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CONVULSIONES 1. Explique la fisiopatología de las convulsiones tónico-clónicas en el presente caso: Conjunto de manifestaciones clínicas que tiene como elemento central los movimientos de tipo tónico clónico involuntarios, en algunos casos con pérdida de la conciencia. Es una crisis aguda, de contracción muscular involuntaria de los músculo esquelético y faciales, de forma localizada o generalizada, tónica, clónica o tónico – clónica, secundaria a una descarga neuronal excesiva.

FISIOPATOLOGÍA Alteracio nes

   

Hipogluce mia Hiponatre mia Hipocalem ia Hipocalce

Liberación o excitación del Sis. Ret. Activador Anomalías del sistema reticular, origen

Defecto de fosfato de piridoxina

Traumatismo s craneoencef álico, tumores,

Menos formación de GABA

Lesiones en las glías

Mayor despolarizaci Hiperexcitabili ón neuronal dad Neuronal

CONVULSIONES Hipersincroniz ación neuronal

Una actividad eléctrica inestable de manera focal, puede reclutar a los circuitos neuronales vecinos haciendo que se propague de manera generalizada:

Convulsión es el cuadro clínico paroxístico debido a las descargas anormales, excesivas, e hipersincrónicas de una población neuronal más o menos extensa del cerebro. Existen dos tipos principales de convulsiones, las tónicas, en las que existe contractura muscular mantenida, y las tónicoclónicas, en las que existen períodos alterantes de contracciones tónicas y relajación.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS GENERALIZADA: En este tipo de convulsión o crisis generalizada, el foco neuronal iniciador de las descargas se encuentra en el centro encéfalo, en la parte profunda de la formación reticular, cerca del tálamo, desde donde envía sus descargas excesivas e hipersincrónicas a través de la formación reticular ascendente hacia la corteza cerebral de ambos hemisferios, hecho que tiene dos consecuencias inmediatas: 1. Pérdida de la conciencia: Lo cual es característico de este tipo de crisis. 2. Descarga motora generalizada en todos los grupos musculares: Dando origen las típicas convulsiones del tipo gran mal. De lo anterior podemos deducir que en las crisis generalizadas, existe una verdadera tormenta de descargas que afecta a todos los niveles del encéfalo

FISIOPATOLOGÍA DE LA CRISIS FOCAL: Es evidente que en este tipo de crisis focal, el grupo neuronal generador de las descargas se encuentra localizado en un área de la corteza y no en el centro encéfalo. Desde aquí emite sus descargas hacia los grupos musculares que gobierna, produciendo las clásicas convulsiones de tipo Jacksonianas. Debe enfatizarse en que, si bien es cierto que éstos son los mecanismos generadores de estos dos tipos de crisis convulsiva, en la práctica médica ocurre con cierta frecuencia que una crisis convulsiva inicialmente focal, es capaz de excitar a grupos neuronales del centro encéfalo, haciendo que se desencadene la secuencia de acontecimientos que ya se explicaron en relación con la crisis generalizada, lo cual da lugar a una crisis convulsiva indistinguible de la crisis generalizada pura, sólo que aquí, un minucioso interrogatorio del enfermo y sus familiares, puede ayudar a identificar algunos síntomas focales de tipo motor, sensitivo, sensorial o vegetativo, conocidos con el nombre de aura, que aparecen antes de la pérdida de la conciencia, y que tienen un gran valor localizador del probable foco responsable del cuadro convulsivo en la corteza cerebral.

2. Explique la fisiopatología de la desorientación y alteración de conciencia.

ANATOMÍA DE LA CONCIENCIA Las estructuras neuroanatómicas encargadas del mantenimiento del nivel de consciencia son múltiples y variadas, interviniendo prácticamente todas las vías y centros nerviosos en mayor o menor medida, los cuales están organizados jerárquicamente y cooperan de forma funcional. Entre ellos el principal sistema encargado es el denominado Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA), definido de forma clásica por los experimentos de Moruzzi y Magoun, como una red neuronal originada en el tegmentum de la protuberancia y mesencéfalo El sustrato anatómico de la consciencia comprende el SRAA desde el nivel mediopontino hasta los núcleos intralaminares, los de la línea media y los talámicos e hipotalámicos paraventriculares junto a sistemas corticales cerebrales difusamente interconectados.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CONCIENCIA El sustrato anatomofisiológico de la consciencia es la interacción funcional entre una corteza cerebral íntegra y el SRAA (Sistema Reticular Activador Ascendente). El SRAA se origina en el tronco del encéfalo y se proyecta de forma difusa sobre la corteza cerebral, por ello, un estado de coma, es la consecuencia de: 

Un trastorno difuso (o multifocal) de la corteza cerebral:

- De causa estructural: infartos múltiples, hemorragia subaracnoidea, etc. - De causa tóxica: intoxicación por diversos fármacos. - De causa metabólica: hipoglucemia, hipoxia, anoxia, hipotiroidismo.  Una agresión directa del SRAA en el tronco del encéfalo y diencéfalo (tálamo): - Primaria: hemorragia protuberencial - Secundaria: tumor cerebeloso, hernia del uncus, etc. - Una lesión de ambos a la vez: tumor supratentorial. La función principal del SRAA está enfocada en mantener el estado de alerta ante estímulos específicos o procesos internos, utilizando numerosos neurotransmisores a través de diversos complejos neuronales. La estimulación produce el mantenimiento del estado de alerta, y su inactivación produce coma y estados relacionados. Los niveles más altos del sistema son corticales (prefrontal) y se encargan del reconocimiento, actividad motora, memoria a largo plazo y atención. El SRAA se estimula de forma directa e indirecta por numerosas colaterales de importantes vías somáticas y sensitivas a través de nervios espinales y

craneales (información propioceptiva, visual, auditiva) y actúa como un sistema de control de la actividad neuronal del córtex cerebral. Esta red funciona con proyecciones: - vía tálamo reticular de forma difusa a la corteza. - vía hipotálamo al diencéfalo y sistema límbico. - Al rafe medio y locus coeruleus y sus proyecciones difusas corticales. Todas estas estructuras están activas durante el estado de despertar y su hipofuncionamiento puede ser debido al ritmo circadiano normal, enfermedad o por factores que reducen la energía metabólica sobre todo a través de la disminución de la síntesis de acetilcolina, glutamato o GABA (hipoxia, hipoglucemia, hiperamonemia o drogas anestésicas). Los impulsos enviados no son constantes, sino fásicos (durante el sueño disminuyen las descargas). Así pues, los nuevos conceptos sobre los sistemas activadores son los siguientes: 1. Los sistemas activadores no se encuentran solamente en la formación reticular del tronco cerebral, también incluyen regiones específicas del hipotálamo posterior y el cerebro anterior basal. 2. Los sistemas activadores están compuestos por diferentes grupos neuronales que actúan a través de neurotransmisores o neuromoduladores específicos. 3. El estado de alerta se produce por modificación de la actividad talámica y cortical. SINDROME CONFUSIONAL Al enfrentarse a este tipo de pacientes en primer lugar deberemos realizar un diagnóstico diferencial con otras entidades que pueden confundirse, como deterioro cognitivo , trastornos psiquiátricos , estados de cautiverio o mínima consciencia o catatonia El SCA se presenta con una fenomenología clínica y exploratoria muy particular y tiene una etiología muy concreta , de hecho hay algunas entidades ya sea relacionadas o no con el alcohol cuya única manifestación puede ser la confusión. Para llegar a un adecuado diagnóstico es recomendable la estandarización de pruebas complementarias y de escalas diagnósticas específicas para el proceso [s.3.9] Una vez realizado el procedimiento diagnóstico, deberemos establecer el tratamiento más adecuado de manera individualizada. COMA A diferencia del síndrome confusional, que podemos considerarlo como una urgencia, el cuadro de coma debe ser tratado como una auténtica emergencia médica, es por ello por lo que debemos realizar una evaluación rápida inicial y establecer unas normas terapéuticas generales que pueden

revertir de manera inmediata algunos comas de origen tóxico metabólico y que en ningún caso van a empeorar el pronóstico de cualquiera de las otras entidades. Una vez finalizado este proceso inicial procederemos a un examen general y una exploración neurológica minuciosas. Los hallazgos de exploración nos sugerirán posibilidades diagnósticas según existan o no déficits neurológicos focales o anomalías estructurales en las exploraciones complementarias y nos permitirán establecer un pronóstico Finalmente además de las medidas generales deberemos procurar una serie de terapias en caso de aparición de complicaciones típicas como la hipertensión intracraneal En muchas ocasiones el coma evolucionará de manera insatisfactoria a una muerte encefálica , estableciendose la posibilidad de donación de órganos basándose en una serie de criterios estrictos.

CONCIENCIA Estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de sí mismo y su entorno. Las alteraciones del nivel de consciencia pueden ser de dos tipos: 

Alteración en los contenidos de la consciencia: comprende las funciones mentales cognitiva y afectiva:  Parciales: por lesiones focales de la corteza (afasia, agnosia, apraxia)  Globales: hablándose de demencia cuando el curso es crónico y de síndrome confusional si es desarrollo es agudo (horas o semanas); suele acompañarse de disminución del nivel de consciencia.



