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PATOLOGIA ORAL

ALTERACIONES DE LAS GLANDULAS SALIVALES PATOLOGIA TUMORAL DE GLANDULAS SALIVALES.

Dra. Ma Gloria Pinto López PatólogaBucomáxilofacial

Función : producir saliva

Glándula Parótida Glándula submaxilar Glándula Sublingual

Labio Paladar Mejilla Lengua

• Las glándulas salivales menores son muy numerosas y se distribuyen por toda la boca con excepción del dorso de la lengua y la encía adherida. Como promedio se calcula que el paladar duro contiene unas 450 glándulas menores, 220 en el paladar blando y unas ocho en la úvula .

Glándulas Salivales mayores Glándulas Menores

PARÁMETROS CLÍNICOS EN EL ESTUDIO DE LOS GLÁNDULAS SALIVALES. 1. 2. 3. 4.

Tumor. Trastornos de la sensibilidad. Impotencia funcional. Compromiso de las piezas dentarias. 5. Compromiso del estado general. 6. Edad. 7. Sexo.

1. Tumor 1.1 Anamnesis:

Tiempo de evolución Rapidez de crecimiento Ritmo de crecimiento Tratamiento y respuesta Dolor-Alteraciones de la sensibilidad.

1.2 Inspección: •

Localización – Extensión – Deformación.

•

Asimetría

•

Compromiso de mucosa y/o piel

•

Limitación apertura bucal

•

Parálisis.

2. Trastornos de la Sensibilidad. 2.1

Dolor : Espontáneo - Provocado Localizado - Irradiado Sordo - Urente

Parestesia o Disestesia Hipoestesia Hiperestesia Anestesia

3.- Impotencia Funcional. 3.1 3.2 3.3 3.4 3.5

Disminución de la capacidad funcional. Trismus Pseudo trismus o posición antálgica. Interferencia física. Disfagia - odinofagia.

4.- Compromiso del estado general. • Astenia – Adinamia. • Anorexia. • Baja de peso. • Síndrome febril. • Compromiso sistémico.

5.

Edad.

6. Sexo.

• Porción secretora o acinar • Sistema ductal de drenaje de dicha secreción. • En función del tipo de secreción las glándulas salivales pueden ser mucosas, serosas o mixtas. • A lo largo de cada glándula la celularidad de su epitelio varía, de manera que los distintos tipos de neoplasias pueden derivar de los diferentes tipos celulares encontrados en el árbol glandular • Saliva :99% agua 1% iones inorgánicos glicoproteínas hormonas componentes del suero .

El síntoma común de estos trastornos es la tumefacción glandular.

Las alteraciones de las glándulas salivales son de naturaleza : • reactiva (mucoceles), • obstructiva (sialolitiasis), • infecciosa (parotiditis) : dolorosas • inmunopatológica. • neoplásica no dolorosas ; blandas y fluctuantes :benignas induradas y fijas : malignas • La enfermedad salival más frecuente es la xerostomía (cuando podemos objetivar un flujo salival estimulado menor de 0,5 ml/min) derivada del empleo de fármacos, post radioterapia oncológica o debida a síndrome de Sjögren.

GENERALIDADES

I CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES • Inflamatorias Sialoadenitis (Agudas y Crónicas) Virales Bacterianas Recurrentes Obstructivas

• Neoplasias Benignos y Malignos : Adenomas Carcinomas Linfomas

• Inmunológicas Síndrome de Sjögren Reacción alérgica.

• Otras Sialoadenosis Alteración asociada a VIH.

II CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Alteraciones: • Congénitas • De la secreción • Inflamatorias • Quísticas • Autoinmunidad • Neoplásicas

ALTERACIONES CONGENITAS

• Aplasia o ausencia de gl. salivales • Hipoplasia o falta de desarrollo • Atresia o poco desarrollo de conductos excretores de gl. salivales • Hiperplasia o aumento del Nº de glándulas • Aberrancia : Defecto de Stafne

ALTERACIONES DE LA SECRECION • AUMENTO DE LA SECRESION (SIALORREA O PTIALISMO) POR:  Gingivoestomatitis herpética  Pénfigo  Eritema multiforme  Erupción dentaria  Retardo mental  Epilepsia  Embarazo  Inserción de prótesis  Luxación o dislocación de mandíbula  Ingestión de drogas

• DISMINUCION DE SECRESION (APSILIA O XEROSTOMIA) POR : Alteraciones sistémicas  S. DE S.  Anemia perniciosa  Estados de stress  Gastroenteritis  Diarreas  Deshidratación  Diabetes descontrolada A. Locales  Parotiditis  Radioterapia  Sialolitiasis  Drogas :Atropina  Tranquilizantes  antihistamínicos

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES • Benignas • Adenoma pleomorfo • Mioepitelioma • Adenoma de células basales • Tumor de Whartin • Oncocitoma • Adenoma canalicular • Adenoma sebáceo

• Malignas • Carcinoma de células acínicas • Carcinoma mucoepidermoide • Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma sebáceo

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES - Origen epitelial - A mayor tamaño glandular, menor probabilidad de malignidad - Benignos ,45 años . Malignos sobre 60 años - Malignos, lenta progresión, recidivas frecuentes, metástasis tardías.

Clasificación de las enfermedades de las glándulas salivales

Inflamatorias

Inmunológicas Otras Neoplasias

Sialoadenitis (Agudas y Crónicas) Virales Bacterianas Recurrentes Obstructivas Síndrome de Sjögren Reacción alérgica Sialoadenosis Alteración asociada a VIH Benignos y Malignos : Adenomas Carcinomas Linfomas

ALTERACIONES INFLAMATORIAS Y REACTIVAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES

Recién nacidos

*2-3 y 4 raros de observar

SIALADENITIS VIRALES

Paperas o Parotiditis epidémica • Dolencia bastante común, enfermedad contagiosa que ocasiona la inflamación dolorosa de las glándulas salivales causada por el Paramyxovirus Virus RNA de tropismo glandular y nervioso. • Bilateral

PAROTIDITIS AGUDA EPIDEMICA (PAPERAS)

• Transmisión a través de las gotitas de saliva (estornudar o al toser ). • Virus penetra por la boca o tracto respiratorio. • Período de incubación de dos a tres semanas (15-25 días) hasta que se manifiesta la inflamación de la parótida.

