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• Marta Nuñez

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Celulitis (inflamación) Para la acepción popular de "celulitis" (acumulación de grasa bajo la piel), véase celulitis (estética). Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada, como revistas especializadas, monografías, prensa diaria o páginas de Internet fidedignas. Este aviso fue puesto el 9 de septiembre de 2013. Puedes añadirlas o avisar al autor principal del artículo en su página de discusión pegando: {{subst:Aviso referencias|Celulitis (inflamación)}} ~~~~ Celulitis

CIE-10 CIE-9 CIAP-2 DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH

Pantorrilla izquierda infectada Clasificación y recursos externos L03 682.9 S76 29806 000855 med/310 emerg/88 derm/464 D002481 Sinónimos

Flemón Aviso médico [editar datos en Wikidata]

Celulitis (etimológicamente: ‘inflamación de las células’) es una inflamación de los tejidos conectivos celulares subcutáneos (bajo la piel). Un tipo de tejido, conjuntivo, areolar, densamente poblado por células (en especial adipocitos) (células del tejido grasoso). Generalmente es causada por infecciones bacterianas, que pueden venir de bacterias exógenas o de la flora cutánea normal. A menudo ocurre en zonas con piel lesionada: heridas, cortes, quemaduras, picaduras de insecto, y otros. Se trata a base de antibióticos, o con cirugía en casos graves.

Índice 1 Etiología 2 Factores de riesgo 3 Tipos de celulitis 4 Cuadro clínico 5 Diagnóstico • 5.1 Diagnóstico diferencial • 6 Tratamiento • • • • •

• 7 Prevención • 8 Véase también

Etiología La celulitis se debe a determinadas bacterias que entran en la piel cuando ésta se lesiona (que no siempre es visible). Los estreptococos de grupo A (S. pyogenes) y los estafilococos son los principales causantes. Normalmente viven en la superficie de la piel (flora cutánea) pero no causan infección. Situaciones que favorecen la celulitis: • • • • • • •

Picadura de insecto o mordedura de animal. Prurito Cirugía reciente Pie de atleta Eczema Quemaduras y "sarpullidos". Otras heridas sin desinfectar.

Es común que la celulitis se dé en zonas del cuerpo desprotegidas, como los brazos, piernas o cara. Las bacterias que causan infección suelen ser: • Streptococcus pyogenes. El eritema suele estar bien delimitado y no suele haber presencia de pus. • Staphylococcus aureus. Éste puede ser sensible o resistente a meticilina (MSSA/MRSA). El primero es más frecuente, si bien en determinados grupos como personas en diálisis, ancianos institucionalizados y personas que han sido ingresadas en un hospital durante el último año, entre otros, existe la posibilidad de que el causante sea un estafilococo resistente a meticilina. En la comunidad existe una variante del S. aureus resistente que expresa la leucocidina de Panton-Valentine, que le confiere especial virulencia y tendencia a producir necrosis. • Streptococcus pneumoniae. • Streptococcus del grupo B. • Haemophilus influenzae. • La Erisipelotrix rusiopathie causa una forma atenuada o erisipeloide. • Flora mixta, incluso anaerobia.

Factores de riesgo • Los ancianos y personas con un sistema inmunitario debilitado tienen más riesgo de contraer celulitis. • Los diabéticos también tienen más riesgo de celulitis, especialmente en el pie, pues su enfermedad causa problemas en la circulación de la sangre en las piernas, y pueden tener úlceras que a menudo se infectan. • El sida, otras enfermedades que debilitan el sistema inmunitario y los medicamentos inmunosupresores también facilitan la infección. • Enfermedades virales como la varicela y el herpes zóster producen costras que a menudo se rompen, facilitando la sobreinfección bacteriana.

• El linfedema. • Las enfermedades que afectan a la circulación de la sangre en las piernas y pies, como las várices.

Tipos de celulitis • celulitis periorbital (infección de la cuenca del ojo). • celulitis clostridial, producida por clostridios. • celulitis sinergística necrotizante

Cuadro clínico La celulitis se caracteriza por un enrojecimiento, inflamación, calor y dolor en la zona afectada. El paciente puede tener fiebre, aunque es frecuente que ésta no se presente en los casos no complicados. La región afectada suele presentarse enrojecida y edematosa, con dolor a la palpación y posible impotencia funcional. Suele ser frecuente la presencia de una lesión cutánea en las inmediaciones, que actúa como puerta de entrada. En casos avanzados, se pueden ver franjas rojas (como dedos) a lo largo de la zona afectada (linfangitis). La inflamación puede tardar días en desarrollarse o puede extenderse rápidamente (en cuestión de horas).

Diagnóstico La celulitis es a menudo un diagnóstico clínico. Los cultivos de sangre no siempre identifican el organismo causante. Tan sólo un 10% del total son positivos, siendo más frecuente si el paciente desarrolla bacteriemia o sepsis. El hemograma tiende a mostrar leucocitosis con neutrofilia y desviación izquierda, especialmente en casos más graves. La PCR y VSG están elevadas. La elevación de la CPK indica destrucción de tejido muscular, lo que implica mayor gravedad y necesidad de intervención quirúrgica.

• La celulitis después de una abrasión en una mano.

• Piel de la pierna izquierda inflamada, en comparación con la derecha sana. • Celulitis en la pierna y el pie.

Diagnóstico diferencial Se debe diferenciar de otras enfermedades de los tejidos blandos: • • • • • •

Erisipela (infección de la dermis, habitualmente por estreptococos del grupo A) Gangrena Mionecrosis Trombosis venosa profunda, que se puede diagnosticar por ultrasonografía Dermatitis por estasis, que es la inflamación de la piel debida a insuficiencia venosa. Gota y Pseudogota (artritis por pirofosfato cálcico) Enfermedades inflamatorias con afectación de articulaciones como falange distal del primer dedo del pie (podagra), empeine o muñeca (quiragra)

Tratamiento Cuando la celulitis es leve y/o no existe afectación del estado general, se trata con antibióticos por vía oral. Se deben hacer visitas periódicas al doctor para asegurarse de que la medicación funciona correctamente. Además, a veces se recetan antiinflamatorios o antipiréticos (para reducir la inflamación y tratar la fiebre). También se recomienda reposo y poner en alto la parte afectada. La antibioterapia oral puede basarse en distintos fármacos. La cloxacilina y la nafcilina son derivados penicilínicos resistentes a la penicilinasa con actividad frente a MSSA, si bien la biodisponibilidad oral es reducida. Amoxicilina/Clavulánico es un antibiótico frecuentemente empleado en casos no complicados, así como el Levofloxacino cuya administración en dosis única diaria es más sencilla para el paciente. Contra las infecciones no complicadas en las que se suponga la presencia de MRSA comunitario pueden emplearse tanto clindamicina, cotrimoxazol o doxiciclina. Ésta última es empleada con menor frecuencia, si bien tiene alta penetración tisular. Si los antibióticos por vía oral no producen mejoría pasadas 48 a 72 horas o si el paciente tiene también fiebre o afectación extensa, es posible que sean necesarios antibióticos por vía intravenosa. En el tratamiento antibiótico de las infecciones en las que se presuma S. pyogenes como causante puede emplearse Ceftriaxona, Levofloxacino o Amoxicilina/Clavulánico por vía i.v. Ante la sospecha de MRSA los fármacos ideales son Daptomicina (especialmente si se confirma bacteriemia), Linezolid o Vancomicina. Los dos primeros tienen un precio elevado y pueden estar restringidos. Si la celulitis está asociada a una herida sucia o descuidada, con participación de flora mixta, puede ser preferible utilizar antibióticos de mayor espectro como Piperacilina/Tazobactám, o combinaciones como Clindamicina/Ceftriaxona, entre muchas otras. Si la infección forma un absceso, se puede hacer una incisión quirúrgica para drenar el pus. Si se complica, la celulitis se puede extender a la sangre (causando bacteriemia y sepsis) o a otros tejidos, especialmente fascia muscular (fascitis necrotizante), músculo o huesos (causando osteomielitis). En estos casos, o cuando la terapia por antibióticos no funciona, suele ser necesario el desbridamiento mediante cirugía, que juega un papel fundamental. La tromboflebitis es otra posible complicación, que puede evolucionar hacia trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.

