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ENSAYO HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA Andrea Marcela Salgado Álvarez Los trastornos del sodio plasmático son las alteraciones electrolíticas más comunes en la medicina clínica, pero aun así, no se conocen por completo. La hiponatremia y la hipernatremia graves provocan una gran morbilidad y mortalidad; aún la hiponatremia leve tiene mala evolución cuando se presenta como una complicación de otras enfermedades como la insuficiencia cardíaca. La identificación de la causa de hiponatremia puede ser difícil en la práctica, lo cual genera controversias sobre su tratamiento[ CITATION Alc11 \l 9226 ]. Con relacion a lo anterior el control del balance sodico, se refiere a que En condiciones normales, las concentraciones del sodio plasmático se mantienen entre 135 y 145 mmol/L, a pesar de las variaciones importantes en la ingesta de agua y sodio[ CITATION Alc11 \l 9226 ]. Por lo tanto, el sodio y sus aniones acompañantes, sobre todo el cloro y el bicarbonato, corresponden al 86% de la osmolaridad del líquido extracelular, normalmente de 285-295 mosm/kg, cuyo cálculo es: 2 ´ [Na] mmol/L + [urea] mmol/L + [glucosa] mmol/L. El determinante principal de la concentración del sodio plasmático es el contenido de agua del plasma, determinado por la ingesta de agua (por sed o hábito), las pérdidas “insensibles” (agua metabólica, sudor) y la dilución urinaria. En general, esta última está determinada principalmente por la vasopresina arginina, sintetizada en el hipotálamo y almacenada y liberada por la hipófisis posterior. En respuesta a la vasopresina arginina, la concentración de la orina se produce por la reabsorción del agua en los túbulos colectores renales. Esta reabsorción está mediada por proteínas especializadas de la membrana celular denominadas acuaporinas.

Respecto a la Hiponatremia, se ha evidenciado que si la causa precipitante de hiponatremia no es obvia, como en los casos de los vómitos o la diarrea, especialmente si el paciente es anciano o está recibiendo diuréticos, es muy difícil establecer el diagnóstico etiológico, más aún en la práctica hospitalaria. Durante la internación, la hiponatremia casi siempre refleja un exceso de agua relativa al sodio, lo que suele suceder por dilución del sodio corporal total debido al aumento del agua corporal total (sobrecarga hídrica) y, a veces, por la depleción excesiva del sodio corporal total coincidiendo con las pérdidas acuosas[ CITATION Rom12 \l 9226 ][ CITATION Jar111 \l 9226 ]. Y en cuanto a la clasificación clínica de hiponatremia, de acuerdo con el estado del

volumen

extracelular

del

paciente,

en

hipovolémica,

euvolémica

o

hipervolémica, ayuda al diagnóstico. Sin embargo, en la práctica no es fácil distinguir entre hiponatremia euvolémica e hiponatremia hipovolémica. Los síntomas de hiponatremia están relacionados con la gravedad y la rapidez con que se produce el descenso de la concentración del sodio plasmático. Es importante tener en cuenta que una historia clínica correcta puede revelar la causa de la hiponatremia y establecer la rapidez de los síntomas. Los factores diagnósticos clave son el estado de hidratación y la concentración urinaria de sodio, cuyo cálculo es rápido y permite hacer la diferenciación tan importante entre la hiponatremia hipovolémica de origen renal (elevada; > 30 mmol/L) y la extrarrenal (baja; < 30 mmol/L). Ademas el sodio urinario también ayuda a establecer el estado de hidratación en los pacientes en los cuales es difícil hacerlo, como en los pacientes con hiponatremia por dilución que tienen una gran pérdida de sodio urinario (30 mmol/L); en cambio, en los pacientes con depleción hídrica extracelular (a menos que sea de origen renal), el sodio urinario será < 30 mmol/L. En la hiponatremia, la osmolalidad plasmática casi siempre es baja y la orina está inapropiadamente concentrada, de manera que, tanto la osmolalidad plasmática como la urinaria no suelen servir para establecer el diagnóstico diferencial[ CITATION Jar111 \l 9226 ].

En lo que se refiere a la hipernatremia esta es mucho menos común que la hiponatremia y refleja la pérdida neta de agua o de ganancia de sodio, con la inevitable hiperosmolalidad. Los síntomas adquieren gravedad solo con el aumento agudo e importante de las concentraciones del sodio plasmático, por encima de 158-160 mmol/L. Aspectos como la sensación de sed intensa, protectora de la hipernatremia grave en personas sanas, puede estar ausente o reducida en pacientes con estado mental alterado o lesiones hipotalámicas (con alteraciones de la sensación de sed [adipsia]) y en los niños y ancianos. Al principio, aparecen síntomas inespecíficos como anorexia, debilidad muscular, inquietud, náuseas y vómitos. Luego, aparecen otros signos importantes, como la alteración del estado mental, el letargo, la irritabilidad, el estupor o el coma. La contracción aguda del cerebro puede provocar la ruptura vascular, con sangrado cerebral y hemorragia subaracnoidea.

Es

clasificada

en

Hipovolemia,

Hipervolemia

y

Euvolemia[ CITATION Qui16 \l 9226 ]. A menudo, la causa ya se hace evidente a partir de la historia clínica. Si la causa no es clara, se puede determinar la relación entre la osmolalidad urinaria y la plasmática, y la concentración de sodio urinario. Los pacientes con diabetes insípida presentan poliuria y polidipsia (sin hipernatremia, a menos que esté alterada la sensación de sed). La diabetes insípida central y la diabetes insípida nefrogénica pueden diferenciarse por la respuesta a la depravación de agua (incapacidad para concentrar la orina) seguida por la administración del agonista V2 desmopresina, causando concentración urinaria en los pacientes con diabetes insípida central. En conclusion, una importante disminución del agua en sangre, provocando un aumento considerable del sodio provocará hipernatremia, con una sensación de sed extraordinaria.

Por el contrario, un aumento significativo de la cantidad de agua en sangre, por una ingesta mayor a lo recomendado, provocará una hiponatremia.

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