PATOGENIA Inoculación del tracto respiratorio gg linfáticos regionales

máxima incidencia se produce en otoño-invierno y primavera Replicación local

VIREMIA Infección Sistémica

Testículos -Ovarios -Nervios perif. -Ojos -Oido int -SNC

Gl. Parótida

Celulas epiteliales ductales Inflamación local

Páncreas

Se puede asociar con comienzo diabetes juvenil

MECANISMOS PATÓGENOS • -Infecta las células del tracto respiratorio • -Diseminación sistémica mediante viremia • -Infección sistémica (parótidas, testículos y SNC )

 -La inmunidad celular resulta esencial para controlar la infección, pero también es responsable de parte de los síntomas.  -Los Ac. no son suficientes debido a la capacidad del virus para diseminarse célula a célula.

SIGNOS Y SINTOMAS

• Parecidos a los de la gripe, catarro, tos, irritación de garganta y malestar general • Causa tumoración bilateral y dolor de las parótidas (prodromo ), dolor de cabeza, dolores musculares especialmente al abrir la boca • - Fiebre de baja intensidad (- 40ª ). - Escalofríos. - Pérdida del apetito. - Irritación de garganta con dificultad para tragar o masticar, con especiales molestias cuando se consumen alimentos ácidos. • Inflamación visible con gran dolor al tacto, en uno o ambos lados del • Sequedad en boca . cuello, entre la mandíbula y los oídos.

En la exploración intraoral podemos detectar un enrojecimiento y dilatación de la papila del conducto de Stenon , que • . tras la presión excreta un exudado no purulento. • Aumento de volumen que permanece entre 5 y 7 días y desaparece gradualmente en 10 días. • Raramente pueden contagiarse las personas adultas y los síntomas son más agudos y las complicaciones + graves.

• Mayor incidencia en niños de edades entre cinco y catorce años : inmunidad. • Cuando la persona infectada es un varón prepúber no hay ninguna complicación, pero si ya existe desarrollo de los testículos, entonces si hay riesgo de complicaciones. • Los testículos se infectan en 20% de los enfermos de paperas, suele ser sólo un lado y raras veces es bilateral.

• Se observa tumoración y dolor en los testículos (los que pueden llegar hasta 4 veces su tamaño normal).. • Es más grave cuando la infección es de los dos testículos.

COMPLICACIONES Una

vez pasada la infección el testículo puede quedar más pequeño en comparación con el que no se infecto.

1.- Orquitis: Cuando se presenta, es en adolescentes o adultos . Rara vez en niños. • Se presenta dentro de los 8 primeros días después de una parotiditis, se afectan los dos testículos por lo general y su duración es de 4 días en promedio.

COMPLICACIONES

2.-Oforitis

3.-Pancreatitis: ( Pancreatitis Urleana), infrecuente y grave , puede dejar como secuela diabetes Mellitus 4.-Meningitis: con una rápida recuperación sin dejar secuelas en la mayoría de los casos. El índice de mortalidad es de 2% . 5.-Extensión a otras glándulas: Glándulas sublinguales y submaxilares . En 10-15% de los pacientes sólo se afectan las submaxilares, observándose una inflamación en forma ovoide debajo del maxilar.

COMPLICACIONES

6.- Parálisis Facial Periférica Segmentaria: -Compromete un segmento de la cara.

-A su vez se debe hacer diagnóstico diferencial con Carcinoma Intraparotideo.

7.-Sobreinfección bacteriana 8.- Tiroiditis y la lesión del nervio Auditivo: sordera

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES • 1) Otras parotiditis: -traumátricas, bacterianas -Cuando es bilateral • 2) Ectasia por cálculo -muy brusca -a repetición -propio de la gl. Submaxilar • 3) Tu intraparotídeo • 4) Adenopatía intraparotídea -sospechar cuando es unilateral • 5) Recidiva de parotiditis crónica

TRATAMIENTO • Sin tratamiento específico . Analgésico y antipirético, aislamiento, bebidas ricas en cítricos y la masticación de chicles sin azúcar para favorecer el drenaje glandular. • Diagnóstico por antecedentes clínicos. • Test serológicos para antígenos S (del núcleo) y V (de superficie ) y cultivo del virus desde la saliva.

Las paperas son altamente contagiosas

• Un paciente con paperas es infeccioso desde 3 a 5 días antes del inicio de los síntomas hasta 4 a 10 días después de que han desaparecido, debido a la presencia del virus en la saliva, aunque también se encuentra en orina y en la sangre. • Diagnóstico diferencial : sialadenitis supuradas sialolitiasis reacciones alérgicas adenitis celulitis cérvicofaciales abscesos dentarios sinusitis maxilar tumores parotídeos

• Medidas Generales:

• Reposo en cama por 10 días • Dieta (no alcohol ). Alimentos licuados • Cuidados de contagio (gotas de saliva). El calor local puede a ayudar al dolor . Sialogogos : jugo limón antes de comer Pilocarpina (parasimpaticomimético que estimula directa los receptores colinérgicos ) en gotas - tabletas

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

• Metilprednisolona (Medrol): 16 mg. oral TR: 1 cada 12 hr. por 10 días. • En niños: -Diclofenaco sódico (Lertus) TR: 1gota/kg/dosis. cada 12 hr. por 10 días. • Ketoprofeno (Talflex): 100 mg. oral. TR: 1 cada 12 hr. por 10 días. • Famotidina: 40 mg. oral. TR: 1 al día.

* Antibioticoterapia: Quinolona, Claritromicina o Clindamicina (Metronidazol). * Sólo si se sospecha foco séptico en la boca.

PREVENCION • Se recomienda como medida para evitar nuevos contagios el aislamiento del paciente por 9 días como máximo. •

P.A.I.

• Chile está suscrito al cumplimiento de las metas internacionales del Programa Ampliado de Inmunizaciones que tiene por objeto el control, eliminación y erradicación de enfermedades prevenibles por vacunas.

