riesgo de complicaciones cardiacas postoperatorias, probablemente debido a sus asociados líquido grandes cambios, la hemorragia, y la hipoxemia. Estos factores de riesgo fueron identificados en un índice de predicción de riesgo validado multifactorial: la versión revisada del Índice de Riesgo Cardíaco (Tabla 3-2). La versión revisada del Índice de Riesgo cardíaco se ha convertido en una herramienta ampliamente utilizada para evaluar y comunicar el riesgo cardíaco y se ha incorporado en los cuidados perioperatorios rutina directrices. Muy limitada la capacidad de ejercicio y una mayor severidad de los síntomas cardiacos también predicen mayor riesgo cardíaco. Las operaciones de emergencia también se asocian con mayor riesgo cardíaco. Sin embargo, las operaciones de emergencia no debe demorarse por la evaluación cardíaca extensa. En cambio, los pacientes someterse a una cirugía de emergencia debe ser médicamente optimizado para la cirugía lo antes posible y mantener bajo observación por complicaciones cardiacas durante el período perioperatorio.

Cuadro 3-2. Índice revisado riesgo cardiaco. Los predictores independientes de complicaciones cardiacas postoperatorias 1. Intratorácica, intraperitoneal o cirugía vascular infrainguinal 2. Historia de la enfermedad isquémica del corazón 3. Historia de la insuficiencia cardíaca congestiva 4. Tratamiento con insulina para la diabetes mellitus 5. La concentración sérica de creatinina> 2 mg / dL 6. Historia de enfermedad cerebrovascular Puntuación (número de predictores Presente)

El riesgo de complicaciones cardiacas mayores1

Ninguno

0,4%

Uno

0,9%

Dos

7,0%

Más de dos

11%

1

El infarto de miocardio, edema pulmonar, fibrilación ventricular, paro cardíaco, y un bloqueo cardíaco completo.

Adaptado, con permiso de Lee TH et al. Derivación y validación prospectiva de un índice simple para la predicción del riesgo cardíaco de la cirugía no cardiaca importante. Circulación. 1999 7 de septiembre, 100 (10) :1043-9. Estudios recientes han encontrado que la medición de péptido natriurético tipo-B (BNP) nivel puede ser una herramienta útil para la evaluación del riesgo cardíaco preoperatorio. La sensibilidad y especificidad de un nivel elevado de BNP para predecir complicaciones fue al menos tan buenas como las de los índices de riesgo multifactorial y pruebas de estrés no invasivas. Los estudios difieren, sin embargo, en su definición de un nivel elevado de BNP. El papel adecuados para medir el nivel de BNP en la evaluación preoperatoria aún no se ha determinado. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009

Papel de pruebas no invasivas isquemia preoperatoria Los candidatos para la prueba no invasiva de isquemia independiente de la cirugía no cardiaca prevista en general deberían

tener estas pruebas antes de la cirugía electiva. Por el contrario, las pruebas de estrés deben omitirse si los resultados no contribuye a modificar la. La mayoría de los pacientes pueden ser estratificados por riesgo con exactitud por la historia, examen físico y electrocardiograma (ECG). Los pacientes sin factores de predicción clínica para complicaciones cardíacas (tabla 3-2) o que tengan por lo menos en la feria de la capacidad funcional están en bajo riesgo de complicaciones cardíacas. las pruebas no invasivas en estos pacientes generalmente no es útil. Los pacientes con enfermedad cardiaca más síntomas severos, tales como la New York Heart clase III o angina Asociación IV (véase el Capítulo 10: Enfermedades del Corazón), la capacidad funcional pobres, o un alto índice cardíaco revisado puntuación de riesgo son mucho más propensos a sufrir complicaciones cardíacas. Las pruebas de tensión de estos pacientes pueden ser capaces de estratificar en bajo riesgo y riesgo subgrupos de alto, sobre todo cuando la cirugía vascular relevantes. Para los pacientes que serán sometidos a cirugía vascular y que tienen múltiples factores de predicción del riesgo cardíaco revisado Índice, la ausencia de isquemia inducible o la presencia de sólo leves, isquemia limitada en la gammagrafía con dipiridamol o la ecocardiografía de estrés con dobutamina predice un riesgo aceptable en general, de la muerte cardíaca o infarto de miocardio perioperatorio. Por el contrario, inducible isquemia extensa en esta población predice un alto riesgo de complicaciones cardíacas, que no podrá ser modificable por cualquiera de tratamiento médico o revascularización coronaria. Una aproximación a la evaluación del riesgo cardíaco perioperatorio y administración en pacientes con sospecha o confirmación de enfermedad coronaria estable se muestra en la Figura 3-1: Ilustración.

Figura 3-1

Evaluación y tratamiento de los pacientes que se sabe o sospecha de enfermedad arterial coronaria estable (CAD) sometidos a cirugía no cardiaca electiva importante. (O, sala de operaciones.)

Perioperatoria manejo de pacientes con enfermedad coronaria Los pacientes con síndromes coronarios agudos están en alto riesgo extremadamente de complicaciones y requieren tratamiento inmediato de su enfermedad cardiaca antes de cualquier evaluación preoperatoria (véase el Capítulo 10: Enfermedades del Corazón). Los pacientes con enfermedad arterial coronaria estable tienen un riesgo 1-5% de IM y sobre una tasa del 1% de mortalidad. En algunos pacientes, las estrategias cardioprotector preoperatoria puede reducir al mínimo estos riesgos. isquemia miocárdica o infarto postoperatorio a menudo se presenta atípica o bien ser asintomática. Los síntomas y signos que debe hacer considerar postoperatoria MI incluyen hipotensión inexplicada, hipoxemia, o delirio. Sin embargo, la evidencia actual es insuficiente para formular recomendaciones específicas para la selección de pacientes asintomáticos de la isquemia mediante el uso de ECG o supervisión de enzimas cardíacas. LOS MEDICAMENTOS Preoperatoria antianginosos medicamentos, incluyendo

los bloqueadores, bloqueadores del canal de calcio y nitratos, se debe

continuar antes de la intervención y durante el período postoperatorio. Los primeros, los pequeños ensayos clínicos demostraron una reducción en la morbilidad cardiaca perioperatoria y la mortalidad con profilácticos

agentes bloqueadores.

Un ensayo aleatorizado en pacientes con cirugía vascular isquemia en la ecocardiografía de estrés con dobutamina encontró que bisoprolol reducido el riesgo a 30 días de la mortalidad cardíaca o infarto no fatal del 34% al 3% en estos pacientes de alto

riesgo. En cambio, los ensayos posteriores encontraron un pequeño efecto cardioprotector gran parte de

-bloqueantes en

pacientes de bajo riesgo. En el mayor de estos estudios, cursó a publicar metoprolol redujo el riesgo absoluto de complicaciones cardíacas en sólo 1,1% en pacientes con al menos un revisado Índice de Riesgo Cardíaco predictor que fueron sometidos a cirugía mayor. Esto se vio compensado, sin embargo, por un aumento de 0,8% absoluto de la mortalidad total. La hipotensión y bradicardia fueron más frecuentes cuando los pacientes recibieron

bloqueadores, además, el riesgo de ACV fue

mayor en estos pacientes. Debido a que el beneficio-riesgo perioperatorio relación incierta de

bloqueo, debe reservarse para

los pacientes con un riesgo relativamente alto de complicaciones cardíacas. indicaciones profilácticas sugeridas para bloqueo se presentan en la Tabla 3-3. Los ensayos comparativos entre los diferentes

el

bloqueadores faltan, aunque todos los

agentes cardioselectivos (por ejemplo, metoprolol o atenolol) se cree que son equivalentes. La dosis debe ajustarse para mantener una frecuencia cardíaca de menos de 65 latidos por minuto. Lo ideal sería que

los bloqueadores debe iniciarse

mucho antes de la cirugía, para dar tiempo a valorar gradualmente hasta la dosis sin causar bradicardia o hipotensión excesiva.

bloqueadores debe continuarse durante al menos 3-7 días después de la cirugía.

Cuadro 3-3. Indicaciones para la profilaxis perioperatoria

-bloqueo.

Existen sólidos indicios

El paciente ya está tomando bloqueadores para tratar la isquemia, arritmia o hypertensionPatient con potencial para la isquemia miocárdica (por ejemplo, la reversibilidad en la prueba de tensión) sometidos a cirugía vascular mayor

Posibles indicaciones

Los pacientes con potencial de isquemia de miocardio sometidos a surgeryPatient no vasculares mayores con enfermedad coronaria o varios otros predictores clínicos (insuficiencia cardíaca, enfermedad renal crónica, diabetes mellitus) someterse a cualquier cirugía mayor

Un meta-análisis de seis ensayos aleatorios que estudiaron el uso de profilácticos

2-agonistas

como la clonidina o mivazerol,

mostró que la mortalidad cardiaca perioperatoria fue menor en los pacientes de cirugía vascular. En un ensayo aleatorio posteriores, los pacientes recibieron clonidina (0,2 mg / día por vía oral o parche transdérmico) o placebo durante 4 días de comenzar la noche antes de una variedad de procedimientos que no. Aunque no hubo ningún efecto sobre los resultados perioperatorios, la mortalidad a los 2 años en el grupo de clonidina fue de 15%, frente al 29% en el grupo placebo. En base a estos datos, tomar

2los

agonistas se debe considerar en pacientes de alto riesgo sometidos a cirugía vascular que no pueden

-bloqueantes.

Los estudios observacionales muestran una asociación entre el uso de inhibidores de la CoA reductasa HMG-(estatinas) durante el período perioperatorio y menores tasas de mortalidad postoperatoria y MI. Un ensayo aleatorizado en pacientes no tratados previamente con estatinas-sometidos a cirugía vascular encontró que la fluvastatina de liberación extendida reducido el riesgo a 30 días de la muerte cardiaca o IM no mortal del 10,1% al 4,8%. Aunque no hay datos suficientes para hacer una recomendación firme con respecto al uso perioperatorio profiláctica de las estatinas, se deben considerar en pacientes sometidos a cirugía vascular y otros pacientes considerados en alto riesgo de complicaciones cardíacas. ya que toman estatinas Los pacientes deben continuar con estos agentes durante el período perioperatorio. REVASCULARIZACIÓN CORONARIA Los estudios retrospectivos sugieren que los pacientes que se habían sometido previamente cirugía de revascularización miocárdica (CABG) o las intervenciones coronarias percutáneas (PCI) tienen un riesgo relativamente bajo de complicaciones cardíacas cuando se someten a cirugía no cardiaca posterior. Sin embargo, un ensayo aleatorio en 500 pacientes con enfermedad arterial coronaria demostrada por angiografía a cualquiera de revascularización coronaria (CABG ya sea con o PCI) o el tratamiento médico solo antes de la cirugía vascular. Postoperatorio IM no fatal, mortalidad a los 30 días, y la mortalidad a largo plazo no fue diferente, lo que sugiere que la revascularización profiláctica antes de la cirugía no cardíaca no se opone a complicaciones cardíacas. Así, los datos actuales sostienen que preoperatoria CABG o PCI sólo debe realizarse en pacientes que tengan indicaciones para el procedimiento independiente de la operación no cardíaca previsto. En los pacientes que han sido sometidos a la colocación de stent intracoronario recientes, los estudios observacionales sugieren que los marcapasos mortalidad perioperatoria puede ser muy elevada si la terapia antiplaquetaria se detuvo debido a la preocupación por la hemorragia del sitio quirúrgico. El mecanismo supuesto de este aumento de la mortalidad aguda es la trombosis de stent que resulta de la interrupción prematura del tratamiento antiplaquetario. Por lo tanto, la cirugía debe retrasarse al menos 1 mes después de la colocación de un stent de metal desnudo y un año después de la colocación de un stent liberador de fármaco si la terapia antiplaquetaria se debe detener el postoperatorio inmediato.

CHF y disfunción ventricular izquierda Se estima que un tercio de las muertes cardiacas perioperatorias resultado a partir de CHF. Descompensada CHF, que se

manifiesta por una elevación de la presión venosa yugular, un tercio ruido cardíaco audible, o evidencia de edema pulmonar en el examen físico o radiografía de tórax, aumenta significativamente el riesgo de edema pulmonar perioperatoria (aproximadamente 15%) y muerte cardiaca (2-10% ). La cirugía electiva debe posponerse en los pacientes con ICC descompensada, hasta que puedan ser objeto de control. Los pacientes con disfunción ventricular izquierda compensada tienen un mayor riesgo para el edema pulmonar perioperatoria. Un estudio grande encontró que los pacientes con una fracción de eyección ventricular izquierda inferior al 50% tenían un riesgo absoluto del 12% para la CHF postoperatoria en comparación con un 3% para los pacientes con una fracción de eyección superior al 50%. Estos pacientes deben seguir tomando todos los medicamentos para la insuficiencia cardíaca crónica hasta el día de la cirugía. Los pacientes que reciben digoxina y diuréticos deben tener electrolitos séricos y los niveles de digoxina medidos antes de la cirugía ya que las anormalidades en estos niveles pueden aumentar el riesgo de arritmias perioperatorias. Los clínicos deben tener cuidado de no darle demasiado con diuréticos, ya que la depleción de volumen del paciente será mucho más susceptibles a la hipotensión intraoperatoria. o la angiografía con radionúclidos ecocardiografía preoperatoria para evaluar la función ventricular izquierda se debe considerar cuando hay sospecha de disfunción ventricular izquierda y cuando la causa de la disfunción ventricular izquierda es que se trate. El cirujano y el anestesiólogo debe tener conocimiento de la presencia y severidad de la disfunción ventricular izquierda de modo que las decisiones que pueda efectuarse sobre el manejo perioperatorio de líquidos y monitorización intraoperatoria.

Enfermedad valvular cardiaca Hay pocos datos disponibles sobre los riesgos de enfermedad cardiaca perioperatoria para cirugía no cardíaca valvular independiente de enfermedad coronaria asociada o francos suizos. La gravedad de las lesiones valvulares deben ser evaluados por ecocardiografía o cateterismo cardíaco antes de la cirugía no cardíaca para permitir la gestión adecuada de líquidos y la consideración de la monitorización intraoperatoria invasoras. Los pacientes con estenosis aórtica severa sintomática son claramente un mayor riesgo de complicaciones cardíacas y no deben ser sometidos a cirugía electiva. En una serie de pacientes con estenosis aórtica sometidos a cirugía no cardiaca, la muerte o IM no mortal se produjo en el 31% en pacientes con estenosis aórtica severa (aórtica área valvular 4 horas) Edad> 60 años Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La insuficiencia cardíaca congestiva El consumo de tabaco (> 20 paquetes / año) Alteración de la cognición o sensorio Dependencia funcional o accidente cerebrovascular antes de Obesidad mórbida sérico bajo nivel de albúmina Apnea obstructiva del sueño

Pruebas de función pulmonar y Estudios de Laboratorio La mayoría de los estudios han demostrado que las pruebas de función pulmonar preoperatoria (PFT) en pacientes no seleccionados no es útil en la predicción de complicaciones pulmonares postoperatorias. Los datos son contradictorios sobre la utilidad del PFT preoperatoria en algunos grupos seleccionados de pacientes, tales como la obesidad mórbida o con EPOC, especialmente cuando se someten a cirugía abdominal o cardiotorácica superior. Evaluación de la gravedad de la EPOC mediante PFT no se ha demostrado que mejora en la evaluación de riesgos clínicos con la salvedad de que los pacientes con un volumen espiratorio forzado en 1 segundo (FEV 1) en 500 ml o un FEV 1por debajo del 50% del valor previsto parecen estar en riesgo particularmente alto. Sin embargo, no hay claro grado de anormalidad PFT que se puede utilizar como una contraindicación absoluta para la cirugía de resección pulmonar-no. recomendaciones definitivas sobre las indicaciones de la PFT preoperatorio no se puede hacer. En términos generales, estas pruebas pueden ser útiles para confirmar el diagnóstico de

la EPOC o el asma, para evaluar la severidad de la enfermedad pulmonar conocida, y quizás como parte de la evaluación del riesgo para los pacientes sometidos abdominal, cardiaca, cirugía torácica o superior. Algunos expertos también han abogado por polisomnografía para diagnosticar la apnea obstructiva del sueño antes de la cirugía bariátrica, pero los beneficios de este enfoque son probados. Anormalmente bajos o altos niveles de nitrógeno ureico en sangre (lo que indica la malnutrición y la insuficiencia renal, respectivamente) se han encontrado para predecir complicaciones pulmonares postoperatorias . Además, varios estudios han encontrado que un nivel de albúmina sérica baja se asocia con un mayor riesgo de complicaciones pulmonares y una mayor mortalidad global. sangre arterial de medición de gas no se recomienda de forma rutinaria, excepto en pacientes con enfermedad pulmonar conocida y sospecha hipoxemia o la hipercapnia.

Perioperatoria de Gestión Los estudios retrospectivos han demostrado que dejar de fumar reduce la incidencia de complicaciones pulmonares, pero sólo si se inició por lo menos 1-2 meses antes de la cirugía. La incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias en pacientes con EPOC o asma pueden reducirse mediante la optimización de la función pulmonar preoperatoria. Los pacientes que son sibilancias, probablemente se beneficiarán de la terapia preoperatoria con broncodilatadores y, en algunos casos, los corticosteroides. Los antibióticos pueden ser beneficiosos para los pacientes que la tos con esputo purulento del esputo si se puede borrar antes de la cirugía. Por otro lado, el uso de antibióticos en pacientes no seleccionados sometidos a cirugía de cabeza y cuello no redujo la incidencia de complicaciones pulmonares. Los pacientes que reciben teofilina oral debe continuar tomando el medicamento postoperatorio. Un nivel de teofilina en suero deben medirse para descartar toxicidad. La mayoría de los pacientes con EPOC se puede tratar con cardioselectivos

-bloqueantes si está indicado para prevenir las complicaciones

cardiacas perioperatorias sin sufrir un compromiso respiratorio. Postoperatorio estrategias de reducción del riesgo se han centrado en la promoción de la expansión pulmonar a través del uso de la espirometría de incentivo, presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP), la respiración de presión positiva intermitente (IPPB), y ejercicios de respiración profunda. Aunque los resultados del ensayo han sido variables, todas estas técnicas han demostrado reducir la incidencia de atelectasias postoperatorias y, en algunos estudios, para reducir la incidencia de complicaciones pulmonares postoperatorias. En la mayoría de ensayos comparativos, estos métodos fueron igualmente efectivos. Dado el costo más alto de CPAP y IPPB, espirometría de incentivo y ejercicios de respiración profunda son los métodos preferidos para la mayoría de los pacientes. Sin embargo, en un ensayo aleatorizado de pacientes sometidos a resección esofágica o gástrica, la CPAP es más eficaz en la prevención de la insuficiencia respiratoria o espirometría incentiva ejercicios de respiración profunda y por lo tanto puede ser preferible después de estas operaciones. Espirometría incentiva debe hacerse durante 15 minutos cada 2 horas. ejercicios de respiración profunda se debe realizar por hora y constan de segundo aliento 3-explotación, respiración con los labios fruncidos, y tos. Estas medidas deben iniciarse antes de la operación y se continuó durante 1-2 días después de la operación. Un simple ciego y aleatorizado encontró que un programa intensivo programa de entrenamiento muscular preoperatoria inspiratorio redujo el riesgo de neumonía postoperatoria del 16% al 6,5% en pacientes sometidos a cirugía de derivación coronaria. ensayos similares en los pacientes sometidos a cirugía abdominal superior han demostrado que el entrenamiento muscular inspiratorio preoperatorio reduce la incidencia de atelectasia. entrenamiento de los músculos inspiratorios preoperatoria consiste en la utilización de incentivos y la espirometría forzada maniobras de vencimiento al día durante al menos 20 minutos y que comenzará al menos 2 semanas antes de la cirugía. Además, un terapeuta respiratorio evalúa y entrenadores del paciente a la semana. Si está disponible, es razonable hacer referencia-riesgo de los pacientes sometidos a alta torácica o abdominal superior la cirugía, cardíaco para realizar el entrenamiento muscular inspiratorio para 2 o más semanas antes de la operación. Por último, la limitación del uso de tubos de descompresión nasogástrica después de la cirugía abdominal sólo a aquellos pacientes que tienen indicación muy específica (por ejemplo, íleo postoperatorio) ha demostrado reducir las complicaciones pulmonares. Bapoje SR et al. Evaluación preoperatoria del paciente con enfermedad pulmonar. En el pecho. 2007 Nov; 132 (5) :1637-1645. [PMID: 17998364] Catheline JM et al. Preoperatoria cardíaca y pulmonar en la evaluación de la cirugía bariátrica. Obes Surg. 2008 Mar; 18 (3) :271-7. [PMID: 18204992]

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EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD HEPÁTICA Los pacientes con enfermedades hepáticas graves corren un mayor riesgo de morbilidad perioperatoria y la muerte. preoperatoria requiere una evaluación apropiada consideración de los efectos de la anestesia y la cirugía sobre la función hepática postoperatoria y de las complicaciones asociadas con la anestesia y la cirugía en pacientes con enfermedad hepática preexistente.

Los efectos de la anestesia y cirugía en la función hepática elevación postoperatoria de los niveles de aminotransferasas séricas es un hallazgo relativamente común después de una cirugía mayor. La mayoría de estas elevaciones son transitorias y no se asocia con disfunción hepática. Los estudios realizados en la década de 1960 y principios de 1970 mostró que los pacientes con enfermedad hepática tienen mayor riesgo relativo de deterioro de la función hepática postoperatoria, aunque el riesgo absoluto no se conoce. General agentes anestésicos pueden causar el deterioro de la función hepática a través de la reducción intraoperatoria del flujo sanguíneo hepático que conduce a una lesión isquémica. Los medicamentos usados para producir anestesia regional reducciones similares en el flujo sanguíneo hepático y por lo tanto puede ser la misma probabilidad de dar lugar a lesión hepática isquémica. hipotensión arterial, hemorragia, y la hipoxemia también pueden contribuir a la lesión hepática.

Factores de Riesgo para Complicaciones quirúrgicas Los estudios han descubierto que la cirugía en pacientes con enfermedad hepática grave se asocia con una variedad de complicaciones, incluyendo hemorragias, infecciones, insuficiencia renal y encefalopatía, y con una tasa de mortalidad importante. Una limitación clave en la interpretación de estos datos es nuestra incapacidad para determinar la contribución de la enfermedad del hígado a las complicaciones observadas independiente de la intervención quirúrgica. La hepatitis aguda parece incrementar el riesgo quirúrgico. En tres series pequeñas de pacientes con hepatitis viral aguda que se sometieron a cirugía abdominal, la tasa de mortalidad fue de alrededor del 10%. Los enfermos cirróticos sometidos a cirugía de derivación portosistémica que tienen evidencia de la hepatitis alcohólica en el hígado biopsia preoperatoria también tienen una mayor tasa de mortalidad quirúrgica significativa en comparación con los pacientes sin hepatitis alcohólica. Parece razonable retrasar la cirugía electiva en pacientes con hepatitis viral o alcohólica aguda hasta que el episodio agudo se haya resuelto. Estos datos no son suficientes para justificar retrasos importantes en la cirugía urgente o emergente. Hay pocos datos sobre los riesgos de la cirugía en pacientes con hepatitis crónica. En una serie de 272 pacientes con hepatitis crónica sometidos a una variedad de procedimientos quirúrgicos para la hemorragia por várices, el hospital índice de mortalidad fue de menos del 2%. Los pacientes con niveles de aminotransferasas séricas de más de 150 unidades / L fueron excluidas de este análisis. En un estudio de pacientes sometidos a hepatectomía por carcinoma hepatocelular, pacientes con cirrosis y hepatitis activa en el hígado biopsia preoperatoria había un aumento de cuatro veces en la mortalidad (8,7%) en comparación con los pacientes con cirrosis o hepatitis activa sola sola. En un estudio de pacientes con hepatitis viral crónica que fueron sometidos a resección hepática por cáncer, un nivel de ácido hialurónico preoperatoria superior a 200 ng / ml se asoció con un aumento sustancial del riesgo de insuficiencia hepática postoperatoria. En pacientes con cirrosis, las tasas de complicación postoperatoria se correlacionan con la severidad de la disfunción hepática. Tradicionalmente, la gravedad de la disfunción se ha evaluado con la opción-Turcotte-Pugh Niño (véase el Capítulo 16: Enfermedades del Hígado, vías biliares y páncreas Enfermedades). Los pacientes con Turcotte-Pugh clase C Niño cirrosis sometidos a cirugía de derivación portosistémica, la cirugía biliar, cirugía o trauma durante los años 1970 y 1980 había una tasa de mortalidad de 50-85%. Los pacientes con-Turcotte-Pugh clase A de Child B o cirrosis que se sometieron a cirugía

abdominal durante el decenio de 1990, sin embargo, tuvo las tasas de mortalidad relativamente baja (0-8% hepatectomía, la colecistectomía abierta 0-1%, la colecistectomía laparoscópica 0-1%). Un análisis multivariado reciente encontró que el modelo de estado terminal enfermedad del hígado ( MELD) Puntuación (que incorpora la bilirrubina y creatinina, y el tiempo de protrombina expresado como la Razón Normalizada Internacional) fue el más fuerte predictor de mortalidad postoperatoria y superó al-Turcotte-Pugh clasificación de Child. Los pacientes con una puntuación MELD por encima de la puntuación mediana de 8 días había un riesgo de mortalidad-30 superior al 10%. Un enfoque tradicional sería evitar la cirugía electiva en pacientes con-Turcotte-Pugh clase C cirrosis infantil o en pacientes con una puntuación MELD superior a 8. Además, cuando la cirugía es electiva, es prudente tratar de reducir la gravedad de la ascitis, encefalopatía y coagulopatía preoperatoria. CL Bell et al. Manejo del paciente con cirrosis hepática que requiere cirugía. Curr Tratar Gastroenterol Opciones. Diciembre 2005; 8 (6) :473-80. [PMID: 16313865] Filsoufi F et al. Los primeros y los resultados finales de cirugía cardiaca en pacientes con cirrosis hepática. Hígado Transpl. Julio 2007; 13 (7) :990-5. [PMID: 17427174] El SH et al. Los factores de riesgo para la mortalidad después de la cirugía en pacientes con cirrosis. Gastroenterología. 2007 Apr; 132 (4) :1261-9. [PMID: 17408652] Xu Q et al. Tratamiento quirúrgico de los pacientes con colelitiasis y la cirrosis hepática. Pancreat hepatobiliares Dis Int. 2007 octubre, 6 (5) :479-82. [PMID: 17897909]

EVALUACIÓN PREOPERATORIA HEMATOLÓGICAS Tres de las situaciones clínicas más comunes que enfrenta el consultor médico es el paciente con anemia preexistente, la evaluación del riesgo de sangrado y el manejo perioperatorio de la anticoagulación oral. La cuestión clave en el paciente anémico es determinar la necesidad de evaluación diagnóstica preoperatoria y la necesidad de transfusión. Cuando sea posible, la evaluación diagnóstica del paciente con anemia no reconocida previamente se debe hacer antes de la cirugía debido a ciertos tipos de anemia (en especial de células falciformes enfermedades y anemias hemolíticas inmunitarias) puede tener implicaciones para el manejo perioperatorio. La anemia preoperatoria es común, con una prevalencia del 43% en una gran cohorte de veteranos ancianos sometidos a cirugía. En esta cohorte, la morbilidad y la mortalidad aumenta a medida que el nivel de hemoglobina preoperatoria disminuyó, incluso después de ajustar por comorbilidades. Este hallazgo fue confirmado en un estudio de pacientes sometidos a bypass coronario, donde la presencia de anemia preoperatoria predijo de forma independiente el resultado compuesto de muerte postoperatoria, accidente cerebrovascular o insuficiencia renal aguda. No existen datos para identificar a un nivel de hemoglobina preoperatoria específica que debe conducir a una transfusión antes de la cirugía. Tampoco se sabe si las transfusiones de tales mejorará los resultados postoperatorios. Determinación de la necesidad de transfusión preoperatoria en un paciente individual debe tener en cuenta otros factores que el nivel de hemoglobina absoluta, incluyendo la presencia de enfermedad cardiopulmonar, el tipo de cirugía, y la severidad probable de la pérdida de sangre quirúrgica. Los pocos estudios que hayan comparado las diferentes postoperatoria Umbrales de transfusión no demostró mejorar los resultados con una transfusión de estrategia más agresiva. La recomendación tradicional ha sido mantener una concentración de hemoglobina superior a 10 g / dl. Esto puede ser demasiado cauteloso en lo contrario los jóvenes y los pacientes saludables. De hecho, varios estudios observacionales y un ensayo aleatorio (que incluía a 305 pacientes post-operatorio) no han encontrado una beneficios de la transfusión por encima de un umbral de 7 g / dL. En un ensayo aleatorio con pacientes sometidos a cirugía cardiaca, el uso de enalapril después de la cirugía se asoció con una recuperación más lenta de manera significativa en el nivel de hemoglobina. El asesor médico debe ser consciente de que el enalapril, y tal vez todos los convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima, puede retrasar la recuperación de la anemia postoperatoria. El componente más importante de la evaluación del riesgo de hemorragia es una historia dirigida sangrado (véase el cuadro 31). Los pacientes que son fiables y que los historiadores revelan ningún indicio de sangrado anormal en la historia de sangrado dirigida y la exploración física se encuentran en muy bajo riesgo de tener un trastorno de sangrado oculto. Las pruebas de laboratorio de los parámetros hemostáticos en estos pacientes por lo general no es necesario. Cuando la historia dirigida sangrado no es confiable o incompleta o cuando el sangrado anormal, se sugiere, una evaluación formal de la hemostasia debe hacerse antes de la cirugía y debe incluir la medición del tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina activada y el recuento de plaquetas (véase el Capítulo 13: Sangre Enfermedades).

Los pacientes que recibieron anticoagulación a largo plazo por vía oral-están en riesgo de complicaciones tromboembólicas cuando una operación se requiere la interrupción de su terapia. En un estudio de cohorte de 1.293 interrupciones de la terapia con warfarina durante procedimientos invasivos, el día tromboembólicos riesgo-30 fue de 0,7%. No hay datos suficientes para determinar el exceso de riesgo efectuados mediante la celebración de la terapia con warfarina o si este riesgo puede ser mitigado mediante la práctica de " puente "anticoagulación, en peso molecular se administra heparina no fraccionada o de bajo parenteral, mientras que los anticoagulantes orales se mantienen hasta justo antes de la cirugía. El riesgo de hemorragia asociado con la anticoagulación de transición puede ser sustancial. Los pacientes en esta cohorte que recibió anticoagulación puente había un 13% de incidencia de hemorragias clínicamente significativas, en comparación con el 0,8% en los pacientes que no recibieron anticoagulación puente. Aunque la empresa basada en la evidencia de las directrices perioperatorio puente faltan, la mayoría de los expertos recomiendan cerrar única terapia en pacientes con alto riesgo de tromboembolismo. Es importante tener en cuenta las preferencias del paciente al considerar los riesgos y las consecuencias de un episodio tromboembólico en comparación con hemorragia grave. Un enfoque práctico para la gestión de la anticoagulación perioperatoria se muestra en la Tabla 3-5.

Cuadro 3-5. Recomendaciones para el manejo de anticoagulación perioperatoria. Riesgo tromboembólico sin anticoagulación

Recomendación

Baja ( 30) ofrezcan cierta protección contra los rayos UVA y UVB y que puede ser útil en trastornos de fotosensibilidad. bloqueadores físicos (dióxido de titanio y óxido de zinc) están disponibles en formulaciones de fuga. usar protector solar agresivo debe ir acompañada de suplementos de vitamina D en personas con riesgo de osteopenia (por ejemplo, el trasplante de los receptores de órganos). Academia Americana de Médicos de Familia. La información de su médico de familia. Protegiendo su piel del daño solar. Am Fam Physician. 1 de septiembre 2006; 74 (5) :815-6. [PMID: 16970028] Lautenschlager S et al. Fotoprotección. Lancet. 2007 11 de agosto, 370 (9586) :528-37. [PMID: 17693182]

Las complicaciones de la terapia dermatológica tópica Las complicaciones de la terapia tópica puede evitarse en gran parte. Se dividen en varias categorías: ALERGIA De los antibióticos tópicos, neomicina y bacitracina tienen el mayor potencial para la sensibilización. Difenhidramina, benzocaína, la vitamina E, aceites esenciales aromáticos, y polen de abeja son sensibilizantes potenciales en medicamentos tópicos. Preservativos e incluso los corticosteroides tópicos se puede producir dermatitis alérgica de contacto. IRRITACIÓN Los preparativos de la tretinoína, el peróxido de benzoilo, y otros medicamentos para el acné se debe aplicar con moderación en la piel. EL USO EXCESIVO Los corticosteroides tópicos puede producir lesiones similares al acné en la cara (la rosácea esteroide) y estrías atróficas en los pliegues corporales.

MELANOCÍTICO NEVOS (LUNARES NORMAL) En general, un lunar benigno es una pequeña ( 50) bloqueador solar con UVB y UVA cobertura diaria. Precaución: No utilice ningún tipo de terapia de radiación. Evite el uso de medicamentos que son potencialmente fotosensibilizante cuando sea posible. TRATAMIENTO LOCAL Para las lesiones limitadas, lo siguiente debe ser juzgado antes de la terapia sistémica: de alta potencia Aplicación de cremas con corticoides cada noche y cubierta con cierre hermético, delgada, película plástica flexible (por ejemplo, Saran Wrap), o láminas de Cordran, o ultra-alta potencia crema de corticosteroides o pomada aplicada dos veces al día sin oclusión. LA INFILTRACIÓN LOCAL La triamcinolona acetónido de suspensión, de 2,5-10 mg / ml, se puede inyectar en las lesiones una vez al mes. TRATAMIENTO SISTÉMICO Antimaláricos Precaución: Estos medicamentos deben utilizarse sólo cuando el diagnóstico es seguro porque se han asociado con brotes de psoriasis, que puede estar en el diagnóstico diferencial. Pueden también causar cambios oculares, y la evaluación oftalmológica se requiere en el inicio de la terapia y en intervalos regulares durante el tratamiento. LA HIDROXICLOROQUINA SULFATO

0,2-0,4 g por vía oral diariamente durante varios meses puede ser eficaz y se utiliza a menudo antes de la cloroquina. Un ensayo mínimo de 3 meses se recomienda. SULFATO DE CLOROQUINA

250 mg al día podría ser eficaz en algunos casos en que la hidroxicloroquina no lo es. QUINACRINA (ATEBRINA)

100 mg al día puede ser el más seguro de los medicamentos antimaláricos, ya que las lesiones oculares no se ha reportado. Tiñe la piel amarilla y por lo tanto no es aceptable para algunos pacientes. Puede ser agregado a los antimaláricos otras respuestas incompletas. La isotretinoína La isotretinoína, 1 mg / kg / d, es eficaz en CCLE o subagudo. Las recurrencias son rápido y predecible al suspender el tratamiento. La talidomida La talidomida es eficaz en los casos refractarios en dosis de hasta 300 mg al día. Monitor para la neuropatía. Tanto la isotretinoína y la talidomida son teratógenos y deben ser utilizados con la anticoncepción y el seguimiento adecuados en mujeres en edad fértil.

Pronóstico La enfermedad es persistente, pero no poner en peligro la vida-a menos que el lupus sistémico está presente. El tratamiento con antipalúdicos es eficaz en tal vez 60% de los casos. Aunque la morbilidad sólo podrán ser cosméticos, esto puede ser de enorme importancia en los pacientes más oscura pigmentada con enfermedad muy extendida. alopecia cicatrices se pueden prevenir o disminuir con gran atención y una terapia agresiva. Callen JP. Lupus eritematoso cutáneo: un enfoque personal a la administración. Australas J Dermatol. 2006 Feb; 47 (1) 13-27. [PMID: 16405478]

Lee HJ et al. Lupus eritematoso cutáneo: la comprensión de las características clínicas, la base genética, y biopatología de la enfermedad de las guías de estrategias terapéuticas. Autoinmunidad. 2006 Sep; 39 (6) :433-44. [PMID: 17060022]

T LINFOMA CUTÁNEO DE CÉLULA (MICOSIS FUNGOIDE) Fundamentos del Diagnóstico 

Localizada o generalizada parches y placas eritematosas de escala.



El prurito.



Linfadenopatía.



histología distintivos.

Consideraciones generales La micosis fungoide es un linfoma cutáneo de células T que comienza en la piel y puede involucrar sólo a la piel durante años o décadas. Ciertos medicamentos (incluidos los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) pueden producir erupciones clínica e histológicamente idénticos a los de la micosis fungoide.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Localizada o generalizada placas eritematosas o placas están presentes habitualmente en el tronco. Las placas son casi siempre más de 5 cm de diámetro. El prurito es un motivo de consulta frecuente. Las lesiones suelen comenzar anodino o no diagnósticas como parches, y no es raro que el paciente tenga lesiones en la piel por más de una década antes de que el diagnóstico puede ser confirmado. En casos más avanzados, los tumores aparecen. La linfadenopatía puede producirse a nivel local o generalizada. ganglio linfático puede ser la ampliación debido a la expansión del nodo benigna (linfadenopatía dermatopathic) o por afectación específica con micosis fungoide. RESULTADOS DE LABORATORIO La biopsia de la piel sigue siendo la base del diagnóstico, aunque en numerosas ocasiones se requieren biopsias antes del diagnóstico se puede confirmar. En la enfermedad más avanzada, que circulan células atípicas (células de Sézary) se pueden detectar en la sangre por métodos sensibles. La eosinofilia puede estar presente.

Diagnóstico Diferencial La micosis fungoide puede confundirse con la psoriasis, erupción medicamentosa, una dermatitis eczematosa, la enfermedad de Hansen (lepra), o tinea corporis. El examen histológico puede distinguir estas condiciones.

Tratamiento El tratamiento de la micosis fungoide es compleja. Un tratamiento agresivo y no ha probado para curar o prevenir la progresión de la enfermedad. Terapias dirigidas por la piel, incluyendo los corticosteroides tópicos, mecloretamina tópico, gel de bexaroteno y la fototerapia UV, se utilizan inicialmente. Si la enfermedad progresa, PUVA más retinoides, PUVA más interferón , fotoforesis extracorpórea, bexaroteno, interferón alfa con o sin los retinoides, la interleuquina 12, diftitox, y la piel con haz de electrones total se utilizan si la condición progresa. Si estas de baja toxicidad sistémica y los agentes biológicos no, las quimioterapias estándar, empezando por los agentes individuales, se utilizan.

Pronóstico La micosis fungoide es por lo general de progresión lenta (durante décadas). El pronóstico es mejor en pacientes con enfermedad en estadio parche o placa y la peor en los pacientes con eritrodermia, tumores, y linfadenopatías. La supervivencia no se reduce en pacientes con enfermedad de revisión limitada. Los pacientes ancianos con enfermedad en estadio de parche y placa comúnmente mueren de otras causas. excesivamente un tratamiento agresivo puede llevar a complicaciones y la muerte prematura. Hymes KB. Opciones en el tratamiento del linfoma de células T cutáneo. Oncología (Parque Williston). 2007 Feb; 21 (2 Suppl 1) :18-23. [PMID: 17474355]] Olsen E et al. Las revisiones de las etapas y la clasificación de la micosis fungoide y el síndrome de Sézary: una propuesta de la Sociedad Internacional de Linfomas cutáneos (ISCL) y la fuerza de linfoma cutáneo de tareas de la Organización Europea de

Investigación y Tratamiento del Cáncer (EORTC). Sangre. 15 de septiembre 2007; 110 (6) :1713-22. [PMID: 17540844]

DERMATITIS EXFOLIATIVA (ERITRODERMIA EXFOLIATIVA) Fundamentos del Diagnóstico 

Escala y eritema en la mayor parte del cuerpo.



Picazón, malestar general, fiebre, escalofríos, pérdida de peso.

Consideraciones generales Eritrodermia generalizada describe enrojecimiento y descamación de la piel de más de 30% de BSA. Una dermatosis preexistente es la causa de la dermatitis exfoliativa, en dos tercios de los casos, como la psoriasis, la dermatitis atópica, dermatitis por contacto, pitiriasis rubra pilaris, y dermatitis seborreica. Las reacciones a fármacos tópicos o sistémicos representan quizás un 20-40% de los casos y el cáncer (linfoma de células T cutáneo, síndrome de Sézary) por 10-20%. Causación de los demás es indeterminable. En el momento de presentación aguda, sin un corte antes de la historia-claro de enfermedad de la piel o la exposición al fármaco, puede ser imposible hacer un diagnóstico específico de la enfermedad subyacente, y el diagnóstico puede requerir observación.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas pueden incluir picor, debilidad, malestar general, fiebre y pérdida de peso. Los escalofríos son prominentes. Enrojecimiento y descamación es generalizada. La pérdida de cabello y las uñas pueden ocurrir. La linfadenopatía generalizada puede deberse a linfoma o leucemia o puede ser reactiva. Las mucosas están a salvo. RESULTADOS DE LABORATORIO Una biopsia de piel se requiere y puede mostrar cambios de una dermatitis inflamatorias específicas o linfoma de células T cutáneas o leucemia. leucocitos periféricos pueden mostrar reordenamientos clonales del receptor de células T en el síndrome de Sézary.

Diagnóstico Diferencial Tal vez sea imposible identificar la causa de la eritrodermia exfoliativa temprano en el curso de la enfermedad, por lo que un seguimiento cuidadoso es necesario.

Complicaciones Debilidad (pérdida de proteínas) y la deshidratación se puede desarrollar en pacientes con eritrodermia exfoliativa generalizada inflamatoria, o la sepsis puede ocurrir.

Tratamiento LA TERAPIA TÓPICA El tratamiento domiciliario es con agua fría a los baños tibios y la aplicación de corticoides potencia media en compresas húmedas o con el uso de un traje de plástico oclusiva. Si la eritrodermia exfoliativa se vuelve crónica y no es manejable de manera ambulatoria, hospitalización del paciente. Mantenga la habitación a una cálida temperatura constante y proporcionar el tratamiento tópico mismo que para un paciente externo. MEDIDAS ESPECÍFICAS Detenga todos los medicamentos, si es posible. Los corticoides sistémicos pueden proporcionar una mejora espectacular de la dermatitis exfoliativa aguda grave o grave, pero la terapia a largo plazo debe ser evitado (véase el Capítulo 26: Trastornos Endocrinos). Además, los corticosteroides sistémicos deben utilizarse con precaución debido a que algunos pacientes con eritrodermia tiene psoriasis y que pueden desarrollar psoriasis pustulosa. Para los casos de eritrodermia psoriásica y pitiriasis rubra pilaris, ya sea acitretina o metotrexato puede estar indicado. Eritrodermia secundaria a linfoma o leucemia requiere tópicos o sistémicos quimioterapia específica. antibióticos adecuados drogas con cobertura para estafilococo se debe dar cuando hay evidencia de infección bacteriana.

Pronóstico La mayoría de los pacientes se recuperan por completo o mejorar mucho con el tiempo, pero puede requerir tratamiento a largo plazo. Las muertes son raras en ausencia de linfoma de células T cutáneo. Una minoría de los pacientes sufren de

eritrodermia sin menoscabo para los períodos de tiempo indeterminado. Jaffer AN et al. Dermatitis exfoliativa. Eritrodermia puede ser un signo de un trastorno subyacente significativa. Postgrad Med. 2005 Jan; 117 (1) :49-51. [PMID: 15672891]

DERMATOSIS VARIOS ESCALA Aislado escamosas puede representar actínica (solar) queratosis, no pigmentadas o queratosis Bowen o enfermedad de Paget.

Queratosis actínica Las queratosis actínicas son pequeños (0,2-0,6 cm) máculas o pápulas de color carne-, rosa, o ligeramente hiperpigmentadas, que se sienta como lija y son de curso cuando el dedo se dibuja sobre ellos. Se producen en las partes expuestas de sol del cuerpo en personas de tez clara. Las queratosis actínicas se consideran premalignos, pero sólo 1:1000 lesiones por año, los progresos para convertirse en carcinomas escamosos de células. La aplicación de nitrógeno líquido es un método rápido y eficaz de la erradicación. Las lesiones corteza y desaparecen en 10-14 días. Un tratamiento alternativo es el uso de la crema de fluorouracilo. Este agente puede ser frotado en la mañana y noche hasta que las lesiones se convierten en primera roja y dolorida y luego costras y erosionados (normalmente 2-3 semanas). Carac (0,5% fluorouracilo) se puede usar una vez al día durante un período más largo (6 semanas a varios meses). Keratoses puede desaparecer con menos irritación. Imiquimod 5% crema aplican de dos a tres veces por semana durante 3-6 semanas es la alternativa más costosa al fluorouracilo tópico (5FU). Cualquier lesiones persistentes deben ser evaluados para la biopsia sea posible. WJ McIntyre et al. Opciones de tratamiento para la queratosis actínica. Am Fam Physician. 1 de septiembre 2007; 76 (5) :66771. [PMID: 17894135]

Enfermedad de Bowen y Enfermedad de Paget La enfermedad de Bowen (carcinoma de células escamosas intraepidérmica) se produce ya sea en el sol o expuestos protegida la piel en el sol. La lesión es generalmente un pequeño (0,5-3 cm), bien delimitada, ligeramente elevada, de rosadas a rojas y escamosas placa y puede parecerse a la psoriasis o una queratosis actínica grande (véase la fotografía). Estas lesiones pueden progresar a carcinoma de células escamosas invasivo. La escisión o tratamiento está indicado otro medio definitivo.

La figura.

Esto, con escamas de parches aislados en el brazo de un paciente resultó ser la enfermedad de Bowen (carcinoma de células

escamosas intraepidérmica) en la biopsia. (Cortesía de Goldstein S).

Extramamaria enfermedad de Paget, una manifestación de carcinoma intraepidérmica o genitourinario o gastrointestinal cáncer subyacente, se asemeja a eczema crónico y por lo general involucra áreas apocrinas, como los genitales. Mamaria enfermedad de Paget del pezón, una placa roja de escala bilateral o unilateral que rara vez se puede salir, está asociada con un carcinoma intraductal de mama subyacente (Placa 17).

Placa 17.

La enfermedad de Paget de la mama que rodea el pezón. (Cortesía de la Universidad de Texas Centro de Ciencias de la Salud, División de Dermatología, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009. )

NH Cox et al; directrices sobre tratamiento y el Subcomité de Auditoría de la Asociación Británica de Dermatólogos. Recomendaciones para el manejo de la enfermedad de Bowen: actualización 2006. Br J Dermatol. 2007 Jan; 156 (1) :11-21. [PMID: 17199561] J. mama y enfermedad de Paget extramamaria Kanitakis. Eur J Acad Dermatol Venereol. De mayo de 2007; 21 (5) :581-90. [PMID: 17447970]

INTERTRIGO Intertrigo es causado por el efecto de la maceración de calor, la humedad y la fricción. Es especialmente probable en personas obesas y en los climas húmedos. Los síntomas son picazón, escozor y ardor. El cuerpo se pliega desarrollan fisuras, eritema, y la epidermis empapada, con denudación superficial (ver fotografía). La candidiasis puede complicar intertrigo (ver foto) (Véase la fotografía). "Psoriasis inversa" (véase la fotografía), dermatitis seborreica, la tiña cruris, eritrasma (Véase la fotografía), y la candidiasis debe ser descartada. Mantener la higiene en la zona y mantenerla seca. Comprime puede ser útil de forma aguda. Hidrocortisona en crema al 1%, más un imidazol o nistatina crema es eficaz. Las recidivas son frecuentes.

La figura.

Candida intertrigo. (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []: Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

HERPES SIMPLE (GRIPE O FIEBRE, DOLOR, HERPES GENITAL) Fundamentos del Diagnóstico 

Pequeñas vesículas agrupadas recurrente sobre una base eritematosa, especialmente en las áreas orolabial y genitales.



Puede seguir las infecciones menores, trauma, estrés o la exposición al sol, los ganglios linfáticos regionales pueden estar hinchados y sensibles.



Los cultivos virales y las pruebas de anticuerpos fluorescentes directa son positivos.

Consideraciones generales Más del 85% de los adultos tienen evidencia serológica de herpes simple tipo 1 (HSV-1) infecciones, más a menudo asintomática, adquirida en la infancia. En ocasiones, las infecciones primarias pueden manifestarse como gingivoestomatitis grave. A partir de entonces, el paciente puede tener ataques recurrentes limitada auto, provocado por la exposición al sol, la cirugía orofacial, fiebre o una infección viral. Alrededor del 25% de los Estados Unidos tiene una población evidencia serológica de infección por herpes simple tipo 2 (VHS2). VHS-2 causa lesiones cuya morfología e historia natural son similares a los causados por el VHS-1 en los genitales de ambos sexos. La infección se adquiere por contacto sexual. En las parejas heterosexuales monógamas en una pareja tiene la infección por VHS-2, la seroconversión de la pareja no infectada ocurre en el 10% en un año el período 1. Hasta el 70% de esas infecciones parece ser transmitido durante los períodos de vertimiento asintomático. El herpes genital también puede ser debido a HSV-1.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas principales son ardor y escozor. Neuralgia pueden preceder o acompañar a los ataques. Las lesiones consisten en, pequeñas vesículas agrupadas que pueden ocurrir en cualquier parte, pero que ocurren con mayor frecuencia en el borde bermellón de los labios, el tallo del pene, los labios, la piel perianal y las nalgas (Láminas 18 y 19) (Véase la fotografía) , (ver fotografía). Toda la erosión en la región genital puede ser debido a HSV-2 (o el VHS-1). ganglios linfáticos regionales pueden estar hinchados y sensibles. Las lesiones usualmente forman una costra y sanan en 1 semana. El herpes simple es la causa más común de ulceraciones genitales dolorosas en los pacientes con infección por VIH.

Placa 18.

Herpes simplex. (Usado con permiso de Berger TG, Dermatología Departamento, UCSF).

Placa 19.

simple del herpes tipo 1 vesículas en el borde bermellón del labio. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.)

La figura.

Ulceraciones orales múltiples (herpes simple). (Reproducido con permiso de Bondi EE, BV Jegasothy, Lázaro SG editores []:Dermatología: Diagnóstico y Tratamiento . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

estomatitis herpética primaria, con racimos de las erosiones geométrica con perforaciones en la lengua y faringe. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

RESULTADOS DE LABORATORIO Las lesiones de herpes simple deben distinguirse de chancro blando, sífilis, piodermitis, o un traumatismo. Directa de anticuerpos por inmunofluorescencia ofrecer pruebas en portaobjetos, sensible diagnóstico rápido. El cultivo del virus también puede ser útil. serología del herpes no se utiliza en el diagnóstico de una úlcera genital aguda. Sin embargo, la serología específica VHS-2 mediante la prueba de Western blot o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA) se puede determinar quién es el HSV-infectadas o potencialmente infeccioso . Este ensayo es muy útil en las parejas en las que sólo una pareja informes antecedentes de herpes genital.

Complicaciones Las complicaciones incluyen pioderma, eccema herpético, panadizo herpético (véase la fotografía), el herpes gladiatorum (herpes epidemia en luchadores transmite por contacto), proctitis, esofagitis, infección neonatal, queratitis, y encefalitis.

La figura.

Panadizo herpético con pústulas grandes superpuesta a eritema y edema de los dedos. (Reproducido con permiso de Orkin M, Maibach HI, Dahl MV editores []: Dermatología . originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1991 por The McGrawHill Companies, Inc.)

Prevención Los protectores solares son complementos útiles en la prevención de recurrencias inducida dom. El uso profiláctico de aciclovir oral puede prevenir su reaparición. El aciclovir debe iniciarse con una dosis de 200 mg cuatro veces al día, comenzando 24 horas antes de la exposición a la luz ultravioleta, una cirugía dental, o cirugía estética orolabial. dosis equivalentes a 500 mg dos veces al día para el valaciclovir y 250 mg dos veces al día para el famciclovir.

Tratamiento TERAPIA SISTÉMICA Tres agentes sistémicos están disponibles para el tratamiento de infecciones por herpes: el aciclovir, valaciclovir su análogo valina, y el famciclovir. Los tres agentes son muy eficaces y, cuando se utiliza correctamente, prácticamente no tóxico. Sólo aciclovir está disponible para administración intravenosa. En el inmunocompetente, con la excepción de severa del herpes orolabial, sólo se trata la enfermedad genital. Por primera episodios clínicos de herpes simple, la dosificación de aciclovir es de 200 mg por vía oral cinco veces al día (o 800 mg tres veces al día); de valaciclovir, 1000 mg dos veces al día, y de famciclovir, 250 mg tres veces al día. La duración del tratamiento es de 7 a 10 días dependiendo de la severidad del brote. La mayoría de los casos de herpes recurrentes son leves y no requieren tratamiento. Además, la farmacoterapia de la recurrente por VHS es de beneficio limitado, con estudios que encontraron una reducción en el foco promedio sólo 12-24 horas. Para ser eficaz, el

tratamiento debe ser iniciado por el paciente a la primera señal de recurrencia. Si el tratamiento se desea, los brotes de herpes genital recurrente pueden ser tratados con 3 días de valaciclovir 500 mg dos veces al día, o con 5 días de aciclovir, 200 mg cinco veces al día, o famciclovir, 125 mg dos veces al día. Valaciclovir, 2 g dos veces al día durante 1 día, o famciclovir, 1 g una vez o dos veces en 1 día, son igualmente eficaces alternativas a corto-curso, y puede abortar inminente de recurrencias del herpes genital orolabial o ambas cosas. La adición de un potente corticosteroide tópico tres veces al día reduce la duración, el tamaño y el dolor del herpes orolabial tratados con un agente antiviral oral. En pacientes con recurrencias frecuentes o graves, la terapia de supresión es más eficaz en el control de la enfermedad. tratamiento de supresión será reducir los brotes en un 85% y reduce la excreción viral en más del 90%. El resultado es un 50% redujo el riesgo de transmisión. La supresión dosis recomendadas, los toman de forma continua, son el aciclovir, 400 mg dos veces al día;, 500 mg una vez al día valaciclovir, famciclovir o, 125-250 mg dos veces al día. La supresión a largo plazo parece muy seguro, y después de 5-7 años, una proporción sustancial de los pacientes pueden interrumpir el tratamiento. El uso de condones y la educación del paciente han demostrado su eficacia en la reducción de la transmisión del herpes genital en algunos estudios y en otros no han sido beneficiosos. Ningún o intervención combinación impide de manera absoluta la transmisión. LAS MEDIDAS LOCALES En general, el tratamiento tópico no es eficaz. Se insta encarecidamente a que el 5% pomada de aciclovir, que pueden utilizarse en absoluto, se limitará a las indicaciones restringidas para el cual ha sido aprobado, es decir, el herpes genital inicial y mucocutánea infecciones por herpes simple en pacientes inmunocomprometidos. crema de penciclovir, que deberían aplicarse en el primer síntoma cada 2 horas mientras esté despierto durante 4 días para el herpes recurrente orolabial, reduce la duración media de un ataque de 5 días a 4,5 días.

Pronóstico Aparte de las complicaciones descritas anteriormente, varios ataques recurrentes últimos días, y los pacientes se recuperan sin secuelas. Cernik C et al. El tratamiento de las infecciones por herpes simple: una revisión basada en la evidencia. Arch Intern Med. 2008 9 de junio, 168 (11) :1137-44. [PMID: 18541820] R Gupta et al. El herpes genital. Lancet. 2007 22 de diciembre, 370 (9605) :2127-37. [PMID: 18156035] Spruance S et al. Corto-curso de la terapia para el herpes genital recurrente y herpes labial. J Fam Pract. 2007 Jan; 56 (1) :306. [PMID: 17217895]

HERPES ZOSTER (CULEBRILLA) Fundamentos del Diagnóstico 

Dolor a lo largo del curso de un nervio seguido de lesiones vesiculares agrupadas.



La participación es unilateral; algunas lesiones ( 60 mEq / L) en el sudor de los pacientes con fibrosis quística. Dos pruebas en días diferentes se requieren para un diagnóstico exacto. Las instalaciones deben realizar pruebas suficientes para mantener la competencia del laboratorio y la calidad. Una prueba del sudor normal no excluye el diagnóstico. u otras alternativas de estudios (de diagnóstico, como la medición del potencial de membrana nasal diferencia de Genotipado, análisis de semen, o la evaluación de la función pancreática) debe llevarse a cabo si la prueba es negativa en varias ocasiones, pero hay una alta sospecha clínica de la fibrosis quística. genotipado Standard es una herramienta de diagnóstico limitado debido a que se evalúa sólo para una fracción de la fibrosis quística mutaciones conocidas, aunque las pruebas genéticas completa se encuentra disponible.

Tratamiento El reconocimiento precoz y el tratamiento integral multidisciplinario mejorar el control de los síntomas y las posibilidades de supervivencia. La remisión a un centro regional de la fibrosis quística es muy recomendable. programas de tratamiento convencionales se centran en las siguientes áreas: Liquidación y reducción de las secreciones de las vías respiratorias inferiores, la inversión de la broncoconstricción, el tratamiento de infecciones del tracto respiratorio y las vías respiratorias carga bacteriana, el reemplazo de enzimas pancreáticas, y de nutrición y apoyo psicosocial (incluyendo el asesoramiento genético y profesional). Terapias pulmonar, creado por la Fundación quística, la fibrosis ha emitido recomendaciones basadas en evidencia la relación con el uso a largo plazo de medicamentos para el mantenimiento de la función pulmonar y la reducción de las exacerbaciones en pacientes con fibrosis quística. Liquidación de las secreciones de las vías respiratorias inferiores pueden ser promovidos por el drenaje postural, la percusión o vibración en el pecho técnicas, presión positiva espiratoria (PEP) o la válvula de flutter aparatos respiratorios, dirigida tos y otras técnicas de ventilación, estos enfoques deben ser paciente instrucciones detalladas por personal experimentado. viscosidad del esputo en la fibrosis quística se incrementa en las grandes cantidades de ADN extracelular que resultan de la inflamación crónica de vías aéreas y la autolisis de los neutrófilos. Inhalados desoxirribonucleasa humana recombinante (DNasa hr, alfa dornasa) escinde ADN extracelular en el esputo, cuando se administra a largo plazo a una dosis nebulizada diaria de 2,5 mg, este tratamiento da lugar a la mejora FEV 1y reduce el riesgo de exacerbaciones respiratorias quística relacionadas con la fibrosis y la necesidad de de antibióticos por vía intravenosa. La faringitis, laringitis, y las alteraciones de voz son efectos adversos comunes. La inhalación de solución salina hipertónica se ha asociado con pequeñas mejoras en la función pulmonar y menor número de exacerbaciones pulmonares. Los efectos beneficiosos de solución salina hipertónica en la fibrosis quística pueden derivar de la vía aérea mejora de remoción de mucosas. Antibióticos a corto plazo se usan para tratar infecciones de las vías respiratorias activa basada en los resultados del cultivo y el antibiograma de esputo. S aureus (incluyendo cepas resistentes a meticilina-) y una variante mucoides de P. aeruginosa se presentan comúnmente. H influenzae,

Stenotrophomonas maltophilia y B cepacia (un organismo resistente a los medicamentos altamente) son en ocasiones aisladas. Plazo antibióticos a largo (azitromicina, 500 mg por vía oral tres veces por semana, y la inhalación de una solución de tobramicina en aerosol) son útiles para retrasar la progresión de la enfermedad y reducir las exacerbaciones en pacientes con cultivos de las secreciones de las vías respiratorias persistentemente positivos a P. aeruginosa. Los broncodilatadores inhalados (por ejemplo, albuterol, dos inhalaciones cada 4 horas según sea necesario) debe ser considerado en pacientes que muestran un incremento de al menos el 12% del FEV 1después de un broncodilatador inhalado. Vacunación contra la infección neumocócica y vacunación anual de la gripe se recomienda. Proyección de miembros de la familia y el asesoramiento genético se sugieren. El trasplante de pulmón es actualmente el único tratamiento definitivo para la fibrosis quística avanzada. Doble de pulmón o corazón-pulmón se requiere el trasplante. A unos pocos centros de trasplante lobar ofrecer el trasplante de pulmón de vida a pacientes seleccionados. Al año la tasa de supervivencia después del trasplante-3 para la fibrosis quística es de 55%.

Pronóstico La longevidad de los pacientes con fibrosis quística está aumentando, y la edad mediana de supervivencia es de más de 35 años. La muerte ocurre por complicaciones pulmonares (por ejemplo, la neumonía, neumotórax o hemoptisis) o como resultado de la terminal de la insuficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale. Davis PB. La fibrosis quística desde 1938. Am J Respir Crit Care Med. 1 de marzo 2006; 173 (5) :475-82. [PMID: 16126935] Saetín PA et al. La fibrosis quística pulmonar directrices: la medicación crónica para el mantenimiento de la salud pulmonar. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Nov 15; 176 (10) :957-69. [PMID: 17761616] Vender RL. La fibrosis quística enfermedad pulmonar en pacientes adultos. Postgrad Med. 2008 Apr; 120 (1) :64-74. [PMID: 18467811]

LA BRONQUIOLITIS La bronquiolitis es un término genérico aplicado a los diversos procesos inflamatorios que afectan a los bronquiolos, que llevan a cabo pequeñas y vías respiratorias 90% de los casos) Neumonía (derrame paraneumónico) La cirrosis con ascitis

Cáncer

El síndrome nefrótico

Tromboembolismo pulmonar

Diálisis peritoneal

La infección bacteriana

Mixedema

Tuberculosis

Atelectasia aguda

enfermedades del tejido conectivo

La pericarditis constrictiva

Infección viral

Obstrucción de la vena cava superior

Infección micótica

Tromboembolismo pulmonar

la infección por Rickettsia Las infecciones parasitarias Amianto Síndrome de Meigs Enfermedad del páncreas Uremia Atelectasia crónica Atrapado pulmonar Quilotórax Sarcoidosis Drogas reacción después del infarto de miocardio el síndrome de

toracocentesis de diagnóstico se debe realizar siempre que haya un derrame pleural nuevo y sin aparente causa clínicamente (ver ilustración); (vea la ilustración), (vea la ilustración). La observación es apropiada en algunas situaciones (por ejemplo, derrame pleural bilateral simétrica en el contexto de una insuficiencia cardíaca congestiva), pero atípico o presentación fracaso de un derrame de resolver como se esperaba. Toracocentesis órdenes de muestreo permite una visualización de los líquidos,

además de químicos y microbiológicos análisis para identificar los procesos fisiopatológicos que figuran más arriba. El diagnóstico definitivo se realiza mediante exámenes de citología positiva o identificación de un organismo específico causante de aproximadamente el 25% de los casos. En otro 50-60% de los pacientes, la identificación de la fisiopatología relevante en el contexto clínico apropiado reduce en gran medida el diagnóstico diferencial y conduce a un diagnóstico presuntivo.

La figura.

Posición del paciente y el operador para el abordaje posterior a la toracocentesis. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

Técnica de la toracocentesis utilizando una aguja de acero ordinario. A. El éxito del grifo, con el líquido obtenido. B. El aire se obtiene si la posición de la aguja es demasiado alto. C. Un grifo con sangre puede resultar si la posición de la aguja es demasiado bajo. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

Catéter, llave de tres vías, una jeringa y una bolsa de recogida listos para la evacuación de líquido pleural. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los pacientes con derrame pleural con mayor frecuencia que la disnea, tos o dolor en el pecho respirophasic. Los síntomas son más comunes en pacientes con enfermedad cardiopulmonar existentes. Pequeños derrames pleurales tienen menos probabilidades de ser sintomático que las grandes efusiones. Los hallazgos físicos suelen estar ausentes en los derrames pequeños. Los derrames más grandes pueden presentar con matidez a la percusión y disminución o ausencia del murmullo vesicular en el derrame. atelectasia compresiva puede causar ruidos respiratorios bronquiales y egofonía justo por encima del derrame. Un derrame masivo con aumento de la presión intrapleural puede ocasionar un cambio contralateral de la tráquea y abultamiento de los espacios intercostales. Un roce pleural indica infarto o pleuritis

.

Audio Pulmón de sonido: roce pleural. Tenga en cuenta que se escucha tanto en la inspiración y expiración y que tiene tanto continuos como discontinuos porciones. (Reproducido con permiso de Raymond LH Murphy, Jr., MD: Una Introducción simplificada para ruidos pulmonares [cinta de audio], 1977.)

RESULTADOS DE LABORATORIO El aspecto macroscópico del líquido pleural ayuda a identificar varios tipos de derrame pleural. Macroscópicamente líquido purulento significa empiema, una infección del espacio pleural. Líquido blanco lechoso pleural deben ser centrifugadas. Un claro sobrenadante, por encima de un pellet de células blanco indica empiema, mientras que un turbio sobrenadante persistente sugiere un derrame quiloso. El análisis de este sobrenadante revela quilomicrones y un nivel elevado de triglicéridos (> 100 mg / dL), a menudo de la interrupción traumática del conducto torácico. Derrame pleural hemorrágico es una mezcla de sangre y líquido pleural. Diez mil glóbulos rojos por mililitro de líquido pleural crear teñida de sangre, 100.000 / ml del líquido pleural crear melenas. Hemotórax es la presencia de sangre macroscópica en el espacio pleural, por lo general después de un traumatismo en el pecho o la instrumentación. Se define como una proporción de líquido pleural para hematocrito periféricos sanguíneos de hematocrito> 0,5. Muestras de líquido pleural se deben enviar para la medición de proteínas, glucosa, y LD, además de total y diferencial de

glóbulos blancos. Determinaciones Química se utilizan para clasificar los derrames como trasudados o exudados. Esta clasificación es importante porque el diagnóstico diferencial de cada entidad es muy diferente (Cuadro 9-22). Un exudado pleural es un derrame que tiene uno o más de las características de laboratorio siguiente: (1) proporción de proteínas del líquido pleural a las proteínas séricas> 0,5, (2) proporción de líquido pleural LD LD al suero> 0,6, (3) líquido pleural LD superior a dos tercios del límite superior del LD suero normal. Transudados no tienen ninguna de estas características. Transudados ocurren en el contexto de la integridad capilar normal y sugieren la ausencia de enfermedad pleural local. Distinguir los hallazgos de laboratorio incluyen un equivalente a la glucosa en suero de glucosa, pH entre 7,40 y 7,55, y menos de 1.000 leucocitos / mcl con un predominio de células mononucleares. Las causas incluyen aumento de la presión hidrostática (insuficiencia cardíaca congestiva cuentas para el 90% de los trasudados), disminución de la presión oncótica (hipoalbuminemia, cirrosis), y una mayor presión negativa pleural (atelectasia aguda). Exudados se forman como resultado de la enfermedad pleural asociado con aumento de la permeabilidad capilar o drenaje linfático reducida. La neumonía bacteriana y el cáncer son las causas más comunes de derrame exudativo, pero hay muchas otras causas con los hallazgos de laboratorio característicos. Estos resultados se resumen en la Tabla 9-23.

Cuadro 9-23. Características de importantes derrames pleurales exudativos. Etiología o tipo de derrame

Aspecto bruto

Recuento de Células de sangre blancas (células / mcl)

Red Recuento de Glucosa Células Sanguíneas (células / mcl)

Derrame maligno

Turbia de sangre, ocasionalmente seroso

De 1000 a menos de 100.000 M

100 a varios cientos de miles

Igual a los niveles Eosinofilia infrecuente; resultados positivos en séricos; 4,5 cm.

válvula mitral antes fijo, pero no del QRS. Cuando es engrosamiento grave, dilatación de significativo. ventrículo izquierdo normal o con disminución de la contractilidad. Operar cuando el extremo izquierdo-ventricular sistólica dimensión> 5,0 cm.

La presión prolongada de medio tiempo a través de la válvula mitral permite la estimación del gradiente. MVA estimada a partir de la presión a media jornada. La evidencia indirecta de la hipertensión pulmonar señalando elevada presión sistólica del ventrículo derecho medido desde el chorro de insuficiencia tricuspídea.

flujo de insuficiencia asignada a Los Ángeles. El uso de PISA ayuda a evaluar la gravedad de RM. TEE importante en la insuficiencia de la válvula mitral protésica.

Muestra regurgitación y cualitativamente estimaciones de severidad en función del porcentaje de salida del ventrículo izquierdo lleno de chorro y chorro de distancia penetra en el ventrículo izquierdo. TEE importante en la endocarditis de la válvula aórtica para excluir un absceso. patrón de flujo mitral describe la disfunción diastólica.

El aumento de la velocidad del flujo transvalvular; EA grave cuando chorro de pico> 4 m / seg (64 mm Hg). área de estimación de la válvula con ecuación de continuidad es difícil de reproducir.

La presión prolongada de medio tiempo a través de la válvula tricúspide puede ser utilizado para estimar gradiente medio. Severo presente estenosis tricúspide cuando gradiente medio> 5 mm Hg.

flujo de insuficiencia asignado en aurícula derecha y la vena cava. ventricular derecha presión sistólica estimada por la regurgitación tricúspide velocidad del chorro.

Una 2, por otro lado el sonido aórtica; AS, la estenosis aórtica; ICS, espacio intercostal; Los Ángeles, la aurícula izquierda;, línea medioclavicular MCL, RM, regurgitación mitral; MVA, medido área de la válvula; P 2, segundo ruido pulmonar; PISA, isovelocidad superficie proximal; PMI, punto de máximo impulso; S 1, primer ruido cardíaco; S 2, segundo ruido cardíaco; S 4, cuarto ruido cardíaco, vena cava superior, vena cava superior; TEE, la ecocardiografía transesofágica, V 1, ECG de plomo en el pecho 1.

Tabla 10-3. Efecto de diversas intervenciones en soplos sistólicos. Intervención

La miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Estenosis aórtica

Valsalva

Prolapso

o

Permanente

o

Empuñadura o en cuclillas

o

posición supina con las piernas elevadas

o

Ejercicio

o

, El aumento;

La regurgitación mitral

, disminución;

o

o

, sin cambios.

Modificado, con permiso de Paraskos JA. Enfermedad valvular combinada. En: valvular Enfermedad del corazón. Dalen JE, Alpert JS (editores). Little, Brown, LEA, 2000. La ecocardiografía aporta información clave sobre la morfología de la válvula, masa del ventrículo izquierdo y la función y el tamaño de la aurícula y el ventrículo. El ultrasonido Doppler proporciona mediciones cuantitativas de los gradientes y RV

presión sistólica (un sustituto de la máxima presión PA cuando no hay estenosis pulmonar) y da estimaciones más cualitativa de la presencia y gravedad de la insuficiencia valvular. ETE proporciona a menudo una mejor calidad de imagen y morfología de la válvula (válvulas protésicas en particular), vegetaciones, trombos y chorros de regurgitación excéntrica se identifican más fácilmente con la TEE. RM y TC cardíaca suelen añadir sólo información de confirmación, si bien las anomalías de los grandes vasos se ven mejor por estas modalidades, los procedimientos son útiles en el seguimiento del tamaño de los aneurismas de aorta ascendente en pacientes con válvula aórtica bicúspide y en la cuantificación de la función del VD. Bonow RO et al. 2008 se centró actualización de incorporarse al ACC / AHA 2006 las directrices para el manejo de pacientes con enfermedad valvular cardiaca: un informe del American College of Cardiology / American Heart Association Task Force sobre las Directrices Prácticas. Dictamen de la Sociedad de Anestesiología Cardiovascular, Sociedad de Angiografía Cardiovascular e Intervenciones, y la Sociedad de Cirujanos Torácicos. J Am Coll Cardiol. 2008 Sep 23; 52 (13): e1-142. [PMID: 18848134] Nishimura RA et al. ACC / AHA 2008 directriz actualizada sobre la enfermedad cardíaca valvular: actualización se centró en la endocarditis infecciosa: un informe del American College of Cardiology / American Heart Association Task Force de guías de práctica avalados por la Sociedad de Anestesiología Cardiovascular, Sociedad para la angiografía y las intervenciones cardiovasculares, Sociedad de Tórax. Cirujanos circulación y el. 19 de agosto 2008; 118 (8) :887-96. [PMID: 18663090]

ESTENOSIS MITRAL Fundamentos del Diagnóstico 

disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística nocturna, cuando la estenosis se vuelve severo.



Los síntomas a menudo precipitado por la aparición de la fibrilación auricular o el embarazo.



Dos síndromes se producen; uno con estenosis mitral moderada y edema pulmonar, y uno con estenosis mitral severa, hipertensión pulmonar, y de bajo gasto cardíaco.



Prominentes mitral primer sonido, la apertura de complemento (por lo general) y diastólica estruendo apical.



ECG muestra anomalías LA y, comúnmente, la fibrilación auricular.



Ecocardiografía / Doppler es diagnóstico.



La cirugía se indica para los síntomas o signos de hipertensión pulmonar. La mayoría de los pacientes sintomáticos tienen un área valvular de menos de 1,5 cm2.

Consideraciones generales Los pacientes con estenosis mitral generalmente se presume que la enfermedad cardíaca reumática subyacente, aunque una historia de fiebre reumática se observa generalmente en sólo alrededor de un tercio. Reumática resultados estenosis mitral en un engrosamiento de las valvas, la fusión de las comisuras mitral, retracción, engrosamiento y fusión de las cuerdas, y la deposición de calcio en la válvula. La estenosis mitral también puede ocurrir debido a una enfermedad congénita con la fusión de acordes o mala posición del músculo papilar. Los músculos papilares pueden ser anormalmente juntos, a veces tan cerca que se funden en un solo músculo papilar (el paracaídas de la válvula mitral). En estos pacientes, las cuerdas y / o tejido valvular también pueden ser fusionados. En otros pacientes, la calcificación del anillo mitral se puede acumular suficiente para producir un gradiente mitral, con mayor frecuencia en los ancianos o los pacientes en etapa final enfermedad renal. El calcio en el anillo mitral prácticamente invade la valva mitral desde el anillo hacia adentro. obstrucción de válvula mitral también puede desarrollar en pacientes que han tenido reparación de la válvula mitral con un anillo que es demasiado pequeño, o en pacientes que han tenido un reemplazo valvular quirúrgico. (Véase de rayos X, rayos X).

La figura.

La estenosis mitral. R: radiografía de tórax que muestra cardiomegalia generalizada. B: En la vista lateral, la aurícula izquierda guiones ampliada del esófago. (Cortesía de Goldberg H).

La figura.

Radiografía de tórax de un años de edad, mujer de 60 con la ampliación cardiaca producida por la estenosis mitral con hipertensión pulmonar. ventricular es la ampliación del lado derecho. (AO, la aorta, PA, la arteria pulmonar.) (Reproducido con permiso de MD Cheitlin, Sokolow M, McIlroy MB: cardiología clínica, 6 ª ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Un hallazgo característico de la estenosis mitral reumática es un chasquido de apertura siguientes S 2debido a la rigidez de la válvula mitral

. El intervalo entre el chasquido de apertura y cierre de sonido aórtica es largo cuando la presión

es baja, pero LA acorta a medida que la presión se eleva y LA se aproxima a la presión diastólica aórtica. En la estenosis mitral empeora, hay un soplo diastólico localizada en el tono bajo cuya duración aumenta con la severidad de la estenosis, y el soplo del corazón se oye mejor en el vértice con el paciente en posición lateral izquierda (tabla 10-2). Breve ejercicio, como abdominales, aumento de la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco que resulta en un aumento del flujo a través de la válvula mitral y el aumento de la audibilidad del estruendo mitral. La regurgitación mitral puede acompañar a la estenosis mitral. Generalmente, si un soplo de regurgitación es audible, hay demasiado regurgitación mitral para permitir ya sea valvuloplastia percutánea o quirúrgica y comisurotomía reemplazo de la válvula es la única alternativa cuando sea apropiado. (Véase el xray).

Audio estenosis mitral moderada con un soplo presistólico típico, fuerte S1, S2 y seguido de un chasquido de apertura tardía y suave, diastólica soplo audible mediados de apenas. Reproducido con permiso de T. Anthony don Miguel, MD: Mastering auscultación [-ROM] CD, McGraw-Hill, 2000.)

La figura.

R: La regurgitación mitral. En la radiografía de tórax, la aurícula izquierda se agranda, visto aquí como una densidad extra detrás del corazón. Además, es la ampliación de la arteria pulmonar principal. Esto produce una proyección adicional sobre el contorno del ventrículo izquierdo. B: Esta radiografía lateral muestra una válvula mitral protésica, que en este paciente es insuficiente. La aurícula izquierda se agranda, presionando contra el bronquio principal izquierdo. Además, el espacio retroesternal se rellena, típica de la ampliación de la arteria pulmonar y el ventrículo derecho. (Cortesía de Goldberg H).

Dos síndromes clínicos se producen con estenosis mitral. En la estenosis mitral leve a moderada, presión de la AI y el gasto cardíaco pueden ser esencialmente normales y la paciente está asintomática o sintomática sólo con el esfuerzo extremo. El

área de la válvula se mide generalmente entre 1,8 cm 2y 1,3 cm 2. En la estenosis mitral severa (área valvular 2.2, 4 mm deben estar presentes para establecer el diagnóstico, pero no engrosamiento del pericardio se demuestra en el 20-25% de los pacientes con pericarditis constrictiva. Ecocardiografía Ecocardiografía rara vez demuestra un engrosamiento del pericardio. Un tabique "rebote" que refleja el rápido llenado precoz es frecuente, sin embargo. RV / LV interacción puede ser demostrado por una reducción en el patrón de flujo de entrada mitral> 25%, tanto como en el taponamiento. Cateterismo cardíaco Como regla general, la presión pulmonar es baja en la constricción y debe haber signos de RV / LV interacción (reducción de llenado del VI patrón con la inspiración) en la ecocardiografía Doppler /. En la pericarditis constrictiva, debido a la necesidad de demostrar RV / LV interacción, cardíaco cateterismo debe incluir la medición simultánea de la LV y RV. Hemodinámicamente, los pacientes con constricción que la igualdad de las presiones diastólica extremo a través de sus cámaras cardíacas, como consecuencia del rápido llenado precoz decir, un aumento brusco de la presión diastólica ("raíz cuadrada" signo), el final de la diástole la presión del VD es más de un tercio la presión sistólica, las mediciones simultáneas de la RV y la presión sistólica del VI revelan una discordancia con la inspiración (la RV se levanta como el LV caídas), y suele haber un signo de Kussmaul (fallo de la presión de la AR a caer con la inspiración). El ancho (o superficie) de la presión del VD de seguimiento también puede ser menos en la espiración y una mayor durante la inspiración, lo que refleja la variabilidad en el llenado del VD con la respiración. En la miocardiopatía restrictiva, la presión diastólica del VI es generalmente mayor que la presión diastólica del VD por 5 mm Hg, que es la hipertensión pulmonar, y mediciones simultáneas de la RV y la presión sistólica del VI revelan un descenso de acuerdo en la presión sistólica pico tanto con la inspiración.

Tratamiento El tratamiento inicial consiste en la diuresis. Al igual que en otros trastornos de insuficiencia cardíaca derecha, la diuresis debe ser agresivo, el uso de diuréticos de asa (torasemida si el edema intestinal se sospecha), tiazidas y antagonistas de la aldosterona (especialmente si la ascitis es la fecha). A veces, Acuaforesis puede ser de valor. Pericardiectomía quirúrgica se debe hacer cuando los diuréticos son incapaces de controlar los síntomas. Pericardiectomía elimina el pericardio entre las vías del nervio frénico solamente, sin embargo, y la mayoría de los pacientes aún requieren diuréticos después del procedimiento, aunque los síntomas suelen ser mejorado dramáticamente. La morbilidad y la mortalidad después de la pericardiectomía son altos (hasta 15%) y son mayores en aquellos con una mayor discapacidad antes del procedimiento. Por esta razón, la mayoría de los expertos recomiendan más temprano que tarde pericardiectomía si los síntomas están presentes.

Cuando hacer referencia Si el diagnóstico de pericarditis constrictiva es claro o los síntomas resistir el tratamiento médico, entonces la intervención de un cardiólogo está garantizado tanto para establecer el diagnóstico y recomendar el tratamiento. Nishimura RA. pericarditis constrictiva en la era moderna: un dilema diagnóstico. Corazón. Diciembre 2001; 86 (6) :619-23. [PMID: 11711451] Talreja DR et al. pericarditis constrictiva en la era moderna: la novela criterios para el diagnóstico en el laboratorio de cateterización cardíaca. J Am Coll Cardiol. 2008 22 de enero; 51 (3) :315-9. [PMID: 18206742] A Wang et al. Clínica de resolución de problemas. Undercover y pasado por alto. N Engl J Med. 2004 2 de septiembre, 351 (10) :1014-9. [PMID: 15342810]

LA HIPERTENSIÓN PULMONAR IDIOPÁTICA Fundamentos del Diagnóstico 

Observa con más frecuencia en mujeres jóvenes.



, Y con frecuencia disnea cianosis, sin evidencia de enfermedad del corazón izquierdo.



Agrandamiento de las arterias pulmonares en la radiografía de tórax.



Elevado JVP y levantar RV.



La ecocardiografía es a menudo el diagnóstico.

Consideraciones generales La cama pulmonar normal ofrece alrededor de una décima tanta resistencia al flujo sanguíneo en el sistema arterial sistémica. La hipertensión pulmonar se clasifica en leve, si la presión media del PA es> 20 mm Hg, moderada si> 30 mm Hg, y severa si> 45 mm Hg. A diferencia de la circulación sistémica, la resistencia pulmonar se ve influida por mediadores vasculares locales mucho más que el sistema nervioso adrenérgico, aunque ambos

-y

los receptores están presentes en el músculo liso

vascular pulmonar. El valor normal de las células endoteliales pulmonares mantiene el músculo liso vascular en un estado de relajación. vasoconstricción pulmonar está mediada por la hipoxia y por la endotelina y la angiotensina II. La vasodilatación puede verse afectada por ciertas prostaglandinas, los bloqueadores del receptor de la endotelina, relajantes musculares lisas, y por el óxido nítrico. Formalmente llamada "primaria" la hipertensión pulmonar, el término preferido ahora es "La hipertensión pulmonar idiopática" y se define como la hipertensión pulmonar y PVR elevada en ausencia de otra enfermedad de los pulmones o el corazón. Su causa es desconocida, aunque hay claros patrones genéticos que han sido identificados, y probablemente representa una alteración en uno o más de los caminos biológicos descritos anteriormente. Histológicamente, se caracteriza por el estrechamiento difuso de las arteriolas pulmonares. La evidencia circunstancial sugiere que no reconocida émbolos pulmonares recurrentes o la trombosis in situ pueden jugar un papel en algunos casos. Sin embargo, esta última bien puede ser un factor de exacerbación (precipitada por la lesión endotelial local) más que una causa del síndrome. La hipertensión pulmonar idiopática debe distinguirse de otras causas de hipertensión pulmonar grave secundaria, como la esclerosis sistémica, hipertensión pulmonar relacionada con el VIH, cirrosis, y los defectos congénitos del corazón (principalmente aquellos con una derivación distal a la altura de la válvula tricúspide). En raras ocasiones, la enfermedad venosa pulmonar (enfermedad veno-oclusiva pulmonar) o estenosis periférica PA puede estar presente. enfermedad cardiaca izquierda, en particular, estenosis mitral, o cualquier otra razón de un aumento de la presión Ángeles deben ser excluidos también. Tabla 10-13 incluye los trastornos clínicos que causan hipertensión pulmonar.

Cuadro 10-13. Causas de la hipertensión pulmonar. La hipertensión arterial pulmonar La hipertensión pulmonar primaria La hipertensión pulmonar persistente del recién nacido Las causas secundarias

enfermedades del tejido conectivo fisiología de Eisenmenger (cardiopatía congénita) Hipertensión portal VIH Las drogas o toxinas (especialmente anorexígenos) La hipertensión venosa pulmonar cardíaca izquierda enfermedad La obstrucción venosa pulmonar La enfermedad veno-oclusiva Mediastinitis fibrosante (por lo general relacionadas con la histoplasmosis o la radiación) Trastornos de los pulmones o hipoxemia Enfermedad pulmonar obstructiva crónica La enfermedad pulmonar intersticial Apnea del sueño A gran altitud (exposición crónica) displasia alveolo-capilar Enfermedad tromboembólica crónica obstrucción trombótica (coágulo) Embolia pulmonar (tumor, cuerpo extraño) Trastornos de la vasculatura pulmonar La esquistosomiasis Sarcoidosis Histiocitosis X Otro

Modificado de Rich S (editor). La hipertensión pulmonar primaria: Resumen ejecutivo del Simposio Mundial-la hipertensión pulmonar primaria, 1998.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El cuadro clínico es similar al de la hipertensión pulmonar por otras causas. enfermedad pulmonar crónica, especialmente apnea del sueño, puede pasarse por alto como causa de hipertensión pulmonar. Los pacientes se caracterizan por ser mujeres jóvenes que tienen evidencia de insuficiencia cardíaca derecha es generalmente progresiva, que conduce a la muerte en 2-8 años. Este es un distinto pronóstico decididamente que los pacientes con la fisiología de Eisenmenger, debido a una a derecha cortocircuito de izquierda, el 40% de los pacientes con la fisiología de Eisenmenger están vivos 25 años después del diagnóstico

se ha hecho. Los pacientes tienen manifestaciones de bajo gasto cardíaco, con debilidad y fatiga, así como edema y la ascitis como el corazón de los avances falta razón. cianosis periférica es el presente y el síncope de esfuerzo puede ocurrir. ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS La evaluación de laboratorio de la hipertensión pulmonar idiopática debe excluir una causa secundaria. Un estado de hipercoagulabilidad se debe buscar y embolia pulmonar crónica excluidos (por lo general por gammagrafía pulmonar o tomografía computarizada espiral de contraste). La radiografía de tórax ayuda a excluir una etiología pulmonar primaria evidencia de edema intenso parcheado puede despertar la sospecha de enfermedad veno-oclusiva pulmonar. Un estudio del sueño puede ser garantizado. El ECG suele ser coherente con HVD y la ampliación de la AR. Ecocardiografía / Doppler demuestra un RV ampliada y RA-a veces pueden ser enormes y hipocontráctil (ver los rayos X); (véase el ECG). pulmonar o tricúspide insuficiencia grave puede estar presente. Aplanamiento septal es coherente con la hipertensión pulmonar. La ecografía Doppler del chorro de insuficiencia tricuspídea ayuda a proporcionar una estimación de la presión sistólica del VD. Las pruebas de función pulmonar ayudar a excluir otros trastornos, aunque la hipertensión pulmonar primaria pueden presentar una monóxido de carbono reduce la capacidad de difusión del pulmón (D LCO ) y desaturación grave (sobre todo si esta afección se ha estirado abierto y una a izquierda shunt derecha está presente ). Tomografía computarizada del tórax muestra ampliada arterias pulmonares y excluye otras causas (tales como enfisema o enfermedad pulmonar intersticial). Angiografía pulmonar (o MR angiografía o angio-TC) revela la pérdida de la acinares más pequeños vasos pulmonares y estilizada de los más grandes. Cateterismo permite la medición de presiones pulmonares y las pruebas para vasorreactividad usando una variedad de agentes, incluyendo oxígeno al 100%, la adenosina, epoprostenol y óxido nítrico. Una respuesta positiva es aquella que reduce la presión pulmonar media en> 20%, y la presión pulmonar media se reduce a

45 mm Hg.

La figura.

La ampliación del pecho cardíaca radiografía, con la prominencia de la arteria pulmonar, la aurícula derecha y ventrículo derecho, en un paciente con hipertensión pulmonar primaria. Los campos pulmonares son anormalmente translúcida en asociación con el flujo sanguíneo pulmonar reducida. (Reproducido con permiso de MD Cheitlin, Sokolow M, McIlroy MB: cardiología clínica, 6 ª ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento Hasta hace poco, la única terapia para la hipertensión pulmonar idiopática ha sido los ensayos de los bloqueadores de los canales de calcio, oxígeno, y, finalmente, el trasplante de pulmón. En la actualidad, una variedad de opciones terapéuticas

están disponibles y aprobados. Muchas autoridades defensor plazo por vía oral anticoagulación permanente y esto se da a la mayoría de los pacientes con hipertensión pulmonar idiopática. El suplemento de oxígeno, especialmente durante la noche, parece mejorar los síntomas y ayuda a reducir las presiones pulmonares. Los diuréticos ayudan con edema del corazón derecho. Bloqueadores del canal de calcio, a veces en grandes dosis, se han utilizado con resultados mixtos. Algunos pacientes responden bien, especialmente si el paciente ha respondido a la prueba vasodilatadora aguda. Sin embargo, bloqueadores de los canales de calcio pueden empeorar la función del VD por sus efectos inotrópicos negativos. De respuesta también debe ser considerado para los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, como sildenafil. Otros agentes están disponibles para el tratamiento de los pacientes que no responden al reto vasodilatador. El epoprostenol se administra en perfusión continua y se ha demostrado para mejorar la capacidad funcional y la supervivencia. Análogos de epoprostenol también están disponibles, incluyendo treprostinil, beraprost y iloprost. Treprostinil se administra por inyección subcutánea, beraprost por vía oral y por inhalación de iloprost. Antagonistas de la endotelina también están disponibles por vía oral, tales como bosentan y sitaxentan. el trasplante pulmonar es una opción viable en los centros seleccionados, aunque la mortalidad operatoria es alta (alrededor del 20-25%) y 2-años de supervivencia sólo alrededor del 55%. Las mujeres con hipertensión pulmonar importante no deben quedar embarazadas, y medidas permanentes de control de la natalidad debe ser considerado.

Cuando hacer referencia Todos los pacientes con sospecha de hipertensión pulmonar idiopática se debe a que se refiere ya sea un cardiólogo o neumólogo que se especializa en la evaluación y el tratamiento de pacientes con hipertensión pulmonar inexplicable (RV sistólica> 35 mm Hg, medida por un ecocardiograma). Ghofrani HA et al. Las incertidumbres en el diagnóstico y tratamiento de la hipertensión arterial pulmonar. Circulación. 2008 9 de septiembre, 118 (11) :1195-201. [PMID: 18779455] Rubin LJ et al. Evaluación y manejo del paciente con hipertensión arterial pulmonar. Ann Intern Med. 16 de agosto 2005; 143 (4) :282-92. [PMID: 16103472]

ENFERMEDAD PULMONAR DEL CORAZÓN (COR PULMONALE) Fundamentos del Diagnóstico 

Los síntomas y signos de bronquitis crónica y enfisema pulmonar.



Elevada presión venosa yugular, ascensor paraesternal, edema, hepatomegalia, ascitis.



ECG muestra de altura, alcanzó las ondas P (P pulmonale), desviación del eje a la derecha, y HVD.



Radiografía de tórax: RV ampliada y PA.



La angiografía con radionúclidos Ecocardiograma o excluye principal disfunción del VI.

Consideraciones generales El término "cor pulmonale" denota la hipertrofia del VD y el posible hecho como resultado de la enfermedad pulmonar y la hipoxia acompañante o de enfermedad vascular pulmonar (hipertensión pulmonar). Sus manifestaciones clínicas dependen tanto de la enfermedad primaria subyacente y sus efectos sobre el corazón. Cor pulmonale es más comúnmente causada por la EPOC. Las causas menos frecuentes incluyen la neumoconiosis, fibrosis pulmonar, cifoescoliosis, la hipertensión pulmonar idiopática, episodios repetidos de embolización pulmonar clínica o subclínica, el síndrome de Pickwick, la esquistosomiasis y obliterante capilar o linfangitis infiltración pulmonar de un carcinoma metastásico.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los síntomas predominantes de la cor pulmonale compensado están relacionados con la enfermedad pulmonar e incluyen tos crónica productiva, disnea de esfuerzo, sibilancias la respiración, la fatigabilidad fácil, y debilidad. Cuando la enfermedad pulmonar causa la insuficiencia del VD, estos síntomas pueden intensificarse. edema y dolor en hipocondrio derecho también puede aparecer. Los signos de cor pulmonale incluyen cianosis, hipocratismo (véase la fotografía), distensión de las venas del cuello, oscilación vertical o galopar RV

(o ambos), prominente esternal o pulsaciones epigástrica inferior, una y

tierno, el hígado y dependiente edema ampliada.

Audio Un galope de adición de la insuficiencia cardíaca. (Reproducido con permiso de T. Anthony don Miguel, MD: Mastering auscultación [ROM] CD, 2000.)

RESULTADOS DE LABORATORIO La policitemia es a menudo presente en el cor pulmonale secundario a la EPOC. La saturación arterial de oxígeno es a menudo inferior al 85%, p CO2puede o no puede estar elevada. ECG Y RADIOGRAFÍA DEL PECHO El ECG puede mostrar desviación del eje a la derecha y alcanzó su punto máximo ondas P. Profundo ondas S están presentes en la derivación V 6. Desviación del eje derecha y baja tensión se puede observar en pacientes con enfisema pulmonar. Frank HVD es poco común, excepto en la hipertensión pulmonar idiopática. El ECG suele imitar infarto de miocardio; ondas Q puede estar presente en las derivaciones II, III y aVF por el corazón puesto en posición vertical, pero rara vez son profundas o de ancho, como en el infarto de miocardio inferior (véase el ECG). Las arritmias supraventriculares son frecuentes e inespecíficos. La radiografía de tórax revela la presencia o ausencia de enfermedad parenquimatosa y un RV prominentes o ampliada y la Autoridad Palestina (ver los rayos X).

La figura.

R: Una muy importante arteria pulmonar principal produce un abultamiento en el contorno del corazón en este paciente con cor pulmonale antes de tiempo debido a la hipertensión pulmonar (flecha) . B: En la vista lateral, la arteria pulmonar ampliada se puede ver como un abultamiento central anterior . (Cortesía de Goldberg H).

ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS Las pruebas de función pulmonar por lo general confirmar la enfermedad pulmonar subyacente. El ecocardiograma debería mostrar su tamaño normal y la función del VI, pero la dilatación del VD y la AR. pulmonar de perfusión exploraciones rara vez tienen valor, pero, si es negativo, ayudan a excluir la embolia pulmonar crónica, una causa ocasional de cor pulmonale. TC multicorte ha sustituido a la angiografía pulmonar como el método más específico de diagnóstico por la embolia pulmonar.

Diagnóstico Diferencial En sus primeras etapas, el cor pulmonale se puede diagnosticar sobre la base de radiología, ecocardiograma, electrocardiograma o prueba. Cateterización del corazón derecho se establecerá un diagnóstico definitivo, pero es más a menudo se realiza para excluir a la izquierda con insuficiencia cardiaca unilateral, que puede ser una causa no reconocida de Insuficiencia derecho en algunos pacientes. Consideraciones diagnósticas diferenciales se refieren principalmente a la enfermedad pulmonar específica que ha produce insuficiencia del VD (véase más arriba).

Tratamiento Los detalles del tratamiento de la enfermedad pulmonar crónica (insuficiencia respiratoria crónica) se discuten en el Capítulo 9: Trastornos pulmonares. De lo contrario, la terapia está dirigida al proceso pulmonar responsable de la insuficiencia cardíaca derecha. El oxígeno, la sal y la restricción de líquidos, y los diuréticos son pilares, con la terapia de combinación con diuréticos (diuréticos de asa, tiazidas y espironolactona) suele ser útil, tal como se describe más arriba para otras causas de insuficiencia cardíaca derecha.

Pronóstico cor pulmonale ha compensado el mismo pronóstico que la enfermedad pulmonar subyacente. Una vez que aparecen signos congestiva, la esperanza media de vida es de 2-5 años, pero la supervivencia es significativamente más larga cuando el enfisema no complicada es la causa.

Cuando hacer referencia Los pacientes con inexplicable o difícil de controlar la insuficiencia cardíaca derecha debe ser canalizado con un cardiólogo o neumólogo uno.

Han MK et al. Enfermedades pulmonares y del corazón. Circulación. 2007 18 de diciembre, 116 (25) :2992-3005. [PMID: 18086941] Lehrman S et al. La hipertensión pulmonar primaria y cor pulmonale. Rev. Cardiol 2002-octubre septiembre; 10 (5) :265-78. [PMID: 12215190] Morrison LK et al. Utilidad de un ensayo-péptido natriurético B rápidas para diferenciar la insuficiencia cardiaca congestiva de la enfermedad pulmonar en pacientes con disnea. J Am Coll Cardiol. 2002 16 de enero; 39 (2) :202-9. [PMID: 11788208]

ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS DEL CORAZÓN Los tumores cardíacos primarios son poco frecuentes y constituyen sólo una pequeña fracción de todos los tumores relacionados con el corazón o el pericardio. El tumor primario más común es el mixoma auricular, sino que comprende alrededor de 50% de los tumores en series de casos de adultos. En general se adjunta en el tabique auricular y es más probable que pueda afectar a la LA que la AR. mixomas familiares se presentan como parte del complejo de Carney, que consta de los mixomas, lesiones pigmentadas de piel y neoplasia endocrina. Los pacientes con mixoma puede presentar con las características de una enfermedad sistémica, con obstrucción del flujo sanguíneo a través del corazón, o con signos de embolización periférica. Las características incluyen fiebre, malestar general, pérdida de peso, leucocitosis, velocidad de sedimentación elevada, y émbolos (periférica o pulmonar, dependiendo de la localización del tumor). Esto es a menudo confundido con endocarditis infecciosa, el linfoma, otros tipos de cáncer, o enfermedades autoinmunes. En otros casos, el tumor puede crecer hasta un tamaño considerable y produce síntomas por la obstrucción del flujo mitral. Episódica edema pulmonar (clásicamente se produce cuando una postura erguida se supone) y signos de bajo gasto puede resultar. El examen físico puede revelar un sonido diastólica relacionada con el movimiento del tumor ("ruido apagado del tumor") o un soplo diastólico similar a la de la estenosis mitral

. Del lado derecho

mixomas pueden causar síntomas de Insuficiencia derecha. El diagnóstico se establece por ecocardiografía (ver video) o por estudio anatomopatológico del material embólico. RM cardíaca es útil como complemento solamente. La angiografía con contraste es con frecuencia no es necesario. extirpación quirúrgica suele ser curativa, aunque las recidivas se producen en serie y seguimiento ecocardiográfico, en al menos una vez al año, se recomienda.

Audio Mixoma auricular izquierdo. Tenga en cuenta el rumor presistólico, S1 S2 y seguido por un ruido apagado del tumor, y un soplo diastólico suave. (Reproducido con permiso de T. Anthony don Miguel, MD: Mastering auscultación [-ROM] CD, 2000.)

Vídeo Mixoma auricular izquierdo. (Cortesía de Macrum B y Foster E).

La mayoría de los tumores cardíacos comunes segundo valvular fibroelastomas papilar y lipomas auricular septal. Estos tienden a ser benignos y generalmente no requieren tratamiento. Otros tumores cardíacos primarios son rabdomiomas (que con frecuencia aparecen múltiples tanto en el RV y LV), histiocitomas fibroso, hemangiomas, y una variedad de sarcomas inusuales. El diagnóstico puede ser apoyado por un contorno anormal cardíaca en la radiografía. La ecocardiografía es útil, pero por lo general pueden pasar por alto los tumores infiltrantes la pared ventricular. RM cardíaca se perfila como el procedimiento diagnóstico de elección. Las metástasis de los tumores malignos también pueden afectar al corazón. La mayoría de esto ocurre con frecuencia en el melanoma maligno, pero otros tumores relacionados con el corazón son el carcinoma broncogénico, carcinoma de mama, los linfomas, el carcinoma de células renales, y, en pacientes con SIDA, el sarcoma de Kaposi. Estos son a menudo clínicamente silenciosa, pero puede dar lugar a taponamiento pericárdico, arritmias y alteraciones de la conducción, insuficiencia cardiaca y embolia periférica. El diagnóstico se suele realizar por ecocardiografía, pero la RM cardiaca y la TC también son útiles. ECG puede revelar regionales ondas Q. El pronóstico es desolador, un tratamiento eficaz no está disponible. En raras ocasiones, la resección quirúrgica o la quimioterapia está garantizado. KR Bennett et al. complejo: inusuales en la piel y recurrentes mixoma cardiaco La Carney. Arch Dermatol. Julio 2005; 141 (7)

:916-8. [PMID: 16027322] Butany J et al. Los tumores cardíacos: diagnóstico y manejo. Lancet Oncol. 2005 Apr; 6 (4) :219-28. [PMID: 15811617] Restrepo CS et al. TC y hallazgos de imagen de RM de tumores benignos cardíaco. Curr Probl Radiol Diagn. 2005 Jan-Feb; 34 (1) :12-21. [PMID: 15644859] Dom JP et al. Características clínicas y ecocardiográficas de fibroelastomas papilar: un estudio retrospectivo y prospectivo en 162 pacientes. Circulación. 2001 5 de junio, 103 (22) :2687-93. [PMID: 11390338]

LA AFECCIÓN CARDÍACA EN DIVERSAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS El corazón puede estar involucrado en una serie de síndromes sistémicos. Muchas de ellas han sido mencionadas brevemente en este capítulo. El pericardio, miocardio, válvulas cardíacas, y las arterias coronarias pueden estar implicados de forma individual o en varias combinaciones. En la mayoría de los casos las manifestaciones cardíacas no son el rasgo dominante, pero en algunos es la principal causa de los síntomas y puede ser fatal. El tipo más común de afectación miocárdica es una miocardiopatía infiltrativa, tales como la amiloidosis sistémica, la sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedad de Fabry o almacenamiento de glucógeno. Estos son el resultado de una miocardiopatía restrictiva (véase más arriba). calcinosis cardíaco puede ocurrir en el hiperparatiroidismo (por lo general la forma secundaria) y en oxalosis primaria. Una serie de distrofias musculares pueden causar un cuadro miocardiopatía (en particular de Duchenne, Distrofia miotónica con frecuencia menos, y las formas menos comunes de varios). Participación del corazón en los resultados de la distrofia de Duchenne en una miocardiopatía focal de la pared posterior, el ECG clásico ha destacado fuerzas precordial anterior . Además de la disfunción del VI y la insuficiencia cardíaca, todas estas condiciones con frecuencia causan alteraciones de la conducción, que puede ser la presentación o la característica solamente. El miocardio también puede estar implicada en las enfermedades inflamatorias y autoinmunes. Es comúnmente afectados en la polimiositis y la dermatomiositis, pero usualmente es subclínica. lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, enfermedad del tejido conectivo y mezclados pueden causar miocarditis, aunque es más comúnmente incluyen el pericardio, arterias coronarias, o válvulas. endocrinopatías diversas, como acromegalia, hipertiroidismo, mixedema, y feocromocitoma, miocardiopatía dilatada puede producir que se resuelven cuando el enfermedad de base es un tratamiento adecuado. La complicación pericárdica es muy común en muchas de las enfermedades del tejido conectivo. lupus eritematoso sistémico puede presentar con pericarditis y afectación pericárdica no es raro (pero con menor frecuencia los síntomas) en la artritis reumatoide activa, la esclerosis sistémica, enfermedad del tejido conectivo y mixtos. endocárdica toma la forma de parches fibrosos, predominantemente en el lado derecho o esclerótica o cambios inflamatorios de las válvulas cardíacas. Carcinoides resultados enfermedad cardíaca de la superposición de materiales como la placa sobre la válvula tricúspide, endocardio RV, y la válvula pulmonar y se presenta con insuficiencia cardíaca derecha y pulmonar debido a la insuficiencia tricúspide. El síndrome hipereosinofílico implican el endocardio, lo que lleva a la miocardiopatía restrictiva. Una variedad de síndromes artríticos están asociados con valvulitis aórtica o aortitis, con la consiguiente insuficiencia aórtica. Estos incluyen la espondilitis anquilosante, artritis reumatoide y el síndrome de Reiter. Los trastornos del colágeno (síndrome de Marfan es el más frecuente, seguida de síndrome de Ehlers-Danlos) a menudo afectan a la aorta ascendente, con la consiguiente dilatación aneurismática e insuficiencia aórtica. prolapso de la válvula mitral es también un hallazgo común en estos trastornos. Casi cualquier síndrome de vasculitis puede afectar las arterias coronarias, lo que lleva al infarto de miocardio. Esto es más común con la poliarteritis nodosa y lupus eritematoso sistémico. Dos síndromes vasculítica tienen una predilección especial para las arterias-Kawasaki enfermedad coronaria y la enfermedad de Takayasu. La enfermedad de Kawasaki puede producir aneurismas coronarios, en ocasiones de gran tamaño. La enfermedad de Takayasu afecta a los grandes vasos más de las coronarias y suave, disminuyendo las lesiones se suelen ver, sobre todo en los orificios buque. En estos, el infarto de miocardio puede ser el síntoma de presentación. AF Freeman et al. La enfermedad de Kawasaki: resumen de las directrices de la asociación del corazón de América. Am Fam Physician. 2006 1 de octubre; 74 (7) :1141-8. [PMID: 17039750] Magnani JW et al. Miocarditis: tendencias actuales en el diagnóstico y tratamiento. Circulación. 2006 14 de febrero, 113 (6) :876-90. [PMID: 16476862]

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TRAUMÁTICA ENFERMEDADES DEL CORAZÓN Las heridas penetrantes al corazón son, por supuesto, por lo general menos que letales reparada quirúrgicamente. Herida de arma blanca a la RV en ocasiones conducir a hemopericardio sin progresar al taponamiento. El trauma directo es una frecuente causa de las lesiones más cardiaca, sobre todo fuera del servicio de urgencias. Este tipo de lesión es muy frecuente en accidentes de automóvil y puede ocurrir con cualquier tipo de traumatismo torácico, incluidos los esfuerzos de reanimación cardiopulmonar. Las lesiones más comunes son contusiones o hematomas miocardio. Otras formas de lesión cardiaca no isquémica metabólica incluyen lesiones por quemaduras, la corriente eléctrica, o sepsis. Estos pueden ser asintomáticas (sobre todo en la fijación de las lesiones más graves) o puede presentarse con dolor en el pecho de carácter inespecífico o, no pocas veces, con un componente pericárdico. Las elevaciones de las enzimas cardíacas son frecuentes, pero los niveles no se correlacionan con el pronóstico. La ecocardiografía puede revelar un segmento acinético o derrame pericárdico. La pericardiocentesis se justifica si el taponamiento es evidente. La insuficiencia cardíaca es poco frecuente si no hay lesiones asociadas o pericárdico cardíaco y el tratamiento conservador suele ser suficiente. Un traumatismo grave puede causar la ruptura cardíaca o valvular. rotura cardíaca puede corresponder a cualquiera de cámara, pero la supervivencia es más probable si la lesión es una de las aurículas o RV. Hemopericardio o taponamiento pericárdico es la presentación clínica habitual, y la cirugía casi siempre es necesario. Mitral y la rotura de la válvula aórtica puede ocurrir durante el trauma ocular contuso grave la ex presumiblemente, si el impacto se produce durante la sístole y la segunda, si durante la diástole. Los pacientes llegan al hospital en estado de shock o insuficiencia cardíaca severa. reparación quirúrgica inmediata es esencial. El mismo tipo de lesiones pueden dar lugar a la sección transversal de la aorta, ya sea a nivel del arco o distal al despegue de la arteria subclavia izquierda. La ecocardiografía transtorácica y la ETE son los más útiles y disponibles de inmediato las técnicas de diagnóstico. El trauma directo también puede resultar en daño a las arterias coronarias. aguda o subaguda trombosis coronaria es la presentación más común. El síndrome clínico es uno de infarto de miocardio agudo con ECG asistente, enzimática, contráctil y anomalías. revascularización emergente es a veces posible, ya sea por la vía percutánea o por cirugía de bypass arterial coronario. LV aneurismas son resultados comunes de la traumática oclusiones coronarias. Disección de la Arteria Coronaria o ruptura puede ocurrir también en el contexto de trauma cardiaco contuso. R. Embrey cardíaco trauma. Thorac Surg Clin. 2007 Feb; 17 (1) :87-93. [PMID: 17650701] Navid F et al. Gran buque y el trauma cardíaco: diagnóstico y estrategias de gestión. Semin Thorac Cardiovasc Surg. Primavera de 2008; 20 (1) :31-8. [PMID: 18420124]

EL PACIENTE CARDIACO Y CIRUGÍA En la actualidad hay pautas para ayudar al médico y el paciente, definir mejor el riesgo tanto de la cirugía cardíaca y no cardíacas en pacientes del corazón. La forma más fácil de usar algoritmos para la cirugía cardíaca se puede encontrar en cualquiera de los dos sitios: uno incluye el EuroSCORE (http://euroSCORE.org/calc.html) y la otra el STS (Sociedad de Cirujanos Torácicos) base de datos que proporciona una longitudinal mirar el riesgo de la cirugía cardiaca (http://www.ctsnet.org/section/stsdatabase). Para evaluar el riesgo de la cirugía no cardíaca, las directrices de la ACC / AHA Task Force proporcionan algoritmos útiles para ayudar a determinar el riesgo (o www.acc.org http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/50/17 / e159). Los pacientes que se sabe o sospecha de enfermedad cardíaca sometidos a cirugía general, presentan un problema común de gestión. La anestesia y la cirugía se asocia a menudo con marcadas fluctuaciones de la frecuencia cardíaca y la PA, los cambios

en el volumen intravascular (a menudo los pacientes abandonan la cirugía notablemente el volumen sobrecargado), isquemia miocárdica o la depresión, arritmias, disminución de la oxigenación, el aumento de actividad del sistema nervioso simpático, y las alteraciones en los regímenes médicos y la farmacocinética. Incluso con un cuidadoso control y la gestión, el período perioperatorio puede ser muy estresante para los pacientes cardíacos. El riesgo de la cirugía en pacientes con enfermedad cardiaca depende principalmente de tres factores: el tipo de operación, la naturaleza de la enfermedad cardíaca, y el grado de estabilidad preoperatoria. El tipo de anestesia es menos importante, a pesar de halotano, enflurano, y los barbitúricos son depresores del miocardio más severos, mientras que los opiáceos tienen poco efecto a la baja. La anestesia espinal y epidural se creía que sería preferible en los pacientes con enfermedades del corazón, pero esto no ha resultado ser el caso. El riesgo más alto son los procedimientos de la cirugía de la aorta y procedimientos vasculares, en parte porque estos pacientes tienen a menudo asociados a la enfermedad coronaria grave, sino también porque marca BP y los cambios de volumen son comunes. abdominal y torácica Cirugía mayor también se asocian con un riesgo cardiovascular importante, sobre todo en pacientes ancianos con enfermedad cardiovascular asociada. Numerosos estudios han evaluado el riesgo excesivo de la cirugía en pacientes con diferentes enfermedades cardíacas. (A menos de 3 meses) de miocardio, angina inestable infarto reciente, insuficiencia cardíaca, estenosis aórtica e importantes están asociados con aumentos sustanciales de morbilidad y de mortalidad. Cualquier grado de inestabilidad en estas condiciones aumenta el riesgo potencial. La angina estable, sobre todo en una persona inactiva, también se asocia con un mayor riesgo operativo. Aunque es menos común, cardiopatía congénita cianótica y severa de la hipertensión pulmonar secundaria o plantear grandes riesgos durante la cirugía mayor. En pacientes con cualquiera de estos problemas, el beneficio-riesgo relativo de la cirugía programada deberá ser examinado cuidadosamente. Si el procedimiento es necesario, pero electiva, se debe considerar para retrasar hasta el postinfarto recuperación total y la corrección o estabilización óptima de las otras condiciones se han logrado. La hipertensión debe ser por lo menos moderadamente controladas. Los pacientes con angina grave debería haber aumentado la terapia médica iniciado o ser considerados para revascularización antes de la cirugía no cardiaca. arritmias sintomáticas, taquicardia ventricular no sostenida, o bloqueo AV de grado-alta y la insuficiencia cardiaca deben ser tratados de manera óptima. La evaluación clínica ofrece la guía más útil para determinar el riesgo de la cirugía no cardiaca. indicadores importantes de alto riesgo se han discutido anteriormente. Los pacientes clínicamente estables con enfermedad cardíaca, pero conocidos, como la angina de pecho o infarto de miocardio previo, están en riesgo intermedio, en particular para las operaciones más importantes, como la cirugía vascular. Si una historia o síntomas de insuficiencia cardiaca están presentes, la evaluación de la función del VI puede ser muy útil en el manejo perioperatorio. Aunque frecuentemente defendido, no invasivo más ensayos de isquemia miocárdica con el propósito de la estratificación del riesgo es probablemente sobreutilizados. Pruebas como el estrés o gammagrafía de perfusión miocárdica con dobutamina ecocardiografía debe reservarse para situaciones en las que los resultados pueden alterar el tratamiento del paciente. No hay evidencia de que la revascularización profiláctica, ya sea PCI o bypass de la arteria coronaria cirugía altera los resultados a largo plazo en pacientes sometidos a intervenciones quirúrgicas no cardíacas sin las indicaciones habituales para el PCI o CABG. Sólo en el caso de las grandes operaciones vasculares es la mortalidad y la morbilidad perioperatoria suficientemente alto para que profiláctica PCI o CABG debe ser considerada. Sin embargo, cabe señalar que muchos pacientes sometidos a cirugía no han tenido los últimos seguimiento médico, y esto puede ser una oportunidad adecuada para realizar una evaluación más completa. Por lo tanto, las pruebas de estrés puede estar indicada en pacientes seleccionados con angina sintomática o infarto de miocardio previo con miras a entablar médica integral de gestión más o revascularización coronaria realizando para reducir a largo plazo (en lugar de perioperatorio) la mortalidad y la morbilidad. Como mínimo, estos pacientes no deben ser dados de alta sin un plan para un seguimiento adecuado y la institución de antihiperlipidémicos, aspirina y

terapia con bloqueadores como se indica.

Una vez que la decisión de operar se hace, un manejo cuidadoso es esencial. La mayoría de los medicamentos del corazón se debe continuar el preoperatorio y postoperatorio. En los pacientes considerados de alto riesgo o de riesgo medio,

los

bloqueadores debe iniciarse antes de la operación menos que esté contraindicado. Si, la terapia oral de prácticas con atenolol o metoprolol debe iniciarse varios días antes de la cirugía, con la dosis gradualmente aumentar hasta 100 mg en dosis única o dividida. De lo contrario, 15 mg de metoprolol o 10 mg de atenolol puede administrarse por vía intravenosa en incrementos de 5 mg separadas por 5-10 minutos antes de la inducción. Estas dosis se debe repetir cada 12 horas o más frecuentemente si se produce taquicardia excesiva-hasta que la terapia oral puede ser iniciada. La vigilancia es una medida profiláctica importante en las personas de alto riesgo; monitorización hemodinámica puede facilitar la intervención precoz en pacientes con

insuficiencia cardíaca, enfermedad valvular severa, o fácilmente la isquemia miocárdica inducida. hipertensión excesiva, hipotensión e isquemia miocárdica deben ser identificados y tratados adecuadamente mediante fármacos de acción rápida. TEE también se puede utilizar para la monitorización intraoperatoria de la isquemia, pero su valor no ha sido establecida en estudios bien diseñados. eventos isquémicos, ya sea sintomática o silente, deben ser tratados enérgicamente. Devereaux PJ et al. ¿Qué tan fuerte es la evidencia para el uso de beta bloqueantes perioperatorios en cirugía cardíaca no? La revisión sistemática y meta-análisis de ensayos controlados aleatorios. BMJ. 2005 6 de agosto, 331 (7512) :313-21. [PMID: 15996966] Águila KA et al. ACC / AHA actualización de guía para la evaluación cardiovascular perioperatoria para cirugía no cardiaca resumen ejecutivo: un informe del American College of Cardiology / American Heart Association Task Force sobre Directrices Prácticas (Comité para la actualización de las Directrices de 1996 sobre Evaluación Cardiovascular Perioperatoria para no cardíacas Cirugía). J Am Coll Cardiol. 2002 6 de febrero; 39 (3) :542-53. [PMID: 11823097]

EL PACIENTE CON CARDIOPATÍA Y EL EMBARAZO El tratamiento de la enfermedad cardíaca en el embarazo se discute en detalle en las referencias que figuran a continuación. Sólo uno los puntos importantes de cuantas se pueden cubrir en este breve sección. Un examen exhaustivo de la seguridad de los fármacos en el embarazo y durante la lactancia se puede encontrar en www.perinatology.com / exposiciones / druglist.htm.

CARDIOVASCULAR CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO cambios fisiológicos normales durante el embarazo puede exacerbar los síntomas de la enfermedad cardíaca subyacente, incluso en individuos asintomáticos con anterioridad. volumen de la sangre materna se eleva progresivamente hasta el final del séptimo o sexto mes. Accidente cerebrovascular aumenta el volumen en el transcurso mismo tiempo como resultado del cambio de volumen y un aumento de la FE. Esto último refleja principalmente una disminución de la resistencia periférica debido a la vasodilatación y la resistencia de maniobra de baja a través de la placenta. La frecuencia cardíaca tiende a aumentar en el tercer trimestre para incrementar aún más el gasto cardíaco como los niveles de volumen sistólico a cabo. En general, la producción aumenta cardíaca en un 30-50%; la PA sistólica tiende a aumentar ligeramente o permanecerán sin cambios, pero la presión diastólica, que estaban bastante. Venocaval compresión de la VCI por el útero grávido puede llevar a reducir el retorno venoso y un gasto cardíaco menor en la posición supina. gasto cardíaco alto provoca alteraciones en el examen cardíaco. Un tercer ruido cardíaco es prominente y normal

, y un soplo de flujo pulmonar es común. cambios en el ECG incluyen relacionadas con disminuciones de

cambio en intervalos PR y QT, un cambio de eje hacia la izquierda, ondas Q inferiores debido a la posición horizontal más del corazón, y no específicas de la onda T cambios del ST. Los hallazgos ecocardiográficos normales incluyen un ligero aumento tamaños de cámara, la regurgitación valvular funcional, y los pequeños derrames pericárdico vez en cuando.

GESTIÓN DE LAS CONDICIONES PREEXISTENTES Los cambios fisiológicos impuestas por el embarazo puede provocar descompensación cardíaca en pacientes con alguna anomalía cardiaca importante, pero la mayoría de los graves problemas se encuentran en pacientes con estenosis valvular (especialmente estenosis mitral y aórtica), anomalías congénitas o adquiridas asociados con la hipertensión pulmonar o de derecha a derivación a la izquierda-, causar CHF debido a una, las enfermedades coronarias y la hipertensión. insuficiencia valvular o a derecha cortocircuito de izquierda a menudo disminuye debido a la caída de la resistencia periférica y es mejor tolerado que otras lesiones. La coartación de la aorta es generalmente bien tolerado a menos graves, cuando la perfusión del útero grávido y la hipertensión de las extremidades superiores convertido en un problema. Los pacientes con síntomas de la hipertensión o alta extremidades importantes antes del embarazo deben someterse a una cirugía correctiva antes de embarcarse en un embarazo. Los pacientes con hipertensión pulmonar severa y cardiopatía congénita cianótica y las personas con estenosis aórtica severa están en alto riesgo extremadamente y debe evitar el embarazo. La valvuloplastia con balón de la estenosis aórtica severa es factible y preferible a la intervención quirúrgica durante el embarazo si es posible (ver vídeo). Los pacientes con lesiones más caras derecho hacerlo bien con el embarazo, incluidos los que sufren esta afección, la estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar, tetralogía de Fallot operada, y anomalía de Ebstein. Aquellos con una venta que soporta la circulación sistémica por lo general pueden tolerar el embarazo a menos que la insuficiencia cardíaca sintomática ya ha ocurrido. La mayoría de

pacientes adultos con un RV sistémica han transposición de los grandes vasos que se ha corregido de manera quirúrgica o corregida (L-transposición de grandes vasos). Los pacientes con miocardiopatía hipertrófica en general bien, aunque el riesgo de embarazo es mayor de lo normal. En el síndrome de Marfan, hay dos cuestiones, el riesgo de transmisión de la enfermedad para el niño y el riesgo de complicaciones cardiovasculares en el embarazo. síndrome de Marfan tolerar el embarazo bien si la aorta es de 4,0 cm o menos. Si la aorta es significativamente dilatada y / o se ha producido antes de la disección, el embarazo no puede ser tolerado. Si el paciente se queda embarazada de Marfan, a continuación, la actividad física debe ser limitada y

los

bloqueadores utilizados durante todo el embarazo. cesárea se ve favorecida por el parto vaginal . En el síndrome de Marfan, hay dos cuestiones, el riesgo de transmisión de la enfermedad para el niño y el riesgo de complicaciones cardiovasculares en el embarazo. síndrome de Marfan tolerar el embarazo bien si la aorta es de 4,0 cm o menos. Si la aorta es significativamente dilatada y / o se ha producido antes de la disección, el embarazo no puede ser tolerado. Si el paciente se queda embarazada de Marfan, a continuación, la actividad física debe ser limitada y

los

bloqueadores utilizados durante todo el embarazo. La cesárea se ve favorecida por el parto vaginal. arritmias asintomáticas deben ser estrechamente observados menos que la enfermedad cardíaca subyacente está presente, en cuyo caso deben ser tratados con medicamentos. paroxística arritmias supraventriculares son bastante comunes. Los pacientes con-Parkinson-White síndrome de Wolff pueden tener más problemas durante el embarazo (véase el ECG). La terapia es similar a la exigida para las mujeres no embarazadas. Las cuestiones relacionadas con el embarazo y el uso de la anticoagulación se ha comentado en el válvula protésica de administración. Preexistentes hipertensión arterial sistémica es generalmente bien tolerado y controlable, aunque la tasa de morbilidad del feto aumenta ligeramente. La incidencia de la preeclampsia y la eclampsia (véase el Capítulo 19: Ginecología y Obstetricia Enfermedades) se incrementa. La hidralazina y metildopa son los agentes antihipertensivos para los que no ha sido la mayor experiencia durante el embarazo. Los diuréticos también se han utilizado con frecuencia, pero la preocupación se ha planteado que la hipovolemia intravascular podría perjudicar el flujo sanguíneo uterino. Sin embargo, estos agentes son relativamente seguros. Más recientemente, ha habido un uso considerable de la combinación

-

labetalol-bloqueantes y bloqueantes de los canales de calcio, que han

demostrado ser efectivos y seguros tanto para la madre y el feto. Por otra parte, el atenolol se ha asociado con un menor peso fetal. inhibidores de la ECA y bloqueadores de la angiotensina II están contraindicados en el embarazo debido al riesgo de daño fetal.

bloqueantes puede retardar el crecimiento fetal, pero la experiencia con ellos ha sido en general favorables. Poco se

sabe sobre la seguridad de los antihipertensivos más otros agentes. Elkayam U et al. Enfermedad valvular y embarazo parte I: válvulas nativas. J Am Coll Cardiol. 2005 Jul 19; 46 (2) :223-30. [PMID: 16022946] Elkayam U et al. Enfermedad valvular y embarazo: parte II: prótesis valvulares. J Am Coll Cardiol. 2005 2 de agosto; 46 (3) :403-10. [PMID: 16053950] Warnes CA et al. ACC / AHA 2008 Directrices para la Gestión de los adultos con enfermedad cardíaca congénita. Un informe del American College of Cardiology / American Heart Asociación Grupo de Trabajo sobre las Directrices Prácticas. Circulación. 2008 2 de diciembre, 118 (23): E714-833. [PMID: 18997169]

COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES DEL EMBARAZO la hipertensión relacionados con el embarazo (eclampsia y preeclampsia) se analiza en el capítulo 19: Ginecología y Obstetricia trastornos.

Cardiomiopatía del Embarazo (miocardiopatía periparto) En aproximadamente uno de 4000-15,000 pacientes, miocardiopatía dilatada se desarrolla en el último mes del embarazo o dentro de 6 meses después del parto. La causa no está clara, pero inmunológico y causa viral han sido postuladas. Más recientemente, se ha observado que la enfermedad puede estar relacionada con una división de productos D-catepsina de la prolactina, la hormona que sugiere obstrucción de la prolactina puede ser una estrategia terapéutica potencial si se prueba en ensayos clínicos con bromocriptina. La enfermedad ocurre más frecuentemente en mujeres mayores de 30 años, está generalmente relacionada con el segundo o el primer embarazo, y se asocia con hipertensión gestacional y los medicamentos

utilizados para detener las contracciones uterinas. El curso de la enfermedad es variable, y muchos casos mejorar o resolver por completo durante varios meses, pero el progreso a otros a la insuficiencia cardíaca refractaria. Alrededor del 60% de los pacientes se recuperan por completo. El tratamiento inmunosupresor se ha defendido, pero pocos datos de apoyo están disponibles. Recientemente,

los bloqueadores se han administrado juiciosamente a estos pacientes, con al menos anecdótica

éxito. Algunos abogan por la anticoagulación debido a un mayor riesgo de eventos trombóticos. La recurrencia en los embarazos posteriores es común, sobre todo si la función cardiaca no se ha recuperado. Abboud J et al. Miocardiopatía periparto: una revisión integral. Int J Cardiol. 2007 Jun 12; 118 (3) :295-303. [PMID: 17208320] Leinwand LA. acontecimientos moleculares que subyacen a la cardiomiopatía inducida por el embarazo. célula. 2007 9 de febrero, 128 (3) :437-8. [PMID: 17289564]

De la arteria coronaria y otras anomalías vasculares Ha habido una serie de informes de infarto de miocardio durante el embarazo. Se sabe que el embarazo predispone a la disección de la aorta y otras arterias, tal vez debido a los cambios del tejido conectivo de acompañamiento. El riesgo puede ser particularmente alta en los pacientes con Marfan o el síndrome de Ehlers-Danlos síndromes. Sin embargo, la disección de la arteria coronaria es responsable de sólo una minoría de los infartos, la mayoría son causados por aterosclerosis coronaria o embolia coronaria. La mayoría de los eventos se producen a corto plazo o poco después del parto, y la embolia paradójica a través de esta afección se ha implicado en algunos casos. La gestión clínica es esencialmente similar a la de otros pacientes con infarto agudo, a menos que exista un trastorno del tejido conectivo. Si la disección no ateroscleróticas está presente, la intervención coronaria es más arriesgada que la disección se puede agravar. En la mayoría de los casos, el tratamiento conservador se justifica. James AH et al. Infarto agudo de miocardio en el embarazo: un Estado basado en la población de estudio Unidos. Circulation. 2006 Mar 28; 113 (12) :1564-71. [PMID: 16534011]

PROBLEMAS ESPECIALES Profilaxis de endocarditis infecciosa La ACC / AHA Task Force hacer frente a los adultos con cardiopatías congénitas ha formulado nuevas directrices esbozar recomendaciones para las mujeres embarazadas durante el parto y el parto. No hay indicios de la clase 1, ni la clase 3 contraindicaciones. Los pacientes que deben ser considerados para la cobertura con antibióticos durante el parto son los que caen en la clase de categoría 2A (nivel de evidencia: B). En pacientes seleccionados con el mayor riesgo de resultados adversos, es razonable considerar la profilaxis antibiótica de la endocarditis infecciosa antes de la entrega vaginal en el momento de la ruptura de la membrana. Esto incluye a los pacientes con las indicaciones siguientes: (1) de la válvula cardiaca protésica o material protésico utilizado para reparación de la válvula cardíaca, y (2) sin reparar y paliar de cardiopatía congénita cianótica, incluyendo conductos construidos quirúrgicamente derivación paliativa. Warnes CA et al. ACC / AHA 2008 Directrices para la Gestión de los adultos con enfermedad cardíaca congénita. Un informe del American College of Cardiology / American Heart Asociación Grupo de Trabajo sobre las Directrices Prácticas. Circulación. 2008 2 de diciembre, 118 (23): E714-833. [PMID: 18997169] Wilson W et al. Prevención de la endocarditis infecciosa: directrices de la American Heart Association: una guía de la American Heart Association fiebre reumática, la endocarditis y la enfermedad de Kawasaki Comisión, Consejo de la enfermedad cardiovascular en los jóvenes, y al Consejo sobre cardiología clínica, el Consejo de Cirugía Cardiovascular y la anestesia, y la calidad de la atención y resultados de investigación del Grupo de Trabajo Interdisciplinario. J Am Dent Assoc. 2007 Jun; 138 (6) :739-45, 747-60. [PMID: 17545263]

Gestión del Trabajo vaginal es el parto por lo general bien tolerado, inestable (pacientes, incluyendo pacientes con hipertensión severa y empeoramiento de la insuficiencia cardíaca) debería haber previsto cesárea Aunque el artículo. Un aumento del riesgo de rotura aórtica se ha observado durante el parto en pacientes con coartación de la aorta y la dilatación de la raíz aórtica grave con

síndrome de Marfan y el parto vaginal se debe evitar en estas condiciones. Para la mayoría de los pacientes, incluso aquellos con enfermedad cardíaca congénita, parto vaginal se prefiere.

