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• Rosario Lorca Flores

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INDICE CURSO UCI 1.Organización y funcionamiento de la UCI. Características de la Unidad de Cuidados Intensivos. Sergio Zamora Mesa. 2.Monitorización en la UCI, hemodinámica, oximétrica, renal, neurológica, sedación. Mª José Carranza Gómez y Paloma Partearroyo Fdez. 3.Implantación y accesos vasculares. Vías centrales, periféricas y arteriales. Cuidados y manejo correcto. Raquel Carbonell Gómez y Francisca Beltrán Díaz. 4.Vía aérea artificial. TET y traqueotomías. Intubación y destete. Oxigenoterapia y aerosoles. Adriana Pinilla López, José Ángel Jiménez Jiménez y Gemma Gallego Mora 5.Ventilación mecánica invasiva y no invasiva. Adriana Pinilla López, José Ángel Jiménez Jiménez y Gemma Gallego Mora 6.Aseo y limpieza del enfermo crítico.Movilización de pacientes en UCI. Cuidados para prevenir y tratar el síndrome de desuso: alineación corporal, posición. Eliminación urinaria e intestinal; prevención de tromboembolismos. Dolores Mancheño Plata. 7.Integridad cutánea y UPP (prevención y tratamiento) .Cuidados del paciente con limitación de movimiento: higiene de la piel, cambios posturales, colchones y dispositivos para aliviar la presión. Fco José Celada Cajal. 8.Atención psicológica de enfermos y familiares en UCI. La comunicación y relación de ayuda/apoyo. Cuidados relacionados con el dolor, angustia y ansiedad. Información a familiares, preguntas frecuentes, visitas. Mª José Carranza Gómez y Paloma Partearroyo Fdez. 9.Nutrición enteral y parenteral. Necesidades nutricionales del paciente. Raquel Carbonell Gómez y Francisca Beltrán Díaz. 10. Sueroterapia, perfusiones y medicación más utilizadas en UCI. Leticia Muñoz Manzana y Fuensanta Sánchez Casas. 11.El paciente cardiaco. Arritmias, IAM, angor, Taponamiento cardiaco, aneurisma, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardiaca. José Mª Pedroche Muñoz. 12.El paciente politraumatizado. Traumatismo craneoencefálico, torácico, abdominal, pélvico y raquimedular. María Rodríguez Villar e Irene Illescas Jurado. 13.El paciente respiratorio. Insuficiencia respiratoria, distress en el adulto, neumotórax, hemotórax y otras patologías respiratorias. Verónica Martín Alonso.

14. El paciente neurológico. Cuidados enfermeros en el postoperatorio neuroquirúrgico. Yolanda Pintado Juez. 15.Shock y fallo multiorgánico. Carlos Navarrete Tejero. 16.Hemofiltración y depuración extra renal. Carlos Navarrete Tejeros y Sergio Zamora Mesa. 17.Muerte cerebral y donación de órganos. Silvia Mesa García. 18.El paciente séptico. Infección nosocomial en UCI. Jesús Fernando Martín Díaz. 19.Registros de enfermería en UCI.Gráficas manuscritas e informatizadas. Natalia López Tordesillas y Cristina Gutiérrez Rodríguez. 20.Marcapasos, balón de contrapulsación y catéter de Swan Ganz. Verónica Martín Alonso. 21.Revisión bibliográfica y búsqueda de información en UCI. Fco José Celada Cajal. 22.Anexos y miscelánea. Elena Egido Cañizares.

1.- Introducción 2.- Localización del servicio 3.- Estructura física 4.- Dotación de personal, sistema y distribución por turnos. 5.- Organización del trabajo diario por turnos 6.- Supervisión 7.- Situaciones especiales Falta algún medicamento No se encuentra algún intensivista de guardia Parada cardio-respiratoria Traslado de pacientes Relación con los demás servicios del hospital

INTRODUCCIÓN Y CARACTERÍSTICAS DE LA UNIDAD

La Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Virgen de la Salud, es una unidad de cuidados intensivos de nivel I, que además tiene capacidad docente, en todos los niveles sanitarios, tanto personal médico, como de enfermería y otras categorías profesionales. Es una unidad polivalente, y servicio de referencia para la provincia de Toledo y parte de Ciudad Real para la recuperación postquirúrgica de especialidades de referencia para este territorio, como son Neurocirugía, Cirugía Cardiaca y Cirugía Plástica.

DESCRIPCIÓN FÍSICA DE LA UNIDAD

La unidad de Cuidados Intensivos (UCI) del hospital Virgen de la Salud, se encuentra situada en la primera planta, primer pasillo a la derecha del conocido entronque (pasillo paralelo e intermedio ubicado entre las alas norte y sur). Está situada sobre la unidad de radiodiagnóstico, y conectada interiormente con la Unidad de Cuidados Intensivos post-cirugía cardiaca y con el Quirófano por la Unidad de Rehabilitación Postanestésica. Desde Noviembre del año pasado, cuenta además con 3 camas que forman la Unidad de Cuidados Intensivos Postquirúrgicos. Consta de 26 camas, dispuestas en 4 módulos: cuidados intensivos postquirúrgicos de corta estancia, cuidados intensivos polivalentes, cuidados intensivos cardiológicos (coronarios o de otra índole), y neurocríticos y politraumatizados. Las camas están provistas de equipos de vigilancia para el control continuo del paciente, y de material de alta tecnólogaıa (respiración asistida, emergencia, marcapasos temporales etc- ). Dispone asimismo de sala de información a familiares. A la entrada de la Unidad se encuentra ubicado un teléfono para que los familiares puedan comunicarse con el personal del Servicio

DEPENDENCIAS

1) Secretaría: 1ª puerta a la izquierda. 2) Cuarto de maquinaria de ventilación mecánica y perfusiones: 1ª puerta derecha. 3) Unidad de Cuidados Críticos Postquirúrgicos: 2ª puerta derecha. 4) Habitación de información a familiares y consulta de marcapasos: 2ª izquierda. 5) Despacho del jefe de servicio: 3ª izquierda. 6) Vestuarios masculino y femenino: 3ª y 4ª derecha. 7) Despacho médico: 4ª izquierda. 8) Pasillo izquierdo (1) - Despacho de la supervisora de Enfermería. - Estar de Enfermería. - Farmacia. - Sala de Juntas. 9) Pasillo izquierdo (2). - Dormitorios (2) de los médicos de guardia. - Dormitorio del médico residente.

- Quirófano para implantación de marcapasos temporales o definitivos. - Almacén de sueroterapia. 10) Módulos I-II. Enfrente al despacho médico; 7 camas en cada uno, con monitorización central situada en un mostrador, cuarto de sucio y almacén. 11) Módulo III. 9 camas, con monitorización central también situada en un mostrador, con farmacia, cuarto de sucio, 2 wc,

almacén y wc asistido (utilizado para almacenamiento de material de

hemofiltración). 11a) Dentro del módulo III, se han habilitado lo que anteriormente eran los servicios para pacientes, en 3 almacenes multimodulares, donde se encuentran la mayoría de los elementos que se pueden utilizar en el servicio.

- UCI Cirugía Cardiaca: puerta del fondo. - Pasillo principal: en él también se encuentran también en su margen derecha: sillas de ruedas, grúas para movilización de encamados, carros con lo necesario para la adquisición de vías y tubos torácicos, sistemas “cardio-pump” para RCP, deslizadores, carro del electrocardiógrafo y tubo neumático.

CAMA TIPO DEL MÓDULO I y II

Cama separada entre cortinas laterales de las otras camas, y abierta al resto de la unidad por el pie de la cama. -

Cama de UCI, con 2 barandillas con soporte auxiliar en lado izquierdo del cabecero.

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2 papeleras.

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Mesa auxiliar. Sobre ella, soporte para sondas de aspiración y guantes estériles.

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Soporte simple para colocar bombas de infusión.

-

Iluminación: la propia del módulo, con lámpara de 3 luces en el cabecero, y 2 fluorescentes sobre la cama.

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Tomas eléctricas: 4 en el cabecero, 4 en el lateral derecho, y las que pueda presentar el soporte de bombas de infusión correspondiente, que suelen ser 8.

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Gases medicinales (parte izquierda del cabecero). · 2 de oxígeno. · 2 de vacío. · 1 de aire medicinal.

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Monitorización. · Camas de la 1 a la 14: monitor modular. · Carros portátiles de T.A. no invasiva. · Monitor desfibrilador portátil.

CAMA TIPO DEL MÓDULO III Cama en box individual con cristales a ambos lados y en la puerta corredera de entrada con persianas regulables.

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Cama específica UCI – 2 barandillas –.

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Soporte auxiliar en lado izquierdo del cabecero.

-

Lavabo.

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2 papeleras.

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Mesa auxiliar con material fungible.

-

Tridente para colocación de bombas de infusión con tomas de corriente eléctrica

-

Iluminación: 2 puntos de luz en la plataforma sobre el cabecero (superior e inferior). 4 luces blancas en el techo y 1 amarilla. 1tragaluz. 1 punto luminoso nocturno en pared derecha.

-

Tomas eléctricas: 8 en el tridente. 2 en la pared lateral derecha. 14 en la plataforma sobre el cabecero. 6 en la pared del fondo.

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Gases medicinales (oxígeno / aire medicinal / vacío): 4 de cada gas a ambos

lados de la

cabecera en la plataforma que hay sobre el cabecero, la mitad anteriores y la otra mitad posteriores. -

Módulo de monitorización (izquierda de la cama). 1 Monitor táctil con mando controlador extensible. Soportes para caudalímetros de oxígeno, colector para el aspirador, sondas de aspiración y tomas de vacío. 1 cajón para gasas y compresas. 2 baldas donde suele haber celulosa, guantes estériles para aspirar secrecciones, recipiente para lavar tubuladuras del aspirador y pertenencias personales.

-

Sistema de aviso de urgencia (en la plataforma sobre el cabecero).

SECCIÓN DE MARCAPASOS

Se encuentra situada físicamente dentro de la Unidad de Cuidados Intensivos. Está compuesta por una consulta física y una sala de quirófano.

El personal que la forma sale de la plantilla general del servicio y está compuesta por : 1 INTENSIVISTA CARDIÓLOGO. 1 ENFERMERA. 1 AUXILIAR DE ENFERMERÍA. 1 CELADOR. Todos ellos comparten esta actividad con la general del servicio en los distintos módulos, con las tareas propias de la sección en tiempo parcial. La actividad se realiza: - lunes, miéroles y viernes en la sala de quirófano. -martes y jueves en la sala de consulta. Las técnicas principales que se realizan son : -Implantación de marcapasos definitivo (MPD). -Implantación de marcapasos temporal (MPT). -Control y revisión de los MPD. -Cura de la incisión quirúrgica de la batería del MPD. Los pacientes atendidos en la sección proceden de: -La misma unidad. -Urgencias. -Otros centros hospitalarios. -De su domicilio.

PERSONAL 1 Médico intensivista cardiólogo en tiempo parcial , que comparte trabajo con el general de la unidad. 1 Enfermera/o a tiempo parcial, compartiendo trabajo con el general de la unidad. 1 Auxiliar de enfermería que también lleva la sección de tecnología respiratoria. 1 Celador compartido también con el resto de la unidad. En la actualidad, mediante un listado situado en la cartelera de turnos, se decide quién es la persona que debe entrar en la implantación del marcapasos, siendo la persona que menos veces haya pasado y que se encuentre de turno en ese momento.

INFRAESTRUCTURA -- Local de consultas. Funciona martes y jueves, asumiendo las incidencias que ocurran el resto de los días. Es una consulta dotada, de despacho, armario archivador de historias y documentación, estantería de material fungible, camilla de exploración y electrocardiógrafo.

-- Quirófano:

Camilla quirúrgica. Foco de luz quirúrgica. Amplificador de imagen radiológica. Tomas de gases medicinales. Monitor desfibrilador/cardioversor electrocardiográfico. Analizador de umbrales. Electrocoagulador. Material quirúrgico. Estantería de material fungible. Zona de lavado quirúrgico. Carro de medicación para RCP.

ACTIVIDADES

-- Consulta Revisión de marcapasos implantados. Revisión y cura de la incisión quirúrgica. Realización de electrocardiogramas. Extracción de muestras sanguíneas.

-- Quirófano Implantación de MPD. Cambio de baterías de MPD. Curas y desbridamiento de la herida quirúrgica. Implantación de MPT.

RESPONSABLE DE ENFERMERÍA La supervisora es Julia Vallejo, como responsable del grupo de Enfermería, sus funciones son: - Organizar, planificar y coordinar la distribución de cuidados, para la resolución efectiva de los problemas

de

salud

de

los

pacientes,

y

apoyo

necesario

a

los

familiares.

- Gestionar los recursos humanos y materiales de su Unidad con el fin de garantizar la utilización óptima de los mismos. - Impulsar y coordinar la formación, el perfeccionamiento y la orientación de los profesionales de su Unidad. - Colaborar en promover y dirigir grupos de mejora y proyectos de investigación de interés para la profesión.

El horario habitual es de 8 a 15 h. En su ausencia, (tarde, noches y festivos) hay una supervisora de guardia y un jefe de Hospital (siendo los máximos responsables de la Dirección) a los que se puede dirigir en caso de necesidad. El busca de la supervisora es el 061.

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS POSTQUIRÚRGICOS.

Mención aparte cabe destacar esta unidad, ya no por el servicio en sí o por el personal que lo ocupa, que es el mismo de la Unidad de Cuidados Intensivos general, sino por las características especiales de funcionamiento, y tipología de pacientes que recibe. A esta unidad en teoría sólo debe de llegar aquel paciente que acaba de salir de una intervención quirúrgica, pero que aún no está en condiciones de ocupar una cama en la planta de cirugía, y que precisa de una vigilancia intensiva. Lo normal, es que el paciente que viene, venga recién operado y para extubación temprana, sólo para quedarse en principio hasta la mañana siguiente o 48 horas como máximo. Es una unidad de nueva creación, que está dando sus primeros pasos. El jefe de servicio, es el Dr. Barrientos, médico que se ocupa la primera parte de la mañana de él, visitando al paciente, poniendo el tratamiento, y dando el alta si procede. El Dr. Hernández o la Dra. López Reina, se encargan de esa unidad por la tarde hasta las 19h. y el equipo médico de guardia por la noche. En el módulo, hay una dotación de 1 enfermero/a y un auxiliar de Enfermería para las 3 camas disponibles.

DINÁMICA DE FUNCIONAMIENTO Funciona de lunes a viernes hasta el inicio del turno de la tarde, aunque puede llegar a estar abierto hasta el sábado a las 8 h. Lo normal es que el viernes por la tarde, se dé el alta a planta al paciente, o si la situación lo requiere, se traslade a la Unidad de Cuidados Intensivos general. El personal que llega el lunes en el turno de la mañana, se encarga de supervisar que todo esté en las condiciones óptimas para la recepción de los pacientes que puedan llegar, algo que viene anunciado y comunicado previamente al jefe de servicio en el parte de quirófano. La naturaleza de estos pacientes es muy variada, predominando los de neurocirugía y cirugía general, pasando por los de cirugía vascular y plástica. En principio, no es una unidad pensada para acoger pacientes que provengan de urgencias, planta, o traslados de otras unidades, y su grado de gravedad tampoco debe de hacer pensar que haya que salir con él del servicio para la realización de alguna prueba complementaria tipo TAC, RMN, angiografía o similar, aunque se ha visto que en numerosas ocasiones esto no ha sido así, y un

médico con un/a enfermero/a, se han tenido que ausentar, quedando el servicio con la auxiliar de enfermería de ese momento. El primer paciente llega el lunes a lo largo de la mañana a la unidad. Inicialmente, las medidas a tomar son : -

Valoración rápida del paciente, monitorizándolo y poniendo especial atención en la ventilación (espontánea o mecánica y actuación según su estado: aspiración de secrecciones, conexión a ventilación mecánica u oxigenoterapia a flujos medios o continuos). También vigilaremos su estado circulatorio (shock Æ estabilización hemodinámica), y neurológico (para mantenerlo seguro en su entorno, ya que hay alto riesgo de extubación, retirada de drenajes, vías…).

-

Realización de analítica general, ECG y radiografía de tórax.

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Si viene intubado, valoración del grado de sedación.

-

Sondaje vesical y nasogástrico si lo precisase.

-

Comienzo del proceso de extubación si las condiciones lo permiten.

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Mantenimiento y vigilancia estricta.

En el turno de la mañana, se realizan las siguientes acciones: -

Recepción de novedades orales y escritas.

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Lectura de las novedades escritas anteriores, y hoja de comentario médico, comunicando cualquier tipo de incidencia especial al personal auxiliar que en ese momento.

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Revisión del paciente. -Toma de constantes, -Revisión de la ventilación mecánica si la hubiera. -Ritmo de perfusiones, drenajes, cualquier aparataje que pueda estar utilizándose para su recuperación (botas neumáticas, colchón antiescaras, consola de catéter swan-ganz, etc…) -Vigilar que todo lo que el paciente presenta, está acorde con el tratamiento médico, y lo anotado en la gráfica.

-

Aseo del paciente, conjuntamente enfermero/a con el auxiliar y un celador. También se realizará aspirado de secrecciones, fisioterapia respiratoria

y todas aquellas curas y

mantenimiento de vías que el paciente necesite. En esta tarea, existe preferencia para con el resto del servicio, ya que se debe intentar que los pacientes estén en condiciones de alta lo más pronto posible.

Ya lo que queda por hacer en la mañana, es esperar a que el médico correspondiente revise a los pacientes, para instaurar el tratamiento prescrito, y dar el alta si así nos lo comunicasen. Este procedimiento se compone de. -

Comunicación al paciente de que se le va a dar el alta.

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Comunicación al servicio de admisión el alta del paciente, y comprobación de que la cama reservada esté realmente disponible aún. Las camas ocupadas por los pacientes antes de ser operados, son guardadas al menos 24 h. para posteriormente ser ocupadas por ellos mismos a su salida de la UCPQ.

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Llamada al servicio que recibirá al paciente para hacerle cualquier comentario que sea útil para su posterior ingreso allí. También se rellena el hoja de alta de Enfermería para intentar transmitir la mayor información posible.

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Recogida de toda su historia clínica, junto a toda la documentación que haya podido generarse en su estancia en UCI.

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Comunicación a los celadores del alta para que traigan la cama de la planta que corresponda.

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Preparación del paciente, retirando todo lo que no precise en planta (catéteres arteriales, retirando monitorización), y cambio de sistemas de sueroterapia que sean precisos.

El paciente que no sea dado de alta, esperará la llegada de la visita de los familiares, que si no ocurre ningún acontecimiento inesperado, como ingresos, realización de técnicas especiales o empeoramiento de alguno de sus compañeros de módulo, será sobre las 13:30 de la tarde y durará media hora, dividida en dos partes de 15´ para poder hacer cambios de familiares (2 a 2). Ya en el turno de la tarde (en el que también se puede dar algún ingreso), se va vigilando su evolución para saber si el paciente será susceptible de alta al día siguiente o no, pero el trabajo es de mantenimiento de constantes y dirigido a controlar el dolor , al igual que por la noche. El segundo turno de visita se produce por la tarde, alrededor de las 19:30 h. El turno de la noche no tiene ninguna característica especial, salvo que la analítica extraída al final del turno, va dirigida al laboratorio de urgencias, para que los resultados puedan ser consultados a primera hora, y se pueda dar un alta temprana a la cama que normalmente suele estar reservada para ese paciente.

FUNCIONAMIENTO DE LA UCI

La dinámica general de la Unidad, debe ser el trabajo en equipo, persiguiendo todos los mismos objetivos. Todas las actividades deben estar centradas y realizarse en función y alrededor del paciente, proporcionándole, de acuerdo con sus necesidades, unos cuidados de calidad, para ello es imprescindible la actualización de normas de actuación protocolos o procesos de cuidados, procedimientos y registros adecuados. En la Unidad se encuentra el plan de trabajo del personal de Enfermería y los Protocolos más significativos. También se encontrará la Historia Clínica con los registros médicos y de enfermería ordenados correctamente.

DISTRIBUCIÓN POR ESPECIALIDADES Y GRDs MÁS FRECUENTES Los GRDs o patologías más frecuentes que se atienden en la Unidad de Cuidados Intensivos son:

Unidad Polivalente:

Patología Médica que precisa soporte vital avanzado. Coma, status epilépticos. Pancreatitis aguda grave. Shock de diferentes etiologías. Intoxicaciones. Politraumatismos. Postoperatorios. La atención de Enfermería a los pacientes que se atienden en esta Unidad Polivalente es: una enfermera cada dos-tres pacientes y una auxiliar cada dos-tres pacientes.

PLAN DE ACOGIDA AL ENFERMO Y FAMILIARES: Se realiza a la llegada del paciente a la unidad: Tras presentarnos al paciente como el equipo médico y de Enfermería que le va a atender, se le informa de los procedimientos más inmediatos que se le van a realizar. Una vez que se han instaurado todas las medidas a tomar y se le ha estabilizado, se procede a la visita de los familiares, y posterior información por parte del personal facultativo. Después son acompañados al exterior por un celador, que le hará entrega de un tríptico con las normas de visita e información acerca de la relación servicio-familiares. Horarios de visita: La visita de los familiares a los pacientes se realiza: 1. Unidad Polivalente: de 13.30 a 14.00 h. y de 19.30 a 20.15 h. 2. Módulo Postquirúrgico: de 13 a 13.30 h y de 19.30 a 20.15 h. El parte informativo a la familia, se da normalmente antes de la visita de la mañana, a partir de las 12 h. de lunes a viernes, dándose información durante el fin de semana, si el paciente en cuestión está muy grave, o ha sucedido algún acontecimiento digno de informar. La información médica es confidencial y solo se proporciona personalmente. Por ello, se evitará solicitarla a través deL teléfono. No obstante, en los casos que nuestro personal considere imprescindible, podríamos llamarles a su domicilio para informarles de aspectos relacionados con su familiar. Para ello, deberá facilitarnos su número de teléfono de contacto.

Lo mejor para que entendáis cómo funciona la UCI, es explicando un día de trabajo normal de lunes a viernes. Espero que os sirva.

UN DÍA DE TRABAJO COTIDIANO

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Para empezar, Recepción de novedades orales y escritas.

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Lectura de las novedades escritas anteriores, y hoja de comentario médico, comunicando cualquier tipo de incidencia especial al personal auxiliar que en ese momento se encuentre en el módulo y vaya a trabajar allí durante el turno. Revisión del paciente.

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Toma de constantes.

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Revisión de la ventilación mecánica si la hubiera.

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Revisión del ritmo de perfusiones, drenajes, cualquier aparataje que pueda estar utilizándose para su recuperación (botas neumáticas, colchón antiescaras, consola de catéter swan-ganz, balón de contrapulsación intra-aórtica, etc…).

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Vigilar que todo lo que el paciente presenta, está acorde con el tratamiento médico, y lo anotado en la gráfica.

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Tomamos café, si la situación y carga de trabajo lo permiten.

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Aseo del paciente, conjuntamente enfermero/a con el auxiliar y un celador. También se realizará aspirado de secrecciones, fisioterapia respiratoria, y aquellas curas y mantenimiento de vías que el paciente necesite (acorde a cada protocolo que corresponda). Valorar si el paciente precisa contención mecánica para su propia seguridad (riesgo de extubación o retirada de catéteres o drenajes…) por turno en el caso de que la tenga, para retirarla lo antes posible, si su estado neurológico lo permite.

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Rellenar en el apartado de integridad de la piel de la gráfica, todo lo que a este tema corresponda, como puede ser estado de UPP y tratamiento aplicado, estado de las heridas quirúrgicas, rash cutáneos, etc…

-

Intentar conocer en lo posible cuál va a ser el médico responsable de los pacientes que se lleven, y comentarles aquello que se piense que pueda serle de utilidad. Si no se conoce el plan general que se va a tomar con respecto al paciente, preguntad al facultativo correspondiente para saber cuál actitud tomar ante cualquier contingencia.

-

Durante la mañana es cuando se suelen realizar las técnicas más importantes ya sean traqueostomías, instauración de vías centrales o arteriales, implantación de marcapasos definitivos o temporales, visitas de otros especialistas a los pacientes previo parte interconsulta…

-

Cada dos horas normalmente (esto depende de la orden médica, de la gravedad del paciente, y de hechos ocurridos inesperados que haya que señalar) , hay que anotar en la gráfica de seguimiento las constantes, la diuresis, saturación de oxígeno, y todos aquellos aspectos que haya que vigilar con especial atención, como nivel de conciencia, algún

parámetro monitorizado (PIC, CO2, Presión Arterial Pulmonar…), pupilas, pulsos periféricos, contenido de los drenajes que puedan haber, etc… -

También y antes de las once de la mañana, hay que comprobar la dieta del paciente. Esto nos puede llevar a 3 casos distintos: ‚ Que el paciente tenga prescrita nutrición parenteral total, para instar al médico a que tenga cumplimentada la petición de esta nutrición y cursarla al servicio de farmacia. Así estará preparada antes de las 16 horas, que es cuando normalmente es cambiada, con la nueva composición prescrita. ‚ Que el paciente tenga nutrición enteral. En este caso, la UCI dispone de varios tipos de nutrición enteral preparada de tipo comercial. Si fuera nutrición enteral que hubiese que reconstituir como es el caso de “Nefronutril®” o “Hepatonutril®”, el médico rellenará una petición a farmacia para que el preparado venga ya hecho, ya que requiere de unos medios de preparación que en la unidad no se disponen, y esto hace que las sondas de nutricióneliminación, no se obstruyan por la presencia de grumos en esta medicación. ‚ Que la dieta sea oral, y entonces se pedirá por el ordenador que hay en el módulo 2, que está conectado al servicio de cocina por un programa informático en el que se pueden pedir las dietas necesarias.

INTRODUCCIÓN La monitorización continua de las constantes vitales del paciente crítico es una de las características básicas que definen el trabajo de la unidad de cuidados intensivos. El correcto uso de la monitorización y la interpretación de los resultados son tarea del profesional de enfermería. Las actuaciones sobre el cuidado y tratamiento médico se modificarán según se indiquen cambios en los signos vitales del paciente. Nuestros objetivos en este tema son: -

Definir el correcto manejo de la monitorización.

-

Interpretación de datos visualizados en el monitor (diferenciar “artefactos”)

-

Conocimientos sobre tipos de monitorización: 

Monitorización no invasiva: pulsioximetría y capnografía; electrocardiografía y función

respiratoria; PNI (presión no invasiva); BIS; temperatura.



Monitorización invasiva: PVC; PA (cateter arterial); PP (Swan – Ganz); PIC

1. MONITORIZACIÓN DE LA PNI. No todos los pacientes ingresados en UCI son portadores de un catéter arterial que nos proporcione un valor continuo de su situación hemodinámica, cuando nos falte este dispositivo, utilizaremos un manguito de presión no invasiva (PNI) Son dispositivos oscilométricos, que miden la amplitud de los cambios de presión en el manguito de oclusión a medida que éste se desinfle por encima de la presión sistólica. La amplitud aumenta repentinamente cuando el pulso se interrumpe por oclusión de la arteria. A medida que se reduce la presión del manguito, las pulsaciones aumentan en amplitud, alcanzan un máximo que se aproxima a la presión media y entonces disminuyen. Los monitores de UCI nos dan la posibilidad de elegir entres tres métodos para medir la PNI: -

Manual, medición a demanda.

-

Auto, mediciones repetidas continuamente (en intervalos ajustables entre 1 – 120 min)

-

Rápido, series de mediciones rápidas y continuas en un periodo superior a 5 min

1.1. MEDICIÓN DE LA PNI. -

Aplicar el manguito en un brazo a la misma altura que el corazón del paciente.

-

La marca del manguito debe coincidir con la ubicación de la arteria.

-

No apretar demasiado el manguito en torno a la extremidad, ya que puede provocar su

dislocación e isquemia. -

Inicie la medición.

1.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. -

Inspección del lugar de aplicación regularmente con el fin de asegurarse que la calidad de

la piel es óptima. -

Inspección de la extremidad donde se ha aplicado el manguito para comprobar que su

color es normal, que está caliente y tiene sensibilidad. -

No utilizar el manguito de PNI en una extremidad que tenga catéter arterial o vía venosa

implantada pues podría ocasionar daños en los tejidos cercanos al catéter pues la infusión se relentizará o se bloqueará durante el inflado del manguito.

1

Utilizar sus conocimientos clínicos para decidir si debe o no realizar mediciones frecuentes

-

de presión sanguínea sin vigilancia en pacientes con problemas graves de coagulación, debido al riesgo que existe de que se produzcan hematomas en la extremidad en la que se ajusta el manguito.

2. PIC. El espacio intracraneal incluye la sustancia cerebral (80%), el líquido cefalorraquídeo (10%) y la sangre (10%). En situaciones fisiológicas normales la presión intracraneal (PIC) se mantiene por debajo de una presión media de 15 mmHg. La hipótesis de Mouro Kellic, esencial para comprender la fisiopatología de la PIC, dice que el incremento de alguno de los componentes intracraneales debe ser compensado por el descenso de uno o más del resto de los componentes para que el volumen total permanezca inalterado.

El cerebro posee varios mecanismos de protección: Capacidad para desviar el LCR hacia el espacio subaracnoideo, disminuyendo así de

-

manera efectiva el volumen del LCR en el cráneo. Autorregulación, propiedad por la cual el cerebro asegura un flujo sanguíneo óptimo

-

mediante vasoconstricción o vasodilatación de las arteriolas cerebrales en respuesta a la presión sistémica y a los estímulos químicos. Cuando la PIC continua aumentando a pesar del intento del cerebro por aliviarlas se pierden las respuestas autorregulatorias teniendo como resultado una hipertensión endocraneal.

Las situaciones fisiopatológicas que pueden producir una elevación de la PIC son: Alteraciones en el espacio del LCR: aumento de la producción, hidrocefalia comunicante

-

por obstrucción aracnoidea, hidrocefalia no comunicante, edema intersticial. Alteraciones sanguíneas cerebrales: Hemorragia intracraneal, vasoespasmo por

-

hemorragia subaracnoidea, vasodilatación por PaCO2 elevada, incremento del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC por hipoxia. Alteraciones del tejido cerebral: lesión cerebral expansiva con edema vasogénico local

-

(tumos cerebral), lesión cerebral isquémica con edema citotóxico (lesión cerebral anóxica), incremento del metabolismo cerebral (convulsiones, hipertermia) 2.1. MÉTODOS DE VALORACIÓN DE LA PIC. ¾

SIGNOS Y SÍNTOMAS. -

Disminución de conciencia.

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Triada de Cushing: bradicardia, hipertensión sistólica y bradipnea.

-

Disminución de los reflejos del tronco cerebral.

-

Papiledema.

-

Postura de descerebración (extensión anómala)

-

Postura de descorticación (flexión anómala)

-

Diferencia en el tamaño y reactividad pupilar a la luz.

2

-

Vómitos en proyectil.

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Alteraciones de los patrones respiratorios.

-

Cefalea.

Los pacientes pueden presentar uno o todos estos síntomas dependiendo de la causa de la elevación de la PIC. Uno de los síntomas más tempranos e importantes de la elevación de la PIC es la disminución del nivel de conciencia, lo que debe ser comunicado inmediatamente al médico. ¾

TÉCNICAS DE MONITORIZACIÓN.

Las zonas habituales para monitorizar la PIC son los espacios intraventricular, subaracnoideo, epidural y parénquima cerebral. El tipo de monitorización escogido depende tanto de la situación patológica que se sospecha como de las preferencias del médico. Pueden ser catéter de ventriculostomía, perno subaracnoideo, monitor epidural, catéter de fibra óptica. Independientemente del tipo de catéter elegido, la monitorización es la misma. Para obtener lecturas exactas son necesarias dos mediciones basales: -

Calibrado del sistema respecto de la presión atmosférica (“hacer el cero”).

-

Colocar el transductor a la altura del CAE.

La onda PIC presenta una forma característica, tiene tres picos diferentes. P1, conocido como onda de percusión, es el primer pico y está producido por las

-

pulsaciones arteriales. P2, onda de flujo. Al incrementar la PIC su amplitud aumenta más que las otras dos

ondas. -

P3, onda discrótica, producida por las pulsaciones venosas.

La PIC debería ser tratada cuando excede los 20 mmHg. Todas las terapias se centran en reducir el volumen de uno o más de los componentes (sangre, cerebro, LCR) que se localizan en la cavidad craneal. 2.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Las prioridades para el tratamiento de la hipertensión craneal incluyen. -

Mantener la cabeza del paciente elevada 30 – 45º y en orientación frontal con cabeza y

cuello alineados para mejorar el retorno venoso. -

Mantener la normotermia ya que el metabolismo cerebral se incrementa de forma

directamente proporcional a la Tª corporal provocando un aumento del flujo sanguíneo cerebral para satisfacer las necesidades del cerebro. -

Controlar la ventilación para que la PaCO2 se mantenga entre 25 – 30 mmHg y la PaCO2

producen vasodilatación cerebral y elevan la PIC. Niveles superiores a 40mmHg se consideran peligrosos. -

Controlar la presión arterial sistólica entre 140 – 160 mmHg. Una hipertensión arterial

sistólica mantenida combinada con una PIC elevada requiere tratamiento inmediato. La presión de perfusión cerebral (PPC) es el gradiente de presión sanguínea que atraviesa el cerebro y se calcula mediante la PAM y la PIC

3

PPC = PAM – PIC La PPC en un adulto medio es de 80 – 100 mmHg con un rango que varía 60 – 150 mmHg. La PPC debe mantenerse cerca de 80 mmHg para proporcionar un aporte sanguíneo adecuado al cerebro. Si desciende de este nivel puede producirse isquemia. Con una PPC mantenida en 30 mmHg o menos producirá hipoxia neuronal y muerte celular. Cuando la presión PAM iguala a la PIC el flujo sanguíneo cerebral puede cesar. -

Cuidados del catéter de drenaje ventricular.

-

Control de las crisis comiciales. Se suele prescribir tratamiento profiláctico (fenitoína,

fenobarbital) por el riesgo de que se produzcan lesiones isquémicas secundarias a las crisis comiciales.

3. MONITORIZACIÓN ECG. El ECG mide la actividad eléctrica del corazón y muestra en el monitor una onda y un valor numérico. Los sistemas de monitorización electrocardiográfica continua consta de un monitor colocado en la cabecera del paciente, cables para el paciente, derivaciones, electrodos y un monitor central. La electrocardiografía representa la forma más eficaz de evaluar el estado cardiaco de un paciente. Requiere interpretación por parte de enfermería. Interpretaremos el ritmo, frecuencia, configuración de las ondas P, longitud e intervalo PR, longitud del complejo QRS, presencia y configuración de ondas T, longitud e intervalo QT y presencia de arritmias. Es importante mantener un registro ECG con complejo QRS claro, onda P bien definida y una línea de base estable y clara sin artefactos ni distorsiones.

(FIGURA 1. Registros de ECG)

La enfermera coloca al paciente en un monitor electrofisiológico para: -

Obtener registro continuo de la actividad eléctrica cardiaca del paciente.

-

Registrar la actividad eléctrica con fines diagnósticos o de documentación.

-

Anticipar y tratar diferentes arritmias.

Durante la monitorización cardiaca continua se utilizan electrodos adhesivos previamente gelificados para obtener un trazado de ECG similar a una derivación del ECG de 12 derivaciones. Requiere un mínimo de 3 electrodos: positivo, negativo y tierra. En muchas unidades de cuidados intensivos se usa el sistema de 5 electrodos ya sea para monitorizar dos derivaciones simultáneamente o para permitir la selección de varias derivaciones distintas en cualquier momento por medio de un interruptor que selecciona la derivación en el monitor.

(FIGURA 2. Colocación estándar de 3 electrodos. FIGURA 3. Colocación estándar de 5 electrodos)

4

Es importante que exista un contacto adecuado entre el electrodo y la piel para obtener una señal clara del ECG ya que la piel es un mal conductor de la electricidad. Para ello se debe: -

Seleccionar zonas con la piel intacta.

-

Si fuera necesario rasurar el vello.

-

Lavar minuciosamente la zona con agua y jabón, no se recomienda usar éter ni alcohol

puro ya que resecan la piel y aumentan la resistencia. -

Secar minuciosamente la piel.

-

Colocar los electrodos.

-

Evaluar diariamente la integridad de la piel y rotar los sitios cuando se cambien los

electrodos. Independientemente de la derivación seleccionada, los electrodos siempre deben estar colocados en una posición que no interfiera con la ejecución de procedimientos asistenciales en una situación de emergencia. La DERIVACIÓN II es la derivación de monitorización más extendida porque la onda P y el complejo QRS suelen aparecer hacia arriba y es fácil identificarlo con la conducción normal.

(FIGURA 4. Descripción de la pantalla del ECG)

4. MONITORIZACIÓN DE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. En la medición de la frecuencia respiratoria, el monitor mide la impedancia torácica entre dos electrodos de ECG en el tórax del paciente. Los cambios de la impedancia debidos al movimiento torácico generan la forma de onda respiratoria en la pantalla del monitor. El monitor cuenta los ciclos de la forma de onda para calcular la frecuencia respiratoria. Si se está utilizando la colocación de los electrodos estándar las respiraciones se mide entre los electrodos RA (blanco) y LL (rojo) La medición de las respiraciones se representa en el monitor como una onda continua y una frecuencia respiratoria numérica.

(FIGURA 5. Onda de monitorización respiratoria)

5.

PULSIOXIMETRÍA Y CAPNOGRAFÍA. El mantenimiento de la oxigenación de una vía aérea permeable y el apoyo respiratorio constituye

la preocupación principal de toda enfermera encargada de la asistencia de pacientes de UCI. Históricamente las enfermeras siempre confiaron en la sintomatología subjetiva, las evaluaciones clínicas y las determinaciones intermitentes de gases en sangre arterial para evaluar la suficiencia de la oxigenación y la ventilación. Si bien éstas, son y continuarán siendo fuentes vitales de información, no proporcionan una monitorización continua en tiempo real del intercambio de gases a nivel pulmonar. La pulsioximetría y el capnógrafo constituyen dos dispositivos que proporcionan continuamente estos datos.

5

5.1. PULSIOXIMETRÍA. Es un método no invasivo para controlar la saturación de oxígeno arterial de la hemoglobina funcional. Está indicada siempre que la saturación del paciente requiera observación continua. Los principios en los que se basa son los siguientes: -

El color de la sangre varía en función de la saturación de la hemoglobina.

-

El cambio de color está producido por las propiedades ópticas de la molécula de la

hemoglobina, que varía según la concentración de oxígeno. -

El pulsioxímetro mide la absorción de luz de una determinada longitud de onda y consta por

un lado de un emisor de luz que emite dos longitudes de onda (roja e infrarroja) y por otro lado de un fotodetector que mide la cantidad de luz roja e infrarroja que recibe. Dependiendo de la proporción de hemoglobina oxigenada y reducida absorbidas, calcula la saturación. -

Los cambios en la cantidad de luz que es absorbida de sístole y diástole determinan la

frecuencia de pulso. El sensor se coloca alrededor del lecho arterial pulsátil; como un dedo de la mano, del pie, la nariz o del lóbulo de la oreja.

DIBUJOS PAG 204

Los valores normales de SpO2 se encuentran entre el 97 – 99%. Sin embargo, una SpO2 al 95% o mayor suele ser clínicamente aceptable, salvo en enfermos respiratorios crónicos que podemos aceptar SatO2 del 90%. En el caso de pacientes que requieren de un monitoreo intermitente o continuo de la saturación de oxigeno mediante pulsioximetría, se debería realizar una determinación de gases basales en sangre para controlar el estado de la ventilación (pCO2) y una medición reciente de la hemoglobina. Los principios de la pulsioximetría comprenden la selección y aplicación del sensor al sitio adecuado y un ambiente favorable al sensor. Cuando se aplica correctamente se considera un método muy preciso. Los cuidados enfermeros se basan en minimizar los factores fisiológicos y técnicos que pueden limitar el sistema de control. Las limitaciones fisiológicas incluyen las concentraciones elevadas de hemoglobina anómala, la presencia de colorantes vasculares y la mala perfusión tisular. El pulsioxímetro no puede diferenciar entre hemoglobinas normales y anormales. Concentraciones elevadas de hemoglobina anormal elevan falsamente la saturación de oxigeno. Los colorantes vasculares, como el azul de metileno, el carmín de índigo, el verde de indocianina y la fluoresceína interfieren también en el pulsioxímetro. Una mala perfusión tisular del área de la sonda produce bajos flujos pulsátiles y por tanto una falsa señal. Las limitaciones técnicas incluyen una excesiva iluminación, excesiva movilidad y la colocación incorrecta de la sonda. Las luces brillantes interfieren con el fotodetector y proporcionan medidas imprecisas. Hay que cubrir la sonda para evitar estas interferencias ópticas. Una movilidad excesiva puede simular pulsaciones arteriales y dar falsas lecturas. La colocación incorrecta de la sonda causa lecturas incorrectas porque parte de la luz que llega al fotodetector no ha pasado por la sangre. Hay

6

que emplear una sonda apropiada en el lugar adecuado (Ej.: no usar una sonda digital para la oreja), aplicar la sonda según las directrices y asegurar que el área controlada esta correctamente prefundida.

FIGURA 6 ??? ONDE PLET. FIGURA 7 ??? TIPOS DE SENSOR. (Dibujos para añadir en Pág. 204 Panamericana)

Los monitores que tenemos en la UCI nos proporcionan cuatro mediciones: -

Saturación de oxigeno de la sangre arterial (SpO2): Porcentaje de hemoglobina oxigenada

en relación con la suma de oxihemoglobina y desoxihemoglobina. -

Forma de onda Plet.

-

Frecuencia del pulso (derivada de la onda Plet): Pulsaciones detectadas por minuto.

-

Un indicador de perfusión: valor numérico correspondiente a la parte pulsátil de la señal

medida generada por la pulsación arterial. Añadir foto. Falta añadir valores normales de sat O2

5.2. CAPNOGRAFÍA. Utilizamos la medición del CO2 para monitorizar el estado respiratorio del paciente y para controlar su ventilación. La capnografía consiste en la medición del CO2 del aire espirado. La pCO2 del aire eliminado al final de la espiración se asemeja bastante a la pCO2 alveolar, existiendo en condiciones normales una pequeña diferencia de 5 mm Hg a favor de la pCO2 alveolar. El principio de medición es la transmisión de infrarrojos donde un fotodetector mide la intensidad de la luz infrarroja que pasa por los gases respiratorios. Puesto que parte de la luz infrarroja es absorbida por las moléculas del CO2, la cantidad de luz que pasa por la sonda de gases dependerá de la concentración medida de CO2. La medición directa se hace con un sensor de CO2 conectado a un adaptador para vías aéreas insertado directamente en el sistema respiratorio del paciente, para prepararla: -

Se enchufa el conector del transductor al conector de CO2 del monitor,

esperar 20 min

para permitir que el transductor alcance su temperatura de funcionamiento y una condición térmica estable. -

Realice una comprobación de precisión y calibrar el transductor comprobar que las ventanas

de la barra de calibración están limpias y transparentes -

Colocar el transductor en una de las celdas de la barra de calibración y calibrar, cal1

realizada -

Colocar el transductor en la otra celda y calibrar, cal2 realizada

-

Coloque el transductor en el adaptador para vías aéreas, el adaptador se coloca entre el

tubo endotraqueal y las tubuladuras -

Comenzar la medición.

valores normales de la PCO2

7

La capnografía posee diferente utilidades: -

Permite la detección de desconexiones del respirador y de desplazamientos del tubo

endotraqueal hacia faringe o esófago, por los descensos rápidos de la pCO2 espirada ya que se ha interrumpido la salida del gas espiratorio a través del capnógrafo. -

Puede avisarnos de la disminución del flujo sanguíneo pulmonar, como en el

tromboembolismo pulmonar o en el shock cardiogénico, apareciendo una pCO2 espirada disminuida por un aumento del espacio muerto. -

Sirve para la detección de la apnea, al caer la pCO2 espirada a cero por la ausencia de

espiración. -

Avisa de la hipoventilación, al aumentar la pCO2 espirada por estar aumentada la pCO2

arterial. -

Avisa de la hiperventilación, al disminuir la pCO2 espirada por estar disminuida la pCO2

arterial. -

Sirve para la monitorización de determinados tratamientos, como la hiperventilación en

pacientes con hipertensión craneal. Se debe tener en cuenta que pueden existir defectos en su medición, ya que pueden existir interferencias debido a: -

Acúmulo de secreciones o condensación de agua dentro del capnógrafo.

-

Pérdidas de gas por conexiones insuficiente o desconexiones parciales.

-

Montaje incorrecto del circuito.

La monitorización continua de la pCO2 debería incluir una determinación basal de gases en sangre para comprobar la oxigenación así como una comprobación del correcto funcionamiento del respirador para evaluar el apoyo respiratorio mecánico.

6. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA. La monitorización hemodinámica invasiva es una técnica de importancia esencial en la evaluación del paciente gravemente enfermo. Cuando se utiliza correctamente, ésta técnica ayuda en la identificación precoz de situaciones que amenazan la supervivencia, en la evaluación de la respuesta inmediata del paciente al tratamiento y el diagnóstico médico. La enfermera prepara y controla el equipo de monitorización hemodinámica, evalúa las formas de las ondas, interpreta los datos y toma las decisiones clínicas respecto de las modificaciones que requiere el tratamiento. La monitorización hemodinámica entraña riesgos para el paciente, por lo tanto, la enfermera también debe conocerla forma de detectar y prevenir las complicaciones derivadas de ésta herramienta clínica. La monitorización de presión intraarterial está indicada ante cualquier alteración médica o quirúrgica que comprometa al gasto cardiaco, la perfusión tisular y el estado de volumen de líquidos. El sistema está diseñado para la medición continua de los tres parámetros de presión sanguínea: sístole, diástole y presión sanguínea arterial media(PAM). Además el acceso arterial directo es útil para el control de pacientes con insuficiencia respiratoria aguda que requieren frecuentes determinaciones de la gasometría arterial.

8

Nos permite una lectura de la tensión arterial continua a través del monitor y más precisa que la obtenida con el esfingomanómetro. El punto empleado con mayor frecuencia es la arteria radial. Si esta arteria no está disponible, se puede usar la dorsal del pie, la femoral, la axilar o la braquial. La ventaja principal de la arteria radial es que la circulación colateral en dirección a la mano está cubierta por la arteria cubital y el arco palmar, con lo cual existen otros aportes circulatorios si la arteria radial queda bloqueada por la colocación del catéter. Antes de la canalización de ésta, hay que valorar la presencia de circulación colateral empleando para ello el medidor de flujo Doppler o el test de Allen.(explicado en tema vias). La curva de presión arterial representa la fase de eyección de la sístole del ventrículo izquierdo. El punto más elevado registrado se denomina “sístole”. Después de la eyección máxima, la fuerza disminuye y la presión cae. En el descenso de esta curva arterial puede haber una muesca (la muesca dicrótica), que representa el cierre de la válvula aórtica. La muesca dicrótica marca el comienzo de la diástole. El resto de las curvas descendente representa la fuga diastólica del flujo de sangre en dirección al árbol arterial. El punto más bajo registrado se llama diástole. Las curvas de presión arterial amortiguadas que aparecen cuando se interrumpe la comunicación entre la arteria y el transductor pueden estar ocasionadas por la presencia de coágulos al final del catéter, acodamientos en el mismo o burbujas de aire en el sistema. Si el monitor arterial muestra una presión sanguínea baja, las enfermeras son responsables de determinar si se trata verdaderamente de un problema del paciente o si lo presenta el equipo. Si se cuestiona la exactitud del trazado de la curva arterial, es preciso tomare una lectura de de la presión sanguínea mediante manguito. Como parte de la valoración de enfermería rutinaria, se toma la presión sanguínea con manguito en cada turno y se compara con la intraarterial. La monitorización arterial está destinada a la valoración continua de la perfusión arterial de los sistemas orgánicos principales del organismo. La PAM es el parámetro clínico empleado con mayor frecuencia para valorar la perfusión porque representa la presión de perfusión a lo largo del ciclo cardiaco.(diástolex2) más(sístolex1)dividido por tres. Para perfundir las arterias coronarias, los riñones y el cerebro es necesaria una PAM de 60mmHg. Una PAM entre 70 y 90 mmHg es ideal para reducir la carga de trabajo del ventrículo izquierdo en pacientes con alguna cardiopatía. Después de una intervención quirúrgica neurológica, la PAM entre 90 – 110 mmHg puede ser la más apropiada para incrementar la presión de perfusión cerebral. 6.1. EQUIPO DE MONITORIZACIÓN. El sistema de monitorización hemodinámica está formado por tres componentes: -

El catéter arterial y la tubuladura conectada al paciente.

-

El transductor que recibe las señales fisiológicas procedentes del cateter y las convierte en

energía eléctrica. -

El amplificador /dispositivo de registro, que aumenta el volumen de la señal eléctrica y la

muestra en la pantalla del monitor en una escala de lectura de mmHg. Esto va conectado a su vez a un equipo formado por una bolsa de suero fisiológico normal, que habitualmente contiene 4 UI de heparina sódica por ml de suero, es decir, 2000 UI en 500 cc SF; un manguito de perfusión a

9

300 mmHg; sistema de perfusión I.V. una llave de tres pasos y un dispositivo de irrigación en línea, tanto para perfusión de líquido manual como para la perfusión continua. 6.1.1. Calibrado del equipo. Para obtener lecturas exactas de la presión hemodinámica son necesarias dos mediciones basales: a)calibrado del sistema respecto a la presión atmosférica y b)determinación del eje flebostático para la colocación de la altura del transductor. Para calibrar el equipo, se hace girar simultáneamente la llave de tres pasos más cercana al transductor para abrirlo al aire (presión atmosférica) y se cierra respecto al paciente y al sistema de irrigación. El monitor se ajusta hasta que aparece el “0”, lo que lo iguala a la presión atmosférica, se vuelve a colocar la llave de tres pasos para visualizar las ondas y las presiones hemodinámicas. Después se usa el monitor para calibrar el límite de la escala superior y se optimiza. El eje flebostático es un punto físico de referencia del tórax que se emplea como dato basal para colocar el transductor a una altura adecuada. Se calcula trazando una línea teórica que va desde el cuarto espacio intercostal, en el punto que se une al esternón, a la línea media axilar del lado del tórax correspondiente. La intersección de éstas líneas proporciona una idea aproximada del nivel de situación de la aurícula. La llave de tres pasos de referencia de aire del transductor se nivela respecto a éste punto de referencia para obtener presiones hemodinámicas exactas del paciente estando la cabecera del paciente entre 0 y 45º. 6.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Las prioridades de los cuidados enfermeros en un sistema de monitorización de la presión intraarterial incluyen: -

La monitorización de la presión sanguínea arterial

-

La valoración de la curva de presión arterial

-

La búsqueda y eliminación de problemas en la vía arterial,

-

La prevención de complicaciones

-

La educación de los pacientes y sus familias.

7. MONITORIZACION DE LA PRESIÓN VENOSA (PVC) La monitorización de la PVC está indicada siempre que los enfermos tengan una alteración significativa del volumen de líquidos. En los pacientes hipovolémicos, se emplea como guía para la restitución de volumen de líquidos. En los pacientes hipervolémicos, se emplea para valorar el impacto de la diuresis y estado posterior a la administración de diuréticos. Para poder monitorizarla se necesita una vía venosa central o un catéter periférico tipo “DRUM” ya que la medición se realiza en aurícula derecha. La inserción del catéter central la realiza un médico, la labor de enfermería consiste en asistir al médico mientras realiza la técnica y el mantenimiento posterior de dicha vía. La inserción del “DRUM” la realiza enfermería que se encarga de sus cuidados y mantenimiento posterior Explicado en tema vias.

10

7.1. VALORES NORMALES DE LA PVC. La PVC se usa para medir presiones de llenado del lado derecho del corazón. También se conoce como Presión Auricular Derecha (PAD). La presión normal está entre 2-5 mm Hg o 3-8 cm H2O. faltan valores en paciente intubados Al tomar las lecturas de la PVC tenemos la posibilidad de utilizar dos métodos: -

Un sistema de mercurio (mm Hg) que usa un transductor conectado a un monitor.

-

Un sistema de manómetro de agua (cm H20).

Si se cambia al paciente de un sistema a otro el valor de la PVC también cambia, dado que el mercurio es más pesado que al agua (1 mm Hg = 1,36cm H2O, por tanto, para convertir el sistema de agua en mercurio dividimos los cm de H20 entre 1,36 y para convertir el mercurio al sistema de agua multiplicamos los mm Hg por 1,36). Las mediciones exactas implican el uso del eje flebostático como punto de referencia en el cuerpo para colocar el transductor o el “0” de la columna de H2O. Si se emplea el eje flebostático y el transductor o el manómetro de agua están correctamente alineados, se puede emplear cualquier posición de la cabecera de la cama hasta 45º, lo que es especialmente útil en pacientes cardiacos y respiratorios que no toleran la posición horizontal. 7.2. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Las prioridades de los cuidados enfermeros para pacientes con un sistema de control de la PVC incluyen: -

Monitorización del volumen de líquidos.

-

Interpretación de la curva de la PVC. Insertar gráfico

-

Búsqueda y eliminación de problemas en el sistema.

-

Prevención de complicaciones de esta monitorización (embolismo gaseoso, hemorragia e

infección). -

Educación del paciente y su familia.

La PVC se emplea en combinación con la PAM y otros parámetros clínicos para valorar la estabilidad hemodinámica. En pacientes hipovolémicos, la PVC descendera antes de que haya una caida significativa de la PAM porque la vasoconstricción periférica mantendrá la PAM normal. Así pues la PVC es un sistema de aviso precoz excelente para pacientes que están sangrando, que tienen una vasodilatación o reciben diuréticos.

8. MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PULMONAR. Cuando se requieren datos intracardiacos y hemodinámicos especificos con finalidades de tratamiento y diagnóstico, necesitamos un catéter arterial pulmonar de termodilución llamado Catéter de Swan-Ganz. Se emplea para el diagnóstico y la valoración de la cardiopatía, los estados de shock y las alteraciones médicas que comprometen el gasto cardiaco o el volumen de líquidos. También nos permite evaluar la respuesta del paciente al tratamiento. Una ventaja de Swan-Ganz sobre los demás métodos de monitorización es la valoración simultanea de varios parámetros hemodinámicos:

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-

Presión sistólica y diastólica arterial pulmonar (PAP)

-

La PAM pulmonar.

-

La Presión Arterial Pulmonar Enclavada (PCPE o PAPE)

-

Mide el gasto cardíaco (GC) y calcular parámetros adicionales.

-

Temperatura central.

-

Presión venosa central.

-

Saturación venosa continua de oxígeno (SVO2)

-

Marcapasos cardiaco y desfibrilador.

-

Obtención de muestras de sangre venosa.

8.1. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Cuando se está al cuidado de pacientes con catéter tipo Swan-Ganz los cuidados de enfermería incluyen: -

Monitorización de la Curva Arterial Pulmonar

-

Reconocimiento de los cambios de la Curva Arterial Pulmonar con la respiración

-

Vigilar enclavamiento

-

Prevenir complicaciones

-

Información al paciente y sus familiares

Desarrollado en tema dedicado al Swan-Ganz

9. BIS. 9.1. USO DEL BIS: EVALUACIÓN OBJETIVA DE LA SEDACIÓN EN UCI. Hasta la actualidad, la evolución de la sedación se realizaba a través de las constates vitales o de escalas objetivas que evalúan el estado del paciente. Sin embargo, estos procedimientos no son suficientes para conseguir una valoración óptima. Se ha comprobado que un 69% de los pacientes de la UCI estaban mal sedados. A través de la monitorización del BIS se ayuda a medir el grado de sedación del paciente y así tomar decisiones adecuadas respecto a la dosificación de los fármacos sedantes. Es útil especialmente en: -

Ventilación mecánica.

-

Procedimientos realizados junto a la cama.

-

Bloqueo neuromuscular.

-

Coma barbitúrico.

Las complicaciones derivadas de una mala sedación pueden ser: Complicaciones por sedación insuficiente:



Miedo, ansiedad, agitación.



Riesgo de recordar situaciones desagradables o de ser consciente de ellas.



Posibilidad de quitarse los dispositivos médicos de forma no intencionada.



Necesidad de más cuidados de enfermería.



Costes adicionales.

12

-

Complicaciones por sedación elevada: 

Periodos de Ventilación mecánica más largos.



Permanencia más prolongada en UCI o en hospital.



Mayor riesgo de complicaciones.



Necesidad de realizar pruebas diagnósticas adicionales.



Costes adicionales.

La monitorización mediante el BIS de los pacientes de la UCI que reciben infusiones continuas de fármacos paralizantes y sedantes reduce los costes de éstos así como los recuerdos desagradables. 9.2. ¿QUÉ ES BIS? El Bispectial index (BIS), es un parámetro del EEG procesado que proporciona una medición directa de los efectos que están teniendo los agentes sedantes a nivel cerebral. El BIS es un Número de 0 a 100 calculado a partir de los datos en bruto del EEG que se obtiene de un sensor colocado en la frente del paciente. El BIS se utiliza en diversas situaciones, por ejemplo, en anestesia, cuidados intensivos y procedimientos de sedación para obtener información objetiva a cerca de la respuesta individual del paciente a los fármacos sedantes. 9.2.1 Guía de intervalos del BIS. -

Los pacientes con un valor del BIS entre 80 – 100 están despiertos o sedados muy

ligeramente. -

Los pacientes con un valor de BIS de 70 pueden responder a la voz pero es bastante

improbable que tengan recuerdos de sus experiencias. -

Cuando el valor del Bis está entre 40 – 60 existen muy pocas probabilidades de que el

paciente recuerde algo o responda. -

Los valores BIS por debajo de 40 indican una hipnosis profunda, mayor de la que se

necesita normalmente en la anestesia general. -

Con valores inferiores a 20 se ven patrones de EEG de “burst supressión”

-

Con valor 0 de BIS se representa un EEG isoeléctrico.

El valor absoluto de BIS me da una idea del nivel de conciencia del paciente, su tendencia estable o no me da idea del control del estímulo, ya que éstos tienden a despertar al paciente a subir el BIS. Por tanto, tendencias estables dan idea de mayor control del estímulo y tendencias muy picudas peor control. FIGURA Nº 11 9.3. DOSIFICACIÓN DE ANESTÉSICOS Y SEDANTES MEDIANTE USO BIS. -

La dosificación de sedantes y anestésicos debería realizarse en función de los objetivos

individuales de sedación establecidos para cada paciente. Estos objetivos y los intervalos de BIS asociados pueden experimentar variaciones en tiempo y según el contexto de estado del paciente y plan del tratamiento. -

El médico debe emitir su juicio siempre que interprete el BIS en conjunción conotros signos

clínicos disponibles.

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Con valores de BIS bajos, puede producirse movimiento lo que suele ser indicio de

-

analgesia inadecuada. -

Los ciclos naturales del sueño pueden influir en el nivel hipnótico.

-

Los valores del Bis deben interpretarse con precaución en paciente que padezcan

desórdenes neurológicos, en los que se esté administrando medicación psicoactiva y en niños menores de 1 año. 9.4. FUNCIONAMIENTO DEL BIS.

-

La información de EEG se obtiene a través de un sensor colocado en la frente del paciente.

FIGURA Nº9, Nº 8 Y Nº10 -

El sistema BIS procesa la información del EEG y calcula un número entre 0 – 100 que

proporciona una medición directa del nivel de conciencia del paciente y de su respuesta a la sedación. UN valor de BIS cercano a 100 indica que el paciente está despierto y un valor de BIS de cero indica la ausencia de actividad eléctrica cerebral.

-

La dosificación de sedantes según los intervalos de BIS debería realizarse en función de

los objetivos individuales de sedación establecidos. Estos objetivos y los intervalos de BIS asociados pueden experimentar variaciones con el tiempo y en el contexto del estado del paciente y del plan de tratamiento.

-

Las publicaciones demuestran el adecuado funcionamiento del BIS en la medición del

efecto sedante de los fármacos de UCI. 9.5. MONITORIZACIÓN DEL BIS. Bispectral Index (BIS). El valor numérico de BIS refleja el nivel de conciencia del paciente.

-

Éste oscila entre 100 (totalmente despierto) y 0 (supresión; sin actividad eléctrica cerebral) Índice de Calidad de Señal (ICS). El valor numérico de ICS refleja la calidad de la señal y

-

proporciona información acerca de la fiabilidad de los valores numéricos de BIS, FBE, PT, TS y Convulsiones durante el último minuto. Oscila entre 0 y 100%: 

ICS < 15% no pueden obtenerse valores numéricos.



ICS del 15% al 50% no pueden obtenerse valores numéricos fiables.



ICS del 50% al 100% los valores numéricos son fiables. Actividad electromiográfica (EMG). El valor numérico de EMG refleja la potencia eléctrica

-

de la actividad muscular y los artefactos de alta frecuencia. 

EMG < 55dB es una EMG aceptable.



EMG 7,45 Compensación: Hipoventilación para aumentar el nivel de CO2 Alteraciones de la analítica: pH > 7,45 HCO3 > 26 mEq / litro PaCO2 > 45 mmHg (si hay compensación) Causas: Pérdida de ácidos por vómitos prolongados o por aspiración gástrica, pérdida de potasio por aumento de la excreción renal (por administración de diuréticos), ingestión excesiva de bases. Signos y Síntomas: Respiración lenta y superficial, hipertrofia muscular, inquietud,fasciculaciones, confusión, irritabilidad, coma. ¾

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Características: Disminución del pH Aumento del CO2 HCO3 / CO2 = pH < 7,35 Compensación: Aumento del nivel del HCO3 Aumento de la ventilación (hiperventilación) Alteraciones de la analítica: pH < 7,35 HCO3 aproximadamente de 26 mEq / litro PaCO2 > 45mmHg Causas : Depresión del SNC por fármacos, lesión o enfermedad; asfixia; hipoventilación por enfermedad pulmonar, cardiaca, musculoesquelética y nerviosismo.

11

Signos y Síntomas: Diaforesis, cefaleas, taquicardia, confusión, intranquilidad, nerviosismo ¾

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Características: Aumento del pH Disminución del nivel de CO2 HCO3 / CO2 = pH > 7,45 Compensación: Hipoventilación para aumentar el nivel del CO2 Alteraciones de la analítica: pH > 7,45 HCO3 < 22 mmHg PaCO2 < 35 mmHg Causas: Hiperventilación por dolor, ansiedad o mala regulación del ventilador; estimulación respiratoria por fármacos, enfermedad, hipoxia, fiebre o ambiente caluroso; bacteriemia por Gramnegativo Signos y Síntomas: Respiraciones rápidas y profundas, parestesias, ansiedad, fasciculaciones.

Las compensaciones protagonizadas por el riñón, o sea las situaciones primarias respiratorias, son lentas siendo visibles sus resultados a las 48horas, en cambio las compensaciones respiratorias subsiguientes a alteraciones metabólicas primarias se efectúan en cuestión de minutos, dado el gran volumen de CO2 que maneja el pulmón en un corto plazo.

3. OXIGENOTERAPÍA. AEROLTERAPIA. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. La oxigenoterapia es un procedimiento terapéutico destinado a prevenir y tratar la hipoxia aumentando el contenido de oxígeno (O2) en la sangre arterial. Los factores que influyen en la oxigenación tisular son fundamentalmente la transferencia de O2 a través de la membrana alveolo-capilar, la concentración de hemoglobina en sangre y el volumen minuto cardíaco. La existencia de una alteración en alguno de estos factores puede producir hipoxia. 3.1. TÉCNICAS DE OXIGENOTERAPIA Existen numerosas formas de administrar O2 suplementario. Las técnicas que se emplean en la actualidad permiten aumentar la concentración de O2 y aumentar la presión del gas inspirado. ¾

CÁNULA NASAL / GAFAS NASALES.

Es una doble cánula que se introduce en ambas fosas nasales para proporcionar oxígeno al paciente. Por su modo de inserción permite el aporte de O2 durante la ingesta. Al ser un flujo continuo de gas el que se proyecta en las fosas nasales no siempre es bien tolerado, sobre todo si se administran flujos de oxígeno por encima de 6 l/ min. La concentración de oxígeno suministrada por esta técnica depende de la colocación de la sonda, de la frecuencia respiratoria y del volumen minuto que moviliza el paciente. Las cánulas nasales junto con la mascarilla simple y la mascarilla con reservorio se considera un sistema de administración de oxígeno de bajo flujo.

12

Relación entre el flujo de O2 y la fiO2 en las cánulas nasales. CONCENTRACIÓN

FLUJO DE O2

¾

O2

1 l/min

24%

2 l/min

28%

3 l/min

32%

4 l/min

36%

5 l/min

40%

MASCARILLAS FACIALES.

Las más utilizadas son las mascarillas de Campbell (Ventimask R ), basadas en la aplicación del efecto de venturi, en el que un chorro de O2 pasa a través de un conducto estrecho, tras el que existen unas aberturas laterales por las que entra el aire ambiente en la cantidad necesaria para obtener la dilución deseada. El oxígeno se mezcla con el aire en relación directa con el flujo de gas y el tamaño de los orificios por los que entran el aire ambiental, y esta mezcla es la que inspira el paciente. El aire espirado sale al exterior por unos orificios laterales de la mascarilla. Este método proporciona concentraciones exactas de O2 entre 24 y 50%, adecuando el flujo del oxígeno. Relación entre el flujo de O2 y la fiO2 en las mascarillas faciales. FLUJO DE O2

CONCENTRACIÓN O2

3 l/min

26%

4 l/min

28%

5 l/min

30%

8 l/min

35%

10 l/min

40%

13 l/min

50%

Las mascarillas tipo Venturi R son sistemas de administración de alto flujo. Existen mascarillas especiales para administrar oxígeno a través de las cánulas de traqueostomía, ya que su morfología está diseñada para adaptarse a la cánula.

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3.2. AEROSOLTERAPIA. Es un método que se utiliza para administrar fármacos que el paciente inhala hacia el árbol traqueobronquial. Pueden ser de varios tipos: -

NEBULIZADOR DE PEQUEÑO VOLUMEN (NPV). Funcionan con una fuente externa de gas,

como el aire o el oxígeno comprimidos. Los broncodilatadores son la medicación que más se administran. En pacientes incapaces de seguir las instrucciones o que no pueden utilizar la pieza bucal se puede recurrir a las mascarillas faciales y otros adaptadores para TET o cánula de traqueostomía. Otro aparato generador de aerosoles es el nebulizador de ultrasonidos (NUS) que funciona con electricidad. Existen modelos de pequeño y gran volumen, son más costosos y se averían con mayor facilidad por lo que se utiliza poco en hospital y más en domicilios. -

INHALADOR DOSIFICADOR (ID). Es un recipiente presurizado que libera un aerosol que

contiene el fármaco suspendido en un chorro de gas fluorocarbono. Son tan eficaces como los nebulizadores de pequeño volumen en pacientes que lo utilizan correctamente. Es más económico y cómodo. En pacientes incapaces de controlar su patrón respiratorio o de seguir las instrucciones se puede utilizar un espaciador que es un tubo, recipiente o bolsa que se conecta a la pieza bucal del inhalador y que actúa como extensión artificial de la orofaringe permitiendo la evaporación del gas propulsor que elimina las partículas grandes del aerosol que impactarían en la faringe del paciente. Además también se utiliza este adaptador en el caso de tratamiento con corticosteroides para reducir las infecciones orofaríngeas 3.3.CUIDADOS DE ENFERMERIA Deben ir dirigidos a valorar el estado del enfermo y a mantener los equipos de administración, para que el tratamiento se realice de forma correcta. La valoración del enfermo debe incluir: 1. Conocer la historia del enfermo, su patología y las causas de la hipoxia. 2. Valorar la gasometría basal, ya que una PaO2 no es la misma para un paciente bronquítico que para otro con una neumonía y un pulmón previamente sano. 3. Explorar el estado de ventilación del paciente: la frecuencia respiratoria, la forma de respiración, el volumen que realiza y la utilización o no de musculatura accesoria. 4. Valorar la repercusión hemodinámica de la hipoxia, taquicardia, hipertensión, disnea, taquipnea, hipoventilación, trastornos del SNC con descoordinación motora, disminución de la capacidad intelectual, aleteo nasal, empleo de la musculatura respiratoria accesoria, cianosis. 5. Revisar el material: Toma de O2 o aire medicinal (según pauta del médico), caudalímetro, agua destilada estéril, tubuladura, mascarilla para traqueotomía, mascarilla tipo venturi, adaptador en Y para tubo en T + nebulizador, recipiente nebulizador, suero fisiológico 0,9%, medicación (broncodilatadores etc...), adaptador para inhalador. 6. Obtener la colaboración del paciente, manteniéndolo debidamente informado sobre la importancia de la oxigenoterapia. 7. Explicar la técnica al paciente para la correcta administración de los inhaladores: Armar el inhalador si se necesita el espaciador; agitar para mezclar el fármaco y el gas propulsor; quitar el tapón de la pieza bucal; mantener rectos tanto la cabeza como el envase, con el

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dedo índice en el extremo superior y el pulgar en el inferior; respirar suavemente por la boca; colocar la pieza bucal en la boca manteniéndola a 1 – 1,5 cm de la cara. Colocar la lengua debajo de la abertura del inhalador y abrir ampliamente la boca, iniciando una inhalación lenta y profunda a la vez que se oprime el extremo superior del envase con el dedo índice; retirar el inhalador de la boca; contener la respiración mientras se cuenta hasta 10 o lo más posible; si se prescriben dos pulsaciones, esperar 3 minutos antes de hacer la segunda; pedir al paciente que haga una demostración de la técnica; enjuagarse la boca al terminar. 8. Durante la administración de oxígeno o fármacos en aerosol/ inhalador se debe tener en cuenta: -

No fumar.

-

En la administración de O2 de larga duración ya sea a través de mascarilla tipo Venturi o a través de cánula de traqueotomía añadir SIEMPRE en el recipiente agua destilada estéril.

-

En la administración de medicación nebulizada para las vías respiratorias y los pulmones añadir SIEMPRE suero fisiológico 0,9%

-

Ajustar la mascarilla correctamente para evitar fugas y que se dañen los ojos del enfermo.

-

Proteger las zonas de presión de la mascarilla para evitar UPP (orejas, nariz, etc.)

-

Humedecer e hidratar correctamente los ojos, boca y fosas nasales para evitar UPP.

-

Evitar las desconexiones.

-

Asegurarse de que la conexión del caudalímetro, bala o pared no tienen fugas.

-

Mantener monitorizado al paciente.

-

Vigilar la posible aparición de palpitaciones, nerviosismo, ansiedad; fuerza de la tos, cantidad y color de las secreciones.

-

LIMPIAR el nebulizador entre cada aplicación con ac. Acético 2% aclarándolo con agua estéril y dejando secar al aire. CAMBIAR el nebulizador, mascarilla para traqueotomía o tipo Venturi c/ 24h y siempre que sea necesario (restos de secreciones, cuando se cae al suelo etc.)

-

Registrar el inicio y el fin del tratamiento así como las complicaciones (si las hubiera).

4. VÍA AÉREA ARTIFICIAL. TET Y TRAQUEOSTOMÍA. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. 4.1. CÁNULA OROFARÍNGEA (GUEDELL) También se llama Tubo de Mayo. Se utiliza para mantener la vía aérea permeable a corto plazo, facilitar la aspiración de secreciones traqueobronquiales y evitar que el paciente muerda el TET. Tienen distintas medidas. Para calcular la adecuada se mide la distancia entre la comisura bucal y el arco de la mandíbula. No se debe colocar en pacientes conscientes porque produce nauseas. Su colocación es sencilla: se introduce por un lado de la boca con el lado curvado hacia arriba y cuando el extremo se encuentre a nivel de la nariz, rotar 180º.

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Requiere pocos cuidados, tan solo retirarla al menos una vez por turno para poder realizar correctamente la higiene bucal y colocarla después en el otro lado de la boca para evitar la aparición de UPP 4.2. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL 9

EQUIPO NECESARIO

-

Mangos de laringoscopio.

-

Palas curvas y rectas de distintos tamaños.

-

Tubo endotraqueal estéril (del tamaño especificado por el médico, normalmente 7 y 9 mm)

-

Fiador estéril.

-

Jeringas.

-

Pinzas de Magyll.

-

Gel lubricante hidrosoluble estéril

-

Guantes estériles

-

Cánulas orofaríngeas (Guedell)

-

Mascarillas y bolsa de ventilación.

-

Fuente de Oxígeno.

-

Sistema de aspiración y sondas (12 – 14F)

-

Material para la fijación del tubo (cinta, compresa y gasas)

-

Fonendoscopio y pulsioxímetro.

-

Sedorelajantes intravenosos. 9

TÉCNICA

-

Preparar el material y comprobar el buen estado del neumotaponamiento del TET.

-

Lavarse las manos y colocarse los guantes.

-

Colocar al enfermo en decúbito supino con el occipucio elevado y la cabeza en extensión para conseguir la alineación de los ejes oral, faríngeo y laríngeo.

-

Monitorizar los signos vitales.

-

Asegurar la permeabilidad del catéter intravenoso y administrar sedantes y /o analgésicos según haya sido indicado.

-

Colocar Guedel y aspirar orofaringe.

-

Con la bolsa de reanimación autoinflable adosada a una mascarilla y conectada a O2 100% ventilar al paciente hasta conseguir saturación superior al 95% aproximadamente.

-

Abrir ampliamente la mandíbula del paciente y con la hoja trabada en su lugar y la luz encendida, tomar el laringoscopio con la mano izquierda.

-

Introducir el laringoscopio por la comisura bucal derecha desplazando la lengua hacia la izquierda realizando tracción hacia arriba y hacia fuera. Una leve presión externa del cartílago cricoides (maniobra de Sellick) puede facilitar la visión de la entrada glótica.

-

Tomar el tubo orotraqueal con la mano derecha colocando la parte curva hacia abajo.

-

Deslizar el tubo a través de las cuerdas vocales e inflar el manguito con 5 – 10 ml de aire. Puede ser necesario la utilización de un fiador que facilite la dirección del tubo hacia la glotis.

-

Retirar el laringoscopio sujetando el tubo firmemente con la mano.

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-

Comprobar la colocación del tubo. Si esta en posición correcta, los ruidos respiratorios se oirán en ambos lados

-

Fijar el tubo.

-

Conectar a VM o fuente de O2.

-

Recoger el material y lavarse las manos.

-

Pedir Rx de tórax.

-

Registrar el procedimiento. 9

CONSIDERACIONES

-

La técnica no debe durar más de 30 segundos.

-

Evitar daños en la dentadura.

-

Vigilar signos vitales

-

Vigilar fugas en el manguito.

-

Evitar la intubación esofágica o selectiva del bronquio derecho.

-

La sedación reducirá la ansiedad y mejorará la tolerancia del paciente a la intervención.

-

Hacer que el médico tenga fácil acceso a la cabecera de la cama.

-

Eliminar todas las almohadas de detrás de la cabeza del paciente.

-

Conservar la esterilidad del equipo

-

Se puede utilizar las pinzas de Magyll para ayudar en la introducción

-

El tubo endotraqueal tiene marcados los centímetros y puede anotarse el que se encuentra a nivel de la comisura labial; la anotación debe hacerse regularmente. 9

CUIDADOS DEL TET.

-

Lavarse las manos y colocarse los guantes.

-

Aspirar las secreciones del TET y de la boca.

-

Retirar la vía aérea oral (Guedel) si la tuviera.

-

La auxiliar sujeta el TET mientras la enfermera realiza la higiene de la boca. Con una jeringa de 50cc (20cc de colutorio y el resto de agua) la auxiliar aplica el contenido en la boca mientras la enfermera aspira de forma intermitente y cambiando la sonda de lugar. Después con un hisopo empapado en colutorio se limpian los dientes, mucosa bucal y lengua.

-

Rotar el TET al otro lado de la boca una vez por turno y siempre que sea necesario para evitar UPP.

-

Limpiar o cambiar la vía aérea oral.

-

Fijar el TET con la cinta, colocar gasas en la comisuras bucales y una compresa a lo largo de la cinta para evitar rozaduras y UPP.

-

Aplicar lubricante en los labios.

-

Recoger el material y lavarse las manos.

-

Comprobar los ruidos respiratorios.

-

Comprobar la presión del neumotaponamiento (10 – 30 mmHg) al menos una vez por turno y siempre que sea necesario.

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4.3.TRAQUEOSTOMÍA Consiste en la apertura de una vía en la cara anterior de la tráquea, con objeto de permeabilizar la vía aérea, generalmente mediante la introducción de una cánula o tubo. 9

TIPOS DE CÁNULAS

Son fundamentalmente de 2 tipos: - Una de ellas es utilizada para mantener permeable el orificio permitiendo la entrada y salida de aire y la eliminación de secreciones, pero sin ser posible su utilización para la ventilación mecánica. Suelen ser de material metálico y no van provistos de manguitos inflables. Constan de un cilindro exterior y otro interior que es el que se retira frecuentemente para su limpieza. Suelen utilizarse sólo en traqueotomías de larga duración y que no requieren asistencia ventilatoria. - El otro tipo es muy similar en material y características a los tubos oro / nasotraqueales. Deben tener manguito inflable. 9

INDICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA

- Imposibilidad de acceso a la tráquea por la vía laríngea (tumores, estenosis, etc.) - Proporcionar una vía aérea permeable cuando se prevea la necesidad de intubación muy prolongada (superior a los 15 días) - Intolerancia del tubo oro / nasotraqueal - Cirugía de laringe con resección 9

VENTAJAS DE LA TRAQUEOSTOMÍA

- Resulta más fácil de manejar que el tubo, especialmente en cuanto a la aspiración de secreciones. - Tiene menor posibilidad de desplazarse e introducirse en el bronquio derecho - Produce menos molestias al paciente - Es difícil la obstrucción por acodamiento. 9

CUIDADOS DE LA TRAQUEOSTOMIA

1. Cuidados habituales. - Higiene bucal con antiséptico una vez por turno y siempre que sea necesario. - Cuidado diario del estoma ya cicatrizado y sin signos de infección; curar con suero fisiológico y clorhexidina 2%, cubrir con un apósito estéril y absorbente (si lo hubiera) y si no poner celulosa para traqueostomía o unas gasas, las cuales habrá que cambiar al menos una vez por turno y siempre que sea necesario para que permanezcan secas. Si aparece exudado se debe tomar una muestra para su cultivo. - Cambio de la cinta de sujeción, evitando que comprima los vasos del cuello. 2. Cambio de cánula. La cánula debe cambiarse a intervalos no superiores a 7 días. El primer cambio, no es recomendable realizarlo antes de 4 días, ha de realizarse en presencia del médico, dado que se corre el riesgo de obstrucciones o cambios de posición del traqueostoma. Para realizar dicha técnica: -

Lavarse las manos y colocarse los guantes, bata, gorro y mascarilla.

-

Colocar al paciente en decúbito supino con hiperextensión del cuello.

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-

La enfermera prepara el campo estéril, comprueba el neumotaponamiento y lubrica la punta de la cánula

-

Hiperoxigenar al paciente.

-

Aspirar secreciones por tráquea y faringe.

-

La enfermera retira la cinta sucia y la auxiliar sujeta la cánula.

-

La enfermera se coloca los guantes estériles.

-

La auxiliar desconecta la VM y retira la cánula sucia desinflando previamente el manguito.

-

La enfermera coloca la cánula nueva e infla el manguito.

-

Conectar a VM y limpiar el estoma.

-

Fijar la cánula.

-

Recoger el material y lavarse las manos.

-

Registrar el procedimiento. 9

-

CONSIDERACIONES.

La presión del manguito será comprobada una vez por turno evitando que se supere los 30 mmHg y siempre que sea necesario.

-

Control de la sonda nasogástrica y si tiene nutrición enteral, control de tolerancia.

-

Tener siempre a mano una cánula limpia en caso de urgencia. 9

COMPLICACIONES DE LA TRAQUEOSTOMÍA •

-

Complicaciones del procedimiento quirúrgico:

Traqueostomía baja, por debajo del tercer anillo (aumenta el riesgo de intubación bronquial y las dificultades en el cambio de cánula)

-

Hemorragia

-

Enfisema mediastínico y neumotórax. El enfisema se facilita cerrando demasiado la cicatriz

-

Lesión del cartílago cricoides, que aumenta el riesgo de estenosis posteriores

-

Perforación del esófago •

Complicaciones no quirúrgicas:

-

Infección

-

Oclusión de la cánula por secreciones poco fluidas

-

Obstrucción del orificio de la cánula por herniación del manguito

-

Acodamientos

-

Introducción de la cánula en el tejido peribronquial

-

Obstrucción de la cánula por compresión del orificio distal por la cánula

-

Rotura de la arteria innominada, seguida de hemorragia fulminante

-

Intubación endobronquial

-

Fístula traqueoesofágica

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BIBLIOGRAFÍA 1. TERAPIA INTENSIVA. Procedimientos de la American Association of Critical – Care Nurses. Rochelle Logston Boggs y Maribeth Wooldridge – King. 3ª Edición. Editorial Panamericana. Uruguay 1995. 2. MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA. Juan Carlos Montejo González y Abelargo García de Lorenzo y Mateos. 2ª edición. Editorial Harcourt. Madrid 2001. 3. MANUAL DE CUIDADOS INTENSIVOS PARA ENFERMERÍA. A. Esteban y C. Martín. Ed. Springer – Verlag Ibérica. Barcelona 1996. 4. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA ENFERMERÍA MEDICO QUIRÚRGICA. Beare y Myers. Volumen 2. 3ª edición. Editorial Harcourt. Madrid 1999. 5. DICCIONARIO DE MEDICINA. Editorial Marín S.A. Edición III - 1987 6. ENFERMERIA MÉDICO QUIRÚRGICA L.S. Brunner - D.S. Suddarth. Edición 6ª Vol. 1Ed. Mc Graw Hill 7. NURSING Edición española * Cuidados del paciente con traqueostomía. Vol. 7 nº 3 Marzo 1989 * Control sobre los pacientes sometidos a la ventilación mecánica para evitar complicaciones. Vol. 7 nº 2 Febrero 1989 8. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA ENFERMERÍA MÉDICO QUIRÚRGICA. Beare y Myers. 3ª edición. Vol.1. Madrid 1999 9. DICCIONARIO DE ENFERMERÍA. J. Quevauvilliers y l. Perlemuter. Ed. Masson. 10. MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. GUÍA DIAGNÓSTICA Y PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN. L. Jiménez Murillo y F.J. Montero Pérez. Ed. Elsevier.

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Ventilación mecánica invasiva y no invasiva. Cuidados de enfermería.

Autores: - Adriana Pinilla López. Enfermera servicio UCI. HVS. Toledo. - José Ángel Jiménez. Enfermero servicio UCI. HVS. Toledo.

1

INTRODUCCIÓN. La Ventilación Mecánica (VM) es el recurso tecnológico que permite ayudar al paciente en el compromiso severo de la función respiratoria. La ventilación mecánica no es un proceso fisiológico pero sus ventajas superan los inconvenientes, facilita el intercambio de aire y el aporte de oxigeno a través del manejo preciso de volúmenes de aire y presiones. Debemos conocer cuales son sus distintos modos de ventilación y cual de ellos es el más indicado según el estado del paciente. Así mismo es importante conocer el funcionamiento de un ventilador, los parámetros más importantes que debemos vigilar según el modo ventilatorio y sobre todo las alarmas y su repercusión sobre el estado hemodinámico del paciente. Aunque en este caso suele tratarse de pacientes sedados no tenemos que olvidar proporcionarle el mayor grado de comodidad que nos sea posible y cuando el paciente esté despierto explicarle su situación y los progresos que va consiguiendo, de esta forma obtendremos una mayor colaboración por su parte.

OBJETIVOS. 1. Conocer y comprender el concepto de ventilación mecánica. 2. Conocer funcionamiento de un ventilador. 3. Conocer los modos ventilatorios más utilizados y los parámetros que debemos vigilar. 4. Conocer las posibles alarmas que pueden surgir según el modo ventilatorio así como la manera de resolverlas. 5. Conocer los cuidados de un paciente conectado a ventilación mecánica.

2

1. VENTILACIÓN MECÁNICA. INDICACIONES Y OBJETIVOS. La ventilación mecánica consiste en llevar un cierto volumen de gas al interior de los pulmones para que en los alveolos se produzca el intercambio gaseoso. Para ello se vale de unos instrumentos físicos que son los respiradores. En condiciones normales, al respirar nosotros, el trabajo de los músculos respiratorios genera un gradiente de presión negativa que permite la entrada del aire de la atmósfera a los pulmones. En la espiración normal la salida de aire es de forma pasiva, ya que el pulmón es un órgano elástico y tiende a recuperar su volumen normal al dejar de ejercer la musculatura inspiratoria su función. En la respiración artificial en la fase inspiratoria ocurre lo contrario, se produce una entrada de aire al pulmón con una presión positiva, que suple la contracción activa de los músculos inspiratorios. La espiración ocurre exactamente igual, es decir, de forma pasiva. En la terapia ventilatoria actual, la fuerza que genera la inspiración es una presión positiva. ¾

INDICACIONES -

Alteración fisiopatológica ( “el efecto shunt”): SDRA (síndrome del distrés respiratorio del

adulto); edema pulmonar, insuficiencia respiratoria (hipoxia provocada por atelectasia); hemorragia pulmonar; neumonías muy severas. -

Procesos que cursan con hipoventilación: EPOC (enfermedad pulmonar obstructiva

crónica); enfermedades neuromusculares que cursan debilidad muscular; endocrinopatías severas; depresión respiratorias secundarias a fármacos -

Incapacidad de mantener permeable la vía aérea: disminución del nivel de conciencia

-

Terapia para disminuir el trabajo respiratorio: síndromes postoperatorios; otras urgencias

medicas, sepsis, etc. ¾

OBJETIVOS -

Proporcionar una ventilación adecuada alveolar

-

Proporcionar una oxigenación adecuada

-

Promover una sincronía entre el paciente y el respirador

-

Aplicar una presión positiva espiratoria PEEP para mantener el reclutamiento alveolar

-

Usar la FiO2 más baja posible

-

Evitar la sobredistensión alveolar

-

Evitar la AUTO-PEEP

2. DESCRIPCIÓN Y PARÁMETROS DEL RESPIRADOR. Un esquema muy simple de los componentes básicos, comunes a cualquier tipo de ventilador es: ¾

FUENTE DE GAS: La VM se efectúa habitualmente con una mezcla de aire enriquecida con

oxigeno. La fuente de gas (G) comprende un sistema de entrada o admisión de los gases, y un sistema

3

de insuflación, que es el encargado de comprimirlos para crear la presión positiva. Los gases se mezclan en una proporción, determinada por la FiO2, que se programa. Esta mezcla de aire y oxígeno llega al paciente a través del tubo inspiratorio (I). Después de la insuflación, el gas proveniente del enfermo es llevado al exterior por el tubo espiratorio (E). Los circuitos I y E se separan al final de una pieza en Y que conecta ambos al tubo o cánula traqueal. El circuito separador (S) contiene un sistema de válvulas, que impide que el gas inspiratorio pase a la rama espiratoria durante la insuflación y que el gas espirado entre en el brazo inspiratorio durante la exhalación. ¾

SISTEMA DE CONTROL: El sistema de control (C) de la parte mecánica es el elemento esencial

del respirador. Regula las características del ciclo respiratorio: duración del mismo, tiempos inspiratorio y espiratorio, porcentaje de pausa inspiratoria, flujo inspiratorio, volumen de gas insuflado, modalidad de ventilación, etc. La calidad y prestaciones de un respirador dependen tanto de las propiedades mecánicas de la fuente de presión, como del modo de control. ¾

ACCESORIOS: Para completar la dotación básica los ventiladores deben tener: - Sistema de humidificación. El gas insuflado se debe saturar de vapor de agua y alcanzar una

temperatura de 30°C. Los dispositivos más empleados son humidificadores tipo cascada o condensadores higroscópicos (nariz artificial), que retienen el calor y la humedad del gas espirado del paciente, acondicionando así el gas inspirado. Algunos sistemas actuales incluyen filtros antibacterianos. -

Sistema de monitorización. La vigilancia de ciertos parámetros respiratorios es

imprescindible para la seguridad del paciente. Al menos hay que monitorizar la presión de vía aérea (manómetro de presión) y el volumen espirado (sensor de flujo VE). Estas variables pueden constituir las alarmas del respirador de alta y baja presión y de bajo volumen espirado, para avisar de la excesiva presión en vía aérea o de la desconexión. **(GRÁFICO 1.Esquema general de un ventilador)

Al iniciar la ventilación mecánica han de quedar establecidos los siguientes parámetros: ¾

MODO DE VENTILACIÓN. Dependiendo de la distribución de la carga de trabajo entre el

respirador y el paciente hay cuatro tipos de respiración: mandatoria, asistida, de soporte y espontánea. Si la clasificación la hacemos en relación a la forma en que se aporta el gas al enfermo hablaremos de ventilación controlada por volumen o controlada por presión. ¾

FiO2. Es la fracción inspiratoria de oxígeno que administramos al enfermo. Como norma

general se seleccionará la menor FiO2 posible para conseguir una SatO2 mayor al 90%, ya que concentraciones altas pueden producir daño alveolar. ¾

FRECUENCIA RESPIRATORIA. En los adultos generalmente se pautará una frecuencia

respiratoria entre 8-12 / min. Se tendrá en cuenta el modo ventilatorio y el volumen elegido. También habrá que tener en cuenta la PaCO2, el pH y la adaptación del enfermo al respirador.

4

¾

VOLUMEN CORRIENTE. También llamado volumen tidal, es el que se hace con cada

respiración, suele ser de 8 a 12 ml/kg. El volumen minuto se halla multiplicando la frecuencia respiratoria por el volumen corriente. En el modo de ventilación mecánica controlado por volumen se programa un volumen determinado, para obtener un adecuado intercambio gaseoso. En el modo controlado por presión el volumen corriente depende del nivel de presión programado, de las características mecánicas del sistema toracopulmonar y del patrón ventilatorio espontáneo del paciente. ¾

PEEP (presión positiva al final de la espiración). Se utiliza para abrir los alveolos en la

espiración, que de otra forma quedarían cerrados y de esta forma aumentar la oxigenación ¾

RELACION I:E. El tiempo inspiratorio es el periodo que tiene el respirador para aportar el

volumen corriente al paciente. Generalmente la inspiración dura 1/3 y la espiración 2/3; así que la relación I:E sería de 1:2, esto quiere decir que la espiración dura el doble que la espiración. A veces se puede modificar esta relación para determinadas patologías y así de esta forma cambiar el tiempo de duración tanto de la inspiración, como de la espiración. ¾

TRIGGER ó SENSIBILIDAD. El funcionamiento del respirador puede estar coordinado con el

esfuerzo del paciente, y detectarlo, este mecanismo es el trigger. El nivel de sensibilidad que debemos establecer en los respiradores es el mínimo necesario para evitar el autociclaje y un esfuerzo extra por parte del paciente. Puede ser de dos tipos, el controlado por presión, que es el más utilizado y el controlado por flujo. ¾

PRESIÓN DE SOPORTE (Pasb). Es la presión medida en cm de H2O que queremos que el

respirador produzca en cada respiración. ¾

PATRÓN DE FLUJO. Los respiradores ofrecen la posibilidad de elegir entre cuatro patrones de

flujo, acelerado, decelerado, cuadrado y sinusoidal, sin que este demostrado ventajas de cada una de ellas.

** (GRÁFICO 2. Patrones de flujo de un respirador)

La presión en VM es la fuerza por unidad de superficie necesaria para desplazar un volumen corriente. Depende de dos conceptos nuevos: compliance y resistencia del sistema. ¾

PRESION PICO: es el valor en cm H2O obtenido al final de la inspiración, relacionada con la

resistencia del sistema al flujo aéreo en las vías anatómicas y artificiales y con la elasticidad del pulmón y la caja torácica. ¾

PRESION MESETA, PLATEAU Ó ESTÁTICA: es el valor obtenido al final de la inspiración

haciendo una pausa inspiratoria y sin flujo aéreo. Se relaciona con la compliance toracopulmonar. ¾

PRESION ALVEOLAR MEDIA (Paw media): es el promedio de todos los valores de presión que

distienden los pulmones y el tórax durante un ciclo respiratorio mientras no existan resistencias ni inspiratorias ni espiratorias. Permite relacionar con el volumen torácico medio.