Prevención Una buena higiene y el cuidado de las heridas disminuye el riesgo de celulitis. Toda herida debe ser limpiada y curada, y las vendas deben cambiarse diariamente o cuando se mojen o ensucien.

Si la herida es profunda, si está sucia, o si hay riesgo de que contenga cuerpos extraños, se precisa atención médica.

Véase también • • • • • • •

Absceso Angina de Ludwig Celulitis periorbitaria Flemón dental Hematoma Quiste Tumor

Categorías: • • • •

Enfermedades inflamatorias Enfermedades cutáneas Enfermedades bacterianas Términos médicos

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Insuficiencia respiratoria Insuficiencia respiratoria Clasificación y recursos externos CIE-10 J96 CIE-9 518.81 CIAP-2 R99 DiseasesDB 6623 eMedicine med/2011 MeSH D012131 Aviso médico [editar datos en Wikidata]

La insuficiencia respiratoria es un síndrome clínico que se caracteriza por la incapacidad del organismo para mantener los niveles arteriales de oxígeno (O2) y dióxido de carbono (CO2) adecuados para las demandas del metabolismo celular. Por ello, la insuficiencia respiratoria trae consigo dos situaciones: • Hipoxemia: Es la disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre (PaO2) por debajo de 80 mmHg. Esto da lugar a la hipoxia: Disminución de la presión parcial de oxígeno en el espacio pulmonar (PAO2), es decir, el lugar donde se lleva a cabo el intercambio gaseoso. • Hipercapnia: Es el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) por encima de 45 mmHg.

Índice • 1 Clasificación • 2 Enfermedades relacionadas

• 3 Véase también • 4 Enlaces externos

Clasificación Según los valores de la gasometría arterial, la insuficiencia respiratoria se clasifica en dos subtipos: • Insuficiencia respiratoria parcial: Se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno por debajo de 60 mmHg. (PO2 < 60 mmHg) • Insuficiencia respiratoria global: Se define como la disminución de la presión parcial de oxígeno por debajo de 60 mmHg más el aumento de la presión parcial de dióxido de carbono por encima de 45 mmHg. (PO2 < 60 mmHg + PCO2 > 45 mmHg) Según el tiempo de instauración, la insuficiencia respiratoria se clasifica en: • Aguda: • Crónica: • Crónica reagudizada:

Enfermedades relacionadas

Bronquitis No debe confundirse con bronquiolitis. Bronquitis

CIE-10 CIE-9 CIAP-2 DiseasesDB MedlinePlus eMedicine MeSH

Bronquitis aguda Clasificación y recursos externos J20-J21, J42 466, 491, 490 R78 29135 001087 article/807035 article/297108 D001991 Aviso médico

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La bronquitis1 es una inflamación de las vías aéreas bajas. Sucede cuando los bronquios, situados entre los pulmones, se inflaman a causa de una infección o por otros motivos.

Índice • • • • • • •

1 Clasificación 2 Síntomas y signos 3 Tratamiento 4 Enfermedades relacionadas 5 Véase también 6 Referencias 7 Enlaces externos

Clasificación Según su duración y etiología, se distingue entre bronquitis aguda, de corta duración, y bronquitis crónica, de larga duración.

Síntomas y signos Los síntomas incluyen:2 • Tos con mucosidad, a veces sanguinolenta. Puede tener el moco una coloración verde amarillenta, pero esto no implica que la infección sea bacteriana, también aparece igual en infección vírica. • Inflamación de los bronquios (ramificaciones de las vías aéreas entre la tráquea y los pulmones) • Inflamación (edema) de las paredes bronquiales. • Obstrucción de los alveolos. • Pitidos o sibilancias. • Fatiga. • Burbujeo (referido al efecto sonoro que se aprecia cuando se ausculta al paciente con un estetoscopio) • Dificultad respiratoria. • Ronquera • Malestar general En la bronquitis crónica, también pueden presentarse los siguientes síntomas:2 • Inflamación de tobillos, pies y piernas. • Coloración azulada de los labios provocado por los bajos niveles de oxígeno en sangre. • Propensión a sufrir infecciones respiratorias —como resfriados y gripe—.

Tratamiento Si se considera que la bronquitis es una enfermedad bacteriana, que es muy poco frecuente, se trata con antibióticos. En casos de asma, suelen usarse inhaladores para evitar las asfixias —broncodilatadores— o la inflamación —esteroides—. Para los cortes en la respiración (disnea) debidos al broncoespasmo, suele usarse un inhalador de rescate de salbutamol. Existen otros inhaladores que pueden ser prescritos para un uso diario.

Enfermedades relacionadas La inflamación de las vías aéreas menores, los bronquiolos, se denomina bronquiolitis, y es una infección viral muy común en niños pequeños. En un 5% de los casos, la bronquiolitis puede estar producida por bacterias.3 La bronquitis crónica es una de las manifestaciones clínicas de la EPOC (Enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Otra de las manifestaciones de la EPOC es el enfisema.4

Véase también • • • •

Asma Neumología Fisioterapia respiratoria Fiebre del heno

Referencias 1. Según el DRAE: del latín bronchĭa, proveniente del griego βρόγχια, plural de βρόγχιον, traquearteria, e -itis, del gr. gr. -ίτις, inflamación 2. MedlinePlus Encicllpedia Médica. «Bronquitis». Consultado el 3 de junio de 2009. 3. DAVILA AGUERO, Gerardo. (may./agos. 2007). «Micoplasma en patología pulmonar pediátrica. Rev. peru. pediatr. ISSN 1993-6826. vol.60. no.2». pp. 101–104. Consultado el 5 de diciembre de 2008. 4. T. Hansel and Peter J. Barnes. Atlas de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica2005. 1; en Parthenon Publishing

Dengue Para otros usos, véase Dengue (desambiguación). Dengue Típica erupción cutánea de la infección por el virus del dengue. Clasificación y recursos externos CIE-10 A90 CIE-9 061 CIAP-2 A77 DiseasesDB 3564 MedlinePlus 001374 eMedicine med/528 MeSH C02.782.417.214 Orphanet 99828

Sinónimos • Fiebre del dengue • Fiebre quebrantahuesos • Fiebre rompehuesos Aviso médico [editar datos en Wikidata]

El dengue es una enfermedad infecciosa causada por el virus del dengue, del género flavivirus que es transmitida por mosquitos, principalmente por el mosquito Aedes aegypti. La infección causa síntomas gripales (síndrome gripal), y en ocasiones evoluciona hasta convertirse en un cuadro potencialmente mortal, llamado dengue grave o dengue hemorrágico.1 Es una infección muy extendida que se presenta en todas las regiones tropicales y subtropicales del planeta. En los últimos años la transmisión ha aumentado de manera predominante en zonas urbanas y semiurbanas y se ha convertido en un importante problema de salud pública, hasta el punto de que en la actualidad, más de la mitad de la población mundial está en riesgo de contraer la enfermedad. La prevención y el control del dengue dependen exclusivamente de las medidas eficaces de lucha contra el vector transmisor, el mosquito.2