PREVENCION

Vacuna

Enfermedad Prevenible

Edad de Administración

Tres Vírica

Sarampión

12 Meses 12 Meses

* Parotiditis 1º año básico

Rubéola

1º año básico

SIALADENOSIS BACTERIANAS

PATOLOGÍA INFECCIOSA DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES Infecciones piógenas Parótida – submaxilar  Parotiditis aguda  Parotiditis crónica recurrente (adultos, niños)  Submaxilitis

PAROTIDITIS POR VÍA CANALICULAR Patogenia • Malas condiciones orales, necrosis pulpares sépticas, restos radiculares, enfermedad periodontal, pericoronaritis, amigdalitis. • Xerostomía • Acción bactericida salival disminuida. • Conducto excretor dilatado.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS DE DIAGNÓSTICO • Sialometría • Sialoquímica • Rx simples • Sialografías??? • Ecotomografía • Cintigrafía • TAC • R.N.M. • Biopsia: clásica y por punción.

VÍAS DE INOCULACIÓN DE LA PAROTIDITIS • Ascendente o canalicular. • Vascular sanguínea o linfática. • Por continuidad.

PAROTIDITIS Aguda • Piógena • Viral Crónica • Recurrente del adulto • Recurrente del niño

PAROTIDITIS AGUDA PIÓGENA Etiología: Bacteriana - Cocos gram + : Estafilococus aureus Características clínicas: • Predominantemente unilateral • Hombres más que mujeres (3/2) • Aumento de volumen región parotidea • Dolor espontáneo que aumenta con el movimiento– hiposialia – presencia de pus a la salida conducto Stensen o Stenon • Compromiso del estado general : fiebre, trismo y xerostomía.

SIALODENITIS BACTERIANA

• La tumefacción glandular es de consistencia dura, y los tejidos superficiales se muestran enrojecidos y calientes. • Si la etiología es estafilocócica, puede presentarse un edema cérvicofacial. • Si el absceso es intraglandular en la celda parotidea, puede fistulizar ( raro).

PAROTIDITIS AGUDA SUPURADA • Adultos deshidratados y xerostómicos, debilitados por enfermedades crónicas o alteraciones inmunitarias. • Más frecuentes en el postoperatorio de cirugía de colon y ante la presencia de glándulas obstruidas.

•Cálculos salivales no asociados con hipercalcemia.

• Presencia de 1 o + estructuras calcificadas ovaladas o redondeadas (cálculo salival) en el conducto de una glándula salival mayor o menor. • Obstrucción de gl. Salival mayor es + significativa que en gl. salival menor causando degeneración completa del parénquima, con interrupción de la secreción y dilatación ductal ,lo que provoca dolor y tumefacción. • Glándula al dejar de ser funcional sufre infecciones bacterianas retrógradas con cuadros muy dolorosos.

SIALODENITIS BACTERIANA • Se asocia a interrupción transitoria del flujo ductal por uso de sulfato de atropina en anestesia gral.,que facilita infección ascendente. • Glándulas obstruidas pueden Infectarse por stafilo y streptococos y otros • Aumento volumen glandular y dolor a palpación. • Exudado purulento del ducto para cultivo y antibiograma : antibioterapia adecuada .

Histopatología de sialolito encontrado en interior de ducto con metaplasia escamosa Se observa epitelio de la mucosa y ducto.

• Factores predisponentes no identificables. • El tratamiento es hospitalario y debe ser urgente ya que compromete la vida del paciente. Se debe administrar antibióticos por vía intravenosa, normalizar el equilibrio hidroelectrolítico y estimular la secreción salival. Si no responde, se procede al drenaje quirúrgico.

Diagnóstico diferencial con absceso s de origen odontogénico mucho más frecuentes y alteraciones de la ATM

TRATAMIENTO PAROTIDITIS AGUDA Medidas terapéuticas generales • Compensar balance hídrico • Antimicrobianos ( previo antibiograma) • Administración de sialagogos • Mucolíticos • AINES • Reposo relativo

TRATAMIENTO PAROTIDITIS AGUDA Medidas terapéuticas locales • Profilaxis bucal • Colutorios con clorhexidina • Colutorios con infusión de Llanten, Matico y Manzanilla • Calor local

• Drenaje a través del sondaje de la glándula con anestesia local. ????

SIALOGRAFÍA • Examen inducido realizado con lipiodol ultra fluido, al 32% (medio oleoso yodado). • Examen para el estudio morfofuncional de la glándula. • Imagen de cerezo en flor. • Sialodocoectasia. • Conducto principal ensanchado.

PAROTIDITIS CRÓNICA ADULTO

• Sialografía: Imagen en cuentas de rosario. • Conducto ensanchado.

PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE NIÑO • Etiología: bacteriana??? Estafilococos dorados

Estreptococcus viridans,

Escherichia coli y neumococos.????

• Patogenia: Trastorno inmune e hiposialia • Características clínicas: aumento de volumen discreto sin signos de infección aguda (puede no existir) – molestias vagas – sensación salobre salida del conducto discretamente eritematoso • Sialografía imagen de cerezo en flor y sialodocoectasia • Variable cantidad de recurrencias (1 a 20) • Hasta 40 episodios previos a la consulta al especialista

PAROTIDITIS CRONICA RECURRENTE INFANTIL PARÓTIDA. Disminución del flujo salival que puede ser mucoso o purulento, lo cual facilita la formación de tapones mucosos constituidos por acúmulos de células, mucus y pus a nivel de los conductos

El tratamiento incluye terapia con antibióticos y rehidratación del paciente.

• Inflamación parotídea, generalmente asociada con sialectasia no obstructiva de la glándula.

PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE NIÑO Monobacterianas 36% Strep. Pneumoniae 47,5% • Hemófilus Influenzae 22,5% • Streptococos Viridans 1.0% Polibacterianas • Streptococo Pneumoniae • Hemófilus Influenzae

64%

 Neumoparotiditis en niños :daño en conductos glandulares por presión (-)  1-10 episodios por año y 2 – 14 días de duración

PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE NIÑO • Patogenia – evolución – pronóstico diferente al adulto • Más frecuente entre 4 y 7 años • Predominantemente unilateral • Regresión espontánea en la pubertad (80-90%) • Mayor propensión a padecer Sjögren, en la edad adulta.

• Intraoral ( conducto de Stenon) : saliva espesa, a veces ligeramente purulenta.

EVOLUCION : • Tras varios episodios, en ocasiones separados por semanas o meses, podemos apreciar una reducción del flujo salival y una induración glandular.