EVALUACIÓN CARDIOVASCULAR DE ATLETAS La muerte súbita de un atleta competitivo, inevitablemente, se convierte en una ocasión para locales si no en publicidad nacional. En cada una de esas ocasiones, el público y la comunidad médica preguntarse si tales eventos pueden prevenirse mediante una cuidadosa selección más o completa. Aunque cada uno de esos eventos es trágico, hay que considerar que hay aproximadamente 5 millones de atletas competitivos a nivel de secundaria o más en un año determinado. El número de muertes cardiacas se producen durante la participación deportiva se desconoce, pero se estima en el rango de la escuela de alto nivel de uno de cada 300.000 a uno de cada 100.000 participantes. Las tasas de mortalidad entre los atletas más maduros aumentar a medida que aumenta la prevalencia de la CAD. Estas cifras destacan el problema de cómo hacer un examen de cada participante. Incluso una prueba de bajo coste como un ECG generaría un enorme costo si se requiere de todos los atletas, y es probable que pocos individuos en riesgo podrían ser detectados. La ecocardiografía, ya sea como una prueba de rutina o como un examen en marcha seguir para ECG anormal, sería prohibitivamente caro, excepto para los deportistas profesionales de élite. Así, el enfoque más viable es la de una historia médica cuidadosa y un examen cardíaco realizado por personal consciente de las condiciones responsables de la mayoría de las muertes súbitas en atletas competitivos. En una serie de 158 muertes de atletismo en los Estados Unidos entre 1985 y 1995, la miocardiopatía hipertrófica (36%) y las anomalías coronarias (19%) fueron, con mucho, la condiciones subyacentes más frecuentes. hipertrofia del VI estuvo presente en otro 10%, sufren ruptura aórtica (presumiblemente debido a síndrome de Marfan o necrosis medial quística) en el 6%, miocarditis o miocardiopatía dilatada en el 6%, estenosis aórtica en el 4%, y la displasia arritmogénica del VD en el 3%. Además, conmoción cardiaca, o muerte súbita debido a un trauma directo del miocardio, pueden ocurrir. Más común en los niños, esto puede ocurrir incluso después de un golpe directo al corazón de menor importancia, sino que se piensa que es debido a la precipitación de una contracción ventricular prematura justo antes del pico de la onda T en el ECG. Es probable que una familia cuidado y la historia médica y un examen cardiovascular identificar individuos en riesgo. Una historia familiar de muerte súbita o enfermedad cardiovascular prematura o de cualquiera de estas condiciones predisponentes debe mandato estudio diagnóstico complementarias, incluido un electrocardiograma y ecocardiograma. Los síntomas de dolor de pecho, síncope, o cerca de síncope-también garantiza una evaluación adicional. A-como el aspecto de Marfan, una elevación significativa de la PA o anomalías de la frecuencia cardíaca o ritmo, y el corazón soplos patológicos o los sonidos del corazón también se debe investigar antes de la liquidación de la participación deportiva se da. Dicha evaluación se recomienda antes de la participación en la escuela secundaria y superior y cada 2 años durante la competición atlética. Inducida por estrés síncope o presión en el pecho puede ser el primer indicio de un origen anómalo de una arteria coronaria. Anatómicamente, esta lesión se produce con mayor frecuencia cuando la arteria descendente anterior izquierda nace de la cúspide coronaria derecha y atraviesa entre la aorta y los troncos pulmonar. La "hendidura" orificio que resulta de la angulación en el origen buque se cree que causan isquemia cuando la aorta y las arterias pulmonares ampliar, durante el ejercicio riguroso. La distinción puede ser más duro en corregir los deportistas sanos con HVI en el atleta con miocardiopatía hipertrófica. En general, sano deportista el corazón esmenos probable que tenga un patrón inusual de la HVI, la ampliación de Los Angeles, un ECG anormal, una cavidad del VI 3,5 mmol / L. Superior suero K

+

niveles son prudentes en

pacientes con riesgo especial de la depleción de potasio intracelular, como aquellos que toman digoxina o con antecedentes de arritmias ventriculares. Si las dosis altas de diuréticos son necesarios, el medicamento se debe usar en combinación con un ahorrador de potasio agente o con un inhibidor de la ECA o un ARA. En comparación con los inhibidores de la ECA y los ARA II, tratamiento con diuréticos se asocia con una mayor incidencia ligeramente de diabetes de nueva aparición leve. Diuréticos también aumentan de ácido úrico sérico y puede precipitar la gota. El aumento de la glucosa en sangre, triglicéridos, colesterol LDL y la insulina plasmática, pero puede ocurrir son relativamente de menor importancia durante la terapia de dosis baja a largo plazo. AGENTES DE BLOQUEO ADRENÉRGICOEstos fármacos son eficaces en la hipertensión debido a que disminuyen la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco. Incluso

después del uso continuado de

los bloqueadores, el gasto cardíaco sigue siendo inferior y superior de resistencia vascular

sistémica con agentes que no tienen simpaticomimética intrínseca o

de bloqueo de la actividad. Los

bloqueadores también

disminuyen la liberación de renina y son más eficaces en poblaciones con actividad de renina plasmática elevada, como los pacientes más jóvenes blancos. Neutralizan la taquicardia refleja causada por vasodilatadores y son especialmente útiles en pacientes con condiciones asociadas que se benefician de los efectos cardioprotectores de estas agentes. Estos incluyen individuos con angina de pecho, infarto de miocardio previo, insuficiencia cardíaca congestiva y estable, así como las personas con migrañas y las manifestaciones somáticas de ansiedad. Aunque todos los

bloqueadores parece ser similar en potencia antihipertensiva, controlando aproximadamente el 50% de los

pacientes, se diferencian en un número de propiedades farmacológicas (estas diferencias se resumen en la Tabla 11-7), incluyendo a la especificidad cardíaca

1receptores

(cardioselectividad) y si que también bloquean los

bronquios y los vasos, con dosis más altas, sin embargo, todos los agentes son no selectivos. Los

2receptores

de los

bloqueadores también

difieren en su farmacocinética y los lípidos de solubilidad que determina si cruzan la barrera sanguínea del cerebro y afectar la incidencia de la central del sistema nervioso efectos secundarios-y la vía de metabolismo. El labetalol y carvedilol son combinados

-y

bloqueantes y, a diferencia de la mayoría de

Tabla 11-7. Los fármacos antihipertensivos:

los bloqueadores, disminuir la resistencia vascular periférica.

-adrenérgicos agentes bloqueadores. Propiedades Especiales

Rango de Coste por Costo de 30 ISA MSA Solubilida Eliminació Comentarios5 1 4 dosificació unidad días de Selectividad 3 d de n renal vs 2 n tratamient lípidos hepática o (Con base en la dosis media)1

Droga

Denominació n Comercial

La dosis oral inicial

Acebutolol

Sectral

200 mg 200-1200 $ 1.34/400 40,20 una vez mg en 1 o 2 mg dólares al día dosis

+

+

+

+

H> R

ANA positivos, síndrome LE raras; también está indicado para las arritmias. Dosis> 800 mg tiene 1y 2efectos.

El atenolol

Tenormin

25 mg 25-200 mg $ 0.85/50 25,50 una vez una vez al mg dólares al día día

+

0

0

0

R

También se indican para la angina de pecho y el MI-post. Dosis> 100 mg 1y 2efectos.

Betaxolol

Kerlone

10 mg 10-40 mg $ 1.24/10 37,20 una vez una vez al mg dólares al día día

+

0

0

+

H> R

5 mg 2.5-10 mg y $ 34,20 una vez 6,25 mg 1.14/2.5/6.2 dólares al día 5 mg mg/6.2 5

+

0

0

0

R=H

Bisoprolol e Ziac hidroclorotiazid a

combinación de baja dosis aprobada para el tratamiento inicial. Error de

bisoprolol también eficaz para el corazón. Carvedilol

Coreg

6,25 12.5-100 $ 2.13/25 $ 127.80 0 mg una mg en 2 mg (25 mg dos vez al dosis veces al día día)

0

Labetalol

Normodyne, Trandate

100 mg 200-1200 $ 0.71/200 42,60 dos mg en 2 mg dólares veces al dosis día

0

Metoprolol

Lopressor

50 mg 50-200 mg $ 0.55/50 33,00 en 1 o 2 en 1 o 2 mg dólares dosis dosis

0

+++

H> R

: El bloqueo de la actividad 1:9; puede causar síntomas ortostáticos, eficaz para la insuficiencia cardíaca congestiva.

0/+ 0

++

H

: -El bloqueo de la actividad 1:3; hipotensión ortostática más, fiebre, hepatotoxicidad .

+

0

+

+++

H

También se indican para la angina de pecho y el MI-post. Aprobado para la insuficiencia cardíaca. Dosis> 100 mg 1y 2efectos.

Toprol XL 50 mg 50-200 mg $ 1.44/100 43,20 (preparación una vez una vez al mg dólares SR) al día día Nadolol

Corgard

20 mg 20-160 mg $ 1.05/40 31,50 una vez una vez al mg dólares al día día

0

0

0

0

R

Penbutolol

Levatol

20 mg 20-80 mg $ 2.11/20 63,30 una vez una vez al mg dólares al día día

0

+

0

++

R> H

El pindolol

Visken

5 mg 10-60 mg $ 0.73 / 5 43,80 dos en 2 dosis mg dólares veces al día

0

++

+

+

H> R

En los adultos, el aclaramiento renal del 35%.

El propranolol

Inderal

20 mg 40-320 mg $ 0.51/40 30,60 dos en 2 dosis mg dólares veces al día

0

0

++

+++

H

SR una vez día preparación también disponibles. También indican para

al la

se la

angina de pecho y el MI-post. Timolol

Blocadren

5 mg 10-40 mg $ 0.50/10 30,00 dos en 2 dosis mg dólares veces al día

0

0

0

++

H> R

También se indica para el post-infarto de miocardio. 80% de la depuración hepática.

1

precios al por mayor medio (AWP, por AB-clasificado genéricos cuando estén disponibles) para la cantidad en la lista. Fuente: Libro Rojo de actualización, vol. 28, No. 3, marzo de 2009. AWP con precisión no puede representar el costo real de la farmacia, porque existen grandes variaciones contractuales entre las instituciones. 2

Los agentes con 1selectividad son menos propensos a desencadenar broncoespasmo y disminución del flujo de sangre periférica en dosis bajas , pero la selectividad es sólo relativa. 3

Agentes con ISA causan menos bradicardia en reposo y cambios en los lípidos.

4

MSA generalmente ocurre a concentraciones superiores a las necesarias para de las dietas por los bloqueadores no se ha definido.

el bloqueo adrenérgico. La importancia clínica

5

Los efectos adversos de los bloqueadores: broncoespasmo, fatiga, alteraciones del sueño y pesadillas, bradicardia y bloqueo auriculoventricular, el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, extremidades frías, trastornos gastrointestinales, impotencia, triglicéridos ≠, colesterol HDL, la sangre discrasias raras. ANA, anticuerpos antinucleares, ISA, la actividad simpaticomimética intrínseca;, lupus eritematoso LE; MI, infarto de miocardio; MSA, estabilizadores de membrana de la actividad; SR, de liberación sostenida, y de 0 sin efecto; +, algún efecto; + +, efecto moderado; + + +, mayor efecto. Los efectos secundarios de todos los

bloqueadores incluyen inducir broncoespasmo o exacerbar en pacientes predispuestos

(por ejemplo, las personas con asma y algunos pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica [EPOC]); disfunción del nódulo sinusal y auriculoventricular (AV) la depresión de la conducción (lo que produce bradicardia o AV bloque), congestión nasal, fenómeno de Raynaud y síntomas del sistema nervioso central con las pesadillas, excitación, depresión y confusión. fatiga, letargo, y la impotencia se puede producir. Todos los selectivo y, en menor medida, la cardioselectivos (

bloqueadores-tienden a aumentar los triglicéridos plasmáticos. El

1selectivos)

-bloqueantes tienden a deprimir la protección fracción HDL

del colesterol plasmático. Al igual que con los diuréticos, los cambios se ven limitadas en el tiempo y los cambios dietéticos. Los betabloqueantes han sido tradicionalmente considerados contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva. La evolución de la experiencia sugiere que tienen un efecto favorable sobre la historia natural de los pacientes con insuficiencia cardíaca crónica estable y fracción de eyección reducida.

bloqueadores se utilizan con precaución en pacientes

con diabetes tipo 1, ya que pueden enmascarar los síntomas de hipoglucemia y prolongar estos episodios por inhibición de la gluconeogénesis. A pesar de que puede aumentar los niveles de glucosa sanguínea en diabéticos tipo 2, el pronóstico de estos pacientes a fin de cuentas es mejor. Estos medicamentos también se debe utilizar con precaución en pacientes con enfermedad vascular periférica asociados con el dolor en reposo o úlceras que no sanan, pero por lo general bien tolerado en pacientes con claudicación leve. En el tratamiento del feocromocitoma,

los bloqueadores no debe ser administrado hasta

sido establecida. De lo contrario, el bloqueo de vasodilatadores vasoconstrictor

el bloqueo ha

2los receptores adrenérgicos, permitirá sin oposición

activación del receptor adrenérgico con un empeoramiento de la hipertensión. Por la misma razón,

los

bloqueadores no debe ser utilizado para tratar la hipertensión derivadas de consumo de cocaína. Debido a la falta de eficacia en la prevención del infarto de miocardio y la inferioridad en comparación con otros fármacos en la prevención de la hipertrofia ventricular izquierda y del movimiento, ahora hay cada vez mayor duda de si

los bloqueadores se

deben considerar como agentes de primera línea ideal en el tratamiento de la hipertensión sin indicaciones específicas de peso (por ejemplo, enfermedad de la arteria coronaria activa). Además de los cambios metabólicos adversos asociados a su uso (ver abajo), algunos expertos han sugerido que las deficiencias terapéuticas de

bloqueadores son la consecuencia de que el perfil

hemodinámico particulares asociados con estas drogas. Los picos de presión en la aorta se aumentan por la reflexión de las ondas de presión de la circulación periférica. Estas ondas reflejadas se retrasan en pacientes que toman inhibidores de la ECA y

diuréticos de tiazida, dando como resultado una disminución en la presión sistólica y presión de pulso. Por el contrario,

los

bloqueadores parecen potenciar la reflexión de las ondas de presión, posiblemente debido a que los vasos de resistencia periférica son un punto de la reflexión y la resistencia periférica es que no disminuye al qué

-bloqueantes. Esto podría explicar por

-bloqueantes son menos efectivos para controlar la presión sistólica y de pulso.

A pesar de estas preocupaciones, las indicaciones de peso para

seguir siendo-bloqueantes, tales como enfermedad de las

arterias coronarias y con impedimentos activa la función ventricular izquierda. Gran cuidado debe ejercerse si se toma la decisión, a falta de las indicaciones de peso, para eliminar

los bloqueadores del régimen de tratamiento desde la retirada

abrupta puede precipitar eventos coronarios agudos y graves aumenta la presión arterial. INHIBIDORES DE LA RENINA Desde renina división de angiotensinógeno es el paso limitante en la tasa de cascada renina-angiotensina, la inactivación eficiente la mayor parte de este sistema sería de esperar con la inhibición de la renina, pero esta opción sólo recientemente. Inhibidores de la ECA y los ARA convencionales ofrecen probablemente bloqueo incompleto, incluso en combinación. Aliskiren, un inhibidor de la renina, fue aprobado recientemente por la FDA para su uso como monoterapia o terapia combinada de la hipertensión. Este fármaco se une al sitio proteolítica de la renina, lo que impide la escisión de angiotensinógeno. Como consecuencia, los niveles de angiotensina I y II se reducen y la concentración de renina aumenta. Aliskiren es sinérgico con diuréticos, inhibidores de la ECA y los ARA II en la reducción de la presión arterial. Ya sea que la inhibición de renina ofrece ventajas reales sobre los medicamentos convencionales queda por demostrar. Hasta el momento no hay datos de ensayos clínicos con este fármaco nuevo, así que el efecto de aliskiren en los resultados en la hipertensión, diabetes o enfermedad cardiovascular sigue siendo desconocido. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA inhibidores de la ECA se utilizan cada vez que el medicamento inicial en la hipertensión leve a moderada (tabla 11-8). Su principal modo de acción es la inhibición de la angiotensina-aldosterona sistema renina, pero también inhiben la degradación de la bradiquinina, estimulan la síntesis de las prostaglandinas vasodilatadoras y, a veces, reducir la actividad del sistema nervioso simpático. Estas últimas acciones puede explicar por qué ellos exhiben algún efecto incluso en pacientes con actividad de renina plasmática baja. inhibidores de la ECA parecen ser más eficaces en los pacientes más jóvenes blancos. Son relativamente menos eficaces en los negros y las personas de edad y la hipertensión sistólica en su mayor parte. Si bien como terapia única que lograr el control antihipertensivo adecuado en sólo alrededor del 40-50% de los pacientes, la combinación de un inhibidor de la ECA y un diurético o un bloqueador del canal de calcio es potente.

Tabla 11-8. Los fármacos antihipertensivos: inhibidores de la ECA y renina angiotensina y los bloqueadores del receptor II. Droga

Denominación La dosis Rango de Coste por Costo de 30 Efectos adversos Comercial oral inicial dosificación unidad días de tratamiento (dosis media)1

Comentarios

Inhibidores de la renina Aliskiren

Tekturna

Aliskiren / Tekturna HCT Hidroclorotiazida

150 mg una 150-300 mg / $ 2.48/150 74,41 dólares vez al día d mg 150mg/12.5 150-300 mg al 2.48/150 mg una vez día Aliskiren mg/12.5 mg al día

74,41 dólares

El angioedema, Probablemente metabolizados por el hipotensión, CYP3A4. La absorción es hiperpotasemia inhibida por la comida rica Está contraindicado en en grasas. el embarazo.

Inhibidores de la ECA El benazepril

Lotensin

10 mg una 5-40 mg en 1 $ 1.05/20 mg 31,50 dólares vez al día o 2 dosis

Tos, hipotensión, disfunción

mareos, Más fosinopril es excretada renal, por el hígado en pacientes

Captopril

Capoten

25 mg dos 50-300 mg en $ 0.76/25 mg 45,60 dólares veces al día 2 ó 3 dosis

Enalapril

Vasotec

5 mg una 5-40 mg en 1 $ 1.52/20 mg 45,60 dólares vez al día o 2 dosis

Fosinopril

Monopril

10 mg una 10-80 mg en 1 $ 1.19/20 mg 35,70 dólares vez al día o 2 dosis

Lisinopril

Prinivil, Zestril 5-10 mg una 5-40 mg una $ 1.06/20 mg 31,80 dólares vez al día vez al día

Moexipril

Univasc

7,5 mg una 7.5-30 mg en $ 1.39/7.5 41,70 dólares vez al día 1 o 2 dosis mg

Perindopril

Aceon

4 mg una 4-16 mg en 1 $ 3.11 / 8 mg 93,30 dólares vez al día o 2 dosis

Quinapril

Accupril

10 mg una 10-80 mg en 1 $ 1.57/20 mg 47,10 dólares vez al día o 2 dosis

Ramipril

Altace

2,5 mg una 2.5-20 mg en $ 1.89 / 5 mg 56,70 dólares vez al día 1 o 2 dosis

El trandolapril

Mavik

1 mg una 1.8 mg una $ 1.24 / 4 mg 37,20 dólares vez al día vez al día

hiperpotasemia, angioedema, alteración del gusto y erupción cutánea (pueden ser más frecuentes con captopril), rara vez, proteinuria, discrasia sanguínea. Está contraindicado en el embarazo.

con disfunción renal (reducción de la dosis puede ser o no ser necesario). Captopril y lisinopril se activa sin metabolismo. Captopril, enalapril, lisinopril, quinapril y están aprobados para la insuficiencia cardíaca congestiva.

La hiperpotasemia, insuficiencia renal, angioedema raras. Las combinaciones han efectos secundarios adicionales. Está contraindicado en el embarazo.

El losartán tiene una curva de respuesta plana dosis muy. Valsartan e irbesartan han rangos de dosis respuesta más amplia y mayor duración de acción. La adición de dosis bajas de diuréticos (por separado o como pastillas de combinación) aumenta la respuesta.

La hiperpotasemia, insuficiencia renal, angioedema raras. Las combinaciones han efectos secundarios adicionales. Está contraindicado en el embarazo.

El losartán tiene una curva de respuesta plana dosis muy. Valsartan e irbesartan han rangos de dosis respuesta más amplia y mayor duración de acción. La adición de dosis bajas de diuréticos (por separado o

La angiotensina II bloqueadores de los receptores Candesartán cilexitil

Atacand

16 mg una 8-32 mg una $ 2.02/16 mg 60,68 dólares vez al día vez al día

Candesartán Atacand HCT cilexetilo / HCTZ

16 mg una 8-32 mg de $ 2.74/16 82,20 dólares vez al día candesartán mg/12.5 mg mg/12.5 una vez al día

Eprosartán

600 mg una 400-800 mg $ 3.11/600 93,30 dólares vez al día en 1-2 dosis mg

Eprosartán HCTZ

Teveten

/ Teveten HCT

600 mg una Mg/12.5 600 $ 3.30/600 99,00 dólares vez al día mg o 600 mg/12.5 mg mg/12.5 mg/25 mg una vez al día

Irbesartan

Avapro

150 mg una 150-300 mg $ 2.27/150 68,17 dólares vez al día una vez al día mg

Irbesartan HCTZ

y Avalide

150 mg una 150-300 mg $ 2.75/150 82,48 dólares vez al día diarios de mg mg/12.5 irbesartan

Losartán

Cozaar

50 mg una 25-100 mg en $ 2.28/50 mg 68,47 dólares vez al día 1 o 2 dosis

Losartán e Hyzaar hidroclorotiazida

50 mg una Uno o 2 $ 2.50/50 75,07 dólares vez al día comprimidos mg/12.5 mg / mg/12.5 una vez al día comprimido

El olmesartán

20 mg una 20-40 mg al $ 2.10/20 mg 63,00 dólares

Benicar

vez al día

día

El olmesartán y Benicar HCT HCTZ

20 mg al día 20-40 mg $ 2.54/20 76,32 dólares mg/12.5 diarios de mg/12.5 mg olmesartán

Telmisartán

40 mg una 20-80 mg una $ 2.30/40 mg 69,02 dólares vez al día vez al día

Telmisartán HCTZ

Valsartán

Valsartán HCTZ

Micardis

y Micardis HCT

Diovan

y Diovan HCT

como pastillas de combinación) aumenta la respuesta.

40 mg una 20-80 mg / día $ 2.46/40 73,93 dólares vez al día de telmisartán mg/12.5 mg mg/12.5 80 mg una 80-320 mg $ 2.68/160 80,53 dólares vez al día una vez al día mg 80 mg una 80-320 mg de $ 3.31/160 99,40 dólares vez al día valsartán al mg/12.5 mg mg/12.5 día

1

precios al por mayor medio (AWP, por AB-clasificado genéricos cuando estén disponibles) para la cantidad en la lista. Fuente: Libro Rojo de actualización, vol. 28, No. 3, marzo de 2009. AWP con precisión no puede representar el costo real de la farmacia, porque existen grandes variaciones contractuales entre las instituciones. ECA, enzima convertidora de angiotensina; HCTZ, hidroclorotiazida. inhibidores de la ECA son los fármacos de elección en personas con diabetes tipo 1 con proteinuria franca o evidencia de disfunción renal, ya que retrasa la progresión de la enfermedad renal en estado final. Muchas autoridades han ampliado esta indicación para incluir a personas con diabetes tipo 2 y los que han diabetes tipo 1 con microalbuminuria, incluso cuando no cumplan con los criterios habituales para la terapia antihipertensiva. inhibidores de la ECA, también pueden retardar la progresión de la enfermedad renal no diabética. Los resultados del Corazón Prevention Evaluation (HOPE) demostró que el inhibidor de la ECA ramipril redujo el número de muertes cardiovasculares, infartos de miocardio no fatal, y no fatales accidentes cerebrovasculares y también redujo la incidencia de aparición de insuficiencia cardíaca de nueva construcción, la disfunción renal y diabetes de nueva aparición en una población de pacientes con alto riesgo de eventos vasculares. Aunque esto no fue específicamente una población hipertensa, los beneficios se asociaron con una reducción moderada de la presión arterial, y los resultados inferencia apoyar el uso de inhibidores de la ECA en pacientes hipertensos similares. inhibidores de la ECA son un fármaco de elección (normalmente en combinación con un diurético y un

bloqueador-) en pacientes con

insuficiencia cardíaca congestiva y se indican también en pacientes asintomáticos con fracción de eyección reducida. Una ventaja de los inhibidores de la ECA es su relativa libertad de los efectos secundarios molestos. hipotensión severa puede ocurrir en pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral, insuficiencia renal aguda puede producirse, pero es normalmente reversible con la interrupción de la inhibición de la ECA. La hiperpotasemia puede desarrollar en pacientes con enfermedad renal intrínseca y tipo IV acidosis tubular renal (habitualmente se observa en los diabéticos) y en los ancianos. Una tos seca crónica es común, en el 10% de los pacientes o más, y pueden requerir de suspender el medicamento. Erupciones en la piel se observan con los inhibidores de la ECA. El angioedema es un efecto secundario potencialmente peligroso, pero poco comunes de todos los agentes de esta clase debido a su inhibición de la quinasa. La exposición del feto a los inhibidores ACE durante el segundo y tercer trimestres del embarazo se ha asociado con una variedad de defectos debido a la hipotensión y la disminución del flujo sanguíneo renal. LA ANGIOTENSINA II BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES Un creciente conjunto de datos indica que los ARA II pueden mejorar los resultados cardiovasculares en pacientes con hipertensión, así como en pacientes con condiciones relacionadas tales como insuficiencia cardiaca y diabetes tipo 2 con nefropatía. ARA II no se han comparado con los inhibidores de la ECA en los ensayos controlados aleatorios en pacientes con la hipertensión, pero dos ensayos que comparaban losartán con captopril en la insuficiencia cardíaca y post-infarto de miocardio, disfunción ventricular mostraron tendencias hacia resultados peores en el grupo losartán. Si esta propuesta de reducción de la eficacia es específico de losartán o también puede ser cierto para otros ARA II es hasta ahora desconocido. Sin embargo, la intervención de Losartán extremos (LIFE) de prueba en casi 9.000 pacientes hipertensos con evidencia electrocardiográfica de

la hipertrofia ventricular que comparan losartán con el

bloqueador atenolol como terapia inicial-demostraron una reducción

significativa en el accidente cerebrovascular con losartán. Es de notar que en los pacientes diabéticos, la muerte y el infarto de miocardio también se redujeron, y hubo una menor ocurrencia de diabetes de nueva aparición. En este ensayo, como en el antihipertensivos y Reductora de tratamiento de lípidos para prevenir Heart Attack Trial (ALLHAT) con un inhibidor de la ECA, los negros mostraron una menor reducción de presión arterial y menor beneficio en relación a los puntos finales clínicos. ARA II pueden actuar sinérgicamente con los inhibidores de la ECA en la protección de corazón y riñón, y ARB / combinaciones de inhibidores de la ECA también puede mejorar el control de la hipertensión. A diferencia de los inhibidores de la ECA, los ARA no causan tos y tienen menos probabilidades de estar asociada con erupciones en la piel o angioedema. Sin embargo, como se ha visto con los inhibidores de la ECA, hiperpotasemia puede ser un problema, y los pacientes con estenosis de la arteria renal bilateral puede presentar hipotensión y alteración de la función renal. ALDOSTERONA ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES La espironolactona y eplerenona se natriurético en retiene sodio estados, como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, pero sólo muy poco evidente en la hipertensión. Estos fármacos han reaparecido en el tratamiento de la hipertensión, especialmente en pacientes resistentes y son complementos muy útiles de otros medicamentos antihipertensivos más. En consonancia con la importancia cada vez más apreciada de la aldosterona en la hipertensión esencial, los bloqueadores del receptor de aldosterona son efectivos para reducir la presión arterial en todos los pacientes hipertensos sin importar el nivel de renina, y también son eficaces en los negros. La aldosterona juega un papel central en el daño a órganos blanco, incluyendo el desarrollo de hipertrofia ventricular y vascular y la fibrosis renal. Antagonistas del receptor de aldosterona mejoran esas consecuencias de la hipertensión, con cierta independencia de los efectos sobre la presión arterial. La espironolactona puede causar dolor de pecho y ginecomastia en hombres a través de la actividad en el receptor de progesterona, un efecto que no se ve con la específica eplerenona más. La hiperpotasemia es un problema con ambos fármacos, sobre todo en pacientes con enfermedad renal crónica. AGENTES BLOQUEADORES DEL CANAL DEL CALCIO Estos agentes actúan provocando vasodilatación periférica, pero con menos reflejos taquicardia y retención de líquidos que otros vasodilatadores. Son eficaces como las drogas de tratamiento único en aproximadamente el 60% de los pacientes en todos los grupos demográficos y de todos los grados de hipertensión (Tabla 11-9). Por estas razones, puede ser preferible a

-

bloqueantes y los inhibidores de la ECA en los negros y las personas de edad. El verapamilo y el diltiazem se debe combinar con cautela

-bloqueantes debido a su potencial para presionar la conducción AV y la automaticidad del nodo sinusal, así como

la contractilidad.

Tabla 11-9. Los fármacos antihipertensivos: el bloqueo de los canales de calcio agentes. Propiedades Especiales Droga

Denominación La Rango de Comercial dosis dosificación oral inicial

Costo de 30 La días de vasodilatación tratamiento periférica (dosis media)1

El Contractilidad Efectos adversos automatismo y la conducción cardíaca

Comentarios

No dihidropiridínicos AGENCIAS El diltiazem

Cardizem SR

90 mg 180-360 mg $ 74.25 (120 + + dos en 2 dosis mg dos veces veces al día) al día

Cardizem CD; 180 180-360 mg $ 61.50 (240 XT Cartia mg al al día mg al día) día

El edema, dolor de También cabeza, bradicardia, aprobado para trastornos la angina. gastrointestinales, mareos, bloqueo AV, insuficiencia cardíaca congestiva, la

Dilacor XR

180 o 180-480 mg $ 34.50 (240 240 al día mg al día) mg al día

Tiazac SA

240 180-540 mg $ 73.40 (240 mg al al día mg al día) día

Verapamilo Calan SR Isoptin SR

frecuencia urinaria.

180 180-480 mg $ 46.80 (240 + + mg al en 1 o 2 mg al día) día dosis

Verelan Covera SA

Igual que el diltiazem, pero más probable que cause el estreñimiento y la insuficiencia cardíaca congestiva.

Aprobó también angina pecho arritmias.

El edema, mareos, palpitaciones, sofocos, dolor de cabeza, hipotensión, taquicardia, trastornos gastrointestinales, la frecuencia urinaria, el empeoramiento de la insuficiencia cardíaca congestiva (puede ser menos común con felodipina, amlodipina).

Amlodipino, nicardipina y nifedipina también está aprobado para la angina de pecho.

la de y

$ 73.20 (240 mg al día)

Dihidropiridinas Amlodipino Norvasc

2,5 mg 2.5-10 mg al $ 71.20 (10 + + + al día día mg diarios)

/0

/0

Felodipino

Plendil

5 mg 5-20 mg al $ 81.60 (10 + + + al día día mg diarios)

/0

/0

Isradipino

DynaCirc

2,5 mg 2.5-5 mg $ 120.00 (5 + + + dos dos veces al mg dos veces veces día al día) al día

/0

DynaCirc CR

5 mg 5-10 mg al $ 126.12 (10 al día día mg diarios)

Nicardipino Cardene

Nifedipino

20 mg 20-40 mg $ 36.90 (20 + + + tres tres veces al mg tres veces día veces al día) al día

Cardene SR

30 mg 30-60 mg $ 72.31 (30 dos dos veces al mg dos veces veces día al día) al día

Adalat CC

30 mg 30-120 al día al día

mg $ 65.10 (60 + + + mg al día)

Procardia XL

30 mg 30-120

mg $ 70.80 (60

/0

al día Nisoldipino Sular

al día

mg al día)

20 mg 20-60 mg / d $ 93.00 (40 + + + /d mg al día)

/0

1

precios al por mayor medio (AWP, por AB-clasificado genéricos cuando estén disponibles) para la cantidad en la lista. Fuente: Libro Rojo de actualización, vol. 28, No. 3, marzo de 2009. AWP con precisión no puede representar el costo real de la farmacia, porque existen grandes variaciones contractuales entre las instituciones. AV, AV, GI, gastrointestinal.

Las primeras preocupaciones acerca de los posibles efectos adversos cardíacos de los bloqueantes de los canales de calcio se han disipado de forma convincente por varias grandes estudios posteriores que han demostrado que los bloqueantes cálcicos son equivalentes a los IECA y diuréticos de tiazida para la prevención de la enfermedad coronaria, eventos cardiovasculares mayores, muerte cardiovascular, y la mortalidad total. Un efecto de protección contra el accidente cerebrovascular con bloqueadores de los canales de calcio está bien establecida, y en dos ensayos (ALLHAT y la hipertensión sistólica en el juicio de Europa), estos agentes parecen ser más eficaces que la terapia basada en diuréticos. Los efectos secundarios comunes de la mayoría de los bloqueadores de los canales de calcio son dolor de cabeza, edema periférico, bradicardia, y el estreñimiento (especialmente con verapamilo en los ancianos). Los agentes dihidropiridina nifedipina, nicardipina, isradipina, felodipino, nisoldipino y amlodipino-tienen más probabilidades de producir síntomas de vasodilatación, como dolor de cabeza, sofocos, palpitaciones y edema periférico. bloqueadores de los canales de calcio tienen efectos inotrópicos negativos y debe utilizarse con precaución en pacientes con disfunción cardíaca. Amlodipino es el bloqueador del canal de calcio sólo con la seguridad establecida en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. La mayoría de los antagonistas del calcio están disponibles ahora en los preparativos que puede administrarse una vez al día. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS Prazosina, terazosina y doxazosina (Tabla 11.10) bloquean postsináptica

los receptores, relajan el músculo liso, y reducen la

presión arterial al reducir la resistencia vascular periférica. Estos agentes son eficaces en la droga de tratamiento único en algunos individuos, pero puede aparecer taquifilaxia durante largo tratamiento a largo plazo-y los efectos secundarios son relativamente comunes. Estos incluyen una hipotensión y síncope tras la primera dosis que, por tanto, debe ser pequeño y teniendo en cuenta antes de acostarse. -Dosificación palpitaciones Post, dolor de cabeza, nerviosismo y puede persistir durante la terapia a largo plazo, estos síntomas pueden ser menos frecuentes o severas con doxazosina debido a su inicio más gradual de la acción. Cataractectomy en pacientes expuestos a

-bloqueantes puede ser complicado por el síndrome del iris fláccido,

incluso después de la interrupción de la droga, por lo que el oftalmólogo debe ser alertado de que el paciente ha estado tomando el medicamento antes de la cirugía.

Cuadro 11-10. Droga

-adrenérgicos agentes bloqueantes, simpaticolíticos y vasodilatadores.

Denominación La dosis Rango de Coste por Costo de 30 Efectos adversos Comercial inicial dosificación unidad días de tratamiento (dosis media)1

Comentarios

-Adrenérgicos BLOQUEANTES El prazosin

Minipress

1 mg hs

Terazosina

Hytrin

1 mg hs

Doxazosina Cardura

1 mg hs

2-20 mg en $ 0.78 / 5 $ 46.80 (5 mg Síncope con la primera dosis, dosis de 2 ó 3 mg dos veces al hipotensión postural, mareos, día) palpitaciones, dolor de cabeza, debilidad, somnolencia, disfunción 1-20 mg en 1 $ 1.60 mg $ 48.00 (5 mg sexual, efectos anticolinérgicos, la o 2 dosis / 1, 2, 5, al día) incontinencia urinaria; de dosis 10 primeros efectos pueden ser menos con doxazosina. 1-16 mg al $ 0.97 / 4 $ 29.10 (4 mg día mg al día)

De mayo de HDL y colesterol LDL. Puede proveer alivio a corto plazo de síntomas obstructivos de próstata. Menos eficaz en la prevención de eventos cardiovasculares que los diuréticos.

CENTRAL simpaticolíticos La clonidina Catapres

Catapres TTS

Guanabenzo Wytensin

0,1 mg 0.2-0.6 mg en $ 0.22/0.1 $ 13.20 (0,1 La sedación, boca seca, disfunción dos veces 2 dosis mg mg dos veces sexual, dolor de cabeza, al día al día) bradiarritmias, efectos secundarios puede ser menor con guanfacina. La 0,1 mg / 0.1-0.3 mg / d $ $ 156.90 (0,2 dermatitis de contacto con el parche d parche parche 39.23/0.2 mg por de clonidina. Metildopa también semanal semanal mg semana) causa la hepatitis, anemia hemolítica, fiebre. 4 mg dos 8-64 mg en 2 $ 0.98 / 4 $ 58.80 (4 mg veces al dosis mg dos veces al día día)

Guanfacine

Tenex

1 mg una 1-3 mg al día $ 0.87 / 1 $ 26.10 (1 mg vez al día mg al día)

Metildopa

Aldomet

250 mg 500-2000 mg $ dos veces en 2 dosis 0.63/500 al día mg

"Rebound" hipertensión puede producirse incluso después de la retirada gradual. Metildopa deben ser evitados en favor de los más seguros agentes.

$ 37.80 (500 mg dos veces al día)

Antagonistas periféricos de NEURONAL La reserpina Serpasil

0,05 mg 0.05-0.25 mg $ 0.48/0.1 $ 14.40 (0,1 Depresión (menos probable a dosis una vez al día mg mg diarios) bajas, es decir, 10.000 / mcl también son sospechosos, sin embargo, la mayoría de los pacientes con peritonitis secundaria tienen un recuento de neutrófilos dentro de la gama de peritonitis espontánea. La presencia de múltiples organismos de líquido ascítico tinción de Gram o cultivo es diagnóstico de peritonitis secundaria.

Si la peritonitis bacteriana secundaria se sospecha, la TC abdominal del tracto gastrointestinal inferior y superior se debe obtener para buscar evidencia de una fuente intra-abdominal de la infección. Si estos estudios son negativos y secundaria peritonitis todavía se sospecha, repetir la paracentesis se debe realizar después de 48 horas de tratamiento antibiótico para confirmar que el recuento de PMN es decreciente. peritonitis bacteriana secundaria debe sospecharse en pacientes en los que el recuento de PMN no es inferior al valor de un tratamiento previo en 48 horas. ascitis neutrocítica También se puede observar en algunos pacientes con carcinomatosis peritoneal, ascitis pancreática, o ascitis tuberculosa. En estas circunstancias, sin embargo, los PMN suponen menos del 50% de las células blancas de la sangre ascítico.

Prevención Hasta el 70% de los pacientes que sobreviven a un episodio de peritonitis bacteriana espontánea tendrá otro episodio dentro de 1 año. La terapia profiláctica con norfloxacina, 400 mg / d; ciprofloxacino, 750 mg por semana, o trimetoprim-sulfametoxazol, una tableta de doble resistencia cotidiana, ha demostrado reducir la tasa de infecciones recurrentes a menos del 20% y se recomienda. La profilaxis se debe considerar también en pacientes que no han tenido antes de la peritonitis bacteriana, pero tienen un mayor riesgo de infección debido a la baja en proteínas ascitis (proteína total ascítico 3,0 g / dl, LDH> 90 unidades / L, o celular predominante leucocitosis> 500/mcL-each-mononucleares tiene una sensibilidad del 70-80%, pero con especificidad limitada. Meta-análisis de cuatro informes de los estudios internacionales que la ascitis actividad adenosina deaminasa

36-40 unidad

internacional / L tiene una sensibilidad del 100% y una especificidad del 97% para el diagnóstico de la peritonitis tuberculosa, sin embargo, la exactitud de este método puede ser menor en pacientes en los Estados Unidos que han ascitis cirrótica o la enfermedad del VIH. En los pacientes con sospecha de tuberculosis peritoneal, la laparoscopia se establece el diagnóstico. En más del 90% de los pacientes, característicos nódulos peritoneales son visibles y se observan granulomas en la biopsia peritoneal. culturas peritoneal requieren por lo menos 4-6 semanas y son positivos en menos de dos tercios de los pacientes. En los pacientes con sospecha de tuberculosis peritoneal, la laparoscopia se establece el diagnóstico. En más del 90% de los pacientes, característicos nódulos peritoneales son visibles y se observan granulomas en la biopsia peritoneal. culturas peritoneal requieren por lo menos 4-6 semanas y son positivos en menos de dos tercios de los pacientes. Tratamiento de la tuberculosis se discute en el Capítulo 9: Trastornos pulmonares. Jacob JT et al. Las formas de tuberculosis aguda en adultos. Am J Med. 2009 Jan; 122 (1) :12-7. [PMID: 19114163] A Riquelme et al. Valor de la adenosina deaminasa (ADA) en líquido ascítico para el diagnóstico de peritonitis tuberculosa: un meta-análisis. J Clin Gastroenterol. 2006 Sep; 40 (8) :705-10. [PMID: 16940883]

LA ASCITIS MALIGNA Dos tercios de los casos de ascitis maligna son causados por carcinomatosis peritoneal. Los tumores más comunes que causan carcinomatosis son adenocarcinomas primarios del ovario, útero, páncreas, estómago, colon, pulmón o mama. El tercio restante es debido a la obstrucción linfática o hipertensión portal debido a un carcinoma hepatocelular o metástasis hepáticas difusas. Los pacientes presentan molestias abdominales inespecíficas y pérdida de peso asociada con el aumento de la circunferencia abdominal. Náuseas o vómitos pueden ser causados por la obstrucción intestinal completa o parcial. En el TAC puede ser útil para demostrar la malignidad primaria o metástasis hepática, pero rara vez se confirma el diagnóstico de carcinomatosis peritoneal. En los pacientes con carcinomatosis, paracentesis demuestra un suero de bajo gradiente de albúmina ascitis ( 2,5 g / dl) y un recuento de leucocitos elevado (a menudo tanto los neutrófilos y células mononucleares), pero con un predominio de linfocitos. La citología es positiva en más del 95%, pero la laparoscopia puede ser necesaria en pacientes con citología negativa para confirmar el diagnóstico y excluir peritonitis tuberculosa, con lo que se puede confundir. Ascitis maligna atribuibles a la hipertensión portal por lo general se asocia con un aumento de suero-albúmina gradiente de ascitis (> 1,1 g / dL), una proteína total variable, y citología negativa ascítico. La ascitis causada por carcinomatosis peritoneal no responden a los diuréticos. Los pacientes pueden ser tratados con gran volumen de paracentesis periódicas para el alivio sintomático. La quimioterapia intraperitoneal se utiliza a veces para reducir el tumor, pero el pronóstico en general es extremadamente pobre, con sólo el

10% de supervivencia a los 6 meses. cánceres de ovario representan una excepción a esta regla. Con los nuevos tratamientos que consiste en la cirugía reductora y la quimioterapia intraperitoneal, la supervivencia a largo plazo de cáncer de ovario es posible. G. Becker médica y el tratamiento paliativo de la ascitis maligna. Tratar el Cáncer Res. 2007; 134:459-67. [PMID: 17633074] Tamsma J. La patogenia de la ascitis maligna. Tratar el Cáncer Res. 2007; 134:109-18. [PMID: 17633049]

FIEBRE MEDITERRÁNEA FAMILIAR Esta es una rara enfermedad autosómica recesiva de la patogénesis desconocida que afecta casi exclusivamente a las personas de ascendencia mediterránea, especialmente Judios sefarditas, armenios, turcos y árabes. Los pacientes que carecen de una proteasa en los líquidos serosos que normalmente neutraliza la interleucina-8 y el complemento quimiotáctica 5A factor. Los síntomas presentes en la mayoría de los pacientes antes de la edad de 20 años. Se caracteriza por ataques episódicos de peritonitis aguda que puede estar asociada con serositis afecta a las articulaciones y la pleura. peritoneal ataques se caracterizan por la aparición repentina de fiebre, dolor abdominal severo, dolor abdominal y de la custodia o dolor de rebote. Si no se trata, los ataques se resuelven en 24-48 horas. Puesto que los síntomas se asemejan a los de la peritonitis quirúrgica, los pacientes pueden someterse a laparotomía exploradora innecesaria. La colchicina, 0.6 mg dos o tres veces al día, se ha demostrado que disminuye la frecuencia y severidad de los ataques. Amiloidosis secundaria (proteína AA) con afectación renal o hepática puede ocurrir en el 25% de los casos y es la principal causa de muerte. Colchicina impide o más arrestos progreso del desarrollo amiloidosis. A falta de la amiloidosis, el pronóstico es excelente. El diagnóstico de la fiebre mediterránea familiar todavía se basa en criterios clínicos. Aunque el gen responsable de la fiebre mediterránea familiar (MEFV) ha sido identificado, las pruebas genéticas no comerciales para identificar una de las mutaciones genéticas conocidas en hasta un tercio de los pacientes. Las pruebas genéticas son más útiles para confirmar el diagnóstico en pacientes con síntomas atípicos. Un Bhat et al. La genética y las nuevas modalidades de tratamiento de la fiebre mediterránea familiar. Ann NY Acad Sci. 2007 Sep; 1110:201-8. [PMID: 17911435] Samuels J et al. Fiebre mediterránea familiar y otros síndromes autoinflamatorias: evaluación del paciente con fiebre recurrente. Curr Rheumatol Opin. 2006 Jan; 18 (1) :108-17. [PMID: 16344627]

MESOTELIOMA mesotelioma maligno primario es un tumor raro. Más del 70% de los casos tienen antecedentes de exposición al amianto. síntomas y signos de presentación son el dolor abdominal u obstrucción intestinal, el aumento de la circunferencia abdominal, y las pequeñas y ascitis moderada. La radiografía de tórax revela asbestosis pulmonar en más del 50%. El líquido de ascitis es hemorrágico, con un gradiente de albúmina-ascitis sérica baja. La citología es a menudo negativa. En el TAC o PET-CT puede revelar como masas participación de hojas del mesenterio y el epiplón. El diagnóstico se realiza durante la laparotomía o laparoscopia. El pronóstico es extremadamente pobre, pero los sobrevivientes a largo plazo se han descrito con una combinación de la cirugía reductora del tumor seguida de quimioterapia intraperitoneal intraoperatoria con calefacción y principios de la quimioterapia intraperitoneal postoperatoria. o radioterapia postoperatoria de quimioterapia de combinación puede ser útil. Multiquístico y diferenciado papilar mesoteliomas-así se asocian con una larga supervivencia con un tratamiento exclusivamente quirúrgico. ( Véase el Capítulo 39 para el mesotelioma. ) Bridda A et al. mesotelioma peritoneal: una revisión. MedGenMed. 2007 10 de mayo, 9 (2): 32. [PMID: 17955087]

VARIOS ENFERMEDADES PERITONEAL La ascitis quilosa es la acumulación de lípidos ricos en linfáticos en la cavidad peritoneal. El líquido ascítico se caracteriza por un aspecto lechoso, con un nivel de triglicéridos> 1000 mg / dL. La causa más común en adultos es la obstrucción linfática o fuga causada por tumores malignos, especialmente el linfoma. causas no malignas incluyen trauma postoperatorio, cirrosis, tuberculosis, pancreatitis, y la filariasis. Ascitis pancreática es la acumulación intraperitoneal de grandes cantidades de secreciones pancreáticas ya sea debido a la interrupción del conducto pancreático o de un pseudoquiste pancreático. Es más frecuente en pacientes con pancreatitis crónica y complica hasta el 3% de los casos de pancreatitis aguda. Debido a que las enzimas pancreáticas no están activadas, el dolor a menudo está ausente. El líquido ascítico se caracteriza por un alto nivel de proteína (> 2,5 g / dl), pero un GASLA baja.

Ascítico líquido son los niveles de amilasa de más de 1000 unidades / L. En los casos no quirúrgicos, el tratamiento inicial consiste en reposo intestinal, nutrición parenteral total (NPT), y octreotida para disminuir la secreción pancreática. fugas Persistentes requiere tratamiento con cualquiera de colocación endoscópica de stents en el conducto pancreático o drenaje quirúrgico. La bilis ascitis es causada más comúnmente por complicaciones de la cirugía del tracto biliar, la biopsia hepática percutánea, o un traumatismo abdominal. A menos que la bilis está infectada, ascitis biliar usualmente no causa dolor abdominal, fiebre o leucocitosis. Paracentesis revela líquido amarillo con una relación de la ascitis bilirrubina bilirrubina sérica superior a 1,0. El tratamiento depende de la ubicación y el índice de fugas biliares. conducto cístico poscolecistectomía fugas pueden ser tratados con esfinterotomía endoscópica o colocación de stent biliar para facilitar el flujo de bilis a través del esfínter de Oddi. Otras pérdidas se pueden tratar con drenaje percutáneo por radiólogos intervencionistas o con el cierre quirúrgico. Al-Ghamdi MI et al. La ascitis quilosa a la pancreatitis: la gestión de secundaria de una entidad poco frecuente uso de nutrición parenteral y octreotide. Dig Dis Sci. 2007 Sep; 52 (9) :2261-4. [PMID: 17436089] Barón TH. El tratamiento de los seudoquistes pancreáticos, necrosis pancreática, y el conducto pancreático fugas. Clin N Gastrointest Endosc Am. Julio 2007; 17 (3) :559-79. [PMID: 17640583]

ENFERMEDADES DEL ESÓFAGO: INTRODUCCIÓN Los síntomas Ardor de estómago (pirosis) es la sensación de ardor retroesternal, a menudo se irradia al cuello. Causados por el reflujo de ácido (o, más raramente, alcalina) material en el esófago, que es altamente específico de la GERD. ACIDEZ Ardor de estómago (pirosis) es la sensación de ardor retroesternal, a menudo se irradia al cuello. Causados por el reflujo de ácido (o, más raramente, alcalina) material en el esófago, que es altamente específico para la enfermedad por reflujo gastroesofágico. LA DISFAGIA Las dificultades en la deglución pueden derivar de problemas en la transferencia del bolo alimenticio desde la orofaringe a la parte superior del esófago (disfagia orofaríngea) o alteración del transporte del bolo a través del cuerpo del esófago (disfagia esofágica). La historia suele dar lugar a un diagnóstico correcto. Disfagia orofaríngea La fase orofaríngea de la deglución es un proceso complejo que requiere la elevación de la lengua, el cierre de la nasofaringe, la relajación del esfínter esofágico superior, el cierre de la vía aérea, y el peristaltismo faríngeo. Una variedad de condiciones mecánicas y neuromusculares pueden interrumpir este proceso (Tabla 15-8). Problemas con la fase oral de la deglución ocasionan babeo o derrames de comida de la boca, dificultad para masticar o tragar iniciar, o boca seca. disfagia faríngea se caracteriza por un sentido inmediato de la captura de bolo en el cuello, la necesidad de tragar varias veces que los alimentos desde la faringe, o tose o se ahoga durante las comidas. No se puede asociar disfonía, disartria o síntomas neurológicos otros.

Tabla 15-8. Causas de la disfagia orofaríngea. Trastornos neurológicos Tronco Encefálico el accidente vascular cerebral, lesión de masa La esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple, parálisis pseudobulbar, el síndrome post-polio, síndrome de Guillain-Barré la enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, la demencia La discinesia tardía Muscular y trastornos reumatológicos Miopatías, polimiositis

La distrofia oculofaríngea El síndrome de Sjögren Trastornos metabólicos Tirotoxicosis, amiloidosis, enfermedad de Cushing, enfermedad de Wilson efectos secundarios de los medicamentos: anticolinérgicos, fenotiazinas Las enfermedades infecciosas La poliomielitis, la difteria, el botulismo, enfermedad de Lyme, sífilis, mucositis ( Cándida , herpes) Los trastornos estructurales Divertículo de Zenker Osteofitos cervicales, bar cricofaríngeo, proximal membranas esofágicas La orofaringe en los tumores Postquirúrgica o la radiación cambios Píldora lesión inducida trastornos de la motilidad Disfunción del esfínter esofágico superior Disfagia esofágica disfagia esofágica puede ser causada por lesiones mecánicas obstruir el esófago o por trastornos de la motilidad(Cuadro 15-9). Los pacientes con obstrucción disfagia experiencia en mecánica, principalmente de los sólidos. Esto es recurrente, predecible y, si la lesión progresa, empeorará a medida que se estrecha la luz. Los pacientes contrastornos de la motilidad han disfagia para sólidos y líquidos. Es episódico, impredecible, y puede ser progresiva.

Tabla 15-9. Causas de la disfagia esofágica. Causa

Pistas

Obstrucción Mecánica

Sólidos alimentos líquidos peor que

Schatzki anillo

disfagia intermitente, no progresiva

Estenosis péptica

Acidez estomacal crónica, disfagia progresiva

Cáncer de esófago

disfagia progresiva años, edad más de 50

La esofagitis eosinofílica Los adultos jóvenes; luz de pequeño calibre, estenosis proximal, anillos corrugado, o pápulas blancas Trastorno motilidad

Sólido y alimentos líquidos

La acalasia

disfagia progresiva

Espasmo esofágico difuso Intermitente, no progresiva, puede tener dolor en el pecho Esclerodermia ODINOFAGIA

Acidez estomacal crónica, fenómeno de Raynaud

Odinofagia subesternal es un dolor agudo al tragar que pueden limitar la ingesta oral. Por lo general, refleja la enfermedad erosiva severa. Es más comúnmente asociados con esofagitis infecciosas debido a Candida , virus del herpes, o CMV, especialmente en pacientes inmunocomprometidos. También puede ser causada por una lesión corrosiva debido a la ingestión de cáusticos y en forma oral inducida por las úlceras.

Estudios diagnósticos ENDOSCOPIA ALTA La endoscopia es el estudio de elección para evaluar la acidez estomacal persistente, disfagia, odinofagia y anomalías estructurales detectadas en esofagografía bario. Además de la visualización directa, que permite la biopsia de las anomalías de la mucosa y de la mucosa normal (para evaluar la presencia de esofagitis eosinofílica), así como la dilatación de estenosis. VIDEOESOPHAGOGRAPHY La disfagia orofaríngea es el mejor evaluado con secuencia rápida videoesophagography. BARIO ESOFAGOGRAFÍA Los pacientes con disfagia esofágica menudo se evalúan primero con un estudio radiográfico con bario para diferenciar entre lesiones mecánicas y trastornos de la motilidad, proporcionando información importante acerca de este último en particular. En los pacientes con disfagia esofágica y un trastorno de la motilidad sospecha, esofagoscopia bario se debe obtener en primer lugar. En pacientes en los que existe una alta sospecha de una lesión mecánica, muchos médicos se procederá a la primera evaluación endoscópica, ya que identifica mejor lesiones de la mucosa (por ejemplo, la erosión) y permite la biopsia de la mucosa y dilatación. Sin embargo, el estudio de bario es más sensible para detectar el estrechamiento del esófago sutiles debido a los anillos, la acalasia, y lesiones del esófago proximal. LA MANOMETRÍA ESOFÁGICA la motilidad esofágica puede ser evaluado mediante técnicas manométricas. Se indican: (1) para determinar la ubicación de la LES para permitir la colocación precisa de un electrodo convencional de la sonda de pH, (2) para establecer la etiología de la disfagia en pacientes en los que una obstrucción mecánica no se puede encontrar, sobre todo si el diagnóstico de la acalasia es sospechada por endoscopia y bario estudio, (3) para la evaluación preoperatoria de los pacientes considerados para cirugía antirreflujo para excluir un diagnóstico alternativo (por ejemplo, la acalasia) o posiblemente para evaluar la función peristáltica en el cuerpo esofágico. Manometría de alta resolución puede ser superior a la manometría convencional para distinguir los trastornos de la motilidad. ESÓFAGO DE GRABACIÓN DE PH Y PRUEBA DE IMPEDANCIA El pH en el lumen del esófago puede ser monitorizada continuamente durante 24-48 horas. Hay dos tipos de sistemas de uso basado en un catéter e inalámbricas. Los sistemas tradicionales de uso de un catéter transnasal largo que se conecta directamente al dispositivo de grabación. Los sistemas inalámbricos son cada vez más utilizados, en estos sistemas, una cápsula se inserta directamente en la mucosa del esófago bajo visión endoscópica y los datos se transmiten mediante radiotelemetría para el dispositivo de grabación. La grabación incluye información sobre la cantidad de reflujo ácido del esófago y las correlaciones temporales entre los síntomas y el reflujo. Monitoreo del pH esofágico dispositivos proporcionan información sobre la cantidad de reflujo ácido del esófago por reflujo, pero no nonacid. Las nuevas técnicas de impedancia intraluminal multicanal utilizando permitir la evaluación del gas y el reflujo de líquido nonacid. Aunque todavía no está ampliamente disponible, que puede ser útil en la evaluación de pacientes con síntomas de reflujo atípico o síntomas persistentes a pesar del tratamiento con inhibidores de la bomba de protones para el diagnóstico de hipersensibilidad, los síntomas funcionales, y los síntomas causados por el reflujo no ácido. Cook inyección de tinta. Evaluación diagnóstica de la disfagia. Nat. Pract Clin Gastroenterol Hepatol. Julio 2008; 5 (7) :393403. [PMID: 18542115] Hirano I et al. la práctica las directrices ACG: Pruebas de reflujo esofágico. Am J Gastroenterol. 2007 Mar; 102 (3) :668-85. [PMID: 17335450] PO Katz et al. Utilidad y normas en la manometría esofágica. J Clin Gastroenterol. 2008 May-Jun; 42 (5) :620-6. [PMID: 18364580] Levine MS et al. esofagografía bario: un estudio para todas las estaciones. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Jan; 6 (1) :11-25.

[PMID: 18083069]

ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Fundamentos del Diagnóstico 

Ardor de estómago; pueden ser exacerbados por comidas, doblarse o decúbito.



Típicos casos no complicados, no requieren estudios diagnósticos.



Endoscopia que muestra anomalías en un tercio de los pacientes.

Consideraciones generales GERD es definido por un reciente consenso como condición que se desarrolla cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas molestos o complicaciones. La ERGE afecta a 20% de los adultos, quienes reportan al menos episodios semanales de la acidez, y hasta el 10% se queja de síntomas diarios. Aunque la mayoría de los pacientes presentan enfermedad leve, daño de la mucosa del esófago (esofagitis por reflujo) se desarrolla hasta en una tercera y más grave se desarrollan complicaciones en algunos otros. Varios factores pueden contribuir a la ERGE (ver ilustración).

La figura.

Fisiopatología de la enfermedad por reflujo esofágico (LES = esfínter esofágico inferior). (Reproducido con permiso de McPhee SJ et al editores []: Fisiopatología de la enfermedad: Introducción a la Medicina Clínica . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc)

INCOMPETENTE ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR La barrera antirreflujo en la unión gastroesofágica depende de la presión del EEI, la localización intra-abdominal del esfínter, y la compresión extrínseca del esfínter, el diafragma crural. En la mayoría de los pacientes con ERGE, LES presiones basales son normales (10-30 mm Hg ). En estos pacientes, la mayoría de episodios de reflujo ocurren durante relajaciones transitorias del EEI que se activan por la distensión gástrica por vasovagales un reflejo. Un subconjunto de pacientes con ERGE tienen una (incompetente 1000 pg / ml) debido a la pérdida de la inhibición del ácido de las células G gastrina. Hipergastrinemia puede inducir hiperplasia de las células gástricas como-enterocromafines que pueden conducir al desarrollo de, multicéntrico tumores carcinoides pequeños en el 5% de los pacientes. Diseminación metastásica es poco frecuente en lesiones menores de 2 cm. El riesgo de adenocarcinoma gástrico es más que triplicado, con una prevalencia del 1-3%. La endoscopia con biopsia está indicada en pacientes con anemia perniciosa en el momento del diagnóstico. Los pacientes con displasia o carcinoides pequeños requieren de una vigilancia endoscópica periódica. La anemia perniciosa se trata con detalle en el capítulo 13: Enfermedades de la Sangre. Malizia RW et al. Ambulatorio anemia perniciosa no reconocida por la disfunción de. J Emerg Med. 2007 Nov 30; [Epub ahead of print]. [PMID: 18061389]

Tipos específicos de gastritis Una serie de trastornos se asocian con determinadas características histológicas de la mucosa.

Infecciones Infección bacteriana aguda de la submucosa y muscular gástrica con una variedad de microorganismos aerobios o anaerobios produce una enfermedad rara, rápidamente progresiva, que pone en peligro la vida condición conocida como gastritis necrotizante o flemonosa, que requiere de amplio espectro terapia con antibióticos y, en muchos casos, de emergencia gástrica resección. La infección viral con CMV se ve comúnmente en pacientes con SIDA y después de la médula ósea o trasplante de órganos sólidos. Los hallazgos endoscópicos incluyen pliegues gástricos engrosados y ulceraciones. La infección fúngica con esta enfermedad y la Candida puede ocurrir en inmunodeprimidos y en pacientes diabéticos. Las larvas de Anisakis marina ingiere en pescado crudo o sushi puedan depositarse en la mucosa gástrica, produciendo dolor abdominal severo. El dolor persiste por varios días hasta que las larvas mueren. extracción endoscópica de las larvas proporciona un alivio sintomático rápido. Jung JH et al. Gastritis enfisematosa asociadas con esta enfermedad gástrica invasiva: un informe del caso. Corea J Med Sci. 2007 octubre; 22 (5) :923-7. [PMID: 17982248] Ugenti I et al. Anisakiasis gástrica aguda: una experiencia italiana. Minerva Chir. 2007 Feb; 62 (1) :51-60. [PMID: 17287696]

La gastritis eosinofílica Este es un trastorno raro en el cual los eosinófilos infiltran en el antro y en ocasiones el intestino proximal. La infiltración puede afectar a la mucosa, muscular o serosa. eosinofilia periférica es prominente. Los síntomas incluyen la anemia por pérdida de sangre de la mucosa, dolor abdominal, saciedad precoz y vómitos postprandiales. El tratamiento con corticosteroides es beneficioso en la mayoría de los pacientes.

Ménétrier Enfermedades (Gastropatía hipertrófica) Esta es una entidad idiopática caracterizada por gástrica engrosada gigante pliegues participación mayor parte del cuerpo del estómago. Los pacientes se quejan de náuseas, dolor epigástrico, pérdida de peso y diarrea. Debido a la pérdida de proteínas crónica, los pacientes pueden desarrollar hipoproteinemia severa y anasarca. La causa es desconocida. Hay informes de casos

de la resolución de los síntomas y la mejora en la apariencia histológica después de H pylori erradicación. mejoría espectacular ha sido reportada en un número pequeño de pacientes con cetuximab, un anticuerpo que se une el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR). resección gástrica se requiere en casos severos. Coffey RJ et al. Ménétrier enfermedades y tumores del estroma gastrointestinal: enfermedades hiperproliferativas del estómago. J Clin Invest. 2007 Jan; 117 (1) :70-80. [PMID: 17200708]

ENFERMEDAD ULCEROSA PÉPTICA Fundamentos del Diagnóstico 

Historia de la dispepsia presentes en el 80-90% de los pacientes con relación variable con las comidas.



síntomas de la úlcera se caracteriza por ritmicidad y periodicidad.



De diez a 20 por ciento de los pacientes presentan complicaciones ulcerosas sin síntomas antecedente.



La mayoría de las úlceras inducidas por AINE son asintomáticos.



La endoscopia superior con biopsia gástrica para H pylori es el procedimiento diagnóstico de elección en la mayoría de los pacientes.



úlcera gástrica biopsia o la documentación de la curación completa y necesaria para excluir malignidad gástrica.

Consideraciones generales La úlcera péptica es una ruptura en la mucosa gástrica o duodenal que surge cuando la normal factores defensivos mucosa se deterioran o se ven abrumados por factores agresivos luminal como ácido y la pepsina. Por definición, las úlceras se extienden a través de la muscular de la mucosa y por lo general más de 5 mm de diámetro. En los Estados Unidos, hay cerca de 500.000 nuevos casos al año de la úlcera péptica y 4 millones de recurrencias úlcera; que la prevalencia de úlceras en la población adulta es de aproximadamente 10%. Las úlceras se presentan cinco veces más frecuente en el duodeno, donde más del 95% se encuentra en el bulbo o canal pilórico. En el estómago, úlceras benignas se localizan con mayor frecuencia en el antro (60%) y en la unión del antro y el cuerpo en la curvatura menor (25%). Las úlceras se presentan un poco más frecuencia en hombres que en mujeres (1,3:1). Aunque las úlceras pueden ocurrir en cualquier grupo de edad, las úlceras duodenales ocurren más comúnmente en pacientes de edades comprendidas entre 30 y 55 años, mientras que las úlceras gástricas son más comunes en pacientes entre las edades de 55 y 70 años. Las úlceras son más comunes en fumadores y en pacientes que toman AINE en un plazo largo (ver más abajo). El alcohol, los factores dietéticos y el estrés no parece causar la enfermedad ulcerosa. La incidencia de la enfermedad de úlcera duodenal ha disminuido drásticamente durante los últimos 30 años, pero la incidencia de úlceras gástricas parece ir en aumento como consecuencia del uso generalizado de AINE y aspirina en dosis baja.

Etiología Hay tres causas principales de la úlcera péptica: los AINEs, crónica H pylori infección, y el ácido estados de hipersecreción como síndrome de Zollinger-Ellison. La evidencia de H pylori infección o la ingestión de AINE debe buscarse en todos los pacientes con úlcera péptica. AINE y H pylori asociada úlceras serán considerados en la presente sección, síndrome de Zollinger-Ellison se discutirá posteriormente. Poco frecuentes causas de la enfermedad de úlcera incluyen CMV (especialmente en receptores de trasplantes), mastocitosis sistémica, enfermedad de Crohn, el linfoma y los medicamentos (por ejemplo, alendronato). Hasta el 10% de las úlceras son idiopáticos. H PYLORI ASOCIADA ÚLCERAS H pylori parece ser un cofactor necesario para la mayoría de las úlceras duodenales y gástricas no está asociada con AINEs. En general, se estima que uno de cada seis pacientes infectados desarrollarán la enfermedad ulcerosa. La prevalencia de H pylori en pacientes infección por úlcera duodenal es 75-90%. La mayoría de H pylori , úlcera duodenal pacientes infectados padece una infección predominantemente en el antro gástrico, que se asocia a la secreción de ácido gástrico aumenta. Existe la hipótesis de que la exposición aumento del ácido pueden dar lugar a pequeñas islas de metaplasia gástrica en el bulbo duodenal. La colonización de estas islas por H pylori puede dar lugar a duodenitis o úlcera duodenal. La asociación con la úlcera gástrica es menor, pero H pylori se encuentra en la mayoría de los pacientes en los que los AINE no pueden estar implicados. H pylori úlceras gástricas asociadas tienden a formar en la unión del cuerpo y antro gástrico, el lugar de transición de oxínticas al epitelio pilórico. La mayoría de H pylori , úlcera gástrica pacientes infectados padece una infección que predomina en el cuerpo gástrico y se asocia con disminución de la secreción de ácido. Existe la hipótesis de que la inflamación crónica abruma a los

mecanismos de defensa de la mucosa gástrica. La historia natural de H. pylori una úlcera péptica, enfermedad asociada está bien definido. En ausencia de tratamiento antibiótico específico para erradicar el organismo, el 85% de los pacientes tendrá una recurrencia endoscópicamente visible dentro de 1 año. La mitad de estos será sintomático. Después de la erradicación exitosa de H. pylori con antibióticos, la úlcera de las tasas de recurrencia se reduce dramáticamente a 5.20% a 1 año. Algunas de estas recurrencias úlcera puede ser debido a el uso de AINE o la reinfección por H. pylori. INDUCIDAS POR AINE ÚLCERAS Hay una prevalencia del 10-20% de las úlceras gástricas y una prevalencia del 2-5% de las úlceras duodenales en el término de duración usuarios de AINEs (ver endoscopia). Aproximadamente el 2-5% / año de plazo con AINEs usuarios de duración, tiene una úlcera que causa clínicamente significativo o dispepsia una complicación grave. La incidencia de complicaciones gastrointestinales graves (hospitalización, sangrado, perforación) es 0.2-1.9% / año. El riesgo de complicaciones AINE es mayor en los primeros 3 meses de tratamiento y en pacientes que son mayores de 60 años, que tienen una historia previa de enfermedad ulcerosa, o que toman AINE en combinación con la aspirina, los corticosteroides o anticoagulantes. Los NSAID no selectivos (nsNSAIDs) inhiben las prostaglandinas a través de la inhibición reversible de ambos ciclooxigenasa (COX) -1 y COX-2 enzimas. La aspirina provoca la inhibición irreversible de la COX-1 y COX-2, así como de la agregación plaquetaria. Coxibs (o AINE selectivos) preferentemente inhibidores de la COX-2-la enzima principal implicada en la producción de prostaglandinas en los sitios de la inflamación mientras que proporciona conservación relativa de la COX-1, la enzima principal involucrado con citoprotección de la mucosa en el estómago y el duodeno. Celecoxib es el único coxib disponible actualmente en los Estados Unidos, aunque otros AINE de mayor edad (etodolaco, meloxicam) pueden tener la selectividad COX-2/COX-1 similares. Coxibs disminuir la incidencia de las úlceras visibles endoscópicamente en aproximadamente un 75% en comparación con nsNSAIDs. De mayor importancia clínica, el riesgo de eventos clínicos significativos (obstrucción, perforación, hemorragia) se reduce hasta en un 50% en pacientes tratados con coxibs versus nsNSAIDs. Sin embargo, un aumento del doble de la incidencia de complicaciones cardiovasculares (infarto de miocardio, infarto cerebrovascular, y la muerte) ha sido detectado en pacientes que toman coxibs en comparación con el placebo, lo que provocó la retirada voluntaria de dos coxibs (rofecoxib y valdecoxib) del mercado por los fabricantes . Existe la hipótesis de que la inhibición selectiva de la COX-2 conduce a la disminución de prostaciclina vascular, la reducción de la vasodilatación arterial, hipertensión, aterogénesis mejorada y una mayor adhesión de las plaquetas. En dos grandes, prospectivos, ensayos controlados aleatorios que examinaron la eficacia de coxibs en la prevención de pólipos, celecoxib se asoció con un 1,3-a veces más de riesgo-3.4 de complicaciones cardiovasculares en comparación con el placebo, el riesgo fue mayor en los pacientes que toman dosis altas de celecoxib. Una revisión por un panel de la FDA sugirió que todos los AINEs (aspirina y otros que, posiblemente, naproxeno) pueden estar asociados con un mayor riesgo de complicaciones cardiovasculares, pero concluyó que el celecoxib, que tiene la COX-2 menos selectividad que rofecoxib y valdecoxib, no tienen mayor riesgo que otros nsNSAIDs cuando se utiliza en las dosis recomendadas actualmente (200 mg / día). El uso de aspirina en dosis incluso bajas (81-325 mg / d) conduce a un mayor riesgo de complicaciones doble hemorragia gastrointestinal. En los ensayos controlados aleatorios, el incremento absoluto anual de sangrado gastrointestinal atribuible a la aspirina en dosis baja es sólo 0,12% superior a con la terapia de placebo. Sin embargo, en estudios de población, la hemorragia gastrointestinal se produce en el 1,2% de pacientes cada año. Los pacientes con historia previa de úlcera péptica o hemorragia gastrointestinal tienen un riesgo significativamente mayor de complicaciones en dosis bajas de aspirina. Cabe señalar que las bajas dosis de aspirina en combinación con AINE o coxibs aumenta el riesgo de complicaciones de la úlcera por hasta 10 veces con AINE o aspirina a dosis bajas en comparación solo. H pylori aumenta el riesgo de infección de las úlceras y las complicaciones más de 3 veces en pacientes que toman AINE o aspirina en dosis baja. Existe la hipótesis de que el inicio de AINE puede potenciar o agravar la enfermedad ulcerosa en susceptibles los individuos infectados.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El dolor epigástrico (dispepsia), el sello distintivo de la enfermedad de úlcera péptica, está presente en el 80-90% de los pacientes. Sin embargo, esta denuncia no es suficientemente sensible o específica para servir como un criterio fiable para el diagnóstico de úlcera péptica. La historia clínica no puede distinguir con precisión a partir de las úlceras gástricas duodenales.

Menos del 25% de los pacientes con dispepsia tienen la enfermedad ulcerosa en la endoscopia. Veinte por ciento de los pacientes con complicaciones de la úlcera, como el sangrado no tienen síntomas antecedente ("úlceras silenciosa"). Casi el 60% de los pacientes con úlceras relacionadas con complicaciones-AINE no tienen síntomas previos. El dolor es generalmente bien localizado en el epigastrio y grave no. Se describe como punzante, sordo, o "hambre-como". Aproximadamente el 50% de los pacientes reportan alivio del dolor con alimentos o antiácidos (especialmente úlceras duodenales) y una recurrencia del dolor a las 2-4 horas más tarde. Sin embargo, muchos pacientes niegan cualquier relación con las comidas o señalar un empeoramiento de su dolor. Dos tercios de las úlceras duodenales y un tercio de las úlceras gástricas causar dolor nocturno que despierta al paciente. Un cambio de ritmo típico de molestias para el paciente un dolor irradiado o constantes pueden reflejar la penetración de la úlcera o perforación. La mayoría de los pacientes tienen períodos sintomáticos que duran hasta varias semanas con intervalos de meses o años en que se libre de dolor (periodicidad). Las náuseas y la anorexia puede ocurrir con las úlceras gástricas. vómitos y pérdida de peso significativo son inusuales con la enfermedad de úlcera no complicada y sugieren obstrucción de la salida gástrica o neoplasia gástrica. El examen físico suele ser normal en la enfermedad ulcerosa péptica no complicada. Leve, epigástrico dolor localizado a la palpación profunda puede estar presente. FOBT o FIT es positiva en un tercio de los pacientes. RESULTADOS DE LABORATORIO Las pruebas de laboratorio son normales en la enfermedad ulcerosa péptica no complicada, pero están ordenados para excluir complicaciones ulcerosas o la enfermedad de las entidades de confusión. La anemia puede ocurrir con la pérdida aguda de sangre de una hemorragia digestiva por úlcera o menos comúnmente por la pérdida crónica de sangre. La leucocitosis sugiere la penetración úlcera o perforación. Una amilasa sérica elevada en un paciente con dolor epigástrico sugiere úlcera penetración en el páncreas. A la concentración sérica de gastrina en ayunas para detectar el síndrome de Zollinger-Ellison se obtiene en algunos pacientes (ver más abajo). ENDOSCOPIA La endoscopia superior es el procedimiento de elección para el diagnóstico de las úlceras duodenales y gástricas. Las úlceras duodenales son prácticamente nunca malignas y no requieren biopsia (ver endoscopia). De tres a 5 por ciento de aspecto benigno úlceras gástricas llegar a ser malignos (véase endoscopia). Por lo tanto, las biopsias del margen de la úlcera se realiza casi siempre. A condición de que la úlcera gástrica benigna que aparece el endoscopista y adecuada las muestras de biopsia no muestran evidencia de cáncer , displasia o atipia, el paciente puede ser controlado sin endoscopia más. Si estas condiciones no se cumplen, el seguimiento de la endoscopia debe ser realizada 12 semanas después del inicio del tratamiento para documentar la curación completa, úlceras que no sanan son sospechosas de malignidad.

La figura.

úlcera grande, profunda duodenal. (Cortesía de McQuaid K).

La figura.

Grandes curva de úlcera gástrica mayores. (Cortesía de McQuaid K).

IMÁGENES

Debido a que el bario serie gastrointestinal superior es menos sensible para la detección de las úlceras y menos precisa para distinguir de las úlceras benignas malignas, ha sido suplantada por la endoscopia digestiva alta en la mayoría de los ajustes. TC abdominal se obtiene en pacientes con sospecha de complicaciones de la enfermedad de úlcera péptica (perforación, la penetración, o la obstrucción). LAS PRUEBAS PARA DETECTAR H. PYLORI En pacientes en los que se diagnostica una úlcera por endoscopia, biopsias de la mucosa gástrica se debe obtener, tanto para un test rápido de ureasa y el examen histológico. Las muestras para histología se descartan si el test de ureasa es positivo. En pacientes con antecedentes de úlcera péptica o cuando se diagnostica una úlcera gastrointestinal por la serie superior, la evaluación no invasiva de H. pylori con la detección del antígeno fecal o pruebas del aliento con urea se debe hacer. inhibidores de la bomba de protones pueden causar negativas las pruebas de aliento con urea-falso y pruebas de antígeno de heces y se debe retener por lo menos 7 días antes de la prueba. Debido a su menor sensibilidad y especificidad, pruebas serológicas no se debe realizar a menos que las pruebas de antígeno fecal o la urea en aire espirado no está disponible.

Diagnóstico Diferencial úlcera péptica debe distinguirse de otras causas de molestias epigástricas (dispepsia). Más del 50% de los pacientes con dispepsia no orgánica explicación obvia para sus síntomas y se clasifican como dispepsia funcional (véase la información previa sobre dispepsia y dispepsia funcional). reflujo gastroesofágico atípico puede manifestarse por síntomas epigástricos. enfermedad del tracto biliar se caracteriza por pápulas, episodios intermitentes de dolor que no se debe confundir con otras causas de la dispepsia. epigástrica El dolor severo es atípico para la enfermedad de úlcera péptica menos complicada por una perforación o penetración. Otras causas son la pancreatitis aguda, colecistitis aguda o coledocolitiasis, ruptura esofágica, vólvulo gástrico y rotura de un aneurisma aórtico.

Agentes Farmacológicos La farmacología de los agentes que permiten mejorar la cicatrización de las úlceras pépticas se trata brevemente aquí. Pueden dividirse en tres categorías: (1) agentes antisecretores de ácido, (2) la mucosa agentes de protección, y (3) Los agentes que promueven la curación a través de la erradicación de H pylori. Recomendaciones para su uso se proporcionan en las siguientes secciones. AGENTES DE ÁCIDO ANTISECRETORIO Inhibidores de la bomba Los inhibidores de la bomba de protones covalentemente obligar a la enzima de secreción del ácido H

+

-K

+

-ATPasa, o "bomba

de protones", inactivar permanentemente. Restauración de la secreción ácida requiere la síntesis de nuevas bombas, que tienen una vida media de 18 horas. Así, aunque estos agentes tienen una vida media sérica de menos de 60 minutos, la duración de su acción es superior a 24 horas. La disposición orales, omeprazol o rabeprazol 20 mg, 30 mg de lansoprazol, esomeprazol o pantoprazol 40 mg de inhibición de más del 90% hora de la secreción ácida-24, en comparación con menos del 65% para H 2-antagonista de los receptores en dosis estándar. inhibidores de la bomba de protones se debe administrar 30 minutos antes de las comidas (por lo general desayuno). Cada uno de los inhibidores de la bomba de protones resultados en más de 90% de curación de las úlceras duodenales después de 4 semanas y el 90% de las úlceras gástricas después de 8 semanas cuando se administra una vez al día. En comparación con H 2-antagonistas de los receptores, inhibidores de la bomba de protones proporcionar mayor alivio del dolor y más rápida cicatrización de la úlcera. Sin embargo, en general las tasas de curación equivalentes casi se puede lograr con más cursos de H 2-antagonista de los receptores. Los inhibidores de la bomba de protones son extraordinariamente seguro en corto y el tratamiento a largo plazo. Los niveles séricos de gastrina aumentará de forma considerable (> 500 pg / mL) en el 3% de los pacientes que reciben terapia a largo plazo. La experiencia clínica con estos fármacos durante más de 15 años no ha detectado ninguna toxicidad significativa en seres humanos. El uso a largo plazo puede conducir a una disminución leve de vitamina B12de hierro, y la absorción de calcio de significación incierta. Los estudios observacionales sugieren un aumento de doble riesgo de infecciones entéricas incluyendo C difficile bacteriana y la gastroenteritis. Un estudio de caso-control reportó una veces mayor riesgo de fractura de cadera 1,4 entre los pacientes plazo teniendo la bomba de protones, los inhibidores de largo. H 2-antagonista de los receptores Aunque H 2antagonista de los receptores son eficaces en el tratamiento de la úlcera péptica, inhibidores de la bomba de protones son los agentes preferidos debido a su facilidad de uso y una eficacia superior. Cuatro H 2-antagonista de los

receptores están disponibles: cimetidina, ranitidina, famotidina, nizatidina y. Los cuatro agentes de inhibir eficazmente la producción de ácidos nocturna, pero son menos eficaces en la secreción ácida estimulada por la inhibición de comida. Para las úlceras pépticas no complicadas, H 2-antagonista de los receptores puede administrarse una vez al día al acostarse, de la siguiente manera: ranitidina y nizatidina 300 mg, 40 mg de famotidina, y cimetidina 800 mg. Duodenal y gástrica las tasas de cicatrización de la úlcera de 85-90% se obtienen dentro de 6 semanas y 8 semanas, respectivamente. Los cuatro agentes son bien tolerados, y los efectos adversos graves son poco frecuentes. La cimetidina se utiliza muy poco debido a que inhibe el metabolismo del citocromo P450 hepático (aumento de la concentración sérica de teofilina, warfarina, lidocaína y fenitoína) y puede causar ginecomastia o impotencia. AGENTES DE MEJORA DE LAS DEFENSAS MUCOSAS Bismuto, el misoprostol y antiácidos todos han demostrado promover la cicatrización de las úlceras a través de la mejora de la mucosa mecanismos de defensa. Teniendo en cuenta la mayor eficacia y seguridad de los agentes antisecretores y un mejor cumplimiento de los pacientes, estos otros agentes ya no se utilizan como terapia de primera línea para las úlceras activas en la mayoría de entornos clínicos. Debido a las alivio rápido de los síntomas de la úlcera que proporcionan, los antiácidos son de uso común según sea necesario para complementar los agentes antisecretores durante los pocos primeros días de tratamiento. Bismuto contiene propiedades antibacterianas acción directa contra el H pylori y puede ser usado en combinación con antibióticos para la erradicación (véase más adelante). El misoprostol es un análogo de la prostaglandina que estimula la mucosa gastroduodenal y la secreción de bicarbonato. Es eficaz como agente profiláctico en la reducción de la incidencia de úlceras gastroduodenales en pacientes que toman nsNSAIDs sino que debe ser dado cuatro veces al día y causa diarrea en el 10-20% de los pacientes. H PYLORI ERRADICACIÓN DE LA TERAPIA Erradicación de H. pylori ha resultado difícil. Los regímenes de combinación que el uso de dos antibióticos con un inhibidor de la bomba de protones o bismuto son necesarias para alcanzar tasas adecuadas de erradicación y para reducir el número de errores debido a la resistencia a los antibióticos. En los Estados Unidos, hasta el 50% de las cepas son resistentes a metronidazol y el 13% son resistentes a la claritromicina. Es aconsejable incluir amoxicilina en primera línea de tratamiento en la mayoría de los pacientes, reservando metronidazol para pacientes alérgicos a la penicilina. Recomendados regímenes se enumeran En la tabla 15-10. Todas las pautas recomendadas en la actualidad alcanzar tasas de erradicación superiores al 80% después de 10-14 días de tratamiento. En la mayoría de centros en los Estados Unidos, el régimen preferido es con un curso de 14 días de tratamiento con un inhibidor oral de la bomba de protones-omeprazol o rabeprazol 20 mg dos veces al día, lansoprazol 30 mg dos veces al día, pantoprazol 40 mg dos veces al día, o esomeprazol 40 mg una vez al día más amoxicilina 1 g dos veces al día y claritromicina 500 mg dos veces al día. En los pacientes que son alérgicos a la penicilina, que previamente han sido tratados con un antibiótico macrólido, o cuya infección persiste después de un ciclo inicial de tratamiento antibiótico, el régimen óptimo puede ser una terapia cuádruple con un inhibidor de la bomba de protones, bismuto, tetraciclina y metronidazol durante 14 días (Cuadro 15-10). Varios estudios internacionales indican tasas de erradicación de> 90% con un régimen de 10 días secuencial-novela que consiste en un inhibidor de la bomba de protones y amoxicilina durante 5 días, seguido de un inhibidor de la bomba de protones, claritromicina y tinidazol durante 5 días, sin embargo, la corroboración por estudios en América del Norte son necesarios antes de que esto puede ser aceptado como tratamiento de primera línea.

Cuadro 15-10. Opciones de tratamiento para la enfermedad de úlcera péptica. Active Helicobacter pylori asociada a úlcera 1. Tratar con anti- H pylori régimen durante 10-14 días. Opciones de tratamiento: Protón inhibidor de la bomba vía oral dos veces al día1

La claritromicina 500 mg por vía oral dos veces al día2

1 g de amoxicilina por vía oral dos veces al día (o metronidazol 500 mg por vía oral dos veces al día, en caso de alergia a la penicilina 3)

Protón inhibidor de la bomba vía oral dos veces al día1,4

El subsalicilato de bismuto dos comprimidos por vía oral cuatro veces al día Tetraciclina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día Metronidazol 250 mg por vía oral cuatro veces al día (O de potasio subcitrato de bismuto 140 mg / metronidazol 125 mg / tetraciclina 125 mg [PYLERA] tres cápsulas por vía oral cuatro veces al día)5

Protón inhibidor de la bomba vía oral dos veces al día1,6

Días 1-5: 1 g de amoxicilina por vía oral dos veces al día Días 6-10: claritromicina 500 mg y 500 mg de metronidazol, tanto por vía oral dos veces al día 2. Después de completar el curso de H pylori tratamiento de erradicación, continuar el tratamiento con inhibidores de la bomba de protones 1una vez al día durante 4-6 semanas si la úlcera es grande (> 1 cm) o complicada.

3. Confirme con éxito la erradicación de H pylori con test del aliento de urea, la prueba del antígeno fecal, o una endoscopia con biopsia por lo menos 4 semanas después de la finalización del tratamiento antibiótico y después de 1-2 semanas de tratamiento inhibidor de la bomba de protones. Active la úlcera no imputables a H pylori 1. Considere la posibilidad de otras causas: los AINEs, el síndrome de Zollinger-Ellison, malignidad gástrica. Opciones de tratamiento:

Inhibidores de la bomba1:

úlcera duodenal no complicada: tratamiento por 4 semanas úlcera gástrica no complicada: tratamiento durante 8 semanas H 2-antagonista de los receptores:

úlcera duodenal no complicada: 800 mg de cimetidina, ranitidina o nizatidina 300 mg, 40 mg de famotidina por vía oral una vez al día al acostarse, durante 6 semanas úlcera gástrica no complicada: 400 mg de cimetidina, ranitidina 150 mg o nizatidina, famotidina 20 mg por vía oral dos veces al día durante 8 semanas úlceras complicadas: los inhibidores de la bomba de protones son los fármacos preferidos Prevención de la recidiva ulcerosa 1. Inducidas por AINE úlcera: la terapia profiláctica para los pacientes de alto riesgo (o enfermedad de úlcera úlcera complicaciones antes, el uso de corticoides o anticoagulantes, edad> 60 años, comorbilidad enfermedades graves). Opciones de tratamiento: Inhibidor de la bomba de protones una vez al día1 COX-2 selectivos AINEs (celecoxib) (contraindicado en pacientes con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular) Misoprostol 200 mcg por vía oral 3-4 veces al día 2. A largo plazo "mantenimiento" terapia indicada en pacientes con úlceras recurrentes que, o bien son H pylori -negativas o que han fracasado los intentos de

tratamiento de erradicación: una vez al día por vía oral inhibidor de la bomba de protones 1o H oral 2antagonista del receptor-la hora de acostarse (cimetidina 400-800 mg , nizatidina o ranitidina 150-300 mg, famotidina 20-40 mg)

1

Inhibidores de la bomba de protones oral: omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, 30 mg de lansoprazol, pantoprazol 40 mg, 40 mg de esomeprazol. inhibidores de la bomba de protones se administran antes de las comidas. Esomeprazol se puede administrar hasta 40 mg por vía oral una vez al día. 2

Si el paciente ha sido tratado previamente con antibiótico macrólido, elija otro régimen.

3

Debe evitarse en áreas de alta resistencia conocido metronidazol o en pacientes que han fracasado un tratamiento que incluyó metronidazol. 4

Preferencia régimen en pacientes que han recibido previamente un antibiótico macrólido o la penicilina alérgica. Eficaz contra los organismos resistentes a metronidazol. 5

PYLERA es uno aprobado por la FDA formulación que contiene: subcitrato de bismuto 140 mg / tetraciclina 125 mg / metronidazol 125 mg por cápsula. 6

Régimen requiere la validación de estudios de EE.UU.. Aparece eficaces contra microorganismos resistentes-claritromicina.

COX-2, la ciclooxigenasa-2, los AINE, no esteroides anti-inflamatorios no esteroidales.

Tratamiento Médico Los pacientes deben ser alentados a comer comidas balanceadas, a intervalos regulares. No hay justificación para las dietas restrictivas o suave. consumo moderado de alcohol no es nocivo. Fumar retarda la tasa de curación de la úlcera y aumenta la frecuencia de recidivas y debe ser desalentado. EL TRATAMIENTO DE H. PYLORI ASOCIADA ÚLCERAS Tratamiento de la úlcera activa Los objetivos del tratamiento de los activos H pylori asociada úlceras son para aliviar los síntomas de dispepsia, para promover la cicatrización de las úlceras, y para erradicar el H pylori infección. Sin complicaciones H pylori asociada úlceras deben ser tratados durante 10-14 días con uno de los inhibidores de la bomba de protones con sede H pylorierradicación de los regímenes enumerados en el cuadro 15-10. En ese momento, sin tratamiento antisecretor se necesita más, a condición de que la úlcera era pequeña ( 2 cm), úlceras encuentra distal al bulbo duodenal, múltiples úlceras duodenal, úlcera recurrencias frecuentes, úlceras asociadas con diarrea, úlceras que ocurren después de la cirugía de la úlcera, y los pacientes con complicaciones de la úlcera. Úlcera pacientes con hipercalcemia o la familia historias de las úlceras (lo que sugiere MEN 1) también deben ser evaluados. Por último, los pacientes con úlceras pépticas que H pylori negativos y que no toman AINE deben ser evaluados. RESULTADOS DE LABORATORIO El método sensible y específico para la identificación de la mayoría-el síndrome de Zollinger Ellison es la demostración de un aumento de la concentración sérica de gastrina en ayunas (> 150 pg / ml). Los niveles deben ser obtenidos con pacientes que no toman H 2-antagonista de los receptores durante 24 horas o inhibidores de la bomba de protones durante 6 días. El nivel de gastrina media es de 500-700 pg / ml, y el 60% de los pacientes tienen niveles inferiores a 1000 pg / ml. Hipoclorhidria con un aumento del pH gástrico es una causa mucho más común de lo que se hipergastrinemia gastrinoma. Por lo tanto, una medición del pH gástrico (y, en su caso, los estudios de secreción gástrica) se lleva a cabo en pacientes con hipergastrinemia en ayunas. La mayoría de los pacientes tienen una secreción ácida basal de más de 15 mEq / h. Un pH gástrico de> 3,0 implica hipoclorhidria y excluye gastrinoma. En un paciente con un nivel de gastrina sérica> 1000 pg / mL y la hipersecreción de ácido, el diagnóstico de síndrome de Zollinger-Ellison se ha establecido. Con los niveles de gastrina inferior (150-1000 pg / mL) y la secreción de ácido, una prueba de estimulación con secretina se lleva a cabo para distinguir el síndrome de Zollinger-Ellison de

otras causas de hipergastrinemia. secretina intravenosa (2 unidades / kg) produce un aumento de la gastrina sérica de más de 200 pg / mL en 2-30 minutos en el 85% de los pacientes con gastrinoma. Un calcio sérico elevado sugiere hiperparatiroidismo y síndrome MEN 1. En todos los pacientes con síndrome de Zollinger-Ellison, un suero de la hormona paratiroidea (PTH), la prolactina, luteinizante, hormona folículo-estimulante (LH-FSH) y hormona del crecimiento (GH) deberían ser obtenidos a excluir a los hombres 1. IMÁGENES Los estudios de imagen se obtienen en un intento de determinar si existe enfermedad metastásica y, si no, para identificar el sitio del tumor primario. Los gastrinomas expresan receptores de somatostatina octreótido radiomarcado que se unen. La gammagrafía de receptores de somatostatina (SRS) con la tomografía de emisión de fotón único (SPECT) permite obtener imágenes de cuerpo entero para la detección de los gastrinomas primarios en el páncreas y los ganglios linfáticos, los gastrinomas primarios en lugares poco usuales, y gastrinomas metastásico (hígado y hueso). SRS tiene una sensibilidad (> 80%) para la detección de tumores que supera todos los estudios de imágenes combinadas. Si SRS es positivo para la localización del tumor, las imágenes más estudios no son necesarios. En los pacientes con SRS negativos, la ultrasonografía endoscópica (USE) puede ser útil para detectar gastrinomas pequeñas en la pared del duodeno, el páncreas o los ganglios linfáticos peripancreáticos. TC y la RM se obtiene generalmente en busca de grandes metástasis hepática y lesiones primarias, pero tienen una baja sensibilidad para las lesiones pequeñas. Con una combinación de EUS y SRS, más del 90% de los gastrinomas primaria puede ser localizado antes de la operación (véase el TC).

La figura.

R: El gastrinoma de la cabeza del páncreas (flecha) . B: vasculares múltiples metástasis al hígado desde el gastrinoma pancreático. (Cortesía de Goldberg H).

Diagnóstico Diferencial Los gastrinomas son uno de los tumores neuroendocrinos intestinal de varios que han histopatológicas características similares y se plantean tanto en el intestino o el páncreas. Estos incluyen carcinoide, insulinoma, VIPoma, glucagonoma, y somatostatinoma. Estos tumores por lo general se diferencian por los péptidos intestinales que secretan, sin embargo, tumores neuroendocrinos mal diferenciados no pueden secretar hormonas. Los pacientes pueden presentar síntomas causados por metástasis del tumor (ictericia, hepatomegalia) en lugar de los síntomas funcionales. Una vez que el diagnóstico de un tumor neuroendocrino se establece desde la biopsia hepática, el tipo específico de tumor puede determinarse posteriormente. Tanto los carcinoides y gastrinomas pueden ser detectados incidentalmente durante una endoscopia después de la biopsia de un nódulo submucoso y debe distinguirse por estudios posteriores. gastrinoma hipergastrinemia debido a debe distinguirse de otras causas de hipergastrinemia. gastritis atrófica con disminución de la secreción de ácido se detecta mediante un análisis de secreción gástrica. Otras condiciones asociadas con hipergastrinemia (por ejemplo, obstrucción de la salida gástrica, vagotomía, insuficiencia renal crónica) se asocian con una prueba de la secretina estimulación negativa.

Tratamiento ENFERMEDAD METASTÁSICA El predictor más importante de la supervivencia es la presencia de metástasis hepática. En pacientes con múltiples metástasis hepáticas, el tratamiento inicial debe ser dirigido a controlar la hipersecreción. Oral inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, esomeprazol, rabeprazol, pantoprazol, lansoprazol o) se administra en una dosis de 40-120 mg / d, la dosis hasta conseguir una producción de ácido basal de 12 cm. inyección de neostigmina se debe dar menos que esté contraindicado. Una sola dosis (2 mg por vía intravenosa) resulta en un rápido (a menos de 30 minutos) de descompresión del colon en 75-90% de los pacientes. la monitorización cardíaca durante la infusión de neostigmina está indicado para bradicardia posible que pueden requerir la administración de atropina. la descompresión colonoscópica está indicado en pacientes que no responden a la neostigmina. descompresión del colon con la aspiración de aire o la colocación de un tubo de descompresión es exitosa en el 70% de los pacientes. Sin embargo, el procedimiento es técnicamente difícil en un intestino no preparado y se ha asociado con perforaciones en el colon distendido. La dilatación se repite hasta en el 50% de los pacientes. En pacientes en los que la colonoscopia se realiza correctamente, un cecostomía tubo puede ser creada a través de

una laparotomía pequeños o con la colocación percutánea guiada radiológicamente.

Pronóstico En la mayoría de los casos, el pronóstico está relacionado con la enfermedad subyacente. El riesgo de perforación o isquemia se incrementa con el diámetro cecal> 12 cm y cuando la distensión ha estado presente por más de 6 días. Con una terapia agresiva, el desarrollo de la perforación es inusual. Saunders MD. Aguda pseudo-obstrucción colónica. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2007 Apr; 17 (2) :341-60. [PMID: 17556152]

Crónica Pseudo-obstrucción intestinal y gastroparesia La gastroparesia crónica y pseudo-obstrucción intestinal son afecciones crónicas caracterizadas por intermitente, creciente y menguante síntomas y signos de obstrucción gástrica o intestinal, en ausencia de cualquier lesión mecánica para dar cuenta de los resultados. Son causadas por un grupo heterogéneo de trastornos endocrinos (diabetes mellitus, hipotiroidismo, la deficiencia de cortisol), las condiciones postquirúrgicas (vagotomía, resección parcial gástrica, funduplicatura, bypass gástrico, procedimiento de Whipple), enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson, la distrofia miotónica muscular y, autonómica disfunción, la esclerosis múltiple, síndrome post-polio, la porfiria), síndromes reumatológicos (esclerosis sistémica progresiva), infecciones (postviral, enfermedad de Chagas), la amiloidosis, los síndromes paraneoplásicos, los medicamentos y los trastornos alimentarios (anorexia), una causa siempre de no ser identificado. participación gástrico conduce a los síntomas crónicos o intermitentes de la gastroparesia con plenitud postprandial (saciedad precoz), náuseas y vómitos (1-3 horas después de las comidas). Los pacientes con predominio de afectación del intestino delgado puede haber distensión abdominal, vómitos, diarrea y diversos grados de desnutrición. El dolor abdominal no es común y debe impulsar la investigación de las causas estructurales de la obstrucción. Proliferación bacteriana en el intestino estancada puede dar lugar a malabsorción. la participación de colon puede resultar en el estreñimiento o la diarrea y el estreñimiento. radiografía simple puede demostrar la dilatación del esófago, estómago, intestino delgado o el colon íleo u obstrucción mecánica similar. La obstrucción mecánica del estómago, el intestino delgado o el colon es mucho más común que la gastroparesia o pseudo-obstrucción intestinal y debe ser excluido a la endoscopia, la radiografía de bario (serie gastrointestinal superior con seguimiento del intestino delgado a través de), o enterografía TC, especialmente en pacientes con cirugía previa, de reciente comienzo de los síntomas o dolor abdominal. En los casos de origen desconocido, los estudios basados en el cuadro clínico se obtienen al excluir una enfermedad sistémica subyacente. gammagrafía gástrica con una comida grasa sólida-bajo es el medio óptimo para evaluar el vaciamiento gástrico. Retención gástrica de 60% después de 2 horas o más del 10% después de 4 horas es anormal. manometría del intestino delgado es útil para distinguir viscerales de los trastornos miopáticos y excepto los casos de obstrucción mecánica que son difíciles de diagnosticar por endoscopia o radiografía estudios. No hay tratamiento específico para la gastroparesia o pseudo-obstrucción. Exacerbaciones agudas se tratan con aspiración nasogástrica y líquidos intravenosos. El tratamiento a largo plazo se dirige a mantener la nutrición. Los pacientes deben comer, comidas frecuentes y pequeñas que son bajos en fibra, leche, alimentos de formación y de gas, y la grasa. Algunos pacientes pueden necesitar suplementos líquidos enteral. Agentes que reducen la motilidad gastrointestinal (opioides, anticolinérgicos, bloqueadores de los canales de calcio) debe evitarse. En los diabéticos, los niveles de glucosa deben mantenerse por debajo de 200 mg / dL, como la hiperglucemia puede retardar el vaciamiento gástrico, incluso en ausencia de neuropatía diabética, y los análogos de amyline (exenatida o pramlintida) se debe interrumpir. La metoclopramida (5-20 mg por vía oral o 5-10 mg por vía intravenosa o subcutánea cuatro veces al día) y eritromicina (50-125 mg por vía oral tres veces al día) antes de las comidas es beneficioso para el tratamiento de la gastroparesia, pero no alteración de la motilidad del intestino delgado. La FDA emitió una advertencia de recuadro negro en 2009 que el uso de metoclopramida durante más de 3 meses se asocia con un mayor riesgo de discinesia tardía y debe ser evitado. Los ancianos tienen mayor riesgo. estudios no ciegos, en un pequeño número de pacientes con gastroparesia idiopática informe de la mejora o la diabetes en los síntomas y el vaciamiento gástrico después de la inyección de toxina botulínica en el píloro, que es la hipótesis de que reduce los espasmos del píloro, sin embargo, un ensayo controlado no mostró eficacia. La estimulación eléctrica gástrica con neuroestimuladores implantados internamente ha demostrado una reducción en los vómitos en los estudios de pacientes con gastroparesia severa, sin embargo, no hay estudios aleatorizados han llevado a cabo y el mecanismo de acción es incierto. sobrecrecimiento bacteriano se debe tratar con antibióticos intermitentes (ver arriba). Los pacientes con pequeñas distensión intestinal predominante puede requerir una gastrostomía para aliviar las necesidades de ventilación. Algunos pacientes pueden requerir la colocación de una yeyunostomía para el término de duración de la nutrición enteral. Los pacientes incapaces de mantener una adecuada nutrición enteral

requieren NPT o el trasplante de intestino delgado. Los casos difíciles deben ser referidos a centros con experiencia en esta área. Abrahamsson H. Opciones de tratamiento para los pacientes con gastroparesia severa. Gut. 2007 Jun; 56 (6) :877-83. [PMID: 17519490] M. Camilleri práctica clínica. Gastroparesia diabética. N Engl J Med. 2007 22 de febrero, 356 (8) :820-9. [PMID: 17314341] Friedenberg FK et al. Persistentes náuseas y dolor abdominal en un paciente con retraso en el vaciamiento gástrico. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Dec; 6 (12) :1309-14. [PMID: 18829390] Patrick A. gastroparesia. Aliment Pharmacol Ther. De mayo de 2008; 27 (9) :724-40. [PMID: 18248660] Yin J et al. Implantables de estimulación eléctrica gástrica: listo para el prime time? Gastroenterología. 2008 Mar; 134 (3) :665-7. [PMID: 18325383]

TUMORES BENIGNOS DEL INTESTINO DELGADO Tumores benignos y malignos (véase el Capítulo 39: Cáncer de tumores malignos de intestino delgado) del intestino delgado son poco frecuentes. Con frecuencia no causan síntomas o signos. Sin embargo, pueden causar sangrado gastrointestinal aguda con hematoquecia o melenas o la pérdida de sangre gastrointestinal crónica que resulta en fatiga y la anemia por deficiencia de hierro. Los tumores pequeños del intestino pueden causar obstrucción debido al estrechamiento luminal o invaginación de una masa polipoide. Los tumores pequeños del intestino por lo general se identifican mediante estudios radiográficos con bario, enteroclisis bien o una serie de intestino delgado. La visualización y biopsia de yeyuno proximal masa lesiones y duodenales se realizan con un endoscopio superior sabido por mucho tiempo como un enteroscopio. pólipos benignos pueden ser sintomático o pueden ser hallazgos incidentales detectados en el estudio radiográfico o endoscopia. La mayoría se producen por separado, y la presencia de múltiples pólipos es sugestiva de síndrome de poliposis hereditaria (discutido en Enfermedades del Colon y Recto). Con la excepción de lipomas, o extirpación quirúrgica endoscópica por lo general se recomienda. Los pólipos adenomatosos son las mucosas tumor benigno más común. La mayoría son asintomáticos, aunque aguda o crónica puede producir hemorragia. Debido a la transformación maligna ocurre, endoscópica o la resección quirúrgica es justificada. Los adenomas vellosos son más comunes en la región periampular del duodeno (especialmente en pacientes con poliposis adenomatosa familiar) y conllevan un alto riesgo para el desarrollo de cáncer invasivo. la vigilancia endoscópica periódica para detectar precozmente tumores ampulares se recomienda en pacientes con poliposis adenomatosa familiar. Evaluación con colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) y la ecografía endoscópica es la obligación de descartar un carcinoma invasivo. adenomas ampulares podrá ser removido por técnicas endoscópicas o quirúrgicas. Los lipomas son comunes en el íleon. La mayoría son asintomáticos y por cierto identificados en la endoscopia o radiografía, sin embargo, rara vez puede causar obstrucción con invaginación intestinal (véase el TC).

La figura.

invaginación intestinal duodenal. R: TC del abdomen a nivel de la porción distal de la segunda porción del duodeno. El duodeno es marcadamente agrandado y tiene la apariencia de un círculo dentro de un círculo (flechas) . Este es el aspecto típico de una invaginación intestinal, con el segmento intussuscepting en el centro y el segmento de recepción (intussusceptum) en la periferia.B: TC del abdomen en un nivel ligeramente inferior de la imagen anterior. La tomografía computarizada muestra una densidad baja masa en el centro del duodeno ampliada. Esta es la masa que ha causado la invaginación intestinal. Se constató en la cirugía como un leiomiosarcoma. C: Esta serie GI superior muestra un bulbo duodenal dilatado (flecha) y una masa de relleno el barrido duodenal ampliada. Esta masa representa una invaginación intestinal. Un largo, bien definidas colección lineal de bario es visto pasar por la masa, en representación de bario en la luz en el segmento de intussuscepted. (Cortesía de Goldberg H).

Benignos Los tumores del estroma (anteriormente llamados leiomiomas) se encuentran en todos los niveles del intestino. Estas lesiones mesenquimales submucosa pueden ser intraluminales, intramurales o extraluminal. Aunque la mayoría son asintomáticos, pueden ulcerarse y causar hemorragia aguda o crónica u obstrucción. Es difícil distinguir benignas de los tumores malignos del estroma (leiomiosarcomas), excepto por la escisión. Adler DG et al. ASGE Orientación: el papel de la endoscopia en los adenomas ampulares y duodenales. Gastrointest Endosc. Diciembre 2006; 64 (6) :849-54. [PMID: 17140885] Gore RM et al. Diagnóstico y estadificación de los tumores del intestino delgado. Imagen del cáncer. 29 de diciembre 2006; 6:209-12. [PMID: 17208678]

APENDICITIS Fundamentos del Diagnóstico 

dolor temprana: periumbilical; más tarde: el dolor en cuadrante inferior derecho y la ternura.



La anorexia, náuseas y vómitos, estreñimiento crónico.



Sensibilidad o rigidez localizada en el punto de McBurney.



fiebre de bajo grado y leucocitosis.

Consideraciones generales La apendicitis es la urgencia quirúrgica más común abdominal, afectando aproximadamente al 10% de la población. Ocurre más comúnmente entre las edades de 10 y 30 años. Se inicia por la obstrucción del apéndice por un fecalito, la inflamación,

cuerpo extraño o neoplasia. Obstrucción conduce a aumento de la presión intraluminal, la congestión venosa, infección y trombosis de los vasos intramurales. Si no se trata, la gangrena y la perforación se desarrollan dentro de 36 horas.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La apendicitis suele comenzar con, a menudo dolor cólico epigástrico periumbilical o vagos. Dentro de las 12 horas, los turnos de dolor al cuadrante inferior derecho, que se manifiesta como un dolor constante que se agrava al caminar o toser. Casi todos los pacientes tienen náuseas con uno o dos episodios de vómitos. Vómitos prolongados o vómito que comienza antes de la aparición del dolor sugiere otro diagnóstico. Un sentido del estreñimiento es típico, y algunos pacientes administrar catárticos, en un esfuerzo para aliviar sus síntomas, aunque algo de diarrea informe. -Fiebre baja ( 2:1) Cirrosis Nonhepatic El ejercicio extenuante Hemólisis Miopatía Enfermedad de la tiroides Macro-AST

1

Casi cualquier enfermedad del hígado puede causar aminotransferasa elevaciones moderadas (5-15 xnormal).

ALT, alanina aminotransferasa, AST, aspartato aminotransferasa, CMV, citomegalovirus, VEB, virus de Epstein-Barr. Adaptado con el permiso de Green RM et al. AGA revisión técnica sobre la evaluación de las pruebas de bioquímica hepática. Gastroenterología. 2002 octubre, 123 (4) :1367-84. BIOPSIA HEPÁTICA La biopsia hepática percutánea es el estudio definitivo para determinar la causa y severidad histológica de disfunción hepatocelular o enfermedad hepática infiltrativa. En los pacientes con sospecha de enfermedad metastásica o una masa hepática, que se realiza bajo guía ecográfica o TC. Una ruta transyugular se puede utilizar en pacientes con coagulopatía o ascitis. Paneles de análisis de sangre (por ejemplo, FibroSure) y transitorios o elastografía por resonancia magnética (ecografía, así como las técnicas de resonancia magnética, respectivamente, para medir la rigidez del hígado) están surgiendo enfoques para estimar el grado de fibrosis del hígado sin necesidad de biopsia hepática. IMÁGENES Demostración de los conductos biliares dilatados mediante ecografía (ver ecografía) o tomografía computarizada indica obstrucción biliar (90-95% de sensibilidad). La ecografía, tomografía computarizada (véase TC) y resonancia magnética

también puede mostrar hepatomegalia, tumores intra y la hipertensión portal. TC helicoidal o multicorte Multifásico, arterial portografía TC, en el que imágenes de la siguiente infusión intravenosa de contraste a través de un catéter colocado en la arteria mesentérica superior, la RM con gadolinio o uso de ferumoxides como agentes de contraste, y la ecografía intraoperatoria son las técnicas más sensibles para la detección de los distintos pequeñas lesiones hepáticas en los pacientes candidatos a resección de metástasis. El uso de Doppler color o el contraste agentes que producen aumentos de microburbujas la sensibilidad de la ecografía transcutánea para detectar tumores pequeños. La RM es la técnica más precisa para identificar las lesiones hepáticas aisladas, tales como hemangiomas, hiperplasia nodular focal, o infiltración grasa de coordinación y para la detección de hierro hepático sobrecarga. Dinámica RM con gadolinio y la administración de óxido de hierro superparamagnético prometedores en la visualización de la fibrosis hepática. Debido a su menor costo mucho (cantidad que se cobre), la ecografía ($ 300 - $ 1000) es preferible a la TC ($ 1700) o resonancia magnética (2.100 dólares) como prueba de detección. La ecografía puede detectar cálculos biliares con una sensibilidad del 95%.

La figura.

Coledocolitiasis. Sagital demuestra la exploración del conducto biliar dilatado (D) y una estructura ecogénica ( cabeza de flecha ) en el conducto distal con sombra acústica. (Reproducido con permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografía procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

Dilatación de los conductos biliares. R: La TC muestra una dilatación del conducto biliar distal ( punta de flecha ). L, hígado, riñón k =. B: CT demostró dilatada la vía biliar intrahepática (flecha) y una masa hepática (M). (Reproducido con permiso de Barth KH: drenaje percutáneo biliar por obstrucción alta. Radiol Clin North Am 28:1226, 1990.)

La colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) es una, no invasivo método sensible para detectar cálculos biliares conducto, estenosis y dilatación, sin embargo, es menos confiable que la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) para distinguir las estenosis benignas de malignas. CPRE requiere de un endoscopista experto y puede ser

utilizado para demostrar o ampular causas de ictericia de páncreas, para llevar a cabo papilotomía y la extracción de piedra, o colocar un stent a través de una lesión obstructiva o para facilitar colangiopancreatoscopia directa. Las complicaciones de la ERCP incluyen pancreatitis (5%) y, menos comúnmente, colangitis, sangrado o perforación duodenal después de papilotomía. Factores de riesgo de pancreatitis post-CPRE son el sexo femenino, antes de pancreatitis post-CPRE, sospecha de disfunción del esfínter de Oddi, y uno o no canulación difícil. transhepática colangiografía percutánea (CTP) es un enfoque alternativo para evaluar la anatomía del árbol biliar (ver ilustración); (vea la ilustración). Las complicaciones graves de PTC se producen en el 3% e incluyen fiebre, bacteriemia, peritonitis biliar, y la hemorragia intraperitoneal. La ecoendoscopia es la prueba más sensible para detectar pequeñas lesiones de la ampolla o cabeza del páncreas y para detectar la invasión vena porta por el cáncer pancreático. También se precisa para detectar o descartar conducto cálculos biliares.

La figura.

La colangiopancreatografía endoscópica retrógrada (CPRE). A: Línea de dibujo de la bilis cálculos del conducto común. GB = vesícula biliar; CDB = conducto biliar común. B: La CPRE muestra una piedra como un defecto de llenado intraluminal (flecha) en la porción distal del conducto biliar dilatado (D). (Reproducido con permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografía procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

colangiografía transhepática percutánea. (Reproducido con permiso de la Asociación Americana de Gastroenterología, Bethesda, Maryland.)

Cuando hacer referencia Los pacientes con ictericia debe ser sometida a procedimientos de diagnóstico.

Cuando a AdmitOne Los pacientes con insuficiencia hepática debería ser hospitalizados. Castera L et al. La evaluación no invasiva de la fibrosis hepática mediante la elastografía transitoria. J Hepatol. De mayo de 2008; 48 (5) :835-47. [PMID: 18334275] Friedrich-Rust M et al. Comportamiento de los elastografía transitoria para la puesta en escena de la fibrosis hepática: un metaanálisis. Gastroenterología. Abril 2008, 134 (4) :960-74. [PMID: 18395077] Kechagias S et al. Basado en alimentos hiperalimentación rápida puede inducir y profunda elevación rápida de la alanina aminotransferasa sérica en sujetos sanos. Gut. De mayo de 2008; 57 (5) :568-70. [PMID: 18276725] WR Kim et al; Comité de Política Pública de la Asociación Americana para el Estudio de las Enfermedades del Hígado. Suero actividad de alanina aminotransferasa (ALT) como indicador de salud y enfermedad. Hepatología. 2008 Apr; 47 (4) :1363-70. [PMID: 18366115] Loomba R et al. la obesidad de los padres y el suero de alanina y aspartato descendientes los niveles de aminotransferasas: el Framingham Heart Study. Gastroenterología. 2008 Apr; 134 (4) :953-9. [PMID: 18395076] Perlstein TS et al. Nivel sérico de bilirrubina total, los accidentes cerebrovasculares prevalente, y los resultados de ictus: NHANES 1999-2004. Am J Med. 2008 Sep; 121 (9) :781-8. [PMID: 18724968]

LA HEPATITIS VIRAL AGUDA Fundamentos del Diagnóstico 

Etapas de la enfermedad de la anorexia, náuseas, vómitos, malestar general, la aversión al tabaco.



La fiebre, ictericia y sensibilidad del hígado agrandado,.



Normal al recuento bajo de glóbulos blancos, pruebas hepáticas anormales, especialmente aminotransferasas muy

elevados al inicio del curso.



La biopsia hepática muestra necrosis hepatocelular e infiltrado de mononucleares, pero rara vez está indicado.

Consideraciones generales La hepatitis puede ser causada por muchos fármacos y agentes tóxicos, así como por numerosos virus, las manifestaciones clínicas de las cuales pueden ser muy similares. Los virus que causan hepatitis son (1) virus de hepatitis A (VHA), (2) virus de la hepatitis B (VHB), (3) virus de la hepatitis C (VHC), (4) virus de la hepatitis D (VHD) (agente delta), y ( 5) virus de la hepatitis E (VHE) (una de transmisión de hepatitis entérica visto en forma epidémica en Asia, Oriente Medio y África del Norte). Virus de la hepatitis G (VHG) rara vez, si alguna vez, causa la hepatitis franca. Un virus ADN designado el virus TT (TTV) se ha identificado hasta en el 7,5% de los donantes de sangre y comprobar que es fácilmente transmitido por transfusiones de sangre, pero una asociación entre este virus y la enfermedad hepática no ha sido establecida. Un virus similar conocida como SEN-V se ha encontrado en el 2% de los donantes de sangre de EE.UU., es transmitida por la transfusión, y pueden ser responsables de algunos casos de hepatitis-ABCDE-asociados no transfusión. En inmunodeprimidos y raras personas inmunocompetentes, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr y virus herpes simple se debe considerar en el diagnóstico diferencial de hepatitis. Síndrome respiratorio agudo severo (SRAS) puede estar asociada con marcadas elevaciones de aminotransferasas séricas. patógenos no identificados representan un pequeño porcentaje de casos de hepatitis viral aguda. LA HEPATITIS A Figura 16-1: ilustración muestra el curso típico de la infección por el VHA. VHA es un ARN Hepatovirus nm-27 (en la familia de los picornavirus) que causa epidemias o casos esporádicos de hepatitis. El virus se transmite por la vía fecal-oral, y su propagación se ve favorecida por condiciones sanitarias deficientes y hacinamiento. Desde la introducción de la vacuna contra el VHA en los Estados Unidos en 1995, la tasa de incidencia de infección por el VHA se ha reducido en más del 76%, con una disminución correspondiente en la tasa de mortalidad del 32%. fuente de los brotes comunes producto del agua contaminada o alimentos, incluyendo los mariscos cocinados de forma inadecuada. Un brote grande entre los clientes de un restaurante en Monaca, Pensilvania, en 2003 procedía de las cebollas verdes contaminadas de México. Los brotes entre los consumidores de drogas inyectables y los casos de adopciones internacionales y sus contactos han sido reportados.

Figura 16-1

El curso típico de tipo agudo de hepatitis. (VHA, la hepatitis A, anti-VHA, anticuerpos del virus de hepatitis A, ALT, alanina aminotransferasa). (Tomado de Koff RS: hepatitis viral aguda. En: Manual de Enfermedades Hepáticas. Friedman LS, Keefe EB editores [], 2a ed. © Elsevier, 2004.)

El período de incubación promedio de 30 días. VHA se excreta en las heces durante un máximo de 2 semanas antes de la

enfermedad clínica, pero rara vez después de la primera semana de enfermedad. La tasa de mortalidad de la hepatitis A es baja, y la hepatitis A fulminante es poco común excepto en raros casos en que se produce en un paciente con hepatitis crónica C. No hay estado de portador crónico. La enfermedad clínica es más severa en adultos que en niños en quienes es habitualmente asintomática. Anticuerpos a la hepatitis A (anti-VHA) aparece temprano en el curso de la enfermedad. IgM e IgG anti VHA son detectables en el suero poco después del inicio. Pico de los títulos de IgM anti-VHA se producen durante la primera semana de enfermedad clínica y desaparecen al cabo de 3-6 meses. La detección de IgM anti-VHA es una excelente prueba para el diagnóstico de hepatitis aguda A, pero no se recomienda para la evaluación de las personas asintomáticas con aminotransferasa sérica persistentemente elevados niveles porque se producen resultados positivos falsos. Los títulos de IgG anti-VHA lugar después de un mes de la enfermedad y puede persistir durante años. IgG anti-VHA indica exposición previa al VHA, noninfectivity, y la inmunidad. En los Estados Unidos, aproximadamente el 30% de la población tiene evidencia serológica de infección previa. LA HEPATITIS B Figura 16-2: ilustración muestra el curso típico de la infección por el VHB. VHB es un nanómetro hepadnavirus 42 con un ADN de cadena doble genoma parcial, proteína núcleo interno (hepatitis B antígeno nuclear, HBcAg), y cubrir la superficie exterior (superficie de la hepatitis B antígeno, HBsAg). Hay ocho diferentes genotipos (A-H), que pueden influir en el curso de la infección y la respuesta al tratamiento antiviral. El VHB se transmite generalmente por inoculación de sangre infectada o productos de sangre o por contacto sexual y está presente en la saliva, el semen y secreciones vaginales. Positivo madres pueden transmitir VHB HBsAg en el parto, el riesgo de infección crónica en el niño es tan alto como el 90%.

Figura 16-2

El curso típico de la hepatitis tipo B aguda. (HBsAg, hepatitis B antígeno de superficie; anti-HBs, el anticuerpo contra HBsAg, HBeAg, la hepatitis Be antígeno, anti-HBe, anticuerpos contra el HBeAg, anti-HBc, anticuerpos contra el antígeno central de la hepatitis B; ALT, alanina aminotransferasa). (Tomado de Koff RS: hepatitis viral aguda. En: Manual de Enfermedades Hepáticas . Friedman LS, Keefe EB editores [], 2a ed. © Elsevier, 2004.)

VHB es prevalente en hombres que tienen sexo con hombres y en usuarios de drogas inyectables (alrededor del 7% de los infectados por el VIH las personas que están coinfectadas con el VHB), pero el mayor número de casos, los resultados de la transmisión heterosexual, la incidencia ha disminuido en más del 75% desde la década de 1980. Grupos en riesgo incluyen a los pacientes y el personal en centros de hemodiálisis, médicos, dentistas, enfermeras y personal que trabaja en los

laboratorios de patología de la sangre y los bancos y las clínicas. La mitad de todos los pacientes con hepatitis B aguda en los Estados Unidos han estado en prisión o previamente tratado por una enfermedad de transmisión sexual. El riesgo de infección por VHB en una transfusión de sangre es menos de 1 en 60.000 unidades transfundidas en los Estados Unidos. El período de incubación de la hepatitis B es de 6 semanas a 6 meses (promedio de 12-14 semanas). El inicio de la hepatitis B es más insidiosa y los niveles de aminotransferasas son más altos que en la infección por el VHA. La hepatitis fulminante ocurre en menos del 1%, con una tasa de mortalidad de hasta el 60%. A raíz de la hepatitis B aguda, la infección por VHB persiste en el 1-2% de los adultos inmunocompetentes pero en un porcentaje mayor de los adultos inmunodeprimidos o niños. Las personas con hepatitis B crónica, especialmente cuando la infección por VHB se adquiere temprano en la vida y la replicación viral continúa, tiene un riesgo considerable de cirrosis y carcinoma hepatocelular (hasta 25-40%). Los hombres están en mayor riesgo que las mujeres. Infección causada por el VHB puede estar asociada con la enfermedad del suero, la glomerulonefritis y poliarteritis nodosa. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009 Hay tres sistemas antígeno-anticuerpo-distintos que se refieren a la infección por el VHB y el que circulan los marcadores que son útiles en el diagnóstico. Interpretación de los patrones serológicos común se muestra en la Tabla 16-5.

Tabla 16-5. Serológicas patrones comunes en la infección por virus de la hepatitis B y su interpretación. HBsAg

Anti-HBs

Anti-HBc

HBeAg

Anti-HBe

Interpretación

+

-

IgM

+

-

La hepatitis B aguda

+

-

IgG1

+

-

La hepatitis B crónica con replicación viral activa

+

-

IgG

-

+

La hepatitis B crónica con replicación viral baja

+

+

IgG

+O-

+O-

La hepatitis B crónica con heterotípicos anti-HBs (alrededor del 10% de los casos)

-

-

IgM

+O-

-

La hepatitis B aguda

-

+

IgG

-

+O-

La recuperación de la hepatitis B (inmunidad)

-

+

-

-

-

La vacunación (inmunidad)

-

-

IgG

-

-

Falsos positivos; con menor frecuencia, la infección en un pasado remoto

1

Los niveles bajos de IgM anti-HBc también se pueden detectar.

HBsAg La aparición de HBsAg es la primera evidencia de infección que se personen ante la evidencia bioquímica de enfermedad hepática, y persiste durante toda la enfermedad clínica. La persistencia de HBsAg más de 6 meses después de la enfermedad aguda representa la hepatitis B crónica Anti-HBs anticuerpos específicos contra HBsAg (anti-HBs) aparece en la mayoría de las personas después del despacho de HBsAg y después de la vacunación exitosa contra la hepatitis B. La desaparición de HBsAg y la aparición de anti-HBs recuperación de las señales de la infección por VHB, noninfectivity, y la inmunidad. Anti-HBc IgM anti-HBc aparece poco después de HBsAg se detecta. (HBcAg por sí solo no aparece en el suero.) Su presencia en el escenario de la hepatitis aguda indica un diagnóstico de hepatitis B aguda, y llena el vacío serológicas en los pacientes rara que han eliminado el HBsAg, pero aún no tienen anti-HBs detectable. IgM anti-HBc puede persistir durante 3-6 meses o más. IgM anti-HBc también puede volver a aparecer durante los brotes de la anteriormente inactivos hepatitis B crónica IgG anti-HBc también aparece durante la hepatitis B aguda, pero persiste indefinidamente, si el paciente se recupere (con la aparición de

anti-HBs en el suero) o hepatitis B crónica se desarrolla (con persistencia de HBsAg). En los donantes de sangre asintomáticos, un anti-HBc aislado sin otros resultados serológicos positivos VHB puede representar un resultado positivo falso o una infección latente en la cual el ADN del VHB es detectable sólo por la reacción de polimerasa en cadena de pruebas. HBeAg HBeAg es una forma de secreción de HBcAg que aparece en el suero durante el período de incubación poco después de la detección de HBsAg. HBeAg indica replicación viral e infectividad. La persistencia del HBeAg más allá de 3 meses indica una mayor probabilidad de la hepatitis B crónica Su desaparición a menudo es seguida por la aparición de anti-HBe, generalmente significa disminución de la replicación viral y la disminución de la infectividad. ADN del VHB La presencia de ADN del VHB en el suero por lo general es paralela a la presencia de HBeAg, aunque el ADN del VHB es un marcador sensible y precisa más de la replicación viral e infectividad. Los niveles muy bajos de ADN del VHB, detectable sólo por la reacción de polimerasa en cadena de pruebas, pueden persistir en el suero y el hígado mucho después de que un paciente se ha recuperado de la hepatitis B aguda, pero el ADN del VHB en el suero se une a la IgG, y rara vez infecciosas. En algunos pacientes con hepatitis B crónica, el ADN del VHB está presente en altos niveles sin HBeAg en el suero debido al desarrollo de una mutación en el promotor básico o precore región del gen que codifica HBcAg; estas mutaciones impiden la síntesis del HBeAg en los hepatocitos infectados. Cuando las mutaciones adicionales en el gen fundamentales están presentes, el núcleo mutantes que aumenta la severidad de la infección por el VHB y aumenta el riesgo de cirrosis. LA HEPATITIS D (AGENTE DELTA) HDV es un virus ARN defectuoso que causa la hepatitis sólo en asociación con la infección por hepatitis B y sólo específicamente en la presencia de HBsAg, sino que se borra cuando ésta se haga efectivo. VHD puede coinfectados con el VHB o puede superinfect una persona con hepatitis B crónica, generalmente por exposición percutánea. Cuando la hepatitis aguda D es coincidente con la infección aguda por VHB, la infección suele ser similar en severidad a la hepatitis B aguda sola. En la hepatitis B crónica, la sobreinfección por VHD parece llevar a un corto plazo el pronóstico es peor, a menudo resulta en la hepatitis fulminante o hepatitis crónica severa que progresa rápidamente a cirrosis. En la década de 1970 y principios de 1980, HDV era endémica en algunas zonas, como los países mediterráneos (y más tarde en Europa Central y Oriental), donde hasta el 80% de los portadores del VHB se superinfección con él. En los Estados Unidos, HDV ocurrieron principalmente entre los usuarios de drogas inyectables. Sin embargo, los nuevos casos de hepatitis D son poco frecuentes en los Estados Unidos, y los casos atendidos hoy en día son por lo general de cohortes hace años infectados que sobrevivieron al impacto inicial de la hepatitis D y ahora tiene cirrosis inactiva. Estos pacientes tienen un riesgo tres veces mayor de carcinoma hepatocelular. El diagnóstico se realiza mediante la detección de anticuerpos frente a antígeno de la hepatitis D (anti-VHD) o, en su caso, antígeno de la hepatitis D (HDAg) o HDV RNA en el suero. LA HEPATITIS C Figura 16-3: ilustración muestra el curso típico de la infección por el VHC. VHC es un virus de cadena simple de ARN (Hepacivirus) con propiedades similares a las de flavivirus. Al menos seis genotipos principales del VHC han sido identificados. En el pasado, el VHC es responsable de más del 90% de los casos de hepatitis post, sin embargo, sólo el 4% de los casos de hepatitis C se deben a transfusiones de sangre. Más del 50% de los casos se transmiten por el consumo de drogas por inyección. La perforación del cuerpo, tatuajes, y la hemodiálisis son factores de riesgo. El riesgo de transmisión y maternoneonatal sexual es bajo y puede ser mayor en un subgrupo de pacientes con niveles circulantes altos de ARN del VHC. Tener múltiples parejas sexuales puede aumentar el riesgo de infección por el VHC y coinfección por el VIH aumenta el riesgo de transmisión del VHC en hombres que tienen sexo con hombres. Transmisión a través de la lactancia materna no se ha documentado. Un brote de hepatitis C en pacientes con deficiencias inmunológicas tenido lugar en algunos receptores de inmunoglobulina intravenosa. Adquirida en el hospital de transmisión se ha producido a través de viales multidosis de solución salina usada para lavar Portacaths, a través de la reutilización de jeringas desechables, debido a la contaminación de solución salina para compartir, radiofármaco, y los viales de esclerosante, y entre los pacientes hospitalizados en una unidad de hígado. En el mundo en desarrollo, las prácticas médicas inseguras dar lugar a un número considerable de casos de infección por el VHC. transmisión secreta durante puñetazos sangrienta incluso ha sido reportado. En muchos pacientes, la fuente de infección es desconocida. La coinfección por el VHC es encontrado en por lo menos 30% de las personas infectadas con el VIH, infección por VIH conduce a un mayor riesgo de insuficiencia hepática aguda y una progresión más rápida de la hepatitis C crónica a la cirrosis y, además, el VHC aumenta la hepatotoxicidad de la terapia antirretroviral altamente activa . Hay más de 2,7 millones de portadores del VHC en los Estados Unidos y otros 1,3 millones de personas expuestas con anterioridad que han eliminado el

virus. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009

Figura 16-3

El curso típico de la aguda y la hepatitis C crónica (ALT, alanina aminotransferasa, anti-VHC, anticuerpos del virus de la hepatitis C mediante inmunoensayo enzimático ARN del VHC [PCR], la hepatitis C ARN viral por reacción en cadena de la polimerasa).