Índice • 1 Historia • 2 Etimología • 3 Epidemiología • 3.1 Epidemia de 2008 • 3.2 Epidemia de 2009 • 4 Etiología • 4.1 Virología • 4.2 Transmisión • 4.3 Predisposición • 5 Patogenia • 5.1 Replicación viral • 5.2 Formas graves • 6 Cuadro clínico • 6.1 Complicaciones • 7 Diagnóstico • 7.1 Diagnóstico diferencial • 8 Tratamiento • 9 Medidas preventivas y profilaxis • 9.1 Controles sanitarios • 9.2 Medidas en caso de epidemia • 9.3 Repercusiones en caso de desastre • 9.4 Medidas internacionales • 9.5 Erradicación • 10 Uso como arma biológica • 11 Véase también

• 12 Referencias • 13 Bibliografía • 14 Enlaces externos

Historia Sir John Burton Cleland (1878-1971) Joseph Franklin Siler, (1875–1960 La primera referencia de un caso de Dengue, aparece en una enciclopedia médica china publicada en la dinastía Jin (265–420), formalmente editada durante la Dinastía Tang en el año 610, y publicada nuevamente durante la Dinastía Song del norte, el año 992, que describe una especie de “agua envenenada” asociada a insectos voladores, que tras su picadura provocaban unas fiebres muy elevadas.3 4 5 El Dengue, se extendió fuera de África entre los siglos XV y XIX, debido al desarrollo de la marina mercante y la creciente migración de personas, especialmente en los siglos XVIII y XIX, lo que ocasionó que las ciudades portuarias crecieran y se urbanizaran, creando condiciones ideales para el hábitat del mosquito vector, Aedes aegypti. Durante los viajes marítimos, el mosquito se mantenía vivo en los depósitos de agua de las bodegas. De esta forma, tanto el mosquito como el virus se expandieron a nuevas áreas geográficas causando epidemias separadas por los intervalos dados por los viajes marítimos (10 a 40 años).6 5 Existen varias descripciones de epidemias durante el siglo XVII, pero el reporte más antiguo de una posible epidemia de dengue data entre los años 1779 y 1780, cuando una epidemia asoló Asia, África y América del norte.5 7 El primer reporte de caso definitivo data de 1779 y es atribuido a Benjamin Rush, quien acuña el término «fiebre rompehuesos» por los síntomas de mialgias y artralgias.4 En 1906, la transmisión por el mosquito Aedes fue confirmada, y en 1907 el dengue era la segunda enfermedad (después de la fiebre amarilla) que se conocía, que era producida por un virus.7 Más investigaciones científicas de la época, realizadas por John Burton Cleland y Joseph Franklin Siler completaron el conocimiento básico sobre la transmisión de la enfermedad infecciosa.7 La marcada expansión del Dengue durante y posteriormente a la Segunda Guerra Mundial ha sido atribuido a la disrupción ecológica. Esto mismo, ha permitido que diferentes serotipos del virus se hayan extendido a nuevas áreas geográficas, y se haya convertido en una enfermedad emergente y preocupante en nuestro tiempo, por las nuevas formas mortales de fiebre hemorrágica. Estas formas severas de la enfermedad fueron por primera vez reportadas en Filipinas en 1953; en los 70, se había convertido en la mayor causa de mortalidad infantil en el Pacífico y parte de América.5 La fiebre hemorrágica y el shock por dengue fueron por primera vez referidas en América central y Sudamérica en 1981, en personas que habían contraído el serotipo DENV-2, y que ya habían tenido contacto previo con el serotipo DENV-1.8 A principios de los años 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad más común de las transmitidas por mosquitos, y que afectan a los seres humanos ―después de la malaria―. Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrágico cada año. Hubo un brote grave en Río de Janeiro en febrero de 2002 que afectó a alrededor de un millón de personas.5

Etimología El origen del término «dengue» no está del todo claro. Según una hipótesis viene de la frase en idioma suajili ka-dinga pepo, describiendo esa enfermedad como provocada por un fantasma.9 Aunque quizás la palabra suajili dinga posiblemente provenga del castellano «dengue» para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el típico dolor de huesos del dengue.10 3

Epidemiología Distribución mundial del dengue en 2006. Distribución mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que el número de afectados por dengue se encuentra entre los 50 millones y los 100 millones de personas cada año, con un total de medio millón que necesitan atención hospitalaria por presentar una forma severa de la enfermedad, con una mortalidad del 2,5%.11 El dengue es conocido como «fiebre rompe-huesos», «fiebre quebrantahuesos» y «la quebradora» en países centroamericanos. Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis años. La ciclicidad en el número de casos de dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactúan con una corta duración de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la población es más susceptible a la transmisión, sobre todo cuando la próxima temporada de transmisión se produce. Así, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran número de personas susceptibles entre la misma población a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la población, ya sea a través de la inmigración o el parto. La enfermedad posee una extensión geográfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de ésta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los países tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe protección y las epidemias causadas por múltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque también es transmitido por el Aedes albopictus. No es posible el contagio directo de una persona a otra.12 13 Se cree que los casos notificados son una representación insuficiente de todos los casos de dengue que existen, puesto que se ignoran los casos subclínicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento médico. Con un tratamiento médico adecuado la tasa de mortalidad por dengue puede reducirse a menos de 1 en 1000. Durante los años 2000, en Sudamérica se ha registrado el más dramático incremento de la incidencia del dengue, especialmente en Brasil, Colombia, Ecuador, Paraguay, Perú y Venezuela.14 Actualmente, en este último país se produce aproximadamente el 70 % de todos los casos en América, mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor número de casos de dengue hemorrágico y de casos fatales en los últimos años.14 En Chile sólo existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los casos reportados de dengue en ese país desde 2004 han resultado infectados fuera del mismo.13 Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en los años setenta, en las que el dengue hemorrágico es más probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infección primaria. Un modelo para explicar este proceso ―que se conoce como anticuerpo dependiente de la mejora (ADM)― permite el aumento de la captación y reproducción virión durante una infección secundaria con una cepa diferente. A través de un fenómeno inmunitario, conocido como el pecado original antigénico, el sistema inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infección, y la infección secundaria se convierte en mucho más grave.15 Este proceso también se conoce como superinfección.16

Epidemia de 2008 El 20 de marzo de 2008, el secretario de salud del estado de Río de Janeiro, Sérgio Côrtes, anunció que 23.555 casos de dengue, incluyendo 30 muertes, se han registrado en el estado en menos de tres meses. Côrtes dijo, «Estoy tratando esto como una epidemia debido a que el número de casos es muy elevado». El ministro federal de salud del estado, José Gomes Temporão, también anunció que estaba formando una brigada para responder a la situación. Cesar Maia, alcalde de la ciudad de Río de Janeiro, negó que exista un grave motivo de preocupación, diciendo que la incidencia de casos fue, de hecho, la disminución de su punto máximo a principios de febrero.17 El 3 de abril de 2008, el número de casos notificados aumentó a 55.00018 Para finales de marzo de 2008 la OMS había reportado 120 570 casos de dengue y dengue hemorrágico en Brasil, siendo el serotipo principal el DEN-3.19