PAROTIDITIS CRÓNICA RECURRENTE INFANTIL • En general, la mayoría de los episodios de agudización de PCRI están asociados a patología respiratoria como resfrío, amigdalitis, neumonitis, bronquitis y se presenta con fiebre LANDAETA M M, GIGLIO M M, ULLOA F, M et al. clínicos, etiología microbiana y moderada en casi todos Aspectos manejo terapéutico de la parotiditis crónica recurrente infantil (PCRI). Rev. chil. pediatr., jun. los pacientes. 2003, vol.74, no.3, p.269-276. ISSN 0370-4106.

TRATAMIENTO Medidas generales: • Antimicrobianos??? • AINES • Medidas locales • Lavado de la glándula con Reliev 60% (solución yodada acuosa) 4-5 veces semanales en etapa aguda • Lavados distanciados c/15 días y posteriormente 1 al mes y hasta controlar los cambios con sialografía • Al año se empieza a formar el sistema ductal secundario, lo que disminuye la frecuencia y agudeza de las recurrencias.

PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA DE LAS GLANDULAS SALIVALES

SIALOLITIASIS • Presencia de una o mas estructuras calcificadas ovaladas  cálculos salivales, en el conducto de una glándula salival mayor o excepcionalmente menor. • En glándulas salivales mayores la consecuencia es mayor ya que puede producir la degeneración del parénquima con interrupción de la secreción. • Puede sufrir infección bacteriana.

coagula ETIOPATOGENIA •• Mucina Proteínas y células descamadas del epitelio ductal forman nido en el que precipitan sales de calcio que se cristalizan concéntricamente creciendo hasta obstruir un conducto si no han sido expulsados.

• Factores desencadenantes -procesos inflamatorios (viral, bacteriana o fúngica). - irritaciones debidas a cuerpos extraños. - fármacos deshidratantes ( hipotensores y diuréticos ).

SIALOLITIASIS • Glándula submandibular : ducto anfractuoso, largo, con un codo, ascendente, además la calidad de la saliva : (mucosa y no serosa como en parótida) favorece el estasis salival.

SIALOLITIASIS

• Sin alteración sistémica que favorezca los cálculos en las glándulas salivales. • En la submandibular : tumoración de la glándula afectada, con dolor y mayor “hinchazón” a las horas de comida. • Cuando el sialolito está en la zona del piso de piso, puede palparse.

Glándulas salivales menores : labio superior y mejilla y parótida,( más raro).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • • • • • • • • • •

45 años Sin predilección por sexo 80%  g. salivales mayores 75%  submandibular En gl. menores  labio superior y mucosa oral En gl. menores se puede palpar el cálculo Larga evolución  calcificación de la glándula Mayoría dolorosos Se ve a la rx Puede infectarse.

CLÍNICA • Raro bilateral • Raro en niños • + en conducto principal, tb en ramas ductales.

Principales síntomas Tumefacción : consecuencia de la dilatación ductal por la retención de mucina en los conductos bloqueados y que se observa previo a las comidas o al estimular directamente con limón. Dolor tipo cólico :tirantez o pinchazos. Síntomas leves o transitorios cuando aún drena salival o sólo la obstrucción es en una rama y no en conducto principal. Sensación de plenitud de la glándula.

• Hombre de 43 años, que presentaba tumoración en la región submandibular izquierda, al examen intraoral, y haciendo presión en dicha región se observó la salida de pus por el conducto de Wharton. • En la radiografía oclusal se observó sialolito.

El tamaño de los cálculos es variable, en general son pequeños de milímetros, con forma variable, superficie lisa o rugosa, de color amarillo-marrón, y pueden ser únicos o múltiples .

• Si capacidad secretora destruida y secreciones normales no “lavan” conductos infección retrógrada infecciones piógenas con tumefacción persistente con dolor agudo ,fiebre y malestar, glándula y conducto con exudado purulento.

• Sialolitiasis en gl. salivales menores labio superior y mucosa bucal, sin tumefacción transitoria durante las comidas . • Cálculo palpable en forma de nódulo duro y desplazable en al submucosa.

HISTOPATOLOGIA • Revestimiento ductal del • Laminación concéntrica de sialolito con cambios bandas basófilas.Material acelular y amorfo. reactivos como metaplasia a • Borde externo con agregados de células escamosas y planas: epitelio + grueso (epitelio colonias bacterianas.

plano estratificado con numerosas células en anillo de sello en las capas luminales.) • A veces células cilíndricas presentan cilios verdaderos.

HISTOPATOLOGÍA • Revestimiento ductal sufre metaplasia a células mucosas y planas estratificadas ( epitelio + grueso). • A veces cilios. • Tejido periductal con infiltrado linfocitario y células plasmáticas. • Sialolito  capas, como anillos de árbol .

SIALOLITIASIS Diagnóstico: • Anamnesis. • Signos y síntomas clínicos se solicita un estudio radiográfico: radiografía oclusal simple y oblicua, para corroborar o descartar la presencia del lito. • Si éste no existiese, podría tratarse de una obstrucción mucosa (tapón mucoso) en cuyo caso se solicita una sialografía, que mostraría una imagen característica denominada “silencio ductal”.

• Obstrucción ramas ductales gl. Sublingual : -rx oclusal posterior -rx mandibular lateral -rx panorámica (cálculos parotídeos :tumefacción firme sobre rama mandibular +frecuentes durante comidas) -sialografía de no observarse el cálculo.

• Macroscópico : aspecto típico, redondeado, ovalados con capas concéntricas, de color blancoamarillento,densamente calcificados • Multinodulares ,otros forman agregados .

•radiografía oclusal, donde puede observarse una formación redondeada, radiopaca

• En glándulas salivales mayores pueden ubicarse en conductos excretores principales, terminales o incluso en el parénquima glandular y normalmente son unilaterales Litiasis intraparotídea

Litiasis en el conducto de Stenon

Los cálculos parotídeos suelen provocar tumefacciones firmes sobre la rama mandibular. La sialolitiasis de las glándulas salivales menores son más frecuentes en el labio superior y en la mucosa bucal, de forma que el cálculo es clínicamente evidente o fácil de palpar en forma de un nódulo duro y desplazable en la submucosa .

TRATAMIENTO : ELIMINACIÓN DEL SIALOLITO • En gl. Salivales mayores se eliminan por manipulación manual del cálculo a través del orificio del conducto principal. • Cálculos múltiples calcificaciones glandulares difusas y obstrucción de larga evolución,más grandes y ubicados al interior del sistema ductal, e intraglandulares: sialadenectomía + extirpación del cálculo.