El período de incubación promedio de 6-7 semanas, y la enfermedad clínica suele ser leve, suele ser asintomática y se caracteriza por crecientes y menguantes elevaciones de aminotransferasas y una tasa elevada (> 80%) de la hepatitis crónica. En pacientes embarazadas, los niveles séricos de aminotransferasa frecuentemente normalizar pesar de la persistencia de la viremia, sólo para aumentar de nuevo después del parto. El VHC es un factor patogénico en la crioglobulinemia mixta y la glomerulonefritis membranoproliferativa y puede estar relacionado con el liquen plano, la tiroiditis autoinmune, sialadenitis linfocítica, fibrosis pulmonar idiopática, la porfiria cutánea tarda esporádica y gammapatías monoclonales. infección por el VHC confiere un 20-30% más de riesgo de linfoma no Hodgkin. La hepatitis C puede producir resistencia a la insulina (que a su vez aumenta el riesgo de fibrosis hepática), y el riesgo de diabetes mellitus tipo 2 aumenta en personas con infección crónica por hepatitis C. La esteatosis hepática es una característica particular de la infección con el genotipo 3 del VHC y puede también ocurrir en pacientes con factores de riesgo para el hígado graso (véase más adelante). El diagnóstico de la hepatitis C se basa en un inmunoensayo enzimático que detecta anticuerpos contra el VHC. Anti-HCV no es de protección, y en pacientes con hepatitis aguda o crónica de su presencia en el suero por lo general significa que el VHC es la causa. Limitaciones del inmunoensayo enzimático incluyen una sensibilidad moderada (falsos negativos) para el diagnóstico de hepatitis C aguda en las primeras etapas y una baja especificidad (falsos positivos) en algunas personas con elevados

niveles

de la globulina. En estas situaciones, un diagnóstico de la hepatitis C puede ser confirmado mediante una prueba de ARN del VHC. Ocasionales personas se encuentran para tener anti-VHC en suero, confirmada por un inmunoblot recombinante (RIBA), sin que el ARN del VHC en el suero, lo que sugiere la recuperación de la infección por el VHC en el pasado. Pruebas de sangre donada para detectar el VHC ha ayudado a reducir el riesgo de la hepatitis C asociada de transfusión del 10% en 1990 a alrededor de 1 caso por cada 2 millones de unidades en la actualidad. LA HEPATITIS E El VHE es un 29 - a nm Hepevirus ARN-32 (en la familia Hepeviridae) que es una de las principales causas de hepatitis aguda a través de Centro y Sudeste de Asia, Oriente Medio y Norte de África, donde es responsable de los brotes de hepatitis transmitidas por el agua. Es raro en los Estados Unidos, pero debe ser considerado en pacientes con hepatitis aguda después de un viaje a una zona endémica. En los países industrializados, puede ser transmitida por los cerdos. La enfermedad generalmente es autolimitada (no hay estado de portador), pero los casos de hepatitis crónica atribuida a VHE se han divulgado

en los pacientes trasplantados. La tasa de mortalidad es alta (10-20%) en mujeres embarazadas, y el riesgo de descompensación hepática se incrementa en pacientes con una enfermedad hepática crónica. LA HEPATITIS G VP es un flavivirus que se transmite por vía percutánea y se asocia con viremia crónica que dura por lo menos 10 años. Los vehículos pesados se ha detectado en el 1,5% de los donantes de sangre, 50% de los usuarios de drogas inyectables, el 30% de los pacientes de hemodiálisis, el 20% de los hemofílicos, y el 15% de los pacientes con hepatitis crónica B o C, pero no parece causar daño al hígado importantes enfermedad o afectar a la respuesta de los pacientes con hepatitis crónica B o C a la terapia antiviral. coinfección de vehículos pesados puede mejorar la supervivencia en pacientes con infección por el VIH y reducir el grado de fibrosis en pacientes con coinfección por el VHC-VIH.

Hallazgos clínicos El cuadro clínico de la hepatitis viral es extremadamente variable, que van desde una infección asintomática sin ictericia a una enfermedad fulminante y la muerte en pocos días. LOS SÍNTOMAS El inicio puede ser brusco o insidioso, con malestar general, mialgia, artralgia, fatigabilidad fácil, síntomas respiratorios superiores, y la anorexia. Un disgusto por el tabaquismo, la anorexia en paralelo, puede ocurrir temprano. Las náuseas y los vómitos son frecuentes, y la diarrea o el estreñimiento puede ocurrir. La enfermedad del suero puede ser visto a principios de la hepatitis B aguda fiebre generalmente está presente, pero es de bajo grado, excepto en los casos ocasionales de hepatitis A. desaparición de la fiebre y una disminución de la frecuencia del pulso a menudo coinciden con el inicio de la ictericia. El dolor abdominal es leve y constante en el cuadrante superior derecho o epigastrio, a menudo agravado por sacudidas o esfuerzo, y rara vez puede ser lo suficientemente graves como para simular una colecistitis. La ictericia se produce después de 5-10 días, pero puede aparecer en el mismo tiempo que los síntomas iniciales (véase la fotografía). En muchos pacientes, no se desarrolla ictericia. Con el comienzo de la ictericia, a menudo empeoran los síntomas prodrómicos, seguida de una mejoría clínica progresiva. Las heces pueden ser acólicas durante esta fase. La enfermedad aguda generalmente se resuelve en 2-3 semanas, con resolución clínica y de laboratorio mediante la recuperación de 9 semanas en la hepatitis A y por 16 semanas en la hepatitis B. En el 5-10% de los casos, el curso puede ser más prolongada, pero menos del 1% tendrá un curso fulminante. En algunos casos de hepatitis aguda A, clínicas, bioquímicas, serológicas y la recuperación puede ser seguido por una o dos recaídas, pero la recuperación es la regla. Un curso prolongado de la hepatitis A ha sido reportado por estar asociada con el HLA -DRB1 * 1301.colecistitis aguda en ocasiones complica el curso de la hepatitis aguda A. La hepatitis B, D y C (y G) se puede volver crónica (ver más abajo). SIGNOS Hepatomegalia-rara vez marcada-está presente en más de la mitad de los casos. sensibilidad en el hígado suele estar presente. La esplenomegalia es reportado en 15% de los pacientes, y suave, agrandamiento de los ganglios linfáticos, especialmente en el cuello del útero o epitrocleares áreas que se pueden presentar. La toxicidad sistémica se observa con mayor frecuencia en la hepatitis A. neurocognitivo leve deterioro se ha descrito en pacientes con hepatitis C crónica RESULTADOS DE LABORATORIO El conteo de glóbulos blancos es normal a bajo, especialmente en la fase preicteric. Grandes linfocitos atípicos en ocasiones puede ser visto. En raras ocasiones, la anemia aplásica sigue un episodio de hepatitis aguda no causada por cualquiera de los virus de hepatitis conocidos. proteinuria leve es común, y bilirrubinuria a menudo precede a la aparición de la ictericia. Sorprendentemente AST o ALT elevados se produce al principio, seguido por elevaciones de bilirrubina y fosfatasa alcalina, en una minoría de pacientes, el último después de persistir los niveles de aminotransferasas se hayan normalizado. La colestasis es de vez en cuando marcó en la prolongación aguda hepatitis A. Marcado del tiempo de protrombina en la hepatitis severa se correlaciona con una mayor mortalidad.

Diagnóstico Diferencial El diagnóstico diferencial incluye otras enfermedades virales como la mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus y el herpes simple virus de la infección, las enfermedades por espiroquetas como la leptospirosis y la sífilis secundaria, la brucelosis, rickettsiosis como la fiebre Q, inducida por medicamentos enfermedad del hígado; y el hígado de choque (isquémico hepatitis). En ocasiones, la hepatitis autoinmune (véase más adelante) puede tener un inicio agudo imitando la hepatitis viral aguda. En raras ocasiones, el cáncer metastásico del hígado pueden presentarse con una imagen similar a la hepatitis.

La fase prodrómica de la hepatitis viral debe distinguirse de otras enfermedades infecciosas como la gripe, infecciones respiratorias superiores, y las fases prodrómica de las enfermedades exantemáticas. La colestasis puede simular ictericia obstructiva.

Prevención Aislamiento estricto de los pacientes no es necesario, pero el lavado de manos después de defecar es necesario. Lavese las manos por el personal médico que puede comunicarse con utensilios contaminados, ropa de cama o la ropa es esencial. El personal médico debe manejar con cuidado las agujas desechables y no los vuelva a tapar. Proyección de la sangre donada para HBsAg y anti-HBc y anti-VHC ha reducido el riesgo de hepatitis asociada a transfusión de forma notable. Todas las mujeres embarazadas deben someterse a pruebas para el HBsAg. VHB y VHC infectados por personas deben practicar el sexo seguro, pero hay poca evidencia de que el VHC se transmite fácilmente por contacto sexual, y las precauciones no son recomendables para las personas en una relación monógama. La vacunación contra la hepatitis A (después de preselección de inmunidad previa) y el VHB Se recomienda para los pacientes con hepatitis C crónica, y la vacunación contra la hepatitis A se recomienda para pacientes con hepatitis crónica B. Mejora de la higiene pública reduce el riesgo de infección por VHE en las zonas endémicas. Una vacuna recombinante contra VHE ha mostrado ser prometedor en ensayos clínicos. LA HEPATITIS A las personas no vacunadas que están expuestas al VHA se les aconseja recibir la profilaxis post-exposición con una sola dosis de vacuna contra la hepatitis A o globulina inmune (0,02 ml / kg) tan pronto como sea posible. La vacuna es de elección en las personas sanas las edades de 1 año a 40 años, mientras que la inmunoglobulina es de elección en los mayores de 40 años o menores de 1 año o que están inmunodeprimidos o con enfermedad hepática crónica. Dos hepatitis A inactivado eficaces las vacunas están disponibles y recomendadas para las personas que viven en o viajan a zonas endémicas (incluido el personal militar), los pacientes con enfermedad hepática crónica después del diagnóstico, las personas con trastornos de coagulación del factor que se tratan con concentrados, los hombres que tienen relaciones sexuales con hombres, hombres que tienen sexo con hombres y mujeres, cuidadores de animales, los usuarios de drogas ilícitas, los trabajadores de aguas residuales, manipuladores de alimentos, y los niños y cuidadores en la atención de centros de día y las instituciones. Para los viajeros sanos, una dosis única de vacuna en cualquier momento antes de la salida puede proporcionar una protección adecuada. La vacunación de rutina se recomienda para todos los niños en los estados con una incidencia de hepatitis A por lo menos el doble del promedio nacional y ha sido recomendado por el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) para todos los niños entre las edades de 1 y 2 en los Estados Unidos. vacuna contra la hepatitis A es también eficaz en la prevención de la propagación secundaria a los contactos familiares de casos primarios. La dosis recomendada para adultos es de 1 mL (1440 unidades ELISA) de Havrix (GlaxoSmithKline) o 1 ml (50 unidades) de VAQTA (Merck) por vía intramuscular, seguida de una dosis de refuerzo a los 6-18 meses. Un combinada contra la hepatitis B y la vacuna (Twinrix, GlaxoSmithKline) está disponible. infección por el VIH altera la respuesta a la vacuna contra la hepatitis, especialmente en personas con un recuento de CD4 inferior a 200/mcL. LA HEPATITIS B La hepatitis B inmunoglobulina (HBIG) pueden ser protectores o puede atenuar la gravedad de la enfermedad-si se administra en grandes dosis en los 7 días después de la exposición (dosis para adultos es de 0,06 ml / kg de peso corporal) seguido de la iniciación de la serie de la vacuna del VHB (véase más adelante). Este enfoque se recomienda actualmente para las personas expuestas a HBsAg material contaminado a través de las membranas mucosas oa través de heridas en la piel y para los individuos que han tenido contacto sexual con una persona infectada con el VHB (independientemente de la presencia o ausencia de HBeAg en la fuente). HBIG también está indicado para los recién nacidos de madres HBsAg-positivo seguido de la iniciación de la serie de vacunas (véase más adelante). Las vacunas actualmente utilizadas se recombinante derivada. Inicialmente, la vacuna fue dirigida a personas en alto riesgo, incluidos los pacientes de diálisis renal y el personal de asistentes, los pacientes que requieren transfusiones repetidas, los cónyuges de las personas HBsAg-positivas, los hombres que tienen sexo con hombres, usuarios de drogas por inyección, los recién nacidos de madres HBsAg-positivas, inicio estudiantes de medicina y enfermería, y todos los tecnólogos médicos. Debido a que esta estrategia no logró disminuir la incidencia de la hepatitis B, los CDC recomiendan la vacunación de todos los lactantes y los niños en los Estados Unidos y todos los adultos que están en riesgo de hepatitis B o la vacunación petición. Más del 90% de los receptores de la vacuna de montaje de anticuerpos protectores a la hepatitis B; personas inmunocomprometidas no responden bien. Reducción de la respuesta a la vacuna puede tener una base genética en algunos casos y también se ha asociado con la edad de 40 años y la enfermedad celíaca. El régimen estándar para adultos es de 10-20

mcg inicialmente (dependiendo de la formulación) repitió de nuevo en 1 y 6 meses, pero los horarios alternativos han sido aprobados, incluidos los cuadros acelerar de 0,, 2, 1 y 12 meses y del 0, 7 , y 21 días más 12 meses. Para una mayor fiabilidad de la absorción, el músculo deltoides es el sitio preferido. formulaciones de vacunas libres de mercurio que contienen timerosal se administra a niños menores de 6 meses de edad. Cuando la documentación de la seroconversión se considera conveniente, postvacunales-HBs títulos anti podrá verificarse. Protección parece ser excelente, aunque el título se desvanece, al menos por 20 años y revacunación de refuerzo no siempre es recomendable, pero se aconseja para las personas inmunocomprometidas en quien-HBs títulos anti caen por debajo de 10-unidades internacionales mili / mL. Para pacientes que no responden de la vacuna, tres dosis de vacunas adicionales pueden provocar anti-HBs seroprotectores en el 30-50% de las personas. La vacunación universal de recién nacidos en los países endémicos para el VHB ha reducido la incidencia de carcinoma hepatocelular.

Tratamiento El reposo en cama se recomienda sólo si los síntomas están marcados. Si las náuseas y los vómitos son pronunciados o si la ingesta oral se redujo considerablemente, 10% de glucosa por vía intravenosa está indicada. Encefalopatía o coagulopatía grave inminente indica insuficiencia hepática aguda, y la hospitalización en un centro de trasplante de hígado es obligatoria (ver más abajo). manejo de la dieta consiste en comidas apetecibles según la tolerancia, sin sobrealimentación, el desayuno es generalmente tolerada mejor. esfuerzo físico extenuante, alcohol y fármacos hepatotóxicos se evitan. Pequeñas dosis de oxazepam son seguros, como el metabolismo no es hepática; sulfato de morfina se evita. Los corticosteroides no tienen ningún beneficio en pacientes con hepatitis viral, incluyendo aquellos con enfermedad aguda grave. Tratamiento de pacientes con hepatitis C aguda con interferón pegilado (véase más adelante) por 6-24 semanas sensiblemente disminuye el riesgo de hepatitis crónica. En general, los pacientes infectados con el genotipo 1 del HCV requerirá un curso de 24 semanas de tratamiento, pero un curso de 12 semanas es adecuado si el ARN del VHC es indetectable en suero por 4 semanas. Los infectados con los genotipos 2, 3, o 4 por lo general requieren de 8-12 semanas de terapia. Debido a que 20% de los pacientes con hepatitis C aguda, en particular aquellos que son sintomáticos, eliminan el virus sin tal tratamiento, se reserva para pacientes en los niveles de ARN del VHC no claro después de 3 meses puede ser aconsejable. La ribavirina puede ser añadido si el ARN del VHC no a desaparecer al cabo de 3 meses de peginterferón. La terapia antiviral es generalmente innecesaria en pacientes con hepatitis B aguda

Pronóstico En la mayoría de los pacientes, la recuperación clínica es completa en 3-6 meses. pruebas de laboratorio de la disfunción hepática puede persistir por un período más largo, pero la mayoría de los pacientes se recuperan por completo. La tasa de mortalidad global es inferior al 1%, pero la tasa es mayor en los informes, las personas mayores. La hepatitis A no causa enfermedad hepática crónica, aunque puede persistir hasta 1 año, y las recaídas clínicas y bioquímicas pueden ocurrir antes de la plena recuperación. La tasa de mortalidad es inferior al 0,2%. La tasa de mortalidad de la hepatitis B aguda es 0.1-1%, pero es más alto con superpone la hepatitis D. C La hepatitis fulminante es rara en los Estados Unidos. Por razones desconocidas, la tasa de mortalidad de la hepatitis E es especialmente alto en mujeres embarazadas (10-20%). La hepatitis crónica, caracterizada por niveles elevados de las aminotransferasas por más de 6 meses, se desarrolla en el 1-2% de los adultos inmunocompetentes con hepatitis B aguda, pero hasta en el 90% de los recién nacidos infectados y los niños y una proporción sustancial de los adultos inmunocomprometidos. La hepatitis crónica, que avanza muy lentamente en muchos casos, se desarrolla en alrededor del 80% de todas las personas con hepatitis C aguda En última instancia, la cirrosis se desarrolla en hasta un 30% de las personas con hepatitis C crónica y 40% de las personas con hepatitis B crónica ; el riesgo de cirrosis es aún mayor en los pacientes coinfectados con ambos virus o con el VIH. Los pacientes con cirrosis corren el riesgo de carcinoma hepatocelular a un ritmo del 3-5% por año. Incluso en ausencia de cirrosis, los pacientes con hepatitis B crónica, particularmente aquellos con replicación viral activa tienen un mayor riesgo.

Cuando hacer referencia Consulte los pacientes con hepatitis aguda que requieren biopsia hepática para el diagnóstico.

Cuando a AdmitOne 

Encefalopatía está presente.



INR> 1,6.



El paciente es incapaz de mantener la hidratación.

Cardell K et al. Excelente tasa de respuesta a una doble dosis de la hepatitis A y la vacuna combinada B en pacientes que no responden a la anterior vacuna contra la hepatitis B. J Infect Dis. 1 de agosto 2008; 198 (3) :299-304. [PMID: 18544037] GE Fischer et al. La hepatitis A entre los niños adoptados internacionales y sus contactos. Clin Infect Dis. 2008 Sep 15; 47 (6) :812-4. [PMID: 18684098] Harrison SA. Resistencia a la insulina en los pacientes con hepatitis C crónica: etiología e impacto en el tratamiento. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug; 6 (8) :864-76. [PMID: 18585970] Kamar N et al. La hepatitis E del virus y la hepatitis crónica en los receptores de trasplante de órganos. N Engl J Med. 2008 21 de febrero, 358 (8) :811-7. [PMID: 18287603] Maheshwari A et al. La hepatitis aguda C. Lancet. 2008 Jul 26; 372 (9635) :321-32. [PMID: 18657711] Perry W et al. La disfunción cognitiva en la hepatitis C crónica: una revisión. Dig Dis Sci. 2008 Feb; 53 (2) :307-21. [PMID: 17703362] Purcell RH et al. Hepatitis E: una nueva percepción de una vieja enfermedad. J Hepatol. 2008 Mar; 48 (3) :494-503. [PMID: 18192058] Santantonio T et al. La hepatitis aguda C: situación actual y retos pendientes. J Hepatol. 2008 octubre; 49 (4) :625-33. [PMID: 18706735] MS Thompson et al. No hospitalario de salud asociadas a la atención la hepatitis B y el virus de transmisión C: Estados Unidos, 1998-2008. Ann Intern Med. 6 de enero 2009; 150 (1) :33-9. [PMID: 19124818] Vogt TM et al. La disminución de la mortalidad de la hepatitis A en los Estados Unidos durante la era de la vacuna contra la Hepatitis. J Infect Dis. 1 de mayo 2008; 197 (9) :1282-8. [PMID: 18422440]

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Fundamentos del Diagnóstico 

Puede ser fulminante o subfulminante, ambas formas tienen un pronóstico pobre.



El acetaminofeno y reacciones idiosincrásicas a medicamentos son las causas más comunes.

Consideraciones generales Insuficiencia hepática aguda puede ser fulminante o subfulminante. Insuficiencia hepática fulminante se caracteriza por el desarrollo de la encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas después de la aparición de la enfermedad hepática aguda. Coagulopatía (International Normalized Ratio [INR]

1,5) es siempre presente. Insuficiencia hepática subfulminante se produce

cuando estos hallazgos aparecen entre 8 semanas y 6 meses después de la aparición de la enfermedad hepática aguda y lleva a un mal pronóstico por igual. Se estima que 1.600 casos de insuficiencia hepática aguda ocurren cada año en los Estados Unidos. intoxicación por paracetamol es la causa más común, representando al menos el 45% de los casos. Los intentos de suicidio representan el 44% de los casos de acetaminofén inducida por la insuficiencia hepática, y las sobredosis no intencionales ("desventuras terapéutica"), que a menudo son resultado de una disminución en el umbral de dosis tóxica debido al uso crónico de alcohol o el ayuno, como mínimo, el el 48%. Otras causas incluyen drogas reacciones idiosincrásicas (ahora la segunda causa más común), hepatitis virales, hongos venenosos ( Amanita phylloides ), shock, hipertermia o hipotermia, síndrome de Budd-Chiari, tumores malignos (con mayor frecuencia linfomas), enfermedad de Wilson, el síndrome de Reye, grasos hepático del embarazo y otros trastornos de la oxidación de ácidos grasos, la hepatitis autoinmune, la infección por parvovirus B19 y, raramente, convulsiones de gran mal. El riesgo de insuficiencia hepática aguda está aumentada en pacientes con diabetes mellitus, y el resultado se ve agravada por la obesidad. Base de hierbas y suplementos dietéticos se consideran que contribuyen a la

insuficiencia hepática aguda en una parte sustancial de los casos, independientemente de la causa. La hepatitis viral representa actualmente sólo el 12% de los casos de insuficiencia hepática aguda. La disminución de la hepatitis viral como la principal causa de fallo hepático agudo se debe a la vacunación universal de los lactantes y los niños contra la hepatitis B y la disponibilidad de la vacuna contra hepatitis. En las zonas endémicas, la hepatitis E es una causa importante de insuficiencia hepática aguda. La hepatitis C es una causa infrecuente de insuficiencia hepática aguda en los Estados Unidos, pero hepatitis aguda A o B superpuesta a la hepatitis C crónica puede causar hepatitis fulminante.

Hallazgos clínicos Los síntomas gastrointestinales, la respuesta inflamatoria sistémica, y fenómenos hemorrágicos son comunes. Insuficiencia suprarrenal y lesiones subclínicas de miocardio se manifiesta como una troponina sérica elevada de nivel I a menudo complican la insuficiencia hepática aguda. La ictericia puede estar ausente o mínima temprano, pero las pruebas de laboratorio muestran daño hepatocelular grave. En intoxicación por paracetamol, los niveles séricos de alanina a menudo son elevados (> 5000 unidades / L), y el diagnóstico es con la ayuda de la detección de la proteína-aductos acetaminofén en el suero. En insuficiencia hepática aguda debido a la esteatosis microvesicular (por ejemplo, el hígado graso del embarazo), aminotransferasa sérica elevaciones pueden ser modestas ( 18 mg / dL, INR> 6,5, la aparición de la encefalopatía de más de 7 días después del inicio de la ictericia, y un bajo factor V nivel ( 3,5 mmol / L), nivel (amoníaco> 124 mcmol / L), y, posiblemente, la hiperfosfatemia en la sangre (> 1,2 mmol / L) también predicen la supervivencia de los malos resultados. Un pronóstico ("bilis") basado en la puntuación de la bilirrubina sérica, lactato sérico, y la etiología se ha propuesto. el trasplante hepático de emergencia se considera para los pacientes con la fase 2 a la etapa 3 encefalopatía (ver más adelante) y se asocia con una tasa de supervivencia del 70% a los 5 años. Para intoxicación por hongos, el trasplante hepático debe considerarse cuando el intervalo entre la ingestión y la aparición de la diarrea es menos de 8 horas o el INR es

6,0, incluso en ausencia de encefalopatía.

Cuando a AdmitOne Todos los pacientes con insuficiencia hepática aguda deben ser hospitalizados. Hadem J et al. Implicaciones pronósticas de lactato, la bilirrubina, y la etiología en pacientes alemanes con insuficiencia hepática aguda. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Mar; 6 (3) :339-45. [PMID: 18328438] Lee WM (invitado ed). La insuficiencia hepática y el apoyo del hígado. Semin Liver Dis. 2008; 28:135-225. Lee WM et al. Insuficiencia hepática aguda: resumen de un taller. Hepatología. Abril 2008; 47 (4) :1401-15. [PMID: 18318440] RP Myers et al. Impacto de la enfermedad hepática, alcoholismo, y las ingestiones intencionales sobre los resultados de la sobredosis de paracetamol. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Aug; 6 (8) :918-25. [PMID: 18486561]

LA HEPATITIS VIRAL CRÓNICA Fundamentos del Diagnóstico 

Definido por la infección crónica (VHB, VHC, VHD) para más de 6 meses.



El diagnóstico suele realizarse mediante pruebas de anticuerpos y de ácido nucleico viral en suero.

Consideraciones generales La hepatitis crónica se define como necroinflamación crónica del hígado que de 3-6 meses de duración superior, demostrada por aminotransferasa persistentemente niveles anormales o histológico hallazgos característicos. En muchos casos, el diagnóstico de la hepatitis crónica puede ser hecho en la presentación inicial. Las causas de la hepatitis crónica incluyen VHB, VHC y VHD, así como la hepatitis autoinmune y esteatohepatitis no alcohólica alcohólicas; ciertos medicamentos, tales como la isoniazida y la nitrofurantoína, la enfermedad de Wilson;

1por

deficiencia de antiproteasas, y, en raras ocasiones, la

enfermedad celíaca. La hepatitis crónica se clasifica en función de la etiología (ver micrografía), (ver micrografía), el grado de, periportal y lobular inflamación portal (mínima, leve, moderada o grave), y el estadio de fibrosis (ninguno, leve, moderada, severa, cirrosis). En ausencia de cirrosis avanzada, los pacientes suelen ser asintomáticos o tienen síntomas inespecíficos.

La figura.

Hepatitis crónica y persistente (de baja potencia y alta potencia). (Cortesía de Friedman L).

La figura.

Hepatitis crónica activa (de baja potencia y alta potencia). (Cortesía de Friedman L).

Manifestaciones clínicas y diagnóstico LA HEPATITIS B CRÓNICA La hepatitis B crónica afecta a cerca de 400 millones de personas en todo el mundo (zonas endémicas incluyen Asia y África subsahariana) y 1,25 millones (principalmente hombres) en los Estados Unidos. Cabe señalar como un continuo de hepatitis B aguda o diagnosticado por la persistencia de HBsAg en el suero, a menudo con niveles elevados de las aminotransferasas.

Cuatro fases de la infección por VHB se reconocen. Al principio del curso, el HBeAg y ADN del VHB en el suero están presentes, indicativa de replicación viral activa. Cuando la infección por VHB se adquiere en la infancia o la niñez temprana, los niveles séricos de alanina a menudo son normales y poco necroinflamación está presente en el hígado (fase de tolerancia inmune ). Estas personas, al igual que los que adquieren la infección por VHB en el futuro, puede entrar en una fase de eliminación inmunitaria , en la que los niveles de aminotransferasas se elevan y necroinflamación está presente en el hígado, con un riesgo de progresión a cirrosis (a razón de 2-5,5% por año) y para el carcinoma hepatocelular (a un ritmo de más de 2% por año en aquellos con cirrosis); bajo nivel de IgM anti-HBc está presente en alrededor del 70%. eliminación inmunitaria en última instancia puede ser seguido por bioquímicos de mejora, que coincide con la desaparición de HBeAg y la reducción de los niveles de HBV ADN ( 28, un ST / ALT r ATIO

0,8, y d mellitus a diabetes, tiene un 96% negativo valor

predictivo (es decir, una puntuación baja de forma fiable excluye fibrosis avanzada). Otro puntuación de riesgo para la fibrosis avanzada basada en la edad, la hiperglucemia, índice de masa corporal, recuento de plaquetas, albúmina y relación AST / ALT tiene un valor predictivo positivo de más del 80%. Un sistema de puntaje clínico para predecir la probabilidad de EHNA en obesos mórbidos personas incluye seis factores predictivos: la hipertensión, la diabetes mellitus tipo 2, apnea del sueño, AST> 27 U / L, ALT> 27 U / L, de color negro y no la raza.

Tratamiento El tratamiento consiste en eliminar o modificar los factores de reincidencia. La pérdida de peso, restricción de grasas en la dieta y el ejercicio (a través de la reducción de la obesidad abdominal) a menudo llevan a una mejora en las pruebas de esteatosis hepática y en pacientes obesos con HGNA. Varios medicamentos son objeto de estudio. Las tiazolidindionas resistencia a la insulina invertir y mejorar tanto los niveles de aminotransferasas séricas y características histológicas de esteatohepatitis sino que pueden llevar al aumento de peso. Vitamina E (para reducir el estrés oxidativo) es de beneficio incierto. La betaína (un donante de metilo) puede tener algunos beneficios y está en estudio. La metformina, que reduce la resistencia a la insulina, mejora el hígado químicas anormales, pero no puede mejorar de forma fiable la histología hepática. La pentoxifilina, que inhibe el factor de necrosis tumoral

, mejora los niveles de pruebas bioquímicas hepáticas, pero se asocia con una alta tasa de

efectos secundarios, especialmente náuseas. El ácido ursodesoxicólico, 12-15 mg / kg / d, no ha resultado consistentemente en bioquímica y mejoría histológica en pacientes con EHNA, pero puede ser eficaz cuando se administra en combinación con la vitamina E. La esteatosis hepática debido a la nutrición parenteral total puede ser mejorado, y tal vez prevenirse, con la colina suplementario. Otros agentes en estudio incluyen el orlistat, un inhibidor de la lipasa gastrointestinal; leptina humana recombinante; agonistas de los receptores--como la proteína-1 de glucagón, que promueven la secreción de insulina; Rimonobant, un inhibidor selectivo de los receptores cannabinoides tipo 1 que disminuye la lipogénesis hepática y aumenta la saciedad; y losartán, un antagonista de la angiotensina. estatinas no tienen contraindicaciones en personas con HGNA. El bypass gástrico puede ser considerado en pacientes con un índice de masa corporal> 35.

Pronóstico El hígado graso suele tener un curso benigno y es fácilmente reversible con la interrupción del alcohol (o no más de una copa de vino al día) o el tratamiento de otras condiciones subyacentes; si no es tratada, la cirrosis se desarrolla en 1-3% de los pacientes. En los pacientes con NAFLD, el riesgo de EHNA se incrementa por los siguientes factores: obesidad, edad avanzada, afroamericanos etnia-no, el sexo femenino, la diabetes, la hipertensión, el aumento de nivel de AST, el aumento de AST / ALT, y bajo conteo de plaquetas. NASH puede estar asociada con la fibrosis hepática en el 40% de los casos, la cirrosis se desarrolla

en 9-25%, y la cirrosis descompensada se produce en el 30-50% de los pacientes cirróticos más de 10 años. El curso puede ser más agresivo en personas con diabetes que en personas no diabéticas. La mortalidad es mayor en pacientes con NAFLD y es más probable que sea el resultado de la malignidad y la enfermedad isquémica del corazón que la enfermedad de hígado. Los factores de riesgo para la mortalidad son la edad avanzada, sexo masculino, raza blanca, índice de masa corporal más alto, la hipertensión, la diabetes y la cirrosis. La esteatosis es un cofactor para la progresión de la fibrosis en pacientes con otras causas de enfermedad hepática crónica, como la hepatitis C. El carcinoma hepatocelular es una complicación de la cirrosis causada por el EHNA como lo es para otras causas de cirrosis. cuentas EHNA un porcentaje muy importante de los casos etiquetados como cirrosis criptogénica y puede reaparecer después de un trasplante de hígado. La obesidad central es un factor de riesgo independiente de mortalidad por cirrosis de cualquier causa.

Cuando hacer referencia Consulte los pacientes con enfermedad de hígado graso no alcohólica que requieren biopsia hepática para el diagnóstico. Aithal GP et al. , Controlado con placebo, Ensayo aleatorio de pioglitazona en pacientes no diabéticos con esteatohepatitis no alcohólica. Gastroenterología. Octubre 2008; 135 (4) :1176-84. [PMID: 18718471] Campos GM et al. Un sistema de puntuación clínica para predecir la esteatohepatitis no alcohólica en pacientes con obesidad mórbida. Hepatología. 2008 Jun; 47 (6) :1916-23. [PMID: 18433022] Harrison SA. Alteraciones de las pruebas del hígado y el hígado graso en la ecografía. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Jan; 6 (1) :26-9. [PMID: 18166475] Harrison SA et al. Desarrollo y validación de un hígado graso no alcohólico sistema de puntaje clínico para la identificación de los pacientes sin enfermedad avanzada. Gut. 2008 octubre, 57 (10) :1441-7. [PMID: 18390575] Harrison SA et al. Orlistat en obesos con esteatohepatitis no alcohólica: una, prospectivo aleatorizado. Hepatología. 2009 Jan; 49 (1) :80-6. [PMID: 19053049] Loomba R et al. Ensayo clínico: estudio piloto de la metformina para el tratamiento de la esteatohepatitis no alcohólica. Aliment Pharmacol Ther. 2008 9 de octubre. Epub ahead of print. [PMID: 18945255] Mummadi RR et al. Efecto de la cirugía bariátrica sobre la enfermedad hepática no alcohólica grasos: revisión sistemática y meta-análisis. Clin Gastroenterol Hepatol. Diciembre 2008, 6 (12) :1396-402. [PMID: 18986848] Oh MK et al. Artículo de revisión: diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de hígado graso no alcohólico. Aliment Pharmacol Ther. 1 de septiembre 2008; 28 (5) :503-22. [PMID: 18532991] Ong JP et al. El aumento de la mortalidad general y mortalidad relacionada con el hígado en la enfermedad de hígado graso no alcohólico. J Hepatol. 2008 octubre; 49 (4) :608-12. [PMID: 18682312] Ratziu V et al. Rosiglitazona de esteatohepatitis no alcohólica: años uno de los resultados aleatorio controlado con placebo de hígado graso con rosiglitazona mejora de la terapia (FLIRT) de Primera Instancia. Gastroenterología. Julio 2008, 135 (1) :10010. [PMID: 18503774] Sanyal AJ. Enfermedad del hígado graso. Semin Liver Dis. 2008 Nov; 28 (4) :337-439. [PMID: 18956289] Torres DM et al. El diagnóstico y la terapia de la esteatohepatitis no alcohólica. Gastroenterología. De mayo de 2008; 134 (6) :1682-98. [PMID: 18471547] Vuppalanchi R et al. No alcohólica, enfermedad del hígado graso y la esteatohepatitis no alcohólica: seleccionado cuestiones prácticas en la evaluación y la gestión. Hepatología. 2009 Jan; 49 (1) :306-17. [PMID: 19065650] Younossi ZM. Artículo de revisión: la gestión actual de la enfermedad de hígado graso no alcohólico y esteatohepatitis no alcohólica. Aliment Pharmacol Ther. Julio 2008; 28 (1) :2-12. [PMID: 18410557] Sagi-S Zelber et al. Función de tiempo de actividad física y el ocio en la enfermedad del hígado graso no alcohólico: un estudio

basado en población. Hepatología. Diciembre 2008; 48 (6) :1791-8. [PMID: 18972405]

CIRROSIS Fundamentos del Diagnóstico 

Resultado final de la lesión que da lugar tanto a la fibrosis y regeneración nodular.



Puede ser reversible si la causa se quita.



Las características clínicas resultado de disfunción de las células hepáticas, la derivación portosistémica y la hipertensión portal.

Consideraciones generales La cirrosis, la principal causa de muerte en doce de los Estados Unidos, es el resultado final de la lesión hepatocelular que da lugar tanto a la fibrosis y regeneración nodular en todo el hígado. Los mexicano-americanos y afroamericanos tienen una mayor frecuencia de cirrosis que los blancos debido a una mayor tasa de factores de riesgo. Las causas incluyen la hepatitis viral crónica, el alcohol, la toxicidad de drogas, enfermedades metabólicas y autoinmunes del hígado y trastornos diversos. Muchos pacientes tienen más de un factor de riesgo (por ejemplo, la hepatitis crónica y el consumo de alcohol). En los pacientes en mayor riesgo de daño hepático (por ejemplo, consumo excesivo de alcohol, obesidad, sobrecarga de hierro), mayor consumo de café y el té ha sido reportado por reducir el riesgo de cirrosis. Las tasas de hospitalización para la cirrosis y la hipertensión portal se están levantando en los Estados Unidos. La clasificación histológica más común se divide en cirrosis, macronodular y micronodular formas mixtas. Estos son los términos descriptivos en lugar de enfermedades separadas, y cada forma puede ser visto en el mismo paciente en diferentes etapas de la enfermedad. En la cirrosis micronodular-típicos de la enfermedad hepática alcohólica (cirrosis Laennec)-los nódulos de regeneración no son mayores que los lóbulos original, es decir, aproximadamente 1 mm de diámetro o menos (Véase la fotografía).

La figura.

La cirrosis del hígado (superficie de corte), que muestra nodularidad difusa. (Reproducido con permiso de Chandrasoma P, CR Taylor: Conciso Anatomía Patológica, 2 ª ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

cirrosis macronodular se caracteriza por grandes nódulos, que pueden medir varios centímetros de diámetro y puede contener las venas centrales (véase la fotografía). Esta forma se corresponde más o menos a posnecrótica (posthepatitic) cirrosis, pero no necesariamente los episodios de necrosis masiva y el colapso del estroma.

La figura.

Cirrosis: macronodular y posnecrótica (baja potencia). (Cortesía de Friedman L).

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Las características clínicas de la cirrosis resultado de la disfunción de las células hepáticas, la derivación portosistémica y la hipertensión portal. Los pacientes pueden no tener síntomas durante largos períodos. El inicio de los síntomas puede ser insidioso o, menos

frecuentemente, abrupta (ver ilustración). Debilidad, fatiga, alteraciones del sueño, calambres musculares y pérdida de peso son comunes. En la cirrosis avanzada, anorexia suele estar presente y puede ser extrema, con náuseas y vómitos asociados con ocasionales. El dolor abdominal puede estar presente y se relaciona bien con la ampliación hepática y el estiramiento de la cápsula de Glisson o la presencia de ascitis. alteraciones menstruales (amenorrea por lo general), impotencia, pérdida de la libido, esterilidad y ginecomastia en los hombres puede ocurrir. Hematemesis es el síntoma que se presenta en el 15-25%.

La figura.

Efectos clínicos de la cirrosis del hígado. (Reproducido con permiso de Chandrasoma P, CE Taylor: Conciso Patología , 3 ª ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1998 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Las manifestaciones cutáneas consisten en arañas vasculares (siempre en la mitad superior del cuerpo) (véase la fotografía), palmar eritema (enrojecimiento de la moteada eminencias tenar e hipotenar) (véase la fotografía), y contracturas de Dupuytren. La evidencia de deficiencias vitamínicas (glositis y queilosis) es común. La pérdida de peso, debilidad, y la aparición de enfermedades crónicas están presentes. La ictericia generalmente no es una inscripción inicial es leve al principio, aumentando en severidad, durante las últimas etapas de la enfermedad (ver fotografía). En el 70% de los casos, el hígado está agrandado, palpable y firme si no es difícil y tiene un borde afilado o nodular, y el lóbulo izquierdo puede predominar. La esplenomegalia está presente en 35-50% de los casos y se asocia con un mayor riesgo de complicaciones de la hipertensión portal. Las venas superficiales del abdomen y el tórax están dilatadas, lo que refleja la obstrucción intrahepática al flujo portal, al igual que las várices del recto (hemorroides) . Las venas de la pared abdominal llenar desde abajo cuando se comprime. Ascitis, derrame pleural, edema periférico, y equimosis son resultados finales. La encefalopatía se caracteriza por la noche reversión día, asterixis, temblor, disartria, delirio, somnolencia, coma y en última instancia, también se produce a finales excepto cuando precipitado por un insulto hepatocelular aguda o un episodio de hemorragia digestiva. La fiebre puede ser un síntoma que se presenta hasta en un 35% de los pacientes y generalmente refleja asociados hepatitis alcohólica, la peritonitis bacteriana espontánea, o infección intercurrente. RESULTADOS DE LABORATORIO anormalidades de laboratorio son ausentes o mínimos en la cirrosis compensada o temprano. La anemia, un hallazgo frecuente, suele ser macrocítica, las causas incluyen la supresión de la eritropoyesis por el alcohol, así como deficiencia de folatos,

hemólisis, hiperesplenismo, y oculta o manifiesta pérdida de sangre por el tracto gastrointestinal. El conteo de glóbulos blancos puede ser bajo, lo que refleja hiperesplenismo o alto, lo que sugiere la infección; trombocitopenia es secundaria a la supresión de la médula alcohólicas, la sepsis, la deficiencia de folato, o secuestro esplénico. Prolongación del tiempo de protrombina puede ser consecuencia de los reducidos niveles de factores de coagulación (excepto el factor VIII). Sin embargo, el riesgo de sangrado se correlaciona mal con los resultados de los parámetros de coagulación convencionales debido a anomalías concomitantes de la fibrinólisis. bioquímico de la sangre refleja el perjuicio y la disfunción hepatocelular, que se manifiesta por elevaciones modestas de AST y fosfatasa alcalina y la elevación progresiva de la bilirrubina. La albúmina sérica es baja;

-globulina se incrementa y puede ser

tan alta como en la hepatitis autoinmune. El riesgo de la diabetes mellitus está aumentada en pacientes con cirrosis, sobre todo cuando se asocia con la infección por el VHC, el alcoholismo, la hemocromatosis, y NAFLD. La deficiencia de vitamina D se ha informado hasta en el 91% de los pacientes con cirrosis. Los pacientes con cirrosis alcohólica puede tener valores elevados de troponina I cardiaca y los niveles de péptido natriurético cerebral. Una deficiente inotrópico y cronotrópico respuestas cardiacas a ejercicio, el estrés y las drogas, así como la disfunción sistólica y diastólica del ventrículo izquierdo ("miocardiopatía cirrótica") y la prolongación del intervalo QT en el establecimiento de una circulación hipercinético, son comunes en la cirrosis de todas las causas, pero manifiesta la insuficiencia cardíaca es poco frecuente en la ausencia de alcoholismo. insuficiencia suprarrenal relativa parece ser común en pacientes con cirrosis avanzada, incluso en ausencia de sepsis. La biopsia hepática puede mostrar la cirrosis inactiva (fibrosis con nódulos de regeneración), sin características que sugieren la causa subyacente. Alternativamente, puede haber características adicionales de la enfermedad hepática alcohólica, hepatitis crónica, EHNA, o otras causas específicas de la cirrosis. Combinaciones de sangre de rutina pruebas (por ejemplo, AST, recuento de plaquetas), incluyendo un panel disponibles comercialmente de cinco pruebas llamadas FibroSure, y los marcadores séricos de fibrosis hepática (por ejemplo, el ácido hialurónico, propéptido amino-terminal del colágeno tipo III, el inhibidor del tejido de la matriz metaloproteinasa 1) son las posibles alternativas a la biopsia hepática para el diagnóstico o exclusión de cirrosis. En las personas con hepatitis C crónica, por ejemplo, una puntuación baja FibroSure fiable excluye fibrosis avanzada, una puntuación alta confiabilidad predice fibrosis avanzada, y los resultados intermedios no son concluyentes. IMÁGENES La ecografía es útil para evaluar el tamaño del hígado y la detección de ascitis o nódulos hepáticos, incluidos los pequeños carcinomas hepatocelular (ver ecografía); (ultrasonido ver). Junto con un estudio Doppler, puede establecer la permeabilidad de la, portal, las venas esplénica y hepática (ver Doppler ultrasonido). nódulos hepáticos se caracterizan más por mejorar la TC con contraste o IRM. Los nódulos sospechosos de malignidad pueden someter a biopsia bajo guía ecográfica o TC.

La figura.

La cirrosis. Ecografía muestra un aumento de ecogenicidad en el hígado (L). Punta de flecha muestra de líquido ascítico. (Reproducido con permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografía procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

La cirrosis. R: ecografía longitudinal por la parte superior derecha del abdomen en un paciente con enfermedad hepática alcohólica. Un hígado nodular notablemente (flechas) se observa además una gran cantidad de ascitis (A). B: ecografía transversal del mismo paciente en el que dilata los vasos tortuosos (flechas) adyacente al bazo (S) se ven. Estos son típicos para las varices esplénica en un paciente con hipertensión portal. (Cortesía de Callen P).

La figura.

Hipertensión portal. El Doppler Color de la cabeza de medusa (CM) (A) y el ligamento redondo recanalizado (LT) (B) muestra la presencia de flujo sanguíneo. (Reproducido con permiso de Krebs CA, VL Giyanani, RL Eisenberg: Atlas de Ecografía procesos de la enfermedad. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1993 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

EXÁMENES ESPECIALES Endoscopia digestiva alta confirma la presencia de várices y detecta las causas específicas de la hemorragia en el esófago, el estómago y el duodeno proximal. La biopsia hepática se puede realizar por laparoscopia o, en pacientes con coagulopatía y

ascitis, con un enfoque transyugular. En casos seleccionados, encajada medición de la presión venosa hepática puede establecer la presencia y la causa de la hipertensión portal. elastografía transitoria, que utiliza la ecografía para determinar la rigidez del hígado, y la elastografía por resonancia magnética son objeto de estudio como las pruebas no invasivas para la cirrosis y la hipertensión portal.

La figura.

Varices esofágicas. (Reproducido con permiso de la American Society for Gastrointestinal Endoscopy, Manchester, MA.)

Diagnóstico Diferencial Las causas más comunes de la cirrosis en los Estados Unidos son el alcohol y la hepatitis crónica C. NAFLD y la hepatitis B también son causas comunes. La hemocromatosis es el más comúnmente identificados trastorno genético que causa la cirrosis. Otras enfermedades metabólicas que pueden conducir a la cirrosis son la enfermedad de Wilson y

1-antitripsina

(

1-

antiproteasa) deficiencia (ver micrografía). La cirrosis biliar primaria es más frecuente en mujeres que en hombres. La cirrosis biliar secundaria puede ser consecuencia de la obstrucción biliar crónica debido a una piedra, estenosis o neoplasia. La insuficiencia cardíaca congestiva y la pericarditis constrictiva puede conducir a la fibrosis hepática (cirrosis cardíaca ") complicada por ascitis y puede confundirse con otras causas de cirrosis. Telangiectasia hemorrágica hereditaria puede conducir a la hipertensión portal ya la derivación portosistémica y transformación nodular del hígado, así como de alto rendimiento insuficiencia cardíaca. Muchos casos de cirrosis son "criptogénica", en el que NAFLD no reconocido puede jugar un papel. Las mutaciones en el gen que codifica para citoqueratina 8 se han asociado con algunos casos de cirrosis criptogénica.

La figura.

1-Antitripsina.

(Cortesía de Friedman L).

Complicaciones sangrado gastrointestinal del tracto superior se puede producir de las várices, hipertensión gastropatía portal, o úlcera gastroduodenal (véase el Capítulo 15: Trastornos gastrointestinales). Las várices también pueden resultar de trombosis de la vena porta, que puede complicar la cirrosis. La insuficiencia hepática puede ser provocada por el alcoholismo, la cirugía y la infección. El riesgo de carcinoma de hígado es mucho mayor en pacientes con cirrosis. Hepática de células de Kupffer (reticuloendotelial) disfunción y disminución de la actividad opsonizante conducir a un mayor riesgo de infección sistémica. La osteoporosis se produce en el 12-55% de los pacientes con cirrosis.

Tratamiento MEDIDAS GENERALES El principio más importante del tratamiento es la abstinencia de alcohol. La dieta debe ser sabrosa, con las calorías adecuadas (25-35 kcal / kg de peso corporal por día en aquellos con cirrosis compensada y 35-40 kcal / kg / d en los casos de malnutrición) y proteínas (1-1,2 g / kg / d en aquellos con cirrosis compensada y 1,5 g / kg / d en los casos de malnutrición) y, si existe retención de líquidos, la restricción de sodio. En presencia de la encefalopatía hepática, la ingesta de proteínas debe reducirse a no menos de 60-80 g / d. El beneficio de usar suplementos especializados que contienen cadena ramificada aminoácidos para prevenir o tratar la encefalopatía hepática o retrasar la insuficiencia hepática progresiva es incierto. Los suplementos vitamínicos es deseable. Los pacientes con cirrosis deben recibir el VHA, VHB, y las vacunas neumocócicas y la vacuna antigripal anual. El trasplante hepático en candidatos adecuados es curativa, y los tratamientos farmacológicos para detener la progresión de la cirrosis o incluso invertir se están desarrollando. TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Ascitis y el edema paracentesis diagnóstica está indicada para la ascitis nueva (vea la ilustración), (vea la ilustración). Es rara vez se asocia con complicaciones graves como hemorragias, infección o perforación intestinal, incluso en pacientes con coagulopatía grave. Además de un recuento de células y la cultura, el nivel de albúmina ascítico debe ser determinado; una ascitis gradiente de albúmina de suero (albúmina sérica de albúmina menos ascítico)

1.1 sugiere la hipertensión portal. Un elevado nivel de

adenosina deaminasa ascítico es sugestivo de peritonitis tuberculosa, pero la sensibilidad de la prueba se reduce en pacientes con hipertensión portal. En ocasiones, ascitis quilosa es cirróticos (ricas en triglicéridos); otras causas de ascitis quilosa son tumores malignos, la tuberculosis, y abdominal cirugía o trauma reciente.

La figura.

Posición del paciente para la paracentesis. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos.Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

La aspiración de líquido peritoneal. (Reproducido con permiso de Chesnutt MS et al: la oficina y de noche Procedimientos.Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1992 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La ascitis en pacientes con cirrosis resultados de la hipertensión portal (aumento de la presión hidrostática), hipoalbuminemia (disminución de la presión oncótica); vasodilatación periférica, tal vez mediada por la endotoxina inducida por liberación de

óxido nítrico a partir de la vasculatura esplácnica y sistémica, con el consiguiente aumento de niveles de renina y angiotensina y la retención de sodio por el riñón; inactivación hepática de la aldosterona, y aumento de la secreción de aldosterona secundaria a aumento de la producción de renina (ver ilustración). En los individuos con ascitis, la excreción urinaria de sodio es a menudo menos de 10 mEq / L. la excreción de agua libre es también alterada en la cirrosis, y pueden desarrollar hiponatremia.

La figura.

Las hipótesis planteadas para explicar la fisiopatología de la formación de ascitis en pacientes con enfermedad hepática. Las hipótesis la participación real o imaginaria depleción del volumen intravascular en el desencadenamiento de la formación de ascitis: (1) "llenado insuficiente" hipótesis, (2) "vasodilatación periférica" hipótesis. Hipótesis participación inadecuado aumento de la retención renal de sodio: (3) un aumento del tono simpático, (4) aumento de la endotelina -1 secreción; hepática producto desconocido que trabajan directamente (5) o indirectamente a través de antagonismo de péptido natriurético auricular (6) o mecanismos (3) o (4) para provocar la retención renal de sodio. Independientemente del mecanismo de apertura, una vez que la ascitis se ha formado, la respuesta a reales o imaginarios depleción del volumen intravascular gatillos (7) y (8). (Reproducido con permiso de McPhee SJ et al editores []: Fisiopatología de la enfermedad: Introducción a la Medicina Clínica, 3 ª ed. McGraw-Hill, 1999.)

En todos los pacientes cirróticos con ascitis, la ingesta de sodio en la dieta pueden ser inicialmente limitada a 2,000 mg / d; la ingesta de sodio puede ser liberalizado un poco después sobreviene la diuresis. En algunos pacientes, ascitis disminuye rápidamente con el reposo en cama y la restricción de sodio en la dieta sola. La ingesta de líquidos (800-1000 ml / d) se limita con frecuencia en los pacientes con hiponatremia (sodio sérico 250/mcL) y una concentración de proteínas de 1 g / dL o menos, correspondientes a la disminución de la actividad opsónico ascítico. El diagnóstico rápido de la peritonitis bacteriana se puede hacer con un alto grado de especificidad a los rápidos tiras reactivas ("tiras reactivas") que detectan la esterasa de leucocitos en el líquido ascítico, pero la sensibilidad es demasiado baja para uso rutinario. Culturas de la ascitis dar el mayor rendimiento-80-90% positivos-con la cultura botellas sangre inoculada en la

cabecera. Común aislados son Escherichia coli y los neumococos. (-cocos gram positivos son los más comunes aislados en pacientes que han sido sometidos a procedimientos invasivos como la colocación de una vía venosa central.) anaerobios son raros. En espera de los resultados del cultivo, si hay 250 o más PMN / mcl, la terapia antibiótica intravenosa debe iniciarse con cefotaxima, 2 g cada 8-12 horas durante al menos 5 días. La ceftriaxona y amoxicilina-ácido clavulánico son alternativas. ofloxacina oral, 400 mg dos veces al día, o un curso de 2 días de ciprofloxacino por vía intravenosa, 200 mg dos veces al día, seguido de ciprofloxacino por vía oral, 500 mg dos veces al día durante 5 días, puede ser eficaz en pacientes seleccionados. la administración de albúmina intravenosa adicional parece reducir la mortalidad. La respuesta al tratamiento se puede documentar, si es necesario, por una disminución en el recuento de PMN de al menos un 50% en paracentesis repetir 48 horas después del inicio de la terapia. La tasa de mortalidad general es alta hasta un 30% durante la hospitalización y hasta un 70% en 1 año. Los pacientes con cirrosis y el shock séptico tiene una alta frecuencia de insuficiencia suprarrenal relativa, que si está presente requiere la administración de hidrocortisona. En los sobrevivientes de la peritonitis bacteriana, el riesgo de peritonitis recurrentes se podrá disminuir un plazo largo norfloxacina, 400 mg por vía oral todos los días (aunque en la recurrencia del organismo causal es a menudo resistente a las fluoroquinolonas). En los pacientes cirróticos de riesgo-alto (por ejemplo, los que tienen proteínas ascítico 3,0 mg / dL), el riesgo de peritonitis, síndrome hepatorrenal, y la mortalidad durante al menos 1 año puede reducir norfloxacina profilácticos, ciprofloxacino (500 mg vía oral una vez o dos veces al día) o trimetoprim-sulfametoxazol (un comprimido de doble resistencia cinco veces a la semana). norfloxacina oral o ceftriaxona intravenosa (1 g por día) durante 7 días reduce el riesgo de peritonitis bacteriana en pacientes con hemorragia aguda de las várices). Síndrome hepatorrenal El síndrome hepatorrenal ocurre hasta en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada y ascitis y se caracteriza por azotemia (creatinina sérica> 1,5 mg / dl) en ausencia de enfermedad renal parenquimatosa o descarga eléctrica y por la insuficiencia de la función renal para mejorar los siguientes 2 días de retirada de diuréticos y la expansión de volumen con albúmina, 1 g / kg hasta un máximo de 100 g / d. Oliguria, hiponatremia, y el sodio urinario inferior son características típicas. El síndrome hepatorrenal se diagnostica sólo cuando otras causas de la lesión renal aguda (incluyendo azotemia prerrenal y la necrosis tubular aguda) han sido excluidos. Tipo I síndrome hepatorrenal se caracteriza por la duplicación de la creatinina sérica a un nivel superior a 2,5 mg / dL o por reducir a la mitad del aclaramiento de creatinina de menos de 20 mL / min en menos de 2 semanas. Tipo síndrome hepatorrenal II es más lentamente progresivo y crónico. La patogénesis implica una intensa vasoconstricción renal, posiblemente debido a la síntesis de deterioro de los vasodilatadores renal, como la prostaglandina E 2y la disminución del flujo sanguíneo renal total; histológicamente, los riñones son normales. Una disminución aguda del gasto cardíaco es a menudo el acontecimiento precipitante. La mejoría puede seguir la infusión intravenosa de albúmina en combinación con uno de los regímenes siguientes vasoconstrictor durante 7-14 días: la vasopresina intravenosa o ornipressin (pero con una alta tasa de efectos secundarios isquémica); ornipressin intravenoso más dopamina; terlipresina intravenosa (de acción prolongada vasopresina análogo que no está disponible en los Estados Unidos, pero que puede ser el agente preferido); noradrenalina por vía intravenosa, o midodrina oral, un

fármaco adrenérgico-, más el análogo de somatostatina octreótido,

por vía subcutánea o intravenosa. La prolongación de la supervivencia se ha asociado con el uso de Marte, un método de diálisis modificado que elimina selectivamente sustancias envolvente-albúmina. Mejoramiento y, a veces normalización de la función renal también puede seguir a la colocación de un TIPS. El trasplante hepático es el tratamiento de elección, pero muchos pacientes mueren antes de un hígado donante puede ser obtenido. La mortalidad se correlaciona con la puntuación MELD y la presencia de una respuesta inflamatoria sistémica. Encefalopatía hepática La encefalopatía hepática es un estado de desorden del sistema nervioso central resultantes de la falta de función del hígado para desintoxicar los agentes nocivos de origen intestinal a causa de la disfunción hepatocelular y derivación portosistémica. El espectro clínico va desde la noche inversión de día y un leve deterioro intelectual hasta el coma. Los pacientes con encefalopatía hepática mínima no tienen síntomas clínicos reconocibles pero demuestran cognitivo leve y déficit psicomotor y déficit de atención en las pruebas estandarizadas y un aumento en la tasa de accidentes de tráfico. Las etapas de la encefalopatía abierta son: (1) una leve confusión, (2) somnolencia, ( 3) estupor, y (4) coma. El amoníaco es el más fácilmente identificable y cuantificable toxina, pero no es el único responsable del estado mental alterado. Central a la patogénesis es de grado edema cerebral-bajo y astrocitos inflamación acompañada de una mayor producción de oxígeno reactivo y óxido de nitrógeno que provocan las especies de ARN y proteínas y, por tanto modificaciones afectan la función cerebral. Los factores que contribuyen a un edema cerebral son el amoníaco, la hiponatremia, las citocinas y las benzodiazepinas. Sangrado en el tracto intestinal puede aumentar significativamente la cantidad de proteínas en el intestino y desencadenar una encefalopatía. Otros desencadenantes incluyen el estreñimiento, la alcalosis, y la deficiencia de potasio inducida por los diuréticos, los

opioides, hipnóticos y sedantes, medicamentos que contengan compuestos de amonio o aminoácidos; paracentesis con hipovolemia operador, o infección sistémica hepática y derivación portosistémica (incluyendo propinas). El diagnóstico se basa principalmente en la detección de síntomas y signos característicos, como asterixis. El papel de los estudios de neuroimagen (por ejemplo, la tomografía por emisión de positrones cerebral, la espectroscopia por resonancia magnética) en el diagnóstico de la encefalopatía hepática está evolucionando. proteína de la dieta debe ser retenida durante episodios agudos si el paciente no puede comer. Cuando el paciente vuelve a la ingesta oral, la ingesta de proteínas debe ser 60-80 g / día según la tolerancia; proteína vegetal es mejor tolerada que la proteína de la carne. La hemorragia digestiva debe ser controlado y purgado de la sangre del tracto gastrointestinal. Esto se puede lograr con 120 mL de citrato de magnesio por vía oral o por sonda nasogástrica cada 3-4 horas hasta las heces es libre de sangre grave, o por la administración de lactulosa. El valor de tratar a los pacientes con encefalopatía hepática mínima es incierto; probióticos podría tener algún beneficio. Lactulosa, un disacárido sintético no absorbible jarabe, es digerida por las bacterias en el colon a ácidos grasos de cadena corta, resultando en la acidificación de los contenidos de colon. Esta acidificación favorece la formación de iones de amonio en el NH

4

+

NH 3+ H

+

ecuación; NH

4

+

no es absorbible, mientras que NH 3es absorbible y pensado para ser neurotóxico. La

lactulosa también conduce a un cambio en la flora intestinal para que menos formación de organismos-amoníaco están presentes. Cuando se administra por vía oral, la dosis inicial de lactulosa para la encefalopatía hepática aguda es de 30 ml tres o cuatro veces al día. La dosis debe ajustarse de modo que dos o tres deposiciones blandas al día se producen. Cuando uso rectal está indicada debido a la incapacidad del paciente para tomar medicamentos por vía oral, la dosis es de 300 ml de lactulosa en 700 ml de suero salino o sorbitol como un enema de retención durante 30-60 minutos, ya que puede repetirse cada 4-6 horas. Lactilol es un disacárido alternativa menos dulce en forma de polvo en algunos países. La producción de la flora intestinal de amoníaco también puede ser controlada con un antibiótico oral. Tradicionalmente, el sulfato de neomicina, 0.5-1 g por vía oral cada 6 o 12 horas por 7 días, se ha utilizado, pero los efectos secundarios (como la diarrea, mala absorción, sobreinfección, ototoxicidad, nefrotoxicidad y) son frecuentes, especialmente después de un uso prolongado. El agente no absorbible rifaximina, 400 mg por vía oral tres veces al día, se prefiere. Metronidazol, 250 mg por vía oral tres veces al día, también ha demostrado ser útil. Los pacientes que no responden a la lactulosa por sí solo puede mejorar con una combinación de un antibiótico, además de lactulosa. Los opiáceos y sedantes metabolizado o excretado por el hígado se debe evitar. Si la agitación es marcada, oxazepam, 10-30 mg, que no es metabolizado por el hígado, se puede administrar con cautela por vía oral o por sonda nasogástrica. La deficiencia de zinc es necesario corregir, si está presente, con sulfato de zinc por vía oral, 600 mg / día en dosis divididas. benzoato de sodio, 5 g por vía oral dos veces al día, aspartato de ornitina, 9 g por vía oral tres veces al día, y L-carnitina acil-, 4 g día por vía oral, puede disminuir los niveles de amoniaco de sangre, pero hay menos experiencia con estos fármacos que con lactulosa. El antagonista de las benzodiazepinas flumazenil competitiva es eficaz en alrededor del 30% de los pacientes con encefalopatía hepática grave, pero la droga es de acción corta por vía intravenosa y la administración tiene la obligación. El uso de suplementos dietéticos especiales enriquecidas con aminoácidos de cadena ramificada aminoácidos generalmente es innecesaria, salvo en algunos pacientes que son intolerantes a los suplementos proteicos estándar. El tratamiento con acarbosa (un

inhibidor de alfa-) y L-carnitina (un factor esencial en el transporte mitocondrial de ácidos grasos de cadena larga) está

en estudio; otras terapias en evaluación incluyen la modulación de la flora intestinal con probióticos y prebióticos agentes y el uso de diálisis extracorpórea albúmina (MARS). Anemia Para la anemia por deficiencia de hierro, sulfato ferroso, comprimidos recubiertos entéricos 0,3-g, un comprimido por vía oral tres veces al día después de las comidas, es eficaz. El ácido fólico, 1 mg / día por vía oral, está indicado en el tratamiento de la anemia macrocítica asociada con el alcoholismo. Las transfusiones de glóbulos rojos puede ser necesaria para reemplazar la pérdida de sangre. Coagulopatía hipoprotrombinemia severa puede ser tratada con la vitamina K (por ejemplo, fitonadiona, 5 mg por vía oral o subcutánea al día). Este tratamiento no es efectivo cuando la síntesis de factores de coagulación está alterada debido a una enfermedad hepática grave. En tales casos, la corrección del tiempo de protrombina prolongado requiere grandes volúmenes de plasma fresco congelado (véase el Capítulo 13: Enfermedades de la Sangre). Puesto que el efecto es transitorio, las infusiones de plasma no se indican a excepción de sangrado activo o ante un procedimiento invasivo. El uso de factor VII activado recombinante puede ser una alternativa, pero es costoso y plantea un riesgo de 1.2% de complicaciones trombóticas.

Eltrombopag, un agonista del receptor de trombopoyetina-oral, ha demostrado ser prometedores en pacientes con cirrosis y una trombocitopenia grave. La hemorragia por varices esofágicas Véase el Capítulo 15: Trastornos gastrointestinales. El síndrome hepatopulmonar y portopulmonar la hipertensión Dificultad para respirar en pacientes con cirrosis puede ser consecuencia de la restricción pulmonar y atelectasia causada por ascitis masiva. El síndrome hepatopulmonar es la tríada de enfermedad hepática crónica, un gradiente alvéolo-arterial aumentado, mientras el paciente está respirando aire ambiental, y dilataciones vasculares intrapulmonares o comunicaciones arteriovenosas que dan lugar a una a izquierda intrapulmonar shunt derecha y se produce en 5-32% de los pacientes con cirrosis. El síndrome se presume que el resultado de una mayor producción pulmonar de óxido nítrico, pero no se correlaciona con el grado de disfunción hepática e hipertensión portal. Los pacientes suelen tener una mayor disnea (platipnea) y desoxigenación arterial (ortodeoxia) en la posición vertical que en la posición en decúbito. El diagnóstico debe sospecharse en un paciente cirrótico con un nivel de oximetría de pulso 96%. Potenciado por la ecocardiografía de contraste es una prueba sensible para detectar dilataciones vasculares pulmonares, mientras que la albúmina de perfusión pulmonar macroagregada de exploración es más específico y se utiliza para confirmar el diagnóstico. La TC de alta resolución puede ser útil para la detección de dilatación de los vasos pulmonares que pueden ser susceptibles de embolización en pacientes con hipoxemia severa (P O2 70 años posible tumor o infección > 50 años

3.0), pero el riesgo aumenta considerablemente el sangrado con este grado de anticoagulación. Directrices indican que los pacientes con SAF deben ser tratados con anticoagulación de por vida. Debido a los efectos teratogénicos de la warfarina, heparina subcutánea y aspirina para niños es el enfoque habitual para prevenir complicaciones en el embarazo en mujeres con

SAF. En los pacientes con SAF catastrófico, un enfoque de tres vertientes se toma en el contexto agudo: heparina intravenosa, las dosis altas de corticoides, y, o bien inmunoglobulina intravenosa o plasmaféresis. Bick RL et al. Opciones de tratamiento para los pacientes que tienen síndromes antifosfolípido. Clin Oncol Hematol North Am. 2008 Feb; 22 (1) :145-53. [PMID: 18207072] Lockshin MD et al. Nuevos desarrollos en el síndrome antifosfolipídico asociados-lupus. Lupus. 2008; 17 (5) :443-6. [PMID: 18490424]

FENÓMENO DE RAYNAUD Fundamentos del Diagnóstico 

Paroxística bilateral simétrica palidez y cianosis seguido de rubor de la piel de los dedos.



Precipitado por el estrés por frío o emocional, que mejora por el calor.



Principalmente afecta a las mujeres jóvenes.



forma primaria benigna; forma secundaria puede causar ulceración digital o gangrena.

Consideraciones generales El fenómeno de Raynaud (RP) es un síndrome de isquemia digital paroxística, más comúnmente causada por una respuesta exagerada de las arteriolas digitales o el estrés emocional frío. La fase inicial de la PR, mediada por vasoconstricción excesiva, consiste en demarcadas digitales palidez o cianosis, bueno, la posterior (de recuperación) Fase de RP, causada por vasodilatación, conduce a la hiperemia intensa y rubor. Aunque RP afecta principalmente a los dedos, también puede afectar a los dedos del pie y otras zonas acras como la nariz y las orejas. RP se clasifica como primaria (idiopática o enfermedad de Raynaud) o secundaria. Casi un tercio de la población informes ser "sensible al frío", pero no experimenta los paroxismos de palidez digital, cianosis, eritema y característico de la RP. Primario RP se presenta en el 2-6% de los adultos, es especialmente común en mujeres jóvenes, y plantea más una molestia que una amenaza para la buena salud. Por el contrario, secundaria RP es menos común, está asociado principalmente con enfermedades reumáticas (sobre todo la esclerodermia), y con frecuencia lo suficientemente graves como para causar ulceración digital o gangrena.

Hallazgos clínicos En los ataques iniciales de RP, una o dos yemas de los dedos sólo podrán ser afectadas; a medida que avanza, todos los dedos hasta la palma de la mano distal puede estar involucrado. Los pulgares son raramente afectados. Durante la recuperación puede haber rubor intenso, punzante, parestesias, dolor y edema leve. Los ataques suelen terminar de forma espontánea o al regresar a una habitación caliente o poner la extremidad en agua caliente. El paciente suele ser asintomática entre los ataques. Los cambios sensoriales que acompañan a menudo manifestaciones vasomotoras incluyen entumecimiento, rigidez, disminución de la sensibilidad y dolor el dolor. Primario RP aparece en primer lugar entre los 15 y 30, casi siempre en las mujeres. Tiende a ser ligeramente progresiva y, a diferencia de secundaria del PO (que puede ser unilateral y sólo podrán referirse a uno o dos dedos), la participación simétrica de los dedos de ambas manos es la regla. Espasmo se hace más frecuente y prolongado. A diferencia de RP secundaria, primaria RP no producir picaduras digital, ulceración o gangrena. anomalías capilares del pliegue ungueal se encuentran entre las primeras pistas de que una persona tiene secundaria en vez de primaria RP. El patrón capilar pliegue ungueal puede ser visualizado mediante la colocación de una gota de aceite de inmersión de grado B en la cutícula del paciente y luego de ver el área con un oftalmoscopio establece en 20-40 dioptrías. La dilatación o la deserción de los bucles de capilares indica que el paciente tenga una forma secundaria de la RP, con mayor frecuencia la esclerodermia (Cuadro 20-12). Mientras altamente específico para secundaria RP, pliegue ungueal cambios capilares tienen una baja sensibilidad. Digital picaduras o ulceración u otros hallazgos anormales físicos (por ejemplo, estiramiento de la piel, pérdida de la extremidad del pulso, erupción cutánea, articulaciones inflamadas) han aportado evidencias de secundaria RP.

Cuadro 20-12. Las causas de fenómeno de Raynaud secundario. Enfermedades reumáticas

Esclerodermia El lupus eritematoso sistémico Dermatomiositis / polimiositis El síndrome de Sjögren Vasculitis (poliarteritis nodosa, enfermedad de Takayasu, la enfermedad de Buerger) Neurovasculares compresión y profesionales Síndrome del túnel carpiano Obstrucción de la salida torácica Vibración lesiones Los medicamentos La serotonina agonistas (sumatriptán) Simpaticomiméticos drogas (descongestionantes) La quimioterapia (bleomicina, vinblastina) Ergotamina Cafeína Nicotina Los trastornos hematológicos Crioglobulinemia La policitemia vera Paraproteinemia Aglutininas en frío Trastornos endocrinos Hipotiroidismo Feocromocitoma Misceláneo La aterosclerosis Embólica enfermedad Migraña

Diagnóstico Diferencial RP primaria debe diferenciarse de las numerosas causas de secundaria RP (Cuadro 20-12). La historia y el examen puede sugerir el diagnóstico de la esclerosis sistémica (incluyendo su variante CREST), lupus eritematoso sistémico, enfermedad del tejido conectivo y mixtos; RP es en ocasiones la primera manifestación de estos trastornos. El diagnóstico de muchas de estas

enfermedades reumáticas se puede confirmar con serológicas específicas pruebas (véase el cuadro 20-10). La diferenciación de la enfermedad de Buerger (tromboangeítis obliterante) generalmente no es difícil, ya que tromboangeítis obliterante es generalmente una enfermedad de hombres, sobre todo los fumadores, los pulsos periféricos suelen ser disminuida o ausente, y cuando RP se produce en asociación con tromboangeítis obliterante, es por lo general en sólo uno o dos dígitos. RP puede ocurrir en pacientes con los síndromes de la salida torácica. En estos trastornos, la participación es generalmente unilateral, y síntomas atribuibles a la compresión del plexo braquial tienden a dominar el cuadro clínico. Síndrome del túnel carpiano también debe ser considerado, y la conducción del nervio pruebas son adecuadas en casos seleccionados. En acrocianosis, cianosis de las manos es permanente y difusa; y paroxística clara línea de demarcación con palidez no se produce con acrocianosis. La congelación puede llevar a crónica RP. intoxicación por cornezuelo de centeno, en particular debido a la excesiva o el uso prolongado de ergotamina, también debe ser considerado, pero es inusual. Una forma particularmente grave de la PR se produce en hasta un tercio de los pacientes que recibieron bleomicina y vincristina en combinación, a menudo para el cáncer testicular. El tratamiento se realiza correctamente y el problema persiste incluso con la interrupción de los fármacos. Por último, la RP puede ser imitado por crioglobulinemia tipo I, en la que un anticuerpo monoclonal crioprecipitados en la circulación distal más fresco. Crioglobulinemia tipo I se asocia generalmente con mieloma múltiple o con trastornos linfoproliferativos.

Tratamiento MEDIDAS GENERALES Mantener el cuerpo caliente es la piedra angular de la terapia inicial. Usar camisas calienta, abrigos, sombreros y ayudará a prevenir el vasoespasmo exagerada que provoca RP y que no se impida el calentamiento sólo las manos. Las manos deben estar protegidos de lesiones en todo momento; las heridas se curan lentamente, y las infecciones son consecuencia difícil de controlar. Reblandecimiento y crema lubricante para controlar la sequedad de la piel agrietada se debe aplicar a las manos con frecuencia. Debe dejar de fumar. Para la mayoría de los pacientes con RP primaria, las medidas generales son suficientes para controlar los síntomas. Médico o tratamiento quirúrgico debe ser considerado en pacientes que tienen síntomas graves o que están experimentando la lesión tisular de la isquemia digital. LOS MEDICAMENTOS bloqueadores de los canales de calcio son la terapia de primera línea para RP. bloqueadores de los canales de calcio producen un beneficio modesto y son más efectivos en la enseñanza primaria RP RP de secundaria. nifedipino de liberación lenta (30-180 mg / día por vía oral), amlodipino (5-20 mg / día por vía oral), felodipina, o nisoldipino son populares y más eficaz que el verapamilo y diltiazem. Otros medicamentos que muchas veces son eficaces en el tratamiento de RP incluyen convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima, los agentes simpaticolíticos (por ejemplo, prazosina), nitratos tópicos, inhibidores de la fosfodiesterasa (por ejemplo, sildenafil, tadalafil y vardenafil), los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (fluoxetina) y la endotelina -Inhibidores del receptor (es decir, bosentan). LAS MEDIDAS QUIRÚRGICAS Simpatectomía puede estar indicado cuando los ataques se han vuelto frecuentes y graves, cuando interfieren con el trabajo y el bienestar, y en particular cuando los cambios tróficos han desarrollado y las medidas médicas han fracasado. Simpatectomía cervical es moderadamente eficaz para la enseñanza primaria pero no secundaria RP. Digital simpatectomía puede mejorar secundaria RP.

Pronóstico Primaria PR es benigno y en gran medida una molestia para las personas afectadas que están expuestos a los inviernos fríos o el aire acondicionado excesivo. El pronóstico de secundaria RP depende de la gravedad de la enfermedad subyacente. Desafortunadamente, el dolor severo de la ulceración y la gangrena no son raros con esclerodermia, especialmente la variante CREST. Vinjar B et al. Vasodilatadores orales para el fenómeno de Raynaud primario. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2008 16 de abril, (2): CD006687. [PMID: 18425964]

LA ESCLERODERMIA (ESCLEROSIS SISTÉMICA)

Fundamentos del Diagnóstico 

enfermedad limitada (80% de los pacientes): engrosamiento de la piel limitado a la cara, el cuello y las extremidades distales.



Enfermedad difusa (20%): engrosamiento generalizado de la piel, incluyendo la participación del tronco, con áreas de aumento de la pigmentación y despigmentación.



El fenómeno de Raynaud y anticuerpos antinucleares están presentes en prácticamente todos los pacientes.



Sistémica características de reflujo gastroesofágico, hipomotilidad del tracto gastrointestinal, fibrosis pulmonar, hipertensión pulmonar y afectación renal.

Consideraciones generales La esclerodermia (esclerosis sistémica) es una enfermedad crónica raro trastorno caracterizado por una fibrosis difusa de la piel y órganos internos. Las causas de la esclerodermia no se conocen, pero la autoinmunidad, el daño celular endotelial y la producción de matriz extracelular parecen desempeñar roles importantes patógenos. La interacción de estos mecanismos también puede ser importante: los pacientes con esclerodermia tienen anticuerpos que estimulan el crecimiento de las plaquetas del receptor de factor derivado (PDGFR), que a su vez podría provocar la desregulación de fibroblastos. Los síntomas generalmente aparecen en la tercera a quinta décadas, y las mujeres se ven afectados dos o tres veces con tanta frecuencia como los hombres. Dos formas de la esclerodermia generalmente se les reconozca: limitada (80% de los pacientes) y difusa (20%). En la esclerodermia limitada, que también se conoce como el síndrome de CREST (calcinosis cutánea que representa, fenómeno de Raynaud, trastorno de la motilidad esofágica, esclerodactilia y telangiectasia), el endurecimiento de la piel (esclerodermia) se limita a la cara y las manos. Por el contrario, en la esclerodermia difusa, los cambios también implican la piel del tronco y extremidades proximales. frota la fricción del tendón sobre los antebrazos y las espinillas se producen únicamente (aunque no universal) en la esclerodermia difusa. En general, los pacientes con esclerodermia limitada tienen mejores resultados que aquellos con enfermedad difusa, en gran parte debido a una enfermedad renal o enfermedad pulmonar intersticial rara vez se desarrolla en pacientes con enfermedad limitada. La enfermedad cardíaca es más característico de la esclerodermia difusa. Los pacientes con enfermedad limitada, sin embargo, son más susceptibles a la isquemia digital, que conduce a la pérdida de un dedo, y de amenazar la hipertensión pulmonar de la vida. hipomotilidad intestinal grandes y pequeñas, lo que puede ocurrir ya sea en forma de esclerodermia, pueden causar estreñimiento alternando con diarrea, mala absorción debido a sobrecrecimiento bacteriano, seudoobstrucción y distensión intestinal severo con una ruptura.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El fenómeno de Raynaud suele ser la manifestación inicial y puede preceder a otros signos y síntomas por años en los casos de esclerodermia limitada. poliartralgias, pérdida de peso y malestar general son características comunes a principios de la esclerodermia difusa, pero son poco frecuentes en la esclerodermia limitada. cutánea enfermedad por lo general, pero no siempre , se desarrolla antes de afectación visceral y puede manifestarse inicialmente como picaduras edema subcutáneo, no relacionados con el prurito. Con el tiempo la piel se vuelve más gruesa y rígida, con la pérdida de los pliegues normales. Telangiectasia, pigmentación y despigmentación son característicos. Ulceración sobre el alcance de la mano y la calcificación subcutánea se ven. La disfagia y síntomas de reflujo debido a la disfunción esofágica son comunes y el resultado de anormalidades de la motilidad y más tarde de la fibrosis. Fibrosis y atrofia de la hipomotilidad del tracto gastrointestinal causa. Con la boca grande divertículos se producen en el yeyuno, íleon y colon. fibrosis pulmonar difusa y la enfermedad vascular pulmonar se reflejan en la fisiología pulmonar restrictiva y baja capacidad de difusión. anomalías cardiacas incluyen pericarditis, bloqueo cardíaco, la fibrosis miocárdica y la insuficiencia cardíaca derecha secundaria a hipertensión pulmonar. La esclerodermia renal crisis, como consecuencia de la proliferación de la íntima de las pequeñas arterias renales y por lo general asociados con la hipertensión, es un marcador de mal pronóstico a pesar de que muchos casos pueden ser tratados eficazmente con convertidora de la angiotensina inhibidores de la enzima. RESULTADOS DE LABORATORIO la anemia leve está presente a menudo. En la crisis de esclerodermia renal, el frotis de sangre periférica muestra hallazgos compatibles con una anemia hemolítica microangiopática (debido al daño mecánico a las células rojas de los pequeños vasos enfermos). La elevación de la VSG es inusual. La proteinuria y cilindruria aparecen en asociación con afectación renal. anticuerpos antinucleares pruebas son casi siempre positivos, a menudo en títulos altos (Cuadro 20-10). El anticuerpo

esclerodermia (anti-SCL-70), dirigido contra la topoisomerasa III, se encuentra en un tercio de los pacientes con esclerosis sistémica difusa y en el 20% de las personas con síndrome de CREST. Aunque en la actualidad sólo un número pequeño de pacientes con esclerodermia difusa, el anti-SCL-70 anticuerpos puede presagiar un mal pronóstico, con una alta probabilidad de afectación de órganos internos graves (por ejemplo, enfermedad pulmonar intersticial). anticuerpos centromérico se observan en el 50% de las personas con síndrome de CREST y en el 1% de las personas con esclerodermia difusa (Cuadro 20-10). centromérico anticuerpos son altamente específicos para la esclerodermia limitada, pero que también se producen ocasionalmente en los síndromes de solapamiento. Otros autoanticuerpos esclerodermia incluyen las dirigidas contra ARN polimerasas (anti-RNAP I, II, III), B23, y PDGFR. RNAP anticuerpos anti-están asociados con cambios en la piel difusa, la afectación cardíaca y renal, y el aumento de la mortalidad. Los anticuerpos B23 están asociados con la hipertensión pulmonar.

Diagnóstico Diferencial A principios de su curso, la esclerodermia puede causar confusión diagnóstica con otras causas del fenómeno de Raynaud, en particular el LES, enfermedad del tejido conectivo mixto, y las miopatías inflamatorias. La esclerodermia puede confundirse con otros trastornos caracterizados por endurecimiento de la piel. Fascitis eosinofílica es una rara enfermedad que se presentan con cambios en la piel que se asemejan a la esclerodermia difusa. Las alteraciones inflamatorias, sin embargo, se limitan a la fascia en lugar de la dermis y la epidermis. Por otra parte, los pacientes con fascitis eosinofílica se distinguen de las personas con esclerodermia por la presencia de eosinofilia en sangre periférica, la ausencia del fenómeno de Raynaud, la buena respuesta al tratamiento con prednisona, y una asociación (en algunos casos) con paraproteinemias. engrosamiento de la piel y afectación visceral difusa son las características de escleromixedema, la presencia de una paraproteína, la ausencia del fenómeno de Raynaud, la histología y la piel los diferentes puntos de escleromixedema. cheiropathy diabéticos por lo general se desarrolla en muchos años, la diabetes mal controlada y puede imitar esclerodactilia. Dermopatía fibrosante nefrogénica produce un engrosamiento y endurecimiento de la piel del tronco y las extremidades en pacientes con enfermedad renal crónica, la exposición a esta sustancia puede jugar un papel patogénico. Morfea o esclerodermia lineal causar cambios esclerodermiforme limita a zonas circunscritas de la piel y por lo general tienen excelentes resultados. Morfea se asocia con placas de lavanda, normalmente se encuentra en el tronco. esclerodermia lineal puede estar asociado con la atrofia del músculo y el hueso subyacentes y puede causar deformidades que son estéticamente y funcionalmente incapacitante. El síndrome de eosinofilia-mialgia se observó por primera vez en pacientes que ingirieron L-triptófano, un aminoácido esencial una vez que se vende como un recurso-el-contador a lo largo para el insomnio y los síntomas premenstruales (antes de la retirada del mercado). Desde la prohibición de las ventas de L-triptófano, el síndrome de eosinofilia-mialgia esencialmente ha desaparecido.

Tratamiento El tratamiento de la esclerodermia es sintomático y de apoyo y se centra en los sistemas orgánicos involucrados. No existe una terapia eficaz para el proceso de la enfermedad subyacente. Sin embargo, las intervenciones para la gestión de las manifestaciones específicas de los órganos de esta enfermedad han mejorado sustancialmente. Grave síndrome de Raynaud puede responder a los antagonistas del calcio, por ejemplo, la nifedipina de acción larga, 30-120 mg / día por vía oral, o al losartán, 50 mg / día por vía oral, o al sildenafilo 50 mg por vía oral dos veces al día. Los pacientes con enfermedad esofágica deben tomar medicamentos en forma líquida o se ha roto. reflujo esofágico puede ser reducido y el riesgo de cicatrización disminuida por la evitación de alimentos por la noche-noche y por el uso de los inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol, 20-40 mg / día por vía oral), los únicos medicamentos que logran la inhibición completa-cerca de la producción de ácido gástrico, son muy eficaces para la esofagitis refractarias. Los pacientes con retraso del vaciamiento gástrico mantener mejor su peso si comen, comidas frecuentes y pequeñas y permanecer de pie durante al menos 2 horas después de comer. Largo plazo octreótido (0,1 mg por vía subcutánea dos veces al día), un análogo de la somatostatina, ayuda a algunos pacientes con sobrecrecimiento bacteriano y seudoobstrucción. sobrecrecimiento bacteriano, debido a la mala absorción también responde a los antibióticos, por ejemplo, la tetraciclina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día, a menudo prescritos en función del ciclo. La crisis de hipertensión asociada con esclerosis sistémica crisis renal debe ser tratada precoz y agresiva (en el hospital) con convertidor de angiotensina inhibidores de la enzima, por ejemplo, captopril, que se inició con 25 mg por vía oral cada 6 horas y se titula según se necesite para un máximo de 100 mg cada 6 horas. Además de los pacientes con miositis, prednisona tiene o no un papel poco importante en el tratamiento de la esclerodermia, las dosis elevadas (> 15 mg al día) se han asociado con insuficiencia renal crisis de la esclerodermia. Ciclofosfamida mejora la disnea y función pulmonar moderadamente pruebas en pacientes con enfermedad pulmonar intersticial grave; esta droga altamente tóxica debe ser administrado solamente por médicos familiarizados con su uso. Bosentan, un antagonista del receptor de endotelina, mejora la capacidad de ejercicio y la hemodinámica cardiopulmonar en pacientes con hipertensión pulmonar y ayuda a prevenir

las úlceras digitales. Sildenafil o las prostaglandinas (emitido por la infusión intravenosa continua o intermitente inhalación) también puede ser útil en el tratamiento de la hipertensión pulmonar. A nivel experimental, el tratamiento immunoablative con o sin células madre de rescate ha logrado resultados prometedores para algunos pacientes con severa, rápidamente progresiva esclerodermia difusa. La supervivencia a un año 9 tasa de esclerodermia en los promedios de aproximadamente 40%. El pronóstico tiende a ser peor en las personas con esclerodermia difusa, en los negros, en los varones y en pacientes de edad avanzada. La enfermedad pulmonar es ahora la principal causa de mortalidad. La muerte por la enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca avanzada es también común. Las personas en quienes internos participación orgánica grave no se desarrolla en los primeros 3 años tienen un mejor pronóstico sustancialmente, con un 72% sobreviven al menos 9 años. De mama y cáncer de pulmón puede ser más común en pacientes con esclerodermia.

Cuando hacer referencia 

El manejo adecuado de la esclerodermia requiere consultas frecuentes con un reumatólogo.

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Gravedad de la afectación de órganos dicta la remisión a otros subespecialistas, como neumólogos o gastroenterólogos.

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MIOPATÍAS INFLAMATORIAS IDIOPÁTICAS (POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS) Fundamentos del Diagnóstico 

Bilaterales debilidad muscular proximal.

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Característica de las manifestaciones cutáneas de la dermatomiositis (pápulas de Gottron, erupción heliotropo).

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Pruebas diagnósticas: elevación de la creatina cinasa, una biopsia muscular, la electromiografía, resonancia magnética.

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Aumento del riesgo de malignidad, particularmente en la dermatomiositis.

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La inclusión del cuerpo miositis polimiositis puede imitar, pero es menos sensible al tratamiento.

Consideraciones generales La polimiositis y dermatomiositis son enfermedades sistémicas de origen desconocido cuya principal manifestación es la debilidad muscular. Aunque su presentación clínica (aparte de la presencia de ciertos hallazgos cutáneos en la dermatomiositis, algunos de los cuales son patognomónicos) y los tratamientos son similares, las dos enfermedades son patológicamente muy distinta. Afectan a personas de cualquier edad, pero la incidencia máxima se encuentra en la quinta y sexta décadas de la vida. Las mujeres se ven afectados dos veces más frecuentemente que los hombres, y las enfermedades (en particular, polimiositis) también ocurren con más frecuencia entre los negros que los blancos. Existe un mayor riesgo de malignidad en pacientes adultos con dermatomiositis. De hecho, hasta uno de cada cuatro pacientes con dermatomiositis tiene una neoplasia oculta. Neoplasias malignas pueden ser evidentes en el momento de presentación con la enfermedad del músculo, pero no se puede detectar hasta meses después, en algunos casos. Raras pacientes con dermatomiositis tienen enfermedad de la piel sin afectación muscular manifiesta, una condición llamada "sine miositis dermatomiositis." Miositis también puede estar asociada con otras enfermedades del tejido conectivo, especialmente la esclerodermia, el lupus, enfermedades del tejido conectivo mixto, y el síndrome de Sjögren.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La polimiositis puede comenzar de manera abrupta, pero la presentación habitual es una de forma gradual y progresiva debilidad muscular. La debilidad muscular involucra principalmente a grupos proximal de la extremidades superiores e inferiores, así como el cuello. debilidad en las piernas (por ejemplo, dificultad para levantarse de una silla o subir escaleras) por lo general precede a los síntomas del brazo. A diferencia de la miastenia gravis, polimiositis y dermatomiositis no causan debilidad muscular ocular o facial. Dolor y sensibilidad de los músculos afectados se producen en una cuarta parte de los casos, pero estos rara vez son las principales quejas. Cerca de un cuarto de los pacientes presentan disfagia. A diferencia de la esclerodermia, que afecta al músculo liso del esófago inferior y puede causar una "pega" sensación por debajo del esternón, polimiositis o dermatomiositis involucra los músculos estriados de la faringe superior y puede hacer que la iniciación de la deglución difícil. La atrofia muscular y contracturas se producen como complicaciones tardías de la enfermedad avanzada. Clínicamente miocarditis significativo es poco frecuente, aunque a menudo existe la creatina cinasa-MB elevación. Los pacientes que están confinado a una cama de miositis deben ser defendidos para la debilidad muscular respiratoria que puede ser lo suficientemente graves como para causar CO 2retención y puede progresar a requerir ventilación mecánica. En la dermatomiositis, la erupción característica es rojo oscuro y puede aparecer en una distribución malar imitando la erupción clásica de LES. eritema facial más allá de la distribución malar es también característica de la dermatomiositis. Eritema también ocurre con otras áreas de la cara, el cuello, los hombros y parte superior del pecho y la espalda ("signo chai"). edema periorbitario y púrpura (heliotropo) sufusión sobre los párpados son signos típicos (lámina 84). eritema periungueal, dilataciones de los capilares lecho ungueal, y parches escamosos sobre el dorso del PIP y articulaciones MCF (signo de Gottron) son muy sugerentes. participación del cuero cabelludo por la dermatomiositis puede simular la psoriasis. Con poca frecuencia, los hallazgos cutáneos de esta enfermedad de preceder a la inflamación muscular por semanas o meses. El diagnóstico de polimiositis en pacientes mayores de 70 años puede ser difícil debido a la debilidad puede ser pasado por alto o atribuidos erróneamente a la debilidad idiopática. Polimiositis puede permanecer o no diagnosticados se diagnostica erróneamente como hepatitis, debido a elevaciones de la alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) los niveles. Un subconjunto de pacientes con polimiositis y dermatomiositis desarrollar el síndrome antisintetasa "," un grupo de hallazgos, como la artritis inflamatoria, fenómeno de Raynaud, enfermedad pulmonar intersticial, y con frecuencia la enfermedad muscular grave asociada con autoanticuerpos determinados (por ejemplo, anti-Jo1 anticuerpos).

Ilustración 84.

Heliotropo (violáceo) erupción alrededor de los ojos en un paciente con dermatomiositis. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGrawHill, 2009.)

RESULTADOS DE LABORATORIO La medición de los niveles séricos de las enzimas musculares, en especial la creatina cinasa y aldolasa, es más útil en el diagnóstico y en la evaluación de la actividad de la enfermedad. La anemia es poco común. La VSG y la proteína C-reactiva suelen ser normales y no son indicadores fiables de la actividad de la enfermedad. El factor reumatoide se encuentra en una minoría de los pacientes. Anticuerpos antinucleares están presentes en muchos pacientes, especialmente aquellos que tienen una enfermedad del tejido conectivo asociados (Cuadro 20-10). Tres autoanticuerpos son vistos exclusivamente en pacientes con miositis. La miositis comunes-la mayoría de los anticuerpos específicos, anti-Jo-1 anticuerpo, se ve en el subgrupo de pacientes que han asociado la enfermedad pulmonar intersticial (Cuadro 20-10). La miositis autoanticuerpos específicos, otros son anti-Mi-2, asociada con la dermatomiositis, y anti-SRP (-señal de reconocimiento antipartícula), asociado a rápidamente progresiva, polimiositis grave. En ausencia del síndrome anti-sintetasa, radiografías de tórax suelen ser normales. anomalías electromiográficas que consiste en potenciales polifásicos, fibrilaciones y potenciales de acción de frecuencia alta son útiles para establecer el diagnóstico. Ninguno de los estudios específicos. IRM puede detectar irregular del músculo y principios de participación, pueden guiar las biopsias, y puede resultar más útil que la electromiografía. Las neoplasias malignas más comúnmente asociada con la dermatomiositis en orden decreciente de frecuencia son ovario, pulmón, páncreas, estómago, colorrectal y linfoma no Hodgkin. La búsqueda de una neoplasia oculta debe comenzar con una historia y examen físico, complementado con un recuento sanguíneo completo , panel de bioquímica general, electroforesis de proteínas de suero y análisis de orina, y debe incluir la edad y el cáncer de estrategias adecuadas de las pruebas de riesgo. Dada la fuerte asociación, sobre todo de cáncer de ovario y la dermatomiositis, la ecografía pélvica y la exploración por TAC y los niveles de CA-125 puede ser útil en las mujeres. No importa la extensión de la revisión inicial, algunas neoplasias malignas no se hará evidente durante meses después de la presentación inicial. BIOPSIA MUSCULAR La biopsia de músculos implicados en la clínica es la única prueba diagnóstica específica. Los hallazgos de patología en la polimiositis y dermatomiositis son distintos. Aunque ambos incluyen linfoide infiltrado inflamatorio, los resultados en la dermatomiositis se localizan en las regiones perivasculares y hay pruebas de humoral y mediada por la destrucción de complemento de la microvasculatura asociadas con el músculo. Además de su orientación vascular, el infiltrado inflamatorio en los centros de dermatomiositis en los septos interfascicular y está situado a unos, en lugar de en fascículos musculares. Un sello patológico de la dermatomiositis es la atrofia perifascicular. En cambio, la patología de la polimiositis característicamente incluye la infiltración endomisio del infiltrado inflamatorio. Debido a la irregular distribución de las alteraciones patológicas a veces, sin embargo, las biopsias negativas falsas a veces ocurren en ambos trastornos.

Diagnóstico Diferencial

inflamación muscular puede presentarse como un componente del LES, esclerodermia, síndrome de Sjögren, o síndromes de solapamiento. En esos casos, los hallazgos asociados generalmente permiten el diagnóstico preciso de la condición primaria. miositis cuerpo de inclusión, debido a su tendencia a imitar polimiositis, es una causa común de "resistente a la polimiositis tratamiento". En contraste con las características epidemiológicas de la polimiositis, sin embargo, la inclusión del cuerpo paciente típico de miositis es blanco, varón, y más de 50 años. La aparición del cuerpo de miositis la inclusión es aún más insidiosa que la de polimiositis o dermatomiositis (por ejemplo, que ocurren durante años y no meses), y debilidad motora distal asimétrica es común en la miositis por cuerpos de inclusión. Niveles de creatincinasa en la miositis por cuerpos de inclusión son a menudo mínimamente elevada y son normales en el 25%. La biopsia muscular muestra vacuolas intracelulares característicos por microscopía de luz ya sea tubular o inclusiones filamentosas en el núcleo o en el citoplasma por microscopía electrónica. La inclusión del cuerpo miositis es menos probable que respondan a la terapia. El hipertiroidismo y el hipotiroidismo pueden estar relacionadas con la debilidad muscular proximal. El hipotiroidismo se asocia también con elevaciones de la creatina cinasa. Los pacientes con PMR que están sobre la edad de 50 y, en contraste con los pacientes con polimiositis tienen dolor, pero sin debilidad objetiva, los niveles de creatincinasa son normales. Trastornos del sistema nervioso central y periférico (por ejemplo, la polineuropatía inflamatoria crónica, esclerosis múltiple, miastenia gravis, enfermedad de Eaton-Lambert, y la esclerosis lateral amiotrófica) puede producir debilidad, pero se distinguen por los síntomas característicos y signos neurológicos y, a menudo por los distintivos anomalías electromiográficas. Varias de las vasculitis sistémicas (poliarteritis nodosa, panarteritis microscópica, el síndrome de Churg-Strauss, granulomatosis de Wegener, y crioglobulinemia mixta) puede producir debilidad profunda a través de la neuropatía vasculítica. La debilidad muscular asociada con estos trastornos, sin embargo, suele ser distal y asimétrica, al menos en las primeras etapas. Muchos medicamentos, incluyendo los corticoesteroides, el alcohol, clofibrato, penicilamina, triptófano, y la hidroxicloroquina, puede producir debilidad muscular proximal. El uso crónico de la colchicina a dosis tan bajas como 0,6 mg dos veces al día en pacientes con enfermedad renal crónica moderada puede producir una neuropatía mixta de miopatía que imita polimiositis. La debilidad y elevación de enzimas musculares inversa con el cese de la droga. CoA reductasa HMG-inhibidores, que se utilizan con frecuencia para tratar la hipercolesterolemia, pueden causar miopatía y rabdomiolisis. Aunque sólo el 0,1% de los pacientes que toman un medicamento de estatina sola desarrollar miopatía, la administración concomitante de otras drogas (especialmente gemfibrozilo, ciclosporina, niacina, antibióticos macrólidos, antifúngicos azoles, inhibidores de la proteasa y) aumenta el riesgo. Inducida por estatinas inflamación muscular resuelve después de la interrupción de estos medicamentos. La polimiositis puede ocurrir como una complicación del VIH o la infección por HTLV-I y con terapia con zidovudina también.

Tratamiento La mayoría de los pacientes responden a los corticosteroides. A menudo, una dosis diaria de 40-60 mg o más de prednisona oral se requiere inicialmente. La dosis se ajustará a la baja durante el seguimiento de la fuerza muscular y los niveles séricos de las enzimas musculares. El uso a largo plazo de corticosteroides a menudo se necesita, y la enfermedad puede reaparecer cuando se repiten o que se retiren. Los pacientes con una neoplasia asociada tienen un mal pronóstico, a pesar de la condonación podrán seguir el tratamiento de un tumor, los corticosteroides pueden o no pueden ser eficaces en estos pacientes. En los pacientes resistentes o intolerantes a los corticosteroides, la terapia con metotrexato o la azatioprina puede ser útil. inmunoglobulina intravenosa es eficaz para la dermatomiositis resistentes al tratamiento con prednisona. Micofenolato mofetil (1,0-1,5 g por vía oral dos veces al día) puede ser útil como un agente economizador de esteroides-. Desde la erupción de la dermatomiositis suele ser fotosensible, los pacientes deben limitar la exposición al sol. La hidroxicloroquina (200-400 mg / d por vía oral no superior a 6,5 mg / kg) también puede ayudar a mejorar la enfermedad de la piel.

Cuando hacer referencia 

El manejo adecuado de la miositis por lo general requiere consultas frecuentes con un reumatólogo o neurólogo.

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enfermedades pulmonares graves pueden requerir consulta con un neumólogo.

Cuando a AdmitOne 

Los signos de rabdomiólisis.

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Insuficiencia respiratoria con hipoxia o la retención de dióxido de carbono.

Klopstock T. inducida por medicamentos miopatías. Curr Neurol Opin. 2008 octubre; 21 (5) :590-5. [PMID: 18769254] Suber TL et al. Mecanismos de la enfermedad: autoantígenos como claves a la patogénesis de la miositis. Nat. Rheumatol Clin

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TEJIDO CONECTIVO Y ENFERMEDAD DE LOS SÍNDROMES DE SOLAPAMIENTO MIXTO Muchos pacientes con síntomas y signos compatibles con una enfermedad del tejido conectivo tienen características compatibles con más de un tipo de enfermedad reumática. Se ha prestado especial atención a los pacientes antinucleares positivos de anticuerpos que tienen superposición de las características del LES, la esclerodermia y la miopatía inflamatoria, junto con autoanticuerpos frente a proteínas ribonucleares (RNP). Algunos consideran que estos pacientes tienen una entidad separada ("enfermedad del tejido conectivo mixtas"), y otros ven esto como un subconjunto de LES se caracteriza por una mayor prevalencia del fenómeno de Raynaud, poliartritis, miositis, y la hipertensión pulmonar y una menor incidencia de afectación renal . Otros pacientes tienen características de más de una enfermedad del tejido conjuntivo (por ejemplo, la artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico, esclerodermia y LES) en ausencia de anticuerpos anti-RNP y se denominan con un "síndrome de solapamiento." Los tratamientos se guían más por la distribución y severidad de "órganos se encuentran implicados los pacientes que por las terapias específicas de estos síndromes de solapamiento. Vegh J et al. Características clínicas y inmunoserológicos de enfermedades del tejido conectivo mixtos asociados con la hipertensión arterial pulmonar. Scand J Immunol. Julio 2006; 64 (1) :69-76. [PMID: 16784493]

SÍNDROME DE SJÖGREN Fundamentos del Diagnóstico 

Las mujeres son el 90% de los pacientes, la edad promedio es 50 años.

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Sequedad de los ojos y la boca seca (sicca componentes) son las características más comunes, sino que se presentan solas o en asociación con la artritis reumatoide o enfermedades del tejido conectivo otros.

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Factor reumatoide y autoanticuerpos comunes.

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Mayor incidencia de linfoma.

Consideraciones generales el síndrome de Sjögren es una enfermedad sistémica autoinmune cuya presentación clínica suele ser dominada por la sequedad de los ojos y la boca debido a la disfunción inmune mediada de la saliva y las glándulas lagrimales. El trastorno es que predomina en las mujeres, con una proporción de 9:1, la mayoría de los casos se desarrollan entre las edades de 40 y 60 años. El síndrome de Sjögren puede ocurrir de forma aislada ("primario" síndrome de Sjögren) o en asociación con otra enfermedad reumática. el síndrome de Sjögren es más frecuentemente asociados con la artritis reumatoide, pero también ocurre con LES, la cirrosis biliar primaria, la esclerodermia, polimiositis, la tiroiditis de Hashimoto, poliarteritis y la fibrosis pulmonar intersticial.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Queratoconjuntivitis seca resultados del desgarro causado por la producción inadecuada de linfocitos y células plasmáticas de la infiltración de las glándulas lagrimales. Los síntomas oculares suelen ser leves. Ardor, picazón y la sensación de tener un cuerpo extraño o un grano de arena en el ojo se producen frecuentemente. Para algunos pacientes, la primera manifestación es la incapacidad para tolerar el uso de lentes de contacto. Muchos pacientes con sequedad ocular severa secreciones viscosas aviso más a través de los ojos, especialmente en la mañana. Fotofobia puede ser señal de ulceración de la córnea como resultado de la sequedad severa. Para la mayoría de los pacientes, los síntomas de sequedad de la boca (xerostomía) dominan los de ojos secos. Los pacientes se quejan a menudo de una "boca de algodón" la sensación y dificultad para tragar los alimentos, especialmente los alimentos secos como galletas saladas, a menos que se riegan con líquidos. La sequedad de boca persistente causas mayoría de los pacientes para llevar botellas de agua u otros líquidos a partir de dispensadores que beba constantemente. Algunos pacientes han xerostomía tan severa que tienen dificultad para hablar. xerostomía resultados persistentes a menudo en numerosas caries dentales, caries en la línea de la encía sugieren el síndrome de Sjögren. Algunos

pacientes están más preocupados por la pérdida del gusto y del olfato. la ampliación parótida, que puede ser crónica o recurrente, se desarrolla en un tercio de los pacientes. La desecación puede implicar la nariz, garganta, laringe, bronquios, vagina y piel. Las manifestaciones sistémicas incluyen disfagia, vasculitis, pleuritis, enfermedad pulmonar obstructiva (en ausencia del hábito de fumar), disfunción neuropsiquiátrica (comúnmente la mayoría de neuropatías periféricas), y la pancreatitis, que podrán estar relacionados con las enfermedades asociadas se ha señalado anteriormente. La acidosis tubular renal (tipo I, distal) ocurre en el 20% de los pacientes. Nefritis intersticial crónica, que puede resultar en insuficiencia renal, puede ser visto. Una lesión glomerular se observa raramente, pero puede ser secundaria a la crioglobulinemia asociada. RESULTADOS DE LABORATORIO Los hallazgos de laboratorio incluyen anemia leve, leucopenia y eosinofilia. hipergammaglobulinemia policlonal, factor reumatoide positividad (70%), y los anticuerpos antinucleares (95%) son resultados comunes. Los anticuerpos contra los antígenos citoplasmáticos SS-A y SS-B (también llamado Ro y La, respectivamente) están a menudo presentes en el síndrome de Sjögren primario y tienden a correlacionarse con la presencia de manifestaciones extraglandulares (Cuadro 20-10). Asociada a autoinmunidad tiroidea es un hallazgo frecuente en los pacientes con síndrome de Sjögren. Útiles las pruebas de diagnóstico ocular incluyen el test de Schirmer, que mide la cantidad de lágrimas segregadas. La biopsia del labio, un procedimiento sencillo, revela características focos linfoides en las glándulas salivales accesorias. Biopsia de la glándula parótida debe reservarse para los pacientes con presentaciones atípicas como la ampliación de la glándula unilaterales que sugieren un proceso neoplásico.

Diagnóstico Diferencial denuncias aisladas de la boca seca son los más comúnmente debido a los efectos secundarios de los medicamentos. hepática crónica C puede causar síntomas de sequedad. biopsias de glándulas salivales menores revelan infiltrado linfocitario, pero no hasta el punto de síndrome de Sjögren, y las pruebas para los anticuerpos anti-SS-A y anti-SS-B son negativos. infiltración difusa de linfocitos T CD8 + productores de agrandamiento de las glándulas parótidas se pueden desarrollar en los individuos infectados por el VIH. Participación de la saliva o las glándulas lagrimales, o ambos en la sarcoidosis puede simular el síndrome de Sjögren; biopsias revelan granulomas no caseificantes. Rara vez, los depósitos de amiloide en el glándulas lagrimales y salivales producen síntomas de sequedad.

Tratamiento y pronóstico Tratamiento de los síntomas de sequedad es sintomático y de soporte. Las lágrimas artificiales se aplican con frecuencia alivia los síntomas oculares y evitar la desecación más. La boca se debe mantener bien lubricada. Bebiendo agua con frecuencia o el uso de las encías libres de azúcar y caramelos duros generalmente alivia los síntomas de boca seca. La pilocarpina (5 mg por vía oral cuatro veces al día) y la derivada cevimelina acetilcolina (30 mg por vía oral tres veces al día) puede mejorar los síntomas de xerostomía. medicamentos atropínicos y descongestionantes disminuir las secreciones salivales y se debe evitar. un programa de higiene oral, incluyendo el tratamiento de fluoruro, es esencial para preservar la dentición. Si hay una enfermedad reumática asociada, su tratamiento sistémico no se ve alterada por la presencia del síndrome de Sjögren. Aunque el síndrome de Sjögren puede afectar la calidad de vida del paciente de manera significativa, la enfermedad suele ser compatible con una vida normal. peor pronóstico están influenciados principalmente por la presencia de manifestaciones sistémicas asociadas con trastornos subyacentes, el desarrollo en algunos pacientes de vasculitis linfocítica, la presencia de una neuropatía periférica dolorosa, y la complicación (en una minoría de pacientes) de linfoma. Los pacientes (3-10% de la población total de Sjögren) corren mayor riesgo de desarrollar linfoma son aquellos con disfunción exocrina grave, agrandamiento de las glándulas parótidas marcados, esplenomegalia, vasculitis, neuropatía periférica, anemia y crioglobulinemia monoclonal mixtos.

Cuando hacer referencia 

Presencia de síntomas o signos sistémicos.



Los síntomas o signos de sequedad ocular que no responden a las lágrimas artificiales.

Cuando a AdmitOne La presencia de signos sistémicos graves como la vasculitis no responde al tratamiento ambulatorio. Goransson LG et al. La neuropatía periférica en el síndrome de Sjögren primario: un estudio basado en población. Arco Neurol.

2006 Nov; 63 (11) :1612-5. [PMID: 17101831] Ramos-Casals M et al. Atípicas autoanticuerpos en pacientes con síndrome de Sjögren primario: características clínicas y el seguimiento de 82 casos. Semin Arthritis Rheum. 2006 Apr; 35 (5) :312-21. [PMID: 16616154] Ramos-Casals M et al. El solapamiento de los síndrome de Sjogren con otras enfermedades autoinmunes sistémicas. Semin Arthritis Rheum. 2007 Feb; 36 (4) :246-55. [PMID: 16996579] Thanou-Stavraki A et al. El síndrome de Sjögren primario: futuros y las terapias actuales. Semin Arthritis Rheum. Abril 2008; 37 (5) :273-92. [PMID: 17714766]

LA RABDOMIÓLISIS Fundamentos del Diagnóstico 

Asociada a lesiones por aplastamiento en el músculo, la inmovilidad prolongada, toxicidad de los medicamentos, la hipotermia y otras causas.



Masivo elevaciones agudas de enzimas musculares que el pico de forma rápida y generalmente se resuelven en cuestión de días una vez que la lesión incitar ha sido identificado y eliminado.

Consideraciones generales Definida en sentido estricto, rabdomiólisis es la necrosis del músculo esquelético y se pueden encontrar en una amplia variedad de situaciones clínicas, sola o en concierto con otros trastornos de los músculos. Cuando el término "rabdomiolisis" se utiliza sin ser definido de otra forma, los profesionales médicos normalmente pensar en el síndrome de lesión por aplastamiento muscular, asociado con mioglobinuria, la lesión renal aguda, muy elevados de creatina quinasa y niveles, con frecuencia, insuficiencia multiorgánica como consecuencia de otras complicaciones del trauma. Lesión renal aguda en mioglobinuria es causada por una lesión tubular como resultado de excesivas cantidades de mioglobina filtrada (ver necrosis tubular aguda en el Capítulo 22: Enfermedades Renales). Esta complicación se asocia casi siempre con hipovolemia. Los modelos experimentales de rabdomiólisis grave en la que la presión y el volumen de sangre se mantienen normalmente no se asocian con necrosis tubular aguda. Desde el punto de vista práctico, sin embargo, muchos pacientes que sufren lesiones por aplastamiento son de hecho el volumen contratado, e insuficiencia renal oligúrica se encuentra de forma rutinaria. Además de lesiones por aplastamiento, la inmovilidad prolongada, sobre todo después de una sobredosis de drogas o intoxicación y comúnmente asociada con la hipotermia de la exposición, puede estar asociado con rabdomiólisis. A menudo hay poca evidencia de lesión muscular en el examen externo de estos pacientes-y en concreto, ni tampoco presenta mialgia miopatía. La clave de la necrosis muscular en estas personas pueden ser un análisis de tiras reactivas de orina positivo para la sangre en la ausencia de glóbulos rojos en el sedimento. Este hallazgo positivo se debe a la falsa mioglobinuria, lo que resulta en una lectura positiva de la sangre. Esta anomalía es investigada por el suero de la creatina cinasa determinación. Otros estudios elevados en rabdomiólisis incluyen ALT y lactato deshidrogenasa (LDH) y una vez más, estos estudios se puede obtener por otras razones, como la enfermedad de hígado o de sospecha de hemólisis. Cuando desproporcionadamente elevado, es prudente establecer que no son de origen muscular, confirmando con creatina quinasa determinación. Un número de otras causas de rabdomiolisis se encuentran. Las estatinas, los agentes utilizados comúnmente para tratar la hiperlipidemia, son comunes los delincuentes (ver arriba). La presencia de los riñones y la función hepática comprometida, la diabetes y el hipotiroidismo, así como el uso concomitante de otros medicamentos incrementan el riesgo de rabdomiólisis en los pacientes que toman estatinas. Tanto la intoxicación alcohólica aguda, e incluso inyecciones intramusculares pueden causar la elevación de la creatina cinasa.

Tratamiento líquido de reanimación vigorosa (4-6 L / d, con un cuidadoso control de la sobrecarga de líquidos), (100 mg / d), y la orina son alcalinización sugirió al principio del curso, pero definitiva evidencia de manitol para la eficacia de estas medidas es insuficiente. En ocasiones, la necrosis tubular oligúrica se puede convertir en una variedad no oligúrica, y, aunque el pronóstico de recuperación de la función renal y la mortalidad es la misma, muchos médicos creen que es más fácil de cuidar, porque la enfermedad no oligúrica hiperpotasemia y edema pulmonar son menos importantes preocupaciones . miopáticos complicaciones de las estatinas en general se resuelven dentro de varias semanas de suspensión de la droga.

Armitage J. La seguridad de las estatinas en la práctica clínica. Lancet. 2007 Nov 24; 370 (9601) :1781-90. [PMID: 17559928] Kashani A et al. Los riesgos asociados con la terapia con estatinas: una revisión sistemática de ensayos clínicos aleatorios. Circulación. 2006 19 de diciembre, 114 (25) :2788-97. [PMID: 17159064]

VASCULITIS SÍNDROMES: INTRODUCCIÓN "Vasculitis" es un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por la inflamación dentro de las paredes de los vasos sanguíneos afectados. Las principales formas de vasculitis sistémica primaria se enumeran en la tabla 20-13. La primera consideración en la clasificación de los casos de vasculitis es el tamaño de los vasos principales que se trate: grande, mediano o pequeño. La presencia de los signos y síntomas clínicos se muestra en la Tabla 20-14 ayudar a distinguir entre estos tres grupos. Después de determinar el tamaño de los buques implicados, otros temas que contribuyan a la clasificación son los siguientes:



¿El proceso de participación de las arterias, venas, o ambos?



¿Cuáles son los características demográficas del paciente (edad, género, etnia, condición de fumador)?



¿Qué órganos están involucrados?



¿Existe evidencia de la deposición del complejo inmune?



¿Hay inflamación granulomatosa en la biopsia de tejidos?



Son anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA) presente?

Cuadro 20-13. Esquema de clasificación de las vasculitis primaria de acuerdo al tamaño de los vasos sanguíneos predominantes involucrados. vasculitis primaria Predominantemente vasculitis de grandes vasos La arteritis de Takayasu Arteritis de células gigantes (arteritis temporal) Enfermedad de Behçet1

Predominantemente medio vaso vasculitis Poliarteritis nodosa Enfermedad de Buerger Predominantemente vasculitis de pequeños vasos Inmune-mediada por complejos Angeítis leucocitoclástica cutánea ("vasculitis por hipersensibilidad") Henoch-Schönlein crioglobulinemia esencial2

"Asociada a ANCA" trastornos3

Wegener granulomatosis2

Microscópico poliangeítis2

El síndrome de Churg-Strauss2

1

Puede afectar a medio y gran tamaño los vasos sanguíneos, pequeña.

2

Frecuente superposición de sangre del tamaño de la participación de buques y pequeños y medianos.

3

No todas las formas de estos trastornos se asocian siempre con ANCA.

ANCA, anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.

Cuadro 20-14. Manifestaciones clínicas típicas de las grandes, la participación de mediano y pequeño vaso por vasculitis. Grande

Medio

Pequeño

Los síntomas constitucionales: fiebre, pérdida de peso, malestar general, artralgias o artritis Claudicación del miembro

nódulos cutáneos

Púrpura Vesiculoampollosas lesiones

Asimétrica presión arterial

Úlceras Livedo reticularis

Urticaria Glomerulonefritis

La ausencia de pulsos

Digital gangrena Hemorragia alveolar

Soplos

La mononeuritis múltiple

Granulomas cutáneos extravascular necrotizante

la dilatación aórtica Microaneurismas Hemorragias en astilla La uveítis Epiescleritis Escleritis Además de los trastornos considerados vasculitis primaria, también hay múltiples formas de vasculitis que se asocian con otras condiciones subyacentes conocidas. Estos "secundarias" las formas de vasculitis se producen en el entorno de las infecciones crónicas (por ejemplo, la hepatitis B o C, endocarditis bacteriana subaguda), el tejido conjuntivo trastornos, enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias malignas y reacciones a los medicamentos. El principal principales formas de vasculitis son discuten aquí.

POLIARTERITIS NODOSA Fundamentos del Diagnóstico 

Arterias de tamaño mediano son siempre afectados; arteriolas más pequeñas a veces afecta también, de pulmón

está a salvo, pero a menudo riñón afectado, causando hipertensión arterial mediado por la renina.



Los hallazgos clínicos dependen de las arterias involucradas.

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Las características comunes incluyen fiebre, dolor abdominal, livedo reticularis, mononeuritis múltiple, anemia y elevación de reactantes de fase aguda (VSG o proteína C-reactiva, o ambos).



Asociados con la hepatitis B (10% de los casos).

Consideraciones generales La poliarteritis nodosa, descrita en 1866, es ampliamente reconocida como la primera forma de vasculitis en la literatura médica. Durante muchos años, todas las formas de la enfermedad vascular inflamatoria que se denominaron "poliarteritis nodosa". En las últimas décadas, numerosos subtipos de vasculitis han sido reconocidos, en gran medida reducir el espectro de la llamada vasculitis poliarteritis nodosa. Aunque el término se reserva actualmente para la arteritis necrosante de los buques de tamaño medio que tiene una predilección por la piel, en los nervios periféricos, los vasos mesentéricos (incluyendo las arterias renales), el corazón y el cerebro, la enfermedad puede involucrar a la mayoría de los órganos. La poliarteritis nodosa es relativamente rara, con una prevalencia de alrededor del 30 por 1 millón de personas. Aproximadamente el 10% de los casos de poliarteritis nodosa son causadas por la hepatitis B. La mayoría de los casos de enfermedad asociados B-hepatitis ocurren dentro de los 6 meses de la infección por hepatitis B. Stone JH. Vasculitis: una colección de perlas y los mitos. Rheum Dis Clin North Am. 2007 Nov; 33 (4) :691-739. [PMID: 18037113]

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El comienzo clínico suele ser insidioso, con fiebre, malestar general, pérdida de peso y desarrollo de otros síntomas durante semanas o meses. Dolor en las extremidades es a menudo una característica prominente temprana causada por artralgia, mialgia (que afectan especialmente a los terneros), o neuropatía. La combinación de la mononeuritis múltiple (con el hallazgo más común es el pie-drop) y las características de una enfermedad sistémica es una de las primeras pistas concretas de la presencia de una vasculitis subyacente. poliarteritis nodosa es una de las formas de vasculitis más comúnmente asociado con la neuropatía vasculítica . En la poliarteritis nodosa, la típica piel livedo reticularis resultados, nódulos subcutáneos y úlceras en la piel reflejan la participación de más profundo, los vasos sanguíneos de tamaño mediano. gangrena digital no es una ocurrencia inusual. La presentación cutánea más común es menor ulceraciones extremidad, por lo general ocurren cerca de los maléolos. Participación de las arterias renales conduce a una hipertensión mediada por renina (mucho menos característico de las vasculitis participación de pequeños vasos sanguíneos). Por razones que desconocemos, la poliarteritis nodosa clásica rara vez (si nunca) involucra al pulmón, con la excepción ocasional de las arterias bronquiales. Dolor abdominal difuso, especialmente el dolor periumbilical precipitó al comer-es común, pero con frecuencia difícil atribuir a la vasculitis mesentérica en las primeras etapas. Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes. Infarto compromete la función de las vísceras mayor y puede dar lugar a colecistitis alitiásica o apendicitis. Algunos pacientes presentan dramáticamente con un abdomen agudo causado por vasculitis mesentérica y la perforación intestinal o con hipotensión resultante de la ruptura de un microaneurisma en el hígado, los riñones o los intestinos. La afección cardíaca subclínica es frecuente en la poliarteritis nodosa, y manifiesta la disfunción cardíaca se produce de vez en cuando (por ejemplo, infarto de miocardio de vasculitis coronaria secundaria o miocarditis). RESULTADOS DE LABORATORIO La mayoría de los pacientes con poliarteritis nodosa tienen una ligera anemia, leucocitosis y es común. fase de reactantes de fase aguda son a menudo (pero no siempre) sorprendentemente elevada. Un reto importante en el diagnóstico de la poliarteritis nodosa, sin embargo, es la ausencia de una prueba serológica específica-enfermedad (por ejemplo, un autoanticuerpo). Los pacientes con poliarteritis nodosa clásica son ANCA-negativos y pueden tener títulos bajos de factor reumatoide o anticuerpos antinucleares, los cuales son hallazgos inespecíficos. En los pacientes con poliarteritis nodosa, las pruebas serológicas apropiadas para la infección por hepatitis B activa debe ser realizada. LA BIOPSIA Y LA ANGIOGRAFÍA El diagnóstico de la poliarteritis nodosa, debe confirmarse con una biopsia de tejido bien o un angiograma (véase la

venografía). Las biopsias de los sitios sintomáticos como la piel (desde el borde de una úlcera o el centro de un nódulo), nervios o músculos, presentan una sensibilidad de aproximadamente el 70%. Las pruebas invasivas como mínimo por lo general se debe obtener en primer lugar, pero la biopsia de un órgano en cuestión es esenciales. Si se realiza por médicos con experiencia, las biopsias y normalmente tienen tasas de alto riesgo ventaja en razón de la importancia de establecer el diagnóstico. Los pacientes en quienes se sospecha la poliarteritis nodosa, por ejemplo, sobre la base de la isquemia mesentérica o de reciente comienzo, la hipertensión se producen en el contexto de una enfermedad sistémica, puede ser diagnosticada por el hallazgo angiográfico de dilataciones aneurismáticas en el, mesentéricas, hepáticas o de las arterias renales. La angiografía debe ser realizada con precaución en pacientes con disfunción renal basal.

La figura.

A: angiografía renal derecha en un paciente con poliarteritis nodosa (PAN). microaneurismas múltiples (puntas de flecha) están presentes y afectan principalmente a los puntos de ramificación buque. B: angiografía visceral en un paciente con un aneurisma PAN revela significativa en un punto de ramificación (punta de flecha) en una de las ramas de la arteria mesentérica superior al yeyuno. Estos aneurismas pueden producir una hemorragia que pone en peligro la vida y su identificación requiere un tratamiento citotóxico agresivo. (Reproducido con permiso del Decano de humedad relativa, JST Yao, Brewster DC [] editores: Diagnóstico y Tratamiento actual en Cirugía Vascular . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento Para la poliarteritis nodosa, corticosteroides en dosis altas (hasta 60 mg diarios de prednisona oral) puede controlar la fiebre y síntomas constitucionales y curar las lesiones vasculares. metilprednisolona pulso (por ejemplo, 1 g por vía intravenosa al día durante 3 días) puede ser necesario para los pacientes que están en estado crítico en la presentación. Agentes inmunosupresores, especialmente ciclofosfamida, disminuir el riesgo de muerte relacionada con la enfermedad y la morbilidad entre los pacientes que tienen enfermedad severa. Para los pacientes con poliarteritis nodosa asociados con la hepatitis B, el régimen de tratamiento preferido es un curso corto de prednisona acompañado de una terapia antiviral y plasmaféresis (tres veces por semana durante 6 semanas).

Pronóstico Sin tratamiento, el año la tasa de supervivencia-5 en estos trastornos es pobre, del orden del 10%. Con la terapia adecuada, las remisiones son posibles en muchos casos y el año la tasa de supervivencia-5 ha mejorado a 60-90%. factores pronósticos pobres son la enfermedad renal crónica con creatinina sérica> 1,6 mg / dl, proteinuria> 1 g / d, la isquemia gastrointestinal, nervioso central enfermedad del sistema, y la afección cardíaca. En ausencia de cualquiera de estos cinco factores, a los 5 años de supervivencia es casi del 90%. La supervivencia a los 5 años desciende a un 75% con un factor de mal pronóstico y actualmente a cerca de 50% con dos o más factores. Considerable morbilidad e incluso la muerte puede resultado de los efectos adversos de la ciclofosfamida y corticosteroides. En consecuencia, estas terapias requieren un cuidadoso monitoreo y la gestión de expertos. A diferencia de muchas otras formas de vasculitis sistémica, las recaídas de la enfermedad en la poliarteritis después de la inducción de la remisión de éxito son la excepción y no la regla, que ocurre en sólo el 10% de los casos. Bourgarit A et al, francés Vasculitis Study Group. Muertes sobrevenidas durante el primer año después del inicio del tratamiento para la poliarteritis nodosa, panarteritis microscópica y el síndrome de Churg-Strauss: un análisis retrospectivo de las causas y factores predictivos de mortalidad basados en 595 pacientes. Medicine (Baltimore). 2005 Sep; 84 (5) :323-30.

[PMID: 16148732] Ebert CE et al. afectación gastrointestinal en la poliarteritis nodosa. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008 Sep; 6 (9) :960-6. [PMID: 18585977] Guillevin L et al, grupo francés de estudios vasculitis. La hepatitis B asociada al virus de la poliarteritis nodosa: características clínicas, resultados e impacto del tratamiento en 115 pacientes. Medicine (Baltimore). 2005 Sep; 84 (5) :313-22. [PMID: 16148731] Segelmark M et al. El reto de la gestión de los pacientes con poliarteritis nodosa. Curr Rheumatol Opin. 2007 Jan; 19 (1) :33-8. [PMID: 17143093]

POLIMIALGIA REUMÁTICA Y LA ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES Fundamentos del Diagnóstico 

de células gigantes (temporal) se caracteriza por arteritis de cefalea, claudicación mandibular, polimialgia reumática, alteraciones visuales, y una velocidad de sedimentación globular notablemente.



El sello distintivo de la polimialgia reumática es el dolor y la rigidez en los hombros y las caderas que dura varias semanas sin otra explicación.

Consideraciones generales La polimialgia reumática y arteritis de células gigantes probablemente representan el espectro de una enfermedad: Ambos afectan a la misma población (pacientes mayores de 50), muestran preferencia por el mismo haplotipo HLA, y muestran patrones similares de las citocinas en la sangre y las arterias. La polimialgia reumática y arteritis de células gigantes también suelen coexistir. Las diferencias fundamentales entre las dos condiciones son que la polimialgia reumática por sí sola no causa ceguera y responde a dosis bajas (10-20 mg / día por vía oral) del tratamiento con esteroides, mientras que la arteritis de células gigantes puede causar ceguera y la arteria complicaciones y requiere grandes dosis altas (40-60 mg / d) prednisona.