Epidemia de 2009 Santa Cruz de la Sierra (Bolivia), vive una epidemia de dengue desde principios de 2009, con casos esporádicos en el resto del país. Esta epidemia ha afectado a la fecha (31 de enero de 2009) a más de 50.000 personas y producido la muerte a 5, por casos de dengue hemorrágico. Hasta el 19 de febrero de 2009 se han reportado 15.816 casos de dengue en Bolivia, distribuidos en las ciudades de Santa Cruz, Trinidad, Riberalta, Tarija y Guayaramerín; con 64 casos de dengue hemorrágico y 6 personas fallecidas (incluido un niño proveniente de la zona de Los Yungas, en La Paz). En Salvador Mazza, Salta, Argentina, localidad fronteriza que limita con Bolivia, en febrero de 2009 se presentaron numerosos casos de dengue, detectados en niños y adultos. A esta fecha (abril de 2009) se conoce un caso de muerte de un menor por el dengue hemorrágico.20 En Charata, Provincia del Chaco, Argentina, desde febrero de 2009, al igual que casi toda la provincia, comienza una epidemia que al 31 de marzo tiene 2 muertes, y una cantidad aproximada de 2500 casos oficialmente declarados en la región. Alarmantemente los números siguieron creciendo. Al 10 de abril de 2009 la cantidad de infectados ascendía a 14.500. Un trabajo en 2009 del ingeniero agrónomo Alberto Lapolla21 vincula la epidemia de dengue con la sojización. En su estudio se señala la equivalencia del mapa de la invasión de mosquitos portadores del mal del dengue con el de Bolivia, Paraguay, Argentina, Brasil y Uruguay, donde el poroto de soja transgénico de Monsanto se fumiga con el herbicida glifosato, y con 2-4-D, atrazina, endosulfán, paraquat, diquat y clorpirifós. Todos estos venenos matan peces y anfibios, sapos, ranas, etc., los predadores naturales de los mosquitos, de los que se alimentan tanto en su estado larval como de adultos. Esto se comprueba en la casi desaparición de la población de anfibios en la pradera pampeana y en sus cursos de agua principales, ríos, arroyos, lagunas, así como el elevado número de peces que aparecen muertos o con deformaciones físicas y afectados en su capacidad reproductiva. A esto debe sumarse la deforestación en las áreas boscosas y de monte del Noreste y el Noroeste argentino, que destruyó su equilibrio ambiental, liquidando el refugio y hábitat natural de otros predadores de los mosquitos, lo cual permite el aumento descontrolado de su población. En Perú también se encuentra presente el dengue, en las zonas de Piura, Talara, Jaén, Amazonas, Loreto, Bagua y en Utcubamba.

Etiología Virus del dengue

Micrografía de microscopio electrónico mostrando el virus causante de la fiebre hemorrágica del dengue Clasificación de los virus IV (Virus ARN monocatenario Grupo: positivo) Familia: Flaviviridae Género: Flavivirus Especies • Dengue (DHF) [editar datos en Wikidata]

Virología Véase también: Virus del dengue Véase también: Flavivirus Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrágico son causados por el virus del dengue, un virus ARN pequeño pertenecientes al grupo de los arbovirus ―llamados así por ser virus transmitidos por artrópodos―, del cual se han descrito cuatro serotipos hasta la actualidad, cada uno con propiedades antigénicas diferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clásico. Se plantea que una infección inicial crea las condiciones inmunológicas para que una infección subsecuente produzca un dengue hemorrágico; sin embargo, otros plantean que una primera infección por dengue sea capaz de producir de una vez un dengue hemorrágico.22 Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en 1956 los tipos 3 y 4; siendo el virus tipo 2 el más inmunogénico de los cuatro.22 El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por una nucleocápside de simetría icosaédrica, de 30 nm de diámetro, la cual está constituida por la proteína C ―de 11 kd― y una envoltura lipídica de 10 nm de grosor asociadas a una proteína de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que sobresalen de la superficie de los viriones.23

Transmisión Un mosquito o zancudo Aedes aegypti hembra ingiriendo sangre humana. Proceso de contagio del dengue El vector principal del dengue es el mosquito Aedes aegypti. El virus se transmite a los seres humanos por la picadura de mosquitos hembra infectadas. Tras un periodo de incubación del virus que dura entre 4 y 10 días, un mosquito infectado puede transmitir el agente patógeno durante toda su vida.24 También es un vector el Aedes albopictus, este es un vector secundario cuyo hábitat es Asia, aunque debido al comercio de neumáticos se ha extendido en los últimos años a América y Europa. Tiene una gran capacidad de adaptación, y gracias a ello puede sobrevivir en las temperaturas más frías de Europa, lo cual es un grave problema de salud pública. Su tolerancia a las temperaturas bajo cero, su capacidad de hibernación y su habilidad para guarecerse en microhábitats son factores que propician su propagación y la extensión geográfica del dengue.25

Las personas infectadas son los portadores y multiplicadores principales del virus, y los mosquitos se infectan al picarlas. Tras la aparición de los primeros síntomas, las personas infectadas con el virus pueden transmitir la infección (durante 4 o 5 días; 12 días como máximo) a los mosquitos Aedes.26 El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media mañana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domésticas como en jarrones, tarros, neumáticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a más de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposición puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha «criado». Solo pican las hembras, los machos se alimentan de savia de las plantas y no son vectores. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los niños que en los adultos. La infección genera inmunidad de larga duración contra el serotipo específico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente, esto es lo que puede dar lugar a la forma de dengue hemorrágico. El dengue también se puede transmitir por vía sanguínea, es decir, por productos sanguíneos contaminados y por donación de órganos.27 28 En algunos países como Singapur, donde el dengue es endémico, el riesgo estimado de transmisión por transfusiones sanguíneas está entre 1,6 y 6 por cada 10.000 transfusiones.29 La transmisión vertical (de la madre al hijo) durante la gestación o en el parto han sido descritas.30

Predisposición Se han descrito polimorfismos (variaciones genéticas que afectan al menos al 1% de la población) asociados a un incremento del riesgo de padecer un dengue grave o complicaciones graves del dengue. Los ejemplos incluyen los genes que codifican para la proteína conocida como TNFα,31 o también para las proteínas TGFβ, CTLA-4, DC-SIGN, PLCE1, y particulares formas alélicas de los complejos mayores de histocompatibilidad MHC humanos. Una anomalía genética común en la población africana, conocida como deficiencia de glucosa-6-fosfato, parece aumentar el riesgo de padecer formas graves y hemorrágicas de dengue.32 Los polimorfismos en los genes del receptor de vitamina D y del receptor FcγR de las gammaglobulinas, que se han descrito parecen ofrecer cierta protección contra el desarrollo las formas graves del dengue, tras la infección con un segundo serotipo.

Patogenia Cuando un mosquito infectado que lleva el virus del dengue, pica a una persona, el virus entra en la piel junto con la saliva del mosquito.32 El virus se une y entra en los macrófagos, donde se reproduce mientras los macrófagos viajan por todo el cuerpo.32 Los macrófagos responden produciendo proteínas de señalización e inflamación para activar al sistema inmune, como citoquinas e interferon, los cuales van a ser responsables de los síntomas, como la fiebre, los dolores y los demás síntomas gripales. Como vemos, el virus no es directamente el agente lesivo, sino que los síntomas son debidos a la respuesta inmune del organismo.32 En las formas graves, la producción del virus en el interior del organismo es enorme, y otros órganos pueden verse afectados, como el hígado o la médula ósea. Normalmente, las formas graves aparecen cuando existe una segunda exposición a un serotipo diferente del dengue del de la primera exposición. De esta manera, el sistema inmune está sensibilizado y responde de una forma más agresiva, generando peores síntomas.32 Además, en estas formas graves se suele producir una disfunción endotelial, responsable de las hemorragias (cuadro más severo del dengue).32

Replicación viral Una vez en la piel, el virus del dengue es reconocido y captado por las células de Langerhans (una subpoblación de células dendríticas) presentes en la piel que identifican patógenos.32 El virus gracias a un receptor de endocitosis entra en la célula; esto se produce por la interacción entre proteínas virales de superficie y proteínas de membrana de la célula de Langerhans, especialmente una lecitina tipo C llamada DC-SIGN, un receptor de manosa y la proteína CLEC5A. Se ha demostrado que el DC-SIGN, un receptor no específico de material extraño de las células dendríticas, es el punto principal que permite la entrada del virus al interior de la célula presentadora de antígenos.La célula de Langerhans migra hacia el nódulo linfático más cercano. Mientras tanto, en este recorrido, el genoma del virus es trasladado, en el interior de vesículas de membrana, hacia el retículo endoplasmático, donde se producen nuevas proteínas virales a través de la lectura del ARN viral, para comenzar a formar nuevos viriones. Las partículas inmaduras del virus son transportadas al aparato de Golgi, ya que ciertas proteínas del virus necesitan ser glicosiladas, es decir, necesitan añadir a sus cadenas moléculas glucídicas para ser estables. Esta glicosilación tiene lugar en el Golgi. Ahora estas proteínas se van a ensamblar, y van a viajar hacia la membrana de la célula de Langerhans, para salir al exterior mediante exocitosis. Ya están capacitados estos nuevos viriones para infectar a otras células blancas sanguíneas, como monocitos y macrófagos.