• Antibioterapia ,incisión y drenaje previa a sialadenectomía en cuadros de infección piógena. • Estimular con sialogogos (drogas que estimulan la secreción salival).

TRATAMIENTO • Si los litos son pequeños y están en los 2/3 anteriores del conducto de Wharton, pudieran eliminarse indicando sialagogos. • Gl. Mayores  eliminación por manipulación manual. • Quirúrgico  Sialadenectomía • Gl. Menores  extirpación quirúrgica simple. • Infección  Sialadenectomía + drenaje + antibioterapia

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • Sialadenitis agudas o las virales. • Tumores . • Angiolitiasis :la imagen calcificada aparecerá por fuera del sistema ductal .

ASPECTOS CLÍNICOS DE ALGUNAS PATOLOGÍAS QUE COMPROMETEN A GLÁNDULA PARÓTIDA

CAUSAS DE AGRANDAMIENTOS DE LA GLANDULA PAROTIDA

TAPÓN MUCOSO • Sialografía: se observan silencios ductales: ausencia de medio de contraste en ducto • Sialoangiectasia: dilatación de un conducto salival • Sialodocoectasia : dilataciones y estrecheces del conducto

COMPLICACIÓN • Ubicación del ducto: el piso de boca es más permeable a infecciones: sobreinfección.

SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA

SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA( TUMOR DE KUTTNER ) • Inflamación crónica del tejido glandular salival con sustitución de los acinos por linfocitos , células plasmática, y tejido fibroso, pero con conservación de gran parte de la arquitectura ductal.

SIALADENITIS ESCLEROSANTE CRÓNICA( TUMOR DE KUTTNER ) • SIALADENITIS  respuesta inflamatoria de tejido glandular salival ante un amplio efecto de factores etiológicos. • Fibrosis del parénquima • Causas: - Extravasación de moco - Obstrucción del conducto por cálculos. - Traumatismos - Compresión de glándulas - Radioterapia

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • G. salival mayor  aumento de volumen firme, poco desplazable, dureza aumenta con el tiempo.

• G. salival menor  proliferación epitelial superficial como papilomas, fibrosis, CAEC. Rebordes de prótesis pueden obstruir la luz del conducto o comprimirlo. No es clínicamente evidente.

HISTOPATOLOGÍA • Conductos intralobulillares permanecen intactos y dilatados. • Los acinos han degenerado y son sustituidos por infiltrado leucocitario y fibrosis.

TRATAMIENTO • Identificar la causa de la sialadenitis. • Radiación  xerostomía  caries radicular. • G. mayor  probablemente ya esté fibrosada  Sialadenectomía

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: • -tumoraciones malignas de glándulas salivales menores. -micosis profundas. -infecciones sifilíticas .

SIALOMETAPLASIA NECROSANTE • Necrosis aguda de los lobulillos de las glándulas salivales menores del paladar. • Lesión benigna que se resuelve espontáneamente • Presenta una similitud clínica e histológica con Carcinoma mucoepidermoide

• Por infarto de los acinos glandulares. • Causa desconocida y no se relaciona con una oclusión microvascular sistémica ni con fenómenos tromboembólicos . • Tras el infarto se produce una metaplasia escamosa ductal con reacción fibrosa y una desintegración acinar.

• Ulcera sin antecedentes previos. • Factores desencadenantes : tabaco, el alcohol y, sobre todo, los traumatismos en la mucosa como inyección de anestésico en la zona palatina (tras 1-3 semanas), una quemadura, un golpe o un traumatismo de la propia oclusión dentaria.

• Clínica : ulceración profunda, en sacabocados en el paladar (el 70% de los casos) de 1 y 5 cm de diámetro, indolora, irregular, carente de borde elevado o rodete y rodeada de un halo eritematoso. • En la profundidad de esta úlcera existen lóbulos granulares grisáceos, correspondientes a glándulas salivales necróticas. • En un 30% de los casos se presenta como una lesión exofítica, tumoral, elevada sobre la mucosa y poco dolorosa que se ulcera o cura .

•Más prevalente en 40-50 años y, sobre todo, en varones (relación varón: mujer, 3:1). •La localización de la lesión es fundamentalmente en el paladar duro (el 85% de los casos) y menos en el paladar blando (5%). •La lesión es rara en otras localizaciones extrapalatinas. En estas localizaciones sí suelen hallarse factores etiológicos, como cirugía, traumatismos o radiación

HISTOPATOLOGÍA • Falta de epitelio en la zona de ulceración, sustituido por fibrina y tejido de granulación • Bajo esta capa hay lobulillos de acinos salivales menores con signos de necrosis por coagulación. • Contornos citoplasmáticos de las células de los acinos están intactos. • Neutrófilos e histiocitos espumosos.

Ulcera ;epitelio con hiperplasia seudoepiteliomatosa, sectores con necrosis de coagulación,inflamación crónica en acinos y ductos

TRATAMIENTO • El pronóstico es el de un proceso benigno y autolimitado, que evoluciona hacia la curación en un intervalo entre 2 semanas. • Sin tratamiento específico: anestésicos, enjuagues con suero salino o corticoides tópicos (acetónido de triamcinolona al 0,1% en solución acuosa)

SIALOADENOSIS • La tumoración empieza • No muy frecuente lentamente y bilateral en las • Tumoración no inflamatoria, de parótidas pudiendo haber consistencia blanda, recubierta disminución de la secreción salival. por piel sana, generalmente de las parótidas, bilateral, con facies "de laucha" • Por una enfermedad sistémica • Histopatología : Aumento del tamaño y número como: alcoholismo, diabetes de los acinos glandulares, pero mellitus u otra alteración posteriormente cuando avanza metabólica, anorexia nerviosa, la condición se encuentra bulimia, malnutrición, abundante infiltrado adiposo, enfermedad endocrina, o con persistencia de pocos reacción a droga, también en acinos y ductos. alteraciones hormonales, como menarquia u otras disfunciones hormonales

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL • -Síndrome de Sjögren - Linfoma. - Fibrosarcoma. - Hemangioma

HIPERPLASIA DE GLÁNDULAS SALIVALES MENORES • Tumoración en paladar, a ambos lados de la línea media, que parece un tumor, y generalmente recubierto por una mucosa totalmente sana, más común en cuarta y quinta década de la vida.