Hallazgos clínicos POLIMIALGIA REUMÁTICA La polimialgia reumática es un diagnóstico clínico basado en el dolor y la rigidez del hombro y la pelvis áreas cintura, a menudo en asociación con fiebre, malestar general y pérdida de peso. En aproximadamente dos tercios de los casos, polimialgia se produce en ausencia de la arteritis de células gigantes. Debido a la rigidez y dolor en los hombros, las caderas y la espalda baja, los pacientes tienen dificultad para peinarse, ponerse un abrigo, o levantarse de una silla. A diferencia de la polimiositis y la poliarteritis nodosa, la polimialgia reumática no causa debilidad muscular ya sea a través de la inflamación muscular primaria o secundaria a un infarto del nervio. Algunos pacientes tienen inflamación de la articulación, sobre todo de las rodillas, las muñecas y las articulaciones esternoclavicular. La anemia y elevación de reactantes de fase aguda (ESR a menudo muy elevados, por ejemplo) están presentes en la mayoría de los casos, pero los casos de PMR normales que ocurren con reactantes de fase aguda están bien documentados. El diagnóstico diferencial de malestar general, anemia, y la fase aguda sorprendente elevaciones reactivo incluye las enfermedades reumáticas como la artritis reumatoide, otras vasculitis sistémicas, mieloma múltiple y otras enfermedades malignas e infecciones crónicas como la endocarditis bacteriana y osteomielitis. ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES La arteritis de células gigantes es una panarteritis sistémica que afecta a medianas y grandes vasos de mediano en pacientes mayores de 50 años. La incidencia de esta enfermedad aumenta con cada década de la vida. La edad media de inicio es de aproximadamente 72 años. arteritis de células gigantes es también llamada arteritis temporal, debido a que la arteria está frecuentemente implicado, al igual que otras ramas extracraneales de la arteria carótida. Alrededor del 50% de los pacientes con arteritis de células gigantes también tienen polimialgia reumática. Los síntomas clásicos que sugiere que un paciente tiene arteritis son dolor de cabeza, sensibilidad en el cuero cabelludo, los síntomas visuales (amaurosis fugaz particular o diplopia), claudicación mandibular, o dolor de garganta. De estos síntomas, claudicación mandibular tiene el más alto valor predictivo positivo. La arteria temporal suele ser normal en el examen físico, pero puede ser nodular, sensible y agrandado, o sin pulso. Ceguera por lo general los resultados de la anterior síndrome de neuropatía óptica isquémica, causada por la arteritis oclusiva de la ciliar rama posterior de la arteria oftálmica. La neuropatía óptica isquémica de la arteritis de células gigantes pueden no producir los resultados del fondo de ojo durante las primeras 24-48 horas después del inicio de la ceguera.

La asimetría de los pulsos en los brazos, un soplo de regurgitación aórtica, o soplos oído cerca de la clavícula como resultado de estenosis arteria subclavia identificar a los pacientes en los que la arteritis de células gigantes ha afectado a la aorta o sus ramas principales. Clínicamente evidente la participación de grandes vasos-caracterizado principalmente por un aneurisma de la aorta torácica o estenosis de la subclavia, vertebral, carótida y las arterias basilar, se produce en aproximadamente el 25% de los pacientes con arteritis de células gigantes, a veces años después del diagnóstico. Subclínica enfermedad de las arterias grandes es la regla: la tomografía por emisión de positrones radiografías revelan la inflamación de la aorta y sus ramas principales en casi el 85% de los pacientes no tratados. Cuarenta por ciento de los pacientes con arteritis de células gigantes tienen síntomas de presentación no clásica, principalmente problemas de vías respiratorias (frecuencia de tos seca la mayor parte), mononeuritis múltiple (la más frecuente de parálisis dolorosa de un hombro), o fiebre de origen desconocido. La arteritis de células gigantes cuentas el 15% de todos los casos de fiebre de origen desconocido en pacientes mayores de 65 años. La fiebre puede ser de hasta 40 ° C y se asocia frecuentemente con rigor y sudores. En contraste con los pacientes con la infección, los pacientes con arteritis de células gigantes y la fiebre por lo general tienen sangre normales los recuentos de células blancas (antes de prednisona se inicia). Así, en un paciente de edad avanzada con fiebre de origen desconocido, marcada elevación de reactantes de fase aguda, y una cuenta blanca normal de la sangre, la arteritis de células gigantes debe ser considerado, incluso en ausencia de características específicas, tales como dolor de cabeza o claudicación mandibular. En algunos casos, en vez de tener los más conocidos síntomas de la claudicación y la mandíbula, los pacientes se quejan de dolor vago que afectan a otros lugares, incluyendo la lengua, la nariz o las orejas. De hecho, el dolor de cuello o la cabeza inexplicable en un paciente de edad avanzada pueden señalar la presencia de la arteritis de células gigantes. RESULTADOS DE LABORATORIO Casi el 90% de los pacientes con arteritis de células gigantes ESR> 50 mm / h. La ESR en este trastorno a menudo es> 100 mm / h, pero los casos en que la RSE es baja o normal, incluso se producen. En una serie, el 5% de los pacientes con probada células gigantes arteritis de la biopsia había ESR 90%), ya sea para la granulomatosis de Wegener o una enfermedad estrechamente relacionada, panarteritis microscópica (o, con menor frecuencia, el síndrome de Churg-Strauss). En el contexto de la enfermedad activa, particularmente los casos de la enfermedad es grave y generalizada a múltiples órganos y sistemas, la sensibilidad de PR3-ANCA es> 95%. Un buen porcentaje de pacientes con "limitada" granulomatosis de Wegener, enfermedad que no representa una amenaza inmediata a la vida ya menudo se limita a las vías respiratorias son ANCA negativo. Aunque las pruebas ANCA pueden ser muy útiles cuando se usan correctamente, no elimina la necesidad en la mayoría de los casos para confirmar el diagnóstico mediante biopsia de tejido. Por otra parte, los niveles de ANCA se correlacionan de manera irregular con actividad de la enfermedad, y los cambios en el título no debe dictar cambios en la terapia en ausencia de datos de apoyo clínico. El perinuclear (P-ANCA) patrón, causada por MPO-ANCA, es más probable que

ocurra en poliangeítis microscópicas o de Churg Strauss, pero también se puede encontrar en la granulomatosis de Wegener. Aproximadamente el 10-25% de los pacientes con granulomatosis de Wegener clásica han MPO-ANCA. Todos los ensayos de inmunofluorescencia positivo para ANCA debe ser confirmado por los inmunoensayos enzimáticos para los autoanticuerpos específicos dirigidos contra PR3 o MPO. Histología Las características histológicas de la granulomatosis de Wegener incluyen vasculitis, una inflamación granulomatosa, necrosis geográfica y aguda e inflamación crónica. La gama completa de cambios patológicos suele ser evidente sólo en la biopsia pulmonar toracoscópica. Los granulomas, observada sólo en raras ocasiones en las muestras de biopsia renal, se encuentran mucho más frecuencia en las muestras de biopsia de pulmón. biopsias nasales a menudo no muestran vasculitis, pero puede mostrar la inflamación crónica y otros cambios que, interpretada por un patólogo experimentado, puede servir como una prueba convincente del diagnóstico. La biopsia renal revela una glomerulonefritis necrotizante segmentaria con medias lunas múltiples, lo cual es característico pero no diagnóstico. Patólogos caracterizar la lesión renal de la granulomatosis de Wegener (y otras formas de "vasculitis asociada a ANCA") como una glomerulonefritis pauci-inmune debido a la ausencia relativa (en comparación con los trastornos autoinmunes complejo) de immunoreactants-IgG, IgM, IgA e proteínas del complemento dentro de glomérulos. IMÁGENES Tomografía computarizada del tórax es más sensible que la radiografía de tórax, lesiones con afectación, nódulos, masas, y las cavidades. A menudo, las radiografías del sistema preocupación sobre el cáncer de pulmón. adenopatía Hilar es inusual en la granulomatosis de Wegener, si está presente, la sarcoidosis, tumor o infección es más probable. Otras anormalidades radiográficas comunes incluyen sinusitis del seno extensa y erosiones óseas, incluso.

Diagnóstico Diferencial En la mayoría de los pacientes con granulomatosis de Wegener, sinusitis u otitis media refractarios se sospechó inicialmente. Cuando la inflamación del tracto superior respiratorio persiste y se acompaña de otros signos sistémicos inflamatorios (por ejemplo, los ojos rojos de escleritis, dolor en las articulaciones e hinchazón), el diagnóstico de la granulomatosis de Wegener debe ser considerada. La artritis reumatoide erróneamente se debe sospechar en una minoría sustancial de pacientes que principalmente se quejan de dolor en las articulaciones. Al llegar al diagnóstico correcto es ayudado por la conciencia de que la artritis reumatoide suele implicar las pequeñas articulaciones de la mano, mientras que la granulomatosis de Wegener favorece las articulaciones grandes, como la cadera, rodilla, codo y hombro. El cáncer de pulmón puede ser la primera consideración de diagnóstico para algunos medios pacientes de edad-en los que la tos, hemoptisis, y las masas de pulmón presentan síntomas y signos, por lo general, la evidencia de glomerulonefritis, una positividad para los ANCA o, en última instancia, los resultados de la biopsia pulmonar apuntará a la diagnosis apropiada. Wegener granulomatosis de acciones con LES, síndrome de Goodpasture y panarteritis microscópica la capacidad de causar un síndrome pulmonar-renal aguda. Aproximadamente el 10-25% de los pacientes con granulomatosis de Wegener clásica han MPO-ANCA. Debido a la participación de los mismos tipos de vasos sanguíneos, patrones similares de afectación de órganos, y la posibilidad de no identificar la patología granulomatosa en biopsias de tejidos, debido a errores de muestreo, la granulomatosis de Wegener es a menudo difícil de diferenciar de panarteritis microscópica. La distinción crucial entre los dos trastornos son las tendencias para la granulomatosis de Wegener la participación de las vías respiratorias superiores (incluyendo las orejas) y para causar la inflamación granulomatosa.

Tratamiento El tratamiento temprano es crucial en la prevención de complicaciones al final de órganos-devastadores de esta enfermedad, ya menudo en la preservación de la vida. Mientras que la granulomatosis de Wegener puede implicar los senos paranasales o los pulmones durante meses, una vez que se desarrolla proteinuria o hematuria, la progresión de la enfermedad renal crónica avanzada puede ser rápida (más de varias semanas). Redención de la pena de al menos un carácter temporal han sido inducidos en más del 90% de los pacientes tratados con prednisona (1 mg / kg al día) y ciclofosfamida. Desafortunadamente, la terapia tradicional de la ciclofosfamida oral durante 12 meses después el paciente logra la remisión se ha traducido en toxicidad severa, incluido un 2,4 veces mayor riesgo de los tumores malignos, un incremento de 33 veces en el cáncer de vejiga, y un 60% de probabilidad de falla ovárica. Además, las recaídas se producen en la enfermedad de una parte sustancial de los pacientes que alcanzan la remisión. Sin embargo, para los pacientes con graves granulomatosis de Wegener, ciclofosfamida y prednisona siguen siendo el estándar de cuidado para la inducción de la remisión. En consecuencia, el enfoque actual de la inducción de la remisión en los casos graves es utilizar ciclofosfamida durante 3-6 meses, seguido de un cambio hacia un régimen más probabilidades de ser bien tolerado. La ciclofosfamida es mejor darle a diario por vía oral; altas dosis de

ciclofosfamida intravenosa intermitente es menos eficaz. En los pacientes con remisión inducida por 3-6 meses de ciclofosfamida y corticosteroides, la azatioprina (hasta 2 mg / kg / día por vía oral) ha demostrado ser tan efectiva como la ciclofosfamida en el mantenimiento de las remisiones de la enfermedad (al menos durante un máximo de 12-15 meses ). Antes de la institución de la azatioprina, los pacientes deben ser probados (a través de un análisis de sangre disponibles en el mercado) las deficiencias en el nivel de tiopurina metiltransferasa, una enzima esencial para el metabolismo de la azatioprina. Otra opción actual para el mantenimiento de la remisión es el metotrexato, 20-25 mg / semana (administrado por vía oral o intramuscular). Debido a su perfil de efectos secundarios superiores, el metotrexato es visto como un sustituto adecuado de ciclofosfamida en pacientes que no tienen disfunción renal significativa (de cualquier causa) o inmediatamente-enfermedad que amenaza la vida. El tratamiento con inhibidores del TNF, etanercept en particular, no es eficaz. Varios pequeños estudios no controlados sugieren que el rituximab, un B-células que agotan el anticuerpo monoclonal, puede tener eficacia. Finkielman JD et al; Grupo de Investigación WGET. Antiproteasa 3 anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos y actividad de la enfermedad en la granulomatosis de Wegener. Ann Intern Med. 6 de noviembre 2007; 147 (9) :611-9. [PMID: 17975183] P. Wegener granulomatosis Seo s: la gestión de más de la inflamación. Curr Rheumatol Opin. 2008 Jan; 20 (1) :10-6. [PMID: 18281851] Wegener Granulomatosis Etanercept Trial (WGET) Grupo de Investigación. Etanercept más el tratamiento estándar para la granulomatosis de Wegener. N Engl J Med. 27 de enero 2005; 352 (4) :351-61. [PMID: 15673801] Wung PK et al. Terapéutica de la granulomatosis de Wegener. Nat Clin Pract Rheumatol. 2006 Apr; 2 (4) :192-200. [PMID: 16932685]

MICROSCÓPICO POLIANGEÍTIS Fundamentos del Diagnóstico 

Vasculitis necrotizante de pequeños y de tamaño mediano arterias y venas.



Hemorragia alveolar pulmonar y glomerulonefritis.



Asociadas con ANCA en el 75% de los casos, por lo general-anticuerpos anti mieloperoxidasa (MPO-ANCA) que causan un patrón P-ANCA en las pruebas de inmunofluorescencia. ANCA dirigidos contra la proteinasa-3 (PR3ANCA) también pueden ser observadas.

Consideraciones generales Poliangeítis microscópica es un pauci-inmune vasculitis necrotizante granulomatosa que (1) afecta a los vasos sanguíneos pequeños (capilares, vénulas o arteriolas), (2) a menudo causa la glomerulonefritis y capilaritis pulmonar, y (3) se asocia a menudo con ANCA en las pruebas de inmunofluorescencia ( dirigidos contra MPO, un componente de los gránulos de neutrófilos). Debido a panarteritis microscópica puede implicar de tamaño medio, así como los vasos sanguíneos pequeños y porque tiende a afectar a los capilares dentro de los pulmones y los riñones, su espectro se superpone los de la poliarteritis nodosa y la granulomatosis de Wegener tanto. En una minoría de casos, panarteritis microscópica parece ser inducido por reacciones a medicamentos, en particular propiltiouracilo, hidralazina, allopurinol, penicilamina, minociclina y la sulfasalazina. En raras ocasiones, estos fármacos inducen una vasculitis sistémica asociada con MPO-ANCA. Estos síndromes se resuelven habitualmente con la interrupción del fármaco responsable.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Una gran variedad de hallazgos que sugieren vasculitis de pequeños vasos sanguíneos se pueden desarrollar en panarteritis microscópica. Estos incluyen "palpable" (o "relieve") Púrpura y otros signos de vasculitis cutánea (úlceras, hemorragias en astillas, las lesiones vesículo). Poliangeítis microscópica es la causa más común de los síndromes pulmonares-renal, siendo varias veces más común que Goodpasture (membrana basal antimembrana) síndrome. La fibrosis pulmonar intersticial que imita la neumonitis intersticial usual es la condición de presentación. La hemorragia pulmonar puede ocurrir. Los hallazgos patológicos en el pulmón suelen ser las de capilaritis.

La hematuria, proteinuria y cilindros hemáticos en la orina puede ocurrir. La lesión renal es una, glomerulonefritis necrotizante segmentaria, a menudo con la coagulación intravascular localizada y la observación de trombos intraglomerular a biopsia renal. La neuropatía vasculítica (mononeuritis múltiple) también es común en panarteritis microscópica. RESULTADOS DE LABORATORIO Como se señaló, las tres cuartas partes de los pacientes con panarteritis microscópica ANCA son positivos. reactantes de fase aguda elevados son también típicas de la enfermedad activa. El examen meticuloso del sedimento de orina es esencial a la exclusión de la enfermedad renal activa.

Diagnóstico Diferencial Distinguir esta enfermedad de la granulomatosis de Wegener puede ser difícil en algunos casos. Microscópico poliangeítis no está asociado con la enfermedad respiratoria crónica destructiva del tracto superior a menudo se encuentran en la granulomatosis de Wegener. Por otra parte, como se ha señalado, una diferencia crítica entre las dos enfermedades es la ausencia de inflamación granulomatosa en panarteritis microscópica. Debido a que sus tratamientos pueden variar, panarteritis microscópica también debe diferenciarse de la poliarteritis nodosa.

Tratamiento En panarteritis microscópica, los pacientes son propensos a requerir la prednisona y la ciclofosfamida debido a la urgencia en el tratamiento de hemorragia pulmonar y glomerulonefritis. La ciclofosfamida puede administrarse ya sea en un régimen diario por vía oral oa través de intermitente (normalmente mensuales) pulsos intravenosos. Siempre que se usa ciclofosfamida Pneumocystis carinii profilaxis con solo-fuerza oral trimetoprima-sulfametoxazol o dapsona 100 mg / día es esencial. Tras la inducción de la remisión, la azatioprina es una opción razonable para sustituir la ciclofosfamida.

Pronóstico La clave para efectuar buenos resultados es el diagnóstico precoz. En comparación con los pacientes que tienen la granulomatosis de Wegener, los que han poliangeítis microscópicos son más propensos a tener fibrosis significativa en la biopsia renal, debido a diagnósticos más tardíos. La probabilidad de recurrencia de la enfermedad después de la remisión en la panarteritis microscópica representan aproximadamente el 33%. Bonaci Nikolic-B et al. anticuerpos citoplásmicos antineutrófilos (ANCA)-asociado enfermedades autoinmunes inducidas por fármacos antitiroideos: comparación con vasculitis ANCA idiopática. Arthritis Res Ther. 2005; 7 (5): R1072-81. [PMID: 16207324] Haubitz M. vasculitis asociada a ANCA: diagnóstico, características clínicas y tratamiento. Vasa. De mayo de 2007; 36 (2) :819. [PMID: 17708098] Jayne D. Retos en la gestión de panarteritis microscópica: pasado, presente y futuro. Curr Rheumatol Opin. 2008 Jan; 20 (1) :3-9. [PMID: 18281850] Mukhtyar C et al. Los resultados de los estudios de anticuerpos anticitoplasma citoplasma vasculitis asociada: una revisión sistemática de la Liga Europea Contra el Reumatismo vasculitis sistémica Task Force. Ann Rheum Dis. Julio 2008; 67 (7) :1004-10. [PMID: 17911225]

CRIOGLOBULINEMIA Crioglobulinemia puede estar asociada con un complejo sistema inmunológico, vasculitis de pequeños vasos mediada. La infección crónica con hepatitis C es la condición subyacente más común; crioglobulinémica vasculitis también puede ocurrir en el contexto de otras infecciones crónicas, como la endocarditis bacteriana subaguda y osteomielitis, y con enfermedades tejido conectivo, especialmente el síndrome de Sjögren. Las crioglobulinas asociadas con vasculitis son precipitable complejos inmunes-frío que consiste en el factor reumatoide y la IgG (factor reumatoide es un autoanticuerpo a la región constante de la IgG). El componente de factor reumatoide puede ser monoclonal (tipo II crioglobulinas) o policlonal (tipo III crioglobulinas). (I Tipo crioglobulinas son cryoprecipitable proteínas monoclonales que la falta de actividad del factor reumatoide, las cuales causan inducida por el frío no síndromes de hiperviscosidad, vasculitis, y se asocian con enfermedad linfoproliferativa.) Crioglobulinémica vasculitis normalmente se manifiesta como púrpura palpable recurrentes y neuropatía periférica. Una glomerulonefritis proliferativa puede desarrollar y puede manifestarse como glomerulonefritis rápidamente progresiva.

Alteraciones de las pruebas de función hepática, dolor abdominal y enfermedad pulmonar también pueden ocurrir. El diagnóstico se basa en un cuadro clínico compatible y una serología negativa para el crioglobulinas. La presencia de un bajo nivel de forma desproporcionada C4 puede ser una pista de diagnóstico para la presencia de crioglobulinemia. El enfoque óptimo para el tratamiento de la hepatitis asociada crioglobulinémica vasculitis C-es la supresión viral con formas de interferón pegilado-

, con o sin ribavirina. Dado que los agentes inmunosupresores pueden facilitar la replicación viral, los

corticosteroides, ciclofosfamida y otras intervenciones (incluyendo plasmaféresis) debe reservarse para complicaciones que amenazan la organillo. agotamiento de células B con rituximab parece ser una vía prometedora de la terapia. crioglobulinemia asintomática es común en los individuos infectados por el C de la hepatitis y en sí mismo no garantiza el tratamiento. Un Antonelli et al. infección por el VHC: patogenia, manifestaciones clínicas y tratamiento. Clin Exp Rheumatol. 2008 Jan-Feb; 26 (1 Suppl 48): S39-47. [PMID: 18570753] Kamar N et al. El tratamiento de la C-relacionada con el virus de hepatitis glomerulonefritis. Kidney Int. 2006 Feb; 69 (3) :4369. [PMID: 16514428] Quartuccio L et al. Rituximab en el tratamiento de la glomerulonefritis asociada crioglobulinemia mixta y el VHC: eficacia y seguridad en ausencia de esteroides. Rheumatology (Oxford). Julio 2006; 45 (7) :842-6. [PMID: 16418196] Saadoun D et al. El tratamiento de la hepatitis asociada crioglobulinemia mixta vasculitis-C. Curr Rheumatol Opin. 2008 Jan; 20 (1) :23-8. [PMID: 18281853]

PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH Henoch-Schönlein, vasculitis sistémicas la más común en los niños, se presenta en adultos también. Las características típicas son púrpura palpable, dolor abdominal, artritis y hematuria (lámina 86). Las características patológicas incluyen vasculitis leucocitoclástica con depósitos de IgA. La causa se desconoce.

Ilustración 86.

púrpura palpable en una mujer con vasculitis leucocitoclástica. (Cortesía de Eric Kraus, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw-Hill, 2009.)

La púrpura cutánea, se encuentra normalmente en las extremidades inferiores, pero también puede verse en las manos, brazos, tronco y glúteos. síntomas de las articulaciones están presentes en la mayoría de los pacientes, las rodillas y los tobillos se afectan con mayor frecuencia. El dolor abdominal secundario a vasculitis del tracto intestinal se asocia a menudo con hemorragia digestiva. La hematuria indica la presencia de una lesión renal, que suele ser reversible, aunque ocasionalmente puede progresar a enfermedad renal crónica. Los niños tienden a tener y más grave vasculitis gastrointestinal más frecuente, mientras que los adultos con más frecuencia sufren de enfermedad renal crónica. Biopsia del riñón revela glomerulonefritis segmentaria con medias lunas y la deposición mesangial de IgA. cursos crónica intermitente con enfermedades de la piel o persistentes tienen más probabilidades de ocurrir en adultos que en niños. El valor de los corticosteroides ha sido controvertido. En los niños, prednisona (1 mg / kg / día por vía oral) puede beneficiar a aquellos con graves manifestaciones extrarrenales y con evidencia de enfermedad renal. La eficacia incremental de ahorradores de esteroides como la azatioprina y el micofenolato mofetil, a menudo utilizado en la fijación de la enfermedad renal, no se conoce. Dillon MJ. Henoch-Schönlein: avances recientes. Clin Exp Rheumatol. 2007 Jan-Feb; 25 (1 Suppl 44): S66-8. [PMID: 17428373] PF Weiss et al. Efectos de los corticosteroides en la púrpura de Henoch-Schönlein: una revisión sistemática. Pediatrics. 2007 Nov; 120 (5) :1079-87. [PMID: 17974746]

POLICONDRITIS RECIDIVANTE Esta enfermedad se caracteriza por la lesión inflamatoria destructiva de estructuras cartilaginosas, principalmente las orejas, la nariz, la tráquea y la laringe. Casi el 40% de los casos se asocia con otra enfermedad, especialmente cualquiera de los trastornos inmunológicos (tales como el lupus eritematoso, artritis reumatoide o la tiroiditis de Hashimoto) o cánceres (como el mieloma múltiple) o trastornos hematológicos (como el síndrome mielodisplásico). La enfermedad, que suele ser episódica,

afecta a varones y mujeres por igual. El cartílago es doloroso, hinchado y sensible durante un ataque y, posteriormente, se atrofia, causando una deformación permanente. La biopsia del cartílago involucrados muestra inflamación y la condrólisis. Noncartilaginous manifestaciones de la enfermedad incluyen fiebre, epiescleritis, uveítis, sordera, insuficiencia aórtica y rara vez glomerulonefritis. En el 85% de los pacientes, a, asimétrico, y seronegativos artropatía migratorios, afectando grandes y pequeñas articulaciones como de las uniones costocondrales. El diagnóstico de esta enfermedad poco frecuente es especialmente difícil, ya que los signos de inflamación del cartílago (como las orejas rojas o dolor nasal) puede ser más sutil que la fiebre, artritis, erupción cutánea o de otras manifestaciones sistémicas. La prednisona, 0,5-1 mg / kg / día por vía oral, es a menudo eficaz. La dapsona (100-200 mg / día por vía oral) o metotrexato (7.5-20 mg por vía oral por semana) también pueden tener eficacia, ahorrando a la necesidad de plazo a dosis altas de corticosteroides el tratamiento de largo. La participación del árbol traqueobronquial, lo que traqueomalacia, puede conducir a problemas de difícil manejo. Dib C et al. Tratamiento quirúrgico de las manifestaciones cardíacas de policondritis recidivante: resumen de los 33 pacientes identificados a través de revisión de la literatura y la Clínica Mayo registros. Mayo Clin Proc. 2006 Jun; 81 (6) :772-6. [PMID: 16770977]

SÍNDROME DE BEHÇET Fundamentos del Diagnóstico 

Ocurre con mayor frecuencia entre personas de Asia, Turquía, Oriente Medio de fondo, pero puede afectar a personas de cualquier perfil demográfico.



, Dolorosas úlceras aftosas recurrentes de la boca y los genitales.



Otros hallazgos oculares incluyen nodoso eritema-como las lesiones, una erupción folicular, y el patergia "fenómeno" (formación de una pústula estéril en el lugar del pinchazo de una aguja).



Cualquiera o posterior uveítis anterior. La uveítis posterior puede ser asintomática hasta que un daño significativo a la retina se ha producido.



Variedad de lesiones neurológicas que pueden imitar la esclerosis múltiple, en particular mediante la participación de la sustancia blanca del tronco cerebral.

Consideraciones generales Llamada así por el dermatólogo turco que describió por primera vez, esta enfermedad es de causa desconocida. En esencia, todos de sus manifestaciones proteicas, sin embargo, se cree que el resultado de vasculitis que puede implicar a todos los tipos de vasos sanguíneos: pequeño, mediano y grande, tanto en el lado arterial y venosa de la circulación.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El sello de la enfermedad de Behçet es aftosa úlceras dolorosas en la boca (lámina 63). Estas lesiones, que generalmente se presentan se multiplican, se pueden encontrar en la lengua, las encías y las superficies internas de la cavidad oral (ver fotografía). Lesiones genitales, similar en apariencia, también son comunes pero no se producen en todos los pacientes. Otras lesiones cutáneas de la enfermedad de Behçet incluyen licitación, eritematosas, lesiones papulares que se asemejan a eritema nudoso. (En la biopsia, sin embargo, muchas de estas lesiones se presentan para ser secundaria a la vasculitis en lugar de paniculitis septal.) Estas nodoso eritema-como las lesiones tienen una tendencia a ulcerarse, una diferencia importante entre las lesiones de la enfermedad de Behçet y el eritema nudoso visto en los casos de sarcoidosis y la enfermedad inflamatoria intestinal. Un folicular exantema eritematoso que se produce con frecuencia en las extremidades superiores puede ser un rasgo sutil de la enfermedad. El fenómeno es con frecuencia subestimado patergia (a menos que se pide al paciente); en este fenómeno, pústulas estériles se desarrollan en sitios donde las agujas se insertan en la piel (por ejemplo, para la flebotomía) en algunos pacientes.

Plate 63.

La estomatitis aftosa. (Cortesía de Sol Silverman, Jr., DDS, Biblioteca de Salud Pública de la imagen, los CDC).

La figura.

Enfermedad de Behçet. Las características clínicas son las úlceras orales y genitales. características oculares incluyen aumento de la permeabilidad capilar y áreas de isquemia retiniana y la infiltración. Marcado fugas de los capilares se ve en las últimas etapas de la angiografía con fluoresceína (abajo derecha). (Reproducido con permiso de la Dirección General de Vaughan, T Asbury, Riordan-Eva P editores []: Oftalmología General, 15a ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1999 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Una artritis no erosiva se produce en cerca de dos tercios de los pacientes, más comúnmente afectan a las rodillas y los tobillos. La afectación ocular puede ser una de las complicaciones más devastadoras de la enfermedad de Behçet. La uveítis

posterior, en esencia, una venulitis la retina, puede conducir a la destrucción insidiosa de grandes áreas de la retina antes de que el paciente esté consciente de los problemas visuales. La uveítis anterior, asociada con fotofobia y enrojecimiento del ojo, es intensamente sintomática. Esta complicación puede conducir a un hipopión, la acumulación de pus en la cámara anterior. Si no es tratada adecuadamente con agentes midriáticos para dilatar la pupila y las gotas oftálmicas con corticosteroides para disminuir la inflamación, la uveítis anterior de Behçet puede conducir a la formación synechial entre el iris y el cristalino, dando lugar a una distorsión pupilar permanente. nervioso central la participación del sistema es otra causa de morbilidad potencial importante en la enfermedad de Behçet. Las lesiones del sistema nervioso central que pueden confundirse con la esclerosis múltiple radiológicamente suelen dar lugar a una incapacidad grave o la muerte. Los resultados incluyen la meningitis estéril (dolores de cabeza recurrentes meníngea asociados con una pleocitosis linfocítica), el nervio craneal parálisis, convulsiones, encefalitis, trastornos mentales y las lesiones de la médula espinal. Por último, los pacientes con enfermedad de Behçet tiene una tendencia de hipercoagulabilidad que puede conducir a eventos trombóticos venosos complicada, sobre todo múltiples trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, trombosis del seno cerebral y otros problemas asociados con la coagulación. El curso clínico puede ser crónica, pero a menudo se caracteriza por remisiones y exacerbaciones. RESULTADOS DE LABORATORIO No hay características de laboratorio patognomónicos de la enfermedad de Behçet. Aunque los pacientes con enfermedad de Behçet suelen tener elevados los reactantes de fase aguda, no hay autoanticuerpos o determinación alguna que sea distintivo. No hay marcadores específicos de hipercoagulabilidad de Behçet han sido identificados. La enfermedad de Behçet es conocido por tener un factor de riesgo genético (HLA B51), pero este gen no es ni necesaria ni suficiente para causar la enfermedad y es de poca ayuda en el diagnóstico o determinar el pronóstico.

Tratamiento Los corticosteroides (1 mg / kg / d de prednisona oral) son un pilar de la terapia de manifestaciones de la enfermedad grave. La azatioprina (2 mg / kg / día por vía oral) puede ser un agente economizador de esteroides efectivo. Ciclofosfamida (2 mg / kg / d por vía oral) o clorambucilo (0.1-0.2 mg / kg / d por vía oral) está indicada para los casos graves del sistema nervioso central y complicaciones oculares de la enfermedad de Behçet. Ambos colchicina (0,6 mg una vez a tres veces al día por vía oral) y la talidomida (100 mg / día por vía oral) ayudar a mejorar los resultados mucocutánea. la inhibición de TNF e interferón alfa-2a se muestra alguna promesa como un enfoque terapéutico, pero se carece de estudios a gran escala hasta la fecha. Alpagut U et al. Mayor participación arterial y la revisión de la enfermedad de Behcet. Ann Vasc Surg. 2007 Mar; 21 (2) :232-9. [PMID: 17349371] Calamia KT et al. La enfermedad de Behçet: avances recientes en el diagnóstico precoz y tratamiento eficaz. Curr Rheumatol Rep. 2008 octubre; 10 (5) :349-55. [PMID: 18817637]

ANGIITIS PRIMARIA DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL vasculitis primaria del sistema nervioso central es un síndrome con varias causas posibles que produce y medianas empresas, las pequeñas vasculitis limitada al cerebro y la médula espinal. -Biopsia demostrado casos han predominado en los hombres que tienen una historia de semanas o meses de dolores de cabeza, encefalopatía, y derrames cerebrales multifocales. signos y síntomas sistémicos están ausentes, y pruebas de laboratorio de rutina son normales. MRI del cerebro casi siempre es anormal, y el fluido espinal a menudo revela una linfocitosis leve y un ligero aumento en el nivel de proteína. La angiografía clásicamente revelan una "cadena de perlas" patrón producido por la alternancia de los segmentos del estrechamiento arterial y dilatación. Sin embargo, ni la resonancia magnética ni la aparición angiograma es específico para la vasculitis. De hecho, en un estudio, ninguno de los pacientes que habían comprobada por biopsia nerviosa vasculitis sistema central había un angiograma muestra "el collar de cuentas", y ninguno de los pacientes con los hallazgos angiográficos clásicos hicieron una biopsia del cerebro positiva para vasculitis. Muchas condiciones, incluyendo vasoespasmo, puede producir el mismo patrón angiográfico como vasculitis. diagnóstico definitivo se requiere un cuadro clínico compatible, la exclusión de la infección, tumor o un trastorno metabólico o la exposición al fármaco (por ejemplo, cocaína) que pueden imitar angeítis primaria del sistema nervioso central , y una biopsia de cerebro positivo. A diferencia de los casos-resultado de la biopsia, los pacientes con vasculopatía angiográficamente definido nervioso central del sistema son principalmente las mujeres que han tenido un comienzo brusco de dolores de cabeza y los accidentes cerebrovasculares (a menudo en ausencia de encefalopatía) con resultados normales de líquido cefalorraquídeo. Muchos pacientes que se ajustan a este perfil clínico puede tener vasoconstricción cerebral reversible

en lugar de vasculitis verdadera. Tales casos pueden ser mejor tratados con antagonistas del calcio (como verapamilo o nimodipina) y posiblemente de cursos cortos de corticosteroides.-La biopsia demostró casos por lo general mejoran con el tratamiento con esteroides ya menudo requieren ciclofosfamida. En los últimos años, los casos de vasculitis del sistema nervioso central asociada con angiopatía amiloide cerebral se han divulgado. Estos casos suelen responder bien a los corticosteroides, aunque el término natural de la historia de largo plazo sigue siendo poco definido. Calabrese LH et al. Narrativa revisión: síndromes vasoconstricción cerebral reversible. Ann Intern Med. 2007 2 de enero; 146 (1) :34-44. [PMID: 17200220]

LIVEDO RETICULARIS livedo reticularis produce una, púrpura decoloración de la piel moteada con reticulado cianótico áreas que rodean los núcleos centrales más pálido. Este distintivo "rejilla" patrón es causado por un espasmo o una obstrucción de las arteriolas perpendicular, junto con la acumulación de sangre en los alrededores y plexos venosos. livedo reticularis puede ser idiopática o una manifestación de una enfermedad subyacente grave. livedo reticularis idiopática es una enfermedad benigna que empeora con la exposición al frío, mejora con el calentamiento, y afecta principalmente a las extremidades. Aparte de los aspectos estéticos, por lo general es asintomática. La presencia de síntomas sistémicos o el desarrollo de ulceraciones cutáneas puntos a la presencia de una enfermedad subyacente. livedo reticularis secundaria ocurre en asociación con una variedad de enfermedades que causan obstrucción vascular o inflamación. De particular importancia es el vínculo con el síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Livedo reticularis es la primera manifestación clínica de un 25% de los pacientes con síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y está fuertemente asociado con el subgrupo que tiene la trombosis arterial, incluyendo aquellos con síndrome de Sneddon (livedo reticularis y eventos cerebrovasculares) . Otras causas subyacentes de la livedo reticularis incluyen la vasculitis (especialmente la poliarteritis nodosa), el síndrome de embolia de colesterol, la trombocitemia, crioglobulinemia, enfermedad por crioaglutininas, hiperoxaluria primaria (debido a los depósitos vasculares de oxalato de calcio), y coagulación intravascular diseminada. Weinstein S et al. Las manifestaciones cutáneas del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos. Clin Oncol Hematol North Am. 2008 Feb; 22 (1) :67-77. [PMID: 18207066]

ESPONDILOARTROPATÍAS SERONEGATIVAS: INTRODUCCIÓN Las espondiloartropatías seronegativas son la espondilitis anquilosante, artritis psoriásica, la artritis reactiva (también llamada síndrome de Reiter), la artritis asociada con la enfermedad inflamatoria intestinal, y la espondiloartropatía indiferenciada. Estos trastornos se caracterizan por el predominio masculino, la aparición por lo general antes de los 40, la artritis inflamatoria de la columna o en la periferia de las articulaciones grandes (o ambos), entesopatía (inflamación de donde los ligamentos, los tendones y la cápsula de inserción conjunta en el hueso), la uveítis en un importante las minorías, la ausencia de autoanticuerpos en el suero, y una asociación inequívoca con el HLA-B27 (Etable 20-14,1). Presente en sólo el 8% de los blancos normales y el 4% de los negros normales, el HLA-B27 es positivo en el 90% de los pacientes con espondilitis anquilosante y el 75% con artritis reactiva. HLA-B27 también se produce en el 50% de la enfermedad inflamatoria intestinal y los pacientes que han sacroileítis psoriásica. Los pacientes con artritis periférica sólo en estos dos últimos síndromes no muestran un aumento de HLA-B27. Los experimentos con ratones transgénicos demuestran que el HLA-B27 en sí (y no un gen en desequilibrio de ligamiento con el HLA-B27) confiere susceptibilidad a estas enfermedades. Cuando el ser humano HLA-B27 gen se expresa en las ratas, los animales desarrollan una artritis de la columna y periférico, clavo psoriasiforme y los cambios de la piel, e inflamación del intestino. Así, el HLA-B27 es un factor de riesgo importante para las espondiloartropatías. Sin embargo, algunos pacientes con estos trastornos son HLA-B27-negativos, y la gran mayoría de-B27 positivo individuos HLA no se desarrollan espondiloartropatías. El gen tanto, es necesario ni suficiente para causar espondiloartropatías. La infección también parece desempeñar un papel clave en algunas de las espondiloartropatías, la artritis reactiva en particular, que característicamente se desarrolla 1-4 semanas después de la disentería bacteriana o una infección de transmisión sexual no gonocócica (véase más adelante). La interacción de genes de susceptibilidad y las infecciones de medio ambiente se demuestra por el hecho de que el riesgo de desarrollar artritis reactiva es de 0,2% en la población en general, 2% en el HLAB27, y el 20% en pacientes con HLA-B27 que se infectan con Salmonella, Shigella, o de los organismos entéricos. pesar de estos avances en nuestra comprensión de la importancia de HLA-B27 y la infección, el mecanismo exacto por el cual los genes

y causar espondiloartropatía infección no se conoce todavía.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE Fundamentos del Diagnóstico 

Dolor de espalda crónico de baja en los adultos jóvenes, generalmente peores en la mañana.



limitación progresiva del movimiento hacia atrás y de la expansión torácica.



Transitoria (50%) o persistente (25%) artritis periférica.



La uveítis anterior en un 20-25%.



Diagnóstico radiológico cambios en las articulaciones sacroilíacas.



Las pruebas negativas serológicas para el factor reumatoide.



HLA-B27 prueba es más útil cuando hay una probabilidad indeterminada de la enfermedad.

Consideraciones generales La espondilitis anquilosante es una enfermedad inflamatoria crónica de las articulaciones del esqueleto axial, que se manifiesta clínicamente por dolor y rigidez progresiva de la columna vertebral. La edad de aparición es generalmente en la adolescencia o 20 años. La incidencia es mayor en hombres que en mujeres, y los síntomas son más prominentes en los hombres, con una participación ascendente de la columna más probable que ocurra.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El inicio suele ser gradual, con episodios intermitentes de dolor de espalda que puede extenderse a los glúteos. El dolor de espalda es peor en la mañana y por lo general asociada con la rigidez que dura horas. El dolor y la rigidez mejoran con la actividad, en contraste con el dolor de espalda debido a causas mecánicas y las enfermedades degenerativas, lo que mejora con el reposo y empeora con la actividad. A medida que avanza la enfermedad, los síntomas avanzan en dirección cefálica y hacia atrás se ve limitada, con la curva lumbar normal aplanado y torácica exagerada curvatura de la. la expansión del pecho es a menudo limitada como consecuencia de la participación conjunta costovertebrales. En los casos avanzados, toda la columna se fusiona, no permitiendo el movimiento en cualquier dirección. artritis aguda transitoria de las articulaciones periféricas se produce en aproximadamente el 50% de los casos, y los cambios permanentes en las zonas periféricas articulaciones más comúnmente de las caderas, los hombros y las rodillas-se observan en aproximadamente el 25%. Entesopatía, un sello distintivo de las espondiloartropatías, puede manifestarse como inflamación del tendón de Aquiles en su inserción, fascitis plantar (que produce dolor en el talón), o "salchicha" inflamación de un dedo o dedo del pie (menos común en la espondilitis anquilosante que en artritis psoriásica). La uveítis anterior se asocia en hasta un 25% de los casos y puede ser una característica de presentación. enfermedades del corazón espondilótica, que se caracteriza principalmente por defectos de la conducción auriculoventricular e insuficiencia aórtica, se produce en el 3-5% de los pacientes con enfermedad grave del pie de largo (ver fotografía). La fibrosis pulmonar de los lóbulos superiores, con la progresión a la cavitación y bronquiectasias tuberculosis imitando, rara vez se puede producir, típicamente mucho después de la aparición de los síntomas del esqueleto. Radicular enfermedad de síntomas debido a la fibrosis cola de caballo puede desarrollarse años después del inicio de la. Los síntomas constitucionales similares a los de la artritis reumatoide están ausentes en la mayoría de los pacientes.

La figura.

Iridociclitis aguda en un paciente con espondilitis anquilosante. Nota coágulo de fibrina en cámara anterior. (Reproducido con permiso de la Dirección General de Vaughan, T Asbury, Riordan-Eva P editores []: Oftalmología General, 15a ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1999 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

RESULTADOS DE LABORATORIO La VSG está elevada en el 85% de los casos, pero las pruebas serológicas para el factor reumatoide se caracterizan por ser negativo. La anemia puede estar presente, pero suele ser leve. HLA-B27 se encuentra en el 90% de los pacientes blancos y 50% de los pacientes con espondilitis anquilosante negro. Debido a que este antígeno se produce en el 8% de la población blanca sanos (y 2% de los negros sanos), no es una prueba diagnóstica específica. IMÁGENES Los primeros cambios radiográficos son por lo general en las articulaciones sacroilíacas. En los 2 primeros años del proceso de la enfermedad, los cambios sacroilíaca puede ser detectable sólo por resonancia magnética. Más tarde, la erosión y la esclerosis de estas articulaciones son evidentes en las radiografías simples, la sacroileítis de la espondilitis anquilosante es bilateral y simétrica. La inflamación en el anillo fibroso se adhiere a los cuerpos vertebrales inicialmente causa la esclerosis ("el signo esquina brillante") y luego elevar al cuadrado característico de los cuerpos vertebrales (ver los rayos X). El término "columna vertebral de bambú", describe la aparición tardía radiográfico de la columna vertebral en la que los cuerpos vertebrales se fusionan por orientación vertical, y reúne lo sindesmofitos formado por la osificación del anillo fibroso y calcificación de los ligamentos laterales y anterior de la columna vertebral. La fusión de las articulaciones posteriores de la columna es también común.

La figura.

Radiografía que demuestra de nuevo la deformidad plana, cifosis de la unión, y descompensación sagital. (Reproducido con permiso del editor de Skinner] [H: Diagnóstico y Tratamiento actual en Ortopedia . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Otros hallazgos radiográficos incluyen la formación de hueso nuevo perióstico en la cresta ilíaca, tuberosidad isquiática y calcanei, y alteraciones de la sínfisis del pubis y sternomanubrial similares a los conjuntos de la sacroiliacs. Cambios radiológicos en las articulaciones periféricas, cuando están presentes, tienden a ser asimétricas y carecen de la desmineralización y erosiones visto en la artritis reumatoide.

Diagnóstico Diferencial dolor de espalda baja, debido a causas mecánicas, la enfermedad de disco, y la artritis degenerativa es muy común. El inicio del dolor de espalda antes de los 30 y un "incendiario" calidad del dolor de espalda (es decir, la rigidez matutina y el dolor que mejora con la actividad) puede aumentar la posibilidad de la espondilitis anquilosante. En contraste con la espondilitis anquilosante, la artritis reumatoide afecta predominantemente múltiples, pequeñas, las articulaciones periféricas de las manos y los pies. La artritis reumatoide repuestos de las articulaciones sacroilíacas y sólo afecta al componente cervical de la columna vertebral. Sacroileítis bilateral indistinguible de la espondilitis anquilosante se ve con el espondilitis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal. Sacroilitis asociados con la artritis reactiva y la psoriasis, por el contrario, es a menudo asimétricas o unilaterales, aun. Osteítis condensans ilii (esclerosis ilíaca del lado de la articulación sacroilíaca) es uno, después del parto radiográfica hallazgo asintomático que en ocasiones es confundido con sacroileítis. Hiperostosis esquelética idiopática difusa (DISH) osteofitos exuberantes causas de la espina dorsal, que en ocasiones son difíciles de distinguir de las sindesmofitos de la espondilitis anquilosante. Los osteofitos de DISH son más gruesas y más anterior que el sindesmofitos de la espondilitis anquilosante, y las articulaciones sacroilíacas son normales en un plato.

Tratamiento PROGRAMA BÁSICO Los principios generales de la gestión de la artritis crónica (ver más arriba) se aplican igualmente bien a la espondilitis

anquilosante. La importancia de la postura y ejercicios de respiración debe ser enfatizada. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO AINE siendo de primera línea de tratamiento de la espondilitis anquilosante y puede retardar la progresión radiográfica de la enfermedad de la columna vertebral. Dado que los pacientes individuales difieren en su respuesta a los AINE en particular, las pruebas empíricas de varios AINE diferentes están garantizados si la respuesta a un determinado AINE no es satisfactoria. Los inhibidores de TNF han establecido la eficacia de la enfermedad resistentes axial-AINE, las respuestas son a menudo importantes y duraderos. El etanercept (50 mg por vía subcutánea una vez por semana), el adalimumab (40 mg por vía subcutánea cada dos semanas), o infliximab (5 mg / kg cada dos meses por vía intravenosa) es razonable para los pacientes cuyos síntomas son refractarios a los AINEs. La sulfasalazina (1000 mg por vía oral dos veces al día) a veces es útil para la artritis periférica, pero carece de eficacia para la enfermedad de la articulación sacroilíaca y la columna vertebral. Los corticosteroides tienen un impacto mínimo en la artritis-en particular la espondilitis de la espondilitis anquilosante y pueden empeorar la osteopenia.

Pronóstico Casi todos los pacientes tienen síntomas persistentes durante décadas, las personas rara experiencia plazo remisiones a largo. La gravedad de la enfermedad es muy variable, con cerca de 10% de los pacientes con incapacidad para el trabajo después de 10 años. El desarrollo de enfermedad de la cadera en los 2 primeros años de la enfermedad presagia un mal pronóstico. La disponibilidad de los inhibidores del TNF ha mejorado notablemente las perspectivas para muchos pacientes con espondilitis anquilosante, y el uso temprano de estas terapias pueden atenuar muchos de los de largo plazo discapacidades de otro modo característico de esta enfermedad. Braun J et al. La eficacia y seguridad de infliximab en pacientes con espondilitis anquilosante durante un período de dos años. Arthritis Rheum. 2008 Sep 15; 59 (9) :1270-8. [PMID: 18759257] IH Song et al. Beneficios y riesgos de la espondilitis anquilosante tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos. Arthritis Rheum. 2008 Apr; 58 (4) :929-38. [PMID: 18383378] van der Heijde D et al, Estudio de Espondilitis Anquilosante para la Evaluación de la Terapia de Grupo de Estudio de Infliximab recombinante. Signos radiográficos tras dos años de tratamiento con infliximab en pacientes con espondilitis anquilosante. Arthritis Rheum. 2008 octubre, 58 (10) :3063-70. [PMID: 18821688] Vaga A et al. antiinflamatorios no esteroideos, fármacos reducen la progresión radiográfica en pacientes con espondilitis anquilosante: un ensayo clínico aleatorizado. Arthritis Rheum. 2005 Jun; 52 (6) :1756-65. [PMID: 15934081]

ARTRITIS PSORIÁSICA Fundamentos del Diagnóstico 

La psoriasis precede el comienzo de la artritis en el 80% de los casos.



La artritis generalmente asimétrica, con "salchichas" apariencia de dedos de manos y pies, pero una poliartritis similar a la artritis reumatoide también se produce.



articulación sacroilíaca participación común, la anquilosis de la articulación sacroilíaca puede ocurrir.



Signos radiográficos: osteolisis;-en-taza deformidad lápiz, la falta relativa de la osteoporosis; anquilosis ósea; sacroileítis asimétrica y sindesmofitos atípico.

Consideraciones generales La artritis se produce en el 15-20% de los pacientes con psoriasis.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los patrones o subconjuntos de la artritis psoriásica son las siguientes: 1. Una poliartritis simétrica similar a la artritis reumatoide. Por lo general, menor número de articulaciones que están involucrados en la artritis reumatoide. 2. Una forma oligoarticular que pueden conducir a una considerable destrucción de las articulaciones afectadas.

3. Un patrón de enfermedad en la que las articulaciones IFD son los más afectados. Los primeros, esto puede ser monoarticular, ya menudo la participación conjunta es asimétrica. Picaduras de los clavos y onicólisis frecuentemente acompañan a la participación de DIP. 4. Una artritis severa deformación (artritis mutilante) en el que está marcado osteólisis. 5. Una forma en la que espondilítica sacroileítis y la participación de la columna vertebral predominan, el 50% de estos pacientes son HLA-B27 positivo. Aunque la psoriasis por lo general precede a la aparición de la artritis, la artritis precede (hasta 2 años) o se produce simultáneamente con la enfermedad de la piel en aproximadamente el 20% de los casos. La artritis es por lo menos cinco veces más común en pacientes con enfermedad severa de la piel que en los que sólo tienen resultados leves de la piel. Ocasionalmente, sin embargo, los pacientes pueden tener una sola placa de psoriasis (normalmente ocultas en el cuero cabelludo, pliegue glúteo, o el ombligo) y no son conscientes de su conexión con la artritis. Por lo tanto, una búsqueda en profundidad de las lesiones cutáneas es esencial en pacientes con artritis de reciente comienzo. Además, las lesiones psoriásicas pueden tener borra cuando la artritis aparece en estos casos, la historia es más útil en el diagnóstico de casos previamente inexplicables de los mono-o oligoartritis. picaduras del clavo es a veces una pista. "Salchicha" inflamación de una o más dígitos es una manifestación común de la entesopatía en la artritis psoriásica. RESULTADOS DE LABORATORIO Los estudios de laboratorio muestran una elevación de la VSG, pero el factor reumatoide no está presente. El ácido úrico puede ser alta, lo que refleja el volumen de negocios activa de la piel afectada por la psoriasis. Existe una correlación entre el grado de participación psoriásica y el nivel de ácido úrico, la gota, pero no es más común que en pacientes sin psoriasis. La descamación de la piel también puede reducir las reservas de hierro. IMÁGENES Los hallazgos radiológicos son de gran ayuda para distinguir la enfermedad de otras formas de artritis. Hay erosiones marginal de hueso y la destrucción irregular de articulación y el hueso, que, en la falange, puede dar la apariencia de un lápiz afilado. Fluffy de hueso perióstico nuevo pueden estar marcadas, especialmente en la inserción de los músculos y los ligamentos en el hueso. Estos cambios también se verá a lo largo de los ejes de los metacarpianos, metatarsianos y falanges. Espondilitis psoriásica causas sacroileítis asimétrica y sindesmofitos, que son más gruesas que las que se ven en la espondilitis anquilosante.

Tratamiento Los AINE son generalmente suficientes para los casos leves. El metotrexato (7.5-20 mg vía oral una vez a la semana) es generalmente considerado como el fármaco de elección para pacientes que no han respondido a los AINE, metotrexato pueden mejorar tanto la artritis y manifestaciones cutáneas. Para los casos con enfermedad refractaria al metotrexato, la adición de los inhibidores del TNF es generalmente eficaz para la artritis psoriásica y enfermedad de la piel. El alefacept, un agente biológico que se administra por inyección subcutánea, bloquea la activación y proliferación de células T efectoras de memoria mediante la unión a CD2, este medicamento también parece ser eficaz en el tratamiento de la artritis psoriásica, así como la enfermedad cutánea. Los corticosteroides son menos eficaces en la artritis psoriásica que en otras formas de artritis inflamatoria y puede precipitar la psoriasis pustulosa durante cirios. Antimaláricos también pueden exacerbar la psoriasis. El éxito del tratamiento dirigido a las lesiones cutáneas solas (por ejemplo, a tratamiento con PUVA) en ocasiones se acompaña de una mejoría en los síntomas articulares periféricos. Gottlieb A et al. Directrices de la atención para el manejo de la psoriasis y la artritis psoriásica: Sección 2. La artritis psoriásica: visión general y directrices de la atención para el tratamiento con un énfasis en la biología. J Am Acad Dermatol. De mayo de 2008; 58 (5) :851-64. [PMID: 18423261] Griffiths CE et al. Patogénesis y características clínicas de la psoriasis. Lancet. 2007 21 de julio, 370 (9583) :263-71. [PMID: 17658397]

ARTRITIS REACTIVA Fundamentos del Diagnóstico 

Cincuenta a 80 por ciento de los pacientes son HLA-B27 positivo.



Oligoartritis, conjuntivitis, uretritis, úlceras en la boca y la mayoría de características comunes.

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Por lo general, sigue la disentería o una infección de transmisión sexual.

Consideraciones generales La artritis reactiva (anteriormente llamada síndrome de Reiter) se precipita por antecedente y genitourinarias infecciones gastrointestinales y se manifiesta como una oligoartritis asimétrica estériles, por lo general de las extremidades inferiores. Frecuentemente se asocia con entesitis. Manifestaciones extra-articulares son comunes e incluyen uretritis, conjuntivitis, [uveítis ver] fotografía), y las lesiones mucocutáneas. La artritis reactiva es más frecuente en hombres jóvenes y se asocia con el HLA-B27 en el 80% de los pacientes blancos y un 50-60% de los negros.

La figura.

Aguda iridociclitis con hipopión en un paciente con la enfermedad de Reiter. (Reproducido con permiso de Vaughan DG, T Asbury, Riordan-Eva P editores []: Oftalmología General, 15a ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1999 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La mayoría de los casos de artritis reactiva se desarrollan dentro de 1-4 semanas después de uno de una infección gastrointestinal (con Shigella, Salmonella, Yersinia, Campylobacter ) o una infección de transmisión sexual (con Chlamydia trachomatis o quizás Ureaplasma urealyticum ). la incitación es la infección de transmisión sexual o disentérica no afecta a las manifestaciones posteriores, sino que influye en el género: El ratio es 1:1 después pero las infecciones entéricas 9:1 con predominio masculino después de infecciones de transmisión sexual si. El líquido sinovial de las articulaciones afectadas es la cultura-negativa. Un síndrome clínicamente indistinguibles puede ocurrir sin un antecedente aparente infección, lo que sugiere que la infección subclínica puede desencadenar artritis reactiva o que existan otros, aún no reconocidos, los factores desencadenantes. A pesar de las articulaciones afectadas son estériles, las técnicas moleculares proporcionan evidencia de que los antígenos de organismos supuesta incitación (y el ADN en el caso de Chlamydia ) están presentes en el tejido sinovial, incluso años después de la enfermedad clínica. La importancia patógena de estos hallazgos no está clara. La artritis es asimétrica y más frecuentemente involucra la carga de peso articulaciones grandes (sobre todo la rodilla y tobillo); sacroileítis o espondilitis anquilosante se observa en al menos 20% de los pacientes, especialmente después de recurrencias

frecuentes. Los síntomas sistémicos como fiebre y pérdida de peso son comunes en el inicio de la enfermedad. Las lesiones mucocutáneas pueden incluir balanitis, estomatitis y blennorrhagicum queratodermia, indistinguibles de la psoriasis pustulosa (Láminas 87 y 88). Participación de las uñas en la artritis reactiva también imita cambios psoriásica. Carditis y la regurgitación aórtica puede ocurrir. Aunque la mayoría de los signos de la enfermedad desaparecen en cuestión de días o semanas, la artritis puede persistir por varios meses o volverse crónica. Recurrencias que impliquen en cualquier combinación de las manifestaciones clínicas son comunes ya veces son seguidos por secuelas permanentes, especialmente en las articulaciones.

Plate 87.

Circinado balanitis debido a la artritis reactiva (síndrome de Reiter). (Cortesía de Lindsley Susan, MF Dr. Rein, Biblioteca de Salud Pública de la imagen, los CDC).

Plate 88.

Queratodermia blenorrágica de las plantas debido a la artritis reactiva (síndrome de Reiter). (Cortesía de Lindsley Susan, MF Dr. Rein, Biblioteca de Salud Pública de la imagen, los CDC).

IMÁGENES Los signos radiográficos de enfermedad articular permanente o progresiva puede verse en la articulación sacroilíaca, así como las articulaciones periféricas.

Diagnóstico Diferencial La artritis gonocócica inicialmente puede imitar la artritis reactiva, pero la mejora marcada después de 24-48 horas de la administración de antibióticos y los resultados del cultivo diferenciar los dos trastornos. artritis reumatoide, espondilitis anquilosante y artritis psoriásica también debe ser considerado. Al causar similares, oculares y conjunta lesiones orales, la enfermedad de Behçet también pueden simular la artritis reactiva. Las lesiones orales de la artritis reactiva, sin embargo, son generalmente sin dolor, en contraste con los de la enfermedad de Behçet. La asociación de artritis reactiva y el VIH ha sido debatida, pero la evidencia indica ahora que es igualmente común en hombres sexualmente activos, independientemente del estado del VIH.

Tratamiento Los AINE han sido el pilar de la terapia. Los antibióticos administrados en el momento de una infección de transmisión sexual no gonocócica reducir la posibilidad de que el individuo desarrolle este trastorno. Lamentablemente, una vez que la artritis reactiva se ha desarrollado, los antibióticos no alivian los síntomas. Los pacientes que no responden a los AINEs pueden responder a la sulfasalazina, 1000 mg por vía oral dos veces al día, o al metotrexato, 7,5-20 mg por vía oral por semana. Hay datos muy limitados sobre la eficacia de los agentes anti-TNF, que son eficaces en las otras espondiloartropatías. Papa JE et al. Campylobacter artritis reactiva: una revisión sistemática. Semin Arthritis Rheum. 2007 Aug; 37 (1) :48-55. [PMID: 17360026] Rihl M et al. La infección y trastornos del aparato locomotor: artritis reactiva. Mejor Res Clin Pract Rheumatol. Diciembre 2006; 20 (6) :1119-37. [PMID: 17127200]

LA ARTRITIS Y ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES Una quinta parte de los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal tiene artritis, lo cual complica la enfermedad de Crohn con más frecuencia que lo hace la colitis ulcerosa. En ambas enfermedades, dos formas distintas de la artritis ocurrir. La primera es la artritis periférica, por lo general una oligoartritis asimétrica de las articulaciones grandes nondeforming-en el que la actividad de la enfermedad articular que los paralelos de la enfermedad intestinal. La artritis suele comenzar meses o años después de la enfermedad intestinal, pero en ocasiones los síntomas articulares se desarrollan antes y puede ser un elemento

destacado lo suficiente como para hacer que el paciente a pasar por alto los síntomas intestinales. La segunda forma de artritis es una espondilitis que no se puede distinguir por los síntomas o radiografías de la espondilitis anquilosante y sigue un curso independiente de la enfermedad intestinal. Alrededor del 50% de estos pacientes son HLA-B27 positivo. El control de la inflamación intestinal generalmente elimina la artritis periférica. La espondilitis suele requerir AINE, que deben utilizarse con cautela ya que estos agentes pueden activar la enfermedad intestinal en algunos pacientes. Rango de movimiento ejercicios prescritos para la espondilitis anquilosante puede ser útil. Cerca de dos tercios de los pacientes con enfermedad de Whipple experiencia artralgia o artritis, con más frecuencia una, gran conjunto de poliartritis episódica. La artritis suele preceder a las manifestaciones gastrointestinales por año. De hecho, la artritis se resuelve como la diarrea. Por lo tanto, la enfermedad de Whipple se debe considerar en el diagnóstico diferencial de la artritis episódica inexplicable. Juillerat P et al. Las manifestaciones extraintestinales de la enfermedad de Crohn. La digestión. 2007; 76 (2) :141-8. [PMID: 18239406]

NO GONOCÓCICA AGUDA BACTERIANA (SÉPTICA) ARTRITIS (Enfermedad de Lyme se discute en el Capítulo 34: Infecciones por espiroquetas.)

Fundamentos del Diagnóstico 

Inicio de la artritis aguda monoarticular inflamatoria, con mayor frecuencia en las grandes articulaciones teniendo peso y las muñecas.

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daño articular anterior o el abuso de drogas inyectadas factores de riesgo comunes.



La infección por microorganismos causales se encuentran comúnmente en otras partes del cuerpo.



derrames articulares suelen ser grandes, con glóbulos blancos habitualmente> 50.000 / mcl.

Consideraciones generales No gonocócica artritis bacteriana aguda es a menudo una enfermedad que ocurre cuando hay una anormalidad subyacente. Los principales factores de riesgo son la bacteriemia (por ejemplo, el uso de drogas inyectables, endocarditis, infección en otros sitios), dañado o prótesis articulares (por ejemplo, la artritis reumatoide), trastornos inmunitarios (por ejemplo, diabetes, enfermedad renal crónica avanzada, el alcoholismo, cirrosis, e inmunosupresores terapia), y la pérdida de integridad de la piel (por ejemplo, úlcera cutánea o psoriasis). Staphylococcus aureus es la causa más común de artritis séptica no gonocócica, que representa alrededor del 50% de los casos. Resistente a la meticilina S aureus (MRSA) y estreptococos del grupo B se han convertido en cada vez mayor e importante causa frecuente de artritis séptica. negativos artritis séptica-Gram causa de alrededor del 10% de los casos y es especialmente frecuente en usuarios de drogas inyectables y en personas inmunocomprometidas. Escherichia coli yPseudomonas aeruginosa son los comunes gramnegativos aislados de la mayoría de los adultos. Los cambios patológicos incluyen diversos grados de inflamación aguda, con sinovitis, derrame, formación de abscesos en tejidos sinoviales o subcondral, y, si el tratamiento no es adecuado, la destrucción articular.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El inicio suele ser agudo, con dolor, hinchazón y calor en la articulación afectada empeorando durante horas. La rodilla es más frecuente que se trate; otros sitios comúnmente afectados son la cadera, muñeca, hombro y tobillo. Insólito sitios, tales como la esternoclavicular o la articulación sacroilíaca, pueden participar en usuarios de drogas inyectadas. Escalofríos y fiebre son frecuentes, pero están ausentes en hasta un 20% de los pacientes. La infección de la cadera por lo general no produce resultados visibles, pero la hinchazón en la ingle en gran medida el dolor agravado por caminar. Más de una articulación está implicado en el 15% de los casos de artritis séptica; factores de riesgo de afectación poliarticular incluyen artritis reumatoide, asociada endocarditis, y la infección con estreptococos del grupo B. RESULTADOS DE LABORATORIO Análisis del líquido sinovial es fundamental para el diagnóstico. El recuento de leucocitos del líquido sinovial por lo general superior a 50.000 / mcl y con frecuencia es superior a 100.000 / mcl, con un 90% o más células polimorfonucleares (Tabla 202). Tinción de Gram del líquido sinovial es positivo en el 75% de las infecciones por estafilococos y en el 50% de las infecciones negativas gramos. Cultivos de líquido sinovial es positivo en el 70-90% de los casos, la administración de antibióticos antes de

la artrocentesis reduce la probabilidad de un cultivo positivo resultado. Los hemocultivos son positivos en aproximadamente el 50% de los pacientes. IMÁGENES Pruebas de imagen en general, añadir poco al diagnóstico de la artritis séptica. De hecho, otros que demostrar derrame articular, radiografías generalmente son normales a principios de la enfermedad, la evidencia de desmineralización puede desarrollarse a los pocos días de su inicio. RM y la TC son más sensibles en la detección de líquido en las articulaciones que no son accesibles a la exploración física (por ejemplo, la cadera). erosiones óseas y el estrechamiento del espacio articular seguido de osteomielitis y periostitis se puede ver dentro de 2 semanas.

Diagnóstico Diferencial Gota y seudogota pueden provocar graves, artritis inflamatoria monoarticular muy de grado y fiebre alta; la imposibilidad de encontrar cristales en el líquido sinovial análisis excluye estos diagnósticos. El bien conocido, pero poco común de presentación inicial la artritis reumatoide es una monoartritis inflamatoria aguda ("pseudoseptic"). Fiebre reumática aguda suele afectar muchas articulaciones; Aún la enfermedad puede simular la artritis séptica, pero las pruebas de laboratorio de la infección está ausente. artritis piógena puede superponerse sobre otros tipos de enfermedad de las articulaciones, especialmente la artritis reumatoide. De hecho, la artritis séptica se debe excluir (por el fluido examen conjunto) en cualquier paciente con artritis reumatoide que tiene una articulación inflamada notablemente más que las otras articulaciones.

Tratamiento El tratamiento eficaz de la artritis séptica requiere una terapia antibiótica adecuada, junto con el drenaje de la articulación infectada. La hospitalización es siempre necesario. Si el microorganismo causal probable es que no se puede determinar clínicamente o en el líquido sinovial la tinción de Gram, el tratamiento debe ser iniciado con una cobertura de amplio espectro antibiótico efectivo contra estafilococos, estreptococos y negativas organismos gramos. La vancomicina debe utilizarse siempre que MRSA es razonablemente probable. La terapia con antibióticos debe ser ajustado cuando los resultados del cultivo que se disponga, la duración del tratamiento antibiótico es generalmente de 6 semanas. La consulta temprana es esencial ortopédicos. drenaje eficaz es usualmente logrado a través de un lavado artroscópico temprana y desbridamiento junto con la colocación de drenaje. el drenaje quirúrgico abierto se debe realizar cuando el tratamiento conservador fracasa, cuando hay osteomielitis concomitante que requiere el desbridamiento, o cuando la misma (por ejemplo, participar, cadera, hombro, articulación sacroilíaca) no se puede drenar por medios más conservadores. inmovilización con una férula y la elevación se utilizan en el inicio del tratamiento. Los primeros ejercicios de movilización activa dentro de los límites de tolerancia acelerar la recuperación.

Pronóstico El resultado de la artritis séptica depende en gran medida de la salud antecedentes del paciente, el microorganismo causal (por ejemplo, S aureus artritis bacteriana se asocia con un mal resultado funcional en el 40% de los casos), y la prontitud del tratamiento. De cinco a 10 por ciento de los pacientes con un conjunto de infectados mueren de complicaciones respiratorias de la sepsis. La tasa de mortalidad es del 30% para los pacientes con sepsis poliarticular. anquilosis ósea y la destrucción articular suele también ocurrir si el tratamiento se retrasa o es inadecuada. Margaretten ME et al. ¿Este paciente adulto tiene artritis séptica? JAMA. 2007 4 de abril, 297 (13) :1478-88. [PMID: 17405973] Mathews CJ et al. La artritis séptica: algoritmo diagnóstico y terapéutico actual. Curr Rheumatol Opin. Julio 2008; 20 (4) :45762. [PMID: 18525361]

LA ARTRITIS GONOCÓCICA Fundamentos del Diagnóstico 

Prodrómicos poliartralgia migratorias.



La tenosinovitis signo más común.

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Monoartritis purulenta en el 50%.

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Las lesiones características de la piel.

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Más común en mujeres jóvenes durante la menstruación o el embarazo.



Los síntomas de la uretritis frecuentemente ausente.



Dramático respuesta a los antibióticos.

Consideraciones generales A diferencia de la artritis bacteriana no gonocócica, artritis gonocócica generalmente ocurre en personas sanas de otro modo. Los factores del huésped, sin embargo, influyen en la expresión de la enfermedad: La artritis gonocócica es de dos a tres veces más común en mujeres que en hombres, es especialmente frecuente durante la menstruación y el embarazo, y es rara después de los 40. La artritis gonocócica es también común en los hombres homosexuales, cuya alta incidencia de faringitis gonocócica asintomática y proctitis gonocócica predispone a la infección diseminada. Algunos de los signos de infección diseminada gonocócica puede deberse a una reacción inmunológica a los fragmentos de los no viables de la pared celular del organismo. Recurrente gonocócica infección diseminada debe conducir a pruebas de nivel de CH50 el paciente para evaluar una deficiencia congénita de la terminal de los componentes del complemento C7 y C8.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS De uno a 4 días de poliartralgia migratorias de la muñeca, la rodilla, el tobillo o el codo son comunes desde el principio. A partir de entonces, dos patrones emergen. El primero de ellos se caracteriza por la tenosinovitis que con mayor frecuencia afecta a las muñecas, dedos, tobillos, o de los pies y se ve en el 60% de los pacientes. El segundo patrón es monoartritis purulenta que con mayor frecuencia consiste en la rodilla, la muñeca, el tobillo o el codo y se ve en el 40% de los pacientes. Menos de la mitad de los pacientes tienen fiebre, y menos de una cuarta parte tienen síntomas genitourinarios. Mayoría de los pacientes asintomáticos, pero tendrá la piel lesiones características altamente que por lo general consisten de dos a diez pequeñas pústulas necróticas distribuidas en las extremidades, especialmente las palmas y plantas. RESULTADOS DE LABORATORIO El recuento de sangre periférica promedios de leucocitos sobre mcL 10.000 células / y se eleva en menos de un tercio de los pacientes. El líquido sinovial conteo de glóbulos blancos generalmente oscila entre 30.000 y 60.000 células / mcl. El líquido sinovial tinción de Gram es positiva en un cuarto de los casos y la cultura en menos de la mitad. hemocultivos positivos se observan en el 40% de los pacientes con tenosinovitis y prácticamente nunca en pacientes con artritis supurada. Uretra, la garganta y las culturas de recto se debe hacer en todos los pacientes, ya que suelen ser positivos en ausencia de síntomas locales. El cultivo de Neisseria gonorrhoeae se ve facilitada por un transporte rápido al laboratorio de microbiología, la inoculación en el medio apropiado, y la incubación en el dióxido de carbono. IMÁGENES Las radiografías suelen ser normales o mostrar hinchazón sólo los tejidos blandos.

Diagnóstico Diferencial La artritis reactiva puede producir monoartritis aguda en una persona joven, pero se distingue por cultivos negativos, sacroileítis, y la falta de respuesta a los antibióticos. La enfermedad de Lyme de la rodilla es menos agudo, no presenta cultivos positivos, y puede ser precedido por exposición a la garrapata conocida y erupción característica. El líquido sinovial se excluye el análisis de la gota, pseudogota y artritis bacteriana no gonocócica. La fiebre reumática y la sarcoidosis puede producir tenosinovitis migratoria pero tienen otras características distintivas infección infecciosa. endocarditis séptica con artritis gonocócica diseminada puede imitar. Meningococcemia en ocasiones se presenta con un cuadro clínico similar a la infección gonocócica diseminada; hemocultivos establecer el diagnóstico correcto.

Tratamiento En la mayoría de los casos, los pacientes en quienes se sospecha artritis gonocócica deben ser ingresados en el hospital para confirmar el diagnóstico, para excluir la endocarditis, y comenzar el tratamiento. Mientras que el tratamiento ambulatorio se ha recomendado en el pasado, el rápido aumento de gonococos resistentes a la penicilina hace que el tratamiento inicial de pacientes hospitalizados aconsejable. Aproximadamente el 4-5% de todos los aislados producen un gonocócica

-lactamasa,

que confiere resistencia a la penicilina. Un 15-20% adicional de las especies gonocócica han mutaciones cromosómicas que se traducen en resistencia relativa a la penicilina. La recomendación para el tratamiento inicial es dar una cefalosporina de tercera generación: ceftriaxona, 1 g por vía intravenosa al día (o cada 12 horas si la meningitis o endocarditis concomitante se sospecha), o cefotaxima, 1 g por vía intravenosa cada 8 horas, o ceftizoxima, 1 g por vía intravenosa cada 8 horas. Debido a la

resistencia a fluoroquinolonas se encuentra ahora en más del 6% de los hombres heterosexuales infectados, los antibióticos de fluoroquinolona ya no se recomiendan para el tratamiento de las infecciones gonocócicas en los Estados Unidos. antibióticos fluoroquinolonas se puede utilizar si la sensibilidad a los antimicrobianos se ha establecido a través de los resultados del cultivo. Una vez que la mejora de los antibióticos parenterales se ha logrado durante 24-48 horas, los pacientes pueden ser cambiados a cefixima, 400 mg por vía oral dos veces al día, o cefpodoxima, 400 mg por vía oral dos veces al día, para completar un 7 - a día de curso de 10.

Pronóstico En general, la artritis gonocócica una respuesta espectacular en 24-48 horas después del inicio de los antibióticos y el drenaje de la articulación infectada (s) se requiere poca frecuencia. La recuperación completa es la regla. Rice PA. La artritis gonocócica (infección gonocócica diseminada). Infect Dis Clin North Am. Diciembre 2005; 19 (4) :853-61. [PMID: 16297736]

MANIFESTACIONES REUMÁTICAS DE LA INFECCIÓN POR VIH La infección por el VIH se ha asociado con diferentes enfermedades reumáticas, comúnmente la mayoría de artralgias y artritis. VIH síndrome doloroso articular artralgias causas graves en una, oligoarticular asimétrica que se resuelven en 24 horas, el examen conjunto es normal. Asociada a la artritis oligoarticular VIH es un proceso asimétrico con los hallazgos objetivos de la artritis y un curso de auto-limitada, que va de semanas a meses. La artritis psoriásica y la artritis reactiva se producen en los individuos infectados por el VIH y puede ser grave, sino que sigue siendo incierto si la incidencia de estos trastornos es mayor en las poblaciones infectadas por el VIH. Estas espondiloartropatías puede responder a los AINE, aunque muchos casos no responden. En la era de las terapias antirretrovirales altamente activas, los medicamentos inmunosupresores puede ser utilizado en caso necesario en pacientes con VIH, aunque con reticencia y mucha cautela. La debilidad muscular asociada con una elevada creatina quinasa puede ser debido a nucleósido inhibidor de la transcriptasa inversa asociada a miopatía o miopatía asociada a VIH, las manifestaciones clínicas de cada asemejan polimiositis idiopática, pero las biopsias musculares muestran inflamación mínima. Con menos frecuencia, una miositis inflamatoria indistinguible de la polimiositis idiopática ocurre. Louthrenoo W. manifestaciones reumáticas de la inmunodeficiencia humana infección por el virus. Curr Rheumatol Opin. 2008 Jan; 20 (1) :92-9. [PMID: 18281864]

ARTRITIS VIRAL Artralgias ocurren con frecuencia en el curso de infecciones agudas con muchos virus, pero la artritis franca es rara. Una excepción notable es la infección por parvovirus B19 aguda, que conduce a la poliartritis aguda en el 50-60% de los casos de adultos (los niños infectados desarrollan el exantema febril conocido como "cachetada en la mejilla la fiebre"). La artritis reumatoide puede imitar la artritis, pero casi siempre es autolimitado y se resuelve en varias semanas. El diagnóstico se establece por la presencia de anticuerpos IgM específicos para el parvovirus B19. Limitada poliartritis uno mismo es también común en la infección por hepatitis B aguda y se produce generalmente antes de la aparición de la ictericia. La urticaria u otros tipos de erupción cutánea puede estar presente. De hecho, el cuadro clínico se asemeja al de la enfermedad del suero (véase la enfermedad atópica más adelante). Los niveles séricos de transaminasas están elevadas, y las pruebas de antígeno de superficie de la hepatitis B son positivos. Niveles de complemento sérico con frecuencia son bajos en la artritis activa y se normaliza después de la remisión de la artritis. La incidencia de la B-asociados poliartritis la hepatitis que ha disminuido considerablemente con la introducción de vacunación contra la hepatitis B. Los programas eficaces de vacunación en los Estados Unidos han eliminado la rubéola infecciones agudas, anteriormente una causa común de poliartritis inducida por virus. Los cambios en la vacuna contra la rubéola (una vacuna viva atenuada) han reducido considerablemente la incidencia de la rubéola poliartritis inducida por la vacuna también. La infección crónica con hepatitis C se asocia con poliartralgias crónica en hasta un 20% de los casos y con poliartritis crónica en el 3-5%. Ambos pueden imitar la artritis reumatoide, y la presencia de factor reumatoide en la mayoría de las personas infectadas C-hepatitis conduce a más confusión diagnóstica. De hecho, la artritis asociada C-hepatitis se diagnostica con frecuencia como la artritis reumatoide. Distinguir la artritis viral / artralgias con artritis reumatoide verdad puede ser difícil en los individuos infectados por el C de la hepatitis. La artritis reumatoide causa de la artritis objetivo siempre (no sólo artralgias) y puede ser erosiva (C-asociado la artritis no erosiva es la hepatitis). La presencia de anticuerpos anti-CCP puntos para el diagnóstico de la artritis reumatoide.

Franssila R et al. La infección y trastornos del aparato locomotor: causas virales de la artritis. Mejor Res Clin Pract Rheumatol. Diciembre 2006; 20 (6) :1139-57. [PMID: 17127201]

LA OSTEOMIELITIS AGUDA PIÓGENA Fundamentos del Diagnóstico 

Fiebre y escalofríos asociados con el dolor y la ternura del hueso afectado.



El diagnóstico por lo general requiere el cultivo de la biopsia ósea.



VSG suele ser bastante alto (por ejemplo,> 100 mm / h).



Las radiografías en las primeras etapas suelen ser negativos.

Consideraciones generales La osteomielitis es una infección grave que es a menudo difícil de diagnosticar y tratar. La infección del hueso se produce como consecuencia de (1) la diseminación hematógena de bacterias, (2) la invasión de un foco contiguo de infección, y (3) rotura de la piel en el contexto de insuficiencia vascular.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Osteomielitis hematógena La osteomielitis resultantes de la bacteriemia es una enfermedad asociada a la enfermedad de células falciformes, los usuarios de drogas por inyección, o los ancianos. Los pacientes con esta forma de osteomielitis frecuencia se presentan con la aparición repentina de fiebre alta, escalofríos, dolor y sensibilidad en el hueso afectado. El sitio de la osteomielitis y el microorganismo causal dependerá de la acogida. Entre los pacientes con hemoglobinopatías como la anemia de células falciformes, la osteomielitis es causada por Salmonella diez veces más a menudo como por otras bacterias. La osteomielitis en usuarios de drogas inyectadas se desarrolla con mayor frecuencia en la osteomielitis de la columna vertebral. Aunque en esta configuración S aureus es el más común, gramnegativa infecciones, sobre todo P. aeruginosa y Serratia especies, también son frecuentes los patógenos. progresión rápida a absceso epidural que causa fiebre, dolor y pérdida sensorial y motor, no es infrecuente. En los pacientes mayores con osteomielitis hematógena, la mayoría de los sitios comunes son los cuerpos vertebrales lumbares y torácicas. Los factores de riesgo para estos pacientes incluyen la diabetes, catéteres intravenosos y catéteres urinarios. Estos pacientes a menudo tienen sutiles presentaciones más, con grado de fiebre baja y aumentar gradualmente el dolor óseo. La osteomielitis de un foco contiguo de infección Reemplazo de la articulación protésica, úlcera de decúbito, neurocirugía, y el trauma con mayor frecuencia causa infecciones de tejidos blandos que pueden propagarse a los huesos. S aureus y S. epidermidis son los microorganismos más comunes. signos de inflamación localizada suelen ser evidentes, pero la fiebre alta y otros signos de toxicidad son por lo general ausente. La artritis séptica y celulitis también puede propagarse a los huesos contiguos. La osteomielitis asociada con insuficiencia vascular Los pacientes con diabetes e insuficiencia vascular son susceptibles a desarrollar una forma muy difícil de osteomielitis. El pie y el tobillo son los sitios más comúnmente afectados. La infección se origina de una úlcera u otra abertura en la piel que en general todavía está presente cuando el paciente presenta, pero puede aparecer desarmante impresionante. El dolor óseo es a menudo ausentes o silenciadas por la neuropatía asociada. La fiebre es también comúnmente ausente. Dos de las mejores pistas de cabecera que el paciente tiene osteomielitis son la capacidad de avanzar con facilidad una sonda estéril a través de una úlcera en la piel al hueso y un área de la úlcera mayor de 2 cm2. IMÁGENES Y DATOS DE LABORATORIO La radiografía simple es el fácil acceso procedimiento de imágenes más para establecer el diagnóstico de osteomielitis, pero puede ser un falso negativo temprano. Temprano hallazgos radiográficos pueden incluir hinchazón de tejidos blandos, la pérdida de los planos tisulares, y la desmineralización del hueso periarticular (ver los rayos X) . Aproximadamente 2 semanas después de la aparición de los síntomas, la erosión del hueso y la alteración del hueso esponjoso aparecerá, seguida de periostitis.

La figura.

Los estudios de imagen en pacientes con osteomielitis de la columna vertebral. A: Radiografía que muestra un absceso epidural y el colapso avanzado entre L1 y L2. B: TC que muestra la destrucción del cuerpo vertebral. (Reproducido con permiso del editor de Skinner] [H: Diagnóstico y Tratamiento actual en Ortopedia . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

MRI, CT, y el hueso de exploración de medicina nuclear son más sensibles que la radiografía convencional. La RM es el más sensible y es particularmente útil para demostrar el grado de compromiso de partes blandas. Gammagrafía ósea es más útil si se sospecha de osteomielitis, pero ningún sitio es evidente. medicina nuclear estudios también puede detectar sitios multifocales de la infección. La ecografía es útil para diagnosticar la presencia de derrame dentro de las articulaciones y tejidos extraarticulares acumulaciones de líquido suave pero no en la detección de infecciones en los huesos. La identificación de los microorganismo causal es un paso crucial en la selección de la terapia antibiótica. La biopsia de hueso de la cultura es necesaria, excepto en aquellos con osteomielitis hematógena, que tienen cultivos positivos de sangre. Los cultivos de suprayacente úlceras, heridas, fístulas o no son confiables.

Diagnóstico Diferencial hematógena osteomielitis aguda debe distinguirse de la artritis supurativa, la fiebre reumática, y la celulitis. Las formas más subaguda se debe distinguir de la tuberculosis o las infecciones micóticas de hueso y el sarcoma de Ewing o, en el caso de la osteomielitis vertebral, de un tumor metastásico. Cuando la osteomielitis implica las vértebras, por lo común atraviesa el disco, un hallazgo no se observó en el tumor.

Complicaciones El tratamiento inadecuado de las infecciones óseas resultados en la cronicidad de la infección, y esta posibilidad se incrementa al retrasar el diagnóstico y tratamiento. Extensión a los huesos o las articulaciones adyacentes puede complicar una osteomielitis aguda. La recurrencia de las infecciones de hueso que generalmente se produce anemia, una velocidad de sedimentación globular marcadamente, pérdida de peso, debilidad y, en raras ocasiones, la amiloidosis o el síndrome nefrótico. hiperplasia seudoepiteliomatosa, el carcinoma de células escamosas, o de fibrosarcoma de vez en cuando pueden surgir en los tejidos infectados persistentemente.

Tratamiento La mayoría de los pacientes requieren tanto desbridamiento del hueso necrótico y la administración prolongada de antibióticos. Los pacientes con osteomielitis del cuerpo vertebral y absceso epidural puede requerir descompresión neuroquirúrgica urgente. Dependiendo del lugar y la extensión del desbridamiento, los procedimientos quirúrgicos para estabilizar, rellenar, tapar o revascularizar puede ser necesaria. Tradicionalmente, los antibióticos se han administrado por vía parenteral durante al menos 6 semanas. El tratamiento oral con quinolonas (por ejemplo, ciprofloxacino, 750 mg dos veces al día) durante 6-8 semanas ha demostrado ser tan eficaz como la terapia estándar con antibióticos parenterales para la osteomielitis crónica con microorganismos . Cuando el tratamiento de la osteomielitis causada porS aureus , quinolonas se suelen combinar con rifampicina, 300 mg por vía oral dos veces al día.

Pronóstico Si la esterilidad de la lesión se alcanza en 2-4 días, un buen resultado se puede esperar en la mayoría de los casos, si no hay compromiso del sistema inmune del paciente. Sin embargo, la progresión de la enfermedad a una forma crónica puede ocurrir. Es especialmente común en las extremidades inferiores y en pacientes en los que la circulación se ve afectada (por ejemplo, los diabéticos). Butalia S et al. ¿Este paciente con diabetes tiene osteomielitis de la extremidad inferior? JAMA. 20 de febrero 2008; 299 (7) :806-13. [PMID: 18285592] Karamanis EM et al. Las fluoroquinolonas frente a los regímenes basados en lactámicos-beta para el tratamiento de la osteomielitis: un meta-análisis de ensayos controlados aleatorios. La columna vertebral. 2008 1 de mayo; 33 (10): E297-304. [PMID: 18449029]

LAS INFECCIONES MICÓTICAS DE LOS HUESOS Y ARTICULACIONES Las infecciones micóticas del sistema esquelético son generalmente secundaria a una infección primaria en otro órgano, por los pulmones (véase el Capítulo 36: Las infecciones micóticas). Aunque las lesiones óseas tienen predilección por las porciones de

esponjosa de los huesos largos y cuerpos vertebrales, la lesión predominante, un granuloma con diferentes grados de necrosis y formación de abscesos, no produce un cuadro clínico característico. Diagnóstico diferencial con otras infecciones focales crónica depende de estudios de la cultura de líquido sinovial o de tejidos obtenidos a partir de la lesión local. Las pruebas serológicas proporcionar apoyo presunción del diagnóstico.

Candidiasis osteomielitis por Candida con mayor frecuencia en debilitados, los pacientes desnutridos sometidos a una hospitalización prolongada para el cáncer, neutropenia, traumatismos, intervenciones quirúrgicas abdominales complicadas, o el uso de drogas inyectadas. Catéteres intravenosos infectados con frecuencia sirven como fuente hematógena. prótesis articulares también pueden ser infectados por Candida. Por susceptibles Candida especies, fluconazol, 200 mg por vía oral dos veces al día, es probablemente tan eficaz como la anfotericina B (véase el Capítulo 36: Las infecciones micóticas). Richardson M et al. Cambio de epidemiología de las infecciones sistémicas por hongos. Clin Microbiol Infect. De mayo de 2008; 14 (Suppl 4) :5-24. [PMID: 18430126]

Coccidioidomicosis Coccidioidomicosis de los huesos y las articulaciones suele ser secundaria a la infección pulmonar primaria. Artralgia con inflamación periarticular, especialmente en las rodillas y los tobillos, que ocurre como una manifestación no específica para esta enfermedad sistémica, debe distinguirse de los huesos reales o infección de la articulación. lesiones óseas ocurren comúnmente en el hueso esponjoso de las vértebras o cerca de los extremos de los huesos largos en las inserciones tendinosas. Estas lesiones son inicialmente osteolíticas y por lo tanto pueden confundirse con un tumor metastásico o mieloma. El diagnóstico preciso depende de la recuperación de Coccidioides immitis de la lesión o el examen histológico del tejido obtenido por biopsia abierta. El aumento de los títulos de anticuerpos fijadores de complemento también proporcionan evidencia de la naturaleza diseminada de la enfermedad. Agentes antimicóticos orales azol (fluconazol 200-400 mg al día o itraconazol 200 mg dos veces al día), se ha convertido en el tratamiento de elección para los huesos y articulaciones coccidioidomicosis. La infección crónica es rara vez se curan con agentes antifúngicos y puede requerir extirpación quirúrgica del hueso infectado y el tejido blando; amputación puede ser la única solución para obstinadamente infecciones progresiva. La inmovilización de las articulaciones de moldes de yeso y la evitación de la carga de peso proporcionan beneficio. Sinovectomía, desbridamiento articular y artrodesis se reservan para las infecciones conjuntas más avanzados. Blair JE. Estado del arte del tratamiento de las infecciones de coccidioidomicosis esquelético. Ann NY Acad Sci. 2007 Sep; 1111:422-33. [PMID: 17395727]

Histoplasmosis esquelético o participación conjunta de coordinación en la histoplasmosis es rara y generalmente representa la difusión de un foco primario en los pulmones. las lesiones esqueléticas pueden ser únicos o múltiples y no son característicos. Sen D et al. Articular la presentación de la histoplasmosis diseminada. Clin Rheumatol. De mayo de 2007; 26 (5) :823-4. [PMID: 16724167]

LA TUBERCULOSIS ESPINAL (ENFERMEDAD DE POTT) Fundamentos del Diagnóstico 

Observa sobre todo en los inmigrantes procedentes de países en desarrollo o en pacientes inmunocomprometidos.

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El dolor de espalda y gibosidad.

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Evidencia radiográfica de participación vertebral.

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La evidencia de Mycobacterium tuberculosis en los aspirados o biopsias de las lesiones espinales.

Consideraciones generales En el mundo en desarrollo, principalmente los niños soportan la carga de la tuberculosis del aparato locomotor. En los Estados

Unidos, sin embargo, la infección osteomuscular es más frecuente en inmigrantes adultos de los países donde la tuberculosis es prevalente, o se desarrolla en el contexto de inmunosupresión (por ejemplo, la infección por el VIH, la terapia con inhibidores de TNF). la tuberculosis espinal (enfermedad de Pott) representa aproximadamente el 50% de las infecciones musculoesquelético debido a M. tuberculosis (véase el capítulo 9: Trastornos pulmonares). Siembra de las vértebras puede ocurrir a través de la diseminación hematógena del tracto respiratorio en el momento de la infección primaria, con la enfermedad clínica años más tarde en desarrollo como consecuencia de la reactivación. torácica y las vértebras lumbares son los sitios más comunes de la participación de la columna vertebral, infección vertebral se asocia con abscesos paravertebrales frío en el 75% de los casos.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Los pacientes se quejan de dolor de espalda, a menudo durante meses y, a veces asociados con el dolor radicular y debilidad de las extremidades inferiores. Síntomas constitucionales son por lo general ausente, y de un 20% menos tienen enfermedad pulmonar activa. La destrucción de la cara anterior del cuerpo vertebral puede producir la gibosidad característica. RESULTADOS DE LABORATORIO La mayoría de los pacientes tienen una reacción positiva al derivado proteico purificado (PPD). Culturas de los abscesos paravertebrales y las biopsias de las lesiones vertebrales son positivos hasta en el 70-90%. Las biopsias revelan característicos granulomas caseificantes en la mayoría de los casos. El aislamiento de M. tuberculosis en un sitio de extraespinales es suficiente para establecer el diagnóstico en el entorno clínico adecuado. IMÁGENES Las radiografías pueden revelar y escleróticas lesiones líticas y destrucción ósea de las vértebras, pero son normales al principio del curso de la enfermedad. La TC puede demostrar paraespinal extensiones de tejidos blandos de la infección; La RM es la técnica de imagen de elección para detectar la compresión de la médula espinal o la cola de caballo.

Diagnóstico Diferencial la tuberculosis espinal debe diferenciarse de la crónica y subaguda espinal infecciones debidas a microorganismos piógenos, Brucella y hongos, así como de malignidad.

Complicaciones Paraplejia cola debido a la compresión de la médula espinal o de caballo es la complicación más grave de la tuberculosis espinal.

Tratamiento El tratamiento antimicrobiano debe administrarse durante 6-9 meses, por lo general en forma de isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses seguido de isoniacida y rifampicina durante otros 4-7 meses (véase también el Capítulo 9: Trastornos pulmonares). El tratamiento médico sólo suele ser suficiente. La intervención quirúrgica, sin embargo, puede estar indicado cuando hay compromiso neurológico o inestabilidad espinal grave. Kourbeti SE et al. infecciones de la columna vertebral: conceptos en evolución. Curr Rheumatol Opin. Julio 2008; 20 (4) :4719. [PMID: 18525363]

ARTRITIS TUBERCULOSA La infección de las articulaciones periféricas por M. tuberculosis generalmente se presenta como una artritis monoarticular que dura semanas o meses (o más), pero con menos frecuencia, puede tener una presentación aguda que imita la artritis séptica. Cualquier articulación pudieran estar implicados, la cadera y la rodilla son los más comúnmente afectados. Los síntomas constitucionales y la fiebre están presentes en un número pequeño de casos. La tuberculosis también puede causar una tenosinovitis crónica de la mano y la muñeca. destrucción de la articulación se produce mucho más lentamente que en la artritis séptica por microorganismos piógenos. El líquido sinovial es inflamatorio, pero no al grado visto en las infecciones piógenas, con recuentos de células sinoviales blanco en el rango de 10.000-20.000 células / mcl. Los frotis de líquido sinovial son positivos para bacilos ácido-rápida en una minoría de casos, cultivos de líquido sinovial, sin embargo, son positivos en el 80% de los casos. Debido a los resultados del cultivo puede tardar semanas, el procedimiento diagnóstico de elección es la biopsia sinovial por lo general, lo que arroja resultados patológicos característicos y cultivos positivos en más del 90%. El tratamiento antimicrobiano es la base del tratamiento. Rara vez, una y estéril poliartritis reactiva asociada con eritema nudoso

(enfermedad de Poncet) se desarrolla en pacientes con tuberculosis pulmonar activa. Gardam M et al. osteomielitis y la artritis por micobacterias. Infect Dis Clin North Am. Diciembre 2005; 19 (4) :819-30. [PMID: 16297734] Kroot EJ et al. La enfermedad de Poncet: artritis reactiva la tuberculosis de acompañamiento. Dos informes del caso y una revisión de la literatura. Rheumatology (Oxford). 2007 Mar; 46 (3) :484-9. [PMID: 16935915]

ARTRITIS EN LA SARCOIDOSIS La frecuencia de la artritis en pacientes con sarcoidosis es vario reportados entre 10% y 35%. Por lo general, de comienzo agudo, pero los síntomas articulares puede aparecer insidiosamente y con frecuencia anteceden a otras manifestaciones de la enfermedad. Las rodillas y los tobillos son los más comúnmente involucrados, pero cualquier articulación se vean afectadas. Distribución de la participación conjunta suele ser poliarticular y simétrica. La artritis es generalmente autolimitada, la resolución después de varias semanas o meses y rara vez resulta en la artritis crónica, destrucción de la articulación o una deformidad significativa. artropatía sarcoidosis se asocia a menudo con eritema nudoso, pero el diagnóstico depende de la demostración de otras manifestaciones extra-articulares de la sarcoidosis y, en particular, las pruebas de biopsia de granulomas no caseificantes. En la artritis crónica, las radiografías muestran los cambios típicos en los huesos de las extremidades con la corteza intacta y cambios quísticos. El tratamiento de la artritis en la sarcoidosis suele ser sintomático y de soporte. La colchicina puede ser de valor. Un ciclo corto de corticoides puede ser eficaz en pacientes con enfermedad articular progresiva y severa.

TUMORES Y LESIONES SIMILARES A TUMORES DE HUESO Fundamentos del Diagnóstico 

El dolor persistente, inflamación o sensibilidad en una parte del esqueleto.



Patológico ("espontánea") fracturas.



Las áreas sospechosas de crecimiento del hueso, la deformidad, radiodensidad o radiolucidez en la radiografía.



Histológico evidencia de neoplasia ósea en la pieza de biopsia.

Consideraciones generales Los tumores primarios de hueso son relativamente poco frecuentes en comparación con los tumores secundarios o metastásicos. Son, sin embargo, de gran importancia clínica debido a que algunos crecen rápidamente y metastatizar ampliamente. Aunque los tumores de los huesos se han clasificado clásicamente como primaria o secundaria, hay un cierto desacuerdo sobre los que los tumores son primarios al esqueleto. Los tumores de origen mesenquimal que reflejan los tejidos esqueléticos (por ejemplo, hueso, cartílago y tejido conectivo) y los tumores en los huesos en desarrollo que son de los nervios hematopoyéticas, vascular, células de grasa, y el origen notocordal debe diferenciarse de tumores malignos secundarios que involucran hueso extensión directa o diseminación hematógena. Debido a la gran variedad de tumores óseos, es difícil establecer una simple buena clasificación de las neoplasias óseas.

Hallazgos clínicos El dolor persistente del esqueleto y la inflamación, con o sin limitación de la movilidad de las articulaciones adyacentes o fracturas espontáneas, son indicaciones para la pronta clínicos, de laboratorio radiológico, y posiblemente una biopsia de examen. Las radiografías pueden revelar la ubicación y extensión de la lesión y de ciertas características que pueden sugerir el diagnóstico específico. El llamado radiográfica hallazgos clásicos de ciertos tumores (por ejemplo,-las áreas perforadas del cráneo en [véase el mieloma múltiple de rayos X], "rayo de sol" aparición de [véase el sarcoma osteogénico de rayos X], y "piel de cebolla" efecto de [véase el sarcoma de Ewing de rayos X]), aunque sugerente, no son patognomónicos. un hueso de características histológicas del tumor Incluso, considerado aisladamente, proporcionen una información incompleta sobre la naturaleza de la enfermedad. La edad del paciente, la duración de las denuncias, el sitio de la participación y el número de huesos implicados, y la presencia o ausencia de enfermedad sistémica asociada, así como las características histológicas, todos deben ser considerados para una gestión adecuada.

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Radiografía de un mieloma múltiple en el eje del fémur de un años de edad, hombre de 72. (Reproducido con permiso del editor de Skinner] [H: Diagnóstico y Tratamiento actual en Ortopedia . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 The McGraw -Hill Companies, Inc.)

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Radiografía que muestra el resplandor solar patrón óseo neoplásica de un osteosarcoma en el fémur de un años de edad, mujeres 15. (Reproducido con permiso del editor de Skinner] [H: Diagnóstico y Tratamiento actual en Ortopedia . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Radiografía de los sarcoma de Ewing, un ejemplo de una lesión con una apariencia permeativo. (Reproducido con permiso del editor de Skinner] [H: Diagnóstico y Tratamiento actual en Ortopedia . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La posibilidad de anormalidades en el desarrollo del esqueleto benigna, enfermedad neoplásica metastásica, las infecciones (por ejemplo, osteomielitis), lesiones óseas postraumático o enfermedad metabólica del hueso siempre hay que tener en cuenta. Si los tumores óseos ocurren dentro o cerca de las articulaciones, que pueden confundirse con los diferentes tipos de artritis, especialmente la artritis monoarticular.

Los tumores específicos del hueso Los tumores que surgen a partir de tejido conjuntivo osteoblástica incluyen osteoma osteoide y el osteosarcoma. osteoma osteoide es un tumor benigno en los niños y adolescentes. fotocoagulación con láser intersticial es el tratamiento de elección. El osteosarcoma, el cáncer más común del hueso, se produce normalmente en un adolescente que se presenta con dolor o inflamación en un hueso o articulación (especialmente en o alrededor de la rodilla). Puesto que los síntomas aparecen a menudo para comenzar a raíz de una lesión relacionada con el deporte, el diagnóstico exacto se puede retrasar. El osteosarcoma puede presentarse también en pacientes con enfermedad de Paget del hueso, encondromatosis, displasia fibrosa, o hereditaria exostosis múltiple. Los osteosarcomas son tratados mediante resección y la quimioterapia, con el año las tasas de supervivencia-5 mejora del 15% en 1965 a 60% en este momento. Los fibrosarcomas, que se derivan de tejido conectivo nonosteoblastic, tienen un pronóstico similar al de los sarcomas osteogénico. Tumores derivados de cartílago encondromas incluyen, fibromas condromixoide, y condrosarcomas. El examen histológico es confirmatoria en este grupo, y el pronóstico con legrado apropiado o la cirugía es generalmente bueno. Otros tumores óseos son tumores de células gigantes (osteoclastomas), condroblastomas, y el sarcoma de Ewing. De éstos, condroblastomas casi siempre son benignos. Alrededor del 50% de los tumores de células gigantes son benignos, mientras que el resto puede ser francamente malignas o recurrir después de la escisión. El sarcoma de Ewing, que afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes, tiene una tasa de mortalidad de 50% a pesar de la quimioterapia, la radiación y la cirugía.

Tratamiento Aunque la acción del sistema es esencial para un tratamiento óptimo de los tumores óseos determinados, el diagnóstico preciso es necesario debido al gran potencial de daño que pueda resultar de temporización, radical o cirugías ablativas o irradiación innecesaria. Westhovens R et al. Musculoesqueléticos manifestaciones de los tumores benignos y malignos de hueso. Curr Rheumatol Opin. 2003 Jan; 15 (1) :70-5. [PMID: 12496513]

MANIFESTACIONES REUMÁTICAS DE CÁNCER síndromes articulares puede ser la manifestación inicial de una variedad de cánceres (véase el cuadro 39-13). Dermatomiositis en adultos, por ejemplo, a menudo se asocia con el cáncer. la osteoartropatía hipertrófica pulmonar se caracteriza por la tríada de poliartritis, la nueva aparición de clubes, y la nueva formación de hueso perióstico. Se asocia tanto con enfermedades malignas (por ejemplo, cáncer de pulmón y intratorácica) y las no malignas (por ejemplo, enfermedad cardíaca cianótica, cirrosis, y el absceso pulmonar). Poliartritis asociada a cáncer es poco frecuente, tiene tanto oligoarticular y poliarticular formas, y se deben considerar cuando "la artritis reumatoide seronegativa" se desarrolla de manera abrupta en un paciente de edad avanzada. Palmar se manifiesta como fascitis palmar inflamación bilateral con el dedo las contracturas y puede ser el primer indicio de cáncer, particularmente carcinoma de ovario. Remitente-sinovitis seronegativos con edema de las picaduras no ("RS3PE") se presenta con una poliartritis simétrica conjunta pequeño asociado a edema de las picaduras, no de las manos, sino que puede ser idiopática o asociada con malignidad. púrpura palpable por vasculitis leucocitoclástica puede ser el motivo de consulta en los trastornos mieloproliferativos (ver fotografía). leucemia de células pilosas puede estar asociado con empresas buque vasculitis-medio, como la poliarteritis nodosa. La leucemia aguda puede producir dolores en las articulaciones que se ven desproporcionadamente severas en comparación con la hinchazón mínima y el calor que están presentes. artritis leucémica complica aproximadamente el 5% de los casos. manifestaciones reumáticas de los síndromes mielodisplásicos son vasculitis cutánea, como síndromes lupus, neuropatía, y la artritis episódica intensa. Eritromelalgia, un calor y enrojecimiento doloroso de las extremidades que (a diferencia de Raynaud) mejora con la exposición al frío o con elevación de la extremidad, se asocia a menudo con enfermedades mieloproliferativas, trombocitemia esencial en particular. Naschitz JE et al. Musculoesqueléticos síndromes asociados con la malignidad (excluyendo osteoartropatía hipertrófica). Curr

Rheumatol Opin. 2008 Jan; 20 (1) :100-5. [PMID: 18281865] Racanelli V et al. Enfermedades reumáticas como síndromes paraneoplásicos. Autoimmun Rev. de mayo de 2008; 7 (5) :352-8. [PMID: 18486921]

ARTROPATÍA NEUROGÉNICA (ARTICULACIÓN DE CHARCOT) artropatía neurogénica es la destrucción articular derivada de la pérdida o disminución de la propiocepción, el dolor y la percepción de la temperatura. Aunque tradicionalmente asociados con tabes dorsal, es más frecuente en la neuropatía diabética, siringomielia, lesión de la médula espinal, anemia perniciosa, la lepra y la lesión del nervio periférico . Como el tono muscular y los reflejos protectores se pierden, secundaria conjunta sobreviene una enfermedad degenerativa, lo que resulta en una Europa ampliada, y relativamente indolora conjunta con la erosión del cartílago pantanosas extensas, formación de osteofitos, y múltiples organismos mixtos suelto. Los cambios radiográficos pueden ser degenerativa o hipertrófica en el mismo paciente. El tratamiento está dirigido hacia la enfermedad primaria; dispositivos mecánicos se utilizan para ayudar en la carga de peso y la prevención de nuevos traumas. En algunos casos, la amputación es inevitable. Wrobel M et al. en el tipo de Charcot articulación de la muñeca 2 diabetes mellitus. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2007 Jan; 115 (1) :55-7. [PMID: 17286237]

REUMATISMO PALINDRÓMICO reumatismo palindrómico es una enfermedad de causa desconocida que se caracteriza por frecuentes ataques recurrentes (a intervalos irregulares) de la inflamación de las articulaciones de forma aguda. dolor periarticular transitoria con nódulos subcutáneos y la inflamación también puede ocurrir. Los ataques cesen en pocas horas a varios días. La rodilla y articulaciones de los dedos son los más comúnmente afectados, pero ninguna de las articulaciones periféricas pueden estar implicados. Sistémicos tienen lugar otras manifestaciones de la fiebre no lo hacen. Aunque cientos de ataques pueden tener lugar durante un período de años, no hay daño permanente articulares. Los hallazgos de laboratorio suelen ser normales. reumatismo palindrómico debe distinguirse de la artritis gotosa aguda y una aguda aparición atípica de la artritis reumatoide. En algunos pacientes, el reumatismo palindrómico es un pródromo de la artritis reumatoide. El tratamiento sintomático con AINE es todo lo que se requiere durante los ataques. La hidroxicloroquina puede ser útil en la prevención de las recurrencias.

LA OSTEONECROSIS (NECROSIS AVASCULAR DEL HUESO) La osteonecrosis es una complicación del uso de corticosteroides, el alcoholismo, los traumas, el LES, pancreatitis, gota, enfermedad de células falciformes, los síndromes dysbaric (por ejemplo, "las curvas") y las enfermedades infiltrativas (por ejemplo, enfermedad de Gaucher). Los sitios más comúnmente afectados son las cabezas del fémur distal y proximal, dando lugar a dolor de cadera o rodilla. Otros sitios afectados comúnmente incluyen el tobillo, el hombro y codo. La osteonecrosis de la mandíbula se ha asociado raramente con el uso de la terapia con bifosfonatos, casi siempre cuando el bisfosfonato se utiliza para tratar el cáncer metastásico o mieloma múltiple en lugar de la osteoporosis. Inicialmente, las radiografías suelen ser normales; resonancia magnética, tomografía computarizada, y gammagrafía ósea son sensibles técnicas más (ver las radiografías). El tratamiento consiste en evitar la carga de peso sobre la articulación afectada durante al menos varias semanas. El valor de la descompresión del núcleo quirúrgico es controvertido. Para osteonecrosis de la cadera, una variedad de procedimientos destinados a preservar la cabeza femoral se han desarrollado para la enfermedad temprana, incluyendo vascularizado y nonvascularized injerto óseo procedimientos. Estos procedimientos son más eficaces para evitar o prevenir las la necesidad de una artroplastia total de cadera en pacientes jóvenes que no tienen la enfermedad avanzada. Sin una intervención exitosa de esta naturaleza, la historia natural de la necrosis avascular es por lo general la progresión del infarto cortical ósea al colapso, dando lugar a disfunción de la articulación significativa. reemplazo total de cadera es el resultado habitual para todos los pacientes que son candidatos para este procedimiento.

La figura.

La necrosis aséptica de la cabeza femoral izquierda y derecha. (Reproducido con permiso de Simon RR, SJ Koenigsknecht: Ortopedia de emergencia: las extremidades, 3 ª ed. Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1995 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Petrigliano FA et al. La osteonecrosis de la cadera: nuevos enfoques para la evaluación y tratamiento. Res Clin Relat Ortho. Diciembre 2007; 465:53-62. [PMID: 17906590] Rizzoli R et al. La osteonecrosis de la mandíbula y el tratamiento de la osteoporosis con bifosfonatos. Huesos. De mayo de

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SINOVECTOMÍA Este procedimiento trata de eliminar la inflamación en una articulación mediante la extirpación quirúrgica tanto de la membrana sinovial como sea posible. El procedimiento se ha realizado con mayor frecuencia en pacientes con artritis reumatoide que, a pesar del tratamiento médico, tienen un pannus sinovial persistente de inflamación (por lo general alrededor de una muñeca o una rodilla). Los pacientes con enfermedades degenerativas no han marcado la inflamación sinovial y no son candidatos para este procedimiento. Por desgracia, la membrana sinovial pueden volver a crecer. Incluso en pacientes con artritis reumatoide, el plazo de los beneficios a largo sinovectomía siguen sin demostrar.

ARTROPLASTIA Realinear articulaciones artríticas (artroplastia) generalmente no funciona tan bien como reemplazo de la articulación completa, pero puede diferir la necesidad de reemplazo de articulación. El candidato típico es un adulto menor de 50 años de edad que tiene la osteoartritis severa de un compartimiento de la rodilla (generalmente el compartimento medial). Escisión una cuña del fémur se realinear la rodilla del paciente con el fin de cambio de peso en el compartimiento de cartílago normal y con ello eliminar o reducir el dolor del paciente.

LA RUPTURA DEL TENDÓN Esta es una complicación bastante frecuente en la artritis reumatoide y requiere la consulta al especialista de inmediato. Los sitios más comunes son los flexores y extensores de los dedos. Fuera del contexto de la artritis reumatoide, las rupturas del tendón de la rótula y el tendón de Aquiles son los más comunes.

ARTRODESIS La artrodesis (fusión) se está utilizando menos ahora que antes, pero una infección crónica de las articulaciones dolorosas pueden ser una indicación para este procedimiento quirúrgico.

ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA En las últimas 3 décadas, el progreso se han hecho notables en la sustitución de las articulaciones gravemente dañadas, con material protésico. Aunque muchos diferentes articulaciones puede ser reemplazado, la mayor experiencia y mayor éxito ha sido con la cadera y rodilla. La indicación para la artroplastia total es el dolor intenso (por lo general incluyendo dolor en reposo) acompañada de pérdida de la función y la destrucción severa de la articulación en la radiografía. La edad también es una consideración, como la durabilidad de las articulaciones artificiales más allá de 10-15 años es limitada con mayores técnicas quirúrgicas y no probadas con las nuevas técnicas. Así, los pacientes mayores de 65 años tienen menos probabilidades que los más jóvenes para afrontar el reto de la revisión. Sea cual sea la edad del paciente, el éxito de la sustitución depende de la cantidad de estrés físico al que los componentes protésicos son sometidos. Vigorosa actividad de impacto, incluso con los biomateriales más avanzada y el diseño, se producirá un fallo de la prótesis con el tiempo. operaciones de revisión son técnicamente más difícil, y los resultados pueden no ser tan buena como con el procedimiento primario. El paciente, por lo tanto, debe entender las limitaciones de reemplazo de articulaciones y las consecuencias de la utilización conjunta sin restricciones. ARTROPLASTIA TOTAL DE CADERA El reemplazo de cadera fue originalmente diseñado para su uso en pacientes mayores de 65 años de edad con osteoartritis severa. En estos pacientes, por lo general menos activos físicamente que la prótesis no sólo funcionó bien, pero sobrevivieron a los pacientes. La artritis severa que no responde al tratamiento conservador sigue siendo la principal indicación para la artroplastia de cadera. artroplastia de cadera también puede estar indicada en pacientes jóvenes con discapacidad grave por enfermedad de la cadera dolorosa (por ejemplo, la artritis reumatoide). Contraindicaciones de la operación incluyen la infección activa y enfermedad de las articulaciones neurotróficos. La obesidad es una contraindicación relativa. Graves complicaciones pueden ocurrir en aproximadamente 1% de los pacientes e incluyen tromboflebitis, embolia pulmonar, infección y luxación de la articulación. Amplia experiencia ha sido acumulada, y el corto plazo los resultados son muy satisfactorios en pacientes seleccionados adecuadamente. El éxito a largo plazo ha sido limitado por el aflojamiento de la prótesis, una complicación que se observa en el 30-50% de los pacientes 10 años después de la sustitución con "primera generación" técnicas. Aunque el aflojamiento y osteolisis periprotésica fueron culpados en el cemento, la generación de técnicas de cementación de sesiones de

caderas protésicas han demostrado ser más duraderos que las caderas sin cemento en uno de cada cuatro casos. ARTROPLASTIA TOTAL DE RODILLA Las indicaciones y contraindicaciones para la artroplastia total de rodilla son similares a los de la artroplastia de cadera. Los resultados son ligeramente mejores en pacientes con artrosis que en aquellos con artritis reumatoide. Las complicaciones son similares a los de la artroplastia de cadera. La tasa de fracaso de la artroplastia de rodilla es ligeramente superior a la de la artroplastia de cadera. Huo MH et al. ¿Qué hay de nuevo en artroplastia de cadera. J Bone Joint Surg Am. 2003 Sep; 85-A (9) :1852-64. [PMID: 12954856] Salvati EA et al. Tromboembolismo después del reemplazo total de cadera. J Largo Plazo EFF implantes MED. 2003; 13 (4) :325-40. [PMID: 14649571] Sutton PM et al. Tratamiento de la anemia después del reemplazo articular. Un estudio doble ciego, randomizado y controlado de sulfato de hierro en comparación con placebo. Br J Surg ósea común. 2004 Jan; 86 (1) :31-3. [PMID: 14765861]

ENFERMEDADES ALÉRGICAS La alergia es una reacción de hipersensibilidad mediada inmunológicamente a un antígeno extraño se manifiesta por inflamación de los tejidos y disfunción de órganos. Estas respuestas tienen una base genética, pero la manifestación clínica de la enfermedad depende de la capacidad de respuesta inmunológica y la exposición tanto de antígeno. trastornos alérgicos pueden ser locales o sistémicos. Debido a que el alergeno es extranjera (es decir, el medio ambiente), la piel y el tracto respiratorio son los órganos más frecuentemente implicados en las enfermedades alérgicas. Las reacciones alérgicas también pueden localizar a la vasculatura, el tracto gastrointestinal y otros órganos viscerales. La anafilaxia es la forma más extrema de la alergia sistémica.

Clasificación inmunológica Una clasificación inmunológica de las reacciones de hipersensibilidad sirve como una base racional para el diagnóstico y tratamiento. La clasificación sigue. TIPO I-MEDIADAS POR IGE (INMEDIATA) HIPERSENSIBILIDAD anticuerpos IgE ocupan los receptores de los mastocitos. En cuestión de minutos después de la exposición al alergeno, un antígeno multivalente enlaces adyacentes moléculas de IgE, activación y degranulación mastocitos. Las manifestaciones clínicas dependen de los efectos de los mediadores liberados en los órganos de final de destino. Tanto preformados y recién generada mediadores producen vasodilatación, contracción del músculo liso visceral, estimulación de las glándulas secretoras de moco, la permeabilidad vascular y la inflamación de los tejidos. ácido araquidónico metabolitos, citocinas y otros mediadores inducen una fase tardía respuesta inflamatoria que aparece varias horas después. Existen dos subgrupos clínicos de la alergia mediada por IgE: atopia y anafilaxia. Atopia El término "atopia" se aplica a un grupo de enfermedades (rinitis alérgica, asma alérgica, dermatitis atópica y Gastroenteropatía alérgica) que ocurre en personas con una tendencia hereditaria a desarrollar IgE específica reacción antígeno-a los alergenos del medio ambiente o los antígenos alimentarios. Aeroalergenos como el polen, esporas de moho, caspa de animales, ácaros del polvo y la casa de antígeno son desencadenantes comunes de la conjuntivitis alérgica, rinitis alérgica y el asma alérgica. El origen alérgico de la dermatitis atópica es menos conocida, pero los pacientes los síntomas algunos pueden ser desencadenadas por la exposición al ácaro del polvo y el antígeno de la ingestión de ciertos alimentos. Hay una fuerte tendencia familiar hacia el desarrollo de atopia. Anafilaxia Ciertos medicamentos, especialmente los alergenos, venenos de insectos, el látex, y los alimentos-pueden inducir una respuesta de anticuerpos IgE, causando una liberación generalizada de los mediadores de los mastocitos y que resulta en la anafilaxia sistémica. Esta se caracteriza por (1) hipotensión o shock por vasodilatación generalizada, (2) broncoespasmo, (3) la contracción del músculo del útero y gastrointestinal, y (4) urticaria o angioedema. La condición es potencialmente mortal y puede afectar tanto a las personas y no atópicos atópica. Aislado urticaria y el angioedema son formas cutáneas de la anafilaxia, son mucho más comunes, y tienen un pronóstico mejor.

TIPO II-MEDIADA POR ANTICUERPOS (CITOTÓXICOS) HIPERSENSIBILIDAD reacciones citotóxicas implican la reacción específica de cualquiera de anticuerpos IgG o IgM contra antígenos de las células de la envolvente. Esto da lugar a la activación de la cascada del complemento y la destrucción de la célula a la que el antígeno está unido. Los ejemplos incluyen la anemia hemolítica inmune y la enfermedad Rh hemolítica del recién nacido. III-MEDIADA-COMPLEJO INMUNE HIPERSENSIBILIDAD TIPO mediada por reacciones inmunes se producen cuando el antígeno y anticuerpos IgG o IgM forman complejos inmunes circulantes. La deposición de estos complejos en los tejidos o en el endotelio vascular puede producir lesiones en los tejidos mediada por complejos inmunes a través de la activación de la cascada del complemento, la generación de anafilotoxina, y la quimiotaxis de los leucocitos polimorfonucleares. Enfermedad del suero es el ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo III. Compleja enfermedad inmune también puede se desarrollan en el establecimiento de infecciones crónicas como la endocarditis bacteriana subaguda y la hepatitis B. IV HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR LA CÉLULA-T TIPO (HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA, MEDIADA POR HIPERSENSIBILIDAD DE LA CÉLULA) Tipo IV de hipersensibilidad retardada mediada por linfocitos T activados, que se acumulan en las áreas de deposición de antígeno. La expresión más común de hipersensibilidad retardada es la dermatitis alérgica de contacto, que se desarrolla cuando una de bajo peso molecular sensibilizar haptenates sustancia con las proteínas de la dermis, convirtiéndose en un antígeno completo. Sensibilizados células T liberan citocinas, la activación de los macrófagos y la promoción de la inflamación cutánea posterior, lo que ocurre 1-2 días después del momento de contacto. Común agentes tópicos asociados con la dermatitis alérgica de contacto son el níquel, el formaldehído, el dicromato de potasio, thiurams, mercaptos, parabenos, quaternium-15, y etilendiamina. Rhus (roble y la hiedra venenosa) dermatitis por contacto es causada por la exposición cutánea a los aceites de las plantas toxicodendron. dermatitis de contacto aguda se caracteriza por un eritema e induración con formación de vesículas, a menudo con prurito, con exudación y formación de costras en los casos más graves. crónica dermatitis alérgica de contacto pueden estar asociados con fisuras, liquenificación, o alteraciones de la pigmentación y puede ser confundida con otras formas de dermatitis. Para diagnosticar la dermatitis de contacto alérgica, las pruebas del parche se puede realizar. Grupos de agentes de sensibilización comunes se aplican a la piel, y las reacciones cutáneas se observan 48 y 96 horas después de la prueba de induración y vesiculación. La neumonitis por hipersensibilidad (alveolitis alérgica extrínseca) es una enfermedad de hipersensibilidad pulmonar, que parece deberse en parte a la T mediada por la inflamación celular. Aunque la identificación de precipitinas indica la presencia de anticuerpos IgG específicos de antígenos en la circulación, las poblaciones específicas de células T se puede encontrar durante el lavado broncoalveolar o durante el examen histopatológico de tejido afectado, que apoya la función del tipo de reacciones IV en la fisiopatología de esta enfermedad.

ENFERMEDAD ATÓPICA Las manifestaciones clínicas se asemeja hipersensibilidad alérgica también puede ocurrir en ausencia de un mecanismo inmunológico. Ejemplos específicos incluyen no alérgica (intrínseca) el asma, que se activa por el efecto de los polvos y humos inhalados, los cambios de clima, infecciones respiratorias virales, y el estrés en lugar de aeroalergeno inducida por los mastocitos mediada por IgE degranulación, dermatitis irritante, el resultado de la física o químicos daño a la piel en lugar de desarrollo de los linfocitos sensibilizados, y "reacciones anafilácticas" de la liberación no inmunológica de mediadores de los mastocitos. Por lo tanto, el diagnóstico de la alergia exige respuestas a las preguntas siguientes: (1) ¿Cuál es la naturaleza de la enfermedad? (2) ¿Es la enfermedad causada por un mecanismo mediado por IgE? (3) ¿Cuáles son los alergenos específicos responsables? La historia de referencia incluye una encuesta de la exposición a alergenos relacionados con el hogar, trabajo, aficiones y hábitos, así como medicamentos. El examen físico es más útil si se realiza durante la exposición. Demostración de hipersensibilidad alérgica in vivo o in vitro en la prueba confirma las sospechas clínicas de la enfermedad alérgica.

Las pruebas de anticuerpos IgE específicos Para maximizar el valor predictivo positivo de las pruebas de alergia, un resultado positivo de la prueba debe correlacionarse con la historia. Los pacientes seleccionados para el ensayo son aquellos con enfermedad moderada a grave, los que son candidatos potenciales a la inmunoterapia con alergenos, y aquellos con fuertes factores predisponentes a la diátesis atópica, por ejemplo, un fuerte historial familiar de atopia o en curso de exposición a fuentes potenciales de alergenos. Desde el desarrollo de rinitis precede a la presentación del asma en más de la mitad de los casos, la intervención temprana puede reducir el riesgo de la enfermedad alérgica más severa clínica. El tipo de respuesta inmune debe ser coherente con la naturaleza de la enfermedad. anticuerpos IgE causa la rinitis alérgica, pero no la dermatitis alérgica de contacto. anticuerpos

IgE son detectados por in vivo (pruebas cutáneas) o métodos in vitro. PRUEBAS CUTÁNEAS Epicutáneas o pruebas cutáneas alergeno produce una pápula pruriginosa localizada (induración) y eritema (eritema), que es máxima a 15-20 minutos. Se utiliza con mayor frecuencia en el diagnóstico de la enfermedad alérgica respiratoria (rinitis y asma), sino también en los casos sospechosos de alimentos o de alergia a fármacos e himenópteros (abejas, avispas, avispones o una avispa amarilla) hipersensibilidad veneno. extractos alergénicos se encuentran disponibles para pólenes, hongos, caspa de animales y ácaros del polvo y se seleccionan adecuadamente para la zona geográfica del paciente. Las pruebas cutáneas son preferibles a los métodos in vitro (véase más adelante), ya que detecta la presencia de anticuerpos IgE en los tejidos y muestra la actividad biológica. En las pruebas cutáneas in vivo es generalmente más sensible, más específica, más rápida y menos costosa que in vitro radioalergosorbencia (RAST) la prueba. Cualquier fármaco con efectos antihistamínicos (H 1-antagonistas, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas) debe ser retirada antes de la prueba. En garantía de la negativa con un diluyente y una respuesta positiva histamina son obligatorios para obtener resultados válidos y una interpretación precisa. Existe una remota posibilidad de inducir una reacción sistémica. Para evitar esto, la mayoría de los alergólogos realizan epicutáneas (pinchazo) primera prueba, seguido por una selección de las pruebas intradérmicas a alergenos mediante pruebas de prick negativas. Intradérmicas técnicas de las pruebas cutáneas se utilizan a menudo para confirmar el diagnóstico de himenópteros (veneno de insectos) o de la penicilina de hipersensibilidad, ya que esto aumenta la sensibilidad del método de la prueba para la detección de la anafilaxia mediada por IgE. Las pruebas cutáneas con veneno de himenópteros o una droga se lleva a cabo mediante una valoración de serie, a partir de soluciones diluidas. Especial extractos alergénicos se pueden preparar para otros alergenos (alimentos o látex). Las pruebas cutáneas para la alergia a los medicamentos es confiable para peso molecular proteínas de alta (por ejemplo, suero heterólogo), pero no por peso molecular compuestos de bajo (la mayoría de las drogas), que debe unirse a proteínas más grandes (haptenos) para convertirse en inmunogénica. Con la excepción de la penicilina, en los ensayos in vivo para la piel de peso molecular bajo medicamentos es limitada en la sensibilidad y la disponibilidad. pruebas de la penicilina está disponible porque el inmunoquímica se ha perfilado, la identificación de todas las moléculas de la droga haptenated incluyendo nativos y de todos los metabolitos inmunogénica. La combinación de las pruebas cutáneas con el menor y los principales determinantes del metabolismo de la penicilina es altamente predictivo de la anafilaxia. (Los determinantes menores no están disponibles comercialmente, aunque pueden ser sintetizados y están a menudo disponibles en centros especializados.) El valor predictivo negativo de las pruebas cutáneas de las reacciones mediadas por IgE a la penicilina administrada posteriormente es bueno. EN PRUEBAS IN VITRO DE ANTICUERPOS IGE anticuerpos IgE pueden ser detectados en suero por RAST o ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA). Muchos de los alergenos atópica usuales están disponibles comercialmente para RAST o ELISA. Las pruebas in vitro detectar anticuerpos específicos de alergeno en el suero. Desde mediada por IgE alergia es causada por anticuerpos IgE unida a los mastocitos (que no por IgE circulante), en ensayos in vitro en general son menos sensibles que las pruebas cutáneas para uso diagnóstico. Ellos no se ven afectados por el tratamiento con antihistamínicos, pero puede dar resultados falsos-positivos en pacientes con altos niveles de IgE sérica total y-resultados falsos negativos en pacientes tratados con inmunoterapia tienen importantes que los anticuerpos IgG específicos al alergeno. La prueba es significativamente más caro que las pruebas cutáneas , y los resultados no están disponibles inmediatamente. El RAST o ELISA es particularmente útil para la detección de anticuerpos IgE frente a determinados productos químicos o tóxicos, alérgenos ocupacionales en potencia. El nivel de IgE total en suero es mayor en los pacientes atópicos, pero debido a la superposición, no es una prueba de diagnóstico satisfactorio para la atopia. Akdis CA et al. Diagnóstico y tratamiento de la dermatitis atópica en niños y adultos: Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica / Academia Americana de Alergia, Asma e Inmunología / PRACTALL Consenso Informe. Alergia J Clin Immunol. Julio 2006, 118 (1) :152-69. [PMID: 16815151] Antúnez C et al. Inmediato reacciones alérgicas a las cefalosporinas: evaluación de la reactividad cruzada con un grupo de las penicilinas y cefalosporinas. J Allergy Clin Immunol. 2006 Feb; 117 (2) :404-10. [PMID: 16461141] Apter AJ et al. ¿Existe reactividad cruzada entre las penicilinas y cefalosporinas? Am J Med. 2006 Apr; 119 (4): 354.e11-9. [PMID: 16564780] Chan LS. La dermatitis atópica en 2008. Curr Autoimmun Dir. 2008; 10:76-118. [PMID: 18460882]

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ENFERMEDAD DEL SUERO Fundamentos del Diagnóstico 

La fiebre, erupción cutánea pruriginosa, artralgias y artritis, nefritis en los casos graves.



Se produce 7-10 días después de la administración de un antígeno exógeno (por ejemplo, heteróloga gammaglobulina) cuando los anticuerpos IgG específicos contra el antígeno desarrollar.



Inmuno-complejo pequeño vasculitis mediada y daño tisular.

