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• SONIA CUEVAS

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Formas clínicas de las micosis subcutáneas más comunes (Esporotricosis, cromomicosis, micetoma): La Esporotricosis: La esporotricosis es una infección micótica de evolución subaguda o crónica, adquirida por inoculación traumática o por inhalación de conidios de alguna de las especies del complejo Sporothrix schenckii. La esporotricosis se adquiere principalmente por inoculación traumática, a través de heridas en la piel y, con menor frecuencia, por inhalación de conidios del agente etiológico. La enfermedad puede afectar a humanos y animales. Se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares en piel y tejido subcutáneo. Frecuentemente sigue el trayecto de los vasos linfáticos y ocasionalmente otros órganos, huesos y articulaciones. Se localiza principalmente en cara y en extremidades torácicas y pélvicas. El Sporothrix schenckii se desarrolla en clima templado, húmedo y cálido tropical, con una temperatura promedio de entre 20 y 25 °C. El hongo se aísla con frecuencia de suelo, vegetales, madera, musgo, hojas, ramas de plantas espinosas secas o frescas, paja, pasto, juncos, bugambilias, rosas, dalias, claveles, café, etcétera.Se considera que este hongo tiene una distribución cosmopolita, sin embargo la incidencia de la frecuencia de la enfermedad varía dependiendo de la región. Se reporta frecuentemente en Asia, África, Oceanía y América; es rara en Europa. La esporotricosis se ha considerado como una enfermedad ocupacional, que se presenta en campesinos, horticultores, cultivadores y vendedores de flores, jardineros, cazadores, mineros, pescadores, empacadores de loza, amas de casa y niños que juegan entre las plantas. Formas Clínicas: Posterior a la inoculación existe un período de incubación el cual puede ser de algunos días o de meses. La esporotricosis se ha clasificado desde el punto de vista clínico en cutánea y extracutánea. La esporotricosis cutánea primaria puede adquirir alguna de las siguientes formas clínicas: Linfangítica: representa el 70% de todas las formas clínicas. Se manifiesta por una lesión que se inicia como una pápula en el sitio de inoculación (chancro de inoculación); después se transforma en un nódulo o goma, el cual se ulcera y presenta tendencia a la cicatrización; con el tiempo aparecen nuevas lesiones ascendentes que siguen el trayecto de los vasos linfáticos. Fija o localizada: Se presenta una lesión única en el sitio de inoculación, cuyo aspecto puede adoptar la forma de placa, de ulcera, verrugosa, ulcero-verrugosa o acneiforme. En esta forma clínica la lesión crece en extensión pero no se disemina a otras partes de la piel. Las formas de esporotricosis extracutáneas se relacionan con factores de inmunosupresión y puede afectar a muchos tejidos; con frecuencia se presenta fiebre, mal estado general y pérdida de peso:

Pulmonar primaria: es un cuadro clínico muy poco frecuente. Se adquiere por la inhalación de conidios del agente etiológico y la sintomatología es muy similar a la de una tuberculosis, causando en ocasiones lesiones cavitarias, que se inician como bronquitis o neumonitis, acompañadas de fiebre y malestar general. Ósea: se desarrollan lesiones osteolíticas en uno o varios huesos, que afectan principalmente a la tibia, carpo, metatarso, radio y fémur. Casi siempre se desarrolla a partir de una esporotricosis pulmonar primaria. Artritis: es relativamente frecuente. Se presenta inflamación, dolor, incapacidad de movimiento y destrucción de la articulación con sinovitis. Las articulaciones más afectadas con las metacárpicas y las falángicas. LA CROMOMICOSIS:También conocida como cromoblastomicosis y dermatitis verrugosa, el término cromomicosis se refiere a una micosis que afecta la piel y el tejido subcutáneo, causada por alguno de diversos hongos de pared pigmentada conocidos como hongos dematiáceos. Como sucede en otras micosis subcutáneas, los hongos causantes de esta enfermedad tienen como vía de entrada la piel que ha sufrido una herida (inoculación traumática). Los principales agentes causantes de cromomicosis son Fonsecaea pedrosoi, F. compacta, Phialophora verrucosa y Cladophialophora carrionii. Con menor frecuencia se han observado casos de cromomicosis causados por Rhinocladiella aquaspersa. Ocasionalmente han sido reportados otros hongos dematiáceos. De este grupo de agentes el más frecuente es F. pedrosoi. Estos organismos se han aislado de materia vegetal en descomposición, de la madera y del suelo. Aunque esta micosis tiene una distribución cosmopolita, la enfermedad se reporta con mayor frecuencia en países con clima tropical y subtropical, especialmente entre la gente que vive en el medio rural, que no usa calzado y por lo tanto en quienes las heridas con vegetales o algún otro material contaminado son comunes y repetitivas. El tipo verrugoso de la enfermedad es más común en hombres que en mujeres; esta diferencia se ha atribuido principalmente a que el hombre tiene mayores posibilidades de contacto con los agentes causales. Forma clínica: Se considera que la enfermedad tiene un largo periodo de incubación y que posiblemente se requieran traumatismos repetidos para que se desencadene la infección. Las lesiones de cromomicosis causan pocos síntomas: principalmente prurito y dolor moderado, las lesiones son de lento crecimiento y por lo tanto los pacientes no solicitan atención médica en las etapas tempranas de la enfermedad. La mayoría de las lesiones se encuentra en áreas expuestas, principalmente en extremidades inferiores. La lesión inicial aparece en el sitio de inoculación, y generalmente se trata de una pápula pequeña, elevada, eritematosa y no pruriginosa. Puede observarse descamación y en las escamas se encuentran los microscópicos elementos hifales tortuosos. Con el tiempo aparecen otras lesiones en la misma zona o en áreas adyacentes, con afección de los vasos linfáticos locales; las lesiones tienden a hipertrofiarse, aumenta la descamación y en la piel se aprecia una coloración rojiza a grisácea. Puede haber diseminación periférica o