Formas graves No está del todo claro por qué la infección secundaria con una cepa o serotipo diferente del virus del dengue produce un mayor riesgo de padecer dengue hemorrágico o síndrome del choque del dengue. La hipótesis más aceptada por la comunidad científica es la de la mejora dependiente de anticuerpos. El mecanismo exacto que está detrás no está del todo claro. Podría ser causado por la unión deficiente de anticuerpos no neutralizantes y la entrega en el compartimento equivocado de las células blancas de la sangre que han ingerido el virus para su destrucción. Recientemente, hay una gran sospecha de que la mejora dependiente de anticuerpos no es el único mecanismo que subyace al dengue grave, y sus complicaciones relacionadas.31 Y, varias líneas de investigación actuales, han implicado a las células T y factores solubles tales como citocinas y sistema del complemento en la patogenia de estas formas graves.32 La enfermedad grave se caracteriza por los problemas en la permeabilidad capilar (disfunción capilar), una parte del líquido y algunas proteínas de la sangre se extravasan hacia el tejido extracelular debido a un aumento de la permeabilidad capilar; y además suceden en la sangre problemas de coagulación. Estos cambios por la infección vírica, aparecen asociados a un estado desordenado del glicocálix endotelial, que actúa como un filtro para los componentes sanguíneos. Este desorden se cree que está causado por la respuesta immune frente al virus. Otros procesos de interés que ocurren en estas formas graves del dengue incluyen a células infectadas que se vuelven necróticas, y a plaquetas y factores de la coagulación, que también intervienen en este caos hemodinámico.32

Cuadro clínico El cuadro clínico de la fiebre dengue y la presentación de las diversas manifestaciones y complicaciones, varía de un paciente a otro. Típicamente, los individuos infectados por el virus del dengue son asintomáticos (80%). Después de un período de incubación de entre 5 y 8 días, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y dolor intenso en las articulaciones (artralgia) y músculos (mialgia) ―por eso se le ha llamado «fiebre rompehuesos»―, inflamación de los ganglios linfáticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen

aparecer en las extremidades inferiores y el tórax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo.31 33 Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen: Síntomas del dengue. • • • • • • • • • • •

Gastritis, con una combinación de dolor abdominal Estreñimiento Complicaciones renales Complicaciones hepáticas Inflamación del bazo Náuseas Vómitos Diarrea Percepción distorsionada del sabor de los alimentos (disgeusia) Sangrado de nariz Gingivitis y/o Sangrado de encías

Algunos casos desarrollan síntomas mucho más leves que pueden, cuando no se presente la erupción, ser diagnosticados como resfriado, estas formas leves, casi subclínicas, aparecen generalmente con la primera infección (solo ha habido contacto con un serotipo). Así, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus países de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los pacientes con dengue pueden transmitir la infección sólo a través de mosquitos o productos derivados de la sangre y sólo mientras se encuentren todavía febriles; por eso, es raro que existan epidemias de dengue fuera del área geográfica del vector.31 Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso circulatorio inminente incluyen:34 • • • • • • • •

Distensión y dolor abdominal Frialdad en manos y pies y palidez exagerada Sudoración profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo Sangramiento por las mucosas, como encías o nariz Somnolencia o irritabilidad Taquicardia, hipotensión arterial o taquipnea Dificultad para respirar Convulsiones

Complicaciones El dengue ocasionalmente puede afectar a varios órganos diferentes. Genera un descenso del nivel de conciencia en un 0.5-6% de los afectados, lo cual es atribuido a una encefalitis (infección del cerebro por parte del virus) o indirectamente como resultado de la afectación de otros órganos, por ejemplo, del hígado, en una encefalopatía hepática.8 Otros desórdenes neurológicos han sido descritos en el contexto de una fiebre por dengue, como un Síndrome de Guillain-Barré.

Diagnóstico Desde finales de 2008 la definición de dengue cambió, debido a que la antigua clasificación de la OMS era muy rígida y los criterios que utilizaban para la definición de caso de fiebre del dengue hemorrágico requerían la realización de exámenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares, si bien la prueba de torniquete se usó y sigue usándose en lugares que adolecen de falta de medios más precisos. Por esta razón hasta en el 40% de los casos no era posible aplicar la clasificación propuesta. Adicionalmente entre el 15 y el 22 % de los pacientes con shock por dengue no cumplían los criterios de la guía, por lo cual no se les daba un tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y América, la realización de varios estudios, como el DENCO (Dengue Control), la clasificación cambió a dengue y dengue grave. Esta clasificación es más dinámica y amplia, permitiendo un abordaje más holístico de la enfermedad.35 36 La enfermedad ―a pesar de ser una sola―37 tiene dos formas de presentación: dengue y dengue grave. Después de un periodo de incubación de 2 a 8 días, en el que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma típica se expresa con los síntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80 % de los casos la enfermedad puede ser asintomática o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe típicamente tres fases clínicas: Una fase febril, que tiene una duración de 2 a 7 días, una fase crítica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vómito, sangrado de mucosas, alteración del estado de conciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de daño de órgano (hepatopatías, miocarditis, encefalopatía, etc), el shock por extravasación de plasma o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vías digestivas). Finalmente, está la fase de recuperación, en la cual hay una elevación del recuento plaquetario y de linfocitos, estabilización hemodinámica, entre otros.38 La definición de caso probable de dengue, tiene los siguientes criterios:39 Un cuadro de fiebre de hasta 7 días, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o más de los siguientes: • • • • • • • •

Cefalea (dolor de cabeza). Dolor retroocular (detrás de los ojos). Mialgias (dolor en los músculos). Artralgias (dolor en las articulación). Postración Exantema Puede o no estar acompañado de hemorragias Antecedente de desplazamiento (hasta 15 días antes del inicio de síntomas) o que resida en un área endémica de dengue.

La definición de dengue grave:39 • Extravasación de plasma que conduce a: shock o acumulación de líquidos (edema) con dificultad respiratoria. • Hemorragias severas. • Afectación severa de un órgano (hígado, corazón, cerebro). El diagnóstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en métodos directos e indirectos.40 Dentro de los métodos directos tenemos: • Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72 horas. • RCP: Detección del ácido nucleico

• NS1: Detección de una proteína de la cápsula viral Métodos indirectos: • IgM dengue: Detección de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre después del quinto día de la enfermedad. Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar: • • • •

Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentración con aumento del hematocrito. Este último hallazgo es secundario a la extravasación de plasma que sufren los pacientes, en donde también se puede encontrar ascitis y derrame pleural.

Diagnóstico diferencial Artículo principal: Fiebre hemorrágica viral El diagnóstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiológicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres víricas transmitidas por artrópodos, sarampión, rubéola, y otras enfermedades febriles sistémicas, además de la malaria, leptospirosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como técnicas auxiliares en el diagnóstico pueden utilizarse las pruebas de inhibición de la hemaglutinación, fijación del complemento, ELISA, captación de anticuerpos IgG e IgM, así como las de neutralización. El virus se aísla de la sangre por inoculación de mosquitos o por técnicas de cultivo celular de mosquitos.

