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CALCULO RENAL CASO CLINICO

26/06/2013 CENTRO MEXICANO DE ESTOMATOLOGIA FERNANDA CASTILLO VARGAS

I. GENERALIDADES Un cálculo renal, litiasis renal o piedra en el riñón es un trozo de material sólido que se forma dentro del riñón a partir de sustancias que están en la orina. La piedra se puede quedar en el riñón o ir bajando a través del tracto urinario. La intensidad de la sintomatología ( dolor ) está generalmente relacionada con el tamaño del cálculo. En ocasiones se produce su expulsión casi sin sintomatología. Los cálculos pueden quedarse trabados en uno de los uréteres, en la vejiga, o en la uretra, produciendo la sintomatología de dolor ( cólico nefrítico ), disuria (dificultad de orinar ) o signos como hematuria ( presencia de sangre en la orina ).

II.

EPIDEMIOLOGIA

La frecuencia de nefrolitiasis por sexo es de un 13% para el hombre y 7% para la mujer.

III. 

CLASIFICACIÓN Según su composición química:

1) Cálculos de calcio Es el tipo de piedra más común. El calcio es un mineral que forma parte de nuestra dieta normal. El calcio que no se necesita para los huesos y los músculos pasa a los riñones. En la mayoría de las personas, los riñones eliminan ese calcio que sobra junto con el resto de la orina. Las personas que forman piedras de calcio retienen ese calcio en los riñones. El calcio que no se elimina se une a otros desperdicios para formar una piedra. La nefrolitiasis por cálculos de sales de calcio representan entre el 75% al 85% de todos los tipos, es más frecuente en varones; y los tipos de sales son las de Oxalato de calcio y las de Fosfato de calcio, esta última puede ser en forma de Hidroxiapatita o en forma de Brushita. La edad de inicio de formación de estos cálculos está generalmente entre los 20 y 39 años de edad.

2) Cálculos de ácido úrico Se puede formar cuando hay demasiado ácido en la orina (pH < 5.4), debido a un exceso de ácido úrico en sangre. Representan entre el 5% y el 10% de los casos de nefrolitiasis, y es más frecuente en varones. Las personas con cálculos de ácido úrico pueden tener o no gota, la frecuencia de gota en este grupo es de 50%.

3) Cálculos de cistina Son poco comunes. La cistina es una de las sustancias que forman los músculos, nervios y otras partes del cuerpo. La cistina se puede acumular en la orina hasta formar una piedra. La enfermedad que causa la formación de piedras de cistina es hereditaria. Son muy poco comunes 1% de las nefrolitiasis, y es producto de un transporte defectuoso de aminoácidos dibásicos (cisteina → disulfuro de cisteía o cistina y la lisina ornitina, arginina) en el intestino y en los túbulos renales.

4) Cálculos de estruvita También conocida como triple fosfato, puede formarse después de una infección del sistema urinario o por presencia de cuerpos extraños en este sistema. Estas piedras contienen el mineral magnesio y el producto de desperdicio, amoníaco además de fosfato. Este tipo de piedras es producto de la infección del tracto urinario por bacterias productoras de ureasa como Proteus. producen un cálculo míxto: carbonato de calcio (CaCO3) y estruvita (MgNH4PO4) el cual forma un cristal en forma de «Tapa de féretro» (prismas rectangulares). Es frecuente en mujeres. Pueden producir una concresión en «Asta de Ciervo» al interior de los riñones.

5) Otros cálculos menos frecuentes Son de xantinas, iatrogénicos, de silicato (inducido por fármacos como efedrina, o indinavir) y los espurios o falsos.

*Según sus características estructurales: Los cálculos renales pueden ser tan diminutos como un granito de arena o tan grandes como una perla. Incluso algunas piedras pueden tener el tamaño de una pelota de golf. La superficie de la piedra puede ser lisa o con picos. Por lo general son de color amarillo o marrón. Es posible que tomando algunas pastillas como L-carnitina o populares preparados vitamínicos con calcio o magnesio ayudamos a la aparición de las piedras. Algunos cálculos renales ocupan el espacio que se conforma por la pelvis renal dando a lugar a cálculos renales con forma de coral o Litiasis coraliforme.

IV.