5

3. MODOS VENTILATORIOS En este apartado se plantean varios problemas, ya que cada respirador aplica su nomenclatura. Intentaremos hacer similitudes, reconociendo que no serán exactamente iguales, los agruparemos para una mejor comprensión. Así dividiremos los modos respiratorios más importantes en 2 grandes grupos: 1. MODOS DE SOPORTE VENTILATORIO TOTAL Ventilación controlada por volumen (CMV, IPPV) su posterior evolución a ventilación mecánica

-

asistida-controlada CMV/A, IPPV/A Ventilación controlada por presión.

-

2. MODOS DE SOPORTE VENTILATORIO PARCIAL -

Presión de soporte (ASB, ESPONT, BiPAP)

-

Ventilación sincronizada mandatoria intermitente SIMV

Estas son las formas más básicas, otros modos que dependerán del respirador utilizado serán: -

Ventilación con dos niveles de presión BIPAP

-

Presión continua en la vía aérea CPAP

3.1. 1. VENTILACION MECANICA CONTROLADA Y VENTILACION MECANICA ASISTIDACONTROLADA. (CMV, IPPV, CMV/A, IPPV/A) Recibirán la siguiente nomenclatura: EVITA 4: IPPV / A SERVO 300: CV y similitudes con CVRP BENNET 7200: CMV A/C BENNET 840: A/C ¾

CMV ó IPPV (Ventilación Mecánica Controlada)

Técnica de soporte ventilatorio total. Es la forma más básica de las que disponemos (recordemos el MA-1). El respirador proporciona un volumen conocido a una frecuencia conocida, todo ello de forma independiente del esfuerzo inspiratorio del paciente. Entre los distintos ciclos la válvula inspiratoria del paciente permanecerá cerrada, por lo que el paciente no podrá realizar respiraciones adicionales, por ello este modo ventilatorio sólo es útil en los casos en los que el paciente tienen abolidos el esfuerzo inspiratorio, ya que las dificultades comienzan cuando el paciente es capaz de iniciar respiraciones, pudiendo éstas coincidir con las respiraciones programadas, produciendo desincronías, ya que por ejemplo el paciente puede espirar, mientras que el respirador está en la fase inspiratoria. Esto generaría hipoxemias y aumento de presión intratóracica, decimos que el paciente está “desadaptado del respirador”; por ello en muchas ocasiones sería necesario sedar y relajar al paciente. Cuando el paciente es capaz de iniciar esfuerzos inspiratorios, es mejor utilizar otros métodos. Se ajusta: Vc, Flujo, f, TINSP, FiO2, PEEP.

**(GRÁFICO 3. Curva de presión en el modo ventilatorio CMV)

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¾

CMV/A ó IPPV/A (Modo Asistido Controlado)

Técnica de soporte ventilatorio total. Es la que se utiliza con más frecuencia, ya que sincroniza al respirador y al paciente, reduce las necesidades de sedación, previene (con respecto a la controlada) la atrofia de músculos respiratorios, mejora la tolerancia hemodinámica y facilita la desconexión. Cada impulso inspiratorio por parte del paciente es seguido por un ciclo respiratorio sincronizado por parte del respirador. En esta modalidad se combina el modelo asistido y el modelo controlado, donde podemos programarle al ventilador una frecuencia respiratoria controlada y fija, que se pondrá en funcionamiento cuando el paciente deje de realizar esfuerzos inspiratorios capaces de superar la sensibilidad pautada para que se produzca el disparo de la embolada inspiratoria. Así pues mientras que el paciente por su propio impulso sea capaz de realizar un número de respiraciones igual o superior a la frecuencia respiratoria pautada, el ventilador no le proporcionará ninguna respiración mecánica controlada, pero en el momento en que descienda por debajo de dicha frecuencia el número de respiraciones/ minuto que el paciente sea capaz de lograr, automáticamente se pondrá en marcha el modo controlado. Se ajusta: Vc, Flujo, f, TINSP, FiO2, PEEP, TRIGGER

** (GRÁFICO 4. Curva del modo ventilatorio CMV /A)

3.1.2. VCP (Ventilación controlada por presión) Técnica de soporte ventilatorio total. La inspiración se inicia de acuerdo a un ritmo previamente fijado sin que el paciente intervenga. El respirador envía un flujo inicial de gas con el que alcanza rápidamente el nivel de presión en el circuito prefijado y cuyo tope no puede ser sobrepasado. A partir de este punto el respirador continúa mandando un flujo que a medida que los pulmones van llenándose de gas, va descendiendo paulatinamente. El final de la inspiración y por tanto el paso a fase espiratoria se realiza en un tiempo condicionado por la frecuencia fijada de antemano. Se puede considerar como una presión de soporte en la que la frecuencia no está condicionada por el paciente y sí por el respirador. El flujo es decelerado (en la asistida controlada era constante), con lo que el pico es inicial, justo en el momento en el que el paciente comienza la inspiración. Las desventajas se basan en la dificultad de mantener el volumen circulante constante cuando cambian las condiciones mecánicas de los pulmones, muy altas en las situaciones caracterizadas por resistencias elevadas de las vías aéreas.

3.2. 1. PRESION DE SOPORTE (BiPAP) En este modo habrá ligeras diferencias según el respirador, aunque debido a su similitud, lo explicaremos en este apartado: EVITA 4: ASB SERVO 300: CPAP (no es exactamente igual) BENNET: ESPONT

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Técnica de soporte ventilatorio parcial. En este modo respiratorio será el paciente el que mande en el ciclo respiratorio, será él quien inicie la respiración y el respirador le ayudará mandándole un aire presurizado a la presión que se le hayamos pautado. El paciente iniciará el ciclo al realizar un esfuerzo respiratorio que genera un descenso en la presión del circuito. Ante esta presión negativa el respirador envía un flujo de gas que rápidamente hace alcanzar dentro del circuito una presión prefijada de antemano. A partir de este momento el flujo que envía el respirador continúa, pero cada vez es menor ya que los pulmones van llenándose de gas y la presión limite no puede sobrepasarse, y así se da por finalizada la fase de inspiración para dar paso a la espiración, en la que el gas previamente introducido sale al exterior. Se trata de un modo disparado por presión y que cicla por flujo (caída por debajo de un límite de flujo para pasar de inspiración a espiración), de ello se deriva que el paciente conserve la capacidad de realizar esfuerzos inspiratorios, que la frecuencia la marca el paciente y que también condiciona la relación I/E, el volumen que se introduce en cada inspiración depende del limite de presión que hemos prefijado, de la distensibilidad de los pulmones, del flujo inicial y del tiempo que dure el periodo inspiratorio. Cuando el ventilador detecta (mediante el trigger o sensibilidad) una inspiración envía al paciente un flujo de gases con un pico elevado inicial y mantiene durante la inspiración el nivel de presión fijado que suele ser entre unos 10 y 20 cmH2O. El paciente debe conservar los estímulos de la ventilación normal y no debe estar recibiendo fármacos sedantes ni relajantes musculares. El trigger debe ajustarse lo más bajo posible para que el esfuerzo que realice el paciente sea mínimo. Por supuesto el ventilador nos avisará mediante la alarma de volumen cuando exista una caída del mismo como consecuencia de una apnea o bradipnea importante que pueda presentar el paciente, en este caso tendremos que cambiar a otro modo ventilatorio más acorde con el estado actual del paciente. Cuando se detecta una apnea del paciente, el ventilador ciclará automáticamente en modo controlado con unos parámetros ajustados previamente, una frecuencia respiratoria en apnea y un volumen corriente en apnea, y en cualquier caso este modelo le permitirá al paciente respirar espontáneamente durante la ventilación en apnea. En este modo, por tanto, tenemos que tener en cuenta que hay que tener muy ajustadas las alarmas del volumen, ya que si las tenemos muy bajas, el paciente puede hacer volúmenes muy bajos y la alarma no nos avisaráSe ajusta: PASB, RAMPA, TINSP, FiO2, PEEP y Trigger.

** (GRÁFICO 5. Curva del modo ventilatorio presión de soporte)

3.2.2. VENTILACIÓN SINCRONIZADA MANDATORIA INTERMITENTE (simv) Técnica de soporte ventilatorio parcial. En el respirador se ajustarán un determinado número de respiraciones mandatorias (mandadas por el respirador con independencia de la voluntad del paciente), las cuales aplicarán un determinado volumen corriente previamente ajustado, pero con

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independencia de ello y durante el periodo de tiempo entre las ventilaciones mandatorias, el paciente tendrá la posibilidad de realizar respiraciones voluntarias, las cuales van a proporcionar un volumen de aire que estará en función del gradiente de presión que éste sea capaz de lograr mediante su esfuerzo inspiratorio. En este modo ventilatorio, el volumen minuto va a estar determinado por la frecuencia respiratoria mandatoria (fIMV) multiplicada por el volumen corriente preajustado más la suma de todos aquellos volúmenes que el paciente pueda inspirar en sus respiraciones espontáneas. En definitiva, el aparato se hace cargo parcialmente del trabajo inspiratorio, conservando no obstante el paciente el control sobre la respiración espontánea, no existiendo ninguna limitación de volumen o tiempo. La IMV presentó problemas de incoordinación entre el momento en que se iniciaba la respiración mandatoria y las respiraciones espontáneas, de forma tal que si el paciente realizaba una respiración espontánea, y antes de acabar su tiempo espiratorio se iniciaba una respiración mandatoria, provocaba un aumento considerable de volumen corriente y consecuentemente un aumento peligroso de presiones en vías aéreas, todo lo cual provocaba la desadaptación del paciente a este modo SIMV Por ello nace la SIMV - VENTILACIÓN MANDATORIA INTERMITENTE SINCRONIZADA, cuya característica consiste en que la máquina se acopla al paciente de forma tal que no inicia la siguiente ventilación mandatoria hasta que el paciente no termina su ciclo respiratorio espontáneo. IMV ó SIMV / ASB No debemos olvidar que si bien el paciente puede realizar respiraciones espontáneas, no es menos cierto que aún no estando en las mejores condiciones físicas tiene que salvar dos importantes dificultades antes de notar el aporte de aire que demanda con su esfuerzo inspiratorio. La primera dificultad que va a encontrar es el trigger, el cual tiene que salvar antes de que el ventilador le permita inspirar un volumen de aire, por lo tanto en esta modalidad el trigger deberá permanecer en el menor grado de dificultad posible sin llegar al autociclado del ventilador. La segunda dificultad la presenta la resistencia al paso del flujo que presenta la tubuladuras del respirador, así como la cascada, filtros de humidificadores y el propio tubo endotraqueal, por ello en los respiradores disponemos de un mando donde podemos aplicar una presión de soporte, para que en el momento de la respiración espontánea se produzca una determinada presión positiva que ayudará a salvar este obstáculo aumentando el gradiente de presión entre el reservorio y el paciente. A este modo se le denomina IMV ó SIMV con Presión de Soporte, generalmente en los ventiladores nos encontraremos un mando que nos indica con sus siglas en inglés "ASB" (Assisted Spontaneous Breathing), este mando lo podemos graduar en una escala que va desde 0 hasta 80 milibares, siendo lo más usual ajustarlo entre 10 y 20 mbar. Por lo tanto, en la forma SIMV / ASB, se combinará la ventilación ciclada por volumen (respiraciones controladas) y con presión de soporte (las respiraciones iniciadas por el paciente de forma espontánea, a las cuales se le ayudara con una presión de soporte) Este modo respiratorio, en sus inicios se pensó que se podría mejorar el destete, dada su ventaja teórica del mayor entrenamiento de la musculatura respiratoria al poder respirar de forma espontánea, aunque según varios estudios no es así, no modificándose el tiempo de destete, sino incluso

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empeorándolo, así que este modo no será efectivo para la retirada de la ventilación, sólo servirá como otro método para ventilar al paciente. Se ajusta: VT, F, f, TINSP, Trigger, FiO2, PEEP. Opcionalmente: PASB y Rampa (tiempo de aumento de presión).

**(GRÁFICO 6. Curva de los modos ventilatorios IMV /SIMV)

3.3. BIPAP (Ventilación con dos niveles de presión) Es un modo ventilatorio exclusivo de la casa DRAGGEN, y por lo tanto, exclusivo también del modelo EVITA. Es una ventilación con presión controlada combinada con respiración espontánea libre durante todo el ciclo de la respiración y una presión de soporte ajustable en el nivel de CPAP. Este modo ventilatorio suma al control por presión una presión de soporte para que el paciente puede respirar espontáneamente entre los ciclos del ventilador. El paciente comienza su trabajo en un nivel de presión (PEEP) y el respirador cicla volumen hasta alcanzar otra presión preestablecida (control por presión). Entre ciclo y ciclo, el ventilador aporta una presión de soporte para ayudar al paciente a respirar espontáneamente introduciendo éste el volumen que pueda (no está determinado por el ventilador) Por tanto, se realizan ciclos pautados entre dos niveles de presión y entre ellos otro número de ciclos iniciados por el paciente. La suma de todos los ciclos será la frecuencia respiratoria realizada por el paciente. Se puede utilizar desde pacientes sin respiración espontánea hasta los pacientes que respiran espontáneamente antes de la extubación. El destete se realiza mediante la reducción paulatina de la parte mandatoria en todo el volumen minuto y la reducción de la presión de soporte. Al igual que ocurre con el modo SIMV, este tipo de ventilación nos va a asegurar una serie de ventilaciones controladas, pero en este caso, en lugar de insuflar un volumen corriente determinado nos asegurará una presión determinada en cada ciclo inspiratorio. Puede describirse como un procedimiento alterno de conmutación controlado por tiempo entre dos niveles CPAP. Se ajusta: PINSP, f, TINSP, Trigger, FiO2, PEEP. Opcionalmente: PASB y rampa.

**(GRÁFICO 7. Curva del modo ventilatorio BiPAP. Exclusivo EVITA 4 R)

3.4. CPAP (Presión continua en las vías aéreas) Técnica de soporte ventilatorio parcial. Es una respiración espontánea en la que se consigue un nivel de presión positiva continua en todo el ciclo respiratorio para aumentar la capacidad residual funcional, FRC. La respiración espontánea puede ser asistida con una presión de soporte ASB.

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Se emplea en pacientes con respiración espontánea, y se puede aplicar en pacientes sin tubo endotraqueal mediante válvulas espiratorias que impidan que la presión caiga por debajo del valor ajustado. Se ajusta: FiO2, PEEP. Opcionalmente: PASB, Rampa y Trigger.

**(GRÁFICO 8. Curva del modo ventilatorio CPAP)

4. SEDACIÓN Y ADAPTACIÓN A LA VENTILACIÓN MECÁNICA La sedación del enfermo sometido a ventilación mecánica (VM) tiene como objetivos principales facilitar su adaptación al respirador, induciendo hipnosis y analgesia y mejorar su comodidad. Un enfermo con VM que se desadapta puede sufrir hipoxemia grave, hipoventilación, complicaciones hemodinámicas y barotrauma. Para evitar esto se emplean fármacos como las benzodiacepinas de acción rápida y ultracorta (midazolam) y opiáceos (morfina y meperidina). Los relajantes musculares sólo se emplean en situaciones especiales, y siempre después de haber sedado al paciente. En este caso aumentaremos la vigilancia del enfermo y siempre se utilizará un ventilador con alarma de desconexión. ¾

INDICACIONES DE SEDACIÓN EN VM:

-

Inhibir el centro respiratorio para conseguir la adaptación al respirador.

-

Aliviar o disminuir el dolor y la ansiedad.

-

Mejorar la comodidad general, manteniendo la posición y aumentando la tolerancia al tubo endotraqueal.

-

Facilitar el sueño y provocar amnesia.

-

Premedicación en exploraciones y técnicas invasivas.

La desadaptación del paciente a ventilación mecánica se produce cuando la insuflación del ventilador no coincide con la inspiración del paciente, encontrándose ambos desincronizados. Se dice entonces que el enfermo "lucha" contra el ventilador. Encontramos respiración paradójica, inquietud, ansiedad, aumento de la actividad simpática (taquicardia, hipertensión...) y activación de las alarmas del ventilador por presiones altas. Esta desadaptación tiene efectos adversos sobre: -

Mecánica pulmonar: Eleva las presiones pico y meseta, favorece la aparición de PEEPi.

-

Músculos respiratorios: Favorecen la fatiga muscular.

-

Hemodinámica: Al aumentar el atrapamiento aéreo se disminuye el gasto cardíaco, y se aumenta la descarga adrenérgica.

-

Intercambio gaseoso: Se produce hipercapnia, desaturación y acidosis mixta.

Estos cambios empeoran la situación hemodinámica y la función respiratoria del paciente, conlleva riesgo de barotrauma, prolongan la VM y retrasan el destete.

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Los riesgos que conlleva un paciente que se desadapta, incluyen los debidos al paciente y al aparataje. Las causas de la desadaptacion pueden ser por programación inadecuada de la VM, modificaciones del estado del paciente, disfunción del respirador.

** (GRÁFICO 9. Sistemática de actuación en la desadaptación de un paciente conectado a VM)

Los pasos a seguir incluyen: -

Valorar la ventilación y la oxigenación, presiones, pulsioximetría, ECG, si existe compromiso importante proceder a ventilar con Ambú.

-

Examinar el TOT y las tubuladuras.

-

Examen físico para descartar principalmente el neumotórax.

-

Revisar el ventilador y la programación.

-

Valorar el enfermo en busca de signos de ansiedad, dolor y otros cambios en su estado basal (fiebre, anemia, cambios posturales recientes...).

-

Valorar si precisa sedación farmacológica o relajación.

Para valorar el grado de sedación del paciente existen varias escalas.

**(TABLA 1. Escala de sedación de Ramsay)

5. ALARMAS DEL RESPIRADOR. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. ¾

ALARMA DE PRESIÓN ALTA: 9

Incremento de secreciones. Aspirar secreciones.

9

Tubo del respirador o TET acodado. Desacodar el tubo y colocarlo en la barra de soporte,

asegurándose que no tira de la vía aérea; valorar sistemáticamente la posición del TET a nivel de la comisura bucal; comprobar que los sonidos pulmonares bilaterales son adecuados. 9

El paciente muerde TET. Colocar un tubo de Guedell.

9

Agua en el tubo del respirador. Cambiar el filtro.

9

El paciente se resiste al ventilador. Ventilar manualmente y determinar la causa de la

agitación (fallo del respirador, dolor etc.); colocar el tubo en el soporte del respirador para que no tire de la vía aérea y provoque malestar; revisar los parámetros del respirador; proporcionar un descanso adecuado y periodos de sueño si el paciente no estuviera sedado. 9

Barotrauma. Valorar enfisema, neumotórax, shock etc. Ocurre con mayor frecuencia con

volumen corriente alto (>15 ml /Kg o con PEEP. 9

TET en bronquio derecho. Avisar al médico; desinflar el balón retirar el TET hasta la

posición deseada, volver a inflarlo y sujetar; comprobar con Rx. 9

Broncoespasmo. Comprobar la correcta colocación del TET; avisar al médico por si

prescribe sedación y broncodilatadores. 9

Disminución de la distensibilidad pulmonar. Avisar al médico para que lo valore;

sospechar un síndrome de distrés respiratorio, neumonía o edema pulmonar cardiogénico. ¾

ALARMA DE PRESIÓN BAJA:

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9

Desconexión del TET. Revisar todas las conexiones aunque parezcan apretadas porque

puede ser que no se vea la fuga. 9

Fuga del balón. Volver a inflar el balón; comprobar la presión y si sigue perdiendo

cambiar el TET. 9

Extubación accidental. Asegurarse de que la vía aérea está limpia; proporcionar

ventilación manual con ambú R hasta que el médico lo reintube. 9

Retirada accidental de la cánula de traqueotomía. Colocar otra nueva y proporcionar

aporte extra de oxígeno hasta recuperar buenos niveles de SatO2. ¾

VOLUMEN CORRIENTE ESPIRADO BAJO: 9

El respirador detecta un volumen superficial durante el destete. Valorar las respiraciones

y la gasometría arterial; consultar con el médico. ¾

VOLUMEN MINUTO ESPIRADO BAJO: 9

El volumen minuto es bajo durante el destete. Valorar las respiraciones y la gasometría

arterial; consultar con el médico. ¾

APNEA: 9

Cuando se desteta al paciente deja de respirar en el periodo preestablecido. Valorar las

respiraciones, signos vitales y gasometría arterial, una frecuencia respiratoria rápida o lenta puede mostrar una intolerancia del paciente al destete; vigilar signos precoces de paro respiratorio; estimular al paciente y ventilarlo manualmente. ¾

OXÍGENO: 9

El aporte de oxígeno es insuficiente o no está conectado adecuadamente. Avisar del mal

funcionamiento; colocar una fuente de oxígeno portátil; vigilar SatO2. ¾

FALLO DE CORRIENTE, NO SUENA NINGUNA ALARMA: 9

El respirador no funciona. Ventilar manualmente al paciente; conectar el respirador en

otro enchufe y si se comprueba un fallo de corriente avisar para solucionar el problema.

6.CUIDADOS DE ENFERMERIA EN LA VENTILACION MECÁNICA Estos cuidados deben encaminarse a conseguir la mayor comodidad física y psíquica del paciente. Las características que hacen diferentes a los pacientes conectados a ventilación mecánica son: -

El estrés que conlleva cualquier enfermedad grave.

-

Las medidas terapéuticas y el aislamiento físico al que es sometido.

-

La incapacidad para comunicarse.

-

La falta de movilidad.

-

Los aparatos, luces y ruidos que le rodean.

-

La dependencia del equipo sanitario y de una máquina.

Todo esto explica la importancia de la vigilancia y monitorización que se debe llevar a cabo en estos pacientes a fin de evitar los problemas y complicaciones durante el tratamiento ventilatorio y cubrir las necesidades físicas y psicológicas del paciente. 6.1. CUIDADOS GENERALES -

Monitorizar al paciente sus signos vitales:

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∗

Frecuencia respiratoria. Dependiendo del estado del paciente se controlará cada 1 ó 2

horas, distinguiendo entre las respiraciones espontáneas y las mandadas por el ventilador. Nunca deberá dar como correcta la frecuencia respiratoria pautada en el ventilador sin antes comprobarlo personalmente. Mientras controlamos la FR podemos observar algunos signos importantes como pueda ser el uso de la musculatura accesoria de la respiración, retracciones torácicas y movimientos asimétricos. Toda esta información junto con valores analíticos gasométricos y la monitorización de la saturación de O2 y las presiones parciales del CO2 detectadas de forma incruenta mediante el capnógrafo y el pulsioxímetro, reportará datos importantes sobre la función respiratoria del paciente. Al sacar una gasometría se deben esperar al menos 15 ó 20 minutos después de modificar los parámetros del ventilador, o de realizar una aspiración de secreciones al paciente, para que se produzca un equilibrio y el resultado de la misma sea reflejo de la situación del paciente. Una vez extraída la sangre, ha de ser enviada inmediatamente al laboratorio, para evitar que se alteren los valores de la misma. Se deben anotar los parámetros que tiene pautados el ventilador en el momento de extraer la gasometría. ∗

Frecuencia cardíaca. La valoración y control ha de ser continuado, ya que se pueden

producir trastornos del ritmo cardíaco debido a hipoxemia y acidosis, así como después de una intubación tras la estimulación del vago, nos podemos encontrar con bradicardias que hacen necesaria una actuación de urgencia, todo ello unido a la patología de base del paciente. Las alarmas deben estar siempre conectadas comprobándolas de forma sistemática. ∗

Temperatura. El aumento de la temperatura condiciona una mayor demanda de O2, lo que

se puede traducir en un aumento de la demanda ventilatoria del paciente, lo cual será importante a la hora del ajuste de los parámetros ventilatorios en el respirador. Si nos encontramos con una FR aumentada, sin que se acompañe de un aumento de temperatura, nos puede estar indicando algún problema como pueda ser un descenso de la PCO2 , un neumotórax, shock ó acidosis. ∗

Tensión arterial. La podemos encontrar alterada por múltiples factores, entre ellos nos

podemos encontrar con una caída de la tensión arterial motivada por el aumento de presión transtorácica durante la VM, sobre todo si la ventilación necesita el apoyo de una PEEP. Sin olvidar el estado general del paciente y su patología de base, una de las causas más frecuentes de la caída de tensión arterial relacionada con la VM, es la hiperventilación inicial, sobre todo en un paciente con una E.P.O.C. Por ello el control de la tensión arterial se deberá efectuar al menos cada dos horas, siendo a veces necesario su control cada hora e incluso en algunos casos deberá estar monitorizada constantemente a través de un catéter arterial. ∗

Presión venosa central. Debemos controlarla cada 2 ó 4 horas, pues es una medida

importante a tener en cuenta para conocer el estado hídrico del paciente, así como su estado hemodinámica.

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-

Ajustar y verificar las alarmas de los monitores.

-

Rotar y limpiar las zonas de monitorización tras el baño cada 24 horas

-

Registrar en la gráfica las constantes del paciente según tratamiento médico.

-

Al final de cada turno firmar las incidencias para hacer más sencillo el seguimiento del paciente.

-

Reflejar en la gráfica las técnicas realizadas, analíticas extraídas, exploraciones, etc.

-

Realizar registro gráfico de las alteraciones detectadas, ya sean del monitor, ECG u otras.

6.2. CUIDADOS ESPECÍFICOS ¾

NECESIDAD DE OXIGENACIÓN. La correcta oxigenación depende de dos sistemas, el

circulatorio y el respiratorio. Las actuaciones que se deben realizar sobre el conjunto paciente – respirador son: -

Comenzar el turno revisando el ventilador, las alarmas, los parámetros y las conexiones.

Todos estos ajustes deben reflejarse en la gráfica del paciente: modelo de ventilador, modo ventilatorio, frecuencia respiratoria preajustada, frecuencia respiratoria espontánea, FiO2, PEEP, asb, relación I:E, fio2, presión inspiratoria máxima, presión inspiratoria, meseta, volumen espiratorio, trigger. Con respecto a las alarmas se revisarán los límites de las alarmas de volumen y presión, comprobando asimismo que funcionen, estado de las tubuladuras y la existencia de agua en las mismas si se dispone de un humidificador tipo cascada, y en caso positivo efectuar su drenaje, comprobar el nivel de agua del humidificador y su temperatura, comprobar la PEEP pautada y la que realmente está haciendo el paciente. -

Verificar que están a mano el ambú, caudalímetro alargaderas y que todo el equipo funciona.

-

Observar la tolerancia del paciente al tubo y al tratamiento ventilatorio.

-

Comprobar la colocación del tubo endotraqueal apuntando en la gráfica el número que se

encuentra a nivel de la comisura bucal. -

Verificar la presión del neumotaponamiento (máx. 30 cm H2O). Si al auscultar al paciente se

escuchan unos ruidos respiratorios disminuidos por igual en ambos campos pulmonares junto a unos sonidos respiratorios ásperos y ruidosos procedentes de la boca del paciente, quizás se haya salido el tubo, o el neumotaponamiento ( conocido coloquialmente por el " globo ") se ha deshinchado o roto. Esto es lo que se denomina " fuga " a nivel del tubo. Ante la existencia de una fuga podrá observar una caída del volumen minuto en el ventilador, que se solucionará cuando solucionemos la fuga. El globo o neumotaponamiento debe tener una presión tal que impida la fuga de aire durante la VM, pero que no sea excesiva con el fin de no colapsar los capilares sanguíneos que nutren la traquea. La presión se medirá con un manómetro, pero en caso de no disponer del mismo, podremos usar la columna de mercurio del manómetro salvando las equivalencias en lo que se refiere al cm de H2O y el mm Hg. -

Comprobar por turno la colocación de la SNG en el lugar adecuado colocando una marca en el

punto de fijación al paciente verificando también su permeabilidad y la existencia de peristaltismo intestinal

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-

Mantener si es posible al paciente semiincorporado en la cama 30 – 45º

-

Aspirar el contenido de la cavidad oral evitando la acumulación de secreciones, aplicar

antiséptico bucal y vaselina en los labios. -

Cambiar la cinta de sujeción del TET y la posición del mismo evitando puntos de presión

continuos que puedan producir UPP. -

Realizar la higiene de los ojos con suero salino isotónico, manteniéndolos húmedos.

-

Extremar las medidas de asepsia en las maniobras de aspiración utilizando una sonda en cada

aspiración, no reintroduciéndola y aspirando al retirarla en sentido rotatorio. La aspiración no debe superar los 15 seg. -

Auscultar los sonidos respiratorios en cada turno y siempre que lo consideremos oportuno:

después de colocar al paciente en la posición adecuada (después del aseo, cambios posturales, etc.) y después de manipular el tubo endotraqueal (cambios de sujeción, aseo de la boca, etc.). Normalmente los ruidos respiratorios del paciente conectado a VM se escuchan con facilidad. Registre la disminución de los ruidos respiratorios e informe de ello inmediatamente. La disminución de los ruidos respiratorios nos puede estar indicando que existe una ventilación inadecuada, posiblemente debido a una acumulación de secreciones y atelectasia. En todo caso la ausencia de los ruidos respiratorios es un signo grave cuyo tratamiento es urgente, relacionándose normalmente con la aparición de un neumotórax (también será importante vigilar el aumento de la presión de la vía aérea; en pacientes no relajados aparecerá dificultad progresiva de la respiración, cianosis, disminución de la satO2, desadaptación y agitación; expansión torácica asimétrica; hipotensión, shock y parada cardiaca) en cuyo caso debemos ventilar manualmente al paciente con O2 100% y preparar el material para colocar un drenaje torácico, de una intubación selectiva por error, o puede deberse a la movilización involuntaria del tubo endotraqueal. -

Realizar fisioterapia respiratoria según necesidades del paciente.

-

En los modos de ventilación parcial o destete vigilar especialmente la frecuencia respiratoria,

el volumen corriente, la clínica y el comportamiento del paciente en busca de signos que indiquen agotamiento. Con respecto a la circulación es importante: -

Monitorización cardiaca: hacer registro gráfico de las alteraciones observadas en frecuencia y

ritmo; colocar los electrodos y rotarlos periódicamente. -

Monitorización hemodinámica: TA, PVC, diuresis, signos de mala perfusión periférica, PCP

-

Pulsioximetría: ajustar límite inferior, colocar sensor adecuadamente y rotarlo cada cierto

tiempo. ¾

NECESIDAD DE ELIMINACIÓN, NUTRIENTES Y AGUA. Controlar y anotar los aportes y

pérdidas del paciente, realizar balances hídricos diarios, vigilar la tolerancia a la nutrición enteral. Cuando se padecen enfermedades graves, aumentan las necesidades nutricionales y esto puede contribuir a la depleción de proteínas y un mayor riesgo de limitación a la respuesta inmunitaria y aparición de sepsis. Asimismo también es decisivo un equilibrado aporte nutricional para la buena conservación de la función pulmonar.

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Normalmente vamos a distinguir dos tipos de nutrición que suelen ser adecuadas en estos pacientes: La NP. (nutrición parenteral) y la N.E. (nutrición enteral) a través de sonda nasogástrica. Es importante señalar que en pacientes intubados o que presenten traqueostomías, los episodios de tos compulsiva pueden hacer que la S.N.G. pase de su localización en el estómago a la boca del paciente con lo cual el contenido alimenticio comenzará a pasar a la traquea, quedando retenido a nivel del neumotaponamiento, y pasando a través del mismo, en cantidades variables dependiendo del sellado de éste a la traquea, provocando necesariamente la infección de las vías respiratorias. Para evitar esta complicación es importante comprobar la localización de la SNG. Incluso en este tipo de pacientes, los conectados a ventilación mecánica, es importante vigilar el estreñimiento al que debemos poner fin con laxantes o enemas de limpieza. ¾

NECESIDAD DE SEGURIDAD, CONFORT FÍSICO Y PSICOLÓGICO. Estas actuaciones están

destinadas a evitar el síndrome UCI caracterizado por trastornos sensoriales, motores y depresión, frecuentes en pacientes con VM: Baño diario y piel hidratada, higiene de la boca, levantar al sillón mañana y tarde (siempre que sea posible), cambios posturales (si no están contraindicados), colchón antiescaras, fisioterapia motora, enseñar comunicación verbal y no verbal, valorar y tratar el dolor y la ansiedad, hablarle aunque parezca dormido, favorecer que un familiar permanezca a su lado (cuando sea posible), procurar orientar al paciente temporoespacialmente, fomentar el descanso nocturno, mantener en todo momento debidamente informado al paciente son algunas de las acciones que nosotros podemos realizar para disminuir la ansiedad del paciente. Los pacientes a los que no se les administra sedación y están despiertos presentan ansiedad debido a muchos factores como puede ser: necesidad de información, dificultad para expresar sus sentimientos, miedo hacia el medio ambiente en que se encuentra, falta de contacto familiar (sobre todo en niños) con lo que se altera la necesidad de seguridad, etc. También la ansiedad puede estar provocada por una hipoventilación, o una mala sincronía con el ventilador, etc. Por todo ello se hace necesario para realizar esta valoración, establecer con el paciente la máxima comunicación posible: presentarse y explicarle de una forma sencilla todo lo que le rodea; por qué no puede hablar ni respirar cuando quiere; por qué tiene colocado el tubo; comunicarle dónde se encuentra su familia y los horarios de visita; procurarle medios de comunicación (alfabeto, cartas de colores, imágenes, etc.), procurarle una postura cómoda. Y sobre todo no deje que el paciente le proyecte su ansiedad, porque ello bloqueará totalmente cualquier intento de comunicación. También es importante conocer que el estado de ansiedad del paciente puede ser la causa de una desadaptación al ventilador, y que no siempre es el uso de sedantes y relajantes la mejor forma de conseguir su adaptación. Hay que tener también en cuenta la posibilidad de que existan dolor, secreciones, broncoespasmo o hipoventilación e intentar resolverlos.

6.3. ASPIRACIÓN DE SECRECIONES Un paciente sometido a VM, ya sea mediante tubo endotraqueal o traqueostomía, ha perdido una función vital de la vía aérea superior como es la humidificación y calentamiento del aire que respiramos. Dicha función se realiza mediante los cilios que se encuentran en la tráquea, que además también se encargan de eliminar con su movimiento las bacterias que allí se puedan encontrar.

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Por lo tanto el personal encargado de los cuidados de estos pacientes será el responsable de reemplazar esta humedad, así como de eliminar las secreciones. De entre las complicaciones que se pueden desarrollar relacionadas con la presencia de secreciones en el árbol bronquial es necesario recordar: obstrucción del tubo endotraqueal, de la cánula de traqueotomía, atelectasias, hipoventilación e infecciones graves. El material necesario para esta técnica es: aspirador de secreciones, sondas de distintos calibres, suero fisiológico, cánula de Guedell, guantes estériles, gasas y celulosa, bolsa de reanimación con reservorio u O2 100%, agua para limpiar la sonda (no es necesario que sea estéril siempre que se cambie la sonda en cada aspiración), jeringas y medicación para fluidificar secreciones. Lo más importante sobre la técnica es recordar que ES UNA TÉCNICA ESTÉRIL Y QUE SIEMPRE SE REALIZARÁ ENTRE DOS PERSONAS Cuando introduzca la sonda en la tráquea, deberá hacerlo suavemente, sin aspirar, y parar cuando note resistencia, lo cual suele indicar que la punta de la sonda ha llegado a la bifurcación traqueal, lo que se denomina la Carina. Para evitar lesiones en la mucosa de la misma, antes de comenzar a aspirar deberá extraer la sonda 1 o 2 cm. Durante la aspiración la sonda se debe extraer con un movimiento suave, continuo y giratorio y aplicando la aspiración de forma intermitente, pues la aspiración continua mientras que se extrae la sonda, puede lesionar la mucosa traqueal. En todo caso, si el paciente presenta secreciones muy abundantes, puede estar indicado la colocación de una sonda de aspiración continua. Desde su inserción hasta su retirada, no deberá permanecer en la tráquea más de 10 a 12 segundos. El modo y la frecuencia de las aspiraciones, estarán en función de la cantidad de secreciones del paciente, no realizándose las aspiraciones de forma rutinaria. Si aspiramos con frecuencia a un paciente que presente secreciones espesas, sin que previamente lavemos la vía aérea, puede desarrollar una traqueítis. La excesiva irritación de la mucosa traqueal puede causar finalmente hemorragia, en tal caso nos encontraremos secreciones hemáticas y mayor riesgo de formación de un tapón mucoso. La hidratación del paciente es una medida profiláctica para prevenir la acumulación de secreciones persistentes y espesas. La mayoría de los pacientes deberán tomar de 2 a 3 litros de líquidos diarios, ya sea, por S.N.G. o por vía endovenosa. En todo caso el aporte de líquidos es una decisión del médico, ya que en algunos pacientes puede estar contraindicado, como puede ser en la insuficiencia cardiaca, el edema de pulmón, insuficiencia renal, o en pacientes con ictus o traumatismo craneal en cuyo caso pueden presentar un aumento de presión intracraneal. Los signos que nos indican la presencia de secreciones son: -

Secreciones visibles en el tubo orotraqueal

-

Sonidos respiratorios tubulares, gorgoteantes o ásperos

-

Disnea súbita

-

Crepitantes en la auscultación

-

Aumento de las presiones transtorácicas y caída del volumen minuto

-

Caída de la saturación de oxígeno y aumento de las presiones de gas carbónico

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En el caso de que existiese cualquiera de estos signos, la aspiración de secreciones está plenamente justificada. Las complicaciones que pueden aparecer tras la aspiración de secreciones son: -

Hipoxia. Cuando aspiramos a un paciente, además de secreciones, también le aspiramos

oxígeno, es por ello que se hace necesario hiperinsuflar al paciente antes y después de la aspiración, administrando al menos cinco insuflaciones con ambú conectado a un flujo de oxígeno al 100%. En el caso de estar conectado a un ventilador, podemos cambiar la FiO2 al 100%, esto ya lo realizan previamente los ventiladores más modernos mediante un mando adecuado para ello y por un tiempo que suele ser de un minuto, aunque esto va a variar en función del modelo de ventilador que se use. -

Arritmias. Pueden estar provocadas por la hipoxia miocárdica y por la estimulación del vago.

Por lo tanto vigilaremos durante la aspiración la monitorización continua del paciente para detectar cualquier cambio. -

Hipotensión. Puede aparecer como resultado de la hipoxia, bradicardia y estimulación del

vago. La aspiración produce una maniobra semejante a la tos que puede favorecer la hipotensión. -

Atelectasias. La alta presión negativa durante la aspiración, puede causar colapso alveolar e

incluso pulmonar. Con el fin de prevenir esta complicación, asegúrese de que la sonda de aspiración es del tamaño adecuado. Una regla de oro a seguir: la sonda de aspiración no ha de ser más de un número mayor que el doble del tamaño del tubo endotraqueal. Ej.: si un paciente lleva un tubo endotraqueal del nº9 podremos usar una sonda de aspiración del nº18. Asimismo el nivel seguro para la aspiración estará comprendido entre 80 y 120 mmHg. Es importante vigilar la satO2. -

Paro cardíaco. Es la complicación más grave. Por ello busque los signos clásicos de paro

inminente. Observe el monitor cardiaco en busca de arritmias durante y después de la aspiración. Si aparecen, deje de aspirar y adminístrele oxígeno al 100% hasta que el ritmo cardiaco vuelva a la normalidad, en caso contrario acercar el carro de parada, avisar al médico y prepararse para realizar una RCP. -

Riesgo de infección en el personal de enfermería. Los Centers for Disease Control ( CDC ),

recomiendan que se tomen precauciones universales siempre que se aspire a un paciente. En el caso de presentar lesiones que no cubren los guantes, deberá colocarse una bata. Estas recomendaciones no deben limitarse a los casos en los que se trate con pacientes con enfermedades contagiosas, se deben poner SIEMPRE en práctica. Aplique no solo las medidas de barrera hacia el paciente, sino que cuide también su propia protección.

7. INTERRUPCIÓN DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA. DESTETE. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. La terminación de la dependencia de la VM tiene lugar en varias etapas, dependiendo generalmente del tiempo que ha estado sometido a la misma, así como de las características propias del paciente. La desconexión de la ventilación mecánica debe realizarse en la mayor brevedad posible, cuando comienza la recuperación de la etapa aguda de los problemas medicoquirúrgicos o cuando se ha invertido en grado suficiente la causa de la insuficiencia respiratoria. La desconexión supone la interrupción de la VM, conservando la vía aérea artificial.

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Para realizar una desconexión hay que tener en cuenta que deberá coincidir con unos valores gasométricos mínimos, que van a sufrir amplias diferencias en función de que el pulmón sea previamente sano, o bien sea un pulmón alterado.

En ocasiones, también se realiza una estimación de los volúmenes pulmonares, espirometría. Al no haber buena colaboración del paciente, Marini propuso en 1986, una técnica de valoración de la CV, que obliga al paciente a hacer maniobras de máximo esfuerzo. El enfermo, con mascarilla facial o intubado, se conecta a un circuito con una válvula unidireccional, que permite sólo la inspiración o sólo la espiración, hacia un respirómetro Wright o similar. Durante un período de alrededor de 20-30 s, el paciente se ve obligado a inspirar o espirar, según la posición de la válvula, hasta que el volumen se estabiliza a un máximo que sería la capacidad inspiratoria (CI), o el volumen de reserva espiratoria (VRE), siendo CV = CI + VRE. Este circuito, implementado en un transductor de presión, permite asimismo la medida de la presión inspiratoria o espiratoria máxima (PIM o PEM), de gran interés para medir la capacidad de independencia a la ventilación mecánica y el estado neuromuscular del paciente.

Junto a estas mediciones objetivas de la capacidad ventilatoria del paciente, existen ciertos detalles clínicos que no aconsejan iniciar desconexión o destete: situación hemodinámica inestable, pacientes privados de sueño, hipertermia, hemoglobina inferior a 11 g /l y una frecuencia cardiaca superior a los 110 latidos /minuto. El delirio y la sedación profunda también excluyen el inicio de la desconexión.

Los procedimientos que podemos utilizar para realizar el destete son: -

TUBO EN T. Es un método seguro pero precisa de la observación continua por la enfermera, el

tubo debe tener un diámetro superior a 8mm para que no genere excesiva resistencia al flujo aéreo. En pacientes sanos, sin antecedentes de patología pulmonar crónica se les pude extubar a las 4 horas de TT. En otros casos se alternan episodios de TT y VM hasta que el paciente tolera unas 8 horas de ventilación espontánea y tras el reposo nocturno se le extuba. -

VENTILACION ESPONTANEA CON PRESION DE SOPORTE. Este método presenta las

ventajas de la PEEP, como el aumento de la capacidad residual funcional (CRF), mejora de la oxigenación, incremento de la complianza estática y reducción del trabajo respiratorio, está indicado en fallo respiratorio por disminución de la CRF como SDRA, EAP.., aparición de atelectasias con TT o hipoxemia, obesidad mórbida o hipoventilación alveolar. La progresión es similar a la del TT. Antes de iniciar el destete es necesario la preparación psicológica del paciente. Éste necesita saber cual es el procedimiento y qué es lo que se espera de él. Tendremos que explicarle que existe la posibilidad de tener que realizar varias veces la etapa de desconexión. Posiblemente se encuentre atemorizado ante la posibilidad de tener que reanudar las respiraciones por cuenta propia, y necesita que se le tranquilice sabiendo que su estado está mejorando y que en todo momento estará alguien cerca de él con el fin de responder a sus requerimientos y vigilar su función respiratoria. De esta forma el paciente estará más tranquilo y el tiempo para la interrupción de la VM será menor.

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Durante la fase de desconexión es recomendable que el paciente esté incorporado, suspendiéndole la dieta, especialmente en las horas previas y posteriores a la extubación. Pasados 20 - 30 minutos después que se inicia la respiración espontánea con tubo en T, se realizará una gasometría. Durante el tiempo de desconexión vigilaremos la aparición de todos aquellos signos que se relacionan con hipoxemia o aumento de fatiga, y que se manifiestan en forma de bradicardia, contracciones ventriculares prematuras, aumento de la FC, inquietud, aumento de la FR por encima de 35 resp/min, respiración dificultosa, etc. La aparición de estos signos y el deterioro de los valores gasométricos, hacen necesario que se aplique nuevamente la VM. En términos generales, es factible la extubación de los pacientes sometidos a la VM en un periodo de dos a tres horas después de la interrupción de la misma. En pacientes que han recibido VM prolongada, la interrupción de la misma se desarrollará de forma más gradual, alternando tiempos de desconexión con tiempos de conexión a la VM. En este tipo de desconexión gradual y prolongada, es recomendable que se reanude la VM durante la noche, para ofrecer la posibilidad del descanso nocturno y comenzar el destete nuevamente durante la mañana.

8. EXTUBACIÓN Y DESCANULACIÓN. CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Tras el periodo de destete que puede ser más o menos largo según el tipo de paciente, se procede a realizar: ¾

EXTUBACIÓN. Retirada del TET con el restablecimiento del eje faringo – laringo – traqueal.

El procedimiento se realiza de la siguiente manera: -

Se explica el procedimiento al paciente para obtener su colaboración tosiendo de manera

efectiva. -

Lavarse las manos y colocarse guantes, mascarilla y gafas de protección.

-

Aspirar la faringe.

-

Colocar una jeringa en la válvula del manguito.

-

Explicar al paciente que respire profundamente.

-

Insertar la sonda de aspiración en el TET.

-

Durante la inspiración desinflar el manguito y retirar el tubo mientras se aplica la aspiración en la fase de espiración.

-

Estimular al paciente a que respire profundamente y que tosa.

-

Aplicar la mascarilla de oxígeno.

-

Retirar el material y lavarse las manos.

-

Vigilar signos vitales y extraer gases arteriales aproximadamente 30 minutos después.

¾

DESCANULACIÓN. Retirada de la cánula de traqueostomía.

Una vez que el paciente se desconecta del ventilador, el manguito (globo o neumotaponamiento) se desinfla con el fin de permitir que el aire proveniente de las vías aéreas superiores fluya. Sin embargo el manguito deberá permanecer inflado cuando exista riesgo de aspiración. Antes de extraer la cánula de traqueostomía se ha de probar la respiración por boca y nariz. Esto se logra mediante el cambio de una cánula de calibre más pequeño (con el manguito desinflado) con lo cual disminuimos la resistencia al flujo que proviene de las vías aéreas superiores, el segundo paso

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será la colocación de una cánula sin manguito, y un tercer paso será la colocación de una cánula fenestrada (que tiene un orificio o ventana en su doblez), que permite el paso del aire alrededor y a través de la misma cánula hacia las vías aéreas superiores con lo que posibilitará al paciente el habla. El próximo paso será el cambio a un botón de traqueostomía, y por último la extracción de la cánula de traqueostomía. El procedimiento para retirar la cánula de traqueotomía se realiza de la siguiente forma: -

Informar al paciente.

-

Lavarse las manos.

-

Animar al paciente a toser y aspirar secreciones.

-

Retirar la cánula.

-

Limpiar la zona con clorhexidina alcohólica 2% y colocar un apósito de gasas estériles en el

estoma sujeto a la piel del paciente de forma que no pierda aire por el orificio y pueda hablar sin problemas. -

Retirar el material y lavarse las manos.

-

Vigilar los signos vitales.

9. VENTILACION NO INVASIVA Durante varios años se ha usado la ventilación no invasiva (VPPNI) para aumentar la ventilación alveolar, sin necesidad de mantener en el paciente una vía aérea artificial. Su ventaja teórica reside en eliminar la necesidad de intubación o traqueotomía, con los riesgos de la misma, pero se debe contar con la colaboración del paciente, es más dificultosa la eliminación de secreciones, existe riesgo de aerofagia y pueden presentarse úlceras por presión faciales. Está indicada en pacientes que cursan con insuficiencia respiratoria hipercápnica, aguda o crónica, agudizada; reagudización de EPOC no inducida por insuficiencia cardiaca o neumonía; fallo respiratorio agudo; extubación postoperatoria precoz; edema agudo de pulmón; insuficiencia cardiaca congestiva crónica con trastornos en la respiración relacionados con el sueño; enfermedades neuromusculares; pacientes con COPD y narcosis por CO2 Está contraindicada en casos de: Inestabilidad hemodinámica: TAS < 90 mm Hg o uso de drogas vasoactivas; inestabilidad ECG por arritmias ventriculares o isquemia; alto riesgo de aspiración (incapacidad para deglutir, hemorragia digestiva, etc.) o incapacidad para eliminar secreciones; estado mental deteriorado; coma o convulsiones; imposibilidad de usar mascarilla; hipoxemia refractaria que amenaza la vida (PaO2 < 60 mm Hg con FiO2 al 100%); cirugía digestiva alta. Hay que tener en cuenta que: -

Pacientes no cooperadores por carbonarcosis con hipotonía facial y faríngea se debe de ajustar la mascarilla manualmente durante 10-20 min. hasta valorar si es eficaz la presión soporte.

-

Trauma o deformidad facial, barba y ausencia de dientes dificultan el acoplamiento de la mascarilla.

-

Suele implicar presión soporte de 8 a 20 cm H2O.

-

El riesgo de distensión gástrica es mínimo con presiones pico < de 25 cm H2O.

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-

Valorar la fuga en la asociación PEEP y presión soporte. CPAP y primero y luego PS deben ser reducidos para disminuir la presión pico.

-

La carga de trabajo es en la primera hora. Debe existir presencia del personal continua en ese tiempo. Facilitaremos una adecuada explicación al paciente para lograr su cooperación. Informar al paciente que debe llamar a la enfermera si nota distensión abdominal, nausea, vómitos o quiere expectorar.

-

La SNG es necesaria sólo en caso de distensión gástrica.

En la actualidad contamos con dos tipos de máscaras para administrar la VPPNI: máscaras nasales, máscaras faciales o nasobucales. Para colocar la ventilación no invasiva seguiremos los siguientes pasos: -

Elegir tamaño mediano o grande de mascarilla.

-

Elevar la cabecera 45º.

- Ajustar manualmente la mascarilla sin PEEP y con presión soporte de 10 cm H2O durante unos minutos hasta lograr adaptar al paciente al ventilador. -

FiO2 de 40 al 100%.

-

Ajustar la mascarilla con bandas elásticas permitiendo que pasen dos dedos por debajo de las bandas.

-

Se pueden permitir pequeñas fugas si el VT es adecuado.

-

Almohadillar convenientemente el puente nasal para evitar daño y en otras zonas para evitar fugas.

-

Cada 4-6 h. intercalar periodos de descanso de 15 a 30 min.. para beber o alimentarse y realizar higiene de la nariz y boca.

-

Ajustar inicialmente la presión soporte para obtener VT > 7 ml/kg y f < 25 rpm; PEEP de 5 cm H2O (se incrementa de 2 en 2 cm H2O en el fallo hipoxémico); trigger de 0,3 l/ min. o 0,5 cm H2O. Una vez colocado este modo de ventilación debemos vigilar: parámetros ventilatorios (frecuencia

respiratoria. volumen tidal, disnea, grado de confort, nivel de alerta);parámetros mecánicos (uso del esternocleidomastoideo, expansión torácico);parámetros gasométricos; distensión abdominal, protección de vías aéreas y capacidad de expectorar; constantes vitales: ECG, TA, diuresis, etc. Las complicaciones que pueden surgir con este modo de ventilación son: necrosis cutánea facial (especialmente el puente de la nariz);intolerancia a la mascarilla; distensión gástrica; sequedad de ojos.

9.1. RESPIRADORES UTILIZADOS Se pueden utilizar respiradores de VNI y convencionales Respiradores de ventilación no invasiva (Compensan fugas, fáciles de usar y programar, Transportables, permiten uso domiciliario, permiten pocas modalidades, no todos tienen oxígeno incorporado, sólo algunos permiten monitorización). Existen modelos ciclados por presión (BiPAP Vision) y por volumen ( Breas, O’nyx).

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Respiradores convencionales (No compensan fugas, no se sincronizan bien con el paciente, no suelen tener posibilidad de uso domiciliario, permiten más modalidades y posibilidad de monitorización). ¾

PARAMETROS PROGRAMABLES • IPAP. Se puede controlar la ventilación, a mayor nivel de IPAP, mayor volumen corriente se

generará durante la fase inspiratoria. • EPAP. Mediante este parámetro controlamos el volumen residual, pudiendo controlar la capacidad funcional y la oxigenación al mantener la vía aérea abierta y los alvéolos distendidos. • Ti: tiempo inspiratorio. Con el controlamos la duración de la IPAP. • Pendiente de rampa o flujo inspiratorio: Mediante este parámetro podemos variar la velocidad y la forma de entrar el aire en las vías aéreas. Cuanto más lentamente entre el aire en las vías aéreas –cuanto más larga sea la duración del tiempo de rampa- mejor se va a adaptar el paciente a esta modalidad de ventilación mecánica. Cuanto más corto sea, con más brusquedad entrará el aire y es más fácil que el paciente intente luchar contra esa sensación tan brusca y se desacople del VM. • FiO2. Mediante este parámetro se puede variar el porcentaje de O2 que hay en el aire que se le ofrece al paciente

9.2. SISTEMA BiPAP VISION R. **(GRÁFICO 10. Sistema BiPAP VISION R) El ventilador BIPAP R Vision es un sistema auxiliar de presión positiva controlado mediante un microprocesador. Incluye un interfaz de operación para el usuario que cuenta con teclas de funciones múltiples, gráficos en tiempo real, alarmas integrales del estado del paciente y del sistema. El ventilador succiona el aire ambiental a través de un filtro de entrada, lo presuriza mediante un dispositivo de turbina y controla la presión según los parámetros fijados. Durante la fase de IPAP, el flujo de aire proveniente de la turbina es dirigido hacia el circuito con la presión seleccionada. Durante la espiración y la transición a la fase de EPAP, la válvula de presión responde según sea necesario para expulsar del sistema el exceso de aire circulante y lograr la EPAP indicada. El detector de flujo tiene un pneumotacógrafo que se localiza justo antes de la salida del aparato y vigila el flujo total de gases y la presión del aparato transmitiendo la información al sistema del controlador principal. La presión proximal al paciente se mide en la conexión del dispositivo al paciente y se compara con el parámetro de presión establecido. De esta forma se controla el suministro de presión en la conexión del paciente. Puede integrarse un módulo de oxígeno a la unidad a fin de suministrar oxígeno suplementario controlado al paciente a una concentración de hasta 100%. El ventilador verifica continuamente la presión del aparato (parámetro establecido) y la compara con la presión suministrada a la entrada de las vías respiratorias (es decir, la presión suministrada al paciente) a fin de asegurar un suministro de presión preciso y efectivo a pasar de la mayoría de las fugas del circuito.

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El ventilador incluye el detector Auto-Trak Sensivity de BIPAP R que permite el ajuste automático de acuerdo a los cambios en el circuito, asegurando una sincronización óptima entre el paciente y el ventilador a pesar de los cambios en el patrón respiratorio y de las fugas del circuito. El circuito está compuesto por un tubo liso de 22mm de diámetro interno, una línea para el suministro de presión proximal y un conector de fuga calibrada o conector espiratorio. El conector espiratorio expulsa continuamente los gases del circuito durante la inspiración y la espiración. Posee características básicas para el suministro controlado de oxígeno y para la instalación de alarmas adicionales del estado del paciente. El sistema funciona en los modos de presión positiva continua (CPAP), soporte por presión (S/T) y respiración asistida proporcional (PAV/T). Presión positiva continua (CPAP) Se genera un nivel de presión positiva en la vía aérea mediante un flujo continuo, siendo la respiración del paciente espontánea. Su utilidad está casi limitada a pacientes con apneas y en el edema pulmonar cardiogénico. Soporte por Presión (S/T) Modalidad de presión producida mediante una turbina que administra dos niveles de presión (IPAP durante la inspiración, y EPAP durante la espiración) y que permite la sincronización con la respiración espontánea del paciente mediante un “trigger” de flujo muy sensible, así como la compensación de las fugas alrededor de la mascarilla. Es la modalidad de uso más generalizado para todo tipo de pacientes y situaciones clínicas.. Respiración asistida proporcional (PAV/T) Modalidad asistida en que se programa una proporción de ayuda al esfuerzo inspiratorio del paciente; de esta manera el paciente recibe una presión de soporte proporcional a sus necesidades en cada ciclo respiratorio. Es la modalidad ventilatoria más moderna, recientemente incorporada en adultos con buenos resultados.

Todas las funciones del sistema son verificadas al encender la unidad y durante su funcionamiento. ¾

ADVERTENCIAS Y CONTRAINDICACIONES:

Es un sistema de ventilación auxiliar, no ha sido diseñado para suministrar el volumen total de ventilación pulmonar. El sistema incorpora un conector de fuga calibrada en lugar de una válvula espiratoria a fin de eliminar los gases espirados del circuito, por ello es necesario utilizar mascarillas y circuitos con conectores de fuga específicos para lograr un buen funcionamiento. La eliminación completa de los gases del circuito depende de los parámetros de EPAP y de la relación I:E. En casos de baja presión, tiempo inspiratorio prolongado y/ o volumen respiratorio elevado aumenta la posibilidad de reinspiración de CO2. Para disminuir el riesgo de contaminación debe colocarse un filtro antibacteriano de baja resistencia directamente en línea entre la unidad y el paciente.

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No debe utilizarse en presencia de mezclas anestésicas inflamables con el aire u oxígeno y óxido nitroso. No utilizar mientras se fuma o en presencia de fuego. El funcionamiento se puede ver afectado si el aparato se encuentra cerca de desfibriladores o equipos de terapia de onda corta. Cuando se utiliza el módulo de oxígeno debemos asegurarnos de que el gas conectado a la entrada es O2, en este caso el ventilador muestra la concentración establecida de oxígeno que puede no coincidir con la que realmente se está administrando al paciente por lo que se recomienda un analizador externo de O2. Los fallos de energía eléctrica provocan la activación de una alarma sonora o visual. La temperatura del aire respirable puede ser hasta 5,5 ºC mayor que la de la habitación por lo que debe tenerse cuidado en habitaciones con temperaturas mayores de 35ºC. Si se utiliza humidificador colocar éste a un nivel más bajo que el ventilador y que la posición del paciente. Los controles para el suministro de la IPAP y EPAP funcionan conjuntamente. La unidad no suministra una EPAP mayor que la IPAP establecida. Este dispositivo está equipado con una batería recargable de niquel-cadmio para alimentar los fallos de suministro eléctrico. Está contraindicado en pacientes con fallo respiratorio grave que no manifiesten estímulo respiratorio espontáneo, pacientes con incapacidad para eliminar adecuadamente las secreciones, riesgo de aspiración del contenido estomacal, sinunsitis u otitis media, epistaxis e hipotensión. Debemos tener precaución y recomendar al paciente que informe inmediatamente en caso de molestias inusuales del pecho, falta de aliento, dolores de cabeza severos o irritaciones cutáneas. ¾

ENCENDIDO DEL SISTEMA Y VERIFICACIÓN DE SU FUNCIONAMIENTO:

Antes de configurar el aparato para utilizarlo con algún paciente se debe comprobar el correcto funcionamiento del ventilador: -

Encender el aparato, cuando se muestre la pantalla de configuración retirar el cable de

corriente. Verificar que la alarma visual indicativa de que el ventilador no funciona y las alarmas sonoras estén activadas. Apagar el aparato y comprobar que las alarmas audible y visual no estén activas. -

Vuelva a conectar la unidad a la corriente y encienda el aparato. Realice el test del orificio de

espiración. -

Obstruya el circuito. Pulse la tecla opciones.

-

Pulsar la tecla test de alarmas para comprobar la activación de la señal sonora y de los

mensajes de todas las alarmas disponibles en la unidad. -

Colocar el ventilador en el modo S /T, introducir los parámetros y alarmas deseados y volver

a la pantalla de monitorización para comprobar que aparecen los datos deseados. -

Provocar una pequeña fuga en la conexión del aparato con el paciente para simular una

activación espontánea. El aparato deberá iniciar el ciclo de IPAP y el indicador de la frecuencia no se debe iluminar. Después de activar el ciclo inspiratorio vuelva a obstruir la conexión del paciente.

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Volver a la pantalla de alarmas y disminuir el valor de la presión para comprobar que

-

funciona la alarma presión alta. Abra el circuito permitiendo la circulación de aire ambiental para verificar el funcionamiento

-

sonoro y visual de la alarma presión baja. Seleccione la tecla apnea. Mantenga obstruida la conexión del paciente y compruebe que la

-

señal sonora y el mensaje de alarma aparecen. Después de estas verificaciones podemos introducir los datos deseados y conectar al paciente. Colocar el interruptor en posición de encendido, el ventilador inicia el autotest durante 12

segundos.

Se muestra la pantalla de configuración desde donde se inicia la prueba del orificio de

-

espiración. En la parte inferior de la pantalla se muestra el número de horas de funcionamiento de la unidad. -

Pulsar la tecla prueba orifico de espiración. Se ilumina el descriptor y la pantalla ofrece las

instrucciones necesarias para realizar el test. Comprobar la correcta colocación de las piezas del circuito. Obstruya completamente la mascarilla o la salida del circuito durante la secuencia del test. Para iniciar, pulse la tecla inicio test. Dura aproximadamente 15 segundos. Finalizado el test, el sistema empieza a funcionar de acuerdo al modo de funcionamiento y los parámetros utilizados antes de apagar la unidad en la ocasión anterior.

**(TABLA 2. Test del orifico de espiración)

¾

LIMPIEZA Y MANTENIMIENTO:

No sumergir el aparato en agua y evitar derramar líquidos en el interior de la caja o en el filtro de entrada de la unidad. El panel frontal se debe limpiar con un paño humedecido en agua o alcohol al 70%. La parte externa del aparato con un paño humedecido en algún agente antibacteriano. Para cambiar el filtro de entrada, una vez apagado y desenchufado el aparado, retirar la tapa del filtro apretando el seguro y girando la tapa hasta que el eje salga de la ranura. El filtro es desechable, NO LIMPIAR, reemplazarlo. Después colocar la tapa en orden inverso que para su retirada. La batería interna del sistema es de niquel – cadmio y permite activar los símbolos de las alarmas audible y visual de “el ventilador no funciona” cuando se interrumpe el suministro eléctrico. Una batería cargada completamente puede mantener esta alarma hasta 20 minutos. La batería puede agotarse si el aparato no se utiliza en mucho tiempo, dependiendo la velocidad de su descarga de la temperatura del lugar. Si la carga de la batería es baja se activa la alarma “revisar el ventilador” o muestra un mensaje de error 205 que podemos resolver en la pantalla opciones. Para cargar la batería debemos conectar el aparato a la fuente de suministro eléctrico y encender el aparato permitiendo que la unidad permanezca en la pantalla de test del orificio de espiración como mínimo 2 horas. ¾

CONTROLES Y PANTALLAS:

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** (GRÁFICO 11. Descripción de la pantalla) 9

Conexiones del circuito del paciente: Conector de la línea de presión. Tiene capacidad para una línea de presión proximal con

-

un diámetro interno de 1/8 pulgada. Se utiliza para controlar el suministro de presión al paciente. Conector para la interfaz de conexión al paciente. Tiene capacidad para la instalación de

-

un filtro antibacteriano de 22mm de diámetro interno. 9

Mando de ajuste: Es una perilla giratoria que se utiliza para modificar el valor de algún

parámetro seleccionado con una de las teclas. Se activa solo después de pulsar alguna de las teclas. 9

Teclado: Tiene 10 teclas alineadas verticalmente a los lados de la pantalla. Las funciones

varían dependiendo de la pantalla. Se utilizan para activar o iluminar en la pantalla el descriptor de la tecla. Cuando se pulsa, el descriptor se ilumina (texto claro sobre fondo oscuro) indicando que el parámetro puede ser modificado. Pulsando de nuevo la tecla se desactiva el descriptor. Cuando alguna tecla se activa, el descriptor se ilumina y muestra la información correspondiente.

** (GRÁFICO 12. Tecla) 9

Pulsadores de funcionamiento: ** (TABLA 3. Pulsadores de funcionamiento)

9

Pantalla: -

Modo de funcionamiento y mensajes de funcionamiento. Esta área muestra el modo en

funcionamiento y el nombre de la pantalla activa. Cuando se activan alarmas también muestra los mensajes para identificar las condiciones de la alarma. -

Gráficos. Muestra los gráficos en tiempo real de presión, volumen y flujo del paciente. En

el modo S/ T también aparece el símbolo (V) que indica la respiración sincronizada en el gráfico correspondiente al volumen respiratorio lo que indica el inicio de una respiración artificial. Si en cualquier modo se activa el control del límite del flujo, el mensaje “FLC” se ilumina junto al gráfico del flujo. -

Datos. Según el modo de funcionamiento esta área puede mostrar un total de seis

parámetros de ventilación no ajustables. ** (GRÁFICO 13. Pantalla)

•

Pantalla de monitorización. -

CPAP, IPAP y EPAP (cmH2O). Son mediciones realizadas en el punto de conexión del

aparato con el paciente. Estas mediciones se realizan en cada respiración y se muestran en tiempo real. -

Frecuencia respiratoria (resp/min). Es un promedio de las seis respiraciones

precedentes (espontáneas + artificiales). El valor se actualiza al final de cada respiración.

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-

Volumen espirado estimado (ml). Valor aproximado del volumen espiratorio de la

respiración anterior. Se actualiza al final de cada respiración y se obtiene convirtiendo el flujo del paciente, sin corregir, en resp/min. En caso de existir grandes variaciones el valor se ilumina intermitentemente indicando una lectura inestable. Cuando los volúmenes se estabilizan, el valor permanece constante. -

Ventilación minuto espirada estimada (l/min). Es un promedio de las seis

respiraciones precedentes y es actualizado al final de cada respiración. -

Presión máxima (Pmax). Muestra la presión pico lograda durante la respiración. La

medición se realiza cerca de la conexión del dispositivo con el paciente y se actualiza al final de cada respiración. •

Pantalla de parámetros. Los valores siguientes se muestran cuando se activa la pantalla de

parámetros en el modo CPAP o S/T . -

Fuga (L/min). Muestra: ∗

Fuga del paciente cuando el test del orifico de espiración indica un funcionamiento

apropiado. El ventilador mide el volumen de fuga calibrada y resta el valor obtenido de la fuga total. Todas las demás fugas se consideran imprevistas y ocurren normalmente en el punto de conexión del dispositivo con el paciente. Es un promedio calculado durante el ciclo respiratorio completo y se actualiza después de cada respiración. ∗

Fuga total cuando el test del orifico de espiración no se realiza. Es la suma de la fuga

calibrada más las imprevistas. Promedio calculado de las fugas en una respiración completa y se actualiza después de cada respiración. -

Ti/Ttot (%) – Tiempo inspiratorio/Tiempo total del ciclo. Muestra la proporción del

tiempo de inspiración en función de la duración total del ciclo respiratorio. La pantalla se actualiza al final de cada respiración. -

% Pt. Umbral (%) – Porcentaje de respiraciones iniciadas por el paciente. Muestra la

proporción de respiraciones iniciadas por el paciente en función de las respiraciones totales. La pantalla se actualiza cada minuto y se restablece por un cambio de modo o por una condición de interrupción eléctrica. Activo solo en el modo S/T. ¾

MODOS VENTILATORIOS: 9

Presión positiva continua de las vías respiratorias (CPAP).

Suministra una presión positiva continua de las vías respiratorias al circuito. Los controles activos en este modo son: CPAP y % de O2. Durante el funcionamiento la pantalla de monitorización muestra: CPAP, frecuencia respiratoria, volumen espirado estimado, ventilación minuto espirada estimada, presión de inspiración pico. En el área de datos de la pantalla de modificación de parámetros aparece el tiempo inspiratorio /tiempo total de ciclo y fuga del paciente o total. En el área gráfica aparecen gráficos de presión, volumen corriente y flujo. Las alarmas funcionan cuando se inicia el modo. Aparecen: presión alta (se debe ajustar a una presión mayor que el nivel CPAP); presión baja (se debe ajustar a una presión menor que el nivel

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CPAP); retardo de alarma de presión mínima (Ret baja pres) funciona junto la alarma de baja presión mínima. Se refiere al tiempo máximo aceptable para que la presión pueda descender a un nivel menor que la baja presión mínima establecida antes de que la alarma se active; apnea, detecta y reacciona a las respiraciones espontáneas; aprender, el periodo de aprendizaje es de dos minutos y no afecta al funcionamiento de la unidad. Revisar que no hay ninguna obstrucción en el circuito para que la alarma del orificio de espiración se restablezca en la línea base de flujo; bajo volumen minuto espirado se debe fijar como referencia la ventilación minuto espirada estimada que aparece en el área de datos; frecuencia respiratoria alta; baja frecuencia. Pulsando la tecla ayuda se muestra la lista de las alarmas y sus parámetros. Durante el proceso de cambio de modo el descriptor CAMBIO DE MODO se ilumina intermitentemente indicando que el modo que intentamos introducir no será activado hasta no pulsar la tecla correspondiente. 9

Modo S /T.

Suministra una presión de soporte con PEEP. El ventilador inicia un ciclo de presión inspiratoria positiva de las vías respiratorias (IPAP) en respuesta a un esfuerzo inspiratorio espontáneo y pasa al ciclo de presión espiratoria positiva continua de las vías respiratorias (EPAP) durante la espiración. El nivel de presión de soporte suministrado (PS) resulta de la diferencia entre los parámetros de IPAP y EPAP. El funcionamiento del modo S /T asegura el suministro al paciente de un número mínimo de resp/ min cuando la respiración espontánea del mismo paciente disminuye por debajo de la frecuencia respiratoria establecida. Si el paciente no inicia una inspiración dentro del tiempo determinado por el parámetro de control de frecuencia, la unidad inicia una respiración sincronizada que resulta en una respiración con soporte de presión controlada (iniciada por la máquina, un ciclo sincronizado de presión limitada y ciclada por tiempo) según el parámetro de IPAP. Siempre que se inicia una respiración sincronizada el dato de la frecuencia en pantalla se ilumina intermitentemente. En la pantalla de gráficos aparece el símbolo (V) en el gráfico correspondiente a volumen corriente indicando el inicio de una respiración sincronizada. **(GRÁFICO 14. Curva del modo S /T)

Los controles activos en este modo son: IPAP, EPAP, frecuencia respiratoria, inspiración sincronizada, tiempo de alcance del nivel de IPAP (IPAP rampa), porcentaje de O2. Durante el funcionamiento en la pantalla de monitorización aparece: IPAP, EPAP, frecuencia respiratoria. En el área de datos aparece: volumen espirado estimado, ventilación minuto respirada estimada, presión de inspiración pico. En el área de datos de la pantalla de parámetros aparece: tiempo inspiratorio /tiempo total de ciclo, fuga del paciente o total y porcentaje de respiraciones iniciadas por el paciente. En el área gráfica aparecen gráficos de presión, volumen corriente y flujo. Las alarmas se activan cuando se inicia el modo de funcionamiento.

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Durante el proceso de cambio de modo el descriptor CAMBIO DE MODO se ilumina intermitentemente indicando que el modo que intentamos introducir no será activado hasta no pulsar la tecla correspondiente. En el ajuste de parámetros el valor de la IPAP debe ser mayor que el de la EPAP pues en caso contrario el ventilador emitirá una señal y suspenderá el ajuste del parámetro. El control de la frecuencia respiratoria y de la inspiración sincronizada dependen uno de otro de forma que el tiempo inspiratorio no puede ser mayor que el tiempo espiratorio ni mayor de tres segundos. Si el valor de la frecuencia respiratoria excede la relación I:E , el valor de la inspiración sincronizada es disminuido automáticamente para mantener la relación I:E. Para modificar las alarmas una vez dentro de la pantalla de los parámetros de alarma pulse la tecla de la alarma que desea modificar o pulse la tecla APRENDER para iniciar la medición de la línea base: Controle que no haya obstrucciones en el orificio de espiración antes de iniciar la secuencia. Las alarmas activas en este modo son: alta presión cuyo valor se debe establecer a una presión mayor que el nivel de IPAP; baja presión se debe establecer a una presión menor de la IPAP y mayor que la EPAP. En este caso la alarma funciona conjuntamente con la característica de retardo de alarma de presión mínima para avisar de los fallos de activación entre los dos parámetros de presión. Si la alarma se establece por debajo del nivel de EPAP no detectará ningún fallo; retardo de la alarma de presión mínima, si se establece el parámetro al tiempo máximo aceptable para que la presión pueda descender a un nivel menor que la presión mínima establecida, la alarma no se activa; apnea, esta alarma detecta respiraciones espontáneas únicamente; aprender, normalmente la unidad determina automáticamente el flujo base. La función de aprendizaje deberá activarse cada vez que se realicen cambios en el circuito o se añada oxígeno suplementario pues se puede alterar el volumen de fuga calibrada y activar la alarma de fuga baja. Con la función de aprendizaje se restablece la fuga calibrada. Debemos controlar que el orificio de espiración y el circuito no tenga obstrucciones para que la línea base de flujo sea adecuada y no errónea; bajo volumen minuto, para fijar esta alarma utilice como referencia la ventilación minuto respirada estimada que aparece en el área de datos; frecuencia respiratoria alta y baja. Pulsando la tecla ayuda aparecen en pantalla una lista de las alarmas junto con las descripciones de sus parámetros. 9

Modo de reserva.

Se activa al presionar la tecla reserva en el monitor, reduce el flujo de salida a un estado de inactividad. Esta función permite al profesional clínico colocar el ventilador en reserva mientras realiza ajustes de la mascarilla, ajustando la prescripción, etc. El modo de Reserva solo debe seleccionarse cuando no haya pacientes conectados al ventilador. Al activar este modo se apaga el área de visualización de la gráfica en la pantalla y enciende intermitentemente la palabra RESERVA en la parte media de la pantalla. Se ponen a cero todos los parámetros. Todas las alarmas están desactivadas. Solo están activas las alarmas Vent no funciona y Verif Vent. Las teclas siguientes permanecen activas: parámetros, modo, alarmas, opciones. Si se realizan cambios en el sistema entrar en vigencia al salir del modo reserva. Este modo se activa

31

manualmente pulsando la tecla una segunda vez. Como medida de seguridad este modo se desactiva si el equipo detecta una respiración. ¾

PANTALLA DE OPCIONES.

El acceso a esta pantalla se logra a través de la pantalla de monitorización y permite realizar las siguientes operaciones: ADVERTIR Y SUPRIMIR LOS MENSAJES DE ERROR . Es conveniente revisarlos e intentar

-

solucionar los problemas indicados, si es posible, antes de avisar al servicio técnico especializado. -

REALIZAR EL TEST DE LAS ALARMAS.

-

MOSTRAR LA INFORMACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA. Incluye: versión

del software instalado; informa si ha sido instalado el módulo opcional de O2 o de si no está funcionando a pesar de estar instalado; informa si la unidad cuenta con las alarmas estándar o si ha sido instalado el módulo de las alarmas opcionales. -

ALTERNAR EL TIPO DE GRÁFICOS ENTRE BARRAS O CURVAS.

-

RESTABLECER EL TIEMPO TOTAL DE SUMINISTRO DE PRESIÓN. El cronómetro

funciona únicamente cuando hay respiraciones espontáneas o sincronizadas y puede ser puesto a cero manualmente mediante la tecla terapia. La constante se actualiza cada hora. -

AJUSTAR LA PANTALLA. Incluye: brillo, contraste, cambio de color.

-

TIEMPO DE FUNCIONAMIENTO TOTAL. Es un cronómetro que aparece cuando el

ventilador está encendido. ¾

ALARMAS.

Tiene dos tipos de alarma: -

Alarmas del sistema que verifican funciones de suministro eléctrico y la batería interna del sistema. No pueden ajustarse.

-

Alarmas ajustables que se utilizan para monitorizar parámetros del paciente. Pueden ajustarse mediante la pantalla de modificación de alarmas.

El ventilador puede conectarse a la mayoría de los sistemas de llamada y alarma del hospital. Esta unidad se fabrica con una configuración de circuito Normalmente ABIERTO, debemos comprobar que tiempo de circuito tiene el centro en el que nos encontramos. El aparato debe ser conectado siempre por personal sanitario pues puede ser necesaria una actuación rápida. Los parámetros de las alarmas ajustables deber ser revisados cada vez que se introduzca o modifique algún parámetro. El test de las alarmas debe efectuarse antes de utilizar el ventilador y de forma cotidiana, así ante cualquier fallo se avisará al servicio técnico. Durante una condición de alarma no se puede tener acceso a la tecla opciones. Si no se puede corregir una condición de alarma se debe suspender el uso del ventilador y avisar al servicio técnico. 9

El ventilador no funciona (Vent. No funciona). Una interrupción del suministro eléctrico o un

funcionamiento defectuoso del sistema que resulta en el apagado del aparato. Las válvulas del sistema se abren al aire ambiente para permitir la respiración espontánea a través del sistema. Sin embargo, la

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reinspiración del aire inspirado puede ocurrir en tales circunstancias. Se activan las alarmas sonora y visual. La alarma sonora no puede silenciarse y es un tono continuo. Activa la función llamada de enfermera /alarma remota. Suspender el uso de la unidad y cambiar el cable, si no se soluciona avisar al servicio técnico. 9

Revisión del ventilador (Verif. Vent.). Error del sistema. Se activan las alarmas sonora y

visual. La unidad continua funcionando. El indicado audible sigue un patrón de tres pitidos cada 2,5 seg. No activa la función llamada de enfermera /alarma remota. Consultar el manual para interpretar el código de error, la unidad puede necesitar servicio técnico. 9

Apnea. Monitoriza las respiraciones espontáneas en un intervalo de tiempo seleccionado por

el usuario. El intervalo se restablece con cada respiración espontánea. Si no se detecta respiración espontánea dentro de ese intervalo se activa la alarma sonora y el símbolo visual. La alarma sonora se cancela automáticamente cuando se detectan dos respiraciones espontáneas consecutivas. Esta alarma puede ser desactivada.Activa la función llamada de enfermera. El indicador audible sigue un patrón de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. El paciente no respira o no activa el ventilador, el circuito puede estar desconectado, el límite de alarma se estableció erróneamente. Evaluar al paciente, revisar el circuito del paciente, revisar el valor de la alarma. 9

Desconexión del paciente (desconectar). Monitoriza el flujo de salida. Se activan los

indicadores audibles y visuales si el ventilador mide continuamente un flujo excesivo (por ejemplo: se desconecta el paciente). Si se detecta una respiración espontánea o si se presiona la tecla restablecer alarma, el ventilador cancela la alarma e intenta suministrar la terapia. Activa la función llamada de enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. El circuito del paciente se desconectó del ventilador o la mascarilla del paciente. Volver a acoplar el circuito o la mascarilla, presione restablecer alarma. 9

Puerto de expiración (Exh. Port). Monitoriza la línea base de flujo del circuito. Si la línea base

por un periodo de un minuto es menor a un máximo de 5 l/ min o 50% de la fuga intensional del puerto de espiración ( por ej. Si el circuito del paciente o el puerto de espiración están obstruidos) las alarmas sonoras y visuales son activadas. La sonora se cancela automáticamente si el flujo se incrementa por encima de 5 l/ min o 50% de la fuga. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Ocurre por bloqueo del puerto de espiración, incremento en la resistencia del circuito o una obstrucción del circuito proximal al puerto de espiración; flujo suplementario añadido en la máscara (ejem. Administración de O2) sin haber activado la función Aprender base de flujo. Examinar el puerto de espiración para verificar que está abierto y no esté obstruido, activar manualmente Aprender base de flujo desde la pantalla de alarmas para establecer una nueva base de flujo y nuevo umbral de alarma. 9

Presión alta (pres alta). Si la presión de aire proximal excede el valor de presión alta durante

más de 0,5 segundos, se termina la inspiración. La alarma sonora se cancela automáticamente si la respiración subsiguiente está por debajo del valor de presión alta. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos.

33

Puede ocurrir por valor incorrecto de la alarma, por que el límite de la alarma está establecido por debajo de la presión de inspiración o porque el paciente tose durante el ciclo de inspiración. 9

Frecuencia alta (frec alta). Compara la frecuencia total de respiración (máquina +

espontánea) con el valor de la alarma de frecuencia alta. Si el valor medido es mayor que el valor de la alarma, se activan las alarmas sonoras y visuales. La alarma sonora se cancela automáticamente si la frecuencia total de respiración desciende por debajo del valor de la alarma. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Ocurre por aumento en la frecuencia de respiración del paciente o límite incorrecto de la alarma. Volver a evaluar al paciente y los valores de la alarma. 9

Ventilación minuto baja (volmin baja) Si la ventilación minuto está por debajo del valor de la

alarma. La alarma sonora se cancela automáticamente si la ventilación minuto aumenta por encima del valor de la alarma. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Ocurre cuando el paciente se desconecta o existe una fuga grande, disminuye la frecuencia del paciente o en el volumen espirado, valor incorrecto de la alarma. Controlar el circuito y la conexión del paciente, volver a evaluar al paciente y los valores de alarma. 9

Presión baja (pres baja) Si la presión proximal de las vías respiratorias se mantiene por

debajo del valor de presión baja durante el tiempo establecido mediante el control Retardo por baja presión. La alarma sonora se cancela automáticamente si la presión excede el valor de la presión baja. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Puede que el paciente esté desconectado o haya fuga grande, la demanda inspiratoria del paciente excede el flujo suministrado por la máquina, el control retardo de baja presión está establecido erróneamente, valor erróneo de la alarma, el límite de la alarma excede la presión de inspiración. Debemos controlar el circuito y la conexión del paciente, controlar el valor de la alarma de retardo de baja presión y de presión baja. 9

Frecuencia baja (frec baja) Compara la frecuencia total de respiración (máquina +

espontánea) con el valor de la alarma de frecuencia baja. Si el valor medido es inferior que el valor de la alarma, se activan los símbolos visuales y sonoros. La alarma sonora se cancela automáticamente si la frecuencia total de respiración aumenta por encima del valor de la alarma. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Ocurre por disminución en la frecuencia de respiración del paciente, por el paciente no puede activar el ventilador, porque el límite de la alarma es incorrecto. Debemos volver a evaluar el paciente y los valores de la alarma. 9

Flujo baja de O2 (flujo O2). Activa símbolos visuales y sonoros cuando se pierde el

suministro de O2. La alarma sonora no se cancela automáticamente después de la corrección. Durante la condición de la alarma el ventilador continua funcionando. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Puede ser que haya presión insuficiente del suministro de O2 o que el filtro de entrada de O2 esté obstruido. Debemos controlar el suministro de O2 y el siltro, reemplazándolo si es necesario.

34

9

Perdida de regulación de presión (reg pres) Activa símbolos visuales y sonoros si la presión

proximal medida difiere más de 5 cm H2O de la presión establecida por más de + /- 5 segundos. La alarma sonora se cancela automáticamente si la presión proximal medida vuelve a estar dentro de +/- 5 cm H2O del valor establecido. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Ocurre por fuga grande, circuito del paciente o línea de presión proximal obstruidos, error del sistema. Debemos controlar el circuito del paciente y la línea de presión proximal. Puede que la unidad requiera servicio técnico. 9

Desconexión de la línea de presión proximal (lin pres desc) Si la presión proximal es menor

de 1 cm H2O durante más de 1 segundo. La alarma sonora se cancela automáticamente si la presión proximal aumenta por encima de 1 cm H2O. Activa la función llamada enfermera. El indicador audible sigue un patrón repetitivo de tres pitidos seguidos por otros dos pitidos. Ocurre por obstrucción o desconexión de la línea de presión proximal. Debemos controlar la línea de presión proximal.

35

(G): fuente de gas.

(H): humidificador.

(CI): circuito inspiratorio.

(P): manómetro de presión.

(S): separador.

(VE): sensor de flujo (mide volumen espirado).

(CI): circuito espiratorio.

(C): sistema de control

GRÁFICO 1. Esquema general de un respirador.

36

CRECIENTE

DECRECIENTE

CUADRADA

SINUSOIDAL

GRÁFICO 2. Curvas De patrón de flujo de un respirador.

37

El ciclo se repite de forma constante dependiendo de la pauta preajustada.

GRÁFICO 3. Curva de presión en el modo ventilatorio CMV.

38

C: El ventilador al no detectar ningún esfuerzo inspiratorio del paciente, cicla en modo CONTROLADO. A: El ventilador al detectar un esfuerzo inspiratorio del paciente, cicla en modo ASISTIDO.

GRÁFICO 4. Curva Del modo ventilatorio CMV /A.

39

GRÁFICO 5. Curva del modo ventilatorio presión de soporte.

40

GRÁFICO 6. Curva del modo ventilatorio IMV /SIMV.

41

GRÁFICO 7. Curva del modelo ventilatorio BiPAP (exclusivo EVITA 4 R)

42

GRÁFICO 8. Curva del modo ventilatorio CPAP.

43

GRÁFICO 9. Sistemática de actuación en la desadaptación de un paciente conectado a VM.

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NIVEL 1

Paciente ansioso y agitado

NIVEL 2

Paciente cooperador, orientado y tranquilo

NIVEL 3

Dormido con respuesta a órdenes

NIVEL 4

Dormido con breves respuestas a la luz y el sonido

NIVEL 5

Dormido con respuesta solo al dolor

NIVEL 6

No tiene respuestas

TABLA 1. Escala de sedación de Ramsay.

45

GRÁFICO 10. Sistema BiPAP VISION R.

46

TEST ORIFICIO DE ESPIRACIÓN

Reconoce las características del circuito al analizar el volumen de fuga del conector espiratorio. Durante el test, el sistema determinan la fuga calibrada por el conector espiratorio a todas las presiones posibles. El valor obtenido es almacenado en la memoria y utilizado para calcular fugas proporcionando información sobre éstas, ventilación minuto y el volumen respiratorio en el área de los datos. Si se indica un funcionamiento apropiado, la pantalla muestra el valor de las fugas imprevistas (se observa “Fug pac”), si el test indica funcionamiento inapropiado o no se realiza el sistema no podrá determinar la fuga calibrada y mostrará el valor de la fuga total (calibrada + imprevistas) mostrando en la pantalla “Fug tot”.

MENSAJES POSIBLES

ENTONCES...

TEST FINALIZADO. El circuito está funcionando bajo condiciones normales de fuga en el conector espiratorio.

Pulsar tecla de monitorización para poner el sistema en funcionamiento.

BAJO FLUJO, VERIFICAR EL CIRCUITO Y REPETIR EL TEST. El volumen de fuga detectado intermitentemente resultó bajo durante el test.

El conector espiratorio se encontraba abierto durante el test siendo parcialmente obstruido posteriormente. Repita el test.

FLUJO EXCESIVO, VERIFICAFR EL CIRCUITO Y REPETIR EL TEST. El volumen de fuga detectado en el conector espiratorio es mayor que lo normal.

Fuga excesiva en el circuito, revisar el tubo y los conectores. El sellado del circuito no es hermético; durante el test procure sellar herméticamente la salida del circuito y la mascarilla. Repita el test.

ORIFICIO ESPIRACIÓN OBSTRUIDO, VERIFICAR EL CIRCUITO Y REPETIR EL TEST. El volumen de fuga resultó menor que lo previsto.

El conector espiratorio puede estar ausente, conectarlo. Puede existir un bloqueo del conector espiratorio. Repita el test.

LÍNEA PROX. DESCONECTADA, VERIFICAR EL CIRCUITO Y REPETIR EL TEST. La línea de presión proximal está desconectada.

Puede ser que la línea de presión esté desconectada, que hay obstrucción del circuito o de la línea de presión proximal. Repita el test.

Funcionamiento defectuoso de PRESIÓN DESAJUSTADA, una línea interna de presión o VERIFICAR EL CIRCUITO Y REPETIR EL TEST. El sistema del detector. Repita el test. resultó incapaz de generar la presión necesaria para realizar el test de fuga. FLUJO EXCESIVO INTERMITENTE, VERIFICAR EL CIRCUITO Y REPETIR EL TEST. El volumen de flujo resultó intermitente durante el test.

El circuito fue obstruido apropiadamente pero su salida se encontraba abierta o inadecuadamente sellada durante el test. Repita el test.

TABLA 2. Test del orificio de espiración.

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GRÁFICO 11.Descripción de la pantalla.

48

EPAP Parámetro

Valor establecido

sel 15

15

Unidades

Parámetro

Valor medido

cm H2O

GRÁFICO 12. Tecla.

49

PULSADORES

TIPOS

DESCRIPCIÓN

Muestra la pantalla de monitorización del PANTALLA DE

MONITORIZACIÓN

modo en funcionamiento. Permite regresar a esta pantalla después de cualquier otra. Mientras se encuentre activa no podrán modificarse ninguno de los parámetros, las alarmas ni cambiarse el modo. Siempre se encuentra activo. El sistema cambia automáticamente a esta pantalla cuando no detecta interacción con el usuario después de tres minutos.

FUNCIONAMIENTO

Esta pantalla puede considerarse la principal. Muestra el modo actual de funcionamiento, contiene los gráficos de presión, volumen y flujo e incluye un área de datos numéricos para los parámetros medidos y calculados. Cuando se utiliza el módulo opcional de O2 también muestra la concentración de O2 establecida.

PARÁMETROS

Muestra la pantalla para modificar los parámetros del modo en funcionamiento. Siempre se encuentra activo. La pantalla de modificación de parámetros permite controlar y ajustar los parámetros para el modo en funcionamiento. Muestra el modo, contiene gráficos de la presión volumen y flujo e incluye datos numéricos de los parámetros medidos y calculados.

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MODO

Muestra la pantalla de cambio de modo. Los gráficos de tiempo real y los valores numéricos del modo actual permiten la monitorización continua del paciente y del ventilador cuando se efectúan cambios. Siempre activo. Permite controlar y seleccionar un nuevo modo de funcionamiento. Iniciará la secuencia de cambio de modo y permitirá ajustar los parámetros para el nuevo modo antes de activarlo.

ALARMA

Muestra la pantalla de modificación de alarmas. Las alarmas disponibles varían según los módulos opcionales instalados. Siempre se encuentra activo. Permite que el operador controle y modifique los límites de alarmas del modo activo. Mientras se visualiza esta pantalla, se visualizan gráficos en tiempo real y valores numéricos calculados para el modo activo que permiten la monitorización continua del paciente y el ventilador.

TABLA 3. Pulsadores de funcionamiento.

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GRÁFICO 13. Pantalla.