Alteración en el nivel de consciencia o alerta: constituyen clínicamente un espectro continuo de estados en el que se distinguen con fines descriptivos cuatro situaciones puntuales:  Alerta: es el estado del sujeto sano, en vigilia o sueño fisiológico (fácilmente despertable). Nivel de despertar completamente normal.  Obnubilación o letargo: se trata de una reducción leve o moderada del estado de alerta en la que lo más destacado es un defecto en la atención (el paciente se distrae fácilmente durante la exploración, con tendencia a malinterpretar las percepciones sensoriales), acompañado generalmente por respuestas lentas a la estimulación, con cierto grado de bradipsiquia y somnolencia diurna excesiva, que puede alternar con agitación nocturna (inversión del ciclo vigilia-sueño).

Un grado más avanzado y permanente es el estado de confusión, caracterizado además de lo anteriormente descrito, por desorientación témporo-espacial prácticamente constante y percepción errónea de estímulos sensoriales más acusada, con frecuentes alucinaciones, fundamentalmente visuales. Pueden alternarse periodos de lucidez y episodios delirantes en los que aparecen alucinaciones complejas, similares a las ensoñaciones, que suelen experimentarse con terror. El síndrome confusional es especialmente llamativo en trastornos tóxico-metabólicos del Sistema Nervioso Central (SNC) y en infecciones sistémicas o del SNC. Ciertas formas de status epiléptico no convulsivo que afectan al sistema límbico pueden provocar un cuadro clínicamente superponible.  Estupor: el sujeto está permanentemente dormido y sólo se consigue obtener de él algún tipo de respuesta (no más de un gruñido, alguna palabra incoherente o la ejecución de una orden sencilla) mediante estímulos vigorosos generalmente dolorosos y repetidos. Al cesar la estimulación, el enfermo recae inmediatamente en un estado de sueño profundo con ausencia de respuestas. La mayoría de los pacientes estuporosos tienen una disfunción cerebral orgánica difusa, aunque casos de esquizofrenia catatónica, depresión grave e incluso, en ocasiones excepcionales, el sueño fisiológico profundo, pueden parecerse al estupor de causa estructural.  Coma: es un estado de falta de respuesta a cualquier tipo de estímulo, sea cual sea su modalidad o intensidad, capaz de despertar al sujeto. Es, por lo tanto, el grado más profundo de disminución de los dos componentes de la consciencia. Subtipos: Estado vegetativo persistente: pacientes completamente inconscientes pero con apertura espontánea ocular durante períodos cíclicos de despertar. Muchos pacientes muestran expresiones faciales, vocalizaciones (sonidos, no palabras) y movimientos que pueden ser malinterpretados por los observadores. Estado de mínima consciencia: pacientes con severa alteración de la consciencia pero que no cumplen criterios de estado vegetativo persistente. Pueden ocasionalmente mostrar movimientos y respuestas gestuales o verbales inteligibles, sonrisa y llanto en respuesta a sonidos o imágenes evocadores, localizar, fijarse y seguir objetos. Muerte cerebral: cuyos criterios incluyen: coma, apnea y ausencia de reflejos troncoencefálicos.

Hay numerosos estados que pueden confundirse con el coma: parálisis completa (síndrome “locked-in”), mutismo acinético, delirium y catatonia.

ETIOLOGÍA DEL COMA Y ESTUPOR Clasificaremos la patología en causa estructural o no estructural en función de que la disminución del nivel de conciencia sea secundaria o no a una lesión cerebral; y en simétrica o no simétrica según la focalidad neurológica afecte a parte o la totalidad de un hemicuerpo o la afectación sea bilateral. SIMÉTRICO NO ESTRUCTURAL Las causas que van a generar un coma simétrico no estructural, en general van a ser procesos extracerebrales que dentro de su cortejo sintomático y cuando alcancen una severidad importante afectarán al nivel de conciencia del individuo, y serán aquellas relacionadas con tóxicos, fármacos alteraciones endocrinas o metabólicas, iónicas o de los gases en sangre.

SIMÉTRICO ESTRUCTURAL Son lesiones primarias del sistema nervioso que por su especial etiología o localización van a generar un daño orgánico visible en la neuroimagen pero sin una expresión clínica focal.

ASIMÉTRICO NO ESTRUCTURAL En general se asocia etiología no estructural con la ausencia de hallazgos focales en la exploración neurológica. No obstante es bien conocido que hay situaciones con la suficiente severidad como para que aparezcan anomalías en la exploración neurológica. Como ejemplos paradigmáticos están la hipoglucemia severa, crisis comiciales si lesión orgánica o intoxicación por barbitúricos.

ASIMÉTRICO ESTRUCTURAL Es el más frecuente de todos y puede presentarse de forma brusca o como evolución progresiva de un proceso más lento. Cualquier noxa sobre el sistema nervioso central de la suficiente intensidad puede desembocar en esta situación.