ETIOLOGÍA

1) Cálculos de calcio:  Hipercalciuria idiopática (50 -55%) Parece ser de origen hereditario. El diagnóstico se hace con: normocalciemia, hipercalciuria inexplicable. Tratamiento: dieta baja en sodio y proteínas más un diurético tiazídico.  Hipocitraturia (20 - 40%) La etiología es de origen dietético y parece ser también hereditaria. Diagnóstico: citrato urinario < 320 mg/día Tratamiento: Suplemento de álcalis.  Hiperuricosuria (20%) Etiología: Dieta Diagnóstico: Ácido úrico en orina > 750 mg/día (mujeres) y > 800 mg/día (hombres) Tratamiento: Alopurinol o dieta.  Hiperoxaluria alimentaria (10 - 30%) Etiología: Alimentación rica en oxalato y baja en calcio Diagnóstico: oxalato urinario > 50 mg/día Tratamiento: Dieta baja en oxalato  Enfermedad idiopática por cálculos (20%) Etiología: desconocida Diagnóstico: por exclusión Tratamiento: fosfato oral, líquidos.  Hiperparatiroidismo primario (3-5%) Etiología: neoplasia Diagnóstico: Hipercalciemia inexplicable Tratamiento: Intervención quirúrgica  Hiperoxaluria intestinal (1-2%) Etiología: por cirugía intestinal Diagnóstico: oxalato urinario > 75 mg/día Tratamiento: Colestiramina o sobrecarga oral de calcio



Hiperoxaluria primaria (rara)

Etiología: hereditaria. Diagnóstico: oxalato urinario y ↑ Ácido glicólico o L-glicérico. Tratamiento: Líquidos y piridoxina  Acidosis tubular renal distal (rara) Etiología: hereditaria Diagnóstico: acidosis hiperclorémica (pH urinario > 5.5) Tratamiento: repocisión de alcális.

2) Cálculos de ácido úrico  Gota (50%) Etiología: hereditaria Diagnóstico: Dx. clínico de Gota. Tratamiento: Alcalis y Alopurinol.  Síndrome de Lesch-Nyhan (rara) Etiología: hereditaria (solo varones) Diagnóstico: disminución de la concentración de fosforribosiltransferasa de hipoxantina y guanina Tratamiento: Alopurinol  Idiopáticos (50%) Etiología: parece ser hereditaria Diagnóstico: cálculos de A. úrico sin gota. Tratamiento: Alcalis y Alopurinol si A. úrico urinario por día es > 1000 mg  Neoplasias malignas (rara) Etiología: Neoplasia Diagnóstico: Dx. Clínico Tratamiento: Alopurinol 3) Cálculos de cistina Etiología: hereditaria Diagnóstico: identificación del tipo de cálculo y aumento en la eliminación de cistina Tratamiento: líquidos abundantes, alcalis, D-penicilamina en caso necesario.

4) Cálculos de estruvita

Etiología: Infección Diagnóstico: observación del tipo de cálculo. Tratamiento: Antioticoterapia adecuada, cirugía (justificada).

V.

PATOGENIA

La nefrolitiasis surge del rompimiento de un equilibrio que es delicado en el que se debe mantener la solubilidad y evitar la precipitación de las sales. Para que se forme un cálculo se necesita de: a. Sobresaturación La sobresaturación significa que nada estorba en tu sistema y tiende así a la cristalización, este límite está influenciado por muchos factores, como el pH, la concentración y la presencia de otros compuestos. Por ejemplo el Calcio con el oxalato, el fosfato con el citrato; forman muchas sustancias solubles entre sí, por lo tanto si disminuyen las concentraciones de citrato en orina entonces existirá más sobresaturación, al igual que si disminuye la cantidad de agua en orina, facilitando así la formación de cristales. El pH también influye, porque al aumentar este, esto hace que aumente la cantidad total de fosfato ionizado el cual se unirá al Ca+2, haciendo que se precipiten cada vez más Brushita y apatita. Por el contrario cuando el pH < 5.5 disminuyen la frecuencia de cristales de fosfato pero hace que se eleven los cristales de ácido úrico. b. Cristalización Comienza con la formación de núcleos de cristales, que pueden ser restos celulares hasta otros cristales (núcleos heterogéneos). Estos núcleos se retienen en la pélvis renal; esto es posible a través de las excrecencias o proliferaciones sobre placas de apatita en papilas renales (Placas de Randall). Las Placas de Randall, surgen en la membrana basal de la porción fina del asa de Henle pasan a través del intersticio, hacia la membrana basal del endotelio papilar, cuando estas células endoteliales son lesionadas, esto deja expuesta estas placas, haciéndolas bases para la cristalización de oxalato de calcio.