cicatrización en el centro de las lesiones, pero lo más frecuente es que estas crezcan y se agrupen. Después de varios años, se observan lesiones pedunculadas y verrugosas, de 1 3 centímetros, con aspecto de florecillas de coliflor; la superficie presenta pequeñas úlceras de 1 mm de diámetro, que pueden estar cubiertas de material hemato-purulento. En esta etapa, en el tejido infectado se encuentran las estructuras fúngicas conocidas como “células escleróticas, células muriformes, monedas de cobre o esclerotes de Mediar”. Además de la forma verrugosa, existe una segunda forma clínica de la enfermedad, de tipo anular, aplanado o papular, con un borde activo elevado. El centro de esta lesión cicatriza. Si la pared del tórax se encuentra afectada, puede observarse una lesión elevada con un borde eritematoso que se extiende. Las lesiones localizadas en áreas expuestas a traumatismos, frecuentemente están asociadas a úlceras provocadas por infecciones bacterianas secundarias. En estos casos hay exudado purulento, con olor fétido. En la mayoría de casos la infección permanece limitada al sitio de infección inicial. En los casos crónicos pueden observarse lesiones en todas las etapas de evolución. No hay alteración del estado general del paciente. No hay invasión a huesos o músculos. En raras ocasiones puede presentarse diseminación hematógena. MICETOMA (PIE DE MADURA): Es una infección crónica de la piel, del tejido subyacente y en casos severos puede afectar el hueso. Se caracteriza por un aumento en el volumen de los tejidos por inflamación y fístulas que drenan material seropurulento y granos. Se conoce también como Pie de Madura por afectar con mayor frecuencia los miembros inferiores y Madura es una región en la India donde la afección es bastante frecuente. Los agentes causantes pueden ser bacterias aeróbicas: actinomicetos u hongos verdaderos: eumicetos.Entre los agentes que pueden causar micetoma por eumicetos tenemos: Madurella mycetomatis, Madurella grisea, Leptosphaeria senegalensis, Pyranocheta romeroi, Exophialia jeanselmei, Aspergilus nidulans Pseudoallescheria boydii, Zophia rosatti, Fusarium sp., Acremonium sp. El micetoma es más frecuente en hombres, en campesinos. También es más frecuente entre la tercera y cuarta década de la vida. Su distribución geográfica se da en aquellos países que están cerca del trópico de cáncer: México, Centroamérica, Senegal, Venezuela, Sudán, India, Somalia, Tailandia, etc. Se da en países donde presentan una estación lluviosa corta y una estación seca larga. El agente usualmente se contrae por la inoculación en la piel de astillas o espinas contaminadas Forma Clínica: La topografía es usualmente el dorso de los pies, puede afectar las manos y el tronco. Es una dermatosis que se caracteriza por presentar aumento del tejido, el cual tiene una consistencia leñosa y no deja fovea a la presión. La lesión inicial es un nódulo eritematoso que crece y luego se fistuliza. Por los agujeros de la fístula

se drena material serosanguinolento y granos. Los granos son acúmulos de bacterias u hongos cada especie tiene una forma de grano característica, algunos son microscópicos y otros macroscópicos. La evolución de la enfermedad es crónica y el paciente cursa sin dolor, lo que casi siempre lleva a consultar tardíamente. En el tórax las lesiones profundas pueden llegar a pulmón, en las extremidades puede afectarse el hueso produciendo lesiones osteolíticas llamadas geodos. En el abdomen casi nunca profundizan más allá de la fascia, excepto en la región inguinal. Al sanar las lesiones de larga evolución, dejan cicatrices profundas.