Tratamiento A pesar de que no existe un medicamento específico para tratar esta enfermedad, actualmente sí existe un tratamiento basado en las manifestaciones clínicas que ha demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guías de la OMS establecen tres grupos terapéuticos: • Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteración hemodinámica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de líquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratación. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los fármacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes,41 en su lugar los pacientes deben tomar paracetamol (acetaminofén) para el manejo de la fiebre y el dolor. • Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertenecen a un grupo de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalización por al menos 72 horas para hacer reposición de líquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medición de hematocrito. • Grupo C: Pacientes con diagnóstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de Cuidado Intensivo. 42 . La búsqueda de tratamientos específicos para la enfermedad ha llevado a académicos a realizar estudios para reducir la replicación del virus, que está relacionada con la gravedad de las manifestaciones clínicas. Existen varios ensayos clínicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatología de la enfermedad,

que sugiere que los cuadros clínicos graves tienen el antecedente de exposición al virus, que genera una memoria inmunológica. Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposición desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunológico. Teniendo en cuenta esta explicación de la fisiopatología, se sugiere que medicamentos moduladores de la respuesta inmunitaria como esteroides, cloroquina, ácido micofenólico y la ribavirina inhiben la replicación del virus.43 Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente.

Medidas preventivas y profilaxis Nebulización producida durante fumigación de insecticida en contra de culícidos en Venezuela. • Específica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando protección contra los cuatro serotipos, porque un anticuerpo del dengue heterotípico preexistente es un factor de riesgo para el dengue grave.44 • Inespecífica: • Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET (dietiltoluamida) en concentraciones del 30 al 35 % y deben aplicarse durante el día en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa. • Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros. • La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados. • Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero en su habitación (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre. • Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes capaces de contener agua quieta, es donde comúnmente se cría el mosquito: • Estos criaderos se deben eliminar: colocando tapaderas bien ajustadas en los depósitos de agua para evitar que los mosquitos pongan allí sus huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el mosquito podrá entrar y salir. • Se deben tapar fosas sépticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos. • En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo, siempre que esté permitido. • Limpiar periódicamente los canales de desagüe. 45 Típicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas áreas: • Realización de encuestas epidemiológicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la población de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo común comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumáticos viejos y otros objetos). Los neumáticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los hábitats más comunes de los mosquitos del dengue. • Promoción de conductas preventivas por parte de la población .

- Educación sobre el dengue y su prevención. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue, incluido el hemorrágico. Descripción del vector, horarios de actividad, radio de acción, etc. Descripción de las medidas preventivas. - Eliminación de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeñas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumáticos simplemente vacíelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulación de líquido. Otra solución es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comerán las larvas. - Utilización de barreras físicas (utilización de mosquiteros en ventanas, telas al dormir). - Utilización de repelentes de insectos. Especificar cuáles y cómo deben usarse. • Eliminación de criaderos de larvas por el mismo sector público. Debido a la falta de éxito en la adopción de estas conductas, usualmente el sector público termina realizándolas. • Comunicación de riesgos a través de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de la población para que esta las adopte.

Controles sanitarios Técnico revisando presencia de larvas de A. aegypty en contenedores de agua. • Notificación a la autoridad local de salud. Notificación obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4. • Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes, hasta que ceda la fiebre, colocando una tela metálica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabellón de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algún insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga acción residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida. • Desinfección concurrente. • Cuarentena. • Inmunización de contactos. Si el dengue surge cerca de posibles focos selváticos de fiebre amarilla, habrá que inmunizar a la población contra ésta última, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. • Investigación de los contactos y de la fuente de infección. Identificación del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y búsqueda de casos no notificados o no diagnosticados.

Medidas en caso de epidemia Búsqueda y destrucción de especies de mosquitos en las viviendas y eliminación de los criaderos, aplicación de larvicida «abate» (supresor del crecimiento de la larva en estado de pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferación de St. aegypti. Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Además existen varios elementos de

destrucción de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.

Repercusiones en caso de desastre Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones. Cuando estalla un brote epidémico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulización o por rociado de volúmenes mínimos del producto. De este modo se reduce el número de mosquitos adultos del dengue frenando la propagación de la epidemia. Durante la aspersión, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior. Imprescindible la eliminación de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada.

Medidas internacionales Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagación de Aedes aegypti por barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones.

Erradicación Bacterias Wolbachia dentro de una célula de insecto infectada. Se ha observado que la bacteria Wolbachia reduce la sensibilidad de Aedes aegypti al virus del dengue, por lo que se ha propuesto introducirla en poblaciones salvajes de este insecto para reducir la población de mosquitos infectados.46 Un ensayo preliminar confirmó que mosquitos inoculados con Wolbachia y liberados al ambiente transmitieron la bacteria a la población local de Aedes aegypti, lo cual sugiere que el uso de Wolbachia podría disminuir drásticamente la incidencia de la enfermedad.46

Uso como arma biológica El virus del dengue formó parte de una docena de agentes que EE.UU. estudió como potenciales armas biológicas antes de suspender su programa de armas biológicas.47

Véase también Enfermedad infecciosa Fiebre amarilla Flavivirus Arbovirus • Proden® • Enfermedades de origen hídrico • Aedes aegypti • Tifus murino. • • • •

Neumonía Neumonía Rayos X de tórax donde se evidencia neumonía complicada en el lóbulo inferior derecho con efusión. Clasificación y recursos externos J12, J13, J14, J15, J16, CIE-10 J17, J18, P23 CIE-9 480-486, 770.0 CIAP-2 R81 DiseasesDB 10166 MedlinePlus 000145 Sinónimos • Pulmonía (En desuso) Aviso médico [editar datos en Wikidata]

La neumonía1 o pulmonía2 es una enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación de los espacios alveolares de los pulmones.3 La mayoría de las veces la neumonía es infecciosa, pero no siempre es así. La neumonía puede afectar a un lóbulo pulmonar completo (neumonía lobular), a un segmento de lóbulo, a los alvéolos próximos a los bronquios (bronconeumonía) o al tejido intersticial (neumonía intersticial). La neumonía hace que el tejido que forma los pulmones se vea enrojecido, hinchado y se vuelva doloroso. Muchos pacientes con neumonía son tratados por médicos de cabecera y no ingresan en los hospitales. La neumonía adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia hospitalaria, una vez transcurridas las 48 horas o dos semanas después de recibir el alta. La neumonía puede ser una enfermedad grave si no se detecta a tiempo, y puede llegar a ser mortal, especialmente entre personas de edad avanzada y entre los inmunodeprimidos. En particular los pacientes de sida contraen frecuentemente la neumonía por Pneumocystis. Las personas con fibrosis quística tienen alto riesgo de padecer neumonía debido a que continuamente se acumula fluido en sus pulmones. Puede ser altamente contagiosa, ya que el virus se disemina rápidamente en el aire; ya que puede propagarse por medio de estornudos, tos y mucosidad; un paciente que ha padecido neumonía puede quedar con secuelas de ésta en su organismo por mucho tiempo, esto lo hace potencialmente contagioso y las personas más propensas a contraerla son las que estén en curso de una gripe o un cuadro asmático, entre otras enfermedades del aparato respiratorio.