52

GRÁFICO 14. Curva del modo S /T

53

PREGUNTAS. 1. En la ventilación mecánica la forma de entrar el aire en los pulmones, ocurre de la siguiente forma: a) Por un gradiente de presión negativa que permite la entrada del aire de la atmósfera a los pulmones b) La entrada de aire al pulmón se produce con una presión positiva c) La forma de entrada de aire a los pulmones es igual en la ventilación mecánica que en la respiración espontánea d) Todas son correctas 2. En un respirador, ¿qué es el trigger? a) El periodo que tiene el respirador para aportar el volumen corriente al paciente b) El mecanismo que coordina el funcionamiento del respirador, con los esfuerzos respiratorios del paciente c) Es la presión que se utiliza para abrir los alvéolos en la espiración d) Es la fracción inspiratoria de oxígeno que administramos al paciente 3. En el modo respiratorio Presión de Soporte, podemos hablar de: a) Será el paciente quien inicie la respiración y el respirador le ayudará mandándole un aire presurizado b) El paciente debe conservar los estímulos de la ventilación normal y no debe estar recibiendo fármacos sedantes ni relajantes musculares c) Hay que tener muy ajustadas las alarmas del volumen, ya que si las tenemos muy bajas, el paciente puede hacer volúmenes muy bajos y la alarma no nos avisará d) Todas son correctas 4. ¿Cuál seria una posible causa para que el respirador nos avisará de alarma por presión? a) Desconexión del circuito b) Aporte de oxígeno insuficiente c) Durante el período que se encuentre en presión de soporte un volumen corriente bajo d) Aumento de secreciones 5.¿Qué complicaciones pueden aparecer tras al aspiración de secreciones? a) Hipoxia b) Atelectasias c) Paro cardiaco d) Todas son correctas 6. Dentro de los procedimientos que podemos realizar para realizar el destete estarían a) Tubo en T y Presión de soporte b) Modo CMV c) Control Presión d) Modo CMV/A 7. En que pacientes estaría contraindicada la ventilación no invasiva a) En pacientes con edema agudo de pulmón b) En pacientes con insuficiencia respiratoria hipercápnica c) En pacientes con inestabilidad hemodinámica d) En pacientes postoperatorios extubados precozmente 8. En la ventilación no invasiva, habrá que tener presente: a) Elevar el cabecero 45º. b) Elegir un tamaño de mascarilla adecuado c) Cada 4-6h intercalar periodos de descanso para alimentarse y realizar higiene bucal y nasal d) Todas son correctas RESPUESTAS 1.B; 2.B; 3.D; 4.D; 5.D; 6.A; 7.C; 8.D

55

BIBLIOGRAFÍA. 1. TERAPIA INTENSIVA. Procedimientos de la American Association of Critical – Care Nurses. Rochelle Logston Boggs y Maribeth Wooldridge – King. 3ª Edición. Editorial Panamericana. Uruguay 1995. 2. MANUAL DE MEDICINA INTENSIVA. Juan Carlos Montejo González y Abelargo García de Lorenzo y Mateos. 2ª edición. Editorial Harcourt. Madrid 2001. 3. MANUAL DE CUIDADOS INTENSIVOS PARA ENFERMERÍA. A. Esteban y C. Martín. Ed. Springer – Verlag Ibérica. Barcelona 1996. 4. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA ENFERMERÍA MEDICO QUIRÚRGICA. Beare y Myers. Volumen 2. 3ª edición. Editorial Harcourt. Madrid 1999. 5. DICCIONARIO DE MEDICINA. Editorial Marín S.A. Edición III - 1987 6. ENFERMERIA MÉDICO QUIRÚRGICA L.S. Brunner - D.S. Suddarth. Edición 6ª Vol. 1Ed. Mc Graw Hill 7. NURSING Edición española * Cuidados del paciente con traqueostomía. Vol. 7 nº 3 Marzo 1989 * Control sobre los pacientes sometidos a la ventilación mecánica para evitar complicaciones. Vol. 7 nº 2 Febrero 1989 8. PRINCIPIOS Y PRÁCTICA DE LA ENFERMERÍA MÉDICO QUIRÚRGICA. Beare y Myers. 3ª edición. Vol.1. Madrid 1999 9. DICCIONARIO DE ENFERMERÍA. J. Quevauvilliers y l. Perlemuter. Ed. Masson. 10. MEDICINA DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS. GUÍA DIAGNÓSTICA Y PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN. L. Jiménez Murillo y F.J. Montero Pérez. Ed. Elsevier. 11. VENTILACIÓN MECÁNICA. Ediciones DOYMA * Introducción a la física de la ventilación mecánica. L. Blanch Torra y R. Fernández Fernández * Mandos comunes de los ventiladores J.V. España Pino, S. Benito Vales y A. Net Castel * Presión positiva espiratoria final. J. Ibañez Juvé * Respiración espontánea con presión positiva contínua en vías aéreas. J. Mancebo Cortés * Estado actual de la ventilación mecánica. A. Net Castel * Ventilación con presión positiva intermitente. S. Benito Vales * Ventilación mandatoria. F.S. de Latorre Arteche * Complicaciones relacionadas con la ventilación mecánica. J. Klamburg Pujol y F.J. de Latorre Arteche. * Teorías de la interrupción del apoyo ventilatorio. G. Vázquez Mata, R. Hinojosa García y H. Fornieles Pérez 12. Manual de uso del VENTILADOR SERVO 300 "Siemens" 13. Manual de uso del ventilador EVITA 4 " Dräger " 14. Manual de uso del ventilador BENNET 7200 15. Manual de uso del ventilador BENNET

56

. ASEO Y LIMPIEZA DEL ENFERMO CRÍTICO. MOVILIZACIÓN DE PACIENTES EN UCI. CUIDADOS PARA PREVENIR Y TRATAR EL SÍNDROME DE DESUSO: ALINEACIÓN CORPORAL, POSICIÓN. ELIMINACIÓN URINARIA E INTESTINAL; PREVENCIÓN DE TROMBOEMBOLISMOS.

1- ASEO Y LIMPIEZA DEL ENFERMO CRÍTICO

INTRODUCCIÓN A. LA VALORACIÓN DE LA PIEL Y DE LAS PRÁCTICAS HIGIÉNICAS A.1. Valoración física de la piel. A.2. Identificación de pacientes en riesgo.

B. HIGIENE ƒ

Objetivos

B.1. ASEO GENERAL B.1.1.

En paciente consciente; Mantenimiento Registro

B.1.2. En paciente inconsciente; 1. Cuidados de los ojos. 2. Cuidados de las fosas nasales 3. Cuidados de la boca. 4. Cuidados de la piel. B.2. OTROS CUIDADOS B.3. PAUTAS PARA PREPARAR UNA CAMA B.4. COLOCACION CORRECTA DEL PACIENTE

C. SINDROME DE DESUSO ƒ

INTRODUCCIÓN

ƒ

DESARROLLO

ƒ

ACTIVIDADES ENCAMINADAS A ESE FIN

2- MOVILIZACION DE ENFERMOS DEPENDIENTES Y COMATOSOS ƒ

INTRODUCCION

ƒ

PACIENTE INCONSCIENTE:

ƒ

MOVILIZACION

DE

ENFERMOS

CON

TRAUMATISMOS

VERTEBRALES

Y

POLITRAUMATIZACION A nivel cervical A nivel dorsal y lumbosacro Colocación del paciente ƒ

RODADURAS EN TRONCO

ƒ

MOVIMIENTO DEL PACIENTE DE LA CAMA HACIA LA CAMILLA

ƒ

MOVIMIENTO DEL PACIENTE DE LA CAMA A LA SILLA DE RUEDAS

ƒ

MOVIMIENTO DEL PACIENTE CON ELEVADOR HIDRAULICO

ƒ

COLOCACION DEL PACIENTE EN POSICION APROPIADA DESPUES DE DARLE VUELTAS O MOVERLO

ƒ

OBSERVACIONES

3- BIBLIOGRAFIA

ASEO Y LIMPIEZA DEL ENFERMO CRÍTICO. MOVILIZACIÓN DE PACIENTES EN UCI. CUIDADOS PARA PREVENIR Y TRATAR EL SÍNDROME DE DESUSO: ALINEACIÓN CORPORAL,

POSICIÓN.

ELIMINACIÓN

URINARIA

E

INTESTINAL;

PREVENCIÓN

DE

TROMBOEMBOLISMOS.

INTRODUCCIÓN

Las UCI son los lugares donde se desarrolla fundamentalmente la labor asistencial de La especialidad. Son Servicios Centrales de carácter polivalente que funcionan en Íntima conexión con los demás servicios hospitalarios, médicos o quirúrgicos, con el Denominador común de atender enfermos en situación crítica y potencialmente Recuperables.

El objetivo de la Enfermería de Cuidados Intensivos es suministrar atención continua y óptima a pacientes potencialmente mortales, permaneciendo alerta a sus necesidades fisiológicas, psicológicas y sociales, es decir, de forma integral.

Nos encontramos tanto con pacientes polivalentes como con pacientes con problemas específicos de tipo coronario, quirúrgico, cardiovascular, neurológico, pulmonar, quemados…que determinan admisiones apropiadas a las UCI:

A. LA VALORACIÓN DE LA PIEL Y DE LAS PRÁCTICAS HIGIÉNICAS INCLUYE: ƒ

Una historia de enfermería para determinar las practicas de cuidado de la piel del paciente y las capacidades de autocuidado (en este caso, con pacientes críticos la dependencia del paciente es total).

ƒ

Valoración física de la piel.

ƒ

Identificación de pacientes en alto riesgo de desarrollar un deterioro de la piel.

A.1. VALORACIÓN FÍSICA DE LA PIEL. ƒ

La valoración física de la piel, que implica la inspección y la palpación.

ƒ

Se realiza una valoración sistemática desde la cabeza a los pies.

ƒ

Se valorará la uniformidad del color, la textura, turgencia, temperatura, integridad y lesiones.

A.2. IDENTIFICACIÓN DE PACIENTES EN RIESGO. ™ Pacientes con alteraciones en el estado nutricional. ƒ

Son los casos de pacientes demacrados o que ingieren insuficientes proteínas.

ƒ

Estos individuos tienen un tejido subcutáneo graso insuficiente para apoyar o acolchar las prominencias óseas.

™ Inmovilidad física. ƒ

Cuando la postura no se modifica o no se cambia durante periodos largos, la circulación sanguínea que transporta los nutrientes esenciales de la piel se reduce. Sin estos nutrientes, los tejidos cutáneos se destruyen.

™ Hidratación alterada. ƒ

En individuos deshidratados la piel se seca excesivamente y disminuye la turgencia, firmeza y elasticidad, ambas circunstancias hace que sea menos resistentes a las lesiones.

™ Sensibilidad alterada. ƒ

Los pacientes con parálisis, coma, o con enfermedades neurológicas son mas susceptibles de daño cutáneo.

™ Presencia de excreciones y secreciones de la piel. ƒ

Una acumulación de secreciones como la transpiración y el sebo, o excreciones como la orina y las heces, irritan la piel. Ambas cosas acumulan microorganismos y hacen que el individuo este en riesgo de padecer una ruptura cutánea y una infección.

™ La circulación venosa defectuosa. ƒ

La estasis venosa en las extremidades inferiores que se asocia a las venas varicosas puede producir una dermatitis por estasis en los pies y alrededor de los tobillos.

ƒ

Esta patología se caracteriza por el enrojecimiento, sequedad, prurito e hinchazón. Al final los tejidos cutáneos se hacen isquémicos y necróticos y se forman úlceras.

B. HIGIENE

Lo definimos como el conjunto de actividades para la atención del paciente con déficit de autocuidados como consecuencia de: - Alteraciones en el estado nutricional.

-Inmovilidad física -Hidratación alterada -Presencia de excreciones o secreciones en la piel -Dispositivos mecánicos; férulas, abrazaderas… -Circulación venosa defectuosa ƒ

Objetivos -Describir las clases de cuidados higiénicos -Identificar los hallazgos normales y anormales obtenidos durante la inspección y palpación de la piel, pies, uñas, boca, pelo, oídos, nariz. - Describir los cuidados perineal y genital.

B.1. ASEO GENERAL Se realizara a primera hora del turno de mañana.

A. RECURSOS (Véase figura 1) • Humanos: Enfermera, auxiliar y celador. • Materiales: -Útiles de aseo (palangana, esponja, jabón, aceite y

crema

corporal, peine y colonia) -Equipo de ropa - Contenedor de ropa sucia

B.1.1.

En paciente consciente;

Antes de iniciar la higiene se debe informar al paciente de lo que vamos a hacer. Se ha de valorar y tener en cuenta el estado del paciente para su propio bienestar y para realizar una buena práctica de enfermería. Antes de iniciar la higiene del paciente debemos procurar reservar y respetar su intimidad, para ello: -

Aislaremos al paciente de su compañero de habitación corriendo la cortina o colocando un biombo.

-

Descubrir únicamente la zona en la que se va a realizar la higiene cubriendo las demás partes de cuerpo.

-

Lavado de manos (higiénico).

-

Evitar corrientes de aire (cerrar puertas y ventanas).

-

Tendremos todo el material a utilizar ya preparado.

-

Colocar la cama horizontal si el paciente y su patología nos lo permite.

-

Retirar la almohada y desenganchar las sábanas sucias del colchón.

-

Desnudaremos o se desnudará el propio paciente, en el caso de que pueda hacerlo. Lo taparemos con la sábana superior destapando únicamente la zona a limpiar.

-

Lavaremos la cabeza si aquel día es necesario o el enfermo nos lo dice.

-

Limpiaremos la cara con agua incluyendo ojos, orejas, cavidad bucal y cuello que seguidamente secaremos.

-

Lavar tórax y abdomen (incluyendo extremidades superiores, brazo, antebrazo y manos).

-

Lavar las piernas, por delante y detrás, y los pies, teniendo en cuenta las zonas interdigitales y los talones ya que en esta zona se producen abrasiones al estar mucho tiempo encamado. Referente a los pies hay que tener sumo cuidado sobretodo en pacientes diabéticos.

-

Lavar genitales y aclarar.

-

Lavar la espalda, glúteos y ano.

-

Importante: Siempre que se lave una zona aclarar y secar seguidamente

-

Hidratar y peinar.

-

Poner pijama y sábanas limpias.

-

Recoger y ordenar el equipo utilizado.

-

Respecto al lavado de genitales tendremos en cuenta que:

En el hombre: Se retirará el prepucio hacia atrás y se lavará en espiral de la zona más proximal a la más distal, se enjuagará y se secará bien, se retira el prepucio a su posición inicial (si el señor lleva sonda vesical, se le pondrá un poco de polividona para mantener la zona más limpia). En la mujer: La higiene se realizará desde el pubis hacia la parte perianal, (si se ha de hacer dos veces cambiamos la esponja, ya que al haber tocado la zona perianal se podría contaminar el meato o la vagina) luego enjuagaría y secaría la zona, siempre de delante hacia atrás. Si la señora fuera con sonda vesical, también pondríamos polividona para mantener la zona más limpia. Importante: Cuando se realiza la higiene del paciente encamado, es uno de los momentos en que se puede establecer buena comunicación y a su vez se puede observar el estado de la piel, mucosas, movilidad, etc., esto es importante ya que ayuda a conocer más al enfermo y a poder evitar posibles úlceras etc. Mantenimiento Es necesario e importante revisar la higiene de los enfermos encamados durante el día y la noche, puesto que el paciente no se puede mover y nosotros somos responsables de él. Por ejemplo, las personas encamadas necesitan una cuña para evacuar y si esta no está bien colocada el paciente se moja, lo que supone un riesgo de irritación cutánea, y como las higienes generales se realizan por la mañana al cabo del día la irritación se puede producir si no se va revisando, sobre todo en este tipo de pacientes.

Siempre debemos revisar la higiene respetando la intimidad y descanso del paciente y también informarle de nuestra revisión, o preguntarle si está mojado o no y actuar en función de la respuesta y necesidades.

Registro Hay que anotar el nombre del paciente, hora, zonas lavadas (si la higiene ha sido completa o no), la respuesta del paciente frente al procedimiento (si ha colaborado o no, etc.) y el estado de la piel.

B.1.2. En paciente inconsciente; - El lavado general se hará igual que en el paciente consciente, cuidando catéteres y sondas. - Secar la piel minuiciosamente. -La enfermera se colocará a la cabecera del enfermo para sujetar el tubo endotraqueal y sonda nasogástrica y coordinar la maniobra. - El celador colocará al enfermo en decúbito lateral mientras la auxiliar le asea y cambia las sabanas. - Se prestará especial atención a los puntos de presión para detectar los puntos de presión para detectar la aparición de escaras y aplicar protocolo específico si es preciso. - Masaje en la espalda para estimular la circulación sanguínea a los tejidos y músculos. - Cuidados específicos en el paciente inconsciente.

1. CUIDADOS DE LOS OJOS

Especialmente importante en el paciente inconsciente ya que está ausente el reflejo del parpadeo y el exceso de secreciones pueden acumularse en los parpados.

A. RECURSOS •

Humanos: Personal de enfermería

•

Materiales: - Suero fisiológico

- Gasas - Pomada epitelizante, lagrimas artificiales - Apósitos oculares

- Se realizará al menos una vez al día y siempre que sea necesario - Se lavarán los ojos con suero fisiológico con el fin de retirar toda secreción con una gasa distinta para cada ojo. - Se aplicará la pomada epitelizante a lo largo del saco conjuntival - Se colocará el apósito para oclusión ocular

2. CUIDADOS DE LAS FOSAS NASALES

Requieren cuidados especiales los pacientes con intubación endotraqueal debido al exceso de secreciones acumuladas y aquellos con sondas nasogástricas.

A. RECURSOS •

Humanos: Personal de enfermería

•

Materiales: - Suero fisiológico - Gasas - Sonda de aspiración

- Se aspirará secreciones y se lavará con suero fisiológico si precisa par mantener las fosas limpias. -

Se cambiará el esparadrapo de sujeción de la sonda para evitar

maceración de la piel.

3. CUIDADOS DE LA BOCA

A. RECURSOS (ver figura 2) a.

Humanos: Personal de enfermería

b.

Materiales:

- Colutorio - Gasas - Sonda de aspiración

- Jeringa de 50 cc.; No utilizar la misma para la medicación. Valorar diariamente las membranas mucosas, lengua y encías: humedad, limpieza, integridad, edema, color, sangrado y olor. -

Se hará una vez por turno en pacientes con intubación endotraqueal.

-

Aspiración de secreciones orales

-

Irrigación de la cavidad bucal con antiséptico al mismo tiempo que se aspiran.

-

Limpieza de los dientes con gasas húmedas.

4. CUIDADOS DE LA PIEL

Se valorará el estado de la piel de la cabeza a los pies. Se recogerán datos sobre la uniformidad, textura, turgencia, temperatura, integridad y lesiones.

A. RECURSOS a.

Humanos: Personal de enfermería.

b.

Materiales: - Crema hidratante. - Vaselina.

-

Aplicar la crema hidratante tras el lavado general, especialmente en las zonas de pliegues.

-

Aplicar vaselina en los labios para evitar la aparición de grietas.

-

Evitar U.P.P. *Protección de los puntos de presión como codos y talones. (Véase figura 3) *Almohadillar o proteger la zona occipital.

B.2. OTROS CUIDADOS

-

Lavado de cabeza cuando se precise manteniéndolo recogido siempre

que sea posible. Observar si está áspero. Enmarañado, si aparecen signos de alopecia, descamación en la coronilla por excesivo apoyo o sequedad. -

Aseo y corte de uñas cuando se precise

-

En los varones se recomienda el afeitado habitual

B.3. PAUTAS PARA PREPARAR UNA CAMA

-

Lavarse las manos después de manipular la ropa de cama del paciente. Utiliza guantes individuales para cada caso.

-

Mantener en la medida de lo posible la ropa sucia alejada del uniforme

-

La ropa de un paciente nunca se deja en la cama del otro

-

La ropa sucia se coloca directamente en el cesto portátil para la ropa y nunca se debe sacudir al aire.

-

Cuando se estira y se hace una cama, ahorrar tiempo y energía estirando y haciendo primero un lado tan completamente como sea posible antes de trabajar en el otro lado.

-

Para evitar viajes innecesarios, recoger toda la ropa que se necesite antes de empezar a estirar una cama.

B.4. COLOCACION CORRECTA DEL PACIENTE

- Cabeza y tubo endotraqueal alineados - Evitar tensiones y acodaduras en las sondas y catéteres. Evitar que hagan presión sobre el paciente y que arrastren por el suelo. - Alineación de los miembros y semiflexión de las articulaciones (codos, muñecas, rodillas) - Medidas antiequino y antirrotatorio en los miembros inferiores. (véase figura 4).

C. SINDROME DE DESUSO INTRODUCCIÓN Cuidados básicos que se les deben aplicar a los enfermos con inactividad musculoesquelética, partiendo de la definición de la categoría diagnóstica alto riesgo de síndrome de desuso.

En la UCI, la gran mayoría de los enfermos se encuentran en esta situación, ya sea por alguna circunstancia patológica como: traumatismo cráneo-encefálico, síndrome de Guillain Barré, lesiones medulares, etcétera; o por una medida terapéutica, como los estados de coma inducidos farmacológicamente. El enfermo no puede mantener el funcionamiento de sus sistemas, por lo que ha de ser la enfermera, en su papel de suplencia, quien consiga que mientras dure la situación, los sistemas del individuo mantengan el funcionamiento más próximo al habitual posible. DESARROLLO Definición: el síndrome de desuso es el estado en el que un individuo se halla con riesgo de deterioro de los sistemas corporales como resultado de la inactividad musculoesquelética prescrita o inevitable.1 Será el objetivo principal en este caso, lograr que el enfermo mantenga la funcionalidad de sus sistemas corporales. 1. Es muy importante lograr que el enfermo mantenga la integridad de la piel y las mucosas.

Actividades encaminadas a ese fin: 1.1. Baño diario o con más frecuencia si fuese necesario, utilizando agua caliente y jabón de pH neutro, prestar especial cuidado a la zona genital. Secar la piel minuciosamente. 1.2. Lavado de pelo cada 3 días, y peinado, manteniéndolo recogido siempre que sea posible. Observar si está áspero, enmarañado, si aparecen signos de alopecia, descamación en la coronilla por excesivo apoyo o sequedad. 1.3 Lavado de oídos al menos una vez al día 1.4. Cuidados de ojos, cada 4 horas o antes si fuese preciso, manteniéndolos tapados con una compresa húmeda si fuera necesario 1.5. Limpieza periódica de las fosas nasales. 1.6 Limpieza de la cavidad bucal, incluyendo cepillado dental, al menos 3 veces al día. Valorar diariamente las membranas mucosas, lengua y encías: humedad, limpieza, integridad, edema, color, sangrado y olor. Aplicar vaselina, bálsamo labial. Quitar las prótesis que no sean fijas y lavarlas 2 veces al día.

1.7. Cambios cada 3 horas de la posición del enfermo, en dependencia del estado de la piel, aumentar la frecuencia si alguna zona queda enrojecida. Se debe intentar limitar la posición de Fowler o aliviar la presión en la zona sacra cada hora. 1.8. Aplicar aceites y/o lociones hidratantes mediante un masaje circular, incidiendo en las zonas más frágiles. 1.9. Procurar que las sondas, catéteres, etcétera, no se apoyen en la piel, en caso de no poder evitarlo, cambiar frecuentemente los puntos de apoyo. 1.10. Mantener un balance hídrico equilibrado. 1.11. Valorar los pies y las manos; observar los lechos ungueales y observar signos de erupciones, sequedad o lesiones cutáneas. En caso necesario sumergir en agua caliente jabonosa, secar bien y aplicar loción. 1.12. Valorar en el paciente varón, o mujer, con este hábito, la necesidad de afeitado/depilación. Aplicar toallas calientes antes de afeitarlo. Aclarar bien la piel y aplicar loción después de realizar el procedimiento. 1.13. Cambiar la ropa de la cama diariamente y según necesidades, manteniéndola limpia, seca y sin arrugas. 2. El enfermo debe mantener el funcionamiento de su sistema músculo-esquelético lo más cercano a su patrón habitual posible. Actividades encaminadas a ese fin: 2.1. Mantener el cuerpo alineado en cada cambio postural, evitando rotaciones, extensiones y/o flexiones forzadas. 2.2. Mantener los pies y las manos en posición fisiológica, usando si fuese necesario férulas, botas de caño alto, etcétera. 2.3. Realizar diariamente ejercicios pasivos para alcanzar el arco normal del movimiento (2), siempre que la situación del enfermo lo permita: •

Cabeza: flexión, extensión, hiperextensión y extensión a ambos lados.

•

Hombro: flexión, extensión, abducción, adducción y rotación externa e interna.

•

Codo y antebrazo: flexión, extensión en supinación y en pronación.

•

Mano y articulación de la muñeca: flexión, hiperextensión, flexión de los dedos, abducción y adducción de la muñeca y juntar y separar los dedos.

•

Pierna y cadera: flexión hacia fuera y hacia dentro, rotación, abducción y adducción.

•

Tobillo: flexión hacia el dorso, eversión, inversión y flexión plantar.

•

Dedos del pie: flexión e hiperextensión.

Realizar una tabla de ejercicios definiendo la frecuencia con que se realizarán. 3. El enfermo debe mantener un correcto funcionamiento en lo que respecta a la eliminación: •

intestinal.

•

urinaria.

Actividades encaminadas a ese fin: - Para la eliminación intestinal. 3.1. Control diario de las deposiciones manteniendo un registro escrito del aspecto y cantidad. 3.2. Aumentar el contenido en fibra de la dieta, si se puede, tanto sea con productos naturales como preparados farmacéuticos. 3.3. Inspeccionar y auscultar el abdomen, cada 24 horas, en busca de distensión y/o ausencia de ruidos peristálticos. 3.4. Masajear circularmente para estimular los movimientos peristálticos. 3.5. Si el individuo tenía hábitos inductores, se le mantendrán, si es posible. •

Para la eliminación urinaria. 3.5. Controlar la cantidad y las características de la orina. 3.6. Pinzar y despinzar periódicamente la sonda aunque no se prevea a corto plazo su retirada. Los períodos de pinzamiento deben ser cada vez más duraderos hasta un máximo de 4 horas. 3.7. Mantener los cambios necesarios del catéter, procurando usarlos de más larga duración cuando se prevea su uso prolongado. 3.8. Cuando se utilice la técnica del sondaje intermitente, extremar las medidas de asepsia al realizarlo.

4. El enfermo debe mantener el funcionamiento de su sistema cardiovascular.

Actividades encaminadas a ese fin: 4.1. Realizar ejercicios pasivos de las extremidades inferiores para activar la circulación. 4.2. Evitar la colocación de almohadas debajo de las rodillas (compresión poplítea) y la flexión mantenida de las caderas. 4.3. Elevar los pies de la cama 30 centímetros si no está contraindicado. 4.4. Evitar las compresiones en las flexuras axilares e inguinales. 5. El enfermo debe mantener una buena ventilación pulmonar. Actividades encaminadas a ese fin: 5.1. Valorar: •

los ruidos respiratorios mediante auscultación periódica,

•

las características de las secreciones: aspecto, color, olor, etcétera.

•

la coloración periférica,

•

trabajo respiratorio: frecuencia, etcétera. 5.2. Realizar con la periodicidad precisa, fisioterapia respiratoria: percusión, vibración, etcétera. 5.3. Realizar drenajes posturales de las distintas zonas pulmonares, siempre antes de las comidas, para evitar náuseas y vómitos y comprobando que el enfermo está cómodo y tolere bien la posición, si está consciente. 5.4. Si el enfermo presenta vía aérea artificial aplicar los cuidados específicos.

MOVILIZACION DE ENFERMOS DEPENDIENTES Y COMATOSOS

INTRODUCCION La inmovilidad plantea riesgos especiales al individuo postrado en cama y estos dependerán básicamente de su grado y duración, así como del estado físico y de su edad. La inmovilidad puede provocar: o

Hiperextensión sobre prominencias óseas.

o

Estasis venoso.

o

Estasis pulmonar.

o

Estasis renal.

o

Problemas de transito renal.

o

Alteraciones del sueño.

o

Cambios metabólicos.

Lo anterior conlleva complicaciones importantes: o

Laceraciones.

o

Trombosis.

o

Flebitis

o

Neumonías

o

Estreñimiento.

o

Contracturas.

o

Rigidez articular.

Desde el comienzo del encajamiento del paciente es imprescindible el correcto acomodo del paciente en su cama, que le promocione un acolchamiento blando y amortigue la presión sobre zonas afectadas, en posición normal de una hiperpresión. Utilizaremos: o

Almohadas

o

Cojines

o

Otros; rodillos de silicona…

Esto ayudará al paciente en las determinadas posturas en que colocaremos las articulaciones y segmentos corporales, a mantener una posición correcta. Por eso hay que hacer especial hincapié en los cambios posturales.

Nos centraremos especialmente en la inmovilidad absoluta en el paciente inconsciente.

PACIENTE INCONSCIENTE:

En el caso de pacientes comatosos o inconscientes en los que no cabe esperar la colaboración del paciente, se procederá a hacer cambios posturales cada 2 o 3 horas (o pauta establecida). Las variantes comunes del decúbito son: (véase figura 5) 1- Decúbito supino: hacia arriba. 2- Decúbito prono: hacia abajo. 3- Decúbito lateral: de lado. Izquierdo o derecho. 1.1 En el decúbito supino, se protegerá la lateralidad de los pies, apoyándolos sobre superficie que impida su caída. 1.2. Se protegerán las articulaciones de la muñeca, colocando debajo las almohadillas que sitúen al mismo plano de las muñecas. 1.3. Se asegurara que la almohada de la cabeza sea baja, de forma que favorezca la línea de la columna en la parte del cuello. 1.4. Se colocará almohada de amortiguación entre las rodillas. 2.1. En el decúbito prono, se protegerán las extremidades inferiores (rodillas y puntas de los dedos) colocando almohada en los tobillos, a fin de mantener la extremidad en la misma línea y que el peso de la misma no descanse sobre los puntos citados. Se colocarán los brazos doblados en paralelo con la cabeza y ésta mirándolo a derecha o izquierda. 3.1. En el decúbito lateral, se colocará al paciente de lado, protegiendo la espalda con la almohada que impida la rotación del paciente. Se colocará en (decúbito izquierdo) la pierna derecha flexionada sobre la izquierda y por encima, suspendiendo la rodilla derecha sobre una almohada que la sitúe al mismo nivel o plano que el resto de la pierna, para repartir el peso y evitar maceramientos. Cuando se coloca en decúbito derecho se hará la misma maniobra con la pierna izquierda.

Los cambios posturales se realizarán colocando debajo del paciente una sabana que acoja al mismo de los hombros hasta debajo de las caderas, de forma que en el movimiento de movilizarlo sirva para hacerlo “rodar” o sea, más fácil bajarlo o subirlo entre dos personas. Además de la tracción mencionada, podemos utilizar utensilios como, elevadores hidráulicos, camillas, etc. (véase figura 6) Si la situación lo aconseja se colocarán de forma permanente barandillas a ambos lados de la cama.

MOVILIZACION

DE

ENFERMOS

CON

TRAUMATISMOS

VERTEBRALES

Y

POLITRAUMATIZACION

Se incluyen en este grupo a los traumatismos vertebrales y a los enfermos politraumatizados, neuroquirúrgicos. En el caso de enfermos con traumatismo vertebral, habría que tener en cuenta los diferentes niveles de la lesión.

A nivel cervical Si no existe fractura, se emplean collarines cervicales o minervas, así como rodillos, situados justo debajo del foco de fractura, y que tienen como finalidad mantener la lordosis fisiológica. Si existe fractura, el enfermo llevará otra tracción cervical, colocada con una angulación entre los 35º y los45º con pesas y cargas, con un rodillo para mantener la lordosis fisiológicas. En ambos casos, el enfermo estará colocado sobre un plano de almohadón.

A nivel dorsal y lumbosacro Tanto si se trata de lesión completa como incompleta, colocaremos al enfermo sobre un plano de almohadas, al que añadiremos un bloque complementario, colocarlo justamente debajo de la vértebra lesionada, cuya finalidad será conseguir la reducción ósea y descompresión.

Colocación del paciente La colocación del lesionado medular en la cama, se realizará observando una técnica adecuada, preferentemente personal adiestrado en estas prácticas, colocando al paciente en un plano rígido (en bloque) y evitando cualquier maniobra que pudiera resultar traumatizarte. Previamente se habrá previsto la cama de un plano de almohadas transversales, cuya disposición irá dirigida a liberar los salientes óseos, que quedarán situados entre los huecos de las almohadas. Normalmente en la fase aguda, suele colocarse a estos pacientes en camas especiales que permiten realizar los cambios posturales de una manera mecánica, evitando el esfuerzo del personal asistencial y ofreciendo garantía en la evitación de traumatismos. En cuanto a los cambios y movilizaciones partiendo de una posición del paciente del decúbito supino, el plano de almohadas estará de manera de almohada a almohada, que queden libres la siguiente zonas: ambas escápulas, sacro y talones. En los pies, deberá colocarse una tabla antiequino, rígida, en ángulo recto y adecuadamente almohadillada, de tal manera que los pies queden en ángulo de 90º con objeto de contrarrestar la tendencia de equinismos, propia de este tipo de lesiones. En las posiciones de decúbito lateral, deberían quedar libres de comprensiones: los trocánteres, isquiones y maleolos. Las movilizaciones, para que puedan cumplir su función preventiva de una manera eficaz, deberán realizare cada dos horas, siguiendo con rigor el orden: D.L.D , D.S., D.L..I. viceversa. Las maniobras siempre se realizarán, manteniendo el cuerpo del paciente en un bloque rígido Superada la fase aguda, se comenzaran los ejercicios de rehabilitación. En el caso de enfermos con afectación neuroquirúrgico o comatoso: La posición de paciente puede ser semi-Fowler, con la cabeza elevada 30º-45º salvo que se encuentre en estado de shock, en cuyo caso estará en decúbito supino. Se considera que la posición ligeramente elevada reduce el edema cerebral. La posición de Trendelemburg no es aconsejable por que tiende a producir estáis venenoso cerebral y aumentar la presión intercraneal.

De no haber contraindicación al paciente se le cambia de posición cada dos horas, para disminuir las complicaciones pulmonares, evitar las ulceras por decúbitos, y prevenirla aparición de de parálisis nerviosas en las extremidades. Es importante también prevenir contracturas y deformidades, para ello además que las articulaciones sean movilizadas de forma activa, si se puede, se movilizarán de forma pasiva varias veces al día. Colocación de las articulaciones en posición funcional. Es importante comenzar con una rehabilitación temprana para la corrección de diversa deformidades que puedan surgir. Es necesario el empleo de la férula antiequino, ya que es una de las deformidades más frecuentes en el paciente inconsciente, así como procurar evitar el excesivo peso y la tirantez de la ropa en los pies del paciente.

RODADURAS EN TRONCO A) En el paciente con lesión raquídea, la flexión del dorso puede causar mayor lesión de la columna vertebral. Para dar la vuelta al paciente, la enfermera coloca los brazos sobre el cuerpo y pone una almohada entre sus rodillas. Se pide al paciente que conserve rígido todo el cuerpo excepto las piernas. B) L a enfermera mueve todo el cuerpo del paciente hacia el lado de la cama, y conserva la columna vertebral rígida por medio de la tensión de la sabana de tracción. Se da la vuelta al paciente como si se hiciera rodar un tronco. La flexión de la pierna que está arriba, ayuda a que esté más cómodo. Si se coloca la almohada en el dorso se ayudara a conservar la posición deseada.

MOVIMIENTO DEL PACIENTE DE LA CAMA HACIA LA CAMILLA A) Deslizar, en vez de levantar un objeto, sobre una superficie plana conserva energía e impide tensión. Se tira del paciente de la cama hacia la camilla por medio de dos a seis personas, según esté indicado. Se aumenta la seguridad del enfermo en la camilla mediante los cinturones de seguridad. B) Se sostiene un objeto más cerca de su centro de gravedades conservará energía. puede usarse el levantamiento por tres personas, las que estarán de pie al lado del paciente; colocan sus brazos debajo de él y sostienen las partes más pesadas (pecho y zona de hombros en el hombre; zona de la cadera de la mujer). Cuando así se indica, las tres personas levantan al paciente hacía el pecho y lo llevan a la camilla.

MOVIMIENTO DEL PACIENTE DE LA CAMA A LA SILLA DE RUEDAS A) Cuanto menor sea l a distancia que se debe levantar el objeto, se requiere de menos energía. La silla se coloca paralela a la cama cerca de las nalgas del paciente. B) Una persona coloca los brazos debajo de las axilas del enfermo desde atrás. Una o más personas colocan los brazos debajo de caderas y piernas del paciente. Todos de forma simultánea levantan al individuo hacia la silla cuando así se indica.

MOVIMIENTO DEL PACIENTE CON ELEVADOR HIDRAULICO A) El uso de dispositivos mecánicos de levantamiento requiere de menos personal y reduce la posibilidad de lesiones innecesarias. El cabestrillo se coloca debajo del paciente haciéndolo girar de un lado a otro; se une al elevador y se levanta al paciente para separarlo de la cama, (Véase figura 6).

B) Debe encontrarse lista una silla de ruedas en posición trabada. Se hace descender con lentitud al paciente hacía la silla y se suelta el elevador.

C) Procedimiento: Explicar el procedimiento para disminuir el miedo y la angustia. De esta manera favorecemos la seguridad y colaboración del paciente, asegurándonos el éxito de la técnica. Colocar la lona bajo el paciente haciéndolo girar a ambos costados, asegurándonos que quede centrado sobre la lona de transporte. Revisar que el soporte de la cabeza de la lona protege el cuello y cabeza del paciente. Enganchar los cuatro anclajes y elevarlo Asegurar una posición correcta de la grúa: Patas paralelas al chasis. La flecha de elevación de la grúa tiene que estar en posición neutra para evitar su instabilidad guante el movimiento. Dirigir al paciente hacia el sillón asegurándonos que llegue en condiciones óptimas. Sentarlo en el sillón y desenganchar los cuatro anclajes. Lo acomodaremos colocando entre el y el sillón una sábana como medida de seguridad (movilización urgente) Retirar la lona para favorecer el confort. Situar la butaca en el lugar más acertado para favorecer los estímulos externos (ventana). La sedestación debe realizarse sobre los isquions y no sobre el sacro. Garantizar la seguridad del paciente evitando riesgos (fijación del TET, revisión de la monitorización y del ventilador, así como la posible existencia de fugas o acodamientos en los circuitos…) Colocar un cinturón de seguridad si el paciente es inquieto o nervioso…

COLOCACION DEL PACIENTE EN POSICION APROPIADA DESPUES DE DARLE VUELTAS O MOVERLO A) En el paciente en posición supina, se presta atención a los pies para impedir el pie péndulo. La tabla del pie ayudara a corregir este problema. El colchón firme suministra sostén dorsal que el paciente necesita. Para impedir tensión en la nuca por la posición poco natural creada por la colocación de una almohada debajo de la cabeza, se coloca otra almohada debajo de los hombros, para conservar la curvatura cervical norma. Los rodillos en las manos ayudaran a conservar estás en posición fundamental, lo que impedirá las contracturas en garras. Deben evitarse las almohadas debajo de las rodillas, pues inhiben la circulación y tal vez predispongan a la creación de coágulos. B) En el paciente en posición recurrente lateral, la almohada debajo de la cabeza o nuca ayudara a conservar la alineación cervical normal. Una almohada más en el dorso dará mayor sostén. Si el brazo superior se sostiene con una almohada, la respiración se facilita y aumenta la comodidad. La pierna superior se sostiene de la ingle al talón, para impedir que descanse sobre la pierna inferior y conservar la alimentación lumbosacra. La tabla de los pies se deberá colocarse de tal forma que ninguno de los pies esté en extensión. C)

En el paciente en silla, la almohada detrás de la zona lumbosacra tal vez produzca comodidad. Toda extremidad colgante deberá sostenerse en posición fundamental por medio de almohadas. Si está indicados, los dispositivos de sujeción para impedir las caídas son de gran importancia.

OBSERVACIONES Debe prestarse atención a la seguridad de las personas y la enfermera. las barandillas estarán levantadas del lado opuesto a la enfermera si una sola persona da vuelta al paciente. Es esencial de una mecánica corporal apropiada para evitar las lesiones

BIBLIOGRAFIA

Manual de cuidados Intensivos para Enfermería A.Esteban, C. Martín

Biblioteca enfermería profesional. Ed. Interamericana MacGraw-Hill

El estándar de cuidados del alto riesgo de síndrome de desuso. Lic. Epifanía Medina Artiles. Escuela Universitaria de Enfermería de las Palmas de Gran Canaria. Recibido: 24 de diciembre de 1996. Aprobado: 20 de enero de 1997. Consulta (3-02-2006) http://www.bvs.sld.cu/revistas/enf/vol13_1_97/enf08197.htm

Cuidados Intensivos. Consulta (14-02- 2006) http://www.terra.es/personal3/josevb/cuidadosintensivos.htm

Protocolo de higiene en enfermos. Consulta (12-02-2006) http://es.geocities.com/simplex59/higiene.html

Transporte, postura y movilización de enfermos. Consulta (5-02-2006) http://www.elgotero.com/transporte_y_movilizaci%C3%B3n_de_enfermos.htm

Técnicas y protocolos. Consulta (6-03-06) http://www.celadores.org/

Geriatría para todos. La inmovilidad. Consulta (8-03-06) http://www.cabildodelanzarote.com/areas/sanidad/geriatria/La%20inmovilidad.htm

Técnicas de movilización del paciente. Consulta (26-02-06) http://www.auxiliar-enfermeria.com/movilizaciones.htm

Movilización de pacientes. Posiciones de exploración. Eliminación. Manuel garcía Ávila. U.A.X. Móstoles 2004-2005. Consulta (1-03-2006) http://apuntesenfermeria.iespana.es/

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Consultas varias (Febrero y marzo 2006) http://www.tuenfermeria.net/

Traslado y movilización de enfermos (22-02-2006) http://www.gobcan.es/sanidad/scs/tfe/17/unidad_prevencion/mover_enfermos.htm

Manual de protocolos y procedimientos generales de enfermería. Hospital universitario Reina Sofía. Consulta (8-03-2006)

http://www.juntadeandalucia.es/servicioandaluzdesalud/hrs/enfermeria_2003/publicaciones/manual_p rotocolos_procedim.pdf

Sedestación en pacientes sometidos a ventilación mecánica. Uci hospital general de Granollers. Consulta (28-4-06) http://www.box10-enfermeriaintensiva.com/sedestacion.htm

Figura 1 Útiles de aseo:

Palangana

Aceite de

Esponja

Colonia

almendras

Crema

Toalla

Colutorio

hidratante

Ropa de cama:

Funda de colchón

Funda de Almohada

Sabana

Muletón

Entremetida

jabón

Figura 2

Guedel

Sonda y sistema de

Jeringa 50 cc

Figura 3

Apósito

Protector de talón

hidrocoloide

Otros:

Lavacabezas

Manómetro

aspiración

Figura 4

Medidas antiequino

Figura 5

Figura 6

Elevadores hidráulicos

Grúas para bandejas

Figura 7

TEST QUÉ FUNCIONES DE LAS SIGUIENTES CREE QUE DEBERÍA CUMPLIR LA HIGIENE? Eliminar

los

Fomentar

el

Eliminar

las

microorganismos descanso

secreciones

y

y

relax

excreciones

corporales

Todas las mencionadas QUÉ PRECAUCIONES SE DEBEN TOMAR AL HACER LA CAMA A UN PACIENTE? Respetar

su

Evitar

desconectar

Evitar

intimidad

sondas,

arrugas

sueros

y

en

drenajes

la

ropa

Todas las respuestas anteriores son ciertas

CÓMO SE REALIZA EL LAVADO DE LOS GENITALES EN LA PACIENTE FEMENINA? Con

agua,

Desde

jabón

la

Colocando

a

y

zona la

mujer

en

betadine

rectal

a

posición

genupectoral

vaginal la

o

genital "mahometana"

Desde la zona genital a la rectal

¿QUÉ ES LO ÚLTIMO QUE DEBE LAVARSE AL REALIZAR EL ASEO DEL PACIENTE ENCAMADO? La

región

genital

Las

nalgas

Los

pies

La cara

PARA REALIZAR EL CAMBIO DE CAMA A UN PACIENTE QUE HA SIDO OPERADO DE COLUMNA, ¿CUÁL DEBERÁ SER EL PROCEDIMIENTO? Colocar

una

almohada

entre

las

piernas

Lateralizándole De

y

accionar

en arriba

Primero levantamos al paciente al sillón y luego hacemos la cama

la

grúa

eléctrica bloque abajo

¿QUÉ ACTUACIÓN DEBE REALIZARSE PARA AYUDAR A UN ENFERMO HEMIPLÉJICO A SENTARSE EN LA SILLA DE RUEDAS? Frenar

la

silla

Frenar

la

silla

Desfrenar

la

silla

y

levantar

y

bajar y

los los

levantar

los

soportes soportes soportes

de

los

pies

de

los

pies

de

los

pies

Cualquiera de las anteriores es correcta

MOVILIZACIONES ACTIVAS... Son aquellas realizadas por el propio paciente, bajo la supervisión de un profesional Son las realizadas por un terapeuta sobre los distintos segmentos corporales del paciente Son

las

que

se

Son las realizadas con un andador

realizan

con

aparatos

especiales

Francisco José Celada Cajal Enfermero de UCI – HVS -

ULCERAS POR PRESION – UPP RESUMEN En el presente tema vamos a ver la prevención y tratamiento de las úlceras por presión – UPP - con las que nos tendremos que enfrentar en la Unidad de Cuidados Intensivos – UCI -, para dar unos cuidados enfermeros de primer nivel en calidad. Un protocolo es un instrumento que ayuda a unificar criterios, dando una visión integradora y sencilla de los conceptos básicos, facilitando a los profesionales de enfermería la planificación de los cuidados básicos y su tratamiento. Los objetivos son: * Unificar criterios de actuación de todos los/as enfermeros/as de UCI. *Sistematizar la información y facilitar el registro de actividades. *Facilitar el trabajo, especialmente a los profesionales de nueva incorporación. *Estandarizar la utilización de recursos humanos y materiales. *Facilitar el cumplimiento, consulta, debate y posibilidad de revisión de los propios protocolos de prevención y tratamiento de UPP.

INTRODUCCION Los profesionales enfermeros en muchas ocasiones tendrán que hacer la primera valoración de una alteración de la integridad de la piel. En el servicio de UCI el estado crítico de los enfermos es un factor muy alto de riesgo para la aparición de úlceras por presión – UPP – en piel y mucosas. Es obligación de enfermería el prevenir y ofrecer el adecuado cuidado y cura de estas heridas por presión. De esta manera todos los profesionales enfermeros de la unidad de cuidados intensivos deben trabajar con un protocolo común basado en las recomendaciones de la comisión de UPP del Complejo Hospitalario de Toledo, con el objetivo final de estandarizar los cuidados enfermeros.

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DESARROLLO DEL TEMA Vamos a seguir un orden en la exposición del tema que será el siguiente: • • • • •

Valoración de las UPP. Presentación de las hojas de prevención y tratamiento de las UPP. Protocolo de prevención. Protocolo de tratamiento Tablas y figuras.

ESCALA DE VALORACION DE RIESGO DE UPP. ESCALA DE NORTON MODIFICADA: ESTADO FISICO GENERAL

ESTADO MENTAL

ACTIVIDAD

MOVILIDAD

INCONTINENCIA

PUNTOS

BUENO

ALERTA

AMBULANTE

TOTAL

NINGUNA

4

MEDIANO

APATICO

DISMINUIDA

CAMINA CON AYUDA

OCASIONAL

3

REGULAR

CONFUSO

MUY LIMITADA

SENTADO

URINARIA O FECAL

2

MUY MALO

ESTUPOROSO COMATOSO

INMOVIL

ENCAMADO

URINARIA Y FECAL

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CLASIFICACION DE RIESGO: PUNTUACION DE 5 A 9-------------- RIESGO MUY ALTO. PUNTUACION DE 10 A 12---------- RIESGO ALTO PUNTUACION 13 A 14 ------------- RIESGO MEDIO. PUNTUACION MAYOR DE 14 ----- RIESGO MINIMO/ NO RIESGO

HOJA DE PREVENCIÓN DE ULCERAS POR PRESION PROCEDIMIENTOS GENERALES • • • • • • • • • • • •

Examinar el estado de la piel al menos una vez al día. Mantener la piel limpia y seca. Valorar y tratar la incontinencia. Vigilar estrechamente cualquier zona enrojecida. Corregir el déficit nutricional. Fomentar la movilidad y actividad del paciente. Instaurar medidas o dispositivos de alivio de presión. Fomentar la educación sanitaria. No masajear prominencias óseas. No elevar cabecera de la cama más de 30º. No utilizar flotadores. Vigilar zona de inserción de sondas, mascarilla y gafas de oxígeno y sujeciones mecánicas.

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FECHA

RIESGO

MEDIDAS PREVENTIVAS

DUE

PRÓXIMA REVISIÓN

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

Colchón antiescaras……………………................................. Cambios posturales………………………………………….. Protección de prominencias óseas……………………………

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HOJA DE CUIDADOS Y EVOLUCION DE ULCERAS POR PRESION 1

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Fecha

Enfermera/o

Localización

Estadío Dimensiones: Longitud x Anchura Aspecto: 1. necrosis 2. esfacelo 3. granulación 4. epitelización Piel perilesional: a. íntegra b. lacerada c. macerada d. celulitis Exudado: + escaso ++ moderado +++abundante Signos de infección: 1. exudado purulento 2. olor 3. bordes inflamados 4. fiebre Dolor: 1- 10

Tratamiento

Evolución observaciones

Próxima revisión

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PREVENCION DE ÚLCERAS POR PRESIÓN

DEFINICIÓN Y OBJETIVO Es el conjunto de medidas encaminadas a prevenir la aparición de úlceras por presión (UPP), entendiendo por UPP, aquella lesión provocada por la restricción de flujo sanguíneo, como resultado de una presión prolongada (aplastamiento tisular), que si no se corrige evoluciona a necrosis del tejido afectado. Generalmente aparecen en zonas con prominencias óseas, pliegues cutáneos de personas obesas, zonas de apoyo de las sonda o tubos y zonas de compresión de férulas de yeso y/o tracciones.

ALCANCE Se aplicará a todos los pacientes con riesgo de padecer UPP, considerando paciente de riesgo, a todos los que cumplen al menos dos de los siguientes criterios: •

Encamamiento,

•

Deterioro de la movilidad

•

Alteración del estado nutricional

•

Alteración del estado mental

•

Incontinencia

y que al aplicarle la Escala de Norton alcancen una puntuación de 14 o menos puntos, adjuntando a su Historia Clínica la hoja de seguimiento de UPP (Hoja 03.04 de documentación de enfermería) debidamente cumplimentada.

MEDIOS NECESARIOS (HUMANOS Y MATERIALES) La enfermera es la responsable de valorar el riego de UPP, de adjuntar a su historia clínica la hoja de seguimiento de UPP y de programar y realizar las acciones preventivas. Para la puesta en práctica del procedimiento, la enfermera puede requerir la colaboración de la auxiliar de enfermería y /o del celador si así lo estima oportuno.

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MATERIAL: 1- Hoja de valoración y seguimiento de UPP. 2- Colchón antiúlceras. 3- Solución oleosa de ácidos grasos 4- Dispositivos de protección: elevadores de talón, vendajes protectores, protectores de espuma... 5- Almohadas. 6- Apósitos protectores.

*La hoja de seguimiento de UPP debe cumplimentarse de la siguiente forma: •

Identificación del paciente (nombre y nº historia o etiqueta identificativa).

•

Edad, sexo, fecha de ingreso, presencia o no de UPP al ingreso, unidad de procedencia y dieta.

•

Valoración de riesgo según Escala de Norton.

•

Diagnósticos de enfermería relacionados.

•

Medidas preventivas programadas.

ACTIVIDADES: •

Valorar las condiciones del paciente y aplicar la escala de Norton, incluida en la hoja de seguimiento de UPP.

•

Informar al paciente del procedimiento a realizar y aclarar todas sus dudas.

•

Examinar la superficie corporal para determinar la presencia de zonas sometidas a presión o de úlceras en evolución.

•

Registrar los resultados y planificar las acciones necesarias en función de las necesidades detectadas, siguiendo el procedimiento y las indicaciones de la hoja de seguimiento de UPP.

•

Administrar al paciente las acciones programadas y registrar su cumplimentación en las observaciones de enfermería.

•

Aclarar y secar bien la piel del paciente, de forma que se elimine todo resto de jabón o humedad. En las zonas de presión aplicar solución de ácidos grasos (de una a tres gotas o pulverizaciones), extendiendo bien el producto.

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•

Dejar las sábanas bien estiradas y sin arrugas.

•

Comprobar que los dispositivos empleados funcionan correctamente y quedan bien colocados.

•

Favorecer la movilización del paciente: - Siempre que sea posible hay que ayudar y animar al paciente a levantarse, a realizar movilizaciones activas y a que deambule. -

Si la movilización no es posible, hay que realizar cambios posturales, determinando y registrando la rotación y el ritmo adecuados en función del riesgo y de los dispositivos que se puedan emplear. La frecuencia recomendada es cada 2-3 horas. (Si es posible se deben favorecer períodos de sueño/descanso).

-

Al movilizar al paciente hay que eliminar el contacto de la piel con la cama levantándolo, nunca arrastrar por la cama.

-

Utilizar almohadas o cojines suaves para mejorar la comodidad en la consecución de los cambios posturales.

-

Si el paciente se levanta a silla o sillón, hay que instruirle y/o ayudarle para que cada 15 ó 30 minutos, alivie la presión elevando la zona glútea (durante 1 minuto).

•

Cambiar diariamente las zonas de fijación y apoyo de sondas, drenajes y tubos.

RECOMENDACIONES Es muy importante instruir al paciente y a su familia. “La educación sanitaria favorece a concienciar de la importancia de la prevención de las UPP y aporta los conocimientos necesarios para alcanzar la

mayor autonomía y

autocuidados posible por parte de los pacientes con ayuda de sus cuidadores”.

TRATAMIENTO DE ÚLCERAS POR PRESIÓN DEFINICIÓN Y OBJETIVO

Unificar y estandarizar los cuidados aplicados en el tratamiento de las úlceras por presión, en función de las características de la lesión.

Úlcera por presión (UPP), es aquella lesión provocada por la restricción de flujo sanguíneo, como resultado de una presión prolongada (aplastamiento tisular), que si no se corrige evoluciona a necrosis del tejido afectado. Generalmente aparecen en zonas con prominencias óseas, pliegues cutáneos de personas obesas, zonas de apoyo de las sonda o tubos y zonas de compresión de férulas de yeso y/o tracciones.

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Las UPP se clasifican en cuatro estadíos: 1- Enrojecimiento de la piel que no se corrige con masaje ni eliminando la presión. La piel está intacta. 2- Lesión dérmica superficial que se manifiesta por grietas y/o vesículas cutáneas. Se limita a epidermis o dermis superficial. 3- Herida bien diferenciada que afecta a toda la dermis y al tejido celular subcutáneo. 4- Lesión ulcerativa que afecta a estructuras profundas y que en función de su localización presentará destrucción de aponeurosis, tejido conectivo, músculo y huesos. ALCANCE Se aplicará el procedimiento a todo paciente ingresado, que presente al menos una úlcera por presión, para lo cuál se adjuntará a su Historia Clínica la hoja de seguimiento de UPP (Hoja 03.04 de documentación de enfermería) debidamente cumplimentada, mediante la que se programarán, aplicarán y evaluarán los cuidados pertinentes en función del estadío correspondiente, así como las medidas preventivas oportunas para evitar la parición de nuevas lesiones. MEDIOS NECESARIOS (HUMANOS Y MATERIALES) La enfermera es la responsable del tratamiento de las UPP y de adjuntar a la historia clínica del paciente, la hoja de seguimiento de UPP dónde registrará las úlceras que presente el paciente (numerándolas si son varias para idenficarlas fácilmente),los cuidados, tratamiento aplicado, realización o no de cultivos, evolución de las lesiones. Para la puesta en práctica del procedimiento, la enfermera puede requerir la colaboración de la auxiliar de enfermería y /o del celador si así lo estima oportuno.

MATERIAL NECESARIO: 1- Almohadas. 2- Colchón antiúlceras.

4- Dispositivos de protección.

3- Solución oleosa de ácidos grasos.

5- Hoja de seguimiento de UPP.

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6- Guantes estériles. 7- Mascarilla quirúrgica. 8- Material quirúrgico estéril. 9- Sutura absorbible. 10- Apósitos hidrocoloides. 11- Apósitos de hidrofibra. 12- Suero fisiológico. 13- Jeringa de 50 cc (cono luer). 14- Catéter venoso periférico del nº 20. 15- Gasas estériles.

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La hoja de cuidados y evolución de UPP debe cumplimentarse de la siguiente forma: 1- Identificación del paciente (etiqueta). 2- Fecha. 3- Localización. 4- Estadío: I, II, III, IV. 5- Dimensiones: Longitud x anchura. 6- Aspecto: Necrosis, esfacelos, tejido de granulación, epitelización. 7- Piel perilesional: Integra, lacerada, macerada, celulitis. 8- Exudado: Escaso, moderado, abundante. 9- Signos de infección: Exudado purulento, olor, bordes inflamados, fiebre. 10- Dolor: Escala del 1 al 10. 11- Tratamiento. 12- Evolución y comentarios 13- Próxima revisión. ACTIVIDADES A REALIZAR: •

Examinar la superficie corporal para determinar la presencia de úlceras en evolución.

•

Preparar todo el material necesario para la cura.

•

Informar al paciente del procedimiento a realizar y aclarar todas sus dudas.

•

Lavar las manos.

•

Usar técnica estéril durante todo el procedimiento.

•

En función del estadío en que se encuentre la lesión actuar de la siguiente forma:

o

Estadío 1:

- Lavar la zona con agua jabonosa. - Aclarar con solución salina. - Aplicar solución de ácidos grasos (de 1 a 3 gotas o pulverizaciones).

o

Estadío 2:

- Lavar la zona afectada con suero fisiológico sin tocar el lecho de la herida (con jeringa).

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- Cura húmeda, secar bien la piel circundante de la lesión (nunca el lecho de la misma) y aplicar apósito hidrocoloide sobre la lesión, procurando que alcance entre 2 y 3 cm de piel sana. - Si la lesión presenta flictena (ampolla), intentar preservarla, si procede; (se debe drenar si no se ha reabsorbido al cabo de 4 – 6 días); para ello se puede aplicar vendaje protector o apósito hidrocoloide de protección.

o

Estadíos 3 y 4:

- Si existe presencia de tejido necrótico, se debe eliminar bien por desbridamiento quirúrgico, aplicación de colagenasa, o favoreciendo la autolisis con hidrogel + hidrocoloide. Generalmente la mejor opción es cura combinada (quirúrgico + colagenasa o bien, quirúrgico + hidrogel + hidrocoloide) - Si se opta por desbridamiento quirúrgico, preparar el material y recortar el tejido necrótico desde el centro hacia los bordes. Si se corta algún vaso sanguíneo se hará hemostasia con un mosquito y si no fuera suficiente se dará un punto con sutura reabsorbible. Puede ser necesario abordar la limpieza en varios días, hasta conseguir un lecho sonrosado y libre de tejido necrótico.

- La colagenasa se aplica directamente en la herida y se cubre con apósito hidrocoloide, la frecuencia de la cura será cuando el apósito se haya despegado, derrame exudado o la burbuja que forma el exudado esté llegando al borde del apósito (generalmente cada 2-3 días). - El hidrogel se aplica en la herida y se cubre con apósito hidrocoloide. La frecuencia de la cura será cuando el apósito se haya despegado, derrame gel o la burbuja que forma el gel esté llegando al borde del apósito (generalmente cada 2-3 días). Existe la posibilidad de combinar colágenas e hidrogel, en cuyo caso la frecuencia de curas será cada 24 horas. - Si existe sospecha de infección, se debe enviar muestra a microbiología para realizar cultivo. El más fiable será una muestra de material necrótico procedente de desbridamiento. Si no es posible, se realizará aspiración por punción (si no sale nada, se inyecta 1 cc de suero fisiológico y se extrae de nuevo). Otro método aunque menos fiable es impregnar un escobillón en el exudado. El tipo de apósito a utilizar varía en función del nivel de exudado y de la contaminación o infección de la lesión. En todo caso en lesiones exudativas, están indicados los apósitos de hidrofibra de hidrocoloide, con o sin apósito hidrocoloide subsidiario, que podrá ser tradicional (lesiones poco exudativas, no infectadas) o el de 3 capas,

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combinado o no con hidrofibra de hidrocoloide (lesiones muy exudativas y/o infectadas) •

Recoger y ordenar el material.

•

Registrar en la hoja correspondiente las características de la úlcera, medidas (largo x ancho x profundidad), aspecto, evolución e incidencias de la cura.

•

Aplicar las medidas y dispositivos oportunos para evitar la presión en las lesiones y la aparición de otras nuevas UPP.

•

Favorecer el autocuidado y participación de la familia. Explicar la importancia de la prevención y las técnicas empleadas en el tratamiento, comprobando que la información ha sido comprendida.

RECOMENDACIONES ESPECIFICAS Siempre que se trate o se reevalúe el tratamiento de una UPP, hay que tener en cuenta que no se puede tratar solo la lesión. Hay que valorar al paciente en su conjunto y establecer un plan de prevención y tratamiento adecuado, teniendo en cuenta que si no hay contraindicación se aconseja una dieta rica en proteínas y vitamina C, eliminar los factores de riesgo detectados y aplicar el tratamiento elegido dejando constancia escrita del mismo para que todo el equipo siga las mismas pautas.

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EJEMPLO DE CAMBIOS POSTURALES Se realizarán cambios posturales cada 2-4 horas, según el riesgo de padecer UPP, utilizando como norma general el siguiente esquema:

HORARIO DE LOS CAMBIOS POSTURALES

POSICIÓN

24 a 03

Decúbito supino (DS)

03 a 06

Decúbito lateral izquierdo (DLI)

06 a 09

Decúbito lateral derecho (DLD)

09 a 12

Decúbito supino (DS)

12 a 16

Sentado (movilizarlo dos veces)

16 a 19

Decúbito lateral izquierdo (DLI)

19 a 21

Decúbito lateral derecho (DLD)

18 a 21

Decúbito supino (DS)

21 a 24

Decúbito lateral derecho (DLD)

Repetir ciclo

Repetir ciclo

* Si el paciente se puede sentar. En períodos de sedestación, movilizar cada hora. Si puede hacerlo de forma autónoma, instruirlo para que lo haga cada 15 minutos. Recordar que el material complementario no sustituye a la movilización.

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DIBUJO 1. POSICIONES A EVITAR Y RECOMENDADAS.

NO

SI

SI

SI

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15

16

17

18

19

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PREGUNTAS TIPO TEST

1. Cuando un enfermo de UCI puntúa 8 en la escala de NORTON, es un paciente de riesgo: a) Mínimo b) Medio c) Alto d) Muy alto e) a y b

2. ¿Cuál de las siguientes NO es una medida preventiva de las UPP? a) Colchón antiescaras b) Cambios posturales c) Protección de las prominencias óseas d) Mantener la piel limpia y seca e) Flotadores

3. Cuando una herida bien diferenciada, que afecta a toda la dermis y al tejido celular subcutáneo, estamos hablando de una UPP de estadío:

a) 1

b) 2

c) 3

d) 4

e) 5

4. Los cambios posturales se realizan cada: a) Hora b) 2 – 3 horas c) 6 horas d) Por turno e) Con colchón antiescaras no es necesario

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5. ¿Quién es el responsable del tratamiento y prevención de las UPP y de adjuntar a la história clínica del paciente la hoja de cuidados y evolución de las lesiones? a) El médico b) La enfermera/o c) L a auxiliar de enfermería d) La secretaria de la unidad e) a y b

SOLUCIONES

1 2 3 4 5

d e c b b

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BIBLIOGRAFIA •

Desbridamiento y curación de úlceras por presión. I Congreso internacional de Enfermería Geriátrica. Barcelona, 1997. García González J, Asencio García J y col.

•

Protocolo de cuidados en UPP. Hospital Universitario Reina Sofía. Córdoba.

•

Protocolo de prevención y tratamiento de las úlceras por presión. Hospital Txagorritxu. Osakidetza. Servicio Vasco de Salud. Noviembre 1996.

•

Grupo de Trabajo sobre úlceras. Alonso Gómez A et al. Guía de Tratamientos para la curación de úlceras de piel. Gerencia de Atención Primaria de Valladolid Oeste. Valladolid 2.000.

•

Guía del Insalud de tratamiento y prevención de úlceras por presión.

•

Estrategias activas en la prevención de las úlceras por presión. Revista Rol Enfermería 2000. 23(4):314-319.

•

Grupo Nacional para el Estudio y Asesoramiento en Úlceras por Presión y Heridas Crónicas GNEAUPP http://gneaupp.readysoft.es/

•

Andrés Roldán Valenzuela. www.ulceras.net

•

Torra i Bou, Joan-Enric: Manual de sugerencias sobre cicatrización y cura en medio ambiente húmedo dirigido a enfermería, www.coloplast.es

•

Díaz González, E.: Estudios de enfermería en todos los grados de las úlceras por presión. Ed. Laboratorios Knoll S.A.

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SINDROME DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS Según estudios de psiquiatras ingleses se puede hablar del síndrome de la unidad de cuidados intensivos, se ha comprobado entre el 10 y el 20% de los pacientes en UCCs o en unidades de alta dependencia, desarrollan problemas mentales como: ansiedad, pesadillas, visiones de imágenes pasadas y delirio. La observación y estudio de dichos síntomas han llevado a especialistas del Hospital Torbay de Gran Bretaña a bautizar como Síndrome de la UCC al conjunto de necesidades psicológicas que deben tratarse y tener en cuenta en el mismo grado que las físicas. En la mayoría de los casos, este cuadro aparece entre los 3-5 primeros días de ingreso y es resuelto tras 1-2 días del traslado. Siempre teniendo en cuenta el tiempo que permanezca el individuo dentro de la Unidad. Para el personal sanitario la formación en atención psicológica, tal vez sea nuestro “gran talón de Aquiles”. Un déficit de conocimientos sumado a un interés desmesurado por lo técnico nos hace pasar por alto que más allá de la enfermedad hay que ver al individuo en todas sus facetas y tratarlo como tal. Algunos de los síntomas que nos pueden ayudar a detectar este síndrome son cambios bruscos de comportamiento y pasividad o falta de conformidad con el tratamiento recibido. Los pacientes que además necesitan de respiración asistida pueden sentir ataques de pánico o ansiedad. Otros padecerán depresión y aislamiento. Una de las causas más importantes es la ausencia del día y la noche por falta de luz exterior lo que provoca trastornos del sueño. Nuestro objetivo en este punto es conocer los factores que inciden sobre el sueño, de forma positiva o negativa, analizar las modificaciones que el personal de enfermería puede introducir en el entorno y la interacción que precisa nuestro paciente para mantenerlo, fomentarlo o recuperarlo. Recordaremos también que la necesidad de reposo está ligada al confort y bienestar, lo cual viene influido por la propia lucha contra la enfermedad, el tratamiento agresivo a administrar y la disciplina espartana a la que sometemos al paciente, sin olvidar las fuerzas que necesitara para su futuro reestablecimiento. 1. SUEÑO En el cuidado de lo físico y espiritual desde Hipócrates las propiedades del sueño se recomendaban en desequilibrios provocados en enfermedades y accidentes. Galeno hablaba de como el equilibrio se mantenía con las “siete cosas naturales”, y con las “seis no naturales”: aire y ambiente, comida y bebida, trabajo y descanso, sueño y vigilia. Los beneficios del sueño reparador se reconocen por la tradición popular; una falta de reposo fomenta una mala salud física, psíquica y moral y en el medio sanitario un incremento adicional en el coste de la atención. En las UCCs el cuadro reposo-sueño no solo no se cumple, sino que incluso desaparece por completo, se genera un triangulo: ingreso UCC --> estrés --> insomnio. Que se convierte con el paso de los días en un círculo vicioso, imposible de romper, sumaremos además: •

dolor

•

confinamiento

•

inmovilidad

•

técnicas invasivas frecuentes (intubación, ventilación mecánica, canalización, etc...)

•

ruidos constantes

•

luces brillantes

•

pérdida de control sobre su persona y futuro

•

desvinculación familiar Realidades que acentúan miedo y pena y que pronto si son tratadas podrán olvidarse en la

salida. Sueño según la Real Academia Española de la Lengua se define como “deseo de dormir” y dormir como “descansar sin hacer ni sentir nada”, dichas definiciones llevan implícitamente una inexactitud importante para los sanitarios: “El durmiente siente” no es ajeno, por entero, a los sucesos que le rodean, incluso en muchas ocasiones es más vulnerable a ellos que el sujeto despierto. El sueño es fisiológicamente un estado natural de inconsciencia que podemos abandonar de forma natural, la actividad cerebral no es aparente pero se detectaría a través de un electroencefalograma. El sueño en función de la actividad cerebral y muscular detectada está dividida en dos fases distintas: 1. FASE NO REM: movimientos oculares lentos 2. FASE REM: movimientos oculares rápidos. La NREM se divide en 4 estadios, que se caracterizan por un enlentecimiento progresivo de la actividad cerebral y una relajación muscular generalizada. La REM se caracteriza por un elevado índice de actividad cerebral y muscular, se aumenta temperatura corporal, flujo sanguíneo cerebral y consumo de oxígeno. El desarrollo global del sueño, es cíclico y unidireccional. El primer ciclo NREM dura unos 90minutos y se reduce hasta casi unos 30 mientras que el sueño se prolonga, después se sucede la REM con la primera mas ó menos de 10 minutos y las últimas de aproximadamente 1 hora. Así con unas 8 horas de sueño el ciclo se completa de 4 a 5 veces, si en un momento “X” el sueño se interrumpe, habrá que comenzar desde el minuto 0. Este ciclo de reposo físico y nervios cumple una función biológica u homeostática, que al ser de naturaleza cíclica es conocida como ciclo circadiano; descrito por Conroy en 1968 como un ciclo endógeno de oscilaciones diarias que afectan al organismo en su totalidad. ¿QUÉ OCURRE MIENTRAS DORMIDOS? 1. Se aumentan los factores de transcripción celular y la síntesis proteíca: producimos anticuerpos, se cicatrizan heridas, se aumenta la respuesta inmune inespecífica y se crean proteínas, endorfinas, etc. 2. Se incrementa la producción de distintas hormonas como la del crecimiento (secretada en la fase REM), además de numerosos neurotransmisores que equilibran la función hipotálamo-hipófisis y el sistema reticular activador ascendente. * En psiconeuroinmunología se investiga como interactúa neuronas y sustancias

neuroendocrinas a nivel cerebral; en su investigación sobre el sueño este aparece como un potente regulador, más allá del reposo y reorganización de sistemas. ¿CÓMO SE DUERME EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS? Recogemos aquí las ideas menos retóricas y recurrentes, sin poder evitar una verdad incuestionable, el sueño de nuestro de paciente está alterado, desestructurado y fragmentado. A). Valoración Subjetiva: En un estudio realizado con pacientes que habían sido dados de alta de UCI, a los tres días estos presentaban en un 61% serios problemas para conciliar el sueño, y el 70% hablaban del insomnio como la peor experiencia vivida durante su estancia. En otros valores identificaban las perturbaciones del sueño, como potentes generadores de estrés, en un rango que va del 22-62% de importancia. En otro estudio, con 50 pacientes de UCCs el insomnio ocupo el segundo puesto en la escala de estrés de UCI, no diferenciaban entre días de estancia padeciendo estos trastornos o el estrés de la ventilación mecánica. Finalizamos diciendo que estos trastornos persistirán incluso en el alta al domicilio. B) Valoración Objetiva: Se ha constatado que la valoración de enfermería sobreestima el tiempo del sueño de los pacientes observados, juzgamos al paciente dormido si durante la noche permanece más o menos inmóvil. Es un evento tan particular y propio el dormir que el decir “que mal he dormido hoy” certifica que el problema existe, aunque muchas veces se contradice con lo que nosotros observamos. A través de la polisomnografia, que es un registro electrofisiológico que incluye el electroencefalograma, la electroculografía, la electromiografía y el control de constantes vitales; sumados a la observación de un grupo de enfermeros se pudieron publicar los primeros estudios serios sobre el tema. Los periodos sueño-vigilia se reparten intermitentemente durante todo el día, el sueño diurno en las UCCs son superiores al 40%. otros autores hablan de la reducción del sueño ininterrumpido entre 42-92 minutos, pesadillas, alucinaciones y fragmentación. 2. PERTURBADORES DEL SUEÑO De forma general nos vamos a referir a eventos que potencialmente alteran la cantidad o calidad del sueño, así como su ubicación o reparto temporal. 2.1. •

PERTURBADORES ENDOGENOS

EDAD: * aumenta despertares nocturnos * dificultad para conciliar el sueño * reducción de últimas fases NREM * disminución de la eficiencia del sueño * aumenta labilidad del ciclo circadiano

Los estudios avalan correlaciones positivas entre edad avanzada y problemas del sueño en UCCs no se han podido diferenciar grupos de edad y trastornos. •

SITUACIÓN PREVIA: se cifra entre 7-10% la incidencia de trastornos del sueño en la población sana. La pauta de reposo previo, tratamientos psíquicos o neurológicos, costumbres o hábitos

condicionan la adaptación del paciente a la UCC. Las personalidades dominantes, con poca predisposición a la flexibilidad, alto índice de autoconfianza y escasa capacidad de soportar frustración están más predispuestas a tratamientos psicóticos y al insomnio. •

SÍNTOMAS: el dolor es el evento más estresantes y generador de disconfort en la mayoría de pacientes. El 63% de los pacientes en estudio, de unidades quirúrgicas lo señalan como el principal obstáculo para dormir. Se incide en que del 90% de los pacientes tratados por dolor, el 50% no están bien tratados.

Al aumentar dolor, aumenta el malestar y se entra en el ciclo de aumento ansiedad-inquietud, deterioro del patrón de reposo y se concluye en el delirio. El dolor es una señal de alarma. Cuando nuestro sistema neurohormonal que está constituido por el sistema límbico y el eje hipotálamo-hipófisis se altera la síntesis de endorfinas y mediadores es deficitaria y el dolor no es “controlable”. El no dormir embota este sistema, se sabe que cuando se duermen 7 horas se tolera mejor el dolor que en los insomnios. Si fracasa el sistema la respuesta es el soporte externo, la farmacopea. Más allá de lo físico, recordemos la vertiente emocional del dolor, el sufrimiento algo inabordable, una experiencia única para cada individuo. El paciente de UCCs esta mermado en su capacidad de adaptación, por lo agudo y extremo del proceso. Ha llegado a un medio hostil, poblado por desconocidos, sin ningún referente propio o familiar. Ha perdido su capacidad de lucha, intelecto, personalidad y apoyo emocional prácticamente perdidos; el temor y la ansiedad se instauran en un cerebro castigado al que tampoco llega el sueño reparador. •

ENFERMEDAD / ALTERACIÓN METABÓLICA: El desencadenante del ingreso del paciente es la causa del posterior trastorno. Se ha llegado a relacionar hallazgos del EEG con la sepsis generalizada. En la progresión de cuadros infecciosos el trastorno del sueño puede ser un marcador precoz y no invasivo. El estrés metabólico (concentraciones iónicas, hormonas, oligoelementos...) es un

potentísimo factor de malestar físico-psíquico.

2.2. PERTURBADORES EXÓGENOS •

MEDIO AMBIENTE: Desde su creación la UCC se ha considerado un lugar de ambiente agresivo. Contar con la opinión de los afectados ha sido el objetivo de muchas investigaciones que marquen los factores más estresantes; hablaremos de colabores al estrés, no de máximos responsables.

•

RUIDO: Capaz de afectar al durmiente incluso al anestesiado, es una asociación simbiótica a la UVI, produce: * Disminución en la duración y número de periodos REM * aumento en el tiempo requerido en la conciliación del sueño * disminución de la calidad subjetiva. * aumento de la secreción de noradrenalina y de su metabolito intermedio, la adrenalina a nivel

suprarrenal. La OMS recomienda en hospitales 45dB de día y 40dB de noche. En España, el decreto que regula el sonido en hospitales marca 40dB de día y 35dB de noche. En las UCCs se ha demostrado que existen valores que oscilan entre los 50-90 dB (tanto de día como de noche). Los pacientes encontraban especialmente molestos los relacionados con el equipo técnico, al mismo nivel que la conversación del personal sanitario. •

LUZ: Czeizler (1986) demostró que la exposición a luces brillantes puede alterar hasta en 6 horas la cadencia del ritmo circadiano, la luz es el principal regulador del ciclo circadiano. Su presencia e intensidad dispara la conexión retino-talámica, la síntesis de proteínas que controlan nuestro ritmo de actividad. La falta de luz natural en las UCCs genera la descoordinación en la actividad de los efectores metabólicos.

•

INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS: La aproximación e interacción con el paciente por la realización de técnicas más o menos invasivas o la toma de constantes aparecen como causa de alteración de reposo. Esta claro que en nuestra actitud las acciones contundentes, agresivas y ruidosas van

encaminadas a solucionar una situación crítica. Salvar la vida a toda costa; pero cuando esta situación de crisis se soluciona el resto de nuestras actividades intentaran no sorprender no agredir y respetar al máximo posible el reposo y la intimidad del enfermo. En un apartado posterior desarrollaremos específicamente el paciente con ventilación mecánica, en numerosos estudios se recoge como éste sufre pánico y sensación de muerte durante el tiempo que recibe la ventilación mecánica, hasta en un 35% de los casos; correlacionado con los periodos de desadaptación o falta de sincronía con el respirador. El destete posterior se verá también afectado por la falta de reposo, de hecho, esto es criterio de exclusión o inclusión en el proceso de protocolo para su práctica. •

SEDACIÓN Y SUEÑO FARMACOLOGICO: Es la instauración de un tratamiento farmacológico orientado a abolir o disminuir el disconfort, ansiedad y dolor del paciente sometido a intervenciones traumáticas. Es un estado de inducción parecido al sueño fisiológico, al menos externo, por la quietud,

pero no en el interno. Usamos: sedantes, hipnóticos, relajantes musculares y ansiolíticos. Los administramos para mejorar la adaptación inicial y el bienestar del paciente; pero existen costes a todos estos beneficios.

Actualmente se trabaja por estados de sedación intermedios para disminuir los efectos adversos; una sedación excesiva puede potencialmente ocasionar: •

neumonías en pacientes con ventilación mecánica.

•

Prolongación del tiempo de ventilación mecánica.

•

Empeora el seguimiento neurológico, incrementando así el riesgo de complicaciones

Por el contrario una escasa sedación o infrasedación puede generar: •

broncoespasmos

•

isquemias miocárdicas

•

aumento de la PIC

•

crisis de pánico

El correcto manejo y monitorización adecuada son imprescindibles; también se plantea interrumpir cada 24h esta sedación y valorar la situación neurológica del paciente, optimizando sus capacidades. Otros tratamientos que interfieren en el sueño fisiológico son: •

benzodiacepinas: suprimen estadios III y IV de la NREM e interfieren en el desarrollo del primer ciclo de la REM, es decir, se disminuyen el número de ciclos por noche. Producen también alteraciones en el EEG y amnesia anterógrada y retrógrada. •

Morfina y derivados: disminuyen el periodo REM

•

Propofol: puede provocar pérdida transitoria y reversible de la conciencia y del reposo. Así mismo, los hipnóticos potencias las pesadillas y los terrores que aumentan a su vez la

agitación y los delirios. Una última reflexión sobre farmacología, el uso de sujeción química en cuadros de confusión o delirios, administrando haloperidol, sustituye al uso de restricción mecánica; aunque se está empezando a reducir esta practica buscando otras alternativas que eviten consecuencias perjudiciales posteriores. 3. FRACASO EN EL REPOSO. El síndrome de cuidados intensivos va ligado al hecho de la hospitalización aunque está especialmente circunscrito en UCCs. Su primera definición la realizo McKegney (1966) como: “síndrome orgánico cerebral agudo que sufren los pacientes encamados en la UVI, caracterizado por la alteración de sus funciones intelectuales, primordialmente memoria y juicio”. Otros autores lo comparan con naufragio mental causado por la tortura mental que significa la inmovilidad prolongada, el aislamiento, la incertidumbre y la humillación del paciente. En el deterioro del ritmo circadiano el paciente no duerme y pierde un referente temporal; la fragmentación del sueño, la postración y la falta de luz hacen el resto. Cuando más necesita de un ritmo ordenado normal, menos resortes de recuperación podrá usar. Otro factor muy frecuente en UCI es la aparición del síndrome de abstinencia, aparecen situaciones de pánico y ansiedad, sumadas a alteración hemodinámicas en pacientes que han estado sujetos a dosis elevadas y prolongadas de sedación y/o analgesia. Los adultos con tratamiento de mas de una semana tratados con opiáceos, benzodiacepinas y propofol están potencialmente abocados a sufrir cuadros de síndrome de abstinencia que serán

más fuertes cuanto mayor sea el tiempo de estancia en la unidad y mayor la duración de la ventilación mecánica. La mayoría de los autores destacan la imposibilidad de valorar los síndromes de abstinencia en UCCs, no existiendo escalas de graduación para los sometidos a ventilación mecánica. Otro evento unido a la reducción de narcóticos es el “rebote REM”. El sueño de estos pacientes en periodos de readaptación será en los primeros días de períodos REM muy superiores a lo habitual. Coinciden estas fases con cuadros de ansiedad, alteraciones hemodinámicas e incluso terribles pesadillas que ellos mismos relatan. 4. CONCLUSIONES. Más que una lista en cuidados de enfermería podríamos hablar de intervenciones, valoraciones y modus operandis a analizar, incluso a criticar, al menos intentemos ir a la fuente de la ignorancia; el patrón del sueño es una realidad plural y en la UVI se debe intentar facilitar el reposo aumentando el bienestar de nuestro paciente. 4.1.

DESARROLLO DE AMBIENTE SALUDABLE El estrés del proceso agudo merma las reservas emocionales del enfermo, la familia y el

propio profesional. La premisa de “lo que daña al paciente nos daña a nosotros” se está empezando a implantar como idea base de nuestro trabajo. En 1990 la Sociedad Americana de Medicina Intensiva, desarrollo una conferencia en consenso que recomendó 500 medidas para potenciar esta perspectiva. Muchas de ellas dirigidas a humanizar los ambientes y las relaciones, implicar a los familiares en el cuidado y tener en cuenta las experiencias del paciente. Hoy por hoy, aun no se conoce el grado de desarrollo o aplicación de estas medidas. 4.2.

MODIFICACIONES ESTRUCTURALES La crítica a la concepción de la arquitectura de las UVIs y hospitales es bastante negativa. Ausencia de fuentes de luz natural o de materiales de aislantes sonoros son una realidad. Se

aconseja el empleo de ventanas, habitaciones individuales, pinturas que refuercen el confort y la relajación. Regular los sistemas de alarma y control independiente para cada paciente. En definitiva hacer una unidad más próxima y humana que no aumente aún mas el miedo y el dolor que de por sí existe. 4.3.

ESTIMULACIÓN SENSORIAL Adecuar luz y sonido a las necesidades de trabajo y evitar los estímulos nocivos o

desagradables en los posible (luz en los ojos, gritos o ruidos estridentes, conversaciones del personal y escenas atemorizadoras) Evitar monotonía o deprivación sensorial. Un objeto cada vez más usado es la música que reduce la ansiedad, mejora el estado de humor y podría disminuir la necesidad de analgesia y sedación durante técnicas invasivas. Su empleo en cambio no se ha demostrado útil sobre ansiedad en procesos invasivos, percepción de dolor, etc.

Aunque indudablemente no es un proceso que revierta negativamente, puede sustituirse por “audiciones terapéuticas”: mediante auriculares hacerles llegar la voz de amigos, familiares o sonidos preferidos. La cronoterapia y luminoterapia, emplear la luz y su secuencia temporal para regular el ritmo circadiano y las secuencias de reposo en personas en ambientes hostiles, artificiales o que trabajan en turnos nocturnos. El tacto es una nueva vía alternativa de comunicación y administración de cuidados. La piel es rica en fibras gruesas, ésta es la base científica por la que el masaje tiene efectos analgésicos y relajantes (estas fibras tienen efectos inhibitorios mientras que las finas las tienen facilitadoras). Estabrooks y Morse describian que con el tacto se emite intimidad, afecto, consuelo y alivio, y se promueve la comunicación con el paciente. 4.4.

HIGIENE DEL SUEÑO Adaptar la rutina de las UCCs a las necesidades del paciente para tener en cuenta el reposo

como prioridad inexcusable. Las intervenciones estresantes deben ejecutarse en una cadencia mínima de 90min (en periodo REM). Debemos evitar el sueño diurno; usemos la comunicación como mejor aliado contra la monotonía sensitiva y la presencia de familiares y amigos. Las rutinas diarias de aseo, lectura o comida mejoran el confort y favorecen la orientación temporal. Alentar el autocuidado del paciente con más hincapié en el anciano. 4.5.

COMUNICACIÓN Un paciente incomunicado es un paciente que sufre, y en las unidades de cuidados

intensivos los trastornos de incomunicación son frecuentes. Los intubados y traqueostomizados muy difícilmente podrán expresarnos sus problemas, aún menos sus miedos y vivencias. Las interacciones con el enfermo son en un 73% de los casos iniciados por el enfermero y empleando un lenguaje técnico tratan del cuidado físico. El mensaje suele ser de información sobre cuidados, pronóstico y duración de ingreso; en pocas ocasiones se nos considera facilitadores de relación. Nuestras intervenciones psicológicas en respuesta a la preocupación del enfermo suelen ser autoritarias: en un 52% de ánimo, con el clásico (por no decir aterrador): “no te preocupes” y en el 30% ambiguas. Solo un 2% del contacto confortan al paciente y le ayudan a tomar decisiones. Estas dificultades se basan en nuestra carencia de formación, sumado al estrés, sufrimiento e incomunicación. Nuestras debilidades desembocan en el desarrollo de mecanismos de defensa del propio personal sanitario. Ejemplo: la falta de asignación de pacientes “X” lleva al reparto de paciente por cada enfermera en cada cambio de turno; nos repartimos la incomodidad de cuidar a un paciente ansioso, temeroso, demandante o indefenso.

4.6.

PRESENCIA ENFERMERA Hablamos de aquella que transciende y supera lo meramente físico, la enfermera se centra

en el individuo, lo llama por su nombre, le coge la mano. La enfermera usa toda su persona, sus recursos emocionales y personales para revelarse al paciente, está atenta a sus respuestas y preocupaciones y lo hace mientras controla constantes y revisa tratamientos, esta presencia es la definida como TERAPÉUTICA (Mc Kinergin y Daubennire). Debemos tomar conciencia sobre nuestra influencia sobre los sentimientos y sensaciones que experimenta el paciente al que cuidamos “tan importante es lo que hacemos, como la manera de hacerlo”. Situaciones que requieren cuidados próximos e intensos, como la adaptación de los niveles de sedación y el destete respiratorio del enfermo necesitan de un buen enfoque por parte de enfermería. Ejemplo: algunos autores señalan que el nivel de sedación de los pacientes ingresados en UCCs es inversamente proporcional a la dotación de enfermeras en el servicio, a mayor sedación, menor número de enfermeras. 5.SÍNTESIS Los cambios que debemos introducir para afrontar problemas como el reposo, la humanización del cuidado, la participación de la familia, etc. son amplios y variados. Las UCCs deben sufrir profundos cambios que busquen evaluar la calidad asistencial, para aumentarla al máximo. La enfermera debe concentrar esfuerzos en participar en la recuperación del paciente y evitar la producción de secuelas, no solo las debidas a la enfermedad sino, también al trauma del paso por la UVI. 6.ATENCIÓN ESPECÍFICA EN PROBLEMAS PSICOLÓGICOS DEL PACIENTE CON VENITLACIÓN MECÁNICA El paciente con ventilación mecánica suma todo el grupo de factores estresantes de la estancia en UVI. Restricción de movilidad, limitación de habilidades, imposibilidad de comunicación e ingesta de alimentos y complicaciones en el destete. Pero existen consideraciones especiales a parte de la propia situación de la enfermedad, la deprivación del sueño y la deprivación sensorial. Estas son: 1. Efectos de la enfermedad pulmonar sobre la función psicológica * alteración en el intercambio gaseoso (hipoxemia, hipercapnia), es proporcional a fallos de memoria a corto plazo, cambios perceptuales, indeferencia o falta de atención. * déficit cognitivo * efecto disnea crónica, estos pacientes sufren atrofia y pérdida de la funcionalidad de los músculos

respiratorios.

* las emociones positivas o negativas pueden crear cambios en la demanda de oxígeno. 2. Tratamientos: * aminofilina: disminuye la capacidad neuropsicológica * ACTH: afecta al nivel de conciencia y a la memoria * corticoides: deprime la atención y memoria.

3. Patrones de personalidad Son proporcionales a la patología crónica 4. Respirador y aparataje Como fuente de estrés 5. Intubación nasal y endotraqueal Producen traumas traqueales y laríngeos que aumentan la falta de habilidad en comunicación CUIDADOS DE ENFERMERÍA –

Realizar un examen psicológico que identifique factores estresantes y valore psicosocial y conductualmente al paciente actuar en el ambiente

–

Mejorar la comunicación, usando técnicas de lenguaje no verbal, imágenes y símbolos, y el lenguaje aumentativo

–

Planes de tratamiento comprensivo y multidisciplinar: se ha demostrado que en pacientes EPOC, o con ventilación mecánica crónica la participación del familiar en programas de rehabilitación mejora su estatus. Los equipos serán multidisciplinares (médico, enfermera, fisioterapeuta, etc.)

–

Técnicas que faciliten el destete: –

Entrenamiento bio-feedback: técnica de relajación que reducen ansiedad y disnea. El paciente controla una respuesta psicológica incluye la monitorización visual o auditiva para alcanzar el objetivo.

–

Estimulación frio-facial, por la sensación de ahogo extrema en afecciones pulmonares, los pacientes a menudo refieren alivio sintomático tras recibir aire frío en la cara; no es una terapia muy estudiada pero se ha demostrado que disminuye la disnea.

–

Tratamiento psicotrópico: administramos codeína, benzodiacepinas y morfina para disminuir la disnea y optimizar la capacidad ejercitatoria muscular. Los efectos de sedación e hipercapnia desaconsejan su uso en destetes. Aunque algunos autores han demostrado que usando a bajas dosis la morfina como nebulizador se reduce la disnea, por su efecto estimulador sobre la rama aferentes de los nervios pulmonares y evitando así los efectos sistémicos. LAS RELACIONES TERAPEUTICAS -

LA COMUNICACIÓN

Los dos niveles del lenguaje son: -Verbal. -No verbal. En la interacción cotidiana, ambos niveles son interdependientes. En el lenguaje NO VERBAL cuidaremos: *La mímica: expresión facial, la mirada, la postura, los gestos, etc.; forma parte de

la

comunicación con el paciente y sus familiares. *La distancia física: algunos autores hablan de diferentes distancias según la separación entre los interlocutores: -Distancia pública: cuando el profesional sanitario se comunica con el paciente, está separado de él más de 2 metros. -Distancia social: entre 1-2 metros. -Distancia personal: entre 0,5-1 metro. -Distancia íntima: 0,5 metros. *Contacto físico: hay que valorar la importancia que para el enfermo tiene el sujetar su mano, tocar su hombro, secar su frente, etc. *El tono de la voz, volumen, velocidad, énfasis. -

REGLAS DEL ARTE DE ESCUCHAR

La ESCUCHA ACTIVA, es el conjunto de comportamientos y expresiones que adopta el profesional sanitario ante el enfermo y su familia, para comunicarle que ha entendido y comprendido lo expresado por el enfermo. Las reglas básicas de una escucha activa son: 1. Estar en silencio durante la escucha. 2. Responder estrictamente cuando sea preciso a lo manifestado por el paciente y/o familiar. 3. Resumir lo que ha dicho el paciente o sus familiares, resaltando los aspectos más importantes, como una manifestación de interés y comprensión. 4. Demostrarle que se ha entendido y comprendido lo que el enfermo o familiar ha dicho a través de alguna pregunta clave sobre sus sentimientos. En la ESCUCHA PASIVA, el profesional sanitario demuestra al paciente que ha entendido y comprendido su mensaje, pero sin utilizar el lenguaje verbal. Se vale de un gesto, una palmada, un movimiento afirmativo, una sonrisa, etc. -

FACTORES QUE FACILITAN LA COMUNICACIÓN CON EL PACIENTE

*Realizaremos preguntas abiertas y dirigidas: ¿Cómo se encuentra hoy de ánimo? *Hablaremos desde la propia perspectiva con mensajes “yo”: “en mi opinión…” *Identificaremos de modo específico las preocupaciones, necesidades y temores del paciente. +centrar la comunicación en lo que se puede hacer, aceptando las cosas como son, no como podrían haber sido. *Escucharemos los sentimientos y daremos muestras de que se entienden y se aceptan. *Exploraremos otros problemas: “además de éste problema, ¿tienes otras preocupaciones? *Pediremos opinión: ¿le parece que hablemos esto ahora? *Reflejaremos lo que nos dicen: “parece que esto está siendo muy duro para usted, da la impresión que se siente…” *Resumiremos devolviendo al paciente lo que se ha entendido: “si le he entendido bien, lo que a usted le preocupa…” *Procuraremos conseguir congruencia entre comunicación verbal y no verbal, teniendo en cuenta

que comunicamos mensajes también por nuestra actitud, gestos y nuestros silencios. *Proporcionaremos esperanzas. -

FACTORES QUE DIFICULTAN LA COMUNICACIÓN CON EL PACIENTE

-Preguntas cerradas que impliquen una respuesta deseada: “¿se siente mejor, verdad?” -Imponer, decir a las personas lo que tienen que hacer :”come que te pondrás mejor” -Decir que no hay motivos para preocuparse, cuando el paciente está temeroso. -Hacer muchas preguntas a la vez. El enfermo no sabe a cual contestar. -Mensajes tipo: “debe de, tiene que, no debe ponerse así..” -Desviar la atención solo a lo físico: * ¿Cómo se encuentra? * Me resulta muy duro el tratamiento, no sé si aguantaré. * Sí, pero ¿respira mejor desde que inició el tratamiento? -Intentar resolver los problemas en lugar de ayudarles a que encuentren la solución por sí mismos. -No tener en cuenta, que cada persona tiene un proceso de adaptación

y estilos de

comunicación distintos. De ahí la importancia de escuchar lo que se dice y como se dice. -

CONOCIMIENTO DE LA VERDAD

¿Decir o no decir la verdad? Pregunta siempre presente en los profesionales sanitarios. Antes de contestarla, debemos haber resuelto los siguientes interrogantes: -

¿Quiere el enfermo más información?

