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ASMA BRONQUIAL Equipo: Consuelo Guadalupe Abundio Rodríguez Aura Iris Cabrera Castro Silvia Flores Méndez Mayra Renata Soto del Ángel Cinthia Viridiana Sánchez Parra

AB Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias en la cual intervienen diversos elementos celulares, cuya inflamación crónica está asociada con una hiperreactividad de las vías aéreas.

Fisiopatología Comienza con un estimulo del agente patógeno (virus, bacterias, ambiente, toxicidad), provocando una respuesta inflamatoria de la VA

Activada

IL4 LINF. TH2

Interleucinas

IgE

IL5

Eosinófilo

IL-13

Moco

por el infiltrado de diferentes células inflamatorias: las cuales van a estimular la producción de IgE provocando que se una al mastocito y éste se libere en la mucosa de la VA Provocando

Broncoconstricción ,edema en la pared, y secreción de la mucosa hacia la luz, manifestando los diferentes síntomas como: disnea, sibilancias, tos y opresión torácica

Este proceso ocurre desde la tráquea hasta los bronquiolos terminales

Características Obstrucción intermitente y reversible de las vías respiratorias. Inflamación crónica bronquial con eosinófilos.

Hiperplasia e hiperactividad del musculo liso bronquial Aumento de la secreción de moco.

El asma bronquial (AB) es una enfermedad de etiología multifactorial, donde factores genéticos, inmunológicos y ambientales juegan un papel imperante

Existen más de 300 millones de asmáticos

Entre 50 mil y 100 mil muertes por año Gasto entre 20 y 30 billones de dólares

Presente en un 4-8 % de la población mundial

Irritantes ambientales Estímulos inespecíficos

Ejercicio

Aire a menos de Infecciones 30°C respiratorias

Tipos de asma

Ocupacional

Atópica.

Asma

No atópica

Inducida por fármacos

Infancia

Reacción de hipersensibilidad de tipo I mediada por IgG

Más común Antecedentes familiares Pruebas de radioalergoadsorción sérica (RAST)

Dx Prueba cutánea con el antígeno responsable de la reacción, provoca de forma inmediata una reacción bullosa.

Atópica. Rinitis alérgica, urticaria, eccema Activada antígenos medioambientales e infecciones

No atópica • No evidencias de sensibilización frente a alérgenos. • Las pruebas cutáneas suelen ser negativas.

• Los antecedentes familiares son menos frecuentes • Las infecciones respiratorias por virus, contaminantes aéreos inhalados son desencadenantes frecuentes.

Inducida por fármacos • Ácido acetil salicílico • Debutan con rinitis de repetición y pólipos nasales, urticaria y broncoespasmo

• Fármaco inhibe vía de la ciclooxigenasa del metabolismo del acido araquidónico sin afectar a la lipooxigenasa, lo que desplaza el equilibrio de la producción hacia los leucotrienos, responsables del espasmo bronquial.

Ocupacional Ataques tras exposición repetida al antígeno incitador.

Humo (Resinas epoxi, plástico) Polvos orgánicos y químicos (Madera, algodón, platino)

Otras sustancias quimicas

Gases (Tolueno)

Características clínicas.

• Disnea intensa con sibilancias • Dificultan en la espiración • Victima intenta que el aire entre a los pulmones y después no lo puede expulsar • Se produce hiperinsuflación progresiva de los pulmones con aire atrapado distal a los bronquios, que están constreñidos y llenos de moco y residuos.

Características clínicas.

Las crisis duran desde una hasta varias horas y ceden espontáneamente o con broncodilatadores y corticoesteroides.

Los intervalos entre las crisis están libres de dificultad respiratoria, se pueden detectar defectos respiratorios sutiles y persistentes mediante métodos espirométricos.

Características clínicas. Ocasionalmente, se produce un paroxismo grave que no responde al tx y dura días incluso semanas (Estado asmático)

La hipercapnia, acidosis, y la hipoxia grave asociadas pueden ser mortales, aunque en la mayoría de los casos la enfermedad es incapacitante y no mortal.

Para lograr el control del asma se requiere: • Clasificar el grado y tipo de asma

• Identificar y evitar los factores desencadenantes o que empeoran el asma • Seleccionar los medicamentos apropiados para cada nivel • Establecer un plan de manejo del asma a largo plazo con

• Detener las recaídas de los ataques de asma • Educar a los pacientes para que aprendan a manejar su padecimiento • Monitorear y ajustar el tratamiento del asma hasta conseguir un control efectivo a largo plazo

Fisioterapéutico Homeopatía Terapia de neutralización

Otros Acupuntura

Tratamiento

Farmacológico

Ambiental

Inmunoterapia con alérgenos (ITA)

Medicamentos para el asma

Medicamentos preventivos a largo plazo Beta2 agonistas de acción prolongada

Broncodilatador

Broncodilatador Anti-inflamatorio

Cromonas

Medicamentos de acción rápida

Antihistamínico

Ketotifeno

Teofilinas de liberación sostenida Corticoesteroides

Epinefrina Teofilinas de acción corta Anticolinérgicos Beta2 agonistas de vida media corta

Fisioterapia respiratoria

Reeducación

Ventilatoria

Drenaje

Secreciones

Reentrenamiento

Reducción

Broncoespasmo

Disminuir

Contracción musculatura bronquial

Reestablecer

Patrones mecánica ventilatoria

Reequilibrar

Volúmenes y capacidades pulmonares

Esfuerzo

EDIC

Ventilación con labios pinzados

Movilización de caja torácica

EI

Ventilación dirigida Técnicas

Objetivos: Evacuar o reducir la destrucción bronquial Prevenir daños estructurales

Referencias. • Odalys, O. (2017). Factores genéticos del asma bronquial en pacientes con edad pediátrica en Pinar del Río. Revista Ciencias Médicas vol.21 no.3. Recuperado de http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S156131942017000300003&script=sci_arttext&tlng=pt • Kummar, V. (2013). Robbins Patología Humana. Elsevier. 9na Ed. Barcelona, España. • Rubin, R. (2012). Rubin Patología. Fundamentos clínico patológicos en medicina. Wolters Kluwer Health, Lippincott Williams & Wilkins. 6ta Ed. Barcelona, España. • Cano, R. (2010) Eficacia de los programas de educación terapéutica y de rehabilitación respiratoria en el paciente con asma. Archivos de Bronconeumología. Barecelona, España. Vol 46. Num. 1. • Gonzalez, V. (2006) Tratamiento fisioterápico en el asma infantil: a propósito de un caso clínico. Fisioterapeutas. Departamento de Fisioterapia. Universidad Francisco de Vitoria. Madrid, España. Recuperado de file:///C:/Users/administador/Downloads/S0211563808729559_S300_es.pdf