Inhibidores de la formación de cristales: Pirofosfato inorgánico: mayor acción contra cristales de Fosfato de Calcio

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que contra los de Oxalato de Calcio. Citrato: forma complejos solubles con el calcio. Glucoproteínas: inhiben la cristalización de oxalato de calcio. Fitato: inhibe la nucleación del oxalato cálcico, con una potencia 1000

  

veces superior al citrato; inhibe la nucleación del fosfato cálcico, e inhibe el crecimiento cristalino del oxalato cálcico.

VI.

CUADRO CLINICO

Si son muy pequeños o están en formación suelen ser asintomáticos, puede haber eliminación de cálculos generalmente cuando estos son de un diámetro menor de 0.5 cm, producir hematuria (orina con sangre) aisladas. Los síntomas suelen surgir cuando hay oclusión o cierre de algún uréter, o de la unión uretero-pélvica; provocando así sus síntomas clásicos: 

obstrucción al flujo de orina.

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hematuria cólico nefrítico: dolor que suele ser muy intenso, súbito, tipo cólico, que

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comienza en la fosa renal (región lumbar unilateral) luego se irradia hacia la región inguinal y áreas genitales del mismo lado (escroto en el hombre), suele acompañarse de náusea y vómito. Si la obstrucción se produce en la porción parietal del uréter en la vejiga, puede producir tenesmo, polaquiuria y disuria. También puede presentarse como un dolor abdominal de inicio agudo de menos de 12 horas de evolución. Crónicamente favorecen las infecciones urinarias. Pueden dar un dolor silente que se irradia según el lugar dónde quedó atrapado el cálculo dentro de la vía urinaria (riñón, uréter, vejiga). Si se desplaza un cálculo el espasmo de los músculos y la inflamación por el daño del tejido por donde pasa que tratan de expulsarlo causan un dolor muy intenso tipo puntada llamado cólico nefrítico.

Si se expulsa parte del cálculo puede aparecer hematuria (sangre) y disuria. También al sentir dolor pueden presentarse náuseas y vómitos reiterados.

VII.

PRUEBAS Y EXAMENES

El médico llevará a cabo un examen físico. La espalda o el área ventral (abdomen) podrían sentirse adoloridos. Los exámenes que se pueden realizar abarcan:    

Exámenes de sangre para evaluar los niveles de calcio de fósforo, de ácido úrico y de electrólítos. Exámenes de la función renal Análisis de orina para ver cristales y buscar glóbulos rojos en la orina Análisis del cálculo para determinar el tipo

Los cálculos o una obstrucción pueden observarse en:      

Tomografía computarizada del abdomen Resonancia magnética del abdomen/riñón Radiografía del abdomen Pielografía intravenosa (PIV) Ecografía del riñón Pielografía retrógrada

* En el análisis del suero sanguíneo interesan: calcio, ácido úrico, electrolitos, creatinina. En el análisis de orina interesan: pH, volumen, oxalato, citrato.

VIII.

TRATAMIENTO

A todo paciente con nefrolitiasis debe indicarse consumir cantidades copiosas de agua y evitar siempre la deshidratación. Los cálculos pequeños regularmente salen por sí mismos. Cuando el cálculo sale, la orina se debe colar para así poder conservar el cálculo y analizarlo. El dolor puede ser lo suficientemente fuerte como para necesitar analgésicos narcóticos. Algunas personas con dolor fuerte por cálculos renales necesitan hospitalización. Dependiendo del tipo de cálculo, el médico puede recetar medicamentos para disminuir su formación o ayudar a descomponerlo y eliminar el material que lo está causando. Estos medicamentos pueden ser:     

Alopurinol (para los cálculos de ácido úrico) Antibióticos (para los cálculos de estruvita) Diuréticos Soluciones de fosfato Bicarbonato de sodio y citrato de sodio

Técnicas para la la eliminación de cálculos: 

Bloqueadores adrenérgicos α1 V.O.

Estos relajan el músculo ureteral y facilitan la eliminación del cálculo sin dolor. 

Las indicaciones para la extracción del cálculo son: obstrucción grave, dolor rebelde, hemorragia interna, infección.

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Litotripsia extracorporal.

Es la fragmentación in situ del cálculo por ondas de choque, en la cual el medio de transporte de estas ondas es el agua. 

Nefrolitotimiapercutánea.

Es una técnica en la cual se hace una pequeña incisión en el flanco del lado afectado, se utiliza un transductor de ultrasonido o láser de holmio para desintegrar el cálculo. (ureteroscopia con desintegración del cálculo por medio de láser holmio).