Consideraciones generales La enfermedad del suero se produce cuando la respuesta de anticuerpos antígenos administrados exógenamente en los resultados de la formación de inmunidad. complejos Deposición una de estos complejos en el endotelio vascular y los tejidos produce compleja mediada por vasculitis de pequeños vasos inmunológico y la lesión tisular mediante la activación del complemento, la generación de anafilotoxinas, y quimioatracción de los leucocitos polimorfonucleares. La piel, las articulaciones y los riñones son comúnmente afectadas. Es autolimitada y se resuelve después de que el antígeno se borra. Celebrada por primera vez en la era preantibiótica el suero heterólogo preparaciones fueron utilizados para la inmunización pasiva, enfermedad del suero es menos común, pero se sigue produciendo con el uso de anti-globulina heteróloga timocito de rechazo del trasplante y, con frecuencia, tras la administración de anticuerpos monoclonales murinos o incluso las drogas no proteico.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Sostenido fiebre alta (> 101 ° F) es típico. La primera manifestación es a menudo un prurito urticaria sarpullido o maculopapular. El angioedema puede ocurrir. Poliartralgia, poliartritis franca, y linfadenopatías son frecuentes. La nefritis es generalmente leve, pero puede progresar a insuficiencia renal aguda. RESULTADOS DE LABORATORIO La VSG se incrementa, y leucocitosis es común. Otros hallazgos de laboratorio no específicos incluyen elevados niveles de aminotransferasas hepáticas. Nefritis Cuando está presente, el análisis de orina revela proteinuria, hematuria y cilindros de glóbulos rojos. Hipocomplementemia suele estar presente en los casos debido a la administración de gammaglobulina heteróloga, pero no en los casos más leves-proteína precipitada por drogas no. Los complejos inmunes circulantes se pueden encontrar, pero los ensayos actuales están limitados en la sensibilidad.

Tratamiento Esta enfermedad es autolimitada y el tratamiento suele ser conservador en los casos leves. Los NSAID ayudan a aliviar los dolores en las extremidades, y los antihistamínicos y los corticosteroides tópicos pueden ser de beneficio para la manifestación de la piel. Una de dosis altas de corticoides por supuesto que será gestionado a reacciones graves, especialmente los complicados con glomerulonefritis y otras manifestaciones de vasculitis. El intercambio de plasma puede ser beneficiosa para los casos refractarios al tratamiento con corticosteroides. Lundquist et al. La enfermedad del suero después de la inducción de la globulina antitimocítica de conejo en un receptor de trasplante de hígado: informe del caso y revisión de la literatura. Hígado Transpl. De mayo de 2007; 13 (5) :647-650. [PMID: 17377915]

REACCIONES PSEUDOALLERGIC La contribución de Jeffrey L. Kishiyama, MD y Daniel C. Adelman, MD a CMDT 2008 es muy agradecido. Estas reacciones se parecen a reacciones de hipersensibilidad inmediata, pero no son mediadas por IgE-alergeno interacción. En su lugar, el mástil se produce la activación celular directa. Ejemplos de pseudoallergic o "anafilactoide" reacciones incluyen la ya rara "síndrome del hombre rojo" de la infusión rápida de vancomicina, activación de las células del mástil directa por los opiáceos, y las reacciones de radiocontraste. En contraste con las reacciones mediadas por IgE-, éstas a menudo se pueden

prevenir los regímenes preventivos médicos.

Reacciones medios de radiocontraste Las reacciones a radiocontraste medios de comunicación no parecen estar mediados por anticuerpos IgE, aunque clínicamente son similares a la anafilaxis. Si un paciente ha tenido una reacción anafiláctica a los medios de contraste radiológicos convencionales, el riesgo de una reacción de segundo en la reexposición puede ser tan alta como 30% . Los pacientes con asma o los que están siendo tratados con

medicamentos bloqueadores adrenérgicos puede tener un mayor riesgo. El manejo

de los pacientes en riesgo de reacciones de radiocontraste medio incluye el uso de la película de contraste preparados-bajo y la administración profiláctica de prednisona (50 mg por vía oral cada 6 horas comenzando 18 horas antes del procedimiento) y difenhidramina (25-50 mg por vía intramuscular 60 minutos antes del procedimiento). El uso de la osmolalidad radiocontraste media-baja en combinación con el régimen de pre-tratamiento, disminuye la incidencia de reacciones a menos del 1%. G Liccardi et al; Cardarelli medios de radiocontraste Hospital y anestesia inducida-Anafilaxia Prevención Grupo de Trabajo. Estrategias para la prevención de, reacciones anafilácticas y anafilactoides asmáticos durante la administración de anestésicos y / o medios de contraste. J Clin Immunol Investig Allergol. 2008; 18 (1) :1-11. [PMID: 18361095] Tramer MR et al. Farmacológicas de prevención de reacciones anafilácticas graves debido a los medios de contraste yodados: revisión sistemática. BMJ. 2006 30 de septiembre, 333 (7570): 675. [PMID: 16880193]

INMUNODEFICIENCIAS PRIMARIAS Las enfermedades de deficiencia inmunológica primaria incluyen los trastornos congénitos y adquiridos de la inmunidad humoral (células B de función) o la inmunidad mediada por células (función de la célula T). La mayoría de estas enfermedades son raras y, debido a que están determinadas genéticamente, por lo general presentan en la infancia. No obstante, algunos trastornos de inmunodeficiencia pueden presentar en la edad adulta, la deficiencia de IgA selectiva en particular la mayoría y la inmunodeficiencia común variable. Bonilla FA et al. Actualización sobre las enfermedades de inmunodeficiencia primaria. Alergia J Clin Immunol. 2006 Feb; 117 (Suppl 2 Mini-Primer): S435-41. [PMID: 16455342] Buckley RH. de inmunodeficiencia primaria o no? Hacer el diagnóstico correcto. Alergia J Clin Immunol. 2006 Apr; 117 (4) :756-8. [PMID: 16630930] Rudd CE. receptor de señalización y de movilidad reducida nuevas inmunodeficiencias primarias. N Engl J Med. 2006 4 de mayo, 354 (18) :1874-7. [PMID: 16672698]

INMUNOGLOBULINA A DEFICIENCIA SELECTIVA La deficiencia selectiva de IgA es la inmunodeficiencia primaria más común de trastorno y se caracteriza por niveles séricos de IgA inferior a 15 mg / dL con niveles normales de IgG e IgM, y su prevalencia es de aproximadamente 1:500 personas. La mayoría de las personas son asintomáticas, debido al aumento compensatorio en IgG e IgM secretada. Algunos pacientes afectados presentan infecciones recurrentes y frecuentes, como sinusitis, otitis y bronquitis. Algunos casos de deficiencia de IgA pueden remitir espontáneamente. Cuando IgG 2deficiencia subclase se produce en combinación con deficiencia de IgA, los pacientes afectados son más susceptibles a las bacterias encapsuladas y el grado de deterioro inmunológico puede ser más grave. Los pacientes con una combinación de IgA e IgG subclase deficiencia se debe evaluar la respuesta de anticuerpos contra el antígeno de la inmunización funcionales glicoproteína. enfermedad atópica y enfermedades autoinmunes se puede asociar con deficiencia de IgA. De vez en cuando, una-como el síndrome de bebedero con esteatorrea se ha asociado con un déficit de IgA aislados. El tratamiento con inmunoglobulina comercial es inoperante, puesto IgA e IgM están presentes sólo como trazas en estas preparaciones. Los individuos con deficiencia selectiva de IgA pueden tener altos títulos de anticuerpos anti-IgA y están en riesgo de reacciones anafilácticas tras la exposición a través de IgA infusiones de plasma (o las transfusiones de sangre). Estos anticuerpos anti-IgA se desarrollan en ausencia de la exposición previa a la del plasma o sangre humana, posiblemente debido a la reacción cruzada de IgA bovino en la leche de vaca o una sensibilización previa a la madre de IgA en la leche materna.

Guau JM et al. La función de la inmunoglobulina A en la inmunidad. J Pathol. 2006 Jan; 208 (2) :270-82. [PMID: 16362985]

INMUNODEFICIENCIA COMÚN VARIABLE Fundamentos del Diagnóstico 

Defecto en la diferenciación terminal de las células B, con células plasmáticas ausentes y síntesis deficiente de anticuerpos secretados.



Las infecciones frecuentes sinopulmonares secundaria a la deficiencia inmune humoral.



Confirmación por parte de la evaluación de los niveles de inmunoglobulinas séricas y deficiente respuesta de anticuerpos funcionales.

Consideraciones generales La causa más común de panhypogammaglobulinemia en adultos es la inmunodeficiencia variable común, un trastorno de inmunodeficiencia heterogénea caracterizada clínicamente por un aumento en la incidencia de infecciones recurrentes, fenómenos autoinmunes y enfermedades neoplásicas. El inicio es generalmente durante la adolescencia o edad adulta temprana, pero puede ocurrir a cualquier edad. La prevalencia de la inmunodeficiencia variable común es de 1:80.000 en los Estados Unidos. La mayoría de los casos son esporádicos, el 10-20% son familiares.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El patrón de deficiencia de inmunoglobulina isotipo es variable. La mayoría de los pacientes presentan niveles de IgG sufrido una baja considerable, pero con el tiempo todas las clases de anticuerpos (IgG, IgA e IgM) pueden verse afectados. Aumento de la susceptibilidad a las infecciones piógenas es el sello distintivo de la enfermedad. Prácticamente todos los pacientes sufren de sinusitis recurrente, con bronquitis, otitis, faringitis, neumonía y también se está infecciones comunes. Las infecciones pueden ser prolongados o asociada con complicaciones graves tales como meningitis o sepsis. Trastornos gastrointestinales se asocian comúnmente con inmunodeficiencia variable común, y uno-como el síndrome de bebedero, con diarrea, esteatorrea, malabsorción, enteropatía perdedora de proteínas, y hepatoesplenomegalia, se puede desarrollar en los pacientes. Paradójicamente, hay un aumento en la incidencia de la enfermedad autoinmune (20%), aunque los pacientes no puede mostrar los marcadores serológicos habituales. citopenias autoinmunes son más comunes, pero endocrinopatías autoinmunes, las enfermedades reumáticas seronegativos, y los trastornos gastrointestinales son también comúnmente visto. Los ganglios linfáticos pueden estar agrandados en estos pacientes, sin embargo, las biopsias muestran una marcada reducción en las células plasmáticas. granulomas no caseificantes se encuentran con frecuencia en el bazo, el hígado, los pulmones o la piel. Existe una mayor propensión para el desarrollo de neoplasias de células B (50 - a veces aumentan el riesgo de linfoma-400), los carcinomas gástricos, y cánceres de piel. RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico se confirma en pacientes con infecciones recurrentes por la demostración de los defectos funcionales o cuantitativos en la producción de anticuerpos. Los niveles séricos de IgG suelen ser menos de 250 mg / dl, IgA sérica y los niveles de IgM son subnormales. Disminución de la ausencia de respuestas de anticuerpos funcionales a las vacunas antígeno proteico establecer el diagnóstico. Las causas de la panhypogammaglobulinemia en común de inmunodeficiencia variable de los pacientes incluyen defectos intrínsecos de las células B que impiden la maduración terminal en plasma de las células secretoras de anticuerpos. El recuento de células B absoluta en la sangre periférica en la mayoría de los pacientes, a pesar de los defectos celulares que subyacen, es normal. Un subgrupo de estos pacientes tienen células T de inmunodeficiencia concomitante con un mayor número de células CD8 activados, esplenomegalia y la hipersensibilidad de tipo retardado disminuido.

Tratamiento Los pacientes pueden ser tratados agresivamente con antibióticos al primer signo de infección. Dado que la deficiencia de anticuerpos predispone a los pacientes al riesgo de infecciones piógenas de altura, cobertura antibiótica debe ser seguro para cubrir las bacterias encapsuladas. Sólo después de que el desarrollo de bronquiectasias o después de la cirugía del seno que los pacientes a ser significativamente afectados por organismos más virulentos, como S aureus oP. aeruginosa. Mantenimiento terapia intravenosa de inmunoglobulina se indica, con infusiones de 300-500 mg / kg de inmunoglobulina intravenosa, administrada en acerca de los intervalos mensuales. Ajuste de la dosis o el intervalo de infusión se hace sobre la base de la

respuesta clínica y el estado de equilibrio a través de los niveles séricos de IgG. Esta terapia es efectiva para disminuir la incidencia de infecciones en peligro la vida y aumentar potencialmente la calidad de vida. El costo anual de las infusiones mensuales pueden ser superiores a $ 20.000 - $ 30.000. Bacchelli C et al. mini-serie de revisión de la inmunodeficiencia traslacional: defectos moleculares en la inmunodeficiencia común variable. Clin Exp Immunol. 2007 Sep; 149 (3) :401-409. [PMID: 17697196] Parque MA et al. inmunodeficiencia común variable: una nueva mirada a una vieja enfermedad. Lancet. 2008 9 de agosto, 372 (9637) :489-502. [PMID: 18692715]

Capítulo 31. Infección por el VIH y SIDA Fundamentos del Diagnóstico 

Los factores de riesgo: contacto sexual con una persona infectada, la exposición parenteral a sangre infectada por transfusión o uso compartido de agujas, la exposición perinatal.



Prominentes sistémica quejas tales como sudoración, diarrea, pérdida de peso y emaciación.



Las infecciones oportunistas, debido a la disminución de la inmunidad celular, a menudo mortal.



cánceres agresivos, especialmente el sarcoma de Kaposi y el linfoma extranodal.



Neurológicas manifestaciones, incluida la demencia, meningitis aséptica, y la neuropatía.

Consideraciones generales Cuando el SIDA fue reconocido por primera vez en los Estados Unidos en 1981, los casos fueron identificados por encontrar graves infecciones oportunistas como la neumonía por neumonía que se indica defectos profundos en la inmunidad celular en ausencia de otras causas de inmunodeficiencia. Cuando el síndrome fue encontrada para ser causada por el VIH, se hizo evidente que los graves infecciones oportunistas y neoplasias inusuales fueron a un extremo de un espectro de la enfermedad, mientras que los seropositivos eran sanos en el otro extremo. Los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) la definición de caso SIDA (Tabla 31-1) incluye las infecciones oportunistas y neoplasias que rara vez ocurren en ausencia de inmunodeficiencia severa (por ejemplo, la neumonía por neumonía, el linfoma del sistema nervioso central). Asimismo, clasifica a las personas que tienen SIDA si tiene serología positiva para VIH y ciertas infecciones y neoplasias que pueden ocurrir en huéspedes inmunocompetentes, pero que son más comunes entre las personas infectadas con el VIH (tuberculosis pulmonar, cáncer invasivo del cuello uterino). Varias condiciones no específicas, como la demencia y la emaciación (documentado la pérdida de peso)-en presencia de una serología VIH positiva-se consideran el SIDA. La definición incluye criterios para el diagnóstico definitivo y presunto tanto de ciertas infecciones y neoplasias. Por último, las personas con serología positiva para VIH que alguna vez ha tenido un linfocito CD4 por debajo de 200 células / mcl o un linfocito porcentaje de CD4 por debajo de 14% se considera que tienen SIDA. Inclusión de las personas con bajos recuentos de CD4 como casos de SIDA refleja el reconocimiento de que la inmunodeficiencia es la característica definitoria de SIDA. La elección de un punto de corte a 200 células / mcl es apoyada por varios estudios de cohorte muestran que el SIDA se desarrollan dentro de 3 años en más del 80% de las personas con recuentos por debajo de este nivel en la ausencia de tratamiento antirretroviral eficaz (ART). La definición de 1993 También se amplió para incluir a las personas con serología positiva para VIH y la tuberculosis pulmonar (lámina 66), neumonía recurrente y cáncer cervical invasivo. El pronóstico de las personas con VIH / SIDA ha mejorado dramáticamente debido a la introducción de la terapia antirretroviral altamente activa (HAART) a mediados de 1990. Una consecuencia es que menos personas con el VIH nunca desarrollan una infección o un tumor maligno o un recuento de CD4 lo suficientemente bajo como para clasificarlos como de sida, lo que significa que la definición CDC se ha convertido en una medida menos útil de las repercusiones del VIH / SIDA en los Estados Unidos los Estados. Por el contrario, las personas en quienes el SIDA había sido diagnosticada con base en una grave infección oportunista, malignidad o inmunodeficiencia ahora pueden ser muy saludables, con recuentos de CD4 más elevados, debido al uso de la terapia HAART. Por lo tanto, la Administración del Seguro Social, así como la mayoría de las agencias de servicios sociales se concentran en la evaluación funcional para determinar la elegibilidad para los beneficios en lugar de la simple presencia o ausencia de una enfermedad definida por el SIDA.

Tabla 31-1. SIDA de los CDC definición de caso para la vigilancia de los adultos y adolescentes. Definitivo SIDA diagnosticados (con o sin evidencia clínica de infección por VIH) 1. Candidiasis del esófago, la tráquea, los bronquios o los pulmones. 2. Criptococosis, extrapulmonar. 3. Criptosporidiosis con diarrea persistente> 1 mes. 4. Enfermedad por citomegalovirus de un órgano que no sea el hígado, el bazo o los ganglios linfáticos.

5. Infección por virus del herpes simple que causa una úlcera mucocutánea que persiste más de 1 mes, o bronquitis, neumonitis o esofagitis de cualquier duración. 6. El sarcoma de Kaposi en un paciente menor de 60 años de edad. 7. Linfoma del cerebro (primario) en un paciente menor de 60 años de edad. 8. Mycobacterium avium compleja o Mycobacterium kansasii enfermedad, diseminada (en un lugar distinto o además de los pulmones, la piel o los ganglios linfáticos cervicales o hiliares). 9. Pneumocystis carinii neumonía. 10. leucoencefalopatía multifocal progresiva. 11. Toxoplasmosis del cerebro. Definitivo SIDA diagnosticados (con evidencia clínica de infección por VIH) 1. Coccidioidomicosis, diseminada (en un lugar distinto o además de los pulmones o cervicales o hiliares). 2. VIH encefalopatía. 3. Histoplasmosis, diseminada (en un lugar distinto o además de los pulmones o cervicales o hiliares). 4. Isosporiasis con diarrea persistente> 1 mes. 5. El sarcoma de Kaposi en cualquier edad. 6. Linfoma del cerebro (primario) a cualquier edad. 7. Otros linfoma no Hodgkin de células B o fenotipo inmunológico desconocido. 8. Cualquier enfermedad causada por micobacterias micobacterias diferentes a Mycobacterium tuberculosis, diseminada (en un lugar distinto o además de los pulmones, la piel o los ganglios linfáticos cervicales o hiliares). 9. La enfermedad causada por extrapulmonar M. tuberculosis. 10. Salmonella (tifoidea) septicemia, recurrente. 11. VIH síndrome de desgaste. 12. recuento de linfocitos CD4 por debajo de 200 células / mcl o un porcentaje de linfocitos CD4 por debajo de 14%. 13. Tuberculosis pulmonar. 14. La neumonía recurrente. 15. Cervical invasivo cáncer. Presunta SIDA diagnosticados (con evidencia clínica de infección por VIH) 1. La candidiasis de esófago: (a) de reciente comienzo de dolor retroesternal al tragar, y (b) la candidiasis oral. 2. Retinitis por citomegalovirus. Un aspecto característico en la serie exámenes oftalmoscópico. 3. Micobacteriosis. Muestras de las heces o fluidos corporales estériles normalmente o tejido de un sitio que no sea pulmones, la piel o los ganglios linfáticos cervicales o hiliares, mostrando bacilos ácido-rápida de una especie no identificada por la cultura. 4. El sarcoma de Kaposi. O lesión eritematosa violácea placa-como en la piel o las mucosas.

5. Pneumocystis carinii neumonía: (a) una historia de disnea de esfuerzo o tos no productiva de aparición reciente (en los últimos 3 meses), y (b) en el pecho de rayos x de pruebas intersticial difusa infiltrados bilaterales o gammagrafía con galio evidencia de enfermedad difusa pulmonar bilateral y (c) la sangre de análisis de gases arteriales muestran una parcial del oxígeno en la presión arterial de 0,06 mcg / mL) se entrecruzan a menudo resistente a la generación de cefalosporinas de tercera y otros antibióticos. La prueba de sensibilidad es esencial para una gestión adecuada de esta infección. Si la CMI de ceftriaxona o cefotaxima es

0,5 mcg /, de un solo

quimioterapia ml con cualquiera de estas cefalosporinas es probable que sea efectiva, cuando el Centro de Control es

de 1

mcg / mL, el tratamiento con una combinación de ceftriaxona, 2 g por vía intravenosa cada 12 horas , además de la vancomicina, 30 mg / kg / día por vía intravenosa en dos o tres dosis divididas, es recomendable. Si un paciente con un resistente a la penicilina organismo responde con lentitud a la clínica, repetir la punción lumbar puede estar indicada para evaluar la respuesta bacteriológica. La dexametasona administrada con antibióticos a los adultos se ha asociado con una reducción del 60% de la mortalidad y una reducción del 50% en los resultados desfavorables, principalmente en pacientes con meningitis neumocócica. Se recomienda que los adultos con meningitis bacteriana aguda se administraron 10 mg de dexametasona por vía intravenosa inmediatamente antes o de forma concomitante con la primera dosis de antibiótico adecuado y continuado en aquellos con enfermedad neumocócica a partir de entonces, cada 6 horas para un total de 4 días. Los pacientes con meningitis neumocócica y el SIDA que no tienen acceso a los recursos no podrán beneficiarse de dexametasona. El efecto de la dexametasona en el resultado de la meningitis causada por organismos resistentes a la penicilina no se conoce. Scarborough M et al. Corticosteroides para la meningitis bacteriana en adultos en el África subsahariana. N Engl J Med. 2007 13 de diciembre, 357 (24) :2441-50. [PMID: 18077809] Van de Beek D et al. Corticosteroides para la meningitis bacteriana aguda. Revisión Cochrane 2007 24 de enero, (1): CD004405. [PMID: 17253505] Weisfelt M et al. La meningitis neumocócica en adultos: nuevos enfoques para la gestión y la prevención. Lancet Neurol. 2006 Apr; 5 (4) :332-42. [PMID: 16545750]

Piel y tejidos blandos Fundamentos del Diagnóstico 

Eritema localizado con induración y drenaje purulento.



Formación de un absceso.



Foliculitis comúnmente observados.



Tinción de Gram positivos de pus con cocos gram-en grupos, culturas por lo general positivos.

Consideraciones generales Aproximadamente una cuarta parte de las personas son asintomáticas portadores nasales de S aureus , que se transmite por contacto directo. El transporte a menudo precede a la infección, que ocurre como consecuencia de la interrupción de la barrera cutánea o menoscabo de las defensas del huésped. aureus S tiende a causar infecciones de la piel localizada más de estreptococos, y formación de abscesos es común. La prevalencia de cepas resistentes a meticilina-en las comunidades es cada vez mayor, y estas cepas se han asociado con graves y recurrentes en la piel y tejidos blandos infecciones, incluyendo la fascitis necrotizante.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS S aureus infecciones de la piel puede comenzar alrededor de uno o más folículos pilosos, provocando foliculitis, puede llegar a ser localizado para formar forúnculos (forúnculos o), o bien puede extenderse a la piel adyacente y más profundo del tejido subcutáneo (es decir, un ántrax) (lámina 100). abscesos profundos que implica al músculo o fascia puede ocurrir, a menudo en asociación con una herida profunda o la inoculación de otros o de la inyección. La fascitis necrotizante, una rara forma de S aureus de la piel y la infección por los tejidos blandos, se ha comunicado con la comunidad para la meticilinaresistente Staphylococcus S.

Plata 100

Resistente a la meticilina Staphylococcus aureus (MRSA) absceso en el cuello (cortesía de Edward Wright, MD; Usado con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina de Familia . McGraw -Hill, 2009.)

RESULTADOS DE LABORATORIO Los cultivos de la herida o absceso material será casi siempre el rendimiento del organismo. En los pacientes con signos sistémicos de infección, cultivos de sangre se debe obtener a causa de una endocarditis potencial, osteomielitis, o siembra metastásica de otros sitios. Los pacientes que están bacteriémica debe tener cultivos de sangre tomadas al principio del tratamiento para excluir bacteriemia persistente, un indicador de infección grave o complicada.

Tratamiento

drenaje adecuado del líquido abscesos u otras infecciones de coordinación es la base del tratamiento. La incisión y drenaje solo puede ser suficiente para un absceso cutáneo. Para infecciones de la piel sin complicaciones, tratamiento antimicrobiano oral es satisfactoria. Antes de la aparición de cepas resistentes a meticilina-comunidad de S aureus, una penicilinasa-resistentes a la penicilina y las cefalosporinas orales, como la dicloxacilina o cefalexina, 500 mg cuatro veces al día durante 7-10 días, fue el fármaco de elección para la terapia empírica. Sin embargo, la prevalencia creciente de cepas resistentes a meticilina-de S aureus aislados entre la comunidad puede hacer necesario el uso de otros antidiabéticos orales a los que el microorganismo es sensible in vitro, tales como la clindamicina, 300 mg tres veces al día; doxiciclina o la minociclina, 100 mg dos veces al día; o trimetoprim-sulfametoxazol, administrados en dos dosis divididas sobre la base de 5-10 mg / kg / d al componente trimetoprim. Por desgracia, la eficacia de estos agentes no está bien definida y no basada en la evidencia. Debido a la alta prevalencia de resistencia a los macrólidos entre S aureus cepas, estos agentes no deben utilizarse a menos que la susceptibilidad está documentado. En los casos más complicados con la participación del tejido cutáneo profundo o extenso o la fiebre, la terapia parenteral está indicado inicialmente. A-resistentes a la penicilina penicilinasa como nafcilina u oxacilina en una dosis de 1,5 g cada 6 horas por vía intravenosa o cefazolina 1 g por vía intravenosa o intramuscular se prefiere para las infecciones causadas por cepas sensibles a la meticilina. En los pacientes con alergia grave a los

antibióticos-lactámicos o si la cepa es resistente a la

meticilina, vancomicina, 1 g por vía intravenosa cada 12 horas, es una droga de elección. Si la prevalencia local de resistencia a meticilina es alta (por ejemplo, el 10% o más), y en particular si el paciente está gravemente enfermo, la vancomicina es indicado empíricamente la espera de aislamiento de la cepa y la determinación de la susceptibilidad. Linezolid es aprobado por la FDA para el tratamiento de la piel y la estructura de las infecciones de piel, así como la neumonía adquirida hospitalarias causadas por cepas resistentes a meticilina-de S aureus y clínicamente es tan efectivo como la vancomicina. La dosis es de 600 mg por vía oral (biodisponibilidad del 100%) o por vía intravenosa dos veces al día durante 10-14 días. Su costo considerable convierte en una opción poco atractiva para los pacientes ambulatorios infecciones rutina más, y su seguridad en los cursos de tratamiento que dura más de 2-3 semanas no está bien caracterizado, sin embargo, es la única alternativa oral efectiva demostrada a la vancomicina parenteral. Daptomicina, 4 mg / kg una vez al día (o cada dos días en el paciente con un aclaramiento de creatinina 20 ° C) a las aguas del océano y los estuarios. Las infecciones son más comunes durante los meses de verano de las regiones a lo largo de la costa atlántica y el Golfo de México en Estados Unidos y de las aguas tropicales alrededor del mundo. Las ostras están implicados en hasta un 90% de los casos relacionados con la comida. parahaemolyticus V produce una diarrea acuosa aguda con dolor abdominal tipo cólico y fiebre, por lo general ocurren dentro de 24 horas tras la ingestión de mariscos contaminados. La enfermedad es autolimitada, y tratamiento antibiótico es Generalmente no es necesario.parahaemolyticus V también pueden causar la celulitis y la sepsis,

aunque estos hallazgos son más característicos del V vulnificus infección. vulnificus V y V alginolyticus -ninguno de ellos está asociado con enfermedades diarreicas son una causa importante de la celulitis y bacteriemia primaria tras la ingestión de mariscos contaminados o la exposición a agua de mar. La celulitis con o sin sepsis puede ir acompañada de formación de ampollas y necrosis con destrucción del tejido blando extensa, a veces requieren desbridamiento y la amputación. La infección puede ser rápidamente progresiva y es particularmente severa en individuos inmunocomprometidos, especialmente aquellos con cirrosis, con tasas de mortalidad tan altas como 50%. Los pacientes con enfermedad hepática crónica y aquellas que están inmunocomprometidas deben tener cuidado para evitar comer ostras crudas. Tetraciclina en dosis de 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 7-10 días es el fármaco de elección para el tratamiento de las sospechas de bacteriemia primaria o documentados o celulitis causada por Vibrio especies. vulnificus V es susceptible in vitro a la penicilina, ampicilina, cefalosporinas, cloranfenicol, aminoglucósidos y fluoroquinolonas, y estos agentes también pueden ser eficaces. parahaemolyticus V y V alginolyticus producen

lactamasa-y por lo tanto son resistentes a la penicilina y

la ampicilina, pero las susceptibilidades de otro modo son similares a los enumerados para V vulnificus. MH Bross et al. Vibrio vulnificus infección: diagnóstico y tratamiento. Am Fam Physician. 15 de agosto 2007; 76 (4) :539-44. [PMID: 17853628] Dechet AM. Nonfoodborne Vibrio infecciones: una causa importante de morbilidad y mortalidad en los Estados Unidos, 19972006. Clin Infect Dis. 2008 1 de abril; 46 (7) :970-6. [PMID: 18444811]

LAS INFECCIONES CAUSADAS POR CAMPYLOBACTER ESPECIES Campylobacter son organismos microaerófilos, móviles, negativo barras gramos. Dos especies infectan a los humanos:Campylobacter jejuni , una causa importante de enfermedades diarreicas, y Campylobacter fetus subsp feto , lo que típicamente causa una infección sistémica y no diarrea. El ganado lechero y aves de corral son una importante reserva de Campylobacter. Los brotes de enteritis se han asociado con el consumo de leche cruda. Gastroenteritis por Campylobacter se asocia con fiebre, dolor abdominal y diarrea caracterizada por, acuosa, o sangre en las heces sueltas. El diagnóstico diferencial incluye la shigelosis, la Salmonella gastroenteritis, y la enteritis causada porenterocolitica Y o invasivas de E coli. La enfermedad es autolimitada, pero su duración puede ser menor si la terapia antimicrobiana. Cualquiera de azitromicina, 1 g por vía oral en dosis única o ciprofloxacino, 500 mg por vía oral dos veces al día durante 3 días, es una terapia efectiva. Sin embargo, la resistencia a fluoroquinolonas entre C. jejuniaisladas ha ido en aumento y las pruebas de sensibilidad debe ser realizada de forma rutinaria. feto C causa infecciones sistémicas que pueden ser fatales, incluyendo bacteremia primaria, endocarditis, meningitis y abscesos focales. Con frecuencia causa la gastroenteritis. Los pacientes infectados con el feto C suelen ser mayores, debilitados o inmunodeprimidos. Especies afines, denominados colectivamente "-como los organismos Campylobacter," provocar bacteriemia en individuos infectados por el VIH. Las infecciones sistémicas responden a la terapia con gentamicina, cloranfenicol, ceftriaxona o ciprofloxacina. La ceftriaxona o cloranfenicol debe ser utilizado para tratar infecciones del sistema nervioso central debido a su capacidad de penetrar la barrera sanguínea del cerebro. Alfredson DA et al. Resistencia a los antibióticos y los mecanismos de resistencia en Campylobacter jejuni yCampylobacter coli . FEMS Microbiol Lett. Diciembre 2007, 277 (2) :123-32. [PMID: 18031331] Gazaigne L et al. Campylobacter fetus torrente sanguíneo infección: factores de riesgo y características clínicas. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2008 Mar; 27 (3) :185-9. [PMID: 17999095]

BRUCELOSIS Fundamentos del Diagnóstico 

Historia de la exposición de los animales, la ingestión de leche sin pasteurizar o queso.



Insidioso: fatigabilidad fácil, cefalea, artralgias, anorexia, sudoración, irritabilidad.

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Intermitente y fiebre persistente.

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Linfadenopatía cervical y axilar; hepatoesplenomegalia.



Linfocitosis, hemocultivo positivo, serología positiva.

Consideraciones generales La infección se transmite de animales a humanos. Brucella abortus (ganado vacuno), Brucella suis (cerdos), y Brucella melitensis (cabras) son los principales agentes. La transmisión a humanos se produce por contacto con carne infectada (trabajadores de los mataderos), placenta de animales infectados (agricultores, veterinarios), o la ingestión de leche no pasteurizada o quesos infectados. El período de incubación varía desde unos pocos días a varias semanas. La brucelosis es una infección sistémica que puede convertirse en crónica. En los Estados Unidos, la brucelosis es muy raro. Casi todos los casos de los EE.UU. son importados de países donde la brucelosis es endémica (por ejemplo, México, Europa Mediterránea, España, los países de América del Sur).

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El inicio puede ser agudo, con fiebre, escalofríos y sudores, pero más a menudo es insidioso, con síntomas de debilidad, pérdida de peso, fiebre de bajo grado, sudores, y tras el agotamiento actividad mínima. , Dolor abdominal o dolor de espalda Dolor de cabeza con anorexia y estreñimiento y dolores en las extremidades también son comunes. La forma crónica puede asumir una naturaleza ondulante, con períodos de temperatura normal entre los ataques agudos; los síntomas pueden persistir durante años, de forma continua o intermitente. La fiebre, hepatoesplenomegalia, linfadenopatía y hallazgos físicos son los más comunes. La infección puede presentarse con o complicarse con afectación de órganos específicos con signos de endocarditis, meningitis, epididimitis, orquitis, artritis (especialmente sacroilitis), la espondilitis u osteomielitis. RESULTADOS DE LABORATORIO El organismo se puede recuperar a partir de cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo, orina, médula ósea, u otros sitios. Los modernos sistemas automatizados han acortado el tiempo de detección del organismo en cultivo de sangre. Las culturas son más propensos a ser negativo en los casos crónicos. El diagnóstico a menudo se hace mediante pruebas serológicas. El aumento de los títulos serológicos o un título de aglutinación absoluta de más de 1:160 apoya el diagnóstico.

Diagnóstico Diferencial La brucelosis debe ser diferenciada de cualquier otra enfermedad febril aguda, especialmente la gripe, la tularemia, fiebre Q, la mononucleosis y fiebre entérica. En su forma crónica se parece a la enfermedad de Hodgkin, la tuberculosis, la infección por el VIH, la malaria, y difusión de las infecciones por hongos como la histoplasmosis y la coccidioidomicosis.

Complicaciones Las complicaciones más frecuentes son lesiones óseas y de articulaciones, como la espondilitis y la artritis supurada (generalmente de una sola articulación), endocarditis y meningoencefalitis. Las complicaciones menos comunes son neumonitis con derrame pleural, hepatitis y colecistitis.

Tratamiento -Los regímenes de medicamentos individuales no son recomendables debido a que la tasa de recaída puede ser tan alta como 50%. Los regímenes de combinación de dos o tres medicamentos son más eficaces. Los regímenes de doxiciclina (200 mg / día por vía oral durante 6 semanas) más rifampicina (600 mg / día por vía oral durante 6 semanas) o estreptomicina (1 g / día por vía intramuscular durante 2 semanas) o gentamicina (240 mg por vía intramuscular una vez al día durante 7 días) han las más bajas tasas de recurrencia. Una terapia más prolongada puede ser necesaria para prevenir una recaída de la meningitis, la osteomielitis o endocarditis. Franco MP et al. Humanos brucelosis. Lancet Infect Dis. Diciembre 2007; 7 (12) :775-86. [PMID: 18045560] Skalsky K et al. El tratamiento de la brucelosis humana: revisión sistemática y meta-análisis de ensayos controlados aleatorios. BMJ. 2008 29 de marzo, 336 (7646) :701-4. [PMID: 18321957]

LA TULAREMIA Fundamentos del Diagnóstico 

Historia de contacto con los conejos, otros roedores y los artrópodos picadores (por ejemplo, las garrapatas en el verano) en el área endémica.

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Fiebre, dolor de cabeza, náuseas, y postración.



Pápula progresa a úlcera en el sitio de inoculación.



Agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.

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Las pruebas serológicas o la cultura de la úlcera, aspirado de ganglio linfático o de sangre confirmar el diagnóstico.

Consideraciones generales La tularemia es una zoonosis de los roedores silvestres y conejos causada por Francisella tularensis. Generalmente, los humanos adquieren la infección por contacto con tejidos animales (por ejemplo, captura de la rata almizclera, pelado conejos) o de una garrapata o una picadura de insecto. hámsters y perros de la pradera también puede tener el organismo. La investigación sobre un brote de tularemia neumónica en la Viña de Martha en Massachusetts implicados cortar pasto y maleza de corte como factores de riesgo para la infección, lo que subraya el potencial de los aerosoles probable de transmisión del organismo. tularensis F ha sido clasificada como una prioridad alto agente de uso de bioterrorismo potencial debido a su virulencia y la facilidad relativa de difusión. La infección en los seres humanos a menudo produce una lesión local y la participación generalizada de órganos, pero pueden ser totalmente asintomáticos. El período de incubación es de 2-10 días.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Fiebre, dolor de cabeza, náuseas y empiezan de repente, y una lesión local-una pápula en el sitio de la inoculación, se desarrolla y se ulcera pronto. ganglios linfáticos regionales pueden aumentar de tamaño y sensible y puede supurar. La lesión puede ser local en la piel de una extremidad o en el ojo. La neumonía se puede desarrollar a partir de la diseminación hematógena del organismo, o puede ser primaria después de la inhalación de aerosoles infectados, que son responsables de persona a persona de transmisión humana. Después de la ingestión de carne infectada o agua, una forma entérica puede manifestarse por síntomas gastrointestinales, estupor y delirio. En cualquier tipo de participación, el bazo pueden estar inflamados y sensibles, y pueden haber erupciones inespecíficas, mialgias y postración. RESULTADOS DE LABORATORIO El cultivo del organismo de la sangre o tejidos infectados requiere medios especiales. Por esta razón y porque las culturas de F tularensis puede ser peligroso para el personal de laboratorio, el diagnóstico se hace generalmente serológicamente. Una prueba de aglutinación positiva (> 1:80) se desarrolla en la segunda semana después de la infección y pueden persistir durante varios años.

Diagnóstico Diferencial La tularemia debe diferenciarse de la meningitis y las infecciones por rickettsias, enfermedad por arañazo de gato, mononucleosis infecciosa, y varias enfermedades bacterianas y fúngicas.

Complicaciones La diseminación hematógena puede producir meningitis, perisplenitis, pericarditis, neumonía y osteomielitis.

Tratamiento La estreptomicina es el fármaco de elección para el tratamiento de la tularemia. La dosis recomendada es de 7,5 mg / kg por vía intramuscular cada 12 horas durante 7-14 días. La gentamicina, que tiene buena actividad in vitro contratularensis M, es en general menos tóxicos que la estreptomicina y probablemente igualmente eficaz. La doxiciclina (200 mg / día por vía oral) también es eficaz, pero tiene una mayor tasa de recaída. Una variedad de otros agentes (por ejemplo, las fluoroquinolonas) son activos in vitro pero su eficacia clínica no está bien establecida. Hepburn MJ et al. Tularemia: diagnóstico actual y las opciones de tratamiento. Expertos Anti Rev infectar No. 2008 Apr; 6 (2) :231-40. [PMID: 18380605] Nigrovic LE et al. La tularemia. Infect Dis Clin North Am. 2008 Sep; 22 (3) :489-504. [PMID: 18755386]

PLAGA Fundamentos del Diagnóstico 

Antecedentes de exposición a los roedores en el área endémica.

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Aparición súbita de fiebre alta, malestar general, dolores musculares y postración.

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Axilar o linfadenitis inguinal (bubón).

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La bacteriemia, neumonía y la meningitis puede ocurrir.

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baciloscopia y cultivo de buba y hemocultivo positivo.

Consideraciones generales La peste es una infección de roedores silvestres con Yersinia pestis , una bipolar-negativo bacilo Gram tinción pequeños. Es endémica en California, Arizona, Nevada y Nuevo México. Se transmite entre roedores y seres humanos por la picadura de las pulgas o por contacto con animales infectados. A raíz de una picadura de pulga, los organismos transmite a través de los vasos linfáticos a los ganglios linfáticos, que se convierten en gran medida ampliada (bubo). A continuación, puede llegar al torrente sanguíneo y compromete a todos los órganos. Cuando la neumonía o la meningitis, el pronóstico suele ser fatal. El paciente con neumonía pueden transmitir la infección a otros individuos a través de gotitas. El período de incubación es de 2-10 días. Debido a su extrema virulencia, su potencial de difusión y-a-persona transmisión de persona, y esfuerzos para desarrollar el organismo como un agente de guerra biológica, bacilo de la peste se considera una prioridad alta para el agente de bioterrorismo.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El inicio es repentino, con fiebre alta, malestar general, taquicardia, dolor de cabeza intenso, delirio y mialgias intensas. El paciente parece profundamente enferma. Si desarrolla neumonía, taquipnea, tos productiva, esputo teñido de sangre, y también se producen cianosis. Puede haber signos de meningitis. Una pústula o una úlcera en el lugar de inoculación y linfangitis puede ser observado. Axilares, inguinales, o los ganglios linfáticos cervicales aumentan de tamaño y sensible y puede supurar y drenar. Con la diseminación hematógena, el paciente puede rápidamente volverse tóxico y coma, con manchas púrpura (peste negro) que aparecen en la piel. Primaria peste neumónica es una neumonitis fulminante con espumoso y esputo con sangre y la sepsis. Generalmente es mortal a menos que el tratamiento se inicia a las pocas horas después del inicio. RESULTADOS DE LABORATORIO El bacilo de la peste se pueden encontrar en los frotis de aspirados de bubones examinada con tinción de Gram. Los cultivos de aspirado de bubón o pus y la sangre son positivos, pero pueden crecer lentamente. En los convalecientes, un aumento de título de anticuerpos se pueden demostrar mediante pruebas de aglutinación.

Diagnóstico Diferencial La linfadenitis de la peste es más comúnmente confundido con el acompañamiento o linfadenitis estreptocócica infecciones por estafilococos de una extremidad, enfermedades de transmisión sexual como el linfogranuloma venéreo o sífilis y tularemia. Las manifestaciones sistémicas se asemejan a los de las fiebres entéricas o rickettsias, la malaria o la gripe. La neumonía se asemeja a otras neumonías bacterianas, y la meningitis es similar a las causadas por otras bacterias.

Prevención la profilaxis con medicamentos puede proporcionar una protección temporal para las personas expuestas al riesgo de la peste infección, sobre todo por vía respiratoria. clorhidrato de tetraciclina, 500 mg vía oral una vez o dos veces al día durante 5 días, es eficaz. La peste vacunas, tanto vivas y muertas se han utilizado durante muchos años, pero su eficacia no está claramente establecida.

Tratamiento El tratamiento debe ser iniciado inmediatamente una vez que se sospecha de peste. Cualquiera de estreptomicina (el agente con el que existe mayor experiencia), 1 g cada 12 horas por vía intravenosa, o gentamicina, administrada como dosis de carga 2-mg/kg, a continuación, 1,7 mg / kg cada 8 horas por vía intravenosa, es eficaz. Como alternativa, la doxiciclina, 100 mg por vía oral o intravenosa, puede ser utilizado. La duración del tratamiento es de 10 días. Los pacientes con peste neumónica se colocan en aislamiento respiratorio estricto, y la terapia profiláctica se da a cualquier persona que entró en contacto con el paciente.

Prentice MB et al. La peste. Lancet. 2007 7 de abril, 369 (9568) :1196-207. [PMID: 17416264] Stenseth NC et al. Peste: pasado, presente y futuro. PLoS Med. 2008 15 de enero, 5 (1): e3. [PMID: 18198939]

LAS INFECCIONES GONOCÓCICAS Fundamentos del Diagnóstico 

Purulenta y abundante secreción uretral, especialmente en hombres, con disuria, cediendo baciloscopia positiva.

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La epididimitis, prostatitis, la inflamación periuretral, proctitis en hombres.

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La cervicitis en mujeres con secreción purulenta, o asintomática, produciendo cultivo positivo; vaginitis, salpingitis, proctitis también ocurren.

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La fiebre, erupción cutánea, tenosinovitis y artritis con enfermedad diseminada.

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negativa intracelular diplococos Gram-visto en un frotis o cultivo de cualquier sitio, en particular de la uretra, el cuello uterino, la faringe y recto.

Consideraciones generales La gonorrea es causada por Neisseria gonorrhoeae , un diplococo gram-negativo típicamente se encuentran dentro de las células polimorfonucleares. Se transmite durante las relaciones sexuales y tiene su mayor incidencia en los 15 - al año de edad, grupo de edad-29. El período de incubación suele ser de 2-8 días.

Clasificación LA URETRITIS Y CERVICITIS En los hombres, no es inicialmente ardor al orinar y una secreción serosa o lechoso. De uno a 3 días después, el dolor uretral es más pronunciado y la descarga se vuelve amarilla, cremosa y abundante, a veces teñida de sangre. El trastorno puede desaparecer y convertirse en crónicas o se ven afectados el de próstata, el epidídimo y las glándulas periuretrales con inflamación dolorosa. La infección crónica lleva a la prostatitis y estenosis uretral. infección rectal es común en los hombres homosexuales. atípicas los sitios de infección primaria (por ejemplo, la faringe) siempre debe ser considerado. La infección asintomática es común y ocurre en ambos sexos. la infección gonocócica en las mujeres a menudo se convierte sintomática durante la menstruación. Las mujeres pueden tener disuria, polaquiuria y urgencia, con un exudado uretral purulento. La vaginitis y cervicitis con la inflamación de las glándulas de Bartholin son comunes. La infección puede ser asintomática, con ligero aumento del flujo vaginal y cervicitis sólo moderado durante la exploración. La infección puede permanecer como una cervicitis crónica, un importante reservorio de gonococos. Puede se ven afectados el útero y los tubos con y crónica salpingitis aguda, con cicatrices de tubos y la esterilidad. En la enfermedad inflamatoria pélvica, anaerobios y clamidias a menudo acompañan a gonococos. infección rectal puede ser consecuencia de la propagación del organismo en el tracto genital o el coito anal. Tinción de Gram del exudado uretral en los hombres, especialmente durante la primera semana después del inicio, muestra diplococos negativos gramos en leucocitos polimorfonucleares. tinción de Gram es positiva con menos frecuencia en las mujeres. La cultura ha sido el estándar de oro para el diagnóstico, especialmente cuando la tinción de Gram es negativa. Las pruebas de amplificación de ácido nucleico para N gonorrhoeae en muestras uretrales y cervicales especímenes y orina permiten hacer un diagnóstico rápido, tienen una sensibilidad y especificidad excelentes, y han sustituido en gran medida la cultura. Identificación de N gonorrhoeae o faríngea de sitios rectal, sangre, y en el líquido articular aún requiere la cultura . ENFERMEDAD DISEMINADA complicaciones sistémicas seguir la difusión de gonococos desde el sitio primario a través del torrente sanguíneo. bacteriemia gonocócica se asocia con fiebre intermitente, artralgias y lesiones cutáneas que van desde maculopapular a pustulosa o hemorrágico, que tienden a ser pocos en número y ubicado en la periferia. En raras ocasiones, endocarditis o meningitis gonocócica se desarrolla. La artritis y tenosinovitis son complicaciones comunes que afecta especialmente a las rodillas, los tobillos y las muñecas. Una o unas pocas articulaciones de vez en cuando por lo general están involucrados. Gonococos se aisló por cultivo de menos de la mitad de los pacientes con artritis gonocócica. CONJUNTIVITIS La forma más común de afectación ocular es la inoculación directa de gonococos en el saco conjuntival. En los adultos, esto ocurre por autoinoculación de una persona con infección genital. La conjuntivitis purulenta pueden progresar rápidamente hacia

panoftalmitis y la pérdida del ojo a menos que se trata de inmediato. Una dosis única de 1 g de ceftriaxona es eficaz.

Diagnóstico Diferencial uretritis gonocócica o cervicitis debe ser diferenciada de la uretritis no gonocócica, cervicitis o vaginitis por Chlamydia trachomatis, Gardnerella vaginalis, Trichomonas, Candida, y muchos otros patógenos asociados a las enfermedades de transmisión sexual, y enfermedad pélvica inflamatoria, la artritis, proctitis y lesiones cutáneas. A menudo, varios agentes patógenos tales coexistir en un paciente. Artritis reactiva (uretritis, conjuntivitis, artritis) pueden confundirse con la gonorrea o coexistir con él.

Prevención La prevención se basa en la educación y la profilaxis mecánica o química. El preservativo, si se utilizan adecuadamente, pueden reducir el riesgo de infección. de fármacos eficaces en dosis terapéuticas dentro de las 24 horas de exposición puede abortar una infección. notificación a la pareja y la remisión de los contactos para el tratamiento ha sido el método estándar utilizado para el control de las enfermedades de transmisión sexual. Acelerado de tratamiento de parejas sexuales, rendida sociopaciente la terapia es más efectiva que la notificación a la pareja en la reducción de las tasas de persistencia y recurrencia de la gonorrea y la clamidia. Esta estrategia se está adoptando cada vez más como medio de control de la enfermedad.

Tratamiento General, la terapia se administra antes de susceptibilidad a los antibióticos son conocidos. La elección de cuál es el régimen a utilizar debe basarse en la prevalencia nacional de organismos resistentes a los antibióticos. A nivel nacional, las cepas de gonococos que son resistentes a la penicilina, tetraciclina, ciprofloxacina o han sido cada vez más frecuente. En consecuencia, estos fármacos ya no puede ser considerado como la primera línea de terapia. Todas las parejas sexuales deben ser tratadas y la prueba del VIH y la sífilis, así como el paciente. LA GONORREA NO COMPLICADA Para las infecciones no complicadas gonocócica del cuello del útero, la uretra y el recto, o bien ceftriaxona (125 mg por vía intramuscular) o cefixima (400 mg por vía oral en dosis única) es el tratamiento de elección. Las fluoroquinolonas son ya no se recomienda debido a altas tasas de resistencia. Espectinomicina, 1 g por vía intramuscular una vez, puede ser utilizado para el paciente alérgico a la penicilina pero actualmente no está disponible en los Estados Unidos. Otras terapias de dosis de cefalosporina-single que se consideran regímenes de tratamiento alternativo para infecciones gonocócicas no complicadas anorrectal y urogenital incluyen ceftizoxima, 500 mg por vía intramuscular una vez, o cefoxitina, 2 g por vía intramuscular una vez, administra con probenecid, 1 g por vía oral, o cefotaxima, 500 mg por vía intramuscular una vez . Cierta evidencia indica que una dosis única cefpodoxima, 400 mg y cefuroxima axetilo, 1 g podría ser una alternativa oral. la gonorrea faríngea es tratado por la ceftriaxona, 125 mg por vía intramuscular. Ya que la infección por clamidia es común coexistente, la doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días, o azitromicina, administrada como una dosis de 1 g por vía oral-single, al mismo tiempo, se debe administrar a menos que la infección por clamidia se ha descartado con un negativo de amplificación de ácido nucleico para prueba de C. trachomatis, las mujeres deben hacerse una prueba de embarazo antes de una tetraciclina (como la doxiciclina) se prescribe. EL TRATAMIENTO DE OTRAS INFECCIONES Infección gonocócica diseminada deben ser tratados con ceftriaxona, 1 g por vía intravenosa al día, hasta 48 horas después de la mejora comienza, en la que se puede cambiar el tiempo de terapia a la cefixima, 400 mg por vía oral todos los días para completar por lo menos 1 semana de tratamiento antimicrobiano. Una fluoroquinolona oral (ciprofloxacino, 500 mg dos veces al día, o levofloxacino, 500 mg una vez al día) durante 7 días también es eficaz, siempre y cuando el microorganismo es susceptible. Endocarditis deben ser tratados con ceftriaxona, 2 g cada 24 horas por vía intravenosa, por lo menos 3 semanas. Postgonococcal uretritis y cervicitis, que suelen ser causadas por clamidia, son tratados con un régimen de eritromicina, doxiciclina o azitromicina como se describe anteriormente. La enfermedad pélvica inflamatoria requiere cefoxitina, 2 g cada 6 horas por vía parenteral, o cefotetán, 2 g por vía intravenosa cada 12 horas. Clindamicina, 900 mg por vía intravenosa cada 8 horas, más gentamicina, administrada por vía intravenosa en una dosis de carga 2-mg/kg seguido por 1,5 mg / kg cada 8 horas, también es eficaz. La cefoxitina, 2 g por vía intramuscular, más probenecid, 1 g por vía oral en dosis única, seguida de un régimen de día por vía oral-14 de la doxiciclina, 100 mg dos veces al día, con o sin metronidazol, 500 mg dos veces al día, es un régimen ambulatorio eficaz. El tratamiento simultáneo de la infección por clamidia también se indica.

Centros para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). Disponibilidad de cefixima comprimidos de 400 mg-Estados Unidos, abril de 2008. MMWR Mortal Wkly Rep. Morb abril 2008 25; 57 (16): 435. [PMID: 18437119] Workowski KA et al. Emergentes resistencia a los antimicrobianos en Neisseria gonorrhoeae : necesidad urgente de fortalecer las estrategias de prevención. Ann Intern Med. 2008 15 de abril, 148 (8) :606-13. [PMID: 18413622] Workowski KA et al; Centros para el Control de Enfermedades y Prevención. Guías de tratamiento de transmisión sexual enfermedades, 2006. MMWR Recomendado Rep. 2006 4 de agosto, 55 (RR-11) :1-94. [PMID: 16888612]

CHANCROIDE El chancroide es una enfermedad de transmisión sexual causada por el corto bacilo gram negativo Haemophilus ducreyi.El período de incubación es de 3-5 días. En el sitio de la inoculación, una vesicopustule desarrolla que se convierte en una forma suave y úlcera dolorosa con una base necrótica, eritema circundante, y los bordes socavados. Puede haber lesiones múltiples por autoinoculación. La adenitis suele ser unilateral y se compone de licitación, los nodos mate de tamaño moderado con eritema suprayacente. Estos pueden ser fluctuantes y romperse de manera espontánea. Con la participación de nodo linfático, fiebre, escalofríos y malestar general pueden desarrollar. Balanitis y la fimosis son complicaciones frecuentes en los hombres. Las mujeres pueden no tener signos externos de la infección. El diagnóstico se establece mediante el cultivo de un frotis de la lesión en un medio especial. Chancroide debe diferenciarse de otras úlceras genitales. El chancro de la sífilis es limpio y sin dolor, con una base dura. Mezcla de enfermedades de transmisión sexual es muy común (incluida la sífilis, el herpes simple, y la infección por VIH), como es la infección de la úlcera con fusiforms, espiroquetas, y otros organismos. Una dosis única de azitromicina, 1 g por vía oral o ceftriaxona, 250 mg por vía intramuscular, es un tratamiento efectivo. de dosis múltiples regímenes efectivos son la eritromicina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 7 días, o ciprofloxacino, 500 mg por vía oral dos veces al día durante 3 días. TT Mohammed et al. Chancroide y virus de la inmunodeficiencia humana infección revisión. Int J Dermatol. 2008 Jan; 47 (1) :1-8. [PMID: 18173591]

GRANULOMA INGUINAL El granuloma inguinal es una enfermedad crónica con recaídas anogenital infección granulomatosa debido aCalymmatobacterium (Donovania) granulomatis. patognomónico La célula, que se encuentra en muestras de tejido o de las secreciones, es grande (25-90 millones de metros cúbicos) y que contiene quistes llenos de cuerpos intracitoplasmáticos (cuerpos de Donovan), que se tiñen profundamente con tinción de Wright. El período de incubación es de 8 días a 12 semanas. El inicio es insidioso. Las lesiones se presentan en la piel o las membranas mucosas de los genitales o el área perineal. Ellos están infiltrados nódulos relativamente sin dolor que pronto un pantano. Un poco profundas, bien delimitadas las formas de la úlcera, con un rojo friable base carnosa de tejido de granulación. La lesión se extiende por contigüidad. El borde de avance tiene una característica borde laminado de tejido de granulación. ulceraciones de gran tamaño pueden avanzar en la parte inferior del abdomen y los muslos. La formación de cicatrices y la curación se producen a lo largo de una frontera, mientras se avanza la frontera opuesta. La superinfección con organismos espiroqueta-fusiforme es común. La úlcera se vuelve purulenta, dolor, mal olor, y extremadamente difícil de tratar. Existen varios tratamientos disponibles. Debido a la naturaleza indolente de la enfermedad, la duración del tratamiento es relativamente largo. Las pautas recomendadas por los siguientes se debe dar por 3 semanas o hasta que todas las lesiones han sanado: doxiciclina, 100 mg por vía oral dos veces al día, o azitromicina, 1 g por vía oral una vez por semana, o ciprofloxacino, 750 mg por vía oral dos veces al día, o eritromicina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día.

BARTONELLA ESPECIES Bartonella especies son responsables de una amplia variedad de síndromes clínicos. angiomatosis bacilar , una manifestación importante de la bartonelosis, se discute en el capítulo 31: Infección por el VIH y el SIDA una gran variedad de infecciones atípicas, como la retinitis, encefalitis, osteomielitis, bacteriemia y endocarditis persistentes y han han descrito .. fiebre de las trincheras es una limitada, piojo recurrente transmitida por la enfermedad febril causada por la libre B

quintana. La enfermedad epidémica se ha producido en las tropas-infestados de piojos y los civiles durante las guerras y la enfermedad es endémica en los residentes de áreas geográficas dispersas (por ejemplo, América Central). Un equivalente urbano de fiebre de las trincheras ha sido descrita como las personas sin hogar. Los seres humanos adquieren la infección cuando los piojos heces infectadas entrar en áreas de ruptura de la piel. El inicio de los síntomas es brusca, con fiebre dura 3-5 días, con recaídas. El paciente se queja de debilidad y dolor intenso detrás de los ojos y por lo general en la espalda y las piernas. Linfadenopatía, esplenomegalia y una erupción maculopapular transitoria puede aparecer. La infección subclínica es frecuente, y un estado de portador es reconocido. El diagnóstico diferencial incluye otras febril, está limitada en los estados auto como el dengue, la leptospirosis, la malaria, la fiebre recurrente y tifus. La recuperación se produce con regularidad, incluso en ausencia de tratamiento. Enfermedad por arañazo de gato es una infección aguda de los niños y los adultos jóvenes causada por Bartonella henselae . Se transmite de gato a los seres humanos como resultado de un arañazo o mordedura. Dentro de unos días, una pápula o úlcera desarrollará en el lugar de inoculación en un tercio de los pacientes. De uno a 3 semanas más tarde, fiebre, dolor de cabeza y malestar general se producen. ganglios linfáticos regionales aumentan de tamaño, a menudo de licitación, y supuran puede. Linfadenopatía de los arañazos de gato parece que, debido a la neoplasia, la tuberculosis, linfogranuloma venéreo y linfadenitis bacteriana. El diagnóstico generalmente se hace clínicamente. Culturas Especial para bartonellae, serología, o una biopsia por escisión, aunque rara vez es necesario, confirmar el diagnóstico. La biopsia revela linfadenitis necrotizante y es en sí misma no es específica para la enfermedad por arañazo de gato. Enfermedad por arañazo de gato es generalmente autolimitada y no requiere tratamiento específico. La encefalitis es rara. las formas diseminadas de la angiomatosis bacilar, enfermedad, peliosis hepática, y se producen retinitis en infectados por el VIH las personas. Las lesiones son vasculoproliferative e histopatológicamente distintas de las de enfermedad por arañazo de gato. Fiebre inexplicable en pacientes con fases avanzadas de la infección por el VIH no es poco común debido a la bartonelosis. quintana B , el agente de la fiebre de las trincheras, también pueden causar angiomatosis bacilar y bacteriemia o endocarditis persistentes (que será la "cultura-negativa" a menos que se solicita), estas dos últimas entidades están asociadas con la falta de vivienda. Debido a la naturaleza exigente del organismo y sus requerimientos de crecimiento especiales, pruebas serológicas (por ejemplo, la demostración de un título de anticuerpos de alta en un ensayo de inmunofluorescencia indirecta) o pruebas de amplificación de ácidos nucleicos a menudo se requieren para establecer un diagnóstico. Angiomatosis bacilar responde al tratamiento con un macrólido o doxiciclina en dosis estándar durante 4-8 semanas. bacteriemia y endocarditis se pueden tratar eficazmente con un curso de 6 semanas de doxiciclina (200 mg por vía oral o intravenosa en dos dosis divididas por día) más gentamicina 3 mg / kg / día por vía intravenosa durante las primeras 2 semanas. La infección puede reaparecer. Eremeeva ME et al. La bacteriemia, fiebre y esplenomegalia causada por una bartonella especies reconocidas recientemente. N Engl J Med. 2007 7 de junio, 356 (23) :2381-7. [PMID: 17554119] Florin TA et al. Más allá de la enfermedad por arañazo de gato: ampliación del espectro de Bartonella henselaeinfección. Pediatrics. Mayo de 2008, 121 (5): e1413-25. [PMID: 18443019] Maman E et al. Musculoesqueléticos manifestaciones de enfermedad por arañazo de gato. Clin Infect Dis. 15 de diciembre 2007; 45 (12) :1535-40. [PMID: 18190312]

INFECCIONES POR ANAEROBIOS Las bacterias anaerobias constituyen la mayoría de la flora normal humana. La flora normal microbiana de la boca (espiroquetas anaerobias, Prevotella, Fusobacteria), la piel (difteroides anaerobios), el intestino grueso (bacteroides, los estreptococos anaerobios, clostridios), y el tracto genitourinario femenino (bacteroides, los estreptococos anaerobios, Fusobacteria) producen la enfermedad cuando desplazados de sus sitios normales en los tejidos u órgano espacios cerrados. Infecciones anaerobias tienden a ser polimicrobiana y los abscesos son comunes. El pus y tejido infectado en general son malolientes. Tromboflebitis séptica y abscesos metastásicos son frecuentes y pueden requerir incisión y drenaje. Disminución de suministro de sangre que favorece la proliferación de bacterias anaerobias, porque reduce la oxigenación tisular pueden interferir con la entrega de los antimicrobianos en la página de la infección por anaerobios. Culturas, a no ser cuidadosamente recogidas en condiciones anaeróbicas, puede dar resultados negativos. Importante tipos de infecciones que son causadas por microorganismos anaerobios se enumeran a continuación. El tratamiento

de todos estas infecciones consiste en la exploración quirúrgica y la ablación prudente en relación con la administración de antimicrobianos.

Infecciones de cabeza y cuello melaninogenica Prevotella (antes melaninogenicus Bacteroides ) y espiroquetas anaerobias son frecuentemente implicados en las infecciones periodontales. Estos organismos, Fusobacteria y peptostreptococos puede causar sinusitis crónica, absceso periamigdalino, otitis media crónica y mastoiditis. Higiene, el drenaje y desbridamiento quirúrgico son tan importantes en el tratamiento como agentes antimicrobianos. organismos anaerobios orales han sido uniformemente sensibles a la penicilina, pero no ha habido una tendencia reciente de aumento de resistencia a la penicilina, generalmente debido a

la producción-

lactamasa. La penicilina, 1-2 millones de unidades por vía intravenosa cada 4 horas (si se requiere tratamiento parenteral) o 0,5 g por vía oral cuatro veces al día por infecciones graves por menos, o se puede utilizar clindamicina (600 mg por vía intravenosa cada 8 horas o 300 mg por vía oral cada 6 horas) . El tratamiento antimicrobiano se continúa durante unos días después de los signos y síntomas de infección hayan desaparecido. Indolente, con domicilio infecciones (por ejemplo, mastoiditis u osteomielitis) puede requerir cursos prolongados de terapia, por ejemplo, 4-6 semanas o más.

Infecciones en el pecho Por lo general, en el contexto de la falta de higiene oral y la enfermedad periodontal, la aspiración de saliva (que contiene 10 8organismos anaerobios por mililitro, además de aerobios) puede conducir a la neumonía necrotizante, absceso pulmonar, empiema y. infección polimicrobiana es la regla y anaerobios, especialmente melaninogenica P,Fusobacteria y peptostreptococos son agentes etiológicos comunes. Séptico tromboflebitis yugular interna (síndrome de Lemierre) podrán ser presentados por anaerobios boca, clásicamente Fusobacterium necrophorum, y causar embolia pulmonar séptica. dolor de garganta severo es un síntoma concomitante. La mayoría de las infecciones pulmonares responden a la terapia antimicrobiana sola. sonda pleural percutánea o drenaje quirúrgico está indicado para el empiema. Resistente a la penicilina Bacteroides fragilis y melaninogenica P son frecuentemente aislados y han sido asociados con fracasos clínicos. Clindamicina, 600 mg por vía intravenosa una vez, seguido de 300 mg por vía oral cada 6-8 horas, es el tratamiento de elección para estas infecciones. El metronidazol no cubre estreptococos facultativos, que a menudo están presentes, y si se usa, un segundo agente que se activa frente a estreptococos, como la ceftriaxona 1 g por vía intravenosa o intramuscular diaria, hay que añadir. La penicilina, 2 millones de unidades por vía intravenosa cada 4 horas, seguida de amoxicilina, 500 mg cada 8 horas por vía oral, es una alternativa, sin embargo, la prevalencia creciente de

la producción de organismos-

lactamasas es una preocupación. Moxifloxacino, 400 mg por vía oral o intravenosa una vez al día, puede ser utilizado. Debido a que estas infecciones responden lentamente, un curso prolongado de la terapia (por ejemplo, 4-6 semanas) se recomienda generalmente. Bartlett JG. El papel de las bacterias anaerobias en un absceso pulmonar. Clin Infect Dis. 2005 1 de abril; 40 (7) :923-5. [PMID: 15824980]

Sistema Nervioso Central Los anaerobios son una causa frecuente de absceso cerebral, empiema subdural, o tromboflebitis séptica nervioso sistema central. Los organismos llegar al sistema nervioso central por extensión directa de la sinusitis, otitis, mastoiditis o o por diseminación hematógena de infecciones pulmonares crónicas. Tratamiento antibiótico-por ejemplo, ceftriaxona, 2 g por vía intravenosa cada 12 horas, más metronidazol, 750 mg por vía intravenosa cada 8 horas, es un complemento importante a drenaje quirúrgico. La duración del tratamiento es de 6-8 semanas. Algunos pequeños abscesos cerebrales múltiples se pueden tratar con antibióticos solos, sin drenaje quirúrgico. Menon S et al. la epidemiología actual de los abscesos intracraneales: un estudio prospectivo de 5 años. J Med Microbiol. 2008 octubre, 57 (Pt 10) :1259-68. [PMID: 18809555]

Las infecciones intra-abdominales En los dos puntos hay hasta 10

11

anaerobios por gramo de contenido-predominantemente B fragilis , clostridios y

peptostreptococos. Estos organismos desempeñan un papel central en la mayoría de los abscesos intra-abdominales después de un trauma en el colon, diverticulitis, apendicitis, o un absceso perirrectal y también podrán participar en un absceso hepático y colecistitis, a menudo en asociación con bacterias coliformes aeróbicos. La bacteriología incluye anaerobios entéricos, así como negativo barras gramos y sobre enterococos ocasión. Tratamiento debe ser dirigido tanto contra los anaerobios y negativos aerobios gram-. Los agentes que son activos contra fragilis B incluyen metronidazol, cloranfenicol,

moxifloxacina, tigeciclina, ertapenem, imipenem, doripenem, ampicilina-sulbactam, ticarcilina-ácido clavulánico y piperacilinatazobactam. La resistencia a cefoxitina, cefotetán, y clindamicina es cada vez más encontradas. La mayoría de las cefalosporinas de tercera generación tienen una eficacia pobres. Las especies no-fragilis de bacteroides pueden ser menos susceptibles a las cefalosporinas. Tabla 33-6 resume los regímenes de antibióticos para el tratamiento de infecciones de moderada a grave con moderación (por ejemplo, el paciente hemodinámicamente estable, buen drenaje quirúrgico posible o establecida, la puntuación APACHE baja, sin insuficiencia orgánica múltiple) e infecciones graves (por ejemplo, peritoneal ensuciamiento importante, grande o abscesos múltiples, el paciente hemodinámicamente inestable), particularmente si los organismos resistentes a las drogas son sospechosos. Un régimen oral eficaz para los pacientes capaces de tomar se presenta también.

Tabla 33-6. Tratamiento anaeróbico de infecciones intra-abdominales. La terapia oral Moxifloxacino 400 mg cada 24 horas La terapia intravenosa Moderado a las infecciones moderadamente grave: Ertapenem 1 g cada 24 horas oCeftriaxona 1 g cada 24 horas (o ciprofloxacina 400 mg cada 12 horas, en caso de alergia a la penicilina), más metronidazol 500 mg cada 8 horas oLa tigeciclina 100 mg una vez seguido de 50 mg cada 12 horas oMoxifloxacino 400 mg cada 24 horas Infecciones graves: Imipenem, 0,5 g cada 6-8 horas; meropenem 1 g cada 8 horas; doripenem 0,5 g cada 8 horas; piperacilina / tazobactam 3,375 g cada 6 horas Brook I. El tratamiento de la infección por anaerobios. Rev de Expertos Anti infectar No. Diciembre 2007; 5 (6) :991-1006. [PMID: 18039083]

Tracto Genital Femenina y pélvica Infecciones La flora normal de la vagina y el cérvix incluye varias especies de bacteroides, peptostreptococos, estreptococos del grupo B, lactobacilos, las bacterias coliformes, y, en ocasiones, las espiroquetas y los clostridios. Estos organismos suelen causar infecciones del tracto genital y pueden difundir desde allí. Mientras salpingitis es a menudo causada por gonococos y clamidias,-ovario y tubo abscesos pélvicos están asociados con bacterias anaerobias en la mayoría de los casos. Infecciones posparto puede ser causada por estreptococos o estafilococos aerobios, anaerobios, pero a menudo se encuentran, y en el peor de los casos de sepsis posparto o postaborto la están asociadas con clostridios y Bacteroides. Éstos tienen una alta tasa de mortalidad, y el tratamiento requiere antibióticos dirigidos contra anaerobios y bacterias coliformes (ver arriba) y drenaje de absceso o histerectomía temprana. BG Trigg et al. Infecciones de transmisión sexual y enfermedad inflamatoria pélvica en las mujeres. Med Clin North Am. 2008 Sep; 92 (5) :1083-113. [PMID: 18721654]

La bacteriemia y endocarditis bacteriemia por anaerobios generalmente se origina en el tracto gastrointestinal, la orofaringe, úlceras de decúbito, o el tracto

genital femenino. bacteroides endocarditis por anaerobios y los estreptococos microaerófilos y se origina en los mismos sitios. La mayoría de los casos de endocarditis por estreptococos microaerófilos o anaerobios pueden ser tratados eficazmente con 1220 million unidades de penicilina G al día durante 4-6 semanas, pero la terapia óptima de otros tipos de endocarditis bacteriana anaerobia debe confiar en la orientación de laboratorio. corinebacterias anaeróbica (propionibacterias), clostridios y Bacteroides ocasionalmente causar endocarditis.

Piel y tejidos blandos Infecciones anaerobias en la piel y tejidos blandos por lo general después de un traumatismo, el suministro inadecuado de sangre, o la cirugía y son más comunes en áreas que están contaminadas por materia fecal o la flora oral. Estas infecciones también se producen en usuarios de drogas inyectables y las personas a las picaduras de animales sostener humanos. Puede haber necrosis tisular progresiva (lámina 104) y un olor pútrido.

Ilustración 104.

Gangrena del pie derecho que causan la necrosis de los dedos. (Cortesía de William Archibald, Biblioteca Pública de la imagen de la Salud, CDC).

Varios términos, tales como la gangrena sinérgica bacteriana, sinérgicos celulitis necrotizante, la fascitis necrotizante, y nonclostridial celulitis crepitante, se han utilizado para clasificar estas infecciones. Aunque hay algunas diferencias en microbiología entre ellos, su diferenciación por motivos clínicos, por sí sola es difícil. Todos son infecciones mixtas causadas por microorganismos aerobios y anaerobios y requieren desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico agresiva para la curación. consulta con el cirujano es una condición para asistir en el diagnóstico y tratamiento. De amplio espectro activo contra ambos antibióticos, anaerobios y gram positivos y negativos aerobios gram-(por ejemplo, además de piperacilina-tazobactam vancomicina) Se debe instaurar empíricamente y modificado por los resultados del cultivo (Tabla 30-9). Se dan para una semana progresiva destrucción de los tejidos después de que ha sido controlado y los márgenes de la herida son libres de inflamación.

Anaya DA et al. Necrosante de tejidos blandos infección: diagnóstico y manejo. Clin Infect Dis. 2007 1 de marzo; 44 (5) :70510. [PMID: 17278065]

ACTINOMICOSIS Fundamentos del Diagnóstico 

Historia de una infección reciente dental o un traumatismo abdominal.



Neumonía crónica o absceso intraabdominal indolentes o cervicofacial.



Formación de un trayecto sinusal.

Consideraciones generales Actinomyces israelii y otras especies de Actinomyces se producen en la flora normal de la boca y criptas amigdalares. Ellos son anaerobias, gram-positivas, bacterias filamentosas ramificadas (1 mcm de diámetro) que pueden fragmentarse en forma bacilar. Cuando se introducen en los tejidos traumatizados y se asocia con otras bacterias anaerobias, estos se convierten en patógenos actinomicetos. El sitio más común de infección es el área cervicofacial (alrededor del 60% de los casos). La infección generalmente sigue la extracción de un diente u otro trauma. Las lesiones pueden desarrollarse en el tracto gastrointestinal o los pulmones después de la ingestión o aspiración del organismo desde su nacimiento endógeno en la boca. Curiosamente, whippelii T , el agente causante de la enfermedad de Whipple, es un actinomiceto, por lo que se relaciona con las especies que causan actinomicosis.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Actinomicosis cervicofacial actinomicosis cervicofacial se desarrolla lentamente. El área se vuelve notablemente induradas, y la piel se vuelve rojiza o cianótica. Los abscesos eventualmente drenando a la superficie persistir por largos períodos. gránulos de azufre de las masas filamentosas organismos pueden encontrarse en el pus. Por lo general, poco dolor a menos que haya una infección secundaria. Trismo indica que los músculos de la masticación están involucrados. Radiografía ósea puede mostrar compromiso. Actinomicosis torácica participación Torácica comienza con fiebre, tos y producción de esputo con sudores nocturnos y pérdida de peso. El dolor pleurítico pueden estar presentes. múltiples senos puede extenderse a través de la pared torácica, el corazón o en la cavidad abdominal. Las costillas pueden estar involucrados. Radiografía muestra áreas de consolidación y en muchos casos, derrame pleural. o torácica enfermedad cervicofacial a veces pueden incluir el sistema nervioso central, más comúnmente absceso cerebral o meningitis. Actinomicosis abdominal actinomicosis abdominal generalmente causa dolor en la región ileocecal, subiendo la fiebre y escalofríos, vómitos y pérdida de peso, ya que puede confundirse con la enfermedad de Crohn. Irregular masas abdominales pueden palparse. Enfermedad inflamatoria pélvica causada por actinomicetos se ha asociado con el uso prolongado de un dispositivo intrauterino. Los senos paranasales drenan hacia el exterior se puede desarrollar. La TC revela una masa inflamatoria extendido hasta abarcar el hueso. RESULTADOS DE LABORATORIO Los anaerobios, gram-positivas organismo puede demostrarse como un gránulo o como ramificación dispersos positivos filamentos gramos en el pus. cultura anaeróbica es necesario distinguir los actinomicetos de nocardias porque el tratamiento específico es diferente para las dos infecciones.

Tratamiento Con la penicilina y la cirugía, el pronóstico es bueno. Las dificultades de diagnóstico, sin embargo, puede permitir una gran destrucción de tejido antes del diagnóstico y la terapia se identifica iniciado. Sharkawy AA. actinomicosis cervicofacial y osteomielitis mandibular. Infect Dis Clin North Am. 2007 Jun; 21 (2) :543-56. [PMID: 17561082]

NOCARDIOSIS Nocardia asteroides , una bacteria del suelo aeróbico filamentosas, las causas y sistémica nocardiosis pulmonar. Broncopulmonar anomalías (por ejemplo, la proteinosis alveolar) predisponen a la colonización, pero la infección es raro a menos que el paciente está recibiendo corticosteroides sistémicos o que sea inmunodeprimidos. La afectación pulmonar por lo general comienza con malestar general, pérdida de peso, fiebre y sudores nocturnos. Tos y producción de esputo purulento son las principales quejas. Radiografía puede mostrar infiltrados acompañado de derrame pleural. Las lesiones pueden penetrar en el exterior a través de la pared torácica, la invasión de las costillas. La difusión implica cualquier órgano. abscesos cerebrales y nódulos subcutáneos son más frecuentes. Esto se ve exclusivamente en pacientes inmunocomprometidos. N asteroides se encuentra generalmente tan delicado, la ramificación, positivo filamentos gramos. Puede ser débilmente ácidoalcohol resistentes, en ocasiones causando confusión diagnóstica de tuberculosis. La identificación se hizo por la cultura. Para las infecciones cutáneas, el tratamiento se inicia con trimetoprim-sulfametoxazol por vía intravenosa administrada en dosis de 5.10 mg / kg / día (en base a trimetoprima) y continuó con trimetoprim-sulfametoxazol por vía oral, una tableta de doble resistencia dos veces al día. Los procedimientos quirúrgicos como el drenaje y la resección puede ser necesaria como tratamiento adyuvante. Una dosis mayor de 15 mg / kg / día (en base a trimetoprima) debe ser utilizado para difusión o infecciones pulmonares. Imipenem 500 mg por vía intravenosa cada 6 horas es una alternativa. La respuesta puede ser lento, y el tratamiento debe continuar durante al menos 6 meses. El pronóstico en nocardiosis sistémica es pobre cuando el diagnóstico y el tratamiento se retrasa. Nocardia brasiliensis típicamente causa una señal digital se asemeja lesión herpética panadizo y linfangitis ascendente en huéspedes normales. El tratamiento antimicrobiano es en cuanto a N asteroides infección, y el pronóstico es excelente. Martínez R et al. Nocardiosis pulmonar: factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y pronóstico. OPIN Pulm Curr Med. De mayo de 2008; 14 (3) :219-27. [PMID: 18427245] Peleg AY et al. Los factores de riesgo, características clínicas y resultado de Nocardia infección en los receptores de trasplante de órganos: un estudio caso-control emparejado. Clin Infect Dis. 2007 15 de mayo; 44 (10) :1307-14. [PMID: 17443467]

ENFERMEDADES POR MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS ATÍPICAS Alrededor del 10% de las infecciones por micobacterias son causadas por micobacterias atípicas. Micobacterias atípicas son las infecciones oportunistas entre las infecciones más comunes en la enfermedad por VIH avanzada. Estos organismos tienen características distintivas de laboratorio, se producen por doquier en el medio ambiente, no son transmisibles de persona a persona, y con frecuencia son resistentes a los fármacos antituberculosos estándar.

Diseminada por Mycobacterium avium Infección Mycobacterium avium complejo (MAC) produce la colonización asintomática o una amplia gama de enfermedades, como lesiones de la moneda, la bronquitis en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica y enfermedad pulmonar invasiva que a menudo se cavitaria y ocurre en pacientes con enfermedad pulmonar subyacente. MAC causa la enfermedad diseminada en las últimas etapas de la infección por el VIH, cuando el recuento de células CD4 es inferior a 50/mcL. Fiebre persistente y pérdida de peso son los síntomas más comunes. El organismo por lo general se puede cultivar en múltiples localizaciones, incluyendo la sangre, el hígado, los ganglios linfáticos o médula ósea. Hemocultivo es el medio preferido para establecer el diagnóstico y tiene una sensibilidad del 98%. Los agentes con probada actividad contra el MAC son rifabutina, azitromicina, claritromicina y etambutol. Amikacina y ciprofloxacina en trabajos in vitro, pero los resultados clínicos son inconsistentes. Una combinación de dos o más agentes activos se deben utilizar para prevenir la rápida aparición de resistencia secundaria. Claritromicina, 500 mg por vía oral dos veces al día, más etambutol, 15 mg / kg / día por vía oral en dosis única, con o sin rifabutina, 300 mg / día por vía oral, es el tratamiento de elección. Azitromicina, 500 mg por vía oral una vez al día, puede utilizarse en lugar de claritromicina. Datos disponibles son insuficientes para permitir recomendaciones específicas acerca de los tratamientos de segunda línea para pacientes con intolerancia a macrólidos o con organismos resistentes a los macrólidos-. La terapia MAC puede ser interrumpido en pacientes que han sido tratados con 12 meses de terapia para MAC diseminada, que no tienen evidencia de enfermedad

activa, y cuyo recuento de CD4 superior a 100 células / mcl mientras reciben terapia antirretroviral altamente activa (HAART). La profilaxis antimicrobiana de MAC previene la enfermedad diseminada y prolonga la supervivencia. Es el estándar de cuidado para ofrecer a todos los pacientes infectados por VIH con recuentos de CD4

50/mcL. En contraste con infección activa, de un

solo regímenes de medicamentos por vía oral de claritromicina, 500 mg dos veces al día, azitromicina, 1200 mg una vez por semana, o rifabutina, 300 mg una vez al día, son las adecuadas. La claritromicina o azitromicina es más eficaz y mejor tolerada que la rifabutina, y por lo tanto prefiere. La profilaxis primaria para la infección por MAC se puede detener en pacientes que han respondido a la terapia antirretroviral combinada con la elevación de los recuentos de CD4 superiores a 100 células / mcl durante 3 meses.

Infecciones pulmonares MAC causa una enfermedad crónica, lentamente progresiva infección pulmonar se asemeja la tuberculosis en pacientes inmunocompetentes, que típicamente tienen enfermedad pulmonar subyacente. Tratamiento de pacientes inmunocompetentes con infección pulmonar es empírico y basado enteramente en datos anecdóticos. Una combinación de agentes es probablemente el mejor. Rifampicina, 600 mg por vía oral una vez al día, más etambutol, 1525 mg / kg / día por vía oral, además de la estreptomicina, 1 g por vía intramuscular tres a cinco veces a la semana durante los primeros 4-6 meses, se han utilizado. El papel de la rifabutina, las fluoroquinolonas y los macrólidos el no se conoce, pero en base a su excelente eficacia en pacientes inmunocomprometidos con SIDA, en realidad puede ser más eficaz que los débiles agentes relativamente tradicionalmente utilizadas en pacientes inmunocompetentes. Claritromicina es un potente fármaco muy en el tratamiento de MAC en pacientes con SIDA. Sobre esta base, la inclusión de claritromicina en el régimen de tratamiento inicial de los pacientes inmunocompetentes es prudente. El tratamiento se continuó durante un total de 18-24 meses. Mycobacterium kansasii puede producir la enfermedad clínica se asemeja la tuberculosis, pero la enfermedad progresa más lentamente. La mayoría de estas infecciones se producen en pacientes con enfermedad pulmonar, aunque 40% de los pacientes no tiene enfermedad pulmonar. Microbiológico, M kansasii es similar a Mycobacterium tuberculosis y es sensible a los mismos medicamentos, excepto pirazinamida, al que es resistente. El tratamiento con isoniacida, etambutol y rifampicina durante 2 años (o 1 año después de la conversión del esputo) ha tenido éxito. Las causas menos comunes de la enfermedad pulmonar incluyen Mycobacterium xenopi, szulgai Mycobacterium , ygordonae Mycobacterium. Estos organismos presentan una sensibilidad variable, y el tratamiento se basa en resultados de pruebas de sensibilidad. El crecimiento rápido de micobacterias, Mycobacterium abscessus, Mycobacterium chelonae, yMycobacterium fortuitum también pueden causar neumonía en el paciente ocasional.

La linfadenitis La mayoría de los casos de linfadenitis (escrófula) en adultos son causados por M. tuberculosis y puede ser una manifestación de la enfermedad diseminada. En los niños, la mayoría de los casos se deben a especies de micobacterias no tuberculosas, con MAC siendo los más comunes seguidos por Mycobacterium scrofulaceum en los Estados Unidos y malmoense Mycobacterium y haemophilum Mycobacterium en el norte de Europa. M kansasii, Mycobacterium bovis, M. chelonae y M. fortuitum son menos comúnmente observados. A diferencia de la enfermedad causada por M. tuberculosis , que requiere tratamiento sistémico durante 6 meses, la infección por micobacterias no tuberculosas pueden tratarse con éxito mediante la extirpación quirúrgica sin tratamiento antituberculoso.

Piel y tejidos blandos Infecciones de la piel y los tejidos blandos, como abscesos, artritis séptica y osteomielitis puede ser resultado de la inoculación directa o diseminación hematógena o puede ocurrir como una complicación de la cirugía. M abscessus, M chelonae, y M fortuitum son causas frecuentes de este tipo de infección. La mayoría de los casos ocurren en las extremidades y presentan inicialmente en forma de nódulos. Ulceración con formación de abscesos sigue a menudo. Los organismos son resistentes a los fármacos antituberculosos de costumbre, pero puede ser sensible a una variedad de antibióticos, como eritromicina, doxiciclina, amikacina, cefoxitina, sulfonamidas, imipenem y ciprofloxacina. La terapia incluye el desbridamiento quirúrgico junto con la terapia de drogas. En un principio, los medicamentos parenterales se dan por varias semanas, y esto es seguido por un régimen oral a la que el organismo es sensible. La duración del tratamiento es variable, pero suele durar varios meses después de las lesiones de tejidos blandos se han curado. Mycobacterium marinum infección ("pool granuloma natación") se presenta como una lesión nodular de la piel tras la exposición al agua no clorada. Las lesiones responden al tratamiento con claritromicina, doxiciclina, minociclina o trimetoprim-

sulfametoxazol. Mycobacterium ulcerans infección (úlcera de Buruli) se observa principalmente en África y Australia, y produce una lesión ulcerosa de gran tamaño. La terapia consiste en la extirpación quirúrgica y un injerto de piel. Bodle EE et al. Epidemiología de las micobacterias no tuberculosas en pacientes sin infección por el VIH, Nueva York. Emerg Infect Dis. 2008 Mar; 14 (3) :390-6. [PMID: 18325252] Glassroth J. pulmonar pecho enfermedad por micobacterias no tuberculosas de.. 2008 Jan; 133 (1) :243-51. [PMID: 18187749] Griffith DE et al; ATS Enfermedades por micobacterias Subcomité; American Thoracic Society, Infectious Disease Society of America. Un funcionario de ATS / IDSA declaración: diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades no tuberculosas por micobacterias. Am J Respir Crit Care Med. 2007 15 de febrero, 175 (4) :367-416. [PMID: 17277290]

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS INFECCIONES La tuberculosis es discutido en el Capítulo 9: Trastornos pulmonares. Más información y consulta de expertos se puede obtener de la Francis J. Curry Centro Nacional de Tuberculosis en la http://www.nationaltbcenter.edu sitio Web o por teléfono, 415502-4600, o fax, 415-502-4620.

LA MENINGITIS TUBERCULOSA Fundamentos del Diagnóstico 

Inicio gradual de apatía, irritabilidad y anorexia.



Dolor de cabeza, vómitos y convulsiones común.



anomalías nervio craneal típica.



Tuberculosis enfoque puede ser evidente en otras partes.



Cefalorraquídeo líquido que muestra a varios cientos de linfocitos, glucosa baja y alta en proteínas.

Consideraciones generales La meningitis tuberculosa es causada por la ruptura de un tuberculoma meníngeo resultantes de anteriores diseminación hematógena del bacilo de la tuberculosis de un foco pulmonar, o puede ser una consecuencia de la diseminación miliar.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El inicio suele ser gradual, con apatía, irritabilidad, anorexia y fiebre, seguidos de dolor de cabeza, vómitos, convulsiones y coma. En pacientes de edad avanzada, dolor de cabeza y cambios de comportamiento son prominentes los síntomas iniciales. La rigidez de nuca y parálisis de los nervios craneales se producen como la meningitis progresa. La evidencia de tuberculosis activa en otra parte o una historia previa de tuberculosis está presente en hasta un 75% de los pacientes. RESULTADOS DE LABORATORIO El líquido cefalorraquídeo suele ser amarillenta, con aumento de la presión, 100-500 células / mcl (predominantemente linfocitos, neutrófilos aunque pueden estar presentes durante la infección temprana), mayor cantidad de proteínas y disminución de la glucosa. Rápidas manchas de ácido del líquido cefalorraquídeo por lo general son negativos, y culturas también puede ser negativo en 15-25% de los casos. Pruebas de amplificación de ácidos nucleicos para el diagnóstico rápido de la tuberculosis tienen una sensibilidad y especificidad variable y ninguno es aprobado por la FDA para su uso en la meningitis. Radiografía de tórax a menudo revela anomalías compatibles con la tuberculosis, pero puede ser normal.

Diagnóstico Diferencial La meningitis tuberculosa puede ser confundido con cualquier otro tipo de meningitis, pero el inicio gradual, la pleocitosis linfocítica predominante en el líquido espinal, y las pruebas de la tuberculosis en otros lugares a menudo señalan el diagnóstico. La prueba cutánea de la tuberculina es generalmente (no siempre) positivo. Meningitis por hongos y otros granulomatosa, la sífilis y la meningitis carcinomatosa en el diagnóstico diferencial.

Complicaciones

Las complicaciones de la meningitis tuberculosa incluyen convulsiones, parálisis del nervio craneal, accidente cerebrovascular, y la hidrocefalia obstructiva con la función cognitiva. Éstos resultan de exudado inflamatorio que afecta principalmente a las meninges basilar y arterias.

Tratamiento El diagnóstico presuntivo seguido por temprana, tratamiento antituberculoso empírico es fundamental para la supervivencia y reducir al mínimo las secuelas. Incluso si los cultivos no son positivos, un ciclo completo de tratamiento se justifica si la clínica es sugestiva de meningitis tuberculosa. Los regímenes que son eficaces para la tuberculosis pulmonar son eficaces también para la meningitis tuberculosa (ver Tabla 913). La rifampicina, isoniazida y pirazinamida todas penetrar en el líquido cerebroespinal también. La penetración de etambutol es más variable, pero las concentraciones terapéuticas se pueden lograr, y el fármaco ha sido utilizado con éxito para la meningitis. Los aminoglucósidos penetran menos. Los regímenes que no incluyen tanto la isoniazida y la rifampicina puede ser eficaz, pero son menos fiables y, en general se debe dar durante períodos más largos. Muchos autores recomiendan la adición de corticosteroides en pacientes con déficit focal o alteración del estado mental. La dexametasona, 0,15 mg / kg por vía intravenosa o por vía oral cuatro veces al día durante 1-2 semanas, interrumpe entonces en un régimen disminuyendo durante 4 semanas, puede ser utilizado. Prasad K et al. Corticosteroides para la gestión de la meningitis tuberculosa. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2008 23 de enero, (1): CD002244. [PMID: 18254003] Török ME et al. Las características clínicas y microbiológicas de la meningitis tuberculosa asociada-VIH en adultos vietnamitas. PLoS ONE. 2008 19 de marzo, 3 (3): e1772. [PMID: 18350135] Török ME et al. Validación de un algoritmo de diagnóstico para adultos meningitis tuberculosa. Am J Trop Med Hyg. 2007 Sep; 77 (3) :555-9. [PMID: 17827378]

LA LEPRA (ENFERMEDAD DE HANSEN) Fundamentos del Diagnóstico 

Pálida, anestésico macular o nodular y lesiones eritematosas en la piel.



Engrosamiento del nervio superficial con anestesia asociados.



Historia de residencia en área endémica en la infancia.



bacilos ácido-alcohol resistentes en las lesiones de piel o raspado nasal, o de las características del nervio cambios histológicos.

Consideraciones generales La lepra (enfermedad de Hansen) es una enfermedad infecciosa crónica causada por el rápido varilla ácidoMycobacterium leprae. El modo de transmisión es respiratoria y probablemente implica una exposición prolongada en la infancia. La enfermedad es endémica en zonas tropicales y subtropicales de Asia, África, América Central y del Sur y el Pacífico, y rara vez visto de forma esporádica en el sur de Estados Unidos.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS El inicio es insidioso. Las lesiones afectan a los tejidos del cuerpo más frío: la piel, los nervios superficiales, la nariz, la faringe, la laringe, los ojos y los testículos. Las lesiones cutáneas pueden ocurrir tan pálido, anestésico lesiones maculares 1.10 cm de diámetro; eritematosas discretas, se infiltraron en los nódulos de 1-5 cm de diámetro, o la infiltración de la piel difusa. trastornos neurológicos son causados por la infiltración del nervio y engrosamiento, con anestesia resultantes, y anomalías motoras. neuropatía cubital bilateral es muy sugerente. En los casos no tratados, la desfiguración debido a la infiltración de la piel y sistema nervioso pueden ser extremas, produciendo úlceras tróficas, la reabsorción ósea y la pérdida de dígitos. La enfermedad se divide clínica y mediante pruebas de laboratorio en dos tipos distintos: lepromatosa y tuberculoide. El lepromatosa tipo (también conocida como la lepra multibacilar) ocurre en personas con inmunidad celular defectuosa. El curso es progresivo y malignas, con lesiones cutáneas nodulares;, simétrica afectación del nervio lento; abundantes bacilos

ácido-rápida en las lesiones cutáneas, y una prueba cutánea de lepromina negativa. En latuberculoide tipo (lepra paucibacilar), la inmunidad celular está intacta y el Por supuesto es más benigno y menos progresivo, con lesiones cutáneas maculares, asimétrica severa afectación de los nervios de inicio súbito por el bacilo de unos pocos presentes en las lesiones, y una prueba de lepromina cutánea positiva. Intermedia ("borderline") de los casos son frecuentes. La afectación ocular (queratitis e iridociclitis), úlceras nasales, epistaxis, anemia y linfadenopatía puede producirse. RESULTADOS DE LABORATORIO La confirmación de laboratorio de la lepra requiere la demostración de bacilos ácido-rápida en una biopsia de piel. La biopsia de piel o de un nervio afectado engrosado también da un cuadro histológico típico. M. leprae no crece en medios artificiales, sino que crece en las almohadillas plantares de los armadillos.

Diagnóstico Diferencial Las lesiones cutáneas de la lepra a menudo se asemejan a los del lupus eritematoso, la sarcoidosis, la sífilis, el eritema nudoso, eritema multiforme, tuberculosis cutánea, y el vitíligo.

Complicaciones Insuficiencia renal y hepatomegalia de amiloidosis secundaria puede ocurrir con la enfermedad de larga evolución.

Tratamiento La terapia combinada se recomienda para el tratamiento de todos los tipos de lepra. -Único tratamiento contra las drogas va acompañado de la aparición de resistencia, y la resistencia primaria a la dapsona también se produce. Para los casos límite y lepromatosa (es decir, la enfermedad multibacilar), la Organización Mundial de la Salud recomienda un medicamento de triple régimen de rifampicina, 600 mg una vez al mes; dapsona, 100 mg al día; y la clofazimina, 300 mg una vez al mes y 50 mg al día durante 12 meses. Para tuberculoide y lepra indeterminada (paucibacilar enfermedad), la recomendación es rifampicina, 600 mg una vez al mes, más dapsona, 100 mg al día durante 6 meses. Dos estados-reaccional eritema nudoso leproso e inversión de las reacciones pueden ocurrir como consecuencia de la terapia. La reacción de reversión, típica de la lepra lepromatosa borderline, probablemente por una mayor inmunidad del huésped. Las lesiones de piel y los nervios se hinchan y duelen, pero las manifestaciones sistémicas no se ven. nodoso eritema, típica de la lepra lepromatosa, es una consecuencia de una lesión inmune antígeno-anticuerpo deposición del complejo en la piel y otros tejidos, además de la piel y manifestaciones nerviosas, fiebre y afectación sistémica puede ser visto. Prednisona, 60 mg / día por vía oral o la talidomida, 300 mg / día por vía oral (en el paciente no embarazadas solamente), es efectiva para nodoso eritema. La mejora se espera que en unos pocos días después de iniciar la prednisona, y posteriormente la dosis puede ser gradualmente durante varias semanas para evitar la recurrencia. La talidomida es también gradualmente durante varias semanas a una dosis antes de acostarse mg-100. nudoso leproso Eritema lo general se limita al primer año de la terapia y prednisona o talidomida puede interrumpirse. La talidomida es eficaz para las reacciones de reversión, y prednisona, 60 mg / d, se indica. Reversión reacciones tienden a repetirse, y la dosis de prednisona se disminuyan lentamente durante semanas o meses. El tratamiento de la lepra, no deben interrumpirse durante el tratamiento del estado reaccional. Walker SL et al. Lepra. Clin Dermatol. 2007 Mar-Apr; 25 (2) :165-72. [PMID: 17350495]

CLAMIDIAS: INTRODUCCIÓN Chlamydiaceae es una familia de parásitos intracelulares obligados estrechamente relacionado con las bacterias negativas gramos. Entre ellos hay dos géneros importantes de patógenos humanos - La clamidia, que incluye la especie Chlamydia trachomatis, y Chlamydophila, que incluyen la especie Chlamydophila psittaci (antes conocida comoChlamydia psittaci ) y Chlamydophila pneumoniae (anteriormente conocida como Chlamydia pneumoniae ). La diferenciación de los géneros se basa en las diferencias en las inclusiones intracelulares, la susceptibilidad grupo de las sulfamidas, la composición antigénica, y la producción de la enfermedad. trachomatis C muchas causas humanos diferentes infecciones que afectan al ojo (tracoma, conjuntivitis de inclusión), el tracto genital (linfogranuloma venéreo, uretritis no gonocócica, cervicitis , salpingitis) o las vías respiratorias en lactantes (neumonitis). psittaci C causa la psitacosis yC. pneumoniae es una causa de infecciones del tracto respiratorio. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009

CHLAMYDIA TRACHOMATIS INFECCIONES

El linfogranuloma venéreo Fundamentos del Diagnóstico 

Evanescentes lesión genital primaria.



Agrandamiento de nódulos linfáticos, de ablandamiento, y supuración, con senos de drenaje.



Proctitis y estrechez del recto en mujeres u hombres homosexuales.



Positivos de fijación del complemento.

Consideraciones generales El linfogranuloma venéreo (LGV) es una crónica y aguda enfermedad de transmisión sexual causada por C. trachomatistipos L1-L3. La enfermedad se adquiere durante la relación sexual o por contacto con el exudado de las lesiones activas contaminados. El período de incubación es de 5-21 días. Después de la lesión genital desaparece, la infección se propaga a los canales linfáticos y los ganglios linfáticos del área genital y rectal. infecciones inaparentes y la enfermedad latente no son infrecuentes.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS En los hombres, la vesicular o ulcerosa lesión inicial (en los genitales externos) es evanescente y, a menudo pasa desapercibido. bubones inguinales aparecen 1-4 semanas después de la exposición, a menudo son bilaterales, y tienen una tendencia a fusionar, suavizar y se descomponen para formar múltiples senos de drenaje, con cicatrices extensas. En las mujeres, el drenaje linfático genital es a las glándulas perirrectal. Las primeras manifestaciones anorrectales son proctitis con tenesmo y secreción purulenta con sangre; manifestaciones tardías son crónicas cicatrizante inflamación del tejido rectal y perirrectal. Estos cambios conducen a estreñimiento crónico y rectal estenosis y, ocasionalmente, fístulas perianales y rectovaginales. También se observó en los hombres homosexuales. RESULTADOS DE LABORATORIO La fijación del complemento puede ser positiva (títulos> 1:64), pero la reacción cruzada con otras clamidias se produce. Aunque una reacción positiva puede reflejar infección a distancia, títulos elevados suelen indicar enfermedad activa. Pruebas de detección del ácido nucleico son sensibles, pero no aprobado por la FDA para los especímenes del recto y no se puede diferenciar de la LGV-LGV cepas no.

Diagnóstico Diferencial La lesión temprana de la LGV debe diferenciarse de las lesiones de la sífilis, el herpes genital y el chancroide; nodo de afectación de los ganglios deben distinguirse de las que, debido a la tularemia, la tuberculosis, la peste, neoplasia o infección piógena; y estenosis rectales deben distinguirse de las que debido a la neoplasia y la colitis ulcerosa.

Tratamiento Si las pruebas de diagnóstico para el LGV no está disponible, los pacientes con clínica sugestiva presentación de un LGV deben ser tratados empíricamente. El antibiótico de elección es la doxiciclina (contraindicado en el embarazo), 100 mg por vía oral dos veces al día durante 21 días. Eritromicina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 21 días, también es eficaz. Azitromicina, 1 g por vía oral una vez por semana durante 3 semanas, también puede ser eficaz. CA McLean et al. El tratamiento del linfogranuloma venéreo. Clin Infect Dis. 2007 1 de abril; 44 (Suppl 3): S147-52. [PMID: 17342667]

La uretritis por clamidia y cervicitis C trachomatis inmunotipos D-K están aislados en aproximadamente el 50% de los casos de uretritis no gonocócica y cervicitis por técnicas apropiadas. En otros casos, Ureaplasma urealyticum y Mycoplasma genitalium puede cultivarse como un posible agente etiológico. C trachomatis es una causa importante de la uretritis postgonococcal. La coinfección por gonococos y clamidias es común, y postgonococcal (es decir, clamidia) uretritis puede persistir después del tratamiento exitoso del componente gonocócica. De vez en cuando, epididimitis, prostatitis, proctitis o es causada por la infección por clamidia. Las mujeres infectadas con clamidia puede ser asintomática o puede presentar síntomas y signos de cervicitis, salpingitis o enfermedad inflamatoria pélvica. Las clamidias son una de las principales causas de infertilidad en las mujeres en los Estados

Unidos. Pesquisaje activo de infección por Chlamydia se recomienda en ciertos ambientes: las mujeres embarazadas, todas las mujeres sexualmente activas de 25 años de edad y menores, mujeres mayores con factores de riesgo para las enfermedades de transmisión sexual y los hombres con factores de riesgo para las enfermedades de transmisión sexual, como VIH-positivas los hombres o los hombres que tienen sexo con hombres. La secreción uretral o cervical, debido a C. trachomatis tiende a ser menos doloroso, menos purulenta, y acuosas en comparación con la infección gonocócica. Un paciente con uretritis o cervicitis y la ausencia de diplococos gram-negativos en la tinción de Gram y de N gonorrhoeae en la cultura, se supone que la infección por clamidia mientras no se demuestre lo contrario. En el pasado, el diagnóstico de la infección por clamidia ha clínica porque C. trachomatis es difícil y caro a la cultura, por lo tanto, la terapia a menudo se le dio presuntamente. El advenimiento de la aprobada por la FDA, altamente sensibles a los ácidos nucleicos las pruebas de amplificación para su uso con orina o profunda de la vagina ha simplificado las cosas, y el diagnóstico debe ser confirmado siempre que sea posible. Un resultado negativo de amplificación de ácido nucleico prueba fiable de la clamidia excluye el diagnóstico de la uretritis por clamidia o cervicitis y la terapia no tiene que ser administrada. Presuntamente administrada la terapia puede estar indicada en algunos casos (por ejemplo, para una persona con infección gonocócica en los que no se llevó a cabo pruebas de clamidia o una prueba de que no sea una prueba de amplificación de ácidos nucleicos se utilizó para excluir el diagnóstico, un individuo para quien un resultado de la prueba está pendiente, pero se considera poco probable que el seguimiento, y para los contactos sexuales de los casos documentados). Los regímenes recomendados son una sola 1-g dosis oral de azitromicina (preferido y seguro en el embarazo), 100 mg de doxiciclina por vía oral durante 7 días (contraindicado en el embarazo), o 500 mg de levofloxacino una vez al día durante 7 días (también está contraindicado en el embarazo) . En cuanto a las enfermedades de transmisión sexual a todos, los estudios para el VIH y la sífilis se debe realizar. Lusk MJ et al. Cervicitis: una revisión. Curr Infect Dis Opin. 2008 Feb; 21 (1) :49-55. [PMID: 18192786] DS Meyers et al. La detección de infección por clamidia: una actualización de pruebas para los EE.UU. Preventive Services Task Force. Ann Intern Med. 17 de julio 2007; 147 (2) :135-42. [PMID: 17576995] Workowski KA et al; Centros para el Control de Enfermedades y Prevención. Guías de tratamiento de transmisión sexual enfermedades, 2006. MMWR Recomendado Rep. 2006 4 de agosto, 55 (RR-11) :1-94. [PMID: 16888612]

CHLAMYDIA PSITTACI Y PSITACOSIS (ORNITOSIS) Fundamentos del Diagnóstico 

Fiebre, escalofríos y tos, frecuentes dolores de cabeza.



Neumonía atípica con la aparición de un ligero retraso de los signos de neumonitis.



El contacto con aves infectadas (psitácidas, palomas, muchos otros) 7-15 días antes.



El aislamiento de las clamidias o el aumento de títulos de anticuerpos fijadores de complemento.

Consideraciones generales La psitacosis se adquiere por el contacto con aves (loros, pericos, palomas, gallinas, patos y muchos otros), que puede o no puede estar enfermo. La historia puede ser difícil de obtener si el paciente adquirió la infección de un ave importada de manera ilegal.

Hallazgos clínicos El inicio suele ser rápida, con fiebre, escalofríos, mialgia, tos seca y dolor de cabeza. Los signos incluyen la disociación de pulso temperatura, matidez a la percusión y estertores. hallazgos pulmonares pueden estar ausentes temprana. La disnea y la cianosis puede ocurrir más tarde. Endocarditis, que es la cultura-negativa, se puede producir. Los hallazgos radiográficos en la psitacosis típicos son los de la neumonía atípica, que tiende a ser intersticial difusa y en apariencia, aunque la consolidación puede ocurrir. La psitacosis es indistinguible de otras neumonías bacterianas o virales en la radiografía. El organismo es rara vez aisladas de los cultivos. El diagnóstico se hace generalmente serológicamente; anticuerpos aparecen durante la segunda semana y puede ser demostrado por la fijación del complemento o inmunofluorescencia. La respuesta de anticuerpos puede ser suprimida por la quimioterapia inicial.

Diagnóstico Diferencial La enfermedad es indistinguible de virus, micoplasmas u otros neumonías atípicas a excepción de la historia del contacto con aves. La psitacosis es en el diagnóstico diferencial de endocarditis negativos-cultura.

Tratamiento El tratamiento consiste en dar la tetraciclina, 0,5 g por vía oral cada 6 horas o 0,5 g por vía intravenosa cada 12 horas, durante 14-21 días. Eritromicina, 500 mg por vía oral cada 6 horas, puede ser eficaz también. Un Husain et al. Meta-análisis de la asociación entre la Chlamydia psittaci y el linfoma ocular anexa y la respuesta del linfoma ocular anexa a los antibióticos. Cáncer. 15 de agosto 2007; 110 (4) :809-15. [PMID: 17594698]

CHLAMYDOPHILA PNEUMONIAE INFECCIÓN C pneumoniae causa la neumonía y la bronquitis. La presentación clínica de la neumonía es la de una neumonía atípica. Las cuentas organismo para aproximadamente el 10% de las neumonías adquiridas en la comunidad, situándose en segundo lugar a micoplasma como un agente de la neumonía atípica. Un posible papel en la enfermedad de la arteria coronaria no se ha mantenido a un riguroso escrutinio científico. Al igual que C psittaci , las cepas de C. pneumoniae son resistentes a las sulfonamidas. eritromicina o tetraciclina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 10-14 días, parece ser una terapia eficaz. Las fluoroquinolonas, como levofloxacino (500 mg una vez al día durante 7-14 días) y otro con moxifloxacino (400 mg una vez al día durante 7-14 días), se activa in vitro frente a C. pneumoniae y, probablemente, son eficaces. No está claro si la cobertura empírica para patógenos atípicos en pacientes hospitalizados con neumonía adquirida en la comunidad proporciona un beneficio de supervivencia o mejora el resultado clínico. Kumar S et al. La infección respiratoria aguda, debido a Chlamydia pneumoniae : estado actual de los métodos de diagnóstico. Clin Infect Dis. 2007 15 de febrero; 44 (4) :568-76. [PMID: 17243062] Luna LK et al. Espectro de virus y bacterias atípicas en los viajeros aéreos intercontinentales con síntomas de infección respiratoria aguda. J Infect Dis. 1 de marzo 2007; 195 (5) :675-9. [PMID: 17262708]

Capítulo 34. Infecciones por espiroquetas SÍFILIS HISTORIA NATURAL Y PRINCIPIOS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO La sífilis es una enfermedad infecciosa compleja causada por el Treponema pallidum , una espiroqueta capaz de infectar casi cualquier órgano o tejido en el cuerpo y causar manifestaciones clínicas proteicas (Tabla 34-1). La transmisión se produce con mayor frecuencia durante el contacto sexual (incluyendo sexo oral), a través de menores de la piel o lesiones de las mucosas,

sitios de inoculación son generalmente genitales, pero puede ser extragenital. El riesgo de desarrollar sífilis después de tener sexo sin protección con una persona con sífilis infecciosa es de aproximadamente 30-50%. En raras ocasiones, también puede ser transmitido por contacto no sexual, transfusión de sangre, oa través de la placenta de la madre al feto (sífilis congénita). La respuesta inmunológica a la infección es complejo, pero proporciona la base para la mayoría de los diagnósticos clínicos. La infección induce la síntesis de un número de anticuerpos, algunos de los cuales reaccionan específicamente con treponemas patógenos y algunos de ellos con componentes de los tejidos normales (véase más adelante). Si la enfermedad no se trata, en la mayoría de los casos, estas reacciones inmunes no para erradicar la infección existente y puede contribuir a la degeneración del tejido en las últimas etapas. Los pacientes tratados a principios de la enfermedad son muy susceptibles a la reinfección.

Tabla 34-1. Etapas de la sífilis y las manifestaciones clínicas comunes. La sífilis primaria úlcera genital: úlcera indolora con base limpia y firme bordes indurados Linfadenopatía regional La sífilis secundaria La piel y las membranas mucosas Rash: difusa (incluyendo palmas y plantas), macular, papular, pustular, y las combinaciones Condiloma lata Placas mucosas: sin dolor, ulceraciones plateadas de la membrana mucosa con eritema circundante Linfadenopatía generalizada Los síntomas constitucionales Fiebre, generalmente de bajo grado Malestar Anorexia Artralgias y mialgias Sistema nervioso central Asintomática Sintomático Dolor de cabeza Meningitis neuropatías craneales (II-VIII) Ocular Iritis Iridociclitis Otro

Renales: glomerulonefritis, síndrome nefrótico Hígado: hepatitis En huesos y articulaciones: artritis, periostitis La sífilis tardía Late benignos (gomatosa): lesión granulomatosa suele afectar la piel, membranas mucosas y los huesos, pero ninguno de los órganos pueden estar involucrados, Cardiovascular Insuficiencia aórtica La estenosis coronaria orificios Aneurisma de la aorta Neurosífilis Asintomática Meningovascular Convulsiones Hemiparesia o hemiplejía Tabes dorsal Alteración de la propiocepción y sensación vibratoria Argyll Robertson alumno Dolores punzantes Ataxia Romberg signo La incontinencia urinaria y fecal Articulación de Charcot Afectación de los nervios craneales (II-VIII) La parálisis general Cambios en la personalidad Reflejos hiperactivos Argyll Robertson alumno Disminución de la memoria Dificultad para hablar Atrofia

La historia natural de la sífilis adquirida se divide generalmente en dos clínicas grandes etapas: temprana infecciosas) sífilis ( y la sífilis tardía . Las dos fases son separadas por una fase latente, sin síntomas durante la primera parte de los cuales (latencia temprana) lesiones infecciosas son susceptibles de repetirse. la sífilis infecciosa incluye las lesiones primarias (chancro y linfadenopatía regional), las lesiones secundarias (comúnmente afectando a la piel y las membranas mucosas, en ocasiones ósea, el sistema nervioso central, o el hígado), las lesiones recurrentes durante la latencia temprana, y las lesiones congénitas. La característica de estas lesiones es una abundancia de espiroquetas, reacción tisular suele ser mínima. La sífilis tardía se compone de los llamados benignos (gomatosa) lesiones que afectan a la piel, los huesos y las vísceras, las enfermedades cardiovasculares (aortitis principalmente), y una variedad de sistema nervioso central y síndromes oculares. Estas formas de sífilis no son contagiosas. Las lesiones contienen pocas espiroquetas demostrables, pero reactividad tisular (vasculitis, necrosis) es grave y sugerente de los fenómenos de hipersensibilidad. la salud del público a los esfuerzos de control de la sífilis se centran en el diagnóstico y tratamiento de la temprana (infecciosa) casos y sus parejas. Como resultado de estos esfuerzos y la introducción de la penicilina durante y después de la Segunda Guerra Mundial, hubo una reducción en la incidencia de la sífilis infecciosa. Hubo un resurgimiento de la enfermedad en los años 1960 y 1970, pero nunca llegó a la incidencia de la era pre-penicilina. En la década de 1980, la incidencia de la sífilis infecciosa aumentado, con una alta tasa particularmente entre los hombres homosexuales. A mediados de la década de 1980, se produjo un ligero descenso, principalmente debido a los cambios en las prácticas sexuales en respuesta a la epidemia del SIDA. Entre 1985 y 1990, hubo de nuevo un aumento dramático en la sífilis infecciosa, con más de 50.000 casos de sífilis primaria y secundaria reportados en 1990. Este aumento fue de base amplia, que afecta tanto a hombres y mujeres en centro de la ciudad, en zonas urbanas y zonas rurales, en particular en las regiones del sur de los Estados Unidos. Aunque los jóvenes negros adultos y adolescentes se vieron afectadas principalmente, los aumentos se observaron en los otros grupos étnicos también, así como adultos mayores de 60 años de edad. El acceso limitado a la atención sanitaria, la disminución de los servicios clínicos del departamento de salud, un mayor uso de drogas ilícitas (en especial "crack"), el intercambio de sexo por drogas o dinero para comprar drogas, y la dificultad de la localización de contactos cuando múltiples parejas sexuales están involucrados contribuido al aumento dramático. Concomitantemente con el aumento de la sífilis adquirida, también hubo un aumento en la sífilis congénita, especialmente en las zonas urbanas. En 1998, en respuesta a este aumento de la sífilis infecciosa, el Congreso de Estados Unidos asignó fondos para un programa de eliminación de la sífilis. Esto incluye programas intensivos de control de la sífilis que se destinan a poblaciones de alto riesgo (mujeres en edad fértil, los adolescentes sexualmente activos, los usuarios de drogas, los reclusos de los establecimientos penitenciarios, las personas con múltiples parejas sexuales o los que tienen relaciones sexuales con prostitutas) haciendo hincapié en detección, el tratamiento temprano, la localización de contactos , y el uso del condón. El esfuerzo tuvo éxito, como lo demuestra por una disminución en el número de casos secundarios y primarios reportados en 2000 (5979 casos) en comparación con 1998 (7035 casos). Sin embargo, en 2006, el número de casos fue 9756, el más alto desde 1996. Estos incrementos se dieron principalmente entre los hombres, lo que sugiere que el aumento es probable que en el grupo de hombres que tienen sexo con hombres (HSH) y se debe a múltiples factores (incluyendo la desinhibición con la disponibilidad de la terapia antirretroviral altamente activa y la disminución del uso de condones [serosorting]) . La mayoría de los casos de sífilis en los Estados Unidos siguen teniendo lugar en los HSH. De 2005 a 2006, el número de casos de sífilis primaria y secundaria se mantuvo estable entre las mujeres blancas y disminuyó en las mujeres hispanas, pero aumentó para los hombres hispanos y negro y la mujer negro. La mayoría de los casos todavía se reportan desde el Sur, pero los brotes urbanos (Nueva York, San Francisco) están siendo reportados con mayor frecuencia. El número de casos de sífilis congénita aumentó ligeramente, a 8,5 casos/100, 000 habitantes en 2006. A pesar del aumento de la sífilis primaria y secundaria en los HSH, en algunas zonas urbanas, como San Francisco, no ha habido un aumento concomitante en la incidencia del VIH.

CURSO Y PRONÓSTICO Las lesiones asociadas a la sífilis primaria y secundaria son autolimitadas, incluso sin tratamiento, y resolver con pocos o ningún residuo más. La sífilis tardía puede ser muy destructiva e incapacitante de forma permanente y puede conducir a la muerte. Muchos expertos ahora creen que mientras que la infección no es erradicada casi por completo en ausencia de tratamiento, la mayoría infecciones permanecen latentes sin secuelas, y sólo un pequeño número de infecciones latentes progreso de la enfermedad más.

CLÍNICA LAS ETAPAS DE LA SÍFILIS La sífilis primaria Fundamentos del Diagnóstico



La historia de contacto sexual (a menudo poco fiables).



úlcera indolora en los genitales, zona perianal, el recto, la faringe, lengua, labios, o en otro lugar 2-6 semanas después de la exposición.



Insensible agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.



Fluido expresado por lesión contiene T pallidum por inmunofluorescencia o microscopía de campo oscuro.



El examen serológico para la sífilis puede ser positivo.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Esta es la etapa de la invasión y puede pasar no reconocido. La lesión típica es el chancro en el sitio o los sitios de inoculación, comúnmente localizado en el pene, los labios, el cuello uterino o de la región anorrectal (lámina 105). lesiones anorrectales son especialmente comunes entre los hombres que tienen sexo con hombres. Chancros también ocurren de vez en cuando en la orofaringe (labio, la lengua o las amígdalas) y rara vez en el pecho o el dedo. Una pequeña erosión inicial 10-90 días (promedio, 3-4 semanas) después de la inoculación luego rápidamente se convierte en una úlcera sin dolor superficial con una base limpia y firme, los márgenes indurados, que está asociada con agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales, que son de goma, discretos, y no dolorosa. La infección bacteriana del chancro puede ocurrir y puede conducir al dolor. La curación se produce sin tratamiento, pero puede formar una cicatriz, sobre todo con la infección bacteriana secundaria. chancros múltiples pueden estar presentes, sobre todo en pacientes con VIH-positivas. Aunque el "clásico" úlcera de sífilis se ha descrito como insensible, no purulenta, e indurada, sólo el 31% de los pacientes tienen esta tríada.

Plata 105.

La sífilis primaria con un chancro grandes en el glande del pene. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Color Atlas of Family Medicine. McGraw-Hill, 2009.)

RESULTADOS DE LABORATORIO El examen microscópico En temprana (infecciosa) la sífilis, el examen microscópico de campo oscuro por un observador calificado de exudado fresco de lesiones o de material aspirado de ganglios linfáticos regionales es hasta el 90% de sensibilidad para el diagnóstico. El examen en campo oscuro requiere una considerable experiencia para la recogida de muestras y la identificación de los elementos característicos de la morfología y motilidad de las espiroquetas patógenas, y los exámenes repetidos pueden ser necesarios. Por lo tanto, esta prueba es por lo general sólo disponible en algunas clínicas de enfermedades de transmisión sexual. examen

en campo oscuro de las lesiones orales no se recomienda debido a la presencia de treponemas no patógenos en la boca. Espiroquetas por lo general no se encuentran a finales de lesiones sifilíticas por esta técnica. Una técnica de tinción de inmunofluorescencia para demostrar T pallidum en los frotis secos de líquido tomado de principios de lesiones sifilíticas está disponible. Los portaobjetos se fija y se trata con anticuerpos marcado con fluoresceína antitreponema que se ha preabsorbed con treponemas no patógenos. Las diapositivas son examinados para fluorescentes espiroquetas en un microscopio de luz ultravioleta. Debido a su sencillez y comodidad para los médicos (diapositivas pueden ser enviados por correo), esta técnica ha sustituido al microscopio de campo oscuro en la salud y el centro de la mayoría de los departamentos de laboratorios médicos. Las pruebas serológicas para sífilis (Cuadro 34-2.) Hay dos categorías generales de las pruebas serológicas para la sífilis: (1) Las pruebas no treponémicas la detección de anticuerpos a los antígenos lipoidal presente en la hostia después de la modificación porT pallidum. (2) Las pruebas treponémicas uso en vivo o muerto T pallidum como antígeno para detectar anticuerpos específicos para treponemas patógenos.

Tabla 34-2. Porcentaje de pacientes con positividad de pruebas serológicas para la sífilis.1 Etapa Prueba

Primario

Secundario

Terciario

VDRL

70-75%

99%

75%

FTA-ABS

85-95%

100%

98%

1

Sobre la base de los casos no tratados.

FTA-ABS, fluorescente prueba de absorción de anticuerpos treponémicos, VDRL, Investigaciones sobre Enfermedades Venéreas pruebas de laboratorio. LAS PRUEBAS NO TREPONÉMICAS ANTÍGENO

El uso común no treponémicas antígeno mayoría de las pruebas son los Venereal Disease Research Laboratory (VDRL) y reagina plasmática rápida (RPR), que miden la capacidad del suero se calienta a flocular la suspensión de cardiolipinacolesterol-lecitina. Las pruebas de floculación son baratas, rápidas y fáciles de realizar y por lo tanto utiliza sobre todo para el cribado de rutina. expresión cuantitativa de la reactividad del suero, basado en la titulación de diluciones de suero, es valiosa para establecer el diagnóstico y la valoración de la eficacia del tratamiento, ya que generalmente se correlacionan con los títulos de actividad de la enfermedad. Las pruebas no treponémicas por lo general el resultado es positivo 4-6 semanas después de la infección, o 1-3 semanas después de la aparición de una lesión primaria, son casi siempre positivos en la etapa secundaria, con títulos de

1:32. En las

etapas finales, los títulos tienden a ser más bajos ( 90% para la colitis), sino que requiere fresca o congelada (no se conserva) muestras de heces. Basado en pruebas de PCR están disponibles, pero no se utiliza de forma rutinaria. La colonoscopia del intestino uncleansed normalmente no muestra hallazgos específicos en la enfermedad intestinal leve, en una enfermedad grave, las úlceras pueden ser encontrados con mucosa intacta intervenir friable, recuerdan a la enfermedad inflamatoria intestinal (lámina 117). El examen de exudado de la úlcera fresco para trofozoítos móviles y para E histolytica antígeno puede dar un diagnóstico.

Plata 117

Bruto patología que muestra las úlceras intestinales debido a la amebiasis. (Cortesía del Dr. Melvin Mae, la Biblioteca Pública de la imagen de la Salud, CDC).

La figura.

Mayores tetranucleated infecciosa quistes amebianos. (El doble de los círculos simples representan el tamaño de los glóbulos rojos.) (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Absceso hepático Las pruebas serológicas para anticuerpos anti-amebiano son casi siempre positivas, a excepción de muy temprano en la infección. Por lo tanto, una prueba negativa en un caso sospechoso se debe repetir en una semana. El taburete E histolytica la prueba del antígeno es positivo en ~ 40% de los casos. La prueba de TechLab II también puede ser utilizado para probar el suero, con buena sensibilidad si se utiliza antes de la iniciación de la terapia. El examen de heces para los organismos o antígeno es con frecuencia negativa. Como los estudios de imagen no puede distinguir amebiana y abscesos piógenos, cuando el diagnóstico no está disponible en los estudios serológicos, la aspiración percutánea se puede indicar, a ser posible con una aguja guiada por imagen. La aspiración general los rendimientos o amarillo líquido marrón. La detección de microorganismos en el aspirado es poco frecuente, pero la detección de E histolytica antígeno es muy sensible y de diagnóstico. La clave de riesgo de la aspiración es el derrame peritoneal que lleva a peritonitis por amebas u otros (equinocócica) organismos o piógenas. IMÁGENES Los abscesos hepáticos pueden ser identificados por ecografía, tomografía computarizada o resonancia magnética, por lo general con redondos u ovalados, de baja densidad de las lesiones no homogéneas, con transición abrupta de hígado normal de la lesión, y los centros de hipoecoica. abscesos son más comúnmente sola, pero más de uno puede ser actual. El lóbulo derecho es a menudo involucrados.

Tratamiento El tratamiento de la amebiasis, conlleva generalmente el uso de metronidazol o tinidazol para erradicar trofozoítos de tejidos y un amebicida luminal para erradicar los quistes intestinales (Cuadro 35-6). Infección asintomática con E disparno requiere

tratamiento. Este organismo no puede diferenciarse morfológicamente de E histolytica, pero con serología negativa E dispar colonización es probable, y el tratamiento no está indicado. La colonización con E histolyticageneralmente se trata con un agente luminal. Eficaces agentes luminales son furoato de diloxanida (500 mg por vía oral tres veces al día con las comidas durante 10 días), iodoquinol (diyodohidroxiquina; 650 mg por vía oral tres veces al día durante 21 días), y paromomicina (30 mg / kg por vía oral de base, un máximo de 3 g, en tres dosis divididas después de las comidas al día durante 7 días). Los efectos secundarios asociados con los agentes luminales son flatulencia con furoato de diloxanida, diarrea leve con iodoquinol, y síntomas gastrointestinales con paromomicina. contraindicaciones relativas son enfermedad de la tiroides para iodoquinol y enfermedad del riñón o de iodoquinol paromomicina.

Tabla 35-6. El tratamiento de la amebiasis.1 Contexto clínico

Fármacos de elección y dosificación para adultos

Alternativa contra la Droga y Dosis Adultos

Asintomática infección intestinal agente de Luminal: furoato de diloxanida, 2500 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días

oIodoquinol, 650 mg por vía oral tres veces al día durante 21 días oParomomicina, 10 mg / kg por vía oral tres veces al día durante 7 días De leve a moderada infección intestinal

Metronidazol, 750 mg por vía oral tres veces al día (o 500 mg IV cada 6 horas) durante 10 días

agente luminal (véase más arriba) además de-

o-

Tetraciclina, 250 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días

Tinidazol, 2 g por vía oral al día durante 3 odías plus-

Eritromicina, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 10 días

agente luminal (véase más arriba) Grave infección intestinal

Metronidazol, 750 mg por vía oral tres veces al día (o 500 mg IV cada 6 horas) durante 10 días

agente luminal (véase más arriba)

o-

más bien-

Tinidazol, 2 g por vía oral al día durante 3 Tetraciclina, 250 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días días plus-

o-

agente luminal (véase más arriba)

Dehydroemetine 3o emetina, 21 mg / kg SC o IM durante 3-5 días

absceso hepático, ameboma, y las enfermedades extraintestinales otros

Metronidazol, 750 mg por vía oral tres veces al día (o 500 mg IV cada 6 horas) durante 10 días

Dehydroemetine 3o emetina, 21 mg / kg SC o IM durante 8-10 días, seguido por (absceso hepático solamente) cloroquina, 500 mg vía oral dos veces al día durante 2 días y luego 500 mg diarios durante 21 días

oTinidazol, 2 g por vía oral al día durante 3 plusdías plus-

agente luminal (véase más arriba)

agente luminal (véase más arriba)

1

Ver texto para más detalles y precauciones.

2

No disponible en los Estados Unidos.

3

Disponible en los Estados Unidos sólo desde el Servicio de Medicamentos del CDC, Centers for Disease Control y la Prevención de Atlanta (404-639-3670). El tratamiento de la amebiasis intestinal requiere metronidazol (750 mg por vía oral tres veces al día durante 10 días) o tinidazol (2 g por vía oral una vez al día durante 3 días para la enfermedad leve y 5 días de enfermedad grave), además de un agente luminal (Tabla 35-6). El metronidazol ha sido utilizado con mayor frecuencia en los Estados Unidos, pero tinidazol, que ya está disponible, ofrece más simple de dosificación y menos efectos secundarios. Metronidazol suele producir náuseas transitoria, vómitos, malestar epigástrico, dolor de cabeza, o un sabor metálico. Una reacción similar se puede producir si disulfram alcohol es coingested. Las interacciones farmacológicas con cimetidina, algunos anticoagulantes, fenitoína, fenobarbital, litio y otros medicamentos que han sido reportados. El metronidazol es carcinogénico en ratones, y debería evitarse en mujeres embarazadas o en lactancia, si es posible. Las toxicidades misma y preocupaciones probablemente solicitar tinidazol si bien parece ser mejor tolerado. Reposición de líquidos y electrolitos es también importante para los pacientes con diarrea significativa. El tratamiento quirúrgico de las complicaciones agudas de la amebiasis intestinal es mejor evitar siempre que sea posible. El éxito de la terapia de la colitis amebiana severa puede ser seguido por la colitis postdysenteric, con diarrea continua sin infección persistente; este síndrome generalmente se resuelve en semanas o meses. Alternativas para el tratamiento de la amebiasis intestinal son tetraciclina (250-500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 10 días) más cloroquina (500 mg por vía oral al día durante 7 días). Emetina dehidroemetina o se puede administrar por vía subcutánea (preferido) o por vía intravenosa en una dosis de 1-1.5 mg / kg / d, la dosis máxima diaria es de 90 mg para dehidroemetina y 65 mg para emetina). Estos agentes son eficaces pero cardiotóxicos con un estrecho rango terapéutico y se debe utilizar sólo hasta que la enfermedad grave es controlado. Causan náuseas, vómitos, y dolor en el sitio de la inyección. Emetina no está disponible en los Estados Unidos y dehidroemetina sólo está disponible en los Centros para el Control y la Prevención de Servicio de Medicamentos. absceso hepático amebiano también se trata con metronidazol o tinidazol y un agente luminal (incluso si la infección intestinal no está documentado; Tabla 35-6). El metronidazol por vía intravenosa se puede utilizar cuando sea necesario. Con el fracaso de la respuesta inicial al metronidazol o tinidazol, la cloroquina, emetina o dehidroemetina puede ser agregado. Aspiración con aguja puede ser útil para los abscesos de gran tamaño (más de 5-10 cm), en particular, si el diagnóstico es incierto, si hay una falta inicial de respuesta, o si un paciente está muy enfermo, lo que sugiere ruptura del absceso inminente. Con una terapia exitosa, abscesos desaparecer lentamente (en meses).