EVALUACIÓN DE ESCALA DE GLASCOW El patrón respiratorio: Nos orienta hacia la localización de la lesión, teniendo en cuenta siempre o gradual hasta llegar a un breve período de apnea. Se observa en lesiones de bulbo quídeo. que las medidas de soporte suelen enmascarar las formas más características:

• Respiración de Cheyne‐Stokes: ciclos de taquipnea con progresiva amplitud, hasta un pico máximo, y descenso hemisférico bilateral. • Hiperventilación: hiperapnea rápida y mantenida. Aparece en las lesiones de mesencéfalo. También como compensación de una acidosis metabólica o intoxicación grave por salicilatos.

Examen pupilar: exploración fundamental en un paciente comatoso. • Las pupilas pequeñas y reactivas indican lesiones metabólicas que afectan a hemisferios cerebrales, o el bulbo raquídeo. • Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteración metabólica o una lesión en la parte baja protuberancial. • Las pupilas en posición media y fijas indican una lesión en mesencéfalo o la parte superior de la protuberancia. Las pupilas fijas bilaterales pueden indicar herniación del techo del mesencéfalo y observarse en la hipotermia grave. • En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar hacia una compresión del III par por herniación del uncus. Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculocefálico (ROC, «ojos de muñeca») y oculovestibular (ROV), siendo ambos equivalentes. Se realiza el ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC y cuando está contraindicada la movilización cervical. Exploración motora: refleja la función cortical, el sistema piramidal y de algunos núcleos talámicos. Permite detectar focalidad al valorar las cuatro extremidades, y en caso de respuestas asimétricas se considerará siempre el lado de mejor respuesta con vistas a la puntuación en la Escala de Glasgow. La postura de decorticación (hiperextensión de miembros inferiores, con flexión de los superiores), indica afectación diencefálica, y la postura de descerebración (hiperextensión de los cuatro miembros con rotación interna de las EESS) expresa un nivel lesional mesencefálico. Pruebas complementarias: • Hemograma, pruebas de coagulación, PCR, bioquímica general (glucosa, iones, urea, gasometría, función hepática, amonio). • Determinación de tóxicos en sangre y orina (ácido acetilsalicílico, • Estudio de metabolopatías en sangre, orina y LCR. • Microbiología (cultivos, serologías, etc.). • EEG.

• Fondo de ojo. • Neuroimagen. MUERTE CEREBRAL: ASPECTOS CLINICOS Y LEGALES CONCEPTOS GENERALES SOBRE DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL Tiene importantes implicancias clínicas, éticas y legales. Es aceptada en la gran mayoría de los países, aunque con criterios diferentes. En la actualidad este diagnóstico se plantea con dos objetivos: A) Procurar órganos para donación. B) Reconocer un diagnóstico que llevará en forma inminente e irreversible al paro cardiorrespiratorio. Solo se realiza el proceso diagnóstico cuando el paciente es potencialmente donante. El diagnóstico es clínico. Puede apoyarse en estudios de laboratorio El diagnóstico exige un cumplimiento estricto de normas. Los criterios diagnósticos difieren si se tratase de niños Debe ser realizado por dos neurólogos. Si se examina el problema de la muerte cerebral desde HARVARD en 1968 hasta nuestros días; a partir de la posibilidad de reemplazar con soporte externo todas las funciones vegetativas, el mismo ha sufrido un proceso permanente hasta el actual de la Comisión Presidencial, que reemplaza el antiguo de “daño cerebral” por el de “ abolición completa de la función cerebral, lo que implica el cese de las funciones corticales (coma, ausencia de motilidad voluntaria y sensibilidad) y de aquellas dependientes del tronco cerebral (ausencia de respiración espontánea y de reflejos que involucren a los pares craneales); en los años subsiguientes se comenzaron a ver cada vez con más frecuencia pacientes en coma con estado vegetativo y daño cerebral irreversible, circunstancias que han instalado el debate sobre la inmutabilidad de la definición de muerte y su criterio de sustentación. Así el EVP es el paradigma de la perdida absoluta de conciencia con conservación de los ciclos sueño-vigilia y de los reflejos del tronco. Desde un punto de vista bioético, estos cuadros dan sustento a la hipótesis de muerte “neocortical”. Sustentado por todo este permanente cambio; en la última década del siglo XX se ha avanzado sobre la aceptación y el retiro de los métodos de soporte vital en el EVP (Nancy Cruzan en 1990 y Anthony Bland en 1994 en el Reino Unido) (5). Las causas de muerte cerebral son múltiples, las más frecuentes son el traumatismo encefalocraneano, la hemorragia subaracnoidea y la isquemia cerebral global debido a paro cardiorrespiratorio. Otras causas son