-

¿Qué es lo que quiere saber?

-

¿Está preparado para recibir la información?

El conocimiento de la verdad supone para la persona: 1. Conciencia de la propia mortalidad. 2. Separación del pasado. 3. El presente debe vivirse intensamente. 4. El futuro es una incertidumbre. La comunicación de la verdad no se alcanza en una única entrevista, sino en múltiples .No es instantánea ni inmediata. Se produce a través de un proceso continuo de maduración. La información debe darse de forma lenta, continuada, paulatina, respetando el ritmo y las condiciones personales del enfermo. IMPORTANTE: NUNCA QUITAR LA ESPERANZA por mucha información que demos. -

LAS MALAS NOTICIAS

Son las que alteran las expectativas de futuro de la persona. -

¿CÓMO DARLAS?

-La honestidad del mensaje nunca debe cambiarse para mejorar la aceptación. Es importante mantener una ESPERANZA REAL. -Averiguar primero qué es lo que sabe el paciente, Conociendo esto, podremos estimar lo que separa sus expectativas de la realidad.

-Averiguar cuanto quiere saber antes de informar. -Después de pronuncias palabras como cáncer, muerte o “no hay más tratamiento”, la persona no puede recordar nada de lo que se diga después: BLOQUEO POSTINFORMACIÓN. -El paciente olvida el 40% de la información recibida, y más si han sido malas noticias, -No presuponer lo que les angustia. -Alargar el tiempo de transición entre el sentirse sano al de sentirse gravemente enfermo. -Dar síntomas en vez de diagnósticos. -No mentir. -Preguntar inmediatamente después: ¿cómo se siente?, ¿porqué?, ¿Qué otras cosas le preocupan? -Comprobar las emociones evocadas, tranquilizarle y cerrar la entrevista. -

EMPATIA

Es una actitud que nos predispone a captar los sentimientos, emociones y los deseos interiores de la otra persona, para podernos colocar en su lugar, sin confundir sus sentimientos y emociones con las mías propias, sin experimentar las mismas emociones. Esto requiere ser objetivos y honestos, además de una disposición para recibir el mensaje del otro cuando lo comunica. Exige comprensión, la intuición de lo vivido por el otro, suspensión del juicio, la ausencia de implicación afectiva y la posibilidad de objetividad. ATENCION DE ENFERMERIA DE UCI A FAMILIARES -EDUCACION E INTEGRACION EN LA TERAPEUTICA: •

*El paciente y su familia conjuntamente son una unidad a tratar siempre La situación de la familia de un paciente critico, viene caracterizada por la presencia de un gran

impacto emocional condicionado por temores y miedos, que como profesionales sanitarios debemos saber reconocer abordar en la medida de lo posible.

La muerte esta siempre presente de mas o menos forma explicita, así como el miedo al sufrimiento de un ser querido, la inseguridad de si tendrá una buena atención, la duda de si podrán aguantar para cuidarle..No olvidemos que estas situaciones críticas son a menudo la primera experiencia de este tipo para paciente y familia y que la tranquilidad de la familia repercute en el paciente. Debemos tener en cuenta que para la familia el poder tener una tarea concreta en relación al cuidado directo del paciente es un elemento de disminución de impacto. Por ello, los enfermeros en la medida de lo posible intentaremos otorgar una tarea “simbólica”al familiar que accede a la UCI durante un corto espacio de tiempo. Asimismo, intentaremos entablar una conversación coloquial con ellos, nos identificaremos previamente como el enfermero que cuida al paciente.

Facilitaremos información sobre horarios de visitas, pediremos un teléfono de contacto; ante todo procuraremos ser breves, concisos y muy poco “técnicos”en relación a preguntas sobre aparataje, otorgaremos un papel básico a la visita del familiar en : -Estimulación sensorial (hablar, tocar..) -Cuidados de higiene y alimentación (peinar, masajear, ayudar al paciente a comer..) -Aportación de objetos personales (fotos, dibujos infantiles, libros, auriculares, pequeño neceser..)De escaso valor económico pero de alto valor emocional, concretos y poco numerosos, podrán ser renovados por otros en días sucesivos. Dotaremos de la máxima intimidad y respeto los escasos minutos que pueden pasar los familiares a nuestra unidad. Adoptaremos una actitud discreta pero si el visitante demanda nuestra atención, escucharemos sus demandas e intentaremos darle el apoyo emocional que precise. Para finalizar, debemos otorgar especial cuidado en una posible situación de DUELO, es vital que llegado el momento preparemos a la familia. -Recordemos previamente algunos conceptos: DUELO: Estado de pensamiento, sentimiento y actividad que se produce como consecuencia de la perdida de una persona o cosa amada, se asocia a síntomas físicos y emocionales. La pérdida es psicológicamente traumática en la misma medida que una herida o una quemadura, es decir, DOLOROSA y necesita de un tiempo y proceso para volver al equilibrio normal. FASES DEL PROCESO DE DUELO: 1) Experimentar pena y dolor. 2) Sentir miedo, ira, culpabilidad y resentimiento. 3) Experimentar apatía, tristeza y desinterés. 4) Reaparición de esperanza y reconducción de la vida. -Por las características propias de la UCI y nuestra forma de trabajo, el enfermero facilitara la “despedida” Y permitirá en lo posible que sea el mayor numero de familiares en intervalos cortos de tiempo los que accedan hasta el enfermo. Cualquier pequeño detalle ayudara al familiar y restara “frialdad”al entorno. Ejemplo: colocar una mampara que haga mas intimo el momento, ofrecer una silla o un vaso de agua, pedir la administración de la unción al sacerdote si es deseo del familiar... ESTRATEGIAS DE APOYO AL FAMILIAR DESDE EL NIVEL PROFESIONAL La tarea fundamental de la familia en esta fase consiste en aprender a aceptar y a convivir con la enfermedad y la incapacidad de su familiar, al tiempo que se provee de recursos suficientes para dar una respuesta adecuada a la situación. Uno de los principales retos en esta fase es el de aprender a manejar los horarios y normas del sistema sanitario de la UCI y a conocer claves para la comunicación y relación con los profesionales. Es importante en esta fase acceder y movilizar todos los recursos (personales y externos) disponibles para abordar adecuadamente el problema. Conseguir información sobre la enfermedad, sobre los síntomas y problemas secundarios que puedan aparecer durante la estancia del paciente en nuestra unidad, Son estrategias útiles no solo para dar un apoyo eficaz al enfermo sino también para adquirir sensación de control sobre la situación sentirse competente. Los profesionales pueden hacer una contribución fundamental ofreciendo información que precisen; en este sentido debemos actuar con cautela y remitirlos al medico sobre cuestiones del estado y evolución

del enfermo, no así en lo referente a normas, horarios o actitudes a tomar durante la visita. Será de gran utilidad para ellos que adoptemos una actitud hepática y el facilitarles la expresión de sentimientos. En muchos casos aparecen sentimientos ambivalentes e incluso actitudes negativas frente al paciente y al propio personal. Es importante que conforme pasen los días ayudemos en lo posible al familiar a reconocer, a tomar conciencia de lo que siente, y a expresar lo que le ocurre de manera clara y sincera, en el momento apropiado y de forma adecuada. HABILIDADES DE AUTO-CONTROL Para comprender e interpretar como algo normal la aparición de alteraciones emocionales del familiar hay que conocer la respuesta humana en su totalidad; a partir ahí podremos prevenir y/o disminuir estas alteraciones y el sufrimiento que conllevan. DESCRIPCION DE LA RESPUESTA HUMANA: El ser humano tiene tres canales de respuesta que funcionan de forma interactiva: el nivel cognitivo (“lo que me digo a mismo”), el nivel fisiológico (“lo que siento”) y el nivel motor (“lo que hago”) -En cualquier alteración emocional estos niveles suelen sufrir cambios, aunque la intensidad de este cambio varía de un nivel a otro, según la situación que provoca la alteración y las características psicológicas propias de la persona. Cuando se habla de autocontrol se esta hablando de las habilidades necesarias para prevenir o disminuir la alteración de cada uno de estos niveles. NIVEL COGNITIVO: La forma como se interpreta una situación, lo que uno mismo se dice respecto a ella es uno de los puntos clave que determina si una persona va a enfrentarse eficazmente a esta situación si se va a sentir desbordada e incapaz. NIVEL FISIOLOGICO: Cuando una persona interpreta una situación como amenazadora, estresante o desagradable, automáticamente su cuerpo se prepara para enfrentarse o para huir de esta situación, actúa el Sistema Nervioso Vegetativo NIVEL MOTOR: Ante una situación difícil es probable que no se sepa como actuar por inhibición o bloqueo, o que se actué de forma descontrolada o desorganizada. INTERVENCION SOBRE ALTERACIONES EMOCIONALES DE LOS FAMILIARES. NIVEL COGNITIVO -Facilitar información relevante, concreta y clara sobre la enfermedad, los cuidados a seguir, ect. (Durante la semana el medico del paciente hablara con la familia y comunicara evolución y medidas terapéuticas) -Modificar los pensamientos inadecuados, provocando la reflexión sobre la irrealidad de ciertos pensamientos (ideas de culpa, identificación de supuestos síntomas,...) -Subrayar la improductividad de determinados pensamientos (“como descubrir quien le contagio la meningitis”) -Detectar conjuntamente las situaciones concretas que provocan mayores alteraciones emocionales (por ejemplo: como comunicar a los niños que el padre esta ingresado...) -Anticipar posibles situaciones o la aparición de determinados problemas.

-Trabajar con el familiar utilizando ejemplos y metáforas adecuadas; el concepto de “controlabilidad”el tiene control sobre la situación y según lo haga y como lo haga, esta mejorara o ira a peor. -Mejorar su autoestima planificando objetivos conseguibles, usar técnicas de refuerzo (“que bien come su hijo cuando le da usted de comer”). _Entrenar el uso de auto-instrucciones positivas (“si hoy duermo en casa y no el la sala de espera podré mañana tener mejor aspecto y animar mejor a mi marido”) NIVEL FISIOLOGICO Entrenamiento en: -Ejercicios de respiración -Técnicas de relajación -Ejercicios de distensión NIVEL MOTOR -Motivar cambios de hábitos (por ejemplo: pasar todo el día el la sala de espera, no comer, no hablar o tocar al enfermo, estar pendiente de las alarmas...) -Facilitar su contacto con recursos disponibles en el hospital (asistentes sociales, psiquiatría, servicio de atención al usuario,...)

EL ESTRÉS LABORAL La práctica de la medicina ofrece muchas satisfacciones en los distintos niveles profesionales del sistema sanitario, pero también conlleva la exposición de múltiples fuentes de estrés. Trabajar con los aspectos emocionales más intensos del cuidado del paciente, como sufrimiento, miedo, dolor o muerte, así como de tratar pacientes “difíciles”, con frecuencia afecta al profesional, que bajo estas circunstancias puede experimentar extenuación emocional y/o física que caracterizan el SINDROME DEL ESTRËS PROFESIONAL. SÍNDROME DE BURNOUT O “ESTAR QUEMADO” La definición más aceptada actualmente, es la que realizaron MASLACH y JACKSON (1981), considerando al “síndrome de burnout “como una respuesta inapropiada a un estrés emocional crónico, caracterizado por: 1. AGOTAMIENTO EMOCIONAL: sensación de cansancio físico o psicológico con síntomas disfóricos, sentimientos de no poder dar más de sí mismos, no ofrecer nada a otras personas y no poseer recursos emocionales de afrontamiento a situaciones. 2. DESPERSONALIZACIÓN: actitud impersonal hacia los clientes y/o miembros del equipo, con actitudes negativas, insensibles y distantes; uso de etiquetas despectivas hacia los usuarios, tratándolos como a números u objetos más que como personas; descenso del compromiso laboral y adjudicación de fracasos a otros miembros del equipo. 3. INADECUACIÓN PERSONAL AL PUESTO DE TRABAJO: surge al comprobar que las demandas exceden a su capacidad de atenderlas debidamente, ocasionando una evaluación negativa del sujeto con fuertes sentimientos de fracaso, rechazo de sí mismo

y baja autoestima. Se acompaña de disminución del rendimiento laboral, desmotivación y tendencia a la retirada institucional. 4. OTRAS

CARACTERÍSTICAS:

son

comunes

los

síntomas

físicos

del

estrés

psicofisiológico, como son: cansancio, falta de energía, malestar general…y la aparición de estrategias paliativas para disminuir la ansiedad como las conductas adictivas. INTERVENCIÓN

SOBRE

LAS

ALTERACIONES

EMOCIONALES

DE

LOS

PROFESIONALES 1. NIVEL COGNITIVO -

Modificar pensamientos inadecuados mediante información objetiva y científica; por ejemplo, temor al contagio.

-

Darse auto-instrucciones positivas. Por ejemplo: tras un pinchazo accidental con material contaminado, decirse: “la tasa de seroconversión tras pinchazo accidental es solo del 3 por 1000, además llevaba guantes, con lo que prácticamente el 50% de la posible viremia se habrá quedado en el guante”.

-

Modificar la ideas de indefensión (no puedo hacer nada para curarlo), estableciendo objetivos conseguibles y realistas (cuidar, mejorar su calidad de vida, procurarle confort,etc), teniendo muy claro que el profesional tiene sus límites y que, por tanto, no siempre podrá solucionarlo todo( “no soy omnipotente”).

-

Generar pensamientos alternativos incompatibles, sustituyendo los pensamientos constantes sobre los pacientes y el VIH/SIDA por pensamientos agradables no relacionados con dichos temas; por ejemplo: próximas vacaciones, aquella película maravillosa, los ojos del chico del autobús…)

-

Buscar alternativas y conseguibles a los problemas concretos de los pacientes.

-

Desechar juicios de calor sobre los pacientes.

-

Autorreforzarse, valorando los logros obtenidos, para lo cual será muy útil, una vez más, diseñar programas con objetivos realistas y conseguibles.

-

Evitar la sobre-implicación que “ duele al profesional y no ayuda al paciente”, identificando claramente los límites profesionales existentes ( “no soy omnipotente”, “no puedo solucionarlo todo”). 2. NIVEL FISIOLÓGICO

*Entrenamiento en ejercicios de respiración. *Entrenamiento en técnicas de relajación. *Entrenamiento en ejercicios de distensión. 3. NIVEL MOTOR &Búsqueda continúa y relajada de información científica adecuada y cualificada. &Adopción sistemática y relajada de las medidas preventivas adecuadas, las llamadas “preocupaciones universales”: -

Vacunación para la hepatitis.

-

Normas de higiene personal.

-

Elementos de protección de barrera.

-

Cuidado con los objetos cortantes.

-

Esterilización y desinfección de instrumentos y superficies, en la atención a todos los pacientes.

&Aumentar las conductas de acercamiento hacia los pacientes. %Contactar con los recursos disponibles del entorno para solucionar problemas del paciente (trabajador social, casa de acogida, grupos de ayuda mutua..). &Incrementar las actividades lúdicas gratificantes fuera del horario laboral. &Disminuir las verbalizaciones en torno a los pacientes fuera del contexto laboral, lo cual provocará probablemente una gran alegría en la pareja profesional. &Entrenarse en habilidades sociales concretas. Esto incluye, por ejemplo, aprender a decir no a peticiones excesivas del, paciente y/o familiares, y aprender a pedir cambios.

Relajación De La Espalda

1-El presente ejercicio tiene por objetivo que aprendas a relajar la musculatura de la espalda, al mismo tiempo te permitirá ser capaz de observar las situaciones que te producen tensión..... para que las evites en lo posible y con práctica desarrolles tu atención y llegues a ser capaz de inhibir el automatismo de tensión. 2-Colócate en una posición cómoda ..... disponte a relajarte..... comienzas prestando atención a tu respiración..... observándola sin modificarla en absoluto..... siente el aire refrescando tus fosas nasales cuando inspiras..... siente como las calienta cuando expulsas el aire..... observa tu propia y personal forma de respirar..... con toda tu atención..... sin esfuerzo..... no la modifiques en absoluto..... observa con toda tu atención..... sin esfuerzo..... no la modifiques en absoluto..... observa con toda tu atención y siente como te relajas más y más..... 3-Para ser capaz de relajarte has de sentir, para ser capaz de inhibir el automatismo de tensión has de poder hacerlo al principio. Observa tu cuerpo en este instante y siente las pequeñas modificaciones en tu tono muscular antes y después del ejercicio..... 4-Observa tus piernas..... siéntelas completamente..... dirige tu atención exclusivamente a la pierna derecha..... desde los dedos al muslo.... observa su peso..... como se afloja.... como se relaja más y más.... siéntelo sin esfuerzo..... 5-Ahora la pierna izquierda..... siéntela completamente.... desde los dedos al muslo.... observa su peso..... como se afloja..... como se relaja más y más..... siéntelo sin esfuerzo. 6-Dirige toda tu atención a la cadera..... siente su peso..... la presión sobre los glúteos..... dedica unos momentos a percibir intensamente, sin esfuerzo, las sensaciones que vienen de la zona de tu cadera..... 7-Siente toda tu espalda.... completamente..... visualiza tu columna vertebral..... e imagina una luz azul, hermosa y cálida que asciende lentamente ..... llenando de luz y de calor cada vértebra..... relajando cada pequeño músculo..... expandiendo la sensación de relax conforme alcanza a cada músculo..... pequeño o grande que se encuentra próximo a la zona iluminada, relajada, cada vez más y más suelta..... Visualizas la luz azul ascender lentamente..... siente como te relaja más y más...., la espalda más relajada.... más suelta.... más descansada....

Atentamente, sin esfuerzo, permite que la luz azul y el calor llenen toda tu espalda..... toda la columna, desde su base hasta la cabeza.....observa la sensación de relax..... de calma..... Mantén constantemente una parte de tu atención en la espalda..... y al mismo tiempo atiende a tus brazos también..... 8-Siente tu brazo derecho desde los brazos al hombro..... como se afloja..... como se relaja..... más y más, siéntelo sin esfuerzo..... 9-Siente tu brazo izquierdo, desde los dedos al hombro..... como se afloja.....como se relaja.... más y más, siéntelo sin esfuerzo..... Siente como puedes prestar atención al mismo tiempo a tu espalda, a tus brazos.... a tus piernas..... a tu cadera.... a la cadera y a la cabeza....., une todas las sensaciones de relax, de calma, sin esfuerzo y observa las sensaciones de tranquilidad, de relax en las que te encuentras..... Dedica unos instantes a observar esta calma..... Siente como se ha modificado el tono muscular respecto al funcionamiento ordinario en tu vida, presta atención a las sensaciones que día a día vienen del exterior, intenta observarlas, en especial aquellas que percibes que te producen tensión, poco a poco la relajación impedirá que te afecten negativamente, pero sobre todo siente, dedica tiempo a sentir que efecto tienen sobre tu tensión muscular las acciones normales de cada día. 10-Siente de nuevo tu respiración tranquila..... en calma.... relajada..... con cada respiración tu cuerpo se relaja más y más..... siente tu respiración sin modificarla en absoluto..... 11-Dentro de unos instantes contaré hasta tres, al llegar a tres abrirás y cerrarás las manos, tomaras aire con más intensidad y abrirás los ojos, conservando todos lo beneficios que te proporciona el presente ejercicio de relajación. 12-Contamos lentamente, uno, dos, tres, abres y cierras las manos, tomas aire con más intensidad, y abres los ojos, conservando en tu interior todos los efectos positivos que te proporciona la presente relajación de la espalda.

Sobre una cama de UCI: una experiencia personal Japón Ruiz, Diego Enfermero. Hospital Universitario de Valme. Servicio Andaluz de Salud. Sevilla A mi regreso a casa pensaba que nada volvería a ser como antes, al desconcierto de las facultades perdidas se sumaba el recuerdo de lo que supuso estar al otro lado de los cuidados, de ser paciente, de estar en manos de todos y recibir los cuidados de unos cuantos. Esta experiencia mía, se me hace mitad triste y mitad alegre pues si por una parte, me queda el recuerdo de mi paso por la UCI como hombre enfermo, cosa que no fue nada agradable, por otra me reconforta el pensar, primero que puedo contarlo y segundo haber conocido personas que hacen del cuidado en situaciones críticas el objetivo de su vida. Vayan ante todo mis disculpas, por las malas pasadas de mi memoria, por aquellos detalles que el subconsciente guardó para sí y que se resiste a mostrar a pesar de todo, por las inexactitudes lógicas del que evoca vivencias que, por su contenido intimo y delicado, no siempre gusta recordar. Aún así vaya por delante mi disposición a dejar sobre estas líneas lo que para mí fue una de las

experiencias más importantes de mi vida y quizás la que más repercusión ha tenido. Para organizar un poco esta maraña de recuerdos, voy a estructurar mis palabras en cuatro partes, como nuestras sevillanas, que siendo cuatro y a pesar de llevar el mismo ritmo de la primera a la cuarta, cada cual tiene su cadencia, su mensaje y su porte sustancialmente distinto. Dicho esto, voy a empezar esta breve exposición siguiendo los cuatro momentos claves de mi paso por la unidad de cuidados intensivos. La ruptura. Habíamos dejado los planes ultimados para el día siguiente, primero pintaríamos el salón y luego las cenefas de la casa. Como podía imaginarme yo cuanto me iba a cambiar la vida en tan breve espacio de tiempo. Como antes de llegar la mañana siguiente se iba a romper de forma tan drástica, lo que hasta entonces había sido una existencia normal como la mía. Aquella noche una legión de cuerpos sin rostros me rodeó en mi propia casa, en mi propia cama, situación que si bien yo la consideraba muy familiar, no acertaba a explicar que hacían allí o para que habían venido. De lo poco que captaron mis ojos solo puede recordar una profusión de luces y esos cuerpos sin rostros a mi alrededor, con un cúmulo de voces que una y otra vez me decían: -Diego, Diego. Responde. Voces y más voces a mi alrededor, voces que yo escuchaba perfectamente pero que no acertaba a situar en ningún sitio. Voces a las que me hubiera gustado responder sino es por la sensación de inmovilidad que invadía mi cuerpo y que hacia imposible dar una respuesta. Pero mis oídos estaban abiertos y a pesar de mi ausencia yo les oía, claro que les oía. A pesar de que mis ojos no pudieran ver lo que pasaba. ¡Prepara la chispa, venga prepara la chispa! Y yo pensaba ahora el médico esta pidiendo la descarga. Y posiblemente me vayan a quemar y bueno que puedo hacer, estaba acostumbrado a ver eso, pero nunca lo habían sentido en mis propias carnes, nunca me lo habían hecho a mí. ¡Atropina! Ahora una ampolla. ¡Puesta! Dijo otro. Todo pasaba como un ritual conocido que a pesar de todo parecía como si poco o nada tuviera que ver conmigo. En pocos minutos me sentí dentro de una ambulancia y camino del hospital. Alguien sin presentarse, seguía preguntándome como estaba. Y aunque una extraña sensación de inmovilidad me impedía dar una respuesta, me hubiera gustado hablarle, decirle que estaba muy bien, que estaba en la gloría y preguntarle dónde íbamos, aunque a decir verdad tampoco me preocupaba demasiado. Estaba absolutamente tranquilo, sin temor alguno percibía desde mi cuerpo inmóvil como, paso a paso realizaban sobre mí una serie de maniobras como si se tratara de otra persona. ¿Diego te encuentras bien? Insistió Me hubiera gustado responderle pero no encontraban la forma, ni la fuerza para hacerlo y por ello decidí que lo mejor era dejarme llevar. Al poco rato, cuando pude abrir los ojos por primera vez me encontré, situado en un sitio diferente, familiar pero muy diferente, rodeado de nuevas caras que yo suponía que eran enfermeras, enfrascadas en una rutina que yo casi podía predecir en cada momento. Así me encontré de la noche a la mañana y nunca mejor dicho arrancado de mi casa, de mi familia y de vida. Entregado a una situación y unas personas que por muy familiares que me resultasen no dejaban de ser extraños. De enfermero a cocodrilo. Durante mi estancia en la unidad ocupaba mi tiempo observando como se comportaban las personas de mi alrededor. Un día uno de los médicos de la unidad se acerco a mí y me dijo: ¿Estas haciendo de cocodrilo? ¿Cómo dice usted? Le pregunté. Sí. Sonriendo me explico. Como veo que no pierdes detalle de lo que pasa en la unidad, que estas pendiente de todo lo que acontece aquí, pareces un cocodrilo al acecho dentro del agua, con los ojos bien abierto, preparado para observar cualquier acontecimiento que fuera significativo para mí. Realmente estaba pendiente de todos y cada uno de los movimientos, de todas y cada una de las palabras, las reacciones. Porque uno no puede evitar hacerse multitud de preguntas extrañas que si no se responden, van creando en ti una especie de hueco que te arrastra a la búsqueda desesperada de una respuesta. Además las horas allí se hacían largas, terriblemente largas.

No entendía muy bien que hacía yo allí, encontrándome tan bien como me encontraba, no lo entendía, ni tampoco nadie me lo explicada, pero la evidencia no tardo en demostrarme que ni estaba tan bien como creía, ni saldría de allí tan pronto como pensaba. Por ello, a falta de otro entretenimiento me dedicaba a observar lo que hacían, decían e incluso pensaban cuantos quedaban al alcance de mis sentidos. A mi derecha una señora mayor se dializaba, debatiéndose entre la vida y la muerte con un hilo de vida entre sus labios. Yo seguía pensando. ¿Qué hago yo aquí? En el otro lado un hombre joven al que frecuentemente corrían las cortinas y se encerraban todos con él, supongo yo que para reanimarlo, porque en este caso todo se oía, incluso la más leve insinuación, por ello aunque no lo viera podía seguir la secuencia, discretamente desde mi observatorio. En ocasiones preguntaba a médicos y enfermeras que era lo que me pasaba y ellos me decían que nada grave, como seguía preguntando con insistencia, un médico me respondió: Te ha dado una indigestión por una tortilla francesa. Yo pensaba estos no saben que yo soy ATS y que de sobra sé que no se trae a la gente aquí por estas nimiedades. Ante tan pueriles contestaciones, me dispuse a buscarme aliados entre el personal con el fin de saciar mi curiosidad, pero estaban todos tan ocupados que no había tiempo para explicaciones. A pesar de todo a alguno se le escapó decirme que no sabían muy bien lo que yo tenía y por ello no podían ser demasiado explícitos a la hora de darme información, por lo cual yo seguía atento a todo lo que acontecía a mi alrededor. Muchas veces intuía lo que iban a hacer, tanto conmigo como con mis compañeros porque, conociendo yo, como conocía los hospitales, sabía que el repertorio de comportamientos es tan corto que cualquiera puede adivinar lo que viene y yo así lo hacía. Una noche el compañero de al lado se puso bastante mal, acudieron varias enfermeras y auxiliares, a través de la cortina podía casi ver la silueta de una de ellas, diligente con una voz y gesto seguro, empeñada en sacar a su enfermo para delante. Me causo tanta impresión, que una vez terminada la resusitación la llamé por su nombre, a pesar de no haberse presentado y dije: María, enhorabuena, creo que eres una extraordinaria profesional y lo has demostrado, la UCI debería contar con más gente como tu. Y la verdad era que yo me sentía mucho más seguro cuando ella estaba de turno. Ella no contestó. Raramente cruzaba palabra. Sólo me miro y continuo diligente realizando sus tareas. Aquella mirada llena de energía, seguridad y dulzura, decía más de lo que yo podía haber esperado escuchar de nadie. Pero no me dijo nada y continuó. ¿Por qué ese miedo a hablar a compartir emociones conmigo? En esta unidad era frecuente el trasiego de enfermos, esto es, entraban y salían con bastante asiduidad. Diecinueve días dan para mucho y por delante de mí vi pasar a muchos compañeros de fatigas que tal y como ingresaban desaparecían. Cuándo preguntaba a donde fue el de la cama de al lado, la mujer que estaba frente a mí o dónde estaba el joven que entró después que yo. La respuesta, si la había, era siempre la misma han subido a planta. Como puede uno estar tan ciego para no darse cuenta de que le estaban mintiendo. Algo más tarde, una vez fuera de la unidad me enteraría del triste final de algunos de mis compañeros. Con lo que uno no puede evitar decir: Jesús. Que cerca estuve. Siempre le había tenido pánico a las vías centrales, no sabía como los enfermos podían soportar el dolor de introducirles esa cosa tan larga en las venas. Pero será que cuando uno esta mal no piensa más que en curarse, que cuando me dijeron de colocármelo yo mismo le indique la mejor vía de mi cuerpo con la esperanza de que sólo tuvieran que pincharme una vez. Así fue, las gruesas venas de mi brazo y la pericia de la enfermera de turno hicieron de ello una experiencia banal para mí. Sin embargo una noche en la unidad. Un apuesto joven que iniciaba su andadura en la profesión, al observar que el suero no corría, se acercó a mí y manipulando el sistema dijo: Tengo que cambiártelo porque esto no corre. Yo le dije: Por favor si no corre intenta primero quitar la obstrucción y sino luego me vuelves a pinchar que me da pánico solo pensarlo. Pero es que vas a tener miedo. Me dijo. Como si los hombres no pudiéramos tener miedo al dolor. Al poco se presenta el compañero con el médico residente. ¿Porqué siempre buscamos apoyarnos en la autoridad del médico para hacer lo que creemos que debemos hacer? Pues este va y me dice: hombre Diego no te hagas el paciente difícil que nosotros te vamos a cambiar el suero. Yo intente en vano explicarle, pero no sirvió de mucho. Nada, nada que vamos a cogerte la vía. Intente hablarle y solo me dijo te estás quieto vale. Cuando se disponía a iniciar la faena le dije: mira tu quieres que yo me este quieto verdad. Pues bien antes de tocar nada llama a Antonio a la otra unidad, me veía ridículo negociando mi propia rendición delante de aquel jovenzuelo pero al fin accedió.

Conocía a Antonio sabía de su experiencia y puse en él todas mis esperanzas. Cuando le vi entrar una sensación de tranquilidad me invadió de momento. Antonio era hombre seguro aunque de pocas palabras, llego, me escuchó, observó y con un sencillo procedimiento el suero volvió a correr. Las otras barreras. De todo es sabido que existe una tendencia natural a ordenar y clasificar acontecimientos personas, palabras, de ello nos da buena cuenta la ciencia y el científico con sus interminables taxonomías. Ello nos permite comprender mejor la realidad y hacerla más asequible y doméstica, Pues bien en mi experiencia no cedí a la tentación de clasificar al personal de la unidad según la relación que estableciera con este paciente observador. Soy consciente de que la idea no es demasiado original, la enfermera Kirbys en 1982 realiza en su tesis doctoral sobre la relación de la enfermera con el paciente quirúrgico un primer conato de clasificación. La mía bastante menos pretenciosa solo trata de exponer los prototipos de personas cuya relación causó en mi un impacto más fuerte. Con palabras o sin ellas. La dulzura. Representa a ese tipo de enfermera que se dirige a ti, te saluda, se presenta, y te pregunta tu nombre- eso a pesar de que ya lo sabía por la historia- pero prefiere que tu se lo digas y así establecer un poco de comunicación contigo. Son por lo general buenas profesionales que se interesan por ti e intentan indagar en tus preocupaciones. Sabes que puedes contar con ellos en todo momento porque te lo dicen y demuestran con sus actos, nunca tienen prisa cuando hablan contigo. En este sentido nunca podré olvidar una de las pocas enfermeras que tuvo nombre propio para mí. Cuando llegué, me abordó y me dijo: Hola soy Mari Luz, si necesitas algo puedes llamarme cuando quieras. Creo que desde aquel momento un gran lazo afectivo se estableció entre esa enfermera y yo, como si su mano permaneciera tendida siempre y en todo momento a la espera de que yo la tomara. Las superactivas. Estas son enfermeras en movimiento, inquietas como ellas mismas, yo no les veía ni un momento de inactividad, y cuando lo tenían, parece que tuvieran que esconderse en la salita, fuera de nuestra vista, como si charlar un ratito con los enfermos sin hacer otra cosa estuviera mal considerado. No eran malas profesionales, pero no puedo ocultar que su continua actividad, esa actividad que le impedía cruzar una mirada conmigo, o decirme una palabra, me inquietaba constantemente y además me sugería una inseguridad terrible, inseguridad, por no conocer todas las respuestas a posibles preguntas que pudiera formularles. Tuve que investigar sus nombres, para poder llamarlas si las necesitaba, o en casos de cierta prisa llamarla con el genérico de enfermera, enfermera lo que me hacía sentir ridículo, verdad, yo llamando a mis compañeras enfermera porque no conocía su nombre. La habladora. En muchos casos se presenta como un autentica salvadora, con explicación para todas las preguntas y argumento para todas las cuestiones, no llegué a conocer su nombre aunque si cuando me refería a ellos lo hacía por alguna cualidad que lo hacia inconfundible, el de la barba, la del pelito corto, ni las tarjetas ni una presentación me dieron otra opción que esa, pero no porque no hablaran, si que hablaban, y mucho pero siempre eché en falta algún mensaje en sus palabras. Delante de ellos tenía la sensación de que tienen la lección bien aprendida y si le cortas no van saber seguir, por eso tienen que hablar y hablar y hablar sin parar, aunque al final no te digan nada. Con estos son sus explicaciones las que valen, son sus historias las que prevalecen, sus pronósticos los que predominan. Eso sí, si consigues meter baza y puedes por fin preguntar lo que te van a hacer al día siguiente, rápidamente te dirá: por eso no te preocupes, eso no es nada, y así te dejará sumido en la más supina incertidumbre, exactamente igual que estabas. Lo que sientes es que no te escucha, que supone lo que sabes y lo que quieres y esa tiranía verbal en la mayoría de los casos te deja profundamente enojado. Algo se muere en el alma. Realmente algo se muere en el alma de la familia cuando un ser querido esta en la UCI. Frecuentemente he oído decir a compañeras, lo mejor de trabajar en la unidad es no tener familiares dentro. Pues bien es cierto que los familiares no están como en las plantas continuamente dentro. Sin embargo, debemos tener presente que si la relación con la familia es más efímera también estas interacciones suelen tener una mayor intensidad. Y esto es algo que bastantes veces olvidamos. Una de mis preocupaciones fundamentales en la unidad era la forma en la que mi enfermedad estaría afectando a mi familia, como lo estarían pasando mis familiares al otro lado de la mampara,

allí en aquella sala a la que se llamaba por teléfono, normalmente para realizar los más tristes comunicados. Muchas veces les había dicho que se fueran a dormir a casa, que yo estaba bien. De lo que yo no era consciente es de que ellos nunca se irían a casa dejando una parte de ellos en aquella unidad. Pues bien estando yo enfrascado en estas divagaciones echo en falta la llegada de mi mujer a la unidad, cuando pregunté por ella, nadie supo darme una respuesta mínimamente aceptable. Mas tarde me enteré que una de las enfermeras había considerado que las visitas no me hacían bien, la compañera no supo o no tuvo el aplomo suficiente para abordar el tema con mis familiares y solucionar un exiguo problema de comunicación. Buscó a un médico para que se lo dijera a mi mujer y no volviese a entrar. Aun después de pasar algún tiempo no puedo evitar sentirme bastante contrariado por el hecho de que alguien de mi profesión no fuera capaz de abordar un problema y hablar claro. Al final salí de la unidad, igual que entré sin saber cual fue la causa que me tuvo allí, en aquel espacio de cristal casi un mes de mi vida.

NUTRICIÓN ENTERAL Y PARENTERAL. NECESIDADES NUTRICIONALES DEL PACIENTE CRÍTICO.

NECESIDADES NUTRICIONALES EN EL PACIENTE CRÍTICO.

Con este trabajo, queremos sintetizar los cuidados relacionados con el uso de la nutrición enteral y parenteral, ya que está tomando cada vez mayor importancia en la atención a los pacientes críticos. Dichos pacientes, suelen estar en situación de estrés metabólico y, pueden desarrollar rápidamente una malnutrición o agravar una preexistente en ellos. Entendemos por estrés metabólico, el aumento del metabolismo en relación con el grado de agresión (por ejemplo: quemaduras, cirugía mayor, traumatismos,...) del paciente. El organismo, para poder mantener en esta situación la producción de energía, va a consumir sus propias proteínas, en especial las musculares y hepáticas. Por tanto, el objetivo principal de la nutrición (enteral o parenteral) es mejorar o mantener el estado nutricional del paciente en la fase de estrés severo, aportando las proteínas y kilocalorías que necesite. En los pacientes críticos, el tipo de terapia nutritiva que se va a aplicar depende de: -

El estado de nutrición que tenga previamente.

-

El grado de estrés que presente.

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La disfunción que pueda presentar de uno o más de sus órganos.

-

De que el tracto gastrointestinal sea o no normofuncionante y de si podemos o no acceder a él.

Muchos pacientes críticos requieren un soporte nutritivo que sea mixto, es decir, nutrición enteral y parenteral, de manera que una vez que mejore su situación, se retirará gradualmente el soporte parenteral y se aumenta el enteral. Esto requiere para su manejo, conocer sus indicaciones, formas de administración y aplicaciones, con el fin de optimizar su aplicación.

1. NUTRICIÓN ENTERAL.

Este tipo de nutrición está tomando cada vez mayor presencia en la atención a los pacientes críticos. A ello contribuye la disponibilidad de preparados cada vez más adecuados, de sondas mejor toleradas y de bombas de infusión más precisas. Siempre que el sistema digestivo sea capaz de digerir o absorber alimentos es muy útil la nutrición enteral, ya que evita la atrofia y alteración de la mucosa intestinal y facilita la adaptación posterior a la dieta oral.

1.1 Objetivos: -

Restablecer o mantener el estado nutricional.

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Favorecer la administración de alimentos y prevenir la aspiración.

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Evitar la atrofia de la mucosa intestinal.

1.2 Ventajas: La nutrición parenteral constituye un recurso terapéutico importante en el paciente grave, sin embargo, la nutrición enteral presenta ciertas ventajas sobre esta: -

Efecto trófico: La ausencia de nutrientes en la luz intestinal provoca la atrofia de las vellosidades intestinales, que se mantienen estructuralmente intactas con la presencia de los mismos.

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Efecto barrera: El intestino juega un papel de modulador del catabolismo proteico, limitador de la implantación y proliferación de gérmenes, y modulador inmunológico.

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Aporte al intestino de nutrientes específicos: Por lo que es más fisiológica, ya que mantiene el patrón de motilidad intestinal, y se consigue mejor utilización de las sustancias nutritivas.

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Mayor seguridad: Con el uso de la nutrición enteral se evita el riesgo de sepsis por catéteres.

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Menor número de complicaciones y, si las hay, son generalmente de menor gravedad.

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Reduce la incidencia de hemorragias digestivas, posiblemente por neutralización del jugo gástrico.

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Es menos costosa y más fácil de ser administrada, ya que no requiere las técnicas complejas de asepsia.

1.3 Contraindicaciones: -

Necesidad de reposo intestinal.

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Oclusión intestinal completa.

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Hemorragia digestiva alta.

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Perforación intestinal.

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Ciertas fístulas.

1.4 Vías de administración: -

Oral: Como complemento o suplemento dietético.

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Sondaje nasogástrico: El extremo distal de la sonda de alimentación, queda alojado en el interior del estómago.

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Sondaje intestinal: Se utiliza el duodeno para administrar la nutrición (sonda nasogastroduodenal o traspilórica) o el yeyuno (sonda nasogastroyeyunal)

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Vías quirúrgicas: Indicadas especialmente cuando prevemos que el paciente va a necesitar largo tiempo de nutrición enteral. Tipos: ƒ

Faringostomía y esofagostomía: El extremo distal de la sonda queda en estómago, pero se introduce a través de faringe o esófago.

ƒ

Gastrostomía: Sonda insertada en estómago a través de una incisión abdominal.

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Duodenostomía: El extremo distal de la sonda queda alojado en duodeno a través de una incisión quirúrgica.

ƒ

Yeyunostomía: La sonda se aloja en el interior del yeyuno a través de una incisión quirúrgica.

1.5 Tipos de sondas: (ver foto 1) -

Sondas de descompresión: Están más diseñadas para descomprimir el tracto gastrointestinal que para la nutrición. Suelen ser de polietileno o polivinilo. Estas sondas se endurecen con el tiempo si no se cambian periódicamente (cada 10 días aproximadamente salvo contraindicación médica). Pueden producir problemas irritativos como otitis, faringitis, incompetencia del esfínter esofágico inferior (con lo que aumenta el riesgo de reflujo gastroesofágico y de aspiración), erosión, ulceración y perforación del tracto. Estas sondas serían:

-

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Sonda de Levin: De una sola luz.

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Sonda de Salem: De dos luces (la más utilizada en este servicio)

Sondas de nutrición: Están indicadas para la nutrición. Suelen ser de poliuretano o silicona, lo que las hace más flexibles, blandas, de menor calibre y radiopacas, lastradas o no, están diseñadas para llegar a duodeno o yeyuno (según la medida). Debido al material con el que están fabricadas, no se deterioran demasiado con el tiempo, por lo que su cambio se realizará en un tiempo más prolongado (1 mes aproximadamente). Entre sus complicaciones están el requerir uso de guías para darle rigidez en su colocación, lo cual implica el riesgo de una inadecuada localización. Otro

inconveniente es el colapso, de las de menor calibre, al aspirar a través de ellas. Estas sondas serían: ƒ

Sonda nasogástrica de silicona: De dos luces.

ƒ

Sonda nasogastroduodenal o traspilórica: De silicona, con guía y con lastre.

ƒ

Sonda nasogastroyeyunal: De dos luces.

1.6 Material necesario para un sondaje nasogástrico: (ver foto 2) El sondaje nasogástrico consiste en la introducción de una sonda en el estómago, a través de uno de los orificios nasales. Para ello, el material que debemos preparar será: -

Sonda nasogástrica estéril de calibre adecuado al paciente.

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Guantes desechables.

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Empapador para proteger el tórax y la cama del paciente.

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Lubricante hidrosoluble.

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Gasas estériles.

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Esparadrapo hipoalérgico.

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Jeringa de 50cc y fonendoscopio para comprobar si la sonda está colocada de forma correcta.

1.7 Procedimiento a seguir para un sondaje nasogástrico: -

Explicar detalladamente el procedimiento y su necesidad al paciente si ésta está consciente. Es importante pedirle su colaboración, ya que resulta molesto y puede ser bastante difícil llevarlo a cabo cuando el paciente no coopera.

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Aislar al paciente mediante una cortina o biombo para mantener su intimidad.

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Retirar prótesis dentales.

-

Acomodar al paciente en posición de Fowler y poner el empapador sobre el tórax del paciente.

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Comprobar que las fosas nasales son permeables. La desviación del tabique nasal es muy frecuente, por lo que debe comprobarse cual es el orificio nasal que permite introducir la sonda con mayor facilidad. Para detectarlo es útil el examen directo o pedir al enfermo (si es posible) que respire alternativamente por una de las fosas nasales ejerciendo presión externa sobre la otra.

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Medir la longitud de la sonda que se ha de introducir para que llegue aproximadamente al estómago, evitando tocar la piel o la ropa del paciente. Se mide desde la punta de la nariz al lóbulo de la oreja y desde este hasta el apéndice xifoides. Marcar la longitud obtenida.

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Colocarse los guantes y lubricar el extremo distal de la sonda con ayuda de una gasa. Es importante comprobar que las perforaciones de la sonda no quedan obstruidas por el lubricante.

-

Introducir con suavidad la sonda por el orificio de la nariz elegido, siguiendo el conducto nasal y con la cabeza del paciente extendida. Al llegar a la nasofaringe

flexionaremos la cabeza del paciente. Hay que tener en cuenta que suele aparecer nauseas o el reflejo del vómito. Para facilitar el paso hacia el esófago es muy útil una de las siguientes opciones: ƒ

Pedir al paciente que tome pequeños sorbos de agua e introducir la sonda, coincidiendo con la deglución.

ƒ

Aconsejarle que trague saliva si está contraindicado el aporte de líquidos o bien indicarle que respire profundamente al advertir la presencia de nauseas, ya que en ocasiones se evita el reflejo del vómito.

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Continuar la progresión de la sonda hasta la marca realizada previamente. Generalmente, al llegar a esófago, se progresará más rápidamente.

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Observar las reacciones del paciente durante el sondaje. Ante la presencia de manifestaciones como tos, disnea o cianosis, es aconsejable retirar la sonda, ya que posiblemente habrá penetrado en la tráquea.

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Al advertir una dificultad durante la colocación de la sonda, es necesario retirarla unos centímetros e intentarlo de nuevo con movimientos de rotación. Nunca debe forzarse la introducción de la sonda, ya que podría lesionarse la mucosa digestiva.

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Comprobar que el extremo distal de la sonda se encuentra en el interior del estómago. Podemos utilizar diversos métodos: ƒ

El contenido gástrico sale de forma espontánea a través de la sonda.

ƒ

Aspirar con la jeringa de 50cc y comprobar si drena contenido gástrico.

ƒ

Colocar el fonendoscopio sobre el epigastrio e introducir aire mediante la jeringa de 50cc a través de la sonda. La entrada del aire en el estómago produce un ruido similar al burbujeo. La auscultación silenciosa puede indicar que la sonda está en esófago, tráquea o bronquio.

ƒ

La comprobación radiológica es útil para los casos de duda tras realizar las pruebas anteriores. Será imprescindible para determinar la localización exacta del extremo distal.

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Fijar la sonda vigilando que no produzca presión excesiva en ninguna zona, ya que podría lesionarse la mucosa nasal o la piel.

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Registrar en la historia de enfermería todos los datos de interés relativos al procedimiento.

1.8 Tipos de nutrición enteral: (ver foto 3) -

Dietas estándar: Indicada en pacientes con un grado de estrés leve (p.e. ayuno o cirugía). Son isotónicas con bajo residuo.

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Dietas con fibra añadida: Indicada si existe diarrea o estreñimiento.

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Dietas hiperproteicas: Indicadas en situaciones de estrés moderado o severo (p.e. sepsis, TCE con fiebre o convulsiones, politraumatismos, UPP,...). Tienen un alto contenido en proteínas y un mayor aporte calórico.

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Dietas especiales: ƒ

En insuficiencia renal: Nefronutril. No contienen sodio ni potasio.

ƒ

En insuficiencia hepática: Hepatonutril. Con bajo contenido en sodio y potasio y menor aporte calórico.

ƒ

En insuficiencia respiratoria con retención de CO2: Pulmocare. Contiene pocos carbohidratos y es hipercalórica.

ƒ

En situaciones de hiperglucemias: Novasource diabet. Con fructosa en vez de glucosa y bajo aporte calórico.

1.9 Material y equipo necesario para administrar la nutrición enteral: (ver foto 4) -

Bomba de infusión.

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Sistema de alimentación adecuada.

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Contenedor de dieta.

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Sonda de alimentación.

1.10 Método de administración: La forma de administración de la nutrición enteral continua en la U.C.I. se realiza de la siguiente manera: -

Antes de iniciar la administración se comprobará radiológicamente la zona donde está colocado el extremo distal de la sonda.

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Respetar las medidas de asepsia durante la preparación y administración de nutrición enteral, para evitar contaminación bacteriana (lavado de manos, guantes, mascarilla, cambiar equipos de administración diariamente)

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Comprobar la homogeneidad y fecha de caducidad de los preparados comerciales, desechar la dieta si se observaran alteraciones en su aspecto, color y consistencia.

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Instaurar de forma progresiva, aumentando la cantidad y la concentración, en un plazo más o menos breve de tiempo, según la tolerancia del paciente.

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Mantener una adecuada higiene bucal y de las fosas nasales, evitando la formación de costras y reduciendo la proliferación de gérmenes.

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-

Realizaremos controles periódicos adecuados: ƒ

Balance hídrico.

ƒ

Ritmo de evacuación intestinal.

ƒ

Mediciones del residuo gástrico (en caso de SNG)

ƒ

Controles periódicos de sangre y orina.

Observar en el paciente de forma precoz signos de intolerancia, distensión abdominal, vómitos, diarrea,...

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Se registrarán en la gráfica del paciente, la dieta, momento de inicio y procedimiento elegido.

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Anotar hora de inicio. Una vez abierta, no debe estar más de 12h a temperatura ambiente.

1.11 Cuidados de enfermería en pacientes con sonda nasogástrica: Durante los días que el paciente requiera la sonda, se deben prestar una serie de cuidados encaminados a evitar posibles molestias, detectar complicaciones o proporcionar medidas de comodidad: -

Si el paciente está consciente, enseñarle como debe moverse para evitar desplazamientos de la sonda. Explicarle que puede sentir alguna molestia como sequedad en la garganta, sensación de cuerpo extraño o dificultad para tragar.

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Mantener la cabecera de la cama del paciente incorporada 30-40º si el paciente está encamado.

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Mantener la jeringa de lavado y administración de medicación siempre limpia y metida en su envoltorio.

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Movilizar diariamente 2-3cm. la sonda cuando se cambie el esparadrapo de sujeción de la misma para evitar úlceras (excepto las sondas traspilóricas)

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Aspirar la boca del paciente para comprobar que no hay dieta (en pacientes inconscientes)

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Observar en la hoja de registro de cuidados el nº de días que lleva puesta la SNG, cambiándola cuando corresponda: . Sonda tipo Salem cada 10 días. . Sonda de alimentación enteral cada mes.

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Comprobar diariamente la correcta presión del balón de neumotaponamiento en pacientes intubados o con cánula de traqueostomía.

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Lavar la sonda con 20cc de agua después de administrar la medicación.

-

Mantener una adecuada higiene bucal y de las fosas nasales, evitando la formación de costras.

-

Observar en el paciente, de forma precoz, signos de intolerancia (distensión abdominal, vómitos, diarreas,…)

-

Realizaremos controles periódicos adecuados: ƒ

Balance hídrico.

ƒ

Ritmo de evacuación intestinal.

ƒ

Mediciones del residuo gástrico (en caso de SNG)

ƒ

Analíticas de sangre y orina.

1.12 Complicaciones: -

Gastrointestinales: ƒ

Diarrea, principalmente por contaminación bacteriana, preparado hiperosmolar y administración rápida.

ƒ

Vómitos: Puede provocar bronco-aspiración (importante comprobar el inflado del globo del TET o cánula de traqueostomía)

ƒ

Estreñimiento: Por una dieta pobre en residuo.

ƒ

Distensión abdominal.

-

Mecánicas: ƒ

Por obstrucción de la sonda. Se puede evitar lavando la sonda periódicamente.

ƒ

UPP en fosas nasales, esófago o intestino. Se puede evitar movilizando diariamente la sonda.

ƒ

Auto retirada de la sonda en pacientes agitados o de forma accidental. En estos casos, se debe parar inmediatamente su administración.

-

-

Metabólicas: ƒ

Deshidratación.

ƒ

Hiperglucemias.

ƒ

Alteración de los electrolitos.

Infecciosas: ƒ

Riesgo elevado de infección respiratoria por bronco-aspirado y reflujo.

ƒ

Contaminación bacteriana de la dieta.

1.13 Procedimiento para hacer un residuo gástrico: El residuo gástrico se realizará para ver la tolerancia que tiene el paciente de la NE. Se considera que el paciente tolera la NE cuando el residuo es menor de 200cc. Para comprobarlo, realizaremos los siguientes pasos: 1. Parar la infusión durante 20min. 2. Lavar la sonda con 20cc de agua. 3. Tras los 20’ de parada, conectar la sonda a una bolsa colectora o bien, aspirar suavemente con una jeringa de alimentación y, observar las características del contenido aspirado (bilioso, alimenticio,…) 4. Comprobar la cantidad obtenida, tras restarle el agua utilizada para el lavado de la sonda al inicio del procedimiento.

Si el paciente hace un residuo mayor de 200cc: 1. Suspender la nutrición enteral de 2-4h y dejar la sonda a caída libre. 2. Pasado este tiempo, reiniciar la nutrición al volumen inmediatamente inferior y pedir al médico que paute procinéticos si no los tiene. . Si iba a 63ml/h, reiniciar a 42ml/h . Si iba a 42ml/h, reiniciar a 21ml/h . Si iba a 21ml/h, reiniciar a 21ml/h En pacientes con residuo mayor de 200cc, que tengan procinéticos pautados, poner sonda postpilórica (la pone el médico de UCI) y dejar la SNG para descomprimir el estómago. •

La sonda postpilórica se pondrá cuando no haya una causa justificada para la intolerancia de la NE.

1.14 Extracción de la sonda nasogástrica: -

Se acomoda al paciente en posición Fowler y se le explica (si está consciente) que la extracción de la sonda puede causarle una sensación más o menos desagradable, pero no dolorosa.

-

Se pinza la sonda antes de proceder a su extracción para evitar una posible broncoaspiración, ya que el contenido gástrico podría pasar del interior de la sonda a la tráquea al llegar a la faringe.

-

Se quita con cuidado la fijación y se procede a la colocación de unos guantes desechables.

-

Se extrae la sonda suavemente, sin forzar su salida en ningún momento.

-

Si el paciente estuviera consciente, se le facilitará pañuelos de papel, ya que la secreción nasal suele aumentar, debido a la irritación que produce la sonda. También se aconseja proporcionarle el material necesario para realizar una adecuada higiene bucal.

-

Registrar en la hoja de enfermería el procedimiento.

1.15 Cuidados de las sondas traspilóricas: -

Cuando se intenta colocar una sonda en duodeno o yeyuno, se colocará al paciente en decúbito lateral derecho, una vez estemos seguros que el extremo distal de la sonda está en el estómago y se administrará procinéticos (como el primperan), tras consultar con el médico.

-

Se comprobará su correcta colocación radiológicamente.

-

No se movilizará nunca.

-

No se cambiará hasta que no haya orden médica expresa.

-

El resto de los cuidados se realizarán igual que para las sondas nasogástricas.

2. NUTRICIÓN PARENTERAL.

La nutrición parenteral consiste en el aporte de nutrientes directamente en el torrente sanguíneo, para intentar mantener un adecuado estado metabólico y un balance positivo de nitrógeno. Este aporte contribuye, por tanto, a asegurar la síntesis de proteínas viscerales. En la nutrición parenteral, se administran soluciones de dextrosa, agua, grasa, proteínas, electrolitos, vitaminas y oligoelementos, consiguiendo un aporte calórico adecuado. Resulta muy eficaz por tanto, en los pacientes que no tengan indicada la administración de la nutrición enteral.

2.1 Objetivos: -

Mantener en reposo el aparato digestivo.

-

Mantener un adecuado estado nutricional.

2.2 Indicaciones: La nutrición parenteral está indicada en pacientes cuyo tracto gastrointestinal no es utilizable para la administración, digestión o absorción de nutrientes. Si el tracto digestivo funciona, debe utilizarse la nutrición enteral, salvo por razones terapéuticas: -

Incapacidad de utilizar el tubo digestivo: Cirugía, íleo intestinal, obstrucción del tubo digestivo, síndrome de mala absorción severa, intolerancia a la nutrición enteral, quimioterapia y radioterapia, malformación congénita e hiperemesis gravídica.

-

Necesidad de reposo del tubo digestivo: Fístula entero-cutánea, enfermedad inflamatoria intestinal, diarrea incontrolable, pancreatitis aguda grave y hemorragia digestiva alta.

-

Otras situaciones: Grandes quemados, politraumatizados, sepsis, y fracaso renal y hepático.

2.3 Contraindicaciones: La NPT está contraindicada en enfermos cuyo tracto gastrointestinal pueda utilizarse.

2.4 Tipos y vías administración: -

Nutrición parenteral periférica, cuya administración se realiza por vía periférica.

-

Nutrición parenteral central, cuya administración se realiza por vía central.

2.5 Características: -

Nutrición parenteral periférica: ƒ

Aporte calórico reducido, entre 1000-1300 kcal.

ƒ

Tiempo de administración no superior a 7 días.

ƒ

Osmolaridad entre 700-900 moms/l (a mayor osmolaridad, mayor posibilidad de tromboflebitis)

ƒ

Utilizar para su administración, preferiblemente, venas de grueso calibre (p.e. cefálica y basílica)

-

Nutrición parenteral central: ƒ

Aporte calórico superior a 1300 kcal.

ƒ

Tiempo de administración, durante períodos prolongados.

ƒ

Osmolaridad mayor de 1000 moms/l.

ƒ

Utilizar para su administración, preferiblemente, subclavia, yugular o femoral.

2.6 Material y equipo necesario para administrar la nutrición parenteral: (ver foto 5) -

Guantes.

-

Sistema de goteo más alargadera.

-

Gasas estériles y clorhexidina acuosa al 2%.

-

Bomba de infusión.

2.7 Método de administración: -

Antes del inicio de la infusión, debe controlarse la correcta colocación del catéter, mediante Rx de tórax si la administración va a ser por vía central (subclavia o yugular).

-

Utilizar exclusivamente una luz para la nutrición parenteral (luz distal en caso de un catéter venoso central)

-

Debemos comprobar que la bolsa de nutrición parenteral corresponde al paciente, observando que todos los datos son correctos.

-

Observar las características adecuadas del preparado (color, consistencia,...)

-

Utilizar una técnica estéril en cambios de equipos y conexiones.

-

La infusión se hará a ritmo constante durante las 24h del día, por lo que es necesario una bomba de infusión.

-

El inicio se efectuará gradualmente para evitar sobrecarga (de glucosa especialmente)

-

Las órdenes médicas sobre el ritmo de infusión, controles analíticos, etc... deberán quedar claramente expuestas.

-

Si se interrumpe la nutrición parenteral (TAC, rotura de bolsa, etc...) colocar una infusión de glucosa al 10% al mismo ritmo. Realizar un control de glucosa capilar más riguroso.

-

La bolsa debe cambiarse todos los días a la misma hora (a las 16h), aunque la solución no se hubiera terminado.

-

Mantener la bolsa de nutrición en el frigorífico, teniendo en cuenta que habría que sacarla 1h y media antes de su administración. No debe permanecer a temperatura ambiente durante tiempo prolongado, si no se administra.

-

No añadir ningún tipo de medicación a la parenteral (salvo CLK, CLNa y eufilina)

-

Nunca extraer muestras de sangre de la luz utilizada para la nutrición parenteral.

-

Nunca poner en Y otra solución, salvo perfusión de insulina y diprivan (en caso de no tener mas luces de la vía central disponibles).

-

No medir PVC por la misma luz.

2.8 Complicaciones: -

Mecánicas: ƒ

Por la técnica incorrecta de inserción del catéter (neumotórax, hemotórax, embolia gaseosa, fístula arterio-venosa,...)

ƒ

Por uso prolongado del catéter: trombosis venosa, embolia pulmonar, oclusión del catéter y flebitis.

ƒ -

Por extravasación del fluido de la nutrición parenteral.

Infecciosas: ƒ

Sepsis por catéter: debido a la sepsis del catéter, contaminación de la mezcla o de las conexiones.

-

Metabólicas: ƒ

Alteraciones hidroelectrolíticas por exceso o por defecto.

ƒ

Hiperglucemia o hipoglucemia.

ƒ

Acidosis metabólica.

ƒ

Insuficiencia cardiaca, edema pulmonar por exceso de fluido.

ƒ

Deficiencia de vitaminas (aporte externo de vitamina K), minerales y, raramente ácidos grasos esenciales.

2.9 Control y cuidados del paciente con nutrición parenteral: -

Control clínico y bioquímico, encaminados a valorar la efectividad de la nutrición y, especialmente las complicaciones.

-

Control de constantes vitales.

-

Balance de líquidos.

-

Estado de hidratación del paciente.

-

Control de la infección.

-

Observar otras complicaciones: trombosis (dolor en el pecho, hombro, inflamación del brazo cateterizado, ingurgitación yugular). Avisar inmediatamente al médico.

-

Precauciones con la velocidad de infusión: ƒ

Demasiado rápida: hiperglucemia, diuresis hiperosmolar, convulsiones y coma.

ƒ

Demasiado lenta: hipoglucemia, no recibe los requerimientos necesarios.

Foto 1 Tipos de sondas.

Foto 2 Material necesario para sondaje nasogástrico.

Foto 3 Tipos de nutrición enteral.

Foto 4 Material necesario para nutrición enteral.

Foto 5 Material necesario para nutrición parenteral.

BIBLIOGRAFÍA.

-

Manual de cuidados intensivos para enfermería. Editorial Springer. Edición 2000.

-

Enfermería médico-quirúrgica. Necesidades de nutrición y eliminación. Masson S.A. Edición 1995.

PREGUNTAS TIPO TEST 1- ¿A partir de que residuo podemos decir que el paciente no tolera la nutrición enteral? a) Cuando es > 200cc. b) Cuando está entre 150 y 200cc. c) Cuando es > 250cc. d) Cuando es < 150cc. 2- ¿Cuáles son las ventajas del inicio precoz de la nutrición enteral? a) No es conveniente iniciar precozmente la nutrición enteral, ya que existe riesgo elevado de diarrea. b) Evita la atrofia y mantiene la motilidad intestinal. c) Es la forma más fisiológica de alimentación y no precisa una técnica compleja. d) b y c son correctas. 3- ¿Qué precauciones tomaremos antes de administrar la nutrición enteral por sonda? a) No es necesario respetar las medidas de asepsia, durante la preparación y administración de nutrición enteral. b) No es necesario comprobar radiológicamente la zona donde está colocado el extremo distal de la sonda. c) No está indicada la realización de la higiene bucal ni de las fosas nasales. d) No demorar la instauración de la nutrición enteral (dependerá de la situación del paciente) aumentando la cantidad y concentración de manera progresiva. 4- Señala los objetivos de la administración de la nutrición parenteral. a) Mantener en reposo el aparato digestivo. b) Evitar atrofia de la mucosa intestinal. c) Mantener un adecuado estado nutricional. d) a y c son correctas. 5- ¿Qué fármacos estarían indicados añadir a la nutrición parenteral? a) No, en ningún caso se podrían añadir fármacos a la nutrición parenteral. b) Si, sólo se puede añadir eufilina. c) si, se puede poner CLK, CLNa y eufilina. d) Si, según en qué casos se podría añadir cualquier fármaco pautado. 6- ¿Cómo actuarías en el caso de que tuvieras que suspender la administración de la nutrición parenteral? a) Se pondrá una glucosa al 10% a la misma velocidad y se harán controles de glucosa capilar, rigurosamente. b) Se pondrá vamin glucosa al 10% a la misma velocidad y se harán controles de glucosa capilar, rigurosamente. c) Se pondrá glucosa al 5% a la misma velocidad y se harán controles de glucosa capilar, rigurosamente. d) Se pondrá diprivan al 1% en sustitución del aporte lipídico, a la misma velocidad y se harán controles de glucosa capilar, rigurosamente.

RESPUESTAS CORRECTAS 1- a 2- b 3- c 4- d 5- c 6- a

TÉCNICAS DE ENFERMERÍA.

1- Técnica de sondaje nasogástrico. 2- Técnica para administrar la nutrición enteral. 3- Técnica para extraer una sonda nasogástrica. 4- Técnica para administrar la nutrición parenteral.

SUEROTERAPIA, PERFUSIONES Y MEDICACIÓN MÁS UTILIZADA EN U.C.I. Leticia Muñoz Manzanas. Fuensanta Sánchez Casas.

INDICE • Vías de administración de medicamentos. 1.- Drogas vasoactivas: pág. 5 1.1.- Noradrenalina: pág. 5 1.2.- Dopamina: pág. 6 1.3.- Dobutamina: pág. 6 1.4.- Nitroglicerina: pág. 7 1.5.- Nitroprusiato: pág. 7 1.6.- Adrenalina: pág. 8 1.7.- Labetalol: pág. 8 2.- Analgesia y sedación: pág. 8 2.1.- Opiáceos: pág. 8 a) Cloruro Mórfico: pág. 8 b) Petidina: pág. 9 c) Fentanilo: pág. 9 2.2.- No opiáceos: pág. 9 • Nolotil: pág. 9 2.3.- Hipnóticos: pág. 10 • Propofol: pág. 10 2.4.- Benzodiacepinas: pág. 10 a) Diazepam: pág. 10 b) Midazolam: pág. 10 2.5.- Neurolépticos: pág. 11 A) Haloperidol: pág. 11 B) Cloracepato dipotásico: pág. 11 2.6.- Relajantes musculares: pág. 11 • Besilato de atracuario: pág. 11 3.- Diuréticos: pág. 12 3.1.- Furosemida: pág. 12 3.2.- Manitol: pág. 13 4.- Desmopresina: pág. 13 5.- Nimodipino: pág. 14 6.- Insulina: pág. 14

2

7.- Corticoides: pág. 15 7.1.- Metilprednisolona: pág. 15 7.2.- Dexamatasona: pág. 15 7.3.- Hidrocortisona: pág. 15 8.- Anticoagulantes: pág. 16 8.1.- Trombolíticos: pág. 16 A) Estreptoquinasa: pág. 16 B) Uroquinasa: pág. 16 C) Tecneplasa: pág. 17 D) Activador tisular del plasminógeno humano recombinante –rTPA: pág. 17 E) Tirofiban: pág. 18 8.2.- Antitrombóticos: pág. 18 ¾ Inhibidores Plaquetarios: pág. 18 A) Acido acetil salicílico: pág. 18 B) Iscover: pág. 18 C) Abciximad: pág. 19 ¾ Heparinas: pág. 19 A) Heparina Sódica: pág. 19 B) Heparina de bajo peso molecular: pág. 19 ¾ Warfarina: pág. 20 9.- Broncodilatadores: pág. 20 9.1.- Salbutamol: pág. 20 9.2.- Bromuro de Ipratropium: pág. 20 9.3.- Aminofilina: pág. 20 9.4.- Budosenida: pág. 20 9.5.- N- Acetilcisteina: pág. 21 10.- Antiarritmicos: pág. 21 10.1.- Adenosina: pág. 21 10.2.- Amiodarona: pág. 22 10.3.- Tenormin: pág. 22 10.4.- Atropina: pág. 23 10.5.- Digoxina: pág. 23 10.6.- Diltiazem: pág. 24 10.7.- Fenitoína sódica: pág. 25 10.8.- Isoproterenol: pág. 25 10.9.- Lidocaina: pág. 26 10.10.- Propanolol: pág. 26 10.11.- Verapamilo: pág. 27

3

11.- Antihipertensivos: pág. 27 11.1.- Captoprilo: pág. 27 11.2.- Labetalol: pág. 28 11.3.- Nifedipino: pág. 28 11.4.- Urapidilo: pág. 28 11.5.- Enalapril: pág. 29 11.6.- Nicardipino: pág. 29 12.- Anticonvulsionantes: pág. 30 12.1.- Diazepam: pág. 30 12.2.- Lorazepam: pág. 30 12.3.- Fenitoina: pág. 30 12.4.- Fenobarbital: pág. 30 12.5.- Acido Valproico: pág. 31 13.- Electrolitos y sueros: pág. 32 13.1.- Albúmina Humana 20%: pág. 32 13.2.- Bicarbonato Sódico: pág. 32 13.3.- Cloruro Cálcico: pág. 32 13.4.- Cloruro Potásico: pág. 33 13.5.- Cloruro Sódico: pág. 33 13.6.- Glucosa: pág. 34 13.7.- Volumen 6%: pág. 34 14.- Antibióticos: pág. 34-35-36-37-38 15.- Protectores gástricos: pág. 38 15.1.- Omeprazol: pág. 38 15.2.- Ranitidina: pág. 38

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VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS - INYECCIÓN IV DIRECTA: Administración del medicamento tal y como viene presentado, pudiéndose inyectar el contenido de la ampolla o vial reconstituido directamente en la vena. Hay que asegurarse durante la inyección del fármaco que hay reflujo. - INFUSIÓN INTERMITENTE: Cuando el medicamento se administra diluido en una pequeña cantidad de volumen (generalmente 50-100ml). - INFUSIÓN CONTINUA: El medicamento se diluye en sueros de gran volumen (500-1000ml) y se administra de forma continuada. - INYECCIÓN SUBCUTÁNEA: Es importante la rotación de las zonas de punción para evitar atrofia de la grasa subcutánea. - INYECCIÓN INTRAMUSCULAR: La zona de elección dependerá del desarrollo muscular del paciente. Aspirar siempre para comprobar que la aguja no ha pinchado en vaso. En medicamentos muy irritantes de tejidos se recomienda la técnica de administración en Z. 1.-DROGAS VASOACTIVAS 1.1.-NORADRENALINA - Nombre comercial: Noradrenalina Bitartrato. Ampollas de 10ml con 10 mg. - Acción: Vasopresor inotrópico. Actúa sobre los receptores A produciendo vasoconstricción de los

vasos

de

resistencia

y

sobre

los

receptores

B1

aumenta

el

inotropismo.

Hemodinámicamente produce un incremento de la presión arterial sistólica y diastólica y de la presión del pulso. Al gasto cardiaco no afecta o lo reduce mínimamente y aumenta resistencias vasculares periféricas. Por el mecanismo vagal reflejo, produce disminución de la frecuencia cardiaca con incremento del gasto cardiaco. En vascularización pulmonar produce una vasocontricción con aumento de presión arterial pulmonar (PAP). Desde el punto de vista metabólico inhibe la secreción de insulina. - Farmacocinética: Inicio de acción rápido, con duración corta. - Indicaciones: a) Situaciones de hipotensión con resistencias periféricas disminuidas. b) Hipotensión arterial, shock séptico y shock cardiogénico. c) Coadyuvante en el tratamiento de parada cardiaca. - Posología: 20mg de noradrenalina en 230 ml. SF0,9% o Dx5%. - Efectos secundarios: Estimulación del Sistema Nervioso Central (SNC): Agitación, ansiedad, temor, irritabilidad, insomnio, desorientación, cefalea, disnea, apnea. Aumento de las resistencias periféricas, bradicardia, hipertensión arterial (HTA). Edema agudo de pulmón (EAP). Puede producir necrosis extensa por riesgo a extravasación por lo tanto es preferible utilizar por vía central.

5

1.2.-DOPAMINA -Nombre comercial: Dopamina FIDES. Ampollas de 5ml con 200mg. - Acción: Cardiotónico. Actividad inotrópica positiva (aumenta la fuerza de contracción del músculo cardiaco). Tiene efectos alfa y β-adrenérgicos dependiendo de la dosis. A dosis bajas estimula los receptores dopaminérgicos renales aumentando el flujo sanguíneo cortical y renal. A dosis altas (estimulando los β receptores) tiene efecto en la circulación cardiaca y periférica. - Farmacocinética: Inicio de acción a los 5 minutos. Posee una duración menor de 10 minutos. -Indicaciones: a) Situaciones de shock cardiogénico. b) Postcirugía cardiaca. c) Insuficiencia renal aguda y preservación de la función renal en situaciones diversas. d) Insuficiencia cardiaca. - Posología: 200mg de dopamina en 95ml de SF0,9% o Dx5%. - Efectos secundarios: Arritmias, angina, disnea, vasoconstricción periférica con empeoramiento de la isquemia tisular. Hipotensión a dosis bajas. Nauseas y vómitos. Puede producir necrosis extensa por riesgo a extravasación por lo tanto es preferible utilizar por vía central. -Precauciones: No debe mezclarse con soluciones alcalinas, como bicarbonato sódico. Tener especial cuidado con paciente susceptibles de ulceras por presión por la vasoconstricción periférica. 1.3.- DOBUTAMINA -Nombre comercial: Dobutrex. Ampollas de 20ml con 250mg. - Acción: Simpaticomimético. Agonista β-adrenérgico. Cardiotónico. Es un fármaco inotrópico que produce un gran aumento del volumen minuto sin aumento de la frecuencia cardiaca ni del consumo miocárdico de oxigeno, disminuyendo las resistencias vasculares pulmonares. Facilita la conducción en el nodo Aurículo-Ventricular (especialmente en pacientes con fibrilación auricular previa). Carece de acción vasodilatadora en el territorio vascular renal. - Farmacocinética: Inicio de acción a los 2 minutos. Tras su administración posee un pico máximo de 10 minutos. - Indicaciones: a) Estado de bajo gasto cardiaco por Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC). b) Shock Cardiogénico con TAS> 80 mmHg o cirugía cardiaca. c) Edema Agudo de Pulmón (EAP) en ausencia de hipotensión y cuando persista la inestabilidad a pesar de la Dopamina a dosis máximas. -Posología: 500mg de dobutamina en 210ml de SF0,9% o Dx5%.

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- Efectos secundarios: Extrasistolia y taquicardia. Palpitaciones y angina (por efecto inotrópico+). HTA y de forma rara hipotensión, hipokalemia. Nauseas, vómitos, parestesias, disnea, cefalea, calambres musculares, nerviosismo, fatiga y flebitis local. 1.4.- NITROGLICERINA -Nombre comercial: Solinitrina. Ampollas de 10ml con 50mg. - Acción: Antianginoso. Vasodilatador periférico. Actúa reduciendo la precarga y la postcarga disminuyendo el trabajo del corazón y mejorando el flujo de sangre del miocardio. Por su acción vasodilatadora mixta produce un descenso de la presión arterial. - Farmacocinética: Su acción tras su administración es inmediata. La duración es efecto es de pocos minutos. -Indicaciones: a) Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC) asociada a Infarto Agudo de Miocardio (IAM). b) Tratamiento de la angina de pecho (que no responda al tratamiento convencional). c) Mantenimiento de hipotensión en intervenciones quirúrgicas. -Posología: 50mg. de Nitroglicerina en 490 ml SF0,9% o Dx5%. -Efectos secundarios: Vasodilatación cutánea, rubefacción, diaforesis, nauseas, cefalea. Palpitaciones, bradicardia paradójica. 1.5.- NITROPRUSIATO -Nombre comercial: Nitroprussiat Fides. Ampollas de 5ml con 50mg. - Acción: Vasodilatador periférico, antihipertensor. Disminuye las resistencias periféricas y produce una reducción marcada de la presión arterial. Se usa en el tratamiento de la crisis hipertensiva por su gran potencia y acción inmediata. - Farmacocinética: Inicio de acción inmediato. -Indicaciones: a) Crisis hipertensivas e hipertensión maligna. b) Hipotensión inducida. c) Shock cardiogénico... - Posología: 50mg de Nitroprusiato en 250ml. de Dx5%. -Efectos secundarios: Hipotensión, bradicardia, extrasistolia, angina, IAM. Produce toxicidad por cianato por lo que se manifiesta con confusión, hiperreflexia y convulsiones.

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-Precauciones: El tiempo máximo en que la solución permanece estable es de 4 horas. Este fármaco es sensible a la luz por lo que el sistema y alargadera serán opacos. 1.6.- ADRENALINA -Nombre comercial: Adrenalina Braun. Ampollas de 1ml con 1mg. - Acción: Agonista adrenérgico alfa y beta. Cardiotónico. Antiasmático. Broncodilatador. Aumenta el gasto cardiaco. Acción inotrópica y cronotrópica +. Vasoconstrictor. -Indicaciones: a) Droga de primera elección en Reanimación Cardiopulmonar. b) Anafilaxis. Broncoespasmo. c) Shock. -Posología En PCR bolo directo de 1mg según protocolo. -Efectos secundarios: Crisis, hemorragia cerebral, edema pulmonar, arritmias, ansiedad, cefalea, disnea, palidez y frialdad en la piel. 1.7.- LABETALOL -Nombre comercial: Trandate. Ampollas de 20ml con 100mg (5mg/ml). - Acción: Antihipertensivo. Bloqueante de los receptores adrenérgicos alfa y beta en proporción fisiológica equilibrada. Por bloqueo alfa produce: vasodilatación con descenso de la presión arterial. Por bloqueo beta, el corazón queda protegido de las respuestas reflejas indeseables como alteraciones del ritmo y del gasto cardiaco. No altera Presión Intracraneal (PIC). - Farmacocinética: Inicio de acción a los 10 minutos, con una duración de 2 a 6 horas. -Indicaciones: Hipertensión grave, incluyendo embarazo. -Posología: 310,5mg en 250ml de SF0,9% o Dx5%. -Efectos Secundarios: Hipotensión arterial, bradicardia, vasoconstricción periférica con extremidades frias y hormigueos. Nauseas, vómitos, cefalea, mareos. Broncoespasmo. 2.- ANALGESIA Y SEDACION 2.1.- Opiaceos: A) CLORURO MORFICO - Nombre comercial: Cloruro Mórfico. Ampolla de 1ml con 10mg. - Acción: Agonista opiáceo puro, analgésico, narcótico. Principal alcaloide del opio y prototipo del resto de agonistas opiáceos. Actúa sobre los receptores que son estimulados por las

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endorfinas u opiáceos de producción endógena. Estos receptores se encuentran localizados en muchos puntos del cerebro. Produce un efecto que atenúa la sensación dolorosa. - Indicaciones: Analgesia. Indicado para dolor de intervenciones quirúrgicas, politraumatismos, tumores. Edema Agudo de Pulmón (EAP). En pacientes con ventilación mecánica para ser adaptados al respirador. También analgésico de elección en IAM. - Posología: 40mg en 100ml de SF0,9% para 24h = 4ml/h. Diluir una ampolla (10mg = 1ml) en 9cc de SF0,9%. -Efectos secundarios: Depresión respiratoria, depresión del nivel de conciencia, confusión, sedación, cefalea, nauseas, vómitos, estreñimiento. B) PETIDINA - Nombre comercial: Dolantina. Ampolla de 2ml con 100mg. - Acción: Analgésico opiáceo puro. Eleva el umbral doloroso y altera la sensación del mismo en el SNC. Es semejante a la morfina pero de acción más rápida y duración más corta. Disminuye la secreción gastrointestinal. - Indicaciones: Dolor intenso en contracturas dolorosas, postoperados…Infarto Agudo de Miocardio (IAM). Espasmos vasculares, angina de pecho. -Efectos secundarios: Nauseas, vómitos, desorientación, sudoración, cefalea, rigidez muscular, alucinaciones, sequedad de boca, hipotensión, bradicardia, depresión respiratoria, taquicardia. -Precauciones: PIC elevada, lesión cerebral. C) FENTANILO - Nombre comercial: Fentanest. Ampolla de 0,15mg en 3ml (1ml = 0,05mg = 50mg). - Acción: Analgésico opiáceo y narcótico. Es cien veces más fuerte que la morfina pero de acción más corta. Inhibe el centro de la tos. -Indicaciones: Analgesia y sedación. Período anestésico de premedicación, inducción y mantenimiento. -Efectos secundarios: Rigidez muscular, depresión respiratoria, somnolencia, confusión. Bradicardia, nauseas, vómitos, coma profundo, shock, parada cardiaca. 2.2.- No opiáceos: NOLOTIL -Nombre comercial: Nolotil. Ampollas de 5ml con 2gr.

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- Acción: Analgésico, antipirético. Posee acción analgésica a tres niveles: periférico, medular y talámico. También posee una respuesta antiinflamatoria. - Indicaciones: Es un excelente analgésico y antitérmico y antiinflamatorio. Se usa en dolores viscerales. Se administra en pacientes operados. -Posología: 2gr. en 100ml de SF0,9%. - Efectos secundarios: Shock

tóxico-alérgico

produciendo

sudoración

fría,

vértigo,

obnulación,

náuseas.

Agranulocitosis. - Precauciones: Si la administración es IV se debe utilizar con precaución en pacientes hipotensos ya que puede agravar la situación en caso de administrar a mayor velocidad. 2.3.- Hipnóticos: PROPOFOL - Nombre comercial: Diprivan. Viales de 100ml y 50ml al 1%, viales de 50ml al 2%. - Acción: Anestésico general de acción corta. Hipnótico, sedante. En la administración se observan cambios en la frecuencia cardiaca y disminución de la tensión arterial. Reduce PIC. No tiene efecto analgésico. - Indicaciones: Anestesia general en adultos y niños mayores de 3 años. Sedación en intervenciones quirúrgicas y pacientes sometidos a ventilación mecánica. - Efectos secundarios: Descenso de la TA, apnea transitoria. En fase de recuperación náuseas, vómitos, cefalea. Decoloración de la orina. 2.4.- Benzodiazepinas: A) DIAZEPAM - Nombre comercial: Valium. Ampollas de 2ml con 10mg. - Acción: Sedante, ansiolítico, relajante muscular, anticonvulsionante. - Indicaciones: Ansiedad, agitación, delirium tremens, sedación, status epiléptico, rigidez muscular. -Efectos secundarios: Somnolencia, confusión, mareos, cefalea, incontinencia urinaria, náuseas, vómitos, diarrea, hipersalivación. Depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia, palpitaciones. B) MIDAZOLAM - Nombre comercial: Dormicum. Ampollas de 3ml con 15mg y ampollas de 10ml con 50mg. - Acción: Ansiolítico benzodicepínico de acción corta.

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- Indicaciones: Hipnótico y sedante. Inducción y mantenimiento de la anestesia. - Posología: 750mg (7,5 amp.) en 500 ml de Dx5%. -Efectos secundarios: Depresión respiratoria y apnea. Hipotensión, aumento de la frecuencia cardiaca. Náuseas y vómitos, cefalea, somnolencia. Dependencia con su uso prolongado. 2.5.- Neurolépticos: A) HALOPERIDOL - Nombre comercial: Haloperidol. Ampollas de 1ml con 5mg. - Acción: Antagonista dopaminérgico. Antiemético. Antipsicótico. Provoca sedación, relajación muscular. - Farmacocinética: Acción terapéutica máxima a los 30-45 minutos. - Indicaciones: Control de la agitación motora, delirios y alucinaciones. Antiemético en tratamientos quimioterápicos. - Posología: 5mg directo o en infusión intermitente. A dosis altas de haloperidol es incompatible con Sf0,9% por lo tanto administrar en Dx5%. - Efectos secundarios: Síntomas extrapiramidales (Diskinesia, distonía). Fatiga, cefalea, insomnio, convulsiones, náuseas, midriasis, visión borrosa, retención urinaria, alteración del nivel de conciencia. B) CLORAZEPATO DIPOTÁSICO - Nombre comercial: Tranxilium 5,10,15,50mg. Ampollas de 20, 50, 100mg. - Acción: Ansiolítico de acción larga. Psicofármaco con acciones ansiolíticas y sedantes. Posee también acción hipnótica, anticonvulsionante y amnésica. - Indicaciones: Estados agudos de ansiedad. Alcoholismo, en la desintoxicación etílica o de otras drogas. Anestesia. Preparaciones para intervenciones - Posología: Se puede administrar intramuscular (IM), intravenosa (IV) directa o en perfusión. - Efectos secundarios: Somnolencia. Visión borrosa y sequedad de boca. En ancianos y sujetos lábiles tensiónales, puede producir descenso de la tensión arterial. Puede originar dependencia. 2.6.- Relajantes musculares: BESILATO DE ATRACUARIO - Nombre comercial: Tracrium. Ampollas de 5ml con 50mg.

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- Acción: Relajante muscular no despolarizante de acción intermedia. - Farmacocinética: Inicio de acción rápida. Posee una duración de 15 a 35 minutos. - Indicaciones: Adyuvante de anestesia general para permitir intubación orotraqueal IOT y relajar los músculos facilitando la ventilación mecánica. Status epiléptico. Hipertensión intracraneal. - Posología: Se puede poner en bolo o en perfusión •

En caso de hipotermia inducida (25-26ºC) se reduce el grado de inactivación de atracuario por lo que el bloqueo se mantiene con la mitad de la dosis.

- Efectos secundarios: Insuficiencia respiratoria y apnea. Hipotensión arterial, bradicardia y taquicardia. Disnea, broncoespasmo. Hipertermia maligna. - Precauciones: Conservar en frigorífico entre 2-8ºC. No congelar. Otro relajante muscular utilizado en unidad de cuidados intensivos es Besilato de Cisatracuario (NIMBEX) con las mismas propiedades que Tracrium. NIMBEX no se puede mezclar con propofol o tiopental. 3.- DIURETICOS 3.1.- FUROSEMIDA - Nombre comercial: Seguril. Ampollas de 2ml con 20mg. Comprimidos de 40mg. - Acción: Diurético del asa. Inhibe la reabsorción de sodio y cloro, aumentando la excreción del sodio, cloro y agua y la diuresis. Incrementa la excreción de potasio, hidrógeno, calcio, magnesio, bicarbonato, amonio y fosfato. Produce vasodilatación renal y aumento del flujo sanguíneo renal. Reduce Presión venosa central (PVC). - Farmacocinética: Inicio de acción por vía intravenosa (IV) a los 5 minutos con una duración de 2horas. - Indicaciones: a) Edema agudo de pulmón (EAP), asociado a insuficiencia cardiaca, cirrosis o síndrome nefrótico. b) Edema por quemadura. c) Hipertensión arterial. Crisis hipertensivas. d) Insuficiencia renal. Hipercalcemia. - Posología: 100mg (5 ampollas) en 100ml de SF0,9%. - Efectos secundarios: Trastornos hidroelectrolíticos. El exceso de diuresis puede producir trastornos circulatorios manifestados por cefaleas, vértigos y alteraciones de la visión. Puede disminuir calcemia. -Precauciones:

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Es fotosensible por lo que se debe utilizar sistema opaco. En pacientes diabéticos puede dificultar el control de la diabetes. La administración muy rápida favorece la aparición de ototoxicidad. 3.2.- MANITOL - Nombre comercial: Manitol 10% con 25mg en 250ml. - Acción: Diurético osmótico. Actúa a tres niveles: Reduce el edema intersticial, disminuye la viscosidad sanguínea, disminuye la agregación plaquetaria. Disminuye presión intracraneal (PIC) favoreciendo el paso del agua del cerebro al árbol vascular. - Farmacocinética: Tiene una acción rápida y fugaz. El efecto máximo se consigue a los 40 minutos de la administración. Los efectos clínicos aparecen a los 15 minutos y pueden durar desde menos de una hora hasta pasadas varias horas. - Indicaciones: a) Hipertensión intracraneal. b) Edema cerebral. c) Hipertensión ocular. d) Edemas generalizados… - Posología: Es variable: 100ml, 125ml, 150ml, cada 6-8 horas. - Efectos secundarios: Insuficiencia

cardiaca

congestiva,

hipotensión

arterial,

hiperglucemia,

trastornos

hidroelectrolíticos. Necrosis tisular por extravasación, cefaleas, náuseas, vómitos. - Precauciones: Se puede producir un “efecto rebote”: al pasar por una barrera hematoencefálica lesionada se produce el paso de agua al cerebro con un aumento del edema con lo que se puede producir hemorragias intracerebrales activas. - Observaciones: Puede cristalizar a temperaturas bajas por lo tanto sumergir al “baño maría” de lo contrario no utilizar. 4.- DESMOPRESINA - Nombre comercial: Minurin. Ampollas de 4µgr en 1ml. - Acción: Es un análogo estructural de la hormona natural arginina- vasopresina. Actividad antidiurética. - Farmacocinética: Posee un rápido comienzo de acción y duración prolongada. - Indicaciones: a) Diabetes insípida central. b) Corrige y previene los accidentes hemorrágicos. Ej: Hemofilia A. - Posología:

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De 1-4µg (0,25-1ml), 1 o 2 veces al día. - Efectos secundarios: Dolor de cabeza, dolor se estomago, náuseas… 5.- NIMODIPINO - Nombre comercial: Nimotop. Frasco de 50ml. - Acción: Posee un efecto antivasoconstrictor y antiisquémico cerebral. Aumenta el flujo sanguíneo cerebral. - Posología: Empezar con 5ml/h y a las 2 horas según tolerancia subir a 10ml/h. - Indicaciones: Prevención del deterioro neurológico ocasionado por vasoespasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma. - Efectos secundarios: Molestias gastrointestinales, vértigo y cefaleas, sudoración, comportamiento agresivo. Disminución de la presión arterial, enrojecimiento de la piel. 6.- INSULINA - Acción: Hormona pancreática hipoglucemiante. Inhibe la glucogénesis hepática y aumenta la utilización periférica de la glucosa reduciendo así las tasas de glucemia. También inhibe la lipólisis, previniendo la formación de cuerpos cetónicos. - Farmacocinética: Se puede administrar por vía subcutánea (SB) en la cual aparece la acción en 30 minutos. También se puede administrar por vía intravenosa (IV) y su acción es en 10-14 minutos. Se inactiva en hígado y riñón. - Posología: (Véase anexo). - Indicaciones: a) Tratamiento de la diabetes mellitus insulinodependiente. b) Hiperglucemias en cetoacidosis diabética y coma hiperosmolar. - Efectos secundarios: Hipoglucemia (hambre, palidez, náuseas, fatiga, cefalea, palpitaciones, visión borrosa). Hipopotasemia. Reacción dérmica, infección. - Precauciones: Si se mezclan insulinas en la misma jeringa, debe administrarse primero la de acción más rápida siempre por vía subcutánea. - Observaciones: Conservar en nevera. Una vez abierto en envase el vial se puede conservar un mes a temperatura ambiente. Cuando se administra por vía subcutánea (SB) mantener el vial 30 minutos a temperatura ambiente para evitar el dolor en el punto de inyección.

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7.- CORTICOIDES 7.1.- METILPREDNISOLONA - Nombre comercial: Urbasón. Ampollas de 8, 20, 40 mg. -

Acción:

Hormona

corticosuprarrenal.

Glucocorticoide.

Antiinflamatorio.

Antiasmático.

Antialérgico. Inhibe la dilatación capilar y el edema. Es cuatro veces más potente que la hidrocortisona. - Farmacocinética: Máximo efecto en la administración intravenosa (IV) a los 30 minutos. - Indicaciones: a) Crisis asmática. b) Shock anafiláctico. c) Edema cerebral. d) Colitis ulcerosa. - Efectos secundarios: La administración menor de 2 semanas no suele provocar ningún efecto negativo. Trastornos menstruales, HTA, retención de líquidos. 7.2.- DEXAMETASONA - Nombre comercial: Fortecotin y Decadran ampollas de 1ml con 4mg. - Acción: Glucocorticoide sintético con acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras. - Farmacocinética: Acción prolongada hasta 36-54 horas. - Posología: Se puede administrar directo en 2-3 minutos. También se puede diluir en 50-100ml de SF0,9% o Dx5% y administrar en 30-60minutos. - Indicaciones: a) Asma bronquial b) Edema cerebral. c) Alergia. d) Cuadros infecciosos. e) Reacciones transfusionales. - Efectos secundarios: Hiperglucemia y glucosuria. HTA. 7.3.- HIDROCORTISONA - Nombre comercial: Actocortina. Viales de 100mg. Diluir con agua. - Acción: Hormona corticosuprarrenal. Antiinflamatorio, antiasmático. Antialérgico. Inhibe la dilatación capilar, edema. - Farmacocinética:

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Posee una vida media de 8-10horas. - Indicaciones: a) Reacciones alérgicas, anafilaxia, estatus asmático, edema de glotis. b) Insuficiencia renal aguda. - Efectos secundarios: Afectan principalmente al sistema endocrino y al equilibrio electrolítico. 8.- ANTICOAGULANTES 8.1.- TROMBOLITICOS Todos aquellos que favorecen la fibrinolisis al convertir el plasminógeno en plasmina, que rompe las hebras de fibrina en unidades más pequeñas. A) ESTREPTOQUINASA - Nombre comercial: Steptase. Vial de 250.000 UI/vial de 750.000 UI. - Acción: Activa el paso de plasminógeno a plasmina. Es un antígeno que es neutralizada inicialmente por los anticuerpos en sangre. - Farmacocinética: Tiene una vida media de 23 minutos. - Indicaciones: a) Trombolisis tras Infarto Agudo de Miocardio (IAM). b) Trombosis Venosa Profunda (TVP). c) Tromboembolismo Pulmonar (TEP). - Posología: _TVP/TEP: infusión de 250.000UI (IV) en 100-300ml de SF0,9% o Dx5% en 30 minutos seguidas de 100.000 UI cada hora hasta completar 42-72 horas, según las condiciones clínicas; continuar con heparina. _IAM de menos de 6 horas: infusión de 1.500.000 UI (IV) en solución de Dx5% a pasar en 30 minutos, seguida de aspirina 150mg cada 24 horas vía oral (VO). Continuar con heparina. - Contraindicaciones: a) Absolutas: Hemorragia activa, antecedentes de hemorragia intracraneal, cirugía mayor en menos de 3 meses, disección de aorta… b) Relativas: HTA no controlada, maniobras de RCP prolongadas, cirugía menor, trastornos de la coagulación… - Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, hemorragia interna o externa, hipotensión, arritmias… B) UROQUINASA - Nombre comercial: Urokinase. Viales liofilizados de 25.000 y 100.000 UI. - Acción: Activa la conversión de plasminógeno en plasmina. - Farmacocinética: Vida media inferior a 20 minutos.