Prevención y control La prevención requiere el suministro de agua segura; disposición sanitaria de las heces humanas; la cocción adecuada de los alimentos, la protección de los alimentos de la contaminación volar, lavado de manos, y en las zonas endémicas, evitar los alimentos que no pueden ser cocidos o pelados. Los suministros de agua puede ser hervida, tratada con yodo (0,5 mL de tintura de yodo por litro durante 20 minutos, los quistes son resistentes a concentraciones normales de cloro), o filtrada. Bercu TE et al. Colitis amebiana: nuevos conocimientos sobre patogénesis y tratamiento. Curr Gastroenterol Rep. octubre

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LAS INFECCIONES CON PATÓGENOS VIDA LIBRE AMEBAS Fundamentos del Diagnóstico 

Meningoencefalitis aguda o encefalitis granulomatosa crónica después del contacto con agua dulce caliente.



Queratitis, sobre todo en usuarios de lentes de contacto.

Las amebas de vida libre que causan enfermedades en los seres humanos son de los géneros Acanthamoeba, Naegleria, y Balamuthia. Los microorganismos se encuentran ampliamente distribuidas en el suelo y las aguas salobres del agua dulce. Acanthamoeba y Naegleria especies se han encontrado hasta el puerto de Legionella, Vibrio cholerae, y otras bacteria endosimbiótica y pueden servir como reservorio de estos organismos.

Meningoencefalitis amebiana primaria meningoencefalitis amebiana primaria es una, hemorrágica, necrotizante fulminante meningoencefalitis que ocurre en niños y adultos jóvenes sanos y es rápidamente fatal. Es causada por amebas de vida libre, más comúnmenteNaegleria fowleri , sino también Balamuthia mandrillaris y Acanthamoeba especies. fowleri N es un organismo termófilo en caliente contaminado lago de agua fresca y, suministros de agua doméstica, piscinas, aguas termales, y las alcantarillas. La mayoría de los pacientes dan una historia de exposición para calentar el agua dulce. El período de incubación varía de 2 a 15 días. Los primeros síntomas incluyen dolor de cabeza, fiebre, cuello rígido, letargo y, a menudo asociados con la rinitis y faringitis. Los vómitos, desorientación, y otros signos de meningoencefalitis se desarrollan dentro de 1 o 2 días, seguida de coma y luego la muerte en 7-10 días. No hay características clínicas distintivas distinguir la infección aguda de las meningoencefalitis bacterianas. LCR muestra cientos a miles de leucocitos y eritrocitos por milímetro cúbico. La proteína es generalmente elevada, y la glucosa es normal o moderadamente reducida. Un fresco en fresco del LCR puede mostrar trofozoítos móviles. La tinción con Giemsa o tinción de Wright se identificarán los trofozoítos. La identificación de especies se basa en la morfología y los métodos inmunológicos. meningoencefalitis amebiana primaria es casi siempre mortal. La anfotericina B parece ser el fármaco de elección; un sobreviviente fue tratado con anfotericina B por vía intratecal e intravenoso, miconazol intravenoso, oral y rifampicina.

Encefalitis amebiana granulomatosa Acanthamoeba especies y mandrillaris B puede causar una encefalitis, que es más de naturaleza crónica de meningoencefalitis amebiana primaria. enfermedades neurológicas pueden ser precedidos por lesiones de piel, incluyendo las úlceras y nódulos. Después de un incierto período de incubación de los síntomas neurológicos se desarrollan lentamente, con dolor de cabeza, meningismo, náuseas, vómitos, letargo y fiebre de bajo grado progresando en semanas o meses a los hallazgos neurológicos focales, el estado de anomalías mentales, y, finalmente, coma y muerte. TC y la RM muestran múltiples lesiones inespecíficas o individual. La punción lumbar es peligrosa a causa de la presión intracraneal creciente. LCR muestra una pleocitosis linfocitaria con proteínas elevadas; amibas no son típicamente visto. El diagnóstico puede realizarse mediante una biopsia de la piel o lesiones cerebrales. Información sobre el tratamiento de la encefalitis amebiana granulomatosa es limitada. Algunos pacientes han sido tratados exitosamente con varias combinaciones de flucitosina, pentamidina, fluconazol o itraconazol, sulfadiazina, trimetoprim-sulfametoxazol y azitromicina.

Queratitis por Acanthamoeba

La queratitis por Acanthamoeba es uno, la vista amenazando infección corneal dolorosa. Se asocia con trauma corneal, con mayor frecuencia después del uso de lentes de contacto y contaminados solución salina. Los síntomas incluyen dolor ocular intenso, fotofobia, lagrimeo y visión borrosa. La queratitis progresa lentamente, con creciente y menguante hallazgos clínicos durante meses, y puede progresar a la ceguera. La falta de respuesta a antibacterianos, antifúngicos, y de actualidad los tratamientos antivirales y el uso potencial de la solución para lentes de contacto contaminadas sugieren el diagnóstico. En el examen ocular muestra anillo de infiltrados corneales, pero estos también pueden ser causados por otros patógenos. El diagnóstico puede hacerse mediante un examen o la cultura de los raspados corneales. Disponible las técnicas de diagnóstico incluyen el examen de un preparado húmedo para quistes y trofozoitos móviles, el examen de las muestras teñidas, la evaluación con los reactivos de inmunofluorescencia, cultivo de organismos, y PCR. La queratitis por Acanthamoeba se puede curar con tratamiento local. Tópicos propamidina isetionato (0,1%), digluconato de clorhexidina (0,02%), las biguanidas polihexametileno, neomicina, polimixina B-gramicidina, miconazol, y combinaciones de estos agentes han sido utilizados con éxito. itraconazol o ketoconazol oral se puede añadir para la queratitis profunda. resistencia a los medicamentos ha sido reportado. El uso de la terapia con corticoesteroides es controvertido. En algunos casos, el desbridamiento y la queratoplastia penetrante se han realizado además de la terapia médica. Injerto corneal se puede hacer después de la infección amibiana ha sido erradicada. Rallar I. meningoencefalitis amebiana primaria: un asesino silencioso. CJEM. 2006 Sep; 8 (5) :365-9. [PMID: 17338852] Hammersmith KM. Diagnóstico y manejo de Acanthamoeba queratitis. Curr Opin Ophthalmol. 2006 Aug; 17 (4) :327-31. [PMID: 16900022] Un Matin et al. La creciente importancia de Balamuthia mandrillaris. Clin Microbiol Rev. 2008 Jul; 21 (3) :435-48. [PMID: 18625680] A Patel et al. Póngase en contacto con queratitis microbiana relacionada con lentes: los brotes recientes. Curr Opin Ophthalmol. Julio 2008; 19 (4) :302-6. [PMID: 18545011] Visvesvara GS et al. Patogénicas y amebas de vida libre oportunistas: Acanthamoeba spp., Balamuthia mandrillaris, Naegleria fowleri, y diploidea Sappinia. FEMS Immunol Med Microbiol. 2007 Jun; 50 (1) :1-26. [PMID: 17428307]

COCCIDIOSIS (CRIPTOSPORIDIOSIS, ISOSPORIASIS, CICLOSPOROSIS, SARCOCISTOSIS) Y MICROSPORIDIOSIS Fundamentos del Diagnóstico 

La diarrea aguda, especialmente en los niños en los países en desarrollo.



Los brotes de diarrea secundaria al agua o alimentos contaminados.



diarrea prolongada en personas inmunocomprometidas.



Diagnóstico sobre todo mediante la identificación de microorganismos en muestras de heces teñidas especialmente.

Consideraciones generales Las causas de la coccidiosis son Cryptosporidium especies ( C parvum, C hominis, y otros) ; Isospora belli; Cyclospora cayetanensis; y Sarcocystis especies. microsporidiosis es causada por al menos 14 especies, más comúnmenteEnterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis. Estas infecciones ocurren en todo el mundo, particularmente en los trópicos y en las regiones donde la higiene es deficiente. Son causas de gastroenteritis infantil endémicas (particularmente en los niños desnutridos en los países en desarrollo); institucional y brotes comunitarios de diarrea; La diarrea del viajero, y la diarrea aguda y crónica en pacientes inmunodeprimidos, en particular aquellos con SIDA. Todos ellos son notables por el potencial de causar diarrea prolongada, a menudo durante varias semanas. Clústeres se produce en los hogares, la atención de centros de día, y entre parejas sexuales. Los agentes infecciosos son ooquistes (coccidiosis) o esporas (microsporidiosis) transmitida de persona a persona o al beber o nadar contaminada el agua o los alimentos. Ooquistes ingeridos esporozoitos liberación que invadir y multiplicarse en los enterocitos, principalmente en el intestino delgado. Coccidiosis ooquistes y quistes microsporidios pueden permanecer viables en el ambiente por años.

Yo belli y cayetanensis C parecen infectar a los humanos solamente. cayetanensis C ha causado una serie de brotes de enfermedades transmitidas alimentos en los Estados Unidos en años recientes, más comúnmente asociados con productos frescos importados. Sarcocystis infecta a muchas especies, los seres humanos son huéspedes intermediarios (infectados por ingestión de esporoquistes fecal) para algunas especies pero hospedadores definitivos de Sarcocystis bovihominis y Sarcocystis suihominis (infectados por la ingestión de quistes en los tejidos de la carne poco cocida, y carne de cerdo, respectivamente). La criptosporidiosis es una zoonosis (C parvum principalmente infecta el ganado), pero la mayoría de las infecciones humanas se adquieren de los seres humanos, en particular con C hominus. Cryptosporidia son altamente infecciosas y transmite fácilmente en entornos de atención de día y hogares. Han causado grandes brotes de la comunidad debido a los suministros de agua contaminada (que causa enfermedades ~ 400.000 en Milwaukee en 1993) y son la principal causa de recreativas asociadas brotes de agua de la gastroenteritis. Es de destacar que coccidias y microsporidios en general no se cumplirá para las evaluaciones de rutina de heces en busca de huevos y parásitos, ya que requieren técnicas especiales de tinción para su identificación.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La criptosporidiosis El período de incubación parece ser de unos 1-14 días. En los países en desarrollo, la enfermedad se observa principalmente en niños menores de 5 años de edad, donde la criptosporidiosis causas 5-10% de casos de diarrea infantil. La presentación de los síntomas en los niños incluyen diarrea acuosa aguda, dolor abdominal y calambres, con una resolución rápida en la mayoría de los pacientes, sin embargo, los síntomas persisten con bastante frecuencia durante 2 semanas o más. En los países desarrollados, la mayoría de los pacientes son adultos. Diarrea en individuos inmunocompetentes suele durar 5 a 10 días. Por lo general, llorosos, con el acompañamiento de dolor abdominal y cólicos, náuseas, vómitos y fiebre. Las recaídas pueden seguir la resolución inicial de los síntomas. Las enfermedades leves y una infección asintomática también pueden ser comunes. La criptosporidiosis es una causa bien caracterizados de la diarrea en personas con SIDA. Era común en esta población antes del advenimiento de la terapia antirretroviral altamente activa, especialmente en aquellos con inmunosupresión avanzada. Las manifestaciones clínicas son variables, pero los pacientes suelen tener diarrea crónica con heces con olor fétido frecuentes, la malabsorción y pérdida de peso. Grave, amenazante Diarrea acuosa de vida puede ser visto. La criptosporidiosis también causa enfermedades extraintestinales con SIDA, incluidos los infiltrados pulmonares con disnea e infección del tracto biliar con colangitis esclerosante y colangiopatía SIDA. Isosporiasis El período de incubación de la I belli es de aproximadamente 1 semana. En las personas inmunocompetentes, por lo general causa diarrea acuosa limitada-yo duradera 2-3 semanas, con cólicos abdominales, anorexia, malestar general y pérdida de peso. La fiebre es inusual. Los síntomas crónicos pueden persistir durante meses en algunos pacientes. En los pacientes inmunocomprometidos, isosporiasis más frecuentemente causa diarrea severa y crónica, con complicaciones como la deshidratación importante, la desnutrición, y la colitis hemorrágica. Enfermedades extraintestinales se ha comunicado raramente. Ciclosporosis C cayetanensis ooquistes deben someterse a un período de esporulación de 7 días o más luego de perder antes de que sean infecciosos. Por lo tanto, de persona a persona transmitir es poco probable, y la propagación ha sido típicamente por alimentos contaminados (especialmente productos frescos) y agua. El período de incubación es de 1-11 días. Las infecciones pueden ser asintomáticas. Ciclosporosis causa una enfermedad similar a la descrita para los otros patógenos descritos en esta sección, con diarrea acuosa, calambres abdominales, náuseas, fatiga y anorexia. La fiebre es visto en el 25% de los casos. Generalmente, los síntomas continúan por 2 semanas o más y puede persistir durante meses. Las recaídas de la diarrea son comunes. La diarrea puede ser precedida por una similar a la gripe pródromos y seguido por fatiga persistente. En los pacientes inmunocomprometidos, ciclosporiasis suele ser más prolongada y severa, con diarrea acuosa crónica aguda grave y pérdida de peso. Sarcocistosis Sarcocystis infección puede ser común en algunos países en desarrollo, pero generalmente es asintomática. La infección parece más comúnmente siguen a la ingestión de carne mal cocida o de cerdo, lo que lleva al desarrollo de quistes en los músculos, con mialgias, fiebre, broncoespasmo, erupción pruriginosa, linfadenopatía y nódulos subcutáneos. Ingestión de esporoquistes fecal puede dar lugar a síntomas gastrointestinales.

Microsporidiosis Los microsporidios son protozoos intracelulares obligados que causan un amplio espectro de enfermedades. Muchas infecciones son de origen zoonótico, pero a la transmisión de persona humana ha sido documentada. La infección es principalmente por la ingestión de esporas, pero también por la inoculación directa de los ojos. En inmunocompetentes, las infecciones más comúnmente microsporidios presente como limitada en el auto diarrea. Las infecciones oculares también se han descrito. Enfermedad de microsporidios se observa principalmente en personas inmunocomprometidas, especialmente aquellos con SIDA. Infecciones en pacientes con SIDA son los más comúnmente con bieneusi E y E intestinalis . Provocan diarrea crónica, con anorexia, distensión abdominal, pérdida de peso y emaciación, especialmente en aquellos con inmunodeficiencia avanzada. La fiebre no suele ser visto. Otras enfermedades asociadas en personas inmunocomprometidas con microsporidios (incluyendo los génerosEnterocytozoon, Encephalitozoon, Brachiola, Vittaforma, Pleistophora, Trachipleistophora, y Microsporidium ) son la enfermedad del tracto biliar (colangiopatía SIDA), infección genitourinaria con cistitis, enfermedad renal, hepatitis, peritonitis, miositis, infecciones respiratorias como sinusitis, infecciones del sistema nervioso central como la encefalitis granulomatosa, y difusión de las infecciones. Las infecciones oculares con Encephalitozoon especies causan la conjuntivitis y la queratitis, que se presenta como enrojecimiento, fotofobia y pérdida de la agudeza visual. RESULTADOS DE LABORATORIO La criptosporidiosis Normalmente, las heces es sin sangre o leucocitos. El diagnóstico se hace tradicionalmente mediante la detección del microorganismo en las heces utilizando una tinción ácido-resistente modificada, esta técnica es relativamente poco sensible, y varios especímenes deben ser evaluados antes de descartar el diagnóstico. Es de destacar que la evaluación de rutina en busca de huevos y parásitos en general no incluyen un ácido-resistente modificada mancha, por lo que este debe ser solicitada expresamente en muchos laboratorios. La detección del antígeno ofrece una mejor sensibilidad y especificidad, los cuales son más del 90%, con un número de ensayos disponibles, y de estos métodos puede ser ahora considerado los medios eficaces para el diagnóstico. Isosporiasis El diagnóstico de isosporiasis es mediante un examen de heces húmedas o después de la tinción modificada de ácido-rápida, en la que el organismo se distingue claramente de otros parásitos. Las manchas también en otros del organismo. El derramamiento de ooquistes puede ser intermitente, por lo que la sensibilidad de la evaluación de las heces no es alta, y varias muestras, debe ser examinada. El organismo también se pueden identificar en los aspirados duodenales o biopsias del intestino delgado. Ciclosporosis El diagnóstico se realiza mediante un examen de heces húmedas o después de la tinción modificada de ácido-rápido. muestras múltiples posible que tenga que ser examinada para hacer un diagnóstico. El organismo también se puede identificar en las extensiones del intestino delgado o muestras de biopsia. Sarcocistosis Eosinofilia y elevación de la creatina cinasa puede ser visto. El diagnóstico es mediante la identificación del ayuno los organismos de ácido en las heces o por la identificación de los trofozoítos o bradizoítos en biopsias de tejido. Microsporidiosis El diagnóstico puede realizarse mediante la identificación de organismos en las heces teñidas especialmente, líquido o muestras de tejido, por ejemplo, Weber-basada mancha cromotropo. La microscopía electrónica es útil para confirmar el diagnóstico y la especiación. PCR y técnicas de cultivo están disponibles, pero no se utiliza de forma rutinaria.

Tratamiento La mayoría de las infecciones agudas con estos patógenos en las personas inmunocompetentes son autolimitados y no requieren tratamiento. El tratamiento de apoyo para la diarrea crónica o líquidos, incluyendo el reemplazo de electrolitos y grave y, en algunos casos, la nutrición parenteral. La criptosporidiosis El tratamiento de la criptosporidiosis es un reto. Ningún agente es claramente eficaz. pequeños beneficios se han visto en algunos, pero no otros) los estudios (con paromomicina, un aminoglucósido no absorbible (25-35 mg / kg por vía oral durante 14 días, se ha utilizado) y la nitazoxanida (500 mg-1 g por vía oral dos veces al día durante 3 días en que no están inmunocomprometidos y 2-8 semanas en pacientes con SIDA avanzado), que es aprobado en los Estados Unidos para esta indicación. Puede causar toxicidad gastrointestinal leve. Otros agentes que se han utilizado con resultados dispares en

pacientes con SIDA y criptosporidiosis incluyen azitromicina, espiramicina, el calostro hiperinmune bovino, y octreotida. Inversión de la inmunodeficiencia con la terapia antirretroviral efectiva es de suma importancia. Isosporiasis Isosporiasis es un tratamiento eficaz en personas inmunocompetentes e inmunodeprimidos con trimetoprim-sulfametoxazol (160 mg/800 mg por vía oral 2-4 veces al día durante 10 días, con dosis más altas para los pacientes con SIDA). Una terapia alternativa es pirimetamina (75 mg por vía oral en cuatro dosis divididas) con ácido folínico (10-25 mg / día por vía oral). Tratamiento de mantenimiento con dosis bajas de trimetoprim-sulfametoxazol (diario o tres veces por semana) o Fansidar (semanal) previene la recaída en pacientes con inmunosupresión persistente. Ciclosporosis Ciclosporosis también es tratado con trimetoprim-sulfametoxazol (dosificación que para isosporiasis). Con el SIDA, la terapia de mantenimiento plazo de duración (tres veces a la semana) ayuda a prevenir una recaída. Para los pacientes intolerantes a trimetoprim-sulfametoxazol, ciprofloxacina (500 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días) mostró una eficacia, y con menor posibilidad de limpiar el organismo de trimetoprim-sulfametoxazol. Sarcocistosis Para sarcocistosis, ningún tratamiento específico está establecida, pero aclaró sulfadiazina quistes intestinales en un estudio. Microsporidiosis El tratamiento de la microsporidiosis es compleja. Las infecciones con la mayoría de las especies, incluidos los que provocan y otras manifestaciones gastrointestinales, deben ser tratados con albendazol (400 mg por vía oral dos veces al día durante 2-4 semanas), que presenta actividad frente a un número de especies, pero la pobre eficacia relativamente (alrededor del 50%) contra E bieneusi, la mayoría de los microsporidios causa común de diarrea en pacientes con SIDA. Fumagilina, que se utiliza para el tratamiento de las abejas y los peces con infecciones microsporidio, ha demostrado ser útil en los ensayos clínicos a dosis de 20 mg tres veces al día durante 14 días, el tratamiento fue acompañado por trombocitopenia reversible. Al igual que con la criptosporidiosis, la mejor manera de controlar microsporidiosis en pacientes con SIDA es restaurar la función inmune con terapia antirretroviral eficaz. microsporidiosis ocular puede ser tratada con una solución de fumagilina (3 mg / mL), lo cual probablemente se debe administrar con terapia sistémica concurrente con albendazol. gestión adyuvantes pueden incluir corticosteroides, para disminuir la inflamación y la queratoplastia.

Prevención purificación del agua es importante para el control de estas infecciones. desinfección de cloro no es efectivo ante los ooquistes Cryptosporidium, purificación otras medidas que son necesarias. Los pacientes inmunocomprometidos deben hervir o filtrar el agua potable y deben considerar la evasión de los lagos y piscinas. precauciones de rutina (lavarse las manos, guantes, desinfección) debe impedir institucionales-a-paciente propagación paciente. óptimo medio para prevenir las infecciones por microsporidios no se comprenden bien, pero de purificación de agua como se mencionó anteriormente y la sustancia del cuerpo precauciones para inmunodeprimidos y las personas hospitalizadas probablemente eficaz. Abubakar I et al. Prevención y tratamiento de la criptosporidiosis en pacientes inmunocomprometidos. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2007 24 de enero, (1): CD004932. [PMID: 17253532] Bobak DA. Uso de Nitazoxanida para las infecciones del tracto gastrointestinal: Tratamiento de la infección por parásitos protozoarios y más allá. Curr Infect Dis Rep. marzo 2006; 8 (2) :91-5. [PMID: 16524544] ES Didier et al. Microsporidiosis: estado actual. Curr Infect Dis Opin. 2006 octubre; 19 (5) :485-92. [PMID: 16940873] Lewthwaite P et al. parásitos gastrointestinales en los inmunocomprometidos. Curr Opin Infect Dis. 2005 octubre; 18 (5) :42735. [PMID: 16148530] Wilson ME. La diarrea en nontravelers: riesgo y la etiología. Clin Infect Dis. 2005 Dec 1; 41 Suppl 8: S541-6. [PMID: 16267716] Wiwanitkit V. parásito infestación intestinal en pacientes infectados por el VIH. Curr Res VIH. 2006 Jan; 4 (1) :87-96. [PMID: 16454714]

LA GIARDIASIS

Fundamentos del Diagnóstico 

La diarrea aguda, que puede ser profusa y acuosa.



Diarrea crónica con heces grasosas y maloliente.



Calambres abdominales, distensión, flatulencia y malestar general.



Los quistes o trofozoítos en las heces.

Consideraciones generales La giardiasis es una infección por protozoos del intestino delgado superior por el flagelado Giardia lamblia (también llamado Giardia intestinalis y Giardia duodenalis ). El parásito se produce en todo el mundo, más abundante en zonas con malas condiciones sanitarias. En los países en desarrollo, los niños pequeños son muy comúnmente infectados. En los Estados Unidos y Europa, la infección es la más común de patógenos intestinales por protozoos; la estimación de EE.UU. es de 100.000 a 2,5 millones de nuevas infecciones que conducen a hospitalizaciones al año 5000. Grupos en situación de riesgo especial incluyen a los viajeros a Giardia zonas endémicas, aquellas que se tragan el agua contaminada en el recreo o viajar desierto, hombres que tienen sexo con hombres, y las personas con alteraciones de la inmunidad. Los brotes son comunes en los hogares, los centros de atención diurna los niños, y las instalaciones residenciales, y puede ocurrir como resultado de la contaminación del suministro de agua. El organismo se produce en las heces como trofozoito flagelado y como un quiste. Sólo la forma de quiste es contagioso por vía oral; trofozoítos son destruidos por la acidez gástrica. Los seres humanos son un reservorio para el patógeno, perros, gatos, castores y otros mamíferos han sido implicados, pero no ha sido confirmada como reservorios. Bajo húmeda adecuada, condiciones de frío, los quistes pueden sobrevivir en el ambiente durante semanas o meses (ver ilustración). Los quistes se transmiten como consecuencia de la contaminación fecal del agua o alimentos, por-a-persona de contacto personalmente, o por el contacto sexual oral-anal. La dosis infecciosa es baja, requiriendo tan sólo diez quistes. Después de los quistes son ingeridos, trofozoitos emergen en el duodeno y el yeyuno. Epiteliales daño y la invasión de la mucosa son infrecuentes. Hipogammaglobulinemia, bajos niveles de IgA secretora en el intestino, aclorhidria y la desnutrición favorecen el desarrollo de la infección.

La figura.

Ciclo de vida de Giardia lamblia . La infección en los seres humanos generalmente se adquiere por la ingestión de agua o alimentos contaminados con heces humanas o animales que contienen quistes viables del organismo. Enquistación se produce en el duodeno, y trofozoítos surgen y se multiplican en el intestino delgado. 1-3: Típica aplanado, simétrico bilateralmente trofozoítos (1) se multiplican en el intestino delgado, generalmente adherido a las vellosidades por sus retoños ventral (recuadro: créditos nota del lugar de inserción anterior). Enquistación se produce en el intestino delgado o el colon (2), y los quistes pasan en las heces (3) y sobrevivir durante largos períodos en agua fría, listo para su transmisión a otro host. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Se estima que alrededor del 50% de las personas infectadas no tienen la infección discernible, cerca del 10% se convierten en quistes asintomáticos transeúntes, y 25-50% de desarrollar un síndrome diarreico agudo. La diarrea aguda puede desaparecer espontáneamente, pero es comúnmente seguida de diarrea crónica. El período de incubación suele ser de 1-3 semanas, pero puede ser mayor. La enfermedad se puede empezar de manera gradual o repentinamente. Los quistes no se pueden detectar en las heces en el inicio de la enfermedad. La fase aguda puede durar días o semanas, y suele ser autolimitada, aunque la excreción de quistes puede ser prolongada. La enfermedad inicial pueden incluir diarrea acuosa profusa, y la hospitalización puede ser necesaria debido a la deshidratación, especialmente en niños pequeños. Los síntomas típicos de las enfermedades crónicas son los cólicos abdominales, distensión abdominal, flatulencia, náuseas, malestar y anorexia. La fiebre y el vómito no son comunes. La diarrea es por lo general no es grave en la etapa crónica de la infección, heces grasosas o son espumosas y

malolientes, sin sangre, pus o moco. La diarrea puede ser diario o periódico; períodos intermedios pueden incluir el estreñimiento. Los síntomas pueden persistir por semanas o meses. La pérdida de peso es frecuente. Las enfermedades crónicas pueden incluir malabsorción, incluida la grasa-y-enteropatía perdedora de proteínas y las deficiencias de vitaminas. RESULTADOS DE LABORATORIO La mayoría de los pacientes buscan atención médica después de haber estado enfermo por más de una semana, generalmente con la pérdida de peso de 5 kg o más. Las heces son generalmente sin sangre o leucocitos. El diagnóstico se hace tradicionalmente por la identificación de trofozoitos o quistes en las heces. Una preparación en fresco de heces líquidas puede identificar trofozoítos móviles. Manchado muestras fijadas puede mostrar quistes o trofozoítos (ver ilustración). Sensibilidad del análisis de heces no es lo ideal, estimado en un 50-80% de una sola muestra y más del 90% para tres muestras. Toma de muestras de contenido duodenal con una prueba de la cuerda o la biopsia ya no es recomendable, pero las biopsias pueden ser útiles en personas muy enfermas o pacientes inmunocomprometidos. Cuando la giardiasis es muy sospechoso, los ensayos de antígeno puede ser más simple y más barato que repetir los exámenes de heces, pero estas pruebas no identificará las heces de otros agentes patógenos. Las múltiples pruebas, que permitan identificar a los antígenos de los trofozoítos o quistes, están disponibles. En general son muy sensibles (85-98%) y específicas (90-100%).

La figura.

Giardia lamblia . A y B: "Face" y "perfil" de las formas vegetativas. C y D: Los quistes (binucleadas [D] y etapas tetranucleated). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento Los tratamientos de elección para la giardiasis son el metronidazol (250 mg por vía oral tres veces al día durante 5-7 días) o tinidazol (2 g por vía oral una vez). Las drogas no son universalmente eficaz; las tasas de curación para los cursos individuales son típicamente alrededor de 80-95%. Toxicidades son las descritas para el tratamiento de la amebiasis, pero las dosis más bajas utilizadas para limitar los efectos secundarios giardiasis. La nitazoxanida (500 mg por vía oral dos veces al día durante 3 días) es generalmente bien tolerado pero puede causar leves efectos secundarios gastrointestinales. Otros fármacos con actividad frente a Giardia incluyen la furazolidona (100 mg por vía oral cuatro veces al día durante 7 días), que es casi tan efectiva como el nombre de otras drogas, pero provoca efectos secundarios gastrointestinales; albendazol (400 mg por vía oral al día durante 5 días), lo que parece que tienen una eficacia similar pero se ha estudiado menos y paromomicina (500 mg por vía oral tres veces al día durante 7 días), que parece tener menor eficacia algo pero puede ser el medicamento más seguro (teniendo en cuenta mutagenicidad potencial de metronidazol, tinidazol y furazolidona) en mujeres embarazadas. giardiasis sintomática deben ser tratados siempre. El tratamiento de los pacientes asintomáticos deben ser considerados, ya que pueden transmitir la infección a otras personas. Con un diagnóstico de presunción, pero negativo estudios de diagnóstico, un curso de tratamiento empírico de las veces es apropiado. Hogar o el día contactos cuidado con un caso índice deben ser examinados y tratados si están infectados.

Prevención cloración de la Comunidad (0,4 mg / L) de agua es relativamente poco eficaz para inactivar quistes, por lo que es necesario filtrar. Para desierto o los viajeros internacionales, llevando agua a hervir por 1 minuto o filtración con un tamaño de poro inferior a 1 mcm son adecuados. En la atención de centros de día, eliminación adecuada de los pañales y frecuente lavado de manos son esenciales. Bailey JM et al. La nitazoxanida tratamiento para la giardiasis y la criptosporidiosis en niños. Ann Pharmacother. 2004 Apr; 38 (4) :634-40. [PMID: 14990779] DB Huang et al. Una revisión actualizada sobre Cryptosporidium y Giardia. Gastroenterol Clin North Am. 2006 Jun; 35 (2) :291314. [PMID: 16880067] Karabay O et al. Albendazol versus metronidazol tratamiento de la giardiasis adultos: Un estudio clínico abierto aleatorizado. World J Gastroenterol. 2004 15 de abril; 10 (8) :1215-7. [PMID: 15069729]

INFECCIONES INTESTINALES FLAGELADAS OTROS Balantidium coli es una gran protozoos intestinales ciliado encontrado en todo el mundo, pero particularmente en los trópicos. Los cerdos son el principal reservorio. La infección es rara en los seres humanos, y los resultados de la ingestión de quistes en las heces pasado de los seres humanos o de cerdos. En la nueva sede, la pared del quiste se disuelve y el trofozoíto puede invadir la mucosa intestinal, produciendo abscesos y ulceraciones. Muchas infecciones son asintomáticas. Las infecciones crónicas pueden causar diarrea recurrente o disentería. Las muertes se han producido a partir de la perforación intestinal y hemorragia. Dientamoeba fragilis es un protozoo que comúnmente causa la infección sin síntomas, por lo que su papel en la enfermedad humana sigue siendo un tanto polémico. Los síntomas atribuidos al patógeno incluyen diarrea, dolor abdominal y anorexia. Flagelados Otros pueden infectar a los humanos, son generalmente considerados no patógenos, pero pueden ser marcadores de la contaminación fecal-oral. El diagnóstico de una paciente se establece por encontrar trofozoitos o quistes en las heces o en raspados de la úlcera del intestino grueso. fragilis D infección puede ser difícil de diagnosticar debido a que sólo existe en forma de trofozoito, la sensibilidad de la evaluación de tres taburetes es 70-90 %. El tratamiento de elección es la tetraciclina para balantidiasis, 500 mg por vía oral cuatro veces al día durante 10 días. La alternativa es iodoquinol (diyodohidroxiquina), 650 mg por vía oral tres veces al día durante 21 días, y metronidazol, paromomicina, la nitazoxanida y también se han utilizado con éxito. fragilis D infecciones han sido tratados exitosamente con metronidazol, iodoquinol, y la tetraciclina, y todos los regímenes son los mismos que para balantidiasis. FL Schuster et al. situación mundial actual de Balantidium coli. Clin Microbiol Rev. octubre 2008; 21 (4) :626-38. [PMID: 18854484] Stark DJ et al. Dientamoebiasis: importancia clínica y los avances recientes. Tendencias Parasitol. 2006 Feb; 22 (2) :92-6. [PMID: 16380293] Vandenberg O et al. Las características clínicas y microbiológicas de Dientamoebiasis en pacientes con sospecha de padecer una enfermedad parasitaria gastrointestinal: una comparación de Dientamoeba fragilis y Giardia lambliainfecciones. Int J Infect Dis. De mayo de 2006; 10 (3) :255-61. [PMID: 16469517]

LA TRICOMONIASIS Fundamentos del Diagnóstico 

descarga copiosa vaginal en las mujeres.



uretritis no gonocócica en los hombres.



tricomonas mótiles en preparaciones húmedas.

Consideraciones generales La tricomoniasis es causada por el protozoo Trichomonas vaginalis y está entre las más comunes las enfermedades de

transmisión sexual, causando la vaginitis en las mujeres y uretritis no gonocócica en los hombres. También puede en ocasiones ser adquiridos por otros medios, ya que puede sobrevivir en ambientes húmedos durante varias horas.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS T vaginalis es a menudo asintomática albergaba. Para las mujeres con enfermedad sintomática, después de un período de incubación de 5 días a 4 semanas, se desarrolla un flujo vaginal, a menudo con malestar vulvovaginal, prurito, disuria, dispareunia, o dolor abdominal. El examen reveló que una descarga copiosa, que es por lo general no huele mal pero a menudo es espumosa y de color amarillo o verde en color. La inflamación de las paredes vaginales y el cervix con hemorragias puntiformes son comunes. La mayoría de los hombres infectados con T. vaginalis son asintomáticas, pero puede ser aislado de un 10% de los hombres con uretritis no gonocócica. En los hombres con uretritis por tricomonas, la secreción uretral es más escasa en general, que con otras causas de la uretritis. LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS El diagnóstico se hace típicamente mediante la identificación del microorganismo en las secreciones vaginales o uretrales. El examen de preparaciones húmedas se muestran los organismos móviles. Pruebas para la vaginosis bacteriana (pH> 4,5, olor a pescado después de la adición de hidróxido de potasio) suelen ser positivos con tricomoniasis. Antígeno rápido y de amplificación de ácidos nucleicos que las pruebas son muy específicas y mucho más sensible que el húmedas están disponibles, pero todavía no están muy usados.

Tratamiento El tratamiento de elección es el metronidazol (2 g dosis única por vía oral). Tinidazol también está aprobado para esta indicación en la misma dosis, y puede ser mejor tolerado y activo contra algunos parásitos resistentes. La toxicidad de estos fármacos se discuten en la sección sobre la amebiasis. Si la dosis única de gran tamaño no se puede tolerar, una dosis de metronidazol alternativa es de 500 mg por vía oral dos veces al día durante 1 semana. Todas las personas infectadas deben ser tratadas, aunque se encuentren asintomáticos, para prevenir la enfermedad sintomática posterior y la propagación límite. Insuficiencia del tratamiento sugiere reinfección, pero resistentes a metronidazol organismos han sido reportados. Estos pueden ser tratados con, cursos más largos tinidazol de metronidazol, o algunas terapias experimentales. Huppert JS et al. Las pruebas rápidas de antígeno se compara favorablemente con la amplificación mediada por transcripciónensayo para la detección de Trichomonas vaginalis en mujeres jóvenes. Clin Infect Dis. 2007 15 de julio; 45 (2) :194-8. [PMID: 17578778] Munson E et al. Impacto de Trichomonas vaginalis amplificación mediada por transcripción basada analito--reactivo de las pruebas específicas en un entorno metropolitano de la enfermedad sexual transmitida alta prevalencia. J Clin Microbiol. 2008 octubre, 46 (10) :3368-74. [PMID: 18753347] Nanda N et al. La tricomoniasis y su tratamiento. Rev de Expertos Anti infectar No. 2006 Feb; 4 (1) :125-35. [PMID: 16441214] Pattullo L et al. Paso a paso el diagnóstico de Trichomonas vaginalis en mujeres adolescentes. J Clin Microbiol. 2009 Jan; 47 (1) :59-63. [PMID: 18987174] Wendel KA et al. Tricomoniasis: retos para el manejo apropiado. Clin Infect Dis. 2007 1 de abril; 44 Suppl 3: S123-9. [PMID: 17342665]

LA ESQUISTOSOMIASIS (BILHARZIASIS) Fundamentos del Diagnóstico 

Historia de la exposición al agua dulce en un área endémica.

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esquistosomiasis aguda: fiebre, cefalea, mialgias, tos, malestar, urticaria, diarrea y eosinofilia.



Esquistosomiasis intestinal: dolor abdominal, fatiga, diarrea y hepatomegalia, progresando a la anorexia, pérdida de peso y características de la hipertensión portal.



Esquistosomiasis urinaria: hematuria y disuria, progresando a hidrouréter, hidronefrosis, infección urinaria, y lesiones renales.



Diagnóstico sobre la base de los huevos característicos en las heces o la orina; biopsia de la mucosa rectal o de la vejiga; serología positiva.

Consideraciones generales La esquistosomiasis, que afecta a más de 200 millones de personas en todo el mundo, lleva a consecuencias graves en 20 millones de personas y unas 100.000 muertes al año. La enfermedad es causada por cinco especies de trematodos sanguíneos trematodo. Cuatro especies causan la esquistosomiasis intestinal, una infección de las vénulas mesentéricas: Schistosoma mansoni, que está presente en África, la península arábiga, América del Sur y el Caribe (ver ilustración); Schistosoma japonicum, que es endémica en China y el sudeste asiático (véase la ilustración ); mekongi Schistosoma, que es endémica, cerca del río Mekong en el sudeste de Asia, y intercalatum Schistosoma, que se produce en algunas partes de África. Schistosoma haematobium causa la esquistosomiasis urinaria, con infección de las vénulas de las vías urinarias, y es endémica en África y el Medio Este (vea la ilustración). La transmisión de la esquistosomiasis es focal, con mayor prevalencia en las zonas rurales pobres. Las actividades de control de transmisión han disminuido significativamente en muchas áreas, pero el nivel de transmisión de alta sigue siendo común en el África subsahariana y otras zonas. Prevalencia de la infección y la enfermedad normalmente picos en alrededor de 15-20 años de edad.

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Distribución mundial de Schistosoma mansoni y intercalatum S . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []:Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) (La versión original de este mapa fue preparado por Cheung C).

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Mapa del Lejano Oriente que muestran focos endémicos de la infección por Schistosoma japonicum en China, Filipinas e Indonesia. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Distribución mundial de la esquistosomiasis por Schistosoma haematobium, S japonicum, y mekongi S . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.) (La versión original de este mapa fue preparado por Cheung C).

Los seres humanos están infectados con esquistosomas después del contacto con el agua dulce que contienen cercarias liberadas por los caracoles infectados. La infección se inicia por la penetración de la piel o las membranas mucosas. Después de la penetración, schistosomulae migrar a la circulación portal, donde rápidamente maduro. Después de 6 semanas, los gusanos adultos de yerba mate y migrar a la terminal mesentérica o de la vejiga vénulas, donde las hembras depositan sus huevos. Algunos huevos llegar a la luz del intestino o la vejiga y se eliminan por las heces o la orina, mientras que otros se mantienen en el intestino o de la pared vesical o transportados en la circulación a otros tejidos, en particular el hígado (ver ilustración), (ver ilustración). La enfermedad en zonas endémicas se debe principalmente a una respuesta del huésped a los huevos, con formación de granulomas y la inflamación, llevando eventualmente a la fibrosis. La infección crónica puede provocar cicatrices en los vasos sanguíneos vesicular o mesentéricos, lo que lleva a la hipertensión portal y las alteraciones del tracto urinario. En individuos previamente no infectados, como los viajeros con el contacto de agua dulce en regiones endémicas, la esquistosomiasis aguda puede producirse, con una enfermedad febril 2-8 semanas después de la infección.

La figura.

La esquistosomiasis. superior del panel: La esquistosomiasis mansoni, causando daños en el hígado fibrótico (A) y la formación de pólipos en el colon (B) de la reacción a los antígenos secretados y se excreta a través miracidio que contienen los huevos (a la derecha) que quedan atrapadas en estos tejidos. panel central: La esquistosomiasis japonicum, en la que numerosos huevos (a la derecha), a menudo establecidas en racimos, causar daños al hígado granulomatosa (C) y la pared intestinal (D), tanto como con S mansoni infección. Baja panel: La esquistosomiasis haematobium, en el cual los organismos situados en el plexo vesical y cerca de los vasos sanguíneos venosos (E) la producción de huevos (a la derecha) que inducen reacciones tisulares que provocan un

engrosamiento de la pared vesical (F), a veces asociado con el cáncer de vejiga. -Superior derecha de hidrouréter recuadro (E)comúnmente es causada por el bloqueo de los huevos de drenaje de la orina hacia la vejiga. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Ciclo de vida del Schistosoma mansoni (golpe de suerte en la sangre). El contacto con el agua expone la piel a la penetración de cercarias. Los gusanos adultos en el hígado y migran a los vasos mesentéricos, donde las hembras ponen huevos que funcionan a través a la luz del intestino grueso y pasan en los desechos humanos. Los huevos capturados en los tejidos intestinales o hepáticos se encapsulan en una respuesta granulomatosa (recuadro). Susceptible caracoles huésped intermediario ( Biomphalaria ) son penetradas por miracidios que salen de huevos que llegan a aguas habitadas por caracoles. multiplicación esporocisto en los resultados de caracol en un gran número de cercarias infectantes que salen del caracol y tratar de penetrar la piel humana. 1-9: La piel es penetrado por un cercaria, que rompe la cola bifurcada y pasa a la dermis a través de un folículo piloso (1). Un par de gusanos adultos en el hígado (2) migra hacia los vasos mesentéricos (3) para la puesta de huevos sitios cerca o dentro de las vellosidades. Los huevos cytolyze o mecánicamente el trabajo de su camino a través de las vellosidades en el lumen intestinal (4), entran al agua con heces (5), y rápidamente eclosionan, liberando miracidios ciliados (6) que penetran en un caracol de acogida. La larva penetra pasa por dos o tal vez varias generaciones de esporocistos (7). Cercarias producidas por la generación esporocisto final pasan en el agua (8) y suba a la superficie, suspendida por la cola bifurcada (9), esperando el estímulo de la piel humana cercana para la penetración y el inicio de un nuevo ciclo. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []:Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Dermatitis cercarias A raíz de la penetración de cercarias, eritema localizado desarrolla en algunos individuos, que puede progresar a un rash maculopapular pruriginosa que persiste durante varios días. La dermatitis puede ser causada por esquistosomas humanos y, en zonas no tropicales, por esquistosomas de aves que no pueden completar su ciclo de vida en los seres humanos (de prurito del nadador). La esquistosomiasis aguda (síndrome de Katayama) Una enfermedad febril pueden desarrollar 2-8 semanas después de la exposición en personas sin infección previa, con mayor frecuencia después de la infección pesado con S mansoni o S japonicum. síntomas y signos de presentación consisten en la

aparición brusca de fiebre, cefalea, mialgias, tos, malestar general, urticaria, diarrea , lo cual puede ser sanguinolenta; hepatoesplenomegalia y linfadenopatía; e infiltrados pulmonares. lesiones localizadas en ocasiones puede causar manifestaciones graves, como anomalías del SNC y la muerte. Esquistosomiasis aguda generalmente se resuelve en 2-8 semanas. La esquistosomiasis crónica Muchas personas infectadas tienen infecciones leves y son asintomáticos, pero se estima que el 50-60% tiene síntomas y un 510% tiene daños en los órganos avanzada. Los niños infectados asintomáticos pueden sufrir de anemia y retraso del crecimiento. Los pacientes sintomáticos con esquistosomiasis intestinal suelen experimentar dolor abdominal, fatiga, diarrea y hepatomegalia. En los últimos años, anorexia, pérdida de peso, debilidad, pólipos colónicos, y las características de desarrollo de la hipertensión portal. Las manifestaciones tardías incluyen hematemesis por varices esofágicas, insuficiencia hepática e hipertensión pulmonar. esquistosomiasis urinaria puede presentar a los pocos meses de la infección con hematuria y disuria, con mayor frecuencia en niños y adultos jóvenes. cambios fibróticos en el tracto urinario puede llevar a hidrouréter, hidronefrosis, bacteriana infecciones urinarias y, en última instancia, enfermedades renales o cáncer de vejiga. RESULTADOS DE LABORATORIO El examen microscópico de las heces o la orina de los huevos, la evaluación de los tejidos, pruebas serológicas o establecer el diagnóstico (ver ilustración). Característica de los huevos se pueden identificar en los frotis de heces o la orina, pero las técnicas de filtración o de la concentración puede mejorar los rendimientos. ensayos cuantitativos de rendimiento> 400 huevos por gramo de heces o 10 ml de orina son indicativos de infecciones graves con un mayor riesgo de complicaciones. El diagnóstico también puede hacerse mediante una biopsia del recto, colon, hígado o la vejiga. Las pruebas serológicas disponibles incluyen un ELISA de los CDC que es 99% sensible y específico para todas las especies. La prueba es 99% sensible para mansoni S, el 95% sensible para haematobium S, pero 80% después de una sola vez, y los que no se curan han marcado la reducción en la intensidad de la infección. Praziquantel es activo contra la invasión de cercarias, pero no en desarrollo schistosomulae. Por lo tanto, la droga no puede prevenir la enfermedad cuando se administra después de la exposición y, para las infecciones recientes, repetir un curso después de unas semanas puede ser apropiado. Praziquantel puede utilizarse durante el embarazo. La resistencia a prazicuantel se ha informado. La toxicidad incluyen dolor abdominal, diarrea, urticaria, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y fiebre, y puede ser debido tanto a efectos directos de la droga y las respuestas a morir gusanos. Las terapias alternativas son oxamniquina de S mansoni infección y metrifonato para haemotobium S infección. Estos dos medicamentos actualmente tienen una disponibilidad limitada (que no están disponibles en los Estados Unidos), y la resistencia puede ser un problema. N-line segundo fármaco está disponible para japonicum S infecciones. El artemetero antimaláricos tiene actividad contra schistosomulae y gusanos adultos y puede ser eficaz en la quimioprofilaxis, sin embargo, es caro, y el uso a largo plazo en áreas de paludismo podría seleccionar para los parásitos de malaria resistentes . Con una enfermedad grave, el uso de corticosteroides en combinación con praziquantel puede disminuir las complicaciones. El tratamiento debe ser seguido por repetir los exámenes de los huevos sobre cada 3 meses durante 1 año después de la terapia, con la repetición del tratamiento si los huevos se ven.

Prevención

Los viajeros a zonas endémicas deben evitar la exposición de agua dulce. Vigorosa toalla después de la exposición puede limitar la penetración de cercarias. Quimioprofilaxis con artemeter ha demostrado ser eficaz, pero no es práctica estándar. comunitario de control de la esquistosomiasis incluye servicios mejorados de saneamiento y abastecimiento de agua, la eliminación de los hábitat del caracol, y la administración intermitente de tratamiento para limitar las cargas gusano. Danso-Appiah A et al. Fármacos para el tratamiento de la esquistosomiasis urinaria. Base de Datos Cochrane Syst Rev. 2008 16 de julio, (3): CD000053. [PMID: 18646057] Da Silva LC et al. Esquistosomiasis mansoni características clínicas. Gastroenterol Hepatol. 2005 Jan; 28 (1) :30-9. [PMID: 15691467] Fenwick A et al. Esquistosomiasis: retos para el control, tratamiento y resistencia a los medicamentos. Curr Dis OPIN Infect. Diciembre 2006; 19 (6) :577-82. [PMID: 17075334] Gryseels B et al. Humanos esquistosomiasis. Lancet. 2006 23 de septiembre, 368 (9541) :1106-18. [PMID: 16997665] Hou XY et al. Un estudio aleatorizado, doble ciego, controlado con placebo de la seguridad y la eficacia del tratamiento combinado con prazicuantel y artemetero contra la esquistosomiasis japonesa aguda en China. Bull World Health Organ. Octubre 2008; 86 (10) :788-95. [PMID: 18949216] Meltzer E et al. La esquistosomiasis entre los viajeros: nuevos aspectos de una vieja enfermedad. Emerg Infect Dis. 2006 Nov; 12 (11) :1696-700. [PMID: 17283619] Ross et al AG. Katayama síndrome. Lancet Infect Dis. 2007 Mar; 7 (3) :218-24. [PMID: 17317603]

FASCIOLIASIS La infección por Fasciola hepatica, la fasciola hepática ovejas, los resultados de la ingestión de metacercarias enquistadas en berros u otros vegetales acuáticos. La infección es frecuente en la cría de ovejas áreas en muchos países, especialmente en partes de Sudamérica, Oriente Medio y el sur de Europa. Fasciola gigantica tiene una distribución restringida más en Asia y África y las causas a conclusiones similares. Los huevos se pasan de las heces de acogida en el agua dulce, lo que lleva a la infección de los caracoles, y luego la deposición de metacercarias en la vegetación. En los humanos, desenquistan metacercarias, penetrar en el peritoneo, migran a través del hígado, y madura en los conductos biliares, donde causan necrosis local y formación de abscesos (ver ilustración).

La figura.

Ciclos de vida de Fasciola hepatica y F. gigantica (trematodos hepáticos). Una vaca pastando ingiere vegetación contaminada con metacercarias. Jóvenes desenquistan trematodos, penetran a través del intestino y pasan directamente al parénquima del hígado y los conductos biliares, donde la maduración de la cola sigue. huevos sin urbanizar se excretan a través de la bilis en las heces. Si esto ocurre en zonas pantanosas o húmedas habitadas por los caracoles de acogida ( Lymnaea ), los miracidios en los huevos se desarrollan, maduran, e infectar los caracoles por la penetración. En el caracol, miracidios se esporoquistes que producen redias que se multiplican y, finalmente, producir enjambres de cercarias. Estas larvas emergen móviles, nadar desde el caracol y se enquistan en la vegetación acuática cercana. 1-10: Después de enquistación (1), el parásito pasa a través de la pared del intestino directamente en el hígado y los conductos biliares (3). El golpe de suerte para adultos (2) produce grandes cantidades de huevos no desarrollados (4) que pasan en las heces del huésped, madura en el agua (5), la eclosión, y miracidios expulsión (6) que invaden un caracol adecuado para la multiplicación se produce a través de la formación esporocisto y las sucesivas generaciones de redias (7, 8), resultando finalmente en el derramamiento del caracol de un gran número de cercarias (9). Estas larvas se enquistan en la natación o la vegetación acuática sumergida (10), la fuente de infección del ganado y otros herbívoros o de los seres humanos. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Dos síndromes clínicos se ven, relacionados con la migración de los gusanos aguda y la infección crónica del tracto biliar. Los síntomas relacionados con la migración de las larvas presentes 6-12 semanas después de la ingestión. Hallazgos típicos son dolor abdominal, fiebre, malestar general, pérdida de peso, urticaria, eosinofilia y leucocitosis. Hepatomegalia dolorosa y aumento de las pruebas de función hepática pueden ser vistos. En raras ocasiones, la migración a otros órganos puede dar lugar a la enfermedad localizada. Los síntomas de la migración del gusano desaparecen después de 2-4 meses, seguida de la infección asintomática por los gusanos adultos o síntomas intermitentes de la obstrucción biliar, con cólico biliar y, en ocasiones, los hallazgos de colangitis. El diagnóstico precoz es difícil, ya que los huevos no se encuentran en las heces durante

la fase migratoria aguda de la infección. La sospecha clínica debe basarse en los hallazgos clínicos y eosinofilia marcada en los individuos en riesgo. TC y las imágenes de otros estudios muestran lesiones hipodensas migratorias del hígado. pruebas serológicas pueden ser positivas alrededor de 1 mes antes de los huevos se ven en las heces, pero las características específicas de las pruebas disponibles no son ideales. El diagnóstico definitivo se realiza mediante la identificación de los huevos característicos en las heces. exámenes repetidos pueden ser necesarios. En la infección crónica, los estudios de imagen muestran masas obstruir las vías biliares extrahepáticas. Fascioliasis es inusual entre las infecciones de casualidad, ya que no responde bien al tratamiento con prazicuantel. El tratamiento de elección es el triclabendazol, que también se utiliza en la medicina veterinaria, pero no está disponible en los Estados Unidos. Norma de dosificación de 10 mg / kg por vía oral en una sola dosis o dos dosis más de 12 horas alcanza una tasa de curación de alrededor del 80%, pero repetir la dosis está indicada si radiológicos hallazgos anormales o eosinofilia no se resuelven. La segunda línea de drogas de fasciolosis es bitionol (30-50 mg / kg / día por vía oral en tres dosis divididas en días alternos durante 10-15 días; disponible en los Estados Unidos desde el Servicio de Medicamentos del CDC, Centros para el Control de Enfermedades y Prevención, Atlanta, GA 30333, teléfono: 404-639-3670). El tratamiento con cualquiera de los fármacos puede estar acompañada de dolor abdominal y otros síntomas gastrointestinales. Prevención de la fasciolosis implica evitar la ingestión de pescado crudo plantas acuáticas.

CLONORQUIASIS Y OPISTORQUIASIS La infección por Clonorchis sinensis, la fasciola hepática chino, es endémico en algunas zonas de Japón, Corea, China, Taiwán, el sudeste asiático, y la parte oriental de Rusia ahora. Millones de personas están afectadas y, en algunas comunidades, la prevalencia puede alcanzar más del 80%. Opistorquiasis es principalmente causada por felineus Opisthorchis (regiones de la antigua Unión Soviética) o viverrini Opisthorchis (Tailandia, Laos, Vietnam). Clonorquiasis y opistorquiasis son clínicamente indistinguibles. los huevos del parásito se desprenden en el agua o la sanidad animal en las heces humanas, donde infectan los caracoles, que cercarias liberación, que infectan a los peces. La infección en humanos tras la ingestión de pescado crudo, poco cocinado, o peces de agua dulce que contienen metacercarias en escabeche. Estos desenquistan parásitos en el duodeno y ascender en la vía biliar, donde maduran y se mantienen durante muchos años, arrojando huevos en la bilis (ver ilustración).

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Ciclo de vida de Clonorchis sinensis (fasciola hepática chino). La ingestión de pescado crudo infectado con metacercarias viable es seguida por el desarrollo de trematodos hepáticos madura en los conductos biliares y luego paso de huevos de parásito en las heces con acceso al agua en el cual los anfitriones adecuada de caracol ( Parafossarulus ) se encuentran. Un host peces de agua dulce adecuada como la carpa a continuación se infecta con metacercarias. 1-10: Después de enquistación (1) en el duodeno humanos de los quistes ingeridos con poco cocinado o crudo peces de agua dulce, un golpe de suerte para adultos (2) en el conducto biliar (3 ) pone los huevos (4) en la bilis que pasan al intestino y se depositan con las heces en un estanque de peces. Las heces son comidos por un caracol, y el huevo ingerido escotillas dentro del caracol, la liberación de un miracidio (5) que penetra en los tejidos de caracol y forma un esporocisto madre (6) que produce un número de redias (7). El redias proceder a través de generaciones sucesivas, en última instancia de llenado gran parte del caracol. La generación final produce volver a marcar el número de cercarias de cola grande (8) que salen del caracol, nadar a un pez, se arrastran entre sus escalas (9), y se enquistan en los tejidos (10) para ser comido por otro mamíferos piscívoros depósito o humanos de acogida para sostener el ciclo. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La mayoría de los pacientes puerto pocos parásitos y son asintomáticas. Una enfermedad aguda puede ocurrir de 2-3 semanas después de la infección inicial, con fiebre, dolor abdominal, hepatomegalia dolorosa, urticaria y eosinofilia. El síndrome agudo es difícil de diagnosticar, ya que los óvulos no pueden aparecer en las heces hasta 3-4 semanas después del inicio de los síntomas. En las infecciones crónicas pesados, los hallazgos incluyen dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso y hepatomegalia dolorosa. Más resultados graves pueden incluir colangitis bacteriana recurrente y sepsis, colecistitis, abscesos hepáticos y pancreatitis (ver micrografía). Un aumento del riesgo de colangiocarcinoma se ha documentado.

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Opisthorchis viverrini en el conducto biliar. Corte transversal de la vía biliar a través de la tríada portal, cerca de la cápsula, que muestra a un adulto viverrini O con huevos en el útero. Nota dilatadas y tortuosas engrosamiento del conducto con epiteliales que recubren proliferado. x100. (Cortesía de Riganti M.)

El diagnóstico precoz es presuntivo, basándose en los hallazgos clínicos y epidemiológicos. Tras el diagnóstico se hace cuando se encuentran en los huevos característicos o duodenal o biliar contenidos heces (vea la ilustración), (vea la ilustración). Repetidas pruebas de concentración de materia fecal puede ser necesario. Los estudios de imagen muestran características dilataciones del tracto biliar con defectos de llenado debido a la aleta caudal. Las pruebas serológicas pueden ser útiles pero están limitados por la especificidad subóptima.

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Pequeñas operculados y embrionados óvulo de Clonorchis sinensis como se ve en las heces. (Círculos simples representan el tamaño de los glóbulos rojos.) (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc .)

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Adultos en el intestino trematodos: felineus Opisthorchis y Clonorchis sinensis . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

El fármaco de elección es el prazicuantel. Una dosis de 25 mg / kg por vía oral tres veces al día durante 2 días proporciona tasas de curación superiores al 95%. Un día de tratamiento puede ser suficiente. Re-tratamiento puede ser necesaria, especialmente en algunas zonas con disminución de prazicuantel conocida eficacia. La segunda línea de drogas es el albendazol (400 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días), lo que parece ser algo menos eficaces.

PARAGONIMIASIS Ocho especies de Paragonimus trematodos pulmonares causantes de enfermedades humanas. El más importante esParagonimus westermani. Paragonimus especies son endémicas en el este de Asia, Oceanía, África Occidental y América del Sur, donde millones de personas están infectadas. Los huevos son liberados en el agua dulce, donde los parásitos infectan a los caracoles, cangrejos y cercarias infectar y cangrejo de río. La infección humana sigue el consumo de crudo, mal cocinado, o los crustáceos de agua dulce en vinagre. Metacercarias desenquistan entonces, penetrar en el peritoneo, y pasar a los pulmones, donde maduran en gusanos adultos el curso de 2 meses (ver ilustración).

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Ciclo de vida de Paragonimus westermani (duela pulmonar). La ingestión de quistes en el cangrejo de agua dulce crudos o carne de cangrejo de río es seguida por enquistación de gusanos de menores en el duodeno y la migración a los pulmones, donde se forman parejas gusano encerrado en los tejidos del huésped. Los huevos de los gusanos adultos se pasan al medio ambiente en el esputo o las heces y se desarrollan en la concha. miracidios eclosionan y penetran en un caracol apropiado ( Semisulcospira ). multiplicación masiva de redias se produce en el caracol, que a su vez produce muchas cercarias que salen del caracol y arrastrarse por el fondo de un estanque en busca de un crustáceo huésped intermediario. 1-11: metacercarias (1) en los tejidos sometidos a enquistación cangrejo (2) en el duodeno humanos; (3) y (4) muestran un gusano adulto en el pulmón y una sección transversal de un par de gusanos en una cápsula de pulmón. huevos sin urbanizar (5) se llevan a la boca, tragó saliva y se pasa en las heces. La eclosión de un miracidio (6) en agua dulce adecuada después del desarrollo de la cáscara del huevo es seguido por la penetración de un caracol por el miracidio, que se transforma en un esporocisto madre (7) en el tejido del caracol. Redias abandonar el esporocisto e iniciar las sucesivas generaciones de descendientes de volver a marcar (8), que cubre el caracol. Cercarias emergen de la última generación de volver a marcar (9) y se arrastran por el fondo del estanque, utilizando una sustancia adhesiva en una cola de conejito vuelta, hacia un huésped intermediario, el que penetra, con la ayuda de un estilete de penetración (10, 11), con lo cual una metacercaria se enquista en la carne de un cangrejo. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La mayoría de las personas que han gusano cargas moderadas y son asintomáticos. En los casos sintomáticos, dolor abdominal y diarrea desarrollan de 2 días a 2 semanas después de la infección, seguido de fiebre, tos, dolor en el pecho, urticaria y eosinofilia. Los síntomas agudos pueden durar varias semanas. La infección crónica puede causar tos productiva con esputo marrón, hemoptisis, disnea y dolor en el pecho, con la progresión de la bronquitis crónica, bronquiectasias, bronconeumonía,

absceso pulmonar y la enfermedad pleural. infecciones ectópico puede causar enfermedades en otros órganos, por lo general el sistema nervioso central, donde la enfermedad se puede presentar con convulsiones, dolores de cabeza, y neurológico focal debido a los hallazgos parásito meningitis y lesiones intracerebrales. El diagnóstico de la paragonimiasis se realiza mediante la identificación de los huevos característicos en el esputo o las heces o la identificación de los gusanos en el tejido de la biopsia (vea la ilustración), (vea la ilustración). Exámenes múltiples y técnicas de concentración puede ser necesario. Las pruebas serológicas pueden ser útiles; a disposición de un ELISA de la CDC tiene una sensibilidad y especificidad> 95%. Las radiografías de tórax puede mostrar diversas anomalías en los pulmones o la pleura, con infiltrados, nódulos, cavidades y la fibrosis, y los resultados se pueden confundir con los de la tuberculosis. Con la enfermedad del SNC, las radiografías del cráneo puede mostrar agrupaciones de quistes calcificados y la tomografía o resonancia magnética pueden mostrar grupos de mejora de las lesiones del anillo.

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Unembryonated y operculados óvulo de Paragonimus westermani como se ve en las heces. (Círculos simples representan el tamaño de los glóbulos rojos.) (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc .)

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Paragonimus westermani en las heces (tamaño real). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina

Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

El tratamiento es con prazicuantel (25 mg / kg por vía oral tres veces al día durante 2 días), que proporciona una eficacia de al menos 90%. Las terapias alternativas son bitionol y triclabendazol. Al igual que con cisticercosis, de paragonimiasis cerebral, prazicuantel general, deberían usarse con corticosteroides. La infección crónica puede conducir a la disfunción pulmonar permanente y la enfermedad pleural que requieren procedimientos de drenaje.

TREMATODOS INTESTINALES El golpe de suerte intestinal grande, Fasciolopsis buski, es un parásito común de los cerdos y los seres humanos en el este y el sur de Asia. Los huevos eclosionan derramada en las heces en agua dulce, seguida de la infección de los caracoles, y la liberación de cercarias que se enquistan en las plantas acuáticas. Los humanos se infectan al comer plantas crudas, incluyendo las castañas de agua, los brotes de bambú, y el berro. trematodos adultos maduros en aproximadamente 3 meses y vive en el intestino delgado conectado a la mucosa, lo que lleva a la inflamación local y ulceración. Otros trematodos intestinales que causan síndromes similares incluyen Heterophyes (África del Norte y Turquía) y Metagonimus (Asia Oriental) especies; estas especies se transmiten por los peces de agua dulce cocida. Las infecciones por trematodos intestinales suelen ser asintomáticos, aunque puede ser marcada eosinofilia. En los casos sintomáticos, después de un período de incubación de 1-2 meses, pueden manifestar con dolor epigástrico y diarrea. Otros síntomas gastrointestinales, íleo, edema y ascitis puede ser visto poco frecuentes. El diagnóstico se basa en la identificación de los huevos característicos o trematodos adultos en las heces. A diferencia de otras infecciones de casualidad, la enfermedad más de 6 meses después de viajar en un área endémica es poco probable. El fármaco de elección es el praziquantel, 25 mg / kg por vía oral en dosis única. Las terapias alternativas son triclabendazol y niclosamida (para la mayoría de las especies). Jeon K et al. Características clínicas de diagnóstico reciente paragonimiasis pulmonar en Corea. En el pecho. 2005 Sep; 128 (3) :1423-30. [PMID: 16162738] Keiser J et al. Emergentes trematodiasis transmitidas por los alimentos. Emerg Infect Dis. Octubre 2005; 11 (10) :1507-14. [PMID: 16318688] Mayer DA et al. El papel de las infecciones por helmintos en la carcinogénesis. Adv Parasitol. 2007; 65:239-96. [PMID: 18063098] Marcos de Los Angeles. Actualización sobre la aleta caudal hepatobiliar: fasciolosis, opistorquiasis y clonorquiasis. Curr Dis OPIN Infect. 2008 octubre; 21 (5) :523-30. [PMID: 18725803] Rana SS et al. infestaciones parasitarias del tracto biliar. Curr Gastroenterol Rep. 2007 Apr; 9 (2) :156-64. [PMID: 17418062] Saba R et al. Fasciolosis humana. Clin Microbiol Infect. De mayo de 2004; 10 (5) :385-7. [PMID: 15113313] Wang KX et al. Las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes con clonorquiasis. World J Gastroenterol. 2004 1 de febrero; 10 (3) :446-8. [PMID: 14760777]

Infecciones por Cestodos Los cuatro principales tenias que causan infecciones invasivas en el hombre se la tenia carne de Taenia saginata, la tenia del cerdo Taenia solium, la tenia del pescado Diphyllobothrium latum, cada uno de ellos puede alcanzar varios metros de longitud, y la tenia enana Hymenolepis nana. Solium y Hymenolepis especies están ampliamente distribuidas, especialmente en los trópicos; latum D es más frecuente en las regiones templadas. Otros tenias que pueden causar enfermedad en humanos no invasivos incluyen el roedor tenia Hymenolepis diminuta, la solitaria del perro Dipylidium caninum, y otros solium y Diphyllobothrium especies. Las infecciones invasivas por tenias, incluyendo T solium (cuando los huevos infectantes, en lugar de los cisticercos se ingieren) y Echinococcus especies, se discutirá por separado (vea la ilustración), (vea la ilustración).

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Cestodos (tenias): Diphyllobothrium latum . A: Sección transversal de un escólex. B: escólex y el comienzo de los estróbilos. C:Plerocercoid sparganum o larva (en el pescado músculos). D: Pareja proglótide con útero lleno de huevos. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Cestodos (tenias): Taenia saginata y Taenia T . R: Escólex del saginata T . B: Escólex de T solium con el inicio de una estróbilos. C:mayor proglótide de T saginata . D: proglótides inmaduros de T. solium . E: Pareja proglótide de T solium . F: grávidas proglótide deT saginata con mucho más numerosas ramificaciones uterinas que en T solium (ver a continuación). G: proglótide grávidas de Taenia T . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

TENIA INFECCIONES INVASIVAS Tenia carne La infección es más común en las zonas ganaderas. Los seres humanos son el huésped definitivo. segmentos grávidos de T saginata se transmiten en las heces humanas en el suelo, donde son ingeridos por los animales de pastoreo, especialmente vacuno. Los huevos eclosionan después de liberar los embriones que se enquistan en el músculo como cisticercos. Los humanos se infectan al comer carne poco cocida o cruda infectada. La mayoría de los individuos infectados con T saginata son asintomáticos, pero el dolor abdominal y otros síntomas gastrointestinales pueden estar presentes. eosinofilia es común. El hallazgo más frecuente la presentación es el pasaje de proglótides en las heces (ver ilustración).

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Ciclo de vida de Taenia saginata (tenia carne de vacuno). Un ingiere carne de res humanos con cisticercos infecciosa. 1-6: quistes de tenia se digieren libre en el duodeno (1) y un escólex evagina y se adhiere a la superficie de la mucosa, donde se convierte en un gusano adulto en aproximadamente 3 meses. El escólex, con sus cuatro retoños y sin corona de ganchos (2), sirve como una rápida órgano espera. grávidas segmentos Terminal (3) muestran más de (12) principal de numerosas ramas típicas del útero; estos segmentos llenos de huevos se rompen y pasan en las heces (4), de donde también pueden rastrear a corta distancia, se adhieren a la hierba, y se comidos por el ganado. Los huevos (5) se digieren libre, trampilla para liberar oncósferas que penetran la pared intestinal, y son transportados por el torrente sanguíneo a los músculos estriados. Allí los cambios oncosferas a un grano de tamaño vesícula arroz con un solo escólex invertido y un cuello germinativo (6). Después de ser ingeridos con la carne poco cocida, la cisticercosis es digerido libre (1), Everts la cabeza y el cuello, atribuye el escólex por sus cuatro retoños muscular, y en cerca de 3 formas mes el gusano adulto, una cadena de segmentos 1500-2000, el estróbilos, de 5-9 m de largo. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tenia porcina T solium se transmite a los cerdos que ingieren heces humanas. Los seres humanos pueden ser el huésped definitivo (después de consumir carne de cerdo mal cocida, lo que tenia de infección) o el huésped intermediario (después de consumir alimentos contaminados con heces humanas contienen T solium huevos, que conduce a la cisticercosis, que se discute en las infecciones por tenias invasoras). Al igual que con la tenia carne de vacuno, la infección por T. soliumgusanos adultos es generalmente asintomática, pero los síntomas gastrointestinales pueden ocurrir. La infección se reconoce después de la aprobación de proglótides. Autoinfección con huevos puede progresar a la cisticercosis (ver ilustración).

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Ciclo de vida de Taenia solium (tenia del cerdo). La ingestión de carne de cerdo cruda o mal cocida resultados en la liberación de los cisticercos digerido de la carne humana en el duodeno. 1-4: El escólex Everts (1), se convierte en un gusano adulto en 2 meses, y el huevo galpones llenos segmentos al día (2) que se pasan con las heces. Los cerdos ingieren heces con los segmentos grávidos. Los huevos (3) eclosionan en el intestino. Oncósferas penetrar en el intestino y pasan por el torrente sanguíneo a los tejidos, en el que los cisticercos se desarrollan. En (4) se muestra un cisticerco individuales con su vejiga y de arriba abajo escólex con una doble hilera de ganchos rostelares. Los seres humanos que comen alimentos contaminados con heces humanas pueden ingerir los huevos y desarrollar la cisticercosis cerebral. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Esta tenia La infección con latum D tras la ingestión de peces de agua dulce cocida, con mayor frecuencia en las regiones templadas. Los huevos procedentes de heces humanas, son absorbidos por los crustáceos, estos son comidos por los peces, que luego son infecciosos para los seres humanos. La infección por gusanos múltiples a lo largo de muchos años puede ocurrir. Las infecciones son asintomáticas con más frecuencia, pero no específica, síntomas gastrointestinales, como diarrea, también pueden ocurrir. El diagnóstico suele seguir el paso de proglótides. pesados infección prolongada puede conducir a la anemia megaloblástica y la neuropatía de la deficiencia de vitamina B12, que se debe a la disociación inducida por la infección de la vitamina del factor intrínseco, y de la utilización de la vitamina por los gusanos (ver ilustración).

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Ciclo de vida de Diphyllobothrium latum (tenia de los peces grandes). La ingestión de pescado cocido o mal primas que contienen las larvas plerocercoid es seguido por el desarrollo de una tenia en el intestino delgado y el paso de las heces que contienen huevos operculados. Los huevos depositados en un estanque o lago de agua dulce nacen e infectar los huéspedes intermedios, en primer lugar, un copépodo (pulga de agua ). El copépodo infectado transmite la forma larval temprano a un pequeño pez, que a su vez pueden infectar a un número de peces se alimentan de peces hasta que otros se alimentan de peces o mamíferos humanos se alimenta de los peces más grandes y adquiere la infección. 1-6: El escólex (1) de un gusano adulto atribuye al chupar ranuras de la pared del intestino delgado. Pareja segmentos (2) depositan sus huevos en la luz intestinal, que se transmiten en las heces (3). Los huevos que llegan a un estanque de agua dulce nacen después de un período de desarrollo, liberando el coracidium ciliadas (4), que se desarrolla en el primer intermedio (copépodos) de acogida en el procercoid (5). Peces-a menudo se alimentan de pececillos, los copépodos y digerir las procercoides libre. El procercoides penetrar en el intestino, pasar a la musculatura de peces, y maduran hasta convertirse en un plerocercoid nonencysted (6) capaz de pasar desde el intestino de un huésped de transporte de pescado a la carne de una acogida más grandes se alimentan de peces. La transferencia definitiva se produce cuando un mamífero o piscívoros otros humanos se alimenta de los peces infectados y digiere el plerocercoid libre. El gusano jóvenes concede por su escólex y se convierte en una tenia adulta, con frecuencia de 8 m de longitud o más y hasta 2 cm de ancho. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tenia enana nana H es la tenia único que se puede transmitir entre humanos. Las infecciones son comunes en zonas cálidas, especialmente con la falta de higiene e institucionalizado de la población. Infección tras la ingestión de alimentos contaminados con heces humanas. Los huevos eclosionan en el intestino, donde oncósferas penetran en la mucosa, como larvas se enquistan cysticercoid, y se rompen después de unos 4 días para gusanos adultos en libertad. Autoinfección puede conducir a la amplificación de la infección. La infección por H. nana, el roedor tenia relacionados H diminuta, o la solitaria del perro D caninum también puede seguir la ingestión accidental de insectos infectados. nana Hson enanas en tamaño en relación con

otras solitarias, pero puede alcanzar los 5 cm de longitud. Heavy infección es común, especialmente en los niños, y puede ir acompañada de malestar abdominal, anorexia y diarrea.

Resultados de laboratorio El diagnóstico se suele realizar basándose en la identificación de los huevos característicos o proglótides en las heces. El desove puede ser irregular, por lo que el examen de muestras de múltiples técnicas o de concentración puede ser necesario (vea la ilustración), (vea la ilustración).

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Los óvulos de cestodos: Taenia saginata y Taenia T . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Los óvulos de cestodes: Hymenolepis diminuta y H nana . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D

[]:Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento El tratamiento de elección para las infecciones por tenias no invasiva es prazicuantel. Una sola dosis de prazicuantel (5-10 mg / kg por vía oral) es muy eficaz, con excepción de H nana, para los que la dosis es de 25 mg / kg. El tratamiento de la H nana es más difícil, ya que el medicamento no es eficaz contra los quistes de maduración. Por lo tanto, con infecciones graves por este parásito repetir el tratamiento después de 1 semana, y la investigación después del tratamiento para curar el documento son las adecuadas. La terapia puede ir acompañada de dolor de cabeza, malestar general, mareos, dolor abdominal y náuseas. La alternativa terapéutica para estas infecciones es la niclosamida. Una sola dosis de niclosamida (2 g masticado) es eficaz contra latum D, solium, y D caninum infecciones. Para nana H, se continúa la terapia al día durante 1 semana. Niclosamida puede causar náuseas, malestar general y dolor abdominal. Craig P et al. cestodos intestinales. Curr Infect Dis Opin. 2007 octubre; 20 (5) :524-32. [PMID: 17762788] Willingham et al. Control de la Taenia solium cisticercosis / teniosis. Adv Parasitol. 2006; 61:509-66. [PMID: 16735172]

CESTODOS INFECCIONES INVASIVAS Cisticercosis Fundamentos del Diagnóstico 

La exposición a la T solium través de la contaminación fecal de los alimentos.



Las convulsiones, dolor de cabeza, y otros hallazgos de una lesión del SNC focal.



Las imágenes cerebrales muestra quistes; pruebas serológicas positivas.

Consideraciones generales La cisticercosis es debido a la infección con quistes de tejido T solium que se desarrollan después los seres humanos ingieren alimentos contaminados con huevos de las heces humanas, actuando así como un huésped intermediario del parásito. La prevalencia es alta donde el parásito es endémico, en particular, México, América Central y del Sur, Filipinas y el sudeste asiático. Se estima que 20 millones de personas están infectadas con cisticercos año, llevando a cerca de 400.000 personas con síntomas neurológicos y la muerte de 50.000. Tasas de prevalencia de anticuerpos hasta un 10% se registran en algunas zonas endémicas, y la infección es una de las causas más importantes de las incautaciones en el mundo en desarrollo y entre los inmigrantes de los Estados Unidos desde los países endémicos.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La neurocisticercosis puede causar intracerebral, subaracnoidea, y la médula espinal y lesiones quistes intraventriculares. o múltiples lesiones únicas pueden estar presentes. Las lesiones pueden persistir durante años antes de aparecer los síntomas, generalmente debido a la inflamación local o la obstrucción ventricular. Los síntomas que aparecen son las convulsiones, déficit focales neurológicos, la cognición alterada, y la enfermedad psiquiátrica. Los síntomas se desarrollan más rápidamente con los quistes intraventriculares, con los hallazgos de la hidrocefalia y la irritación meníngea, incluyendo dolor de cabeza intenso, vómitos, edema de papila y la pérdida visual. Una forma particularmente agresiva de la enfermedad, la cisticercosis racemosa, implica la proliferación de los quistes en la base del cerebro, dando lugar a alteraciones de la conciencia y la muerte. Médula espinal lesiones pueden presentarse con signos focales progresiva. Cisticercosis de otros sistemas orgánicos suele ser clínicamente benigna. Participación de los músculos de forma poco frecuente puede causar malestar y se identifica por las radiografías de los músculos que muestra múltiples lesiones calcificadas. participación subcutánea presenta con múltiples lesiones cutáneas indoloras palpable. Participación de los ojos pueden presentarse con ptosis debido a la afectación de los músculos extraoculares o anormalidades intraoculares. RESULTADOS DE LABORATORIO del análisis del LCR puede mostrar pleocitosis linfocítica o eosinofílica, disminución de la glucosa y elevación de las proteínas. Las pruebas serológicas pueden indicar una exposición previa a solium T, pero la sensibilidad y la especificidad son limitados. IMÁGENES

El diagnóstico de la neurocisticercosis puede ser difícil. Con técnicas de neuroimagen en TC o RM, múltiples quistes parenquimatosos son más típicamente visto. Calcificación parenquimatosa es también común. quistes ventriculares pueden ser difíciles de visualizar, con la RM ofrece una mejor sensibilidad que la TC (véase el TC); (véase el TC).

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Tomografía computarizada del cráneo que muestra dos lesiones calcificadas cisticerco. El de la derecha está rodeado por una zona inflamatoria. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Tomografía computarizada del cráneo que muestra una gran cisticerco en el lóbulo temporal derecho y una imagen de baja densidad en el lado izquierdo que tiene un medio de contraste en forma de anillo. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento El manejo médico de la neurocisticercosis es controvertida, ya que los beneficios de la remoción de un quiste debe ser sopesado frente a posibles daños de una respuesta inflamatoria a los gusanos de morir. tratamiento antihelmíntico acelera la mejora radiológica en la cisticercosis del parénquima. Sin embargo, algunos estudios clínicos aleatorizados han demostrado que los corticosteroides solos son tan eficaces como terapia específico más corticosteroides para controlar las convulsiones, y algunos informes han demostrado la exacerbación de la enfermedad después del tratamiento antihelmíntico. Teniendo en cuenta las lesiones activas, enfermedad con una alta probabilidad de progresión, como los quistes intraventriculares, pueden beneficiarse del tratamiento. En el otro extremo del espectro, inactivo lesiones calcificadas probablemente no se beneficien de la terapia. En general, sigue siendo difícil determinar cuándo está indicado el tratamiento. Cuando el tratamiento se considere oportuno, el tratamiento estándar consiste en albendazol (10-15 mg / kg / d por vía oral durante 8 días) o praziquantel (50 mg / kg / día por vía oral durante 15-30 días). El albendazol es probablemente preferible, ya que ha demostrado mayor eficacia en algunas comparaciones y desde corticosteroides parecen reducir los niveles circulantes de prazicuantel, sino aumentar los niveles de albendazol. El aumento de la dosis de albendazol a 30 mg / kg / día por vía oral puede mejorar los resultados. Los corticosteroides son generalmente administrados al mismo tiempo, pero la administración no está estandarizado. Los pacientes deben ser observados para la evidencia de la respuesta inflamatoria localizada. El tratamiento anticonvulsivante se concederá en caso necesario, y la derivación se lleva a cabo si es necesario para la presión intracraneal elevada. La extirpación quirúrgica de los quistes puede ser útil para algunos casos difíciles de la neurocisticercosis y no neurológicos enfermedad sintomática. Del Brutto OH et al. Meta-análisis: las drogas Cysticidal de neurocisticercosis: el albendazol y el prazicuantel. Ann Intern Med. 2006 4 de julio; 145 (1) :43-51. [PMID: 16818928] García HH. medicamentos antiparasitarios en la neurocisticercosis: albendazol o praziquantel? Expertos Anti Rev infectar No. 2008 Jun; 6 (3) :295-8. [PMID: 18588494] HH García et al; cisticercosis Grupo de Trabajo en el Perú. Neurocisticercosis: conceptos actualizados sobre una vieja

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Equinococosis Fundamentos del Diagnóstico 

Antecedentes de exposición a los perros o canes salvajes en una zona endémica.



Grandes lesiones quísticas, más comúnmente en el hígado o el pulmón.



pruebas serológicas positivas.

Consideraciones generales Equinococosis se produce cuando los seres humanos son huéspedes intermediarios de la tenia canina. La infección se contrae al ingerir alimentos contaminados con heces de caninos que contengan huevos de parásitos. Las principales especies que infectan a los humanos son Echinococcus granulosus, lo que provoca la hidatidosis quística, y Echinococcus multilocularis , lo que provoca la hidatidosis alveolar. granulosus E se transmite por los perros domésticos en las zonas con el ganado (ovejas, cabras, camellos y caballos) como hospedadores intermediarios , incluyendo África, Oriente Medio, el sur de Europa, América del Sur, Asia Central, Australia, Nueva Zelanda, y el suroeste de los Estados Unidos.multilocularis E, que con mucha menor frecuencia causa la enfermedad humana, es transmitida por caninos salvajes, y endémica en los bosques del norte áreas del hemisferio norte, incluido el centro de Europa, Siberia, el norte de Japón, el noroeste de Canadá y el oeste de Alaska. Un aumento en la población de zorros en Europa se ha asociado con un aumento de los casos humanos. El rango de la enfermedad se ha extendido también hacia el sur en Asia Central y China. Otras especies que causan enfermedades limitadas en los seres humanos son endémicas en América del Sur y China. Después de los seres humanos ingieren los huevos del parásito, los huevos eclosionan en el intestino para formar oncósferas, que penetran en la mucosa, entran en la circulación, y se enquistan en órganos específicos como los quistes hidatídicos. granulosus E formas más comúnmente quistes en el hígado (65%) y los pulmones ( 25%), pero los quistes se pueden desarrollar en cualquier órgano, incluyendo el cerebro, los huesos, los músculos esqueléticos, los riñones y el bazo. Los quistes son más individuales. Los quistes pueden persistir y crecer lentamente durante muchos años (vea la ilustración), (vea la ilustración).

La figura.

Ciclo de vida de Echinococcus granulosus (tenia hidatidosis). Los huéspedes intermedios, normal (ovejas) y el intermedio de acogida ocasional (humanos) se muestran en contacto con el huésped normal final (perro). El ser humano puede llegar a ser contaminados con huevos de tenia en la materia fecal en la piel del perro. Transmisión de la forma habitual-la depredación de un herbívoro, por un carnívoro-resultados en el desarrollo de tenias adultas numerosos en el intestino del perro y el paso de los huevos en las heces, seguida de la infección de un pastoreo de ovejas. 1-6: Un oncosferas sale de un huevos en el intestino de una oveja o humano (1). Después de la penetración de la tripa y el desarrollo de un quiste hidatídico en el hígado (2), hija de una colonia (3) se forma, con scoleces individuales (arena hidatídica) (4). La rotura de los quistes por el perro libera scoleces numerosos, que se ingieren y Evert en el perro intestino (5), posteriormente creciendo en gusanos adultos, que producen huevos viables (6) que se pasan en el perro las heces de contaminar pieles o hierba- la fuente de infección para los seres humanos y ovejas. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

Ciclo de vida de Echinococcus multilocularis (agente de [alveolar multiloculados] hidatidosis). Los hospedadores intermediarios son los roedores normales microtinos (topillos), rara vez, los seres humanos-por lo general un esquimal cazador de pieles-se convierten en huéspedes intermediarios. La ingestión de un ratón infectado por un zorro, el huésped final normal, los resultados en la separación de la hidatidosis alveolar en el intestino zorro , la liberación de scoleces individual, y el crecimiento de las tenias adultas minutos, seguido por el paso de los huevos de los gusanos en las heces de zorro y la exposición de los cazadores humanos que se ocupan de heces sucias pieles de zorro. 1-3: Un oncosferas (1) se libera en el intestino de un huevo es ingerido por el hospedador intermediario. El oncosferas penetra en el intestino y se convierte en una alveolar (multilocular) quiste hidatídico (2), suele ser mortal para los humanos y debilitante para el ratón, haciendo que el roedor presa fácil para los zorros. Gusanos adultos en el zorro liberar óvulos intestino (3) que pasan en el césped y se ven atrapados en la piel para servir como una fuente de infección de humanos intermedios hosts o roedores. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Las infecciones son frecuentemente asintomática y puede ser señala de paso en los estudios radiológicos o presentarse con síntomas causados por una ampliación o masa superinfección. Los hallazgos pueden incluir dolor abdominal o en el pecho, obstrucción biliar, colangitis, hipertensión portal, cirrosis, obstrucción bronquial, que conduce a un colapso pulmonar segmentaria, y abscesos. Fuga o rotura del quiste puede ir acompañada de una reacción alérgica grave, incluyendo fiebre y la hipotensión. Siembra de los quistes después de la rotura se puede extender la infección a nuevas áreas (ver los rayos X); (véase el TC).

La figura.

Radiografía de tórax de los años 19 el hombre que muestra una ruptura del quiste hidatídico recientemente en el pulmón derecho. Tenga en cuenta el nivel del líquido (flechas). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

TC abdominal de un paciente con un Echinococcus multilocularis lesión en el lóbulo derecho del hígado. Nota de baja densidad zonas irregulares que alternan con áreas dispersas de la calcificación. (Cortesía de Wilson JF.)

E multilocularis generalmente causa una enfermedad más agresiva granulosus E, con la infección inicial del hígado, pero luego local ya distancia, lo que sugiere una propagación comúnmente malignidad. Los síntomas sobre la base de las áreas de participación empeoran gradualmente con el año, con el desarrollo de las conclusiones obstructiva en el hígado y en otros lugares. RESULTADOS DE LABORATORIO Las pruebas serológicas, como ELISA y el inmunoblot, la sensibilidad y especificidad ofrecen más del 80% para E granulosus infecciones del hígado, pero menor sensibilidad para la participación de otros órganos. Las pruebas serológicas pueden distinguir las dos infecciones equinocócica importantes. IMÁGENES El diagnóstico generalmente se basa en estudios de imagen, como ecografía, TC y RM (véase el TC); (véase el TC). En E granulosus infección, un gran quiste que contiene quistes hijos es muy sugestiva del diagnóstico. En E multilocularisinfección, formación de imágenes muestra una masa irregular, a menudo con áreas de calcificación.

La figura.

Equinococosis del hígado con fístula hepatobronchial. Esta tomografía computarizada de la parte superior del hígado muestra una, bien circunscrita, bien delimitadas gran lesión quística del lóbulo hepático derecho, cerca del diafragma típica de los quistes equinocócica. El hallazgo adicional que aquí hay un cambio en el pulmón derecho en el surco posterior para que en lugar del de pulmón en todo el quiste que se gaseosas, hay una mayor densidad dentro de este ámbito. Este hallazgo resultó ser el resultado de una fístula del quiste equinocócica a través del diafragma y en la base del pulmón derecho. (Cortesía de Goldberg H).

La figura.

TC abdominal que muestra un gran quiste hidatídico primario ( Echinococcus granulosus ) en el lóbulo derecho del hígado. Tenga en cuenta múltiples tabiques internos que indica secundaria (hija) la formación de quistes. (Cortesía de Braithwaite P).

Tratamiento El tratamiento de la hidatidosis quística tradicionalmente ha participado resección quirúrgica de quistes cautela, con cuidado de no romperse durante la remoción de quistes. La inyección de un agente cysticidal se utilizó para limitar la propagación en el caso de ruptura. Recientemente, la gestión de nuevos algoritmos incluyen el tratamiento con albendazol, a menudo en combinación con la cirugía. Cuando se usa solo, como en los casos donde la cirugía no es posible, albendazol (10-15 mg / kg / día por vía oral) ha demostrado su eficacia, con cursos de 3 meses mayor duración o, en algunos casos con alternancia de ciclos de tratamiento y descanso. Mebendazol (40-50 mg / kg / día por vía oral) es un medicamento alternativo, y el prazicuantel también puede ser eficaz. En algunos casos, la terapia médica se inicia, con la cirugía se realiza si la enfermedad persiste después de algunos meses de tratamiento. Otro enfoque, en particular, con los quistes de funcionar, es la aspiración percutánea, inyección y reaspiración (PAIR). En este enfoque (que no debe usarse si los quistes se comunican con las vías biliares), los pacientes reciben tratamiento antihelmíntico, y el quiste es parcialmente aspirado. Después de la confirmación del diagnóstico mediante el examen de protoescólices parásito, un agente escolicidas (como el etanol al 95% o el 0,5 cetrimida%) se inyecta. Tratamiento de la enfermedad del quiste alveolar es un reto, por lo general dependen de resección quirúrgica amplia de las lesiones. El tratamiento con albendazol antes o durante la cirugía puede ser beneficiosa y puede también proporcionar una mejora o incluso de curación en los casos inoperables.

Las infecciones invasivas por Cestodos Otros La ingestión de copépodos acuáticos infectados con larvas de Spirometra canino o felino tenias puede llevar a esparganosis, especialmente en América del Sur y Asia oriental. La infección también puede provenir de la ingestión de carne infectada cruda (incluyendo mamíferos, aves, reptiles y anfibios) o por el uso de la rana o la carne de serpiente cataplasmas. Los gusanos penetran la pared intestinal o de la piel y migran a diversos tejidos. Las lesiones inflamatorias, más comúnmente en la piel o los ojos, se suelen presentar. En esparganosis cerebral, una respuesta inflamatoria intensa que los gusanos pueden llevar a enfermedad neurológica severa. El diagnóstico es por biopsia o visualización del parásito. El tratamiento consiste en la resección quirúrgica o la inyección local de etanol. Antihelmínticos no parece ser útil. Otros humanos no tenias también pueden causar localizadas y lesiones inflamatorias del SNC. Estos también son manejados con resección quirúrgica. Craig PS et al. Prevención y control de la equinococosis quística. Lancet Infect Dis. 2007 Jun; 7 (6) :385-94. [PMID:

17521591] D'Alessandro A et al. Nuevos aspectos de poliquístico neotropicales (Echinococcus vogeli) y uniquístico (oligarthrus Echinococcus) equinococosis. Clin Microbiol Rev. 2.008 abril; 21 (2) :380-401. [PMID: 18400802] Filippou D. Los avances en la equinococosis hepática: diagnóstico y tratamiento. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Feb; 5 (2) :152-9. [PMID: 17157079] HH García et al. Helmintiasis zoonóticas de los seres humanos: la equinococosis, la cisticercosis y la fasciolosis. Curr Dis OPIN Infect. 2007 octubre; 20 (5) :489-94. [PMID: 17762782] Junghanss T et al. La gestión clínica de la equinococosis quística: estado de la técnica, problemas y perspectivas. Am J Trop Med Hyg. 2008 Sep; 79 (3) :301-11. [PMID: 18784219] Moro P et al. Hidatidosis: una revisión. Int J Infect Dis. 2008 18 de octubre. [Epub ahead of print] [PMID: 18938096] Schantz PM. Avances en el diagnóstico, tratamiento y eliminación de la equinococosis y cisticercosis. Parasitol Int. 2006; 55 Suppl: S7-S13. [PMID: 16386944]

ASCARIASIS Fundamentos del Diagnóstico 

tos transitorios, urticaria, infiltrados pulmonares, eosinofilia.



Síntomas abdominales inespecíficos.



Los huevos en las heces; gusanos adultos de vez en cuando pasa.

Ascaris lumbricoides es el más común de los helmintos intestinales, infectando a cerca de un cuarto de la población mundial, con estimaciones de más de mil millones de infecciones, 12 millones de casos agudos, y 10.000 o más muertes al año. prevalencia es alta siempre que haya falta de higiene y saneamiento o cuando se utilizan heces humanas como fertilizante. Las infecciones agudas son más comunes en los niños. La infección tras la ingestión de huevos en alimentos contaminados. Las larvas eclosionan en el intestino delgado, penetran en el torrente sanguíneo, migrar a los pulmones, y luego viajar a través de las vías respiratorias al tracto gastrointestinal, donde se desarrollan a gusanos adultos, que pueden ser de hasta 40 cm de longitud, y vivir de 1 - 2 años (ver ilustración).

La figura.

Ciclo de vida de Ascaris lumbricoides (el gusano gigante de los seres humanos). La infección se produce por la ingestión de Ascarishuevos sobre las verduras y otros alimentos se comen crudos que han sido contaminados con heces de humanos infectados. los huevos eclosionan infecciosa en el duodeno, penetrar en el intestino, pasa en los vasos sanguíneos de los pulmones, y romper en los alvéolos, donde se muda y en una semana se llevan a los bronquiolos, los bronquios y la tráquea a la boca. Luego se tragó saliva y volver al intestino delgado, donde los gusanos adultos y sobrevivir alrededor de 1 año. 1-7: Segunda fase de las larvas emergen de un huevo ingerido (1). En (2) se muestra el extremo anterior de un gusano adulto con un áscaris disposición típica de tres labios alrededor de la boca tripartito. Una pareja de áscaris (3) se ve en el intestino delgado. El extremo posterior del macho en (4) muestra un par de espículas proyectar copuladores. La vista en corte de un óvulo sin desarrollar en (5) muestra la fuerte protección de la shell esta es la etapa de desarrollo que generalmente pasa en las heces humanas. Un huevo en el suelo con el desarrollo de la larva se muestra en (6), y en (7) se muestra un huevo infecciosos maduros después de 3-6 semanas. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos La mayoría de las personas con Ascaris infecciones son asintomáticas. Una pequeña proporción presenta síntomas durante la migración de los gusanos a través de los pulmones, con fiebre, tos no productiva, dolor torácico, disnea, eosinofilia y, en ocasiones con neumonía eosinofílica. En raras ocasiones, las larvas de presentar ectópica en el cerebro, riñones, ojos, médula espinal, y otros sitios y puede causar síntomas locales. Luz infecciones intestinales por lo general no producen síntomas. Con infección severa, malestar abdominal puede ser visto. Los gusanos adultos también pueden emigrar y se expectora, se vomita, o puede surgir a través de la nariz o el ano. También pueden migrar a la vía biliar común, conducto pancreático, el apéndice, y en otros sitios, lo que puede dar lugar a colangitis, colecistitis, absceso hepático piógeno, pancreatitis, ictericia obstructiva o apendicitis. Con infestación es grave, muy, masas de lombrices pueden causar obstrucción intestinal, vólvulo, invaginación intestinal, o la muerte. Aunque las manifestaciones graves de la infección son infrecuentes, la alta prevalencia de la ascariasis muy conduce a un gran número de personas, especialmente niños, con secuelas importantes. Moderado a las cargas de gusano de alta en los niños también se asocian con

alteraciones nutricionales debido a la disminución del apetito y la ingesta de alimentos, y también disminución de la absorción de nutrientes. El diagnóstico de la ascariasis se produce después de los gusanos adultos emergen de la boca, la nariz o el ano, o mediante la identificación de los huevos característicos en las heces. Debido a la alta carga de huevos muy, técnicas de concentración por lo general no es necesario. Los estudios de imagen muestran los gusanos, con defectos de llenado en los estudios de contraste y, a veces la evidencia de obstrucción intestinal o biliar. La eosinofilia es marcada durante la migración del gusano, pero puede estar ausente durante la infección intestinal.

Tratamiento Todas las infecciones idealmente debe ser tratada. Los tratamientos de elección son albendazol (400 mg por vía oral de dosis única), 500 mg por vía oral (dosis única de mebendazol o 100 mg dos veces al día durante 3 días), o pirantel pamoato (solo 11 mg / kg por vía oral, máximo 1 g). Estos fármacos son bien tolerados, pero pueden causar toxicidad gastrointestinal leve. Ahora se considera segura para niños mayores de 1 año de edad y durante el embarazo, aunque el uso en el primer trimestre es mejor evitarla. Obstrucción intestinal por lo general responde al tratamiento conservador y la terapia antihelmíntica. Se puede requerir cirugía de apendicitis y otras complicaciones gastrointestinales.

TRICHURIASIS Trichuris trichiura, el gusano, infecta a alrededor de mil millones de personas en todo el mundo, especialmente en lugares húmedos y subtropicales ambientes tropicales. La infección es más pesada y más frecuente en los niños. Las infecciones se adquieren por la ingestión de huevos. La eclosión de las larvas en el intestino delgado y maduran en el intestino grueso de los gusanos adultos de unos 4 cm de longitud (ver ilustración). Los gusanos no migran a través de los tejidos (vea la ilustración).

La figura.

Trichuris trichiura . bursa copulatoria Nota y espícula única terminal en el hombre (arriba). Hombre a la derecha. Los gusanos viven en el intestino grueso, con sus estrechas anterior termina cosido en la mucosa. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

Ciclo de vida de Trichuris trichiura . Después de la ingestión de alimentos contaminados por el anfitrión, los huevos eclosionan en el duodeno (1), liberando larvas que pasan al intestino grueso, donde los gusanos adultos (2). Heavy infección de la parte inferior del colon puede inducir prolapso anal. Normalmente, los huevos (3) pasa en las heces, maduran en la tierra en aproximadamente 6 semanas (4), y contaminar el suelo, los dedos, o el alimento para su transmisión a otro ser humano. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Las infecciones agudas pueden ir acompañados de dolor abdominal, tenesmo, diarrea, distensión, náuseas y vómitos. El Trichuris síndrome de disentería pueden desarrollar, especialmente en niños pequeños malnutridos, y los resultados recuerdan a la enfermedad inflamatoria intestinal como la diarrea con sangre y prolapso rectal. Las infecciones crónicas en los niños puede conducir a anemia ferropénica, retraso del crecimiento, y clubes de los dedos. Trichuriasis se diagnostica mediante la identificación de los huevos característicos y gusanos adultos a veces en las heces. técnicas de concentración no son necesarios. La eosinofilia es común. El tratamiento es con albendazol (400 mg / día por vía oral) o mebendazol (200 mg / día por vía oral), por 1-3 días para infecciones leves o días 3-7 para infecciones graves.

ANQUILOSTOMIASIS Fundamentos del Diagnóstico 

Erupción cutánea pruriginosa transitoria y síntomas pulmonares.



La anorexia, diarrea, malestar abdominal.



Anemia por deficiencia de hierro.



Característica de los huevos y la sangre oculta en las heces.

Consideraciones generales La infección con el anquilostomas Ancylostoma duodenale y Necator americanus es muy común, especialmente en la mayoría de las regiones tropicales y subtropicales. Ambos gusanos están ampliamente distribuidos. La prevalencia se estima en alrededor de 1 mil millones, causando unas 65.000 muertes cada año. Cuando los huevos se depositan en el suelo húmedo y cálido que nacen, liberando larvas que mantienen su infectividad durante un máximo de una semana. Con el contacto, las larvas penetran la piel y migran en el torrente sanguíneo de los capilares pulmonares. En los pulmones, las larvas penetran en los alvéolos y luego son transportados por la acción ciliar hacia arriba para los bronquios, la tráquea y la boca. Después de ser ingerido, las que lleguen y adhieren a la mucosa del intestino delgado superior, donde maduran a gusanos adultos. Ancylostoma infección también puede adquirirse por la ingestión de las larvas en los alimentos o el agua. anquilostomas adhieren a la mucosa intestinal y succiona la sangre. La pérdida de sangre es proporcional a la carga sin fin (véase la ilustración) (Véase la fotografía).

La figura.

Ciclos de vida de Ancylostoma duodenale y Necator americanus (uncinarias humanos). Penetración de la piel por las larvas de anquilostomas infecciosa es seguida por la migración de las larvas de la piel, a través del torrente sanguíneo hasta el corazón y los pulmones, y luego a través de la, la tráquea bronquios, y la boca hasta el intestino, donde los gusanos chupadores de sangre pareja, compañero, y liberar los óvulos en las heces. 1-6: En (1), un par de gusanos adultos copulan se muestra adjunta a la mucosa intestinal. Un huevo en la etapa de tetranucleated (2) se transmite en las heces. En (3) se muestra un huevo embrionado previo a la

eclosión en el suelo. Rabditiformes larvas en el suelo (4) muda para producir larvas infectantes filariformes, todavía ligeramente cubierto por el estado de larva-vaina protectora segundo (5). Las larvas infectantes responder rápidamente a la piel humana cercana, a ser extremadamente activa, y penetrar en la piel por contacto (6). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

La figura.

Boca partes de anquilostomas humanos. R: Ancylostoma duodenale , mostrando los dientes bucal. B: Necator americanus , se ven las placas de corte. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Un rash maculopapular pruriginosa (comezón de tierra) se puede producir en el lugar de penetración de las larvas, por lo general en personas sensibilizadas previamente. Los síntomas pulmonares se pueden observar durante la migración de larvas a través de los pulmones, con tos seca, sibilancias y fiebre de bajo grado, pero estos síntomas son menos comunes que con ascariasis. La eosinofilia es común, especialmente durante la migración del gusano. Acerca de 1 mes después de la infección, como los gusanos de maduración adhieren a la mucosa del intestino delgado, los síntomas gastrointestinales pueden desarrollar, con dolor epigástrico, anorexia y diarrea, especialmente en individuos no expuestos con anterioridad. Las personas con infección crónica por cargas parasitarias grande puede tener dolor abdominal, anorexia, diarrea, y las conclusiones de la anemia ferropénica marcada y la malnutrición proteico. La anemia puede llevar a la palidez, debilidad, disnea e insuficiencia cardiaca congestiva, y la pérdida de proteínas puede llevar a hipoalbuminemia , edema y ascitis. Estos resultados podrán ir acompañados por un deterioro en el crecimiento y el desarrollo cognitivo en los niños. La infección con el perro por anquilostomas Ancylostoma caninum poco común puede dar lugar a dolor abdominal, diarrea y eosinofilia, con ulceraciones intestinales y linfadenitis regional. RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico se basa en la demostración de los huevos característicos en las heces, técnicas de concentración son por lo general no es necesario (vea la ilustración). anemia microcítica, sangre oculta en las heces, hipoalbuminemia y eosinofilia son comunes.

La figura.

anquilostomas Humanos. Ancylostoma duodenale y Necator americanus . Panel 1: Vista dorsal de la cabeza, mostrando los dientes de agarre ( Ancylostoma ) y las placas de corte ( Necator ). Panel 2: colas Hombre mostrando disposición típica de los movimientos laterales rayos muscular y espículas de Ancylostoma y Necator . Grupo 3 : Los gusanos adultos (hembra a la izquierda, macho a la derecha) en cada par. Panel 4: series de desarrollo que muestra un huevo de la fase tetranucleated si se depositan a una larva listos para incubar en el suelo después de 1-2 días. (Reproducido con permiso , de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento El tratamiento es con albendazol (mg única dosis oral 400) o mebendazol (100 mg por vía oral dos veces al día durante 3 días). Estos medicamentos son teratogénicos, pero la experiencia sugiere que son seguras en niños mayores de 1 año de edad y durante el segundo y tercer trimestres del embarazo. Efectos adversos ocasionales son diarrea y dolor abdominal. pamoato de pirantel y el levamisol también son eficaces. La anemia se deben administrar con suplementos de hierro y, para la anemia sintomática severa, transfusión de sangre. El tratamiento masivo de los niños con dosis únicas de albendazol o mebendazol a intervalos regulares límites cargas parasitarias y la extensión de la enfermedad y es promovida por la OMS.

ESTRONGILOIDIASIS Fundamentos del Diagnóstico 

Erupción cutánea pruriginosa transitoria y síntomas pulmonares.



La anorexia, diarrea, malestar abdominal.

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El síndrome de hiperinfección con variados cuadros graves en los inmunocomprometidos.

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Las larvas se detectaron en las heces.

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Con hiperinfección, las larvas detectadas en el esputo u otros líquidos.



Eosinofilia.

Consideraciones generales La estrongiloidiasis es causada por la infección con Strongyloides stercoralis. Aunque es mucho menos frecuente que la ascariasis, tricuriasis, anquilostomiasis o infecciones, estrongiloidiasis es sin embargo un problema importante, ha infectado a decenas de millones de personas en regiones tropicales y subtropicales. La infección también es endémica en algunas regiones templadas de América del Norte, Europa, Japón y Australia. De particular importancia es la predilección del parásito de causar infecciones graves en pacientes inmunocomprometidos, debido a su habilidad para replicarse en los seres humanos. Un parásito relacionado, fuelleborni Strongyloides, infecta a los humanos en algunas partes de África y Nueva Guinea. Entre los nematodos, S stercoralis es el único capaz de mantener su ciclo de vida tanto en el huésped humano y en el suelo (ver ilustración). La infección ocurre cuando las larvas filariformes en el suelo penetran la piel, entran al torrente sanguíneo y son transportados a los pulmones, donde se escapan de los capilares hacia los alvéolos, ascienden el árbol bronquial, y se tragan a continuación, y llevado al duodeno y el yeyuno superior, donde la maduración a la etapa adulta se lleva a cabo. hembras viven incrustados en la mucosa durante un máximo de 5 años, la liberación de los huevos que se incuban en los intestinos (véase la fotografía) como rabditiformes larvas libres que pasan a la tierra a través de las heces. En la tierra húmeda, estos se transforman en larvas filariformes larvas infectivas. Autoinfección puede ocurrir en humanos, cuando algunas larvas se convierten en larvas rabditiformes filariformes que penetran en la mucosa intestinal o la piel perianal, y entran en la circulación.

La figura.

Ciclo de vida de Strongyloides stercoralis (gusano redondo pequeño de los seres humanos). Después de la penetración de la piel, las larvas infectantes migran a través del torrente sanguíneo a través del corazón, los pulmones, la tráquea y la boca hasta el intestino, donde se produce la maduración de los gusanos en la mucosa. Los huevos puestos en la escotilla de la mucosa rabditiformes larvas, que pasan al suelo en las heces . 1-3: ciclo de Autoreinfection . Una hembra adulta de partenogénesis produce huevos que eclosionan a rabditiformes larvas, que muda en el intestino y directamente cambiar a filariformes larvas infectivas que penetran en el intestino y migrar a nivel local a través del torrente sanguíneo para autoreinfect de acogida, llegando a ser restablecido en el intestino. 4-8: indirectos , ciclo de vida libre . larvas rabditiformes, pasa en las heces en el suelo, muda a través de etapas sucesivas a los adultos cuyos huevos eclosionan y luego continuar a través de un segundo o tal vez un tercer ciclo. Con el secado del suelo, muda las larvas filariformes rabditiformes para formar larvas infecciosas (7) para restablecer el ciclo parasitaria transmitida por la penetración cutánea. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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mujeres Parasitarias de sterocoralis Strongyloides (recuperado en la autopsia humanos). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Al igual que con otros nematodos intestinales, la mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Un síndrome puede ser vista en el momento de la infección, con un prurito,, rash maculopapular eritematoso, generalmente de los pies. Estos síntomas pueden ser seguidos de síntomas pulmonares (incluyendo tos seca, disnea y sibilancias) y eosinofilia después de varios días, seguido de síntomas gastrointestinales después de algunas semanas, al igual que las infecciones por anquilostomas. La infección crónica puede acompañarse de dolor epigástrico, náuseas, diarrea y anemia. Maculopapular o erupciones urticariales de las nalgas, el perineo y los muslos, debido a la migración de las larvas, se puede ver. gusano de cargas grandes pueden dar lugar a una mala absorción o una obstrucción intestinal. La eosinofilia es común pero puede fluctuar. La manifestación más peligrosa de S stercoralis infección es el síndrome de hiperinfección, con la difusión de un gran número de larvas filariformes a los pulmones y otros tejidos en personas inmunodeprimidas. mortalidad con este síndrome se acerca al 100% sin tratamiento y ha sido alrededor del 25% con el tratamiento. El síndrome de hiperinfección se ve en los corticosteroides y otros que reciben medicamentos inmunosupresores, las personas con enfermedades hematológicas malignas, desnutrición o el alcoholismo o los que tienen SIDA. El riesgo parece mayor para aquellos que reciben corticosteroides, y teniendo en cuenta el gran número de individuos en riesgo, el riesgo en personas con SIDA parece relativamente bajo. Con grandes números de hiperinfección de las larvas pueden migrar a los tejidos, incluyendo los pulmones, sistema nervioso central, los riñones y hígado. Los síntomas gastrointestinales pueden incluir dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea, y más los resultados de salud asociados a la obstrucción intestinal, perforación o hemorragia. sepsis bacteriana, probablemente secundaria a úlceras intestinales, es un hallazgo frecuente la presentación. hallazgos pulmonares incluyen neumonitis, tos, hemoptisis e insuficiencia respiratoria. El esputo puede contener gusanos adultos, larvas y huevos. enfermedad del SNC incluyen meningitis y abscesos cerebrales, el LCR puede contener larvas. Varias presentaciones puede progresar a shock y muerte. RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico de la estrongiloidiasis puede ser difícil, como los huevos rara vez se encuentra en las heces. El diagnóstico generalmente se basa en la identificación de las larvas rabditiformes en las heces o contenido duodenal. Estas larvas deben distinguirse de las larvas de anquilostomas, que pueden nacer después de la recolección de heces (ver fotografía). exámenes repetidos de las heces o el examen de líquido duodenal puede ser necesario para el diagnóstico debido a la sensibilidad de las pruebas individuales es sólo un 30%. Hiperinfección se diagnostica mediante la identificación de un gran número de larvas en las heces, esputo, o fluidos corporales de otros. Un ELISA de los CDC ofrece un 90% de sensibilidad y especificidad, pero las

reacciones cruzadas con otros helmintos pueden ocurrir. Eosinofilia y anemia leve son comunes, pero eosinofilia puede estar ausente con hiperinfección. Hiperinfección puede incluir extensas infiltraciones pulmonares, hipoproteinemia, y estudios de función hepática anormal.

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Strongyloides sterocoralis . R: larva rabditiformes. B: larvas filariformes (punta de la cola bifurcada claramente no se muestra). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Derecho de Autor © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento erradicación completa de S stercoralis es más importante que con otros helmintos intestinales debido a la capacidad del parásito para replicarse en los seres humanos. El tratamiento de elección para la infección de rutina es la ivermectina (200 mcg por vía oral al día durante 1-2 días). Este tratamiento ha sustituido tiabendazol (25 mg / kg por vía oral dos veces al día durante 3 días), que está relativamente mal tolerado, y el albendazol (400 mg por vía oral dos veces al día durante 3 días), que

es menos eficaz. Para hiperinfección, la ivermectina se debe administrar diariamente hasta el síndrome clínico ha resuelto y las larvas no se han identificado por lo menos 2 semanas. Los exámenes de control de larvas en las heces o esputo son necesarios, con dosis repetidas si la infección persiste. Con inmunosupresión continua, la erradicación puede ser difícil, y regular las dosis repetidas de la terapia antihelmíntica (por ejemplo, la ivermectina mensual) puede ser requerida. Es importante ser consciente de la posibilidad de estrongiloidiasis en los que tienen incluso una historia lejana de residencia en un área endémica, ya que la infección puede ser mantenida durante décadas. Proyección de los individuos en riesgo de infección es apropiada antes de iniciar el tratamiento inmunosupresor. Detección pueden consistir en pruebas serológicas, con análisis de heces en pacientes con pruebas serológicas positivas, pero el examen del tratamiento de sospecha, aunque las evaluaciones de heces son negativos.

ENTEROBIASIS Fundamentos del Diagnóstico 

Nocturno, prurito perianal.



La identificación de huevos o gusanos adultos en la piel perianal o en las heces.

Consideraciones generales Enterobius vermicularis, la lombriz intestinal, es una causa común de infecciones intestinales en todo el mundo, con una prevalencia máxima en niños en edad escolar. Enterobiasis se transmite de persona a persona a través de la ingestión de huevos después del contacto con las manos o la región perianal de un individuo infectado, de alimentos o fomites que han sido contaminados por un individuo infectado, o ropa de cama o ropa infectada. Autoinfección también ocurre. Los huevos eclosionan en el duodeno y las larvas migran hacia el ciego. Las hembras maduran en alrededor de un mes, y permanecer viables durante otros meses. Durante este tiempo migran a través del ano para depositar grandes cantidades de huevos en la piel perianal. Debido a la corta esperanza de vida relativamente de estos helmintos, la reinfección continua, como en entornos institucionales, se requiere, por una infección data de largo (ver ilustración).

La figura.

Ciclo de vida de Enterobius vermicularis (oxiuros). La infección se adquiere por la ingestión de huevos de contaminación fecal o de bedclothing rascarse la zona anal, donde se depositan los huevos. 1-3: Los huevos eclosionan en el duodeno (1), y las larvas migran en la luz intestinal y madurar en la porción terminal de la intestino grueso. Los gusanos adultos foto a la derecha (2) muestran el macho más pequeño con una cola curvada. Puesta de huevos las hembras salen de noche a través del ano para depositar huevos en la piel perianal. En (3), un huevo que contiene una larva se forma visible poco después de ser puesto en la piel. El huevo se convierte en infecciosa en 4-6 horas. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La mayoría de los individuos con infección por oxiuros son asintomáticos. El síntoma más común es el prurito perianal, sobre todo por la noche, debido a la presencia de los gusanos hembra o depositados los huevos. El insomnio, inquietud, y enuresis son comunes en los niños. Perianal rascado puede provocar excoriaciones e impétigo. Muchos síntomas gastrointestinales leves han sido atribuidas a la enterobiasis, pero las asociaciones no se han probado. secuelas serias son poco comunes. En raras ocasiones, la migración del gusano resultados en la inflamación granulomatosa o reacciones de los tractos gastrointestinal o genitourinaria. ulceración del colon y la colitis eosinofílica se han divulgado. RESULTADOS DE LABORATORIO Huevos de lombrices intestinales generalmente no se encuentran en las heces. El diagnóstico se hace cuando se encuentran los gusanos adultos o sus huevos en la piel perianal (ver ilustración). Una prueba común es aplicar cinta de celofán claro para la piel perianal, preferentemente por la mañana temprano, seguido por el examen microscópico de los huevos. La sensibilidad de

la prueba de la cinta es informado de que alrededor del 50% para una sola prueba y el 90% de tres pruebas . examen nocturna de la zona perianal o el examen macroscópico de las heces puede revelar los gusanos adultos, que son alrededor de 1 cm de longitud. La eosinofilia es rara.

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óvulo embrionados de Enterobius vermicularis deposita en la piel perianal. Nota aplanamiento en un lado (cascarilla). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc. )

Tratamiento El tratamiento consiste en una dosis oral única de albendazol (400 mg), mebendazol (100 mg) o pamoato de pirantel (11 mg / kg, hasta un máximo de 1 g). La dosis se repite en 2 semanas debido a una reinfección frecuente. Otros miembros de la familia infectados deben ser tratados de forma concurrente, y el tratamiento de todos los contactos cercanos pueden ser apropiadas cuando las tasas de reinfección son altas en la familia, la escuela o institucionales ajustes. Lavarse las manos y las prácticas estándar de higiene pueden ayudar a limitar la diseminación. Perianal rascarse no es aconsejable. Lavado de ropa y ropa de cama debe matar los huevos de lombriz. Bethony J et al. helmintos transmitidos infecciones-Suelo: ascariasis, tricuriasis y la anquilostomiasis. Lancet. 2006 6 de mayo, 367 (9521): 1521-32. [PMID: 16679166] Flohr C et al. Baja eficacia del mebendazol contra la anquilostomiasis en Vietnam: dos ensayos controlados aleatorios. Am J Trop Med Hyg. 2007 Apr; 76 (4) :732-6. [PMID: 17426180] Hotez PJ et al. La infección por anquilostomas. N Engl J Med. 2004 Aug 19; 351 (8) :799-807. [PMID: 15317893] Keiser J et al. La eficacia de los fármacos actuales contra infecciones transmitidas por helmintos y el suelo: revisión sistemática y meta-análisis. JAMA. 2008 23 de abril, 299 (16) :1937-48. [PMID: 18430913] Knopp S et al. El diagnóstico de los helmintos transmitidos y el suelo en la era de la quimioterapia de prevención: el efecto de las heces de muestreo múltiple y el uso de diferentes técnicas de diagnóstico. PLoS desd Trop Dis. 2008, 2 (11): E331. [PMID: 18982057] Lim S et al. Complicado y fatal Strongyloides infección en los canadienses: factores de riesgo, diagnóstico y manejo. CMAJ. 2004 Aug 31; 171 (5) :479-84. [PMID: 15337730] Ramanathan R et al. Strongyloides stercoralis en el huésped inmunocomprometido. Curr Infect Dis Rep. marzo 2008; 10 (2) :105-10. [PMID: 18462583] Reddy M et al. La terapia con medicamentos orales para varias enfermedades tropicales desatendidas: una revisión sistemática. JAMA. 24 de octubre 2007; 298 (16) :1911-24. [PMID: 17954542] Van Doorn AR et al. El uso de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima y determinación tira reactiva para la detección de la infección por Strongyloides stercoralis en seres humanos. J Clin Microbiol. 2007 Feb; 45 (2) :438-42. [PMID: 17151215]

LA DRACUNCULOSIS

Fundamentos del Diagnóstico 

Tender úlcera cutánea y el gusano que sobresale de la piel de una persona que ha ingerido agua no tratada en el África rural.

Consideraciones generales La dracunculosis es causada por el nematodo Dracunculus medinensis , o el gusano de Guinea. Provoca úlceras cutáneas crónicas con gusanos que sobresale en el África rural. Sólo ocurre en los seres humanos y es una causa importante de discapacidad, aunque el control de los recientes esfuerzos han tenido un éxito notable, con incidencia anual se redujo de alrededor de 3,5 millones de casos a finales de 1980 a menos de 10.000 casos en 2007. La dracunculosis ha sido erradicado de Asia, pero sigue siendo endémica en 11 países de África occidental y nororiental, en particular en el sur de Sudán. La enfermedad se presenta casi exclusivamente en zonas rurales aisladas; todas las edades se ven afectados, y la prevalencia puede alcanzar el 60%. La infección se produce después de tragar el agua que contiene la sustancia intermedia huésped infectado, el crustáceo Cyclops (conocidos como copépodos o agua pulgas). En el estómago, escapar de las larvas de los copépodos, y migran a través de la mucosa intestinal para el retroperitoneo, donde se produce el apareamiento. Las hembras migran a tejido subcutáneo, generalmente de las piernas, más de un año. Una úlcera después forma subcutánea. En contacto con el agua, los vertidos de un gran número de parásitos de las larvas, que son ingeridas por los copépodos (ver fotografía). Los gusanos adultos, que puede ser hasta de un metro de largo, poco a poco extrusionado. Gusano de muerte y la desintegración de los tejidos puede provocar una reacción inflamatoria grave (ver ilustración).

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Gusano ampolla causada por la cabeza de un gusano de Guinea femenino ( Dracunculus medinensis ). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Ciclo de vida de Dracunculus medinensis (gusano de Guinea). La infección se adquiere al beber agua contaminada con copépodos infectados. La infección se desarrolla por vía intraperitoneal, y un adulto femenino fecundado migra a la piel, especialmente en las piernas, donde se induce una ampolla en la cabeza del gusano (la ubicación de un canal uterino). Cuando la parte se encuentra inmersa, la ampolla se explota, y la cabeza del gusano emerge, lo que resulta en la liberación de miles de larvas, que son ingeridos por un copépodo, en el que crecen y se desarrollan a la fase infectiva. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos Los pacientes suelen ser asintomáticos hasta el momento de la extrusión de gusano. En ese momento se desarrolla una pápula dolorosa, con eritema, prurito y ardor, generalmente en la pierna. Las lesiones múltiples pueden estar presentes. En este momento, algunos pacientes también pueden desarrollar una reacción sistémica, vivió cortos, que pueden incluir fiebre, urticaria, náuseas, vómitos, diarrea y disnea. La lesión cutánea vesiculates en pocos días, seguido de ulceración. La úlcera es sensible, a menudo con un gusano visible. El gusano luego se extruido o se absorbe más de un par de semanas, seguido de cicatrización de la úlcera. Las infecciones secundarias, incluyendo la artritis infecciosa y el tétanos, son comunes. La enfermedad causa importante de discapacidad; prevenir lesiones suelen caminar durante un mes o más. El diagnóstico sigue la identificación de una úlcera cutánea típica con un gusano que sobresale. Cuando el gusano no es visible, las larvas pueden ser identificadas en frotis o visto después de la inmersión en agua fría. La eosinofilia suele estar presente.

Tratamiento No hay medicamento cura la infección, pero metronidazol y mebendazol se usan a veces para limitar la inflamación y facilitar la eliminación del gusano. Coloque compresas húmedas pueden aliviar la molestia. apósitos oclusivos mejorar la higiene y limitar derramamiento de larvas infecciosas. Los gusanos son normalmente eliminados por ellos secuencialmente el despliegue de más de un palo pequeño. Cuando esté disponible, procedimientos quirúrgicos sencillos se puede utilizar para eliminar gusanos.

Ungüentos con corticosteroides puede acelerar la curación. Los antibióticos tópicos pueden limitar la sobreinfección bacteriana.

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Adulto del gusano de Guinea parcialmente retirado del pie. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []:Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

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Niño con un gusano de Guinea parcialmente retirado de la zona lumbar. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Prevención La dracunculosis ha demostrado ser más fácil de controlar que la mayoría de las infecciones parasitarias. La enfermedad se previene mediante la prevención del consumo de agua contaminada. Esto se puede lograr por ebullición, cloración o filtración a través de paño tejido fino. Un programa de erradicación de la dracunculosis OMS, iniciado en 1986, ha tenido mucho éxito. Barry M. El extremo de la cola del gusano de Guinea-mundiales de erradicación, sin medicamentos ni vacunas. N Engl J Med. 2007 Jun 21; 356 (25) :2561-4. [PMID: 17582064] Greenaway C. dracunculosis (enfermedad del gusano de Guinea). CMAJ. 2004 17 de febrero, 170 (4) :495-500. [PMID: 14970098] Hopkins DR et al. la erradicación de la dracunculosis: olvidadas por más tiempo. Am J Trop Med Hyg. 2008 octubre; 79 (4) :474-9. [PMID: 18840732] Ruiz-Tiben E et al. Dracunculosis (gusano de la enfermedad de Guinea) erradicación. Adv Parasitol. 2006; 61:275-309. [PMID: 16735167]

TRIQUINOSIS Fundamentos del Diagnóstico 

La ingestión de carne de cerdo insuficientemente cocida o juego.



intestinales síntomas transitorios seguido de fiebre, mialgias y edema periorbital.



Eosinofilia y elevación de las enzimas musculares en suero.

Consideraciones generales Triquinosis (o triquinosis) es causado en todo el mundo por Trichinella spiralis y relacionados con la detección de triquinasespecies. La enfermedad se transmite por ingestión de carne mal cocida, frecuentemente de cerdo más en las zonas

donde los cerdos se alimentan de basura. Cuando la carne cruda infectada se ingiere, la detección de triquinas las larvas se liberan de las paredes del quiste por el ácido gástrico y pasan al intestino delgado. Las larvas migran después invadir las células epiteliales intestinales, se convierten en adultos, y los adultos liberar larvas infecciosas. Estos parásitos viajan al músculo esquelético a través del torrente sanguíneo. Invaden las células musculares, se agrandan, y forman quistes. Estas larvas pueden ser viables durante años. Los cerdos y otros animales se infectan al comer los restos de comida cruda infectada u otros animales, como las ratas. La incidencia mundial de la triquinosis ha disminuido, pero las infecciones humanas se siguen produciendo de forma esporádica o en brotes. Además de carne de cerdo mal cocida, las infecciones han sido transmitidas por la ingestión de juego y otros animales, incluyendo osos y morsas en América del Norte y el jabalí y el caballo en Europa. En los Estados Unidos, alrededor de 100 infecciones se reportan anualmente, alrededor de tres cuartas partes del cerdo y el resto de los animales de caza (ver ilustración).

La figura.

Ciclo de vida de Trichinella spiralis (gusano triquina). Los cerdos se infectan por la basura sin cocer alimentos que contengan carne cruda infectada o de vez en cuando de comer ratas infectadas. Los seres humanos con mayor frecuencia adquieren la infección del cerdo mal cocida. Los osos polares a menudo están infectados de la presa del sello y los sellos presumiblemente de carroña infectada. Muchas presas de depredadores, tales ciclos puede dar cuenta de la transmisión de este nematodo no específica. Los síntomas de la infección (y otros sitios de la órbita de edema, dolor muscular, eosinofilia) se producen durante el período de la invasión de tejido muscular, 2-6 semanas después de la ingestión humana de carne contaminada. 1-4: Las larvas de los quistes digerido (1) entrar en el mucosa, desarrollar a los adultos en 3-4 días, y luego regresar a la luz y se aparean. El retorno hembras fértiles a la mucosa y pasan embriones móviles (2) que entran al torrente sanguíneo y migran hacia los tejidos. Una larva deja su vaso sanguíneo y entra en una fibra muscular, lo que modifica a una célula nodriza "(3). Unos días más tarde, se enquista en la célula muscular modificada (4). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y

Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La mayoría de las infecciones son asintomáticas. En los casos sintomáticos, los síntomas gastrointestinales, como diarrea, vómitos y dolor abdominal, se desarrollan dentro de la semana después de la ingestión de carne contaminada. Estos síntomas suelen durar menos de una semana, pero en ocasiones puede persistir durante mucho más tiempo. Durante la semana siguiente, los síntomas y signos relacionados con la migración de las larvas se ven. Estos resultados incluyen, sobre todo, fiebre, mialgias, edema periorbitario y eosinofilia. Los resultados adicionales pueden incluir dolor de cabeza, tos, disnea, ronquera, disfagia, o petequial erupción macular, y subconjuntival y hemorragias retinianas. sistémica síntomas alcanzan su pico máximo a las 2-3 semanas, y normalmente persisten durante unos 2 meses. En los casos graves, generalmente con grandes cargas de parásitos, afectación de los músculos puede ser pronunciada, con dolor muscular severo, edema y debilidad, especialmente en la cabeza y el cuello. El dolor muscular puede persistir durante meses. Poco frecuentes hallazgos graves incluyen la miocarditis, neumonitis y la meningoencefalitis, que a veces lleva a la muerte. RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico clínico se apoya en los resultados de elevación de enzimas musculares séricas (creatina kinasa, lactato deshidrogenasa, aspartato aminotransferasa). Las pruebas serológicas a ser positivos 3 semanas o más después de la infección, una variedad de técnicas se utilizan, como ELISA, inmunofluorescencia, la hemaglutinina indirecta, precipitación, floculación y ensayos de bentonita. El aumento de los títulos de anticuerpos son muy sugerentes del diagnóstico. La biopsia muscular se puede evitar, pero si el diagnóstico es incierto, la biopsia de una oferta, los músculos hinchados puede identificar la presencia de triquinas larvas. Para el rendimiento máximo, material de biopsia debe ser un examen histológico, y una parte debe ser digerido enzimáticamente para liberar larvas, pero la evaluación antes de 3 semanas después de la infección puede no aparecer larvas musculares (ver micrografía).