• No requiere de tratamiento especial, sólo establecer el diagnóstico, y en caso de duda la biopsia demuestra un tejido prácticamente normal, con acinos bien desarrollados y poco estroma.

PATOLOGIA QUISTICA DE GLANDULAS SALIVALES.

QUISTES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES • Lesiones localizadas y no neoplásicas del sistema ductal. Los quistes y seudoquistes representan un 6% de todas las lesiones salivales. • El tratamiento de elección en todos los quistes salivales es la eliminación quirúrgica completa de la lesión.

MUCOCELE

MUCOCELE RÁNULA

Fenómeno de extravasación mucosa

Fenómeno de retención mucosa

LESIONES REACTIVAS • Glándulas reaccionan ante lesión u obstrucción sufriendo degeneración atrófica y necrosis  cicatriz fibrosa •

Obstrucción del flujo

•

Traumatismo directo.

MUCOCELES  Tumefacciones mucosas de variado tamaño, esferoidales y circunscritas que contienen moco en su interior.  Enfermedad más usual de las glándulas salivales menores.  Causa de un 6% de todas las biopsias orales, con una prevalencia de 2,5 mucoceles /1.000 personas.  Secundarios a procesos traumáticos u obstructivos de las glándulas salivales, preferentemente menores, y que en el caso del piso de la boca ránulas. Por lesiones o mordeduras.

• Conducto salival de rompe  sigue secretando… • En el punto de sección las secreciones se escapan al tejido conjuntivo • Glándulas salivales menores. • Rara vez en glándulas mayores  Wharton (submandibular)  RANULA ( lateral).

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • • • • • • • •

Niños y adultos jóvenes ( cualquier edad) Sin predilección por el sexo Labio inferior, mas afectada Mucosa bucal, piso de boca, cara ventral de la lengua y paladar. Masa fluctuante Color azulado translúcido Similar a hemangioma cavernoso por traumatismo continuado. Indoloro

Ránula • Es profunda, y hay extravasación de la mucina por el músculo milohioideo hacia el espacio submandibular, por tanto puede comprometer la vía aérea

RÁNULA EN RELOJ DE ARENA

HISTOPATOLOGÍA • Epitelio superficial distendido • Mucina encapsulada por tej. de granulación o colágeno (mucho tiempo) • No tiene revestimiento epitelial • Mucina basófila que contiene neutrófilos e histiocitos espumosos.

Tratamiento: • Excisión quirúrgica

QUISTE DE RETENCIÓN MUCOSO

QUISTE DE RETENCION MUCOSO • Tumefacción causada por una obstrucción del conducto excretor de una glándula salival , en una cavidad revestida de epitelio y llena de moco.

• • • • • •

Mucoceles verdaderos o sialoquistes Causa  Obstrucción o quistes ciegos. Revestido de epitelio. Mas frecuente en g. menores. Si afecta a gl. mayores lo hace de forma múltiple. Clínicamente indistinguible a Mucocele.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS • Adultos 3- 8 década ( cualquier edad). • Más en Parótida (45 años ). • En Parótida  fluctuantes, en lóbulo superficial, bien delimitados por delante del oído y sobre el ángulo de la mandíbula. Aumento de tamaño lento . • Cavidad oral  más frecuente en piso de boca, mucosa oral y labio inferior. • Indoloro. • Fluctuantes, quísticas . • Superficiales o profundos.

HISTOPATOLOGÍA • Cavidad quística recubierta por epitelio cúbico o cilíndrico. • Unilocular o multilocular.

TRATAMIENTO • Extirpación simple • Recidivas raras

ALTERACIONES BENIGNAS Y MALIGNAS DE LAS GLANDULAS SALIVALES

CLASIFICACIÓN DE LAS ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES • Inflamatorias Sialoadenitis (Agudas y Crónicas) Virales Bacterianas Recurrentes Obstructivas • Neoplasias Benignos y Malignos : Adenomas Carcinomas Linfomas

• Inmunológicas Síndrome de Sjögren Reacción alérgica

• Otras Sialoadenosis Alteración asociada a VIH

CLASIFICACION • Benignos: • Adenoma Pleomorfo Cistoadenoma papilar linfomatoso Adenoma Canalicular • Malignos: • Carcinoma mucoepidermoide Carcinoma adenoide cístico Carcinoma de células acínicas Carcinoma en adenoma pleomorfo Adenocarcinoma, NOS (NOS : sin otra especificación) Carcinoma Epidermoide Carcinoma Indiferenciado Carcinoma lobular polimorfo de bajo grado de malignidad Carcinoma epitelial mioepitelial

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES • Benignas • Adenoma pleomorfo • Mioepitelioma • Adenoma de células basales • Tumor de Whartin • Oncocitoma • Adenoma canalicular • Adenoma sebáceo

• Malignas • Carcinoma de células acínicas • Carcinoma mucoepidermoide • Carcinoma adenoide quístico • Adenocarcinoma de células basales • Carcinoma sebáceo

GENERALIDADES • En general los TGS se originan en el epitelio y a partir de mesénquima, este último como en todo órgano sirve de estroma glandular; los tumores de este último origen son muy raros. • En la parótida, la mayoría de las veces los tumores son benignos (80% )corresponden a Adenomas Pleomorfos • No ocurre lo mismo cuando se presenta un tumor en la submaxilar o en las glándulas palatinas donde son más comunes los malignos • La localización intraoral más frecuente de neoplasias salivales es en la cara pósterolateral del paladar duro.

NEOPLASIAS DE GLÁNDULAS SALIVALES - Origen epitelial - A mayor tamaño glandular, menor probabilidad de malignidad - Benignos 45 años, malignos sobre 60 años - Malignos, recidivas frecuentes, metástasis tardías.

TUMORES BENIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES

ADENOMA PLEOMORFO (TUMOR MIXTO) • Tumor epitelial (el más frecuente de todos los TGS), que debe su nombre a su muy variada imagen histológica. • Más comunes en mujeres ,40 años , de preferencia en parótida • Sus principales características clínicas son: tumor indoloro, crecimiento lento, más bien firme, movible, de superficie lisa o nodular, y ubicado en la porción suprafacial de la parótida. • En el paladar generalmente es uninodular

ADENOMA PLEOMORFO • Parótida • Células epiteliales y mioepiteliales

•Histología:

Adenoma Pleomorfo. Flecha indica la mucosa que recubría el tumor también se observan áreas hialinas (*) y formación de algunos ductos con contenido eosinófilo.