hemorragia intracerebral, trombosis venosa cerebral, tumores, meningitis, encefalitis, y la encefalomielitis diseminada aguda. CONDICIONES PARA EL DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL El paciente debe presentar las siguientes 4 condiciones: 1) Ausencia de función de tallo y hemisferios cerebrales. 2) Descartar diagnóstico diferencial de muerte cerebral (excluir: hipotermia, intoxicación por drogas, encefalopatías metabólicas y shock) 3) Persistencia de la ausencia de funciones encefálicas después de cumplidos lapsos de observación. Prueba de la apnea positiva. 4) Etiología bien definida y suficiente como para producir daño irreversible. Los diagnósticos diferenciales más frecuentes son, a) hipotermia: temperatura corporal menos de 27 grados que produce abolición de los reflejos troncoencefalico, la Academia Americana de Neurología estableció una temperatura mínima de 32 grados para muerte cerebral y de 36,5 grados para la prueba de apnea. b) Fármacos: los más frecuentes son los barbitúricos, antidepresivos, tricíclicos, y relajantes musculares. En su presencia no se puede hacer el diagnóstico. C) Otros: Síndrome de Guillain Barré, Alteraciones endocrinológicas, metabólicas, o hemodinámicas imposibilitan también certificar muerte cerebral. Los siguientes reflejos del trono encefálico deben estar ausentes: Oculocefálico, Corneano, Oculo-vestibular, Faríngeo, Anormales de dolor y de respiración con la prueba de apnea. Otros que no excluyen muerte cerebral por ser integrados de médula son. Triple flexión, signo de Babinski y de Lázaro (de la apnea).(6) DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE MUERTE CEREBRAL I) Electroencefalograma plano, y sin cambios a las 6 horas II) Ausencia de registro de Potenciales Evocados Auditivos o de tronco III) Prueba de la apnea IV) Prueba de la Atropina V) Otras pruebas no indispensables pero que pueden predecir el establecimiento de muerte cerebral son: a) la Angiografía cerebral, b) SPECT, c) Eco doppler transcraneano. d) Centellografía, e)Pruebas de estimulación hormonal para demostración de Diabetes Insípida, f)Consumo cerebral de oxigeno (7-8). FISIOPATOLOGÍA DE LAS ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA La región cerebral de la que depende el estado de alerta es el sistema reticular activador ascendente. (SARA) El SARA está ubicado en la Formación Reticulada, es multineural y polisinaptico, se extiende desde el tercio inferior de la protuberancia caudal, hasta los núcleos intralaminares y reticular del tálamo, hipotálamo posterior

y región septal. Las vías ascendentes (lemnisco medial) de lasensibilidad y las sensoriales ceden colaterales al SARA, también lo hacen las extralemniscales como la sensorial auditiva. La función principal del SARA es mantener un estado de conciencia vigil o alerta merced a la activación de la corteza a través de estímulos que envía; la estimulación del SARA en un animal dormido provoca su despertar, y su lesión en animales u hombres produce estado de coma. Así la Formación reticulada envía estímulos a la corteza para sostener la situación de estar conciente; de percibir, y por lo tanto discriminar y responder a estímulos transmitidos por las vías lemniscales u otras vías aferentes (sensoriales). A su vez la corteza envía impulsos moduladores sobre el SARA regulando la información que le llega. Los estudios anatomoclínicos han demostrado: a) Las lesiones del SARA por debajo del nivel protuberancia no producen trastornos de la conciencia. b) Por encima de ese nivel las bilaterales producen estupor o coma. El comportamiento consciente depende de la interactividad entre diversas áreas del cortex entre sí y con estructuras profundas subcorticales (Talámicas e Hipotalámicas). Es decir que el estado de conciencia normal dependerá de la actividad del SARA sobre el cortex y la actividad cortico-cortico-subcortical que a su vez activa el SARA. MUTISMO AQUINETICO Este nombre fue creado por Cairns y col. Para describir el estado de inmovilidad y mutismo pero con los ojos abiertos, como si estuviera vigil, de una enferma con quiste epidermoide del III ventrículo; desde entonces se ha publicado numerosas casos de diferente etiología. Tres hechos esenciales caracterizan el síndrome: a) El aspecto de enfermo despierto o vigilante, pero sin contenido mental ni comunicación exterior pero que puede tener movimientos de exploración ocular. b) La poca o nula sintomatología piramidal que contrasta con la inmovilidad del sujeto. c) La pérdida de reacción facio-vocal al dolor, la maniobra de Foix no despierta respuesta facial ni quejido, pero tiene persistencia de reacciones de despertar y orientación a estímulos auditivos. Las tres lesiones fundamentales que producen este síndrome afectan el sistema reticular activador ascendente y respetan la vía piramidal, ellas son: 1) lesiones del lóbulo frontal mediobasales bilaterales y extensas que afectan la región cingulada, la corteza orbitaria y el área septal como infartos del territorio de arteria cerebral anterior, lesiones difusas de la corteza e hipoglucemia. 2) Hidrocefelia comunicante de curso subagudo como la nomotensiva o de Hakim-Adams...) Pequeñas lesiones que interrumpen la formación reticulada diencéfalo posterior y del mesencéfalo como el caso de infartos o hemorragia de cerebelo con compresión de tronco.