La figura.

Trichinella spiralis R: La penetración de músculo "célula nodriza". B: Quiste digerido libre de músculo de acogida, mostrando larva enroscada. C: Quiste con gránulos pigmentados visibles en los extremos. D: quistes mayores mostrando inicio de la calcificación, aunque las larvas siguen vivos y viable. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento No hay tratamiento efectivo para la específica-soplado triquinosis completa ha sido identificado. Sin embargo, si se sospecha de infección temprana en el curso de la enfermedad, el tratamiento con mebendazol (2,5 mg / kg por vía oral dos veces al día) o albendazol (5-7,5 mg / kg por vía oral dos veces al día) mata los parásitos intestinales y puede limitar la progresión de la invasión de tejidos. La terapia de apoyo para la enfermedad sistémica consiste en analgésicos, antipiréticos, reposo en cama y, en una enfermedad grave, a los corticosteroides. enfermedad se previene mediante la cocción adecuada o la congelación a largo plazo de carne de cerdo y la caza. La irradiación de la carne también es eficaz en la eliminación de la detección de triquinas larvas. McIntyre L et al. Triquinosis del consumo de carne de caza silvestre. CMAJ. 2007 13 de febrero, 176 (4) :449-51. [PMID: 17296956] Puljiz I et al. Cambios electrocardiográficos y miocarditis en triquinosis: un estudio retrospectivo de 154 pacientes. Ann Trop Med Parasitol. 2005 Jun; 99 (4) :403-11. [PMID: 15949188] Watt G et al. Las áreas de incertidumbre en la gestión de triquinelosis humana: una perspectiva clínica. Expertos Anti Rev infectar No. 2004 Aug; 2 (4) :649-52. [PMID: 15482227]

ANGIOSTRONGYLIASIS Los nematodos de las ratas del género Angiostrongylus causar dos síndromes distintos en los seres humanos.Angiostrongylus cantonensis , el gusano rata, causante de la meningoencefalitis eosinofílica, principalmente en el sudeste de Asia y algunas islas del Pacífico. Angiostrongylus costaricensis causa la inflamación gastrointestinal. En ambas enfermedades, la infección humana tras la ingestión de las larvas dentro de las babosas o caracoles (y también los cangrejos o langostinos de un cantonensis ) o con material contaminado con estos organismos. Dado que los parásitos no se encuentran en sus huéspedes naturales, no pueden completar sus ciclos de vida, pero pueden causar la enfermedad después de migrar al cerebro o en el tracto gastrointestinal.

En un cantonensis infección, la enfermedad parece ser causada principalmente por las larvas de gusano de la migración a través del SNC y una respuesta inflamatoria a los gusanos de morir. Después de un período de incubación de 1 día a 2 semanas, presentando signos y síntomas incluyen dolor de cabeza, rigidez de nuca, náuseas, vómitos, alteraciones del nervio craneal, y parestesias. La mayoría de los casos se resuelven espontáneamente después de 2-8 semanas, pero secuelas graves y la muerte han sido reportados. El diagnóstico se sugiere por el hallazgo de eosinófilos pleocitosis del LCR (leucocitosis con más de eosinófilos% 10) en un paciente con antecedentes de viaje a un área endémica. eosinofilia periférica puede no estar presente. A las larvas cantonensis rara vez se han recuperado de la CSF y los ojos. No existe un tratamiento específico. tratamiento antihelmíntico es, probablemente, no se indica, ya que las respuestas a los gusanos mueren pueden empeorar con la terapia. Los corticosteroides se han utilizado en casos severos. En un costaricensis infección, parásitos penetran vasos ileocecal y se convierten en adultos, que ponen huevos, pero no completa su ciclo de vida. La enfermedad se debe a una respuesta inflamatoria a los gusanos mueren en el tracto intestinal, con una respuesta granulomatosa eosinofílica, a veces incluyendo vasculitis y necrosis isquémica. Los hallazgos más comunes son dolor abdominal, vómitos y fiebre. El dolor es más comúnmente localizado en el cuadrante inferior derecho, y una masa se puede apreciar, todos los que imitan la apendicitis. Los síntomas pueden repetirse durante meses. resultados poco frecuentes son la perforación intestinal u obstrucción, o la enfermedad debido a la migración de los gusanos a otros sitios. Muchos casos son manejados quirúrgicamente, por lo general con sospecha de apendicitis. biopsia de tejido intestinal inflamado puede mostrar gusanos localizado en arterias mesentéricas y granulomas eosinofílicos. No se sabe si la terapia antihelmíntica es útil, pero dietilcarbamazina, tiabendazol, mebendazol y se han utilizado. Kittimongkolma S et al. Eosinofílica meningitis asociada con angiostrongyliasis: características clínicas, investigaciones de laboratorio y de diagnóstico específicos IgG y subclases de IgG anticuerpos en el líquido cefalorraquídeo. Sudeste de Asia J Trop Med Salud Pública. 2007 Jan; 38 (1) :24-31. [PMID: 17539242] QP Wang et al. Angiostrongyliasis Humanos. Lancet Infect Dis. Octubre 2008; 8 (10) :621-30. [PMID: 18922484]

GNATOSTOMIASIS Un número de especies de Gnathostoma , que son parásitos de carnívoros, en ocasiones pueden infectar a los humanos. La mayoría de los casos se han visto en el sudeste asiático, pero la enfermedad también se ha descrito en muchas otras áreas. Los huevos eliminados en las heces de los mamíferos son ingeridos por los crustáceos marinos, que son ingeridas por los peces, ranas, serpientes o mamíferos. Las larvas se enquistan en los músculos. Infección humana sigue mal cocida de peces, mariscos, pollo o carne de cerdo y también puede ser transmitida por la ingestión de copépodos en aguas contaminadas. Después de la ingestión, las larvas no pueden completar su desarrollo en los seres humanos, sino que migran a través de los tejidos (vea la ilustración) .

La figura.

Ciclo de vida de spinigerum Gnathostoma . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Los síntomas agudos gastrointestinales, como náuseas, vómitos, dolor abdominal y fiebre, puede desarrollarse poco después de la infección y persistir durante 2-3 semanas. La enfermedad puede progresar a continuación, estos datos concuerdan con Larva migrans visceral o cutánea. Migratorias inflamaciones eritematosas subcutánea puede ser dolorosa o pruriginosa. Migración de las larvas también pueden invadir otros tejidos, dando lugar a resultados en los ojos, los pulmones, los intestinos y otras partes (ver fotografía). Las complicaciones más graves son causa de la invasión del sistema nervioso central, dando lugar a la meningoencefalitis eosinofílica y otras conclusiones serias. A pesar de una causa común de meningitis eosinofílica menos de un cantonensis infección, gnatostomiasis tiende a ser más graves. El dolor severo debido a la migración a través de las raíces espinales y neurológicos focales resultados pueden ser vistos. Los síntomas son muy variables en el tiempo. eosinofílica pleocitosis del LCR y eosinofilia periférica se ven.

La figura.

Gnatostomiasis del párpado derecho. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

El diagnóstico de gnatostomiasis es sugerida por los antecedentes de inflamación subcutánea intermitente y los hallazgos típicos del SNC. Gusanos de vez en cuando se pueden identificar en las lesiones de la piel. Las pruebas serológicas pueden ser útiles para establecer un diagnóstico. El tratamiento es con ivermectina (200 mcg / kg por vía oral de dosis única) o albendazol (400 mg / kg por vía oral al día durante 21 días), ambos tratamientos han reportado tasas de curación superiores al 90%. Bhattacharjee H et al. Intravítrea gnatostomiasis y revisión de la literatura. Retina. 2007 Jan; 27 (1) :67-73. [PMID: 17218918] Bussaratid V et al. La eficacia del tratamiento con ivermectina de gnatostomiasis cutáneo evaluados por controlado con placebo. Sudeste de Asia J Med. Trop Salud Pública. De mayo de 2006; 37 (3) :433-40. [PMID: 17120960] Nontasut P et al. Ivermectina en dosis doble vs albendazol para el tratamiento de gnatostomiasis. Sudeste de Asia J Med. Trop Salud Pública. De mayo de 2005; 36 (3) :650-2. [PMID: 16124432]

TOXOCARIASIS Consideraciones generales El perro ascáride Toxocara canis, el gato gusano Toxocara cati, y comúnmente otros helmintos menos puede causar larva migrans visceral. canis T es altamente prevalente en los perros. Los humanos se infectan después de la ingestión de huevos en el material contaminado por heces de perro o de otros. Con T canis, la infección se transmite principalmente por los cachorros y hembras lactantes, y los huevos deben estar sobre el terreno durante varias semanas antes de que sean infecciosos. ingestión por los seres humanos Después, las larvas migran a diversos tejidos pero no puede completar su ciclo de vida.

Hallazgos clínicos larva migrans visceral se observa principalmente en niños pequeños. La mayoría de las infecciones son asintomáticas. Los órganos más comúnmente afectados son el hígado y los pulmones. Las presentaciones incluyen tos, fiebre, respiración sibilante, hepatomegalia, esplenomegalia, adenopatías, infiltrados pulmonares y eosinofilia. La participación del sistema nervioso central pueden ocurrir pocas veces, lo que lleva a la meningitis eosinofílica y otras anormalidades. larva migrans ocular es un síndrome distinto, por lo general en niños mayores de lo habitual en larva migrans visceral. presentan los niños

con déficit visual, dolor, y una masa de retina, que puede confundirse con el retinoblastoma. procyonis Baylisascaris, un gusano redondo de mapaches, rara vez puede causar larva migrans visceral en humanos, con las típicas manifestaciones más graves que aquellos con canis T, incluyendo eosinofílica la meningitis y la enfermedad de los ojos. El diagnóstico de larva migrans visceral es sugerido por el hallazgo de eosinofilia en un niño con hepatomegalia u otros signos de la enfermedad, sobre todo con antecedentes de exposición a los cachorros. El diagnóstico se confirma por la identificación de larvas en una biopsia de tejido infectado, por lo general se realiza cuando se sospecha de otras enfermedades. Las pruebas serológicas pueden ser útiles; a disposición de un ELISA se estima que 78% de sensibilidad y 92% de especificidad. La mayoría de los pacientes se recuperan sin tratamiento específico, aunque los síntomas pueden persistir durante meses.

Tratamiento El tratamiento con antihelmínticos o corticoesteroides pueden considerarse en casos severos. No hay medicamentos han demostrado ser eficaces, pero albendazol (400 mg dos veces al día durante 5 días), mebendazol, tiabendazol, dietilcarbamazina e ivermectina se ha utilizado, y el albendazol se ha recomendado como el tratamiento de elección. Despommier D. toxocariasis: aspectos clínicos, la epidemiología, la ecología médica, y los aspectos moleculares. Clin Microbiol Rev. abril 2003; 16 (2) :265-72. [PMID: 12692098] Gavin PJ et al. Baylisascariasis. Clin Microbiol Rev. octubre 2005; 18 (4) :703-18. [PMID: 16223954] Buena B et al. Toxocariasis ocular en los escolares. Clin Infect Dis. 2004 15 de julio; 39 (2) :173-8. [PMID: 15307025]

LARVA MIGRANS CUTÁNEA (CREEPING ERUPTION) larva migrans cutánea es causada principalmente por las larvas de anquilostomas del perro y gato, Ancylostoma Braziliense y caninum A. anquilostomas Otros animales, gnatostomiasis, y el de estrongiloidiasis también pueden causar este síndrome. Las infecciones son comunes en zonas cálidas, incluyendo el sudeste de Estados Unidos. Son más comunes en los niños. La enfermedad es causada por la migración de los gusanos a través de la piel, el no-humanos parásitos no pueden completar sus ciclos de vida, por lo que sólo causa enfermedad cutánea.

Hallazgos clínicos Intensamente pápulas eritematosas pruriginosas desarrollarse, usualmente en los pies o las manos, seguido a los pocos días por las pistas del serpiginosa marcado el curso del parásito, que puede viajar varios milímetros por día (lámina 118). Varias pistas pueden estar presentes (véase la fotografía) (Véase la fotografía). El proceso puede continuar por semanas, con lesiones convertirse vesicular, incrustada o se infecta secundariamente. Los síntomas sistémicos o eosinofilia son poco comunes.

Plata 118

Larva migrans cutánea en el pie (por cortesía de Richard P. Usatine, MD de Usatine RP: Una erupción en los pies y las nalgas. Occidental Journal of Medicine 1999; 170 (6): 344.) (Usado con permiso de Usatine RP , MA Smith, Mayeux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Atlas Color de Medicina Familiar . McGraw-Hill, 2009.)

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La larva migratoria cutánea. Tenga en cuenta el seguimiento de anquilostomas del gato en el pie de un niño. (Cortesía del Barrio Zaimán H).

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larva migrans cutánea. Nota pista de la boca de un niño que había ingerido la tierra que contiene larvas de anquilostomas del gato filariformes. (Cortesía del Barrio Zaimán H).

El diagnóstico se basa en la apariencia característica de las lesiones. La biopsia es por lo general no se indica.

Tratamiento Sin tratamiento, las larvas eventualmente mueren y son absorbidos. Los casos leves no requieren tratamiento. Tiabendazol (10% de suspensión acuosa) se puede aplicar tópicamente tres veces al día durante 5 días o más. La terapia sistémica con albendazol (400 mg por vía oral una vez o dos veces al día durante 3-5 días) o ivermectina (200 mcg / kg por vía oral de dosis única) es muy eficaz. Brenner MA et al. Larva migrans cutánea: la erupción cutánea. Cutis. 2003 Aug; 72 (2) :111-5. [PMID: 12953933] Caumes E et al. De erupción cutánea relacionada con Larva migrans cutánea-anquilostomiasis. Lancet Infect Dis. 2004 Nov; 4 (11): 659-60. [PMID: 15522674] Heukelbach J et al. Epidemiológico y características clínicas de la larva cutánea migrans relacionados con la anquilostomiasis. Lancet Infect Dis. De mayo de 2008; 8 (5) :302-9. [PMID: 18471775]

ANISAKIASIS La anisakiasis es causada por la infección con las larvas de peces de mar y calamares. Múltiples especies de la familiaAnisakidae en ocasiones pueden infectar a los humanos. hospedadores definitivos de estos parásitos son los mamíferos marinos. Los huevos son eliminados con las heces e ingeridos por los crustáceos, que luego son comidos por peces y calamares. Cuando es ingerido por los seres humanos en pescados y mariscos cocidos, las larvas penetran la pared del estómago o del intestino pero no puede completar su ciclo de vida. La enfermedad es más común en Japón.

Hallazgos clínicos Las manifestaciones clínicas de anisakiasis siga madriguera de gusanos en el estómago o la pared intestinal, lo que lleva a la ulceración local, edema y formación de granulomas eosinófilos (ver micrografía). Los síntomas generalmente ocurren dentro de 2 días de ingestión de parásitos e incluyen dolor abdominal epigástrico o severo, náuseas y vómitos. participación intestinal

puede simular una apendicitis. Los síntomas alérgicos, incluyendo urticaria, angioedema y anafilaxia, también se han atribuido a la infección aguda. Los síntomas agudos generalmente se resuelven en 2 semanas, pero los síntomas crónicos también se puede ver, lo que sugiere las enfermedades crónicas intestinales como la enfermedad inflamatoria intestinal, diverticulitis o carcinoma. En raras ocasiones, los gusanos pueden emigrar a otros sitios o toser. La eosinofilia habitualmente no se ve.

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Corte transversal de una larva de anisákidos en el granuloma humanos. (Cortesía de Kagei N).

El diagnóstico de la anisakiasis se sugiere en aquellos con síntomas abdominales agudos después de la ingestión de pescado crudo. Los estudios radiológicos pueden identificar lesiones de estómago o intestinales, y la endoscopia puede permitir la visualización y eliminación del gusano (ver endoscopia). Cuando la cirugía se lleva a cabo debido a la consideración de otros diagnósticos, eosinofílica lesiones inflamatorias y la invasión de los gusanos se encuentran.

La figura.

larva anisákidos Live observado por gastroscopia. (Cortesía de Kagei N).

Tratamiento tratamiento específico no está indicada, pero la extirpación endoscópica gusano acelera la recuperación. Los parásitos mueren con la cocción o congelación de pescado. Daschner A et al. Anisakis simplex: la sensibilización y la alergia clínica. Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2005 Jun; 5 (3) :2815. [PMID: 15864089] Pellegrini M et al. Dis aguda del intestino delgado abdomen debido a la anisakiasis. Cave hígado. 2005 Jan; 37 (1) :65-7. [PMID: 15702863] Takei H et al. anisakidosis intestinal (anisakiosis). Diagn Pathol Ann. Octubre 2007; 11 (5) :350-2. [PMID: 1787002]

LA FILARIASIS LINFÁTICA Fundamentos del Diagnóstico 

Episódicos ataques de linfangitis, linfadenitis, y la fiebre.



Crónica progresiva inflamación de las extremidades y los genitales; hidrocele; quiluria; linfedema.



Microfilarias en la sangre, quiluria o hidrocele fluido; las pruebas serológicas positivas.

La filariasis linfática es causada por nematodos filarias tres: Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, y timori Brugia , y está entre las enfermedades parasitarias más importantes del hombre. Aproximadamente 120 millones de personas están infectadas con estos organismos en los países tropicales y subtropicales, alrededor de un tercio de estos sufren las consecuencias clínicas de las infecciones, y muchos están gravemente desfigurada. bancrofti W causa de alrededor del 90% de los episodios de la filariasis linfática. Es transmitida por Culex, Aedes, y Anopheles mosquitos y se encuentra ampliamente distribuida en los trópicos y subtrópicos, incluyendo África subsahariana, el sudeste de Asia, el Pacífico occidental, India, Sudamérica y el Caribe. malayi B se transmite por Mansonia y Anopheles mosquitos y es endémica en partes de China, India, Sureste de Asia y el Pacífico. timori B se encuentra solamente en las islas del sureste de Indonesia (véase ilustración).

La figura.

Filariasis (elefantiasis). Ciclos de vida de Wuchereria bancrofti y Brugia malayi . Una persona es picada por un mosquito infectado durante el sueño. Las larvas salir de la partes de la boca y penetran a través de la picadura oa través de un folículo piloso. 1-3: El desarrollo de gusanos se localizan en los ganglios linfáticos, madura después de 1 año, se aparean y producen microfilarias cubierta (1), que circulan en el torrente sanguíneo (2) , de la que no hayan sido revocados por otro mosquito. Las larvas se desarrollan en la musculatura torácica del vector (3). Las larvas infecciosas se acumulan en la trompa del mosquito para el transporte y la transmisión a otro huésped humano. El proceso patológico después de la infección crónica se asocia con estasis linfáticos, fibrosis y desarrollo de circulación colateral, con el crecimiento del tejido continuo y, en última instancia, el crecimiento y la ampliación masiva asociada a una reacción de sensibilización de acogida. Tenga en cuenta que cuando se desarrolla la elefantiasis, las filarias por lo general han sido asesinados; transmisión de microfilarias a un mosquito por lo tanto de la pierna sana. Es probable, sin embargo, que dicha transmisión sólo se produciría antes del desarrollo de la elefantiasis. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Los humanos son infectados por la picadura de mosquitos infectados. Las larvas luego pasar a los vasos linfáticos y los ganglios linfáticos, donde maduran en los meses de gusanos como de adultos-hilo, y luego puede persistir por muchos años. Los gusanos adultos producen un gran número de microfilarias, que son liberadas a la circulación, e infecciosos a los mosquitos, especialmente durante la noche (excepto para el Pacífico Sur, donde los picos microfilaremia durante el día).

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS

Muchas infecciones son asintomáticas a pesar de microfilarias circulantes. clínica de la infección por filarias consecuencias se deben principalmente a las respuestas inflamatorias a desarrollar, madurar y morir gusanos. La manifestación inicial de la infección es aguda linfangitis a menudo, con fiebre, ganglios linfáticos dolorosos, el edema y la inflamación propagación periferia de los ganglios linfáticos afectados (en contraste con linfangitis bacterianas, que se extiende el centro). Linfangitis y linfadenitis de la extremidades superiores e inferiores es común (lámina 119), la participación genital, incluyendo epididimitis y la orquitis, con dolor escrotal y ternura, se produce principalmente sólo con W bancrofti infección. Los ataques agudos de linfangitis durar unos pocos días a la semana y puede repetirse varias veces al año. fiebres Filarial también puede ocurrir sin inflamación linfática.

Plata 119

Elefantiasis de las piernas debido a la filariasis. (Biblioteca Pública de la imagen de la Salud, CDC).

La manifestación crónica más común de la filariasis linfática es la inflamación de las extremidades o los genitales, debido a la inflamación linfática crónica y obstrucción. Extremidades cada vez más hinchado, con una progresión en el tiempo de edema con fóvea, edema sin fóvea, a los cambios escleróticos de la piel que se conoce como elefantiasis. Participación genital, en particular con bancrofti W, es más frecuente en los hombres, progresando desde epididimitis doloroso hidroceles que suelen ser indoloros, aunque pueden llegar a ser muy grande, con adenopatías inguinales, engrosamiento del cordón espermático, el linfedema escrotal, el engrosamiento y fisuras de la piel del escroto, y en ocasiones quiluria. El linfedema de los genitales femeninos y los senos también pueden ocurrir. Eosinofilia pulmonar tropical es un síndrome que afecta principalmente a adultos distintos hombres jóvenes ya sea conW bancrofti o B malayi infección, pero generalmente sin microfilaremia. Este síndrome se caracteriza por síntomas como el asma, con tos, sibilancias, disnea y fiebre de grado bajo, generalmente por la noche. Sin tratamiento, la eosinofilia pulmonar tropical puede progresar a fibrosis intersticial y la enfermedad pulmonar restrictiva crónica. RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico de la filariasis linfática es muy recomendable por los hallazgos característicos de linfangitis obstrucción linfática o en personas con factores de riesgo para la enfermedad. El diagnóstico se confirma por el hallazgo de microfilarias, por lo

general en la sangre, pero esto puede ser difícil (ver ilustración). Además, las microfilarias pueden estar ausentes, especialmente temprano en la progresión de la enfermedad (2-3 años) o con enfermedad obstructiva crónica. Para aumentar los rendimientos, las muestras de sangre se obtienen alrededor de la medianoche en la mayoría de áreas, pero no en el Pacífico Sur, donde microfilaremia es diurna. Las extensiones son evaluados por en fresco para identificar parásitos móviles y por Giemsa; estos exámenes se puede retrasar hasta la mañana siguiente, con el almacenamiento de las muestras a temperatura ambiente. Es de destacar que la periodicidad de la microfilaremia es variable, y las muestras durante el día puede dar resultados positivos . Las microfilarias se pueden también identificar en el líquido u orina quilosa hidrocele. La eosinofilia es por lo general ausente, excepto en síndromes inflamatorios. Las pruebas serológicas disponibles, incluyendo floculación bentonita, hemaglutinación indirecta, ELISA, y pruebas de inmunofluorescencia indirecta, puede ser útil, pero no puede distinguir entre infecciones pasadas y activa. antígeno de pruebas de diagnóstico rápido con una sensibilidad y especificidad de más del 90% están disponibles. gusanos adultos también se pueden encontrar en un ganglio linfático muestras de biopsia (biopsia, aunque no suele ser clínicamente indicado) o por ultrasonidos de un hidrocele escrotal o de mama linfedematoso. Cuando se carece de microfilaremia, sobre todo si las técnicas sofisticadas no están disponibles, el diagnóstico puede ser necesario en motivos clínicos.

La figura.

Microfilarias en los fluidos del tejido conjuntivo: Wuchereria bancrofti . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento y Control TRATAMIENTO CONTRA LAS DROGAS El tratamiento es controvertido, ya que no puede controlar totalmente la droga o revertir la enfermedad y el tratamiento puede producir graves síntomas inflamatorios agudos. Dietilcarbamazina es la droga de elección, pero no pueden curar las infecciones debido a su acción limitada contra los gusanos adultos. La infección asintomática y linfangitis aguda se tratan con este fármaco (2 mg / kg por vía oral tres veces al día) durante 10-14 días, dando lugar a una marcada disminución de la microfilaremia. La terapia puede estar acompañada de síntomas alérgicos, incluyendo fiebre, dolor de cabeza, malestar general, hipotensión, broncoespasmo y, probablemente debido a la liberación de antígenos de la muerte gusanos. Por esta razón, los cursos de tratamiento puede comenzar con una dosis menor, con un aumento en los primeros 4 días de tratamiento. Única dosis anuales de dietilcarbamazina (6 mg / kg por vía oral), solo o con ivermectina (400 mcg / kg por vía oral) o albendazol (400 mg por vía oral) puede ser tan eficaz como cursos más largos de la dietilcarbamazina. Cuando la oncocercosis o loiasis se sospecha, puede ser adecuado para retener dietilcarbamazina para evitar reacciones graves a las microfilarias morir, sino más albendazol ivermectina puede ser dado, aunque estos fármacos son menos activos que la dietilcarbamazina contra los adultos. El manejo adecuado de la enfermedad obstructiva avanzada es incierto. El drenaje de los hidroceles proporciona alivio sintomático, a pesar de que se repitan. El tratamiento con dietilcarbamazina no puede revertir los cambios linfática crónica, pero se proporciona normalmente a cargas parasitarias más bajo. Un enfoque interesante objeto de estudio es tratar con doxiciclina (100-200 mg / día por vía oral durante 4-6 semanas), que mata intracelular obligadoWolbachia bacterias, ocasionando la muerte del adulto filarias. Las infecciones bacterianas secundarias deben ser tratados. La corrección quirúrgica puede ser útil en algunos casos. CONTROL DE ENFERMEDADES

Prevención de los mosquitos es una medida clave; medidas preventivas incluyen el uso de pantallas, mosquiteros (preferentemente tratados con insecticida), y repelentes de insectos. Basado en un tratamiento comunitario con una única dosis anual de medicamentos eficaces ofrece un medio muy eficaz de control. La actual estrategia de la OMS para el control incluye el tratamiento masivo de las comunidades en riesgo con una única dosis anual de dietilcarbamazina más albendazol o, para las zonas con la oncocercosis, la ivermectina albendazol plus . Bockarie MJ et al. La eficacia de una dosis única de dietilcarbamazina en comparación con dietilcarbamazina combinado con albendazol contra Wuchereria bancrofti infección en Papua Nueva Guinea. Am J Trop Med Hyg. 2007 Jan; 76 (1) :62-6. [PMID: 17255231] Hoerauf A. Filariasis: nuevos fármacos y nuevas oportunidades para la filariasis linfática y la oncocercosis. Curr Dis OPIN Infect. Diciembre 2008; 21 (6) :673-81. [PMID: 18978537] Johnston KL et al. Wolbachia en los parásitos filarias: objetivos para la infección por filarias y control de enfermedades. Curr Infect Dis Rep. 2007 Jan; 9 (1) :55-9. [PMID: 17254505] Ottesen EA et al. El programa mundial para eliminar la filariasis linfática: impacto en la salud después de 8 años. PLoS desd Trop Dis. 2008 8 de octubre, 2 (10): E317. [PMID: 18841205] Ramzy RM et al. Efecto de la administración masiva de medicamentos al año con dietilcarbamazina y albendazol sobre la filariasis de Bancroft en Egipto: una evaluación exhaustiva. Lancet. 2006 Mar 25; 367 (9515) :992-9. [PMID: 16564361] Supali T et al. Doxiciclina el tratamiento de personas infectadas por malayi Brugia reduce microfilaremia y las reacciones adversas después de la dietilcarbamazina y albendazol tratamiento. Clin Infect Dis. 2008 1 de mayo; 46 (9) :1385-93. [PMID: 18419441] Tisch DJ et al. Misa quimioterapia opciones para controlar la filariasis linfática: revisión sistemática. Lancet Infect Dis. 2005 Aug; 5 (8) :514-23. [PMID: 16048720]

LA ONCOCERCOSIS Fundamentos del Diagnóstico 

prurito severo, excoriaciones de la piel, cambios de pigmentación, nódulos y engrosamiento.



Conjuntivitis desarrollar enfermedad ocular grave y ceguera.



Microfilarias en cortes de piel y con lámpara de hendidura examen; gusanos adultos en nódulos subcutáneos.

Consideraciones generales La oncocercosis o ceguera de los ríos es causada por Onchocerca volvulus. Se estima que 18 millones de personas están infectadas, de los cuales 3-4 million tienen enfermedad de la piel, 500.000 tienen discapacidad visual severa, y 300.000 son ciegos. Más del 99% de las infecciones se producen en África subsahariana, en particular los Estados de África Occidental de sabana, con aproximadamente la mitad de los casos en Nigeria y el Congo. En algunos pueblos de África hiperendémica, cerca del 100% de las personas están infectadas, y el 10% o más de la población es ciega. La enfermedad también es prevalente en el suroeste de la Península Arábiga y América Latina, incluyendo el sur de México, Guatemala, Venezuela, Colombia, Ecuador y el noroeste de Brasil. La oncocercosis es transmitida por las moscas Simulium (mosca negra). Estos insectos se reproducen en ríos de corriente rápida y pican durante el día. Después de la picadura de una mosca negra infectada, las larvas se depositan en la piel, donde los adultos se desarrollan en 612 meses. Los gusanos adultos viven en tejido conjuntivo subcutáneo o nódulos musculares durante una década o más. Las microfilarias son liberados de los nódulos y migran a través de los tejidos subcutáneos y ocular. La enfermedad se debe a las respuestas a los gusanos ya intracelular Wolbachia bacterias (ver ilustración).

La figura.

Ciclo de vida de Onchocerca volvulus (gusano ciego). Numerosos simúlidos ( Simulium ) enjambre y morder cerca de un sitio de reproducción en un movimiento de flujo rápido en África o América Central. onchocercae adultos se desarrollan en un nódulo cutáneo en una maraña de varios gusanos. En el fondo, desenvainó microfilarias migran en el líquido intersticial de la dermis, induciendo cambios en la piel a través de una pérdida de elasticidad y otros efectos, causando "colgado en la ingle" y escamosos, gruesos o zonas despigmentadas, especialmente en las piernas. Una mosca negra ocupa microfilarias mientras se alimentan de la sangre y los líquidos tisulares. A la izquierda se muestran las pupas y larvas de Simulium en la vegetación acuática. Daños en los ojos de la infección crónica da lugar a la percepción de muchas microfilarias en el ojo, causando en última instancia la ceguera. (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Después de un período de incubación de hasta 1-3 años, la enfermedad se produce una eritematosa, pruriginosa erupción papular, que puede progresar a engrosamiento de la piel crónica y despigmentación (ver fotografía). La comezón puede ser severo y no responde a los medicamentos, de tal manera que más años de vida ajustado por discapacidad se pierden debido a problemas de la piel que a la ceguera por Onchocerca (ver foto) (Véase la fotografía) (Véase la fotografía). Numerosos firme, no dolorosa, muebles de nódulos subcutáneos acerca de 0,5-3 cm, que contienen gusanos adultos, pueden estar presentes. Debido a las diferencias en los hábitos del vector, estos nódulos son más comunes en la parte inferior del cuerpo en África, sino en la cabeza y parte superior del cuerpo en América Latina. Inguinal y femoral linfadenopatía es común, a veces resulta en una ingle colgante "," con ganglios linfáticos colgando en un cabestrillo de la piel atrófica. Los pacientes también pueden tener

síntomas sistémicos, con la pérdida de peso y el dolor musculoesquelético.

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Onchocerca nódulo en un joven guatemalteco. (Cortesía del Barrio Zaimán H).

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Engrosamiento de la piel de los efectos a largo plazo de microfilarias de Onchocerca volvulus elefante piel produciendo. (Cortesía de Peters W y Gilles HM).

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Pretibial atrofia y despigmentación-un síntoma dermatológico característico de la oncocercosis. (Cortesía de Peters W y Gilles HM).

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Copo de nieve opacidades visto por lámpara de hendidura examen en la última etapa la oncocercosis ocular. (Cortesía de Peters W y Gilles HM).

Las manifestaciones más graves de la oncocercosis afectan a los ojos. Las microfilarias migran a través de los ojos de acogida provocan respuestas que conducen a la patología. Los hallazgos incluyen queratitis punctata y opacidades de la córnea, progresando a queratitis esclerosante y la ceguera. Iridociclitis, glaucoma, coroiditis y atrofia óptica también puede conducir a pérdida de visión. La probabilidad de ceguera después de la infección varía en gran medida por la geografía, con el riesgo mayor en las regiones de sabana del África occidental. LAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS El diagnóstico se realiza mediante la identificación de microfilarias en cortes de piel, mediante la visualización de microfilarias en la córnea o de la cámara anterior por la exploración con lámpara de hendidura, por la identificación de los gusanos adultos en una biopsia o un aspirado de un nódulo o, excepcionalmente, mediante la identificación de microfilarias en la orina. tijeras de la piel de la cresta ilíaca (África) o la escápula (Américas) se dejan reposar en una solución salina durante 2-4 horas o más, y luego se examina al microscopio en busca de microfilarias. punzón biopsias profundas no son necesarios, y si la sospecha persiste después de un recorte de piel es negativa, el procedimiento debe ser repetido. El ultrasonido puede identificar hallazgos característicos sugerente de gusanos adultos en nódulos en la piel. Cuando el diagnóstico sigue siendo difícil, la prueba Mazzoti se puede utilizar. En esta prueba, una dosis de 50 mg de dietilcarbamazina es dado. Una prueba positiva, con la exacerbación de la erupción de la piel y prurito, generalmente dentro de 3 horas, es muy sugestiva del diagnóstico. Esta prueba sólo debe utilizarse en pacientes infectados por la ligera sospecha (después de otras pruebas son negativas), ya que este tratamiento puede provocar reacciones graves en la piel y del ojo en gran medida de las personas infectadas. Una prueba segura y relacionados con dietilcarbamazina topical se encuentra disponible en algunas áreas. La eosinofilia es un común, pero encontrar inconsistente. Las pruebas serológicas son poco estandarizados, inespecíficos y poco útil en general, como en la positividad zonas endémicas no es indicativa de enfermedad aguda.

Tratamiento y Control El tratamiento de elección es la ivermectina, que ha sustituido a dietilcarbamazina debido a un menor riesgo tanto de las reacciones graves a la terapia. La ivermectina mata las microfilarias, pero no los gusanos adultos, por lo que requiere el control

de enfermedades administraciones repetidas. El tratamiento es con una sola dosis oral de 150 mcg / mL, pero los horarios de re-tratamiento no se han estandarizado. Un régimen es tratar a cada 3 meses durante 1 año, seguido de un tratamiento cada 6-12 meses para la vida sospechosos de los gusanos adultos (15 años). Los resultados del tratamiento en la reducción marcada del número de microfilarias en la piel y los ojos, aunque su impacto sobre la progresión de la pérdida de la visión sigue siendo incierto. La toxicidad de la ivermectina son generalmente leves, fiebre, prurito, urticaria, mialgias, edema, hipotensión y linfadenopatía licitación podrá se ve, presumiblemente debido a las reacciones de morir gusanos. La ivermectina debe usarse con precaución en pacientes también tienen riesgo de loiasis, ya que puede provocar reacciones graves, incluyendo una encefalopatía. En los pacientes con resultados graves de la piel no controlados por la ivermectina, el tratamiento con suramina puede ser considerado. Esta es la única droga conocida para matar los gusanos adultos, pero es muy tóxico. Al igual que con otras infecciones de filarias, actos contra la doxiciclina vólvulo O por la muerte intracelular Wolbachia bacterias. Un curso de 100 mg / día durante 6 semanas mata a las bacterias y previene la embriogénesis parásito durante al menos 18 meses. La doxiciclina está en estudio para el control de la oncocercosis, pero no tiene un papel claro en el tratamiento de cada uno de los pacientes afectados. Protección contra la oncocercosis incluye evitar la picadura de moscas. están haciendo importantes esfuerzos para controlar los insectos vectores en África. Además, la distribución masiva de ivermectina para la administración intermitente en el nivel de la comunidad está en curso, y la prevalencia de la piel y enfermedades oculares graves está disminuyendo. Basáñez MG et al. Efecto de la dosis de ivermectina única el Onchocerca volvulus: una revisión sistemática y meta-análisis. Lancet Infect Dis. De mayo de 2008; 8 (5) :310-22. [PMID: 18471776] Boatin BA et al. El control de la oncocercosis. Adv Parasitol. 2006; 61:349-94. [PMID: 16735169] Kamgno J et al. Reacciones adversas sistémicas para el tratamiento de la oncocercosis con ivermectina en dosis normales y de alta indicarse anualmente o cada tres meses. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2004 Aug; 98 (8) :496-504. [PMID: 15186939] Osei-Atweneboana MI et al. La prevalencia y la intensidad de Onchocerca volvulus la infección y la eficacia de la ivermectina en comunidades endémicas en Ghana: un estudio epidemiológico de la fase dos. Lancet. 2007 16 de junio, 369 (9578) :2021-9. [PMID: 17574093] Udall DN. actualizaciones recientes sobre la oncocercosis: diagnóstico y tratamiento. Clin Infect Dis. 2007 1 de enero; 44 (1) :53-60. [PMID: 17143815]

LOIASIS Fundamentos del Diagnóstico 

hinchazón subcutánea; gusanos adultos que migran a través del ojo.



La encefalitis, que puede ser provocada por el tratamiento.



Microfilarias en la sangre.

Consideraciones generales Loiasis es una filaria enfermedad crónica causada por infección con Loa loa. La infección se produce en los seres humanos y los monos en el bosque lluvioso de las zonas occidental y central de África. Se estima que 3-13 million personas están infectadas. La enfermedad es transmitida por las moscas chrysops, que pican durante el día. Más de 6-12 meses después de la infección, las larvas se convierten en gusanos adultos, que migran a través de los tejidos subcutáneos, incluido el subconjunctiva (que conduce al ojo gusano "plazo"). Los adultos pueden vivir hasta 17 años (vea la ilustración).

La figura.

Ciclo de vida de loa loa . Una mujer del Africa occidental se muestra ser mordido por una mordida de mango con mosca día (Chrysops ). Infecciosa loa L deposita sobre la piel penetra el folículo y se desarrolla en el tejido subcutáneo, donde se pasea como un adulto, de vez en cuando pasa sobre el ojo. microfilarias envoltura en el torrente sanguíneo (abajo a la derecha) están ocupados por un vector. La reacción local al gusano o sus productos suele ser un fugitivo inflamación (hinchazón Calabar) cerca de una zona delgada de carne sobre el hueso (por ejemplo, una mano), raramente en los tejidos blandos (por ejemplo, la cara). (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []: Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Muchas personas infectadas son asintomáticas, aunque pueden tener altos niveles de microfilaremia y eosinofilia. subcutánea transitoria hinchazones (edemas de Calabar) se desarrollan en personas sintomáticas. Las crecidas son nonerythematous, hasta 20 cm de diámetro, y puede ser precedido por dolor local o prurito. Por lo general se resuelven después de 2-4 días, pero a veces persiste durante varias semanas. edemas de Calabar se observan con frecuencia alrededor de las articulaciones y puede reaparecer en el mismo o diferentes los mismos sitios. Los visitantes de zonas no endémicas son más propensos a tener reacciones alérgicas de tipo, incluyendo prurito, urticaria y angioedema. Los gusanos adultos pueden ser vistos a migrar a través del ojo, con ningún síntoma o conjuntivitis, con dolor y edema. La complicación más grave es la encefalitis de loiasis, que es más común en personas con microfilaremia de alto nivel y las microfilarias en el LCR. Los síntomas pueden variar desde dolor de cabeza e insomnio hasta el coma y la muerte. La encefalitis puede ser causado por el tratamiento con

dietilcarbamazina o ivermectina. Otras complicaciones de la loiasis incluyen enfermedad renal, con hematuria y proteinuria, la fibrosis endomiocárdica y neuropatía periférica. RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico se establece mediante la identificación de microfilarias en la sangre (vea la ilustración). La sangre es evaluada como para la filariasis linfática, pero para que la sangre se debe obtener loiasis durante el día. La imposibilidad de encontrar microfilarias no excluye el diagnóstico. Identificación de una afectación ocular es también la migración de diagnóstico. Las pruebas serológicas pueden ser útiles para personas provenientes de zonas no endémicas que pueden estar gravemente enfermos sin microfilaremia detectable, pero estas pruebas tienen una utilidad limitada para los residentes de las zonas endémicas ya que la mayoría de ellos tendrán resultados de las pruebas positivas. Métodos de diagnóstico de PCR se han descrito.

La figura.

Microfilarias en los fluidos del tejido conjuntivo: Loa loa . (Reproducido con permiso de Goldsmith R, editores Heyneman D []:Medicina Tropical y Parasitología . Originalmente publicado por Appleton & Lange. Copyright © 1989 por The McGraw-Hill Companies, Inc.)

Tratamiento El tratamiento de elección es la dietilcarbamazina, que elimina las microfilarias y tiene cierta actividad contra los gusanos adultos. El tratamiento con 8-10 mg / kg / día por vía oral durante 21 días es curativa en el 50% de los pacientes amicrofilaremic, aumentar la eficacia y repetir cursos. efectos secundarios leves son comunes con la terapia, incluyendo fiebre, prurito, artralgias, náusea, diarrea y edemas de Calabar. Estos síntomas se pueden reducir mediante la administración de antihistamínicos o corticosteroides. Los pacientes con grandes cargas parasitarias tienen un mayor riesgo de complicaciones graves de la terapia, incluyendo la lesión renal, shock, encefalitis, coma y muerte. El tratamiento con ivermectina, que es altamente activo contra las microfilarias, pero no los gusanos adultos, también conlleva un alto riesgo de reacciones graves. Para intentar evitar estas secuelas, el tratamiento previo con corticoides y antihistamínicos, y la escalada de dosis de dietilcarbamazina se han utilizado, pero esta estrategia no impide encefalitis. El parásito circulando carga que indica un riesgo particular para las complicaciones graves con el tratamiento se ha estimado en 2500/mL o mayor. Las estrategias para tratar a pacientes con alta carga de parásitos incluyen (1) ningún tratamiento, (2) por aféresis, en su caso, para eliminar las microfilarias antes del tratamiento con dietilcarbamazina, o (3) el tratamiento con albendazol, que parece ser bien tolerado debido a su lenta efectos antiparasitarios, antes del tratamiento con dietilcarbamazina o ivermectina. M. Boussinesq Loiasis. Ann Trop Med Parasitol. 2006 Dec; 100 (8) :715-31. [PMID: 17227650] Kamgno J et al. , Controlado, doble ciego aleatorizado con ivermectina en microfilaremia Loa loa: eficacia de una dosis baja (aproximadamente 25 microg / kg) versus dosis estándar actual (150 microg / kg). Trans R Soc Trop Med Hyg. 2007 Aug; 101 (8) :777-85. [PMID: 17531279] Padgett JJ et al. Loiasis: afectación ocular de África. Trans R Soc Trop Med Hyg. 2008 octubre, 102 (10) :983-9. [PMID:

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Capítulo 36. Las infecciones micóticas INFECCIONES POR HONGOS: INTRODUCCIÓN Las infecciones fúngicas han asumido un papel cada vez más importantes como el uso de agentes antimicrobianos de espectro amplio-ha aumentado y el número de pacientes inmunodeficientes ha aumentado. Algunos agentes patógenos (por ejemplo, Cryptococcus, Candida, Pneumocystis, Fusarium ) rara vez causa enfermedad grave en huéspedes normales. Otros hongos endémicos (por ejemplo, Histoplasma, Coccidioides, paracoccidioides) comúnmente causan enfermedad en huéspedes normales, pero tienden a ser más agresivos en los inmunocomprometidos. Micosis superficiales se tratan en el capítulo 6: trastornos dermatológicos. El manejo exitoso de las infecciones sistémicas por hongos más requiere el conocimiento de la historia natural de estas enfermedades, así como el conocimiento de la farmacocinética única, efectos adversos e interacciones farmacológicas de los

agentes terapéuticos distintos. Además, la mayoría de las personas afectadas suelen tener importantes enfermedades subyacentes. En consecuencia, los médicos con amplia experiencia en el manejo de estos trastornos debe ser consultado.

CANDIDIASIS Fundamentos del Diagnóstico 

Común la flora normal, pero patógeno oportunista.



La mucosa gastrointestinal enfermedad, sobre todo esofagitis, más común.



Asociada a catéter fungemia se presenta en pacientes que hayan sufrido lesión de la mucosa o recibido antibióticos de amplio espectro.

Consideraciones generales Candida albicans se puede extraer de la boca, la vagina, y las heces de la mayoría de la gente. cutáneas y lesiones orales se discuten en el capítulo 6: Trastornos dermatológicos y en el capítulo 8: Oído, Nariz y Garganta Enfermedades, respectivamente. Los factores de riesgo para la candidiasis invasiva son la neutropenia prolongada, cirugía abdominal reciente, de amplio espectro, terapia con antibióticos, la enfermedad renal crónica avanzada, la presencia de catéteres intravasculares (sobre todo en la prestación de la nutrición parenteral total), y el uso de drogas inyectadas. inmunodeficiencia celular predispone a la enfermedad mucocutánea. Cuando no hay otra causa subyacente se encuentra, persistente o vaginal candidiasis oral debe despertar la sospecha de infección por el VIH.

Manifestaciones clínicas y tratamiento LA CANDIDIASIS MUCOSA participación del esófago es el tipo más frecuente de enfermedad de las mucosas significativo. Los síntomas de presentación incluyen odinofagia subesternal, reflujo gastroesofágico, o náuseas sin dolor retroesternal. La candidiasis oral, aunque a menudo asociados, no es siempre presente. El diagnóstico es confirmado por los mejores endoscopia con biopsia y la cultura. La terapia depende de la severidad de la enfermedad. Si los pacientes son capaces de tragar y tomar las cantidades adecuadas de líquidos por vía oral, fluconazol, 100 mg / d (o solución de itraconazol, 10 mg / mL, 200 mg / d), durante 10-14 días suele ser suficiente. En el individuo que está más enfermo o en los que la esofagitis ha desarrollado teniendo fluconazol, las opciones de incluir o intravenosa de voriconazol oral, 200 mg dos veces al día; anfotericina B, 0,3 mg / kg / d; caspofungina intravenosa, 50 mg / d; anidulafungina por vía intravenosa, 100 mg en el día 1, luego 50 mg / d, o micafungina intravenosa, 150 mg / d. La recaída es común con todos los agentes cuando hay infección VIH subyacente sin reconstitución inmunológica adecuada. candidiasis vulvovaginal se presenta en un estimado del 75% de las mujeres durante su vida. Los factores de riesgo incluyen el embarazo, la diabetes mellitus no controlada, de amplio espectro, el tratamiento antimicrobiano, uso de corticosteroides, y la infección por el VIH. Los síntomas son el prurito vulvar aguda, quema la secreción vaginal y la dispareunia. Diversas preparaciones tópicas azoles (por ejemplo, clotrimazol, 100 mg tableta vaginal por 7 días, o el miconazol, 200 mg supositorio vaginal durante 3 días) son eficaces. Una dosis oral de 150 mg de fluconazol ha demostrado tener una eficacia equivalente a la aceptación del paciente mejor. recurrencia de la enfermedad es común, pero se puede disminuir con la terapia semanal con fluconazol (150 mg por semana). CANDIDA FUNGURIA funguria Candida con frecuencia se resuelve con la supresión de los antibióticos o la retirada de los catéteres vesicales. Beneficio clínico del tratamiento de la candiduria asintomática no se ha demostrado, pero funguria persistentes debe despertar la sospecha de infección diseminada. Cuando funguria sintomático persiste, fluconazol oral, 200 mg / día durante 7-14 días, se puede utilizar. Las complicaciones raras de Candida infecciones del tracto urinario son la obstrucción ureteral y difusión. LA CANDIDIASIS DISEMINADA El diagnóstico de la difusión de Candida infección es problemática debido a Candida especies suelen estar aisladas de las zonas mucosas en ausencia de enfermedad invasiva, mientras que los hemocultivos son positivos sólo el 50% del tiempo en la infección diseminada. Las pruebas serológicas no han demostrado ser útiles para distinguir la colonización de la enfermedad invasiva. Por lo tanto, la decisión de tratar de Candida cuando los organismos son aislados de la orina o esputo (o ambos) debe ser individualizada para cada paciente. Un ensayo aleatorio de fluconazol empírico para pacientes con alto riesgo para, pero no han demostrado, candidiasis diseminada mostró ningún beneficio clínico en comparación con placebo. candidiasis diseminada puede representar una, autolimitada proceso benigno, pero hasta que se demuestre lo contrario, debe considerarse como un

signo de, complicada enfermedad grave. sistema de participación de órganos en la enfermedad invasiva puede incluir los ojos, piel, cerebro, las meninges, y el miocardio. La terapia antimicótica para la candidiasis invasiva está evolucionando rápidamente con la adición de nuevos agentes y la aparición de la no- albicans especies causando enfermedad significativa. Las opciones de tratamiento incluyen fluconazol, 400-800 mg al día; anfotericina B, 0,7 mg / kg / d; anfotericina B liposomal, 3 mg / kg / d; voriconazol, 200 mg dos veces al día; caspofungina, 50 mg / d; micafungina, 100 mg diarios, o anidulafungina, 100 mg / d después de 200 mg por vía intravenosa una vez. Terapia para la candidiasis diseminada se debe continuar por 2 semanas después del último cultivo positivo de sangre y la resolución de síntomas y signos de infección. Una vez que los pacientes se han convertido clínicamente estable, la terapia parenteral puede suspenderse y fluconazol oral, 200-800 mg por vía oral da como una o dos dosis diarias, se utiliza para completar el tratamiento. Expulsión o cambio de catéteres intravasculares y se recomienda generalmente disminuye sustancialmente la duración de la candidemia y la mortalidad general, que se acerca al 30%. Otra forma de enfermedad invasiva es la candidiasis hepatoesplénica. Esto es consecuencia de la quimioterapia agresiva y neutropenia prolongada en pacientes con cánceres hematológicos subyacentes. Por lo general, y variables presentes dolor abdominal fiebre semana después de la quimioterapia, cuando el recuento de neutrófilos se han recuperado. Los hemocultivos suelen ser negativos. enzimas hepáticas revelan una elevación de la fosfatasa alcalina que puede ser marcado. Fluconazol, 400 mg al día, o una formulación lipídica de anfotericina B debe ser suministrada hasta la mejoría clínica y radiográfica se produce. LA ENDOCARDITIS POR CANDIDA Candida endocarditis es una complicación rara de fungemia transitoria. Por lo general, los resultados de la inoculación directa en el momento de la cirugía cardíaca valvular o la inoculación repetida con el uso de drogas por inyección. Candida endocarditis se produce con mayor frecuencia en las válvulas protésicas en los primeros meses después de la cirugía. Esplenomegalia y petequias son comunes, y hay una predilección por los grandes vasos embolización. El diagnóstico se establece definitivamente mediante el cultivo de Candida de embolias o de vegetaciones en el momento del recambio valvular. la destrucción de la válvula (por lo general aórtica o mitral), absceso del anillo de miocardio y embolias sistémicas son comunes. La anfotericina ha sido considerado como el tratamiento óptimo, dada en una dosis de 0.5-1 mg / kg / día por vía intravenosa, aunque ahora hay más y más datos respecto a la utilidad de equinocandina e imidazol. No albicans especies de Candida representan actualmente más del 50% de los aislados clínicos de sangre y con frecuencia son resistentes a los antibióticos imidazol como el fluconazol. El uso generalizado de estos agentes para la profilaxis en pacientes inmunocomprometidos, puede dar lugar a la aparición de agentes patógenos, como Candida krusei. resistentes a los azoles C. albicans ha aumentado en frecuencia en pacientes inmunocomprometidos, especialmente en pacientes con SIDA en etapa terminal que reciben fluconazol plazo de supresión de duración . En todas las formas de candidiasis invasiva, un elemento importante de la terapia es la inversión de la predisposición factor subyacente cuando sea posible. En pacientes de alto riesgo sometidos a quimioterapia de inducción, el trasplante de médula ósea o trasplante de hígado, la profilaxis con fármacos antifúngicos se ha demostrado para prevenir micótica invasiva infecciones aunque el efecto sobre la mortalidad y el agente preferido seguir siendo debatido. Baddley JW et al, la colaboración internacional en la cohorte de estudio prospectivo-Endocarditis (ICE-PCS). Candida la endocarditis infecciosa. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. Julio de 2008; 27 (7) :519-29. [PMID: 18283504] Schuster MG et al. Empíricos fluconazol versus placebo para los pacientes de cuidados intensivos: un estudio aleatorizado. Ann Intern Med. 2008 15 de julio; 149 (2) :83-90. [PMID: 18626047] Vázquez JA et al. A la fase 2, aleatorizado y abierto, de la seguridad y eficacia de anidulafungina por vía intravenosa como tratamiento para la candidiasis mucosa refractaria al-azoles. Acquir J Defic u. inmunológico. 2008 1 de julio; 48 (3) :304-9. [PMID: 18545153]

HISTOPLASMOSIS Fundamentos del Diagnóstico 

Vinculado epidemiológicamente a excrementos de aves y la exposición de murciélagos, frecuentes a lo largo de valles de los ríos (especialmente el río Ohio y el río Mississippi valles).



La mayoría de los pacientes asintomáticos; enfermedad respiratoria más común problema clínico.



Generalizada especialmente común en el SIDA u otros estados inmunosuprimidos enfermedad, con mal pronóstico.



La biopsia de órganos afectados con la cultura o el antígeno polisacárido urinario más útil en la enfermedad diseminada.

Consideraciones generales La histoplasmosis es causada por Histoplasma capsulatum, un hongo dimórfico, el cual ha sido aislado del suelo contaminado con excrementos de pájaros o murciélagos en las zonas endémicas (centro y este de los Estados Unidos, el este de Canadá, México, América Central, América del Sur, África y el sudeste asiático). La infección tiene lugar presumiblemente por inhalación de las conidias. Estos se convierten en pequeñas células en ciernes que son engullidos por los fagocitos en los pulmones. El microorganismo prolifera y se lleva a hematógena a otros órganos.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS La mayoría de los casos de histoplasmosis son asintomáticos o leves y por lo tanto no se reconocen. Una infección previa es reconocido por la calcificación pulmonar y esplénica observó en las radiografías adicionales. Los síntomas y signos de afectación pulmonar suelen estar ausentes incluso en pacientes que posteriormente muestran las áreas de calcificación en las radiografías del pecho. Infección sintomática puede presentarse con la gripe-como enfermedad leve, a menudo dura 1-4 días. Moderadamente infecciones graves se diagnostican a menudo como la neumonía atípica. Estos pacientes tienen fiebre, tos, dolor en el pecho y el centro de leve que duran 5-15 días. Infecciones clínicamente evidentes se presentan en varias formas: (1) La histoplasmosis aguda se produce con frecuencia en las epidemias, a menudo cuando el suelo contiene infectadas aves o murciélagos se altera. Es una enfermedad severa se manifiesta por postración marcada, fiebre y pulmonar relativamente pocas quejas, incluso cuando las radiografías muestran la neumonía difusa meses. La enfermedad puede durar de 1 semana a 6, pero casi nunca es mortal. (2) histoplasmosis diseminada progresiva es generalmente fatal dentro de 6 semanas o menos. Los síntomas generalmente consisten en fiebre, disnea, tos, pérdida de peso, y postración. Las úlceras de las membranas mucosas de la orofaringe puede estar presente. El hígado y el bazo son casi siempre ampliada, y todos los órganos del cuerpo están implicados, en particular las glándulas suprarrenales, aunque esto resulta poco frecuente en la insuficiencia suprarrenal. participación gastrointestinal puede imitar la enfermedad inflamatoria intestinal. (3) la histoplasmosis pulmonar crónica progresiva generalmente se observa en pacientes mayores con varias lesiones incluyendo las cavidades apicales, infiltrados y nódulos encontrados en las radiografías. (4) La enfermedad diseminada por lo general se produce en la persona profundamente inmunocomprometidos, pero puede afectar a personas inmunocompetentes también. Esta forma se ve comúnmente en pacientes con una infección por el VIH con recuentos de células CD4 por lo general 39-40 ° C). TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tratar la agitación, psicosis o convulsiones con una benzodiazepina como lorazepam, 2-3 mg por vía intravenosa. Añadir fenobarbital de 15 mg / kg por vía intravenosa para las convulsiones persistentes. Tratar la hipertensión con drogas vasodilatadoras como la fentolamina (1-5 mg por vía intravenosa) o una combinación labetalol (10-20 mg por vía intravenosa). No , no administrar un pura

-y

bloqueador adrenérgico como

-bloqueadores como propranolol solo, ya que esto

podría provocar el empeoramiento paradójico de la hipertensión como consecuencia de la oposición Tratar la taquicardia o la excitación con una acción corta

efectos adrenérgicos.

-bloqueadores como esmolol (25-100 mcg / kg / min en perfusión

intravenosa). Tratar la hipertermia como se describe anteriormente. hiponatremia Tratar como se describe en el capítulo 21: Fluidos y electrolitos Trastornos. Mathias S et al. Psicosis inducida por sustancias: un dilema diagnóstico. J Clin Psychiatry. 2008 Mar; 69 (3) :358-67. [PMID: 18278990] Rusyniak DE et al. Hipertermales síndromes inducidos por las toxinas. Clin Lab Med.. 2006 Mar; 26 (1) :165-84. [PMID: 16567230] Takekawa K et al. La metanfetamina body packer: muerte por intoxicación aguda debida a las fugas masivas de

metanfetaminas. J Forensic Sci. 2007 Sep; 52 (5) :1219-22. [PMID: 17680794]

ANTICOAGULANTES La warfarina y compuestos relacionados (incluyendo ingredientes de muchos rodenticidas comerciales) inhiben el mecanismo de coagulación mediante el bloqueo de la síntesis hepática de vitamina dependen de factores de coagulación-K. Los anticoagulantes pueden causar hemoptisis, hematuria macroscópica, heces con sangre, hemorragias en órganos, generalizada moretones y sangrado en los espacios articulares. El tiempo de protrombina se aumenta el plazo de 12-24 horas (máximo 36-48 horas) después de una sola sobredosis. Tras la ingestión de brodifacum, difenacum, y rodenticidas relacionadas (llamado "superwarfarins"), la inhibición de la síntesis de factores de la coagulación pueden persistir por varias semanas o incluso meses después de una dosis única.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Suspender el medicamento al primer signo de sangrado grave, y determinar el tiempo de protrombina (razón normalizada internacional o INR). Si el paciente ha ingerido una sobredosis aguda, administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). TRATAMIENTO ESPECÍFICO No , no tratamiento profiláctico con vitamina K-esperar a las pruebas de la anticoagulación (tiempo de protrombina elevado). Si el INR se eleva, dar fitonadiona (vitamina K1), 10-25 mg por vía oral, y las dosis adicionales si es necesario para restaurar el tiempo de protrombina a la normalidad. Dosis tan altas como 200 mg / día han sido necesarios después de la ingestión de "superwarfarins". Dar-plasma fresco congelado o se activa el factor VII, según sea necesario para corregir rápidamente el déficit de factor de coagulación si hay un sangrado grave. Si el paciente está crónicamente anticoagulados y tiene fuertes indicaciones médicas para ser mantenido en ese estado (por ejemplo, prótesis de válvula cardiaca), dar dosis más pequeñas la mayor parte de la vitamina K (1 mg por vía oral) y plasma fresco congelado (o ambos) para valorar a la protrombina tiempo deseado. Si el paciente ha ingerido o un brodifacum superwarfarínico relacionados, la observación prolongada (más de semanas) y la administración repetida de dosis elevadas de vitamina K puede ser requerida. Olmos V et al. Brodifacum envenenamiento con datos toxicocinéticos. Toxicol Clin (Phila). 2007 Jun-Aug; 45 (5) :487-9. [PMID: 17503253] Spahr JE et al. intoxicación por anticoagulantes: un informe de dos casos y revisión de la literatura. Am J Hematol. Julio 2007; 82 (7) :656-60. [PMID: 17022046] Wiedermann CJ et al. La warfarina inducida por complicaciones hemorrágicas, - presentación clínica y opciones terapéuticas. Thromb Res. 2008; 122 Suppl 2: S13-8. [PMID: 18549907]

ANTICONVULSIVOS Anticonvulsivantes (carbamazepina, fenitoína, ácido valproico, y muchos agentes más nuevos) son ampliamente utilizados en el manejo de los trastornos convulsivos. Además, la carbamazepina y el ácido valproico son cada vez más utilizado para el tratamiento de los trastornos del estado de ánimo. La fenitoína se puede administrar por vía oral o intravenosa. La inyección rápida intravenosa de fenitoína puede causar depresión miocárdica aguda y paro cardíaco a causa de la propilenglicol solvente (fosfenitoína no contiene este diluyente). fenitoína intoxicación crónica puede ocurrir después de un ligero aumento de dosis única, debido a la cinética de orden cero y un tóxico pequeña ventana terapéutica. intoxicación por fenitoína también puede producirse tras una sobredosis intencional o accidental aguda. El síndrome de sobredosis es generalmente leve, incluso con niveles séricos elevados. Las manifestaciones más comunes son ataxia, nistagmo y somnolencia. Coreoatetoides movimientos se han descrito. La carbamazepina se usa para el tratamiento de la neuralgia del trigémino, epilepsia del lóbulo temporal, y la incautación de otros trastornos. La intoxicación causa somnolencia, estupor y, con altos niveles, coma y convulsiones. Pupilas dilatadas y taquicardia son comunes. La toxicidad puede ser visto con los niveles séricos de 20 mg una mayor / L, aunque la intoxicación severa se asocia generalmente con concentraciones superiores a 30-40 mg / L. Debido a la absorción errática y lenta, la

intoxicación puede progresar durante varias horas a días. Ácido valproico intoxicación produce un síndrome único que consiste en hipernatremia (desde el componente de la sal de sodio), acidosis metabólica, hipocalcemia, amoníaco sérico elevado, y el hígado aminotransferasa elevación leve. La hipoglucemia puede ocurrir como resultado de una disfunción del metabolismo hepático. Coma con pupilas pequeñas puede ser visto y puede imitar la intoxicación de opiáceos. Encefalopatía y el edema cerebral puede ocurrir. Los nuevos anticonvulsivos gabapentina , levetiracetam , vigabatrina, y zonisamida generalmente causan somnolencia, confusión y mareos; felbamato puede causar cristaluria y disfunción renal después de una sobredosis, y puede causar anemia aplásica idiosincrásica con el uso terapéutico; lamotrigina, el topiramato, y tiagabina han sido descritas como causantes de las convulsiones después de sobredosis.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Por ingestión reciente, administrar carbón activado por vía oral o por sonda gástrica. Para ingestiones grandes de la carbamazepina o ácido valproico, sobre todo de las formulaciones de liberación sostenida-considerar irrigación del intestino completo (véase Antídotos y Otros Plenario del intestino Riego-Tratamiento). Dosis múltiples de carbón activado y de intestino de riego todo puede ser provechoso para garantizar la descontaminación intestinal para determinados grandes ingestiones. TRATAMIENTO ESPECÍFICO No existen antídotos específicos. La naloxona se informó que se han invertido sobredosis de ácido valproico en un caso anecdótico. La carnitina puede ser útil en pacientes con ácido valproico hiperamonemia inducida. Considere la posibilidad de hemodiálisis para la intoxicación masiva con ácido valproico o carbamazepina (por ejemplo, los niveles de carbamazepina> 60 mg / L o ácido valproico niveles> 800 mg / L). Brahmi N et al. Influencia de carbón activado sobre la farmacocinética y las características clínicas de la intoxicación por carbamazepina. Am J Emerg Med. Julio 2006; 24 (4) :440-3. [PMID: 16787802] Un Katiyar et al. Caso archivos del Hospital de Niños de Michigan Instituto Nacional de Toxicología del Centro de control: el uso de la carnitina para el tratamiento de ácido valproico toxicidad aguda. J Med Toxicol. Septiembre 2007; 3 (3) :129-38. [PMID: 18072149] Thundiyil JG et al. La lamotrigina convulsiones inducidas en un niño: informe del caso y revisión de la literatura. Toxicol Clin (Phila). 2007; 45 (2) :169-72. [PMID: 17364635]

ARSÉNICO El arsénico se encuentran en los pesticidas y productos químicos industriales, y el trióxido de arsénico ha sido recientemente presentada de nuevo como un agente quimioterapéutico. Una epidemia masiva de la intoxicación crónica se ha producido en Bangladesh debido a arsénico natural en acuíferos profundos. Los síntomas de intoxicación aguda suelen aparecer dentro de 1 hora después de la ingestión, pero puede retrasarse hasta 12 horas. Estos incluyen dolor abdominal, vómitos, diarrea acuosa, calambres musculares y esqueléticos. Deshidratación profunda y shock puede ocurrir. En la intoxicación crónica, los síntomas pueden ser vagos, pero a menudo incluyen pancitopenia, neuropatía sensorial periférica dolorosa, y los cambios de la piel, incluyendo la melanosis, queratosis y descamativa erupción. niveles de arsénico urinario puede ser falsamente elevados después de las comidas determinados (por ejemplo, los mariscos) que contienen grandes cantidades de una forma no tóxica de arsénico orgánico.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Tras la ingestión reciente (el plazo de 1-2 horas), realizar lavado gástrico y administrar 60-100 g de carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Administrar líquidos intravenosos para reemplazar las pérdidas por vómitos y diarrea ANTÍDOTO Para los pacientes con intoxicación aguda severa, administrar la inyección dimercaprol (British anti-Lewisita, LBA), solución al 10% en aceite, 3-5 mg / kg por vía intramuscular cada 4-6 horas durante 2 días. Los efectos secundarios incluyen náuseas, vómitos, dolor de cabeza y la hipertensión. Siga con dimercaprol succimer oral (ácido dimercaptosuccínico, DMSA), 10 mg / kg

cada 8 horas, durante 1 semana. Consulte a un médico toxicólogo o veneno centro de control regional (800-222-1222) para el asesoramiento en materia de quelación. Kapaj S et al. Efectos a la salud del arsénico envenenamiento crónico-una revisión. J Environ Sci Salud Un Riesgo Subst Tox Ing. Ambiental. 2006; 41 (10) :2399-428. [PMID: 17018421] Khandpur S et al. La intoxicación crónica de arsénico de las medicinas ayurvédicas. Int J Dermatol. 2008 Jun; 47 (6) :618-21. [PMID: 18477160]

ATROPINA Y ANTICOLINÉRGICOS La atropina, escopolamina, la belladona, difenoxilato con atropina, Datura stramonium, Hyoscyamus niger , algunos hongos, los antidepresivos tricíclicos, los antihistamínicos y antimuscarínicos son variables con efectos sobre el sistema nervioso central. El paciente se queja de sequedad de la boca, sed, dificultad para tragar y visión borrosa. Los signos físicos incluyen dilatación de las pupilas, enrojecimiento de la piel, taquicardia, fiebre, delirio, mioclono, íleo, y la apariencia enrojecida. Los antidepresivos y los antihistamínicos pueden producir convulsiones. Los antihistamínicos son comúnmente disponibles con o sin receta. Difenhidramina suele causar delirio, taquicardia y convulsiones. Sobredosis masiva puede imitar a la intoxicación con antidepresivos tricíclicos.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos: Carbón Activado). baños de esponja tibios y sedación, o parálisis neuromuscular en casos raros, se indican para controlar las altas temperaturas (véase el paciente sintomático: Hipertermia: Tratamiento). TRATAMIENTO ESPECÍFICO Para la atropina puro o síndrome anticolinérgico relacionados, si los síntomas son graves (por ejemplo, delirium agitado o excesivamente rápida taquicardia), salicilato de fisostigmina dar, 0.5-1 mg lentamente por vía intravenosa durante 5 minutos, con monitorización del ECG, repetir como neeed a una dosis total de 2 mg. Bradiarritmias y las convulsiones son un riesgo con la administración de fisostigmina, y debe evitarse en pacientes con sobredosis de antidepresivos tricíclicos. Pragst F et al. Intoxicaciones con difenhidramina, un estudio de 68 clínicas y 55 casos de muerte. Forensic Sci Int. 2006 12 de septiembre, 161 (2-3) :189-97. [PMID: 16857332] Espina SP et al. Los adolescentes con estramonio ( Datura stramonium ) envenenamiento. CJEM. 2007 Nov; 9 (6) :467-8. [PMID: 18072995]

LOS BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS Hay una gran variedad de

medicamentos bloqueadores adrenérgicos-, con diferentes propiedades farmacocinéticas y

farmacológicas (ver tabla 11-7). La más tóxica 2adrenérgicos

-bloqueante propranolol es. El propranolol bloquea competitivamente

1y

y también tiene directa membrana-depresivo y el sistema nervioso central.

Hallazgos clínicos Los hallazgos más comunes con la intoxicación leve o moderada son la hipotensión y bradicardia. depresión cardíaca de más intoxicación severa a menudo no responden al tratamiento convencional con

estimulantes adrenérgicos, como la dopamina y

la norepinefrina. Además, con solubles en lípidos y otros fármacos propranolol, convulsiones y el coma pueden ocurrir. El propranolol, oxprenolol, acebutolol y alprenolol también tienen efectos depresores de membrana y pueden causar alteración de la conducción (intervalo QRS ancho) similar a la sobredosis con antidepresivos tricíclicos. El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos típicos. toxicología de detección de rutina por lo general no incluyen

los

bloqueadores.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO En un principio, tratar la bradicardia o bloqueo cardíaco con atropina (0,5-2 mg por vía intravenosa), isoproterenol (2-20 mcg / min por infusión intravenosa, ajustada a la frecuencia cardíaca deseada), o un marcapasos externo transcutáneo. Sin embargo,

estas medidas son a menudo ineficaces, y el tratamiento antídoto específico puede ser necesario (ver abajo). Para las drogas se ingiere, administre carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si las medidas anteriores no tienen éxito en la reversión de la bradicardia e hipotensión, el glucagón, 5-10 mg por vía intravenosa, seguida de una infusión de 1-5 mg / h. El glucagón es un agente inotrópico que actúa en un sitio receptor diferente y por lo tanto no se ve afectada por

el bloqueo. Efectos depresores de membrana (intervalo QRS ancho) pueden

responder a los bolos de bicarbonato de sodio (50-100 mEq por vía intravenosa) como para la intoxicación por antidepresivos tricíclicos. 2 º W Kerns. Gestión de-adrenérgico bloqueador beta y antagonistas del canal de calcio de toxicidad. Emerg Med Clin North Am. Mayo de 2007; 25 (2) :309-31. [PMID: 17482022] Pastor G. Tratamiento de la intoxicación causada por la beta-adrenérgicos y bloqueadores de los canales de calcio. Soy de la Salud J Syst Pharm. 2006 1 de octubre; 63 (19) :1828-35. [PMID: 16990629]

DILUYENTES DE LA SANGRE bloqueadores de los canales de calcio se utilizan para tratar la angina de pecho, hipertensión, taquicardia supraventricular, migraña y otros trastornos. En dosis terapéuticas, nifedipino, nicardipino, amlodipino, felodipino, isradipina, nisoldipino y actuar nimodipina sobre todo en los vasos sanguíneos, mientras que el verapamilo y el diltiazem actúan principalmente sobre la contractilidad cardíaca y la conducción. Sin embargo, estos efectos selectivos se pierden después de sobredosis aguda. Los pacientes pueden presentar bradicardia, auriculoventricular (AV) bloqueo auriculoventricular, hipotensión, o una combinación de estos efectos. Hiperglicemia es frecuente debido al bloqueo de la liberación de insulina. Con una intoxicación grave, paro cardíaco puede ocurrir.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Para las drogas se ingiere, administre carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Además, la irrigación del intestino completo debe iniciarse tan pronto como sea posible si el paciente ha ingerido un producto de liberación sostenida. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Si la bradicardia y la hipotensión no se revierten con atropina (0,5-2 mg por vía intravenosa), isoproterenol (2-20 mcg / min en infusión intravenosa) o un marcapasos transcutáneo, administrar cloruro de calcio por vía intravenosa. Comience con cloruro de calcio 10%, 10 mL, o gluconato de calcio al 10%, 20 ml. Repita la dosis cada 3-5 minutos. El óptimo (o máximo), la dosis no se ha establecido, pero hay informes de éxito después de tanto como 10-12 g de cloruro de calcio. El calcio es más útil en la reversión de los efectos inotrópicos negativos y es menos eficaz para ganglionar bloqueo AV y bradicardia. infusión de adrenalina (1-4 mcg / min en un principio) y el glucagón (5-10 mg por vía intravenosa) también han sido recomendados. Además, las dosis altas de insulina (0,5-1 unidades / kg en bolo intravenoso seguido de 0,5-1 unidades / kg / h de infusión), junto con dextrosa suficiente para mantener la euglucemia se han divulgado para ser beneficioso, pero no existen estudios controlados. La infusión de emulsión de lípidos Intralipid 20% se ha informado que mejora la hemodinámica en un modelo animal de la intoxicación por verapamilo. Bania TC et al. Efectos hemodinámicos de la emulsión de grasas por vía intravenosa en un modelo animal de toxicidad severa verapamilo resucitado con atropina, calcio, y solución salina. Acad Emerg Med. 2007 Feb; 14 (2) :105-11. [PMID: 17267527] SL Greene et al. la seguridad relativa de hiperinsulinemia / euglycaemia la terapia en el manejo de Sobredosis de bloqueadores de los canales de calcio: un estudio prospectivo observacional. Intensive Care Med. 2007 Nov; 33 (11) :2019-24. [PMID: 17622512] NP Patel et al. Hiperinsulinémicas euglucemia tratamiento para la intoxicación con verapamilo: una revisión. Am J Crit Care. 2007 Sep; 16 (5) :498-503. [PMID: 17724247]

MONÓXIDO DE CARBONO El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro producido por la combustión de materiales que contienen carbono. La intoxicación puede ocurrir como resultado de la exposición accidental o suicida escape de los automóviles, la inhalación de

humo en un incendio, o la exposición accidental a un calentador de gas con ventilación inadecuada u otro artefacto. El monóxido de carbono se une ávidamente a la hemoglobina, con una afinidad aproximadamente 250 veces la del oxígeno. Esto se traduce en la capacidad de transporte de oxígeno reducido y alterado la entrega de oxígeno a las células (véase también la inhalación de humo en Neumología).

Hallazgos clínicos A bajas de monóxido de carbono niveles (saturación de carboxihemoglobina 10-20%), la víctima puede tener dolor de cabeza, mareos, dolor abdominal y náuseas. Con niveles más altos, confusión, disnea y síncope puede ocurrir. Hipotensión, coma y convulsiones son comunes con niveles superiores a 50-60%. Sobrevivientes de la intoxicación aguda grave pueden desarrollar obvia o sutil déficit neurológico permanente y neuropsiquiátricos. El feto y el recién nacido pueden ser más susceptibles debido a monóxido de carbono de alta afinidad de la hemoglobina fetal. el envenenamiento por monóxido de carbono se debe sospechar en cualquier persona con dolor de cabeza intenso o agudo estado mental alterado, especialmente durante el clima frío, cuando los sistemas de calefacción con ventilación inadecuada puede haber sido utilizado. El diagnóstico depende de la medición específica de la saturación de carboxihemoglobina venosa o arterial, aunque el nivel puede si han disminuido el flujo de oxígeno-terapia de alta ya ha sido administrada y los niveles no siempre se correlaciona con los síntomas clínicos. Rutina de gases en sangre arterial de pruebas y oximetría de pulso no son útiles porque dan falsamente normal Pa O2y la saturación de oxihemoglobina determinaciones, respectivamente. (Un dispositivo de oximetría de pulso más nuevo, el pulso de CO-oxímetro [Masimo Rad-57] es capaz de distinguir la oxihemoglobina de carboxihemoglobina.)

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Mantener una vía aérea permeable y ayudar a la ventilación, si es necesario. Llevar a la víctima de la exposición. Tratar a los pacientes con coma, hipotensión o convulsiones como se describe al comienzo de este capítulo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO La vida media de la carboxihemoglobina (COHb) complejo está cerca de 4-5 horas en el aire ambiente, pero se reduce drásticamente por las altas concentraciones de oxígeno. Administrar oxígeno al 100% por muy ajustada-el caudal de mascarilla de alta o un tubo endotraqueal. El oxígeno hiperbárico (OHB) puede proporcionar oxígeno al 100% mayor que en virtud de presiones atmosféricas, además acortar la vida media, sino que también puede reducir la incidencia de secuelas neuropsiquiátricas sutil. Estudios recientes no están de acuerdo en beneficio de HBO, pero generalmente se recomienda para HBO indicaciones en pacientes con intoxicación por monóxido de carbono incluyen una historia de pérdida de la conciencia, COHb superior al 25%, acidosis metabólica, edad mayor de 50 años, y los hallazgos en la exploración neurológica cerebelosa. NB Hampson et al. los niveles de carboxihemoglobina en la intoxicación por monóxido de carbono: es lo que se correlaciona con el cuadro clínico? Am J Emerg Med. Julio 2008; 26 (6) :665-9. [PMID: 18606318] NB Hampson et al. Factores de riesgo de mortalidad a corto plazo del monóxido de carbono envenenamiento tratados con oxígeno hiperbárico. Crit Care Med. 2008 Sep; 36 (9) :2523-7. [PMID: 18679118] Prockop LD et al. Intoxicación por monóxido de carbono: una revisión actualizada. J Neurol Sci. 2007 Nov 15; 262 (1-2) :12230. [PMID: 17720201]

GUERRA QUÍMICA: LOS AGENTES NERVIOSOS Los agentes nerviosos usados en la guerra química por inhibición de la colinesterasa y son los más comúnmente compuestos organofosforados. Agentes como tabun (GA), el sarín (GB), soman (GD) y VX son similares a los insecticidas como el malatión, pero son mucho más potentes. Pueden ser inhalados o absorbidos por la piel. Los efectos sistémicos debido a la acción sin oposición de la acetilcolina son miosis, salivación, calambres abdominales, diarrea y parálisis muscular producir paro respiratorio. La inhalación también produce broncoconstricción grave y copiosa y traqueobronquial de secreciones nasales.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Realizar exhaustiva descontaminación de las áreas expuestas con jabón y champú de lavado repetido. cuidado personal para estos pacientes deben llevar ropa y guantes de protección, ya que la absorción cutánea puede ocurrir a través de la piel

normal. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Dar atropina en una dosis inicial de 2 mg por vía intravenosa, y repetir según sea necesario para revertir los signos de exceso de acetilcolina. (Algunas víctimas han necesitado varios cientos de miligramos.) Trate también con el agente de la reactivación de la pralidoxima-colinesterasa, 1-2 g por vía intravenosa inicialmente seguida de una infusión a razón de 200-400 mg / h. personal militar de Estados Unidos en la invasión de Irak estaban equipados con unidades autoinjectable que contiene 2 mg de atropina más 600 mg de agente de la reactivación de la pralidoxima-colinesterasa. Barelli A et al. El médico general en la preparación para emergencias químicas: "la cadena de supervivencia química. Eur J Emerg Med. 2008 Apr; 15 (2) :110-8. [PMID: 18446078] Yoshida T. preparación de la respuesta a las amenazas e incidentes de tóxicos y el terrorismo alimentario. Yakugaku Zasshi. 2008 Jun; 128 (6) :851-7. [PMID: 18520132]

GUERRA QUÍMICA: LA RICINA La ricina es una toxina que ocurren naturalmente en pequeñas cantidades en el grano de ricino ( Ricinus communis ). Puede causar toxicidad si ricino son bien masticadas o trituradas, a pesar de la cantidad de ricina es pequeño y no se absorbe en el tracto gastrointestinal, por lo que los siguientes síntomas de ricino ingestión de frijoles se suelen limitar a la diarrea y dolor abdominal. Con menos frecuencia, la gastroenteritis severa puede llevar a la depleción de volumen y la enfermedad renal crónica avanzada. Por otra parte, la ricina purificada es extremadamente tóxico si se administra por vía parenteral: el LD

50de

ricina inyectado en los animales es tan bajo como 0,1 mcg / kg. Un caso fatal de envenenamiento con ricina presuntos homicidas por la inyección de un estimado de 0,28 mg de ricina se asoció con daño en órganos difusa y la muerte por insuficiencia cardíaca después de 2 días. La inhalación de polvo de ricina no se ha reportado en humanos, pero estudios en animales sugieren que esto podría causar traqueobronquitis hemorrágica y neumonía.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO En caso de inhalación con ricina sospecha o la exposición a la ricina en polvo, quite la ropa y la piel, lavar con agua. cuidado personal para estos pacientes deben usar equipo de protección respiratoria, ropa y guantes. TRATAMIENTO ESPECÍFICO No se conoce ningún antídoto o tratamiento específico. Una vacuna se ha desarrollado y está siendo sometido a ensayos clínicos. Brindar cuidados de apoyo para la pérdida de volumen debida a la gastroenteritis y la asistencia respiratoria y cardíaca, según sea necesario. Schier JG et al. Investigación de salud pública después del descubrimiento de ricina en un centro de Carolina del Sur postales. Am J Public Health. 2007 Apr; 97 (Suppl 1): S152-7. [PMID: 17413057]

LOS INSECTICIDAS CLORADOS El lindano (Kwell) y otros insecticidas clorados (chlorophenothane [DDT], lindano, toxafeno, clordano, aldrín, endrín) son estimulantes del sistema nervioso que puede causar envenenamiento por ingestión, inhalación o contacto directo. La mayoría de estos agentes han sido retirados del mercado de los Estados Unidos debido a su gran toxicidad y su potencial de acumulación en la cadena alimentaria. La dosis letal estimada es de unos 20 g para el DDT, el lindano 3 g, 2 g de toxafeno, clordano 1 g en el caso, y menos de 1 g para el endrín y aldrin. Las manifestaciones de envenenamiento son irritabilidad nerviosa, espasmos musculares, convulsiones y coma. Las arritmias pueden ocurrir. Hepática y daño renal son reportados.

Tratamiento Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros-Carbón Activado tratamiento) y considerar el lavado gástrico para grandes ingestiones recientes (véase Antídotos y Otros Tratos-lavado gástrico). Dosis de carbón activado la repetición pueden ser eficaces para ingestiones grandes. Para convulsiones, dar diazepam, 5-10 mg por vía intravenosa lenta, o otros anticonvulsivos como se describe en el paciente sintomático: Convulsiones: Tratamiento. Realizar exhaustiva descontaminación de las áreas expuestas con jabón y champú de lavado repetido. cuidado personal para estos pacientes deben llevar ropa y guantes de protección, ya que la absorción cutánea puede ocurrir a través de la piel

normal. Singal A et al. neurotoxicidad del lindano en la infancia. Am J No. 2006 May-Jun; 13 (3) :277-80. [PMID: 16772770]

CLONIDINA Y OTROS ANTIHIPERTENSIVOS SIMPATICOLÍTICO La sobredosis de estos agentes (clonidina, guanabenzo, guanfacina, metildopa) provoca bradicardia, hipotensión, miosis, depresión respiratoria y coma. (Hipertensión transitoria en ocasiones se produce después de una sobredosis aguda, como resultado de periféricos

adrenérgicos efectos en dosis altas.) Los síntomas habitualmente se resuelven en menos de 24 horas,

y las muertes son raras. síntomas similares se pueden producir después de la ingestión de descongestivos nasales tópicos químicamente similares a la clonidina (oximetazolina, tetrahidrozolina, nafazolina). Brimonidina se utiliza como una preparación oftálmica para el glaucoma. La tizanidina es un relajante muscular actúa centralmente relacionada estructuralmente con la clonidina, produce toxicidad similar en caso de sobredosis.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Mantener las vías respiratorias y la respiración de apoyo si es necesario. El tratamiento sintomático suele ser suficiente, incluso en caso de sobredosis masiva. Mantener la presión arterial con líquidos intravenosos. La dopamina también puede ser utilizado. La atropina es generalmente eficaz para la bradicardia. TRATAMIENTO ESPECÍFICO No hay antídoto específico. Aunque tolazolina ha sido recomendado para la sobredosis de clonidina, sus efectos son impredecibles y no debe ser utilizado. La naloxona se ha reportado para tener éxito en un poco anecdótica y algunos casos justificados. Rangan C et al. Central alfa-2 adrenérgicos gotas para los ojos: 3 series de casos de intoxicaciones sistémicas pediátricas. Cuidado Pediatr Emerg. 2008 Mar; 24 (3) :167-9. [PMID: 18347496] Sklerov JH et al. distribución de tizanidina en un caso post mortem. J Toxicol anal. 2006 Jun; 30 (5) :331-4. [PMID: 16839471]

COCAÍNA Las anfetaminas y la cocaína Vea.

CIANURO El cianuro es un tóxico químico muy utilizado ampliamente en la investigación y laboratorios comerciales y muchas industrias. Su forma de gas, cianuro de hidrógeno es un componente importante de humo en incendios. Generadora de glucósidos cianuro también se encuentra en las semillas de albaricoque y otras plantas similares. El cianuro se genera por la descomposición de nitroprusiato, y la intoxicación puede ser resultado de altas dosis de infusiones rápidas. El cianuro también se forma por el metabolismo de acetonitrilo, un disolvente encontrado en algunos de la cola del mostrador de uñas para quitar de adquisición. El cianuro es rápidamente absorbido por inhalación, absorción cutánea o ingestión. Se interrumpe la función celular por la inhibición de la citocromo oxidasa y la prevención de la utilización del oxígeno celular.

Hallazgos clínicos La aparición de toxicidad es casi instantánea tras la inhalación de gas de cianuro de hidrógeno, pero se puede retrasar por minutos u horas después de la ingestión de sales de cianuro o plantas cianogénicos o productos químicos. Los efectos incluyen dolor de cabeza, mareos, náuseas, dolor abdominal, y la ansiedad, seguido por la confusión, síncope, shock, convulsiones, coma y muerte. El olor a "almendras amargas" se puede detectar en el aliento del víctima o en el vómito, aunque esto no es un hallazgo fiable. La saturación de oxígeno venoso puede estar elevada (> 90%) en las intoxicaciones graves ya que los tejidos no han tomado el oxígeno arterial.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Llevar a la víctima de la exposición, teniendo cuidado de evitar la exposición a los rescatadores. Sospecha envenenamiento con cianuro por causa de nitroprusiato de infusión, detener o disminuir la velocidad de infusión. (Acidosis metabólica y otros signos

de intoxicación por cianuro en general se curan rápidamente.) En caso de ingestión de cianuro, administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Aunque el carbón tiene una baja afinidad por el cianuro, la dosis habitual de 60-100 g son suficientes para obligar normalmente ingiere dosis letales (100-200 mg). TRATAMIENTO ESPECÍFICO En los Estados Unidos, el cianuro paquete antídoto convencional (Taylor Farmacéutica) (Tabla 38-7) contiene nitritos (para inducir metahemoglobinemia, que se une el cianuro libre) y tiosulfato (para promover la reconversión de cianuro a los tóxicos tiocianato menos). Nitrito de amilo Administrar aplastando a una ampolla en la nariz víctima o al final del tubo endotraqueal, y administrar 3% de sodio solución de nitrito, 10 ml por vía intravenosa. Precaución: Los nitritos pueden inducir hipotensión y peligrosos niveles de metahemoglobina. También administrará 25% de sodio solución de tiosulfato, 50 ml por vía intravenosa (12,5 g). Hidroxicobalamina, un antídoto potencialmente más segura alternativa y más reciente, fue aprobado por la FDA en diciembre de 2006. La dosis de hidroxocobalamina (Cyanokit, EMD Pharmaceuticals), es de 5 g por vía intravenosa (niños, 70 mg / kg).

Tabla 38-7. Títulos disponibles (en envases previos) antídotos contra el cianuro. Antídoto

Contenido

Acción

kit convencional antídoto del cianuro1

El nitrito de amilo, 0,3 mL aspirol para la inhalación, nitrito de sodio 300 mg en un vial de 10 ml; tiosulfato de sodio 12,5 g en un vial de 50 ml

Nitritos inducir metahemoglobinemia, que se une NC; apresura tiosulfato NC conversión a menos tóxico tiocianato

Cyanokit2

Hidroxicobalamina 5 g en dos viales de 2,5 g

Convierte NC a la cianocobalamina (vitamina B12)

1

En los Estados Unidos, los productos farmacéuticos fabricados por Taylor.

2

Fabricado por los productos farmacéuticos de EMD.

Eckstein M. mejora de la preparación de salud pública para un ataque terrorista con cianuro. J Emerg Med. Julio 2008; 35 (1) :59-65. [PMID: 17976798] AH Hall et al. Tiosulfato de sodio o hidroxicobalamina en el tratamiento empírico de la intoxicación por cianuro? Ann Emerg Med. 2007 Jun; 49 (6) :806-13. [PMID: 17098327] Pastor G et al. Papel de la hidroxocobalamina en la intoxicación por cianuro aguda. Pharmacother Ann. De mayo de 2008; 42 (5) :661-9. [PMID: 18397973]

DIGITAL Y OTROS GLUCÓSIDOS CARDÍACOS Los glucósidos cardíacos se derivan de una variedad de plantas y se utilizan ampliamente para tratar la insuficiencia cardíaca y arritmias supraventriculares. Estos medicamentos paralizar el Na

+

-K

+

-ATPasa de la bomba y tienen potentes efectos

vagotónico. efectos intracelulares incluyen la mejora de la contractilidad dependiente de calcio y acortamiento de la duración del potencial de acción. La digoxina y la ouabaína son altamente tejido envolvente, pero digitoxina tiene un volumen de distribución de tan sólo 0,6 l / kg, por lo que es potencialmente accesible a los procedimientos de traslado mejoradas, como la hemoperfusión o la administración de dosis repetidas de carbón activado. Hay un número de plantas (por ejemplo, la adelfa, dedalera, lirio de los valles) que contienen glucósidos cardíacos. Bufotenin, un esteroide cardiotóxicos encuentra en las secreciones sapo determinados y se utiliza como una hierba medicinal y afrodisíaco un supuesto, tiene propiedades farmacológicas similares a los glucósidos cardíacos.

Hallazgos clínicos La intoxicación puede ser consecuencia de un solo exposición aguda o crónica sobremedicación accidentales. Después de una sobredosis aguda, náuseas y vómitos, bradicardia, hiperpotasemia y bloqueo AV ocurren con frecuencia. Los pacientes en los que la toxicidad se desarrolla gradualmente durante la terapia a largo plazo puede ser hipopotasémica y hipomagnesemia

debido a un tratamiento concomitante con diuréticos y, más frecuentemente se presentan con arritmias ventriculares (por ejemplo, la ectopia, taquicardia ventricular bidireccional, o fibrilación ventricular). Los niveles de digoxina puede ser sólo ligeramente elevada pacientes con intoxicación por glucósidos cardiacos que no sean digoxina debido a la escasez de reactividad cruzada de las pruebas inmunológicas.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Después de la ingestión aguda, administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Monitor de los niveles de potasio y el ritmo cardíaco de cerca. Tratar inicialmente bradicardia con atropina (0,5-2 mg por vía intravenosa) o un marcapasos transcutáneo cardíaco externo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Para los pacientes con intoxicación significativas, administrar anticuerpos específicos anti-digoxina (digoxina inmune Fab ovina] [; Digibind o DigiFab). Estimación de la dosis Digibind se basa en la carga corporal de digoxina a partir de la dosis ingerida o el estado de digoxina en suero-concentración constante : Desde la dosis ingerida Número de viales = aproximadamente 1.5-2 xdosis ingerida (mg). De la concentración sérica Número de viales de suero digoxina = (ng / mL) xde peso corporal (kg) x 10-2 . Nota: Esto se basa en el nivel de equilibrio de digoxina, después de sobredosis aguda, los niveles séricos son falsamente altos antes de la distribución del tejido se ha completado, y la sobreestimación de la Digibind o dosis DigiFab es probable. Empírico de dosificación Empírico de dosificación de Digibind o DigiFab pueden ser utilizados si la condición del paciente es relativamente estable y una condición subyacente (por ejemplo, la fibrilación auricular) sugiere un nivel residual de la digital actividad. Comience con uno o dos viales y reevaluar la condición clínica después de 20-30 minutos. Para glucósidos cardiacos que no sean digoxina o digitoxina, no existe una fórmula para la estimación de los viales necesarios y el tratamiento es empírico. Nota: Después de la administración de fragmentos de anticuerpos específicos Fab-digoxina, los niveles séricos de digoxina pueden ser falsamente elevados dependiendo de la técnica del ensayo. Lapostolle F et al. Evaluación de anticuerpos uso de digoxina en pacientes con digoxina sérica elevada siguientes o la exposición aguda a crónica. Intensive Care Med. 2008 Aug; 34 (8) :1448-53. [PMID: 18389220] Lapostolle F et al. específicas fragmentos Fab-Digoxina como terapia de primera línea única en la digital envenenamiento. Crit Care Med. 2008 Nov; 36 (11) :3014-8. [PMID: 18824911] YC Tsai et al. Glucósido cardiaco envenenamiento tras la ingestión suicida de manghas Cerbera . Toxicol Clin (Phila). Abril 2008; 46 (4) :340-1. [PMID: 18363136]

EL ETANOL, BENZODIAZEPINAS, Y DE OTROS AGENTES SEDANTES-HIPNÓTICOS El grupo de agentes conocidos como fármacos sedantes-hipnóticos incluye una variedad de productos utilizados para el tratamiento de la ansiedad, depresión, insomnio y epilepsia. El etanol y otros agentes seleccionados también son muy populares las drogas recreativas. Todos estos medicamentos depresores del sistema nervioso central activando el sistema reticular, la corteza cerebral y el cerebelo.

Hallazgos clínicos intoxicación leve produce euforia, dificultad para hablar, y ataxia. intoxicación por etanol puede producir hipoglucemia, incluso a bajas concentraciones relativamente. Con más de intoxicación severa, estupor, coma y paro respiratorio puede ocurrir. Carisoprodol (Soma) comúnmente causa espasmos musculares o mioclonías. La muerte o morbilidad grave es generalmente el resultado de la aspiración pulmonar del contenido gástrico. Bradicardia, hipotensión e hipotermia son comunes. Los pacientes con intoxicación masiva puede aparecer vacías, sin las respuestas reflejas y electroencefalográficos actividad incluso inexistentes. Diagnóstico y evaluación de la severidad de la intoxicación se basan generalmente en los hallazgos clínicos. El etanol niveles séricos superiores a 300 mg / dl (0,3 g / dl; 65 mmol / L) puede producir un coma en personas que no están crónicamente abusar de la droga, pero los usuarios regulares puede permanecer despierto en niveles más altos tanto. los

niveles de fenobarbital superiores a 100 mg / L suelen causar coma.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Carbón de leña de dosis repetidas pueden aumentar la eliminación de fenobarbital, pero no se ha demostrado que mejora los resultados clínicos. Hemodiálisis puede ser necesaria para los pacientes con intoxicación severa fenobarbital. TRATAMIENTO ESPECÍFICO El flumazenil es un receptor específico antagonista de las benzodiazepinas, no tiene ningún efecto sobre el etanol, barbitúricos u otros agentes sedantes-hipnóticos. Si se utiliza, flumazenilo se administra lentamente por vía intravenosa, 0.2 mg durante 30-60 segundos, repetido en incrementos de 0,5 mg, según sea necesario hasta una dosis total de 3-5 mg. Precaución: Flumazenil puede inducir convulsiones en pacientes con trastornos convulsivos preexistentes, la adicción a las benzodiacepinas o sobredosis con antidepresivos tricíclicos concomitante. Si se presentan convulsiones, diazepam y otros anticonvulsivos benzodiazepinas no será eficaz. Al igual que con naloxona, la duración de acción de flumazenil es corta (2-3 horas) y resedation puede presentarse y requiere dosis repetidas. Chudnofsky CR. La seguridad y eficacia del flumazenil para revertir la sedación consciente en el departamento de emergencia. Medicina de Urgencias Sedación Consciente de Estudio. Acad Emerg Med. 1997 octubre, 4 (10) :944-50. [PMID: 9332625] Thomson JS et al. El uso de flumazenil en caso de sobredosis de benzodiazepinas. Emerg Med J. 2006 Feb; 23 (2): 162. [PMID: 16439763]

-HIDROXIBUTIRATO (GHB) El GHB se ha convertido en una droga popular de abuso. Se originó como un anestésico general interino-a corto y a veces se utiliza en el tratamiento de narcolepsia. Ganó popularidad entre los culturistas para su crecimiento y la estimulación hormonal supuesta encontró su camino en los ambientes sociales, donde se consume en forma líquida. Se ha utilizado para facilitar el asalto sexual (la violación en citas "de drogas). Síntomas después de la ingestión incluyen somnolencia y letargo seguido de coma con depresión respiratoria. espasmos musculares y convulsiones a veces se observan. La recuperación suele ser rápida, con los pacientes despertar a las pocas horas. Otras sustancias químicas relacionadas con efectos similares son butanodiol y

-

butirolactona (GBL). Un síndrome de abstinencia prolongada se ha descrito en algunos grandes consumidores.

Tratamiento Monitor de las vías respiratorias y ayudar a la respiración si es necesario. No existe un tratamiento específico. La mayoría de los pacientes se recuperan rápidamente con la atención de apoyo. síndrome de abstinencia de GHB puede requerir grandes dosis de benzodiazepinas. Abánades S et al. riesgo de abuso relativa de ácido gamma-hidroxibutírico, flunitrazepam, y etanol en usuarios de drogas recreacionales. J Clin Psychopharmacol. Diciembre 2007; 27 (6) :625-38. [PMID: 18004131] IB Anderson et al. Tendencias de la gamma-hidroxibutirato (GHB) Intoxicación: 1999-2003. Ann Emerg Med. 2006 Feb; 47 (2) :177-83. [PMID: 16431231]

HIERRO El hierro es ampliamente utilizado terapéuticamente para el tratamiento de la anemia y como suplemento diario en los preparados vitamínicos múltiples. La mayoría de los preparativos de los niños contienen alrededor de 12-15 mg de hierro elemental (como sulfato, gluconato o fumarato sal) por dosis, en comparación con 60-90 mg en la mayoría de la fuerza los preparativos de los adultos. El hierro es corrosivo para el tracto gastrointestinal y, una vez absorbida, ha depresor efectos sobre el miocardio y en la resistencia vascular periférica. Intracelular efectos tóxicos de hierro incluyen alteración de enzimas del ciclo de Krebs.

Hallazgos clínicos La ingestión de menos de 30 mg / kg de hierro elemental por lo general sólo produce molestias gastrointestinales leves. La ingestión de más de 40-60 mg / kg puede provocar vómitos (a veces con hematemesis), diarrea, hipotensión y acidosis. La muerte puede ocurrir como resultado de la hipotensión profunda debido a la masiva pérdida de líquidos y sangrado, acidosis

metabólica, peritonitis por perforación intestinal, o sepsis. Insuficiencia hepática fulminante puede ocurrir. Sobrevivientes de la ingestión aguda puede sufrir cicatrices permanentes gastrointestinales. Los niveles séricos de hierro superiores a 350-500 mcg / dL se consideran potencialmente tóxicos, y los niveles de más de 1000 mcg / dl se asocian generalmente con una intoxicación grave. Una radiografía simple de abdomen puede revelar comprimidos radiopacos.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Tratar la hipotensión de forma agresiva con soluciones cristaloides por vía intravenosa (0,9% de solución salina o solución de Ringer lactato). las pérdidas de líquido puede deberse masiva de vómito y diarrea, así como un tercer espacio en el intestino lesionado. Realizar toda irrigación del intestino (ver Antídotos y Otros Plenario del intestino Riego-Tratamiento) para extraer las píldoras no absorbido desde el tracto intestinal. carbón activado no es eficaz, pero puede ser apropiado si se sospecha ingestants otros. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Deferoxamina es un quelante del hierro selectiva. No es útil como un agente aglutinante oral. Para los pacientes con manifestaciones de toxicidad establecidos-y particularmente aquellos con hierro sérico marcadamente los niveles elevados (por ejemplo, más de 800-1000 mcg / dL)-administrar 10-15 mg / kg / h en perfusión intravenosa continua, dosis más altas (hasta 40 -50 mg / kg / h) se han utilizado en las intoxicaciones masivas. La hipotensión puede ocurrir. La presencia de un complejo de hierro-deferoxamina en la orina puede dar un "vin rosé" apariencia. Deferoxamina es seguro para su uso en mujeres embarazadas con la sobredosis aguda por hierro. Precaución: La infusión prolongada de deferoxamina (> 36-48 horas) se ha asociado con el desarrollo del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) - el mecanismo no se conoce. LH Goldstein et al. La ingestión de liberación lenta de hierro tratado con lavado gástrico, nunca dicen que tarde. Toxicol Clin (Phila). 2006; 44 (3): 343. [PMID: 16749558] Ng, HW et al. Endoscópica eliminación de bezoar de hierro tras una sobredosis aguda. Toxicol Clin (Phila). 2008 Nov; 46 (9) :913-5. [PMID: 18608283]

ISONIAZIDA INH es un fármaco antibacteriano utilizado principalmente en el tratamiento y prevención de la tuberculosis. Puede causar hepatitis con el uso a largo plazo, especialmente en pacientes alcohólicos y personas de edad avanzada. Produce efectos tóxicos agudos al competir con piridoxal 5-fosfato, lo que redujo el cerebro

ácido-aminobutírico (GABA) los niveles. La

ingestión aguda de tan poco como 1.5-2 g de INH puede causar toxicidad, y la intoxicación severa es probable que se produzca después de la ingestión de más de 80-100 mg / kg.

Hallazgos clínicos Confusión, problemas del habla, y los ataques pueden ocurrir repentinamente después de una sobredosis aguda. Severa acidosis láctica, fuera de proporción con la gravedad de las crisis-se debe probablemente a la inhibición del metabolismo del lactato. La neuropatía periférica y la hepatitis aguda pueden ocurrir con el uso a largo plazo. El diagnóstico se basa en una historia de consumo y la presencia de acidosis grave asociada con convulsiones. INH no suele ser incluido en el cribado toxicológico de rutina, y los niveles séricos no están fácilmente disponibles.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Las convulsiones pueden requerir dosis más altas que de costumbre de las benzodiazepinas (lorazepam, 3-5 mg por vía intravenosa) o la administración de piridoxina como un antídoto (ver más abajo). Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). No , no inducir el vómito, debido al riesgo de aparición repentina de convulsiones. TRATAMIENTO ESPECÍFICO La piridoxina (vitamina B6) es un antagonista específico de los efectos tóxicos agudos de INH y suele tener éxito en el control de las convulsiones que no responden a las benzodiazepinas. Dar 5 g por vía intravenosa durante 1-2 minutos, o si la cantidad ingerida es conocido, dar un gramo por gramo-equivalente de la piridoxina. Los pacientes que toman INH se suele administrar

25-50 mg de piridoxina por vía oral diariamente para ayudar a prevenir la neuropatía. Preziosi P. Isoniazida: aspectos metabólicos y toxicológicos se correlaciona. Curr Drogas Metab. Diciembre 2007; 8 (8) :83951. [PMID: 18220565] Tai WP et al. Coma debido a una intoxicación con isoniazida en pacientes tratados con piridoxina y la hemodiálisis. Hay Adv. 2008 octubre, 25 (10) :1085-8. [PMID: 18807228]

PLOMO El plomo se utiliza en una variedad de productos industriales y comerciales, tales como baterías de almacenamiento, soldaduras, pinturas, cerámica, fontanería, y la gasolina y se encuentra en algunos medicamentos étnicos hispanos ayurvédica y tradicional. Toxicidad del plomo por lo general los resultados de la exposición repetida y crónica es rara después de una sola ingestión. El plomo produce una variedad de efectos adversos sobre la función celular y afecta principalmente al sistema nervioso, tracto gastrointestinal y sistema hematopoyético.

Hallazgos clínicos El envenenamiento por plomo a menudo no se diagnostica inicialmente porque los síntomas y signos de presentación son inespecíficos y no se sospecha la exposición. Los síntomas comunes incluyen dolor abdominal tipo cólico, estreñimiento, dolor de cabeza e irritabilidad. La intoxicación grave puede producir coma y convulsiones. La intoxicación crónica puede causar trastornos del aprendizaje (en niños) y neuropatía motora (por ejemplo, caída de la muñeca). El plomo que contienen fragmentos de bala en o cerca de espacios de las articulaciones puede resultar en toxicidad crónica con plomo. El diagnóstico se basa en la medición del nivel de plomo en la sangre. Toda la sangre niveles de plomo a menos de 10 mcg / dL se consideran generalmente no tóxico. Los niveles entre 10 y 25 mcg / dl se han asociado con trastornos en el desarrollo neuroconductual en niños. Los niveles de 25-50 mcg / dL pueden ser asociados con dolor de cabeza, irritabilidad, y la neuropatía subclínica. Los niveles de 50-70 mcg / dl se asocian con toxicidad moderada, y niveles superiores a 70-100 mcg / dl se asocian a menudo con una intoxicación severa . Otros hallazgos de laboratorio de la intoxicación por plomo incluyen anemia microcítica con punteado elevados libre eritrocitaria protoporfirina y basófilos. Relacionados Orientación desde ACTUAL Directrices Prácticas en la Atención Primaria 2009

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Para los pacientes con encefalopatía, mantener una vía aérea permeable y tratar el coma y convulsiones como se describe al comienzo de este capítulo. En caso de ingestión aguda reciente, si un contenido de plomo de objetos grandes (por ejemplo, el peso de pesca) sigue siendo visible en el estómago en la radiografía abdominal, la irrigación del intestino completo (Ver Antídotos y Otros Plenario del intestino Riego-Tratamiento), la endoscopia o la extirpación quirúrgica puede incluso sean necesarios para prevenir el envenenamiento por plomo subaguda. (El contenido gástrico ácido puede corroer la superficie del metal, aumentando la absorción de plomo. Una vez que el objeto pasa al intestino delgado, disminuye el riesgo de toxicidad.) Llevar a cabo una investigación sobre el origen de la exposición al plomo. Los trabajadores con un nivel de plomo sola mayor de 60 mcg / dL (o tres niveles mensuales y sucesivas superior a 50 mcg / dl) o trabajadores de la construcción con cualquier nivel de plomo en sangre sola mayor de 50 mcg debe dl / por la ley federal ser removidos del lugar de exposición. Póngase en contacto con la oficina regional de los Estados Unidos sobre Seguridad y Salud (OSHA) para más información. Varios estados mandato de notificación de los casos confirmados de intoxicación por plomo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Las indicaciones para la quelación dependerá del nivel de plomo en la sangre y el estado clínico del paciente. Un toxicólogo médico o centro de control regional veneno (800-222-1222) debe ser consultado para el consejo sobre la selección y utilización de estos antídotos. Nota: No es admisible bajo la ley para tratar a los trabajadores asintomáticos con niveles elevados de plomo en la sangre con el fin de mantener sus niveles de menos de 50 mcg / dL en lugar de borrarlos de la exposición.

Grave toxicidad Los pacientes con intoxicación grave (encefalopatía o niveles superiores a 70-100 mcg / dL) deben recibir edetato disódico de calcio (ácido etilendiaminotetraacético, EDTA), 1500 mg / m 2/ kg / día (aproximadamente 50 mg / kg / d) en cuatro a seis dosis divididas o como una infusión intravenosa continua. Algunos médicos también agregan dimercaprol (BAL), 4-5 mg / kg por vía intramuscular cada 4 horas durante 5 días. Menos toxicidad severa Los pacientes con síntomas menos y los pacientes asintomáticos con niveles de plomo en sangre entre 55 y 69 mcg / dL pueden ser tratados con edetato disódico de calcio solo en las dosis que el anterior. Un quelante oral, succimer (DMSA), está disponible para su uso en pacientes con intoxicación leve a moderada. La dosis habitual es de 10 mg / kg por vía oral cada 8 horas durante 5 días, luego cada 12 horas durante 2 semanas. Karri SK et al. La encefalopatía de plomo debido a los medicamentos tradicionales. Curr Saf Drogas. 2008 Jan; 3 (1) :54-9. [PMID: 18690981] Sabouraud S et al. El envenenamiento con plomo después de la ingestión de pedazos de planchas para techos de plomo:-como comportamiento de la pica en un adulto. Toxicol Clin (Phila). 2007 septiembre 28:1-3. [PMID: 17906991] Saper RB et al. El plomo, mercurio y arsénico en Estados Unidos de productos manufacturados y medicamentos ayurvédicosindio vendió a través de Internet. JAMA. 27 de agosto 2008; 300 (8) :915-23. [PMID: 18728265]

LSD Y ALUCINÓGENOS OTROS Una variedad de sustancias que van desde plantas de origen natural y las setas a las drogas sintéticas como la fenciclidina (PCP), tolueno y otros solventes, dextrometorfano y la dietilamida del ácido lisérgico (LSD)-son abusadas por sus propiedades alucinógenas. El mecanismo de la toxicidad y los efectos clínicos varían para cada sustancia. Muchas plantas alucinógenas y hongos producen delirio anticolinérgico (véase Hongos), que se caracteriza por enrojecimiento de la piel, membranas mucosas secas, pupilas dilatadas, taquicardia y retención urinaria. Otras plantas y los hongos alucinógenos pueden contener índoles tales como la mescalina y el LSD, que causan alucinaciones visuales y marcada distorsión de la percepción, ampliamente pupilas dilatadas y taquicardia leve. PCP, un anestésico disociativo similar a la agente de la ketamina, pueden producir fluctuaciones de delirio y coma, a menudo asociados con nistagmo vertical y horizontal. El tolueno y otros solventes de hidrocarburos (butano, tricloroetileno, "quimio", etc) hacen que la euforia y el delirio y puede sensibilizar el miocardio a los efectos de las catecolaminas, dando lugar a arritmias mortales.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Mantener una vía aérea permeable y asistir a las respiraciones si es necesario. Tratar coma, hipertermia y las convulsiones como se indica al comienzo de este capítulo. Para los últimos grandes ingestiones, considere la posibilidad de carbón activado por vía oral o por sonda gástrica. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los pacientes con delirio anticolinérgico pueden beneficiarse de una dosis de fisostigmina, no 0,5-1 mg por vía intravenosa a pasar de 1 mg / min (ver Atropina y anticolinérgicos). Disforia, agitación y psicosis asociada a la intoxicación por LSD o la mescalina puede responder a las benzodiazepinas (lorazepam, 1-2 mg por vía oral o intravenosa) o haloperidol (2-5 mg por vía intramuscular o intravenosa). Monitor de pacientes que han olido disolventes para arritmias cardíacas (extrasístoles ventriculares las contracciones más comúnmente, taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), el tratamiento con bloqueadores como propranolol (1-5 mg por vía intravenosa) o esmolol (250-500 mcg / kg por vía intravenosa, de 50 mcg / kg / min en infusión) puede ser más eficaz que la lidocaína. SC Jamison et al. A-años de edad, mujer de 60 con la agitación y la psicosis tras la ingestión de analgésicos opioides y el dextrometorfano. J Psychopharmacol. 2008 26 de junio [Epub ahead of print]. [PMID: 18583439] Vural M et al. La cardiomiopatía dilatada asociada con el abuso de tolueno. Cardiología. 2006; 105 (3) :158-61. [PMID: 16479101]

MERCURIO

La intoxicación aguda de mercurio por lo general se produce por la ingestión de sales inorgánicas de mercurio o la inhalación de vapor de mercurio metálico. La ingestión de las sales de mercurio causa una sensación de ardor en la garganta, decoloración y edema de la mucosa bucal, dolor abdominal, vómitos, diarrea con sangre y shock. Las causas directas de nefrotoxicidad lesión renal aguda. La inhalación de altas concentraciones de vapor de mercurio metálico puede causar neumonía química aguda fulminante. El envenenamiento crónico por mercurio causa debilidad, ataxia, temblor intencional, irritabilidad y depresión. La exposición a alquilo (orgánica) de derivados de mercurio del pescado contaminado o fungicidas que se utilizan en las semillas ha causado ataxia, temblores, convulsiones, y defectos de nacimiento catastróficas.

Tratamiento INTOXICACIÓN AGUDA No hay tratamiento específico eficaz para la neumonía de vapor de mercurio. Eliminar sales de mercurio ingerido por lavado, y administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). En caso de ingestión aguda de sales de mercurio, dar dimercaprol (BAL) a la vez, como para la intoxicación por arsénico. A menos que el paciente tiene gastroenteritis severa, considere succimer (DMSA), 10 mg / kg por vía oral cada 8 horas durante 5 días y luego cada 12 horas durante 2 semanas. Mantener la producción de orina. Unithiol es un quelante que puede administrarse por vía oral o parenteral, pero no es comúnmente disponible en los Estados Unidos. Tratar oliguria y anuria si se producen. INTOXICACIÓN CRÓNICA Retire de la exposición. toxicidad neurológica no se considera reversible con la quelación, aunque algunos autores recomiendan una prueba de succimer o uniothiol (póngase en contacto con un centro toxicológico regional o toxicólogo médico para el consejo). Mozaffarian D et al. El consumo de pescado, contaminantes y salud humana: evaluar los riesgos y los beneficios. JAMA. 18 de octubre 2006; 296 (15) :1885-99. [PMID: 17047219] HL Needleman. El mercurio en las amalgamas dentales, un riesgo neurotóxico? JAMA. 2006 19 de abril, 295 (15) :1835-6. [PMID: 16622146]

EL METANOL Y GLICOL DE ETILENO (Madera) de alcohol se encuentra comúnmente en una variedad de productos, incluidos los disolventes, la duplicación de los líquidos del metanol, grabar soluciones de limpieza y removedores de pintura. A veces es ingerido intencionalmente por los pacientes alcohólicos como sustituto del etanol y también se puede encontrar como contaminante en contrabando de whisky. glicol de etileno es el componente principal en compuestos más anticongelante. La toxicidad de ambos agentes es causada por el metabolismo de los ácidos orgánicos altamente tóxicos-metanol a ácido fórmico, glicol de etileno y ácido oxálico glicólico.

Hallazgos clínicos Poco después de la ingestión de cualquiera de estos agentes, los pacientes suelen aparecer "borracho". La osmolaridad sérica (medido con el dispositivo del punto de congelación) suele ser mayor, pero la acidosis suele estar ausente temprana. Después de varias horas, el metabolismo de los ácidos orgánicos tóxicos conduce a un anión gap acidosis metabólica severa, taquipnea, confusión, convulsiones y coma. La intoxicación por metanol es causa frecuente de alteraciones visuales, mientras que el etilenglicol produce a menudo cristaluria de oxalato y la enfermedad renal crónica avanzada.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Para pacientes que se presentan a los 30-60 minutos después de la ingestión, vaciar el estómago mediante lavado gástrico (véase Antídotos y Otros Tratos-lavado gástrico). Carbón no es muy eficaz, pero debe administrarse si otros venenos o drogas también han sido ingeridos. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Los pacientes con una toxicidad significativa (manifestada por la acidosis metabólica severa, alteración del estado mental, y elevaciones significativas diferencias osmoles) deben ser sometidos a hemodiálisis, tan pronto como sea posible para eliminar el compuesto original y los metabolitos tóxicos. El tratamiento con ácido fólico, tiamina, piridoxina y puede mejorar la distribución de los metabolitos tóxicos. El etanol bloques metabolismo de los compuestos originales, compitiendo por la enzima alcohol deshidrogenasa. Fomepizol (4metilpirazole; Antizol) alcohol deshidrogenasa placas, que sea más fácil de usar que el etanol. Un veneno centro de control

regional (800-222-1222) deben ponerse en contacto con las indicaciones y dosificación. Cook MD et al. La creatinina elevación asociados con la exposición nitrometano: un marcador de toxicidad del metanol potencial. J Emerg Med. 2007 octubre, 33 (3) :249-53. [PMID: 17976551] Hovda K et al. opinión de los expertos: fomepizol puede mejorar la necesidad de hemodiálisis en la intoxicación por metanol. Hum Exp Toxicol. Julio 2008; 27 (7) :539-46. [PMID: 18829729] Kraut JA et al. Tóxico ingestión de alcohol: clínica, diagnóstico y gestión. Clin J Am Soc Nephrol. 2008 Jan; 3 (1) :208-25. [PMID: 18045860] Lepik KJ et al. drogas eventos adversos asociados con los antídotos para la intoxicación con metanol y glicol de etileno: una comparación de etanol y fomepizol. Ann Emerg Med. 2008 17 de julio 2009 Apr; 53 (4) :439-450. [PMID: 18639955]

LA METAHEMOGLOBINEMIA AGENTES INDUCTORES Un gran número de agentes químicos son capaces de oxidar la hemoglobina a su estado ferroso férrico (metahemoglobina), una forma que no puede transportar oxígeno. Las drogas y productos químicos conocidos por causar metahemoglobinemia incluyen benzocaína (un anestésico local se encuentra en algunos aerosoles anestésicos tópicos y una variedad de productos de venta libre), anilina, propanilo, nitritos, óxido de gases de nitrógeno, nitrobenceno, dapsona, fenazopiridina (Pyridium), y muchos otros. La dapsona tiene una media de eliminación de larga duración y puede producir metahemoglobinemia prolongada o recurrente.

Hallazgos clínicos La metahemoglobinemia reduce el oxígeno-la capacidad de carga y puede provocar mareos, náuseas, dolor de cabeza, disnea, confusión, convulsiones y coma. La severidad de los síntomas depende del porcentaje de la hemoglobina en metahemoglobina oxidada que la intoxicación severa generalmente se presenta cuando las fracciones metahemoglobina es mayor que el 40-50%. Incluso a niveles bajos (15-20%), las víctimas aparecen cianótico, debido a que el chocolate "marrón" de color de metahemoglobina, pero han normal P O2resultados en las determinaciones de gasometría arterial. La oximetría de pulso da inexactas mediciones de saturación de oxígeno, la lectura es a menudo entre el 85% y 90%. La acidosis metabólica grave puede estar presente. La hemólisis puede ocurrir, especialmente en pacientes susceptibles a estrés oxidante (es decir, aquellos con 6-fosfato deshidrogenasa deficiencia de glucosa).

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Administrar de alto flujo de oxígeno. Si el agente causal fue ingerido recientemente, administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Dosis de carbón activado la repetición pueden aumentar la eliminación dapsona (véase Antídotos y otros tratamientos de: Aumento de la droga de eliminación: a dosis repetidas de carbón). TRATAMIENTO ESPECÍFICO El azul de metileno aumenta la conversión de metahemoglobina en hemoglobina mediante el aumento de la actividad de la reductasa metahemoglobina enzima. Para los pacientes sintomáticos, administrar 1-2 mg / kg (0.1-0.2 ml / kg de solución al 1%) por vía intravenosa. La dosis se puede repetir una vez en 15-20 minutos si es necesario. Los pacientes con deficiencia de metahemoglobina reductasa hereditaria o 6-fosfato deshidrogenasa deficiencia de la glucosa no puede responder a un tratamiento de metileno azul. BheemReddy S et al. La metahemoglobinemia tras la ecocardiografía transesofágica: reporte de un caso y revisión. Ecocardiografía. Abril 2006; 23 (4) :319-21. [PMID: 16640711] Kwok S et al. La benzocaína y lidocaína metahemoglobinemia inducida después de la broncoscopia: un informe del caso. J Med reporte de tres casos. 2008 23 de enero, 2:16. [PMID: 18215265] Prasad R et al. Dapsona metahemoglobinemia inducida: vs intermitente por vía intravenosa continua terapia de metileno azul. Indian J Pediatr. 2008 Mar; 75 (3) :245-7. [PMID: 18376092]

INHIBIDORES DE LA MONOAMINOOXIDASA

La sobredosis de inhibidores de la MAO (isocarboxazida, fenelzina, selegilina, moclobemida) causan la ataxia, excitación, hipertensión y taquicardia, seguido varias horas más tarde por hipotensión, convulsiones e hipertermia. La ingestión de alimentos que contienen tiramina pueden causar una reacción severa hipertensión en pacientes que toman inhibidores de la MAO. Los alimentos que contienen tiramina incluyen edad queso y los vinos tintos. reacciones hipertensivas también puede ocurrir con cualquier droga simpaticomimética. Graves o hipertermia fatal (síndrome de la serotonina) puede ocurrir si los pacientes que reciben inhibidores de la MAO se dan meperidina, fluoxetina, paroxetina, fluvoxamina, venlafaxina, triptófano, dextrometorfano, tramadol, o otras drogas para mejorar-la serotonina. Esta reacción también puede ocurrir con la nueva versión MAO moclobemida inhibidor selectivo, y el linezolid antibióticos, lo que la inhibición de la MAO-propiedades. El síndrome de la serotonina también se ha descrito en pacientes que toman inhibidores de la recaptación selectiva de serotonina (ISRS) en grandes dosis o en combinación con otros ISRS, incluso en ausencia de un inhibidor de la MAO o petidina.

Tratamiento Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Tratar la hipertensión severa con el nitroprusiato, la fentolamina, u otros vasodilatadores de acción rápida (véase el paciente sintomático: la hipertensión arterial). Tratar la hipotensión con líquidos y posicionamiento, pero evite el uso de agentes presores si es posible. Observar los pacientes durante al menos 24 horas, ya que las reacciones de hipertermia puede ser retrasado. Tratar la hipertermia con enfriamiento agresivo; parálisis neuromuscular puede ser necesario (véase el paciente sintomático: hipertermia). Ciproheptadina, 4 mg por vía oral (o por sonda gástrica) cada hora, durante tres a cuatro dosis, se ha divulgado para ser eficaz contra el síndrome de la serotonina. Sol-Edelstein C et al. Inducida por medicamentos síndrome serotoninérgico. OPIN experto en drogas Saf. 2008 Sep; 7 (5) :587-96. [PMID: 18759711]

HONGOS Hay miles de especies de hongos que causan una variedad de efectos tóxicos. La especie más peligrosa de las setas son Amanita phalloides, Amanita verna, Amanita virosa, Gyromitra esculenta , y la Galerina especies, todos los cuales contienen amatoxin, una citotoxina potente. La ingestión de incluso una parte de un hongo de una especie peligrosa puede ser suficiente para causar la muerte. El hallazgo patológicos característicos de los accidentes mortales de amatoxin setas que contienen la intoxicación es masiva necrosis aguda del hígado.

Hallazgos clínicos Véase el cuadro 38-8.

38-8. Setas venenosas tabla. Toxina

Género

Signos y síntomas

Comienzo

Tratamiento

Amanitina

Amanita (A phalloides, una Verna, virosa)

Gastroenteritis grave fallo hepático seguido de retraso y la lesión renal aguda después de 48-72 horas

6-24 horas

De apoyo. Corregir la deshidratación. Dar dosis repetidas de carbón activado por vía oral. Considere la posibilidad de silimarina (silibinina) (ver texto).

Muscarina

Inocybe, Clitocybe

Muscarínicos (salivación, miosis, bradicardia, diarrea)

30-60 minutos

De apoyo. Dar atropina, 0,5-2 mg por vía intravenosa, de las graves síntomas y signos colinérgicos.

ácido iboténico, muscimol

Amanita muscaria("amanita muscaria")

Anticolinérgicos (midriasis, taquicardia, 30-60 hipertermia, delirio) minutos

De apoyo. Dar fisostigmina, 0.5-2 mg por vía intravenosa, de las graves síntomas y signos anticolinérgicos.

Coprine

Coprinus

efecto disulfiram-como ocurre con la ingestión de etanol

30-60 minutos

De apoyo. Abstenerse de etanol durante 3-4 días.

Metilhidrazina

Gyromitra

Gastroenteritis, ocasionalmente hemólisis, insuficiencia hepática y la

6-12 horas

De apoyo. Corregir la deshidratación. La piridoxina, 2,5 mg / kg por vía intravenosa, puede ser útil.

lesión renal aguda Orellanine

Cortinarius

Náuseas, vómitos, lesión renal aguda después de 1-3 semanas

2-14 días

De apoyo.

La psilocibina

Psilocybe

Alucinaciones

15-30 minutos

De apoyo.

irritantes gastrointestinales

Muchas de las especies

Las náuseas y los vómitos, la diarrea

1

/ 2-2 horas De apoyo. Corregir la deshidratación.

SIGNOS Y SÍNTOMAS ciclopéptidos tipo Amatoxin( Un phalloides, una Verna, virosa y Galerina especies.) Después de un intervalo de latencia de 8-12 horas, dolor abdominal severo y vómitos comenzar y progresar a diarrea profusa, seguidos en 1-2 días por necrosis hepática, encefalopatía hepática, y agudos del riñón con frecuencia lesiones. La tasa de letalidad es del 20%. Cocinar las setas no impide el envenenamiento. Gyromitrin tipo ( Gyromitra y Helvella especies.) La toxicidad es más común después de la ingestión de setas crudas. Vómitos, diarrea, necrosis hepática, convulsiones, coma, y la hemólisis puede ocurrir después de un período de latencia de 8-12 horas. La tasa de letalidad es probablemente inferior al 10%. Muscarínicos tipo ( Inocybe y Clitocybe especies.) Vómitos, diarrea, bradicardia, hipotensión, salivación, miosis, broncoespasmo, lagrimeo y se presentan poco después de la ingestión. arritmias cardíacas pueden ocurrir. Las muertes son raras. Anticolinérgicos tipo (Por ejemplo, Amanita muscaria, Amanita pantherina .) Este tipo causa una variedad de síntomas que pueden ser similares a la atropina, incluso entusiasmo, delirio, piel enrojecida, pupilas dilatadas, temblores musculares y sacudidas, a partir de 1-2 horas después de la ingestión. Los casos fatales corresponden raras. Irritantes gastrointestinales de tipo (Por ejemplo, Boletus, Cantharellus .) Náuseas, vómitos y diarrea se presentan poco después de la ingestión. Las muertes son raras. El disulfiram tipo ( Coprinus especies.)-como la sensibilidad al alcohol disulfiram puede persistir durante varios días. La toxicidad se caracteriza por enrojecimiento, hipotensión y vómitos después de coingesta de alcohol. Alucinógeno ( Psilocybe y Panaeolus especies.) midriasis, náuseas y vómitos, alucinaciones visuales e intensas se producen 1-2 horas después de la ingestión. Las muertes son raras. Cortinarius orellanus Este hongo puede causar lesión renal aguda por nefritis tubulointersticial. Amanita smithiana También se ha reportado que causa la lesión renal aguda.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Después de la aparición de los síntomas, los esfuerzos para eliminar el agente tóxico es probablemente inútil, especialmente en casos de amatoxin gyromitrin o envenenamiento, donde suele haber una demora de 12 horas o más antes de que presenten los síntomas y los pacientes buscan atención médica. Sin embargo, la inducción del vómito o la administración de carbón activado se recomienda para cualquier ingestión reciente de una o potencialmente tóxicas de hongo no identificado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). MEDIDAS GENERALES ciclopéptidos tipo AmatoxinUna variedad de antídotos (por ejemplo, el ácido tióctico, la penicilina, corticosteroides) se han sugerido para el tipo de Intoxicación por hongos-amatoxin, pero no existen estudios controlados y los datos experimentales en animales son equívocos.

reposición de líquidos agresivos para la diarrea y cuidados intensivos por insuficiencia hepática son los pilares del tratamiento. Silimarina (silibinina), un derivado de la leche de cardo, es comúnmente usado en Europa pero no está disponible en los Estados Unidos como una preparación intravenosa farmacéutica del grado. La interrupción de la circulación enterohepática de la amatoxin por la administración de carbón activado o por canalización y drenaje de la vía biliar puede ser de valor. Trasplante de hígado puede ser la única esperanza para la supervivencia en pacientes gravemente enfermos-en contacto con un centro de trasplante de hígado temprano. Gyromitrin tipo Para la intoxicación gyromitrin, dar piridoxina, 25 mg / kg por vía intravenosa. Muscarínicos tipo Para la producción de setas-predominantemente síntomas muscarínicos colinérgicos, dar la atropina, 0.005-0.01 mg / kg por vía intravenosa y repetir según sea necesario. Anticolinérgicos tipo Por tipo de anticolinérgicos, fisostigmina, 0,5-1 mg por vía intravenosa, puede calmar los pacientes agitados muy periférica y revertir las manifestaciones anticolinérgicos, pero también puede causar bradicardia, asistolia y convulsiones. Como alternativa, utilice una benzodiazepina como lorazepam, 1-2 mg por vía intravenosa. Irritantes gastrointestinales de tipo Tratar con antieméticos e intravenosa o líquidos por vía oral. El disulfiram tipo Por Coprinus ingestión, evitar el alcohol. Tratar la reacción del alcohol con los fluidos y la posición en decúbito supino. Alucinógenos tipo Proporcionar un ambiente tranquilo y de apoyo. El diazepam o haloperidol puede ser utilizado para la sedación. Cortinarius Brindar cuidados de apoyo y la hemodiálisis, según sea necesario para la lesión renal aguda. Escudié L et al. Amanita phalloides envenenamiento: nueva valoración de los factores pronósticos y las indicaciones de trasplante hepático de urgencia. J Hepatol. 2007 Mar; 46 (3) :466-73. [PMID: 17188393] M Křenová et al. Encuesta de Amanita phalloides envenenamiento: hallazgos clínicos y en marcha continuación de la evaluación. Hum Exp Toxicol. Diciembre 2007, 26 (12) :955-61. [PMID: 18375639] TC Tong et al. el tratamiento comparativo de la intoxicación-amanitina alfa con N -acetilcisteína, bencilpenicilina, cimetidina, el ácido tióctico, y silibina en un modelo murino. Ann Emerg Med. 2007 Sep; 50 (3) :282-8. [PMID: 17559970] Yang et al. Insuficiencia renal aguda causada por intoxicación por setas. Formós J Med Assoc. 2006 Mar; 105 (3) :263-7. [PMID: 16520846]

LOS OPIOIDES Prescripción y los opiáceos ilícitos (morfina, heroína, codeína, oxicodona, fentanilo, hidromorfona, etc) son drogas de abuso populares y la causa de hospitalizaciones frecuentes por sobredosis. Estos fármacos tienen una amplia variedad de potencias y duración de la acción, por ejemplo, algunos de los derivados de fentanilo ilícitas son hasta 2000 veces más potente que la morfina. Todos estos agentes disminuyen la actividad del sistema nervioso central y flujo simpático al actuar sobre los receptores opiáceos en el cerebro. Tramadol es un analgésico que no está relacionado químicamente con los opiáceos, sino que actúa sobre los receptores opioides. La buprenorfina es un agonista parcial antagonista de los opioides utilizados para el tratamiento ambulatorio de adicción a los opioides.