Constituida por dos tipos de células: ductales y mioepiteliales estas últimas adoptan disposiciones muy variadas que dan el aspecto pleomorfo, ya que pueden formar áreas mucoides, hialinas, mixoides, condroides, osteoide y raramente hasta hueso. Las células ductales están formando estructuras que recuerdan los conductos salivales con un contenido eosinófilo

El tratamiento de este tumor es quirúrgico con un margen de tejido sano debido a que tiende a infiltrar la cápsula, especialmente en las glándulas salivales mayores, no así en las menores. Cuando recidiva se debe a que fue , probablemente, mal extirpado (siguiendo su aparente límite clínico o a que se rompió durante la intervención, por su consistencia, a veces muy blanda o disgregable).

CISTOADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO (TUMOR DE WARTHIN ) Tumor originado al quedar atrapados, durante la embriogénesis, restos de tejido glandular en formaciones linfáticas. Se presenta casi exclusivamente en la parótida, de preferencia en hombres, 6a. década y a veces bilateral. Es una lesión indolora, firme y de límites netos. De tratamiento quirúrgico, su pronóstico es excelente.

Su histogénesis se relaciona a la proliferación de células con caracterìsticas de células ductales o mioepiteliales F=M + en M Masa submucosa Asintomática + común de gl. Mayores y Menores. Parótida 85% incidencia Submandibular–Menores 78% Ocurre a cualquier edad preferentemente 4-6ta década

Constituyen el 50% de todos los tumores de Gl. Salivales menores intraorales Generalmente son móviles excepto en el paladar duro Aparentemente firme Aumento de volumen indoloro No causa ulceración de la mucosa subyacente Paladar sitio más común seguido por labio superior y mucosa yugal.

Grupo cohesivo de células epiteliales con cambios oxifílicos. Alrededor de este grupo se aprecia componente linfoide de predominio linfocitario. (Giemsa )

 Típicamente lobulado y encerrado en pseudocápsula de tejido conjuntivo que varía en densidad  Donde la cápsula es deficiente el tejido neoplásico puede estar en contacto directo con el tejido salival adyacente y contribuir a la recurrencia.  Pueden producir atrofia sobre el hueso.  Tamaño varios mm a varios cms en diámetro, capaces de adquirir proporciones gigantes en glándulas salivales mayores especialmente parótida.

• Por lo general, se presenta en la parótida como una masa pastosa o quística en el polo inferior de la glándula parótida (debajo de la oreja y zona posterior de la mandíbula ), por detrás y adyacente al ángulo de la mandíbula; rara en boca , de bajo crecimiento, indoloro

Histológicamente: -Tumor capsulado -formaciones linfáticas que constituyen el estroma de la lesión con folículos linfáticos y centros germinativos, y con cavidades quísticas tapizadas por epitelio cilíndrico, biestratificado similar al ducto estriado. 

ADENOMA CANALICULAR

• Se presenta de preferencia en mujeres en la 7a década, especialmente en el labio superior, como un nódulo pequeño, indoloro y encapsulado. • Su tratamiento es la extirpación quirúrgica.

• Histología bastante característica con proliferación exclusivamente de epitelio ductal que forma múltiples estructuras tubulares, o ductales, con células cilíndricas, de núcleos ovalados, y que presenta entre la proliferación epitelial, tejido mixoide o mucoide con vasos dilatados y hemorragia reciente. • En raras ocasiones pueden observarse varios focos de proliferación en los lobulillos glandulares. • Puede confundirse en su histopatología con carcinoma adenoide cístico

• Lesión libre • Asintomática • Tamaño: pocos mm a 2-3cms

Presencia de cordones en bicapa de células basaloides que se ramifican y anastomosan dentro de un delgado estroma laxo muy vascular que contiene focos de fibroblastos y escaso colágeno.

TUMORES MALIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE • Células epiteliales y mucosas

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE • A veces puede similar, clínicamente, un adenoma pleomorfo, especialmente cuando se presenta en la parótida. • 3a y 6a década, afecta de preferencia parótida y también glándulas menores del paladar. • Puede dar sintomatología típica de lesión maligna, especialmente cuando su crecimiento es rápido e invasor, y si afecta la parótida puede producir parálisis facial. • Muchas veces cuando uno de estos tumores se presenta en labio inferior se ha confundido clinicamente con mucocele, debido a que presenta espacios quísticos con mucus.

• Las características clínicas que sugieren comportamiento más agresivo, siendo considerados todos estos tumores malignos, son :  corta evolución  presencia de síntomas (dolor, parestesia) y  cuando el tumor se ubica en la lengua o el piso de boca. • En la histopatología cuando se encuentran menos de 20% de cavidades microquísticas, con 4 mitosis o más por 10 campos de aumento mayor, invasión perineural, necrosis y anaplasia celular.

• Histológicamente: presenta tres tipos de células:  mucosecretoras que tapizan espacios quísticos y se pueden demostrar con tinciones para mucus;  células escamosas con tendencia a presentar tonofibrillas y en raras ocasiones queratina;  y células intermedias. Cuando se encuentra predominio de cavidades microquísticas y células mucosecretoras se trata de tumor mucoepidermoide de bajo grado de Muestra abundante células mucosas, malignidad, el de alto grado de malignidad es cuando predomina el unas pocas áreas focales de pequeñas componente epidermoide, y células escamosas (células generalmente tiene muy pocas células epidermoides) y producción considerable mucosecretoras. de mucina.

Hay una lesión que se presenta en el paladar como una úlcera y debe diferenciarse histológicamente de éste tumor: la sialometaplasia necrotizante, la que es una lesión de origen probablemente irritativo y que desaparece sola, pero cuya histopatología se parece a la de este tumor, aunque presenta una necrosis típica del lobulillo glandular

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD.

Adyacente a lobulillo glandular se observan múltiples espacios quísticos con material mucoso, y estroma de tejido conjuntivo fibroso con infiltrado mononuclear

mayor aumento y muy cerca de fibra nerviosa ,cavidad quística rodeada por una capa de células mucosecretoras.

CARCINOMA ADENOIDE CÍSTICO (CILINDROMA)

Carcinoma adenoide cístico del paladar. Note bordes difusos y zona de necrosis.