Se distinguen 2 tipos de mutismo aquinético, “Hiperpático” o vigilante que corresponde al descripto precedentemente y el “ Apático “ o somnoliento en el que predomina la somnoliencia o letargia de la que pueden despertarse mediante estímulos más o menos intensos, con frecuencia tienen oftalmoplejías y reflejo fotomotor abolido.

SÍNDROME DEL CAUTIVERIO Se denomina de esta forma a los cuadros clínicos que cursan con parálisis de 4 miembros y de los pares craneales inferiores. La parálisis central que afecta la vía piramidal bilateralmente ( corticoespinal y corticobulbar ) origina tetraplejía y anartria, también hay perdida de la mirada horizontal, con persistencia de parpadeo y la mirada vertical. La lesión responsable asienta en la protuberancia cerebral, generalmente es un infarto, una hemorragia, tumores pontinos, traumatismos craneales, y mielinolisis pontina central, respetando el nivel peduncular y por lo tanto las fibras de la mirada vertical Estos enfermos se pueden comunicar a través del cierre y apertura ocular; incluso Feldman describe un enfermo que aprendió el código Morse. ESTADO DE COMA Es el estado más avanzado de los trastornos por disminución de la conciencia y solo se distingue de ellos por la ausencia de alerta. Se debe diferenciar alerta de conciencia; Alerta, es el proceso de despertar que permite al individuo responder a cualquier estímulo del exterior en forma específica. La conciencia sufre acepciones y matices diferentes según se emplee desde el arte, religión, filosofía, etc; desde la medicina el concepto de Plum y Postner (1980) sigue siendo el más adecuado: “Es el estado en el cual uno se da cuenta de sí mismo y del ambiente”. Es decir, se trata de una situación en la que el paciente está despierto, alerta y con un funcionamiento mental cognitivo y afectivo suficiente que le permite integrar y responder a los estímulos internos y externos. Las causas de coma son múltiples por lo que solo nombraremos los principales grupos de enfermedades que van desde el traumatismo de cráneo, la enfermedad cerebro vascular isquémica o hemorrágica en sus diferentes acepciones, los tumores cerebrales, las enfermedades metabólicas, los fallos de órganos blanco, las infecciones del SNC y de los órganos, las enfermedades sistémicas, las intoxicaciones, las enfermedades autoinmunes, etc.

3) Explique la fisiopatología de la hemiparesia derecha

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La hemiparesia es la disminución de la fuerza muscular de un hemicuerpo, en este caso el derecho, que lleva al paciente a una incapacidad para realizar las funciones habituales de un músculo o grupo muscular. Cualquier alteración que se establezca en la vía motora voluntaria, desde su origen a nivel de la corteza motora hasta su ejecución en el músculo estriado puede generar un cuadro de debilidad muscular. Se debe a lesión de motoneurona superior por encima de la médula espinal mesocervical; la mayor parte de estas lesiones se encuentra por encima del agujero magno. Muchos de los casos observados por nosotros con infestación cisticercósica masiva presentaron inicialmente signos de HIC y un cuadro confuso-alucinatorio; en alguno de ellos, ocurrió hemiparesia y crisis epilépticas focales. Cuando los quistes se ubican en el parénquima cerebral y/o los ventrículos, según su tamaño y lesión obstructiva" que produzcan, puede dar lugar a la llamada `hidrocefalia interna", con síntomas intermitentes. Los quistes dentro de los espacios ventriculares se fijan en la tela ependimaria o están libres flotando en el LCR, pudiendo causar efecto de válvula que en muchas ocasiones producen crisis agudas y fatales de hipertensión intracraneana y en otras crisis ondulantes y súbitas que ceden rápidamente al sacudir la cabeza.

4. Resultado de lesiones en los pares craneales : 

Nervio olfatorio (1 par) sensitivo

Cualquier lesión en el trayecto del nervio puede producir ausencia de la capacidad olfatoria. Puede estar producida por la alteración de la mucosa (catarros), traumatismos que afectan a las fibras que pasan por la lámina cribosa o procesos expansivos de la zona. Generalmente la pérdida de olor se combina con alteración gustativa secundaria. La irritación de sus centros puede provocar: Crisis uncinadas (olores raros o repugnantes como aura de epilepsia temporal) o percepción continua de malos olores (cascosmia).