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- Indicaciones: a) Oclusiones arteriales y venosas provocadas por trombos. b) Embolia pulmonar. c) Hemorragias intraoculares… - Contraindicaciones: a) Absolutas: Antecedentes de accidente cardiovascular (ACV), hemorragia interna, tumor cerebral, HTA severa… b) Relativas: intervención quirúrgica reciente, mayor de 70 años, úlcera sangrante… - Efectos secundarios: Hemorragias en el punto de punción, hemorragias generalizadas, episodios febriles. C) TENECTEPLASA - Nombre comercial: Metalyse. Viales de 8.000uni con 8ml de agua y viales de 10.000uni con 10ml de agua. - Acción: Activa el paso de plasminógeno a plasmina. - Indicaciones: Tratamiento trombolítico de sospecha de infarto de miocardio con elevación del ST persistente o bloqueo reciente del haz de rama izquierda, en 6 horas siguientes a la aparición de los síntomas del IAM. - Posología: Depende del peso. Contraindicaciones: En los últimos 6 meses con riesgo de sangrado.

D) ACTIVADOR TISULAR DEL PLAMINÓGENO HUMANO RECOMBINANTE –rTPA - Nombre comercial: Actylise. Viales de 20 y 50 mg. - Acción: Activa el paso de plasminógeno a plasmina. - Farmacocinética: Vida media aproximada de 30 a 45 minutos. - Indicaciones: a) Infarto agudo de miocardio (IAM). b) Tromboembolismo pulmonar. - Posología: _IAM: 100mg (IV) en 3 horas, administrados en la 1ª hora 60mg de los cuales 6-10mg IV directo en 1-2minutos y los 50-54mg restantes en perfusión IV continua durante el resto de la 1ª hora. En la 2ª hora 20mg en perfusión IV continua y por último en la 3ª hora 20mg en perfusión continúa. _ Tromboembolismo pulmonar: 100mg infusión IV en 2 horas. - Contraindicaciones: a) Absolutas: Sangrado activo, Accidente cerebral vascular, aneurismas… b) Relativas: Cirugía mayor, biopsia, HTA grave…

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- Efectos secundarios: Hemorragias, arritmias, náuseas, vómitos. E) TIROFIBÁN - Nombre comercial: Agrastat. Bolsa de 12,5mg en 250 ml. - Indicaciones: Prevención del Infarto de Miocardio precoz en pacientes con angina inestable o infarto de miocardio sin onda Q cuyo último episodio de dolor torácico se ha producido en las últimas 12 horas y que presentan cambios en el ECG y /o aumento de las enzimas cardiacas. - Posología: La dosis es ajustada en función del peso. - Reacciones adversas: Principalmente es el sangrado. 8.2.- ANTITROMBÓTICOS ¾

INHIBIDORES PLAQUETARIOS

A) ACIDO ACETIL SALICILICO - Nombre comercial: Adiro. A.A.S. Aspirina. Comprimidos de 100, 125, 200, 300 y 500mg. - Acción: Inhibidor de la síntesis de prostaglandinas. - Indicaciones: a) Tratamiento o alivio sintomático del dolor b) Analgésico. Antipirético. Aumenta la vasodilatación periférica y la sudoración. Antiagregante plaquetario. Antiinflamatorio. c) Profilaxis en el IAM. - Efectos secundarios: Náuseas, vómitos, erupciones cutáneas, vértigos, disnea… - Precauciones: Pacientes hemofílicos y otros procesos hemorrágicos. B) CLOPIDOGREL - Nombre comercial: Iscover. Comprimidos de 75mg. - Indicaciones: a) Reducción del IAM. b) Infarto cerebral. - Posología: 1 vez al día. - Precauciones: No Administrar junto con warfarina (sintrón) debido a que puede incrementar la intensidad de los sangrados.

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C) ABCIXIMAD - Nombre comercial: Reopro. Vial de 5mg. - Acción: Inhibidor de la acción plaquetar. - Indicaciones: a) Intervención coronaria percutánea. Ej: Colocación de un stent. b) Angina inestable. - Posología: Extraer con una jeringa la cantidad suficiente de SF0,9% o Dx5%. Filtrar la inyección en bolo utilizando un filtro de jeringa de 0,2 o 0,22 micras de baja unión proteica. - Efectos secundarios: Dolor lumbar, hipotensión, náuseas, dolor torácico, bradicardia. - Precauciones: Guardar envase en frigorífico. Descenso de la hemoglobina mayor de 5 g/dl. Hematuria, hematemesis. ¾

HEPARINAS

A) HEPARINA SODICA - Nombre comercial: Heparina Sódica 1%: 5ml/5.000 unidades. Al 5% 5ml/25.000 unidades. - Acción: Anticoagulante de acción rápida por unión a antitrombina III, que inhibe la conversión de protombina a trombina. No tiene efecto fibrinolítico. - Farmacocinética: · La respuesta a la inyección subcutánea varía en cada individuo. · Tras inyección por vía IV, la respuesta es inmediata. · La vida media plasmática es de 0,4 a 2,5 horas. - Indicaciones: a) Anticoagulación. b) Prevención y tratamiento de Tombosis Venosa Profunda (TVP) y TEP. c) Tratamiento coadyuvante en el Infarto Agudo de Miocardio (IAM)… - Posología: Bolo de 5.000-10.000 UI. Por su vida corta se suele administrar después en perfusión continua. - Efectos secundarios: Sangrado menor: epístasis, hematomas. Antiagregación plaquetaria. Necrosis cutánea en el lugar de inyección… - Interacciones: Usado con Nitroglicerina IV puede inducir resistencia. Aumenta el riesgo de sangrado con corticoides, AINES. Potencia los anticoagulantes orales. B) HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULAR - Nombre comercial: Clexane 20,40,60,80,100mg. - Acción: Son derivados fraccionados de la Heparina Sódica. Tiene mayor biodisponibilidad y vida media más larga que la Heparina Sódica. En el entorno quirúrgico, la incidencia de

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sangrado postopeatorio puede reducirse retrasando el tratamiento hasta 12 horas después de la intervención. También son efectivas y seguras en el embolismo pulmonar. - Administración: Subcutánea. Las jeringas precargadas están listas para su empleo. No deben ser purgadas (no eliminar la burbuja de aire). ¾ WARFARINA - Nombre comercial: Sintrom. Comprimidos de 1 y 4 mg. - Acción: Es una anti-vitamina K. La vitamina K

es un cofactor necesario para la a-

carboxilación del glutamato, que permite la unión de los factores de coagulación al Calcio y por tanto, interacciona con los fosfolípidos de la membrana. La vida media de la warfarina está en torno a las 15-48horas. 9.- BRONCODILATADORES 9.1.- SALBUTAMOL - Nombre comercial: Ventolin. Frasco inhalador con 200 aplicaciones. Ventolin solución para aerosol. Ventolin ampollas. - Indicaciones: Produce boncodilatación. Alivio del broncoespasmo. - Efectos secundarios: Raramente se producen si se utiliza por vía inhalatoria. 9.2.- BROMURO DE IPRATROPIUM - Nombre comercial: Atrovent. Monodosis de 250 y 500mg. - Acción: Broncodilatador simpaticomimético. - Indicaciones: Tratamiento del broncoespasmo. No sirve para crisis agudas. - Efectos secundarios: Sequedad de boca y aumento de la frecuencia cardiaca. Irritación de garganta y tos. 9.3.- AMINOFILINA - Nombre comercial: Eufilina. Ampollas de 10ml con 240 mg. - Acción: Antiasmático. Broncodilatador. Mejora fatiga de la musculatura respiratoria. - Indicaciones: a) Crisis de asma bronquial. b) Tratamiento coadyuvante de edema pulmonar agudo. - Efectos secundarios: Nauseas, vómitos, diarrea, hemorragia intestinal. Irritabilidad, nerviosismo. Palpitaciones, hipotensión. 9.4.-BUDESONIDA - Nombre comercial: Pulmicort.- Monodosis de 0’50 mg en 2 ml y aerosol que libera en cada

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expulsión 200 mcg. - Acción: Glucocorticoide y antiasmático, eficaz como antiinflamatorio local. - Indicaciones: a) crisis de asma bronquial. - Efectos adversos: Ronquera, broncoconstricción en pacientes hiperreactivos, reacciones dermatológicas, nerviosismo y depresión. - Precaución: Tras su aplicación hacer enjuagues bucales para prevenir la candidiasis oral. 9.5.- N-ACETILCISTEÍNA - Nombre comercial: Fluimucil. Ampolla de 3ml con 300mg. - Acción: Actúa desintegrando las secreciones espesas al romper los puentes disulfuro entre las hebras de mucoproteínas. Su administración frecuente es en forma de aerosol pudiendo producir tos y broncoespasmo. Para la aerosolterapia se suele mezclar 2’5ml del fármaco + 2’5ml de SF en un nebulizador de pequeño volumen, aunque su estabilidad en SF está poco documentada. 10.-ANTIARRÍTMICOS Los antiarrítmicos constituyen un grupo de fármacos muy diferentes entre sí ya que sus mecanismos de acción son diversos pero a su vez presentan la característica común de suprimir o bloquear las alteraciones del ritmo cardíaco. A continuación se detallan los fármacos antiarrítmicos más utilizados en nuestra unidad de UCI: 10.1.- ADENOSINA - Nombre comercial: Adenocor. Ampollas de 2 ml con 6 mg. - Acción: La Adenosina es un nucléosido sintético endógeno presente en todas las células del organismo. Su función consiste en disminuir la conductibilidad en el nodo Aurículo-Ventricular (AV), disminuye la actividad del marcapasos de Purkinje. En el músculo liso arterial produce vasodilatación (hipotensión arterial). - Posología: Bolo IV: 3mg en 1-2 seg. - Si no cede la arritmia: segunda dosis de 6mg al cabo de 1-2 min. Esperar 1-2 min antes del tercer bolo de 12mg. *Comienzo de acción a los 20-30 seg. Dilución en SF o Dx. - Indicaciones: a) Terapéuticas: cardioversión de Taquicardia Supraventricular Paroxística (TPSV); taquicardia supraventricular por reentrada intranodal (WPW). En otras palabras se utiliza en taquicardias supraventriculares cuyo mecanismo de reentrada incluye el nodo AV.

–

b) Diagnósticas: provoca alteraciones electrocardiográficas transitorias durante la arritmia, por lo que permite identificar características concretas que facilitan diagnósticos específicos. c) Taquicardia con QRS ancho. La taquicardia ventricular no se verá modificada, pero las

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TPSV con QRS aberrado frecuencia-dependiente se enlentecerán o finalizarán. d) Disfunción nodal sino-auricular. - Efectos secundarios: Disnea e hiperventilación. Malestar o dolor precordial. Flushing: dilatación de vasos cutáneos (sofocación y rubefacción). Hipotensión arterial sistémica. Broncoespasmo: en pacientes con hipersensibiliad bronquial. Bradicardia grave: sinusal o parada sinusal en pacientes con alteraciones sino-auriculares. Todos estos efectos desaparecen en 5-20 segundos. - Interacciones: Aminofilina: previene totalmente la depresión de la conducción AV. Dipiridamol: inhibe la captación de adenosina y potencia sus efectos antiarrítmicos. Teofilina: contrarresta sus efectos. 10.2.- AMIODARONA - Nombre comercial: Trangorex. Ampollas de 3 ml con 150 mg. - Acción: Prolonga la duración del potencial de acción, usualmente bloqueando los canales de potasio. Enlentece el automatismo sinusal. Disminuye la excitabilidad cardíaca. Prolonga el período refractario y disminuye la conducción en el nodo AV. Vasodilatación arterial periférica. - Posología: Bolo Intravenoso: 300 mg (2 ampollas) diluido en 100cc de Dx 5% a pasar en 30 min. Perfusión: 300 mg en 250cc de Dx 5% en 8 h (30 ml/h). - Infusión mantenimiento: 600 mg en 500cc de Dx 5% en 24 h (21 ml/h) *Importante: no superar los 1.200 mg al día y no diluir 300 mg en un volumen superior a 250cc de Dx 5%. - Indicaciones: a) Control y conversión a ritmo sinusal de: b) TPSV y fibrilación ventricular recidivantes. c) Taquicardia ventricular. d) Flutter auricular. e) Síndrome de Wolff-Parkinson-White. d) Angina de pecho estable crónica. Angina de Prinzmetal. - Efectos secundarios: Bradicardia sinusal e hipotensión. Hipo-hipertiroidismo. Diversos grados de bloqueo (por depresión de la conducción). Depósitos corneales a largo plazo y fibrosis pulmonar en tratamientos prolongados. Toxicidad hepática y neurológica a altas dosis. - Interacciones: NO diluir en Suero Fisiológico. - Potencia efectos de: warfarina, digoxina, propanolol, antagonistas de calcio y anestésicos. - La fenitoína y los anticoagulantes aumentan los niveles de amiodarona potenciando su toxicidad. - Es fotosensible. 10.3.- ATENOLOL - Nombre comercial: Tenormín. Comprimidos de 50 y 100 mg.

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- Acción: Antiarrítmico: reduce la frecuencia y la contractilidad cardíaca siendo efectivo en la eliminación o reducción de los síntomas en pacientes con angina de pecho. Antianginoso. Antihipertensivo. - Posología: Dosis única diaria de 50 o 100 mg según prescripción VO. - Indicaciones: a) Arritmias cardíacas. b) Infarto agudo de Miocardio. c) Angina de pecho. d) Hipertensión arterial esencial. - Efectos secundarios: Bloqueo AV, bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardíaca. Náuseas, vómitos, diarrea. Broncoespasmo, disnea, hipoglucemia. - Interacciones: Potencia efectos antihipertensivos junto con fármacos hipotensores y efectos antiarrítmicos con diltiazem, verapamilo y amiodarona. 10.4.- ATROPINA - Nombre comercial: Atropina. Ampollas de 1 ml con 1 mg. - Acción: Produce midriasis, taquicardia, disminución de la secreción ácida gástrica y de la motilidad gastrointestinal. A dosis bajas tiene un efecto paradójico sobre la frecuencia cardíaca. Por otro lado también produce disminución de las secreciones nasales, bucales, faríngeas y bronquiales. Broncodilatador por dilatación del músculo liso bronquial y bronquiolar. - Posología: ƒ

Vía IV: 0,5-1 mg repetidos cada 5 min hasta un máximo de 3 mg.

ƒ

Vía intratraqueal: multiplicar la dosis por 2,5. - En caso de broncoespasmo: 1-2 mg en nebulizador cada 6 h.

* Duración del efecto: 4 h. Se puede diluir en agua p.i., SF y SG. - Indicaciones: a) Bradicardias especialmente las que produzcan inestabilidad hemodinámica o asociadas a arritmias ventriculares. b) Asistolia y parada cardíaca por bradicardia. c) Broncoespasmo por nebulizador. d) Espasmo gastrointestinal, síndrome del intestino irritable. - Efectos secundarios: Sequedad de boca, visión borrosa. Retención urinaria en prostáticos, glaucoma agudo, náuseas, vómitos, disfagia, fotofobia. Palpitaciones, bradicardia (tras dosis bajas), aumenta el área de IAM, TV y FV. Cefalea, confusión mental o excitación (ancianos), somnolencia. - Interacciones: - Fármacos anticolinérgicos, antiparkinsonianos y antihistamínicos: potencian su efecto. - Verapamilo: potencia la taquicardia. - Ritodrina: pueden aparecer arritmias. 10.5.- DIGOXINA - Nombre comercial: Digoxina. Ampollas de 1 ml con 0,25 mg.

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- Acción: Glucósido cardíaco que produce inhibición de la bomba Na-K. Aumenta la fuerza y velocidad de contracción miocárdica en corazones sanos e insuficientes, produciendo aumento del gasto cardíaco y de la frecuencia cardíaca por estimulación vagal. Principalmente actúa como antiarrítmico a nivel auricular por reducción de la conductividad cardíaca. - Posología: Bolo IV: 0,5 mg para digitalización rápida (usar mitad de dosis en pacientes previamente digitalizados). Se puede administrar directamente o diluir la dosis en 4-10cc de SF, Dx o Agua p.i. - Mantenimiento: según pauta médica. * Nota: en caso de administrar por SNG hay que tener en cuenta su incompatibilidad con NE estándar. - Indicaciones: a) Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). b) Alteraciones del ritmo cardíaco: fibrilación auricular, flutter auricular, TPSV. - Efectos secundarios: La mayor parte de las reacciones adversas son debidas a sobredosificación del fármaco por lo que se deben reducir las dosis. Caben destacar: - Bradicardia y arritmia (grado variable de bloqueo AV, extrasístole ventricular , ritmo nodal acelerado). HTA. - Náuseas, vómitos, cefalea, debilidad muscular, diarrea, alteraciones visuales. - Interacciones: - Amiodarona, propafenona y verapamilo: aumentan su toxicidad. - Con simpaticomiméticos produce arritmias. - La fenitoína y los barbitúricos aceleran su metabolismo y disminuyen sus niveles.

10.6.- DILTIAZEM - Nombre comercial: Masdil. Comprimidos de 60 mg. cápsulas de 300 mg y ampollas de 25 mg. - Acción: Inhibe el influjo de calcio en las células del músculo cardíaco produciendo así una disminución en la resistencia vascular coronaria y un aumento del flujo sanguíneo miocárdico. - Posología: Para la administración por vía IV se debe diluir la ampolla que contiene el polvo de Diltiazem con la ampolla de disolvente que contiene agua p.i. Se recomienda utilizar enseguida tras la reconstitución administrándose la dosis que se haya prescrito. Compatible con SF y Dx. - Indicaciones: a) Taquicardia paroxística supraventricular. b) Flutter o fibrilación auricular. - Efectos secundarios: Insuficiencia cardíaca, hipotensión arterial. Bradicardia sinusal y asistolia transitoria. - Interacciones: Debe evitarse la administración concomitante con fármacos que depriman la función y/o conducción cardíaca ya que se puede intensificar su efecto siendo posible la aparición de fallo cardíaco.

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10.7.- FENITOÍNA SÓDICA - Nombre comercial: Fenitoína sódica. Ampollas de 5ml con 250 mg. - Acción: Actúa como anticonvulsivante y antiarrítmico (bloquea los canales del Na). Principalmente se usa en arritmias auriculares y ventriculares producidas por intoxicación digitálica. - Posología: 50-100 mg en intervalos de 10-15 min hasta control de arritmia. No exceder de 15 mg/kg. Dosis de ataque: 250 mg en 100cc de SF a pasar en 10 min. - Dosis de mantenimiento: 125 mg en 250cc de SF a 18 ml/h. * Diluir exclusivamente en SF entre 25 y 250 ml ya que a diferencia de los demás fármacos la estabilidad disminuye al disminuir la concentración. Se recomienda lavar la vía tras su paso con 10-20 ml para evitar precipitaciones. NO mezclar con Dx. Administración lenta. - Indicaciones: a) Taquicardia Supraventricular Paroxística (TSVP) y taquicardia ventricular. b) Arritmias por intoxicación digitálica. - Efectos secundarios: SNC: vértigo, somnolencia, transtornos visuales, paro respiratorio, crisis tónicas, coma. Gastrointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal, estreñimiento. CV: bradicardia, bloqueo cardíaco, hipotensión, asistolia, fibrilación ventricular. - Otros: hiperglucemia, rash cutáneo, lupus eritematoso, flebitis, necrosis tisular. - Interacciones: Incompatible con Dx (poca solubilidad en pH menor a 10). - Fármacos que aumentan los niveles de fenitoína: cimetidina, antidepresivos tricíclicos, anticoagulantes, benzodiacepinas, fenotiacinas. - Disminuyen los niveles: alcohol, barbitúricos, carbamazepina, teofilinas. - El tratamiento combinado con lidocaína puede provocar depresión cardíaca. Tampoco debe administrarse simultáneamente con dopamina. 10.8.- ISOPROTERENOL o ISOPRENALINA - Nombre comercial: Aleudrina. Ampollas de 1 ml con 0,2 mg. - Acción: Agonista adrenérgico B, cardiotónico, antiasmático y broncodilatador. Eleva la tensión arterial sistólica, relaja la musculatura lisa bronquial, del tracto gastrointestinal y de la musculatura esquelética. Aumenta el gasto cardíaco y el retorno venoso. Disminuye las resistencias vasculares periféricas. - Posología: Diluir el contenido de la ampolla en 9 ml de SF o Dx (1 ml = 0,02 mg). Administrar la dosis prescrita lentamente. Si la inyección es intracardíaca se puede administrar la dosis prescrita sin diluir la ampolla. - Indicaciones: a) Bradiarritmias con repercusión hemodinámica y resistentes a la atropina. Bloqueos de 2º y 3º grado. b) Taquicardia ventricular helicoidal (Torsade de Pointes). c) Broncoespasmo refractario o broncoespasmo durante la anestesia. Shock.

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- Efectos secundarios: Es potencialmente arritmogénico. Pueden aparecer palpitaciones, taquicardías, nerviosismo y ectopías ventriculares. - Nerviosismo, ansiedad, cefalea, vómitos, dolor anginoso. - Interacciones: El propanolol puede antagonizar sus efectos. - Potencia el efecto de los fármacos que producen hipokalemia o hipomagnesemia, favoreciendo el riesgo de arritmias. 10.9.- LIDOCAÍNA - Nombre comercial: Lincaína.- Ampollas de 10 ml al 1%: 1ml = 10mg y 2%: 1ml = 20mg. - Acción: Antiarrítmico que acelera la repolarización y acorta la duración del potencial de acción. Disminuye la velocidad de conducción especialmente a frecuencias altas. - Posología: Para tratar las arritmias seguir el protocolo médico. Compatible con SF y Dx. En perfusión se utiliza el preparado de 250cc. - Indicaciones: a) Prevención y tratamiento de arritmias ventriculares, sobre todo en pacientes con isquemia miocárdica o infarto miocárdico reciente. b) Tratamiento de la taquicardia ventricular. - Efectos secundarios: Ansiedad, desorientación, confusión, visión borrosa, temblores, convulsiones. Coma, paro respiratorio, arritmias, shock, paro cardíaco. - Interacciones: Con fenitoína, propanolol y cimetidina: produce depresión miocárdica. - Administrar diazepam o barbitúricos de acción corta en caso de convulsiones. 10.10.- PROPANOLOL - Nombre comercial: Sumial. Ampollas de 5 ml con 5 mg. Comprimidos de 10 y 40 mg. - Acción: Antihipertensivo, antianginoso y antiarrítmico: actúa sólo en los nódulos alargando el espacio PR en el ECG. - Posología: Se utiliza la vía IV sólo en el tratamiento de urgencia de arritmias auriculares e inducidas por la digital, angina e hipertensión y también en tormenta tirotóxica. Puede diluirse en SF o Dx y debe protegerse de la luz. Por vía oral la dosis habitual es de 40 mg/ 8 h. - Indicaciones: a) Arritmias supraventriculares, taquicardias ventriculares, taquicardias sinusal asintomática, arritmias debidas a ansiedad, hipertiroidismo y feocromocitoma. b) Profilaxis a largo plazo tras IAM. También indicado en HTA. - Efectos secundarios: Bradicardia, hipotensión, bloqueo AV, insuficiencia cardíaca congestiva, hipoglucemia asintomática. Para contrarrestar estos efectos se puede administrar atropina o un betaestimulante. - Interacciones: - Efecto aditivo con otros hipotensores. - Con verapamilo, diltiazem u otro antiarrítmico con acción en nodo AV, posible bloqueo. - Haloperidol y fenotiazinas potencian el efecto hipotensor. Disminuyen este efecto los AINES.

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10.11.- VERAPAMILO - Nombre comercial: Manidon.- Ampollas de 2 ml con 5 mg. - Acción: Este antiarrítmico es un antagonista del calcio produciendo retraso en la conducción AV. En la circulación coronaria produce dilatacción, aumentando el flujo sanguíneo y el aporte de O2 miocárdico. También actúa como antianginoso y antihipertensivo. - Posología: 5 mg + 8 ml SF a pasar en 10 min, pudiéndose repetir esta dosis en intervalos de 20 min sin exceder los 20 mg (dosis máxima). Compatible con SF y Dx. - Indicaciones: a) TSVP, flutter o fibrilación auricular, cardiopatía isquémica. HTA. - Efectos secundarios: Hipotensión arterial, bradicardia, asistolia transitoria, taquicardia severa, edema periférico de tobillos, insuficiencia cardíaca, edema pulmonar. Parestesias, náuseas, malestar abdominal, diaforesis, vértigos, somnolencia. - Interacciones: - Potencia la toxicidad de atropina, teofilinas y digoxina. - Su toxicidad puede ser potenciada por cimetidina, sales de litio y betabloqueantes. 11.- ANTIHIPERTENSIVOS Además de los fármacos que se pueden ver en el apartado de drogas vasoactivas utilizados para el tratamiento de la HTA y de algunos antiarrítmicos con efecto antihipertensivo, caben destacar los siguientes: 11.1.- CAPTOPRILO - Nombre comercial: Capotén. Tabletas de 25. 50 y 100 mg. - Acción: reduce la presión arterial mediante la reducción de la resistencia vascular periférica y la retención de Na y agua. - Posología: VO. Tiene un inicio de acción de 15 min. - En HTA: 25mg/ 8-12 h (No sobrepasar los 150 mg/día). - En crisis hipertensivas: 12,5-25 mg por vía sublingual. - Indicaciones: a) HTA. b) Insuficiencia cardiaca congestiva. c) IAM. d) Proteinuria. Nefropatía diabética en pacientes insulinodependientes. - Efectos secundarios: Cefalea, confusión, insuficiencia renal, angioedema y broncoespasmo, disnea, erupción cutánea, hiperkalemia, hipotensión ortostática. Neutropenia y agranulocitosis. - Interacciones: - Los antiácidos pueden disminuir su absorción. - Fármacos que aumentan su efecto hipotensor: diuréticos, simpaticomiméticos, fenotiacinas, antagonistas del calcio y alcohol. - Aumenta los niveles séricos de la digoxina.

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11.2.- LABETALOL - Nombre comercial: Trandate. Ampollas de 20 ml con 100 mg. - Acción: produce vasodilatación. Disminución de la resistencia vascular con descenso de la presión arterial. El corazón queda protegido de las respuestas reflejas indeseables como alteraciones del ritmo y del gasto cardíaco. No altera la presión intracraneal (PIC). - Posología: Diluir 2 ampollas en 160 cc de SF ó 62,5 ml en 250 cc de SF. También es compatible con Dx. Conservar entre 2 y 30ºC. - Indicaciones: a) Hipertensión grave, incluyendo la del embarazo. b) Episodios de HTA tras angina de pecho o IAM. - Efectos secundarios: Hipotensión arterial, bradicardia, vasoconstricción periférica con extremidades frías y hormigueos. Náuseas, vómitos, rubor facial, cefalea, mareos. Broncoespasmo. - Interacciones: -Incompatible con solución de bicarbonato sódico. - Potencia los antidepresivos tricíclicos. 11.3.- NIFEDIPINO - Nombre comercial: Adalat. Cápsulas de 10 mg. - Acción: Antihipertensivo, antianginoso y vasodilatador periférico. Sobre la circulación coronaria produce una dilatación generalizada, aumentando el flujo sanguíneo y la oxigenación miocárdica. - Posología: VO cuyas dosis varían según la patología a tratar. * Nota: no dar nunca por SNG Adalat en forma “Retard” y “Oros” ya que al ser de liberación retardada no deben ser trituradas. - Indicaciones: a) HTA. b) Crisis hipertensivas. c) HTA pulmonar. d) Angina de pecho y fenómeno de Raynaud. - Efectos secundarios: Sofocos, enrojecimiento facial. - Angor, palpitaciones, taquicardias reflejas. Mareos, náuseas, sequedad de boca, cefaleas, edema de extremidades inferiores. - Interacciones: La cimetidina aumenta su efecto hipotensor. - Puede aumentar la toxicidad de la digoxina. 11.4.- URAPIDILO - Nombre comercial: Elgadil.- Ampollas de 10 ml con 50 mg. - Acción: produce vasodilatación general por lo que regula la presión arterial.

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- Posología: Diluir 5 ampollas en 200 cc de SF ó 12,5 ampollas en 500 cc de SF. Compatible con SF y Dx. (Emplear Dx si se produce una disminución fugaz de la TA). - Indicaciones: a) Crisis hipertensivas. b) HTA en períodos pre y post-operatorios, especialmente en neurocirugía y cirugía cardiaca. c) Protección perioperatoría contra incrementos tensionales producidos por maniobras indispensables en el curso de la anestesia (IOT, extubación,...). - Efectos secundarios: Cefaleas, vértigos, sudoración. Náuseas, vómitos, agitación, fatiga. Palpitaciones, latidos cardíacos irregulares, taquicardia o bradicardia, opresión torácica, disnea. Generalmente estos efectos se deben a disminución brusca de la TA, desapareciendo en unos min. -

Interacciones:

Pueden

potenciar

su

acción:

alcohol,

nitroprusiato

sódico,

otros

antihipertensivos. En dosis altas puede potenciar la acción de los barbitúricos. 11.5.- ENALAPRIL - Nombre comercial: Renitec. Comprimidos de 5 y 20 mg. - Acción: Antihipertensivo. También es utilizado en pacientes con insuficiencia cardiaca ya que mejora la tolerancia al esfuerzo y la fracción de eyección, sin producir aumento significativo de la FC. - Posología: Se administra una vez al día VO. La dosificación depende del grado de hipertensión y del estado del paciente. - Indicaciones: a) Tratamiento de la hipertensión. b) Prevención y tratamiento de la insuficiencia cardiaca sintomática. - Efectos secundarios: Cefalea, depresión, visión borrosa. - Mareos, síncope, hipotensión, infarto de miocardio o accidente cerebrovascular. - Tos, disnea, náuseas, diarrea, dolor abdominal. Erupción cutánea, astenia, fatiga. - Interacciones:

El uso concomitante con fármacos antihipertenviso aumenta su efecto

hipotensor. Aumenta concentraciones séricas y toxicidad del litio. - La administración con antidiabéticos produce un mayor descenso de la glucosa en sangre con riesgo de hipoglucemia. 11.6.- NICARDIPINO - Nombre comercial: Vasonase.- Ampollas de 5 ml con 5 mg. - Acción: produce un descenso significativo de la resistencia vascular sistémica. En pacientes hipertensos el grado de vasodilatación y los efectos hipotensores resultantes son más acusados. Puede producirse un aumento de la frecuencia cardiaca.

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A nivel cerebrovascular, es un potente dilatador de las arterias cerebrales por lo que incrementa el flujo sanguíneo cerebral y el aporte de oxígeno al cerebro, reduciendo la resistencia vascular cerebral. - Posología: Diluir 10 ampollas (50 mg) en 50 cc de suero. Es compatible con SF y Dx. Una vez diluido se mantiene estable durante 24 h a temperatura ambiente. - Indicaciones: a) Crisis hipertensivas agudas. - Efectos secundarios: Cefaleas, hipotensión, náuseas/vómitos.

Taquicardia, anomalías electrocardiográficas,

hipotensión postural, extrasístoles ventriculares. Reacciones en el punto de inyección, vértigo, sudoración, poliuria. * Menos frecuentes: - Síncope, TV y TSV, IAM, hemorragia intracraneal, bloqueo cardíaco. - Interacciones: NO es compatible con solución de bicarbonato o Ringer Lactato.

Puede

producir hipotensión severa durante la anestesia con fentanilo. Durante el tratamiento concomitante con digoxina controlar niveles plasmáticos del digitálico. La cimetidina aumenta sus niveles plasmáticos. 12.-ANTICONVULSIONANTES Generalmente en la unidad de UCI se presentan crisis convulsivas generalizadas o parciales asociadas con movimientos tónico-clónicos. Son fármacos de elección: 12.1.- DIAZEPAM (Valium): es útil en trastornos convulsivos si se utiliza como tratamiento coadyuvante. (Fármaco de 1ª elección). 12.2.- LORAZEPAM (Orfidal): pertenece al grupo de las benzodiazepinas, siendo de utilidad sobre las convulsiones secundarias a tóxicos, convulsiones febriles, síndrome de abstinencia a alcohol o barbitúricos y en algunos tipos de epilepsia. Las dosis necesarias son altas, siendo efectivas por vía intravenosa. (Fármaco de 1ª elección). 12.3.- FENITOÍNA: actúa estabilizando la membrana neuronal por lo que su administración está indicada en el tratamiento de: status epiléptico; profilaxis de convulsiones en el postoperatorio de neurocirugía; crisis tónico-clónicas generalizadas o parciales, de inicio o empeoramiento reciente, repetidas 3 o más veces en 24 horas con período intercrisis < 1 hora y que no ceden con otros tratamientos anticomiciales. (Fármaco de 2ª elección). 12.4.- FENOBARBITAL - Nombre comercial: Luminal. Ampollas de 1 ml con 200 mg. - Acción: este fármaco pertenece al grupo de los barbitúricos por lo que actúa como hipnótico, antiepiléptico y sedante. Disminuye la excitabilidad de la membrana neuronal determinando somnolencia, sedación y depresión respiratoria. Deprime la actividad de la corteza motora: anticonvulsivante. Por otro lado tiene una actividad analgésica mínima y reduce la fase REM del sueño.

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- Posología: Aunque este fármaco es de administración IM, puede utilizarse en caso de ser necesario por vía IV para ello se diluye el contenido de una ampolla en 20 ml de SF y se administra muy lentamente. En general se considera que no este fármaco no es compatible en solución pero, según estudios, una solución a la concentración de 10 mg/ml en SF puede permanecer estable hasta 28 días en la nevera. - Indicaciones: a) Epilepsia generalizada: tónico-clónica. b) Epilepsia parcial: simple y compleja. c) Status epiléptico y convulsiones infantiles. d) Convulsiones recurrentes que no responden a fenitoína. - Efectos secundarios: Somnolencia, sedación, alucinaciones, pesadillas. Náuseas, vómitos. Hipotensión arterial, bradicardia, tromboflebitis, dolor local. Puede causar agitación y delirio si se administra en presencia de dolor. Crisis convulsivas si se interrumpe bruscamente o demasiado rápido. - Interacciones: Altera la respuesta esperada del paracetamol. Puede potenciar el efecto de la fenitoína. – El alcohol y ácido valproico potencian su efecto. 12.5.- ÁCIDO VALPROICO - Nombre comercial: Depakine.- Vial de 4 ml con 400 mg. - Acción: Antiepiléptico. Tiene actividad anticonvulsionante abarcando fenómenos paroxísticos y trastornos del humor. Posee buena tolerancia biológica (no provoca efecto hipnógeno). -Posología: La administración por vía IV debe reservarse para pacientes inconscientes y otras situaciones en las que la administración oral no es posible temporalmente, debiendo reemplazarse por la presentación oral más adecuada tan pronto como sea posible. La presentación inyectable también se utiliza en aquellas situaciones urgentes en que sea precisa una rápida inducción terapéutica. Para su preparación: reconstituir el vial con 4 ml de agua p.i. justo antes de administrar. Una vez diluido en sueros para infusión IV, es estable 24 horas. Compatible con SF y Dx 5%. * Nota: en caso de administración por SNG sólo se debe utilizar jarabe teniendo que diluir la dosis en 75-100 ml de agua ya que produce problemas gastrointestinales. - Indicaciones: a) Convulsiones mioclónicas y crisis de ansiedad. Convulsiones tónico-clónicas primarias. Alternativa de 2ª elección en las crisis parciales y secundariamente generalizadas. b) Formas mixtas y epilepsias secundarias. c) Tics infantiles. - Efectos secundarios: Somnolencia, cansancio, irritabilidad, hiperactividad (niños), ataxia y temblor. Náuseas, gastralgias, pérdida transitoria del cabello, edema, aumento de peso. Trombocitopenia, inhibición de la agregación plaquetaria, anemia, leucopenia. Hepatopatías (pancreatitis) y riesgo teratógeno.

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- Interacciones: Puede potenciar el efecto de neurolépticos y antidepresivos. – Aumenta las concentraciones plasmáticas del fenobarbital con aparición de sedación (más frecuente en niños). La asociación con anticoagulantes y AAS debe hacerse con prudencia. 13.- ELECTROLITOS Y SUEROS 13.1.- ALBÚMINA HUMANA al 20% Presentación: Frasco de 50cc de albúmina al 20% ▪ Sustituto del plasma indicado en el restablecimiento y mantenimiento del volumen circulatorio cuando se ha demostrado un déficit del mismo. ▪ El uso de albúmina debe hacerse con especial cuidado en pacientes que tengan: insuficiencia cardiaca descompensada, hipertensión, edema pulmonar, anuria renal y post-renal, anemia grave. ▪ Una vez abierto el envase, se debe administrar inmediatamente, pudiendo perfundirse directamente o diluido con SF o Dx (nunca diluir con agua p.i. ya que puede provocar hemólisis en el paciente). ▪ Su administración puede producir hipervolemia o hemodilución. Se debe interrumpir la perfusión ante los primeros signos clínicos de sobrecarga circulatoria (cefalea, disnea, ingurgitación yugular), aumento de la tensión arterial o incremento en la presión venosa y edema pulmonar. 13.2.- BICARBONATO SÓDICO Presentación: Frascos de 1 M = 100 ml con 100 mEq y ampollas de 1 M = 10 ml con 10 mEq 1/6 M = 250 ml con 41,5 mEq y 500 ml con 83 mEq ▪ El bicarbonato sódico es un agente alcalinizante que actúa como sustancia tampón en la sangre, revierte la acidosis, aumenta el pH urinario en la función renal normal, facilitando la eliminación de ácidos. ▪ Se utiliza por vía IV en caso de acidosis severa ( 1 mEq/kg en bolo y luego según déficit de base) y en PCR 10 minutos después de haber iniciado RCP (1 mEq/kg). Compatible con SF y Dx aunque generalmente los frascos utilizados ya contienen la solución preparada. ▪ Está indicado en: - Acidosis metabólica de diferente etiología: cetoacidosis, insuficiencia renal, shock.- Paro cardíaco cuando hay sospecha o evidencia de situación de acidosis metabólica. – Acidosis respiratoria grave sin compensación renal. – Hiperkalíemia. – Hiponatremia. ▪ Efectos secundarios: - Alcalosis metabólica: hiperirritabilidad, nerviosismo, hiperreflexia, tetania y convulsiones. – Hipernatremia. – Hipokalemia. – Dolor local en zona de punción por irritación venosa (sobre todo en soluciones 1 M). –Arritmias. 13.3.- CLORURO CÁLCICO Presentación: Ampollas de 10 cc al 10%→1 ml = 20 mg de calcio iónico y 100 mg de sal cálcica.

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▪ Actúa estimulando la contractibilidad miocárdica. ▪ Indicado en el tratamiento de hipocalcemia y tetanias graves, así como en la hipercaliemia grave. Paros cardíacos prolongados, con actividad eléctrica sin pulso, que no responden a otras medidas, asociados a hiperpotasemia severa, hipocalcemia severa y casos de intoxicación por bloqueantes de los canales del calcio. (RCP: 2-4 mg/kg IV pudiendo repetirse esta dosis a los 10 min). Diluir siempre en Dx al 5%. ▪ Totalmente incompatible con bicarbonato sódico, fosfatos y cefalotina. Puede producir intoxicación digitálica e hipercalcemia tóxica. Produce necrosis hística. Puede aparecer sensación de hormigueo, oleada de calor, vasodilatación brusca, bradicardia, arritmias por administración rápida IV. 13.4.- CLORURO POTÁSICO Presentación: Ampollas de 3 ml con 10 mEq. ▪ Es el principal electrolito intracelular que participa en diversos procesos bioquímicos, especialmente en aquellos ligados a la permeabilidad y polaridad de las membranas. ▪ No administrar nunca IV directo. Se debe de tener en cuenta no pasar nunca más de 40 mEq en una hora. No se debe diluir más de 40 mEq en 500 cc de SF o Dx. La dosis a administrar dependerá de la kalemia. ▪ Indicado en el tratamiento y prevención de la hipopotasemia como puede ocurrir por: dieta inadecuada, tratamiento concomitante con diuréticos (tiazidas y de alto techo), tratamiento prolongado con corticoides, nefropatía, diarrea, vómitos profusos. En arritmias cardíacas causadas por digital. ▪ Destacan como efectos secundarios los trastornos gastrointestinales, irritación venosa, parada cardiaca si se infunde de forma concentrada. 13.5.- CLORURO SÓDICO Presentación: 0’45% → solución hidratante, hipernatremia y para calcular función renal. 3% y 5% → depleciones severas de ClNa, esencial restauración de electrolitos. 0’9% → el más utilizado en los ciclos de sueros para mantener hidratación. ▪ El cloruro sódico es la principal sal implicada en el mantenimiento de la tonicidad del plasma. El sodio es el responsable de la determinación de la presión osmótica de los fluidos intersticiales, así como del grado de hidratación de los tejidos. Por otro lado el cloruro participa en el mantenimiento del equilibrio ácido-base. La infusión de ClNa es capaz de inducir diuresis. ▪ La concentración al 0’9% está indicada en estados de deshidratación con pérdidas moderadas de electrolitos, síndrome hipovolémico y alcalosis débiles. Al 0’45% se utiliza en caso de deshidratación hipertónica debido a pérdidas sensibles o por diuresis osmótica. ▪ Se debe administrar con precaución en casos de: ICC, insuficiencia renal grave, cirrosis descompensada, edema con retención de Na, tratamiento prolongado con corticoides. ▪ Efectos secundarios: sobrecarga (edema agudo de pulmón), formación de edemas y, en el caso de existir una relación Na/Cl distinta a la del plasma, produce disminución de bicarbonato dando lugar a acidosis.

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13.6.- GLUCOSA O DEXTROSA La glucosa es un suplemento nutricional utilizado como aporte calórico y agua. AL 5% ▪ Indicado en estados de deshidratación hipertónica, alteraciones del metabolismo hidrocarbonato, fármacos y electrolitos. ▪ En tratamientos prolongados da lugar a hipofosfatemia. También puede producir hiperglucemia o glucosuria si se administra demasiado rápido o el volumen es excesivo (en casos graves de DM). ▪ NO debe mezclarse con sangre: riesgo de hemólisis. AL 50% (Glucosmon) ▪ Principalmente utilizado en caso de hipoglucemias. Se debe administrar con precaución en DM descompensada y en enfermedad de Addison. ▪ El efecto hiperglucemiante de la glucosa es antagonizado por la insulina. En pacientes con insuficiencia renal la administración simultánea de glucosa e insulina favorece la corrección de la hiperpotasemia. 13.7.- VOLUVEN 6% O ELOHES Presentación: Bolsa de PVC de 500ml ▪ Sustituto del plasma indicado en el tratamiento de la hipovolemia (hipotensión y oliguria/anuria) y mantenimiento del volumen sanguíneo circulante adecuado durante procedimientos quirúrgicos. ▪ No debe utilizarse en pacientes con: sobrecarga de líquidos (ICC o edema pulmonar), enfermedad grave del riñón con poca o ninguna producción de orina, recibir tratamiento de diálisis, hemorragia intracraneal, niveles altos de sodio o cloro en sangre. ▪ Es frecuente la aparición de efectos adversos como prurito, disminución del hematocrito y disminución de las proteínas plasmáticas (según la dosis administrada) ▪ Se debe utilizar inmediatamente una vez abierta la bolsa, desechando cualquier resto de solución no utilizada y evitar su mezcla con otros medicamentos teniendo especial cuidado en la compatibilidad en caso de ser necesaria. Administrar los primeros 10-20 ml por posibles reacciones alérgicas. 14.- ANTIBIÓTICOS 1.- ACICLOVIR = ZOVIRAX: reconstituir con SF o agua p.i. y diluir el vial preparado en 50-100 ml de SF o Dx, agitando enérgicamente para asegurar una perfecta mezcla. Administrar lentamente en tiempo no inferior a 1 hora. La solución diluida en SF es estable 24 horas. No refrigerar. Diluir en 100 ml concentraciones de 500-750 mg ya que puede producir dolor, inflamación, flebitis y lesión tisular. 2.- AMIKACINA = BICLIN*: Los viales de 100 ml ya vienen listos para administrar, si no se dispone de éstos diluir el vial en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 3.- AMOXICILINA-CLAVULÁNICO = AUGMENTINE: reconstituir en 50-100 ml de SF o agua p.i. y administrar en 30 minutos. Su estabilidad máxima en el SF es de 60 min por lo que el

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tiempo máximo que debe transcurrir entre la preparación del vial y el final de la administración es de 1 hora. No mezclar con Dx. 4.- AMPICILINA = GOBEMICINA = BRITAPEN: diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx, aunque es preferible su dilución en SF. Administrar en 30-60 minutos. Se debe preparar inmediatamente en el momento de la administración. 5.- ANFOTERICINA B = AMBISOME = FUNGIZONA: el vial se debe almacenar en nevera y proteger de la luz. Reconstituir el vial con agua p.i. (nunca con SF) y agitar ya que se disuelve lentamente. Estabilidad del preparado de 24 h a temperatura ambiente y de 7 días en nevera. Una vez reconstituido se recomienda diluir el vial en 250 ml de Dx y administrar lentamente en 1-2 horas ya que la aparición de efectos secundarios está relacionada con una infusión rápida. 6.- AZITROMICINA = ZITROMAX: reconstituir el vial con 4’8 ml de agua p.i. y agitar hasta que se disuelva bien. Se recomienda utilizar inmediatamente después de su preparación aunque tiene una estabilidad de 24 h en nevera. Diluir el vial reconstituido en 250 ml de SF o Dx y administrar en 1 h. 7.- AZTREONAM = AZACTAM*: reconstituir el vial con su disolvente y agitar hasta obtener una solución transparente, aunque en la reconstitución puede darse un ligero color rosado que no es sinónimo de inactividad. Estabilidad del vial de 48 h a temperatura ambiente y 7 días en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir el vial en 50-100 ml de SF o Dx y administrar en 30-60 minutos. 8.- CEFAZOLINA = KEFOL = TASEP = KURGAN: reconstituir el vial con el contenido de la ampolla o con 10 ml de agua p.i en el caso del vial de 2 g. Estabilidad del vial de 24 h a temperatura ambiente y de 96 h en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 9.- CEFEPIMA = MAXIPIME*: reconstituir el vial con su disolvente. Estabilidad del vial reconstituido de 12 h a temperatura ambiente y 24 h en nevera. Diluir la dosis prescrita en 50100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 10.- CEFONICIDA = MONOCID = UNIDIE: para reconstituir el vial usar exclusivamente su disolvente especial (Bicarbonato Na 4%). Estabilidad del vial preparado de 12 h a temperatura ambiente y 72 h en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 11.- CEFOTAXIMA = CLAFORAN = PRIMAFEN*: reconstituir el vial con su disolvente. Estabilidad del vial preparado de 24 h en nevera. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. Una ligera coloración amarillenta de la solución reconstituida es normal, conservando el medicamento su actividad. Desechar si la coloración es amarilloparda o marrón. 12.- CEFOXITINA = CEFAXICINA = MEFOXITIN: reconstituir el vial con su disolvente. Estabilidad del vial preparado de 24 h a temperatura ambiente y de 96 h en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 13.- CEFTAZIDIMA = FORTAM = KEFAMIN*: reconstituir el vial con su disolvente o con 5-10 ml de agua p.i. Estabilidad del vial preparado de 18 h a temperatura ambiente y 7 días en nevera. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. Hay

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que tener en cuenta que cuando se reconstituye ceftazidima se libera gas CO2. 14.- CEFTRIAXONA = ROCEFALIN*: reconstituir el vial con su disolvente. Estabilidad del vial preparado de 6 h a temperatura ambiente y 24 h en nevera. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 15.- CEFUROXIMA = CUROXIMA: reconstituir el vial con 6 ml de agua p.i. Estabilidad del vial preparado de 5 h a temperatura ambiente y de 48 h en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 16.- CIPROFLOXACINO = BAYCIP = RIGORAN*: se presenta en frascos preparados para infusión en dosis de 200 mg en 100 ml y 400 mg en 200 ml. Administrar en 20-60 minutos. Compatible con SF y Dx. El ciprofloxacino es sensible a la luz por lo que no debe almacenarse fuera de su envase, aunque no es necesario proteger de la luz mientras se administra. 17.- CLARITROMICINA = KLACID = KOFRON: reconstituir el vial de 500 mg con 10 ml de agua p.i. No emplear SF para su reconstitución. Estabilidad del vial preparado de 24 h a temperatura ambiente y de 48 h en nevera. Diluir la dosis de 500 mg en 250 de SF o Dx y administrar en 60 minutos. 18.- CLINDAMICINA = DALACIN = KLINWAS: diluir la dosis prescrita en 100-250 ml de SF o Dx. Administrar 600 mg en al menos 20 minutos y 900 mg en al menos 30 minutos. Puede diluirse en un mismo suero Gentamicina y Clindamicina, en dosis habituales. No almacenar en nevera ya que se pueden formar cristales. 19.- CLOXACILINA = ORBENIN = ANACLOSIL: reconstituir el vial con su disolvente justo antes de administrar. Agitar y asegurarse de que ha quedado bien disuelto. La estabilidad una vez preparado es muy corta por lo que se recomienda desechar las cantidades sobrantes y no guardar. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. 20.- COLISTINA = COLIMICINA = COLISTIMETATO DE SODIO 1 MUI: reconstituir el vial con 5 ml de agua p.i. preferentemente en el momento de la administración. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Estabilidad del vial preparado de 8 h a temperatura ambiente y de 24 h en nevera. Administrar en 30-60 minutos. Conservar protegido de la luz. 21.- DOXICICLINA = VIBRACINA: almacenar en nevera. Diluir la ampolla en 200-250 ml de SF o Dx. Administrar en al menos 60 minutos. Evitar extravasación ya que es muy irritante. Proteger el suero de la luz solar directa. No administrar si la solución toma un color oscuro ya que indica que el fármaco se ha degradado. 22.- ERITROMICINA = PANTOMICINA: reconstituir el vial exclusivamente con el contenido de la ampolla (agua p.i.). Estabilidad del vial preparado de 24 h a temperatura ambiente y 2 semanas en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 250 ml de SF (emplear 200 ml de SF por 1 g de Eritromicina). Administrar en 30-60 minutos. Si hay riesgo de flebitis se recomienda diluir la dosis en 500 ml de SF y alargar el tiempo de administración. 23.- FLUCONAZOL = DIFLUCAN = LOITIN: se presenta en frascos preparados para infusión en dosis de 200 mg en 100 ml y 100 mg en 50 ml. Administrar directamente sin diluir en 60 minutos (100 ml) o en 30 minutos (50 ml). 24.- GENTAMICINA = GENTICINA: diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. Es importante, si se monitorizan niveles plasmáticos, ser

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rigurosos con los tiempos y ritmos de administración del fármaco al igual que con el registro de horarios de extracción de muestras. 25.- IMIPENEM = TIENAM*: disolver el contenido del vial con 100 ml de SF o Dx y agitar durante al menos 2 minutos hasta obtener una solución incolora o amarillenta. Estabilidad del vial preparado en SF de 10 h a temperatura ambiente y 48 h en nevera; en Dx de 4 h a temperatura ambiente y 24 h en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Administrar durante 20-30 minutos si la dosis prescrita se encuentra entre 250-500 mg o durante 40-60 minutos si la dosis es de 1 g. Si el paciente presenta náuseas durante su administración reducir la velocidad de infusión. 26.- LEVOFLOXACINO = TAVANIC: conservar protegido de la luz. Se debe administrar lentamente por lo que el tiempo de infusión no debe ser inferior a 60 minutos. Puede producir descenso temporal de la presión sanguínea y, en casos raros, prolapso circulatorio por caída profunda de la presión. Detener inmediatamente su administración en caso de que la presión sanguínea descienda de forma remarcable. 27.- LINEZOLID = ZYVOXID*: se presenta en forma de solución IV contenida en bolsa de PVC con 300 ml. Administrar de forma lenta en 30-120 minutos. Almacenar en su envase original hasta su utilización y retirar el envoltorio externo solamente en el momento de su uso, comprobando si existen fugas en la bolsa. Desechar la solución sobrante y no volver a utilizar las bolsas usadas. Compatible con SF y Dx. Contiene glucosa por lo que hay que tener cuidado en su administración en pacientes diabéticos. 28.- MEROPENEM = MERONEM*: reconstituir el vial con su disolvente o con 5-10 ml de SF o Dx. Estabilidad del vial preparado de 8 h a temperatura ambiente y 48 h en nevera. Diluir la dosis prescrita en 100-200 ml de SF o Dx. Se puede administrar en 15-30 minutos. 29.- METRONIDAZOL = FLAGYL: se puede presentar en frasco o bolsa de PVC con dosis de 500 mg en 100 ml. Proteger de la luz. Administrar la dosis prescrita a una velocidad de 5 ml/min. 500 mg en 20 minutos. 1500 mg en 1 hora. Compatible con SF y Dx. 30.- PENICILINA G (SÓDICA) = PENIBIOT: reconstituir el vial con su ampolla de disolvente correspondiente y agitar hasta su completa disolución. Estable 7 días en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos, inmediatamente después de su preparación. 31.- PIPERACILINA-TAZOBACTAM = TAZOCEL*: reconstituir el vial con 10-20 ml de agua p.i. o SF. Estabilidad del vial preparado de 48 h en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 20-30 minutos. 32.- TEICOPLANINA = TARGOCID*: reconstituir inyectando lentamente el agua p.i. dentro del vial y hacer rodar el vial entre las manos hasta la disolución completa. Evitar la formación de espuma, en caso de formarse dejar reposar la solución 15 minutos. Estabilidad del vial preparado de 48 h a temperatura ambiente y de 7 días en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis prescrita en 20-50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 20-30 minutos. 33.- TOBRAMICINA = TOBRADISTIN: diluir la dosis prescrita en 50-100 ml de SF o Dx. Administrar en 30-60 minutos. Es importante, si se monitorizan niveles plasmáticos, ser rigurosos con los tiempos y ritmos de administración del fármaco al igual que con el registro de

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horarios de extracción de muestras. 34.- VANCOMICINA = DIATRACIN*: reconstituir el vial con 10 ml de agua p.i. Estabilidad del vial preparado de 4 días en nevera; se recomienda no guardar más de 24 h. Diluir la dosis de 500 mg en 100 ml de SF o Dx y la de 1 g en 200 ml como mínimo. Administrar en 30-60 minutos. La administración demasiado rápida puede dar lugar al síndrome del “hombre rojo” con caída de la tensión arterial y eritema en cara, cuello, pecho y extremidades superiores, enlentecer la velocidad de administración en caso de que esto ocurra. Evitar la extravasación durante su administración ya que es muy irritante de los tejidos. Es importante, si se monitorizan niveles plasmáticos, ser rigurosos con los tiempos y ritmos de administración del fármaco al igual que con el registro de horarios de extracción de muestras. 35.- VORICONAZOL = VFEND: reconstituir el vial con 19 ml de agua p.i. Diluir la solución preparada en 100-250 ml de SF o Dx y administrar en 1-2 h. Se recomienda utilizar inmediatamente después de su preparado aunque tiene una estabilidad de 24 h en nevera. Desechar soluciones no utilizadas o con presencia de partículas. Hay que tener especial cuidado en su administración si el paciente se sabe que presenta prolongación del intervalo QT en el ECG. 15.- PROTECTORES GÁSTRICOS 15.1.- OMEPRAZOL (Mopral.- Vial de 40 mg y comprimidos de 20 mg): por vía IV diluir un vial en 100 ml de SF y administrar en 20 minutos. Es muy frecuente su administración cada 24 h. 15.2.- RANITIDINA (Zantac.- Vial de 150 mg y comprimidos de 150-300 mg): por vía IV diluir un vial en 50-100 ml de SF y administrar en 20-30 minutos.

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PERFUSIONES UTILIZADAS EN U.C.I. CONCENTRACIÓN NORMAL

DOBLE CONCENTRACIÓN

NORADRENALINA

2amp.(20mg) en 230cc Dx5%

4amp.(40mg) en 210cc Dx5%

DOPAMINA

1amp.(200mg) en 95cc Dx5%

2amp.(400mg) en 90cc Dx5%

SOLINITRINA

1amp.(50mg) en 490ccDx5%

2amp.(100mg) en 480ccDx5%

DOBUTAMINA

2amp.(500mg) en 460cc Dx5%

4amp.(1000mg) en 420cc Dx5%

NITROPRUSIATO

1amp.(50mg) en 250cc Dx5%

2amp.(100mg) en 250cc Dx5%

ELGADIL

6+1/4amp.(312,5mg)

en

250cc

SF0,9%

12,5amp.(62,5

mg)

en

250cc

SF0,9%

5amp.(250mg) en 200cc SF0,9% TRANDATE

3+1/4amp

(312,5mg)

en

250cc

6,5amp.(625

mg)

en

250cc

SF0,9%

SF0,9%

CL. MORFICO

4amp.(40mg) en 100cc SF0,9%

8amp.(80mg) en 100cc SF0,9%

SEGURIL

5amp.(100mg) en 100cc SF0,9%

10amp.(200mg) en 100cc SF0,9%

VASONASE

10amp.(50mg) en 50cc SF0,9%

20amp.(100mg) en 50cc SF0,9%

DORMICUM

7,5amp.(375mg)en 500cc Dx5%

15amp.(750mg) en 500cc Dx5%

INSULINA

25 uni en 100cc SF0,9%

50 uni en 100cc SF0,9%

62,5uni en 250cc SF0,9%

125uni en 250cc SF0,9%

39

en

INFUSIÓN INTRAVENOSA Duración en función del volumen: 1gota = 3 microgotas = 0,05ml. 1ml. = 20 gotas = 60 microgotas.

Microgramos/Kg/min x G* Gotas/min = Mg (administrado en suero) G* = Según suero utilizado = 100 ml = 2 250 ml = 5 500 ml = 10

1000ml

1000ml

500ml

500ml

250ml

250ml

100ml

100ml

HORAS

ml/h

Got/mit

ml/h

Got/min

ml/h

Got/mit

ml/h

Got/mit

24

42

14

21

7

10

3,5

4

-------

12

83

28

42

14

21

7

8

2,5

8

125

42

62

21

31

10

12

4,1

6

167

56

83

28

42

14

17

5,5

4

250

84

125

42

62

21

25

8,3

3

333

112

167

56

83

28

33

11

2

500

168

250

84

125

42

50

16

1

1000

--------

500

168

250

84

100

33

1/2

2000

--------

1000

--------

500

168

200

66

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BIBLIOGRAFIA: - Valenzuela, AJ. ;”Guía de intervención rápida de Enfermería”. Año 2002. - Weintein, S; “Terapeutica Intravenosa”. Año 1989. - Simon, B; “Perfusiones Intravenosas”. Año 1992. - Muñoz, M.A.; Jaime, L.F; Perez, A.; García, A.; Gómez, A; “Fluidoterapia en urgencias y emergencias”. - Buforn, A; Hidalgo, F; Ortiz, M; Seoane, J; “Fármacos en urgencias”. - Servicio de farmacia del Hospital Universitario Son Dureta; “Administración de medicamentos vía parenteral”. Año 2001. - Antonio J. Valenzuela Rodríguez ; “Guía rápida de intervención rápida de Enfermería en farmacología”. Año: 2004. - José Antonio Casares Trillo ; “Generalidades y Patologías Cardiovasculares, Respiratorias y Digestivas en UCI”.Sexta edición: Abril, 2005. - Medicom, S.A. ; “Vademécum Internacional”. Año: 2004. - Enrique Pacheco del Cerro ; “Farmacología y práctica de Enfermería”. Año 2003. Preguntas tipo test: 1.- ¿Cada cuánto tiempo debemos cambiar una solución de Nitroprusiato incluyendo sistema y alargadera? a) Cada 4 horas. b) Cada 12 horas. c) Cada 24 horas. 2.- ¿En qué caso está indicado el uso de Manitol? a) Hipertensión intracraneal. b) Hemorragia digestiva. c) Hipertensión pulmonar. 3.- ¿Cómo se administra el Clexane? a) Subcutáneo y purgado. b) Subcutáneo y sin purgar. c) A y B son falsas. 4.- ¿A qué grupo de medicamentos pertenece la Amiodarona (Trangorex)? a) Antihipertensivos. b) Anticonvulsionantes. c) Antiarrítmicos. 5.- El Capotén no debe administrarse con TA igual o por debajo de: a) 120/80 b) 110/50 c) 100/50 6.- El ClK no debe administrarse NUNCA de forma: a) IV diluido. b) IV directo c) IV diluido en Dx.

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El paciente cardíaco. Los cuidados enfermeros del paciente crítico pueden considerarse integrales, ya que abarcan todas las necesidades del individuo. En los pacientes críticos priorizamos estas necesidades y centramos nuestra atención, en primer lugar, en la supervivencia. Una vez que esta se garantiza, al menos de momento, se actua sobre otras necesidades. Las alteraciones cardio-circulatorias pueden comprometer la necesidad de supervivencia y por esto, se mantiene un control ininterrumpido de estas. Las alteraciones cardio-circulatorias pueden ser la causa desencadenante del estado crítico del paciente, un factor añadido o la peor de las complicaciones. Todos los pacientes ingresados en UCI requieren seguimiento hemodinámico. Según la causa que origina el ingreso, el estado previo del paciente, la edad, etc. el paciente tendrá mayor o menor riesgo de aparición de complicaciones cardio-circulatorias. En los pacientes cardíacos realizaremos un seguimiento similar de la función cardiaca que en otros pacientes, pero, en estos casos, debemos valorar la evolución de la función cardiaca y detectar situaciones de riesgo. Sabemos que uno de los pilares fundamentales del diagnostico de las enfermedades cardiocirculatorias son los síntomas que describe el paciente. En la UVI nos encontraremos muchos pacientes sedados o con analgésicos potentes que pueden enmascarar esta sintomatología tan útil, por lo que debemos tener unos conocimientos básicos de electrocardiografía y de fisiopatología cardiovascular para identificar estos signos de forma precoz y, de igual forma, saber estimar la gravedad real que conlleva ese hallazgo, y nuestra actuación.

a. Recuerdo Anatomo-fisiológico.

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para conducir el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y transportar sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo. Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno en sí mismo que representa, sino también por los problemas de regulación general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos. (1)

i. Anatomía.

El corazón es un órgano hueco que ocupa la mayor parte de la cavidad mediastínica. Se compone de una membrana externa, pericardio, una porción muscular, miocardio y una capa interna llamada endocardio. Está formado por cuatro cámaras; dos aurículas y dos ventrículos, dando lugar a dos circuitos independientes. Las aurículas se separan de los ventrículos por unas válvulas que están formadas por unas hojuelas o valvas. En los bordes irregulares de las valvas se insertan las finas cuerdas tendinosas, las cuales se continúan en grupos con los músculos papilares que nacen de la pared ventricular. La contracción de los músculos papilares impide que

1

las válvulas se abran hacia la aurícula y regurgite sangre en ese sentido. La válvula mitral o bicúspide se encuentra entre aurícula y ventrículo izquierdo y la válvula tricúspide entre aurícula y ventrículo ventrículos

derecho.

A

la

encontramos

salida las

de

los

válvulas

semilunares (la derecha es la válvula pulmonar y la izquierda la aórtica ) que impiden el flujo desde las arterias hacía los ventrículos. En el ventrículo derecho nace la arteria pulmonar y en el izquierdo la arteria aorta. En la aurícula derecha desembocan las venas cavas superior e inferior y en la aurícula izquierda las venas pulmonares derechas e izquierdas.

ii. Sistema de conducción.

Los miocitos cardiacos tienen la capacidad de generar impulsos eléctricos que desencadenen la contracción del miocardio. Para que la contracción del músculo cardiaco sea ordenada existe un sistema que se encarga de la conducción de la despolarización de las células cardiacas. Este sistema esta formado por unas células especializadas que generan un impulso eléctrico que es conducido de forma ordenada por todo el corazón. Es necesario que la contracción de aurículas y ventrículos sea secuencial para un flujo sanguíneo eficaz. (fig. 1.2). El nodo sinusal se localiza junto a la vena cava superior en la aurícula derecha. Este grupo de células especializadas es el que inicia el sistema de conducción ya que es el mas rápido generando una frecuencia en torno a 60- 100 impulsos por minuto. Esta frecuencia puede variar según las necesidades del organismo mediante la influencia del sistema nervioso vegetativo. A través de los fascículos auriculares la señal eléctrica llega al nodo aurículoventricular (nodo A-V) situado en la aurícula derecha junto a la válvula tricúspide. El nodo A-V coordina los impulsos que le llegan de las aurículas y, debido a su conducción lenta, transmite el impulso a través del haz de His con un retraso, hasta los ventrículos El Haz de His cursa por el tabique interventricular. Se divide en ramas derecha e izquierda que terminan en las fibras de Purkinje que se ramifican alrededor de ambos ventrículos transmitiendo el impulso eléctrico de forma rápida. Los miocitos determinan el ritmo cardiaco mediante el ritmo intrínseco más rápido. Normalmente el nodo sinusal es el más rápido; el segundo más rápido es el nodo A-V con una

2

frecuencia entre 40-60 impulsos por minuto. Si ambas fallan el ritmo será de 40 o menos impulsos por minuto que es la frecuencia de los miocitos del ventrículo. Otras alteraciones serán el aumento de la frecuencia de impulsos de grupos de miocitos que no pertenecen al sistema de conducción. Esto provocará la distribución del impulso eléctrico de forma anómala y la disminución del rendimiento del corazón.

iii. Arterias coronarias.

El corazón es un órgano con altos requerimientos metabólicos gastando el 70-80 % del oxigeno que le llega por las arterias coronarias (el promedio de otros órganos es del 25 %). Las arterias coronaria nacen de la aorta. La arteria coronaria izquierda irriga el hemicardio izquierdo. Esta se divide en la arteria coronaria descendente que discurre por el surco interventricular

rodeando el ápex hasta la cara posterior y la arteria circunfleja que recorre el surco A-V izquierdo. La arteria coronaria derecha, que irriga el hemicardio derecho, pasa por el surco A-V derecho hasta descender por el surco interventricular posterior. (Fig. 1.3. y 1.4). El flujo de sangre a través de las

arterias coronarias, sobre todo en el ventrículo izquierdo, se produce, a diferencia del resto del organismo, en la fase diastólica debido a la que la presión intramiocardica durante la sístole es muy elevada. Así, los factores que disminuyan la presión diastolita o el tiempo de diástole repercutirán negativamente sobre la circulación coronaria. El sistema venoso está compuesto por el sistema del seno coronario y el sistema independiente del seno coronario, que desemboca directamente en la aurícula derecha.

iv. Fisiología.

3

La actividad eléctrica de los miocitos se produce por el movimiento de iones como sodio potasio y calcio. Los cambios eléctricos producen potenciales de acción. Los miocitos en reposo están polarizados (cargados negativamente). El ciclo cardiaco comienza con el impulso eléctrico que desencadena la despolarización (el interior de la célula se positiviza). La contracción del músculo sigue a la despolarización. Al volver la célula a su estado basal (repolarización) se produce la relajación del miocardio.

b. Arritmias(3).

Arritmia cardiaca es la frecuencia o ritmo anormal de la contracción auricular o ventricular. (2). Estas se identifican en el electrocardiograma (ECG). La conducción normal del corazón la reconocemos como ritmo sinusal normal y se caracteriza por: aparece una onda P, la frecuencia está entre 60 y 100 lat/min., el intervalo P-R es constante y de longitud inferior a 0.20 segundos, después de cada onda P aparece un QRS,

la duración del

complejo QRS es inferior a 0.11 segundos y los ciclos son regulares. Fig. 1.5. Las arritmias cardíacas se originan formación

por del

alteraciones impulso,

en en

la su

conducción o en ambas propiedades a la vez. El peligro de las arritmias radica

en

hemodinámicas

las

alteraciones que

pueden

ocasionar o en el peligro potencial de que degeneren en otras arritmias potencialmente

letales.

Las

consecuencias

hemodinámicas

dependen del tipo de arritmia y del estado del miocardio; los pacientes con una función ventricular muy deprimida toleran mal alteraciones leves de la frecuencia o el ritmo, mientras que los individuos con un corazón sano pueden persistir asintomáticos en una amplia variedad de arritmias. En esencia, los trastornos del ritmo provocan alteraciones hemodinámicas por uno de estos tres mecanismos: frecuencia excesivamente rápida, frecuencia muy lenta y pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular. Un individuo sano puede mantener el gasto cardíaco dentro de los límites normales siempre que la frecuencia cardíaca no se eleve por encima de los 160 lat/min. o disminuya por debajo de 40. Las arritmias muy rápidas reducen el gasto porque acortan la diástole y dificultan el llenado ventricular. Además, el acortamiento de la diástole reduce el flujo coronario, mientras la frecuencia rápida aumenta el consumo de oxígeno. La pérdida de la contracción auricular limita el llenado ventricular, sobre todo en los pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo, que pueden desarrollar un edema agudo de pulmón rápidamente.

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Si pretendemos estudiar las arritmias es necesario conocer una serie de términos que constituyen el diccionario o vocabulario imprescindible del tema. Así distinguimos: •

Según el lugar de origen, decimos que una arritmia es supraventricular si se origina por encima del haz de His, y ventricular si es por debajo del mismo.

•

Según la frecuencia en el ECG, hablamos de taquiarritmia o ritmo rápido de más de 100 lpm, de bradiarritmia o ritmo lento de menos de 60 lpm; y de trastorno aislado del ritmo, cuando sólo de vez en cuando el ritmo sinusal normal es interrumpido por algún complejo anormal (ejemplo de las extrasístoles). A su vez, decimos que el ritmo alterado (sea lento o rápido) es regular si su frecuencia es constante, e irregular si la frecuencia varía continuamente.

•

Según la anchura del QRS, la arritmia puede presentar QRS fino (se trata en general de una arritmia supraventricular), o QRS ancho (tanto supraventricular como ventricular).

•

Según la forma de presentarse, decimos que una arritmia es paroxística cuando tiene un comienzo brusco y bien definido, que el paciente la mayoría de las veces relata con claridad; con frecuencia, su terminación también es brusca. Las no paroxísticas no gozan de esta cualidad y se denominan graduales, porque su comienzo es solapado. Se dice también que una arritmia es incesante cuando es casi permanente, alternando periodos sinusales normales con periodos en los que se manifiesta la arritmia, repitiéndose estos ciclos de forma permanente.

•

Según el contexto clínico en que aparecen, se dice que una arritmia es esporádica cuando tiene una causa (muchas veces extracardíaca), que al corregirse desaparece la arritmia y no vuelve a aparecer salvo que concurran las mismas circunstancias (por la fibrilación auricular o la extrasistolia que surge por exceso de tabaco, estrés y falta de sueño, por hipoxia en neumopatías agudas, o por un trastorno electrolítico). Por el contrario, se dice que una arritmia es recurrente cuando existe un sustrato anatómico que favorece la repetición de los fenómenos arrítmicos (por un prolapso mitral, una miocardiopatía isquémica crónica, etc.).

•

Según el pronóstico, decimos que una arritmia es benigna cuando no entraña riesgo de muerte, y maligna o potencialmente maligna cuando existe serio riesgo de muerte por paro eléctrico o fibrilación ventricular.

•

Según la hemodinámica, una arritmia es estable cuando la tolerancia clínica es buena y es hemodinámicamente inestable cuando clínicamente es mal tolerada con hipotensión y signos de bajo gasto cardíaco.

•

Otros términos serán usados al hablar de las taquicardias ventriculares: No sostenidas (duración inferior a 30 segundos), sostenidas (duración superior a 30 segundos), monomorfas (todos los QRS son iguales), polimorfas (con cambios en la morfología del QRS de unos latidos a otros).

i. Manifestaciones de las arritmias. Una arritmia puede, desde cursar sin síntomas, hasta originar la muerte.

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•

Las palpitaciones constituyen una manifestación muy frecuente. Consisten en una sensación de rápido golpeteo en el pecho, acompañándose a veces de la percepción de latidos rápidos en el cuello. Con frecuencia, su brusco desencadenamiento se puede relacionar con estimulantes, estrés, exceso de tabaco, ejercicio, etc. Las extrasístoles y taquicardias son las principales arritmias que las originan.

•

La disnea o sensación “subjetiva” de falta de aire se acompaña frecuentemente de sensación de malestar general, que se va acentuando cuanto más duradera es la arritmia.

•

La insuficiencia cardíaca no aparece en corazones sanos a menos que la frecuencia sea muy baja, muy elevada, o la arritmia muy duradera. Sin embargo, en corazones previamente enfermos, la insuficiencia cardíaca puede manifestarse tempranamente, y no son raros los signos de fallo cardíaco agudo o shock cardiogénico (hipotensión, sudoración, frialdad, anuria, etc.).

•

La angina de pecho es más frecuente en los ritmos rápidos, y en corazones que ya tenían previamente insuficiencia coronaria. La taquicardia produce angina al aumentar el consumo de oxígeno del miocardio (incremento de las demandas y disminución del aporte coronario).

•

El síncope es más frecuente en las bradiarritmias con periodos de asistolia de varios segundos, pero también puede ocurrir en ritmos rápidos. Traduce una isquemia cerebral transitoria, que produce una pérdida de consciencia. La recuperación posterior es generalmente completa, sin secuelas neurológicas.

•

Parada cardiorrespiratoria y/o muerte por asistolia, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso o disociación electromecánica.

ii. Causas de las arritmias. Arritmias en ausencia de cardiopatía: toma de antidepresivos tricíclicos y otros medicamentos, alteraciones electrolíticas (sobre todo hipopotasemia por diuréticos), ingesta de excitantes (drogas, café), junto con tabaco y estrés, hipoxemias severas por neumopatías agudas o crónicas descompensadas, etc. Arritmias en presencia de cardiopatía: prolapso mitral, valvulopatías, cardiopatía isquémica, etc. A veces, se recogen antecedentes de muerte súbita familiar (miocardiopatía hipertrófica). Las primeras son esporádicas. Las segundas, puesto que existe en general un sustrato anatómico, son repetitivas o recurrentes.

iii. Terapéutica antiarrítmica. Podemos generalizar el tratamiento, tanto de las taquiarritmias como de las bradiarritmias.

Taquiarritmias En cualquier tipo de taquiarritmias será necesaria la oxigenoterapia y asegurar una vía venosa. La urgencia de la arritmia dependerá de la afectación hemodinámica del paciente, aunque en las de QRS ancho sin compromiso hemodinámico, el deterioro puede llegar rápidamente .

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Taquiarritmias de QRS estrecho. •

Si existe frecuencia cardiaca mayor de 250 lpm sin pulso se realizara descarga sincronizada. Si no:

•

Maniobras

vagales.

La

más

aconsejada

es

el

masaje

del

seno

carotídeo.

El paciente debe estar acostado y la cabeza girada hacia el lado opuesto del seno carotídeo que se vaya a estimular. Debe hacerse en forma unilateral con un máximo de cinco segundos de duración, bajo control electrocardiográfico, previa colocación de una vía venosa periférica debiendo tener disponible atropina y lidocaína para su uso inmediato. La maniobra, de ser necesario, puede repetirse luego de varios minutos de la primera (con o sin administración de fármacos). Esta maniobra debe evitarse en ancianos. •

Adenosina, esmolol, verapamil, amiodarona y digoxina en este orden. Si aparecen signos adversos como TA menor de 90 mm Hg., Dolor torácico, Fc mayor de 200 lpm o insuficiencia cardiaca se realizara inmediatamente la cardioversión.

Taquiarritmias de QRS ancho. •

En primer lugar valoramos si tiene pulso. Si no tiene pulso se considerara de la misma forma que una fibrilación ventricular y se comenzara la R.C.P. Si tiene pulso:

•

Si hay signos adversos (hipotensión, dolor torácico, Fc. mayor de 150 lpm o insuficiencia cardiaca) se realizara descarga sincronizada y a continuación se administran fármacos como amiodarona, lidocaina y cloruro potásico (en casos de hipopotasemia). En taquicardias refractarias utilizaremos procainamida y otros fármacos, o la sobreestimulación con marcapasos.

•

Si no hay signos adversos: Farmacoterapia. (Amiodarona , lidocaina, ClK si existe hipopotasemia) si no revierte descarga sincronizada.

Bradiarritmias Recibirán tratamiento urgente los ritmos lentos sintomáticos. Signos adversos de las bradiarritmias serán hipotensión, bradicardia de 40 lpm. o inferior, ritmo ventricular e insuficiencia cardiaca. Como primera medida pueden utilizarse fármacos: •

Atropina: eleva la frecuencia sinusal y mejora la conducción del estímulo en el nódulo AV. Se administra en dosis de 0.6 a 1 mg. (dosis máx. aprox. 3 mg.)

•

Dopamina: tras alcanzar la dosis máxima de atropina se comienza con perfusión de dopamina.

•

Noradrenalina. En bradicardias asociadas a hipotensión o cuando la dopamina no sea eficaz.

•

Aleudrina® (Isoprotenerol): puede mejorar la conducción AV y eleva la frecuencia de los ritmos de escape ventriculares. Puede producir hipotensión, ansiedad y dolor torácico.

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El marcapasos externo puede utilizarse de forma provisional hasta la colocación del marcapasos endocárdico

iv. Actitud ante un paciente monitorizado y presencia de arritmia.

Lo primero es reconocer que lo que aparece en el monitor es una arritmia y registrarla rápidamente. Esto implica tener el conocimiento suficiente de las arritmias como para reconocerlas y diferenciarlas de los numerosos artefactos que se presentan en la monitorización continua. En el caso de que lo que aparece en el monitor sugiera una fibrilación ventricular, acercarse con la máxima rapidez al paciente, reconocer signos de paro cardíaco y dar lo antes posible una o varias descargas eléctricas (desfibrilar). Avisar de inmediato solicitando ayuda. Esperar en esta arritmia mortal conduce a acidosis, que puede hacer ineficaz el choque eléctrico, o a daños cerebrales irreversibles. Si la desfibrilación es inefectiva, se inicia la reanimación cardiopulmonar, al igual que ocurriría en una asistolia, en una taquicardia ventricular sin pulso o en una disociación electromecánica. Si no se trata de una de estas cuatro arritmias, acercarse a la cabecera del paciente y comprobar cómo tolera la arritmia y si hay repercusión hemodinámica. Colocar los electrodos y obtener un ECG con las 12 derivaciones, imprescindible para el estudio de la arritmia. El aviso será urgente si la tolerancia hemodinámica es mala. El trabajo con pacientes monitorizados obliga a conocer los principales fármacos antiarrítmicos, sus indicaciones y las pautas de administración. Igualmente, será necesario conocer los pasos a seguir en la cardioversión sincronizada, y se tendrá preparado el aparato si el paciente está hemodinámicamente inestable. Las medidas generales a seguir serian: oxigenoterapia si no la tuviera, Asegurar una via venosa, seguimiento exhaustivo de la monitorización, que debe incluir oxigenación y TA (para valorar tolerancia hemodinámica) y tratamiento de la arritmia.

v. Origen y clasificación de las arritmias principales.

Arritmias supraventriculares. Taquicardia sinusal Ritmo sinusal cuya frecuencia suele oscilar entre 100 y 180 latidos/min. Las causas son muy diversas, pero todas ellas actúan elevando el tono simpático o disminuyendo el tono vagal. Así tenemos: el ejercicio, estrés, miedo, ansiedad, dolor, fiebre, anemia, hipovolemia, teofilinas, diferentes fármacos, sobre todo adrenalina o atropina, excitantes (café, tabaco, etc.), hipertiroidismo, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, etc. En general es una arritmia bien tolerada pero puede ocasionar problemas en pacientes con disminución de la función coronaria. El tratamiento de la arritmia propiamente dicha se reserva para los pacientes sintomáticos y consistirá en bloqueantes betadrenérgicos. En el resto de los casos se trata la causa desencadenante.

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Bradicardia sinusal Ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/minuto. Es normal en deportistas y durante el sueño. Es muy frecuente en el infarto de miocardio. Si la frecuencia es baja y mal tolerada, se trata con atropina, y si no responde, con marcapasos.

Paros sinusales El nódulo sinusal deja de producir algún estímulo, lo que se traduce en el ECG por pausas sin ondas P. Puede originarse por estímulos vagales intensos que disminuyen o anulan el automatismo del nódulo sinusal, por fármacos (antiarrítmicos, calcioantagonistas, betabloqueantes), o por disfunciones sinusales permanentes.

Flutter auricular Arritmia supraventricular muy frecuente, que suele asociarse a cardiopatía, hipertensión arterial o broncopatía crónica. Es frecuente que se desencadene durante el IAM o la crisis anginosa. Se producen estímulos en la aurícula a una frecuencia media de 300 por minuto (aleteo auricular). En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de la línea isoeléctrica se ven las denominadas ondas F en forma de dientes de sierra. A veces, el flutter auricular representa un paso previo a la fibrilación auricular. Si el paciente está hemodinámicamente estable, pueden probarse fármacos, pero en general el flutter es rebelde y con frecuencia requiere cardioversión sincronizada, que será rápida y electiva si hay inestabilidad hemodinámica. En el flutter típico se utiliza también la sobreestimulación auricular (estimular la aurícula durante un corto tiempo y con un catéter en su interior a frecuencia superior a la del flutter, con un estimulador especial). Al cortar la estimulación, cede con frecuencia el flutter auricular. Suele ser necesaria la anticoagulación de pacientes con esta arritmia.

Fibrilación auricular

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De las taquiarritmias supraventriculares, la fibrilación auricular es la más frecuente. Se produce

por

una

activación

desordenada

del

tejido

auricular

por

múltiples

focos.

Hemodinámicamente, la contracción auricular es ineficaz. En el ECG no hay ondas P, y a lo largo de lo que debería ser línea isoeléctrica se identifican unas pequeñas e irregulares ondas denominadas f (para diferenciarlas de las F del flutter con actividad regular auricular). Las ondas f no se ven en todas las derivaciones, por lo que hay que analizar las 12 del ECG estándar. Los QRS suelen ser finos. Mientras el flutter auricular origina en la mayor parte de las ocasiones una frecuencia ventricular regular (bloqueo nodal fijo), la fibrilación auricular (salvo contadas excepciones), origina una frecuencia irregular. Puede asociarse a cardiopatía. A veces ocurre en personas sanas, generalmente de forma paroxística, y con frecuencia se identifica un desencadenante (alcohol, tabaco, estrés físico o psíquico, estímulos vagales o simpáticos). La fibrilación auricular puede cursar con ritmo ventricular rápido o lento.

Riesgos de la fibrilación auricular: Esquematizando, son fundamentalmente de cuatro tipos: •

Las altas frecuencias ventriculares pueden desencadenar una insuficiencia hemodinámica severa, con hipotensión, mala perfusión periférica, sudoración, oliguria y trastornos sensitivos por mala perfusión cerebral.

•

Las altas frecuencias ventriculares, al aumentar las demandas de oxígeno, pueden desencadenar una angina de pecho (angor hemodinámico).

•

La falta de una contracción auricular eficaz favorece el estancamiento de la sangre y la trombosis entre las trabéculas de la pared auricular. Si se desprenden estos trombos, se originan embolias periféricas (las desprendidas de aurícula derecha originan embolismos pulmonares, y si se desprenden de aurícula izquierda las embolias ocurren en cualquier rama de la aorta). El flutter emboliza poco.

•

Puede originar fibrilación y taquicardia ventricular.

Tratamiento de la fibrilación auricular: Se opta entre dos cosas: •

Conversión a ritmo sinusal. Está indicado en todas las fibrilaciones agudas, y en las recientes (6 a 12 meses de duración). En las agudas, no es necesario anticoagular, ya que se procede de inmediato a intentar restaurar el ritmo sinusal; en las antiguas o recientes (varios meses) se anticoagula previamente (heparina sódica 5 a 7 días y luego Sintrom®). Los métodos son, si hay inestabilidad hemodinámica, se realiza cardioversión eléctrica sincronizada. Si el paciente hemodinámicamente está estable, se intenta cardioversión farmacológica.

•

Si no hay indicación de paso a ritmo sinusal, frenar la frecuencia ventricular.

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•

Si la fibrilación cronifica, se opta por frenar la frecuencia ventricular. Se administra (al principio por vía IV si interesa frenar con rapidez) digital, beta-bloqueantes, verapamil, diltiacen, etc. Conseguida una frecuencia aceptable, se continúa con estos fármacos por vía oral. Muchos de estos pacientes serán anticoagulados.

Trastornos de la conducción.

Ritmos de la unión A-V De frecuencia normalmente baja (40-60 lpm) con ritmo regular. Ondas P que frecuentemente no se ven (incluidas en el QRS). QRS normal. A veces llegan a los 80 lpm. Taquicardia nodal automática (ritmo nodal) Es la denominada también taquicardia nodal no paroxística o ritmo nodal acelerado. El foco ectópico que anula el sinusal se localiza en la unión A-V. La taquicardización es escasa (no suele exceder de los 130 lpm), por lo que suele ser benigna y bien tolerada. Puede ser un hallazgo casual en personas sanas, pero casi siempre se asocia a una de estas situaciones: IAM, postoperatorio de cirugía cardíaca, intoxicación digitálica o hipopotasemia. No suele necesitar tratamiento.

Bloqueos aurículo-ventriculares Se definen como una dificultad en la progresión del estímulo en la unión A-V. Se distinguen tres tipos: Primer grado: Todos los estímulos supraventriculares atraviesan la unión A-V aunque lo hacen con retraso respecto a la situación normal. Los impulsos auriculares son conducidos a los ventrículos con un PR constante pero mayor de 0’20 s (PR normal 0´12-0´20 s).

Segundo grado: Algunos estímulos no lograrán atravesar la unión A-V, mientras otros sí que lo consiguen (ya sea con normalidad o con cierto retraso). – Tipo 1, Mobitz I o de Wenckebach: el intervalo P-R se alarga en cada ciclo hasta que una P no es seguida de complejo QRS. Podemos además nombrarlo como 3:2, 4:3 (dos de cada tres P son conducidas o 3 de cada 4 P son conducidas).

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– Tipo 2 o Mobitz II: el intervalo P-R es constante, pero ocasionalmente aparece una P no conducida. 4:3, 3:2, etc.

– Tipo 2:1. Es imposible saber si se trata de un tipo I ó II. Conduce sólo 1 P de cada 2.

– Bloqueo A-V avanzado. Cuando 2 ó más P consecutivas se bloquean pero sin llegar al completo. Tercer grado: Ningún estímulo sinusal se conduce a los ventrículos. Ninguna de las P son conducidas y necesariamente en este ritmo aparecerá un ritmo de escape ventricular (30-60 lpm), ya que de no ser así habría paro cardíaco. En los adultos es indicación de colocación de marcapasos. El ritmo de escape ventricular protege al corazón del paro. El

significado

clínico

y

pronóstico

de

los

bloqueos

A-V

va

a

depender

de:

a) Localización del trastorno, b) riesgo de progresar a bloqueo AV completo, c) automatismo subsidiario ó de escape y d) patología subyacente. Si dicho automatismo de escape aparece con QRS estrecho, podemos esperar ritmos estables entre 40-60 lat/min. que suelen mantener una situación hemodinámica estable; si el QRS es ancho, (originado en el haz de His o en la red de Purkinje), el ritmo de escape será más inestable con una frecuencia entre 25-45 lat/min. e insuficiente para evitar síntomas. El tratamiento consiste en la implantación de un marcapasos provisional. Dependiendo de la evolución puede ponerse uno permanente o dejar de ser necesario.

Ritmo idioventricular Si bien es posible encontrarlos lentos, lo habitual es hallar ritmos idioventriculares acelerados (RIVA). Su origen está en el nódulo aurículoventricular o en los ventrículos, y surgen como mecanismo de defensa ante una disminución del automatismo sinusal o una dificultad en la conducción del estímulo. Se denominan ritmos pasivos o de escape. Son muy frecuentes en la fase aguda del IAM, sobre todo si se ha realizado trombolisis. En general, no necesitan tratamiento, salvo si son muy persistentes.

Bloqueos de rama En la activación intraventricular normal, los dos ventrículos se activan al mismo tiempo, dando lugar a un QRS estrecho. Cuando se bloquea una de las ramas del haz de His, el ventrículo al que

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éste conduce se activa tarde y el QRS dura 0´12sg más. El hemibloqueo es el bloqueo de una división (anterior o posterior) de la rama izquierda.

Arritmias ventriculares

Extrasístoles Se definen como trastornos aislados del ritmo cardíaco, originando en el ECG complejos prematuros o adelantados, es decir, que aparecen antes de la siguiente estimulación normal. Si tras cada QRS normal hay una extrasístole, hablamos de bigeminismo. Si cada dos complejos normales hay una extrasístole (esto es, cada 3 complejos QRS uno es extrasistólico) hablamos de trigeminismo, etc. En otras ocasiones, las extrasístoles no se producen con ritmicidad. La existencia de más de tres extrasístoles seguidas ya se considera una taquicardia, que será supraventricular o ventricular según el origen de las extrasístoles. Se habla de salva cuando se presentan 2 ó 3 extrasístoles seguidas.

Síntomas de las extrasístoles: Muchos pacientes permanecen asintomáticos. Si son frecuentes, o se manifiestan en forma de salva u originan cortos episodios de taquicardia extrasistólica, los pacientes pueden notar palpitaciones. Lo más frecuente es la sensación de “paro cardíaco” o como se dice popularmente de “vuelco en el corazón”; se debe a que la precocidad (o prematuridad) de la extrasístole al limitar el relleno diastólico ventricular, origina un volumen sistólico muy pequeño (a veces no perceptible por el pulso), que unido a la pausa post-extrasistólica, causa la sensación de paro en el corazón. Esto queda bien demostrado en el ejemplo en que junto a la monitorización del ECG, está monitorizada la presión de una arteria. Riesgo de las extrasístoles: Los criterios de peligrosidad de las EV que exigen vigilancia intensiva del enfermo son: EV multifocales, más de 6 EV/min., cuando aparecen 3 o más EV seguidas sin latidos normales intercalados, cuando una EV coincide o está muy cerca de una onda T. El automatismo extrasistólico se ve favorecido en presencia de cardiopatía (cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca, etc.). A veces se pueden encontrar acopladas. La actitud ante las extrasístoles hoy en día ante pacientes sin cardiopatía es de no tratar. Se corregirán factores desencadenantes (tabaco, alcohol, café, estrés, régimen de vida, etc.) y se tranquilizará al paciente, explicándole el hecho de que la extrasistolia es frecuente en personas

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sanas. Si es necesario se puede dar algún sedante suave. Si pese a todo son sintomáticos, o han originado TV o FV, se tratan, comenzando con beta-bloqueantes. En pacientes con cardiopatía se tratan siempre, pero tras valorar su peligrosidad. Los beta-bloqueantes son los fármacos más usados, si no hay contraindicaciones.