Tumor maligno infiltrante que puede presentarse de preferencia entre la 6a. y 7a. década, más común en mujeres. Entre sus manifestaciones es frecuente el dolor debido a la infiltración de los espacios perineurales, ulceración y en la parótida la parálisis facial. Puede tener crecimiento lento y de repente ser más rápido.

• Tienen pronunciada capacidad infiltrativa, con tendencia a crecer a lo largo de las fibras nerviosas por lo que pueden ser dolorosos, pudiendo infiltrar hueso y dar rápidamente metástasis a los nódulos linfáticos y a distintos órganos. Ellos deben ser tratados con excisión quirúrgica radical. • El porcentaje de sobrevivida a los 5 años es del 50%. • Tienden a recurrir

Firme a la palpación Masa unilobular Algo dolorosa Bajo grado de crecimiento Puede haber parálisis y alteración del nervio facial que sería el síntoma inicial en estadios tardíos de la lesión • Puede haber invasión ósea con cambios radiográfico por la infiltración de los espacios medulares • • • • •

• Tiene alto grado de malignidad Muestra pocas atipías • Raras figuras mitóticas • 23% del total de todos los adenocarcinomas de gl. Salivales • 50-70% de gl. Menores de cabeza y cuello • Parótida las más afectada

•Su diferenciación con los tumores benignos es la lesión ulcerada en la mucosa subyacente cuando crece en el paladar

Microscópicamente se presenta como queso suizo.

• Su aspecto histológico más típico es el cribiforme con células tumorales dispuestas como un "queso suizo" (el cual está lleno de hoyos), los espacios están ocupados por un material eosinófilo, hialino o basófilo. Se describe también una variedad tubular y otra sólida, ésta última sería la de peor pronóstico. En general, el pronóstico depende del padrón histológico pero también, como en otros tumores malignos de la presencia o ausencia de tumor en el borde quirúrgico cuando se hace la primera intervención, ubicación, tamaño del primario, presencia del Carcinoma adenoide cístico, aspecto cribiforme, tumor en ganglios regionales y con abundante material de aspecto mucoide finalmente grado de anaplasia. intercelular.

Metástasis a pulmón,hueso, cerebro,hígado

CARCINOMA DE CÉLULAS ACÍNICAS • Es un tumor principalmente de la parótida, raro en glándulas salivales menores, que puede ocasionar dolor leve. En las glándulas menores lo hemos observado de preferencia en el paladar. • Generalmente tiene larga evolución pero puede recidivar después de operado y dar metástasis.(10% ganglios-15% a distancia) . Se presenta a cualquier edad a partir de la 2ª década, un poco más en mujeres.

SE LES LLAMA ASÍ DADO A SU MARCADA SIMILITUD CON LAS CÉLULAS ACINARES DE LA GLÁNDULA NORMAL • Histológicamente las células se disponen en islotes grandes similares a lobulillos y zonas que recuerdan acinos, pero también puede presentar un padrón quístico o con formaciones de múltiples microquistes o folículos. Las células ovaladas generalmente tienen un citoplasma granuloso (gránulos de zimógeno), parecen bien delimitadas por cápsula peor normalmente tiene islotes invadiéndola. • Dolor, fijación a tejidos profundos, invasión y características microscópicas; desmoplasia,atipías y gran n° de mitosis • Mal pronóstico

CARCINOMA EN ADENOMA PLEOMORFO (TUMOR MIXTO MALIGNO) • Tumor con las características histológicas de adenoma pleomorfo y evidencias de invasión con signos histológicos típicos de carcinoma. • Se cree que estos tumores se inician como adenoma pleomorfo y experimentan transformación maligna. • Son más comunes en mujeres cerca de los 60 años. • Es frecuente que se encuentre fijo a los planos superficiales y/o profundos, dolor y parálisis

ADENOCARCINOMA, NOS. CARCINOMA EPIDERMOIDE. CARCINOMA INDIFERENCIADO • Estos carcinomas en general son más comunes en hombres mayores de 60 años y se presentan de preferencia en parótida. • Generalmente con dolor y fijos a los planes y a veces ulceradas. Cada uno de ellos tiene una histología característica: el adenocarcinoma puede ser tubular papilar; el carcinoma epidermoide similar al de la mucosa oral; y el indiferenciado recuerda remotamente que proviene de epitelio. Adenocarcinoma NOS se refiere a un tumor maligno de glándulas salivales que no puede clasificarse en alguna otra entidad conocida.

Lesión bien circunscrita compuesta de células ductales y mioepiteliales. Focalmente, los dos tipo celulares describen un patrón cribiforme con presencia de quistes adenoideos, y enérgica actividad mitótica.

CARCINOMA LOBULAR POLIMORFO DE BAJO GRADO DE MALIGNIDAD Este es un tumor poco frecuente, que afecta las glándulas salivales menores, especialmente del paladar , con capacidad de infiltrar en forma local, pero que raramente produce metástasis. • La histopatología es típica, con células uniformes, formando variadas estructuras: cribiformes, tubulares con estroma hialino o mixoide y células a veces dispuestas en fila india. Carcinoma lobular polimorfo de bajo grado de malignidad del paladar. Note zonas enrojecidas y límites, en algunas partes, difusos.

• Curso relativamente indoloro • Bajo riesgo de recurrencia y metástasis • Origen células de reserva de la porción más proximal del ducto salival • Aparecen células mioepiteliales diferenciadas

5ª -8ª década Sin predilección por sexo Exclusivo de glándulas< + frecuente en paladar Inflamación nodular no ulcerada, elevada y firme de 1-4 cm. • Bajo rango de crecimiento • • • • •

CARCINOMA EPITELIAL MIOEPITELIAL DEL DUCTO INTERCALAR. • Tumor más frecuente en 7a.-8a. décadas en mujeres y más común en parótida, que se ha confundido con adenomas de células claras. • Recurrencia asociada a tumores de + de 3 cm.

A

•Histológicamente presenta proliferación epitelial alrededor de ductos intercalares, con células de citoplasma claro, dispuestas en estructuras más o menos lobulares, separadas por áreas hialinas y que tiende a infiltrar tejidos vecinos pero raramente da metástasis. •Glicoproteínas,actina y S-100 presente en células.

B

SOLICITUD EXAMEN HISTOPATOLÓGICO