Nervio óptico (2 par) sensitivo  Oscurecimiento de la visión (ambliopía), los pacientes lo refieren por disminución de la agudeza visual.  Ceguera completa sin lesión aparente del ojo (amaurosis).  Moscas volantes.  Pérdida de la facultad visual en zonas bien circunscritas del campo visual como manchas oscuras (escotomas). Los centrales se deben a neuritis axial, mientras que los periféricos suelen deberse a hemorragias o glaucoma.

 Defectos del campo visual (hemianopsias), pueden aparecer en lesiones quiasmáticas. -Hemianopsia homónima derecha: El déficit del campo visual del lado derecho de cada ojo (es decir campo nasal del ojo izquierdo y campo temporal del ojo derecho) en caso de lesiones del lado izquierdo. - Hemianopsia homónima izquierda: Al contrario que en la derecha. 

Nervio motor ocular común (3par) movimientos oculares, motor. Lesiones de su núcleo a nivel del troncoencéfalo

Lesiones del nervio: compresión : estrabismo divergente (imposibilidad para elevar, descender y desplazar hacia dentro el globo ocular) con ptosis palpebral, midriasis y diplopía al mirar al lado contrario al ojo afectado. Neuritis: similar, sin midriasis, por afectación de las fibras propias del nervio sin afectación de las fibras parasimpáticas.



Nervio patético (4par) motor

En el tronco o en el mismo nervio: dificultad para dirigir el ojo hacia abajo y hacia fuera, con diplopía.



Nervio trigémino (5par) mixto

En el tronco o nervio: hipoestesia global con anestesia corneal precoz. En médula: cuando se afecta el núcleo espinal del trigémino, aparece hipoestesia disociada, pérdida de la sensibilidad dolorosa, conservándose la sensibilidad táctil. Si se afecta la porción motora (núcleo o nervio maxilar inferior): parálisis de los músculos masticadores con desviación del maxilar inferior hacia el lado afectado (al abrir la boca). 

Nervio motor ocular externo (6par)motor

Tanto en el tronco como en el nervio: estrabismo convergente y diplopía por incapacidad para mover el ojo hacia fuera. Su causa más frecuente es la patología isquémica del nervio, procesos que compriman el seno cavernoso, mononeuritis diabética, etc. La mirada en las distintas direcciones implica una coordinación de ambos ojos, cuyos centros de integración se localizan en la formación reticular del tronco: A nivel de la protuberancia: Para los movimientos horizontales; A nivel del mesencéfalo: Para los movimientos verticales, con control supranuclear en corteza frontal y occipital.

LESIÓN HEMISFÉRICA (lóbulo frontal u occipital) puede producir parálisis de la mirada coordinada, con desviación de ambos ojos y la cabeza hacia el lado de la lesión central (contrario al de la hemiplejía). LESIÓN DE LA PROTUBERANCIA, puede dar oftalmoplejía internuclear: Imposibilidad de aducción y nistagmus del ojo homolateral a la lesión o desviación de ambos ojos hacia el lado contrario a la lesión (por incapacidad de girar la mirada hacia el lado lesionado). LESIÓN MESENCEFALICA, puede producir una parálisis de la mirada hacia arriba, con ojos desviados hacia abajo. 

Nervio facial(7par)mixto

Parálisis facial periférica: Afectación de la musculatura facial superior e inferior. Parálisis facial nuclear: Asociación a hemiplejía contralateral (en síndromes alternos) y a veces con afectación del sexto par. Parálisis facial supranuclear: Respetando músculos frontales (debido a la inervación cortical bilateral) y asociada a hemiplejía espástica contralateral a la lesión. 

Nervio estatoacústico (8par) sensitivo

Lesiones laberínticas periféricas: Vértigos rotatorio y nistagmo horizontalrotatorio (con componente rápido que bate hacia el lado sano). Lesiones centrales: Con vértigo impreciso y nistagmo rotatorio puro o vertical. Lesiones endococleares: Con acúfenos e hipoacusia de percepción, presentando fenómenos de reclutamiento (aumento anormalmente rápido de la sonoridad percibida por el paciente cuando el estímulo sonoro se eleva gradualmente en pruebas de audiometría), generalmente asociados a síndrome periférico. Lesiones retrococleares: Por afectación del nervio coclear en su trayecto intrapetroso o en la fosa posterior con hipoacusia de percepción (sin reclutamiento) y asociada a lesiones de otros nervios vecinos. 