Taquicardias ventriculares (TV) Son

ritmos

rápidos

originados

en

cualquier

parte

de

los

ventrículos,

que

electrocardiográficamente originan QRS anchos (QRS >0'12"). La presencia de 3 o más extrasístoles seguidas ya se considera una TV . Para la supresión de la TV, si hay mala tolerancia hemodinámica, se realiza la inmediata cardioversión. Si la TV es bien tolerada, se prueba el tratamiento con fármacos IV empleando lidocaina si ocurre durante la fase aguda del infarto, y si no es así pueden usarse otros antiarrítmicos (procainamida, propafenona, amiodarona, etc.). Si los fármacos fallan, se recurre a la cardioversión eléctrica. En todos los casos se prestará atención al tratamiento de la enfermedad de base y se tratarán los posibles desencadenantes de la arritmia (vasoespasmo, hipoxemia, intoxicación medicamentosa, etc.).

Flutter ventricular. El flutter ventricular es una arritmia grave, precursora de la fibrilación ventricular en la que suele convertirse en pocos segundos. En realidad, es una taquicardia ventricular muy rápida (superior a 200 lpm) cuya característica electrocardiográfica es que desaparece la distinción entre QRS, segmento ST y onda T, obteniéndose una imagen en grandes dientes de sierra. Comporta un grave trastorno hemodinámico, apareciendo signos de colapso circulatorio en pocos segundos. (La alta frecuencia impide el relleno diastólico a la vez que eleva las demandas de O2 del miocardio). La actuación debe ser rápida, mediante choque eléctrico, sin esperar la llegada del médico.

Fibrilación ventricular. La fibrilación ventricular es una arritmia mortal en pocos segundos y que constituye uno de los mecanismos del paro cardíaco. Debido a la conducción rápida y totalmente asincrónica de los

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ventrículos, no permite un gasto cardíaco adecuado, por lo que en pocos segundos el paciente fallece si no se instaura un tratamiento eficaz. Electrocardiográficamente consiste en una serie de ondas de frecuencia y amplitud variable, no distinguiéndose ninguna imagen estable.

La desfibrilación eléctrica debe realizarse en cuanto se comprueba la aparición en el monitor. Si en varios choques eléctricos no se recupera el ritmo sinusal eficaz, se comenzará pauta de RCP (reanimación cardiopulmonar). Son también equivalentes a parada cardiorrespiratoria la asistolia , la TV sin pulso y la disociación electromecánica (registro en ECG normal sin que se bombee sangre).

c. Angor

La angina se define como el dolor, opresión o malestar, por lo general torácico, atribuible a la isquemia miocárdica transitoria producida por insuficiencia del flujo coronario. Es un concepto exclusivamente clínico y su diagnóstico se basa en las características y circunstancias que acompañan el dolor. El mecanismo que provoca la isquemia no siempre es el mismo; con frecuencia se trata de un aumento de las necesidades de oxígeno, provocado por los cambios en la presión arterial y la frecuencia cardíaca (ejercicio y emociones), en un paciente con lesiones aterosclerosas coronarias, mientras que en otras ocasiones el dolor sobreviene sin causa aparente, sugiriendo que se ha producido una reducción espontánea del aporte de oxígeno.

i. Diagnóstico. Como ya se ha mencionado, la angina es un concepto clínico y su diagnóstico se basa fundamentalmente las manifestaciones clínicas del dolor. Las características que definen el dolor coronario son: el tipo, la localización, la irradiación, la duración, los factores desencadenantes y las circunstancias que lo alivian. El ECG pueden ser útiles para el diagnóstico diferencial. La prueba de esfuerzo se utiliza para distinguir entre los distintos grados de angor estable.

ii. Manifestaciones clínicas. En su forma habitual, los pacientes describen el dolor anginoso como una opresión, un peso o una sensación de muerte inminente, localizado en la región retrosternal o en toda la cara anterior del tórax e irradiado hacia los brazos, el cuello o la mandíbula. Las excepciones a esta descripción son numerosas; en ocasiones se trata de una molestia indefinida que dificulta la respiración o bien se localiza exclusivamente en el cuello, la mandíbula, los brazos o incluso en las muñecas. Los episodios de angina suelen iniciarse de forma gradual, alcanzan pronto su máxima intensidad y desaparecen también de forma paulatina en 1-10 min. En la angina de esfuerzo clásica, los síntomas presentan una clara relación con el ejercicio, en especial si éste se realiza tras las comidas o en un

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ambiente frío; las emociones pueden asimismo desencadenar la crisis. El cese de la actividad que provocó el dolor, el reposo o la administración de nitroglicerina sublingual determinan rápidamente su desaparición, excepto en algunas formas de angina (prolongada) en las que puede durar más de 30 min. El dolor anginoso suele acompañarse de una sensación de angustia y gravedad y, en ocasiones, de sudoración y palpitaciones. La disnea durante el dolor no es frecuente, pero su aparición indica una afección coronaria grave y es un signo de mal pronóstico.

iii. Clasificación. La Sociedad Española de Cardiología distingue tres tipos de angina: angina de esfuerzo, de reposo y mixta. La angina de esfuerzo es provocada por la actividad física o por otras situaciones que implican un aumento de la demanda miocárdica de oxígeno. Suele ser breve y desaparecer al interrumpir el ejercicio o con la administración de nitroglicerina. Se denomina inicial si su antigüedad es inferior a un mes, progresiva si ha empeorado durante el último mes en cuanto a frecuencia, intensidad, duración o nivel de esfuerzo en que aparece, y, finalmente, estable si sus características y la capacidad funcional del paciente no se han modificado en el último mes. La angina de reposo se produce de manera espontánea, sin relación aparente con los cambios en el consumo de oxígeno del miocardio; su duración es variable y en ocasiones los episodios son muy prolongados y el cuadro simula un infarto de miocardio. La angina variante, vasospástica o angina de Prinzmetal es una variedad de la angina de reposo, caracterizada por una elevación transitoria del segmento ST del ECG durante las crisis. La angina mixta es aquella en la que coexisten la angina de esfuerzo y la de reposo, sin un claro predominio de una de ellas. La angina inicial, la progresiva y la de reposo son formas de evolución imprevisible y pronóstico variable, por lo que se agrupan bajo la denominación de angina inestable. Su tratamiento difiere en forma considerable del de la angina de esfuerzo estable.

iv. Tratamiento de la angina estable. Aliviar el dolor anginoso, prevenir nuevas crisis e interrumpir el progreso de la aterosclerosis coronaria constituyen los tres objetivos principales del tratamiento de la angina estable. Como en todo paciente coronario, el primer paso debe ser el control de los factores de riesgo, fundamentalmente el de la hipertensión arterial, el abandono del tabaco y la modificación de la dieta, que consiste en reducir el aporte de grasas y moderar el consumo de café y alcohol. Además, deben corregirse, cuando existen, situaciones como la anemia o la hipoxemia, que favorecen la aparición de isquemia. El tratamiento se orienta a la disminución de las necesidades de oxigeno del miocardio y a la mejora de la circulación coronaria. Ante una crisis anginosa la actuación consiste en comenzar el tratamiento lo antes posible y descartar el infarto de miocardio. Los fármacos que se utilizan son los nitratos, beta-bloqueantes y antagonistas del calcio. También se asocia los AAS como profilaxis.

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v. Tratamiento de la angina inestable. Sin duda, este será el tipo de pacientes que llegaran a la UVI. La angina inestable se caracteriza por cambios en la frecuencia y en la duración de las crisis o en su falta de relación con el esfuerzo. Las crisis pueden presentarse varias veces al día o ser resistentes a la nitroglicerina, confiriendo un carácter de gravedad al cuadro. Debido a la elevada incidencia de infarto de miocardio y muerte súbita, los pacientes con angina inestable deben ingresarse con la máxima prioridad en la unidad coronaria. El manejo de estos pacientes consiste en: •

Reposo absoluto, cerca de un desfibrilador y del carro de paradas.

•

Monitorización completa.

•

Oxigenoterapia.

•

Realización de ECG al ingreso y ante cualquier signo o síntoma de angina.

•

Mantener una via venosa periferica. Es muy importante evitar las punciones arteriales o centrales y evitar punciones venosas en la flexura del codo.

El tratamiento medico suele consistir en AAS, Nitroglicerina (ya sea V.O. en parches o intravenosa), siempre que no exista TA menor de 100 mm de Hg. o Bradicardia menor de 50 lpm, sedoanalgesia con diazepam y cloruro mórfico. También se utilizaran fármacos para el control de los síntomas vegetativos como nauseas y vómitos. La complicación inmediata de este cuadro consiste en la oclusión total del vaso sanguíneo afectado (o lo suficientemente como para producir isquemia).el signo principal de isquemia es la elevación del segmento ST en el ECG Este supuesto se vera en el infarto agudo de miocardio. Hoy día el tratamiento definitivo de la isquemia miocárdica consistente en dilatar la lesión aterosclerosa mediante un catéter con un balón en su extremo. Inicialmente se la consideró una alternativa al tratamiento quirúrgico y, por lo tanto, indicada sólo en los pacientes que no respondían al tratamiento farmacológico. Aunque en líneas generales este concepto continúa siendo válido, los buenos resultados que actualmente se obtienen han ampliado las indicaciones de la angioplastia coronaria. En pacientes inestables, si no existen contraindicaciones, se realiza un cateterismo diagnóstico y, si la causa del angor es la estenosis se puede corregir en el momento, ya sea mediante la dilatación o la limpieza del vaso, o mediante la colocación de un dilatador permanente dentro del propio vaso (stent). De esta forma, el pronóstico de este tipo de pacientes mejora de forma significativa.

d. Infarto Agudo de Miocardio (IAM).

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El IAM es el proceso por el que se produce la necrosis del miocardio en las zonas donde se produce una disminución del riego sanguíneo debida a una oclusión de las arterias coronarias, ya sea por aterosclerosis o de origen trombo-embólico.

i. Manifestaciones clínicas. El principal síntoma es el dolor torácico continuo de aparición súbita. Este dolor se puede irradiar a los brazos, generalmente el izquierdo, al cuello o el maxilar y a la zona abdominal o a la espalda. Los pacientes lo describen como presión o como si tuviesen un peso sobre el pecho. También se describe una sensación de muerte inminente. El dolor no mejora con el reposo ni con la nitroglicerina. Puede durar días. El dolor se puede acompañar de ortopnea, palidez, frío, diaforesis pegajosa, fotofobia, vértigos, nauseas y vómitos.

ii. Diagnostico. El diagnóstico se basa en la historia del paciente, el ECG y las enzimas séricas seriadas. La historia clínica nos ayuda en el primer diagnostico ya que es relevante la historia familiar y los hábitos del paciente. El ECG y las enzimas nos ayudan al primer diagnóstico y también al seguimiento de la evolución del infarto. El estudio enzimático incluye a la creatincinasa (CK) y su isoenzima miocárdica (CK-MB), que aparece cuando hay alguna lesión en el músculo cardíaco, la deshidrogenasa láctica (LDH), y su isoenzima, y la glutamin oxalato transaminasa (GOT o ASAT). Cada una de estas enzimas describe una curva temporal típica y, según esta, se puede conocer la evolución y el pronostico del IAM. También se utiliza como indicador de la evolución la troponina , que es una proteína que regula la acción entre la actina y la miosina, y la mioglobina , aunque es poco especifica. El ECG diagnóstico del IAM permite analizar su evolución, localizar la necrosis y evaluar de forma aproximada su extensión. En el momento de comenzar la isquemia aparecen, de forma casi instantáneas cambios en el ECG. Estos cambios se manifiestan por el aumento de la onda T. Si la isquemia persiste comenzara una elevación del segmente ST que será indicativo de que se está produciendo una lesión. Estos cambios en el ECG también se producen en el angor. Si no se reestablece el flujo se producirá la necrosis y esto se manifiesta por el agrandamiento de la onda Q, tanto en amplitud como en duración. Es frecuente encontrar en el ECG combinación de signos de isquemia y lesión. Tanto la onda T como el segmento ST pueden llegar a normalizarse pero los signos de necrosis suelen persistir en el tiempo. Según en que derivación aparezcan estos signos, tendremos idea de en que zona del corazón se esta produciendo el IAM.

iii. Tratamiento

18

•

En primer lugar el tratamiento se dirige a intentar revertir la isquemia. Para ello se emplea nitroglicerina intravenosa en perfusión continua manteniendo siempre cifras tensionales por

encima

de

100

mm

Hg.,

betabloqueantes

o

calcioantagonistas

(según

contraindicaciones). •

En segundo lugar se asocia el tratamiento antiagregante pudiendo ser AAS o clopidogrel según contraindicaciones.

•

El tratamiento antitrombínico esta condicionado por la técnica de reperfusión que se utilice. Solo se utiliza heparina sódica en perfusión continua.

•

La reperfusión puede ser farmacológica realizando una trombolisis que puede ser sistémica (Estreptoquinasa, uroquinasa…) o no sistémica (alteplasa, duteplasa …) o puede ser mediante una angioplastia. La elección de una técnica de reperfusión u otra, dependen de los hospitales. Estudios recientes se han centrado en la combinación de ambos métodos para mejorar los resultados de la reperfusión.

e. Taponamiento cardiaco

El taponamiento cardíaco es un síndrome grave, potencialmente letal, que es controlable, por lo menos a corto plazo, con un tratamiento correcto. Se entiende por taponamiento cardíaco a la compresión cardíaca producida por la acumulación de líquido o sangre en el saco pericárdico. Existen distintos grados de taponamiento; el más grave se denomina taponamiento “descompensado” al que se acompaña de bajo gasto cardíaco o shock cardiogénico. Asimismo, el taponamiento puede ser, según su modo de aparición, agudo (puede desarrollarse en segundos) o crónico, siendo este último, un proceso de duración relativamente corta (semanas). La etiología es muy amplia, pues prácticamente todas las entidades clínicas que se acompañan de derrame pericárdico pueden cursar con taponamiento, aunque las pericarditis son la causa más frecuente. La pericarditis aguda idiopática es la forma de pericarditis más frecuente, por lo que, la mayoría de los enfermos con taponamiento, en un medio extraquirúrgico, presentan esta etiología. En condiciones normales la cavidad pericárdica contiene unos 15-50 ml de líquido. Los aumentos paulatinos del volumen pericárdico no se acompañan de incrementos significativos de la presión intrapericárdica, debido al volumen de reserva de la cavidad pericárdica, pero, una vez que este espacio de reserva se ocupa, pequeños aumentos del volumen se siguen de grandes elevaciones de la presión intrapericárdica. De la misma forma, la evacuación de pequeñas cantidades de líquido pericárdico pueda aliviar gravísimos taponamientos que cursan con shock cardiogénico. El aumento progresivo de la presión intrapericárdica, afectará en primer lugar, las cavidades derechas comprometiendo el llenado diastólico ventricular. Si el aumento de presión persiste, afectara al llenado del ventrículo izquierdo. Si estas alteraciones progresan, el gasto cardíaco disminuye y se establece el cuadro clínico de taponamiento cardíaco descompensado.

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La presión intrapericárdica crítica depende del aumento del líquido pericárdico, de la velocidad de acumulación del líquido pericárdico, del grado de distensibilidad del pericardio y de la volemia.

i. Manifestaciones clínicas y diagnóstico. La falta de datos patognomónicos, por una parte, y la dificultad de reconocer algunos de los signos clínicos más importantes nos empujan a sospechar de taponamiento ante un enfermo con bajo gasto cardíaco o shock cardiogénico, de causa no aparente. Este diagnóstico debe plantearse ante pacientes con pericarditis aguda reciente o causas predisponentes de taponamiento (infección pulmonar grave, neoplasia, antecedente reciente de cirugía cardíaca o de cateterismo, estimulación cardíaca, etc. El dolor torácico, la disnea y la fiebre son frecuentes. Asimismo, la afectación del estado general es variable, dependiendo de la causa del taponamiento y de su duración. Por el contrario, la ortopnea y un estado de inquietud, suelen estar casi siempre presentes. El grado de fallo cardíaco es muy variable, en función de la gravedad del taponamiento; por ello, la exploración puede mostrar desde signos sutiles de hipertensión, como única anomalía, hasta un estado de shock cardiogénico. La presencia de ingurgitación yugular es fundamental para establecer el diagnóstico de taponamiento.

ii. Diagnóstico diferencial. El diagnóstico de taponamiento debe sospecharse ante cualquier síndrome clínico que se acompañe de hipertensión venosa (ingurgitación yugular); este aforismo es particularmente útil ante un enfermo grave que no presente una causa aparente que explique un deterioro hemodinámico agudo. Ante la sospecha de taponamiento cardíaco el ecocardiograma es la primera exploración que se debe realizar. Si existe derrame pericárdico se vera claramente. Si no se aprecia derrame se debe hacer lo siguiente: 1. En el enfermo con deterioro hemodinámico importante debe practicarse una pericardiocentesis y valorar la respuesta clínica inmediata. Si mejora quiere decir que había taponamiento de origen no hemorrágico.

2. En el enfermo hemodinámicamente estable y poco comprometido es aconsejable una conducta expectante, al tiempo que se profundiza en el estudio global del paciente, el cual puede establecer el diagnóstico correcto (por ejemplo, infarto de miocardio o embolia pulmonar).

iii. Tratamiento. En los casos de taponamiento descompensado, el tratamiento consiste en la evacuación del derrame pericárdico, mediante pericardiocentesis o drenaje pericárdico según las circunstancias, hasta alcanzar una mejoría clínica evidente. En los casos en los que no se puede practicar una pericardiocentesis debe administrarse una perfusión rápida de líquidos, en un intento de elevar la

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presión diastólica ventricular, aunque este procedimiento solo servirá para ganar algo de tiempo hasta poder evacuar el saco pericárdico. En los enfermos con taponamiento compensado puede adoptarse una conducta expectante, al tiempo que se intenta establecer un diagnóstico etiológico e indicar el tratamiento de acuerdo con éste.

f.

Síndrome aórtico agudo (SAA)

El SAA abarca cuatro entidades, que afectan a la aorta pero que tienen distinto origen, comportamiento y manejo. Se originan por una debilidad de la pared de origen infeccioso, aterosclerótico o idiopático. •

Aneurisma de aorta.

Es el crecimiento o dilatación de la aorta. •

Disección aórtica.

Creación de una falsa luz vascular entre las membranas que forman la arteria. •

Hematoma intramural.

Es una colección hemática en la región media del vaso sin que haya rotura de la pared interna de este. •

Úlcera penetrante.

Una placa aterosclerótica erosiona la capa interna del vaso comunicando la sangre con la capa media.

La sintomatología será similar y dependiente del sitio en que se produzca. En el SAA el principal problema estiva en la posibilidad de que se produzca una rotura de la arteria con la consiguiente hemorragia masiva. La mayoría de los pacientes presentan dolor torácico que refieren “en puñalada” asociado a síntomas vagales. También pueden presentar dolor abdominal. Es frecuente la presencia de soplos o la ausencia de algún pulso. Es frecuente que, debido a su sintomatología inespecífica, su diagnóstico sea difícil y también que no se produzcan síntomas hasta que su gravedad es extrema o cuando se produce la rotura, en cuyo caso la situación es crítica.

i. Tratamiento El tratamiento en el SAA consiste en el control del dolor, disminuir la tensión parietal y evitar complicaciones. Para ello: •

Monitorización con PA invasiva y sondaje vesical. Reposo absoluto, oxigenoterapia y vía venosa de gran calibre (introductor).

•

Control hematológico y pruebas cruzadas (reservar al menos 4 unidades de hematíes).

•

Mantener presión arterial entre 100-120 de sistólica y 60-70 de diastólica con labetalol o nitroprusiato en perfusión.

•

Analgesia con cloruro mórfico.

21

•

Mantenimiento de diuresis.

•

El tratamiento quirúrgico esta indicado en la disección aórtica con afectación de la aorta descendente lo antes posible. En la disección aórtica donde no está afectado este tramo y en la úlcera penetrante se aconseja el tratamiento médico más conservador, a no ser que exista un riesgo alto de rotura. En el hematoma intramural el tratamiento será individualizado.

g. Tromboembolismo pulmonar.

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia de la migración de un trombo venoso que produce la oclusión de uno o más vasos de la circulación pulmonar. Dependiendo de la localización, grado y extensión se producen distintas alteraciones en la función cardiovascular y pulmonar.(4) La mayoría de los TEP tienen su origen en trombosis venosa profunda (TVP) que, a su vez tiene diversas etiologías (cirugía, enfermedad cardiopulmonar, éstasis circulatorio o trastornos de la coagulación).

i. Manifestaciones clínicas. Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y varían en función del grado de obstrucción y de la situación previa del paciente. Algunos TEP pueden presentarse sin síntomas pero lo más frecuente es la aparición de una disnea brusca y dolor torácico. Estos síntomas pueden acompañarse de hemoptisis, tos, sudoración, aprehensión e incluso síncope. Aparecen signos como taquipnea, fiebre, edema o cianosis. La gasometría arterial suele presentar hipoxemia e hipocapnia, pero la analítica y otras pruebas son inespecíficas. Para diagnósticos de certeza se precisa de arteriografía pulmonar o el TAC helicoidal (entre otras pruebas), por lo que, se suele comenzar el tratamiento antes de concretar el diagnóstico.

ii. Tratamiento. Tratamiento inicial: •

Soporte respiratorio según el grado de hipoxemia. Desde Vmask hasta TET.

•

Soporte hemodinámico, ya que puede fallar el ventrículo derecho. Primero utilizamos espansores de volumen y si fuera necesario, dopamina o dobutamina para remontar hipotensión.

•

Anticoagulación con heparina sódica en perfusión salvo contraindicaciones y, en caso de shock o inestabilidad hemodinámica, trombolisis.

•

En pacientes que empeoran en las tres primeras horas está indicada la embolectomía, aunque, la mortalidad es alta.

Los pacientes que ingresen en UVI son los que tengan inestabilidad hemodinámica o insuficiencia respiratoria grave.

22

Después de la estabilización hemodinámica y pasados

de 7 a 10 días se comenzara

tratamiento con sintrón. La complicación más frecuente de estos pacientes es la hemorragia producida por el tratamiento anticoagulante. Son más frecuentes en el tubo digestivo, las vías urinarias, el tejido subcutáneo, el retroperitoneo y el SNC.

h. Insuficiencia cardiaca.

El término insuficiencia cardíaca (IC) se aplica a las situaciones en las que el corazón es incapaz de suministrar la cantidad de sangre necesaria para satisfacer las necesidades. La insuficiencia cardíaca implica el fracaso de la función de bomba del corazón. Podemos definir distintos tipos de IC: •

Dependiendo de la clínica predominante puede ser IC derecha (síntomas de congestión sistémica como edemas) o IC izquierda (Síntomas de congestión pulmonar como disnea).

•

Según su fisiopatología puede ser sistólica (disminución de la fuerza de contracción del miocardio apareciendo fatiga) o diastólica (dificultad en el llenado ventricular).

•

En función de la rapidez de instauración puede se IC aguda o crónica.

Las causas de la IC son diversas ya que la IC es el final de muchas patologías que afectan al corazón. Puede desencadenarse por cardiopatías isquémicas, HTA, valvulopatías, etc.

i. Manifestaciones clínicas. Dependen de los tres mecanismos de la IC: •

En IC izquierda la congestión pulmonar produce disnea, ortopnea, hemoptisis y tos.

•

En IC derecha la congestión sistémica cursa con edemas y dolor y distensión abdominal.

•

En IC por bajo gasto aparecen síntomas en los tejidos como fatiga y astenia muscular, por afectación del SNC ansiedad, depresión y desorientación y oliguria por afectación renal.

La clínica puede deberse a estos mecanismos o a otros factores desencadenantes de la IC. ii. Tratamiento. •

Tratamiento de los factores precipitantes. (control de fibrilación auricular, de hipertensión arterial, insuficiencia renal , infecciones, etc.

•

Medidas generales como posición semisentada, monitorización, oxigenoterapia, asegurar una vía venosa y sondaje vesical.

•

Farmacoterapia con diuréticos, vasodilatadores (nitroglicerina y cloruro mórfico en IC grave), fármacos inotropos como digoxina o dobutamina y otros fármacos según el paciente como anticoagulantes.

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Anexo 1 Farmacoterapia (5) 1. Adenosina. Adenocor®. Dromótropo negativo. •

Posología: bolo en 1-2 seg de 3 mg (1/2 ampolla). Si no cede en 1-2 min poner bolo en 1-2 seg de 6 mg. Si no cede en 1-2 min. repetir bolo con 12 mg. Máximo 0.25 mg/kg.

2. Esmolol. Brevibloc®. Betabloqueante cardioselectivo de corta duración. •

Posología: Para el tratamiento de la taquicardia supraventricular, se pasa una dosis de carga de 500 µg/kg en 1 minuto seguido de una infusión de 50 µg/kg por minuto en 4 minutos. Si no se observa el efecto terapéutico deseado dentro de los 5 minutos, se repite la misma dosis y se mantiene la infusión aumentándola a 100 µg/kg por minuto.

3. Verapamil. Manidon®. Antagonista del CA. Antianginoso. Retraso en la conducción AV. •

Posología: 5-10 mg a pasar en 2 min. Si no cede a los 30 min 10 mg. Dosis max 1520 mg.

4. Amiodarona. Trangorex®. Alarga la duración del potencial de acción. Endentece el automatismo sinusal. •

Posología: 300 mg (2 amp.) diluido en 100 ml de SG 5% nunca en menos de 3 min (10-15 min). Esperar, al menos 15 min para un segundo bolo. Se puede poner en perfusión. No superar 1200 mg/dia.

5. Digoxina. Digoxina®. Inhibidor bonba Na-K. Reducción de la conductividad cardiaca. •

Posología: 0.25-05 mg en administración lenta. No mas de 2 mg /día.

6. Lidocaina. Inhibe los mecanismos de reentrada y suprime las contracciones ventriculares espontáneas.

•

Posología. 1 mg/Kg. A los 5 min 0.5 mg/Kg. Se puede poner en perfusión.

7. Cloruro potásico. 8. Procainamida (1). Farreras- Rozman. AVT Consultores (Productos Multimedia) para Ediciones Doyma SA y MosbyDoyma Libros SA ã 1996 De la decimotercera edición en CD-ROM Ediciones Doyma SA y Mosby-Doyma Libros SA ã 1995, 1996 De la decimotercera edición impresa Mosby-Doyma Libros SA. (2) Diccionario Mosby Pocket de medicina y ciencias de la salud. Ediciones Harcourt S.A. Madrid 2000. (3)Aguilar Reguero, José Ramón Rovira Gil, Elías y García Fernández, Carlos. Institución: Equipo de Emergencias 061 (Málaga) Arritmias Cardíacas. Urgencias en Enfermería. [s.a.]. Documento electrónico.(2003) (4) Julian Jiménez, A. Manual de protocolos y actuación en urgencias 2ª ed. (2004)

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(5)Valenzuela, A. Guia de intervención rapida para enfermeria en farmacología. Ed. Difusión avances de enfermería. 2ª ed. Madrid. 2004.

Preguntas tipo test 1. ¿Cual de estas válvulas no pertenece al corazón? a. Tricúspide. b. Mitral. c. Aórtica. d. Todas pertenecen al corazón 2. ¿Qué grupo de miocitos tienen una frecuencia cardiaca intrínseca de 40-60 latidos por minuto? a. Miocitos ventriculares. b. Miocitos del nodo sinusal. c. Miocitos del nodo aurículo-ventricular. d. Todos los miocitos tiene la misma frecuencia. 3. En taquiarritmias de QRS estrecho menores de 250 latidos por minuto sin signos adversos actuaremos en el siguiente orden: a. Maniobras vagales, medicación, cardioversión sincronizada. b. Cardioversión sincronizada, medicación, maniobras vagales. c. Medicación, maniobras vagales, cardioversión sincronizada, RCP. d. No actuaremos si no aparecen signos adversos. 4. ¿Cuál es el orden correcto de estas arritmias según su gravedad? a. Taquicardia supraventricular de 260 latidos por minuto, fibrilación ventricular, taquicardia ventricular no sostenida, bradicardia sinusal asintomática, bloqueo de grado 1. b. Fibrilación ventricular, taquicardia supraventricular de 260 latidos por minuto, taquicardia ventricular no sostenida, bloqueo de grado 1, bradicardia sinusal asintomática. c. Fibrilación ventricular, taquicardia ventricular no sostenida, taquicardia supraventricular de 260 latidos por minuto, bradicardia sinusal asintomática, bloqueo de grado 1. d. Taquicardia ventricular no sostenida, bradicardia sinusal asintomática, fibrilación ventricular, taquicardia supraventricular de 260 latidos por minuto, bloqueo de grado 1. 5. En un paciente que a sufrido un IAM en tratamiento con perfusión de solinitrina®: ¿ en que circunstancias debemos disminuir el ritmo de perfusión de esta? a. En cuanto nos refiera o detectemos cualquier signo de dolor. b. Si se esta produciendo un aumento de la presión arterial. c. Si apreciamos algún cambio en la onda de ECG del monitor. d. Si la presión arterial sistólica es inferior a 100 mm de Hg. 6. En un paciente con taponamiento cardiaco: a. Debemos drenar completamente el líquido intrapericárdico para que comience a mejorar la situación. b. El tratamiento siempre implica el drenaje o la punción para extraer el liquido que provoca el aumento de presión. c. La ingurgitación yugular no es muy significativa en el taponamiento cardíaco. d. Procederemos a la administración rápida de líquidos hasta que se pueda realizar la punción o el drenaje.

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PACIENTE POLITRAUMATIZADO: TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO TORACICO ABDOMINAL PÉLVICO RAQUIMEDULAR EXTREMIDADES

MARÍA RODRÍGUEZ VILLAR (Enfermera en UCI, HVS) IRENE ILLESCAS JURADO (Enfermera en Urgencias, C.Real)

-1-

INTRODUCCIÓN

El trauma representa actualmente una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo. Es en nuestro servicio de la UCI donde

estos pacientes politraumatizados están

ingresados. Para atender convenientemente el trauma, es básico considerar al individuo en una forma integral, lo cual significa que se examinan ante todo sus condiciones generales, se estabilizan sus funciones vitales, se examinan y protegen las partes traumatizadas y

se miran los aspectos

inherentes al trauma. Para el manejo del trauma múltiple debe determinarse un orden de prioridades, el cual es definitivo para el pronóstico del caso. A lo largo del tema se comenta, en primer lugar, qué es un politraumatizado, sus cuidados iniciales

y actividades de enfermería. Estas actividades o cuidados serán iguales en todos los

politraumatizados por lo que en posteriores apartados del tema nos centraremos en aquellos más específicos de cada tipo de trauma. Los diferentes traumatismos que se van a

desarrollar son el craneoencefálico, torácico,

abdominal, raquimedular, pélvico y de extremidades. En todos ellos se va a seguir una misma línea; una definición, clasificación, cuidados de enfermería, complicaciones asociadas a cada traumatismo y las diferentes técnicas que se desarrollan en cada caso.

Esperamos que el desarrollo de este tema expectativas, de este modo nosotros también

despierte vuestro interés y cubra vuestras

conseguiremos los objetivos que nos marcamos

-2-

cuando comenzamos la realización de este estudio, que no son otros que plasmar en un documento breve, conciso, y útil; un tema tan amplio y de tanta actualidad como son los politraumatismos.

POLITRAUMATIZADO

DEFINICIÓN Se entiende por POLITRAUM ATIZADO todo aquel que sufre simultáneamente uno o varios traumatismos que de forma inmediata o diferida puedan poner en peligro grave su vida. Hay que distinguir de polifracturado, paciente con más de una fractura pero sin compromiso vital, o policontusionado, paciente con múltiples traumatismos menores, que no afectan a la vida.

Se tiende a calificar y atender como politraumatizado a todo paciente que haya sufrido: •

Caída desde mas de cinco metros de altura.

•

Síndrome de onda expansiva

•

Atrapamiento o aplastamiento

•

Paciente despedido desde un vehículo que ha sufrido un accidente.

•

Accidente de vehículo de motor a alta velocidad

•

Atropellado como peatón o ciclista

•

Superviviente de accidente donde ha habido víctimas mortales.

•

Heridas por arma blanca de fuego u otros objetos punzantes.

El traumatismo es la primera causa de muerte en personas entre 1 y 44 años. La muerte en el paciente politraumatizado acontece en tres picos claramente diferenciados:

-3-

a) Se produce en los primeros minutos tras la agresión, fundamentalmente debido a laceraciones cerebrales, lesiones en grandes vasos y corazón y lesiones espinales altas. Pocos pueden ser salvados. b) El segundo pico se produce entre los primeros minutos y las primeras horas, es la llamada” hora de oro “. La muerte ocurre fundamentalmente por hematomas epidurales y subdurales, hemoneumotorax, rotura esplénica, laceración hepática, fracturas pélvicas y otras lesiones múltiples asociadas con una pérdida significativa de sangre. c) El tercer pico se produce días o semanas después del trauma, fundamentalmente debido a fallo multiorgánico o sepsis. En este apartado, el paciente politraumatizado se encontrará normalmente en una unidad de cuidados intensivos.

ATENCIÓN INICIAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO El protocolo asistencial de atención al politraumatizado tiene dos fases muy diferenciadas. •

Valoración primaria: 9

A Asegurar permeabilidad de la vía aérea con control cervical.

9

B Asegura una correcta ventilación-oxigenación

9

C Control de circulación

9

D Breve valoración neurológica: tiene como objetivo valorar el nivel de conciencia y necesidad de iniciar medidas antiedema cerebral.

9 •

E Exposición controlada del paciente.

Valoración secundaria:

Su objetivo es detectar otras posibles lesiones del paciente politraumatizado..Aquí pueden evidenciarse lesiones potencialmente vitales que bien pasaron inadvertidas en la evaluación primaria o aparecieron con posterioridad. Se hará un reconocimiento físico de cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis y miembros.

ATENCIÓN AL POLITRAUMATIZADO A SU LLEGADA AL SERVICIO DE UCI Desde la existencia de los servicios de urgencias medicalizados el paciente politraumatizado llega a urgencias del hospital e incluso ya directamente al servicio de UCI hemodinamicamente estabilizado, la mayoría de las veces. Las medidas que a continuación se describen normalmente son llevadas a cabo antes de trasladar al paciente al hospital, o en el servicio de urgencias, pero en cualquier caso, a la llegada del paciente a nuestro servicio, comprobaremos lo siguiente: •

Asegurar vía aérea permeable: 9

Aspiración naso-traqueal.

9

Cánula de Mayo ó Guedel

-4-

9 •

Intubación naso-traqueal y respiración mecánica, en caso necesario.

Reposición de volemia: sangre, plasma o sustitutos, suero glucosalino, Ringer lactato.

•

Cateterización: 9

Catéter venoso periférico: Elegir venas de fácil acceso, como las de zona antecubital y dorso palmar y con catéteres de grueso calibre.

9

Catéter venoso central: Se suelen canalizar las venas yugulares externas e interna y la vena femoral, además también se puede acceder a la circulación central mediante el uso de un catéter largo introducido por la vena basílica ó axilar ( Drum) La vía central suele ser utilizada para medición de PVC, administración de grandes volúmenes y medicaciones las cuales no se aconseja utilizar por vías periféricas p.ej: drogas, sedación y nutrición parenteral...

9

Catéter arterial: Que nos permitirá medir la presión arterial de forma constante y tener un acceso directo para extraer muestras de sangre evitando así continuos pinchazos al paciente.

•

Sonda vesical que permite: 9

Medir diuresis horaria.

9

Diagnóstico de sangrado en vía urinaria.

9

Diagnóstico de lesión o indemnidad uretral.

9

Tomar muestra de orina

9

Realizar estudio radiológico de vejiga (uretrocistografía) si el cuadro clínico lo aconseja.

•

Sonda nasogástrica que nos permite: 9

Aspiración de contenido gástrico

9

Alimentación

9

Administración de medicación

•

Catéter nasal para administrar oxígeno.

•

Calmar dolor

•

Sedación

•

Asegurar evacuación de líquido, sangre ó aire de cavidades:

•

•

9

Vaciamiento de neumotórax

9

Vaciamiento de hemotórax

9

Toracocentesis

9

Toracotomía

Inmovilización del paciente según circunstancias: 9

Collarín cervical.

9

Tracción adecuada de fracturas

9

Sujeción mecánica si procede

Otras consideraciones:

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9

Colocación de colchón antiescaras en caso necesario

9

Colocación de drenajes a la altura adecuada.

9

Posición adecuada del paciente según patología: antitrendelemburg, evitar ciertos decúbitos laterales, Foley, etc. ...

9

Si el paciente necesita aislamiento, tomar las medidas adecuadas.

9

En el caso de que el paciente esté consciente, en el momento de su llegada a la UCI, se le intentará tranquilizar y se le informará de la realización de cada técnica, disminuyendo así la ansiedad que se produce al llegar a un sitio desconocido y teniendo en cuenta que somos muchos profesionales los que nos acercamos a su cama, rodeándole por completo.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO •

Promover la ventilación y oxigenación: Es necesaria una atenta monitorización de los gases en sangre arterial, el CO2 corriente final, la saturación de 02, y los niveles de ácido láctico. La mayoría de los pacientes necesitarán una concentración de 02 inspirado mayor que la atmosférica para mantener la oxigenación tisular. La mayor parte de los pacientes necesitará ventilación mecánica. Puede utilizarse la fisioterapia torácica para movilizar las secreciones. Es necesaria la aspiración endotraqueal para extraer secreciones y para promover la oxigenación.

•

Soporte nutricional: El paciente politraumatizado tiene unas necesidades de aporte nutricional que muchas veces son subestimadas. Un paciente con múltiples fracturas necesitará un aporte de 1000 calorías día. El déficit nutricional puede interferir en la cicatrización de lesiones, la consolidación de las fracturas y provocar un aumento de las complicaciones sépticas. Por todo ello un pilar básico del tratamiento de estos pacientes es la instauración de un adecuado soporte nutricional. Frecuentemente es necesario iniciar una perfusión de insulina para evitar glucemias elevadas que repercutirían en el estado general del paciente.

•

Impedir el aumento de la demanda de oxígeno: Puesto que la amenaza común de muchas complicaciones del traumatizado es el inadecuado aporte de oxígeno a los tejidos, debe minimizarse las actividades, procedimientos y estados que aumentan la demanda de oxígeno: fiebre, agitación y dolor. Se deberá monitorizar la saturación de oxígeno y tener especial cuidado en las movilizaciones.

•

Valorar y prevenir la hemorragia: Debemos tener especial cuidados en pacientes anticoagulados, hemorrágicos y los portadores de drenajes, por lo que valoraremos mucosas, ojos, boca, nariz y orificios naturales, también debemos observar aspecto de orina, secreciones, contenido gástrico y heces.

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La presencia de una presión sanguínea disminuida, una pulso rápido y débil y el descenso de la capacidad de respuesta del paciente pueden indicar presencia de una hemorragia oculta. •

Prevenir la infección: Debido a que muchas complicaciones post-trauma están relacionadas con una exageración de la respuesta inflamatoria / inmune, el profesional debe intentar disminuir más la estimulación de este sistema previniendo la contaminación de las heridas, vías y tubos. Los procedimientos invasivos, como la aspiración, y determinadas curas deben realizarse de manera aséptica.

•

Vigilancia: Al encontrarse el paciente monitorizado tenemos la posibilidad de conocer datos como la TA, Fc., Saturación de O2, PVC, PIC, Tª, PAP, PPC, diuresis, balance hídrico diario, contenido gástrico... Estos signos debemos saber interrelacionarlos e interpretarlos para conocer en cada momento el estado hemodinámico del paciente.

•

Cuidados generales: Existen cuidados generales que se dan a todo tipo de pacientes que solo nombraremos ya que se desarrollan en otros temas: Higiene, alimentación, prevención de UPP, movilización, eliminación, inmovilización y tracción adecuada, monitorización, acceso a vías venosas, comunicación y relación con el paciente...

COMPLICACIONES EN EL PACIENTE POLITRAUMTIZADO

a) Coagulopatía: La coagulopatía traumática tiene varias causas entre las que podemos destacar las masivas transfusiones de sangre y coagulación intra vascular diseminada, en relación con lesiones cerebrales o con shock prolongado y acidosis. El tiempo de protombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada y número de plaquetas son los parámetros básicos que hay que tener en cuanta para este diagnóstico. La coagulopatía en el politraumatizado que recibe grandes cantidades de hemoderivados es común y debe ser enfocada desde un punto de vista preventivo, transfundiendo plasma que aporta factores de coagulación y plaquetas. b) Complicaciones tromboembólicas: La trombosis venosa profunda es común en estos pacientes. Las lesiones asociadas con mayor frecuencia a trombosis son las fracturas de fémur, tibia, pelvis y médula espinal. La profilaxis tromboembólica estaría indicada en todos los pacientes excepto en aquellos con lesión intracraneal evidenciada por TAC, en estos casos se utilizarán las botas neumáticas que favorecen el retorno venoso de los pacientes inmovilizados. c) Complicaciones pulmonares: 9 Síndrome de distres respiratorio. 9 Barotrauma 9 Tromboembolismo pulmonar 9 Atelectasia: colapso de tejido pulmonar 9 Hipertensión pulmonar: Debido a un émbolo pulmonar o a una hipoxemia

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9 Neumonía: debido a bronco aspiración o infecciones nosocomiales

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO.

DEFINICIÓN El traumatismo Craneoencefálico (TCE) es aquel que produce una alteración de las estructuras craneales e intracraneales provocando repercusión neurológica. Es un traumatismo potencialmente mortal y con gran importancia en cuanto a secuelas permanentes en el paciente, tanto físicas como intelectivas. Esta posibilidad se acentúa si se hace un diagnóstico tardío y un tratamiento inadecuado.

CLASIFICACIÓN Las lesiones en el TCE no sólo van a ser primarias (en el mismo momento del traumatismo), sino que un gran número de ellas aparecen de forma diferida (minutos, horas o días después), estas son las lesiones secundarias, no menos importantes. Tipos de lesiones: •

Lesión del cuero cabelludo: Dado que esta es una estructura muy vascular, las laceraciones pueden provocar una pérdida espectacular de sangre e incluso hipotensión. Nos podemos encontrar además cefalohematoma que es una hemorragia subcutánea por la rotura de los vasos sanguíneos que unen el cuero cabelludo y el cráneo. Otro tipo de lesión del cuero cabelludo es el Scalp producido por una herida incisa con dos o más trayectorias que forman una porción libre. Inicialmente se hará un vendaje compresivo para cohibir la hemorragia. Más tarde, en la valoración secundaria, se realizará la inspección

-8-

de la herida con técnica aséptica buscando fracturas y pérdida de LCR para posteriormente hacer una escrupulosa limpieza estéril y vendaje, siendo el tratamiento definitivo la sutura y vendaje compresivo para evitar la formación de hematomas. •

Fracturas craneales: La fractura de la bóveda craneana pueden clasificarse como abiertas o cerradas, según la integridad del cuero cabelludo suprayacente y la duramadre subyacente. Entre los distintos tipos de fracturas, la lineal es la más frecuente. Es posible que una fractura lineal simple sin violación del cuero cabelludo sólo requiera observación breve para descartar lesión intracraneal. Sin embargo, si la fractura afecta las cavidades aéreas perinasales, aumenta el riesgo de rinorrea u otorrea de LCR. Hay que prestar especial interés a los que presentan una línea de fractura que cruza el surco de la arteria meníngea media por el riesgo de presentar un hematoma epidural que precisará una trepanación urgente. Por último, las fracturas de la base de cráneo pueden ser muy pequeñas y pasar inadvertidas en la radiografía, el diagnóstico debe establecerse con los datos clínicos como la presencia de equimosis periorbitaria (ojos de mapache) o hematoma retramastoideo (signo de Battle). La otorrea o la rinorrea de LCR, el hemotímpano o la sangre en el conducto auditivo externo también son indicios de estas fracturas. En este caso esta contraindicado el sondaje nasogástrico por la posibilidad de hacer progresar la sonda a través de la solución de continuidad de la lámina cribosa del etmoides hasta la cavidad craneal. El sondaje se hará por boca.

•

Lesiones con afectación de estructuras intracraneales (Ver imagen 1) 9

Conmoción cerebral: Se caracteriza por

pérdida de conciencia breve y periodo de

amnesia que suele recuperarse rápidamente. La exploración neurológica es normal y no se objetiva daño anatómico. 9

Contusión cerebral: Hay un daño anatómico que puede tener un componente hemorrágico y/o edema añadido. Los síntomas más frecuentes son alteración de las constantes vitales (taquipnea, hipertermia, taquicardia...), pérdida de la conciencia de larga duración, paresias y alteraciones producidas por la HIC.

9

Lesión axonal difusa: Esta lesión se produce cuando las fuerzas de tensión (aceleracióndeceleración) actúan sobre el parénquima encefálico dando lugar a desgarros de los axones y los vasos pequeños. Se caracteriza por un estado de coma profundo de días o semanas de duración. Provoca una elevada mortalidad y alteraciones funcionales importantes.

9

Hematoma epidural: Colección de sangre entre el hueso y la duramadre originada en la mayoría de los casos por rotura traumática de la arteria meníngea media. Al producirse la hemorragia, la duramadre se separa del cráneo y a medida que se desarrolla el hematoma, éste va produciendo un efecto masa que da lugar al aumento de la PIC.Lo habitual es una pérdida de conciencia inicial, recuperación de la misma con un intervalo lúcido de duración variable con cefalea y amnesia con posterior deterioro rápido con signos de HIC, coma y herniación.

9

Hematoma subdural: Colección de sangre entre duramadre y aracnoides originada

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generalmente por la rotura de un vaso venoso, por lo tanto su desarrollo puede ser más lento que el epidural, pudiéndose encontrar hematomas subdurales de evolución prolongada como el hematoma subdural crónico en pacientes alcohólicos. Los signos más comunes son alteración del nivel de conciencia, dilatación pupilar unilateral, aumento de la PIC, hemiparesia contraria en el lado opuesto al hematoma, confusión y, a veces, crisis convulsivas. 9

Hemorragia subaracnoidea: Colección de sangre por debajo de la aracnoides con presencia de LCR hemorrágico. Los síntomas más comunes son: cefaleas intensas, inquietud, rigidez de nuca, fiebre, somnolencia, vómitos…

9

Hemorragia intraparenquimatosa: Colección de sangre en el parénquima cerebral debida a una contusión intensa del cerebro que ocasiona una mortalidad elevada, los signos más destacables son PIC elevada, hemiparesias, hemiplejías, pérdida de fuerza, vómitos, crisis convulsivas… en ocasiones se confunden con los signos de contusión y el edema cerebral.

9

Hemorragia intraventricular: Procede de una hemorragia intraparenquimatosa. Su complicación temprana es la HIC y tardía es que puede producir hidrocefalia que exigirá una derivación permanente de LCR.

9

Higroma subdural: Acumulo de LCR en espacio subdural debido a la rotura de la aracnoides con la formación de un mecanismo valvular que permite la entrada pero no la salida del LCR al espacio subdural. Va a estar asociado a muchas de las lesiones anteriores y cono se vio en la fisiopatología puede deberse a un aumento considerable de la presión capilar intracraneal o a lesión del endotelio capilar por traumatismo. Es una complicación grave y va asociado a un aumento de la PIC.

ATENCIÓN INICIAL AL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO. Irá enfocado a la prevención y tratamiento de la lesión cerebral secundaria. Es prioritario asegurar una ventilación y una hemodinámica óptimas que nos aseguren una adecuada PPC (evitando en la posible la isquemia cerebral) y el mantenimiento de una PIC dentro de los límites normales, así como detectar aquellas lesiones asociadas que pueden poner en peligro la vida del paciente como lo es la HIC. A) Apertura, inspección y permeabilización de la vía aérea con estricto control cervical. Todo TCE tiene potencialmente una lesión de columna cervical hasta que no se demuestre lo contrario por lo que habrá que usar collarín cervical hasta que haya sido descartada. B) Ventilación y oxigenación. Administrar oxígeno suplementario. Se intentará mantener una PO2 de 100 mm HG o una saturación en el pulsioxímetro de 98-99%. La intubación, en caso de que sea necesaria, con control cervical. La tendencia de hoy es la normoventilación, buscando una pco2 cercana a 40 mm HG. Se evitará la hipo y la hiperventilación ya que la primera puede agravar una HIC por vasodilatación que se produce para aumentar el flujo sanguíneo cerebral y la segunda puede provocar isquemia debido a la vasoconstricción que

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se produce para disminuir el flujo sanguíneo cerebral. C)Circulación. La reposición de volumen se realizará con soluciones isotónicas cristaloides combinadas con coloides si persiste la hipotensión, que intentaremos evitar en todo momento para mantener una buena presión de perfusión cerebral (PPC). Se evitará el uso de sustancias hipotónicas y glucosadas que agravarían el edema cerebral si lo hubiese. Por el mismo motivo se evitará una sobreinfusión de líquidos. La hipertensión sistémica que acompaña habitualmente a la HIC en pacientes sin shock puede llegar a ser nociva pero no se intentará disminuir ya que podrííamos bajar la PPC hasta puntos críticos. Nuestro esfuerza irá encaminado a disminuir la PIC y secundariamente disminuirá la hipertensión sistémica. D) Exploración de la situación neurológica. Ante una paciente con posible TCE prestaremos una atención especial a la valoración neurológica para la cual valoraremos los siguientes puntos: ƒ

Nivel de conciencia: La disminución del nivel de conciencia es la alteración más frecuente que se presenta en el TCE. La exploración del nivel de conciencia nos orienta sobre la gravedad de la lesión, siendo las determinaciones periódicas del mismo la base del control de los pacientes y los cambios producidos los indicadores de la mejoría de la función cerebral o del desarrollo de complicaciones intracraneales. Es esencial disponer de un método estandarizado, eficaz, comprensible y utilizable por todo el equipo asistencial que refiera el estado del paciente en un momento dado, así como su relación con situaciones previas y modificaciones posteriores. La Escala de Coma de Glasgow valora el estado neurológico del paciente y sus cambios en el tiempo, lo que nos orienta sobre la importancia de la lesión. Nos informa de la respuesta del paciente a 3 pruebas de función neurológica asignándolas una puntuación standard; estas pruebas son: la apertura ocular, la mejor respuesta verbal y la mejor respuesta motora. ( ver imagen 2) Existen ciertos tipos de pacientes para los cuales la escala no sirve. Los pacientes con edema periorbital son incapaces de abrir los ojos y recibirían una puntuación de apertura de ojos de 1, lo que puede no ser válido. Los déficits motores, como la hemiparesia o la paraplejia, pueden ser pasados por alto, puesto que la respuesta motora puntuada es la mejor respuesta que se ha obtenido. Por último, resulta imposible valorar una respuesta verbal de un paciente que está intubado o tiene practicada una traqueotomía. 9

Reacciones de las pupilas y movimientos oculares: Debe valorarse el tamaño, la simetría, forma, reacción de las pupilas a la luz y el movimiento conjugado en los movimientos oculares. Si el paciente tiene capacidad de respuesta se le puede pedir que mire hacia arriba, abajo, fuera, medianamente, hacia dentro... Los déficits del movimiento ocular normalmente reflejan una disfunción de los nervios craneales. Si el paciente no tiene capacidad de respuesta, se pueden valorar los movimientos de los ojos con la respuesta oculocefálica (ojos de muñeca). Los ojos de muñeca indican que el puente está intacto, esta prueba sólo se realizará si la

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columna cervical no tiene lesión, ya que es necesaria la rotación de la cabeza para realizar este test. Se puede descartar una lesión cerebral unilateral si las pupilas son de igual tamaño. Las pupilas que no reaccionan en la posición media indican daño del encéfalo. Las pupilas sin reacción a la luz indican una lesión del puente o sobredosis de drogas opiáceos. Las pupilas

que son pequeñas pero que

reaccionan a la luz pueden ser signo de una lesión bilateral del tálamo o hipotálamo o un coma metabólico. Una pupila dilatada y fija unilateralmente puede indicar compresión del nervio oculomotor (III nervio craneal). Cuando las dos pupilas están dilatadas y no reaccionan puede ser por una anoxia grave o isquemia. Recuérdese que las drogas tipo atropina hacen que las pupilas se dilaten y esto debe descartarse. 9

Signos vitales: Deben valorarse los signos vitales no sólo individualmente sino en relación unos con otros, especialmente en el paciente sin capacidad de respuesta. Desgraciadamente, los cambios de los signos vitales se producen en los últimos estadios de la PIC aumentada y del deterioro neurológico. La tríada de Cushing es un cambio específico de los signos vitales y lo demuestra un aumento de la presión sanguínea sistólica, un ensanchamiento de la presión del pulso y la bradicardia. Se produce por isquemia del centro vasomotor debido a la presión sobre el tronco cerebral.

9

Respiración: El patrón respiratorio constituye la información más valiosa puesto que puede correlacionarse con el nivel anatómico de la disfunción. El ritmo y el patrón respiratorio son controlados por la médula. Se pueden valorar la frecuencia y el ritmo de las respiraciones y debe contarse un minuto entero antes de estimular al paciente. Algunos de los patrones respiratorios anormales más comúnmente

descritos

que

se

encuentran

en

el

paciente

deteriorado

neurológicamente, se describen en la imagen 3. 9

Temperatura: El centro de regulación de la temperatura se encuentra en el hipotálamo. Puede producirse hipotermia como consecuencia de un shock espinal (entre otros). La hipertermia puede ocurrir como resultado de infección del SNC, hemorragia subaracnoidea, lesiones hipotalámicas o hemorragia del hipotálamo o del tronco cerebral. La hipertermia debe tratarse drásticamente debido a que el aumento de la demanda metabólica por parte del cuerpo y del cerebro llevan al aumento de anhídrido carbónico. Debemos tener en cuenta que el aumento del anhídrido carbónico junto con la hipercapnia producen vasodilatación cerebral, lo cual influirá en la perfusión cerebral.

9

Reflejos de protección: Los reflejos de protección son reflejos de los nervios craneales e indican el funcionamiento del tronco cerebral. Debe valorarse la presencia de reflejos intactos en el paciente sin capacidad de respuesta, y si los reflejos están ausentes o disminuidos, deben tomarse medidas para proteger al

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paciente de lesiones.. Los reflejos protectores incluyen los reflejos corneales, reflejos nauseosos, reflejos de deglución y reflejo tusígeno. 9

Valoración motora: Si el paciente está consciente, exploraremos la movilidad espontánea de las cuatro extremidades. Buscaremos signos de focalidad neurológica como hemiparesia, rigidez, respuesta de decorticación y de descerebración (presentes en la valoración motora de GCS). La postura de decorticación indica lesiones altas, por encima del cerebro medio. La de descerebración indica compresión de tronco cerebral, y el resultado es más sombrío. (Ver imagen 4)

9

Valoración sensitiva: Exploraremos la sensibilidad buscando alteraciones o ausencias de sensibilidad en extremidades. Estas, junto con debilidad o parálisis de extremidades o músculos del tronco nos podrían orientar hacia una lesión medular.

E) Exposición y exploración sistémica. Se desvestirá al paciente si no se hubiese hecho ya y se realizará la exploración sistémica destinada a detectar aquellas lesiones que supongan una amenaza para la vida como rotura de vísceras abdominales, neumotórax a tensión, etc.

CUIDADOS DE ENFERMARIA AL PACIENTE CON TCE 1. Identificar signos indicadores de aumento de PIC: Como cefaleas, deterioro del nivel de conciencia, deterioro respiratorio y deterioro de la función motora. 2. Control estricto de la presión arterial. Nos interesa conocer el valor de la tensión arterial media sistémica (TAMS) para asegurar una perfusión cerebral adecuada. Cuando los valores de la PIC son mayores que la TAMS, el flujo cerebral se interrumpe; de mantenerse esta situación, se producirá lesión cerebral irreversible. En condiciones normales, la presión de perfusión cerebral oscila alrededor de 60 y 100 mmHg y viene determinada por la fórmula: TAMS – PIC =PPC. Cuando se obtiene un valor inferior a 50 mmHg, indica isquemia cerebral. 3. Asegurar oxigenación y ventilación adecuada. Es aconsejable hiperventilar a estos pacientes para conseguir presiones parciales de CO2 en sangre arterial inferior a 30 mmHg, con lo que se produce vasoconstricción refleja, disminución del volumen sanguíneo cerebral y consecuentemente una disminución de la PIC. 4. Vigilancia del tamaño pupilar y reacción a la luz: lo haremos cada hora, o cada vez que haya un aumento de la PIC o de la TA ya que está íntimamente relacionado. 5. Minimizar los riesgos de hipertensión intracraneal: Los procedimientos de aspiración, movilización, sondajes, etc., aumentan la PIC., por lo cual deben tomarse medidas especiales para prevenirla, tales como sedar al paciente, evitar realizar diversos procedimientos al mismo tiempo, disminuir ruidos intensos, etc. 6. Prevenir infecciones: Utilizar técnica estéril en todas las maniobras que se realicen. No se deben taponar orificios por los que haya pérdida de LCR y sangre. Para asegurar la ausencia de infección debemos conseguir que el paciente mantenga una temperatura normal, un LCR

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claro, buena cicatrización de las heridas y ausencia de rigidez de nuca. 7. Vigilar la aparición de convulsiones. 8. Favorecer el retorno venoso al corazón: Para ello elevaremos la cama 30 grados. Esta posición es favorable al drenaje de las venas cerebrales. Evitaremos la hiperextensión, flexión o rotación de la cabeza. Los cambios posturales se realizarán sin mover la cabeza. Si el paciente tiene traqueostomía controlaremos que las fijaciones no estén demasiado apretadas. Nunca colocaremos al paciente en trendelemburg. 9. Restricción de líquidos: Para disminuir el líquido extracelular en el organismo y por consiguiente la PIC, excepto en casos en los que exista un problema que lo impida, como la hipotensión. 10. Balance hidroelectrolítico: Es fundamental en pacientes con TCE, pues debido a los diuréticos que se utilizan, el paciente puede deshidratarse.

COMPLICACIONES 1. Convulsiones: Las convulsiones se originan por una hiperexcitabilidad de la corteza cerebral, por tanto, no es rara su aparición tras TCE. El momento de aparición es desconocido, pudiendo ser inmediato o presentarse años después de sufrir la lesión. 2. Diabetes insípida: Un TCE o sus efectos secundarios pueden coartar la liberación de Hormona Antidiurética (ADH) por el hipotálamo. En ocasiones, el problema será una reducción de la ADH que dará como resultado esta diabetes insípida. Cuando esto sucede, observaremos un importante incremento

de la diuresis con orina muy diluida, en estas

ocasiones se suele utilizar Vasopresina (Minurin®). El problema más frecuente, sin embargo, es el exceso de ADH, conocido como síndrome de secreción inadecuada de ADH. El resultado es una hiponatremia por excesiva retención de agua y aumento de la eliminación de sodio por la orina. Sospecharemos esto si observáramos un nivel de sodio sérico inferior a 126 mEq/l, hiperosmolaridad sérica e hiperosmolaridad en orina. 3. Hidrocefalia: En ciertos casos, por ejemplo en la hemorragia subaracnoidea, se pueden formar coágulos sanguíneos que bloquean el desagüe del LCR del espacio subaracnoideo. Al disminuir el desagüe, permanece en el espacio una cantidad excesiva de líquido, el cráneo no cede a esta creciente presión, lo cual da lugar a una creciente presión sobre el tejido nervioso pudiendo dar lugar al coma, incluso la muerte. 4. Edema cerebral: Va a estar asociado a muchas de las lesiones anteriormente mencionadas. Es una complicación grave y va asociado a un aumento de la PIC que si no es tratado a tiempo puede dar lugar a la Herniación Cerebral. Se pueden dar varios tipos de herniaciones (interhemisférica, transtentorial, infratentorial, etc.) pero es la uncal la más común. La compresión temprana sobre el tronco cerebral se acompaña de una afectación del tercer par

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craneal con signos de progresiva hipertensión intracraneal. En la etapa final encontramos midriasis bilateral arreactiva, pérdida del reflejo corneal, respuestas bilaterales de descerebración y coma profundo.

TRAUMATISMO TORÁCICO

DEFINICIÓN En el traumatismo torácico se presentan una serie de alteraciones que pueden dar lugar a una insuficiencia respiratoria aguda que a su vez se ve incrementada por la afectación anatómica y fisiológica producida por el traumatismo torácico. Inversamente, el t. torácico con su alteración de la función

respiratoria

puede

condicionar

negativamente

la

evolución

de

otras

lesiones,

fundamentalmente las cerebrales o ser foco de sepsis a partir de una infección primaria pulmonar. De esta forma podemos decir que el t. torácico es aquel en el que graves lesiones pueden ser resueltas satisfactoriamente con medidas sencillas y rápidas, y lesiones leves tratadas inadecuadamente pueden dar origen a evoluciones fatales.

CLASIFICACIÓN ( Ver imagen 5) ƒ

Fracturas costales: Las costillas superiores precisan de una gran energía para fracturarse, lo

cual nos hace sospechar la posibilidad de su coexistencia con graves lesiones internas como la rotura de aorta y traqueobronquial. Las costillas medias fracturadas se asocian a desgarros pulmonares y hemoneumotórax. Las bajas nos deben hacer sospechar la lesión del hígado si son derechas y del bazo si son izquierdas. El diagnóstico en un primer momento es clínico con dolor y crepitación a la palpación. El diagnóstico de confirmación es radiológico aunque a veces no es evidente hasta unos días más tarde por la desalineación de fragmentos óseos.

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ƒ

Fractura de esternón: Es una fractura infrecuente. Su presencia nos indica la gran violencia

del impacto sufrido y la posibilidad de lesiones internas, sobre todo a nivel cardiaco, traqueobronquial o aórtico. ƒ

Tórax inestable: Es el movimiento anómalo de la caja torácica producido por la fractura bifocal

de dos o más costillas contiguas. Ésta desestructuración de la caja torácica cursa con respiración paradójica en la que el segmento afecto se deprime en la inspiración y protuye en la espiración. ƒ

Neumotórax: Es la ocupación por aire del espacio pleural. El aire escapa a través de una

laceración del parénquima pulmonar que en los traumatismos cerrados la mayoría de las veces es producida por los fragmentos óseos de las fracturas costales. En otras ocasiones el aire

proviene

de fractura de tráquea o de los grandes bronquios. ƒ

Neumotórax Abierto: Lo produce cualquier herida torácica que pone en comunicación la

cavidad pleural con el exterior. Esta situación permite la entrada de aire en la inspiración y su salida en la espiración. El tratamiento consiste en el cierre de la herida y la colocación de un drenaje torácico lo más alejado posible de ésta. ƒ

Neumotórax a Tensión: Se produce una ocupación total del espacio pleural con colapso total

del pulmón afecto. La causa es un mecanismo valvular en el que el aire sí puede entrar en la cavidad pleural, pero éste no puede salir, acumulándose dicha presión en dicha cavidad. Esta presión colapsa el pulmón y desvía el mediastino hacia el lado contralateral comprimiendo también los vasos intra torácicos y corazón, y creando un shock obstructivo por incapacidad de llenado ventricular. El diagnóstico se basa en la clínica: insuficiencia respiratoria grave, disnea y taquipnea, enfisema subcutáneo, abolición del murmullo vesicular con timpanismo a la percusión, lo cual lo diferencia del hemotórax masivo. Además encontramos signos de desviación mediastínica, como la desviación de la tráquea a nivel del cuello hacia el lado contralateral y la ingurgitación yugular indicativa del retorno venoso dificultado. Signos de sospecha de Neumotórax en UVI 9 Aumento de las presiones de las vías aéreas (nos lo refleja el respirador), debido a que el aire inspirado pasa a la cavidad pleural, pero no sale en la espiración. 9 Disminución llamativa de la TA y aumento de la PVC; Esto es debido a que el aire va comprimiendo las estructuras mediastínicas, lo cual da lugar al colapso de los grandes vasos, dando lugar a una gran dificultad en el llenado cardiaco. 9 Expansión desigual del tórax y ausencia del murmullo vesicular en la auscultación. 9 Enfisema subcutáneo: el aire penetra en los planos tisulares y se disemina por debajo de la piel. ƒ

Hemotórax: Es la ocupación por sangre del espacio pleural, suele ir asociado a neumotórax (hemoneumotórax), puede ser uni o bilateral y también puede ser simple o masivo. Se considera H. masivo cuando el sangrado inicial es mayor de 1500 ml, o el drenado supera los 500 ml/h las tres primeras horas o 200 ml las siguientes. El H. masivo implica un riesgo vital inmediato para el paciente. El sangrado suele provenir de la rotura de grandes vasos intratorácicos como aorta, arteria pulmonar, subclavia, mamaria interna, arterias intercostales, así como de rotura cardiaca o grandes laceraciones pulmonares.

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La clínica viene dada por

dos graves cuadros que son shock hipovolémico por la hemorragia masiva e insuficiencia respiratoria causada por la ocupación del espacio pleural. ƒ

Contusión Pulmonar: Aparece en aquellas zonas en las que el traumatismo ha provocado roturas alveolares, extravasación de sangre y posterior edema. Es una lesión dinámica que aumenta hasta el tercer día y después comienza a regresar hasta su desaparición completa. Es frecuente la expectoración hemoptoica y la insuficiencia respiratoria que en los casos más graves pueden llegar a necesitar intubación y ventilación mecánica.

ƒ

Rotura traqueobronquial: Es la rotura a nivel de la tráquea o de los bronquios principales. Puede haber neumotórax, insuficiencia respiratoria de grado variable, hemoptisis y enfisema subcutáneo. Lo primero a tratar es la insuficiencia respiratoria con oxigenoterapia, drenajes torácicos, intubación y ventilación mecánica. El tubo traqueal puede sellar la fuga aérea si la rotura está a un nivel alto. El tratamiento es conservador ante fugas mínimas y quirúrgico en casos más graves.

ƒ

Rotura de Diafragma: La lesión del diafragma como tal no es importante; las complicaciones vienen dadas por el paso de vísceras abdominales a cavidad torácica que dan lugar a insuficiencia respiratoria y a signos y síntomas digestivos como náuseas, vómitos, hematemesis y abdomen agudo que sugieren estrangulación visceral. El tratamiento en los casos más graves es quirúrgico y debe ser precoz.

ƒ

Contusión cardiaca: Es una lesión relativamente frecuente aunque puede pasar fácilmente desapercibida. El diagnóstico de sospecha es mediante ECG: bloqueo de rama derecha, taquicardia

supraventricular,

extrasistolia.

El

diagnóstico

se

confirma

mediante

ecocardiograma y analíticas en las que podemos encontrar aumento de enzimas cardiacas como CPK y su fracción MB, mioglobina, troponina. ƒ

Taponamiento Cardiaco: En los casos más graves existe una rotura cardiaca total con desgarro importante del pericardio que cursa con hemotórax masivo y shock hipovolémico. En los casos menores la sangre fluyendo a través de la herida cardiaca va depositándose en el saco pericárdico provocando una paulatina compresión cardiaca, con disminución progresiva de su capacidad de llenado y, por consiguiente, del gasto cardiaco, constituyendo igualmente una situación vital. La clínica se basa en tres puntos principales conocidos también como Tríada de Beck: Ingurgitación yugular con aumento de PVC, signos de mala perfusión con enlentecimiento de relleno capilar y signos de shock (hipotensión ) y por último tonos cardiacos muy apagados a la auscultación que se reflejan en el ECG con una disminución del voltaje de los complejos. El tratamiento es la pericardiocentesis inmediata y tratamiento de soporte.

ƒ

Rotura de grandes vasos: 9

Rotura de aorta: la rotura se suele producir en más de un 90% de las veces en la unión del cayado aórtico con la subclavia izquierda. Si la rotura es total sobreviene la muerte instantáneamente; en ocasiones se rompen sólo las capas más profundas de la aorta, quedando la última capa, la adventicia, sin romperse. El diagnóstico se hace principalmente por la clínica, apareciendo dolor torácico que va a zona interescapular,

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epigastrio u hombro izquierdo, diferencia de TA entre ambos brazos o entre MMSS y MMII importante, shock variable, oligoanuria (porque el hematoma puede estrangular el riego de las arterias renales). Además en la Rx se puede observar ensanchamiento mediastínico, desviación traqueal, desviación lateral de SNG, borramiento del arco aórtico y desviación hacia abajo del bronquio principal izquierdo. El tratamiento es quirúrgico y de soporte. 9

Rotura de arteria pulmonar: es poco frecuente y provoca una elevadísima mortalidad.

9

Rotura del conducto torácico: provocará quilotórax con presencia de quilo y linfa en cavidad torácica. Puede ser izquierdo, derecho o bilateral dependiendo de que la rotura esté por encima o debajo de T5. Puede asociarse a desnutrición, alteraciones hidroelectrolíticas y paquipleuritis.

CUIDADOS DE ENFERMERIA ƒ

Vigilar que exista una adecuada analgesia en los pacientes con fracturas costales: Este dolor puede llegar a ser muy intenso y obliga al paciente a adoptar una contractura antiálgica de los músculos intercostales y del diafragma, resultando una hipoventilación severa que, unida a la ausencia de tos y expectoración, puede dar lugar a complicaciones como la atelectasia o neumonía.

ƒ

Estimular la tos y expectoración ayudándoles fijando con las manos la zona de fracturas y enseñando respiración abdominal. Valorar cambios en la voz y estridor.

ƒ

Limpieza bronquial cuidadosa y máxima asepsia en las aspiraciones.

ƒ

Vigilancia de los signos de aparición de neumotórax (antes descritos) tras inicio de ventilación mecánica, canalización de venas subclavias y otras técnicas que entrañen ese riesgo.

ƒ

Vigilancia de enfisema subcutáneo en los casos que ya estén presentes por si aumenta, lo cual indica aumento del escape o mal funcionamiento del drenaje torácico. Prestar máxima atención si aparece inicialmente en hueco supraesternal ya que indica rotura traqueobronquial.

ƒ

Vigilancia del volumen drenado inicialmente en hemotórax, debemos avisar cuando el volumen drenado sea de 1500 ml en las primeras horas o 200 ml /hora en las posteriores. A su vez también debemos avisar si hay salida brusca de sangre por un drenaje colocado por un hemotórax ya drenado.

ƒ

Valorar diferencia de pulso entre miembro superior derecho e izquierdo y comparar estos con los de los miembros inferiores.

ƒ

Valorar oliguria y paresia no presente previamente y no justificable por las lesiones ya diagnosticadas que nos harán sospechar de rotura de aorta.

ƒ

Monitorización continua de ECG en T. Torácicos comunicando la presencia de arritmias, aunque sean leves.

COMPLICACIONES

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ƒ

Atelectasia: como ya hemos dicho antes, la ausencia de tos y expectoración dan lugar a una acumulación de secreciones que si no logramos que se expulsen pueden dar lugar a la aparición de esta complicación.

ƒ

Neumonía: la sobreinfección de las secreciones acumuladas, una mala asepsia en las técnicas de intubación, aspiración y lavado de tubo endotraqueal son algunas de las causas que pueden dar lugar a neumonía.

ƒ

Insuficiencia respiratoria aguda progresiva: en casos como tórax inestable, neumotórax, hemotórax, contusión pulmonar y rotura diafragmática, que pueden llegar a parada respiratoria y cardiaca.

ƒ

Bajo gasto cardiaco y arritmias graves: son algunas de las complicaciones inmediatas que nos podemos encontrar en los T. Torácicos con afectación cardiaca.

TÉCNICAS Pericardiocentesis Es la extracción percutánea con aguja de líquido localizado en la cavidad pericárdica. Las indicaciones incluyen fines diagnósticos o terapéuticos cuando el derrame pericárdico origina taponamiento cardiaco. ( Ver imagen 6) ƒ

ƒ

Material: −

Paños, batas y guantes estériles.

−

Povidona Yodada.

−

Anestésico local.

−

Jeringas, agujas.

−

Aguja de calibre 16 o mayor, con una longitud de 8 ó 9 cm.

−

Electrocardiógrafo.

Tener cercano: −

Ambú, mascarilla, toma de O2, cánula de Guedel.

−

Material de intubación y aspiración.

−

Drogas de reanimación (atropina, lincaína…).

El papel de enfermería en esta técnica lo vamos a dividir en 3 fases: ƒ

Previa a la técnica: información al paciente, preparación del material, monitorización, rasurado y pintado de la zona (subxifoidea).

ƒ

Durante la realización: Ayudar al médico en la realización de la misma y vigilar la aparición de complicaciones (arritmias, extrasístoles, deterioro hemodinámico…)

ƒ

Posterior a la técnica: Valorar la posible reproducción del taponamiento.

Drenaje Torácico El objetivo de los drenajes torácicos es poder evacuar aire o líquido, sangre o pus acumulados de forma patológica en el espacio pleural, reestableciendo así la presión negativa intrapleural y logrando de esta forma la reexpansión pulmonar.

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ƒ

Material necesario: −

Paños, batas y guantes estériles.

−

Anestésico local.

−

Antiséptico.

−

Instrumental: pinza hemostática, pinzas de disección, tijeras.

−

Jeringas, agujas.

−

Seda gruesa.

−

Hoja de bisturí grande (nº 24)

−

Tubos de tórax de varios calibres.

−

Pleur-Evac®.

La colocación del paciente será en decúbito supino, con el brazo flexionado hacia arriba y hacia atrás ya que la zona del punto de inserción suele ser a nivel del 2º espacio intercostal en la línea media clavicular o en el 4º o 5º espacio intercostal en la línea axilar anterior. Debemos rasurar previamente al paciente. ƒ

Descripción del Pleur-Evac®: Es un sistema compacto con 3 cámaras interconectadas: 9

Cámara colectora de drenado: Formada por tres columnas calibradas, que nos indican la cantidad de líquido que va drenando. Cuando se llena la primera cámara, pasa a la segunda y sucesivamente a la tercera (capacidad total: 2.500 ml).

9

Compartimento central: Es una cámara con sello de agua. Dicho nivel es estándar (2 cm H2O) y está marcado en el fondo de dicha cámara. Si este nivel fuese superior, se necesitaría mayor presión de aspiración. En su parte superior, hay una válvula de liberación de presión positiva. Sirve para

expulsar el exceso de presión de la atmósfera. 9

Válvula flotante especial (en la parte alta) que mantiene el sello de H2O en el caso que se dé una presión intrapleural muy negativa (cuando el paciente tose). Esta cámara con sello de agua solamente burbujeará si el paciente tiene un neumotórax,

no obstante, si el burbujeo persiste sin existir dicho neumotórax, podría indicar que existe una fuga desde el paciente al pleurevac, o incluso una rotura del propio pleurevac, por lo tanto debemos comprobar el buen funcionamiento de todo el sistema, pinzando momentáneamente a la altura del apósito, con unas pinzas con gasas. Si cesa el burbujeo la pérdida de aire estará comprendida desde donde hemos pinzado, hasta el paciente. Se despinza el tubo, se levanta el apósito y se comprueba que el tubo no esté fuera. Si no cesa el burbujeo, la fuga existe en el circuito. Lo más frecuente es una mala conexión. Si no fuese por ese motivo se cambiaría el pleurevac. Cuando esta cámara de aire fluctua: Sube con la inspiración y baja con la espiración, nos indica que el neumotórax se ha drenado y ese tubo puede ser pinzado para su posterior retirada. 9

Cámara de control de aspiración: Su nivel está claramente marcado, pero se puede

llenar a varios niveles de aspiración según prescripción médica o norma de la unidad. Tiene

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un diafragma de goma, situado en la parte posterior, que nos permite añadir el agua de llenado y el que va perdiendo por evaporación. El aumento de burbujeo de la cámara, causa una evaporación más rápida del agua, y a medida que baja el nivel, disminuye la capacidad de aspiración transmitida a la cavidad pleural, por lo tanto el grado de aspiración está determinado por la cantidad de agua de la cámara de control de aspiración. Ésta cámara tiene que burbujear continuamente, esto nos indicará el buen funcionamiento del sistema. ( Ver imagen 6)

Cuidados de enfermería: ƒ

Limpiar la zona con suero salino y solución antiséptica y cubrir con apósitos estériles.

ƒ

Asegurar bien las conexiones con la unidad de drenaje y evitar que se acoden las tubuladuras.

ƒ

Colocar el sistema siempre por debajo del nivel del tórax de paciente para evitar el reflujo del líquido drenado a la cavidad pleural. Además debemos mantener la unidad de drenaje en posición vertical para impedir la pérdida del sello de agua.

ƒ

Vigilar la cantidad y características del líquido drenado que se va recogiendo en la cámara colectora, en ésta existen unas bandas blancas numeradas sobre las que se trazará una línea y se pondrá la fecha cada uno de los días que esté funcionando la unidad.

ƒ

Si hubiera que cambiar la unidad de drenaje por cualquier causa, el tubo torácico NUNCA puede quedar abierto a la atmósfera; ha de ser clampado previamente con una pinza de hemostasia o similar. Es conveniente asegurar la pinza para que no se abra (esparadrapo, hilo…).

ƒ

Mantener el sello de agua en 2 cm. El vapor de agua condensado puede aumentar este nivel, por lo tanto debemos revisar periódicamente esta cámara, extrayendo el exceso de agua a través del dispositivo que posee la unidad.

ƒ

Conservar el nivel de aspiración de la cámara al nivel prescrito, rellenando la columna con agua bidestilada estéril cuando sea preciso.

ƒ

En caso de que el líquido drenado pueda obstruir las tubuladuras, valoraremos la necesidad de ordeñarlas periódicamente pero con precaución de no transmitir al espacio pleural presiones excesivamente grandes.

ƒ

El transporte del paciente con una unidad de drenaje se hará de tal forma que la unidad de drenaje se quede por debajo del nivel del tórax. Además si el paciente está sometido a ventilación mecánica nunca se pinzarán los tubos de tórax, en cambio si no está conectado a ventilación mecánica se pinzarán siempre los tubos de tórax. Si existe posibilidad durante el transporte de pérdida del sello de agua, podemos intercalar una válvula de Heimlich.

ƒ

A la hora de retirar el tubo de tórax se debe invitar al paciente (si es posible) a realizar una maniobre de Valsalva y a continuación retirar el tubo, dejando una gasa vaselinizada sobre el orificio de salida. La importancia de ésta maniobra es que con ello creamos presión positiva en la cavidad pleural, lo que evitará la entrada de aire.

- 21 -

Complicaciones de la colocación del Tubo de Tórax. ƒ

Hemorragia de vasos intercostales o lesión de nervios intercostales.

ƒ

Desgarro del tejido pulmonar.

ƒ

Colocación del tubo en pulmón en vez de estar en espacio pleural.

ƒ

Reacción vagal.

ƒ

Edema pulmonar ex vacuo. Se presenta tras drenaje de derrames masivos y tras drenaje de neumotórax con colapso completo del pulmón. El mecanismo de producción consiste en la expansión excesivamente rápida del pulmón. La presión que se genera es origen del edema pulmonar. La prevención es sencilla y pasa por una lenta reexpansión pulmonar.

TRAUMATISMO ABDOMINAL

DEFINICIÓN

Si el trauma de tórax se distingue porque con rapidez y economía de medios resolvemos graves problemas, y en el de cráneo nuestra misión es evitar no sólo la muerte, sino la aparición de secuelas potencialmente irreversibles, en el trauma de abdomen tenemos que tener presente que lo importante en un primer momento no es diagnosticar el órgano lesionado, sino si el paciente es subsidiario o no de cirugía urgente. El traumatismo abdominal ocurre después de una lesión contusa o penetrante del abdomen, que pueden causar lesiones de los órganos internos. Los órganos sólidos, como el bazo, el páncreas, los riñones y el útero, son los que típicamente se lesionan en los traumatismos penetrantes. Los órganos huecos como el estómago, la vejiga y los intestinos son los que se lesionan en los traumatismos contusos. Los traumatismos abdominales causan generalmente una pérdida masiva de sangre y shock. La lesión de páncreas y duodeno pueden causar una pérdida de sangre de hasta 4 litros. El bazo es uno de los órganos más frecuentemente lesionados, lo que puede causar una hemorragia masiva.

CLASIFICACIÓN

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Los traumatismos abdominales se pueden clasificar como abiertos o cerrados, o como intraperitoneales o retroperitoneales. •

T. Abdominales Abiertos: Está definido como la solución de continuidad del peritoneo existiendo contacto entre la cavidad peritoneal y el medio externo. Los T.A. habitualmente son debidos a heridas por arma blanca o heridas por arma de fuego y más raramente a lesiones accidentales por objetos punzo-cortantes.

•

T. Abdominales Cerrados: En todo politraumatizado ha de considerarse que existe lesión abdominal hasta que no se demuestre lo contrario. Se produce por una compresión por aplastamiento de un órgano sobre la pared abdominal

anterior o posterior. •

Lesiones Intraperitoneales: 9

Bazo: Como ya henos dicho antes, es un órgano frecuentemente afectado en los traumatismos cerrados del abdomen. Su lesión puede ser desde una rotura –estallido con una considerable pérdida de sangre a una fisura con escasa pérdida hemática hasta un hematoma subcapsular, con una situación de peligro potencial diferido, pues este hematoma puede ir creciendo y provocar una rotura con gran hemorragia. La clínica de las lesiones esplénicas es dolor en hipocondrio izquierdo, shock si lo hubiese, aunque frecuentemente es asintomático.

9

Hígado: Su rotura provoca una gran hemorragia, al igual que en el bazo, las lesiones pueden ser rotura-estallido, provocando un intenso shock, fisuras con un sangrado variable y hematoma intraparenquimatoso. Las lesiones hepáticas cursan con shock, dolor en hipocondrio derecho y en las pequeñas fisuras de forma asintomático.

9

Intestino: Lesionado frecuentemente en traumatismos abiertos. Cursa con abdomen agudo (dolor intenso, vientre en tabla, ausencia de ruidos intestinales). En este caso está indicado el lavado peritoneal, técnica que será desarrollada posteriormente.

9

Vasos Mesentéricos: La rotura de estos vasos provoca hemorragia variable. Su clínica cursa con shock si la hemorragia es intensa y con dolor difuso abdominal.

•

Lesiones Retroperitoneales: 9

Duodeno: Su ruptura es muy rara. La lesión más frecuente es la contusión-hematoma. Su clínica cursa con intolerancia a la alimentación y vómitos.

9

Páncreas: Lesión poco frecuente que puede ir desde una contusión leve a una contusiónhematoma o rotura, la clínica dependerá del grado de lesión.

9

Riñón: Podemos encontrar contusión renal, rotura renal o rotura/trombosis de arteria y/o vena renal. El primer signo es la hematuria que puede variar desde orina ligeramente hemática hasta sangre pura. También podemos encontrar dolor en fosa lumbar.

9

Uréteres: Lesión poco frecuente que suele cursar con escasa o nula hematuria, la clínica está ausente en un principio.

- 23 -

CUIDADOS DE ENFERMERIA •

Monitorización de las constantes vitales.

•

Sondaje gástrico: Nos servirá para descomprimir el estómago, evacuar el contenido gástrico y efectuar lavados gástricos.

•

Sondaje vesical: No efectuar si hay criterios de rotura uretral. Vigilaremos la calidad y cantidad de la orina.

•

Vigilar la aparición de shock:, dolor abdominal y distensión gástrica

•

Evaluar la herida para detectar signos de evisceración, si existen cubrirlos con apósitos estériles mojados con solución salina y no intentar reintroducir vísceras.

•

Administrar alimentación parenteral si está deteriorada la función gastrointestinal.

•

Reposición de volemia

•

Control y vigilancia de los drenajes abdominales: describiendo el color y consistencia del drenado (seroso, serohemático, hemático franco, bilioso, purulento y fecaloideo), su volumen y cualquier cambio que hayamos observado.

•

Ayudar a efectuar la punción – lavado peritoneal y realizar los posteriores lavados peritoneales que se indiquen.

•

Medición de presión intraabdominal (PIA) COMPLICACIONES EN EL TRAUMATISMO ABDOMINAL

•

Infección: La perforación del intestino

da lugar a la contaminación macroscópica de la

cavidad peritoneal dando lugar a una peritonitis. La perforación de los uréteres da lugar a una colección de orina en el retroperitoneo que puede dar lugar a una sepsis. •

Hemorragias: Por lesión de órganos potencialmente muy sangrantes como hígado y bazo. Este sangrado es a veces muy diferido, ya que estos órganos se encuentran cubiertos por cápsulas que al principio pueden hacer hemostasia hasta que se rompen y aumenta el sangrado provocando shock hipovolémico. Esta sangre cuando cae a la cavidad peritoneal provoca irritación con síntomas como: dolor, vientre en tabla, Blumberg positivo, etc.aunque los signos de shock hipovolémico suelen ser mucho más precoces.

•

Hipertensión abdominal: También llamado síndrome compartimental abdominal. Suele estar provocado por hemorragia intraabdominal, retroperitoneal o ambas y también por edema visceral asociado al trauma. Las consecuencias de la elevación de la presión intraabdominal son una menor perfusión renal con oliguria resultante, presiones pico elevadas en las vías aéreas debido a un aumento de la distensibilidad abdominal y bajo volumen minuto cardiaco debido a disminución del retorno venoso por obstrucción de la vena cava.

TÉCNICAS EN TRAUMATISMO ABDOMINAL

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•

Punción lavado peritoneal: Consiste en la introducción a través de la pared abdominal de un catéter en la cavidad peritoneal ya

sea mediante técnica percutánea o cirugía abierta.

Actualmente la indicación fundamental para la realización de la técnica es el paciente politraumatizado grave con trauma abdominal cerrado e inestabilidad hemodinámica. 9

Objetivos: Determinar la presencia de sangre libre en la cavidad peritoneal y obtener líquido para su examen

9

9

9

Contraindicaciones: o

Alteración grave de la coagulación

o

No tener colocada la SNG y SV

o

Embarazo

o

Íleo

o

Laparotomía previa

Material: o

Rasuradora

o

Clorhexidina

o

Paños, bata y guantes estériles

o

Anestésico local sin adrenalina

o

Material de sutura

o

Equipo de punción lavado peritoneal

o

Solución fisiológica o Ringer

Procedimiento: o

Colocación del paciente en supino

o

Se conecta la SNG a caída libre para reducir las posibilidades de perforación intestinal.

o

Afeitar abdomen desde el ombligo a sínfisis del pubis desinfectando posteriormente la zona.

o

Purgar el sistema de lavado con suero

o

Ayudar al médico en la inserción del catéter, éste quedará introducido a través de una incisión en la línea media por debajo del ombligo. Ver imagen 7

o

Abrir el sistema de lavado. Mantenerlo durante algunos minutos y ponerlo a drenar por caída libre ( tras esperar unos 20 minutos), colocar la bolsa de drenaje a una altura inferior al abdomen del paciente

o

Si la prueba es positiva (sale sangre), tratamiento quirúrgico. Si la prueba es negativa se retira el catéter.

o

Puntos de sutura

o

Aplicación de antisépticos.

o

Apósito estéril.

- 25 -

•

Manejo de drenajes: Es fundamental que enfermería tenga conocimiento del por qué de cada sonda o drenaje,

donde están colocados, y qué se debe esperar cuando comiencen a

funcionar El objetivo de todo drenaje es drenar una colección líquida o de gas desde una cavidad produciendo el mínimo estrés al paciente

PENROSE Descripción: Es un tubo blando, aplanado, estriado de varios diámetros. No daña órganos cercanos y produce poca reacción tisular. Es un drenaje pasivo, actúa por capilaridad arrastrando el contenido a través de una abertura. Indicaciones: - Cavidades superficiales, como piel y abcesos de pared. - Abcesos intraabdominales. - Cirugía vesical. Riesgos: - Mal funcionamiento. - Pérdida del drenaje. - Hemorragia - Infección Cuidados: - Asegurarnos que el drenaje esté suturado a la piel por un punto. - Observar como mínimo cada 8 horas y más frecuentemente dependiendo de la cantidad y naturaleza del drenado. - Curas asépticas, como mínimo cada 24 horas. - Si el líquido drenado es irritante, se protegerá la zona con sustancias alcalinas - Recogida del drenado: con compresas o apósitos si drena muy poco o si la zona no permite otro sistema y con bolsas de colostomía cuando el líquido drenado es muy abundante o se requiere medir el volumen que es expulsado. Retirada del drenaje: Para asegurar que la cavidad permanezca colapsada y que cicatriza de la parte mas profunda hacia la más externa, se retira el drenaje progresivamente tirando de él unos 1 ó 2 centímetros diarios sin quitar el punto de sujeción a la piel, comenzando a partir del 4 ó 5 día después de la operación y por orden médica. Si se les olvida recordárselo.

KEHZ Descripción: Es un drenaje pasivo, un tubo blando en forma de T. Dos de sus extremos canalizan vías biliares ( conducto hepático y colédoco) y el otro extremo exterior atraviesa la cavidad abdominal, que se fija con un punto de sutura a la piel y se conecta a una bolsa para su recolección. Indicaciones: -

TX hepáticas.

- 26 -

-

Cirugía del colédoco

Funcionamiento: Este drenaje se usa cuando se teme una reacción postoperatoria del orificio seccionado. De esta manera se inmoviliza el conducto y se asegura el paso de bilis del hígado al intestino Riesgos: -

Infección retrógrada

-

Pérdida accidental de la sonda

-

Hemorragia posquirúrgica

Cuidados: -

Comprobar que no esté pinzado

-

La herida se curará cada 24 horas o las veces que sea necesario cubriéndolo con apósito estéril y de forma que no quede acodado.

-

Registro del líquido drenado

-

Conexión a un recipiente estéril, graduado desechable

-

Retirada del drenaje a los 10 días., siempre por orden médica

Reacciones observables después de extraer un tubo de Kehr: -

Fiebre

-

Escalofríos

-

Dolor abdominal que puede indicar peritonitis o colangitis por retención biliar, por lo que hay que avisar al médico.

REDON Descripción: Es un drenaje activo, un tubo fino, flexible con 10 centímetros de agujeros por los que drena el líquido, que se conecta por medio de una prolongación a una botella con presión negativa que aspira los líquidos que hay en la cavidad. Indicaciones: -

Cirugía radical donde quedan abiertos grandes planos de tejido que exudan.

-

Intervenciones de trauma: evitar hematomas. Se retiran a las 24 – 48 horas.

-

Cirugía vascular.

Riesgos: - Infección retrógrada. - Hemorragia, al funcionar con presión negativa facilita la hemorragia de los vasos no hemostasiados, se suele producir las primeras horas, si esto ocurre se de debe avisar al médico. - Mal funcionamiento, por obstrucción o por pérdida de vacío - Pérdida del drenaje. Cuidados: -

Sujeción por un punto, y la botella a la cama por debajo del enfermo para evitar tirones

-

Asegurarnos que tenga bien hecho el vacío

-

Observar y anotar el volumen y características del líquido

-

Realizar el cambio de la botella cuando pierda el vacío. Debe ser estéril

- 27 -

-

Cuando el vacío se pierde muy frecuentemente nos puede indicar que hay una pérdida en el sistema o por las conexiones o por el tapón ó que la sonda del drenaje está mal colocada.

Retirada del drenaje: -

Limpiar la zona con antiséptico

-

Quitar el punto de sujeción

-

Tirar de la sonda cuidadosamente, teniendo en cuanta que el Redon debe tener hecho el vacío, para evitar el retroceso de la sangre o líquido que hay en la sonda hacia el enfermo.

JACKSON-PRATT Descripción: Es un tubo blando que en su extremo se encuentra una pera o botella. El tubo se inserta debajo de la piel, y la pera se aprieta para ejercer una presión, y así sea drenado el contenido. Indicaciones: En casos de cirugía Riesgos o complicaciones: -

Infección retrógrada

-

Pérdida del drenaje

-

Mal funcionamiento por obstrucción del drenaje o falta de vacío.

Cuidados: -

Vaciar el contenido de la pera dependiendo de la cantidad que drene o cada 8 horas o 12.

-

Registrar el contenido

-

Dejar la pera de nuevo con el vacío hecho

-

Mantener el sitio del drenaje limpio y libre de infección

CUIDADOS GENERALES DE TODOS LOS DRENAJES -

Cuidar que los drenajes sean permeables.

-

Curas diarias del punto de inserción.

-

Vigilar integridad de piel circundante.

-

Vigilar aparición de decúbitos ocasionados por los drenajes.