Índice

• 1 Fisiopatología • 1.1 Virus • 2 Clasificación • 2.1 Clasificación pronóstica • 3 Causas • 4 Signos y síntomas • 5 Diagnóstico • 6 Tratamiento • 7 Véase también • 8 Referencias • 9 Enlaces externos

Fisiopatología

NEUMONÍA Neumonías infeccciosas • Neumonía bacteriana • Neumonía vírica • Neumonía por hongos • Neumonía por parásitos • Neumonía atípica • Neumonía adquirida en la comunidad • Neumonía asociada a ventilación mecánica • Síndrome agudo respiratorio

Los enfermos de neumonía infecciosa a menudo presentan una tos que produce un esputo (flema) de color marrón o verde y una fiebre alta que Neumonías causadas por agentes infecciosos o no puede ir acompañada de escalofríos febriles. La disnea es el signo infecciosos temprano más específico y sensible. El dolor torácico pleurítico • Neumonía aspirativa también es común, éste es un dolor agudo o punzante que aparece o • Neumonía lipoidea empeora cuando se respira hondo. Los enfermos de neumonía pueden toser sangre, sufrir dolores de cabeza o presentar una piel sudorosa y • Neumonía eosinófila húmeda. Otros síntomas posibles son falta de apetito, cansancio, • Bronquiolitis cianosis, náuseas, vómitos y dolores articulares o musculares. Las obliterante con formas menos comunes de neumonía pueden causar otros síntomas, por neumonía organizativa ejemplo, la neumonía causada por Legionella, ya que puede causar dolores abdominales y diarrea, 4 mientras que la neumonía provocada Neumonías no infecciosas por tuberculosis o Pneumocystis puede causar únicamente pérdida de • Neumonía química peso y sudores nocturnos. En las personas mayores, la manifestación de la neumonía puede no ser típica. Pueden desarrollar una confusión nueva o más grave, o experimentar desequilibrios, provocando caídas. 5 Los niños con neumonía pueden presentar muchos de los síntomas mencionados, pero en muchos casos simplemente están adormecidos o pierden el apetito. Los síntomas de la neumonía requieren una evaluación médica inmediata. La exploración física por parte de un asistente sanitario puede revelar fiebre o a veces una temperatura corporal baja, una velocidad de respiración elevada (taquipnea), una presión sanguínea baja (hipotensión), un ritmo cardíaco elevado (taquicardia), o una baja saturación de oxígeno (SatO2), que es la cantidad de oxígeno en la sangre revelada o bien por pulsioximetría o bien por gasometría arterial (GASA). Los enfermos que tienen dificultades para respirar (disnea), están confundidos o presentan cianosis (piel azulada) necesitan atención inmediata. La exploración física de los pulmones puede ser normal, pero a menudo presenta una expansión (amplexión) mermada del tórax en el lado afectado, respiración bronquial auscultada con fonendoscopio (sonidos más ásperos provenientes de las vías respiratorias más grandes, transmitidos a través del pulmón inflamado y consolidado) y estertores perceptibles en el área afectada durante la inspiración. La percusión puede ser apagada (mate) sobre el pulmón afectado, pero con una resonancia aumentada y no mermada (lo que la distingue de un embalse pleural). Aunque estos signos son relevantes, resultan insuficientes para diagnosticar o descartar una neumonía; de hecho, en estudios se

ha demostrado que dos médicos pueden llegar a diferentes conclusiones sobre el mismo paciente.

Virus Los virus necesitan invadir las células para su reproducción. Normalmente los virus llegan al pulmón a través del aire, siendo inhalados por la boca o la nariz, o al ingerir un alimento. Una vez en el pulmón, los virus invaden las células de revestimiento de las vías aéreas y los alvéolos. Esta invasión a menudo conduce a la muerte celular, ya sea directamente o por medio de apoptosis. Cuando el sistema inmune responde a la infección viral provoca más daño pulmonar. Los leucocitos, principalmente los linfocitos, activan una variedad de mediadores químicos de inflamación ―como son las citoquinas, que aumentan la permeabilidad de la pared bronquio alveolar permitiendo el paso de fluidos―. La combinación de destrucción celular y el paso de fluidos al alvéolo empeora el intercambio gaseoso. Además del daño pulmonar, muchos virus favorecen a otros órganos y pueden interferir múltiples funciones. La infección viral también puede hacer más susceptible al huésped a la infección bacteriana. 67 Las neumonías virales son causadas principalmente por el virus de la influenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus. El virus del herpes es una causa rara de neumonía excepto en recién nacidos. El citomegalovirus puede causar neumonía en inmunodeprimidos. 8

Clasificación Las neumonías puede clasificarse: • En función del agente causal: • neumocócica, • neumonía estafilocócica, • Neumonía por Klebsiella, • Neumonía por Legionella, entre otros. • Por la afectación anatomopatológica: • Neumonía alveolar o lobar: afecta múltiples alvéolos, que se encuentran llenos de exudado pudiendo incluso comprometer un lóbulo completo; no obstante los bronquiolos están bastante respetados, motivo por el cual se puede observar en ocasiones el fenómeno radiológico conocido como broncograma aéreo. Esta es la presentación típica de la neumonía neumococica. • Neumonía multifocal o bronconeumonía: afecta a los alveolos y a los bronquiolos adyacentes; la afectación suele ser segmentaria múltiple, pero es raro que afecte a un lóbulo completo; debido a la afectación de bronquiolos, no se aprecia el signo del broncograma aéreo. Suele manifestarse de este modo la neumonía por Gram negativos y por staphylococcus aureus. • Neumonía intersticial: como su nombre lo dice afecta la zona del intersticio, respetando la luz bronquial y alveolar. Suele ser la forma de manifestación de virus y otros gérmenes atípicos o de Pneumocystis jirovecii, aunque en ocasiones pueden producirla bacterias comunes. • Neumonía necrotizante o absceso pulmonar: algunos gérmenes pueden producir necrosis en el parénquima pulmonar, que radiológicamente aparecen como zonas hiperlucentes en el seno de una área condensada; dependiendo de que haya una única cavidad grande (mayor a 2 cm) o múltiples cavidades pequeñas, se habla respectivamente de absceso

pulmonar o neumonía necrotizante. • En función de la reacción del huésped: • Neumonía supurada. • Neumonía fibrinosa. 9 • En función del tipo de huésped: • Neumonía en paciente inmunocompetente. • Neumonía en paciente inmunodeprimido. Esta diferenciación puede determinar un espectro etiológico totalmente diferente; el tipo de inmunodepresión, su intensidad y su duración influyen en las principales etiologías a considerar y en el diagnóstico diferencial, pronostico, manejo diagnóstico y terapéutico aconsejable. • En función del ámbito de adquisición: • Adquiridas en la comunidad (o extrahospitalarias). Ha sido definida como una infección de los pulmones provocada por una gran variedad de microorganismos adquiridos fuera del ámbito hospitalario y que determinan la inflamación del parénquima pulmonar y de los espacios alveolares. Esta tipo de neumonía se adquiere en el seno de la población en general y se desarrolla en una persona no hospitalizada o en los pacientes hospitalizados que presentan esta infección aguda en las 24 a 48 horas siguientes a su internación. • Neumonías hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumonía adquirida en la comunidad. Ocurre a las 48 horas o más después de la admisión hospitalaria, se deben excluir las enfermedades que se encontraban en período de incubación al ingreso. En el hospital se da la conjunción de una población con alteración de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos gérmenes muy resistentes a los antibióticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infección.

Clasificación pronóstica Fine o PSI. Existen dos clasificaciones pronósticas de la neumonía o pulmonía: • Clasificación de Fine o PSI (pneumonia severity index o PSI). Esta clasificación asigna una puntuación en función de 20 parámetros; con esa puntuación se clasifica en uno de los 5 estratos, diferenciados por su mortalidad. La estrategia de este sistema de clasificación se basa en que la mortalidad a los 30 días es distinta para cada grupo. Los pacientes clasificados en los grupos I y II son los de menor riesgo, con una mortalidad inferior a 2 %, y la mayoría pueden ser tratados de forma ambulatoria, debe tomarse en cuenta que un paciente menor de 50 años, sin ninguna de las enfermedades enunciadas en el cuadro, con esta de conciencia normal y sin alteraciones importantes de signos vitales, puede asignarse al grupo I, sin necesidad de determinaciones analíticas. Por el contrario, los pacientes clasificados en los grupos IV y V son los de mayor riesgo, con una mortalidad que oscila entre 15 y 25 % y deben ser ingresado. La conducta a seguir en los pacientes clasificados en el grupo III, considerar de riesgo intermedio, con una mortalidad cercana al 4 %, no está todavía bien definida, puede permanecer en el servicio de urgencias un periodo de observación para decidir su ingreso o tratamiento ambulatorio. • Clasificación CURB65 ó CRB65. El modelo CURB65 ó CRB65 valora 5 aspectos y la edad mayor a 65 (de ahí el acrónimo CURB65), el cual permite estratificar a los pacientes en 5

categorías de gravedad, con probabilidades de muerte entre 0,7 % si tiene 0 puntos, al 40 % si tiene 4 puntos o más. También es útil para valorar la necesidad de ingreso. CURB65. De cualquier forma, la decisión debe ser individualizada en cada caso, basada en la experiencia y el sentido común y, en lo posible, debe tener en cuenta las posibilidades del paciente.