Nervio glosofaríngeo (9par) mixto

Lesión periférica: Con hipoestesia de amígdala, velo del paladar y faringe (abolición unilateral del reflejo nauseoso), ageusia (de 1/3 posterior de la lengua) y alteración de la deglución. Lesión supranuclear: Lesión bilateral con trastornos de la deglución y asociado a otros síntomas del síndrome seudobulbar. 

Nervio neurogastrico o vago (10par) mixto

Lesión periférica con parálisis de un hemivelo (signo de la cortina) y laringe (voz bitonal). Lesión nuclear o supranuclear (bilateral): Trastorno de la deglución y fonación.



Nervio espinal (11par) motor

Lesión periférica: Se debilita la rotación de la cabeza hacia el lado sano y descenso del hombro. 

Nervio hipogloso (12par) motor

Lesión periférica: Atrofia de la lengua unilateral o bilateral, como ocurre en la esclerosis lateral amiotrófica. Lesión central: Desviación de la lengua hacia el lado afectado (sobre todo asociado hemiplejias).

5. Explique las manifestaciones clínicas presentar por compromiso del cerebelo.

que

se

pueden

Aunque clásicamente se ha relacionado las funciones del cerebelo con la motricidad en los últimos tiempos se le ha atribuido otras funciones:         

Regulación del tono muscular Modulación del acto motor, es decir exacta medida y necesaria fuerza Mantener postura y equilibrio Coordinación, ajuste y corrección del juego antagonistasagonistas Intervendría en la fluencia del lenguaje Participaría de procesos cognitivos Activaría los procesos del aprendizaje de patrones motores Percepción visuoespacial Regularía funciones ejecutivas y emocionales

Clásicamente las lesiones del cerebelo se manifiestan clínicamente por: 

Hipotonía: Se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpación o manipulación pasiva de los músculos; por lo general, se acompaña de reflejos osteotendinosos disminuidos.

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Ataxia o incoordinación de los movimientos voluntarios: La alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios da lugar a la aparición de hipermetría (cuando una persona ejecuta un movimiento pero no consigue interrumpirlo), asinergia (Dificultad de asociar automáticamente los distintos movimientos que concurren simultáneamente a un mismo fin), discronometría (Retraso en el comienzo y el final de los movimientos voluntarios) y adiadococinesia. En las pruebas cerebelosas (dedo-nariz o talónrodilla), la velocidad y el inicio del movimiento no se encuentran afectos, pero cuando el dedo o el talón se aproximan a la nariz o la rodilla, sobrepasan su destino o corrigen la maniobra excesivamente (hipermetría). La asinergia consiste en una descomposición del movimiento en sus partes constituyentes. Todos estos trastornos se observan mejor cuanto más rápidamente se ejecutan las maniobras. La adiadococinesia indica una dificultad o la imposibilidad para ejecutar movimientos alternativos rápidos.

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Alteración del equilibrio y de la marcha: La alteración de la estática provoca inestabilidad en ortostatismo, por lo que el paciente debe ampliar su base de sustentación (separa los pies); al permanecer de pie y al andar su cuerpo presenta frecuentes oscilaciones. A diferencia de los trastornos vestibulares, estas alteraciones no se modifican al cerrar los ojos. La marcha es característica y semeja la de un borracho (marcha de ebrio), titubeante, con los pies separados y desviándose hacia el lado de la lesión.

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Temblor intencional: Grueso y evidente al intentar un movimiento (temblor intencional o de acción).

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Otros: Palabra escandida (consiste en pronunciar involuntariamente las palabras por sílabas separadas), explosiva, nistagmus, fatigabilidad, etc. 6. Que alteraciones espera electroencefalograma.

encontrar

en

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LCR

y

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El examen del LCR en la neurocisticercosis presentara una pleiocitosis, que es la presencia de leucosistos, en este caso por tratarse de un parasito se encontrara la presencia de eosinófilos y basófilos, tambien encontraremos hiperproteinoraquia por la presencia de inmunoglobulinas, tambien encontraremos una hipoglucorraquia por que el paracito consume la glucosa existente. 7. Realice un cuadro comparativo entre demencia por neurocisticercosis, vascular y Alzheimer. NEUROCISTICERCOSIS - La demencia es causada por la ocupación de los cisticercos en la corteza lo que ocasiona que la perdida de las neuronas. - La pérdida de la memoria no es apreciada por el paciente.

DEMENCIA VASCULAR - La demencia es causada por una isquemia de la corteza y degeneración de las neuronas. - La pérdida de la memoria es apreciable por el paciente.

ALZHEIMER - La demencia es causada por la acumulación del β amiloide que forman placas y provocan defectos en el cerebro. - La pérdida de la memoria no es apreciada por el paciente.