Hallazgos clínicos intoxicación leve se caracteriza por la euforia, somnolencia y pupilas. Más grave intoxicación puede causar hipotensión, bradicardia, hipotermia, coma y paro respiratorio. El edema pulmonar puede ocurrir. La muerte es por lo general debido a la apnea o la aspiración pulmonar del contenido gástrico. El propoxifeno puede causar convulsiones y la prolongación del intervalo

QRS. La metadona se ha asociado con prolongación del intervalo QT y torsades de pointes. El tramadol, dextrometorfano, meperidina y también ocasionalmente causar convulsiones. Con la meperidina, la normeperidina metabolito es probablemente la causa de los ataques y es más probable que se acumule a dosis repetidas en pacientes con enfermedad renal crónica. Si bien la duración del efecto de la heroína suele ser de 3-5 horas, la intoxicación por metadona puede durar durante 48-72 horas o más. opioides Muchos, entre ellos el fentanil, tramadol, oxicodona y metadona, no se detectan en la toxicología de orina de rutina "opiáceos" de detección. El botulismo de heridas se ha asociado con la piel, apareciendo, especialmente las de "alquitrán negro". buprenorfina agregado a un régimen de opiáceos puede producir síntomas de abstinencia aguda estupefacientes.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Proteja las vías respiratorias y ayudar a la ventilación. Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). TRATAMIENTO ESPECÍFICO La naloxona es un antagonista específico de opioides, que rápidamente se puede revertir los signos de la intoxicación por estupefacientes. A pesar de que está relacionada estructuralmente con los opioides, no tiene efectos agonistas propia. Administrar 0,4-2 mg por vía intravenosa, y repetir según sea necesario para despertar al paciente y mantener la vía aérea y de protección reflejos respiración espontánea. Las dosis muy grandes (10-20 mg) pueden ser necesarios para los pacientes intoxicados por algunos opioides (por ejemplo, el propoxifeno, codeína, los derivados de fentanilo).Precaución: La duración del efecto de la naloxona es de sólo 2-3 horas; dosis repetidas pueden ser necesarias para los pacientes intoxicados por medicamentos de acción larga como la metadona. la observación continua durante al menos 3 horas después de la dosis de naloxona última es obligatoria. Bailey JE et al; Los radares del Sistema investigadores Centro de Envenenamiento. La cifra subestimada de abuso de opiáceos de prescripción en niños pequeños. Ann Emerg Med. 2008 5 de septiembre 2009 Apr; 53 (4) :419-24. [PMID: 18774623] Piper TM et al. Evaluación de una distribución de naloxona y el programa de administración en la ciudad de Nueva York. Subst Use Misuse. 2008; 43 (7) :858-70. [PMID: 18570021] Schumann H et al. El fentanilo epidemia en Chicago, Illinois y alrededores del Condado de Cook. Toxicol Clin (Phila). Julio 2008; 46 (6) :501-6. [PMID: 18584361] Shadnia S et al. intoxicación por Tramadol: una revisión de 114 casos. Hum Exp Toxicol. 2008 Mar; 27 (3) :201-5. [PMID: 18650251]

EL PARAQUAT El paraquat se usa como herbicida. Las soluciones concentradas de paraquat son muy corrosivos para la orofaringe, esófago y estómago. La dosis mortal, de la absorción puede ser tan pequeño como de 4 mg / kg. Si la ingestión de paraquat no es rápidamente fatal debido a sus efectos corrosivos, el herbicida puede causar fibrosis pulmonar progresiva, con la muerte que siguió después de 2-3 semanas. Los pacientes con niveles plasmáticos de paraquat por encima de 2 mg / L a las 6 horas o 0,2 mg / L a las 24 horas es probable que mueran.

Tratamiento Retire el paraquat ingerido por la emesis inducida inmediata, o por lavado gástrico si el paciente ya se encuentra en un centro de atención médica (véase Antídotos y Otros Tratos-lavado gástrico). Arcilla (bentonita o de tierra de batán) y carbón activado son adsorbentes efectivos. Administrar dosis repetidas de 60 g de carbón activado por sonda nasogástrica cada 2 horas durante al menos tres o cuatro dosis. hemoperfusión con carbón activado, 8 horas al día durante 2-3 semanas, se ha reportado anecdóticamente a salvar vidas, pero los animales y estudios clínicos son equívocos. Oxígeno suplementario se debe impedir a menos que el papá O2es inferior a 70 mm Hg porque el oxígeno puede contribuir al daño pulmonar, que es mediado a través de la peroxidación lipídica. El tratamiento inmunosupresor (ciclofosfamida con dexametasona) ha mostrado un posible beneficio en informes anecdóticos. Chomchai C et al. intoxicación fetal después de la ingestión de paraquat materna durante el tercer trimestre del embarazo: caso clínico y revisión de la literatura. J Med Toxicol. Diciembre 2007, 3 (4) :182-6. [PMID: 18072174]

Dinis Oliveira-RJ et al. El paraquat intoxicaciones: mecanismos de toxicidad pulmonar, manifestaciones clínicas y tratamiento. Crit Rev Toxicol. 2008 Jan; 38 (1) :13-71. [PMID: 18161502] Lin JL et al. pulso repetidas de metilprednisolona y ciclofosfamida con la terapia continuada con dexametasona para pacientes con envenenamiento con paraquat grave. Crit Care Med. 2006 Feb; 34 (2) :368-73. [PMID: 16424716]

PESTICIDAS: INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA Organofosforados y carbamatos insecticidas (organofosforados: paratión, malatión, etc; carbamatos:, aldicarb carbaril, etc) son ampliamente utilizados en la agricultura comercial y la horticultura doméstica y han sustituido en gran parte mayores de esa edad, los compuestos organoclorados persistentes ambientalmente más como el DDT y el clordano. Los organofosforados y carbamatos, también llamada anticolinesterásicos, ya que inhiben la enzima acetilcolinesterasa, causa un aumento de la actividad acetilcolina en los receptores nicotínicos y muscarínicos y en el sistema nervioso central. Hay una variedad de agentes químicos en este grupo, con diferentes potencias ampliamente. La mayoría de ellos están pobremente soluble en agua, se formulan con un disolvente de hidrocarburos aromáticos como el xileno, y son bien absorbidos por la piel intacta. La mayoría de la guerra química "agentes nerviosos" (véase más arriba) son los organofosfatos.

Hallazgos clínicos La inhibición de la colinesterasa en calambres abdominales, diarrea, vómitos, salivación excesiva, sudoración, lagrimeo, miosis (constricción alumnos), sibilancias y broncorrea, convulsiones, debilidad muscular y esquelético. taquicardia inicial es generalmente seguido por bradicardia. esqueléticos debilidad muscular profunda, agravada por la excesiva secreción bronquial y sibilancia, puede resultar en parada respiratoria y muerte. Los síntomas y signos de intoxicación pueden persistir o recurrir durante varios días, especialmente con agentes liposolubles altamente tales como fention o dimetoato. El diagnóstico debe sospecharse en pacientes que presentan miosis, sudoración y hyperperistalsis. El suero y la sangre de colinesterasa actividad de las células rojas es generalmente deprimidas al menos el 50% por debajo de línea de base en las víctimas que han intoxicación grave.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Si el agente se ingirió recientemente, vaciar el estómago mediante lavado gástrico y administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Si el agente es la víctima de la piel o el pelo, lavar varias veces con jabón o el champú y el agua. Los proveedores deben tener cuidado para evitar la exposición de la piel, usando guantes y delantales impermeables. solución de hipoclorito diluido (por ejemplo, lejía doméstica diluida 1:10) se informa que ayudan a descomponer los pesticidas organofosforados y agentes nerviosos en los equipos o la ropa. TRATAMIENTO ESPECÍFICO La atropina revierte la estimulación excesiva muscarínicos y es eficaz para el tratamiento de la salivación, hipersecreción bronquial, jadeo, calambres abdominales y sudoración. Sin embargo, no interacciona con los receptores nicotínicos en los ganglios autónomos y en la unión neuromuscular y no tiene ningún efecto sobre la debilidad muscular. Administrar 2 mg por vía intravenosa, y si no hay respuesta después de 5 minutos, bolos repetidos en la rápida escalada de dosis según sea necesario para secar las secreciones bronquiales y disminuir sibilancias; tanto como varios cientos de miligramos de atropina se ha dado para tratar el envenenamiento grave. Pralidoxima (2-PAM, Protopam) es un antídoto específico que invierte organofosforados unirse a la enzima colinesterasa, por lo que es eficaz en la unión neuromuscular, así como otros nicotínicos y muscarínicos sitios. Es muy probable que sea eficaz si se inicia muy pronto después de la intoxicación, para prevenir que este permanente de los organofosforados de la colinesterasa. Los estudios clínicos son contradictorios respecto a la efectividad de pralidoxima en la reducción de la mortalidad. Parece ser más efectivo para clorpirifos en comparación con el envenenamiento de dimetoato. Administrar 1-2 g por vía intravenosa en una dosis de carga, e iniciar una infusión continua (200-500 mg / h, valora la respuesta clínica). Siga prestando la pralidoxima, siempre que haya alguna evidencia de exceso de acetilcolina. Pralidoxima es de beneficio cuestionable para la intoxicación por carbamatos, carbamatos, porque sólo tienen un efecto transitorio sobre la enzima colinesterasa. Las dosis altas de bicarbonato de sodio (5 mEq / kg por vía intravenosa durante 5 minutos) ha sido reportado eficaz, aunque el mecanismo no está claro y el tratamiento no ha sido ampliamente adoptado. Eddleston M et al. Gestión de las intoxicaciones agudas por plaguicidas organofosforados. Lancet. 2008 16 de febrero, 371

(9612) :597-607. [PMID: 17706760] Pawar KS et al. infusión continuada de pralidoxima frente bolo varias inyecciones para tratar la intoxicación por plaguicidas organofosforados: un ensayo controlado aleatorizado. Lancet. 2006 16 de diciembre, 368 (9553) :2136-41. [PMID: 17174705] Pedro JV et al. Adjuntos y alternativas a la oxima de la terapia en intoxicación por organofosforados, ¿hay evidencia de beneficio en el envenenamiento de humanos? Anaesth de Cuidados Intensivos. De mayo de 2008; 36 (3) :339-50. [PMID: 18564794]

DESTILADOS DE PETRÓLEO Y SOLVENTES destilado de petróleo se puede producir toxicidad por inhalación del vapor o como resultado de la aspiración pulmonar del líquido durante o después de la ingestión. manifestaciones agudas de la neumonitis por aspiración de vómitos, tos y bronconeumonía. Algunos hidrocarburos, es decir, aquellos con aromáticos o halogenados subunidades, también puede causar una intoxicación sistémica grave después de la ingestión oral. Los hidrocarburos también pueden causar intoxicación sistémica por inhalación. Vértigo, falta de coordinación muscular, pulso irregular, mioclonías y convulsiones ocurren con intoxicación grave y puede deberse a hipoxemia o los efectos sistémicos de los agentes. Hidrocarburos clorados y fluorados (tricloroetileno, freones, etc) y muchos otros hidrocarburos puede causar arritmias ventriculares debido a una mayor sensibilidad del miocardio a los efectos de las catecolaminas endógenas.

Tratamiento Lleve al paciente al aire fresco. Por ingestión de hidrocarburos alifáticos simples, el vaciado gástrico y carbón activado no se recomiendan, pero estos procedimientos puede estar indicado si el preparado contiene solutos tóxicos (por ejemplo, un insecticida) o es un producto o halogenados aromáticos. Observar a la víctima por 6-8 horas para signos de neumonitis por aspiración (tos, estertores localizados o roncus, taquipnea, e infiltrados en la radiografía de tórax). Los corticosteroides no son recomendables. Si la fiebre se produce, dar un antibiótico específico sólo después de la identificación de los patógenos bacterianos por estudios de laboratorio. Debido al riesgo de arritmias, broncodilatadores utilizar con precaución en pacientes con intoxicación con cloro o fluorados de disolvente. Si se producen las taquiarritmias, el uso por vía intravenosa esmolol 25100 mcg / kg / min. Aziz AA et al. Absceso pulmonar en lugar de después de la ingestión de queroseno neumatocele. Br J Med Hosp (Lond). 2007 Nov; 68 (11) :616-7. [PMID: 18087856] Domej W et al. éxito por vía intravenosa después de la inyección de gasolina. J Med Toxicol. Diciembre 2007, 3 (4) :173-7. [PMID: 18072172] Mecha R et al. Inhalantes muertes en el sur de Australia: una retrospectiva de la autopsia de estudio de 20 años. Am J Med Pathol Forense. Diciembre 2007; 28 (4) :319-22. [PMID: 18043019]

LAS FENOTIAZINAS Y OTROS ANTIPSICÓTICOS Prometazina, proclorperazina, clorpromazina, haloperidol, droperidol, risperidona, olanzapina, ziprasidona, quetiapina, aripiprazol y se utilizan como antieméticos y antipsicóticos y como potenciadores de fármacos analgésicos e hipnóticos. Fenotiazinas (especialmente clorpromazina) inducen somnolencia e hipotensión ortostática leve en hasta un 50% de los pacientes. Dosis más grandes pueden causar obnubilación, miosis, hipotensión severa, taquicardia, convulsiones y coma. de la conducción cardíaca anormal puede ocurrir, resultando en la prolongación de QRS o intervalos QT (o ambos) y arritmias ventriculares. (Droperidol ahora tiene un recuadro negro "de advertencia sobre la prolongación del intervalo QT y el riesgo de torsades de pointes.) Entre los agentes más nuevos, la quetiapina es más probable que produzca un coma e hipotensión. Con o tóxicos dosis terapéuticas, una reacción distónica aguda extrapiramidales se puede desarrollar en algunos pacientes, con contracciones espasmódicas de la cara y los músculos del cuello, el extensor rigidez de la musculatura de la espalda, espasmos carpopedal, y la inquietud motora. Esta reacción es más frecuente con haloperidol y butirofenonas y menos comunes con los nuevos antipsicóticos atípicos como la ziprasidona, olanzapina, el aripiprazol y la quetiapina. rigidez severa acompañada de hipertermia y acidosis metabólica ("síndrome neuroléptico maligno") a veces puede ocurrir y es potencialmente mortal (véase el Capítulo 25: Trastornos psiquiátricos).

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Administrar carbón activado. Por hipotensión severa, el tratamiento con líquidos intravenosos y agentes presores puede ser necesario. Tratar la hipertermia como se indica en el paciente sintomático: hipertermia. Mantener monitoreo cardiaco. TRATAMIENTO ESPECÍFICO La hipotensión y arritmias cardíacas asociadas con intervalos QRS ensanchado en el ECG de un paciente con intoxicación con tioridazina puede responder a bicarbonato de sodio intravenoso que se utiliza para que los antidepresivos tricíclicos. La prolongación del intervalo QT y torsades de pointes es usualmente tratada con magnesio por vía intravenosa o la sobreestimulación (véase Arritmias: Tratamiento). Para signos extrapiramidales, dar la difenhidramina, 0,5-1 mg / kg por vía intravenosa, o mesilato de benztropina, 0.01-0.02 mg / kg por vía intramuscular. El tratamiento con dosis orales de estos agentes se debe continuar por 24-48 horas. Bromocriptina (2,5-7,5 mg por vía oral al día) puede ser eficaz para los casos leves o moderados síndrome neuroléptico maligno. El dantroleno (2-5 mg / kg por vía intravenosa) también se ha utilizado para la contracción muscular, pero no es un verdadero antídoto. Flanagan RJ. Fatal toxicidad de los fármacos utilizados en psiquiatría. Psychopharmacol Hum. 2008 Jan; 23 (Suppl 1) :43-51. [PMID: 18098225] W Klein-Schwartz et al. Prospectivo, observacional, multicéntrico-veneno estudio de las exposiciones ziprasidona. Clin Toxicol. 2007 Oct-Nov; 45 (7) :782-6. [PMID: 17926152] Una ONG et al. Quetiapina aguda sobredosis en adultos: un estudio caso-serie de 5 años. Ann Emerg Med 2008; 52:541-7. [PMID: 18433934]

QUINIDINA Y RELACIONADOS ANTIARRÍTMICOS Quinidina, procainamida, disopiramida y son los agentes antiarrítmicos de clase Ia, y flecainida y propafenona son los fármacos de clase Ic. Estos fármacos tienen efectos depresores de membrana en el canal de sodio dependiente de la responsable de la despolarización de la célula cardíaca. Las manifestaciones de cardiotoxicidad incluyen arritmias, síncope, hipotensión, y la ampliación del complejo QRS en el ECG (> 100-120 ms). Con el tipo de drogas Ia, un intervalo QT prolongado y atípico o taquicardia ventricular polimorfa (torsades de pointes) puede ocurrir. La cloroquina e hidroxicloroquina antimaláricos tienen efectos similares en caso de sobredosis.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros-Carbón Activado tratamiento); considerar el lavado gástrico después de la ingestión reciente de gran tamaño. Asistir la ventilación si es necesario. Realizar monitoreo cardiaco continuo. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tratar la cardiotoxicidad (hipotensión, ensanchamiento del QRS intervalo) con bolos por vía intravenosa de bicarbonato de sodio, mEq 50-100. Torsades de pointes pueden ser tratados con magnesio por vía intravenosa o sobreestimulación. Hasdemir C et al. tipo de patrones ECG de Brugada y QRS extrema complejidad cada vez mayor con sobredosis de propafenona. J Cardiovasc Electrophysiol. Mayo de 2006; 17 (5) :565-6. [PMID: 16684037] Huston M et al. Si es una o dos peligrosos? La quinina y la quinidina la exposición en niños pequeños. J Emerg Med. 2006 Nov; 31 (4) :395-401. [PMID: 17046481] Blanco NJ. Cardiotoxicidad de los medicamentos antimaláricos. Lancet Infect Dis. 2007 Aug; 7 (8) :549-58. [PMID: 17646028]

SALICILATOS (Aspirina salicilatos, salicilato de metilo, etc) se encuentran en una variedad de-la-venta con receta y medicamentos. Los salicilatos desacoplan la fosforilación oxidativa celular, dando lugar en el metabolismo anaeróbico y la producción excesiva de ácido láctico y calor, y que también interfieren con varias enzimas del ciclo de Krebs. Una sola ingestión de más de 200 mg / kg

de salicilato es probable que producen intoxicación aguda significativa. La intoxicación también puede ocurrir como resultado de la dosificación excesiva crónica durante varios días. Aunque la vida media del salicilato es de 2-3 horas después de pequeñas dosis, puede aumentar a 20 horas o más en pacientes con intoxicación.

Hallazgos clínicos La ingestión aguda a menudo causa náuseas y vómitos, a veces con gastritis. intoxicación moderada se caracteriza por hiperpnea (respiración rápida y profunda), taquicardia, tinnitus, y anión gap elevado acidosis metabólica. intoxicación grave puede producir agitación, confusión, coma, convulsiones, colapso cardiovascular, edema pulmonar, hipertermia y la muerte. El tiempo de protrombina con frecuencia es alta debido a la hipoprotrombinemia inducida por salicilato. El diagnóstico se sospecha en un paciente con acidosis metabólica y se confirma mediante la medición del nivel de salicilato sérico. Los pacientes con niveles superiores a 100 mg / dL (1000 mg / L) después de una sobredosis aguda son más propensos a tener una intoxicación grave. Por otro lado, los pacientes con intoxicación subaguda o crónica pueden sufrir síntomas severos con niveles de sólo 60-70 mg / dl. La gasometría arterial muestra casi una alcalosis respiratoria con una acidosis metabólica subyacente.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). El lavado gástrico seguido por la administración de dosis adicionales de carbón activado puede ser necesaria en pacientes que ingieren más de 10 gramos de aspirina (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). La proporción deseada de carbón de leña a la aspirina es aproximadamente 10:1 en peso; mientras que esto no siempre puede darse en una sola dosis, puede ser administrada durante las primeras 24 horas en dosis divididas cada 2-4 horas. Tratar la acidosis metabólica con bicarbonato de sodio intravenoso. Esto es crítico porque la acidosis (especialmente acidemia, pH 100-120 mg / dL [1000-1200 mg / L] después de una sobredosis aguda o> 60-70 mg / dL [600-700 mg / L] con intoxicación subaguda o crónica). Kuzak N et al. La inversión de salicilato de delirio inducido por euglucémicos con dextrosa. Toxicol Clin (Phila). 2007 Jun-Aug; 45 (5) :526-9. [PMID: 17503260] O'Malley GF. Gestión de emergencias del departamento de intoxicados por paciente salicilato. Emerg Med Clin North Am. De mayo de 2007; 25 (2) :333-46. [PMID: 17482023] Stolbach AI et al. La ventilación mecánica se asoció con acidemia en una serie de casos de salicilato de los pacientes con intoxicación. Acad Emerg Med. 2008 Sep; 15 (9) :866-9. [PMID: 18821862]

MARISCOS INTOXICACIONES Una variedad de las intoxicaciones se pueden producir después de comer ciertos tipos de pescado o mariscos. Estos incluyen escombroide, la ciguatera, paralítica por mariscos y la intoxicación por el pez globo. Los mecanismos de toxicidad y presentaciones clínicas se describen en la Tabla 38-9. En la mayoría de los casos, los productos del mar tiene un aspecto normal y el gusto (escombroide puede tener un sabor picante).

Tabla 38-9. Comunes las intoxicaciones mariscos.

Tipo de intoxicación

Mecanismo

Presentación clínica

Ciguatera

Arrecifes de peces ingieren dinoflagelados tóxicos, y la acumulación se acumulan en la carne de pescado. Frecuentemente implicados pescado en los Estados Unidos son la barracuda, jack, el pargo y el mero.

1-6 horas después de la ingestión, las víctimas de un dolor abdominal, vómitos y diarrea acompañados de una variedad de síntomas neurológicos, incluyendo parestesias, la inversión de frío y sensación de calor, vértigo, dolor de cabeza y comezón intensa. trastornos autonómicos, incluyendo hipotensión y bradicardia, se puede producir.

Escombroides

Inadecuado mantenimiento de los resultados de grandes peces a la degradación bacteriana de la histidina en histamina. Frecuentemente implicados peces están el atún, mahimahi, bonita, caballa, jurel y.

De tipo alérgico (anafilactoides) los síntomas se deben a la histamina, se inician unos 15-90 minutos, e incluyen enrojecimiento de la piel, picazón, urticaria, angioedema, broncoespasmo e hipotensión, así como dolor abdominal, vómitos y diarrea.

Intoxicación paralítica por mariscos

Los dinoflagelados producen saxitoxina, que se concentra por la alimentación de los mejillones y almejas-filtro. saxitoxina bloquea la conductancia de sodio y la transmisión neuronal en los músculos esqueléticos.

El inicio es generalmente a los 30-60 minutos. Los síntomas iniciales incluyen parestesias periorales e intraorales. Otros síntomas incluyen náuseas y vómitos, dolor de cabeza, mareo, disfagia, disartria, ataxia y debilidad muscular rápidamente progresiva que puede ocasionar paro respiratorio.

Puffer intoxicación por comer pescado

La tetrodotoxina se concentra en el hígado, las gónadas y los intestinos y la piel. Los efectos tóxicos son similares a los de saxitoxina. La tetrodotoxina se encuentra también en algunos países de América del Norte y América tritones ranas Central.

El inicio suele ser en 30-40 minutos, aunque puede ser tan corto como 10 minutos. Iniciales parestesias periorales son seguidos por dolor de cabeza, sudoración, náuseas, vómitos, ataxia y debilidad muscular rápidamente progresiva que puede resultar en parada respiratoria.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Precaución: paro respiratorio bruscos pueden ocurrir en pacientes con parálisis aguda y la intoxicación de mariscos pez globo. Observar los pacientes durante al menos 4-6 horas. Líquido Vuelva a colocar y pérdida de electrolitos por gastroenteritis con solución salina por vía intravenosa o solución cristaloide otros. Por ingestión reciente, puede ser posible para adsorber toxinas en el intestino residual con carbón activado, 50-60 g por vía oral (ver Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). TRATAMIENTO ESPECÍFICO No hay un antídoto específico para la intoxicación paralítica por mariscos o pez globo. Ciguatera Hay informes anecdóticos de éxito del tratamiento de los síntomas neurológicos agudos con el manitol, 1 g / kg por vía intravenosa, pero este enfoque no es ampliamente aceptado. Escombroides Antihistamínicos como difenhidramina, 25-50 mg por vía intravenosa, y la H 2bloqueador cimetidina, 300 mg por vía intravenosa, suelen ser eficaces. En casos severos, se cita también la adrenalina, 0.3-0.5 mL de una solución 1:1000 por vía subcutánea. Noguchi T et al. La tetrodotoxina, distribución y acumulación en los organismos acuáticos, y los casos de intoxicación en humanos. Mar Drogas. 2008 28 de mayo, 6 (2) :220-42. [PMID: 18728726] ES Schwarz et al. intoxicación por ciguatera tratados con éxito con el manitol retrasado. Ann Emerg Med. 2008 octubre; 52 (4) :476-7. [PMID: 18809112] Wang DZ. Las neurotoxinas de dinoflagelados marinos: una breve revisión. Mar Drogas. 2008 11 de junio, 6 (2) :349-71. [PMID: 18728731]

MORDEDURAS DE SERPIENTES El veneno de las serpientes venenosas y lagartos pueden ser predominantemente neurotóxica (serpiente de coral) o predominantemente citolítica (serpientes de cascabel, víboras hoyo otros). Neurotoxinas causar parálisis respiratoria; venenos

citolítica causar la destrucción del tejido por la digestión y la hemorragia debido a la hemólisis y la destrucción de la capa endotelial de los vasos sanguíneos. Las manifestaciones de envenenamiento por serpientes de cascabel son en su mayoría dolor local, enrojecimiento, hinchazón, y la extravasación de sangre. Hormigueo perioral, gusto metálico, náuseas y vómitos, hipotensión, coagulopatía y también pueden ocurrir. neurotóxicos envenenamiento puede causar ptosis, disfagia, diplopía, y paro respiratorio.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Inmovilizar al paciente y la parte mordida en una posición neutral. Evitar la manipulación de la zona de la mordedura. Transporte al paciente a un centro médico para su tratamiento definitivo. No , no dar bebidas alcohólicas o estimulantes; hacer no aplicar el hielo; hacer no aplicar un torniquete. El trauma de las estructuras subyacentes resultantes de la incisión y succión realizada por personas no cualificadas probablemente no es justificada en vista de la pequeña cantidad de veneno que se puede recuperar. UN ANTÍDOTO ESPECÍFICO Y MEDIDAS GENERALES Pit Viper (por ejemplo, serpientes de cascabel) envenenamiento Para signos locales como hinchazón, dolor y equimosis, pero sin síntomas sistémicos, dé 4-6 frascos de antiveneno crotálida (CroFab) por infusión intravenosa lenta en 250-500 ml de solución salina. Las dosis repetidas de 2 viales, cada 6 horas durante un máximo de 18 horas se ha recomendado. Para obtener más envenenamientos graves con marcados efectos locales y la toxicidad sistémica (por ejemplo, hipotensión, coagulopatía), dosis más altas y viales adicionales que sean necesarios. Monitor de signos vitales y el perfil de la coagulación sanguínea. Tipo y partidos sangre de la Cruz. La adecuación de la neutralización del veneno se indica mediante la mejoría en los síntomas y signos, y la tasa que la hinchazón disminuye. Los antibióticos profilácticos no están indicados después de una mordedura de cascabel. Elapidae (serpiente de coral) envenenamiento Dar 1-2 frascos de antiveneno específico tan pronto como sea posible. Para localizar antisueros para las serpientes exóticas, llame a un centro de control de envenenamientos regional (800-222-1222). Açikalin A et al. La eficacia de la dosis de antiveneno terapia de baja en la morbilidad y la mortalidad en los casos mordedura de serpiente. Am J Emerg Med. De mayo de 2008; 26 (4) :402-7. [PMID: 18410806] McNally J et al. Toxicológica recursos de información para el envenenamiento de reptiles. Clin North Am Vet Pract Exot Anim. De mayo de 2008; 11 (2) :389-401. [PMID: 18406394] WH Richardson et al. Cascabel envenenamiento con neurotoxicidad refractarios al tratamiento con suero antiofídico crotalina Fab. Toxicol Clin (Phila). 2007 Jun-Aug; 45 (5) :472-5. [PMID: 17503249]

MORDEDURAS DE ARAÑA Y PICADURAS DE ALACRÁN La toxina de la mayoría de especies de arañas en los Estados Unidos sólo causa dolor local, enrojecimiento e hinchazón. La de la viuda de negro arañas venenosas más (Latrodectus mactans) causa dolores musculares generalizados, espasmos musculares y rigidez. La araña reclusa parda (Loxosceles reclusa) causa necrosis local progresiva, así como reacciones hemolíticas (raro). Las picaduras de escorpiones en la mayoría de los Estados Unidos única causa dolor local. Las picaduras de los más tóxicos Centruroides especies (que se encuentra en el suroeste de los Estados Unidos) puede causar calambres musculares, espasmos y sacudidas, y en ocasiones la hipertensión, convulsiones y edema pulmonar. Las picaduras de escorpiones de otras partes del mundo no se discuten aquí.

Tratamiento ARAÑA VIUDA NEGRO MORDEDURAS El dolor puede aliviarse con narcóticos parenterales o relajantes musculares (por ejemplo, metocarbamol, 15 mg / kg). Gluconato de calcio al 10%, 0,1-0,2 ml / kg por vía intravenosa, pueden aliviar la rigidez muscular, aunque su efectividad es cuestionable. Antiveneno, pero debido a las preocupaciones acerca de las reacciones de hipersensibilidad aguda (caballo derivada del suero), es a menudo reservada para los jóvenes o de edad avanzada o pacientes muy aquellos que no responden a las medidas anteriores. suero de caballo pruebas de sensibilidad es necesario. (Instrucción y de ensayo de materiales se incluyen en el kit de antídoto.) ARAÑA RECLUSA PARDA MORDEDURAS

Debido a las picaduras de vez en cuando el progreso de la necrosis local extensa, algunos autores recomiendan la extirpación temprana del sitio de la mordedura, mientras que otros utilizan corticosteroides orales. Los informes anecdóticos han cobrado éxito con dapsona y la colchicina. Todos estos tratamientos siguen siendo de valor probado. PICADURAS DE ESCORPIÓN No hay tratamiento específico disponible para el envenenamiento por escorpiones en los Estados Unidos. ParaCentruroides picaduras, algunos toxicólogos utilizar un antídoto específico desarrollado en Arizona, pero esto no es ni aprobado por la FDA ni fáciles de conseguir. DM de Almeida et al. Un anti-loxoscelic nuevo suero producido contra la esfingomielinasa D recombinante: resultados de los ensayos preclínicos. Am J Trop Med Hyg. 2008 Sep; 79 (3) :463-70. [PMID: 18784245] Díaz JH et al. las picaduras de araña común. Am Fam Physician. 2007 Mar 15; 75 (6) :869-73. [PMID: 17390599] Furbee RB et al. una araña reclusa parda envenenamiento. Laboratorio Med Clin. 2006 Mar; 26 (1) :211-26. [PMID: 16567232] Goddard J et al. Reacción severa de envenenamiento por la araña viuda marrón, geometricus Latrodectus (Araneae: Theridiidae). South Med J. 2008 Dec; 101 (12) :1269-70. [PMID: 19005454] Isbister GK et al. Un ensayo controlado aleatorio de intramuscular vs antídoto por vía intravenosa para latrodectismo-el estudio RAVE. QJM. Julio 2008; 101 (7) :557-65. [PMID: 18400776]

LA TEOFILINA Y LA CAFEÍNA La teofilina puede causar intoxicación después de una sola sobredosis aguda o la intoxicación se puede producir como resultado de la sobremedicación crónica repetida accidental o eliminación reducida como resultado de la disfunción hepática o de drogas que interactúan (por ejemplo, cimetidina, eritromicina). El suero medio habitual de vida de la teofilina es de 4-6 horas, pero esto puede aumentar a más de 20 horas después de sobredosis. La cafeína y la cafeína que contienen productos a base de hierbas puede producir una toxicidad similar.

Hallazgos clínicos intoxicación leve causa náuseas, vómitos, taquicardia y temblor. intoxicación grave se caracteriza por taquiarritmias ventriculares y supraventriculares, hipotensión y convulsiones. El estado epiléptico es común ya menudo intratables a los anticonvulsivantes habituales. Después de la sobredosis aguda (pero no intoxicación crónica), hipopotasemia, hiperglucemia y acidosis metabólica son comunes. Las convulsiones y otras manifestaciones de la toxicidad puede ser retrasado por algunas horas después de la ingestión aguda, especialmente si uno de liberación sostenida, como la preparación de Theo-Dur fue tomada. El diagnóstico se basa en la medición de la concentración de teofilina en suero. Convulsiones e hipotensión son propensos a desarrollar en los pacientes sobredosis aguda con niveles séricos superiores a 100 mg / L. toxicidad grave puede desarrollarse a niveles más bajos (es decir, 40-60 mg / L) en pacientes con intoxicación crónica.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Después de la ingestión aguda, administrar carbón activado (véase Antídotos y Otros Tratos-Carbón Activado). Las dosis repetidas de carbón activado puede aumentar la eliminación de teofilina por "diálisis intestinal." Adición de irrigación del intestino completo debe ser considerado para ingestiones en que se encuentren preparados de liberación sostenida. La hemodiálisis es efectiva en la eliminación de teofilina y está indicado para pacientes con estado de mal epiléptico o notable los niveles séricos de teofilina elevados (por ejemplo,> 100 mg / L después de sobredosis aguda o 60 mg> / L con la intoxicación crónica). TRATAMIENTO ESPECÍFICO Tratar las convulsiones con benzodiazepinas (lorazepam, 2-3 mg por vía intravenosa, o diazepam, 5-10 mg por vía intravenosa) o fenobarbital (10-15 mg / kg por vía intravenosa). La fenitoína no es efectiva. La hipotensión y taquicardia, que están mediadas por excesiva

estimulación adrenérgica pueden responder a

la terapia con bloqueadores aun en dosis bajas.

Administrar esmolol, 25-50 mcg / kg / min por infusión intravenosa, o propranolol, 0.5-1 mg por vía intravenosa. Korsheed S et al. El tratamiento de la intoxicación grave con teofilina la recirculación de los adsorbentes moleculares (MARS). Nephrol dial de Trasplante. 2007 Mar; 22 (3) :969-70. [PMID: 17164319] PH Liu et al. La pancreatitis aguda después de una sobredosis de teofilina grave. Toxicol Clin (Phila). Diciembre 2008, 46 (10): 1103. [PMID: 18949588] McNamara R et al. La cafeína promueve la hipertermia y la pérdida serotoninérgico tras la administración de las anfetaminas, usar la MDMA ("éxtasis") y MDA ("Amor"). Neurofarmacología. 2006 Jan; 50 (1) :69-80. [PMID: 16188283]

TRICÍCLICOS Y OTROS ANTIDEPRESIVOS Tricíclicos y relacionados con los antidepresivos cíclicos se encuentran entre los fármacos más peligrosos involucrados en caso de sobredosis suicida. Estos fármacos tienen propiedades depresoras cardíacas y anticolinérgicos ("quinidina-como" bloqueo del canal de sodio). Los antidepresivos tricíclicos producen más marcada membrana-depresivos efectos cardiotóxicos de las fenotiazinas. los antidepresivos más nuevos, como la trazodona, fluoxetina, citalopram, paroxetina, sertralina, bupropión, venlafaxina, fluvoxamina y no están químicamente relacionados con los agentes antidepresivos tricíclicos y generalmente no producen efectos cardiotóxicos, como la quinidina-. Sin embargo, pueden causar convulsiones en las sobredosis y pueden causar el síndrome de la serotonina (ver inhibidores de la monoaminooxidasa, arriba).

Hallazgos clínicos Los signos de intoxicación grave pueden aparecer de repente y sin previo aviso a los 30-60 minutos después de la sobredosis aguda tricíclicos. Los efectos anticolinérgicos incluyen dilatación de las pupilas, taquicardia, sequedad de boca, enrojecimiento de la piel, contracciones musculares, y la disminución del peristaltismo. como efectos cardiotóxicos, quinidina incluyen la ampliación de intervalo QRS (> 0,12 s; ver Figura 38-2: la ilustración), arritmias ventriculares, bloqueo AV, e hipotensión. desviación del eje hacia la derecha de la terminal de 40 ms del QRS también se ha descrito. La prolongación del intervalo QT se ha reportado con el citalopram y la venlafaxina. Las convulsiones y el coma son comunes con la intoxicación grave. Que pone en peligro la vida hipertermia puede ser consecuencia de estado de mal epiléptico y anticolinérgicos inducidos por alteración de la sudoración. Entre los nuevos agentes, el bupropión y la venlafaxina se ha asociado con un mayor riesgo de sufrir convulsiones.

Figura 38-2

Arritmias cardíacas resultantes de sobredosis de antidepresivos tricíclicos. R: Retraso en los resultados de la conducción intraventricular en una prolongación del intervalo QRS (0,18 s). B y C: taquicardia supraventricular con el ensanchamiento progresivo de los complejos QRS imita taquicardia ventricular. (Reproducido con permiso de Benowitz NL, Goldschlager N. perturbaciones cardíacas en el paciente toxicológico. In: LM Haddad, Winchester JF editores [], Manejo clínico de la intoxicación y sobredosis de

drogas , 3 ª edición. Saunders / Elsevier, 1998.)

El diagnóstico debe sospecharse en cualquier paciente con sobredosis de efectos anticolinérgicos, especialmente si hay ensanchamiento del intervalo QRS o convulsiones. Para la intoxicación por la mayoría de los antidepresivos tricíclicos, el intervalo QRS se correlaciona con la severidad de la intoxicación más fiable que el nivel de fármaco en suero. El síndrome de serotonina se debe sospechar si la agitación, delirio, la hiperactividad muscular, y la fiebre se desarrollan en una inhibidores de la recaptación de serotonina tomando el paciente.

Tratamiento MEDIDAS DE EMERGENCIA Y APOYO Observar los pacientes durante al menos 6 horas, y admitir a todos los pacientes con evidencia de efectos anticolinérgicos (por ejemplo, el delirio, pupilas dilatadas, taquicardia) o signos de cardiotoxicidad (véase más arriba). Administrar carbón activado, y considerar el lavado gástrico, tras las recientes grandes ingestiones (véase Antídotos y OtrosCarbón Activado-Tratamiento y lavado gástrico). Todos estos medicamentos son altamente tejido fijo y no se elimina de manera efectiva por los procedimientos de hemodiálisis. TRATAMIENTO ESPECÍFICO Cardiotóxicos de sodio depresivo efectos canales de los antidepresivos tricíclicos pueden responder a los bolos de bicarbonato de sodio (50-100 mEq por vía intravenosa). El bicarbonato de sodio proporciona una carga de sodio de gran tamaño que alivia la depresión de la que dependen del canal de sodio. Reversión de la acidosis también puede tener efectos beneficiosos en este sitio. Mantener el pH entre 7,45 y 7,50. La alcalinización no promueve la excreción de los antidepresivos tricíclicos. La prolongación del intervalo QT o torsade de pointes se trata generalmente con magnesio por vía intravenosa o sobreestimulación. Fab anticuerpos han sido desarrollados para algunos antidepresivos tricíclicos, pero siguen siendo experimentales. El síndrome de la serotonina leves pueden ser tratados con benzodiacepinas y la retirada del antidepresivo. casos moderados pueden responder a la ciproheptadina (4 mg por vía oral o sonda gástrica por hora durante tres o cuatro dosis). hipertermia severa deben ser tratados con parálisis neuromuscular y la intubación endotraqueal, además de las medidas de enfriamiento externo. Agrawal P et al. antidepresivos tricíclicos sobredosis. J Emerg Med. 2008 Apr; 34 (3) :321-5. [PMID: 18296006] Barry JD et al. tratamiento para la sobredosis de antidepresivos vasopresina cíclica. J Emerg Med. Julio 2006; 31 (1) :65-8. [PMID: 16798158] Ecos K et al. Un estudio preliminar de los antidepresivos tricíclicos (TCA) de las especies ovina FAB para la toxicidad TCA. Toxicol Clin (Phila). 2006; 44 (3) :275-81. [PMID: 16749545] Madera DM et al. Estado epiléptico después de una sobredosis intencional de fluvoxamina: reporte de un caso con fluvoxamina concentración en suero. Toxicol Clin (Phila). 2007 Oct-Nov; 45 (7): 791. [PMID: 17952747]

Capítulo 39. Cáncer CÁNCER: INTRODUCCIÓN Las características principales de este capítulo son los aspectos clínicos de cáncer, incluyendo la etiología y la prevención; la estadificación, el diagnóstico y el tratamiento de los cánceres comunes, y el reconocimiento y tratamiento de las complicaciones del cáncer. Información adicional puede obtenerse en el Instituto Nacional del Cáncer (NCI) sitio Web en www.cancer.gov / cancerinformation, la Sociedad Americana de Oncología Clínica en la página web www.asco.org, y la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) sitio Web en www. nccn.org. El sitio web proporciona NCCN, basada en la evidencia, las recomendaciones detalladas para el manejo de tipos específicos de cáncer, así como directrices para el cribado del cáncer y de cuidados paliativos. comentarios generales en oncología se puede obtener de Medscape Hematología / Oncología (www.medscape.com).

Etiología El cáncer es la más común segunda causa de muerte en los Estados Unidos. En 2008, se estima que 1.437.180 casos de cáncer fueron diagnosticados, y 565.650 personas murieron como consecuencia del cáncer. Con base en las tasas de cáncer determinado en el período 2003-2005, más del 40% de las personas que nazcan hoy han diagnosticado cáncer en algún momento de su vida. Cuadro 39-1 se enumeran los 10 tipos principales de cáncer en hombres y mujeres por el sitio.

Tabla 39-1. Estimada de 10 casos de cáncer más común en los Estados Unidos en hombres y mujeres (todas las razas). Rango

Los varones (745.180 total de casos)

Por ciento

Las hembras (692.000 total de casos)

Por ciento

1

Próstata

25

Pecho

26

2

Pulmón y bronquios

15

Pulmón y bronquios

14

3

Colon y recto

10

Colon y recto

10

4

Urinario

7

Uterino corpus

6

5

Linfoma

5

Linfoma

4

6

Melanoma

5

Tiroides

4

7

Riñón y pelvis renal

4

Melanoma

4

8

Cavidad oral

3

Ovario

3

9

Leucemia

3

Riñón y pelvis renal

3

10

Páncreas

3

Leucemia

3

Otros sitios

20

Otros sitios

23

Los datos de la Sociedad Americana del Cáncer, 2008. Sin embargo, la incidencia de cáncer en hombres y mujeres está disminuyendo. En 2008, la Sociedad Americana del Cáncer, Instituto Nacional del Cáncer y los Centros para el Control y la Prevención informó que la incidencia de todos los cánceres en ambos sexos disminuyó 0,8% anual desde 1999 hasta 2005. En los hombres, la tasa descendió un 1,8% anual entre 2001 y 2005, debido principalmente a la incidencia de los cánceres más comunes tres (próstata, pulmón, colon y recto) disminuyó. En las mujeres, la tasa descendió un 0,6% por año desde 1998 hasta) 2005 debido a la disminución en la incidencia de dos de los tres principales tipos de cáncer (mama, colon y recto, la incidencia del cáncer de terceros (pulmón) se mantuvo estable. Durante las dos últimas décadas, la incidencia de la disminución del cáncer se ha traducido en una disminución en las tasas de muerte por cáncer. Diez de los 15 principales sitios de cáncer han demostrado una disminución en los casos de mortalidad. Sólo el cáncer de esófago en hombres, cáncer de páncreas en mujeres, y hepatocelular en los hombres y las mujeres han aumentado en número mortalidad. Este descenso de la mortalidad se ha visto en todos los grupos étnicos y raciales, excepto para los indios americanos y nativos de Alaska. Las reducciones en la incidencia de cáncer y mortalidad reflejan una implementación exitosa de una estrategia amplia de prevención, detección y tratamiento.

Factores de riesgo modificables El tabaco es la causa prevenible más común de muerte por cáncer, se estima que al menos el 30% de las muertes por cáncer en los Estados Unidos están directamente relacionadas con el tabaco. Un total de 440.000 muertes por cáncer en los Estados Unidos y 4,8 millones de muertes por cáncer en todo el mundo se pueden atribuir directamente al abuso del tabaco. Borrar pruebas que vinculan al menos 15 tipos de cáncer al consumo de tabaco. El eslabón más dramático ocurre con el cáncer de pulmón, la enfermedad común dermatológicas no más; más del 90% de los casos de cáncer de pulmón ocurre en fumadores. Toda estrategia de lucha contra el cáncer debe comenzar con el objetivo de reducir notablemente si la eliminación del consumo de tabaco no. Estrategias para el control del tabaco debería incluir un enfoque en el individuo y la sociedad en su conjunto. dejar de fumar dirigido hacia el individuo debe comenzar con la prestación de asesoramiento médico. Simple, concisa asesoramiento de un médico puede producir tasas de cesación del 10-20%. Aditivo estrategias incluyen asesoría intensiva más, la terapia de reemplazo de nicotina con parches, chicles o pastillas, y prescripción de medicamentos con bupropion o vareniclina. Tal vez un intrigante fenómeno más, con potencial de impacto significativo en las tasas de abandono, es la influencia del comportamiento de las relaciones sociales sobre el ahumador la abstinencia es la decisión de un individuo. Por ejemplo, el análisis del Estudio Cardíaco de Framingham demostró que dejar de fumar por un cónyuge como resultado un 67% disminución de la probabilidad de que el sujeto de seguir fumando, y dejar de fumar por un amigo resultó en un descenso del 36% de probabilidad de que el sujeto del hábito de fumar. A nivel de la sociedad, muchas iniciativas se han puesto en marcha para desalentar activamente el consumo de tabaco. Las leyes estatales o locales que regulan el consumo de tabaco en los restaurantes, el lugar de trabajo, y otros lugares públicos se han traducido en descensos en el consumo de tabaco. Countermarketing con anti-tabaco publicidad agresiva también ha contribuido a dejar de fumar y la abstinencia. Los destinatarios principales de estos mensajes son los niños, el 80% de los fumadores comienza a los 18 años. Prevenir el inicio de la adicción en esta población vulnerable debe ser una prioridad. De hecho, hay signos alentadores de éxito con el control del tabaco. La prevalencia de tabaquismo en adultos Estados Unidos ha llegado a su punto más bajo de hoy en día de 19%, que es una notable reducción del pico de 1955 de 57% para los varones y el pico de 1965 de un 34% de las mujeres. Véase el Capítulo 1: Prevención y Promoción de la Salud para el material adicional

sobre técnicas para dejar de fumar. Para aquellos estadounidenses que no abusan del tabaco, los factores de riesgo modificable más sería la nutrición y la actividad física. Los estudios epidemiológicos sugieren que las frutas y vegetales ricos dietas, los riesgos más bajos de varios cánceres gastrointestinales, incluyendo esófago, estómago y colon. El consumo excesivo de alcohol está relacionado con un mayor riesgo de cánceres de cabeza y cuello, así como los cánceres del esófago y el hígado. Por último, el sobrepeso está relacionado con varios cánceres, incluyendo cáncer de mama y cáncer uterino en las mujeres y colorrectal, de esófago y cánceres de riñón en los hombres y las mujeres. Más importante aún, la reducción de peso puede disminuir el riesgo de estos cánceres.

Puesta en escena El más comúnmente utilizado de parada del sistema en el momento del diagnóstico es el TNM (tumor, nódulos, metástasis) del sistema (consulte www.cancerstaging.org). Reglas para la estadificación de cánceres individuales son establecidos y publicados por la Comisión Mixta Americana sobre el Cáncer (AJCC ). Elementos utilizados para la estadificación incluyen el tamaño del tumor y el nivel de invasión tumoral (T), la ausencia o presencia y el grado de metástasis ganglionar (N), y la presencia o ausencia de metástasis a distancia (M). Una vez que las designaciones TNM se han determinado, una etapa general se le asigna, la etapa I, II, III o IV. La clasificación clínica utiliza el examen físico, pruebas de laboratorio y de imagen, así como los resultados de las biopsias, la clasificación patológica se basa en los resultados de la cirugía. En algunos casos, otras clasificaciones pueden ser utilizados para ciertos tipos de cáncer como el sistema de estadificación de Ann Arbor para los linfomas o la Federación Internacional de Ginecólogos y obstetricans (FIGO) sistemas de estadificación para los cánceres ginecológicos. Otras características de los cánceres, no se refleja en el estadio TNM, se puede utilizar como un indicador del pronóstico. Patológicas características que se observan en el examen histológico de rutina para algunos tipos de cáncer son muy importantes, e incluye el Gleason para el cáncer de próstata y el grado de sarcomas. Pruebas especiales realizado en muestras de cáncer también se puede utilizar para determinar el pronóstico y el tratamiento, e incluye estrógeno y progesterona estado y la presencia o ausencia de HER-2/neu en los cánceres de mama. El análisis cromosómico, ahora se hacen de rutina para los pacientes con trastornos hematológicos e importante para determinar el pronóstico, en ocasiones puede ser útil para los pacientes con tumores sólidos. Por ejemplo, en pacientes con carcinoma de origen primario desconocido, hallazgos anormales en el cromosoma 12 predicen una respuesta a la quimioterapia y un mejor pronóstico. En el futuro, como las vías de la oncogénesis y las relaciones de mutaciones al tratamiento y el pronóstico están mejor delineados, el análisis para la detección de alteraciones cromosómicas y productos de oncogenes será cada vez más incorporado a la práctica de rutina.

LOS SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS Las manifestaciones clínicas de la enfermedad son por lo general debido a la presión efectos del crecimiento del tumor local, infiltración o depósito metastásico de células tumorales en una variedad de órganos en el cuerpo, o ciertos síntomas sistémicos. Los problemas generales observados en muchos pacientes con cáncer o metástasis generalizada avanzados incluyen anorexia, malestar general, pérdida de peso, ya veces fiebre. Estas características deben ser considerados cuando se evalúa un paciente con una enfermedad no diagnosticada. Salvo en el caso de los tumores funcionales como las de las glándulas endocrinas, síntomas sistémicos de cáncer por lo general no son específicos, a menudo compuesta de debilidad, anorexia y pérdida de peso. El término paraneoplásico se refiere a las características de la enfermedad considera que es debida a los efectos a distancia de un cáncer que no puede atribuirse ni a metastásico o las propiedades de una directa de cáncer invasivo y con frecuencia se considera que es debida a aberrantes o metabólica efectos hormonales no se observa en un cáncer equivalente tejido normal. En los síndromes paraneoplásicos, las manifestaciones clínicas pueden parecerse a los de endocrino primario, metabólicos, hematológicos, o trastornos neuromusculares. En la actualidad, los mecanismos para tales efectos a distancia se pueden clasificar en tres grupos: (1) efectos iniciado por un producto del tumor (por ejemplo, el síndrome carcinoide, la producción ectópica de hormonas), (2) efectos de la destrucción de los tejidos normales por el tumor (por ejemplo, hipercalcemia osteolítica con metástasis óseas), y (3) los efectos debidos a mecanismos desconocidos. En los síndromes paraneoplásicos asociados con la producción ectópica de hormonas, el tejido tumoral se segrega la hormona que produce el síndrome. hormonas secretadas por los tumores ectópicos suelen ser pro-hormonas de mayor peso molecular que los secretada por las células endocrinas más diferenciado normal. ectópico producción de hormonas tales por las células cancerosas que se cree que resultan de la activación de los genes en las células malignas que se suprimen en el equivalente a tejido normal y en la mayoría de las células somáticas. factores de crecimiento autocrino secretada por las células neoplásicas también puede dar lugar a síndromes paraneoplásicos. cáncer de pulmón de células pequeñas es el tipo de cáncer de una mayor probabilidad de estar asociados con síndromes paraneoplásicos.

Los síndromes paraneoplásicos son clínicamente importantes por las siguientes razones: (1) A veces acompañan el crecimiento neoplásico relativamente limitadas y pueden proporcionar al clínico una pista temprana de la presencia de ciertos tipos de cáncer. (2) metabólicos o tóxicos El del síndrome puede constituir un peligro más urgente para la vida de la paciente que el cáncer subyacente (por ejemplo, hipercalcemia, hiponatremia). (3) El tratamiento eficaz del tumor debe ir acompañada de la resolución del síndrome paraneoplásico y, por el contrario, la recurrencia del cáncer pueden ser delatados por el retorno de los síntomas sistémicos. En algunos casos, la rápida respuesta a la quimioterapia citotóxica breve puede aumentar la gravedad de el síndrome paraneoplásico en asociación con la lisis tumoral (por ejemplo, la hiponatremia con antidiurética excreción hormonal inadecuado). En algunos casos, el complejo de síntomas idénticos (por ejemplo, hipercalcemia) puede ser inducida por mecanismos totalmente diferentes. Un síndrome único, como la hipercalcemia puede deberse a cualquiera de una variedad de factores humorales, como la secreción de la hormona paratiroidea o precursores homólogos, un factor de activación de los osteoclastos (linfotoxina), el factor transformador del crecimiento-

, o las prostaglandinas. tratamiento antitumoral eficaz da lugar generalmente a cambio de niveles séricos de

calcio a la normalidad. Común síndromes paraneoplásicos y las secreciones endocrinas asociadas con cánceres funcionales se resumen en la Tabla 392.

Tabla 39-2. Síndromes paraneoplásicos asociados con el cáncer. El exceso de la hormona o el Síndrome de

De células no pequeñ as Cáncer de pulmón

Cáncer de pulmón de células pequeñ as

Cánc er de Mam a

Carcino ma de células renales

El cáncer Carcinoma Los cánceres Mielo Linfo suprarre hepatocelu gastrointestin ma ma nal lar ales Múltip le

++

++

++

+

++

Timo ma

Cánce r de Prósta ta

Cánc Chorio- Cáncere er de carcino s de ovari ma células o germinal es

Endocrino Hipercalcemi + + a El síndrome de Cushing

+

++

SIADH

++

++

La hipoglucemia Gonadotropin + a secreción

++

+

++

+

++

++

+

++

+

+

+

+

+

Hipertiroidis mo Hematológicas Eritrocitosis

++

+

++

Aplasia pura de serie roja Coagulopatía

+

++

++

++

++

+

++

++

++

+

Tromboflebiti s

+

++

++

++

+

+

+

Cerebelosa subaguda síndrome de

++

+

+

+

Sensorial periférica neuropatía motora

++

+

Neurológicas LambertEaton síndromes gravis

+

Síndrome del hombre rígido

+

+

+

+

Dermatológica Dermatomios + + itis La acantosis nigricans

+

Fiebre

++

+

+

+

++

++

++

+

+

++

+

Osteoartrop + + atía hipertrófica

+, Informó asociados; + +, fuerte asociación. SIADH, síndrome de secreción inadecuada de vasopresina.

CARCINOMA BRONCOGÉNICO

Soleado Wang, MD, Mark Chesnutt S., MD, James A. Murray, DO, Thomas J. Prendergast, MD

Fundamentos del Diagnóstico 

tos nuevos o cambios en la tos crónica.



La disnea, hemoptisis, anorexia, pérdida de peso.



La ampliación de la masa; persistente opacidad o nódulo, atelectasia o derrame pleural en la radiografía de tórax o una tomografía computarizada.



Citológico o histológico resultados de cáncer de pulmón en el esputo, líquido pleural, o una muestra de biopsia.

Consideraciones generales El cáncer de pulmón es la principal causa de muerte por cáncer tanto en hombres como en mujeres. La American Cancer Society estima que hubo 215.020 nuevos diagnósticos y 161.840 muertes por cáncer de pulmón en los Estados Unidos en 2008, representa aproximadamente el 15% de los diagnósticos nuevos de cáncer y 29% de las muertes por cáncer. Más estadounidenses mueren de cáncer de pulmón que de cáncer colorrectal, mama y próstata juntos. El cáncer de pulmón era una enfermedad de notificación anteriormente hasta que el uso generalizado de los cigarrillos fabricados en el siglo 20. La relación

de causalidad entre los cigarrillos y el cáncer de pulmón se ha establecido no sólo epidemiológico, sino también mediante la identificación de los agentes carcinógenos en el humo del tabaco y el análisis del efecto de estos agentes carcinógenos en oncogenes específicos expresados en el cáncer de pulmón. Incluso los fabricantes de cigarrillos ya no disputa el papel del tabaco en esta epidemia. El tabaquismo causa más del 90% de los casos de cáncer de pulmón. Desde principios de 1990, la mortalidad por cáncer de pulmón entre los hombres disminuyó mientras que aumentó entre las mujeres y sólo ahora está alcanzando entre las mujeres, que reflejan los patrones cambiantes del consumo de tabaco durante los últimos 30 años (véase el Capítulo 1: Prevención y Promoción de la Salud). Otros factores de riesgo ambientales para el desarrollo de cáncer de pulmón son la exposición al humo de tabaco en el ambiente, el gas radón (entre los mineros de uranio y en las zonas donde el radio en el suelo provoca la contaminación del aire en interiores significativo), el asbesto (60 - a veces más de riesgo-100 en los fumadores con la exposición al amianto), metales (arsénico, cromo, níquel, óxido de hierro), y carcinógenos industriales (-clorometil éter bis). Una predisposición familiar al cáncer de pulmón es reconocido. Algunas enfermedades se asocian con un mayor riesgo de cáncer de pulmón, como la fibrosis pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, y la sarcoidosis. En segundo lugar cánceres de pulmón, son más frecuentes en los pacientes que sobreviven a su cáncer de pulmón inicial. La edad media al diagnóstico de cáncer de pulmón es 71, es inusual en la edad de 40. Después del diagnóstico de cáncer de pulmón se hace, aproximadamente el 41% de los pacientes sobreviven 1 año. La tasa de supervivencia a un año 5 combinado para todas las etapas del cáncer de pulmón es ahora aproximadamente el 15%, la mejora del 12% en 1974-1976. Cinco categorías histológico de carcinoma broncogénico cuenta de más del 90% de los casos de cáncer de pulmón primario. carcinoma de células escamosas (20% de los casos) se origina a partir del epitelio bronquial, por lo general como una ubicación céntrica, sésiles o polipoides masa intraluminal. Los tumores de células escamosas es más probable que se presentan con hemoptisis y con mayor frecuencia se diagnostican mediante citología de esputo. Se propagan a nivel local y puede estar asociado con adenopatía hiliar y ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax. adenocarcinoma (3540% de los casos) se origina en las glándulas mucosas o , en el caso decarcinoma de células bronquioloalveolar (2% de los casos), de cualquier célula epitelial dentro o distales a los bronquiolos terminales. Los adenocarcinomas generalmente se presentan como nódulos o masas periféricas. carcinoma bronquioloalveolar se extiende dentro de la alveolarly y puede presentarse como un infiltrado o como simples o múltiples nódulos pulmonares. Carcinoma de células grandes (3.5% de los casos) es un grupo heterogéneo de tumores relativamente indiferenciadas que la cuota de células grandes y no caben en otros categorías. carcinomas de células grandes suelen tener tiempos de duplicación rápido y un curso clínico agresivo. Presentan central o periférico masas. Los tumores que no son mejores diferenciado para el examen patológico que el carcinoma no especificadas hasta que entre el 20-25% de los casos.carcinoma de célula pequeña (10-15% de los casos) es un tumor de origen bronquial que se inicia de forma centralizada, infiltración submucosa a provocar el estrechamiento de o la obstrucción de los bronquios, sin una masa luminal discretos. Hiliar y mediastinal anomalías son comunes en la radiografía de tórax. A los fines de estadificación y tratamiento, el carcinoma broncogénico se divide en células de cáncer de pulmón pequeñas (SCLC) y los otros cuatro tipos, debidamente rotulado y el cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC). Esta clasificación refleja prácticas diferentes historias naturales y un trato diferente. SCLC es propenso a la diseminación hematógena temprana. Rara vez es posible su extirpación quirúrgica y tiene un curso muy agresivo con una supervivencia media (sin tratamiento), de 6-18 semanas. Las cuatro categorías que comprende histológicos NSCLC propagación más lenta. Se puede curar en las primeras etapas después de la resección, y ellos responden de manera similar a la quimioterapia.

Hallazgos clínicos El cáncer de pulmón es sintomático el momento del diagnóstico en el 75-90% de los pacientes. La presentación clínica depende del tipo y localización del tumor primario, la extensión de la diseminación local, y la presencia de metástasis a distancia y cualquier síndrome paraneoplásico. SIGNOS Y SÍNTOMAS Anorexia, pérdida de peso, astenia o se produce en 55-90% de los pacientes con un diagnóstico nuevo de cáncer de pulmón. Hasta el 60% de los pacientes tiene una tos nueva o un cambio en la tos crónica; 6-31% tiene hemoptisis, y 25-40% se queja de dolor, a veces dolor de pecho no específico, pero a menudo atribuibles a las metástasis óseas en las vértebras, costillas, o la pelvis. Local propagación puede causar obstrucción endobronquial con atelectasia y neumonía postobstructiva, derrame pleural (12-33%), cambios en la voz (compromiso del nervio laríngeo recurrente), el síndrome de vena cava superior (obstrucción de la vena cava superior con ingurgitación venosa supraclavicular), El síndrome de Horner y (ptosis ipsilateral, miosis y anhidrosis de la participación del ganglio cervical inferior y la cadena simpática cervical). Las metástasis a distancia en el hígado se

asocian con astenia y pérdida de peso. Las metástasis cerebrales (10% en el CPNM, más común en el adenocarcinoma, y 2030% en SCLC) puede presentarse con dolor de cabeza, náuseas, vómitos, convulsiones o alteración del estado mental. Los síndromes paraneoplásicos no se comprenden los patrones de disfunción de órganos relacionados con la mediada o secretora efectos inmunitarios de las neoplasias. Estos síndromes se producen en el 10-20% de pacientes con cáncer de pulmón. Se puede preceder, acompañar o seguir el diagnóstico de cáncer de pulmón. Ellos no indican necesariamente enfermedad metastásica. En los pacientes con carcinoma de células pequeñas, el síndrome de secreción inadecuada de vasopresina (SIADH) se desarrollará en el 10-15%, y en aquellos con carcinoma de células escamosas, la hipercalcemia se desarrollará en 10%. hipocratismo digital se observa hasta en un 20% de los pacientes al momento del diagnóstico (Lámina 47). Otros síndromes paraneoplásicos comunes incluyen el aumento de la producción de ACTH, la anemia, la hipercoagulabilidad, la neuropatía periférica y el síndrome de Lambert-Eaton gravis. Su reconocimiento es importante porque el tratamiento del tumor primario puede mejorar o resolver los síntomas, incluso cuando el cáncer no es curable.

Placa 47.

Parranda de los dedos en la enfermedad cardíaca congénita. (Cortesía de Richard P. Usatine, MD, que se utiliza, con permiso de Usatine RP, MA Smith, Mayeaux EJ Jr, H Chumley, Tysinger J. El Color Atlas of Family Medicine. McGraw-Hill, 2009.)

RESULTADOS DE LABORATORIO El diagnóstico de cáncer de pulmón se basa en el examen de una muestra de tejido o citología. citología de esputo es muy específico pero poco sensibles; el rendimiento es mayor cuando hay lesiones en las vías respiratorias centrales. Toracocentesis (sensibilidad 50-65%) se puede utilizar para establecer un diagnóstico de cáncer de pulmón en pacientes con derrames pleurales malignos. Si el examen citológico de una muestra adecuada (50-100 ml) de líquido pleural es diagnóstica, el procedimiento debe ser repetido una vez, aproximadamente el 30% de las muestras son positivas segunda cuando la primera muestra es negativa. Si los resultados siguen siendo negativos, la toracoscopia es preferible a la biopsia pleural ciega. Aspiración con aguja fina (PAAF) de los ganglios linfáticos cervicales palpables o supraclavicular es con frecuencia de diagnóstico. marcadores tumorales séricos no son ni sensibles ni específicos como para ayudar en el diagnóstico. La fibrobroncoscopia permite la visualización de las vías respiratorias mayores, citología por cepillado de las lesiones visibles o lavado de los segmentos del pulmón con la evaluación de las muestras citológicas, la biopsia directa de anormalidades endobronquiales, biopsia transbronquial ciega del parénquima pulmonar o de nódulos periféricos y PAAF de los ganglios

linfáticos del mediastino. El rendimiento diagnóstico es muy variable (10-90%) en función del tamaño de la lesión y su localización. Los recientes avances incluir la broncoscopia de fluorescencia, lo que mejora la capacidad de identificar en forma temprana las lesiones endobronquiales, y endobronquial y la ecografía endoscópica transesofágica, los cuales permiten precisa dirección más de la PAAF de los ganglios del mediastino. por aspiración con aguja transtorácica (PATT) tiene una sensibilidad entre 50% y 97%. La mediastinoscopia, la cirugía toracoscópica asistida-vídeo (CTAV), y toracotomía son necesarios en los casos en que las técnicas menos invasivas no dieran un diagnóstico. IMÁGENES Casi todos los pacientes con cáncer de pulmón tienen hallazgos anormales en la radiografía de tórax o una tomografía computarizada. Estos resultados rara vez son específicos para un diagnóstico en particular. Interpretación de los hallazgos característicos en los nódulos aislados se describe en el Capítulo 9: Trastornos pulmonares. EXÁMENES ESPECIALES Puesta en escena estadificación precisa (Etable 39-2,1) es crucial (1) para proporcionar al médico información para guiar el tratamiento, (2) proporcionar al paciente una información precisa sobre el pronóstico, y (3) para estandarizar los criterios de acceso a los ensayos clínicos para permitir una interpretación de los resultados.

Etable 39-2.1. TNM de estadificación del cáncer de pulmón. Etapa T

N

M

Descripción

0

Tes

IA

T1

N0

M0

IB

T2

N0

M0

AI

T1

N1

M0

IIB

T2

N1

M0

T3

N0

M0

Localmente la enfermedad invasiva, sin metástasis ganglionares ni a distancia

T3

N1

M0

Localmente enfermedad invasora con peribronquial ipsilateral o nodales participación pero no metástasis a distancia o

T1-3

N2

M0

Limited o la enfermedad invasiva a nivel local con participación ganglionar mediastínica subcarinales o ipsilaterales pero distante no metástasis

Cualquier T

N3

M0

Cualquier primaria con hiliar contralateral o ganglios del mediastino, o escaleno ipsilateral o ganglios supraclaviculares o

T4

Cualquier N

M0

invasión local resecable con algún grado de adenopatía, pero no metástasis a distancia; derrame pleural maligno

Cualquier T

Cualquier N

M1

Las metástasis a distancia

IIIA

IIIB

IV

Carcinoma in situ Limitada local de la enfermedad y sin metástasis ganglionares ni a distancia

Limitada local de la enfermedad con ganglios peribronquiales hiliares ipsilaterales o participación, pero no metástasis a distancia o

Tumor primario (T) TX

El tumor primario no puede evaluarse, o tumor demostrado por la presencia de células malignas en el esputo o lavados bronquiales, pero no visualizado por broncoscopia o imágenes.

T0

No hay evidencia de tumor primario.

Tes

Carcinoma in situ.

T1

Un tumor

de 3 cm de diámetro mayor, rodeado por pulmón o pleura visceral, y sin evidencia de invasión proximal al bronquio lobar en una

broncoscopia. T2

Un tumor> 3,0 cm en su dimensión mayor, o un tumor de cualquier tamaño que se refiere bien a un bronquio principal (pero es de 2 cm distal a la carina), invade la pleura visceral, o se ha asociado atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hiliar. Cualquier atelectasia asociada o neumonitis obstructiva que implican menos de un pulmón entero.

T3

Un tumor de cualquier tamaño con extensión directa a la pared torácica (incluyendo tumores del sulcus superior), el diafragma, la pleura mediastínica o pericardio parietal, o un tumor en el bronquio principal 1-2 cm). la tomografía por emisión de positrones (PET) con 2 - [

18

F] fluoro-2-desoxiglucosa (FDG) es una alternativa no invasiva para la

identificación de focos metastásicos en el mediastino o sitios distantes. La sensibilidad y especificidad de la PET para la detección de invasión mediastínica del cáncer de pulmón primario dependerá del tamaño de los ganglios del mediastino o

masas. Cuando sólo de tamaño normal ( 1 cm) los ganglios linfáticos, la sensibilidad y especificidad de 95% y 76%, respectivamente. La PET se está incorporando en los algoritmos de diagnóstico que se aprovechan tanto de sus valores predictivo negativo y positivo. Muchos especialistas en cáncer de pulmón de PET encontrar más útiles para confirmar la falta de enfermedad metastásica en pacientes con NSCLC que son candidatos para la resección quirúrgica. También hay evidencia de que la PET reduce toracotomías inútiles mediante la identificación y distante metástasis mediastínicas en pacientes con NSCLC. Desventajas de la PET como la escasez de la resolución por debajo de 1 cm y la costa de la FDG, la disponibilidad limitada, y las exploraciones positivas falsas debido a la sarcoidosis, tuberculosis o infecciones por hongos. Evaluación preoperatoria Véase el Capítulo 3: Evaluación preoperatoria amp; manejo perioperatorio. Pruebas de función pulmonar Muchos pacientes con NSCLC moderada a severa enfermedad pulmonar crónica que aumenta el riesgo de complicaciones perioperatorias, así como insuficiencia respiratoria plazo de duración después de la resección pulmonar. Todos los pacientes considerados para la cirugía requiere una espirometría. En ausencia de otras comorbilidades, los pacientes con buena función pulmonar (FEV preoperatorio

1

2 L) están en bajo riesgo de complicaciones por lobectomía o neumonectomía. Si el FEV 1es

inferior a 2 L, entonces se estima que FEV postoperatorio 1debe ser calculado. La FEV postresección 1puede estimarse a partir de considerar la espirometría preoperatoria y la cantidad de pulmón a resecar; en la enfermedad obstructiva severa, una perfusión pulmonar cuantitativa computarizada puede mejorar la estimación. Un post-resección pulmonar FEV1> 800 ml (o> 40% de FEV 1) se asocia con una baja incidencia de complicaciones perioperatorias. Los pacientes de alto riesgo son aquellos con un FEV previsto postoperatorio 1700 ml (o 2 cm y 5 cm 5 cm

N3

Metástasis en los ganglios linfáticos> 5 cm

M: metástasis a distancia Mx

No puede evaluarse

M0

No hay metástasis distante

M1

Metástasis a distancia presentes

Reproducido con permiso de Greene et al FL (editores). La estadificación del AJCC Cáncer Manual, 6 ª ed. Springer, 2002. La historia natural del cáncer de vejiga se basa en dos procesos separados, pero relacionados: la recurrencia del tumor en la vejiga y la progresión de la enfermedad en estadio más alto. Ambos se correlacionan con el grado y estadio tumoral.

Tratamiento Los pacientes con cánceres superficiales (Ta, T1) se tratan con resección transuretral completa y el uso selectivo de la quimioterapia intravesical. En el subgrupo de pacientes con grandes, de alto grado, recurrentes lesiones Ta o T1 y los tipos de cáncer con carcinoma in situ son buenos candidatos para La terapia intravesical adyuvante. Los pacientes con invasiva (T2, T3), pero aún cánceres localizados están en riesgo de metástasis ganglionares tanto y la progresión y requieren cistectomía radical, la irradiación, o la combinación de la quimioterapia y la cirugía o irradiación selectiva debido a la mucho más alto riesgo de progresión en comparación con los pacientes con lesiones de menor etapa. Para los pacientes con invasión muscular (T2 o mayor) carcinoma de células transicionales, quimioterapia sistémica neoadyuvante antes de la cistectomía radical es superior a la cistectomía radical sola. Esto es particularmente importante para la etapa mayor de tumores voluminosos o con el fin de mejorar su grado de resección quirúrgica. LA QUIMIOTERAPIA INTRAVESICAL Inmunoterápico o agentes quimioterapéuticos entregados directamente en la vejiga a través de un catéter uretral puede reducir la probabilidad de recurrencia en aquellos que han sido sometidos a resección transuretral completa. La mayoría de los agentes se administran por semana durante 6-12 semanas. La eficacia puede aumentarse prolongando el tiempo de contacto de 2 horas. El uso de terapia de mantenimiento después de que el régimen de inducción inicial es beneficioso. agentes más comunes son tiotepa, mitomicina, doxorrubicina y BCG, siendo la última el agente más eficaz en comparación con los demás con respeto a la reducción de la progresión de la enfermedad. Los efectos secundarios de la quimioterapia intravesical incluyen

síntomas irritativos y cistitis hemorrágica. Los pacientes en quienes los síntomas o la infección se desarrollan a partir BCG puede requerir tratamiento antituberculoso. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Aunque la resección transuretral es la forma inicial de tratamiento para los tumores de vejiga, ya que es de diagnóstico, permite la puesta en escena adecuada, y los controles de cánceres superficiales, músculo-infiltrantes tipos de cáncer requieren tratamiento agresivo más. La cistectomía parcial está indicada en pacientes seleccionados con lesiones solitarias o en aquellos con cánceres en un divertículo vesical. La cistectomía radical implica la eliminación de la vejiga, próstata, vesículas seminales y de los alrededores y la grasa peritoneal archivos adjuntos en los hombres y el útero, el cuello uterino, la uretra, la bóveda vaginal anterior, y por lo general los ovarios en las mujeres. Bilaterales disección de ganglios linfáticos pélvicos se realiza en todos los pacientes. La derivación urinaria se puede realizar utilizando un conducto de grandes o del intestino delgado. Sin embargo, las formas de desviación continente se han desarrollado las que se evitan la necesidad de un aparato externo y se puede considerar en un número significativo de pacientes. RADIOTERAPIA haz de radioterapia externa entregados en fracciones a lo largo de 6 - 8 semanas de duración es generalmente bien tolerado, pero aproximadamente el 10-15% de los pacientes desarrollarán la vejiga, el intestino, o complicaciones rectales. La recurrencia local es frecuente después de la radioterapia sola (30-70%) y por lo tanto se combina con quimioterapia sistémica en un esfuerzo por reducir la necesidad de cistectomía radical o para tratar a pacientes que son candidatos pobres a la cistectomía radical. QUIMIOTERAPIA La enfermedad metastásica está presente en el 15% de los pacientes con cáncer de vejiga diagnosticados recientemente, y las metástasis se desarrollan dentro de 2 años hasta en un 40% de los pacientes que se creía que la enfermedad localizada en el momento de la cistectomía o radioterapia definitiva. combinación de quimioterapia basada en cisplatino en los resultados-o completar respuestas parciales en 15-45% de los pacientes (ver tabla 39-4). La quimioterapia de combinación se ha integrado en los ensayos de la cirugía y la radioterapia. Se ha utilizado para disminuir las tasas de recurrencia con las dos modalidades y para intentar preservar la vejiga en los tratados con radiación. La quimioterapia debe ser considerada antes de la cirugía en aquellos con lesiones voluminosas o los sospechosos de padecer una enfermedad regional, y la evidencia reciente sugiere que la quimioterapia neoadyuvante puede beneficiar a todos los pacientes antes de la cistectomía previsto. Quimiorradiación es el más adecuado para personas de bajos T3 enfermedad o T2 sin obstrucción ureteral. Por otra parte, la quimioterapia se ha utilizado después de la cistectomía en pacientes con alto riesgo de recurrencia.

Pronóstico La frecuencia de recurrencia y la progresión se correlacionan con el grado. Considerando que la progresión se puede observar en algunos cánceres de grado I (19-37%), es común con lesiones diferenciadas muy poco (33-67%). Carcinoma in situ es más a menudo en asociación con el cáncer papilar de vejiga. Su presencia identifica a los pacientes en mayor riesgo de recurrencia y progresión. En la presentación inicial, aproximadamente el 50-80% de los cánceres de vejiga son superficiales: estadios Ta, Tis, o T1. Cuando se trata adecuadamente, el nodo linfático metástasis y progresión son poco frecuentes en esta población y la supervivencia es excelente en un 81%. Cinco años de supervivencia de los pacientes con enfermedad T3 y T2 varía del 50% al 75% después de cistectomía radical. La supervivencia a largo plazo para los pacientes con enfermedad metastásica en el momento de presentación es poco frecuente.

Cuando hacer referencia 

Todos los pacientes deben ser remitidos a un urólogo. La hematuria a menudo merece la evaluación con imágenes del tracto urinario superior y la cistoscopia.



El diagnóstico histológico y la estadificación requieren resección endoscópica de tumores.

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LOS CÁNCERES DE LA PELVIS RENAL Y DEL URÉTER Los cánceres de la pelvis renal y el uréter son raros y ocurren con más frecuencia en pacientes con cáncer de vejiga, los fumadores, aquellos con nefropatía de los Balcanes, las personas expuestas a Thorotrast (un agente de contraste con torio radiactivo en uso hasta la década de 1960), o aquellos con una larga historia de abuso de analgésicos. La mayoría son carcinomas uroteliales de células. Bruto o hematuria microscópica está presente en la mayoría de los pacientes, y dolor en flanco secundario a hemorragia y la obstrucción se produce con menos frecuencia. Al igual que los tumores vesicales primarios, la citología urinaria suele ser positiva. Los signos más comunes identificados en el momento de IVU o TC incluyen un defecto de llenado intraluminal, nonvisualization unilateral del sistema de recogida, e hidronefrosis. Ureteral y renal tumores pélvicos debe diferenciarse de los cálculos, coágulos de sangre, necrosis papilar, o inflamatorias y lesiones infecciosas. En ocasiones, lesiones de vías superiores son accesibles para la biopsia, fulguración, o la resección con un ureteroscopio. El tratamiento se basa en el sitio, tamaño, grado, profundidad de la penetración, y el número de tumores presentes. La mayoría son extirpados con o abierta nefroureterectomía laparoscópica (lesiones ureterales superior renal y pélvica) o la extirpación segmentaria del uréter (lesiones ureterales distales). La resección endoscópica puede estar indicada en pacientes con función renal limitada o de coordinación, de bajo grado, el cáncer.

CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES Fundamentos del Diagnóstico 

Bruto o hematuria microscópica.



Dolor de costado o en masa en algunos pacientes.



Los síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso pueden ser prominentes.



Sólidos masa renal en las imágenes.

Consideraciones generales Carcinoma de células renales representa el 2,6% de todos los cánceres en adultos. En los Estados Unidos, aproximadamente 52.190 casos de carcinoma de células renales se diagnostican y 12.890 muertes se deben al año. Carcinoma de células renales tiene una incidencia máxima en la sexta década de la vida y un a mujer razón hombre de 2:1. Puede estar asociado con una serie de síndromes paraneoplásicos (véase más adelante y en la tabla 39-2). La causa es desconocida. El tabaquismo es el único factor de riesgo ambientales significativos que se han identificado. configuración familiar para el carcinoma de células renales se han identificado (von Hippel-Lindau síndrome), así como una asociación con la diálisis relacionados con la enfermedad quística adquirida y específica aberraciones genéticas (por ejemplo, la translocación Xp11.2), pero los tumores esporádicos son mucho más comunes. Carcinoma de células renales se origina en las células del túbulo proximal. Diversos tipos de células se reconocen histológico (de células claras, papilar, cromófobo, conducto colector y sarcomatoide). La clasificación TNM del American Joint Comité del Cáncer para el cáncer renal se muestra en Etable 39-9.2.

Etable 39-9.2. Sistema de estadificación TNM para el cáncer renal T: tumor primario Tx

No puede evaluarse

T0

No hay evidencia de tumor primario

T1

Tumor de 7 cm o menos limitado al riñón

T1a

Tumor de 4 cm o menos limitado al riñón

T1b

Tumor de más de 4 cm pero no más de 7 cm limitado al riñón

T2

Tumor> 7 cm limitado al riñón

T3a

El tumor invade la glándula suprarrenal o los tejidos perirrenales

T3b

El tumor se extiende en la vena renal o la vena cava

T3c

El tumor se extiende en la vena renal o la vena cava por encima del diafragma

T4

El tumor invade la fascia de Gerota fuera de

N: Los ganglios linfáticos regionales Nx

No puede evaluarse

N0

No hay metástasis a los ganglios linfáticos regionales

N1

Metástasis en un ganglio linfático

N2

Metástasis en los ganglios múltiples

M: metástasis a distancia Mx

No puede evaluarse

M0

No hay metástasis distante

M1

Metástasis a distancia presentes

Reproducido con permiso de Greene et al FL (editores). AJCC Cancer Staging Manual , 6 ª ed. Springer, 2002.

Hallazgos clínicos SIGNOS Y SÍNTOMAS Históricamente, el 60% de los pacientes presentaron hematuria macroscópica o microscópica. El dolor de costado o de una masa abdominal se detectó en aproximadamente el 30% de los casos. La tríada de dolor en el flanco, hematuria, y la masa se encuentra sólo en un 10-15% de los pacientes y es a menudo un signo de enfermedad avanzada. La fiebre puede estar presente como síntoma paraneoplásicos (véase tabla 39-2). Los síntomas de la enfermedad metastásica (tos, dolor de huesos) se producen en el 20-30% de los pacientes al ser atendidos. Debido a la generalización de la ecografía y la TC, los tumores renales son detectados incidentalmente en pacientes sin síntomas urológicos. Se ha producido la migración hacia la fase profunda en estadios tempranos de la enfermedad en los últimos 10 años, probablemente debido al mayor uso de las imágenes abdominales. Sin embargo, las tasas de mortalidad de la población se mantienen estables. RESULTADOS DE LABORATORIO

La hematuria está presente en el 60% de los pacientes. Eritrocitosis de la producción de eritropoyetina se produzca un aumento de 5%, aunque la anemia es más común; hipercalcemia puede estar presente en hasta un 10% de los pacientes. El síndrome de Stauffer es un síndrome reversible de disfunción hepática en ausencia de enfermedad metastásica. IMÁGENES Las masas renales se han identificado por primera vez en la ecografía abdominal o tomografía computarizada. La TC es el examen de imagen más valiosa para el carcinoma de células renales. Se confirma el carácter de la masa y las etapas posteriores de la lesión con respecto a los ganglios linfáticos regionales, la vena renal o afectación hepática. La TC también proporciona información valiosa sobre el riñón contralateral (función, la bilateralidad de las neoplasias). Las radiografías de tórax excluir metástasis pulmonar y gammagrafía ósea se debe realizar para tumores grandes y en pacientes con dolor en los huesos o los niveles elevados de fosfatasa alcalina. Resonancia magnética y ecografía Doppler dúplex son excelentes métodos de evaluación de la presencia y extensión del trombo tumoral en la vena renal o la vena cava.

Diagnóstico Diferencial lesiones sólidas del riñón son carcinomas de células renales mientras no se pruebe lo contrario. Otras masas sólidas incluyen angiomiolipomas (densidad grasa generalmente visibles en la TC), la célula de cáncer urotelial de pelvis renal (más de una ubicación céntrica, la participación del sistema de recogida, las pruebas citológicas positivas urinaria), los tumores suprarrenales (superoanterior al riñón) y oncocitomas (indistinguibles de carcinoma de células renales antes de la operación), y abscesos renales.

Tratamiento La nefrectomía radical es el tratamiento principal para el carcinoma de células renales localizados. Los pacientes con un solo riñón, las lesiones bilaterales, o enfermedad renal significativa médicos deben ser considerados para la nefrectomía parcial. Los pacientes con un riñón contralateral normal y buena función renal, pero un cáncer pequeño también son candidatos para la nefrectomía parcial. El uso de radiofrecuencia o criocirugía de la ablación está en estudio. No hay una quimioterapia eficaz está disponible para el carcinoma de células renales metastásico. La vinblastina es el más efectivo agente único, con plazo de las tasas de respuesta parcial, por debajo de 15%. El bevacizumab puede prolongar el tiempo hasta la progresión en aquellos con enfermedad metastásica (véase el cuadro 39-4). modificadores de respuesta han recibido mucha atención, incluyendo el interferón

y la interleucina-2. Las tasas de respuesta parcial de 15-20% y 15-35%,

respectivamente, han sido reportados. Respondedores suelen tener una menor carga tumoral, metástasis exclusivamente pulmonar y un estado de alto rendimiento. Los pacientes con cáncer renal metastásico y buen estado general que tienen los tumores primarios resecables deben ser sometidos a nefrectomía citorreductora. Dos ensayos aleatorios han demostrado un beneficio de supervivencia de la cirugía, seguida por el uso de la terapia sistémica, específicamente, modificadores de la respuesta biológica, en comparación con el uso de la terapia sistémica sola. Varios fármacos dirigidos, específicamente VEGF y Raf kinasa inhibidores, son eficaces (40% las tasas de respuesta) en pacientes con cáncer renal avanzado. Las drogas son agentes orales, bien tolerado, y especialmente activo para el carcinoma de células claras. El momento adecuado y la combinación de estos agentes, con y sin cirugía y la terapia con citoquinas, queda por determinar.

Pronóstico Después de la nefrectomía radical, los tumores confinados a la cápsula renal (T1-T2) demuestran supervivencia libre de enfermedad-5 años de 90-100%. Los tumores se extienden más allá de la cápsula renal (T3 o T4) y los tumores de nodopositivo tienen un 50-60% y un 5% la supervivencia libre de enfermedad de 0-15 años, respectivamente. Un subgrupo de pacientes con enfermedad nonlocalized ha supervivencia a largo plazo razonable, a saber, aquellos con metástasis resecables solitario. En este marco, la nefrectomía radical con resección de metástasis en los resultados de años de enfermedad las tasas de supervivencia libre-5 del 15-30%.

Cuando hacer referencia 

Los pacientes con masas renales sólidas requieren una mayor evaluación y debe ser derivado a un urólogo.



La extirpación quirúrgica del carcinoma de células renales sigue siendo el patrón oro.



Los pacientes con enfermedad metastásica debe ser canalizado a un oncólogo.

Choueiri los conocimientos tradicionales y otros. Factores clínicos asociados con el resultado en los pacientes con células claras

carcinoma de células renales metastásico tratados con factor de crecimiento endotelial vascular-terapia dirigida. Cáncer. 1 de agosto 2007; 110 (3) :543-50. [PMID: 17577222] Escudier B et al. Sorafenib en técnicas avanzadas de células claras, carcinoma de células renales. N Engl J Med. 2007 Ene 11; 356 (2) :125-34. [PMID: 17215530] Flanigan RC et al. La nefrectomía seguida de interferón alfa-2b en comparación con el interferón alfa-2b solo de células renales metastásico. N Engl J Med. 2001 6 de diciembre, 345 (23) :1655-9. [PMID: 11759643] Hudes G et al. El temsirolimus, el interferón alfa, o ambos, para el carcinoma de células renales avanzado. N Engl J Med. 2007 Mayo 31, 356 (22) :2271-81. [PMID: 17538086] Motzer RJ et al. Sunitinib en pacientes con carcinoma de células renales metastásico. JAMA. 2006 7 de junio, 295 (21) :251624. [PMID: 15479931] Motzer RJ et al. Sunitinib versus interferón alfa en células renales carcinoma metastásico. N Engl J Med. 2007 Ene 11; 356 (2) :115-24. [PMID: 17215529]

OTROS TUMORES PRIMARIOS DEL RIÑÓN oncocitomas cuenta de 3-5% de los tumores renales, generalmente son benignos, y son indistinguibles de carcinoma de células renales en las imágenes preoperatorias. Estos tumores se observan en otros órganos, incluyendo las glándulas suprarrenales, glándulas salivales, tiroides y glándulas paratiroides. Los angiomiolipomas son tumores benignos raros compuestos, en la grasa del músculo liso y vasos sanguíneos. Se observa más comúnmente en pacientes con esclerosis tuberosa (con frecuencia múltiples y bilaterales) o en los jóvenes a las mujeres de mediana edad. La TC puede identificar el componente de grasa, que es para el diagnóstico de angiomiolipoma. lesiones asintomáticas a menos de 5 cm de diámetro por lo general no requieren de intervención; lesiones grandes pueden sangrar espontáneamente. hemorragia aguda puede ser tratada mediante embolización angiográfica o, en casos raros, la nefrectomía. Las lesiones de más de 5 cm a menudo son tratados de manera profiláctica con angioembolizacion para reducir el riesgo de sangrado.

TUMORES SECUNDARIOS DEL RIÑÓN El riñón no es un sitio frecuente para la enfermedad metastásica. De los tumores sólidos, el cáncer de pulmón es el más común (20%), seguido del de mama (10%), estómago (10%), y el riñón contralateral (10%). Linfoma de Hodgkin y los no Hodgkin, también puede conllevar el riñón, aunque se tiende a aparecer como un proceso infiltrativo difuso que provoca el agrandamiento renal en lugar de una masa discreta.

LOS TUMORES PRIMARIOS DEL TESTÍCULO Fundamentos del Diagnóstico 

Neoplasia más frecuente en hombres de 20-35 años.



presentación típica es como un nódulo indoloro paciente identificado.



La orquiectomía necesarios para el diagnóstico.

Consideraciones generales Los tumores malignos del testículo son raros, con aproximadamente dos a tres casos nuevos por 100.000 hombres reportados en los Estados Unidos cada año. El noventa a 95 por ciento de los tumores testiculares primarios son tumores de células germinales y se pueden dividir en dos grandes categorías: los no seminomas , incluyendo el carcinoma de células embrionarias (20%), teratoma (5%), coriocarcinoma ( 2 cm y 5 cm 5 cm

N3

Metástasis en los ganglios linfáticos> 5 cm

M: metástasis a distancia Mx

No puede evaluarse

M0

No hay metástasis distante

M1a La metástasis a los ganglios linfáticos no regionales (s) o pulmón (s)

Reproducido con permiso de Greene et al FL (editores). AJCC Cancer Staging Manual, 6 ª ed. Springer, 2002.

Diagnóstico Diferencial Un diagnóstico incorrecto que se haga en la exploración inicial hasta en el 25% de los pacientes con tumores testiculares. ecografía escrotal debe realizarse si existe cualquier duda con respecto al diagnóstico. Aunque la mayoría de las masas intratesticulares son malignas, benignas una lesión-quistes epidermoides rara vez se puede ver. Quistes epidermoides son usualmente benignos nódulos muy pequeños situados justo debajo de la túnica albugínea, en ocasiones, sin embargo, pueden ser grandes.

Tratamiento exploración inguinal con control vascular precoz de las estructuras del cordón espermático es la intervención inicial. Si el cáncer no se puede excluir, mediante un examen de los testículos, la orquiectomía radical está garantizado. Escrotal enfoques y abrir las biopsias testiculares se deben evitar. Además la terapia depende de la histología del tumor, así como la fase clínica. Fase I y IIa seminomas (enfermedad retroperitoneal 10 cm afectación retroperitoneal) y la etapa III reciben quimioterapia primaria (etopósido y cisplatino o cisplatino, etopósido y bleomicina). La resección quirúrgica de masas residuales retroperitoneales se justifica si la masa es mayor de 3 cm de diámetro, en qué circunstancias% será el puerto de carcinoma residual 40. Hasta el 75% del estadio clínico I no seminomas se curan con orquiectomía sola. Los pacientes seleccionados que cumplen con criterios específicos pueden ser ofrecidos de vigilancia después de la orquiectomía. Estos criterios son los siguientes: (1) tumor está confinado dentro de la túnica albugínea, (2) del tumor no demuestra invasión vascular, (3) normalizar los marcadores tumorales después de la orquiectomía, (4) proyección de imagen radiográfica del tórax y el abdomen no muestra evidencia de enfermedades, y (5) el paciente es confiable. Los pacientes con más probabilidades de sufrir una recaída en un

régimen de vigilancia son aquellos con cáncer embrionario predominante y aquellos con invasión vascular o linfática identifica en una muestra orquiectomía. Vigilancia debe considerarse un proceso activo, tanto por el clínico y el paciente. Los pacientes son seguidos mensualmente durante los primeros 2 años y cada dos meses en el tercer año. Los marcadores tumorales se obtienen en cada visita, y radiografías de tórax y una tomografía computarizada se obtienen cada 3 meses. Seguimiento continúa más allá de la inicial de 3 años, sin embargo, el 80% de las recaídas se producen en los primeros 2 años. Con raras excepciones, los pacientes que recaen se puede curar por la quimioterapia o la cirugía. Alternativas a la vigilancia incluyen la quimioterapia adyuvante (bleomicina, etopósido, cisplatino) y la disección de ganglios linfáticos retroperitoneales. Los pacientes con enfermedad retroperitoneal voluminosos (> 3 cm de nodos) o los tumores no seminomatosos metastásicos son tratados con quimioterapia de combinación basada en cisplatino-base después del orquiectomía (etopósido y cisplatino o cisplatino, etopósido y bleomicina) (véase el cuadro 39-4). Si los marcadores tumorales normalizar y una masa residual superior a 1 cm persiste en los estudios radiológicos, la masa se reseca porque el 20% del tiempo será viable el puerto de cáncer y el 40% del tiempo que se teratoma puerto. Incluso si los pacientes tienen una respuesta completa a la quimioterapia, algunos especialistas abogan por la linfadenectomía retroperitoneal desde el 10% de los pacientes pueden residuales puerto de carcinoma y el 10% pueden tener teratoma en el retroperitoneo. Si los marcadores tumorales no normalizan después de la quimioterapia primaria, se requiere la quimioterapia de rescate (cisplatino, etopósido, ifosfamida).

Pronóstico El año de la enfermedad las tasas de supervivencia libre-5 a la fase I y II bis seminomas (enfermedad retroperitoneal 16 mg / d en pacientes trasplantados)

Ninguno

La mielosupresión, toxicidad pulmonar rara, reacción cutánea, aumento del riesgo de neoplasias malignas secundarias con el uso prolongado

Las náuseas y los vómitos

La mielosupresión, toxicidad pulmonar

-Los antagonistas de folato antimetabolitos El metotrexato (MTX; Trexall)

Intratecal: 12 mg de dosis alta: 1000-12,000 mg / m 2por vía intravenosa cada 2-3 semanas

Náuseas, vómitos, mucositis

La mielosupresión, nefrotoxicidad, hepatotoxicidad, neurotoxicidad (con la administración intratecal y la terapia de dosis alta), fotosensibilidad, toxicidad pulmonar, la precaución de drogas múltiples interacciones que puede aumentar la toxicidad (evitar la aspirina, la penicilina, los AINE, omeprazol, TMP-SMZ)

Pemetrexed (Alimta)

500 mg / m 2por vía intravenosa cada 3 semanas

La fatiga, náuseas, vómitos, diarrea, erupción

La mielosupresión, mucositis Evite los NSAID que puede reducir la remoción de pemetrexed y aumentar la toxicidad

-Purina análogos antimetabolitos Cladribina (Leustatin)

0,14 mg / kg / día por vía intravenosa o subcutánea al día durante 5 días o 0,09 mg / kg / día por vía intravenosa a través de infusión continua durante 7 días

náusea leve, fatiga, reacciones de inyección, erupción

La mielosupresión, la inmunosupresión, la fiebre

La clofarabina (Clolar)

52 mg / m 2por vía intravenosa al día durante 5 días cada 2-6 semanas (para pacientes menores de 21 años de edad)

Náuseas, vómitos, diarrea, dermatitis, prurito, dolor de cabeza, el rigor

La mielosupresión, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad, Síndrome de fuga capilar, inmunosupresión

La fludarabina (Fludara)

25 mg / m 2por vía intravenosa durante 5 días cada 4 semanas

Astenia, fiebre, mialgias, rara La mielosupresión, la inmunosupresión, reacción de hipersensibilidad neurotoxicidad, alteraciones visuales

Mercaptopurina (6-MP; Inducción: 2.5-5 mg / kg / d orallyMaintenance: 1.5Purinethol) 2.5 mg / kg / día por vía oral Pentostatina (Nipent)

4 mg / m 2 por vía intravenosa cada dos semanas

Diarrea, hiperpigmentación de la piel, erupción

La mielosupresión, la inmunosupresión, la hepatotoxicidad, la mucositis

Náuseas, vómitos, erupción

La mielosupresión, la inmunosupresión, la hepatotoxicidad

-Pirimidina análogos antimetabolitos La azacitidina (Vidaza) 75 mg / m 2vía subcutánea o intravenosa durante 7 días Reacción en el sitio, náuseas, La mielosupresión, toxicidad hepática y cada 4 semanas, puede aumentar a 100 mg / estreñimiento, fiebre nefrotoxicidad (raro) m 2después de dos ciclos si no hay respuesta

Capecitabina (Xeloda)

625-1250 mg / m 2por vía oral dos veces al día durante Náuseas, vómitos, diarrea 14 días cada 3 semanas

El síndrome mano-pie, mucositis, la hiperbilirrubinemia, la mielosupresión

Citarabina (Ara-C, U Cytosar)

Dosis estándar: 100 mg / m 2/ d por vía intravenosa a Náuseas, vómitos, erupción través de infusión continua de dosis daysHigh 7: 1000- cutánea, síndrome de tipo 3000 mg / m 2por vía intravenosa cada 12 horas los gripal días 1, 3, 5

La mielosupresión

Citarabina liposomas (DepoCyt)

50 mg por vía intratecal cada 14 o 28 días

Aracnoiditis química

Decitabina (Dacogen)

15 mg / m 2por vía intravenosa cada 8 horas durante 3 días, repetir cada 8 semanas

Fluorouracilo (5-FU; Adrucil)

500-600 mg / m 2bolo intravenoso semanal durante 6 Puede causar náuseas, diarrea semanas, repetir cada 8 semanas, en combinación con oxaliplatino: 400 mg / m 2bolo intravenoso inmediatamente seguido de 600 mg / m 2por vía intravenosa durante 22 horas los días 1 y 2 o 400 mg / m 2bolo intravenoso seguido de inmediato por 2400 mg / m 2por vía intravenosa durante 46 horas; 1000 mg / m 2por vía intravenosa a través de infusión continua durante 4-5 días cada 3-4 semanas

La mielosupresión (bolo intravenoso), síndrome mano-pie, mucositis, neurotoxicidad, toxicidad ocular, fotosensibilidad, cardiotoxicidad (raro)

Gemcitabina (Gemzar)

1000-1250 mg / m 2por vía intravenosa los días 1, 8, 15 cada 4 semanas

Náusea, sarpullido, síntomas de tipo gripal, fiebre, diarrea

La mielosupresión, edema, hepatotoxicidad (poco frecuente), síndrome hemolítico urémico (raro), toxicidad pulmonar (poco frecuente)

Las náuseas, la fatiga, la hiperglucemia

La terapia de dosis alta: neurotoxicidad (ataxia cerebelosa, letargo, confusión), toxicidad ocular (conjuntivitis y queratitis), hepatotoxicidad, pancreatitis, toxicidad pulmonar

La mielosupresión

Antimicrotubules-Alcaloides de la vinca Vinblastina (Velban)

6 mg / m 2por vía intravenosa los días 1 y 15 cada 4 semanas; 0,11 mg / kg en los días 1 y 2

Vesicante, broncoespasmo y disnea (raro)

La mielosupresión, neuropatía periférica, estreñimiento, mucositis, alopecia, SIADH (raro)

Vincristina (Oncovin)

0.5-1.4 mg / m 2por vía intravenosa cada 3 semanas y 0,4 mg / m 2por vía intravenosa a través de infusión continua durante 4 días; dosis máxima única por lo

Vesicante

La neuropatía periférica, estreñimiento, alopecia, SIADH (raro)

general limitada a 2 mg

Vinorelbina (Navelbine)

30 mg / m 2por vía intravenosa los días 1 y 8 cada 3 semanas

Vesicante, náuseas, vómitos, broncoespasmo y disnea (raro)

La mielosupresión, neuropatía periférica, estreñimiento, alopecia, SIADH (raro)

Antimicrotubules-taxanos Docetaxel (Taxotere)

60-100 mg / m 2por vía intravenosa cada 3 semanas; 35-40 mg / m 2por vía intravenosa semanal durante 3 semanas con reposo en la semana 1

Reacción de hipersensibilidad, náuseas, vómitos

La mielosupresión, neuropatía periférica, alopecia, edema, fatiga, mucositis, diarrea

Paclitaxel (Taxol)

135-175 mg / m 2por vía intravenosa cada 3 semanas; 50-80 mg / m2semanal por vía intravenosa

Reacción de hipersensibilidad, náuseas, vómitos, bradicardia e hipotensión durante la infusión

La mielosupresión, neuropatía periférica, alopecia, mucositis, diarrea, artralgias / mialgias

Paclitaxel proteinbound (Abraxane)

260 mg / m 2por vía intravenosa cada 3 semanas

Náuseas, vómitos, diarrea, reacciones de hipersensibilidad (menos de paclitaxel)

La mielosupresión, neuropatía periférica, alopecia, mucositis, artralgias / mialgias

Reacción de hipersensibilidad, náuseas, vómitos

La neuropatía periférica, la mielosupresión, alopecia, fatiga, mucositis, diarrea, artralgias / mialgias

Náuseas, vómitos, mucositis, diarrea, rojo / naranja decoloración de la orina, cardiotoxicidad (cambios en el ECG).

La mielosupresión, toxicidad cardíaca (miocardiopatía con insuficiencia cardiaca congestiva, la dosis administrada), alopecia.

Antimicrotubules-Epotilona Ixabepilona (Ixempra)

40 mg / m 2por vía intravenosa cada 3 semanas

Inhibidores de la Enzima-antraciclinas Daunorrubicina (Cerubidine)

30-60 mg / m 2por vía intravenosa durante 3 días

Daunorrubicina liposomal (DaunoXome)

40 mg / m 2por vía intravenosa cada 2 semanas

La doxorubicina (Adriamicina)

La doxorubicina liposomal (Doxil)

15-20 mg / m 2semanal por vía intravenosa; 45-60 mg / - Todos los antraciclinas excepción m 2por vía intravenosa cada 3 semanas de doxorrubicina liposomal son 2 vesicantes potente. 20-50 mg / m por vía intravenosa cada 3-4 semanas

- La doxorrubicina liposomal también puede causar el síndrome mano-pie

- Daunorrubicina liposomal doxorrubicina La epirubicina (Ellence) 35 mg / m 2por vía intravenosa cada 2 semanas; 60-120 liposomal y puede mg / m 2por vía intravenosa cada 3-4 semanas causar reacciones relacionadas con la infusión Idarubicina (Idamicina) 12 mg / m 2por vía intravenosa durante 3 días

Inhibidores de la enzima-inhibidores de la topoisomerasa Etopósido (Vepesid)

50-100 mg / m 2por vía intravenosa durante 3-5 días cada 3 semanas, la dosis oral es el doble de la dosis intravenosa

Náuseas, vómitos, reacciones La mielosupresión, alopecia, fatiga de hipersensibilidad, fiebre, hipotensión

Etopósido fosfato (Etopophos)

100 mg / m 2por vía intravenosa durante 3-5 días cada 3 semanas

El irinotecan (Camptosar)

60 mg / m 2por vía intravenosa los días 1, 8 y 15 cada La diarrea y el síndrome La mielosupresión, alopecia 4 semanas, 125 mg / m 2por vía intravenosa semanal colinérgico, náuseas, vómitos durante 4 semanas cada 6 semanas, 180 mg / m 2por vía intravenosa cada dos semanas, 350 mg / m 2por vía intravenosa cada 3 semanas

Topotecan (Hycamtin)

1,5 mg / m 2por vía intravenosa durante 5 días cada 3 Náuseas, vómitos, diarrea semanas, 2,3 mg / m2por vía oral durante 5 días cada 3 semanas

La mielosupresión, alopecia, astenia

Dirigida Anticuerpos monoclonales-terapia Alemtuzumab (Campath)

30 mg / m 2por vía intravenosa tres veces a la semana

Bevacizumab (Avastin) 5-15 mg / kg por vía intravenosa cada 2-3 semanas

Cetuximab (Erbitux)

Dosis de 400 mg / m 2por vía intravenosa seguida de dosis de mantenimiento de 250 mg / m 2semanal por vía intravenosa

reacción a la infusión relacionada, náuseas, vómitos, hipotensión

La mielosupresión, la inmunosupresión

reacción a la infusión relacionados

tromboembolismo arterial, complicaciones en la cicatrización de heridas, perforación gastrointestinal o fístula, hemorragia, hipertensión, proteinuria

reacción a la infusión relacionados

Acneiforme erupción cutánea, hipomagnesemia, astenia, inflamación paronychial, toxicidad pulmonar (poco frecuente)

Gemtuzumab 9 mg / m 2por vía intravenosa ozogamicina (Mylotarg)

reacción a la infusión La mielosupresión, toxicidad hepática, relacionada, náuseas, vómitos enfermedad veno-oclusiva (raro)

Ibritumomab tiuxetan (Zevalin)

0,4 mCi / kg por vía intravenosa en el día 8

reacción a la infusión relacionados

La mielosupresión, astenia, infecciones, aumento del riesgo de cánceres secundarios

131

Yo tositumomab (Bexxar)

450 mg por vía intravenosa

reacción a la infusión relacionados

La mielosupresión, astenia, infecciones, hipotiroidismo, mayor riesgo de neoplasias secundarias

El panitumumab (Vectibix)

6 mg / kg por vía intravenosa cada 2 semanas

reacción a la infusión relacionados

Acneiforme erupción cutánea, hipomagnesemia, astenia, inflamación paronychial, toxicidad pulmonar (poco frecuente)

Rituximab (Rituxan)

375 mg / m 2por vía intravenosa semanal durante 4 semanas, o cada 3 semanas

reacción a la infusión relacionados

Raras reacciones: B Hepatitis reactivación, toxicidad pulmonar, síndrome de lisis tumoral, síndrome de Stevens-Johnson, leucoencefalopatía multifocal progresiva, arritmias cardiacas, obstrucción intestinal

El trastuzumab (Herceptin)

Cargando dosis de 4 mg / kg por vía intravenosa seguido de 2 mg / kg por vía intravenosa semanal, o dosis de carga de 8 mg / kg seguido de 6 mg / kg por vía intravenosa cada 3 semanas

reacción a la infusión Cardiotoxicidad, toxicidad pulmonar, la relacionada, dolor de cabeza, mielosupresión en combinación con diarrea quimioterapia

Dirigida tirosina-kinasa inhibidores de la terapia El dasatinib (Sprycel)

70 mg por vía oral dos veces al día; 100-140 mg por vía oral una vez al día

La diarrea, náuseas, vómitos

La mielosupresión, retención de líquidos, fatiga, dolor musculoesquelético, erupción cutánea, disfunción cardiaca, insuficiencia cardíaca congestiva (poco frecuente), hemorragia (raro)

Erlotinib (Tarceva)

100-150 mg por vía oral una vez al día

Diarrea

Acneiforme erupción cutánea, fatiga, anorexia, conjuntivitis, hemorragia gastrointestinal (raro), toxicidad pulmonar (poco frecuente)

Gefitinib (Iressa)

250 mg por vía oral una vez al día

Diarrea

Acneiforme erupción cutánea, astenia, toxicidad ocular, la mielosupresión, toxicidad hepática (rara), toxicidad pulmonar (poco frecuente)

Imatinib (Gleevec)

100-800 mg por vía oral una vez al día

Náuseas, vómitos, diarrea

La mielosupresión, edema, mialgias, erupciones cutáneas, insuficiencia cardíaca congestiva, disfunción ventricular izquierda (poco frecuente), hemorragia (raro), hepatotoxicidad (raro)

Lapatinib (Tykerb)

1250 mg por vía oral una vez al día en combinación con capecitabina

La diarrea, náuseas, vómitos

Síndrome mano-pie, la fatiga, la hepatotoxicidad (poco frecuente), disfunción ventricular izquierda (raro), intervalo QT prolongado (raro), enfermedad pulmonar intersticial (raro)

El nilotinib (Tasigna)

400 mg por vía oral dos veces al día

Náuseas, vómitos, dolor de cabeza, diarrea

El edema, erupción cutánea, artralgia, fatiga, mielosupresión, alteraciones electrolíticas, lipasa sérica elevada (raro), hepatotoxicidad (raro), intervalo QT prolongado (raro)

Sorafenib (Nexavar)

400 mg por vía oral dos veces al día

La diarrea y las náuseas

La hipertensión arterial, síndrome mano-pie, rash, fatiga, perforación gastrointestinal (poco frecuente), hemorragia (raro), isquemia cardiaca / infarto (poco común)

Sunitinib (Sutent)

50 mg vía oral una vez al día durante 4 semanas, seguido de 2 semanas de reposo.

La diarrea y las náuseas

La hipertensión arterial, síndrome mano-pie, rash, decoloración amarillenta de la piel, la fatiga, el hipotiroidismo, la mucositis, la mielosupresión, disfunción ventricular izquierda (raro), intervalo QT prolongado (poco frecuente), hemorragia (raro)

Altretamina (Hexalen)

260 mg / m 24 por vía oral en dosis fraccionadas durante 14-21 días cada 4 semanas

Náuseas, vómitos, diarrea

Neurotoxicidad, la mielosupresión, síndrome pseudogripal

El trióxido de arsénico (Trisenox)

0,15 mg / kg por vía intravenosa diaria

Náuseas, mareos

El edema, síndrome de diferenciación de leucemia aguda promielocítica (fiebre, disnea, erupción cutánea, retención de líquidos, derrame pleural), intervalo QT prolongado y bloqueo auriculoventricular completo

Varios agentes

Asparaginasa (Elspar)

6000-10,000 unidades / m 2por vía intravenosa diaria en los días 17-28; 6000-10,000 unidades / m 2por vía intramuscular cada 3 días para un total de 9 dosis

Reacción de hipersensibilidad (requiere dosis de prueba), náuseas, vómitos

Coagulación anomalías (hemorrágica y / o eventos trombóticos), hepatotoxicidad, pancreatitis, neurotoxicidad

Bleomicina (Blenoxane)

10 unidades / m 2por vía intravenosa los días 1 y 15 cada 4 semanas, 30 unidades en el día 2, 9 y 16 cada 3 semanas

Reacción de hipersensibilidad

Reacción de la piel (erupción cutánea, hiperpigmentación de la piel, estrías), la fibrosis pulmonar

El bortezomib (Velcade)

1,3 mg / m 2bolo intravenoso en los días 1, 4, 8, 11 seguido de un día de descanso 10 cada 3 semanas

La hipotensión ortostática, la La neuropatía periférica, fatiga, fiebre mielosupresión, hemorragia (poco frecuente), disfunción ventricular izquierda (raro), toxicidad pulmonar (poco frecuente), síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible (raro), hepatotoxicidad (raro)

Dactinomicina (Cosmegen)

15 mcg / kg por vía intravenosa al día durante 5 días, 12 mcg / kg por vía intravenosa al día durante 5 días; 1000 mcg / m 2por vía intravenosa

Vesicante, náuseas, vómitos

La mielosupresión, mucositis, diarrea, alopecia, hiperpigmentación de la piel, hepatotoxicidad,-veno-oclusiva pulmonar hepato (raro)

Diftitox diftitox (Ontak) 9 o 18 mcg / kg por vía intravenosa al día durante 5 días cada 3 semanas

El síndrome seudogripal, reacciones de hipersensibilidad, náuseas, vómitos

La diarrea, disminución de la agudeza visual, fiebre, aumento del riesgo de infección, hipoalbuminemia, Síndrome de fuga capilar (poco frecuente)

La hidroxiurea (Hydrea)

20-30 mg / kg por vía oral una vez al día

Náusea

La mielosupresión, dermopatía

La lenalidomida (Revlimid)

5-25 mg por vía oral una vez al día durante 21 días cada 4 semanas

La diarrea, picazón, erupción La mielosupresión, el potencial de defectos congénitos, los eventos tromboembólicos, fatiga

La mitomicina (Mutamycin)

20 mg / m 2intravenosa cada 6-8 semanas; 20-40 mg semanales intravesicalmente

Vesicante, irritación local La mielosupresión, mucositis, síndrome (cistitis cuando se administra hemolítico urémico (raro), toxicidad intravesicalmente) pulmonar (poco frecuente)

La mitoxantrona (Novantrone)

12-14 mg / m 2 por vía intravenosa cada 3 semanas, la quimioterapia de inducción para la leucemia de 12 mg / m 2por vía intravenosa durante 2-3 días

Verde-azul decoloración de la orina, náuseas, vómitos, diarrea, irritación por vía intravenosa

La mielosupresión, cardiotoxicidad, alopecia, mucositis, aumento del riesgo de cánceres secundarios (rara vez)

El temsirolimus (Torisel)

25 mg por vía intravenosa semanal

Reacción de hipersensibilidad, erupción

La mielosupresión, edema, fatiga, mucositis, hiperglucemia, hiperlipemia, inmunosupresión, nefrotoxicidad, enfermedad pulmonar intersticial (raro), perforación intestinal (poco frecuente), cicatrización anormal

La talidomida (Thalomid)

50-800 mg por vía oral una vez al día

La sedación, estreñimiento, fatiga

Potencial de defectos de nacimiento, los eventos tromboembólicos, neuropatía periférica, edema

La tretinoína (ácido todo-trans-retinoico, ATRA, Vesanoid)

45 mg / m 2por vía oral dos veces al día divididos por 45-90 días o 30 días anteriores remisión completa

Los antiandrógenos

Dolor de cabeza, toxicidad por vitamina A, ácido leucemia promielocítica aguda, síndrome retinoico, ototoxicidad

La bicalutamida (Casodex)

50 mg por vía oral una vez al día

Ninguno

Los bochornos, disminución de la libido, impotencia, ginecomastia, sensibilidad en los senos, fatiga

Flutamida (Eulexin)

250 mg por vía oral cada 8 horas

La diarrea, decoloración de color amarillo-verdosa de la orina

Los bochornos, disminución de la libido, impotencia, ginecomastia, sensibilidad en los senos, la hepatotoxicidad (raro)

Náusea

Los trastornos visuales (mala adaptación a la oscuridad), sofocos, disminución de la libido, impotencia, ginecomastia, sensibilidad en las mamas, la reacción disulfiram con el alcohol, la neumonitis intersticial (raro), hepatotoxicidad (raro)

Ninguno

Sofocos, flujo vaginal o sangrado, irregularidades menstruales, eventos tromboembólicos (raro), hiperplasia endometrial, las cataratas, la hepatotoxicidad, brote de tumor

Náusea

Los sofocos, la secreción vaginal, eventos tromboembólicos (raro), brote de tumor, la hiperplasia endometrial, las cataratas, la hepatotoxicidad

Náusea

Los sofocos, edema periférico, la hipercolesterolemia, artralgia / mialgia, dolor de cabeza, la osteoporosis

reacciones lugar de la inyección, náuseas, diarrea, estreñimiento

Los sofocos, dolor de espalda, dolor de cabeza

Náusea

Los sofocos, brote de tumor, aumento de peso, hiperglucemia, eventos trombóticos (raro), insuficiencia suprarrenal (raro)

Nilutamida (Nilandron) 300 mg por vía oral durante 30 días y luego 150 mg por vía oral una vez al día

Moduladores Receptores de Estrógeno Selectivo El tamoxifeno (Nolvadex)

20-40 mg por vía oral una vez al día

Tamoxifeno (Nolvadex) 60 mg por vía oral una vez al día

Inhibidores de la aromatasa El anastrozol (Arimidex)

1 mg por vía oral una vez al día

El exemestano (Aromasin)

25 mg por vía oral una vez al día

El letrozol (Femara)

2,5 mg por vía oral una vez al día

Pura antagonista del receptor de estrógeno El fulvestrant (Faslodex)

250 mg por vía intramuscular una vez al mes

Las progestinas El acetato de megestrol 40-320 mg por vía oral una vez al día o en dosis (Megace) divididas (cuatro veces al día)

Análogos de LHRH La goserelina acetato (Zoladex)

3,6 mg por vía subcutánea una vez al mes; 10,8 mg por Inyección molestias sitio vía subcutánea una vez cada 3 meses

Los bochornos, brote de tumor, disminución de la libido, impotencia, sangrado vaginal, eventos tromboembólicos (raro), osteoporosis (raro)

La leuprolida (Lupron)

7,5 mg por vía intramuscular una vez al mes; 22,5 mg Reacción en el sitio por vía intramuscular una vez cada 3 meses, 30 mg por

Los sofocos, brote de tumor, edema, impotencia, eventos tromboembólicos (raro),

vía intramuscular una vez cada 4 meses Triptorelina pamoato (Trelstar)

la osteoporosis

3,75 mg por vía intramuscular una vez al mes; 11,25 mg por vía intramuscular una vez cada 3 meses

Ninguno

Los sofocos, brote de tumor, dolor esquelético, impotencia

Dexametasona

40 mg por vía oral una vez por semana o 40 mg vía oral los días 1-4, 9-12, 17-20

Ninguno

La hiperglucemia, aumento de peso, retención de líquidos, trastornos psiquiátricos síntomas

Ketoconazol

400 mg por vía oral tres veces al día

Las náuseas y los vómitos

Hepatotoxicidad (rara vez)

Prednisona

5 mg por vía oral dos veces al día, 100 mg por vía oral Ninguno al día durante 5 días

Adrenocorticosteroides

La hiperglucemia, aumento de peso, gastritis, retención de líquidos, trastornos psiquiátricos síntomas

Modificadores de respuesta biológica El interferón (Intron A)

-2b

Aldesleucina (IL-2, Proleukin)

5 millones de unidades internacionales por vía subcutánea 3 veces por semana, 2 millones de unidades internacionales / m 2por vía intramuscular / vía subcutánea tres veces por semana, 20 millones de unidades internacionales / m 25 días a la semana durante 4 semanas, luego 10 millones de unidades internacionales / m 2tres veces a la semana

Reacción de hipersensibilidad, Reacción en la zona de inyección, como el síndrome de la gripe, náuseas, vómitos, diarrea

La mielosupresión, fatiga, anorexia, alopecia, depresión, hipertiroidismo o hipotiroidismo (raro), hepatotoxicidad (poco frecuente), trastornos visuales

600.000 unidades internacionales / kg por vía intravenosa cada 8 horas durante 14 dosis, repita después de 9 días de descanso

Hipotensión, náuseas, vómitos, diarrea

Síndrome de fuga capilar (poco frecuente), deterioro de la función de los neutrófilos y un mayor riesgo de infección, letargo o somnolencia que puede producir coma, si la terapia no se lleva a cabo

FG, la tasa de filtración glomerular; LHRH, luteinizante hormona liberadora de la hormona, MAO, de la monoaminooxidasa, los AINE, no esteroides anti-inflamatorios no esteroidales; SIADH, síndrome de secreción inadecuada de vasopresina; TMP-SMZ, trimetoprim-sulfametoxazol.

Cuadro 39-11. Apoyo de agentes de atención: La dosis y toxicidad. Agente

Indicación

Dosis Usual

Toxicidad aguda

Toxicidad Tardía

El alopurinol (Xyloprim)

Prevenir hiperuricemia del síndrome de lisis tumoral

300 mg por vía oral una vez al día

Ninguno

Rash, síndrome de StevensJohnson (rara), mielosupresión (raro)

Rasburicasa (Elitek)

Prevenir hiperuricemia del síndrome de lisis tumoral

0.17-0.17 mg / kg por vía intravenosa en los pacientes pediátricos; 3-6 mg por vía intravenosa una vez

Reacción de hipersensibilidad en pacientes con deficiencia de G6PD, náuseas, vómitos, diarrea, fiebre, dolor de cabeza

Erupción

Mesna (Mesnex)

Prevenir ifosfamida cistitis hemorrágica inducida por

20% de la dosis de ifosfamida por vía intravenosa inmediatamente antes de la ifosfamida y en 4 horas y 8 horas después (dosis total es de 60% de la dosis de

Las náuseas y los vómitos

La fatiga, hipotensión

ifosfamida), 100% de la dosis de ifosfamida mezclada con ifosfamida en la bolsa intravenosa mismo 10 mg / m 2 por vía intravenosa o por vía oral cada 6 horas hasta que la concentración sérica de metotrexato es inferior a 0,01 micromolar, 20 mg / m 2o 200-500 mg / m 2por vía intravenosa antes de fluorouracilo

Leucovorina

Rescate después de dosis altas de metotrexato, en combinación con el fluorouracilo para el cáncer de colon

Amifostina (Ethyol)

cisplatino nefropatía 910 mg / m 2por vía intravenosa antes de prevenir, impedir xerostomía cisplatino, 200 mg / m2por vía intravenosa inducida por radiación antes de la radiación

Náusea

Ninguno

Náuseas, vómitos, hipotensión, reacciones relacionadas con la infusión

La hipocalcemia

El dexrazoxano Prevenir miocardiopatía (Zinecard) secundaria a la doxorrubicina; antraciclina inducida por el sitio de inyección extravasación

10 veces la dosis de doxorrubicina por vía intravenosa antes de doxorrubicina

Náusea

La mielosupresión

Palifermina (Kepivance)

Prevenir la mucositis después de la quimioterapia

60 mcg / kg / día por vía intravenosa durante 3 días antes y 3 días después de la quimioterapia

Ninguno

El edema, erupción cutánea, prurito, eritema, fiebre, hinchazón o decoloración de la lengua, sensación alterada del gusto

La pilocarpina (Salagen)

Xerostomía inducida por radiación

5 mg por vía oral 1 hora antes de la quimioterapia, y luego 5 mg una vez al día durante 7 días; 5-10 mg por vía oral tres veces al día

Sofocos, sudoración, náuseas, Ninguno mareos, aumento de la frecuencia urinaria, rinitis

Samario (Quadramet)

El dolor por metástasis óseas 1 milliCurie / kg por vía intravenosa

Estroncio (Metastron)

El dolor por metástasis óseas 148 megabecquerels (4 milicurios) por vía Flushing, llamarada del dolor La mielosupresión intravenosa, o 1.5-2.2 megabecquerels / kg (4060 microcurios / kg)

El pamidronato (Aredia)

Osteolíticas metástasis óseas, 90 mg por vía intravenosa cada 3-4 semanas; hipercalcemia de malignidad 60-90 mg por vía intravenosa, puede repetir después de 7 días

Reacción en el sitio

alteraciones electrolíticas (hipocalcemia), anemia, artralgia, dolor de huesos, la osteonecrosis de la mandíbula, nefrotoxicidad

El ácido zoledrónico (Zometa)

Osteolíticas metástasis óseas, 4 mg por vía intravenosa cada 3-4 semanas hipercalcemia de malignidad

Reacción en el sitio

alteraciones electrolíticas (hipocalcemia), anemia, artralgia, dolor de huesos, la osteonecrosis de la mandíbula, nefrotoxicidad

Reacción en el sitio

Hipertensión, eventos trombóticos, aumento del riesgo de progresión del tumor o la repetición,

brote dolor, diarrea, hematuria

La mielosupresión, compresión de la médula espinal

Factores de Crecimiento La epoetina alfa Anemia inducida por (Epogen, quimioterapia Procrit)

40.000 unidades por vía subcutánea una vez por semana, 150 unidades / kg por vía subcutánea 3 veces a la semana

convulsiones, erupción La darbepoetina Anemia inducida por alfa (Aranesp) quimioterapia

2,25 mcg / kg por vía subcutánea semanal; 500 Reacción en el sitio mcg por vía subcutánea cada 3 semanas dosificación Alternativa: 200 mcg por vía subcutánea cada 2 semanas o 300 mcg por vía subcutánea cada 3 semanas

Hipertensión, eventos trombóticos, aumento del riesgo de progresión del tumor o la repetición, convulsiones, erupción

Filgrastim (Neupogen)

Neutropenia febril profilaxis 5-10 mcg / kg / día por vía subcutánea o intravenosa una vez al día, tratar pasado el nadir

Reacción en el sitio

El dolor de huesos, agrandamiento del bazo, leucocitosis

Pegfilgrastim (Neulasta)

Neutropenia febril profilaxis 6 mg por vía subcutánea una vez por ciclo de quimioterapia

Reacción en el sitio

El dolor de huesos, agrandamiento del bazo, leucocitosis

Sargramostim (de Leukine)

la reconstitución mieloide siguientes transplante de médula ósea, la profilaxis con neutropenia febril

250 mcg / m 2por vía intravenosa diaria hasta que el recuento absoluto de neutrófilos es superior a 1500 células / mcl de 3 días consecutivos

Erupción cutánea, prurito, reacción en el lugar de inyección, disnea, fiebre

El dolor óseo, mialgia, retención de líquidos, taquicardia supraventricular, el síndrome de fuga capilar (poco frecuente)

Oprelvekin (Neumega)

Trombocitopenia inducida por la quimioterapia

50 mcg / kg por vía subcutánea cada día durante 14-21 días o hasta que punto más bajo recuento de plaquetas post es mayor de 50.000 / mcl

Náuseas, vómitos, dolor de cabeza, mareos, visión borrosa, disnea, reacción en el lugar de inyección

La candidiasis, erupción cutánea, retención de líquidos, arritmias, neutropenia febril

G6PD, la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa. Un conteo sanguíneo completo que consiste en un recuento diferencial, con especial atención al recuento absoluto de neutrófilos y plaquetas, así como pruebas de función hepática y renal deben ser obtenidos antes de la iniciación de la quimioterapia. En los pacientes con recuentos sanguíneos normales, así como el hígado y la función normal del riñón, las drogas se inician en su dosis completa. Cuando la intención de la quimioterapia es curar, incluido el tratamiento en el entorno adyuvante, todo se debe intentar programar la quimioterapia en el tiempo y en dosis completa. Un conteo sanguíneo completo con diferencial deberá comprobarse a mitad de ciclo para determinar el nadir del absoluto de neutrófilos y plaquetas, así como inmediatamente antes del siguiente ciclo de quimioterapia se debe. Las reducciones de dosis puede ser necesario para los pacientes con insuficiencia renal o hepática en función del mecanismo de aprobación de la droga. Para los pacientes que reciben quimioterapia como tratamiento paliativo, la médula ósea de toxicidad se puede manejar con reducciones de la dosis o retrasar el ciclo siguiente tratamiento. Un esquema para la modificación de la dosis se muestra en la Tabla 39-12.

Cuadro 39-12. Un mecanismo común para la modificación de la dosis de agentes quimioterapéuticos cancerígenos. Conde de granulocitos (células / mcl)

Recuento de Plaquetas (/ mcl)

La dosis sugerida de Drogas (% de la dosis completa)

> 2000

> 100.000

100%

1000-2000

75,000-100,000

50%