Causas La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos: • Múltiples bacterias, como neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas pneumoniae, Chlamydias pneumoniae. 10 • Distintos virus. • Hongos, como Pneumocystis jiroveci, cándida. • En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus áureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. • En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares (niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. • En niños mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. • En inmunocomprometidos: bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium tuberculosis. 8 • En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo significativo de aparición de abscesos pulmonares. • En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas aeruginosa, hongos y Staphylococcus áureus. • En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus influenza. • En los casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae. Diversos agentes infecciosos ―virus, bacterias y hongos― causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes: • • • •

Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños; Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/sida, responsable de al menos uno de cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.

Signos y síntomas Crujido de neumonía Menú 0:00

Crujido de una persona con neumonía utilizando un estetoscopio.

¿Problemas al reproducir este archivo? Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad: 11 • Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común. • Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada. • La frecuencia respiratoria aumentada: • recién nacidos hasta menos de 3 meses: más de 60 por minuto, • lactantes: más de 50 por minuto, • preescolares y escolares: más de 40 por minuto, • adultos: más de 20 por minuto. • Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración, que se puede observar fácilmente con el pecho descubierto. • Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (Esto se da principalmente en niños). • Quejido en el pecho como asmático al respirar. • Las personas afectadas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de tipo mucopurulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos. Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis (expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia). • Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial, ya sea sistólica o diastólica. • Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; • a la palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones vocales; • a la percusión: matidez. • a la auscultación: disminución del murmullo pulmonar, crepitaciones y/o soplo tubario. • El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto. • En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la encontrada en personas jóvenes.

Diagnóstico Neumonía apical derecha. Muestras de diagnóstico a) Pulmón sano. b) Pulmón con neumonía. El diagnóstico de neumonía se fundamenta tanto en la clínica del paciente como en resultado de Rx. Generalmente se usan la Rx de tórax (posteroanterior y lateral), analítica sanguínea y cultivos

microbiológicos de esputo y sangre. 12 La radiografía de tórax es el diagnóstico estándar en hospitales y clínicas con acceso a rayos x. En personas afectadas de otras enfermedades (como sida o Enfisema) que desarrollan neumonía, la Rx de tórax puede ser difícil de interpretar. Un TAC u otros test son a menudo necesarios en estos pacientes para realizar un diagnóstico diferencial de neumonía.

Tratamiento Principal antibiótico por agente bacteriano Frecuencia Subtipo histológico Antibiótico (%) En adultos sanos: • Azitromicina o • Doxiciclina. Streptococcus pneumoniae13

31,1

Comorbilidades: • Levofloxacina o • Moxifloxacina o • Amoxicilina.

Staphylococcus áureus

Moraxella catarrhalis

0,4

0,4

Streptococcus pyogenes

0,4

Neisseria meningitidis

0,4

• • • •

Oxacilina o Cefuroxima o Cefazolina o Amoxicilina y ácido clavulánico

• • • • • • • •

Cefuroxima o Trimetoprim-sulfametoxazol o Cefotaxima o Ceftriaxone o Ceftazidima o Ciprofloxacino o Levofloxacina o Azitromicina

• Clindamicina o • Penicilina G o • Vancomicina • • • • •

Penicilina G o Ceftriaxone o Cefotaxima o Ceftriaxone o Cloranfenicol o

• Ciprofloxacino o • Rifampina o • Eritromicina

Klebsiella pneumoniae

0,4

• • • • • • • •

Cefotaxima o Ceftriaxone o Gentamicina o Amikacina o Piperacilina o Imipenem o Ciprofloxacino o Trimetoprim-sulfametoxazol

• Azitromicina o • Doxiciclina.

Haemophilus influenzae

0,4

• • • • •

Cefotaxima o Ceftriaxone o Amoxicilina o Ampicilina o Cloranfenicol

Neumonía atípica

Legionella pneumophila 23,2 Mycoplasma pneumoniae 3,0 Chlamydophila 1,2 pneumoniae Pneumocystis jiroveci 10,7 Tuberculosis 0,4 La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo, las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a menudo tiene que ser hospitalizada. Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo. El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido, la amoxicilina y la claritromicina o la eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a las

penicilinas se les administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En Estados Unidos, donde las formas atípicas de neumonía adquiridas en la comunidad son cada vez más comunes, la azitromicina, la claritromicina y las fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes. 14 Entre los antibióticos para la neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, la tercera y cuarta generación de cefalosporinas, las carbapenemas, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos. Estos antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos tratamientos antibióticos. Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra. Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo incluyendo intubación y ventilación artificial. La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos tratamientos son beneficiosos solo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas. Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías virales causadas por el coronavirus del SRAS, el adenovirus, el hantavirus o el parainfluenza virus.

Véase también • Síndrome respiratorio agudo severo, nuevo tipo de neumonía atípica, iniciada en 2003.

Referencias 1. ↑ «neumonía», Diccionario de la lengua española (22.ª edición), Real Academia Española, 2001, consultado el 19 de marzo de 2015. 2. ↑ «pulmonía», Diccionario de la lengua española (22.ª edición), Real Academia Española, 2001, consultado el 19 de marzo de 2015. 3. ↑ pneumonia en el Diccionario de eMedicine 4. ↑ Varios autores. Brote epidémico de neumonia por Legionella pneumophila en niños cubanos Hospital Pediátrico Universitario “William Soler”. Consultado el 10 de mayo de 2013. 5. ↑ Rigoberto Marcano Pasquier. Las neumonías Medicina Preventiva Santa Fe. Consultado el 10 de mayo de 2013. 6. ↑ Neumonía viral Medline Plus. Consultado el 10 de marzo de 2013. 7. ↑ Neumonía viral Allina Health. Consultado el 10 de marzo de 2013. 8. ↑ a b G. Pérez Chica. Infecciones respiratorias en el paciente inmundodeprimido Neumosur. Consultado el 10 de mayo de 2013. 9. ↑ Cotran, Kumar, Robbins (1995). «15». En Schoen, FJ. Patología Estructural y Funcional (5a edición). p. 767. ISBN 84-486-0113-0. 10.↑ Neumonía atípica Medline Plus. Consultado el 10 de marzo de 2013. 11.↑ Medlineplus - Neumonía en adultos (extrahospitalaria)

12.↑ Diagnóstico de Neumonía News Medical. Consultado el 10 de mayo de 2013. 13.↑ Pneumococcal infections 14.↑ Tratamiento de la neumonía News Medical. Consultado el 10 de mayo de 2013.

Enlaces externos • • • • •

Wikimedia Commons alberga contenido multimedia sobre Neumonía. En MedlinePlus hay más información sobre Neumonía Neumonia. Síntomas, causas y tratamiento en MedSalud Neumonía. Información para el paciente en LungUSA (Pulmones, Estados Unidos). Neumonía, gráfico interactivo en el diario El Mundo (Madrid).