-

Vigilar aparición de síntomas de infección.

-

Anotar cantidad del drenado y si estos son altos comentar con el médico.

-

En los drenajes de vacío y de aspiración no olvidar pinzar antes de retirar el drenaje.

-

Como norma general los drenajes deben permanecer por debajo del nivel del paciente.

-

Manipular lo menos posible el drenaje.

-

Asegurarnos que el paciente no esté apoyado sobre el drenaje.

-

Los drenajes serán retirados por orden del cirujano.

Ver imagen 8

- 28 -

TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

DEFINICION Es el traumatismo que afecta la columna vertebral con posibilidad de afectar a la médula espinal. Ver imagen 9 Es la afectación medular la que da importancia a estos traumatismos. Es muy importante un buen manejo de un paciente con lesión medular establecida pero más aún el buen manejo de aquellos que no presentan afectación medular pero si una lesión vertebral capaz de evolucionar a lesión medular. El nivel más frecuente de trauma es en la región cervical media baja C5-C6. El trauma raquimedular abarca simultáneamente las meninges, vasos sanguíneos y el tejido nervioso. Las características del trauma son multifacéticas y se pueden relacionar con los siguientes cuatro aspectos: _ Cambios morfológicos de la médula _

Hemorragia y daño vascular

_

Cambios estructurales en la sustancia gris y blanca

_

Respuesta bioquímica secundaria al trauma.

Es muy importante que a todo paciente politraumatizado se le trate como a un lesionado medular, hasta que se demuestre lo contrario. Tambien debemos sospechar lesión médulo espinal en los siguientes casos: A) Signos:

- 29 -

- Deformidad: Indica con frecuencia la existencia de una lesión medular severa por desplazamiento de los fragmentos óseos. La mayoría de los pacientes no presenta esta deformidad, pero por ello no hay que excluir lesión. - Dolor a la palpación: su existencia es razón suficiente para hacernos sospechar de lesión. - Laceraciones o contusiones. Cualquier paciente con lesiones por encima de la clavícula debe tratarse como lesionado medular. - Parálisis o parestesias: cualquier alteración motora o sensitiva en estos pacientes debe inducirnos la sospecha de lesión espinal traumática. B) Síntomas: - Dolor: Puede ser espontáneo o a la movilización del paciente. Puede ser que en pacientes politraumatizados con fracturas vertebrales y conscientes, puede no aparecer dolor por ser ocultado por otras lesiones más dolorosas. -

Alteración motora y/o sensitiva: Si el paciente se queje de debilidad, acorchamiento o

disminución de la sensibilidad en las extremidades, puede ser que haya lesión medular.

CLASIFICACIONES DE LESIONES A) Lesiones primarias: Son las producidas en el momento de lesión. 1. Conmoción medular: Es una alteración funcional transitoria, completa o no que se recupera la mayoría de las veces en 12-24 horas. 2. Contusión medular: No hay rotura fibrilar pero si lesión medular. Se produce cuando la agresión es de corta duración, pero sus efectos progresan durante un periodo variable de . 24-48 horas con edema y bloqueo del aporte sanguíneo a la zona. La repercusión definitiva será en función de la isquemia. 3. Sección medular: Se produce una solución de continuidad de la médula. Puede ser completa e incompleta, con los déficits correspondientes. * Incompletas: 1. Síndrome medular

anterior: Parálisis y anestesia distal a la lesión,

conservando la sensibilidad propioceptiva. 2. Síndrome medular central: Debilidad mayor en los miembros superiores que en los inferiores y mas en las porciones distales que en las proximales, alteraciones sensoriales y de la función vesical. 3. Síndrome de Brown- Sequard: Lesión de una mitad lateral de la médula, parálisis y pérdida de las sensaciones propioceptivas en el lado de la lesión y del dolor y la temperatura en el contralateral * Completas: 1. tetraplejía 2. paraplejía B) Lesiones secundarias: Son las derivadas de la lesión primaria. Controlar o evitar esta evolución es lo que tiene mayor relevancia en el manejo inicial. 1. Movilización inadecuada de una columna vertebral inestable, con invasión de un

- 30 -

fragmento del canal medular y lesión neurológica. 2. Hipoxia que favorece la isquemia de la zona lesionada. 3. Edema que aumenta la compresión 4. Presión continúa de la zona por un fragmento extrínseco. 5. Shock que dificulta la perfusión del área lesionada y produce un aumento de la isquemia de la zona.

MANEJO INICIAL EN POLITRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Se llevarán a cabo las mismas actuaciones que en el resto de apartados, poniendo especial hincapié en la inmovilización cervical, y sobre todo a la hora de apertura de vía aérea o intubación endotraqueal, que se suele olvidar e hiperextender el cuello. Por ello de una manera sencilla y escueta vamos a recordar las maneras de abrir vía aérea en pacientes politraumatizados con lesión o con posible lesión cervical. 1. Elevación del mentón: Con el dedo pulgar colocado en la parte superior del maxilar inferior, y los dedos índice y anular en la parte inferior del mismo maxilar, estaremos en disposición de traccionar desde el mentón, consiguiendo un desplazamiento de la mandíbula inferior hacia arriba y hacia adelante. (Ver imagen 10) 2. Adelantamiento mandibular: Con esta maniobra se empuja desde abajo la mandíbula. Colocando ambas manos lateralmente a la cabeza, y a la altura de la articulación mandibular manipulamos adelante y hacia arriba. ( Ver imagen 10)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Los cuidados serán los mismos que en el resto de los pacientes politraumatizados (ya explicados en apartados anteriores), pero en este caso se tendrá un cuidado especial sobre todo en las movilizaciones, ya que se debe mantener la columna en perfecta armonía, alineación etc. En este tipo de fracturas se administra en bolo Metil-prednisolona, para evitar edema que comprima la médula y empeore la lesión, con Ranitidina por el riesgo de producirse úlcera por estrés y por el choque de corticoides. A continuación se van a desarrollar las movilizaciones que se hacen a los pacientes con material y sin material. -

Con material: El collarín es el elemento más importante de la inmovilización cervical ya que es el primer recurso que utilizamos por su facilidad de colocación y disponibilidad. Su finalidad es limitar el movimiento de la columna cervical, para evitar el agravamiento de las lesiones que serían irreparables. No proporciona inmovilización completa, por lo que se debe complementar o con otros elementos de inmovilización o con tracción manual.

Existen varios tipos de collarines. (Ver imagen 11)

- 31 -

- Collarines blandos: Indicados en el tratamiento de distensiones o esguinces cervicales en fase de

rehabilitación. Son de elección en el tratamiento de lesiones leves no urgentes, ya

que no limitan el movimiento, no permiten la valoración del pulso carotídeo, inspección del cuello... - Collarines semirrígidos: Ofrecen mayor resistencia al movimiento cervical que los anteriores, pero

permiten fácilmente la rotación del cuello, por lo que debe vigilarse con sujeción

manual o con otros sistemas de inmovilización. Estos en general impiden la valoración del pulso carotídeo y acceso a la tráquea, pero los existentes en el servicio de UCI tienen acceso a esta zona. - Collarines rígidos: Son los que ofrecen mayor limitación al movimiento cervial, ya que al colocarlos se apoyan en el mentón, esternón, occipital y región cervicodorsal. Reducen considerablemente la flexo extensión y rotación del cuello. Son de una pieza con mayor flexibilidad en zonas laterales. Presentan apertura para el acceso de pulso y tráquea. UN COLARÍN después del diagnóstico por RX o TAC o por orden médica se retirará, si no es necesario.

Colocación del collarín: Se debe colocar la columna en posición neutra, esta es la situación en la que el flujo arteriovenoso medular está menos comprometido. Para ello se trazan dos líneas imaginarias, la primera siguiendo el eje de la columna vertebral, y la otra perpendicular pasando por los ojos del paciente. Esta posición neutra deja un hueco entre occipucio y la vertical que evita una hiperextensión del cuello. Esta postura neutra está contraindicada si hay contracciones dolorosas, déficits neurológicos o complicaciones de la vía aérea. En estos casos se inmovilizará en la postura en la que llegue. Para alcanzar la postura neutra es preciso efectuar una suave tracción ( aproximadamente 5 kilos) al tiempo que rotamos y colocamos la nariz del paciente mirando al frente, y sin abandonar la tracción colocaremos el collarín. Debemos elegir el tamaño adecuado para el paciente para evitar una exagerada hiperextensión o una flexión. Con ayuda de otra persona deslizaremos la parte trasera del collarín por la nuca y luego colocaremos la mentonera. Ajustar el collarín y cerrar de forma que queden las dos partes paralelas. Otro de los materiales muy utilizados en el servicio de UCI es la grúa con cinchas para los casos de una buena inmovilización. Hay que tener cuidado de que estas cintas no rocen al paciente, no estén en contacto directo con su piel o que queden con arrugas. La elevación debe ser de una forma lenta y vigilando en todo momento cabeza ( con tubo, sondas etc.) y alineación del paciente.

- 32 -

Existen otros dispositivos de inmovilización utilizados en servicios muy específicos como en el Hospital Nacional de Parapléjicos, cuya especialización es le lesión medular. Son las tracciones esqueléticas que inmovilizan y reducen parcial y temporalmente una fractura cervical.( Ver imagen 12) -

Sin material: Cuando no se utiliza material para movilizar a un paciente con lesión cervical o medular aún se debe tener mas cuidado, en estos casos los recursos humanos son muy muy importantes. A la hora de movilizar a un paciente para realizar la higiene es muy importante que mínimo

estén tres personas para su movilización, mas las necesarias para lavar y hacer la cama. Normalmente es la enfermera la encargada de sujetar la cabeza del paciente y dirigir al resto de los compañeros para que a la orden de ésta sea movido de una manera coordinada y en bloque. No es suficiente con sujetar la cabeza del paciente con una mano mientras que con la otra se realizan otras cosas, se deben hacer las cosas bien y sujetar con ambas manos y realizar una pequeña tracción hacia nosotros. Cuando frotamos el cuerpo del paciente, bien con la esponja, con toalla secando o bien dando crema se debe hacer de una forma suave, ya que se pueden estar tocando vértebras afectadas y empeorar la lesión. Ya se sabe que es muy importante un buen secado e hidratación en estos pacientes y evitar arrugas en las sábanas. Los cambios posturales deben ser periódicos y llevados a rajatabla, ya que se evitarán las escaras y ayudan a una mejor fisioterapia respiratoria y mejor estado general del paciente. Es muy importante dar apoyo psicológico a estos pacientes, ya que al retirarse la sedación son conscientes de todo lo que ha ocurrido, y desde el momento en que se les dice que tipo de lesión tienen, si van a volver a andar o no, pasan por diferentes fases, desde la negación hasta la aceptación y debemos ser comprensivos y saber ponernos en su lugar

COMPLICACIONES EN TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

A) Compromiso respiratorio: El nivel de la lesión determinará la importancia en la alteración de la respiración. Aproximadamente un 20-30% de pacientes con lesión medular traumática necesitan ventilación asistida al menos temporalmente y enfermos con lesión medular completa por encima de C3 ventilación continuada. Los enfermos con afectación de la musculatura intercostal y abdominal suelen presentar patrón respiratorio diafragmático en el que la caja torácica se mueve escasamente; las respiraciones suelen ser rápidas y débiles. Este tipo de respiraciones se da en lesión medular a nivel C5-C6.

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MUSCULOS

NIVEL INERVACION

FUNCION

Accesorios

C2-C3

Ayudan a elevar caja torácica. Suelen estar intactos salvo en lesiones cervicales muy altas.

Diafragma

C3-C5

Es el músculo respiratorio más importante, contribuyendo en gran medida a la capacidad vital

Intercostales

T1-T7

Elevan la caja torácica, ayudan a toser y respirar profundo

Abdominales

T6-T12

Principales músculos espiratorios, producen tos efectiva.

(Ver imagen 13) B) Alteración hemodinámica - shock: Tras una sección completa de médula se produce una pérdida inicial del control el SN simpático, que origina pérdida de tono vascular en los vasos periféricos con vasodilatación e hipotensión. Si esta respuesta se agudiza, puede presentarse hipoperfusión tisular por hipoperfusión mantenida y bradicardia, parálisis flácida, abolición de reflejos e incontinencia de esfínteres, a lo que muchos autores denominan shock neurogénico o medular. C) Alteraciones cutáneas: Hasta hace pocos años ha sido la principal causa de muerte de estos pacientes. Se llevarán a cabo los mismos cuidados que cualquier paciente de UCI, pero teniendo en cuenta que en esta patología es aún mas necesario los cambios posturales periódicos, hidratación de la piel, ya que estas personas no tienen ningún tipo de movilidad. D)Alteraciones de la termorregulación estos trastornos se presentan como consecuencia de la denervación simpática; los lesionados medulares son poiquilotermos y en los momentos iniciales la hipotermia se puede acentuar por la vasodilatación cutánea y la consiguiente pérdida calórica. E) Alteraciones gastrointestinales: La aparición de un íleo paralítico es frecuente y puede durar hasta una o dos semanas. Esto puede traer problemas, sobre todo por riesgo de aspiración y de compresión sobre otras estructuras vecinas, lo que obligará a mantener un sondage gástrico durante este tiempo. Habrá que recurrir a la alimentación parenteral. F) Alteraciones urológicas: Generalmente la lesión medular va a producir una retención urinaria y si la vejiga no es sondada, se producirá la micción por rebosamiento.

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TRAUMATISMO PÉLVICO

DEFINICIÓN Son lesiones severas por la hemorragia tan importante que producen y porque dado el grado de energía que precisan para tener lugar debemos sospechar lesiones a otros niveles. Son muy hemorrágicas debido a la gran vascularización de estos huesos, a que están rodeados de un plexo muy importante que se puede lesionar con facilidad y

a la gran riqueza

vascular de los músculos que la rodean. Puede provocar una hemorragia de 1500 ml aproximadamente pero puede ser mayor si se afectan vasos arteriales o venosos pudiendo exanguinar al paciente. Su manejo inicial consistirá en la inmovilización y reposición de volumen de forma adecuada al estado hemodinámico, monitorización hemodinámica y evaluación de otros puntos de sangrado. Los traumatismos pueden ser penetrantes (abiertos) o contusos (cerrados), siendo mucho más frecuentes los últimos. En el traumatismo pélvico se pueden producir lesiones de distintas estructuras: 9

Urinarias: Uréter, uretra y vejiga.

9

Digestivas: Recto-colónicas (sigmoides y ciego.

9

Vasculares: Arterias y venas iliacas y sus ramas.

9

Genitales: Vagina, ovarios, útero, trompas, próstata, testículos y pene.

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9

Osteo- artículo- muscular: anillo pélvico, psoas, cuadrado lumbar, glúteos...

9

Partes blandas: Piel, escroto, tejido graso subcutáneo y de fosas pélvicas, vulva y ano.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL TRAUMATISMO PÉLVICO. •

Control del dolor: La causa más frecuente es la fractura ósea seguida por los hematomas musculares y la irritación peritoneal ò por acumulación de sangre o de contenido intestinal. Es importante que estos pacientes tengan una buena analgesia pautada.

•

Control de diuresis. Podemos encontrarnos hematuria por lesión de vejiga o uréteres, y también podría aparecer anuria debido a la lesión de estas estructuras o secundarias al shock hipovolémico.

•

Control de hemorragia: La proctorragia pude ser secundaria a lesiones anales, rectales o colónicas. La ginecorragia no fisiológica es debido a lesión vaginal o uterina. Las hemorragias externas pueden ser debidas a lesiones de las ramas vasculares o a fracturas óseas expuestas.

•

Observación de aparición de

hematomas

y crecimiento de los ya existentes, bien

delimitándolos o midiéndolos avisando si hay un rápido crecimiento de estos. •

Control de las movilizaciones por enfermería: Debido a lo dolorosas y delicadas que son estas fracturas se debe tener un especial cuidado al movilizar a estos pacientes. Alineando bien el tronco del cuerpo, que se ha de movilizar a la vez que las extremidades inferiores. La movilización ha de hacerse con un mínimo de dos personas para sujetar y mover el cuerpo, una de ella se encarga de tronco y extremidades superiores y la otra de cadera y extremidades inferiores, siendo muy importante la coordinación entre ambas. Estas movilizaciones se deberá hacer según pauta médica (bandeja, grúa con cinchas etc.), pero hay que tener en cuenta que si se usa la grúa con cinchas no está indicado soltar las cintas de la parte de la cadera para limpiar al paciente de sus deposiciones, ya que de esta manera se deja caer el peso del paciente sobre la pelvis, que es lo que se quiere tener inmovilizado.

•

Cura diaria de las fijaciones externas, observando si hay signos de infección. (Ver Imagen 14)

•

El resto de cuidados se llevarán a cabo como en cualquier paciente politraumatizado.

COMPLICACIONES DEL TRAUMATISMO PELVICO •

Rotura vesical: La rotura de vejiga suele ser debido a la violencia del impacto o a los fragmentos óseos desprendidos de la pelvis. Los signos clínicos suelen ser: 9

Hematuria

9

Masa suprapúbica.

- 36 -

•

9

Imposibilidad o dificultad para la micción.

9

Signos de irritación peritoneal.

Rotura de uretra: Esta lesión se asocia a fracturas de ramas pélvicas a nivel del pubis. Un signo de sospecha es la presencia de sangre en el meato urinario. Ante un paciente que presente estos signos, la primera actitud será la de NO SONDAR VEJIGA BAJO NINGUN CONCEPTO. De igual forma se procederá ante la presencia de dificultades para el sondaje, no intentando forzar nunca el mismo.

•

Hemorragia retroperitoneal: Es la complicación mas frecuente y la principal causa de muerte en estos pacientes. La pelvis está en contacto con abundantes plexos venosos y arteriales.

•

Lesiones nerviosas: El nervio ciático es el que resulta dañado con mayor frecuencia, pero también son afectados el nervio obturador, femoral y las raíces sacras.

•

Tromboflebitis de las venas pélvicas: Se produce por la riqueza de plexos vasculares existentes en la pelvis, esto es debido al daño de las paredes vasculares como a las largas inmovilizaciones a las que están sometidos estos pacientes. Aunque son complicaciones mas tardías son importantes por el riesgo asociado de trombo embolismo pulmonar.

TRAUMATISMO DE EXTREMIDADES

DEFINICIÓN

Ocurre después de una lesión contusa o penetrante de las extremidades superiores o inferiores. Se da en todo tipo de edad, es una importante fuente de incapacidades y en los últimos años ha sufrido un gran crecimiento debido a los accidentes de tráfico. El aparato músculo esquelético lo forman: Huesos, músculos, cartílago, ligamentos, tendones, fascia, articulaciones y cápsulas articulares. Solo se va a hablar lo referente a huesos y músculos, para no hacer demasiado largo el tema. Huesos: Se clasifican en: •

Largos: Fémur, húmero, etc.

•

Cortos: Carpianos

•

Planos: Cráneo

•

Irregulares: vértebras.

Músculos: •

Esqueléticos (estriados): Permiten realizar movimientos, conservar la postura y dar calor.

•

Viscerales ( lisos ): Control involuntario. Están en el tracto digestivo, urinario etc.

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•

Cardiaco ( estriado): Control involuntario.

CLASIFICACION DE LAS FRACTURAS

Se realizará la clasificación por gravedad, para así poder priorizarlas: A) Fracturas con compromiso vital: Se caracterizan por tener asociada una lesión vascular importante que puede exanguinar al paciente. •

Fracturas abiertas masivas: con heridas sucias sobreañadidas. Dentro de fracturas abiertas se pueden clasificar en grados. 9

Grado I: Apertura del foco fracturado de dentro a afuera. La abertura es inferior a 1 cm. Dentro de éstas son las de mejor pronóstico.

9

Grado II: Aberturas del foco de fractura de fuera a dentro con separación de bordes de la piel entre 1 y 3 centímetros.

9

Grado III: Apertura del foco de la fractura de fuera a dentro con abertura mayor de 3 cm. Su tratamiento consistirá en un lavado enérgico y desbridamiento. Cultivo de la herida más antibiograma y antibioterapia profiláctica.

•

Fracturas bilaterales de fémur, abiertas o cerradas ( cada fémur pude sangrar hasta 2 litros)

•

Lesiones articulares asociadas, especialmente cerca del codo. Rodilla, por los importantes troncos vasculares que hay en esa zona.

•

Fracturas de pelvis: puede provocar una hemorragia de hasta 1.5 litros de sangre. Suele dar una hemorragia lenta e insidiosa, pero muy persistente debido a su difícil hemostasia.

•

Amputaciones de miembros: la pérdida hemática se puede aumentar al remontar el shock y la tensión arterial con sueroterapia, por pérdida del taponamiento vascular fisiológico

B) Fracturas funcionales: Son importantes por sus posibles secuelas funcionales sobre la zona afecta. •

Fracturas a nivel articular.

•

Luxaciones

•

Lesiones por aplastamiento con importante lesión asociada neuromuscular

•

Fracturas abiertas menores

C) Fracturas simples: Englobamos el resto de fracturas. En las que no hay compromiso vital ni de la función del miembro. (Ver imagen 15)

SIGNOS Y SÍNTOMAS DE FRACTURA DE EXTREMIDADES

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•

Dolor

•

Inflamación

•

Sensibilidad

•

Decoloración

•

Espasmo muscular

•

Pérdida de movimiento

•

Deformidad o angulación de la extremidad

•

Protusión de fragmentos óseos.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA ƒ

Valorar el color de la extremidad, temperatura, relleno capilar, pulsos por debajo de la lesión y la sensibilidad. Mínimo dos veces por turno.

ƒ

Vigilar que una extremidad no esté mas dura que la otra o con diferente tacto

ƒ

Elevar el miembro para evitar edema y promover el retorno venoso.

ƒ

Cuidado y cura diaria de las fijaciones externas.

ƒ

Administración de analgesia pautada.

ƒ

Control y organización en las movilizaciones que se realizan al paciente. Siempre se debe encargar una persona de sujetar las fijaciones para que éstas no arrastren o se golpen.

ƒ

Observación de aparición de hematomas o agrandamiento de los ya existentes.

ƒ

Control de la temperatura corporal del paciente por poder ser un indicador de presencia de infección

ƒ

El resto de los cuidados generales serán como en todo paciente politraumatizado.

FIJACIONES EXTERNAS

Hacer fijación externa quiere decir introducir clavos a través de tejidos blandos hasta anclarlos en el hueso e intentar con ellos a distancia, algunos movimientos para la reducción o para aplicar fuerzas desplazantes a los extremos óseos. No siempre la fijación externa es para aplicar fuerzas sinó también para reducir. También se ponen fijaciones externas para inmovilizar articulaciones en posición funcional mientras se curan los tejidos blandos adyacentes. Existen diferentes fijaciones según la zona en la que se vayan a colocar. (Ver Imagen 16)

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS DE EXTREMIDADES

A)Síndrome compartimental: Se trata de una elevación en la presión intrafascial ( sacos de tejido fibroso que envuelven músculos, nervios y vasos. Las zonas mas afectadas son antebrazo y pierna por la presencia de numerosas fascias no comunicadas ente sí.

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Esta presión comprime músculos y paquete vasculonervioso adyacente. La clínica es la aparición de cianosis evolutiva, alteración motora ( paresias y plejías), alteración sensitiva progresiva ( parestesias y disestesias), frialdad, edema etc. El tratamiento consiste en monitorizar la presión intracompartimental si es posible, vigilancia de síntomas isquémicos, miembro elevado para disminuir el edema e incisión en la piel y/o fasciotomía/aponeurectomía. B)Embolia grasa: Es una complicación rara en aquellos pacientes de fracturas de husos largos con resultado de una embolia grasa cerebral de carácter difuso. La clínica suele aparecer días después de las fracturas presentando inquietud, delirio, somnolencia, coma, crisis convulsivas, edema cerebral e hipoxia. En la mitad de estos enfermos se dan hemorragias puntiformes o petequias en retina y conjuntiva. Son típicas las petequias en pliegues axilares anteriores y fosas supraclaviculares. Otros síntomas son grasa en la orina, insuficiencia renal, síndrome de distrés respiratorio etc. C)Síndrome de aplastamiento: Es un cuadro que se presenta por la liberación de sustancias tóxicas provenientes de los tejidos aplastados, como sucede en derrumbes que mantienen aplastadas por varias horas las extremidades originando una necrosis muscular, y al ser descomprimidas, entran al torrente sanguíneo, toxinas en forma de pigmentos musculares produciendo un taponamiento renal que requiere su tratamiento inmediato. D)Sección del paquete vasculonervioso principal: La sección de vasos arteriales importantes es frecuente en las fracturas abiertas, aunque también se ven en fracturas cerradas. La reparación debe hacerse pronto, antes de las seis u ocho horas de producido el accidente, de lo contrario se presentará una gangrena isquémica distal, que terminará en amputación. E)Infección: Las fracturas abiertas son las que tienen más riesgo de infectarse. La causa por lo general, se debe a un inadecuado desbridamiento inicial y al demasiado manipuleo quirúrgico. Se trata de una típica infección exógena. Su tratamiento no gira únicamente en base a la antibioticoterapia, sino a repetidos desbridamientos. F)Retardo de consolidación: Se dice así, cuando una fractura bien reducida y bien inmovilizada, después de haber transcurrido el tiempo suficiente para consolidar, aún no se ve la unión ósea completa. G)Consolidación viciosa: Se dice así, cuando los extremos de la fractura consolidan en mal posicionamiento trayendo deformidades o disfunciones. Otras complicaciones que pueden a parecer son: -

Infección a nivel de las heridas de los clavos

-

Necrosis de fragmentos

-

Aflojamientos o desplazamientos de las fijaciones

-

Periostitis en la zona de los clavos

-

Drenajes por los orificios tras retirar los clavos

-

Escaras de apoyo

-

Refracturas por retirada temprana de las fijaciones

-

Etc

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BIBLIOGRAFÍA -

Manual de urgencias para enfermería. Grupo de trabajo en medicina de Urgencias. Santander

-

Cuidados Intensivos en el adulto. The American Association of Critical Care Nurse. Interamericana. McGraw-Hill.

-

Manual de Cuidados Intensivos. Editorial Panamericana.Lanken.

-

Enfermería en Cuidados Intensivos. Fuden. Olalla Ediciones. Isabel Hernández Sánchez. Fco. Javier Sánchez Chillón.

-

Enfermería Clínica Avanzada. Atención a pacientes Agudos. Editorial Síntesis. Pamela Stinson Kidd. Kathleen Darman Wagner.

-

Enfermería Profesional. Enfermería de Urgencias. MacGraw- Hill. Teramericana. Asociación de enfermería de urgencias (ENA) . Remington.

-

Manejo integral de urgencias. Ed. Medica Panamericana. G: Malagón- Londaño y Colaboradores.

-

Manual de Cuidados Intensivos para Enfermería. Spring- Verlag.Ibérica. A Esteban. C Martin

-

Servicios Preventivos.Formación Básica en Socorrismo. Manual del Alumno. Formación Básica para el voluntariado de CRE. Cruz Roja Española.

-

Temario utilizado en segundo curso de Especialista en Enfermería de Emergencias. UCLM. Escuela Universitaria de Enfermería y Fisioterapia.

-

Revista Argentina de Medicina y Cirugía del Trauma.DR Estuardo Salgado

PREGUNTAS TIPO TEST: 1. En el TCE, señala la verdadera: a Haremos la apertura de via aérea con estricto control cervical. b No hace falta control cervical en la apertura de vía aérea, sólo es necesario en el T. Raquimedular. c La posición ideal de estos pacientes es trendelemburg para favorecer el Flujo Sanguíneo Cerebral. d Las lesiones intracraneales apenas dejan secuelas. 2. Si tenemos un paciente que abre los ojos ante el dolor, utiliza palabras inadecuadas y ante estímulos dolorosos hace gestos de retirada, ¿qué puntuación aproximada tendrá en la Escala de Coma de Glasgow? a. 15 b. 9 c. 3 d. 25 3. Señala la respuesta falsa acerca del T. Raquimedular: a. El nivel más frecuente de trauma suele ser C5-C6. b. El edema es una lesión secundaria que debemos prevenir. c. Aunque el paciente esté sedado hace falta collarín. d. Ante una sección medular incompleta encontraremos secuelas como paraplejia o tetraplejia.

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4. ¿Cual o cuales son los músculos respiratorios más importantes y que contribuyen en gran medida a la capacidad vital respiratoria? a. Accesorios b. Diafragma c. Intercostales d. Abdominales 5. ¿Qué complicación sospecharemos en el traumatismo pélvico ante los siguientes signos? Hematuria, signos de irritación peritoneal, imposibilidad para la micción y masa suprabúbica?. a. Lesión nerviosa b. Hemorragia retroperitoneal c. Rotura vesical d. Tromboflebitis.

Respuestas 1 a, 2 b, 3 d, 4 b, 5c 6. Se sospecha de Neumotórax, cuando: a) Aumenta la PVC b) Aumenta la TA c) Aumenta la presión de vías respiratorias d) a y c son correctas 7. La fractura de fémur puede sangrar hasta... a) 500 ml b) 1 litro c) 2 litros d) 2'5 litros

8. Aparece la famosa triada de Beck en... a) Hemotórax b) Tórax inestable c) Rotura de diafragma d) Contusión cardiaca http://www.aibarra.org/Guias/2-17.htm www.web.jet.esdaminma/pt08.htm

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

INDICE 1. ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO. 2. FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO. MECANICA VENTILATORIA. 2.1. El proceso de la respiración o ventilación pulmonar. 2.2. Intercambio y transporte de gases. 2.3. Regulación de la respiración. 3. LA DISNEA Y SUS TIPOS. 4. INTERPRETACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO . 5. RUIDOS RESPIRATORIOS PATOLÓGICOS. 5.1. Estertores o crepitantes. 5.2. Sibilancias 5.3. Roncus o sibilancias de tono grave. 5.4. Roce pleural. 5.5. Estridor. 6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. 7. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO EN EL ADULTO. 8. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. 9. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR. 10. NEUMONÍA. 11. OBJETIVOS Y ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA. 12. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA. 13. BIBLIOGRAFÍA.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

1. ANATOMIA DEL APARATO RESPIRATORIO. El aparato respiratorio está formado por: 9

Tracto superior: nariz, faringe y laringe. ™ Nariz: sirve para el paso del aire desde el exterior a la faringe y al contrario, permite el olfato y actúa como cámara de resonancia del lenguaje. ™ Faringe o garganta: que además se puede dividir en otras tres partes: nasofaringe (desde las coanas hasta el paladar blando), bucofaringe (desde el paladar blando hasta el hioides) y la laringofaringe o hipofaringe (desde el paladar blando hasta el esófago). Actúa como vestíbulo o entrada del aparato respiratorio y digestivo, y como cámara de resonancia en la fonación. ™ laringe: formada a su vez por tres cartílagos impares (tiroides, epiglotis y cricoides) y tres cartílagos pares (aritenoides, corniculados y cuneiformes). Entre sus funciones se encuentra participar en la respiración, ya que constituye parte de la vía aérea y su mucosa calienta y humidifica el aire; evitar el paso de líquidos y sólidos al aparato respiratorio y formación de la voz.

9

Tracto inferior (dentro de la caja torácica): ™ Traquea: es la continuación de la laringe, tiene una longitud de 11-13 cm. y a nivel de D4 se divide en dos bronquios principales. Su función va a consistir en permitir el paso de aire a los pulmones y viceversa. ™ Bronquios: distinguimos un bronquio principal derecho y otro bronquio principal izquierdo tras su bifurcación a nivel de D4. El bronquio principal derecho es más vertical que el bronquio principal izquierdo, siendo por ello más fácil que se alojen cuerpos extraños o que el TET se dirija al bronquio derecho. Cada uno de ellos se dirige al íleo del pulmón, para a partir de ahí dividirse en bronquios secundarios o lobares que están destinados a los lóbulos pulmonares. Así, el bronquio principal izquierdo se divide en dos bronquios secundarios, mientras que el bronquio principal derecho da lugar a tres bronquios secundarios. Estos bronquios secundarios se dividirán en bronquios segmentarios, posteriormente en bronquios supralobulillares y por último en bronquiolos terminales o respiratorios en cuya pared comienzan a aparecer alveolos. Su función principal será la conducción aérea y el intercambio de gases. ™ Pulmones: son órganos pares, elásticos y esponjosos situados en la cavidad torácica, se encuentran cruzados por surcos o cisuras que le dividen a su vez en distintos lóbulos, así existen dos cisuras en el pulmón derecho que delimita tres lóbulos y una única cisura en el izquierdo que delimita dos lóbulos. Tienen dos funciones principales que son: hematosis o intercambio de gases y regulación del equilibrio ácido-base. ™ Pleura: es la membrana que rodea al parénquima pulmonar. En ella distinguimos dos capas, la pleura visceral (hoja interna pegada al parénquima) y pleura parietal (hoja externa). Entre ambas encontramos el espacio pleural, donde hay líquido pleurico, cuya función es lubricar la zona y evitar la fricción del pulmón sobre la pleura cuando éste se insufla. ™ Estructuras accesorias: costillas, boca y músculos respiratorios.

2. FISIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO. MECÁNICA VENTILATORIA. Gracias a este aparato se va a poder realizar: 2.1. El proceso de la respiración o ventilación pulmonar, que consta de dos movimientos: inspiración y espiración. La inspiración es un proceso activo (facilitado por los músculos inspiratorios principales y accesorios) que consiste en la entrada de aire a los pulmones, y la

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

espiración, que suele ser un proceso pasivo (facilitado por la elasticidad pulmonar), que es la expulsión del aire al exterior. 2.2. Intercambio de gases y transporte de los mismos. Para que se realice bien esta función es necesaria la integridad de tres mecanismos: ™ la ventilación, o la entrada y salida de aire entre la atmósfera y los pulmones. ™ la difusión, o movimiento pasivo del oxígeno y dióxido de carbono entre los alveolos y los capilares pulmonares. La difusión de gases se producirá de zonas de mayor presión a zonas de menor presión. El 02 Y C02 llegan a los alveolos con P(02)=100 y P(C02)=40 mm Hg respectivamente, mientras que los capilares alrededor de los alveolos tienen unas presiones de P(02)=40 y P(C02)=46 mm Hg, facilitando por ello el intercambio de gases hasta que los capilares al irse alejando de los alveolos tienen una P(02)=100 y P(C02)=40 mm Hg. ™ la perfusión, o transporte de oxígeno y dióxido de carbono entre la sangre y las células de los tejidos. Puede llevarse a cabo de muchas formas, aunque el 02 lo hace principalmente como oxihemoglobina (unido a la hemoglobina) y el C02 como bicarbonato. 2.3. Regulación de la respiración: tenemos receptores que captan modificaciones de tipo mecánico y químico para posteriormente mandar información a centros reguladores y estos, a su vez, a efectores. Hay dos tipos de receptores: ™ pulmonares, que captan alteraciones de tipo mecánico. ™ extrapulmonares, que captan variaciones en el 02, C02 y pH. A su vez pueden ser centrales (a nivel del bulbo) y periféricos (a nivel del cayado aórtico y carótida). Los centros reguladores son: ™ centro bulbar: marca el ritmo y la frecuencia de la respiración. ™ centros protuberenciales: centro apnéustico y centro neumotáxico. ™ corteza cerebral. Los efectores serán los músculos inspiratorios y espiratorios.

3.

LA DISNEA Y SUS TIPOS:

La disnea es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para respirar. Se trata de una manifestación de diversas causas: pulmonares, cardiacas, metabólicas, psicógenas, etc, por ello, será imprescindible una buena exploración física e historia clínica. Puede presentarse de distintas formas: como disnea aguda o de reciente comienzo, disnea crónica o progresiva y disnea crónica reagudizada. Esta diferencia se establece en función del tiempo de aparición, y su determinación va a tener importantes consecuencias a la hora de instaurar un diagnóstico diferencial y tratamiento posterior. Sin embargo también podemos establecer otras clasificaciones de disnea: 9

Según el grado: ™ Clase I: disnea que aparece al realizar esfuerzos intensos ™ Clase II: disnea de esfuerzos moderados ™ Clase III: disnea de esfuerzos leves ™ Clase IV: disnea de reposo

9

Según el movimiento respiratorio al que afecte: ™ Disnea inspiratoria o laríngea, cuando existe dificultad para que el aire entre en los pulmones, suele darse en edema de glotis, cuerpos extraños o estenosis de vías respiratorias altas y se acompaña de estridor y tiraje.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA ™ Disnea espiratoria, cuando existe dificultad para expulsar el aire inspirado y que se produce por estenosis o compromiso de medianos y pequeños bronquios provocando una espiración alargada. 9

Otras clasificaciones: ™ Taquipnea: aumento de la FR normal(sup. a 20 resp/min),puede acompañarse o no de disnea. ™ Bradipnea: disminución de la FR por debajo de 10 resp/min. ™ Apnea: ausencia total de respiración ™ Hiperpnea :ritmo y frecuencia normal pero las respiraciones son mucho más profundas. ™ Hipernea: o hiperventilación, ventilación por minuto mayor que la demanda metabólica, puede acompañarse o no de disnea. ™ Trepopnea: disnea que se produce en decúbito lateral ™ Platipnea: disnea que se produce en posición erecta o vertical y que se alivia en decúbito (debida sobre todo a una debilidad de los músculos abdominales). ™ Disnea paroxística nocturna: acceso intenso de disnea que despierta al paciente por la noche obligándole a permanecer sentado en la cama durante un tiempo hasta que desaparece. ™ Cheyne-stokes: sucesión de ciclos respiratorios intercalados por cortos periodos de apnea, siendo típico de estos ciclos que aumente gradualmente tanto la frecuencia como la profundidad de la respiración hasta que vuelven a descender, finalizando el ciclo y provocando apnea. ™ Biot: periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea que presentan pausas de forma brusca entre los periodos. ™ Kussmaul: aumento de la frecuencia y profundidad respiratorias de forma continuada, pero sin intervalos ni pausas.

Ver cuadro en Anexos. Pág. 14

Entre los signos que nos pueden indicar un fracaso ventilatorio inminente debemos distinguir: ™ Fracaso muscular respiratorio ™ Taquipnea progresiva ™ Disminución de la amplitud de la respiración ™ Incoordinación toracoabdominal ™ Depresión abdominal durante la inspiración ™ aunque también deberemos considerar signos de alarma: sincope, dolor torácico, taquicardia o arritmias, sintomatología vegetativa, cianosis, desaturación, alteración del nivel de conciencia, hipo o hipertensión arterial, mala perfusión periférica, bajo gasto cardiaco

4. INTERPRETACIÓN DEL DOLOR TORÁCICO: El dolor torácico es un síntoma muy común en pacientes con problemas tanto respiratorios como cardiacos, por ello será imprescindible realizar un buen diagnóstico diferencial entre ambos lo más rápidamente posible con el fin de enfocar nuestras actividades, tratamiento y prevención de complicaciones en un sentido u otro. Para poder distinguir entre un dolor torácico de origen cardiaco y otro de origen respiratorio podemos tener en cuenta una serie de premisas que nos ayudarán a diferenciarlos: 9 El dolor de tipo pleurítico es característico porque aumenta con la tos, los movimientos respiratorios y la respiración. Puede irradiarse a la espalda. No suele disminuir ante la administración de nitritos.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA 9

El dolor de tipo cardiaco no suele modificarse con la tos ni la respiración. Puede irradiarse a miembros inferiores, espalda, epigastrio, etc. Suele disminuir con la administración de nitritos. Generalmente altera el ECG del paciente.

5. RUIDOS RESPIRATORIOS PATOLÓGICOS:

5.1. Estertores o crepitantes: indican una dificultad a la entrada de aire o posible colapso alveolar. Suelen ser breves y discontinuos y más fuertes durante la inspiración y pueden ser de dos tipos: finos (como pisar nieve o frotar un pelo) y gruesos (abrir un velcro). 5.2. Sibilancias: indican una dificultad para la salida del aire. Suelen ser continuos y aparecer en la espiración, aunque si son muy graves también oirán en la inspiración. Se semejan a un silbido musical. 5.3. Roncus o sibilancias de tono grave: indica una presencia de moco en vías aéreas. Son vibrantes y ásperos y pueden desaparecer al toser ya que las secrecciones se desplazan a otra zona. 5.4. Roce pleural: es el roce entre las hojas pleurales. Se da tanto en la inspiración como en el comienzo de la espiración y deja de oírse al dejar de respirar. 5.5. Estridor: se produce por espasmo laríngeo y edema de mucosa, no precisa estetoscopio. Es musical y sonoro.

Ver cuadro en Anexos. Pág. 14.

6. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA. La insuficiencia respiratoria se define como un dato gasométrico, así un paciente presenta dicha insuficiencia si, respirando aire ambiente, presenta una Pa02 menor de 60 mm Hg. Si a esto se le añade una PaC02 igual o superior a 50 mm Hg se habla de insuficiencia respiratoria global, y si no, de insuficiencia respiratoria hipoxémica pura. 9 9

En este punto es muy importante distinguir entre dos conceptos: Hipoxemia: P02 en sangre menor de 80 mm Hg. Hipoxia: déficit de oxigenación y aprovechamiento del O2 en los tejidos, que puede deberse a hipoxemia o a otras causas.

Para poder establecer unos correctos objetivos de enfermería y sus actividades correspondientes es necesario conocer cuales son los posibles mecanismos de producción de la insuficiencia respiratoria: 1. Hipoventilación alveolar: la ventilación alveolar es la parte de la ventilación total que realmente interviene en el intercambio gaseoso. La hipoxemia secundaria a hipoventilación se acompaña característicamente de hipercapnia, de una ventilación total disminuida y un gradiente alveoloarterial de 02 normal. La hipoxemia se corrige con la administración de 02 al 100%, pues la Pa02 disminuye a expensas del aumento de la PAC02. Suele darse en sobredosis de sedantes del SNC, enfermedades de los músculos periféricos y obstrucciones de la vía aérea principal. 2. Disminución de la P02 en el aire inspirado: al respirar aire con concentraciones de O2 inferiores.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

3. Cortocircuito intrapulmonar o efecto shunt: situación en la que existen alveolos perfundidos que no son ventilados (ej, atelectasias, ocupación del espacio aéreo como en el edema pulmonar, la neumonía, hemorragias, etc, y cortocircuitos vasculares). Cursan con hipocapnia, aumento de la ventilación total y elevación del gradiente alveoloarterial de 02. La administración del 02 al 100% no corrige la hipoxemia. 4. Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: suele ser la causa más frecuente de hipoxemia. En unos casos se caracteriza por la presencia de áreas en las que una parte considerable de la perfusión se distribuye por zonas mal ventiladas (en casos de obstrucción de la vía aérea) y en otros existe una perfusión anómala con una ventilación normal de los alveolos (en el caso de un tromboembolismo pulmonar, en el que se produce una aumento del espacio muerto fisiológico). La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia, la ventilación minuto es normal o elevada y el gradiente alveoloarterial de 02 está aumentado. Responde bien a la administración de 02 al 100%. 5. Alteraciones de la difusión: en este caso la hipoxemia se acompaña de hipocapnia, por aumento de la ventilación total o hiperventilación y la oxigenoterapia con 02 al 100% consigue mejorar la hipoxemia. Típico de enfermedades intersticiales y el enfisema.

7. SINDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO EN EL ADULTO. El SDRA tiene lugar cuando se produce una alteración de la permeabilidad de la membrana capilar pulmonar dando lugar a una insuficiencia respiratoria grave, infiltrados bilaterales y disminución de la distensibilidad pulmonar. Esta alteración en la permeabilidad de la membrana hace que tanto el agua como otras sustancias de distinto peso molecular (ej. proteínas) abandonen en lecho vascular hacia el espacio intersticial, es entonces cuando aparece el edema pulmonar. Podemos distinguir tres fases que se sucederán en el caso en que la situación clínica del paciente empeore, siendo imprescindible conocer cada una de ellas para poder detectarlas y actuar de la forma más rápida posible: 9

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9

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Fase I: la perfusión tisular del paciente disminuye y en la RX de tórax puede aparecer un pulmón claro o con ligera congestión. El paciente sufre disnea de esfuerzo e hiperventila, su FR y FC pueden encontrarse aún dentro de la normalidad y en la gasometría tendrá una PaC02 normal o ligeramente disminuida (entre 30-40 mmHg) Fase II: el paciente usará los músculos accesorios y se encontrará ansioso e inquieto. Puede presentar una tos seca con esputo espeso y algo sanguinolento. Su piel estará fría, pálida y sudorosa. Empezará a presentar signos de taquipnea, taquicardia e hipertensión. En la gasometría observaremos que la PaC02 oscila entre 25-30 mm Hg, existe hipocapnia e hipoxia que no se mejora con la administración de altas dosis de 02. Fase III: el enfermo presentará disnea severa, taquipnea y taquicardia con posibles arritmias. También puede presentar cianosis, tos húmeda, palidez, TA lábil y disminución del nivel de conciencia. La PA02 disminuye a 50-60 mm Hg y en la Rx de tórax aparece edema pulmonar. Fase pulmonar: el paciente sufre una grave hipoxia, no hay respiración espontánea y aparece coma. Otras manifestaciones clínicas incluyen bradicardia con arritmias, hipotensión y palidez con cianosis. Aparece acidosis metabólica y la Rx de tórax muestra un emblanquecimiento del pulmón. En este punto la lesión pulmonar amenaza con ser mortal.

En cualquier caso la forma de instauración puede ser de forma inmediata (ej., la aspiración de contenido gástrico) o de una forma menos aguda en la que se produzca un periodo de latencia. Las situaciones que pueden abocar a un SDRA son: ™ aspiración de líquido gástrico, corrosivos químicos o semiahogamiento.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA ™ alteraciones hematológicas: coagulación intravascular diseminada, transfusión sanguínea masiva, cortocircuito cardiopulmonar... ™ infección: sepsis, neumonía tanto viral, como bacteriana o fúngica ™ alteraciones metabólicas: pancreatitis, sobredosis de un fármaco, uremia ™ shock ™ trauma: contusión torácica, embolia grasa, lesión cefálica con hipertensión endocraneal ™ otros: neoplasias, quemaduras, rechazo de trasplantes, etc.

8. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. Bajo la denominación de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se agrupan una serie de patologías con características comunes, que se resumen en una obstrucción crónica a la salida del flujo aéreo, por lo que el periodo espiratorio se encuentra alargado. La bronquitis obstructiva crónica y el enfisema pulmonar son las EPOC más frecuentes, pudiendo coexistir en un mismo paciente, aunque también se pueden incluir el asma bronquial. Los factores que más frecuentemente se relacionan con la aparición del EPOC son: hábito tabáquico, contaminación ambiental, profesión, infecciones y factores genéticos. 8.1. Bronquitis crónica. Según la American Thoracic Society se define la bronquitis crónica como un trastorno clínico caracterizado por un exceso de secrección de moco, manifestado por tos productiva crónica o recurrente la mayor parte de los días, durante un mínimo de tres meses al año, y no menos de dos años sucesivos. Más frecuente en varones y fumadores. Los agentes irritantes provocan inflamación bronquial con hiperplasia del epitelio e hipertrofia de las glándulas mucosas de la pared bronquial, lo que favorece la obstrucción y la dificultad de drenaje de las secrecciones a la luz bronquial. Además, se producirá un aumento de la secrección de moco, normalmente incoloro pero que se volverá purulento si está infectado. Las pruebas funcionales respiratorias se encuentran dentro de la normalidad y no existirá disnea de esfuerzo. Cuando la bronquitis crónica se acompaña de limitación crónica al flujo aéreo, con mayor o menor disnea, se considera ya bronquitis crónica obstructiva. Se desequilibra entonces, la relación ventilación-perfusión, produciéndose hipoxemia e hipercapnia. Clínica: tos con expectoración (sobre todo al levantarse), esputos mucosos (transparentes o purulentos si hay infección), posibles hemoptisis, infecciones respiratorias de repetición, disnea de esfuerzo, sibilancias y broncoespasmos, hipoxemia e hipercapnia.

8.2. Enfisema pulmonar.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

Se caracteriza por un aumento de los espacios aéreos pulmonares que se acompaña de destrucción de las paredes alveolares. Esto provoca una disminución de la elasticidad pulmonar, y con ello una obstrucción al paso de aire, por lo que los pulmones quedan hiperinsuflados por atrapamiento de aire. Clínica: disnea de esfuerzo que aumenta progresivamente y se acompaña de espiración sibilante, ruidosa, prolongada y entrecortada por golpes de tos, tos escasa que puede ser seca o productiva, uso de la musculatura accesoria, tórax abombado, sonido timpánico a la percusión, sibilancias.

Ver cuadro en Anexos. Pág. 14.

Los enfermos que presenten una exacerbación importante de estas patologías serán los indicados para su ingreso en la unidad de cuidados intensivos. Así, diremos que se producirá una exacerbación de la enfermedad al deterioro en la situación clínica del paciente que curse con: aumento de la expectoración, esputo purulento y aumento de la disnea o cualquier combinación de estos tres síntomas, que no haya sufrido mejoría en 48-72 horas con el tratamiento adecuado. Los criterios de gravedad clínicos son: ™ Cianosis intensa. ™ Obnuvilación y otros síntomas neurológicos ™ FR mayor de 25 rpm ™ FC mayor de 110 lpm ™ Respiración paradójica ™ Uso de la musculatura accesoria ™ Fracaso muscular ventilatorio También podemos considerar un tipo especial de enfermedad obstructiva crónica con criterio de ingreso en UCI la crisis asmática. El asma bronquial se define como una enfermedad caracterizada por un aumento de la reactividad de la tráquea y los bronquios a diversos estímulos, manifestado por un estrechamiento difuso de las vías respiratorias, cuya gravedad cambia espontáneamente o como consecuencia de la terapéutica. Los objetivos de enfermería a seguir y las actividades encaminadas a conseguirlos serán las mismas que en la bronquitis agua y el enfisema pulmonar.

9.TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): El tromboembolismo pulmonar es consecuencia de la obstrucción total o parcial de la circulación arterial pulmonar debido al enclavamiento de un trombo desprendido de alguna parte del territorio venoso sistémico (la causa más común suele ser una trombosis venosa periférica). Debido a esta obstrucción de la circulación existirá una zona del pulmón que está siendo ventilada pero no perfundida, produciéndose un espacio muerto fisiológico. Los factores que favorecen la formación de trombos son conocidos como la triada de Virchow: lesiones de las paredes de los vasos, alteraciones de la coagulación (hipercoagulabilidad) y éstasis venoso Los factores de riesgo para el desarrollo de TEP son, entre otros: embarazo, uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal sustitutiva, obesidad, cirugía y enfermedades que requieran inmovilidad prolongada, fracturas, insuficiencia cardiaca o venosa, IAM, neoplásicos, edad avanzada,...Sin embargo podemos encontrar otras formas especiales de TEP en la que la oclusión de los vasos pulmonares no es exclusivamente producida por coágulos venosos: embolia pulmonar séptica (endocarditis), embolia grasa tras fracturas óseas o masaje cardiaco, embolia aérea o embolia tumoral.

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

La forma en que un TEP afecte a un paciente dependerá en gran medida del grado de obstrucción arterial pulmonar y el estado cardiopulmonar. Los signos y síntomas que nos pueden hacer sospechar de un TEP son: ™ Disnea de aparición brusca y sin causa aparente, acompañada de taquicardia, taquipnea e hipotensión. ™ Dolor pleurítico agudo acompañado de tos y hemoptisis. ™ Ansiedad importante ™ Fiebre moderada y flebitis ™ Crepitantes y fricción pleural ™ Hipoxemia e hipocapnia (si bien la ausencia de hipoxemia no descarta TEP) ™ Rx de tórax normal Nuestro objetivo ante los pacientes de este tipo será conseguir la normalización del estado respiratorio y hemodinámico del paciente, conseguir una buena perfusión del sistema cardiocirculatorio y prevenir un TEP recurrente.

10. NEUMONÍA: Se define como una infección del parénquima pulmonar que impide el intercambio gaseoso. La llegada de los microorganismos hasta dicho parénquima puede producirse de diferentes formas: por aspiración (de secrecciones orofaríngeas), por inhalación, por diseminación hematógena, por diseminación por contigüidad (a partir de infecciones adyacentes) o por inoculación directa (en la intubación traqueal). La etiología de la neumonía puede ser muy amplia (Streptococcus Pneumoniae o neumococo, Mycoplasma Neumoniae, Klebsiella, E. Coli, Staphylococcus aureus, etc), aunque en el servicio de UCI destacan sobre todo la Pseudomona Aeruginosa y el Acinetobacter. Las neumonías cursan normalmente con fiebre, afectación del estado general con malestar, artromialgias y cefalea, acompañado o no de tos, expectoración purulenta, dolor torácico y disnea, crepitantes, hipoxia e infiltrados pulmonares. En el caso de las neumonías presentes en UCI presentarán además de otros signos como: alteración importante de la conciencia, insuficiencia respiratoria grave (FR mayor de 35 resp/min, uso de la musculatura accesoria, etc), inestabilidad hemodinámica grave y/o insuficiencia renal grave.

11.OBJETIVOS Y ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA: Cualquier actuación ante un paciente que presente una alteración respiratoria en UCI y que aún no se encuentre intubado (si ya está con TET o traqueostomía ver capítulo de ventilación mecánica) tendrá tres objetivos básicos: 1º) Evitar la hipoxia irreversible de los órganos vitales y garantizar una adecuada oxigenación de los mismos. 2º)Mantener una continua monitorización y vigilancia de las constantes vitales del paciente. 3º)Prevenir las complicaciones propias de cada patología y en la medida de lo posible la intubación endotraqueal. Las actividades de enfermería a realizar serán pues: 9 monitorización y vigilancia e interpretación de todos los datos que puedan darnos información sobre el estado del paciente: ™ Frecuencia y ritmo cardiaco

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PATOLOGIA RESPIRATORIA ™ Frecuencia respiratoria y patrón respiratorio (ver tipos de patrones respiratorios) ™ Tensión arterial ™ Temperatura ™ Diuresis horaria, balance hídrico y PVC. ™ Saturación de 02,resultará menos fiable en caso de saturaciones por debajo del 75-80%,hipotermia, icteria, hipoperfusión periférica grave, anemia, hipotensión arterial, compresión arterial excesiva por el manguito de medición de TA, movimientos del paciente, esmalte de uñas, etc. La onda de pulso adecuada se suele conseguir en la yema de los dedos o el lóbulo de la oreja), etc. ™ En algunos casos en los que además existe un compromiso hemodinámico se llevará a cabo la monitorización mediante Swan-ganz ™ Vigilar coloración de piel y mucosas y la aparición de fatiga muscular ™ Nivel de conciencia ™ Existencia de indicadores de distrés respiratorio (tiraje costal, aleteo nasal, uso de la musculatura accesoria,...) ™ Gasometría arterial: es el método más utilizado para evaluar la situación respiratoria del paciente critico, ya que proporciona información sobre la oxigenación, ventilación y equilibrio ácido-base. Para su interpretación correcta es imprescindible conocer la Fi02 que recibe el paciente así como su situación hemodinámica (TA, FC, FR, Tª). Ver valores normales de gasometría arterial y venosa en Anexos. Pág. 15.

Asimismo, deberemos conocer las posibles alteraciones del equilibrio ácido-base y sus mecanismos compensadores para poder realizar una interpretación correcta de la situación del paciente y sus posibles consecuencias: Ver tabla “Alteraciones del equilibrio ácido-base” en Anexos. Pág. 15.

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determinar los signos y síntomas que puedan indicarnos la existencia de hipoxemia e hipercapnia: hipoxemia: ™ Aguda: alteraciones del SNC (confusión, ansiedad, incoordinación motora, somnolencia), alteraciones cardiovasculares (en un principio taquicardia e hipertensión, pero si se acentúa aparece bradicardia, depresión miocárdica y shock), fatiga muscular, cefalea, cianosis, nauseas, vómitos y sensación de euforia. ™ Crónica: cefalea, apatía, falta de concentración, respuesta lenta a estímulos,...

hipercapnia: ™ Aguda: trastornos del SNC (desorientación temporoespacial, somnolencia, obnuvilación, coma,...) y manifestaciones cardiovasculares (vasoconstricción y efecto local vasodilatador del C02 con sudoración facial y enrojecimiento) ™ Crónica: puede ser asintomática o producir cefalea, somnolencia, flapping tremor,... 9 9

Asegurar la vía aérea y mantenerla permeable. Aspiración de secrecciones. Asegurar una vía venosa.

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Reducir el consumo de O2: mantener al paciente en reposo, evitar que mantenga largas conversaciones, etc Administración de oxigenoterapia: La oxigenoterapia estará indicada en las siguientes situaciones agudas: enfermedad respiratoria aguda o crónica con P02 menor de 50 mm Hg, paciente previamente sano con P02 menor de 60 mm Hg, enfermedades agudas con P02 mayor de 60 mm Hg en las que se pueden producir cambios bruscos (asma, TEP, sepsis, etc), y situaciones sin hipoxemia pero con hipoxia tisular (fallo cardiaco, alteraciones de la hemoglobina,..) ™ en la insuficiencia respiratoria aguda nuestro objetivo será corregir la hipoxemia consiguiendo una Pa02 mayor de 60 mm Hg y una saturación mayor del 90%. ™ en los casos de EPOC se recomienda administrar la mínima Fi02 necesaria para alcanzar una Pa02 superior a 60 mm Hg o sat 02 mayor del 90%, sin que disminuya el pH por debajo de 7.30. No se recomienda el uso de sistemas de oxigenación de bajo flujo, como las gafas nasales, porque en estos la Fi02 depende del volumen movilizado por el paciente al respirar. El 02 se debe administrar a través de una mascarilla de alto flujo con una Fi02 entre el 2435%, teniendo especial cuidado ya que el estímulo que hace que este tipo de enfermos continúe respirando de forma espontánea es la hipoxia (al contrario que en el individuo sano que es la hipercapnia) En el caso de que aun así el paciente no mejore su situación clínica será necesario el soporte ventilatorio, no invasivo o invasivo.

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Control exhaustivo de la entrada y salida de líquidos con el fin de evitar una sobrecarga. Además del uso de diuréticos puede llevarse a cabo incluso una hemodiálisis o hemofiltración. Mantener humidificado el aire inspirado para ayudar a conservar las secrecciones fluidas. Mantener una dieta adecuada para prevenir una debilidad progresiva de los músculos respiratorios. Asegurar una posición cómoda al paciente que le facilite la respiración al mismo tiempo que le ayude a expulsar las secrecciones. La postura a adoptar puede estar contraindicada en caso de inestabilidad hemodinámica o alteración del nivel de conciencia. Favorecer el aumento de la ventilación alveolar mediante fisioterapia respiratoria y drenaje postural. (Ver tema correspondiente). LLevar a cabo medidas tromboembólicas: mediante la correcta administración de la heparina indicada (vigilando la posible aparición de hemorragias),realizar ejercicios pasivos de los miembros, elevar extremidades inferiores,... Vigilar la existencia de signos de flebitis en miembros inferiores (signo de Homan: dolor en el cordón venoso en el que se asienta la TVP de modo al forzar la flexión dorsal del pie con la rodilla en extensión) Conocer los criterios para la inclusión de un paciente en tratamiento con ventilación mecánica no invasiva e invasiva respectivamente: ventilación mecánica no invasiva: ™ disnea, de moderada a grave intensidad, con uso de músculos accesorios y respiración paradójica. ™ acidosis moderada-grave e hipercapnia ™ frecuencia respiratoria mayor de 25 resp/min. ventilación mecánica invasiva son: ™ disnea grave con uso de músculos accesorios y respiración paradójica ™ frecuencia respiratoria mayor de 35 resp/min ™ hipoxemia grave (Pa02 menor de 40 mm Hg) ™ acidosis grave (pH inferior a 7.25) e hipercapnia (Pa02 mayor de 60 mm Hg) ™ paro respiratorio

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PATOLOGIA RESPIRATORIA ™ somnolencia, alteración del estado de conciencia ™ complicaciones cardiovasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardiaca) ™ otras complicaciones (alteraciones metabólicas, sepsis, neumonía, tromboembolismo pulmonar, derrame pleural) ™ fracaso de la ventilación mecánica no invasiva

12. FISIOTERAPIA RESPIRATORIA:

Hace referencia al conjunto de técnicas y cuidados encaminados a mantener la permeabilidad de la vía aérea (mediante la evacuación y el drenaje de las secrecciones), mejorar la ventilación (con la movilización óptima de la caja torácica, el desarrollo muscular y el adiestramiento del uso de la musculatura torácica y abdominal) y aumentar la eficacia respiratoria (con la enseñanza de un patrón respiratorio adecuado). La aplicación de la enseñanza respiratoria debe ser siempre individualizada. Existen multitud de ejercicios y técnicas que pueden servirnos de utilidad, sin embargo, son de especial interés y aplicación en UCI los siguientes: 12.1. Respiración diafragmática: El paciente estará medio sentado, con las pierna en ligera flexión. Le pediremos que realice una inspiración lenta y profunda, elevando al máximo el abdomen para facilitar el descenso del diafragma y durante la espiración deberá retraer el abdomen a la vez que exhala lentamente por la boca. Así conseguiremos la relajación de los músculos accesorios y la adquisición de patrones respiratorios coordinados. 12.2 Respiración con labios fruncidos: Se indicará al paciente que inspire profundamente y exhale lentamente con los labios fruncidos. Suele asociarse con la respiración diafragmática y es muy útil en los pacientes con EPOC y broncoespasmo.

12.3. Tos asistida: Su objetivo será incrementar la eficiencia de los mecanismos fisiológicos encargados de mantener la permeabilidad aérea. Entre estas maniobras tenemos: sujeción manual de la herida quirúrgica en pacientes postoperatorios (ejerciendo presión sobre la herida quirúrgica coincidiendo con la tos, para inmovilizar la zona, disminuir la tos y aumentar la eficacia de la tos); maniobras que aumentan el flujo respiratorio (ej. soplido, tras una inspiración profunda pedimos al paciente que realice una espiración profunda y alargada en dos o tres tiempos cortos); maniobras que aumentan el volumen corriente, maniobras de estimulación de la tos, etc... 12.4. Percusión torácica o clapping: para favorecer el desplazamiento de las secrecciones del árbol bronquial y conseguir su movilización hacia zonas donde se facilite su transporte al exterior mediante la tos o la aspiración. Deberemos evitar la percusión sobre la columna vertebral, el esternón, las clavículas, los omoplatos y las zonas situadas por debajo de la parrilla costal. Se colocará la mano en forma de cuenco y siguiendo un ritmo uniforme se irá progresando la posición de las manos en dirección traqueal. Su duración no debe sobrepasar los 3-4 min. Está totalmente contraindicada en el neumotórax a tensión no tratado con tubos de drenaje pleural, y también en: hemorragia intracraneal, cardiopatía aguda, fracturas costales o de columna vertebral, embolia pulmonar, hemorragia pulmonar, absceso pulmonar y status epiléptico. 12.5. Drenaje postural: Usaremos la gravedad para favorecer el transporte de las secrecciones hacia zonas de más fácil expulsión al exterior mediante la tos o la aspiración. Se debe colocar al paciente en la postura que permita que el segmento pulmonar a drenar quede en la zona más alta, con el bronquio principal situado lo más vertical posible (ej: posición sentado o semisentado para drenar lóbulos superiores, decúbito prono y

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

trendelenburg para bases pulmonares, etc). Esta postura se mantendrá durante 20-30 min 3 ó 4 veces al día. Mientras se realiza esta técnica es imprescindible vigilar el estado hemodinámico y respiratorio del paciente. Es preciso asociarla a percusión y ejercicios respiratorios. No debe utilizarse la posición de trendelenburg en pacientes con hipertensión intracraneal o con cardiopatía aguda. Se restringe su utilización en las fracturas de extremidades inferiores con tracción. 12.6. Aspiración de secrecciones: (ver capítulo de Ventilación Mecánica). 12.7. Medidas complementarias: ™ humidificación del aire inspirado. ™ espirometría incentivada: permite un aumento de la capacidad vital y prevención de atelectasias. Deberemos hacer hincapié en la necesidad de realizar una inspiración forzada manteniendo el aire dentro de los pulmones. ™ movilización precoz.

13. BLIBIOGRAFÍA: -"Manual de Cuidados Intensivos para Enfermería", A. Esteban y C. Martin. Ed. Springer-Verlag Ibérica. 3ª Ed, Barcelona 1996 -"Colección de Enfermería: Problemas Respiratorios". Ed. Masson, S.A. 1ª Ed., Barcelona, 1991 -"Manual de Protocolos y Actuación en Urgencias". A. Julián Jimenez y Cres. Ed. Fiscam, 2ª Ed, 2004. -Apuntes de Enfermería para la preparación del EIR 2003 de la Academia CTO.

14.ANEXOS:

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

PUNTO 3. LA DISNEA Y SUS TIPOS. (Pág. 3)

NOMBRE

LUGAR

Estridor

Vía aérea superior

Roncus

Vía aérea baja

Sibilancias

Vía aérea baja

Crepitantes Estertores

Parénquima pulmonar

Roce pleural

SONIDO Inspiración y/o Espiración Vibración tono bajo, Modificación con tos Tono elevado más marcado en espiración Frotar de cabellos Sonido similar a crepitante, no se modifica con la tos. Pisar de nieve

Pleura

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EJEMPLO Estenosis traqueal EPOC Asma bronquial agudo Neumonía

Pleuritis seca

PATOLOGIA RESPIRATORIA

PUNTO 5. RUIDOS RESPIRATORIOS. (Pág. 5)

BRONQUITIS CRÓNICA

ENFISEMA

“Azul abotargado” pícnico

“Soplador rosado” asténico

Diseña

Leve

Grave

Esputo

Abundante, purulento

Escaso, mucoso

Más frecuente

Menos frecuente

Frecuente

Raro, salvo fase Terminal

Roncus y sibilancias que cambian con la tos

Disminución del murmullo vesicular

No hay patrón respiratorio: -Aumento de trama broncopulmonar -Cardiomegalia

Signos de hiperinsuflación: -Aplanamiento diafragmático -silueta cardiaca alargada -horizontalización de costillas

Hábito exterior

Infecciones Bronquiales

Cor pulmonale

Auscultación

Rx tórax

PUNTO 8. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA. PÁG. 7 Y 8

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PATOLOGIA RESPIRATORIA

Gasometría arterial

Gasometría venosa

NOMBRE VALOR PH De 7,35 a 7,45 (7,38-7,42) P02 De 80 a 100 mmHg PC02 De 35 a 45 mmHG HC03De 22 a 26 mmHg Saturación de 02 De 95 a 100% Exceso de bases Margen de +/- 2

NOMBRE PH P02 PC02 HC03Saturación de 02 Exceso de bases

VALOR 7,32 a 7,38 40 mmHg De 42 a 50 mmHg De 23 a 27 mEq/l 75% Margen de +/- 2

PUNTO 11. OBJETIVOS Y ACTIVIDADES DE ENFERMERÍA. PÁG. 10

MUESTRA DE SANGRE ARTERIAL < 7,35

¿ pH ?

> 7,45

ACIDOSIS

HCO₃40 mmHg

HCO₃>24 mEq/l

PCO₂ 40 mmHg

HCO₃ 45 mmHg). Sin embargo la hipercapnia es un signo tardío de ventilación inapropiada y personas jóvenes, previamente sanas, son capaces de mantener una PCO2 adecuada, a expensas de un gran trabajo respiratorio, hasta momentos antes de sufrir una parada respiratoria. Por ello es necesario buscar signos más precoces de fallo ventilatorio, como lo es la presencia de acidosis metabólica que no puede ser compensada. Habitualmente en el shock existe una taquipnea de origen multifactorial que condiciona un elevado trabajo respiratorio y la musculatura respiratoria requiere una gran proporción del gasto cardiaco. La ventilación mecánica precoz, sedación y relajación disminuyen el consumo muscular de O2 y por tanto, el permitiendo que gran parte del flujo sanguíneo se derive hacia órganos vitales.

Si se prevé la necesidad de intubación y VM, éstas deben preceder a otros procedimientos más complicados, como la cateterización venosa central o exploraciones que requieran el traslado del paciente, dado que durante su realización no es posible una vigilancia adecuada. La VM con presión positiva disminuye el retorno venoso y puede agravar la hipotensión en aquellos tipos de shock en los que existe una hipovolemia absoluta o relativa, en estas circunstancias es recomendable utilizar un volumen corriente bajo y evitar en lo posible la utilización de PEEP. Por el contrario en el shock cardiogénico la VM puede ser beneficiosa al disminuir la precarga como la postcarga del VI.

9.2. SOPORTE CIRCULATORIO Una vez asegurada la función respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la administración de fluidos y fármacos. Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó 16G) colocados en una vena periférica son más adecuados para una rápida reposición de la volemia. Si se administran fármacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una vía central, para facilitar su manejo y evitar complicaciones locales.

9.1.2.1. Reposición de la volemia Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos que deben ser empleados continúa siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitación efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al déficit de volemia. Cuando se emplean soluciones coloides, una mayor proporción del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitación adecuada. Se ha postulado que las complicaciones respiratorias son más frecuentes en pacientes tratados con cristaloides, así como que se produce mayor edema intersticial que dificultaría la oxigenación tisular y la cicatrización, sin embargo hasta el momento ningún estudio ha podido demostrarlo. Tampoco se ha encontrado que existan diferencias

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respecto a la mortalidad de los pacientes tratados con una u otra solución, sin embargo el coste de los coloides es mucho más elevado.

9.2.1.1. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta última contiene electrolitos en concentración similar al suero sanguíneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rápidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminución de la presión oncótica plasmática. En sujetos sanos adultos sólo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertónicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolémico, con mejoría en los parámetros hemodinámicos y el DO2, requiriéndose volúmenes mucho más pequeños que cuando se emplean soluciones isotónicas. Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmática, hipokaliemia grave, deshidratación cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean esta terapéutica, particularmente en pacientes con cardiopatía previa. En conclusión, dado que ningún estudio ha demostrado que el suero salino hipertónico logre una disminución de la mortalidad y que su utilización no está exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada.

9.2.1.2. Soluciones coloides El coloide natural por excelencia es la albúmina, proteína de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presión coloidosmótica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintéticas: 9.2.1.2.1. Dextranos Son polisacáridos de alto peso molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio: 70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas soluciones hiperoncóticas en relación al plasma. El umbral de eliminación renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las moléculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta vía, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las células del sistema retículo-endotelial. La acción expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la duración de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la función renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antigénica, por lo que pueden provocar reacciones anafilácticas severas y el riesgo de complicaciones hemorrágicas al interferir con la función plaquetaria y el factor VIII de la coagulación. También tienen efectos adversos sobre la función renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilización como expansores plasmáticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad máxima recomendada es de 1000 ml/día. 9.2.1.2.2. Gelatinas

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Son compuestos obtenidos de la hidrólisis del colágeno bovino, lo que genera moléculas con pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminándose rápidamente por la orina las moléculas pequeñas. Su vida media es de 4-6 horas y producen una expansión de volumen del 80-100% de la cantidad infundida. No interfieren con la coagulación y la incidencia de reacciones anafilácticas es menor que con los otros coloides. 9.2.1.2.3. Almidones Son derivados sintéticos de la amilopectina y están formados por moléculas de PM heterogéneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio: 40.000) y de PM intermedio (PM medio: 200.000). Estos últimos son muy buenos expansores y producen una expansión volémica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prácticamente ningún riesgo de reacciones anafilácticas pero al igual que los dextranos interfieren con la función plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar más de 1500/día. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la función de los macrófagos pero no ha sido demostrado.

9.2.2. Fármacos cardiovasculares: Son los fármacos más empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actúan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayoría de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusión continua. Las catecolaminas son los más ampliamente utilizados y actúan sobre los receptores adrenérgicos distribuidos en los vasos sanguíneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenérgicas, con predominio variable de una de ellas

9.2.2.1. Adrenalina Es una catecolamina natural que actúa sobre los receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg./min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presión arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstricción importante.

9.2.2.2. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstricción que es especialmente útil para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia.

9.2.2.3. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, también tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg./min tiene efecto sobre los receptores Dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión renal, esplácnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa.

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9.2.2.4. Dobutamina Es una catecolamina sintética que actúa sobre los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la contractilidad miocárdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presión arterial son mínimos.

9.3. TRATAMIENTO ESPECÍFICO 9.3.1. Shock séptico 9.3.1.1. Resucitación inicial Como se ha descrito, la hipovolemia es un hecho constante en el shock séptico y debe corregirse antes de utilizar fármacos vasoactivos. Los cristaloides (Suero salino 0,9% o Ringer lactato) son los fluidos de elección para la resucitación inicial, puesto que a pesar de que se distribuyen rápidamente al espacio extravascular, consiguen una expansión adecuada de la volemia. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y se debe individualizar el tratamiento en cada caso, por lo que las pautas recomendadas son sólo orientativas. Se puede empezar con 500 ml y repetir cada 10-15 minutos, evaluando periódicamente la respuesta. Si la situación hemodinámica no mejora tras la administración de 2 a 3 litros o si aparecen signos de sobrecarga de volumen está indicado iniciar la administración de dopamina a dosis de 5-10 mcg/Kg/min, que se podrá aumentar progresivamente hasta conseguir una PAM mayor de 70 mmHg o alcanzar una dosis máxima de 20 mcg/Kg/min.

9.3.1.2. Soporte avanzado Se debe monitorizar la POAP y si es baja administrar cristaloides hasta alcanzar una cifra alrededor de 12 mmHg, ya que con POAP superiores no se consigue una respuesta hemodinámica mejor. Si la PAM persiste baja, a pesar de una POAP entre 12 y 15 mmHg, se debe iniciar el tratamiento con drogas presoras. Los fármacos vasopresores utilizados habitualmente son la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina, la elección de una u otra depende más bien de las preferencias del clínico que de la existencia de datos suficientes que avalen la superioridad de una sobre las otras. Se puede comenzar con la administración de dopamina, según hemos reseñado en el apartado anterior, pero si con dosis máximas (20 mcg/Kg/min) no se obtiene una PAM superior a 70 mmHg se empleará noradrenalina a dosis crecientes, comenzando con 0,05 mcg/Kg/min hasta conseguir una respuesta adecuada (la dosis máxima recomendada es 0,6 mcg/Kg/min). También se puede utilizar la noradrenalina desde el inicio, recientemente se ha postulado que ésta es superior a la dopamina en el tratamiento del shock séptico. Cuando se emplea noradrenalina se puede asociar dopamina a dosis dopaminérgica para mejorar la perfusión renal, si bien en estos momentos este efecto está cuestionado. La dobutamina es otro de los fármacos que se utilizan en el shock séptico y está indicada cuando el IC es menor de 3,5 l/min/m2 y/o si aparecen signos de insuficiencia cardiaca. Definir los objetivos terapéuticos en el shock séptico ha suscitado una gran controversia en los últimos años, recomendando algunos autores incrementar el DO2 a niveles supranormales utilizando para ello, si era necesario, dosis muy elevadas de inotrópicos. Sin embargo en estudios recientes se ha demostrado que esta modalidad terapéutica no se asocia a un mejor pronóstico. En estos momentos

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se aconseja que las actuaciones terapéuticas se orienten hacia el restablecimiento de una PAM adecuada (70 - 80 mmHg).

9.3.1.3. Antibioterapia El pronóstico de los pacientes en shock séptico mejora si el tratamiento antibiótico se inicia precozmente. Además, siempre que sea posible, el drenaje del foco infeccioso no debe demorarse. Aunque algunos antibióticos administrados por vía oral alcanzan niveles plasmáticos y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados parenterales. Se comenzará con un régimen antibiótico empírico, que se reevaluará posteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiológicos y según la respuesta clínica.

9.3.1.4. Otros A pesar de los grandes avances realizados en los últimos años en el conocimiento de la fisiopatología del shock séptico, la mortalidad del shock séptico no ha mejorado en los últimos 20 años y continúa siendo muy elevada. Se han realizado un gran número de estudios empleando nuevos agentes terapéuticos, como los inhibidores de la ciclo-oxigenasa, antagonistas del factor de activación plaquetaria, antioxidantes como la N-acetilcisteína, antagonistas de las bradikininas, inhibidores de la síntesis de oxido nítrico y naloxona. Hasta el momento no se ha demostrado de manera evidente su eficacia y algunos de ellos, como los corticoides, están contraindicados. La inmunoterapia también ha sido un campo en el que se ha trabajado intensamente, realizándose numerosos estudios con anticuerpos anti-endotoxina, anti-TNF, anti-IL6 e IL8 etc. Sin embargo los resultados de diferentes estudios preclínicos y clínicos han sido dispares y aunque la investigación en este campo continúa, en la actualidad no existen evidencias suficientes para utilizar la inmunoterapia en el tratamiento del shock séptico.

9.3.2. Shock hipovolémico no hemorrágico 9.3.2.1. Resucitación inicial La corrección rápida de la volemia en el shock hipovolémico permite en la mayoría de casos restablecer la perfusión tisular, no obstante si el tratamiento se retrasa más de dos horas cuando el volumen intravascular perdido es superior al 40 %, las probabilidades de que el paciente sea resucitado con éxito se reducen drásticamente. La elevación de las extremidades inferiores es una medida que se debe aplicar inicialmente para aumentar el retorno venoso. No existe una pauta de reposición unánimemente aceptada y el tipo de fluidos que debe administrarse continúa siendo un tema de debate. Se puede comenzar administrando 1 ó 2 L de cristaloides en aproximadamente 10 minutos y evaluar frecuentemente la situación clínica del paciente. Si los signos de hipoperfusión persisten se puede continuar con la administración de cristaloides a un ritmo de 1 ó 2 L en 20 minutos hasta que se alcance una PAM mayor de 70 mmHg o aparezcan signos de sobrecarga de volumen. Siempre que sea posible los fluidos deben ser calentados previamente para prevenir la hipotermia. No se deben emplear fármacos vasoactivos hasta que la volemia no sea adecuada.

9.3.2.2. Soporte avanzado Si persiste el shock a pesar de las medidas anteriores se debe cateterizar la arteria pulmonar

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y administrar fluidos hasta conseguir una POAP entorno a 12 mmHg. En el caso de que ésta aumente por encima de 16 mmHg y no se haya producido una mejoría en los parámetros hemodinámicos y clínicos debemos sospechar la existencia de un componente cardiogénico. No es aconsejable utilizar aminas vasoactivas, a excepción de dopamina a dosis dopaminérgicas, hasta que la POAP no se haya normalizado.

9.3.3. Shock hemorrágico 9.3.3.1. Resucitación inicial La localización precoz del foco de sangrado y el control del mismo, son pilares fundamentales de la actuación inicial en el shock hemorrágico. La hemorragia severa provoca un deterioro grave de la perfusión tisular, incluso en ausencia de hipotensión y debe corregirse precozmente para evitar el desarrollo de fallo multiorgánico. Según la clasificación de la Advanced Trauma Life Support Course (ATLS) las hemorragias grado III y IV, con pérdidas del 30-40% y más del 40% de la volemia respectivamente, cursan clínicamente con signos de hipoperfusión y shock.

De acuerdo con la ATLS, una vez valorada la gravedad de las lesiones y monitorizadas las constantes vitales, se deben colocar al menos dos angiocatéteres de grueso calibre (14-16G) e infundir rápidamente 2 L de Ringer Lactato. Sin embargo la utilidad de cristaloides o de coloides en la reposición de la volemia es limitada pues, aunque incrementan el transporte de oxígeno por aumento de la precarga, causan hemodilución con disminución del contenido arterial de O2 (CaO2). Si pese a estas medidas, la inestabilidad hemodinámica y los signos de hipoperfusión persisten, no debe retrasarse la administración de sangre. Es preferible la utilización de concentrados de hematíes previa realización de pruebas cruzadas, aunque en casos de extrema gravedad está indicada la administración de sangre del grupo 0 Rh negativo. No hay que olvidar que la hemorragia no sólo provoca la pérdida de hematíes, también se pierden factores de la coagulación y plaquetas, por lo tanto, en hemorragias graves, es aconsejable transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5 unidades de concentrados de hematíes y administrar 1 U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg. de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/ mm3. El esquema de resucitación clásico en el shock hemorrágico se ha cuestionado últimamente, varios estudios experimentales y también clínicos, han demostrado que las pautas con las que se consigue un aumento prematuro de la presión arterial, cuando el foco hemorrágico no se ha podido controlar, causan mayor pérdida sanguínea, con disminución de la supervivencia a corto plazo. Estudios clínicos recientes han demostrado que la resucitación precoz vigorosa no mejora el pronóstico cuando se realiza en pacientes con heridas penetrantes de tórax. Se ha postulado que ello se debería a que el incremento de la presión arterial desestructura el coágulo y favorece el resangrado. Por esta razón se ha sugerido que la reposición enérgica de fluidos debe realizarse sólo cuando sea posible interrumpir de forma inminente la hemorragia.

9.3.3.2. Soporte avanzado Siempre que no se demoren las medidas destinadas a interrumpir la hemorragia, se debe

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cateterizar la arteria pulmonar para determinar la POAP, que tiene que estar en un rango de 12 a 15 mmHg. La POAP evidencia frecuentemente que, a pesar de una restitución adecuada de la volemia con arreglo a las pautas de la ATLS y la monitorización de la PVC, es necesario administrar más fluidos. Por otra parte, la normalización de la PA y de la diuresis no excluyen necesariamente la presencia de hipoperfusión. La monitorización de parámetros metabólicos puede ser de gran utilidad para detectar la presencia de hipoxia tisular. La Sv02 es un marcador más sensible de hemorragia y cifras por debajo de 60% son indicativas de que ésta persiste. En las hemorragias agudas el hematocrito no es un parámetro adecuado para indicar la transfusión de sangre, dado que desciende lentamente, sólo cuando se produce la hemodilución.

9.3.4. Shock cardiogénico 9.3.4.1. Resucitación inicial Igual que en otros tipos de shock, se deben emprender de forma simultánea las medidas diagnósticas y terapéuticas. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el IAM, si existe evidencia suficiente de que la cardiopatía isquémica aguda es la causa del shock, el tratamiento y la monitorización deben iniciarse en el medio extrahospitalario y si es posible hay que administrar el tratamiento trombolítico. En el caso del IAM es vital conseguir una reperfusión coronaria precoz y medidas como la angioplastia coronaria, cirugía de revascularización o la administración de fibrinolíticos no se pueden demorar. Con estas medidas se persigue reducir al máximo el tamaño del infarto, principal determinante de la función ventricular de la que depende, a su vez, el pronóstico inicial y a largo plazo de estos pacientes. La ecocardiografía es imprescindible para el diagnóstico de otras causas de shock cardiogénico, así como para descartar aquellos procesos que tienen una presentación clínica similar, como el TEP, la disección aórtica o el taponamiento cardiaco. Las alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base y del ritmo cardiaco empeoran la función cardiaca y deben ser corregidas inmediatamente. Si no hay evidencia de congestión pulmonar, especialmente si previamente se han empleado diuréticos y vasodilatadores venosos, es posible que exista cierta hipovolemia que debe corregirse con la administración de fluidos, indudablemente con gran cautela y vigilando continuamente la respuesta clínica. Se puede comenzar con 250 ml de Ringer Lactato en 20 minutos y si la PA mejora y no aparecen signos de sobrecarga de volumen se debe repetir la misma pauta hasta conseguir una adecuada reposición de la volemia. Una vez optimizada la precarga, o si como generalmente ocurre hay signos de sobrecarga de volumen, hay que iniciar el tratamiento con fármacos inotrópicos. La dobutamina es el fármaco de elección, comenzando con una dosis de 5 mcg/Kg./min y aumentando gradualmente hasta que los signos de hipoperfusión mejoren o se alcance una dosis de 15-20 mcg/Kg./min. Si la hipotensión inicial es grave se puede administrar a un tiempo dopamina a dosis crecientes hasta un máximo de 20 mcg/Kg./min.

9.3.4.2. Soporte avanzado La monitorización hemodinámica con el catéter de Swan-Ganz permite optimizar el tratamiento y ratificar el diagnóstico. Como antes aludíamos, hay que suministrar fluidos si la POAP

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es inferior a 18 mmHg, si a pesar de esta medida el IC sigue siendo inferior a 2,2 L/min se comenzará con dobutamina y con arreglo a la respuesta se añadirá dopamina. Si persiste el shock puede ser necesario el uso de noradrenalina o adrenalina. El soporte mecánico circulatorio, principalmente con balón de contrapulsación, se debe realizar cuando no se ha conseguido la estabilización hemodinámica con tratamiento farmacológico. Este mejora la perfusión diastólica coronaria y reduce la postcarga y precarga del ventrículo izquierdo, de tal forma que aumenta el aporte de O2 al miocardio, disminuyendo al mismo tiempo el consumo de O2, por lo que es de especial utilidad en la cardiopatía isquémica aguda. También disminuye el grado de regurgitación en caso de rotura septal o insuficiencia mitral aguda. El balón de contrapulsación no se debe considerar un tratamiento definitivo y de hecho su uso no mejora la mortalidad en el shock cardiogénico si no se realiza un tratamiento especifico posteriormente. El balón de contrapulsación junto con el soporte farmacológico hemodinámico permiten estabilizar al paciente hasta que se pueda realizar la evaluación angiográfica y tratamiento quirúrgico especifico.

9.3.4.3. Otros El objetivo primordial en el tratamiento de los pacientes con shock cardiogénico secundario a IAM es limitar el tamaño del infarto, fundamentalmente mediante el restablecimiento precoz de la perfusión coronaria.

Estudios recientes no randomizados y retrospectivos sugieren que

la reperfusión mecánica mediante angioplastia (ACTP) o la cirugía de revascularización si aquella no es posible, mejora el pronóstico de estos pacientes si ésta se realiza dentro de las primeras 6 horas desde el inicio del dolor.

Fármacos cardiovasculares: acción sobre receptores adrenérgicos y efectos hemodinámicos Adrenalina

Noradrenalina

Dopamina

Dobutamina

Alfa-1

++++

++++

++

+

Alfa-2

+++

++++

++

+

Beta-1

++++

+++

+++

++++

Beta-2

++

0

+

++

Dopaminérgicos

0

0

+++

0

Índice cardiaco

+++

+

+++

++

RVS

+/-

+++

+

-

Frecuencia cardiaca

+++

+

+++

++

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SINDROME DE DISFUNCION ORGANICA MULTIPLE (SDOM) 1. CONCEPTO GENERAL El S.D.O.M se considera como un conjunto de síntomas y signos de patrón diverso, que se relacionan en su patogenia, están presentes por lo menos durante 24 a 48 horas y son causados por disfunción orgánica, en grado variable, de dos o más sistemas fisiológicos, con alteración en la homeostasis del organismo, y cuya recuperación requiere múltiples medidas de soporte avanzado. El S.D.O.M se considera primario cuando ocurre una vez que cualquier sistema orgánico falla, en forma evidente, por ejemplo, un episodio de insuficiencia respiratoria aguda y secundaria cuando se presenta en forma latente y sutil, después de un trauma tisular global o un foco infeccioso oculto y un período variable de Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica (S.R.I.S)

2. FISIOPATOLOGIA. El organismo humano responde ante una agresión determinada (hipoxia, trauma, hemorragia, infección, etc.) liberando substancias de diferente origen y composición química, conocidas genéricamente como "MEDIADORES" los cuales actuar localmente y a distancia, y promueven una respuesta de los diferentes sistemas y órganos con el fin de limitar la lesión inicial, y favorecer su reparación y recuperación Los mediadores se consideran primarios cuando están previamente preformadas dentro de la célula, usualmente formando gránulos, listos para ser expulsados ante determinados estímulos y secundarios cuando solo se sintetizan, una vez la célula es estimulada, liberándose en forma inmediata. Actúan a nivel endocrino (a distancia, en tejidos diferentes al que se producen, circulando en la sangre, en cantidades muy variables), paracrino (en células vecinas) y autocrino en la célula que las produce. La respuesta a este estrés tiene algunas características generales:

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1. Su intensidad es proporcional a la severidad de la lesión inicial, a la lesión producida y a la presencia de factores concomitantes que perpetúan el estímulo. Se recurre a la reserva fisiológica (capacidad para incrementar su funcionamiento) para lograr una aparente compensación, ante los nuevos requerimientos energéticos. La respuesta máxima ocurre 3 a 5 días después del estímulo inicial, disminuyendo progresivamente hasta desaparecer en los casos no complicados entre los 7 y 10 días. 2. Evoluciona en fases que tienen características definidas a. Fase inicial o de sufrimiento celular (FASE EBB): caracterizada por hipoperfusión, disminución del metabolismo, del consumo de oxigeno, de la temperatura corporal y de la presión arterial; dura varias horas. b. Fase secundaria (FASE FLUJO): incluye un período de respuesta de la fase aguda en el cual se incrementan los mediadores y proteínas de la fase aguda; hay hipermetabolismo y catabolismo y un período de adaptación en el cual predomina el anabolismo, disminuyen los mediadores y el hipermetabolismo, hay restauración de las proteínas viscerales y cicatrización de las lesiones, dura varias semanas. 3. Está regulada por el llamado eje neuro-inmuno-endocrino y el sistema hepático-muscular, los cuales ejercen sus efectos por medio de hormonas y citoquinas 4. Puede ser modificada por múltiples factores de ocurrencia frecuente en los pacientes hospitalizados tales como: a. Factores que incrementan la respuesta: catecolaminas, hormona tiroidea, dolor, inanición, insomnio, infección, complicaciones quirúrgicas o de tipo médico, actividad motora, agitación psíquica, desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y en el ciclo de Krebs, metabolismo ineficiente a través del ciclo de cori o por anaerobiosis. b. Factores que disminuyen la respuesta: prostaglandinas, sedantes y analgésicos, relajantes neuromusculares, alfa y beta bloqueadores, sepsis en estado terminal.

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CUIDADOS DE ENFERMERÍA AL PACIENTE EN SHOCK Y SDOM .- Control de constantes hemodinámicas, TA, PVC, FC, FR, PCP,…. .- Valoración del estado neurológico, buscando signos de deterioro del nivel de conciencia. .- Vigilar signos y síntomas de hipoxemia, con lecturas del pulsioximetro inferior a 92 %. .- Control de parámetros de las presiones derechas cardiacas mediante catéter de SwanGanz. .- Cuidados relativos a la colocación y mantenimiento de catéter de Swan-Ganz. .- Asegurar la permeabilidad de vía aérea y absceso venoso. .- Oxigenoterapia. .- Estar atento ante signos que sugieran disnea o mala ventilación. .- Estricto balance hídrico, para lo cual realizar sondaje vesical. .- Adelantar la posibilidad de transfusiones, sacando pruebas cruzadas de forma precoz si sospechamos valores bajos de la serie roja. .- Monitorización de valores metabólicos. .- Control de equilibrio hidroelectolitico y de PH. .- Control de la temperatura, tomando medidas en hipo/hiper termias. .- Controlar los signos y síntomas de infección, evitando en lo posible las técnicas invasivas. Aplicando protocolos de cuidados de catéteres, sondas,… .- Cuidados propios de la piel, teniendo en cuenta la gravedad del estado general del paciente. .- Cuidados relacionados con la eliminación fecal en los pacientes susceptibles de alteración del patrón. .- Cuidados asociados al bienestar del paciente, tanto en lo concerniente a la posible ausencia de dolor, como a mitigar síntomas que alteren el bienestar de este. .- En pacientes con estas patologías es frecuente el uso de técnicas de depuración extracorpórea (TCDE). Ver capitulo de TCDE.. .- También es frecuente el uso del catéter de Swan-Ganz. Ver tema relacionado.

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catéter de Swan-Ganz colocado en el corazón

aparato de técnica de depuración extracorpórea

Bibliografía .- Harrison. Principios de medicina interna, insuficiencia cardiaca. Esteban de la Torre, A. editorial científico técnica médica, 1997. .- enfermería medico-quirúrgica I. enfermería siglo 21. Cap 36. Marta Villalta Sevilla, Oscar del Rió Moro. 2001 Madrid. .- shock. Complejo hospitalario de Toledo, comisión de docencia. Cap. 7. López de Toro Martínconsuegra, I; Díaz Borreguero, JM. 1985 Toledo .- www.escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_051.html .- www.tratado.uninet.edu/c0102i.html .- www.drscope.com/privados/pac/generales/l5pb/shock.htm

Preguntas: 1.- ¿que afirmación es la mas parecida a la definición de shock? a.- Es una bajada de tensión arterial b.- estado de desorientación c.- es un síndrome resultante de hipoperfusión e hipoxia tisular sistémicos.