CASO CLINICO: LITIASIS RENAL CORALIFORME EN CISTINURIA. Resumen: Caso de una paciente de 8 años de edad a la que se le diagnosticó cistinuria y que portaba un cálculo coraliforme en riñón derecho y otro cálculo en el tercio distal del uréter derecho, sin haber referido sintomatología nefrourológica en ningún momento. Se hizo un seguimiento de tres años. La deducción fundamental de este estudio es la evolución favorable tras la instauración de tratamiento conservador, con aumento del aporte hídrico, alcalinización de la orina con ingesta de citrato potásico y moderada restricción en la dieta de sodio y proteínas, llegando con estas medidas a la desaparición total de ambos cálculos, consiguiéndose disminuir la excreción urinaria de cistina. Se considera importante la colaboración entre el nefrólogo y el urólogo en el manejo de los pacientes con cistinuria y litiasis.

Caso clínico: Niña de 8 años de edad, raza blanca, estudiante de primaria, originaria de San Andres Cholula - Puebla. Religión católica. Remitida por presentar como hallazgo casual en una radiografía simple de abdomen una imagen compatible con cálculo coraliforme en el riñón derecho. Además tenía otra imagen de mayor densidad a nivel de pelvis menor del lado derecho, teórica zona del trayecto uretral derecho (ver fig. 1). No existían antecedentes familiares ni personales de litiasis renal.

Fig. 1. Radiografía de abdomen con imagen de mayor densidad del sistema colector del riñón derecho compatible con calculo coraliforme. Imagen de densidad aumentada en región de pelvis menor, zona teórica del trayecto uretral derecho.

La exploración física era normal, con un peso y talla dentro de los percentiles 5075 para su edad cronológica. 

Exámenes complementarios: Hemograma normal; urea, creatinina, ácido úrico, iones, equilibrio ácidobase y estudios de función renal normales.

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Cromatografía de aminoácidos en sangre normal. Orina: Sedimento normal. Urocultivos negativos. Citraturia, 15,7 mg/kg/24 h -intervalo de referencia,11,47 + 7,78 mg/kg/24 h método enzimático Calciuria, 0,47 mg/kg/24 h. Uricosuria, 508 mg/1,73m2/24 h. Oxaluria 0,63 mg/kg/24 h, -valores referencia, 0,63 + 0,30 mg/kg/24 h método – Test de Brand positivo en muestra de orina.

La cromatografía de aminoácidos en orina en 24 h, demostró aumento de la cistina, ornitina, lisina y arginina, siendo los valores de 1.011, 85,1, 738,8 y 36,7 mg/g de cretinina, respectivamente (tabla I.)

Ecográficamente se visualizaban a nivel de riñón derecho áreas hiperecogénicas en todo el seno renal (fig. 2) y también una imagen hiperecogénica en tercio distal del trayecto uretral derecho.

Fig.2. Corte sagital de riñon derecho, visto en decúbito supino a través de la ventana del hígadol, donde se visualiza hiperecogenicidad de la pelvis, infundíbulos y calices, que dejan sombra acústica compatible con litiasis coraliforme.

Se hizo un seguimiento de la paciente durante 3 años, y la pauta terapéutica a seguir fue conseguir diuresis superiores a 2.500 cc/24 h y citrato potásico a dosis diarias crecientes desde 100 mEq/1,73 m2 (5.4 g) hasta 133 mEq/1,73m2 (14,4 g), para conseguir pH urinarios iguales o superiores a 8, logrando citraturias de hasta 33,24 mg/kg/24 h.

Además se restringieron las ingestas de sodio, desde 2.500 mg/día que tomaba habitualmente hasta 2.000 mg. Las proteínas se redujeron desde 2,5-3 g a 1,2-1.5 g/kg y día. Asimismo la paciente fue enviada al Servicio de Urología para valoración de tratamiento quirúrgico de su litiasis.

A los seis meses de iniciar el tratamiento, mientras se encontraba pendiente de intervención quirúrgica, en una nueva ecografía se puso de manifiesto la desaparición del cálculo del uréter derecho, a la vez que una disminución marcada del cálculo coraliforme, disminución progresiva que fue confirmándose en ecografías sucesivas hasta su total desaparición a los 15 meses de terapia. Esta secuencia produjo la anulación del tratamiento quirúrgico. Durante la evolución se hicieron estudios seriados de cromatografía en orina (tabla l), notándose una disminución de la eliminación en casi todos los aminoácidos. También se determinó la citraturia, lográndose excreciones elevadas ya citadas. Clínicamente, en los 3 años de seguimiento nuestra paciente se mantuvo asintomática. También se realizó un estudio familiar, en el cual detectamos que ambos progenitores eran heterocigotos para la cistinuria, y el único hermano de la paciente era sano.