Formas de realizar el diagnostico de laboratorio de las micosis subcutáneas (Micológico y serológico), y fundamento y aplicación de las pruebas inmunológicas en la esporotricosis (inmunidad celular, esporotricina, inmunidad humoral)

Micológico. El cultivo: es el método más seguro para el diagnostico. Se siembra en medios de Sabouraud simple y con antibióticos donde las colonias crecen a temperatura ambiente en cuatro a seis días. La muestra se obtiene de pus, sangre a través de multipuntura de lesiones y de escamas. Se realiza sembrando las escamas o el material purulento de existir sobre Agar Sabouraud, incubados a 25°C y a 37°C. Inmunológico–Serológico. Las pruebas serológicas no se practican de manera rutinaria, aunque han sido encontrados anticuerpos precipitantes en suero de pacientes, principalmente en crónicas, las reacciones cruzadas son frecuentes al emplear antígenos de los diferentes entes de cromomicosis. Consistente en la aplicación intradérmica de 0.1ml de esporotricina metabólica La esporotricina es un polisacárido que se extrae de la fase miceliar de los cultivos de Sporothrix Schenckii. La respuesta se lee en 48hrs; considerándose positiva cuando se observa una pápula de 5mm o más de diámetro. La intradermorreacción con este antígeno no tiene valor para el diagnostico de enfermedad activa y sólo indica el contacto previo del huésped con el hongo. El fundamento de la prueba se basa en las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, que son mediadas por los linfocitos CD4. Específicamente se trata de una respuesta de hipersensibilidad retardada en lo que el linfocito es sensibilizado en contra del antígeno. Las pruebas serológicas se utilizan principalmente para esporotricosis diseminada, casos en los cuales es difícil la obtención de productos biológicos para la

realización de las pruebas ya mencionadas, las pruebas utilizadas son las siguientes:    

Aglutinación de células levaduriformes en tubo. Aglutinación de partículas en látex. Inmunodifusión . Inmunofluoresencia.

La respuesta humoral está presente en los pacientes con esporotricosis, a juzgar por la síntesis de anticuerpos contra antígenos de Sporothrix Schenckii y por las concentraciones normales de inmunoglobulinas IgG, IgA e IgM en los pacientes con esporotricosis. Faltan evidencias sobre su participación exacta contra el hongo, la cual es ineficiente o no existe como sucede en la mayoría de las micosis. La variabilidad de la respuesta clínica del huésped, que incluye la presencia de curaciones espontaneas y y la evidencia de infección sistémica en los casos de inmunodeficiencia celular, sugiere la participación de la inmunidad celular en el mecanismo fungicida y en la erradicación de la enfermedad. Sin embargo, en los pacientes con esporotricosis localizada, la inmunidad celular no se encuentra alterada, lo que sugiere que no es la única forma de reacción contra el hongo.

Micosis subcutaneas raras. RINOSPORIDIOSIS Infección subcutánea producida por un parásito protista acuático (mesomicetozoario) denominado Rhinosporidium seeberi, que afecta particularmente mucosas de nariz, ojos, oídos, laringe y genitales, en forma de pólipos friables muy vascularizados. Aspectos Históricos: La rinosporidiosis fue descubierta en Argentina (Buenos Aires) en 1900 por Guillermo Seeber, a partir de un caso de un trabajador agrícola de 19 años que presentaba obstrucción nasal provocada por un pólipo de gran tamaño, que las clasificó como una enfermedad producida por un protozoario denominado Coccidium seeberi. Epidemiología: Las zonas endémicas se encuentran en regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo, donde existen pantanos y aguas estancadas. Las mayores zonas endémicas están en la India, seguidos de Brasil y Argentina. Etiología:

La rinosporidiosis es causada por el Rhinosporidium seeberi, microorganismo que no ha podido ser cultivado y cuya taxonomía no es clara. Patogenia: No está bien establecida. Para que se instale el hongo se cree que basta el contacto con las mucosas. Algunos autores consideran que es necesario que exista una solución de continuidad en las mucosas o la piel y cierta susceptibilidad. Manifestaciones clínicas: La rinosporidiosis se caracteriza por la formación de lesiones pseudotumorales en la mucosa, como un pólipo rojizo y blando, parecido a la frambuesa, con su superficie irregular, con pequeños puntos blancos, cubiertos de secreción mucosa o ligeramente hemorrágico, a veces sangra con facilidad. Tipos clínicos: Se han descrito 5 tipos clínicos: 1. Nasal 2. Laringe y faringe 3. Ocular 4. Cutánea 5. Miscelánea Diagnóstico: El diagnóstico se realiza con la clínica, epidemiologia y los exámenes de laboratorio. 1. Examen directo 2. Cultivo 3. Biopsia 4. Radiografía de los senos 5. Rinoscopía

Tratamiento: 1. Quirúrgico: El tratamiento más efectivo es la exéresis quirúrgica, con posterior electrodesecación para evitar las residivas.

2. Tratamiento coadyuvante: a. Antimoniales (neostibosan) intravenoso a la dosis de 0.2-0.3 g/día. No sobrepasar la dosis de 4 gr. ( Por efectos tóxicos). b. Diaminodimetilsulfona (DDS): Dosis 100 a 200 mg/día. Para evitar las residivas, se ha reportado buenos resultados.

LOBOMICOSIS Definición: La lobomicosis o Blastomicosis queloidinana, es una infección micótica subcutánea crónicas, causada por un hongo levaduriforme la Loboa loboi, caracterizada clínicamente por la existencia de lesiones nodulares, queloides, verrucosas o vegetantes, que pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo. Aspectos Históricos: El primer caso fue descrito en Brasil por Jorge Lobo en 1931, en un paciente indígena proveniente del Amazonas, con el nombre de «Blastomicosis queloidal», el cual presentaba lesiones queloideas asintomáticas. En la actualidad se han encontrado varios casos de lobomicosis en los animales, sugiriendo que el hongo sea acuático. Epidemiología La enfermedad se adquiere en áreas selváticas y semiselváticas (región amazónica), donde se ha encontrado el mayor número de casos; climas húmedos, calientes y lluviosos, con alturas de 200 msnm, con temperatura promedio de 24 o C la mayor parte del año, pluviosidad anual igual o mayor a 2000 mm. El hábitat probablemente es acuático, la mayoría de los pacientes infectados tienen relación con este medio. La mayor parte de casos se presenta en hombres entre la segunda y tercera década de vida, trabajadores agrícolas o habitantes rurales y pescadores; es raro en mujeres y niños. La vía de entrada del hongo es probablemente a través de traumatismos cutáneos.

Etiología: La lobomicosis es causada por la Loboa loboi, microorganismo esférico o elíptico como un limón, con diámetro uniforme de 6,0-13,5x5-11 micromicras , rodeado por una pared birrefrigente y multinucleado. Este microorganismo no ha podido ser cultivado in vitro. Patogenia:

La patogenia de esta infección todavía no es muy clara, las lesiones aparecen en el mismo sitio de la inoculación, en forma de pequeños nódulos que se hacen queloides y se extienden por continuidad. Manifestaciones clínicas: La lobomicosis se presenta clínicamente como lesiones únicas o múltiples, localizadas o generalizadas, siendo la lesión más frecuente y típica la forma nodular, de superficie lisa, brillante, consistencia firme, dura, no distensible, semejante a cicatrices queloides. Diagnóstico: El diagnóstico es clínico- epidemiológico y de laboratorio. El diagnóstico de laboratorio se lleva a cabo mediante el examen directo y la biopsia, ambos son patognomónicos. Tratamiento: No existe todavía un tratamiento eficaz para la lobomicosis. Se han empleado los siguientes tratamientos: 1. Cirugía y criocirugía: La cirugía y criocirugía son el tratamiento de elección, sobre todo en las lesiones iniciales. 2. Antibióticos: Sulfametoxazol-trimetoprin (2-4 tabletas por día) y clofazimina (100 – 300 mg/ día) son los que ofrecen los mejores resultados. Ambas deben emplearse por tiempo prolongado, con reducción de la dosis, individualmente o combinadas. 3. Antimicóticos: Los antimicóticos se han empleado con resultados variables en la lobomicosis.se han empleado ketoconazol, itraconazol y anfotericina B.