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d.- Es una bajada del nivel de conciencia e.- síndrome de hipovolemia circulante. 2.- fases del shock a.- compensada y descompensada b.- distributivo e hipovolémico c.- normovolémico e hipovolémico d.- reversible e irreversible e.- compensada, descompensada e irreversible 3.- ¿que tipo de shock está asociado a una hemorragia? a.- cardiogénico b.- distributivo c.- hipovolémico d.- obstructivo c.- ninguno de ellos 4.- ¿en que Shock está mas indicado la monitorización con catéter de Swan-Ganz? a.- cardiogénico b.- distributivo c.- hipovolémico d.- obstructivo c.- ninguno de ellos 5.- ¿cual de estas acciones es poco útil en los cuidados a un paciente en estado de shock cardiogénico? a.- toma de constantes hemodinámicas b.- asegurar la permeabilidad de vía aérea y absceso venoso. c.- oxigenoterapia. d.- profilaxis antitetánica e.- cuidados relativos a la colocación y mantenimiento de catéter de Swan-Ganz.

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TÉCNICAS CONTINUAS DE DEPUARCIÓN EXTRACORPÓREA (TCDE) Autores: Sergio Zamora Mesa, DUE, UCI Hospital Virgen de la Salud, Toledo. SESCAM Carlos Navarrete Tejero, DUE, UCI Hospital Virgen de la Salud, Toledo. SESCAM

1.- INTRODUCCIÓN Aunque las técnicas de hemodiálisis ya se venían utilizando desde mediados de siglo, ha habido que esperar hasta finales de los años 70 para que estas técnicas de depuración extracorpórea se convirtieran en una técnica continua. A partir de aquí estas técnicas se han ido perfeccionando tanto con la tecnología como con los descubrimientos terapéuticos, hasta llegar a nuestros días donde han adquirido la denominación de técnicas continuas de depuración extracorpórea, y se han convertido en una práctica habitual de las unidades de cuidados intensivos. En esta evolución a través de la historia se ha ido transformando los sistemas, desde aquellas placas enormes en las que se enfrentaba la sangre a una gran cantidad de líquido en unas bañeras, hasta los modernos monitores de filtros pequeños y cerrados. Utilizando líquidos optimizados, controlados electroliticamente, etc. Si el avance en tecnología ha sido considerable, no ha sido menor en lo referente a las indicaciones para las que se utilizan dichas prácticas. Inseparable las TCDE y el síndrome de disfunción multiorgánica (SDOM), con el fracaso renal agudo incluido en el. Llegando hoy día a la utilización con otros objetivos terapéuticos tales como la eliminación de mediadores humorales de la inflación, leucinas, etc. También en estados de hipotermia severa, y otras indicaciones que mas adelante irán apareciendo. Con todos estos avances y el continuo desarrollo de los monitores se le ha puesto al clínico al alcance de la mano un amplio abanico de datos y referencias para confiar cada vez mas y de forma más precoz en las técnicas continuas, de esta forma, en las UCIs españolas la utilización de los monitores de depuración continua se utilizan con mas frecuencia y una en mayor diversidad de patologías. Llegados a este punto cabe destacar que el papel de la enfermería en dichas técnicas es indispensable de cara tanto a la optimización del aprovechamiento de todas las posibilidades del monitor, como en un continuo control y registro de acontecimientos clínicos que faciliten el completo desarrollo de la practica y consecución de los objetivos terapéuticos.

1

Se desprenden tres niveles de aprendizaje del personal de enfermería con respecto a las técnicas de depuración continua: 1.- El nivel más básico, enfermería novel, lo integra la enfermería que conoce de las técnicas lo justo para monitorizarlas y detectar problemas sin poder resolverlos. 2.- En el siguiente nivel de capacitación se encuentra la enfermería que conoce bien los equipos de TCDE, los tratamientos y su interrelación con el paciente de tal forma que no sólo detecta problemas sino que también puede resolverlos. 3.- En el nivel superior está la enfermería que puede dar docencia sobre los temas relacionados con las TCDE. Según bibliografías consultadas en un servicio es conveniente que existan el mayor numero posible de enfermeras del grupo medio y al menos un par de componentes del grupo mas avanzado. Este tema, pues, se marca el objetivo de un acercamiento del personal de enfermería a las técnicas de depuración continua de forma que se optimicen estas en las unidades de cuidados intensivos.

2.- FUNDAMENTOS DE LAS TCDE Ya hace 100 años se enunciaron los principios de la difusión, ultrafiltración y osmosis. El principio de diálisis fue enunciado como el propósito de enfrentar la sangre a una solución controlada a través de una membrana semipermeable, porosa, provocando un gradiente de concentración que favorece el paso de moléculas y/o líquido a través de la membrana. Movilizándose líquido de la parte de la membrana con menor concentración hacia la de mayor y solutos en sentido contrario con el fin de igualar las presiones. El paso de moléculas de un lado al otro se hace de forma pasiva sin la utilización de energía, y teniendo en cuenta que solo podrán pasar a través de la membrana las moléculas de tamaño menor que el de los poros por los que esté formada dicha membrana. De esta forma se deriva, que en las técnicas que nos atañen se deban utilizar membranas con poros de tamaños adecuados a las sustancias que queremos arrastrar y no arrastraremos moléculas de peso molecular mayor, por lo cual las moléculas como proteínas, células sanguíneas,… no pasaran a través de la membrana y por tanto no se perderán.

2.1.- Mecanismo que actúan en las TCDE 2.1.1- Difusión: es el resultado de un movimiento molecular aleatorio. En estos movimientos aleatorios las moléculas colisionan de vez en cuando con la membrana, de forma que si la molécula del soluto encuentra un poro de la membrana de suficiente tamaño, la molécula pasará a través de la membrana hacia la solución adyacente. Estos movimientos moleculares aleatorios tienen un balance direccional que va desde la solución de mayor concentración hacia la solución de menor concentración; de forma que si se permite un

2

adecuado periodo de difusión, el gradiente de concentración desaparece en virtud de estos movimientos aleatorios y se obtiene como resultado el equilibrio entre las concentraciones de las dos soluciones separadas por la membrana semipermeable. La ley de Fick de la difusión establece que la tasa de difusión es directamente proporcional al producto del gradiente de concentración y el área de la superficie de membrana a través de la cual se produce la difusión. La constante de proporcionalidad es conocida como coeficiente de difusión. El coeficiente de difusión aumenta con la temperatura y disminuye con la viscosidad y el tamaño molecular. 2.1.2.- Ultrafiltración (convección): La ultrafiltración es el movimiento de solvente a través de una membrana semipermeable en respuesta a un gradiente de presión aplicado a través de la membrana. El flujo de solvente tiene lugar desde el lado de mayor al de

M e c a n is m o d e D ifu s ió n

A n te s

D espués

menor presión. Si los solutos disueltos en el solvente son lo suficientemente pequeños como para pasar por los poros de la membrana, éstos serán arrastrados por el solvente y pasarán al otro lado de la membrana con menor presión. Esta forma de transporte de solutos se llama transporte convectivo. A diferencia del transporte difusivo, el transporte convectivo de solutos no requiere un gradiente de concentración. La tasa de ultrafiltración es directamente proporcional a la diferencia de presión transmembrana (calculada como la diferencia de presión entre el compartimento sanguíneo y el compartimento del dializado) y al área de membrana disponible para la ultrafiltración. La permeabilidad al agua de la membrana, aunque sea elevada, puede variar considerablemente en función del grosor de la membrana y del tamaño de los poros. La permeabilidad de una membrana al agua se indica mediante su coeficiente de ultrafiltración, Kuf. El Kuf se define como el número de mililitros de líquido por hora que serán transferidos a través de la membrana por cada milímetro de mercurio (mmHg) de gradiente de presión transmembrana. El término osmosis inversa indica el paso del solvente en la dirección contraria, es decir, desde el lado de mayor concentración al de menor concentración, a través de una

3

membrana semipermeable. La osmosis inversa requiere la aplicación de una presión que exceda la presión osmótica, de forma que genere un flujo invertido.

M e c a n is m o d e C o n v e c c ió n

a n te s

d esp u és

2.2.- Posibilidades de uso en las TCRR Con el paso del tiempo, por la experimentación y el desarrollo tecnológico, se ha llegado a practicar estas técnicas de forma más extensa, adaptándola mejor a las necesidades del paciente, y por tanto, con ello consiguiendo una mayor optimización de los tratamientos. En la actualidad y en nuestro servicio en concreto se desarrollan estas variabilidades de forma mas frecuente:

2.2.1: Ultrafiltración lenta continua (scuf): esta técnica consiste en hacer pasar un flujo de sangre a través de un filtro de alta permeabilidad. En esta técnica no hay reposición, pues su objetivo simplemente es eliminar el líquido sobrante, por lo que el Ultrafiltrado generado corresponderá exactamente a la pérdida de peso del paciente. El mecanismo físico de membrana utilizado en esta técnica es el convectivo, para lo que usamos membranas de alto flujo. Los flujos utilizados en esta técnica oscilan entre los 50-100 ml/min. Para la sangre y de 2-5 ml/min. Para el Ultrafiltrado. Variante técnica cuya mayor utilidad reside en el control de fluidos en situaciones de sobrecarga hídrica (insuficiencia cardiaca congestiva resistente al tratamiento convencional).

2.2.2.- Hemofiltración continua (HFCVV): Es la técnica continua de reemplazo renal más usada en las Unidades de Cuidados Intensivos. Como en la técnica anterior el mecanismo físico utilizado es la convección, pues usamos un filtro de alta permeabilidad; Los flujos utilizados en esta técnica oscilan entre los 50-200 ml/min. Para la sangre y los 8-25 ml/min. Para el UF.

4

Es útil en cualquier terapia sustitutiva renal en intensivos.

2.2.3.- HEMODIÁLISIS CONTINUA (HDCVV): Técnica parecida en sus fundamentos físicos que la diálisis normal con la salvedad de ser continua, y por lo tanto el tiempo nos permite que el flujo sea más lento y por lo tanto el paciente lo tolera mejor.

2.2.4.- HEMODIAFILTRACIÓN CONTINUA (HDFCVV): Es una combinación de los dos anteriores, por lo tanto, existe mecanismo convectivo y por difusión. En esta técnica se consigue un alto rendimiento en aclaramiento y como es lógico también un importante volumen de ultrafiltración.

RESUMEN DE LAS VARIANTES TÉCNICAS CONTINUAS DE REEMPLAZO RENAL

Mecanismo físico de Mb

Kuf

Reposición

Capacidad Dialítica

Reposición

CHF

Convección

Alto

Si

12-36L/24 h

Si

SCUF

Convección

Alto

No

5-8 L/24 h

No

CHDF

Convección/Difusión

Alto

Si

20-40 L/24 h

Si

CHD

Difusión

Bajo

Si

14-40 L/ 24 h

No

CHF

=

Hemofiltración continua.

SCUF =

Ultrafiltración lenta continua.

CHDF =

Hemodiafiltración continua.

CHD

Hemodiálisis continua.

=

5

3.- Partes necesarias para las TCRR Para poder llevar a cabo estas técnicas se precisa de un monitor o maquina para reemplazo renal extracorpóreo, con sus sistemas, acceso venoso con el respectivo catéter, el líquido de reposición y en caso de indicación el anticoagulante y el sistema.

3.1. Acceso vascular Aspecto muy importante de las TCRR, no tanto por el efecto que pueda tener en cuanto a la eficacia y resultados de la misma, sino porque es la causa principal (prácticamente la única) de aparición de complicaciones. En todos los casos en nuestro medio se usa un acceso veno-venoso debido al menor número de complicaciones asociadas y posibilidades terapéuticas. El acceso femoral parece el más adecuado y en efecto es el más usado, aunque el acceso braquial también puede resultar útil en pacientes determinados.

3.1.1.- Características ideales del catéter: .- Adecuada biocompatibilidad .- Diámetro 2 mm .- Longitud 8 - 10 cm. .- Flexible pero con rigidez suficiente para no acodarse ni colapsarse .- Presentar un segmento externo pinzable .- Baja trombogenicidad El catéter de uso más extendido es el catéter semirígido de doble luz en forma de doble D en el corte transversal, con varios orificios de salida laterales y que presenta buenas características de uso y es de fácil intercambio a través de guía. Pese a ser un catéter eficaz, presenta algunos inconvenientes (entre los cuales destaca la posibilidad de aparición del fenómeno de recirculación y la posibilidad de oclusión del orificio de entrada por aposición a la pared vascular) por lo que actualmente han aparecido variantes basadas en cambios en el material de producción y en diferencias en la geometría de las luces internas y los orificios de las mismas.

3.2.- Monitor de TCRR el monitor está constituido por una serie de líneas cuya función en general es llevar la sangre desde el paciente al filtro, devolverla al paciente, añadir una reposición, eliminar el liquido de efluente y/o enfrentar la sangre al liquido de diálisis. Para realizar estas funciones se necesitan las siguientes líneas:

6

3.2.1 Línea arterial (roja): También llamada aferente, su función es llevar el líquido desde el catéter hasta el filtro. En ella encontramos: .- Un detector de presiones arterial que nos mide la presión arterial. .- Una entrada para suero u otra solución, utilizada para el purgado inicial del sistema. .- Bomba de sangre que es en definitiva la que provoca el movimiento de esta desde el paciente hasta su devolución. .- Entada para la solución de anticoagulación. .- Cazaburbujas arterial, por seguridad se ubica antes de la entrada del filtro y atrapa todas las burbujas de aire que lleguen hasta este lugar. En este punto se puede unir el líquido de reposición o alguna otra solución. .- Detector de presiones prefiltro que mide la presión del sistema antes de que la sangre llegue al filtro.

3.2.2.- Filtro: Debe estar compuesto por membranas biocompatibles, de alta permeabilidad, baja resistencia e, idealmente, con capacidad de adsorción de sustancias que se deseen depurar. Posee dos entradas, arterial y de diálisis y dos salidas, venosa y de líquido de efluente.

3.2.3.- línea venosa (azul): Llamada eferente, lleva la sangre desde el filtro hasta el paciente. La forman: .- Cazaburbujas venoso, cuya función es igual que en el arterial pero en el recorrido venoso. En este punto se puede unir el líquido de reposición o alguna otra solución. .- Detector de presiones venosas, es el encargado de registrar la presión del circuito en este tramo del recorrido. .- Detector de aire, cuya función es censar la posible existencia de aire en el circuito en este lugar, evitando su paso al paciente.

3.2.4.- línea de líquido de reposición (blanca): Es la línea que suma el líquido de reposición al circuito, este se puede sumar tanto antes del filtro, prefiltro, como posterior, postfiltro. Ella está compuesta por: .- Bomba de reposición, que regula el flujo de este líquido. .- Calentador, cuya función es la de dar temperatura al líquido de reposición, siendo muy útil en estados de hipotermia.

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3.2.4.- línea de líquido de diálisis (verde): Esta línea lleva el líquido de diálisis desde la báscula hasta el filtro. Está compuesta por: .- Bomba de diálisis, que regula el flujo de este líquido. .- Calentador, cuya función es la de dar temperatura al líquido de reposición, siendo muy útil en estados de hipotermia

3.2.4.- línea ultrafiltrado o de efluente (amarilla): Esta línea lleva el líquido de ultrafiltrado desde el filtro hasta la bolsa colectora. Está compuesta por: .- Bomba de ultrafiltrado, regula la cantidad de líquido que debe eliminarse .- Censor de presión de ultrafiltrado, nos mide la presión del sistema en este punto. .- Detector de perdida hemática, útil para detectar una posible fuga hemática y por tanto una posible rotura de capilares del filtro.

Por último comentar que este monitor desarrolla su función con un sistema de medición gravimétrico, a diferencia de otros que son volumétricos. El sistema gravimétrico realiza su función a través de unas básculas que pesan los líquidos y calcula la cantidad que va pasando, estas básculas se encuentran tanto en el líquido de diálisis, de reposición y de ultrafiltrado.

3.2.5.- Sistemas de monitorización del tratamiento: .- Flujo de sangre (mL/min.) .- Flujo de anticoagulación (mL/h) con posibilidad de bolos. .- Flujo de reposición (mL/h). .- Flujo de diálisis (mL/h). .- Flujo de ultrafiltrado (mL/h). .- Balance horario (mL). .- Registro de las cuatro presiones. .- Registro de presión transmembrana (ver más adelante). .- Cálculo de fracción de filtración (ver más adelante). .- Temperatura del líquido de reposición y del circuito hemático. .- Registro de la resistencia de sangre a su paso por el filtro (ver más adelante).

3.3.- Líquido de reposición y/o diálisis Consideramos que la solución idónea es aquella que contiene las sustancias normales del plasma y en la misma relación en que son extraídas con el UF: Composición ideal de los fluidos de reposición para TCRR Na

140 meq/L

Cl

117 meq/L

K

Menos de 2 meq/L

8

Ca

3.5 meq/L

Mg

1.5 meq/L

Hco3Na-/lactato

30 meq/L

Glucosa

100 mgr/dl

El potasio es una excepción a la norma general mencionada pues es preferible una solución en que la concentración de este ion pueda ser ajustada a cada paciente (sólo posible si partimos de una solución con una concentración baja del mismo). Entre las alternativas usadas existen soluciones tan dispares como el Ringer Lactato, las soluciones de diálisis peritoneal o las soluciones preparadas de forma específica para cada paciente. Actualmente, existen varias mezclas comercializadas que reúnen las condiciones necesarias, presentando diferencias sólo en su contenido en glucosa, el componente usado como buffer y la concentración de potasio y que presentan evidentes ventajas respecto de las mencionadas anteriormente: composición muy próxima a la ideal, facilidad de manejo (presentaciones con volumen elevado y escasa necesidad de manipulación), seguridad bacteriológica y disminución de las cargas para el personal de enfermería; como contrapartida, se pierde la flexibilidad que aportan las soluciones personalizadas para adaptarse a pacientes con condiciones extremas del medio interno.

4.- Montaje de líneas en un monitor: 4.1.- Material necesario: .- Líneas del sistema: cassete con líneas arterial (roja), venosa (azul), de efluente (amarilla); línea de liquido de reposición (blanca), línea de liquido de diálisis (verde). .- Filtro .- Guantes estériles. .- Gasas estériles. .- Antiséptico. .- suero heparinizado para cebado, Protoprime®. .- Sistema de suero normal. .- Liquido de reposición y/o de hemodiálisis. .- Bolsa de líquido de efluente. .- Mascarilla, tanto para el personal como para el paciente si no está conectado a ventilación mecánica.

4.2.- Método: Para el montaje de las líneas se sigue las instrucciones del propio aparato: .- Se debe hacer entre un@ enfermer@ y un@ auxiliar de enfermería.

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.-Se comienza por el cassete con la línea arterial, la línea venosa y la de líquido de efluente. .-Posteriormente se monta el filtro y se une a las líneas anteriores. .-Posteriormente se monta la línea de líquido de reposición y/o de diálisis. .-Luego se coloca el líquido de reposición, báscula II, y/o liquido de diálisis, báscula I, se conectan al sistema .-Se monta la bolsa de líquido de efluente y de cebado uniéndola a la línea venosa. .- Se pone la solución de cebado (Protoprime®), se conecta a la línea arterial con un sistema de suero normal. .- Se abre los clamp. .- La línea de líquido de reposición se debe conectar a la entrada anterior al filtro si no existe indicación contraria. Para conseguir una fracción de filtración menor.

4.3.- Se inicia el cebado: .- La velocidad de cebado de ser entre 50 y 100 ml/min. Para evitar que una velocidad mas alta provoque efectos torbellino y por tanto se queden gotas de aire en los sistemas y el filtro. .- Dejar el monitor unos 30 minutos en modo recirculación, si esto es posible, para favorecer la humidificación completa y la apertura de los capilares del filtro. .- Una vez recirculando, se conecta la bomba de anticoagulante, heparina, a la línea arterial. La heparina se prepara a una concentración de 20000 UI en 500 CC de suero salino, 40UI/ml. O bien a alta concentración introduciendo 25000 UI de heparina en 250 ml de SF, 100 UI/ml.

4.4.-Conexión del paciente: 4.4.1.- Material necesario: .- Gasas y compresas estériles. .- Guantes estériles. .- 2 jeringas de 10 CC. .- Paños estériles. .- Antiséptico: clorexidina al 0,5% en alcohol al 70% .- mascarilla desechable para el personal y para el paciente si no esta en ventilación mecánica

4.4.2.- Método: .- lo debe realizar un@ enfermer@ y un@ auxiliar. .- el@ enfermer@ se coloca guantes estériles. .- Se coloca campo estéril. .- Se desinfectan con gasas impregnadas de clorexidina al 0,5% en alcohol al 70% el tapón de la luz arterial del catéter venoso. .- Se extrae con una jeringa de 10 CC de forma violenta sangre de esta luz arterial, provocando un torbellino de sangre, muestra de una perfecta permeabilidad de

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la luz del catéter. Con esto también se extrae la heparina que se utilizó para la anticoagulación del catéter. Si la sangre no fluye en forma de torbellino al aspirar se sospechará de obstrucción del catéter y se comenta con su medico. .-Se conecta la luz arterial del catéter venoso con la línea arterial, roja, del sistema de TCRR. .- Se pone en marcha la bomba de sangre a una velocidad de 50- 100 ml/min. .- Una vez que llega a la zona distal de la línea venosa, azul, el fluido con color hemático, el propio aparato nos indicara que conectemos la línea venosa al paciente y comenzara el tratamiento, comenzando a partir de ahí el balance de ultrafiltración.

4.5.- Desconexión del paciente: 4.5.1.- Material necesario: .- 2 jeringas de 10 CC .- Heparina al 1% o al 5 % según esté indicado. .- 2 tapones estériles. .- Guantes estériles. .- Gasas y compresas estériles. .- Antiséptico: clorexidina al 0,5% en alcohol al 70% .- Apósito. .- Mascarilla desechable para el personal y para el paciente si no esta en ventilación mecánica

4.5.2.- Método: .- La debe realizar el/la enfermer@ y un/a auxiliar. .- La desconexión del catéter con las líneas del sistema, se hará con guantes estériles. .- Siempre se debe priorizar la opción de retornar la sangre al paciente, por tanto antes de que el sistema y el filtro se acabe de coagular y esta opción sea imposible de realizar, debemos retornarle le sangre al paciente y cambiar los sistemas y el filtro. .- En función de retorno de sangre, primero conectamos un suero limpio con un sistema normal a la línea arterial, se inicia la bomba de sangre con el suero limpio y la luz arterial del catéter venoso pinzada. .- Se desconecta la luz arterial del sistema y se hepariniza mientras se retorna el resto de la sangre del sistema. .- Una vez retornado el resto de sangre se clampa la luz venosa y acto seguido se hepariniza. .- Se cura y se tapan las luces del catéter venoso. .- Se desmontan las líneas y el filtro del aparato de DCRR. .- Se anota el balance y la hora en la grafica del paciente.

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Bibliografía. .- Manual del IX Curso Práctico sobre TCDE para Enfermería. Doce de Octubre. Madrid 2006

.- J. Maynar Moliner, J.A. Sánchez-Izquierdo Riera. Editores. Medicina Crítica Práctica: fallo renal agudo y técnicas de depuración extracorpórea. EDIKAMED Barcelona 2001.

.- http://www.renal.org.ar/revista/Vol23/4/23_4_153.htm

.- Protocolo de cuidados a pacientes con técnicas continuas de reemplazo renal (TCRR), UCI Hospital Virgen de la Salud, Toledo, 2006

Anexo:

Vista general del monitor de TCRR

Sistemas del monitor de TCRR

Básculas superiores del monitor de TCRR, de reposición y de diálisis

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Filtro de polisulfona

báscula inferior, líquido de ultrafiltrado

Preguntas: 1.- ¿Que dos mecanismos físicos actúan en las TCRR para provocar el paso del soluto y de los iones a través de la membrana semipermeable? a.- ultrafiltración b.- convección c.- difusión d.- diálisis e.- b y c son correctas 2.- ¿Cuantos censores de presiones existen en el monitor de TCRR y cuales son? a.- 3; arterial, venoso y de ultrafiltrado. b.- 2; arterial y venoso c.- ninguno d.- 5; arterial, venoso, de efluente, de ultrafiltrado y de prefiltro. e.- 4; arterial, venoso, de ultrafiltrado y prefiltro. 3.- Cuando se extrae la sangre de la luz del catéter venoso con una jeringa de 10CC de forma violenta antes de conectar al paciente al monitor de TCRR, ¿con que idea se hace? a.- para hacerlo rápido todo el proceso. b.- para comprobar las posibilidades de permeabilidad del catéter. c.- para generar un flujo negativo alto en la arteria del paciente. d.- para evitar que la heparina antes introducida se introduzca en la luz vascular. e.- esto no es necesario hacerlo .

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LA MUERTE ENCEFÁLICA Y LA DONACIÓN DE ÓRGANOS

Los primeros pacientes en muerte cerebral fueron descritos en 1959 por Mollaret y Goulom. El desarrollo de las UCI y el uso de medios de soporte circulatorio y respiratorio permitían mantener adecuadamente a este tipo de pacientes. El desarrollo tecnológico y de los cuidados de los últimos años ha incrementado espectacularmente el número de trasplantes realizados. Sin embargo, la escasez de órganos es un problema mundial y cada vez es mayor el desfase entre las necesidades de los enfermos y los trasplantes realizados. En general, para mantener los órganos y tejidos de un donante potencial, se requería que el paciente falleciera en el hospital mientras que recientemente ha sido posible el trasplante pulmonar de personas fallecidas tras parada cardiaca fuera del hospital. En la actualidad, España es el primer país del mundo en donantes de órganos por millón de habitantes, según la ONT. Los buenos resultados de los trasplantes, el avance de los fármacos inmunosupresores y la mejora de las técnicas quirúrgicas, hacen que las listas de espera crezcan sin cesar. El mantenimiento de un donante potencial supone un gran esfuerzo de tipo emocional y asistencial, aunque gratificante, en el que las enfermeras juegan un importantísimo papel. Para ello, es preciso un buen conocimiento de todos los cambios fisiopatológicos que se producen en el paciente tras la muerte encefálica y que se detectarán, diagnosticaran y tratarán de forma precoz. No deberemos olvidar que un solo donante de órganos y tejidos puede salvar varias vidas, ni por supuesto, que tras él, hay una familia que sufre y llora su pérdida.

ÉTICA Y DONACIÓN La estructura canónica de la bioética se compone de tres principios

universalmente

aceptados: autonomía, beneficencia y justicia, y que junto al de No-maleficencia, incorporado en 1979, se consideran “prima facie”, es decir, básicos, obligatorios y distintos entre sí, constituyendo el marco teórico donde debe desarrollarse la toma de decisión del médico en general, y el proceso de donación-trasplante en particular. ▪ Autonomía o dar valor a las opiniones y elecciones de las personas sin obstruir sus decisiones a menos que produzcan claro perjuicio a otros. Una acción se considera autónoma cuando ha pasado el trámite del consentimiento informado. ▪ Beneficencia o acción de extremar los posibles beneficios y minimizar los riesgos. ▪ Justicia o dar a cada uno según su propio derecho a la imparcialidad en la distribución de riesgos y beneficios. ▪ No maleficencia o principio por el que todos los seres humanos deben ser tratados con el mismo respeto y consideración.

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Son principios distintos y homogéneos y rigen la relación médico-enfermo y los principios de la vida moral. Deben ser considerados como un todo. Cada principio acota el marco de aplicación del otro y siempre que no entren en conflicto existe obligación moral de cumplir con todos.

IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS ÉTICOS EN EL PROCESO DE DONACIÓN Y TRASPLANTE DE ÓRGANOS Y TEJIDOS Los órganos y tejidos para el trasplante proceden de personas vivas o de cadáveres. Las otras posibilidades están más relacionadas con la investigación. A partir de aquí surgen una serie de dudas o preguntas que constituyen la base del conflicto ético: qué límites tiene la donación, se pueden extraer los órganos de un cadáver…. En 1993, la Comisión Interterritorial de la Permanente sobre el Trasplante de órganos del Consejo Interterritorial del Ministerio de Sanidad, elaboró un documento de consenso sobre “los puntos éticos de conflicto que puede generar el trasplante de órganos”, dictando una serie de normas para que las actuaciones de los profesionales se ajusten no sólo a la legislación vigente sino a los máximos estándares de moralidad y ética: 1)

Dilemas éticos por las condiciones del diagnóstico de muerte y por las circunstancias de la extracción.

El diagnóstico de muerte se debe valorar principalmente desde un punto de vista científico pero debido a las múltiples connotaciones religiosas, conceptuales, filosóficas y dramatizaciones de las sociedades occidentales, como la nuestra, hay que seguir unas normas y actuar para evitar la ligereza o desconsideración con el difunto y sus familiares. 2)

Dilemas éticos por las características del órgano/tejido donado para transplante.

Cada donante y cada órgano pueden presentar circunstancias especiales que hagan que la calidad de estos órganos o tejidos no sea la mejor de las posibles, con lo que puede no ser fácil asegurar que el órgano transplantado alcanzará una determinada función y supervivencia. 3)

Dilemas éticos por la distribución de los órganos entre la lista de espera.

Los criterios de distribución de órganos tienen que ser objetivos, exclusivamente médicos, de carácter público, aceptados con el mayor consenso posible y basados en normas de actuación cuyo objetivo sea elegir al mejor receptor de entre todos los posibles. Éstos criterios deben ser verificables y revisables. Los criterios generales para la distribución de riñones sería: urgencia, beneficio terapéutico, síntesis médicas del receptor y tiempo de espera.

2

Así mismo , pueden aparecer otro tipo de problemas éticos durante la donación y relacionados con el donante vivo donde la cuestión fundamental es que no hay beneficio terapéutico para el donante, utilización de órganos o tejidos procedentes de fetos o embriones para trasplante, derivados de los xenotrasplantes, uso de células troncales… Tabla I Puntos éticos de conflicto que pueden originar la donación y el trasplante de órganos.

Diagnóstico de muerte cerebral. Comercio de órganos. Consentimiento donante cadáver. Inducción a la donación. Donación en vivo. Respeto al cuerpo humano. Órganos con viabilidad difícil de predicción. Selección de receptores Distribución de los órganos. Anonimato y confidencialidad. Xenotrasplantes

Tabla II

Órganos con característocas especiales que deben ser cuidadosamente

evaluados antes de considerarlos válidos para trasplante.

Órganos de donantes con virus o anticuerpos positivos para la Hepatitis B, C. Órganos de donantes con procesos infecciosos. Órganos con anomalías morfológicas. Órganos de donantes de edad avanzada. Órganos de donantes con patología asociada (HTA, diabetes, insuficiencia aguda, toxicidad por drogas o fármacos….) Órganos de donantes con ciertos tipos de tumores. Órganos de donantes con isquemias calientes o vías prolongadas. Órganos de donantes extraídos a corazón parado.

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Tabla III

Criterios teóricos generales en la distribución de riñones para trasplante.

Aceptables

Inaceptables

• Urgencia.

• Mercantilista.

•

En

función

del

beneficio

terapéutico.

• Utilidad social.

• Síntesis médicas del receptor.

• Decisiones colectivas.

• Antigüedad.

• Lotería. • Contribución del paciente a su problema médico. • Anteriores consumos de recursos. • Inclusión en más de una lista de espera.

Tabla IV

Contraindicaciones para la inclusión en una lista de espera de trasplante renal.

• Infección activa. • Enfermedad cardiopulmonar grave. • Hepatopatía grave. • Arterioesclerosis generalizada. • Neoplasia. • Glomerulonefritis – vasculitis activa. • Enfermedad psiquiátrica grave. • Obesidad mórvida. • Prueba cruzada con linfocitos T positivo. • Drogadicción intravenosa.

4

LEGISLACIÓN SOBRE TRASPLANTE DE ÓRGANOS HUMANOS España cuenta con una legislación específica en materia de trasplantes constituida por la Ley 30/79 de 27 de octubre, Real Decreto Ley 2070/1999 de 30 de diciembre, Ley 41/2002 de 14 de noviembre, Real Decreto 411/1996, de 1 de marzo, así como otras disposiciones dictadas por el Ministerio de Sanidad sobre aspectos técnico-organizativos. La ley trata de relacionar el derecho al propio cuerpo como expresión de la libertad individual con el principio de solidaridad y altruismo hacia los demás. Con ésta ley reguladora se aumenta el número de trasplantes, protegiendo a los receptores, se garantiza la salud, libertad e intimidad del donante vivo y el respeto a la última voluntad e intimidad del donante cadáver, así como se señala a profesionales médicos y autoridades sanitarias el marco legal donde moverse. 1º)

Ley 30/79 de 27 de octubre sobre extracción y trasplante de órganos. Constituye el marco normativo fundamental en materia de cesión, extracción, conservación,

intercambio y trasplante de órganos humanos. Se establecen como principios generales: finalidad terapéutica y gratuidad de la donación. El régimen legal contenido en la norma es diferente según nos encontremos ante donante vivo o donante cadáver. Por último, determina los requisitos que deben concurrir para que el responsable del trasplante de su conformidad al mismo. 2º)

Real Decreto Ley

2070/1999 de

30

de

diciembre

por el que se regulan las

actividades de obtención y utilización clínica de órganos humanos y la coordinación territorial en materia de donación y trasplante de órganos y tejidos. El nuevo Decreto adapta la legislación a los progresos científicos relacionados con el diagnóstico de muerte encefálica,

la preservación de órganos y

la práctica de los trasplantes.

Declara la viabilidad de los órganos de personas fallecidas en parada cardiorrespiratoria siempre que se puedan aplicar procedimientos de preservación. Será de aplicación a la obtención y utilización clínica de órganos humanos, incluyendo las actividades de donación, extracción, preparación, distribución, trasplante y posterior seguimiento de todo el proceso. Sus principios son: finalidad terapéutica respetando los postulados éticos de la investigación biomédica y los derechos totales de la persona, confidencialidad, respeto a la ley española de protección de datos, limitación de la promoción y publicidad, gratuidad, equidad, minimización de la posibilidad de transmisión de enfermedades, regulación de la obtención de órganos de donante vivo, regulación de la extracción de órganos de donante fallecido y de aquéllas situaciones donde intervenga el juez, y como novedad del Decreto, regulación de actuaciones en la muerte por parada cardiorrespiratoria.

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Los términos más relevantes de dicha regulación son:

3º)

▪

I Consentimiento.

▪

II Comprobación y Certificación Médica de la muerte.

▪

III Supuestos de muerte accidental o en que medie una investigación judicial.

Ley 41/2002 de 14 de noviembre reguladora de la autonomía del paciente y de los

derechos y obligaciones en materia de información y documentación clínica. Constituye el marco normativo esencial en materia de consentimiento informado y autonomía del paciente. Deroga aspectos fundamentales de la Ley General de Sanidad de 1986, completando los principios generales que aquella ley enunció en su día, reforzando y dando un trato especial a la autonomía del paciente. Mediante las instrucciones previas, una persona manifiesta anticipadamente su voluntad con objeto de que la misma sea cumplida en el momento en que se llegue a situaciones en cuyas circunstancias no sea capaz de expresarse personalmente sobe los cuidados y tratamiento de su salud, o una vez fallecido, sobre el destino de su cuerpo o de sus órganos. En su ausencia, impera el principio del consentimiento presunto. Los requisitos para estas son:

▪ Mayoría de edad. ▪ Capacidad. ▪ Libertad. ▪ Que se hagan constar por escrito. ▪ Que no sean contrarias al ordenamiento jurídico, o a la “Lex Artis”. ▪ Que no se correspondan con el supuesto de hecho que el interesado haya previsto.

4º)

Real Decreto 411/1996, de 1 de marzo, que regula las actividades relativas a la

utilización de tejidos humanos.

DETECCIÓN, VALORACIÓN Y EVALUACIÓN CLÍNICA Gracias a los avances científicos y organizativos, el trasplante es una práctica cotidiana en nuestros hospitales que constituye la mejor y en ocasiones, la única alternativa para los pacientes afectados de enfermedades donde existe un daño irreversible de alguno de sus órganos o tejidos, aunque su utilización está limitada por la escasez de órganos para trasplante. Esto hace que se intente detectar a todos los pacientes que fallecen en situación de muerte cerebral y que los criterios de aceptación de un posible donante cambien constantemente siendo cada vez más flexibles.

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Tipos de donantes: 1) Donante vivo:

• Órganos:

-

doble – riñón, pulmón

-

único – segmentos hepáticos.

•Tejidos: médula ósea; segmentos de cordón umbilical; progenitores hematopoyéticos; cabezas femorales. Se realiza preferiblemente entre familiares genéticamente emparentados. 2) Donante cadáver: • Órganos: riñón, hígado, corazón, pulmón, páncreas, intestino. •Tejidos: córneas, huesos y segmentos osteotendinosos; válvulas cardíacas; segmentos vasculares; piel. Según la legislación española consideramos donante de órganos y tejidos a toda persona fallecida, que en vida no haya dejado constancia expresa de su oposición. (Art. 10, RD 2070/1999 de 30 de diciembre). La muerte puede producirse por: Muerte encefálica: definida por el cese irreversible de todas las funciones del Tronco y Hemisferios cerebrales que conllevan una pérdida de la actividad respiratoria y cardiocirculatoria y que son mantenidas de modo automático y artificial. Las patologías que son más propensas al éxitus por ME son aquellas que representan daño cerebral severo como TCE, ACV, Encefalopatía Anóxica y Tumor Cerebral Primario. Asistolia o a corazón parado: o cese irreversible de las funciónes cardiocirculatorias. La muerte puede sobrevenir por el cese irreversible de las funciones cardiocirculatorias manifestada por la ausencia de latido cardíaco efectivo y a la irreversibilidad se llega por falta de respuesta en las maniobras de RCP, o por ser lesiones incompatibles con la vida. Existen una serie de circunstancias que producen la pérdida de donantes potenciales en las Unidades de Cuidados Intensivos: ▪ Contraindicación médica para la donación ▪ Problemas ene. Mantenimiento del donante ▪ Negativa familiar a la donación ▪ Negativa judicial a la donación y otros problemas logísticos La futura viabilidad de los órganos depende en gran medida de su capacidad para soportar la isquemia sin daño tisular importante, por tanto consideraremos la donación de los distintos órganos y tejidos según la situación en que se produzca la muerte.

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EVALUACIÓN CLÍNICA DEL DONANTE DE ÓRGANOS La selección de un donante cadáver es un procedimiento complejo y multidisciplinario que involucra a muchos especialistas, implicados o no en programas de trasplantes. Tras la detección de un posible donante se debe evaluar su idoneidad mediante una valoración clínica exhaustiva con dos objetivos: ▪

Descartar toda enfermedad transmisible al donante.

▪

Hacer una valoración funcional y morfológica de los órganos a trasplantar.

CRITERIOS A SEGUIR EN LA EVALUACIÓN DEL DONANTE: 1º)

HISTORIA CLÍNICA: ▪ Establecer de una forma precisa la causa de la muerte. ▪ Antecedentes. ▪ Investigaremos enfermedades crónicas preexistentes. ▪ Ingresos previos. ▪ Consumo habitual de fármacos. ▪ Hábitos tóxicos y su cuantificación. ▪ Profesión y hábitos de riesgo. ▪ Estancia en prisión reciente.

2º)

EXPLORACIÓN FÍSICA: ▪ Fondo de ojo (repercusión HTA) ▪ Presencia de lesiones cutáneas y tatuajes. ▪ Exploración de mamas, genitales externos y próstata. ▪ Antecedentes.

3º)

ESTUDIOS ANALÍTICOS DEL DONANTE DE ÓRGANOS: ▪ Test de embarazo. ▪ Hemograma y fórmula. ▪ Coagulación. ▪ Perfil renal. ▪ Perfil hepático. ▪ Perfil cardíaco. ▪ Perfil pancreático. ▪ Perfil pulmonar. ▪ Serología. ▪ Microbiología. ▪ Marcadores tumorales. ▪ PSA si patología prostática.

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4º)

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS: ▪ Electrocardiograma. ▪ TAC y resonancia magnética. ▪ Radiografía simple de Tórax. ▪ Ecografía abdominal. ▪ Eco cardigrafía. ▪ TAC abdominal y TAC torácico. ▪ Coronariografía.

5º)

EXAMEN ANATOMOPATOLÓGICO:

6º)

ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD Y GRUPO SANGUÍNEO:

7º)

EVALUACIÓN ANTROPOMÉTRICA DEL DONANTE DE ÓRGANOS: ▪ Incluye: peso, talla, perímetro abdominal y perímetro torácico entre otros.

8º)

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS EN LA DONACIÓN DE ÓRGANOS: ▪ Causa de muerte desconocida. ▪ Desconocimiento de antecedentes personales. ▪ Infecciones agudas: - Infección diseminada (vírica, tuberculosa, fúngica). Valoración individual. - Sepsis bacteriana que se acompañe de SOC y/o disfunción orgánica. - Funguemia. - Meningitis por Listeria monocytogines, M. Tuberculosis, hongos, protozoos y encefalitis herpática. - Tuberculosis activa o incompatiblemente tratada. ▪ Infección crónica: - Virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 y 2 (VIH-1/2). - Virus de hepatitis delta. - Virus de la leucemia de células T del adulto tipo I y II (HTLV I/II). - Enfermedad de Creufeldt Jacob y otros procesos causados por priones. - Hidatidosis diseminada. ▪ Enfermedad tumoral maligna: - Donantes diagnosticados de un tumor maligno excepto: 1. Tumores de piel de bajo grado como el carcinoma baso celular. 2. Carcinoma in situ de cervix uterino. 3. Tumores del SNC primitivo, que excepcionalmente metastatizan fuera del SNC.

9

-

Donantes con antecedentes de enfermedad neoplásica en los últimos diez

años. En los casos de carcinoma de mama, sarcomas de partes blandas y melanomas cutáneos se mantienen la contraindicación independientemente del tiempo transcurrido. ▪ Enfermedades hematológicas y neurológicas de causa desconocida. ▪ Colagenosis y vasculitis: (valoración individual). ▪ Patología sistémica severa ( vascular, diabética)con afectación funcional multivisceral demostrada con pruebas complementarias. ▪

Grupos de riesgo: promiscuidad sexual, drogadicción IV o antecedentes de prisión

reciente. Valoración individual. 9º)

VIABILIDAD DE LOS ÓRGANOS A TRASPLANTAR: Los donantes añosos tienen una mayor incidencia de lesiones arteriales generalizadas y

una mayor incidencia de lesiones parenquimatosa, como hígado graso y quistes renales simples múltiples. Además presentan una incidencia significativa de cáncer previamente no diagnosticado, generalmente riñón y próstata. Los riñones de donantes menores de 5 años tienen cierto riesgo, que han hecho que muchos centros sean reacios a usarlos, para trasplante de adultos. La visión macroscópica del hígado es fundamental. Son válidos los que presentan aspecto sonrosado, de tacto liso, consistencia blanda y borde agudo y además no tienen apariencia esteatósica. Coloración, consistencia, tacto y la superficie son parámetros muy importantes que los cirujanos valoran siempre. Con frecuencia se debe recurrir al examen microscópico que puede revelar patologías como esteatosis, metástasis, neoplasias primitivas, hepatitis crónicas, etc. Los equipos cardíacos son menos dados a la visión macroscópica si previamente no se cumplen los criterios de selección. Se prefieren corazones con buena contractilidad, no impregnados de catecolaminas y sin enfermedades coronarias. Son descartados los corazones de tamaño más pequeño de lo esperado, hinchados, con débil contractilidad. El páncreas comparte con el riñón los criterios de aceptación del donante, aunque la edad debe ser inferior a 55 años y no debe haber antecedentes de diabetes o alcoholismo.

DIAGNÓSTICO DE MUERTE ENCEFÁLICA. EXPLORACIÓN CLÍNICA Y MÉTODOS DIAGNÓSTICOS INSTRUMENTALES. Clásicamente, la muerte se definía como el cese irreversible en las funciones cardiaca y respiratoria pero con el desarrollo de la ventilación mecánica y las Unidades de Cuidados Intensivos que permiten mantener de forma artificial un soporte cardiocirculatorio y pulmonar, el concepto de muerte se modificó sustancialmente, basándose desde entonces en la utilización de criterios neurológicos, y definiéndose en estos casos la muerte del individuo como el cese irreversible en las funciones encefálicas.

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Para el médico de cuidados intensivos, confirmar la ME es un diagnóstico de gran responsabilidad ya que posteriormente se han de tomar decisiones muy importantes, como suspender las medidas de soporte o realizar la extracción de órganos para trasplante. La exploración neurológica realizada debe ser sistemática, completa y extremadamente rigurosa. Se deben tener en cuenta los prerrequisitos clínicos antes de iniciar el protocolo diagnóstico, la inclusión de los reflejos troncoencefálicos y el test de apnea en la exploración neurológica, la existencia de actividad motora de origen medular y el período de observación necesario previo. DEFINICIÓN: La muerte encefálica de define como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto de los hemisferios cerebrales como del troncoencéfalo. CIRTERIOS DIAGNÓSTICOS CLÍNICOS: El diagnóstico clínico se realiza mediante una exploración neurológica

sistemática,

completa y rigurosa, que demuestra la presencia de: - Coma arreactivo - Ausencia de reflejos troncoencefálicos y de la respuesta cardiaca a la atropina. - Apnea. Antes de iniciar la exploración clínica neurológica hay que comprobar que el paciente se encuentra en unas condiciones generales adecuadas que no la alteren los hallazgos de la exploración física o Prerrequisitos: ▪ Estabilidad cardiocirculatoria: debe encontrarse hemodinámicamente estable y con una tensión arterial adecuada para garantizar la perfusión cerebral. No será valorable una exploración realizada en situación de shock, con TA bajas y por lo tanto flujo cerebral disminuído. ▪ Temperatura: la homeostasis térmica depende de la activación del hipotálamo anterior, que es el integrador común de la información aferente y eferente. En situaciones de ME al perderse la función de ese centro termorregulador se produce una hipotermia espontánea y progresiva. En casos de hipotermia grave se producen alteraciones importantes en la exploración neurológica, con disminución progresiva del nivel de conciencia, coma y pérdida del reflejo fotomotor (TABLA 1), resumiéndose estas alteraciones en un conocido axioma que dice “ningún paciente hipotérmico debe considerarse como muerto hasta que está caliente y muerto. En España se acepta como válida una temperatura superior a 32º centígrados (TABLA 2).

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▪ Alteraciones metabólicas. Las alteraciones metabólicas severas y algunas enfermedades infecciosas pueden producir una depresión importante del nivel de conciencia y alterar la exploración neurológica por lo que deben descartarse antes de iniciarla. También es necesario que el paciente esté bien oxigenado y mantenga unos niveles aceptables de PaCO2. ▪ Intoxicaciones. Las intoxicaciones por drogas, tóxicos o fármacos depresores del SNC pueden provocar graves errores en la valoración neurológica de un paciente comatoso. ▪ Fármacos depresores del SNC. La utilización de fármacos depresores del SNC como las benzodiaceprinas, propofol, mórficos y barbitúricos artefactan de forma importante los hallazgos obtenidos en la exploración neurológica. Deberá hacerse una valoración individual en cada caso.

Deben constar en la historia todos los datos obtenidos en la exploración así como la hora de su realización. Para realizar el diagnóstico de muerte encefálica han de cumplirse las siguientes condiciones: 1.- Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible. Las causas que más frecuentemente conducen a la ME son los accidentes cerebrovasculares (ACV) hemorrágicos, seguido de los traumatismos craneoencefálicos (TCE) y las encefalopatías anóxicas postparada cardiaca. En este sentido, debe existir una evidencia clínica y/o constatación por neuroimágen de lesión grave en el SNC compatible con la situación de ME. Es imprescindible conocer la causa del coma y documentar la presencia de lesiones estructurales en una TAC craneal para descartar causas metabólicas o tóxicas potencialmente reversibles. No es valorable en presencia de sedación profunda o bloqueantes neuromusculares. La aparición de posturas de decorticación, descerebración o crisis convulsivas excluyen la ME. 2.- Ausencia de reflejos troncoencefálicos y de la respuesta cardiaca a la atropina. El paciente debe estar en coma profundo y arreactivo, con hipotonía generalizada. ▪ Exploración algésica del trigémino: al estímulo algésico, no debe existir ningún tipo de respuesta motora ni vegetativa. ▪ Exploración de los reflejos troncoencefálicos: exploran la actividad de los pares craneales, y su integración en los núcleos correspondientes del troncoencéfalo.

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Reflejo fotomotor: no es valorable en presencia de trauma ocular, cirugía previa, etc. Se aplica un estímulo lumínico potente en ambos ojos desencadenando una contracción pupilar que en situación de ME no aparece. En ésta, además, el tamaño mínimo es de 4 mm. Vía aferente:

II par craneal

(nervio Óptico)

Vía eferente:

III par craneal

(nervio Motor Ocular Común)

Nivel:

mesencéfalo.

Reflejo corneal: se estimulan ambas córneas con una gasa. En condiciones normales hay contracción palpebral, enrojecimiento y lagrimeo. Vía aferente:

V par craneal

(nervio Trigémino)

Vía eferente:

VII par craneal

(nervio Facial)

Nivel:

protuberancia.

Reflejo oculocefálico u ojos de muñeca: se provocan giros rápidos de cabeza en sentido horizontal, manteniendo los ojos abiertos. En condiciones normales hay una desviación ocular conjugada opuesta al lado del movimiento horizontal. Vía aferente:

VII par craneal

Vía eferente:

III y VI par craneal (nervio Motor Ocular Común y Motor Ocular Externo)

(nervio Auditivo)

Nivel:

unión bulbo-protuberancia.

Reflejo oculovestibular: con la cama a 30º sobre la horizontal se inyectan 50cc de suero frío a través del conducto auditivo externo, observándose en condiciones normales un nistagmo con el componente lento hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado del conducto irrigado. Vía aferente:

VIII par craneal

Vía eferente:

III y VI par craneal (nervio Motor Ocular Común y Motor Ocular Externo)

(nervio Auditivo)

Nivel:

unión bulbo-protuberancia

Reflejo nauseoso: se realiza estimulación del paladar blando, úvula y orofaringe con una sonda, observándose en condiciones normales la aparición se nauseas. Vía aferente: IX par craneal

(nervio Glosofaríngeo)

Vía eferente:

X par craneal

Nivel:

bulbo.

(nervio Neumogástrico ó Vago)

Reflejo tusígeno: se provoca una estimulación de la tráquea, observándose en condiciones normales la aparición de tos. Vía aferente:

X par craneal

(nervio Neumogástrico o Vago)

Vía eferente:

X par craneal

(nervio Neumogástrico o Vago)

Nivel:

bulbo.

3.- Test de Atropina. Se explora la actividad del X par craneal (Neumogástrico o Vago) y de sus núcleos troncoencefálicos.

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Se administran 0,04 mg/Kg de Sulfato de Atropina i.v. como dosis de bloqueo vagal, siempre por vía venosa sin catecolaminas, comprobándose la frecuencia cardiaca y la postinyección de atropina. En situación de ME, la frecuencia cardiaca no debe superar el 10% de la frecuencia cardiaca basal. ▪ Test de Apnea. Debe ser realizado al final de toda exploración. Tiene por finalidad demostrar la ausencia de respiración espontánea. Esta exploración debe repetirse tras un periodo de observación variable según los casos. ACTIVIDAD MOTORA ESPINAL EN LA ME: La ME conlleva una desconexión aguda de la médula espinal con respecto a todas las estructuras neurológicas intracraneales, pudiendo observarse la recuperación de algunas de sus funciones reflejas ó automáticas, que no invalidan el diagnóstico de ME. Es un hecho relativamente frecuente, por lo que es muy importante saber reconocerlo y diferenciarlo de respuestas motoras de origen encefálico para evitar problemas de interpretación y situaciones que pueden causar dudas en la familia, ó en el personal sanitario no especializado. Pueden observarse reflejos cutáneo abdominales, cremastérico, reflejo plantar flexor, reflejo de retirada y tónico-cervicales, cérvico-flexor del brazo, cervico-flexor de la cadera y reflejo cervicoabdominal. Hay que informar adecuadamente así como utilizar un relajante muscular antes de la visita de su familia. MUERTE TRONCOENCEFÁLICA AISLADA: Cuando la causa del coma es una patología de localización puramente infratentorial como hemorragias ó ACV isquémicos del tronco y hemisferios cerebelosos, puede dar lugar a la aparición de una entidad clínica poco frecuente denominada “Muerte Troncoencefálica Aislada”. Estos pacientes presentan una exploración neurológica completa de ME y actividad bioeléctrica cerebral en el EEG que puede persistir durante varios días si el paciente es portador de un sistema de drenaje ventricular de LCR. En estos casos y puesto que en España el concepto de muerte aceptado es el de “todo el encéfalo” o “whole brain”, el nuevo Real Decreto además de la exploración clínica obliga a realizar un EEG u otra prueba diagnóstica que demuestre la ausencia de función de los hemisferios cerebrales. PERIODO DE OBSERVACIÓN: Tiene por objeto confirmar la irreversibilidad del proceso. En España, el nuevo Real Decreto recomienda un período de observación de 6 horas si hay daño estructural (traumatismo o ACVA) y de 24 horas si la causa del coma es una encefalopatía anóxica. Estos periodos de observación son modificables a juicio clínico dependiendo de la etiología y la gravedad del agente causal. Debe ser el médico experto responsable del paciente quien valore cada caso de forma individual.

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PRUEBAS DIAGNÓSTICAS INSTRUMENTALES: 1º.- Métodos diagnósticos instrumentales que evalúan el flujo sanguíneo cerebral: ▪ Arteriografía. La arteriografía cerebral, ha sido la prueba diagnóstica clásica para demostrar la ausencia de FSC y diagnosticar la parada circulatoria cerebral que acompaña a la ME. ▪ Sonografía Doppler transcraneal: ventana transorbitaria, ventana transtemporal y ventana occipital. ▪ DTC y diagnóstico de ME: cuando en un paciente con lesión intracraneal existe un aumento incontrolado de la presión intracraneal (PIC) y paralelamente la presión de perfusión cerebral (PPC) va disminuyendo, se produce un cese de FSC o parada circulatoria cerebral que provoca la ME. En este proceso se pueden distinguir cuatro etapas: 1º) La PIC supera a la tensión arterial diastólica y a la velocidad final de la diástole es cero, pero persiste el flujo durante la sístole. Esta primera etapa no se corresponde todavía con una parada cardiorrespiratoria. 2º) Sonograma con flujo reverberante. Este patrón aparece cuando PIC ≥ TAS, produciéndose en estos casos el cese de la perfusión cerebral. Estos hallazgos en el DTC se correlacionan con la confirmación de parada circulatoria cerebral en la arteriografía. 3º) Espigas sistólicas ó Espículas sistólicas. Se pueden obtener también patrones transitorios entre el “flujo oscilante” y las espigas sistólicas. 4º) Ausencia de Sonograma. No se detecta señal de flujo alguna en el DTC. La exploración no es sincrónica con el DTC. ▪ Angiogammagrafía cerebral con Tc99-HMPAO. 2º.- Métodos diagnósticos electrofisiológicos: ▪ Electroencefalograma. Es un método diagnóstico sencillo y fácil de realizar a pie de cama, por lo que es el más utilizado en el diagnóstico instrumental de la ME, sin embargo no explora la actividad del tronco cerebral, sólo indica que no hay actividad en la corteza cerebral.. ▪ Potenciales evocados. Son la respuesta del SNC a un estímulo externo. Al menos teóricamente, cualquier estímulo que sea capaz de producir despolarización de un nervio periférico puede utilizarse para obtener respuestas evocadas en el SNC. Mientras que el EEG estudia la actividad eléctrica espontánea se la corteza cerebral, el registro de los potenciales evocados nos permite medir la actividad en áreas sensitivas corticales y núcleos de retransmisión subcortical en respuesta a la

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estimulación de diversas vías sensitivas; óptica, acústica y sensitiva. En casos de ME, los potenciales Evocados Visuales están siempre ausentes, aunque el Electrorretinograma se conserva un tiempo después de establecida la ME. ▪ Potenciales evocados auditivos trocoencefálicos (PEAT) . El estímulo recorre la vía auditiva desde el nervio auditivo, hasta la corteza cerebral auditiva registrándose la actividad eléctrica evocada en los primeros 10 milisegundos. Se deben utilizar los PEAT para el diagnóstico de ME en los pacientes neurológicos críticos que han estado sometidos a tratamiento con fármacos depresores del SNC y en los cuales tanto la exploración neurológica como el EEG presentan grandes limitaciones diagnósticas. Los PEAT no tienen en general interferencia con fármacos depresores del SNC, sí con tóxicos. ▪ Potenciales evocados somestésicos (PES). ▪ BIS. Tras la Tormenta simpático catecolamínica BIS = 0 y TS = 100%

Tabla V

Diagnóstico de Muerte Encefálica

1.- Coma estructural, de etiología conocida y carácter irreversible. Estabilidad cardiocirculatoria. 2.-

Condiciones clínicas

generales

durante

la

exploración neurológica:

Oxigenación y ventilación adecuadas. Ausencia de hipotermia severa. Ausencia de enfermedades metabólicas importantes. Ausencia de Tóxicos ó fármacos depresores del SNC. Exploración neurológica cerebral

3.-

Exploración

neurológica:

Coma Arreactivo. Ausencia de reflejo fotomotor.

clínica Exploración troncoencefálica.

neurológica

Ausencia de reflejo corneal. Ausencia de reflejo oculocefálico. Ausencia de reflejo oculvestibular.

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Tabla VI

Actividad motora espontánea y refleja de origen medular

Actividad motora

Reflejos osteotendinosos. Respuestas plantares

Flexora, extensora y de retirada.

Reflejos cutaneoabdominales. Reflejo cremastérico.

Refleja

Reflejo cervicoabdominal. Reflejos tónicocervicales:

Reflejo cervicoflexor de cadera. Reflejo cervicoflexor de brazo.

Reflejos de flexión-retirada y de extensión.pronación unilateral de brazo. Movimientos de flexión y extensión de las extremidades. Movimientos de elevación de brazos,

Actividad

motora

espontánea

signo de Lázaro, aparece aislado ó asociado a:

Movimientos en miembros inferiores. Flexión de tronco hasta la sedestación.

Flexión repetitiva de los dedos de un pie. Movimiento secuencial en abaniqueo de los dedos del pie.

Tabla VII

Opistótonos asimétrico

Dedo del pie ondulante.

Efectos de la hipotermia sobre el sistema nervioso.

Hipotermia leve 35º-32º C. 1º

Depresión del metabolismo cerebral.

2º

Amnesia. Disartria.

3º

Paciente confuso ó estuporoso.

4º

Reflejo fotomotor conservado.

5º

Reflejos osteotendinosos presentes.

6º

Hipertonía.

Hipotermia moderada 32º-28º C. 1º

Disminución progresiva del nivel de conciencia.

2º

Pupilas dilatadas.

3º

Hiporreflexia.

4º

Anormalidades en el EEG.

Hipotermia severa 28º-20º C. 1º

Pérdida de la autorregulación cerebral.

2º

Coma.

3º

Reflejo fotomotor ausente.

4º

Arreflexia. Disminuye la velocidad de conducción del nervio periférico

5º

Disminución progresiva de la actividad electroencefalográfica hasta el silencio bioeléctrico cerebral.

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MANTENIMIENTO DEL DONANTE DE ÓRGANOS MANTENIMIENTO DEL DONANTE MULTIORGÁNICO: Una vez establecido el diagnóstico de Muerte Encefálica las posibilidades clínicas son limitadas: retirada de las medidas de soporte y donación de órganos. Hasta conocer la decisión familiar en el posible donante de órganos, se pasa de un tratamiento encaminado a la preservación de las funciones cerebrales a otro cuyo fin es mantener las de los órganos a trasplantar. Instaurada la ME e independientemente de la causa que la origine, la isquemia-necrosis de las estructuras neurológicas provoca una serie de alteraciones fisiopatológicas secundarias a la ausencia de función de este gran “órgano regulador” que es el cerebro, que producen fundamentalmente: 1. Ausencia de respiración espontánea. 2. Inestabilidad hemodinámica. 3. Pérdida del control del balance hidroeléctrico. 4. Pérdida del control de la temperatura corporal. 5. Pérdida del equilibrio hormonal y metabólico. Las complicaciones más frecuentes que aparecen en situaciones de ME son la hipotensión, la hipotermia y la diabetes insípida neurogénica (DIN), que a su vez contribuye a agravar la inestabilidad hemodinámica al provocar intensas poliurias y producir, secundariamente, alteraciones electrolíticas. Todos estos aspectos, característicos de la ME, ponen en peligro la viabilidad de los órganos a trasplantar, convirtiendo al donante multiorgánico en un “paciente crítico” que nos obliga a realizar un control estricto y monitorización adecuada, así como un tratamiento enérgico y en muchas ocasiones con la complejidad propia de los pacientes con fracaso multisistémico. Los objetivos fundamentales que debemos conseguir en el mantenimiento del donante de órganos son: 1. Estabilidad hemodinámica. 2. Oxigenación adecuada. 3. Prevención de infecciones. 4. Corrección de desequilibrios electrolíticos. CONTROL HEMODINÁMICO: Es fundamental una monitorización que incluya ECG, PVC, pulsioximetría, PA invasiva, medición de diuresis horaria y monitorización de temperatura central, análisis periódico de parámetros sanguíneos… que nos guíen en la administración de líquidos y drogas vasoactivas así como para el diagnóstico y tratamiento precoz de posibles complicaciones.

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La hipotensión arterial aparece frecuentemente en la ME y su etiología es multifactorial. Conseguir una estabilidad hemodinámica que garantice la perfusión de los órganos que van a ser trasplantados es uno de los objetivos prioritarios en el mantenimiento del donante. Las causas más frecuentes de hipotensión arterial son: 1.- Hipovolemia hipovolémica. 2.- Hipovolemia por distribución inadecuada del volumen intravascular: 3.- Disfunción del ventrículo izquierdo. El primer paso en su tratamiento será realizar una reposición enérgica y adecuada de volumen. Será necesario trasfundir concentrados de hematíes si el hematocrito es inferior al 30% en los donantes renales o al 35% en los donantes multiorgánicos. Asimismo cuando existan alteraciones de la coagulación, si es necesario, se transfundirá plasma fresco congelado, plaquetas, etc… Si a pesar de haber realizado un aporte de volumen adecuado con PVC de 10-12 cm de H20 y/o PCP de 8-14mm Hg, el donante continúa con hipotensión arterial, será preciso iniciar tratamiento con fármacos inotrópicos. El orden es el siguiente: 1º.- Dopamina. Es la droga de elección por su efecto beneficioso sobre el flujo renal. A dosis inferiores a 5 microgr/Kg/min. 2º.- Dobutamina. Su indicación fundamental sería en los donantes politraumatizados con contusión miocárdica donde se sospeche que la disfunción ventricular es la causa primordial de la hipotensión. 3º.- Otros fármacos vasopresores: Noradrenalina y adrenalina. Su uso quedaría restringido

para

aquellos

donantes

que

persistan

hemodinámicamente inestables a pesar de tener una volemia adecuada y con una perfusión de dopamina a 10microgr/kg/m. 4º.- Vasopresina. ARRITMIAS: En los pacientes en situación de ME pueden presentarse arritmias cardiacas de origen auricular y ventricular, así como diversos grados de bloqueo. La etiología es multifactorial: 1. Hipovolemia. 2. Hipotensión. 3. Hipotermia. 4. Utilización de catecolaminas. 5. Contusión miocárdiaca. 6. Alteraciones gasométricas (hipóxia y cambios de ph). 7. Alteraciones electrolíticas secundarias a la diabetes insípida neurogénica. En la prevención de las arritmias hay que incluir una corrección de la hipotermia y de todos los factores metabólicos ó de tipo hemodinámico que puedan influir en su aparición.

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OXIGENACIÓN ADECUADA Y CUIDADOS RESPIRATORIOS: Se realizará un soporte respiratorio mediante ventilación mecánica para mantener una oxigenación adecuada y una PaCO2 dentro de los límites normales. En la ME existe una baja producción de CO2 debido a la falta de tono muscular, ausencia de metabolismo cerebral y presencia de hipotermia, por lo que en ocasiones será necesario añadir espacio muerto para corregir la hipocapnia que pueda provocar vasoconstricción periférica y empeorar la perfusión. Se utilizarán volúmenes corrientes entre 8 y 10 ml/kg con la FiO2 necesaria para conseguir, al menos, una saturación arterial de oxígeno del 95%. La hipoxia, se tratará, inicialmente con incrementos de FiO2, utilizando PEEP si fuera necesario y teniendo siempre en cuenta la disminución del gasto cardiaco que se puede producir y consecuentemente la inestabilidad hemodinámica del donante. Se realizarán controles frecuentes para detectar precozmente los episodios de desaturación. Las aspiraciones endobronquiales se llevarán a cabo con las máximas condiciones de asepsia para evitar las infecciones respiratorias locales ó que pudieran suponer el punto de partida de una sepsis. ALTERACIONES METABÓLICAS: 1.- Trastornos electrolíticos. La DIN es una de las causas más importantes de las alteraciones electrolíticas en los donantes de órganos. Las más frecuentes son la hipernatremia, la hipopotasemia, la hipomagnasemia, la hipocalcemia y la hipofosfatemia (esta última favorecida por la vasopresina IV si es utilizada en el tratamiento de la DIN, ya que esta droga produce un aumento de la eliminación urinaria de fosfatos). Es preciso corregir de forma precoz las alteraciones electrolíticas para evitar la aparición de arritmias que conducirán a una inestabilidad cardivascular. 2.- Hiperglucemia. Su etiología es multifactorial y podría deberse también a una resistencia periférica a la insulina. Entre las causas que la originan hay que destacar: infusión de inotrópicos, reanimación con líquidos que contiene dextrosa, tratamiento previo con corticoides, secreción de catecolaminas endógenas durante el proceso de enclavamiento cerebral, hipotermia, etc… La hiperglucemia puede ocasionar una situación hiperosmolar, con la consiguiente deshidratación intracelular, acidosis metabólica y poliuria que contribuirá a mantener la Hipovolemia, por lo que se debe mantener la glucemia en valores próximos a 150 mg/dl. HIPOTERMIA: Al perderse el funcionamiento del centro termorregulador se pueden producir distintas alteraciones. Además, la infusión de importantes volúmenes de líquidos intravenosos y de transfusiones sanguíneas pueden condicionar una disminución importante de la temperatura corporal. La hipotermia ocasiona un retraso generalizado de la actividad enzimática, desequilibrios electrolíticos, alteraciones en la concentración tubular renal produciendo “diuresis fría”, coagulopatías, desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina reduciendo la

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liberación de O2, hiperglucemia y cetosis leve ya que se deprime la liberación de insulina pancreática y se bloquea su actuación en la periferia. También produce alteraciones en el electrocardiograma, con disminución progresiva de la frecuencia cardiaca, inversión de la onda T y alargamiento de QT apareciendo entre los 32-33ºC la onda de J de Osborn. Las arritmias más frecuentes son la fibrilación auricular y si la temperatura continúa descendiendo en valores próximos a los 28ºC, se produce fibrilación ventricular. El primer y mejor tratamiento de la hipotermia es el preventivo para mantener la temperatura del donante en cifras superiores a los 35ºC. Cuando la hipotermia ya está instaurada su corrección es lenta y laboriosa. Su tratamiento incluye la utilización de lámparas eléctricas, mantas de aire caliente, elevar la temperatura de los gases inspirados en el respirador y calentar los productos sanguíneos y los líquidos IV que van a ser administrados al donante. DIABETES INSÍPIDA NEUROGÉNICA: En la ME se ha comprobado la presencia de edema, infarto y necrosis pituitaria, lo que produce una DIN por falta de secreción de ADH en la hipófisis. Ocasiona poliurias intensas con pérdidas de electrolitos y la posible aparición de hipovolemia. Los criterios diagnósticos de la DIN son: diuresis superior a 4cc/kg/hora, hipernatremia, densidad urinaria inferior a 1.005, osmoralidad urinaria menor de 300 miliosmoles/kg y plasmática superior a 300 miliosmoles/kg. EL tratamiento consiste en administrar vasopresina ó desmopresina IV. Además de la desmopresina para controlar la poliuria, habrá que reponer horariamente el volumen perdido por la diuresis. La elección del tipo de sueros dependerá del ionograma, teniendo que realizarse también una reposición de electrolitos según las pérdidas urinarias de iones. ALTERACIONES HORMONALES: Tras la muerte cerebral se produce una rápida deplección de hormonas tiroideas, triyodotironina (T3) y tiroxina (T4), manteniéndose normales los niveles de TSH. También existe una disminución importante de los niveles de ADH, cortisol e insulina. No existe unanimidad sobre los hallazgos obtenidos en la situación hormonal de ME por lo que se justifica el uso rutinario del tratamiento hormonal en el mantenimiento del donante de órganos. PREVENCIÓN Y CONTROL DE LAS INFECCIONES: Todas las manipulaciones realizadas al donante de órganos (cateterizaciones venosas, arteriales, aspiraciones endobronquiales, etc…), deben realizarse con las máximas medidas de asepsia, siguiendo los protocolos establecidos para el resto de los pacientes críticos y cuyo objeto será minimizar el riesgo de infecciones y su potencial transmisión al receptor a través del órgano trasplantado.

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Tabla VIII

Objetivos del mantenimiento.

▪

Frecuencia cardiaca igual ó inferior a 100 lat/min.

▪

TAS igual ó superior a 100 mm Hg.

▪

PVC: 10-12 cm H2O.

▪

PCP: 8-14 mm HG.

▪

Diuresis.

▪

- Superior a 1 cc/Kg/hora

en adultos.

- Superior a 2 cc/Kg/hora

en los niños.

Temperatura superior a 35ºC.

- pH: 7,35 – 7,45. ▪

Gasometría arterial.

- PaCO2 valores próximos a 90-100 mm Hg. -

▪

PaCO2: 35-45 mm Hg.

Hematocrito igual o superior a 30 %

(si es donante multiorgánico deberá ser igual ó superior a 35%).

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN EL DONANTE POTENCIAL DE ÓRGANOS. A la situación de donante de órganos se llega gracias a un trabajo activo y coordinado de diagnóstico y mantenimiento adecuados. Es importante trabajar de forma protocolizada y el registro de todo aquello observado y ejecutado. Se trata de un proceso complejo con múltiples pruebas diagnósticas donde intervienen muchos especialistas con distintas exploraciones, suele ser necesario actuar con urgencia y compatibilizar la atención con otros pacientes, hay tensión por el dolor de la familia, frustración si no es posible la donación… Los cuidados de enfermería son otro eslabón importante dentro del proceso de donación y trasplante de órganos y tejidos. No debemos olvidar, aunque a veces se trata de un proceso largo y complicado con aspectos poco gratificantes por el hecho de estar manteniendo a un cadáver, que se trata de una carrera por y para la vida. Nuestro objetivo irá encaminado a conseguir la estabilidad hemodinámica que favorezca la adecuada perfusión de órganos y tejidos. -Nuestros objetivos generales se orientarán hacia: ▪ El donante: Respeto de la voluntad del fallecido.

>

Posibilitar la donación.

>

Garantizar el anonimato.

>

Cuidado de la imagen corporal.

>

22

▪ La familia: Respeto a sus decisiones.

>

Empatía.

>

Relación de ayuda.

>

▪ El posible receptor: Siendo cuidadosos en nuestro trabajo facilitaremos el mantenimiento y

>

la viabilidad de los órganos y tejidos para trasplante. -Actuaremos según los protocolos: identificación del donante, Diagnóstico de ME, requerimientos legales… -Aplicaremos medidas generales encaminadas a cubrir sus funciones fisiológicas, como las de cualquier otro enfermo ingresado en UCI: Cambios posturales para evitar úlceras por decúbito.

>

Protección de los ojos con apósitos empapados en suero fisiológico y

>

administración de colirios. Aspiración de secreciones con máxima asepsia.

>

SNG conectada a bolsa.

>

Cura de vías venosas c/24h.

>

-Soporte hemodinámico: las principales alteraciones que se producen son las arritmias, aumento de la PIC, hipotensión, hipovolemia, poliuria, hiperglucemia… Intentaremos conseguir una TAS > 100 mmHg mediante: Infusión de líquidos para PVC > 10 cm H2O o PCP > 15 mm Hg.

>

Administración de drogas vasoactivas,

>

para corregir alteraciones del ritmo. Administración de inotrópicos s/p bajo prescripción médica.

>

Control frecuente de Iones.

>

Control de PA, Tª, FC y diuresis horaria.

>

Control del balance hídrico c/6h.

>

-Oxigenación adecuada mediante VM. Existe riesgo de aparición de alteraciones en el intercambio gaseoso y de atelectasias. La hipoxia se corrige con un aumento de la FIO2 y la PEEP. Control de parámetros y alarmas respiratorias por turno.

>

Cuidados del TET.

>

Control de saturación de oxígeno que deberá ser > 95%.

>

Control gasométrico frecuente.

>

Comprobación de la permeabilidad de tubuladuras y drenajes torácicos.

>

Uso de humidificadores. Aspiración de secreciones con máxima asepsia. Realizar LB s/p.

>

23

Oxigenar al 100% previo traslado a quirófano.

>

-Control de la temperatura. La hipotermia debe corregirse y elevarse por encima de los 3435º con fluidos IV calientes, humidificación y calentamiento de gases, calentamiento externo con manta o lámpara de calor. El control debe hacerse horario ya que la hipotermia puede producir graves alteraciones de la función renal, coagulopatías y arritmias cardiacas. En caso de hipertermia se aplicarán medidas físicas y antitérmicos precritos. -Monitorización hemodinámica:

ECG

>

PVC

>

Pulsioximetría

>

Temperatura rectal

>

Sonda vesical

>

PA invasiva

>

PPC

>

-Corrección de poliuria con vasopresina/desmopresina Hiperglucemia con insulina en perfusión IV - Profilaxis AB y control de las zonas potenciales de infección. - Hemocultivos seriados. - Rasurar en UCI. -Reserva de sangre. -Extracción de pruebas analíticas: > Banco de sangre:

- Grupo y pruebas cruzadas. - VIH, Hbs Ag, VHC, CMV, RPR. - Pruebas de Histocompatibilidad.

> Hematología:

- Hemograma. - Estudio de coagulación.

> Bioquímica:

- Gasometría. - Sangre: Perfil – Glucosa, Urea, Creatinina, Iones, GOT, GPT, GT, Amilasa, F. Alcalina, B. Total, Colesterol, LDH, CPK, Proteínas totales.

- Orina – Pregnosticon, Elemental y Sedimento, Iones, Urea, Glucosa y Creatinina.

> Farmacología:

- Nivel de Barbitúricos.

> Bacteriología:

- Cultivo de esputo y orina.

- Pruebas Complementarias: - Electrocardiograma. - Rx. de Tórax. - Ecocardiograma (avisar al cardiólogo de guardia de trasplante). - Eco-Abdominal (avisar al radiólogo de guardia). - Extracción del ganglio inguinal para tipaje (avisar al urólogo de guardia de trasplante, y enviar al laboratorio de histocompatibilidad).

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- Debemos hablar con la familia, informarla sobre el estado real del donante, con un vocabulario adecuado sin tecnicismos, actuar con calma, ofrecerles compañía y favorecer la expresión de sus sentimientos, escuchar y no emitir juicios de valor, atender la expresión no verbal, facilitar su visita e intimidad, informar acerca de los posibles movimientos reflejos, ofrecer recursos frente al duelo, facilitar la asistencia religiosa, informar de los trámites burocráticos...establecer, por tanto, una adecuada relación con ellos, escucharles con empatía y facilitarles una estancia y tramitación adecuada. - Cuidaremos el aspecto externo del donante y garantizaremos su anonimato. ASPECTOS PSICOSOCIALES EN LA DONACIÓN DE ÓRGANOS. El trasplante de órganos y tejidos es una técnica habitual y la alternativa para un número de enfermedades cada vez mayor. Se puede considerar la única solución al deterioro irreversible de determinados órganos que aumenta la calidad de vida de miles de enfermos y evita, muchas veces, la muerte inminente. Un donante potencial se puede convertir en donante real tras el consentimiento familiar, el cual depende en gran medida, de la actitud y habilidades interpersonales del personal sanitario. Por desgracia en muchas ocasiones, los profesionales, no somos conscientes de la importancia que tienen los aspectos psicosociales en la recuperación de los pacientes, como la repercusión del estrés en el sistema inmunológico, el dolor como percepción… No debemos olvidar que las habilidades sociales son aprendidas. La implicación de la enfermería en el proceso de donación es crucial: ▪ La falta/inadecuada información es la peor fuente de opiniones negativas. Por el contrario un profesional bien informado puede aliviar el dolor y el sufrimiento de los enfermos. ▪ La actitud de la enfermería ante la donación puede influir en el resultado del proceso de donación. ▪ La única esperanza para los pacientes que están en espera de un trasplante es que haya donantes. Cuando el paciente fallece, por tanto, los profesionales pueden seguir ayudando a otros pacientes. Entre las variables que dificultan la donación de órganos y que están relacionadas con el personal de enfermería nos encontramos: ▪ Actitud del personal sanitario frente a la actitud de la población en general, en relación a la donación. Muchos estudios hablan de la existencia de incongruencias entre la actitud y el comportamiento del personal de enfermería en este sentido, pues aunque la mayoría manifiesta su apoyo a la donación y el trasplante un gran número aún no ha plasmado su compromiso en un carnet de donante. Este dato es extrapolable a la población española en general, que admite la donación en términos de solidaridad y reciprocidad mientras que encuentra en el temor a una muerte sólo aparente y no saber como hacerse donante un obstáculo.

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▪ Dudas sobre el concepto de ME. ▪

Dificultad para explicar la ME a las familias. En muchas ocasiones no utilizamos

adecuadamente los términos vida/muerte. ▪ Tiempo que transcurre desde el fallecimiento hasta la petición de los órganos. ▪ Indeterminación en los roles de los profesionales de la salud. ▪ Miedo a molestar o a aumentar el dolor. ▪ Ausencia de conocimientos e importancia de la donación. EL DUELO EN PACIENTES Y FAMILIARES EN SITUACIONES DE URGENCIA Y CUIDADOS CRÍTICOS. Valoración del paciente en estado crítico: Los cuidados al paciente crítico requieren establecer una base de datos, reconocer problemas reales y potenciales, así como las posibles complicaciones, concretar prioridades, definir objetivos asistenciales, establecer las metas de las intervenciones, ejecutar las acciones planificadas y modificar planes y objetivos futuros atendiendo a resultados. El trabajo que se realiza con pacientes en estado crítico difiere del que se realiza con otros pacientes en el cambio continuo de los valores de referencia, al gran número de problemas interrelacionados y complejos, a la frecuente reordenación de prioridades y a las limitaciones de tiempo impuestas por la rápida evolución del paciente. La evaluación de los pacientes críticos difiere de la de otros pacientes no sólo en el número de dispositivos de apoyo disponibles para la recolección de datos. El monitor cardiaco, los catéteres de control hemodinámico y los análisis de laboratorio proporcionan datos que deben incorporarse a la evaluación total del paciente. Estos datos complementan los aportados por la observación directa del personal de enfermería y los que reúne a través de la historia de enfermería y exploración física del paciente. La información instrumental no tendrá sentido hasta que la enfermera de cuidados intensivos la relacione con los parámetros físicos y la integre en un análisis racional y objetivo. En las UCIs, las personas están enfrentadas a una crisis polifacética: la amenaza a la integridad del cuerpo y la propia subsistencia o muerte, pero también padecen intensos sentimientos de desamparo, dependencia, vergüenza… La propia situación ambiental de éstas unidades puede convertirse en un riesgo emocional más para los pacientes. Desafortunadamente no siempre se acepta, que atender y tratar el componente emocional de los pacientes sea una prioridad en el contexto hospitalario, siendo mucho más valorado el atender los aspectos técnicos o los orientados a la tarea. Por otro lado, los familiares de los pacientes en UCI también se encuentran muchas veces en crisis al enfrentarse a la posible pérdida de un ser querido. La familia debe tratar a un gran número

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de profesionales de la salud, ocupados, que responden rápida y técnicamente a las circunstancias de la evolución de su familiar, que con frecuencia no entienden y no se atreven a preguntar más. Ayudar a los familiares a comprender lo que está pasando, a que expresen sus sentimientos e incertidumbres les estimula a enfrentar adecuadamente la situación y a movilizar los sistemas de apoyo tanto personales como emocionales. Por su situación, los profesionales de la salud, somos los llamados a proporcionar la primera ayuda psicológica, la primera fase de la intervención en crisis. Prevención y reducción de la tensión psíquica: El primer paso para la prevención o reducción de tensión psíquica es determinar cómo perciben el paciente y su familia la situación desencadenante, la comprensión de la situación que se está viviendo, expectativas,

tolerancia frente a la incertidumbre y forma de enfrentarse a las

situaciones. Como medidas para reducir la tensión psíquica, debemos: 1.- Reconocer, aceptar y animar al paciente y a su familia a expresar sus sentimientos. Son

frecuentes

los

sentimientos

de

desamparo,

impotencia,

soledad

y

de

despersonalización, así como la alteración de la imagen corporal. El diálogo sincero y abierto reduce la sensación de despersonalización y la ansiedad y evita el aislamiento y el retraimiento. Cuando la enfermera sabe que la agresividad y la hostilidad suelen expresar temor y ansiedad y que la depresión y el retraimiento pueden ser signos de desesperanza, soledad e impotencia o pérdida, puede aceptar esos sentimientos como algo normal y previsible en la situación en que aparecen. Los pacientes intubados no pueden expresar libremente sus sentimientos, incluso cuando están despiertos y en su ambiente por lo que son especialmente vulnerables a las tensiones psicológicas. La enfermera debe procurar no caer en la tendencia natural de comunicarse menos con los que tienen menor capacidad para hablar. Ella puede comprender el estado afectivo del paciente por su aspecto, por su conducta y sabe qué tipo de preocupaciones es más probable encontrar en el paciente. 2.- Informar, aclarar errores de interpretación en cuanto al estado físico, tratamiento y medidas adoptadas. La conducta del paciente frente a su enfermedad y al medio que lo rodea está condicionada por la percepción del estrés y no por la situación en sí, por lo que es importante que tanto éste como su familia reciban una información y explicaciones sencillas y adecuadas. En su ausencia, el ambiente de las unidades de cuidados críticos es misterioso y hostil. El sentimiento de vulnerabilidad del paciente se incrementa con el alto grado de complejidad técnica que lo rodea. La enseñanza del paciente en estado crítico requiere objetivos a corto plazo. El dolor, la debilidad, la ansiedad y la confusión transitoria constituyen algunos de los obstáculos que experimentan estos pacientes en su proceso de aprendizaje. El paciente y su familia podrán percibir la situación con mayor claridad y hacer planes realistas si se les mantiene informados y al día en

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cuanto a la evolución del paciente y las modificaciones de los planes asistenciales, además, motiva la cooperación porque los convierte en miembros del equipo sanitario. 3.- Estimular y respaldar la participación del paciente y su familia en la asistencia y la toma de decisiones. Cuando el paciente y su familia conocen bien el objetivo del tratamiento y comprenden el diagnóstico del paciente, su estado actual y el pronóstico, se les puede hacer participar en muchos aspectos de la planificación asistencial y son capaces de tomar decisiones coherentes con el tratamiento. La esencia de la asistencia de urgencia es ayudar a los individuos a enfrentarse a la crisis producida por una enfermedad crítica, es decir, a un estado temporal de trastorno y desorganización caracterizado principalmente por la incapacidad del individuo para abordar situaciones particulares utilizando métodos acostumbrados para lo solución de problemas y por el potencial para obtener un resultado radicalmente positivo o negativo. El objetivo de la intervención en crisis será ayudar a la persona a que recobre lo más rápidamente posible el nivel de funcionamiento que tenía antes de la crisis, que restaure su equilibrio y sea capaz de afrontar la situación. 4.- Favorecer y conservar un entorno sensorial controlado. El ambiente es un factor creador de grandes tensiones. Hay que añadir que los pacientes reciben narcóticos y sedantes, padecen afecciones debilitantes concurrentes, trastornos respiratorios y metabólicos, alteraciones del pensamiento y distorsión de la percepción por lo que necesitan que se les conecte con la realidad de forma continua. La situación de tensión emocional llega al máximo con la muerte del paciente. Algunas indicaciones para la enfermera de la unidad de cuidados críticos son: - Analizar sus propios sentimientos en relación a la muerte. - Es preciso escuchar para valorar las necesidades del paciente y la familia. - Debemos estar siempre disponibles; estar presente tanto física como emocionalmente. - Ayudar en los requisitos administrativos tales como llamadas telefónicas y obtención de permisos de visita. -Tranquilizar a la familia, asegurándole que el paciente está bajo vigilancia permanente, aún sabiendo que está indicado no practicar la reanimación. Proporcionar información. -Respetar la relación individuo-familia que existía mucho antes que la relación pacientehospital. -Tratar de no emitir juicios de valor acerca de la familia o asuntos relacionados con el hospital. - Hacer participar a la familia en la asistencia. - Velar por la intimidad del paciente y su familia. - Dar oportunidad a la familia para ejercer sus ritos culturales o religiosos. - Actuar con tacto en la asistencia al paciente y a la familia.

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Recursos para afrontar la pérdida: No podemos obviar la situación de pérdida y el modo en que sucede, lo cual repercute y condiciona las reacciones de los supervivientes. El alejamiento o proceso de separación del fallecido empieza primero por una identificación del superviviente con el difunto. A través de la identificación le es posible retener atributos del fallecido que serán mantenidos como parte de la propia psicología del superviviente. Este proceso de identificación preserva psicológicamente la continuidad de la relación entre los supervivientes y el difunto. La edad afecta a la comprensión de la pérdida y a las reacciones ante ella. Las reacciones más fuertes y prolongadas se manifiestan cuando la muerte es imprevista. No ha habido tiempo para programar o anticipar el suceso. De pronto los supervivientes se encuentran frente a un drama: un accidente de tráfico, un infarto, un suicidio, un embarazo interrumpido… Los familiares en luto viven su duelo en el contexto de una realidad social que tiene su propio peso en el proceso de recuperación de la pérdida. Vollman (1971) ha observado que las familias que utilizan sistemas de comunicación abiertos y eficaces y facilitan la compartición de los sentimientos tienen mayor probabilidad de llegar a una mayor adaptación respecto a otras que aplican, en cambio, un modelo de negación o de supresión de sentimientos. La persona en situación de duelo tendrá reacciones diferentes en función de sus factores circunstanciales, relacionales, culturales y personales. Los profesionales han de ser conscientes en todo momento de que la familia y amigos no sólo necesitan apoyo durante el proceso previo a la muerte, en el que la enfermedad pudo haber sido larga y en ocasiones insoportable, pudiendo haberse producido un cambio en la estructura familiar, emocional o económico, y que las relaciones y/o problemas que se daban antes del proceso pueden no sólo continuar sino haberse acentuado. La compañía y comprensión suelen ser los mejores aliados para ayudar a la familia y amigos durante el proceso de duelo. ▪

La ficción mutua. El fingir mutuo le permite al paciente cierto grado de intimidad a la vez

que le aísla de descargar el peso de sus temores. ▪

La conciencia abierta. Paciente, familia y amigos saben que la muerte es inminente y

hablan de ello tranquilamente aunque piensen que se trata de algo difícil. Esta situación proporciona al paciente la posibilidad de arreglar sus asuntos. La comunicación es un hecho fundamental en las situaciones de pérdida. Existen técnicas que potencian la empatía como la relación de ayuda o counselling. Las reglas que nunca fallan son las de escucha activa en un clima favorable, el silencio, no forzar con preguntas salvo que sirvan para clarificar no sólo lo vivido sino también los sentimientos que nos expresan de manera que podamos reformulárselos haciendo un resumen de la situación que les hará sentirse comprendidos y servirá para clarificar la situación y las metas a conseguir. Dan no muy buenos resultados actitudes “consoladoras”, de consejo y evaluadoras.

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En relación a la donación: Una vez realizada la petición de órganos podemos encontrar diferentes reacciones de las familias. Debemos, siempre: ▪ Tener paciencia. No debemos transmitir sensación de urgencia, la familia necesita tiempo para asimilar la pregunta y responder. Hay que facilitar la proximidad de la familia a su ser querido con visitas, el contacto físico, expresión del dolor… ▪ Mostrar comprensión y aceptación. No debemos tomarnos como algo personal las reacciones de los familiares, por el contrario demostraremos nuestro apoyo sin emitir juicios o acusaciones. Podemos utilizar el “reflejo de emociones” como herramienta de acercamiento a sus pensamientos y sentimientos. ▪ Respetar el “no” como una respuesta aceptable. ▪ No utilizar como argumento que la donación ayudará a la familia en su dolor. ▪ Proporcionar la información demandada.

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BIBLIOGRAFÍA

Para la revisión bibliográfica se han localizado artículos en MEDLINE, CUIDEN, mediante estrategia de búsqueda definida.

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.Documentación del “Curso superior internacional en coordinación de trasplantes”: - Getino Melián, M.A. Detección, identificación y valoración clínica del donante de órganos y tejidos. - Escudero Augusto, D. Diagnóstico clínico de muerte encefálica. Prerrequisitos y exploración neurológica. - Aguirre López, J. La legislación española en materia de trasplantes.

.Ley

30/79 de 27 de octubre de 1979.

.RD 2070/1999. .Ley

41/2002 de 14 de noviembre.

.Real Decreto 411/1996, de 1 de marzo.

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EVALUACIÓN 1) Se considera punto ético de conflicto en la donación y el trasplante de órganos: a) Anonimato y confidencialidad. b) Realización de pruebas instrumentales. c) Selección de donantes. d) Beneficio terapéutico. 2) El marco normativo esencial en materia de cesión, extracción, conservación, intercambio y trasplante de órganos humanos se recoge en: a) RD 2070/1979. b) Ley 30/79 de 27 de octubre. c) RD 2070/1999. d) Ley 30/79 de 14 de noviembre. 3)

Antes de empezar la exploración clínica de ME comprobaremos: a) La TAS>100 mmHg. b) Tª104 microorg/gr. tejido).

Neumonía probable: Paciente con infiltrados nuevos o persistentes y secreciones traqueobronquiales purulentas y que además presenta uno de los siguientes: 1. Cultivo cuantitativo de muestra profunda 2. Hemocultivo positivo sin relación con otro foco y obtenido 48 horas antes o después de la muestra respiratoria, con gérmenes idénticos 3. Cultivo positivo de líquido pleural sin instrumentación previa 4. Evidencia histológica con cultivo negativo (106 ufc/ml), cepillado bronquial (>103 ufc/ml) o biopsia (>104 ufc/ml). 2.4. Aislamiento de virus o detección de antígeno viral en secreciones respiratorias.

2.5. Título diagnóstico de anticuerpos específicos (IgM) aislado, o incremento de cuatro veces en muestras séricas pareadas del patógeno (IgG). 2.6. Evidencia histopatológica de neumonía. (ufc: unidades formadoras de colonias.)

NEUMONÍA NOSOCOMIAL: ESCALA DE VALORACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN PULMONAR (CLINICAL PULMONARY INFECTION SCORE, CPIS). Un valor de más de 6 puntos es altamente sugestivo de neumonía.

Pugin J, Auckenthaler R, Mili N. Diagnosis of ventilator associated pneumonia by bacteriologic analysis of bronchoscopic and non bronchoscopy blind bronchoalveolar lavage fluid. Am Rev Respir Dis 1991; 143:1121-1129. PARÁMETRO VALOR PUNTUACIÓN 36,5-38,4 0 Temperatura (ºC) 38,5-38,9 1 39 2 4.000-11.000 0 Leucocitos/mm3 11.000 1 formas inmaduras ?500 2 =14 aspiraciones 1 secreciones purulentas 2 >240 y no SDRA 0 paO2/FiO2